Disfunción

ovárica
(anovulación crónica, sx de ovario poliquístico y
falla ovárica prematura, menopausia)

Santiago Y. Hernández Clemente

Jenifer A. Preciado Márquez
Anovulación
crónica
Anovulación implica alteración en algunas fases del
crecimiento folicular dependiente de gonadotropinas. Se ha
considerado la inexistencia, congénita o adquirida, de
folículos ováricos como forma de anovulación crónica.
 Panorama clínico y métodos
de diagnóstico
Cualquier alteración en funcionamiento de
estructuras del eje
hipotálamo-hipófisis-ovarios, reversible o
irreversible, que desajuste síntesis o
secreción hormonal y proceso de maduración
folicular produce infertilidad por disfunción
ovulatoria.
Clínicamente va a manifestarse con:
-Alargamiento variable de ciclos menstruales
-Ausencia de los ciclos (amenorrea)

Disfunciones se caracterizan por síntesis y liberación

inapropiada de hormonas, las fallas provocarán deficiencia en
producción de hormonas del sitio o nivel de alteración
afectado, con repercusión en niveles que dependen de él.
 I. falla hipotálamo-hipofisaria
(fhh)
Deficiencia de hormonas, hipotalámica (GnRH)
o hipofisaria (gonadotropinas), causadas por
alguna lesión congénita o adquirida de
alguna de estas estructuras.
 A. HIPOTALÁMICA
Caracterizada por deficiencia de GnRH, causante de hipogonadismo
hipogonadotrópico.

Cuadro clínico
Amenorrea primaria si es defecto prepuberal; secundaria si daño ocurre
después de pubertad. En el primario no hay presentación de cambios
puberales espontáneos, no hay desarrollo de caracteres sexuales
secundarios. Si es secundario, los caracteres sexuales secundarios (CSS),
presentes y normales, tienen cierto grado de regresión.
 No hay presentación de sangrado uterino después de administración de
progestágeno (prueba de progestágeno negativa), pero es posible
provocarlo con estrógeno por 21 días, seguido de progestágeno 5-10 días
(prueba de E+P positiva).

Causas específicas
a) Sx. de Kallman. Esporádico o familiar, con forma de herencia
heterogénea. Ocasionado por falla en migración de neuronas productoras de
GnRH de su sitio de origen a bulbos olfatorios y de ahí al hipotálamo en
etapa embrionaria. Puede asociarse a defectos neurológicos o esqueléticos
y dentarios, así como urológicos y cutáneos.
 b) Otras causas específicas: Tumores
hipotalámicos, enfermedades infiltrativas,
secuelas de infecciones, traumatismos,
procedimientos quirúrgicos y radioterapia.

Laboratorio: Niveles séricos gonadotropinas

(LH y FSH) y estradiol están disminuidos.
 Estudios paraclínicos: Citología vaginal se observa predominio células
parabasales, no hay producción de moco cervical y biopsia de endometrio
resulta insuficiente por falta de proliferación o se reporta como endometrio
atrófico o inactivo.
Gabinete: TAC o RM de cráneo detecta ausencia o hipoplasia de bulbos
olfatorios (Kallman) y presencia de tumores o afecciones anatómicas y
orgánicas del hipotálamo.
 B. hipofisaria
Mismas características clínicas generales y hormonales que la
hipotalámica. Respuesta a pruebas terapéuticas es igual.

Causas específicas
a) Necrosis hipofisaria posparto. Ocurre en mujeres cuyo parto se
complica con sangrado profuso. Se caracteriza por agaláctea y por lo
tanto incapacidad para la lactancia; no se reinstalan ciclos
menstruales y existe regresión gradual de CSS.
 b) Otras causas específicas:
Aracnoidocele; deficiencias congénitas
selectivas o combinadas de hormonas
hipofisarias; hipofisitis autoinmune;
tumores que comprimen o dañan
gonadotropos; secuelas posquirúrgicas o
posradiación hipofisaria.

Gabinete: TAC, RM y campimetría, útiles

si se sospecha tumor o aracnoidocele.
Hipofisitis produce crecimiento difuso
de hipófisis.
 Ii. disfunción hipotálamo
hipofisario (dhh)
Puede tener diversos grados de severidad. La alteración no es una falla
y puede revertirse temporal o definitivamente.

Cuadro clínico
Opsomenorrea y lapsos de amenorrea de duración variable. Respuesta +
a prueba de progesterona en mayoría de casos, ya que el endometrio
es proliferado por estrógenos circulantes. Presentación espontánea de
menarca. CSS presentes y normales. Síntomas o signos agregados
según causa específica del problema (obesidad, acné, hirsutismo, etc).
 Causas específicas
a) Ovario poliquístico: Afectando
aprox. 10% de mujeres en edad
reproductiva. Signos clásicos
están obesidad y el hirsutismo;
hay variantes donde no
presentan incremento de peso o
del vello.
b) Otras causas: hipotiroidismo,
hipertiroidismo, HSC, Sx, de
Cushing, bulimia, anorexia,
entre otros.
 Laboratorio. PQO: Disociación LH/FSH 70%. Testosterona y
Androstenediona ligeramente elevadas o en límites superiores
normales.DHEA y Prl en ocasiones elevadas.

Estudios paraclínicos: Moco cervical con diversos grados de

estrogenización, citología vaginal con células intermedias y
superficiales, biopsia de endometrio después del día 21 de ciclo
espontáneo o provocado (endometrio levemente proliferativo hasta
cambios hiperplásicos).
 Iii. falla ovárica (fo)
Cuadro clínico
Amenorrea primaria con falta de desarrollo de CSS, o secundaria con
regresión parcial de CSS y sintomatología neurovegetativa propia del
climaterio.
Causas específicas
a) Menopausia precoz idiopática: Ocurre 1% de población femenina menor
de 40 años, por depleción, e inactivación temprana de folículos
ováricos. Algunas veces se comporta como disfunción ovárica.
b) Otras causas: FOP asociada a enfermedades autoinmunes, citotóxicos,
posradiación o posquirúrgica; disgenesias gonadales, y anticuerpos
antigonadotrópicos.
Sx del ovario
poliquístico
 Afecta a un 5-10% de las
mujeres en edad fértil y se
asocia a un 75% de todos los
trastornos anovulatorios
responsables de infertilidad y
al 90% de las mujeres con
oligomenorrea.
 SIGNOS Y
SÍNTOMAS
-Irregularidades menstruales
-Infertilidad
-Hirsutismo
-Acné
-Sobrepeso y obesidad
-Ovarios del SOPQ están aumentados de
tamaño y contienen múltiples (más de
10-12) estructuras rellenas de líquido
pequeñas (menos de 10 mm) por debajo
de la cápsula ovárica.
-Se trata de folículos antrales normales
y atrésicos pequeños y no se
corresponde con auténticos “quistes”. Su
número es muy superior al que existe
en el ovario normal.
 -El ovario del SOPQ muestra un aumento notable del
estroma, que puede tener unas propiedades endocrinas
anormales
 PRUEBAS BIOQUÍMICAS
-Concentraciones anormalmente elevadas de LH y ausencia del pico de LH.
Las concentraciones de estrógenos y FSH son normales y, en consecuencia,
el cociente LH:FSH estará elevado.
-Puede aumentar la secreción ovárica de testosterona, androstenodiona y
deshidroepiandrosterona.
PATOGENIA
 El trastorno primario pueden ser
alteraciones en la síntesis de andrógenos
y resistencia a la insulina. Como
consecuencia de la resistencia a la
insulina y la hiperlipidemia, las mujeres
muestran tendencia al desarrollo de una
diabetes no dependiente de insulina y
tienen un mayor riesgo de síndrome
metabólico.
 -La fuente principal de andrógenos puede
ser el ovario y/o las suprarrenales.
-La fuente de sulfato de
deshidroespiandrosterona esta
exclusivamente en la suprarrenal, está
elevada hasta en un 50% de las mujeres
con SOPQ.
-Los principales andrógenos aumentados se
elaboran en el ovario incluyen
testosterona y androstenodiona. Su
producción se incrementa de forma
significativa por la insulina y los factores
de crecimiento parecidos a la insulina.
 Falla
ovárica
prematura
Sx caracterizado por presencia de amenorrea,
hipoestrogenismo y gonadotropinas hipofisarias séricas
aumentadas en mujeres menores de 40 años.
En algunas pacientes la FOP se presenta de manera transitoria
y reversible. Evento patológico poco frecuente.
 Genéticas
Ligadas al cromosoma X
Asociadas alteraciones autosómicas
Polimorfismos en FSH, LH o sus

etiología receptores
Polimorfismos en inhibina-β

Enzimáticas
Galactosemia
Deficiencia de:
17 α-hidroxilasa
17-20-desmolasa
Colesterol-desmolasa

Infecciosas
Parotiditis
Varicela, malaria, shigellosis

Inmunológicas
Sx. poliglandular I y II
Ooforitis autoinmune

Iatrogénicas
Oforectomía
Quimioterapia
Radioterapia
 fisiopatología
1. Dotación inadecuada de folículos ováricos.
2. Adecuada reserva folicular y atresia folicular acelerada.
3. Adecuada reserva folicular y disfunción ovárica.
4. Reducción exógena de la reserva folicular.
MENOPAUSIA
 Se refiere al periodo que sigue un
año después de la fecha de la última
menstruación
 Las mujeres en promedio
tienen su última menstruación
a los 51.5 años, pero la
menstruación se puede
interrumpir por insuficiencia
ovárica a cualquier edad.
TRansición Menopáusica (climaterio)
Se refiere al periodo en el cual transcurren
los últimos años de vida fértil, casi siempre
entre los 40 y 50 años.
-Los ciclos menstruales se tornan irregulares
y se extiende hasta un año después que se
interrumpe de manera permanente la
menstruación.
-Tiene una duración de 4 a 7 años y la edad
de inicio es a los 47 años.
 Cambios
hormonales
tras la
menopausia
 -Reducción de la producción ovárica de
estrógenos (+estradiol).
-Producción de cierta cantidad de estrógenos
en la glándula suprarrenal, pero la principal
fuente de estradiol es la conversión de la
estrona y la testosterona en el tejido graso.
-Ausencia de producción significativa de
estrógenos ++secreción de FHS y +LH.

-
 -Concentraciones de gonadotropinas siguen
con patrón pulsátil parecido al presente en
la fase premenopáusica.
-Andrógenos (androstenediona y testosterona)
sus concentraciones disminuyen en las
mujeres menopáusicas.
-Producción ovárica de estrógenos disminuye,
pero la de testosterona se mantiene
 SIGNOS Y
SÍNTOMAS
Los dos más importantes son los
sofocos y la sequedad vaginal. Estos
síntomas los sufren un 70% de las
mujeres y se deben a la reducción de
estrógenos.
 Trastornos vasomotores
-Episodios suelen durar 4-5 min y
cursan con sofoco y sudoración que
afecta a la cara, el cuello y el tórax.
-Los sofocos coinciden con la
liberación pulsátil de LH.
-La administración de estrógenos
alivia los síntomas.
-Se asocian también a insomnio y
sudoración nocturna.
 APARATO UROGENITAL
-Tejidos urogenitales del útero,
vagina y vejiga contienen receptores
de estrógenos y progesterona. La
pérdida de estos provoca
adelgazamiento del epitelio,
reducción de la vascularización,
disminución de la masa muscular y
aumento de depósitos de grasa.

-Prolapso uterovaginal, sequedad y

síntomas urinarios.
 OTROS SÍNTOMAS
-La piel se adelgaza y se vuelve más
seca y el vello facial y corporal se
hace más grueso.
-Involución de las mamas
-Cefaleas
-Dolor ósea y articular
Psicológicos y emocionales
-Ansiedad, depresión, pérdida de
memoria, irritabilidad, falta de
concentración, cansancio y pérdida de
confianza.
Consecuencias
de la
menopausia
 Cambios óseos
-Osteoporosis: pérdida de hueso
trabecular.
-Estrógenos son importantes para
mantener la fuerza de los huesos y la
disminución condiciona que la
velocidad de la pérdida de hueso
incrementa un 2,5% anual durante los
cuatro primeros años.
-Pérdida de hueso es más importante
en las mujeres con menopausia
artificial
 COmplicaciones
cardiovasculares
-Aumento de concentraciones de
colesterol y fracciones de lipoproteínas
con reducción de las fracciones de alta
frente a las de baja.
-Aumenta el riesgo de morbilidad
cardiovascular.
-Deprivación de hormonas ováricas tienen
una influencia importante sobre el
aparato cardiovascular y tienen un efecto
lesivo directo sobre la pared vascular.