Ecoe Urgencias Ii

Facultad de Ciencias para el Cuidado de la salud
Escuela de Enfermería
Carrera de Enfermería Concepción
ECOE URGENCIAS II
Alumno (s): Constanza Castillo Quezada

Florencia de la Fuente Arias
Kevin Jara Schulmeyer
Joaquin Lobos Herrera
Macarena Moraga Valenzuela
Yilian Novoa Oviedo
2022
C.C - F.F. - K.J. - J.L. - M.M. - Y.N. 4to año enfermería 2022
ÍNDICE
CETOACIDOSIS 2
HIPOGLICEMIA 6
INTOXICACIÓN DERIVA EN ARRITMIA 9
INTOXICACIÓN BENZODIACEPINAS 13
IAM 19
TAQUIARRITMIA 27
COVID 35
ASMA 38
POLITRAUMATISMO 41
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO EN PEDIATRÍA 45
GRAN QUEMADO 48
SHOCK SÉPTICO 57
PCR ADULTO 62
PCR PEDIÁTRICO 66
ANEXOS 69
EXÁMENES DE SANGRE 69
INSUMOS CARRO DE PARO 70
REGISTRO 71
VALORES NORMALES EXÁMENES DE LABORATORIO 72
1
CETOACIDOSIS
Atención de enfermería en urgencia en paciente adulto con cetoacidosis diabética
Caso Clínico:
Adolescente de 17 años de edad, con diagnóstico de DM1 desde los 5 años de edad,
usuaria de insulina NPH 30 UI en la mañana y 20 UI en la noche, postulando para
máquina de insulina en consultorio. Hace 2 días comienza con temperatura de 37,8°C,
nuevamente la evalúan toman PCR que sale negativo y a domicilio. Hoy en la madrugada
comienza con vómitos y diarrea, dificultad respiratoria por lo que deciden llevarla
directamente a la urgencia del Hospital San Jorge donde usted la recibe.
La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglucemia, acidosis

y cetosis. Puede presentarse al debut o como descompensación por cuadros infecciosos,
transgresiones alimentarias, falta de dosis de insulina o en pacientes con infusor continuo de
insulina por acodamiento del catéter.
La CAD generalmente se limita a los pacientes con diabetes tipo 1, pero bajo condiciones de
extremo, puede aparecer en los pacientes con diabetes tipo 2.
CAUSAS
● Diabetes de nueva aparición
● Dosis de insulina inadecuada u omisión de las dosis de insulina.
● Enfermedad o infección en un paciente diabético (causa más frecuente de CAD)
● Infarto agudo al miocardio
● Accidente cerebrovascular
● Traumatismo
● Cirugía
● Uso de esteroides
● Pancreatitis
● Embarazo
● Estrés emocional
● Abuso de sustancias
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las manifestaciones clínicas son antecedentes de POLIDIPSIA, POLIURIA, POLIFAGIA,
PÉRDIDA DE PESO de tiempo variable (habitualmente 2 a 4 semanas), lo que se agrega
NÁUSEAS, VÓMITOS, DESHIDRATACIÓN, DOLOR ABDOMINAL, CALAMBRES,
DECAIMIENTO, respiración acidótica de KUSSMAUL, COMPROMISO DE CONCIENCIA
variable.
DIAGNÓSTICO
Los criterios diagnósticos son Glucemia > 250 mg/dL, ph < 7.3, Bicarbonato < 15 mEq/L y
Cetonemia positiva +++
CLASIFICACIÓN
LEVE MODERADA GRAVE
pH 7,25 - 7,3 pH 7,0 - 7,24 pH < 7

HCO3 15 - 18 mEq/L HCO3 10 - 15 mEq/L HCO3 < 10 mEq/L
Alerta Alerta / obnubilado Estupor / coma
2
FISIOPATOLOGÍA
El déficit absoluto o relativo de insulina genera un aumento de los niveles de glucosa en
sangre dado que la glucosa no puede ingresar a la célula para generar energía. El
organismo busca otros mecanismos para generar energía acudiendo a las reservas de
grasas para la generación de ATP. Ocurre lipólisis e incremento de ácidos grasos libres los
cuales se convierten en cuerpos cetónicos apareciendo cetonemia y acidosis metabólica.
Cuando la hiperglucemia excede la capacidad tubular de reabsorción de glucosa se produce
glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de solutos (sodio, cloro y potasio). Así, el desbalance
hormonal conduce a diuresis osmótica, deshidratación y acidosis metabólica.
TRATAMIENTO
Objetivos terapéuticos
● Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular.
● Disminuir la concentración de glucosa plasmática.
● Corregir la cetoacidosis.
● Corregir balance electrolítico.
● Identificar y corregir factores desencadenantes.
1. HIDRATACIÓN
● Iniciar SF 0,9% 1000 cc (1 lt) en la primera hora.
● Continuar con 1000 cc cada 2 - 3 h, según respuesta clínica Monitoreo horario P/A,
débito urinario, estado consciente y perfusión tisular.
● Con glicemia de 200 mg/dl cambiar a SG5%.
2. INSULINOTERAPIA
● Insulina cristalina EV.
● Bolo inicial de 0,1 U/kg
● de 0,1 U/kg. Continuar con infusión 0,1 U/kg/h hasta lograr glicemia de 200 mg/dl.
Luego disminuir a 0,02 - 0,05 U/kg/h para glicemias entre 150 - 200 mg/dl hasta
resolución de la cetoacidosis. [Se debe armar la infusión con 100 U de insulina en
100 cc de SF 0.9%, esto para lograr 1 U por cc y de esta forma titular a necesidad
del usuario]
● Si la glicemia no cae al menos un 10% en 1°hora, colocar bolo de 0,14 U/kg y luego
0,1 U/kg/h.
El tratamiento INSULÍNICO se inicia una vez confirmado el diagnóstico de laboratorio, 1 a 2
horas después de iniciada la hidratación. En casos de hipokalemia severa, debe diferirse su
administración hasta alcanzar un potasio ≥ 2,5 mEq/L.
3. POTASIO
Todos los pacientes en CAD tienen déficit de potasio
● Se administra KCl desde el inicio de la hidratación, con solución con 40 mEq/L y
posteriormente según Kalemia
- Si la Kalemia es < 2,5 mEq/l administrar solución con 40 mEq/L.mEq/L.
- Si la Kalemia está entre 2,5 y 3,5 mEq/L administrar solución con 40 mEq/L.
3
- Si la Kalemia está entre 3,5 y 5,5 mEq/L administrar solución con 20 mEq/L.
¿Cuándo debe diferirse su administración?
En pacientes con hiperkalemia (> 5,5 mEq/L) hasta alcanzar potasio menor de 5 mEq/L y
obtener diuresis.
1 ampolla de KCL al 10% en 10 ml = 13,1 mEq

Esto debido a que 1 g KCl es aproximadamente 13,1 mEq K
Por lo que en presentación dice 10% por lo que hay 10 g en 100 ml, por regla de
3, en la ampolla de 10 cc hay 1 g de KCL
4. BICARBONATO
No hay evidencia de que la administración de bicarbonato sea necesaria ni segura en CAD.
Solo se utiliza cuando el paciente tiene pH < 6,9. Administrar 100 mmol de Bicarbonato en
400 cc de sol. Salina al 0,45% + 20 mEq KCl, en 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta pH ≥ 7.
Bicarbonato de Sodio 8,4% presentación: 1 amp en 10 cc (equivale a 10 mmol o mEq)
5. FOSFATO
La administración de fosfato no está rutinariamente recomendada. Sólo cuando la fosfemia
sea <1mg/dl, administrar 20 - 30 mEq/L de fosfato K, con monitoreo de calcemia. El
máximo a administrar en caso de hipofosfemia severa es de 4,5 mmol/h (1,5 ml/h de
K2PO4)
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MANEJO DE URGENCIAS
LÍDER - Realizar categorización de ESI 2 / 1
- Realizar valoración general (apariencia, respiración y conciencia)
- Poner el brazalete en el paciente.
A-B - Valorar permeabilidad

- Valorar respiración KUSSMAUL
- Posición semifowler para facilitar la respiración del usuario
- Oxigenoterapia para sat. > 93%
- CSV (FR, Sat O2)
C - Instalación monitor
- CSV (Pulsos, FC, Ritmo, PA, HGT)
- uno / dos VVP #18
- Exámenes de laboratorio (GSA, ELP, Cetonemia, Hemograma, Hb glicosilada, P. Bioq, Ex.
orina, Creatininemia)
- ECG
- Administración de volumen y fármacos indicados
D-E - Instalación sonda Foley para medición de diuresis y examen de orina

- Evaluación Glasgow constante
- Valorar PIRRL
- Ex. físico
CARRO DE - Preparar y entregar insumos necesarios [Dispositive oxigenoterapia, Materiales VVP (Liga, dos
PARO branulas, tórulas con alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut,
procedencia)]
- SF 0,9% 1000cc
- Bolo insulina cristalina 0,1 U/kg
- BIC insulina cristalina 100 U en 100 cc de SF 0,9% para lograr 1:1
→ Infusión 0,1 U/kg/h hasta glicemia 200 mg/dL, luego disminuir a 0,02 - 0,05 U/kg/h para
glicemia entre 150 - 200 mg/dL hasta resolución de la CAD
- Potasio 1 ampolla 10 cc KCL al 10%= 13,1 mEq. Al inicio de la hidratación agregar 40 mEq,
luego titular según kalemia
→ Kalemia <2,5 mEq, agregar 40 mEq
→ Kalemia 2,5 - 3,5 mEq, agregar 40 mEq
→ Kalemia 3,5 - 5,5 mEq, agregar 20 mEq
→ NO ADM. EN HIPERKALEMIA > 5,5 mEq
REGISTRO - Evaluar SAMPLE.

- Realizar entrega del paciente a UCI
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HIPOGLICEMIA
Enfermería en urgencia en paciente pediátrico con hipoglicemia
Caso Clínico:
Ronaldo es un niño de 13 años que presenta antecedentes de diabetes, en tratamiento
con Insulina Actrapid según esquema HGT y Glargina 12 UI/Sc en la mañana. Es traído a
servicio de urgencia por familiares ya que el niño, se encuentra de visita en casa de sus
tíos, sufrió de palidez, sudoración, visión borrosa y comportamiento irritable. Al ingresar a
servicio de urgencia se observa con compromiso de conciencia y personal de admisión
alerta de la situación a enfermero de box de reanimación.
Por lo general es un desbalance entre la dosis de insulina, alimentación y actividad física.

No existe un consenso en el nivel de glicemia que define la HIPOGLICEMIA en el paciente
diabetico, sin embargo se ha definido como glicemia mínima deseada en niños y adultos con
DM en tratamiento insulínico una glicemia < 70 mg/dL
CAUSAS
● Carencia de sustratos energéticos:
○ Ayuno
○ Malnutrición
● Defectos en la producción de glucosa:
○ Defectos enzimáticos
○ Hepatopatías
● Déficit de hormonas de contrarregulación: cortisol, ACTH
● Consumo periférico excesivo:
○ Hiperinsulinismo
○ Tumores masivos
● Misceláneas:
○ Alcohol
○ Propranolol
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Se clasifican en 3:
AUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOS INESPECÍFICOS
- Palidez - Alteración juicio y conducta - Irritabilidad

- Temblor - Confusión - Terrores nocturnos
- Sudoración fría - Compromiso de conciencia - Llanto
- Taquicardia. - Visión borrosa - Náuseas
- Alteraciones del habla - Hambre
- Convulsiones - Cefalea
- Muerte
Algunos pacientes no presentan síntomas, los síntomas autonómicos dependen de la
secreción de hormonas de contrarregulación, que pueden alterarse por 24 horas post
hipoglicemia o hiperglicemia. Los síntomas neuroglucopénicos pueden estar ausentes
especialmente en paciente con hipoglicemias frecuentes, que presentación disminución de
secreción de glucagón y adrenalina
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¿Quienes tienen riesgo de presentar hipoglicemia? Los niños, las personas con
antecedentes de hipoglicemias previas, hacer más ejercicio de lo habitual, hemoglobinas
glicosiladas más bajas
CLASIFICACIÓN
LEVE o MODERADA SEVERA
Paciente consciente con hipoglicemia Paciente con compromiso de consciente

sintomática o asintomática que requiere ayuda para tratar su
hipoglicemia, con convulsiones o coma
TRATAMIENTO
Según la hipoglicemia del paciente, se escoge el tratamiento adecuado
➢ Glicemia entre 60 - 70 mg/dL: Hidratos de carbono en forma de glucosa 0,3 g/kg
en niños. También puede ser usado 2 ml/kg de SG 10%. Con esto se espera
aumento de 45 - 65 mg/dL en la glicemia
➢ Glicemia < 60 mg/dL con compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos:
○ Glucagón 0,5 mg IM en menores de 12 años
○ Glucagón 1 mg IM en mayores de 12 años o bien 0,01 - 0,03 mg/kg
○ También se puede administrar SG 10 a 30% en dosis de 200 - 500 mg/kg
Las ampollas de SG 30% suelen venir en 20 cc. Por lo que por cada ampolla de 20 cc hay
6g de glucosa. [Recordar que 30% = 30g en 100cc]
LA HIPOGLICEMIA SE REVIERTE CUANDO SE ALCANZA GLICEMIA DE 100 mg/dL
MANEJO DE URGENCIAS
LIDER - Realizar categorización de ESI 2 / 1

- Realizar valoración general (apariencia, respiración y conciencia)
- Poner el brazalete en el paciente.
A-B - Valorar permeabilidad de vía aérea

- CSV (FR, Sat O2)
C - Instalación monitor
- CSV (Pulsos, FC, Ritmo, PA, HGT)
- uno / dos VVP #18
- Exámenes de laboratorio (ELP, Glicemia)
- Administración de soluciones glucosadas EV según indicación médica
D-E - Evaluación Glasgow

- Valorar PIRRL
- Ex. físico
CARRO DE - Preparar y entregar insumos necesarios [Materiales VVP (Liga, dos branulas, tórulas con
PARO alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut, procedencia)]
- Glucagón 0,5 mg en menores de 12 años o 1 mg en mayores de 12 años
→ Se debe mezclar el polvo del glucagón y el líquido siguiendo las instrucciones que trae el
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kit. Al reconstituirlo, la jeringa contiene glucagón en proporción (1 mg en 1 ml). Se debe

administrar el glucagón inmediatamente después de su reconstitución.
- SG 30% según necesidad. 200 a 500 mg/kg de glucosa (Por ampolla de SG 30% 20cc → 6g
de glucosa)
REGISTRO - Evaluar SAMPLE.

- Realizar entrega del paciente a UCI
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INTOXICACIÓN DERIVA EN ARRITMIA

Atención de enfermería en urgencia en paciente adulto con intoxicación con multifármacos
que deriva en arritmia descompensada
Caso Clínico:
José David San Juan Cox de 47 años de edad, ingeniero comercial, hace 3 meses se
separó y vive con su madre, desde entonces ha presentado depresión, hoy hace 2 horas
su madre fue a tomar sus medicamentos para su insuficiencia cardiaca y no los encontró,
al ir al cuarto de su hijo encontró sus medicamentos y paracetamol en ambos faltaban 30
pastillas, por lo que acudió al vecino para que pudieran llevar a su hijo a urgencias del
hospital de San Javier.
Paciente sin antecedentes mórbidos, hábitos nocivos de cigarro 1 cajetilla de 20 cigarros
diario, alcohol (-)
Siempre que se ve enfrentado a una intoxicación medicamentosa es importante el tratar al

paciente y NO al tóxico. Se efectúa el manejo primario de urgencias con ABCDE. El
tratamiento de intoxicación se basa en cuatro pilares fundamentales.
➔ EVITAR LA ABSORCIÓN: La forma en la que se proceda respecto a esto es

dependiendo de la vía de exposición al tóxico.
◆ Si el tóxico fue INGERIDO, la atención se realiza dentro de la primera hora y
se debe realizar lavado gástrico para el vaciamiento del tubo digestivo (sng
administrando 300 ml de agua por vez en adultos.
◆ El lavado está CONTRAINDICADO en caso de sustancias corrosivas o que el
paciente tenga riesgo de broncoaspiración, vía aérea comprometida o algún
tipo de hemorragia digestiva.
➔ FAVORECER ADSORCIÓN: Esto se hace mediante la administración de carbón

activado. Compuesto derivado de carbón vegetal que logra la separación de
moléculas y atrape compuestos. Se elimina por el tubo digestivo. El carbón se
encuentra contraindicado en intoxicaciones por álcalis y ácidos, ácido bórico, etanol,
metanol, fierro.
◆ DOSIS HABITUAL: 1-2 g/kg.
◆ DOSIS ESPECÍFICA 0,5 g/kg (Ácido valproico, Carbamazepina, Ciclosporina,
Digoxina, Fenilbutazona, Fenitoína, Fenobarbital, Meprobamato, Metotrexato,
Piroxican, Teofilina)
➔ FAVORECER ELIMINACIÓN: Se puede lograr mediante alcalinización de la orina,

utilizando bicarbonato de sodio para llevar el pH a que sea >7,5-8. Esta opción es útil
para intoxicaciones por ácidos débiles como salicilatos o fenobarbital
➔ USO DE ANTÍDOTO: En algunos casos se puede antagonizar el tóxico, pero existe

antagonista solo para algunos tóxicos; para antidepresivos tricíclicos el antídoto es
Bicarbonato de sodio 0,5-1 mEq/kg EV se repetir según sea necesario, y para el
paracetamol es la n-acetilcisteína. Para las benzodiacepinas se debe utilizar
flumazenil 0,2 mg EV sin embargo se debe realizar con precaución y su uso está
restringido, ya que este medicamento puede producir convulsiones al antagonizar el
efecto depresor de las benzodiacepinas. Su uso se justificaría en caso de
intoxicaciones potencialmente graves cuyas medidas de soporte o disminución del
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tóxico en el organismo no hayan sido efectivas, y cuya causa confirmada sea ingesta
única de benzodiacepinas.
Los siguientes exámenes se sugieren como herramientas complementarias a la anamnesis

para favorecer un correcto diagnóstico:Electrocardiograma, Gases en sangre, Perfil
hepático, Perfil lipídico, Perfil bioquímico, Función renal, Test de drogas en orina
El caso clínico presentado tuvo intoxicación con paracetamol y digoxina

MECANISMO DE ACCIÓN DIGOXINA
Es Inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de ATPasa. Posibilita el transporte
sodio-potasio (ATPasa Na+/K+) a través de las membranas celulares. Esta unión es de
características reversibles.
INDICACIONES
Tratamiento de ICC donde el problema principal es la disfunción sistólica. El mayor beneficio
terapéutico se obtiene en pacientes con dilatación ventricular. Se encuentra específicamente
indicada cuando la insuf. cardíaca está acompañada por fibrilación auricular. Arritmias
supraventriculares: tto. de ciertas arritmias supraventriculares, especialmente aleteo y
fibrilación auriculares, siendo el principal beneficio la reducción del ritmo ventricular.
RAMs
Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza,
alteraciones de la visión, depresión e incluso psicosis, bradicardias y arritmias.
Durante la valoración del caso este se encontraba con un Bloqueo AV debido a la

intoxicación por digoxina, por lo que se debe manejar esta bradiarritmia
BRADIARRITMIAS
A. Bradicardia sinusal con bloqueo

AV de primer grado limítrofe.
B. Bloqueo AV de segundo
grado, tipo I.
C. Bloqueo AV de segundo grado,

tipo II.
D. Bloqueo AV completo con

marcapasos de escape ventricular
(QRS ancho: 0,12 a 0,14 segundos).
E. Bloqueo AV de tercer grado con

marcapasos de escape de la unión
(QRS estrecho: < 0,12).
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La dosis de atropina cambió de 0.5 mg a 1 mg.

La dosis de dopamina cambió de 2-20 mcg/kg por minuto a 5-20 mcg/kg por minuto.
En "Identificar y tratar la causa subyacente", se añadió "Considerar las posibles causas
hipóxicas y toxicológicas".
En "Atropina", el marcapasos transcutáneo tiene "y/o" para la dopamina o la adrenalina
(antes solo ponía "o", dando como posible poner solo una de las tres cosas. De esta forma,
aceptan la combinación de la terapia eléctrica y la farmacológica.
MANEJO DE URGENCIAS.
LÍDER ➔ Realizar categorización del paciente.

➔ Poner el brazalete del paciente, asegurándose de su correcta identificación
➔ Realizar el triangulo de la valoración (aspecto, pulso y consciencia)
A-B ➔ Valorar la permeabilidad de la vía respiratoria y si es que se encuentra mantenible.

➔ Acomodar el paciente en semifowler.
➔ Evaluar el riesgo de broncoaspiración.
➔ Instalar sonda nasogástrica en caso de ser solicitada para el tratamiento.
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➔ Instalar saturometro.
➔ Evaluar la mecánica respiratoria y la depresión respiratoria por la que puede estar
cursado el paciente, el énfasis en esto es esencial, pues puede indicar el grado de
metabolización del tóxico.
➔ Administrar oxigenoterapia, evitando la desaturación del paciente.
C ➔ Instalación monitor
➔ CSV (Pulsos, FC, Ritmo, PA, HGT)
➔ uno / dos VVP #18
➔ Exámenes de laboratorio (Gases en sangre, Perfil hepático, Perfil lipídico, Perfil
bioquímico, Función renal, Test de drogas en orina o en sangre)
➔ Toma de ECG
➔ Administración de medicamentos indicados
D-E ➔ Evaluación Glasgow

➔ Valorar PIRRL
➔ Ex. físico
CARRO ➔ Preparar y entregar insumos necesarios [Materiales VVP (Liga, dos branulas, tórulas
DE PARO con alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut,
procedencia)]
REGISTRO ● Evaluar SAMPLE. Importante destacar el tipo, cantidad y hora de ingesta del toxico
● Realizar entrega del paciente a UCI
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INTOXICACIÓN BENZODIACEPINAS
Atención de enfermería en urgencia en paciente pediátrico con intoxicación con
medicamentosa por benzodiacepinas
Caso clínico:
Paciente preescolar, acompañado por su abuela, quien es su cuidadora, quien llama a
SAMU, posterior a que observa al niño caminar tambaleante, y no le entendía lo que
hablaba, el samu revisa al menor y observa que al lado de la cama había sachet de
fármaco (clonazepam) vacíos y pastillas en el suelo, por lo que deciden trasladarlo al
servicio de urgencia, donde usted lo recibe, a la llegada le informan que menor presentó
durante el traslado, náuseas, compromiso de conciencia, hipotonía. Por lo que pasan
directo a la sala de reanimación.
CSV: FC: 64 lpm, P/a: 80/ 43 mmhg, saturación: 92%, FR: 15
La intoxicación es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica que

causa lesión o enfermedad y en ocasiones la muerte.
El grado de toxicidad varía según la edad, sexo, estado nutricional, vías de penetración y
concentración del toxico.
TÓXICOS
Los tóxicos se clasifican según su origen en:
● MINERAL: fósforo, cianuro, plomo, arsénico, carbón, plaguicidas, insecticidas,
derivados del petróleo.
● VEGETAL: Hongos, plantas y semillas silvestres.
● ANIMAL: Productos lácteos, de mar y carnes en malas condiciones o por sensibilidad
a estos productos.
● OTRAS: Muchas sustancias que no son venenosas en pequeñas cantidades pueden
serlo en cantidades mayores.
EPIDEMIOLOGÍA
En Chile se producen anualmente alrededor de 5.900.000 consultas de urgencias en
pediatría en el Servicio Nacional de Salud. El 0.5 y el 0.6% de las consultas pediátricas de
urgencia son consecuencia de intoxicaciones. De esta manera entre 29.500 y 35.400
corresponden a intoxicaciones.
Si se categoriza por edad la que hoy presenta mayor ocurrencia de intoxicación por
medicamentos es en el periodo pre-escolar, que comprende de los 2 años a 4 años 11
meses, destacando factores de riesgo como: la inexistencia de envases especiales para
medicamentos, el almacenamiento inadecuado de sustancias, la administración incorrecta de
medicamentos por parte de los padres, distracción del cuidador, siendo así intoxicaciones
accidentales, que en su mayoría se provocan por el afán investigador de los niños de esta
edad, junto con la ausencia de sensación de peligro, les hace más proclives a investigar y
probar lo que encuentren, donde suele estar implicado solo un producto del entorno
doméstico y la mayoría de las veces son asintomáticas, por ende de igual forma leves. En lo
que respecta a las características de los niños que sufren estos accidentes no hay
diferencias significativas por sexo, pero las intoxicaciones suelen ser accidentales y cuya
causa fundamental es la accesibilidad de los productos. Según el CITUC, las intoxicaciones
más comunes son por fármacos que comprometen el sistema nervioso central, como las
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benzodiacepinas en primer lugar, en segundo lugar, los antidepresivos tricíclicos para luego
destacar el paracetamol.
Las causas son por lo general:
● Por “accidente”
● Error médico
● Abuso
● Intento suicida en adolescentes
Las vías de intoxicación más frecuentes
● Digestiva: 82%
● Inhalatoria
● Mordedura/picadura
● Dérmica
● Ocular
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PEDIATRÍA
Aumento del efecto Distribución: Mayor Metabolismo: Aumento de la Excreción:

de: proporción del Actividad hepática absorción
fármaco libre. reducida en tópica:
procesos de
Opiáceos. Menor contenido de Oxidación 3 veces mayor Función renal

grasa. que en el adulto disminuida
Ansiolíticos. Hidroxilación
Menos proteínas Mayor proporción pH urinario más
Fenobarbital. plasmáticas. Glucoronidación área-peso ácido
corporal
Plaguicidas. Mayor contenido de Lo cual provoca
agua corporal. prolongación vida Alto grado de
media de las BZDs, hidratación
Teofilina, Fenitoína, cutánea
Salicilatos,
Cloramfenicol, Estrato córneo
Fenobarbital, muy delgado
Cafeína
BENZODIACEPINAS
Las benzodiazepinas son agentes que causan una importante morbimortalidad con
presentación de un espectro de toxicidad único, principalmente cardiovascular y neurológico,
el cual se basa principalmente en su farmacología y que determina su tratamiento específico.
Por desgracia, los niños son una población vulnerable, y con el aumento de trastornos de
ansiedad y/o convulsiones que son tratadas con este tipo de medicamentos, cada vez es
más probable encontrar toxicidad en esta población. Estos pueden provocar manifestaciones
neurológicas (mareos, letargia, somnolencia), gastrointestinales (vómitos, dolor abdominal) y
una minoría, cardiovasculares (hipotensión, taquicardia). En general, se debe sospechar una
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intoxicación ante cuadros de comienzo agudo, con cambios en el nivel de conciencia, ataxia
o síndromes multiorgánicos “extraños” en niños.
La actuación frente a un paciente pediátrico intoxicado debe ser rápida y ordenada,
priorizando la correcta valoración y la estabilización del paciente. La evaluación del Triángulo
de Evaluación Pediátrica (apariencia, trabajo respiratorio y circulación cutánea) y del ABCDE
nos permite identificar a los pacientes inestables y proceder a su estabilización. Mediante la
anamnesis y examen físico detallado identificamos a los pacientes estables con riesgo de
sufrir toxicidad. En los niños es especialmente importante tener en cuenta la existencia de
sustancias altamente tóxicas, incluso en pequeñas dosis. Con frecuencia, la eficacia de
estas medidas es tiempo-dependiente, por lo que debe agilizarse la toma de decisiones e
inicio del tratamiento. La administración de carbón activado es la técnica de
descontaminación digestiva de elección y el tratamiento toxicológico más frecuentemente
indicado. Aun así, solo debe utilizarse tras la ingesta reciente (sobre todo en la primera hora)
y potencialmente tóxica de una sustancia absorbible, siempre que la vía aérea esté estable o
protegida y no existan contraindicaciones. El uso de otros tratamientos es excepcional y
obliga siempre a valorar el tándem riesgo-beneficio.
Es importante tener en consideración que el contacto de un niño con un supuesto tóxico
provoca tanta angustia en los padres como incertidumbre en el equipo a la respuesta del
menor
MECANISMO DE ACCIÓN
Las benzodiacepinas facilitan la actuación del neurotransmisor GABA
potenciando la entrada de cloro en la neurona postsináptica,
produciendo una hiperpolarización, de efectos inhibidores: ansiolítico,
miorrelajante, hipnótico y anticonvulsivante. A dosis altas llegan a
producir amnesia, sedación intensa, depresión respiratoria y
cardiovascular, ya que existe una buena correlación entre la afinidad de
las benzodiacepinas a un receptor específico y su potencia como ya
mencionamos de ansiolítico (sistema límbico), anticonvulsionante
(corteza cerebral) o relajante muscular (formación reticular)
TOXICOCINÉTICA
La absorción de las benzodiacepinas por vía oral, en general, es bastante buena, aunque el
tiempo que tardan en absorberse es variable, oscilando entre media y más de seis horas.
Tienen una absorción completa vía oral y alcanzan el pico plasmático en función del tóxico.
Presenta una elevada unión a proteínas (70-99%), aunque esta unión se ve disminuida en
pacientes con insuficiencia renal y atraviesan la barrera hematoencefálica (BHE). Tienen un
marcado carácter liposoluble. Su metabolización es hepática y extrahepática, con
metabolitos activos, lo que origina efectos prolongados. En el cerebro hay una rápida
captación por la substancia gris, seguida de una lenta redistribución por la substancia blanca.
La vida media de eliminación de las benzodiacepinas varía notablemente, dependiendo del
fármaco de que se trate, y de sus metabolitos (la mayor parte activos). Estos exhiben
grandes variaciones en su vida media de un paciente a otro. Los pacientes obesos, por
ejemplo, tienen prolongada la vida media de eliminación del diazepam y del
desmetildiazepam. En niños prematuros la vida media del diazepam es superior a la que se
observa en otros niños o en adultos.
Su eliminación es renal y presentan una vida media variable que oscila entre 2 y 48 horas.
Lo habitual es que acaben siendo conjugadas con ácido glucurónico y/o ácido sulfúrico,
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aunque también sufren procesos oxidativos para favorecer su eliminación. Por el contrario,
son bastante resistentes, en general, a procesos como la hidroxilación. Estos metabolitos
conjugados, ya inactivos, se excretan fundamentalmente por la orina.
La dosis se considera tóxica si supera 5 veces la dosis terapéutica como mínimo.
La intoxicación aguda por benzodiacepinas se caracteriza por una alteración
fundamentalmente del SNC. Producen disminución del nivel de conciencia con hiporreflexia
e hipotonía. Puede haber ataxia, disartria y nistagmus. En ocasiones producen excitación
paradójica. Habitualmente no son graves salvo que exista patología previa o se asocie con
otros depresores del SNC. La depresión respiratoria aparece en intoxicaciones graves,
pudiendo complicarse con broncoaspiración. En estos casos también puede presentarse
hipotensión.
MANEJO CLÍNICO
La manera correcta de proceder ante la llegada de un
paciente intoxicado es:
1. Valoración Primaria ABCDE.
2. Disminución de la absorción del tóxico.
3. Aumentar la eliminación del tóxico.
4. Uso de antídoto.
5. Cuando se sabe la ingesta y se conoce y tiene el
antídoto según estado y compromiso del niño(a), se
puede dar en forma previa.
Inicialmente se prestará atención a las medidas de soporte vital y estabilización, oxigenando,

protegiendo la vía aérea y expandiendo la volemia, seguida de la identificación del tóxico y
medidas de descontaminación
Tras una valoración inicial del nivel de conciencia (escala de Glasgow), así como
hemodinámica y respiratoria (frecuencia cardiaca, presión arterial y saturación de oxígeno),
se debe monitorizar al paciente y realizar vigilancia neurológica
Se debe asegurar una correcta oxigenación con mascarilla Venturi y, si el nivel de conciencia
es bajo y/o existe depresión respiratoria severa, será preciso la intubación orotraqueal.
También debe obtenerse una vía periférica para infundir cristaloides en función de su
situación hemodinámica
Siempre se debe tratar al paciente, no al tóxico; se debe efectuar primero el ABCD de la

reanimación, para mantener al paciente con vida, para esto y después, aplicar el ABCD de la
intoxicación, que tiene cuatro puntos importantes que se detallan a continuación.
→ Evitar la absorción: La forma en que se proceda dependerá de cuál haya sido la vía de
exposición al tóxico. Si el tóxico fue ingerido, y la atención es dentro de la primera hora, se
debe realizar lavado gástrico para vaciar el tubo digestivo, este se realiza mediante la
instalación de una sonda nasogástrica en donde se administra agua 300 ml por vez en
adultos. Sin embargo, hay algunos casos en donde está contraindicado realizar este lavado
como en el caso de sustancias corrosivas o con riesgo de aspiración, vía aérea
comprometida o riesgo de sangrado en el tracto gastrointestinal
16
→ Favorecer la adsorción: Esto se realiza mediante la administración de carbón activado,

el cual es carbón vegetal sometido a un flujo, a alta temperatura, de una sustancia oxidante
que hace que el carbón separe las moléculas y se perfore por todos lados, convirtiéndose un
elemento poroso que atrapa compuestos que tiene poder de adsorción, que, a diferencia de
la absorción, es un concepto pasivo; la droga se introduce en los espacios del carbón y no se
puede mover de ahí, eliminándose por el tubo digestivo. Las dosis pueden variar, sin
embargo, lo habitual es usar dosis de 1 a 2 g/kg de peso, en algunos tóxicos su uso es
continuado cada 4 horas con una dosis de 0,5 g/kg de peso esto por 24 a 48 horas
(Digoxina, Fenitoína, Carbamazepina, entre otros). La utilización de carbón activado estaría
contraindicada en intoxicaciones por álcalis y ácidos, ácido bórico, etanol, metanol, fierro. Al
igual que el lavado gástrico igualmente está contraindicado si la vía aérea se encuentra
comprometida o hay riesgo de obstrucción gastrointestinal
→ Favorecer la eliminación: Se puede lograr mediante la alcalinización de la orina,

realizada con bicarbonato de sodio para llevar el pH de la orina > 7,5 - 8. Esta opción es útil
para intoxicaciones por ácidos débiles, como salicilatos o fenobarbital. También se puede
favorecer la eliminación mediante hemodiálisis, esto se recomienda en pacientes intoxicados
por alcoholes, litio, metales pesados, entre otros.
→ Uso de antídoto: En algunos casos se puede antagonizar el tóxico, pero existe

antagonista solo para algunos tóxicos; Para las benzodiacepinas se debe utilizar
flumazenil 0.01 mg/kg – 0.2 mg/kg sin embargo se debe realizar con precaución y su uso
está restringido, ya que este medicamento puede producir convulsiones al antagonizar el
efecto depresor de las benzodiacepinas. Su uso se justificaría en caso de intoxicaciones
potencialmente graves cuyas medidas de soporte o disminución del tóxico en el organismo
no hayan sido efectivas, y cuya causa confirmada sea ingesta única de benzodiacepinas.
Los siguientes exámenes se sugieren como herramientas complementarias a la anamnesis
para favorecer un correcto diagnóstico: Electrocardiograma, Gases en sangre, Perfil
hepático, Perfil lipídico, Perfil bioquímico, Función renal, Test de drogas en orina
Respecto al antídoto para las benzodiacepinas

Uno de los antídotos con riesgo beneficio más favorables es el flumazenilo, antídoto de las
benzodiacepinas, cuya intoxicación generalmente tiene buen pronóstico.
Es un antagonista competitivo de las benzodiacepinas que revierte parcialmente la acción de
esta e incluso otras drogas. Nuestro principal objetivo es mejorar el nivel de conciencia si
existe caída de lengua, broncoaspiración o depresión respiratoria. Está indicado en caso de
coma profundo y/o hipoventilación. Sólo está indicada en caso de intoxicación pura por
benzodiacepinas en un paciente con depresión neurológica e insuficiencia respiratoria o
hemodinámica que no respondan a las medidas de soporte.
Revierte los síntomas en 1-5 minutos, pero tiene vida media corta (50 minutos o menos) por
lo que puede haber recaída en la depresión del nivel de conciencia.
Se aconseja iniciar la perfusión antes de que pase por completo el efecto de los bolo
● 3 horas tras diazepam se demora en el pic de intoxicación en adulto, así que el
tratamiento es 6 horas como mínimo
El flumazenilo (Lanexate) inhibe competitivamente los receptores de BZD.
- Dosis: 0,01 mg/kg
- Dosis Máxima: 0,2 mg EV en 15 segundos bolo, intervalos de 45-60 segundos (hasta un
máximo de 4 veces)
- Presentación: 0,5 mg/ 5ml (0,1 mg/ml)
17
MANEJO DE URGENCIAS
LÍDER ➔ Realizar categorización del paciente.

➔ Poner el brazalete del paciente, asegurándose de su correcta identificación
➔ Realizar el triangulo de la valoración (aspecto, respiración y consciencia)
A-B ➔ Valorar la permeabilidad de la vía respiratoria y si es que se encuentra mantenible.

➔ Acomodar el paciente en semifowler.
➔ Evaluar el riesgo de broncoaspiración.
➔ Instalar sonda nasogástrica en caso de ser solicitada para el tratamiento.
➔ Evaluar la mecánica respiratoria y la depresión respiratoria por la que puede estar
cursado el paciente, el énfasis en esto es esencial, pues puede indicar el grado de
metabolización del tóxico.
➔ Administrar oxigenoterapia, evitando la desaturación del paciente.
➔ CSV (Pulsos, FC, Ritmo, PA, HGT)
➔ Exámenes de laboratorio (Gases en sangre, Perfil hepático, Perfil lipídico, Perfil
bioquímico, Función renal, Test de drogas en orina o en sangre)
➔ Toma de ECG
➔ Administración de medicamentos indicados
D-E ➔ Evaluación Glasgow

➔ Valorar PIRRL
➔ Ex. físico
CARRO DE ➔ Preparar y entregar insumos necesarios [Materiales VVP (Liga, dos branulas, tórulas
PARO con alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut,
procedencia)]
REGISTRO ● Evaluar SAMPLE. Importante destacar el tipo, cantidad y hora de ingesta del toxico
18
IAM
Atención de enfermería en urgencia en paciente adulto con IAM grave
Caso Clínico:
Don Héctor de 54 años, con antecedentes de DM2 en tratamiento con glibenclamida 5 mg
1 en la mañana. Hábitos nocivos: tabáquico (-) alcohol (+) los fines de semana 1 botella de
whisky.
Es ingeniero civil en minas y su trabajo es muy demandante.
Hoy hace 1 hora mientras se encontraba en una reunión comienza con dolor en epigastrio
que luego se acentuó, pero en zona precordial, mareos por lo que los compañeros de
trabajo deciden derivarlo a la clínica donde usted lo recibe
Peso aproximado de paciente 70 kilos.
Infarto con elevación del segmento ST: Cuadro clínico que se presenta mayoritariamente en
los servicios de urgencias. Se caracteriza por la necrosis de miocárdica de origen isquémico.
Es la principal causa de muerte en adultos dentro de la categoría de afecciones
cardiovasculares. Se define IAM con SDST como la evidencia de necrosis miocárdica,
electrocardiográfica y enzimática, la cual tiene diversas manifestaciones clínicas.
Habitualmente se produce por obstrucción completa de la arteria coronaria, secundaria a
trombosis oclusiva como consecuencia de accidente de placa ateromatosa. Esto determina
la ausencia de flujo sanguíneo al miocardio y desarrollo de isquemia grave, que
progresa en el tiempo hasta la necrosis transmural del músculo cardíaco. Las consecuencias
de este daño progresivo y dependiente del tiempo, se traduce en arritmias, insuficiencia
cardíaca, rotura del miocardio y muerte.
La necrosis miocárdica se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria
coronaria. Así, en un período de 3 horas, la necrosis compromete al 75% de la pared del
miocardio y se completa después de las primeras 6 horas de evolución
FACTORES DE RIESGO
● Sexo masculino y mayor a 60 años.
● Tabaquismo (39,5%)
● HTA (33,7%)
● Dislipidemia (35,4%)
● Obesidad, DM y sedentarismo.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
➢ Dolor torácico: Es el síntoma más relevante y prevalente entre los pacientes que
están cursando este cuadro clínico. Es un dolor opresivo y retroesternal con una
duración superior a 20 minutos.
➢ Se caracteriza por su capacidad de ser un dolor que logra irradiarse al cuello,
mandíbulas, hombros, o extremidades superiores. Ocasionalmente el dolor puede
ubicarse en la región epigástrica o interescapular, es por eso que se debe
descartar con un ECG en caso de que el paciente tenga antecedentes
cardiovasculares o de los factores de riesgo previamente mencionados.
➢ En mujeres o adultos mayores se puede presentar con otros síntomas, tal como
síncope, fatiga, mareos.
19
➢ El dolor puede estar asociado a manifestaciones de activación del sistema nervioso

autónomo, como palidez, sudoración, taquicardia, agitación psicomotora.
➢ El examen físico no se caracteriza por hallazgos específicos, pudiendo tener
hipertensión o hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o
manifestaciones de falla de bomba (crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo
cardíaco)
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de IAM y con el menor retraso posible, realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG). Este examen permite confirmar la
sospecha de IAM con SDST y clasificar el tipo de infarto, estableciendo además algunos
elementos de pronóstico.
Los cambios característicos que apoyan el
diagnóstico incluyen: elevación del segmento
ST en 0.2 mv o más en las derivaciones V2-V3,
0.1 mv o más en las otras derivaciones o
aparición de nuevo bloqueo completo de rama
izquierda (BCRI). Se ha descrito que el número
de derivaciones comprometidas, la localización
anterior y la presencia de bloqueo de rama
izquierda se asocian a mayor mortalidad
La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica

en evolución, como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CK-Mb), son de
utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del daño tisular. Sin embargo, requieren
de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible, y también
demandan tiempo para su procesamiento, por lo que NO deben retardar el inicio del
tratamiento de reperfusión.
➔ Las TROPONINAS: Son una serie de proteínas que ayudan a regular las
contracciones del corazón y otros músculos esqueléticos, la troponina C se une al
calcio y trabaja en el corazón, la troponina I trabaja en los músculos a los que se une
y trabaja también en la contracción. El corazón la libera a la sangre si es que hay una
lesión. Son el marcador más sensible y se ven elevados a las 6 horas desde el inicio
del IAM y permanece así por 7 a 14 días en total.
➔ La CK: La CREATINA KINASA (ESPC. CREATINFOSFOQUINASA) es una enzima
que se encuentra principalmente en músculos esqueléticos y el corazón. La CK es
bastante inespecífica y no se distingue del todo, La principal es la CK-MB que se
encuentra en el corazón se detecta en bajas concentraciones en tejidos extra
cardíacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las
20 horas y se normalizan a las 36 hrs
➔ MIOGLOBINA: La mioglobina tiene oxígeno adherido, el cual proporciona oxígeno
extra para que los músculos puedan mantener un alto nivel de actividad por un
período de tiempo prolongado. La concentración de mioglobina en sangre empieza a
aumentar a las 2-3 horas del infarto y se mantiene alta durante 8-12 horas; suele
volver a la normalidad al cabo de 24 horas de la lesión
20
RECONOCER PARED AFECTADA

SEPTAL El IAM septal afecta la pared anterior del ventrículo izquierdo, por encima del
tabique interventricular, y los dos tercios anteriores del tabique interventricular
La principal arteria coronaria implicada es la coronaria izquierda
Derivaciones V1- V2, que se encuentran sobre la zona infartada
ANTERIOR El IAM anterior afecta a una zona de la pared anterior del VI inmediatamente a la
izquierda del tabique IV
La principal arteria afectada es la coronaria izquierda
Derivaciones V3- V4 que se encuentran sobre la zona infartada
ANTERO El IAM anteroseptal afecta a La pared anterior del VI por encima del tabique IV e
SEPTAL inmediatamente a la izquierda del mismo y Los 2/3 anteriores del tabique IV
La rama concretamente afectada es la arteria coronaria descendente anterior
izquierda con afectación de las arterias septales perforantes y diagonales
Derivaciones V1- V2 - V3- V4 que se encuentran sobre la zona infartada
LATERAL El IAM lateral afecta a la pared lateral del ventrículo izquierdo

Las arterias diagonales de la arteria coronaria descendente anterior izquierda,
localizadas lateralmente, y/o la arteria marginal anterolateral de la arteria coronaria
circunfleja izquierda, son las ramas más afectadas con éste IAM
derivaciones DI, aVL y V5 o V6 o ambas, que se encuentran sobre la zona infartada
ANTERO El IAM anterolateral afecta a la pared anterior y lateral del VI

LATERAL Las ramas más afectadas son las arterias diagonales de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda sola o en combinación con la arteria marginal
anterolateral de la arteria coronaria circunfleja izquierda
derivaciones DI, aVL y V3 - V4 - V5 - V6
ANTERIOR El IAM anterior extenso afecta a: Toda la pared anterior y lateral del VI y La cara
EXTENSO anterior del tabique IV
la arteria descendente anterior izquierda sola o en combinación con la arteria
marginal anterolateral de la arteria coronaria circunfleja izquierda
derivaciones DI, aVL y V1- V2- V3 - V4 - V5 - V6 que se encuentran sobre la zona
infartada
INFERIOR El IAM inferior afecta a la pared inferior del VI También se denomina IM

diafragmático
Las arterias ventriculares posteriores de la arteria coronaria derecha o, menos
frecuentemente, de la arteria coronaria circunfleja izquierda de la arteria coronaria
izquierda
Si la arteria circunfleja izquierda está obstruida, el infarto se extiende en pequeña
medida a la pared lateral del VI, produciendo un IM inferolateral
Derivaciones DII, DIII y aVF, que se encuentran sobre la zona infartada
POSTERIOR El IAM posterior afecta a la pared posterior del VI, localizado justo por debajo del
surco AV posterior izquierdo y extendido a la pared inferior del VI
La arteria circunfleja izquierda distal y/o la arteria marginal posterolateral de la
arteria coronaria circunfleja izquierda
Derivaciones No hay en el ECG estándar
21
VENTRICULAR El IM ventricular derecho afecta a: Las paredes anterior, posterior, inferior y

DERECHO lateral del VD. El tercio posterior del tabique IV. La pared inferior del VI. El nódulo
AV.
La arteria coronaria principalmente afectada es la arteria coronaria derecha con
sus ramas distales, las arterias ventriculares izquierdas posteriores, la arteria
coronaria descendente posterior y la arteria del nódulo AV.
Derivaciones DII, DIII, aVF y V4R, que se encuentran sobre la zona del infarto.
(Es por esto que cuando se toma el electro y aparecen DII, DII y aVF se sospecha de infarto
inferior o derecho, por ello se toma un electro con las derivaciones al contrario y si en este se ve
afectada V4R, es infarto derecho, sino es infarto de pared inferior)
TRATAMIENTO
Una vez establecido el diagnóstico de IAM con SDST, el objetivo terapéutico primario debe
ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Mientras se
evalúa la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria, se deben seguir medidas
generales, para garantizar la estabilidad del paciente
1. CARRO DE PARO
El lugar para asistir a un paciente con IAM con SDST, debe contar con equipamiento y
personal entrenado en reanimación cardiopulmonar (RCP).
2. MONITORIZACIÓN
● Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del
segmento ST.
● Monitorización no invasiva de la presión arterial.
● 2 vías venosas periféricas permeables.
● Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
● Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
● Oxigenoterapia para mantener saturación de oxígeno > 90%
3. REPERFUSIÓN
La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas de evolución
del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable. Puede realizarse en forma
farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastía). La terapia de reperfusión se inicia
con el uso oral de los antiagregantes plaquetarios, ácido acetil salicílico (AAS) y
clopidogrel, en todos los pacientes con IAM con SDST, independiente de la elección de la
terapia específica (fibrinolisis/angioplastía).
22
Farmacológica FIBRINOLISIS
Se inicia 30 minutos desde la confirmación diagnóstica.
● Este procedimiento consiste en la
administración de fármacos
endovenosos, como estreptokinasa,
alteplase, reteplase, tenecteplase, con el
propósito de lisar el coágulo y restaurar
el flujo coronario
● Su utilidad se da principalmente cuando
se realiza en pacientes con IAM con
SDST de hasta 12 horas de evolución.
Sin embargo, dentro de este rango, su
mayor utilidad ha sido demostrada al ser
administrado antes de 3 horas.
● En Chile el fármaco más común a
utilizar es el ALTEPLASE, se
reconstituye en su propio
reconstituyente. Presentación de 50 mg
en 50 ml. No se necesita una carga de
heparina
○ 1º: 10% del fármaco se pasa en bolo
○ 2º: 90% restante del fármaco se administra en Bomba de infusión a lo largo de
1 hora.
● Otro fármaco de uso común es TENECTEPLASE, su presentación varía dependiendo
de la elección del fármaco. Se administra un bolo único a administrar en 5-10
segundos, según el peso y edad del paciente + bolo 10ml SF 0.9%.
● Tenecteplase + heparina 60 UI por kilo en bolo.
Mecánica (ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTÁNEA)

● Es un procedimiento de reperfusión de elección en pacientes con IAM con SDST y <
12 horas de evolución. Se realiza en hospitales de alta complejidad con cirujanos
experimentados. Se debe realizar con equipos y hospitales que hayan realizado al
menos 200 ACP durante el año.
● Existe la angioplastía de rescate, se realiza cuando el SDST no disminuye aún 90
minutos después de la realización de la trombolisis
● ES UN PROCESO COMPLEJO, SE DEBE HACER EN UN HOSPITAL
23
ENTONCES EL TTO…
El primer paso al tratamiento de reperfusión inicia con la administración de antiagregantes
plaquetarios. Esto va independiente al tratamiento fibrinolítico que sea seleccionado por el
médico tratante.
El uso de antiagregantes plaquetarios está relacionado con la disminución de mortalidad y de
la re-obstrucción de los distintos vasos sanguíneos.
FÁRMACOS DE USO RUTINARIO
AAS (ASPIRINA) V.O. Dosis de carga 250 mg

Dosis de mantención 100 mg/día
Su mecanismo de acción se basa en la inhibición irreversible de
la ciclooxigenasa 1 por acetilación de la enzima que, así,
bloquea la síntesis de tromboxano A2. Está indicado administrar
a todo paciente con IAM SDST lo más pronto posible, salvo
contraindicaciones como úlcera péptica, rx alérgica a la AAS y/o
hemorragia activa. Usado en fase aguda del IAM.
CLOPIDOGREL V.O. Dosis de carga:

● En trombolisis y en pacientes no reperfundidos:
≤ 75 años: 300 mg.
>75 años: 75 mg.
● Angioplastía coronaria: 600mg independiente de edad.
Dosis de mantenimiento: 75 mg/día independiente de edad y
método de reperfusión.
Su efecto se encuentra en la inhibición selectiva e irreversible del
receptor plaquetario P2Y12 para el ADP, de esta manera impide
la agregación plaquetaria. Hay tres receptores distintos para el
ADP, y el clopidogrel bloquea sólo uno de ellos, por lo que la
inhibición de la agregación plaquetaria que produce es
incompleta. Su inicio de acción se retrasa unos días por
metabolización hepática.
Sus contraindicaciones son hemorragia activa, embarazo y
lactancia, o historia de hipersensibilidad al fármaco.
HEPARINA Heparina (elegir enoxaparina o HNF):

En trombolisis con TNK (NO se usa si se tromboliza con
estreptoquinasa) y en pacientes no reperfundidos:
• Enoxaparina (1º elección):
• < 75 años: Bolo ev de 30 mg seguido 15 min más
tarde por 1 mg/kg sc c/12 h hasta revascularización
o el alta, durante máximo 8 días. (Primeras 2 dosis
no deben superar los 100 mg cada una).
• ≥ 75 años: 0.75 mg/kg sc c/12 h (Primeras 2 dosis no
deben superar los 75 mg cada una).
• Si VFG<30 mL/min/1.73m2: 1 mg/kg sc c/24 h.
• Si VFG<15 mL/min/1.73m2: contraindicada.
• HNF:
• Bolo inicial: 60 UI/kg ev, máx 4000 UI, seguido de
infusión inicial de 12 UI/kg/h con máx de 1000 UI/h.
• Control con TTPa/TTPK a las 3, 6, 12 y 24 h. Meta:
50-70s o 1,5 a 2 veces el tiempo basal.
24
Si se realizará angioplastía coronaria, usar:

• HNF (1º elección) ev: Bolo ev de 70-100 UI/kg.
• Enoxaparina: Bolo ev de 0.5 mg/kg.
FÁRMACOS QUE NO SE USAN DE RUTINA (MANEJO DEL DOLOR)
NITROGLICERINA Indicación: falla cardíaca, congestión pulmonar, PA > 180/110

mmHg o angina refractaria.
• Dosis: nitroglicerina ev en BIC (dilución: 50 mg/250 cc de SG al
5%) iniciar a 3cc/hr y titular c/15 minutos hasta remisión de dolor/
disnea o hasta que la PA se normalice. Usar máximo por 48
horas, con estrecha monitorización de la FC.
• Contraindicaciones: IAM de ventrículo derecho, PAS < 90
mmHg, uso de sildenafil, valdenafil en últimas 24 h y uso taladafil
en últimas 48 h.
MORFINA Indicación: ángor persistente que no responde a fármacos

antiisquémicos.
• Dosis: morfina 2-3 mg ev en bolo. Repetir en caso necesario.
Mantener PAS > 100 mmHg. Dosis máxima: 10 mg.
• Contraindicaciones: Depresión respiratoria, asma agudo,
reacción grave previa al fármaco o uso de IMAO en los 14 días
previos.
FÁRMACOS DE INICIO PRECOZ DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN
ATORVASTATINA Iniciar precozmente en

V.O. dosis altas, salvo contraindicación.
IECA y BB V.O. Iniciar en menos de 24 h del

ingreso, salvo contraindicación.
MANEJO DE URGENCIAS
LÍDER Debe realizar categorización (ESI 1/ ESI 2) y valoración general.

● Se debe instalar el brazalete del paciente, si ya lo está revisar y confirmar los datos con los que
se proporciona de registro.
● Evaluar respiración, se puede observar retracción costal y otros signos de dificultad respiratoria
asociado a la disminución del gasto cardiaco. Aspecto se puede ver pálido y con
manchas/marmoleadas. Se evalúa AVDI previo a glasgow por simpleza.
A-B Se evalúa permeabilidad y mantención de la vía aérea. Se sugiere mantener una elevación de 30º
o menos, esto previo a la realización del ECG.
● Se debe evaluar saturación, en caso de estar con saturación inferior a 93% se sugiere
administración de oxigenoterapia con naricera a 5 lt.
● Hay que realizar auscultación, evaluar signos de congestión pulmonar y la administración de
nitroglicerina.
25
● Evaluar signos de edema pulmonar agudo, sugerir radiografía de tórax para descartar.
● En caso de ser necesitada, debe instalar SNG.
C ● Debe encargarse de conectar el monitor y encenderlo, monitorizar los signos vitales y evaluar
presión arterial con particular minuciosidad.
● Instalación de dos vías venosas, de preferencia #18 (95 a 100 ml/min)
● REALIZAR E INSTALAR ECG EN MENOS DE 10 MINUTOS, es ESENCIAL para realizar un
correcto manejo de lo que es el infarto.
● Se deben realizar exámenes de laboratorio tal como pruebas de coagulación (celeste), Enzimas
cardiacas TROPONINAS O CPK MB(rojo), Hemograma (es necesaria la evaluación de
hematocrito), ELP, BUN, CREA y función renal en general. Evaluar perfil lipídico y triglicéridos
● Se debe evaluar HGT, sobre todo evaluando factores de riesgo del paciente.
D-E ● Realizar AVDI y GLASGOW.

● Evaluar exámen físico con particular énfasis en aspecto de la piel y también evaluar la irradiación
del dolor, aplicando escalas y pedir al paciente que describa el dolor, una de las descripciones más
comunes es que “es como tener un elefante en el pecho”.
● Se debe evaluar la presencia de alguna hemorragia, en ese caso evitar antiagregantes
plaquetarios.
● Se deben evaluar signos de depresión del sistema nervioso, mareos, presencia de algún síncope
previo, náuseas y vómitos.
CARRO DE ● Preparar y entregar insumos necesarios [Materiales VVP (Liga, dos branulas, tórulas con
PARO alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut, procedencia)]
REGISTRO ● Evaluar SAMPLE.

26
TAQUIARRITMIA
Atención de enfermería en urgencia con paciente pediátrico con taquiarritmia
Caso Clínico:
Ingresa al servicio de urgencia RN de 1 mes, con antecedentes de unión AV en estudio,
madre refiere haberlo visto durante el mañana pálido, con dificultad respiratoria, morado,
por lo que decide traerlo.
Al ingreso paciente vigíl, con FC 205 LPM, Saturando 92%, presión arterial 80/50 mmhg,
buen tono muscular, madre refiere que se alimenta poco como cansado (LME).
Las arritmias son anormalidades en la frecuencia,

regularidad u origen del impulso cardíaco o una
alteración en su conducción causando una secuencia
anormal de la actividad miocárdica
FISIOPATOLOGÍA
● Trastornos de automatismo cardiaco: En fibras cardiacas que normalmente no
poseen esta capacidad de constituirse en un marcapasos inminente, generando un
ritmo de disparo mayor al marcapasos verdadero, por lo que cualquier fibra
miocárdica puede generar actividad espontánea. Esto puede ocurrir como resultado
de una enfermedad miocárdica, hipercalcemia, etc.
● Trastorno de la conducción: un trastorno de la conducción puede determinar la
aparición de un bloqueo cardiaco, sin embargo estos también pueden determinar la
aparición no solo de bradiarritmias, sino que también pueden originar extrasístoles o
taquicardias por un mecanismo o fenómeno denominado reentrada (cuando un
impulso eléctrico no se extingue después de haber activado el corazón, si no que
vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas.)
● Foco Ectópico: Células cardíacas que tienen algún grado de alteración, se
despolarizan más de una vez producto de un solo estímulo, causante de extrasístoles
y taquicardias paroxísticas.
CLASIFICACIÓN
MECANISMO F.C. REGULARIDAD ORIGEN
●Alteración de la formación del - Bradiarritmia Regulares ●Supraventricular (del nodo AV hacia

impulso - Taquiarritmia Irregulares arriba)
●Alteración de la conducción del - Taquicardia paroxística
impulso - Supraventricular.
- Grado I (bloqueo de - Flutter o aleteo auricular.
primer grado) - Fibrilación auricular.
- Grado II (Bloqueo de ●Ventriculares
segundo grado) Tipo 1 y 2 - Extrasistole ventricular.
- Grado III (bloqueo - Taquicardia ventricular.
completo) - Fibrilación ventricular.
●Arritmias mixtas
27
TAQUIARRITMIAS
● Se definen como una frecuencia cardíaca mayor que el límite de lo normal para la
edad del paciente. Pueden ser supraventriculares o ventriculares. Se pueden tolerar
sin síntomas durante un periodo variable.
● También pueden producir compromiso hemodinámico agudo: shock o progresión a
paro cardíaco Un aumento de FC, puede producir mayor gasto cardiaco, hasta un
punto determinado.
● Si la FC es extremadamente rápida, el volumen sistólico se reduce (por disminución
período de diástole), con lo que el gasto cardiaco disminuye en forma considerable.
● La perfusión coronaria se compromete, incrementando la demanda de oxígeno
miocárdica, produciendo disfunción miocárdica, generando ICC. La sangre que pasa
por el corazón al hacerlo de forma rápida altera el intercambio gaseoso generando
una congestión y salida de líquido llegando a otras complicaciones.
● En cualquier niño con FC rápida, puede producir GC inadecuado y en última instancia
shock cardiogénico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Comunes: Palpitaciones, mareos y síncope.
● En lactantes en casa, puede no detectarse por periodos largos de tiempo (horas o
días), hasta que el gasto cardiaco se ve comprometido y desarrolla signos de ICC:
irritabilidad, alimentación deficiente, respiración rápida. Los episodios de taquicardia
pueden amenazar la vida si el gasto cardiaco se ve comprometido.
● Signos de inestabilidad asociados a taquiarritmias:
● Dificultad/insuficiencia respiratoria
● Signos de shock (perfusión insuficiente de los órganos vitales) con o sin hipotensión.
● Estado mental alterado (disminución del nivel de consciencia).
● Colapso súbito con pulsos rápidos y poco palpables.
CLASIFICACIÓN SEGÚN UBICACIÓN
Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular
- Taquicardia sinusal (NO ES ARRITMIA) - Taquicardia Ventricular con pulso

- Taquicardia supraventricular paroxística - Torsión de puntas (Torsade de pointes)
(TSVP)
- Fibrilación Auricular (FA)
- Flutter auricular
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Arritmia Causa Característica Síntomas
TAQUICARDIA Ejercicio, dolor, ansiedad, ¡¡NO ES ARRITMIA!! ● Sensación de latidos cardíacos

SINUSAL hipoxia tisular, hipovolemia, Es una frecuencia de descarga del nodo sinusal más rápido de lo normal para la acelerados y fuertes, o de
shock ,fiebre ,etc edad, se desarrolla normalmente como respuesta a la necesidad del cuerpo de golpeteo en el pecho
incremento del gasto cardiaco o aporte de 02. (palpitaciones)
- FC: Variabilidad latido a latido con cambios en la actividad o nivel de ● Dolor en el pecho.
esfuerzo ● Pulso acelerado.
- Normalmente <220 lpm en lactantes ● Falta de aire.
- Normalmente <180 lpm en niños
- Onda P: Presentes/ Normales
- Intervalos PR: Constante, normal
- Intervalos RR: Variable
- Complejos QRS: Estrecho
TAQUICARDIA -Pueden aparecer sin Arritmia originada en un circuito de reentrada rápido, en la unión AV. Es la más - Lactantes: irritabilidad,
SUPRAVENTRICULAR causa aparente en común y supone un riesgo durante la lactancia. alimentación deficiente,
personas sanas. - FC: Falta de variabilidad latido a latido con la actividad respiración rápida, somnolencia
-Aumento de las - Normalmente ≥220 lpm en lactantes inusual, vómitos y piel pálida,
catecolaminas y tono - Normalmente ≥180 lpm en niños marmórea, gris o
simpático. - Onda P: Ausentes o anómalas (pueden aparecer después del complejo cianótica
-Ejercicios excesivos QRS) - Niños mayores: palpitaciones,
-Estimulantes - Intervalos PR: Como las ondas P suelen estar ausentes, no se puede respiración entrecortada,
-Desequilibrio electrolítico, determinar el intervalo PR precordialgia, mareos y
alteración equilibrio ácido- - Intervalos RR: A menudo constante desmayos
base - Complejos QRS: Estrecho
-Hiperventilación
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FIBRILACIÓN -Enfermedad coronaria. La fibrilación auricular es un ritmo rápido e irregular debido a movimientos Puede ser en forma de disnea
AURICULAR -Hipertensión. convulsivos de fibras musculares individuales del corazón. Es opuesto a lo (52%), dolor torácico (34%),
-Enfermedad reumática. regular, el pulso es irregular. El caos eléctrico está en la aurícula, debido a que no palpitaciones (26%) y síncope
-Enfermedad del nódulo se contrae bien, puede afectar en el gasto cardiaco, pero menos que en los (19%).
sinusal demás. De todos los impulsos que están caóticamente en la aurícula, se
-Miocardiopatía dilatada transmiten algunos a los ventrículos, y ahí hay contracción, por eso muchas
-Taquicardias paroxísticas veces, la contracción ventricular es totalmente irregular
supraventriculares - Línea basal irregular
- Onda P: Ausente
- Intervalos PR: Como las ondas P suelen estar ausentes, no se puede
determinar el intervalo PR
- Intervalos RR: Irregulares
- Complejos QRS: Estrechos
FLUTTER AURICULAR Es una taquiarritmia de El aleteo o flúter auricular se produce cuando las aurículas laten muy rápido, Pulso que puede sentirse
complejo estrecho que se haciendo que los ventrículos latan también de manera ineficiente. acelerado, rápido, palpitante,
puede desarrollar en recién - FC: frecuencia auricular puede exceder 300 x minuto, mientras que la agitado, irregular o demasiado
nacidos con corazones frecuencia ventricular es más lenta y puede ser irregular (el nodo lento.
normales, también en niños auriculoventricular no suele tener capacidad para conducir todos los Sensación táctil de los latidos
que presentan cardiopatía impulsos eléctricos a los ventrículos a esas frecuencias tan elevadas) cardíacos (palpitaciones)
congénita especialmente - Onda P: 3 - 4 ondas P por cada QRS (Forma de serrucho) Confusión.
tras una cirugía cardiaca - Intervalos PR: Variable Vértigo, mareo.
- Intervalos RR: Variable Desmayos.
- Complejos QRS: Estrecho Fatiga.
Pérdida de capacidad para el
ejercicio.
Dificultad respiratoria.
30
TAQUICARDIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA La mayoría de los niños Es un complejo ancho generado en los ventrículos, es poco común en los niños.
VENTRICULAR presenta una cardiopatía Cuando existe los pulsos, la frecuencia ventricular puede variar desde casi normal
congénita o se les ha hasta > 200 x minutos, las frecuencia rápidas comprometen el llenado ventricular
realizado una cirugía y el volumen sistólico, el gasto cardiaco pudiendo deteriorarse y causar TV o FV
cardiaca, antecedentes sin pulsos.
familiares por muerte - FC: Al menos 120 x min y regular
súbita sin explicación en - Onda P: Las ondas P pueden o no existir. Si existen no tienen relación
niños y adultos lo que con los complejos QRS de la TV y difieren de las normales en tamaño y
seguiré una miocardiopatía forma.
o canalopatía iónica - Intervalos PR: Cuando las ondas P siguen con regularidad a los
cardiaca, complejos QRS los intervalos RP suelen ser inferiores a 0.20 seg.
Otras causas son - Intervalos RR: A menudo constante
trastornos electrolíticos, - Complejos QRS: Anchos, aspecto distorsionado y atípico, muchas veces
reacción adversa a con muescas, seguidos de ondas T largas, de dirección opuesta a la
fármacos. deflexión principal de los complejos QRS.
TORSIÓN DE PUNTAS Es un tipo de taquicardia ventriuclar. Se caracteriza por complejos QRS cambian
alternativamente de forma, tamaño y dirección durante una serie de latidos.
Aparece cuando el intervalo QT del ritmo subyacente está anormalmente
prolongado (por lo general 0.5 seg) por lentitud de la repolarización miocárdica.
31
32
TRATAMIENTO
INTERVENCIÓN TAQUIARRITMIA COMPLEJO TAQUIARRITMIA COMPLEJO

ESTRECHO ANCHO
Maniobras Vagales TSV
Cardioversión sincronizada TSV TV con pulso palpable

Flutter auricular (experto)
Terapia con medicación TSV Amiodarona, Procainamida, Lidocaína

→ Adenosina, Amiodarona, (experto)
Procainamida, Verapamilo (experto) •Torsades de pointes: Magnesio
•TSV con conducción intraventricular
anormal/con aberrancia:
- Adenosina
- Amiodarona (experto)
- Procainamida (experto)
MANIOBRAS VAGALES
Una maniobra vagal es un término utilizado para describir cualquier intervención física que
da lugar a la estimulación del décimo nervio craneal (nervio vago), que puede provocar la
desaceleración de la frecuencia cardíaca en el contexto de la TSV.
PACIENTE NO COLABORADOR PACIENTE COLABORADOR
Frío Valsalva modificada https://youtu.be/Va1jcY7EreA

Aplicación de frío local en los ojos, cubriendo con un el paciente sopla en una jeringuilla mientras se mantiene
paño la bolsa para no generar daños en el paciente acostado (boca arriba) durante quince segundos, luego
eleva las piernas. Lo anterior genera un aumento en la
presión dentro de la cavidad torácica y desencadena
una desaceleración de la frecuencia cardíaca que puede
detener el ritmo anormal.
ADENOSINA
Antiarrítmico clase 5
Dosis pediátrica:
→ Primera dosis: 0.1 mg/kg (dosis máxima 6 mg)
→ Segunda dosis: 0.2 mg/kg (dosis máxima 12 mg)
¡NO DILUIR!
El acceso venoso debe estar cercano al corazón (VVP
B.I.) Debe ser administrada en forma rápida 1 - 2 segundos con
técnica 4 manos, junto a un bolo de SF 5 - 10 ml posterior al
medicamento, luego se levanta la extremidad.
33
RAMs:
→Cardiovasculares: bradicardia, pausa sinusal, extrasistolia auricular, bloqueo
auriculoventricular, extrasístole ventricular, taquicardia ventricular no sostenida, opresión
torácica.
→ Neumológicos: disnea, sofocos, broncoespasmo.
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
Se utiliza en:
➔ Pacientes con inestabilidad hemodinámica (perfusión
deficiente, hipotensión o insuficiencia cardiaca) en
TSV y TV, pero con pulsos palpables
➔ Optativa, bajo supervisión de cardiólogo infantil
Dosis de energía
➢ 1° intento: 0,5 a 1 J/kg en TSV o TV
➢ 2° intento: 2 J/kg.
➢ Carga máxima 10 J
→ Monitor desfibrilador, modo Sincrónico.
→ Es dolorosa: acceso vascular para sedación y analgesia previas en niño consciente y
estable.
❖ Midazolam (0.05 - 0,1 mg/kg)
❖ Propofol (0,5 - 3 mg/kg)
❖ Morfina (0,05 -0,1 mg/kg)
❖ Fentanilo (1 - 2 mcg /kg)
❖ Ketoprofeno (1 - 2 mg/kg).
→ La sedación en paciente inestable puede retrasar la cardioversión y puede comprometer
la hemodinámica.
→ La descarga se sincroniza con onda R, en TSV y TV con pulso.
MANEJO DE URGENCIAS
LÍDER
A-B
D-E
CARRO DE
PARO
REGISTRO
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COVID
Atención de enfermería en urgencia en paciente adulto con Insuficiencia respiratoria por
neumonía por COVID y EPOC
Caso Clínico:
Sra. Amelia Salazar Silva de 70 años con antecedentes de EPOC en tratamiento en
CESFAM desde hace 5 años, comienza hace 2 días con dificultad respiratoria, acuda al
SAR de su comuna donde realizan PCR y sale positivo, recomiendan cuarentena en
domicilio y ketoprofeno 50 mgr vía oral cada 8 horas. Hoy la paciente comienza con
dificultad respiratoria cianosis peribucal y de EESS, fiebre cuantificada de 38,5°C
desorientado por lo que su hija decide llevarla al Hospital San Juan de Dios.
Anamnesis Remota:
● Vacunas COVID= se ha administrado las 4 dosis
● Vacuna de Influenza= administrada en Marzo de este año
● Antecedentes Mórbidos: EPOC en tratamiento
● Fármacos: Berodual puff 4 veces/día.
● Alergias: No
● Hábitos relevantes: Fumó durante 35 años 1 cajetilla/día. Suspendido hace 2
meses.
● Ant. Familiares: Padre fallece de IAM
● Madre fallece por cáncer mamario
El COVID 19, es una infección que va desde un resfriado común, progresando hasta una
enfermedad respiratoria grave como insuficiencia respiratoria aguda grave. Se transmite a
través de gotitas. Se debe evitar la exposición a mucosas y conjuntivas de un paciente
infectado.
Sus sintomatología se presenta como fiebre superior a 37,8ºc, cansancio, tos seca, dolor de
cabeza, dolor de garganta, congestión nasal, diarrea y dificultad respiratoria.
Las pruebas de detección son tres.

➔ PCR/ prueba de detección de ácidos nucleicos → Hisopado.
➔ Prueba de detección de antígeno → Hisopado o esputo.
➔ Prueba de detección de anticuerpos → prueba sanguínea.
Los pacientes deben acudir a urgencias cuando hay dificultad respiratoria, siendo un punto
clave para determinar el punto en el que se encuentra el cuadro. Si es que se requiere
oxígeno, descompensación de patologías de base.
¿Cuándo se debe sugerir hospitalización?

➔ Frecuencia respiratoria elevada, aun posterior a tratamiento, manteniendo de 26-30 x’
➔ Requerimiento de oxígeno complementario.
➔ Linfopenia
➔ Compromiso de conciencia
➔ Sospecha de Shock
➔ CURB 65 (confusión, bun >19 mg/dL, respiración >30x’, presión arterial (PAS <90 o
PAD <60) y edad 65 o más.)
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MANEJO DE URGENCIAS EN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POR

COVID-19
- Posicionar Fowler 45° o semifowler

- Oxigenoterapia puede ser de alto o bajo flujo según necesidades, está contraindicada
la mascarilla Venturi por transmisión de aerosoles, se recomienda mascarilla de no
recirculación.
- Broncodilatadores: Salbutamol 2 puff o 2,5 mg/0,5 ml y Bromuro de Ipratropio 1-2 ml
por vía
Corticoides recomendados:
- Hidrocortisona: Presentación de 100-500 mg liofilizado
La dosis es de 300 mg en 100 cc de SF EV por bomba
Se puede cargar 200 mg al inicio con 100 cc SF o 100 mg en 10 ml de SF en bolo lento
- Dexametasona: Ampollas de 4 mg/1 ml y 8 mg /2 ml

Se recomienda administrar máximo 6 mg por día, y acompañar con broncodilatadores
- Metilprednisona: Presentación de 500 mg liofilizado

Dosis es de 1-2 mg/kg/día por 3-5 días EV, si se administran menos de 1,8 mg/kg a 15 mg/kg
en bomba o bolo.
Antipiréticos
- Paracetamol: Dosis de 500 mg a 1 gr cada 8 o 6 hrs en 100 cc de SF 0,9% (no más
de 3 grs al día) EV por bomba
- Metamizol: 1 gr cada 8 horas EV y por bomba
Antibióticos
- Azitromicina: 500 mg dosis única oral
- Ceftriaxona: 50-100 mg/kg/día cada 12-24 hrs, EV bomba, 1-2 gr día o cada 12 horas
EV
Antiviral
- Remdesivir: Para neumonías moderadas a graves. Dosis de 200 mg EV día 1 y luego
100 mg por día en mantención
Exámenes de laboratorio
- T° de coagulación: Evaluación y prevención de fenómenos trombóticos.
- Dímero D: Se da producto de la degradación de fibrina. Debido a que el covid es una
infección vírica se asocia una respuesta inflamatoria sistémica y la activación de la
cascada de coagulación. Puede causar y condicionar fenómenos trombóticos.
- Hemograma con recuento plaquetario: Debido a que el paciente se encuentra
cursando un proceso infeccioso inflamatorio se requiere recuento plaquetario por
cadena de coagulación. Se requiere recuento de serie blanca para evaluar el
progreso de la patología. Se debe evaluar hematocrito.
- ELP: Hay afección que causa desequilibrio electrolítico, específicamente potasio y
magnesio, debe ser corregido para evitar alteraciones en electrocardiograma. Se da
una hipomagnesemia por estado inflamatorio, aumenta la probabilidad de padecer
taquicardia sinusal.
- Enzimas cardíacas: Se debe evaluar particularmente ck-mb
- Glicemia: Debido al uso de corticoides puede haber una hiperglucemia, particular
cuidado en pacientes con diabetes.
- Fx Hepática: Se puede ver afectada por la misma respuesta inmunológica del
cuerpo. Puede generar daño hepático y debe ser evaluado y hay que prevenirlo.
- Nitrógeno uréico: Permite evaluar función renal, Logra identificar si hay problemas en
la hidratación del paciente.
36
- Ácido láctico: Permite identificar si es que está llegando a tejidos distales la correcta
cantidad de oxígeno. En caso de no ser así, existe la posibilidad de que el paciente
desarrolle una acidosis láctica.
- Procalcitonina: Permite identificar si es que hay infección bacteriana y/o sepsis.
Evalúa también su avance.
- PCR: Marcador inflamatorio.
- Creatinina: Permite evaluar la función renal.
- Gases Arteriales: Se deben descartar alteraciones metabólicas, en caso de covid, es
común que los pacientes desarrollen una acidosis respiratoria (PH <7,35 y PaCO2
>50). Permite evaluar el avance del cuadro a insuficiencia respiratoria o daño
alveolar.
Exámenes complementarios
- TAC de pulmón, Rx tórax y ECG
Criterios UCI
- SpO2 <90%, taquipnea severa de >30 rpm, dificultad respiratoria grave, shock
hemodinámico, CURB-65
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ASMA
Atención de enfermería en urgencia en paciente pediátrico con asma severa
Caso Clínico:
Escolar 7 años antecedentes de asma que no controla completamente, a pesar de usar en
forma regular y continuo de medicamentos inhalados.
La madre lo lleva a urgencia hoy al despertar encuentra a su hijo que presenta mayor
compromiso respiratorio y decaimiento, a pesar del uso de inhaladores, durante la noche
en forma intermitente.
A la valoración: disneico sibilancias espiratorias, tos húmeda irritativa, presenta cianosis
distal quejido, aleteo nasal, satura 84% FIO2 21%.
El asma es una patología crónica que representa la inflamación de la vía aérea. Intervienen
variadas células de línea blanca tal como mastocitos, eosinófilos y linfocitos. Es una
inflamación crónica que se puede asociar a la hiperreactividad bronquial con episodios de
sibilancia, disnea, opresión torácica, tos durante la noche y madrugada.
La sintomatología es variable y se puede asociar a obstrucción bronquial difusa de

intensidad variable pero reversible. Para los niños se puede observar como sibilancias
recurrentes y/o tos persistente. El Asma es considerada una patología GES en Chile, por lo
tanto tiene prestaciones específicas para su tratamiento y manejo tanto intra como extra
hospitalaria.
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA INMUNOLÓGICA (más común en niños)

➔ Es una alteración del equilibrio de los linfocitos, que ocasiona una respuesta
inadecuada. Esencialmente es un asma de tipo “alérgica” que se da por inflamación
de la vía aérea, mediada por IgE. Cómo responden las células de línea blanca se
logra la excreción de mecanismos inflamatorios como histamina y prostaglandinas.
Hay construcción del músculo liso bronquial, engrosamiento inflamatorio de la
mucosa bronquial, se produce remodelamiento bronquial.
➔ Hay hipersecreción de células de mucosa y descamación del epitelio bronquial
BRONCOCONSTRICCIÓN + EDEMA + INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA +

HIPERREACTIVIDAD = CRISIS ASMÁTICA.
TRATAMIENTO DEL ASMA

El tratamiento se basa a través de los controladores (fármacos de uso diario) y aliviadores
(fármacos utilizados en crisis). La intención de estos fármacos es aliviar la sintomatología y
revertir la broncoconstricción con la que se presentan los cuadros de asma.
➔ Agonistas de acción corta (broncodilatadores): Su uso en dosis repetitivas se

recomienda para pacientes con crisis asmática. Se deben ir reevaluando
constantemente. Titulando el tratamiento a base de las necesidades del paciente. En
el caso del asma se utiliza el bromuro de ipratropio (20 ug/puff) y salbutamol (100
ug/puff).
➔ Corticoides orales: Sin importar si son de uso oral o uso parenteral, el efecto es el
mismo, dependiendo si es que hay vómito o deshidratación se utiliza la vía
parenteral. Se usan en pacientes que los han requerido previamente para disminuir la
inflamación. Se usa en pacientes con flujo de oxígeno disminuido, crisis o con uso
rutinario de corticoides.
38
➔ Oxigenoterapia: Usa y entrega oxígeno al paciente mediante dispositivos a distintas

concentraciones de FiO2. Busca mantener y tener la saturación de oxígeno
apropiada.
➔ Sulfato de magnesio (Ampolla 1,25 gr en 5 ml cada ml es de 2,03 mEq): puede ser

usado como coadyuvante broncodilatador en asma. Tratamiento de asma severa
(0,2-0,3 mEq/ mg/kg/dosis) /20-75 MgSO4/ kg/dosis cada 4-6 horas) Debe ser
administrado por VVP exclusiva. La administración rápida puede producir
hipotensión, depresión respiratoria y asistolia.
¿QUÉ ES LA EXACERBACIÓN DEL ASMA?

Es el aumento de los síntomas asmáticos, pese a la utilización de terapias adecuadas. La
severidad es evaluada según su impacto en la funcionalidad del paciente. Las
exacerbaciones de grado leve a moderado deben tratarse en el medio ambulatorio, aquellas
graves deben ser tratadas en el ambiente hospitalario, pueden llevar al paciente a ser
internado de no ser tratadas a tiempo.
Para realizar un correcto tratamiento del asma y de sus crisis es necesario tener el
conocimiento y la capacidad de reconocer la diferencia entre dificultad respiratoria e
insuficiencia respiratoria.
➔ Dificultad respiratoria: Es un estado caracterizado por un esfuerzo respiratorio

anormal o por frecuencia respiratoria anormal. Sus signos y síntomas son los
siguientes
◆ Taquipnea, esfuerzo respiratorio aumentado (aleteo nasal, retracción
intercostal, etc), Esfuerzo respiratorio inadecuado que desemboca en
hipoventilación, ruidos anormales de la vía aérea, taquicardia, piel pálida y
frío, cambios en los niveles de conciencia.
➔ Insuficiencia respiratoria: Estado en el que los mecanismos compensatorios del

sistema respiratorio están sobrepasados, generando un deterioro de la oxigenación
y/o ventilación adecuada.
◆ Inicial: taquipnea, taquicardia, aumento del esfuerzo respiratorio.
◆ Final: bradipnea, apnea, bradicardia, cianosis, estupor, coma.
◆ Hay ausencia o escasos movimiento de aire distal
39
Exacerbación de Asma bronquial pediátrica

LEVE MODERADA SEVERA
CARACTERÍSTICA Disnea al caminar, habla con oraciones, FR Disnea al hablar, frases cortas, FR aumentada, Disnea en reposo, habla con palabras sueltas,
normal o levemente aumentada, no hay uso de musculatura accesoria (++), sibilancias en la FR >30, uso de musculatura accesoria (+++),
musculatura accesoria, se oyen sibilancias al final inspiración y espiración, PEF 60-80% y SpO2 de sibilancias audibles sin fonendoscopio, SpO2
de la espiración, PEF >80% y SpO2 >94% 90-94% <90% y PEF <60%
MANEJO -Salbutamol 4-8 puff c/10 min por 3 veces, con -Administración de O2 para SpO2 >93% -Hospitalización obligatoria
pausas de 30 segundos entre cada puff -Salbutamol 4-8 puff c/10 min por 3 veces, con -O2 con Mascarilla de no recirculación
-Prednisona 1-2 mg/kg (máx 40 mg por día) V.O pausas de 30 segundos entre cada puff -Vías VVP con SF 0,9% (En pediatría todos los
-Bromuro de Ipratropio 2-6 puff volúmenes son 20 ml/kg)
-Prednisona 1-2 mg/kg V.O -NBZ de Salbutamol y Bromuro de
Ipratropio (NBZ 0,25 mg/ml)
-Metilprednisolona (amp 40 y 80 mg) o
Hidrocortisona (amp 100 y 500 mg; comp 20
mg)
REEVALUACIÓN Su derivación depende de su SpO2, si es mayor a Mismos criterios que el leve. Si la saturación es
EN 1 HORA 93% se da el alta, con un plan de acción escrito ≤93% se debe hospitalizar
con signos de alarma, broncodilatadores y
corticosteroides por 5-7 días y control dentro de
los 4 días.
40
POLITRAUMATISMO
Atención de enfermería en urgencia en paciente con politraumatismo grave y toma de
alcoholemia
Caso Clínico:
Paciente 40 años que sufre accidente automovilístico, ingresa al servicio de urgencia
trasladado por personal de SAMU, se observa agitado, nervioso. Inquieto y refiere dolor
en la zona clavicular y presenta dolor y crepitación en las últimas costillas del hemitórax
izquierdo, zona latero-dorsal. Abdomen distendido, sensible a la palpación. Se observa
herida cortante profunda en la cara anterior del muslo izquierdo de aproximadamente 10
cm de longitud con sangramiento abundante
Vía aérea permeable, disneico, aliento etílico, P.A 90/60 mmHg; FC 130 lpm; Sat O2 89%
con naricera a 3 lpm; Pulsos periféricos presente débiles.
Control de signos vitales al ingreso:

FC=135 lpm; FR= 30 rpm; P.A 100/60 mmHg; Temp. 36°C ; Sat O2= 90%
Se puede definir politraumatismo como paciente que presenta lesiones, que derivan desde
un evento traumático que afectan a dos o más órganos o miembros del cuerpo, lo que
produce un déficit en su funcionalidad. Es una de las principales causas de muerte en Chile,
se da por la mala recepción en el sistema de salud.
La principal causa para el politrauma es a través de accidentes automovilísticos, estos

requieren de variados recursos externos para realizar su tratamiento. Desde bomberos y
samu para su manejo inicial y retiro desde el vehículo, hasta atención de urgencias para
establecerlo y finalmente, tratamiento en UCI para lograr una correcta rehabilitación.
Fisiológicas y situacionales Anatómicas y factores agravantes.
➔ PAS <90 mmHg ➔ Torax Volante.

➔ Dificultad respiratoria o frecuencia respiratoria ➔ Dos o más fracturas de huesos largos
alterada (<10 o >30) (fémur,fíbula,tibia, húmero, radio, cúbito)
➔ Alteración de conciencia, GLASGOW <13 ➔ Heridas penetrantes en cabeza, cuello, dorso,
ingle, etc.
➔ Hay una extracción del vehículo dificultosa, que ➔ Signos de quemadura de vía aérea.
toma más de 20 minutos. ➔ Amputación de algún miembro.
➔ Hay muerte de uno o más ocupantes del ➔ Marca de cinturón de seguridad (asegura
vehículo. golpe de alta energía=
➔ Impacto de gran velocidad ➔ Parálisis de cualquiera extremidad.
➔ Caída de altura que sea dos o más veces la
altura del paciente. ➔ Es agravante cuando: El paciente es mayor a
60 años, se encuentra o no embarazada, hay
alguna patología preexistente grave.
SIEMPRE SE DEBE VALORAR LA CINEMÁTICA DEL TRAUMA Y CONSULTARLO CON

SAMU O QUIÉN SEA TRAIGA AL PACIENTE A INGRESO.
41
Las principales causas de muerte en caso de politraumatismo son las siguientes

➔ Pérdida masiva de sangre.
➔ Lesiones de órganos vitales graves, tal como encéfalo.
➔ Obstrucción de vía aérea con IRA (insuficiencia respiratoria aguda)
Una vez el paciente sea derivado al manejo intrahospitalario es importante tener en

consideración varios aspectos en su estabilización.
Sin importar la lesión o el tipo de colisión, se debe considerar siempre una posible lesión
cervical, por lo mismo la instalación de un collarín para la inmovilización es esencial. Se debe
realizar una oxigenación de alto flujo o en caso de presentarse inconsciente administrar
oxígeno a través de la cánula mayo instalada por personal habilitado.
Es esencial lograr descartar en un paciente politraumatizado las siguientes lesiones, pues

requieren tratamiento inmediato.
NEUMOTORAX A TENSIÓN NEUMOTÓRAX ABIERTO
¿QUÉ ES? Es la acumulación de aire en el espacio Se produce un neumotórax abierto cuando

pleural. Esto comprime los pulmones y el aire se acumula entre la pared torácica y
logra desplazar el mediastino, el pulmón como consecuencia de una
comprimiendo el pulmón contralateral, y el herida torácica abierta u otro defecto físico.
aumento de la presión intratorácica Cuanto más grande es la abertura, mayor
suficiente para disminuir el retorno venoso es el grado de colapso pulmonar y la
al corazón, provocando un shock. Estos dificultad para respirar.
efectos pueden desarrollarse
rápidamente.
SIGNOS Y Hay signos de shock tales como La herida torácica es dolorosa y causa
SÍNTOMAS hipotensión arterial, mala perfusión dificultad respiratoria. El aire que entra en
periférica, taquicardia y oligoanuria. la herida generalmente produce un sonido
característico de succión. A medida que
Ante la inspección se debe evaluar la aumenta la presión dentro del tórax, la
ingurgitación yugular, desviación colateral presión arterial puede disminuir, algunas
de la tráquea y posible disminución de la veces hasta un valor peligrosamente bajo
movilidad. Existe también hiperinsuflación. (de golpe); el paciente se siente débil y
mareado y puede existir ingurgitación
El hemitórax afectado es hiperresonante a yugular
la percusión y, a menudo se siente un
poco distendido, tenso, y poco
comprensible a la palpación.
TRATAMIENTO El tratamiento del neumotórax a tensión Se cubren la herida de inmediato con un

es la descompresión inmediata mediante apósito estéril rectangular que se sujeta
inserción de aguja de gran calibre (p. ej., firmemente solo por tres lados. El vendaje
14- o calibre-16) en el segundo espacio evita que el aire entre en la pared torácica
intercostal en la línea media clavicular. El durante la inhalación, pero permite que el
aire usualmente escapa. Debido a que la aire salga del pulmón a la espiración. A
descompresión con aguja provoca un continuación, se introduce un tubo de
neumotórax simple, el tubo de toracostomía para continuar drenando el
toracostomía se debe hacer aire y permitir que se expande el pulmón.
inmediatamente después. La herida puede requerir una reparación
quirúrgica posterior.
42
MANEJO INTRAHOSPITALARIO DEL POLITRAUMA
LÍDER ➔ Realizar categorización de ESI 1

➔ Realizar valoración general (apariencia, respiración y conciencia)
A-B ➔ Debe evaluar si es que la vía se encuentra permeable y realizar la estabilización de

columna cervical si es que no lo trae ya instalado por SAMU.
➔ Realizar auscultación, descartando ruidos anormales o neumotórax.
➔ Evaluar la necesidad de intubar, llamar a un profesional que esté capacitado para
hacerlo y solicitar la preparación de fármacos de pre intubación.
➔ Se debe valorar frecuencia, respiración, profundidad, esfuerzo y mecánica del tórax
al realizar todas las acciones.
➔ Evitar la hiperventilación para evitar vasoconstricción cerebral.
➔ Evitar hiperinsuflación para evitar el aumento de la presión intratorácica.
➔ Evitar hipoxia inferior a 94%, ya que puede empeorar el pronóstico del paciente.
➔ En caso de neumotórax a tensión, realizar pleurotomía.
➔ Aunque el paciente venga intubado se debe evaluar el posicionamiento del tubo, ya
que puede desplazarse u obstruirse. En caso de necesitar aspiración de secreciones
se hace con una sonda blanda para no mover el tubo.
C ➔ Mantener e instalar accesos vasculares en caso de que no vengan ya instalados por

SAMU.
➔ Debe realizar compresión directa sobre el área de sangramiento, estabilizar fracturas
de huesos largos o pelvis.
➔ Debe preparar al paciente para cirugía en caso de presentar taponamiento cardiaco,
pericardiocentesis o una fractura de pelvis.
➔ Evaluar la necesidad de transfusión según requerimiento.
➔ Valorar pulsos, su presencia, frecuencia e intensidad.
➔ Auscultación cardiaca, evaluando ruidos cardiacos para detectar si es que hay
taponamiento cardiaco.
➔ Debe evaluar signos de perfusión, temperatura de la piel, sudoración, llene capilar,
compromiso de conciencia, arritmias.
➔ Reposición de volumen con SF, SRL y hemoderivados. Los sueros deben estar
calientes T >39ºC, NO SE PUEDEN CALENTAR LOS HEMODERIVADOS.
➔ NO se debe administrar sg5% para no aumentar la glicemia o la presión intracraneal.
D-E ➔ Debe valorar estado de consciencia, AVDI y GLASGOW.

➔ Evaluar tamaño popular, prevención de aumento de la presión intracraneal.
➔ Debe valorar la sensibilidad de los miembros.
➔ Valorar la movilidad de los miembros que no estén entablados.
➔ Descartar hipoglucemia en pacientes diabéticos.
➔ Debe asegurarse la razón de la caída del glasgow, ya que se puede dar por
compromiso circulatorio y no déficit neurológico
➔ Realizar exámen físico, retirando ropa y exponiendo cuerpo para lograr una correcta
valoración de hemorragias, heridas y fracturas.
➔ Debe prevenir hipotermia, usando mantas térmicas, un box correctamente
temperado, verificar temperatura de los sueros.
➔ Medir temperatura ambiental, exponer solo para revisar y cubrir posteriormente.
CARRO DE ➔ Para preparar el régimen de hidratación, se debe administrar un litro de SF o SRL.

PARO Deben estar previamente calentados para evitar hipotermia.
➔ Preparar secuencia de intubación rápida
43
◆ Etomidato 0,15 a 0,3 mg/kg (se puede utilizar en pacientes

hemodinámicamente inestables)
◆ Midazolam: 0,1 - 0,2 mg/kg.
◆ Rocuronio 0,2 a 0,4 mg/kg o Succinilcolina 1,5 mg/kg??? Revisar…
◆ Lidocaína 1mg/kg. Se administra en TEC y en trauma penetrante ocular,
ayuda a disminuir la PIC
➔ Preparar la bandeja de intubación con un TET de 7,5 y uno más grande y más
pequeño, guantes estériles y ambú
➔
REGISTRO ➔ Evaluar SAMPLE.

➔ Realizar entrega del paciente a UCI
EXÁMENES Y ESTUDIO.
➔ Exámenes radiológicos: Son de particular importancia ya que permiten descartar otro

tipo de fracturas, hemorragia, etc.
◆ Rx de tórax anteroposterior.
◆ Rx de column cervical, descartando lesión cervical (c3 y c4)
◆ Rx de pelvis
➔ Exámenes de laboratorio: Son esenciales para determinar el estado hemodinámico

del paciente.
◆ Pruebas cruzadas y grupo Rh: Por reservas de sangre x hipovolemia.
◆ Hemograma y exámenes de coagulación: Por la hipovolemia y si es que tiene
factores de coagulación alterada. Hematocrito se va a ver disminuido.
◆ Hematocrito: Se ve disminuido por hemorragia.
◆ Glicemia sérica
◆ Gasometría venosa.
◆ Ácido láctico: verifica correcta perfusión de los tejidos a distal.
◆ Fx Renal
◆ Fx Hepática
◆ Análisis de orina y débito urinario.
44
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO EN PEDIATRÍA

Atención de enfermería de urgencia en paciente pediátrico con tec grave
Caso Clínico:
Ignacio de 2 años 1 mes, consulta en servicio de Urgencia acompañado de su madre por
sufrir caída desde escala del 2º piso de su casa, cursando con compromiso del estado de
conciencia, llanto irritable persistente y vómitos explosivos en 1 oportunidad.
El TEC puede ser definido como el intercambio brusco de energía mecánica que genera el
deterioro físico y/o funcional del contenido craneal y sus envolturas.
El TEC en pediatría constituye un motivo frecuente de consultas en los servicios de urgencia,

ya sea de forma aislada o como parte de un politraumatismo. Representa el 6% de los
accidentes infantiles y, aunque generalmente es leve, es la primera causa de mortalidad
entre los niños de 1 a 14 años.
FISIOPATOLOGÍA DEL TEC PEDIÁTRICO

➔ Comparativamente con el resto de la población, los pacientes pediátricos presentan
con mayor frecuencia lesión intracraneal, en especial cuanto menor es la edad del
paciente. Esta mayor susceptibilidad de los niños ante los TEC se debe a una
superficie craneal proporcionalmente mayor, una musculatura cervical relativamente
débil, un plano óseo más fino y deformable, y un mayor contenido de agua y menor
de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los accidentes de aceleración y
desaceleración.
➔ Un TEC genera distintos tipos de daño cerebral según su mecanismo y momento de
aparición. En este sentido se distingue:
◆ Lesión cerebral primaria: Es causada por las fuerzas involucradas durante
el trauma propiamente tal. Consiste en la disrupción directa del parénquima
cerebral inmediatamente producido el trauma, generando zonas de penumbra
o en riesgo de convertirse en zonas dañadas. La lesión cerebral primaria es
imposible de revertir pues las neuronas no se regeneran una vez
dañadas o muertas.
◆ Lesión cerebral secundaria: Le sigue a la lesión primaria y se produce por
hipoxia, hipo-perfusión, pérdida de la autorregulación cerebral,
hipermetabolismo, alteración de la regulación de la glucosa, convulsiones y
status, edema cerebral difuso, hidrocefalia y la hipertensión intracraneana. El
manejo del TEC está orientado a prevenir o disminuir estos mecanismos de
daño.
◆ Lesión terciaria: se denomina así a las alteraciones producidas por la
liberación de aminoácidos excitadores, el estrés oxidativo, los fenómenos
inflamatorios y la liberación de diversos neurotransmisores, todo ello como
consecuencia de la puesta en marcha de cascadas neuroquímicas anómalas
y alteraciones metabólicas tanto en el momento del impacto como
posteriormente a la lesión inicial.
45
¿Cuáles son los posibles signos y síntomas de un niño con un TEC?

➔ Cambios en el patrón alimentario, lactancia o alimentación sólida.
➔ Vómitos explosivos.
➔ Inquietud, irritabilidad o llanto persistente.
➔ Cambios en el juego, se le ve más decaído o simplemente lo deja.
➔ Cambios en patrones de sueño.
➔ Pérdida del equilibrio.
PREMEDICACIÓN PARA SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA.
PREMEDICACIÓN SEDACIÓN PARALIZACIÓN
TEC S/SHOCK Lidocaína 1-2 mg/kg 1. Tiopental 2-4 mg/kg Rocuronio 0,2-0,4 mg/kg
2. Midazolam 0,1 - 0,3
mg/kg
TEC C/SHOCK Lidocaína 1-2 mg/kg 1. Etomidato 0,3 mg/kg Rocuronio 0,2 - 0,4 mg/kg
2. Midazolam 0,1 - 0,2
mg/kg
3. Propofol 1 mg/kg
CLASIFICACIONES
LEVE GLASGOW ENTRE 13-15
MODERADO GLASGOW ENTRE 12-9
SEVERO GLASGOW INFERIOR A 8
MANEJO DE URGENCIAS.

➔ Poner el brazalete en el paciente.

columna cervical si es que no lo trae ya instalado por SAMU. (Todo paciente
politraumatizado tiene lesión de columna cervical hasta que no se demuestre lo
contrario)
46
➔ No se deben instalar cánulas orofaríngeas en pacientes alertas

➔ Oxigenoterapia, NO HIPERVENTILAR (Isquemia) NO HIPOVENTILAR (Aumento
edema cerebral)
➔ Se debe valorar frecuencia, respiración, profundidad, esfuerzo y mecánica del tórax
al realizar todas las acciones.
➔ Instalar saturometro y valorar Sat O2
C ➔ Instalar manguito de presión arterial e instalar monitor.

➔ Reconocer signos precoces de shock (llene capilar disminuido, taquicardia, pulsos
periféricos distales, extremidades distales, frías y pálidas)
➔ Instalar dos VVP permeables.
➔ Evaluar temperatura y hemoglucotest.
➔ Hipotensión (Evaluar PAS)
◆ Menor de 1 años: <70 mmHg
◆ 1 a 10 años <70 + (2 x edad) mmHg
◆ Mayor a 10: <90 mmHg
➔ PAM en lactantes debe estar sobre 70 y en niños preescolares sobre 90.

➔ No se debe utilizar ni suero ringer lactato ni suero glucosado, estos aumentan la
permeabilidad de las membranas y por lo mismo la PIC, SE DEBEN EVITAR.
➔ Pasar volumen para evitar el shock hipovolémico, específicamente soluciones
salinas isotónicas.
➔ Toma de exámenes de sangre (elp, gases arteriales o venosos, enzimas cardiacas,
enzimas hepáticas, exámen toxicológico)
D-E ➔ Debe valorar AVDI Y GLASGOW

➔ Hay que mantener particular cuidado con el glasgow, pues si se presenta una caída
de dos o más puntos dentro de 10-15 minutos se considera TEC grave.
➔ Se debe valorar las pupilas. Si existe anisocoria > 2mm signo de herniación uncal
➔ Valoración de signos de maltrato en exámen físico completo.
➔ Hay que dar particular énfasis en el exámen físico, pues puede dar muchas más
pistas de lo que se espera, Evaluar extremidades, espalda y torso.
CARRO DE ➔ Preparar secuencia de intubación rápida

PARO ◆ Lidocaína: 1 mg/kg (Ayuda a disminuir la PIC)
◆ Tiopental: 2 - 4 mg/kg
◆ Midazolam: 0,1 - 0,3 mg/kg. (Evitar en pacientes hemodinámicamente
inestables)
◆ Rocuronio 0,2 a 0,4 mg/kg

➔ Realizar correctas derivaciones en caso de encontrarse frente a maltrato infantil,
solicitando enseguida un recurso de protección para el menor.
47
GRAN QUEMADO
Atención de enfermería en urgencia en paciente adulto gran quemado
Caso Clínico:
Paciente de 49 años de sexo masculino de iniciales HHH es traído por SAMU al servicio
de urgencia del hospital USS tras hace 1 hora sufrió quemaduras por fuego a causa de un
incendio en domicilio particular. Paciente con antecedente de DM tipo 2.
Según antecedentes de bomberos fue explosión de balón de gas en la cocina, el paciente
presenta lesiones en cara y cuello, tórax anterior en su totalidad, extremidades inferiores
derecha parte anterior y superior.
Ingresa quejumbroso, presenta edema generalizado (+++), taquicardia, polipnea y uso
musculatura accesoria,
En escala Glasgow presenta apertura ocular al estímulo doloroso mascarilla de no
reinhalación, 10 lpm, SAMU refiere que se están pasando los segundos 500 cc de suero
Ringer.
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos
agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío),
químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple
eritema hasta la destrucción total de las estructuras.
Actualmente es más probable la supervivencia tras quemaduras extensas, gracias a los
avances en la comprensión de la fisiopatología de la quemadura y el tratamiento más
agresivo de ésta. Para ello se requiere de un tratamiento prehospitalario efectivo, transporte,
reanimación, sostén de funciones vitales y reparación de la cubierta cutánea.
FISIOPATOLOGÍA
Las quemaduras son causadas por las transferencias de energía de una fuente de calor al
cuerpo, ya sea por conducción o por radiación electromagnética.
Respuesta del organismo

A nivel endocrinológico, se produce una estimulación del eje hipotálamo hipofisario
suprarrenal y aparece un nivel elevado de cortisol, de hormonas tiroideas, prostaglandinas y
catecolaminas. La pérdida de agua en el lugar de la quemadura provoca un enfriamiento de
la zona estimulando el metabolismo.
Existe una relación directa entre la pérdida de agua y el porcentaje de superficie corporal
quemada. Así mismo, existe un aumento de los niveles séricos de glucosa y de insulina.
También aparece un aumento de ácidos grasos libres circulantes.
A nivel del sistema circulatorio, se produce una importante vasoconstricción periférica con
redistribución sanguínea: la disminución del retorno venoso producirá un descenso del gasto
cardíaco, que se verá parcialmente compensado por un aumento de las resistencias
periféricas. El aumento de la permeabilidad capilar secundaria al daño celular que presenta
el paciente quemado produce una pérdida excesiva de líquidos y electrolitos, los cuales
provocarán en el paciente una hipovolemia. Esta hipovolemia altera el sistema circulatorio
provocando disminución del retorno venoso, con caída de la presión venosa central y
disminución de la precarga del ventrículo derecho, esto conlleva a una disminución del gasto
cardiaco y disminución de la presión arterial. Como consecuencia se pone en marcha una
serie de mecanismos de compensación, mediante estimulación del sistema adrenérgico y
liberación de catecolaminas, las cuales van a actuar a 2 niveles sobre el sistema vascular
48
periférico que va a producir una vasoconstricción arteriovenosa a nivel del territorio

esplénico, riñón, piel y músculos, preservando órganos más nobles como el corazón,
cerebro, pulmones.
En el sistema respiratorio, aparecerá un aumento de la actividad secretora asociada a una
dilatación bronquial. Algunas instituciones reportan que 11,33% a 15,00% de los pacientes
quemados presentan alteraciones pulmonares. Estos pacientes pueden presentar edema de
vías respiratorias, colapso alveolar, edema pulmonar y disminución del surfactante pulmonar.
Esto provoca un desequilibrio entre la perfusión y ventilación. El órgano que se afecta de una
manera más rápida es el riñón, en donde la pérdida de volumen sanguíneo provocará una
disminución del filtrado glomerular, un aumento de la hormona antidiurética, con la
consiguiente retención
de agua y sodio.
La función renal limitada, la hipoxia tisular, la labilidad en el mantenimiento de la
temperatura corporal y el catabolismo aumentado unido a una hipovolemia pueden provocar
un descenso grave en el pH que deberá ser controlado y corregido. Los pacientes quemados
presentan una disminución del flujo renal y de la tasa de filtración glomerular, debido a una
disminución del volumen sanguíneo y del gasto cardiaco.
La angiotensina, la aldosterona y la vasopresina también provocan disminución del flujo
renal. Estos cambios llevan al paciente a oliguria, que de no ser tratada puede producir
necrosis tubular aguda y falla renal. La hemólisis cuando es extensa, o la rabdomiólisis en
las quemaduras eléctricas, dan lugar a depósitos de hemoglobina y mioglobina en el túbulo
renal, ocasionando taponamiento de estos con posterior necrosis tubular aguda e
insuficiencia renal aguda.
EXTENSIÓN
La evaluación de la extensión de las quemaduras puede ser difícil. La presencia de eritema
en las primeras horas puede generar una sobreestimación de la extensión de las
quemaduras. Existen distintos métodos de evaluación, entre los que destacan los siguientes:
a) Superficie de la palma: la superficie de la palma de la mano, incluyendo los

dedos, equivale aproximadamente al 1% de la superficie corporal total. Este
método resulta útil en quemaduras pequeñas (menor al 15% de la superficie
corporal) o muy extensas, cuando se evalúa la superficie no quemada del cuerpo
(quemaduras mayores al 85% de la superficie corporal). Sin embargo, para
quemaduras medianas, este método resulta impreciso.
b) Regla de los 9 de Wallace: el cuerpo se divide en áreas equivalentes al

9%. Se utiliza para estimar la extensión de quemaduras medianas y grandes
en adultos. No es preciso en niños.
C) Plantilla Lund & Browder: este método es el más

preciso, si es usado correctamente. Compensa las
variaciones de la forma del cuerpo en las distintas
edades, por lo que puede ser usada con mayor
precisión en los niños. Tener presente que en casos de
obesidad mórbida estas proporciones se ven alteradas.
49
PROFUNDIDAD
La evaluación de la profundidad de
la quemadura puede ser compleja.
Existen distintas clasificaciones,
siendo las más utilizadas la
clasificación de Benaim,
Converse-Smith y ABA (American
Burns Association). Las
quemaduras son dinámicas y la
profundidad de una quemadura
puede progresar. La hipotermia
transitoria, al producir
vasoconstricción, puede generar
mayor profundidad que la real, por lo
que la reevaluación es fundamental.
GRAVEDAD
Los pacientes quemados pueden ser evaluados a través del índice de gravedad. Este índice
propuesto inicialmente por el Dr. Mario Garcés propone una fórmula para predecir el
pronóstico y mortalidad de un paciente quemado. Considera la edad, extensión y
profundidad de las quemaduras.
Edad Fórmula
Adultos >20 años Edad + %A x 1 + %AB x 2 + %B x 3
2 a 20 años 40-Edad + %A x 1 + %AB x 2 + %B x 3
Niños < 2 años 40-Edad + %A x 1 + %AB x 2 + %B x 3 + 20
Puntaje Categoria Pronóstico
21-40 Leve Sin riesgo vital
41-70 Moderado Sin riesgo vital, salvo complicaciones
71-100 Grave Probabilidad de muerte inferior a sobrevida. Mortalidad menor 30%
101-150 Crítico Mortalidad de 30 a 50%
>150 Sobrevida excepcional Mortalidad al 50%
En las categorías grave y superior deben incluirse además todos los pacientes con:
● Edad mayor a 65 años y 10% o más de quemadura AB o B.
● Quemadura respiratoria.
● Quemadura de alta tensión.
● Politraumatismo.
● Quemados con patologías graves asociadas.
● Quemaduras profundas complejas de cabeza, manos, pies o región perineal.
50
TRATAMIENTO
A. VÍA AÉREA
Se debe evaluar la capacidad de ventilar adecuadamente del paciente. La columna cervical
debe ser asegurada en pacientes quemados politraumatizados y en pacientes quemados
eléctricamente con caída de altura.
Sospecha de injuria inhalatoria
Los principales indicadores de sospecha de injuria inhalatoria son:
● Antecedente de quemadura por fuego o exposición a gases en espacio cerrado.
● Compromiso de conciencia.
● Autoagresión.
● Inflamación de ropas con compromiso de cuello y cara.
● Presencia de humo en el lugar del accidente.
También debe sospecharse de injuria inhalatoria frente a:
● Quemaduras por fuego de cara, cuello o tronco superior.
● Vibrissas chamuscadas.
● Esputo carbonáceo o partículas de carbón en orofaringe.
● Eritema o edema en orofaringe a la visualización directa.
● Cambio de la voz (disfonía, tos áspera).
● Estridor, taquipnea o disnea.
● Broncorrea.
● Desorientación.
Establecida la sospecha diagnóstica, el paciente debe intubarse hasta comprobarse
indemnidad de la vía aérea con fibrobroncoscopía y/o clínica y laboratorio.
Injuria inhalatoria en pacientes quemados
La injuria inhalatoria aumenta significativamente la mortalidad en pacientes quemados. La
injuria puede ser causada por lesión térmica (vía aérea superior) o por irritación química
causada por el humo. El daño producido se divide con fines prácticos en tres zonas
anatómicas:
● Injuria de vía aérea superior causada principalmente por calor
● Injuria de vía aérea inferior causado por inhalación del humo formado por sustancias
químicas con combustión incompleta
● Intoxicación por monóxido de carbono
a. Diagnóstico de injuria inhalatoria
Para realizar el diagnóstico, la historia clínica debe ser meticulosa. Se debe indagar si el
accidente ocurrió en sitio cerrado, los materiales involucrados en el incendio y la existencia
de compromiso de conciencia.
Al examen físico pueden encontrarse quemaduras faciales, vibrisas quemadas, lesiones de
mucosa orofaríngea, esputo carbonáceo, estridor, ronquera. La hipoxia, crepitaciones y
sibilancias a veces están presentes en los casos más severos.
Algunos exámenes complementarios
● La laringoscopía da visión directa y ayuda en la decisión de intubación.
● La Rx tórax inicial puede ser normal y sirve para comparación futura.
● La fibrobroncoscopía es de utilidad en la confirmación del diagnóstico pero no es
indispensable, dado que existe buena correlación con la sospecha clínica (en
presencia de 3 o más signos). Sirve además para lavado de vía aérea cuando existe
importante cantidad de material carbonáceo que puede producir obstrucción.
51
● La gasometría inicial puede ser normal o mostrar hipoxemias y/o retención de CO2.
El resultado de este no debe retrasar decisión de intubación.
● Evaluar los niveles de carboxihemoglobina (se considera normal valores entre 1-2%,
sobre 5% se considera intoxicación, aproximadamente desde el 10% empiezan a
surgir los síntomas, sobre 50-70% puede producir la muerte)
b. Manejo de injuria inhalatoria
Se debe administrar oxígeno humidificado en altas concentraciones y mantener al paciente
semisentado para disminuir edema por gravedad. La adrenalina nebulizada puede ayudar a
disminuir el edema orofaríngeo.
Si se sospecha obstrucción de vía aérea alta se debe realizar intubación endotraqueal. En
adultos, se sugiere usar tubo endotraqueal (TOT) igual o mayor a nº 8,5, para futuras
fibrobroncoscopias. El retiro del TOT debe ser lo más precoz posible, una vez que el edema
se resuelve. Realizar aspiración por TOT según necesidad.
El tratamiento recomendado para los pacientes con diagnóstico de intoxicación por CO es la
administración de O2 al 100% por máscara si el paciente está consciente o por intubación
endotraqueal y ventilación mecánica si hay compromiso de conciencia, continuo y por al
menos 12 horas.
B. VENTILACIÓN
Inicialmente, todos los pacientes con sospecha de injuria inhalatoria deben recibir oxígeno al
100%. Se debe evaluar la necesidad de uso de cámara hiperbárica.
C. CIRCULACIÓN
Se debe evaluar y descartar la presencia de quemaduras en manguito (quemaduras
tubulares) y/o síndrome compartimental (extremidades, tórax y abdomen) que tienen
indicación de descompresión (escarotomía y/o fasciotomía) de urgencia.
Accesos intravenosos periféricos
Se debe establecer un acceso venoso de forma inmediata. No está contraindicado aplicar
acceso venoso en un área quemada; sin embargo, hay que considerar que los detritus de la
zona quemada pueden pasar al torrente venoso y causar émbolo séptico. No intentar colocar
vías venosas centrales en el medio extrahospitalario.
D. DÉFICIT NEUROLÓGICO
Los pacientes que han sufrido una lesión térmica muchas veces se presentan sin alteración
del estado mental. Sin embargo, siempre debe contemplarse la posibilidad de una lesión
asociada, consumo de sustancias, hipoxia, lesión por inhalación o una patología preexistente
como parte del historial del suceso.
Es necesario aplicar escala de Glasgow a
todos los pacientes. En caso de deterioro
neurológico, descartar hipoxia (nivel de
carboxihemoglobina) o hipovolemia.
Los pacientes con puntaje en escala de
Glasgow menor a 9 ó con progresivo
deterioro de conciencia, deben intubarse.
E. EXPOSICIÓN Y EVALUACIÓN INICIAL DE LAS QUEMADURAS CON CONTROL

AMBIENTAL
52
Se debe asegurar un control ambiental adecuado, ya que han perdido la capacidad de

regulación térmica, es por ello por lo que se debe disponer de mantas limpias para así poder
evitar o limitar la hipotermia durante la exploración.
Se debe quitar la ropa al inicio de la evaluación para poder identificar lesiones y así retirar
contaminantes que pudieran prolongar el contacto con productos químicos o fuentes de
calor.
Quitar la ropa al inicio de la evaluación evita que se extienda la quemadura; para evitar un
efecto de torniquete, deben quitarse los pañales, joyas, lentes de contacto y otros
accesorios.
Se debe evaluar al paciente por delante y por detrás. Calcular extensión de quemaduras con
ayuda de esquema por edad y estimar profundidad de las lesiones.
A continuación, envolver las lesiones en sábanas o gasas limpias (no necesariamente
estériles). No aplicar antimicrobianos tópicos, cremas ni geles.
Abrigar al paciente mediante mantas de traslado o sábanas para minimizar la pérdida de
calor y controlar la temperatura ambiental, de manera de evitar la hipotermia.
La cabecera debe estar elevada a 30º para limitar la formación de edema facial. Elevar
extremidades quemadas por encima del tórax.
F. FLUIDOS
Reanimación con fluidos en primera atención
Los objetivos de la reanimación son restaurar el volumen intravascular, mantener la perfusión
y función de los órganos y prevenir las complicaciones de la herida.
Los pacientes que tienen comprometido un porcentaje mayor al 15% de la superficie corporal
requieren reanimación con fluidos. La reanimación con líquidos debe realizarse antes de 2
horas desde la ocurrencia de la quemadura, para evitar el aumento del riesgo de morbilidad
y mortalidad de los pacientes. Los pacientes con una superficie total del cuerpo quemado
menor al 10% no requieren esta reanimación.
Considerando que la mayor parte de los traslados no se demoran más que unas horas desde
el momento del accidente hasta la llegada a un centro especializado, se sugiere iniciar la
resucitación con fluidos (solución Ringer Lactato o solución fisiológica al 0,9%) a un ritmo de
500 ml/hora en pacientes adultos. [Prehospitalario]
Se debe realizar monitorización electrocardiográfica, de presión arterial y frecuencia
cardíaca. La presión venosa central o monitoreo de la presión arterial pulmonar es útil para
los pacientes que son refractarios a la reanimación habitual. Asegurar registro completo y
adecuado de aportes y pérdidas.
En el ámbito intrahospitalario se debe otorgar hidratación según fórmula de PARKLAND, la

cual calcula la hidratación en 24 horas
Paciente sin injuria inh: 4 ml x kg x %SCQ 50% del volumen en 8 hrs

50% restante en 16 horas
Paciente con injuria inh: 5,6 ml x kg x %SCQ
MANEJO DEL DOLOR

En el manejo del dolor basal del paciente gran quemado adulto en etapa de resucitación o
con inestabilidad hemodinámica o con sepsis en curso, se recomienda la asociación de un
53
opiáceo (morfina o fentanilo) con benzodiazepinas (midazolam) en infusión continua. Una

vez estabilizado el paciente se aconseja el uso de una combinación de paracetamol más un
opiáceo. Puede agregarse otro coadyuvante (la combinación permite reducir las dosis de
opiáceos y sus potenciales efectos adversos) y/o terapias no farmacológicas, sin olvidar que
la escarectomía y cobertura precoz son los mejores aliados de una buena analgesia
→ Morfina: Gold estándar, potente y de bajo costo. Con inicio de acción relativamente lento
(5 a 10 min por vía endovenosa) y permite la dosificación en forma intermitente. Adecuada
para el manejo de dolor asociado a procedimientos, en bolo de 0,05 - 0,1 mg/kg. No se
recomienda la administración subcutánea e intramuscular en el control del dolor agudo por
su errática biodisponibilidad. Su metabolito activo (morfina-6 glucoró nido) tiene una cinética
repentina en la insuficiencia hepática y/o renal, por lo cual se requiere ajuste de dosis o
cambio de opioide, así mismo ocurre en el caso de shock.
→ Fentanilo: agente de elección para pacientes en ventilación mecánica, con inestabilidad
hemodinámica o con síntomas de liberación histamínica o alergia con el uso de morfina.
Tiene un rápido inicio de acción por vía endovenosa (1 min) y una vida media relativamente
corta (de 30 a 60 min), es ideal para el manejo de dolor asociado a procedimientos, por
infusión de corto plazo, bolo (0,5- 2 μgrs/kg) o PCA (analgesia controlada por el paciente a
través de una bomba de infusión). Su administración prolongada lleva a acumulación en los
compartimentos periféricos y a un aumento de su vida media debido a que es altamente
liposoluble.
→ Metadona: opioide sintético similar a la morfina, pero con vida media más larga (manejo
del dolor basal). Aparte de opioide también es antagonista de los receptores NMDA por lo
que tiene un rol en la modulación del dolor e hiperalgesia. Con buena absorción oral, pero
con gran variación de inicio de acción y duración; considerada la droga de cambio entre una
quemadura aguda y una crónica. Se administra en los casos de falla renal ya que no se
puede administrar morfina. En dosis de 0,05- 0,1 mg/kg
→ Tramadol: opioide de potencia moderada, apropiado para controlar el dolor basal
moderado y con un efecto beneficioso en el control del dolor neuropático. Administración por
vía endovenosa y oral. En dosis de 50-100 mg
FÁRMACOS COADYUVANTES
→ Paracetamol (acetaminofen): inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel del SNC de la
activación de vías serotoninérgicas descendentes y de la inhibición de la actividad de la COX
2. Usado para el tratamiento de dolor leve a moderado en combinación con un opioide débil
y por el sinergismo produce un efecto analgésico comparable al de un opioide potente.
Recomendado como parte del manejo multimodal del dolor basal en dosis máxima en
pacientes quemados que no presenten contraindicaciones. Dosis de 500 - 1000 mg c/6 hrs
max 4000 mg
→ Metamizol (Dipirona): posee efecto analgésico (más que antiinflamatorio), antipirético y
espasmolítico debido a la inhibición de la prostaglandina sintetasa. También es
anti-hiperalgésica por su acción sobre la vía del óxido nítrico GMPc- canales de potasio a
nivel periférico. Se cree que no inhiben la ciclooxigenasa (o que inhibe escasa y
selectivamente la COX 3), no produciría los efectos adversos de los AINEs en la mucosa
gástrica y las plaquetas. Se dispone del fármaco por vía endovenosa/ intramuscular, oral y
rectal. Dosis 2-3 g. EV
→ Ketamina: antagonista competitivo de los receptores NMDA a nivel talámico y del sistema
límbico. Es antiinflamatoria y anti trombogénica. En dosis bajas (0,1 mg/kg) disminuye en
54
30% los requerimientos de opioides; dosis de carga 0.1 - 0.15mg/kg en bolo, se asocian a
escasos efectos adversos (sedación, náuseas y vómitos asociada con morfina) y con
infusiones a 0,05 - 0,15 mg/kg/h no se describen efectos adversos. Buen analgésico, útil en
el manejo de dolor neuropático e hiperalgesia. Existen buenos resultados en PCA
(persistencia del conducto arteriovenoso) en conjunto con benzodiazepinas en el control de
dolor asociado a procedimientos. Preserva los reflejos de la vía aérea, la presión arterial y la
frecuencia cardiaca, pero se asocia aumento de secreciones y alucinaciones (en adultos, con
dosis ≥ 1 mg/kg) que pueden ser atenuadas con benzodiazepinas y/o Propofol. Su
administración es por vía oral, intramuscular y endovenosa, produce dolor a la inyección que
puede ser atenuado con lidocaína.


columna cervical si es que no lo trae ya instalado por SAMU.
➔ Evaluar signos que indiquen sospecha de injuria inhalatoria
➔ Se debe valorar frecuencia, respiración, profundidad, esfuerzo y mecánica del tórax al
realizar todas las acciones.
➔ Instalar saturometro para valorar Sat O2
➔
➔ CSV (Pulsos, FC, Ritmo, PA, T°, HGT)
➔ Exámenes de laboratorio (Clasificación grupo sanguíneo y Rh, Hemograma con
recuento de plaquetas, Gases arteriales y venosos, Electrolitos plasmáticos, Pruebas
de coagulación, Perfil bioquímico, Lactato, Radiografía de tórax si corresponde, Niveles
de COHb si corresponde)
➔ ECG si es una quemadura eléctrica
➔ Administración de volumen y fármacos indicados
➔
D-E ➔ Debe valorar estado de consciencia, AVDI y GLASGOW.

➔ Evaluar profundidad y extensión de las quemaduras
➔ Debe prevenir hipotermia, usando mantas limpias (previamente mojar al paciente para
que no se peguen), un box correctamente temperado, verificar temperatura de los
sueros.
➔ Examen físico completo
➔
CARRO DE ➔ Preparar y entregar insumos necesarios [Materiales VVP (Liga, dos branulas, tórulas
PARO con alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut, procedencia)]
➔ Para preparar el régimen de hidratación, se debe administrar según PARKLAND de SF
o SRL. Deben estar previamente calentados para evitar hipotermia.
➔ Preparar medicamentos para el manejo del dolor si corresponde. Si se intuba al
paciente no es necesario utilizar fármacos para el manejo del dolor
55
◆ Morfina: 0.05 - 0.1 mg/kg

◆ Fentanilo: 0.5 - 2 mcg/kg
➔ Preparar insumos para intubación [Laringoscopio, TET 8, 8.5, 9, Guía, guantes
estériles, gasa para fijar, AMBU]
➔ Preparar secuencia de intubación rápida
◆ Lidocaína: 1 mg/kg
◆ Midazolam: 0,1 - 0,3 mg/kg.
◆ Rocuronio: 0,2 a 0,4 mg/kg
➔

➔ Puede ayudar a carro a calcular el total de hidratación con fórmula de PARKLAND
56
SHOCK SÉPTICO
Atención de enfermería en urgencia en paciente pediátrico con shock séptico por meningitis
Caso Clínico:
Genesis tiene 1 año 2 meses y es hija de madre adolescente. Con historia de fiebre alta
de 2 días, irritabilidad y decaimiento y eritema que aparece hoy en forma brusca. Al llegar
a servicio de urgencia se deteriora rápidamente, aparece erupción petequial.
El shock séptico se define como la disfunción circulatoria en proporcionar oxígeno y otros

nutrientes a los tejidos y órganos. No se logra satisfacer el requerimiento metabólico celular.
Este cuadro se caracteriza por la inflamación sistémica, insuficiencia circulatoria, disfunción
cardiovascular y metabolismo anormal del oxígeno y sus productos.
¿Cuáles son sus síntomas y signos clínicos?

➔ Hay dos o más manifestaciones de hipoperfusión (llene capilar enlentecido,
taquicardia, oliguria, frialdad y palidez de la piel ante el tacto).
➔ Hipotensión.
➔ Compromiso de conciencia variable
➔ Acidosis metabólica, lo que produce un aumento de lactato, creatinina y alteración de
transaminasas (en exámenes sanguíneos)
El organismo compensa el shock mediante taquicardia, donde hay un aumento de gasto

cardíaco y vasoconstricción, donde aumenta la contractibilidad.
FASES DEL SHOCK
➔ Shock compensado: Tiene como función la preservación de órganos vitales. Hay

una activación del sistema simpático, sistema renina angiotensina aldosterona y
liberación de vasopresina por catecolaminas (mediadores hormonales liberados ante
el estrés, ponen al cuerpo en “estado de alerta”) que produce vasoconstricción tanto
venosa como arterial. Hay aumento de la frecuencia cardiaca y gasto cardiáco.
Los principales síntomas de esta etapa son taquicardia, polipnea, palidez
generalizada, estado de consciencia variable con progresión a confusión,
oliguria,hipoperfusión cutánea y compromiso orgánico. Hay inicios de acidosis
metabólica.
➔ Shock descompensado: Durante esta etapa existe una disminución en el flujo a
órganos vitales, hay un deterioro en el estado neurológico que se puede dar de forma
abrupta, los pulsos periféricos disminuyen, son débiles o simplemente están
ausentes. La hipoperfusión periférica se acentúa aún más, la oliguria se hace aún
más notoria y la acidosis metabólica empeora. Existe un aumento de la permeabilidad
capilar, lo que hace que el paciente sea propenso a edematización.
➔ Shock Irreversible: Se reducen las probabilidades de supervivencia debido a la falla
multisistémica, esto pues los órganos nobles no logran compensar el shock. Provoca
finalmente la muerte.
SHOCK COMPENSADO → SHOCK HIPOTENSIVO → PARO CARDIACO
57
El tratamiento debe ser rápido y efectivo si es que se busca aumentar la supervivencia.
Cuando se enfrenta un shock séptico, es importante promover y restablecer la estabilidad

hemodinámica del paciente, identificando rápidamente la infección que acongoja al paciente
para así lograr un control del microorganismo causal.
Si se reconoce de forma temprana el shock séptico se puede prevenir el paro cardíaco y
aumentar las probabilidades de supervivencia.
TRATAMIENTO
➔ Hidratación: Se inicia el tratamiento con la administración rápida e intensiva de

líquidos o cristaloides. Se administran 3 bolos de cristaloides de 10- 20 ml EV, con
un máximo de 60 ml en total, así evitar la edematización por lo mencionado
previamente.
➔ Identificar la presencia de trastornos metabólicos pues pueden contribuir a la

disfunción miocárdica, esto a través de exámenes de gasometría arterial y perfil
bioquímico.
◆ Pruebas a realizarse.
● Hemograma completo (Se debe evaluar recuento leucocitario. Dentro
de la sepsis solo el 20% de los glóbulos blancos pueden fluctuar en el
recuento, se puede ver aumentado o disminuido, todo depende del
grado de shock o tipo de infección por el que esté cursando. La
creatinina se muestra disminuida por el déficit de líquido)
● Gasometría arterial (Debido a la hiperventilación se produce una
alcalosis respiratoria donde disminuye HCO3, Aumenta el PH y
disminuye la PCO2, Se compensa con una acidemia láctica que debe
ser tratada y reconocida rápidamente)
● Crea + Bun: Hay un aumento progresivo de insuficiencia renal debido
a la disminución de líquidos.
● ELP: Se deben evaluar para ver si existe algún desequilibrio por
deshidratación, más común es hipocalcemia que se puede tratar con
gluconato de calcio al 10% (0,5ml/kg con un máximo de 10 ml en total)
● Glicemia sérica: Se ve aumentada o disminuida dependiendo la
alteración metabólica.
● Lactato: Se debe evaluar pues indica la disminución de perfusión distal
a tejidos. Permite ayudar al diagnóstico de acidosis láctica.
● Rx de tórax: Se realiza con la intención de evaluar aparición de
infiltrados difusos por alguna posible patología respiratoria.
● Punción lumbar: Se realiza extracción de líquido cefalorraquídeo para
evaluar la presencia de bacterias o microorganismos que hayan
cruzado la BHE.
➔ Identificar el microorganismo que está causando el cuadro de sepsis. Es una de las

bases en el pronóstico del paciente. La ANTIBIOTERAPIA se inicia a la primera hora
desde el reconocimiento del shock séptico. El tratamiento se inicia con una
cefalosporina de amplio espectro, principalmente cefotaxima o ceftriaxona.
Se necesita un HEMOCULTIVO (técnica esteril) para definir cuál es el
58
MICROORGANISMO que está causando la infección. No se debe retrasar la

estabilización del shock por la toma de este exámen. El tratamiento con antibiótico
se debe extender hasta 7 días desde el reconocimiento del cuadro.
➔ Se realiza tratamiento con glucocorticoides SOLO si es que el paciente está en riesgo

de que ocurra o está cruzando un proceso de insuficiencia adrenal (patología
ocasionada por la disminución en la secreción de hormonas esteroides con déficit de
glucocorticoides) Se administra hidrocortisona.
➔ Tratamiento con DROGAS VASOACTIVAS: El tratamiento con drogas vasoactivas es

a lo que se recurre cuando hay evidentes signos de disfunción orgánica por
hipoperfusión. Se mantienen hasta la recuperación o resolución de la causa o hasta
que sea indicado por el médico. Hay tres tipos de shock para los que son elegidas.
Las DVA son DROGAS FOTOSENSIBLES, por lo que se debe mantener cuidado de
su exposición cuando se preparan y administran.
◆ Shock normotenso: Se utiliza DOPAMINA cuando hay perfusión deficiente y
presión arterial adecuada. Dependiendo la dosis que se debe utilizar hay
mejora de distintas aristas. A dosis bajas mejora el flujo sanguíneo renal y
esplénico, a dosis media hay mejora en la contractibilidad cardiaca y a dosis
alta hay mejora de la RVS. Las dosis de dopamina es de 2 a 20 ug/kg/min
◆ Shock frío: Se manifiesta con extremidades frías, cianóticas, pulsos débiles a
distal, presencia de presión arterial disminuida, hay taquicardia o bradicardia,
El llene capilar es superior a 2 segundos. Se utiliza ADRENALINA (efecto
ionotrópico, mejora el volumen sistólica) las dosis a utilizar 0,1 - 1 ug/kg/min
◆ Shock caliente: Se manifiesta con piel caliente, llene capilar menor a 2
segundos, fiebre, pulsos saltones. Hay presencia de taquicardia y la presión
arterial se ve aumentada levemente. Se realiza el tratamiento con
NORADRENALINA (efecto vasoconstrictor alfa y beta adrenérgico y puede
afectar principalmente la presión arterial diastólica) La dosis utilizada es de
0,1 - 2 ug/kg/min.
➔ Si se va a realizar una punción lumbar, es necesario llamar al médico para su

realización, previo a eso se solicita una bandeja de punción lumbar y se realiza la
sedación del paciente. Esto se hace a través de dos posibles drogas de elección.
◆ Midazolam (0,01 mg/kg) Es de primera elección pues uno de sus efectos
colaterales es la amnesia retrógrada.
◆ Ketamina: Produce sedación, no es una droga muy común en hospitales
pues es bastante costosa.
¿Qué variables orgánicas puedo encontrar afectadas en un cuadro clínico de shock séptico?
Variables Inflamatorias Variables que indican disfunción Variables de perfusión tisular.

orgánica
● Leucocitosis (GB >12 mill ● Hipoxemia arterial. ● Hiperlactacidemia por

U/L) ● Oliguria aguda (>0.5 ml/kg) incorrecta perfusión distal y
● Leucopenia ( GB<4000 ● Aumento en creatinina. disminución de oxígeno en
uL) ● Anomalías de coagulación, sangre.
● Procalcitonina (aumentada aumento de plaquetas en ● Llene capilar enlentecido.
59
al doble de lo normal) sangre.

Valor aproximado alterado ● Disminución ruidos
de 2 a 10 ng/mL. A medida hidroaéreos.
que se ve aumentado, ● Trombocitopenia.
más severo es el shock. ● Hiperbilirrubinemia.
● Tiempo de protrombina
MANEJO DE URGENCIAS
LÍDER ➔ Realizar categorización ESI 2

➔ Debe colocar el brazalete al paciente.
RESPIRATORIO ➔ Valorar permeabilidad de vía aérea y si es que se encuentra mantenible.

A-B ➔ Evaluar frecuencia respiratoria y sus características.
➔ Auscultación pulmonar, debe evaluar si es que hay presencia de sibilancias o
roncus.
➔ Evaluar si es que hay esfuerzo respiratorio o uso de musculatura accesoria ante la
respiración.
➔ Administración de oxigenoterapia según el compromiso de conciencia y
saturación, administrar FiO2 correspondiente para mantener sobre 95%
CIRCULATORIO ➔ Instalación de monitor y manguito de presión arterial lo antes posible.

C ➔ Debe evaluar hemoglucotest.
➔ Debe tomar temperatura y realizar control de la misma, aplicando compresas frías,
quitando algunas prendas, etc.
➔ Instalación de dos vías venosas de #24.
➔ Debe realizar toma de hemocultivo con técnica ESTERIL.
➔ Toma de exámenes de sangre (hemograma, perfil bioquímico, gases arteriales en
jeringa heparinizada, tiempo de coagulación)
NEUROLÓGICO ➔ AVDI - GLASGOW

D-E ➔ Evaluación de reflejo pupilar.
➔ Realizar exámen de signos meníngeos.
➔ Realizar exámen físico completo, con énfasis en la búsqueda de signos físicos de
shock como petequias, calor de extremidades, etc.
➔ sugerir que no se cambie a semifowler, pues causa dolor al paciente en caso de
tener signos meníngeos positivos. Solo se realiza una leve elevación del paciente
a 30 grados.
CARRO DE PARO ➔ Debe entregar lo solicitado para el equipo (termómetro, saturometro, linterna, etc)
➔ Realizar la preparación de los siguientes medicamentos.
◆ Preparación de régimen de hidratación, dependiendo de como se
encuentre el paciente es de 10 a 20 ml/kg con un máximo de 60 ml en total
para evitar edematización del paciente. Se realiza con SF 0,9%. Es terapia
rápida e intensiva. Se va titulando lo utilizado según las necesidades del
paciente post administración, ver como va avanzando el gasto cardiaco y
la presión arteria.
◆ Paracetamol 10 mg/kg en caso de presentar fiebre, la presentación es un
suero de 100 ml con 1 gr de paracetamol.
60
◆ Ceftriaxona como antibioterapia con un total de 100 mg/kg/día. Presentado

en polvo liofilizado de 1 gr. Preparar en un suero de 100 para que quede
10 mg por ml.
◆ Preparación de DVA en caso de ser solicitadas por el médico tratante.
Recordando siempre que las DVA son FOTOSENSIBLES.
● Noradrenalina (4mg/4ml) dosis: 0,1- 2 ug/kg/min
● Adrenalina (1mg/1ml) dosis: 0,1 - 1 ug/kg/min
● Dopamina (200mg/5ml) dosis: 2 - 20 ug/kg/min
◆ En caso de convulsiones por la fiebre o por el cuadro clínico se debe
preparar Lorazepam (4 mg/2 ml) 0,1mg/kg (dos dosis) o Fenitoína
(250mg/5ml) 20mg/kg.
REGISTRO. ➔ Debe realizar SAMPLE con particular énfasis en el inicio del cuadro, si es que ha
estado o no en tratamiento con antibióticos previo a que esté en urgencias.
Entrega al equipo la información.
➔ Comunicarse con el médico para que realice la visita del paciente y confirmación
diagnóstica, CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA ES ESENCIAL PARA
PROCEDER CON CUALQUIER TIPO DE TRATAMIENTO.
➔ Debe realizar la entrega del paciente al servicio de unidad de cuidados intensivos
pediátricos.
61
PCR ADULTO
Atención de enfermería en urgencia en paciente adulto con paro cardiorrespiratorio
Caso Clínico:
Ingresa al S.U varón de 52 años, camionero de profesión, Estando en su domicilio viendo
la televisión sufre un episodio de pérdida súbita de conciencia con caída al suelo, personal
del SAMU toma EKG, ingresa con oxígeno al 35% mascarilla Venturi, vía venosa
permeable
Sin hábitos tóxicos conocidos, con sobrepeso y antecedentes de hipercolesterolemia bien
controlada con dieta y estatinas.
1.- Reconocer el ritmo en el monitor
- Desfibrilables ( FV y TVSP)
A) Descarga de 120 Joules
B) Maniobra de RCP por 2 min MCE 30:2
C) Administración de adrenalina 1mg cada 3 a 5 min
------------------------------------------REEVALUAR RITMO----------------------------------------
- Si sigue desfibrilable:
C) Administración de Adrenalina 1 mg (ampolla completa) cada 3 a 5 min
62
-----------------------------------------REEVALUAR RITMO------------------------------------------
- Si sigue desfibrilable:
C) Administración de amiodarona de 300 mg en la primera dosis, y luego 150 mg en la
segunda dosis
- No desfibrilables (AESP y Asistolia)

A) Administración de adrenalina lo antes posible 1 mg
B) Maniobra de RCP por 2 min
C) Administrar adrenalina 1 mg cada 3 a 5 min
----------------------------------------REEVALUAR RITMO------------------------------------------
- Si es desfibrilable, se sigue el algoritmo de Desfibrilables, si no lo es, se continúa

el protocolo de ritmo no desfibrilable.
A) Maniobra de RCP 2 min y adrenalina 1 mg
B) Tratar las causas reversibles (H y T)
Hipovolemia Tensión neumotórax

Hipoxia Taponamiento cardiaco
Hidrogenión (acidosis) Toxinas
Hipo / Hiperkalemia Trombosis pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria
Hipoglicemia
- En caso de seguir con ritmo no desfibrilable, realizar maniobra de RCP por 2 min y
luego administrar Adrenalina 1 mg. Es decisión del equipo de manera ética si se
continúa con la maniobra de RCP si sigue no desfibrilable.
Cuidados post paro
- Proveer oxigenación y ventilación
- Soporte de perfusión tisular y función cardiovascular
- Corrección de equilibrio AB y electrolítico (K y amonio) hola mona <3
- Tubo endotraqueal (O2 al 100%) con 10 ventilaciones por minuto.
- Aumentar la SpO2
- Controlar PAD y PAS
- Realizar ECG
En caso de realizar TET: (La norma actual señala siempre utilizar tubos con cuff)
- Elección del tubo
A) Menores de 8 años sin cuff
B) Mayores de 2 años
Sin Cuff: Edad/4+4
Con Cuff: Edad/4/+3
- Profundidad del tubo: edad/2+12 o bien Diámetro del tubo x 3 (El resultado del
cálculo de arriba x 3)
63
64

➔ Valorar 3 NO (NO RESPIRA, NO RESPONDE, NO PULSO)
➔ Junto a C reconocer ritmos desfibrilables y no desfibrilables
➔ Descartar causas reversibles del paro (6H y 6T)
➔ Indicar el inicio de la reanimación
➔ Indica poner la tabla para realizar las compresiones
A-B ➔ Valorar permeabilidad de vía aérea y si es que se encuentra mantenible.

➔ Evaluar frecuencia respiratoria y sus características.
➔ Auscultación pulmonar, debe evaluar si es que hay presencia de sibilancias o roncus.
respiración.
➔ Paciente en Paro, poner ambú y realizar ventilaciones, al término de cada ciclo cambia
con D-E para hacer compresiones
C ➔ Instalación de monitor y manguito de presión arterial lo antes posible.

➔ Debe evaluar hemoglucotest (descartando hipoglicemia) .
➔ Debe tomar temperatura y realizar control de la misma, etc.
➔ Instalación de dos vías venosas de #18.
➔ Toma de exámenes de sangre (...)
➔ Administración adrenalina
➔ Junto a líder reconocer ritmos en monitor
➔ Realizar desfibrilaciones correspondientes
D-E ➔ AVDI - GLASGOW

➔ Evaluación de reflejo pupilar.
➔ Paciente en paro realizar compresiones 30:2
➔ Después de cada ciclo cambiar con A-B para realizar ventilaciones
CARRO DE ➔ Preparar y entregar insumos necesarios [AMBU, Materiales VVP (Liga, dos branulas,
PARO tórulas con alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut,
procedencia)]
◆ Adrenalina 1mg (ampolla completa) + flash de suero
◆ Amiodarona 300 mg primera instancia (2 ampollas) + flash de suero
◆ Amiodarona 150 mg segunda instancia (1 ampolla) + flash de suero
◆ Otra opción para los flash es colocar un suero directo en el apurador de suero
REGISTRO. ➔ Debe realizar SAMPLE. Entrega al equipo la información.

➔ Comunicarse con el médico
➔ Realizar registro en pizarra de la reanimación (Hora de inicio, ciclos, ritmos,
desfibrilaciones, med. administrados)
➔ Debe avisar los tiempos (Va 1 minuto, quedan 30 segundos, quedan 10 segundos, ciclo
completo)
➔ Debe realizar la entrega del paciente al servicio de unidad de cuidados intensivos.
65
PCR PEDIÁTRICO
Atención de enfermería en urgencia en paciente pediátrico con paro cardiorrespiratorio
Caso Clínico:
Juan José es un niño de 9 años que es traído al servicio de urgencia por ambulancia
municipal desde el colegio donde se encontraban en campeonato de fútbol. Durante el
juego sufre episodio de “desmayo”, por lo que paramédicos inician maniobras de
reanimación en el trayecto. El niño estaba en clases de educación física y refirió estar
cansado y luego se desmayó. Llevan 5 minutos de soporte vital básico.
Nota: El manejo es igual al del Algoritmo de PCR adulto, sólo cambian las dosis de
medicamentos y cantidad de Joules en la desfibrilación.
No olvidar:
- En la aplicación del ambu, se realizan 2 ventilaciones de 1 segundo cada una
- Si hay pulso, se realiza una ventilación cada 2-3 segundos (20-30 por min)
- TET: 1 ventilación cada 2-3 segundos
- Se deben lograr de 100-120 compresiones por min
- En cuanto a la dilución de la adrenalina se tiene que tener en consideración que
cuando el peso del niño tiene un número de 2 dígitos (Ej. 15 kg), se hace 1 dilución,
en cambio, si el peso tiene 1 dígito (Ej. 6 kg), se diluye 2 veces
Dosis de adrenalina:
- 0,01 mg/kg cada 3 a 5 min. Dosis máxima de 1mg
La presentación de la adrenalina es 1 mg/ml
Entonces, con una jeringa de 10 ml, se extrae el 1ml de la ampolla y se le suman 9 cc de SF
0,9%, quedando así 1 mg de adrenalina en 10 ml de suero, con una concentración de
0,1mg/ml [Primera dilución]. Luego con otra jeringa de 10cc se extraerá 1 ml de la nueva
dilución (1mg/10ml), posterior a esto se vuelven a agregar 9 ml de SF 0,9% quedando así
0,1 mg en 10 ml, con una concentración de 0,01 mg/ml [Segunda dilución].
Ej. Peso 6kg
La dosis a administrar es 0,06 mg de adrenalina. Como el peso tiene 1 solo dígito se
realizan 2 diluciones, quedando al final una concentración de 0,01 mg/ml por lo que de esta
nueva presentación se utilizan 6 ml.
Dosis de amiodarona:
- 5 mg/kg, la presentación es de 150 mg en 3 ml)
Dosis de lidocaína:
- 1 mg/kg, la presentación es al 2%
Cantidad de Joules por desfibrilación:

Primera descarga: 2 Joules por Kg
Segunda descarga: 4 Joules por Kg
Tercera descarga: Máximo 10 Joules o dosis de adulto.
66
67

➔ Valorar 3 NO (NO RESPIRA, NO RESPONDE, NO PULSO)
➔ Junto a C reconocer ritmos desfibrilables y no desfibrilables
➔ Descartar causas reversibles del paro (6H y 6T)
➔ Indicar el inicio de la reanimación
➔ Indica poner la tabla para realizar las compresiones
A-B ➔ Valorar permeabilidad de vía aérea y si es que se encuentra mantenible.

➔ Evaluar frecuencia respiratoria y sus características.
➔ Auscultación pulmonar, debe evaluar si es que hay presencia de sibilancias o roncus.
respiración.
➔ Paciente en Paro, poner ambú y realizar ventilaciones, al término de cada ciclo cambia
con D-E para hacer compresiones
C ➔ Instalación de monitor y manguito de presión arterial lo antes posible.

➔ Debe evaluar hemoglucotest.
➔ Debe tomar temperatura y realizar control de la misma, etc.
➔ Instalación de dos vías venosas de #24
➔ Toma de exámenes de sangre (...)
➔ Administración de medicamentos
➔ Junto a líder reconocer ritmos en monitor
➔ Realizar desfibrilaciones correspondientes
D-E ➔ Paciente en paro realizar compresiones 15:2

➔ Después de cada ciclo cambiar con A-B para realizar ventilaciones
CARRO DE ➔ Preparar y entregar insumos necesarios [AMBU, Materiales VVP (Liga, dos branulas,
PARO tórulas con alcohol, tórulas secas, tela adhesiva), Tubos rotulados (Nombre, rut,
procedencia)]
◆ Adrenalina 0.01 mg/kg (realizar diluciones correspondientes) + flash de suero
◆ Amiodarona 5 mg/kg + flash de suero (Se puede repetir solo 2 veces)
◆ Otra opción para los flash es colocar un suero directo en el apurador de suero
REGISTRO. ➔ Debe realizar SAMPLE. Entrega al equipo la información.

➔ Comunicarse con el médico
➔ Realizar registro en pizarra de la reanimación (Hora de inicio, ciclos, ritmos,
desfibrilaciones, med. administrados)
➔ Debe avisar los tiempos (Va 1 minuto, quedan 30 segundos, quedan 10 segundos, ciclo
completo)
➔ Debe realizar la entrega del paciente al servicio de unidad de cuidados intensivos
pediatrica.
68
ANEXOS
EXÁMENES DE SANGRE
69
INSUMOS CARRO DE PARO

BANDEJA SUPERIOR PRIMER CAJÓN SEGUNDO CAJÓN TERCER CAJÓN CUARTO CAJÓN QUINTO CAJÓN OTROS
FÁRMACOS VÍA VENOSA RESPIRATORIO SUEROTERAPIA OTROS (LADOS Y ATRÁS)
Monitor (Evaluar las palas, Lorazepam Vías venosas (#24 #21 Cánula laríngea. Bajadas de suero AMBU (Mascarilla, Sondas
que se puedan sacar las Nitroglicerina #20 #18 ) (hay más acá) Bolsa y cosa azul nasogástricas.
palas en caso de ser Midazolam Tubos endotraqueales que se aprieta)
pediátrico) Flumazenil Llaves de tres pasos. de diámetros. SF 0,9% (1000 ml, Sondas Foley
KCL 10% 500 ml, 250 ml, 100 Conector del
Gel para desfibrilación. Lidocaína Jeringas de 3,5,10 y 20 Guantes estériles. ml) AMBU Fonendoscopio
Glucosa al 30% ml.
Fármacos de secuencia de Diazepam Mascarilla de no SUERO RINGER Manguito de Electro (a un
intubación (mida,lido,rocu) Dopamina Tuberculina y jeringas recirculación LACTATO (1000 ml, presión costado)
Dobutamina de insulina 500 ml, 250 ml, 100
Cortopunzante (al menos Furosemida Mascarilla Venturi ml) Bandeja estéril Tabla para RCP
dos). Betametasona Agujas (#19 #21 #23) (conectores de alto o (está atrás)
Bicarbonato de bajo flujo) SUERO Bolsa recolectora.
Alcohol Gel. Sodio Saturometro GLUCOSADO 5%
Insulina Cristalina Naricera (1000 ml, 500 ml, 250 Jeringa cónica
Alcohol 70% Clorfenamina Linterna ml, 100 ml)
SF 0,9% Mascarilla Simple. Material estéril
Adenosina
Torulero Termómetro AGUA BIDESTILADA (paños, apósitos,
Atropina
Canula mayo de (1000 ml, 500 ml, 250 etc)
Adrenalina
Tela adhesiva Hemoglucotest y las distintos diámetros. ml, 100 ml)
Amiodarona
tiras reactivas. Laringoscopio y las
Hidrocortisona 100 mg
Tubos de exámenes (celeste, Etomidato Conector a la red de PARACETAMOL 1GR hojas. (verificar su
verde, morado, rojo, gris) Rocuronio Liga. oxigeno. EN 100 ML funcionalidad)
Noradrenalina
Riñón Fentanilo Electrodos para el Sonda yankahuer y de Marcapaso
Ceftriaxona monitor (pediátrico aspiración goma transcutáneo
Bandeja. Carbón Activado (PADS)
Paracetamol Bajadas de suero
Unidad refrigerante
Transporte examenes
70
REGISTRO
71
VALORES NORMALES EXÁMENES DE LABORATORIO

SEGÚN HOSPITAL HIGUERAS DE TALCAHUANO.
72
73

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Facultad de Ciencias para el Cuidado de la salud

Alumno (s): Constanza Castillo Quezada

INTOXICACIÓN DERIVA EN ARRITMIA 9

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO EN PEDIATRÍA 45

La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado por hiperglucemia, acidosis

pH 7,25 - 7,3 pH 7,0 - 7,24 pH < 7

1 ampolla de KCL al 10% en 10 ml = 13,1 mEq

A-B - Valorar permeabilidad

D-E - Instalación sonda Foley para medición de diuresis y examen de orina

REGISTRO - Evaluar SAMPLE.

Por lo general es un desbalance entre la dosis de insulina, alimentación y actividad física.

AUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOS INESPECÍFICOS

- Palidez - Alteración juicio y conducta - Irritabilidad

LEVE o MODERADA SEVERA

Paciente consciente con hipoglicemia Paciente con compromiso de consciente

LA HIPOGLICEMIA SE REVIERTE CUANDO SE ALCANZA GLICEMIA DE 100 mg/dL

LIDER - Realizar categorización de ESI 2 / 1

A-B - Valorar permeabilidad de vía aérea

D-E - Evaluación Glasgow

kit. Al reconstituirlo, la jeringa contiene glucagón en proporción (1 mg en 1 ml). Se debe

REGISTRO - Evaluar SAMPLE.

INTOXICACIÓN DERIVA EN ARRITMIA

Siempre que se ve enfrentado a una intoxicación medicamentosa es importante el tratar al

➔ EVITAR LA ABSORCIÓN: La forma en la que se proceda respecto a esto es

➔ FAVORECER ADSORCIÓN: Esto se hace mediante la administración de carbón

➔ FAVORECER ELIMINACIÓN: Se puede lograr mediante alcalinización de la orina,

➔ USO DE ANTÍDOTO: En algunos casos se puede antagonizar el tóxico, pero existe

Los siguientes exámenes se sugieren como herramientas complementarias a la anamnesis

El caso clínico presentado tuvo intoxicación con paracetamol y digoxina

Durante la valoración del caso este se encontraba con un Bloqueo AV debido a la

A. Bradicardia sinusal con bloqueo

C. Bloqueo AV de segundo grado,

D. Bloqueo AV completo con

E. Bloqueo AV de tercer grado con

La dosis de atropina cambió de 0.5 mg a 1 mg.

LÍDER ➔ Realizar categorización del paciente.

A-B ➔ Valorar la permeabilidad de la vía respiratoria y si es que se encuentra mantenible.

D-E ➔ Evaluación Glasgow

La intoxicación es la reacción del organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica que

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PEDIATRÍA

Aumento del efecto Distribución: Mayor Metabolismo: Aumento de la Excreción:

Opiáceos. Menor contenido de Oxidación 3 veces mayor Función renal

Inicialmente se prestará atención a las medidas de soporte vital y estabilización, oxigenando,

Siempre se debe tratar al paciente, no al tóxico; se debe efectuar primero el ABCD de la

→ Favorecer la adsorción: Esto se realiza mediante la administración de carbón activado,

→ Favorecer la eliminación: Se puede lograr mediante la alcalinización de la orina,

→ Uso de antídoto: En algunos casos se puede antagonizar el tóxico, pero existe

Respecto al antídoto para las benzodiacepinas

LÍDER ➔ Realizar categorización del paciente.

A-B ➔ Valorar la permeabilidad de la vía respiratoria y si es que se encuentra mantenible.

D-E ➔ Evaluación Glasgow

➢ El dolor puede estar asociado a manifestaciones de activación del sistema nervioso

La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica

RECONOCER PARED AFECTADA

LATERAL El IAM lateral afecta a la pared lateral del ventrículo izquierdo

ANTERO El IAM anterolateral afecta a la pared anterior y lateral del VI

INFERIOR El IAM inferior afecta a la pared inferior del VI También se denomina IM

VENTRICULAR El IM ventricular derecho afecta a: Las paredes anterior, posterior, inferior y

Mecánica (ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTÁNEA)

FÁRMACOS DE USO RUTINARIO

AAS (ASPIRINA) V.O. Dosis de carga 250 mg

CLOPIDOGREL V.O. Dosis de carga:

HEPARINA Heparina (elegir enoxaparina o HNF):