UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN

Facultad de Salud Pública y Nutrición

Bioquímica Clínica
Ensayo “pruebas de función renal”

Irasema Guadalupe Media Lozano

Otoniel Cavazos Reyna

1722492 Grupo: 503

Domingo 22 de noviembre de 2020

 Evaluación de la función renal
Urea:
Esta es el principal compuesto nitrogenado no proteico del plasma y se representa aprox
un 45% del total de estos productos (PNNP), hay otro constituyente en orden decreciente
en distribución de nitrógeno son los aminoácidos, el acido úrico, la creatina, la creatinina y
el amoniaco.
Es principal producto final del catabolismo de las proteínas y aminoácidos, se genera en
el hígado en el ciclo de la urea. Una vez sintetizada en el hígado, la urea penetra en la
sangre, donde se distribuye a todos los líquidos intra y extracelulares, ya que puede
difundirse libremente a través de la mayoría de las membranas celulares. La mayor parte
de la urea acaba siendo secretada por los riñones, aunque también se elimina en
cantidades mínimas por la sudoración.
Los glomérulos filtran libremente la urea según la hidratación, lo que determina la cantidad
de orina. Entre 40 y 50% de la urea filtrada es reabsorbida de manera pasiva con el agua,
sobre todo en los túbulos proximales. La urea suele constituir la mitad (25 g) del total de
sólidos en la orina y entre 80 y 90% del total del nitrógeno urinario.
La concentración de urea en la sangre es determinada la forma de nitrógeno de la urea
por el laboratorio clínico, donde se reporta como N de la urea, o BUN por sus siglas en
inglés.
La producción de urea aumenta en los siguientes trastornos:
a) Causas prerrenales- Cuando existe mayor cantidad de aminoácidos metabolizados en
el hígado, degradación tisular o disminución de la síntesis proteica (por ejemplo, fiebre,
cirugías mayores, coma diabético, descompensación cardiaca, entre otros).
b) Causas renales- Glomerulonefritis aguda, nefritis crónica, riñón poliquístico, necrosis
tubular, entre otros.
c) Causas posrenales- Cualquier obstrucción de las vías urinarias, ya sea por cálculos o
tumores; aumenta la reabsorción tubular de urea, disminuye la filtración y provoca
concentraciones altas de urea sanguínea.
La producción de urea se ve disminuida en los casos de una dieta pobre en proteínas, en
el embarazo o en la enfermedad hepática severa, en el hígado es incapaz de sintetizar
urea a partir de amoniaco (NH4), lo que provoca acumulación de amonio en sangre, que a
su vez desencadena encefalopatía hepática. Azoemia es una designación bioquímica que
se refiere a cualquier aumento significativo de la concentración plasmática de compuestos
nitrogenados no proteicos, principalmente urea y creatinina; la azoemia se clasifica como
prerrenal y posrenal.
Cifras de referencia
Nitrógeno de la urea en sangre (BUN)
Adulto 5 a 20 mg/dL (1.8 a 6.5 mmol/L).
Adulto mayor 8 a 21 mg/dL (2.9 a 7.5 mmol/L).
Valores de alarma 100 mg/dL (> 35 mmol/L).
Valores de referencia para urea en plasma son de 20 a 40mg/dl.
Nitrógeno de la urea en orina de 24 h
La excreción de nitrógeno representa 90% del nitrógeno total eliminado por orina, por lo
que constituye un indicador de gran utilidad para conocer el recambio total de proteínas
en el organismo. Esta medición depende de la ingesta de proteínas y de la función renal y
su determinación establece el grado de catabolismo proteico de acuerdo con la gravedad
del estrés metabólico nutricional.
La medición de la urea ha sido cuantificada por análisis químico directo o de manera
indirecta por conversión previa a amoniaco, cuya medición es realizada por medio de un
espectrofotómetro.
La mayoría de los métodos implica la medición del nitrógeno de amonio (NH3) luego de
someter las muestras a temperaturas elevadas (autoclave a 125 ºC) o por acción de la
enzima ureasa. El método enzimático es el más utilizado, tiene elevada especificidad por
la molécula de la urea, utiliza como reactivo la enzima ureasa y se realiza en suero,
plasma u orina de 24 h.
La enzima ureasa convierte la urea por hidrólisis en ácido carbónico y NH3, como se
muestra a continuación:

Para medir el amoniaco liberado se añade fenolhipoclorito:

El amoniaco liberado se mide por espectrofotometría tras reacciones con fenol en

presencia de hipoclorito (reacción de Berthelot), cuya reacción muestra un color azul
estable; debe prestarse atención al pH, tiempo, temperatura y contaminantes. Después de
la hidrólisis, el amonio liberado de la urea con el reactivo ureasa se combina con ácido
cetoglutárico en presencia de NADH+ y la enzima deshidrogenasa del ácido glutámico.
Los productos de esta reacción son glutamato, agua y NAD+. La cantidad de NADH+
convertida en NAD+ (leída en un espectrofotómetro a 340 nm) es proporcional a la
concentración de urea.
El análisis de urea sanguínea fue originalmente medido en términos de miligramos de
nitrógeno, la concentración es expresada en términos de miligramos de nitrógeno ureico
sanguíneo (BUN) por volumen (como decilitros). La conversión de valores de BUN a
concentración de urea es la siguiente:
1. Peso atómico del nitrógeno = 14 g/mol; peso molecular de la urea = 60.06 g/ mol.
2. La urea contiene dos átomos de nitrógeno por molécula.
3. En consecuencia, si se divide el peso molecular de la urea (60.06 g/mol) entre el peso
atómico de los dos nitrógenos (28 g/mol), resultará un factor de 2.14.
Por lo tanto, un valor de BUN de 20 mg/dL equivale a un volumen de urea de 20 3 2.14 =
42.8 mg/dL.

Creatina
La creatinina se forma a partir de la creatina, compuesto casi exclusivo del tejido
muscular. La creatina es sintetizada a partir de los aminoácidos glicina y arginina, con la
adición de un grupo metilo del ciclo de la metionina-S-adenosilmetionina-homocisteína,
dependiente de folato y cobalamina.
La creatina es importante para el metabolismo muscular debido a que se proporciona un
mecanismo de almacenamiento de fosfato de alta energía mediante la síntesis de la
fosfocreatina. Esta experimenta desfosforilación, proceso en el cual una parte se convierte
espontáneamente en creatinina mediante una reacción no enzimática que es irreversible.
No tiene función biológica específica y es liberada de forma continua por celular
musculares y eliminadas en su totalidad por el riñón. La creatina libre no se reutiliza en el
metabolismo, por lo tanto, funciona únicamente como producto de excreción de la
creatina. La formación de tal es constante, tal cada 24 hora se transforma un 2% de
creatina.
La formación de creatinina tiene relación directa con la masa muscular. La creatinina es
filtrada libremente por los glomérulos en su totalidad, cuando la función renal es normal.
La concentración sérica de la creatinina es relativamente constante, aceptando como
valores de referencia de 0.6 a 1.2 mg/dL (53 a 106 m/mol) en varones y de 0.5 a l.0 mg/dL
(44 a 88 mmol) en mujeres.

Relación BUN/creatinina
La interpretación clínica de la concentración sérica de urea y creatinina es importante para
valorar la función renal. La creatinina resulta muy poco afectada por la dieta y por el
estado de hidratación; además, la reabsorción tubular es mínima o nula en circunstancias
normales. Se puede utilizar la relación BUN/ creatinina en sangre para conocer si el
aumento del BUN es debido a causas prerrenales o posrenales.
La utilidad de la medición de creatinina en plasma constituye una prueba o índice
selectivo de función renal. En insuficiencia renal crónica el valor sérico de creatinina es >
3.0 mg/dL y el nitrógeno de la urea está por encima de sus valores de referencia.

Ácido úrico
Es el producto final del metabolismo de las purinas, que forman parte de los nucleótidos:
adenosina y guanosina y ácidos nucleicos. El ácido úrico endógeno se forma en el
hígado, el músculo y el intestino, y se metaboliza por una enzima llamada xantina
oxidasa, que puede ser inhibida por fármacos como alopurinol y febuxostat.
La asociación entre ácido úrico y enfermedad renal es muy estrecha, ya que el ácido úrico
se elimina en sus dos terceras partes por el riñón, por lo que, cuando cae el filtrado
glomerular (FG), los niveles de ácido úrico aumentan. Una tercera parte se elimina por las
heces y, en presencia de estrés oxidativo, el ácido úrico se puede metabolizar a alantoína,
parabanato y aloxano. La mayor parte del ácido úrico plasmático es filtrado por el riñón, y
el 90% del mismo sufre reabsorción tubular proximal a través del transportador aniónico
URAT1, que es el lugar de acción de algunos fármacos uricosúricos, como probenecid,
benzbromarona y losartán. Otra pequeña parte del ácido úrico filtrado sufre secreción
tubular a través de una bomba transportadora MRP41.
Niveles reducidos o incrementados de ácido úrico pueden tener un origen renal. Para
saber si su eliminación está alterada, se pueden utilizar la EF o el IE.
El valor normal de la EF de ácido úrico en niños es 7,2 ±2,8 ml/100 ml GFR. Se ha
descrito que el IE de ácido úrico es más exacto para definir una hiperuricosuria, de tal
modo que se consideran elevados los valores superiores a 0,53 mg/100 ml GFR.

Bibliografía
Alfonso, B. (2002). La clinica y el laboratorio. 19a edición. México: Masson.

Marian Goicoecha, S. G.-d. (2012). Hiperuricemia, gota y enfermedad renal. Madrid: Revista
Nefrología.

Mtz, M. T. (2012). Laboratorio clinico y nutrción. México D.F: El Manual Moderno .