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9.

GENERALIDADES

 Enfermedades CV: 1º causa de muerte mundial

IRRIGACIÓN

Septales
D · VI anterior y ápex
A · Septo anterior
Diagonales
CI
· AI
Cx Marginales obtusas · VI lateral
· Si dominancia izquierda (25%)  DP

· AD
Marginales agudas
· VD
C
· Si dominancia derecha (75%): septo posterior, cara posterior
D
de AI y VI
DP
· NS (55% de la población), NAV (90%)

TIPOS DE CI
SCC SCA Otros
· SCACEST: IAM transmural/subepicárdico (onda Q)
· Angina crónica estable · SCASEST: · IC
· Angina microvascular (sd. X) - IAM subendocárdico (sin onda Q) · Arritmias ventriculares
· Isquemia silente - Angina inestable · Muerte súbita
- Angina Prinzmetal

CONCEPTOS VIABILIDAD MIOCÁRDICA

· ETX + frc: aterosclerosis de arterias epicárdicas

· Oclusión/placa significativa: candidata a coronariogarfía


- ≥70%: isquemia en esfuerzo, frío o estrés
· Si ≥80-90%: isquemia en reposo · Miocardio aturdido e hibernado: dejan de contraerse para ahorrar O2
- ≥ 50%: tronco izquierdo

· Estudiar viabilidad miocárdica: resonancia cardíaca


· Estabilidad de la placa:
- Vulnerable: cápsula delgada, muchos lípidos y macrófagos con alto contenido
en grasas y enzimas (proteolisinas, metaloproteasas)
- Estable: cápsula gruesa, células musculares lisas con consolidación de una
matriz extracelular

· Factores:
- ♂, Col > 200, LDL >160, HDL <40, HTA, DM (macrovascular)
- Tabaquismo: al dejarlo el riesgo CV ↓ a partir de los 6-12m y se iguala al no
fumador en 15a. Mejor no fumar 24h preoperatorias.
- Obesidad, síndrome metabólico, hiperTGC
- AF y personales
- Hipercoagulabilidad: hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia
- PCR, contaminación ambiental, estrés, sedentarismo
- OH (forma de J), grasas mono/poliinsaturadas
- Estrógenos: en edad fértil protegen, en posmenopáusica riesgo

· Mayoría muertes en perfiles de bajo riesgo

 Cascada isquémica:
1. Metabólicas: ↓ ATP
2. Contracción: diástole  sístole
3. ECG
4. CLX: dolor anginosos  arritmias ventriculares, muerte súbita

 Puede hacerse un cateterismo en un alérgico si se hace PFLX previa con CC o anti-histamínicos


10. ANGINA

ESTABLE
INESTABLE, SCASEST, IAM-NO Q, ISQUEMIA SIN NECROSIS, SUBENDOCÁRDICA

VALORACIÓN DEL RIESGO


· Angina en reposo o prolongada
· Inestabilidad HD: IC, IM, hipoperfusión periférica
CLX
· >75a
· DM
· Cambios ST o inversión de profunda T en TODAS las precordiales
ECG
· ↓ ST con cada episodio de dolor
· Disfunción ventricular
ECO
· Anomalías extensas de la contracción
· ↑ marcadores: troponinas T o I, CPK-MB, PCR, NT-proBNP, BNP
A/S
· Deterioro renal
· CX de bypass previo
Otros · ACTP en los últimos meses
· Angina postinfarto
CONCEPTOS

Angina inestable Angina de Prinzmetal


· Espasmos coronarios con ↑ del ST durante los episodios
A. Reposo (>20’)
· Jóvenes, por la noche, en reposo
B. Reciente inicio (<2m) + limitación marcada de actividad
· DX: coronariografía con test de provocación (acetilcolina, ergonovina)
C. Acelerada
· TX: BBCa, nitratos
D. Post-infarto
· CI: BB
Síndrome X o angina microvascular Isquemia silente
· Dolor torácico isquémico típico + pruebas de detección isquemia positivas + co-
ronarias epicárdicas angiográficamente normales
· Asociación: HTA y disfunción diastólica · Cambios ECG de isquemia asintomáticos
· TX: nitratos acción prolongada + BBCa o BB + estatinas + IECA
· Buen PX

TX de revascularización de la angina ESTABLE

ACTP CX
Mortalidad <1% mortalidad 1-4 % mortalidad
Complicaciones + ++++
iniciales IAM, disección, trombosis IAM, infecciones, sangrado, taponamiento, mediastinitis
Reestenosis
++++ +
(3-6m iniciales)
· Tronco izquierdo (>50%)
· 1 vaso o tronco izquierdo <50%
· 2 vasos (si incluye DA proximal)
Indicaciones · 2 vasos (no incluye DA proximal)
· 3 vasos
· Estenosis en bypass
· DM multivaso
Stent
· Mamaria interna izquierda > safena interna
Sirolimus, everolimus o paclitaxel Metálico
- Priorizar mamaria en DA
Extra 12m doble antiagregación (*nuevo: ahora 6m) 1m doble antiagregación
· Esternotomía media y corazón parado en diástole
- reestenosis - trombosis
· Solución cardiopléjica y circulación extracorpórea
Actuar solo sobre el vaso afectado, el resto en 2º tiempo

EVALUACIÓN DE ISQUEMIA

Ergometría
Generalidades CI
 Incapacidad: física o psíquica
 Concluyente: si 85 % FC máxima (220-edad)
 IAM reciente: < 3-4d
 S: 56-81%
 Enf. desestabilizada: angina, EAo grave, arritmias, IC
 E: 72-96%
 TEP, pericarditis, miocarditis, disección
No utilidad Mal PX
 ↓ ST: precoz, a <130 lpm, mantenida >5-6’ tras terminar o ≥ 5 derivaciones
BRI
Cubeta digitálica  ↑ ST (sin onda Q)
Marcapasos
HVI  PAS: ↓ o plana
Preexcitación (WPW)
 Clínica limitante: precoz o a <120 lpm
Alternativas
· Dobutamina: ↑ demanda miocárdica
ECO de estrés + S, + E
· Dipiridamol: robo coronario, CI en EPOC
GMF de perfusión con · Talio-201 o Tc-99m
SPECT +S, = E · Angina: el defecto de perfusión aparece en ejercicio, pero no en reposo
(prueba de isótopos) · IAM: el defecto de perfusión aparece en ejercicio y reposo

ESTUDIAR ANATOMÍA CORONARIA

Coronariografía: indicaciones Angio-TC


1. Angina estable: si mala clase funcional a pesar del TX médico o mal PX en pruebas DX
2. SCASEST: riesgo medio y alto, riesgo bajo con detección de isquemia positiva
-
3. IAM
4. SV de muerte súbita (salvo DX diferente)
5. Preoperatorio de valvulopatías con riesgo de enfermedad coronaria · Alternativa en pacientes con bajo riesgo pretest de lesiones
6. Evaluación de cardiomiopatía dilatada: para excluir causa isquémica coronarias (alto VPN)  calcium score
7. Necesidad de establecer un DX seguro ante el dolor torácico · Ventajas: no invasiva, sin contraste
11. IAM

Trombólisis
CI absolutas CI relativas
· Hemorragia activa (excluida menstruación)
· Antecedente de sangrado intracraneal · AIT 6m previos
· Ictus isquémico 6m previos · ACO
· Lesión cerebral estructural conocida: neoplasia, trauma… · Úlcera péptica activa
· Trauma grave, CX mayor o daño craneoencefálico 3s previas · Embarazo o puerperio inmediato (1s)
· Hemorragia digestiva en último mes · HTA refractaria (>180/110)
· Punciones no comprimibles: lumbar, BX hepática… · Hepatopatía grave
· Disección aórtica · Reanimación prolongada o traumática
· Alteración hemorrágica conocida
T ↑ · Subendocárdico
Isquemia
(mienTE) ↓ · Subepicárdico = transmural
↑ · Subepicárdico = transmural
Daño/lesión ST
↓ · Subendocárdico
Necrosis Q · Infarto antiguo

GRADO DE COMPROMISO HD
KILLIP: clínico FORRESTER: invasivo

I · No IC

II · IC leve: crepitantes, 3R, congestión pulmonar

III · EAP

IV · Shock cardiogénico

 DX de IAM: ↑ troponinas + 1
· CLX o muerte súbita
· ECG: ↑ ST, ↓ T, BRI de novo, nuevas ondas Q
· Nuevas anomalías en la contractilidad segmentaria o pérdida de tejido viable en pruebas de imagen
· AP con necrosis

 Cambios ECG:
1. ↑ T
2. ↑ ST y ↓ T
3. ↓ ST a isoeléctrico (necrosis completa) + onda Q (perdida R) para siempre
· T persiste o se normaliza en semanas/meses
· Si ST no normaliza: aneurisma ventricular o segmentos disquinéticos

 Troponinas utilizadas: no permite el DX de reinfarto


 T e I: de 4 a 8h a 1s, muy E y S
 Ultrasensibles: de 3h a 2h
 Otras: CPK-MB, GOT, LDH

TX POSTERIOR
↑ SV OTROS CI
· AAS (indefinido) + prasugrel/ticagrelor (12m)
· Otros si indicaciones específicas: nitratos (angina en fase cróni-
· Anticoagulación: solo en hospital
ca), diuréticos (congestión en IC), Mg (hipoMg o torsada), DAI o
- Si ACTP: bivalirudina, enoxaparina · BBCa  fase aguda de la CI, en IC
TRC
(HBPM) o HNF IV sistólica
· Vacuna antigripal: a todos
- Si fibrinólisis: enoxaparina (HBPM) · IAM + IC en fase aguda  BB, vera-
· Medidas generales:
- Si nada: fondaparinux pamilo/diltiazem, BBCa de acción rápi-
- Hb1Ac <7%, LDL <70, HTA <140/90
· Estatinas: precoces da (nifedipino)
- Abandono tabaco, ↓ peso, dieta saludable
· BB: indefinidos, sin importar FEVI · Nitratos + DHP
- Ejercicio físico aeróbico precoz
· IECA: previenen remodelado adverso · BB + V/D
· ECOcardiografia: primeras 24-48h  ver FEVI
· Esplerenona: FEVI ≤40% + IC de novo, CI
· ± ergometria: entre las 4 y 6 s  ver isquemia residual
creatinina >2,5 y K > 5

Indicaciones del DAI tras infarto


Prevención 1ª: esperar >40d por el miocardio aturdido Prevención 2ª
· FEVI <40% + TVNS + TVMS inducible en estudio electrofisiológico
· FV o TVMS >48h: mal tolerada o recuperados de muerte súbita
· FEVI <35% + CF II-III
· TVMS > 48h bien tolerada: solo si fracasa la ablación
· FEVI <30 % + CF I
12. COMPLICACIONES

 Tipos de arritmias: primarias (fase aguda, <48h), secundarias (fase crónica, >48h, sustrato anatómico)

ARRITMIAS VENTRICULARES

Prevención
Complicación Características TX
1ª 2ª

< 48h Causa + frc de muerte extrahospitalaria Mg, K · No DAI


FV
CVE TX de IC
Reperfusión · DAI: siempre
TVMS mal tolerada DAI: ver arriba Amiodarona
> 48h BB
1º causa muerte súbita en fase crónica · Ablación 
TVMS bien tolerada CVE o CVF DAI si
fracaso
¡LIDOCAÍN
TX de IC
Extrasístoles < 48h Sin influencia PX A!
BB
ventriculares
· Ablación  DAI
> 48h ↑ muerte súbita CI: Ic
y TVNS

Reperfusión
CVE si
Torsade: por QT alargado hipoCa, hipoMg, hipoxemia, hipoK… · Acortar QT: MP, isoproterenol
sostenida
Mg, K

· Automatismo ectópico ventricular


RIVA No requiere - -
· Indica reperfusión

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia sinusal
· Infartos de gran tamaño con disfunción ventricular e IC
FA

· Fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o 2ª a opiáceos


Bradicardia sinusal
· 25 % de los casos (complicación + frc)

BAV completo

Suprahisiano (nodo-His) Infrahisiano (Purkinje)

Ritmo de escape 40-60 lpm < 40 lpm

Tipo IAM INFERIOR Anterior

Prevalencia +++ +

QRS < 0,20 > 0,20

A. Fármacos frenadores A. Isquemia el sistema de conducción


ETX
B. Hipertonía vagal: isquemia NAV B. Antiarrítmicos

Atropina Responde No responde

PX Bueno Malo

MECÁNICAS

Localización y
Complicación FR CLX y DX TX
tiempo

Rotura de pared · Disociación E-M: falta de pulso


ANTERIOR · Pérdida consciencia · RCP, pericardiocentesis y líquidos IV hasta CX
libre ♀, anciana
· ↑ PVY + hipoTA · CX inmediata (parches, colas)
1ª semana
Taponamiento HTA · Derrame pericárdico

1º IAM · Shock (hipoTA), EAP (crepitantes)


Rotura tabique IV ANTERIOR · Soplo PANsistólico +++ · BCIAo, diuréticos, nitroprusiato
· Frémito · CX urgente
CIV Posterior: peor PX
· Salto oximétrico (AD-VD)
IM: + frc que CIV INFERIOR
· Si rotura: shock (hipoTA), EAP (crepitantes) · BCIAo, diuréticos, nitroprusiato
Posible rotura Papilar posterior · Soplo sistólico + · Isquemia: reperfusión  CX >3s
· Onda V gigante en PCP · Rotura o inestabilidad: CX urgente
del m. papilar 1ª semana

Aneurisma · ↑ ST persistente
ANTERIOR
ventricular · Doble impulso apical · TX médico  IC o arritmias incoercibles  CX
1º IAM
· Asociación: IC, embolias, arritmias, endocarditis (3m post-IAM)
Apical, DA
No riesgo de rotura por Salmonella

Pseudoaneurisma

Rotura contenida ANTERIOR Dolor torácico · CX urgente

por trombo

· Reperfusión
IAM VD · HipoTA + IY + no crepitantes · Soporte:
INFERIOR · ↑ ST en V4R, V3R - Líquidos IV +++ (CI diuréticos y VD)
Forrester III · Hipocinesia del VD - Inotropos: dobuta, dopa
- Recuperar RS si FA

Complicaciones pericárdicas

Complicación Características CLX Y DX TX = PERCARDITIS IDIOPÁTICA

Pericarditis
metainfarto
· <3d post-IAM · Dolor, roce y derrame pericárdicos · Pocas recidivas
Epistenocárdica

Pericarditis post-
infarto · 1ª o 2ª semana post-IAM (a veces tras meses) · CC útiles para alivio de síntomas
· Fiebre + neumonitis + pleuropericarditis
· AI · Recidivas frecuentes
Sd. de Dressler

 Otras complicaciones:
 TEP: en infartos anteriores extensos con IC
 TVP
 Bloqueos de rama: BRI peor PX
 IC por fallo del VI:
- Causa + frc de muerte hospitalaria  shock cardiogénico (Killip IV)
- Anteriores o anterolaterales
- ↑ mortalidad a corto y largo plazo
- Ver TX del EAP cardiogénico
 Isquemia post-infarto:
- Primeros días, sbt infartos sometidos a fibrinólisis
- 25 % de los no tratados con reperfusión urgente
- Indica tejido viable residual sometido a isquemia

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