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DE LOS TEMAS
MÁS
PREGUNTADOS
DEL MIR
 SCACEST
DEFINICIÓN IAM
- Evidencia necrosis miocárdica (marcadores).
- Clínica de isquemia (síntomas, cambios ECG compatibles
con isquemia, nuevas Q patológicas, anomalías de
contractilidad en pruebas de imagen o muerte súbita
cardíaca).
- En derivaciones opuestas a localización IAM puede haber
cambios especulares o ser isquemia concomitante.
TIPOS IAM
- Tipo I: infarto de miocardio espontáneo (placa ateroma).
- Tipo II: por alteración oferta/demanda (taquiarritmias,
anemia…).
- Tipo III: muerte cardíaca (ECG sugiere isquemia pero
no ha dado tiempo a pedir enzimas).
- Tipo IV: post-intervencionismo coronario percutáneo.
- Tipo V: post- cirugía de derivación coronaria.

Localización del Arteria responsable

Derivaciones con ascenso de ST
IAM (probable)
Anterior V1-V4/V5 DA

Lateral I, aVL, V5-V6 Cx, rama diagonal de la DA

Inferior II, III, aVF CD o Cx dominante

V7, V8 y V9 (descenso de ST en V1-
Posterior Cx o CD
V2)
Ventrículo derecho V3R y V4R CD

IAM inferolateral: puede descender DI y aVL

IAM anterolateral: puede descender II, III y aVF

CLASIFICACIÓN KILLIP CLASIFICACIÓN FORRESTER

PCP

Aumentar el gasto cardíaco Diuréticos

- I: no IC con aminas, vasodilatadores IV
- II: IC leve (3R, y BIAOC (típico: shock II
crepitantes, cardiogénico)
congestión Reducir precarga con 18 mmHg
pulmonar) diuréticos y vasodilatadores
- III: EAP
III
- IV: shock Disminuir el
(típico: del I
cardiogénico Aumentar precarga con consumo de O2 con
IAM VD)
líquidos b-bloqueantes

2,2 l/min/m2 Índice cardíaco

Ambas tienen influencia pronóstica.

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN EN SCACEST

PRIMERAS 12h o >12h si isquemia persistente (miocardio “salvable”). >24h no sentido.

- DE ELECCIÓN si <2h o si >2h, pero contraindicada fibrinolisis.

- De elección en el SHOCK CARDIOGÉNICO.
ACTP En fase AGUDA actuar solo sobre
- Fibrinolisis ineficaz (>90-120 sin revascularización).
primaria la arteria responsable del IAM
- Angina postinfarto (isquemia recurrente).
- Reoclusión tras fibrinolisis inicialmente eficaz.

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 - Si ACTP no posible < 2 horas y no hay contraindicaciones.
- Tenecteplasa (TNK-tPA) à bolo único, igual de efectivo que alteplasa (tPA) pero menor riesgo sangrado no
cerebral. En ambos son específicos de la fibrina (estimulan conversión plasminógeno en palsmina)à
OBLIGATORIO EMPLEO CONCOMITANTE de HEPARINAS.
- Apertura de la arteria en 120’ , se traduce en: desaparición del dolor + descenso ST (>50%) + aparición RIVAS.
Si no se produce à ACTP urgente.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
- Hemorragia activa (excluida menstruación) o AP
de sangrado IC.
- AIT 6meses previos.
- Ictus isquémico 6 meses previos.
Fibrinolisis - ACO.
- Lesión cerebral estructural conocida: neoplasia,
- Úlcera péptica activa.
trauma…
- Embarazo o puerperio inmediato (1s).
- Trauma grave, CX mayor o daño craneoencefálico
3 sem previas. - HTA refractaria (>180/110).
- Hemorragia digestiva en último mes. - Hepatopatía grave.
- Punciones no comprimibles: lumbar, BX hepática… - Reanimación prolongada o traumática.
- Disección aórtica. - Endocarditis infecciosa.
- Alteración hemorrágica conocida.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO IAM

Evaluar la FEVI en reposo (primeras 24-48h) + prueba de detección de isquemia a las 4-6 semanas para ver si
isquemia residual o estudiar la revascularización si enfermedad multivaso.

Tratamiento a largo plazo en el IAM

- Cambios en el estilo de vida
- Control de diabetes (HbA1c < 7%) e hipertensión (PA < 140/90 mmHg)
- AAS
- Prasugrel/ticagrelor o clopidogrel durante 12 meses
- Anticoagulación si hay indicación por otro motivo
- b- bloqueantes
- IECA o ARA II
- Estatinas
- Eplerenona si FEVI <40% o insuficiencia cardíaca
- Considerar implante de DAI y TRC
- Revascularización, si está indicada

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 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
- Bacilo gramnegativo, curvado, microaerófilo.
- Prevalencia varía à + en países subdesarrollados y clases bajas (80-90% vs 50%).
- ¿Transmisión fecal-oral/ oral-oral?
GENERALIDADES - Factores de virulencia: ureasa permite vivir en medio ácido (urea a amonio + CO2). Presencia de
Cag A y Vac A (en algunas cepas) otorga más patogenicidad à mayor respuesta inflamatoria:
mayor riesgo ADK y enfermedad ulcerosa péptica.
× Amonio neutraliza ácido + lesivo para células.

- Mayoría asintomáticos (no hay portadores sanos). Tienen gastritis crónica superficial).
- Úlcera péptica: en 10% portadores. Suponen 90-95% de las duodenales y 60-70% de las gástricas.
- Gastritis: aguda à crónica tipo B à crónica atrófica multifocal à displasia à riesgo ADK gástrico.
- Linfoma no Hodgkin gástrico tipo MALT.
CLÍNICA
- Dispepsia no ulcerosa.
- Manifestaciones hematológicas (anemia ferropénica, trombopenia, déficit B12…).

¡No se asocia a RGE!

TÉCNICAS
- Estudio histológico (GIEMSA): S alta y E muy alta.
INVASIVAS
- Test ureasa rápida: valora presencia ureasa, no gérmen. S y E muy altas.
(si justificado x
- Cultivo +- antibiograma: + específico pero lento y poco S.
otro motivo)

DIAGNÓSTICO
(no ATB 4 - Test aliento con urea marcada C-13: DE ELECCIÓN, por ser rápido y fácil, con
semanas antes ni TÉCNICAS S y E de casi 100%.
IBP 2 semanas NO
- Pruebas serológicas: en estudios epidemiológicos, no para valorar erradicación.
antes). INVASIVAS
- Detección Ag fecales: S y E muy altas.

Comprobar curación siempre (if posible) con test aliento à si ÚLCERA GÁSTRICA o linfoma MALT
obligatoria endoscopia.
Mejora sx pero no atrofia ni metaplasia.

- Gastritis asociada a HP (B), dispepsia funcional.

- Úlcera gástrica o duodenal.
INDICACIÓN (no RGE)

- Familiares de 1r grado de paciente con ADK gástrico.

TRATAMIENTO

- Linfoma no Hodgkin MALT (B).

- Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal.
- Anemia ferropénica q no responde a tto, PTI, déficit de B12 no explicable por otras causas.
- AP de úlcera que vaya a recibir tto prolongado con AINE o AAS.
SE RECOMIENDA TRATAR A TODOS LOS PACIENTES CON DIAGNÓSTICO DE H.
PYLORI
Siempre confirmar dx excepto si úlcera duodenal donde estaría justificado tto empírico.

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 ¿Alergia a penicilina?

1.ª Línea IBP/12h IBP/12h

Amoxicilina 1g/12h Bismuto 120mg/6h o 240mg/12h
Claritromicina 500mg/12h Doxiciclina 100mg/12h
Metronidazol 500mg/12h Metronidazol 500mg/8h
14 días 10 o 14 días

IBP/12h IBP/12h IBP/12h

2.ª Línea

Amoxicilina 1g/12h Bismuto 120mg/6h o 240mg/12h Claritromicina 500mg/12h

Levofloxacino 500mg/24h Doxiciclina 100mg/12h Levofloxacino 500mg/24h
Bismuto 240mg/12h Metronidazol 500mg/8h 10 días
14 días 10 o 14 días
PAUTA

IBP/12h IBP/12h
3.ª Línea

Bismuto 120mg/6h o 240mg/12h Amoxicilina 1g/12h

Doxiciclina 100mg/12h Levofloxacino 500mg/24h
Metronidazol 500mg/8h Bismuto 240mg/12h
10 o 14 días 14 días

IBP/12h
4.ª Línea

Amoxicilina 1g/12h
Rifabutina 150mg/12h
10 días

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 INFECCIÓN POR VIH
MICROBIOLOGÍA
- Virus RNA (Retrovertida). Dos tipos:
× VIH-1: + frec en nuestro medio. Grupo M (main), N y O (minoritario). N y O en Camerún y Gabón.
× VIH-2: en África Subsahariana. Homología con el VIS (simios). + a mujeres y menos agresivo. Resistencia
intrínseca a los inhibidores de la TI no análogos de nucleósidos.
- Estructura:
× 2 copias RNA monocatenario.
× Maquinaria enzimática (para pasar RNA à DNA): DNA polimerasa, integrasa y protesas. Gen pol.
× Core (envuelve RNA): tiene proteína p24. Envuelto a su vez por cápside (proteína p17). Gen gag.
× Capa externa: envuelta externa (procede de membrana de célula huésped). A esta se anclar gp 120, gp 41.
Gen env.
- Unión a células con receptor CD4 (LT CD4 y células sistema monocito-macrofágico) mediante gp120. Necesaria
unión simultánea a correceptor (CCR5 o CXC4).
× Según que correceptor utilice à tropismo viral.
× Si variantes correceptores à disminuye riesgo infección VIH.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
1. Transmisión sexual: HSH CAUSA MÁS FREC DE TRANSMISIÓN, después heterosexual. + eficiente: coito anal
receptivo, seguido del vaginal receptivo. FR: coito durante menstruación, no circuncisión, carga viral elevada o
coinfección con otras ETS.
2. Transmisión parenteral: ocupacional o UDVP. Muy reducido.
3. Transmisión vertical: sin tto transmisión 20-30%. Se puede producir durante todo el embarazo (aunque + en 3r
trimestre), parto y lactancia (contraindicada). Ha disminuido mucho incidencia con tto antiretroviral (<1%) y:
× Dar triple terapia a toda embarazada (zidovudina TOP, evitar evavirenz).
× Añadir zidovudina (AZT) endovenosa durante trabajo de parto.
× Si >1000 copias/ml semana 35 à cesárea electiva.
× Si <1000 copias/ml semana 35 à parto vaginal (sin instrumentación ni procedimientos invasivos).
× AZT en jarabe 6 semanas al recién nacido.
× Lactancia artificial.

DIAGNÓSTICO
Técnicas serológicas
- ELISA: detecta múltiples antígenos VIH. ↑↑S (99,5%) pero poco específico. Si 2 determinaciones + confirmar con:
- Western-Blot: confirmatorio. Detección Ac específicos contra VIH (gp 120, gp 41, p24). + si > 2 bandas. Si solo 1
indeterminado à repetir determinación.
Técnicas de diagnóstico directo
- Antigenemia (p24): poco utilizado.
- PCR: resultado cuanti y cualitativo. Útil en recién nacidos. Umbral de detección <50copias/ml, ahora hay nuevas
técnicas (PCR en tiempo real) que permiten hasta <25 copias/ml. Decimos carga viral indetectable si <50 copias.

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 ELISA (técnica de cribado)

Positivo Negativo

Repetir ELISA Sospecha elevada de primoinfección

Negativo Positivo No Sí

No infección
Western-Blot (técnica de confirmación) No infección PCR

0 bandas positivas 1 banda positiva 2 o 3 bandas positivas Negativo Positivo

No infección (falso PCR y/o repetir Diagnóstico No infección

Diagnóstico de
positivo del ELISA) WB en 4 semanas de infección
primoinfección

Diagnóstico de
Negativo Positivo
infección reciente

HISTORIA NATURAL

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EVOLUCIÓN CD4: al producirse infección VIH à descenso inmediato CD4 (sintomática o no) con recuperación parcial
posterior y después descenso lento (fase asintomática, 7-10 años) hasta inmunodeficiencia (<500 CD4). <200
infecciones oportunistas.

EVOLUCIÓN CARGA VIRAL: pico en primoinfección à posterior entrada de este en tejidos (+ SNC y MALT), allí se
quedan de por vida “tejidos santuario”. Después activación sistema inmune mantiene confinado el virus en ganglios
hasta que inmunodepresión evoluciona y entonces aumenta de forma exponencial carga viral.
Otras alteraciones inmunológicas: activación policlonal linfos B (aumento IG), disminución respuesta proliferativa
linfocitos ante mitógenos, descenso IL-2, disminución actividad NK…

CLASIFICACIÓN VIH
- Clasificación inmunológica: categoría 1 (>500 CD4), categoría 2 (200-500 CD4) y categoría 3 (<200 CD4).
- Clasificación clínica:
CATEGORÍA A

1. Fase asintomática: primoinfección asintomática en mayoría.

2. Síndrome retroviral agudo (primoinfección clínica): solo en el 30-50 %, 2-4s post-infección coincidiendo con el pico
inicial de CV y el descenso transitorio de LT CD4+, manifestaciones:
× Sd. Mononucleósico (+ frec).
× Meningoencefalitis aséptica.
× Neuropatía periférica.
× Exantema maculopapular o úlceras mucocutáneas.
3. Linfadenopatía generalizada persistente: ganglios de >1cm en >2 localizaciones (que no sean ingles). Debido a sistema
inmune intentando contener VIH.

CATEGORÍA B

- Leucoplasia oral vellosa

- Angiomatosis bacilar
- VVZ de repetición o con afectación de >1 dermatoma
- Candidiasis oral (muguet)
- Trombocitopenia (si trombocitopenia autoinmune siempre
- Candidiasis vulvovaginal de repetición o refractaria a tto
descartar VIH!)
- Displasia de cérvix de alto grado o carcinoma in situ
- EIP
- Fiebre o diarrea (>1m)
- L. monocytogenes

CATEGORÍA C: oportunistas, definitorias de SIDA

- Candidiasis traqueal, bronquial, pulmonar, esofágica - LNH (B): inmunoblástico > Burkitt, cerebral primario (DD
- Criptococosis extrapulmonar toxoplasma), céls. grandes
- Criptosporidiosis o isosporiasis de >1m - Sd. de emaciación por VIH (wasting síndrome)
- CMV (no hígado, bazo ganglios) - Micobacterias diseminadas o extrapulmonares
- Encefalopatía por VIH - Neumonía recurrente (≥2 episodios en 1a)
- Sarcoma de Kaposi - Bacteriemia recurrente por Salmonella no-typhi
- Toxoplasmosis cerebral - VHS con úlcera mucocutánea de > 1m de evolución,
- LMP bronquitis o neumonía
- Neumonía por P.jirovecii - Histoplasmosis diseminada extrapulmonar
- MAI o kansasii extrapulmonar - Carcinoma cervical invasivo
- TBC (+ frec definitoria en nuestro medio) - Coccidioidomicosis extrapulmonar

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INFECCIONES OPORTUNISTAS
>500 CD4/ml IGUAL QUE RESTO POBLACIÓN
Tuberculosis (a partir de <300 CD4 se multiplica el riesgo), sarcoma de Kaposi, candidiasis, zoster de
200-500 CD4/ml
repetición
<200 CD4/ml Pneumocystis, parásitos intestinales (cryptosporidium, isospora…)
<100 CD4/ml Toxoplasma, CMV, criptococo
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (JC)
<50 CD4/ml Linfoma cerebral primario
Micobacterias atípicas (MAI)

HONGOS
CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO PROFILAXIS
- Infección FÚNGICA + FREC en el VIH.
Nistatina tópica à
- Precoces: oral, faríngea, vaginal.
fluconazol (graves) o
- Avanzados: traqueal, bronquial, pulmonar, esofágica.
CANDIDA azoles,
Raro formas invasivas.
equinocandinas,
- Cultivo.
amfotericina B
- Ojo! C.krusei R a fluconazol y C. glabrata S disminuida.
- Neumonía subaguda atípica:
Cotrimoxazol ± CC
× Hipoxemia progresiva, posible neumotórax. Cotrimoxazol o
(graves): CC si pO2
PNEUMOCYSTIS × Escasa tos sin expectoración ni derrame. pentamidina
<70 o gradiente A-a
JIROVECII × Infiltrados intersticiales bilaterales. (INH):
>35
(<200) - Esputo o BAL: VISUALIZACIÓN DIRECTA con plata- 1ª: <200/uL
Alternativa:
metenamina o azul de toloudina. Tmb posible PCR. 2ª: todos
Pentamidina IV
- Característico ↑ LDH.
- Causa + FREC DE MENINGITIS en VIH (subaguda).
- Inhalación de excrementos de palomas. Anfotericina B
CRYPTOCOCCUS
- Otra: prostatitis, pulmonar, cutánea. liposomal + 5-
NEOFORMANS 2ª: fluconazol
- Dx presunción: tinta china en LCR. fluocitosina.
(<100)
- Confirmación: Ag capsular en LCR, cultivo. Evacuar LCR
- LCR: característica HTIC!, resto típico de subagudas.

PARÁSITOS
CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS TRATAMIENTO PROFILAXIS
- Infección 2ª del SNC + habitual.
- Abscesos cerebrales: focalidad neurológica, 1ª (<100)
múltiples, 2º causa de convulsiones en VIH. Sulfadiacina + cotrimoxazol
TOXOPLASMA
- Carne cruda, animales (excrementos gato)…
GONDII pirimetamina (+ ácido
- TC (masa con contraste en anillo) à inicio tto
(<100) folínico) 2ª: = que
empírico. DD con linfoma cerebral primario (si no
respuesta a AB en 3-4 semanas biopsiar). tratamiento
- PCR: útil.
LEISHMANIA - FOD + hepatoesplenomegalia + citopenias periféricas.
DONOVANI - En VIH: típico fiebr prolongada, localizaciones Anfotericina B liposomal
O INFANTUM atípicas…
- Cryptosporidium:
PARÁSITOS - Diarrea prolongada inespecífica. mejoría inmunológica
INTESTINALES - Tinción Ziehl-Neelsen MODIFICADA (Kinyoun): y nitazoxanida.
(Crypotosporidium detección de parásito u ooquiste en heces.
- Isospora, Cyclospora:
Cyclospora - En diarrea en VIH: primero descartar bacteriana y
cotrimoxazol.
Isospora parásitos à después hacer FGC con biopsia para DD - Microsporidios:
Microsporidios) CMV y si negativo à diarrea por VIH.
albendazol.

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 VIRUS
CLÍNICA Y CARACTERÍSTICAS TX PRFLX
- Retinitits: (+ típico) perdida visión indolora, bilateral e
irreversible.
- Colitis, adrenalitis, esofagitis… A. Ganciclovir
CMV - Meningoencefalitis, polirradiculopatía lumbosacra (toxicidad MO)
2ª: valganciclovir
(<100) - Neumonía intersticial BIL (LI) à BX transbronquial. B. Foscarnet
- Fondo de ojo: pizza margarita (hemorragias y exudados (toxicidad renal)
amarillentos perivasculares).
- Dx: por histología o PCR.
TARV: mejorar el
- LMP: desmielinización del SNC (no crisis, consciencia estado
normal) parcheada. inmunológico
VIRUS JC
- PCR de LCR: no serología, prevalencia virus 90%. Se puede dar
(DNA)
- BX cerebral: inclusiones cristalinas en oligodendrocitos. arabinósido de
(<50)
- RMN: lesiones redondeadas PV en sustancia blanca citosina.
hipocaptantes sin efecto masa (hiperintensas en T2). Pronóstico fatal en
meses
- 1º causante de hepatopatía crónica en VIH.
VHC - Más riesgo cirrosis y Ca hepatocelular sin coinfección VHC + VIH.
- VIH no contraindicación absoluta a trasplante.
- VHS y VVZ: se tratan con Aciclovir. Aciclovir endovenoso puede hacer nefrotoxicidad por precipitación
fármaco en tubulos renales. Forzar diuresis.
HERPESVIRIDAE
- VEB: relacionado con linfoma cerebral primario, linfoma Burkitt…
- VHH-8: sarcoma Kaposi.

BACTERIAS
- Salmonella, shigella, C. difficile, campylobacter.
CAUSANTES DE - Dx con coprocultivo.
DIARREA - C. difficile: toxinas en heces.
- Recordar que si estudios (-): BX rectal à CMV, micobacterias atípicas, microsporidium… sino VIH.
- Evento C + frec en España. Más riesgo si VIH (en cualquier estado) pero + si <300.
- Formas pulmonares, diseminadas o infección miliar.
TBC
- Tto: igual que población normal à solo que si <100 alargaremos fase de continuación hasta
completar 9 meses. Ojo interacciones con TARGA.

MYCOBACTERIUM - Micobacteria atípica + importante.

Claritromicina +
- Infección diseminada (fiebre, pérdida peso, diarrea…) y afectación
AVIUM COMPLEX etambutol + rifampicina
pulmonar.
(<50) (12 meses)
- Dx: HC o biopsia órgano involucrado (MO o intestino).
- Arañazo gato.
BARTONELLA
- Cutáneo: angiomatosis bacilar (DD sarcoma Kaposi). Eritromicina
HENSELAE
- Visceral: peliosis hepática.

RHODOCOCCUS - Ganado equino. Eritromicina + -

EQUI - Neumonía necrotizante (cavitación). rifampicina/vancomicina

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AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
Causada por propio VIH. Independiente de grado inmunodepresión:
- Encefalopatía por VIH/ complejo demencia- SIDA: encefalitis subaguda, mejora con antiretrovirales.
- Meningoencefalitis aséptica: típico primoinfección.
- Mielopatía vascular: por TARGA.
- Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.
- Polineuropatía sensitiva distal: por tto con inhibidores TI análogos nucleósidos.
- Mielopatía: por AZT.
- Síndrome de reconstitución inmunitaria: paciente VIH muy IMDP que inicia TX antirretroviral y empeora
paradójicamente de sus infecciones oportunistas (CMV, TBC miliar) debido al ascenso rápido de LT CD4+.

NEOPLASIAS Y VIH
- Neoplasias de órgano sólido: + Ca cérvix y ano (VPH).
- Linfomas: + típicos estirpe B. Linfoma inmunoblástico > Burkitt. También linfoma cerebral primario. Castleman.
- Sarcoma de Kaposi: por VHH-8. Proliferación vascular cutánea y mucosas (rápidamente progresiva) à lesiones
(máculas, papulas o nódulos) en piel y viscerales (+ típica intestinal, + grave pulmonar). Mejoran con TARGA,
también se puede dar QT o tratamiento intralesional.

DERMATOSIS
- + frecuencia de: dermatitis seborreicas, foliculitis eosinofílica (¿tratamiento?), aftosis oral recidivante y
agravamiento psoriasis en placas.

TRATAMIENTO
- Profilaxis: vacuna ANTINEUMOCÓCICA (conjugada 13-valente) + ANTIGRIPAL ANUAL+ VHA/VHB (si no
inmunización) + Td (tétanos difteria, si procede).
× También las profilaxis pertinentes en función estado inmunológico.
× Y TBC, si – en contacto con bacilífero o si + en cualquier caso (isoniacida 12 meses).
× ¡ Ojo! Podemos dar algunas atenuadas (VVZ, fiebre amarilla, triple vírica) si >300, resto no.
- Tratamiento: se trata a TODOS los pacientes VIH +. Se prefieren las pautas que incluyan un inhibidor de la
integrasa.
× Normalmente: 2 INHIBIDORES TI ANÁLOGOS + INHIBIDOR DE LA INTEGRASA (pe: lamivudina + abacavir
+ dolutegravir). Se puede simplificar tto si: ausencia coinfección por VHB, mantenimiento de CV indetectable
>6 meses, no mutaciones del gen de la protesa y buena adherencia al tto. Damos monoterapia con INHIBIDOR
DE LA PROTEASA (lopinavir, darunavir).
× Otra opción (comercializada en un comprimido): emcitarabina + tenofovir + efavirenz.
- Profilaxis postexposición: solo eficaz si <72 horas desde exposición. ¡Cuan precoz mejor! (ideal <24 horas). 3
fármacos (incluyendo inhibidor de la proteasa) durante 4 semanas. Después control serológico 6-12 meses.

FÁRMACOS COMENTARIO EA
- Mielotoxicidad, miopatía.
Zidovudina (AZT) - 1º elección embarazo.
- Se unen como una base más de la
Estavudina - EN DESUSO.
cadena del ADN en formación
Inhibidores
interrumpiendo su síntesis. - Muy poca toxicidad.
de la TI Lamivudina (3TC) - Requieren fosforilación en el interior - Uso en embarazo.
análogos de
de la célula.
nucleósidos Emtricitabina - Muy parecido a 3TC, muy bien tolerado.
- EA: lipodistrofia, algunos acidosis
(FTC)
láctica.
- Reacciones de hipersensibilidad
Abacavir (ABC) (haplotipo HLA B*5701) à VPN 100 %.

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Inhibidores
de la TI Junto a lamivudina y emtricitabina acción - Nefrotoxicidad.
Tenofovir - Osteopenia.
análogos de contra VHB también.
nucleóTidos
Nevirapina - Hipersensibilidad, + típico en mujeres.
- Mareos, “sueños vívidos”.
Inhibidores TI Efavirenz - Inhiben la TI de forma no
- NO embarazo.
no análogos competitiva.
(nucleósidos) Etravirina - No requieren fosforilación. - Eficaz si resistencias.

Rilpivirina
- Diarrea.
RitoNAVIR - Inhibe citocromo: usar dosis bajas para
potenciar otros.
- No ensamblaje ni conformación de
las cubiertas del virión. - Diarrea.
LopiNAVIR -
Inhibidores - Metabolismo hepático: interacción Uso en embarazo.
proteasa (- con rifampicina (CYTP450) y otros - Hiperbilirrubinemia, BAV.
NAVIR) AtazaNAVIR fármacos. - 1 vez/día.
- EA: resistencia a la insulina y
dislipemia (síndrome metabólico). - Muy bien tolerado à uno de los más
DaruNAVIR utilizados.

TipraNAVIR - Bien si resistencias.

Inhibidores - Reacciones locales en el punto de

- Se interpone entre la gp41 y el inyección.
fusión EnFUvirtida
receptor CD4. - Subcutánea cada 12h.
-FU-
RalteGRAVIR - Caro…
Inhibidores - Impiden integración del genoma viral - Usar asociado a cobicistat (inhibidor
integrasa ElviteGRAVIR en el de la célula huésped. P450).
(-GRAVIR) - Muy bien tolerados.
DoluteGRAVIR - Una vez al día, pocas interacciones.

Antag. del - Impide unión de la gp120.

correceptor Maraviroc - Siempre antes demostrar tropismo - Muy bien tolerado y pocas interacciones.
CCR5 viral para R5.

GLOMERULONEFRITIS
DEPÓSITO INMUNOLÓGICO ESCASO O
DEPÓSITO INMUNOCOMPLEJOS DEPÓSITO COMPLEMENTO (C3)
NULO
- Nefropatía IgA
- GN cambios mínimos - GN membranosa - GN C3
- GN focal y segmentaria - GN mesangiocapilar I - Enfermedad por depósitos
- GN extracapilar tipo III - GN post-estreptocócica densos
- GN extracapilar tipo I y II

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 Particularidades Patogenia Laboratorio C Clínica Pronóstico Tratamiento
- IgA defectuosa (se HEMATÚRIA 70% buen px, NO TRATAR. Solo si:
(Enfermedad Berger)
GN MESANGIAL IGA

acumula) por alt PROLIFERACIÓN IgA

post-infecciosa o benigna.
+ FRECUENTE!!!

MESANGIO 1. BSRAA: IECA/ARA

IC CIRCULANTES glucosilación subclase IgA1 ejercicio intenso BIOPSIA si mala II. Si proteinuria
(MAYORÍA). - IF: IgA +++ y C3 +.
+ varones jóvenes (SIN LATENCIA) evolución. >1g/d.
- Cirróticos y enf hepáticas - AG: 30-50% ­IgA N
Se ha asociado a Schonlein-Henoch y +/- proteinuria <30% mala 2. Corticoides (casos
graves (por ¯ depuración sérica.
al HLA-BW35 o sd de Sezary. leve 30%. evolución y a graves: IR, HTA,
IgA). - MO.: proliferación
mesangial difusa. <10% Sd nefrótico ERCT (si factores proteinuria
- Enf celíaca à Ac
o GNRP. mal pronóstico). persistente).
antigliadina IgA.
1. Tratamiento
soporte.
- GNM primaria (75%): Ac 2. Si proteinuria:
anti-PLA2R >> idiopática IC SUBEPITELIALES - 1/3 remisión BRAA.
SD NEFRÓTICO + FREC

- GNM secundaria (25%): - IF: IgG +++ y C3+ espontánea.

EN ADULTOS NO DM

Síndrome 3. Búsqueda
GN MEMBRANOSA

IC in SITU tumores, VHB, captopril, GRANULAR - 30-40%

NEFRÓTICO enfermedad de
LES… progresan a
- Descartar enfermedades asociadas: SUBEPITELIAL. (70%) base.
TUMOR SÓLIDO y VHB (TC + - MO: SPIKES tinción N
ERCT en 5-
Si a los 6 meses
- Estadios I-II: reversibilidad FR normal sin
serologías). “Ag poco antigénicos”. plata tiñe MBG à 15a.
seguimos con sd
total espontánea 20%. HTA +/-
- Sd nefrótico adultos siempre se engrosamiento. - 60% nefrótico, IR o si
- Estadios III-IV: NO microhematuria
biopsia. - ME: spikes + expansión curan/mejoran
complicaciones à
reversibilidad total (MBG (50%).
MBG y depósitos al curar causa
CORTIS + IS
engloba totalmente electrodensos, subyacente.
depósitos). (ciclofosfamida,
tacrolimus o
ciclosporina).

+ vía alterna
GN POST-ESTREPTOCÓCICA

complemento. IC a Síndrome Tratamiento de

Streptococo !-hemolítico
todos los niveles. NEFRÍTICO. Buen soporte.
grupo A
C3 ¯ transitoria pronóstico. En 2-4 sem suele
IC CIRCULANTES 1-3s latencia en infecciones
- IF: C3 y IgG “cielo à 6-8sem Niños 90% resolver.
- GN AGUDA + frec (pico 5-12a). faríngeas.
estrellado” (por todo). ¯C3 normaliza. resolución Si > 6 semanas: IR
- Periodo de LATENCIA. 3-6s en cutáneas (+ frec). - ME: HUMPS de C3 en Cultivos + solo completa empeora o sigue
- Solo BX en caso de dudas dx. Creación ICC de todos los MB. 25%. primeras 2 complemento bajo à
tamaños (subepiteliales, - MO: mucha semanas. BIOPSIAR.
Serologías y
subendoteliales, mesangiales). proliferación celular y
ASLO +. Si cultivo + ATB.
PMN (GN exudativa).

12
 DX POR MICRO Síndrome
Muy buen pronóstico à TTO
ELECTRÓNICA NEFRÓTICO muy
Causa + frec SD NEFRÓTICO niños (2-6a) CORTICOIDES (90% responden).
GN CAMBIOS

(borramiento pedicelos florido, con

MÍNIMOS

Mayoría idiopáticos, hay secundarios a fármacos (AINEs), neos

por fusión). proteinuria - Si no respuesta sospechar GEFS:
(hematológicas como Hodgkin), infecciones, alergias/ atopia (hasta N BIOPSIAR
MO y IF serán normal selectiva (Alb)
30%). - Recidivas se pueden utilizar cortis
con ausencia de Infrecuente FRA
aunque si son múltiples valorar BIOPSIA
NO IC ni depósitos

SD NEFRÓTICO EN NIÑOS NO SE BIOPSIA.

PODOCITOPATÍA

depósitos (MO se puede aunque puede

+/- tto con inmunosupresores.
ver nefrosis lipoidea). haber leve ­ Cr.

PX muy maloà 2/3 ERC (asociada a VIH

- IF: no hay depósitos. Síndrome especialmente agresiva)
- GNFS primaria à factor circulante (tóxico para podocito). - MO: esclerosis
SEGMENTARIA

NEFRÓTICO 1. IECA/ARA II para frenar progresión +

GN FOCAL Y

- GNFS secundaria à VIH y HEROÍNA (tóxicos podocito) o por segmentaria <50% impuro ¯ peso en obesos.
HIPERFILTRACIÓN (albúmina tóxica). Puede ser por pérdida de glomérulos colapso de 2. GNFS primaria <10% remisión
N +/- HTA,
masa renal o sin pérdida (obesidad, anemia falciforme…). capilares y depósitos espontánea à cortis +
hematuria
Esclerosis de parte del glomérulo y afecta a <50% glomérulo (+ afectados hialinos. inmunosupresor. GNFS secundaria à
microscópica e IR. tto etiológico.
los yuxtamedulares). - ME: borramiento de
podocitos. BIOPSIAR. GN que más rápido recidiva en trasplante
renal.
- MO: depósitos en ASA
DE ALAMBRE
Mediadas por IC (grandes y medianos) à activan la (subendoteliales SD NEFRÓTICO
VÍA CLÁSICA
masivos) + imagen en IMPURO
- Depósitos mesangiales y subendoteliales TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE BASE
rail de tren o doble ¯C3
- Infecciones subagudas o crónicas (VHC + frec)
Afectación mesangio y endocapilar.

TIPO I (+ frec) +
contorno (por mucha
+/- crioglobulinemia. ¯C4 Mucha proteinuria
proliferación - Si proteinuria BRSAA
GN MESANGIOCAPILAR

- Gammapatías y enfermedades autoinmunes: LES, por afectación - Si semilunas corticoides

mesangial).
Sjögren, AR, linfomas… “muy antigénicos”. subendotelio y - Si glomerulopatías C3 valorar
- IF: depósito IgG/ IgM +
hematuria por eculizumab, cortis o rituximab o
C3 y C4.
daño mesangial. plasma fresco/factor H (En déficit
DISREGULACIÓN DE LA VÍA ALTERNA DEL
factor H)
COMPLEMENTO*
Si SD NEFRÍTICO
ANTIGUA - Causa + frec: presencia C3NeF o pérdida actividad - IF y MO :
(20-30%) Todas pueden recurrir tras trasplante: EDD
TIPO II factor H. depósito intenso C3
sugestivo de es la GN que + recidiva (80-100%) à
ENFERMEDAD Dos tipos: sin IG à ME para
diferenciar subtipo por ¯C3 proliferación pérdida del injerto del 50% a los 5 años.
DE - EDD: por depósitos densos extracapilarà
DEPÓSITOS localización (EDD vs
INTRAMEMBRANOSOS. Con asociación con peor pxà 1/3
DENSOS GN C3).
lipodistrofia parcial. Depósito de ristras de chorizo. semilunas.
- GN C3 à depósitos mesengiales y
subendoteliales (mesangiocapilar).
13

NEFROPATÍA IgA
Cuadros de hematúria
macroscópica tras infección
sin latencia.
IDEAS CLAVE
GN POST-
GN MEMBRANOSA GN CAMBIOS MÍNIMOS
ESTREPTOCÓCICA
Sd nefrótico + frec
Sd nefrítico semanas
adulto. Depósitos Sd nefrótico + frec niño,
después de infección
subepiteliales y MBG muy florido.
respiratoria o mucosa
formando spikes para Podocitopatía. Damos
(pyogenes). “Depósitos por
contenerlos. Ac- PLA2R cortis sin biopsiar.
todo”.
>> secundaria.

GN FOCAL Y
MESANGIOCAPILAR TIPO I GN C3
SEGMENTARIA
Sd nefrótico adultos.
Podocitopatía por tóxicos Sd nefrótico impuro. Típico ¯C3 en sangre.
podocito (VHC, heroína, en VHC ± crioglobulinemia. - EDD: depósitos C3 MBG, la que más recidiva
albúmina gordos…). Mal Complemento descendido. post trasplante.
pronóstico. BRSAA. Doble contorno y asa de - GN C3: depósitos C3 en mesangio y
La que recidiva + rápido en alambre. subendotelio, sin Ig.
tx.

*ENFERMEDADES DE LA VÍA ALTERNA

Vía alterna muy dañina, debe estar estrictamente regulada por factores inhibidores. Las enfermedades surgen cuando
aparecen autoanticuerpos que mantienen hiperactiva esta vía (ejemplo: C3NF que estabiliza la C3 convertasa) o
cuando hay factores inhibidores mutados. Tipos:
- Exceso de C3b: depósito glomerular de C3 (sin Ig) à EDD o GN C3. Como el paso de C3b a C5-C9 si que está
regulado no hay activación del CAM, solo depósito C3.
- Exceso de activación de CAM (C5-C9): daño endotelial (microangiopatía trombótica) à SHU ATÍPICO (tto con
eculizumab).

DIABETES MELLITUS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIABETES “PRE-DIABETES”

1. Hemoglobina glicosilada >6,5%.

1 cifra alterada 1. Glucemia alterada en ayunas: 100-126
2. Glucemia plasmática en ayunas >126 mg/dl.
debe confirmarse mg/dl*.
con un 2º test. 3. Glucemia plasmática ≥200 mg/dl a las 2h post-
SOG con 75g glucosa (prueba más S). 2. Intolerancia a los HC: glucemia 140-200
post SOG.
No precisa 4. Glucemia plasmática ≥200 mg/dl con clínica 3. HbA1C entre 5,7-6,4%.
confirmación cardinal o crisis hiperglucémica.

*En paciente asintomático con glucosa alterada en ayunas de forma repetida à SOG mejor prueba.
Criterios de cribado: > 45 años (cada 3 años) o independientemente de la edad si IMC >25 con factores de riesgo
adicionales (familiares primer grado, HTA, sedentarismo, pre-diabetes, AP de diabetes gestacional, hiperTAG, SOP,
antecedentes de enfermedad CV, etc).

14
TIPOS DIABETES

DM 1 (5-10%) DM 2 (80-90%)
× Destrucción células beta páncreas (autoinmune o
idiopática) × Resistencia periférica a insulina y déficit
Etiología
× Anti- ICA, Anti IAA, anti IA2, Anti ZnT8. relativo de esta (hay péptido C)
× +utilizado: anti-GAD
Incidencia Niños y adolescentes >40ª
(habitualmente) Peso normal o bajo Sobrepeso u obesidad
× Herencia poligénica compleja
× Predisposición HLA (90%: DR3, DR4 o ambos)
Herencia × Concordancia monocigotos: >90% (+ IMP que en
× Concordancia monocigotos: 30-70%
DM1)
Factores ¿virus? ¿proteínas leche de vaca? ¿exposición Mayoría obesidad, sedentarismo o dietas
ambientales precoz a cereales? hipercalóricas
Insidioso, incluso asintomático.
Clínica Brusco, incluso con CAD
En ocasiones: debut como SHH
Complicación
Cetoacidosis diabética Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
típica
× Siempre insulina × Control de factores de riesgo
TTO × Primeros meses puede haber “luna de miel” donde × Antidiabéticos orales
requerimientos de insulina sean inferiores. × Puede ser necesaria INS

OTRAS DIABETES

× Defectos monogénicos específicos (9 diferentes) à Herencia AD.

× Clínica: hiperglucemia a edad temprana (dx <25 años), no suelen ser insulinodependientes. 1r sx:
glucosuria.
Diabetes MODY
× Algún progenitor afecto. No típica CAD.
(1-2%)
× + frecuentes:
× MODY tipo 3 (mutación gen factor nuclear hepático 1α, más en adultos). Secretagogos à INS.
× MODY tipo 2 (mutación glucoquinasa, más en pediatría): leve, no tto normalmente.
Enfermedades
× FQ (si DM peor estado nutricional y progresión de la enfermedad à importante dx y tto precoz).
páncreas
exocrino × Cáncer páncreas, pancreatitis crónicas…

Endocrinopatías Hiperglucemias por exceso de hormonas contrainsulares (glucagón, GH, catecolaminas, tiroides…).

Fármacos Corticoides, ACO, inhibidores de la proteasa, tiazidas. Pentamidina (tto P.jirovecci).

× RESISTENCIA INSULÍNICA GRAVE: necesidad de >200 UI de insulina al día para control glucemia.
× Suele asociar acantosis nigricans.
× Causas:
Síndromes de
resistencia × Obesidad mórbida.
insulínica grave × Defectos genéticos del receptor de insulina (síndrome de Donohue o leprechaunismo, sd de
Rabson-Mendenhall…).
× Formas DM por anticuerpos antirreceptor de insulina (bloquean receptor, también en algunos
casos lo estimulan dando hipoglucemia).

15
COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES

CETOACIDOSIS DIABÉTICA SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

× Mortalidad 5-20%.
× Mortalidad 1%. × Fisiopatología: respuesta insulínica insuficiente
× Fisiopatología: ↓INS estimula hormonas contrainsulares (↑↑ (por resistencia) ante aumento de hormonas
glucagón):
GENERALIDADES

contrainsulares provocadas por un factor

× ↑producción hepática glucosa: hiperglucemia à diuresis estresante.
osmótica. × La secreción residual de insulina impide la
× ↑cetogénesis à acidosis metabólica. cetosis.
× Desencadenantes: 25-30% primera manifestación DM. Buscar × Desencadenantes: + frec infecciones. Buscar
desencadenante. desencadenante.
× Clínica: polidipsia + poliúria y pérdida de peso. Náuseas, vómitos, × Clínica: DH profunda (por diuresis osmótica y no
dolor abdominal, estupor y coma. Taquipnea, Kussmaul, signos buena hidratación) à alteración nivel conciencia
deshidratación, Tª baja. Riesgo FRA prerrenal. (hasta coma). Riesgo trombosis y CID por
hipercoagulabilidad.
× Glucemia >250
× Cuerpos cetónicos +++ (orina o plasma) × Glucemia: >600
× Ph <7,3 (con AG >10) × Hiperosmolaridad: >320 mOsm/kg
DX

× Bicarbonato <18 × pH normal o acidosis leve: > 7,30, HCO3>18

× K+ normal o alto pero con déficit global en organismo. × Cuerpos cetónicos: ± (por ayuno)
× Otros: Na+ puede disminuir, leucocitosis… × Deterioro FR
× DD con otras causas de acidosis y cetoacidosis
Imprescindible
No imprescindible.
Bolo + perfusión continua
Insulina IV Recomendable: ↓ diuresis osmótica y mejora
No finalizar hasta resolverse acidosis (manteniéndola respuesta tto
hasta 2h del inicio INS subcutánea)
+ IMPORTANTE: suero salino isotónico (déficit 10-
TRATAMIENTO

Fluidoterapia Suero salino isotónico (déficit: 3-6 L)

12 L)
IV × Cuando Glu <200à suero glucosado
× Cuando Glu <250-300 à glucosado o glucosalino
Si normal o ↓
K+ Más precoz que en CAD (pero el déficit es menor)
Si <3,3 suspender insulina hasta recuperar
pH < 6,9, HCO3- < 5 mEq/l, HiperK+ grave (fallo
Bicarbonato Sólo si acidosis láctica concomitante
cardíaco…)
ATB empírica: si sospecha de infección subyacente
Otros
Profilaxis con HBPM: recomendable

Principal causa muerte (<1%) IAM i infecciones.

PX

En niños: edema cerebral

HIPOGLUCEMIA (<70 mg/dl)

GENERALIDADES MECANISMO CLÍNICA TTO
× C.n: ante hipoglucemia
× Glucemia <70mg/dl ↓INS y ↑hormonas × Sx autonómicos (<55-60): - Glucosa VO .
× Por fármacos contrainsulares. palpitaciones, sudoración, - Si no posible à IM o SC
secretagogos o × En DM: alteración de temblor, hambre… inmediata y después IV.
insulina muy frecà respuesta de hormonas × Sx neurológicos (<50): cefalea, - En sulfoniluoreas: ingresar y
limita tto. contrainsularesà disminución concentración, visión mantener 48h en observación,
× + en niños y hipoglucemias borrosa, pérdida conocimiento, hacen hipoglucemias muy
ancianos. inadvertidas hasta que focalidad neurológica… prolongadas.
graves.

16
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

- Cardiopatía isquémica, ACV, enfermedad arterial periférica. PPAL CAUSA DE MUERTE.

- IAM puede ser paucisintomático. Bypass y técnicas de revascularización peor px.
MACROANGIOPATÍA
- Importante evaluar cada año FRCV: control estricto TA, abandono hábito tabáquico, valorar
terapia hipolipemiante y antiagregante*.
Retinopatía - Control glucemia y TA lo + importante.
diabética - Control FO cada 2 años (DM1 a los 5 años, DM2 desde inicio).
Nefropatía - Control TA y glucemia.
diabética - Evaluar albuminuria cada año (DM1 a los 5 años, DM2 desde inicio).
MICROANGIOPATÍA - “guante y calcetín” Control estricto glucemia, pies y suspensión hábito
tabáquico.
Neuropatía
- Tto: duloxetina > gabapentina…
diabética
- Riesgo PIE DIABÉTICO: tto precoz y enérgico (reposo, desbridar, AB de amplio
espectro, siempre hacer bone test y descartar osteomielitisà lo mejor RMN).
- Infecciones: no más riesgo pero peor px. Entidades específicas de DM: otitis externa maligna,
mucormicosis, colecistitis enfisematosa y pielonefritis enfisematosa.
- HiperTAG: solo se recomienda tratamiento con fibratos y dieta si TAG >1000 (mucho riesgo
pancreatitis crónica).
OTROS
- Alteraciones dermatológicas: necrobiosis lipoídica, bullosis diabética, escleredema,
Dupuytren…
- TCA: sobretodo en DM (algunos usan INS para bajar peso à diabulimia).
- Gastroparesia: muy molesta para el paciente.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO*
ESTATINAS ANTIAGREGANTES
- Todos: cambios estilo vida.
- Si no FRCV: <40 años no tratar. >40 años tratar con - Prevención 1ª: se recomienda si riesgo de padecer un
dosis moderadas. evento CV a los 10 años >10%:
- Si FRCV (LDL >100, HTA, tabaquismo, sobrepeso…) à - >50 años con FRCV mayor (HTA, DLP,
moderada/alta intensidad. tabaquismo, albuminuria…)
- Si enfermedad CVà alta intensidad - Prevención secundaria: SIEMPRE
(independientemente edad).
- Si LDL >50 si no toleran altas dosis de estatinas
dar dosis moderadas + ezetimiba.
*Últimos estudios sobre tratamiento intensivo del control glucémico (tanto en DM1 como DM2):
- Han demostrado reducir las complicaciones microvasculares (retinopatía, neuropatía, albuminúria…).
- Ninguno ha podido demostrar el mismo efecto sobre las complicaciones macrovasculares, pero si reducción a
largo plazo de enfermedad macrovascular.
- Conclusión: necesario control glucémico ESTRICTO y abordaje simultáneo del resto de FRCV.

TRATAMIENTO

TIPOS DE INSULINA
× Insulina lispro
Análogos insulina de
× Insulina aspártica
acción ultrarrápida Justo antes de la ingesta.
× Insulina glulisina
Modifican glucemia postprandial
× Insulina regular (recombinante humana, dar 30’ ante
Insulinas de acción rápida
ingesta)

Insulinas de acción × Insulinas de acción intermedia: NPH o NPL (12h) 1-2 veces al día (según duración).
prolongada × Insulina glargina (24h) Lantus. Mantienen INSULINA BASAL (control
no te atraGLAntes, × Insulina detemir (12-24h) glucemia preprandial)
DETEnte y DEGLUte × Insulina degludec (↑↑duración: 42h) NO PICO

17
 PAUTAS DE INSULINOTERAPIA

- Insulina de acción intermedia o prolongado (1-2/d).

-
Convencional

No control estricto de la glucemia (Hb 9%).

- En DM2 iniciar directamente si:
DM2

- Glucemia >300mg/dl, Hb >10%, o sx marcados de

insulinopenia.
- Contraindicación para tto con ADO.
- Hospitalización por enfermedad aguda.
Insulina de acción prolongada/intermedia (NPH,
MDI
glargina, detemir…). 1 o 2/día.
(múltiples
Pautas

dosis de +
insulina: Insulinas de acción ultrarápida antes de cada
bolus-basal)
Intensificado

comida (lispro, aspártica, regular…).

DM1

Bomba - Insulina de acción rápida en bomba subcutánea.

subcutánea - Libera INS con ritmo basal y se puede programar
(ISCI) según necesidades.

Permiten controles estrictos de la glucemia.

Situaciones en que evitar hipoglucemia es + importante que niveles de Hb1Ac: niños, DM con neuropatía
autonómica grave, trastornos mentales (incumplimiento tto), ancianos, cardiopatas o antecedentes ACV.

- Locales: lipodistrofia.
secundarios

- Relacionados con INS: hipoglucemias, resistencia a INS (60% tienen Ac pero solo relevancia clínica en 0,1%), alergia
Efectos

a INS, edema insulínico, presbícia insulínica (cambios osmóticos en cristalino por cambios glucemia, transitorio).
- Fenómeno Somogy: HIPOGLUCEMIA nocturnaà aumento hormonas contrarreguladoras à HIPERGLUCEMIA
compensatoria en ayunas. Tto: DISMINUIR dosis insulina.
- Fenómeno al alba: secreción GH o cortisol à HIPERGLUCEMIA matutina. Tto: AUMENTAR insulina.

ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN DM2

DIETA + EJERCICIO + PÉRDIDA DE PESO ± METFORMINA

PRIMER *Dieta: no dieta especial. Control calórico si gordos. Repartir bien HC y evitar alimentos con sacarosa y bebidas
ESCALÓN azucaradas. Fibra soluble reduce pico de glucemia. Resto de medidas (limitar alcohol, control sal… ) para mejorar
FRCV.
Si a los 3 meses HbA1c >7%
Doble terapia: METFORMINA + otro ADO
SEGUNDO - Elegir el otro fármaco en función del perfil y del paciente.
ESCALÓN - DPP-IV, SGLT-2 y agonistas GLP-1: perfil favorable pero menos experiencia y más caros.
- Iniciar directamente en este escalón si Hb1Ac >9%.
Si a los 3 meses HbA1c >7%
OPCIÓN A: TRIPLE TERAPIA (METFORMINA + 2 ADO)
TERCER
ESCALÓN OPCIÓN B: METFORMINA + INSULINA BASAL (0,1-0,2U/kg)*
- *Esta opción de elección directamente si Glu >300, Hb1Ac >10% o síntomas hipoinsulinemia.
Si a los 3 meses HbA1c >7% o >0,5U/kg INS al día
CUARTO
METFORMINA + INSULINAS BIFÁSICAS (lantus + rápida) o si cumplidores lo ideal INSULINA BASAL-BOLUS.
ESCALÓN

PAUTAS EN SITUACIONES ESPECIALES

- HOSPITALIZADOS: SIEMPRE INS. Se debe cubrir: insulina basal + secreción prandial + establecer una pauta
de corrección por si hay hiperglucemias. Las pautas correctoras con insulina rápida en función de glucemia à
poco efectivas y peligrosas.
- En pacientes con IR y DM à trasplante de riñón + páncreas, mejora supervivencia riñón y 50% no precisan
tto.
18
 INHIBIDORES DE
INHIBIDORES DE AGONISTAS DEL INHIBIDORES
SULFONILUREAS METIGLINIDAS BIGUANIDAS TIAZOLIDINEDIONAS DPP-IV
GLUCOSIDASAS RECEPTOR DE GLP-1 DE SGLT-2
Mejor que GLP-1 si IR
Glibencamida Repaglinida Exenatida*
Sitagliptina
Glipizida Nateglinida Liraglutida
Principio

Vildagliptina Dapagliflozina
activo

Gliclazida Acarbosa Pioglitazona Lixisenatida*

Metformina Saxagliptina Canagliflozina
Glimepirida Repaglinida: se usa Miglitol Exenatida LAR
Linagliptina Empagliflozina
como si fuese una Dulaglutida
Alogliptina
iNS rápida Albiglutida
Aumentan la vida Inhibición del
Disminuye la
Mecanismo de acción

media del GLP-1 Actúan sobre los cotransportador

resistencia
Estimulan la Estimulan la Disminuyen la resistencia endógeno mediante receptores de GLP-1 sodio-glucosa
hepática a la
secreción de insulina secreción de insulina periférica (músculo y inhibición de la endógeno. SGLT-2 de los
insulina Inhibición transitoria de
de manera mantenida de manera aguda tejido adiposo) a la enzima responsable *Agonistas de GLP-1 de segmentos S1 y
α-glucosidasas
mediante su unión a mediante su unión a insulina mediante su de su degradación corta acción. Tienen más S2 del túbulo
↓gluconeogénesis intestinales
un receptor de la un receptor de la unión al receptor nuclear (DPP-IV) efecto sobre el vaciado proximal renal.
hepática y
célula β célula β PPAR gástrico y la glucemia Aumenta la
absorción
2º elección si no postprandial excreción renal
intestinal
METFORMINA de glucosa
Elevación de
Efectos adversos

transaminasas con
Hepatotoxicidad.
Molestias vildagliptina y
Hipoglucemia grave y Retención hídrica e
digestivas saxagliptina. Discreto Molestias digestivas Infecciones del
mantenida (riesgo Hipoglucemia (menor insuficiencia cardíaca.
(frecuente). Molestias digestivas aumento de (náuseas, vómitos). Vigilar tracto urinario y
mayor para que glibenclamida) Osteoporosis y riesgo de
Acidosis láctica infecciones riesgo de pancreatitis genital
glibenclamida) fracturas. Dudoso riesgo
(grave, pero rara) respiratorias y
de cáncer de vejiga
urinarias con poca
relevancia clínica
Situaciones que
Contraindicaciones

predisponen a
acidosis láctica Hepatopatía.
Hepatopatía. Vildagliptina y Insuficiencia
(insuficiencia Insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia renal saxagliptina en Insuficiencia renal. renal. No usar
Hepatopatía renal, respiratoria) Patologías intestinales Hematuria no filiada,
(aumento riesgo de hepatopatía Pancreatitis con riesgo de
cáncer de vejiga activo o
hipoglucemia) moderada-grave hipovolemia
IR no si FG <30% antecedentes del mismo
No IC o respi
descompensada
Eficacia modesta. Añadido a metformina Añadido a
Control de glucemia no aumenta el riesgo metformina no
Control de glucemia posprandial de hipoglucemia y Añadido a metformina no aumenta el
posprandial. Tratamiento No precisa ajuste de tiene efecto neuro en aumenta el riesgo de riesgo de
Opción con mucha
Repaglinida no farmacológico de Ojo si se produjese dosis en insuficiencia el peso hipoglucemia y asocia hipoglucemia y
Uso

experiencia y poco
precisa ajuste de primera elección hipoglucemia tomando renal (no hay estudios en pérdida de peso. Posible asocia pérdida
coste directo
dosis en insuficiencia en DM tipo 2 este fármaco no dar dializados) Saxaglipida aumenta beneficio cardiovascular de peso. Posible
renal sacarosa→Dar riesgo de (liraglutida) beneficio
monosacáridos de hospitalización por cardiovascular
glucosa! ICC (empagliflozina)
↑PESO por retención
↑PESO ↑PESO ↓PESO ↓PESO
hídrica

19
OBJETIVOS TRATAMIENTO

× Autocontrol glicemias: solo en DM1 y en DM2 que tomen insulina o ADOs secretagogos. En DM1 4-6 día.
× Objetivos:
- Hb1AC: <7% (en diabetes gestacional podemos utilizar fructosamina), 6,5% si no riesgo hipoglucemia.
- Glucemia preprandial: 80-130 mg/dl.
- Glucemia postprandial: <180 mg/dl.
- TA: <140/90 (si jóvenes <130/80).
- LDL: <100 (<70 si FRCV o lesión en órgano diana).
- Abandono hábito tabáquico (PRIMERA MEDIDA).
× Medidas preventivas DM: en obesidad, pre-diabetes, intolerancia a los HC, grupos étnicos de riesgo, AF…
modificaciones de estilo de vida y valorar si metformina si alto riesgo (prediabetes).

20