SINDROME CORONARIO AGUDO

DEFINICION: Afección provocada por reducción o bloqueo repentino de la irrigación sanguínea al corazón. Es
la presentación aguda de la cardiopatía isquémica: angina inestable, infarto con y sin onda Q y la muerte
súbita de causa cardiaca.

 Angina típica:
1. Dolor retroesternal, opresivo
2. Aparece con esfuerzos o emociones 
3. Atenuado con reposo o nitroglicerina
 Angina atípica: Solo 2 características de las anteriores
 Dolor no anginoso: solo 1 característica o ninguna.

DEFINICIÓN DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: el infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la
necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda.

DIFERENCIAS ENTRE ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS.

Clásicamente se han diferenciado tres fases después de la oclusión de una arteria coronaria: La isquemia, la
lesión y la necrosis.
1. ISQUEMIA: reducción del aporte de oxígeno al miocardio menor de 20 minutos. El daño es reversible.
En el electrocardiograma se muestra principalmente como alteraciones de la onda T.
2. LESIÓN: persistencia en el tiempo del déficit de oxígeno (mayor de 20 min). El daño es aún reversible
en gran parte. La principal alteración en el electrocardiograma son los cambios del segmento ST.
3. NECROSIS: persistencia durante más de 2 horas del déficit de oxígeno. Es irreversible. Se caracteriza
en el EKG por la aparición de ondas Q patológicas. Normalmente se observa en la evolución del infarto
agudo con elevación del ST sin revascularización, ocasionando la muerte (necrosis) del tejido
miocárdico.
La región cardiaca con necrosis es eléctricamente inactiva, observándose en el electrocardiograma
ondas Q patológicas o complejos QS, en las derivaciones cercanas a ella. Cuando hablamos de onda
Q y necrosis, nos referimos a un daño sobre todo subepicárdico (transmural), pues normalmente los
eventos isquémicos limitados al subendocardio no provocan onda Q (infarto no Q o SCASEST).

Para diferenciar las ondas Q con significación patológica de aquellas que no la tienen se establecen
distintos criterios, entre los que destacan:
 Que la duración de las ondas Q es igual o mayor a 0.04 segundos,
 Que el voltaje de Q es más del 25% del voltaje de R
 La existencia de muescas y empastamientos en la rama descendente o ascendente de Q

PUNTO J: es el punto de unión del complejo QRS con el segmento ST. Sus alteraciones en
derivaciones diferentes a v1-v3 son el signo más importante del patrón de repolarización
precoz, pudiendo realizarse el diagnóstico aunque no exista elevación del ST.

La onda J (onda de Osborn) es una onda pequeña, positiva y redondeada, que aparece al final del complejo
QRS. Su presencia en derivaciones precordiales izquierdas o en inferiores es uno de los
criterios diagnósticos del patrón de repolarización precoz. También se observa en la
hipotermia, en la hipercalcemia, en el aumento del tono vagal y en las lesiones cerebrales o
medulares.

LOCALIZACION EN CORAZON SEGÚN EKG.

PARED ANTERIOR.
  * SEPTAL: V₁ -V₂
 * ANTEROSEPTAL: V₁-V2-V3- V4
 * ANTERIOR: V3 - V4
 * ANTERO LATERAL → DI, AVL, V3 a V6
 * ANTERIOR EXTENSO → V₁ a V6, DI

APICAL: DII, DIII, AVF, V3, V4 

PARED INFERIOR. 
 * INFERIOR: DII, DIII, AVF
 * INFERO LATERAL: DII, DIII, AVF, AVL, V5-V6
 * INFERO POSTERIOR: DII, DIII, AVF, V7, V8

PARED POSTERIOR.
 *POSTERIOR: V7, V8 (Especular en V1, V2)
 * POSTEROLATERAL: DI, AVL,V5, V6, V7, V8.

CLASIFICACIÓN DEL SINDROME CORONARIO AGUDO: La clínica producida por los distintos SCA es
muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos
permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos:

 Con elevación del segmento ST (SCACEST).

 Sin elevación del segmento ST (SCASEST).

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente

dicho o bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual,
quedando, por lo tanto, la clasificación Como sigue:

 SCACEST: IAM Q sobre todo / IAM no Q menos frecuente.

 SCASEST: IAM no Q sobre todo / IAM Q menos frecuente.

La presentación clínica de los diferentes SCA depende de la extensión y duración de la isquemia secundaria a
la obstrucción del flujo coronario.
 Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la Angina Inestable o
del IAM no Q. En la Angina Inestable la oclusión temporal no suele durar más de 20 minutos y
produce angina de reposo. En el IAM no Q la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal
puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio
necrosado.
 En el IAM Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más
prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.
 CLASIFICACION DE KILLIP-
KIMBAUL PARA IAMEST.

- CLASE I: Sin ICC

- CLASE II: con ICC moderada:
crepitante basal y 3er ruido 
- CLASE III: con ICC grave. EAP
- CLASE IV: Shock cardiogénico.

ELECTROCARDOGRAMA. Isquemia: Se evalua en onda T

 Inversion de T: Isquemia subepicardica  Lesion: se evalua en segmento ST

 Onda T picuda: Isquemia subendocardica
Necrosis: Se evalua en onda Q
 Elevacion del ST: lesion subepicárdica
 Descenso del ST: lesion subendocardica

 Ondas Q patologicas: necrosis. (duración mayor a 40 mseg y voltaje mayor al 25% de la R que la
acompaña o R mellada o empastada

CRITERIOS DE IAMCEST.

 ≥ 2 Derivaciones contiguas
 Hombre
o < 40 años: EST≥ 2,5 mm
o >40 años: EST > 2 mm
 Mujer
o EST≥ 1,5 mm en V2 y V3
o EST > 1 mm en cualquier derivación

CONDUCTA ANTE IAMCEST.

 EKG y control a las 6 horas

 Perfil lipídico
 Rx PA de tórax
 Enzimas cardiacas
o Inespecíficas:
Mioglobina,
LDH
o Específicas:
Troponina T/
I, CK, CKMB
  CK-MM: Se encuentra principalmente en los músculos esqueléticos
 CK-MB: Se encuentra principalmente en el músculo del corazón (miocardio)
 CK-BB: Se encuentra principalmente en el tejido cerebral

TRATAMIENTO PARA IAMCEST: Depende del tiempo transcurrido entre el IAM y la antencion medica, se
toma como limite 120 min (2 horas)

 Menos de 120 min: Reperfusion cutánea primaria, por medio del uso de stent, balón, stent mecanico
vasodilatador o remover el coagulo.
- Mientras mas precozmente se lleve a cabo la reperfusion cutánea primaria mejor es el
pronostico del paciente
 Mas de 120 min: Estreptoquinasa (fibrinolitico) (1.5 millones de unidades un 250 ml de Sol 0,9%. en 1
hora, lento (se administra con omeprazol 40 mg VEV OD)
- En caso de falla terapeutica (paro cardiaco): Reanimacion cardiopulmonar
- En caso de respuesta al tratamiento:
 Vigilar la existencia de arritmias de reperfusion
 Vigilar la evolución del dolor precordial
 En mas del 50% de los casos las alteraciones de EKG desaparecen

 Ademas debe recibir:

 Antiagregacion: DOBLE
- Aspirina 150-250mg VEV STAT
- Clopidogrel 75mg Vo OD

 Anticoagulacion: Enoxiparina HBPM 1mg/kg/12h VSC

 Antianginoso:
- B bloqueantes: Carvedilol 6,25-25mg c/12h Vo
- IECA: Captopril 6,25-12,5 mg/8h VO
- Estatinas: Atorvastatina 80mg VO OD

 Vasodilatador:
- Dinitrato de isosorbide: 0,4 mg x 3 dosis, dependiendo de la respuesta, (cada 5
minutos) SOS Dolor.
NOTA:
- El daño miocárdico por reperfusión se define como el efecto adverso producido al restablecerse la
circulación y propiciar la llegada de sangre y nutrientes a las células previamente isquémicas. La
restauración del flujo sanguíneo puede acompañarse de liberación de radicales libres de oxígeno,
 acumulación de calcio intracelular, alteración en el metabolismo celular, etc., situaciones que pueden
condicionar un daño miocárdico funcional y estructural
- Dinitrato de isosorbide: es un nitrato orgánico de una duración media-larga que se utiliza en el
tratamiento y la prevención de la angina pectoris. Posterior a su toma es convertido en óxido nítrico
(NO) que produce una relajación de los músculos lisos vasculares activando la guanilato ciclasa, una
enzima clave en la síntesis del cGMP que actua como segundo mensajero que a su vez producira
desfosforilización de la cadena ligera de miosina de la fibra muscular lisa, con la subsiguiente
liberación de iones de calcio, relajando las células musculares lisas y produciendo vasodilatación de
todos los vasos, incluyendo las arterias coronarias.

ORDENES MEDICAS.

1. Mantener en observación
2. Dieta Absoluta 
3. 02 humedo por bigote nasal a 3 litros × min SOS S0₂ menor 90%.
4.Omeprazol 40 mg VEV OD
5. Dinitrato de isosorbide: 0,4 mg x 3 dosis, dependiendo de la respuesta, (cada 5 minutos) SOS Dolor. (No
usar Si PAS menor 90 mmHg, FC menor 50 o mayor 100 y si uso Viagra o Cialis en las 48 horas previas)
6. Estreptoquinasa: 1.5 millones de unidades un 250 ml de Sol 0,9%. en 1 hora, lento. 
7. Captopril: 6,25-12,5 mg c/8 horas; Si no tolera IECAS, usar Valsartan: 40-320 mg /día VO
8. Carvedilol: 6,25-25 mg c/12 horas VO
9. Atorvastatina: 80 mg VO OD o Sinvastatina 40 mg VO OD
10. Aspirina: 300mg VO (si viene tomando antes) o 500mg VO (si no viene tomandolo) VO OD
11. Clopidogrel: dosis de carga 300 mg, luego de mantenimiento 75 mg VO-OD, (excepto en pacientes
mayores75 años, en donde no se debe adminiskas dosis de carga)
12. Lab: Troponina I, CK-CKMB
13. Rx PA de Torax
14. EKG y control en 6 horas.

DISCUSION DE FARMACOS CON LA DOCTORA

1. Fibrinolíticos
a. Estreptoquinasa 1.5 millones de unidades un 250 ml de Sol 0,9%. en 1 hora, lento (se
administra con omeprazol 40 mg VEV OD)
b. Alteplasa
c. Tenecteplasa

2. Antiagregantes
a. Aspirina: 150-250 mg OD STAT (Max 500 mg). Mantenimiento con 150 mg
b. Clopidogrel: 75-100 mg VO OD
i. Prasugrel
ii. Ticagrelor
c. Inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb-IIIa
i. Tirofiban
ii. Eptifibatide
iii. Abciximab

3. Anticoagulantes
a. Enoxaparina 1mg x kg cada 12 horas VSC
b. Rivaroxaban

4. Antianginoso
a. B-Bloqueantes:
i. Carvedilol: 6,25-25 mg c/12 h VO
 ii. Bisoprolol
iii. Metoprolol
b. IECA:
i. Captopril: 6,25-12,5 mg c/8 h VO
c. ARA II
i. Valsartan 40- 320 mg VO OD
d. Estatinas:
i. Atorvastatina: 80 mg VO OD
ii. Sinvastatina

SCASEST: Incluye el infarto sin onda Q y la angina inestable (ausencia de elevación enzimática).Se
caracteriza por la presencia de dolor anginoso de más de 20 minutos de duración asociado o no a cambios del
ECG compatibles con isquemia miocárdica aguda.

CRITERIOS DE IAMSEST.

- Descenso del segmento ST ≥0,5 mm

- inversión de la onda T ≥1 mm (si bien el ECG puede ser normal).

Estos cambios electrocardiográficos tienen mayor valor diagnóstico cuando son dinámicos, es decir, aparecen
durante el episodio de dolor y mejoran o desaparecen al desaparecer el dolor con nitroglicerina sublingual o
intravenosa

CONDUCTA ANTE IAMSEST

1. EKG y control a las 6 horas
2. Rx de Torax: No hay hallazgos específicos de SCSEST, Indicacion basal en todos los pacientes con
dolor anginoso o síncope
3. Enzimas cardiacas
a. Inespecíficas: Mioglobina, LDH
b. Específicas: Troponina T/ I, CK, CKMB
4. Analitica a las 24 horas del evento:
- Bioquimica completa: Perfil lipidico

TRATAMIENTO PARA IAMSEST.

Va a depender si es un síndrome coronario agudo de alto riesgo sin elevación de ST o una angina de alto
riesgo, debemos estratificar el riesgo según las troponinas, si están elevadas o el px tiene clínica entonces
el px es de alto riesgo.

Para estratificar el riesgo vamos a usar la escala de TIMI. Es una estratificación del riesgo que incluye 7
parámetros y la presencia de cada uno supone 1 punto:

1. Edad > 65 años

2. 3 o más FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, Hª familiar de EAC)
3. Uso de aspirina en los 7 días previos.
4. 2 o más episodios de angina en las 24 horas previas
5. Cambios del ST en el ECG (al menos 0,5 mm)
6. Aumento de marcadores de daño miocárdico
7. Enfermedad coronaria conocida previa
Estrategia invasiva en el SCASEST.
En el SCASEST se puede elegir entre dos estrategias: la estrategia invasiva (cateterismo directo) y la
conservadora (estabilización inicial con tratamiento médico y en caso de nuevas recurrencias de angina o
pruebas de detección de isquemia positivas, realización de cateterismo). En función de variables clínicas,
electrocardiográficas y analíticas, se decidirá cuál es la mejor opción.

• Estrategia invasiva urgente:

- Angina persistente o recurrente con/sin cambios ST (≥2 mm) u onda T muy negativa, resistente a
tratamiento farmacológico.
- Síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca o que progresan a inestabilidad hemodinámica.
- Arritmias que ponen en peligro la vida (FV,TV)

• Estrategia invasiva precoz (<72 horas):

- Troponinas elevadas.
- Cambios dinámicos del ST o cambios en la onda T (≥ 0,5 mm).
- Diabetes mellitus.
- Función renal reducida (TFG < 60 ml/min/1,73 m2).
- Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida (< 40%).
- Angina precoz postinfarto.
- ACTP en los últimos 6 meses.
- Cirugía de revascularización previa.
- Riesgo intermedio a alto según una clasificación del riesgo.

FARMACOLOGICO.

El manejo consiste fundamentalmente en la utilización de antiagregantes, anticoagulantes, tratamiento

antianginoso y estabilización de la placa de ateroma

 ANTIAGREGANTES.

— Aspirina: Reduce en un 50% el riesgo de muerte e IAM no mortal durante los primeros tres meses, con
un beneficio que puede prolongarse hasta los dos años. La dosis a utilizar es de 162-325 mg/día.

— Clopidogrel: es un derivado de la tienopiridina con menos efectos secundarios que la ticlopidina. No se

ha probado su efectividad en sustitución de la Aspirina en las fases iniciales del SCA, aunque sí se ha
demostrado su eficacia en sustitución de la Aspirina en la prevención secundaria a largo plazo. Las guías
americanas establecen la indicación clase I en fase aguda en los pacientes con intolerancia a AAS. El
estudio CURE demostró mayor beneficio con la asociación AAS y clopidogrel (300 mg en dosis de carga el
 primer día y luego 75 mg/día) que con AAS sólo. El beneficio fue mayor en los subgrupos con riesgo
intermedio y bajo y con historia de revascularización coronaria previa.

— Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa: son otro grupo de fármacos antiagregantes en el que los más
conocidos son tirofibán, eptifibatide y abciximab. Han demostrado beneficios asociados a AAS y
heparina, sobre todo en pacientes de alto riesgo que se van a someter a revascularización coronaria.
El abciximab se utiliza sólo en el laboratorio de hemodinámica. Su utilización en ancianos se ha asociado
a beneficios mucho menores y a mayores riesgos especialmente de sangrado.

Un análisis similar reveló que, mientras que el beneficio en la reducción en la incidencia de muerte o IAM
observado con tirofibán se va atenuando progresivamente con la edad, el riesgo de hemorragias aumenta
exponencialmente, haciendo que el balance entre beneficio y riesgo sea menor en los pacientes de edad
más avanzada.

 ANTICOAGULANTES.
Heparinas de bajo peso molecular:
— Enoxaparina (CLEXANE ®). Su uso ha demostrado menor riesgo de muerte, IAM no fatal, angina
recurrente o necesidad de revascularización. Se recomienda una dosis de 1 mg/kg/12 h en inyecciones
subcutáneas.
Según algunos estudios es superior al uso de heparina no fraccionada, especialmente en pacientes que no
van a ser sometidos a cirugía de revascularización en las primeras 24 horas. En caso de insuficiencia renal
parece que es conveniente reducir la dosis en un 60% cuando el aclaramiento de creatinina sea inferior a
30 ml/min. (Clase III).
— Dalteparina (FRAGMIN ®) (Indicación Clase I en fase aguda). Utilizar a dosis de 120 U/kg/ d con dosis
máxima de 10.000 U. No ha demostrado beneficio a largo plazo.
— Nadroparina (FRAXIPARINA ®) (Indicación Clase I en fase aguda). Añadida a AAS disminuye la
incidencia de muerte, angina recurrente y necesidad de revascularización.

Heparina no fraccionada:
(Indicación Clase I). Su utilización ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad, la angina
refractaria y el IAM no mortal inicialmente y hasta 90 días. Se utiliza una dosis inicial de hasta 5.000 U en
bolo y luego una perfusión de 10 U/kg/hora para mantener una cifra de APTT dos veces el control, durante
las primeras 48 horas. Utilizar cuando no se han empleado heparinas de bajo peso molecular.

NOTA: Trombolisis: Contraindicada en los pacientes con SCASEST, ya que puede aumentar el riesgo (Clase
III).

 ANTIANGINOSOS.
Nitroglicerina
Indicación Clase I: al reducir la precarga disminuye el trabajo cardíaco y el consumo de O2 aliviando la
isquemia. Inicialmente se puede utilizar vía sublingual y si persisten los síntomas se debe iniciar una
perfusión intravenosa durante las primeras 24-48 horas. La dosis de inicio es de 0,3-0,6 mg/h aumentando
progresivamente 0,3-0,6 mg/h cada 5 minutos según respuesta de la angina y cifras tensionales hasta una
dosis máxima de 12-24 mg/h. Tras la fase inicial se puede utilizar nitroglicerina transdérmica 5- 15 mg/día.

Betabloqueantes
Indicación Clase I en todos los pacientes con SCA, siempre que no exista contraindicación, para alcanzar
una frecuencia cardíaca en reposo entre 50-60 lpm. Las indicaciones en el paciente anciano son las mismas
pese a ello, los registros de práctica clínica demuestran que la utilización tanto de AAS como de
betabloqueantes es menor que en pacientes más jóvenes. Los fármacos de primera elección incluyen
metoprolol, propranolol y atenolol, sin diferencias en efectividad entre ellos.

Calcioantagonistas
Son de elección sólo en la angina de Prinzmetal. Los no dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem) pueden ser
una alternativa a los betabloqueantes cuando éstos están contraindicados, pero no deben usarse si existe
 disfunción de ventrículo izquierdo (FEVI < 45%) o antecedentes de insuficiencia cardíaca. No reducen el
riesgo de muerte, angina refractaria o IAM. Los dihidropiridínicos pueden usarse como tratamiento
complementario si fueran necesarios para control sintomático.

IECAs
Indicados en el infarto agudo sin elevación del ST o cuando existe insuficiencia cardíaca, disfunción del
ventrículo izquierdo (FEVI < 40%), hipertensión o diabetes. Han demostrado reducción de la mortalidad en
los pacientes con IAM o antecedentes de infarto previo.

Estatinas
Su uso a dosis elevadas e iniciado precozmente, en las primeras 24-96 horas, en el SCASEST, reduce la
incidencia de eventos isquémicos en las primeras 16 semanas, independientemente de los niveles de
colesterol. El inicio precoz se asocia además a mayor adherencia al tratamiento a largo plazo. Se pueden
utilizar: atorvastatina 40 mg/día, simvastatina 20-40 mg/día, pravastatina 20-40 mg/día y fluvastatina 20-80
mg/día

ORDENES MEDICAS.

1. Mantener en observación 
2. Dieta absoluta
3. 0₂ Humedo por Bigote Nasal a 3 litros x' SOS So2 menor 90%.
4. Omeprazol 40 mg VEV OD
5. Dinitrato de Isosorbide: 0,4 mg, repetir hasta 3 veces en intervalos de 5 minutos, en funcion de la respuesta,
VEV, SOS Dolor.
6. Captopril: 6,25 -12,5 mg C/8 VO, Si no tolera IECAS Usar Valsartan: 40-320 mg VO /dia.
7. Carvedilol 6,25-25 mg BID. VO.
8. Atorvastatina: 80 mg VO OD
9. Aspirina: 300mg VO (si viene tomando antes) o 500mg VO (si no viene tomandolo) VO OD
10. Clopidogrel: dosis de carga 300 mg, luego de mantenimiento 75 mg VO-OD, (excepto en pacientes
mayores75 años, en donde no se debe adminiskas dosis de carga)
11. Lab: troponina I, CK-CKMB
12. Rx AP Torax
13. EKG y control a las 6 horas

CONTRAINDICACIONES PARA FIBRINOLISIS.

ABSOLUTAS.

1. EVC Hemorrágico o de origen desconocido, en cualquier momento

2. EVC isquemico en los 6 meses previos
3. Traumatismo o Neoplasia del SNC
4. Cirugia, traumatismo o lesion craneal importante en las 3 semanas previas
5. Hemorragia digestiva en el ultimo mes.
6. Discrasia o trastorno hematologico
7. Diseccion aortica
8. Punciones no compresibles (lumbar, biopsia)

RELATIVAS.

1. Accidente isquémico transitorio

2. Tratamiento con anticoagulante 
3. Gesta o 1era Semana post-parto.
4. HTA refractaria
5. Enfermedad hepática
6. Endocarditis
7. Ulcera peptica
8. Resucitacion refractaria.

DIAGNOSTICOS.

 Sindrome coronario agudo con o sin elevacion del segmento ST, clasificacion killip y kimball #
En caso de tener marcadores de isquemia

 Sindrome coronario agudo: infarto agudo al miocardio con o sin elevacion del segmento st,
clasificacion killip y kimball #
En caso de crisis hipertensiva

 Emergencia hipertensiva expresada en sindrome coronario agudo: infarto agudo al miocardio con o sin
elevacion del segmento st, clasificacion killip kimball #