CAPÍTULO 266 - Valvulopatía Tricuspídea

Instituto
Salvadoreño del Seguro Social ISSS
Access Provided by:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 266: Valvulopatía tricuspídea
Patrick T. O’Gara; Joseph Loscalzo
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
La estenosis tricuspídea (TS, tricuspid stenosis) es mucho menos frecuente que la estenosis mitral (MS, mitral stenosis) en Estados Unidos y Europa
Occidental. Por lo regular, tiene origen reumático y es más común en mujeres que en varones (cuadro 266–1). No surge como lesión aislada y por lo
general acompaña a MS. La TS hemodinámicamente importante afecta a 5 a 10% de pacientes con MS grave; la TS reumática por lo regular se
acompaña de insuficiencia tricuspídea (TR, tricuspid regurgitation) de algún grado. Las causas no reumáticas de TS son raras.
CUADRO 266–1
Causas de valvulopatías tricuspídeas
LESIÓN
CAUSAS
VALVULAR
Estenosis Reumática
tricuspídea
Congénita
Insuficiencia Primaria (orgánica)
tricuspídea
Reumática
Por endocarditis
Mixomatosa (TVP)
Carcinoide
Radiación
Congénita (de Ebstein)
Traumatismo (incluido el causado por derivaciones intracardiacas y biopsia endomiocárdica RV)
Daño del músculo papilar (después de MI)
Secundaria (funcional)
La dilatación del RV y del anillo tricuspídeo por causas múltiples (p. ej., HTN pulmonar prolongada, remodelación después de infarto
miocárdico del RV, cardiopatía izquierda, miocardiopatía, AF (insuficiencia tricuspídea funcional auricular), control del ritmo apical RV
crónico (disincronía)
AF, fibrilación auricular, HTN, hipertensión; MI, infarto del miocardio; RV, ventrículo derecho; TVP, prolapso de la válvula tricúspide.
Downloaded 2023121 3:7 P Your IP is 190.57.85.110
CAPÍTULO 266: Valvulopatía tricuspídea, Patrick T. O’Gara; Joseph Loscalzo Page 1 / 6
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
FISIOPATOLOGÍA
La estenosis tricuspídea (TS, tricuspid stenosis) es mucho menos frecuente que la estenosis mitral (MS, mitral stenosis) en Estados Unidos y Europa
Instituto Salvadoreño del Seguro Social ISSS
Occidental. Por lo regular, tiene origen reumático y es más común en mujeres que en varones (cuadro 266–1). No surge como lesión aislada y por lo
Access Provided by:
general acompaña a MS. La TS hemodinámicamente importante afecta a 5 a 10% de pacientes con MS grave; la TS reumática por lo regular se
acompaña de insuficiencia tricuspídea (TR, tricuspid regurgitation) de algún grado. Las causas no reumáticas de TS son raras.
CUADRO 266–1
Causas de valvulopatías tricuspídeas
LESIÓN
CAUSAS
VALVULAR
Estenosis Reumática
tricuspídea
Congénita
Insuficiencia Primaria (orgánica)
tricuspídea
Reumática
Por endocarditis
Mixomatosa (TVP)
Carcinoide
Radiación
Congénita (de Ebstein)
Traumatismo (incluido el causado por derivaciones intracardiacas y biopsia endomiocárdica RV)
Daño del músculo papilar (después de MI)
Secundaria (funcional)
La dilatación del RV y del anillo tricuspídeo por causas múltiples (p. ej., HTN pulmonar prolongada, remodelación después de infarto
miocárdico del RV, cardiopatía izquierda, miocardiopatía, AF (insuficiencia tricuspídea funcional auricular), control del ritmo apical RV
crónico (disincronía)
AF, fibrilación auricular, HTN, hipertensión; MI, infarto del miocardio; RV, ventrículo derecho; TVP, prolapso de la válvula tricúspide.
FISIOPATOLOGÍA
La TS la define el gradiente de presión diastólica entre la aurícula derecha (RA, right atrium) y el ventrículo derecho (RV, right ventricle). Se intensifica
cuando el flujo transvalvular aumenta durante la inspiración y disminuye durante la espiración. Por lo regular, basta un gradiente de presión
diastólica media de 4 mm Hg para elevar la presión media de la aurícula derecha a niveles que tienen congestión venosa sistémica. Salvo que se haya
restringido la ingesta de sodio y se haya administrado diurético, la congestión venosa de este tipo por lo general se acompaña de hepatomegalia,
ascitis y edema, que a veces puede ser grave. En personas con ritmo sinusal, la onda a de la aurícula derecha puede ser extraordinariamente alta e
incluso llegar al nivel de la presión sistólica de RV. El descenso y es prolongado. El gasto cardiaco (CO, cardiac output) con el sujeto en reposo por lo
común disminuye y no aumenta durante el ejercicio. La disminución de CO explica las presiones sistólicas normales o levemente mayores de la
aurícula izquierda (LA, left atrium), arteria pulmonar (PA, pulmonary artery) y RV a pesar de la presencia de MS. Por tanto, la presencia de TS puede
disimular los signos hemodinámicos y clínicos de cualquier MS coexistente.
SÍNTOMAS
El comienzo y la evolución de MS por lo regular anteceden a los de TS, razón por la cual muchos pacientes al inicio tienen manifestaciones de
congestión pulmonar y fatiga. De forma característica, las personas con TS grave refieren disnea relativamente menor en relación con el grado de
hepatomegalia, ascitis y edema que presentan. Sin embargo, la fatiga resultante de la disminución del CO y las molestias por edema, ascitis y
hepatomegalia grave y resistente son frecuentes en pacientes con TS avanzada, TR o ambos. En algunos pacientes es posible sospechar TS desde la
común disminuye y no aumenta durante el ejercicio. La disminución de CO explica las presiones sistólicas normales o levemente mayores de la
aurícula izquierda (LA, left atrium), arteria pulmonar (PA, pulmonary artery) y RV a pesar de la presencia de MS. Por tanto, la presencia de TS puede
disimular los signos hemodinámicos y clínicos de cualquier MS coexistente. Access Provided by:
SÍNTOMAS
El comienzo y la evolución de MS por lo regular anteceden a los de TS, razón por la cual muchos pacientes al inicio tienen manifestaciones de
congestión pulmonar y fatiga. De forma característica, las personas con TS grave refieren disnea relativamente menor en relación con el grado de
hepatomegalia, ascitis y edema que presentan. Sin embargo, la fatiga resultante de la disminución del CO y las molestias por edema, ascitis y
hepatomegalia grave y resistente son frecuentes en pacientes con TS avanzada, TR o ambos. En algunos pacientes es posible sospechar TS desde la
primera vez en que persisten los síntomas de insuficiencia de la mitad derecha del corazón después de valvulotomía mitral adecuada.
SIGNOS FÍSICOS
Por lo común, la TS se desarrolla en presencia de otras valvulopatías obvias, por lo que no se le diagnostica de manera sencilla salvo que se considere
necesario. La TS grave se acompaña de notable congestión hepática que a menudo culmina en cirrosis, ictericia, desnutrición grave, anasarca y ascitis.
Se presenta hepatomegalia congestiva y en casos de valvulopatía tricuspídea grave, esplenomegalia. Hay distensión de las venas yugulares; en
personas con signo sinusal puede haber ondas a gigantes. Las ondas v son menos notables; ante el hecho de que la obstrucción tricuspídea entorpece
el vaciamiento de RA durante la diástole se advierte un descenso lento de y. En personas con ritmo sinusal, también puede haber pulsaciones
presistólicas notables de hepatomegalia.
En la auscultación, se percibe un chasquido de apertura (OS, opening snap) de la válvula tricúspide cerca de 0.06 s después del cierre de la válvula
pulmonar. El soplo diastólico de TS posee muchas de las características del soplo diastólico de MS y dado que TS casi siempre se produce en
presencia de MS por lo común no se le identifica. Sin embargo, el soplo tricuspídeo por lo regular se percibe mejor en el borde externo izquierdo en su
mitad inferior sobre el apéndice xifoides; es más intenso durante la presístole en pacientes con ritmo sinusal. El soplo de TS aumenta durante la
inspiración y disminuye durante la espiración, de manera específica durante la fase de esfuerzo de la maniobra de Valsalva cuando disminuye el flujo
transvalvular tricuspídeo.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los signos electrocardiográficos (ECG, electrocardiogram) de auriculomegalia derecha (fig. 240–8) incluyen ondas P altas en pico en la derivación II,
así como ondas P notables y erectas en la derivación V1. El hecho de que no se desarrollen manifestaciones ECG de hipertrofia RV (RVH, right
ventricular hypertrophy) en un paciente con insuficiencia de la mitad derecha del corazón y que al parecer tiene MS, debe sugerir una valvulopatía
tricuspídea relacionada. La imagen radiográfica del tórax de personas con TS y MS combinadas indica que sobresalen los contornos de RA y de la vena
cava superior sin agrandamiento excesivo de la arteria pulmonar y muy pocos signos de congestión vascular pulmonar en comparación con lo
observado en pacientes con MS aislado; a veces se identifica ingurgitación de la vena ácigos. En la ecocardiografía transtorácica (TTE, transthoracic
echocardiography) se advierte con frecuencia engrosamiento y abombamiento de la válvula tricúspide en la diástole; se puede calcular el gradiente
transvalvular por medio de la ecocardiografía Doppler de onda continua. La TS intensa se caracteriza por un área valvular ≤ 1 cm2 o semivida tensional
de ≥ 190 ms. Hay auriculomegalia derecha y agrandamiento de la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava). Con la TTE se obtiene información
adicional respecto la intensidad de cualquier TR relacionada, estructura y función de la válvula mitral, tamaño y función de los ventrículos izquierdo y
derecho y presión de PA. El cateterismo cardiaco no se necesita de manera sistemática para detectar estenosis tricuspídea.
TRATAMIENTO
Estenosis tricuspídea
Por lo general, los pacientes con TS presentan congestión venosa sistémica notable; en el periodo preoperatorio se necesita restricción de sodio,
reposo absoluto y administración de diuréticos. Las maniobras en el periodo preparatorio pueden disminuir la congestión hepática y mejorar la
función de dicha glándula de forma suficiente para disminuir los riesgos de la cirugía y en particular la hemorragia. El alivio quirúrgico de TS debe
lograrse de preferencia en el momento de la valvulotomía mitral quirúrgica o el reemplazo de la válvula mitral (MVR, mitral valve replacement)
contra la valvulopatía mitral en pacientes con TS moderada o intensa que tienen gradientes medios de presión diastólica > 4 mm Hg y áreas de
orificio tricuspídeo < 1.5 a 2 cm2. La TS casi siempre se acompaña de TR significativa. La reparación quirúrgica puede permitir la mejoría sustancial
de la función de la válvula tricúspide. Si no se logra la reparación, habrá que reemplazar dicha válvula. El metaanálisis no ha señalado diferencia
alguna en la supervivencia global entre el reemplazo mecánico y el de válvulas hísticas. Las válvulas mecánicas en la posición tricúspide fácilmente
presentan complicaciones tromboembólicas, que en otras posiciones. Rara vez se practica la valvuloplastia tricuspídea percutánea con globo
contra TS intensa aislada sin TR importante.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Más del 85% de los casos de insuficiencia triscupídea en la práctica clínica tienen naturaleza secundaria (funcional) y provienen de la dilatación del
transvalvular por medio de la ecocardiografía Doppler de onda continua. La TS intensa se caracteriza por un área valvular ≤ 1 cm2 o semivida tensional
de ≥ 190 ms. Hay auriculomegalia derecha y agrandamiento de la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava). Con la TTE se obtiene información
Access Provided by:
adicional respecto la intensidad de cualquier TR relacionada, estructura y función de la válvula mitral, tamaño y función de los ventrículos izquierdo y
derecho y presión de PA. El cateterismo cardiaco no se necesita de manera sistemática para detectar estenosis tricuspídea.
TRATAMIENTO
Estenosis tricuspídea
Por lo general, los pacientes con TS presentan congestión venosa sistémica notable; en el periodo preoperatorio se necesita restricción de sodio,
reposo absoluto y administración de diuréticos. Las maniobras en el periodo preparatorio pueden disminuir la congestión hepática y mejorar la
función de dicha glándula de forma suficiente para disminuir los riesgos de la cirugía y en particular la hemorragia. El alivio quirúrgico de TS debe
lograrse de preferencia en el momento de la valvulotomía mitral quirúrgica o el reemplazo de la válvula mitral (MVR, mitral valve replacement)
contra la valvulopatía mitral en pacientes con TS moderada o intensa que tienen gradientes medios de presión diastólica > 4 mm Hg y áreas de
orificio tricuspídeo < 1.5 a 2 cm2. La TS casi siempre se acompaña de TR significativa. La reparación quirúrgica puede permitir la mejoría sustancial
de la función de la válvula tricúspide. Si no se logra la reparación, habrá que reemplazar dicha válvula. El metaanálisis no ha señalado diferencia
alguna en la supervivencia global entre el reemplazo mecánico y el de válvulas hísticas. Las válvulas mecánicas en la posición tricúspide fácilmente
presentan complicaciones tromboembólicas, que en otras posiciones. Rara vez se practica la valvuloplastia tricuspídea percutánea con globo
contra TS intensa aislada sin TR importante.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Más del 85% de los casos de insuficiencia triscupídea en la práctica clínica tienen naturaleza secundaria (funcional) y provienen de la dilatación del
anillo tricuspídeo y de muescas de valvas en el marco de la remodelación del ventrículo derecho causadas por la sobrecarga de presión o de volumen
(o ambas), infarto del miocardio (MI, myocardial infarction) o traumatismos (cuadro 266–1). La TR secundaria suele observarse en las etapas finales de
la insuficiencia cardiaca causada por la cardiopatía reumática o congénita con hipertensión intensa de la PA (presión sistólica de PA > 55 mm Hg), y
también en otros tipos de trastornos valvulares del lado izquierdo (como la insuficiencia mitral) o trastornos del miocardio (p. ej., miocardiopatías
dilatadas isquémicas e idiopáticas). La TR secundaria también aparece por la estimulación apical crónica de RV y la contracción disincrónica; en
algunos pacientes, los electrodos RV pueden perforar o atrapar las valvas de TV. La TR a menudo se produce en el marco de una nueva fibrilación
auricular (AF, atrial fibrillation), de comienzo reciente, particularmente en ancianos. La fiebre reumática puede producir TR primaria, que a menudo se
acompaña de TS. También pueden ocasionar TR primario el prolapso de la válvula tricúspide, la enfermedad carcinoide del corazón, la fibrosis
endomiocárdica, la radiación, la endocarditis infecciosa y el traumatismo de las valvas. Con menor frecuencia, TR es consecuencia de válvulas
tricúspides con deformación congénita y también con defectos del conducto auriculoventricular y en la malformación de Ebstein de la válvula
tricúspide (cap. 269).
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia de la válvula tricúspide permite que la sangre retorne desde el RV a la RA, y el volumen del flujo retrógrado depende de la presión de
impulsión (es decir, la presión sistólica de RV) y el diámetro del orificio de reflujo. La intensidad y los signos físicos de TR varían en función de la
presión sistólica de PA (en caso de no haber estenosis del infundíbulo de salida del RV), la dimensión del anillo valvular tricuspídeo, los cambios en la
precarga de RV que dependen del ciclo respiratorio y la distensibilidad de RA. El llenado de RV aumenta durante la inspiración. El CO anterógrado
disminuye y no se intensifica con el ejercicio. Grados notables de TR culminarán en auriculomegalia derecha e intensificación de las presiones venosas
de RA y yugular con ondas cv notables en los trazos del pulso. La TR progresivamente intensa culminará en “ventricularización” de la forma de la onda
de RA (fig. 239–1B ). La TR intensa también se caracteriza por dilatación de RV (sobrecarga volumétrica de RV) y disfunción sistólica, por último, cuya
rapidez puede acelerarse por una carga de la presión concomitante proveniente de la hipertensión de PA o de fibrosis del miocardio por alguna lesión
previa.
SÍNTOMAS
En caso de no haber otras perturbaciones hemodinámicas, los pacientes toleran de manera satisfactoria grados leves o moderados de TR. Esta suele
coexistir con lesiones de válvulas izquierdas, con disfunción de LV, hipertensión de PA o ambas entidades, razones por las que los síntomas
provenientes de tales lesiones predominan en el cuadro clínico. Entre las manifestaciones iniciales de TR grave y aislada están fatiga y disnea de
esfuerzo por disminución de CO anterógrado. Conforme evoluciona la enfermedad y disminuye la función de RV, los pacientes pueden señalar
pulsaciones cervicales, plétora/timpanismo abdominal, inapetencia y consunción muscular, aunque con aumento de peso progresivo e hinchazón
dolorosa de extremidades pélvicas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Las venas del cuello en personas con TR intensa están distendidas con ondas cv notables y descenso de y rápido (en ausencia de TS). La TR se
En caso de no haber otras perturbaciones hemodinámicas, los pacientes toleran de manera satisfactoria grados leves o moderados de TR. Esta suele
coexistir con lesiones de válvulas izquierdas, con disfunción de LV, hipertensión de PA o ambas entidades, razones por las que los síntomas
provenientes de tales lesiones predominan en el cuadro clínico. Entre las manifestaciones iniciales de TR grave y aislada están fatiga y disnea de
Access Provided by:
esfuerzo por disminución de CO anterógrado. Conforme evoluciona la enfermedad y disminuye la función de RV, los pacientes pueden señalar
pulsaciones cervicales, plétora/timpanismo abdominal, inapetencia y consunción muscular, aunque con aumento de peso progresivo e hinchazón
dolorosa de extremidades pélvicas.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Las venas del cuello en personas con TR intensa están distendidas con ondas cv notables y descenso de y rápido (en ausencia de TS). La TR se
diagnostica más a menudo por exploración de las venas del cuello que por auscultación de los ruidos cardiacos. Otros signos pueden incluir
hepatomegalia intensa con pulsaciones sistólicas, ascitis, derrame pleural, edema y reflejo hepatoyugular positivo. Entre los signos característicos
están la pulsación notable de RV en la región paresternal izquierda y un soplo holosistólico soplante en la mitad inferior del borde esternal izquierdo
que puede intensificarse durante la inspiración (signo de Carvallo) y disminución durante la espiración o la fase de esfuerzo de la maniobra de
Valsalva. El soplo de TR a veces se confunde con el de MR salvo que se preste atención a su variación durante el ciclo respiratorio y se identifique la
magnitud de la ventriculomegalia derecha. La AF, por lo común, está presente en la fase crónica de la enfermedad.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los trazos ECG pueden presentar cambios característicos de la lesión que originó TR, por ejemplo, MI con onda Q inferior que indica MI de RV, RVH o
un tipo de bloqueo atípico de rama derecha de haz de His con preexcitación en pacientes con anomalía de Ebstein. Los signos ECG de auriculomegalia
derecha pueden presentarse en pacientes con ritmo sinusal; a menudo se identifica AF. En las radiografías de tórax se pueden detectar
auriculomegalia y ventriculomegalia derechas según el carácter crónico y la gravedad de TR. La TTE por lo común es definitiva para demostrar la
dilatación de RA y la sobrecarga volumétrica de RV y las valvas tricúspides con prolapso, flácidas, cicatrizales, desplazadas/con muescas; el diagnóstico
y la valoración de TR se pueden hacer por medio de Doppler de color (fig. 241–8). La TR grave se acompaña de inversión del flujo sistólico de la vena
hepática. El Doppler de onda continua del perfil de la velocidad de TR es útil para calcular la presión sistólica de PA, excepto cuando TR es muy intenso
y la velocidad del chorro es amortiguada por el incremento rápido de la presión de RA. En muchos pacientes puede ser muy difícil la valoración precisa
de la gravedad de TR, las presiones de PA y el volumen y la función sistólica de RV, por medio de TTE. Otras modalidades de imagen son la
ecocardiografía tridimensional de tiempo real y la resonancia magnética cardiaca (CMR, cardiac magnetic resonance) aunque no se les practica de
manera amplia. En personas con TR grave hay disminución extraordinaria de CO; la presión diferencial de PA puede no mostrar el descenso x durante
los comienzos de la sístole, pero al existir una onda cv notable durante el descenso rápido de y. A menudo aumentan las presiones telediastólicas
medias de RA y RV. Cabe utilizar métodos de esfuerzo para valorar la capacidad funcional en personas con TR asintomática intensa. No se ha estudiado
en detalle la importancia pronóstica de los cambios en la intensidad de TR y la función de RV inducidos por el ejercicio.
TRATAMIENTO
Insuficiencia tricuspídea
Los diuréticos son útiles en personas con TR grave y signos de insuficiencia cardiaca derecha (fig. 266–1). Un antagonista de aldosterona puede ser
particularmente provechoso porque muchos individuos tienen hiperaldosteronismo secundario por la congestión hepática notable. Cabe
considerar el uso de tratamientos para disminuir las presiones altas de PA, la resistencia vascular elevada o ambos factores que incluyen los
destinados a modificarse en la cardiopatía del lado izquierdo, en pacientes con hipertensión de PA y TR funcional grave. Se recomienda la cirugía de
válvula tricúspide en personas con TR intensa a quienes se practicará una cirugía valvular del lado izquierdo y que también se realiza a menudo
para tratar TR incluso moderado en personas a quienes se hará cirugía de válvulas del lado izquierdo con una dilatación del anillo tricuspídeo (> 40
mm), antecedente de insuficiencia de la mitad derecha del corazón o hipertensión de PA. La cirugía más a menudo incluye reparación y no
reemplazo en tales situaciones y se ha vuelto una técnica corriente en casi todos los centros quirúrgicos mayores. Con menos frecuencia, la cirugía
también se necesita para tratar TR primaria intensa con insuficiencia de la mitad derecha que no reacciona a las medidas médicas habituales o por
disminución progresiva de la función sistólica de RV. Las cifras publicadas de mortalidad perioperatoria en caso de cirugía aislada de válvula
tricúspide (reparación y reemplazo) son grandes (entre 8% y 9%); posiblemente reciben la influencia de los peligros que surgen durante una nueva
cirugía en personas que recientemente se sometieron a cirugía de una válvula de la mitad izquierda del corazón y que tienen disminución de la
función de RV. También imponen problemas técnicos difíciles la colocación de un marcapasos permanente o derivaciones del desfibrilador. Los
estudios de reparación transcatéter de válvula tricúspide y los sistemas de reemplazo están en fase de investigación.
FIGURA 266–1
Tratamiento de la insuficiencia tricuspídea. Consúltense las leyendas de la figura 261–4 para conocer las recomendaciones terapéuticas (clase
I, IIa, IIb) y etapas de la enfermedad (B, C, D). Es necesario realizar sistemáticamente la angiografía coronaria en el preoperatorio según lo indique la
edad, los síntomas y factores de riesgo coronario. El cateterismo y la angiografía cardiaca pueden ser útiles si existe alguna diferencia entre los signos
clínicos y los de métodos no penetrantes. GDMT, guías dirigidas al tratamiento médico; HF, insuficiencia cardiaca; PAP, presión arterial pulmonar; PH,
hipertensión pulmonar; RV, ventricular derecho; TR, insuficiencia tricuspídea; TV, válvula tricúspide. La dilatación de TA se define como > 40 mm o en
estudios de reparación transcatéter de válvula tricúspide y los sistemas de reemplazo están en fase de investigación.
Access Provided by:
FIGURA 266–1
Tratamiento de la insuficiencia tricuspídea. Consúltense las leyendas de la figura 261–4 para conocer las recomendaciones terapéuticas (clase
I, IIa, IIb) y etapas de la enfermedad (B, C, D). Es necesario realizar sistemáticamente la angiografía coronaria en el preoperatorio según lo indique la
edad, los síntomas y factores de riesgo coronario. El cateterismo y la angiografía cardiaca pueden ser útiles si existe alguna diferencia entre los signos
clínicos y los de métodos no penetrantes. GDMT, guías dirigidas al tratamiento médico; HF, insuficiencia cardiaca; PAP, presión arterial pulmonar; PH,
hipertensión pulmonar; RV, ventricular derecho; TR, insuficiencia tricuspídea; TV, válvula tricúspide. La dilatación de TA se define como > 40 mm o en
TTE (> 21 mm/m2) o > 70 mm en la medición transoperatoria directa. (Reproducida con autorización de CM Otto et al: 2020 AHA/ACC Guideline for
management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 143:e72, 2021.)
LECTURAS ADICIONALES
DREYFUS GD et al: Functional tricuspid regurgitation. J Am Coll Cardiol 65:2331, 2015. [PubMed: 26022823]
HAHN RT et al: Early feasibility study of transcatheter tricuspid valve annuloplasty. J Am Coll Cardiol 69:1795, 2017. [PubMed: 28385308]
KADRI AN et al: Outcomes of patients with severe tricuspid regurgitation and congestive heart failure. Heart 105:1813, 2019. [PubMed: 31422359]
OTTO CM et al: 2020 ACC/AHA guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143:e72, 2021. [PubMed: 33332150]
RODÉSCABAU J et al: Diagnosis and treatment of tricuspid valve disease: Current and future perspectives. Lancet 388:2431, 2016. [PubMed:
27048553]
RODÉSCABAU J et al: Transcatheter therapies for treating tricuspid regurgitation. J Am Coll Cardiol 67:1829, 2016. [PubMed: 27081024]

CAPÍTULO 266 - Valvulopatía Tricuspídea

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CAPÍTULO 266 - Valvulopatía Tricuspídea

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Instituto

También podría gustarte