CAPÍTULO 263 - Estenosis Mitral

Instituto
Salvadoreño del Seguro Social ISSS
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 263: Estenosis mitral
INTRODUCCIÓN
La importancia de la exploración física en la valoración de personas con valvulopatía cardiaca se revisa también en los capítulos 42 y 239; de la
electrocardiografía (ECG), en el capítulo 240; de la ecocardiografía y de otras técnicas de imagen no invasivas en el capítulo 241 y del cateterismo y
la angiografía cardiaca en el capítulo 242.
ESTENOSIS MITRAL
ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
La fiebre reumática es la causa principal de estenosis mitral (MS, mitral stenosis; véanse cuadro 263–1 y cap. 359). Otras causas menos frecuentes
de obstrucción a la llegada de sangre al ventrículo izquierdo (LV, left ventricle) incluyen estenosis congénita de la válvula mitral, corazón triauricular,
calcificación del anillo mitral con extensión a las valvas, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, mixoma auricular izquierdo y endocarditis
infecciosa con grandes vegetaciones. La MS pura o predominante se observa en alrededor de 40% de todos los pacientes con cardiopatía reumática y
antecedentes de fiebre reumática (cap. 359). En otras personas con cardiopatía reumática, grados menores de MS pueden acompañarse de
insuficiencia mitral (MR, mitral regurgitation) y valvulopatía aórtica. Al disminuir la incidencia de la fiebre reumática aguda, en particular en climas
templados y en países de ingresos medianos a altos, en los últimos decenios ha disminuido sobremanera la incidencia de MS. Sin embargo, se
mantiene como un problema considerable en países con ingresos bajos, en particular en África subsahariana, India, el sureste de Asia y Oceanía (cap.
261).
CUADRO 263–1
Causas principales de estenosis mitral
Causas
Fiebre reumática
Congénitas (válvula en paracaídas, corazón triauricular)
Calcificación intensa del anillo mitral con afectación de las valvas
SLE, RA
Mixoma
IE con grandes vegetaciones
IE, endocarditis infecciosa; RA, artritis reumatoide; SLE, lupus eritematoso sistémico.
En la MS de origen reumático, la inflamación crónica origina el engrosamiento difuso de las valvas con formación de tejido fibroso, a menudo con
depósitos calcificados. Las comisuras mitrales se fusionan y lo hacen también las cuerdas tendinosas, que se acortan; las cúspides valvulares se
vuelven rígidas y se acaba produciendo un estrechamiento en embudo (“boca de pez”) del vértice de la válvula. El elemento nocivo inicial que actúa
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CAPÍTULO 263: Estenosis mitral, Patrick T. O’Gara; Joseph Loscalzo
sobre la válvula mitral es de origen reumático, pero los cambios ulteriores pueden ser exacerbados por un cuadro inespecífico que es consecuenciaPage 1 / 11
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del traumatismo que sufre la válvula por la alteración de los patrones de flujo. La calcificación de la válvula mitral estenótica inmoviliza las valvas y
estrecha todavía más el orificio. En la propia válvula calcificada pueden formarse trombos y producirse émbolos arteriales, pero en individuos con
IE con grandes vegetaciones
Instituto Salvadoreño del Seguro Social ISSS
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IE, endocarditis infecciosa; RA, artritis reumatoide; SLE, lupus eritematoso sistémico.
En la MS de origen reumático, la inflamación crónica origina el engrosamiento difuso de las valvas con formación de tejido fibroso, a menudo con
depósitos calcificados. Las comisuras mitrales se fusionan y lo hacen también las cuerdas tendinosas, que se acortan; las cúspides valvulares se
vuelven rígidas y se acaba produciendo un estrechamiento en embudo (“boca de pez”) del vértice de la válvula. El elemento nocivo inicial que actúa
sobre la válvula mitral es de origen reumático, pero los cambios ulteriores pueden ser exacerbados por un cuadro inespecífico que es consecuencia
del traumatismo que sufre la válvula por la alteración de los patrones de flujo. La calcificación de la válvula mitral estenótica inmoviliza las valvas y
estrecha todavía más el orificio. En la propia válvula calcificada pueden formarse trombos y producirse émbolos arteriales, pero en individuos con
fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation) es más frecuente que los trombos nazcan de la aurícula izquierda dilatada (LA, left atrium), en particular del
interior de la orejuela de esa cavidad.
FISIOPATOLOGÍA
En adultos normales, el orificio de la válvula mitral tiene 4 a 6 cm2 de área. En caso de obstrucción notable, por ejemplo, cuando el área del orificio
disminuye a < 2 cm2, aproximadamente, la sangre puede fluir de la LA al LV solo si es impulsada por un gradiente de presión auriculoventricular
izquierdo extraordinariamente grande, que es la característica hemodinámica de la MS. Cuando el orificio de la válvula mitral disminuye a < 1.5 cm2, lo
que se denomina MS “grave”, se necesita una presión de LA de 25 mm Hg, aproximadamente, para conservar un gasto cardiaco (CO, cardiac output)
normal. El incremento de las presiones pulmonares en cuña, venosas y arteriales (PA, pulmonary arterial) disminuye la distensibilidad pulmonar y
contribuye a la disnea con el ejercicio. Las primeras crisis de disnea suelen ser desencadenadas por trastornos clínicos que aceleran el flujo sanguíneo
a través del orificio mitral, con lo cual aumenta todavía más la presión de la LA (véase adelante).
Para valorar hemodinámicamente la intensidad de la obstrucción hay que medir el gradiente de presión transvalvular y la velocidad del flujo (cap.
242); esta última depende no solo del CO, sino también de la frecuencia cardiaca. Un aumento de la frecuencia cardiaca acorta la diástole, en forma
proporcional, en grado mayor que la sístole y disminuye el tiempo disponible para que la sangre fluya por la válvula mitral. En consecuencia, en
cualquier nivel particular de CO la taquicardia, incluso la que se asocia a una AF rápida, aumenta el gradiente de presión transvalvular e incrementa
todavía más la presión de la LA. Consideraciones similares son válidas en la fisiopatología de la estenosis tricuspídea.
La presión diastólica y la fracción de expulsión del LV (EF, ejection fraction) son normales en la MS aislada. Con MS y ritmo sinusal, el incremento de las
presiones en cuña de las LA y PA muestran un perfil de contracción auricular prominente (onda a) y una disminución gradual de la presión después de
la onda v y de la abertura de la válvula mitral (descenso y). En la MS grave y siempre que aumente significativamente la resistencia vascular pulmonar
aumenta la presión de la PA (PAP) en reposo y lo hace todavía más durante el ejercicio y ello origina a menudo incremento secundario de la presión y
del volumen telediastólicos del ventrículo derecho (RV, right ventricule).
Gasto cardiaco
En personas con MS grave (orificio valvular mitral, 1 a 1.5 cm2), el CO es normal o casi normal en reposo, pero aumenta por debajo de lo normal
durante el ejercicio. En individuos con MS muy grave (área valvular < 1 cm2), particularmente en aquellos en quienes la resistencia vascular pulmonar
está mucho muy aumentada, el CO es inferior a lo normal en reposo y puede no aumentar, o incluso disminuir, durante la actividad.
Hipertensión pulmonar
Las características clínicas y hemodinámicas de la MS reciben la influencia importante del nivel de PAP. La hipertensión pulmonar es consecuencia de:
1) la transmisión retrógrada pasiva de la elevada presión de la LA; 2) la constricción arteriolar pulmonar (la llamada “segunda estenosis”) que
posiblemente es inducida por la hipertensión auricular izquierda y venosa pulmonar (hipertensión pulmonar reactiva); 3) el edema intersticial de las
paredes de los vasos pulmonares pequeños, y 4) en la etapa final, los cambios restrictivos orgánicos del lecho vascular pulmonar. La hipertensión
pulmonar intensa origina aumento de tamaño del ventrículo derecho, insuficiencia tricuspídea (TR) secundaria e insuficiencia pulmonar (PR,
pulmonic regurgitation), así como insuficiencia cardiaca derecha.
SÍNTOMAS
En climas templados, el periodo de latencia que media entre el ataque inicial de carditis reumática (en la circunstancia cada vez más rara en que es
posible identificar tal antecedente en la anamnesis) y la aparición de síntomas por MS suele ser de unos 20 años; la mayoría de los pacientes
comienzan a presentar discapacidad en el cuarto decenio de la vida. Las investigaciones realizadas antes de que se contara con la comisurotomía
mitral quirúrgica indicaron que una vez que la persona con MS muestra síntomas graves la enfermedad evoluciona inexorablemente hasta el
fallecimiento en un término de dos a cinco años.
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En individuos cuyo orificio mitral tiene diámetro suficiente para acomodar el flujo sanguíneo normal solo con mínimos incrementos de la presión de la
LA, es posible que cambios repentinos de la frecuencia cardiaca, el volumen o el gasto cardiaco como, por ejemplo, con ejercicio intenso, excitación,
fiebre, anemia intensa, AF paroxística y otras taquicardias, coito, embarazo y tirotoxicosis, desencadenen incrementos extraordinarios de dicha
En climas templados, el periodo de latencia que media entre el ataque inicial de carditis reumática (en la circunstancia cada vez más rara en que es
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posible identificar tal antecedente en la anamnesis) y la aparición de síntomas por MS suele ser de unos 20 años; la mayoría de los pacientes
comienzan a presentar discapacidad en el cuarto decenio de la vida. Las investigaciones realizadas antes de que se contara con la comisurotomía
mitral quirúrgica indicaron que una vez que la persona con MS muestra síntomas graves la enfermedad evoluciona inexorablemente hasta el
fallecimiento en un término de dos a cinco años.
En individuos cuyo orificio mitral tiene diámetro suficiente para acomodar el flujo sanguíneo normal solo con mínimos incrementos de la presión de la
LA, es posible que cambios repentinos de la frecuencia cardiaca, el volumen o el gasto cardiaco como, por ejemplo, con ejercicio intenso, excitación,
fiebre, anemia intensa, AF paroxística y otras taquicardias, coito, embarazo y tirotoxicosis, desencadenen incrementos extraordinarios de dicha
presión que culminen en disnea y tos. Conforme evoluciona MS, grados menores de sobrecargas desencadenan disnea, el paciente muestra limitación
en sus actividades diarias y surgen ortopnea y disnea nocturna paroxística. La génesis de AF persistente suele constituir un punto decisivo en la
evolución del paciente y acompañarse de aceleración de la evolución de los síntomas. La hemoptisis (cap. 39) es consecuencia de la rotura de las
conexiones venosas broncopulmonares secundaria a la hipertensión venosa pulmonar. Afecta más a menudo a pacientes que muestran elevación de
las presiones de la LA sin incremento extraordinario de las resistencias vasculares pulmonares y rara vez es mortal. Entre las causas importantes de
morbilidad y mortalidad en fases avanzadas de la MS están las embolias pulmonares recurrentes (cap. 279), a veces con infarto. Las infecciones
pulmonares como bronquitis, bronconeumonía y neumonía lobar suelen complicar la MS no tratada, en particular en meses de invierno.
Cambios pulmonares
Además de los cambios del lecho vascular pulmonar mencionados, a menudo se observa en la MS un engrosamiento fibroso de las paredes de los
alvéolos y de los capilares pulmonares. Se reducen la capacidad vital, la capacidad pulmonar total, la capacidad respiratoria máxima y la captación de
oxígeno por unidad de ventilación (cap. 285). La distensibilidad pulmonar disminuye todavía más conforme aumenta con el ejercicio la presión
capilar pulmonar.
Trombos y émbolos
Se pueden formar trombos en la aurícula izquierda, en particular en las orejuelas auriculares aumentadas de tamaño de las personas con MS. La
embolización sistémica, cuya incidencia es de 10% a 20%, afecta con mayor frecuencia a pacientes con AF, a personas que tienen > 65 años y a aquellos
con disminución de CO. Sin embargo, la embolización sistémica puede ser la manifestación inicial en personas por lo demás asintomáticas y que
tienen MS poco intensa.
EXPLORACIÓN FÍSICA
(Véanse también los caps. 42 y 239. )
Inspección y palpación
En pacientes con MS grave se advierte a veces hiperemia malar con cara congestionada y cianótica. En personas con ritmo sinusal e hipertensión
pulmonar intensa o estenosis tricuspídea (TS, tricuspid stenosis) acompañante, el pulso venoso yugular presenta ondas a prominentes por la sístole
vigorosa de la aurícula derecha. La presión arterial sistémica suele ser normal o levemente baja. La presencia del impulso paraesternal denota un
aumento de tamaño del ventrículo derecho. En contadas ocasiones aparece frémito diastólico en el vértice cardiaco con el paciente en decúbito lateral
izquierdo.
Auscultación
Por lo común, el primer ruido cardiaco (S1) es más intenso en las etapas iniciales de la enfermedad y con retrasos mínimos. El componente pulmonar
del segundo ruido (P2) también suele ser más intenso con las tensiones más altas de PA y hay un pequeño desdoblamiento de los dos componentes
del segundo ruido (S2). En la espiración es más fácil el chasquido de abertura (OS, opening snap) de la válvula mitral en el vértice del corazón o
inmediatamente medial al mismo; el ruido mencionado suele surgir 0.05 a 0.12 s después del ruido del cierre de la válvula aórtica (A2). El intervalo
entre A2 y OS varía en forma inversamente proporcional a la intensidad de la MS. El OS es seguido de un soplo con retumbo diastólico y tono bajo que
se percibe mejor en el vértice con la persona en decúbito lateral izquierdo (fig. 239–5); se intensifica con el ejercicio moderado (por lo común unas
cuantas “sentadillas” rápidas), realizado inmediatamente antes de la auscultación. En términos generales, la duración del soplo guarda relación con la
intensidad de la estenosis en personas que tienen conservado el gasto cardiaco. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo suele reaparecer o se
intensifica durante la sístole auricular (intensificación presistólica). Los soplos sistólicos suaves de grados I o II/VI que pueden percibirse en el vértice
del corazón o medial al mismo pueden denotar valvulopatía mitral mixta con reflujo. En individuos con MS e insuficiencia del RV pueden observarse
hepatomegalia, edemas maleolares, ascitis y derrame pleural, en particular en la cavidad pleural derecha.
Lesiones acompañantes
entre A2 y OS varía en forma inversamente proporcional a la intensidad de la MS. El OS es seguido de un soplo con retumbo diastólico y tono bajo que
se percibe mejor en el vértice con la persona en decúbito lateral izquierdo (fig. 239–5); se intensifica con el ejercicio moderado (por lo común unas
cuantas “sentadillas” rápidas), realizado inmediatamente antes de la auscultación. En términos generales, la duración del soplo guarda relación con la
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intensidad de la estenosis en personas que tienen conservado el gasto cardiaco. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo suele reaparecer o se
intensifica durante la sístole auricular (intensificación presistólica). Los soplos sistólicos suaves de grados I o II/VI que pueden percibirse en el vértice
del corazón o medial al mismo pueden denotar valvulopatía mitral mixta con reflujo. En individuos con MS e insuficiencia del RV pueden observarse
hepatomegalia, edemas maleolares, ascitis y derrame pleural, en particular en la cavidad pleural derecha.
Lesiones acompañantes
En caso de hipertensión pulmonar intensa se puede oír en el borde esternal izquierdo un soplo pansistólico producido por TR funcional que, por lo
común, es más intenso durante la inspiración y disminuye durante la espiración forzada (signo de Carvallo). Cuando disminuye marcadamente el
gasto cardiaco en la MS es posible que no se detecten los signos de auscultación típicos, que incluyen el soplo de retumbo diastólico (MS silente), pero
pueden reaparecer conforme se restaure la compensación. El soplo de Graham Steell de la PR, un soplo diastólico decreciente de tipo soplante y tono
alto en el borde esternal izquierdo, es consecuencia de la dilatación del anillo de la válvula pulmonar y se percibe en individuos con valvulopatía mitral
e hipertensión pulmonar grave; dicho soplo puede ser idéntico al más común producido por la insuficiencia aórtica (AR, aortic regurgitation), aunque
puede aumentar de intensidad con la inspiración y se acompaña de P2 intenso y a menudo palpable.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ECG
Con MS y ritmo sinusal, la onda P suele sugerir aumento de tamaño de la aurícula izquierda (fig. 240–8). La onda mencionada puede ser alta y picuda
en la derivación II y erecta en la derivación V1 en casos en que la hipertensión pulmonar grave o la TS compliquen la MS y se produzca un aumento de
tamaño de la aurícula derecha. El complejo QRS suele ser normal. Sin embargo, en caso de hipertensión pulmonar intensa a menudo se detectan
desviación del eje a la derecha e hipertrofia del RV.
Ecocardiograma
La ecocardiografía transtorácica (TTE, transthoracic echocardiography) con Doppler color y espectral proporciona información fundamental, como
mediciones de la velocidad de entrada del flujo mitral durante las fases temprana (onda E) y tardía (onda A en personas con ritmo sinusal) del llenado
diastólico, permite estimar los gradientes transvasvulares máximo y medio y el área de orificio mitral, la presencia y la intensidad de cualquier MR
acompañante, la magnitud de la calcificación y restricción de las valvas, el grado de distorsión del aparato subvalvular, y la idoneidad anatómica para
la comisurotomía mitral percutánea con globo (valvuloplastia mitral percutánea con globo [PMBC, percutaneous mitral balloon commisurotomy],
véase adelante) (cap. 241). Además, la TTE permite valorar la función de LV y RV y el tamaño de las cavidades, calcular la presión sistólica de la PA con
base en la velocidad del chorro de reflujo tricuspídeo y obtener alguna indicación de la presencia e intensidad de cualquier lesión vascular
acompañante, como estenosis aórtica (AS, aortic stenosis), insuficiencia aórtica o ambas. Con ecocardiografía transesofágica (TEE, transesophageal
echocardiography) se obtienen mejores imágenes y debe utilizarse cuando la TTE es inadecuada para la toma de decisiones terapéuticas. La TEE está
indicada especialmente para descartar la presencia de un trombo en la LA antes de la PMDC. Es muy útil realizar la TEE con el ejercicio para valorar el
gradiente diastólico mitral medio y las PAP en pacientes con MS si se advierten diferencias entre los signos clínicos y los datos hemodinámicos en
reposo.
Radiografía de tórax
Los primeros cambios son enderezamiento del borde superior izquierdo de la silueta cardiaca, prominencia de las arterias pulmonares principales,
dilatación de las venas pulmonares del lóbulo superior y desplazamiento del esófago hacia atrás por una aurícula izquierda aumentada de tamaño.
Las líneas B de Kerley son unas líneas horizontales finas, densas, opacas, más notables en los campos pulmonares inferiores y medios y son
consecuencia de la distensión de los tabiques y los linfáticos interlobulillares por edema cuando la presión media de la LA en reposo es > 20 mm Hg,
aproximadamente.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como la MS, la MR notable puede acompañarse de un soplo diastólico intenso en el vértice del corazón que proviene del aumento del flujo transmitral
anterógrado, pero en personas con MR aislada, este soplo diastólico comienza un poco después que en la MS y a menudo hay signos netos de
aumento de tamaño del ventrículo izquierdo. No existen chasquido de abertura ni intensificación de P2, y S1 es débil o ausente. Un soplo pansistólico
apical de intensidad III/VI, como mínimo, y un S3, sugieren una MR importante. De forma similar, el soplo mesodiastólico apical de la AR grave (soplo de
Austin Flint) puede ser confundido con MS, pero se le diferencia porque no se intensifica en la presístole y disminuye su intensidad con la
administración de nitrito de amilo y otros vasodilatadores arteriales. La TS, que muy pocas veces aparece en caso de no haber MS, puede encubrir
muchas de las manifestaciones clínicas de la MS o ser clínicamente asintomática; en caso de aparecer, el soplo diastólico de la TS se intensifica con la
inspiración y el descenso y del pulso venoso yugular se retrasa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Como la MS, la MR notable puede acompañarse de un soplo diastólico intenso en el vértice del corazón que proviene del aumento del flujo transmitral
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anterógrado, pero en personas con MR aislada, este soplo diastólico comienza un poco después que en la MS y a menudo hay signos netos de
aumento de tamaño del ventrículo izquierdo. No existen chasquido de abertura ni intensificación de P2, y S1 es débil o ausente. Un soplo pansistólico
apical de intensidad III/VI, como mínimo, y un S3, sugieren una MR importante. De forma similar, el soplo mesodiastólico apical de la AR grave (soplo de
Austin Flint) puede ser confundido con MS, pero se le diferencia porque no se intensifica en la presístole y disminuye su intensidad con la
administración de nitrito de amilo y otros vasodilatadores arteriales. La TS, que muy pocas veces aparece en caso de no haber MS, puede encubrir
muchas de las manifestaciones clínicas de la MS o ser clínicamente asintomática; en caso de aparecer, el soplo diastólico de la TS se intensifica con la
inspiración y el descenso y del pulso venoso yugular se retrasa.
La comunicación interauricular (cap. 269) puede confundirse con MS; en ambas entidades, existen con frecuencia signos clínicos, ECG y en la
radiografía de tórax, de aumento de tamaño del ventrículo derecho y acentuación de la trama vascular pulmonar. Sin embargo, el hecho de que la
aurícula izquierda no esté aumentada de tamaño, la ausencia de líneas B de Kerley y la demostración de un desdoblamiento fijo de S2 con un soplo
mesosistólico de grado II o III en la parte media o superior del borde esternal izquierdo, apoyan la comunicación interauricular y no la MS. Las
comunicaciones interauriculares con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha pueden causar TS funcional por aumento del flujo diastólico.
El mixoma auricular izquierdo (cap. 271) puede obstruir el vaciamiento de la LA, causando disnea, un soplo diastólico y cambios hemodinámicos que
recuerdan los de la MS. Sin embargo, las personas con un mixoma de la LA presentan a menudo signos que sugieren una enfermedad sistémica, como
pérdida de peso, fiebre, anemia, émbolos sistémicos y concentraciones séricas elevadas de IgG e interleucina 6 (IL6). Los hallazgos de la auscultación
pueden cambiar considerablemente con la postura. El diagnóstico se confirma por la demostración de la masa ecógena característica en la LA, con
TTE.
CATETERISMO CARDIACO
El cateterismo de las cavidades izquierdas y derechas del corazón puede ser útil si hay discrepancia entre los hallazgos clínicos y los estudios
invasivos, como TEE y ecocardiografía de esfuerzo, si proceden. El cateterismo también puede ser útil para valorar lesiones relacionadas, como AS e
AR, y en pacientes con síntomas recurrentes o agravados después de una intervención valvular mitral. La angiografía coronaria por CT se usa cada vez
más en la detección preoperatoria de la presencia de enfermedad arterial coronaria en pacientes apropiados antes de la cirugía o el tratamiento de
válvulas cardiacas a través de catéter.
TRATAMIENTO
Estenosis mitral
Es importante que las personas con riesgo de MS reumática reciban profilaxis con penicilina contra infecciones por estreptococos β hemolíticos del
grupo A (cap. 359) para la prevención secundaria de la fiebre reumática (fig. 263–1). Las recomendaciones para la profilaxis de la endocarditis
infecciosa son similares a las de otras lesiones valvulares y se circunscriben a pacientes con alto riesgo de complicaciones por la infección, como
individuos con antecedentes de endocarditis. En sujetos sintomáticos por lo regular se logra moderada mejoría con la restricción de la ingesta de
sodio y con dosis pequeñas de diuréticos VO. Para reducir la frecuencia ventricular en sujetos con AF son útiles los β antagonistas, los antagonistas
no dihidropiridínicos de los canales de calcio (como verapamilo o diltiazem) y los glucósidos digitálicos. El tratamiento con antagonistas de la
vitamina K (como la warfarina) para mantener un índice internacional normalizado (INR, international normalized ratio) de 2 a 3 debe administrarse
por tiempo indefinido a los pacientes con MS que tienen AF, antecedente de tromboembolia o un trombo LA confirmado. El uso rutinario de un
antagonista de la vitamina K en pacientes con ritmo sinusal y crecimiento de la LA (dimensión máxima > 5.5 cm) con o sin contraste de eco
espontáneo es más controversial. Al momento de redactar este texto, los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (p. ej., apixabán,
rivaroxabán) no se han estudiado lo suficiente en pacientes con MS reumática moderada o grave y, por tanto, no se recomiendan.
Si el inicio de la AF en una persona cuya MS no es suficientemente grave como para justificar PMBC o intervención quirúrgica es relativamente
reciente, está indicada la reversión al ritmo sinusal por medios farmacológicos o eléctricos. Por lo regular habrá que emprender la cardioversión
después de que el paciente haya recibido anticoagulantes como mínimo tres semanas consecutivas hasta llegar a una INR terapéutica. Si está
indicado realizar la cardioversión con mayor urgencia, habrá que administrar heparina intravenosa y realizar TEE para descartar la presencia de un
trombo en la LA, antes del procedimiento. La conversión a ritmo sinusal rara vez tiene éxito o se mantiene en pacientes con MS grave, en particular
aquellos con crecimiento significativo de LA o que han tenido AF por más de un año, trastornos que favorecen el desarrollo de miopatía de la LA.
COMISUROTOMÍA MITRAL
Salvo que exista alguna contraindicación, está indicada la comisurotomía mitral en pacientes sintomáticos (clase funcional IIIV de la New York Heart
Association [NYHA]) con MS grave y aislada, cuyo orificio eficaz (área de la válvula) es < 1 cm2/m2 de superficie corporal (aproximadamente) o < 1.5
cm2 en adultos de tamaño normal. La comisurotomía mitral se realiza por vía percutánea o quirúrgica. En la PMBC (figs. 263–2 y 263–3), el catéter
se dirige al interior de la LA después de una punción transeptal y un globo se dirige a través de la válvula y se infla en el orificio valvular. Los
pacientes óptimos deben tener valvas relativamente flexibles con calcio comisural escaso o ausente. Además, no debe haber cicatrización o
engrosamiento importante de las estructuras subvalvulares ni trombos en la LA. Cualquier MR relacionada debe ser de gravedad ≤ 2+/4+. Los
trombo en la LA, antes del procedimiento. La conversión a ritmo sinusal rara vez tiene éxito o se mantiene en pacientes con MS grave, en particular
aquellos con crecimiento significativo de LA o que han tenido AF por más de un año, trastornos que favorecen el desarrollo de miopatía de la LA.
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COMISUROTOMÍA MITRAL
Salvo que exista alguna contraindicación, está indicada la comisurotomía mitral en pacientes sintomáticos (clase funcional IIIV de la New York Heart
Association [NYHA]) con MS grave y aislada, cuyo orificio eficaz (área de la válvula) es < 1 cm2/m2 de superficie corporal (aproximadamente) o < 1.5
cm2 en adultos de tamaño normal. La comisurotomía mitral se realiza por vía percutánea o quirúrgica. En la PMBC (figs. 263–2 y 263–3), el catéter
se dirige al interior de la LA después de una punción transeptal y un globo se dirige a través de la válvula y se infla en el orificio valvular. Los
pacientes óptimos deben tener valvas relativamente flexibles con calcio comisural escaso o ausente. Además, no debe haber cicatrización o
engrosamiento importante de las estructuras subvalvulares ni trombos en la LA. Cualquier MR relacionada debe ser de gravedad ≤ 2+/4+. Los
resultados a corto y largo plazos de esta técnica en pacientes apropiados son similares a los obtenidos con la comisurotomía quirúrgica, pero con
menor morbilidad y una baja mortalidad alrededor del procedimiento. Es excelente la supervivencia sin problemas en pacientes < 45 años con
válvulas flexibles y en ellos se logran cifras de hasta 80% a 90% en un lapso de tres a siete años. Por esas razones, la PMBC se ha convertido en el
método de elección para dichos pacientes cuando lo puede realizar un experto en un centro especializado que atienda un gran volumen de
pacientes.
La TTE es útil para identificar pacientes para el procedimiento percutáneo; la TEE se realiza sistemáticamente para descartar la presencia de
trombos en la LA y valorar la magnitud de la MR en el momento del procedimiento programado. Se ha creado una “puntuación eco” para orientar
en la toma de decisiones. La cifra obtenida refleja el grado de engrosamiento, calcificación y movilidad de las valvas y la extensión del
engrosamiento subvalvular. Una puntuación baja anticipa una mayor probabilidad de éxito con la PMBC.
En sujetos en quienes la PMBC es imposible o no tuvo éxito, y en muchos pacientes con reestenosis después de una operación anterior, se necesita
una comisurotomía quirúrgica “abierta”, con derivación cardiopulmonar. Además de abrir las comisuras de las valvas es importante “aflojar” toda
fusión subvalvular de los músculos papilares y las cuerdas tendinosas; extraer grandes depósitos de calcio, mejorando así la función valvular, y
eliminar trombos auriculares. La mortalidad perioperatoria se acerca a 2 por ciento.
El éxito de la comisurotomía se define como la disminución del 50% del gradiente medio de la válvula mitral y la duplicación del área valvular mitral.
La comisurotomía con éxito, con globo o quirúrgica, suele producir una llamativa mejoría sintomática y hemodinámica y prolonga la supervivencia.
Sin embargo, no hay datos de que mejore el pronóstico de pacientes con escasa o nula alteración funcional. En consecuencia, salvo que se hayan
producido embolias sistémicas recurrentes o una hipertensión pulmonar grave (presiones sistólicas de la PA > 50 mm Hg en reposo o > 60 mm Hg
con el ejercicio), no se recomienda la valvulotomia en pacientes totalmente asintomáticos o con estenosis leve o moderada (área mitral > 1.5 cm2).
Si se obtiene poca mejoría sintomática después de la valvulotomia, es posible que el procedimiento haya sido ineficaz, que haya producido una MR
o que existiera alguna valvulopatía o miocardiopatía acompañante. Aproximadamente, 50% de los pacientes a quienes se practica una valvulotomia
mitral quirúrgica necesitan una nueva operación en 10 años. En embarazadas con MS se debe realizar la valvulotomia si se produce congestión
pulmonar a pesar del tratamiento médico intensivo. En ese caso, la estrategia preferida es la PMBC y se realiza con TEE y con nula o mínima
exposición a rayos X.
La sustitución de la válvula mitral (MVR, mitral valve replacement) es necesaria en personas con MS y MR notable coexistente; aquellas con válvulas
muy distorsionadas por alguna manipulación previa, transcatéter o quirúrgica, o en aquellas en quienes el cirujano no ve posible mejorar
significativamente la función valvular con la comisurotomía. En la actualidad, la MVR se practica rutinariamente con conservación de los puntos de
inserción de las cuerdas tendinosas para optimizar la recuperación funcional del LV. La mortalidad perioperatoria de la MVR varía con la edad, la
función de LV, la presencia de CAD y las enfermedades concomitantes. En promedio es del 5%, en conjunto, pero es menor en personas jóvenes y
puede ser el doble en pacientes > 65 años que tienen también importantes enfermedades concomitantes (cuadro 263–2). La MVR se acompaña de
complicaciones a largo plazo; por esa razón, cuando la valoración preoperatoria indica la posible necesidad de una MVR, solo se intervendrá a los
pacientes que tengan una MS grave, es decir un orificio con un área ≤ 1.5 cm2, y que pertenezcan a la clase III de la NYHA, es decir, que muestren
síntomas con actividades corrientes a pesar del tratamiento médico óptimo. La supervivencia global a 10 años de quienes superan la cirugía se
acerca al 70%. El pronóstico a largo plazo es peor en individuos > 65 años y en quienes tienen discapacidad notable y disminución extraordinaria del
gasto cardiaco desde el preoperatorio. La hipertensión pulmonar y la disfunción del RV son otros factores que aumentan el riesgo de resultados
insatisfactorios.
FIGURA 263–1
Tratamiento de la estenosis mitral reumática. Véanse en las leyendas de la figura 261–4 la explicación de las recomendaciones terapéuticas
(clase I, IIA y IIB) y de los estadios de la enfermedad (C, D). Es importante practicar sistemáticamente la angiografía coronaria en el preoperatorio según
lo indiquen factores como edad, síntomas y factores de riesgo coronario. El cateterismo y la angiografía cardiaca también son útiles cuando hay
discrepancia entre los hallazgos clínicos y los de técnicas no penetrantes. AF, fibrilación auricular; CVC, centro valvular integral; MR, insuficiencia
mitral; MS, estenosis mitral; MV, válvula mitral; MVA, área valvular mitral; MVR, cirugía valvular mitral (reparación o remplazo); NYHA,
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Association; PASP, presión sistólica arterial pulmonar; PMBC, comisurotomía mitral con globo percutánea. (Reproducida con autorización a partir de
CM Otto et al: ACC/AHA guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American
FIGURA 263–1
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Tratamiento de la estenosis mitral reumática. Véanse en las leyendas de la figura 261–4 la explicación de las recomendaciones terapéuticas
(clase I, IIA y IIB) y de los estadios de la enfermedad (C, D). Es importante practicar sistemáticamente la angiografía coronaria en el preoperatorio según
lo indiquen factores como edad, síntomas y factores de riesgo coronario. El cateterismo y la angiografía cardiaca también son útiles cuando hay
discrepancia entre los hallazgos clínicos y los de técnicas no penetrantes. AF, fibrilación auricular; CVC, centro valvular integral; MR, insuficiencia
mitral; MS, estenosis mitral; MV, válvula mitral; MVA, área valvular mitral; MVR, cirugía valvular mitral (reparación o remplazo); NYHA, New York Heart
Association; PASP, presión sistólica arterial pulmonar; PMBC, comisurotomía mitral con globo percutánea. (Reproducida con autorización a partir de
CM Otto et al: ACC/AHA guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143:e72, 2021.)
FIGURA 263–2
Técnica de comisurotomía mitral percutánea con globo de Inoue. A . Después de la punción transeptal se hace avanzar el catéter con el globo
desinflado a través del tabique interauricular y, luego, a través de la válvula mitral hasta el ventrículo izquierdo. BD. El balón se infla gradualmente
dentro del orificio mitral.
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FIGURA 263–2
Técnica de comisurotomía mitral percutánea con globo de Inoue. A . Después de la punción transeptal se hace avanzar el catéter con el globo
desinflado a través del tabique interauricular y, luego, a través de la válvula mitral hasta el ventrículo izquierdo. BD. El balón se infla gradualmente
dentro del orificio mitral.
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FIGURA 263–3
Presión simultánea de aurícula izquierda (LA) y ventrículo izquierdo (LV) antes y después de la valvuloplastia mitral percutánea con globo
(PMBC) en un paciente con estenosis mitral grave. ECG, electrocardiograma. (Cortesía de Raymond C. MaKay, MD; con autorización.)
CUADRO 263–2
CAPÍTULO 263: Estenosis mitral, Patrick T. O’Gara; Joseph Loscalzo
Índices de mortalidad después de cirugía de la válvula mitrala Page 9 / 11
OPERACIÓN NÚMERO MORTALIDAD QUIRÚRGICA NO AJUSTADA (%)

FIGURA 263–3
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Presión simultánea de aurícula izquierda (LA) y ventrículo izquierdo (LV) antes y después de la valvuloplastia mitral percutánea con globo
(PMBC) en un paciente con estenosis mitral grave. ECG, electrocardiograma. (Cortesía de Raymond C. MaKay, MD; con autorización.)
CUADRO 263–2
Índices de mortalidad después de cirugía de la válvula mitrala
MVR (aislada) 10 699 4.5
MVR + CAB 3 509 9.6
MVRp 12 424 1.2
MVRp + CAB 4 093 5.4
a Son datos de 2018, cuando 1 088 centros notificaron la realización de 287 872 procedimientos. Los casos de comisurotomía mitral quirúrgica se incluyen en los
procedimientos de reparación de la válvula mitral.
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CUADRO 263–2
Índices de mortalidad después de cirugía de la válvula mitrala
MVR (aislada) 10 699 4.5
MVR + CAB 3 509 9.6
MVRp 12 424 1.2
MVRp + CAB 4 093 5.4
a Son datos de 2018, cuando 1 088 centros notificaron la realización de 287 872 procedimientos. Los casos de comisurotomía mitral quirúrgica se incluyen en los
procedimientos de reparación de la válvula mitral.
CAB, derivación de arteria coronaria; MVR, sustitución de válvula mitral; MVRp, reparación de válvula mitral.
Fuente: adaptado de ME Bowdish et al: Ann Thorac Surg 109:1646, 2020.
LECTURAS ADICIONALES
NISHIMURA RA et al: Mitral valve disease: Current management and future challenges. Lancet 387:1324, 2016. [PubMed: 27025438]
OTTO CM et al: 2020 ACC/AHA guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 143:e72, 2021. [PubMed: 33332150]

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OPERACIÓN NÚMERO MORTALIDAD QUIRÚRGICA NO AJUSTADA (%)

OPERACIÓN NÚMERO MORTALIDAD QUIRÚRGICA NO AJUSTADA (%)

MVR (aislada) 10 699 4.5

MVR + CAB 3 509 9.6

MVRp 12 424 1.2

MVRp + CAB 4 093 5.4

OPERACIÓN NÚMERO MORTALIDAD QUIRÚRGICA NO AJUSTADA (%)

MVR (aislada) 10 699 4.5

MVR + CAB 3 509 9.6

MVRp 12 424 1.2

MVRp + CAB 4 093 5.4

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