CAPÍTULO 261 - Estenosis Aórtica

Instituto
Salvadoreño del Seguro Social ISSS
Access Provided by:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 261: Estenosis aórtica
Patrick T. O’Gara; Joseph Loscalzo
CARGA GLOBAL DE LAS VALVULOPATÍAS CARDIACAS
Las valvulopatías cardiacas primarias se sitúan, en grado de importancia, por debajo de las coronariopatías, el accidente cerebrovascular, la
hipertensión, la obesidad y la diabetes como amenaza grave a la salud pública. Sin embargo, causan cifras elevadas de morbilidad y mortalidad. La
fiebre reumática (cap. 359) es la principal causa de valvulopatía cardiaca en países con ingresos bajos y medianos. Se ha estimado su prevalencia
desde 1 por cada 100 000 niños en edad escolar en Costa Rica, hasta 150 por 100 000 en China (fig. 261–1). La cardiopatía reumática supone el 12% a
65% de las hospitalizaciones causadas por enfermedad cardiovascular y 2% a 10% de altas hospitalarias en algunos países endémicos. Las cifras de
prevalencia y mortalidad varían entre comunidades, incluso dentro del mismo país, y están en función del hacinamiento humano, la disponibilidad de
recursos médicos y los programas poblacionales para la detección y el tratamiento de faringitis por estreptococos del grupo A. En zonas con
economías precarias, climas tropicales y subtropicales (en particular en el subcontinente indio y en el sureste asiático), América Central y el Medio
Oriente, la valvulopatía reumática evoluciona con mayor rapidez que lo observado en naciones más desarrolladas, y es causa frecuente de síntomas
graves en personas < 20 años. Esta aceleración de la evolución natural pudiera provenir de infecciones repetidas por cepas más virulentas de
estreptococos reumatógenos. Alrededor de 30 a 35 millones de personas viven con cardiopatía reumática en todo el mundo, una prevalencia
calculada caracterizada por 300 000 nuevos casos y 233 000 muertes cada año, con las tasas más altas de prevalencia y mortalidad ajustada por edad
en África subsahariana, el sur de Asia y Oceanía. Los principales factores que impulsan la faringitis estreptocócica no tratada en estas áreas endémicas
incluyen el acceso reducido a la atención médica de alta calidad y determinantes sociales de la salud. En Estados Unidos, la enfermedad cardiaca
reumática representó 3 320 muertes en 2017. Aunque en todo el mundo la tasa de mortalidad estandarizada por edad debida a cardiopatía reumática
disminuyó casi 50% entre 1990 y 2015, la prevalencia de insuficiencia cardiaca atribuible a la cardiopatía reumática aumentó en cerca de 90% en ese
mismo intervalo.
FIGURA 261–1
Carga global de la enfermedad cardiaca reumática. Este mapa proporciona una instantánea del cambio en la prevalencia mundial de casos de
cardiopatía reumática entre 1990 y 2013 y el número estimado de casos de cardiopatía reumática por país. Las regiones en las que la enfermedad tiene
alta prevalencia incluyen África subsahariana, India, China y el sureste asiático. (Reproducida con autorización de JR Carapetis et al.: Acute rheumatic
fever and rheumatic heart disease. Nat Rev Dis Primers 2:15084, 2016.)
Aunque se han notificado recientes brotes aislados de infecciones por estreptococos en Norteamérica, la valvulopatía en los países de altos ingresos
está dominada por procesos degenerativos o inflamatorios que culminan en engrosamiento, calcificación y disfunción de las válvulas. La prevalencia
de cardiopatía valvular aumenta de forma significativa con la edad mientras que la prevalencia de la cardiopatía valvular moderada a grave no
diagnosticada es cercana a 6% en personas > 65 años. La valvulopatía izquierda significativa puede afectar 12% a 13% de adultos > 75 años (fig. 261–
Downloaded 2023121 2:25 P Your IP is 190.57.85.110
2). Se estima que la estenosis aórtica (AS, aortic stenosis) grave afecta a 3.5% de la población > 75 años. Un estudio epidemiológico sueco calculó la
CAPÍTULO 261: Estenosis aórtica, Patrick T. O’Gara; Joseph Loscalzo Page 1 / 17
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
incidencia de cardiopatía valvular de reciente diagnóstico en 64 por 100 000 añospersona. La AS y la insuficiencia mitral contribuyeron con casi 50% y
25%, respectivamente, de los diagnósticos de cardiopatía valvular en este estudio.
Instituto Salvadoreño del Seguro Social ISSS
Access Provided by:
Aunque se han notificado recientes brotes aislados de infecciones por estreptococos en Norteamérica, la valvulopatía en los países de altos ingresos
está dominada por procesos degenerativos o inflamatorios que culminan en engrosamiento, calcificación y disfunción de las válvulas. La prevalencia
de cardiopatía valvular aumenta de forma significativa con la edad mientras que la prevalencia de la cardiopatía valvular moderada a grave no
diagnosticada es cercana a 6% en personas > 65 años. La valvulopatía izquierda significativa puede afectar 12% a 13% de adultos > 75 años (fig. 261–
2). Se estima que la estenosis aórtica (AS, aortic stenosis) grave afecta a 3.5% de la población > 75 años. Un estudio epidemiológico sueco calculó la
incidencia de cardiopatía valvular de reciente diagnóstico en 64 por 100 000 añospersona. La AS y la insuficiencia mitral contribuyeron con casi 50% y
25%, respectivamente, de los diagnósticos de cardiopatía valvular en este estudio.
FIGURA 261–2
Carga de la valvulopatía mitral y aórtica moderada o grave en Estados Unidos. Las estimaciones de la prevalencia se derivan de tres
estudios basados en la población que comprenden un total de 11 911 individuos: The Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA),
The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) y Cardiovascular Health Study (CHS). (Reproducida con autorización de VT Nkomo et al.: Burden of
valvular heart diseases: A populationbased study. Lancet 368: 1005, 2006.)
La incidencia de endocarditis infecciosa (cap. 128) ha aumentado con el envejecimiento de la población, la prevalencia más difundida de injertos
vasculares y dispositivos intracardiacos, con el surgimiento de microorganismos más virulentos resistentes a múltiples fármacos, la epidemia
creciente de diabetes mellitus y la crisis de opioides. El uso más restringido de la profilaxis antibiótica desde 2007 hasta la fecha no se ha relacionado
de manera convincente con el aumento en las tasas de incidencia de casos de endocarditis infecciosa atribuibles a patógenos orofaríngeos. La
endocarditis infecciosa se ha convertido en una causa relativamente más frecuente de insuficiencia valvular aguda. La cirugía valvular durante la fase
aguda de la endocarditis infecciosa se realiza en casi 50% de los pacientes hospitalizados. La duración del uso de antibióticos intravenosos puede
acortarse en algunos casos.
La enfermedad por válvula aórtica bicúspide (BAV, bicuspid aortic valve) afecta hasta a 0.5% a 1.4% de la población general y se acompaña de
aortopatía relacionada en aproximadamente 30% a 40% de las personas, un proceso patológico que se expresa por la formación de un aneurisma en
la raíz o la aorta ascendente, o coartación de la aorta descendente torácica. Cada vez es mayor el número de niños que sobreviven a cardiopatías
congénitas y se presentan más adelante a los servicios asistenciales por disfunción valvular. Se espera que la carga global de cardiopatía valvular
continúe en aumento.
Al igual que para muchos otros trastornos crónicos, las disparidades en el acceso y la calidad de la atención para los pacientes con cardiopatía valvular
han sido bien documentadas, en especial para individuos con cardiopatía reumática en países de ingresos bajos y medianos. En el registro de la
Society for Thoracic Surgeons (STS)/American College of Cardiology (ACC) Transcatheter Valve Therapy (TVT), las personas de raza negra representan
< 5% de los pacientes en Estados Unidos que reciben una válvula transcatéter por AS. Las decisiones terapéuticas y las diferencias de resultados con
base en la edad, el género, la raza y la geografía exigen intentos educativos a todos los niveles de proveedores, así como priorizar los recursos
disponibles.
La importancia de la exploración física en la evaluación de pacientes con valvulopatía cardiaca también se analiza en los capítulos 42 y 239; de la
electrocardiografía (ECG) en el capítulo 240; de la ecocardiografía y otras técnicas de imagen no invasivas en el capítulo 241, y del cateterismo
cardiaco y la angiografía en el capítulo 242.
ESTENOSIS AÓRTICA
La estenosis aórtica (AS) es la lesión valvular más frecuente entre los pacientes adultos con cardiopatía valvular crónica; la mayoría de los adultos con
AS valvular sintomática es de género masculino.
disponibles.
La importancia de la exploración física en la evaluación de pacientes con valvulopatía cardiaca también se analiza en los capítulos 42 y 239; de la
Access Provided by:
electrocardiografía (ECG) en el capítulo 240; de la ecocardiografía y otras técnicas de imagen no invasivas en el capítulo 241, y del cateterismo
cardiaco y la angiografía en el capítulo 242.
ESTENOSIS AÓRTICA
La estenosis aórtica (AS) es la lesión valvular más frecuente entre los pacientes adultos con cardiopatía valvular crónica; la mayoría de los adultos con
AS valvular sintomática es de género masculino.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
(Cuadro 261–1) La AS en adultos generalmente se debe a la calcificación degenerativa de las valvas aórticas y aparece más a menudo sobre un
sustrato de afectación congénita (válvula aórtica bicúspide [BAV, bicuspid aortic valve]); deterioro crónico (tricúspide) o inflamación reumática previa.
Los datos de un estudio patológico de muestras obtenidas en el momento de reemplazo de la válvula aórtica a causa de AS indicó que 53% de ellas
eran bicúspides y 4% unicúspides. El proceso de deterioro y calcificación de la válvula aórtica no es pasivo, sino más bien comparte muchas
características con la aterosclerosis vascular, que incluye disfunción endotelial, acumulación de lípidos, activación de células de inflamación,
liberación de citocinas e incremento de algunas vías de señalización (fig. 261–3). Al final, los miofibroblastos valvulares se diferencian
fenotípicamente en osteoblastos y producen de manera activa proteínas de la matriz ósea que permiten el depósito de los cristales de hidroxiapatita
cálcica. Los polimorfismos genéticos que abarcan al receptor de vitamina D, los receptorezs de estrógeno en posmenopáusicas, interleucina 10 y
apolipoproteína E4, han sido vinculados con la aparición y evolución de AS calcificada, y en la porción occidental de Francia se ha notificado un
importante agrupamiento familiar de casos. Algunos factores tradicionales de riesgo de aterosclerosis se han vinculado con la aparición y evolución
de AS calcificada; incluyen colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL, lowdensity lipoprotein), lipoproteína a (Lp[a]), diabetes mellitus,
tabaquismo, nefropatía crónica y síndrome metabólico. En un estudio observacional de cohorte en Canadá, la incidencia de AS grave fue de 144 por
100 000 añospersona. La hipertensión, diabetes mellitus y dislipidemia representaron casi 33% del riesgo atribuible en la población para AS grave. La
presencia de esclerosis de la válvula aórtica (engrosamiento focal y calcificación de las valvas que no alcanza la intensidad como para originar
obstrucción) se vincula con el riesgo excesivo de muerte de origen cardiovascular e infarto de miocardio (MI) en personas > 65 años. Cerca del 30% de
personas > 65 años de edad muestran algunos niveles de esclerosis de la válvula aórtica. La tasa y el grado de progresión a la obstrucción valvular
(estenosis) varían entre los pacientes.
CUADRO 261–1
Causas principales de valvulopatía aórtica
LESIÓN VALVULAR CAUSAS
Estenosis aórtica Congénitas (bicúspide, unicúspide)
Calcificada degenerativa
Fiebre reumática
Radiación
FIGURA 261–3
Patogenia de la estenosis aórtica calcificada. La infiltración de lípidos y células inflamatorias ocurre en el endotelio dañado. Sigue una cascada
de eventos que finalmente conduce a la formación de colágena desorganizada (fibrosis) y depósito de hidroxiapatita cálcica (hueso). Las células
intersticiales valvulares (VIC, valvular interstitial cells) tienen participación fundamental en este proceso activo. AA, ácido araquidónico; ACE, enzima
convertidora de angiotensina; ALP, fosfatasa alcalina; AMP, monofosfato de adenosina; ApoB, apolipoproteína B; ATP, trifosfato de adenosina; ATX,
autotaxina; A2AR, receptor A2A de adenosina; BMP, proteína morfogenética ósea; COX2, ciclooxigenasa 2; ENPP, ectonucleótido
pirofosfatasa/fosfodiesterasa; IL, interleucina; 5LO, 5lipooxigenasa; LDL, lipoproteína de baja densidad; Lp(a), lipoproteína(a); LPAR, receptor de
ácido lisofosfatídico; LpPLA2, fosfolipasa A2 asociada a lipoproteína; lysoPA, ácido lisofosfatídico; lysoPC, lisofosfatidilcolina; MMP, metaloproteinasa
de matriz; NOS, óxido nítrico sintasa; OxPL, fosfolípido oxidado; OxLDL, LDL oxidada; RANKL, activador del receptor del ligando factor nuclearκB;
ROS, especies reactivas de oxígeno; RUNX2, factor de transcripción relacionado con runt 2; sPLA2, PLA2 secretado; TGFβ, factor β transformador de
crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular; VIC, célula intersticial valvular. (Reproducida con
autorización de B Lindman et. al.: Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2:16006, 2016.)
convertidora de angiotensina; ALP, fosfatasa alcalina; AMP, monofosfato de adenosina; ApoB, apolipoproteína B; ATP, trifosfato de adenosina; ATX,
autotaxina; A2AR, receptor A2A de adenosina; BMP, proteína morfogenética ósea; COX2, ciclooxigenasa 2; ENPP, ectonucleótido
pirofosfatasa/fosfodiesterasa; IL, interleucina; 5LO, 5lipooxigenasa; LDL, lipoproteína de baja densidad; Lp(a), lipoproteína(a); LPAR, receptor de
Access Provided by:
ácido lisofosfatídico; LpPLA2, fosfolipasa A2 asociada a lipoproteína; lysoPA, ácido lisofosfatídico; lysoPC, lisofosfatidilcolina; MMP, metaloproteinasa
de matriz; NOS, óxido nítrico sintasa; OxPL, fosfolípido oxidado; OxLDL, LDL oxidada; RANKL, activador del receptor del ligando factor nuclearκB;
ROS, especies reactivas de oxígeno; RUNX2, factor de transcripción relacionado con runt 2; sPLA2, PLA2 secretado; TGFβ, factor β transformador de
crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral; VEGF, factor de crecimiento endotelial vascular; VIC, célula intersticial valvular. (Reproducida con
autorización de B Lindman et. al.: Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2:16006, 2016.)
La enfermedad reumática de las valvas aórticas produce fusión comisural que origina en ocasiones un aspecto bicúspide de la válvula; esto, a su vez,
hace que las valvas sean más susceptibles a cualquier traumatismo y al final originará fibrosis, calcificación y mayor estrechez. Para cuando la
obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo (LV, left ventricular) causa discapacidad clínica grave, la válvula por lo común es una
masa calcificada y rígida, y su exploración cuidadosa torna difícil o incluso imposible identificar la causa del cuadro primario o subyacente. La AS
reumática casi siempre se acompaña de afectación de la válvula mitral y de insuficiencia aórtica. La radiación del mediastino también puede causar
cicatrices, fibrosis y calcificación tardías de las válvulas con AS.
VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE
La BAV es el defecto valvular congénito más frecuente del corazón, que afecta a 0.5% a 1.4% de la población con un predominio de varones:mujeres de
2–4:1. El patrón de herencia parece ser autosómico dominante con penetrancia incompleta, aunque algunas autoridades han cuestionado un
componente ligado al cromosoma X, tal como sugiere la prevalencia de enfermedad de BAV en personas con el síndrome de Turner. La prevalencia de
enfermedad de BAV en parientes de primer grado de una persona afectada es de alrededor de 10%. No se ha identificado un único defecto genético
para explicar la mayor parte de los casos, aunque en algunas familias se ha descrito la mutación de los genes NOTCH1, GATA5 y GATA4. Se ha dicho
que también intervienen anormalidades en la óxido nítrico sintasa endotelial y NKX2.5. La degeneración de la capa media con formación de un
aneurisma en la porción ascendente de la aorta aparece más a menudo en pacientes con enfermedad BAV; la coartación aórtica aparece con menor
frecuencia. Las personas con enfermedad BAV tienen aorta de mayor tamaño que aquellos con valvulopatía aórtica tricúspide similar. La aortopatía se
desarrolla independientemente de la gravedad hemodinámica de la lesión valvular, pero las fuerzas direccionales dictadas por la configuración
anatómica de la válvula pueden influir en su expresión. Por ejemplo, el agrandamiento de la aorta ascendente a lo largo de su curvatura mayor se
vincula más a menudo con la fusión de la cúspide derechaizquierda, la variante bicúspide más común. Los pacientes con enfermedad BAV están en
riesgo de formación o disección de aneurisma, o ambas. La BAV puede ser componente de una cardiopatía congénita más compleja con lesiones
obstructivas de la mitad izquierda del corazón o sin ellas, como se observa en el complejo de Shone.
OTRAS FORMAS DE OBSTRUCCIÓN DEL INFUNDÍBULO DE SALIDA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Además de la AS valvular se conocen otras tres lesiones que pueden obstruir el infundíbulo de salida del LV: miocardiopatía obstructiva hipertrófica
(cap. 259); estenosis subaórtica fibromuscular/membranosa discreta y AS supravalvular (cap. 269). Es importante diferenciar las causas de la
obstrucción del infundíbulo de salida del LV con base en los datos de la exploración del corazón y los hallazgos ecocardiográficos Doppler.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción del flujo de salida del LV genera un gradiente de presión sistólica entre dicha cámara y la aorta. Si de forma experimental se produce
repentinamente una obstrucción grave, el LV reacciona con dilatación y disminución del volumen sistólico. Sin embargo, en algunos pacientes la
obstrucción puede estar presente desde el nacimiento, aumentar poco a poco en el transcurso de varios años o seguir ambas pautas, y la función
contráctil del LV se conserva gracias a la hipertrofia concéntrica de dicha cámara. Inicialmente, tal mecanismo es de adaptación porque disminuye
Además de la AS valvular se conocen otras tres lesiones que pueden obstruir el infundíbulo de salida del LV: miocardiopatía obstructiva hipertrófica
(cap. 259); estenosis subaórtica fibromuscular/membranosa discreta y AS supravalvular (cap. 269). Es importante diferenciar las causas de la
Access Provided by:
obstrucción del infundíbulo de salida del LV con base en los datos de la exploración del corazón y los hallazgos ecocardiográficos Doppler.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción del flujo de salida del LV genera un gradiente de presión sistólica entre dicha cámara y la aorta. Si de forma experimental se produce
repentinamente una obstrucción grave, el LV reacciona con dilatación y disminución del volumen sistólico. Sin embargo, en algunos pacientes la
obstrucción puede estar presente desde el nacimiento, aumentar poco a poco en el transcurso de varios años o seguir ambas pautas, y la función
contráctil del LV se conserva gracias a la hipertrofia concéntrica de dicha cámara. Inicialmente, tal mecanismo es de adaptación porque disminuye
hacia un grado normal la sobrecarga sistólica creada por el miocardio, como puede anticiparse por la relación de Laplace (S = Pr/h, donde S =
sobretensión de la pared sistólica; P = presión; r = radio, y h = espesor de la pared). Puede haber un gran gradiente de tensión valvular transaórtica
durante muchos años sin que disminuya el gasto cardiaco (CO, cardiac output) o sin que haya dilatación del LV. Sin embargo, al final, la hipertrofia
excesiva se transforma en un mecanismo inadecuado, disminuye la función sistólica del LV a causa de desigualdad de la poscarga, evolucionan las
anormalidades de la función diastólica y surge fibrosis irreversible del miocardio.
En términos generales, se considera que representa obstrucción importante al flujo de salida del LV un gradiente medio de presión sistólica > 40 mm
Hg con CO normal o un área efectiva del orificio aórtico alrededor de < 1 cm2 (o de casi < 0.6 cm2/m2 de superficie corporal en un adulto de talla
normal); es decir, aproximadamente menos de 33% del área del orificio normal. El incremento de la presión telediastólica del LV observado en muchos
pacientes con AS grave con conservación de la fracción de expulsión (EF, ejection fraction) denota la presencia de menor distensibilidad de LV
hipertrófico. El CO en reposo está dentro de límites normales en casi todos los pacientes de AS intensa, pero por lo común deja de aumentar de
manera normal durante el ejercicio. La desaparición de la contracción auricular vigorosa cronometrada de manera apropiada, como se observa en la
fibrilación auricular (AF, atrial fibrillation), o la disociación auriculoventricular, puede causar evolución rápida de los síntomas. Al final, se deteriora la
función contráctil por el exceso de poscarga, disminuye el gradiente de presión LV/aorta y CO, y aumentan las presiones medias de la aurícula
izquierda (LA, left atrial), de la arteria pulmonar (PA, pulmonary artery) y del ventrículo derecho (RV, right ventricular). El rendimiento y la función del
LV pueden disminuir todavía más por la coronariopatía sobreañadida (CAD, coronary artery disease) epicárdica. También disminuirá el volumen
sistólico (y el CO en consecuencia) en pacientes con hipertrofia importante y una cavidad LV pequeña a pesar de EF normal. La AS de flujo bajo
(definida por un índice de volumen sistólico < 35 mL/m2), de gradiente bajo (definido como un gradiente de presión medio < 40 mmHg) (con función
sistólica LV disminuida o normal) representa un desafío, tanto diagnóstico como terapéutico.
El LV hipertrófico aumenta las necesidades de oxígeno por el miocardio. Además, incluso en caso de no haber CAD obstructiva, disminuye el flujo
coronario al grado de que se desencadena isquemia en situaciones de necesidad excesiva. La densidad capilar disminuye en relación con el espesor
de la pared, aumentan las fuerzas de compresión y la mayor tensión telediastólica del LV aminora la tensión de impulso coronario. El subendocardio
es especialmente vulnerable a la isquemia por dicho mecanismo.
SÍNTOMAS
La AS rara vez tiene importancia clínica hasta que la estenosis valvular alcanza casi 1 cm2. Incluso, la AS intensa puede persistir por años sin generar
síntoma alguno, por la capacidad del LV hipertrófico de generar el incremento de presiones intraventriculares necesario para conservar el volumen
sistólico normal. Una vez que aparecen los síntomas o que la fracción de expulsión LV cae por debajo de lo normal, está indicado el remplazo valvular.
Con el curso de los años, la mayoría de los pacientes con AS pura o predominante muestra obstrucción cada vez mayor, pero no presenta síntomas
hasta el sexto u octavo decenios de la vida. Sin embargo, los adultos con enfermedad con BAV terminan por mostrar notable disfunción valvular y
síntomas 10 a 20 años antes. Las tres manifestaciones fundamentales son disnea con el esfuerzo, angina de pecho y síncope. A menudo, existe el
antecedente de progresión insidiosa de la fatiga y la disnea, acompañadas de disminución gradual de las actividades y una menor tolerancia al
esfuerzo. La disnea es consecuencia fundamentalmente del incremento de la presión capilar pulmonar causada por elevaciones de las presiones
diastólicas de LV, como resultado de la menor relajación y disminución de la distensibilidad del LV. Por lo común, la angina de pecho surge en una
etapa poco más tardía y refleja el desequilibrio entre las mayores necesidades de oxígeno del miocardio y la menor disponibilidad de oxígeno. Puede
haber CAD o no, aunque su coexistencia es común en pacientes con AS > 65 años de edad. El síncope por ejercicio o esfuerzo puede ser consecuencia
de la disminución de la presión arterial causada por vasodilatación en los músculos que se ejercitan y vasoconstricción inadecuada en los que no lo
hacen, ante un CO fijo o por disminución repentina en dicho gasto generado por una arritmia.
Por lo común, el CO en reposo se conserva de forma satisfactoria hasta estadios avanzados, por lo que fatiga notable, debilidad, cianosis periférica,
caquexia y otras manifestaciones clínicas de disminución de CO no son intensas hasta fases avanzadas de degeneración valvular. La ortopnea, la
disnea nocturna paroxística y el edema pulmonar, es decir, manifestaciones de insuficiencia de LV, también aparecen solo en fases avanzadas de la
enfermedad. Por lo regular, son hallazgos tardíos en pacientes con AS intensa y aislada: hipertensión pulmonar grave que culmina en insuficiencia de
RV e hipertensión venosa sistémica, hepatomegalia, AF y reflujo tricúspide (TR, tricuspid regurgitation).
Cuando coexisten AS y estenosis mitral (MS, mitral stenosis), la disminución del flujo (CO) inducida por MS disminuye el gradiente de presión hacia
ambos lados de la válvula aórtica y, en consecuencia, enmascara muchos de los hallazgos clínicos producidos por AS. El gradiente de presiones
transaórticas aumenta en sujetos que también tienen AR provocada por mayores velocidades de flujo a través de la válvula aórtica.
Por lo común, el CO en reposo se conserva de forma satisfactoria hasta estadios avanzados, por lo que fatiga notable, debilidad, cianosis periférica,
Access Provided by:
caquexia y otras manifestaciones clínicas de disminución de CO no son intensas hasta fases avanzadas de degeneración valvular. La ortopnea, la
disnea nocturna paroxística y el edema pulmonar, es decir, manifestaciones de insuficiencia de LV, también aparecen solo en fases avanzadas de la
enfermedad. Por lo regular, son hallazgos tardíos en pacientes con AS intensa y aislada: hipertensión pulmonar grave que culmina en insuficiencia de
RV e hipertensión venosa sistémica, hepatomegalia, AF y reflujo tricúspide (TR, tricuspid regurgitation).
Cuando coexisten AS y estenosis mitral (MS, mitral stenosis), la disminución del flujo (CO) inducida por MS disminuye el gradiente de presión hacia
ambos lados de la válvula aórtica y, en consecuencia, enmascara muchos de los hallazgos clínicos producidos por AS. El gradiente de presiones
transaórticas aumenta en sujetos que también tienen AR provocada por mayores velocidades de flujo a través de la válvula aórtica.
MANIFESTACIONES FÍSICAS
Por lo común, el ritmo es regular hasta finales de la evolución; en otros momentos, la AS debe sugerir la posibilidad de que haya también valvulopatía
mitral. Casi siempre, existe hipertensión entre los adultos de edad avanzada con AS. Sin embargo, en etapas ulteriores en que disminuye el volumen
sistólico, la presión sistólica puede disminuir y estrecharse la presión diferencial. El pulso arterial carotídeo se acelera poco a poco hasta llegar a un
pico tardío (pulsus parvus et tardus). Puede palparse un estremecimiento (thrill) en el trayecto de las arterias carótidas, más a menudo la izquierda. En
el anciano, el endurecimiento de la pared arterial puede disimular este signo físico importante. En muchos pacientes se intensifica la onda a en el
pulso venoso yugular; ello es consecuencia de la menor distensibilidad de la cavidad del RV causada por el tabique interventricular hipertrófico que
sobresale en ese espacio.
El impulso del LV a veces se desplaza en sentido lateral en etapas ulteriores de la enfermedad. Se puede identificar un doble impulso apical (con S4
palpable), particularmente con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Puede detectarse un estremecimiento sistólico en la base del corazón a la
derecha del esternón cuando la persona flexiona la cintura hacia adelante, o en la escotadura supraesternal.
Auscultación
Por lo común se percibe un ruido de expulsión protosistólico en niños, adolescentes y adultos jóvenes con enfermedad BAV congénita, ruido que
suele desaparecer cuando la válvula se calcifica y se torna rígida. Conforme la AS se vuelve más intensa puede prolongarse la sístole LV, de modo que
el ruido de cierre de la válvula aórtica no antecede al ruido de cierre de la válvula pulmonar, y los dos componentes se pueden tornar sincrónicos, o el
cierre de la válvula aórtica puede aparecer después del cierre de la válvula pulmonar, lo cual causa desdoblamiento paradójico de S2 (cap. 239). El
ruido del cierre de la válvula aórtica se percibe muy a menudo en pacientes con AS que muestran valvas flexibles, y la calcificación disminuye la
intensidad de ese ruido. A menudo, S4 es audible en el vértice y refleja la presencia de hipertrofia del LV e incremento de la presión telediastólica del
LV; por lo regular surge S3 en fase tardía de la evolución, en que el LV se dilata y hay disminución muy grave de su función sistólica.
El soplo de la AS es, de manera característica, sistólico de expulsión (mesosistólico) que comienza poco después de S1, se intensifica hasta llegar a un
máximo hacia el punto medio de la expulsión, y termina poco antes del cierre de la válvula aórtica. De modo peculiar tiene tono bajo, es áspero o
raspante y más intenso en la base del corazón, más a menudo en el segundo espacio intercostal derecho. Es transmitido en sentido ascendente por las
arterias carótidas. En ocasiones se le transmite en sentido descendente y de ahí al vértice, donde puede confundirse con el soplo sistólico del MR
(efecto Gallavardin). En casi todos los sujetos con obstrucción intensa y conservación de CO, el soplo, como mínimo, tiene el grado III/VI. En sujetos
con grados leves de obstrucción o en aquellos con estenosis intensa e insuficiencia cardiaca y CO bajo en el que hay disminución del volumen
sistólico, y en consecuencia, de la velocidad de flujo transvalvular, el soplo quizá sea relativamente suave y breve.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ECG
En casi todos los pacientes con AS grave ocurre hipertrofia del LV. En casos avanzados se observa netamente depresión del segmento ST e inversión
de la onda T (“sobrecarga” de LV) en las derivaciones I y aVL y en las precordiales izquierdas. Sin embargo, no se identifica una correlación nítida entre
ECG y la intensidad hemodinámica de la obstrucción, y la ausencia de los signos ECG de hipertrofia de LV no descarta la obstrucción intensa. Muchos
pacientes con AS tienen hipertensión sistémica que también contribuye a la aparición de hipertrofia.
Ecocardiograma
Los signos fundamentales del ECG transtorácico (TTE, transthoracic echocardiogram) son engrosamiento, calcificación y disminución de la abertura
sistólica de las valvas e hipertrofia del LV. El cierre excéntrico de las valvas de la válvula aórtica es un signo característico de válvulas congénitamente
bicúspides. En las imágenes de ECG transesofágico (TEE, transesophageal echocardiograpy) se observa con bastante nitidez el orificio obstruido, pero
no se necesita sistemáticamente dicho signo para la definición precisa de AS. Es posible estimar el gradiente valvular y el área de la válvula aórtica por
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility 2
medición Doppler de la velocidad transaórtica. La AS grave se define por un área valvular < 1 cm , en tanto que la AS moderada se define como el área
valvular de 1 a 1.5 cm2, y la AS leve como el área valvular de 1.5 a 2 cm2. Por lo contrario, la esclerosis de la válvula aórtica se acompaña de una
pacientes con AS tienen hipertensión sistémica que también contribuye a la aparición de hipertrofia.
Ecocardiograma
Access Provided by:
Los signos fundamentales del ECG transtorácico (TTE, transthoracic echocardiogram) son engrosamiento, calcificación y disminución de la abertura
sistólica de las valvas e hipertrofia del LV. El cierre excéntrico de las valvas de la válvula aórtica es un signo característico de válvulas congénitamente
bicúspides. En las imágenes de ECG transesofágico (TEE, transesophageal echocardiograpy) se observa con bastante nitidez el orificio obstruido, pero
no se necesita sistemáticamente dicho signo para la definición precisa de AS. Es posible estimar el gradiente valvular y el área de la válvula aórtica por
medición Doppler de la velocidad transaórtica. La AS grave se define por un área valvular < 1 cm2, en tanto que la AS moderada se define como el área
valvular de 1 a 1.5 cm2, y la AS leve como el área valvular de 1.5 a 2 cm2. Por lo contrario, la esclerosis de la válvula aórtica se acompaña de una
velocidad de chorro < 2.5 m/s (gradiente máximo < 25 mm Hg). La dilatación de LV y el menor acortamiento sistólico reflejan deterioro de la función del
LV. Se ha acumulado experiencia cada vez mayor con el uso del esfuerzo longitudinal para caracterizar los cambios más tempranos de la función
sistólica de LV mucho antes de que se aprecie la disminución de EF. A menudo se detectan índices Doppler de disminución de la función diastólica.
La ecocardiografía es útil para identificar anormalidades valvulares coexistentes, diferenciar la AS valvular de otras formas de obstrucción del flujo de
salida del LV, y para medir las dimensiones de la base de la aorta y la aorta ascendente proximal. Las mediciones de la aorta son particularmente
importantes en pacientes con enfermedad BAV. La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina es útil para valorar a pacientes con AS y disfunción
sistólica grave del LV (AS grave de flujo bajo y gradiente pequeño con disminución de EF) en quienes suele ser difícil juzgar la gravedad de la AS. Los
sujetos con AS grave (p. ej., área valvular < 1 cm2) con un gradiente medio relativamente bajo (< 40 mm Hg) a pesar de EF normal (AS grave de bajo flujo
y gradiente pequeño con EF normal) suelen ser hipertensos, y hay que optimizar los intentos de controlar su tensión sistémica antes de repetir la
ecocardiografía Doppler. La ecocardiografía de esfuerzo con dobutamina en esta situación no se recomienda. Si persiste la incertidumbre sobre la
gravedad de la AS en personas con disminución de CO, puede ser útil el análisis cuantitativo de la cantidad de calcio en la válvula aórtica, por medio de
tomografía computarizada (CT, computed tomography) de tórax. Existe un uso creciente de este mismo método para valorar la morfología y función
de la válvula aórtica. Se ha convertido en el estudio de elección para planificar la implantación de válvula aórtica a través de catéter (TAVI,
transcatheter aortic valve implantation). Por último, se encuentra en investigación activa la resonancia magnética cardiaca (CMR, cardiac magnetic
resonance) para detectar la presencia de fibrosis miocárdica cuando ocurre reforzamiento tardío después de la administración de gadolinio en
pacientes con AS grave.
Radiografías de tórax
Se puede advertir mínimo o nulo agrandamiento cardiaco durante muchos años. La hipertrofia sin dilatación puede causar una redondez moderada
del vértice del corazón en la proyección frontal y leve desplazamiento retrógrado en la proyección lateral. En la proyección frontal se observa a veces
una dilatación de la zona proximal de la aorta ascendente en la mitad superior del borde derecho del corazón. La calcificación de la válvula aórtica
puede ser discernible en la proyección lateral, pero por lo común se advierte con facilidad en el estudio fluoroscópico o por ecocardiografía; el hecho
de que no se detecte calcificación valvular en la fluoroscopia en el adulto sugiere que no existe AS valvular grave. En etapas ulteriores de la
enfermedad, conforme se dilata el LV se observan signos radiográficos cada vez más intensos de ventriculomegalia izquierda, congestión pulmonar y
agrandamiento de LA, PA y cámaras derechas del corazón.
Cateterismo
El cateterismo de las cavidades derecha e izquierda del corazón para la valoración de la AS se practica pocas veces, pero es útil cuando surge alguna
diferencia entre los hallazgos clínicos y los métodos no invasivos. Se han planteado dudas de que los intentos de cruzar la válvula aórtica para medir
las tensiones del LV se acompañan de riesgo de embolización cerebral. El cateterismo también es útil en tres categorías diferentes de pacientes: 1)
pacientes con enfermedad multivalvular en quienes se debe definir la participación de cada deformidad valvular, para facilitar la planificación del
tratamiento quirúrgico; 2) pacientes jóvenes, asintomáticos con AS congénita no calcificada, para definir la gravedad de la obstrucción al flujo de
salida del LV, porque pudieran estar indicados en ellos la operación o la valvuloplastia percutánea con globo aórtico (PABV, percutaneous aortic
balloon valvuloplasty) si existe AS, incluso asintomática, y 3) pacientes en quienes se sospecha que la obstrucción del flujo de salida del LV tal vez no
esté a nivel de la válvula aórtica, sino más bien a nivel subvalvular o supravalvular.
La angiografía coronaria está indicada para detectar la CAD en pacientes seleccionados con AS grave en quienes se considera la intervención valvular
quirúrgica o a través de catéter. La angiografía puede realizarse con técnica invasiva al momento del cateterismo para la valoración hemodinámica o
con técnicas no invasivas con CT. La toma de decisiones respecto a la necesidad de revascularización coronaria al momento de la intervención valvular
aórtica es individualizada.
EVOLUCIÓN NATURAL
Los pacientes con AS grave suelen morir entre los 60 y 80 años de edad. Con base en los datos obtenidos en estudios post mortem en individuos antes
de disponer ampliamente de tratamiento quirúrgico, el lapso promedio hasta el fallecimiento después del inicio de los síntomas era el siguiente:
angina de pecho, tres años; síncope, tres años; disnea, dos años; insuficiencia congestiva cardiaca, un año y medio a dos años. Aún más, en > 80% de
pacientes que fallecían por AS los síntomas habían persistido < 4 años. En el caso de adultos que fallecieron por AS valvular, en 10% a 20% la muerte
fue súbita y posiblemente consecuencia de una arritmia; sin embargo, casi todas las muertes repentinas aparecieron en sujetos que habían estado
con técnicas no invasivas con CT. La toma de decisiones respecto a la necesidad de revascularización coronaria al momento de la intervención valvular
aórtica es individualizada.
Access Provided by:
EVOLUCIÓN NATURAL
Los pacientes con AS grave suelen morir entre los 60 y 80 años de edad. Con base en los datos obtenidos en estudios post mortem en individuos antes
de disponer ampliamente de tratamiento quirúrgico, el lapso promedio hasta el fallecimiento después del inicio de los síntomas era el siguiente:
angina de pecho, tres años; síncope, tres años; disnea, dos años; insuficiencia congestiva cardiaca, un año y medio a dos años. Aún más, en > 80% de
pacientes que fallecían por AS los síntomas habían persistido < 4 años. En el caso de adultos que fallecieron por AS valvular, en 10% a 20% la muerte
fue súbita y posiblemente consecuencia de una arritmia; sin embargo, casi todas las muertes repentinas aparecieron en sujetos que habían estado
sintomáticos. La muerte súbita como primera manifestación de AS grave es muy poco frecuente (casi 1% al año) en adultos asintomáticos. La AS
calcificada es una enfermedad progresiva caracterizada por una disminución anual en el área valvular de 0.1 cm2, en promedio, e incrementos anuales
en la velocidad de chorro máximo y el gradiente medio transvalvular de 0.3 m/s y 7 mm Hg, en promedio, respectivamente.
TRATAMIENTO
Estenosis aórtica
TRATAMIENTO MÉDICO
En pacientes con AS grave (área valvular < 1 cm2) es importante evitar la actividad física agotadora y deportes de competencia, incluso en la etapa
asintomática (fig. 261–4). Se tendrá gran cuidado de evitar la deshidratación y la hipovolemia, para impedir la disminución significativa del CO. Los
fármacos utilizados para tratar la hipertensión o CAD, incluidos β bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE,
angiotensinconverting enzyme), por lo común son inocuos en sujetos asintomáticos que conservan la función sistólica del LV. La nitroglicerina es
útil para calmar la angina de pecho en individuos con CAD. Ni los inhibidores de la HMGCoA reductasa (“estatinas”) ni los del sistema renina
angiotensinaaldosterona reducen el ritmo de progresión de la AS. El empleo de estatinas debe continuar y tendrá como justificación
consideraciones sobre la prevención primaria y secundaria de problemas de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD, atherosclerotic
cardiovascular disease). La necesidad de profilaxis contra endocarditis se circunscribe a pacientes con AS con antecedentes de endocarditis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Los pacientes asintomáticos con AS calcificada y obstrucción grave deben ser vigilados con gran cuidado en busca de la aparición de síntomas y
mediante ecocardiogramas seriados, en busca de deterioro de la función del LV. La cirugía está indicada en personas asintomáticas con AS grave
(área valvular < 1 cm2 o 0.6 cm2/m2 de área de superficie corporal); en pacientes con disfunción sistólica del LV (EF < 50%), y las que tienen
enfermedad BAV y aneurisma de la raíz o de la aorta ascendente (dimensión máxima > 5.5 cm). La cirugía contra la enfermedad aneurismática es
recomendable cuando los diámetros aórticos son menores (4.5 a 5.0 cm) en sujetos con el antecedente familiar de una catástrofe aórtica y para
otros que presentan crecimiento rápido del aneurisma (> 0.5 cm/año). Los individuos con AS moderada o grave asintomática y que son referidos
para la colocación de un injerto por derivación de arterias coronarias también deben ser sometidos a AVR. En personas sin insuficiencia cardiaca, el
riesgo quirúrgico de SAVR (incluidos pacientes con AS o AR) es de alrededor de 2% (cuadro 261–2), pero aumenta en función de la edad y la
necesidad de realizar simultáneamente cirugía aórtica o de revascularización coronaria por derivación. Las indicaciones para SAVR en el sujeto
asintomático han sido tema de intenso debate conforme han mejorado los resultados quirúrgicos en pacientes escogidos. Entre las indicaciones
relativas en las cuales se puede considerar la cirugía, están la respuesta anormal al esfuerzo en banda sin fin; la evolución rápida de AS, en
particular cuando quede obstaculizado el acceso urgente a la atención médica; AS muy grave definida por una velocidad de chorro en válvula
aórtica > 5 m/s o un gradiente medio > 60 mm Hg y bajo riesgo operatorio, e hipertrofia de LV excesiva en caso de no haber hipertensión sistémica.
Las pruebas de esfuerzo se realizan en forma segura en el paciente asintomático porque incluso un 33% de ellos presentarán signos de deficiencia
funcional. En un pequeño estudio con asignación al azar y grupo testigo (RCT, randomized controlled trial) de cirugía temprana frente a tratamiento
conservador para pacientes asintomáticos con AS muy grave (definida por una velocidad en chorro valvular transaórtico ≥ 4.5 m/s, gradiente medio
≥ 50 mmHg o área valvular aórtica ≤ 0.75 cm2), la tasa de mortalidad quirúrgica o muerte por causas cardiovasculares durante el seguimiento se
redujo con la cirugía temprana. En el grupo con atención conservadora, la incidencia acumulativa de muerte súbita fue de 4% a los cuatro años y
14% a los ocho años.
La intervención quirúrgica debe realizarse en corto plazo (uno a tres meses) después del inicio de los síntomas. La toma de decisiones clínicas es
sencilla para pacientes con AS grave con flujo normal (> 35 mL/m2), gradiente alto (≥ 40 mm Hg). En personas con AS grave de gradiente y flujo bajo
con disminución de LVEF, el riesgo de mortalidad perioperatoria es grande (15% a 20%) y las manifestaciones de enfermedad del miocardio pueden
persistir incluso cuando la cirugía sea exitosa. La supervivencia a largo plazo después de la intervención guarda relación con la función del LV en el
preoperatorio. El pronóstico general del tratamiento médico para estos pacientes es malo y por lo general son pocas las opciones terapéuticas,
salvo recomendar el reemplazo valvular, sobre todo en quienes por medio de ecocardiografía de estrés con dobutamina se demuestra reserva
contráctil (definida como un incremento ≥ 20% del volumen sistólico después de la administración de dicho fármaco). Los pacientes de este grupo
con riesgo quirúrgico alto casi siempre se tratan con TAVI (véase más adelante), pero no hay datos sólidos de RCT en esta subpoblación con AS
grave. También es difícil el tratamiento de personas con AS grave de flujo y gradientes bajos y con LVEF normal. Los resultados al parecer son
mejores con la cirugía o TAVI, en comparación con las medidas médicas conservadoras, en el caso de sujetos sintomáticos con este tipo de AS de
La intervención quirúrgica debe realizarse en corto plazo (uno a tres meses) después del inicio de los síntomas. La toma de decisiones clínicas es
sencilla para pacientes con AS grave con flujo normal (> 35 mL/m2), gradiente alto (≥ 40 mm Hg). En personas con AS grave de gradiente y flujo bajo
con disminución de LVEF, el riesgo de mortalidad perioperatoria es grande (15% a 20%) y las manifestaciones de enfermedad del miocardio pueden
Access Provided by:
persistir incluso cuando la cirugía sea exitosa. La supervivencia a largo plazo después de la intervención guarda relación con la función del LV en el
preoperatorio. El pronóstico general del tratamiento médico para estos pacientes es malo y por lo general son pocas las opciones terapéuticas,
salvo recomendar el reemplazo valvular, sobre todo en quienes por medio de ecocardiografía de estrés con dobutamina se demuestra reserva
contráctil (definida como un incremento ≥ 20% del volumen sistólico después de la administración de dicho fármaco). Los pacientes de este grupo
con riesgo quirúrgico alto casi siempre se tratan con TAVI (véase más adelante), pero no hay datos sólidos de RCT en esta subpoblación con AS
grave. También es difícil el tratamiento de personas con AS grave de flujo y gradientes bajos y con LVEF normal. Los resultados al parecer son
mejores con la cirugía o TAVI, en comparación con las medidas médicas conservadoras, en el caso de sujetos sintomáticos con este tipo de AS de
bajo flujo “paradójico”, pero se necesitan más investigaciones para orientar las decisiones terapéuticas. En pacientes en que coexisten AS y CAD
graves, el alivio de la AS y la revascularización a veces logran mejoría hemodinámica y clínica notables.
Muchos sujetos con AS calcificada son ancianos y, por ello, hay que corroborar que las funciones hepática, renal y pulmonar son adecuadas antes
de recomendar AVR. La edad no constituye por sí misma una contraindicación para SAVR en caso de AS. La cifra de mortalidad perioperatoria
depende en gran medida del estado clínico y hemodinámico del paciente antes de la intervención. La valoración de la fragilidad es un componente
crítico de la valoración previa al procedimiento. Las decisiones de tratamiento para pacientes con AS cuyo riesgo operatorio no sea bajo deben ser
tomadas por un equipo multidisciplinario con representación de cardiología general, cardiología intervencionista, imagenología, cirugía cardiaca y
otras especialidades relacionadas, según sea necesario, incluso geriatría. La tasa de supervivencia a 10 años en adultos mayores con AVR es de casi
60%. Las recomendaciones con respecto al tipo de prótesis valvular (biológica o mecánica) deben sopesar durabilidad, el riesgo de
tromboembolia/hemorragia y se ven influidas por la edad y las preferencias del paciente. Las bioprótesis son las elegidas para pacientes > 65 años.
La toma de decisiones compartida con pacientes más jóvenes debe ser individualizada, aunque cada vez más pacientes < 65 años optan ahora por
un remplazo valvular biológico. Alrededor del 30% de las válvulas bioprotésica s presentan falla valvular primaria a los 10 años, lo que requiere un
remplazo (o TAVI de válvula en válvula, véase más adelante), y un porcentaje similar de pacientes con prótesis mecánicas desarrolla complicaciones
hemorrágicas como consecuencia del tratamiento con antagonistas de la vitamina K. En un estudio observacional grande en pacientes sometidos a
SAVR en California entre 1996 y 2013, la recepción de una prótesis biológica en lugar de una mecánica en pacientes < 55 años se relacionó con un
riesgo excesivo de muerte durante 15 años de seguimiento. La AVR con homoinjerto por lo común se reserva para sujetos con endocarditis de
válvula aórtica.
El método de Ross incluye la sustitución de la válvula aórtica afectada por una válvula de la pulmonar autóloga e implantación de homoinjerto en la
posición nativa de la pulmonar. Es un procedimiento de técnica compleja que puede considerarse en los pacientes adultos o maduros cuando se
cuenta con la experiencia quirúrgica e institucional. Las complicaciones posoperatorias tardías incluyen dilatación de la raíz aórtica, AR y estenosis
del homoinjerto pulmonar.
VALVULOPLASTIA PERCUTÁNEA CON GLOBO AÓRTICO
En muchos niños y adultos jóvenes con AS congénita no calcificada (cap. 269) es preferible este método y no una cirugía. No suele utilizarse como
tratamiento definitivo en adultos con AS calcificada grave, por la elevada cifra de nueva estenosis (80% en término de un año) y el riesgo de
complicaciones del propio método, pero en ocasiones se han obtenido buenos resultados como “puente” en pacientes con disfunción grave del LV
y choque que están demasiado graves como para tolerar la cirugía o TAVI. Se practica sistemáticamente como parte del procedimiento TAVI (véase
adelante).
REEMPLAZO DE VÁLVULA AÓRTICA A TRAVÉS DE CATÉTER
En Estados Unidos, en 2016, la TAVI superó al SAVR para el tratamiento de la AS y ahora está disponible para pacientes sintomáticos en todo el
espectro de riesgo quirúrgico (prohibitivo, alto, intermedio y bajo) con base en los resultados favorables observados en una serie de RCT
fundamentales publicados en la última década (fig. 261–5). La aplicación de TAVI en pacientes con AS asintomática está en investigación activa. Se
realiza más a menudo con uno de dos sistemas, una válvula expandible con globo o una válvula autoexpandible, y ambas incorporan una
bioprótesis pericárdica (fig. 261–6) . La TAVI se realiza más a menudo a través de la vía transfemoral, aunque también se han utilizado las vías
transapical del LV, subclavia, carotídea y aórtica ascendente. La valvuloplastia con globo aórtico realizada bajo estimulación eléctrica rápida del RV
(o LV) se practica como primera etapa para crear un orificio lo suficientemente amplio para acomodar la prótesis. Los buenos resultados con esta
técnica rebasan 95% en ciertos pacientes. El rendimiento de la válvula es excelente a > 5 años; también está en marcha la valoración de la
durabilidad a largo plazo. Los resultados globales con esta tecnología han sido muy favorables y han permitido la extensión de AVR a grupos de
enfermos considerados en épocas pasadas de riesgo alto o prohibitivo para la cirugía convencional. Sin embargo, algunos pacientes no son
elegibles para dicho método, porque otros trastornos coexistentes, incluyendo la debilidad general, tornarían inapropiada la práctica de dicha
técnica. El grupo cardiológico tiene la difícil tarea de tomar muy delicadas decisiones de esta naturaleza. El uso de estos dispositivos para el
tratamiento de pacientes con deterioro estructural de válvulas aórticas bioprotésica s (TAVI de válvula en válvula), como alternativa a un nuevo
remplazo valvular quirúrgico, ha aumentado mucho en los últimos cinco años. La tecnología también se ha aplicado cada vez más a pacientes con
BAV, a pesar de que las personas con esta forma anatómica se excluyeron de los RCT fundamentales.
En comparación con el SAVR, la TAVI transfemoral tiene menores tasas de muerte perioperatorias y conlleva menor riesgo de accidente
cerebrovascular, hemorragia mayor y AF. La estancia hospitalaria es menor y el regreso a la actividad normal es más rápida con la TAVI. Las tasas de
uso de marcapasos permanente, AR perivalvulvar y complicaciones vasculares son menores con el SAVR. La elección entre TAVI y SAVR para
durabilidad a largo plazo. Los resultados globales con esta tecnología han sido muy favorables y han permitido la extensión de AVR a grupos de
enfermos considerados en épocas pasadas de riesgo alto o prohibitivo para la cirugía convencional. Sin embargo, algunos pacientes no son
elegibles para dicho método, porque otros trastornos coexistentes, incluyendo la debilidad general, tornarían inapropiada la práctica de dicha
Access Provided by:
técnica. El grupo cardiológico tiene la difícil tarea de tomar muy delicadas decisiones de esta naturaleza. El uso de estos dispositivos para el
tratamiento de pacientes con deterioro estructural de válvulas aórticas bioprotésica s (TAVI de válvula en válvula), como alternativa a un nuevo
remplazo valvular quirúrgico, ha aumentado mucho en los últimos cinco años. La tecnología también se ha aplicado cada vez más a pacientes con
BAV, a pesar de que las personas con esta forma anatómica se excluyeron de los RCT fundamentales.
En comparación con el SAVR, la TAVI transfemoral tiene menores tasas de muerte perioperatorias y conlleva menor riesgo de accidente
cerebrovascular, hemorragia mayor y AF. La estancia hospitalaria es menor y el regreso a la actividad normal es más rápida con la TAVI. Las tasas de
uso de marcapasos permanente, AR perivalvulvar y complicaciones vasculares son menores con el SAVR. La elección entre TAVI y SAVR para
pacientes con AS de las tres valvas que prefieren la prótesis biológica, depende de varias consideraciones clínicas, de imagen y técnicas (fig. 261–7
y cuadro 261–3). Como existen datos escasos de RCT sobre los resultados de la TAVI en pacientes < 65 años, se recomienda el SAVR en este grupo
de edad. La anatomía de la válvula aórtica/raíz aórtica, así como la extensión, gravedad y distribución del calcio, y la distancia entre las arterias
coronarias y el plano del anillo, pueden dictar un abordaje quirúrgico, igual que la necesidad de realizar un procedimiento concomitante, como
remplazo aórtico ascendente. Por último, la incapacidad para lograr el acceso transfemoral es un impedimento relativo para la TAVI debido a las
tasas más altas de complicaciones observadas cuando este procedimiento se realiza a partir de otros sitios de acceso vascular.
FIGURA 261–4
Algoritmo de tratamiento para pacientes con estenosis aórtica. Se debe realizar la angiografía coronaria en el preoperatorio, según lo dicten
la edad y los síntomas y factores de riesgo coronario. El cateterismo y la angiografía cardiacos pueden ser útiles también si hay diferencias entre los
hallazgos clínicos y los obtenidos por métodos no invasivos. Los pacientes que no cumplen los criterios de intervención deben monitorizarse de forma
periódica con medidas clínicas y ecocardiográficas. Las designaciones de clase denotan la metodología de recomendaciones del American College of
Cardiology/American Heart Association. Las recomendaciones de clase I, deben emprenderse o están indicadas; las de clase IIa se pueden realizar de
forma razonada, y debe considerarse las recomendaciones de clase IIIb. Las etapas denotan las fases de progresión de la enfermedad. En la etapa A
los factores de riesgo están presentes para que surja disfunción valvular; la etapa B denota la valvulopatía asintomática, leve o moderada pero
progresiva; la enfermedad en etapa C es grave, pero clínicamente asintomática; la etapa C1 caracteriza a los pacientes asintomáticos con valvulopatía
grave, pero con función ventricular compensada; la etapa C2 denota la enfermedad grave asintomática con descompensación ventricular; la etapa D
indica valvulopatía sintomática grave. En el caso de la estenosis aórtica, la etapa D1 se refiere a pacientes sintomáticos con estenosis aórtica grave y un
gradiente valvular elevado (media > 40 mm Hg); la etapa D2 comprende pacientes con estenosis aórtica de flujo y gradiente bajos, pero grave y
sintomática, y fracción baja de expulsión del LV; la etapa D3 caracteriza a los pacientes con estenosis aórtica de flujo y gradiente bajos, pero grave y
sintomática, y conservación de la fracción de expulsión ventricular izquierda (estenosis aórtica paradójica, grave, pero de flujo y gradiente bajos). Los
pacientes con AS grave sintomática (lado izquierdo del diagrama, velocidad de chorro ≥ 4 m/s) deben referirse para AVR (SAVR o TAVI). Los pacientes
asintomáticos con AS grave (velocidad de chorro ≥ 4 m/s) deben referirse para AVR (SAVR o TAVI) con LVEF < 50% o cuando se necesita otra cirugía
cardiaca (p. ej., reparación de aneurisma). Existen varios hallazgos que hacen razonable la referencia para AVR en relación con los resultados de la
prueba de esfuerzo, la presencia de una velocidad de chorro > 5 m/s o el aumento del péptido natriurético tipo B (BNP, Btype natriuretic peptide),
siempre que el paciente se considere con riesgo bajo de complicaciones relacionadas con el AVR. AS, estenosis aórtica; AVA, área de válvula aórtica;
AVR, reemplazo de válvula aórtica; BP, presión arterial; DSE, ecocardiografía con esfuerzo de dobutamina; EF, fracción de expulsión; ETT, prueba de
esfuerzo en banda sin fin; LVEF, fracción de expulsión del LV; ΔPmedia, gradiente de presión medio; SAVR, AVR quirúrgico; TAVI, remplazo de válvula
aórtica a través de catéter; Vmáx, velocidad máxima. (Reproducida con autorización de CM Otto et al: 2020 AHA/ACC Guideline for management of
patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 143:e72, 2021.)
esfuerzo en banda sin fin; LVEF, fracción de expulsión del LV; ΔPmedia, gradiente de presión medio; SAVR, AVR quirúrgico; TAVI, remplazo de válvula
aórtica a través de catéter; Vmáx, velocidad máxima. (Reproducida con autorización de CM Otto et al: 2020 AHA/ACC Guideline for management of
Access Provided by:
patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
Circulation 143:e72, 2021.)
CUADRO 261–2
Índices de mortalidad después de cirugía de válvula aórticaa
OPERACIÓN NÚMERO MORTALIDAD OPERATORIA NO AJUSTADA (%)
AVR (aislada) 25 274 1.9
AVR + CAB 15 855 3.6
a Los datos corresponden al año 2018, durante el cual 1 088 sitios reportaron un total de 287 872 procedimientos.
AVR, reemplazo de válvula aórtica; CAB, derivación de arteria coronaria.
Fuente: adaptado a partir de ME Bowdish et al: Ann Thorac Surg 109:1646, 2020.
FIGURA 261–5
Válvulas con globo expansible (A ) y autoexpansible (B ) para valvuloplastia aórtica con catéter (TAVR). B, globo inflado; N, nariz cónica; V, válvula. (Parte

A, cortesía de Edwards Lifesciences, Irvine, CA; con permiso. Novaflex+ es marca registrada de Edwards Lifesciences Corporation. Parte B, © Medtronic,
Inc. 2015. Medtronic CoreValve Transcatheter Aortic Valve. CoreValve es marca registrada de Medtronic, Inc.)
Access Provided by:
Access Provided by:
FIGURA 261–6
Remplazo valvular aórtico transcatéter (TAVR) con válvula expandible con globo frente a remplazo valvular aórtico quirúrgico en
pacientes con riesgo quirúrgico bajo. Se muestran las estimaciones de KaplanMeier de la tasa del criterio de valoración compuesto primario que
incluye muerte por cualquier causa, accidente cerebrovascular o reingreso al hospital. En este estudio aleatorizado, el TAVR transfemoral resultó en
una reducción marcada del criterio de valoración compuesto a un año, aunque los componentes individuales no difirieron de manera significativa.
(Tomada de MJ Mack et al: Transcatheter aorticvalve replacement with a balloonexpandable valve in lowrisk patients. N Engl J Med 380:1695, 2019.
Copyright © 2019 Massachusetts Medical Society. Reproducida con autorización de Massachusetts Medical Society.)
FIGURA 261–7
incluye muerte por cualquier causa, accidente cerebrovascular o reingreso al hospital. En este estudio aleatorizado, el TAVR transfemoral resultó en
una reducción marcada del criterio de valoración compuesto a un año, aunque los componentes individuales no difirieron de manera significativa.
Access Provided by:
(Tomada de MJ Mack et al: Transcatheter aorticvalve replacement with a balloonexpandable valve in lowrisk patients. N Engl J Med 380:1695, 2019.
Copyright © 2019 Massachusetts Medical Society. Reproducida con autorización de Massachusetts Medical Society.)
FIGURA 261–7
Elección entre remplazo valvular aórtico quirúrgico (SAVR) e implantación de válvula aórtica a través de catéter (TAVI) transfemoral
cuando se cumplen las indicaciones para el remplazo de la válvula aórtica. Para pacientes que no tienen riesgo quirúrgico prohibitivo o
elevado, la TAVI no se recomienda para aquellos con < 65 años (lado izquierdo del diagrama de flujo). Para los pacientes con riesgo quirúrgico
prohibitivo o alto es preferible la TAVI al SAVR, pero se recomienda de manera individualizada solo después de la toma de decisiones en consenso del
equipo quirúrgico multidisciplinario en colaboración con el paciente y su familia. Se recomienda la atención paliativa cuando la TAVI se considera
inútil (lado derecho del diagrama de flujo). AS, estenosis aórtica; AVR, remplazo de válvula aórtica; EF, fracción de expulsión; QOL, calidad de vida; STS,
Society of Thoracic Surgeons; VKA, antagonista de la vitamina K. *Se proporcionan las edades aproximadas basadas en los cuadros de US Actuarial
Life Expectancy como guía. El balance entre la longevidad anticipada del paciente y la durabilidad de la válvula varía de manera continua en el intervalo
de edad, con preferencia por las válvulas más duraderas para pacientes con mayor esperanza de vida. La durabilidad de las válvulas bioprotésica s es
limitada (con menor durabilidad en pacientes más jóvenes), mientras que las válvulas mecánicas son muy duraderas, pero requieren anticoagulación
de por vida. Se cuenta con datos de largo plazo (20 años) sobre los resultados con válvulas bioprotésica s quirúrgicas; los datos sólidos sobre las
válvulas bioprotésica s transcatéter llegan solo a cinco años, lo que genera incertidumbre sobre los resultados de más largo plazo. La decisión sobre el
tipo de válvula debe individualizarse con base en los factores del paciente específico que podrían afectar la longevidad. †La colocación de una válvula
transcatéter requiere una anatomía vascular que permita la aplicación transfemoral y la ausencia de dilatación de la raíz aórtica que necesitaría
remplazo quirúrgico. La anatomía valvular debe ser adecuada para la colocación de la válvula prostética específica, incluido el tamaño y forma del
anillo; el número de valvas y calcificación; y la altura del orificio. (Reproducida con autorización de CM Otto et al: 2020 AHA/ACC Guideline for
management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 143:e72, 2021.)
remplazo quirúrgico. La anatomía valvular debe ser adecuada para la colocación de la válvula prostética específica, incluido el tamaño y forma del
anillo; el número de valvas y calcificación; y la altura del orificio. (Reproducida con autorización de CM Otto et al: 2020 AHA/ACC Guideline for
Access Provided by:
management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 143:e72, 2021.)
CUADRO 261–3
Factores que favorecen el SAVR, TAVI o la atención paliativa en pacientes con estenosis aórtica
FAVORECE SAVR FAVORECE TAVI FAVORECE LA PALIACIÓN
Edad/esperanza de Menor edad /mayor esperanza de Edad más avanzada /menos Esperanza de vida limitada

vidaa vida años de vida restante
anticipados
Anatomía valvular Válvula aórtica bicúspide AS con tres valvas calcificadas

Calcificación subaórtica (LVOT)
Valvulopatía reumática
Anillo aórtico pequeño o grandeb
Preferencia de válvula Preferencia por válvula mecánica o Preferencia por válvula

prostética bioprotésica quirúrgica bioprotésica
Preocupación por discrepancia Índice favorable entre la
pacienteprótesis (puede esperanza de vida y la
considerarse el aumento anular) durabilidad de la válvula
La TAVI proporciona mayor área
valvular que el SAVR del mismo
CAPÍTULO 261: Estenosis aórtica, Patrick T. O’Gara; Joseph Loscalzo tamaño Page 15 / 17
Trastornos cardiacos Dilatación aórticac Calcificación grave de la aorta Disfunción sistólica LV grave

prostética bioprotésica quirúrgica bioprotésica
Preocupación por discrepancia Índice favorable entre la Instituto Salvadoreño del Seguro Social ISSS
pacienteprótesis (puede esperanza de vida y la Access Provided by:
considerarse el aumento anular) durabilidad de la válvula
La TAVI proporciona mayor área
valvular que el SAVR del mismo
tamaño
Trastornos cardiacos Dilatación aórticac Calcificación grave de la aorta Disfunción sistólica LV grave

concomitantes MR primaria grave ascendente (aorta de irreversible
CAD grave que requiere injerto para “porcelana”) MR grave por calcificación anular
revascularización
Hipertrofia septal que requiere
miectomía
Fibrilación auricular
Trastorno no cardiaco Enfermedad pulmonar, hepática Probabilidad de que los síntomas se

o renal grave deban a trastorno no cardiacos
Problemas de movilidad (riesgo Demencia grave
alto de esternotomía) Compromiso moderado o grave
de 2 o más sistemas orgánicos
adicionales
Fragilidad No frágil o pocos parámetros de Probabilidad de que la fragilidad Improbable que la fragilidad

fragilidad mejore después de la TAVI grave mejore después de la TAVI
Riesgo calculado de SAVR, riesgo bajo TAVI, riesgo bajo a medio Riesgo prohibitivo para SAVR (>

SAVR o TAVI TAVI, riesgo alto SAVR, riesgo alto a prohibitivo 15%) o esperanza de vida
posterior a TAVI < 1 año
Impedimentos La anatomía valvular, tamaño del Cirugía cardiaca previa con La anatomía valvular, tamaño

específicos del anillo o una altura baja de orificios injertos coronarios en riesgo del anillo o altura de orificios
procedimiento coronarios descartan la TAVI Radiación torácica previa coronarios impiden la TAVI
El acceso vascular no permite TAVI El acceso vascular no permite la
transfemoral TAVI transfemoral
Objetivos de la atención Menor incertidumbre sobre la Acepta la incertidumbre sobre la La prolongación de la vida no es

y preferencias y valores durabilidad de la válvula durabilidad de la válvula y una un objetivo importante
del paciente Evitar una nueva intervención posible segunda intervención Evitar procedimientos
Menor riesgo de marcapasos Mayor riesgo de marcapaso diagnósticos o terapéuticos
permanente permanente inútiles o innecesarios
Prolongación de la vida Prolongación de la vida Evitar el riesgo de accidente
Alivio de síntomas Alivio de síntomas cerebrovascular en el
Mejor capacidad para el ejercicio y Mejor capacidad para el ejercicio procedimiento
QOL en el largo plazo y QOL Evitar la posibilidad de un
Evitar complicaciones vasculares Prefiere una estancia más corta marcapasos cardiaco
Acepta una estancia más larga en el en el hospital, menor dolor
hospital, dolor en el periodo de posoperatorio
recuperación
aLos datos sobre la durabilidad de la válvula bioprotésica son más sólidos para el SAVR que para la TAVI. Las válvulas mecánicas son muy duraderas, pero
requieren anticoagulación de por vida. La elección de la prótesis es un proceso de toma de decisiones compartida que considera los valores y preferencias del
b
paciente individual. El aumento quirúrgico de la raíz puede realizarse al momento del SAVR para permitir el uso de una prótesis más grande y reducir la
probabilidad de discrepancia entre prótesis y paciente. cEl aumento de la raíz aórtica o la aorta ascendente puede requerir corrección quirúrgica al momento del
Acepta una estancia más larga en el en el hospital, menor dolor
hospital, dolor en el periodo de posoperatorio Instituto Salvadoreño del Seguro Social ISSS
recuperación Access Provided by:
aLos datos sobre la durabilidad de la válvula bioprotésica son más sólidos para el SAVR que para la TAVI. Las válvulas mecánicas son muy duraderas, pero
requieren anticoagulación de por vida. La elección de la prótesis es un proceso de toma de decisiones compartida que considera los valores y preferencias del
paciente individual. bEl aumento quirúrgico de la raíz puede realizarse al momento del SAVR para permitir el uso de una prótesis más grande y reducir la
probabilidad de discrepancia entre prótesis y paciente. cEl aumento de la raíz aórtica o la aorta ascendente puede requerir corrección quirúrgica al momento del
SAVR.
AS, estenosis aórtica; CAD, enfermedad arterial coronaria; LV, ventricular izquierdo; LVOT, vía de salida del ventrículo izquierdo; MR, insuficiencia mitral; QOL, calidad
de vida; SAVR, remplazo valvular aórtico quirúrgico; TAVI, implantación de válvula aórtica por medio de catéter.
Fuente: reproducido con autorización a partir de CR Burke et al: Goals of care in patients with severe aortic stenosis. Eur Heart J 41:929, 2020.
LECTURAS ADICIONALES
CARAPETIS JR et al: Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Nat Rev Dis Primers 2:15084, 2016. [PubMed: 27188830]
KANG DH et al: Early surgery or conservative care for asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med 382:111, 2020. [PubMed: 31733181]
LINDMAN B et al: Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2:16006, 2016. [PubMed: 27188578]
OTTO CM et al: 2020 AHA/ACC Guideline for management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 143:e72, 2021. [PubMed: 33332150]
SIONTIS GCM et al: Transcatheter aortic valve implantation versus surgical aortic valve replacement for treatment of symptomatic severe aortic
stenosis: an updated metaanalysis. Eur Heart J 40:3143, 2019. [PubMed: 31329852]
WATKINS DA et al: Global, regional, and national burden of rheumatic heart disease, 1990–2015. N Engl J Med 377:713, 2017. [PubMed: 28834488]
ZÜHLKE L et al: Clinical outcomes in 3343 children and adults with rheumatic heart disease from 14 low and middleincome countries: Twoyear
followup of the global Rheumatic Heart Disease Registry (the REMEDY Study). Circulation 134:1456, 2016. [PubMed: 27702773]

CAPÍTULO 261 - Estenosis Aórtica

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CAPÍTULO 261 - Estenosis Aórtica

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Instituto

OPERACIÓN NÚMERO MORTALIDAD OPERATORIA NO AJUSTADA (%)

AVR (aislada) 25 274 1.9

AVR + CAB 15 855 3.6

Válvulas con globo expansible (A ) y autoexpansible (B ) para valvuloplastia aórtica con catéter (TAVR). B, globo inflado; N, nariz cónica; V, válvula. (Parte

FAVORECE SAVR FAVORECE TAVI FAVORECE LA PALIACIÓN

Edad/esperanza de Menor edad /mayor esperanza de Edad más avanzada /menos Esperanza de vida limitada

Anatomía valvular Válvula aórtica bicúspide AS con tres valvas calcificadas

Preferencia de válvula Preferencia por válvula mecánica o Preferencia por válvula

Trastornos cardiacos Dilatación aórticac Calcificación grave de la aorta Disfunción sistólica LV grave

Trastornos cardiacos Dilatación aórticac Calcificación grave de la aorta Disfunción sistólica LV grave

Trastorno no cardiaco Enfermedad pulmonar, hepática Probabilidad de que los síntomas se

Fragilidad No frágil o pocos parámetros de Probabilidad de que la fragilidad Improbable que la fragilidad

Riesgo calculado de SAVR, riesgo bajo TAVI, riesgo bajo a medio Riesgo prohibitivo para SAVR (>

Impedimentos La anatomía valvular, tamaño del Cirugía cardiaca previa con La anatomía valvular, tamaño

Objetivos de la atención Menor incertidumbre sobre la Acepta la incertidumbre sobre la La prolongación de la vida no es

También podría gustarte