ValvulopatÃ - A Aã Rtica

68 Valvulopatía aórtica
BRIAN R. LINDMAN, ROBERT O. BONOW Y CATHERINE M. OTTO
ESTENOSIS AÓRTICA, 1389 Fisiopatología de la insuficiencia aórtica VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE,

Epidemiología, 1389 crónica, 1402 1410
Causas y anatomía patológica, 1389 Presentación clínica de la insuficiencia aórtica Epidemiología, 1410
Fisiopatología, 1390 crónica, 1403 Fisiopatología, 1410
Presentación clínica, 1393 Pruebas de diagnóstico, 1404 Presentación clínica, 1411
Pruebas diagnósticas, 1395 Evolución de la enfermedad, 1405 Evolución de la enfermedad, 1411
Evolución de la enfermedad, 1395 Tratamiento de la insuficiencia aórtica Tratamiento, 1411
Tratamiento, 1398 crónica, 1407 BIBLIOGRAFÍA, 1412
INSUFICIENCIA AÓRTICA, 1401 Insuficiencia aórtica aguda, 1409
Causas y anatomía patológica, 1401
ESTENOSIS AÓRTICA grave del orificio aórtico durante la infancia,5 pero causan una importante
insuficiencia aórtica (IA) que necesita cirugía valvular durante la edad adulta
en un subconjunto de pacientes. La mayoría de los pacientes afectados,
Epidemiología sin embargo, tienen una función de válvula normal hasta tarde en la vida,
En estudios ecocardiográficos poblacionales recientes, del 1 al 2% cuando los cambios superpuestos de la calcificación provocan una obs-
de las personas de 65 años o mayores y el 12% de las personas de trucción valvular (v. más adelante la enfermedad valvular aórtica bicúspide).
75 años o mayores presentaban estenosis aórtica (EA) calcificada1,2 Valvulopatía aórtica calcificada. La valvulopatía aórtica calcificada
(v. capítulo 88). Entre los mayores de 75 años, el 3,4% (intervalo de (anteriormente «senil» o «degenerativa») que afecta a una válvula bicús-
confianza [IC] al 95%, 1,1-5,7%) tienen EA grave. 2 La prevalencia de pide congénita o trivalva normal es actualmente la causa más frecuente de
esclerosis valvular aórtica sin estenosis, definida como engrosamiento EA en adultos. La esclerosis aórtica, identificada mediante ecocardiografía
irregular o calcificación de las valvas de la válvula aórtica, aumenta con o tomografía computarizada (TC), es la etapa inicial de la valvulopatía
calcificada e, incluso en ausencia de obstrucción valvular o enfermedad
la edad y varía desde el 9% en poblaciones con una edad media de 54
cardiovascular conocida, se asocia con un mayor riesgo de infarto de
años hasta el 42% en poblaciones con una edad media de 81 años.1,3 La miocardio (IM) y enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las
velocidad de progresión de la esclerosis aórtica hacia la estenosis es del causas.3,6 Se han documentado asociaciones epidemiológicas entre los
1,8 al 1,9% por año.3 Con el envejecimiento de la población, se espera factores de riesgo cardiovascular y la valvulopatía aórtica calcificada, lo
que el número de personas con EA aumente de dos a tres veces en los que indica que el tratamiento o la prevención de estos factores de riesgo
países desarrollados durante las próximas décadas.1,3,4 puede disminuir el riesgo de desarrollo de EA (tabla 68-1).
Aunque antes la EA calcificada se consideraba el resultado de años de
estrés mecánico normal en una válvula por otro lado normal («desgaste
por el uso»), ahora está claro que la biología activa subyace al inicio
Causas y anatomía patológica y la progresión de la valvulopatía aórtica calcificada (fig. 68-2).7 Las
La EA valvular tiene tres causas principales: válvula congénita bicúspide diferencias en la biología que impulsan las fases de inicio y progresión de
con calcificación superpuesta, calcificación de una válvula trivalva la valvulopatía aórtica calcificada podrían tener repercusiones importantes
normal y enfermedad reumática (fig. 68-1). En una serie estadounidense para los tratamientos médicos dirigidos a la prevención, enlentecimiento
de 933 pacientes sometidos a reemplazo de la válvula aórtica (RVA) por o reversión del camino desde la esclerosis aórtica hasta la estenosis grave,
EA, la válvula bicúspide estaba presente en más del 50%, entre los que en términos de qué vías son relevantes para el objetivo y cuándo, a lo
se encontraban dos tercios de los menores de 70 años y un 40% de los largo del espectro de la enfermedad, los fármacos que se dirigen contra
ella tienen más probabilidades de ser eficaces.
mayores de 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
Las valvas normales de la válvula están compuestas por la fibrosa (que
Además, la EA puede ser causada por una estenosis valvular mira hacia la aorta), la ventricular (que mira al ventrículo) y la esponjosa
congénita que se manifiesta en la infancia o la niñez. En raras ocasiones, (situada entre la fibrosa y el ventrículo). Las células intersticiales valvulares
la EA es causada por una ateroesclerosis grave de la aorta y la válvula (CIV) son el tipo de célula más predominante; también están presentes
aórtica; esta forma de EA ocurre con mayor frecuencia en pacientes con células del músculo endotelial y liso. Mediante de una interacción com-
hipercolesterolemia grave y se observa en niños con hiperlipoproteine- pleja de episodios moleculares, la válvula flexible, plegable, se vuelve
mia de tipo II homocigótica. La afectación reumatoide de la válvula es rígida e inmóvil, caracterizada burdamente por fibrosis y calcificación.
una causa infrecuente de EA y produce engrosamiento nodular de las El proceso se inicia por la infiltración lipídica y el estrés oxidativo, que
valvas de la válvula y afectación de la porción proximal de la aorta. La atraen y activan células inflamatorias y potencian la elaboración de
citocinas (fig. 68-3).4 Las CIV se reprograman de forma osteógena, lo
ocronosis con alcaptonuria es otra causa infrecuente de EA.
que promueve la mineralización de la matriz extracelular y la progresión
La obstrucción fija del flujo del ventrículo izquierdo (VI) también de la remodelación fibrocalcificada de la válvula.
puede ocurrir por encima de la válvula (estenosis supravalvular) o por También se ha descrito la agrupación familiar de EA calcificada, lo que
debajo de la misma (estenosis subvalvular discreta, v. fig. 14-45) (vídeos indica una posible predisposición genética a la calcificación valvular. 8,9
68-1A y B). La obstrucción subaórtica dinámica puede ser causada por Los polimorfismos genéticos se han relacionado con la presencia de EA
miocardiopatía hipertrófica (v. capítulo 78). calcificada, como los que afectan al receptor de la vitamina D, los alelos
de la interleucina (IL) 10, el receptor de estrógenos, el receptor del factor
Estenosis valvular aórtica congénita. Las malformaciones congénitas de crecimiento transformante (TGF) β y el alelo de la apolipoproteína E4.10
de la válvula aórtica pueden ser unicúspides, bicúspides o tricúspides, o En un estudio de asociación del genoma completo (GWAS, genomewide
la anomalía puede manifestarse como un diafragma en forma de cúpula association study) basado en un metaanálisis de datos de casi 7.000
(v. fig. 14-44 y capítulo 75). Las válvulas unicúspides producen de pacientes de tres cohortes poblacionales, una con polimorfismo de un
forma característica una obstrucción grave en la infancia y constituyen las solo nucleótido (SNP, single-nucleotide polymorphism) en el locus de la
malformaciones más frecuentes que se encuentran en la EA valvular mortal lipoproteína de baja densidad (LDL) se asoció con calcificación valvular
en niños menores de 1 año, pero también se pueden observar en adultos aórtica, concentraciones de lipoproteína(a) sérica [Lp(a)] e EA incidental
jóvenes con una anatomía semejante a una valvulopatía bicúspide. Las (hazard ratio [HR], 1,68; IC, 1,32-2,15).11 Esta correlación fue confirmada
válvulas congénitas bicúspides rara vez son responsables de la restricción por la revisión de un gran registro danés de más de 77.000 pacientes
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1390
la LPC en ácido lisofosfatídico (LPA), que parece actuar en la
reprogramación osteógena de las CIV.16,17
VIII Estenosis aórtica reumática. La EA reumática es el
resultado de las adherencias y fusiones de las comisuras
Enfermedades de las válvulas cardíacas
y cúspides y de la vascularización de las valvas del anillo

de la válvula, lo que lleva a la retracción y rigidez de los
bordes libres de las cúspides. Los nódulos calcificados se
desarrollan en ambas superficies, y el orificio se reduce a
una abertura pequeña, redonda o triangular (v. fig. 68-1C).
Como consecuencia, la válvula reumática a menudo es
insuficiente y estenosada. Los pacientes con EA reumática
sistemáticamente tienen afectación reumática de la válvula
mitral (v. capítulo 74). Con la disminución de la fiebre
reumática en las naciones desarrolladas, la frecuencia de la
EA reumática está disminuyendo, aunque sigue siendo un
problema importante a escala mundial.
Fisiopatología
Obstrucción valvular
En adultos con EA calcificada, existe una carga significa-
tiva de enfermedad de la valva antes de que se desarrolle
la obstrucción al flujo de salida. Sin embargo, una vez
que se presenta una obstrucción leve, la progresión
hemodinámica ocurre en casi todos los pacientes, con
un intervalo desde la obstrucción leve hasta la grave que
varía desde menos de 5 hasta más de 10 años (fig. 68-4).
En lactantes y niños con EA congénita, el orificio de la
FIGURA 68-1 Principales tipos de estenosis de la válvula aórtica. A. Válvula aórtica normal. B. Estenosis
aórtica bicúspide congénita. Está presente un rafe falso en la posición horaria de las 6. C. Estenosis aórtica
válvula muestra pocos cambios a medida que el niño
reumática. Las comisuras están fusionadas con un orificio central fijo. D. Estenosis aórtica degenerativa crece, lo que contribuye a la obstrucción relativa con el
calcificada. (A, tomado de Manabe H, Yutani C, editors. Atlas of Valvular Heart Disease. Singapore: paso del tiempo. En la tabla 68-2 se ofrecen las etapas
Churchill Livingstone; 1998, pp 6, 131; B-D, por cortesía del Dr. William C. Roberts, Baylor University clínicas que reflejan la progresión de la EA.
Medical Center, Dallas.)
La obstrucción grave al flujo de salida del VI en general
se caracteriza por lo siguiente: 1) una velocidad del chorro
TABLA 68-1 Fuerza de asociaciones en estudios aórtico de 4 m/s o mayor; 2) un gradiente de presión transvalvular medio
epidemiológicos y observacionales de factores de riesgo de al menos 40 mmHg en presencia de un flujo normal, o 3) un orificio
clínico y de valvulopatía aórtica calcificada (VAC) aórtico efectivo (calculado por la ecuación de continuidad; v. fig. 14-48)
no mayor de 1 cm2 en un adulto de tamaño medio (es decir, ≤ 0,6 cm2/
ANÁLISIS DE VAC
m2 de área de superficie corporal), que es aproximadamente el 25% del
Sección orificio aórtico normal de 3 a 4 cm2.19 La EA moderada se caracteriza
FACTOR DE RIESGO transversal Incidencia Progresión por una velocidad del chorro aórtico de 3 a 3,9 m/s o un gradiente
Edad +++ +++ +++ de presión transvalvular medio de 20 a 39 mmHg, generalmente con
Sexo masculino ++/− ++ 0 un área del orificio de la válvula aórtica (AVA) de 1 a 1,5 cm 2. La EA
leve se caracteriza por una velocidad del chorro aórtico de 2 a 2,9 m/s
Talla ++ ++ 0 o un gradiente de presión transvalvular medio menor de 20 mmHg,
Índice de masa corporal ++ ++ 0 habitualmente con orificio aórtico de 1,5 a 2 cm2 (v. tabla 68-2).4,19-21
Hipertensión ++ ++ 0 Sin embargo, el grado de estenosis asociado con el inicio de los
síntomas varía entre los pacientes, y ningún número único define la EA
Diabetes +++ +++ 0
grave o crítica en un paciente individual. Las decisiones clínicas se basan
Síndrome metabólico ++ ++ + en la consideración del estado de los síntomas y la respuesta del VI a la
Dislipidemia ++ ++ 0 sobrecarga crónica de presión, junto con la gravedad hemodinámica. En
algunos casos, son necesarias medidas hemodinámicas adicionales de
Tabaquismo ++ ++ +
gravedad, como el índice de pérdida de energía, la impedancia valvular
Disfunción renal + 0 0 o la evaluación con condiciones variables de carga (p. ej., estrés con
Marcadores inflamatorios + 0 0 dobutamina) o con el esfuerzo, para una evaluación completa de la
Concentración de fósforo ++ 0 N/D
gravedad de la enfermedad.22-26
Concentración de calcio 0 0 N/D
Remodelación hipertrófica del miocardio
Escala previa de calcio N/D N/D +++
El mantenimiento del gasto cardíaco frente a una válvula aórtica obstruida
+, asociación débil positiva; ++, asociación moderada positiva; +++, asociación impone un aumento crónico de la presión del VI. En respuesta, el ventrículo
fuerte positiva; −, asociación débil negativa; 0, no se observa asociación; N/D, datos
no disponibles/insuficientes.
comúnmente se somete a la remodelación hipertrófica caracterizada por
Tomado de Owens DS, O’Brien KD: Clinical and genetic risk factors for calcific valve hipertrofia de los miocitos y aumento del grosor de la pared (fig. 68-5). La
disease. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to remodelación del VI puede manifestarse como una remodelación concén-
Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 53-62. trica, hipertrofia concéntrica o una hipertrofia excéntrica. Según la ley de
Laplace, la remodelación del VI reduce la tensión de la pared (poscarga)
en los que dos genotipos Lp(a) se asociaron de forma estadísticamente y se considera uno de los mecanismos compensadores importantes para
significativa con EA incidental.12 Pruebas recientes señalan un posible mantener la función de la eyección del VI, que se ve directamente afectada
vínculo entre la Lp(a) y la EA a través de la fosfolipasa A 2 asociada a la por la poscarga (v. «Bibliografía clásica»: Grossman et al.).
lipoproteína (Lp-PLA 2) y el miembro de la familia de la pirofosfatasa/
fosfodiesterasa del ectonucleótido 2 (ENPP2), también conocido como
Sin embargo, la hipertrofia del VI no está relacionada simplemente
autotaxina.13-17 La Lp(a) transporta tanto Lp-PLA 2 como autotaxina, y cada con el aumento de la poscarga. Los estudios preclínicos han demostrado
uno de estos se encuentra en mayor abundancia en las válvulas aórticas que el bloqueo de la respuesta hipertrófica a la sobrecarga de presión
estenosadas.15,16,18 La Lp-PLA 2 transforma las especies de fosfolípidos no tiene efectos perjudiciales sobre el rendimiento del VI a pesar del
oxidados en lisofosfatidilcolina (LPC); a su vez, la autotaxina transforma aumento del estrés de la pared (v. «Bibliografía clásica»: Hill et al.). En
1391
68
Valvulopatía aórtica
FIGURA 68-2 Mecanismos de la enfermedad y curso temporal de la estenosis aórtica (EA) calcificada: relación entre el estadio de la enfermedad, la anatomía valvular, los factores
de riesgo clínico, los mecanismos de la enfermedad y la edad del paciente. La rotura del endotelio con inflamación (línea discontinua) y la infiltración lipídica son elementos clave
en el inicio de la enfermedad. Existen pocos datos sobre la prevalencia del inicio de la enfermedad en pacientes con riesgo, y la enfermedad progresiva solo se desarrolla en un
subconjunto de estos pacientes. La enfermedad progresiva de las valvas, que está asociada con varias vías de la enfermedad, se desarrolla en aproximadamente el 10-15% de los
pacientes con EA. Una vez que se activan estos mecanismos, la calcificación de las valvas provoca una EA grave en casi todos los pacientes. En la enfermedad terminal, la calcificación
tisular (línea roja) es el cambio histológico predominante, que provoca la obstrucción valvular. Los abordajes con las pruebas de imagen actuales solo son realizables cuanto existen
cambios importantes de las valvas (en pacientes con enfermedad progresiva u obstrucción valvular), lo que limita los estudios clínicos sobre intervenciones para prevenir o enlentecer
la progresión de la enfermedad pronto. LRP, complejo proteico relacionado con el receptor de lipoproteínas; OPG, osteoprotegerina; RANKL, activador del receptor del ligando del
factor kB nuclear. (Tomado de Otto CM, Prendergast B. Aortic-valve stenosis: from patients at risk to severe valve obstruction. N Engl J Med 2014;371:744-56.)
pacientes con EA, varios estudios han documentado que el aumento contracción eficaz del VI hipertrofiado. La pérdida de una contracción
de la remodelación hipertrófica del VI se asocia con una disfunción auricular vigorosa y adecuadamente sincronizada, como ocurre en la
ventricular más grave y con síntomas de insuficiencia cardíaca (IC), así fibrilación auricular (FA) o en la disociación auriculoventricular, puede
como con una mayor mortalidad.27-29 Por tanto, aunque puede reducir provocar un rápido deterioro clínico en pacientes con EA grave. Después
el estrés de la pared, la remodelación hipertrófica del VI también del alivio quirúrgico de la EA, la disfunción diastólica puede volver a
puede tener efectos nocivos a más largo plazo que se traducen en una la normalidad con la regresión de la hipertrofia, pero persiste un cierto
alteración del rendimiento ventricular y peores resultados clínicos. grado de disfunción diastólica a largo plazo.
La hipertrofia cardíaca en respuesta a la sobrecarga de presión
implica procesos tanto de adaptación como de inadaptación.30 Además, Función sistólica ventricular izquierda
la remodelación hipertrófica en pacientes con EA está determinada por La función sistólica del VI, medida por la fracción de eyección (FE),
varios factores además de la gravedad de la obstrucción valvular, como permanece normal hasta el final del proceso de la enfermedad en la
el sexo, la genética, la carga vascular y las anomalías metabólicas.31,32 mayoría de los pacientes con EA.4 No obstante, se puede detectar una dis-
Además, son importantes el grado en que la remodelación hipertrófica del función sistólica más sutil como distensión sistólica longitudinal reducida
VI es de inadaptación o de adaptación, y en que los efectos funcionales y antes de una reducción de la FE.36,37 (v. capítulo 14). El desarrollo y la
clínicos resultantes no son simplemente un problema de la masa total y de la gravedad de la disfunción sistólica es el resultado de una interacción
geometría del VI, así como la composición y el dinamismo del miocardio.30 compleja de factores, entre los que se encuentran la gravedad de la
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obstrucción valvular, anomalías metabólicas, la carga vascular, la hiper-

Función diastólica ventricular izquierda trofia inadecuada (dada la correlación inversa entre el estrés de la pared
La remodelación hipertrófica también altera la relajación miocárdica y el rendimiento sistólico), hipertrofia de inadaptación (que provoca
diastólica y aumenta la rigidez,33,34 modulada por enfermedades coexis- contractilidad alterada), la isquemia y la fibrosis.4,32,38 Ocasionalmente,
tentes cardiovasculares y metabólicas.35 Una mayor rigidez miocárdica, un subconjunto de pacientes desarrolla una disfunción sistólica franca
un aumento de la fibrosis miocárdica, los productos finales de glucación manifestada como una FEVI reducida. En estos pacientes, la función
avanzada y las anomalías metabólicas contribuyen al aumento de la sistólica generalmente mejora después de que el VI se descargue
rigidez de la cámara y de las presiones diastólicas. 33 La contracción mediante el RVA; la cantidad de recuperación depende de muchos
auricular desempeña una función particularmente importante en el factores, como el grado afectación de la disfunción sistólica debida a la
llenado del VI en la EA porque aumenta la presión telediastólica del discordancia entre la poscarga y la contractilidad alterada.39,40
VI sin causar una elevación concomitante de la presión media de la
aurícula izquierda. Esta función de «bomba de refuerzo» de la aurícula Fibrosis miocárdica. La fibrosis cardíaca es un factor de riesgo
izquierda evita que las presiones venosa y capilar pulmonar alcancen emergente de desenlaces clínicos adversos en pacientes con EA.41-44 Como
valores que producirían congestión pulmonar, al tiempo que mantienen parte del proceso de remodelación hipertrófica, se puede desarrollar fibrosis
la presión telediastólica del VI en el valor elevado necesario para la miocárdica difusa y de reemplazo (no fibrosis por IM previo),41 aunque la
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VIII
FIGURA 68-3 Patogenia de la estenosis aórtica calcificada. El daño endotelial permite la infiltración lipídica, específicamente por lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteína
(a) (Lp[a]), dentro de la fibrosa y desencadena el reclutamiento de células inflamatorias dentro de la válvula aórtica. La lesión endotelial puede ser desencadenada por varios factores,
entre los que se encuentran especies derivadas de lípidos, citocinas, tensión mecánica y lesión por radioterapia. La síntesis de especies reactivas de oxígeno (ROS) es potenciada por
el desacoplamiento de la óxido nítrico sintasa (NOS), que aumenta la oxidación de los lípidos e intensifica todavía más la secreción de citocinas. Las enzimas transportadas dentro
de la válvula aórtica por las lipoproteínas (p. ej., LDL, Lp[a]) como la fosfolipasa A2 asociada a lipoproteínas (Lp-PLA2) y la ectonucleótido-pirofosfatasa/fosfodiesterasa 2 (ENPP2),
también conocida como autotaxina (ATX), produce derivados de lisofosfolípidos. La ATX, que también es secretada por las células intersticiales valvulares (CIV), transforma la
lisofosfatidilcolina (LPC) en ácido lisofosfatídico (LPA). Varios factores, como el LPA, el ligando del factor kB nuclear (RANKL; también conocido como TNFSF11) y WNT3a, favorecen
la transición osteógena de las CIV. El ácido araquidónico (AA) sintetizado por la PLA2 citosólica potencia la síntesis de eicosanoides como prostaglandinas y leucotrienos a través
de las vías de la prostaglandina G/H sintasa 2 (PTGS2; también conocida como ciclooxigenasa 2 [COX-2]) y la 5-lipooxigenasa (5-LO), respectivamente. A su vez, los eicosanoides
potencian la inflamación y la mineralización. La quimasa y la enzima conversora de la angiotensina (ECA) potencian la síntesis de angiotensina II, que aumenta la síntesis y secreción
de colágeno por las CIV. Debido a la síntesis aumentada de metaloproteinasas de matriz (MMP) y a la síntesis disminuida de inhibidores tisulares de metaloproteinasas (TIMP), el
tejido fibroso desorganizado se acumula dentro de la válvula aórtica. La microcalcificación comienza pronto en el curso de la enfermedad, impulsada por microvesículas secretadas
por las CIV y los macrófagos. Además, la sobreexpresión de ectonucleotidasas –ENPP1, ecto 5′-nucleotidasa (NT5E) y fosfatasa alcalina (PAL)– potencia tanto la apoptosis como
la mineralización mediada por osteogenia. La proteína 2 morfogenética ósea (BMP2) conduce a transdiferenciación osteógena, que está asociada con la expresión de factores de
transcripción relacionados con el hueso (p. ej., factor de transcripción 2 relacionado con runt [RUNX2] y proteína homeobox MSX2). Posteriormente, las células de tipo osteoblasto
coordinan la calcificación de la válvula aórtica como parte de un proceso muy regulado análogo al de la formación de hueso del esqueleto. El depósito de matriz mineralizada se
acompaña de fibrosis y formación de vasos nuevos, lo que es promovido por el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). A su vez, la formación de vasos nuevos aumenta
el reclutamiento de células inflamatorias y células progenitoras óseas derivadas de la médula ósea. A2AR, receptor de adenosina A2A; LPAR, receptor de ácido lisofosfatídico;
Ox-LDL, LDL oxidada; Ox-PL, fosfolípido oxidado; sPLA2, fosfolipasa A2 secretada; TGF-β, factor de crecimiento transformante β; TNF, factor de necrosis tumoral. (Tomado de Lindman
BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16006.)
incidencia y el grado de la fibrosis es variable e impredecible y los mecanismos de eyección del VI, lo que subraya que los cambios de las propiedades
biológicos subyacentes todavía se desconocen. Es importante destacar que los vasculares pueden descargar el VI a pesar de no existir cambios de la
pacientes con fibrosis grave, a pesar de una FE normal, tienen más síntomas obstrucción valvular.47,51 (v. «Bibliografía clásica»: Khot et al.). Las medidas
preoperatorios de IC y menos probabilidades de experimentar mejoría de de aumento de la carga vascular, como la rigidez vascular, la carga global
los síntomas a medio plazo después del reemplazo valvular, en comparación (que integran las cargas valvular y vascular) y la presión arterial sistólica, se
con aquellos sin fibrosis o con fibrosis mínima antes del reemplazo valvular.42 asociaron con una remodelación adversa del VI, el deterioro de la función
Lechos vasculares sistémicos y pulmonares. El VI hipertrofiado y del VI y peores desenlaces clínicos.38,52-54
sobrecargado de presión transmite mayor presión al lecho vascular pulmonar, Isquemia miocárdica. En pacientes con EA, el VI hipertrofiado, el
lo que conduce a hipertensión pulmonar en muchos pacientes con EA, que aumento de la presión sistólica y la prolongación de la eyección elevan
llega a ser grave en el 15-20% de los casos.45 Aunque los pacientes pueden el consumo de oxígeno (O2) miocárdico. Al mismo tiempo, incluso en
manifestar inicialmente hipertensión venosa pulmonar aislada, algunos ausencia de enfermedad coronaria epicárdica, la disminución de la
continuarán desarrollando una mayor resistencia vascular pulmonar, tal vez densidad capilar del miocardio en el ventrículo hipertrófico, el aumento
influenciada por enfermedades coexistentes específicas y con la cronicidad de la presión telediastólica del VI y la menor duración de la diástole
de la hipertensión venosa pulmonar.46-48 Entre los pacientes asintomáticos, sirven para disminuir el gradiente de presión de perfusión coronaria y
la hipertensión pulmonar inducida por el esfuerzo se asocia con una menor el flujo sanguíneo miocárdico. En conjunto, esto crea un desequilibrio
supervivencia libre de episodios.49 Entre los pacientes sometidos al RVA entre el suministro y la demanda de O2 en el miocardio, con isquemia
quirúrgico o transcatéter, la presencia y la gravedad de la hipertensión más pronunciada en el subendocardio (v. fig. 68-4). A medida que la
pulmonar se asocia con una mayor mortalidad postoperatoria.46,48,50 obstrucción valvular se vuelve más grave, la reserva de flujo coronario
El lecho vascular sistémico también contribuye de forma importante disminuye progresivamente. 55 El ejercicio u otros estados de mayor
a la poscarga total del VI. Los estudios hemodinámicos con fármacos demanda de O2 pueden incrementar este desequilibrio y provocar una
vasodilatadores sistémicos muestran un aumento agudo del volumen angina indistinguible de la causada por obstrucción coronaria epicárdica.
1393
Presentación clínica
Síntomas 68
Las manifestaciones cardinales de la EA adquirida son disnea de
esfuerzo, angina, síncope y finalmente IC.20,56 La mayoría de los pacientes
ahora son diagnosticados antes del inicio de los síntomas a partir del
hallazgo de un soplo sistólico en la exploración física, con confirmación
del diagnóstico mediante ecocardiografía. Los síntomas generalmente
comienzan entre los 50 y los 70 años con estenosis de una válvula
aórtica bicúspide y en los mayores de 70 años con estenosis calcificada
de una válvula tricúspide, aunque, incluso en este grupo de edad,
aproximadamente el 40% de los pacientes con EA tienen una válvula
bicúspide congénita 70 (v. «Bibliografía clásica»: Roberts y Ko).
La presentación clínica más frecuente en pacientes con diagnóstico
conocido de EA que son seguidos de forma prospectiva es una dis-
minución gradual en la tolerancia al esfuerzo, fatiga o disnea de esfuerzo.
El mecanismo de la disnea de esfuerzo puede ser la disfunción diastólica
del VI, con un aumento excesivo de la presión telediastólica que conduce
a la congestión pulmonar. Alternativamente, los síntomas de esfuerzo
pueden ser el resultado de la capacidad limitada de aumentar el gasto
cardíaco con el ejercicio. La disnea de esfuerzo más grave, con ortopnea,
disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, refleja diversos grados de
hipertensión venosa pulmonar. Estos son síntomas relativamente tardíos
en pacientes con EA, y en la práctica actual, la intervención generalmente
se realiza antes de esta etapa de la enfermedad.
La angina es un síntoma frecuente en pacientes con EA grave y gene-
ralmente es parecida a la angina observada en pacientes con enfermedad
FIGURA 68-4 Fisiopatología de la estenosis aórtica. La obstrucción al flujo de salida arterial coronaria (EAC), ya que generalmente se desencadena con el
del ventrículo izquierdo (VI) provoca un incremento de la presión sistólica del VI, del
tiempo de eyección del VI (TEVI) y de la presión diastólica del VI, así como una disminución esfuerzo y se alivia con el reposo (v. capítulos 56 y 61). En pacientes
de la presión aórtica (Ao). La presión sistólica del VI aumentada con sobrecarga de sin EAC, la angina es el resultado de la combinación del aumento de las
volumen del VI incrementa la masa del VI, lo que puede conducir a una disfunción del VI demandas de O2 del miocardio hipertrófico y la reducción del aporte
y a su insuficiencia. El incremento de la presión sistólica del VI, de la masa del VI y del de O2 secundaria a la compresión excesiva de los vasos coronarios.
TEVI aumenta el consumo de oxígeno (O2) por el miocardio. El TEVI aumentado provoca
la disminución del período de tiempo diastólico (período de perfusión miocárdica). En pacientes con EAC, la angina es causada por una combinación de
La presión diastólica del VI aumentada y la presión Ao diastólica disminuida hacen obstrucción de las arterias coronarias epicárdicas y el desequilibrio de O2
que la presión de perfusión coronaria se reduzca. La disminución del tiempo diastólico característico de la EA. En muy raras ocasiones, la angina es el resultado
y de la presión de perfusión coronaria reduce el aporte de O2 al miocardio. El aumento de émbolos calcificados en el lecho vascular coronario.
del consumo miocárdico de O2 y la disminución del aporte de O2 al miocardio produce
isquemia miocárdica, que deteriora todavía más la función del VI. (Tomado de Boudoulas El síncope con mayor frecuencia es causado por la perfusión cere-
H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In Gravanis MB, editor. Cardiovascular Disorders: bral reducida que se produce durante el esfuerzo cuando la presión
Pathogenesis and Pathophysiology. St Louis; Mosby; 1993, p 64.) arterial disminuye debido a la vasodilatación sistémica y a un aumento
inadecuado del gasto cardíaco relacionado con la estenosis valvular. El
FIGURA 68-5 Remodelación por inadaptación y alteración de la función del ventrículo izquierdo (VI) en respuesta a la sobrecarga de presión por estenosis aórtica (EA). El
estrechamiento del orificio de la válvula aórtica causa una aceleración de la velocidad de flujo sanguíneo con una disminución simultánea de la presión sistólica entre el tracto de
salida del ventrículo izquierdo (TSVI) y la aorta. La presión del VI aumentada que impone la EA provoca hipertrofia del VI (aumento de la masa miocárdica del VI), reducción de la
reserva de flujo coronario, fibrosis miocárdica, disfunción diastólica y disminución del acortamiento sistólico longitudinal, aunque la fracción de eyección permanece normal en
la mayor parte de los pacientes. La dilatación de la aurícula izquierda es frecuente debido a las presiones de llenado del VI elevadas, que a menudo conducen a hipertensión
pulmonar secundaria y a disfunción del ventrículo derecho en los estadios más avanzados de la enfermedad. (Tomado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic
stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
1394
TABLA 68-2 Estadios de la estenosis aórtica (EA) valvular
VIII CONSECUENCIAS
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA VALVULAR HEMODINÁMICA VALVULAR HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS
A Riesgo de EA Válvula aórtica bicúspide (y otra Vmáx. aórtica < 2 m/s Ninguna Ninguno
anomalía valvular congénita)
Esclerosis de la válvula aórtica
B EA progresiva Calcificación de la valva de EA leve: Puede estar presente Ninguno
leve a moderada de una Vmáx. aórtica 2-2,9 m/s o la disfunción
válvula bicúspide o tricúspide ∆P medio < 20 mmHg diastólica del VI
con algo de reducción del EA moderada: precoz
movimiento sistólico o Vmáx. aórtica 3-3,9 m/s o FEVI normal
Cambios valvulares reumáticos ∆P medio 20-39 mmHg
con fusión de la comisura
C EA grave asintomática
C1 EA grave Calcificación grave de la EA grave: Disfunción diastólica Ninguno
asintomática valva o estenosis congénita Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o del VI La prueba de esfuerzo
con abertura de la valva ∆P medio ≥ 40 mmHg Hipertrofia leve es razonable para
gravemente reducida El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 del VI confirmar el estado
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2) FEVI normal de los síntomas
La EA muy grave es una Vmáx.
aórtica ≥ 5 m/s, o ∆P medio ≥ 60 mmHg
C2 EA grave Calcificación grave de la Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s o FEVI < 50% Ninguno
asintomática valva o estenosis congénita ∆P medio ≥ 40 mmHg
con disfunción con abertura de la valva El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2
del VI gravemente reducida (o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2)
D EA grave con síntomas
D1 EA grave con Calcificación grave de la EA grave: Disfunción diastólica Disnea de esfuerzo o
síntomas y valva o estenosis congénita Vmáx. aórtica ≥ 4 m/s, o del VI disminución de la
gradiente con abertura de la valva ∆P medio ≥ 40 mmHg Hipertrofia del VI tolerancia al ejercicio
elevado gravemente reducida El AVA es de forma característica ≤ 1 cm2 Puede presentar Angina de esfuerzo
(o AVAi ≤ 0,6 cm2/m2), pero puede ser hipertensión Síncope o presíncope
más amplia con EA/IA coexistentes pulmonar de esfuerzo
D2 EA con síntomas, Calcificación grave de la valva AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica en reposo Disfunción diastólica IC
grave, de bajo con movilidad de la valva < 4 m/s, o ∆P medio < 40 mmHg del VI Angina
flujo y bajo gravemente reducida La ecografía de estrés con dobutamina Hipertrofia del VI Síncope o presíncope
gradiente con muestra AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. ≥ 4 m/s FEVI < 50%
FEVI reducida con cualquier velocidad de flujo
D3 EA con síntomas, Calcificación grave de la valva AVA ≤ 1 cm2 con Vmáx. aórtica ≤ 4 m/s, o Espesor relativo de IC
grave, con con movilidad de la valva ∆P medio < 40 mmHg la pared del VI Angina
gradiente gravemente reducida AVAi ≤ 0,6 cm2/m2 aumentado Síncope o presíncope
bajo, con Índice de volumen sistólico < 35 ml/m2 Cámara del VI
FEVI normal Medido cuando el paciente está pequeña con bajo
o EA grave normotenso (PA sistólica < 140 mmHg) volumen sistólico
de bajo flujo Llenado diastólico
paradójica restrictivo
FEVI ≥ 50%
AVA, área valvular aórtica; AVAi, AVA indexada por área de superficie corporal; IC, insuficiencia cardíaca; FEVI, fracción de eyección ventricular izquierda; ∆P, gradiente de
presión; PA, presión arterial; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al, 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
síncope también se ha atribuido a un mal funcionamiento del mecanismo jóvenes con una válvula bicúspide (v. capítulo 73). Los émbolos cerebrales
barorreceptor en la EA grave (v. capítulo 99), así como a una respuesta que provocan accidentes cerebrovasculares o accidentes isquémicos
vasodepresora frente a una presión sistólica del VI elevada durante el transitorios (AIT) pueden ser causados por microtrombos en las válvulas
esfuerzo. Los síntomas premonitorios del síncope son comunes. La bicúspides engrosadas. La EA calcificada puede causar embolias de calcio
hipotensión de esfuerzo también se puede manifestar como «hechizos hacia varios órganos, como el corazón, los riñones y el cerebro.
del encanecimiento» o mareo por esfuerzo. El síncope en reposo puede
Exploración física. Las características clave de la exploración física en
ser causado por FA transitoria con pérdida de la contribución auricular pacientes con EA son la palpación de la elevación del pulso carotídeo, la
al llenado del VI, que causa una disminución precipitada del gasto evaluación del soplo sistólico, la evaluación de la división del segundo tono
cardíaco, o a bloqueo auriculoventricular (AV) transitorio causado por cardíaco (S2) y la exploración de los signos de IC (v. capítulos 10 y 67).
la extensión de la calcificación de la válvula al sistema de conducción. El aumento del pulso carotídeo refleja directamente la forma de onda
Puede desarrollarse una hemorragia digestiva en pacientes con EA de la presión arterial. El hallazgo esperado en la EA grave es un pulso
grave, a menudo asociada a angiodisplasia (con mayor frecuencia en el carotídeo de subida lenta, máximo tardío, baja amplitud, el pulso carotídeo
colon derecho) u otras malformaciones vasculares. Esta complicación parvus et tardus. Cuando está presente, este signo es característico de
surge de la agregación plaquetaria inducida por el esfuerzo con una EA grave. Sin embargo, muchos adultos con EA tienen enfermedades
reducción de los multímeros de alto peso molecular del factor de von coexistentes, como IA o hipertensión sistémica, que alteran la curva
de presión arterial y el pulso carotídeo. Por tanto, un pulso carotídeo
Willebrand y aumento de los fragmentos de la subunidad proteolítica.57 aparentemente normal no es fiable para excluir el diagnóstico de EA grave.
Estas anomalías se correlacionan con la gravedad de la EA y son corregi- También en la EA grave, la irradiación del soplo hacia las arterias carótidas
bles mediante el RVA. puede provocar un frémito palpable o temblor carotídeo.
Se ha documentado un mayor riesgo de endocarditis infecciosa en Auscultación. El soplo sistólico de eyección de la EA tiene de forma
pacientes con valvulopatía aórtica, especialmente en los pacientes más característica un máximo tardío y se oye mejor en la base cardíaca, irradiado
1395
hacia las carótidas. El cese del soplo antes de A 2 es útil para su diferen- los primeros síntomas como señales de advertencia importantes, aunque
ciación de un soplo mitral pansistólico. En pacientes con válvulas aórticas estos síntomas a menudo pueden ser obtenidos mediante una anamnesis
calcificadas, el soplo sistólico es más fuerte en la base cardíaca, pero los detallada. Las pruebas de esfuerzo pueden ser útiles en pacientes 68
componentes de alta frecuencia pueden irradiarse a la punta –el llamado aparentemente asintomáticos para desenmascarar los síntomas o para
fenómeno de Gallavardin, en el que el soplo puede ser tan prominente
demostrar una capacidad de ejercicio limitada o una respuesta anómala
que se confunde con el soplo de insuficiencia mitral (IM)–. En general, un
soplo más agudo y con máximo más tardío indica una estenosis más grave. de la PA.65 La prueba de esfuerzo está contraindicada absolutamente
Sin embargo, aunque un soplo sistólico de grado 3 o mayor intensidad es en pacientes sintomáticos.
relativamente específico de EA grave, este hallazgo es poco sensible, y
muchos pacientes con EA grave solamente presentan un soplo de grado Tomografía computarizada cardíaca
2. Cuando el VI falla y el volumen sistólico disminuye, el soplo sistólico de El uso de la TC se está expandiendo en pacientes con valvulopatía
la EA se vuelve más suave; de forma infrecuente desaparece por completo. aórtica calcificada (v. capítulo 18). La TC es útil para valorar la
El desdoblamiento de S 2 es útil para excluir el diagnóstico de EA dilatación aórtica en pacientes con pruebas o sospecha de enfermedad
grave, porque el desdoblamiento normal conlleva que las valvas de de la raíz aórtica en la ecocardiografía o en la radiografía de tórax,
la válvula aórtica son lo suficientemente flexibles como para crear un
particularmente en aquellos con válvula bicúspide. La medición de las
sonido audible de cierre (A 2). Con la EA grave, S2 puede ser único porque:
1) la calcificación y la inmovilidad de la válvula aórtica hacen que A 2 sea dimensiones aórticas en varios planos, como los senos de Valsalva, la
inaudible; 2) el cierre de la válvula pulmonar (P2) está enterrado en el soplo unión sinotubular y la aorta ascendente, es necesaria para la toma de
aórtico de eyección prolongada, o 3) la prolongación de la sístole del VI decisiones clínicas y para la planificación quirúrgica. Más allá de esto,
hace que A 2 coincida con P2. la TC se utiliza cada vez más para la valorar la calcificación valvular
Auscultación dinámica. La intensidad del soplo sistólico varía entre y predicción de la velocidad de progresión de la enfermedad o, más a
cada latido cuando lo hace la duración del llenado diastólico, como en la FA menudo, cuando la gravedad de la estenosis es dudosa, particularmente
o después de una extrasístole. Esta característica es útil para diferenciar la en aquellos pacientes con EA de flujo y gradiente bajos. 66,67 La TC
EA de la IM, en la cual el soplo generalmente no se ve alterado. El soplo de también forma una parte habitual de la evaluación preoperatoria en
la EA valvular aumenta en la posición de cuclillas, que aumenta el volumen
pacientes con RVA, principalmente para la búsqueda de una aorta de
sistólico. Se reduce en intensidad durante la tensión de la maniobra de
Valsalva y en bipedestación, que reducen el flujo transvalvular. porcelana, así como en la determinación del tamaño adecuado de la
válvula y la evaluación de la anatomía vascular aórtica y periférica
cuando se plantea un abordaje transcatéter 68 (v. figs. 18-15 y 72-5).
Pruebas diagnósticas Cateterismo cardíaco

Ecocardiografía En casi todos los pacientes, la exploración ecocardiográfica propor-
La ecocardiografía es el abordaje estándar para la evaluación y el ciona la importante información hemodinámica necesaria para el
seguimiento de los pacientes con EA y su selección para la intervención tratamiento del paciente. El cateterismo cardíaco ahora se aconseja
quirúrgica (v. capítulo 14, y figs. 14-46 a 14-49). Las imágenes ecocar- solamente cuando las pruebas no invasivas no son concluyentes,
diográficas permiten una definición precisa de la anatomía de la válvula, cuando los hallazgos clínicos y ecocardiográficos son discrepantes, y
que incluye la causa de EA y la gravedad de la calcificación valvular y, para la angiografía coronaria antes de la intervención quirúrgica19,69-71
en ocasiones, permite obtener imágenes directas del área del orificio (v. capítulos 19 y 20).
mediante imágenes tridimensionales. 58-60 Las imágenes ecocardio-
gráficas también son valiosas para la evaluación de la hipertrofia del VI Otras modalidades de pruebas de imagen
y la función sistólica, mediante el cálculo de la FE, la medición de las Resonancia magnética cardíaca (v. capítulo 17). La resonancia
dimensiones del seno aórtico y la detección de la valvulopatía mitral magnética (RM) cardíaca (RMC) es útil para la valoración del volumen,
asociada.60 La prueba de imagen de la deformación sistólica longitudinal la función y la masa del VI, especialmente en situaciones en las que esta
información no se puede obtener fácilmente a partir de la ecocardiogra-
ha surgido como una medida más sensible de la función del VI y predice
fía.72 La RMC también es excelente para la evaluación de las dimensiones
episodios clínicos adversos, como la mortalidad.36,61-63 aórticas en pacientes con válvula bicúspide, particularmente para evitar la
La ecocardiografía Doppler permite la medición de la velocidad del radiación cuando son necesarias imágenes seriadas a lo largo de muchos
chorro transaórtico, que es la medida más útil para el seguimiento de la años. Dado el pronóstico adverso asociado con la presencia y la gravedad
gravedad de la enfermedad y la predicción del desenlace clínico. El área de la fibrosis miocárdica, la RMC con realce tardío de gadolinio (RTG)
del orificio estenosado se calcula utilizando la ecuación de continuidad, se puede utilizar para la estratificación del riesgo en pacientes con EA
y el gradiente de presión transaórtico medio se calcula utilizando la (fig. 68-6). La RMC también se emplea a veces en lugar de la TC para la
ecuación de Bernoulli modificada60 (v. fig. 14-48). Tanto los cálculos del evaluación de la morfología y la anatomía vascular y las dimensiones del
AVA como del gradiente de presión por los datos del Doppler han sido anillo para la preparación del reemplazo de la válvula aórtica transcatéter,
aunque no se recomienda la RM para la evaluación de la gravedad de la
bien validados comparados con la hemodinámica invasiva y en términos
estenosis debido a la infravaloración de las velocidades transvalvulares.73
de su capacidad para predecir el desenlace clínico. Sin embargo, la Tomografía por emisión de positrones (v. capítulo 16). La captación
precisión de estas medidas necesita un laboratorio experimentado con activa de 18F-fluoruro de sodio por la válvula aórtica en la tomografía por
atención meticulosa de los detalles técnicos. emisión de positrones (PET) identifica la calcificación tisular activa y predice
La combinación de ecocardiografía Doppler pulsátil, de onda un cambio de la calcificación de la válvula aórtica en la TC de seguimiento
continua y de flujo de color es útil para la detección y determinación 1 a 2 años más tarde.74-76 La nueva calcificación se observa con una dis-
de la gravedad de la IA (que coexiste en aproximadamente el 75% de tribución similar a la captación inicial de 18F-fluoruro de sodio (fig. 68-7).
los pacientes con EA predominante) y para el cálculo de la presión Esto puede convertirse en un criterio de valoración final indirecto útil para
arterial (PA) pulmonar. En algunos pacientes, pueden ser necesarias los ensayos clínicos que prueban tratamientos para desacelerar la progresión
de la valvulopatía aórtica calcificada, pero son necesarios más estudios.
medidas adicionales de la gravedad de la EA, como la corrección de
la recuperación de la presión pasada la estenosis o la ecocardiografía
transesofágica (ETE) tridimensional de la anatomía de la válvula. La
evaluación de la gravedad de la EA se ve afectada por la presencia Evolución de la enfermedad
de hipertensión sistémica y puede ser necesaria la repetición de la Pacientes asintomáticos
valoración después del control de la PA.64 En pacientes con disfunción El diagnóstico de EA se realiza con mayor frecuencia en la auscultación
del VI y bajo gasto cardíaco, la evaluación de la gravedad de la EA puede de un soplo que indica EA, seguido de la confirmación mediante
mejorarse mediante la evaluación de los cambios hemodinámicos ecocardiografía. Cuando la EA no es grave y los síntomas están ausentes,
durante una perfusión de dobutamina (v. más adelante). los pacientes son revaluados clínicamente y mediante ecocardiografía
en función de la gravedad de la EA. En general, la repetición de las
Pruebas de esfuerzo durante el ejercicio pruebas de imagen se realiza cada 6 a 12 meses en la EA grave, cada
Debido a que los pacientes pueden adaptar su estilo de vida para 1 a 2 años en la EA moderada y cada 3 a 5 años en la EA leve, a menos
minimizar los síntomas o pueden atribuir la fatiga y la disnea a la falta de que un cambio en los signos o síntomas dé lugar a la repetición de la
acondicionamiento o al envejecimiento, es posible que no reconozcan prueba de imagen antes.19,99
1396
trucción valvular pasado 1 año de
seguimiento, pero solamente el 2,5%
VIII desarrollará obstrucción valvular
grave tras un seguimiento medio de
8 años después del diagnóstico de la

esclerosis aórtica. La progresión de
la enfermedad puede estar relacionada
con diferentes factores además del
inicio de la enfermedad.79
Una vez que la EA es moderada
a grave, el pronóstico sigue siendo
excelente siempre que el paciente
p er ma ne z c a a sintomát ico. 8 0 Sin
embargo, la naturaleza progresiva de
la enfermedad merece un seguimiento
minucioso. Aunque la estenosis es en
promedio más grave en pacientes sinto
máticos que en pacientes asintomáticos,
la superposición marcada de estos dos
grupos es evidente en todas las medidas
de gravedad. Los estudios prospectivos
que evalúan la velocidad de progresión
a la EA sintomática en pacientes ini
cialmente asintomáticos se resumen
FIGURA 68-6 Imágenes de resonancia magnética cardíaca de patrones diferentes de realce tardío con gadolinio (RTG) en en la tabla e68-1. El factor predictivo
pacientes con estenosis aórtica. A. Sin RTG. B. RTG de infarto con patrón subendocárdico observado en el tabique y la pared an más sólido de progresión hacia los
terior. C. Dos áreas focales de RTG de la porción media de la pared lateral del ventrículo izquierdo (flechas rojas). D. RTG de la síntomas es la velocidad Doppler del
porción media de la pared con un patrón más lineal, que afecta al tabique. E y F. Vistas de ejes corto (E) y largo (F) del RTG de chorro aórtico. 20,81,82 La superviven-
la porción media (flechas rojas) de la pared inferolateral en el mismo paciente. (Tomado de Dweck MR, Joshi S, Murigu T, et al.
Midwall fibrosis is an independent predictor of mortality in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2011;58:1271-9.) cia libre de síntomas es del 84% a los
2 años cuando la velocidad aórtica es in
ferior a 3 m/s, en comparación con sola
mente el 21% cuando la velocidad es mayor de 4 m/s
(fig. 68-8). En adultos con EA grave (velocidad Dop
pler > 4 m/s), el desenlace puede predecirse por la
magnitud de la velocidad Doppler (v. fig. 68-8B),
así como por la gravedad de la calcificación de la
válvula aórtica.63,83,84 En esos estudios, la mayoría
de los episodios consistieron en el desarrollo de
síntomas que provocaron el RVA y no la muerte
súbita en pacientes que de otra manera estarían
asintomáticos. Sin embargo, los estudios retros-
pectivos han informado de algunos casos de muerte
súbita en adultos aparentemente asintomáticos con
EA grave. Un estudio observacional prospectivo de
pacientes japoneses inicialmente asintomáticos con
EA grave comparó el desenlace en aquellos que
se sometieron a intervención quirúrgica precoz
frente a una estrategia de «espera vigilante».85 Con
el ajuste por propensión de las diferencias previas
entre los dos grupos, la tasa de supervivencia fue
significativamente mayor en 291 pacientes con
FIGURA 68-7 La captación valvular de F-fluoruro predice la progresión de la calcificación en la estenosis
18 intervención quirúrgica precoz en comparación
aórtica (EA). Dos pacientes con valvulopatía aórtica calcificada. Izquierda. Imágenes de tomografía computarizada con los 291 inicialmente seguidos de forma
(TC) previas. Centro. Imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET)/TC que muestran el aumento de conservadora. Sin embargo, es destacable que el
captación valvular de 18F-fluoruro (áreas rojas/amarillas). Derecha. Exploraciones de TC repetidas después de 2 años 31% de los pacientes del grupo conservador que
con nuevas áreas macroscópicas de calcio (áreas blancas) con una distribución similar a la captación previa en la
PET. (Tomado de Jenkins WS, Vesey AT, Shah AS, et al. Valvular (18)F-fluoride and (18)F-fluorodeoxyglucose uptake
desarrollaron síntomas no se sometieron a RVA,
predict disease progression and clinical outcome in patients with aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 2015;66:1200-1.) y esto representó el 17% de los fallecimientos
durante la «espera vigilante». Por tanto, la función
de la intervención quirúrgica precoz en pacientes
La gravedad de la obstrucción del tracto de salida aumenta gra- asintomáticos sigue sin resolverse y solamente se puede determinar con
dualmente durante 10-15 años, por lo que la evolución clínica incluye un ensayo aleatorizado controlado prospectivo.
un largo período latente durante el cual la gravedad de la estenosis es Debido a la variabilidad de la gravedad hemodinámica al inicio de los
de leve a moderada y los desenlaces clínicos son similares a los de los síntomas, y debido a que muchos pacientes no reconocen la aparición
pacientes sanos emparejados por edad.77,78 La velocidad de progresión de los síntomas como resultado de la velocidad insidiosa de progre-
de la EA es muy variable y difícil de predecir. En los estudios clínicos, los sión de la enfermedad, se han evaluado tanto las pruebas de esfuerzo
factores asociados con una progresión hemodinámica más rápida son la como las concentraciones séricas de péptido natriurético B (BNP) como
edad avanzada, la calcificación más grave de las valvas, la insuficiencia medidas de progresión de la enfermedad y factores predictivos del inicio
renal, la hipertensión, la obesidad, el síndrome metabólico, el tabaquis- de los síntomas. Las pruebas de esfuerzo vigiladas por un facultativo
mo, la hiperlipidemia y las concentraciones Lp(a) circulante elevada y son seguras en adultos con EA grave cuando el estado de los síntomas
el aumento de la actividad de Lp-PLA 2.4,13,14 es desconocido, y los pacientes que presentan síntomas o muestran
De los pacientes con engrosamiento leve de la válvula, pero sin una disminución de la PA con el esfuerzo debe considerarse que tienen
obstrucción del flujo (p. ej., esclerosis aórtica), el 16% tendrá obs- enfermedad sintomática.65 Una concentración elevada de BNP puede
1396.e1
ETABLE 68.1 Clinical Outcomes in Prospective Studies of Asymptomatic Aortic Stenosis in Adults
PATIENTS SEVERITY OF AORTIC MEAN 68
STUDY (n) STENOSIS AGE (yr) FOLLOW-UP EVENT-FREE SURVIVAL WITHOUT SYMPTOMS
Kelly et al, 1988 51 Vmax >3.6 m/sec 63 ±8 5-25 mo Overall: 59% at 15 mo
Pellikka et al, 1990 113 Vmax ≥4.0 m/sec 40-94 20 mo Overall: 86% at 1 yr, 62% at 2 yr
Kennedy et al, 1991 66 AVA = 0.7-1.2 cm 2
67 ±10 35 mo Overall: 59% at 4 yr
Otto et al, 1997 123 Vmax >2.6 m/sec 63 ±16 2.5 ±1.4 yr Overall: 93% ±5% at 1 yr, 62% ±8% at 3 yr; 26% ±10% at
5 yr
Subgroups:
Vmax <3 m/sec: 84% ±16% at 2 yr
Vmax, 3-4 m/sec: 66% ±13% at 2 yr
Vmax >4 m/sec: 21% ±18% at 2 yr
Rosenhek et al, 2000 128 Vmax >4.0 m/sec 60 ±18 22 ±18 mo Overall: 67% ±5% at 1 yr, 56% ±55% at 2 yr, 33% ±5% at
4 yr
Subgroups:
No or mild Ca2+: 75% ±9% at 4 yr
Moderate-severe Ca2+: 20% ±5% at 4 yr
Rosenhek et al, 2004 176 Vmax 2.5-3.9 m/sec 58 ±19 48 ±19 mo 95% at 1 yr
LVEF >50% 75% at 2 yr
60% at 5 yr
Pellikka et al, 2005 622 Vmax ≥4.0 m/sec 72 ±11 5.4 ±4.0 yr Overall: 82% at 1 yr, 67% at 2 yr, 33% at 5 yr
Rossebo et al, 2008 1873 Vmax 2.5-4.0 m/sec 68 ±9 52 mo (median) Event-free survival 65% at 5 years
No effect of statin therapy on major CV events
Lancellotti et al, 163 AVAi ≤0.6 cm2/m2 70 ±10 20 ±19 mo Event-free survival 50% at 2 years, 44% at 4 years
2010 No AS symptoms Multivariate predictors of clinical outcome were Vmax ≥4.4 m/
LVEF ≥55% sec, LV longitudinal deformation ≤15.9%, valvuloarterial
impedance ≥4.9 mm Hg/m2, and LA area ≥12.2 cm2/m2.
Kang et al, 2010 95 AVA 0.75 cm2 PLUS 63 ±12 50 mo 71% ±5% at 2 yr
Vmax ≥4.5 m/sec or 47% ±5% at 4 yr
ΔPmean ≥50 mm Hg 28% ±6% at 6 yr
Multivariate predictors of survival were Vmax ≥5 m/sec, age,
male sex, EuroScore, and degree of valve calcification.
Stewart et al, 2010 183 Vmax >3 m/sec 70 31 mo (median) Probability of symptom-free survival at 3 yr (95% CI):
LVEF >50% Vmax <3.5 m/sec: 0.72 (0.61-0.84)
Vmax 3.5-4.0 m/sec: 0.46 (0.30-0.62)
Vmax >4.0 m/sec: 0.32 (0.20-0.44)
Rosenhek et al, 2010 116 Vmax ≥5.0 m/sec 67 ±15 41 mo (median) Vmax 5.0-5.5 m/sec: 43% at 2 yr
Vmax ≥5.5 m/sec: 25% at 2 yr
Vmax but not AVA predicted outcome
Jander et al, 2011 435 Low-gradient “severe” AS: 70 ±9 46 ±14 mo No difference in event rates between groups
AVA <1 cm2 with ΔPmean Low-gradient “severe” AS, defined as an AVA <1 cm2 with
≤40 mm Hg ΔPmean ≤40 mm Hg, was not a predictor of clinical outcome.
184 Moderate AS: 67 ±9 46 ±14 mo
AVA 1-1.5 cm2, ΔPmean
25-40 mm Hg
Saito et al, 2012 103 AVA <1.0 cm2 72 ±11 36 ±27 mo AVA index <0.6 cm2/m2: 41% at 3 yr
AVA index ≥0.6 cm2/m2: 86% at 3 yr
Multivariate analysis:
AVAi <0.6 cm2/m2 (HR, 2.6; 95% CI 11.1-6.3)
Vmax >4.0 m/sec (HR, 2.6; 95% CI 1.2-5.8)
AVA <0.75 cm2 did not predict outcome (mean BSA 1.50
±0.15 m2).
AVA, Aortic valve area; AVAi, AVA indexed for body surface area; BNP, blood natriuretic peptide level (pg/mL); BSA, body surface area; Ca2+ , aortic valve calcification; CV,
cardiovascular; ln, logarithm; Mod, moderate; ΔPmean, mean pressure gradient; Vmax, maximum aortic velocity.
Data from Kelly TA et al. Comparison of outcome of symptomatic to symptomatic patients older than 20 years of age with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1988;61:123;
Pellikka PA et al. The natural history of adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1990;15:1012; Kennedy KD et al. Natural
history of moderate aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 1991;17:313; Otto CM et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and
exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262; Rosenhek R et al. Predictors of outcome in severe asymptomatic aortic valve stenosis. N Engl J Med 2000;343:611;
Pellikka PA et al. Outcome of 622 adults with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stenosis during prolonged follow-up. Circulation 2005;111:3290; Monin JL
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1397
valvular son bajos. El riesgo de muerte
súbita es elevado en la EA grave sin
tomática, por lo que estos pacientes 68
deben ser remitidos rápidamente
para RVA. En pacientes que no se
someten al RVA, los ingresos hos-
pitalarios recidivantes por angina
e IC descompensada son frecuen
tes, asociados con un consumo im
portante de recursos de atención
médica.90
Clasificación de la estenosis aórtica
grave. La EA grave se define como un
AVA de 1 cm2 o mayor, un gradiente
promedio de 40 mmHg o más elevado,
o una velocidad máxima del chorro de
4 m/s o mayor (v. tabla 68-2). Cuando la
velocidad o el gradiente aórtico cumplen
estos criterios, la EA grave está presente y
FIGURA 68-8 A. Evolución de la estenosis aórtica (EA) reflejada por la supervivencia libre de episodios en pacientes asintomáticos se clasifica como estadio C en pacientes
con estenosis aórtica. La velocidad máxima del chorro aórtico (Vmáx.) inicial clasifica a los pacientes de acuerdo con la probabilidad de
asintomáticos y estadio D1 en pacientes
que, con el paso del tiempo, se desarrollen síntomas que hagan necesario el reemplazo valvular. B. Desenlaces con EA muy grave. Tasa
de supervivencia libre de episodios de Kaplan-Meier de pacientes con Vmáx. de 4 m/s o mayor. Tanto en A como en B, la mayor parte sintomáticos. La clasificación de la
de los «episodios» consistieron en el inicio de síntomas que justificaban el reemplazo de la válvula aórtica. (A, tomado de Otto CM gravedad de la estenosis es más com-
et al. A prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical, echocardiographic, and exercise predictors of outcome. pleja cuando el AVA es de 1 cm2 o menor,
Circulation 1997;95:2262; B, tomado de Rosenhek R et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:151.) pero el gradiente de presión medio es
inferior a 40 mmHg y la velocidad
máxima del chorro es inferior a 4 m/s.
TABLA 68-3 Estratificación del riesgo de los pacientes Muchos pacientes con estos datos aparentemente «discordantes» tienen EA
con estenosis aórtica (EA) grave moderada. Sin embargo, es importante considerar el diagnóstico de EA grave
con gradiente bajo, particularmente si existen síntomas compatibles con EA.
PACIENTES ASINTOMÁTICOS* PACIENTES CON SÍNTOMAS† En primer lugar, se deben excluir los errores de medición, particularmente
Prueba de esfuerzo anómala Ausencia de reserva contráctil una dimensión del tracto de salida del VI medida de forma insuficiente,
BNP elevado en pacientes con EA de flujo ya que esto arrojará un AVA calculado más pequeño que el AVA real (v.
Calcificación valvular de moderada y gradiente bajos, FE baja capítulo 14). La indexación del AVA para el tamaño corporal puede ser
a grave Gradiente medio muy bajo útil en pacientes pequeños, pero no se recomienda en adultos de tamaño
Velocidad aórtica muy elevada (< 20 mmHg) normal y más grande. Los siguientes pasos son la medición de la FEVI y el
(> 5 o 5,5 m/s) BNP muy elevado volumen sistólico, la evaluación de la anatomía de la válvula y el grado de
Incremento rápido de la velocidad Fibrosis ventricular grave calcificación de la valva, y luego el planteamiento de pruebas adicionales.
aórtica Neumopatía dependiente de O2 Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI reducida.
Remodelación hipertrófica del VI Fragilidad La EA clásica de flujo y gradiente bajos (estadio D2) se define como un
aumentada Disfunción renal avanzada AVA de 1 cm2 o menor con una velocidad aórtica menor de 4 m/s o gradiente
Tensión sistólica longitudinal del VI Puntuación de la STS muy alta medio menor de 40 mmHg, y FEVI menor del 50% (v. tabla 68-2). Los
reducida pacientes con síntomas de IC y EA en estadio D2 a menudo suponen un dile-
Fibrosis miocárdica ma diagnóstico para el facultativo, ya que su presentación clínica y los datos
Hipertensión pulmonar hemodinámicos pueden ser indistinguibles de los pertenecientes a pacientes
con miocardiopatía dilatada y una válvula calcificada que no está gravemente
*Marcadores de velocidad de progresión de la enfermedad aumentada y/o disminución estenosada.91,92 La EA grave puede distinguirse de la EA moderada con
de la supervivencia libre de episodios adversos.
†
Marcadores de aumento del riesgo y/o posible futilidad.
disfunción primaria del VI en función de los cambios de la hemodinámica
BNP, péptido natriurético cerebral (de tipo B); FE, fracción de eyección; STS, Society of valvular durante los aumentos transitorios del flujo, generalmente mediante
Thoracic Surgeons; VI, ventrículo izquierdo. el aumento del gasto cardíaco con dobutamina92,93 (v. capítulo 14). Está
Tomado de Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Current management of calcific aortic presente una EA grave si existe un aumento de la velocidad aórtica hasta
stenosis. Circ Res 2013;113:223. al menos 4 m/s a cualquier velocidad de flujo, con un AVA que permanece
menor de 1 cm2.58 La ecocardiografía con dobutamina también proporciona
pruebas de la reserva contráctil del miocardio (aumento del volumen sistólico
ser útil cuando los síntomas son equívocos o cuando la gravedad de > 20% desde el inicio), que es un importante factor predictivo del riesgo
la estenosis es moderada, pero la función del control del BNP en la quirúrgico y de la supervivencia después del RVA en estos pacientes.92,94-96
evaluación de la progresión de la enfermedad no se ha definido por Sin embargo, incluso en pacientes con falta de reserva contráctil, se debe
completo.86 En la tabla 68-3 se enumeran otros factores que son útiles considerar el RVA si el gradiente medio es mayor que 20 mmHg, porque la
para la estratificación del riesgo para la predicción del inicio de los supervivencia después del RVA es mejor (aproximadamente el 50% a los 5
síntomas y la supervivencia libre de episodios adversos. años) que con tratamiento médico.96,97 En aquellos sin reserva contráctil, el
AVA proyectado a una velocidad de flujo transvalvular de 250 ml/s o la TC
Pacientes con síntomas cardíaca para evaluar la calcificación valvular pueden ser útiles para mejorar
la diferenciación entre EA verdaderamente grave frente a EA moderada con
Una vez que se presentan síntomas leves, la supervivencia es mala a disfunción miocárdica.95
menos que se alivie la obstrucción del flujo de salida. La supervivencia Estenosis aórtica grave de flujo y gradiente bajos con FEVI
esperada de los pacientes con EA sintomática grave variará en cierta conservada. La EA de flujo y gradiente bajos también puede ocurrir
medida en función de la edad, el número de enfermedades coexistentes y con una FEVI normal (≥ 50%) (v. tabla 68-2), habitualmente en pacientes
la gravedad de la IC de la cohorte examinada, pero la supervivencia media de edad avanzada con un VI pequeño e hipertrofiado o con hipertensión
sin RVA es solamente de 1 a 3 años después del inicio de los síntomas.87,88 concomitante. Esto a menudo se denomina EA «paradójica» de flujo y
En el estudio Placement of Transcatheter Aortic Valves (PARTNER), los gradiente bajos (estadio D3 del American College of Cardiology/American
resultados fueron muy malos para los pacientes con EA sintomática grave Heart Association [ACC/AHA]; AVA ≤ 1 cm2 con velocidad aórtica <
considerados como candidatos no aptos para la intervención quirúr 4 m/s o gradiente medio < 40 mmHg y FEVI ≥ 50%) porque a pesar de
una FE normal, el flujo transaórtico es bajo (índice de volumen sistólico
gica que fueron asignados de forma aleatoria a tratamiento convencio < 35 ml/m2).19,98 La diferenciación entre la EA verdaderamente grave y
nal (p. ej., tratamiento médico sin RVA transcatéter), con una mortalidad la EA moderada puede ser un desafío. Deben descartarse los errores
al cabo de 1 año de seguimiento del 50,9% y una mortalidad a los 2 años de medición y se debe considerar el tamaño corporal pequeño (un AVA
88,89
del 68%. Entre los pacientes sintomáticos con EA grave, el pronóstico indexado ≤ 0,6 cm2/m2 es compatible con EA grave). Se ha empleado la
es peor cuando el VI ha fallado y el gasto cardíaco y el gradiente trans- dobutamina para aumentar el flujo y diferenciar la EA verdaderamente
1398
grave de la EA seudograve, pero es menos deseable en estos pacientes proporciona mejoría aguda de la hemodinámica pulmonar y sistémica
con un ventrículo hipertrófico, cavidad del VI pequeña y marcada dis- que da como resultado la descarga biventricular.47 Estos medicamentos
VIII función diastólica.99 La evaluación de la hemodinámica valvular después pueden mejorar el estado hemodinámico del paciente, y permiten que
del tratamiento de la hipertensión puede ser útil y, cada vez más, se está la intervención de RVA se realice de forma más segura.
utilizando la evaluación mediante TC de la calcificación valvular para la

identificación de los pacientes con una válvula gravemente calcificada.64,66
Valvuloplastia aórtica con balón
El RVA es la intervención de elección para el alivio de la obstrucción del
Tratamiento flujo de salida en adultos con EA valvular. La valvuloplastia aórtica con
Tratamiento médico balón tiene solamente un efecto hemodinámico modesto en pacientes
No se ha demostrado que el tratamiento médico afecte a la progresión con EA calcificada. Puede proporcionar una mejoría a corto plazo
de la enfermedad en pacientes con EA.4,7,20 Además, tanto los estudios de la supervivencia y la calidad de vida, pero estos beneficios no se
observacionales como los ensayos aleatorizados controlados demues- mantienen.104 En consecuencia, la valvuloplastia aórtica con balón no
tran convincentemente que el RVA es superior al tratamiento médico se recomienda como alternativa al reemplazo de la válvula para la EA
en pacientes con EA sintomática grave.88,100 El riesgo de muerte súbita calcificada. En casos seleccionados, podría ser razonable como puente
aumenta drásticamente una vez que se presentan los síntomas, y se debe hacia el tratamiento definitivo de RVA en pacientes inestables o como
aconsejar a los pacientes que informen rápidamente sobre el desarrollo técnica paliativa en pacientes que no son candidatos al RVA.105
de cualquier síntoma posiblemente relacionado con la EA. En pacientes
asintomáticos con EA de cualquier grado, se recomiendan la evaluación Reemplazo de la válvula aórtica
y el tratamiento de los factores de riesgo cardiovascular convencionales Está indicado el RVA para adultos con EA grave sintomática, incluso si
de acuerdo con las pautas establecidas (v. capítulo 45). los síntomas son leves (fig. 68-9). A pesar de esta clara indicación de las
La hipertensión acompaña a la EA en la mayoría de los pacientes.101 directrices,19,69 muchos pacientes con EA sintomática no son remitidos
Debido a la enseñanza tradicional de que la EA es una enfermedad para la intervención quirúrgica de forma adecuada, incluso cuando el
con poscarga fija, a menudo ha habido reticencias a tratar la hiper- riesgo quirúrgico es bajo.87 El RVA también está indicado para la EA
tensión debido al problema de la posible falta de compensación de grave con una FEVI inferior al 50% y para pacientes con EA asintomática
la vasodilatación por un aumento del volumen sistólico. Sin embargo, grave que se someten a injerto de derivación arterial coronaria (IDAC) u
varios estudios han demostrado que la vasodilatación va acompañada otras formas de cirugía cardíaca.19,20,69 Además, el RVA es adecuado para
de un aumento en el volumen sistólico incluso en pacientes con EA pacientes aparentemente asintomáticos con EA grave cuando las pruebas
grave 47 (v. «Bibliografía clásica»: Khot et al.). La hipertensión impone de esfuerzo provocan síntomas o una caída de la PA. Los resultados son
una carga adicional sobre el VI y se asocia con una remodelación hiper- similares en pacientes con EA e IA mixta, y los criterios estándar para la
trófica del VI más adversa.53 Aunque el tratamiento de la hipertensión intervención son aplicables en este grupo de pacientes.106,107 En pacientes
puede que no reduzca los episodios relacionados con la EA, debe asintomáticos con EA grave y bajo riesgo quirúrgico, puede considerarse
tratarse según las directrices establecidas (v. capítulo 47) debido a la el RVA cuando están presentes marcadores de progresión rápida de la
asociación adversa conocida entre hipertensión y episodios vasculares enfermedad (p. ej., calcificación valvular grave) o cuando la EA es muy
y mortalidad. 53,54 No existe una clase de medicamentos establecida grave, en función de las preferencias del paciente con respecto al riesgo
como tratamiento de elección para la hipertensión en pacientes con de una intervención más precoz frente a una vigilancia cuidadosa con
EA, pero debido a que el sistema renina-angiotensina está regulado intervención temprana al inicio de los síntomas. Una vez que se toma la
positivamente en la válvula y el ventrículo de pacientes con EA, los decisión de que el RVA está indicado, se puede considerar un abordaje
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) o quirúrgico o transcatéter (v. fig. 68-9).108
los antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA) pueden Después del RVA, los síntomas de congestión pulmonar (disnea
ser considerados de elección. Pequeños estudios han demostrado de esfuerzo) y de isquemia miocárdica (angina de pecho) se alivian
su seguridad y algunos señalan un beneficio clínico, pero son necesarios en casi todos los pacientes, y la mayoría de los pacientes mostrarán
estudios con asignación aleatoria a mayor escala.20 una mejora de la tolerancia al ejercicio, incluso si solamente estaba
La presencia de EAC simultáneamente está relacionada con la edad ligeramente reducida antes de la intervención quirúrgica. La FE reducida
del paciente, pero es frecuente en pacientes con EA. Se deben seguir a menudo mejora e incluso se normaliza después del RVA, pero la
las directrices de prevención primaria y secundaria, y la decisión de tensión longitudinal deteriorada puede ser todavía evidente.109 La hiper-
prescribir una estatina no debe verse influenciada por la presencia trofia del VI tiende a retroceder después del RVA, pero la frecuencia
de EA. Los ensayos aleatorizados controlados que evaluaron el uso de y el grado de reversión varían y a menudo es incompleta. La fibrosis
estatinas en pacientes con EA desde leve hasta más avanzada poseían miocárdica retrocede más lentamente que la hipertrofia de los miocitos
una potencia estadística adecuada y no demostraron mejoría de la y, por tanto, la disfunción diastólica puede mejorar, pero persiste todavía
mortalidad, del tiempo transcurrido hasta el RVA ni de la velocidad de durante años después de un reemplazo valvular satisfactorio.
progresión de la EA en los grupos de tratamiento frente a placebo.102
También puede desarrollarse FA o el aleteo auricular en hasta un Reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico
tercio de los pacientes de edad avanzada con EA, tal vez agravados por Desde el primer RVA quirúrgico (RVAQ) con éxito en el año 1960, las
una dilatación de la aurícula izquierda relacionada con la disfunción mejoras del diseño de la válvula, las técnicas quirúrgicas y el tratamiento
diastólica. Cuando se observa una arritmia de este tipo en un paciente perioperatorio han disminuido la morbilidad y la mortalidad quirúrgica
con EA, se debe considerar la posibilidad de una valvulopatía mitral a pesar del aumento de la edad y las enfermedades coexistentes de los
asociada. Cuando ocurre la FA, la frecuencia ventricular rápida puede pacientes tratados. El National Database Committee de la Society of
causar angina de pecho. La pérdida de la contribución auricular al Thoracic Surgeons (STS) informó de una tasa de mortalidad quirúrgica
llenado del VI y una caída repentina del gasto cardíaco pueden causar global del 3,2% en 67.292 pacientes sometidos a RVA aislado y del 5,6% en
hipotensión grave. Si esto ocurre, la FA debe tratarse con prontitud, 66.074 pacientes sometidos a RVA y IDAC.110-112 En pacientes menores de
generalmente mediante cardioversión. La FA de inicio reciente en un 70 años con mínimas enfermedades coexistentes, el riesgo de mortalidad
paciente previamente asintomático con EA grave puede ser un marcador quirúrgica es menor del 1% en muchos centros. Los datos de Medicare de
del inicio inminente de los síntomas.103 la última década indican que la mortalidad a los 30 días después del RVAQ
En pacientes con IC y sobrecarga de volumen está indicado el RVA, en pacientes de 65 años o mayores en EE. UU. ha disminuido del 7,6% en
pero los diuréticos pueden reducir la congestión y proporcionar algún el año 1999 al 4,2% en el año 2011, con una disminución más marcada en
alivio sintomático antes del reemplazo de la válvula. Los pacientes pacientes de 85 años y mayores, en quienes la mortalidad a los 30 días
con IC descompensada pueden beneficiarse del tratamiento médico ha disminuido del 12,3 al 5,8%.113 Por tanto, la edad avanzada no debe
como un puente hacia la terapia definitiva de reemplazo de la válvula. considerarse una contraindicación para la intervención quirúrgica.114 La
El nitroprusiato se ha utilizado durante la vigilancia hemodinámica en tasa de mortalidad a los 30 días también está notablemente relacionada
la unidad de cuidados intensivos para descargar el corazón izquierdo, con el número de intervenciones de RVA realizadas en cada hospital.
reducir la congestión y mejorar el flujo hacia delante. De forma similar, Entre los factores de riesgo asociados con una mayor tasa de mortalidad
se ha demostrado que la inhibición de la fosfodiesterasa de tipo 5 se encuentran una clase funcional alta de la New York Heart Association
1399
68
FIGURA 68-9 Algoritmo para el tratamiento de la estenosis aórtica (EA) recomendado por las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association del
2014 sobre las indicaciones del reemplazo de la válvula aórtica (RVA) en la EA grave, que incluye la actualización del año 2017 sobre consideraciones del RVA quirúrgico y el RVA
transcatéter (RVAT). AVA, área de la válvula aórtica; AVAi, AVA indexada según el área de superficie corporal; EED, ecocardiografía de estrés con dobutamina; FEVI, fracción de
eyección del ventrículo izquierdo; IVS, índice de volumen sistólico; PA, presión arterial; PEC, prueba de esfuerzo en cinta continua; Vmáx., velocidad máxima del chorro aórtico.
(Modificado de Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
(NYHA), el deterioro de la función del VI, la edad avanzada, la presencia TABLA 68-4 Factores que hay que considerar
de EAC asociada y otras enfermedades coexistentes.115-118 para la selección de pacientes para reemplazo
de la válvula aórtica transcatéter frente a quirúrgico
Reemplazo de la válvula aórtica transcatéter Edad (tanto en términos de riesgo de la técnica como supervivencia prevista
En la última década, el RVA transcatéter (RVAT) ha transformado después de la técnica con la prótesis implantada)
el tratamiento de pacientes con EA calcificada.119 En primer lugar, Función ventricular izquierda
se demostró que era superior al tratamiento médico (generalmente Anatomía de la válvula (bicúspide frente a tricúspide)
acompañado de valvuloplastia aórtica con balón) en pacientes que no Número de enfermedades coexistentes
eran candidatos para la intervención quirúrgica.88-100 Posteriormente, en Función pulmonar
Función renal
pacientes considerados de alto riesgo para la cirugía, se demostró que el
Función hepática
RVAT no es inferior y tal vez sea superior al RVAQ.120-122 Más recientemente,
Fragilidad
en pacientes de riesgo intermedio, se ha demostrado que el RVAT se Discapacidad
compara favorablemente con el RVAQ.123-125 Se están llevando a cabo Anatomía (p. ej., aorta de porcelana, abultamiento septal, tamaño del vaso
ensayos clínicos con asignación aleatoria para comparar el RVAT y el femoral, ateroma aórtico, «tórax hostil», anatomía del injerto)
RVAQ en pacientes de bajo riesgo. El abordaje más frecuente para la Enfermedad coronaria: necesidad de revascularización, estrategia óptima
implantación de la válvula es el transfemoral, especialmente a medida Valvulopatía mitral o tricuspídea importante simultánea y probabilidad de
que el tamaño del introductor disminuye progresivamente. La durabilidad mejora si se trata solamente la estenosis aórtica
a largo plazo de las válvulas percutáneas aún no se ha determinado, lo Probabilidad de complicaciones específicas (p. ej., fuga paravalvular,
obstrucción coronaria, bloqueo cardíaco, accidente cerebrovascular, lesión
cual es particularmente relevante a medida que avanzamos hacia el
renal aguda)
tratamiento de pacientes más jóvenes y de bajo riesgo (v. capítulo 72).
Selección del paciente para RVAT o RVAQ. La elección del RVAQ radiólogos en enfermedades valvulares, así como enfermeras, anestesistas
frente al RVAT debe venir después de la decisión de que está indicado el y geriatras según sea necesario.126 El riesgo global para el paciente de la
RVA (v. fig. 68-9).108 Dada la complejidad de los temas que considerar, se técnica del RVAQ o del RVAT depende de múltiples factores, como la
recomienda que estas decisiones las tome un equipo de válvulas cardíacas edad, las enfermedades coexistentes, la fragilidad, la función del VI y los
con cirujanos cardíacos, cardiólogos intervencionistas, expertos clínicos y problemas anatómicos (tabla 68-4). El escenario para estas vías de decisión
1400
está cambiando rápidamente a medida que se publican ensayos clínicos valvular transcatéter frente al quirúrgico128-131 (fig. 68-10). Para pacientes
sucesivos (v. capítulo 72). Actualmente, el RVAT está aprobado en EE. UU. con mayor riesgo, el posible beneficio frente a la futilidad del RVAT necesita
VIII para pacientes con riesgo quirúrgico extremo, alto o intermedio, como se una consideración cuidadosa132 (fig. 68-11). Aunque el RVAT reduce la
refleja en la actualización de 2017 de las directrices del ACC/AHA para el mortalidad comparado con el tratamiento médico, un considerable sub-
tratamiento de pacientes con enfermedad valvular cardíaca;127 se anticipan grupo de pacientes fallece poco después del RVAT o no mejora su calidad
resultados de ensayos clínicos de bajo riesgo para los próximos años. En de vida.133 Si el estado de salud deficiente se debe más a enfermedades
un enfoque novedoso para desarrollar unas directrices de práctica clínica, coexistentes y a fragilidad que a la EA sintomática, el RVA puede que no
recientemente se proporcionaron recomendaciones para el reemplazo produzca beneficio clínico, y deben plantearse los cuidados paliativos.
FIGURA 68-10 Algoritmo para el tratamiento de la estenosis aórtica (EA) grave. Los cuadros coloreados representan las recomendaciones cubiertas en este estudio. IPVA, inserción
percutánea de la válvula aórtica; RVA, reemplazo de la válvula aórtica; RVAQ, reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico. (Tomado de Vandvik PO, Otto CM, Siemieniuk RA, et al. Trans-
catheter or surgical aortic valve replacement for patients with severe, symptomatic, aortic stenosis at low to intermediate surgical risk: a clinical practice guideline. BMJ 2016;354:i5085.)
FIGURA 68-11 Toma de decisiones por un equipo multidisciplinar de válvulas cardíacas sobre pacientes remitidos por reemplazo de la válvula aórtica transcatéter (RVAT). El
equipo considera y sopesa los diversos factores mostrados y toma una decisión sobre si el RVAT probablemente será beneficioso o fútil. Las áreas de incertidumbre necesitan el
juicio clínico. Los factores que se piensa que tienen mayor influencia sobre el estado actual de la salud del paciente afectan a la valoración del beneficio anticipado del RVAT. Los
beneficios o riesgos previstos pueden claramente compensarse entre sí, pero, en algunos casos, existe incertidumbre cuando es especialmente importante la incorporación de los
objetivos y las preferencias del paciente a la toma de decisiones con respecto a si se realiza el RVAT. CV, calidad de vida; EA, estenosis aórtica. (Tomado de Lindman BR, Alexander
KP, O’Gara PT, Afilalo J. Futility, benefit, and transcatheter aortic valve replacement. JACC Cardiovasc Interv 2014;7:707-16.)
1401
INSUFICIENCIA AÓRTICA una cúspide aórtica. Aunque la complicación más común de una válvula
congénitamente bicúspide en adultos es la estenosis, el cierre incom-
Causas y anatomía patológica pleto o el prolapso de una válvula bicúspide también pueden causar IA 68
La IA puede ser causada por una enfermedad primaria de las valvas de aislada o una combinación de EA e IA.5 La fiebre reumática sigue siendo
la válvula aórtica y/o de la pared de la raíz aórtica106 (fig. 68-12). Entre una causa frecuente de IA en todo el mundo. Las cúspides se infiltran
los pacientes con IA aislada que se someten a RVA, el porcentaje con con tejido fibroso y se retraen, lo que impide la aposición de la cúspide
enfermedad de la raíz aórtica ha aumentado constantemente durante las durante la diástole; esto generalmente conduce a IA a través de un
últimas décadas; ahora constituye la causa más frecuente y representa defecto en el centro de la válvula (v. fig. 68-1C). La fusión asociada de
más del 50% de todos los pacientes en algunas series. las comisuras puede restringir la abertura de la válvula, lo que provoca
EA e IA combinadas; la participación asociada de la válvula mitral
Valvulopatía también es frecuente (v. capítulo 74). LA IA progresiva puede ocurrir
Las causas valvulares primarias de IA son: 1) EA calcificada en pacientes en pacientes con una amplia comunicación interventricular, así como en
de edad avanzada, con algún grado (generalmente leve) de IA (75% de pacientes con estenosis subaórtica membranosa (v. capítulo 75), y
los pacientes); 2) endocarditis infecciosa (v. capítulo 73), en la cual la como complicación de la valvuloplastia aórtica percutánea con balón.
infección puede destruir o causar la perforación de una valva, o las vege- La IA progresiva también puede ocurrir en pacientes con proliferación
taciones pueden interferir en la adecuada coaptación de las cúspides, y mixomatosa de la válvula aórtica. Una causa cada vez más frecuente
3) traumatismos que provocan una rotura de la aorta ascendente, en los de IA valvular es el deterioro estructural de una válvula bioprotésica
que la pérdida del soporte de la comisura puede causar el prolapso de (v. capítulo 71).
FIGURA 68-12 Diagrama de diversas causas de insuficiencia aórtica pura. A, anterior; Ca2+, calcificación; CIV, comunicación interventricular; D, cúspide coronaria derecha;
I, cúspide coronaria izquierda; N, cúspide no coronaria; P, posterior; VAVM, valva anterior de la válvula mitral. (Tomado de Waller BF. Rheumatic and nonrheumatic conditions
producing valvular heart disease. Cardiovasc Clin 1986;16:30.)
1402
Entre las causas valvulares menos frecuentes de IA se encuentran
diversas formas de IA congénita, como válvulas unicomisurales y
VIII cuadricúspides, o la rotura de una válvula fenestrada congénitamente,
particularmente en presencia de hipertensión. Otras causas menos
frecuentes de IA ocurren asociadas a lupus eritematoso sistémico, artritis

reumatoide, espondilitis anquilosante, artropatía de Jaccoud, enfermedad
de Takayasu, enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn y en el
pasado el uso de ciertos medicamentos anorexígenos. La IA congénita
aislada es una lesión poco frecuente en los estudios de autopsias, pero,
cuando está presente, generalmente se asocia con una válvula bicúspide.
Enfermedad de la raíz aórtica

La IA secundaria a la dilatación marcada de la aorta ascendente es ahora
más frecuente que la valvulopatía primaria en pacientes sometidos a RVA
por IA aislada.134 (v. capítulo 63). Entre las afecciones responsables de la
enfermedad de la raíz aórtica están la dilatación aórtica (degenerativa)
relacionada con la edad, la necrosis quística de la medial de la aorta
(aislada o asociada con el síndrome de Marfan clásico), la dilatación
aórtica relacionada con válvulas bicúspides,5 la disección aórtica, la
osteogenia imperfecta, la aortitis sifilítica, la espondilitis anquilosante, el
síndrome de Behçet, la artritis psoriásica, la artritis asociada con colitis
ulcerosa, la policondritis recidivante, la artritis reactiva, la arteritis de
células gigantes y la hipertensión sistémica, así como la exposición a
algunos medicamentos que suprimen el apetito.
Cuando el anillo aórtico se dilata notablemente, las valvas aórticas se
separan y puede aparecer la IA. La disección de la pared aórtica enferma
puede ocurrir y agravar la IA. La dilatación de la raíz aórtica también pue-
FIGURA 68-13 Fisiopatología de la insuficiencia aórtica. La insuficiencia provoca un
de tener efectos secundarios sobre la válvula aórtica porque la dilatación aumento del volumen del ventrículo izquierdo (VI), del volumen sistólico, de la presión
causa tensión y arqueamiento de las cúspides individuales, que pueden sistólica aórtica (Ao) y una disminución del volumen sistólico efectivo. El aumento del
engrosarse y retraerse. Este defecto conduce a la intensificación de la volumen del VI provoca un aumento de la masa del VI, que puede conducir a disfunción
IA, dilatando aún más la aorta ascendente, y lleva a un círculo vicioso y fracaso del VI. El volumen sistólico aumentado del VI incrementa la presión sistólica
y prolonga el tiempo de eyección del VI (TEVI). La presión sistólica aumentada del VI
en el que, como en el caso de la insuficiencia mitral, más insuficiencia provoca una disminución del período de tiempo diastólico. La disminución del tiempo de
desemboca en una mayor insuficiencia (v. capítulo 69). la diástole (tiempo de perfusión miocárdica), de la presión diastólica aórtica y del volumen
sistólico eficaz conduce a una reducción del aporte de O2 al miocardio. El aumento del
Fisiopatología de la insuficiencia aórtica crónica consumo miocárdico de O2 y la disminución del aporte de O2 al miocardio provoca
Remodelación y función del ventrículo izquierdo. A diferencia isquemia miocárdica, lo que empeora todavía más la función del VI. PTDVI, presión
telediastólica del VI. (Tomado de Boudoulas H, Gravanis MB: Valvular heart disease. In
de la IM, en la que una fracción del volumen sistólico del VI es eyectada
Gravanis MB, editor. Cardiovascular Disorders: Pathogenesis and Pathophysiology. St
hacia la aurícula izquierda a baja presión, en IA se expulsa todo el volumen Louis: Mosby; 1993, p 64.)
sistólico del VI a una cámara de alta presión (es decir, la aorta), aunque la
presión diastólica baja en la aorta facilita el vaciado ventricular al principio
de la sístole (fig. 68-13). En la IM, especialmente en la IM aguda, la está aumentada; v. fig. 68-14). La respuesta adaptativa a la IA crónica
reducción de la tensión de la pared (es decir, la poscarga reducida) permite que aumenta gradualmente permite que el ventrículo actúe como una
un vaciado sistólico más completo; en la IA, el aumento en el volumen bomba eficaz de alta distensibilidad, manejando un gran volumen sistólico,
telediastólico del VI (es decir, la precarga aumentada) proporciona la a menudo con un pequeño incremento de la presión de llenado. Durante
compensación hemodinámica. el ejercicio, la resistencia vascular periférica disminuye y, con un aumento
La IA grave puede ocurrir con un volumen sistólico hacia delante y una en la frecuencia cardíaca, la diástole se acorta y la regurgitación por latido
FEVI normales (volumen sistólico hacia delante + regurgitado/volumen disminuye, lo que facilita el incremento del gasto cardíaco efectivo (directo)
telediastólico), junto con un volumen, presión y tensión telediastólicos del sin incrementos notables del volumen y la presión telediastólicos. La FE y
VI elevados106 (fig. 68-14). De acuerdo con la ley de Laplace –la tensión los índices relacionados de la fase de eyección a menudo se encuentran
de la pared está relacionada con el producto de la presión intraventricular dentro de los límites normales, tanto en reposo como durante el ejercicio,
por el radio dividido por el espesor de la pared (v. capítulo 22)–, la aunque el índice de contractilidad, como se refleja en la pendiente de la
dilatación del VI también aumenta la tensión sistólica del VI necesaria para relación presión-volumen telesistólico, está deprimido.
desarrollar cualquier valor de presión sistólica. Por tanto, en la IA, hay un A medida que se descompensa el VI, la fibrosis intersticial aumenta, la dis-
aumento tanto de la precarga como de la poscarga. La función sistólica tensibilidad disminuye, y la presión telediastólica y el volumen del VI aumentan
del VI se mantiene mediante la combinación de dilatación e hipertro- (v. fig. 68-14). En las etapas avanzadas de la descompensación, aumentan
fia de la cámara. Esto conduce a hipertrofia excéntrica, con proliferación las presiones auricular izquierda, de enclavamiento capilar pulmonar, de la
de sarcómeros en serie y elongación de miocitos y fibras miocárdicas arteria pulmonar, del ventrículo derecho (VD) y de la aurícula derecha, y el
(v. «Bibliografía clásica»: Grossman et al.). En la IA compensada, el gasto cardíaco efectivo (directo) disminuye, al principio durante el esfuerzo y
engrosamiento suficiente de la pared da como resultado una relación posteriormente en reposo. La disminución normal del volumen telesistólico
normal entre el espesor de la pared del VI y el radio de la cavidad. En esta del VI o el aumento de la FE no ocurren durante el ejercicio. Se desarrollan
situación, el estrés telediastólico de la pared se mantiene o vuelve a valores síntomas de IC, especialmente secundarios a congestión pulmonar.
normales. En la EA, por el contrario, entre los cambios está la hipertrofia Isquemia miocárdica. Cuando la IA aguda se induce experimental-
por sobrecarga de presión (concéntrica) con proliferación de sarcómeros, mente, las necesidades miocárdicas de O2 aumentan notablemente, como
en gran medida en paralelo, y una relación aumentada entre el grosor consecuencia de un aumento de la tensión de la pared. En pacientes con
de la pared y el radio, pero tanto en la IA como en la EA se desarrolla IA crónica grave, las necesidades miocárdicas totales de O2 también están
un aumento del tejido conectivo intersticial. En la IA, la masa del VI suele aumentadas debido al aumento de la masa del VI. Debido a que la mayor
aumentar mucho, a menudo hasta valores incluso más altos que en el EA parte del flujo sanguíneo coronario ocurre durante la diástole, cuando la
aislada. Sin embargo, a medida que la IA persiste y aumenta su gravedad presión aórtica es menor que la normal en la IA, la presión de perfusión
a lo largo del tiempo, el engrosamiento de la pared no logra mantener coronaria se reduce. Los estudios en IA inducida experimentalmente han
el ritmo de la carga hemodinámica y aumenta el estrés telesistólico de la demostrado una reducción de la reserva de flujo coronario, con un cambio
pared. En este punto, el desequilibrio de la poscarga da como resultado del flujo coronario desde la diástole hacia la sístole. El resultado –una
una disminución de la función sistólica y la FEVI disminuye (v. fig. 68-14). combinación de mayores demandas de O2 y un aporte reducido– prepara
Los pacientes con IA crónica grave tienen los mayores volúmenes teledias- el escenario para el desarrollo de la isquemia miocárdica, especialmente
tólicos del VI de cualquier forma de enfermedad cardíaca, lo que da como durante el ejercicio. Por tanto, los pacientes con IA grave muestran una
resultado el llamado cor bovinum. Sin embargo, la presión telediastólica no reducción de la reserva coronaria, que puede ser responsable de isquemia
está uniformemente elevada (es decir, la distensibilidad del VI a menudo miocárdica, que a su vez puede actuar sobre el deterioro de la función del VI.
1403
68
FIGURA 68-14 Hemodinámica de la insuficiencia aórtica (IA). A. Condiciones fisiológicas normales. B. Cambios hemodinámicos que ocurren en la IA aguda grave. Aunque
el volumen sistólico total está aumentado, el volumen sistólico hacia delante está reducido. La presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) aumenta drásticamente.
C. Cambios hemodinámicos que ocurren en la IA compensada crónica. La hipertrofia excéntrica provoca un aumento del volumen telediastólico (VTD), lo que permite un aumento del
volumen sistólico total, así como hacia delante. Se alberga la sobrecarga de volumen y se normaliza la presión de llenado del VI. El vaciamiento ventricular y el volumen telesistólico
(VTS) permanecen normales. D. En la IA crónica descompensada, la alteración del vaciamiento del VI provoca un aumento del VTS y una caída de la fracción de eyección (FE), del
volumen sistólico total y del volumen sistólico hacia delante. Se producen una mayor dilatación cardíaca y una nueva elevación de la presión de llenado del VI. E. Inmediatamente
después del reemplazo valvular, la precarga calculada por el VTD disminuye, así como la presión de llenado. El VTS también está disminuido, pero en menor grado. El resultado es
una caída inicial de la FE. A pesar de estos cambios, la eliminación de la IA conduce a un aumento del volumen sistólico hacia delante, y con el tiempo aumenta la FE. FR, fracción
de regurgitación; PAo, presión aórtica. (Tomado de Carabello BA. Aortic regurgitation: hemodynamic determinants of prognosis. In Cohn LH, DiSesa VJ, editors. Aortic Regurgitation:
Medical and Surgical Management. New York: Marcel Dekker; 1986, pp 99-101.)
Presentación clínica de la insuficiencia la úvula y el signo de Duroziez es un soplo sistólico que se escucha sobre
la arteria femoral cuando se comprime proximalmente y en un soplo
aórtica crónica diastólico cuando se comprime distalmente. Las pulsaciones capilares
Los estadios clínicos de la IA crónica demuestran la naturaleza pro- (signo de Quincke) pueden detectarse mediante la transmisión de una luz
gresiva de la enfermedad (tabla 68-5). a través de las puntas de los dedos del paciente o mediante una presión
suave sobre la punta de la uña.
Síntomas La presión arterial sistólica es elevada y la presión diastólica está dis-
En la IA grave crónica, el VI se dilata gradualmente mientras el paciente minuida de forma anómala. Los sonidos de Korotkov a menudo persisten
permanece asintomático.134,135 Se desarrollan síntomas de reducción de hasta el cero a pesar de que la presión intraarterial rara vez desciende por
la reserva cardíaca o de isquemia miocárdica, con mayor frecuencia debajo de 30 mmHg. El punto de cambio en los sonidos de Korotkov (es
en la cuarta o quinta década de la vida, y generalmente solo después decir, la amortiguación de estos sonidos en la fase IV) se correlaciona con
de una notable cardiomegalia y disfunción miocárdica. Las manifes- la presión diastólica. A medida que se desarrolla la IC, puede producirse
una vasoconstricción periférica y puede aumentar la PA diastólica, a pesar
taciones principales –disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística
de estar presente una IA grave.
nocturna– generalmente se desarrollan gradualmente. La angina de El impulso apical es difuso e hiperdinámico y se desplaza lateral e
pecho es prominente al final de la evolución; la angina nocturna puede inferiormente. Una onda de llenado ventricular rápida a menudo es
ser un problema y a menudo va acompañada de diaforesis, que ocurre palpable en la punta. El volumen sistólico aumentado puede crear un
cuando la frecuencia cardíaca disminuye y la PA diastólica cae hasta frémito sistólico en la base del corazón o en la escotadura supraesternal y
valores extremadamente bajos. Los pacientes con IA grave a menudo sobre las arterias carótidas. En muchos pacientes, es palpable un temblor
se quejan de palpitaciones incómodas, especialmente al acostarse, y carotídeo.
de molestias torácicas causadas por golpeteo del corazón contra la Auscultación. El soplo diastólico, el principal hallazgo físico de la
pared torácica. La taquicardia, que ocurre por el estrés emocional o IA, es de alta frecuencia y comienza inmediatamente después de A 2. Se
puede distinguir del soplo de la insuficiencia pulmonar por su inicio más
el esfuerzo, puede causar palpitaciones y sensación de latidos en la
temprano (es decir, inmediatamente después de A2 en lugar de después de
cabeza. Las extrasístoles ventriculares (EV) son especialmente angus- P2) y habitualmente por la presencia de una presión de pulso ensanchada.
tiosas debido al gran empuje del VI cargado de volumen durante el El soplo se escucha mejor con el diafragma del estetoscopio mientras
siguiente latido. Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos el paciente está sentado e inclinado hacia delante, con la respiración
años antes de que aparezcan síntomas de disfunción ventricular franca. contenida en una espiración profunda. En la IA grave, el soplo alcanza un
máximo temprano y luego muestra un patrón en decrescendo dominante
Exploración física. En pacientes con IA crónica grave, la cabeza puede a lo largo de la diástole.
balancearse con cada latido cardíaco (signo de Musset), y son evidentes los La gravedad de la IA se correlaciona mejor con la duración que con
pulsos de martillo en agua, con distensión abrupta y colapso rápido (pulso la intensidad del soplo. En la IA leve, el soplo puede estar limitado
de Corrigan). El pulso arterial a menudo es prominente y se aprecia mejor a la diástole temprana y, por lo general, es agudo y soplante. En la
mediante la palpación de la arteria radial con la elevación del brazo del IA grave, el soplo es holodiastólico y puede tener una calidad ruda.
paciente (v. capítulos 11 y 67). Puede estar presente el pulso bisferiens Cuando el soplo es musical (soplo de «arrullo de paloma»), generalmente
y se reconoce más fácilmente en las arterias braquial y femoral que en las significa eversión o perforación de una cúspide aórtica. En pacientes
arterias carótidas. Varios signos auscultatorios confirman una presión de con IA grave y descompensación del VI, el equilibrio de las presiones
pulso amplia. El signo de Traube (también conocido como «pistoletazo») se aórtica y del VI en la diástole tardía anula el componente diastólico
refiere a sonidos estridentes sistólicos y diastólicos que se escuchan sobre tardío del soplo de regurgitación. Cuando la IA es causada por una
la arteria femoral, el signo de Müller consiste en pulsaciones sistólicas de enfermedad valvular primaria, el soplo diastólico se oye mejor a lo largo
1404
TABLA 68-5 Estadios de la insuficiencia aórtica (IA) crónica
VIII REPERCUSIONES
ESTADIO DEFINICIÓN ANATOMÍA DE LA VÁLVULA HEMODINÁMICA VALVULAR HEMODINÁMICAS SÍNTOMAS
A Riesgo de IA Válvula aórtica bicúspide (u otra Vestigios o ausencia de IA grave Ninguna Ninguno
anomalía valvular congénita)
Esclerosis de la válvula aórtica
Enfermedades de los senos aórticos
o de la aorta ascendente
Antecedentes de fiebre reumática
o cardiopatía reumática conocida
EI
B IA progresiva Calcificación ligera o moderada IA leve: Función sistólica del VI Ninguno
de una válvula tricúspide o Amplitud del chorro < 25% del TSVI normal
válvula aórtica bicúspide (u otra Vena contracta < 0,3 cm Volumen del VI normal
anomalía valvular congénita) VolR < 30 ml/latido o ligera dilatación
Senos aórticos dilatados FR < 30% del VI
Cambios valvulares reumáticos ORE < 0,1 cm2
EI previa Grado angiográfico 1+
IA moderada:
Amplitud del chorro 25-64% del TSVI
Vena contracta 0,3-0,6 cm
VolR 30-59 ml/latido
FR 30-49%
ORE 0,1-0,29 cm2
Grado angiográfico 2+
C IA grave Valvulopatía aórtica calcificada IA grave: C1: FEVI normal Ninguno; la prueba
asintomática Válvula bicúspide (u otra anomalía Amplitud del chorro ≥ 65% del TSVI (≥ 50%) y dilatación de esfuerzo es
congénita) Vena contracta > 0,6 cm del VI de leve razonable para
Dilatación de los senos aórticos Flujo invertido holodiastólico en la a moderada confirmar el
o la aorta ascendente aorta abdominal proximal (VTSVI ≤ 50 mm) estado de los
Cambios valvulares reumáticos VolR ≥ 60 ml/latido C2: función sistólica del síntomas
EI con cierre de las valvas anómalo FR ≥ 50% VI anómala con FEVI
o perforación ORE ≥ 0,3 cm2 reducida (< 50%) o
Grado angiográfico 3+ a 4+ dilatación grave del
Además, para el diagnóstico de IA VI (VTSVI > 50 mm
grave crónica son necesarias pruebas o índice de VTSVI
de dilatación del VI > 25 mm/m2)
D IA grave Valvulopatía calcificada IA grave: La IA grave sintomática Disnea o angina
sintomática Válvula bicúspide (u otra anomalía Amplitud del chorro por puede ocurrir con de esfuerzo, o
congénita) Doppler ≥ 65% del TSVI función sistólica síntomas de IC
Dilatación de los senos aórticos o Vena contracta > 0,6 cm normal (FEVI ≥ 50%), más graves
aorta ascendente Flujo invertido holodiastólico disfunción del VI
Cambios valvulares reumáticos en la aorta abdominal proximal leve a moderada
EI previa con cierre de las valvas VolR ≥ 60 ml/latido (FEVI 40-50%), o
anómalo o perforación FR ≥ 50% disfunción del VI
ORE ≥ 0,3 cm2 grave (FEVI < 40%)
Grado angiográfico 3+ a 4+ Está presente la
Además, para el diagnóstico de IA dilatación de
grave crónica son necesarias pruebas moderada a grave
de dilatación del VI del VI
EI, endocarditis infecciosa; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FR, fracción de regurgitación; IC, insuficiencia cardíaca; ORE, orificio de regurgitación efectiva;
TSVI, tracto de salida del ventrículo izquierdo; VolR, volumen de regurgitación; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo.
Tomado de Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College
of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.
del borde esternal izquierdo en el tercer y cuarto espacios intercostales. Pruebas de diagnóstico
Sin embargo, cuando es causada principalmente por la dilatación de
la aorta ascendente, el soplo a menudo es más audible a lo largo del Ecocardiografía
borde esternal derecho. La ecocardiografía es útil para identificar la causa de la IA (fig. 68-15)
Muchos pacientes con IA crónica tienen un fuerte soplo sistólico de y puede mostrar una válvula bicúspide, el engrosamiento de las valvas
salida causado por el aumento del volumen sistólico total del VI y de la de la válvula, otras anomalías congénitas, el prolapso de la válvula, una
velocidad de eyección, que a menudo se irradia a los vasos carotídeos. valva batiente o una vegetación (v. capítulo 14). Además de la anatomía
El soplo sistólico a menudo es más fácilmente audible que el soplo dias- y el movimiento de las valvas, se puede evaluar el tamaño y la forma de
tólico. Puede ser más agudo y menos irregular que el soplo de la EA,
la raíz aórtica, aunque la visualización de la aorta ascendente no siempre
pero a menudo va acompañado de un frémito sistólico. La palpación de
los pulsos carotídeos lo diferenciará como causa del soplo sistólico del es adecuada, y en algunos casos es necesario realizar pruebas de imagen
soplo de la EA. adicionales. La ecocardiografía transtorácica (ETT) generalmente es
Un tercer sonido cardíaco (S 3) se correlaciona con un aumento del satisfactoria, pero la ecocardiografía transesofágica (ETE) a menudo
volumen telediastólico del VI. Su desarrollo puede ser un signo de proporciona más detalles, particularmente de la raíz aórtica. La ETT es
deterioro de la función del VI, que es útil para identificar a los pacientes útil para la medición de las dimensiones y los volúmenes telediastólicos
con IA grave que son candidatos al tratamiento quirúrgico. El soplo de y telesistólicos, la FE y la masa del VI. 59,134 (vídeos 68-2A y B). En la
Austin Flint mesodiastólico y al final de la diástole es frecuente en casos
de IA grave y puede ocurrir en presencia de una válvula mitral normal. Este
medida de lo posible, se recomiendan mediciones bidimensionales
soplo parece ser creado por una IA grave que afecta a la valva anterior guiadas por imágenes de los volúmenes del VI en modo M, ya que la
de la válvula mitral o a la pared libre del VI; faltan pruebas convincentes alta resolución temporal de esta modalidad permite una identificación
de obstrucción al flujo mitral en estos pacientes. más precisa de los bordes endocárdicos. Se debe tener cuidado para
1405
68
FIGURA 68-15 Función de la ecocardiografía en la exploración etiológica de la insuficiencia aórtica. A. Vista de eje corto paraesternal transtorácica que muestra una válvula
aórtica bicúspide. B. Válvula aórtica mixomatosa con un prolapso de la cúspide coronaria derecha (flecha). C. Valvulopatía reumática con afectación mitral y aórtica. D. Imagen
transesofágica que muestra un orificio central de regurgitación secundario a ectasia anuloaórtica. AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
(Tomado de Tornos P, Evangelista A, Bonow RO. Aortic regurgitation. In Otto CM, Bonow RO, editors. Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th ed.
Philadelphia: Saunders; 2013, pp 163-78.)
garantizar que las mediciones no sean oblicuas y se encuentren en el Evolución de la enfermedad

mismo lugar en estudios posteriores. Cuando la línea M es oblicua, Pacientes con insuficiencia aórtica crónica asintomáticos
se realizan mediciones bidimensionales junto con el cálculo de los Los pacientes con IA leve o moderada que no tienen síntomas, con un
volúmenes ventriculares telediastólico y telesistólico de los dos planos. tamaño cardíaco normal o mínimamente aumentado, no necesitan
Estudios recientes han señalado que el volumen telesistólico del VI tratamiento, pero deben realizarse un seguimiento clínico y mediante
es un sólido factor predictivo de desenlaces clínicos adversos.135-138 ecocardiografía cada 12 o 24 meses. Los pacientes asintomáticos con IA
Estas mediciones, cuando se realizan seriadas, son de gran valor para crónica grave y función normal del VI deben examinarse en intervalos
seleccionar el momento óptimo para la intervención quirúrgica.
de aproximadamente 6 meses. Además de la exploración clínica, se
El aleteo de alta frecuencia de la valva anterior de la válvula mitral
deben realizar evaluaciones ecocardiográficas seriadas del tamaño del
durante la diástole se puede observar en la IA aguda y crónica. Sin
VI y de la FE. En general, la RMC no es necesaria, pero puede ser útil en
embargo, no se desarrolla cuando la válvula mitral es rígida, como
pacientes cuyos resultados de pruebas no invasivas no son concluyentes
ocurre con la afectación reumática. Este signo, a diferencia del soplo de
o son discordantes con los hallazgos clínicos o cuando es necesaria
Austin Flint, está presente incluso en casos leves de IA y es el resultado
una evaluación adicional del tamaño de la aorta (v. fig. 68-16). Los
del movimiento que se transmite a la valva anterior de la válvula mitral
pacientes con IA de leve a moderada y aquellos con IA grave con una
por el chorro de sangre regurgitado desde la aorta.
FEVI normal y una dilatación ventricular solo ligera pueden participar
La ecocardiografía Doppler y las imágenes de Doppler con flujo de
en modalidades de ejercicio aeróbico. Sin embargo, los pacientes
color son las técnicas no invasivas más sensibles y específicas para el
con IA que tienen limitaciones de la reserva cardíaca y evidencia de
diagnóstico y la evaluación de la IA. Detectan fácilmente grados leves
disminución de la función del VI no deben participar en deportes de
de IA que pueden ser inaudibles a la exploración física. Tanto el tamaño
competición ni en actividades extenuantes.144
del orificio aórtico de regurgitación como el flujo aórtico regurgitado
La IA crónica moderadamente grave o incluso grave a menudo se
se pueden calcular de forma cuantitativa59,139 (v. fig. 14-50, y vídeos
asocia con un pronóstico generalmente favorable durante muchos
68-3A y B), y estas determinaciones son muy recomendadas.19,140 Estos
años. Las medidas cuantitativas de la gravedad de la IA predicen el
datos cuantitativos proporcionan la base para las definiciones de IA
desenlace clínico, y el tamaño y la función sistólica del VI también son
leve, moderada y grave (v. tabla 68-5, y vídeos 68-4, 68-5A y B, y 68-6A
sólidos factores predictivos del desenlace clínico. En un estudio de 251

y B). Los estudios seriados permiten determinar la progresión de la IA
y su efecto sobre el VI. pacientes asintomáticos (edad media, 61 años), la supervivencia a los
10 años fue del 94 ± 4% en aquellos con IA leve, en comparación con
Resonancia magnética cardíaca. La RMC proporciona mediciones el 69 ± 9% en aquellos con IA grave (fig. 68-17).137 Por el contrario, en
exactas de los volúmenes de regurgitados y del orificio de regurgitación series con pacientes asintomáticos más jóvenes (edad media, 39 años)
en la IA (fig. 68-16). Es la técnica no invasiva más exacta para evaluar el con IA grave y FEVI normal, la tasa de mortalidad fue inferior al 1% por
volumen telesistólico, el volumen diastólico y la masa del VI (v. capítu- año,19,135 y más del 45% de los pacientes permanecieron asintomáticos
lo 17). La RMC cuantifica con exactitud la gravedad de la IA en función de con función del VI normal a los 10 años. La tasa media de desarrollo
los volúmenes de flujo anterógrado y retrógrado en la aorta ascendente, y de los síntomas o disfunción sistólica del VI en estas últimas series fue
se recomienda cuando la evaluación ecocardiográfica de la regurgitación menor del 6% por año (fig. 68-18 y tabla e68-2).
no es la óptima.73,141-143
El deterioro gradual de la función del VI puede ocurrir incluso durante
Angiografía. Para la evaluación angiográfica de la IA, el material
de contraste se debe inyectar rápidamente (es decir, a 25-35 ml/s) en la el período asintomático, y algunos pacientes pueden presentar un dete-
raíz aórtica y la toma de imágenes se debe realizar en las proyecciones rioro importante de la función sistólica antes del inicio de los síntomas
oblicua anterior derecha e izquierda (v. capítulo 19). La opacificación (v. tabla 68-5). Numerosas series quirúrgicas de las últimas dos décadas
puede mejorarse tomando imágenes durante una maniobra de Valsalva. han indicado que la FEVI deprimida es uno de los factores determinantes
1405.e1
ETABLE 68.2 Studies of the Natural History of Asymptomatic Aortic Regurgitation (AR)
PROGRESSION TO SYMPTOMS, DEATH, PROGRESSION TO ASYMPTOMATIC LV 68
OR LV DYSFUNCTION DYSFUNCTION
Patients Mean Rate/yr Patients Rate/yr Mortality:
Study (n) Follow-up (yr) (%) (n) (%) (Patients, n) Comments
Bonow et al, 104 8.0 3.8 4 0.5 (2) Outcome predicted by LV ESD, EDD, change in EF
1983, 1991 with exercise, rate of change in ESD, and EF at
rest with time.
Scognamiglio 30 4.7 2.1 3 2.1 0 Three patients developing asymptomatic LV
et al, 1986 dysfunction initially had lower PAP/ESV ratios
and a trend toward higher LV ESD and EDD and
lower FS.
Siemienczuk 50 3.7 4.0 1 0.5 0 Patients included those receiving placebo and
et al, 1989 medical dropouts in a randomized drug trial;
included some patients with NYHA FC II
symptoms; outcome predicted by LV ESV, EDV,
change in EF with exercise, and end-systolic wall
stress.
Scognamiglio 74 6.0 5.7 15 3.4 0 All patients received digoxin as part of a
et al, 1994 randomized trial.
Tornos et al, 101 4.6 3.0 6 1.3 0 Outcome predicted by pulse pressure, LV ESD, EDD,
1995 and EF at rest.
Ishii et al, 27 14.2 3.6 — — 0 Development of symptoms predicted by systolic BP,
1996 LV ESD, EDD, mass index, and wall thickness; LV
function not reported in all patients.
Borer et al, 104 7.3 6.2 7 0.9 (4) 20% of patients in NYHA FC II; outcome predicted
1998 by initial FC II symptoms, change in LV EF with
exercise, LV ESD, and LV FS.
Tarasoutchi 72 10 4.7 1 0.1 0 Development of symptoms predicted by LV
et al, 2003 ESD and EDD; LV function not reported in all
patients.
Evangelista 31 7 3.6 — — (1) Placebo control group in 7-year vasodilator clinical
et al, 2005 trial.
Detaint et al, 251 8.0 5.0 17 2.1 (33) 10-year actuarial survival free of AVR:
2008 92% ±4% with mild AR (RVol <30 mL and ERO
<0.1 cm2)
57% ±5% with moderate AR
20% ±5% with severe AR (RVol ≥60 mL and ERO
≥0.3 cm2)
Pizzaro et al, 294 3.5 10% — 2.8% 1.7% Adverse outcomes associated with BNP >130 pg/
2011 mL, RVol, EROA, and ESD, EDD, ESV, and EDV
indices.
Olsen et al, 35 1.6 14.3% — — 0% Disease progression associated with reduced
2011 myocardial systolic strain, systolic strain rate, and
early diastolic strain rate.
BNP, B-type (brain) natriuretic peptide level; BP, blood pressure; EDD, end-diastolic dimension; EDV, end-diastolic volume; EF, ejection fraction; ESD, end-systolic dimension;
ERO, effective regurgitant orifice; ESV, end-systolic volume; FC, Functional Class; FS, fractional shortening; LV, left ventricular; NYHA, New York Heart Association; PAP,
pulmonary artery pressure; RVol, regurgitant volume.
Data from Bonow RO et al. The natural history of asymptomatic patients with aortic regurgitation and normal left ventricular function. Circulation 1983;68:509; Bonow RO
et al. Serial long-term assessment of the natural history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular systolic function. Circulation
1991;84:1625; Scognamiglio R et al. Progression of myocardial dysfunction in asymptomatic patients with severe aortic insufficiency. Clin Cardiol 1986;9:151; Siemienczuk
D et al. Chronic aortic insufficiency: factors associated with progression to aortic valve replacement. Ann Intern Med 1989;110:587; Scognamiglio R et al. Nifedipine in
asymptomatic patients with severe aortic regurgitation and normal left ventricular function. N Engl J Med 1994;331:689; Tornos MP et al. Clinical outcome of severe
asymptomatic chronic aortic regurgitation: a long-term prospective follow-up study. Am Heart J 1995;130:333; Ishii K et al. Natural history and left ventricular response in
chronic aortic regurgitation. Am J Cardiol 1996;78:357; Borer JS et al. Prediction of indications for valve replacement among asymptomatic or minimally symptomatic patients
with chronic aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525; Tarasoutchi F et al. Ten-year clinical laboratory follow-up after application
of a symptom-based therapeutic strategy to patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic etiology. J Am Coll Cardiol 2003;41:1316; Evangelista
A et al. Long-term vasodilator therapy in patients with severe aortic regurgitation. N Engl J Med 2005;353:1342; Detaint D et al. Quantitative echocardiographic determinants
of clinical outcome in asymptomatic patients with aortic regurgitation: a prospective study. J Am Coll Cardiol Imaging 2008;1:1; Pizzaro R et al. Prospective validation of
the prognostic usefulness of B-type natriuretic peptide in asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol 2011;58:1705; Olsen NT et al. Speckle
tracking echocardiography for predicting outcome in chronic aortic regurgitation during conservative management and after surgery. J Am Coll Cardiol Imaging 2011;4:223.
1406
VIII
FIGURA 68-16 Imágenes de resonancia magnética cardíaca que muestran una válvula aórtica bicúspide con insuficiencia aórtica (IA) y dilatación de la aorta ascendente.
A. Fotograma rápido de secuencia de precesión libre en estado estacionario (SSFP, steady-state free precession) en una vista frontal. B. Imagen de magnitud reconstruida de forma
retrospectiva de una secuencia con contraste de fase que muestra una válvula aórtica bicúspide. C. Imagen de SSFP equilibrada. Vista axial oblicua de entrada y salida del flujo del
ventrículo izquierdo, que muestra una IA de grado 2. D. Gráfica de flujo respecto al tiempo de la aorta ascendente. Se calculó un flujo anterógrado de 140 ml/latido, un flujo
retrógrado de 40 ml/latido y una fracción de regurgitación aórtica del 33%. (Tomado de Tornos P, Evangelista A, Bonow RO. Aortic regurgitation. In Otto CM, Bonow RO, editors.
Valvular Heart Disease: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2013, pp 163-78.)
FIGURA 68-18 Tres series que analizan la evolución de la insuficiencia aórtica

asintomática crónica en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo
(VI) normal en reposo, cada una con más de 100 pacientes inscritos. A los 10 años,
el 54-70% de los pacientes permanecían asintomáticos con función del VI normal, de
forma que el riesgo de desarrollar síntomas, disfunción del VI (DVI) o de mortalidad
FIGURA 68-17 Criterio de valoración compuesto final de supervivencia libre de era aproximadamente del 3-6% por año. Se indican los criterios de valoración finales
cirugía de la insuficiencia aórtica (IA) después del diagnóstico en pacientes asintomáticos. encontrados en estas series. La mayoría de los pacientes que se deterioraron desarrollaron
Los pacientes se clasifican de acuerdo con los criterios cuantitativos de la American Society síntomas que condujeron al reemplazo de la válvula aórtica. Sin embargo, el 25-30% de
of Echocardiography (QASE) de gradación de la IA. La IA grave de la QASE se define los criterios de valoración, ya fuera DVI asintomática (DVI asin.) o la muerte, ocurrieron
como volumen de regurgitación (VR) mayor de 60 ml/latido u orificio de regurgitación sin síntomas de aviso. (Tomado de Bonow RO. Chronic mitral regurgitation and aortic
efectiva (ORE) mayor de 30 mm2. La IA leve de la QASE se define como VR menor de regurgitation: have indications for surgery changed? J Am Coll Cardiol 2013;61:693.
30 ml/latido y ORE menor de 10 mm2, y la IA moderada de la QASE, como mayor que Datos modificados de Bonow RO et al. Serial long-term assessment of the natural
leve pero sin alcanzar los criterios de la IA grave de la QASE. Están indicadas las tasas history of asymptomatic patients with chronic aortic regurgitation and normal left
a los 5 y 10 años de los criterios de valoración (± error estándar). Obsérvese la amplia ventricular systolic function. Circulation 1991;84:1625; Tornos MP et al. Clinical outcome
diferencia en los desenlaces en función de la gradación QASE inicial. RVA, reemplazo de of severe asymptomatic chronic aortic regurgitation: a long term prospective follow up
la válvula aórtica. (Tomado de Detaint D, Messika-Zeitoun D, Maalouf J, et al. Quantitative study. Am Heart J 1995;130:333; y Borer JS et al. Prediction of indications for valve
echocardiographic determinants of clinical outcome in asymptomatic patients with aortic replacement among asymptomatic and minimally symptomatic patients with chronic
regurgitation: a prospective study. J Am Coll Cardiol Imaging 2008;1:1.) aortic regurgitation and normal left ventricular performance. Circulation 1998;97:525.)
1407
más importantes de mortalidad después del RVA, especialmente porque simultáneamente inhibidores de la ECA, estatinas, ácido acetilsalicílico
la disfunción ventricular izquierda puede volverse irreversible y no y bloqueantes de los canales del calcio que podrían haber influido en el
mejorar después del RVA.19,69,135 Es más probable que la disfunción del resultado. Más de dos tercios de los pacientes de este estudio tenían IC y 68
VI sea reversible si se detecta temprano, antes de que la FE se deprima el 25% tenían FA, por lo que la extrapolación a pacientes asintomáticos es
gravemente, antes de que el VI se dilate notablemente y antes de que se difícil. Además, la interpretación de los resultados sobre la supervivencia
desarrollen síntomas importantes. Por tanto, es importante intervenir se complica por una mayor intervención con RVA y IDAC en aquellos que
quirúrgicamente antes de que estos cambios se vuelvan irreversibles.134 tomaron β-bloqueantes. Por tanto, estos estudios no son definitivos e
Las medidas del volumen sistólico del VI y la función sistólica son los indican la necesidad de ensayos aleatorizados controlados diseñados
factores predictivos más importantes de la evolución clínica en pacientes de forma prospectiva antes de que se pueda tomar en consideración
asintomáticos135-137 (v. tabla e68-2). Biomarcadores como BNP145 y la el tratamiento con inhibidores de la ECA o β-bloqueantes en pacientes
evaluación de la tensión miocárdica146 también pueden desempeñar una asintomáticos con IA crónica.
función en el futuro para la identificación de pacientes de alto riesgo, Aunque no existe un tratamiento específico para mejorar los
fundamentados en series pequeñas publicadas hasta la fecha, pero se resultados clínicos en pacientes con IA crónica, se recomienda el
necesitan más trabajos antes de recomendar estas medidas adicionales tratamiento de la hipertensión (PA sistólica > 140 mmHg), la EAC,
al tratamiento habitual. las arritmias auriculares y cualquier otra enfermedad cardiovas-
cular coexistente de acuerdo con las directrices establecidas. En
Pacientes con insuficiencia aórtica crónica con síntomas pacientes sintomáticos, es posible que sea necesario un tratamiento
Al igual que en la EA, sin embargo, una vez que el paciente con IA médico crónico para algunos pacientes que rechazan la intervención
presenta síntomas, la evolución descendente se vuelve rápidamente quirúrgica o que se considera que son inoperables debido a las
progresiva. Puede ocurrir una IC congestiva, marcada por episodios de afecciones coexistentes. Estos pacientes deben recibir un programa
edema agudo de pulmón y muerte súbita, generalmente en pacientes intensivo para la IC (v. capítulo 25) con inhibidores de la ECA (y
con síntomas previos y una dilatación del VI considerable. Los datos quizás otros vasodilatadores), diuréticos y restricción de sal; los
compilados en la era prequirúrgica indican que, sin tratamiento quirúr- β-bloqueantes también pueden ser beneficiosos.150 Aunque la nitro-
gico, el fallecimiento usualmente ocurre dentro de los 4 años posteriores glicerina y otros nitratos no son tan útiles para aliviar el dolor de
al desarrollo de angina de pecho y dentro de los 2 años posteriores al la angina en pacientes con IA como en pacientes con EAC o EA, es
inicio de la IC. Incluso en la era actual, la supervivencia a los 4 años sin razonable probar este tratamiento. En pacientes que son candidatos a
tratamiento quirúrgico en pacientes con síntomas de clase III o IV de la la intervención quirúrgica, pero presentan una disfunción ventricular
NYHA es solo de aproximadamente el 30% (fig. e68-1). muy descompensada, el tratamiento con vasodilatadores puede ser
particularmente útil para su estabilización antes del RVA.
Tratamiento de la insuficiencia aórtica Reemplazo de la válvula aórtica quirúrgico
crónica Indicaciones del reemplazo de la válvula
Tratamiento médico La figura 68-19 muestra una estrategia de tratamiento propuesta para
Actualmente no hay ningún tratamiento específico para prevenir la pacientes con IA aguda grave.19 Debido a su excelente pronóstico a corto
progresión de la enfermedad en la IA crónica. Persiste la incertidum- y mediano plazo, debe demorarse la corrección quirúrgica en pacientes
bre sobre si en los pacientes con IA crónica y pruebas de una impor- con IA crónica grave que están asintomáticos, muestran una buena tole-
tante sobrecarga de volumen (dimensiones o volúmenes telediastólicos rancia al ejercicio y tienen una FE mayor del 50% sin dilatación grave del
aumentados) debe plantearse el tratamiento con vasodilatadores para VI (es decir, diámetro telesistólico ≤ 50 mm) o dilatación progresiva
alterar la evolución natural de la sobrecarga crónica del volumen del del VI en ecocardiogramas seriados. En ausencia de contraindicaciones
VI.147 Estudios de corto plazo que abarcan entre 6 meses y 2 años han obvias o enfermedades coexistentes graves, el tratamiento quirúrgico
demostrado efectos hemodinámicos beneficiosos del tratamiento oral es aconsejable para pacientes sintomáticos con IA grave y para pacientes
con hidralacina, nifedipino, felodipino e inhibidores de la ECA. Sin asintomáticos con FE del 50% o menor o con dilatación importante del VI
embargo, los ensayos aleatorizados controlados prospectivos no han (diámetro telesistólico > 50 mm o 25 mm/m2 cuando se indexa al tamaño
demostrado un beneficio clínico constante en términos de función del corporal).19,69 Entre estos extremos del espectro clínico-hemodinámico
VI o retraso en la necesidad de RVA. A la vista de esta discordancia, se encuentran muchos pacientes en los que puede ser difícil conseguir
no es posible realizar recomendaciones definitivas con respecto a las un equilibrio entre los riesgos inmediatos del RVA y los riesgos continuos
indicaciones sobre nifedipino de acción prolongada o inhibidores de de una válvula protésica implantada frente al peligro de permitir una
la ECA.134 sobrecarga de volumen importante que daña el VI.134,135
Es concebible que el bloqueo del sistema renina-angiotensina Debido a que los síntomas graves (clase III o IV de la NYHA) y la
pueda proporcionar beneficios adicionales al miocardio más allá de la disfunción del VI con una FE inferior al 50% son factores de riesgo
vasodilatación periférica mediante mecanismos directos de reducción independientes de disminución de la supervivencia postoperatoria
de la fibrosis intersticial y la remodelación. Estos efectos prometedores se (fig. 68-20), la intervención quirúrgica debe realizarse en pacientes con
han demostrado en modelos animales,148 pero todavía no se han probado síntomas leves (clase II de la NYHA) antes de que se haya desarrollado la
en ensayos aleatorizados controlados prospectivos. Un estudio escocés disfunción ventricular grave.19,70,134,135 Incluso después de una corrección
retrospectivo sobre historias clínicas de 2.266 pacientes con IA al menos de la IA con éxito, los pacientes con disfunción ventricular grave
moderada informó de una reducción del 44% en la mortalidad por todas pueden presentar cardiomegalia persistente y depresión de la función
las causas (HR, 0,56; IC al 95%, 0,64-0,89; P < 0,01) durante un período del VI. Estos pacientes a menudo presentan cambios histológicos
medio de 4,4 años en los 876 pacientes que tomaban inhibidores de la persistentes en el VI, como hipertrofia masiva de las fibras y aumento
ECA o ARA en comparación con los 1.390 pacientes que no recibieron del tejido fibroso intersticial. Por tanto, la intervención quirúrgica es
estos fármacos.149 Los pacientes que tomaban inhibidores de la ECA/ muy conveniente para los pacientes antes de que se hayan producido
ARA eran más jóvenes, aunque estaban en tratamiento con un número cambios irreversibles en el VI.
notablemente mayor de otros medicamentos (como ácido acetilsalicílico, Debido a que la IA tiene efectos complejos sobre la precarga y la
estatinas, β-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio), lo poscarga, la selección de los índices adecuados de contractilidad
que podría afectar al resultado, porque la mayoría de los episodios se ventricular para la identificación de los pacientes para la intervención
consideraron cardiovasculares y no relacionados directamente con quirúrgica es un desafío. La relación entre la tensión telesistólica de
la IA. Sin embargo, el tratamiento con un inhibidor de la ECA/ARA se la pared y la FEVI o el porcentaje de acortamiento fraccional es una
asoció con una reducción del 32% en episodios relacionados con la IA medida útil,56 ya que son mediciones de la contractilidad del VI más
(RVA, ingreso hospitalario por IC, fallecimiento por IC) (P < 0,01). Otro independientes de la carga. Sin embargo, en ausencia de estas medidas
estudio retrospectivo informó de efectos beneficiosos del tratamiento con complejas, los cambios seriados de los volúmenes o las dimensiones
β-bloqueantes sobre la supervivencia en pacientes con IA.150 Sin embargo, telediastólicos y telediastólicos del VI pueden usarse para detectar el
los pacientes que recibieron β-bloqueantes eran más jóvenes que los que deterioro relativo de la función del VI.134 Aunque están fuertemente
no tomaban β-bloqueantes y también con mayor frecuencia tomaban influenciados por las condiciones de carga, los volúmenes telediastólico
1407.e1
68
EFIGURE 68.1 Survival without surgery in 242 patients with chronic aortic
regurgitation, demonstrating the importance of symptoms in determining outcome.
Patients with New York Heart Association (NYHA) Class III or IV symptoms had a
survival of only 28% at 4 years. By contrast, the 10-year survival in patients in NYHA
Class I was 75%, which was identical to that for an age-matched normal population.
(From Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Mortality and morbidity
of aortic regurgitation in clinical practice: a long-term follow-up study. Circulation
1999;99:1851.)
1408
VIII
FIGURA 68-19 Estrategia de tratamiento para pacientes con insuficiencia aórtica (IA) grave. BRQ, bajo riesgo quirúrgico; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo;
FR, fracción de regurgitación; ORE, orificio de regurgitación efectiva; RVA, reemplazo de válvula aórtica (la reparación de la válvula puede ser adecuada en pacientes seleccionados);
VI, ventrículo izquierdo; VolR, volumen regurgitado; VTDVI, volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; VTSVI, volumen telesistólico del ventrículo izquierdo. (Tomado de
Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACCF guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology
Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;63:e57.)
y telesistólico del VI y los índices de la fase de eyección (p. ej. FE, de una disfunción irreversible del VI si no se someten a RVA. La función
acortamiento fraccional) siguen siendo factores predictivos empíricos postoperatoria y la supervivencia en este último grupo están determinadas
útiles de la función postoperatoria. por la gravedad de los síntomas y el grado y duración de la disfunción del
Se deben obtener ecocardiogramas seriados para detectar cambios en VI.134,135 El índice de la dimensión telesistólica (IDTS) o el IVTS pueden ser
el tamaño y la función del VI en pacientes asintomáticos con IA grave (v. indicadores más sólidos de la elección del momento de la intervención
fig. 68-19). La alteración de la función del VI en reposo es la base para quirúrgica.136,137 Los pacientes con un IDTS de 2,5 cm/m2 o un IVTS de
seleccionar a los pacientes para la intervención quirúrgica; la función 45 ml/m2 o mayores tienen mayor riesgo de desenlaces adversos.19,137 Son
normal del VI en reposo con ausencia de la elevación normal de la FE necesarios más datos sobre el uso del IVTS y el índice de volumen teledias-
con el esfuerzo no se considera una indicación para la cirugía, pero es tólico (IVTD) antes de que este enfoque sea el estándar. Los hallazgos
una señal de aviso precoz del deterioro de la función en reposo. Las recientes señalan que se deben considerar los umbrales más bajos del IVTD
mediciones ecocardiográficas del tamaño del VI también son importantes, para optimizar la supervivencia a largo plazo luego del RVA.138
con las dimensiones telediastólica y telesistólica del VI en modo M cuando En resumen, las siguientes consideraciones se aplican en la selección
es posible, y con cálculos apicales en dos planos del índice de volumen del tratamiento quirúrgico para pacientes con IA crónica.19,69 La
telesistólico (IVTS). Las mediciones ecocardiográficas deben hacerse intervención quirúrgica debe posponerse en pacientes asintomáticos
con una comparación lado a lado de estudios seriados previos. Se debe con función normal y estable del VI, y debe recomendarse para
garantizar un cambio constante en las dimensiones o volúmenes, mayor pacientes con síntomas (v. fig. 68-19). En pacientes asintomáticos con
que la variabilidad de la medición, antes de la indicación del RVA en dilatación o disfunción del VI, la decisión no debe basarse en una sola
pacientes asintomáticos fundamentada solamente en estos valores. medición anómala, sino en varias observaciones de la disminución
Los pacientes asintomáticos con IA grave, pero con una función del VI del rendimiento y el deterioro de la tolerancia al ejercicio, llevados a
normal tienen un pronóstico excelente y no requieren una intervención cabo a intervalos de 2 a 4 meses. Si las pruebas de disfunción del VI
quirúrgica profiláctica (v. tabla e68-2). En promedio, menos del 6% de son dudosas o inconstantes, se recomienda un seguimiento continuo y
los pacientes necesitan cirugía cada año debido al desarrollo de síntomas cercano. Si las anomalías son progresivas y constantes (es decir, FEVI
o de disfunción del VI (v. fig. 68-18), aunque la velocidad de desarrollo < 50% o aumento del diámetro telesistólico del VI hasta > 50 mm), se
de síntomas es más alta en pacientes mayores de 60 años.137 La dimensión debe plantear seriamente el RVA, incluso en pacientes asintomáticos.
telesistólica del VI determinada por ecocardiografía es valiosa para la Los pacientes sintomáticos con IA grave que tienen una función del
predicción del desenlace en pacientes asintomáticos. Los pacientes con VI normal, leve o moderadamente deprimida deben someterse a RVA.
IA grave y un diámetro telesistólico inferior a 40 mm casi invariablemente Incluso los pacientes con una función del VI gravemente deprimida
se mantienen estables y puede realizarse seguimiento sin necesidad de tienen una supervivencia posquirúrgica aceptable y prolongada.151 El
intervención quirúrgica a corto plazo. Sin embargo, los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular o el trasplante también pueden
diámetro telesistólico mayor de 50 mm tienen un 19% de probabilidades de considerarse una alternativa, especialmente en aquellos pacientes con
desarrollar síntomas de disfunción ventricular izquierda y aquellos con un disfunción grave del VI de larga evolución, pero el tratamiento médico
diámetro telesistólico mayor de 55 mm tienen mayor riesgo de desarrollo se asocia con un pronóstico deficiente.
1409
Las indicaciones del RVA en pacientes con IA grave secundaria
a enfermedad de los senos aórticos o de la aorta ascendente son
similares a las de pacientes con enfermedad valvular primaria. 68
Además, la cirugía simultánea de reparación de los senos aórticos o
de reemplazo de la aorta ascendente está indicada si el valor de la
dilatación aórtica es mayor de 45 mm.19,152 En cuanto a los pacientes
con otras lesiones valvulares, adultos candidatos a la intervención
quirúrgica que pueden tener EAC subyacente, en función de los
síntomas, la edad, el sexo y los factores de riesgo, deben someterse
a una angiografía coronaria preoperatoria. Aquellos con estenosis
coronarias importantes deben someterse a revascularización en el
momento del RVA.
Intervención quirúrgica
El abordaje quirúrgico estándar para la IA crónica es el RVA. El reem-
plazo simultáneo de la raíz aórtica se realiza cuando la dilatación aórtica
es la causa o acompaña a la disfunción valvular. Sin embargo, se está
acumulando experiencia con la reparación quirúrgica de la válvula
aórtica, que es una opción viable para pacientes seleccionados en centros
experimentados.153-156 Ocasionalmente, cuando una valva ha sido arran-
cada de sus conexiones al anillo aórtico por traumatismos, la reparación
quirúrgica puede ser posible, y en pacientes con IA secundaria al prolapso
de una valva aórtica, se puede usar la resuspensión o la resección de la
cúspide aórtica. Cuando la IA es causada por una perforación de la valva
debida a una endocarditis infecciosa cicatrizada, se puede usar un parche
pericárdico para repararla. Sin embargo, a diferencia de los pacientes con
IM crónica, la gran mayoría de los pacientes con IA pura necesitarán el
RVA en lugar de su reparación. El RVAT para la IA está en investigación,
pero no es un abordaje establecido.157,158
Debido a que una proporción cada vez mayor de pacientes con IA ais-
lada grave que llega a la intervención quirúrgica ahora tiene enfermedad
primaria de la raíz aórtica en lugar de enfermedad valvular primaria,
un número creciente puede tratarse quirúrgicamente mediante la
corrección de la dilatación de la raíz aórtica.155,156 La dilatación aneuris-
mática de la aorta ascendente necesita su escisión, el reemplazo con un
injerto que incluye una válvula protésica y el reimplante de las arterias
coronarias. En algunos pacientes con enfermedad de la raíz aórtica,
la válvula nativa se puede salvar cuando se reemplaza o repara la raíz
aórtica (fig. 68-21).
Cuando se realiza un RVA en pacientes con IA grave, el anillo aórtico
a menudo es más amplio que en los pacientes con EA. Por tanto, se FIGURA 68-20 Supervivencia posquirúrgica a largo plazo en pacientes con
puede insertar una válvula protésica más grande, y la obstrucción insuficiencia aórtica, clasificada según la gravedad de los síntomas preoperatorios y de
ligera al flujo de salida del VI en el postoperatorio es un problema la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preoperatoria. Los pacientes con
síntomas de las clases III o IV de la NYHA presentaron una supervivencia notablemente
menor que en algunos pacientes con EA. En general, los riesgos y peor que aquellos con síntomas de las clases I o II, mientras que la FEVI ecocardio-
desenlaces asociados al RVA en pacientes con IA son similares a los gráfica fue mayor de 0,5 (A) o menor de 0,5 (B), sin enfermedad coronaria asociada.
de los pacientes con EA, con una gran proporción de pacientes que (Tomado de Klodas E, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, et al. Optimizing timing of surgical
muestran un sorprendente alivio de los síntomas. En la mayoría de los correction in patients with severe aortic regurgitation: role of symptoms. J Am Coll
Cardiol 1997;30:746.)
pacientes se producen reducciones notables del tamaño del corazón
y del volumen diastólico y la masa del VI. Se observan excepciones en
pacientes con IC de clase III o IV de la NYHA y pacientes con disfunción
ventricular grave previa a la intervención quirúrgica. Como en los Insuficiencia aórtica aguda
pacientes con EA, el riesgo quirúrgico del RVA en los pacientes con IA Fisiopatología y presentación clínica. La IA aguda es causada
depende del estado general del paciente, el estado de la función del VI con más frecuencia por endocarditis infecciosa, disección aórtica o
y la habilidad y experiencia del equipo quirúrgico. La mortalidad oscila traumatismos159 (v. capítulos 63 y 73). Las características típicas de la
entre el 3 y el 8% en la mayoría de los centros médicos. Se observa una IA aguda son la taquicardia y el aumento de la presión diastólica del VI.
mortalidad tardía de aproximadamente un 5-10%/año en los pacientes A diferencia de los episodios fisiopatológicos que acabamos de describir
que sobreviven y que tenían una marcada dilatación cardíaca y/o una en la IA crónica, en los que el VI puede adaptarse con el tiempo al aumento
disfunción del VI prolongada antes de la intervención quirúrgica. Los de la carga hemodinámica, en la IA aguda el volumen regurgitado llena
un ventrículo de tamaño normal que no puede albergar el gran volumen
estudios de seguimiento han demostrado reducciones rápidas y luego
regurgitado combinado con el que fluye desde la aurícula izquierda.
más lentas a largo plazo de la masa del VI, la FE, la hipertrofia de Debido a que la capacidad de aumento agudo del volumen sistólico total
los miocitos y el contenido de fibrosis ventricular después del alivio es limitada, disminuye el volumen sistólico hacia delante. El aumento
quirúrgico de la IA. Al extender las indicaciones de la intervención qui- repentino del llenado del VI hace que la presión diastólica del VI aumente
rúrgica a pacientes sintomáticos con función normal del VI, así como a rápidamente por encima de la presión auricular izquierda al inicio de
pacientes asintomáticos con disfunción del VI, los resultados iniciales la diástole (v. fig. 68-14), lo que hace que la válvula mitral se cierre
y tardíos están mejorando. Con la mejora continua de las técnicas prematuramente durante la diástole. La taquicardia puede compensar
quirúrgicas y los resultados, probablemente será posible extender la reducción del volumen sistólico hacia delante, y puede que cambien
la recomendación quirúrgica para pacientes asintomáticos con IA poco las presiones sistólicas del VI y aórticas. Sin embargo, la IA aguda
grave puede causar una hipotensión profunda y shock cardiógeno.
grave, función sistólica del VI normal y solo dilatación leve del VI. Sin
A la luz de la capacidad limitada del VI para tolerar la IA aguda grave, los
embargo, en vista de los riesgos de la intervención quirúrgica y de las pacientes con esta lesión valvular a menudo desarrollan manifestaciones
complicaciones a largo plazo de las válvulas protésicas actualmente clínicas de colapso cardiovascular súbito, con debilidad, disnea grave e
disponibles, no creemos que haya llegado el momento de adoptar hipotensión profunda secundaria a la reducción del volumen sistólico
esta norma. y elevación de la presión auricular izquierda. En algunos pacientes, la
1410
presión diastólica aórtica se equilibra con la presión diastólica elevada la IA es una disección aórtica aguda, la aorta también deberá repararse
del VI. durante la intervención.
VIII Exploración física. Los pacientes con IA aguda se caracterizan por
presentar una enfermedad grave, con taquicardia, vasoconstricción
periférica grave, cianosis y, a veces, congestión y edema pulmonar.

En función de la etiología de la IA aguda, pueden estar presentes VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE
signos de endocarditis o disección aórtica. Los signos periféricos de
la IA a menudo no son espectaculares y ciertamente no son tan drás- Epidemiología
ticos como en pacientes con IA crónica. La presión de pulso normal o La válvula aórtica bicúspide (VAB) congénita está presente en aproxima-
ligeramente ensanchada puede dar lugar a una infraestimación notable damente en el 1 al 2% de la población y es más prevalente en hombres,
de la gravedad de la lesión valvular. El impulso del VI es normal o casi
normal, y el movimiento de balanceo del tórax característico de la IA que constituyen del 70 al 80% de los casos. En un subgrupo de pacientes
crónica no se pone de manifiesto. S1 puede ser suave o ausente debido con VAB, se ha documentado la agrupación familiar consistente en
5
al cierre prematuro de la válvula mitral, y el sonido del cierre de la una herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta.
válvula mitral en la meso o telediástole a veces es audible. El cierre de En algunas familias con VAB y anomalías congénitas asociadas se ha
la válvula mitral puede ser incompleto, sin embargo, y puede ocurrir descrito una mutación en el gen NOTCH1.
IM diastólica.
El soplo diastólico temprano de la IA aguda es de tono más bajo y de
menor duración que el de la IA crónica, porque a medida que aumenta Fisiopatología
la presión diastólica del VI, el gradiente de presión (inverso) entre la aorta La anatomía más prevalente de la válvula bicúspide está constituida
y el VI se reduce rápidamente. Es frecuente el soplo sistólico, dando
como resultado sonidos de vaivén. El soplo de Austin Flint a menudo por dos cúspides con una apertura sistólica derecha-izquierda, y
está presente, pero es de breve duración y cesa cuando la presión del VI consiste en la fusión congénita de las cúspides coronarias derecha e
sobrepasa a la presión auricular izquierda durante la diástole. Con el cierre izquierda, observadas en el 70 al 80% de los pacientes (fig. 68-22; v.
diastólico prematuro de la válvula mitral, se elimina la porción presistólica también figs. 68-15 y 14-44) (vídeos 68-7A a C). Es menos frecuente
del soplo de Austin Flint. la orientación anteroposterior, con fusión de las cúspides derecha y no
Ecocardiografía. En la IA aguda, la ecocardiografía revela una coronaria y se observa en aproximadamente en el 20-30% de los pacien-
señal Doppler densa diastólica con una velocidad telediastólica tes.160,161 La fusión de las cúspides izquierda y no coronaria se observa
cercana a cero y el cierre prematuro y la apertura retardada de la de forma infrecuente. Una cresta prominente de tejido o rafe puede
válvula mitral. Puede observarse la IM diastólica. El tamaño del VI estar presente en la mayor de las dos cúspides, de modo que la válvula
y la FE suelen ser normales, aunque la contractilidad puede estar
aumentada y la FE incrementada debido al aumento compensador cerrada durante la diástole puede parecer una válvula tricuspídea. El
del sistema adrenérgico. Estos hallazgos contrastan con los de la IA diagnóstico ecocardiográfico se basa en la obtención de imágenes
crónica, en los que las dimensiones telediastólicas y el movimiento de de la apertura sistólica de las valvas con solamente dos comisuras
la pared aumentan. Ocasionalmente, con el equilibrio de las presiones aórticas (vídeos 68-8A y B). Las válvulas unicúspides se distinguen de
aórticas y del VI durante la diástole, se puede detectar
la apertura prematura de la válvula aórtica. La ETE
a menudo es útil para aclarar la razón subyacente
de la insuficiencia aguda, particularmente para la
identificación de una disección de aorta ascendente
o una endocarditis.
Electrocardiografía. En la IA aguda, la electrocardio-
grafía (ECG) por lo general muestra taquicardia sinusal.
Si la endocarditis es una etiología posible, la gravedad
progresiva del bloqueo cardíaco en ECG seriadas puede
indicar la presencia y la expansión de un absceso de la
raíz aórtica acompañante.
Radiografía. En la IA aguda, la exploración radio-
gráfica a menudo revela pruebas de edema pulmonar
marcado. La silueta cardíaca generalmente es nota-
blemente normal, aunque puede haber una dilatación
de la aurícula izquierda y, en función de la causa de
la IA, se puede observar una dilatación de la aorta
ascendente.
Tr a t a m i e n t o . D e b i d o a q u e l a m o r t a l i d a d
prematura causada por insuficiencia del VI es frecuente
en pacientes con IA aguda grave, está indicada la
intervención quirúrgica inmediata. Incluso un ventrículo
normal no puede soportar la carga de una sobrecarga
de volumen aguda y grave. Por tanto, el riesgo de la
IA aguda es mucho mayor que el de la IA crónica.
Mientras el paciente es preparado para la intervención
quirúrgica, a menudo es necesario el tratamiento
con un fármaco inotrópico positivo (dopamina o
dobutamina) y/o un vasodilatador (nitroprusiato) por
vía intravenosa. El fármaco y la dosificación deben
seleccionarse en función de la PA (v. capítulo 24).
Los β -bloqueantes y el balón de contrapulsación
intraaórtico están contraindicados, ya que la dis-
minución de la frecuencia cardíaca o el aumento de
la resistencia periférica durante la diástole pueden
conducir a una descompensación hemodinámica
rápida. En pacientes hemodinámicamente estables con
IA aguda secundaria a endocarditis infecciosa activa, la
intervención quirúrgica puede demorarse para permitir FIGURA 68-21 Reparación de la insuficiencia aórtica causada por dilatación de la raíz aórtica.
5 a 7 días de tratamiento intensivo con antibióticos (v. A. Remodelado de la raíz aórtica con reemplazo de los tres senos aórticos. B. Reimplantación de la
capítulo 73). Sin embargo, el RVA debe realizarse al válvula aórtica en pacientes con ectasia anuloaórtica y aneurisma de la raíz aórtica. C y D. Anuloplastia
primer signo de inestabilidad hemodinámica, o si hay aórtica en pacientes con ectasia anuloaórtica. (Tomado de David TE. Aortic root aneurysms: remodeling
alguna prueba de formación de abscesos. Si la causa de or composite replacement? Ann Thorac Surg 1997;64:1564.)
1411
una válvula bicúspide por tener una sola
comisura aórtica.
L a enfer me dad va lv ula r aór t ic a 68
bicúspide se asocia con una aortopatía,
con dilatación de la aorta ascendente
relacionada con degeneración acelerada
de la media aórtica5,161-163 (v. capítulo 63).
La presencia, ubicación y gravedad de la
dilatación aórtica están relacionadas con
la morfología de la válvula (v. fig. 17-16),
pero no parecen estar relacionadas con la
gravedad de la disfunción valvular.164,165 El
riesgo de disección aórtica en pacientes
con VAB es de cinco a nueve veces más
alto que en la población general, pero
el riesgo absoluto es todavía bastante
bajo (fig. 68-23).5,166,167 Algunos estudios
también señalaron una asociación entre
la enfer medad VAB (aper tura de la
valva anteroposterior) y el prolapso de
la válvula mitral (PVM).168
Presentación clínica
Los pacientes con VAB pueden ser FIGURA 68-22 Comparación de las estructuras de las válvulas aórticas tricúspide y bicúspide. A. Representación
diagnosticados a cualquier edad a partir esquemática de una válvula aórtica tricúspide normal con las tres cúspides. B. Válvula bicúspide con fusión de la cúspide
de la presencia de un sonido de eyección no coronaria derecha y un rafe (la línea de unión entre las cúspides fusionadas). C. Válvula bicúspide con fusión de las
cúspides coronarias derecha e izquierda y sin rafe. D. Válvula bicúspide con fusión de las cúspides coronarias derecha e
aórtica o un soplo sistólico o diastólico.
izquierda y un rafe. E. Válvula bicúspide con fusión de las cúspides no coronaria e izquierda y un rafe. ACD, arteria coronaria
Algunos pacientes, sin embargo, son derecha; ACI, arteria coronaria izquierda; CI, coronaria izquierda; CD, coronaria derecha; NC, no coronaria. (Tomado de
inicialmente diagnosticados mediante Lindman BR, Clavel M-A, Mathieu P, et al. Calcific aortic stenosis. Nat Rev Dis Primers 2016;2:16006.)
ecocardiografía solicitada por otras
razones, y otros son diagnosticados por
antecedentes familiares de enfermedad
de VAB.169 A menudo, el diagnóstico se desconoce hasta que la
exploración física revela manifestaciones de disfunción valvular
o el paciente desarrolla síntomas.
Evolución de la enfermedad
La mayoría de las válvulas bicúspides realizan su función normal
hasta tarde en la vida, aunque un subconjunto de pacientes se
inicia en la infancia o la adolescencia con disfunción valvular.
En general, la supervivencia no es diferente a la estimada en la
población.167,170,171 Durante un seguimiento medio de 9 años,
se produjeron episodios cardíacos primarios en el 25% de los
642 adultos en régimen ambulatorio con VAB. Los episodios
fueron reemplazo de la válvula aórtica o de la raíz (22%), ingreso
hospitalario por IC (2%) y fallecimiento de causa cardíaca (3%).
Los factores de riesgo para los episodios cardíacos fueron la edad
mayor de 30 años y la IA o EA moderada o grave (fig. 68-24).
En otra serie de 212 pacientes con VAB y con disfunción valvular
leve o ausente en el momento del diagnóstico, la cirugía de la
válvula aórtica, la cirugía aórtica ascendente o cualquier cirugía
cardiovascular se produjeron en el 24, el 5 y el 27% de los casos,
respectivamente, durante 20 años de seguimiento.171 Los pacien- FIGURA 68-23 Riesgo de formación de aneurismas y disección aórtica después del
tes con VAB también tienen un mayor riesgo de endocarditis diagnóstico definitivo de válvula aórtica bicúspide. Riesgo de Kaplan-Meier de aneurisma
(0,4 por cada 100.000), lo que da lugar a aproximadamente de aorta (línea roja discontinua) 25 años después del diagnóstico ecocardiográfico en 384
1.200 muertes anuales en EE. UU. Sin embargo, la mayoría de pacientes (en 32 pacientes se descartó previamente el aneurisma) y riesgo de disección
los pacientes con VAB desarrollan estenosis valvular calcificada aórtica (barra azul) 25 años después del diagnóstico ecocardiográfico en 416 pacientes.
más adelante en la vida, y generalmente presentan EA grave des- (Tomado de Michelena HI, Khanna AD, Mahoney D, et al. Incidence of aortic complications
in patients with bicuspid aortic valves. JAMA 2011;306:1104-12.)
pués de los 50 años. Aunque las características histopatológicas
de la estenosis calcificada de la VAB no son diferentes de las
de una válvula tricúspide, se piensa que el flujo turbulento y el
aumento de la tensión de la valva causada por la arquitectura anómala anteriormente. Actualmente, no hay tratamiento médico eficaz para
producen cambios acelerados de la válvula, lo que explica la edad media prevenir el deterioro progresivo de la válvula cuando se diagnostica
más temprana con una válvula bicúspide, en comparación con la válvula una válvula bicúspide. Además del seguimiento adecuado de la dis-
estenosada tricúspide. La enfermedad de VAB da lugar a más del 50% función valvular, es necesaria la evaluación de la aorta ascendente, a
de los RVA en EE. UU. y es una causa frecuente de EA calcificada, incluso
menudo con TC o RMC para garantizar una visualización adecuada y
en personas de edad avanzada.
La aortopatía asociada con la enfermedad de la VAB a menudo provoca una medición precisa de los senos aórticos y la aorta ascendente (v.
dilatación aórtica y conlleva un mayor riesgo de disección aórtica. La fig. 68-16).174 Si se necesita el RVA por estenosis o insuficiencia, se
magnitud del riesgo parece variar según la morfología valvular y aórtica, recomienda el reemplazo simultáneo de la raíz aórtica si la dimensión
y los antecedentes familiares de afectación aórtica.162,172,173 aórtica máxima (medida al final de la diástole) excede de 45 mm.152
Incluso en ausencia de valvulopatía aórtica, se recomienda el reemplazo
de la raíz aórtica cuando la dimensión aórtica es de 55 mm o mayor
Tratamiento en adultos con VAB y se puede considerar con un diámetro aórtico
El tratamiento de la enfermedad de la VAB se dirige a las consecuencias de 50 mm si hay antecedentes familiares de disección o pruebas de
hemodinámicas de la disfunción valvular –EA o IA–, como se expuso progresión rápida.152
1412
VIII
FIGURA 68-24 Desenlace en pacientes con válvula aórtica bicúspide. La frecuencia de episodios cardíacos primarios en pacientes con más de un factor de riesgo previo (n = 142)
fue del 65% (desviación estándar [DE], 5%); en todos los participantes (n = 642), del 25% (DE, 2%); en pacientes con un factor de riesgo previo (n = 306), del 18% (DE, 3%); y
en pacientes sin factores de riesgo previos (n = 194), del 6% (DE, 2%). Los factores de riesgo de episodios cardíacos primarios fueron edad mayor de 30 años, insuficiencia aórtica
moderada o grave y estenosis aórtica moderada o grave. (Tomado de Tzemos N, Therrien J, Yip J, et al. Outcomes in adults with bicuspid aortic valves. JAMA 2008;300:1317.)
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68 Valvulopatía aórtica

BRIAN R. LINDMAN, ROBERT O. BONOW Y CATHERINE M. OTTO

ESTENOSIS AÓRTICA, 1389 Fisiopatología de la insuficiencia aórtica VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE,

© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 1389

y cúspides y de la vascularización de las valvas del anillo

obstrucción valvular, anomalías metabólicas, la carga vascular, la hiper-

Pruebas diagnósticas Cateterismo cardíaco

8 años después del diagnóstico de la

utilizando la evaluación mediante TC de la calcificación valvular para la

frecuentes de IA ocurren asociadas a lupus eritematoso sistémico, artritis

Enfermedad de la raíz aórtica

garantizar que las mediciones no sean oblicuas y se encuentren en el Evolución de la enfermedad

sólidos factores predictivos del desenlace clínico. En un estudio de 251

FIGURA 68-18 Tres series que analizan la evolución de la insuficiencia aórtica

periférica grave, cianosis y, a veces, congestión y edema pulmonar.

Bibliografía clásica Estenosis aórtica: fisiopatología

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