Capítulo 6.

Trastornos asociados a
necesidades básicas

Parte 1. Trastornos alimentarios y de la ingestión de

alimentos

Alimentarse, un proceso lejos de ser meramente biológico homeostático tiene profundas

implicaciones Ψsociales. Por ello, la alimentación puede producir tx´s como los de la ingestión
de alimentos, presentes en la infancia sobre todo y relativos al acto de ser alimentado; los
alimentarios y la obesidad, relacionados con alimentarse a uno mismo.

Además de bulimia y anorexia, Ǝ otras alteraciones de la alimentación que pueden ser eating
disorders/tx´s alimentarios, o disordered eating/alimentación alterada. La alimentación
alterada (de la que no se habla en este tema) son síndromes con grave impacto sobre el peso
corporal y salud de la persona como la ortorexia nerviosa (preocupación excesiva por comer
saludable con una ↓de peso corporal incluso mortal), la diabulimia (↓deliberada de la admin
de insulina en diabetes tipo-I para controlar el peso), la adicción a la comida o el comer nocturno.
Mientras los tx´s alimentarios implican un patrón ↑↑alterado de alimentación x preocupación
excesiva con el peso y la forma corporal junto a un miedo intenso al sobrepeso y un comer
alterado como forma de manejo emocional. Tb es relevante la obesidad, q no siendo un tx, sino
como condición médica gral, supone una epidemia en el sXXI y en su génesis son muy relevantes
factores emocionales asociados a la ingesta, la necesidad de restringir ingesta, preocupación
excesiva por la comida, forma corporal y peso, y usar formas no saludables de ↓de peso.

CLASIFICACIÓN DE TRASTORNOS ALIMENTARIOS

El DSM-V en “Tx´s de la cndta alimentaria y de la ingestión de alimentos”, incluye alteraciones

relacionadas con comer que provocan daños en la salud y func psicosocial de la persona. Estas
son: AN, BN, Tx de atracones, pica, rumiación y tx de evitación/restricción de la ingesta de
alimentos. Aunque criticado en parte por las diferencias entre AN, BN y tx de atracones frente a
los otros tx´s de inicio en la infancia, la agrupación de estos tx´s en la misma categoría frente a
la dispersión de estos tx´s en ediciones anteriores, es relevante por la evolución de estos tx´s y
por la posible etiología similar, sus comorbilidades y su relac con la obesidad.
Trastorno Características Comorbilidad
Pica Ingestión de susts no nutritivas (papel, pelo,
tiza…) un periodo largo de tiempo sin aversión a
la comida. Típico del desarrollo, pero tb se da en
adultos Pueden generar obstrucción intestinal,
Rumiación Regurgitación repetida de alimento tras haber envenenamiento o malnutrición
comido sin nausea ni asco acompañado de
arqueamiento y movs de succión con la lengua.
Típico del desarrollo, pero tb se da en adultos
 Tx Evita o restringe la ingesta. Conlleva déficits En niños y adolescentes asocia a problemas
evitación/ nutricionales y ↓ de peso significativa. Puede emocionales que no cumplen crits de tx
restricción deberse aversión condicionada y realizarse según emocional. Problemas con padres que lo
de la carcas sensoriales. No implica preocupación por entienden como una batalla. Se da en tx´s de
ingestión peso/figura corporal. ansiedad, TEA, TOC y TDAH

Para anorexia nerviosa, no se establece un peso necesario para el dx sino una restricción de la
ingesta que genera una ↓significativa del peso que sea inf al mín esperado. La gravedad sí señala
por el IMC. En DSM Ǝ 2 subtipos. Frente a la AN, en BN el núcleo no es el bajo peso, sino el patrón
alimentario, ppalmente la presencia de atracones con compensación. Dsps está en tx de
atracones que se caracteriza por estos en ausencia de compensaciones.

El DSM-V tb incluye la categoría “otro tx alimentario o de la ingestión especificado” para casos

con presencia de sintomatología con malestar y deterioro significativo, pero sin cumplir todos
los de un dx. Si se da este dx se debe explicar por qué se pone aquí (p.ej: ↓frec de atracones).
Aquí además se incluyen otros tx´s de la ingesta. Por último, está el “otro tx alimentario o de la
ingestión no especificado” reservado a casos en los que se desconoce pq no se cumple otro dx.

La CIE-11 en su clasificación agrupa los mismos dx´s principales que DSM-V pero con el nombre
Tx´s del comportamiento alimentario aunque para AN no especifica subtipos sino que habla de
peso ↓, peligrosamente ↓, o normal en remisión al momento de la evaluación.

Ǝ una propuesta de clasificación de estos tx´s basada en los

cambios de los tx´s a lo largo del desarrollo de las niñas, el
GOS. (Izqda)

CARACTERÍSTICAS TRANSDIAGNÓSTICAS

EL proceso de evolución conceptual de los tx´s alimentarios

hace pensar en ellos como independientes pero la
investigación actual nos muestra una gran relación entre
ellos así como con la obesidad. Es frec la migración o
transición dx según la cual una px transita por diferentes
dx´s de tx´s alimentarios. Es común una adolescente que
comienza con fuerte restricción alimentaria (AN), pasados
unos años pierde el control sobre la ingesta en forma de
atracones y compensatorias (BN) en la adolescencia tardía y
tras este periodo es posible que la persona se deshaga de las compensatorias que tanto malestar
traen pero mantenga los atracones. Pudiendo cumplir crits de tx por atracones o no esp y más
tarde llegar a desarrollar obesidad. Esta progresión por los tx´s alimentarios es común casi la
mitad de AN migra a BN aunque viceversa es menos común.

Estos tx´s comparten una psicopatología nuclear que

los hace mas semejantes que diferentes. Las
diferencias quedan en el balance final de cantidad de
comida ingerida y compensaciones realizadas.

Este entrecruzamiento de dx´s fue el origen del primer

planteamiento trandx en Ψpatología por Fairburn y
cols. esta teoría transdx propone 4 núcleos de los tx´s
alimentarios: perfeccionismo rígido, ↓autoestima,
intolerancia a las emociones y difs interpersonales.
Hay otros estudios que plantean implicación de anticipación, flexibilidad Ψ, planificación, toma
de decisiones y coherencia central. Aunque no son concluyentes sí encuentran déficits en ellos
y podría tratarse de un endofenotipo de los tx´s alimentarios.

ANOREXIA NERVIOSA (AN)

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Niñas que desde la infancia conviven en un entorno hiperexigentes que llevan al control de la
alimentación y refuerzan bajadas de peso haciendo una alimentación cada vez más y restrictiva.
Al final se generan patrones de ingesta solitarios, obsesivos hiperpautados e hipervigilantes de
las kcals. La niña presenya un IMC bajo, problemas físicos y un miedo aterrador a subir de peso.

Este es un caso de una forma de AN. Este tx se conoce desde el sXVII aunque hasta el XIX no
surgió el nombre. Este tx supone una restricción voluntaria de la ingesta y la negativa a mantener
un peso mínimamente saludable todo debido a un miedo a engordar incluso estando en
infrapeso todo ello acompañado de alteración en la imagen corporal.

A pesar de la llamativa pérdida de peso, el núcleo de tx es la sobrevaloración de la imagen

corporal. Esto implica que la valoración de una misma depende exclusivamente de la capacidad
de controlar el peso corporal. La alt de estas px´s sobre su imagen corporal se manifiesta en la
gran insatisfacción con su figura y el deseo por seguir perdiendo peso. Esta alteración no implica
necesariamente una distorsión perceptiva por la que ellas dicen estar gordas a pesar de estar
gravemente demacradas. Más bien estas personas saben no estar gordas, pero a pesar de los
comentarios de su extrema delgadez están convencidas de su necesidad de bajar de peso, se
“sienten gordas”. Esta sensación se suma al miedo a engordar y se produce la restricción de la
ingesta y el rechazo a mantener un peso normal ya que ellas siempre se sienten gordas. No es
que no sientan hambre, de hecho, sentirla les hace pensar estar haciendo lo correcto. En este
sentido hay px´s que disfrutan cocinar, aunque para otras personas mientras que otras px´s
huyen de todo ámbito relacionado con comida. Esa huida puede deberse a aversión a la comida
o a ideas mágicas de que el olfato hace impregnarse de calorías y engordar.

Suele tratarse de pers con ↑↑ nivel de exigencia en su vida que les genera gran necesidad de
control que canalizan en el control de su figura corporal, peso y alimentación. Las personas con
AN desarrollan pensamientos intrusivos y obsesivos relacionados con la alimentación que
interfieren con su vida pero a ellas les hace recordar siempre su objetivo (controlde su cuerpo y
peso). El control se manifiesta en las rígidas pautas que crean en torno a todo lo que rodea la
comida. Rituales en la forma de preparar los alimentos, un orden de la comida concreto, cndtas
de seguridad para evitar la contaminación con otras kcals no deseadas. Tb hacen pesaje sy
controles constantes de diferentes medidas.

El trat de la AN es muy complejo por la falta de recon del tx y la gran identificación con los
pensamientos e ideas sobre el peso corporal y la figura. A diferencia del TOC los pensamientos
obsesivos en AN son coherentes con los valores y su forma de definirse por lo que estas ideas
deben conceptualizarse como sobrevaloraciones y no obsesiones.

La sobrevaloración de la imagen corporal provoca un apego emocional hacia la delgadez

extrema. Tanto es así que se llegan a generar la idea de la delgadez como propósito último en la
vida (único de hecho) y a la identificación con su tx como una forma de vida; se crean foros pro-
anorexia, formas de apología de este tx de comportamiento.
Ǝ grandes diferencias entre las personas con AN de tipo restrictivo con ↑niveles de
perfeccionismo, rigidez, hiper-responsabilidad y sentimientos de ineficacia; frente a las de tipo
con purgas/atracones, con mayor grado de impulsividad, labilidad emocional, cdtas adictivas,
antecedentes propios de preobesidad y de obesidad en la familia, y distimia frecuente. El tipo
de atracones/purgas tiene peor pronóstico.

La AN tiene numerosas consecuencias físicas. Lo más habitual es la amenorrea. Esta no se da en

todos los casos ni indica ↑gravedad, aunque si puede considerarse como indicador de gravedad
y recuperación. Además de esto, el bajo peso corporal produce hipotermia, hipotensión, vello
corporal, deshidratación, tx´s metabólicos y retraso en el crecimiento entre otras cosas todas
estas se revierten con la recuperación del peso. No ocurre así con osteoporosis o prolapso mitral.
En relac a los vómitos se puede producir desregulación electrolítica que puede llevar a la muerte.

CRITERIOS DX´S DE la BULIMIA NERVIOSA

Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso corporal
significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la salud física. Peso
A
significativamente bajo se define como un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes,
inferior al mínimo esperado
Miedo intenso a ganar peso o a engordar, o comportamiento persistente que interfiere en el aumento de
B
peso, incluso con un peso significativamente bajo
Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia impropia del peso
C o la constitución corporal en la autoevaluación, o falta persistente de reconocimiento de la gravedad del peso
corporal bajo actual
ESPECIFICACIONES DX DE TDAH
Especificar si:
Tipo restrictivo: Durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios recurrentes de atracones
o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas). Este
subtipo describe presentaciones en la que la pérdida de peso es debida sobre todo a la dieta, el ayuno y/o el
ejercicio excesivo
Tipo con atracones/purgas: Durante los últimos tres meses, el individuo ha tenido episodios recurrentes de
atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas).
Especificar si:
En remisión parcial: Dsps de haberse cumplido todos los crits con anterioridad para AN, no se cumple A, pero
sí B o C
En remisión total: Dsps de haberse cumplido con anterioridad todos los crits para AN, no se ha cumplido
ninguno de los crits durante un periodo continuado
Especificar la gravedad actual:
La gravedad mín basa, en adultos, en IMC actual; en niños y adolescentes, en el percentil del IMC. Los límites
siguientes derivan de las categorías de la Organización Mundial de la Salud para la delgadez en adultos; para
niños y adolescentes, se utilizarán los percentiles de IMC correspondientes. La gravedad puede aumentar para
reflejar los síntomas clínicos, el grado de discapacidad funcional y la necesidad de supervisión:
Leve: IMC ≥ 17 kg/m2
Moderado: IMC 16–16,99 kg/m2
Grave: IMC 15–15,99 kg/m2
Extremo: IMC < 15 kg/m2

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia

Es llamativo la diferencia en tx´s alimentarios entre hombres y mujeres que en AN se trata de

un 0.9% de las mujeres frente al 0.3% de los hombres. La prevalencia gral no llega al 1% (0.2-
0.7% en España). Sin embargo, cuando se habal de adolescentes, en ellas, en España la
prevalencia es del 1.7%. Aunque no demasiado prevalente es un tx muy grave por su
concentración en una franja de edad temprana y su ↑mortalidad.
 Inicio y evolución

La AN comienza de media entre los 13 y 18 años. Se trata de una etapa de grandes cambios
físicos en la que se asumen exigencias mayores, pierde el control de ciertos aspectos de la vida
y es común sufrir comentarios y juicios sobre la figura. El tx comienza con algún comentario que
da lugar a comenzar a restringir o a una pérdida de peso casual que se refuerza positivamente.
Entonces se comienza a restringir la alimentación para mantener la pérdida. Se convierten en
expertas en nutrición llenas de ideas incorrectas. La restricción aumenta cuantitativa y
cualitativamente. Este tx en su curso incluye remisiones y migración a otros tx´s alimentarios.

El pronostico es peor cuando el tx inicia tarde, Ǝ fallos terapéuticos, un tx largo, personalidad

premórbida o los vinc sociales deteriorados. Se puede producir cronificación y hasta la muerte.
Esta se puede producir por la desnutrición o por el suicidio en 2º lugar. Entre 15 y 44a la tasa de
mortalidad estandarizada para AN es de 11.5-14%, mayor que en esquizofrenia o depresión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y COMORBILIDAD

Principales tx´s con síntomas similares a los de AN (DDx)

AN frente a Comparten Diferencian en
Enf médicas
Uso de susts
Restricción alimentaria y/o En AN la restricción y el abjo peso de deben al
Tx de evitación/restricción
bajo peso miedo a engordar.
de la ingesta
Tx´s depresivos
Esquizofrenia Restricción aliment En esquizofrenia se debe a sínts psicóticos
Pens, imágenes, impulsos y/o En AN, se limitan al peso e imagen corporal y
TOC
comps repetitivos no son obsesiones sino ideas sobrevaloradas
Ansiedad ante la exposición En AN la ansiedad se relaciona a la imagen
Ansiedad social
ante otras personas corporal y se da en soledad o compañía
No comer determinado En la fobia el temor no es a engordar sino a
Fobia específica
alimento atragantamientos
Preocupación por defectos En AN la preocupación es por el peso y la
Tx dismórfico corporal
físicos reales o imaginarios imagen en gral
Atracones y comps dirigidos a
BN En BN no hay bajo IMC sino normal incluso alto
evitar ↑de peso

En AN es muy frecuente la comorbilidad con tx´s depresivos y de ansiedad. Entre el 66-81% de

pers AN tiene depresión mayor. ≈70% tiene tx de ansiedad (FS, TEPT, TAG, TOC). En algunos
casos se observan rasgos autísticos

ETIOLOGÍA

A pesar de la relevancia de facts ambientales deben tenerse en cuenta las predisposiciones

genéticas, biológicas y Ψ etiológicas implicadas.

Facts de vulnerabilidad genética y biológica

Las familias con alguien con AN tienen un 11.3 veces más riesgo de tener AN. El 24.3% de las
familias con AN tienen otro miembro con algún tx alimentario. Los estudios con gemelos
muestran carga genética para el tx de 28-74%.

Cerebralmente, modelos animales muestran la importancia del hipotálamo en el control del

apetito, así como de áreas orbitofrontales y temporales del córtex de percepción del placer y la
imagen corporal. Se estudia el papel del sist serotoninérgico implicado en la reg de la ingesta y
peso, los sínts obsesivos, el afecto y el control de impulsos. En AN hay ↓niveles de 5-HIAA
(relacionado a serotonina) que en pers recuperadas muestra niveles altos.

Perinatalmente se ha relacionado la AN con prematuridad, anemia materna, preclamsia,

diabetes entre otras.

Facts Ψ

En AN se han observado niveles elevados de evitación del daño y persistencia (especialmente

este en el subtipo restrictivo). En recuperación la evitación del daño ↓. Tb es fact de
vulnerabilidad el sustrato de personalidad obsesivo-compulsivo (perfeccionismo rígido, excesiva
responsabilidad, moralidad escrupulosa, intolerancia a la incertidumbre y necesidad de control).
Estas caracs están presentes en la infancia y se mantienen en la recuperación por lo que son
rasgos que contribuyen a la aparición del tx. Tanto la intolerancia emocional como la mala
regulación son tb facts de vulnerabilidad Ψ en AN ya que conducen a la comida como forma de
afrontar esas emociones que no se sabe afrontar. Ǝ relevancia sobre sesgos cognitivos que
generan atton selectiva sobre una info y no otra y generan esquemas desadaptativos.

Facts socioculturales

La cultura es un fact fundamental en los tx´s alimentarios. Facts culturales en la etiología de la

AN están el estándar de belleza de extrema delgadez occidental que se interioriza como el ideal
y supone una clave para el desarrollo de AN y BN. La presión social induce a la realización de
dietas en adolescentes y esto es un factor de riesgo claro para la entrada en el bucle de AN y BN.
Lo mismo ocurre con determinadas profesiones de gran exigencia estética que acaban por
inducir patrones de ingesta y refuerzo de alto riesgo para AN. Sin embargo en culturas sin
delgadez como estándar tb Ǝ AN mostrando la relevancia de facts bio y Ψ.

BULIMIA NERVIOSA (BN)

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Hay personas que por algún hecho concreto comenzaron a sobrepreocuparse por su imagen
corporal. Desde ese momento comenzaron a restringir la ingesta de comida y recibir refuerzos
positivos como consecuencia de eso. Ante una ocasión en la que se comió más de lo habitual
desde que se restringe, se generó un enorme malestar y preocupación por engordar y
casualmente un vómito que supone un gran alivio. Desde ese momento se comienza a consumir
cantidades ingentes de comida seguido de vómito provocado para deshacerse de lo ingerido. A
pesar del gran malestar interno y del consumo de grandes cantidades de comida y posterior
purga, se presentan buen aspecto y un IMC normal.

Esto es un caso claro de Bulimia Nerviosa. Un tx conceptualizado en origen como complicación

de AN y cuyo nombre significa hambre de buey por el impulso irrefrenable de comer son control
que va seguido de cndtas compensatorias que pretenden evitar el ↑de peso. Los episodios
deben darse al menos 1vez/semana durante 3 meses. En BN la px basa su autoevaluación en su
imagen corporal. A diferencia de AN, lo carac de BN no es el ↓ IMC, sino el patrón alimentario
anómalo con atracones-purga. Los atracones suelen ser de alimentos que se restringen en el día
a día y aunque para el dx se considera atracón el consumo de una gran cantidad de comida, las
px´s muchas veces refieren lo que se llaman episodios subjetivos. Se trata del consumo de
pequeñas cants de comida restringida que tb genera malestar y por el que se producen purgas.
Estos episodios no son crits dx´s pero son relevantes. Los atracones son una reacción natural a
la restricción y generan entrar en un círculo vicioso de restricción-atracón-purga-vuelta a la
restricción (volverá a generar atracón). A mayor restricción mayor frec de atracones y por tanto
profundas consecuencias emocionales y físicas.

Tras un atracón la persona trata de compensar la ingesta para Atracón: Ingesta de cant de
evitar el aumento de peso. Suele hacerse por medio del alimentos claramente superior a
vómito, pero tb con laxantes, diuréticos, enemas, restricción la normal en un periodo no
y/o ej físico excesivo. A pesar de las purgas, la mayor parte de superior a dos horas acompañada
siempre de pérdida de control
las kcals se absorben y se produce ↑de peso.

Tanto los atracones como las compensatorias generan profunda vergüenza y malestar. Esto
favorece acudir a consulta y tratar de controlar la ingesta y las purgas. Sin embargo, se mantiene
el objetivo de ↓de peso derivado de la centralidad de la imagen corporal en la valoración de la
persona que complica mucho el abordaje terapéutico. Este tx está asociado a la ppia ID de la
persona que busca en la delgadez ser querida por los demás no como en AN que el bajo peso es
un logro en sí mismo, y en BN lo único que los demás valoran es el peso corporal según la px

La BN tiene complicaciones físicas derivadas de las compensatorias no del peso corporal.

Algunas son amenorrea, deshidratación, fallo renal agudo u osteopenia Signo de Russell:
x los ciclos de atracón-purga. Por las compensatorias se produce caries, callosidad en los nudillos
erosión dental, rotura esofágica, perforación gástrica o estreñimiento. producida por el roce con
Puede ocurrir ensanchamiento de la parótida, y signo de Russell. los dientes al provocar el
vómito

CRITERIOS DX´S DE la BULIMIA NERVIOSA

Episodios recurrentes de atracón. Caracterizados por:
1. Ingestión, en un período de tiempo determinado de una cantidad de alimentos claramente superior a la
A que cualquier persona consumiría en ese periodo de tiempo.
2.Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el periodo en cuanto a poder dejar de
comer, a lo que se come, o a la cant que se come.
Comportamientos compensatorios recurrentes para evitar el ↑ de peso (vómito auto-provocado, uso
B
incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, ayuno o ejercicio intenso)
C Atracones y cdtas compensatorias inapropiadas se producen al menos 1vez/semana durante 3 meses
D La autoevaluación se ve indebidamente influida por la silueta y el peso corporales
E Alteración no se produce solo en el curso de AN
ESPECIFICACIONES DX DE TDAH
Especificar si:
En remisión parcial: Dsps de haberse cumplido todos los crits con anterioridad para BN, se cumplen algunos
crits, no todos, durante un periodo continuado
En remisión total: Dsps de haberse cumplido con anterioridad todos los crits para BN, no se ha cumplido
ninguno de los crits durante un periodo continuado
Especificar la gravedad actual:
La gravedad mín se basa en la frec de comps compensatorios inapropiados. La gravedad puede aumentar para
reflejar otros sínts y el grado de disc funcional:
Leve: 1-3 episodios compensatorios/semana
Moderado: 4-7 episodios compensatorios /semana
Grave: 8-13 episodios compensatorios /semana
Extremo: 14 o más episodios compensatorios a la semana
EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia

Prevalencia vital del 0,28-1% en EEUU y Europa y del 0,14-04% a nivel anual. En España la
prevalencia vital es menor (0.4-0.8%). Entre hombres y mujeres de ellas lo padecen el 1.5% y de
ellos el 0,5%

Inicio y evolución

La edad de inicio es 18-21ª (media 20,6), más tardía que AN. Evolución media de un episodio de
BN es de 6,5a (rango 2,2-15,4a). Es habitual presentar Hª previa de AN, solo una minoría migra
de BN a AN, es más común BN→tx x atracones (10% de px BN).

Curso más favorable que AN pero sin trat puede cronificarse. Ǝ factores predictores de mal
pronóstico en BN (obesidad en infancia, abuso de alcohol, mal ajuste social…). Las personas con
BN de 15-44a tienen una tasa de mortalidad estandarizada del 4.1-7.7

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y COMORBILIDAD

Principales tx´s con síntomas similares a los de BN (DDx)

BN frente a Comparten Diferencian en
Enf médicas Debidos a efectos fisiológicos de la
Vómitos o diarreas
Consumo excesivo de susts enfermedad o del consumo
Episodio depresivo mayor con
No necesariamente en forma de atracón
caracs atípicas en tx depresivo Comer en exceso
y sin compensación.
mayor o bipolar I
En TLP no hay compensación ni
TLP Atracones sobrevaloración del peso y la imagen
corporal
En BN la preocupación es
Preocupaciones x defectos
Tx dismórfico corporal exclusivamente por la imagen corporal y
físicos reales o imaginados
el peso
En tx de atracones no se produce comp
Tx por atracones Atracones
de compensación del efecto del atracón
AN Atracones y purgas En AN el IMC es significativamente ↓
Siempre que quepa se deben hacer ambos dx´s excepto en AN que si se cumplen crits de AN se
debe dx AN y no BN lo mismo que con tx de atracones.

La comorbilidad es muy común en BN llegando al 80% de casos comórbidos con otros tx´s. los
mas comunes son los depresivos y distimia (72,1-84,2% de personas con BN en algún momento
de su vida), los de ansiedad (≈80.6% de casos de BN) además de tx´s de pers, abuso de susts y
autolesiones.

ETIOLOGÍA

Facts de vulnerabilidad genética y biológica

Los familiares de 1er grado de alguien con BN tienen un 4,4% más de riesgo de sufrirla. Si se
sufre cualquier otro TCA (clínico o subclínico) en la familia, el riesgo de BN asciende a 24%. Se
ha encontrado gran relevancia en la serotonina ya que en BN los niveles de 5-HT son normlaes
pero en px´s recuperadas estos niveles ↑. En cuanto a facts perinatales, aunque hay poca
evidencia, se ha encontrado relación con la mayor edad de los padres (menos que en caso de
AN), la desviación del peso al nacer (a más o a menos) y la prematuridad.
 Facts Ψ

Se encuentra en personas con BN búsqueda de novedades, impulsividad, perfeccionismo y

necesidad de control. Destacan tb la evitación del daño y persistencia, aunque menos relevantes
que en AN. Muy carac de BN es la intolerancia emocional (dif de afrontar emociones intensas
pos o neg). En cuanto a la familia destacan aquellas en las que las dietas siempre estuvieron
presentes, así como las poco cohesionadas, las que dan importancia a la imagen corporal de
mujeres y las que presentan expectativas parentales altas.

Facts socioculturales

Los TCA son ↑ dependientes de la cultura y parece especialmente relevante en BN. Muestra de
ello es la aparición del tx en los 70-80 del sXX con la exposición del cuerpo femenino, hecho
acentuado hoy día con RRSS y el bombardeo absoluto de normas estéticas que internalizan la
delgadez. Esas normas interiorizadas hacen a la persona requerirse a sí misma una figura corpora
que le lleva a realizar restricciones para conseguirla y que le llevarán a entrar al bucle de la BN.

TRASTORNO DE ATRACONES

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Ǝ personas que pasan toda su vida a base de dietas restrictivas y dicen sufrir “deslices”
incontenibles de comer fuera de dieta y horarios cuando nadie le ve sobras o cualquier cosa.
Estos episodios ↑ por estrés y van seguidos de culpa pero no de compensaciones.

Este es un caso de tx por atracones descrito por 1ª ves por Stunkard e incluido en el DSM-IV. Su
carac. ppal es la presencia recurrente de atracones caracterizados por ingesta más rápida de lo
normal hasta desagradablemente lleno a pesar no sentir hambre, solas y que provocan disforia,
depresión y disforia. Se genera un intenso malestar tras el episodio (ocurren al menos 1 vez/sem
durante 3 meses). A diferencia de la BN, se consumen menos hidratos y azúcares y sobre todo,
el episodio no va seguido de compensación. Este tx presenta sobrevaloración de la imagen
corporal no relacionada con el IMC, inseguridad y ↓autoestima, aunque no son crits dx´s.

Como en los demás tx´s alimentarios, de manera transdx la ↓reg emocional está en atracones.
Es habitual que el atracón se desencadene por estado emocionales negs., siendo el atracón una
forma de reg emocional. Las personas con tx por atracones presentan ↑riesgo de obesidad y
sobrepeso y las complicaciones asociadas a estas son mayores que en personas solo obesas.

CRITERIOS DX´S DEL TRASTORNO DE ATRACONES

Episodios recurrentes de atracón. Caracterizados por:
1. Ingestión, en un período de tiempo determinado de una cantidad de alimentos claramente superior a la
A que cualquier persona consumiría en ese periodo de tiempo.
2.Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el periodo en cuanto a poder dejar de
comer, a lo que se come, o a la cant que se come.
Los episodios de atracones se asocian a 3 o más de los siguientes hechos:
1. Comer mucho o mucho más rápido de lo normal
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno
B
3. Comer grandes cants de alimentos cuando no se siente hambre físicamente
4. Comer a solas debido a la vergüenza sentida por la cant de alimentos que se ingiere
5. Sentirse asqueado con uno mismo, deprimido o muy avergonzado.
C Malestar intenso respecto a los atracones
D Los atracones se producen de promedio 1/semana durante 3 meses
 El atracón no se asocia a una conducta recurrente de compensación inapropiado como en BN y no se produce
E
exclusivamente en el curso de la BN o la AN
ESPECIFICACIONES DX DE TDAH
Especificar si:
En remisión parcial: Dsps de haberse cumplido todos los crits con anterioridad para el tx, los atracones se
producen con una fec media < a 1 episodo/semana durante un periodo continuado
En remisión total: Dsps de hav¡berse cumplido con anterioridad todos los crits para el tx, no se ha cumplido
ninguno de los crits durante un periodo continuado
Especificar la gravedad actual:
La gravedad mín se basa en la frec de los episodios de atracones. La gravedad puede aumentar para reflejar
otros sínts y el grado de disc funcional:
Leve: 1-3 atracones/semana
Moderado: 4-7 atracones/semana
Grave: 8-13 atracones/semana
Extremo: 14 o más atracones a la semana

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia

El más prevalente de los tx alimentarios. A lo largo de la vida los sufren 1.9% de las personas,
aunque solo el 0.44-0.8% de personas al año. En España ≈0.8% anual. Entre hombres y mujeres
ellas lo sufren el 3.5% y de ellos el 2% siendo este tx el que mayor % de hombres sufren frente
a BN y AN.

Inicio y evolución

De los tx´s alimentarios, este es el de inicio más tardío alrededor de los 23 años o más tarde.
Según estudios, algunos casos ya habían tenido atracones antes de su 1ª dieta. Es habitual hª
previa de BN y menos de AN. De media un episodio de tx por atracones dura 4,3 años (rango: 1-
11,7 años). Quien no supera el tx se queda con el dx o en ocasiones evoluciona a otra tx alimtario.
Ǝ una mortalidad asociada, derivada de complicaciones x la obesidad, del 0-3% de px´s con el tx

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y COMORBILIDAD

Como en este, otros tx´s Ψ pueden presentar atracones. El tx depresivo mayor, p. ej. En este
caso, se presentan tb sínts depresivos y los atracones son diferentes, no incluyen sensación de
pérdida de control. En todo caso si se cumplen crits para ambos, se deben dx ambos.

En TLP (patrón gralizado de inestabilidad y ↑impulsividad) se pueden presentar atracones, pero

el DDx con tx por atracones está en que no Ǝ inestabilidad. Si crits de ambos→ambos dx´s.

Un ↑% de personas con tx de atracones tienen obesidad pero ni todas, ni todas las personas
obesas tienen atracones o tx por atracones. Las personas obesas tienen mejor ajuste Ψ.

Tb debe hacerse DDx con BN del que se diferencia ppr la ausencia de compensaciones tras el
atracón. No se pueden dx a la vez. Tampoco se debe dx tx x atracones si se cumplen crits de AN.

Sobre comorbilidades, la mas frec con tx x atracones es la obesidad y sus complicaciones

derivadas. Con otros tx´s Ψ, el 75% de pers con este tx presentan otro tx comórbido. Los más
comunes, depresivo mayor y distimia (50% de casos) y tx´s de ansiedad y de control de impulsos.
ETIOLOGÍA

Facts de vulnerabilidad genética y biológica

Como en AN y BN Ǝ agrupación familiar para este tx. estudios en gemelos apuntan a una carga
genética en este tx del 41-57%. Otros estudios apuntan a la Ǝ de una mutación genética. En
términos prenatales y perinatales, estudios relacionaron > peso al nacer con ↑riego del tx.

Facts Ψ

Este tx se relaciona a búsqueda de novedades, pero no a ↑persistencia como en AN y BN. Ǝ

↑evitación del daño y ↓autodirección. Como en AN y BN hay ↑intolerancia emocional.

Facts socioculturales

Este tx parece tener menos impacto sociocultural que BN. Ǝ descripciones Hcas de hombres con
el tx, así como descripciones de otras culturas. Aunque sí favorece para la prevención el cto
sobre el “entorno tóxico” (descrito en apartado de obesidad).

OBESIDAD

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Obesidad no es un tx mental sino una condición médica gral. “Exceso de tej adiposo corporal
perjudicial que se manifiesta x exceso de peso y vol. corporal” (CIE-11). Obesidad=IMC≥30Kg/m2;
obesidad mórbida=IMC≥40Kg/m2. Obesidad es un factor de riego grave para un ↑nº de
enfermedades (HTA, diabetes, hipercolesterolemia…), además de que reduce mucho tanto la
calidad como esperanza de vida. Considerada 1 de los 10 ppales problemas de salud mundiales.

Además de lo físico, esta enf presenta gran relación con varios tx´s mentales ppalmente afectivos
y alimentarios. Por ello hay quien cree que debería incluirse obesidad en “Tx´s alimentarios y de
la ingestión de alimentos”. Esta idea, además de los motivos de la comorbilidad, se basa en que
se comparten muchos factores etiológicos con otros tx´s de esa categoría, muchos de ellos de
carácter Ψ (difs en toma de decisiones, inflexibilidad, perseverancia…). Tb emocionalmente
personas obesas encuentran dificultades para entenderse como en otros tx´s alimentarios.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia

En las últs. décadas ha ↑exponencialmente. 2016, EEUU→ 39,8% adultos, 18,5% jóvenes;
Europa→ 10-35%. En España el 39% tiene sobrepeso, el 22% obesidad; aunque el %↑ con la
edad (35% de obesos en >65a).

Inicio y evolución

En las últs. décadas se ha adelantado la edad de inicio de la enf. El pronóstico en gral depende
de la gravedad, pero suele ser crónica, agravada con la edad de manera desapercibida en la edad
adulta se aumenta medio kg/año. Los trats médicos y Ψ muestran efectividad a corto plazo con
recuperación e incluso rebote a largo plazo. El riesgo de muerte de obesos vs normopeso es
mayor (hasta 2,5 veces mayor en mórbida). Ppal causa de muertes x causa cardiovascular.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y COMORBILIDAD

Como dx depende de IMC, no cabe DDx. Sí es importante señalar si Ǝ o no tx por atracón

asociado. Esa comorbilidad presenta más comorbilidades con otros tx´s mentales y complejiza
el abordaje terapéutico. Igualmente debe chequearse presencia de cualquier otro tx Ψ. El riego
de depresión ↑55% en obesos y px´s con tx´s emocionales tienen un 58% más de riesgo de
obesidad (direccionalidad confusa). Tb Ǝ ↑ comorbilidad con Tx´s de ansiedad (en especial
agorafobia, fob social y tx de pánico) y tx´s de personalidad (en especial obes mórbida). Los niños
con tx´s internalizantes, externalizantes, de sueño y TDAH presentan más con obesidad.

ETIOLOGÍA

Facts de vulnerabilidad genética y biológica

La influencia de bio. y gen. es indudable en obesidad con una carga de ≈30%. Esa predisposición
explica combinada con facts genéticos el desarrollo de la obesidad. La genética influye en el nº
de céls adiposas y la prob de acumular grasa. Tb se considera hereditario el metabolismo basal,
la resp térmica a la ingesta y la act física espontánea (facts determinantes en ingesta). Se ha
descubierto que grelina y leptina son relevantes tb. Estudios genéticos hallaron correlaciones en
estudios con gemelos y padres biológicos y niños adoptados.

Facts Ψ

Estos son muy relevantes tanto en la etiología como el mant del problema. En obesidad suele Ǝ
baja autoestima, necesidad de aprobación, neuroticismo, sensibilidad a la recompensa e
impulsividad. Las personas con obesidad tienen un patrón de conducta altamente condicionado
al consumo de alimentos con un mayor nº de claves ext e internas (ver peli/ emoción fuerte).
Esto es problemático teniendo en cuenta las dificultades emocionales en personas obesas. El
control de la ingesta se complica por la Ǝ en estas personas de déficits neurocognitivos
(inflexibilidad y toma de decisiones basada en cons inmediata) unidos a “entornos tóxicos”. El
aspecto familiar es muy relevante pero la inv actual se centra en la familia como aspecto
terapéutico en lugar de su aspecto como vulnerabilidad.

Facts socioculturales

Es muy relevante el “entorno tóxico”, sedentarismo, trabajos no físicos e hiperdisponibilidad de

alimentos hipercalóricos baratos y sin aporte nutricional (ultraprocesados). Nuestro entorno se
considera obsogénico. Los productos equilibrados y frescos son más caros por lo que las
personas de menos recursos deben recurrir a ese entorno obesogénico. Esto es un fenómeno
global y la globalización genera la transición nutricional en lugares pobres en los que la gente
tenía malnutrición por déficit, ahora la tiene por exceso debido a la hiperdisponibilidad de estos
productos procesados insanos. Se une a todo el ↓producción de legumbres y la promoción de
los malos hábitos por parte de medios de com y de los modelos urbanos actuales.

RESUMEN FUNDAMNETAL Y TENDENCIAS FUTURAS

3 dx´s x tx alimentario (patrón gravemente alterado de ingesta x preocupación intensa x peso

corporal y figura y miedo a engordar): AN, BN y tx por atracones. ↑prevalentes y pueden ser
mortales. Son diferentes, xo comparten núcleo Ψ-patológico evidenciado por la migración dx.
Su etiología es multifact, xo probablemente son los de mayor carga sociocultural. El mayor reto
es conseguir recuperación eficaz.
 Parte 2. Trastornos del sueño

El sueño es una conducta compleja común a

todos los animales que en el caso de los “El sueño es un estado fundamental, reversible y cíclico,
con algunas manifestaciones de conducta específicas
humanos es en la que más tiempo se invierte
como la inmovilidad relativa y el aumento del umbral de
en toda la vida. Se trata de un proceso con resp a EE ext. A nivel orgánico se producen variaciones
grandes implicaciones en un ↑nº de en parámetros biológicos, acompañados por una modif
procesos fisiológicos y cognitivos y que se ve de la act mental caracterizada por el soñar”
alterado en un no menor nº de tx´s físicos y
Ψ. Una buena calidad de sueño se asocia a menos enfermedades, un mayor nivel de bienestar
percibido y una mejor regulación emocional. Muestra la importan. del sueño en calidad de vida.
Ǝ una gran comorbilidad entre el sueño y problemas físicos y Ψ. Tiene especial relación con el
estrés o situaciones de hospitalización o enf médica, así como en TAG y Tx dep mayor para los
cuales su alteración es crit dx.

EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL CONCEPTO DE SUEÑO

Etapa filosófica→ estudio especulativo. Empédocles (influencia del ↑Tª corporal), Aristóteles
(embotamiento tras la comida→sueño para buena digestión), Hildegard (amplía Tª de Aristóte.).
Etapa precientífica (s.XIX)→ Nuevos debates: ¿sueño es pasivo (una forma de desactivación del
cerebro asemejándolo al coma/anestesia) o activo (basadas en la act mental en el sueño,
negaban la desact cerebral)?, introducción de las bases fisiológicas en los estudios (hinchazón
neuronal x fatiga o la inhibición condicionada) e interés por efecto de la privación del sueño
(estudios que mostraban error de Trías acumulativas al observar la variación no lineal de la fatiga).
Etapa científica→ inicio: 1928 x llegada de EEG. Estudio de señales eléctricas. Hitos: estudio con
EEG de Lumis (1935), hipótesis anatómicas de Bremer y Moruzzi, clasificación de fases x Dement
y Kleitman (1957) y establecimiento normas xa polisomnografía (Rechtschaffen y Kales).

CONSIDERACIONES SOBRE SUEÑO NORMAL Y EL RITMO CIRCADIANO

¿Qué es normal y cuándo una desviación se considera patológica? El ciclo sueño-vigilia se regula
por dos procesos definidos, el de sueño (homeostático) y el circadiano. El 1º produce un ↓ de
la energía en el tiempo despierto que conduce a la somnolencia. El otro regula varias func vitales
y depende de facts ambientales (luz y temp). Una alteración del sueño ocurre por la alteración
de uno de los 2 proceso que lo regulan. El sueño humano tiene 2 etapas, el NMOR (divide en 3-
4 etapas) y el MOR y comienza por las MNOR y acaba con una MOR. La secuencia NMOR-MOR
es un ciclo (≈90mins) que se repite (con variaciones) 4-6 veces/noche. La forme en que se
distribuyen estas fases compone la arquitectura del sueño, 2-5% fase I, 45-55% fase II, 13-35%
fases III y IV y 20-25% MOR. Duración total y el %de sueño en cada etapa cambia con desarrollo.

CLASIFICACIONES DIAGNÓSTICAS DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO

Como en todos los tx´s Ψ, los del sueño se clasifican en la CIE y en el DSM, pero además Ǝ un
sistema de clasificación específico para el sueño, el ICSD de la academia americana de medicina
del sueño. La CIE en su edición 11 agrupa los tx´s del sueño en una categoría específica ya que
antes se clasificaban por su etiología bien en “síndromes comportamentales asociados a tx´s
fisiológicos y facts físicos” o en “enfermedades del SN”. El DSM-V tiene un apartado para “tx´s
del sueño-vigilia” que recoge 10 grupos con sus crits dx y otros datos. La ICSD-3 recoge con ↑
detalle los aspectos de todos los tx´s del sueño, así como de las alteraciones del ritmo circadiano.

MODELO EXPLICATIVO DE LAS AFECTACIONES DEL SUEÑO

El sueño, su calidad, cantidad, ausencia de problemas y el ritmo circadiano depende de múltiples

facts por lo que el dx debe evaluar aspectos muy heterogéneos. Buela-Casal propuso un modelo
explicativo de los
facts de los tx´s del
sueño.

Buela-Casal propuso
un modelo explicativo
de los facts de tx´s del
sueño que explica en
base a:

• Conds bio que facilitan/dificultan el sueño • Facts del ambiente de descanso (luz,
(fact extremo: alts fisiológicas) colchón, ruido…). Capaces de alt el sueño
• Momento de acostarse (las conds derivadas sin otros problemas más que esto
de esto pueden dificultar el sueño y generar • Presencia o no de rutinas previas al sueño
problemas por no poder conciliarlo)
Estos facts influyen directamente en el sueño xo tb interactúan entre ellos afectando al sueño
por lo que todos ellos deben evaluarse para un dx correcto.

INSOMIO

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Se trata de un tx por la ↓ en la cant o calidad del sueño q produce malestar clínicamente

significativo. Puede ser dificultad para iniciar el sueño o para retomarlo tras despertar de noche,
o por la imposibilidad de volver a dormir tras un despertar en las últs horas provocando dormir
menos horas de las necesarias para una recuperación.

El dx se basa en la incapacidad de iniciar o mantener el sueño varias veces por semana durante
3 o más meses. Si Ǝ sínts más de un mes, pero no llega a 3→ insomnio episódico. Si son 3→
persistente. El dx requiere percepción de sueño insuficiente o siendo suficiente no sea reparador

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia→Tx del sueño más prevalente. Tasa de prevalencia a lo largo de la vida: 25%
Europa; 35% EEUU

Inicio y evolución

Puede iniciar en cualquier momento de la vida (menos frec en infancia y adolescencia). Franja
más frec, 1ª década de la adultez. Más común en muj que hom. Con la edad ↑ igual en ambos
sexos, aunque los sínts son más graves en hombres.
Tipos de insomnio

Ǝ dif clasifs según la guía x el momento de aparición/origen/gravedad, pero el DSM-V clasifica:

• Insomnio agudo/situacional: insomnio de días de duración a causa de cambios vitales,

estrés o cambios de horario. Tras periodo de adaptación desaparecen sínts.
• Insomnio persistente: sínts >3 meses. La gravedad de los sínts al inicio (manifestados en la
duración del sueño), es predictor de la duración del episodio (↑gravedad
inicial→↑duración del episodio de insomnio y ↑prob de reaparición)
• Insomnio recurrente: ≥2 episodios de ≥3 meses en un año. Es habitual la reaparición de los
episodios (por la cant de facts asociados) tras su remisión. Suele asociarse a tx´s Ψ o físicos.

TRASTORNO DE HIPERSOMNIA

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Ppal, ↑somnolencia diurna y ↓nivel de alerta asociados a falta de sueño a pesar de nº de horas
de sueño efectivo normal. Se pueden llegar a presentar patrones de hasta 18 horas de sueño sin
dejar de presentar fatiga y somnolencia. Se trata de una somnolencia no irresistible (al revés
que en narcolepsia), pero sí impide estar 100%alerta y despejado en lo que se conoce como
borrachera del sueño. Todo esto a pesar de presentar una alta eficiencia (proporción de sueño
efectivo/tiempo total incluido hasta dormir y despertares nocturnos) del sueño y de echar
siestas que no mejoran ningún aspecto.

El dx se basa en el test de las latencias múltiples en el que se pide a la persona a lo largo del día
echarse siestas en las que se le dan 20mins para dormirse y si lo consiguen se evidencia la
somnolencia diurna a falta de marcadores biológicos claros. Se dx si se obtiene un bajo
rendimiento, pero nº de horas adecuadas sin fragmentación. Acompañarlo de una
polisomnografía permite diferenciar de otros posibles dx´s.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia → Difícil de establecer, los datos ofrecen una frec de entre 0,001% y el 1,6% en
Europa en pob gral.
Inicio y evolución→Rara vez dx en infancia, xo ahí se comienza a presentar sínts leves. Más
habitual: inicio en adolescencia tardía/adultez temprana (hasta30a). No Ǝ difs de sexo claras.
Tipos de hipersomnia
Según DSM-V:
• Hipersomnia aguda: hipersomnia no superior a un mes
• Hipersomnia subaguda: sínts de entre 1 y 3meses
• Hipersomnia persistente (síndrome Klein-Levin): caso más infrecuente. Sínts de más de 3
meses con ↑prob de reaparición del tx tras superación.

NARCOLEPSIA

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Tx asociado a alts en SNC que provocan excesiva somnolencia diurna produciendo un sueño
incontrolable y cataplexia muscular. Narcolepsia puede hacer caer al suelo por desact muscular
como ocurre al 90% de casos. En episodios de cataplexia suele mantenerse conciencia pero no
se controla en cuerpo y suelen estar provocados por emociones intensas (sobre todo por humor)

Se asocia a ↓niveles de hipocretina siendo un marcador dx. Con polisomnografía se puede saber
si la latencia a MOR es >/< que 15mins. Los px´s tb cursan con ↑↑somnolencia diurna,
↑fragment del sueño y parálisis del sueño con/sin alucinaciones hipnapómpicas/hipnagógicas.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO Alucinaciones hipnagógicas: aquellas que aparecen al

pasar de la vigilia al sueño
Prevalencia → Muy ↓ en mayoría de Alucinaciones hipnopómpicas: aquellas que aparecen
al pasar del sueño a la vigilia
países, en torno al 0.002-0.6% de la
población. Hombres=Mujeres. En casos de no cataplexia ellos son más.
Inicio y evolución
Sínts. suelen iniciar en adolescencia (aunque >½ dice que tuvo sínts antes), pero Ǝ 2 perfiles,
los que inician en 2ª década (10 a 20años) y los que inician en torno a los 35 años.
Tipos de hipersomnia
CIE-11 y ICSD-3 clasifican tipo 1, 2 y no especificada. DSM-V amplía a 3 con especificación del
origen del problema:
• Narcolepsia con cataplexia, sin deficiencia de hipocretina(tipo1 CIE/ICSD): presenta
somnolencia incontrolable, ↓latencia a REM y Ǝ desact muscular.
• Narcolepsia sin cataplexia pero deficiencia hipocretina(tipo2 CIE/ICSD): presenta todos
sínts menos cataplexia (se producirán episodios con el tiempo en muchos px´s)
• Narcolepsia debida a sordera y ataxia cerebelosa/obesidad y diab tipo 2: el DSM
especifica el origen del tx si este se debe a alt de ADN que produce sordera y ataxia
cerebelosa junto a narcolepsia o si se debe a la aparición de obesidad y diabetes tipo 2.

TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS

(I): APNEA E HIPOPNEA OBSTRUCTUVA DEL SUEÑO

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Apnea e hipoapnea es el 2º tx más prevalente en adultos tras insomnio y el más prevalente si

hablamos solo de tx´s de sueño x alts respiratorias. Se produce x interrupciones del flujo aéreo
en vías altas con esfuerzos respiratorios musculares. La interrupción puede ser completa (apnea)
o parcial (hipopnea) y producen desaturaciones del nivel de O 2 en sangre >3% (si >, no apnea).
Estas paradas producen despertares que fragmentan el sueño, aunque no sean conscientes e
impiden llegar a fase de sueño más profundas, el sueño no es reparador y se presenta
somnolencia diurna y cansancio.

El dx se hace con polisomnografía o con medidor de flujo aéreo y saturación sanguínea midiendo
el nº de paradas resp en la noche y la ↓en la saturación sanguínea. Se calcula paradas/h. Aunque
depende de gran nº de facts la obesidad favorece mucho la aparición y gravedad de la apnea.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia → 2º tx del sueño más prevalente. Esto está muy relacionado con ↑prevalencia
de problemas de peso.
Inicio y evolución
El inicio es variable, pero Ǝ casos en la infancia debidos a la estrechez de las vías y desaparecen
en adolescencia. El curso de desarrollo habitual es que con el ↑en el peso en la adultez media
surge el 1er sínt en forma de ronquidos que años dsps se desarrollará junto a otros. ↑ la frec de
ronquido y empieza a presentarse apneas/hipopneas de ↓frec. Las paradas suelen no ser
conscientes por ello px no acude hasta años dsps por somnolencia diurna o gracias a la pareja.
Gravedad
No Ǝ tipos o especificadores. DSM requiere indicar gravedad. La gravedad va en func del nº
de apneas x hora. Leve <15/hora; moderada 16-30; grave >30. La gravedad del tx está
directamente relacionado con problemas laborales y accidentes de tráfico.

TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS

(II): APNEA CENTRAL DEL SUEÑO

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Aparición de episodios en que se deja de respirar mientras se duerme. Dif de apnea obstructiva
por no Ǝ obstrucción de las vías. Se contabiliza a partir de apneas de 20segs. Causa es muscular.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia → tx escaso pocas veces ocurre sin otra afección médica. En Países Bajos el 4%
de px´s con tx´s del sueño tienen apnea central. ↑↑en hombres que en mujeres.
Inicio y evolución
Suele iniciarse tras la aparición de una condición médica (neurológica, resp o neuronal). Si es
idiopático inicia a edad avanzada.
Tipos de hipersomnia
Puede causarse x muchos problemas médicos, pero cuando no, se diferencian 2 tipos (+ el
de consumo de opiáceos):
• Apnea central del sueño ideopática: (dx x defecto cuando parada resp sin obstrucción.
Polisomnografía diferencia de apnea obstructiva por la ausencia de esfuerzos musculars.
• Respiración de Cheyne-Stokes: respiración de ritmo inestable de profundas y
superficiales con paradas. 5 paradas/hora+despertares+somnolencia diurna→Dx.

TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS

(III): HIPOVENTILACIÓN RELACIONADA CON EL SUEÑO

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Disminuciones notables en la resp con ↑[CO2]. Se dx con polisomnografía. Puede ir acompañado

de fatiga, somnolencia diurna y molestias al despertar.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia → Prevalencia ↓↓. Se da básicamente por afecciones que la inician y mantienen

(obesidad) pero ni entre pers con esos problemas es habitual.
Inicio y evolución
Se inicia asociado a enfs médicas/obesidad. Se agrava con edad, empeoramiento de enf og, ↑kg
Subtipos:
• Hipoventilación idiopática: ocurre sin causa médica u obesidad
• Hipoventilación alveolar central congénita: se produce al nacer
• Hipoventilación por obesidad: hipoventilación ocurre por sobrepeso (IMC>30)
• Hipoventilación concurrente relacionada con el sueño: se debe a enf médica.
TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA (I): TIPO DE FASE
DE SUEÑO RETRASADA

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Alt estable en el horario de sueño deseado o normativo. La persona presenta insomnio y difs
para despertarse+fatiga+somnolencia. A diferencia de insomnio, se duerme lo correcto y de
forma efcetiva cuando la persona puede hacerlo de forma libre. Dx: retraso >2horas y >3meses.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia → entre 0.17% y 16% en función de la etapa vital. Ocurre más en

adolescencia/adultez temprana. Probable causa: cambios en ritmo circadiano durante el
desarrollo. Suele estabilizarse en adultez con el ciclo sueño-vigilia. Pequeño ↑ a los 50-60años
Inicio y evolución → Suele iniciar en la adolescencia y desaparecer en adultez. Pueden
aparecer recaídas asociadas a cambios vitales en las rutinas y horarios. A los 60 años 2º inicio
por cambios hormonales de vejes y cambios sociales x jubilación.

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA (II): TIPO DE FASE

DE SUEÑO AVANZADA

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Similar al anterior, es una alt en el horario del sueño deseado basado en un adelanto en dos
horas o más de dormirse y despertar.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia → Prevalencia ≈1% en mediana edad. En vejez ↑ pero no Ǝ dato exacto

Inicio y evolución → suele iniciar final de edad adulta antes de vejez. A mayor edad ↑ prob
de tx y ↑ gravedad. El desfase horario puede ↑con cambios de rutina.

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA (III): TIPO DE FASE

DE SUEÑO IRREGULAR

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Ausencia de patrón sueño-vigilia. Produce sueño muy fragmentado+periodos de somnolencia.

Presentan sínts de insomnio y somnolencia con siestas largas. Patrón sueño-vigilia no claro.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Es un tx más habitual en vejez, pero prevalencia es desconocida. No Ǝ difs conocidas en sexo.

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA (IV): TIPO DE

SUEÑO VIGILIA NO AJUSTADO A LAS 24 HORAS

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Regulación del sueño en ciclos ≠24horas. Presenta insomnio y somnolencia.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia desconocida. En pers invidentes prevalencia=50%. Tx persistente con etapas asint.

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA (V): TIPO

ASOCIADO A LOS TURNOS LABORALES

Tx de trabajadores con horario nocturno que lleva a no poder dormir durante el día las horas
necesarias ni si quiera en días no laborables junto a somnolencia. Sínts desaparecen con nuevo
horario diurno de trabajo.

TRASTORNOS DEL RITMO CIRCADIANO DE SUEÑO-VIGILIA (VI): TRASTORNO

POR DESFASE HORARIO O JET LAG

Tx producido x desplazamiento (geográfico) que implique cambio de franjas horarias. X cambio

de hora, se produce desfase en sueño (adelanto o atraso). Se observa fatiga, somnolencia, dolor
de cabeza… El reajuste se produce solo a los días. En viajeros habituales ↑riesgo de enfs.

PARASOMNIAS (I): TRASTORNOS DEL DESPERTAR DEL SUEÑO NO MOR

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Episodios de despertar incompletos que constan de emisión de cdtas sin estar despierto. Al
despertarle→amnesia total o parcial de episodio. 1er 1/3 de la noche x despertar de fases 2 y 3.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO Parasomnia: Tx q ocurre durante sueño:

sonambulismo, terror nocturno, somniloqui,
Prevalencia → Bjobatn, episodios puntuales, 4-66,8% de pesadillas, bruxismo, enuresis…
la población. En los últ 3 meses solo 1,7-6,9%. Somniloquio: en hablar durante el sueño
Inicio y evolución
Frecuentes en la infancia, desaparecen en adultez cuando son poco frecs. La ↑ prevalencia en
niños es por la mayor proporción de sueño profundo en niños. Un inicio en adultez es ↑↑infrec,
se ocurre→ invest otros tx´s.
Subtipos:
• Sonambulismo: la persona se levanta de la cama y camina y realiza cdtas
simples/rutinarias. Ojos suelen ir abiertos en blanco o mirada fija. Poco reactivo a ext EE. Si se
produce ingesta o cdtas sexuales, otro tx.
• Terrores nocturnos: pesadilla muy vívida con taquicardia, sudoración, resp agitada… Se
presentan gritos y espasmos. ↓reactividad. Varios episodios/noche. Al despertar, amnesia del
episodio diferente de pesadillas además de que ocurren exclusivamente en sueño NMOR.
• Arousals confusionales: episodios de cdtas sin despertar del todo persona parece
enlentecida y confusa, puede ser agresiva. No borrachera de sueño pq ahí está despierta

PARASOMNIAS (II): TRASTORNOS DE PESADILLAS

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Sueños de cont perturbador que genera angustia y temor. Dx requiere recurrencia. A dif de tx´s
de sueño NMOR, es fácil despertarle, se orientan rápido y recuerdan el cont. Son más frecs en
2ª ½ de la noche (ahí más sueño MOR).

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia→ Mundial, niños, 1,3-3,9%; adultos, 1-2%. Europa, 2,8% pob, 1ep últ sem; 19,4%,
últs 3 meses.
Inicio y evolución
Más frec en niños y van ↓ en adolescencia hasta desaparecer. ≈30años, repunte (más mujeres)
Gravedad y duración:
No Ǝ subtipos. DSM especifica si agudo (<1mes)/subagudo (1-6meses)/persistente (>6meses).
Tb establece gravedad x frec de aparición, leve(<1ep/sem), moderado(varios/sem), grave(diario)

PARASOMNIAS (III): TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO EN SUEÑO MOR

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Ausencia de atonía muscular en fase MOR. Se realizan cdtas y verbalizaciones ppias del cont de
los sueños. Provoca despertares→fragmentación→fatiga y somnolencia. Al despertar se orienta

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO Jactatio cápitis nocturna: Balanceo repetitivo de cabeza

o cuerpo de inicio de sueño a 1º aparición MOR
Prevalencia→ 0,38-1,06% Mioclonus nocturno: Contracción muscular q produce
sacudidas repetidas de extremidades en el sueño
Inicio y evolución

↑comorbilidad con tx´s degenerativos como Párkinson el cuál hace más veloz y perjudicial.

PARASOMNIAS (IV): PARÁLISIS DEL SUEÑO AISLADA RECURRENTE

Despertar parcial sin control muscular. Puede presentarse alucinaciones hipnopómpicas en

visión periférica. A los ≈2mins se recupera tono muscular y movilidad. Dx requiere ansiedad y
notable ansiedad.

SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Necesidad de mover las extremidades (más frec piernas). Percibe fuertes y molestos cosquilleos,
picores o calambres que se alivian con el movimiento. Las sensaciones son más molestas cuando
inact y de noche. Dificultan el inicio del sueño y producen más despertares→sueño más ligero
por incapacidad de entrar en fase 3 y 4. Dx requiere retraso en sueño y fragmentación >3/sem
y deteriora vida de persona.

EPIDEMIOLOGÍA Y CURSO EVOLUTIVO

Prevalencia→ 4,4-10,6% de adultos presentan los sínts pero no son dx´s pq tardan en ir a
consulta. 2x en mujeres que en hombres. Con la edad ↑ hasta los 60, llega pico y se estabiliza y
la predominancia en mujeres ↓.
Inicio y evolución
Puede iniciar en cualquier momento de la vida. Lo más habitual iniciar a los 40 y sínts empeoran
con edad.
BRUXISMO RELACIONADO CON EL SUEÑO

DIAGNÓSTICO Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Tensión y movimientos mandibulares durante el sueño. Asociado a desgaste dental, lesiones y

problemas de encías. Frec e intensidad se agravan con estrés y llegan a desaparecer al
desaparecer EE ansiógenos. Despierta la persona, no ocurre la cdta.

RESUMEN FUNDAMENTAL Y TENDENCIAS FUTURAS

Tx´s ↑prevalencia y comorbilidad y consecuencias físicas y Ψ. Importante buen dx para mejorar

la vida del px con hincapié en las múltiples causas sociológicas y Ψ. Todos los manuales dx´s
agrupan tx´s en, asociados a insomnio, de problemas resps, de hipersomnolencia/narcolepsia,
del ritmo circadiano y parasomnias. El futuro pasa por el mejor cto de causas
fisiológicas/génicas, el perfeccionamiento de polisomnografía y el uso de bases de datos mayore