Historia Clínica Fiebre Reumática

Concepto Cie 10 Z01.2

Conjunto de datos recopilados de forma directa (paciente) o indirecta
Aspectos Generales
(familiares) de la alteración actual y todo su registro biográfico (psico-

biopatológico), que nos permite llegar a un buen diagnóstico presuntivo. Definición Edad
Características Enf. multiorgánica, infla. aguda proliferativa,
Edad: 5 – 15 años. (+). Más de 7 a 8 años

exudativa del tejido conectivo en pacientes

Puede ser auto limitada - Gran tendencia a

Médico legal Ordenada, Secuencial,

Firma de responsabilidad del
la recidiva
susceptibles.
Integral (cronológica) Precisa, objetiva,
ejecutante. Hora y fechas de cada

completa y breve. consulta. N° de cédula = código Patogenia Antecedentes

Base inmunológica Faringitis Strep
Tipos: médica, odontológica, Datos referenciales APP/APF. Reacción auto inmune cruzada post. infe.
Amígdalas enrojecidas, petequias en

prenatal Hábitos, alergias, cirugías. faríngea por Strep. B del grupo A Huésped y
paladar, con/sin exudado, adenopatías,

susceptibilidad disfagia, fiebre alta (moderada), exantema

Edad y condiciones ambientales escarlatiniforme, dolor abdominal

Importante

Siempre incluir signos y síntomas.

Color nota de observación
Características
Órganos Blancos
Diagnóstico: clínica, laboratorio,

Organizar y registrar las

Actuales y pasadas serología

enfermedades existentes Corazón
Fases clínicas: infección previa,

SNC Riñones
Indagar por aspectos físicos Soporte legal de antece. Periodo de latencia, fase
Pulmones
Piel
psicosociales y culturales. del pcte. sintomatológica o clínica: artritis,
Articulaciones
carditis, corea Tej. SC
Datos de afiliación.
Evaluar motivo de consulta
Empieza por paciente refiere.... Cuadro Clínico
Protocolo HC. 003 C. Menores
C. Mayores Faringitis /amigdalitis: antecedentes
1. Anamnesis 2. Ex. Extraoral 3. Ex. Intraoral 1) Artritis - 60 a 76% Fiebre: evolución más insidiosa,

Tej. blandos: oro faringe/amígdalas Poli, agu, infl, migra, sintomática sin secuela. vespertina 38,5°C. (10 a 15 días)
Datos personales Ana. General dell Estado periodontal 2) Carditis: Pancarditis - 50 - 60% Artralgias: dolorosas, generalizadas sin

Ant. patológicos familiares (APF) paciente + SS Piezas dentales Soplo cardiaco, ICC, Cardiomecagalia,
inflamación
Ant. patológicos personales (APP)
Oclusión Disnea, precordalgia. Malestar general
Enf. actual Sub preguntas
Anorexia
3) Corea Sydenham 15%.
5. Diagnóstico Epistaxis
4.Edu. y Saneamiento Aso. Eritema m. y N. Meynet. M.C tardía en

Astenia, adinamia
niñas.
Consejería Exámenes Mialgias
Presuntivo 4) Eritema Marginado 5%
Manejo dietético complementarios. Pre cordalgia, disnea, cianosis
Diferencial Lesión rosada, fugaz y no pruriginoso.
Higiene Taquicardia, soplos, arritmias
Definitivo
Hábitos 5)Nódulos subcutáneos: Meynet (5%) Alteraciones en EKG
1-4 s. son duros e indoloros Exámenes: Leucocitosis, PCR y ASTO

elevados (reactantes de fase aguda)

 MOTIVO DE CONSULTA
Cronología (agudo - crónico)
Síntomas Iniciales
Hábitos (tóxicos - fisiológicos)
(identificación y localización)
Síntomas Actuales
Ant. sistémicos locales (cirugías,
Triada
(identificación y localización)
Evo. de la enferme (progresión).
Síntomas asociados
(microorganismos)
ANT. PATO. FAM.
Grado de consanguienidad
padres, abuelos, tios hermanos
Causas de fallecimiento
Enfermedades sistémicas
Antibióticos (penicilina)
(degenerativas, metabólicas)
Antecedentes de trastornos
psicoactivos
Seguimiento
EXA. COMPLEMENTARIO
Laboratorio: sangre,
bioquímicos, electrolitos,
hormonales, especiales
Rayos X: locales,
panorámicas, cefalométricas
Ecografías, TAC, RM
EKG
NOTAS EXTRAS
ANT. PERSONALES
Etapas etarias (niñez - adole - ad))
2. Hipotonía muscular
fracturas, trasfuciones)
Ant. ginecobstetros ( ETS, PG)
Alergias (alimenticia, medicame
uticaria, atopia)
EXAMEN FÍSICO
Inspección general
Auscultación, palpación y
percusión: aspecto, constitución
Actitud / orientación /marcha:
colaborador, apatía, excitación,
ansiedad.
Signos vitales y desarrollo (FC, FR)
Valoración local e intraoral (cara,
cabeza, cuello, cav. oral
DIAGNÓSTICO
Conclusión final posterior al
análisis de los datos clínicos en
corroboración con los exámenes
de laboratorio y/o gabinete.
Nunca desestimar un dato
Siempre valorar antecedentes
médico bucales.
Criterios Mayores
COREA
Asociada a la carditis
1. Ataxia Aparición tardía 1 a 7 meses
Ubicación variable
3. Labilidad emocional No artritis
Unilateral / 4 miembros
Carditis
Evolución
En fase aguda - muerte
Aguda: exudativa - degenrativa - 2 a 3 sem.
Secuelas valculares graves
Crónica: Prolife. y de cicatrización - meses o años
Pancarditis
Diagnóstico Síntomas: soplo car.
cardiomegalia y pancarditis
FRA Inicial 2 may o 1 may+ 2 men
Criterios de Lesión patognomónica nódulo de
Aschoff, en el miocardio.
Jhons FRA Recur 2 may / 1 may+ 2 men / 3 men
Tratamiento
Ataque agudo
Corticoesteroides
Antinflamatorio/Anti - agregante plaquetario (ASA)
Corticoesteroide (Prednisona) Anticonvulsionates - sinergia
Analgésicos
Inmunodeprimido - profilaxis ant.
DOSIS:
Amoxicilina -- 2 gr
ASA 75 – 100 mg/día x 2 s. -- (4 – 6 s+)
Prednisona 1- 2 mg/kg/día x 2 s
Anticonvulsivantes en casos específicos
Valvulopatías: mitral, aórtica,
estenosis, calcificación.
Pericardio: pericarditis,
Complicaciones derrame.
Miocardio: Infla. miocárdica,
vías de cond. elec. y bloqueo
auriculo ventricular
NOTAS EXTRAS
Medicina Interna
Karla San Martin
 Endocarditis
Bacteriana
Presión Arterial
Factores que intervienen
Aspectos Generales
Gasto Cardiaco x Resistencia Vascular Periférica
Definición Antecedentes F.C. x V.S
Inf. e infla. exudativa y proliferativa del
Afectación multiorgánica. Mayor daño v.

Valores Normales: 120 / 80mmHg. Puede variar por el sexo 10mmHg

endocardio x microorg conafectación
mitral. Vegetación: masa amorfa x acumu.
intracardiaca x contacto directo con sangre
de plaquetas y fibrinas + microorganismos =

contaminada. Le Tipi: VEGETACIÓN trombos fibrino plaquetario MECANISMOS DE REGULACIÓN Mecanismos de compesación fiosloógicos

Patogenia Edad yPropensos

Agente causal: Spp. aurus, S. viridans,
Adultos. + 40 - 50 a. c/ valvulopatías Prótesis

epidermidis. Estreptococo(EBA)
valvulares. Inmediatos Mediatos Tardíos
consecuencia de una FRA. Grupo HACEK
Niños cardiopatías congénitas.(TF)
Vasoreceptores,
Renina Angiotensina,
Prostaglandinas, SRSS,

(gram -) 4% Drogodependientes IV Quimioreceptores Adrenalina y Noradrenalina,

Electrolitos en Riñones
Ancianos con cardiopatías
R. Onda, aurícula, SNA, SNS,
SNP, SNP, Siste. Aldosterona
Inmunodeprimidos SNP, Músculo Cardiaco
Más casos en varones
Patógeno Circulante Septicemia
Riñones Glándula Glomérulo Renina Pulmones
Angiotensina I
Endocarditis Yuxtaglomerular Circulante Angiotensinógeno
Traumatismos Agregación Bacteremia Colonización
Vas. Plaque. Infecciosa Retención Na y H2O renal
PRESIÓN Angiotensina II ECA
ARTERIAL Vasoconstricción aldosterona
Cuadro Clínico
Historia de infección estreptocócica,
COMPLICACIONES CLASIFICACIÓN DE LA PA
ÓRGANOS BLANCOS
estafilocócica. SISTÉMICAS
Fiebre (90%) TIPO. SIS. DIÁS
Escalofríos SNC Normal. < 120. < 80
Válvulas: perforaciones, ruptura de

Diaforesis nocturna Ojos Elevada. 120 – 129. < 80

cuerdas tendinosas, estenosis

Malestar general, inapetencia,

Corazón Alta HTA1. 130 - 139. 80 - 89
funcional y abscesos.
adinamia Riñones Alta HTA2. ≥ 140 ≥ 90
Corazón: calcificación, soplos,

Anorexia Vascular Periférico Crisis HTA. ≥ 180 ≥ 100

estenosis, insuficiencia.
Mialgias, artralgias, lumbalgia Les. renales progresivas:
HTA Enf. aumento permante de la PA
Esplenomegalia. lumbalgias, hematuria.
Disnea, anemia Alteraciones gastrointestinales:
Factores de Riesgo Diagnóstico
Acropaquia / hipocratismo digital cólicos agudos Obesidad, sedentarismo, distress
P.A. altas (130/80 mm Hg) mediciones

Epistaxis, hemoptisis, hematuria,

Hematomas y petequias. nervioso. Tabaquismo, alcoholismo,
aleatorias en reposo.
petequias Septicemia Cifras superiores a 180/100 - 110 mm Hg

café, té.
Nódulos de Osler (hemorragias
Émbolos a otras partes. primera toma.
subungueales) Síntomas Ex.Complementarios
Lesiones de Janeway (palmas y plantas) Factores de riesgo:
-Accesos vasculares crónicos (33%) Cefalea pulsátil olecraneana, acúfenos,
Ac. úrico, potasio, glicemia, Urea y

Manchas de Roth(ojos) diplopía, fotopsias, rigidez de nuca,

-Enf. inmunológicas previas (22%) creatinina perfil lipídico, proteínas

Insuficiencia cardíaca congestiva,

cervicalgia, náuseas / vómito, malestar

-+cardiopatías pre existentes. totales y parciales.

angina de pecho. general, mareos, ansiedad, disnea
 Criterios de Duke Tipos de HTA

PATOLÓGICA FISIOLÓGICA
Cr. Mayores Cr. Menores
Transitoria
Hemocultivos (mínimo 3) Fiebre > 38 ́C
Microorganismos involucrados Alteraciones Vasculares
Primaria Secundaria
Ecocardiograma con alteraciones
Alteraciones Inmunológicas

morfológicas Evidencia Microbiana (leucocitosis)

Causa desconocida Endócrinas. Hipertiroidismo, Hipotiroidismo

Hallazgos Eco cardiográficos. 90 a 95% Tumores Renales. Poliquistosis, ERC
EI. I.- EI en válvulas nativas
EI.II.-EI en válvulas protésicas Tumores Suprarrenales. (Feocromocitoma,

EI.III.- EIdrogodependientes IV Hiperfunción)

EI. IV.- Endocarditis
Clasificación Tumores del S.N.C. / Causas psicogénicas.

nosocomiales.
Cardiopatías.
Metabólicas.
Aguda Subaguda Hormonas Exógenas. (glucocorticoides,

anticonceptivos, estrógenos)
Medicamentosas. (antidepresivos).
Grave -Muerte Sin pato cardiaca
Poco grave Pató - agresivos Embarazo.
Abrupta y fulminante previa Evo. Lenta Pato. cardiaca previa Intoxicación de metales pesados.
Pató. Agresivo. Px - inmunes
Tratamiento
Fiebre 40 Fiebre Moderada
Astenia,adinamia,taquic. Malestar general, adinamia, escalofríos y
Betabloqueadores.- disminuyen el RC y contractibilidad del miocardio.

Metástasis Séptica sudoración nocturna, anorexia, pérdida de

Atenolol, Propanolol, Carvedilol.
peso, anemia, manchas de piel. Antagonistas del calcio.- vasodilatación coronaria y periférica, disminuyen

la contractibilidad del miocardio. Verapamilo, amlodipino, Nifedipino

Cirugías, Celulitis, Catéteres, Exodoncias,Endo,
Desencadenantes Inhibidores de la ECA: Captopril, enalapril, Lisinopril
Sondaje Perio. Tratectomía, Drenaje
Nitratos.- Vasodilatadores, reducen el espasmo coronario. VO, local.

Nitroglicerina SL, Dinitrato de Isosorbide

Diagnóstico Tratamiento
Diuréticos tiazídicos : Clortalidona, hidroclorotiazida, clorotiazida.
Fiebre sin origen aparente Antibiotico terapia 4 a 6 sem. -Sinergia Diuréticos de asa: Furosemida
Penicilina + Aminoglucósido
Ex de sangre
Vancominicina + Aminoglucósido (Oxacilina)
VES, PCR, Hemocultivo Vancomicina+ Rifampicina + Aminoglucósido
Crisis hipertensiva
Soplos Ampicilina + Aminoglucósido
EKG Cefazolina
Uso de antiinf lamatorios Elevación súbita de la PA Sistólica 180 - 210 mmHg
Uso deanticoagulantes: warfarina, cumarina, heparina Diastólica ≥ 100 - 110-120 mmHg
Cirugía de válvula
NOTAS EXTRAS
NOTAS EXTRAS
 Alteraciones
Sanguíneas en odontología
Emergencia hipertensiva(EH):Daño súbito (infarto)
Tipos de Urgencia hipertensiva(UH): Estabilización
Trastornos Hemorrágicos
Crisis Hipertensiva HTA maligna: No responde a los tratamientos
Spseudo crisis HTA.: No existe

CONGÉNITOS ADQUIRIDOS

Tratamiento Captopril primera instancia 25mg sublingual  Hemofilia

 Déficit de vitamina K
 Enfermedad de Von Willebrand
 Alteraciones hepáticas
Nifediprina 10mg 5 a 10 gotas cada 5 a 10 minutos  Hipoprotrombinemia
 Anticoagulantes
 Disminución de fibrinógeno
 Hiperfibrinólisis primaria
 Déficit de otros factores de coagulación.
Consultorio Fluorocemida 20mg Intermuscular + Suero = Desmayo  SíndromedeVW
 CID
Antes de consulta = Ansiolítico Diazepam 5mg - 10mg
Anemia  Enfermedadesautoinmunes
Síntomas CHTA ODONTO
Xerostomía
Cefalea intensa Epistaxis Disminución de la masa eritrocitaria
Valores Normales
Hiperplasia gingival
Diaforesis Hematuria circulante, déficit de Hb o Htco.
Disgeusia Mujeres: Hb < 12g/dl Htco < 36 %
Acufeno/Tinnitus Precordalgia Ane. moderada: 2gr hemo promedio
Avitaminosis y déficit de hierro. Varones: Hb < 14 g/dl Htco < 40 %
Fotopsias Disnea
Cervicalgia Taquirritmias
Anemia megaloblástica.- déficit de
Anemia: Eritrocitos, Fe, Htco, Hg, Ac.

HIPOTENSIÓN PA 80/50 mmHg.

ac. Fólico, Vit. B 12 Fólico, Vit. B12

Causa: Hipoperfusión sanguínea = Hipoxia = Anoxia Anemia perniciosa.- déficit Vit. B12 7 – 9 g/dl anemia muy sintomática

Patología sistémica, aguda o crónica

ÓRGANOS BLANCO: S.N.C., corazón,

Anemia ferropénica más común en niños y adultos mayores por parasitosis
que puede provocar claudicación y

pérdida temporal de la conciencia. riñones, arterial periférico

Causas de las Anemias
SÍNTOMAS PRINCIPALES: Cefalea 1. Malnutrición y avitaminosis y trastornos psicoconductuales
FACTORES DE RIESGO:
Inestabilidad Alteraciones Visuales. 2. Requerimientos aumentados
- MODIFICABLES: Trastornos

ACOMPAÑANTES: Vértigo, mareos, náuseas,

3. Enfermedades hereditarias: Talasemia
vómito, palidez. desmayo, debilidad,

psicógenos, hábitos, ejercicio

4. Enfermedades secundarias: parasitosis, cáncer, gastritis crónica,

precordalgia, diaforesis, confusión (Letargo,

- NO MODIFICABLES: edad, sexo,

úlceras, enterorragias
palpitaciones). herencia
5. Cirugías generales, invasivas, bariátricas
6. Alteración de absorción gastro intestinales
Tipos de Hipotensión
7. Alcoholismo
8. Alteraciones menstruales
Fisiológica Patológica 9. Enfermedades autoinmunes
Hipotensión Ortostática. H. mediada neuralmente. Enf. cardiacas: I.C.A /
10. Medicamentos
Labilidad emocional. Pérdida masiva de sangre (Shock)
IAM Síncope.
Menopausia. Hipovolemia, hemorragias. Sepsis. Anemia es manifestación dela alteración sistémica
Ejercicios forzados. Deshidratación. Arterioesclerosis. Hipotiroidismo
Hipoglicemia.
 Tratamiento
Manifestaciones Clínicas

Cansancio,somnolencia,adinamia,astenia Intolerancia alfrío

Inmediato Mediato
Falta de concentración y memoria Palidez
Elevación de piernas. Uso de medias elásticas. Taquicardia
Cambios de humor e irritabilidad
Presión del plexo solar Ejercicios de fortalecimiento muscular. Hipotensión
Disminución de la libido
Estimulación del SNA. Evitar cambios bruscos de posición y
Glositisatrófica
Disnea, cefalea, acufenos, mareos, vértigo
Café, Sal, Suero oral temperaturas Queilitis angular
Coiloniquias

Clasificación
Farmacológico
ANEMIA AGUDA: Grave, multi orgánica, alta mortalidad, astenia, disnea,

- ALZATEN (Fentetramina) 15 – 20 gotas cianosis, palpitaciones, taquicardia, angor, apnea, fallo renal, claudicación

PRN. intermitente.
- NORADRENALINA ANEMIA CRÓNICA: Gravedad limitada, adaptabilidad a la pérdida, palidez,

apatía, somnolencia, cefalea, déficit de aprendizaje.

ANEMIA LEVE: Síntomas generales, poco perceptibles: cefalea, adinamia,

Hipotensión Ortostática
astenia, ligera somnolencia, el cuerpo compensa
Por cambio súbito de posición del cuerpo. ANEMIA MODERADA: Signos y síntomas evidentes, palidez generalizada,

PA (30 mmHg) cansancio, somnolencia de mediana intensidad, esclerótica azulada,

Segundos o minutos. alteraciones de piel y uñas, náuseas, mareos, disnea, taquicardia, taquipnea,

Frecuente en adultos mayores, hipertensos, mal de Parkinson, embarazadas. HTA compensatoria, estomatodinia, estomatopirosis.
Más frecuente en odontología. ANEMIA GRAVE: Muy sintomático, gran palidez, astenia y abulia, lipotimia,

Protocolo básico insomnio, amenorrea, hipotensión, gran taquicardia , taquipnea, ortopnea,

Posición de Trendelemburg. soplo cardiaco, alteración de f. renal

NOTAS EXTRAS
Tratamiento

 Suplementos de Hierro, Ac. Fólico, Vitamina B 12.

 Corticoesteroides para inhibir sistema inmune
 Eritropoyetina
 Transfusionesdesangre

NOTAS EXTRAS
 Tipos de Anemia Enf. Von Willebrand Características
Anemia Ferropénica Anemia Perniciosa Autosómina dominante
Déficit o falta del FVWD
Tiem. sangría prolongado
Deficiencia de Fe Deficiencia vit. B12
Alchoholismo prolongado - ancianos Plaquetas normales
+ Frecuente - Parasitosis
Síntomas Anemia crónica
Mucosa oral: pálida, atrófica, seca Plaquetas no se adhieren al subendotelio
Fatiga, cefalea tensional, palidez

Queilitis, candidiasis, úlcera,

generalizada
estomatodinia, glosistis No formación de tapón primario Se bloquea la vía extrínseca
Úlceras en la boca y la lengua, atrofia papilar,

Síntomas: Disnea, fatiga, palpitaciones,

fisuras, Disgeusia, ageusia
de coagulación.
hipotensión ortostática Hiperqueratosis

Clasificación
Síndrome de Plummer-Vinson o de
Hipersensibilidad
Paterson-Kelly Tipo 1 -> 60 - 80% déficit de FVWD, sangrado post operatorios
Tipo 2 -> 20 a 30% + mutaciones de FVWD
Anemia Hemolítica Tipo 3 -> Déficit grave de FVWD
Anemia Megalobástica
Déficit de Ac.Fólico, Vit B12 CAUSAS:
Alcholismo, cirugías, gastritis,
Alteraciones genéticas
trastornos hereditarios Coagulopatías Manifestaciones Clínicas
Síntomas: anorexia, diarrea,
Fármacos, químicos o toxinas
Todas las formas de sangrado intradérmico: Diagnóstico
parestesias, fatiga, cefalea, úlceras en
Procesos infecciosos
la boca y en la lengua, glositis atrófica,
Hemólisis intra o extravascular Petequias, equimosis, hematomas. ANT. FAMILIARES
queilitis angular, glosodinia, ageusia,
Hemorragias orales: gingivorragias MC: Hemorragias,

mucosa oral pálida dolorosa Hemorragias respiratorias: epistaxis, hemoptisis epistasis, gingivorragia,

Glositis de Hunter Hemorragias articulares: hemartrosis ( menor) menorragia.

Hemorragias digestivas: hematemesis, melena Sangrado prolongado
Hemofilia Poca o ausencia de fac. hemostáticos VIII, IX, XI Hemorragia menstruales anormales: menorragias
Hemorragias post quirúrgicas incluidas las dentales
70% hereditaria 30% mutación genética Hemorragias post parto anormales
Clínica varones, portador mujer.
Características Hemorragías tardías - signo Tratamiento
Principales Cav. Oral: Petequias, equimosis, gingivorragias, epistaxis
Desmopresina (DDAVP) (derivado sintético de la vasopresina que libera el FvW).

Cuerpo: Hemartrosis, hematomas musculares profundos y

0,3μg/Kg EV en infusión continúa x 3 ́. Vía SC. Inhalación nasal 150μg (menores de

Fisiopatolgía hemorragias cerebrales constituyen 95% de las hemorragias

50Kg),-300μg (mayores de 50Kg).
del hemofílico Para tipo 1 y 2
Crioprecipitado
Hemofilia A: - F. VIII
Hígado Factores de Coagulación 2, 5, 7, 9, 10, 11, 12 ConcentradodeFVIII-FVW.
Hemofilia B: - F. IX
Antifibrinoliticos.
Hemofilia C: - F. XI Acido Epsilón Amino Caproico: 0,1g/Kg/6-8 horas.
AcidoTranexámico: 25mg/Kg/8-12horasVO o 10mg/Kg/8-12horas EV
Proceso de coagulación Herida -> colágeno -> vasoconstricción del endotelio

Tapón
Policitemia Aumento de hematíe, hemoglobina y hematocrito
Unión plaquetas + colágeno FACTOR DE VON WILLEBRAND
Inicial Causa: Mutación en célula madre hematropoyética
1. Intrínseca -> Caliqreina y quininógeno También aumenta leucocitos y plaquetas
VÍAS DE COAGULACIÓN 2. Extrínseca -> Factor de Von Willebrand

3. Común -> Factor X

 Tipos de Hemofilia Multifactorial Causa
Edad adultos + 60 años Hematopoyesis extra medular tiene lugar

Existe un mayor riesgo de hemorragia y

en el bazo, el hígado y otros Eritropoyesis

trombosis arterial o venosa. sin eritropoyetina

Leve Moderada Severa
Sangrado post de grandes
Sangrado post lesiones Sangrado constante Dx. Hemograma completo, cuadro
Aumenta Htco / VS total, al doble de lo

cirugías traumas. proloongadas. Menos 1% de F.C clínico, determinación de mutación

normal
5% y 40- 50% del factor de
el 1% - 5% del FC
coagulación
Manifestaciones Clínicas
genética Ingurgitación vascular
Degeneración articular
Hg: Aumento de viscosidad sanguíneas.
> 18,5 g/dL hombres
> 16,5 g/dL mujeres

Sangrado espontáneo Cuadro Clínico Tipos

Epistaxis, equimosis, hematomas
Articulaciones: hemartrosis Rubicundez
Cianosis,cefalea. Policitemia fisiológica (altitud) 30% por

Artropatía hemofílica: crepitación, inflamación, parestesia, calor, dolor,

Mialgia/poliartralgias encima de lo normal

debilidad muscular, rigidez matinal, dolor crónico, movimiento limitado Astenia / abulia / mareos. (6-7 millones/mm3).
Sangrado prolongado post cirugías Prurito/diaforesis

Hematurias Trastornosvisuales,Plétora conjuntival

Policitemia Vera (eritema) de 7-8

Hemorragias digestivas Parestesias.

millones/ mm3 / Htco. del 60-70%
Hemorragias cerebrales Epigastralgias,pérdidadepeso.
Hepatomegalia/ esplenomegalia.
Eritema intenso
Hipertensión.
Diagnóstico Encías roja a violácea
Hiperplasia ginigval
Historia clínica Retracción del coagulo Gingivorragia
Manifestaciones Clínicas Orales Petequias, Equimosis Hematomas
IC. Hematología Tiempo de trombina (PT)
Solicitar tiempos de coagulación Actividad del factor VIII Ulceraciones
Tiempo de sangría Actividad del factor IX
No atender con hemoglobina mayor de 16gld y hematocrito mayor de 52%.
Recuentoplaquetario Fibrinógeno

Leucemia producción descontrolada de leucocitos anormales o inmaduros -> citopenias

Tratamiento Manejo Odontológico
Más frecuente en niños ( 2 a 7 años) Adultos
TIPOS:
mayores (65 años)
Adm. de Factor faltante Vía IM y tronchar CONTRAINDICADAS • Leucemias linfocíticas agudas
DX: cuadro clínico, hemograma, aspirado de

Hemostasia local Vitamina K1 horas antes de cirugía la médula ósea y biopsia.

• Leucemias mieloides crónicas
Antibrinolíticos: 2h antes y 7 días post
AcidoTranexámico: 25mg/Kg/8-
Fiebre sin causa aparente
12horasVO o 10mg/Kg/8-12horas EV Radiación, substancias químicas, humo de

Pérdida de pesosin justificación

Acido Epsilón Amino Caproico:
Estimula los factores: tabaco.
Fracturas espontáneas
0,1g/Kg/6-8horas. 2, 7, 9 10 Ciertos agentes virales
Infecciones recurrentes
Adenopatías no dolor Alteraciones congénitas, inmunológicas,

NOTAS EXTRAS
Anemia grave hematológicas
Leucositis

NOTAS EXTRAS
 Enfermedades
Tiroideas en Odontología
Seguimiento

Diagnóstico Tratamiento
Características Generales Tiroides
Glándula Endocrina,regula el meta.
Examen físico: palpación Levo tiroxina / liotironina
Más del 5% de la población mundial basal, está en medio frontal del cuello
Hemograma completo 100 y 75 mg/d ayunas
1-2 % Hipotiroidismo congénito anterior de la tráquea. Pruebas tiroideas (triyodotironina sintética)
Son 8 veces más frecuentes en mujeres adultas Peso 15 a 30g aprox Bioquímicos sanguíneos: GOT, GPT,
Complicaciones:
Aumenta en la menopausia Organogénesis 5 a 6 semana colesterol, triglicéridos Dislipidemias
Día mundial de Tiroides -> 25 de mayo Función -> Yodo Rx. Cardiopatía
4 glándulas -> hormona

Eco de cuello Insuficiencia cardiaca.

Parathormona. (+ de la
Nunca atender si hay sospecha de alteraciones tiroideas
concentración de Ca en sangre) Parte Posterior

Masa glandular -> células C -

Hipertiroidismo
>calcitonina (- de Ca, por - de
hiper producción de hormonas tiroideas
reabsorción ósea.).

Hormonas Tiroideas
Primaria Secundaria
Hormona Tiroestimulante(TSH)
Triyodotironina (T3) Calcitonina vit. D
Tirotropina Tiroides Hipófisis
Tiroxina (T4)

—Enf. de Graves 80 – 90% —Adenoma hipofisario secretor de TSH

Metabolismo basal Calcio Estimula la GT para —Bocio multi nodular tóxico —Síndrome de resistencia a hormona tiroidea
Tiroides producir TE y T4 —Adenoma tóxico —Tumores secretores de gonadotropina coriónica
—Metástasis de cáncer de tiroides funcional
T4 se convierte en T3 —Tirotoxicosis gestacional
—Tiroiditis subaguda
+T4 que T3 —Enf. autoinmunes
Fisiología —Nódulos o quiste Ambas se caracterizan por:
—Iatrogenia Por tirotoxicosis con bocio difuso,

Hipotálamo TRH Hipófisis TSH Tiroides T3 y T4 —Ingesta abundante de Yodo oftalmopatía y dermopatías. SGB

Bocio
Alteraciones Sistémicas Exámenes Tiroideos Ideales
Triada de Graves Oftalmopatías
SNC Dermopatía: eritema/ edema
Manifestaciones clínica
Metabolismo basal: Termorregulación
Bocio Fisiopatología
Síntesis de grasas, proteínas, glucosa. Aumenta actividad del SNC,

Hipercolesterolemia (>300 mg/dl) Aumenta Metabolismo

Cardiovascular
Anemia refractaria Aumenta T3 - T4 Más GC produciendo insomnio, delirio,

Desarrollo celular y neuromuscular Catabolismo ansiedad

Taquiarritmia refractaria
Tracto gastro intestinal
Uso de fármacos: amiodarona, litio Manifestaciones Clínicas
Piel y anexos
Ojos Taquicardia y arritmias en reposo Comportamiento Hiperquinético
Orales. Exámenes Específicos Diaforesis Fatiga, debilidad muscular.
Bocio Alteración del sueño, insomnio
Exoftalmos, retracción palpebral, lagrimeo, dolor ocular Enlentecimiento cognitivo
Quervain -> Caminar Perfil Tiroideo: Funcionamiento y

Diplopía, edema palpebral. Temblor de manos, onicólisis

Lahey-> Círculos Téc. de Palpación Sanguinea de hormonas . Aumento del apetito y pérdida rápida de peso (signos de
Alteraciones menstruales
Crile-> Pellizcos Tamízame neonatal: Prueba neonatal consumo) Diarreas.
Piel lisa, caliente y enrojecida
Ansiedad, inquietud, irritabilidad, hiperreflexia
Mujeres 20 - 50 años, Varones 50 años, Embarazadas post, Obesidad,

Población Riesgo Herencia, Tabaquismo, Yodo, Radiación, Enf. Autoinmunes

Alteraciones de ALARMA Alteraciones Orales
Tratamiento
Signos de excitación, nerviosismo, diaforesis. Abulia, adinamia, lentitud metal y física.
Sialorrea
Fármacos anti tiroideos :
Bocio (hiper o hipo). Alteraciones dérmicas Oftalmológicas. Cambios de motilidad
Atrofia alveolar
propiltiouracilo, metimazol ->producen

intestinal . Cambios de comportamiento. Alteraciones del sueño.Variaciones de peso Caries

agranulocitosis e hipoprotrombinemia
Enfermedad periodontal
Valorar biometría hemática, pruebas de

Simple Gingivorragia
coagulación,TP. trombocitopenia.
Bocio Agrandamiento de la GT
Nodular Tóxico
Lengua fisurada
Ablactación química: yodo radioactivo
Eventual macrognatia.
Ablactación quirúrgica
 Erupción dental precoz
Voz bitonal y disfagia Hiper, Hipo, Eutiroideo Beta bloqueantes : propanolol
Apiñamiento de dientes
Maloclusión.
Hipotiroidismo
Interacciones Farmacológicas
Generalidades Causas
Diagnóstico Analgésicos
Déficit de T3 - T4 Multifactorial Valoración clínica: signos y síntomas Anestésicos
Examen de laboratorio, hemograma,
Barbitúricos
Riesgo mujeres adultas Disfunción tiroidea hipnóticos y tranquilizantes.
pruebas tiroideas
-Tamaño de GT Tiroiditis de Hashimoto Gammagrafía tiroidea En caso de ansiolíticos no usar benzodiacepina .
Cretinismo y Hipo Congé: Niños Posterior a tratamiento de hiper. Prueba de captación de yodo radioactivo
Mixedema o Hipo Adulto Radioterapia en cuello Ecografía /TAC.
T3 - T4 bajas TSH elevada Fármacos Tiroditis
Congénito
Inflamación de la tiroides: localizada o generalizada Aguda: Bacterias
Alteraciones en ingesta de yodo
Manifestaciones Clínicas 1 – 3 % de casos Subaguda: virus
Tipos: aguda, sub aguda, crónica Crónica: Autoinmune
Alteraciones Orales Periodo inflamatorio 2 a 6 semanas
Blefaroptosis Macroglosia
Micrognatia
Alt. piel y mucosas, alopecia NOTAS EXTRAS
Sialorrea
Voz ronca o bitonal
Queilitis.
Respiración nasal Depapilación
Cansancio, adinamia, cara inexpresiva Atrofia en alveolos
Bradicardia, hipotensión, IC Caries
Retraso cognitivo, somnolencia y sueño Sensibilidad dentaria
Obesidad, dislipidemias, estreñimiento Candidiasis refractaria
Poli neuropatías, ataxia, calambres Engrosamiento de labios
Diastemas
Infertilidad
Maloclusión
Anemias
Retardo eruptivo con alte. estruc.
Coma mixedematoso dent.,radicular
Muerte.
—Retraso cognitivo Hipertelorismo
—Aislamiento —Nariz ancha
—Irritabilidad —Hernia umbilical
Cretinismo
—Macroglosia —Alteraciones cardiacas
—Sialorrea —Baja estatura
—Retraso en erupción dental —Abdomen prominente

NOTAS EXTRAS