PATOLOGÍAS DEL

SISTEMA ENDOCRINO
Equipo de Fisiopatología
Equipo desing thinking
Resultado de aprendizaje de la sesión

• Al final de la sesión el estudiante:

• Podrá diferenciar las patologías mas
frecuentes del sistema endocrino
• Identificar las alteraciones de la
adenohipofisis
• Podrá entender las causas de las
lesiones tiroideas
• Podrá entender las causas de las
lesiones suprarenales
• Podrá entender las causas de la
clínica de la lesión en adenohipofisis
• Podrá entender las causas de la
clínica tiroidea
Índice
1. Hipofisis
2. Alteraciones de la adenohipofisis
3. Lesiones tiroideas
4. Patologías de glándulas
suprarrenales
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGIAS DE LA HIPÓFISIS
HIPOPITUITARISMO
HIPERPITUITARISMO

EN LA Disminución de una o
Aumento de una o NEUROHIPOFISIS
mas Hormona en la mas hormonas en la
Adenohipófisis Adenohipófisis
Un daño a
este nivel no
altera las
PANHIPERPITUITARISMO Hormonas. PANHIPOPITUITARISMO

Cuando disminuyen
Cuando aumentan
todas las hormonas
todas las hormonas
en la Adenohipófisis
en la Adenohipófisis
SECCIÓN DE REFERENCIA
Trastornos del control endocrino del crecimiento y metabolismo
HIPOFUNCION
• *Insuficiencia de la actividad
hormonal
• *Producida por:
• -Tumores Necrosantes
• (Principalmente)
• -Defectos congénitos:
• Principalmente un
• Craneofaringeoma
• -Enfermedades autoinmunes
• -Traumatismos: ACV o Accidente
• Traumático Encefalocraneano
• -Infecciones
• -Trastornos vasculares
• -Toxinas
HIPERFUNCION
*Exceso de la actividad
hormonal
*Producida por:
-Tumores (Principalmente)
-Hiperplasia de la glándula
(Principalmente)
-Administración exógena de
hormonas
-Defecto enzimático de
inhibición hormonal
-Síndromes para neoplásicos
SECCIÓN DE REFERENCIA

PROLACTINOMA: Tumor
PATOLOGIAS DE LA ADENOHIPÓFISIS benigno mas frecuente
característico de un
hiperpituitarismo

CARACTERÍSTICAS Y TIPOS MÁS FRECUENTES

HIPERPITUITARISMO % AFINIDAD TINTORIAL

TIPO HORMONA
SÍNTOMAS

Prolactinoma 40 Cromófobo o acidófilo Prolactin a

-La causa más frecuente es un : Amenorrea
Adenoma funcional del lóbulo
anterior Galactorrea
-Otros: Administración hormonal,
HiperplasiaTIPO
y Carcinoma del lóbulo Somatotrófic o 25 Cromófobo o acidófilo GH
% SINTOMAS
Acromegalia AFINIDAD TINTORIAL HORMONA
anterior
PROLACTINOMA
-Los adenomas funcionantes suelen 40 AMENORREA, CROMOFOBO O PROLACTINOMA
GALACTORREA Gigantismo
ACIDÓFILO
estar formados por un solo tipo
SOMATOTRÓFICO
celular y producir solo una hormona 25 ACROMEGALIA.
Corticotrófico 10 CROMÓFOBO
Cromófobo O
o basófilo ACTHGH
- Aumento de hormonas como : GIGANTISMO
Enfermedad ACIDÓFILO
Prolactina, GH , ACTH, TSH,
CORTICOTRÓPICO 10 ENF DE CUSHING CROMÓFOBO O de Cushing
ACTH
FSH/LH BASÓFILO
SECCIÓN DE REFERENCIA

ADENOMA HIPOFISIARIO
-Es una de las causas más
comunes de hiperpituitarismo El adenoma
-Puede ser funcional o no crece y la
funcional bóveda
-Produce una clínica craneal es
cerrada y eso
característica: genera
Hemianopsia bitemporal y una presión y Puede
comprimir
Hipertensión Endocraneana p ro voca:
HIPERTENSI O N el Quiasma
Óptico y
ENDOCRANEAN PAPILEDEMA producir:
A
HEMIANOPSIA
BITEMPORAL
TRIADA
CLASIC
A
CEFALEA VOMITOS
EXPLOSIVO
S
SECCIÓN DE REFERENCIA

TIPOS DE HIPERPITUITARISMO
SECCIÓN DE REFERENCIA

ENFERMEDAD
PROLACTINOMA ACROMEGALIA DE CUSHING
SECCIÓN DE REFERENCIA

HIPOPITUITARISMO

-Se caracteriza por una menor

secreción de hormonas
hipofisiarias
-Las manifestaciones clínicas se
presentan cuando se afecta o se
destruye el parénquima alrededor
de 70 a 90%
-Causas: Tumores destructivos,
Necrosis, Necrosis post- parto de
Sheehan, Qx, Infecciones,
Radiación, Sd. de la silla turca
vacía, Apoplejía pituitaria, Hipófisis
granulomatosa, Defectos Una de las causas principales de
congénitos, Defectos genéticos, Un un hipopituitarismo es: Sd. De
hiperpituitarismo previo y hasta Sheehan
incluso TBC extrapulmonar.
SECCIÓN DE REFERENCIA

HIPÓFISIS

• HIPÓFISIS ANTERIOR • HIPÓFISIS POSTERIOR O

O ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS
• CÉLULAS GONADOTROPAS • CÉLULAS GLIALES
• FSH Y LH (BASÓFILA) • NÚCLEOS SUPRAÓPTICOS
• CÉLULAS TIROTROPAS Y SUPRAVENTRICULAR:
• TSH (BASÓFILA) • OXITOCINA
• CÉLULAS CORTICOTROPAS
• VASOPRESINA
• ACTH (BASÓFILA)
• CÉLULAS LACTOTROPAS
• PROLACTINA (ACIDÓFILAS)
• CÉLULAS SOMATOTROPAS
• GH (ACIDÓFILAS)
SECCIÓN DE REFERENCIA
PATOLOGÍAS DE LA HIPÓFISIS
• PUEDE ALTERARSE LA ADENOHIPÓFISIS CON :
• AUMENTO DE HORMONAS “HIPERPITUITARISMO”
• DISMINUCIÓN DE HORMONAS “HIPOPITUITARISMO”
• PUEDE AFECTARSE LA NEUROHIPÓFISIS SIN ALTERAR LAS HORMONAS
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍAS DE LA ADENOHIPÓFISIS

• HIPERPITUITARISMO
• CAUSAS: “ADENOMA FUNCIONANTE DEL LÓBULOANTERIOR”, HIPERPLASIA,
CARCINOMA
• LOS ADENOMAS FUNCIONANTES SUELEN ESTAR FORMADOS POR UN SOLO TIPO
CELULAR Y PRODUCIR SOLO UNA HORMONA
• CLÍNICA: ALTERACIONES VISUALES, HTE,
• MORFOLOGÍA : LESIÓN BLANDA BIEN CIRCUNSCRITA CONFINADA A LA SILLA TURCA
PUEDE COMPRIMIR EL QUIASMA ÓPTICO Y NERVIOS CRANEALES. INFILTRAN HUESO
Y DURAMADRE. FORMADOS POR CÉLULAS POLIGONALES, UNIFORMES DISPUESTOS
EN CAPAS. TEJIDO DE SÓSTEN ESCASO NÚCLEOS NEOPLÁSICOS UNIFORMES Y
PLEOMORFOS CITOPLASMA BASÓFILO O ACIDÓFILO
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍAS DE LA ADENOHIPÓFISIS

• HIPOPITUITARISMO
• CAUSAS:
• TUMORES DESTRUCTIVO, NECROSIS ISQUÉMICA , LESIONES QUE OCUPAN
ESPACIO, CIRUGÍA, RADIACIÓN, APOPLEJÍA HIPOFISARIA, SÍNDROME DE LA
SILLA TURCA VACÍA, DEFECTOS GENÉTICOS, TUMORES:
CRANEOFARINGIOMA, INFECCIONES
• SOLO SE MANIFIESTA CUANDO LA PÉRDIDA DEL PARÉNQUIMA ALCANZA
ALREDEDOR DEL 75 %
• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPOFUNCIÓN DEPENDE DEL
PROCESO CAUSAL.
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

SD SHEEHAN Hay una disminución o

déficit de las hormonas,
GENERALIDADES: tales como: Prolactina,
-Denominado también Necrosis TSH, ACTH, FSH/LH y
de la glándula pituitaria GH.
Posparto.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
-Es un proceso donde las -Amenorrea -Astenia
células de la glándula pituitaria -Agalactorrea
de la madre comienzan a morir -Hipotensión
debido a una isquemia por el -Intolerancia al frio
exceso de la perdida de sangre -Aumento de peso
durante el parto. -Fatiga
-Disminución de la masa
-Es un tipo de apoplejía muscular
Hipofisiaria. -Hiponatremia
-Hipoglicemia
-Perdida del vello púbico y
axilar
-Involución mamaria
 SECCIÓN DE REFERENCIA FISIOPATOLOGIA Durante el parto
En algunas ocasiones
Durante el embarazo
Aumento fisiológico de las células
lactotropas y por ende de la hipófisis.
-LAS MADRES
FLUYE MENOS TIENEN UNA
SANGRE A LAS PERDIDA EXCESIVA
CELULAS DE LA G. DE SANGRE
ISQUEMIA Y PITUITARIA
NECROSIS

-Debido a la isquemia : Se
encoje la pituitaria y hay perdida POST PARTO
Y por consecuencia
de producción de 1 o mas
- Pérdida de 500 ml de sangre
hormonas y nos puede llevar a
durante el parto vaginal
un trastorno denominado : Silla
-Perdida de 1000 ml de
turca vacía.
sangre durante un parto por
cesárea

Pero el suministro
de sangre se
mantiene igual, y LEVE ISQUEMIA
por tanto hay mayor A NIVEL DE LA
GLANDULA
demanda de
CEL.
IRRIGACION NORMAL sangre, por parte de
LACTOTROPAS la hipófisis
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

HIPOPITUITARISMO
SIGNOS Y SINTOMAS DEPENDE EL DÉFICIT DE LA
HORMONA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
PATOLOGÍAS DE LA NEUROHIPÓFISIS
• DIABETES INSÍPIDA
• DÉFICIT DE LA HAD
• CAUSAS: TRAUMAS, TUMORES,
INFLAMACIONES, QX
• CLÍNICA: AUMENTO DEL VOLUMEN
DE ORINA, HIPERNATREMIA,
HIPEROSMOLARIDAD.
• SÍNDROME DE SECRECIÓN
INADECUADA DE ADH (SIADH)
• POR EXCESO DE HAD
• CAUSAS: TUMOR MALIGNO
• CURSA CON REABSORCIÓN DE
EXCESIVA CANTIDAD DE AGUA
• CLÍNICA: HIPONATREMIA, EDEMA
CEREBRAL.
 En este caso vamos a tomar en
SECCIÓN DE REFERENCIA PATOLOGIAS DE LA cuenta que las principales
patologías a este nivel de la
NEUROHIPÓFISIS hipófisis es por una alteración en la
Entre las principales secreción de la ADH
patologías tenemos:
SIADH
DIABETES INSIPIDA (Sd. De secreción
VS
inadecuada de ADH)

RECORDA -Aumento de la
-Déficit de la R.. secreción de ADH
secreción de ADH -Clínica: Cefaleas,
-Clínica: Polidipsia, nausea, vómitos,
Poliuria, Convulsiones,
deshidratación. edema.

COMPLICACION SODIO EN OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD

SANGRE EN SANGRE EN ORINA
SIADH

DIABETES
INSIPIDA
 2.Esto es detectado
Primero por los
debemos
SECCIÓN DE REFERENCIA
osmorreceptores
recordar la hipotalámicos y
1.Ante algún
fisiología de la cambio en la
mandan señales
ADH Osmolaridad o el
neuronales desde el
núcleo supraóptico
Vol. Sanguíneo
hacia la neurohipófisis
para la secreción de ADH
ADH

3. Esta viaja a través de la sangre y se dirige al

riñón (exactamente en la nefrona) a nivel del
T.C.D y el T. Colector , Donde se unirá a sus
receptores V2 , para expresar los canales de
acuaporina tipo 2 , y así ayudar en la
reabsorción de agua.
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

DIABETES INSÍPIDA
 DIABETES INSIPIDA
SECCIÓN DE REFERENCIA
- Es la incapacidad del riñón de
reabsorber agua, debido a una
mala secreción o mal
funcionamiento de la ADH (
ADH)
- SIGNOS Y SINTOMAS:
*Polidipsia ( preferencia por las
aguas heladas)
*Poliuria y Nicturia
*Hipernatremia
*Orina Hiposmotica
Principalmente 2 tipos:
Central y Nefrogénica
DIABETES
INSÍPIDA
CENTRAL
La cual se divide en:
*Diabetes Insípida Familiar
: Donde hay mutación en los
genes que codifican a la
ADH.
*Tumores:
Craneofaringeoma y
Pinealoma(Tumor de la
glándula pineal)
*Trauma y Qx:
Especialmente en el área
Hipotalámica, Tallo pituitario
y por fractura de base de
cráneo
ETIOLOGÍA:
DIABETES
INSÍPIDA
NEFROGÉNICA
La cual se divide en:
*Diabetes Insípida Nefrogénica
Congénita: Cuando hay una
mutación en los receptores V2,
por lo tanto la ADH no actúa
adecuadamente.
*Diabetes insípida Nefrogénica
Adquirida: Enf. Renal
Poliquística e Isquemia Renal
*Cambios Metabólicos:
Hipercalcemia e Hipopotasemia
*Fármacos: Litio y
Demeclociclina
 N.S.O:
núcleo
SECCIÓN DE REFERENCIA FISIOPATOLOGIA
supraoptico No se acopla
adecuadamen
N.S. te a su
receptor V2
O
Ante un
ADH
trauma o
tumor

Activa el Osmolaridad en
POLIDIPSIA centro de Sangre
la sed
Sangre
Hiperosmótica e
Hipernatremia Disminuye la
reabsorción del agua
Concentración Disminución de en las cel. Principales
POLIURIA Y de solutos en agua en de los túbulos Distal y
NICTURIA sangre Sangre Colector

ORINA El aumento de agua en orina

HIPOSMOTICA provoca que disminuya la DIURESIS
osmolaridad
SECCIÓN DE REFERENCIA
SIADH
- Es el aumento excesivo de la
ADH, por parte de la
neurohipófisis , lo cual ejerce la
acción de reabsorción de Agua
- SIGNOS Y SINTOMAS:
*Cefalea
*Nauseas
*Vómitos
*Calambres musculares, Temblores
*Orina Hiperosmótica
*Hiponatremia
*Complicación: Edema cerebral ,
confusión, epilepsia.
ETIOLOGÍA
*Hemorragias, Qx y Traumatismos cerebrales
*Tumores: Carcinoma de células pequeñas( principalmente),
mesotelioma, cáncer de páncreas, cáncer gástrico, entre otros.
*Enf. Pulmonares: Neumonías (especialmente Legionela y
Mycoplasma), abscesos, empiema, tuberculosis, aspergilosis,
infecciones relacionadas con el VIH.
*Enf. Del S.N.C: Tumores cerebrales, accidentes cerebrovasculares,
trombosis seno cavernoso, abscesos, hidrocefalia, hematoma
subdural, hemorragia subaracnoidea, vasculitis, meningitis, encefalitis.
*Fármacos: Antidepresivos, arginina-vasopresina, venlafaxina,
fenotiazidas, clorpropramida, carbamazepina, oxcarbamacepina,
valproato sódico, lamotrigina, clofibrato
*Genético
*Idiopático
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
 SECCIÓN DE REFERENCIA FISIOPATOLOGIA

N.S.O
_ Retención de
Ante un ADH agua
trauma o _ Vol.
tumor Sanguíneo
_ Osmolaridad
El aumento de sodio
ORINA (soluto) , hace que Excreción de
HIPEROSMOTIC aumente la osmolaridad Sodio en la
A en la orina orina
FLUJO
Sangre Por adaptación renal SANGUINE
hay perdida de AQP, O
Hiposmotica e y excreción de Agua, NATRIURESI
Hiponatremia Por tanto hay del S
Euvolemica vol. Sanguíneo y la
osmolaridad
Por ósmosis el al haber
poco soluto en la sangre
Secreción
, a nivel cerebral el agua - SRAA
EDEMA -Péptido Natriurético atrial y de:
se va hacia las neuronas - ALDOSTERON
CEREBRAL Péptido Natriurético
donde hay mayor soluto A
Cerebral
y eso provoca: - RENINA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

• POR LIBERACIÓN
EXCESIVA DE
HORMONAS
TIROIDEAS .
HIPERTIROIDISMO
• POR DISMINUCIÓN DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS:
HIPOTIROIDISMO

• POR TUMORES
• BOCIO
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍA DE TIROIDES

• HIPERTIROIDISMO

• ES UN ESTADO HIPERMETABÓLICO CAUSADO POR LA ELEVACIÓN DE T3 Y T4

LIBRES
• MÁS FRECUENTE POR HIPERFUNCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES
• CAUSAS:
• FRECUENTES
• HIPERPLASIA DIFUSA, BOCIO MULTINODULAR TÓXICO, ADENOMA TÓXICO
• RAROS:
• TIROIDITIS, CARCINOMA TIROIDEO, ADENOMA HIPOFISIARIO, POR
FÁRMACOS
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍA DE TIROIDES
• HIPERTIROIDISMO

• CLÍNICA: RELACIONADOS CON LA HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO

SIMPÁTICO
• AUMENTO DE FC
• TAQUICARDIA
• PALPITACIONES
• OFTALMOPLEJIA
• TEMBLOR, HIPERACTIVIDAD, ANSIEDAD
• PIEL CALIENTE, HÚMEDA, ENROJECIDA
• DIARREA, HIPERFAGIA
• OSTEOPOROSIS
• DX
• PRIMARIO: AUMENTO DE T4 LIBRE Y TSH DISMINUIDA
• SECUNDARIO: AUMENTO DE T4 LIBRE Y TSH AUMENTADO O NORMAL
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍA DE TIROIDES
• HIPOTIROIDISMO
• CUALQUIER ALTERACIÓN ESTRUCTURAL O FUNCIONAL QUE ALTERE LA PRODUCCIÓN
DE HORMONAS TIROIDEAS.
• CAUSAS:
• INSUFICIENCIA DEL PARÉNQUIMA TIROIDEO
• DEL DESARROLLO
• RADIACIÓN
• QX
• TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS H TIROIDEA
• IDIOPÁTICO
• DÉFICIT DE YODO
• FÁRMACOS
• SUPRATIROIDEOS
• HIPOFISIARIO
• HIPOTALÁMICO
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍA DE TIROIDES
• HIPOTIROIDISMO
• CLÍNICA
• CRETINISMO
• LACTANCIA E INFANCIA
• CON RETRASO MENTAL
• RETRASO
ESQUELÉTICO
• MIXEDEMA
• EN ADULTOS
• LENTIFICACIÓN FÍSICA Y MENTAL
• INTOLERANCIA AL FRIÓ
• DISMINUCIÓN FC
• ESTREÑIMIENTO
• PIEL FRÍA
• MACROGLOSIA
• TONO DE VOZ GRUESA
SECCIÓN DE REFERENCIA
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍA DE TIROIDES

• HIPOTIROIDISMO

• DX
• PRIMARIO: DISMINUCIÓN DE T4
LIBRE Y TSH ELEVADO

• SECUNDARIO: DISMINUCIÓN DE T4
LIBRE Y TSH BAJO
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOLOGÍA DE TIROIDES

• BOCIO
• ES EL AUMENTO DEL TAMAÑO
DE LA TIROIDES
• MANIFESTACIÓN MÁS FRECUENTE
DE LA ENFERMEDADES TIROIDEAS
• PUEDEN SER:
• DIFUSOS
• MULTINODULARES
SECCIÓN DE REFERENCIA

APLIQUEMOS LO APRENDIDO
CASO CLÍNICO

Mujer de 37 años, con antecedentes de su último parto hace 11 años, en el cual presentó hemorragia
postparto masiva. Permaneció en coma durante dos días en el área de terapia intensiva. Presentó
agalactia (paciente refirió que «no le bajó la leche»), cesó su menstruación a los 29 años; le fue además
diagnosticada depresión postparto, en la cual menciona no haber recibido ningún tratamiento médico.
Refirió hipotiroidismo con diagnóstico de hace cuatro años, que se trató con levotiroxina de 100 mg cada
24 horas. Hace tres años recibió una transfusión de tres paquetes de sangre, por encontrarse asténica y
anémica con trombocitopenia. Padecimiento actual: Acudió al Servicio de Urgencias en estado
inconsciente, hipoglucémica; un familiar refirió la manifestación de un síncope desde hace un día, sin
haber despertado. Comenzó su padecimiento dos semanas atrás, al presentar lipotimias frecuentes y
malestar general. Menciona que fue después de realizar esfuerzos cuando inició el dolor en el
epigastrio; los dolores aumentaron de forma sofocante, acompañados de disnea, náusea y vómito. El
vómito presentado fue causa de su alivio. Exploración física: Presenta somnolencia, diaforesis y no
responde a estímulos verbales. Así mismo, muestra palidez mucotegumentaria, campos pulmonares
bien ventilados, ruidos cardiacos y rítmicos de buen tono e intensidad, abdomen blando depresible a la
palpación y peristalsis presente. Se encontró a la paciente con una presión de 90/60 mmHg, frecuencia
respiratoria de 27 por minuto, con temperatura de 36 °C. Se le realizó una glucosa capilar =36 mg/ dL.
En la resonancia magnética simple de cráneo que se le practicó, se encontró la silla turca vacía y el
resto de la exploración normal
SECCIÓN DE REFERENCIA

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• ¿Qué patología endocrinológica puede explicar el cuadro clínico de la paciente ?

• ¿Cuál es el evento desencadenante màs importante en este cuadro clínico?
• ¿Qué hormonas espero encontrar disminuidas en esta paciente ?
• ¿ A que alteraciòn hormonal podremos atribuir la agalactorrea que presentó la paciente ?
SECCIÓN DE REFERENCIA

INTEGREMOS LO APRENDIDO

• En el sistema endocrino las hormonas funcionan como mensajeros quìmicos que se desplazan a través de la
circulación sanguínea para llegar a sitios ditantes donde ejercen su acción o bien tienen actividad como
mensajes paracrinos o autocrinos.
• Está regulado por mecanismos de retroalimentación que permiten a las células endocrinas modificar su tasa de
secreción hormonal. La retroalimentación puede ser positiva o negativa, y puede implicar complejos circuitos en
los que tiene un papel preponderate la regulación hipotálamo-hipofisiaria.
• Las alteraciones endocrinas suelen producirse debido a la hipofunción o hiperfunción de una glándula
endocrina o por la resistencia de las células diana a alguna hormona.
• Primaria: glándula endocrina diana del eje hipotálamo-hipofisiario.
• Secundarias: disfunción de la glándula hipófisis.
• Terciarias: provocadas por un defecto en el hipotálamo.
SECCIÓN DE REFERENCIA

ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

• Leer el silabo y los

materiales de aula
virtual
• Referencia
• Norris, T. (2019). Porth Fisiopatología 10.a Edición. Madrid: Lippincott Williams and Wilkins.
Wolters Kluwer Health.
• Kumar, V., & Abbas, A. (2018). Robbins Patologia Humana 10.a Edición. Elsevier.
• Robbins y Cortan. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición, editorial
Elsevier Saunders
• Melmed, S. Pathogenesis of pituitary tumors . Nat. Rev. Endocrinol. 7, 257–
266 (2011)
• Karaca, Z., Laway, B., Dokmetas, H. et al. Sheehan syndrome. Nat Rev Dis
Primers 2, 16092 (2016). https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.92
• Christ-Crain, M., Bichet, D.G., Fenske, W.K. et al. Diabetes insipidus. Nat Rev
Dis Primers 5, 54 (2019). https://doi.org/10.1038/s41572-019-0103-2
• Colao, A., Grasso, L.F.S., Giustina, A. et al. Acromegaly. Nat Rev Dis
Primers 5, 20 (2019). https://doi.org/10.1038/s41572-019-0071-6
• -24700

•
SECCIÓN DE REFERENCIA