Patología eje

hipotálamo-hipófisis
Stefani Gálvez T
Residente 1º año Geriatría USACH
 Ubicado debajo del tálamo y
tras el quiasma óptico

Introducción Funcionalmente:
• H. endocrino
• H. no endocrino

Oxitocina, ADH
Hormonas tróficas,
hormona del
crecimiento, prolactina
Hipotálamo
endocrino
 ADENOHIPOFISOTROPICO
• GHRH
• TRH
• LHRH
Hipofunción • CRH Hiperfunción
• Somatostatina
• Dopamina

NEUROHIPOFISOTROPICO
Sindromes Hipofunción • ADH Hiperfunción
hipotalámicos • Oxitocina
SSIADH
Diabetes insipida
NO ENDOCRINO

• Temperatura
• Comportamiento
alimentario
• Ingesta de agua
Hipofunción • Hiperfunción
Sueño y conciencia
• Función psíquica
• SNA
• Ritmos biológicos
 Hipófisis anterior

Somatotropo GH

Adenohipófisis Lactotropo PRL

LH
Gonadotropo
FSH

Tirotropo TSH

Corticotropo ACTH
 Adenomas hipofisiarios 90%

Patología de
Adenohipófisis
90%

Microadenoma Macroadenoma
10% <1 cm ≥ 1 cm

Incidentaloma
 Generalmente microadenomas
 Habitualmente no crecen
 Cirugía

Traumas Apoplejia

Otras causas Enfermedades

infiltrativas
Infarto
hipofisiario

Autoinmune
Genéticas
(hipofisitis)
 Funcionante: hipersecreción hormonal
• PRL: prolactinoma
• GH: Acromegalia
Clasificación •
•
ACTH: Enfermedad de Cushing
TSH: Tirotropinoma

No funcionante
 Déficit de uno o más Hiperprolactinemia
Sintomáticos:
ejes hipofisiarios (compresión del tallo
Macroadenomas
(hipopituitarismo) hipofisiario)

Hemianopsia Otras: Rinorrea,

bitemporal síndrome de seno
Cefalea (50%)
(compresión del cavernoso, apoplejía
Adenomas no quiasma óptico) hipofisiaria

funcionantes
 Deficiencia de una o más hormonas hipofisiarias

Si la deficiencia es total se denomina panhipopituitarismo

Debe estar destruida entre un 70-90% la adenohipófisis para

que se evidencie clinicamente
Hipopituitarismo

GH, LH, FSH ACTH

TSH Prolactina
 Déficit GH: retardo del
crecimiento, ↓ masa
muscular, ↑ tejido adiposo Déficit de Prl: agalactia
(central), ↓ densidad ósea,
hipoglicemia, hiperlipidemia

Déficit ACTH: hipotension

ortostatica, náuseas,
Déficit TSH: hipotiroidismo
Clínica central
fatigabilidad,
anorexia,pérdida de peso
tendencia a hipoglicemia

Déficit de FSH y LH:

amenorrea, pérdida de la
líbido, pérdida o ausencia de
vello púbico
 Imágenes: RNM silla turca

Estudio hormonal macroadenomas  hipopituitarismo

• PRL
• IGF-1
Diagnóstico •
•
Cortisol basal y/o post ACTH
TSH y T4l
• FSH- estradiol
• LH – testosterona

Estudio neuro-oftalmológico

Campimetría
 Causada por déficit de TRH o TSH

Clínica (independiente del la causa): síntomas y signos similares a

Hipotiroidismo 1º

Diagnóstico : TSH normal o baja, T4L baja

Hipotiroidismo
central Tratamiento: Levotiroxina dosis 1,6 ug/kg/día

Control de tratamiento con T4L

Consideraciones: en hipofunción corticosuprarrenal concomitante,

se debe iniciar suplementando la deficiencia de cortisol.
 Secundaria a déficit de ACTH

Clínica: progresiva y menos pronunciada. Hipopigmentación cutánea,

hiponatremia, hiperpotasemia (no característica)

Sintomas: debilidad persistente, síncopes, mala tolerancia al ejercicio, pérdida de

peso, anorexia/hiporexia, náuseas,mialgias y artralgias

Diagnósticos: cortisol < 3 ug/ml y ACTH baja en sangre. Test de estimulación de

ACTH y cortisol por CRH
Insuficiencia
Tratamiento:
suprarrenal 2º • Dieta rica en sodio
• Restitución de glucocorticoides hidrocortisona (5-20 mg/día vo) en 2 o 3 dosis
divididas
• Restitución de mineralocorticoides en muchos casos no es necesaria (puede ser
necesaria en AM)
• Restitución de andrógenos. DHEA mujeres dosis 5-10 mg/día por la mañana,
hombres dosis 25-50 mg/gía VO.

Situaciones especiales: en situaciones agudas (infecciones, cirugías) aumentar dosis

basal 2-3 veces