ENDOCRINOLOGIA

Ciencias básicas de endocrino

Hipopituitarismo
Clase 1 Hiperprolactinemia
Acromegalia
Diabetes Insípida y SIHAD
Hipogonadismo y Ginecomastia
Clase 2 Patologia Tiroidea
Patología del calcio
Obesidad
Sindrome Metabolico

Dr. Jhon Ortiz Clase 3 Dislipidemia

Diabetes
Sindrome de Cushing
jhondortizp@gmail.com Clase 4 Insuficiencia suprarrenal
Celular: 987 417 718 Feocromocitoma
131

www.qxmedic.com
 RECUERDO
ANATOMO
FISIOLOGICO

132
 HIPOTALAMO
HORMONAS
LIBERADORAS

HORMONAS DEL HIPOTALAMO

NUCLEOS DEL HIPOTALAMO

HORMONAS
INHIBIDORAS
133
HIPOFISIS

134
 Estímulo con LH-RH “Test de luforán”
VALORES HORMONALES TRAS ESTÍMULO LH/FSH Test del Clomifeno
Estímulo con GHRH
Estimulo con insulina (prueba de hipoglucemia)
GH Estimulo con L-arginina o L-dopa ACTH Prueba mas fiable para valorar la reserva de ACTH
Estimulo con insulina (prueba de hipoglucemia) Estímulo con ACTH (prueba de la cosintropina ACTH 1-24)
135

MEJOR PRUEBA PARA Dx DEFICIT DE GH Prueba mas segura para conocer el estado del eje HPF-SPR
Test de la metirapona (inhibidor de la 11-beta-hidroxilasa)
TSH Estimulo con TRH PRL  Medir 11-desoxicortisol en plasma y 17-hidroxicorticoides en orina
 HIPOPITUITARISMO CLINICA: ORDEN DE AFECTACIÓN

CAUSAS

GENETICO Y ADQUIRIDO
RELACIONADAS CON
EL DESARROLLO

1. Relacionadas con el 1. Silla turca vacía 1° y 2°

desarrollo 2. Tumores  ADENOMA
➢ Mutaciones del HIPOFISARIO
Pit-1 y Prop-1 3. Enfermedades vasculares 
2. Displasia/aplasia APOPLEJIA HIPOFISARIA
hipofisaria 4. Traumática  Qx, TEC o
3. Displasia septo-optica Radioterapia
5. Enfermedades
infiltrativas/inflamatorias 
HEMOCROMATOSIS,
HIPOFISITIS LINFOCITICA
6. Infecciones

136
 ADENOMA HIPOFISIARIO COMPROMISO EXTRASELAR

MICROADENOMAS

EPIDEMIOLOGÍA

• Causa +fr de los Sd. de hipo e

hipersecreción de hormonas hipofisarias en
el adulto.
• Son el 15% de los tumores Intracraneales.
• Son el 50-80% de tumores hipofisarios.

Por orden de frecuencia: MACROADENOMAS

1. Adenoma lactotropo
2. Adenoma no funcionante (de cells
gonadotropas pero solo sub alfa o beta)
3. Adenoma somatotropo
4. Adenoma corticotropo
5. Adenoma mixto GH + Prolactina
6. Adenoma secretores de TSH
7. Adenomas secretores de LH/FSH 
cursan con hipogonadismo
 MUJER  Amenorrea –Galactorrea
CAUSAS HIPERPROLACTINEMIA CLINICA
VARON  Cefalea-Deficit campimetrico

PATOLOGICAS FISIOLOGICAS
• Fármacos (+fr) Embarazo (+fr) y
• Lesiones hipotalámicas lactancia
o de tallo
• Lesiones hipofisiarias
TRATAMIENTO
Typical antipsychotics
Phenothiazine drugs (eg, chlorpromazine, PRL: Objetivo:
clomipramine, fluphenazine,
ANALISIS VN<20ug/L
prochlorperazine, thioridazine )
Normalizar la PRL
>100ug/L  Macro
Haloperidol (Haldol)
<100ug/L  Micro o … 1° MEDICO
Pimozide (Orap)
Atypical antipsychotics
↓Gonadotropinas 2° QUIRURGICO
Risperidone (Risperdal) 3° RADIOTERAPIA
Molindone (Moban)
Olanzapine (Zyprexa)
Antidepressant agents*
Clomipramine (Anafranil)
Desipramine (Norpramin)
Gastrointestinal drugs
Cimetidine (Tagamet)
Metoclopramide (Reglan)

138
Antihypertensive agents
Methyldopa (Aldomet)
Reserpine (Hydromox, Serpasil, others)
Verapamil (Calan, Isoptin)
Opiates IMAGENES
Codeine
Morphine
 ACROMEGALIA • Local
CLINICA
• General
CAUSAS
Exceso de GH primario
Adenoma de células GH  +/- 95%
Adenoma mixto de células GH y células PRL
Adenoma de células mammosomatotróficas
Adenoma plurihormonal
Carcinoma de células GH
Síndromes familiares
Neoplasia endocrina múltiple I (adenoma de
células GH)
Acromegalia familiar
Síndrome de McCune-Albright (raramente-
adenoma)
El síndrome de Carney
Exceso de GH (ectópico o iatrogénico)
Tumor de las islotes pancreáticas
Linfoma
Iatrogénico
Exceso de GHRH
Ectópico central (<1 por ciento)
Hamartoma hipotalámico, choristoma, CANCER
ganglioneuroma
1° Colon
Ectópico periférico (1 por ciento)
Carcinoide bronquial, tumor de células de 2° Esófago
islotes pancreáticos, cáncer de pulmón de
3° Estómago
139

células pequeñas, adenoma adrenal,

carcinoma medular de tiroides,
feocromocitoma
4° Melanoma
 • Test de SOG  aumenta TRATAMIENTO 1° CIRUGIA  Elección
DIAGNOSTICO 2° MEDICO  Octeotride
• SM-C  actividad
3° RT
• Hiperglicemia
• Hiperinsulinemia
• Hiperproteinemia
• Hipercalciuria
ANALITICA • Hiperfosfatemia
• FA N o Elevada
• Aumento de
Hidroxiprolinuria
• GH serico
• SM-C

PRONOSTICO
Determinantes de la
supervivencia
Último nivel de GH conocido
Hipertensión
Enfermedad cardiaca
Diabetes mellitus
Duración del síntoma
Causas de la muerte

140
Cardiovascular - 38 a 62%
Respiratorio - 0 a 25%
Malignidad - 9 a 25%
 POLIURIA DIABETES INSIPIDA

SIHAD
141

HIPOGONADISMO
ETIOLOGÍA
HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPOS
Etiología funcional:
VARON: Retraso puberal
simple o constitucional
MUJER: Perdida de peso
Etiología orgánica:
1. Deficit de
gonadotropinas (Sd. De
Kallman)
2. Hiperprolactinemia
tumoral
3. Sd. De Sheehan
4. Tumores hipofisarios
HIPOGONADISMO
HIPERGONADOTROPO
VARON: Sindrome de Klinefelter
MUJER: Sindrome de Turner
HIPOGONADISMO
PRIMARIO EN VARON
Anomalías congénitas
síndrome de Klinefelter
Otras anormalidades
cromosómicas
Mutación en los genes del
receptor de FSH y LH
Criptorquidismo
Varicocele
Trastornos de la síntesis de
andrógenos
Distrofia miotónica
Enfermedades adquiridas
Infecciones, especialmente
paperas
Radiación
Agentes alquilantes
Suramín
Cetoconazol
Glucocorticoides
Toxinas ambientales
Trauma
Torsión testicular
Daño autoinmune
Enfermedades crónicas
sistémicas
Cirrosis hepática
Falla renal cronica
SIDA
Idiopático
HIPOGONADISMO SECUNDARIO EN
VARON
Congénito
Deficiencia de gonadotropina aislada
Síndrome de Kallmann
DAX 1 mutación
Mutación GPR54
Leptina o mutación del receptor de
leptina
Prader Willi
Mutación de la subunidad de la
gonadotropina
Idiopático
Deficiencias de hormonas pituitarias
múltiples
Mutaciones de genes de diferenciación de
Pituicyte
Adquirido
Supresión de gonadotropinas
Hiperprolactinemia
Administración de esteroides gonadales
Tratamiento de glucocorticoides
Enfermedad crítica
Enfermedad sistémica crónica
Opiáceos
Diabetes mellitus
Idiopático
Análogos de GnRH
Daño a las células gonadotróficas
Tumores benignos y quistes
Tumores malignos
Enfermedades infiltrantes
Infecciones
142
Apoplejía hipofisaria
Trauma
Cirugía en la región sellar
Radiación a la región sellar
 CLINICA
HIPOGONADISMO MASCULINO HIPOGONADISMO FEMENINO

PRENATAL PREPUBERAL POSPUBERAL PERIODO PRENATAL

EDAD ADULTA

TRATAMIENTO TTO DEL HIPOGONADISMO TTO DEL HIPOGONADISMO

INDUCCION DE LA PUBERTAD
HIPERGONADOTROPICO HIPOGANADOTROPICO
NIÑOS: VARON: VARON:  desea fertilidad?
• Enantato de Testosterona i.m. 1 • Testosterona IM, • NO  Androgenos.
dosis mensual/3 meses • SI  Gonadotropinas o terapia pulsátil
implante subcutáneo
• hCG i.m. MUJER:
o parche dérmico
NIÑAS: • Tto hacia la etiología.
143

• Dosis bajas de estrógenos en MUJER: • Si desea fertilidad tto inductor de

ciclos de 21 días /3 meses • Anticonceptivos orales ovulación
 HIPOGONADISMO CONGENITOS

SINDROME DE KALLMAN SINDROME DE PRADER WILLIS

SINDROME DE FLÖLICH
SINDROME DE LAURENCE-MOON-BARDET-BIELD

DEFICIENCIA AISLADA DE LH

144
 GINECOMASTIA Antiandrógenos / inhibidores de
la síntesis de andrógenos
Acetato de ciproterona
DROGAS
Fisiológico ETIOLOGIA Flutamida, bicalutamida,
nilutamida
Infancia RECIEN NACIDO Finasterida, dutasterida Abuso de drogas
Pubertad Espironolactona Alcohol
Cetoconazol Anfetaminas
Envejecimiento Aceite de lavanda Heroína
Patológico Aceite de árbol de té Marijuana
Antibióticos
Drogas Metadona
Etionamida Hormonas
Cirrosis o desnutrición Isoniazida
Andrógenos
Hipogonadismo masculino - primario o Cetoconazol
Esteroides anabólicos
Metronidazol
secundario ADOLESCENTE Gonadotropina coriónica
Medicamentos antiulcerosos
Tumores Cimetidina
Estrógenos TRATAMIENTO
Hormona de crecimiento
Célula germinal testicular, célula de Ranitidina
Las drogas psicoactivas
Omeprazol
Leydig, célula de Sertoli, cordón sexual
Medicamentos
Diazepam CIRUGÍA
Suprarrenal - adenoma o carcinoma quimioterapéuticos contra el Haloperidol
cáncer Fenotiazinas
Producción ectópica de gonadotropina Agentes alquilantes Antidepresivos tricíclicos RADIACION
coriónica humana Metotrexato Antipsicóticos atípicos
Hipertiroidismo Alcaloides Vinca Otro
PROFILACTICA
Enfermedad renal crónica y diálisis
SENIL Quimioterapia combinada Auranofina

Causas raras
Imatinib
Medicamentos cardiovasculares
Dietilproprión
Domperidona
TRATAMIENTO
Defectos enzimáticos de la producción Los inhibidores de la ECA Etretinato ANTIESTROGENICO
(captopril, enalapril) HAART
de testosterona * Amiodarona Metoclopramida
(TAMOXIFENO)
Síndromes de insensibilidad a los Bloqueadores de los canales de Fenitoína
145

calcio (diltiazem, nifedipina)

andrógenos *
Digitoxina
Penicilamina INHIBIDORES DE LA
Hermafroditismo verdadero * Sulindac
Metildopa
Teofilina AROMATASA
Síndrome del exceso de aromatasa Reserpina
TIROIDES

146
 HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo con una absorción normal o alta de yodo radioactivo
Enfermedad tiroidea autoinmune
La enfermedad de Graves
Hashitoxicosis
El tejido tiroideo autónomo (la captación puede ser baja si la carga
reciente de yodo conduce al hipertiroidismo inducido por el yodo)
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Hipertiroidismo mediado por TSH
Adenoma pituitario productor de TSH
Hipertiroidismo mediado por TSH no neoplásico
Hipertiroidismo mediado por gonadotropina coriónica humana
Hiperemesis gravídica
Enfermedad trofoblástica
Hipertiroidismo con una absorción de radioyodo casi ausente
DIAGNOSTICO
Tiroiditis
Tiroiditis subaguda granulomatosa (de Quervain)
La tiroiditis sin dolor (tiroiditis silenciosa, tiroiditis linfocítica)
Tiroiditis postparto
La amiodarona (también puede causar hipertiroidismo inducido por
yodo)
CAPTACIÓN DE IODO RADIOACTIVO
Tiroiditis por radiación TRATAMIENTO
Palpación tiroiditis
CAPTACIÓN DIFUSA CAPTACIÓN FOCAL NO CAPTACIÓN
Ingesta exógena de hormona tiroidea Antitiroideos: Metimazol,
Enfer Graves basedow Adenoma funcionante Tiroiditis
Terapia de reemplazo excesiva carbimazol, PTU
Bocio multinodular toxico Tirotoxicosis facticia
Terapia supresora intencional + Beta bloqueadores
Struma ovárico
Hipertiroidismo facticio Iodo exogeno (propranolol)
Hipertiroidismo ectópico
Radioyodo
Struma ovarii
Cirugia
Cáncer de tiroides folicular metastásico
 HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario
Tiroiditis crónica autoinmune
Iatrogénico
Tiroidectomía
Radioterapia o irradiación externa
Deficiencia de yodo o exceso
Medicamentos - tionamidas, litio, amiodarona,
interferón-alfa, interleucina-2, perclorato,
inhibidores de la tirosina quinasa
Enfermedades infiltrantes - tiroiditis fibrosa,
hemocromatosis, sarcoidosis
Hipotiroidismo transitorio
Tiroiditis indolora (silenciosa, linfocítica)
Tiroiditis granulomatosa subaguda
Tiroiditis postparto
Tiroidectomía subtotal
Después del tratamiento con yodo radioactivo
para el hipertiroidismo de Graves
Tras la retirada de las dosis supresoras de la TRATAMIENTO
hormona tiroidea en pacientes eutiroideos
Agenesia congénita de la tiroides, disgenesia o DIAGNOSTICO
defectos en la síntesis hormonal
Levotiroxina vo
Hipotiroidismo central • iniciar c/ 50ug/dia

148
Deficiencia de TSH Levotiroxina ev + Hidrocortisona
Deficiencia de TRH • En coma mixedematoso
Resistencia a la hormona tiroidea generalizada
 ANTICUERPOS
ANTITIROIDEOS
Anti-TPO
• Indica autoinmunidad
• Indica tiroiditis de Hashimoto (tbn
Graves)
• Pueden aparecer transitorio en
Tiroiditis Subaguda y en Tiroiditis
postparto
• Tbn en personas eutiroideas 
riesgo de disfunción tioidea
Anti-Receptor de tirotropina
• Su detección diagnostica Graves
• Util como factor pronostico  si
están positivos a pesar de tto 
aumenta riesgo de recidiva
149
Anti-Tiroglobulina (Anti-Tg)
• Menor utilidad clínica que Anti-TPO
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 52, Nº 2, 2008, 3-8
TRATAMIENTO DE CRISIS
TIROTOXICA
MEDIDAS GENERALES
MEDIDAS ESPECIFICAS
• Inhibicion de la síntesis de hormon tiroideas
• Antitiroideos (PTU, Carbimazol, metimazol)
• Impedir la liberación de homonas tiroideas
• Ioduros inorgánicos y carbonato de litio
• Inhibicion de la conversión periférica de T4 a T3
• Contrastes colecistograficos orales (acido
yopanoico, ipodato sódico)
• Glucocorticoides (hidrocortisona, dexametasona)
• Inhibicion de los efectos adrenérgicos de las homon
tiroideas
• Betabloq (propranolol, atenolol, metoprolol,
esmolol)
• Otros simpaticolíticos (reserpina y guanetidina)
• Eliminacion de los hormon tiroideas circulantes
• Plasmaferesis, diálisis y hemoperfusion
• Tratamiento definitivo del hipertiroidismo
• Radioyodo y cirugia
 TIROIDITIS
Trastorno
Dolor de tiroides y sensibilidad
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis infecciosa
La tiroiditis inducida por radiación
La tiroiditis inducida por palpación o
trauma
No hay dolor ni sensibilidad en la tiroides
Tiroiditis indolora
- Ocurrido después del parto
- Asociado con las drogas
Tiroiditis linfocítica crónica
- Exacerbación posparto
Tiroiditis asociada a la amiodarona
Tiroiditis fibrosa
Sinónimos o causas
Tiroiditis granulomatosa
subaguda
Tiroiditis subaguda no
supurativa
La tiroiditis de De Quervain
Tiroiditis aguda o crónica
Tiroiditis silenciosa
Tiroiditis linfocítica con
hipertiroidismo de resolución
espontánea
Tiroiditis linfocítica subaguda
Tiroiditis postparto
Interferón-alfa
Interleukin-2
Litio
Inhibidores de tirosina cinasa
Inmunoterapia con inhibidor del
punto de control
tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis postparto
150
La tiroiditis de Riedel
Tiroiditis invasiva
 CANCER DE TIROIDES

• METASTASICOS (x melanomas, pulmon, mama, esofago)

• LINFOMAS (tipo B el +fr)
• MEDULARES (de las cells C parafoliculares  calcitoninca)
• 80% esporadicos
• 20% familiares(Aislado, MEN2A y MEN2B)
• EPITELIO FOLICULAR (el más fr)

CARCINOMA PAPILAR CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA ANAPLASICO MEDULARES

• El +fr(70%) • El 2° en fr (15-20%) • El 3° en fr (5-10%) • 5-10%
• Frecuencia bimodal (2-3°d/5°d) • Frecuente en edad avanzada • Frecuente en 6°-7°d • H/M: 2/1
• Frecuente en areas ricas en I • Frecuente en zonas deficiente de I • Esporadica y familiar
151
 NODULO TIROIDEO

• Es frecuente en población en general y aumenta

con la edad (a las mujeres >50años el 50% lo
tienen)
• La gran mayoria de NODULOS TIROIDEOS son
benignos (los malignos son el 5%)
• Durante el estudio diagnostico, basicamente para
descartar que sean malignos, se podria pedir:
• ECOGRAFIA  los nodulos mixtos o solidos
sugieren un tumor maligno, los quisticos
suelen indicar una lesion benigna.
• TSH  en general no tienen mucha utilidad
• GAMMAGRAFIA  como tanto los
canceres y los nodulos benignos son
generalmente no frios, no tiene mucha
utilidad Dx.
• PAAF  es la prueba inicial y mas rentable
en el estudio de un NODULO TIROIDEO,
cuando los nodulos son no accesibles por
palpación o componente quistico es mejor
guiar la PAAF por ecografía

152
153
154
 CALCIO
155
PARATOHORMONA

156
157
 SINDROME METABOLICO
NCEP ATP3
Parameters IDF 2006 EGIR 1999 WHO 1999 AACE 2003
2005*
Insulin resistance
High risk of
in top 25
Δ insulin
Insulin resistance percent ; glucose ◊
Waist ≥94 cm resistance or BMI
or fasting ≥6.1 mmol/L (110 2
Required (men) or ≥80 cm ≥25 kg/m or
¶ hyperinsulinemia mg/dL); 2-hour
(women) waist ≥102 cm
in top 25 percent glucose ≥7.8
(men) or ≥88 cm
mmol/L (140
(women)
mg/dL)
Number of
≥3 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of:
abnormalities
≥5.6 mmol/L (100 ≥6.1 mmol/L (110
≥5.6 mmol/L (100
mg/dL) or drug mg/dL); ≥2-hour
mg/dL) or 6.1-6.9 mmol/
Glucose treatment for glucose 7.8
diagnosed (110-125 mg/dL)
elevated blood mmol/L (140
diabetes
glucose mg/dL)
<1.0 mmol/L (40 <1.0 mmol/L (40
mg/dL) (men); mg/dL) (men);
<0.9 mmol/L (35 <1.0 mmol/L (40
<1.3 mmol/L (50 <1.3 mmol/L (50
<1.0 mmol/L (40 mg/dL) (men); mg/dL) (men);
HDL cholesterol mg/dL) (women) mg/dL) (women)
mg/dL) <1.0 mmol/L (40 <1.3 mmol/L (50
or drug or drug
mg/dL) (women) mg/dL) (women)
treatment for low treatment for low
§
HDL-C HDL-C
≥1.7 mmol/L (150
≥1.7 mmol/L (150 or ≥2.0 mmol/L
mg/dL) or drug
mg/dL) or drug (180 mg/dL) or or ≥1.7 mmol/L ≥1.7 mmol/L (150
Triglycerides treatment for
treatment for drug treatment (150 mg/dL) mg/dL)
elevated
§ high triglycerides for dyslipidemia
triglycerides
Waist/hip ratio
Waist ≥102 cm Waist ≥94 cm
>0.9 (men) or
Obesity (men) or ≥88 cm (men) or ≥80 cm
¥ >0.85 (women) or
(women) (women)

158
2
BMI ≥30 kg/m
≥130/85 mmHg ≥130/85 mmHg ≥140/90 mmHg
or drug or drug or drug
Hypertension ≥140/90 mmHg ≥130/85 mmHg
treatment for treatment for treatment for
hypertension hypertension hypertension
 OBESIDAD ETIOLOGÍA SCREENING

EPIDEMIOLOGIA • IMC o de QUETELET

• CIRCUNFERENCIA CINTURA

• Enfermedad metabólica
mas prevalente del
mundo occidental
• Asociado a trastornos
crónicos: HTA, DM,
DISLIPIDEMIA Y ENFERM
CV
IMC SEEDO 2007 OMS AHA
POR DEBAJO DEL PESO
< 18.5 PESO INSUFICIENTE
NOMAL
18.5 – 24.9 NORMOPESO PESO NORMAL CLASE 0 NORMAL
25 – 26.9 SOBREPESO GRADO I
SOBREPESO GRADO II SOBREPESO CLASE 1 OBESIDAD LEVE
27 – 29.9
(PREOBESIDAD)
CLASE 2 OBESIDAD
30 – 34.9 OBESIDAD TIPO I OBESIDAD GRADO 1
MODERADA
35 – 39.9 OBESIDAD TIPO II OBESIDAD GRADO 2 CLASE 3 OBESIDAD SEVERA
OBESIDAD TIPO III OBESIDAD GRADO 3 SEVERA, CLASE 4 OBESIDAD
40 – 49.9
(MORBIDA) EXTREMA O MORBIDA MORBIDA
159

OBESIDAD TIPO IV
> 50
(EXTREMA) CLASIFICACION
 Edad entre 18 y 55 años
TRATAMIENTO
IMC > 40Kg/m2 o IMC > 35 kg/m2 con
comorbilidad mayores asociadas
Obesidad morbida establecida al
CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA OBESIDAD menos 5 años antes
Fracasos continuos a tto
1. HIPERTENSION ARTERIAL  baja c/Kg  baja 0.3-1mmHg conservadores
2. DISLIPIDEMIA  sube 10%W  sube 12mg/dl CT Ausencia de trastornos endocrinos
3. DIABETES MELLITUS  CC >100cm  riesgo de DM 3.5 CRITERIOS DE CIRUGIA Estabilidad psicologica
4. ENFERMEDAD CARDIACA  >W  >Vol Sang  >Corazon
BARIATRICA Entorno familiar y social favorable
5. ECV Y NEUROLOGICA  IMC>30  x2 el riesgo de DCV
6. ENFERMEDAD RESPIRATORIA  los obesos > riesgo de TECNICAS DE CIRUGIA BARIATRICA
Sind Ap Obst del Sueño
7. ENFERMEDAD HEPATOBILIAR Y GASTROINTESTINAL  la RESTRICTIVA
obesidad > riesgo de colelitiasis y + mujeres, tbn esteatosis • Gastroplasia vertical en banda o anillada
hepatica • Banda gastrica ajustable
8. ENFERMEDAD VENOSA  en obesos > edema y sd
DERIVATIVAS MIXTAS O COMPLEJAS
varicoso
By-pass gastrico Derivaciones biliopancreaticas
9. CANCER  muchos canceres relacionados
10. ENFERMEDAD ARTICULAR Y MASA OSEA >riesgo de
osteoartrosis
11. ALTERACIONES DE LA PIEL
12. ALTERACIONES GINECOLOGICAS Y OBSTETRICAS

160
 METABOLISMO DEL COLESTEROL
161
DISLIPIDEMIA

1° NO FARMACOLOGICO
2° FARMACOLOGICO
• Resinas de intercambio ionico  Disminucion del
Colesterol del hepatocito
• Estatinas  diminuye el Colesterol sanguineo mediante
aumento de recep LDL
• Etezimibe  actua a nivel intestinal, asociado a estatinas
• Fibratos  Disminuyen fundamentalmente los TGs

162
• Acido nicotinico  baja VLDL y es el q + aumenta el HDL

DIABETES MELLITUS
FACTORES DE RIESGO
• Obesidad central • Prevalencia: 1-2% de
• Hipertensión arterial la población general.
• Sedentarismo • 80-90% DM tipo II
• DM en familiar 1er grado • 5-10% DM tipo I
• Población étnica con riesgo
DIABETES TIPO 1
Supone el 5 a 10% del total.
DESTRUCCION
AUTOINMUNE de las células
beta
Inmunidad celular: insulinitis
Inmunidad humoral: Anti
GAD e IA2 positivos
Deficit absoluto de insulina
Predisposicion genetica
ligada a HLA II (crom 6) +
importante componente
ambiental
-Gemelos monocigoticos 30-
163
70%.
- Familiar 1gr grado 5-10%.
CAUSAS
EPIDEMIO
DIABETES TIPO 2
Supone el 90-95% del total
No existe actuación del
sistema inmune
FACTORES AMBIENTALES
(80-90% Obesidad)
RESISTENCIA A LA INSULINA
Déficit relativo de insulina
HERENCIA POLIGENICA no
bien definida (No HLA).
MAS HEREDITARIA
-Gemelos monocigoticos 70-
90%.
- Familiar 1gr grado 40%.
La diabetes tipo 1 (destrucción de células beta, que suele conducir E. Drogas o productos químicos inducidos
a la deficiencia absoluta de insulina)
A. Inmunidad mediada
1. Vacor
2. Pentamidina
B. Idiopático 3. Ácido nicotínico
La diabetes tipo 2 (puede variar desde predominantemente 4. Glucocorticoides
resistencia a la insulina con deficiencia relativa de insulina hasta 5. La hormona tiroidea
un defecto predominantemente secretor con resistencia a la
insulina)
6. Diazóxido
7. Agonistas beta-adrenérgicos
Otros tipos específicos
A. Defectos genéticos de la función de las células beta
8. Tiazidas
9. Dilantin
1. Cromosoma 12, HNF-1-alfa (MODY3)
2. Cromosoma 7, glucoquinasa (MODY2)
10. Alfa-Interferón
3. Cromosoma 20, HNF-4-alfa (MODY1)
11. Otros
F. Infecciones
4. Cromosoma 13, factor promotor de insulina-1 (IPF-1, MODY4)
5. Cromosoma 17, HNF-1-beta (MODY5)
1. La rubéola congénita
2. Citomegalovirus
6. Cromosoma 2, NeuroD1 (MODY6)
7. ADN mitocondrial
3. Otros
G. Formas poco frecuentes de diabetes
8. Otros
inmunomediada
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Síndrome del "hombre tieso"
1. Tipo A resistencia a la insulina
2. Anticuerpos anti-receptor de
2. Leprechaunism insulina
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall 3. Otros
4. Lipoatrophic diabetes H. Otros síndromes genéticos a veces
5. Otros asociados con la diabetes
C. Enfermedades del páncreas exocrino 1. Síndrome de Down
1. Pancreatitis 2. Síndrome de Klinefelter
2. Traumatismo / pancreatectomía
3. Síndrome de Turner
3. Neoplasia 4. Síndrome de Wolfram
4. Fibrosis quística 5. La ataxia de Freiderich
5. Hemocromatosis 6. La corea de Huntington
6. La pancreatopatía fibrocalculosa 7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
7. Otros 8. Distrofia miotónica
D. Endocrinopatías 9. Porfiria
1. Acromegalia 10. Síndrome de Prader-Willi
2. Síndrome de Cushing 11. Otros
3. Glucagonoma Diabetes mellitus gestacional
4. Feocromocitoma
Los pacientes con cualquier forma de
5. Hipertiroidismo diabetes pueden requerir tratamiento con
6. Somatostatina insulina en algún momento de su
7. Aldosteronoma enfermedad. Tal uso de insulina no
8. Otros clasifica por sí solo al paciente.
 FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DE DM

1. A1C ≥6.5%. The test should be performed in a laboratory using a

method that is NGSP certified and standardized to the DCCT assay.* OR

2. FPG ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L). Fasting is defined as no caloric intake

for at least eight hours.* OR
3. Two-hour plasma glucose ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) during an OGTT.
Déficit de acción The test should be performed as described by the World Health
Hiperglicemia SEVERA Organization, using a glucose load containing the equivalent of 75-gram
insulínica
anhydrous glucose dissolved in water.* OR
Lipolisis 4. In a patient with classic symptoms of hyperglycemia or hyperglycemic
Poliúrea Glucosuria crisis, a random plasma glucose ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L).
B-Oxidación
DIAGNOSTICO DE PRE-DM
Pérdida de Cetogénesis
Deshidratación FPG 100 to 125 mg/dL (5.6 to 6.9 mmol/L) (IFG)
nutrientes
Cetonemia
2-hour post-load glucose on the 75 g OGTT 140 to 199 mg/dL (7.8 to
11.0 mmol/L) (IGT)

164
Polidipsia Polifagia Pérdida
A1C 5.7 to 6.4% (39 to 46 mmol/mol)
De Peso
 Intervención Ventajas Desventajas
MANEJO Nivel 1: núcleo bien validado
Paso 1: Tratamiento inicial
Estilo de vida para disminuir el peso y Insuficiente para la mayoría dentro
Amplios beneficios
aumentar la actividad del primer año
Efectos secundarios gastrointestinales,
Metformina Peso neutro
contraindicado con insuficiencia renal
Paso 2: Terapia adicional
Una a cuatro inyecciones diarias,
No hay límite de dosis, rápidamente
Insulina monitoreo, aumento de peso,
eficaz, mejora el perfil lipídico
hipoglucemia, análogos son caros
Aumento de peso, hipoglucemia
Sulfonilurea Rápidamente eficaz (especialmente con glibenclamida o
clorpropamida)
Nivel 2: menos bien validado
Retención de líquidos, HF, aumento
Mejora del perfil lipídico
de peso, fracturas óseas, aumento
Tiazolidinediona (pioglitazona), disminución potencial
costoso y potencial de la MI
de la MI (pioglitazona)
(rosiglitazona)
Requiere inyección, efectos
Agonista de GLP - 1 Pérdida de peso secundarios GI frecuentes, seguridad
a largo plazo no establecida, costosa
Otras terapias
Efectos secundarios frecuentes
Inhibidor de la alfa-glucosidasa Peso neutro gastrointestinales, dosis de tres veces
al día, costosos
Aumento de peso, dosis de tres veces
Glinide Rápidamente eficaz
al día, hipoglucemia, costoso
Tres inyecciones diarias, efectos
165

Pramlintide Pérdida de peso secundarios GI frecuentes, seguridad

Inhibidor de DPP - 4 Peso neutro
Pérdida de peso, reducción de la
SGLT2 inhibidor
presión arterial sistólica
a largo plazo no establecida, costosa
Seguridad a largo plazo no
establecida, costoso, posible aumento
del riesgo de IC con saxagliptina
Candidiasis vulvovaginal, infecciones
del tracto urinario, seguridad a largo
plazo no establecida
 INSULINA
FARMACOS HIPOGLICEMIANTES

166
 COMA HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS DM COMPLICACIONES AGUDAS
Deficiencia Relativa Deficiencia Absoluta

Glicemia>600 COMPLICACIONES Glicemia >250 COMPLICACIONES

Ph>7.3 CID, Ph <7.3 Aspiración, SDRA,
HCO3>20 tromboembolismo HCO3<18 Edema cerebral,
C. Cetonicos (-) s, IRA, Hemorragia C. Cetonicos (+) tromboembbolismo,
Osm>320 cerebral, PA, mucormicosis
SDRA, rinocerebral, acidosis
Hipokalemia, hipercloremica,
hipoglicemia. hipoglicemia,
hipokalemia
167
COMPLICACIONES
CRONICAS

168
 RECUERDO ANATOMO-FISIOLOGICO
169
 ACTH
RECUERDO ANATOMO-FISIOLOGICO
Desmolasa de colesterol

Angiotensina II

170
MINERALOCORTICOIDE GLUCOCORTICOIDE ANDROGENOS
 • Reabsorción de Na+
ALDOSTERONA • Secreción de K+ RECUERDO ANATOMO-FISIOLOGICO
• Secreción de H+

• Aumento de gluconeogénesis
• Por efecto catabólico y diabetogenico x proteólisis y Dism de síntesis proteínas, lipolisis y
Dism del uso de Glu
• Efecto Antiinflamatorio
• Aumen de formación de Lipocortina  Inhibe la Fosfolipasa A2
• Dism formación de IL-2 y proliferación de LT
• Dism secreción de histamina y serotonina a partir de cells cebadas y plaquetas
• Dim de Rx Inflamatoria
CORTISOL • Como los puntos 2 y 3 del anterior
• Mantener el tono vascular
• Permite que haya respuesta de los vasos a las catecolaminas
• Dism formación de hueso
• Dism la síntesis de colágeno tipo 1, dism de osteoblastos y dism de absorción Intest de Ca+
• Aumen la TFG
• Por vasodilatación de arteriolas aferentes
• SNC
• Dism el sueño por acción en el sistema límbico
171

• Efecto androgénico
DHEA Y ANDROSTENEDIONA • Varones  escaso
• Mujeres  importante
 HIPERPLASIA SUPRARRENAL DX DIFERENCIAL DE HSC POCO COMUNES
CONGENITA Disease Abnormal steroids Clinical features Defective gene
↑ DOC,
corticosterone
↓ 17OH-steroids, Sexual ambiguity or
17-hydroxylase
CLINICA deficiency
cortisol infantilism CYP17A1
↓ aldosterone Autosomal recessive
↓ androgens and
• Paciente con genitales estrogens

ambiguos. ↑ DOC, 11-

deoxycortisol
• RN con cuadros de vómitos, 11-hydroxylase ↓ corticosterone, Androgen excess
CYP11B1
deshidratación y shock deficiency cortisol Autosomal recessive
↓ aldosterone
↑ androgens
↑ cortisol/cortisone
PRUEBA Syndrome of apparent
ratios
Mimicked by licorice
mineralocorticoid ingestion HSD11B2
↓ aldosterone
excess Autosomal recessive
Normal androgens
• Déficit de 21-OH: ↑ 18OH- & 18-oxo-
Glucocorticoid- cortisol
demostración de niveles remediable ↑ aldosterone
Strokes common Chimeric gene
Autosomal dominant CYP11B1/CYP11B2
plasmáticos elevados de 17- aldosteronism Normal cortisol
Normal androgens
OHP.
Moderate ↑ DOC, Compensated adrenal
NR3C1 (glucocorticoid
Glucocorticoid cortisol insufficiency
receptor)
• PRENATAL  DEXAMETASONA resistance ↑ androgens Androgen excess
Other
Variable estrogens Autosomal recessive
MANEJO • POSTNATAL  HIDROCORTISON

172
Cushingoid features
• QUIRURGICO Cushing's disease
↑ cortisol &
metabolites
Variable
Various tumor
syndromes
mineralocorticoid
Variable other steroids Also sporadic
excess
173
Clínica Etiología SD DE CUSHING
 Evaluación Dx ante la sospecha

174
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 1° o ENFERM ADDISON
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
• Destruccion anatómica de la glandula
(crónica o aguda)
• Atrofia idiopática
• Extirpación quirúrgica
• Infecciones
• Hemorragias
• Invasion metastasica
• Falla metabolica de la producción hormonal
• Hiperplasia suprarrenal congenita
• Inhibidores enzimáticos
• Farmacos citotóxicos
• Anticuerpos bloqueadores de la ACTH
• Mutación del gen de los receptores de ACTH
• Hipoplasia suprarrenal congenita
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
• Hipopituitarismo debido a enfermedades
hipotalámico hipofisiarias
• Inhibicion del eje hipotálamo-hipófisis
• Por esteroides exógenos
175

• Por esteroides endógenos producidos

por un tumor
 • Hipotensión acentuada por postura
• GI  anorexia, N, V, hipoclorhidria, dolor
abdominal, perdida de peso,
diarrea(esteatorreica)
CLINICA • Renales  diminuye la capacidad de
excretar agua libre
SIGNOS Y SINTOMAS • Psiquiatricas  apatia, baja memoria,
X Déficit de … pesadillas, depresión, confusión,
enlentecimiento del ritmo alfa en EEG,
aumento de la sensibilidad al gusto,
CORTISOL audio y olfato
• Hipofisiarias  gran aumento de ACTH y
MSH que lleva ala hiperpigmentación • HEMOGRAMA: Anemia
• Metabolicas  diminucion de la normocitica, linfocitosis relativa,
gluconeogenesis, depleción del eosinofilia moderada
glucogeno hepatico, disminución de la • HORMONAS: Cortisol plasmatico
movilización y utilización de grasas, disminuido, ACTH aumentado
disminución de los requerimientos de • ORINA: Disminución urinaria de
Insulina en DM 17-OH corticoides y 17-
cetosteroides tras estimulo con
• Disminución de la tolerancia al estres ACTH; Na urinario >20 mEq/L
• Hipotensión arterial
• Hipovolemia y azoemia prerrenal
• Sincope postural
ALDOSTERONA • Disminución de la Silueta cardiaca

176
ANDROGENOS (Mujer) • Disminución del vello axilar y pubico en mujeres
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2°

ETIOPATOGENIA DEFICIT SELECTIVO

DEFICIT DE ACTH
Acompañando al
HIPOPITUITARISMO

CLINICA
• Similar al de la 1ria, pero SIN HIPERPIGMENTACIÓN
• Además darán otros S y S si es que es por hipofuncion hipofisiaria

ANALITICA
• Nivel normal de ALDOSTERONA
• Alteración de hormonas hipofisiarias
177

• Hiponatremia pero no hiperkalemia

 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA o CRISIS ADRENAL

ETIOPATOGENIA
1. SUPRESION BRUSCA DE ESTEROIDES
2. APARARICION DE UNA SITUACIÓN DE ESTRÉS
3. DESTRUCCIÓN HEMORRAGICA
4. PACIENTES CON HIPERPLASIA SPR CONGENITA

CLINICA
• Debilidad extrema
• Manifestaciones digestivas
• Encefalopatia addisoniana
• Deshidratación intensa e hipotensión arterial
• Shock/coma
• No suele exitar hiperpigmentación
• Sd de Waterhouse-Friderichsen: cianosi periferica y
abundantes lesiones petequiales y purpuricas que

178
aumentan rapidamente de tamaño.
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Sospecha de Ia SPR CORTISOL BASAL

<3.5 ug/L 3.5-18 ug/L >18 ug/L

PRUEBA GOLD-STANDAR

TEST DE ACTH

1° <18 ug/L 1° >18 ug/L

Ia SPR No Ia SPR
2° <21 ug/L 2° >21 ug/L

MEDICION DE: Tambien se puede evaluar la reserva de ACTHcon:

• ALDOSTERONA • Test de Metirapona
• ACTH • Hipoglicemia inducida con insulina
179

Ia SPR 1° Ia SPR 2°

ALDOSTERONA sin aumento ALDOSTERONA Aumento normal

ACTH Aumentada ACTH disminuida o “normal bajo”
 EMBRIOLOGIA

Gametogenesis
Diferenciacion sexual
Clase 1 Desarrollo de órganos sexuales
Hematopoyesis
Desarrollo de aparato respiratorio
Clase 2
Dr. Jhon Ortiz Desarrollo de aparato digestivo

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180
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 DIVISION: MITOSIS  ES UN CICLO

CROMOSOMA Y
CROMATIDE

DIVISION: MEIOSIS  NO ES UN CICLO

DISYUNCION Y NO
DISYUNCION 181
 ANTES DE LA GAMETOGENESIS

• Cells germinales primordiales aparecen en la 3ra

sem en el saco vitelino
• Migran por mov ameboideos
• Llegan a sus gónadas en la 5ta-6ta semana y ahora
sus nombres cambian a Ovogonia (mujer) y
Espermatogonia (varón)
• Mientras migran y cuando llegan hacen muchas
mitosis.

182
 GAMETOGENESIS: OVOGENESIS (hasta el nacimiento)
183
GAMETOGENESIS: ESPERMATOGENESIS

184
 GAMETOGENESIS: COMPARATIVA
185
 1° SEMANA: FECUNDACIÓN
Definición: Unión del espermatozoide con el ovocito secundario que esta en
Metafase 2 de la Meiosis 2
Tres fases de Fecundación:
1. Penetración de la corona radiada
2. Penetración de la zona pelucida
3. Fusión de las membranas celulares
Tres fases una vez dentro del ovocito
1. Reacciones corticales y de zona
2. Reanudación de la Meiosis 2
3. Activación metabólica del huevo
• Al entrar el espermatozoide se formara el Pronucleo Femenino(23C,1c) y
Pronucleo Masculino(23C,1c)
• Cada pronucleo crece y duplica su ADN(23C, 2c y 23C,2c), para luego
fusionarse (46C,2c) y perder sus envolturas nucleares.
• Una vez fusionado se dispone esta nueva celula (huevo) a hacer su primera
mitosis (46C,2c  46c,1c-46C,1c), que tiene lugar al 2do dia (30h).

186
 1° SEMANA: FECUNDACION E IMPLANTACION
187
2° SEMANA: semana de los 2

188
 3RA SEMANA
GASTRULACION  formación de las 3 capas germinales

ECTODERMO MESODERMO
• Epidermis • Musculos
• Pelos y uñas • Dermis
• Glandulas sudoriparas • Tejido conectivo,
• Sistema nervioso en su totalidad oseo y cartilago
• Celulas receptoras sensoriales • Dentina
• Cristalino • Sangre y vasos
• Mucosa de la boca, fosas nasales y ano sanguineos
• Esmalte de uñas • Mesenterio
• Riñones
ENDODERMO • Testiculos y
• Epitelio del Alantoides y Cond Vitelino ovarios
• Epitelio intestinal
• Epitelio del Ap. Respiratorio
• Parenquima de Tiroides, Paratiroides, Higado y
Pancreas
• Reticulo de las Amigdalas y el Timo
• Epitelio de la Vejiga y Uretra
189

• Epitelio de la Cav Timpanica y Trompa de

Esutaquio
 3RA SEMANA – 8VA SEMANA: EMBRIOGENESIS
SEMANA 4-5
SEMANA 3
• Brotes de brazos y piernas
• El cerebro, el corazón, la medula
• Cerebro se desarrolla y algunos
espinal y el tubo digestivo comienza a
nervios craneales se ven
desarrollarse.
• Comienza el desarrollo del ojo y oido
• Formacion del tej que se convertira en
SEMANA 6 las vertebras y algunos huesos
• Brazos y piernas se alargan, se • Desarrollo del corazon que ahora late a
distingue pies y manos. un ritmo regular
• Manos y pies tienen dedos, pero aun • Movimientos de sangre rudimentaria a
adheridos traves de vasos mayores
• Cerebro continua formandose
• Comienza la formacion de los
pulmones SEMANA 8
• Parpados estan mas desarrollados
SEMANA 7
• Caracteristicas externas del oido
• Se forman los pezones y foliculos
comienzan a tomar su forma final
pilosos
• Continua el desarrollo de las
• Codos y dedos de los pies son visibles
caracteristicas faciales
• Todos los organos esenciales se han
comenzado a formar
 RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO (Embriología)
1° 2° 3° 4°
191
192
193
194
 HEMATOPOYESIS
Proceso de formación de células sanguíneas
195
 DESARROLLO
DE APAR
RESPIRATORIO
• Recordemos el INTESTINO PRIMITIVO
(Ant, Med y Post)
• En este a la 4ta sem aparece el
DIVERTICULO RESPIRATORIO (ESBOZO
PULMONAR)
• Por eso el epitelio del futuro Ap Resp
(Laringe, Tráquea, Bronquios, Pulmón) es
ENDODERMICO
• Los cartílagos, músculos y conectivo de
Laringe tienen origen del MESENQUIMA
DE LOS IV y VI ARCOS FARINGEOS
• Los cartílagos, músculos y conectivo de
Tráquea y Pulmones es de origen
MESODERMICO ESPLACNICO.
• El DIVERTICULO RESPIRATORIO (ESBOZO
PULMONAR) se alargara hacia abajo
• 1ro esta fusionado  Rebordes

196
traqueoesofagicos, luego se separara 
Tabique traqueoesofagico  originando
a la tráquea y esofago
• Pero aun queda comunicado por el
ORIFICIO LARINGEO
 RECUERDO
EMBRIOLOGICO
LARINGE
• Cara interna es de ENDODERMO
• Cartílagos, músculos y conectivo es de
MESENQUIMA DE LOS IV y VI ARCOS
FARINGEOS
• Hay una rápida proliferación del MESEQUIMA
que modifica el ORFICIO LARINGEO de ser
Sagital a Forma T. Despues al desarrollar los
Cartilagos Tiroides, Cricoides, Aritenoides,
Corniculado o de Santorini y Cuneiforme o de
Wrisberg se define el orificio laringeo del
adulto.
• Hay tbn una proliferacion del EPITELIO
LARINGEO que primero ocluye la luz y luego se
abre quedando los VENTRICULOS LARINGEOS
y estos a su vez limitados por lo que sera luego
las CUERDAS VOCALES FALSAS Y
VERDADERAS.
• Los musculos de la Laringe como son del IV y
VI arcos faríngeos tienen inervacion del VAGO
(X). Rama Laringeo Sup del Vago  los
derivados del 4to arco (Musc Cricotiroideo,
Periestafilino externo [Elevador del velo del
paladar] y Constrictores de la faringe) y Rama
197

Laringeo Recurrente del Vago  Los derivados

del 6to (Musculos Intrinsecos de la Laringe)
 RECUERDO
EMBRIOLOGICO
TRAQUEA, BRONQUIOS Y
PULMONES
• El ESBOZO PULMONAR seguirá
elongandose  TRAQUEA y ESBOZOS
BRONQUIALES
• A la 5ta sem los ESBOZOS BRONQUIALES 
Bronquios Principales Derecho e Izquierdo
• Luego el Derecho dara sus 3 B. Secun y el
Izquierdo sus 2 B. Secun  3 Lob Der y 2
Lob Izq. Despues sigue para formar 10 B.
Terc (segmentarios) en el Der y 8 B. Terc
(segmentarios) en el Izq.
• Sigue las subdivisiones  al final del 6to
mes hay 17 subdivisiones. Luego en el
Postnatal hará otras 6 divisiones mas.
• Dicho crecimiento es caudalmente
ocupando el Canal Pericardioperitoneal
• Luego, dicho canal se separara en Cav
Pericardica y Cav Peritoneal por los Pliegues
Pleuropericardicos y Pleuroperitoneales 
quedando así formada la Cav Pleural

198
Primitiva
• Las PLEURAS formadas son MESODERMO
que quedo redondeando al crecimiento de
los ESBOZOS PULMONARES
 RECUERDO
EMBRIOLOGICO
MADURACION PULMONAR
Se divide en 4 periodos
1. Periodo Seudoglandular
2. Periodo canalicular
3. Periodo del saco terminal  inicia al final del 6to mes e inicio
del 7mo mes: se forman las cells epiteliales alveolares tipo I y II
4. Periodo alveolar  al nacimiento solo hay 1/6 de alveolos de
un adulto, por eso este periodo dura hasta los 10 años para
generar la 5/6 de alveolos
199
 • Vimos que la SatO2 o PO2 es baja en el feto, pero a pesar de
eso tiene una adecuada oxigenacion tisular, por:
• Hemoglobina fetal que tiene alta afinidad por el
oxigeno.
RESPIRACION FETAL • Bajo consumo de oxigeno frente al extrauterino
• No necesita termorregular
• No need mov respiratorios, digestion y absorcion
gastrointestinal y bajo trabajo renal por baja TFG
• Por mayor flujo de sangre oxigenada a organo vitales
(higado, cerebro y corazon)
• Mov respiratorios  Inicia en la sem 11, regular desde la sem
20 y regular completo 36ss. Resp 30-70 x’.
• Liquido pulmonar  igual a un ultrafiltrado de plasma, dif de
LA pq tiene alta [Cloro], menos prot y mas fosfolipidos
(esfingomielina y lecitina). Se mantiene en pulmon por el
esfinter laringeo. Inicia su produccion al 2do trimestre. Vol 30-
35ml/kg. Si no hay (igual que oligoamnios)  Hipoplasia
pulmonar (por aplastamiento)
• Agente tensoactivo  Producido por Neumocito II desde 20-
24ss, evidente en LA 28-32ss, hasta 34 que madura el pulmon.
Es Lipoproteina 90% y lipidos 10% (Lecitina). Fx  evitar el
colapso. 2 vias 1°metilacion inicia 20-22ss y 2°fosforilacion
inicia 35ss. Pruebas 1)Indice L/E>2 y 2)Dosaje de
fosfatidilglicerol > 2+ o 2mcg/ml
• El feto tiene agua en los pulmones:
• 2/3 partes se van con el parto  expulsion
• 1/3 parte se va con el llanto(insulfaciones)  absrcion
• Esta eliminacion de agua hace que quede solo el

200
surfactante
• Por lo anterior, al nacer llega aire a los pulmones y Baja La
Resistencia por la Vasodilatacion
 DESARROLLO DE APAR DIGESTIVO
• El embrión hace un plegamiento cefalocaudal y laterolateral  parte del SACO
VITELINO (cubierto x ENDODERMO) se mete en el embrión  INTESTINO
PRIMITIVO (Faringeo, Ant, Med y Post)
• El Inst Med en un 1er momento permnece conectado al Saco Vitelino
(CONDUCTO ONFALOMESENTERICO)  a la 5°ss dicho conducto con el del
alantoides y los vasos umbilicales quedan restringidos al ombligo.
• En un 1er momento tanto arriba y abajo hay tapones de Ectodermo[Estomodeo y
Proctodeo]-Endodermo (membrana bucofaringea y cloacal, respectivamente), el
1° se abre en la 4 ss y la 2° en la 7ss.
201
 DERIVADOS DEL ENDODERMO
• Epitelio del Alantoides y Cond Vitelino
• Epitelio intestinal
• Epitelio del Ap. Respiratorio
• Parenquima de Tiroides, Paratiroides, Higado y
Pancreas
• Reticulo de las Amigdalas y el Timo
• Epitelio de la Vejiga y Uretra
• Epitelio de la Cav Timpanica y Trompa de
Esutaquio

202
 ESTOMAGO E INTESTINO
203
HIGADO Y VIAS BILIARES PANCREAS

204