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PatologíA DEL Sistema Endocrino

Patologia Clinica (Universidad Católica de Honduras)

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PATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

Frederick Contreras Medina - I PERIODO 2016
HIPOFISIS
1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS TRASTORNOS HIPOFISIARIOS
Hiperpituitarismo - Provocado por una secreción excesiva de hormonas tróficas.
- Las causas son:
1. Adenoma
2. Hiperplasia
3. Carcinoma de la hipófisis anterior
4. Secreción de hormonas por tumores no hipofisarios
5. Ciertos trastornos hipotalámicos
Hipopituitarismo - Provocado por la deficiencia de hormonas tróficas
- Puede ser causado por Procesos destructivos como:
1. lesión isquémica
2. Cirugía
3. Radiación
4. Reacciones inflamatorias
5. Adenomas hipofisarios no funcionantes
Efectos de masa - Anomalías radiológicas de la silla turca como:
locales 1. Expansión selar
2. Erosión ósea
3. Rotura de diafragma selar.
- Anomalías en el campo visual
1. Compresión de las fibras del quiasma óptico
2. Usualmente son defectos en el campo visual lateral (temporal)
denominados hemianopsia bitemporal.
- Masa intracraneal expansiva
1. Hipertensión intracraneal que causa cefalea, nauseas y vómitos
2. Apoplejía hipofisiaria (hemorragia aguda) que es una emergencia

2. ADENOMAS E HIPERPITUITARISMO
Adenoma funcionante - Adenomas asociados a exceso de hormonas con las
correspondientes manifestaciones clínicas.
Adenoma no funcionante - Adenomas sin manifestaciones clínicas del exceso hormonal.
- Suelen llamar la atención en una etapa más avanzada que los
asociados a anomalías endocrinas, y por tanto tienen más
probabilidad de ser macroadenomas.
Microadenoma - Si su diámetro es menor de 1 cm
Macroadenoma - Si su diámetro mide 1cm.

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3. PROLACTINOMAS
ADENOMA LACTÓTROPO
Generalidades - Los adenomas secretores de prolactina (adenomas lactótropos) son el tipo
más frecuente de adenoma hipofisario hiperfuncionante y representa el 30%
de todos los casos con diagnóstico clínico.
- Estas lesiones pueden ser microadenomas pequeños o tumores expansivos
grandes asociados a un efecto de masa pronunciado.
Morfología - La mayoría están formados por células cromófobas con localización
yuxtanuclear del factor de transcripción PIT-1
- Se conocen como adenomas lactótropos con granulación dispersa.
- Mucho menos frecuentes son los adenomas lactótropos densamente
granulados, acidófilos, caracterizados por localización difusa de la expresión
de PIT-1 citoplásmico
- Tienden a la calcificación distrófica, que puede ir desde cuerpos de psamoma
aislados a una calcificación amplia de casi toda la masa tumoral (cálculo
hipofisario).
- La secreción de prolactina por los adenomas funcionantes suele ser
efectiva y proporcional, en el sentido de que la concentración sérica de
prolactina tiende a correlacionarse con el tamaño del adenoma (incluso los
microadenomas secretan suficiente prolactina)
Manifestaciones Prolactinemia:
Clínicas - Amenorrea
- Galactorrea
- Disminución de libido
- Esterilidad
Diagnóstico - Es más sencillo en la mujer que en el hombre, sobre todo entre los 20 y los
40 años (por la sensibilidad de la menstruación a la hiperprolactinemia)
- Casi el 25% de las pacientes con amenorrea tienen un Prolactinoma.
- Por el contrario, los hombres y mujeres mayores las manifestaciones
hormonales son menos aparentes, lo que permite que el tumor alcance un
tamaño considerable (Macroadenoma) antes de producir manifestaciones
clínicas evidentes.
- No toda elevación de Prolactinemia es por un tumor elevador de
prolactina, hay otras causas:
1. Embarazo y lactancia (fisiológico)
2. Fármacos que bloquean los receptores de dopamina y estrógenos
3. Masa en el compartimento supraselar puede alterar la regulación inhibidora
4. Insuficiencia renal
5. Hipotiroidismo

4. HIPOPITUITARISMO
Generalidades - Se refiere a una disminución de la secreción de hormonas hipofisarias como
consecuencia de enfermedades del hipotálamo o del a hipófisis.
- La hipofunción de la hipófisis anterior aparece cuando se pierde o está
ausente el 75% del parénquima.
- El hipopituitarismo acompañado de signos de disfunción hipofisaria posterior
en forma de diabetes insípida tiene casi siempre un origen hipotalámico.
Causas - Tumores y otras lesiones con efecto de masa
- Lesión cerebral traumática y hemorragia subaracnoidea
- Cirugía o radiación hipofisaria
- Apoplejía hipofisaria

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- Necrosis isquémica de la hipófisis y Síndrome de Sheehan

- Quiste en la hendidura de Rathke
- Sindrome de la silla turca vacía
- Lesiones hipotalámicas
- Trastornos inflamatorios y las infecciones (sarcoidosis y meningitis
tuberculosa)
- Defectos genéticos
Manifestaciones - Los niños pueden tener un fracaso del crecimiento (enanismo hipofisario)
Clínicas por deficiencia de la hormona de crecimiento
- La deficiencia de gonadotropinas (LH y FSH) produce amenorrea y
esterilidad en la mujer y disminución de la libido, impotencia y pérdida de
vello púbico y axilar en el hombre.
- Las deficiencias de TSH y ACTH provocan síntomas de hipotiroidismo e
hiposuprarrenalismo, respectivamente
- La deficiencia de prolactina determina un fracaso de la lactancia posparto.
- La hipófisis anterior contiene también abundante MSH sintetizada a partir de la
misma molécula precursora que la ACTH  Palidez debida a la alteración del
efecto estimulante de la MSH sobre los melanocitos.

TIROIDES
5. HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS
Generalidades - Es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante
elevada de T4 y T3 libre.
- Sus causas más frecuentes son:
1. Hiperplasia difusa asociada a la Enfermedades de Graves en un 85%
2. Bocio multinodular funcionante
3. Adenoma tiroideo funcionante
- Tormenta tiroidea: inicio brusco de un hipertiroidismo intenso. Afecta con
más frecuencia a los pacientes con enfermedad de Graves. Suele ser
desencadenada por una infección, cirugía, interrupción de la medicación
antitiroidea o cualquier tipo de estrés.
- Hipertiroidismo apatético: tirotoxicosis de aparición en ancianos. Se
presenta como pérdida de peso injustificada o un deterioro de la enfermedad
cardiovascular.
Trastornos
asociados a
tirotoxicosis

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6. HIPOTIROIDISMO
Definición Es un trastorno causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la
producción de la hormona tiroidea.
Causas Primario:
- Congénito: causado con más frecuencia por una deficiencia endémica de yodo en la
dieta, disgenesia tiroidea, mutaciones del receptor de TSH
- Autoinmunitario: es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las regiones del
mundo con suficiente cantidad de yodo (Hipotiroiditis de Hashimoto)
- Yatrógeno: causado por ablación quirúrgica o por radiación; fármacos (litio, yoduros)
- Síndrome de resistencia a hormona tiroidea
- Defecto biosintético congénito (bocio dishormonógeno)
Secundario:
- Insuficiencia hipofisaria
- Insuficiencia hipotalámica
Cretinismo Mixedema
- Hipotiroidismo que aparece en - Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto.
lactantes o en la primera infancia. CAUSAS
CAUSAS - Disfunción tiroidea (Enfermedad de Gull)
- Deficiencia dietética de yodo MANIFESTACIONES CLINICAS
endémica - Niño mayor tiene signos y síntomas intermedios del
- Defectos genéticos que interfieren en cretinismo y los de un adulto con hipotiroidismo
la biosíntesis de hormona tiroidea. - Ralentización de la actividad física y mental.
MANIFESTACIONES CLINICA - Cansancio generalizado
- Deterioro del sistema Osteomuscular - Apatía
y del sistema nervioso central - Lentitud mental (que pueden simular una depresión).
- Retraso mental intenso - Habla y funciones intelectuales se ralentizan.
- Talla baja - Intolerancia al frío
- Rasgos faciales toscos - Sobrepeso
- Lengua sobresaliente - Estreñimiento
- Hernia umbilical. - Descenso de la sudoración
- Piel fría y pálida

7. TIROIDITIS
Patogenia Morfología
Tiroiditis de - Destrucción de la glándula tiroidea e - Tiroides aumentada de tamaño
Hashimoto insuficiencia gradual. difuso.
- Causa más frecuente de - Cápsula intacta y la separación
hipotiroidismo en zonas con yodo entre la glándula y las estructuras
suficiente. adyacentes es nítida.
- Causada por una alteración de la - Hay una infiltración extensa del
autotolerancia a los autoantígenos parénquima por un infiltrado
tiroideos. inflamatorio mononuclear con
- Autoanticuerpos circulantes contra la linfocitos pequeños, células
tiroglobulina y contra la peroxidasa plasmáticas y centros
tiroidea. germinales bastante
Mecanismos contribuyentes: desarrollados.
1. Muerte celular mediada por - Células de Hürthle: células
linfocitos T citotóxicos CD8+ epiteliales que se distinguen por
2. Muerte celular mediada por citosina la presencia de citoplasma
3. Citotoxicidad mediada por células granular eosinófilo que tapizan y
dependiente de anticuerpo. atrofian los folículos tiroideos.

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Tiroiditis linfocítica - Suele manifestarse por un - Macroscópico normal, excepto un

subaguda hipotiroidismo leve, aumento de
(indolora) tamaño de la glándula con bocio o
ambos.
- Anticuerpos circulantes
antiperoxidasa tiroidea
- Puede aparecer a cualquier edad, es
mas frecuentes en adultos de
mediana edad y en mujeres (tiroiditis
posparto)
Tiroiditis - Tiroiditis de Quervain es mucho
granulomatosa menos frecuente que la tiroiditis de
Hashimoto
- Esta desencadenada por una
infección vírica.
- Paciente tienen antecedentes de
infección respiratoria alta justo antes
del inicio de la tiroiditis.
- Coxsackie, parotiditis, sarampión,
adenovirus y otras infecciones
víricas.
- Estos antígenos estimulan a los
linfocitos T citotóxicos que a su vez
dañan las células foliculares.
posible ligero aumento de
tamaño simétrico.
- Infiltración linfocítica con centros
germinales Hiperplásicos dentro
del parénquima tiroideo y
alteración y colapso irregular de
los folículos tiroideos
- La fibrosis y la Metaplasia con
células de Hürthle no son
prominentes
- Aumento bi o uni – lateral
- Es firme con una cápsula intacta
- Adherida a estructuras colindante
- En la fase inflamatoria aguda, los
folículos dispersos pueden estar
alterados por completo y
reemplazados por neutrófilos que
forman microabscesos.
- Agregados de linfocitos,
macrófagos activados y cel.
plasmáticas asociados a
folículos tiroideos dañados.
- Cel. gigantes multinucleadas
englobando lagunas o
fragmentos de coloide (por eso
tiroiditis) granulomatosa

8. ENFERMEDAD DE GRAVES
Patogenia
- Causa más frecuente de
hipertiroidismo endógeno.
- Triada clínica de Graves:
1. Hipertiroidismo
2. Oftalmopatía (exoftalmos)
3. Dermopatía (mixedema pretibial)
- Afecta a las mujeres hasta 10 veces
mas
- Caracterizado por la producción de
Autoanticuerpos contra numerosas
proteínas tiroideas, sobre todo
contra el receptor de TSH.
- El anticuerpo (inmunoglobulina
estimulante del tiroides, se
observa alrededor del 90% de los
pacientes con enfermedad de
Graves.)
- La TSI se une al receptor de TSH y
simula efectos, estimulando la
adenilciclasa e incrementando la
liberación de hormonas tiroideas.
Morfología
- Aumento de tamaño de tiroides simétrico por
hipertrofia e hiperplasia difusas de las células
epiteliales foliculares.
- Peso superior a los 80g.
- Al corte, el parénquima tiene un aspecto carnoso
blando similar al músculo.
- Células foliculares epiteliales en los pacientes sin
tratamiento son altas y están más concentradas de lo
habitual.
- Esto provoca la formación de papilas pequeñas que
se proyectan en la luz folicular en invaden el coloide
ocupando los folículos en ocasiones.
- Coloide pálido con bordes festoneados
- Infiltrado linfoides, con predominio de los
linfocitos T, menos linfocitos B y células
plasmáticas maduras en todo el intersticio.
Morfología en el tejido extratiroideo
- Hiperplasia linfoide generalizada
- Hipertrofia cardíaca y cambios isquémicos
- Tejidos orbitarios edematosos con mucopolisacáridos
- Engrosamiento de la dermis por GAGs y linfocitos.

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9. BOCIO DIFUSO Y BOCIO MULTINODULAR
Generalidades
Bocio difuso - En el bocio no tóxico difuso (simple)
(simple) aumenta de tamaño TODA la glándula
sin formación de nódulos.
- Se emplea el término bocio coloideo
porque los folículos aumentados de
tamaño contienen coloide.
Puede ser endémico o esporádico
1. Endémico: se encuentra en zonas
geográficas en las que el terreno, el
agua y los alimentos tienen baja
concentración de yodo.
Bociógenos: col, coliflor, nabos
2. Esporádico: menos frecuente,
predilección por mujeres y una
incidencia máxima en la pubertad. Se
desconoce la causa aunque puede ser
por consumo de sustancias que
interfieren en la síntesis de la hormona.
Bocio - Con el tiempo se combinan los
mutinodular episodios repetitivos de hiperplasia
e involución para producir un
aumento de tamaño irregular del
tiroides.
- Produce aumento de tamaño más
externo del tiroides y se confunde con
una neoplasia con más frecuencia que
cualquier otro trastorno tiroideo.
- Se cree que aparece por las diferencias
en las respuestas de las células
foliculares a estímulos externos como
las hormonas tróficas.
- En el mismo bocio coexisten nódulos
policlonales y monoclonales
Producen sobrecarga física con rotura
de los folículos y los vasos
(hemorragia)
1. Hiperplasia folicular irregular
2. Generación de nuevos folículos
3. Acumulación de coloide
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Morfología
Hay 2 fases:
1. Fase hiperplásica: existe un
aumento de tamaño difuso y
simétrico de la glándula, aunque
ligero ya que no suele sobrepasar
un peso de 100 a 150g. Los
folículos están tapizados con cel.
cilíndricas apiñadas y forman
proyecciones similares a Graves.
2. Fase de involución coloidea: si
después aumenta el yodo en la
dieta o disminuye la demanda de
hormona tiroidea, el epitelio folicular
involuciona y origina una glándula
aumentada de tamaño con
abundante coloide (bocio coloideo)
El epitelio es plano y cubico con
coloide en la involución.
- La glándula esta aumentada de
tamaño, multilobulada y asimétrica,
con un peso superior incluso a los
2,000 g.
- El tipo de aumento de tamaño es
imprevisible y puede afectar más a
un lóbulo que al otro con compresión
lateral de las estructuras de la línea
media. (como tráquea y esófago)
- Bocio intratorácico o bocio bajo:
bocio que crece por detrás del
esternón y de las clavículas.
- al corte se aprecian nódulos
irregulares con un volumen
variable de coloide gelatinoso
marrón.
- Se observan folículos con abundante
coloide tapizados por epitelio
aplanado inactivo y zonas de
hiperplasia folicular acompañadas
de cambios degenerativos.
- Se diferencia de neoplasia porque,
las neoplasias tienen cápsula
prominente entre los nódulos
Hiperplásicos y no hay parénquima
tiroideo residual comrpometido.
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10. NEOPLASIA DE TIROIDES

ADENOMAS
Generalidades - Suelen ser masas solitarias bien delimitadas derivadas del epitelio folicular por
lo que se denominan adenomas foliculares.
- En general NO son precursores del carcinoma.
- Aunque una mayoria es no funcionante, un pequeño grupo produce hormonas
tiroideas y causa una tirotoxicosis con repercusión clínica.
- Se detecan mutaciones somáticas de la vía de señalización del receptor de
TSH.
Morfología - Es una lesión encapsulada, esférica y sólida delimitada del resto del
parénquima tiroideo por una cápsula intacta bien definida. (lesiones bien
diferenciadas y con escasa mitosis)
- El tamaño medio de los adenomas foliculares es 3 cm, aunque algunos son
mucho más grandes (> 10 cm de diámetro).
- El color oscila entre gris-blanco y rojo-marrón según la celularidad y su
contenido en coloide.
- Frecuentes en areas de hemorragias, fibrosis, calcificación y cambios quísticos.
- En ocasiones, las células neoplásicas tienen un citoplasma granular eosinófilo
(cambio oxífilo o de célula de Hürthle).
- La cápsula bien formada e intacta alrededor del tumor es el principal atributo.
Variantes 1. Adenoma de células de Hürthle
microscópicas 2. Adenoma foliculares atípicos
3. Adenoma folicular de células claras.

CARCINOMA PAPILAR
Generalidades - Son los más frecuentes del tiroides, ya que suponen el 85% de todos los
cánceres tiroideos primarios en USA.
- Aparecen a cualquier edad, pero más frecuencia entre los 25 y 50 años.
Morfología - Son lesiones solitarias o múltiples; algunos bien circunscritos y encapsulados y otros
infiltran el parénquima adyacente con bordes poco delimitados.
- Los carcinomas papilares pueden tener papilas ramificadas con un tallo
fibrovascular cubierto por una o varias capas de células epiteliales cúbicas.
- El epitelio que cubre las pápilas está formado por células cubicas ordenadas,
uniformes y bien diferenciadas o pueden ser un epitelio Anaplásico
- Tienen cromatina dispersa que produce un aspecto óptico claro o vacío con la
denominación vidrio esmerilado o núcleos con “ojo de la huérfana Annie”
- Pueden haber seudoinclusiones por las invaginaciones del citoplasma.
- El diagnostico característico de carcinoma papilar se basa en estas
características nucleares. (incluso en ausencia de arquitectura papilar)
- Cuerpos de psamoma: estructuras e calcificación concéntrica en el eje de las
papilas, casi nunca están en foliculares y medulares, asi que indican “papilar”
Variantes del carcinoma papilar
Folicular - La más frecuente
- Núcleos característicos de carcinoma papilar pero arquitectura folicular casi totalmente.
Células - Células cilíndricas altas con citoplasma eosinófilo que tapiza las estructuras papilar que
altas tienden a afectar a las personas mayores y tienen una frecuencia más alta de invasión
vascular.
- Propenso a extensión extratiroidea y metástasis cervicales y a distancia.
Esclerosante - Afecta a las personas jóvenes incluso niños
Difusa - Tiene un patrón de crecimiento papilar entremezclado con zonas sólidas que
contiene nidos de Metaplasia escamosa.

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Microca - Es un carcinoma papilar convencional menor de 1 cm confinado a la glándula tiroidea.

rcinoma
papilar
Lesiones tiroideas con arquitecturas foliculares
- No neoplásicas: nódulo hiperplásico en el bocio
- Neoplásicas: adenoma folicular, carcinoma folicular, variante folicular del carcinoma papilar.

PÁNCREAS
11. PÁNCREAS ENDOCRINO: DIABETES MELLITUS
CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA DIABETES Y SUS COMPLICACIONES
Páncreas  Son inconstantes y pocas veces tienen utilidad diagnóstica.
 Los cambios distintivos son más frecuentes en DM1 que la DM2.
 Hay aumento del número y tamaño de los islotes en recién nacidos no diabéticos de
madre diabética.
Diabetes Mellitus tipo 1
- Reducción del número y del tamaño de los islotes: (más frecuente en DM1)
- Infiltrados leucocíticos en los islotes (insulitis) formados principalmente por linfocitos
T,
Diabetes Mellitus tipo 2
- Reducción ligera de la masa de células en los islotes
- Depósito amiloide en los islotes
Enfermedad - CAUSA: disfunción endotelial, que predispone a la ateroesclerosis.
macrovascular - La característica clave de la macroangiopatía diabética es la ateroesclerosis
diabética acelerada que afecta al a aorta y a arterias de tamaño grande y mediano.
- El infarto de miocardio por ateroesclerosis de las arterias coronarias es la
causa más frecuente de muerte en los diabéticos.
- La gangrena de las extremidades inferiores (vasculopatía avanzada)
- Arterioloesclerosis hialina, la lesión vascular asociada a la hipertensión.
Microangiopatía - Rasgo más constante de la diabetes es engrosamiento difuso de las
diabética membranas basales (capilares de la piel, musculo estriado, retina,
glomérulos renales y médula renal)
- Los capilares diabéticos son más permeables que los normales a las proteínas
plasmáticas. La Microangiopatía es responsable de la nefropatía, retinopatía y
algunas formas de neuropatía diabéticas.
Nefropatía - Los riñones son las dianas principales de la diabetes
diabética - Hay 3 lesiones:
1. LESIONES GLOMERULARES
 Engrosamiento de la membrana basal capilar
 Esclerosis mesangial difusa: aumento difuso de la matriz mesangial
 Glomeruloesclerosis nodular: Glomeruloesclerosis intercapilar o
enfermedad de Kimmelstiel-Wilson.
 (nódulos PAS positivos, con signos de mesangiólisis, rotura en las zonas donde
se anclan los capilares).
 Las lesiones nodulares se acompañas de cubiertas de fibrina (acumulaciones
de material hialino en asas capilares) o gotas capsulares (en la capsula de
Bowman). Ambas arteriolas con hialinosis.
 El riñón sufre isquemia como consecuencia de las lesiones glomerulares
y arteriolares, presenta atrofia tubular y fibrosis intersticial y reducción
global del tamaño.
 Acompañado del 15-30% de las personas con diabetes de larga evolución
presentan Glomeruloesclerosis nodular y en la mayoría se asocia a IR.

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2. LESIONES VASCULARES RENALES, PRINCIPALMENTE ATEROSCLEROSIS.

- La ateroesclerosis y Arterioloesclerosis renal forman parte de la enfermedad
macrovascular en diabéticos.
- La Arterioloesclerosis hialina afecta no sólo a la arteriola aferente sino también a la
eferente.
3. PIELONEFRITIS, INCLUSO PAPILITIS NECROSANTE.
- Es más frecuente en diabéticos que en la población general y, cuando están
afectados, los diabéticos suelen tener una afectación más grave.
- La papilitis necrosante (o necrosis papilar) es mucho más prevalente en los
diabéticos.
Complicaciones - El ojo se ve profundamente afectado por la diabetes mellitus
oculares de la - La hiperglucemia inducida por diabetes da lugar a opacificación adquirida del
diabetes cristalino, patología conocida como cataratas.
- La diabetes de larga duración también se asocia a un aumento de la presión
intraocular (glaucoma)
- Los cambios histopatológicos más profundos del a diabetes se registran en la
retina (retinopatía)
Neuropatía - La prevalencia de la neuropatía diabética en afectados de diabetes depende
Diabética de la duración de la enfermedad.
- Hasta el 50% del total de diabéticos presentan neuropatía diabética
clínica, y el porcentaje asciende al 80% en quienes padecen la enfermedad
durante más de 15 años.

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