Especialidades Médicas

Dra. Cecilia Orellana

ENFERMEDADES AUTOINMUNES DE LA PIEL

Las dermatosis inmunomediadas son poco frecuentes en el perro y el gato.
Estas dermatosis se pueden subdividir en autoinmunes e inmunomediadas.
En una enfermedad autoinmune es el sistema inmune el que falla en el reconocimiento de “si mismo”, es decir, desarrolla
una respuesta inmune frente a sus propias células, con activación de anticuerpos y linfocitos frente a componentes propios
del tejido del organismo.
En una enfermedad inmunomediada también hay una respuesta con anticuerpos, pero en este caso se desencadena por
la presencia de un antígeno extraño al organismo, por ejemplo, vacunas o agentes infecciosos (bacterias, virus).

PIEL
Está conformada por 3 capas (epidermis, dermis, subcutáneo), pero nosotros nos vamos a enfocar en la epidermis, que es
donde se desarrollan estos tipos de enfermedades.
Epidermis
La membrana basal es la que separa la epidermis de la dermis, sobre la cual reposan 4 estratos. Un 80% de las células
que conforman estos estratos son queratinocitos, mientras que el 20% está compuesto por melanocitos (melanina,
protección UV), células de Langerhans (vigilancia inmunológica) y células de Merkel (asociadas a terminaciones
nerviosas de la piel)
4 estratos de la epidermis:
1. Estrato basal: estrato unido a la dermis, muy profundo. Tiene una única capa de células cuboidales y está
compuesto por queratinocitos, melanocitos y células de Merkel.
2. Estrato espinoso: células de forma poliédrica, hijas del estrato basal. Están unidas por desmosomas.
3. Estrato granuloso: Aparece en forma discontinua en distintas regiones anatómicas, queratinocitos nucleados
aplanados. Gránulos queratohialina precursores de queratina.
4. Estrato córneo: Más externo de la piel, son células muertas llamadas corneocitos que corresponden a
queratinocitos que se diferencian y pierden su núcleo. Los corneocitos suspendidos en matriz lipídica. Este estrato
es el que se visualiza en el examen clínico.
Entre el estrato espinoso y granuloso existen estructuras que son súper
importantes y es en ellas donde se generan las complicaciones de
enfermedades autoinmunes como el pénfigo (lupus afecta a membrana
basal). Estas estructuras son los cuerpos laminares y los desmosomas.
Los cuerpos laminares contienen el componente lipídico de la piel
(ceramidas, ácidos grasos).
Los desmosomas mantienen una célula unida a otra, y cuando aparecen
estas enfermedades autoinmunes, específicamente el pénfigo, ocurre una
separación de los queratinocitos porque los desmosomas son afectados
por anticuerpos.
COMPLEJO PÉNFIGO
Tiene varios tipos de pénfigo, pero nosotros veremos sólo el Pénfigo foliáceo que es el que se repite un poco más en la
clínica diaria (el pénfigo constituye el 3 – 5 % de las enfermedades de piel que se ven en la clínica). El complejo pénfigo
tiene muuchos tipos de pénfigos (menos conocidos). Cada tipo de pénfigo tiene diferencias en cuanto a la distribución, tipo
de lesiones y patrones histopatológicos.
- Pénfigo foliáceo
- Pénfigo paraneoplásico
- Pénfigo vulgar
- Pénfigo eritematoso

PÉNFIGO FOLIÁCEO
Afecta a la epidermis generando anticuerpos (IgG) contra 2 proteínas transmembrana que conforman un desmosoma, la
Desmogleina y Desmocolina.
Los anticuerpos van a dirigir su acción contra los desmosomas produciendo la formación de espacios entre los
queratinocitos, fenómeno conocido como “acantolisis” (Los queratinocitos con pérdida de adhesión se denominan
queratinocitos acantolíticos (no acantocitos)). Cuando esto ocurre, nosotros vemos al paciente con muchas costras o
“muchas escamas”. El nombre “Foliáceo” significa “hoja”, que se atribuye a la gran cantidad de costras que produce.

A. Desmogleina: Tipo 1 y Tipo 2. Esta proteína se encuentra en los queratinocitos del estrato granuloso, que es
donde mayoritariamente afecta el pénfigo foliáceo (específicamente la tipo 1).
B. Desmocolina: Tipo 3. Afecta a los queratinocitos del estrato basal. Esta proteína se ve afectada especialmente en
pénfigo vulgar, este último es el pénfigo de peor pronóstico porque afecta el hocico del perro y genera muchas
pústulas y erosiones, es muy doloroso y tiene mal pronóstico porque, a pesar de que tiene tratamiento, los
pacientes no responden bien y en general es una enfermedad muy compleja.
Dos tipos de estructuras de adhesión mantienen unidos los queratinocitos.
1. Desmosomas: responsables de la unión entre una célula y otra.
2. Hemidesmosomas: en el estrato basal. Unen los queratinocitos y
las células de la epidermis a la matriz.
Este esquema representa 2 queratinocitos y los desmosomas entre medio
con todas las proteínas transmembrana. Nosotros veremos afectada la
Desmogleina y, al verse afectadas estas proteínas los queratinocitos
dejan de estar unidos.

CAUSAS DE PÉNFIGO FOLIÁCEO (PF)

• Espontáneo / Antecedentes genéticos: hay razas predispuestas a tener este tipo de patologías. Ejemplo: Chow
chow, Akita.
• Fármacos / Pesticidas / Luz UV: Funcionan como disparadores químicos sobre el estrato granuloso (en el caso de
P. foliáceo) y dañan los desmosomas.
o Cimetidina
o Cefalexina: antibiótico de primera línea en enfermedades dermatológicas.
o Amoxicilina y ácido clavulánico
o Ampicilina y combinaciones de trimetroprim - sulfonamida
 • Neoplasias / Enfermedades alérgicas: se ha visto que pacientes con enfermedades alérgicas como Dermatitis
Atópica podrían tener una mayor predisposición a presentar pénfigo. La literatura describe que más que por ser
alérgico, el pénfigo afecta por los fármacos que toman esos pacientes.

Artículo sobre pénfigo causado por fármacos de contacto, específicamente el

Promeris Duo (metaflumizona – Amitraz) usado para el control de la sarna. Se
dieron cuenta que al aplicar este fármaco en general se presentó una
dermatitis
acantolítica pustulosa en 22 perros, desarrollando lesiones similares a PF en
las zonas donde se aplicó el fármaco.
A estos pacientes se les realizó biopsia y un tratamiento inmunosupresor.

Artículo de pénfigo foliáceo desencadenado por fibronil – Amitraz – S-

metopreno en 21 perros, donde todos desarrollaron una dermatitis acantolítica
pustulosa.

Por lo tanto, hay que tener cuidado con los medicamentos y cuando uno hace la anamnesis de estos pacientes porque es
de vital importancia todo lo que nos pueda decir el propietario.

El pénfigo foliáceo no parece estar asociado con sexo y edad, pero si se sabe de razas que pueden estar predispuestas.
La edad de inicio es muy variable tanto en gatos (meses – 17 años) como en los perros (1 – 16 años).
Estudio de pénfigo foliáceo en gatos (hay pocos casos en clínica). En este
caso se presentaron signos que concordaban con los perros (costras y
erosiones en cara y pies), es decir, una Dermatosis pustulosa acantolítica
primaria. Generalmente no se encuentran bacterias al hacer la citología en
pacientes con pénfigo (muy pocos tienen infecciones secundarias), por lo que es importante realizar los exámenes
complementarios necesarios porque de lo contrario se podría tratar como un pioderma (antibióticos) y después al control
vemos que el paciente no tiene mejoría.
Los gatos presentaron otros signos que no eran dermatológicos, pero que se asocian al estado general del paciente
(letargo, fiebre y anorexia). En los perros esto también se presenta, pero en general se da en estadios avanzados de la
enfermedad. Los gatos tenían de meses hasta 15 años con una media de 6 años.
Este esquema representa los lugares donde más se
encuentran signos clínicos de pénfigo en los gatos. Los más
importantes son el pabellón auricular, extremidades y plano
nasal. No olvidar revisar los cojinetes.
Imágenes del mismo estudio de pénfigo en gatos. Cuando nosotros queremos hacer citología, lo ideal es que lo hagamos
de las costras, levantándolas para poder extraerlas lo más intactas posibles.

Estudio retrospectivo (1987 – 2017) del año 2019 donde evaluaron 49 gatos que
tenían las características clínicas e histopatológicas de un pénfigo foliáceo.
- La mayoría de los gatos afectados eran razas domésticas de pelo corto y
largo.
- Las lesiones se localizaban en pabellones auriculares, cabeza, cara, plano nasal y pliegues unguales.
- Prurito asociado a manifestaciones clínicas y signos sistémicos de la enfermedad (fiebre, letargia).
- Las lesiones cutáneas registradas con más frecuencia incluyeron costras (100%), alopecia (78%), eritema (73%),
erosiones, ulceraciones y / o excoriaciones (61%)] y pústulas (22%).
- La terapia que mejor funcionó fue la monoterapia con prednisolona a una dosis media de 2,8 mg/kg/día.
Son pocos los casos en todos esos años (49 en 30 años) por lo que es sensato pensar que cuando encontremos un gato
con pénfigo es un caso muy raro.
Artículo del 2021 que habla de los efectos benéficos que se obtuvieron con el
oclacitinib (Apoquel) en un caso de pénfigo foliáceo en una gata. El apoquel es lo
que utilizamos para los pacientes con dermatitis atópica canina, sin embargo,
este es un caso donde tuvieron que buscar la forma de tratar a esta gata porque
tenía enfermedades de base (cardiópata y diabetes). En ella los corticoides presentaron problemas y no tuvieron la
respuesta esperada porque uno requiere dosis altas para estos pacientes y en esta gata, por su condición, no se podían
utilizar dosis inmunosupresoras.
- Gata doméstica pelo corto esterilizada 13 años con dermatitis pruriginosa, costras y alopécia hace seis meses.
Hocico, cara, zona periocular, pabellón auricular, extremidades y zonas periungueal.
- Histopatología reveló pústulas, costras abundantes neutrófilos y eosinófilos, mezclados con queratinocitos
acantolíticos.
- Se trató con Oclacitinib oral (1 mg / kg dos veces al día).
- El Oclacitinib puede modificar la proliferación y función de los linfocitos y la producción de citoquinas (IL-4 e IL-13),
importantes en la proliferación y maduración de las células B y que podrían modificar la producción de anticuerpos
(IgG), involucrados en la patogénesis de la PF. Aun así es desconocida la forma en la que actuó el oclacitinib.
Gatita antes de la terapia con costras en la región facial, interdigital V/S 7 días después de la terapia con oclacitinib. A los 7
días la paciente disminuyó su prurito en un 50% y vieron que a las 6 semanas de tratamiento prácticamente no tenía
costras, por lo que redujeron la dosis a 0,5 mg/kg cada 12 horas. La paciente siguió estable, pero después los tutores
cortaron el tratamiento y la paciente volvió a rascarse y producir costras.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Pénfigo foliáceo
▪ Lesiones vesicoampollosas o pustulosas que evolucionan hacia costras, escamas collarines y erosiones.
▪ Principalmente se afectan labios, puente nasal (despigmentación nasal), pabellones auditivos, almohadillas
podales.
▪ Signos sistémicos: fiebre letargia, anorexia.
Bull terrier que presenta alteraciones dermatológicas en el plano nasal, zona interdigital. Despigmentación del plano nasal y
del hocico, presencia de costras. Estos lugares son importantes de evaluar en un paciente con sospechas de pénfigo
porque ahí en donde podremos encontrar las lesiones. También tenía pústulas y enrojecimiento alrededor de la vulva y un
callo en una de sus patas, lo que ya nos dice que tiene una enfermedad de tipo alérgica de base. Los bull terrier son
delicados de piel por lo que ya hay factores predisponentes que podrían generar un pénfigo.
Paciente Akita en la cual se repite el mismo dermograma. Presenta despigmentación en la zona nasal y costras, estas
últimas van aumentando hacia el plano nasal. En algunas ocasiones esto avanza hasta la zona entre los ojos y en casos
más graves afecta a toda la zona periocular, generando lo que se conoce como “cara de mariposa”. También tenia los
pabellones auriculares afectados, en estos casos los pacientes tienen costras, no hay otitis (no hay inflamación, bacterias).
Además, la paciente tiene el abdomen abultado ocasionado por un Cushing iatrogénico que se produjo porque los dueños
la estaban tratando con corticoides, pero a dosis muy altas (5 mg/kg cada 24 horas). Nosotros debemos usar dosis
inmunosupresoras en los perros, en general se usan hasta 3,3 mg/kg.

Paciente pastor alemán con costras y despigmentación en la zona nasal. Se observa que estaba comenzando con
alteraciones a nivel periocular.

Paciente Wallar (paciente más crítico que ha visto la Dra.). Paciente llegó derivado
para raspado cutáneo, tricograma, impronta, pero lo que necesitaba rápidamente era
un diagnóstico certero y necesitaba estabilizarse (decaído, fiebre, leucocitosis sobre
40.000). La profe hizo los exámenes dermatológicos y luego de 10 días el paciente
volvió, pero peor. Tenia ambos pabellones auriculares afectados, muchas costras
alrededor de los ojos y en el plano nasal, zona nasal despigmentada y estaba decaído
y con fiebre. Debía someterse a terapia con corticoides, pero por su estado era muy
complejo hacerlo. A la citología habían bacterias por lo que se trató con antibióticos
por 1 semana y luego de eso se comenzó con los corticoides (1,5 o 2 mg/kg cada 12
horas). El paciente no soportó la terapia y desarrolló una gastritis. Pasaron 3 semanas con corticoides, pero seguía con las
lesiones, le dolían las patas por heridas en la zona interdigital. Al final los dueños decidieron optar por la eutanasia.
Este caso no tenían cómo tratarlo ya que se necesitaba otro tipo de droga (azatioprina, lo veremos más adelante). Una caja
de azatioprina (50 mg, 30 comprimidos) cuesta $50.000 y este paciente necesitaba por lo menos 3 comprimidos y los
dueños no tenían cómo comprarlo. Era un caso extremo.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Demodicosis
• Pioderma: uno de los más difíciles de diferenciar del pénfigo por la cantidad de costras y pústulas.
• Dermatosis sensible al zinc
o Afecta específicamente a razas como el husky siberiano, donde ellos no pueden absorber bien el zinc y se
generan complicaciones donde aparecen signos clínicos en la piel (costras, despigmentación)
• Acrodermia del Bull Terrier (Acrodermitis letal): es muy extraña de que suceda. Se parece mucho a un pénfigo.
• Dermatofitosis
• Lupus eritematoso
• Reacción cutánea a las drogas
• Linfoma cutáneo: tumor en que se observa un daño a nivel de los linfocitos de la epidermis. Lo que más se ve son
zonas de descamación y despigmentación.

Demodicosis

Linfoma cutáneo. Muchas zonas de alopecia y zonas de costras. Infiltración

de la piel por linfocitos T neoplásicos. Es tratable con quimioterapia y en
algunos pacientes tiene mejor evolución que otros.
Acrodermia del Bull terrier. Miembros anteriores
llenos de costras, plano nasal despigmentado y
con costras. Esta enfermedad se da por una
condición genética donde hay una alteración en
un gen específico, lo que ocasiona que estos
pacientes no puedan absorber el zinc y no
puedan tener una barrera cutánea uniforme ni
tampoco tengan formación de pelo en los
lugares donde debe haber. Tuvo tratamiento con corticoides
Pata del mismo paciente, lesiones húmedas, costrosas y dolorosas. El paciente
tiene menos de 6 meses, en general los pacientes con acrodermia no duran más
allá de un par de meses o un año, por lo que muchas veces se deben de
eutanasiar debido a todo el dolor que traen (muy muy doloroso) y en general están
siempre inmunosuprimidos, además del hecho de que no hay una “cura” para esta
enfermedad.
Entonces, viendo esa pata y esa cara de un bull terrier, además de ser un perro joven y ser tratado con corticoides ¿Qué
podría tener como infección secundaria? → Malassezia, Staphylococo y especialmente Demodex canis, ya que este
vive dentro del folículo piloso desde que nace el perro. Es un habitante normal de la flora cutánea de un perro, pero se
exacerba y genera infecciones secundarias en pacientes inmunosuprimidos (corticoides).
Este demodex complicaba la situación ya que no podía ser tratado con corticoides.
DIAGNÓSTICO DE PÉNFIGO
- Se basa en anamnesis, examen físico.
- Citología: células acantolíticas.
- Biopsia: nos da la confirmación del diagnóstico
Protocolo toma de biopsia
- Siempre se deben realizar múltiples biopsias de la zona afectada. 3 o 4 biopsias.
- Tratar infección (si es que hay, determinada por citología). Se debe tratar primero la infección. No se puede tomar
biopsia de un paciente con pénfigo con la piel infectada porque ya la infección genera cambios displásicos en las
células, además de la inflamación.
- Lesiones representativas: lesiones amplias que abarquen una buena zona de la piel.
- Biopsia con sacabocado e incisional. Debe tener tejido sano y tejido alterado.
- Muestras en animales libre de tratamientos (corticoides): por lo menos debe estar libre de corticoides hace 2
semanas (orales como prednisona o prednisolona), pero si son corticoides de depósito (triamcinolona) requiere por
lo menos 1 mes libre de corticoides.
- El examen dermatopatológico debe ser realizado por un anatomopatólogo con formación en dermatología.
Tipos de biopsia de piel
- Punch o sacabocados: 6 – 8 mm o 2 – 4 mm.
- Excisional: incisión elíptica con bisturí.
Citología: Células acantolíticas
Tratamos de llegar a un pre-diagnóstico a través de la citología de aquellas pústulas que estén lo más intactas posibles o a
través de las costras que podamos levantar intactas para realizar impronta.
Lo que uno va a observar son estas células como “huevo frito”, que corresponden a los queratinocitos acantolíticos,
muchos neutrófilos que no están degenerados (es una citología aséptica, muy pocas veces se encuentran infecciones).

MANEJO CLÍNICO
El tratamiento de las dermatosis autoinmunes consta de 4 fases
1. Fase de inducción: el paciente se debe tratar con el objetivo de disminuir ese componente inflamatorio y suprimir
esa respuesta inmunológica. Aquí se ocupan dosis altas de corticoides y esta fase tiene una duración de 4
semanas, es decir, 1 mes tratando al paciente con corticoides.
2. Fase de transición: se va reduciendo progresivamente la dosis con el fin de minimizar los efectos secundarios de
los corticoides a dosis altas. Puede durar 2 o 3 semanas dependiendo de cómo vemos al paciente.
o Es muy importante informarle al propietario los efectos secundarios que ellos van a notar por los
corticoides: Poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad muscular, efectos gastrointestinales. Cada paciente
puede responder diferente a los corticoides en dosis inmunosupresoras.
3. Fase de mantenimiento: tratar de encontrar la dosis mínima efectiva para ese paciente que permita el control de
sus signos clínicos.
o Estas enfermedades cuando son por una causa espontánea/genética no tiene cura, por lo que debe
tratarse de por vida. Cuando son ocasionados por fármacos ese pénfigo si va a tener cura porque una vez
se retira el fármaco y se trata el pénfigo en el momento, ese paciente se puede curar para siempre.
4. Fase de curación: se considera la “curación” de los pacientes cuando hay remisión de todos los signos clínicos y
no se produce recaída cuando se suspende el corticoide (2 – 3 semanas después de la suspensión).
El tratamiento del pénfigo se basa en el uso de corticoides.
• Dosis iniciales 1.1 - 2.2mg/Kg cada 12 horas. La profe usa dosis de 1,5 – 2,5 mg/kg (prednisona o prednisolona).
• Si no hay mejoría en el plazo de 10 – 14 días, dosis se aumenta hasta 2.2mg/Kg o incluso 3.3mg/Kg cada 12
horas.
• Azatioprina como tratamiento coayudante. Permite disminuir la dosis de corticoides una vez avanzado el
tratamiento, no se utiliza en la fase de inducción. También produce una inmunosupresión y genera una disminución
de linfocitos, en especial de linfocitos citotóxicos.
• Efectos visibles a las 2 a 3 semanas de iniciado el tratamiento (días alternos durante un mes).
Azatioprina
- Dosis azatioprina 2 - 2.5mg/kg/día.
- Efectos adversos: supresión medula ósea (neutropenia o leucopenia marcada) y trastornos gastrointestinales.
- Hemograma cada 2 semanas por los posibles efectos en médula.
- En gatos no se utiliza azatioprina (clorambucilo 0.1mg/Kg/24hrs o 0.2mg/kg/48hrs.)
Medicamentos coayudantes de corticoides. Todos se utilizan con el objetivo de
disminuir la dosis de corticoides.
En Chile no hay ciclosporina de uso veterinario, sino que se manda a recetario
magistral. La ciclosporina veterinaria viene “microemulsionada” de manera que el
paciente pueda absorberla mejor y sea más eficaz, sin embargo, la ciclosporina de
recetario magistral no viene microemulsionada, por lo tanto, el efecto puede ser
menor pero se puede utilizar.
La profe utiliza la azatioprina como primer coayudante para el tratamiento de
pénfigo, pero su problema (al igual que la ciclosporina) es que es muy cara ($50.000
los 30 comprimidos).
Otra forma de tratamiento es usar Tetraciclina + niacinamida. Esta combinación
tiene un efecto inmunomodulador que podría ayudar a manejar los signos de
pénfigo, sin embargo, no es práctico ya que se debe dar cada 8 horas.

En el caso de los gatos se utiliza el clorambucilo, pero hay que tener cuidado
con la mielosupresión (realizar hemograma). También es muy importante, tanto
para el clorambucilo como la azatioprina, evaluar el hígado porque son
fármacos bastante hepatotóxicos. Por lo tanto, en estos pacientes es muy
importante realizar los análisis sanguíneos y verificar que antes de comenzar la
terapia tengan un hígado que va a soportar las dosis porque no sabemos cuánto
tiempo vamos a tener a ese paciente bajo tratamiento y sin que presente
efectos secundarios.
La ciclosporina para gatos con pénfigo está documentada, pero su dosis no está
muy clara. La dosis del cuadro es la que se repite en otros papers, pero la profe
utiliza dosis de 7 mg/kg para gatos con dermatitis atópica felina o síndrome eosinofílico felino. En el caso de los gatos, la
ciclosporina se manda a preparar en jarabe, e incluso saborizado.
**Hay un 10% de pacientes con pénfigo muy agresivo que no responde al tratamiento ni con corticoides ni con
coayudantes**
Artículo que habla de un tratamiento relativamente nuevo con un medicamento
humano, el Micofenolato de Mofetilo (MMF), el cual es un agente
inmunosupresor linfocitotóxico utilizado para enfermedades inmunomediadas.
Este medicamento tiene menos mielotoxicidad y hepatotoxicidad que la
azatioprina. Entonces se podría utilizar como ayudante de los corticoides.
Su objetivo era plantear la hipótesis de que el tratamiento con MMF como ayudante de corticoides sería eficaz en el
tratamiento de enfermedades cutáneas inmunomediadas.
Utilizaron 14 perros diagnosticados con una enfermedad inmunomediada (pénfigo o lupus) y se trabajó con MMF a dosis
de 14,7 mg/kg dos veces al día junto con el corticoide. 10 de los 14 mostraron resultados positivos con remisión completa
en 8 casos y remisión parcial en 2.
Evolución de la perrita Akita con Cushing iatrogénico. Se recuperó bastante bien, ya no hay costras en la nariz y recuperó
su pelo.
Se redujo la dosis alta de corticoides utilizando azatioprina como coayudante, pudiendo revertir el caso y tener una buena
evolución. Se utilizó azatioprina diariamente durante 8 semanas y con una dosis super baja de corticoides (no superaba 1
mg/kg) y después se dejaba con días alternos, es decir, un día corticoide y otro día azatioprina.

LUPUS CUTÁNEOS CANINOS

Existen varias formas descritas en perros, pero nos vamos a centrar en 2:
- Lupus Eritematoso Discoide (DLE)
- Lupus Eritematoso Mucocutáneo (MCLE)
- Lupus Eritematoso Discoide Generalizado (GDLE)
- Lupus Eritematoso Cutáneo Exfoliativo (ECLE)
- Lupus Eritematoso Cutáneo Vesicular (VCLE)
Estos 2 tipos de lupus en que nos vamos a enforcar son enfermedades de tipo autoinmune donde el organismo genera
autoanticuerpos que van a dañar las proteínas dentro del núcleo de los queratinocitos (tienen nombres super raros, pero
las más fáciles son las histonas), de esta forma, los anticuerpos pasan a llamarse “anticuerpos antinucleares”. Estos
reconocen las macromoléculas y proteínas que están integradas en la estructura del núcleo y en el citoplasma.
Dentro de estos autoanticuerpos están los Linfocitos citotóxicos que atacan
a los queratinocitos basales, generando su apoptosis. Desde aquí se genera
un círculo vicioso, ya que ese queratinocito muerto será reconocido como algo
extraño al organismo, generando nuevos autoanticuerpos que van a ir
provocando el deterioro de ciertas zonas del cuerpo. En el caso de DLE se
afecta la nariz del paciente (porque es una variante “benigna” de un lupus
eritematoso sistémico). Por otro lado, el MCLE es un verdadero dolor de
cabeza (xd).
Clasificación de Lupus eritematoso de Olivry.
En primer lugar, tenemos el lupus eritematoso cutáneo que puede afectar toda
la piel. Este se puede dividir en lupus eritematoso sistémico, en el cual no
vemos alteraciones tan marcadas en la piel, la mayoría de las lesiones pueden
estar dadas porque se afectan otros órganos (riñón, hígado); por otro lado,
tenemos las enfermedades cutáneas relacionadas con el lupus, dentro de las
que podemos encontrar las enfermedades cutáneas específicas de lupus
eritematoso (esto es lo que nos importa y son los que se nombraron anteriormente).
El lupus eritematoso discoidal tiene 2 variantes:

1. Lupus eritematoso discoidal localizado (DLE): este es el que veremos.

2. Lupus eritematoso discoidal generalizado: muy raro.

Reporte de lupus eritematoso mucocutáneo (Olivry) en 21 perros.

Criterios que utilizaron:
- Historial >2 meses lesiones cutáneas
o Erosiones o úlceras predominantes en mucosas y uniones mucocutáneas
- Lesiones microscópicas de LEC (daños de queratinocitos basales)
- Falta de remisión después de uso antimicrobiano y antisépticos
- Predisposición: 21 perros mayoría pastor alemán, aparición lesiones 3-13 años (6-7 años)
Lesiones en zonas de unión mucocutánea (zona vulvar, anal). Úlceras en vulva,
despigmentación en zona perivulvar. Se suelen lamer mucho estas zonas y son
lesiones muy ulcerativas (duelen) que se van haciendo cada vez más
profundas. Por lo tanto, es una enfermedad bastante incómoda y dolorosa.

Estas imágenes representan muy bien las zonas alrededor del ano donde se van
a producir estas lesiones. No será raro encontrar pacientes con disquecia o
disuria.

Estas lesiones también se encuentran en la zona periocular y alrededor

del labio. Son muy recidivantes (nunca sanan) y cuesta manejarlas.

También genera lesiones en el plano nasal y periocular. Se repiten las erosiones,

úlceras y costras.

El tratamiento es muy parecido al del pénfigo. Se utilizan dosis inmunosupresoras de

corticoides y en ocasiones cremas con componentes inmunomoduladores y que ayudan
cuando el perro no se lame constantemente.
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE (DLE)
Solamente involucra la nariz, también se conoce como “nariz de Collie” porque el Collie es la raza que con más frecuencia
presenta esta alteración (también el siberiano, Braco alemán, pastor alemán, Shetland). La edad de presentación puede ir
entre los 2 – 11 años. Si bien es una enfermedad ulcerativa, es benigna y no incluye una alteración sistémica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- Las lesiones se centran en el plano nasal, aunque también pueden estar afectadas zonas del pabellón auricular
expuestas al sol y región periocular.
o Los rayos UV al penetrar la piel generan una muerte celular en el queratinocito por un exceso de rayos UV.
Esta apoptosis genera la producción de los autoanticuerpos y se genera la lesión.
- El signo clínico más frecuente es la pérdida inicial de la arquitectura adoquinada del plano nasal que progresa
hacia la despigmentación y descamación.
- Cuando el paciente sea más crónico se verán úlceras y costras.
Plano nasal con su arquitectura adoquinada normal. Cuando tenemos DLE lo primero que notamos es que la nariz se
empieza a despigmentar y hay aparición de costras. Las lesiones se remiten solo al plano nasal, no avanzan hacia caudal.

DIAGNÓSTICO
- Historia clínica: anamnesis.
- Biopsia: fundamental.
- Anticuerpos antinucleares: se pueden medir.
o En humanos tiene mucha utilidad porque se producen en distintas enfermedades autoinmunes (pénfigo,
lupus, artritis reumatoide).
o En perros se sabe que no todos los pacientes producen anticuerpos antinucleares en cantidades
suficientes para ser diagnosticado, además de que en Chile no hay un lugar que ayude para la
determinación de estos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Alergia de contacto: provocada porque el paciente metió la nariz en alguna parte, algún químico generó alguna
alteración, etc.
- Forunculosis eosinofílica: granos o forúnculos que aparecen en el plano nasal dados por la picadura de un
insecto, la cual genera una reacción alérgica en la piel que a la citología lo único que se verá son eosinófilos
(imagen izquierda).
- Pénfigo eritematoso: alteración de la nariz con úlceras muy marcadas. Afecta solo la nariz y orejas de los
pacientes, pero también causa muchas costras (imagen central).
 - Hiperqueratosis nasal idiopática: no se sabe por qué ocurre (imagen derecha). Hay una descamación y alteración
en la arquitectura nasal (pierde adoquinado normal). La nariz está muy reseca, muchas zonas quebrajadas y que
se rompen cuando el paciente mete la nariz en alguna parte. Es una enfermedad sumamente compleja de tratar
porque el paciente se va a sacar cualquier cosa que le apliquemos en la nariz, y los corticoides tampoco van a
brindar algún beneficio porque no se sabe que esta enfermedad tenga un componente autoinmune.

MANEJO CLÍNICO
- Evitar Luz Solar.
o En primavera y verano estos pacientes tienden a exacerbar sus signos clínicos. No deben tomar sol en las
horas con sol más fuerte.
- El tratamiento debiera ser todo vía tópica.
- El tratamiento se basa en el uso de corticoides (Betametasona 0.05%, crema humana) cada 12 - 24 horas. Cuesta
hacerlo porque se lamen.
- Hidrocortisona Aceponato spray cada 12 - 24 horas.
o Producto que se utiliza en pacientes con dermatitis atópica.
o Tiene la ventaja de que se absorbe inmediatamente al contacto con la piel.
o No genera efectos secundarios como los corticoides sistémicos. Se puede usar hasta 3 meses con la
tranquilidad de que no va a generar una atrofia cutánea.
- Prednisona 1.1 mg - 2.2 mg cada 12 horas en casos severos.
- Tacrolimus 0.1% crema cada 12 - 24 horas.
o Tiene efecto inmunosupresor, ayuda inhibiendo la proliferación de linfocitos T.
o Puede generar dolor y picazón al aplicarlo, pero no es permanente, puede durar 2 – 3 días hasta que el
organismo se acostumbre.
o Es de recetario magistral.
- Protectores Solares factor 30 - 50 sin oxido de zinc.
o Para el inicio de la enfermedad o antes de que aparezca, es decir, frente a pequeños signos de
despigmentación o costras.
o El oxido de zinc produce vómito en los perros cuando se lo lamen, incluso puede intoxicarlos.
ULCERA INDOLENTE FELINA – PLACA EOSINOFÍLICA FELINA – GRANULOMA EOSINOFÍLICO

Estas 3 enfermedades son un complejo llamado Complejo granuloma eosinofílico, sin

embargo, no representan un diagnóstico clínico, sino que son lesiones de la piel que
pueden ser atribuibles a alguna reacción de hipersensibilidad dentro de los diversos
factores etiológicos que podría tener este complejo. Se puede observar en gatos, y
específicamente en aquellos con un componente alérgico.

Artículo que habla sobre clarificar la clínica del complejo granuloma eosinofílico
porque se dice que son varios los factores predisponentes que podrían generan
este complejo o una lesión única o mezclas del complejo (granuloma + placa,
placa + úlcera, etc.). Cada lesión se puede presentar sola.
Se hizo una lista de los factores donde la principal causa que se cree hasta
ahora son las reacciones de hipersensibilidad, que podrían estar dadas por los
alérgenos ambientales (dermatitis atópica o síndrome eosinofílico felino), picaduras
de mosquitos, insectos, pulgas, etc.
También se piensa que podría tener relación con enfermedades infecciosas, virus
como FIV, FeLV, HVF-1; bacterias; parásitos.
También pueden ser reacciones a cuerpos extraños, reacciones genéticas o incluso
puede ser idiopático.
Los eosinófilos son un super buen marcador de alergia en los gatos cuando están
presentes tanto a nivel citológico como sanguíneo (ejemplo: eosinofilia bien marcada
frente a picadura de pulga).

ÚLCERA INDOLENTE
Lesiones uni o bilaterales en el labio superior, úlceras bien delimitadas, de tamaño variable,
superficie costrosa y elevada, poco dolor y prurito.
Paciente muy avanzado. Gatita con lesión extremadamente grande, el labio paracticamente
desapareció, la lesión llevaba 2 – 3 meses.

Esta enfermedad es reversible, pero depende mucho del manejo del propietario en la casa.
PLACA EOSINOFÍLICA
Las lesiones pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo (abdomen,
cojinetes), pero son más comunes en el abdomen ventral. Forman
elevaciones de la piel bien delimitadas, de superficie plana,
eritematosas que suelen ser alopécicas, erosionadas a ulceradas y
muy pruriginosas. Se visualizan con facilidad y la citología ayuda
bastante en estos casos.

GRANULOMA EOSINOFÍLICO
Lesiones pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, incluida la cavidad bucal, labio
inferior, lengua, el paladar duro, las extremidades posteriores caudales (lineales). Las
lesiones aparecen como áreas de piel eritematosas, bien delimitadas, elevadas a
nodulares y pruriginosas. La alopecia y la ulceración son frecuentes.
Gatito con granuloma eosinofílico + úlcera indolente. El granuloma es lo que está en el
labio inferior (generalmente es de labio inferior).

Paciente con granuloma eosinofílico recien iniciandose. Desde ahí se inicia con la citología, en este caso como solo habia
tumefacción/inflamación se puede puncionar con una guja de tuberculina y se saca la muestra. Cuando ya está ulcerado se
usa un coton o directo el portaobjetos.

DIAGNÓSTICO DEL COMPLEJO GRANULOMA EOSINOFÍLICO

- Historia clínica: fundamental, abordar la anamnesis. Siempre hay algún caso de alergia a pulgas, alergia
alimentaria o dermatitis atópica.
- Biopsia cutánea
- Tinción impronta
- Aspiración por aguja fina: en estadios iniciales.
Protocolo de diagnóstico del complejo.
- Se confirma el diagnóstico a través del historial, biopsia, citología.
- Para saber si hay algo que esté generando este complejo se deben hacer pruebas como raspado cutáneo,
tricografía, citología, cultivo de hongos, etc. Es necesario descartar todas las posibilidades de enfermedad que
puedan generar estos signos clínicos del complejo.
- Por otro lado, si pensamos que es algo alérgico es importante que se haga el tratamiento parasitario ideal y una
dieta de eliminación.
 - De esta forma se abarcan las causas primarias del complejo granuloma eosinofílico.

MANEJO CLÍNICO
- Prednisolona a dosis iniciales de 1 a 2 mg / kg cada 24 horas hasta 4 mg / kg cada 24 horas por 7 a 14 días, dosis
diarias deben reducirse o administrarse en días alternos cuando sea posible.
o La profe también utiliza triamcinolona (corticoide de depósito) a dosis total de 20 mg subcutáneo. Esa
dosis dura 3 semanas en liberarse. Para casos en que sea difícil el tratamiento vía oral.
- Dexametasona. vía oral 0,1 a 0,2 mg / kg cada 24 h (dosis de inducción) y de 0,05 a 0,1 mg / kg cada 72 h (dosis
de mantenimiento).
- Ciclosporina dosis diarias de 7-7,5 mg / kg.
o Se demora unos 30 días en hacer efecto.
o Se debe tratar junto con corticoides al inicio para garantizar efectos tempranos antes de los 30 días.
- Aceponato de Hidrocortisona tópico al 0.0584% aplicación diaria o a días alternos.
o Es lo que se usa hoy en día.
o En 1 mes ya hay mejoras evidentes.
Evolución de gatita con úlcera indolente 1 mes después de ser tratada con aceponato de hidrocortisona.