Boletín informativo Julio 2011

Boletín informativo

Boletín informativo
del GEDA.
(Grupo de Especialistas en dermatología de AVEPA)

Contenido:
Enfermedades autoinmunes recientemente reconocidas en el perro. Otilia Ferrer 1-4

Resumen de las sesiones sobre genética dermatológica, ofrecidas por Lluís Ferrer en el VI con- 4-7
greso nacional de dermatología en San Sebastián

Caso clínico: Dermatosis isquémica del Jack Russell. Cesar Yotti 7-9

Enfermedades autoinmunes recientemente reconocidas

en el perro.
Otilia Ferrer. Servicío de Dermatología del Hospital Clínico. Universidad Las Palmas de
Gran Canaria

Aunque las enfermedades autoinmunes son conocidas desde hace mucho tiempo, aún los mecanismos pato-
génicos son una incógnita en muchas de ellas. A medida que se descubren autoantígenos frente a diversas
estructuras del organismo, se van identificando nuevas enfermedades o reclasificando algunas entidades
que han recibido otras denominaciones en el pasado. A continuación exponemos algunas enfermedades au-
toinmunes cutáneas del perro o el gato pertenecientes a estos grupos.

Penfigoide de las Membranas Mucosas (PMM)

Los trastornos vesículobullosos subepiteliales representan desórdenes autoinmunitarios originados a partir
de reacciones dirigidas hacia los componentes de los hemidesmosomas o bien de las Zonas de la Membra-
na Basal (ZMB) de los epitelios escamosos estratificados. A estos trastornos se les ha conferido el término
de enfermedades ampollosas subepiteliales inmunomediadas (EASIM), y el penfigoide de las membranas
mucosas (PMM) es el más frecuente, siendo una enfermedad cutánea autoinmune que afecta tanto a la es-
pecie humana como a perros y gatos.

El factor desencadenante en el desarrollo de la respuesta autoinmunitaria es desconocido, aunque en paci-

entes humanos una droga como la furosamida puede ocasionalmente representar el primus movens de dicha
reacción. También se ha postulado una predisposición genética.
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En perros y gatos el PMM se presenta en animales

adultos y geriátricos; la enfermedad es de evolución
lenta y progresiva. Las lesiones suelen consistir en
vesículas transitorias, que rápidamente se erosionan y P é n fig o
D esm osom as
ulceran, por lo que las vesículas intactas son difíciles C é lu la s b a s a le s
de ver. Una característica de esta enfermedad, es que H e m id e s m o s o m a s P e n fig o id e

afecta frecuentemente a la mucosa oral, aunque tam- LL áá mm inin aa lúd ecnidsaa D e rm a titis d e
Ig A lin e a l
bién pueden afectarse otras mucosas (ojos, oídos, na- F ib ra s d e c o lá g e n o tip o V II

sal, genital, ano) así como áreas perimucosas

E p id e rm o lis is b u llo s a
(uniones mucocutáneas). a d q u irid a

El diagnóstico diferencial de esta enfermedad incluye E S Q U E M A D E L A P IE L M O S T R A N D O L A S E S T R U C T U R A S

P R IN C IP A L E S Q U E P U E D E N F U N C IO N A R C O M O A U T O A N T ÍG E N O S
el pénfigo, el eritema multiforme y el lupus eritema-
toso sistémico. El diagnóstico puede confirmarse con el uso de técnicas histológicas y de inmunofluores-
cencia directa sobre muestras de tejidos. Histológicamente el PMM está caracterizado por una separación
del epitelio a nivel de la ZMB, que genera una división subbasilar, con la presencia de un infiltrado infla-
matorio en la lámina propia. La identificación con inmunofluorescencia directa de depósitos de IgG, es ca-
paz de hacer diferenciar las enfermedades mediadas por IgG (penfigoide bulloso, PMM, epidermolisis bu-
llosa adquirida), de las enfermedades mediadas por IgA (dermatitis herpetiforme y la dermatosis de IgA
lineal).

Epidermolisis bullosa adquirida (EBA)

La EBA es una rara enfermedad cutánea vesículobullosa autoinmune que afecta al hombre y a perros. En
esta especie, aproximadamente uno de cuatro perros que la padecen, las lesiones se originan como resulta-
do del desarrollo y depósito de autoanticuerpos específicos frente a antígenos de la membrana basal. Esta
enfermedad puede presentarse en un contexto de lupus eritematoso sistémico clásico (LES), denominándo-
se entonces, LES bulloso tipo-I.
Esta enfermedad puede presentarse en perros de diversas razas y edades, pero casi la mitad de los casos di-
agnosticados con EBA son Gran Danés, presentando las primeras lesiones después de la pubertad. En esta
raza se describe una enfermedad generalizada de la piel caracterizada por vesiculación grave y lesiones ul-
cerativas. Las vesículas se originan a partir de áreas eritematosas en la piel y progresan rápidamente hacia
úlceras. Hay urticaria generalizada, ulceración oral, y finalmente descamación cutánea. Una variante locali-
zada de la enfermedad se ha descrito en la raza Pointer Alemán de pelo corto. La dermis y la epidermis se
separan y los neutrófilos se infiltran y se acumulan en la dermis superficial, lo que con el tiempo llegan a
formar microabscesos. Los cambios secundarios incluyen ulceración, necrosis e infección bacteriana.
Los animales afectados desarrollan autoanticuerpos de los isotipos IgA e IgG frente a las fibrillas de ancla-
je de la membrana basal inferior. Estos autoanticuerpos son específicos para el colágeno de tipo VII y cla-
ramente diferentes de los responsables del penfigoide ampolloso.

Lupus Eritematoso Vesicular Cutáneo (LEVC)

A finales de la década de 1960 y principios de la de 1970 se publicó por primera vez una enfermedad erosi-
va cutánea del Collie de pelo largo y del pastor Shetland denominada hidradenitis supurativa. Más adelante,
un cuadro idéntico en las mismas razas se denominó penfigoide bulloso (PB) basándose en la imagen histo-
lógica de la interfase dermoepidérmica. El fenotipo que presentaban estos pacientes parece ser claramente
distinto del de los perros que ahora sabemos que están afectados con el homólogo canino del PB humano.
En 1995 el trastorno se describió como una enfermedad ulcerativa idiopática de los Collies de pelo largo y
los pastores Shetland, y se sugirió que podría ser una variante de la dermatomiositis familiar canina, un cu-
adro hereditario de estas razas.
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En 2001 Jackson y Olivry compararon las características

históricas, clínicas e histopatológicas de la dermatosis
ulcerativa idiopática y de la dermatomiositis familiar ca-
nina. Descubrieron muchas diferencias entre las dos en-
fermedades y, además, sugirieron que la dermatosis ulce-
rativa podría tratarse de una forma de lupus eritematoso
cutáneo. Diversos estudios posteriores han avalado este
argumento.
No se conoce la patogenia exacta, pero el LEVC se des-
encadena o se agrava por la exposición a la radiación
ultravioleta. Las lesiones primarias son vesículas y am-
pollas. Las lesiones secundarias son ulceraciones anula-
res, policíclicas y serpiginosas. Generalmente estas lesio-
nes afectan a la piel sin pelo (p. ej., ingles, axilas, parte
ventral del abdomen, parte medial de los muslos) y pue- Perro con enfermedad autoinmune, con una variedad de
den progresar afectando a las uniones mucocutáneas, las Lupus Eritematoso Cutáneo.
caras cóncavas de las orejas, la cavidad oral y las almo-
hadillas.
La histopatología muestra una dermatitis de interfase linfocítica y foliculitis con vesiculación en la unión
dermo-epidérmica. Se pueden encontrar depósitos de IgG en la unión dermo-epidérmica. También se pue-
den encontrar autoanticuerpos en el citoplasma de los queratinocitos basales. Las pruebas de ANA son ne-
gativas si se usan los métodos de laboratorio habituales, pero en los estudios de investigación que utilizan
pruebas más específicas se han demostrado la presencia de autoanticuerpos frente a antígenos nucleares
específicos.

Lupus Eritematoso Exfoliativo Cutáneo (LEEC)

La dermatitis exfoliativa del lupus se ha descrito en Pointers Alemanes de pelo corto. Los perros adultos
jóvenes desarrollan descamación y alopecia en morro, pabellón auricular y dorso. Algunos perros pueden
presentar signos de dolor y de artritis, mientras que otros manifiestan anemia y trombocitopenia. Histopato-
lógicamente presenta hiperqueratosis, acantosis, degeneración hidrópica de las células basales y apoptosis
muy extensa hacia el estrato espinoso, dermatitis de interfase liquenoide, y ausencia de glándulas sebáceas;
en las membranas basales epidérmicas y foliculares también se detecta la presencia de inmunoglobulinas
del isotipo IgG. Estos perros presentan autoanticuerpos circulantes frente a las membranas basales epidér-
micas.
El Lupus Eritematoso Exfoliativo Cutáneo constituye la denominación actual de la Dermatosis Lupoide
Hereditaria de los Pointers Alemanes de pelo corto.

Pénfigo Paraneoplásico
Es una reciente clasificación del Pénfigo, y se refiere a las manifestaciones dermatológicas de procesos ne-
oplásicos, en donde los anticuerpos antitumorales actuarían sobre las proteínas epiteliales normales. Las
lesiones clínicas son similares a las del Pénfigo Vulgar, pudiendo apreciarse úlceras bucales y erupciones
cutáneas polimorfas. Los signos sistémicos consisten en hipertermia, letargia y depresión.
El estudio histopatológico de las biopsias cutáneas y mucosas permite ver lesiones características del Pénfi-
go Vulgar (separación dermo-epidérmica suprabasal) y del Eritema Multiforme (dermatitis de la interfase
asociada a la presencia de queratinocitos apoptóticos en toda la epidermis).
Los pocos casos descritos en perros se han asociado con linfoma tímico, sarcoma esplénico, carcinoma ma-
mario y tumor de células de Sertoli.
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Pseudopelada (PP)
Enfermedad rara, que probablemente representa una reacción inmunomediada frente a antígenos del epite-
lio del folículo piloso (tricohialina o queratina del pelo). Los pocos casos documentados presentan una alo-
pecia focal, no inflamatoria, acompañada de una fina descamación. Aunque clínicamente es muy similar a
la alopecia areata (AA), sin embargo presenta un patrón histológico diferente. En perros y gatos con PP se
aprecian dos etapas en el desarrollo del proceso, en una fase inicial, caracterizada por un infiltrado linfocíti-
co en la porción media del folículo piloso (segmento del istmo) sin infiltrado del bulbo piloso como ocurre
en la AA. La presencia de linfocitos activados determina una destrucción del folículo piloso y la consigui-
ente expulsión del pelo hacia la dermis dando lugar a la formación de granulomas. En una fase más avanza-
da, tiene lugar un reemplazamiento del folículo piloso destruido por un tracto fibroso. El diagnóstico de PP
no es sencillo en esta última fase, ya que la destrucción folicular y atrofia es un hallazgo común de muchas
enfermedades foliculares. Inmunológicamente, se pueden observar autoanticuerpos antifoliculares frente a
la tricohialina y queratina del pelo, como se observan en la AA.

Bibliografía

 Bryden SL, et al. 2005. Clinical, histopathological and immunological characteristics of exfoliative cutaneous lupus ery-
thematosus in 25 German short-haired pointers. Vet Dermatol; 16(4): 239-252.
 DeBruin A, et al. 1999. Periplakin and envoplakin are target antigens in canine and human paraneoplastic pemphigus. J
Amer Acad Dermatol; 40(5): 682-685.
 Elmore, SA, et al. 2005. Paraneoplastic Pemphigus in a Dog with Splenic Sarcoma. Vet Pathol; 42(1): 88-91.
 Egan CA, et al. 1999. The immunoglobulin A antibody response in clinical subsets of mucous membrane pemphigoid.
Dermatology; 198 (4): 330-335.
 Elmore, SA, et al. 2005. Paraneoplastic Pemphigus in a Dog with Splenic Sarcoma. Vet Pathol; 42(1): 88-91.
 Egan CA, et al. 1999. The immunoglobulin A antibody response in clinical subsets of mucous membrane pemphigoid.
Dermatology; 198 (4): 330-335.
 Gross TL, et al. 2000. Morphologic and immunologic characterization of a canine isthmus mural folliculitis resembling
pseudopelade of humans. Vet Dermatol; 11(1): 17- 24.
 Jackson HA, et al. 2001. Ulcerative dermatosis of the Shetland sheepdog and rough collie dog may represent a novel ve-
sicular variant of cutaneous lupus erythematosus. Vet Dermatol; 12(1):19-27.
 Jackson HA, et al. 2001. Immunopathology of vesicular cutaneous lupus erythematosus in the rough collie and Shetland
sheepdog: a canine homologue of subacute cutaneous lupus erythematosus in humans.Vet Dermatol; 15(4): 230-239.

Introducción a la genodermatosis, resumen de las ponencias

ofrecidas por Lluís Ferrer en el VI Congreso Nacional de Dermatología en San Sebastián.

El progreso científico y la reciente secuenciación del genoma canino han permitido caracterizar diferentes
enfermedades caninas a nivel molecular.
Los nuevos datos genéticos demuestran que todas las razas caninas provienen del lobo gris y que la diver-
gencia entre ellas sucedió probablemente hace 40.000 – 100.000 años, con la domesticación del perro en
Asia. Se puede decir que las razas son la consecuencia, en cierta manera, de un empobrecimiento genético
y, por lo tanto, comportan un cierto acúmulo de defectos genéticos, sobre todo de genes letales y mutacio-
nes causales de defectos y enfermedades. Existe un índice que indica que hay un 40% más de estos defec-
tos genéticos en perros que en la especie humana. En muchas ocasiones, un determinado fenotipo es el re-
sultado de la selección de un mutante. Por ejemplo, un halotipo en el cromosoma 15, donde se encuentra el
gen del IGF1, es el responsable del tamaño de la raza, cuantas más copias presenta éste más pequeña es la
raza (Science 2007).
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Cada vez más se conoce la base genética de las características fenotipicas de las diferentes razas. Por ejem-
plo, el tipo de pelo esta codificado por un sistema de sólo tres genes. La combinación de los alelos de estos
tres genes (corto-largo), (duro/con bigotes- no duro) y liso-rizado, crea todos los tipos de pelos de las 400
razas de perros. La base molecular y las proteínas codificadas por estos tres genes, se han descifrado de for-
ma completa muy recientemente.
El estudio del genoma canino ha aumentado de interés al demostrarse que es un excelente modelo para el
estudio de la base genética de las enfermedades homólogas de las personas. La Unión Europea ha financia-
do un programa de investigación (proyecto LUPA; www.eurolupa.org) en este campo con más de 14 mi-
llones de €. La razón principal sería el hecho de que en la especie canina los bloques halotípicos son de
mayor longitud, lo cual facilita la identificación de la región del DNA asociada a una determinada enferme-
dad o rasgo fenotípico.

Hay de 50-60 genodermatosis probadas y en otras muchas se sospecha una base genética. En más de 20
genodermatosis se ha identificado ya la mutación exacta que la provoca.
La técnica más frecuente para identificar la causa de una enfermedad supuestamente genética es el Genome
Wide Analysis (GWA), que permite asociar un determinado fenotipo (patológico o no) a una zona concre-
ta del DNA.
En dermatología es clásico estudiar las enfermedades genéticas según la diferente localización: epidermis,
dermis y folículo.

Genodermatosis epidérmicas: son enfermedades de la cornificación.

La cornificación es el proceso de formación del estrato córneo y comprende, entre otras etapas o fases, la
queratinización (formación de la estructura de queratina de las células epiteliales). Cientos de proteínas par-
ticipan en un proceso tan complejo. Las primeras las 30 queratinas que se conoce. Además, son de gran im-
portancia la filagrina, la loricrina y las transglutaminasas. La filagrina es la proteína que une los filamentos
de queratina y la loricrina es una proteína que permite que fuera de los queratinocitos se forme una espe-
cie de cemento para que se unan entre ellos.
Entre las genodermatosis epidérmicas se encuentran:

 La ictiosis epidermolítica de los Norfolk Terrier, es una ictiosis descamativa e hiperqueratótica.

Se debe a una falta de queratina 10, por un cambio en un nucleótido, y fue, caracterizada en el 2005.
 La ictiosis no epidermolítica en el Jack Rus-
sell y Golden Retriever, caracterizada en el
2010, como un defecto en la proteína transgluta-
minasa, transmitido genéticamente de manera
autonómica recesiva. En el Golden la mutación
exacta está identificada pero no publicada debi-
do a intereses comerciales. La compañía AN-
TAGEN dispone del test diagnóstico (técnica
PCR).
 Paraqueratosis nasal del Labrador Retriever.
La mutación se encuentra en el cromosoma 11,
pero tampoco ha sido publicada.
 Hiperqueratosis plantar y digital del Dogo de
Burdeos, La mutación también se ha identifica-
do, pero no se ha publicado. El test también está
Lesiones de ictiosis en un Golden Rtriever
disponible en el catálogo de ANTAGEN. Según
afirma esta empresa un 1% de la población de
esta raza tiene esta alteración

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Entre las genodermatosis dérmicas.

 Mucinosis del Sharpei: en los animales afectados una

alteración en el metabolismo del ácido hialurónico, tie-
nen un defecto genético en el HAS 2, como consecuen-
cia de ello se sintetiza más AH en los fibroblastos cu-
táneos dando lugar a la mucinosis, pero también esta-
rán elevados los niveles de AH sanguíneos. Según un
estudio Olsson et al 2011 (PLOS Genetics) el proble-
ma no está en ninguna mutación sino que se repite el
gen, cuanto más se repite más intensa es la mucinosis.
 Quistes dermoides del Rhodesian, se trata de un de-
fecto que se presenta en el 10% de los Rhodesian Rid-
geback heredándose de manera autonómica recesiva. Hiperqueratosis Plantar en del Dogo de Burdeos
En la forma heterocigótica el gen mutado causa la
“cresta” (“ridge”), pero en la forma homocigótica predispone a l quiste dermoide. En el 2007 se co-
nocieron las mutaciones exactas que provocaban las cresta y el quiste en esta raza

Genodermatosis foliculares.

De estas alteraciones derivaran las razas alopécicas (crestados chinos, pelón mejicano,…), de las que se
conoce que hay una alteración en el gen Foxi 3, que se transmite de manera autonómica recesiva. Los
ejemplares alopécicos son heterocigóticos en la duplicación del gen Foxi. Los homocigóticos mutados mu-
eren en período embrionario. Los homocigóticos sin mutación tienen pelo.

Hay un amplio grupo de enfermedades en las que la observación de la descendencia y los datos epidemio-
lógicos indican que son hereditarias, pero su base genética no se conoce. Las podríamos llamar genoderma-
tosis parcialmente descifradas o, en ocasiones, olvidadas:

 Seborrea idiopática del Cocker Spaniel, en la que se produce una proliferación epidermal acelera-
da asociada a cambios inflamatorios diversos, en hembras y machos de 1-3 años. La mutación o
mutaciones se desconocen.

 Dermatosis con respuesta al Zinc.

1. Síndrome I que se produce en Husky Siberiano, Alaska Malamute
2. Síndrome II en razas de crecimiento rápido
3. Acrodermatitis letal del Bull Terrier (forma letal, grave)

 Dermatitis atópica, de la que se ha descubierto en humanos que hay un defecto en la proteína fila-
grina, sospechándose que es el principal responsable de la DA genéticamente hablando. Aunque
sigue habiendo incógnitas como el hecho de que niños con DA no presenten la mutación y niños
con la mutación no sean atópicos (posiblemente hay más genes implicados…). En perros la situa-
ción todavía es más confusa y los datos no son concluyentes.
 Alopecia de los perros con color diluido, en estas displasias el perro nace con pelo pero se nece-
sita un tiempo para que se acumule la melanina dentro del folículo antes de verse la caída del pe-
lo. Hay una mutación en la proteína melanofilina, que causa la dilución de color (gris, azul,..). Sin
embargo, no todos los perros que tienen dilución de color desarrollan alopecia, por lo que tiene
que haber alguna alteración adicional que explique porque algunos son alopécicos y otros no.

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Sin duda el caso más complejo lo constituyen la leishmaniosis y la demodicosis. Se trata de dos enfermeda-
des en las que se sospecha un fuerte componente genético, pero la herencia, los genes y los mecanismos
implicados se desconocen.

En la leishmaniosis diversos factores hacen pensar en esta base genética, por un lado el hecho de que la
mayoría de casos aparecen antes de los tres años, como ocurre n las enfermedades hereditarias. Además
hay razas predispuestas, como el Boxer y el Pastor Alemán, y otras resistentes (Podenco Ibicenco). Ade-
más, en la leishmaniosis humana se han detectado algunos genes que causan resistencia la enfermedad. Los
estudios realizados sugieren que hay un grupo de genes que condiciona la resistencia a la enfermedad, aun-
que no al 100% (aproximadamente un 60%).

En cuanto a la demodicosis también se plantean dudas, ¿realmente existe un problema de inmunidad de

base? ¿Todos los animales albergan demodex en su piel? En primer lugar no se ha demostrado la presencia
de demodex en la piel de animales sanos (Fondati 2009), en otro estudio (Ravera 2010) utilizando una téc-
nica de PCR de alta sensibilidad solo encontró demodex en la piel de un 17,6%. Todo ello sumado a que
no se ha podido demostrar que exista ninguna respuesta inmunitaria frente demodex y el hecho de que no
reaparezca la demodicosis después de suspender el tratamiento, crean una serie de vacíos científicos impor-
tantes. Es decir, nos faltan piezas para resolver de forma completa y satisfactoria el puzzle de la demodico-
sis y en general queda mucho que investigar e aprender en el campo de las genodermatosis

Caso clínico: Dermatopatía isquémica del Jack Russell.

Cesar Yotti. Skinpet, Servicio dermatológico veterinario. Mostoles (Madrid)

Historia y anamnesis:

Golfo es un Jack Russell de dos años que ha sido remitido a la consulta de der-
matología por su veterinario habitual, debido a la aparición de alopecias multi-
focales en el flanco y extremidades posteriores, acompañadas de zonas de ero-
sión- ulceración focal en los pabellones auriculares.
Vive en un piso, no convive con otros animales, es un perro de trabajo adiestra-
do en unidades especiales, vacunado y desparasitado correctamente.
Hace un mes recibió una vacuna polivalente y lo desparasitaron con un fármaco
oral (Praziquantel, Febantel, Pyrantel)
Los propietarios no refieren prurito.
En los antecedentes clínicos es reseñable la presencia de úlceras en ambas ore-
jas desde que tenía tres meses de edad, diagnósticado mediante biopsia como vasculitis idiopática y tratata-
do con propentofilina (Karsivan) 25 mg cada 12 horas desde entonces, sin éxito.
Recientemente se le ha realizado un test de leishmaniosis IFI con resultado negativo. Ha sido tratado con
ácidos grasos orales (Viacutan) y diversos tratamientos tópicos (Blastoestimulina y Panolog)

Exploración física:

La exploración general no arroja ningún dato relevante. Temperatura normal, mucosas y ganglios explora-
bles normales. Golfo se muestra activo y en buena condición física.

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En la exploración dermatológica se aprecia:

 Ulceras en borde apical de ambos pabellones auriculares.. Fig 1

 Alopecia en la región lateral de la cara dorsal de ambos pabellones auriculares. Fig 2
 Alopecias multifocales en torax y extremidades posteriores. Fig 3 y 4

Fig 1 Fig 2 Fig 3

Diagnóstico diferencial:

 Demodicosis.
 Dermatofitosis.
 Foliculitis bacteriana.
 Dermatopatía isquémica

Pruebas complementarias:
Fig 4

Tricograma: Ausencia de señales de autotraumatismo y elementos for-

mes.
Raspados cutáneós: Negativos
Cultivo DTM: Negativo
Citología por impronta: Sin hallazgos relevantes.
Biopsia de lesiones alopécicas mediante punch:
En las secciones examinadas se observa una hiperplasia regular de la epidermis moderada con hiperquera-
tosis ortoqueratótica difusa. Discreta degeneración hidrópica de la epidermis y del epitelio infundibular con
exocitosis linfocitaria focal ligera. Presencia de alguna célula apoptótica aislada en el estrato basal de la
epidermis. En la dermis superficial y media hay un infiltrado intersticial ligero formado prevalentemente
por linfocitos y células plasmáticas con algunos neutrófilos y mastocitos. Se observa atrofia del epitelio
folicular por debajo de los infundíbulos con aumento del tejido conectivo perifolicular. Presencia de un co-
lágeno degenerado de coloración más pálida en la dermis superfical y media. En una de las muestras se
observa anivel del panículo un infiltrado mononuclear intersticial compuesto por linfocios y células plas-
máticas.

Diagnóstico

Dermatopatía isquémica

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Apoptosis epidérmica. Atrofia folicular. Infiltrado mononuclear intersticial.

Pie de imagen o gráfico.

Tratamiento

Se inicia un tratamiento combinado mediante Pentoxifilina 15 mg /kg cada 8

horas y prednisona 1 mg/kg cada 12 horas durante 15 días.
Tras 15 días se suspende la prednisona, debido a una marcada poliuria-
polidipsia, se mantiene con Pentoxifilina 15 mg/kg cada 8 horas.

Evolución
Degeneración hidrópica folicular.

Tras dos meses de tratamiento cicatrizan las lesiones ulcerativas en las

orejas, manteniéndose las alopecias multifocales, donde se aprecia una lenta regresión. Dado el carácter
impredecible de la enfermedad el pronóstico debe ser siempre de tipo reservado.

Discusión

La dermatopatía isquémica en el Jack Russell fue comunicada por primera vez por Parker en el año 1996,
en este artículo se detallaban los casos de 5 perros afectados de distinta consideración por esta entidad clí-
nica. Histopatologícamente en todos los casos existían evidencias de isquemia dérmica, pero solo en tres se
pudo constatar la presencia de una vasculitis primaria. En los dos restantes se hayaron indicios de necrosis
endotelial, bien producida de modo directo, bien como resultado de la propia isquémia. Las causas potenci-
almente desencadenantes del proceso de dermatopatía isquémica son múltiples: virus , infecciones bacteria-
nas, tóxicos, alimentos, fármacos.. No obstante la vacunación parece ser uno de los factores más relevantes
en el desarrollo de esta enfermedad.
En el caso de Golfo, la aparición de las lesiones fue un mes después de la vacunación polivalente, por lo
que esta podría ser una causa potencial del desarrollo de la dermatopatía isquémica en este caso.
Otras dermatopatías isquémicas son: la dermatomiositis familiar canina, diagnósticada principalmente en el
Collie, la vasculitis postvacunación antirábica y las dermatopatías isquémicas generalizadas del perro adul-
to.

Lecturas recomendadas

 Parker W, Foster R Cutaneous vasculitis in five Jack Russell Terriers Vet Derm 1996;7:109-115
 Patrick Nichols, Daniel O Morris and Karin Beale.A retrospective study of canine and feline cutaneous vasculitis Veteri-
nary Dermatology 2001, 12, 255–264.
 E. Rosser.Use of the D-dimer assay for diagnosing thrombosis in cases of canine cutaneous vasculitis. Vet Dermatology
2009,
 GrossT, Ihrke P,Walder E et al Skin diseases of the dog and cat. Clinical histopathological diagnosis 2º ed Oxford UK
Blackwell Science Ltd 2005.
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VI Congreso Nacional de Dermatología del GEDA

Un proyecto que empezaba a gestarse hace dos años, duran-

te una reunión en un congreso de AVEPA, veía la luz el 21 y 22 de
mayo en San Sebastián: se celebraba el VI Congreso Nacional de
Dermatología, organizado por el GEDA.
Gracias a un programa científico de lo más actual y a unos ponentes
del más alto nivel, disfrutamos de unas jornadas en las que se abor-
daron temas novedosos, se intercambiaron ideas y se debatió sobre
algunas de las enfermedades más frecuentes en la dermatología ve-
terinaria. No hay que olvidar que el programa lúdico no estuvo na-
da mal, y la climatología, que acompañó bastante, hizo que disfrutáramos de un maravilloso fin de semana
en una de las ciudades más señoriales y elegantes de España.

Sábado 21 de mayo:
Después de un breve acto inaugural, presentado por Eduard Saló (presidente del GEDA) y Maite Verde
(presidenta de AVEPA), se inició la primera sesión de las charlas, donde Lluis Ferrer, uno de nuestros Di-
plomados en Dermatología con más prestigio internacio-
nal, realizó un repaso sobre la genética y su papel en la pa-
togenia de las enfermedades. Durante el café pudimos se-
guir discurriendo con la “gymkana dermatológica”. Despu-
és de la pausa, volvimos con la genética y los nuevos cono-
cimientos e investigaciones que se están realizando sobre
alguna dermatopatías como la demodicosis y la leishmanio-
sis.
Tras la gratificante comida y el “café para dermatológos”,
nos dispusimos a coger el bañador y la toalla e irnos a un
balneario-spa situado en la playa de la concha, donde dis-
frutamos de una tarde de bienestar y relax bien merecida,
con baño en la playa incluido para los más atrevidos… Ter-
minamos la jornada en una sidrería donde, antes de cenar,
presenciamos una exhibición de levantamiento de piedras y corte de troncos. La noche terminó con música
y mucha sidra...

Domingo 22 de mayo:
El congreso se reanudó a primera hora de la mañana, con caras de haber dormido pocas horas… Rosanna
Marsella, Diplomada en Dermatología, vino desde California para hablarnos de los avances más recientes
en distintos aspectos de la dermatitis atópica canina, en su etiopatogenia y tratamiento especialmente. Des-
pués de esta interesante y provechosa jornada, se realizó un sorteo para los acertantes de la gymkana y se
repartió un gran número de premios... El congreso se cerraba con algunas reflexiones por parte de la junta
del GEDA.
De vuelta a casa tras la jornada del domingo, la fatiga nos acompañaba, pero también la sensación de haber
hecho bien las cosas. Teniendo en cuenta que hace 16 años que no se hacía algo parecido, este ha sido un
evento muy importante para el grupo, que ha marcado el
inicio de una dinámica que esperemos que continúe du-
rante muchos años más.

Por fin termina el curso, empiezan las vacaciones, donde

renovaremos fuerzas para empezar con más ánimo si cabe
con los proyectos del curso que viene.
¡Feliz Verano!

Laura Navarro
Secretaria del GEDA