Marino - Esp - Indb 1 07/04/14 13:12: ISBN 978-84-16004-19-5

Marino_esp.
indb 1 07/04/14 13:12

Paul L. Marino, M.D., Ph.D., F.C.C.M.
Clinical Associate Professor
Weill Cornell Medical College
New York, New York
Ilustraciones de Patricia Gast
Marino_esp.indb 2 07/04/14 13:12

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta, Edificio D
Ciutat de la Justicia
08902 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España)
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Traducción
M.ª Jesús del Sol Jaquotot
Licenciada en Medicina y Cirugía
Revisión científica
Dr. Marcos Peraza Sánchez
Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación,
Hospital Comarcal de Laredo,
Cantabria
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y
describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de
los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información
que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del
contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos
y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo
de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse
recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en
este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos
y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug
Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario
averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por
lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo
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Reservados todos los derechos,

Copyright de la edición en español © 2014. Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edición española: 978-84-16004-19-5
Edición española de la obra original en lengua inglesa Marino. The ICU Book, 4th edition, publicada por
Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2014 Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins
351 West Camden Street
Baltimore, MD 21201
530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106
ISBN edición original: 9781451188691
3rd Edition © 2007 Lippincott Williams & Wilkins - a Wolters Kluwer Business
2nd Edition © 1998 LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS
Composición: Lanchuela
Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd
Impreso en China
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1

A Daniel Joseph Marino,
mi hijo de 26 años,
que se ha convertido en el mejor amigo
que yo esperaba tener.

Yo ensalzaría especialmente al médico que,
ante las enfermedades agudas,
por las que la mayor parte del género humano se bloquea,
conduce el tratamiento mejor que el resto.
HIPÓCRATES

Prefacio a la cuarta edición
La cuarta edición de Marino. El libro de la UCI coincide con el 23.º aniver-

sario de esta obra como libro de consulta fundamental para el tratamien-
to de los pacientes graves. Esta edición mantiene el propósito original
de proporcionar un «texto general» que presente los conceptos básicos
y describa prácticas de asistencia a los pacientes que puedan usarse en
cualquier unidad de cuidados intensivos para adultos, independien-
temente de la especialización de la unidad. Se han dejado áreas muy
especializadas, como las urgencias obstétricas, las lesiones térmicas y las
lesiones traumatológicas para textos más cualificados y especializados.
Esta edición se ha reorganizado y redactado por completo, con referen-
cias bibliográficas actualizadas y normas sobre práctica clínica al final de
cada capítulo. El texto se complementa con 246 ilustraciones y 199 tablas
originales, además de haberse añadido cinco capítulos nuevos: Catéteres
vasculares (Capítulo 1), Exposición laboral (Capítulo 4), Modos de ven-
tilación alternativos (Capítulo 27), Pancreatitis e insuficiencia hepática
(Capítulo 39) y Toxídromes no farmacéuticos (Capítulo 55). Cada capítu-
lo finaliza con un apartado breve titulado «Comentario final», en el que
se pone de relieve una perspectiva o se hace hincapié en alguna informa-
ción destacada que se presenta en el capítulo.
Marino. El libro de la UCI es único en tanto que representa la voz de un
solo autor, lo que aporta uniformidad en el estilo y en la estructura con-
ceptual. Aunque una empresa de este calibre conlleva por descontado
un cierto grado de parcialidad, las opiniones expresadas en este libro se
basan en observaciones experimentales más que en experiencias anec-
dóticas, y mi deseo es que cualquier rasgo de parcialidad sea tolerable.
IX

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Agradecimientos
Los agradecimientos son pocos, pero bien merecidos. En primer lugar, a

Patricia Gast, responsable de todas las ilustraciones y esquemas de este
libro. Su talento, paciencia y consejo han significado una ayuda inestima-
ble tanto para el autor como para su trabajo. También me gustaría agra-
decer a Brian Brown y a Nicole Dernoski, mis editores durante mucho
tiempo, su confianza y su apoyo permanente.
XI
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Índice de capítulos
SECCIÓN I
Acceso vascular
1 Catéteres vasculares 3
2 Acceso venoso central 17
3 Catéteres vasculares permanentes 41
SECCIÓN II
Prácticas preventivas en la UCI
4 Exposición laboral 65
5 Profilaxis digestiva 77
6 Tromboembolia venosa 97
SECCIÓN III
Control hemodinámico
7 Monitorización de la presión arterial 123
8 Catéter de arteria pulmonar 135
9 Rendimiento cardiovascular 151
10 Oxigenación sistémica 171
SECCIÓN IV
Alteraciones del flujo circulatorio
11 Hemorragia e hipovolemia 195
12 Reanimación con coloides y cristaloides 217
13 Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 239
14 Síndromes de shock inflamatorio 263
XIII
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XIV Índice de capítulos
SECCIÓN V
Emergencias cardíacas
15 Taquiarritmias 283
16 Síndromes coronarios agudos 303
17 Parada cardíaca 325
SECCIÓN VI
Componentes de la sangre
18 Anemia y transfusiones de hematíes 349
19 Plaquetas y plasma 369
SECCIÓN VII
Insuficiencia respiratoria aguda
20 Hipoxemia e hipercapnia 391
21 Oximetría y capnometría 409
22 Oxigenoterapia 427
23 Síndrome de dificultad respiratoria aguda 447
24 Asma y EPOC en la UCI 465
SECCIÓN VIII
Ventilación mecánica
25 Ventilación con presión positiva 487
26 Modos de ventilación convencionales 505
27 Modos de ventilación alternativos 521
28 Paciente dependiente del respirador 535
29 Neumonía asociada al respirador 553
30 Retirada de la ventilación mecánica 569
SECCIÓN IX
Trastornos acidobásicos
31 Análisis acidobásico 587
32 Acidosis orgánicas 601
33 Alcalosis metabólica 619
SECCIÓN X
Trastornos renales y electrolíticos
34 Lesión renal aguda 633
35 Trastornos osmóticos 653
36 Potasio 673
37 Magnesio 687
38 Calcio y fósforo 701
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Índice de capítulos XV
SECCIÓN XI
Abdomen y pelvis
39 Pancreatitis e insuficiencia hepática 719
40 Infecciones abdominales en la UCI 737
41 Infecciones urinarias en la UCI 751
SECCIÓN XII
Trastornos de la temperatura corporal
42 Hipertermia e hipotermia 761
43 Fiebre en la UCI 777
SECCIÓN XIII
Trastornos del sistema nervioso
44 Trastornos de la conciencia 799
45 Trastornos del movimiento 817
46 Ictus 831
SECCIÓN XIV
Nutrición y metabolismo
47 Necesidades nutritivas 847
48 Alimentación por sonda 859
49 Nutrición parenteral 875
50 Disfunción suprarrenal y tiroidea 887
SECCIÓN XV
Tratamiento farmacológico en cuidados intensivos
51 Analgesia y sedación en la UCI 901
52 Tratamiento antimicrobiano 923
53 Fármacos hemodinámicos 943
SECCIÓN XVI
Urgencias toxicológicas
54 Sobredosis de productos farmacéuticos 963
55 Toxídromes no farmacéuticos 981
SECCIÓN XVII
Apéndices
1 Unidades y conversiones 995
2 Valores de referencia seleccionados 1001
3 Fórmulas adicionales 1007
Índice alfabético de materias 1009
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Sección I
ACCESO
VASCULAR
El que trabaja con las manos es un obrero.

El que trabaja con la cabeza y las manos es un artesano.
Louis Nizer
Entre tú y yo
1948

Capítulo
Capítulo x1
CATÉTERES
VASCULARES
No es una mala definición del hombre la que le describe como un animal que fabrica herramientas.
Charles Babbage (1791-1871)
Uno de los acontecimientos más espectaculares de la autoexperimentación

médica tuvo lugar en un pequeño hospital de Alemania durante el verano de
1929, cuando un residente de cirugía de 25 años llamado Werner Forssman
introdujo un catéter uretral de plástico en el interior de la vena basílica de
su brazo derecho y lo hizo avanzar hasta la aurícula derecha (1). Éste fue
el primer caso documentado de canalización venosa central mediante un
catéter de plástico flexible. Aunque fue todo un éxito, el procedimiento llevó
aparejada una única consecuencia adversa; el Dr. Forssman fue despedido
inmediatamente porque había actuado sin el consentimiento de sus superio-
res y su actuación se consideró imprudente, e incluso suicida. En el informe
de su despido se especificaba que «esos métodos eran buenos para un circo,
pero no para un hospital de prestigio» (1). Forssman se convirtió en médico
rural, pero su proeza en la canalización vascular fue reconocida finalmente
en el año 1956 cuando fue galardonado con el Premio Nobel de Medicina por
haber realizado el primer cateterismo de las cavidades cardíacas derechas en
un ser humano.
El cateterismo de Werner Forssman en su propio cuerpo constituyó el punto
de partida para la utilización habitual de agujas y cánulas metálicas rígidas
para acceder al interior de los vasos sanguíneos, y marcó el inicio de la era
moderna de la canalización vascular, que se caracteriza por el uso de catéteres
de plástico flexibles como los que se describen en este capítulo.
FUNDAMENTOS DE LOS CATÉTERES
Materiales del catéter

Los catéteres vasculares están fabricados con polímeros sintéticos químicamen-
te inertes, biocompatibles, y resistentes a la degradación química y térmica. Los
polímeros utilizados con mayor frecuencia son el poliuretano y la silicona.
3

4 Acceso vascular
Poliuretano
El poliuretano es un polímero versátil que puede actuar como un sólido (p. ej.,
las llantas sólidas de las segadoras están fabricadas con poliuretano), pero
que también puede modificarse para mostrar elasticidad (p. ej., las fibras de
elastano empleadas en las prendas elásticas están confeccionadas a partir de
poliuretano modificado). El poliuretano de los catéteres vasculares les pro-
porciona la resistencia elástica suficiente para que puedan atravesar la piel y
los tejidos subcutáneos sin acodarse. Como esta rigidez puede promover a su
vez la aparición de lesiones vasculares, los catéteres de poliuretano se utilizan
para canalizaciones vasculares de corta duración. La mayoría de los catéteres
vasculares que se utilizarán en la UCI están fabricados con este polímero,
como los catéteres vasculares periféricos (arteriales y venosos), los catéteres
venosos centrales y los catéteres de arteria pulmonar.
Silicona
La silicona es un polímero que contiene silicio además de hidrógeno, oxígeno
y carbono. La silicona es más flexible que el poliuretano (p. ej., las tetinas de
los biberones están fabricadas de silicona), con lo que disminuye el riesgo de
lesión vascular asociada al catéter. Los catéteres de silicona se usan para un
acceso vascular de larga duración (semanas a meses), como cuando se requie-
re la administración prolongada de quimioterapia, antibióticos y soluciones
de nutrición parenteral en pacientes ambulatorios. Los únicos catéteres de
silicona que se utilizan en la UCI son los catéteres venosos centrales de inser-
ción periférica (CVCP). Debido a su flexibilidad, los catéteres de silicona no
pueden introducirse por vía percutánea sin la ayuda de una guía metálica o
una vaina introductora.
Calibre del catéter

El calibre de los catéteres vasculares está determinado por el diámetro externo.
El calibre se describe mediante dos parámetros: unidad de calibre «gauge» y
unidad de calibre «French».
Calibre gauge
El sistema gauge se introdujo (en Inglaterra) como unidad de calibre para
guías metálicas, y fue adoptado posteriormente para agujas y catéteres hue-
cos. El calibre gauge varía inversamente con el diámetro externo (cuanto ma-
yor es el calibre gauge, menor es el diámetro externo); sin embargo, no existe
una relación fija entre ambos parámetros. La Organización Internacional
de Normalización (ISO, International Organization for Standardization) ha
propuesto las relaciones que se muestran en la tabla 1-1 para los calibres
gauge y los diámetros externos correspondientes en los catéteres periféricos
(2). Obsérvese que cada calibre gauge está asociado a un intervalo de diáme-
tros externos (DE real), y más allá de este intervalo no existe una relación
fija entre el diámetro real (medido) y el diámetro externo nominal. Por lo
tanto, la única forma de determinar el diámetro externo real de un catéter es
consultar con el fabricante. Los calibres gauge se utilizan normalmente para
catéteres periféricos y para los canales de infusión de los catéteres de varías
vías o luces.

Catéteres vasculares 5
Calibre French
El sistema French de calibración de los catéteres vasculares (denominado así
en honor a su país de origen) ofrece ventajas sobre el sistema gauge gracias
a su simplicidad y uniformidad. La escala French empieza en el cero, y cada
incremento de una unidad French representa un aumento de 1/3 (0,33) de
milímetro en el diámetro externo (3): es decir, unidad French × 0,33 = diámetro
externo (mm). Así, un catéter de calibre 5 French tendrá un diámetro externo
de 5 × 0,33 = 1,65 mm. (En el Apéndice 2 del final de este libro se incluye una ta-
bla de calibres French y los diámetros externos correspondientes.) Los calibres
French pueden aumentar indefinidamente, pero la mayoría de los catéteres
vasculares se sitúan entre un calibre 4 French y 10 French. Los calibres French
suelen emplearse para catéteres de varias luces y para los de una sola luz y gran
calibre (como las vainas de introducción descritas al final de este capítulo).
Tamaños de calibres (gauge) y diámetros externos para

Tabla 1.1
catéteres periféricos*
Calibre (gauge) Intervalo de DE real (mm) DE nominal (mm)
24 0,65-0,749 0,7
22 0,75-0,949 0,8, 0,9
20 0,95-1,149 1,0, 1,1
18 1,15-1,349 1,2, 1,3
16 1,55-1,849 1,6, 1,7, 1,8
14 1,85-2,249 1,9, 2,0, 2,1, 2,2
*En International Organization for Standardization; ISO 10555-5; 1996 (artículo disponible en www.iso.org).
DE, diámetro externo.
Flujo del catéter

El flujo uniforme (Q) a través de un tubo hueco rígido es proporcional al gra-
diente de presión a lo largo del mismo (Pentrada – Psalida, o ΔP), y la constante
de proporcionalidad es la resistencia al flujo (R):
Q = ΔP × 1/R (1.1)
Las propiedades del flujo a través de tubos rígidos fueron descritas por pri-
mera vez por un fisiólogo alemán (Gotthif Hagen) y un médico francés (Jean
Louis Marie Poiseuille), trabajando por separado a mediados del siglo XIX.
Ambos observaron que el flujo (Q) a través de tubos rígidos es una función del
radio interno del tubo (r), la longitud del tubo (L) y la viscosidad del líquido
(µ). Sus observaciones se expresan en la ecuación que se muestra a continua-
ción, conocida como ecuación de Hagen-Poiseuille (4).
Q = ΔP × (π r4/8 µL) (1.2)
En esta ecuación se establece que el ritmo de flujo uniforme (Q) en un tubo
rígido está directamente relacionado con la cuarta potencia del radio interno
del tubo (r4), e inversamente relacionado con la longitud del tubo (L) y la vis-
cosidad del líquido (μ). El término encerrado dentro del paréntesis (π r4/8 µL)
es equivalente al inverso de la resistencia (1/R, como en la ecuación 1.1), por
lo que la resistencia al flujo puede expresarse como R = 8 μL/π r4.

6 Acceso vascular
Como la ecuación de Hagen-Poiseuille se aplica al flujo a través de tubos rí-

gidos, puede usarse para describir el flujo a través de los catéteres vasculares,
y el modo en que influyen las dimensiones del catéter en el ritmo del flujo (v.
a continuación).
Radio interno y flujo

Según la ecuación de Hagen-Poiseuille, el radio interno de un catéter ejerce
una gran influencia sobre el flujo que discurre por su interior (debido a que el
flujo está directamente relacionado con la cuarta potencia del radio interno).
Esto se representa en la figura 1-1, en la que se observa el flujo de la sangre
impulsado por el efecto de la fuerza de la gravedad a través de catéteres de
longitud similar, pero de diámetros diferentes (5). (En estudios como éste,
los cambios en el diámetro interno y externo se consideran equivalentes.)
Obsérvese que el cambio relativo en el ritmo del flujo es tres veces mayor que
el cambio relativo en el diámetro del catéter (Δ flujo/Δ diámetro = 3). Aunque
la magnitud del cambio en el flujo en este caso es menor que la prevista por la
ecuación de Hagen-Poiseuille (una observación frecuente, cuyas explicaciones
van más allá del propósito de este capítulo), la pendiente de la gráfica de la
figura 1-1 muestra claramente que los cambios en el diámetro del catéter ejer-
cen una influencia notable sobre el ritmo del flujo.
100
80
60
Flujo (ml/min)
Incremento
del 390 % en
el flujo
40
20 Incremento del 130 %

en el diámetro
0
0,5 1,0 1,5 2,0 2,5
Diámetro del catéter (mm)
FIGURA 1-1. Relación entre el flujo y el diámetro externo de un catéter vascular. En la

referencia 5.

Longitud del catéter y flujo

La ecuación de Hagen-Poiseuille indica que el flujo a través de un catéter
disminuirá a medida que aumente la longitud de éste, lo que se muestra en la
figura 1-2 (6). Obsérvese que el flujo en el catéter más largo (30 cm) es menor
que la mitad del flujo en el catéter más corto (5 cm); en este caso, un incremen-
to del 600 % en la longitud del catéter se asocia a una reducción del 60 % en
el flujo en su interior (Δ flujo/Δ longitud = 0,1). Por lo tanto, la influencia de
la longitud del catéter sobre el ritmo del flujo es proporcionalmente menor
que la influencia del diámetro del catéter sobre el ritmo de flujo, como era de
esperar según la ecuación de Hagen-Poiseuille.
La influencia comparativa del diámetro y la longitud del catéter, como se
indica en la ecuación de Hagen-Poiseuille y los datos de las figuras 1-1 y 1-2,
indica que, cuando se necesita una infusión rápida de volumen, el catéter de elección
será uno de gran calibre, siendo la elección óptima el catéter de gran calibre más corto
posible. (Véase una explicación más detallada de todo esto en el capítulo 11.)
En los apartados restantes de este capítulo se describen los ritmos de flujo
asociados a una amplia gama de catéteres vasculares.
100
Diámetro del catéter: 16G

Presión de impulso:
fuerza de la gravedad
Líquido de infusión: agua
60
Flujo (ml/min)
40
20
0
5 cm 15 cm 30 cm
Longitud del catéter
FIGURA 1-2. Influencia de la longitud del catéter sobre el flujo. En la referencia 6.
DISEÑOS HABITUALES DE LOS CATÉTERES

Existen tres tipos básicos de catéteres vasculares: catéteres vasculares periféri-
cos (arteriales y venosos), catéteres venosos centrales y catéteres centrales de
inserción periférica.

8 Acceso vascular
Catéteres vasculares periféricos

Los catéteres utilizados para canalizar los vasos sanguíneos periféricos en los
adultos suelen ser del calibre 16-20G y de 2,5-5 cm de longitud. Los catéteres
periféricos se introducen con la ayuda de un dispositivo de catéter montado
sobre una aguja como el que se muestra en la figura 1-3. El catéter encaja hol-
gadamente sobre la aguja y tiene un extremo cónico para impedir que su pun-
ta se deshilache durante la inserción. La aguja es hueca para poder visualizar
la «salida» de sangre cuando la punta accede al interior de la luz del vaso. Una
vez que se visualiza reflujo de sangre, se desliza el catéter sobre la aguja hacia
al interior de la luz del vaso sanguíneo.
Aguja introductora
Cámara de
contención
Catéter
Tapón
FIGURA 1-3. Dispositivo de catéter montado sobre aguja para la canalización de vasos
sanguíneos periféricos.
Las características del flujo a través de los catéteres periféricos se muestran

en la tabla 1-2 (7,8). Obsérvese el incremento notable (casi cuádruple) en el
flujo del catéter de mayor calibre de 16G comparado con uno del calibre 20G,
así como la disminución significativa (43 %) del flujo que se produce cuando
la longitud del catéter de calibre 18G aumenta menos de 2,5 cm. Estas obser-
vaciones concuerdan con las relaciones de la ecuación de Hagen-Poiseuille
y demuestran la potencia del diámetro del catéter en la determinación de la
capacidad de flujo de los catéteres vasculares.
Tabla 1.2 Características de flujo en catéteres vasculares periféricos

Flujo
Calibre (gauge) Longitud
ml/min l/h
16 30 mm 220 13,2
18 30 mm 105 6,0
50 mm 60 3,6
20 30 mm 60 3,6
En referencias 6 y 7. Todos los flujos son para un flujo de agua impulsado por la fuerza de la gravedad.

Catéteres venosos centrales

En ocasiones, se necesita canalizar venas de mayor calibre ubicadas en posi-
ciones más centrales (venas subclavia, yugular interna y femoral) para lograr
un acceso vascular fiable en pacientes en estado grave. Los catéteres utilizados
para este fin se denominan catéteres venosos centrales, suelen tener entre 15 cm y
30 cm de longitud, y pueden contar con uno o varios (2-4) canales de infusión.
Los catéteres de varias luces son los preferidos en la UCI, ya que los pacientes
ingresados en estas unidades suelen requerir numerosas terapias parenterales
(p. ej., líquidos, fármacos y mezclas de nutrientes), y este tipo de catéteres
permiten administrar esos tratamientos a través de una sola punción venosa.
El uso de varios canales de infusión no aumenta la incidencia de infecciones
asociadas al catéter (9), pero el mayor diámetro de los catéteres de varias vías
aumenta el riesgo de trombosis asociada a los catéteres (10).
Los catéteres de tres vías o luces, como el que se muestra en la figura 1-4, son,
por consenso, los preferidos para el acceso venoso central. Los hay de diferen-
tes diámetros, desde 4 French hasta 9 French, siendo el de 7 French (diámetro
externo = 2,3 mm) el más habitual para los adultos. Los catéteres de tres luces
de 7 French suelen tener un canal de calibre 16G y dos canales más pequeños
de calibre 18G. Para evitar que se mezclen las soluciones infundidas, los tres
portales de salida están separados, como se muestra en la figura 1-4.
CATÉTER DE TRES LUCES: 7 French
Proximal (3)
Distal (1)
18
16 Luces Medial (2)
18
(1)
(3) (2)
FIGURA 1-4. Catéter venoso central de tres vías (luces) que muestra el tamaño de cada
luz y los portales de salida en el extremo distal del catéter.
En la tabla 1-3 se muestran las características de catéteres de tres luces (7 French)

de diferentes fabricantes. Obsérvense en la tabla 1-2 los ritmos de flujo menores
en los canales de 16G y de 18G cuando se comparan con los catéteres periféri-
cos de los mismos calibres. Esto, por supuesto, se debe a la mayor longitud de
los catéteres venosos centrales, como era de esperar por la ecuación de Hagen-
Poiseuille. Los catéteres de tres luces pueden presentar tres longitudes dife-
rentes: los catéteres más cortos (16 cm) están diseñados para canalizaciones
desde el lado derecho, mientras que los más largos (20 cm y 30 cm) se utilizan

10 Acceso vascular
para canalizaciones desde el lado izquierdo (debido al mayor trayecto hasta

la vena cava superior). El catéter de 20 cm es lo suficientemente largo para
realizar la mayoría de las canalizaciones desde el lado izquierdo, de modo que
(para limitar la longitud del catéter y preservar por lo tanto el flujo) parece
prudente evitar, en la medida de lo posible, la utilización de catéteres venosos
centrales de más de 20 cm.
Características seleccionadas de los catéteres venosos

Tabla 1.3
centrales de tres luces
Calibre Longitud Luces Calibre de la luz Flujo (l/h)*
7 Fr 16 cm Distal 16G 3,4
Medial 18G 1,8
Proximal 18G 1,9
Medial 18G 1,5
Proximal 18G 1,6
Medial 18G 1,0
Proximal 18G 1,1
*Todos los flujos son para suero salino isotónico impulsado por la fuerza de la gravedad desde una altura
de 102 cm por encima de los catéteres. Fr, calibre French; G, calibre gauge.
En Arrow International (www.arrowintl.com); acceso el 8/1/2011.
Técnica de inserción
Los catéteres venosos centrales se introducen enhebrando el catéter sobre
una guía metálica (técnica introducida a principios de la década de 1950 y
denominada técnica Seldinger en honor a su descubridor). Esta técnica se
representa en la figura 1-5. Para localizar la vena que se va a canalizar se
utiliza una aguja de pequeño calibre (normalmente, 20G). Cuando la punta
de la aguja atraviesa la pared del vaso, se introduce una guía metálica larga
y fina de punta flexible a través de la aguja en el interior de la luz del vaso.
A continuación, se retira la aguja y se desliza el catéter sobre la guía metálica
hacia el interior de la luz vascular. Durante la canalización de vasos profun-
dos, se enhebra sobre la guía en primer lugar un «catéter dilatador» más
rígido y de mayor tamaño, para crear un trayecto que facilite la inserción
del catéter vascular.
Catéteres impregnados con antimicrobianos

Existen en el mercado catéteres venosos centrales con dos tipos de revesti-
miento antimicrobiano: uno de ellos utiliza una mezcla de clorhexidina y sul-
fadiazina argéntica, y el otro usa una combinación de minociclina y rifampi-
cina. Cada uno de estos catéteres con revestimiento antimicrobiano tiene una
eficacia demostrada en la disminución de la incidencia de septicemia asociada
a los catéteres (11,12).
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1.Introducción
1. Insert needlede la aguja
2.
2.Avance de la guía
Pass guidewire a través
through de la aguja
needle
3.Retirada
3. Remove de
needle
la aguja
4.
4.Introducción del catéter
Insert catheter
FIGURA 1-5. Pasos de la canalización de vasos sanguíneos con la ayuda de una guía
metálica (técnica de Seldinger).
En un estudio multicéntrico en el que se comparaban ambos tipos de reves-

timiento antimicrobiano se observaron mejores resultados con los catéteres
Marino_esp.indb 11 07/04/14 13:12

12 Acceso vascular
recubiertos con minociclina-rifampicina (13). Desde entonces, se ha corregido

un defecto en el diseño del catéter recubierto con clorhexidina-sulfadiazina
argéntica (ausencia de actividad antimicrobiana en la superficie luminal del
catéter), si bien aún no se ha repetido un nuevo estudio comparativo. Por lo
tanto, en la actualidad los resultados se inclinan a favor de los catéteres con re-
vestimiento de minociclina-rifampicina como los más eficaces para la práctica
clínica (12), situación que podría variar en el futuro (y probablemente lo hará).
¿Cuáles son las indicaciones para la colocación de catéteres con revestimiento
antimicrobiano? Según las directrices más recientes sobre prevención de in-
fecciones asociadas a los catéteres (14), este tipo de dispositivos debe usarse
cuando se prevé que la duración del cateterismo venoso central será superior
a 5 días y si la incidencia de infecciones asociadas a catéteres en esa UCI es in-
aceptablemente elevada, a pesar de otras medidas de control de las infecciones.
Características seleccionadas de catéteres venosos centrales

Tabla 1.4
de inserción periférica
5 Fr 50 cm Única 16G 1,75
5 Fr 70 cm Única 16G 1,30
Proximal 20G 0,16
Proximal 20G 0,12
Catéteres centrales de inserción periférica

La preocupación relativa a las consecuencias adversas de la canalización
venosa central (p. ej., neumotórax, punción arterial, escasa aceptación por
parte del paciente) promovió la utilización de los catéteres venosos centrales de
inserción periférica (CVCP), que se introducen a través de las venas basílica o
cefálica del brazo (justo por encima de la fosa antecubital) y se avanzan hacia
la vena cava superior (15). (La inserción de los CVCP se describe en el capí-
tulo siguiente.) En la UCI, los CVCP se utilizan fundamentalmente cuando se
considera que los puntos de acceso venoso central habituales constituyen un
riesgo (p. ej., trombocitopenia grave) o cuando son difíciles de obtener (p. ej.,
obesidad mórbida o grave).
En la tabla 1-4 se muestran las características de los dispositivos de CVCP de
un fabricante. Estos catéteres tienen un diámetro inferior al de los catéteres
venosos centrales, ya que se introducen en venas más pequeñas. Sin embargo,
la distinción principal entre los CVCP y los catéteres venosos centrales es la
longitud; es decir, la longitud de los catéteres de la tabla 1-4 (50 cm y 70 cm) es,
al menos, el doble que la longitud de los catéteres de tres vías de la tabla 1-3.
Marino_esp.indb 12 07/04/14 13:12

El equilibrio para esta longitud añadida es una disminución de la capacidad

de flujo, que se evidencia al comparar los ritmos de flujo en las tablas 1-4 y
1-3. El flujo es particularmente perezoso en los CVCP de doble luz debido al
menor diámetro de los canales de infusión. La limitación del flujo de los CVCP
(en especial en los catéteres de doble luz) hace que no sean lo suficientemente
idóneos para una terapia de reposición de volumen intensiva.
CATÉTERES ESPECIALIZADOS
Los catéteres descritos en esta sección están diseñados para realizar tareas
concretas, y por lo demás no se utilizan para el tratamiento del paciente. Entre
estos dispositivos especializados están los catéteres de hemodiálisis, las vainas
introductoras y los catéteres de arteria pulmonar.
Catéteres de hemodiálisis
Uno de los beneficios reconocidos de las unidades de cuidados intensivos es la
capacidad para prestar una hemodiálisis urgente a pacientes con insuficiencia
renal aguda, y esto es posible mediante un catéter de diseño especial como el
que se muestra en la figura 1-6. En la tabla 1-5 se muestran las características
de estos catéteres.
Características seleccionadas para los catéteres

Tabla 1.5
de hemodiálisis
12 Fr 16 cm Proximal 12G 23,7
Distal 12G 17,4
12 Fr 20 cm Proximal 16G 19,8
Distal 12G 15,5
Los catéteres de hemodiálisis son catéteres sumamente útiles en las unidades

de cuidados intensivos, con diámetros de hasta 16 French (5,3 mm), equipa-
dos con canales dobles de infusión de calibre 12G que pueden acomodar con
facilidad los grandes flujos de volumen (200-300 ml/min) necesarios para una
hemodiálisis eficaz. Un canal transporta la sangre desde el paciente hasta las
membranas de diálisis, mientras el otro devuelve la sangre al paciente.
Los catéteres de hemodiálisis suelen colocarse en la vena yugular interna, y
permanecen colocados hasta que se dispone de otro punto de acceso alterna-
tivo para la diálisis. La canalización de la vena subclavia está prohibida por
la tendencia de esta vena a la estenosis (16), que dificulta el flujo de salida
venoso desde el brazo homolateral, impidiendo por lo tanto la utilización
de este brazo para el acceso a una hemodiálisis crónica con una fístula arte-
riovenosa.
Marino_esp.indb 13 07/04/14 13:12

14 Acceso vascular
12 Ga
12 Ga
FIGURA 1-6. Catéter de doble luz y calibre amplio para hemodiálisis a corto plazo.
Vainas introductoras
Las vainas introductoras son catéteres de calibre grueso (8-9 French) que
sirven de conductos para la inserción y extracción de dispositivos vasculares
temporales. En la UCI, se utilizan sobre todo para facilitar la colocación de los
catéteres de arteria pulmonar (AP) (v. en la fig. 8-1 una ilustración de una vai-
na introductora y el catéter de AP acompañante). En primer lugar, se coloca
la vaina introductora en una vena central de gran calibre, y a continuación,
se enhebra el catéter de AP a través de ella, avanzándolo hacia la arteria pul-
monar. La colocación de los catéteres de AP suele obligar a realizar repetidos
intentos de avance y retroceso del catéter para lograr la posición correcta en la
arteria pulmonar, y la vaina introductora facilita dichos movimientos. Cuando
el catéter de AP ya no es necesario, la vaina introductora permite su extracción
y la sustitución por un catéter venoso central, si se necesita, sin tener que rea-
lizar una nueva punción venosa.
Infusión rápida
Las vainas introductoras también pueden servir como dispositivos de infusión
independientes gracias a la presencia de un portal de infusión lateral en el eje
del catéter. El gran diámetro de estas vainas las ha convertido en dispositivos
habituales para la infusión rápida en el tratamiento de la hemorragia aguda.
Cuando se utilizan con sistemas de infusión presurizados, se han alcanzado
flujos de hasta 850 ml/min (17). La utilización de las vainas introductoras para
una infusión rápida de volumen se aborda de nuevo en el capítulo 11.
Catéteres de arteria pulmonar

Los catéteres de arteria pulmonar con globo de flotación son dispositivos
sumamente especializados capaces de proporcionar hasta 16 determinaciones
Marino_esp.indb 14 07/04/14 13:12

de la función cardiovascular y la oxigenación sistémica. Estos catéteres tienen

su propio capítulo (capítulo 8), al que se remite al lector para una información
más detallada.
COMENTARIO FINAL
El rendimiento de los catéteres vasculares como dispositivos para infusión
radica en la ecuación de Hagen–Poiseuille, que describe la influencia de las
dimensiones del catéter sobre el flujo. Las afirmaciones siguientes derivadas
de esta ecuación forman parte de la «base de conocimientos esenciales» sobre
los catéteres vasculares.
1. El ritmo del flujo está directamente relacionado con el radio interno del
catéter (ambos varían en la misma dirección) y guarda una relación inversa
con la longitud del catéter (varían en direcciones opuestas).
2. El radio interno de un catéter (tamaño de la luz) tiene una influencia mucho
mayor sobre el ritmo de flujo que la longitud del catéter.
3. Para una infusión rápida, es esencial contar con un catéter de gran calibre,
siendo óptimo un catéter de calibre amplio y de longitud corta.
En lo que respecta al rendimiento de cada catéter, cada UCI cuenta con sus
propias reservas de catéteres vasculares, y uno debe familiarizarse con los
tamaños y las capacidades de flujo de los catéteres disponibles.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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16 Acceso vascular
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Marino_esp.indb 16 07/04/14 13:12

Capítulo
Capítulo x2
ACCESO VENOSO
CENTRAL
Los buenos médicos dejan buenas huellas.
J. Willis Hurst, M.D.
El acceso vascular en los pacientes en estado grave suele conllevar la inserción

de catéteres flexibles y largos (como los descritos en el capítulo anterior) en
venas de gran calibre del tórax o el abdomen; este tipo de acceso venoso central
constituye el eje de este capítulo, cuyo propósito no es enseñar la técnica de la
canalización venosa central (que debe aprenderse a la cabecera del paciente),
sino describir el proceso del establecimiento de un acceso venoso central y las
consecuencias adversas que pueden surgir.
PRINCIPIOS Y PREPARATIVOS
Venas pequeñas y venas grandes

Los catéteres colocados en venas periféricas pequeñas tienen una expectativa
de vida limitada, ya que favorecen la inflamación y la trombosis localizadas.
La inflamación se ve favorecida por la lesión mecánica a la que se somete al
vaso sanguíneo y por la lesión química generada por las infusiones de fárma-
cos con potencial cáustico. La trombosis está fomentada por la inflamación y
se propaga por el flujo lento de las venas pequeñas canalizadas. (La viscosi-
dad de la sangre varía en relación inversa con el ritmo del flujo sanguíneo,
de modo que el flujo escaso en las venas pequeñas canalizadas se asocia a
un aumento de la viscosidad de la sangre, y esto aumenta la tendencia a la
formación de trombos.)
Las ventajas que ofrecen las venas grandes son el mayor diámetro y los flujos
más altos. Este diámetro mayor permite insertar catéteres de mayor calibre y
de varias luces, lo que aumenta la eficiencia del acceso vascular (más infusio-
nes en una sola punción venosa). Los flujos más elevados reducen los efectos
nocivos de los líquidos infundidos y, por lo tanto, disminuyen la propensión
a la trombosis local. En la tabla 2-1 se muestran los diámetros y los flujos de
algunas venas grandes y pequeñas representativas. Obsérvese que el incre-
17
Marino_esp.indb 17 07/04/14 13:12

18 Acceso vascular
mento del flujo es bastante mayor que el aumento del diámetro del vaso; por
ejemplo, el diámetro de la vena subclavia es unas tres veces mayor que el diá-
metro de las venas metacarpianas, pero los flujos en la primera pueden llegar
a ser hasta 100 veces mayores que en las segundas. Esta relación entre el flujo
y el diámetro del vaso es una expresión de la ecuación de Hagen-Poiseuille
descrita en el capítulo 1 (v. la ecuación 1.2).
Tabla 2.1 Tamaño y flujos comparativos para venas grandes y pequeñas

Vena Diámetro Flujo*
Hemicuerpo Vena cava superior 18-22 mm 1 800-2 000 ml/min
superior Vena yugular interna 10-22 mm 500-1 400 ml/min
Vena subclavia 7-12 mm 350-800 ml/min
Venas metacarpianas 2-5 mm 8-10 ml/min
Hemicuerpo Vena cava inferior 27-36 mm 1 200-2 000 ml/min
inferior Vena femoral 8-16 mm 700-1 100 ml/min
*Flujos en adultos sanos.
Indicaciones
Las principales indicaciones para el acceso venoso central pueden resumirse
en las siguientes:
1. Cuando resulta difícil lograr un acceso venoso periférico (p. ej., en pacien-
tes obesos o en consumidores de drogas por vía parenteral) o cuando es
difícil mantenerlo (p. ej., en pacientes agitados).
2. Para la administración de fármacos vasoconstrictores (p. ej., dopamina,
norepinefrina), soluciones hipertónicas (p. ej., fórmulas de nutrición paren-
teral) o de varios medicamentos parenterales (aprovechando los catéteres
de varias luces descritos en el Capítulo 1).
3. Para el tratamiento farmacológico parenteral prolongado (más de unos
días).
4. Para tareas especializadas como hemodiálisis, electroestimulación cardíaca
transvenosa o monitorización hemodinámica (p. ej., catéteres de arteria
pulmonar).
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas para la canalización venosa central
(1), ni siquiera la presencia o la gravedad de un trastorno de la coagulación
(2,3). Sin embargo, la canalización en lugares concretos conlleva una serie de
riesgos asociados que se describen más adelante en este mismo capítulo.
Medidas de control de la infección

El control de la infección es una parte esencial de la canalización vascular, y
en la tabla 2-2 se enumeran algunas medidas preventivas recomendadas para
la canalización venosa central (4,5). Cuando se aplican juntas (en un «lote»),
estas cinco medidas disminuyen de manera eficaz la incidencia de infecciones
Marino_esp.indb 18 07/04/14 13:12

Acceso venoso central 19
del torrente sanguíneo asociadas a los catéteres (6,7). A continuación se des-

criben brevemente estas medidas preventivas.
Tabla 2.2 Lote venoso central

Componentes Recomendaciones
Higiene de las manos Frotarse las manos con una solución de base alcohólica
o lavarse las manos con agua y jabón antes y después
de la inserción o la manipulación de los catéteres
Precauciones Utilizar las precauciones de barrera máximas, como
de barrera gorro, mascarilla, guantes estériles, bata estéril y paños
estériles en todo el cuerpo, para insertar el catéter o
para intercambiar la guía metálica
Antisepsia de la piel Aplicar una solución de clorhexidina en el lugar de
inserción del catéter y dejar que se seque durante
2 minutos
Lugar de la Siempre que sea posible, evitar la canalización de la
canalización vena femoral y canalizar la vena subclavia en lugar de
la vena yugular interna
Retirada del catéter Retirar lo antes posible el catéter cuando ya no sea
necesario
Del Institute for Healthcare Improvement (5). Se ha demostrado que el cumplimiento de todas las
recomendaciones de este lote disminuye la incidencia de infecciones del torrente sanguíneo asociadas
a los catéteres (6,7).
Antisepsia cutánea
Se considera que la higiene adecuada de las manos es uno de los métodos más
importantes, y a menudo de los más olvidados, para el control de la infección.
Es preferible frotarse las manos con una solución de base alcohólica, si se dis-
pone de ella (4,8); cuando no se dispone de esta solución, el lavado de manos
con jabón (simple o antimicrobiano) y agua es aceptable (4). La higiene de las
manos debe llevarse a cabo antes y después de palpar los lugares de inserción
del catéter, y antes y después de usar guantes (4).
La piel que rodea el lugar de inserción del catéter debe descontaminarse in-
mediatamente antes de la canalización, siendo la clorhexidina el antiséptico
de elección (4-7). Esta preferencia se basa en estudios clínicos que demuestran
la superioridad de la clorhexidina frente a otros antisépticos para limitar el
riesgo de infecciones asociadas a los catéteres (9). La mayor eficacia de la clor-
hexidina parece atribuirse a la actividad antimicrobiana prolongada (residual)
sobre la piel, que perdura al menos hasta 6 h después de una aplicación única
(10). La actividad antimicrobiana se maximiza si se deja que la clorhexidina se
seque al aire sobre la piel durante al menos 2 minutos (4).
Barreras
Todos los procedimientos de canalización vascular, salvo los que se realizan
en venas periféricas pequeñas, deben realizarse usando todas las precauciones
Marino_esp.indb 19 07/04/14 13:12

20 Acceso vascular
de barrera estériles, entre las que se encuentra el uso de gorros, mascarillas,

guantes estériles, batas estériles y paños estériles de la cabeza a los pies (4). La
única precaución de barrera aconsejada para la canalización de venas periféri-
cas es el uso de guantes, aceptándose los guantes no estériles siempre que las
manos enguantadas no toquen el catéter (4).
Selección del lugar de inserción
Según las directrices vigentes para la prevención de infecciones asociadas a los
catéteres (4), debe evitarse la canalización de la vena femoral, y se prefiere la
vena subclavia frente a la vena yugular interna. Estas recomendaciones se basan
en el riesgo percibido de infecciones asociadas a los catéteres en cada localiza-
ción (el mayor riesgo está en la vena femoral, y el menor, en la vena subclavia).
Sin embargo, algunas otras consideraciones pueden influir en la localización
preferida para la inserción del catéter; por ejemplo, la vena subclavia es la me-
nos deseable para la introducción de catéteres de hemodiálisis (por motivos que
se explican más adelante). Por lo tanto, el término «cuando es posible» se añade
a la recomendación para elegir el lugar de inserción del catéter en el paquete
vascular central. Más adelante, en este mismo capítulo, se comentan las consi-
deraciones especiales para cada lugar de acceso venoso central.
AYUDAS PARA LA CANALIZACIÓN

Guía ecográfica
Desde su introducción a principios de la década de 1990, la utilización de
las imágenes de ecografía en tiempo real para localizar y canalizar los vasos
sanguíneos ha contribuido de forma considerable al índice de éxitos y a la
seguridad de la canalización vascular (11,12). A continuación, se describe
brevemente la canalización vascular con guía ecográfica.
Fundamentos de los ultrasonidos
La imagen ecográfica se consigue gracias a transductores especializados
(adaptadores de escalas de grises) que convierten la amplitud de las ondas
ultrasónicas reflejadas (ecos) en colores que representan sombras de grises en
un fondo continuo en blanco y negro. Los ecos de mayor amplitud producen
imágenes más brillantes o más blancas, mientras que los ecos de menor ampli-
tud generan imágenes más oscuras o más negras. Esta metodología se conoce
como ecografía en modo B (modo brillo) y genera imágenes bidimensionales
en una escala de grises. La frecuencia de las ondas ultrasónicas está directa-
mente relacionada con la resolución de la imagen ecográfica, y mantiene una
relación inversa con la profundidad de penetración tisular; es decir, las ondas
con frecuencias más altas generan imágenes de mayor resolución, pero el área
visualizada es menor.
Las ondas de ultrasonidos pasan fácilmente a través de los líquidos, de modo
que las estructuras llenas de líquido, como los vasos sanguíneos, muestran un
interior negro o gris oscuro en la imagen ecográfica.
Ecografía vascular
La ecografía vascular utiliza sondas que emiten ondas de alta frecuencia para
generar imágenes de alta resolución, pero la visualización está limitada sólo
Marino_esp.indb 20 07/04/14 13:12

a unos pocos centímetros desde la piel. Las imágenes ecográficas se usan en

tiempo real para localizar el vaso «diana» y sirven de guía a la aguja de detec-
ción hacia su interior. Este proceso está influido por la orientación del haz de
ultrasonidos, como se muestra en la figura 2-1.
Proyección de eje largo Proyección de eje corto
Si a = b
y = 1,4 × a
45°
Haz de b
ultrasonidos a
Haz de y
ultrasonidos
FIGURA 2-1. Orientación del haz de ultrasonidos en la proyección de eje largo y de eje
corto. Véase en el texto una explicación más detallada.
PROYECCIÓN EN EL EJE LARGO. El panel de la izquierda de la figura 2-1 muestra

el haz de ultrasonidos alineado con el eje largo del vaso sanguíneo. En esta
orientación, la aguja de detección y el vaso sanguíneo están en el plano del
haz de ultrasonidos, y ambos aparecerán en una proyección longitudinal (eje
largo) en la imagen ecográfica. Esto se demuestra en la figura 2-2, que muestra
una proyección en el eje largo de la vena yugular interna, visualizándose la
aguja de detección avanzando hacia la vena (12). La capacidad para visualizar
el trayecto de la aguja de detección en esta proyección facilita la guía de la
aguja hacia la luz del vaso diana.
PROYECCIÓN EN EL EJE CORTO. El panel de la derecha de la figura 2-1 muestra

el haz de ultrasonidos que discurre perpendicular al eje largo del vaso san-
guíneo. Esta orientación crea una proyección transversal (eje corto) del vaso,
como las imágenes de la figura 2-3. Obsérvese que la aguja de detección no
cruza al haz de ultrasonidos hasta que alcanza al vaso, de modo que es impo-
sible visualizar el trayecto de la aguja en esta proyección. Obsérvese también
que, cuando la aguja alcance al haz de ultrasonidos, sólo se verá como un
punto pequeño, de gran intensidad (que puede no visualizarse con facilidad)
en la imagen ecográfica.
A pesar de la limitación para visualizar la aguja de detección, la proyección
en el eje corto cuenta con muchas ventajas (sobre todo para los principiantes),
ya que resulta más sencillo localizar los vasos sanguíneos cuando el haz de
ultrasonidos está perpendicular al eje largo del vaso. Las medidas siguientes
Marino_esp.indb 21 07/04/14 13:12

22 Acceso vascular
pueden ayudar a guiar la aguja de detección cuando se usa la proyección en

el eje corto en la ecografía.
1. Avanzar la aguja con movimientos cortos y punzantes, para desplazar el
tejido a lo largo del trayecto de la aguja. Este desplazamiento suele eviden-
ciarse en la imagen ecográfica y puede proporcionar pruebas indirectas de
la trayectoria adoptada por la aguja.
2. Determinar la distancia que debe avanzar la aguja de detección hasta
alcanzar el vaso sanguíneo. Esto puede lograrse visualizando un trián-
gulo rectángulo parecido al que se muestra en la figura 2-1 (panel de la
derecha). Un lado de este triángulo es la distancia vertical desde la sonda
de ultrasonidos hasta el vaso diana (a); el otro lado del triángulo es la
distancia desde la sonda de ultrasonidos hasta el punto de inserción de
la aguja de detección (b), y la hipotenusa del triángulo (y) es la distancia
hasta el vaso sanguíneo cuando se inserta la aguja formando un ángulo
de 45 º. Esta distancia (longitud de la hipotenusa) puede calcularse usan-
do la ecuación de Pitágoras (y2 = a2 + b2); si dos lados del triángulo tienen
la misma longitud (a = b), la ecuación puede simplificarse a y = 1,4 × a.
Usando esta relación, puede determinarse la distancia que debe des-
plazarse la aguja hasta alcanzar el vaso (y) empleando sólo la distancia
vertical hasta el vaso (a), que puede medirse fácilmente en la imagen
ecográfica.
Ejemplo: si la distancia vertical desde la sonda de ultrasonidos hasta el vaso
es de 5 cm (a = 5 cm), el punto de inserción de la aguja de detección debe es-
tar a 5 cm de la sonda de ultrasonidos (b = 5 cm). Si se inserta a continuación
la aguja con un ángulo de 45 º, la distancia hasta el vaso sanguíneo debe ser
1,4 × 5 = 7 cm.
Aguja
Vena yugular interna
FIGURA 2-2. Imagen ecográfica en la que se aprecia una proyección en el eje largo de la
vena yugular interna, visualizándose el avance de una aguja de detección hacia la vena. En
la referencia 12. (Imagen realzada digitalmente.)
Marino_esp.indb 22 07/04/14 13:12

Inclinación del cuerpo

La inclinación del cuerpo de forma que la cabeza quede por debajo del plano
horizontal (posición de Trendelenburg) distenderá las venas de gran calibre
que entran en el tórax desde arriba para facilitar la canalización de la vena
subclavia y la yugular interna. En las personas sanas, una inclinación del
cuerpo con la cabeza hacia abajo de 15 ° por debajo de la horizontal se asocia
a un aumento del diámetro del 20 % al 25 % en la vena yugular interna (14), y
del 8 % al 10 % en la vena subclavia (15). Incrementos adicionales en el grado
de inclinación del cuerpo más allá de los 15 º tendrán un efecto añadido nulo
o escaso (14). Así pues, el beneficio total de la posición en Trendelenburg se
consigue con grados pequeños de inclinación corporal, lo que supone una
ventaja porque limita los efectos adversos de esta posición (p. ej., aumento de
la presión intracraneal y mayor riesgo de aspiración). La adopción de la posi-
ción de Trendelenburg no es necesaria en los pacientes con congestión venosa
(p. ej., por insuficiencia cardíaca izquierda o derecha), y no se aconseja en los
pacientes con hipertensión intracraneal.
RUTAS PARA EL ACCESO VENOSO CENTRAL

A continuación, se describe brevemente la canalización venosa central en cua-
tro puntos de acceso diferentes: la vena yugular interna, la vena subclavia, la
vena femoral y las venas que surgen desde la fosa antecubital. Este apartado
se centra en la localización y penetración del vaso diana; una vez logrado este
objetivo, la canalización continúa usando la técnica de Seldinger, ya descrita
en el capítulo 1 (v. fig. 1-5).

Anatomía
La vena yugular interna se localiza bajo el músculo esternocleidomastoideo a
ambos lados del cuello, y desciende oblicuamente siguiendo una línea desde
el pabellón auricular hasta la articulación esternoclavicular. En la región in-
ferior del cuello, la vena suele localizarse por delante y lateral con respecto
a la arteria carótida, pero las relaciones anatómicas pueden variar (16). En la
base del cuello, la vena yugular interna se une a la vena subclavia para formar
la vena innominada (tronco braquiocefálico), y la convergencia de las venas
innominadas derecha e izquierda forma la vena cava superior. En las perso-
nas sanas, el diámetro de la vena yugular interna en decúbito supino es muy
variable (desde 10 mm hasta 22 mm) (14).
Para canalizar esta vena, se prefiere emplear el lado derecho del cuello, ya que
los vasos discurren siguiendo una trayectoria recta hasta la aurícula derecha.
El lado derecho es particularmente idóneo para la colocación de cables de
electroestimulación cardíaca temporales, catéteres de hemodiálisis y catéteres
de arteria pulmonar.
Posición
Como ya se ha descrito, una inclinación del cuerpo de 15 º en posición de
Trendelenburg distenderá la vena yugular interna y facilitará la canalización.
La cabeza debe girarse ligeramente en dirección opuesta para enderezar el
Marino_esp.indb 23 07/04/14 13:12

24 Acceso vascular
trayecto de la vena, pero un giro de la cabeza mayor de 30 º desde la línea me-

dia es contraproducente, ya que estira la vena y disminuye su diámetro (16).
Guía ecográfica
La vena yugular interna puede detectarse fácilmente mediante ecografía, ya
que discurre cerca de la superficie cutánea y no hay estructuras interpuestas
que interfieran en la transmisión de las ondas de ultrasonidos. En la figura 2-3
se muestra una proyección en el eje corto de la vena yugular interna y de la ar-
teria carótida en el lado derecho del cuello. (Esta imagen se obtuvo colocando
la sonda de ultrasonidos a través del triángulo creado por los dos vientres del
músculo esternocleidomastoideo, que se muestran en la figura 2-4.) La imagen
de la izquierda muestra una vena yugular grande situada por delante y lateral
con respecto a la arteria carótida de menor calibre. La imagen de la derecha
muestra la vena colapsándose al aplicar una fuerza de compresión sobre la
piel que la cubre; ésta es una maniobra bastante habitual para determinar si el
vaso es una vena o una arteria.
Cuando se utiliza la guía ecográfica para canalizar la vena yugular interna,
aumenta el índice de éxitos, disminuyen los intentos de canalización y el
tiempo que se tarda en completar el procedimiento, y disminuye el riesgo de
punción de la arteria carótida (16-18). Debido a todos estos beneficios, la guía
ecográfica se ha recomendado como práctica estándar para canalizar la vena
yugular interna (16).
Compresión
VYI
VYI AC
AC
FIGURA 2-3. Imágenes ecográficas (proyección en el eje corto) de la vena yugular

interna (VYI) y de la arteria carótida (AC) del autor en el lado derecho del cuello. La
imagen de la derecha muestra el colapso de la vena cuando se aplica presión sobre la
piel que recubre a los vasos. Los puntos verdes señalan el lado lateral de cada imagen.
(Imágenes por cortesía de Cynthia Sullivan, R.N. y Shawn Newvine, R.N.).
Método con referencias anatómicas

Cuando no se dispone de imagen ecográfica, la canalización de la vena yu-
gular interna se realiza con la ayuda de referencias anatómicas superficiales.
Como se describe a continuación, existen dos vías de abordaje para llegar a
esta vena usando referencias superficiales.
Marino_esp.indb 24 07/04/14 13:12

Músculo esternocleidomastoideo
Vena yugular externa
Vena subclavia
Vena
axilar
Vena
Vena cava
cefálica superior
FIGURA 2-4. Relaciones anatómicas de la vena yugular interna y la vena subclavia.
ABORDAJE ANTERIOR. Para el abordaje anterior, se identifica en primer lugar

el área triangular en la base del cuello creada por la separación de las dos
cabezas del músculo esternocleidomastoideo (v. fig. 2-4). La vena yugular
interna y la arteria carótida discurren a través de este triángulo. Se localiza en
primer lugar el pulso carotídeo en el triángulo y, una vez localizada la arteria
mediante palpación, se retrae suavemente hacia la línea media, alejándola de
la vena yugular interna. A continuación, se introduce la aguja de detección en
la punta del triángulo (con el bisel hacia arriba), avanzándola hacia el pezón
homolateral formando un ángulo de 45 º con respecto a la piel. Si no se accede
a la vena profundizando 5 cm, debe retirarse la aguja y avanzar de nuevo en
una dirección más lateral.
ABORDAJE POSTERIOR. Para el abordaje posterior, el punto de inserción de la

aguja de detección se sitúa 1 cm por encima del punto donde la vena yugular
externa cruza sobre el borde externo del músculo esternocleidomastoideo (v.
fig. 2-4). Se inserta la aguja de detección en este punto (con el bisel en la posi-
ción de las 3 en punto), y a continuación se avanza a lo largo y por debajo del
vientre del músculo, en dirección hacia la escotadura supraesternal. La vena
yugular interna debe encontrarse a unos 5-6 cm del punto de inserción.
Complicaciones
La punción accidental de la arteria carótida es la complicación más temida
de la canalización de la vena yugular interna, y su prevalencia es del 0,5 % al
11 %, cuando se usan referencias anatómicas (17,19,20), y del 1 %, cuando se
emplea la guía ecográfica (17). Si se punciona la arteria con la aguja de detec-
ción de calibre fino, suele bastar con retirarla y comprimir el punto durante
al menos 5 min (en los pacientes con coagulopatías se duplicará el tiempo de
compresión). La introducción de un catéter en la arteria carótida es un proble-
ma mayor, ya que la extracción del catéter puede tener consecuencias mortales
(20,21). Si se ha introducido un catéter en la arteria carótida, deberá dejarse en
su sitio y consultar rápidamente con un cirujano vascular (21).
Marino_esp.indb 25 07/04/14 13:12

26 Acceso vascular
OTRAS. La punción accidental del espacio pleural (con el consiguiente hemotó-

rax, neumotórax o ambos) es poco probable cuando se canaliza la vena yugu-
lar interna, ya que ésta se localiza en el cuello. Sin embargo, se ha documen-
tado esta complicación en el 1,3 % de las canalizaciones de esta vena cuando
se usan referencias anatómicas (19). La complicación principal de los catéteres
permanentes en la vena yugular interna es la sepsis, cuya incidencia oscila
desde 0 hasta 2,3 casos por cada 1 000 días con catéter (22,23). Se considera que
los catéteres en la vena yugular interna generan más riesgo de infección que
los catéteres en la vena subclavia (4,5), aunque este dato no está respaldado
por estudios clínicos (22).
Comentario
La vena yugular interna debe ser la vena de elección para el acceso venoso
central cuando se disponga de imágenes ecográficas (16), y se prefiere la yu-
gular interna derecha para la introducción de cables de electroestimulación
cardíaca transvenosos, catéteres de arteria pulmonar y catéteres de hemodiá-
lisis. Los pacientes despiertos suelen referir molestias y limitación en la movi-
lidad del cuello con los catéteres permanentes en esta vena, por lo que deben
considerarse otras ubicaciones para el acceso venoso central en los pacientes
que estén conscientes. (Los catéteres centrales insertados periféricamente, que
se describen más adelante, pueden ser una alternativa mejor para el acceso
venoso central en los pacientes conscientes.)
Vena subclavia
Anatomía
La vena subclavia es una continuación de la vena axilar al pasar ésta sobre
la primera costilla (v. fig. 2-4). La mayor parte de su trayecto discurre por la
superficie inferior de la clavícula (emparedada entre la clavícula y la primera
costilla), y en algunos puntos está sólo unos 5 mm por encima de la pleura
pulmonar apical. La cara inferior de la vena descansa en el músculo escaleno
anterior junto con el nervio frénico, que entra en contacto con la vena a lo
largo de su cara posteroinferior. La arteria subclavia y el plexo braquial se
sitúan en la profundidad inmediata de la vena, en la cara inferior del músculo
escaleno anterior. En la entrada torácica, la vena subclavia se junta con la vena
yugular interna para formar la vena innominada (tronco braquiocefálico). La
vena subclavia tiene entre 3 cm y 4 cm de longitud, y un diámetro que oscila
entre 7 mm y 12 mm en decúbito supino (24). El diámetro de la vena subclavia
no varía con la respiración (a diferencia de la vena yugular interna), lo que se
atribuye a las fuertes inserciones aponeuróticas que fijan la vena a las estruc-
turas circundantes y que la mantienen abierta (24). Esto constituye también
el fundamento de la afirmación de que la hipovolemia no colapsa la vena
subclavia (25), afirmación que no se ha demostrado.
Posición
La posición de Trendelenburg distiende la vena subclavia (24) y puede faci-
litar la canalización. Sin embargo, otras maniobras empleadas para facilitar
la canalización, como el arqueamiento de los hombros o la colocación de una
toalla enrollada bajo el hombro, en realidad producen una disminución para-
dójica del área transversal de la vena (24,26).
Marino_esp.indb 26 07/04/14 13:12

Guía ecográfica
La ecografía puede mejorar la tasa de éxito y disminuir las consecuencias
adversas de la canalización de la vena subclavia (25). Sin embargo, la vena
no se visualiza fácilmente porque la clavícula situada por encima bloquea la
transmisión de las ondas de ultrasonidos. Debido a esta dificultad técnica, la
guía ecográfica no cuenta hoy en día con demasiada aceptación para la cana-
lización de esta vena.

La vena subclavia puede localizarse identificando la parte del músculo es-
ternocleidomastoideo que se inserta en la clavícula (v. fig. 2-4). La vena se
encuentra inmediatamente por debajo de la clavícula en este punto, y puede
accederse a ella desde arriba o desde debajo de la clavícula. Esta parte de la
clavícula puede señalarse con un rectángulo pequeño, como el que se muestra
en la figura 2-4, para guiar la inserción de la aguja de detección.
ABORDAJE INFRACLAVICULAR. El acceso a la vena subclavia suele realizarse

desde debajo de la clavícula. La aguja de detección se introduce en el borde
lateral del rectángulo marcado en la clavícula, y se avanza (con el bisel en
la posición de las 12 en punto) a lo largo de la cara inferior de ésta en una
dirección que divide el rectángulo en dos triángulos. La aguja debe entrar en
la vena subclavia a unos pocos centímetros desde la superficie. Es importante
mantener la aguja por la cara inferior de la clavícula para no puncionar la
arteria subclavia, que se encuentra en la profundidad de la vena subclavia.
Una vez que la aguja penetra en la vena, debe rotarse el bisel hacia la posición
de las 3 en punto para que la guía metálica avance en la dirección de la vena
cava superior.
ABORDAJE SUPRACLAVICULAR. Se identificará el ángulo formado por el margen

lateral del músculo esternocleidomastoideo y la clavícula. La aguja de detec-
ción se inserta de forma que divida en dos este ángulo. Se mantendrá el bisel
de la aguja en la posición de las 12 en punto y se avanzará ésta a lo largo de la
cara inferior de la clavícula en dirección al pezón opuesto. Debe penetrarse en
la vena a una distancia de 1-2 cm desde la superficie cutánea (la vena subclavia
está más superficial en el abordaje supraclavicular). Una vez que se ha pene-
trado en la vena, se gira el bisel de la aguja hacia la posición de las 9 en punto
para que la guía metálica avance en la dirección de la vena cava superior.
Complicaciones
Entre las complicaciones inmediatas de la canalización de la vena subclavia
se encuentran la punción de la arteria subclavia (≤ 5 %), el neumotórax (≤ 5 %),
las lesiones del plexo braquial (≤ 3 %) y las lesiones del nervio frénico (≤ 1,5 %)
(19,25). Todas estas complicaciones son menos frecuentes cuando se utiliza la
guía ecográfica (25).
Entre las complicaciones asociadas a los catéteres permanentes se encuentran
la sepsis y la estenosis de la vena subclavia. La incidencia de sepsis en un es-
tudio fue inferior a un caso por cada 1 000 días con catéter (22). La estenosis de
la vena subclavia aparece días o meses después de la retirada del catéter, con
una incidencia que oscila entre el 15 % y el 50 % (27). El riesgo de estenosis es
el motivo principal para evitar la canalización de la vena subclavia en los pa-
Marino_esp.indb 27 07/04/14 13:12

28 Acceso vascular
cientes que podrían precisar una vía de acceso para hemodiálisis (p. ej., fístula
arteriovenosa) en el brazo homolateral (27).
Comentario
La ventaja principal de la canalización de la vena subclavia es la comodidad
del paciente una vez colocado el catéter. La afirmación de que las infecciones
son menos frecuentes con los catéteres de vena subclavia (4,5) no está respal-
dada por algunos estudios clínicos (22).
Vena femoral
Anatomía
La vena femoral es la continuación de la vena safena mayor en la ingle y cons-
tituye el principal conducto para el drenaje venoso de las piernas. Se localiza
en el triángulo femoral junto con la arteria y el nervio femoral, como se mues-
tra en la figura 2-5. El borde superior del triángulo femoral está formado por el
ligamento inguinal, que se extiende desde la espina ilíaca anterosuperior hasta
la sínfisis del pubis, inmediatamente por debajo del pliegue inguinal en la
piel. A la altura del ligamento inguinal (pliegue), la vena femoral se encuentra
inmediatamente medial a la arteria femoral, y sólo a muy pocos centímetros
de la piel. La vena es más fácil de localizar y de canalizar cuando se coloca la
pierna en abducción.
Pliegue Arteria
inguinal femoral
Nervio Vena
femoral femoral
Ligamento
inguinal
Músculo
Músculo
sartorio
aductor
mediano
FIGURA 2-5. Anatomía del triángulo femoral.
Marino_esp.indb 28 07/04/14 13:12

Ecografía
Se puede visualizar ecográficamente la arteria y la vena femoral colocando
la sonda de ultrasonidos sobre el pulso arterial femoral, que se localiza nor-
malmente justo por debajo y medial con respecto al punto medio del pliegue
inguinal. En la figura 2-6 se muestra una imagen transversal (eje corto) de
la arteria femoral y la vena femoral en esta localización. En la imagen de la
izquierda, se identifican la arteria y la vena femoral por sus posiciones lateral
y medial, respectivamente. En la imagen de la derecha, se utiliza el modo
Doppler color para distinguir la arteria (color rojo) de la vena femoral (color
azul). (Los colores rojo y azul no identifican el flujo arterial y el venoso, sino
que indican la dirección del flujo en relación con la sonda de ultrasonidos. El
color rojo indica movimiento hacia la sonda, mientras que el color azul señala
movimiento que se aleja de la sonda, como se muestra por la leyenda en color
a la izquierda de la imagen de Doppler color.)
AF
VF
FIGURA 2-6. Imágenes ecográficas (proyección en el eje corto) de la vena femoral (VF)
y la arteria femoral (AF) en la ingle izquierda. La imagen de la derecha identifica la vena
femoral (color azul) y la arteria femoral (color rojo) usando el modo ecográfico Doppler
color. La leyenda del color indica la asignación de color direccional para la imagen de
Doppler color. Los puntos verdes señalan el lado lateral de cada imagen.

Para canalizar la vena femoral cuando no se dispone de ecografía, se empe-
zará localizando el pulso arterial femoral (como se ha descrito en el apartado
anterior) e introduciendo la aguja de detección (con el bisel hacia las 12 en
punto) a una distancia de 1-2 cm medial con respecto al pulso; debe penetrarse
la vena a una profundidad de 2 cm a 4 cm desde la superficie cutánea. Si no
puede palparse el pulso arterial femoral, se trazará una línea imaginaria desde
la cresta ilíaca anterosuperior hasta el tubérculo púbico, y se dividirá esta línea
en tres partes iguales. La arteria femoral debe encontrarse inmediatamente
por debajo de la unión entre los tercios medio e interno, y la vena femoral
debe estar entre 1 cm y 2 cm medial con respecto a dicho punto. Este método
de localización de la vena femoral consigue una canalización satisfactoria de
la vena femoral en más del 90 % de los casos (28).
Marino_esp.indb 29 07/04/14 13:12

30 Acceso vascular
Complicaciones
Entre los principales problemas de la canalización de la vena femoral se en-
cuentran la punción de la arteria femoral, la trombosis de la vena femoral y la
sepsis. La formación de trombos secundaria a la presencia de catéteres perma-
nentes es más frecuente de lo que se sospechaba, aunque en la mayoría de los
casos es silente. En un estudio de catéteres venosos femorales permanentes, se
detectó trombosis mediante ecografía en el 10 % de los pacientes, aunque sólo
se observó trombosis clínicamente evidente en menos del 1 % (23).
La incidencia de sepsis secundaria a catéteres venosos femorales es de 2 a 3
infecciones por cada 1 000 días con catéter, lo que no difiere de la incidencia
de sepsis secundaria a catéteres permanentes en las venas subclavia o yugular
interna (22,23). Esto no concuerda con la afirmación de que los catéteres ve-
nosos femorales conllevan el mayor riesgo de infección de todos los catéteres
venosos centrales (4), y no apoya la recomendación en el «lote de línea cen-
tral» (v. tabla 2-2) para evitar la canalización de la vena femoral como medida
de control de las infecciones.
Comentario
La vena femoral suele contemplarse como el lugar menos deseable para el
acceso venoso central, si bien las observaciones que se acaban de mencionar
indican que la publicidad negativa dirigida hacia los catéteres venosos femo-
rales no parece justificada. La vena femoral es una localización adecuada para
la colocación de catéteres temporales de hemodiálisis (23) y para el acceso ve-
noso central durante la reanimación cardiopulmonar (porque no interrumpe
los esfuerzos de la reanimación en el tórax) (29). Sin embargo, no se aconseja
usar venas de las piernas para el acceso vascular durante la parada cardíaca,
ya que puede demorarse la llegada de la medicación (30). Es obligatorio evitar
la canalización de la vena femoral en pacientes con trombosis venosa profun-
da de las piernas y en pacientes con traumatismos abdominales penetrantes
(por el riesgo de rotura de la vena cava) (1).
Catéteres centrales de inserción periférica

Los catéteres pueden avanzarse hacia la vena cava superior desde venas perifé-
ricas localizadas inmediatamente por encima de la fosa antecubital en el brazo.
Estos catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP) se describen en el
capítulo 1 (v. tabla 1-4). Como se muestra en la figura 2-7, hay dos venas que se
originan desde la fosa antecubital. La vena basílica discurre hacia arriba por la
cara interna del brazo, mientras que la vena cefálica lo hace por la cara externa.
La vena basílica es la vena de elección para la colocación de CVCP, ya que tiene
un diámetro mayor que la vena cefálica y un trayecto más recto por el brazo.
Colocación de los CVCP

La introducción de los CVCP se realiza mediante guía ecográfica. Una vez
localizada y canalizada la vena basílica, los catéteres se introducen hasta una
distancia determinada de antemano para que la punta quede en el tercio inferior
de la vena cava superior, justo por encima de la aurícula derecha. La distancia
hasta la que se debe avanzar el catéter se calcula midiendo la distancia desde la
fosa antecubital hasta el hombro, luego desde el hombro hasta la articulación
esternoclavicular derecha y, a continuación, hasta el tercer espacio intercostal
Marino_esp.indb 30 07/04/14 13:12

derecho. En un adulto de tamaño normal, la distancia desde la fosa antecubital

derecha hasta la aurícula derecha oscila entre 52 cm y 54 cm, y la distancia desde
la fosa antecubital izquierda hasta la aurícula derecha oscila entre 56 cm y 58 cm.
Una vez avanzado el catéter hasta la distancia deseada, se realiza una radiogra-
fía de tórax portátil para ubicar la punta del catéter. Hasta en el 6 %-7 % de las
inserciones de CVCP se observa que la punta está mal colocada (31).
Bíceps
braquial
Vena cefálica Vena

basílica
Arteria Vena cubital

antebraquial mediana
mediana
Vena
Aponeurosis
cefálica
bicipital
Músculo
braquiorradial Vena
(supinador largo) basílica
FIGURA 2-7. Anatomía de las principales venas en la región de la fosa antecubital en el

brazo derecho.
Complicaciones
La complicación más frecuente de la inserción de los CVCP es la trombosis
asociada al catéter, que suele afectar sobre todo a las venas axilar y subclavia
(32). La trombosis oclusiva con tumefacción del brazo se ha documentado como
complicación en el 2 %-11 % de los pacientes con CVCP permanentes (32,33); la
mayor incidencia se observa en pacientes con antecedentes de trombosis venosa
(32) y en pacientes oncológicos (33). La sepsis secundaria a CVCP aparece con
una frecuencia de una infección por cada 1 000 días con catéter (31), frecuencia
similar a la de infección secundaria a los catéteres venosos centrales.
Comentario
Los CVCP representan un acceso venoso central sumamente atractivo por los
motivos siguientes. En primer lugar, eliminan muchos de los riesgos asocia-
dos a la canalización de las venas subclavia y yugular interna (p. ej., punción
de una arteria principal, neumotórax). En segundo lugar, su inserción es
relativamente sencilla (gracias a la ecografía) y genera menos molestias que
la canalización en otros puntos de acceso venoso central. En tercer lugar, los
CVCP pueden dejarse colocados durante períodos prolongados (varias sema-
nas) con sólo un riesgo mínimo de infección. Estas características convierten
a los CVCP en una opción deseable para el acceso venoso central en la UCI.
Marino_esp.indb 31 07/04/14 13:12

32 Acceso vascular
COMPLICACIONES INMEDIATAS
Embolia gaseosa venosa

La entrada de aire en la circulación venosa es una complicación infrecuente,
pero potencialmente mortal, de la canalización venosa central. A continua-
ción, se describe brevemente esta temida complicación.
Fisiopatología
Los gradientes de presión que favorecen el movimiento de aire en el interior
de la circulación venosa se originan por la presión intratorácica negativa ge-
nerada durante la respiración espontánea, y por los gradientes gravitatorios
entre el lugar de entrada del aire y la aurícula derecha (cuando el lugar de
la entrada del aire está verticalmente más alto que la aurícula derecha). Un
gradiente de presión de sólo 5 mm Hg a través de un catéter de calibre 14G
(diámetro interno = 1,8 mm) puede determinar la entrada de aire a un ritmo de
100 ml por segundo, y esto bastaría para producir una embolia gaseosa venosa
mortal (35). Las consecuencias de la embolia gaseosa venosa vienen determi-
nadas por el volumen de aire y por la velocidad de entrada.
Las consecuencias pueden ser mortales cuando el aire que entra alcanza los
200-300 ml (3-5 ml/kg) en unos segundos (35). Entre las consecuencias ad-
versas de la embolia gaseosa venosa se encuentran la insuficiencia cardíaca
derecha (por el aire encerrado en el ventrículo derecho), que puede progresar
hasta shock cardiogénico, síndrome de fuga capilar con edema pulmonar e ic-
tus embólico agudo por las burbujas de aire que pasan a través de un agujero
oval permeable (35).
Prevención
La prevención es la medida más eficaz frente a la embolia gaseosa venosa.
La ventilación mecánica con presión positiva disminuye el riesgo de entrada
de aire a través de los catéteres venosos centrales al generar un gradiente
de presión positivo desde las venas centrales a la atmósfera. Otras medidas
preventivas son la posición de Trendelenburg (inclinación del cuerpo con
la cabeza hacia abajo) durante la inserción y retirada de los catéteres de las
venas yugular interna y subclavia, y la posición en decúbito supino o semi-
tumbado para insertar o retirar los catéteres de la vena femoral. Estas medidas
reducirán, aunque no eliminarán, el riesgo de embolia gaseosa venosa. En un
estudio en el que se emplearon posiciones corporales adecuadas para 11 500
procedimientos de canalización venosa central (34) se observaron 15 casos de
embolia gaseosa venosa (incidencia = 0,13 %).
Presentación clínica
La embolia gaseosa venosa puede ser clínicamente silente (34). En los casos
sintomáticos, la manifestación más precoz es la aparición súbita de disnea, que
puede acompañarse de tos alarmante. En los casos graves, progresa rápidamen-
te hacia hipotensión, oliguria y disminución del nivel de conciencia (debido al
shock cardiogénico). En los casos más avanzados, la mezcla de aire y sangre en
el ventrículo derecho puede generar un soplo en rueda de molino, parecido a un
tambor, inmediatamente antes de la insuficiencia cardiovascular (35).
Marino_esp.indb 32 07/04/14 13:12

La embolia gaseosa venosa suele ser un diagnóstico clínico, aunque existen

diversas ayudas diagnósticas. La ecocardiografía transesofágica es el método
de detección más sensible de la presencia de aire en las cavidades cardíacas
derechas, y la ecografía Doppler precordial es el método incruento más sensi-
ble para detectar la presencia de aire en el corazón (35.) (La ecografía Doppler
convierte las velocidades del flujo en sonidos, y la presencia de aire en las
cavidades cardíacas produce un sonido característico de tono alto.) El incon-
veniente de estas modalidades diagnósticas es la limitada disponibilidad en
situaciones de urgencia.
Tratamiento
El tratamiento de la embolia gaseosa venosa consiste en medidas para evitar
la entrada de aire y medidas de apoyo cardiorrespiratorio generales. El primer
paso será asegurarse de que no se ha roto el catéter y que no hay fugas en los
sistemas venosos que pudieran ser la causa de la entrada de aire en la circu-
lación. Si se sospecha la entrada de aire a través de un catéter permanente, se
puede acoplar una jeringa al extremo del catéter e intentar aspirar el aire del
torrente sanguíneo. Una recomendación tradicional encaminada a aliviar la
presencia de aire encerrado que está bloqueando el infundíbulo de salida del
ventrículo derecho consiste en colocar al paciente en decúbito lateral izquier-
do, pero el valor de esta maniobra es dudoso (35). Las compresiones torácicas
pueden ayudar a forzar la salida del aire del infundíbulo de salida pulmonar
y hacia la circulación pulmonar, pero no se han demostrado los beneficios
clínicos de esta maniobra (35). La respiración de oxígeno puro tiene el objeti-
vo de disminuir el volumen de aire en el torrente sanguíneo al promover el
desplazamiento del nitrógeno fuera de las burbujas de aire en la sangre. Sin
embargo, tampoco se ha demostrado la eficacia de esta maniobra.
Neumotórax
El neumotórax es una complicación inusual durante la canalización venosa
central, y en la mayoría de los casos se asocia a la canalización de la vena
subclavia. Ante un presunto neumotórax, debe realizarse una radiografía de
tórax en bipedestación y después de una espiración forzada (si es posible).
La espiración forzada disminuirá el volumen pulmonar, pero no reducirá el
volumen de aire en un neumotórax; el resultado será un aumento del tamaño
relativo del neumotórax en la radiografía de tórax, lo que puede facilitar su
detección. Lamentablemente, pocos pacientes ingresados en la UCI son capa-
ces de realizar una espiración forzada.
Neumotórax en decúbito supino

Los pacientes en estado grave no suelen ser capaces de sentarse erguidos,
por lo que las radiografías de tórax suelen realizarse en decúbito supino. Esto
genera un problema para la detección de un neumotórax, por la distribución
del aire pleural en la posición de decúbito supino (36); es decir, el aire pleural
no se acumula en el vértice pulmonar en decúbito supino, sino que lo hace por
delante (ya que las regiones torácicas anteriores son las regiones no depen-
dientes en decúbito supino). El aire pleural en esta localización quedará en-
frente de los pulmones en la radiografía de tórax en decúbito supino, y puede
pasar desapercibido por las marcas de los pulmones por detrás del neumotó-
Marino_esp.indb 33 07/04/14 13:12

34 Acceso vascular
rax. En estudios clínicos se ha demostrado que la radiografía de tórax portátil

no detecta entre el 25 % y el 50 % de los neumotórax cuando los pacientes están
en decúbito supino (37-39). La ecografía en modo B es mejor que la radiografía
portátil de tórax para detectar un neumotórax en esta posición (38,39). (En el
capítulo 27 se muestra un ejemplo de un neumotórax en decúbito supino que
no se demuestra en la radiografía de tórax portátil.)
Neumotórax tardío
Los neumotórax secundarios a la canalización venosa central pueden no ser
evidentes en las radiografías durante las primeras 24-48 h (40), y por lo tanto
se pasarán por alto en las radiografías de tórax obtenidas inmediatamente
después de la inserción del catéter. Sin embargo, si el paciente permanece
asintomático, no es preciso realizar radiografías de tórax seriadas durante las
primeras 48 h tras la inserción.
Localización de la punta del catéter

Las radiografías de tórax tras la inserción del catéter también se usan para
localizar la punta del catéter, que debe quedar colocada en el tercio distal de
la vena cava superior, 1-2 cm por encima de la unión de la aurícula derecha. En
Punta del catéter
Carina
FIGURA 2-8. Radiografía de tórax portátil que muestra la colocación correcta de un

catéter en la vena yugular interna con la punta localizada a la altura de la carina, donde la
tráquea se bifurca para formar los bronquios principales derecho e izquierdo. Las líneas
de puntos se han usado para destacar la región de la bifurcación traqueal. (Imagen del
catéter realzada digitalmente.)
Marino_esp.indb 34 07/04/14 13:12

la figura 2-8 se muestra la posición correcta para un catéter venoso central. En

este caso, se ha canalizado la vena yugular interna derecha y el catéter sigue
una trayectoria recta en dirección descendente hacia el mediastino, dentro del
eje longitudinal de la sombra de la vena cava superior. La punta del catéter
está justo por encima de la carina, que es la bifurcación de la tráquea para
formar los bronquios principales derecho e izquierdo. La carina se sitúa justo
por encima de la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha, de
modo que una punta de catéter a esta altura de la carina, o ligeramente por
encima de ella, estará colocada correctamente en la porción distal de la vena
cava superior. Por lo tanto, la carina constituye una referencia anatómica de
utilidad para evaluar la localización de la punta del catéter (41).
Catéter en la
vena subclavia
izquierda
Punta contra la
pared de la VCS
FIGURA 2-9. Posición incorrecta de un catéter en la vena subclavia izquierda con

la punta tocando la pared lateral de la vena cava superior (VCS). (Imagen del catéter
realzada digitalmente.)
Los catéteres están mal colocados en el 5 % al 25 % de las canalizaciones con

catéteres venosos centrales y dispositivos de CVCP (19,31,39). A continuación,
se describen algunas posiciones aberrantes de la punta del catéter que pueden
ser nocivas.
Punta pegada a la pared de la vena cava

Los catéteres que se insertan desde el lado izquierdo deben realizar un giro
agudo hacia abajo al entrar en la vena cava superior desde la vena innominada
izquierda. Los que no realizan este giro pueden finalizar en una posición como
la que se muestra en la figura 2-9. La punta del catéter está en el borde lateral
de la sombra de la vena cava superior, lo que sugiere que la punta está en con-
tacto con la pared lateral de la vena cava superior. En esta posición, cualquier
movimiento hacia delante del catéter (p. ej., al encoger el hombro izquierdo)
podría puncionar la pared del vaso y causar un hemotórax (v. fig. 3-1). Los
catéteres en esta posición deberían retirarse hacia la vena innominada.
Marino_esp.indb 35 07/04/14 13:12

36 Acceso vascular
Punta del catéter en la aurícula derecha

Como ya se ha mencionado, la punta de un catéter venoso central estará en
la aurícula derecha si se localiza por debajo de la carina en una radiografía de
tórax. Esto es bastante frecuente; por ejemplo, en un estudio, uno de cada cua-
tro catéteres venosos centrales tenía la punta en la aurícula derecha (39). Esta
posición errónea condiciona un riesgo de perforación de la aurícula derecha
y de taponamiento cardíaco, que es mortal en más del 50 % de los casos (42).
Afortunadamente, esta complicación sólo sucede en contadas ocasiones (42), y
el riesgo de perforación cardíaca puede eliminarse por completo colocando de
nuevo los catéteres cuando la punta quede por debajo de la altura de la carina
en la radiografía de tórax.
COMENTARIO FINAL
Merece la pena hacer hincapié en los puntos siguientes relacionados con la
canalización venosa central.
1. Es más probable que el intento de canalización venosa central tenga éxito
cuando se utiliza la ecografía en tiempo real para localizar y canalizar los
vasos diana. La canalización vascular guiada por ecografía es la innova-
ción más útil en la práctica de los cuidados intensivos de los últimos 10 a
15 años, y los beneficios que conlleva la destreza en la realización de esta
técnica pueden ser considerables.
2. Hay que considerar la utilización de catéteres venosos centrales de inser-
ción periférica (CVCP) para las necesidades de infusión diarias en los
pacientes hemodinámicamente estables y cuya estancia en la UCI se prevé
que va a ser superior a unos días. Estos catéteres pueden dejarse coloca-
dos durante períodos prolongados cuando se mantienen correctamente, y
ocupan el principal lugar en la aceptación por parte del paciente cuando se
colocan catéteres centrales en pacientes despiertos.
3. La afirmación de que los catéteres de la vena femoral tienen la mayor inci-
dencia de infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres (2) no está
respaldada por algunos estudios clínicos (22,23), por lo que debe ponerse en
duda la recomendación de evitar la canalización de la vena femoral como
medida de control de las infecciones (v. tabla 2-2). La vena femoral es un
lugar de entrada aceptable para los catéteres de hemodiálisis temporales, así
como para la canalización venosa central cuando la inserción en otras locali-
zaciones resulta problemática.
Finalmente, en la página de Internet You Tube se pueden encontrar varios
vídeos educativos en los que se muestra la inserción de catéteres venosos cen-
trales en la vena yugular interna, la vena subclavia y la vena femoral usando
ecografía o referencias anatómicas. Para acceder a estos vídeos, introduzca en
el recuadro de búsqueda «cateterismo venoso central».
Textos sobre ecografía
Levitov A, Mayo P, Slonim A, eds. Critical Care Ultrasonography. New York: McGraw-
Hill, 2009.
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38 Acceso vascular
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Marino_esp.indb 40 07/04/14 13:12
Capítulo
Capítulo x3
CATÉTERES
VASCULARES
PERMANENTES
Mi querido Watson, usted ve pero no observa.
Sir Arthur Conan Doyle,
Scandal in Bohemia,
1891
Cada uno de los pacientes ingresados en la UCI tiene colocado, al menos, un

catéter vascular permanente, de modo que la atención al mantenimiento y las
consecuencias adversas de estos dispositivos forman parte de la rutina diaria.
En este capítulo se describen los cuidados sistemáticos y las complicaciones
problemáticas asociadas a los catéteres vasculares permanentes. Muchas de
las recomendaciones que aquí se ofrecen proceden de las normas sobre prác-
tica clínica enumeradas al final del capítulo (1-3).
MANTENIMIENTO SISTEMÁTICO DE LOS CATÉTERES

En la tabla 3-1 se resumen las recomendaciones para el mantenimiento siste-
mático de los catéteres.
Apósitos en los puntos de inserción de los catéteres

Los puntos de inserción de los catéteres deben cubrirse con un apósito estéril
durante toda la vida de éstos. Los apósitos pueden consistir en almohadillas
de gasa estériles o una membrana plástica adhesiva transparente (denomina-
dos apósitos oclusivos). La membrana transparente en los apósitos oclusivos
es semipermeable, y permite que pase agua o vapor, pero no secreciones lí-
quidas, desde la piel subyacente. De este modo, se evita que la piel se reseque
demasiado con el fin de facilitar así la cicatrización de la herida. Suelen prefe-
rirse los apósitos oclusivos ya que la membrana transparente permite inspec-
cionar a diario el punto de inserción del catéter; los apósitos de gasa estériles
se prefieren cuando el punto de inserción es difícil de mantener seco (1).
41
Marino_esp.indb 41 07/04/14 13:12

42 Acceso vascular
Recomendaciones para el tratamiento sistemático

Tabla 3.1
de los catéteres
Recomendaciones
Apósitos Los apósitos transparentes adhesivos son los preferidos, ya
estériles que permiten inspeccionar el lugar de inserción del catéter
Los apósitos de gasa estériles se usan en zonas cutáneas
que son difíciles de mantener secas
Los apósitos transparentes adhesivos y los apósitos de
gasa estériles proporcionan una protección equivalente
contra la colonización del catéter
Geles No hay que aplicar geles antimicrobianos en los puntos
antimicrobianos de inserción de los catéteres, salvo en los catéteres de
hemodiálisis
Sustitución No se recomienda sustituir con regularidad los catéteres
de los catéteres venosos centrales
Lavado de Se evitará la utilización de heparina en las soluciones de
los catéteres lavado de los catéteres
En normas sobre la práctica clínica de la referencia 1.
Los apósitos de gasa estériles y los apósitos oclusivos son casi equivalentes
en cuanto a la capacidad para limitar la colonización y la infección del catéter
(1,4-6). Sin embargo, los segundos pueden promover la colonización y la in-
fección cuando se acumula humedad bajo el apósito sellado (4,6), por lo que
deben cambiarse cuando se acumule líquido bajo la membrana transparente.
Geles antimicrobianos
La aplicación de geles antimicrobianos en el punto de inserción de los caté-
teres venosos centrales no disminuye la incidencia de infecciones asociadas a
los catéteres (1), con la posible excepción de los catéteres de hemodiálisis (7).
Debido a ello, estos geles sólo se recomiendan para los catéteres de hemodiá-
lisis (1), y deben aplicarse después de cada sesión de diálisis.
Sustitución de los catéteres

Catéteres venosos periféricos
El principal problema con los catéteres venosos periféricos es la flebitis (por
el catéter o por el líquido infundido), que suele empezar a aparecer al cabo de
3-4 días (1,8). Por lo tanto, se recomienda cambiarlos cada 3-4 días (1), si bien
los catéteres periféricos suelen dejarse colocados siempre y cuando no haya
signos de flebitis localizada (dolor, eritema y tumefacción alrededor del punto
de inserción).
Catéteres venosos centrales

La sustitución de los catéteres venosos centrales a intervalos regulares, usan-
do una guía metálica intercambiadora o un nuevo punto de punción, no
Marino_esp.indb 42 07/04/14 13:12

Catéteres vasculares permanentes 43
disminuye la incidencia de infecciones asociadas a los catéteres (9), y en rea-

lidad puede favorecer la aparición de complicaciones (tanto mecánicas como
infecciosas (10). En un estudio se observó un índice de complicaciones del 7 %
asociado a la sustitución de los catéteres venosos centrales (11). La combina-
ción de la ausencia de beneficios y del riesgo añadido es el motivo por el que
no se recomienda la sustitución sistemática de los catéteres venosos centrales
permanentes (1). Esta recomendación se aplica también a los catéteres venosos
centrales de inserción periférica (CVCP), los catéteres de hemodiálisis y los
catéteres de arteria pulmonar (1). La sustitución de los catéteres tampoco es
necesaria cuando existe eritema alrededor del punto de inserción, ya que su
presencia aislada no es una prueba de infección (12).
Lavado de los catéteres

Los catéteres vasculares se lavan a intervalos regulares para evitar una obs-
trucción trombótica, si bien puede que esto no sea necesario en los catéteres
periféricos que se usan de forma intermitente (13). La solución habitual de
lavado es el suero salino heparinizado (con concentraciones de heparina que
oscilan entre 10 U/ml y 1 000 U/ml) (14). Los catéteres que sólo se utilizan de
forma intermitente se llenan con suero salino heparinizado y se tapan cuando
no se usan; es lo que se conoce como sello de heparina o heparinización. Los
catéteres arteriales se lavan constantemente, a un ritmo de 3 ml/h, usando una
bolsa presurizada para impulsar la solución de lavado a través de ellos (15).
Alternativas a la heparina
El uso de heparina en las soluciones de lavado de los catéteres tiene dos
inconvenientes: el coste (considerando todos los lavados de catéteres que
se realizan cada día en un hospital) y el riesgo de trombocitopenia inducida
por la heparina (v. cap. 9). Estos inconvenientes pueden eliminarse usando
soluciones de lavado sin heparina. El suero salino solo es tan eficaz como
el heparinizado para lavar los catéteres venosos (14), pero no sucede así en
los catéteres arteriales (15), en los que una solución de citrato sódico al 1,4 %
constituye una buena alternativa al suero salino heparinizado para mantener
la permeabilidad del catéter (16).
COMPLICACIONES NO INFECCIOSAS
Entre las complicaciones no infecciosas de los catéteres venosos centrales
permanentes se encuentran la oclusión del catéter, la obstrucción trombótica
de la vena central canalizada, y la perforación de la vena cava superior o de
la aurícula derecha.
Oclusión del catéter

La oclusión de los catéteres venosos centrales puede deberse a ángulos agudos
o acodamientos en el catéter (producidos habitualmente durante la inserción),
trombosis (por el reflujo de sangre hacia el catéter), precipitados insolubles en
los líquidos infundidos (por fármacos o sales inorgánicas) y residuos lipídicos
(del propofol o de la nutrición parenteral total). La trombosis es la causa más
frecuente de obstrucción de un catéter, pudiendo llegar a cifras del 25 % en
los catéteres venosos centrales (17). La obstrucción secundaria a precipitados
Marino_esp.indb 43 07/04/14 13:12

44 Acceso vascular
insolubles puede deberse a fármacos insolubles en agua (p. ej., diazepam,

digoxina, fenitoína, trimetoprima-sulfametoxazol) o a complejos anión-catión
(p. ej., fosfato cálcico) que precipitan en una solución ácida o alcalina (18).
Restablecimiento de la permeabilidad
Deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para restablecer la permeabi-
lidad del catéter y evitar la necesidad de sustituirlo. No se aconseja introducir
una guía metálica para tratar de desencajar una masa obstructiva por el ries-
go de embolización. La intervención preferida es la disolución química de la
masa obstructiva (se describe a continuación).
OBSTRUCCIÓN TROMBÓTICA. Dado que la trombosis es la causa más frecuente de

obstrucción del catéter, el intento inicial para restablecer la permeabilidad debe
consistir en la instilación local de un trombolítico. La alteplasa (activador del
plasminógeno tisular recombinante) es actualmente el trombolítico de elección
para restablecer la permeabilidad, y el régimen que se muestra en la tabla 3-2
puede restablecerla en el 80 % al 90 % de los catéteres obstruidos (19,20). No hay
comunicaciones de sangrados anómalos asociados a este régimen (19).
Protocolo para restablecer la permeabilidad en los catéteres

Tabla 3.2
vasculares obstruidos
Fármaco Alteplasa (activador del plasminógeno tisular recombinante)

Preparación Cathflo Activase disponible en polvo en viales de 2 ml de alteplasa
Se añadirán 2 ml de agua destilada a cada vial para lograr una
concentración del fármaco de 1 mg/ml
Régimen 1. Instilar 2 ml (2 mg) de la solución en el interior del catéter
obstruido y tapar el conector
2. Esperar 30 min y tratar de extraer sangre por el catéter
3. Si persiste la obstrucción, esperar otros 90 min (tiempo de
permanencia total = 120 min) y tratar de extraer sangre por el
catéter
4. Si persiste la obstrucción, preparar una segunda dosis de
alteplasa (2 mg) y repetir los pasos 1-3
5. Si se restablece la permeabilidad, extraer 5 ml de sangre a
través del catéter para eliminar la solución farmacológica y
cualquier coágulo residual
6. Si la instilación de alteplasa no logra restablecer la
permeabilidad, considerar la posibilidad de instilar ClH 0,1 N
para los precipitados de fármacos o de fosfato cálcico, o etanol
al 70 % si se sospecha la presencia de residuos lipídicos
En las referencias 19, 20.
OBSTRUCCIÓN NO TROMBÓTICA. El ácido diluido fomentará la disolución de los

precipitados oclusivos (p. ej., precipitados de fosfato cálcico), y la obstrucción
del catéter que no responde a los trombolíticos se alivia en ocasiones tras la
Marino_esp.indb 44 07/04/14 13:12

instilación de ácido clorhídrico 0,1 N (21). Si se sospecha que la causa de la

obstrucción del catéter son residuos lipídicos (p. ej., por infusiones de propo-
fol o emulsiones de lípidos usadas para nutrición parenteral), la instilación de
etanol al 70 % puede restablecer la permeabilidad del catéter (18).
Trombosis venosa
La formación de trombos es habitual alrededor del segmento intravascular de
los catéteres permanentes, pero la trombosis es clínicamente silente en la ma-
yoría de los casos. Cuando se comprueban de forma sistemática los catéteres
venosos centrales permanentes mediante ecografía o venografía con contraste,
hasta en un 40 % de ellos se detecta la presencia de trombosis en la punta del
catéter (22). Sin embargo, la trombosis asociada a los catéteres es clínicamente
silente en el 95 % de los casos (22-24). La trombosis sintomática se registra so-
bre todo en los catéteres de la vena femoral (3,4 %) y en los catéteres venosos
centrales de inserción periférica (3 %) (23,24).
La trombosis asociada a los catéteres es mucho más frecuente en los pacientes
oncológicos, en los que hasta dos tercios presentan signos de trombosis asocia-
da al catéter cuando se realizan comprobaciones sistemáticas (25), y hasta en
un tercio se detecta trombosis sintomática (25). El mayor riesgo de trombosis
en los pacientes oncológicos se explica por tres factores: duración prolongada
del cateterismo, infusión de sustancias quimioterápicas y el estado de hiper-
coagulabilidad que acompaña a muchos tipos de cáncer.
Trombosis de las extremidades superiores

Alrededor del 10 % de los casos de trombosis venosa profunda (TVP) afecta a
las extremidades superiores, y se calcula que un 80 % las TVP de las extremi-
dades superiores son atribuibles a catéteres venosos centrales (26). La oclusión
trombótica de las venas axilar y subclavia provoca tumefacción del brazo, que
puede acompañarse de parestesias y debilidad del brazo (26). Estos trombos
también pueden propagarse hacia la vena cava superior, pero la obstrucción
trombótica de esta vena y el consiguiente síndrome de la vena cava superior
(con edema facial, cefaleas, etc.) casi nunca se observa en las TVP asociadas a
catéteres en las extremidades superiores (27). Por último, menos del 10 % de
las TVP de la extremidad superior se acompañan de embolias pulmonares
sintomáticas (26).
DIAGNÓSTICO. La prueba diagnóstica de elección para la TVP de la extremi-

dad superior es la ecografía de compresión (v. un ejemplo de este método en
la fig. 2-3). Una prueba positiva (venas llenas de coágulo que no se colapsan
al comprimirlas) tiene una sensibilidad del 97 % y una especificidad del 96 %
para detectar TVP de la extremidad superior (26). Los valores del dímero D
no son fiables para el cribado de los presuntos casos de TVP de la extremidad
superior, ya que los pacientes en estado grave suelen presentar cifras elevadas.
TRATAMIENTO. Sorprendentemente, no es obligatorio retirar el catéter no-

civo en la TVP de la extremidad superior, y sólo se recomienda cuando la
tumefacción del brazo es intensa o dolorosa, o cuando está contraindicado el
tratamiento anticoagulante (26). La terapia anticoagulante no se ha estudiado
adecuadamente en la TVP de la extremidad superior y se han adoptado las
Marino_esp.indb 45 07/04/14 13:12

46 Acceso vascular
pautas de anticoagulación usadas para la TVP de la extremidad inferior (26).

Estas pautas se describen en el capítulo 6.
Trombosis de la extremidad inferior

Como ya se ha comentado, aparece TVP sintomática de la extremidad inferior
en alrededor del 3 % de las canalizaciones venosas femorales (24). En el capítulo
6 se describe el diagnóstico y el tratamiento de la TVP de la extremidad inferior.
Perforación vascular
La perforación inducida por catéteres de la vena cava superior o de la aurícula
derecha es inusual, pero conlleva las complicaciones potencialmente mortales
de la canalización venosa central, ya descritas al final del capítulo 2. Estas
perforaciones pueden evitarse con vigilancia y una corrección inmediata de
los catéteres mal colocados.
Perforación de la vena cava superior

La perforación de la vena cava superior suele deberse a catéteres venosos
centrales insertados desde el lado izquierdo que acceden a la vena cava supe-
rior, pero que no realizan el giro pronunciado descendente hacia la aurícula
derecha. La punta del catéter choca entonces con la pared lateral de la cava
superior, como se muestra en la figura 2-9 del capítulo anterior. La mayoría de
las perforaciones se producen en los primeros siete días tras la colocación del
catéter (28). Los síntomas clínicos (dolor torácico subesternal, tos y disnea) son
inespecíficos, y la sospecha de perforación suele surgir por la aparición súbita
de ensanchamiento mediastínico o por la presencia de derrame pleural en la
radiografía de tórax, como el que se observa en la figura 3-1. La aparición in-
esperada de un derrame pleural en un paciente con un catéter venoso central
introducido desde el lado izquierdo debe suscitar siempre la sospecha de una
perforación de la vena cava superior.
DIAGNÓSTICO. Los derrames pleurales asociados a la perforación de la vena

cava superior inducida por catéteres se deben al flujo de líquidos intravenosos
hacia el espacio pleural. La toracocentesis confirmará el diagnóstico de perfo-
ración de la vena cava superior si la composición del líquido pleural es similar
a la del líquido de infusión intravenosa. Los valores de glucosa del líquido
pleural pueden ser de ayuda si se está infundiendo una fórmula de nutrición
parenteral a través del catéter. La perforación puede confirmarse inyectando
contraste radiopaco a través del catéter en la vena cava superior y observando
la presencia de contraste en el mediastino.
TRATAMIENTO. Ante una presunta perforación de la vena cava superior, se

deberá interrumpir inmediatamente la infusión. Si el diagnóstico se confirma,
deberá retirarse inmediatamente el catéter (esta actuación no provoca sangra-
do mediastínico) (28). No se necesita tratamiento antibiótico salvo que existan
datos de infección en el líquido pleural (28).
Taponamiento cardíaco
La complicación más potencialmente mortal del cateterismo venoso central es
el taponamiento cardíaco secundario a la perforación de la aurícula derecha
con el catéter. Aunque es una complicación inusual, se desconoce su inciden-
Marino_esp.indb 46 07/04/14 13:12

Catéter
de subclavia
Derrame
pleural
FIGURA 3-1. Radiografía de tórax de un paciente con perforación de la vena cava

superior provocada por un catéter insertado en la vena subclavia izquierda (que está
colocado como el catéter de la fig. 2-9). Imagen por cortesía del Dr. John E. Heffner
(en la referencia 27).
cia real (29). El primer signo de taponamiento suele ser la aparición brusca de
disnea, que puede progresar hacia insuficiencia cardiovascular en cuestión
de una hora. Para diagnosticarlo, se precisan signos ecográficos de derrame
pericárdico con colapso diastólico de las cavidades cardíacas derechas, y será
necesario realizar de inmediato una pericardiocentesis para aliviar el tapo-
namiento. Puede requerirse una toracotomía de urgencia si el desgarro en la
pared del corazón es de gran tamaño.
El taponamiento cardíaco asociado a catéteres suele pasarse por alto, y su tasa
de mortalidad oscila entre el 40 % y el 100 % en diferentes publicaciones (29).
El planteamiento terapéutico más eficaz de este cuadro es la prevención, para
lo que es preciso que el catéter venoso central esté colocado correctamente,
de forma que la punta quede en la carina traqueal o ligeramente por encima de
ésta. En la figura 2-8 del capítulo anterior se muestra la colocación correcta
de un catéter venoso central.
Marino_esp.indb 47 07/04/14 13:12

48 Acceso vascular
INFECCIONES DEL TORRENTE SANGUÍNEO

ASOCIADAS A CATÉTERES
Los microorganismos patógenos pueden colonizar la porción intravascular de
los catéteres venosos centrales, y su diseminación por el torrente sanguíneo
(infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres) puede ser mortal
hasta en el 25 % de los casos (30). Afortunadamente, la incidencia de estas
infecciones ha disminuido casi en un 60 % durante la última década (31),
presumiblemente como resultado de la implantación de medidas preventivas
como las enumeradas en la tabla 2-3. A continuación, se describe la etiología
y el tratamiento de estas infecciones.
Patogenia
Fuentes de infección
En la figura 3-2 se muestran los orígenes de las infecciones del torrente san-
guíneo asociadas a catéteres. A continuación, se describe cada una de ellas
usando los números correspondientes de la ilustración.
1. Los microorganismos pueden acceder al torrente sanguíneo a través de
productos infundidos contaminados (p. ej., hemoderivados), pero es algo
que sucede muy rara vez.
2. La luz de los catéteres vasculares puede contaminarse a través de puntos de
rotura en el sistema de infusión, como en los conectores. Ésta puede ser una
vía de infección importante en los catéteres insertados a través de túneles
subcutáneos.
3. Los microbios de la piel pueden migrar a lo largo del trayecto subcutáneo
de un catéter vascular permanente y alcanzar finalmente (y colonizar) la
porción intravascular de éste. Esta vía se considera la principal ruta de
infección en los catéteres percutáneos (no tunelizados), que abarcan la
mayoría de los catéteres insertados en la UCI.
4. Los microorganismos en la sangre circulante pueden adherirse a la porción
intravascular de un catéter. Se considera una siembra secundaria del catéter
desde una fuente de sepsis en otra localización cualquiera, pero la prolife-
1
2
3
FIGURA 3-2. Fuentes de colonización microbiana en el extremo distal de los catéteres

vasculares. Véase la explicación en el texto.
Marino_esp.indb 48 07/04/14 13:12

ración de microbios en la punta del catéter puede llegar a un punto en que

el catéter pase a convertirse en la fuente de la sepsis.
(Véase el último apartado de este capítulo, Comentario final, para tener una
visión contraria de la importancia de los microbios de la piel en las infecciones
asociadas a catéteres.)
Biopelículas
Los microbios no son organismos que se muevan libremente, y tienden a
congregarse sobre superficies inertes. Cuando un microbio entra en contacto
con una superficie, libera moléculas de adhesión (denominadas adhesinas,
evidentemente) que lo fijan con firmeza a la superficie. El microbio empieza a
continuación a proliferar, y las nuevas células formadas liberan polisacáridos
que se unen para formar una matriz denominada limo (debido a sus propieda-
des físicas), que rodea a los microbios proliferantes. El envoltorio formado por
la matriz polisacárida se denomina biopelícula. Las biopelículas son barreras
protectoras que sirven de escudo a los microbios frente al entorno que les ro-
dea, y este entorno protegido permite que medren y proliferen (32).
Las biopelículas son ubicuas por naturaleza y predominan en las superficies
que están expuestas a la humedad (la película resbaladiza que recubre las ro-
cas en un riachuelo podría ser un ejemplo claro de una biopelícula). También
se forman sobre dispositivos médicos permanentes, como los catéteres vas-
culares (33). De hecho, el microorganismo que interviene con más frecuencia
en las infecciones asociadas a los catéteres, Staphylococcus epidermidis, muestra
una tendencia a adherirse a superficies de polímeros y a la producción de limo
(34). En la figura 3-3 se muestra una biopelícula de S. epidermidis.
FIGURA 3-3. Microfotografía electrónica de Staphylococcus epidermidis en una biopelícula.

Imagen por cortesía de Jeanne VanBriesen, Ph.D., Carnegie Mellon University. Imagen
coloreada digitalmente.
Marino_esp.indb 49 07/04/14 13:12

50 Acceso vascular
RESISTENCIA DE LA BIOPELÍCULA. Las biopelículas sobre los dispositivos médicos

son problemáticas porque presentan resistencia a las defensas del hospedador
y al tratamiento antibiótico. Las células fagocíticas son incapaces de ingerir
los microorganismos englobados en una biopelícula, y las concentraciones
de antibióticos que erradican las bacterias de vida libre deben ser entre 100 y
1 000 veces mayores para erradicar las bacterias en las biopelículas (35). Las
sustancias químicas que rompen las biopelículas, como el EDTA tetrasódico,
pueden desempeñar un papel fundamental en la erradicación de las biopelí-
culas sobre dispositivos médicos (36).
Incidencia
Cada día que un catéter permanece colocado conlleva un riesgo de infección,
por lo que la frecuencia de infecciones asociadas a catéteres se expresa en
términos del número total de días con el catéter. En la tabla 3-3, la incidencia
de infecciones asociadas a catéteres se expresa como el número de infeccio-
nes por cada 1 000 días con el catéter. La información de esta tabla, que está
organizada según el tipo de especialidad de la UCI, procede del National
Healthcare Safety Network Report del año 2010, en el que se incluyen datos
de unos 2 500 hospitales en Estados Unidos (37). La característica más sor-
prendente de estos datos es la incidencia notablemente baja de infecciones
asociadas a catéteres en todas las UCI, independientemente de la especialidad.
Además, estos datos sobrevaloran la incidencia real de la infección, como se
describe a continuación.
Incidencia de infecciones del torrente sanguíneo asociadas

Tabla 3.3
a catéteres (ITSAC) en Estados Unidos en el año 2010
Tipo de UCI Infecciones por cada 1 000 días con el catéter
Media combinada Intervalo (10-90 %)
Unidades de quemados 3,5 0-8,0
Unidades de traumatología 1,9 0-4,0
UCI médicas 1,8 0-3,5
UCI quirúrgicas 1,4 0-3,2
UCI medicoquirúrgicas 1,4 0-3,1
UCI coronarias 1,3 0-2,7
UCI neuroquirúrgicas 1,3 0-2,7
UCI cardiotorácicas 0,9 0-2,0
En el National Healthcare Safety Network Report (37). Sólo se incluyen UCI de hospitales docentes
universitarios.
Infecciones asociadas e infecciones relacionadas

Las dos definiciones siguientes se usan para identificar las infecciones atribui-
das a los catéteres venosos centrales:
Marino_esp.indb 50 07/04/14 13:12

Las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres (ITSAC) son infec-
ciones de la sangre que no tienen una fuente aparente, aparte de un catéter
vascular, en pacientes portadores de un catéter vascular permanente o que han
tenido colocado uno en las 48 h previas a un hemocultivo positivo. Ésta es la
definición empleada en los estudios epidemiológicos (como el de la tabla 3-3), y
no requiere pruebas de crecimiento microbiano en el catéter sospechoso.
Las infecciones del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres (ITSRC) son
infecciones de la sangre en las que el microorganismo identificado en la sangre
periférica también se encuentra en cantidades significativas en la punta del ca-
téter o en una muestra de sangre extraída a través del mismo (los criterios para
una cantidad significativa se comentan más adelante). Ésta es la definición
empleada en la práctica clínica, y exige la demostración de signos de afecta-
ción del catéter por el mismo microorganismo presente en la sangre periférica.
Los criterios para el diagnóstico de las ITSAC (que se usan en los estudios clí-
nicos) son bastante menos rigurosos que los criterios para el diagnóstico de las
ITSRC (que se usan en la práctica clínica), de modo que la incidencia de ITSAC
(como la de la tabla 3-3) puede sobrevalorar la incidencia de ITSRC (incidencia
real en la práctica clínica). En un estudio comparativo, la incidencia de ITSAC
superaba a la de las ITSRC en una infección por cada 1 000 días con el catéter
(38). Si se aplicase esta diferencia a los datos de la tabla 3-3 (restar uno de las
incidencias en la tabla), la incidencia media de las infecciones relacionadas
con catéteres disminuye a menos de una por cada 1 000 días con catéter en la
mayoría de las UCI.
Manifestaciones clínicas
Las infecciones relacionadas con catéteres no aparecen en las primeras 48 h
posteriores a la inserción (presumiblemente, el tiempo necesario para la colo-
nización de la punta del catéter). Cuando aparecen, las manifestaciones clíni-
cas suelen ser signos inespecíficos de inflamación generalizada (p. ej., fiebre,
leucocitosis). La inflamación en el punto de inserción del catéter carece de va-
lor pronóstico para la presencia de sepsis (12), y el exudado purulento desde
el punto de inserción del catéter es infrecuente y puede ser la manifestación de
una infección en el punto de salida sin invasión del torrente sanguíneo (2). Por
lo tanto, no puede establecerse el diagnóstico de ITSRC por los datos clínicos,
y se necesita uno de los métodos de cultivo que se describen a continuación
para confirmar o descartar el diagnóstico.
Diagnóstico
Existen tres posibilidades basadas en cultivos para diagnosticar las ITSRC, y
se comentan en la tabla 3-4. El método de cultivo seleccionado en cada caso se
determinará según la decisión de conservar o sustituir el catéter sospechoso.
Tratamiento del catéter
Para evaluar una presunta ITSRC, es preciso adoptar una de las tres decisio-
nes posibles para el catéter sospechoso:
1. Retirarlo e insertar uno nuevo en una localización diferente.
2. Sustituirlo con la ayuda de una guía metálica usando el mismo lugar de
punción venosa.
3. Dejarlo colocado.
Marino_esp.indb 51 07/04/14 13:12

52 Acceso vascular
La primera opción (retirar el catéter e insertar uno nuevo en otra localización)

se recomienda en pacientes con neutropenia, prótesis valvular, cables de elec-
troestimulación cardíaca intravasculares, signos de sepsis grave o de shock
séptico, o exudado purulento desde el punto de inserción del catéter (2). Si no,
los catéteres pueden dejarse colocados o bien pueden sustituirse con la ayuda
de una guía metálica. La tercera opción (dejar el catéter colocado) es la más
deseable, ya que en la mayoría de las evaluaciones de las ITSRC no se confir-
ma el diagnóstico (por lo que no es necesario sustituir el catéter) y porque los
intercambios con la ayuda de una guía metálica pueden tener consecuencias
adversas (10,11).
Métodos de cultivo y criterios para el diagnóstico de infecciones

Tabla 3.4
del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres (ITSRC)
Método de cultivo Criterios para el diagnóstico de ITSRC
Cultivo Mismo microorganismo en la punta del catéter y en sangre
semicuantitativo de periférica, y crecimiento a partir de la punta del catéter de
la punta del catéter > 15 unidades formadoras de colonias (ufc) en 24 h
Hemocultivos Mismo microorganismo en sangre periférica y sangre del
cuantitativos catéter, y recuento de colonias en la sangre del catéter
diferenciales ≥ 3 veces mayor que el recuento de colonias a partir de
sangre periférica
Tiempo diferencial Mismo microorganismo en sangre periférica y sangre del
hasta la positividad catéter, e inicio del crecimiento en la sangre del catéter,
del cultivo al menos 2 h antes que el inicio del crecimiento en sangre
periférica
En normas para la práctica clínica en la referencia 2.
Cultivo semicuantitativo de la punta del catéter

El planteamiento habitual ante una presunta ITSRC es retirar el catéter y cul-
tivar la punta, como se describe a continuación.
1. Antes de retirar el catéter, se frotará y limpiará la piel que rodea el punto
de inserción con una solución antiséptica.
2. Debe retirarse el catéter con una técnica estéril y cortar los 5 cm distales. Se
colocará el segmento cortado en un tubo de cultivo estéril para el traslado
al laboratorio de microbiología, y se solicitará un cultivo semicuantitativo o
de placa del segmento cortado (la punta del catéter se hará rodar sobre una
placa de cultivo y se registrará el número de colonias que aparecen en 24 h).
Si se retira un catéter impregnado de un antimicrobiano, se informará al
laboratorio de este dato para que puedan añadir los inhibidores adecuados
a la placa de cultivo.
3. Se extraerán 10 ml de sangre de una vena periférica para realizar un hemo-
cultivo.
4. El diagnóstico de ITSRC se confirma si se aísla el mismo microorganismo de
la punta del catéter y en el hemocultivo, y el crecimiento a partir de la punta
del catéter supera las 15 unidades formadoras de colonias (ufc) en 24 h.
Marino_esp.indb 52 07/04/14 13:12

Como se cultiva la superficie externa del catéter, este método no detectará la

colonización de la superficie interna (luminal) del catéter (que es la superficie
implicada si los microbios se introducen a través del conector). Sin embargo,
los cultivos semicuantitativos de la punta del catéter se consideran el método
«de referencia» para el diagnóstico de las ITSRC.
Hemocultivos cuantitativos diferenciales
Este método está diseñado para catéteres que se dejan colocados, y se basa en
la suposición de que cuando el catéter es la fuente de la infección del torrente
sanguíneo, la extracción de sangre a través del catéter tendrá una densidad
microbiana mayor que la sangre obtenida a partir de una vena periférica. Esto
obliga a una valoración cuantitativa de la densidad microbiana en la sangre,
en la que los resultados se expresan como número de unidades formadoras de
colonias por mililitro (como los cultivos de orina). A continuación, se describe
brevemente este método.
1. Se conseguirán del laboratorio de microbiología tubos para cultivo Isolator
especializados. Estos tubos contienen una sustancia que lisa las células para
liberar microorganismos intracelulares.
2. Se descontaminará el conector del catéter con una solución antiséptica (se
usará la luz distal en los catéteres con varias luces) y se extraerán 10 ml de
sangre a través del catéter, colocándolos directamente en el tubo de cultivo
Isolator.
3. Se extraerán 10 ml de sangre desde una vena periférica usando el tubo de
cultivo Isolator.
4. Se enviarán ambas muestras al laboratorio de microbiología para realizar
cultivos cuantitativos. La sangre se procesará lisando las células para libe-
rar microorganismos, separando los fragmentos celulares mediante centri-
fugación y añadiendo caldo al sobrenadante. Esta mezcla se coloca en una
placa de cultivo y se deja incubar durante 72 h. El crecimiento se registra
como el número de unidades formadoras de colonias por mililitro (ufc/
ml).
5. El diagnóstico de ITSRC se confirma si se aísla el mismo microorganismo
de la muestra de sangre extraída por el catéter y en la muestra de sangre
periférica, y si el recuento de colonias en la muestra de sangre extraída por
el catéter es al menos tres veces mayor que el recuento de colonias en la
sangre periférica.
En la figura 3-4 se muestra un ejemplo de densidad de crecimiento compara-
tiva en un caso de ITSRC.
Como la sangre se extrae a través de la luz del catéter, este método no puede
detectar microbios en su superficie externa. Sin embargo, la exactitud diagnós-
tica del método es del 94 % cuando se compara con los cultivos de la punta
(método de referencia) (39).
Tiempo diferencial hasta la positividad del cultivo

Este método también está diseñado para catéteres que permanecen colocados,
y se basa en la suposición de que cuando un catéter es la fuente de una infec-
ción del torrente sanguíneo, la sangre extraída a través del catéter mostrará
crecimiento microbiano antes que la sangre obtenida a partir de una vena
Marino_esp.indb 53 07/04/14 13:12

54 Acceso vascular
Sangre del catéter Sangre periférica
FIGURA 3-4. Placas de cultivo que muestran colonias de crecimiento bacteriano a

partir de sangre extraída a través de un catéter venoso central (sangre del catéter) y de
una vena periférica (sangre periférica). El crecimiento más denso en la sangre del catéter
es una prueba de sepsis relacionada con el catéter. (De: Curtas S, Tramposch K. Culture
methods to evaluate central venous catheter sepsis. Nutr Clin Pract 1991;6:43.) Imagen
coloreada digitalmente.
periférica. En este método se utilizan sistemáticamente hemocultivos (cualita-

tivos), y obliga a extraer 10 ml de sangre a través del catéter y otros 10 ml de
una vena periférica. El diagnóstico de ITSRC se confirma si se aísla el mismo
microorganismo de la sangre del catéter y de la sangre periférica, y el creci-
miento se detecta por primera vez al menos 2 h antes en la sangre del catéter.
Este método es más sencillo desde el punto de vista técnico y menos costoso
comparado con los hemocultivos cuantitativos, pero la precisión diagnóstica
es menor (39).
Espectro microbiano
Los microorganismos implicados en las ITSRC son (en orden de preva-
lencia): estafilococos coagulasa negativos, bacilos aerobios gramnegativos
(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. coli, etc.), enterococos,
Staphylococcus aureus y especies de Candida (40). Los estafilococos coagulasa
negativos (principalmente, Staphylococcus epidermidis) son responsables de
alrededor de un tercio de las infecciones, mientras que los bacilos gramnega-
tivos y otros microorganismos que residen en el intestino (enterococos y espe-
cies de Candida) intervienen en la mitad de las infecciones aproximadamente.
Es importante tener en cuenta este espectro microbiano para seleccionar el
tratamiento antimicrobiano empírico.
Tratamiento
Tratamiento antibiótico empírico
La antibioticoterapia empírica se recomienda en todos los pacientes de la UCI
con una presunta ITSRC, y debe instaurarse inmediatamente una vez que se
Marino_esp.indb 54 07/04/14 13:12

han obtenido los cultivos. En la tabla 3-5 se muestran las recomendaciones

para la cobertura antibiótica empírica descrita en las normas publicadas (2).
Antibióticos empíricos para cepas frecuentes en infecciones

Tabla 3.5
del torrente sanguíneo relacionadas con catéteres
Microorganismo Antibiótico Comentario
Estafilococos Vancomicina Si prevalece SARM con CIM > 2 mg/ml,
se usará daptomicina
Enterococos Vancomicina Si preocupa la posibilidad de
resistencia a la vancomicina, se usará
daptomicina
Bacilos Carbapenema Se añadirá aminoglucósido en casos
gramnegativos o cefepima o de neutropenia o si preocupa la
piperacilina- posibilidad de microorganismos
tazobactam resistentes a múltiples fármacos
Especies de Equinocandinab Indicaciones:
Candida Catéter femoral, NPT, neoplasias
hematológicas, antibioticoterapia
prolongada, trasplante reciente o
especies de Candida en cualquier
localización
UCI cardiotorácicas 0,9 0-2
En normas para la práctica clínica en la referencia 2. Véase la dosificación antibiótica en el capítulo 52.
aLos carbapenémicos incluyen: imipenem, meropenem y doripenem.
bLas equinocandinas incluyen: caspofungina, micafungina y anidulafungina.
La vancomicina constituye el eje central de la pauta antibiótica empírica, ya

que es el fármaco más activo contra los estafilococos (incluidas las cepas coa-
gulasa negativas y las resistentes a la meticilina) y enterococos, que en conjun-
to son los responsables de alrededor del 50 % de las infecciones relacionadas
con los catéteres (40). La daptomicina puede reemplazar a la vancomicina
cuando exista riesgo de infección por enterococos resistentes a la vancomicina.
Se aconseja instaurar una cobertura antibiótica empírica frente a bacilos gram-
negativos entéricos, ya que estos microorganismos ocupan el segundo lugar
en cuanto a frecuencia en los pacientes de UCI con ITSRC (40). Los antibióti-
cos más adecuados para la cobertura empírica frente a gramnegativos son los
carbapenémicos (p. ej., meropenem), las cefalosporinas de cuarta generación
(p. ej., cefepima) y las combinaciones de β-lactámicos/inhibidores de β-lacta-
masa (p. ej., piperacilina/tazobactam). En pacientes con neutropenia y ante
la posibilidad de la presencia de bacilos gramnegativos resistentes a varios
fármacos se recomienda una cobertura adicional frente a gramnegativos (con
un aminoglucósido).
La cobertura empírica frente a la candidemia se recomienda en las afecciones
enumeradas en la tabla 3-5. Se prefieren las equinocandinas (p. ej., caspofun-
gina) sobre los azoles (p. ej., fluconazol) para la cobertura empírica, ya que
Marino_esp.indb 55 07/04/14 13:12

56 Acceso vascular
algunas especies de Candida (Candida krusei y Candida glabrata) son resistentes a

los segundos. En el capítulo 52 se describe la dosificación de los antimicóticos.
Infecciones confirmadas mediante cultivo

Si los resultados del cultivo confirman el diagnóstico de ITSRC, el tratamiento
antibiótico adicional vendrá dictado por los microorganismos identificados y
por su sensibilidad. En la tabla 3-6 se muestran las recomendaciones antibió-
ticas específicas para cada patógeno en la mayoría de las guías terapéuticas
más recientes (2).
Tabla 3.5 Recomendaciones antibióticas específicas según el patógeno

Patógenos Antibióticos Antibióticos
preferidos alternativos
I. Estafilococos
Sensibles a meticilina Nafcilina u oxacilina Cefazolina o vancomicina
Resistentes a meticilina Vancomicina Daptomicina o linezolid
II. Enterococos
Sensibles a ampicilina Ampicilina Vancomicina
Resistentes a ampicilina, Vancomicina Daptomicina o linezolid
sensibles a vancomicina
Resistentes a ampicilina, Daptomicina o Quinupristina/
resistentes a vancomicina linezolid dalfopristina
III. Bacilos gramnegativos
Especies de Acinetobacter Carbapenema Ampicilina-sulbactam
Especies de E. coli y Carbapenema Aztreonam
Klebsiella
Especies de Enterobacter Carbapenema Cefepima
Pseudomonas aeruginosa Carbapenema Carbapenema o
o cefepima o cefepima o piperacilina-
piperacilina- tazobactam
tazobactam
IV. Especies microscópicas
de Candida
Candida albicans Fluconazol Equinocandinab
Candida krusei y Candida Equinocandinab Anfotericina B
glabrata
En normas para la práctica clínica en la referencia 2. Véase la dosificación antibiótica en el capítulo 52.
aLos carbapenémicos incluyen: imipenem, meropenem y doripenem.
bLas equinocandinas incluyen: caspofungina, micafungina y anidulafungina.
TRATAMIENTO DEL CATÉTER. Cuando se confirma el diagnóstico de ITSRC, los

catéteres que se dejaron colocados o los cambiados con la ayuda de una guía
metálica deben retirarse y reinsertarse en un punto de venoclisis nuevo, salvo
Marino_esp.indb 56 07/04/14 13:12

que el microorganismo etiológico sea un estafilococo coagulasa negativo (p. ej.,

S. epidermidis) o un enterococo, y el paciente muestre una respuesta favorable
al tratamiento antibiótico empírico (2).
La descontaminación de los catéteres que se dejan colocados puede resultar
difícil con la antibioticoterapia sistémica (probablemente, por la resistencia de
la biopelícula), y son frecuentes las infecciones recurrentes (41). La instilación
de soluciones antibióticas concentradas en los catéteres permanentes (terapia
de sello antibiótico) multiplica la capacidad para romper las biopelículas y para
erradicar los microorganismos persistentes (v. a continuación).
Terapia de sello antibiótico

La terapia de sello antibiótico se recomienda en todos los catéteres que se
dejan colocados durante la antibioticoterapia sistémica (2). La solución de
sellado antibiótico contiene el mismo antibiótico usado por vía sistémica, en
una concentración de 2-5 mg/ml en suero salino heparinizado. Esta solución
se inyecta en cada una de las luces del catéter permanente, dejando que asien-
te durante 24 h, y sustituyendo a continuación la solución cada 24 h durante
todo el tiempo que dure la antibioticoterapia sistémica. Si el catéter nunca está
inactivo y no se puede realizar un sellado antibiótico, los antibióticos sistémi-
cos deben administrarse a través de la luz sospechosa. (En las normas para
la práctica clínica de la referencia 2 se enumera una lista de las soluciones de
sellado antibiótico específicas para cada patógeno.)
Duración del tratamiento

La duración del tratamiento antibiótico viene determinada por el microorga-
nismo etiológico, el estado del catéter (sustituido o conservado) y la respuesta
clínica. En los pacientes que muestran una respuesta favorable en las primeras
72 h de terapia antibiótica sistémica, la duración recomendada del tratamiento
es la siguiente (2):
1. Si intervienen estafilococos coagulasa negativos, el tratamiento antibiótico
se mantiene durante 5-7 días, si se retira el catéter, y durante 10-14 días, si
se deja colocado.
2. Si el microorganismo etiológico es S. aureus, el tratamiento antibiótico
puede limitarse a 14 días si se retira el catéter y se cumplen las condicio-
nes siguientes: el paciente no es diabético ni está inmunodeprimido, no
tiene colocados dispositivos protésicos intravasculares y no hay signos
de endocarditis en la ecografía transesofágica (2). (Algunos autores reco-
miendan que en todos los casos de bacteriemia por S. aureus se incluya una
evaluación de endocarditis mediante ecografía transesofágica, que debiera
realizarse 5-7 días después del inicio de la bacteriemia.) Ante la presencia
de cualquiera de estas condiciones, se recomiendan 4-6 semanas de trata-
miento antibiótico (2).
3. En las infecciones causadas por enterococos o por bacilos gramnegativos se
recomiendan 7-14 días de tratamiento antibiótico, con independencia de si
el catéter se deja colocado o se sustituye (2).
4. En las infecciones por Candida no complicadas, debe mantenerse el trata-
miento antimicótico durante 14 días a partir del primer hemocultivo nega-
tivo (2).
Marino_esp.indb 57 07/04/14 13:12

58 Acceso vascular
Sepsis persistente
Los signos continuos de sepsis o de sepsis persistente tras 72 h de tratamiento
antimicrobiano deben impulsar una evaluación de los cuadros siguientes.
Tromboflebitis supurativa
Como ya se ha mencionado, es frecuente que se formen trombos en los ca-
téteres permanentes, y estos trombos pueden atrapar microbios procedentes
de un catéter colonizado. La proliferación de estos microbios puede trans-
formar a continuación el trombo en un absceso intravascular. Este cuadro
se conoce como tromboflebitis supurativa, y el microorganismo etiológico más
frecuente es Staphylococcus aureus (2). Suele cursar sin manifestaciones clí-
nicas evidentes, si bien puede existir un exudado purulento desde el punto
de inserción del catéter, tumefacción de la extremidad debido a obstrucción
venosa trombótica, lesiones cavitadas múltiples en los pulmones secunda-
rias a embolias sépticas, y lesiones embólicas de la mano si están afectados
catéteres arteriales.
El diagnóstico de tromboflebitis séptica exige la presencia de signos de trom-
bosis en los vasos sanguíneos canalizados (p. ej., mediante ecografía) y de sep-
sis persistente sin otra fuente aparente. El tratamiento consiste en la retirada
del catéter y la antibioticoterapia sistémica durante 4-6 semanas (2). No suele
ser necesaria la resección quirúrgica del trombo infectado, procedimiento que
se reserva para los casos de sepsis refractaria. No se ha alcanzado un acuerdo
con respecto al uso de anticoagulación con heparina en la tromboflebitis su-
purativa; según las normas más recientes sobre infecciones relacionadas con
catéteres (2), podría considerarse (aunque no es imprescindible) el tratamiento
con heparina en esta afección.
Endocarditis
La endocarditis nosocomial es poco frecuente, con una incidencia documen-
tada en hospitales docentes universitarios de 2-3 casos al año (42,43). Los
catéteres vasculares están implicados en el 30 % al 50 % de los casos, y hasta
en un 75 % intervienen los estafilococos (sobre todo S. aureus) (42,43). Las
cepas de S. aureus resistentes a la meticilina (SARM) predominan en algunas
publicaciones (44).
Las manifestaciones típicas de la endocarditis (p. ej., soplo cardíaco nuevo
o cambiante) pueden faltar hasta en dos tercios de los pacientes con endo-
carditis nosocomial por Staphylococcus aureus (44). Por ello, el diagnóstico de
endocarditis debe considerarse en todos los casos de bacteriemia por S. aureus,
incluidos los pacientes que parecen responder al tratamiento antimicrobiano
(2). El procedimiento diagnóstico de elección es la ecografía transesofágica (no
la transtorácica). Entre los hallazgos diagnósticos hay que destacar la presen-
cia de vegetaciones valvulares, la insuficiencia mitral de nueva aparición y los
abscesos perivalvulares.
La recomendación habitual en cuanto a la duración del tratamiento antimi-
crobiano en la endocarditis es de 4-6 semanas. Lamentablemente, a pesar de
los mejores resultados del tratamiento antibiótico, alrededor del 30 % de los
pacientes no sobrevive a la afección (42-44).
Marino_esp.indb 58 07/04/14 13:12

COMENTARIO FINAL
Una visión contraria
Uno de los temas candentes en las infecciones del torrente sanguíneo re-
lacionadas con los catéteres (ITSRC) es la idea de que la mayoría de estas
infecciones se debe a microbios de la piel que viajan a lo largo del catéter y
colonizan la porción intravascular del mismo. Ésta es la base de las prácticas
antisépticas (p. ej., descontaminación cutánea, apósitos estériles) obligatorias
para el cuidado de los pacientes portadores de catéteres. La creencia de que
las ITSRC se originan en la piel se basa en la observación de que los estafilo-
cocos son prevalentes en estas infecciones, junto con la presunción de que los
estafilococos sólo existen en la piel. Esta conjetura es problemática, ya que
los estafilococos residen también en superficies mucosas (45) y representan
una parte importante de la microflora intestinal durante los tratamientos an-
tibióticos prolongados (46) y en los pacientes en estado grave (47). De hecho,
Staphylococcus epidermidis (el microorganismo que se aísla con más frecuencia
en las ITSRC) es uno de los microorganismos más frecuentes en la parte superior del
aparato digestivo en pacientes con fracaso multiorgánico (47). Así pues, la preva-
lencia de estafilococos en las ITSRC no demuestra un foco de origen en la piel.
Las observaciones siguientes sugieren que las ITSRC no se originan en la piel:
1. Los bacilos gramnegativos y los enterococos se detectan en más del 50 % de
los catéteres venosos centrales colonizados (48), y estos microorganismos
forman parte de la microflora intestinal, no de la piel.
2. Existe escasa correlación entre los cultivos de la piel alrededor del punto de
inserción del catéter y los cultivos de la punta en los casos de ITSRC (49).
3. La descontaminación de la piel alrededor del punto de inserción del catéter
no disminuye la incidencia de ITSRC (1).
4. Por último, si los microbios de la piel constituyen una fuente importante de
ITSRC, ¿por qué no hay riesgo de ITSRC por los catéteres periféricos (en los
que la distancia desde la piel hasta la punta del catéter es menor que en el
caso de los catéteres venosos centrales)?
Es muy posible que una sepsis transitoria desde focos diferentes de la piel
pueda causar la colonización de los catéteres permanentes (los catéteres colo-
nizados podrían diseminar entonces microorganismos hacia el torrente san-
guíneo y actuar como una fuente primaria de sepsis). Una vía intravascular
de colonización explicaría por qué se asocian las ITSRC a los catéteres venosos
centrales (en los que un segmento relativamente largo del catéter está en el
torrente sanguíneo) y no a los periféricos.
La prevalencia de microorganismos entéricos (bacilos gramnegativos) en los
catéteres colonizados sugiere que el intestino constituye una fuente importan-
te de microbios que colonizan los catéteres vasculares (50). El tracto gastroin-
testinal es la morada de una población enorme de microbios, y se sabe que
éstos acceden a la circulación general por translocación a través de la mucosa
intestinal. (El papel del intestino como fuente oculta de sepsis se describe con
más detalle en los capítulos 5 y 40.)
¿Por qué es tan importante esto? Porque si la piel no constituye la localización
principal del origen de la colonización del catéter, se está invirtiendo tiempo
y dinero en descontaminar una superficie equivocada.
Marino_esp.indb 59 07/04/14 13:12

60 Acceso vascular
Normas para la práctica clínica
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Marino_esp.indb 62 07/04/14 13:12

Sección II
PRÁCTICAS
PREVENTIVAS
EN LA UCI
Lo único que necesita el mal para triunfar es que los hombres

buenos no hagan nada.
Edmund Burke
1770
Marino_esp.indb 63 07/04/14 13:12

Marino_esp.indb 64 07/04/14 13:12
Capítulo 4
EXPOSICIÓN
LABORAL
El riesgo de infecciones nosocomiales (intrahospitalarias) no se limita a la
población de pacientes; es decir, los trabajadores de los hospitales también
están expuestos al riesgo de adquirir infecciones por la exposición laboral a
patógenos de transmisión hemática o aérea. Entre los primeros se encuentran
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y los virus de las hepatitis
B y C, mientras que entre los patógenos de transmisión aérea se encuentran
Mycobacterium tuberculosis y los virus respiratorios (p. ej., virus de la gripe). En
este capítulo se describen los modos y los riesgos de transmisión de la enfer-
medad, así como las medidas de protección recomendadas para estas exposi-
ciones laborales potencialmente nocivas. La mayoría de las recomendaciones
de este capítulo proceden de las normas para la práctica clínica enumeradas
al final del capítulo (1-5).
PATÓGENOS DE TRANSMISIÓN HEMÁTICA

La infección por patógenos de transmisión hemática se produce fundamen-
talmente por punciones accidentales con agujas contaminadas y, con menos
frecuencia, por la exposición de las mucosas y la piel no intacta a salpicaduras
de sangre infectada. El riesgo de transmisión de cada uno de estos patógenos
se resume en la tabla 4-1.
Riesgo promedio de transmisión de los patógenos

Tabla 4.1
de transmisión hemática
Tipo de Fuente Riesgo por Exposiciones
exposición exposición por infección
Punción con aguja Sangre VHB (+) 22-31 % 3-4,5
Punción con aguja Sangre VHC (+) 1,8 % 56
Punción con aguja Sangre VIH (+) 0,3 % 333
Mucosas Sangre VIH (+) 0,09 % 1 111
En normas para la práctica clínica en las referencias 2 y 3.

VHB, virus de la hepatitis B; VHC, virus de la hepatitis C; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
65
Marino_esp.indb 65 07/04/14 13:12

66 Prácticas preventivas en la UCI
Lesiones por punciones con agujas

Cada año, alrededor de un 10 % de los trabajadores hospitalarios sufre una
punción accidental con una aguja hueca o una aguja de sutura, es decir, una
lesión por punción con una aguja (5,6). Entre las actividades de riesgo elevado
se encuentran la manipulación de agujas de sutura, y el volver a encapuchar
o desechar agujas de cilindro hueco usadas. La incidencia de este tipo de le-
siones es máxima en los cirujanos y en los residentes de cirugía; por ejemplo,
en un estudio de 17 programas de formación quirúrgica, el 99 % de los resi-
dentes afirmaba haber sufrido, al menos, una lesión por punción con aguja en
el último año de formación, y en el 53 % de estas lesiones estaban implicados
pacientes de alto riesgo (7). Más de la mitad de las lesiones por agujas en este
estudio no se comunicaron, lo que concuerda con otros estudios en los que se
demuestra que este tipo de lesiones por punciones con agujas suelen desesti-
marse por considerarse hechos irrelevantes (8).
Dispositivos de seguridad
La aparición del VIH en la década de los años 1980 generó una gran preocu-
pación por las punciones con agujas, y en el año 2000 el Congreso de Estados
Unidos aprobó la Needlestick Safety and Prevention Act, en la que se obligaba
a usar agujas con «diseños de seguridad» en todas las instalaciones sanitarias
estadounidenses. En la figura 4-1 se muestra un ejemplo de este tipo de agujas
con dispositivos de seguridad. La aguja viene equipada con una cubierta de
plástico rígido que está acoplada al conector de la aguja por una bisagra. La
cubierta protectora suele colocarse alejada de la aguja para que no interfiera
con su uso normal. Una vez usada, la aguja se encastra en el interior de su
cubierta protectora como se muestra en la ilustración. A continuación, la aguja
y la jeringa acoplada se colocan en un «contenedor de instrumental punzante»
a prueba de punciones, para su desecho final. (En cada una de las salas de la
UCI debe haber contenedores para instrumental punzante.) Con este proce-
dimiento se evita cualquier contacto entre las manos y las agujas, eliminando
por lo tanto el riesgo de lesiones por punción.
Técnica para volver a encapuchar agujas con una sola mano

Una vez que la aguja está bloqueada en el interior de su cubierta protectora, es
imposible volver a sacarla para usarla de nuevo. En las situaciones en las que
pueda tener que reutilizarse una aguja (p. ej., inyecciones repetidas de lidocaí-
na durante un procedimiento prolongado), es posible conseguir que la aguja
no resulte nociva mientras está inactiva volviéndola a encapuchar mediante la
«técnica de cuchara» con una sola mano que se muestra en la figura 4-2. Con
la jeringa aún acoplada, se avanza la aguja hacia el interior del capuchón y, a
continuación, se gira verticalmente hasta quedar perpendicular a la superficie
horizontal. Luego se empuja la aguja dentro del capuchón hasta que queda
bloqueada en su sitio. Las manos nunca tocan la aguja mientras se encapucha
de nuevo, eliminando de este modo el riesgo de punción.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

La transmisión laboral del VIH es un hecho inusual, pero temido universal-
mente. Desde 1981 hasta diciembre de 2002, se produjeron 57 casos documen-
tados de transmisión del VIH a trabajadores sanitarios (9). De estos 57 casos,
Marino_esp.indb 66 07/04/14 13:12

Exposición laboral 67
FIGURA 4-1. Aguja con dispositivo de seguridad que permite encerrar la aguja dentro
de una cubierta de plástico rígido tras su uso. Las manos nunca tocan la aguja, lo que
elimina el riesgo de punción accidental.
19 (33,3 %) afectaron a personal de laboratorio y 2 (3,5 %) a trabajadores de

mantenimiento y limpieza, quedando sólo 36 casos para personal hospitalario
que trabajaba a la cabecera del paciente. Estos 36 casos suponen un promedio
de sólo 1,6 casos al año a lo largo de un período de estudio de 22,2 años. Si to-
dos estos casos ocurriesen en las 6 000 UCI de Estados Unidos, el promedio de
riesgo anual de transmisión del VIH en el entorno de una UCI sería de aproxi-
madamente un caso por cada 3 750 UCI, lo que no supone un riesgo muy alto.
Exposiciones a punciones con agujas

Las punciones con agujas huecas transferirán por término medio un microlitro
(10-6 l) de sangre (10). Durante los estadios virémicos de la infección por el
VIH, existen hasta cinco partículas infecciosas por microlitro de sangre (11).
Marino_esp.indb 67 07/04/14 13:12

Por lo tanto, cabe esperar que la punción de la piel con una aguja hueca que
contiene sangre infectada por el VIH transfiera, al menos, algunas partículas
infecciosas. Afortunadamente, esta cantidad no es suficiente para transmitir
la enfermedad en la mayoría de los casos. Como se muestra en la tabla 4-1, el
riesgo promedio de transmisión a partir de una sola punción con una aguja con sangre
infectada por el VIH es del 0,3 % (2,3), lo que se traduce en una infección por cada
333 lesiones por punción con agujas con sangre infectada por este virus. La
probabilidad de transmisión del VIH es mayor en las circunstancias siguien-
tes: cuando el paciente que actúa de fuente presenta un estadio avanzado de
la enfermedad por el VIH, cuando la punción de la piel es profunda, cuando
hay sangre visible en la aguja, y en los casos en los que la aguja punciona una
arteria o una vena en el paciente que actúa como fuente (12).
FIGURA 4-2. «Técnica en cuchara» con una sola mano para encapuchar de nuevo las
agujas que pueda ser necesario reutilizar.
Exposiciones en las mucosas

La exposición de las mucosas a sangre infectada por el VIH (p. ej., salpicadu-
ras de sangre en la cara) tiene muchas menos probabilidades de transmitir el
VIH que las lesiones por punción. Como se muestra en la tabla 4-1, el riesgo
promedio para la transmisión a partir de una sola exposición de las mucosas a sangre
infectada por el VIH es del 0,09 % (2,3), lo que se traduce en una infección por
cada 1 111 exposiciones de las mucosas a sangre infectada por el virus (una
probabilidad entre mil de que se transmita la enfermedad).
Marino_esp.indb 68 07/04/14 13:12

Tratamiento tras la exposición

El tratamiento tras la exposición de las lesiones por punciones con agujas o
por exposiciones de las mucosas viene determinado por el estado de la infec-
ción por el VIH en el paciente que actúa como fuente. Cuando se desconoce
este estado, puede resolverse rápidamente en un entorno hospitalario reali-
zando una prueba de detección de anticuerpos frente al VIH en una muestra
de sangre del paciente que actúa como fuente. Los resultados del análisis de
inmunoadsorción enzimática (ELISA) pueden tenerse en sólo 10-15 minutos.
Un resultado negativo no elimina la posibilidad de infección por el VIH (ya
que los anticuerpos frente al VIH tardan 4 a 6 semanas en aparecer en plasma
tras el inicio de la infección), pero evita la necesidad de realizar una profilaxis
farmacológica tras la exposición. Un resultado positivo de la prueba ELISA en
el paciente que actúa como fuente constituye una indicación para comenzar la
profilaxis farmacológica tras la exposición, pero el resultado debe confirmar-
se con otra prueba, como por ejemplo, con inmunotransferencia o mediante
análisis de anticuerpos inmunofluorescente. En la tabla 4-2 se muestran las
recomendaciones para la profilaxis tras la exposición (3). En los casos indica-
dos, deberá instaurarse la profilaxis farmacológica en las primeras 36 h tras la
exposición (12).
Tabla 4.2 Profilaxis tras la exposición para la infección por el VIH

Estado de la infección por el VIH
en el paciente que actúa de fuente
Tipo de exposición VIH (+): VIH (+): VIH (-)
clase 1* clase 2*
Punciones con agujas
Menos grave1 2 fármacos ≥ 3 fármacos Ningún fármaco
Más grave1 3 fármacos ≥ 3 fármacos Ningún fármaco
Exposiciones de mucosas
Volumen pequeño2 2 fármacos (?)** 2 fármacos Ningún fármaco
Volumen grande2 2 fármacos ≥ 3 fármacos Ningún fármaco
En normas para la práctica clínica en la referencia 3. Véanse en el texto las combinaciones farmacológicas
recomendadas.
*VIH (+): clase 1: infección por VIH asintomática o carga vírica < 1 500 copias/ml.
*VIH (+): clase 2: infección por VIH sintomática o carga vírica > 1 500 copias/ml, o seroconversión aguda.
**Los fármacos son opcionales.
1Menos grave: aguja sólida o lesión superficial. Más grave: punción profunda, sangre visible en la aguja, o
una aguja que penetra una arteria o una vena del paciente que actúa de fuente.
2Volumen pequeño: algunas gotas. Volumen grande: una salpicadura de sangre importante.
Pautas farmacológicas tras la exposición

La pauta habitual con dos fármacos es una combinación de dos nucleósidos
inhibidores de la transcriptasa inversa: zidovudina (300 mg cada 12 h) y
lamivudina (150 mg cada 12 h). Estos dos fármacos están disponibles en un
comprimido combinado (con 300 mg de zidovudina y 150 mg de lamivudina
por comprimido) que se toma dos veces al día. Si están indicados otros fárma-
cos, la pauta preferida es una combinación de dos inhibidores de la proteasa:
Marino_esp.indb 69 07/04/14 13:12

lopinavir/ritinovir (400 mg/100 mg), disponibles en un solo comprimido que

se toma tres veces al día (3). En las exposiciones de alto riesgo se recomienda
mantener el tratamiento durante 28 días. Sin embargo, hasta un 50 % de los
trabajadores de los hospitales que reciben antirretrovirales tras una exposición
al VIH no son capaces de completar las cuatro semanas de tratamiento farma-
cológico a causa de los efectos secundarios de estos fármacos (3).
EFECTOS FARMACOLÓGICOS SECUNDARIOS. El tratamiento con antirretrovirales

suele asociarse a efectos secundarios, cuya frecuencia es mayor cuando los
fármacos se toman para la profilaxis tras la exposición. Los más frecuentes son
las náuseas, el malestar general, la astenia y la diarrea (3). Otros efectos far-
macológicos más graves son la pancreatitis y la acidosis láctica por los nucleó-
sidos inhibidores de la transcriptasa inversa, así como la hipertrigliceridemia
intensa por los inhibidores de la proteasa (3).
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS. Los inhibidores de la proteasa presentan

diversas interacciones farmacológicas importantes. Entre los fármacos que
están contraindicados durante el tratamiento con inhibidores de la proteasa se
encuentran el midazolam y el triazolam (potencian la sedación), la cisaprida
(riesgo de arritmias cardíacas), las estatinas (posibilidad de causar miopatía
grave y rabdomiólisis) y la rifampicina (puede disminuir las concentraciones
plasmáticas de los inhibidores de la proteasa hasta en un 90 %) (3).
(Se pueden consultar las referencias 3 y 12 si se desea ampliar la información
sobre el uso de antirretrovirales en la profilaxis tras la exposición.)
ADVERTENCIAS. Aunque la profilaxis farmacológica se ha convertido en el

estándar asistencial para la exposición laboral al VIH, es importante recalcar
que más del 99 % de los trabajadores sanitarios que están expuestos a sangre
infectada por el VIH no desarrolla infección por este virus, incluso si no se
administra profilaxis farmacológica tras la exposición (12). Ésta es una con-
sideración importante a la vista de las reacciones adversas que se asocian al
tratamiento con antirretrovirales.
Vigilancia tras la exposición

Las respuestas de los anticuerpos a la infección por el VIH pueden tardar, al
menos, entre 4 y 6 semanas en producirse. Después de una exposición docu-
mentada a la infección por el VIH, se recomienda realizar análisis seriados de
anticuerpos frente al VIH al cabo de 6 semanas, 3 meses y 6 meses después de
la exposición (3). No está justificado prolongar más estos análisis, salvo que
la persona expuesta presente síntomas compatibles con infección por el VIH.
Información telefónica tras la exposición

La línea telefónica «National Clinicians’ Postexposure Prophylaxis Hotline
(línea PEP)» es un recurso útil para obtener la información más actualizada
sobre la profilaxis tras la exposición a la infección por el VIH. El número de
teléfono gratuito es 888-448-4911.
Virus de la hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) es el más transmisible de los patógenos de
transmisión hemática. Durante una infección aguda, un microlitro (10-6 l) de
Marino_esp.indb 70 07/04/14 13:12

sangre puede contener hasta un millón de partículas infecciosas (comparado

con las 5 partículas o menos por microlitro en la sangre infectada por el VIH).
Como se muestra en la tabla 4-1, el riesgo promedio para la transmisión de la en-
fermedad a partir de la exposición a una punción única con sangre infectada por el
VHB es del 22 % al 31 % (2), lo que se traduce en una infección por cada 3-5 ex-
posiciones a sangre infectada por el VHB. (Este índice de transmisión es para
la sangre que contiene tanto el antígeno de superficie de la hepatitis B como
el antígeno e de la hepatitis B; la presencia de ambos antígenos en la sangre
indica una infección sumamente contagiosa.)
Otra característica del VHB que favorece la transmisión es su capacidad para
mantenerse viable en sangre seca a temperatura ambiente hasta durante
una semana (13). Esto incrementa el riesgo de transmisión vírica por cortes
o laceraciones (piel no intacta) que entran en contacto con sangre seca sobre
superficies del entorno.
Vacunación contra la hepatitis B

Existe una vacuna eficaz para la hepatitis B, y se aconseja la vacunación de to-
dos los trabajadores del hospital que tengan contacto con sangre, líquidos cor-
porales o instrumentos afilados (lo que supone prácticamente todo el personal
que trabaja en la UCI). La mayoría de los hospitales proporcionan vacunas
gratis a los empleados de alto riesgo. La única contraindicación a la vacuna-
ción la constituye el antecedente de anafilaxia a la levadura de cerveza (2). La
vacuna es una forma recombinante del antígeno de superficie de la hepatitis B
(HBsAg) que se administra en tres dosis según el calendario siguiente (2,14):
1. Las dos primeras dosis se administran con una separación de 4 semanas, y
la tercera se administra a los 5 meses de la segunda dosis. Todas las dosis
se administran mediante inyección IM profunda.
2. Si se interrumpe la serie de vacunación (algo frecuente, debido al tiempo
prolongado que transcurre entre las dosis), no es necesario repetir la
secuencia entera. Si se ha olvidado la segunda dosis, se administrará tan
pronto como sea posible, y la tercera se administrará al menos 2 meses
después. Si la dosis que se ha olvidado es la tercera, se administrará lo antes
posible para completar la vacunación.
La consumación del calendario vacunal con tres dosis proporciona inmunidad
de por vida frente a la infección por el VHB en más del 90 % de los adultos
sanos de ≤ 40 años (14). La eficacia disminuye con la edad, alcanzando el 75 %
a los 60 años (14). La vacunación también es menos eficaz en los pacientes
inmunodeprimidos, y en particular en aquellos con infección por el VIH. La
inmunidad es el resultado de un anticuerpo contra el antígeno de superficie
de la hepatitis B (anti-HBs). Las concentraciones en sangre de anti-HBs deben
alcanzar ≥ 10 mUI/ml para lograr la inmunidad completa, y para ello se re-
quieren al menos 4-6 semanas tras completar la vacunación. Cuando la prime-
ra serie de vacunación no logra una inmunidad completa, una segunda serie
es eficaz en el 30 % al 50 % de los casos (2). Si no se logra la inmunidad con esta
segunda serie de vacunación, se considera que los pacientes no responden y
no se les administran más dosis de vacuna. Los pacientes que responden no
necesitan dosis de refuerzo, incluso aunque los valores de anticuerpos dismi-
nuyan con el paso del tiempo (2).
Marino_esp.indb 71 07/04/14 13:12

Como la mayoría de los adultos sanos alcanza la inmunidad una vez comple-
tada la primera serie de vacunación, no es necesario medir de forma sistemá-
tica los valores de anti-HBs tras la vacunación. Las indicaciones principales
para medir las cifras de anti-HBs tras la vacunación son la exposición laboral
a sangre infectada por el VHB y las profesiones de alto riesgo (p. ej., técnicos
de hemodiálisis).
Tratamiento tras la exposición

En la tabla 4-3 se esbozan las estrategias terapéuticas tras una posible ex-
posición al VHB. Las decisiones terapéuticas vienen dictadas por el estado
inmunitario de la persona expuesta y de la situación del VHB en el paciente
que actúa de fuente (determinado por la presencia o la ausencia del antígeno
de superficie de la hepatitis B en sangre).
Tabla 4.3 Profilaxis tras la exposición para el virus de la hepatitis B (VHB)

Estado del VHB del paciente que actúa
Estado de vacunación como fuente
Tipo de exposición
HBsAG(+) HBsAG(-)
No vacunado HBIG (0,06 ml/kg i.m.) Empezar la
y empezar la vacunación vacunación frente
frente al VHB al VHB
Vacunado e inmune* Sin tratamiento Sin tratamiento
Vacunado y no inmune* HBIG (0,06 ml/kg i.m.) Repetir la vacunación
y repetir la vacunación frente al VHB***
frente al VHB o HBIG × 2**
En normas para la práctica clínica en la referencia 2.

HBsAG, antígeno de superficie de la hepatitis B; HBIG, inmunoglobulina de la hepatitis B.
*La inmunidad exige la presencia en sangre del anticuerpo frente al antígeno de superficie de la hepatitis B
(antiHBs) en una concentración ≥ 10 mUI/ml.
**HBIG × 2 = inmunoglobulina de la hepatitis B en dos dosis intramusculares de 0,06 mUI/ml cada una.
Esta pauta se reserva para personas que no alcanzan inmunidad tras dos ciclos de vacunación frente al
VHB.
***Si no se consigue inmunidad después de dos ciclos de vacunación frente al VHB, no está justificada una
nueva vacunación.
Tras la exposición a sangre infectada por el VHB (la sangre del paciente que
actúa como fuente es positiva para el antígeno de superficie de la hepatitis B),
las personas expuestas que no hayan alcanzado la inmunidad frente al VHB
(porque no recibieron la serie de vacunación o porque los valores de anti-HBs
tras la vacunación son < 20 mUI/ml) deben recibir inmunoglobulina frente a la
hepatitis B (HBIG) mediante inyección intramuscular profunda en una dosis
de 0,06 ml/kg con la primera dosis de la vacuna. La serie de vacunación frente
al VHB se recomienda en todas las personas no inmunizadas que se exponen a
sangre positiva para el virus, salvo en aquellas que no responden después de
haber completado dos tandas de vacunación. Este último grupo de personas
(que no responden) debe recibir dos inyecciones de HBIG (0,06 ml/kg cada
una).
Marino_esp.indb 72 07/04/14 13:12

Virus de la hepatitis C
La transmisión del virus de la hepatitis C (VHC) se considera un hecho in-
usual en el ámbito hospitalario, con la posible excepción de los programas
de hemodiálisis. Como se muestra en la tabla 4-1, el riesgo promedio para la
transmisión de la enfermedad a partir de la exposición a una punción única con san-
gre infectada por el VHC es del 1,8 % (2), lo que se traduce en una infección por
cada 56 exposiciones. La transmisión a través de la exposición en las mucosas
es inusual, y no hay casos documentados de transmisión del VHC a través de
piel no intacta.
El anticuerpo producido en respuesta a la infección por el VHC (anti-VHC) no
es protector (2), lo que significa que no hay vacuna para el virus ni tampoco
una profilaxis de anticuerpos eficaz tras la exposición a sangre infectada por
el VHC. Cuando un trabajador del hospital se pincha con una aguja, puede
determinarse el estado del VHC del paciente que actúa como fuente según la
presencia o ausencia de anti-VHC en la sangre. Si el paciente que actúa como
fuente presenta signos de infección por el virus (tiene un análisis positivo para
anti-VHC), se recomienda realizar determinaciones seriadas de anticuerpos
anti-VHC en la persona expuesta durante los 6 meses siguientes a la exposi-
ción (2). Un resultado positivo para el anti-VHC en la persona expuesta es una
prueba de la transmisión del VHC.
PATÓGENOS DE TRANSMISIÓN AÉREA

Los patógenos que se transmiten a través del aire se generan por la tos o el
estornudo (una tos o un estornudo pueden generar 3 000 partículas trans-
mitidas por vía aérea), y por procedimientos como la aspiración de las vías
respiratorias, la intubación endotraqueal y la reanimación cardiopulmonar. La
transmisión de estos patógenos se clasifica en función del tamaño de las partí-
culas dispersas y por el modo de transmisión. En la figura 4-3 se muestran los
tipos de transmisión, los patógenos implicados y las medidas de control de la
infección recomendadas para evitar la transmisión.
Transmisión por gotículas

Las gotículas son partículas relativamente grandes (> 5 µm de diámetro) que
no viajan lejos desde su fuente (normalmente, menos de 1 m). Estas partículas
se transmiten por el impacto en la mucosa nasal y bucal, y no se inhalan hacia
el interior de los pulmones. Los principales patógenos que se transmiten a
través de estas gotículas son los virus respiratorios, entre los que se encuentra
el virus de la gripe y el coronavirus responsable del síndrome respiratorio
agudo grave (SRAG), junto con Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis
y Bordetella pertussis (microorganismo etiológico de la difteria).
Precauciones frente a las gotículas

Entre las recomendaciones para evitar la transmisión a través de gotículas se
encuentran: habitaciones individuales para el paciente siempre que sea posi-
ble, mascarillas para los trabajadores del hospital y para las visitas mientras
están dentro de la habitación, y una mascarilla para el paciente siempre que
salga de su habitación (1). Para este fin, es suficiente con las típicas mascari-
llas quirúrgicas o de procedimientos (mascarillas con cintas elásticas para las
Marino_esp.indb 73 07/04/14 13:12

PRECAUCIONES RESPIRATORIAS PARA PATÓGENOS

DE TRANSMISIÓN AÉREA
PRECAUCIONES PARA
TRANSMISIÓN POR GOTÍCULAS LAS GOTÍCULAS
1. Partículas infecciosas grandes 1. Habitaciones individuales

2. Viajan a distancias cortas 2. Mascarilla facial para el
3. No se inhalan hacia los pul- personal del hospital y los
mones visitantes al entrar en la
4. Patógenos: habitación del paciente
Virus de la gripe 3. Mascarilla facial para los
Virus asociados al SRAG pacientes al salir de su
N. meningitidis habitación
M. pneumoniae
PRECAUCIONES PARA LA
TRANSMISIÓN AÉREA TRANSMISIÓN AÉREA
1. Partículas infecciosas 1. Habitación aislada con presión

pequeñas negativa
2. Viajan a distancias largas 2. Mascarillas contra la inhalación
3. Se inhalan hacia los pulmones de partículas para el personal
4. Patógenos: del hospital al entrar en la
M. tuberculosis habitación de pacientes con
Rubéola tuberculosis pulmonar activa
Varicela 3. Mascarilla facial para los pa-
cientes cuando salgan de la
habitación
FIGURA 4-3. Precauciones respiratorias para patógenos que están dispersos en el aire.
orejas). Si no se dispone de una habitación individual, la cama del paciente

deberá estar separada por una cortina de las del resto de pacientes ingresados
y a una distancia de, al menos, 1 m (1).
Transmisión aérea
Transmisión aérea es el término que se emplea para describir la transmisión de
partículas infecciosas pequeñas (< 5 µm de diámetro) que están suspendidas
en el aire y que pueden alcanzar distancias que pueden sobrepasar los límites
de la habitación del paciente. Estas partículas también son lo suficientemente
pequeñas como para ser inhaladas hacia los pulmones. El principal patógeno
que se transmite por vía aérea en los adultos es Mycobacterium tuberculosis.
Precauciones frente a la transmisión aérea

Entre las características que distinguen las precauciones de la transmisión
aérea de las precauciones para la transmisión por gotículas se encuentran el
uso de habitaciones aisladas con presión negativa, para evitar el movimiento
Marino_esp.indb 74 07/04/14 13:12

de los patógenos que se transmiten por vía aérea fuera de la habitación, y la

utilización de mascarillas para partículas, con el fin de evitar la inhalación de
patógenos que se transmiten por vía aérea (1). En los casos de tuberculosis
pulmonar activa, estas precauciones se mantienen hasta que tres muestras
de esputo consecutivas estén libres de bacilos acidorresistentes en el examen
microscópico (1).
Mascarillas faciales y mascarillas de inhalación

Las mascarillas faciales protectoras (mascarillas quirúrgicas y de procedi-
mientos) están diseñadas para evitar que las gotículas infecciosas de gran
tamaño impacten sobre las mucosas nasal y bucal, pero no bloquean la inha-
lación hacia los pulmones de partículas pequeñas transmitidas por vía aérea.
Por el contrario, las mascarillas de inhalación están diseñadas para bloquear
la inhalación de material patógeno hacia el interior de los pulmones; estas
mascarillas bloquean la inhalación de partículas infecciosas pequeñas (< 5 µm
de diámetro), mientras que las mascarillas de gases bloquean la inhalación de
gases tóxicos. En el entorno hospitalario se recomiendan las mascarillas de
inhalación de partículas sobre todo para protegerse frente a Mycobacterium
tuberculosis (1). Actualmente, los Centers for Disease Control (CDC) reco-
miendan la mascarilla «N95» para este fin (15); la «N» indica que la mascarilla
bloqueará aerosoles acuosos o de base no oleosa (el tipo que transmite el
bacilo tuberculoso), y el «95» indica que la mascarilla bloqueará al 95 % de las
partículas infecciosas transmitidas por vía aérea. Las mascarillas de inhalación
deben crear un sellado hermético alrededor de la nariz y la boca para que sean
eficaces, y suele comprobarse el ajuste antes de usarlas.
Tuberculosis pulmonar atípica

Es importante distinguir entre las infecciones causadas por Mycobacterium
tuberculosis de las causadas por micobacterias atípicas (p. ej., complejo
Mycobacterium avium), ya que no hay pruebas de transmisión de una perso-
na a otra en el caso de las micobacterias atípicas. Esto obvia la necesidad de
adoptar precauciones respiratorias (las precauciones frente a las gotículas y
los patógenos transmitidos por vía aérea) cuando se atiende a pacientes con
tuberculosis pulmonar atípica (1).
COMENTARIO FINAL
En este capítulo hay dos mensajes claros:
1. La vacunación frente al virus de la hepatitis B (VHB) elimina prácticamente
el riesgo de transmisión de este virus en el trabajador típico de los hospitales
(no en los ancianos ni en los pacientes inmunodeprimidos), de modo que el
rechazo a vacunarse es algo estúpido y peligroso.
2. El VIH casi nunca se transmite en el entorno hospitalario, y cabría esperar
que más del 99 % de los trabajadores sanitarios que están expuestos a sangre
infectada por el VIH no adquieran la enfermedad, incluso si no reciben
profilaxis tras la exposición con antirretrovirales (12). Esto debería ayudar a
mitigar el temor que a menudo acompaña a las punciones accidentales con
agujas manchadas de sangre procedentes de un paciente infectado por este
virus.
Marino_esp.indb 75 07/04/14 13:12


1. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L, and the Healthcare Infection
Control Practices Advisory Committee. 2007 Guideline for Isolation Precautions:
Preventing Transmission of Infectious Agents in Healthcare Settings. Disponible en
http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/pdf/isolation2007.pdf. Acceso 1/31/12.
2. Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service
Guidelines for the management of occupational exposures to HBV, HCV, and HIV and
recommendations for postexposure prophylaxis. MMWR 2001; 50 (No. RR-11):1–52.
3. Centers for Disease Control and Prevention. Updated U.S. Public Health Service
guidelines for the management of occupational exposures to HIV and recommen-
dations for postexposure prophylaxis. MMWR 2005; 54 (No. RR-9):1–17.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Immunization of health-care workers:
Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)
and the Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC).
MMWR 1997, 46(RR-18):1–42.
5. National Institute for Occupational Safety and Health. Preventing needlestick injuries
in health care settings. DHHS (NIOSH) Publication Number 2000-108; November,
1999. http://www.cdc.gov/niosh/docs/2000-108.pdf. Acceso 1/31/12.
Patógenos de transmisión hemática

6. Panlilo AL, Orelien JG, Srivastava PU, et. al. NaSH Surveillance Group; EPINet
Data Sharing Network. Estimate of the annual number of percutaneous injuries
among hospital-based healthcare workers in the United States, 1997-1998. Infect
Control Hosp Epidemiol 2004; 25:556–562.
7. Makary MA, Al-Attar A, Holzmueller CG, et al. Needlestick injuries among sur-
geons in training. N Engl J Med 2007; 356:2693–2699.
8. Henderson DK. Management of needlestick injuries. A house officer who has a
needlestick. JAMA 2012; 307:75–84.
9. National Institute for Occupational Safety and Health. Worker Health Chartbook,
2004. NIOSH Publication No. 2004-146. Acceso página web de los CDC 2/2/12.
10. Berry AJ, Greene ES. The risk of needlestick injuries and needlestick-transmitted
diseases in the practice of anesthesiology. Anesthesiology 1992; 77:1007–10021.
11. Moran GJ. Emergency department management of blood and body fluid exposures.
Ann Emerg Med 2000; 35:47–62.
12. Landovitz RJ, Currier JS. Postexposure prophylaxis for HIV infection. N Engl J Med
2009; 361:1768–1775.
13. Bond WW, Favero MS, Petersen NJ, et al. Survival of hepatitis B virus after drying
and storage for one week. Lancet 1981; 1:550–551.
14. Mast EE, Weinbaum CM, Fiore AE, et. al., for the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP). A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission
of Hepatitis B infection in the United States. MMWR 2006; 55(RR16):1–25.
15. Fennelly KP. Personal respiratory protection against mycobacterium tuberculosis.
Clin Chest Med 1997; 18:1–17.
Marino_esp.indb 76 07/04/14 13:12

Capítulo 5
PROFILAXIS
DIGESTIVA
Nos han contado las historias biológicas más fantásticas.
Por ejemplo, que es peligroso tener ácido en el estómago.
JBS Haldane (1939)
Las prácticas antisépticas convencionales están diseñadas para evitar la in-

vasión microbiana desde la piel, pero (como ya se ha mencionado al final del
cap. 3), la piel no es la única superficie corporal que puede ser traspasada por
los microbios. El tubo digestivo, que se extiende desde la boca hasta el recto,
está fuera del cuerpo (como el agujero de un donut), y la mucosa que lo tapiza
representa la mayor área de superficie corporal en contacto con el mundo ex-
terior (unos 300 m2, o aproximadamente la mitad del tamaño de una pista de
tenis). Esta mucosa actúa como una barrera frente a la invasión microbiana, al
igual que la piel. Sin embargo, a diferencia de ésta, que tiene múltiples capas y
está recubierta por una superficie queratinizada, la mucosa del tubo digestivo
consta de una sola capa de células epiteliales cilíndricas de tan sólo 0,1 mm de
grosor. Considerando esta «piel interna» tan fina como un papel y el número
incalculable de microorganismos infecciosos en el tubo digestivo (hasta un
billón de microbios en cada gramo de heces), parece que la amenaza real de la
invasión microbiana procede del tubo digestivo, no de la piel.
En este capítulo se presentará la importancia del tubo digestivo como origen
de infecciones en los pacientes graves, y qué se puede hacer para disminuir el
riesgo de infección desde la boca hasta el recto. También se incluye un aparta-
do sobre lesiones de la mucosa gástrica asociadas al estrés y las medidas que
se utilizan para evitar la hemorragia causada por estas lesiones.
INVASIÓN MICROBIANA DESDE EL INTESTINO

Los microbios son criaturas acuáticas que requieren un entorno húmedo para
medrar, y el tubo digestivo, un entorno rico en humedad, es ideal para que
proliferen. En los adultos, el tubo digestivo es la morada de 400 a 500 especies
de bacterias y hongos (1,2), con una masa total de unos 2 kg (3). La distribución
de este masa de microbios no es uniforme, como se muestra en la figura 5-1 (1).
77
Marino_esp.indb 77 07/04/14 13:12

El recto es la región más poblada (hasta con un billón de microbios por cada
gramo de heces), mientras que el estómago es la que menos (con menos de
1 000 microorganismos por cada ml de contenido gástrico). A continuación, se
explicará brevemente el motivo de esta distribución desigual.
10 6
<10 3
10 9
1012
FIGURA 5-1. Densidad de población de microorganismos en diferentes regiones del

tubo digestivo. Las cifras indican unidades formadoras de colonias por gramo o ml de
contenido luminal. (En la referencia 1.)
Mecanismos de protección
En el tubo digestivo existen tres niveles de control de la infección.
1. El primer nivel se encuentra en el estómago, donde las acciones
antimicrobianas del ácido gástrico erradican los microorganismos ingeridos
con los alimentos y la saliva, y mantienen un entorno relativamente estéril
en las vías digestivas altas.
2. El segundo nivel de protección se encuentra en la pared intestinal, donde
el revestimiento mucoso del intestino actúa como una barrera física que
bloquea el movimiento de los patógenos entéricos y de las sustancias
proinflamatorias (p. ej., endotoxinas) hacia la circulación general.
3. El tercer nivel de protección se localiza en el lado extraluminal de la
pared intestinal, donde el sistema reticuloendotelial atrapa y destruye los
Marino_esp.indb 78 07/04/14 13:12

Profilaxis digestiva 79
microbios que atraviesan la barrera mucosa. Alrededor de dos tercios del

sistema retioculoendotelial del organismo se localizan en el abdomen (4),
lo que sugiere que la invasión microbiana a través de la pared intestinal
puede suceder con cierta frecuencia.
El fracaso de cualquiera de estos mecanismos de protección puede conllevar
la diseminación sistémica de los patógenos entéricos, como se muestra en la
figura 5-2. El desplazamiento de los microorganismos entéricos a través de
la pared intestinal se conoce como translocación (5), y desempeña un papel
importante en la patogenia de las infecciones del torrente sanguíneo adqui-
ridas en la UCI (que se describen más adelante) y del fracaso multiorgánico
progresivo (que se describe a continuación).
Fracaso multiorgánico
El fracaso multiorgánico es una afección potencialmente mortal (y a menudo
letal) que se caracteriza por inflamación generalizada persistente y disfunción
progresiva en dos o más órganos principales (6). Puede existir sepsis o no. La
inflamación generalizada implacable de este cuadro es el origen de la lesión
multiorgánica, y la fuerza que impulsa la inflamación es la translocación de
patógenos entéricos y de sustancias proinflamatorias (p. ej., endotoxinas) a
través de la barrera mucosa desestabilizada en el tubo digestivo (6,7).
Sobrecrecimiento
1 bacteriano
Rotura de
2 la mucosa
Alteración del
3 aclaramiento
linfático
Plexo
vascular
Conducto
linfático
FIGURA 5-2. Ilustración de una vellosidad intestinal que muestra tres situaciones que
favorecen la diseminación sistémica de patógenos entéricos.
Marino_esp.indb 79 07/04/14 13:12

TUBO DIGESTIVO COMO LUGAR DE ORIGEN. Según la «hipótesis intestinal» del

fracaso multiorgánico, el problema empieza con un período de hipoperfusión
esplácnica (p. ej., por hipovolemia o hipotensión) que conduce a una lesión is-
quémica de la mucosa gastrointestinal. La mucosa dañada permite que puedan
acceder a la circulación general patógenos entéricos y activadores proinflama-
torios, o ambos. Esto inicia una respuesta inflamatoria generalizada (p. ej., fie-
bre, leucocitosis), que se acompaña de cambios hemodinámicos (activación del
sistema nervioso simpático con vasoconstricción esplácnica) que favorece una
hipoperfusión esplácnica y una lesión de la mucosa adicionales. El resultado es
un proceso automantenido que impulsa la inflamación generalizada hasta el
punto de provocar una lesión inflamatoria generalizada y un fracaso multiorgá-
nico progresivo. Según este escenario (y tomando prestada una frase popular),
el tracto gastrointestinal es el «motor» del fracaso multiorgánico (7).
Ácido gástrico
El ácido gástrico suele considerarse erróneamente como una ayuda a la di-
gestión. El entorno ácido del estómago facilita la absorción de hierro y calcio,
y desencadena la producción de pepsina; sin embargo, los pacientes con
aclorhidria (incapacidad para acidificar las secreciones gástricas) no presentan
problemas de malabsorción (8). La función principal del ácido gástrico no es
facilitar la digestión, sino actuar como mecanismo de defensa antimicrobiana,
como se describe a continuación.
Apunte histórico
Joseph Lister, un cirujano británico, fue el primero en reconocer los beneficios
de la antisepsia a mediados del siglo XIX, durante el tratamiento de heridas
cutáneas penetrantes con una sustancia química que se usaba para tratar las
aguas residuales, al observar una disminución notable de las infecciones de
las heridas supurativas. Las observaciones de Lister fueron publicadas en 1867
en un tratado titulado «A propósito de los principios de antisepsia en la prác-
tica de la cirugía» (On the Antiseptic Principle in the Practice of Surgery) (9).
En el extracto siguiente de este tratado, Lister describe la sustancia química
que utilizó:
El material que he empleado es ácido carbólico, un compuesto volátil que
parece ejercer una influencia peculiarmente destructiva sobre formas de vida
inferiores, y por este motivo es el antiséptico más potente con el que estamos
familiarizados en la actualidad.
Como se ha señalado, el primer antiséptico usado en medicina clínica fue un
ácido. Por lo tanto, Joseph Lister no sólo descubrió los beneficios de la anti-
sepsia para la prevención de las infecciones, sino que también descubrió los
beneficios de los ácidos para erradicar los microbios infecciosos. (En recono-
cimiento a los descubrimientos de Lister, su nombre está inmortalizado en un
colutorio, ¡Listerine!)
Efectos antisépticos del ácido gástrico

En la figura 5-3 se muestra la influencia del pH gástrico sobre el crecimiento
de un microorganismo patógeno (10). En este caso, el patógeno es Salmonella
typhimurium, una causa habitual de enteritis infecciosa en los humanos. El
gráfico de la figura 5-3 muestra la supervivencia de S. typhimurium en el jugo
Marino_esp.indb 80 07/04/14 13:12

gástrico con tres valores de pH diferentes. El microorganismo medra con un

pH de 4. Sin embargo, la supervivencia empieza a declinar con un pH de 3, y
se erradica casi por completo el microorganismo con un pH de 2. Estas curvas
de supervivencia indican que las secreciones gástricas son bactericidas cuan-
do el pH desciende por debajo de 4. El pH normal de las secreciones gástricas
se encuentra dentro de estos valores.
10
pH 4
(Log
Bacteria (Log ))
1010
8
supervivientes
6
Surviving
de bacterias
4 pH 3
Number
2
Cifra
pH 2
0
0 30 60 90 120
Minutes
Minutos
FIGURA 5-3. Influencia del pH gástrico sobre la supervivencia de Salmonella

typhimurium, una causa frecuente de enteritis infecciosa. (En la referencia 10.)
Teniendo en cuenta los efectos bactericidas de la acidez gástrica, es probable

que el ácido gástrico actúe como guardián antimicrobiano para proteger el
tracto gastrointestinal de patógenos no deseados. A continuación, se resumen
los beneficios del ácido gástrico como elemento para controlar las infecciones.
1. El ácido gástrico erradica los patógenos que se ingieren en los productos
alimentarios contaminados. Esto queda demostrado en estudios que
confirman que la disminución de la acidez gástrica se asocia a una mayor
incidencia de gastroenteritis infecciosa por especies de Salmonella y
Campylobacter (8,10–13). Las técnicas de elaboración de los alimentos no
siempre eliminan los microorganismos infecciosos, y el ácido gástrico actúa
como mecanismo de reserva adicional para desinfectar los alimentos que
se ingieren.
2. El ácido gástrico puede bloquear la transmisión de enfermedades a través
de la vía fecal-oral. Esto se demuestra por la asociación de fármacos que
suprimen el ácido gástrico con enterocolitis por Clostridium difficile (14).
Ésta es una complicación importante, a menudo pasada por alto, de los
fármacos que suprimen la acidez gástrica, y se describirá con más detalle
más adelante, en este mismo capítulo.
Marino_esp.indb 81 07/04/14 13:12

3. El ácido gástrico erradica los microorganismos que son deglutidos en la

saliva, lo que explicaría el descenso notable de la densidad microbiana entre
la boca y el estómago en la figura 5-1. La pérdida de acidez gástrica conduce a
la colonización del estómago por microbios que son deglutidos con la saliva.
Esto puede tener escasas consecuencias en las personas sanas, que tienen
saprofitos inocuos en la saliva; sin embargo, los pacientes graves suelen
tener en la saliva bacilos gramnegativos (que se describen más adelante),
y la colonización del estómago con estos patógenos puede favorecer la
aparición de sepsis por gramnegativos (por translocación a través de la
mucosa gástrica) (15), así como infecciones pulmonares (por aspiración de
secreciones gástricas infectadas hacia las vías respiratorias) (16).
En el apartado siguiente, volverán a mencionarse los beneficios antisépticos
del ácido gástrico.
LESIÓN AGUDA DE LA MUCOSA

La lesión aguda de la mucosa es el término empleado para describir las ero-
siones de la mucosa gástrica que aparecen en casi todos los pacientes con
enfermedades agudas y potencialmente mortales (18,19). Estas erosiones
pueden ser superficiales y quedar confinadas a la mucosa, o pueden ser más
profundas y extenderse a la submucosa. Las lesiones más profundas se deno-
minan úlceras agudas o de estrés, y es más probable que causen hemorragias
problemáticas. En el resto de este capítulo, el término «úlcera de estrés» indi-
cará ambos tipos de erosiones gástricas.
Patogenia
La mucosa gástrica debe autoprotegerse contra las lesiones derivadas del
entorno ácido del estómago, y parece que el flujo sanguíneo de la mucosa
gástrica desempeña un papel importante en dicha protección (al aportar nu-
trientes que mantienen la integridad funcional de la mucosa). La importancia
del flujo sanguíneo de la mucosa queda demostrada por el hecho de que el
70 % al 90 % del aporte sanguíneo gástrico se destina a la mucosa gástrica (20).
En los pacientes graves, es frecuente la vasoconstricción y la hipoperfusión
esplácnica, y se considera que el consiguiente descenso del flujo sanguíneo
de la mucosa gástrica es la causa principal de las erosiones gástricas (18-20).
Una vez alterada la mucosa, la acidez en la luz del estómago puede agravar
las lesiones de la superficie.
Tabla 5.1 Factores de riesgo de hemorragia por úlceras de estrés

Situaciones de máximo riesgo Otras situaciones de alto riesgo
1. Ventilación mecánica (> 48 h) 1. Shock circulatorio
2. Coagulopatía 2. Sepsis grave
a. Recuento de plaquetas < 50 000 o 3. Traumatismo multisistémico
b. INR > 1,5 o 4. Lesión traumática cerebral y
c. TTP > 2 × control medular
3. Quemaduras con afectación de 5. Insuficiencia renal
> 30 % de la superficie corporal 6. Tratamiento con corticoides
Marino_esp.indb 82 07/04/14 13:12

Consecuencias clínicas
Las erosiones son visibles en la superficie luminal del estómago en el 75 % al
100 % de los pacientes en las primeras 24 h de su ingreso en la UCI (19). Estas
lesiones suelen rezumar sangre al erosionar los capilares superficiales, si bien
las hemorragias clínicamente significativas (con un descenso importante de la
presión arterial o una disminución de los valores de la hemoglobina > 2 g/dl)
sólo se observa en menos del 5 % de los pacientes de la UCI (18,19,21).
Factores de riesgo
En la tabla 5-1 se enumeran las situaciones y los cuadros que predisponen
a la hemorragia por úlceras de estrés (18,21). Entre los factores de riesgo
independientes (que no requieren otros factores de riesgo para favorecer la
hemorragia) se encuentran la ventilación mecánica durante más de 48 h y una
coagulopatía importante (un recuento de plaquetas < 50 000, un INR > 1,5 o
un TTPa > que el doble del control) (21). Sin embargo, todos estos cuadros y
situaciones de la tabla 5-1 son indicativos de profilaxis para evitar la hemorra-
gia por úlceras de estrés.
Medidas preventivas
El objetivo de la profilaxis de las úlceras de estrés no es evitar su aparición (ya
que aparecen casi de forma inmediata tras el ingreso en la UCI), sino impedir
una hemorragia clínicamente importante. En los estudios realizados se indica
que alrededor del 90 % de los pacientes de las UCI reciben alguna forma de
profilaxis para la hemorragia por úlceras de estrés (22), pero es una medida
excesiva. La profilaxis está indicada principalmente para los cuadros y situa-
ciones enumerados en la tabla 5-1, y resulta especialmente importante para los
pacientes que dependen de un respirador durante más de 48 h o tienen una
coagulopatía significativa.
Fármacos empleados para la profilaxis de la hemorragia

Tabla 5.2
por úlceras de estrés
Fármaco Tipo Vía habitual Dosis habitual1
Famotidina Antagonista H2 i.v. 20 mg/12 h2
Ranitidina1 Antagonista H2 i.v. 50 mg/12 h2
Lansoprazol IBP NG 30 mg/24 h
Omeprazol IBP NG 20 mg/24 h
Pantoprazol IBP i.v. 40 mg/24 h
Sucralfato Protector NG 1 g/6 h
1La dosis de antiácidos gástricos debe ajustarse para mantener un pH ≥ 4 en el aspirado gástrico.
2Es preciso disminuir la dosis en presencia de insuficiencia renal.
IBP, inhibidores de la bomba de protones; i.v., intravenosa; NG, instilación nasogástrica.
Métodos de profilaxis
El principal método de profilaxis para las hemorragias por úlceras de estrés
consiste en bloquear la producción de ácido gástrico mediante antagonistas
Marino_esp.indb 83 07/04/14 13:12

del receptor de tipo 2 de la histamina o con inhibidores de la bomba de proto-

nes, así como mantener un pH ≥ 4 en el aspirado gástrico. El otro método de
profilaxis consiste en la utilización de productos citoprotectores (sucralfato),
que protegen las áreas dañadas de la mucosa gástrica sin alterar la acidez del
estómago. En la tabla 5-2 se muestran los fármacos que se utilizan para la
profilaxis de las hemorragias por úlceras de estrés.
Antagonistas del receptor H2 de la histamina

La inhibición de la secreción ácida gástrica mediante antagonistas del receptor
H2 de la histamina (antagonistas H2) constituye el método más popular de la
profilaxis para las úlceras de estrés (22). Los fármacos que se utilizan con más
frecuencia para este fin son la ranitidina y la famotidina; ambos se adminis-
tran normalmente mediante embolada intravenosa en las dosis señaladas en la
tabla 5-2. La ranitidina es el antiácido gástrico más estudiado para la profilaxis
de las úlceras de estrés. Una sola dosis de 50 mg administrada en embolada
i.v. disminuirá la acidez gástrica (pH > 4) durante 6-8 h (24), de modo que la
pauta de dosificación típica de la ranitidina es de 50 mg i.v. cada 8 h. La fa-
motidina presenta una duración de acción más prolongada; es decir, una sola
dosis de 20 mg reducirá la acidez gástrica (pH > 4) durante 10-15 h (23), de
forma que la pauta de dosificación típica es de 20 mg i.v. cada 12 h.
AJUSTES DE LAS DOSIS. Las dosis intravenosas de famotidina y ranitidina se

eliminan por la orina, en gran parte sin metabolizar, de forma que la acumu-
lación de estos fármacos en la insuficiencia renal puede producir un cuadro
neurotóxico caracterizado por confusión, agitación e incluso convulsiones
(23,24). Por lo tanto, se aconseja disminuir la dosis en los pacientes con insu-
ficiencia renal.
BENEFICIOS Y RIESGOS. Los antagonistas H2 disminuyen de forma eficaz la in-

cidencia de hemorragias clínicas importantes secundarias a úlceras de estrés,
pero los beneficios se aprecian principalmente en pacientes con uno o más
de los factores de riesgo que se muestran en la tabla 5-1 (25). La utilización
prolongada de antagonistas H2 se acompaña de una disminución de su capa-
cidad para mantener un pH ≥ 4 en el aspirado gástrico, pero no influye en su
potencial para evitar el sangrado relacionado con las úlceras de estrés (17).
Los principales riesgos que se asocian a los antagonistas H2 están relacio-
nados con la disminución de la acidez gástrica. Como ya se ha mencionado,
entre estos riesgos se encuentra una mayor incidencia de gastroenteritis in-
fecciosa, como la enterocolitis por Clostridium difficile (14), y un aumento de la
incidencia de neumonía por la aspiración de secreciones gástricas infecciosas
hacia las vías respiratorias (16,17). Sin embargo, estos riesgos pueden ser ma-
yores con la clase de fármacos que se describe a continuación.
Inhibidores de la bomba de protones

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son supresores potentes de la
secreción ácida que disminuyen la acidez gástrica al unirse a la bomba de mem-
brana responsable de la secreción de hidrogeniones desde las células parietales
gástricas (26). Estos fármacos son en realidad profármacos, ya que deben con-
vertirse en su forma activa en el interior de las células parietales del estómago.
Una vez activados, se unen de forma irreversible a la bomba de membrana y
Marino_esp.indb 84 07/04/14 13:12

producen una inhibición completa de la secreción ácida gástrica. En la tabla 5-2

se incluyen los IBP que se emplean para la profilaxis de las úlceras de estrés.
VENTAJAS FARMACOLÓGICAS. Los IBP tienen varias ventajas sobre los anta-
gonistas H2. En primer lugar, consiguen una reducción mayor de la acidez
gástrica con una duración de acción más prolongada, por lo que a menudo
sólo se necesita una dosis diaria. En segundo lugar, la respuesta a los IBP
no disminuye con su administración continuada (26). Por último, los IBP se
metabolizan en el hígado y no es preciso ajustar la dosis en la insuficiencia re-
nal. Como consecuencia de todas estas ventajas, los IBP han ido sustituyendo
gradualmente a los antagonistas H2 para la profilaxis de las úlceras de estrés
en los pacientes hospitalizados (22).
BENEFICIOS Y RIESGOS COMPARATIVOS. A pesar de su mayor potencia, no se ha

demostrado ventaja alguna de los IBP sobre los antagonistas H2 para la profi-
laxis de la hemorragia por úlceras de estrés (27). Además, la mayor supresión
del ácido gástrico con los IBP puede aumentar el riesgo de infección, compa-
rado con los antagonistas H2. Esto está respaldado por estudios en los que
se demuestra una mayor incidencia de neumonías intrahospitalarias con IBP
que con antagonistas H2 (28), así como un aumento de la incidencia de ente-
rocolitis por Clostridium difficile en pacientes ambulatorios tratados con IBP en
lugar de antagonistas H2 (14). La relación global entre riesgos y beneficios de
los IBP está a favor de evitar estos fármacos para la profilaxis de hemorragias
por úlceras de estrés.
IBP Y CLOPIDOGREL. El clopidogrel, un antiagregante plaquetario muy popu-

lar, es un profármaco que se convierte en su forma activa en el hígado por
la misma vía (citocromo P-450) que la que metaboliza los IBP. Por lo tanto,
éstos pueden impedir la activación del clopidogrel en el hígado (por inhibi-
ción competitiva) y disminuir su actividad antiplaquetaria (29). Este efecto se
demuestra en pruebas in vitro de agregación plaquetaria, si bien aún no está
clara la relevancia clínica de esta interacción. No obstante, la Food and Drug
Administration aconseja, en la medida de lo posible, evitar los IBP en los pa-
cientes tratados con clopidogrel.
Sucralfato
El sucralfato es una sal alumínica de sacarosa que se adhiere principalmente
a las áreas dañadas de la mucosa gástrica (a través de enlaces electrostáticos
con las proteínas expuestas) y forma un revestimiento viscoso que protege la
superficie denudada de los ácidos luminales y la proteólisis de la pepsina. Se
considera un protector o una sustancia citoprotectora, y carece de efecto sobre
la secreción ácida gástrica (30). Favorece la cicatrización de las úlceras gástri-
cas y duodenales, y disminuye la incidencia de hemorragias de importancia
clínica secundarias a úlceras de estrés (25).
Está disponible en forma de comprimidos (1 g por comprimido) o suspensión
(1 g/10 ml), y es más eficaz cuando se administra en suspensión (los comprimi-
dos pueden machacarse y disolverse en agua, si fuera necesario). En la tabla 5-2
se muestra la dosificación del sucralfato para la profilaxis de las úlceras de estrés.
Una sola dosis de sucralfato (1 mg) permanecerá adherida a la mucosa dañada
durante unas 6 h, por lo que se aconsejan intervalos de administración cada 6 h.
Marino_esp.indb 85 07/04/14 13:12

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS. El sucralfato se une a los siguientes fár-

macos en la luz intestinal (30): ciprofloxacino, digoxina, ketoconazol, nor-
floxacino, fenitoína, ranitidina, tiroxina, tetraciclina, teofilina y warfarina.
(Las interacciones con ciprofloxacino y norfloxacino se consideran las más
importantes.) Cuando estos fármacos se administran por vía oral o a través de
una sonda de alimentación, la dosis de sucralfato debe separarse, al menos, 2 h
para evitar cualquier tipo de interacción farmacológica.
CONTENIDO DE ALUMINIO. La molécula de sucralfato contiene ocho moléculas

de hidróxido alumínico que se liberan cuando el sucralfato reacciona con el
ácido gástrico. El aluminio puede unirse al fósforo en el intestino, pero la hi-
pofosfatemia es rara (31); sin embargo, no se aconseja administrar sucralfato
en pacientes con hipofosfatemia grave o persistente. El sucralfato no aumenta
las concentraciones plasmáticas de aluminio, incluso con una administración
prolongada (32).
Sulcrafato y supresión ácida gástrica

La administración de sucralfato parece una opción atractiva, ya que no al-
tera la acidez gástrica, por lo que no debe conllevar el aumento del riesgo
de infección que acompaña a los antiácidos. En varios ensayos clínicos se ha
comparado al sucralfato con antiácidos (ranitidina) para la profilaxis de las
úlceras de estrés, y en la figura 5-4 se muestran los resultados combinados
de 10 estudios clínicos en pacientes dependientes de respiración asistida (17).
La incidencia de hemorragias clínicamente significativas (ya definidas) era
menor con la ranitidina, mientras que la de neumonía aparecía con menos
frecuencia con el sucralfato. Cuando se combinaba la incidencia de neumonía
con la de hemorragia (como se muestra en el recuadro central), se producían
menos episodios adversos con el sucralfato. Aunque no se muestra, la tasa de
mortalidad era la misma con ambos fármacos.
Hay dos interpretaciones posibles de los resultados de la figura 5-4 en función
del resultado deseado. Si el resultado que se deseaba era disminuir los episo-
dios de hemorragia, entonces la ranitidina es superior al sucralfato. Sin embar-
go, si el resultado deseado era disminuir los efectos adversos (hemorragia y
neumonía), entonces el sucralfato es superior a la ranitidina. Parece que el ob-
jetivo de cualquier estrategia preventiva es reducir los episodios adversos, en
cuyo caso los resultados de la figura 5-4 se decantarían por la administración
de sucralfato sobre la ranitidina (supresión ácida gástrica) para la profilaxis de
las hemorragias por úlceras de estrés.
PREFERENCIAS DEL MÉDICO. La encuesta más reciente realizada entre médicos

de cuidados intensivos demostraba que el 64 % usaba antagonistas H2, el 23 %
utilizaba inhibidores de la bomba de protones y sólo un 12 % empleaba sucral-
fato como profilaxis para la úlcera de estrés (22). Sin embargo, sólo un 30 %
de los médicos basaba sus preferencias en la eficacia y los efectos adversos del
fármaco (!).
Supresión ácida gástrica y C. difficile

Uno de los motivos más apremiantes para evitar los antiácidos es el incremen-
to del riesgo de enterocolitis por Clostridium difficile asociada a este tipo de
fármacos. Se han documentado casos tanto en pacientes ambulatorios (14,33)
Marino_esp.indb 86 07/04/14 13:12

como en ingresados (34,35), y el riesgo es mayor con los inhibidores de la

bomba de protones que con los antagonistas H2 (14,34). De hecho, el aumento
en los casos de enterocolitis por C. difficile que se ha observado en los últimos
años coincide con el aumento del uso de inhibidores de la bomba de protones,
tanto en pacientes ambulatortios como en los ingresados. Es muy posible que
la mayor incidencia de enterocolitis por C. difficile en los pacientes hospitali-
zados no se deba al aumento del uso de antibióticos (ya que estos fármacos
siempre se han usado en exceso), sino a una mayor utilización de la supresión
ácida gástrica para la profilaxis de la úlcera de estrés.
Hemorragia digestiva alta Neumonía

5 26
Episodios
totales (24,4%)
4 (3,9%) 26,2% 24
23,7%
3 22
% %
2 (19,8%) 20
(1,8%)
1 18
0 0
Sucralfate
Sucralfato Ranitidine
Ranitidina Sucralfate
Sucralfato Ranitidine
Ranitidina
FIGURA 5-4. Efectos de la profilaxis de la úlcera de estrés con ranitidina y sucralfato

sobre la incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) clínicamente significativa y de
neumonía en pacientes dependientes de un respirador. Las alturas de las columnas en
cada gráfico son significativamente diferentes para un p < 0,01. (En la referencia 11.)
Nutrición enteral
La nutrición enteral ejerce un efecto trófico sobre la mucosa gastrointestinal
que ayuda a mantener la integridad estructural y funcional de la superficie
mucosa (v. cap. 48). Las soluciones de nutrición enteral también elevan el
pH en la luz del estómago. Ambos efectos debieran proteger contra las he-
morragias por úlceras de estrés. El beneficio de la nutrición enteral queda
de manifiesto en los resultados combinados de tres estudios clínicos, en los
que se demostraba una pérdida de la capacidad de los antagonistas H2 para
disminuir el sangrado por úlceras de estrés cuando los pacientes recibían un
régimen completo de nutrición enteral (36). Estos resultados sugieren que los
pacientes que reciben nutrición enteral no necesitan otras medidas profilác-
ticas para este tipo de hemorragias. Lamentablemente, se necesitan estudios
más actualizados antes de que los expertos consignen que la nutrición enteral
es un método idóneo como profilaxis para las úlceras de estrés.
Marino_esp.indb 87 07/04/14 13:12

Prueba de sangre oculta

La monitorización de la presencia de sangre oculta en los aspirados gástricos
carece de valor pronóstico para la identificación de los pacientes que presen-
tarán una hemorragia clínicamente significativa por úlceras de estrés, ya que
los aspirados gástricos casi siempre contienen sangre oculta cuando existe este
tipo de úlceras (37). En los casos en los que se realiza una comprobación de la
presencia de sangre oculta en el aspirado gástrico, las pruebas de guayaco y
de Hemoccult carecen de fiabilidad, debido a los resultados positivos falsos y
negativos falsos cuando el líquido de la prueba tiene un pH < 4 (38). La prueba
de Gastroccult (Smith, Kline Laboratories) no está influida por el pH (38), por
lo que tiene una mayor fiabilidad para detectar la presencia de sangre oculta
en los aspirados gástricos.
DESCONTAMINACIÓN DEL TUBO DIGESTIVO

Los microorganismos que residen normalmente en la cavidad bucal y en el
tubo digestivo parecen vivir en coexistencia pacífica con nosotros. Sin em-
bargo, cuando existe una enfermedad grave o crónica, el tubo digestivo se
puebla con más microorganismos patógenos capaces de ocasionar infecciones
invasivas. En este apartado se describen dos métodos para combatir esta
colonización patógena. Ambos han demostrado su eficacia para disminuir la
incidencia de infecciones intrahospitalarias.
Descontaminación bucal
Se cree que la aspiración de secreciones bucales al interior de las vías respi-
ratorias superiores es el acontecimiento que provoca la mayoría de los casos
de neumonía intrahospitalaria. En cada mililitro de saliva hay un promedio
de mil millones (109) de microorganismos (39), por lo que la aspiración de
un microlitro (10-3 ml) de saliva introducirá alrededor de un millón (106)
de microbios en las vías respiratorias. Afortunadamente, los microbios que
normalmente residen en la boca son saprofitos inocuos (p. ej., lactobacilos y
estreptococos α-hemolíticos) que muestran escasa tendencia a producir una
infección invasiva. Los pacientes graves no son tan afortunados, como se des-
cribe a continuación.
Colonización de la cavidad bucal

La cavidad bucal de los pacientes hospitalizados a menudo está colonizada
por microorganismos patógenos, principalmente por bacilos aerobios gram-
negativos como Pseudomonas aeruginosa (40,41). El cambio en la microflora
no está dirigido por el entorno, sino que guarda una relación directa con la
gravedad de la enfermedad en cada paciente, como se muestra en la figura
5-5 (41). Hay que señalar que las personas sanas no fueron colonizadas por
bacilos aerobios gramnegativos, independientemente del entorno. Esto recalca
la importancia de los factores específicos del hospedador en la colonización de
las superficies corporales.
ADHERENCIA BACTERIANA. Los microorganismos específicos que colonizan

las superficies corporales están determinados por proteínas receptoras es-
pecializadas en las células epiteliales que se unen a proteínas de adhesión
Marino_esp.indb 88 07/04/14 13:12

(denominadas adhesinas) sobre la superficie de las bacterias. Estos receptores

son específicos para determinado grupos o especies de microorganismos, y
esto determina qué microbios pueden unirse a la superficie corporal. En las
personas sanas, las células epiteliales en la boca tienen receptores que captan
saprofitos inocuos (p. ej., lactobacilos), mientras que en los pacientes con en-
fermedades graves, las mismas células epiteliales presentan receptores que se
unen a microorganismos patógenos (p. ej., Pseudomonas aeruginosa). La presen-
cia de una enfermedad grave induce de algún modo que las células epiteliales
expresen un receptor diferente para la adherencia bacteriana; la identificación
del mecanismo de este cambio es el primer paso hacia el objetivo de manipu-
lar los receptores de las células epiteliales con el fin de evitar la colonización
patógena y la infección en los pacientes con enfermedades graves.
80 Comunidad Entorno hospitalario

(%)
Culture (%)
faríngeo
60
in Throat
en cultivo
40
GNAB
BAGN
20
0
Healthy
Adultos Alcoholics
Alcohólicos Employees Pacientes
Empleados Ward ICU
Pacientes
Adults
sanos Patients
de planta Patients
de UCI
FIGURA 5-5. Prevalencia de bacilos aerobios gramnegativos (BAGN) en cultivos de la
cavidad bucal en grupos concretos de personas. (En la referencia 41.)
La colonización de la mucosa bucal por bacilos aerobios gramnegativos puede

contemplarse como un preludio de la neumonía, ya que estos bacilos consti-
tuyen la causa más frecuente de neumonía intrahospitalaria (v. cap. 29). Ésta
es la base para los intentos de descontaminación de la cavidad bucal, como se
Clorhexidina
La clorhexidina es un antiséptico sumamente popular para desinfectar la piel
gracias a su actividad residual prolongada (6 h), como se ha descrito en el
capítulo 2. También se ha adoptado para la antisepsia bucal, principalmente
en los pacientes dependientes de respiración asistida, si bien con resultados
limitados. Sólo en 4 de 7 estudios clínicos se ha demostrado que los cuidados
sistemáticos de la cavidad bucal con clorhexidina son eficaces para disminuir
el riesgo de neumonía asociada al respirador (42). Parece que los pacientes
postoperados de cirugía cardíaca son los que más se benefician de la descon-
taminación con clorhexidina (42), y las normas de los CDC sobre prevención
de la neumonía asociada a tratamientos médicos incluye una recomendación
Marino_esp.indb 89 07/04/14 13:12

sobre enjuagues bucales con gluconato de clorhexidina (0,12 %) en el período

perioperatorio de una cirugía cardíaca (43). Estas normas también establecen
que los enjuagues bucales con clorhexidina no pueden recomendarse en otras
poblaciones de pacientes.
El beneficio limitado de la descontaminación bucal con clorhexidina puede
estar relacionado con el limitado espectro antibacteriano de este producto; es
decir, es eficaz principalmente frente a microorganismos grampositivos (44),
mientras que los gramnegativos son los microbios predominantes en la orofa-
ringe de los pacientes graves (41), como se muestra en la figura 5-5.
Antibióticos no absorbibles
La aplicación directa de antibióticos no absorbibles en la mucosa bucal es un
método más eficaz para la descontaminación bucal que la administración de
clorhexidina. A continuación, se describe un régimen antibiótico popular para
la descontaminación bucal en pacientes dependientes de un respirador (45):
Preparación: una mezcla de gentamicina al 2 %, colistina al 2 % y vancomicina
al 2 % en forma de pasta. (Preparado por la farmacia.)
Régimen: aplicar la pasta sobre la mucosa bucal con un dedo enguantado
cada 6 h hasta que se extube al paciente.
Este régimen está diseñado para erradicar estafilococos, bacilos aerobios
gramnegativos y especies de Candida de la orofaringe. Posee escasa actividad
frente a la microflora normal de la boca. Dada la naturaleza selectiva de la
actividad antimicrobiana, a este régimen se le conoce como descontaminación
bucal selectiva (DBS).
EFICACIA. Los estudios clínicos en los que se ha usado la DBS en pacientes

dependientes de un respirador han proporcionado resultados como los de la
figura 5-6, en los que la DBS se asociaba a una disminución del 57 % (relativa)
de la incidencia de colonización traqueal, y un descenso del 67 % (relativo) de
la incidencia de neumonía (asociada al respirador) (45). Estos resultados se
han corroborado en otros estudios (46).
Otro beneficio de la DBS es una disminución de las bacteriemias adquiridas en
la UCI por bacilos gramnegativos (47,48). Esto se muestra en la figura 5-7 (47).
Ambas gráficas de esta figura confirman que la DBS se asociaba a una reduc-
ción del 33 % (relativa) de la incidencia de bacteriemias por gramnegativos.
La influencia de la descontaminación bucal sobre la bacteriemia por gram-
negativos es una observación imprevista, e indica que la boca es una fuente de
bacteriemia en los pacientes de la UCI. El cepillado de los dientes puede causar
bacteriemia, por lo que es posible que los movimientos del tubo endotraqueal
y de la sonda nasogástrica (p. ej., al mover la cabeza) puedan dañar la mucosa
orofaríngea y favorecer la translocación bacteriana en la boca.
RESISTENCIA. Apesar de los efectos espectaculares como los de la figura 5-6, la

descontaminación con antibióticos no absorbibles es una intervención ignora-
da en gran medida en Estados Unidos (no así en Europa), por la posibilidad
de que surjan microorganismos resistentes a antibióticos. Sin embargo, no
hay pruebas de resistencia antibiótica en ninguna de las publicaciones sobre
descontaminación bucal con antibióticos.
Marino_esp.indb 90 07/04/14 13:12

80 40
Colonización traqueal Neumonía
(31%)
60 30
(52%)
% Patients(%)
% Patients(%)
Pacientes
Pacientes
40 20
(22%)
20 (10%)
10
0 0
Control
Control SOD
DBS Control
Control SOD
DBS
FIGURA 5-6. Efectos de la descontaminación bucal selectiva (DBS) sobre la incidencia
de colonización traqueal y neumonía en pacientes dependientes de un respirador. La
altura de la columna en cada gráfica es significativamente diferente para p = 0,01. (En la
referencia 45).
Descontaminación digestiva selectiva

La descontaminación digestiva selectiva (DDS) es, en esencia, una versión
más amplia de la DBS para abarcar todo el tubo digestivo. A continuación, se
muestra un régimen de DDS que ha demostrado su utilidad (49):
Cavidad bucal: con un dedo enguantado, se aplica en el interior de la boca
una pasta que contiene polimixina al 2 %, tobramicina al 2 % y
anfotericina al 2 % cada 6 h.
Tubo digestivo: a través de una sonda nasogástrica, se administra una solución
de 10 ml que contiene 100 mg de polimixina E, 80 mg de tobra-
micina y 500 mg de anfotericina B, cada 6 h.
Sistémica: 1,5 g de cefuroxima i.v. cada 8 h durante los cuatro primeros
días.
Obsérvese que para descontaminar la cavidad bucal y el tubo digestivo se
usa también la misma combinación de fármacos que para la DBS. Esta pauta
de antibióticos no absorbibles está diseñada para erradicar estafilococos, ba-
cilos aerobios gramnegativos y especies de hongos, respetando la microflora
normal del intestino (principalmente anaerobios) para evitar la colonización
por patógenos oportunistas como Clostridium difficile. Los antibióticos intra-
venosos proporcionan protección sistémica mientras empieza a hacer efecto
el régimen intestinal (la descontaminación del intestino tarda alrededor de
una semana). El régimen de DDS está diseñado para todos los pacientes que
permanezcan en la UCI más de 72 h y se instaura desde el ingreso en la unidad
hasta que el paciente está lo suficientemente bien para recibir el alta de la UCI.
Marino_esp.indb 91 07/04/14 13:12

Eficacia clínica
En varios estudios se ha demostrado una reducción significativa de las in-
fecciones adquiridas en la UCI asociada a la DDS (47-49). En la figura 5-7 se
muestran los resultados de uno de estos estudios (47). Se trataba de un estudio
aleatorizado a gran escala en el que se evaluaba la influencia de la DBS y de la
DDS sobre bacteriemias adquiridas en la UCI causadas por bacilos gramnega-
tivos. Ambas gráficas de barras muestran que los pacientes con DDS presenta-
ban un descenso del 69 % en la incidencia de bacteriemias por gramnegativos
cuando se comparaba con los controles. Aunque no se muestra en la figura,
el efecto de la DDS se acompañaba de una disminución de la mortalidad. En
otros estudios también se ha observado esta mejoría en la supervivencia en los
pacientes tratados con DDS (50).
Densidad de incidencia Incidencia acumulada

5 8
(4,5)
Bacteremia (%)
N=1 945
daysdías
4 (6,2%)
with bacteriemia
N=2 166
6
Bacteriemias/1 000
N=2 667
(3)
Bacteremias/1,000
3
(4%)
4
Patients con
2
Pacientes
(1,4)
(1,9%) 2
1
%
0 0
Control DBS
Control SOD SDD
DDS Control
Control SOD
DBS SDD
DDS
FIGURA 5-7. Incidencia de bacteriemia por gramnegativos adquirida en la UCI en

pacientes distribuidos al azar para recibir descontaminación bucal selectiva (DBS),
descontaminación digestiva selectiva (DDS) o un tratamiento estándar (control). La
gráfica de la izquierda muestra el número de bacteriemias por 1 000 días (densidad de
la incidencia), y la gráfica de la derecha, el porcentaje de pacientes con bacteriemia
(incidencia acumulada). N es el número de pacientes en cada grupo de estudio. (En la
referencia 47.)
Resistencia antibiótica
El principal temor con la DDS es la posible aparición de microorganismos
resistentes a antibióticos. Sin embargo, este miedo no está respaldado por
observaciones clínicas (50,51).
Resistencia a la DDS
En numerosos estudios clínicos realizados durante los últimos 25 años se ha
demostrado que la DDS constituye un método eficaz para prevenir infeccio-
nes adquiridas en la UCI, si bien este tipo de descontaminación casi nunca se
Marino_esp.indb 92 07/04/14 13:12

aplica en Estados Unidos. Parte de la resistencia al uso de la DDS se basa en

un temor infundado a la resistencia antibiótica, como se acaba de mencionar.
Otra preocupación es la ausencia de un beneficio consistente sobre la super-
vivencia. En los primeros estudios de DDS, no se demostraban normalmente
beneficios sobre la supervivencia, pero en ensayos clínicos más recientes y a
mayor escala sí se ha confirmado una mejoría notable (48,50). Por lo tanto,
hay pocas justificaciones para seguir dejando de lado este método de descon-
taminación.
COMENTARIO FINAL
Uno de los temas recurrentes en esta obra es la importancia del tubo digestivo
como fuente de infección en los pacientes graves. El resumen de aseveraciones
y recomendaciones que se enumera a continuación está diseñado para ayudar
a limitar el riesgo de infección a partir de esta localización tan importante.
1. En la UCI se hace un uso excesivo de la profilaxis de la hemorragia por
úlceras de estrés (22), y debiera limitarse a los cuadros y situaciones que se
muestran en la tabla 5-1.
2. Se emplea en exceso la supresión ácida gástrica como método profiláctico
contra las úlceras de estrés, y es probable que esto haya contribuido a la
aparición de infecciones por C. difficile en los últimos años (34,35).
3. Se deben evitar los inhibidores de la bomba de protones para la profilaxis
de las úlceras de estrés, ya que no son más eficaces que los antagonistas
H2 (27) y, además, tienen más probabilidades de favorecer la aparición de
infecciones indeseables (14,28).
4. Pruebas recientes sugieren que la nutrición enteral total es un método
eficaz para la profilaxis de las úlceras de estrés (36).
5. Se aconseja la descontaminación bucal en todos los pacientes que dependen
de un respirador, y la utilización de antibióticos no absorbibles proporciona
una cobertura antimicrobiana mejor que la clorhexidina (44), y tiene
más eficacia demostrada para la prevención de la neumonía asociada al
respirador (45,46).
6. La descontaminación digestiva selectiva (DDS) es un método comprobado
para disminuir la incidencia de infecciones adquiridas en la UCI (47-50),
y no hay pruebas de que favorezca la aparición de microorganismos con
resistencia antibiótica (50,51). Debido a ello, hay que tener mucho más en
cuenta la DDS para la prevención de las infecciones adquiridas en la UCI.
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Marino_esp.indb 96 07/04/14 13:12

Capítulo
Capítulo x6
TROMBOEMBOLIA
VENOSA
Las dos palabras que mejor definen la morbimortalidad debida
a tromboembolia venosa en Estados Unidos son: cuantiosa e inaceptable.
Kenneth M. Moser, M.D.
La amenaza de embolia pulmonar es una preocupación diaria en los pacien-

tes de la UCI, que suelen tener uno o más factores de riesgo para desarrollar
trombosis venosa (el precursor de la embolia pulmonar). Los trombos se
forman sobre todo en las venas proximales de las piernas, pero sólo se ma-
nifiestan cuando un fragmento se suelta y se desplaza hasta los pulmones
para convertirse en embolia pulmonar. Esta progresión desde una trombosis
silente en la pierna a una embolia pulmonar sintomática supone un problema
significativo, pero prevenible, en los pacientes hospitalizados. De hecho, se
considera que la embolia pulmonar es la más frecuente de las causas preveni-
bles de muerte en los pacientes hospitalizados, y la prevención de la trombo-
sis venosa se considera la medida aislada más importante para garantizar la
seguridad del paciente durante la hospitalización (v. los Informes Federales
en las referencias bibliográficas).
En este capítulo se presentan las prácticas vigentes para prevenir, diagnos-
ticar y tratar la trombosis venosa y la embolia pulmonar (la tromboembolia
venosa) en los pacientes de la UCI. En las referencias bibliográficas, al final de
este capítulo, se incluyen algunas normas para la práctica clínica y revisiones
sobre este tema (1-8).
FACTORES DE RIESGO
Existen varias situaciones y afecciones que favorecen la tromboembolia ve-
nosa (TEV) en los pacientes hospitalizados, y se enumeran en la tabla 6-1 (1).
Una o más de estas situaciones se encuentran en casi todos los pacientes de
la UCI, por lo que la TEV se considera un riesgo universal en los pacientes en
estado grave (1,5). La incidencia de TEV en diferentes grupos de pacientes,
97
Marino_esp.indb 97 07/04/14 13:12

que se muestra en la figura 6-1 (1), puede usarse para calcular la probabilidad
de TEV en cada paciente de la UCI. La presencia de otros factores de riesgo
(p. ej., una TEV previa) aumentará el riesgo de TEV en cualquiera de los gru-
pos clínicos mostrados en la figura 6-1.
Factores de riesgo de tromboembolia venosa en pacientes

Tabla 6.1
hospitalizados
Cirugía Cirugía mayor, especialmente cirugía oncológica,

cirugía de cadera y rodilla
Traumatismos Traumatismo multisistémico, especialmente
lesión medular y fracturas de la columna
Neoplasias Cualquier neoplasia, activa u oculta
Quimioterapia y radioterapia
Enfermedades médicas Ictus, insuficiencia cardíaca derecha, sepsis,
agudas enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome
nefrótico, trastornos mieloproliferativos
Fármacos Fármacos estimuladores de la eritropoyesis,
compuestos que contienen estrógenos
Factores específicos Tromboembolia previa, obesidad, edad
del paciente avanzada, embarazo
Factores relacionados Ventilación mecánica prolongada, parálisis
con la UCI neuromuscular, sepsis grave, vasopresores,
transfusiones de plaquetas, inmovilidad
En las referencias 1 y 5.
Cirugía mayor
La cirugía mayor (cirugía con anetesia general o anestesia raquídea de más
de 30 minutos de duración) es la causa más reconocida de TEV en los pa-
cientes hospitalizados, y en los estudios de autopsia se ha demostrado que
es responsable de aproximadamente el 10 % de la mortalidad postoperatoria
(9). La tendencia a desarrollar una TEV después de una cirugía mayor se
debe principalmente a la liberación de tromboplastina durante el procedi-
miento quirúrgico, lo que produce un estado de hipercoagulabilidad gene-
ralizado. El riesgo de TEV es particularmente alto después de una cirugía
oncológica (1,5).
Cirugía ortopédica
La mayor incidencia de TEV postoperatoria se observa después de procedi-
mientos ortopédicos mayores en la cadera y la rodilla (1,5). La lesión vascular
en las extremidades inferiores contribuye a aumentar el riesgo de TEV tras
una cirugía de cadera o de rodilla.
Marino_esp.indb 98 07/04/14 13:12

Tromboembolia venosa 99
Prevalencia de TEV (%)
0 20 40 60 80 100
Lesión medular
Traumatismo grave
Cirugía de cadera o rodilla
Ictus
Cirugía urológica o ginecológica mayor
Cirugía general, neurocirugía
Pacientes médicos
FIGURA 6-1. Prevalencia de la tromboembolia venosa en diferentes grupos de pacientes

hospitalizados. En la referencia 4.
Traumatismos graves
El riesgo de TEV es mayor después de un traumatismo grave o multisistémi-
co. Las víctimas de un traumatismo grave tienen una probabilidad de más del
50 % de sufrir una TEV, y la embolia pulmonar es la tercera causa de morta-
lidad en los que sobreviven al primer día (1). Los cuadros traumáticos con el
riesgo más elevado de TEV son las lesiones cerebrales y medulares, las frac-
turas vertebrales, y las fracturas de la cadera y la pelvis (1,5). Varios factores
contribuyen a la tendencia a la aparición de TEV después de un traumatismo
grave, como la liberación de tromboplastina desde los tejidos dañados, las
lesiones vasculares y la inmovilidad prolongada.
Enfermedad médica aguda

La hospitalización por una enfermedad médica aguda multiplica por 8 el
riesgo de TEV (10). Aunque la TEV es menos frecuente en los pacientes médi-
cos que en los postoperados o en las víctimas de traumatismos (v. fig. 6-1), la
mayoría (70 % a 80 %) de los casos mortales por TEV se producen en pacien-
tes médicos (1). Los cuadros médicos con un riesgo de TEV particularmente
elevado son el cáncer, el ictus agudo con debilidad de las extremidades infe-
riores y la insuficiencia cardíaca derecha. En una UCI médica, otros factores
de riesgo de TEV pueden ser la ventilación mecánica, la sepsis grave y la
inmovilidad prolongada.
Marino_esp.indb 99 07/04/14 13:12

TROMBOPROFILAXIS
Los estudios de autopsia en pacientes en estado grave revelan la presencia
de émbolos pulmonares hasta en el 27 % de los casos (5), y en la mayoría de
ellos no existe sospecha clínica alguna de trombosis venosa o de embolia
pulmonar antes de la muerte (5). Debido a la naturaleza insidiosa de la TEV,
la prevención es el mejor medio para limitar las consecuencias adversas de
esta afección. De hecho, las estrategias preventivas para la TEV deben tener
el mayor impacto sobre la seguridad del paciente en el entorno de la UCI,
dada la presencia ubicua de factores de riesgo para TEV en los pacientes
graves.
En este apartado se describen los métodos que se usan para evitar la forma-
ción de trombos en los pacientes en estado grave. En la tabla 6-2 se enumeran
las medidas preventivas que se recomiendan en una amplia gama de situacio-
nes y cuadros, y en la tabla 6-3 se muestran las pautas de dosificación para la
anticoagulación profiláctica.
Tromboprofilaxis para determinados cuadros o situaciones

Tabla 6.2
en la UCI
Situaciones Pautas de alto riesgo1
Enfermedad médica aguda HNFDB o HBPM
Cirugía abdominal mayor HNFDB o HBPM + MCG o CNI
Cirugía torácica HNFDB o HBPM + MCG o CNI
Cirugía cardíaca con complicaciones HNFDB o HBPM + CNI
Craneotomía CNI
Cirugía de cadera o rodilla HBPM
Traumatismo grave HNFDB o HBPM o CNI
Lesión cerebral o medular HNFDB o HBPM + CNI
Cualquiera de las anteriores + hemorragia CNI
activa o alto riesgo de sangrado
En la referencia 1.
HNFDB, heparina no fraccionada en dosis baja; HBPM, heparina de bajo peso molecular; MCG, medias de
compresión gradual; CNI, compresión neumática intermitente.
1Se considera que los pacientes graves se encuentran en una categoría de alto riesgo para cualquiera de
las situaciones enumeradas.
Heparina no fraccionada
La heparina es una molécula mucopolisacárida de tamaño variable, con activi-
dad anticoagulante y propiedades farmacocinéticas. El preparado de heparina
habitual, o heparina no fraccionada, es una mezcla heterogénea de moléculas
cuyo tamaño puede variar según un factor de 10, y sólo un tercio de las molé-
culas tiene actividad anticoagulante.
Marino_esp.indb 100 07/04/14 13:12

Propiedades
La heparina es un fármaco de acción indirecta que debe unirse a un cofactor
(antitrombina III o AT) para producir su efecto anticoagulante. El complejo
heparina-AT es capaz de inactivar varios factores de la coagulación, pero las
interacciones más fuertes conllevan la inhibición del factor IIa (trombina) y al
factor Xa (3). La actividad anti-IIa (antitrombina) es 10 veces más sensible que
la anti-Xa (3).
La heparina también se une a proteínas plasmáticas, células endoteliales y
macrófagos. La unión de la heparina a las proteínas plasmáticas determina su
biodisponibilidad, y las variaciones en las concentraciones de estas proteínas
son las responsables de la variabilidad de los efectos anticoagulantes de la
heparina. La unión de la heparina a las células endoteliales y a los macrófagos
favorece su eliminación del torrente sanguíneo.
UNIÓN A LAS PLAQUETAS. La heparina se une a una proteína específica sobre

las plaquetas para formar un complejo antigénico que induce la formación de
anticuerpos IgG. Estos anticuerpos pueden tener una reacción cruzada con el
lugar de fijación de las plaquetas y activarlas, favoreciendo así la trombosis y
una trombocitopenia de consumo. Éste es el mecanismo de la trombocitopenia
inducida por heparina, que se describe con detalle en el capítulo 19.
Heparina no fraccionada en dosis bajas

La actividad antitrombina sumamente sensible del complejo heparina-AT
permite que dosis bajas de heparina inhiban la trombogénesis sin producir
anticoagulación sistémica. El régimen habitual de heparina no fraccionada en
dosis bajas (HNFDB) es de 5 000 unidades administradas mediante inyección
subcutánea dos veces al día (cada 12 h), o tres veces al día (cada 8 h). Los estu-
dios clínicos de HNFDB en pacientes de UCI (11) y en pacientes postoperados
(12) han confirmado una disminución del 50 % al 60 % de la incidencia de
trombosis venosa de las piernas en pacientes que la recibían (aunque la mayo-
ría de los casos eran asintomáticos). El riesgo de hemorragia grave es inferior
al 1 % con ambas pautas de dosificación (13), por lo que no hay necesidad de
monitorizar las pruebas analíticas de anticoagulación durante la profilaxis con
esta heparina.
OBESIDAD. Las dosis fijas de heparina pueden ser menos eficaces en los pa-
cientes obesos, debido al mayor volumen de distribución del fármaco en la
obesidad. Por este motivo, la dosificación recomendada de HNFDB en la
obesidad (definida como un índice de masa corporal o IMC ≥ 30 kg/m2) es de
5 000 unidades cada 8 h, para un IMC de 30 a 49,9 kg/m2, y de 7 500 unidades
cada 8 h, para un IMC ≥ 50 kg/m2 (14), como se muestra en la tabla 6-3. (En el
apéndice 2 se incluyen ecuaciones y tablas para determinar el IMC.)
INDICACIONES. Como se muestra en la tabla 6-2, la HNFDB puede usarse como

tromboprofilaxis en la mayoría de las situaciones, salvo en la cirugía de cadera
y rodilla (1). No hay pruebas de que estas dos pautas de dosificación de la
HNFDB (cada 8 h y cada 12 h) difieran en cuanto a la prevención de la TEV
(4,13), por lo que la pauta cada 12 h es la elección más prudente.
Marino_esp.indb 101 07/04/14 13:12

Tabla 6.3 Pautas de anticoagulación para la tromboprofilaxis
Dosis habitual: 5 000 UI s.c. cada 12 h o
5 000 UI s.c. cada 8 h
Obesidad: 5 000 UI s.c. cada 8 h (IMC < 50)
7 000 UI s.c. cada 8 h (IMC 50)
Enoxaparina (HBPM)
Dosis habitual: 40 mg s.c. una vez al día o
30 mg s.c. dos veces al día
Obesidad: 0,5 mg/kg s.c. una vez al día (IMC > 40)
Insuficiencia renal: 30 mg una vez al día (para CrCl < 30 ml/min)
Dalteparina (HBPM)
Dosis habitual: 2 500 UI s.c. una vez al día o
5 000 UI s.c. una vez al día
Insuficiencia renal: no se recomienda ajustar la dosis
En las referencias 4, 14, 17-19.
Heparina de bajo peso molecular

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se produce por la división enzi-
mática de las moléculas de heparina, lo que genera moléculas más pequeñas
de un tamaño más uniforme. El peso molecular promedio de la HBPM es
aproximadamente un tercio del de la heparina no fraccionada. La HBPM debe
seguir uniéndose a la antitrombina III para lograr sus efectos anticoagulantes,
pero la actividad anti-IIa (antitrombina) del complejo HBPM-AT es mucho
menor con respecto al de la actividad anti-Xa; es decir, la actividad anti-Xa de
la HBPM es 2 a 4 veces mayor que la actividad antitrombina (3).
Características comparativas
La HBPM no se une con tanta facilidad a las proteínas plasmáticas, las células
endoteliales, los macrófagos o las plaquetas como la heparina no fraccionada,
lo que le confiere ciertas ventajas (3):
1. Debido a la menor unión a las proteínas plasmáticas, la HBPM es un
anticoagulante más potente que la heparina no fraccionada, y presenta
una relación entre dosis y respuesta más predecible. Esta última
característica obvia la necesidad de realizar analíticas sistemáticas del
efecto anticoagulante durante el tratamienro con HBPM (3).
2. La menor unión a las células endoteliales y a los macrófagos proporciona
a la HBPM una duración de acción mayor que la de la heparina no
fraccionada. Como resultado, la HBPM requiere una dosificación menos
frecuente que la heparina no fraccionada.
3. La menor unión a las plaquetas de la HBPM disminuye el riesgo de
trombocitopenia inducida por heparina (15,16), lo que supone una ventaja
Marino_esp.indb 102 07/04/14 13:12

importante y es uno de los motivos principales por los que se prefiere la

HBPM a la heparina no fraccionada.
El principal inconveniente de la HBPM es su aclaramiento por los riñones, que
genera la necesidad de ajustar las dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Sin embargo, la tendencia a acumularse en la insuficiencia renal varía con
cada preparado de HBPM (v. más adelante).
HBPM y heparina no fraccionada en dosis bajas

Los estudios clínicos en los que se compara la tromboprofilaxis con HBPM y
heparina no fraccionada en dosis bajas (HNFDB) han demostrado que:
1. La HBPM es equivalente a la HNFDB en la mayoría de las situaciones que
se producen en la UCI, como los cuadros médicos agudos, la cirugía mayor
no ortopédica y la cirugía oncológica (16). Todo esto se refleja en la tabla
6-2, en la que se muestra a la HBPM como una alternativa a la HNFDB en
la mayoría de las situaciones mencionadas.
2. La HBPM es superior a la HNFDB en los procedimientos ortopédicos
mayores que afectan a la cadera o la rodilla (1,5). Por ello, es el método de
tromboprofilaxis preferido en este tipo de intervenciones. La primera dosis
de heparina no debe administrarse antes de transcurridas 12 h desde el
procedimiento, para limitar el riesgo de hemorragia (1).
3. La incidencia de trombocitopenia inducida por heparina con la HBPM
(0,2 %) es inferior al 10 % de la incidencia con HNFDB (2,6 %) (15). Es una
distinción importante, y constituye la razón de que se proponga la HBPM
para todos los casos en los que se necesite una anticoagulación profiláctica
(5).
Pautas de dosificación
Existen varios preparados de HBPM disponibles para su uso clínico, y cada
uno de ellos presenta un perfil farmacocinético y de dosificación exclusivo.
Las HBPM utilizadas con más frecuencia en Estados Unidos son la enoxapa-
rina y la dalteparina, y en la tabla 6-3 se muestran las pautas de dosificación
profiláctica para cada una de ellas.
ENOXAPARINA. La enoxaparina fue la primera HBPM cuyo uso se autorizó en

Estados Unidos (en 1993), y la experiencia clínica con ella es la más amplia.
La dosis habitual de enoxaparina para la tromboprofilaxis es de 40 mg por vía
subcutánea una vez al día (4,17). En situaciones con un riesgo de TEV muy
elevado (p. ej., traumatismos graves, cirugía de cadera y rodilla), la dosis es
de 30 mg por vía subcutánea dos veces al día (17). La dosis profiláctica de
enoxaparina en la insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min)
es de 30 mg s.c. una vez al día (17). En los pacientes con obesidad mórbida
(IMC > 40 kg/m2) se ha demostrado que una dosis de 0,5 mg/kg s.c. una vez
al día proporciona una tromboprofilaxis segura y eficaz (18).
DALTEPARINA. Las recomendaciones de dosificación para la dalteparina se

muestran en la tabla 6-3. La dalteparina tiene dos ventajas sobre la enoxapa-
rina. En primer lugar, se administra una sola vez al día, incluso en dosis de
riesgo elevado (19). Y lo que es más importante, hay pruebas de que la profi-
laxis con dalteparina puede mantenerse sin necesidad de disminuir la dosis
Marino_esp.indb 103 07/04/14 13:12

en los pacientes con insuficiencia renal (20). Se desconoce la dosis apropiada

de dalteparina en la obesidad mórbida.
Analgesia neuroaxial
La profilaxis anticoagulante puede favorecer la formación de hematomas du-
rante la colocación y la retirada de catéteres intratecales y epidurales. Se trata
de una complicación temida, ya que los hematomas raquídeos y epidurales
pueden comprimir la médula y provocar parálisis. Para limitar el riesgo de
esta complicación, la colocación y la retirada de los catéteres intratecales y
epidurales debe practicarse en el momento en el que los efectos anticoagulan-
tes sean mínimos; p. ej., si se usa una pauta de dosificación cada 12 h, deben
retrasarse estos procedimientos hasta que hayan transcurrido, al menos, 12 h
desde la dosis anticoagulante previa, y en las pautas de dosificación cada 24 h,
la demora debe ser de, al menos, 24 h desde la última dosis anticoagulante (4).
Además, deben transcurrir al menos 2 h desde estos procedimientos antes de
administrar la siguiente dosis de anticoagulante (4).
Tromboprofilaxis mecánica
La compresión externa de las extremidades inferiores puede usarse para fa-
vorecer el flujo de retorno venoso desde las piernas y disminuir el riesgo de
TEV secundario a la inmovilidad. Este método de tromboprofilaxis mecánica
suele utilzarse como sustituto de los fármacos anticoagulantes en pacientes
que están sangrando o que presentan un riesgo elevado de hemorragia, pero
también puede usarse como complemento a la profilaxis con anticoagulantes
(v. tabla 6-2). Existen dos métodos de compresión externa de las piernas: me-
dias de compresión gradual y compresión neumática intermitente.
Medias de compresión gradual

Las medias de compresión gradual (conocidas también como medias de fre-
no de la tromboembolia) están diseñadas para crear una presión externa de
18 mm Hg en tobillos y de 8 mm Hg en muslos (21). El gradiente de 10 mm Hg
resultante actúa como una fuerza impulsora para el flujo venoso de retorno
desde las piernas. Se ha demostrado que este tipo de medias disminuye la in-
cidencia de TEV en un 50 % cuando se usan en solitario tras la cirugía mayor
(22). Sin embargo, constituyen un método de tromboprofilaxis menos eficaz
y nunca se usan como único medio de prevención en los pacientes en estado
grave.
Compresión neumática intermitente

La compresión neumática intermitente (CNI) se logra con cámaras hinchables
que se enrollan alrededor de las extremidades inferiores y que se conectan a
una bomba neumática. El hinchado de la cámara favorece el flujo venoso de
retorno desde las piernas al generar una compresión externa de 35 mm Hg en
el tobillo y de 20 mm Hg en el muslo (21), y el hinchado y deshinchado repe-
tidos genera una acción de bombeo que aumenta aun más el retorno venoso
desde las piernas.
El método de CNI es más eficaz que las medias de compresión gradual (1,5), y
puede usarse en solitario para la tromboprofilaxis en el período postoperato-
rio inmediato tras una craneotomía (1). La CNI es el método de elección para
Marino_esp.indb 104 07/04/14 13:12

la profilaxis mecánica en la UCI, si bien presenta algunos inconvenientes, ya

que las cámaras hinchables limitan la movilidad y pueden macerar la piel, y
los ciclos repetidos de hinchado y deshinchado de las cámaras suelen molestar
a los pacientes que están despiertos. Por lo tanto, la CNI debe interrumpirse
tan pronto como deje de ser necesaria.
ESTUDIO DIAGNÓSTICO
Como ya se ha mencionado anteriormente, la trombosis en las venas profun-
das de las piernas suele ser silente y la TEV sólo se sospecha cuando aparece
una embolia pulmonar sintomática. El enfoque diagnóstico de la embolia pul-
monar se describe acertadamente por la cita siguiente de una revisión reciente
sobre este tema (6):
La única certeza que rodea al diagnóstico de la tromboembolia en los pacien-
tes graves es que sigue existiendo una incertidumbre considerable.
En los pacientes evaluados por una presunta embolia pulmonar, el diagnósti-
co sólo se confirma en un 10 % de los casos (23), y cuando los médicos tienen
el máximo grado de certeza de que un paciente sufre una embolia pulmonar,
están en lo correcto únicamente en el 17 % al 25 % de los casos (23). Esto signi-
fica que cuando se sospecha una embolia pulmonar, no suele existir. También
significa que el estudio diagnóstico de la embolia pulmonar sirve fundamen-
talmente para descartar el diagnóstico, más que para confirmarlo.
Exploración clínica
El cuadro clínico de la embolia pulmonar aguda consta de manifestaciones
inespecíficas como disnea, taquipnea, taquicardia e hipoxemia. El valor pro-
nóstico de los datos clínicos y analíticos en los casos sospechosos de embolia
pulmonar se muestra en la tabla 6-4 (24). Obsérvese que ninguno de los ha-
llazgos proporciona más de un 50 % de probabilidades de identificación de
embolia pulmonar (el valor pronóstico positivo), y que la ausencia de estos
hallazgos no descarta una embolia pulmonar (el valor pronóstico negativo
debe ser ≥ 98 % para descartar la presencia de una afección). Tiene un interés
especial el valor pronóstico negativo del 70 % para la hipoxemia, lo que sig-
nifica que el 30 % de los pacientes con embolia pulmonar presenta una PO2
arterial normal. Aunque no está includio en la tabla 6-4, el gradiente alveo-
loarterial de PO2 (A-a PO2) también puede ser normal en los pacientes con
embolias pulmonares (25).
Análisis del dímero D

La trombosis activa se acompaña de cierto grado de lisis del coágulo, lo que
produce monómeros de fibrina entrecruzados, también denominados dímeros
D de fibrina o simplemente dímeros D. Los valores plasmáticos de dímeros
D están elevados en los pacientes con TEV, y su análisis se ha convertido en
una prueba de cribado popular ante la sospecha de TEV en pacientes que no
están ingresados en la UCI. Sin embargo, los valores de dímero D carecen de
valor pronóstico en los pacientes de la UCI. El problema radica en la multi-
tud de afecciones que pueden elevar sus valores plasmáticos, como sepsis,
neoplasias, embarazo, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal e incluso la
edad avanzada (26). Debido a ello, una mayoría de pacientes (hasta el 80 %)
Marino_esp.indb 105 07/04/14 13:12

de la UCI tendrá valores plasmáticos de dímero D elevados sin que exista una
TEV (27). Esto se refleja en el escaso valor pronóstico positivo del análisis del
dímero D en la tabla 6-4. Debido a la gran prevalencia de cifras de dímero D
elevadas en los pacientes graves, este análisis no se considera una prueba útil
para detectar TEV en el entorno de la UCI.
Valor predictivo de los datos clínicos y analíticos

Tabla 6.4
ante una presunta embolia pulmonar
Signos Valor predictivo Valor predictivo
positivo* negativo**
Disnea 37 % 75 %
Taquicardia 47 % 86 %
Taquipnea 48 % 75 %
Dolor torácico pleurítico 39 % 71 %
Hemoptisis 32 % 67 %
Infiltrado pulmonar 33 % 71 %
Derrame pleural 40 % 69 %
Hipoxia 34 % 70 %
Elevación del dímero D1 27 % 92 %
*El valor pronóstico positivo es el porcentaje de pacientes con el signo que tienen una embolia pulmonar.
**El valor pronóstico negativo es el porcentaje de pacientes sin el signo que no tienen una embolia pulmonar.
1En la referencia 26. Otros datos en la referencia 24.
Resumen
La información que se acaba de presentar muestra que no existen datos clínicos
ni analíticos que confirmen o descarten la presencia de embolias pulmonares. Debido a
ello, el enfoque diagnóstico de la embolia pulmonar requiere pruebas especia-
lizadas que se incluyen en el diagrama de flujo que se muestra en la figura 6-2.
Ecografía venosa
Las embolias pulmonares se originan principalmente a partir de trombos en
las venas proximales de las piernas (28), por lo que el estudio de una presunta
embolia pulmonar puede iniciarse con una búsqueda de trombosis en estas
venas usando imágenes ecográficas a la cabecera del paciente. En el capítulo 2
se describen los fundamentos de la ecografía vascular.
Metodología
Existen dos métodos ecográficos para identificar la trombosis venosa. El prin-
cipal es la ecografía de compresión, en la que se aplica una fuerza compresiva
sobre la piel que recubre la vena objeto del estudio. Esta fuerza comprimirá
normalmente la vena subyacente y obliterará su luz (v. fig. 2-3). Sin embargo,
Marino_esp.indb 106 07/04/14 13:12

1. Ecografía de vena proximal

de la pierna
– +
¿Enfermedad pulmonar? Anticoagulación
No Sí
2. Angiotomografía
computarizada
(ATC)
– +
3. Gammagrafía
pulmonar
Observación Anticoagulación
Probabilidad Probabilidad
Normal Indeterminada alta
baja
Observación Ir a 2 Anticoagulación
STOP
FIGURA 6-2. Diagrama de flujo de la evaluación de una presunta embolia pulmonar.
cuando una vena está llena de coágulos sanguíneos (que no suelen visuali-
zarse mediante ecografía), la compresión externa no comprime la vena. Por
lo tanto, una vena incompresible se utiliza como signo de que está llena de
coágulos (29).
El modo Doppler color de la ecografía puede usarse como complemento a la
ecografía de compresión. Este método convierte las velocidades de flujo en
imágenes en color, y puede identificarse el flujo en las arterias y las venas por
la dirección del flujo con respecto a la sonda de ultrasonidos (v. fig. 2-6 en el
cap. 2). La presencia de trombosis se identificará por un flujo ausente o pere-
zoso en la vena visualizada (y no compresible). La combinación de ecografía
de compresión y de Doppler se conoce como ecografía doble.
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Rendimiento de la prueba
La ecografía doble tiene una sensibilidad ≥ 95 % y una especificidad ≥ 97 %
para la detección de la trombosis venosa profunda proximal (TVP proximal)
en las piernas, un valor pronóstico positivo de hasta un 97 % y un valor pro-
nóstico negativo que llega hasta el 98 % (29). Estas cifras indican que la eco-
grafía doble representa un método fiable para confirmar o descartar una TVP
proximal en las piernas.
A diferencia de la gran sensibilidad para la TVP proximal, la ecografía doble
no es diagnóstica en el 32 % al 55 % de los casos de TVP por debajo de la ro-
dilla (30). Sin embargo, la TVP de la pantorrilla no se considera un origen de
embolias pulmonares, salvo que los trombos se propaguen hacia las venas
proximales de la pierna de mayor tamaño. Por lo tanto, la búsqueda de una
TVP proximal es la tarea principal de la ecografía venosa durante el diagnós-
tico de una presunta embolia pulmonar.
Rendimiento
La ecografía venosa demuestra signos de TVP proximal en las piernas del
45 % de los pacientes con una embolia pulmonar documentada (31). Este
rendimiento es suficiente para justificar la evaluación ecográfica de las venas
proximales de las piernas como prueba diagnóstica inicial ante la sospecha de
embolia pulmonar.
TVP de la extremidad superior

Como se describe en el capítulo 3, la trombosis de las venas axilar y subclavia
puede producirse como consecuencia de la presencia de catéteres permanen-
tes en la vena subclavia y de catéteres venosos centrales de inserción periférica
(CVCP). Aunque la embolia pulmonar no es una consecuencia frecuente de
la TVP de la extremidad superior (< 10 % de los casos) (32), está justificada la
inspección minuciosa de cualquier tumefacción del brazo asociada a catéteres
cuando se sospeche la presencia de una embolia pulmonar. La ecografía ve-
nosa posee una sensibilidad del 97 % y una especificidad del 96 % para la TVP
de las extremidades superiores (32).
Estudio diagnóstico
Si la ecografía venosa muestra signos de TVP en una vena proximal de la pierna,
no se necesitan más pruebas para evaluar una posible embolia pulmonar (ya
que el tratamiento de la TVP y la embolia pulmonar es, en esencia, el mismo).
Sin embargo, un estudio negativo para TVP no descarta el diagnóstico de embolia
pulmonar aguda. Cuando la búsqueda de una trombosis venosa de las piernas dé
resultados irrelevantes, el paso siguiente en la evaluación vendrá determinado
por la presencia o la ausencia de afectación pulmonar (v. fig. 6-2).
Angiotomografía computarizada
El paso siguiente en el estudio de una presunta embolia pulmonar en los
pacientes con afectación pulmonar (la mayoría de los pacientes de la UCI)
consiste en visualizar las arterias pulmonares mediante angiotomografía
computerizada (ATC). Se trata de una TC especializada que emplea un ba-
rrido espiral o helicoidal que rota alrededor del paciente para generar una
proyección bidimensional «volumétrica» de los pulmones (33). Las arterias
Marino_esp.indb 108 07/04/14 13:12

pulmonares pueden visualizarse cuando se combina una TC espiral con la

inyección periférica de un contraste. Como se muestra en la figura 6-3, los
émbolos pulmonares aparecen como defectos de llenado.
AP
Defecto
de llenado
Ao
FIGURA 6-3. Angiotomografía computarizada que muestra un émbolo pulmonar

(defecto de llenado) en la arteria pulmonar principal izquierda (AP). Ao, aorta. Imagen
retocada digitalmente.
Rendimiento de la prueba
En estudios con aparatos de TC de multidetección de última generación, la
angiotomografía computarizada (ATC) posee una sensibilidad del 83 %, una es-
pecificidad del 96 %, un valor predictivo positivo del 86 % y un valor predictivo
negativo del 95 % para el diagnóstico de embolia pulmonar (34). La sensibilidad
es máxima (> 90 %) para la detección de coágulos en las arterias pulmonares
principales, si bien puede pasarse por alto la presencia de émbolos en vasos
subsegmentarios más pequeños. No obstante, la importancia de la detección
de émbolos en vasos subsegmentarios más pequeños es cuestionable, ya que
el mantenimiento de un tratamiento anticoagulante basado en un resultado
negativo de la TC no parece influir de forma adversa en la evolución clínica (35).
Uno de los inconvenientes de la ATC es el riesgo de nefrotoxicidad a causa
del radiocontraste. Este hecho es particularmente relevante en los pacientes
de la UCI, que suelen presentar uno o más factores de riesgo para la aparición
de nefrotoxicidad inducida por contrastes (p. ej., insuficiencia renal, diabetes,
hipovolemia, etc.). En un estudio en el que se incluían pacientes no ingresados
en la UCI, el 18 % de los pacientes con una presunta embolia pulmonar no eran
candidatos para una ATC a causa de las cifras elevadas de creatinina sérica
(34). Si es necesario realizar una ATC en un paciente con una afectación renal
leve (aclaramiento de creatinina > 60 ml/min), la expansión del volumen y la
Marino_esp.indb 109 07/04/14 13:12

administración de N-acetilcisteína pueden ayudar a limitar el riesgo de ne-

frotoxicidad inducida por contraste (si se puede convencer al radiólogo para
realizar el procedimiento). En el capítulo 34 se ofrece más información sobre
la nefropatía inducida por contrastes.
Gammagrafía pulmonar
Las gammagrafías pulmonares de ventilación-perfusión se usan ampliamente
en el estudio de las presuntas embolias pulmonares, pero sólo aseguran el
diagnóstico en el 25 % al 30 % de los casos (36). El problema es la presencia
de neumopatías (sobre todo, una afección infiltrativa), que produce un barri-
do anómalo casi en el 90 % de los casos (36). Las gammagrafías pulmonares
tienen más utilidad en los pacientes sin una neumopatía subyacente (lo que,
lamentablemente, descarta a la mayoría de los pacientes de la UCI). Si se deci-
de proseguir con la gammagrafía pulmonar, los resultados pueden usarse del
modo siguiente (36):
1. Una gammagrafía pulmonar anómala descarta la presencia de una embolia
pulmonar, mientras que una gammagrafía pulmonar de alta probabilidad
supone un 90 % de posibilidades de que exista esta afección.
2. Una gammagrafía pulmonar de escasa probabilidad no descarta de un
modo fiable la presencia de embolia pulmonar. Sin embargo, cuando se
combina con un estudio ecográfico negativo de las piernas, la gammagrafía
de probabilidad baja es un motivo suficiente para detener el estudio
diagnóstico y observar al paciente.
3. Una gammagrafía pulmonar de probabilidad intermedia o indeterminada
carece de valor pronóstico sobre la presencia o ausencia de embolia
pulmonar. En esta situación, las opciones consisten en una ATC espiral (v.
fig. 6-2) o una angiografía pulmonar convencional (v. a continuación).
Angiografía pulmonar convencional

La angiografía pulmonar convencional se considera el método más preciso para
detectar embolias pulmonares, y se reserva para casos en los que otras pruebas
diagnósticas son incapaces de confirmar o descartar un cuadro sumamente sos-
pechoso de embolia pulmonar y asociado a una morbilidad significativa. Casi
nunca se realiza esta prueba, en parte porque se considera que en la mayoría
de los casos es suficiente con la realización de otras pruebas diagnósticas, y en
parte porque el procedimiento requiere mucho tiempo y puede tener riesgos (en
pacientes con insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia renal).
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la TEV que no es potencialmente mortal es la anticoa-
gulación con uno de los preparados de heparina. Al principio de este capítulo
se ha descrito la farmacología y las características comparativas de la heparina
no fraccionada y la heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Para una anticoagulación completa, se administra heparina no fraccionada
en una embolada intravenosa seguida de infusión continua. Una dosificación
Marino_esp.indb 110 07/04/14 13:12

basada en el peso corporal, como la de la pauta de la tabla 6-5, consigue una

anticoagulación más rápida que las pautas de dosis fijas (37). El efecto anti-
coagulante se monitoriza con el tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPa); el objetivo es lograr un TTPa de 46-70 s, o un cociente de TTPa (prue-
ba/control) entre 1,5 y 2,5 (3).
Tabla 6.5 Pauta de dosificación de heparina según el peso
1. Embolada inicial de 80 UI/kg seguida de infusión continua de 18 (UI/kg)/h

(usar el peso corporal real)
2. Comprobar el TTP 6 h después de iniciada la infusión y ajustar la dosis
de heparina como se indica a continuación
TTP (s) Cociente Dosis de Infusión continua
de TTP embolada
< 35 < 1,2 80 UI/kg Aumentar en 4 (UI/kg)/h
35-45 1,3-1,5 40 UI/kg Aumentar en 2 (UI/kg)/h
46-70 1,5-2,3 – –
71-90 2,3-3,0 – Disminuir en 2 (UI/kg)/h
> 90 >3 – Detener la infusión durante 1 h y
disminuir a continuación en 3 (UI/kg)/h
3. Comprobar el TTP 6 h después de cada ajuste de dosis. Monitorizar a diario
cuando se logre el intervalo deseado (46-70 s)
En la referencia 37.
Obesidad
La pauta de dosificación de la tabla 6-5 está diseñada para pacientes de menos
de 130 kg de peso. Cuando se supera esta cifra, esta pauta puede conducir a
una anticoagulación excesiva (38). Para evitar este problema, se recomienda
que en los pacientes con obesidad mórbida (un índice de masa corporal o IMC
≥ 40 kg/m2) se utilice el peso corporal ajustado (14).
Peso ajustado (kg) = PCI + 0,4 × (peso real – PCI)
Hombres: PCI (kg) = 50 + 2,3 × (talla > 1,52 cm)
Mujeres: PCI (kg) = 45 + 2,3 × (talla > 1,52 cm)
El peso corporal ajustado se sitúa casi siempre a mitad de camino entre el peso
corporal ideal (PCI) y el peso corporal real.
Trombocitopenia inducida por heparina

La trombocitopenia inducida por heparina puede aparecer entre 5 y 10 días
después de iniciar el tratamiento con heparina (o antes, con una exposición
previa a la heparina), y la aglutinación plaquetaria resultante puede causar
trombosis venosa y arterial sintomática. Esta afección se describe en detalle
en el capítulo 19.
Marino_esp.indb 111 07/04/14 13:12

Antagonización de la anticoagulación con heparina

Los efectos anticoagulantes de la heparina pueden antagonizarse rápidamente
con sulfato de protamina, una proteína (del esperma de pescado) que se une a la
heparina y forma un compuesto inactivo. Una dosis intravenosa de protamina
de 1 mg neutralizará unas 100 unidades de heparina en 5 min (3). Entre las re-
comendaciones para neutralizar la heparina con protamina están las siguientes:
1. En caso de una embolada i.v. de heparina: si sólo han transcurrido unos
minutos, se administrará 1 mg de protamina i.v. por cada 100 unidades de
heparina administrada; si han transcurrido 30 min, se administrarán 0,5 mg
de protamina i.v. por cada 100 unidades de heparina; si han transcurrido
≥ 2 h, se administrarán entre 0,25 mg y 0,375 mg de protamina i.v. por cada
100 unidades de heparina administrada (39).
2. En caso de infusión continua de heparina: se calculará la dosis de heparina
infundida en las 2 h previas y se administrará 1 mg de protamina i.v. por
cada 100 unidades de heparina infundida (3).
La protamina debe administrarse lentamente (en unos 10 min) para minimizar
el riesgo de bradicardia e hipotensión. La eficacia puede determinarse midiendo
el TTPa en la sangre extraída 5-15 min después de la administración del fármaco
(39). Pueden producirse reacciones de hipersensibilidad (incluida anafilaxia),
y son más frecuentes en los pacientes con reacciones alérgicas a productos del
pescado o con una exposición previa a preparados de protamina-insulina.
Heparina de bajo peso molecular

La HBPM es una alternativa eficaz a la heparina no fraccionada para el trata-
miento de la TVP y la embolia pulmonar (7). La dosis terapéutica de HBPM
más estudiada es la siguiente:
Enoxaparina: 1 mg/kg por vía subcutánea cada 12 h. Se disminuirá la dosis
en un 50 % en los pacientes con un aclaramiento de creatinina
< 30 ml/min; por ejemplo, 1 mg/kg una vez al día (3).
Como ya se ha mencionado, los efectos anticoagulantes predecibles de la HBPM
obvian la necesidad de monitorizar de forma sistemática la actividad anticoa-
gulante. En los casos en los que pueda ser necesaria la monitorización anticoa-
gulante (p. ej., en pacientes con insuficiencia renal o con obesidad mórbida),
la prueba analítica de elección es la concentración de heparina-Xa (anti-Xa) en
plasma, que debe medirse 4 h después de haber administrado HBPM. El nivel
deseado de anti-Xa es de 0,6-1 unidades/ml para una dosificación de enoxapari-
na cada 12 h, y > 1 unidad/ml para una dosificación de enoxaparina cada 24 h (3).
Aunque la HBPM tiene varias ventajas sobre la heparina no fraccionada, se
prefiere la infusión continua de esta última para el tratamiento de la TEV en
la UCI, ya que actúa con rapidez, puede antagonizarse con prontitud con pro-
tamina y no necesita ajustes de dosis en los pacientes con insuficiencia renal.
La HBPM es mejor para los pacientes que no están ingresados en la UCI y en
los pacientes ambulatorios.
Antagonización de la anticoagulación con HBPM
No hay ningún método comprobado para antagonizar la anticoagulación con
HBPM, ya que la eficacia de la protamina para revertir los efectos anti-Xa de
la HBPM es variable. Se recomienda el planteamiento siguiente (3,39):
Marino_esp.indb 112 07/04/14 13:12

1. Si han transcurrido menos de 8 h desde la última dosis de HBPM, se admi-

nistrará 1 mg i.v. de protamina por cada 100 unidades anti-Xa de HBPM
hasta una dosis máxima de 50 mg. (Para la enoxaparina, 1 mg equivale a
100 unidades anti-Xa.) Si continúa el sangrado, puede administrarse una
segunda dosis de protamina de 0,5 mg por cada 100 unidades anti-Xa.
2. Si han transcurrido más de 8 h desde la última dosis de HBPM, se adminis-
trarán 0,5 mg i.v. de protamina por cada 100 unidades anti-Xa de HBPM
(39).
Warfarina
La anticoagulación oral con warfarina debe iniciarse lo antes posible tras la ins-
tauración de la anticoagulación con heparina. La dosis inicial es de 5-10 mg/
día durante los 2 primeros días, ajustando posteriormente la dosis en función
del índice internacional normalizado (INR). El objetivo es alcanzar un INR
de 2-3. Cuando el INR alcanza el intervalo terapéutico, puede interrumpirse
la anticoagulación con heparina no fraccionada o con HBPM. La anticoagula-
ción con warfarina es fundamentalmente un tratamiento ambulatorio y no se
decribirá aquí. En el capítulo 19 se describe el tratamiento de la hemorragia
asociada a warfarina. (En la referencia 40 se ofrece más información sobre la
anticoagulación con warfarina.)
Tabla 6.6 Tratamiento trombolítico en la embolia pulmonar aguda
Indicaciones:
1. Embolia pulmonar con shock obstructivo
2. Embolia pulmonar con disfunción ventricular derecha (?)
3. Ausencia de contraindicación para el tratamiento trombolítico
Régimen terapéutico
1. La infusión continua de heparina se combina con la terapia lítica. La
infusión puede mantenerse durante la administración de los fármacos
líticos
2. Pauta trombolítica habitual:
Alteplasa: 100 mg infundidos en 2 h
3. Pautas encaminadas a una lisis acelerada del coágulo:
Alteplasa: 0,6 mg/kg infundidos en 15 min
Reteplasa: 10 U en embolada i.v. y repetir en 30 min
4. Se prefiere la administración farmacológica sistémica a la instilación
en la arteria pulmonar
Complicaciones:
1. Hemorragia grave: 9-12 %
2. Hemorragia intracraneal: 1-2 %
En referencias 7, 8, 42 y 43.
Marino_esp.indb 113 07/04/14 13:12

Tratamiento trombolítico
La anticoagulación para la embolia pulmonar aguda pretende evitar la ex-
tensión del coágulo y la embolia recurrente, pero tiene pocos efectos sobre la
rotura in situ del émbolo. La disolución del coágulo con trombolíticos en pa-
cientes con una embolia pulmonar potencialmente mortal es un enfoque más
atractivo que la anticoagulación, pero el éxito que ha tenido ha sido escaso. El
tratamiento trombolítico puede disminuir la tensión de las cavidades cardía-
cas derechas (8), pero la mejoría de la supervivencia es escasa o nula (41). En la
actualidad, el tratamiento trombolítico en pacientes con una embolia pulmo-
nar potencialmente mortal viene determinado más por la desesperación que
por la anticipación de un resultado satisfactorio.
En la tabla 6-6 se resumen las características generales del tratamiento trom-
bolítico en la embolia pulmonar aguda. La indicación consensuada para este
tratamiento es el deterioro hemodinámico (shock obstructivo), pero también
cuenta con adeptos para los pacientes con embolia pulmonar y disfunción
ventricular derecha (7,8). El régimen trombolítico estándar consiste en una
infusión de 2 h de alteplasa (activador del plasminógeno tisular recombinante)
(2,7). Sin embargo, otros regímenes farmacológicos pueden ser más idóneos
para una lisis rápida del coágulo, y se muestran en la tabla 6-6 (42,43). La
infusión continua de heparina se combina con el tratamiento trombolítico, y
la infusión puede mantenerse durante el período de este tratamiento (aunque
con frecuencia se interrumpe y se reinicia una vez que se han administrado
las sustancias líticas). El tratamiento con heparina resulta especialmente bene-
ficioso tras la trombólisis, ya que la disolución del coágulo libera trombina, lo
que puede conducir a una nueva oclusión trombótica del vaso afectado (44).
Alrededor del 10 %-12 % de los pacientes sufre un episodio hemorrágico im-
portante tras el tratamiento trombolítico, y entre el 1 % y el 2 % presenta hemo-
rragia intracraneal (7,8). Sin embargo, el riesgo de hemorragia grave no suele
ser una preocupación, comparado con la amenaza inmediata para la vida que
supone una embolia pulmonar.
Embolectomía
Si se tiene la suerte de trabajar en un centro médico con un equipo con expe-
riencia que esté disponible a cualquier hora del día y la noche, la embolecto-
mía (quirúrgica o con catéter) es una alternativa en los casos de embolia pul-
monar potencialmente mortal, sobre todo cuando existe una contraindicación
para el tratamiento trombolítico (2). Se han publicado tasas de supervivencia
del 83 % en embolectomías de urgencia (45).
Interrupción de la vena cava

En la vena cava inferior pueden colocarse filtros de un material parecido a una
malla para atrapar trombos que se desprenden desde las venas de las piernas
y evitar que puedan llegar hasta los pulmones (46). A continuación, se comen-
tan las situaciones clínicas en las que se usan estos dispositivos.
Aplicaciones clínicas
La interrupción de la vena cava se utiliza en todas las situaciones que se enu-
meran a continuación (44), entre las que se incluyen indicaciones recomendadas
(A-1, A-2), indicaciones razonables (A-2, A-3) e indicaciones discutibles (B).
Marino_esp.indb 114 07/04/14 13:12

A. Paciente con TVP proximal en las piernas más una de las siguientes:
1. Una contraindicación absoluta para la anticoagulación.
2. Embolización pulmonar durante la anticoagulación completa.
3. Trombo flotante de gran tamaño (el borde principal del trombo no está
pegado a la pared del vaso).
4. Reserva cardiopulmonar limitada (es improbable que tolere una embolia
pulmonar).
B. Paciente sin TVP proximal en las piernas, pero con riesgo alto de TEV y
riesgo alto de hemorragia por la profilaxis anticoagulante (p. ej., lesión
traumática cerebral o medular).
La mayor parte del debate sobre la interrupción de la vena cava tiene que ver
con su aplicación como medida preventiva en pacientes de alto riesgo (situa-
ción B). Los aspectos de este debate están fuera del ámbito de este texto, y se
comentan en las referencias 46 y 47.
Características del diseño

Los filtros de la vena cava inferior (VCI) pueden tener diferentes diseños es-
tructurales, y pueden ser permanentes, temporales u opcionales (permanentes
o temporales). El abuelo de los filtros de VCI modernos es el Greenfield Filter
que se muestra en la figura 6-4, que se presentó por primera vez en 1973 y que
sigue utilizándose en la actualidad. Obsérvese la forma cónica alargada (como
un volante de bádminton), que permite que la cesta se llene hasta el 75 % de su
capacidad sin comprometer el área transversal de la vena cava. Esta caracterís-
tica limita el riesgo de obstrucción de la vena cava y el edema de las piernas,
algo frecuente con los primeros filtros de VCI con «forma de paraguas». El
Greenfield Filter es un dispositivo permanente, con puntales con forma de
gancho en los extremos que anclan el filtro a la pared de la vena. Los filtros de
VCI extraíbles se presentaron en el año 2003 (46).
Luz de la cava
Trombo
FIGURA 6-4. Filtro Greenfield. Los puntales tienen extremos en forma de gancho que
anclan el filtro a la pared de la vena cava, y su forma cónica y alargada le permite atrapar
coágulos sanguíneos sin obstruir el flujo sanguíneo.
Marino_esp.indb 115 07/04/14 13:12

Los filtros se insertan por vía percutánea, habitualmente a través de la vena

yugular interna o de la vena femoral, y se colocan por debajo de las venas
renales, si es posible. Los filtros extraíbles pueden recuperarse cuando se
soluciona la afección que motivó la inserción (p. ej., hemorragia por anticoa-
gulación).
Experiencia clínica
Aunque no están exentos de riesgos, los filtros de VCI son sumamente seguros
y eficaces. La incidencia de embolias pulmonares sintomáticas tras la coloca-
ción del filtro es de aproximadamente el 5 % (48), y en menos del 1 % de los
casos se comunican complicaciones problemáticas (p. ej., migración del filtro)
(48). Una de las características más intrigantes (que recibe escasa atención) es
el hecho de que nunca parecen infectarse, incluso aunque se vean expuestos
a bacteriemia.
COMENTARIO FINAL
La experiencia con la tromboembolia venosa, muy lejos de ser satisfactoria,
puede resumirse del modo siguiente:
1. Cuando se cree que existe, no suele estar presente (cuando se sospecha una
embolia pulmonar, el diagnóstico tan sólo se confirma en el 10 % de los
casos).
2. Cuando no se cree que existe, puede estar presente (en la mayoría de los
casos de embolia pulmonar, la trombosis venosa es clínicamente silente
antes del episodio embólico).
3. Cuando finalmente se detecta, puede ser demasiado tarde (en la embolia
pulmonar masiva no hay un tratamiento que mejore uniformemente la
supervivencia).
4. Debido a todos los puntos anteriores, el mejor enfoque ante una
tromboembolia venosa es la prevención.
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Marino_esp.indb 120 07/04/14 13:12
Sección III
CONTROL
HEMODINÁMICO
No todo lo que cuenta puede contarse.

Y no todo lo que puede contarse cuenta.
Albert Einstein
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Marino_esp.indb 122 07/04/14 13:12
Capítulo 7
MONITORIZACIÓN
DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
Hay que dejar bien claro que la presión arterial
no puede medirse con precisión mediante esfigmomanómetros.
Committee for Arterial Pressure Recording,
American Heart Association, 1951
Han transcurrido unos 60 años desde la advertencia de esta cita introductora,

pero sigue aceptándose el mismo método impreciso como referencia para
la medición de la presión arterial (1). (Esto no son buenas noticias para los
75 millones de estadounidenses con hipertensión, cuyo diagnóstico se basa
en una determinación deficiente.) La precisión de la determinación estándar
(incruenta) de la presión arterial es incluso más problemática en los pacientes
hemodinámicamente inestables (por los motivos que se describen más adelan-
te), y la monitorización en estos pacientes a menudo requiere registros intraar-
teriales directos. En este capítulo se describen los métodos de monitorización
de la presión arterial directos e indirectos, así como los problemas asociados
a cada método.
MÉTODOS INDIRECTOS
Aunque la medición de la presión arterial es una de las determinaciones que
se realiza con más frecuencia en la práctica clínica, los estudios de observación
han demostrado que casi nadie la mide correctamente (según las normas de la
American Heart Association). En estudios en los que se incluían médicos de
atención primaria, enfermeras, especialistas médicos y cirujanos (3), ninguno
de los examinadores midió correctamente la presión arterial (2,3). En uno de
esos estudios (3), sólo el 3 % de los médicos generales y el 2 % de las enferme-
ras obtuvieron determinaciones de la presión arterial que fueran fiables (3).
123
Marino_esp.indb 123 07/04/14 13:12

124 Control hemodinámico
La American Heart Association publica normas para la determinación indi-

recta de la presión arterial que se incluyen en las referencias bibliográficas a
final de este capítulo (1). En este apartado se incluyen las recomendaciones
principales de esas normas.
Esfigmomanometría
La presión arterial indirecta se mide con un instrumento llamado esfigmoma-
nómetro (sphygmos es el término griego para pulso, y manómetro es un dispo-
sitivo que mide presión), que consta de una cámara hinchable cubierta de una
funda de tela y un manómetro o columna de mercurio para medir la presión.
La funda de tela se enrolla alrededor del brazo o del muslo en una zona situa-
da encima de una arteria principal (habitualmente la arteria humeral), y la cá-
mara en el interior de la funda se hincha para comprimir la arteria subyacente.
Los efectos de la compresión arterial se muestran en la figura 7-1. A medi-
da que aumenta la presión del manguito y se va comprimiendo la arteria
subyacente, aumentan gradualmente las pulsaciones en la arteria y luego
disminuyen hasta que la arteria se ocluye. Estas «contrapulsaciones» gene-
ran oscilaciones en la presión del manguito (como se muestra en la figura),
y la medición de estas oscilaciones de presión constituye la base del método
oscilométrico del registro de la presión arterial. Las contrapulsaciones también
pueden convertirse en ondas de sonido, lo que constituye el fundamento del
método auscultatorio de medición de la presión arterial.
Dimensiones de la cámara
Las contrapulsaciones son más reproducibles, y las determinaciones de la
presión arterial son más fiables, cuando la arteria se comprime uniformemen-
Ruidos de Korotkoff
160
Presión del manguito (mm Hg)
Des Hin
hinc cha Presión
120 had do
o diastólica
Presión
80 sistólica
Presión
media
40
0
5s
Oscilaciones en la presión del manguito
FIGURA 7-1. Comparación del método auscultatorio y el oscilométrico de

determinación de la presión arterial. Véase la explicación en el texto.
Marino_esp.indb 124 07/04/14 13:12

Monitorización de la presión arterial 125
te. La tendencia de la insuflación del manguito para lograr una compresión

uniforme de la arteria subyacente está determinada por las dimensiones de la
cámara hinchable en el manguito y por la circunferencia del brazo o del mus-
lo. En la figura 7-2 se muestran las relaciones óptimas entre las dimensiones de
la cámara del manguito y la circunferencia del brazo. Para lograr una oclusión
arterial uniforme, la longitud de la cámara debe ser, al menos, el 80 % de la cir-
cunferencia del brazo (medida a mitad de camino entre el hombro y el codo),
y su anchura debe ser, al menos, del 40 % de la circunferencia del brazo (1). Si
la cámara del manguito es demasiado pequeña para el tamaño del brazo, las determina-
ciones de la presión estarán falsamente elevadas (1). Los errores en la medición son
mucho menos notorios cuando la cámara del manguito es inapropiadamente
grande con respecto a la circunferencia del brazo.
Longitud (L)
Anchura (A)
Manguito
L = 0,8 × C Cámara
A = 0,4 × C
C = 2,5 × A
Circunferencia
del brazo (C)
FIGURA 7-2. Relaciones óptimas entre la anchura (A) y la longitud (L) de la cámara del
manguito y la circunferencia (C) del brazo.
Desproporciones del manguito

Una desproporción entre el tamaño del manguito y el tamaño de la extremi-
dad es la fuente de error más frecuente en las determinaciones indirectas de la presión
arterial (1-4). Para señalar la magnitud de este problema, en un estudio se
demostraba que el 97 % de los médicos de atención primaria usaba de forma
sistemática manguitos de presión arterial de un tamaño inadecuado (2). La
mayoría de los casos (80 %-90 %) de las desproporciones del manguito eran
por manguitos demasiado pequeños para el tamaño del brazo (1,2). Como
ayuda para seleccionar el tamaño de manguito adecuado, en la tabla 7-1 se
muestran los tamaños de los manguitos recomendados para circunferencias
del brazo desde 22 cm a 52 cm. A continuación, se describe un modo más sen-
cillo de determinar el tamaño apropiado del manguito.
Método simple para valorar el tamaño del manguito
Hay que alinear el manguito de modo que el eje longitudinal discurra a lo
largo del eje longitudinal del brazo. A continuación, se gira el manguito de
forma que la cámara, por su parte inferior, quede enfrente, y se enrolla el man-
guito alrededor del brazo. La cámara (anchura) debe circunvalar casi la mitad
(40 %) del brazo (circunferencia). Si la cámara circunvala menos de la mitad
del brazo, el manguito es demasiado pequeño y, por lo tanto, la determinación
de la presión arterial será falsamente elevada. No es necesario realizar cam-
bio alguno en el tamaño del manguito si la cámara es demasiado grande (si
Marino_esp.indb 125 07/04/14 13:12

circunvala más de la mitad del brazo), ya que los errores de medición en este
caso son pequeños o inexistentes (1).
Tamaño apropiado del manguito de presión arterial respecto

Tabla 7.1
a la circunferencia del brazo
Circunferencia Manguito de presión arterial
del brazo Tamaño Dimensiones
22 a 26 cm Adulto pequeño 12 × 24 cm
27 a 34 cm Adulto 16 × 30 cm
35 a 44 cm Adulto grande 16 × 36 cm
45 a 52 cm Muslo de adulto 16 × 42 cm
En referencia 1.
Método auscultatorio
El método auscultatorio que se usa en la actualidad es el mismo que el descrito
en 1904 por un cirujano ruso, Nicolai Korotkoff (5). Este método está siendo
reemplazado por el método oscilométrico de determinación incruenta de la
presión arterial en la UCI, por lo que no se describirá aquí con detalle. Los
puntos más sobresalientes sobre el método auscultatorio obtenidos de las
normas de la American Heart Association (1) son:
1. Si el paciente está en sedestación, debe apoyar el brazo y la espalda, ya que,
de otro modo, la lectura de la presión diastólica podría estar falsamente
elevada.
2. Se usará el cabezal con forma de campana del estetoscopio para escuchar
los sonidos generados durante el deshinchado del manguito (denominados
ruidos de Korotkoff). Estos ruidos tienen una frecuencia muy baja (25 Hz
a 50 Hz) (6), y el cabezal con forma de campana del estetoscopio es un
transductor de baja frecuencia.
3. No hay que colocar el cabezal del estetoscopio debajo del manguito de
presión arterial, ya que esto creará sonidos durante el deshinchado que
interferirán en la detección de los ruidos de Korotkoff.
4. El ritmo de deshinchado del manguito no debe superar los 2 mm Hg/s.
Ritmos más rápidos pueden conducir a una infravaloración de la presión
sistólica y a una sobrevaloración de la presión diastólica.
5. La desaparición de los ruidos de Korotkoff (fase V) se utiliza como la
presión diastólica. Sin embargo, en situaciones de gasto elevado (p. ej.,
anemia, embarazo), los ruidos pueden continuar un tiempo después de que
el manguito se haya deshinchado. Cuando esto sucede, la presión diastólica
es indeterminada. En el embarazo, algunos autores recomiendan usar como
presión diastólica el punto en el que se amortiguan los ruidos de Korotkoff
(fase IV).
Método oscilométrico
Descrito por primera vez a mediados de la década de 1970, los aparatos os-
cilométricos automáticos se han convertido en el método de referencia para
Marino_esp.indb 126 07/04/14 13:12

monitorizar la presión arterial en todas las áreas hospitalarias (incluida la

UCI). Como ya se ha mencionado, el método oscilométrico está diseñado para
medir cambios de presión pulsátiles que aparecen durante la compresión y
la descompresión arterial. Al igual que en el método auscultatorio, se enrolla
un manguito alrededor del brazo y se hincha hasta ocluir la arteria humeral
subyacente. A medida que el manguito se deshincha y la arteria vuelve a
abrirse, se transmiten los cambios de presión pulsátiles ilustrados en la figura
7-1 desde la arteria al manguito. Las presiones pulsátiles del manguito se pro-
cesan electrónicamente a continuación para determinar las presiones sistólica,
diastólica y media (7). La conversión de las presiones pulsátiles en mediciones
convencionales de la presión arterial (presión sistólica, diastólica y media) se
consigue aplicando una serie de algoritmos patentados por las compañías
que fabrican los aparatos de registro oscilométricos. Estos algoritmos pueden
variar de un fabricante a otro, y su naturaleza patentada hace que no estén
disponibles para su evaluación crítica. Esta falta de normalización es un pro-
blema importante con la técnica oscilométrica (7,8).
La determinación de mayor exactitud proporcionada por el método oscilomé-
trico es la presión arterial media, que se corresponde con el punto en el que las
presiones pulsátiles alcanzan la amplitud máxima (v. fig. 7-1). Las presiones
medias determinadas con el algoritmo de amplitud máxima suelen encontrarse
en un intervalo de 5 mm Hg de las presiones intraarteriales (7). Sin embargo,
en los pacientes con arterias no distensibles (p. ej., pacientes de edad avanzada
y pacientes con vasculopatías periféricas), las presiones medias determinadas
mediante oscilometría pueden ser un 40 % menores que las presiones intraar-
teriales (1,7).
El acuerdo es menor en lo que respecta a la relación de las presiones sistólica
y diastólica con las oscilaciones en la presión del manguito. Debido a ello,
las presiones sistólica y diastólica son menos fiables que la presión media. La
presión diastólica es la más problemática, ya que las pulsaciones arteriales no
desaparecen con la presión diastólica (a diferencia de la desaparición de los
ruidos de Korotkoff), por lo que resulta difícil determinar con exactitud cuán-
do aparece la presión diastólica en relación con las presiones del manguito
oscilantes.
Precisión
La precisión limitada de las determinaciones indirectas de la presión arterial
se amplifica en los pacientes graves, y se demuestra en la figura 7-3. Los datos
de esta figura proceden de dos estudios en los que se comparan presiones
intraarteriales directas con presiones obtenidas mediante el método auscul-
tatorio (en pacientes con shock circulatorio) y con el método oscilométrico
(en pacientes de UCI seleccionados) (4,9). Todas las presiones auscultatorias
diferían de las presiones intraarteriales en más de 10 mm Hg (umbral para
una diferencia inaceptable), y la discrepancia era mayor de 20 mm Hg en casi
tres cuartas partes de las determinaciones (las presiones auscultatorias eran
siempre menores que las presiones intraarteriales). La discrepancia para las
presiones oscilométricas era inaceptable en el 61 % de las mediciones.
El rendimiento particularmente escaso del método auscultatorio en los pacien-
tes con shock circulatorio se debe a la disminución del flujo sistémico (secun-
dario a hipotensión y a vasopresores), que acorta las contrapulsaciones arte-
Marino_esp.indb 127 07/04/14 13:12

riales y disminuye la intensidad de los ruidos de Korotkoff. Como la fiabilidad

de las determinaciones de la presión arterial es esencial para el tratamiento del
shock circulatorio (p. ej., para guiar la reanimación con fluidoterapia), se ha
llegado al acuerdo de recomendar la necesidad de determinaciones directas
de la presión arterial.
80
72 %
Método
auscultatorio
60 Método
deofdeterminaciones
Measurements
oscilométrico
40 39 %
34 %
28 % 27 %
%%
20
0
≤10 mm Hg 11–20 mm Hg > 20 mm Hg
Discrepancia entre las determinaciones directa e indirecta
Discrepancy Between Indirect and Direct Measurements
FIGURA 7-3. Discrepancia entre las determinaciones directas e indirectas de la presión
arterial en pacientes graves. En referencias 4 y 9.
DETERMINACIONES DIRECTAS
La presión intraarterial se mide normalmente en las arterias radial, humeral,
axilar o femoral. Aquí no se describe la técnica de la canalización arterial, pero
muchas prácticas relacionadas con esta canalización son similares a las descri-
tas en el capítulo 2 para la canalización venosa central.
Amplificación sistólica
El contorno de las ondas de presión arterial cambia a medida que se aleja de
la aorta proximal, lo cual se muestra en la figura 7-4. Obsérvese que a medida
que la onda de presión se desplaza hacia la periferia, la presión sistólica au-
menta gradualmente y se estrecha la porción sistólica de la onda. La presión
sistólica puede aumentar hasta 20 mm Hg desde la aorta proximal hasta las
arterias radial o femoral (10). Este aumento en la presión sistólica máxima se
compensa por el estrechamiento de la onda de presión sistólica, de modo que
la presión arterial media (descrita más adelante) permanece invariable.
Ondas reflejadas
El aumento de la presión sistólica en las arterias periféricas es el resultado
de las ondas de presión que son reflejadas de vuelta desde las bifurcaciones
Marino_esp.indb 128 07/04/14 13:12

vasculares y los vasos sanguíneos estrechados (11). Las ondas reflejadas se

mueven más rápido cuando las arterias están rígidas, y alcanzan la forma de
la onda de presión arterial antes de que tenga tiempo de bajar; la convergencia
de las ondas de presión anterógradas y retrógradas sirve para realzar el pico
de la onda de presión anterógrada. (Puede apreciarse este efecto cuando las
olas del mar chocan en direcciones opuestas, efecto que se ha visto implicado
en la formación de «olas monstruosas».) La amplificación de la presión sistólica
por las ondas reflejadas es el mecanismo de la hipertensión sistólica en los ancianos
(11). Como la amplificación sistólica es el resultado de ondas de presión retró-
gradas, no favorece el flujo sanguíneo sistémico.
Raíz aórtica
Arteria humeral
Arteria radial
Arteria femoral
FIGURA 7-4. Formas de las ondas de presión arterial en puntos específicos a lo largo de
la circulación arterial.
Presión arterial media

La presión arterial media (PAM) es la presión promediada en el tiempo en
las arterias principales y constituye la principal fuerza de impulso para el flujo
sanguíneo sistémico (10,12). La PAM se mide electrónicamente como el área
bajo la onda de presión arterial, dividida por la duración del ciclo cardíaco.
Cuando no se dispone de monitorización invasiva, la PAM suele derivarse de
las presiones arteriales sistólica y diastólica (PAS y PAD) del modo siguiente
(10): PAM = 1/3 PAS + 2/3 PAD. Sin embargo, esta relación se basa en la supo-
sición de que la diástole supone dos tercios del ciclo cardíaco, lo que sólo su-
cede cuando la frecuencia cardíaca es de 60 latidos/minuto (una rareza en los
pacientes graves). Por lo tanto, en la UCI no se aconseja el cálculo de la PAM.
Marino_esp.indb 129 07/04/14 13:12

Determinantes de la presión media

Un flujo uniforme (Q) a través de un circuito hidráulico cerrado está directa-
mente relacionado con el gradiente de presión a través del circuito (Pdentro -
Pfuera), e inversamente relacionado con la resistencia al flujo (R) a través del
circuito. Esta relación se describe por la ecuación simplificada que se muestra
a continuación (que es el equivalente hidráulico de la ley de Ohm).
Q = (Pdentro – Pfuera )/R (7.2)
Si el circuito hidráulico es el sistema circulatorio, el flujo volumétrico pasa a
ser el gasto cardíaco (GC), la presión de entrada del flujo es la presión arterial
media (PAM), la presión del flujo de salida es la presión arterial media de
la aurícula derecha (PAMD) y la resistencia al flujo es la resistencia vascular
sistémica (RVS). Las relaciones equivalentes en el sistema circulatorio son las
siguientes:
GC = (PAM – PAMD)/RVS (7.3)
Al reagrupar los términos, se identifican los determinantes de la presión ar-
terial media:
PAM = (GC × RVS) + PAMD (7.4)
La presión de la aurícula derecha es despreciable en la mayoría de los pa-
cientes, por lo que la PAMD suele eliminarse de la ecuación (cuando no hay
insuficiencia cardíaca derecha).
Shock circulatorio
Los determinantes de la PAM en la ecuación 7.4 constituyen la base de tres
tipos generales de shock circulatorio:
a. PAMD baja = shock hipovolémico.
b. GC bajo = shock cardiogénico.
c. RVS baja = shock vasogénico (p. ej., shock séptico).
Así pues, los determinantes de la PAM constituyen el eje central del enfoque
diagnóstico de la hipotensión y del shock circulatorio, para cuyo tratamiento
se necesita monitorizar de forma rigurosa la PAM, preferiblemente con regis-
tros de presión intraarteriales. Una PAM ≥ 65 mm Hg es uno de los criterios de
valoración del tratamiento (10,12).
Artefactos de los registros

Los sistemas de registro llenos de líquido pueden generar artefactos que
distorsionan aun más la forma de la onda de presión arterial. Los fallos en la
detección de dichos artefactos pueden conducir a errores en el tratamiento de
la presión arterial.
Sistemas resonantes
Las presiones vasculares se transmiten a través de tubos de plástico llenos de
líquido que conectan el catéter arterial al transductor de presión. Este sistema
lleno de líquido puede oscilar espontáneamente y las oscilaciones pueden
distorsionar la forma de la onda de presión arterial (13,14).
Marino_esp.indb 130 07/04/14 13:12

El rendimiento de un sistema resonante se define por dos factores: la frecuen-

cia resonante y el factor de amortiguación. La frecuencia resonante es la fre-
cuencia de las oscilaciones que se produce cuando el sistema se altera. Cuando
la frecuencia de una señal de entrada se aproxima a la frecuencia resonante
del sistema, las oscilaciones residentes se añaden a la señal de entrada y la
amplifican. Este tipo de sistema se denomina sistema infraamortiguado. El factor
de amortiguación es una medida de la tendencia para que el sistema atenúe la
señal de entrada. Un sistema resonante con un factor de amortiguación alto se
denomina sistema sobreamortiguado.
Distorsión de la forma de la onda

En la figura 7-5 se muestran tres formas de onda procedentes de sistemas de
registro diferentes. La forma de la onda del panel A, con el pico redondeado
y una escotadura dícrota, es la forma de onda normal que se espera de un
sistema de registro sin distorsiones. La forma de la onda en el panel B, con un
pico sistólico afilado, procede de un sistema de registro infraamoartiguado.
Estos sistemas son populares para los registros de presión por sus caracterís-
ticas de respuesta rápidas, pero pueden amplificar la presión sistólica hasta
en 25 mm Hg (15). La última forma de la onda en el panel C tiene un pico
atenuado y una presión de pulso estrecha. Esta forma de onda procede de un
sistema sobreamortiguado. Estos sistemas disminuyen la ganancia del sistema
y atenúan la forma de la onda de presión. La sobreamortiguación puede de-
berse a una obstrucción parcial del catéter con un trombo o a la presencia de
burbujas de aire en el circuito de registro.
A
20 mm Hg Lavado
25 mm/s
25 mm/s
25 mm/s
FIGURA 7-5. Prueba de lavado rápido. Panel A: respuesta normal; Panel B: respuesta
infraamortiguada; Panel C: respuesta sobreamortiguada. Véase la explicación en el texto.
Marino_esp.indb 131 07/04/14 13:12

Prueba de lavado rápido

El lavado a presión del sistema de catéter y tubuladuras también puede
ayudar a identificar un circuito de registro que está distorsionando la forma
de la onda de presión (14,15). La mayoría de los sistemas de transducción
comercializados están equipados con una válvula unidireccional que puede
usarse para hacer un lavado a partir de una fuente presurizada. En la figura
7-5 se muestran los resultados de una prueba de lavado en tres situaciones
distintas; la respuesta cuando se libera el lavado ayudará a caracterizar el
sistema. En el panel A, la liberación del lavado va seguida de una ráfaga de
alta frecuencia. Este es el comportamiento normal de un sistema lleno de
líquido. En el panel B, la liberación del lavado produce una respuesta de
frecuencia más perezosa, característica de un sistema infraamortiguado, que
producirá cierto grado de amplificación sistólica (como lo sugiere el pico
estrechado en las formas de las ondas de presión). La liberación del lavado
en el panel C no produce oscilaciones. Éste es un signo de un sistema sobre-
amortiguado, que atenuará la forma de la onda de presión arterial y creará
una presión sistólica falsamente baja.
COMENTARIO FINAL
La mayor parte de la ignorancia puede vencerse;
no sabemos porque no queremos saber.
Aldous Huxley
La característica más perturbadora de las determinaciones indirectas de la

presión arterial (PA) no es la limitación de su precisión, sino la falta universal
de competencia en la metodología. En dos estudios presentados al principio
de este capítulo (2,3), ¡ninguno medía correctamente la presión arterial! Esto
resulta desconcertante, inaceptable y peligroso.
Debido a la frecuencia con la que se realizan determinaciones de PA, el im-
pacto de las lecturas falsas puede ser enorme. Por ejemplo, alrededor del 85 %
de los adultos en Estados Unidos (unos 180 millones) se toma la PA al menos
una vez al año; si el 3 % de estas determinaciones estuviesen falsamente ele-
vadas (un error frecuente), se generarían hasta 5,4 millones de casos nuevos
de hipertensión cada año. Esto explicaría por qué existen actualmente 74,6
millones de adultos en Estados Unidos con hipertensión (17) (más que toda la
población de Francia).
La American Heart Association publica normas para la realización de las de-
terminaciones indirectas de la presión arterial (1), y es urgente que sean leídas,
y releídas de nuevo.

1. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al. Recommendations for blood pressure measure-
ment in humans and experimental animals: Part 1: Blood pressure measurement
in humans: a statement for professionals from the Sub-committee of Professional
Marino_esp.indb 132 07/04/14 13:12

and Public Education of the American Heart Assoc-iation Council on High Blood
Pressure Research. Circulation 2005; 111:697–716.
Métodos indirectos
2. McKay DW, Campbell NR, Parab LS, et al. Clinical assessment of blood pressure.
J Hum Hypertens 1990; 4:639–645.
3. Villegas I, Arias IC, Bortero A, Escobar A. Evaluation of the technique used by
health-care workers for taking blood pressure. Hypertension 1995; 26:1204–1206.
4. Bur A, Hirschl M, Herkner H, et al. Accuracy of oscillometric blood pressure mea-
surement according to the relation between cuff size and upper-arm circumference
in critically ill patients. Crit Care Med 2000; 28:371–376.
5. Shevchenko YL, Tsitlik JE. 90th anniversary of the development by Nicolai S.
Korotkoff of the auscultatory method of measuring blood pressure. Circulation
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6. Ellestad MH. Reliability of blood pressure recordings. Am J Cardiol 1989; 63:983–
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7. van Montfrans GA. Oscillometric blood pressure measurement: progress and
problems. Blood Press Monit 2001; 6:287–290.
8. Smulyan S, Safar ME. Blood pressure measurement: retrospective and prospective
views. Am J Hypertens 2011; 24:628–634.
9. Cohn JN. Blood pressure measurement in shock. JAMA 1967; 199:118–122.
Determinaciones directas
10. Augusto J-L, Teboul J-L, Radermacher P, Asfar P. Interpretation of blood pressure
signal: physiological bases, clinical relevance, and objectives during shock states.
Intens Care Med 2011; 37:411–419.
11. Nichols WW, O’Rourke MF. McDonald’s blood flow in arteries. 3rd ed. Philadelphia:
Lea & Febiger, 1990; 251–269.
12. Shapiro DS, Loiacono LA. Mean arterial pressure: therapeutic goals and pharmaco-
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13. Gardner RM. Direct blood pressure measurement dynamic response requirements.
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14. Darovic GO, Vanriper S, Vanriper J. Fluid-filled monitoring systems. In Darovic
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dynamic response of the entire blood pressure monitoring system. Anesthesiology
1992; 77:1215–1220.
16. Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, et al. Heart disease and stroke statistics — 2011
update. Circulation 2011; 123:e18–e209.
Marino_esp.indb 133 07/04/14 13:12

Marino_esp.indb 134 07/04/14 13:12
Capítulo 8
CATÉTER
DE ARTERIA
PULMONAR
Un foco no puede usarse con eficacia sin conocer detalladamente
el territorio que va a explorarse.
Fergus Macartney, FRCP
El catéter de arteria pulmonar es un dispositivo de monitorización versátil

que proporciona un caudal de información sobre el rendimiento cardíaco y el
transporte de oxígeno sistémico. Introducido en 1970 (1), el catéter logró una
rápida aceptación y pasó a convertirse en un elemento básico del tratamiento
en cuidados intensivos a finales del siglo XX. Lamentablemente, los beneficios
del catéter de arteria pulmonar como instrumento de monitorización no se
han traducido en beneficios sobre la supervivencia en la mayoría de los pa-
cientes (2-4). Debido a ello, la popularidad del catéter ha disminuido de forma
estrepitosa durante la última década, y su uso se reserva en la actualidad para
casos de insuficiencia cardíaca que no responde al tratamiento o de inestabili-
dad hemodinámica potencialmente mortal de etiología dudosa (5,6).
En este capítulo se presenta el espectro de parámetros hemodinámicos que
pueden monitorizarse con los catéteres de arteria pulmonar. En los capítulos 9
y 10 se describen las relaciones fisiológicas y las aplicaciones clínicas de estos
parámetros.
EL CATÉTER
El catéter de arteria pulmonar (AP) fue diseñado por Jeremy Swan, un cardió-
logo (1), que acopló un pequeño globo hinchable a un catéter. Al hincharse,
el globo permite que el flujo de sangre venosa lleve el catéter hasta el lado
derecho del corazón y hacia las arterias pulmonares (parecido al descenso de
una lancha de goma hinchable por un río). Este principio de flotación del globo
permite realizar el cateterismo de las cavidades cardíacas derechas a la cabe-
cera del paciente sin necesidad de guía radioscópica.
135
Marino_esp.indb 135 07/04/14 13:12

Características
En la figura 8-1 se muestran las características básicas de un catéter de arteria
pulmonar. Tiene 110 cm de longitud y un diámetro externo de 2,3 mm (apro-
ximadamente 7 French). Presenta dos canales internos: uno sale por la punta
del catéter (luz distal o de AP), y el otro sale 30 cm en sentido proximal a la
punta del catéter, que debe quedar colocado en la aurícula derecha (luz proxi-
mal o de AD). La punta del catéter tiene un pequeño globo inflable (1,5 ml de
capacidad) que ayuda a llevar el catéter hasta su destino final (como se ha des-
crito). Cuando el globo se hincha por completo, crea un hueco para la punta
del catéter que evita que la punta dañe la pared del vaso mientras avanza. Un
pequeño reóstato (transductor sensible a la temperatura) se coloca cerca de la
punta del catéter. Este dispositivo se encarga de medir el gasto cardíaco, como
se describe más adelante.
Colocación
El catéter de AP se introduce a través de una vaina introductora de calibre
grueso (8-9 French) que se coloca en la vena subclavia o en la yugular interna
(v. fig. 8-1). La luz distal del catéter se conecta al transductor de presión para
monitorizar las presiones vasculares a medida que avanza el catéter. Cuando
Catéter introductor
Luz de AD
Globo hinchado
Luz de AP
Reóstato
FIGURA 8-1. Características básicas de un catéter de arteria pulmonar (AP). Obsérvese

que el catéter de AP se ha enhebrado a través de un catéter introductor de gran calibre
que posee un portal de infusión lateral.
Marino_esp.indb 136 07/04/14 13:12

Catéter de arteria pulmonar 137
el catéter avanza por el interior de la vaina introductora y llega a la vena cava

superior aparece una onda de presión venosa. Cuando esto sucede, se hincha
el globo con 1,5 ml de aire y se avanza el catéter con el globo hinchado. La loca-
lización de la punta del catéter viene determinada por los trazados de presión
registrados desde la luz distal, como se muestra en la figura 8-2.
1. La presión de la vena cava superior se identifica por la onda de presión
venosa, que aparece como oscilaciones de escasa amplitud. Esta presión
permanece invariable una vez que la punta del catéter avanza al interior de
la aurícula derecha.
2. Cuando la punta del catéter atraviesa la válvula tricúspide hacia el
ventrículo derecho, aparece una onda pulsátil. La presión máxima (sistólica)
depende de la fuerza de la contracción del ventrículo derecho, y la presión
menor (diastólica) equivale a la presión de la aurícula derecha.
3. Cuando el catéter se desplaza a través de la válvula pulmonar y al interior
de la arteria pulmonar principal, la onda de presión muestra una elevación
brusca en la presión diastólica sin cambio alguno en la presión sistólica.
Esta elevación de la presión diastólica se debe a la resistencia al flujo en la
circulación pulmonar.
4. Al avanzar el catéter por la arteria pulmonar, la onda pulsátil desaparece,
dejando una presión no pulsátil que está normalmente al mismo nivel que
la presión diastólica de la onda pulsátil. Es la presión de enclavamiento
de la arteria pulmonar o, simplemente, la presión de enclavamiento, que es
el reflejo de la presión de llenado en el lado izquierdo del corazón (v. el
apartado siguiente).
5. Cuando aparece el trazado de la presión de enclavamiento, se deja colocado
el catéter (no se avanza más). El globo se deshincha, y debe reaparecer la
onda de presión pulsátil. En ese momento se asegura el catéter en ese sitio
y se deja el globo deshinchado.
En ocasiones, la presión pulsátil en las arterias pulmonares nunca desaparece
a pesar de avanzar el catéter hasta su máximo (observación inexplicada). Si
esto sucede, puede usarse la presión diastólica de la arteria pulmonar como
medida sustituta de la presión de enclavamiento (las dos presiones deben ser
equivalentes cuando no existe hipertensión pulmonar).
PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO
La presión de enclavamiento se obtiene inflando lentamente el globo en la
punta del catéter de AP hasta que desaparece la presión pulsátil, como se
muestra en la figura 8-3. Obsérvese que la presión de enclavamiento está al
mismo nivel que la presión diastólica en la arteria pulmonar. Esta relación está
alterada en la hipertensión pulmonar, donde la presión de enclavamiento es
menor que la presión diastólica en la arteria pulmonar.
Trazado de la presión de enclavamiento

La presión de enclavamiento representa la presión venosa en el lado izquier-
do del corazón, y la sección ampliada de la presión de enclavamiento en la
Marino_esp.indb 137 07/04/14 13:12

Arteria pulmonar
enclavada
30
20
10
4
0
Aurícula derecha
30 Arteria pulmonar
3 30
20
20
1
10
10
0
0
Ventrículo derecho
30 2
20
10
FIGURA 8-2. Ondas de presión en diferentes puntos a lo largo del trayecto normal
de un catéter de arteria pulmonar. Las formas de estas ondas se usan para identificar la
localización de la punta del catéter en su avance.
figura 8-3 muestra un contorno venoso típico que es similar a la presión ve-
nosa en el lado derecho del corazón. La onda a la produce la contracción de
la aurícula izquierda, la onda c se produce por el cierre de la válvula mitral
(durante la contracción isométrica del ventrículo izquierdo) y la onda v está
generada por la contracción sistólica del ventrículo izquierdo contra una
válvula mitral cerrada. Estos componentes suelen ser difíciles de distinguir,
pero en los pacientes con insuficiencia mitral se visualizan con facilidad
ondas v prominentes.
Principio de la presión de enclavamiento

En la figura 8-4 se ilustra el principio de la presión de enclavamiento.
Cuando se hincha el globo del catéter de AP para obstruir el flujo (Q = 0),
existe una columna estática de sangre entre la punta del catéter y la aurí-
cula izquierda, y la presión de enclavamiento en la punta del catéter (Pe) es
equivalente a la presión capilar pulmonar (Pc) y a la presión en la aurícula
izquierda (PAI). Resumiendo: si Q = 0, entonces Pe = Pc = PAI. Si la válvula
mitral está comportándose con normalidad, la presión en la aurícula izquier-
da (presión de enclavamiento) será equivalente a la presión telediastólica
(presión de llenado) del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, si no existe una
valvulopatía mitral, la presión de enclavamiento es una medida de la presión de
llenado del ventrículo izquierdo.
Marino_esp.indb 138 07/04/14 13:12

30
a
c
v
20
mm Hg
Inflado
del globo
10
Presión de enclavamiento
FIGURA 8-3. Trazado de presión que muestra la transición desde una presión de
arteria pulmonar pulsátil hasta la presión de oclusión (enclavamiento) del globo. La zona
ampliada muestra los componentes de la presión de enclavamiento: onda a (contracción
auricular), onda c (cierre de la válvula mitral) y onda v (contracción ventricular).
Influencia de la presión alveolar

La presión de enclavamiento sólo refleja la presión de la aurícula izquierda
si la presión capilar pulmonar es mayor que la presión alveolar (Pc > PA en
la fig. 8-4); de otro modo, la presión de enclavamiento reflejará la presión
alveolar. La presión capilar supera a la presión alveolar cuando la punta del
catéter de AP queda por debajo de la altura de la aurícula izquierda, o pos-
terior a la aurícula izquierda en decúbito supino. La mayoría de los catéteres
Alvéolo
Pc < PA
PE Pc Q=0
Si Q = 0
Entonces PE = Pc = PAI PAI
FIGURA 8-4. Principio de la determinación de la presión de enclavamiento. Cuando

cesa el flujo al inflar el globo (Q = 0), la presión de enclavamiento (PE) equivale a la
presión capilar pulmonar (Pc) y la presión en la aurícula izquierda (PAI). Esto sólo sucede
en la región pulmonar más dependiente, donde la presión capilar pulmonar (Pc) es mayor
que la presión alveolar (PA).
Marino_esp.indb 139 07/04/14 13:12

de AP entran en las regiones pulmonares dependientes de forma natural (ya

que el flujo sanguíneo es máximo en estas regiones), y casi nunca se obtienen
radiografías de tórax laterales para verificar la posición de la punta del catéter.
Las variaciones respiratorias en la presión de enclavamiento sugieren que
la punta del catéter está en una región en la que la presión alveolar supera
a la presión capilar (7). En esta situación, la presión de enclavamiento debe
medirse al final de la espiración, cuando la presión alveolar se aproxime lo
máximo a la presión atmosférica (cero). La influencia de la presión intrato-
rácica sobre las presiones de llenado pulmonares se describe con más detalle
en el capítulo 9.
Variaciones espontáneas
Además de las variaciones respiratorias, la PVC y las presiones de encla-
vamiento pueden variar espontáneamente, con independencia de cualquier
cambio en los factores que influyen sobre estas presiones. La variación espon-
tánea en la presión de enclavamiento es ≤ 4 mm Hg en el 60 % de los pacientes,
pero puede llegar a ser de hasta 7 mm Hg (8). En general, un cambio en la presión
de enclavamiento debe superar los 4 mm Hg para considerarse un cambio clínicamente
significativo.
Presión de enclavamiento y presión hidrostática

La presión de enclavamiento suele confundirse a menudo con la presión
hidrostática en los capilares pulmonares, pero no es así (9,10). La presión de
enclavamiento se mide en ausencia de flujo sanguíneo. Cuando se deshincha
el globo y se reanuda el flujo, la presión en los capilares pulmonares (Pc) será
mayor que la presión en la aurícula izquierda (PAI), y la diferencia de presio-
nes dependerá del flujo (Q) y de la resistencia al flujo en las venas pulmonares
(RV); es decir,
Pc – PAI = Q × RV (8.1)
Como la presión de enclavamiento es equivalente a la presión en la aurícula
izquierda, la ecuación 8.1 puede reescribirse usando la presión de enclava-
miento (PE) como sustituto de la presión en la aurícula izquierda (PAI).
Pc – PE = Q × RV (8.2)
Por lo tanto, la presión de enclavamiento y la presión hidrostática capilar deben ser
diferentes para generar un gradiente de presión para el flujo venoso hacia las cavidades
cardíacas izquierdas. La magnitud de esta diferencia no está clara, ya que no es
posible determinar la RV. Sin embargo, la discrepancia entre las presiones de
enclavamiento e hidrostática capilar puede amplificarse en los pacientes de la
UCI por la presencia de afecciones que favorecen la venoconstricción pulmo-
nar (aumento de la RV), como hipoxia, endotoxemia y síndrome de dificultad
respiratoria aguda (11,12), que son frecuentes en estos pacientes.
Presión de enclavamiento en el síndrome de dificultad respiratoria aguda

La presión de enclavamiento se usa para distinguir el edema de pulmón hi-
drostático del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA); una presión
de enclavamiento normal se considera un indicador de SDRA (13). Sin embar-
go, como la presión hidrostática capilar es mayor que la presión de enclava-
Marino_esp.indb 140 07/04/14 13:12

miento, una determinación normal de la presión de enclavamiento no descartará un

diagnóstico de edema de pulmón hidrostático. Por lo tanto, debe abandonarse el
uso de una presión de enclavamiento normal como criterio para el diagnóstico
de SDRA.
GASTO CARDÍACO MEDIANTE TERMODILUCIÓN

La capacidad para medir el gasto cardíaco aumenta la capacidad de moni-
torización del catéter de AP desde dos parámetros (presión venosa central y
presión de enclavamiento) hasta, al menos, 10 parámetros (v. tablas 8-1 y 8-2),
y permite realizar una evaluación fisiológica del rendimiento cardíaco y del
transporte de oxígeno sistémico.
Temp
Tiempo
Salida del
reóstato
3
Inyección por el
1
puerto proximal
El líquido inyectado
se mezcla con la sangre
FIGURA 8-5. Método de termodilución para medir el gasto cardíaco. Véase la

explicación en el texto.
Marino_esp.indb 141 07/04/14 13:12

El método de dilución con indicadores para medir el flujo sanguíneo se basa

en la premisa de que, cuando se añade una sustancia indicadora a la sangre
circulante, la tasa de flujo sanguíneo es inversamente proporcional al cambio
en la concentración del indicador a lo largo del tiempo. Si el indicador es una
temperatura, el método se conoce como termodilución.
El método de termodilución se ilustra en la figura 8-5. Se inyecta una solución
de suero glucosado o salino que está más fría que la sangre a través del puerto
proximal del catéter en la aurícula derecha. El líquido frío se mezcla con sangre
en las cavidades cardíacas derechas, y la sangre enfriada es impulsada hacia la
arteria pulmonar y fluye más allá del reóstato en el extremo distal del catéter.
El reóstato registra el cambio en la temperatura sanguínea a lo largo del tiem-
po; el área bajo esta curva es inversamente proporcional al flujo en la arteria
pulmonar, lo que equivale al gasto cardíaco en ausencia de cortocircuitos intra-
cardíacos. Los monitores electrónicos integran el área bajo las curvas de tiempo
y temperatura, y proporcionan una cifra digital del gasto cardíaco calculado.
Curvas de termodilución
En la figura 8-6 se muestran algunos ejemplos de curvas de termodilución. La
curva de gasto cardíaco bajo (panel superior) tiene una elevación y un descen-
so graduales, mientras que la curva de gasto elevado (panel medio) tiene un
ascenso rápido, un máximo abreviado y una pendiente descendente pronun-
ciada. Obsérvese que el área bajo la curva de gasto cardíaco bajo es mayor que
el área bajo la curva de gasto cardíaco elevado (es decir, el área bajo las curvas
es inversamente proporcional al flujo).
Fuentes de error
Se recomienda realizar mediciones seriadas para cada determinación del
gasto cardíaco. Basta con tres mediciones si difieren en un 10 % o menos, y el
gasto cardíaco se calcula como el promedio de todas las mediciones. Las me-
diciones seriadas que difieren en más de un 10 % no se consideran fiables (14).
Variabilidad
El gasto cardíaco mediante termodilución puede variar hasta en un 10 % sin
ningún cambio aparente en el estado clínico del paciente (15). Por lo tanto,
un cambio en el gasto cardíaco por termodilución debe superar el 10 % para
considerarse clínicamente significativo.
Insuficiencia tricuspídea
El flujo regurgitante a través de la válvula tricúspide puede ser algo frecuente
durante la ventilación mecánica con presión positiva. El flujo regurgitante
hace que se recicle el líquido indicador, generando una curva de termodilu-
ción prolongada y de escasa amplitud similar a la que se observa en la ima-
gen inferior de la figura 8-6. Esto da lugar a una medición del gasto cardíaco
falsamente baja (16).
Cortocircuitos intracardíacos
Los cortocircuitos intracardíacos producen mediciones del gasto cardíaco
por termodilución falsamente elevadas. En los cortocircuitos de derecha a
izquierda, una parte del líquido indicador frío pasa a través del cortocircuito,
Marino_esp.indb 142 07/04/14 13:12

GC = 2 l/min
5s
GC = 15 l/min
INSUFICIENCIA
TRICUSPÍDEA
FIGURA 8-6. Curvas de termodilución para un gasto cardíaco bajo (panel superior), un
gasto cardíaco elevado (panel medio) e insuficiencia tricuspídea (panel inferior). La inflexión
brusca en cada curva señala el final del período de medición. GC, gasto cardíaco
con lo que se crea una curva de termodilución abreviada, similar a la curva

de gasto elevada en el panel intermedio de la figura 8-6. En los cortocircuitos
de izquierda a derecha, la curva de termodilución es abreviada porque la
sangre que ha pasado por el cortocircuito aumenta el volumen sanguíneo en
las cavidades cardíacas derechas, y esto diluye la solución indicadora que se
ha inyectado.
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS
El catéter de AP proporciona un caudal de información sobre la función
cardiovascular y el transporte de oxígeno sistémico. En este apartado se
describen brevemente los parámetros hemodinámicos que pueden medirse o
derivarse con el catéter de AP. Estos parámetros se muestran en la tabla 8-1.
Tamaño corporal
Los parámetros hemodinámicos se expresan a menudo en relación con el
tamaño corporal, y la medición popular del tamaño corporal para las deter-
Marino_esp.indb 143 07/04/14 13:12

minaciones hemodinámicas es el área de superficie corporal (ASC), que puede

calcularse con una ecuación sencilla (17).
ASC (m2) = [Altura (cm) + Peso (kg) – 60]/100 (8.3)
¿Por qué no usar el peso corporal para ajustar el tamaño corporal? Se elige el
ASC para las determinaciones hemodinámicas porque el gasto cardíaco está
relacionado con el índice metabólico, y el índice metabólico basal se expresa
en términos de área de superficie corporal. Un adulto de tamaño medio tiene
un área de superficie corporal de 1,7 m2.
Tabla 8.1 Parámetros hemodinámicos y del transporte de oxígeno

Parámetro Abreviatura Intervalo normal
Presión venosa central PVC 0-5 mm Hg
Presión de enclavamiento PEAP 6-12 mm Hg
en la arteria pulmonar
Índice cardíaco IC 2,4-4 (l/min)/m2
Índice sistólico IS 20-40 ml/m2
Índice de resistencia vascular IRVS 25-30 unidades Wood*
sistémica IRVP
Índice de resistencia vascular 1-2 unidades Wood*
pulmonar
Aporte de oxígeno (índice) DO2 520-570 (ml/min)/m2
Captación de oxígeno (índice) VO2 110-160 (ml/min)/m2
Cociente de extracción CEO2 0,2-0,3
de oxígeno
*mm Hg/l/min/m2
Parámetros cardiovasculares
Los parámetros siguientes se usan para evaluar el rendimiento cardíaco y la
presión arterial media. En la tabla 8-1 se especifican los intervalos normales
para estos parámetros. Los parámetros que están ajustados al área de superfi-
cie corporal se identifican con el término índice.
Presión venosa central

Cuando el catéter de AP se coloca de forma adecuada, su puerto proximal
debe estar situado en la aurícula derecha, y la presión registrada por este
puerto debe ser la presión de la aurícula derecha (PAD). Como ya se ha men-
cionado, la presión en la aurícula derecha es la misma que la presión en la
vena cava superior, y estas presiones se denominan en conjunto presión venosa
central (PVC). Si no existe disfunción de la válvula tricúspide, la PVC debe ser
equivalente a la presión telediastólica del ventrículo derecho (PTDVD).
PVC = PAD = PTDVD (8.4)
La PVC se usa como medida de la presión de llenado del ventrículo derecho.
El intervalo normal para la PVC es de 0-5 mm Hg, y puede ser negativa en
Marino_esp.indb 144 07/04/14 13:12

sedestación. La PVC es una medida popular en cuidados intensivos, y se des-

cribe con más detalle en el capítulo siguiente.
Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar

La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP) ya se ha descrito
en este capítulo. Es una medida de la presión de la aurícula izquierda (PAI),
y equivale a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI) cuando
la función de la válvula mitral es normal.
PEAP = PAI = PTDVI (8.5)
La presión de enclavamiento es un reflejo de la presión de llenado del ventrí-
culo izquierdo. Es ligeramente mayor que la PVC (para mantener cerrado el
agujero oval) y su intervalo normal es de 6-12 mm Hg.
Índice cardíaco
El gasto cardíaco (GC) por termodilución es el volumen sistólico promedio del
corazón en períodos de un minuto. Normalmente, se ajusta al área de super-
ficie corporal (ASC) y se denomina índice cardíaco (IC).
IC = GC/ASC (8.6)
En un adulto de tamaño medio, el índice cardíaco es aproximadamente el 60 %
del gasto cardíaco, y el intervalo normal es de 2,4-4 (l/min)/m2.
Índice sistólico
El corazón es una bomba de eyección, y el volumen sistólico es el volumen
de sangre que expulsa el corazón en un ciclo de bombeo. El volumen sistólico
equivale al gasto sistólico promedio del corazón por minuto (gasto cardíaco
medido) dividido por la frecuencia cardíaca (FC). Cuando se usa el índice
cardíaco (IC), el volumen sistólico se denomina índice sistólico (IS).
IS = IC/FC (8.7)
El índice sistólico es una medida del rendimiento sistólico del corazón durante
un ciclo cardíaco. El intervalo normal en los adultos es de 20-40 ml/m2.
Índice de resistencia vascular sistémica

La resistencia hidraúlica en la circulación sistémica no es una cantidad cuan-
tificable por diferentes motivos (p. ej., la resistencia depende del flujo y varía
en cada región). En su lugar, la resistencia vascular sistémica (RVS) es una
medida global de la relación entre la presión sistémica y el flujo. La RVS
está directamente relacionada con la caída de presión desde la aorta hasta la
aurícula derecha (PAM – PVC) y guarda una relación inversa con el índice
cardíaco (IC).
IRVS = (PAM – PVC)/IC (8.8)
El IRVS se expresa en unidades Wood (mm Hg/l/min/m2), que pueden
multiplicarse por 80 para obtener unidades de resistencia más convencionales
(dinas × s-1 × cm-5/m2), pero esta conversión no aporta ninguna ventaja (18).
Marino_esp.indb 145 07/04/14 13:12

Índice de resistencia vascular pulmonar

La resistencia vascular pulmonar (RVP) presenta las mismas limitaciones que
las mencionadas para la resistencia vascular sistémica. La RVP es una medida
global de la relación entre la presión y el flujo en los pulmones, y deriva de
la caída de presión desde la arteria pulmonar hasta la aurícula izquierda, di-
vidida por el gasto cardíaco. Como la presión de enclavamiento en la arteria
pulmonar (PEAP) equivale a la presión en la aurícula izquierda, el gradiente
de presión a través de los pulmones puede expresarse como la diferencia
entre la presión media en la arteria pulmonar y la presión de enclavamiento
(PAP – PEAP)
IRVP = (PAP – PEAP)/IC (8.9)
Igual que el IRVS, el IRVP se expresa en unidades Wood (mm Hg/l/min/m2),
que pueden multiplicarse por 80 para obtener unidades de resistencia más
convencionales (dinas × s-1 × cm-5/m2).
Parámetros del transporte de oxígeno

Los parámetros del transporte de oxígeno proporcionan una medida global
(de todo el cuerpo) del aporte y el consumo de oxígeno. Estos parámetros se
describen con detalle en el capítulo 10, y aquí se comentan brevemente.
Aporte de oxígeno
La tasa de transporte de oxígeno en la sangre arterial se denomina aporte de
oxígeno (DO2), y es el producto del gasto cardíaco (o del IC) por la concentra-
ción de oxígeno en la sangre arterial (CaO2).
DO2 = IC × CaO2 (8.10)
La concentración de oxígeno en la sangre arterial (CaO2) depende de la con-
centración de hemoglobina (Hb) y del porcentaje de saturación de la hemog-
lobina por el oxígeno (SaO2): CaO2 = 1,3 × Hb × SaO2. Por lo tanto, la ecuación
del DO2 puede reescribirse como:
DO2 = IC × (1,3 × Hb × SaO2) (8.11)
El DO2 se expresa en (ml/min)/m2 (si se usa el índice cardíaco en lugar del
gasto cardíaco), y el intervalo normal se muestra en la tabla 8-1.
Captación de oxígeno
La captación de oxígeno (VO2), también denominada consumo de oxígeno,
es la tasa de oxígeno que es captado desde los capilares sistémicos hacia los
tejidos. El VO2 se calcula como el producto del gasto cardíaco (o del IC) por la
diferencia en la concentración de oxígeno entre la sangre arterial y la venosa
(CaO2 – CvO2). La sangre venosa es, en este caso, sangre venosa «mixta» en
la arteria pulmonar.
VO2 = IC × (CaO2 – CvO2) (8.12)
Si la CaO2 y la CvO2 se desglosan en sus componentes, puede reescribirse la
ecuación del VO2:
VO2 = IC × 1,3 × Hb × (SaO2 – SvO2) (8.13)
Marino_esp.indb 146 07/04/14 13:12

(donde SaO2 y SvO2 son las saturaciones de oxihemoglobina en la sangre

arterial y venosa mixta, respectivamente). El VO2 se expresa en (ml/min)/m2
(si se usa el índice cardíaco en lugar del gasto cardíaco), y en la tabla 8-1 se
muestra el intervalo normal. Un VO2 anormalmente bajo [< 100 (ml/min)/m2]
es un signo de alteración del metabolismo aerobio.
Cociente de extracción de oxígeno

El cociente de extracción de oxígeno (CEO2) es la captación fraccionada del
oxígeno desde la microcirculación sistémica, y equivale al cociente entre la
captación y el aporte de O2. Al multiplicarlo por 100, se expresa como por-
centaje.
CEO2 = VO2/DO2 (× 100) (8.14)
El CEO2 es una medida del equilibrio entre el aporte y la captación de oxígeno.
Normalmente, es de alrededor del 25 %, lo que significa que el 25 % del oxíge-
no aportado a los capilares sistémicos es captado en los tejidos.
APLICACIONES
Patrones hemodinámicos
La mayoría de los problemas hemodinámicos pueden identificarse apreciando
el patrón de cambios en tres parámetros hemodinámicos: presión de llenado
cardíaco (PVC o PEAP), gasto cardíaco y resistencia vascular sistémica o pul-
monar. Esto se demuestra en la tabla 8-2 usando las tres formas clásicas de
shock: hipovolémico, cardiogénico y vasogénico. Cada una de estas situacio-
nes genera un patrón de cambios diferente en los tres parámetros. Como hay
tres parámetros y tres posibles estados (bajo, normal o elevado), existen 33 o
27 patrones hemodinámicos posibles, cada uno de los cuales representa un
estado hemodinámico diferente.
Tabla 8.2 Parámetros hemodinámicos en diferentes tipos de shock

Parámetro Shock Shock Shock
hipovolémico cardiogénico vasogénico
PVC o PEAP Baja Alta Baja
Gasto cardíaco Bajo Bajo Alto
Resistencia vascular Alta Alta Baja
sistémica
Oxigenación tisular
Los patrones hemodinámicos que se acaban de describir pueden identificar
un problema hemodinámico, pero no aportan información sobre el impacto
del problema sobre la oxigenación tisular. Este inconveniente se solucionará
añadiendo la captación de oxígeno (VO2) que, además, puede ayudar a iden-
Marino_esp.indb 147 07/04/14 13:12

tificar un estado de shock clínico. El shock clínico puede definirse como una
situación en la que la oxigenación tisular es inadecuada para las necesidades
del metabolismo aerobio. Dado que puede usarse un VO2 menor del normal
como signo indirecto de un metabolismo aerobio con limitación de oxígeno,
puede usarse un VO2 por debajo del normal como signo indirecto de shock
clínico. El ejemplo siguiente muestra cómo puede añadirse el VO2 a la evalua-
ción del paciente con insuficiencia de la bomba cardíaca.
Tabla 8.3 Insuficiencia cardíaca compensada y shock cardiogénico

Insuficiencia cardíaca Shock cardiogénico
PVC alta PVC alta
IC bajo IC bajo
IRVS alto IRVS alto
VO2 normal VO2 bajo
Sin la medición del VO2 en la tabla 8.3, es imposible distinguir entre una in-
suficiencia cardíaca compensada y un shock cardiogénico. Esto ilustra cómo
puede usarse la monitorización del transporte de oxígeno para determinar las
consecuencias de las alteraciones hemodinámicas sobre la oxigenación sisté-
mica. La monitorización del transporte de oxígeno se describe con más detalle
en el capítulo 10.
COMENTARIO FINAL
A pesar del caudal de información relevante desde el punto de vista fisioló-
gico que proporciona el catéter de AP, su utilización ha sido vilipendiada y
prácticamente abandonada en los últimos años, ya que se ha demostrado en
estudios clínicos que el uso de este catéter aumenta el riesgo, con beneficios
escasos o nulos en cuanto a la supervivencia (2-4). Los puntos siguientes apo-
yan el uso de este catéter.
1. En primer lugar, y más importante, el catéter de AP es un instrumento de
monitorización, no un tratamiento. Si se coloca un catéter de AP para estudiar
un problema y se descubre un trastorno que no puede tratarse (p. ej., shock
cardiogénico), el problema no es el catéter, sino la falta de un tratamiento
eficaz. Los resultados clínicos deben usarse para evaluar los tratamintos,
no las mediciones.
2. Además, los estudios indican que los médicos a menudo no comprenden las
mediciones aportadas por los catéteres de AP (19,20). Cualquier instrumento
puede convertirse en un arma en las manos equivocadas.
3. Por último, el uso incesante de las tasas de mortalidad para evaluar las
intervenciones de cuidados intensivos es problemática, ya que la presunción
de que cualquier intervención tiene que salvar vidas para ser valiosa es errónea.
Las intervenciones deben tener metas más específicas e inmediatas, aparte
de la vida o la muerte. En el caso de un dispositivo de monitorización, el
objetivo es proporcionar información clínica, y el catéter de AP logra esta
finalidad con diferencia.
Marino_esp.indb 148 07/04/14 13:12

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Marino_esp.indb 149 07/04/14 13:12

Marino_esp.indb 150 07/04/14 13:12
Capítulo
Capítulo x9
RENDIMIENTO
CARDIOVASCULAR
¿Cuándo se dice que un trozo de materia está vivo?
Cuando sigue «haciendo algo», moviéndose,
intercambiando material con el entorno.
Erwin Schrodinger
What is Life? (1944)
Se calcula que el organismo humano tiene 100 000 000 000 000 de células que
deben intercambiar material con el medio externo para mantenerse vivas.
Este intercambio es posible gracias al sistema circulatorio: un circuito hidráu-
lico cerrado con una bomba de eyección automática que promedia 100 000
eyecciones al día, un flujo volumétrico que promedia 8 000 litros/día y un
entramado de vasos conductores que, si se pegasen uno detrás del otro, me-
diría 96 500 km (¡más de dos veces el perímetro de la Tierra!) (1). El diseño y
el rendimiento de este sistema circulatorio es un recuerdo de la siguiente cita
de Aristóteles: En todas las cosas de la naturaleza hay algo asombroso (2).
En este capítulo se describen las fuerzas que gobiernan el flujo sanguíneo a
través del sistema circulatorio, tanto del flujo pulsátil (gasto cardíaco) como
del flujo constante (flujo sanguíneo periférico), así como los métodos dispo-
nibles para monitorizar estas fuerzas en el entorno clínico. Muchos de los
conceptos de este capítulo son viejos conocidos de la clase de fisiología.
PRECARGA VENTRICULAR
Definición de precarga
Si un extremo de una fibra muscular se suspende de un puntal rígido y se le
acopla un peso al extremo libre del músculo, éste se estirará hasta una nueva
longitud. El peso añadido en esta situación representa una fuerza denomina-
da precarga. (El prefijo pre indica que la carga se impone antes del inicio de
la contracción muscular.) Por lo tanto, la precarga se define como la fuerza
151
Marino_esp.indb 151 07/04/14 13:12

impuesta a un músculo en reposo que lo estira hasta una nueva longitud. Según la
relación entre longitud y tensión del músculo, un aumento de la longitud de
un músculo en reposo aumentará la fuerza de contracción muscular (porque
se forman más puentes cruzados entre los elementos contráctiles del músculo)
(3). Por lo tanto, la fuerza de la precarga actúa para aumentar la fuerza de la con-
tracción muscular.
Precarga y rendimiento cardíaco

En el corazón intacto, el volumen en los ventrículos al final de la diástole es la
fuerza que estira al músculo en reposo hasta una nueva longitud. Por lo tanto,
el volumen telediastólico de los ventrículos es la fuerza que determina la precarga del
corazón intacto (3).
La influencia del volumen telediastólico (precarga) sobre el rendimiento car-
díaco se demuestra en la figura 9-1. La curva inferior muestra los cambios en
la presión telediastólica, que son un reflejo de la distensibilidad del ventrículo,
y la curva superior muestra la presión máxima desarrollada durante la sísto-
le. Para cualquier volumen telediastólico determinado, el incremento desde
la presión telediastólica hasta la presión sistólica máxima es un reflejo de la
fuerza de la contracción ventricular. Este incremento en la presión aumenta a
medida que se incrementa el volumen telediastólico, lo que indica que la fuer-
za de la precarga aumenta la fuerza de la contracción ventricular. Esta relación
entre la precarga y la fuerza de la contracción ventricular fue descubierta por
separado por Otto Frank (un ingeniero alemán) y Ernest Starling (un fisiólogo
británico), y su descubrimiento es lo que suele denominarse relación de Frank-
Starling del corazón (3). Esta relación puede enunciarse del modo siguiente: en
el corazón normal, el volumen diastólico es la fuerza principal que gobierna la fuerza
de la contracción ventricular. (3)
Presión sistólica
máxima
Presión ventricular
Fuerza de
contracción
ventricular
Presión
telediastólica
Volumen telediastólico
FIGURA 9-1. Influencia del volumen telediastólico ventricular (precarga) sobre la

presión telediastólica y presión sistólica máxima. Para cualquier volumen telediastólico,
el incremento desde la presión telediastólica hasta la presión sistólica máxima es un
reflejo de la fuerza de la contracción ventricular durante la sístole.
Marino_esp.indb 152 07/04/14 13:12

Rendimiento cardiovascular 153
Mediciones clínicas
El volumen telediastólico ventricular no se mide fácilmente a la cabecera del
paciente, de forma que se emplea la presión telediastólica como medida de
la precarga ventricular. La presión telediastólica en los ventrículos derecho e
izquierdo se mide del siguiente modo:
1. La presión en la vena cava superior, denominada también presión venosa
central (PVC), equivale a la presión en la aurícula derecha (PAD). Cuando
no existe disfunción de la válvula tricúspide, la PAD equivale a la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI), es decir,
PVC = PAD = PTDVI
Por lo tanto, la PVC puede usarse como la presión de llenado del ventrículo
derecho cuando la función de la válvula tricúspide es normal.
2. La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP), descrita en el
capítulo anterior, equivale a la presión en la aurícula izquierda (PAI). En
ausencia de disfunción de la válvula mitral, la PAI equivale a la presión
telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI), es decir,
PEAP = PAI = PTDVI
Por lo tanto, la presión de enclavamiento puede usarse como la presión de
llenado del ventrículo izquierdo cuando la función de la válvula mitral es
normal.
Los intervalos de referencia para la PVC y las presiones de enclavamiento se
muestran en la tabla 9-1 (4,5). Obsérvese el intervalo de presión sumamente bajo
para la PVC, que ayuda a promover el retorno venoso al corazón. Obsérvese
también que la presión de enclavamiento es ligeramente mayor que la PVC; la
mayor presión en la aurícula izquierda cierra el colgajo sobre el agujero oval y
evita la aparición de cortocircuitos de derecha a izquierda en los pacientes con
un agujero oval permeable (alrededor del 30 % de los adultos).
Determinaciones del rendimiento de los ventrículos derecho

Tabla 9.1
e izquierdo
Parámetro Abreviatura Intervalo normal
Ventrículo derecho
Presión telediastólica PTDVD 0-5 mm Hg
Volumen telediastólico VTDVD 45-90 ml/m2
Volumen sistólico VS 20-40 ml/m2
Fracción de eyección FE ≥ 44 %
Ventrículo izquierdo
Presión telediastólica PTDVI 6-12 mm Hg
Volumen telediastólico VTDVI 35-75 ml/m2
Volumen sistólico VS 20-40 ml/m2
Fracción de eyección FE ≥ 55 %
En las referencias 4 y 5. Los volúmenes telediastólicos y los volúmenes sistólicos se expresan en relación
con el área de superficie corporal.
Marino_esp.indb 153 07/04/14 13:12

Curvas de función ventricular

La relación entre la presión telediastólica ventricular y el gasto cardíaco se des-
cribe mediante las curvas de función ventricular como las de la figura 9-2 (6). La
característica principal de la curva normal es la pendiente empinada, que hace
que el gasto cardíaco se multiplique por 2,5 por encima del intervalo normal
de presión de la aurícula derecha (0-5 mm Hg). Esto demuestra el efecto intenso
del llenado ventricular sobre la fuerza de la contracción ventricular, como pre-
decía la relación de Frank-Starling del corazón. La curva de función ventricular
está desplazada hacia abajo en los pacientes con insuficiencia cardíaca, lo que
indica que la fuerza de la contracción ventricular está disminuida para cual-
quier presión de llenado ventricular en los pacientes en insuficiencia cardíaca.
15
Normal
Gasto cardíaco (l/min)
10
Insuficiencia
cardíaca
5
Intervalo
de presión
normal
0
-4 0 4 8 12
Presión en la aurícula derecha (mm Hg)
FIGURA 9-2. Curvas de función ventricular que describen la relación entre la presión
en la aurícula derecha y el gasto cardíaco. La curva normal se ha reproducido a partir de
la referencia 6.
Presión y volumen telediastólicos

Aunque la presión telediastólica es la medida clínica de la precarga, los estu-
dios clínicos han demostrado una correlación escasa entre la presión teledias-
tólica y el volumen telediastólico (precarga) (7-9). Esto queda demostrado en
la figura 9-3, que presenta los resultados de un estudio en el que se compa-
raban mediciones de la presión telediastólica del ventrículo derecho (PVC) y
del volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD) antes y después
de una sobrecarga de volumen con suero salino isotónico (9). La gráfica de la
izquierda muestra las mediciones correspondientes de la PVC y del VTDVD
antes de la infusión de volumen, y la gráfica de la derecha muestra los cam-
bios correspondientes en la PVC y el VTDVD en respuesta a esta infusión. La
distribución de los datos en ambas gráficas no muestra relación alguna entre
la PVC y el VTDVD, ni entre cambios en la PVC y el VTDVD. Esto se confirma
Marino_esp.indb 154 07/04/14 13:12

por los coeficientes de correlación (r) en el ángulo superior izquierdo de cada

gráfica. Se han demostrado resultados similares para el ventrículo izquierdo
(8,9). Estos estudios indican que, las presiones de llenado ventricular (PVC y
presiones de enclavamiento) no son fiables como medidas sustitutas del llenado ven-
tricular.
120 40
r = 0,03 r = 0,33
30
100
∆VTDVD (ml/m2)
VTDVD (ml/m2)
20
80
10
60
0
40 -10
4 8 12 16 -4 0 4 8
CVP
PVC (mm Hg)
(mm Hg) ∆PVC(mm
ΔCVP (mm Hg)
Hg)
FIGURA 9-3. Gráficas que muestran las relaciones entre la presión telediastólica del
ventrículo derecho (PVC) y el volumen telediastólico del ventrículo derecho (VTDVD)
en adultos sanos que recibieron una infusión de suero salino isotónico (3 litros en 3 h). La
gráfica de la izquierda muestra las determinaciones de referencia de la PVC y el VTDVD,
y la gráfica de la derecha muestra los cambios en la PVC y el VTDVD en respuesta a dicha
infusión. Los coeficientes de correlación (r) se muestran en el ángulo superior izquierdo de
cada gráfica. Las gráficas se han reproducido a partir de la referencia 9.
La escasa correlación entre las presiones telediastólicas y el volumen en la

figura 9-3 son dignas de mención, ya que las personas eran adultos sanos con
una función cardíaca normal. Cuando la distensibilidad ventricular está alte-
rada (disfunción diastólica), lo que es frecuente en los pacientes graves (10),
la discrepancia entre las presiones y los volúmenes telediastólicos será mayor
de lo habitual. A continuación, se describe la influencia de la distensibilidad
ventricular sobre las relaciones de presión y volumen diastólicas.
Distensibilidad ventricular
El llenado ventricular está influido por la tendencia de las paredes ventricu-
lares a estirarse durante la diástole (distensibilidad). El término más popular
para la distensibilidad es el anglicismo «compliance» (complianza). La disten-
sibilidad ventricular se calcula como el cociente de cambios asociados en el
volumen telediastólico (ΔVTD) y la presión telediastólica (ΔPTD):
Distensibilidad = Δ VTD/Δ PTD (9.1)
Un descenso en la distensibilidad ventricular producirá un cambio mayor en
la PTD para un cambio concreto en el VTD, o un cambio menor en el VTD para
un cambio concreto en la PTD.
Marino_esp.indb 155 07/04/14 13:12

La influencia de la distensibilidad sobre las relaciones de presión y volumen

diastólicas se muestra en la figura 9-4 (11). La curva inferior de esta figura es la
de una persona control sin afectación cardíaca, mientras que la curva superior
procede de un paciente con miocardiopatía hipertrófica. Obsérvese el aumen-
to de la pendiente de la curva en el caso de la miocardiopatía hipertrófica, lo
que indica una disminución de la distensibilidad ventricular. Comparando la
posición de las dos curvas se demuestra que, para cualquier volumen teledias-
tólico, la presión telediastólica es mayor en el ventrículo no distensible. Por
lo tanto, cuando disminuye la distensibilidad ventricular, la presión telediastólica
sobreestimará el volumen telediastólico.
40
Presión telediastólica (mm Hg)
Miocardiopatía
30 hipertrófica
20
Normal
10
0
20 60 100
Volumen telediastólico (ml/m2)
FIGURA 9-4. Curvas de presión y volumen diastólicas para el ventrículo izquierdo
en una persona control y en un paciente con miocardiopatía hipertrófica. Datos de la
referencia 11.
Insuficiencia cardíaca diastólica

En las primeras fases de la patología cardíaca en las que está deteriorada la
distensibilidad ventricular (es decir, disfunción diastólica), el volumen te-
lediastólico ventricular se conserva, pero la presión telediastólica aumenta.
A medida que va progresando la enfermedad, el incremento progresivo en
la presión telediastólica conduce finalmente a una disminución del retorno
venoso, y esto se consigue mediante una disminución del llenado ventricular
y una disminución consiguiente del gasto cardíaco. Cuando la alteración de
la distensibilidad ventricular compromete el llenado ventricular, el cuadro se
conoce como insuficiencia cardíaca diastólica (11,12).
La insuficiencia cardíaca diastólica puede ser difícil de distinguir de la in-
suficiencia cardíaca debida a una disfunción contráctil (insuficiencia cardíaca
sistólica), ya que ambas afecciones se asocian a un aumento de las presiones
telediastólicas y a un desplazamiento hacia abajo de la curva de función
ventricular. (En la fig. 9-2, la curva inferior de «insuficiencia cardíaca» podría
representar una insuficiencia cardíaca diastólica o sistólica.) A continuación,
Marino_esp.indb 156 07/04/14 13:12

se muestran los cambios en la presión telediastólica (PTD), el volumen tele-

diastólico (VTD) y la fracción de eyección (FE) ventricular en los dos tipos de
insuficiencia cardíaca (12):
Insuficiencia sistólica: PTD alta / VTD alto / FE baja
Insuficiencia diastólica: PTD alta / VTD bajo / FE normal
El VTD y la FE pueden distinguir la insuficiencia cardíaca diastólica de la
sistólica. (La FE, que es el cociente del volumen sistólico y el volumen teledias-
tólico, representa la característica distintiva estándar. En la tabla 9-1 se incluye
la FE normal para los ventrículos derecho e izquierdo.) El hecho de que la PTD
y el VTD varíen en direcciones opuestas en la insuficiencia cardíaca diastólica
destaca la discrepancia entre la PTD y la precarga ventricular (VTD) cuando
disminuye la distensibilidad ventricular.
(Nota: Recientemente, se han abandonado los términos «insuficiencia cardíaca
diastólica» e «insuficiencia cardíaca sistólica». La insuficiencia diastólica se de-
nomina ahora «insuficiencia cardíaca con fracción de eyección normal» y la in-
suficiencia sistólica se denomina «insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
disminuida». Ambas afecciones se comentarán con más detalle en el capítulo 13.)
PRESIÓN VENOSA CENTRAL

A pesar de los inconvenientes de la PTD como medida del llenado ventricular,
la monitorización de la PVC sigue siendo una práctica popular en las UCI. Sin
embargo, son frecuentes los errores en su medición (13), y en este apartado se
insiste en las posibles causas de error.
Circuito catéter-transductor
Los catéteres que se usan para monitorizar la PVC son catéteres venosos cen-
trales de varias luces (de 15 cm a 20 cm de longiutud) que se introducen en la
vena subclavia o en la vena yugular interna, avanzando hacia la vena cava
superior. Los catéteres venosos centrales de inserción periférica (CVCP) no se
utilizan para monitorizar la PVC por la preocupación de que su longitud (de
hasta 70 cm) atenúe la señal de presión. Sin embargo, existe un estudio en el
que se demuestra que los CVCP pueden proporcionar determinaciones pre-
cisas de la PVC cuando se usa una infusión continua de suero salino (a velo-
cidades comparables a las usadas para los catéteres arteriales) para mantener
la permeabilidad del catéter (14). La monitorización mediante CVCP parece
atractiva, ya que elimina los riesgos (punción arterial y neumotórax) asocia-
dos a la canalización de las venas subclavia y yugular interna.
Valor de referencia
La PVC es una presión hidrostática, de ahí la importancia de que el transduc-
tor lleno de líquido esté a la misma altura que la aurícula derecha. El punto
de referencia tradicional para la aurícula derecha es la intersección de la línea
medioaxilar (a mitad de camino entre los pliegues axilares anterior y posterior)
y el cuarto espacio intercostal, con el paciente en decúbito supino. Un punto de
referencia alternativo que puede usarse en posición semitumbada (de hasta 60 º)
se localiza unos 5 cm directamente por debajo del ángulo esternal (ángulo de
Louis), donde el esternón se encuentra con la segunda costilla (15).
Marino_esp.indb 157 07/04/14 13:12

Presiones venosas en el tórax

Las mediciones de la PVC y de la presión de enclavamiento pueden ser en-
gañosas, ya que la presión registrada difiere de la presión fisiológicamente
relevante. Esto se demuestra en la ilustración de la figura 9-5. La presión en la
vena cava superior (PVC) se registra como una presión intravascular; es decir,
la presión en el vaso sanguíneo con respecto a la presión atmosférica (cero).
Sin embargo, la presión que distiende los ventrículos para permitir el llenado
ventricular es la presión transmural, que es la diferencia entre la presión intra-
vascular y la presión intratorácica circundante. Por lo tanto, la presión regis-
trada (intravascular) reflejará la presión relevante (transmural), solo cuando
la presión intratorácica sea equivalente a la presión atmosférica. Esto suele
suceder al final de la espiración. Por lo tanto, la PVC y la presión de enclava-
miento deben medirse al final de la espiración.
Influencia de la presión intratorácica

Cuando la presión intratorácica cambia (durante la respiración espontánea o
la ventilación con presión positiva), el cambio de presión puede transmitirse
hacia la luz de las venas dentro del tórax, lo que produce un cambio en la pre-
sión medida (intravascular) sin que cambie la presión relevante (transmural).
En el trazado de PVC de la figura 9-6 se muestra un ejemplo de este fenómeno.
PIN
Tórax
SVC
PIN PTÓRAX
PATM
PTM = PIN – PTÓRAX
FIGURA 9-5. Ilustración que muestra la diferencia entre la presión intravascular (PIN)
registrada electrónicamente y la presión transmural (PTM), responsable de la distensión
de los ventrículos durante la diástole. PATM, presión atmosférica; PTÓRAX, presión
intratorácica; VCS, vena cava superior.
Marino_esp.indb 158 07/04/14 13:12

Las ondulaciones en este trazado son el resultado de los cambios respiratorios

en la presión intratorácica que se transmiten al interior de la vena cava su-
perior. Aunque la presión registrada (intravascular) es cambiante, la presión
relevante (transmural) permanece invariable. Por lo tanto, las variaciones respi-
ratorias en la PVC (y la presión de enclavamiento) no representan cambios en la pre-
sión de llenado ventricular. Cuando las variaciones respiratorias son evidentes,
debe medirse la presión de llenado cardíaco al final de la espiración, cuando la
presión intratorácica está normalmente al nivel de la atmosférica (cero). Para
el trazado de PVC en la figura 9-6, que se registró durante la ventilación con
presión positiva, la presión teleespiratoria es la menor presión en el trazado,
de modo que la PVC oscila entre 0-3 mm Hg. Cuando se producen variaciones
respiratorias durante la respiración espontánea (presión negativa), la presión
teleespiratoria será la presión más alta en el trazado.
mm Hg
FIGURA 9-6. Variaciones respiratorias en la presión venosa central (PVC).
Presión teleespiratoria positiva (PEEP)

La presión teleespiratoria positiva (PEEP) puede elevar falsamente las pre-
siones de llenado cardíacas al final de la espiración, ya que la presión intrato-
rácica es mayor que la presión atmosférica. Cuando se aplica PEEP durante
la ventilación mecánica (una práctica sistemática), es posible desconectar del
respirador al paciente durante un tiempo breve para medir la PVC (16). En
los pacientes con «PEEP intrínseca» (causada por vaciamiento incompleto de
los pulmones), puede ser difícil medir con precisión las presiones de llenado
cardíacas (17). En el capítulo 28 se incluye una descripción de la PEEP intrín-
seca y un método para corregir el efecto de ésta sobre las presiones de llenado
registradas.
Variabilidad
La PVC y la presión de enclavamiento pueden variar espontáneamente hasta
en 4 mm Hg (18), por lo que los cambios en estas presiones deben superar este
valor para que se consideren clínicamente significativas.
POSCARGA VENTRICULAR
Definición de poscarga
Cuando se acopla un peso al extremo de un músculo contráctil, la fuerza de
la contracción muscular debe ser lo suficientemente grande para elevar el
Marino_esp.indb 159 07/04/14 13:13

peso antes de que el músculo empiece a acortarse. El peso en esta situación

representa una fuerza denominada poscarga, que es la carga impuesta a un
músculo después del inicio de la contracción muscular. A diferencia de la
fuerza de precarga, que facilita la contracción muscular, la fuerza de poscarga
se opone a esta contracción. En el corazón intacto, la fuerza de poscarga equivale
a la tensión máxima desarrollada a través de la pared de los ventrículos durante la sís-
tole (3). Por lo tanto, la poscarga es el estrés de la pared asociado a la eyección
del volumen sistólico.
Ley de Laplace
Los factores determinantes de la tensión de la pared ventricular se calcularon
a partir de las observaciones en burbujas de jabón realizadas por Marquis de
Laplace en 1820. Sus observaciones se expresan en la Ley de Laplace, que esta-
blece que la tensión de la pared en una esfera de pared fina está directamente
relacionada con la presión de la cámara y con el radio de la esfera: a continua-
ción, se presenta una versión modificada de la Ley de Laplace:
Tensión de la pared = (presión × radio)/(2 × grosor de la pared) (9.2)
Cuando se aplica la relación de Laplace al corazón, la presión relevante es la
presión transmural máxima a través del ventrículo durante la sístole, y el ra-
dio relevante es el radio telediastólico de la cavidad ventricular. Las relaciones
en la ecuación 9.2 permiten formular las afirmaciones siguientes:
1. Cuanto mayor sea la presión transmural máxima durante la sístole, mayor
será la tensión de la pared.
2. Cuanto mayor sea el tamaño de la cavidad ventricular, mayor será la
tensión de la pared.
3. Cuanto mayor sea la hipertrofia ventricular, menor será la tensión de la
pared.
Componentes de la poscarga
Las fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular pueden identificarse
por su relación con las variables en la ecuación de Laplace. Esto se demuestra
por el diagrama de flujo en la figura 9-7. Los componentes de la fuerza de
la poscarga ventricular son el volumen telediastólico (precarga), la presión
pleural, la impedancia vascular y la resistencia vascular periférica. En este
apartado se comentan brevemente cada una de estas fuerzas.
Presión pleural
Como la poscarga es la tensión de la pared transmural, estará influenciada por
la presión pleural que rodea al corazón.
PRESIÓN PLEURAL NEGATIVA. La presión negativa que rodea al corazón impe-

dirá el vaciamiento ventricular al oponerse al movimiento hacia dentro de
la pared ventricular durante la sístole (19,20). Este efecto es responsable del
descenso transitorio de la presión arterial sistólica que sucede durante la fase
inspiratoria de la respiración espontánea. Cuando el descenso inspiratorio de
la presión sistólica es mayor de 15 mm Hg, la situación se denomina «pulso
paradójico» (que es una denominación errónea, ya que la respuesta no es pa-
radójica, sino una exageración de la respuesta normal).
Marino_esp.indb 160 07/04/14 13:13

TENSIÓN SISTÓLICA
MÁXIMA DE LA PARED
Presión transmural Radio de la cavidad

sistólica máxima ventricular
Volumen
telediastólico
Presión pleural
Flujo pulsátil Flujo constante
Impedancia Resistencia
aórtica vascular sistémica
R = 8μL/πr4
FIGURA 9-7. Fuerzas que contribuyen a la poscarga ventricular. Véase la explicación en

el texto.
PRESIÓN PLEURAL POSITIVA. Las presiones positivas que rodean el corazón fa-
vorecerán el vaciamiento ventricular al facilitar el movimiento hacia dentro de
la pared ventricular durante la sístole (19,21). Este efecto es responsable del fe-
nómeno que se muestra en la figura 9-8. Los trazados en esta figura muestran
el efecto de una insuflación pulmonar con presión positiva sobre la presión
arterial. Obsérvese que, cuando la presión intratorácica se eleva durante una
respiración con presión positiva, existe un incremento transitorio en la presión
arterial sistólica (lo que refleja un aumento del volumen sistólico del corazón).
La elevación inspiratoria en la presión arterial durante la ventilación mecánica
se conoce como «pulso paradójico inverso».
El efecto «de descarga» de la presión intratorácica positiva es el fundamento
de la aplicación de la respiración con presión positiva como maniobra de
«ayuda ventricular» en los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada
(21,22). Los efectos cardiovasculares de la ventilación mecánica se describen
con más detalle en el capítulo 25.
Marino_esp.indb 161 07/04/14 13:13

40 Presión en las vías

respiratorias
cm H2O 20
130
110
mm Hg
90
70
FIGURA 9-8. Cambios en la presión arterial en respuesta a una respiración con presión
positiva.
Componentes vasculares
El volumen sistólico del ventrículo izquierdo genera una presión y patrones
de flujo pulsátiles en la aorta y las arterias principales, pero los cambios fásicos
en la presión y el flujo se amortiguan progresivamente a medida que la sangre
va desplazándose hacia la periferia, y en el momento en el que la sangre llega
a las arteriolas periféricas pequeñas, la presión y el flujo son constantes y no
pulsátiles. La fuerza que se opone al flujo pulsátil se conoce como impedancia,
y la que se opone a un flujo constante es la resistencia.
IMPEDANCIA. La impedancia vascular es la fuerza que se opone al ritmo de

cambio en la presión y el flujo, y se expresa fundamentalmente en las arterias
proximales y de gran tamaño, donde predomina el flujo pulsátil. Se considera
que la impedancia en la aorta ascendente es la principal fuerza de poscarga
para el ventrículo izquierdo, y la impedancia en las arterias pulmonares prin-
cipales se considera la principal fuerza de poscarga para el ventrículo derecho
(23). La impedancia vascular es una fuerza dinámica que varía con frecuencia
durante un solo ciclo cardíaco, y no puede medirse con facilidad en el entorno
clínico.
RESISTENCIA. La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo constan-
te, no pulsátil, y se expresa fundamentalmente en los vasos sanguíneos termi-
Marino_esp.indb 162 07/04/14 13:13

nales y de pequeño calibre, donde predomina el flujo no pulsátil. Alrededor

del 75 % de la resistencia vascular se encuentra en las arteriolas y los capilares
(24). La resistencia vascular se calcula como se describe a continuación, pero
se duda de la relevancia de estos cálculos.
Resistencia vascular
La resistencia (R) al flujo constante en un circuito hidráulico está directamente
relacionada con la presión impulsora a través del circuito (Pdentro – Pfuera), y
guarda una relación inversa con el ritmo del flujo constante (Q) a través del
circuito:
R = (Pdentro – Pfuera)/Q (9.3)
Aplicando estas relaciones a las circulaciones pulmonar y sistémica, se deri-

van las ecuaciones siguientes para la resistencia vascular sistémica (RVS) y la
resistencia vascular pulmonar (RVP):
RVS = PAM – PAD/GC (9.4)
RVP = PAPM – PAI/GC (9.5)
donde PAM = presión arterial media, PAD = presión en la aurícula derecha,

PAPM = presión media en la arteria pulmonar, PAI = presión en la aurícula
izquierda y GC = gasto cardíaco. En la tabla 8-1 del capítulo 8 se muestran los
valores normales para la RVS y la RVP. Como ya se ha mencionado en este
mismo capítulo, la RVS y la RVP no se consideran representaciones precisas
de la resistencia al flujo en las circulaciones pulmonar y sistémica (25). Esto es
particularmente así en el caso de la circulación sistémica, donde la resistencia
real al flujo es una mezcla no cuantificable de resistencias al flujo en varios
lechos vasculares.
Resistencia vascular y poscarga

Debido a que no resulta sencillo medir la impedancia vascular, a menudo se
usa la resistencia vascular como medida clínica de la poscarga ventricular.
Sin embargo, los estudios en animales han demostrado una correlación escasa
entre las mediciones directas de la tensión de la pared ventricular (poscarga
verdadera) y la resistencia vascular calculada (26). Esto concuerda con la
idea de que la impedancia vascular (la fuerza que se opone al flujo pulsátil)
es la principal fuerza de poscarga para el vaciamiento ventricular (25). Sin
embargo, la contribución de la resistencia vascular a la poscarga no puede
determinarse con la RVS y la RVP, porque estos parámetros no representan la
resistencia real al flujo en el sistema circulatorio. En el apartado siguiente se
describe el papel de la resistencia vascular como fuerza que se opone al gasto
cardíaco, usando los factores que determinan la resistencia vascular.
FLUJO SANGUÍNEO PERIFÉRICO

Como ya se ha mencionado anteriormente, el diseño del corazón como una
bomba de eyección intermitente produce un patrón fásico o pulsátil de la
presión y el flujo en las arterias proximales de gran calibre. A medida que la
Marino_esp.indb 163 07/04/14 13:13

sangre se aleja del corazón, el circuito arterial actúa para amortiguar progre-
sivamente el patrón pulsátil de la presión y el flujo, culminando en un flujo
constante o no pulsátil en el momento en el que la sangre alcanza la microcir-
culación. (El flujo constante permite un intercambio más eficiente en la micro-
circulación.) Las pulsaciones en las arterias proximales representan el trabajo
cardíaco gastado (no implicado en promover el flujo y el intercambio capilar),
mientras que el mantenimiento de un flujo constante en los vasos sanguíneos
periféricos representa la porción eficiente del trabajo cardíaco desde el punto
de vista energético.
Resistencia al flujo constante

Dado que el flujo en la circulación periférica es predominantemente no pulsá-
til, puede describirse con la ecuación de Hagen-Poiseuille, que identifica los
factores determinantes del flujo constante a través de tubos rígidos pequeños
(27). Esta ecuación se muestra a continuación, y también se incluye en el capí-
tulo 1 para describir el flujo a través de los catéteres vasculares.
Q = ΔP × (π r4/8μL) (9.6)
Según esta ecuación, un flujo constante (Q) a través de un tubo rígido está
directamente relacionado con el gradiente de presión a lo largo del tubo (ΔP)
y con la cuarta potencia del radio (r) del tubo, e inversamente relacionado con
la longitud del tubo (L) y la viscosidad (μ) del líquido. El término final de la
ecuación es la inversa de la resistencia (1/R), de modo que la resistencia puede
describirse como:
R = 8μL/πr4 (9.7)
Esta ecuación identifica el radio de los vasos sanguíneos como el factor inde-
pendiente de mayor importancia en la determinación de la resistencia a un
flujo constante en la circulación periférica; es decir, la duplicación del vaso
del radio multiplicaría por 16 el ritmo de flujo (r4 × r4 = r16). Esto destaca la
importancia del tratamiento vasodilatador para favorecer el gasto cardíaco en
los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Viscosidad de la sangre
Según las ecuaciones 9.6 y 9.7, el flujo constante variará inversamente con los
cambios en la viscosidad (μ) de la sangre. La viscosidad se define como la
resistencia de un líquido a cambios en su ritmo de flujo (28), y se ha denomi-
nado también «pegajosidad» de un líquido (29). La viscosidad de la sangre es
el resultado del entrecruzamiento de eritrocitos con fibrinógeno plasmático,
y el determinante principal de la viscosidad de la sangre es la concentración
de eritrocitos (el hematocrito). La influencia del hematocrito sobre la viscosi-
dad de la sangre se muestra en la tabla 9-2. Obsérvese que la viscosidad de
la sangre puede expresarse en términos absolutos o relativos (con respecto al
agua). La viscosidad del plasma (hematocrito cero) es sólo ligeramente mayor
que la del agua, mientras que la viscosidad de la sangre total con un hemato-
crito normal (45 %) es aproximadamente tres veces mayor que la del plasma y
unas cuatro veces mayor que la del agua. La influencia del hematocrito sobre
la viscosidad de la sangre es el factor independiente más importante en la
Marino_esp.indb 164 07/04/14 13:13

determinación de los efectos hemodinámicos de la anemia y las transfusiones

sanguíneas (v. más adelante).
Tabla 9.2 Relaciones entre el hematocrito y la viscosidad de la sangre

Hematocrito Viscosidad relativa Viscosidad absoluta
(%) (agua = 1) (centipoise)
0 1,4 —
10 1,8 1,2
20 2,1 1,5
30 2,8 1,8
40 3,7 2,3
50 4,8 2,9
60 5,8 3,8
En: Documenta Geigy Scientific Tables. 7th Ed. Basel: Documenta Geigy, 1966:557–8.
Dilución por cizallamiento

La viscosidad de algunos líquidos varía inversamente con los cambios en
la velocidad del flujo (28), y la sangre es uno de estos líquidos. (Otro es el
ketchup, espeso y difícil de sacar del bote, pero que, una vez que empieza a
salir, se diluye y fluye con más facilidad.) La velocidad del flujo sanguíneo
aumenta a medida que se estrechan los vasos (como el funcionamiento de
una boquilla en una manguera de jardín), y la velocidad del plasma aumenta
más que la velocidad de los eritrocitos. Esto produce un aumento relativo
del volumen plasmático (y una disminución de la viscosidad de la sangre)
en los vasos sanguíneos periféricos de menor calibre. Este proceso se deno-
mina dilución por cizallamiento (el cizallamiento es la fuerza tangencial que
influye en el ritmo de flujo), y facilita el flujo a través de los vasos sanguíneos
de menor calibre.
Influencia sobre el gasto cardíaco

La influencia de la viscosidad sanguínea sobre el gasto cardíaco se muestra
en la figura 9-9. Los datos de esta gráfica proceden de un paciente con po-
licitemia tratado con flebotomía para intentar disminuir el hematocrito y la
viscosidad de la sangre (30). El descenso progresivo del hematocrito se asocia
a una elevación mantenida del gasto cardíaco, y el cambio en el gasto cardía-
co es proporcionalmente mayor que el cambio en el hematocrito. El aumento
desproporcionado del gasto cardíaco puede explicarse por la relación inversa
entre la viscosidad de la sangre y la velocidad del flujo; es decir, a medida que
aumenta el gasto cardíaco en respuesta a la hemodilución, el incremento en
la velocidad del flujo condicionará una disminución de la viscosidad, lo que
a su vez conducirá a un incremento adicional en el gasto cardíaco, y así suce-
Marino_esp.indb 165 07/04/14 13:13

sivamente. Este proceso amplifica la influencia de la viscosidad de la sangre

sobre el gasto cardíaco.
Relevancia clínica
La viscosidad casi nunca se mide en el entorno clínico por la preocupación
de que las determinaciones in vitro de la viscosidad no tengan en cuenta las
situaciones in vivo, como la dilución por cizallamiento, que influye sobre
la viscosidad de la sangre y sobre el flujo sanguíneo. A pesar de la falta de
determinaciones significativas, la viscosidad es un aspecto importante para
comprender los efectos hemodinámicos de situaciones como la anemia, las
transfusiones sanguíneas y la deshidratación.
15
12
Gasto cardíaco (l/min)
Cambio
9 del 225 %
en el GC
6
Cambio del 38 % en el Hto
3
Hemodilución
0
60 50 40 30
Hematocrito (%)
FIGURA 9-9. Influencia de la hemodilución progresiva sobre el gasto cardíaco en un

paciente con policitemia. GC, gasto cardíaco. Datos de la referencia 30.
COMENTARIO FINAL
Una de las características que distinguen a la medicina de cuidados intensivos
es la oportunidad de aplicar principios básicos de fisiología cardiovascular y
respiratoria a la cabecera del paciente. Por supuesto, para ello es preciso tra-
bajar sobre los conceptos que se comentan en este capítulo (y los descritos en
los capítulos 10, 20 y 25). A continuación, se resumen algunos de los puntos
más sobresalientes de este capítulo:
1. El corazón es una bomba de eyección regulada por volumen, y el volumen
telediastólico ventricular (precarga) es el principal determinante de la
fuerza de la contracción ventricular.
2. Las presiones de llenado ventricular (PVC y presión de enclavamiento)
se usan como alternativas para la medición de los volúmenes de llenado
ventricular, pero son poco fiables.
Marino_esp.indb 166 07/04/14 13:13

3. Cuando disminuye la distensibilidad ventricular, algo frecuente en los

pacientes graves, las presiones de llenado ventricular sobrevalorarán los
volúmenes de llenado ventricular.
4. La presión pleural puede ejercer un efecto notable sobre el vaciamiento
ventricular. La presión pleural negativa impide el vaciamiento ventricular
y la presión pleural positiva lo favorece.
5. La poscarga ventricular tiene varios componentes, pero no puede
cuantificarse.
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Marino_esp.indb 169 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 170 07/04/14 13:13
Capítulo 10
OXIGENACIÓN
SISTÉMICA
El oxígeno puede ser necesario para la vida, pero no evita la muerte.
P.L.M.
El tratamiento en cuidados intensivos está dominado por intervenciones que

promueven la oxigenación tisular, si bien no existen determinaciones directas
de la tensión de oxígeno en los tejidos. En lugar de ello, se utiliza una amplia
gama de determinaciones indirectas y globales de la oxigenación tisular como
guía para la aplicación de medidas de soporte aerobio. En este capítulo se
describen estas determinaciones indirectas y cómo se obtienen. Dada la na-
turaleza global de estas mediciones, parece más idóneo emplear el término
oxigenación sistémica para lo que se mide.
OXÍGENO EN SANGRE
La oxigenación de la sangre arterial y venosa interviene a menudo en el es-
tudio de la oxigenación sistémica. Las determinaciones más relevantes del
oxígeno (O2) en sangre son la presión parcial de O2 (PO2), la saturación de O2
de la hemoglobina (SO2), las concentraciones de hemoglobina unida al O2 y de
O2 disuelto, y la concentración total de O2 (denominado también contenido de
O2). En la tabla 10-1 se enumeran los valores normales de estas determinacio-
nes en sangre arterial y venosa.
Oxigenación de la hemoglobina
La oxigenación de la hemoglobina se estudia mediante la fracción de he-
moglobina en sangre que está completamente saturada con O2. Es lo que se
denomina saturación de O2 (SO2), y es el cociente entre la hemoglobina com-
pletamente oxigenada respecto a la hemoglobina total en sangre.
SO2 = Hb oxigenada/Hb total (10.1)
Este cociente se expresa normalmente en forma de porcentaje (porcentaje de sa-
turación de la hemoglobina). La SO2 puede medirse mediante espectrofotome-
tría (denominada oximetría, y descrita en el cap. 21), o bien puede calcularse
usando los valores de PO2 en sangre, como se describe a continuación.
171
Marino_esp.indb 171 07/04/14 13:13

Determinaciones normales del oxígeno en sangre arterial

Tabla 10.1
y venosa
Determinación Sangre arterial Sangre venosa
Presión parcial de O2 90 mm Hg 40 mm Hg
Saturación de O2 de la Hb 98 % 73 %
Hb unida a O2 19,7 ml/dl 14,7 ml/dl
O2 disuelto 0,3 ml/dl 0,1 ml/dl
Contenido de O2 total 20 ml/dl 14,8 ml/dl
Volumen sanguíneo* 1,25 l 3,75 l
Volumen total de O2 250 ml 555 ml
Los valores que se muestran son para una temperatura corporal de 37 °C y una concentración de
hemoglobina de 15 g/dl.
*Cálculos de volumen basados en un volumen sanguíneo total (VST) de 5 litros, volumen de sangre arterial
= 25 % del VST y volumen de sangre venosa = 75 % del VST.
Hb, hemoglobina; dl, decilitro (100 ml).
Curva de disociación de la oxihemoglobina

La SO2 está determinada por la PO2 en sangre y por la tendencia de las mo-
léculas de hierro en la hemoglobina a unirse al O2. La relación entre la SO2 y
la PO2 se describe mediante la curva de disociación de la oxihemoglobina, como
se muestra en la figura 10-1. La configuración en «S» de la curva proporciona
dos ventajas. En primer lugar, la PO2 arterial (PaO2) está normalmente en la
parte superior, plana, de la curva, lo que significa que un gran descenso de la
PaO2 (hasta 60 mm Hg) sólo produce cambios mínimos en la saturación de O2
arterial (SaO2). En segundo lugar, la PO2 capilar (que equivale a la PO2 venosa
o PvO2 tras su equilibrio con los tejidos) se encuentra en la parte empinada de
la curva, lo que facilita el intercambio de O2 tanto en los capilares pulmonares
como en los sistémicos.
DESPLAZAMIENTOS EN LA CURVA. Algunas afecciones pueden alterar la afi-

nidad de la hemoglobina por el O2 y desplazar la posición de la curva de
disociación de la oxihemoglobina. Estas situaciones se enumeran en los
recuadros de la figura 10-1. Un desplazamiento de la curva hacia la derecha
facilita la liberación de oxígeno en los capilares sistémicos, mientras que
un desplazamiento hacia la derecha facilita la captación de oxígeno en los
capilares pulmonares. La posición de la curva viene indicada por la P50, que
es la PO2 que se corresponde con una saturación de O2 del 50 %. La P50 es
normalmente de unos 27 mm Hg (1), y aumenta cuando la curva se despla-
za hacia la derecha, disminuyendo cuando se desplaza hacia la izquierda.
Se ha documentado un descenso de la P50 de hasta 15 mm Hg en la sangre
almacenada en el conservante ácido-citrato-dextrosa (ACD) durante tres
semanas, debido a un desplazamiento hacia el lado izquierdo de la curva
de disociación de la oxihemoglobina por la depleción de 2,3-difosfoglicerato
(2,3-DPG) en los eritrocitos (2).
Marino_esp.indb 172 07/04/14 13:13

Oxigenación sistémica 173
100
(SaO2)
90
80
Saturación de oxígeno de la hemoglobina (%)
(SvO2) Desplazamiento
70 a la derecha
• Acidemia
• Temperatura alta
60 • Aumento de CO2
• Aumento de 2,3-DPG
50
Sangre Sangre
venosa arterial
Desplazamiento
40
a la izquierda
• Alcalemia
• Temperatura baja
30
• Disminución de CO2
• Disminución de 2,3-DPG
20
(P50)
10
(PvO2) (PaO2)
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Presión parcial de oxígeno (PO2)
FIGURA 10-1. Curva de disociación de la oxihemoglobina que muestra la relación

normal entre la PO2 en sangre y la saturación de O2 de la hemoglobina. La P50 es la PO2
que se corresponde con una saturación del 50 % de la hemoglobina con O2. PaO2, PO2
arterial; PvO2, PO2 venosa; SaO2, SO2 arterial; SvO2,SO2 venosa.
Los desplazamientos en la curva de disociación de la oxihemoglobina tienen

efectos opuestos en los capilares pulmonares y sistémicos que parecen contra-
rrestarse entre sí. Por ejemplo, un desplazamiento hacia la derecha de la curva
causado por acidemia (efecto Bohr) facilitará la liberación de oxígeno en los
capilares sistémicos, pero dificultará la captación en los capilares pulmonares.
Por lo tanto, ¿cuál es el efecto neto de la acidemia sobre la oxigenación tisular?
La respuesta se basa en la influencia de los desplazamientos en la curva de
disociación de la oxihemoglobina sobre diferentes porciones de la curva; es
decir, los desplazamientos en la curva ocasionan menos cambios en la porción
plana (donde residen la PO2 y la SO2 arteriales) que en la porción empinada
de la curva (donde residen la PO2 y la SO2 capilares). Por lo tanto, un despla-
zamiento hacia la derecha de la curva por acidemia facilitará la liberación de
oxígeno en los capilares sistémicos más que dificultar la captación de oxígeno
en los capilares pulmonares, y el efecto global beneficia la oxigenación tisular.
Marino_esp.indb 173 07/04/14 13:13

Contenido de oxígeno
La concentración de O2 en sangre (denominada contenido de O2) es la contri-
bución sumada del oxígeno que está unido a la hemoglobina y el oxígeno que
está disuelto en el plasma.
Oxígeno unido a la hemoglobina

La concentración de hemoglobina unida a O2 (HbO2) se describe mediante la
ecuación siguiente (3):
HbO2 = 1,34 × [Hb] × SO2 (ml/dl) (10.2)
donde: [Hb] es la concentración de la hemoglobina en g/dl (gramos por cada
100 ml), 1,34 es la capacidad de unión del oxígeno de la hemoglobina, en ml/g
(un gramo de hemoglobina captará 1,34 ml de O2 cuando esté completamente
saturada), y SO2 es la saturación de oxígeno, expresada como cociente.
Oxígeno disuelto
El oxígeno no se disuelve fácilmente en el plasma (razón por la que se necesita
a la hemoglobina como molécula transportadora). La solubilidad del oxígeno
en el plasma depende de la temperatura, y varía inversamente con un cambio
de la temperatura corporal. A la temperatura corporal normal (37 ºC), cada
incremento en la PO2 de 1 mm Hg aumentará la concentración de oxígeno di-
suelto en 0,03 ml/l (4). Esta relación se expresa como coeficiente de solubilidad de
0,03 (ml/l)/mm Hg. La concentración de oxígeno disuelto en plasma a 37 ºC se
describe pues como:
O2 disuelto = 0,003 × PO2 (ml/dl) (10.3)
(Obsérvese que el coeficiente de solubilidad está reducido por un factor de
10, de modo que las unidades de oxígeno disuelto son las mismas que para el
O2 unido a la hemoglobina.) Esta ecuación destaca la limitada solubilidad del
oxígeno en el plasma (v. a continuación).
Contenido de oxígeno arterial

El contenido de O2 en sangre arterial (CaO2) está determinado por la combi-
nación de las ecuaciones 10.2 y 10.3, e insertando la SO2 y la PO2 de la sangre
arterial (SaO2 y PaO2).
CaO2 = (1,34 × [Hb] × SaO2) + (0,003 × PaO2) (10.4)
Como se muestra en la tabla 10-1, el contenido de oxígeno arterial normal es
de 20 ml/dl (o 200 ml/l), y sólo el 1,5 % (0,3 ml/dl) representa oxígeno disuel-
to. Obsérvese también que el volumen total de oxígeno en sangre arterial es
¡menos de la mitad del volumen de oxígeno en la sangre venosa! Esto es un
reflejo de la distribución desigual del volumen sanguíneo en el sistema circu-
latorio, con un 75 % del volumen en las venas.
Contenido de oxígeno venoso

El contenido de oxígeno venoso (CvO2) representa el contenido de O2 en la
sangre venosa «mixta» (procedente de las cavidades cardíacas derechas o
Marino_esp.indb 174 07/04/14 13:13

de la arteria pulmonar). La ecuación que describe el CvO2 es parecida en su

formato a la ecuación 10.4, pero la SO2 y la PO2 son para sangre venosa mixta
(SvO2 y PvO2).
CvO2 = (1,34 × [Hb] × SvO2) + (0,003 × PvO2) (10.5)
Como se muestra en la tabla 10-1, el contenido de oxígeno en sangre venosa
mixta es de aproximadamente 15 ml/dl, y menos del 1 % (0,1 ml/dl) represen-
ta el oxígeno disuelto. Obsérvese, además, que la diferencia entre el contenido
de oxígeno arterial y venoso (CaO2-CvO2) es de 5 ml/dl, o de 50 ml/l, lo que
significa que se extraen 50 ml de oxígeno de cada litro de sangre que fluye a
través de los capilares. Para un gasto cardíaco normal de 5 l/min, el oxígeno
extraído desde la sangre capilar sería de 5 × 50 = 250 ml/min, que es el consu-
mo normal de oxígeno en un adulto en reposo. Esto demuestra cómo la oxige-
nación de la sangre puede aportar información sobre la oxigenación tisular.
Ecuación simplificada del contenido de oxígeno

El oxígeno disuelto es una fracción tan pequeña del contenido de oxígeno to-
tal que suele eliminarse de la ecuación que describe el contenido de oxígeno,
como se muestra más adelante.
Contenido de O2 = 1,34 × [Hb] × SO2 (10.6)
Por lo tanto, el contenido de oxígeno de la sangre equivale a la hemoglobina
unida al oxígeno, como se describe en la ecuación 10.2.
Normal
20
Hipoxia
15
CaO2 Anemia
(ml/dl) 10
[Hb] (g/dl) 15 15 7,5

PaO2 (mm Hg) 90 45 90
FIGURA 10-2. Efectos de las reducciones equivalentes (50 %) en la concentración de

hemoglobina [Hb] y la PO2 arterial (PaO2) sobre el contenido de oxígeno en la sangre
arterial (CaO2).
Marino_esp.indb 175 07/04/14 13:13

Anemia e hipoxemia
Existe una tendencia a usar la PO2 arterial (PaO2) como indicación de la can-
tidad de oxígeno que hay en la sangre. Sin embargo, el contenido de oxígeno
de la sangre se determina fundamentalmente por la [Hb], como se muestra
en la ecuación 10.6. La influencia de los descensos proporcionales de la [Hb]
y la PaO2 en el contenido de oxígeno arterial se muestra en la figura 10-2.
Una disminución del 50 % en la [Hb] (desde 15 g/dl a 7,5 g/dl) produce una
reducción equivalente del 50 % en el CaO2 (desde 20 ml/dl a 10 ml/dl), mien-
tras que una reducción del 50 % en la PaO2 (desde 90 mm Hg a 45 mm Hg, que
se corresponde con un descenso en la SaO2 desde el 98 % al 78 %) causa sólo
una disminución del 20 % en el CaO2 (desde 20 ml/dl hasta 16 ml/dl). Esto
demuestra que la anemia tiene una influencia mucho mayor sobre la oxigenación
arterial que la hipoxemia. La determinación de la PaO2 es útil para evaluar el
intercambio gaseoso en los pulmones (como se describe en el cap. 20), no para
evaluar la oxigenación de la sangre.
EQUILIBRIO DE OXÍGENO SISTÉMICO
Transporte de oxígeno y metabolismo energético

El cometido del metabolismo de nutrientes es extraer la energía almacenada en
los nutrientes que actúan como carburantes (lo que se logra rompiendo los en-
laces de carbono de alta energía) y transferir la energía a moléculas de almace-
namiento, como el trifosfato de adenosina (ATP). El rendimiento energético de
este proceso viene determinado por el equilibrio entre el transporte de oxígeno
a los tejidos que realizan el metabolismo y el índice metabólico. Este equilibrio
se ilustra en la figura 10-3. El transporte de oxígeno tiene dos componentes: la
tasa de aporte de oxígeno a la microcirculación (DO2) y la tasa de captación de
oxígeno hacia los tejidos (VO2). Cuando se equipara la VO2 con el índice me-
tabólico, la glucosa se oxida por completo para producir 36 moléculas de ATP
(673 kcal) por mol. Cuando la VO2 es menor que el índice metabólico (cuando
VO2 < IM), parte de la glucosa es apartada para formar lactato, y el rendimiento
energético disminuye hasta dos moléculas de ATP (47 kcal) por mol.
Tipos de hipoxia
La situación en la que el rendimiento energético del metabolismo de nutrien-
tes está limitado por la disponibilidad del oxígeno se denomina disoxia (5), y la
expresión clínica de este estado es una disfunción multiorgánica que evolucio-
na a fracaso multiorgánico. La disoxia puede deberse a un aporte de oxígeno
inadecuado, que conlleva la aparición de hipoxia tisular, o bien a un defecto en
la utilización del oxígeno en las mitocondrias, que se denomina hipoxia cito-
pática (6,7). La hipoxia tisular es el mecanismo de lesión orgánica en el shock
hipovolémico y cardiogénico (6), mientras que la hipoxia citopática actúa en
la sepsis grave y en el shock séptico (7).
Como se demuestra en la figura 10-3, el DO2 y el VO2 desempeñan un papel
importante en el rendimiento energético del metabolismo de los nutrientes. En
el resto de este apartado se describirá cómo se derivan el DO2 y el VO2, y cómo
puede usarse la relación entre ambos para evaluar el estado de oxigenación
tisular. Para obtener estos parámetros es preciso medir el gasto cardíaco, que
Marino_esp.indb 176 07/04/14 13:13

Glucosa
Índice metabólico IM 2 2 ATP
O2 1
Lactato (2)
36 ATP
VO2
DO2 HbO2 Capilar
1 VO2 = IM 2 VO2 < IM
FIGURA 10-3. Ilustración de los factores que determinan el rendimiento energético

a partir del metabolismo de la glucosa. Cuando la tasa de captación de oxígeno (VO2)
hacia los tejidos es incapaz de equipararse al índice metabólico (IM), el metabolismo de
la glucosa se traslada a la producción de lactato, y el rendimiento energético disminuye
drásticamente. DO2,tasa de aporte de O2; HbO2, hemoglobina oxigenada; ATP,
trifosfato de adenosina.
puede obtenerse usando la técnica de termodilución (descrita en el capítulo

8) o una amplia gama de técnicas incruentas (descritas en la referencia 8). El
intervalo normal de valores para los parámetros del transporte de oxígeno se
muestra en la tabla 10-2.
Parámetros del transporte de oxígeno e intervalo de valores

Tabla 10.2
normal
Parámetro Intervalo absoluto Intervalo ajustado al tamaño*
Gasto cardíaco 5-6 l/min 2,4-4 (l/min)/m2
Aporte de O2 900-1 100 ml/min 520-600 (ml/min)/m2
Captación de O2 200-270 ml/min 110-160 (ml/min)/m2
Coeficiente de 0,20-0,30
extracción de O2
*Los valores ajustados al tamaño son los valores absolutos divididos por el área de superficie corporal de
un paciente en metros cuadrados (m2).
Marino_esp.indb 177 07/04/14 13:13

Aporte de oxígeno (DO2)

El ritmo de transporte de oxígeno desde el corazón hasta los capilares sistémi-
cos se denomina aporte de oxígeno (DO2), y depende del gasto cardíaco (GC) y
del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2) (9).
DO2 = GC × CaO2 × 10 (ml/min) (10.7)
(Se multiplica por 10 para convertir la CaO2 de ml/dl hasta ml/l.) Si se des-
glosa la CaO2 en sus componentes (1,34 × [Hb] × SaO2), la ecuación 10.7 puede
reescribirse:
DO2 = GC × (1,34 × [Hb] × SaO2) × 10 (10.8)
Se necesitan tres determinaciones para calcular el DO2: gasto cardíaco, con-
centración de hemoglobina y saturación de oxígeno arterial. El DO2 en adultos
sanos en reposo es de 900-1 100 ml/min, o 500-600 (ml/min)/m2 cuando se
ajusta al tamaño corporal (v. tabla 10-2).
Captación de oxígeno
La tasa de transporte de oxígeno desde los capilares sistémicos hacia los teji-
dos se denomina captación de oxígeno (VO2). Como el oxígeno no se almacena
en los tejidos, el VO2 también es una medida global del consumo de oxígeno de
los tejidos que realizan el metabolismo. La VO2 puede describirse como el pro-
ducto del gasto cardíaco (GC) por la diferencia entre el contenido de oxígeno
arterial y venoso (CaO2-CvO2).
VO2 = GC × (CaO2 – CvO2) × 10 (ml/min) (10.9)
(Se multiplica por 10 por el mismo motivo que el explicado para el DO2.) Esta
ecuación es una versión modificada de la ecuación de Fick para el gasto car-
díaco (GC = VO2/CaO2-CvO2); la utilización de esta ecuación para calcular el
VO2 se denomina método de Fick inverso (10). La CaO2 y la CvO2 en la ecuación
10.9 comparten un término en común (1,34 × [Hb]), de modo que la ecuación
puede reescribirse como:
VO2 = GC × 1,34 × [Hb] × (SaO2 – SvO2) × 10 (10.10)
Para calcular el VO2 se necesitan cuatro determinaciones: las tres usadas para
calcular el DO2, más la saturación de oxígeno en sangre venosa «mixta» (SvO2)
en la arteria pulmonar, para lo que se necesita un catéter de arteria pulmonar. El
VO2 en adultos sanos en reposo es de 200-300 ml/min, o 110-160 (ml/min)/m2
cuando se ajusta para el tamaño corporal (v. tabla 10-2).
Variabilidad
Cada una de las cuatro determinaciones usadas para calcular el VO2 tiene una
variabilidad inherente que se muestra en la tabla 10-3 (10-12). La variabilidad
del VO2 calculado es ± 18 %, que es la variabilidad sumada de las determina-
ciones de cada componente. Por lo tanto, el VO2 calculado a partir de la ecuación
de Fick modificada debe variar, al menos, un 18 % para que el cambio se considerase
significativo.
Método de Fick y VO2 corporal total

El VO2 calculado a partir de la ecuación de Fick modificada no es el VO2 cor-
poral total, ya que no incluye el consumo de oxígeno de los pulmones (10,13,14).
Marino_esp.indb 178 07/04/14 13:13

Normalmente, el VO2 de los pulmones representa menos del 5 % del VO2 cor-
poral total (13), pero puede suponer hasta el 20 % cuando existe inflamación
pulmonar (frecuente en los pacientes de la UCI) (14).
VO2 CORPORAL TOTAL. El VO2 corporal total se mide monitorizando la con-

centración de oxígeno en el gas inspirado y espirado. Para ello, se necesita un
instrumento especial equipado con un analizador de oxígeno (como las gráfi-
cas metabólicas usadas en los servicios de apoyo nutricional). El instrumento
se conecta a las vías respiratorias proximales (habitualmente en los pacientes
intubados), y registra el VO2 como el producto de la ventilación por minuto
(VE) por la concentración fraccionada de oxígeno en el aire inspirado y espi-
rado (FIO2 y FEO2).
VO2 = VE × (FIO2 – FEO2) v (10.11)
El VO2 medido (corporal total) tiene una variabilidad de ± 5 % (10,12), que es
mucho menor que la variabilidad del VO2 calculado, como se muestra en la
tabla 10-3. El principal inconveniente del VO2 medido es la necesidad de un
equipo especial y de personal formado, algo costoso y que limita la disponi-
bilidad de la medición.
Tabla 10.3 Variabilidad de las determinaciones relacionadas con el VO2

Determinación Variabilidad
Termodilución ± 10 %
Concentración de hemoglobina ± 2%
Saturación de O2 de la hemoglobina ± 2%
Contenido de O2 de la sangre ± 4%
CaO2 – CvO2 ± 8%
VO2 calculado ± 18 %
VO2 medido ± 5%
En las referencias 10-12.
Utilización del VO2

Las dos situaciones asociadas a un VO2 bajo son una disminución del índi-
ce metabólico (hipometabolismo) y una oxigenación inadecuada que con-
lleva un metabolismo anaerobio. Como el hipometabolismo es inusual en
los pacientes de la UCI, puede usarse un VO2 anormalmente bajo (< 200 ml/min
o < 110 (ml/min)/m2) como signo de oxigenación tisular inadecuada. En la figura
10-4 se muestra un ejemplo de ello, con determinaciones seriadas del índi-
ce cardíaco (IC), de la captación de oxígeno sistémico (VO2) y de las con-
centraciones séricas de lactato durante el primer día del postoperatorio en
un paciente sometido a la reparación de un aneurisma aórtico abdominal.
Obsérvese que el VO2 es anormalmente bajo a lo largo de todo el período
de estudio, mientras que el valor de lactato sérico comenzaba a aumentar
por encima de lo normal (> 4 mM/l) a las 8 h del postoperatorio. El VO2
anormalmente bajo representa una oxigenación tisular inadecuada, como
Marino_esp.indb 179 07/04/14 13:13

lo confirma la elevación eventual de las concentraciones sanguíneas de

lactato. Sin embargo, existe un intervalo de tiempo de 6 h desde el primer
indicio de un VO2 bajo hasta el primer signo de una elevación de los valo-
res de lactato. Esto indica que el VO2 puede ser un marcador más sensible de
oxigenación tisular inadecuada que la concentración de lactato sérico. Obsérvese
que el índice cardíaco se mantiene en el intervalo normal, a pesar de la
evidencia de una alteración de la oxigenación tisular, lo que demuestra el
escaso valor de la monitorización del gasto cardíaco para la evaluación de
la oxigenación tisular.
Índice cardíaco
4
L/min×m2
2
VO2
150
Débito de O2
ml/min×m2
O2 Deficit
100
50
Lactato en sangre
8
mM/l
0
2 4 6 8 24
PREOP
Horas del postoperatorio
FIGURA 10-4. Determinaciones seriadas del índice cardíaco, captación de oxígeno

sistémico (VO2) y valores sanguíneos de lactato en el período postoperatorio después
de una reparación de un aneurisma de aorta abdominal. Las líneas de puntos indican los
límites superior e inferior de la normalidad para cada determinación. El área sombreada
representa el débito de oxígeno.
DÉBITO DE OXÍGENO. El área sombreada en la curva de VO2 de la figura 10-4

muestra la magnitud del déficit de VO2 a lo largo del tiempo. El déficit acu-
mulado en la oxigenación tisular se conoce como débito de oxígeno, y en los
estudios clínicos se ha demostrado una relación directa entre la magnitud del
débito de oxígeno y el riesgo de fracaso multiorgánico (15,16).
Marino_esp.indb 180 07/04/14 13:13

Extracción de oxígeno
La captación fraccionada de oxígeno en los tejidos viene determinada por el
cociente de extracción de oxígeno (CEO2), que es la proporción entre la capta-
ción de oxígeno (VO2) y el aporte de oxígeno (DO2).
CEO2 = VO2/DO2 (10.12)
Este cociente puede multiplicarse por 100 y expresarse en forma de porcentaje.
Tanto VO2 como DO2 comparten términos comunes (Q × 1,34 × [Hb] × 10), lo
que permite reescribir la ecuación 10.12:
CEO2 = (SaO2 – SvO2)/SaO2 (10.13)
El mantenimiento de la SaO2 por encima de 0,9 (90 %) es una práctica habitual,
por lo que el denominador en la ecuación 10.13 puede eliminarse:
CEO2 = (SaO2 – SvO2) (10.14)
Cuando la sangre arterial está completamente oxigenada (SaO2 = 1), el CEO2
viene determinado por una sola variable, como se muestra a continuación:
CEO2 = 1 – SvO2 (10.15)
El VO2 suele suponer alrededor del 25 % del DO2, por lo que el CEO2 normal
es 0,25 (intervalo 0,2-0,3, como se muestra en la tabla 10-2). Por lo tanto, sólo
el 25 % del oxígeno aportado a los capilares es captado hacia los tejidos cuan-
do las condiciones son normales. Esto cambia cuando disminuye el oxígeno
aportado, como se describe a continuación.
Control del VO2

El sistema de transporte de oxígeno actúa para mantener un VO2 constante a
la vista de las variaciones en el aporte de oxígeno (DO2), lo que se consigue
mediante cambios compensadores en la extracción de oxígeno (17). Este siste-
ma de control se describe reordenando los términos de la ecuación 10.12, de
modo que el VO2 sea la variable dependiente:
VO2 = DO2 × CEO2 (10.16)
Esta ecuación predice que el VO2 permanecerá constante cuando el DO2 dis-
minuya si hay un incremento equivalente en la extracción de oxígeno. Sin em-
bargo, si la extracción de oxígeno es fija, una disminución en el DO2 producirá
una disminución equivalente en el VO2.
El control del VO2 se demuestra por la relación entre DO2 y VO2 en la figura
10-5 (17). La extracción de oxígeno está representada por la diferencia (SaO2
– SvO2), ya que la SaO2 está por encima del 90 %. En el punto normal de la
curva, la diferencia (SaO2 – SvO2) es del 25 %. A medida que disminuye el DO2
por debajo de lo normal (desplazándose a la izquierda a lo largo de la curva),
el VO2 se mantiene inicialmente invariable, lo que indica que está aumentando
la extracción de oxígeno. Sin embargo, a la larga se alcanza un punto en el
que VO2 empieza a disminuir; en este punto, la SvO2 ha disminuido hasta el
50 %, causando un aumento de la diferencia (SaO2 – SvO2) hasta casi el 50 %.
El punto en el que VO2 empieza a disminuir es el punto en el que la extracción
de oxígeno es máxima (aproximadamente el 50 %) y ya no puede aumentar
Marino_esp.indb 181 07/04/14 13:13

VO2 = DO2 × (SAO2 – SVO2)

200
SaO2 = 98% SaO2 = 98%

Extraccióndede
SvO2 = 50% Extracción SvO2 = 73%
VO2 (ml/min/m2)
OO 2 ajustable
2 ajustable
100
ar
ul
tis
Extracción
ia
Normal
ox
de O2 máxima
ip
H
0
0 200 400 600
DO2 (ml/min/m2)
FIGURA 10-5. Gráfica que muestra la relación entre el aporte de oxígeno (DO2) y
la captación de oxígeno (VO2). La extracción de O2 se representa por (SaO2 – SvO2).
Véase la explicación en el texto.
más. Más allá de este punto, los descensos de DO2 se acompañan de descensos
similares en VO2, lo que señala el inicio de la hipoxia tisular. Así pues, el punto
en el que la extracción de oxígeno es máxima es el umbral anaeróbico.
Monitorización de la extracción de oxígeno

La extracción de oxígeno puede monitorizarse como la diferencia (SaO2 –
SvO2), mientras la SaO2 se mantenga por encima del 90 %. La SaO2 se mo-
nitoriza mediante pulsioximetría (descrita en el cap. 21), y la SvO2 mediante
catéteres de arteria pulmonar (o mediante catéteres venosos centrales, como se
describe más adelante). Pueden aplicarse las reglas generales siguientes para
interpretar la (SaO2 – SvO2). Estas interpretaciones se basan en la suposición
de que el índice metabólico es normal o invariable.
1. La (SaO2 – SvO2) normal es del 20 % al 30 %.
2. Un aumento de la (SaO2 – SvO2) por encima del 30 % indica una disminu-
ción en el aporte de oxígeno (habitualmente, por anemia o por un gasto
cardíaco bajo).
3. Un aumento de la (SaO2 – SvO2) que se aproxime al 50 % indica una oxige-
nación tisular amenazada o inadecuada.
4. Una disminución de la (SaO2 – SvO2) por debajo del 20 % indica un defecto
en la utilización del oxígeno en los tejidos, generalmente a causa de una
lesión celular inflamatoria en la sepsis grave o el shock séptico.
Marino_esp.indb 182 07/04/14 13:13

Cuando la SaO2 se aproxima al 100 %, la extracción de oxígeno puede monito-

rizarse usando sólo la SvO2, como se describe a continuación.
Saturación venosa de oxígeno

La ecuación de Fick modificada para VO2 (la ecuación 10.10), puede modifi-
carse de nuevo para que la variable derivada sea la saturación venosa de oxí-
geno (SvO2). Esto da lugar a la ecuación siguiente, que identifica los factores
determinantes de la SvO2.
SvO2 = SaO2 – (VO2/GC × 1,34 × [Hb]) (10.17)
Si la sangre arterial está completamente oxigenada (SaO2 = 1), el denominador
en el paréntesis equivale al DO2, y la ecuación puede reescribirse:
SvO2 = 1 – VO2/DO2 (10.18)
Esta ecuación predice que la SvO2 variará de forma inversa (en el sentido con-
trario) con los cambios en la extracción de oxígeno (VO2/DO2).
Monitorización de la SvO2
La SvO2 se mide en condiciones ideales en la sangre venosa mixta en las ar-
terias pulmonares, para lo que se necesita un catéter de arteria pulmonar. La
SvO2 puede medirse periódicamente en muestras de sangre obtenidas a través
del catéter de AP, o puede monitorizarse continuamente mediante catéteres
de AP de fibra óptica. (La determinación de la SvO2 con catéteres de fibra óp-
tica se describe en el cap. 21.) El intervalo normal para la SvO2 en la sangre de
la arteria pulmonar es del 65 % al 75 % (18). La monitorización continua de la
SvO2 se asocia a fluctuaciones espontáneas que promedian un 5 %, pero que
pueden llegar hasta el 20 % (19). Un cambio en la SvO2 debe superar el 5 % y
persistir durante más de 10 min para considerarse un cambio significativo (20).
Las normas siguientes para la interpretación de la SvO2 se basan en las relacio-
nes de las ecuaciones 10.16 y 10.18, y son similares en principio a las normas
para la interpretación de la (SaO2 – SvO2) ya descritas.
1. La SvO2 normal es del 65 % al 75 %.
2. Una disminución de la SvO2 por debajo del 65 % indica un descenso del
aporte de oxígeno (p. ej., en la anemia o el gasto cardíaco bajo).
3. Una disminución de la SvO2 que se aproxime al 50 % indica una oxigenación
tisular amenazada o inadecuada.
4. Un aumento de la SvO2 superior al 75 % indica un defecto en la utilización
del oxígeno en los tejidos, algo que suele deberse a una lesión celular
inflamatoria en la sepsis grave o el shock séptico.
Saturación venosa central de oxígeno

La saturación de oxígeno en la vena cava superior, conocida como «saturación
venosa central» de oxígeno (SvcO2), se ha propuesto como una alternativa a
la saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2), ya que elimina la necesidad del
catéter de AP. Sin embargo, la SvcO2 es mayor que la SvO2 en un promedio de
7 ± 4 % (diferencia absoluta) en los pacientes graves (18,21). Las discrepancias
entre las dos determinaciones son máximas en los pacientes con insuficiencia
cardíaca, shock cardiogénico y sepsis. La SvcO2 más alta en los estados de bajo
Marino_esp.indb 183 07/04/14 13:13

gasto se atribuye a vasoconstricción periférica con preservación del flujo san-

guíneo cerebral, y la SvcO2 más alta en la sepsis se atribuye a un incremento
en el consumo de oxígeno esplácnico (21).
A pesar de esta discrepancia, los cambios en la SvcO2 reflejan generalmente
los de la SvO2 (21), y las tendencias en la SvcO2 se consideran más informati-
vas que las determinaciones individuales (22). El intervalo normal de la SvcO2
en un estudio se preseleccionó al 70 %-89 % (23), lo que concuerda con el uso
de una SvcO2 > 70 % como uno de los primeros objetivos del tratamiento en
los pacientes con sepsis grave o shock séptico (24).
La SvcO2 se monitoriza mediante catéteres venosos centrales, pero la punta
del catéter debe estar en la vena cava superior. Pueden obtenerse determina-
ciones periódicas de la SvcO2 en muestras de sangre extraídas a través del ca-
téter o bien puede monitorizarse continuamente la SvcO2 usando catéteres de
fibra óptica especialmente diseñados. Los criterios para considerar un cambio
significativo en la SvcO2 son los mismos que los mencionados para la SvO2.
En la tabla 10-4 se muestra un resumen de las determinaciones relacionadas
con el oxígeno que pueden usarse como marcadores de la alteración de la
oxigenación tisular. El valor de los marcadores relacionados con el oxígeno
está potenciado si se combinan con los marcadores químicos que se describen
a continuación.
Tabla 10.4 Marcadores de oxigenación tisular inadecuada
Marcadores de oxígeno
1. VO2 < 200 ml/min o < 110 (ml/min)/m2
2. (SaO2 – SvO2) ≥ 50 %
3. SvO2 ≤ 50 %
Marcadores químicos
1. Lactato sérico > 2 mM/l (o ≥ 4 mM/l)
2. Déficit de bases arterial > 2 mM/l
MARCADORES QUÍMICOS
El nivel de lactato sérico y el déficit de bases arterial son determinaciones
fácilmente disponibles que poseen valor diagnóstico y pronóstico. La cifra de
lactato es la mejor determinación, como se menciona a continuación.
Lactato
(Nota: Existen varias situaciones que elevan las concentraciones sanguíneas
de lactato sin un trastorno asociado en la oxigenación tisular, y que se descri-
ben en el capítulo 32. La descripción siguiente hace mención exclusivamente a
situaciones en las que la elevación de las cifras de lactato se asocia a anomalías
en la disponibilidad del oxígeno o en su utilización en los tejidos.)
Marino_esp.indb 184 07/04/14 13:13

El lactato sirve para detectar condiciones anaerobias, ya que es el producto

final de la glucólisis anaerobia. (El producto final es en realidad el ácido lácti-
co, un ácido débil que se disocia rápidamente para formar lactato.) Un posible
inconveniente es la carga negativa de la molécula de lactato, que impedirá
su desplazamiento a través de las membranas celulares y puede retrasar la
aparición del lactato en sangre. Esto concuerda con las observaciones de la
figura 10-4, que muestran un retraso de varias horas desde el primer indicio
de metabolismo anaerobio (VO2 bajo) hasta el primer signo de una elevación
del valor de lactato en sangre.
Lactato en sangre
La producción de lactato es el principal resultado del metabolismo de los
eritrocitos (ya que no poseen mitocondrias), y los eritrocitos circulantes son,
por detrás del músculo esquelético, el segundo lugar en cuanto a producción
diaria de lactato (25). Sin embargo, la producción de lactato en los eritroci-
tos no crea una diferencia en la concentración de lactato entre la sangre y el
plasma (26). Los neutrófilos activados constituyen una fuente importante de
producción de lactato en situaciones de inflamación, como el síndrome de di-
ficultad respiratoria aguda (descrito en el cap. 23), pero la liberación de lactato
secundaria a inflamación pulmonar no crea una diferencia en las concentra-
ciones de lactato entre la sangre venosa y la arterial (25). Por lo tanto, pueden
medirse las cifras de lactato en plasma, en sangre total, en sangre venosa o en
sangre arterial, con resultados parecidos. La concentración normal de lactato
en sangre es ≤ 2 mmol/l, pero las cifras de lactato superiores a 4 mM/l tienen
más valor pronóstico, como se describe a continuación.
Valor pronóstico
La concentración sérica de lactato es más que un instrumento diagnóstico,
ya que también tiene implicaciones pronósticas. Los estudios realizados en
pacientes graves han demostrado que la probabilidad de supervivencia está
relacionada con la cifra inicial de lactato (previa al tratamiento), y con el tiem-
po necesario para que una cifra elevada de lactato vuelva su valor normal
(aclaramiento de lactato). Esto se muestra en la figura 10-6.
VALOR DE LACTATO INICIAL. La gráfica de la izquierda en la figura 10-6 proce-

de de un estudio en pacientes sépticos (28) que muestra un incremento en la
tasa de mortalidad intrahospitalaria cuando la concentración inicial de lactato
aumenta por encima de 2 mmol/l. También muestra un aumento importante
de la tasa de mortalidad en los tres primeros días (como lo indican las líneas
horizontales en cada columna) cuando la cifra inicial de lactato es ≥ 4 mM/l.
Esto concuerda con otros estudios (25,26) que muestran que un valor inicial
de lactato ≥ 4 mM/L supone un riesgo significativo de resultado mortal durante la
estancia en la UCI.
ACLARAMIENTO DE LACTATO. La gráfica de la derecha de la figura 10-6 procede

de un estudio en el que se realizaron determinaciones seriadas del lactato sé-
rico en un grupo de pacientes con inestabilidad hemodinámica con elevación
de las cifras de lactato (29). La menor tasa de mortalidad se producía cuando
las cifras de lactato se normalizaban en 24 h, y la mortalidad aumentaba de
forma espectacular cuando estas cifras no se normalizaban en 48 h. Esta rela-
Marino_esp.indb 185 07/04/14 13:13

Mortalidad (%)
Lactato inicial 50 Aclaramiento de lactato
43 %
40
30
25 %
≤72h
20
15 %
13 %
10
≤72h
4%
≤72h
≥4 2,1-3,9 ≤2 <24 h 24-48 h 48-96 h

Lactato sérico (mmol/l) Tiempo hasta un lactato normal
FIGURA 10-6. Gráficas que muestran el valor pronóstico de la monitorización de
los valores séricos de lactato. La gráfica de la izquierda (de la referencia 28) muestra
la asociación entre el valor inicial de lactato y la tasa de mortalidad intrahospitalaria,
incluyendo la tasa de mortalidad en los 3 primeros días tras la determinación inicial
de lactato. La gráfica de la derecha (de la referencia 29) muestra la asociación entre
el tiempo que tarda en normalizarse el lactato (aclaramiento de lactato) y la tasa de
mortalidad intrahospitalaria.
ción entre la tasa de aclaramiento del lactato y la tasa de mortalidad se ha ob-

servado en varios estudios (25,27,29,30), y se produce sobre todo en pacientes
con sepsis grave y shock séptico. La tasa de aclaramiento del lactato en estos
pacientes tiene un valor pronóstico mayor que la cifra inicial de lactato (25,30).
El aclaramiento de lactato puede incorporarse a los primeros objetivos del
tratamiento en los pacientes con sepsis grave y shock séptico (que se describen
en el cap. 14), ya que la observación de que un aclaramiento de lactato > 10 %
en las primeras 6 h tras el diagnóstico es la que se asocia a una supervivencia
mejor (30).
Lactato en la sepsis
La acumulación de lactato en la sepsis no es el resultado de un aporte inadecuado
de oxígeno, sino que parece estar relacionado con la acumulación de piruvato
a consecuencia de la inhibición de la piruvato deshidrogenasa (enzima que
convierte el piruvato en acetil coenzima A y que desplaza la glucólisis desde
el citoplasma al ciclo de Krebs en las mitocondrias) (31). Las endotoxinas y
otros componentes de las paredes de la célula bacteriana se han visto impli-
cadas en la inhibición de esta enzima (31). Este mecanismo de acumulación
del lactato concuerda con el concepto de que la causa de la lesión celular en la
sepsis grave y en el shock séptico es un defecto en la utilización del oxígeno
Marino_esp.indb 186 07/04/14 13:13

en las mitocondrias (hipoxia citopática) (7), como ya se ha mencionado antes.

La idea de que las concentraciones de oxígeno tisulares no son deficientes en
los pacientes con sepsis grave y shock séptico tiene implicaciones importantes
en su tratamiento (como se describe en el cap. 14).
Lactato como carburante adaptativo

La asociación entre una elevación de las concentraciones séricas de lactato y
un mal pronóstico ha creado una percepción de que la molécula de lactato
tiene efectos nocivos. Esto no se ha comprobado, y es posible que el lactato
pueda desempeñar un papel beneficioso como «carburante adaptativo» en los
pacientes en estado grave (32). El rendimiento energético derivado del meta-
bolismo oxidativo del lactato equivale al de la glucosa, como se muestra en la
tabla 10-5. La densidad calórica (kcal/g) del lactato y la glucosa son equiva-
lentes y, dado que una molécula de glucosa produce dos moléculas de lactato,
el rendimiento energético derivado de la oxidación completa (kcal/mol) del
lactato y la glucosa son equivalentes. Existen pruebas de que la oxidación del
lactato en el corazón está aumentada en los pacientes con shock séptico (33), y
pruebas de que la oxidación del lactato es una fuente importante de energía en
el tejido nervioso sometido a hipoxia e isquemia (34). Por lo tanto, es posible
que el lactato sea más amigo que enemigo en los pacientes en estado grave.
Tabla 10.5 Glucosa o lactato como carburante oxidativo

Sustrato Peso molecular Calor de combustión Valor calórico
Glucosa 180 673 kcal/mol 3,74 kcal/g
Lactato 90 326 kcal/mol 3,62 kcal/g
Lactato × 2 180 673 kcal/mol 3,62 kcal/g
Déficit de bases arterial

El «déficit de bases» se considera un marcador más específico de acidosis me-
tabólica que el bicarbonato sérico (35), y se define como la cantidad (en mili-
moles) de bases que debe añadirse a un litro de sangre para elevar el pH hasta
7,40 (a una PCO2 de 40 mm Hg). La mayoría de los analizadores de gasometría
determinan de forma sistemática el déficit de bases usando un nomograma
de PCO2/HCO3 ,y los resultados se incluyen en el informe de la gasometría.
El déficit de bases arterial normal es ≤ 2 mmol/l; incrementos por encima de
2 mmol/l se consideran leves (2 a 5 mmol/l), moderados (6 a 14 mmol/l) y
graves (≥ 15 mmol/l).
El déficit de bases arterial ha sido un marcador popular de la alteración de
la oxigenación tisular en las urgencias quirúrgicas agudas, especialmente en
los traumatismos. Los estudios en víctimas de traumatismos muestran una
correlación entre la magnitud de la pérdida de sangre aguda y la magnitud
de la elevación del déficit de bases arterial (36), y la reanimación de los trau-
matismos agudos que normaliza el déficit de bases arterial en unas horas se
asocia a un resultado más favorable (36). Basándose en estas observaciones, la
normalización del déficit de bases arterial es uno de los objetivos finales de la
reanimación en los traumatismos (37).
Marino_esp.indb 187 07/04/14 13:13

Exceso de bases y lactato

El déficit de bases arterial puede usarse como sustituto de la determinación de
los valores séricos de lactato cuando se usa como marcador de la oxigenación
tisular. Sin embargo, el déficit de bases no es específico para el lactato, ya que
está influido por otras causas de acidosis metabólica (p. ej., cetosis, insufi-
ciencia renal). En un estudio en el que se comparaba el déficit de bases y las
cifras de lactato en pacientes ingresados en una UCI quirúrgica (38), ambos
mostraban un valor pronóstico similar en el momento del ingreso, pero el lac-
tato se mostraba superior al déficit de bases en cuanto a la predicción de los
resultados cuando se realizaban determinaciones seriadas de ambos tras su
ingreso en la UCI. Esta observación, junto con la ausencia de especificidad del
déficit de bases arterial como medida del lactato, indica que el déficit de bases
arterial no ofrece ventaja alguna sobre las cifras de lactato en sangre para el estudio
de la oxigenación tisular.
ESPECTROSCOPIA CASI INFRARROJA

La espectroscopia casi infrarroja (NIRS) es un método incruento para medir la
saturación venosa de oxígeno en los tejidos usando las propiedades ópticas de
la hemoglobina en los estados oxigenado (HbO2) y desoxigenado (Hb). Esto
se describe en el capítulo 21 en relación con la pulsioximetría. La NIRS es, en
esencia, una oximetría tisular sin el componente de «pulso». Se coloca sobre la
piel una fuente de luz que emite luz con longitudes de onda específicas para
la HbO2 (990 nm) y la Hb (660 nm), y la luz de cada longitud de onda que es
reflejada de vuelta desde los tejidos subyacentes (tejido subcutáneo y múscu-
lo) es captada por un fotodetector y se procesa para mostrar la saturación de
oxígeno tisular (StO2):
StO2 = HbO2/HbO2 + Hb (10.19)
La StO2 abarca la saturación de oxígeno en las arterias, los capilares y las venas
del interior de los tejidos, pero la mayor parte de la sangre en los tejidos (70 %
- 75 %) está en las venas, de modo que se supone que la StO2 es una medida
de la saturación de oxígeno venosa en el tejido subyacente, que se utiliza en-
tonces como medida del equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno
en ese tejido (la ecuación 10.18 para los tejidos en lugar de la totalidad del
cuerpo). Se ha usado principalmente en el cerebro y en el músculo esquelético
(39), y no está exenta de problemas; p. ej., varios factores pueden influir en la
StO2, como el color de la piel, el grosor y la composición de los tejidos, y la
mioglobina (en el caso del músculo), y en algunos estudios se señala que del
50 % al 100 % de la señal de NIRS procedente del músculo esquelético procede
de la mioglobina (40). Este es uno de los problemas con la NIRS; es decir, no
hay seguridad de qué es lo que se está midiendo.
Citocromo oxidasa
La característica más apasionante de la NIRS es la posibilidad de monitorizar
el consumo de oxígeno mitocondrial (41). Esto es así gracias a las propiedades
ópticas de la citocromo oxidasa, la enzima responsable de convertir el oxígeno
en agua al final de la cadena de transporte de electrones. La citocromo oxidasa
Marino_esp.indb 188 07/04/14 13:13

(CitOx) es la «unidad de desecho» de la cadena de transporte de electrones;

es decir, recibe electrones que han sido «gastados» produciendo ATP, y los
dispone donándolos al oxígeno (cuatro electrones por cada molécula de O2).
Esto reduce el oxígeno a agua, y es responsable de aproximadamente el 90 %
del consumo de O2 celular.
O2+ 4e– + 4H+ → 2H2O (10.20)
La pérdida de electrones convierte a la CitOx de un estado reducido a un
estado oxidado. En situación de equilibrio, la CitOx tiene un equilibrio
entre formas oxidadas y reducidas, y absorbe luz a 830 nm en estado de
oxidorreducción equilibrado. Esta banda de adsorción se pierde cuando
la CitOx está en su forma reducida, lo que sucede cuando deja de donar
electrones al O2 (por lo que cesa el consumo de oxígeno mitocondrial). De
este modo, la presencia o ausencia de la banda de adsorción de 830 nm
constituye un posible marcador de la presencia o ausencia de producción
de ATP mitocondrial.
Lamentablemente, la citocromo oxidasa se encuentra en cantidades minúscu-
las comparada con la hemoglobina, lo que dificulta la detección de la banda
de adsorción. La ausencia de la banda de adsorción de 830 nm puede significar
que la CitOx está en su estado reducido (y el metabolismo es anaerobio) o pue-
de captarse la señal de la CitOx en un estado de oxidorreducción equilibrado
(y el metabolismo es aerobio). De nuevo, puede ser problemático comprender
lo que se está monitorizando con la NIRS.
El autor conoció por primera vez la NIRS a mediados de la década de 1970 (en
el laboratorio de Britton Chance, el descubridor de la citocromo oxidasa), y en
los casi 40 años que han transcurrido desde entonces, la NIRS ha sido siempre
una tecnología apasionante pero sin materializar. Probablemente, en los años
venideros se verá más de lo mismo.
COMENTARIO FINAL
La importancia de la monitorización de la oxigenación sistémica o tisular se
basa en la premisa de que una oxigenación tisular inadecuada es responsable
de lesión celular, fracaso multiorgánico y consecuencias letales en los pacien-
tes en estado grave. Esta premisa es difícil de evaluar, debido a la incapacidad
para medir los valores tisulares de oxígeno.
El aumento de las concentraciones séricas de lactato se ha usado como prue-
ba de una oxigenación tisular inadecuada en pacientes en estado grave, pero
la elevación de estos valores en pacientes con shock séptico no se deben a
una limitación de la disponibilidad de oxígeno en los tejidos (31), como ya
se ha comentado en este capítulo. De hecho, la opinión consensuada es que
la lesión celular inflamatoria es la culpable del fracaso multiorgánico y de la
mortalidad en el shock séptico (v. cap. 14). Dado que el shock séptico es la
principal causa de mortalidad en las UCI, parece que la oxigenación tisular
inadecuada no es tan importante como se creía en los pacientes en estado
crítico. Esto, por supuesto, tiene implicaciones obvias en el énfasis vigente
de la promoción de la oxigenación tisular en el tratamiento de cuidados
intensivos.
Marino_esp.indb 189 07/04/14 13:13

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Sección IV
ALTERACIONES
DEL FLUJO
CIRCULATORIO
La variabilidad es ley de vida…dos individuos no reaccionan

ni se comportan del mismo modo en las situaciones anómalas
conocidas como enfermedad.
Sir William Osler

On the Educational Value of
the Medical Society
1903
Marino_esp.indb 193 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 194 07/04/14 13:13
Capítulo 11
HEMORRAGIA
E HIPOVOLEMIA
En las enfermedades agudas, el enfriamiento de las extremidades es un mal signo.
Hipócrates
El aparato cisculatorio humano funciona con un volumen pequeño y una

bomba de eyección sensible al volumen. Desde el punto de vista energético,
se trata de un diseño eficiente que limita la carga de trabajo del corazón, pero
el sistema flaquea rápidamente cuando se reduce el volumen. Mientras que la
mayoría de los órganos internos como los pulmones, el hígado y los riñones
pueden perder hasta un 75 % de su masa funcional sin que se produzca un
fracaso orgánico que pueda llegar a ser mortal, la pérdida de sólo un 35 % a
un 40 % del volumen de sangre puede ser letal. Esta intolerancia del sistema
circulatorio a la pérdida de volumen sanguíneo es la principal preocupación en el
paciente que sangra.
En este capítulo se describe la evaluación y el tratamiento de la hipovolemia,
haciendo hincapié en la hemorragia aguda, e incluye una sección sobre la rea-
nimación con control de daños en el paciente con lesiones graves.
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS CORPORALES Y HEMORRAGIA
Distribución de los líquidos corporales

En la tabla 11-1 se muestra el volumen de algunos líquidos corporales en los
adultos. El líquido corporal total supone cerca del 60 % de la masa magra
corporal en los hombres (600 ml/kg) y el 50 % en las mujeres (500 ml/kg). Un
hombre adulto de tamaño medio que pese 75 kg tendrá, por lo tanto, 0,6 ×
75 = 45 litros de líquido corporal total, y una mujer adulta de tamaño medio
que pese unos 60 kg tendrá 0,5 × 60 = 30 litros. El volumen de sangre supone
entre el 6 % y el 7 % del peso corporal (66 ml/kg en los hombres y 60 ml/kg
en las mujeres) (1). Como se muestra en la tabla 11-1, el volumen de sangre es
de 5 litros en un hombre adulto de tamaño medio y de sólo 3,6 litros en una
mujer adulta de tamaño medio. Comparando los volúmenes de sangre y de
195
Marino_esp.indb 195 07/04/14 13:13

196 Alteraciones del flujo circulatorio
líquidos corporales totales, se observa que la sangre sólo representa entre el 11 %

y el 12 % del líquido corporal total. La exigua distribución del líquido corporal
total en el compartimento vascular es un factor importante de la intolerancia
a la hemorragia.
Tabla 11.1 Volumen de líquidos corporales en los adultos

Hombres Mujeres
Líquido corporal
ml/kg 75 kg* ml/kg 60 kg*
Líquido corporal total 600 45 l 500 30 l
Líquido intersticial 150 11,3 l 125 7,5 l
Sangre 66 5l 60 3,6 l
Eritrocitos 26 2l 24 1,4 l
Plasma 40 3l 36 2,2 l
*Masa corporal magra para un hombre adulto y una mujer adulta de tamaño medio.
Volumen de sangre, eritrocitos y plasma (en ml/kg) de la referencia 1.
Plasma y líquido intersticial

El líquido extracelular supone aproximadamente el 40 % del líquido corporal
total, y está compuesto de los compartimentos extravascular (intersticial) e in-
travascular (plasma). La comparación de los volúmenes de líquido intersticial
y de plasma en la tabla 11-1 muestra que el volumen de plasma es aproximada-
mente el 25 % del volumen del líquido intersticial. Esta relación es importante para
comprender los efectos sobre el volumen de los líquidos con sodio (salinos);
es decir, dado que el sodio se equilibra en todo el líquido extracelular, el 75 %
de las soluciones salinas infundidas se distribuirá en el líquido intersticial y el
25 % lo hará en el plasma. De este modo, el efecto principal de las soluciones
salinas es potenciar el volumen del líquido intersticial, no el volumen plas-
mático (2).
Hemorragias
Respuestas compensadoras
La hemorragia aguda desencadena dos respuestas compensadoras encamina-
das a restaurar el déficit de volumen (3). La primera supone el desplazamien-
to de líquido intersticial hacia el torrente sanguíneo. Este relleno transcapilar
puede añadir hasta un litro al volumen de plasma, pero deja un déficit en el
líquido intersticial. La segunda respuesta supone la activación del sistema re-
nina-angiotensina-aldosterona (por la disminución de la perfusión renal), que
produce la conservación de sodio por los riñones. El sodio retenido potenciará
principalmente el volumen intersticial, y de este modo ayudará a reponer el
déficit de líquido intersticial generado por el relleno transcapilar. Estas dos
respuestas pueden compensar por completo la pérdida de un 15 % a un 20 %
del volumen sanguíneo (3).
Marino_esp.indb 196 07/04/14 13:13

Hemorragia e hipovolemia 197
Gravedad de la hemorragia
El American College of Surgeons ha propuesto el sistema de clasificación si-
guiente para las hemorragias agudas (4).
CLASE I. Pérdida de ≤ 15 % del volumen de sangre (o ≤ 10 ml/kg). Este grado de

pérdida de sangre suele compensarse por completo por el relleno transcapilar.
Como el volumen sanguíneo se mantiene, los signos clínicos son mínimos o
nulos, y no se necesita fluidoterapia de reanimación (3).
CLASE II. Pérdida del 15 % al 30 % del volumen de sangre (o 10-20 ml/kg). Esto
representa la fase compensada de la hipovolemia, en la que la presión arterial
se mantiene por vasoconstricción sistémica (5). Pueden apreciarse cambios
posturales en la frecuencia del pulso y en la presión arterial, pero no son
signos constantes (v. más adelante) y la hipovolemia puede ser clínicamente
silente. La respuesta vasoconstrictora a la hipovolemia es más intensa en la
circulación esplácnica, y la hipoperfusión esplácnica puede causar alteracio-
nes en la mucosa intestinal e invasión del torrente sanguíneo por patógenos
entéricos (6).
CLASE III. Pérdida del 30 % al 45 % del volumen de sangre (o 20 – 30 ml/kg).

Esto marca el inicio de la hemorragia descompensada o shock hemorrágico, en
el que la respuesta vasoconstrictora ya no es capaz de mantener la presión
arterial y la perfusión orgánica. Las consecuencias clínicas pueden consistir
en hipotensión en decúbito supino, signos de alteración de la perfusión or-
gánica (p. ej., frialdad de las extremidades, oliguria, disminución del nivel de
conciencia) y signos de metabolismo anaerobio (acumulación de lactato en
sangre).
CLASE IV. Pérdida de > 45 % del volumen de sangre (o > 30 ml/kg). Este grado
de hemorragia puede causar un shock hemorrágico intenso que puede ser
irreversible. Las manifestaciones clínicas consisten en fracaso multiorgánico y
acidosis metabólica (láctica) intensa. Esta categoría abarca la hemorragia masi-
va, que se describe más adelante en este capítulo.
VALORACIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO

La importancia de una valoración precisa del volumen intravascular va empa-
rejada con las dificultades encontradas, y a la evaluación clínica del volumen
intravascular se la ha denominado «comedia de errores» (7).
Constantes vitales
Los cambios en la frecuencia cardíaca y en la presión arterial que se producen
en la hipovolemia aguda se enumeran en la tabla 11-2, junto con las sensibi-
lidades y especificidades comunicadas para dos grados de hemorragia (8,9).
No se observa taquicardia ni hipotensión en decúbito supino en la gran ma-
yoría de los pacientes con un déficit de volumen sanguíneo de hasta 1,1 litros
(hasta el 25 % de pérdida de volumen sanguíneo en los hombres adultos de un
tamaño promedio). La ausencia de taquicardia va en contra de las creencias
tradicionales, aunque en pacientes con hemorragias agudas puede prevalecer
más la bradicardia (8).
Marino_esp.indb 197 07/04/14 13:13

Características operativas de las constantes vitales

Tabla 11.2
para la detección de la hipovolemia
Sensibilidad/especificidad
Signo anómalo Hemorragia moderada Hemorragia grave
(450-630 ml)* (630-1 150 ml)**
Taquicardia en decúbito 0 / 96 % 12 % / 96 %
supino1
Hipotensión en decúbito 13 % / 97 % 33 % / 97 %
supino2
Incremento del pulso 22 % / 98 % 97 % / 98 %
postural3
Hipotensión postural4 9 % / 94 % No estudiado
27 % / 86 % No estudiado
1Frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto; 2Presión sistólica < 95 mm Hg; 3Incremento en la frecuencia de
pulso ≥ 30 latidos/minuto; 4Descenso en la presión sistólica > 20 mm Hg.

*Equivale a una pérdida de volumen sanguíneo del 10 %-12,5 % en un hombre adulto de tamaño medio.
**Equivale a una pérdida de volumen sanguíneo del 12,5%-25 % en una mujer adulta de tamaño medio.
De las referencias 8 y 9.
Cambios posturales
El movimiento desde una posición en decúbito supino a una posición de bipe-
destación causa el desplazamiento de 7 a 8 ml/kg de sangre hasta las extremida-
des inferiores (8). En las personas sanas, este cambio en la posición corporal se
asocia a un ligero aumento de la frecuencia cardíaca (de unos 10 latidos/min) y
a una pequeña disminución de la presión arterial sistólica (unos 3 a 4 mm Hg).
Estos cambios pueden estar exagerados en la hipovolemia. Los cambios postu-
rales esperados en la hipovolemia son un incremento en la frecuencia cardíaca
de, al menos, 30 latidos/min, y un descenso de la presión arterial sistólica que
supera los 20 mm Hg. Como se muestra en la tabla 11-2, estos cambios postu-
rales son inusuales con pérdidas de sangre menores de 630 ml (descenso ≤ 12 %
del volumen de sangre), pero por encima de este valor, el incremento del pulso
postural es un marcador sensible y específico de hemorragia aguda (como lo
indican las cifras dentro de recuadros en la tabla 11-2).
En resumen, las constantes vitales aportan poco en la evaluación de la hipo-
volemia, y en particular para descartar el diagnóstico. La hipotensión en decú-
bito supino puede sugerir la presencia de una hipovolemia intensa, pero esta
alteración debiera acompañarse de otros marcadores de hipovolemia intensa
más fiables (p. ej., disminución de la diuresis, elevación de la concentración
sérica de lactato).
Hematocrito
El uso del hematocrito (y de la concentración de hemoglobina) para evaluar
la presencia y la intensidad de las hemorragias es frecuente e inadecuado. Los
cambios en el hematocrito muestran una correlación escasa con los déficit de
volumen sanguíneo y los déficit de eritrocitos en la hemorragia aguda (10), y
Marino_esp.indb 198 07/04/14 13:13

el motivo de esta discrepancia se demuestra en la figura 11-1. Las hemorragias

agudas conllevan la pérdida de sangre total, lo que produce disminuciones pro-
porcionales en el volumen de plasma y de eritrocitos. Debido a ello, la hemorra-
gia aguda disminuye el volumen sanguíneo, pero no provoca un descenso del
hematocrito. (Existe un pequeño efecto dilucional por el relleno transcapilar en
las hemorragias agudas, pero no suele ser suficiente para provocar un descenso
significativo del hematocrito.) Si la volemia no se repone, el hematocrito final-
mente disminuirá porque la hipovolemia activa el sistema renina-angiotensi-
na-aldosterona, y la retención renal de agua y sodio que le sigue tendrá un efec-
to dilucional sobre el hematocrito. Este proceso empieza entre 8 h y 12 h después
de una hemorragia aguda, y puede tardar días en establecerse por completo.
Influencia de la reposición de líquido

En la figura 11-1 se demuestra la influencia de la reposición de líquido sobre
el hematocrito. La infusión de suero salino isotónico aumenta el volumen
plasmático, pero no el volumen de eritrocitos, con lo que se produce una dis-
minución dilucional del hematocrito. Todos los líquidos no hemoderivados
(coloides y cristaloides) tienen un efecto dilucional similar sobre el hemato-
crito (11), y el volumen de líquido infundido determinará la magnitud del
descenso de éste. La reposición con líquidos que contengan eritrocitos tiene un
efecto diferente. Esto se demuestra en la figura 11-1 usando sangre total como
líquido de reposición. En esta situación, los volúmenes de eritrocitos y de
plasma aumentan proporcionalmente, de forma que no se producen cambios
Hto = 45 % Hto = 27 % Hto = 45 %
4 Plasma
3 Hto = 45 %
Litros
2
Células
0
Normal 1 h después Salino Sangre total
Hemorragia aguda Reanimación
FIGURA 11-1. Influencia de la hemorragia aguda y de la fluidoterapia de reposición

sobre el volumen sanguíneo y el hamatocrito. Véase la explicación en el texto.
Marino_esp.indb 199 07/04/14 13:13

en el hematocrito. Esto confirma que, en las primeras horas tras una hemorragia
aguda, el hematocrito es un reflejo del esfuerzo de reposición (el tipo y el volumen
de líquidos infundidos) y no de la magnitud de la hemorragia.
Determinaciones cruentas o invasivas

Presiones de llenado cardíaco
Las presiones de llenado cardíaco (presión venosa central y presión de oclu-
sión de la arteria pulmonar) han desempeñado tradicionalmente un papel
sobresaliente en la evaluación del volumen ventricular y del volumen sanguí-
neo circulante. Sin embargo, ningún papel está justificado porque los estudios
experimentales han demostrado una correlación escasa entre las presiones
de llenado cardíaco y el volumen telediastólico ventricular (v. fig. 9-3 en el
cap. 9) (12), e incluso una menor correlación entre las presiones de llenado
cardíaco y el volumen sanguíneo circulante (13-15). Esta última observación se
demuestra en la figura 11-2, donde se aprecia la relación entre determinacio-
nes emparejadas de la presión venosa central (PVC) y el volumen sanguíneo
circulante en un grupo de pacientes postoperados. La distribución dispersa de
los puntos de los datos ilustra la ausencia de una relación significativa entre
las dos determinaciones, que se confirma por el coeficiente de correlación (r) y
por el valor p en el ángulo superior izquierdo de la gráfica. Se han menciona-
do resultados similares en otros estudios clínicos (13,15). La falta consistente
18
r = 0,17
16 p = 0,07
14
12
10
PVC (mm Hg)
0
30 50 70 90 110 130
VSC (ml/kg)
FIGURA 11-2. Esquema de dispersión que muestra 112 determinaciones emparejadas

del volumen sanguíneo circulante (VSC) y la presión venosa central (PVC) en un grupo de
pacientes postoperados. El coeficiente de correlación (r) y el valor p indican que no hay una
relación significativa entre la PVC y el volumen sanguíneo. Reproducido de la referencia 14.
Marino_esp.indb 200 07/04/14 13:13

de correlación entre las determinaciones de PVC y del volumen sanguíneo ha

originado la recomendación de que nunca se utilice la PVC para adoptar decisio-
nes sobre fluidoterapia (13).
Transporte de oxígeno sistémico

Los parámetros del transporte sistémico de oxígeno se describen con detalle en
el capítulo 10. El patrón típico en la hemorragia o la hipovolemia es una dismi-
nución del aporte de oxígeno sistémico (DO2) con un incremento en la extrac-
ción de O2 (SaO2 – SvO2). El consumo sistémico de oxígeno (VO2) es normal en
los casos de hipovolemia compensada (cuando el incremento en la extracción
de oxígeno compensa por completo el descenso del DO2, como se muestra en
la fig. 10-5), y el VO2 es anormalmente bajo en los casos de shock hipovolémico.
No suele poderse monitorizar estos parámetros en los casos de hemorragia agu-
da, por lo que se usan marcadores químicos de disoxia tisular para determinar
si una hemorragia aguda conlleva la aparición de shock hemorrágico.
Marcadores químicos de disoxia

La hemorragia activa puede disminuir el aporte de oxígeno sistémico hasta
valores que son incapaces de mantener el metabolismo energético aerobio.
El metabolismo energético resultante con limitación de oxígeno, conocido
también como disoxia, se acompaña de una mayor producción de ácido láctico
a través de la glucólisis anaerobia. La expresión clínica de esta situación es el
shock hemorrágico, que se caracteriza por una elevación de la concentración
de lactato en sangre. Como esta situación puede aparecer tras la pérdida de
tan sólo el 30 % del volumen sanguíneo (1,5 litros en un hombre adulto de
tamaño promedio), los casos de hemorragia activa se monitorizan de forma
sistemática en busca de signos de shock hemorrágico usando los valores de la
concentración de lactato sérico y del déficit de bases arterial. Estos marcadores
de alteración de la oxigenación tisular se describen con detalle en el capítulo
10, y aquí solo se mencionan brevemente.
Lactato sérico
Como se acaba de comentar, una elevación en la concentración sérica de lac-
tato en el contexto de una hemorragia aguda es un signo de presunción de un
shock hemorrágico. La posibilidad de que la acumulación de lactato en esta-
dos de flujo bajo sea consecuencia de la disminución del aclaramiento de lacta-
to no está respaldada por estudios clínicos que demuestren tasas equivalentes
de eliminación de lactato en adultos sanos y pacientes con shock cardiogénico
(16). Aunque el umbral para una concentración de lactato sérico elevada es
de 2 mM/l, valores de lactato ≥ 4 mM/l tienen un mayor valor predictivo de
aumento de la mortalidad (17), por lo que suele usarse un umbral de 4 mM/l para
identificar elevaciones del lactato sérico potencialmentes mortales.
ACLARAMIENTO DE LACTATO. Según el gráfico de barras de la figura 10-6 (cap.

10), la tasa de mortalidad en los pacientes graves no sólo está relacionada con
la concentración inicial de lactato, sino que también es una función de la tasa
de descenso de los valores de lactato tras instaurar el tratamiento (aclaramien-
to de lactato). El panel de la derecha en la figura 10-6 indica que la mortalidad
es menor cuando las cifras de lactato retornan a la normalidad en 24 h. En un
estudio de víctimas de traumatismos con shock hemorrágico no se produjeron
Marino_esp.indb 201 07/04/14 13:13

fallecimientos cuando las cifras de lactato recuperaron la normalidad en las

primeras 24 h, mientras que el 86 % de los pacientes cuyas cifras se mantenían
elevadas al cabo de 48 h fallecieron (18). Por lo tanto, la normalización de las
concentraciones de lactato en las primeras 24 h puede usarse como criterio de
valoración de la reanimación en el shock hemorrágico (v. más adelante).
Déficit de bases arterial

El déficit de bases arterial es un marcador inespecífico de acidosis metabólica
que fue adoptado como determinación sustituta de la acidosis láctica debido
a su disponibilidad en los resultados de las gasometrías. Sin embargo, actual-
mente se dispone de analizadores específicos de lactato que proporcionan
determinaciones de este parámetro en cuestión de minutos, obviando de este
modo la necesidad de medir el déficit de bases arterial en el estudio y el trata-
miento del shock hemorrágico.
Respuesta a los líquidos

La inquietud que surge con la administración liberal de líquidos durante el
tratamiento de cuidados intensivos (lo que genera riesgos sin recompensas
aparentes) condujo a la práctica de la evaluación de la respuesta de los pa-
cientes a los líquidos antes de empezar a infundirlos de forma empírica. Esta
práctica no pretende descubrir una hipovolemia oculta, sino que es un intento
por limitar la terapia volumétrica a los pacientes que tienen probabilidades
de responder. Está diseñada principalmente para pacientes cuyo volumen
intravascular es dudoso y que presentan inestabilidad hemodinámica. Se han
propuesto métodos mecánicos para modular la precarga cardíaca con el fin
de evaluar la respuesta a la fluidoterapia (19), pero estos métodos pueden
resultar problemáticos, y las sobrecargas de líquido siguen siendo el método
recomendado para evaluar la respuesta a la administración de líquidos (20).
Sobrecargas de líquido
No existe un protocolo estándar para realizar las sobrecargas de líquido. La
preocupación principal es asegurarse de que la sobrecarga aumentará la pre-
carga ventricular (el volumen telediastólico), y el ritmo de infusión es más
importante que el volumen infundido para alcanzsar este objetivo (21). La
sobrecarga de líquido que cuenta con más aceptación en los estudios clínicos
consiste en la infusión de 500 ml de suero salino isotónico en 10-15 min (22). La
respuesta al líquido se evalúa por la respuesta del gasto cardíaco (que puede
medirse de forma incruenta mediante técnicas de ecografía Doppler). Un
aumento del gasto cardíaco de, al menos, un 12 % a un 15 % tras una sobre-
carga de líquido se considera un signo de respuesta a la fluidoterapia (23).
Alrededor del 50 % de los pacientes en estado grave responde a la administra-
ción de líquido cuando se comprueba de este modo (21,23). Este porcentaje es
mucho menor del esperado, y puede indicar que las sobrecargas de líquido a
menudo no son suficientes para aumentar la precarga ventricular.
ELEVACIÓN PASIVA DE LAS PIERNAS. La elevación de las piernas hasta 45 º por

encima del plano horizontal con el paciente en decúbito supino desplazará
entre 150 ml y 750 ml de sangre fuera de las piernas y en dirección al corazón
(19), lo que actúa como una sobrecarga de líquido «inherente». Esta maniobra
aumenta el flujo sanguíneo aórtico en unos 30 s (22), y un aumento del flujo
del 10 % al 15 % predice la respuesta al líquido con una sensibilidad y una
Marino_esp.indb 202 07/04/14 13:13

expecificidad del 90 % (23). Se recomienda la elevación pasiva de las piernas

como alternativa a las sobrecargas de líquido cuando se desea una restricción
de volumen. No se aconseja en los pacientes con un aumento de la presión
intraabdominal, porque los efectos hemodinámicos están atenuados o se
pierden (24).
Determinación de la volemia
Tradicionalmente, las determinaciones del volumen sanguíneo han supuesto
una gran inversión de tiempo como para ser de utilidad en el contexto de la
UCI, pero esto ha cambiado con la introducción del analizador semiautomá-
tico de volumen de sangre, que proporciona determinaciones del volumen de
sangre en menos de 1 h. La información de la figura 11-3 fue proporcionada
mediante mediciones realizadas con este dispositivo en una UCI quirúrgica
(25). En este caso, se realizaron determinaciones a ciegas de los volúmenes
de sangre, eritrocitos y plasma en pacientes con shock circulatorio que fueron
tratados con catéteres de arteria pulmonar, y los resultados demuestran que
los volúmenes de sangre y de plasma eran considerablemente mayores de lo
normal. Cuado se disponía de determinaciones del volumen de sangre para el
tratamiento, el 53 % de las determinaciones condujeron a un cambio en la flui-
doterapia, y ese cambio se asociaba a una disminución significativa de la tasa
de mortalidad (desde el 24 % al 8 %) (25). Habrá que corroborar estos resulta-
dos, pero destacan las limitaciones que tiene la valoración clínica del volumen
de sangre, y la posibilidad de mejorar los resultados cuando se utilizan las
determinaciones de la volemia para el cálculo de la fluidoterapia.
40 37 %
Desviación de la normalidad (%)
30 29 %
20
10
Eritrocitos
0
Sangre Plasma
-10 -8 %
FIGURA 11-3. Desviaciones de la normalidad para los volúmenes de sangre, plasma

y eritrocitos en pacientes con shock circulatorio controlándose con catéteres de arteria
pulmonar. Datos de la referencia 25.
INFUSIÓN DE LÍQUIDOS
El flujo constante de líquidos a través de tubos rígidos de pequeño calibre se
describe mediante la ecuación de Hagen-Poiseuille (26):
Q = ΔP (πr4/8μL) (11.1)
Marino_esp.indb 203 07/04/14 13:13

Esta ecuación establece que el flujo constante (Q) a través de un tubo rígido
está directamente relacionado con la presión de impulso (ΔP) para el fljujo y
con la cuarta potencia del radio interno (r) del tubo, y es inversamente pro-
porcional a la longitud (L) del tubo y a la viscosidad (μ) del líquido infundido.
Estas relaciones también describen el flujo de líquidos a través de catéteres
vasculares, como se presenta a continuación.
Catéteres centrales y periféricos

Existe una tendencia a canalizar venas centrales de gran calibre para la re-
posición de la volemia debido a la percepción de que las venas más grandes
permiten una infusión más rápida de líquidos. Sin embargo, los ritmos de
infusión están determinados por las dimensiones del catéter, no por el tamaño de la
vena. La influencia de las dimensiones del catéter sobre los ritmos de flujo se
describe con detalle en el capítulo 1. Según la ecuación de Hagen Poiseuille,
los ritmos de infusión serán mayores en catéteres de calibre mayor o más cor-
tos. Esto se demuestra en la figura 11-4, en la que se aprecia el flujo de agua
impulsado por la fuerza de la gravedad a través de catéteres periféricos cortos
y de un catéter venoso central de tres luces más largo. El flujo en los catéteres
periféricos es, al menos, cuatro veces mayor que el flujo en la luz de diámetro
equivalente en el catéter venoso central. Esto demuestra por qué se prefieren
los catéteres periféricos de gran calibre y cortos frente a los catéteres venosos centrales
para una reposición intensiva de volumen.
14
(13.2)
12 Catéter periférico
Luz distal, CVC de tres luces

10
Luz medial, CVC de tres luces
Ritmo de flujo (ml/h)
(6)
6
4
(3,1)
2 (1,5)
0
16G 18G 16G 18G
3 cm 3 cm 20 cm 20 cm
FIGURA 11-4. Influencia de las dimensiones del catéter sobre el ritmo de infusión de
agua impulsado por la fuerza de la gravedad. El catéter venoso central (CVC) de tres
luces es un tamaño popular (7 French, 20 cm de longitud). Ritmos de flujo de la tabla 1-2
y la tabla 1-3 en el capítulo 1.
Marino_esp.indb 204 07/04/14 13:13

Vainas introductoras
La reanimación de víctimas de traumatismos a veces obliga a la infusión de
más de 5 litros en la primera hora (> 83 ml/min) (27), y se han publicado casos
de reposición de más de 50 litros en una hora (28). Dado que el flujo aumenta
con la cuarta potencia del radio de un catéter, la mejor manera de lograr flujos
con gran rapidez es con vainas introductoras de gran calibre que se emplean
como conductores para los catéteres de arteria pulmonar (v. fig. 8-1). Estas
vainas pueden usarse como catéteres de infusión autónomos, y se encuentran
disponibles en tamaños de 8,5 French (2,7 mm de diámetro externo) o de 9
French (3 mm de diámetro externo). El flujo a través de las vainas introduc-
toras puede llegar a ser de 15 ml/s (900 ml/min o 54 l/h), lo que es sólo algo
mayor que el flujo máximo (18 ml/s) que se logra a través de un sistema intra-
venoso habitual (diámetro de 3 mm) (29). Algunas vainas introductoras dispo-
nen en el conector de un puerto de entrada adicional lateral para infusión (v.
fig. 8-1), pero la capacidad de flujo de dicho puerto es sólo del 25 % de la capa-
cidad de flujo de la vaina introductora (29), de manera que no debería usarse
para ritmos de infusión rápidos. Existen vainas introductoras sin puertos de
infusión laterales, que son las preferidas para ritmos de infusión rápidos.
Infusión de concentrados de hematíes

No se dispone de sangre total para reponer las pérdidas sanguíneas, y las
pérdidas de eritrocitos se reponen con unidades almacenadas de concentrados
de eritrocitos denominadas concentrados de hematíes (CH). Cada unidad de CH
posee un hematocrito del 55 % al 60 %, lo que les confiere una viscosidad alta
(v. la relación entre el hematocrito y la viscosidad de la sangre en la tabla 9-2).
Debido a ello, los CH pueden fluir lentamente, salvo que se diluyan con suero
salino (como predice la ecuación de Hagen-Poisseuille).
La influencia de la disolución con suero salino isotónico en el ritmo de infu-
sión de los CH se muestra en la figura 11-5 (30). Cuando se infunden sin diluir,
el ritmo de flujo a través de un catéter periférico de tamaño mediano (calibre
18G o 20G) es de 3-5 ml/min, lo que significa que una unidad de CH sin diluir
(que tiene, aproximadamente, un volumen de 350 ml) puede infundirse en
70-117 min (alrededor de 1-2 h). Esto es suficiente para reponer pérdidas de
eritrocitos en pacientes hemodinámicamente estables, pero en los pacientes
con sangrado activo pueden necesitarse ritmos de flujo más rápidos. En la fi-
gura 11-5 se muestra que la dilución de CH con 100 ml de suero salino isotóni-
co multiplica por 7 o por 8 los ritmos de infusión, mientras que la dilución con
250 ml multiplica el ritmo de infusión por 10. Con el ritmo de infusión más alto
de 96 ml/min en el catéter de calibre 16G, puede infundirse una unidad de CH
(350 ml + 250 ml de suero salino) en 6-7 min. Para lograr ritmos más rápidos
se necesitan infusiones presurizadas, que pueden aumentar la velocidad de
infusión hasta 120 ml/min usando un catéter del calibre 16G (30).
ESTRATEGIAS DE REANIMACIÓN
El objetivo inmediato de la reanimación en las hemorragias agudas es mante-
ner el aporte de oxígeno (DO2) a los órganos vitales. Los factores determinan-
tes de este aporte se identifican en la ecuación siguiente (la derivación de esta
ecuación se describe en el cap. 10):
DO2 = GC × (1,34 × [Hb] × SaO2) × 10 (11.2)
Marino_esp.indb 205 07/04/14 13:13

100 (96)
Catéter de 16G
Catéter de 18G
80
Catéter de 20 G
Ritmo de flujo (ml/min)
(60)
(49)
(39) (39)
40
(24)
20
(7)
(5)
(3)
0
Ninguno 100 ml 250 ml
Volumen de diluyente (salino)
FIGURA 11-5. Influencia de la dilución con suero salino isotónico sobre el ritmo
de infusión impulsado por la fuerza de la gravedad de concentrados de eritrocitos
(concentrados de hematíes) a través de catéteres periféricos. Datos de la referencia 26.
La hemorragia aguda afecta a dos de los componentes de esta ecuación: el

gasto cardíaco (GC) y la concentración de hemoglobina en sangre [Hb]. Por lo
tanto, los objetivos inmediatos de la reanimación son promover el gasto car-
díaco y mantener una [Hb] adecuada. (A medida que se avance en el proceso,
irán surgiendo otros objetivos.)
Promoción del gasto cardíaco

Las consecuencias de un gasto cardíaco bajo son mucho más amenazadoras
que las consecuencias de la anemia, por lo que la prioridad principal en el pacien-
te que sangra es mantener el gasto cardíaco.
Líquidos de reposición
En la tabla 11-3 se presentan los diferentes líquidos de reposición. Los que se
emplean para favorecer el gasto cardíaco son los cristaloides y los coloides.
El plasma se utiliza para aportar factores de la coagulación, pero no como
expansor de la volemia. A continuación, se describe brevemente la diferencia
entre cristaloides y coloides.
1. Los cristaloides son soluciones electrolíticas ricas en sodio que se distribu-
yen por todo el espacio extracelular y expanden el volumen extracelular.
2. Los coloides son soluciones electrolíticas ricas en sodio que contienen molé-
culas de gran tamaño que no salen con facilidad del torrente sanguíneo. Las
Marino_esp.indb 206 07/04/14 13:13

Tabla 11.3 Tipos diferentes de líquidos de reposición

Tipo de líquido Productos Aplicación principal
o resultado
Coloide Albúmina (5 %, 25 %) Expande el volumen
Hetastarch (6 %) plasmático
Dextranos
Cristaloide Salino isotónico Expande el volumen
Ringer lactato (solución de extracelular
lactato sódico compuesta)
Normosol
Concentrado de Concentrado de hematíes Aumenta el contenido
hematíes de oxígeno de la sangre
Plasma almacenado Plasma fresco congelado Aporta factores de la
coagulación
Mezcla Crioprecipitados Fuente de fibrinógeno
procoagulante con poco volumen
Concentrado de Bolsas de plaquetas Restablece la masa de
plaquetas Plaquetas de aféresis plaquetas circulante
moléculas retenidas retienen el agua en el compartimento intravascular;

como consecuencia, la acción principal de los coloides es expandir el volu-
men intravascular (plasma).
La influencia sobre el gasto cardíaco de los diferentes tipos de líquidos de
reanimación se muestra en la figura 11-6 (31). El volumen de infusión de cada
líquido (salvo para el Ringer lactato [solución de lactato sódico compuesta]) es
prácticamente el mismo. El coloide (dextrano 40) es claramente el líquido más
eficaz para aumentar el gasto cardíaco, mientras que los cristaloides (solución
de lactato sódico compuesta) tienen sólo alrededor de un 25 % de esa eficacia,
a pesar de tener el doble de volumen de infusión. Los concentrados de hema-
tíes son los menos eficaces para promover el gasto cardíaco, y en realidad se
ha demostrado que lo disminuyen (32). Esto se debe al efecto de la viscosidad
de los eritrocitos concentrados en los CH, efecto que explica por qué la sangre
total es menos eficaz que los coloides para aumentar el gasto cardíaco.
En la figura 11-6 se demuestra que los coloides son mucho más eficaces que los
cristaloides para promover el gasto cardíaco.
Distribución de los líquidos infundidos

La superioridad de los coloides sobre los cristaloides para aumentar el gasto
cardíaco se explica por la distribución de cada líquido. Los cristaloides son
fundamentalmente soluciones de cloruro sódico, y el sodio se distribuye uni-
formemente en el líquido extracelular. Como el plasma representa sólo el 25 %
del líquido extracelular, únicamente el 25 % del volumen de cristaloides infundido
Marino_esp.indb 207 07/04/14 13:13

1 Dextrano 40 al
10 % (500 ml)
ΔCl (L/min/m2)
Sangre total
(1 unidad)
∆IC (l/min/m2)
0,5
Ringer lactato
(1 l)
0 CH (2 unidades)
0 1h
Tiempo
FIGURA 11-6. Cambio en el índice cardíaco tras la infusión durante una hora de
diferentes líquidos de reposición. Los volúmenes de infusión son prácticamente
equivalentes (500 ml), salvo para Ringer lactato (1 litro). De la referencia 31.
permanecerá en el espacio vascular y se añadirá al volumen plasmático, mientras que

el 75 % restante se añadirá al volumen del líquido intersticial (33). Por otro
lado, los coloides tienen moléculas de gran tamaño que no se escapan con
facilidad del torrente sanguíneo, y estas moléculas retenidas conservan agua
en el compartimento intravascular. Debido a ello, hasta un 100 % del volumen de
coloides infundido permanecerá en el espacio vascular y se añadirá al volumen plasmá-
tico (33), al menos en las primeras horas después de la infusión. El incremento
en el volumen plasmático aumenta el gasto cardíaco, no sólo al incrementar la
precarga ventricular (efecto de volumen), sino también al disminuir la poscar-
ga ventricular (efecto dilucional sobre la viscosidad de la sangre).
Líquido de elección
A pesar de la superioridad de los coloides para incrementar el volumen plas-
mático y promover el gasto cardíaco, los cristaloides han sido el líquido de
reposición de elección en el shock hemorrágico durante los últimos 50 años. Los
orígenes de esta preferencia se comentarán en el capítulo siguiente; los principa-
les motivos para la preferencia de los cristaloides son el escaso coste económico
y la ausencia de beneficios documentados para la supervivencia mediante la
reposición con coloides (34). El cristaloide de elección es Ringer lactato (solución
de lactato sódico compuesta), que no produce la acidosis metabólica que acompaña
a la reposición con grandes volúmenes de suero salino isotónico (v. fig. 12-3).
Los coloides siguen siendo una alternativa razonable en la hipovolemia que no
se asocia a hemorragia aguda, sobre todo porque los pacientes de la UCI suelen
tener presiones oncóticas plasmáticas bajas, que disminuirán aun más por la
reposición con cristaloides. También existe una gran preocupación sobre los
efectos nocivos de la reposición con grandes volúmenes de cristaloides, como la
Marino_esp.indb 208 07/04/14 13:13

aparición de edema en los pulmones, el corazón y el tracto intestinal, así como el

síndrome del compartimento abdominal (34). En el capítulo 12 se compara con
más detalle la fluidoterapia de reposición con cristaloides y coloides.
Pauta de reanimación habitual

La práctica habitual en el tratamiento de las víctimas de traumatismos con
hemorragia activa o hipotensión consiste en infundir 2 litros de cristaloides en
15 min (35). Si continúan la hemorragia o la hipotensión, se infunden CH junto
con cristaloides para mantener una presión arterial media ≥ 65 mm Hg. El vo-
lumen de cristaloides de reposición será de, aproximadamente, tres veces el
volumen calculado de pérdidas plasmáticas, como se muestra en la tabla 11-4
(suponiendo una pérdida de volumen sanguíneo ≥ 30 % en el shock hemorrá-
gico). Cuando el sangrado se controla y el paciente está hemodinámicamente
estable, el umbral para transfusiones adicionales de CH es una hemoglobina
de 7 g/dl, o ≥ 9 g/dl en pacientes con arteriopatía coronaria activa (36).
Cálculo de volúmenes de reposición para líquidos no

Tabla 11.4
hemoderivados
Pasos Métodos
1. Calcular el volumen sanguíneo (VS) normal VS = 66 ml/kg (hombres)
= 60 ml/kg (mujeres)
2. Calcular el % de pérdida de volumen Clase I: < 15 %
sanguíneo Clase II: 15-30 %
Clase III: 30-45 %
Clase IV: > 45 %
3. Calcular el defecto de volumen sanguíneo (DVS) DVS = VS × % de VS perdido
4. Calcular el déficit de volumen plasmático (DVP) DVP = 0,6 × DVS
5. Calcular el volumen de reposición (VR) VR = DVP × 1 (coloides)
= DVP × 3 (cristaloides)
Reanimación con control de daños

Como la hemorragia exsanguinante incontrolada es la causa principal de muer-
te en el shock hemorrágico, se han adoptado las prácticas siguientes para limitar
la magnitud del sangrado en los casos de hemorragia masiva (definida como la
pérdida de un volumen de sangre en 24 h). Estas prácticas forman parte de un
planteamiento global conocido como reanimación con control de daños (37).
Reanimación con hipotensión controlada

Las observaciones en lesiones de guerra y traumatismos penetrantes han de-
mostrado que una reposición intensiva de la volemia puede empeorar el san-
grado antes de que se controle la hemorragia (34,37). Esto ha dado lugar a que
se insista en permitir presiones arteriales bajas (PA sistólica = 90 mm Hg o PA
media = 50 mm Hg) en pacientes politraumatizados con shock hemorrágico hasta
que se controle el sangrado. Se ha demostrado que esta estrategia disminuye
los volúmenes de reposición (38,39) y aumenta las tasas de supervivencia (38).
Marino_esp.indb 209 07/04/14 13:13

Sólo se permiten presiones arteriales bajas si existen signos de perfusión orgáni-

ca adecuada (p. ej., el paciente está despierto y obedece órdenes).
Reposición hemostática
PLASMA FRESCO CONGELADO. La práctica tradicional para la reanimación de

una hemorragia masiva ha sido la administración de una unidad de plas-
ma fresco congelado (PFC) por cada 6 unidades de CH (34). Sin embargo,
el descubrimiento de que las víctimas de traumatismos con lesiones graves
suelen tener una coagulopatía cuando llegan (40) ha llevado a la práctica de
administrar una unidad de PFC por cada 1-2 unidades de CH, y en varios
estudios se ha confirmado una mejoría de las tasas de supervivencia con este
planteamiento (34,37,41). La transfusión de PFC está encaminada a mantener
un INR < 1,5 y un TTPa < 1,5 veces el normal (42).
CRIOPRECIPITADOS. Aunque el PFC es una fuente excelente de fibrinógeno

(2-5 g/l), los crioprecipitados proporcionan cantidades equivalentes de fibri-
nógeno en un volumen mucho menor (3,2-4 g en 150-200 ml, lo que supone dos
«bolsas» de crioprecipitados) (42). Por lo tanto, pueden usarse para mantener
las cifras séricas de fibrinógeno (> 1 g/dl) si se desea controlar el volumen.
PLAQUETAS. También se ha cuestionado la práctica habitual de administrar una

unidad de plaquetas por cada 10 unidades de CH, y se han registrado mejorías
en las tasas de supervivencia con la administración de una unidad de plaque-
tas por cada 2-5 unidades de CH (34). Aún no se ha establecido la proporción
óptima de plaquetas y CH, y las transfusiones de plaquetas pueden guiarse por
el recuento de plaquetas. El objetivo convencional es mantener un recuento de
plaquetas > 50 000/μl en los casos de sangrado activo, pero algunos aconsejan
un recuento de plaquetas > 75 000/μl hasta que se controle la hemorragia (42).
Control de la hipotermia
Los traumatismos graves se acompañan de una pérdida de la termorregu-
lación, y la hipotermia asociada a los traumatismos (temperatura corporal
< 32 ºC) se asocia a un aumento de la mortalidad, posiblemente por una dis-
minución de la actividad de factores de la coagulación y de las plaquetas (37).
Como la hipotermia es un riesgo cuando se infunden líquidos a temperatura
ambiente y hemoderivados fríos (almacenados a 4 ºC), se utilizan de forma sis-
temática calentadores de líquidos en línea para la reanimación en los casos de
hemorragia masiva (28). La utilización de mantas térmicas y de calentadores
de líquidos en línea ha disminuido la incidencia de hipotermia hasta < 1 % en
los hospitales de guerra (37).
Criterios de referencia de la reposición

En la figura 11-7 se muestra un resumen de los objetivos generales y de los cri-
terios de referencia de la reposición en el shock hemorrágico. (Algunos de estos
criterios de referencia, como el gasto cardíaco y los parámetros del transporte
de oxígeno, no están disponibles de forma sistemática.) Las consideraciones
más importantes son limitar las pérdidas de sangre y revertir rápidamente la
isquemia tisular, y la normalización de las concentraciones séricas de lactato en
las primeras 24 h es uno de los criterios de referencia más importantes.
Marino_esp.indb 210 07/04/14 13:13

LESIÓN TRAS LA REANIMACIÓN

El restablecimiento de la presión arterial y de las cifras de hemoglobina en
el shock hemorrágico no garantiza un resultado satisfactorio, ya que pueden
seguirse en las 48-72 h siguientes de un fracaso multiorgánico progresivo (43).
La primera manifestación de la lesión tras la reanimación es una disfunción
respiratoria progresiva secundaria a un síndrome de dificultad respiratoria
aguda (descrito en el cap. 23), y éste puede seguirse en 5-6 días de una dis-
función progresiva de los riñones, el hígado, el corazón y el sistema nervioso
central. La tasa de mortalidad está determinada por el número de órganos
afectados, pero en promedio se sitúa en el 50 % al 60 % (43).
Fisiopatología
La lesión tras la reanimación es una forma de lesión por reperfusión (44) que
parece originarse en la circulación esplácnica, donde la reperfusión del intes-
OBJETIVOS CRITERIOS DE REFERENCIA
Promover el gasto cardíaco 1. IC > 3 (l/min)/m2

2. PAM ≥ 65 mm Hg o < 65 mm Hg,
si se tolera, hasta que se
controle el sangrado.
3. Diuresis > 0,5 (ml/kg)/h
Promover el aporte de oxígeno 1. DO2 > 500 (ml/min)/m2

2. [Hb] > 7-9 g/dl
3. SaO2 > 90 %
Promover el metabolismo aerobio 1. VO2 > 100 (ml/min)/m2

2. SvO2 > 70 %
3. Lactato sérico < 2 mM/l en
las primeras 24 h
Promover la hemostasia 1. INR < 1,5

2. TTPa < 1,5 × control
3. Recuento de plaquetas
> 50 × 109/l
FIGURA 11-7. Objetivos generales y criterios de referencia asociados de la reanimación

en el shock hemorrágico. IC, índice cardíaco; PAM, presión arterial media; DO2, aporte
sistémico de oxígeno; [Hb], concentración de hemoglobina en sangre; VO2, consumo
sistémico de oxígeno; SvO2, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta; INR, índice
internacional normalizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
Marino_esp.indb 211 07/04/14 13:13

tino isquémico libera citocinas proinflamatorias que acceden a la circulación

general y activan los neutrófilos circulantes, que se adhieren a las paredes de
los capilares y emigran hacia el parénquima de órganos vitales para incitar
una lesión inflamatoria (43). (Éste es el mecanismo subyacente del fracaso
multiorgánico asociado a la sepsis, como se describe en el cap. 14.)
Diversos factores predisponen a la lesión tras la reanimación, como el tiempo
que se necesita para revertir la isquemia tisular (p. ej., aclaramiento de lactato
> 24 h), el volumen de cristaloides de la reposición (predispone a un síndrome
compartimental abdominal), el número de unidades de CH transfundidos
(> 6 unidades en 12 h) y la antigüedad de la sangre transfundida (almacenada
> 3 semanas) (43). La infección puede estar implicada si el inicio del fracaso
multiorgánico tarda en aparecer más de 3 días después del intento de reani-
mación (43).
Tratamiento
No existe tratamiento específico alguno para la lesión tras la reanimación,
y se aconsejan medidas preventivas como una antagonización rápida de la
isquemia, limitar el volumen de reposición (tanto cristaloides como hemoderi-
vados) y evitar la transfusión de sangre antigua, en la medida de lo posible. En
el fracaso multiorgánico de comienzo tardío (inicio > 72 h tras la reanimación)
es esencial diagnosticar y tratar lo antes posible la sepsis subyacente.
COMENTARIO FINAL
Merece la pena hacer hincapié en los puntos siguientes de este capítulo:
1. La evaluación clínica del volumen intravascular, incluida la utilización de
la determinación de la presión venosa central (PVC), es tan deficiente que
ha recibido el nombre de «comedia de errores» (7).
2. Se pueden realizar determinaciones directas del volumen sanguíneo, pero
están infrautilizadas.
3. Los coloides son mucho más eficaces que los cristaloides para expandir el
volumen plasmático y promover el gasto cardíaco, aunque los cristaloides
representan los líquidos de elección para la reanimación del shock hemo-
rrágico por su escaso coste y por la ausencia de beneficios en la superviven-
cia mediante la reposición con estos líquidos.
4. En los pacientes con lesiones graves, la reanimación con control de daños
incorpora estrategias alternativas, como la reanimación con hipotensión
controlada (manteniendo una presión arterial menor de la habitual hasta
que se controle el sangrado) y la reposición hemostática (administrando plas-
ma fresco congelado y plaquetas con mayor frecuencia de la habitual).
5. El retorno de las concentraciones séricas de lactato a la normalidad en las
primeras 24 h es el criterio de referencia con mayor poder pronóstico de un
resultado satisfactorio.
6. El fracaso multiorgánico puede aparecer 48-72 h después de la reanimación
de un shock hemorrágico como consecuencia de la inflamación sistémica
inducida por la reperfusión.
Marino_esp.indb 212 07/04/14 13:13

Pérdida de líquidos corporales y hemorragia

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Marino_esp.indb 216 07/04/14 13:13
Capítulo 12
REANIMACIÓN
CON COLOIDES
Y CRISTALOIDES
El secreto de la ciencia es formular la pregunta correcta.
Sir Henry Tizard
En 1861, los trabajos de Thomas Graham sobre la difusión le llevaron a cla-

sificar las sustancias como cristaloides o coloides según su capacidad para
difundir a través de una membrana de pergamino. Los cristaloides atravesa-
ban fácilmente la membrana, mientras que los coloides (de la palabra griega
para el pegamento) no lo hacían. Los líquidos intravenosos se clasifican del
mismo modo, basándose en su capacidad para atravesar las paredes capilares
que separan los compartimentos intravascular e intersticial (v. fig. 12-1). En
este capítulo se presenta la gama de cristaloides y coloides disponible para su
aplicación clínica, y se describen las características más sobresalientes de estos
líquidos, tanto individualmente como en grupo.
CRISTALOIDES
Volumen de distribución
Los cristaloides son soluciones electrolíticas con moléculas pequeñas que
pueden difundir libremente desde el compartimento intravascular al in-
terstical. El componente principal de los cristaloides es el cloruro sódico. El
sodio es el determinante principal del volumen extracelular, y se distribuye
uniformemente en el líquido extracelular. El sodio en los cristaloides también
se distribuye uniformemente en el líquido extracelular. Como el volumen
plasmático es tan sólo el 25 % del volumen del líquido intersticial (v. tabla
11-1), únicamente el 25 % de un cristaloide infundido expandirá el volumen
plasmático, mientras que el 75 % expandirá el líquido intersticial. Por lo tanto,
el efecto predominante de los cristaloides es expandir el volumen intersticial, no el
volumen plasmático.
217
Marino_esp.indb 217 07/04/14 13:13

Cristaloide Coloide
0 0
10 10
Volumen
plasmático
Compartimento
vascular
Volumen
intersticial
Compartimento
extravascular
FIGURA 12-1. Ilustración que muestra las diferentes tendencias de los coloides y los
cristaloides para expandir el volumen plasmático y el volumen del líquido intersticial.
Véase una explicación más detallada en el texto.
Solución salina isotónica

Uno de los cristaloides más empleados es el cloruro sódico al 0,9 % (1), con
ventas anuales de unos 200 millones de litros en Estados Unidos (datos de
Baxter Healthcare). Esta solución electrolítica recibe diversos nombres, entre
ellos solución salina normal, solución salina fisiológica y solución salina isotó-
nica, pero ninguno de ellos es apropiado (v. a continuación). El término usado
para la solución de ClNa al 0,9 % en este texto será solución salina isotónica, para
distinguirlo de la solución salina hipertónica (que se describe más adelante).
La solución salina normal no es normal

El término más popular para el ClNa 0,9 % es solución salina normal, pero esta
solución electrolítica no es normal, ni desde el punto de vista químico ni desde
el fisiológico. No es normal químicamente porque la concentración de una
solución de ClNa uno normal (1N) tiene 58 gramos por litro (los pesos mole-
culares combinados del sodio y el cloro), mientras que el ClNa al 0,9 % con-
tiene solamente 9 g de ClNa por litro. Tampoco es normal fisiológicamente,
porque la composicón del ClNa al 0,9 % difiere de la composición del líquido
extracelular. Esto se muestra en la tabla 12-1. Cuando se compara con el plas-
ma (líquido extracelular), el ClNa al 0,9 % tiene una concentración de sodio
Marino_esp.indb 218 07/04/14 13:13

Reanimación con coloides y cristaloides 219
mayor (154 mEq/l frente a 140 mEq/l), una concentración de cloro mucho
mayor (154 mEq/l frente a 103 mEq/l), una osmolaridad mayor (308 mOsm/l
frente a 290 mOsm/l) y un pH menor (5,7 frente a 7,4). Estas diferencias pue-
den tener efectos nocivos sobre el equilibrio hídrico y acidobásico, como se
Tabla 12.1 Comparación entre el plasma y los cristaloides de reposición

mEq/l Osmolalidad
Líquido (mOsm/l)
Na Cl K Ca** Mg Amortiguadores pH
Plasma 140 103 4 4 2 HCO3 -(25) 7,4 290
ClNa 154 154 — — — — 5,7 308
0,9 %
ClNa 1 283 1 283 — — — — 5,7 2 567
7,5 %*
Inyección 147 156 4 4 — — 5,8 309
de
Ringer
Ringer 130 109 4 3 — Lactato (28) 6,5 273
lactato
Ringer 131 109 4 3 — Acetato (28) 6,7 275
acetato
Normosol
Acetato (27)
Plasma- 140 98 5 — 3 7,4 295
Gluconato (23)
Lyte A
*No disponible comercialmente.

**Concentración de calcio ionizado en mg/dl.
Efectos del volumen

En la figura 12-2 se muestran los efectos del ClNa al 0,9 % sobre la expansión
del volumen plasmático y el volumen del líquido intersticial. La infusión de
un litro de ClNa al 0,9 % añade 275 ml al volumen plasmático y 825 ml al vo-
lumen intersticial (2). Ésta es la distribución esperada de un cristaloide. Sin
embargo, hay un dato inesperado, ya que el incremento total en el volumen
extracelular (1 100 ml) es ligeramente mayor que el volumen infundido. Esto
es el resultado de un desplazamiento de volumen desde el líquido intracelu-
lar al extracelular, lo que sucede porque el ClNa al 0,9 % es ligeramente hiper-
tónico con respecto al líquido extracelular, como se muestra en la tabla 12-1.
EDEMA INTERSTICIAL. Las infusiones de ClNa al 0,9 % favorecen el edema

intersticial más que los cristaloides, con un contenido de sodio menor (p. ej.,
Ringer lactato) (3). Esto guarda relación con la mayor carga de sodio desde
el ClNa al 0,9 %, que aumenta la «tonicidad» del líquido intersticial (como
se acaba de describir) y favorece la retención de sodio al suprimir el eje reni-
na-angiotensina-aldosterona (4). También se han observado descensos en la
Marino_esp.indb 219 07/04/14 13:13

1 000
700 ml
Aumento en 535 ml
el volumen 500
plasmático
250 ml
100 ml
(ml) 0 G5 % ClNa al Albúmina ClNa

(1 l) 0,9 % al 5 % al 7,5 %
(1 l) (1 ml) (250 ml)
Aumento en 250 ml 300 ml

el volumen
500
intersticial
700 ml
825 ml
1 000
FIGURA 12-2. Efectos de algunos coloides y cristaloides sobre el volumen plasmático y

el volumen de líquido intersticial. Entre paréntesis se muestra el volumen de infusión de
cada líquido. Datos de la referencia 2.
perfusión renal tras la infusión de ClNa al 0,9 % (3), probablemente a causa de

una vasoconstricción renal mediada por cloruro. El incremento en el edema
intersticial con el ClNa al 0,9 % puede tener una influencia negativa sobre los
resultados clínicos (5).
Efecto acidobásico
La infusión de grandes volúmenes de ClNa al 0,9 % produce acidosis metabólica
(6,7), como se demuestra en la figura 12-3. En este estudio clínico (6), la infu-
sión de solución salina isotónica (ClNa al 0,9 %) a un ritmo de 30 (ml/kg)/h
se acompañaba de un descenso progresivo del pH de la sangre (desde 7,41
a 7,28) en 2 h, mientras que el pH permanecía invariable cuando se infundía
Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta) a un ritmo similar. La
acidosis metabólica inducida por solución salina es una acidosis hiperclorémica,
y está causada por la elevada concentración de cloruro en la solución salina al 0,9 %
con respecto al plasma (154 mEq/l frente a 103 mEq/l). La estrecha similitud
entre la concentración de cloruro en la solución de lactato sódico compuesta
(de Ringer) y el plasma (v. tabla 12-1) explica la ausencia de un efecto sobre
el pH asociado a la infusión de grandes volúmenes de la solución de Ringer.
DIFERENCIA DE IONES FUERTES. La influencia de los cristaloides sobre el equili-

brio acidobásico puede explicarse también usando la diferencia de iones fuertes
Marino_esp.indb 220 07/04/14 13:13

7,50
Ritmo de infusión: 30 (ml/kg)/h
7,45
Ringer lactato
Rit
7,40
pH de la sangre
7,35
Salina isotónica
*
7,30
*
*
* p < 0,05
7,25
0 30 60 90 120
Tiempo de infusión (min)
FIGURA 12-3. Efectos de la solución salina isotónica (ClNa al 0,9 %) y de la solución de
lactato sódico compuesta (Ringer lactato) sobre el pH de la sangre en pacientes sometidos
a cirugía programada. El volumen total infundido al cabo de 2 h fue de 5 a 6 litros para
cada líquido. Datos de la referencia 6.
(DIF), que es la diferencia entre cationes y aniones que se disocian fácilmente

(fuertes) en el líquido extracelular (8). (La DIF del plasma es prácticamente
equivalente a la diferencia [Na] del plasma – [Cl] del plasma, ya que éstos son
los iones fuertes más prevalentes en el líquido extracelular. El HCO3 plasmá-
tico no se incluye en la DIF porque el HCO3 no es un ión fuerte.) El principio
de neutralidad eléctrica exige que haya una concentración igual de cationes
y aniones en el líquido extracelular, de modo que la relación entre la DIF y
los iones que se disocian del agua (H+ y OH-) puede describirse del modo
siguiente:
DIF + [H+] – [OH–] = 0 (12.1)
Como la [OH–] es despreciable en el intervalo de pH fisiológico, la ecuación
12.1 puede reescribirse:
DIF + [H+] = 0 (12.2)
Según esta relación, un cambio en la DIF debe acompañarse de un cambio
recíproco en la [H+] (o un cambio proporcional en el pH) para mantener la
neutralidad eléctrica. La relación entre la DIF y el pH del plasma se muestra
en la figura 12-4 (9). Obsérvese que la DIF y el pH cambian en la misma direc-
ción (porque se usa el pH en lugar de la [H+]). La DIF normal del plasma es
de 40 mEq/l (como se indica por la línea de puntos), que es casi equivalente a
la diferencia [Na+] – [CL–] plasmática normal (140 – 103 mEq/l).
Marino_esp.indb 221 07/04/14 13:13

La DIF de los líquidos intravenosos determina su capacidad para influir en el

pH del plasma. La DIF del ClNa al 0,9 % es cero (Na – Cl = 154 – 154 = 0), de
forma que las infusiones de ClNa al 0,9 % disminuirán la DIF del plasma, y por
lo tanto reducirán el pH del plasma. La DIF de la solución de lactato sódico
compuesta (de Ringer) es de 28 mEq/l (Na + K + Ca – Cl = 130 + 4 + 3 – 109
= 28) si se metabolizase todo el lactato infundido. Esta DIF no se aleja mucho
de la DIF normal del plasma, por lo que las infusiones de solución de Ringer
influirán menos sobre el pH del plasma que el ClNa al 0,9 %.
7,5
pCO2 = 40 mm Hg
pH
(Normal)
7,0
6,5
10 20 30 40 50 60
DIF del plasma (mEq/l)
FIGURA 12-4. Relación entre la diferencia de iones fuertes (DIF) y el pH del líquido
extracelular (plasma). La DIF normal del plasma es, aproximadamente, de 40 mEq/l.
La DIF de un cristaloide respecto al plasma determina la tendencia del líquido para
influir en el estado acidobásico. Véase una explicación más detallada en el texto.
Gráfico reproducido a partir de la referencia 9.
Soluciones de Ringer
Sydney Ringer, un médico británico que estudió la contracción de corazones
de ranas aislados, descubrió una solución de cloruro sódico en el año 1880 que
contenía calcio y potasio para favorecer la contracción cardíaca y la viabilidad
tisular (10). Esta solución se muestra como solución de cloruro sódico compuesta
en la tabla 12-1 y es, en esencia, ClNa al 0,9 % a la que se le ha añadido potasio
y calcio ionizado.
Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta)

A comienzos de la década de 1930, un pediatra estadounidense de nombre
Alexis Hartmann añadió lactato sódico a la solución de Ringer para aportarle
un amortiguador para el tratamiento de la acidosis metabólica (10). Esta solu-
ción fue denominada originariamente solución de Hartmann, y en la actuali-
dad se conoce como solución de lactato sódico compuesta o de Ringer lactato.
En la tabla 12-1 se muestra la composición de esta solución. La concentración
de sodio en el Ringer lactato está disminuida para compensar el sodio libera-
do desde el lactato sódico, y la concentración de cloruro está reducida para
Marino_esp.indb 222 07/04/14 13:13

compensar la molécula de lactato cargada negativamente; ambos cambios dan

lugar a una solución salina eléctricamente neutra.
Ringer acetato
Debido a la inquietud de que las infusiones de grandes volúmenes de solu-
ción de lactato sódico compuesta pudieran incrementar las concentraciones
plasmáticas de lactato en pacientes con una alteración del aclaramiento del
lactato (p. ej., por una hepatopatía), el amortiguador de lactato se sustituyó
por acetato para crear la solución de Ringer acetato. El acetato se metaboliza en
el músculo en lugar de hacerlo en el hígado (10), lo que convierte a la solución
de Ringer acetato en una alternativa razonable a la solución de lactato sódico
compuesta en pacientes con insuficiencia hepática. (La influencia del Ringer
lactato sobre las concentraciones séricas de lactato se describe a continuación.)
Como se muestra en la tabla 12-1, la composición de las soluciones de Ringer
lactato y de Ringer acetato son prácticamente idénticas, con la excepción del
amortiguador añadido.
Ventajas e inconvenientes
La ventaja principal del Ringer lactato y del Ringer acetato sobre la solución
salina isotónica (ClNa al 0,9 %) es la ausencia de efectos adversos sobre el
equilibrio acidobásico. El principal inconveniente de las soluciones de Ringer
es su contenido de calcio; es decir, el calcio ionizado en estas soluciones puede
unirse al anticoagulante citratado de los concentrados de hematíes y favorecer
la formación de coágulos. Por este motivo, las soluciones de Ringer están contra-
indicadas como diluyentes para la transfusión de concentrados de hematíes (1). Sin
embargo, los coágulos no se forman si el volumen de la solución de Ringer no
supera el 50% del volumen de CH (12).
CONSIDERACIONES CON EL LACTATO. Como ya se ha mencionado anteriormente,

el contenido de lactato en la solución de lactato sódico compuesta (28 mM/l)
genera dudas sobre el riesgo de hiperlactatemia ficticia al infudir grandes volú-
menes del líquido. En las personas sanas, la infusión de un litro de Ringer lac-
tato en una hora no eleva las concentraciones séricas de lactato (8). En pacientes
graves, que pueden tener alterado el aclaramiento de lactato como consecuencia
de un shock circulatorio o de insuficiencia hepática, se desconoce el efecto de
la infusión de solución de lactato sódico compuesta sobre los valores séricos de
lactato. Sin embargo, si el aclaramiento de lactato es cero, al añadir un litro de
Ringer lactato a un volumen de sangre de 5 litros (para lo que se necesitaría la
infusión de 3-4 litros de líquido) se elevaría la concentración sérica de lactato en
4,6 mM/l (13). Por lo tanto, es poco probable que las infusiones de Ringer lactato
tengan un efecto considerable en los pacientes con una capacidad prácticamente
nula para depurar el lactato de su torrente sanguíneo.
Las muestras de sangre obtenidas a partir de catéteres intravenosos que están
siendo usados para infundir Ringer lactato pueden dar lugar a determinacio-
nes séricas de lactato falsamente elevadas (14). Por lo tanto, en los pacientes
que están recibiendo estas infusiones de Ringer, deben obtenerse las muestras
de sangre para realizar las determinaciones de lactato de otros lugares que no
sean el catéter por donde se infunde este líquido.
Otras soluciones salinas equilibradas
Marino_esp.indb 223 07/04/14 13:13

Dos de los cristaloides de la tabla 12-1 (Normosol y PlasmaLyte) contienen

magnesio en lugar de calcio, y contienen como amortiguadores acetato y glu-
conato para lograr un pH de 7,4. Estos líquidos no son tan populares como
la solución salina isotónica o la solución de lactato sódico compuesta, pero la
ausencia de calcio los convierte en líquidos idóneos para diluir los concen-
trados de hematíes en las transfusiones, y se ha demostrado que PlasmaLyte
muestra una menor tendencia a promover edema intersticial, comparado con
la solución salina isotónica (3,5).
Solución salina hipertónica

Las soluciones salinas hipertónicas, como el ClNa al 7,5 % (que posee una os-
molaridad entre ocho y nueve veces mayor que el plasma) expanden con mu-
cha más eficacia el volumen extracelular que los cristaloides isotónicos. Esto
se demuestra en la figura 12-2, en la que se aprecia que la infusión de 250 ml
de ClNa al 7,5 % provoca un aumento de 1 235 ml en el líquido extracelular,
que es unas cinco veces más que el volumen infundido. (El volumen añadido
procede del líquido intracelular.) Los estudios en animales han confirmado
que la solución salina hipertónica es eficaz para la fluidoterapia de reposición
con limitaciones del volumen en el shock hemorrágico. Esto se demuestra en
la figura 12-5, en la que se aprecia que la solución salina hipertónica puede
restablecer y mantener el gasto cardíaco con 1/5 del volumen necesario con
solución salina isotónica (15).
100
Volumen infundido acumulado (ml/kg)
80
Salina
isotónica
60
Δ = 5×
40
20 Dextrano 70
Salina hipertónica
0 30 60
Tiempo en minutos
FIGURA 12-5. Comparación del volumen acumulado de tres líquidos intravenosos

necesarios para mantener un ritmo normal de flujo aórtico en un modelo animal de shock
hemorrágico. Datos de la referencia 15.
Marino_esp.indb 224 07/04/14 13:13

Observaciones como las de la figura 12-5 sugerían que la solución salina hiper-
tónica sería idónea para situaciones en las que una reposición con volúmenes
pequeños fuese ventajosa; p. ej., reanimación prehospitalaria de víctimas de
traumatismos, y en particular de aquellos con lesiones cerebrales traumáticas
(16). Lamentablemente, las pruebas acumuladas no demuestran un beneficio
aparente en la supervivencia con la administración de solución salina hipertónica,
comparado con los cristaloides isotónicos, para el tratamiento del shock traumático
(17) o la lesión cerebral traumática (18). Los resultados no han mejorado al aña-
dir dextrano 70 al 6 % a la solución salina hipertónica para convertirla en un
líquido hiperoncótico-hipertónico (16,18,19). Como resultado, la reposición hi-
pertónica está actualmente en el cementerio de las estrategias de reanimación.
SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 5 %
La otrora popularidad de la administración de soluciones glucosadas al 5 %
(soluciones G5) ha perdido adeptos, como se explica en este apartado.
Efecto economizador de proteínas

Antes de la utilización habitual de las sondas de alimentación enterales y de
la nutrición parenteral total (NPT) se usaban soluciones glucosadas al 5 %
para aportar calorías en pacientes incapaces de comer. La glucosa proporcio-
na 3,4 kilocalorías (kcal) por gramo cuando se metaboliza por completo, de
modo que las soluciones de glucosa al 5 % (50 g de glucosa por litro) aportan
170 kcal/l. La infusión de 3 litros de solución glucosada al 5 % al día (125 ml/
min) aporta 3 × 170 = 510 kcal/día, lo que supone una cantidad suficiente de
calorías no proteicas para limitar la degradación de proteínas endógenas como
fuente de calorías (efecto ahorrador de proteínas). Esta estrategia ya no es necesa-
ria, y la mayoría de los pacientes es capaz de tolerar sondas de alimentación
enterales, y los que no lo hacen recibirán NPT.
Efectos sobre el volumen

La osmolalidad de los líquidos intravenosos aumenta al añadir glucosa (50 g
de glucosa añaden 278 mOsm/l a un líquido intravenoso). En el caso de una
solución de glucosa al 5 % en agua, la glucosa añadida acerca la osmolalidad
a la del plasma. Sin embargo, como la glucosa es captada por las células y se
metaboliza, este efecto sobre la osmolalidad se desvanece rápidamente, y el
agua añadida se desplaza hacia el interior celular. Esto se muestra en la figura
12-2. La infusión de un litro de solución glucosada al 5 % provoca un aumento
en el líquido extracelular (plasma más líquido intersticial) de unos 350 ml, lo
que significa que los 650 ml restantes (dos tercios del volumen infundido) se
han desplazado al interior de las células. Por lo tanto, el efecto predominante de
la solución glucosada al 5 % es la tumefacción celular.
Un efecto opuesto al de esta solución puede producirse cuando la glucosa se
añade al ClNa al 0,9 %. Como ya se ha comentado, la osmolalidad de la so-
lución de ClNa al 0,9 % es ligeramente mayor que la del líquido extracelular
(308 mOsm/l frente a 290 mOsm/l), lo que produce un cierto desplazamiento
de agua hacia el exterior de las células. Cuando se añaden 50 g de glucosa para
elaborar una solución glucosalina normal, la osmolalidad del líquido aumenta
hasta 560 mOsm/l, lo que es prácticamente el doble que la osmolalidad nor-
Marino_esp.indb 225 07/04/14 13:13

mal del líquido extracelular. Si se altera la utilización de glucosa (algo frecuente en

los pacientes graves), la administración de grandes volúmenes de solución glucosada
al 5 % puede provocar deshidratación celular.
Estimulación de la producción de lactato

En las personas sanas, sólo el 5 % de la carga de glucosa infundida dará lugar
a la formación de lactato, pero en los pacientes graves con hipoperfusión tisu-
lar, hasta el 85 % del metabolismo de la glucosa se desvía hacia la producción
de lactato (20). Este último efecto se muestra en la figura 12-6. En este caso, se
indujo hipoperfusión al pinzar la aorta durante la intervención quirúrgica de
un aneurisma aórtico abdominal (21). Los pacientes recibían líquidos intraope-
ratorios para mantener presiones de llenado cardíaco normales mediante una
solución de lactato sódico compuesta o una solución glucosada al 5 %. Cuando
se infundió la solución glucosada, los valores séricos de lactato empezaron a
ascender tras pinzar la aorta, y el aumento de los niveles de lactato circulante
persistió durante el resto de la intervención. Estos resultados indican que, cuan-
do el flujo circulatorio está comprometido, la infusión de soluciones glucosadas al 5 %
puede inducir la producción de ácido láctico y elevaciones notables del lactato sérico.
Hiperglucemia
Alrededor del 20 % de los pacientes ingresados en la UCI son diabéticos (22),
y hasta un 90 % del total presentará hiperglucemia en algún momento de su
5 *
Solución glucosada
al 5 % (4,2 l)
*
Lactato sérico (mmol/l)
*
3
2
Solución de lactato
1 sódico compuesta
(4,1 l)
0 * p < 0,05
Inicio de la 30 min después 10 min tras soltar 15 min del
cirugía de pinzar la aorta la pinza aórtica postoperatorio
FIGURA 12-6. Efecto de la fluidoterapia intravenosa con y sin glucosa sobre los
niveles séricos de lactato en pacientes sometidos a reparación de un aneurisma aórtico
abdominal. Cada punto representa la media de la concentración de lactato en 10 pacientes
del estudio. El promedio del volumen de infusión para cada líquido se indica entre
paréntesis. Datos de la referencia 21.
Marino_esp.indb 226 07/04/14 13:13

estancia en la UCI (23). La hiperglucemia tiene diversas consecuencias noci-

vas en los pacientes graves, entre ellas inmunodepresión (22), aumento del
riesgo de infecciones (23), agravamiento de la lesión cerebral isquémica (24) y
aumento de la mortalidad, sobre todo tras la cirugía cardíaca (23). Dada la aso-
ciación entre la hiperglucemia y el aumento de la morbimortalidad, no suele
permitirse que las cifras de glucemia se mantengan por encima de 180 mg/dl
en los pacientes ingresados en la UCI (25).
Teniendo en cuenta el elevado riesgo de hiperglucemia en los pacientes ingre-
sados en estas unidades y las numerosas consecuencias adversas de la hiper-
glucemia, debe evitarse la administración de soluciones glucosadas siempre
que sea posible. De hecho, considerando el potencial lesivo, parece que la
administración sistemática de soluciones glucosadas al 5 % debiera abandonarse en
los pacientes en estado grave.
LÍQUIDOS O SOLUCIONES COLOIDES

En términos químicos, un coloide es una solución que contiene partículas que
no se disuelven por completo. (Estas soluciones se denominan suspensiones.)
Desde el punto de vista clínicio, un líquido coloide es una solución salina
con grandes moléculas de soluto que no pueden pasar con facilidad desde el
plasma al líquido intersticial. Las moléculas retenidas en una solución coloide
generan una fuerza osmótica denominada presión osmótica coloide o presión on-
cótica, que mantiene el agua en el interior del compartimento vascular, como
se revisa a continuación.
Intercambio de líquido en los capilares

La dirección y el ritmo de intercambio de líquido (Q) entre la sangre capilar
y el líquido intersticial estan determinados, en parte, por el equilibrio entre
la presión hidrostática en los capilares (PC), que favorece la salida del líquido
fuera de los capilares, y la presión coloidoosmótica del plasma (PCO), que
favorece la entrada de líquido hacia el interior de los capilares.
Q ≈ PC – PCO (12.3)
En decúbito supino, el promedio de la PC normal es de unos 20 mm Hg
(30 mm Hg en el extremo arterial de los capilares y 10 mm Hg en el extremo
venoso); la PCO normal del plasma es de aproximadamente 28 mm Hg (26), de
modo que las fuerzas netas normalmente favorecen la entrada de líquido al in-
terior de los capilares (lo que preserva el volumen plasmático). Alrededor del
80 % de la PCO del plasma se debe a la fracción de albúmina de las proteínas
plasmáticas (26), de forma que una disminución de la concentración plasmá-
tica de albúmina (hipoalbuminemia) favorece la salida de líquido desde los
capilares y promueve la aparición de edema intersticial.
Fluidoterapia de reanimación
La distribución volumétrica de coloides y cristaloides puede explicarse según
su influencia sobre la PCO del plasma. Los cristaloides reducen la PCO del
plasma (efecto dilucional), lo que favorece la salida de estos líquidos desde el
Marino_esp.indb 227 07/04/14 13:13

torrente sanguíneo. Los coloides pueden preservar la PCO normal (líquidos

isooncóticos), lo que mantiene estos líquidos dentro del torrente sanguíneo, o
pueden aumentar la PCO del plasma (coloides hiperoncóticos), lo que empuja
al líquido intersticial hacia el torrente sanguíneo.

La distribución volumétrica de un coloide (casi isooncótico) se demuestra en
la figura 12-2. En este caso, el coloide es una solución de albúmina al 5 %, que
posee una PCO de 20 mm Hg. La infusión de un litro de esta solución da lugar
a un incremento de 700 ml en el volumen plasmático y a un aumento de 300 ml
en el volumen del líquido intersticial. Cuando se compara con el incremento en
el volumen plasmático después de la administración de un litro de ClNa al 0,9 %
(275 ml), el coloide es aproximadamente tres veces más eficaz para expandir el
volumen plasmático que el líquido cristaloide. La mayoría de las observaciones
indican que, con volúmenes equivalentes, los coloides tienen, al menos, tres veces más
eficacia que los cristaloides para expandir el volumen plasmático (2,27-29).
Como cabría esperar de la figura 12-2, los coloides promueven el gasto car-
díaco con volúmenes de líquido infundido mucho menores que los que se
requieren con cristaloides. Esto se demuestra en la figura 12-5 (ya comentada),
en la que se muestra que el restablecimiento del gasto cardíaco en el shock
hemorrágico obliga a administrar cinco veces más volumen cuando se infunde
un cristaloide (solución salina isotónica) en lugar de un coloide (dextrano 70).
Comparaciones de los coloides

Como ya se ha mencionado, la capacidad de un coloide para aumentar el
volumen plasmático está determinada por la PCO del líquido con respecto
a la PCO del plasma. Esto se demuestra en la tabla 12-2, en la que incluyen
los coloides de uso más frecuente en Estados Unidos, junto con la presión
oncótica (PCO) de cada uno y el incremento en el volumen plasmático pro-
ducido por un volumen de infusión concreto. Obsérvese que cuanto mayor es
la PCO de un líquido, mayor es el incremento en el volumen plasmático con
respecto al volumen infundido. Los líquidos con una PCO de 20-30 mm Hg se
consideran isooncóticos (PCC del líquido equivalente a la PCO del plasma);
estos líquidos generan incrementos en el volumen plasmático prácticamente
Tabla 12.2 Características de coloides concretos

Líquido Promedio Presión ∆Volumen Duración
de peso oncótica plasmático del efecto
molecular (mm Hg) Volumen
(kilodalton) infundido
Albúmina 25 % 69 70 3-4 12 h
Dextrano 40 10 % 26 40 1-1,5 6h
Hetastarch 6 % 450 30 1-1,3 24 h
Albúmina 5 % 69 20 0,7-1,3 12 h
Datos de las referencias 2, 27-29, 38.
Marino_esp.indb 228 07/04/14 13:13

equivalentes al volumen infundido (intervalo = 70-130 % del volumen infun-

dido). Los coloides con una PCO > 30 mm Hg son líquidos hiperoncóticos
(PCO del líquido > PCO del plasma); estos líquidos generan incrementos del
volumen plasmático que suelen ser mayores que el volumen infundido. Esto
es más evidente con la albúmina al 25 %, que tiene una PCO de 70 mm Hg y
produce un incremento en el volumen plasmático entre 3 y 4 veces mayor que
el volumen infundido.
Soluciones de albúmina
La albúmina es una proteína plasmática versátil que desempeña varias fun-
ciones. Constituye el principal factor determinante de la PCO del plasma (26),
es la principal proteína de transporte de la sangre (v. tabla 12-3), posee una
actividad antioxidante importante (30) y contribuye a mantener la fluidez de
la sangre al inhibir la agregación plaquetaria (31). Hasta 2/3 de la albúmina
en el cuerpo se localizan fuera de los vasos sanguíneos (32); no está claro cuál
es el papel de la reserva de albúmina extravascular.
Características
Las soluciones de albúmina son preparados de albúmina sérica humana tra-
tados con calor, que están disponibles como una solución al 5 % (50 g/l) y una
solución al 25 % (250 g/l) en ClNa al 0,9 %. La solución de albúmina al 5 % sue-
le administrarse en cantidades alícuotas de 250 ml; la presión coloidoosmótica
es de 20 mm Hg y el incremento del volumen plasmático promedia un 100 %
del volumen infundido. El efecto sobre el volumen empieza a disiparse a las
6 h, y puede perderse al cabo de 12 h (2,27).
Tabla 12.3 Sustancias transportadas por la albúmina

Fármacos Otros
Benzodiazepinas Bilirrubina
Cefalosporinas Cobre
Furosemida Estrógenos
AINE Ácidos grasos
Fenitoína Progesterona
Quinidina Prostaglandinas
Salicilatos Testosterona
Sulfamidas Cinc
Ácido valproico
Warfarina
La solución de albúmina al 25 % es un líquido hiperoncótico con una presión

coloidoosmótica de 70 mm Hg (más del doble que la del plasma). Se administra
en cantidades alícuotas de 50-100 ml y el incremento en el volumen del plasma
es entre tres y cuatro veces el volumen infundido. El efecto se produce por des-
plazamientos de líquido desde el espacio intersticial, por lo que disminuye el
volumen del líquido intersticial a medida que aumenta el volumen plasmático.
Marino_esp.indb 229 07/04/14 13:13

Dado que no sustituye el volumen perdido, sino que desplaza líquido de un

compartimento a otro, no debe usarse albúmina al 25 % para la reposición de la vole-
mia en pacientes con pérdidas sanguíneas. Este líquido debe reservarse para casos
en los que la hipovolemia sea secundaria a hipoalbumimenia, la cual favorece el
desplazamiento de líquido desde el plasma al líquido intersticial.
Seguridad
La reputación de la albúmina se vio afectada en 1998 al sugerirse en una re-
visión clínica que uno de cada 17 pacientes que había recibido infusiones de
albúmina falleció como consecuencia de su administración (33). Esto ha sido
refutado en estudios posteriores, demostrando que la albúmina no plantea
un riesgo mayor de mortalidad que otros expansores de volumen (34,35).
La opinión consensuada vigente es que la albúmina al 5 % es segura como
líquido de reposición (32), salvo posiblemente en los casos de lesión cerebral
traumática, ya que en un estudio se ha demostrado una mayor mortalidad en
pacientes que recibieron albúmina en lugar de solución salina isotónica (36).
La albúmina hiperoncótica (25 %) se ha asociado a un riesgo más alto de lesión
renal y mortalidad en pacientes con shock circulatorio (37), algo similar a la
lesión renal mencionada con otros coloides hiperoncóticos (v. a continuación).
Hidroxietilalmidón
El hidroxietilalmidón (HEA) es un polisacárido modificado químicamente
compuesto de cadenas largas de polímeros de glucosa ramificados sustitui-
dos periódicamente por radicales hidroxilo (OH), que resisten la degradación
enzimática. La eliminación del HEA se lleva a cabo mediante hidrólisis por
enzimas de la familia amilasa en el torrente sanguíneo, que escinden la molé-
cula progenitora hasta que es lo suficientemente pequeña para ser eliminada
por los riñones. A continuación se resumen las características importantes de
los preparados de HEA (32,38).
Características
PESO MOLECULAR. Los preparados de HEA tienen pesos moleculares diferen-

tes, y se clasifican en PM elevado (450 kilodalton o kD), PM medio (200 kD)
y PM bajo (70 kD). Los preparados de PM elevado tienen una duración de
acción prolongada, ya que la división por la amilasa da lugar a moléculas
progresivamente más pequeñas que son osmóticamente activas. Cuando los
productos de la degradación alcanzan un peso molecular de 50 kD, pueden ser
eliminados por los riñones (32).
COCIENTE DE SUSTITUCIÓN MOLAR. Los preparados de HEA también se cla-

sifican en función del cociente de sustituciones de radicales hidroxilo por
polímeros de glucosa (OH/glucosa), lo que se denomina cociente de sustitución
molar, y oscila entre cero y uno (32). Dado que los radicales hidroxilo resisten
la degradación enzimática, los cocientes OH/glucosa más elevados se asocian
a una actividad prolongada. Los cocientes de sustitución molar más altos au-
mentan el riesgo de coagulopatía asociada al HEA (v. más adelante).
PREPARADOS INDIVIDUALES. Cada preparado de HEA se describe en función

de su concentración, su PM y su cociente de sustitución molar, como se mues-
Marino_esp.indb 230 07/04/14 13:13

tra en la tabla 12-4. La mayoría de los preparados están disponibles como

soluciones al 6 % en ClNa al 0,9 %. El prefijo del preparado de HEA indica
el cociente de sustitución molar (p. ej., pentastarch = 0,5, tetrastarch = 0,4).
Hetastarch es el preparado de HEA que se usa con más frecuencia en Estados
Unidos, y pose un PM alto (450 kD) y un cociente de sustitución molar alto
(0,7). Tetrastarch es el preparado de HEA más recientemente autorizado para
su uso en Estados Unidos, y posee el PM más bajo (130 kD) y el cociente de
sustitución molar más bajo (0,4).

El rendimiento de las soluciones de HEA al 6 % como expansores del volumen
plasmático es muy similar al de la albúmina al 5 %. La presión oncótica es
mayor que la de la albúmina al 5 %, y el incremento en el volumen plasmático
puede ser también mayor (v. tabla 12-2). El efecto sobre el volumen plasmáti-
co puede perdurar hasta 24 h con los preparados de peso molecular elevado,
como hetastarch (38). La duración de la acción de los preparados de bajo peso
molecular es, al menos, de 6 h, pero los efectos empiezan a disiparse en cues-
tión de una hora (4).
Tabla 12.4 Características de los preparados de hidroxietilalmidón

Nombre Concentración PM (OH/glucosa)
Hetastarch 6% 450 kD 0,7
Hexastarch 6% 200 kD 0,6
Pentastarch 6 %, 10 % 200 kD 0,5
Tetrastarch 6% 130 kD 0,4
Alteración de la hemostasia
El HEA puede alterar la hemostasia mediante la inhibición del factor VII y el
factor de Von Willebrand, y altera la adhesión plaquetaria (32,39). Este efecto
fue atribuido originalmente a los preparados de PM elevado, pero actualmen-
te se otorga más importancia a los cocientes (OH/glucosa) altos como respon-
sables del riesgo de alteración de la hemostasia (32). Es poco frecuente que se
produzcan coagulopatías clínicamente significativas, salvo que se infundan
grandes volúmenes de HEA (p. ej., > 50 ml/kg en el caso del tetrastarch) (28).
Nefrotoxicidad
En varios estudios se ha demostrado una asociación entre infusiones de HEA
y un aumento en el riesgo de lesión renal y mortalidad; esta asociación se ha
documentado con hetastarch (40), pentastarch (41) y tetrastarch (42). La pre-
sión coloidoosmótica de los preparados de HEA (30 mm Hg para hetastarch y
36 mm Hg para tetrastarch) se ha implicado en la lesión renal, si bien no está
claro cuál es el mecanismo exacto. La lesión renal asociada a HEA se ha notifi-
cado fundamentalmente en pacientes con cuadros potenciales mortales, como
la sepsis grave y el shock circulatorio (32,41,42). En pacientes menos graves,
no existe una asociación entre HEA y lesión renal (32), y en algunos estudios
se observan respuestas favorables al HEA en este tipo de enfermos (43).
Marino_esp.indb 231 07/04/14 13:13

Hiperamilasemia
Las amilasas que intervienen en la hidrólisis del HEA se unen a las moléculas
del producto, por lo que disminuye el aclaramiento renal de estas enzimas.
Esto puede hacer que se multipliquen por dos o por tres los valores séricos
de amilasa normales (38,44). Estas cifras suelen volver a la normalidad en
cuestión de una semana, una vez interrumpida su administración. Los valores
séricos de lipasa no se ven afectados por las infusiones de HEA (44).
Dextranos
Los dextranos son polímeros de glucosa producidos por una bacteria
(Leuconostoc) incubada en un medio de sacarosa. Se introdujeron por primera
vez en la década de 1940, pero han perdido popularidad (al menos en Estados
Unidos), por el riesgo observado de producir reacciones adversas. Los dos
preparados de dextranos más habituales son el dextrano 40 al 10 % y el dextra-
no 70 al 6 %, y cada preparado tiene como diluyente al ClNa 0,9 %. En la tabla
12-2 se muestran las características del dextrano 40 al 10 %.
Características
Ambos preparados de dextranos tienen una presión coloidoosmótica de
40 mm Hg, y producen un aumento del volumen plasmático mayor que la
albúmina al 5 % o que el hetastarch al 6 % (v. tabla 12-2). El dextrano 70 puede
ser el de elección, debido a que la duración de su acción (12 h) es mayor que
la del dextrano 40 (6 h) (27).
Inconvenientes
1. Los dextranos producen una tendencia hemorrágica relacionada con la
dosis que conlleva la alteración de la agregación plaquetaria, la disminu-
ción de los valores de factor VII y de factor de von Willebrand y la esti-
mulación de la fibrinólisis (39,44). Los defectos hemostáticos se reducen al
mínimo limitando la dosis diaria de dextrano a 20 ml/kg.
2. Los dextranos recubren la superficie de los eritrocitos y pueden interferir en
la realización de pruebas cruzadas de la sangre. Para evitar este problema,
los preparados de eritrocitos deben lavarse. Los dextranos también aumen-
tan la velocidad de sedimentación globular por sus interacciones con los
eritrocitos (44).
3. Los dextranos se han asociado a una lesión renal de mediación osmótica
similar a la observada con los preparados de HEA (44,45). Sin embargo,
esta complicación ocurre en contadas ocasiones con las infusiones de
dextranos. Las reacciones anafilácticas, antiguamente frecuentes con los
dextranos, sólo se notifican actualmente en un 0,3 % de las infusiones (44).
DILEMA ENTRE COLOIDES Y CRISTALOIDES

Existe un debate de larga tradición respecto al tipo de líquido más convenien-
te para reponer la volemia, y cada líquido tiene sus fieles que defienden apa-
sionadamente los méritos de la opción elegida. A continuación, se describen
brevemente algunos aspectos de este debate y el compromiso sugerido.
Marino_esp.indb 232 07/04/14 13:13

Perspectiva inicial sobre los cristaloides

Los primeros estudios de hemorragias agudas en la década de 1960 mostra-
ban que el shock hemorrágico se asociaba a un déficit de líquido intersticial,
en parte como resultado de un desplazamiento de líquido desde el líquido
intersticial al torrente sanguíneo (46). En un modelo animal de shock he-
morrágico, la reposición de la sangre vertida era casi invariablemente letal,
mientras que la supervivencia mejoraba significativamente si se añadía
solución de lactato sódico compuesta (47). Estos resultados fueron inter-
pretados en el sentido de que la reposición del líquido intersticial (con so-
lución de lactato sódico compuesta) constituía el factor crucial para el éxito
de la reanimación del shock hemorrágico, y esto conllevó la popularidad
de los cristaloides como líquidos de reposición en los casos de hemorragia.
Por lo tanto, se popularizó la administración de cristaloides para la reposición de
la volemia por su capacidad para reponer el volumen intersticial, no el volumen
plasmático.
Dudas más recientes

Desde aquellos primeros estudios, se ha objetivado la importancia que tiene
promover el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno sistémico como objetivo
principal de la reposición de la volemia. Para este fin, los coloides han de-
mostrado su superioridad frente a los cristaloides, como se demuestra en
la figura 11-6 (cap. 11). A pesar de esta superioridad, los cristaloides siguen
siendo una opción popular para reponer la volemia (al menos en Estados
Unidos). El argumento principal a favor de la reposición con cristaloides es
la ausencia de beneficios comprobados en la supervivencia al reponer con
coloides (48,49), y el menor coste de los primeros (v. tabla 12-5). El problema
que surge con la reposición con cristaloides es la necesidad de administrar
volúmenes relativamente grandes para expandir el volumen plasmático (al
menos tres veces más volumen que el necesario para expandir el volumen
con coloides), lo que favorece la aparición de edema y un equilibrio hídrico
positivo, lo que se asocia en ambos casos a una mayor morbimortalidad en
los pacientes graves (5,50).
Tabla 12.5 Costes relativos de los líquidos intravenosos

Líquido Fabricante Tamaño de la unidad Coste por unidad*
Cristaloides
ClNa 0,9 % Baxter 1l 1,95 $
Ringer lactato Baxter 1l 2,06 $
Coloides
Albúmina 5 % Grifols 250 ml 43,92 $
Albúmina 25 % Grifols 50 ml 43,92 $
Hetastarch 6 % Hospira 500 ml 41,72 $
Tetrastarch 6 % Hospira 500 ml 60,27 $
*Costes hospitalarios en 2012.
Marino_esp.indb 233 07/04/14 13:13

Enfoque basado en el problema

La controversia entre coloides y cristaloides está alimentada por la premisa
de que uno de ellos sea óptimo para todos los casos de hipovolemia. Esto pa-
rece ilógico, ya que ningún líquido de reposición funcionará de forma óptima
en todas las situaciones asociadas a hipovolemia. A continuación, se ofrecen
algunos ejemplos de hipovolemia en los que el tratamiento con algún líquido
de reposición concreto sería más eficaz.
1. En los casos de hipovolemia potencialmente mortal por pérdidas sanguí-
neas (en las que es preciso un aumento rápido del volumen plasmático) el
líquido más eficaz sería un coloide isooncótico (p. ej., albúmina al 5 %).
2. En los casos de hipovolemia secundaria a deshidratación (donde existe una
pérdida uniforme de líquido extracelular), sería apropiado un cristaloide
(p. ej., solución de lactato sódico compuesta).
3. En los casos de hipovolemia en los que intervenga la hipoalbuminemia
(que causa desplazamientos de líquido desde el plasma al líquido intersti-
cial), el líquido de elección sería un coloide hiperoncótico (p. ej., albúmina
al 25 %).
Como se demuestra en estos ejemplos, el planteamiento más razonable sería
ajustar el tipo de líquido de reposición a la causa específica y a la gravedad
de la hipovolemia, en lugar de usar el mismo tipo de líquido para todas las
situaciones. Por lo tanto, para aplicar la cita introductora de Sir Henry Tizard
a los líquidos de reposición, podría decirse que el secreto para elegir el líquido
de reposición adecuado es preguntarse: ¿cuál es la causa y cuál es la gravedad de la
hipovolemia en este paciente?
COMENTARIO FINAL
Merece la pena destacar la información siguiente comentada en este capítulo:
1. La solución salina normal (ClNa al 0,9 %) no es normal, ni desde el pumto
de vista químico ni fisiológicamente, y las infusiones de este líquido
suelen causar acidosis metabólica. Esto no sucede con las soluciones de
Ringer lactato (solución de lactato sódico compuesta) ni de Ringer aceta-
to.
2. Los cristaloides isotónicos expanden el volumen del líquido intersticial más
que el volumen plasmático, y la infusión de grandes volúmenes de cristalo-
des puede causar la aparición de edemas problemáticos.
3. Los coloides son superiores a los cristaloides para expandir el volumen
plasmático.
4. Los coloides hiperoncóticos, en particular los hidroxietilalmidones, se aso-
cian a un mayor riesgo de lesión renal en pacientes con afecciones agudas
y potencialmente mortales (p. ej., sepsis grave y shock séptico). Esta com-
plicación no suele observarse en pacientes menos graves (p. ej., pacientes
postoperados).
5. El debate entre coloides y cristaloides está desencaminado, ya que ningún
líquido de reposición es óptimo para todos los casos de hipovolemia.
Marino_esp.indb 234 07/04/14 13:13

Cristaloides
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Marino_esp.indb 237 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 238 07/04/14 13:13
Capítulo 13
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
AGUDA EN LA UCI
El movimiento es la causa de toda la vida.
Leonardo da Vinci
Notebooks,Vol. I
La insuficiencia cardíaca aguda es responsable de aproximadamente un mi-

llón de ingresos hospitalarios cada año en Estados Unidos (1), y alrededor
del 80 % de estos ingresos son personas de edad avanzada (edad ≥ 65 años)
(2). La primera aparición de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada
suele marcar el inicio de un declive progresivo en el estado clínico. Aunque la
mayoría de los pacientes (> 95 %) sobrevive a la hospitalización inicial por una
insuficiencia cardíaca (5), el 50 % ingresa de unevo en los 6 meses siguientes
(2), y entre el 25 % y el 35 % fallece en los 12 meses siguientes al alta hospita-
laria (2).
La insuficiencia cardíaca no es una entidad aislada, sino que se clasifica en fun-
ción de la parte del ciclo cardíaco afectada (disfunción sistólica o diastólica)
y el lado del corazón implicado (insuficiencia cardíaca derecha o izquierda).
Este capítulo describe cada uno de estos síndromes de insuficiencia cardíaca
y se centra en los estadios avanzados del cuadro que necesitan tratamiento en
una unidad de cuidados intensivos. Muchas de las recomendaciones que aquí
se presentan proceden de las normas para la práctica clínica que se ofrecen en
las referencias bibliográficas al final de este capítulo (2-5).
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca puede originarse a partir de trastornos anatomopato-
lógicos del pericardio, el miocardio, el endocardio o los grandes vasos, como
se indica en la figura 13-1. La mayoría de los casos se originan en el miocardio,
y se deben a lesión isquémica o a hipertrofia (2).
239
Marino_esp.indb 239 07/04/14 13:13

1 Fibrilación auricular
2 Hipertensión pulmonar
3 Bloqueo cardíaco
completo
4 Arteriopatía coronaria
Hipertrofia ventricular
Miocardiopatía
2 5 Taponamiento cardíaco
8
6 Valvulopatía mitral
6 7 Valvulopatía aórtica
7 8 Hipertensión grave
Disección aórtica
1
VI
VD 3 5
FIGURA 13-1. Causas posibles de insuficiencia cardíaca, indicadas según la región

anatómica afectada. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo.
Insuficiencia cardíaca progresiva

En la figura 13-2 se muestran los cambios en el rendimiento cardíaco que
se producen en los estadios progresivos de la insuficiencia cardíaca. Se han
identificado tres estadios diferentes, que se resumen a continuación (usando
los números correspondientes de la fig. 13-2).
1. El signo más precoz de disfunción ventricular es un aumento de la presión
de llenado cardíaca (la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar). El
volumen sistólico se mantiene, pero a expensas de una presión de llenado
elevada, lo que produce congestión venosa en los pulmones y la sensación
de disnea resultante.
2. La siguiente etapa está marcada por una disminución del volumen sistólico
y un aumento de la frecuencia cardíaca. La taquicardia contrarresta la dis-
minución del volumen sistólico, por lo que se conserva el gasto cardíaco.
3. La etapa final se caracteriza por una disminución del gasto cardíaco y un
incremento adicional en la presión de llenado. El punto en el que el gasto
cardíaco empieza a descender marca la transición desde una insuficiencia
cardíaca compensada a una descompensada.
Marino_esp.indb 240 07/04/14 13:13

Insuficiencia cardíaca aguda en la UCI 241
30
mm Hg
Presión de
1
enclavamiento
10
120
Frecuencia cardíaca
lpm
80
60 2
Volumen
ml
sistólico
20
3,5 Índice
(l/min)/m2
cardíaco
3
1,5
0 2 4
Horas del postoperatorio
FIGURA 13-2. Cambios en el rendimiento cardíaco durante las etapas progresivas de

la insuficiencia cardíaca izquierda en un paciente postoperado. En el texto se ofrece una
explicación más detallada.
Respuestas neurohumorales
La insuficiencia cardíaca desencadena numerosas respuestas endógenas, algu-
nas beneficiosas y otras contraproducentes. A continuación, se comentan las
de mayor relevancia clínica (6).
Péptidos natriuréticos
Los incrementos en la tensión de las paredes auriculares y ventriculares se
acompañan de la liberación de cuatro péptidos natriuréticos estructuralmente
similares desde los miocitos cardíacos. Estos péptidos «descargan» los ventrí-
culos al favorecer la excreción de sodio por la orina (con lo que disminuye la
precarga ventricular) y la dilatación de los vasos sanguíneos sistémicos (lo que
disminuye la precarga y la poscarga ventricular). Los péptidos natriuréticos
estimulan también la lipólisis en el tejido adiposo (7), aunque no está clara la
importancia de esta acción, y desempeñan un papel importante en el estudio
de una presunta insuficiencia cardíaca, como se describe más adelante en este
apartado.
Sistema nervioso simpático

La disminución del volumen sistólico es captada por los barorreceptores loca-
lizados en la carótida y las arterias pulmonares, cuya activación (a través de
Marino_esp.indb 241 07/04/14 13:13

mecanismos complejos) produce la activación del sistema nervioso simpático

por el tronco encefálico. Esto sucede en las primeras etapas de la insuficiencia
cardíaca, y los principales resultados son efectos inotrópicos y cronotrópicos
positivos en el corazón, vasoconstricción periférica y activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Células especializadas en las arteriolas renales liberan renina en respuesta a
la hipoperfusión renal y a la estimulación de los receptores betaadrenérgicos.
La liberación de renina tiene tres consecuencias: formación de angiotensina
II, producción de aldosterona en la corteza suprarrenal y liberación de ar-
ginina-vasopresina (desencadenada por la angiotensina) desde la hipófisis
posterior. La angiotensina produce vasoconstricción sistémica, mientras que
la aldosterona promueve la retención renal de agua y sodio, y la vasopresina
induce tanto la vasoconstricción como la retención renal de agua.
La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) no se de-
sarrolla por completo hasta fases avanzadas de la insuficiencia cardíaca (8),
cuando los efectos principales (vasoconstricción y retención renal de agua y
sodio) son contraproducentes. Un efecto beneficioso de la activación del sis-
tema RAA es la constricción (mediada por la angiotensina) de las arteriolas
en el lado eferente del glomérulo, lo que favorece la filtración glomerular al
aumentar la presión de filtración a través del glomérulo. Los efectos nocivos
del sistema RAA se confirman por los efectos beneficiosos de los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca (2).
Péptido natriurético de tipo B

Uno de los péptidos natriuréticos descritos anteriormente, el péptido natriuré-
tico de tipo B o de tipo cerebral (PNB), es liberado en forma de precursor o de
prohormona (proPNB) desde ambos ventrículos en respuesta al aumento de
tensión de la pared. La prohormona se divide para formar PNB (la hormona
activa) y el proPNB-N terminal (NT), metabólicamente inactivo. El aclara-
miento del PNB y del proPNB-NT se realiza fundamentalmente a través de los
riñones. Los receptores peptídicos en el tejido adiposo contribuyen también
al aclaramiento del PNB (7), lo que podría explicar por qué los valores de
PNB plasmáticos guardan una relación inversa con el índice de masa corporal
(IMC) (8). El proPNB-NT tiene una semivida más larga que el PNB, de modo
que los valores plasmáticos son entre tres y cinco veces mayores.
Aplicación clínica
Los valores plasmáticos de PNB y de proPNB-NT se usan como biomarcadores
para estudiar la presencia y la gravedad de la insuficiencia cardíaca (4). En la
tabla 13-1 se muestra el valor pronóstico de los valores de PNB y proPNB-NT
para la detección de la insuficiencia cardíaca (9-11). Como se observa, la edad
avanzada y la insuficiencia renal también pueden elevar las concentraciones de
péptido natriurético. La sepsis grave eleva también las cifras de péptido natriu-
rético y la magnitud de dicha elevación puede ser tan alta como en la insuficien-
cia cardíaca (12). Por lo tanto, como la elevación de los valores de estos péptidos
carece de especificidad, el estudio de los valores de péptido natriurético tiene mayor
utilidad para descartar la presencia de insuficiencia cardíaca (4).
Marino_esp.indb 242 07/04/14 13:13

Valor predictivo del péptido natriurético en el estudio de una

Tabla 13.1
presunta insuficiencia cardíaca aguda
Análisis del péptido Probabilidad de insuficiencia cardíaca aguda
y condiciones Improbable Incierta Probable
PNB (pg/ml)
Edad ≥ 18 años < 100 100-500 > 500
FG < 60 ml/min < 200 200-500 > 500
ProPNB-NT (pg/ml)
Edad 18-49 años < 300 300-450 > 450
Edad 50-75 años < 300 300-900 > 900
Edad > 75 años < 300 300-1 800 > 1 800
De las referencias 9-11.
Papel en la UCI
La determinación de los niveles del péptido natriurético tiene más utilidad en
el servicio de urgencias para evaluar a los pacientes con una presunta insufi-
ciencia cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca que ingresan en la
UCI no se ha estudiado el valor de las determinaciones sistemáticas de estas
cifras para evaluar la respuesta al tratamiento. Sin embargo, en los pacientes
graves es frecuente que se observen elevaciones ficticias de las cifras de pép-
tido natriurético secundarias a insuficiencia renal o sepsis grave, por lo que
no parece probable que sus valores tengan relevancia clínica en el contexto
de la UCI.
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Como ya se ha mencionado, la insuficiencia cardíaca puede clasificarse según
la parte del ciclo cardíaco que esté afectada (insuficiencia cardíaca sistólica y
diastólica) y el lado del corazón que esté implicado (insuficiencia de cavidades
cardíacas derechas e izquierdas). Estas distinciones constituyen el eje de este
apartado.
Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

Las primeras descripciones de la insuficiencia cardíaca atribuían la mayoría
de los casos a fallos contráctiles durante la sístole (insuficiencia cardíaca sistóli-
ca). Sin embargo, las observaciones durante los últimos 30 años señalan que
la disfunción diastólica es responsable de hasta un 60 % de los casos (2). El sello
distintivo de la insuficiencia cardíaca diastólica es una disminución de la disten-
sibilidad ventricular con alteración del llenado ventricular durante la diástole
(13). Entre las causas frecuentes de insuficiencia cardíaca se encuentran la
hipertrofia ventricular, la isquemia miocárdica (miocardio aturdido), la mio-
cardiopatía restrictiva o fibrótica, y el taponamiento pericárdico. Otras causas
adicionales de alteración del llenado diastólico en los pacientes de la UCI son
la ventilación con presión positiva y la presión teleespiratoria positiva (PEEP).
Marino_esp.indb 243 07/04/14 13:13

Rendimiento cardíaco
Las gráficas de la figura 13-3 muestran la influencia de la disfunción sistólica
y diastólica en las determinaciones del rendimiento cardíaco durante la insufi-
ciencia cardíaca descompensada. La gráfica superior muestra la relación entre
la presión telediastólica y el volumen sistólico (similar a la gráfica de la fig.
9-2). La curva que representa la insuficiencia cardíaca tiene una disminución
de la pendiente, y el punto de la curva indica que la insuficiencia cardíaca
está asociada a un aumento de la presión telediastólica y a un descenso del
volumen sistólico (similar a las etapas 2 y 3 de la fig. 13-2). La gráfica inferior
muestra la relación entre la presión telediastólica y el volumen telediastólico.
La curva que representa la disfunción diastólica tiene una disminución de la
pendiente, lo que refleja una reducción de la distensibilidad ventricular, según
la relación siguiente:
Distensibilidad = Δ VTD /Δ PTD (13.1)
Los puntos en las curvas de distensibilidad ventricular indican que el incre-
mento en la presión telediastólica durante la insuficiencia cardíaca se asocia
Normal
Volumen sistólico
Insuficiencia
cardíaca
Disfunción
Volumen telediastólico
sistólica
Normal
Disfunción
diastólica
Presión telediastólica
FIGURA 13-3. Gráficas que muestran la influencia de la disfunción sistólica y

diastólica sobre las determinaciones del rendimiento cardíaco en la insuficiencia cardíaca
descompensada. El panel inferior muestra curvas de presión y volumen diastólicas,
y el panel superior muestra curvas de función ventricular. En el texto se ofrece una
explicación más detallada.
Marino_esp.indb 244 07/04/14 13:13

a volúmenes telediastólicos diferentes con disfunción sistólica y diastólica; es

decir, la disfunción sistólica produce un aumento del volumen telediastólico
y la disfunción diastólica produce un descenso del volumen telediastólico. Por
lo tanto, el volumen telediastólico (no la presión telediastólica) puede distinguir entre
una disfunción sistólica y una diastólica en pacientes con insuficiencia cardíaca. Esto
se evidencia en los criterios diagnósticos que se muestran en la tabla 13-2, en
los que un volumen ventricular telediastólico de 97 ml/m2 (medido con res-
pecto al área de superficie corporal en m2) es el valor umbral para diferenciar
entre una disfunción sistólica y una diastólica como causa de la insuficiencia
cardíaca (14).
Determinaciones del rendimiento del ventrículo izquierdo (VI)

Tabla 13.2
en la insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica
Determinación del Insuficiencia cardíaca Insuficiencia
rendimiento del VI sistólica cardíaca diastólica
Presión telediastólica > 16 mm Hg > 16 mm Hg
Volumen telediastólico > 97 ml/m2 ≤ 97 ml/m2
Fracción de eyección < 45 % > 50 %
Fracción de eyección
La fracción del volumen telediastólico que es expulsada durante la sístole,
conocida como fracción de eyección (FE), equivale al cociente entre el volumen
sistólico y el volumen telediastólico (VTD):
FE = VS/VTD (13.2)
La FE guarda una relación directa con la fuerza de la contracción ventricular,
y se usa como medida de la función sistólica. La FE normal del ventrículo
izquierdo es ≥ 55 % (15,16), pero valores menores del 45 %-50 % se consideran
normales en el estudio de la insuficiencia cardíaca, ya que incrementos en la
poscarga pueden reducir la FE en un 5 -10 % (16). Como se muestra en la tabla
13-2, se utiliza una FE > 50 % como signo de una función sistólica normal, y
una FE < 45 %, como signo de una función sistólica anómala (14,16). La eco-
grafía transtorácica es un método aceptado para la medición de la FE y puede
realizarse a la cabecera del enfermo en la UCI.
TERMINOLOGÍA. Como muchos casos de insuficiencia cardíaca tienen cierto

grado de disfunción sistólica y diastólica, los términos «insuficiencia cardíaca
diastólica» e «insuficiencia cardíaca sistólica» han sido sustituidos por la ter-
minología siguiente:
1. La insuficiencia cardíaca que es predominantemente el resultado de una
disfunción sistólica se denomina insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
disminuida.
2. La insuficiencia cardíaca que es predominantemente el resultado de una
disfunción diastólica se denomina insuficiencia cardíaca con fracción de eyec-
ción normal.
Marino_esp.indb 245 07/04/14 13:13

Como esta nueva terminología es larga, y probablemente innecesaria, en este

capítulo y en el resto del libro se emplean los términos «insuficiencia cardíaca
diastólica» e «insuficiencia cardíaca sistólica».
Insuficiencia cardíaca derecha

La insuficiencia cardíaca derecha tiene mayor prevalencia que la sospechada
en los pacientes de la UCI (17), y puede ser más difícil de detectar en las pri-
meras etapas. La mayoría de los casos se deben a hipertensión pulmonar (p.
ej., por embolia pulmonar o neumopatía crónica) y a infartos de miocardio de
la pared inferior.
Presiones de llenado cardíaco
La insuficiencia cardíaca derecha aguda es una insuficiencia contráctil (sistó-
lica) que produce un aumento del volumen telediastólico del ventrículo dere-
cho (VTDVD). Sin embargo, la presión venosa central (PVC) no aumenta hasta
que el pericardio restringe el aumento del VTDVD (constricción pericárdica)
(17). El retraso en la elevación de la PVC es uno de los motivos de que a menu-
do no se detecten las primeras etapas de la insuficiencia cardíaca derecha. Se
han propuesto los criterios hemodinámicos siguientes para el diagnóstico de
la insuficiencia cardíaca derecha (18): PVC > 10 mm Hg y PVC = PEAP o PVC
dentro del intervalo de 5 mm Hg de la PEAP. (La PEAP es la presión de encla-
vamiento de la arteria pulmonar.) Una de las características del taponamiento
cardíaco es que se igualan las presiones de llenado ventriculares derecha e
izquierda, y esta similitud demuestra la importancia de la constricción peri-
cárdica en la insuficiencia cardíaca derecha.
INTERDEPENDENCIA INTERVENTRICULAR. Debido a la constricción pericárdica,
la distensión progresiva del ventrículo derecho empuja el tabique interven-
tricular hacia el ventrículo izquierdo y disminuye el tamaño de la cavidad
ventricular izquierda, como se muestra en la figura 13-4. Este desplazamiento
del tabique altera el llenado ventricular izquierdo y aumenta la presión te-
lediastólica de este ventrículo. En esta situación, las presiones de llenado de
ambos ventrículos se «equilibran» para que se igualen las presiones, como
lo indican las presiones diastólicas en el ventrículo derecho e izquierdo en la
figura 13-4. Este mecanismo en el que la insuficiencia cardíaca derecha puede pro-
vocar disfunción diastólica en el ventrículo izquierdo se conoce como interdependencia
interventricular.
Ecocardiografía
La ecografía cardíaca es un instrumento inestimable para detectar la insufi-
ciencia cardíaca derecha en la UCI. La variedad de determinaciones usadas
para evaluar las cavidades cardíacas derechas va más allá del objetivo de
este capítulo, y las directrices más recientes sobre este tema se incluyen en
la bibliografía al final del capítulo (referencia 19). El diámetro de la cavidad
ventricular derecha es una determinación habitual para identificar una dilata-
ción del lado derecho del corazón. Para realizar las mediciones del volumen
telediastólico del ventrículo derecho y la fracción de eyección, se necesita la
ecografía tridimensional, y en la actualidad se están realizando estudios de
validación para determinar intervalos de referencia fiables (19). El límite infe-
rior de la normalidad para la fracción de eyección del ventrículo derecho está
fijado actualmente en el 44 % (19).
Marino_esp.indb 246 07/04/14 13:13

Normal
VD VD
25/4 120/8
Insuficiencia
VD
VD
54/18 VD
120/18
FIGURA 13-4. Interdependencia interventricular: mecanismo por el cual la insuficiencia

cardíaca derecha puede alterar el llenado del ventrículo izquierdo y provocar insuficiencia
diastólica de cavidades cardíacas izquierdas. Los números en cada cavidad representan
las presiones máximas sistólica y telediastólica. VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo
izquierdo.
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca derecha aguda que aquí se describe
se limita a los estadios avanzados, cuando el gasto cardíaco está alterado y la
perfusión de órganos vitales está amenazada. El tratamiento se describe usando
determinaciones del rendimiento cardíaco en lugar de sintomatología, y la ma-
yoría de los fármacos se administran mediante infusión intravenosa continua.
Insuficiencia cardíaca izquierda

El tratamiento siguiente pertenece a la insuficiencia cardíaca no valvular cau-
sada por disfunción sistólica o diastólica, donde los cambios hemodinámicos
se caracterizan por un aumento de la presión de enclavamiento de la arteria
pulmonar (PEAP), un descenso del gasto cardíaco (GC) y un aumento de la
resistencia vascular sistémica (RVS). Se describen tres enfoques basados en la
presión arterial (alta, normal o baja).
Marino_esp.indb 247 07/04/14 13:13

Perfil: PEAP baja/GC bajo/RVS alta/PA alta

Tratamiento: tratamiento vasodilatador con nitroglicerina, nitroprusiato o ne-
siritida, seguido de tratamiento diurético con furosemida si hay
signos de sobrecarga de volumen, o si la PEAP se mantiene por
encima de 20 mm Hg a pesar del tratamiento vasodilatador.
Las pautas de dosificación para el tratamiento vasodilatador mediante infu-
sión continua se muestran en la tabla 13-3 (21). Los vasodilatadores de esta
tabla son capaces de dilatar tanto las arterias como las venas, y disminuirán
tanto la precarga como la poscarga ventricular. La disminución en la precarga
reduce la congestión venosa en los pulmones, y el descenso de la poscarga dis-
minuye el gasto cardíaco. El efecto global es un descenso en la presión arterial,
un incremento en el gasto cardíaco y una disminución de la presión hidrostáti-
ca en los capilares pulmonares.
Pautas de dosificación para el tratamiento vasodilatador

Tabla 13.3
en infusión continua
Vasodilatador Pautas de dosificación y precauciones
Nitroglicerina 1. NO infundir a través de sistemas de cloruro de polivinilo
(PVC) (el fármaco se une al PVC)
2. Iniciar la infusión a 5 μg/min, y aumentar 5 μg/min cada
5 min hasta conseguir el efecto deseado. La dosis eficaz
es de 5-100 μg/min en la mayoría de los casos, y no se
aconsejan dosis superiores a 200 μg/min
Nitroprusiato 1. Iniciar la infusión a 0,2 μg/kg/min y ajustarla al alza cada
5 min hasta lograr el efecto deseado. La dosis eficaz es
de 2-5 (μg/kg)/min en la mayoría de los casos, y la dosis
máxima permitida es de 10 (μg/kg)/min
2. Para disminuir el riesgo de toxicidad por cianuro, evitar las
infusiones prolongadas > 3 (μg/kg)/min, y evitar el fármaco
en pacientes con insuficiencia renal. Puede añadirse
tiosulfato (500 mg) al volumen infundido para unirse al
cianuro liberado desde el nitroprusiato
Nesiritida 1. NO infundir a través de catéteres heparinizados (el fármaco
se une a la heparina)
2. Iniciar con una dosis de embolada de 2 μg/kg con un ritmo
de 0,01 (μg/kg)/min. Si es necesario, puede administrarse
una segunda dosis de 1 μg/kg, seguida de un incremento
en el ritmo de infusión de 0,005 μg/kg, que puede repetirse
cada 3 h hasta un ritmo máximo de 0,03 (μg/kg)/min
NITROPRUSIATO. Los efectos vasodilatadores del nitroprusiato se deben

a la liberación de óxido nítrico a partir de la molécula de nitroprusiato.
Lamentablemente, también se liberan iones cianuro (5 átomos por molécula),
y la acumulación de estos iones puede causar una intoxicación por cianuro
potencialmente mortal (22,23). Tanto el hígado como el riñón participan en
el aclaramiento de cianuro, y por lo tanto, no se recomienda la administración de
Marino_esp.indb 248 07/04/14 13:13

nitroprusiato en pacientes con insuficiencia hepática o renal. El tiosulfato se une al

cianuro y disminuye el riesgo de toxicidad por cianuro (23), por lo que puede
añadirse tiosulfato sódico a las infusiones de nitroprusiato como medida pre-
ventiva (v. tabla 13-3). En el capítulo 53 se incluye una descripción detallada
de la intoxicación por cianuro inducida por nitroprusiato.
El nitroprusiato tiene un riesgo adicional en pacientes con cardiopatía isqué-

mica, ya que produce un síndrome de robo coronario al desviar sangre desde
vasos sanguíneos no dilatados en regiones isquémicas del miocardio (24).
Debido a este riesgo, no se recomienda administrar nitroprusiato a los pacientes
con cardiopatía isquémica.
NITROGLICERINA. La nitroglicerina es un «óxido nítrico» vasodilatador pa-
recido al nitroprusiato, aunque es un fármaco mucho más seguro. Los iones
nitrato liberados durante el metabolismo de la nitroglicerina pueden oxidar
la hemoglobina para formar metahemoglobina, si bien la aparición de meta-
hemoglobinemia clínicamente significativa es inusual durante las infusiones
terapéuticas de nitroglicerina (25). El principal inconveniente con las infusio-
nes de nitroglicerina es la taquifilaxia, que puede aparecer al cabo de 16-24 h
de la administración continua del fármaco (24). (Véase más información sobre
la nitroglicerina en el cap. 53.)
NESIRITIDA. La nesiritida es un péptido natriurético de tipo B humano recombi-
nante con los mismos efectos natriuréticos y vasodilatadores que el PNB endó-
geno descritos antes en este mismo capítulo. Aunque la nesiritida presenta una
posible ventaja sobre otros vasodilatadores al promover diuresis, así como la
vasodilatación, en los estudios clínicos no se han demostrado beneficios asocia-
dos al tratamiento con este fármaco en la insuficiencia cardíaca aguda descom-
pensada (26). Las primeras preocupaciones sobre el agravamiento de la función
renal con nesiritida no se han confirmado en estudios más recientes (26).
¿QUÉ FÁRMACO ES EL DE ELECCIÓN? La nitroglicerina debe ser el vasodilatador
de elección, sobre todo en pacientes con arteriopatía coronaria. El nitropru-
siato está contraindicado cuando existe isquemia miocárdica, y no se acon-
seja en pacientes con insuficiencia hepática o renal. El nitroprusiato es más
idóneo para el tratamiento a corto plazo de las crisis hipertensivas, pero los
ritmos de infusión no deben superar los 3 (μg/kg)/min para limitar el riesgo
de toxicidad por cianuro. La nesiritida no se recomienda actualmente para el
tratamiento sistemático de la insuficiencia cardíaca aguda.
DIURÉTICOS. El tratamiento diurético con furosemida por vía intravenosa sólo
está indicado si el tratamiento vasodilatador no disminuye la presión de en-
clavamiento hasta el valor deseado, o si hay signos de sobrecarga de volumen
(p. ej., aumento de peso reciente). La furosemida intravenosa produce una respues-
ta vasoconstrictora aguda (27) al estimular la liberación de renina y promover la
formación de angiotensina II, un vasoconstrictor potente. Como esta respuesta
es contraproducente en el contexto de la hipertensión, debe demorarse la ad-
ministración de furosemida hasta que esté controlada la presión arterial con
tratamiento vasodilatador.
La presión de enclavamiento deseada en las cavidades cardíacas izquierdas
es la mayor presión que aumentará el gasto cardíaco sin producir edema pul-
monar. Esta presión suele corresponderse con una presión de enclavamiento
Marino_esp.indb 249 07/04/14 13:13

de 18-20 mm Hg (28). Por lo tanto, el tratamiento diurético puede añadirse si

la presión de enclavamiento se mantiene por encima de 20 mm Hg durante el
tratamiento vasodilatador. Las características del tratamiento diurético en la
insuficiencia cardíaca descompensada se describen más adelante.
Presión arterial normal

La insuficiencia cardíaca descompensada con una presión arterial normal es
una manifestación frecuente de la reagudización de una insuficiencia cardíaca
crónica, y puede implicar una disfunción sistólica, diastólica o ambas.
Perfil: PEAP alta/GC bajo/RVS alta/PA normal
Tratamiento: tratamiento vasodilatador, si se tolera, o tratamiento inodila-
tador con dobutamina, milrinona o levosimendán. Se añadirá
tratamiento diurético con furosemida para la sobrecarga de
volumen o si la PEAP se mantiene persistentemente por enci-
ma de 20 mm Hg.
El tratamiento vasodilatador (habitualmente con nitroglicerina) es de elección
para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca normotensiva, ya que evita
una estimulación cardíaca no deseada, pero el uso de vasodilatadores está
limitado por el riesgo de hipotensión. Cuando no es posible el tratamiento
vasodilatador, la siguiente elección son los inodilatadores, es decir, fármacos
con efectos vasodilatador e inotrópico positivo. Estos fármacos también tienen
efectos lusitrópicos positivos, es decir, promueven la relajación miocárdica y
mejoran el llenado diastólico. En la tabla 13-4 se muestran los inodilatadores
administrados mediante infusión continua, junto con las recomendaciones de
dosificación para cada fármaco.
DOBUTAMINA. La dobutamina es un potente agonista de los receptores β1 y

un agonista débil de los receptores β2. La estimulación β1 produce efectos ino-
trópicos, lusitrópicos y cronotrópicos positivos, y la estimulación β2 produce
vasodilatación periférica. El efecto de la dobutamina sobre el rendimiento
cardíaco se describe en el capítulo 53 (v. fig. 53-1). Entre los efectos adversos
de este fármaco se encuentran la taquicardia y el aumento del consumo de oxí-
geno miocárdico (29); este último efecto es nocivo en el miocardio isquémico
(donde está alterado el aporte de oxígeno) y en el fracaso miocárdico (donde
el consumo de oxígeno ya está aumentado).
MILRINONA. La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que potencia

la contractilidad y la relajación miocárdica a través del mismo mecanismo
que la dobutamina (entrada de calcio en los miocitos cardíacos mediada por
AMP cíclico). Sus efectos sobre el rendimiento cardíaco son similares a los de
la dobutamina, pero es más probable que provoque hipotensión (29). Durante
la insuficiencia renal hay que ajustar las dosis de milrinona, como se muestra
en la tabla 13-4 (30).
LEVOSIMENDÁN. El levosimendán aumenta la contractilidad cardíaca al

sensibilizar los miofilamentos cardíacos frente a la acción del calcio (31), y
promueve la vasodilatación al facilitar la entrada de potasio al interior del
músculo liso vascular (32). Este fármaco parece particularmente atractivo
en los pacientes con arteriopatía coronaria, ya que dilata las coronarias y no
estimula el consumo de oxígeno miocárdico; los estudios realizados en animales
Marino_esp.indb 250 07/04/14 13:13

han confirmado la capacidad del fármaco para proteger el miocardio de la

lesión isquémica (32). Las infusiones de levosimendán suelen limitarse a 24 h,
pero los metabolitos activos de larga duración (que alcanzan un máximo a las
72 h del inicio del tratamiento) producen efectos saludables que perduran, al
menos, 7 días (v. fig. 13-5) (33).
Pautas de dosificación para el tratamiento inodilatador

Tabla 13.4
Inodilatador Pautas de dosificación y precauciones
Dobutamina 1. NO infundir con soluciones alcalinas
2. Iniciar a un ritmo de infusión de 5 (μg/kg)/min y aumentar en
incrementos de 3-5 (μg/kg)/min, si fuera necesario. La dosis
habitual es de 5-20 (μg/kg)/min
Levosimendán 1. Dosis inicial de 12 μg/kg (en 10 min) seguida de un ritmo
de infusión de 0,1 (μg/kg)/min. El ritmo puede aumentarse
hasta 0,2 (μg/kg)/min si fuera necesario
2. Las infusiones suelen limitarse a 24 horas, pero los
metabolitos activos de larga duración producen efectos
saludables durante, al menos, 7 días
Milrinona 1. Dosis inicial de 50 μg/kg (en 10 min), seguida de un ritmo de
infusión de 0,375-0,75 (μg/kg)/min. La dosis diaria no debe
superar los 1,13 mg/kg
2. En los pacientes con insuficiencia renal se recomiendan los
ajustes siguientes de la dosis:
Aclaramiento de creatinina Ritmo de infusión
50 ml/min 0,43 (μg/kg)/min
40 0,38
30 0,33
20 0,28
10 0,23
5 0,20
¿QUÉ INODILATADOR ES EL DE ELECCIÓN? El levosimendán está sobresaliendo

como el inodilatador de elección, particularmente en el contexto de la isque-
mia miocárdica o el infarto, y es el único inodilatador que se asocia a una
mejoría de la supervivencia (34). En la figura 13-5 se muestran los beneficios
del levosimendán sobre la dobutamina para disminuir las concentraciones
plasmáticas de PNB (36). La dobutamina cuenta con menos adeptos que el le-
vosimendán por los efectos nocivos derivados de la estimulación adrenérgica
en el corazón que empieza a fracasar.
DIURÉTICOS. Las indicaciones del tratamiento diurético con furosemida son

las mismas que las descritas para la insuficiencia cardíaca con presión arterial
elevada.
Marino_esp.indb 251 07/04/14 13:13

Presión arterial baja

La insuficiencia cardíaca aguda acompañada de hipotensión es un cuadro po-
tencialmente mortal que a menudo representa un shock cardiogénico (cuando
se acompaña de elevación de las cifras séricas de lactato). Esta situación suele
deberse a un infarto agudo de miocardio.
Perfil: PEAP alta/GC bajo/RVS alta/PA baja
Tratamiento: dobutamina o tratamiento vasoconstrictor con dopamina, com-
binado con soporte cardíaco mecánico.
La dobutamina puede aumentar a veces la presión arterial (cuando el in-
cremento en el volumen sistólico es mayor que el descenso de la resistencia
vascular sistémica); de otro modo, se necesita un vasoconstrictor para elevar
la presión arterial. Como la vasoconstricción sistémica es una carácterística
prominente del shock cardiogénico, la vasoconstricción farmacológica puede
agravar aun más la hipoperfusión tisular. Para limitar este riesgo, el fármaco
de elección en el shock cardiogénico será aquel vasoconstrictor que promueva
también el gasto cardíaco. La dopamina es uno de estos fármacos, cuando se
administra en el intervalo de dosis apropiado.
DOPAMINA. La dopamina estimula los receptores β cardíacos (que favorecen

el gasto cardíaco) y los receptores periféricos α (lo que promueve la vaso-
constricción sistémica). En dosis moderadas [3-10 (μg/kg)/min] predomina
el efecto de la activación del receptor β, mientras que en dosis mayores
[> 10 (μg/kg)/min] predomina el efecto de la estimulación del receptor α. En
dosis de 5-15 (μg/kg)/min puede favorecer el gasto cardíaco y producir vaso-
constricción sistémica (29). Por lo tanto, una infusión de dopamina a un ritmo de
5-15 (μg/kg)/min es una elección razonable para el tratamiento del shock cardiogénico.
(Véase una descripción más detallada de la dopamina en el cap. 53.)
La tasa de mortalidad en el shock cardiogénico sigue siendo elevada (en torno
al 80 %) con tratamiento sólo con fármacos hemodinámicos, y para mejorar
los resultados se necesitan otras medidas, como soporte cardíaco mecánico y
revascularización coronaria. Más adelante, en este mismo capítulo, se comenta
el soporte cardíaco mecánico mediante contrapulsación con globo intraaórtico.
Tratamiento diurético
El tratamiento diurético es una de las piedras angulares del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca crónica. Sin embargo, las observaciones siguientes indi-
can que el tratamiento diurético con furosemida intravenosa debe usarse con
precaución en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
1. La furosemida intravenosa produce un descenso del gasto cardíaco en la
insuficiencia cardíaca aguda (36-38), como se indica en la figura 13-6. Este
efecto se debe a una disminución del retorno venoso y un aumento en la
poscarga del ventrículo izquierdo; este último efecto se debe a la respuesta
vasoconstrictora aguda a la furosemida mencionada anteriormente (31).
2. La presencia de edema pulmonar en la insuficiencia cardíaca aguda NO
es una prueba de exceso de volumen extracelular, y podría deberse a un
aumento agudo de la PEAP por disfunción diastólica (como se observa en
el «edema pulmonar instantáneo» producido por «aturdimiento» miocár-
dico isquémico).
Marino_esp.indb 252 07/04/14 13:13

Cambio en el PNB plasmático (pg/ml) Dobutamina
-200
-400
-600
Levosimendán
-800
0 1 2 3 4 5
Días tras el inicio de la infusión
FIGURA 13-5. Cambios en los valores plasmáticos de PNB asociados a infusiones de

corta duración (24 h) de dobutamina y levosimendán en pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda descompensada. Gráfica reproducida de la referencia 35.
3 Normal Inotrópicos o
vasodilatadores
Índice cardíaco (l/min/m2)
2
Diuresis
Edema
pulmonar
Presión
1
Insuficiencia de llenado
cardíaca óptima
0
0 10 20 30
Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (mm Hg)
FIGURA 13-6. Curvas de función ventricular para un ventrículo izquierdo normal y en

fase de fracaso en las que las flechas señalan los cambios esperables asociados a cada tipo
de tratamiento farmacológico. El área sombreada indica la región de alto riesgo de edema
pulmonar.
Ante estas observaciones, el tratamiento diurético con furosemida intravenosa

sólo debe usarse cuando existan pruebas de hipervolemia (como aumento
de peso reciente o edema periférico), o cuando la PEAP permanezca ele-
vada (> 20 mm Hg) a pesar de un tratamiento vasodilatador o inodilatador.
Además, la furosemida intravenosa nunca debe usarse sola en el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca asociada a un gasto cardíaco bajo, y siempre debe
combinarse con tratamiento vasodilatador o inodilatador.
Marino_esp.indb 253 07/04/14 13:13

Dosificación de furosemida
A continuación se resumen las principales características de la dosificación
convencional de la furosemida.
1. La furosemida es una sulfamida, pero puede usarse con seguridad en
pacientes con alergia a estos antibióticos (39).
2. Después de una dosis en embolada intravenosa de furosemida, la diuresis
empieza en unos 15 min, alcanza su máximo en 1 h y dura 2 h (cuando la
función renal es normal) (40).
3. La dosis inicial de furosemida en los pacientes con una función renal nor-
mal es de 40 mg i.v. Si la diuresis no es la adecuada (al menos 1 litro) al cabo
de 2 h, la dosis se incrementará hasta 80 mg i.v. La dosis que produce una
respuesta satisfactoria se administra entonces dos veces al día. La falta de
respuesta a una dosis i.v. de 80 mg es una prueba de resistencia farmacoló-
gica, y se trata como se comenta en el apartado siguiente.
4. La dosis inicial de furosemida en los pacientes con insuficiencia renal debe
ser de 100 mg i.v., y puede aumentarse hasta 200 mg i.v. si es necesario. La
dosis que produce una respuesta satisfactoria se administra entonces dos
veces al día. La ausencia de respuesta a una dosis i.v. de 200 mg es una
prueba de resistencia farmacológica.
5. El objetivo de la diuresis es una pérdida de peso mínima del 5 % al 10 % del
peso corporal (41).
Resistencia a los diuréticos

Los pacientes graves pueden tener una respuesta atenuada a los diuréticos del
asa como la furosemida, sobre todo con el uso continuado. Pueden estar impli-
cados varios factores, como la retención de sodio de rebote, la disminución del
flujo sanguíneo renal y el «freno diurético» (disminiución de la sensibilidad
a medida que va resolviéndose la hipervolemia) (42). Cuando la respuesta
diurética a la furosemida es inadecuada, puede incrementarse la sensibilidad
del modo siguiente.
AÑADIR UN DIURÉTICO TIAZÍDICO. Los diuréticos tiazídicos bloquean la reab-

sorción de sodio en los túbulos renales distales y pueden estimular la res-
puesta diurética a la furosemida (lo que bloquea la reabsorción de sodio en el
asa de Henle). La tiazida que cuenta con más aceptación en la resistencia a la
furosemida es metolazona, ya que conserva su eficacia en la insuficiencia renal
(42). La dosis de metolazona es de 2,5 mg a 10 mg al día en una sola dosis por
v.o. (el fármaco sólo está disponible como un preparado para vía oral). La
respuesta a la metolazona empieza en una hora y alcanza su máximo a las 9 h,
por lo que debe administrarse una única dosis de este fármaco horas antes de
administrar la furosemida, para dar tiempo a que se bloquee eficazmente la
reabsorción de sodio en los túbulos distales.
FUROSEMIDA EN INFUSIÓN CONTINUA. Como el efecto diurético de la furo-

semida depende de la tasa de excreción urinaria y no de la concentración
plasmática (43), las infusiones continuas de este fármaco a menudo (pero no
siempre) producen una diuresis más intensa que las emboladas. La pauta de
dosificación para la infusión continua de furosemida está influida por la fun-
ción renal, como se muestra a continuación (41,42):
Marino_esp.indb 254 07/04/14 13:13

Aclaramiento de creatinina Dosis de carga Ritmo de infusión inicial

> 75 ml/min 100 mg 10 mg/h
25-75 ml/min 100-200 mg 10-20 mg/h
< 25 ml/min 200 mg 20-40 mg/h
El ritmo de infusión puede aumentarse en función de las necesidades para

conseguir la diuresis deseada (p. ej., ≥ 100 ml/h). El ritmo de infusión máximo
recomendado es de 240-360 mg/h (42), o 170 mg/h en los pacientes de edad
avanzada (44).

Las recomendaciones siguientes pertenecen al tratamiento de la insuficiencia
cardíaca derecha relacionada con un infarto y asociada a inestabilidad hemo-
dinámica. Estas recomendaciones se basan en determinaciones de la presión
de enclavamiento de la arteria pulmonar (PEAP) o del volumen telediastólico
del ventrículo derecho (VTDVD).
1. Si la PEAP está por debajo de 15 mm Hg, se infundirá volumen hasta que la
PEAP o la PVC aumenten 5 mm Hg o hasta que una alcance los 20 mm Hg (45).
2. Si la PEAP o la PVC está por encima de 15 mm Hg, se iniciará el tratamiento
con inodilatadores, con dobutamina (47) o levosimendán (48).
3. Para la disociación AV o el bloqueo cardíaco completo, se usará la electroes-
timulación auriculoventricular secuencial y se evitará la electroestimula-
ción ventricular.
La infusión de volumen constituye el elemento esencial del tratamiento de
la insuficiencia cardíaca derecha con inestabilidad hemodinámica, pero debe
monitorizarse cuidadosamente para evitar un desplazamiento septal y el
compromiso del llenado del ventrículo izquierdo, como ya se ha comentado
(v. fig. 13-4). Por lo tanto, puede usarse un aumento en la PEAP (que indicaría
desplazamiento del tabique) o de la PVC (que indicaría constricción pericár-
dica) como criterio de valoración de la infusión de volumen en la insuficiencia
cardíaca derecha. Si no es posible la infusión de volumen o si no se corrige la
inestabilidad hemodinámica, es preferible un tratamiento inodilatador (con
dobutamina o levosimendán) a las infusiones de vasodilatadores (47).
SOPORTE CARDÍACO MECÁNICO

Contrapulsación con globo intraaórtico
La contrapulsación con globo intraaórtico se usa como soporte cardíaco tem-
poral en casos de angina inestable o de shock cardiogénico, siempre que se
espere una mejoría de la función de bomba cardíaca como resultado de alguna
intervención, es decir, angioplastia coronaria o cirugía de derivación aortoco-
ronaria (49). Esta técnica está contraindicada en los pacientes con insuficiencia
valvular aórtica y disección aórtica.
Metodología
El globo intraaórtico es una pieza de poliuretano extensible que se inserta
por vía percutánea en la arteria femoral y que se hace avanzar hasta la aorta,
Marino_esp.indb 255 07/04/14 13:13

Diástole Sístole
FIGURA 13-7. Contrapulsación con globo intraaórtico que muestra la insuflación del
globo durante la diástole (panel izquierdo) y el desinflado del globo durante la sístole
(panel derecho). Las flechas señalan la dirección del flujo sanguíneo. Los efectos sobre la
onda de presión aórtica están indicados por las líneas de puntos de las ondas en la parte
superior de cada panel.
hasta que la punta se sitúa justo por debajo del origen de la arteria subclavia
izquierda (v. fig. 13-7). El globo se acopla a una bomba de helio, un gas de
baja densidad, para insuflarlo y deshincharlo rápidamente (el volumen de
insuflación suele ser de 35-40 ml). La insuflación empieza al inicio de la diás-
tole, inmediatamente después de que se cierre la válvula aórtica (la onda R en
el ECG es un desencadenante habitual). A continuación se desinfla el globo
al comienzo de la sístole ventricular, inmediatamente antes de que se abra la
válvula aórtica (durante la contracción isovolumétrica). Este patrón de insu-
flación y deshinchado del globo produce dos cambios en la onda de presión
aórtica que se muestran en la figura 13-7.
1. La insuflación del globo durante la diástole aumenta la presión diastólica
máxima y por lo tanto incrementa la presión arterial media (que equivale
Marino_esp.indb 256 07/04/14 13:13

a la presión integrada bajo la curva de presión aórtica). El incremento en la

presión arterial media aumenta el flujo sanguíneo sistémico, mientras que
el incremento en la presión diastólica aumenta el flujo sanguíneo coronario
(lo que sucede predominantemente durante la diástole).
2. El desinflado del globo genera un efecto de succión que disminuye la
presión en la aorta cuando se abre la válvula aórtica, y esto disminuye la
impedancia al flujo y aumenta el volumen sistólico ventricular.
Por lo tanto, la bomba de globo intraaórtico (BGIA) favorece el flujo sanguíneo
sistémico al aumentar la presión arterial media y disminuir la poscarga ven-
tricular, aumentando también el flujo sanguíneo coronario. Este último efecto,
combinado con la disminución de la poscarga ventricular, mejora el equilibrio
entre el aporte y el consumo de oxígeno en el miocardio (50).
Complicaciones
La principal perocupación con el soporte de la BGIA es la lesión vascular. En
el 3 % al 20 % de los pacientes se comunican casos de isquemia de las extre-
midades (49,51), que puede aparecer mientras el globo está colocado o poco
después de retirarlo. La mayoría de los casos se deben a trombosis in situ en
el lugar de inserción del catéter, pero la disección aórtica y la lesión aortoilíaca
también pueden ser otras causas.
El riesgo de isquemia de la extremidad obliga a monitorizar rigurosamente los
pulsos distales y la función sensitivomotriz de las piernas. La pérdida aislada
de pulsos distales no justifica la retirada del globo, siempre y cuando la fun-
ción sensitivomotriz en las piernas esté intacta (52). Si se perdiera esta última
función, habría que retirar el dispositivo lo antes posible. En el 30 % al 50 % de
los casos de isquemia de la extremidad es preciso actuar quirúrgicamente (52).
Otras complicaciones del soporte con BGIA son la infección relacionada con el
catéter, la rotura del globo, neuropatías periféricas y seudoaneurismas. En el
50 % de los pacientes con BGIA se documenta la presencia de fiebre, pero sólo
se registra bacteriemia en el 15 % de los pacientes (53).
Respiración con presión positiva

Como se mencionó en el capítulo 9, la presión intratorácica positiva dismi-
nuye la poscarga del ventrículo izquierdo al reducir la presión de la pared
transmural desarrollada por el ventrículo durante la sístole. Esto promueve
el vaciamiento ventricular al facilitar el movimiento hacia dentro de la pared
del ventrículo durante la sístole. Como resultado, la respiración con presión
positiva puede aumentar el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (v.
fig. 9-8).
En estudios clínicos se ha demostrado que la respiración con presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP) disminuye la presión transmural
del ventrículo izquierdo (54) y aumenta el gasto cardíaco (55) en pacientes
con insuficiencia cardíaca izquierda. Además, en los pacientes con edema
pulmonar cardiogénico, la CPAP acelera la mejoría clínica cuando se añade
al tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca aguda (56,57). Como
resultado de todas estas observaciones, la CPAP (junto con la ventilación de
soporte de presión no invasiva) ha emergido como una modalidad terapéutica
para la insuficiencia cardíaca aguda asociada a edema pulmonar.
Marino_esp.indb 257 07/04/14 13:13

COMENTARIO FINAL
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda tiene los defectos siguientes:
1. A pesar de la creciente prevalencia y del mal pronóstico asociado a la insu-
ficiencia cardíaca aguda descompensada, el tratamiento de este cuadro ha
variado muy poco durante los últimos 10-15 años.
2. El tratamiento de la insuficiencia cardíaca se centra en realidad en las conse-
cuencias de esta afección (p. ej., congestión venosa pulmonar) y tiene escaso
impacto sobre las alteraciones funcionales en los miocitos. (La revasculari-
zación coronaria es una excepción a esta regla.)
3. Muchos de los tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardíaca
aguda producen efectos contraproducentes (p. ej., los diuréticos disminu-
yen el gasto cardíaco, lo que favorece la retención de sodio, los vasodilata-
dores estimulan la liberación de renina, lo que provoca vasoconstricción).
Aunque estas deficiencias no son exclusivas de la insuficiencia cardíaca, son
más evidentes por la notoriedad de la enfermedad cardiovascular como prin-
cipal causa de muerte en Estados Unidos.
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Marino_esp.indb 262 07/04/14 13:13

Capítulo 14
SÍNDROMES
DE SHOCK
INFLAMATORIO
La inflamación no se considera en sí misma una enfermedad,
sino una operación saludable…
pero cuando no logra conseguir este propósito saludable…
hace travesuras.
John Hunter, M.D.
(1728–1793)
Esta cita introductora procede de un distinguido cirujano escocés del siglo

XVIII, recordado sobre todo por someterse a sí mismo a un experimento im-
prudente en el que se autoinyectaba intencionadamente exudado purulento
de un paciente con una enfermedad venérea, para desarrollar posteriormente
gonorrea y sífilis (I). En la faceta más lúcida, John Hunter era un observador
cualificado, y sus observaciones sobre la inflamación pusieron de relieve una
tendencia a producir efectos nocivos, como revela su afirmación. Doscientos
cincuenta años después, se sabe que los efectos nocivos de la inflamación son
la causa principal de morbimortalidad de los pacientes graves.
En este capítulo se describen las características de la lesión inflamatoria, y
se presentan las manifestaciones y el tratamiento de dos síndromes de shock
inflamatorio: el shock séptico y el shock anafiláctico. Estos cuadros demostra-
rán la afectación generalizada que se produce cuando la inflamación «hace
travesuras».
LESIÓN INFLAMATORIA
La respuesta inflamatoria es un proceso complejo desencadenado por afeccio-
nes que amenazan la integridad funcional del hospedador (p. ej., lesión física
o invasión microbiana). Una vez activada, la respuesta inflamatoria genera
una diversidad de sustancias nocivas que están diseñadas para controlar o
263
Marino_esp.indb 263 07/04/14 13:13

eliminar la amenaza, mientras que el organismo hospedador no se ve afecta-

do de forma adversa. Sin embargo, la inflamación persistente o generalizada
puede provocar daños tisulares en cualquiera de los órganos vitales o en todos
ellos. La lesión inflamatoria es problemática porque tiende a ser un proceso
que se autoperpetúa en el tiempo; es decir, la lesión tisular inflamatoria desen-
cadena más inflamación, lo que genera más daño tisular, y así sucesivamente.
Esta condición de autoperpetuación y de lesión inflamatoria progresiva se
conoce como inflamación maligna, y se caracteriza por una disfunción multior-
gánica progresiva y fracaso multiorgánico (1,2).
Lesión oxidante
Una de las principales fuentes de lesión inflamatoria es la liberación de meta-
bolitos tóxicos del oxígeno desde los neutrófilos activados (3,4). La finalidad
de la activación de los neutrófilos es generar estos metabolitos, como se des-
cribe a continuación.
Activación de los neutrófilos

La activación de los neutrófilos, que se produce en las primeras etapas de la
respuesta inflamatoria, se asocia a un aumento del consumo de oxígeno 20
a 50 veces mayor. Es lo que se denomina estallido respiratorio (4), que es un
término engañoso, ya que no se asocia a un aumento en la producción de
energía, sino que está diseñado para generar metabolitos tóxicos del oxígeno (6),
como se ilustra en la figura 14-1. Cuando los neutrófilos se activan, se activa
una oxidasa especializada en la superficie interna de la membrana celular;
esto desencadena la reducción metabólica del oxígeno a agua, lo que genera
una serie de metabolitos muy reactivos entre los que se encuentran el radical
superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo. Los neutrófilos
tienen también una mieloperoxidasa que convierte el peróxido de hidrógeno
en hipoclorito, una sustancia de gran poder germicida, que es un ingrediente
activo de la lejía casera (5). Los metabolitos del oxígeno generados durante el
estallido respiratorio se almacenan en gránulos citoplasmáticos, y son libera-
dos durante la desgranulación de los neutrófilos.
Estrés oxidativo
Los metabolitos del oxígeno son potentes sustancias oxidativas, u oxidantes,
que pueden desorganizar las membranas celulares, desnaturalizar proteínas
y fracturar moléculas de ADN. Una vez liberados, estos metabolitos son ca-
paces de producir lesiones letales en los microorganismos invasores, mientras
que las células del hospedador están protegidas en condiciones normales por
antioxidantes endógenos. Sin embargo, cuando la actividad oxidante supera
a la protección antioxidante (una situación conocida como estrés oxidativo), las
células del hospedadoir también son dañadas por los metabolitos del oxíge-
no. Esta lesión celular oxidativa es la principal causa de lesión producida por la
respuesta inflamatoria, y en la tabla 14-1 se muestra la variedad de lesiones
orgánicas que pueden ocurrir.
Reacciones en cadena
Los radicales libres, como el radical superóxido y el radical hidroxilo, son
sumamente reactivos porque tienen un electrón desparejado en sus órbitas
Marino_esp.indb 264 07/04/14 13:13

Síndromes de shock inflamatorio 265
O2 Oxígeno
NADPH
Activación
de neutrófilos
NADP
O2• Radical superóxido
SOD + 2H+
Fe++ H2O2 Peróxido de hidrógeno

+++
Fe Mieloperoxidasa
(60 %) (40 %) + Cl–
Radical • + OH–
hidroxilo HO H2O + OCl
+ 2H+ Hipoclorito
2H2O
FIGURA 14-1. Secuencia de reacciones químicas que intervienen en la activación de los

neutrófilos, lo que genera una serie de metabolitos del oxígeno sumamente reactivos que
son almacenados en gránulos citoplasmáticos. SOD, superóxido dismutasa. En el texto se
ofrece una explicación más detallada.
externas. Cuando un radical libre reacciona con un no radical, este último

pierde un electrón y se transforma en un radical libre. Estas reacciones gene-
radoras de radicales se vuelven repetitivas, creando una serie de reacciones
Marino_esp.indb 265 07/04/14 13:13

automantenidas conocidas como reacciones en cadena (6). Estas reacciones que

se automantienen son problemáticas, ya que continúan una vez se ha elimina-
do el hecho incitador y tienden a generar daños extensos. Los incendios son
un ejemplo familiar de una reacción en cadena oxidativa. La oxidación de los
lípidos de membrana, uno de los componentes principales de la lesión celular
oxidativa, también se desarrolla como una reacción en cadena (7).
Tabla 14.1 Afecciones clínicas atribuidas a lesión inflamatoria

Órgano o sistema Cuadro
Cerebro Encefalopatía séptica
Médula ósea Anemia de enfermedad grave
Sistema cardiovascular Shock séptico
Riñones Lesión renal aguda
Pulmones Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Nervios periféricos Polineuropatía de enfermedad grave
Músculo esquelético Miopatía de enfermedad grave
Síndromes clínicos
Se han adoptado las definiciones siguientes para los síndromes clínicos asocia-
dos a la inflamación sistémica (8,9):
1. El cuadro que se caracteriza por signos de inflamación sistémica (p. ej.,
fiebre, leucocitosis) se denomina síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS).
2. Cuando el SRIS se debe a una infección, el cuadro se denomina sepsis.
3. Cuando la sepsis se acompaña de disfunción de uno o más órganos vitales,
o de elevación de la concentración sérica de lactato (> 4 mM/l), el cuadro se
denomina sepsis grave.
4. Cuando la sepsis grave se acompaña de hipotensión que no responde a la
infusión de volumen, el cuadro se denomina shock séptico.
5. La lesión inflamatoria que afecta a más de un órgano vital se denomina sín-
drome de disfunción multiorgánica (SDMO), y el fracaso posterior de más de
un sistema orgánico se denomina (¡sorpresa!), fracaso multiorgánico (FMO).
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

En la tabla 14-2 se muestran los criterios para el diagnóstico del síndrome de
rspuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Se trata de un síndrome frecuente; en
un estudio de pacientes en una UCI quirúrgica, se identificó un SRIS en el 93 %
de los ingresados (10). La presencia de SRIS no implica la existencia de infección. La
infección se identifica sólo en el 25 % al 50 % de los pacientes con SRIS (10,11).
La distinción entre inflamación e infección es un ingrediente esencial del en-
foque racional de los pacientes con fiebre y leucocitosis.
Marino_esp.indb 266 07/04/14 13:13

Tabla 14.2 Criterios para el diagnóstico de SRIS

El diagnóstico de SRIS requiere, al menos, dos de los siguientes:
1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C
2. Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min
3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min, o PCO2 arterial < 32 mm Hg
4. Recuento de leucocitos > 12 000/mm3 o < 4 000/mm3, o > 10 % de
neutrófilos inmaduros (cayados)
Fracaso orgánico inflamatorio

Los órganos que se dañan con más frecuencia por inflamación sistémica son
los pulmones, los riñones, el sistema cardiovascular y el sistema nervioso
central (v. tabla 14-1). La manifestación más frecuente de la lesión orgánica
inflamatoria es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), que se ha do-
cumentado en el 40 % de los pacientes con sepsis grave (12), y constituye una
de las causas principales de insuficiencia respiratoria aguda de los pacientes
graves (v. cap. 23).
El número de órganos dañados por la lesión inflamatoria tiene implicaciones
pronósticas de importancia. Esto se muestra en la figura 14-2, en la que se
incluyen estudios procedentes de Estados Unidos (12) y Europa (13) que con-
firman una relación directa entre la tasa de mortalidad y el número de órganos
100
80 Estados Unidos
Tasa de mortalidad (%)
Europa
60
40
20
0
1 2 3 ≥4
Número de órganos con fracaso
FIGURA 14-2. Relación entre la tasa de mortalidad y el número de fracasos orgánicos

relacionados con inflamación. Datos de las referencias 12 y 13.
Marino_esp.indb 267 07/04/14 13:13

con fracaso relacionado con la inflamación. Esto demuestra el potencial letal

de la inflamación sistémica no controlada.
SHOCK SÉPTICO
La sepsis grave y el shock séptico (que en esencia son el mismo cuadro, con
presiones arteriales distintas) se han visto implicados en una de cada cuatro
muertes en todo el mundo (9), y la incidencia de estas afecciones aumenta de
un modo constante. La tasa de mortalidad es, por término medio, del 30 % al
50 % (12,14), y varía según la edad y el número de fracasos orgánicos asocia-
dos (como se acaba de comentar). La tasa de mortalidad no guarda relación con
el foco infeccioso ni con el microorganismo etiológico, incluidos los microorganismos
resistentes a múltiples fármacos (14). Esta observación demuestra que es la infla-
mación, y no la infección, el principal factor determinante de la evolución final
de la sepsis grave y del shock séptico.
Alteraciones hemodinámicas
Las alteraciones hemodinámicas en el shock séptico pueden resumirse en las
siguientes:
1. El problema hemodinámico principal es la vasodilatación sistémica (tanto de
arterias como de venas), que disminuye la precarga ventricular (presiones
de llenado cardíaco) y la poscarga ventricular (resistencia vascular sistémi-
ca). Los cambios vasculares se atribuyen a una mayor producción de óxido
nítrico (un radical libre) en las células endoteliales vasculares (15).
2. La lesión oxidativa en el endotelio vascular (por la fijación y la desgranula-
ción de los neutrófilos) causa extravasación de líquido e hipovolemia (15), lo
que se añade a la disminución del llenado ventricular por la venodilatación.
3. Las citocinas proinflamatorias favorecen la disfunción cardíaca (tanto
disfunción sistólica como diastólica); sin embargo, el gasto cardíaco suele
estar aumentado como resultado de la taquicardia y de la reposición de la
volemia (16).
4. A pesar del aumento del gasto cardíaco, normalmente el flujo sanguíneo
esplácnico está reducido en el shock séptico (15). Esto puede causar una
alteración de la mucosa intestinal, creando de este modo un riesgo de trans-
locación de patógenos entéricos y de endotoxinas a través de la mucosa
intestinal y hacia el interior de la circulación sistémica (como se describe en
el cap. 5). Esto, por supuesto, sólo agravará el cuadro incitador.
El patrón hemodinámico típico en el shock séptico consiste en presiones de
llenado cardíaco (PVC o presión de enclavamiento) bajas, un gasto cardíaco
(GC) elevado y resistencias vasculares sistémicas (RVS) bajas; es decir:
Patrón típico: PVC baja / GC alto / RVS baja
Debido al gasto cardíaco elevado y a la vasodilatación periférica, el shock sép-
tico se conoce también como shock hiperdinámico o shock caliente. En las etapas
avanzadas del shock séptico, sobresale más la disfunción cardíaca y el gasto
cardíaco disminuye, originando un patrón hemodinámico parecido al del
shock cardiogénico (PVC alta, GC bajo, RVS alta). La disminución del GC en
el shock séptico suele indicar mal pronóstico.
Marino_esp.indb 268 07/04/14 13:13

Como ya se menciona en el capítulo 10, la alteración del metabolismo energé-
tico en el shock séptico no se debe a una oxigenación tisular inadecuada, sino
que está causada por un defecto en la utilización del oxígeno por parte de las
mitocondrias (17,18). Esta situación se conoce como hipoxia citopática (17), y el
culpable es la inhibición de la citocromo oxidasa (inducida por oxidantes) y
otras proteínas en la cadena de transporte de electrones (19). La disminución
de la utilización del oxígeno explicaría la observación que se muestra en la
figura 14-3, donde la PO2 en el músculo esquelético está aumentada en los pa-
cientes con sepsis grave (19).
La disminución propuesta de la utilización del oxígeno en la sepsis no con-
cuerda con el aumento del consumo de oxígeno en todo el organismo que
suele observarse en la sepsis. Esta discrepancia puede resolverse proponiendo
que, el aumento en el consumo de oxígeno durante la sepsis no es un reflejo
del metabolismo aerobio, sino una manifestación del aumento en el consumo
de oxígeno que ocurre durante la activación de los neutrófilos (el estallido
respiratorio) (21).
Implicaciones clínicas
El descubrimiento de que la oxigenación tisular es adecuada (o más que ade-
cuada) en la sepsis grave y el shock séptico tiene implicaciones importantes,
ya que significa que los esfuerzos por mejorar la oxigenación tisular en estas situa-
ciones (p. ej., con transfusiones sanguíneas) no están justificados.
40
n=7
30
PO2 del músculo (mm Hg)
n=6
20
10
p < 0,05
0
Normal Sepsis grave
FIGURA 14-3. Determinaciones directas de la PO2 tisular en los músculos del antebrazo
de voluntarios sanos y pacientes con sepsis grave. La altura de las columnas representa el
valor medio para cada grupo y las barras transversales representan el error estándar de la
media. Datos de la referencia 20.
Marino_esp.indb 269 07/04/14 13:13

Concentraciones séricas de lactato

Como ya se mencionó en el capítulo 10, el aumento de las concentraciones
séricas de lactato en la sepsis grave y el shock séptico no se debe a una oxige-
nación tisular inadecuada, sino que parece ser consecuencia de un aumento
de la producción de piruvato y la inhibición de la piruvato deshidrogenasa
(22,23), la enzima que convierte el piruvato en acetil coenzima A en las mito-
condrias. Las endotoxinas y otros componentes de la pared celular bacteriana
se han visto implicados en la inhibición de esta enzima (22). Este mecanismo
de acumulación del lactato concuerda con la idea de que la oxigenación tisular
no está alterada en la sepsis grave y el shock séptico.
Tabla 14.3 Tratamiento del shock séptico por bloques

Bloque Componentes
Bloque de sepsis aguda: 1. Obtener los cultivos apropiados
completar en las primeras
2. Obtener la concentración sérica de lactato
6 h del diagnóstico
3. Administrar los antibióticos apropiados
4. Alcanzar las metas siguientes:
a. PVC = 8-12 mm Hg
b. PAM ≥ 65 mm Hg
c. Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/hora
d. SvO2 ≥ 65 % o SvcO2 ≥ 70 %
Bloque de tratamiento 1. Administrar corticoesteroides en dosis
de la sepsis: bajas si estuviese indicado
completar en las primeras
2. Mantener las cifras de glucemia en
24 h del diagnóstico
120-150 mg/dl
3. Mantener la presión de meseta en las
vías respiratorias en ≤ 30 cm H2O en
pacientes con dependencia del respirador
(v. cap. 23)
De las referencias 9 y 24. PVC, presión venosa central; PAM, presión arterial media; SvO2, saturación
venosa mixta de oxígeno; SvcO2, saturación venosa central de oxígeno.
Tratamiento
El tratamiento del shock séptico se esboza en la tabla 14-3 y se organiza en
«bloques», que son series de instrucciones que deben seguirse sin desvia-
ciones para que resulten beneficiosos para la supervivencia. Los bloques de
la tabla 14-3 proceden de la «Surviving Sepsis Campaign» (unas directrices
reconocidas internacionalmente para el tratamiento del shock séptico) (9), y se
ha demostrado que el cumplimiento de estos bloques mejora la supervivencia
en los pacientes con shock séptico (24). El bloque de la sepsis aguda se consi-
dera el más importante, y debe completarse en las primeras 6 h después del
diagnóstico de shock séptico.
Marino_esp.indb 270 07/04/14 13:13

Reposición de la volemia
La reposición de la volemia suele ser una medida necesaria en el shock
séptico, ya que las presiones de llenado cardíaco están disminuidas por la
venodilatación y la extravasación de líquido. La recomendación siguiente
para la reposición de la volemia procede de las normas de la Surviving Sepsis
Campaign (9), y exigen la colocación de un catéter venoso central para vigilar
la presión venosa central (PVC).
1. Infundir 500-1 000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos.
2. Repetir lo anterior según las necesidades, hasta que la PVC llegue a
8 mm Hg, o 12 mm Hg en pacientes que dependen de un respirador.
PVC. La utilización de la PVC en el protocolo anterior es problemática por dos

motivos. En primer lugar, la reposición de la volemia puede demorarse por
el tiempo que se nececita para insertar la línea central y para hacer la radio-
grafía de tórax en la que se compruebe la colocación correcta del catéter. En
segundo lugar, se ha llegado al acuerdo de que la PVC NO debe usarse como
guía de la fluidoterapia, ya que no es un reflejo preciso del volumen sanguíneo
circulante. La discrepancia entre la PVC y el volumen sanguíneo circulante
se demuestra en la figura 11-2 (cap. 11). Si no se dispone de determinaciones
de PVC, puede usarse un volumen de, al menos, 20 ml/kg (cristaloide) para
reponer la volemia (25).
Tras el período inicial de reposición de la volemia, debe reducirse el ritmo de
infusión de líquidos intravenosos para evitar una acumulación innecesaria de
líquido. Un balance hídrico positivo se asocia a un aumento de la mortalidad
en el shock séptico (26), por lo que la atención para evitar una acumulación de
volumen mejorará las posibilidades de lograr un resultado favorable.
Vasopresores
Si persiste la hipotensión tras la reposición inicial de la volemia, debe ins-
taurarse la infusión de un vasoconstrictor (vasopresor) como norepinefrina o
dopamina, (9). Los vasoconstrictores deben infundirse a través de un catéter
venoso central, y su objetivo es lograr una presión arterial media (PAM)
≥ 65 mm Hg (9).
1. En el caso de la norepinefrina, se empezará con un ritmo de infusión de
0,1 (μg/kg)/min, aumentándose en función de las necesidades. Ritmos de
hasta 3,3 (μg/kg)/min consiguen elevar con éxito la presión arterial en la
mayoría de los pacientes con shock séptico (27). Si no se alcanza la PAM
deseada con un ritmo de dosis de 3-3,5 (μg/kg)/min, se añadirá dopamina
como segundo vasopresor.
2. En el caso de la dopamina, se empezará con un ritmo de infusión de 5 (μg/
kg)/min, y se irá aumentando según las necesidades. La vasoconstricción
es el efecto predominante con dosis superiores a 10 (μg/kg)/min (27). Si no
se consigue la PAM deseada con una dosis de 20 (μg/kg)/min, se añadirá
norepinefrina como segundo vasopresor.
Muchos prefieren administrar norepinefrina porque tiene más posibilidades
de elevar la presión arterial que la dopamina, y es menos probable que pro-
mueva la aparición de arritmias (27). Sin embargo, ninguno se ha mostrado
Marino_esp.indb 271 07/04/14 13:13

superior al otro para mejorar la evolución del shock séptico (26). (La norepi-
nefrina y la dopamina se describen con más detalle en el cap. 53.)
VASOPRESINA. Cuando la hipotensión no responde a la norepinefrina y la

dopamina, la vasopresina puede elevar eficazmente la presión arterial. (La
vasopresina se usa como vasopresor adicional en lugar de ser un sustituto
de la norepinefrina o la dopamina.) El intervalo de dosis para la vasopresina
es de 0,01-0,04 unidades/min, pero el intervalo de dosis más popular en el
shock séptico es de 0,03 unidades/min (9). La vasopresina es un vasoconstric-
tor puro que puede promover la aparición de isquemia esplácnica y digital,
especialmente en dosis elevadas. Aunque puede ayudar a elevar la presión
arterial, la experiencia acumulada con la vasopresina no influye en los resul-
tados del shock séptico (28).
Corticoesteroides
Los corticoesteroides ejercen dos acciones que son potencialmente benefi-
ciosas en el shock séptico: tienen actividad antiinflamatoria y amplifican la
respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas. Desgraciadamente, tras más
de 50 años de investigaciones, no hay pruebas convincentes de que los cor-
ticoesteroides aporten beneficio alguno en el tratamiento del shock séptico
(29,30). Aún así, la corticoterapia sigue siendo popular en este cuadro. Los
comentarios siguientes reflejan las recomendaciones vigentes con respecto al
tratamiento con corticoesteroides en el shock séptico (9).
1. El tratamiento con corticoesteroides debe considerarse en los casos de shock
séptico en los que la presión arterial responde poco a la fluidoterapia intra-
venosa y al tratamiento con vasopresores. No se necesitan pruebas de insufi-
ciencia suprarrenal (mediante la prueba de estimulación rápida de la ACTH).
2. Es preferible la hidrocortisona intravenosa a la dexametasona (debido a los
efectos mineralocorticoides de la primera), y la dosis no debe superar los
300 mg/día (para limitar el riesgo de infección).
3. El tratamiento con corticoesteroides debe mantenerse mientras se necesite
el tratamiento vasopresor.
A pesar de la utilización persistente de corticoesteroides en el shock séptico,
parece que si no se confirma el efecto de un fármaco al cabo de 50 años de
investigaciones, ha llegado el momento de concluir que el fármaco no produce
el efecto.
Tratamiento antimicrobiano
Los retrasos en la instauración del tratamiento antibiótico apropiado se aso-
cian a un aumento de la tasa de mortalidad en la sepsis grave y en el shock
séptico (31), y esto ha promovido la recomendación de que debe instaurarse
el tratamiento antibiótico en la primera hora tras el diagnóstico de sepsis grave o
shock séptico (9). Esto deja un margen escaso para identificar a los posibles
patógenos, por lo que la antibioticoterapia inicial debe constar de fármacos de
amplio espectro. En el capítulo 43 se muestran las recomendaciones relativas
a la cobertura antibiótica empírica en los pacientes con una presunta sepsis.
HEMOCULTIVOS. Una dosis de un antibiótico intravenoso puede esterilizar los

hemocultivos en pocas horas, de forma que éstos deben obtenerse antes de
Marino_esp.indb 272 07/04/14 13:13

instaurar la antibioticoterapia. Se recomienda obtener, al menos, dos series

de hemocultivos (9). Con dos series se detectarán alrededor del 90 % de las
infecciones del torrente sanguíneo, mientras que con tres se detectará aproxi-
madamente el 98 % (32). El rendimiento de los hemocultivos está influido por
el volumen de sangre que se está cultivando, recomendándose al menos un
volumen de 20 ml para cada serie de hemocultivos (33).
Tabla 14.4 Manifestaciones clínicas de la anafilaxia

Manifestación Frecuencia de aparición
Uriticaria 85-90 %
Angioedema subcutáneo 85-90 %
Angioedema de vías respiratorias superiores 50-60 %
Broncoespasmo y sibilancias 45-50 %
Hipotensión 30-35 %
Calambres abdominales, diarrea 25-30 %
Dolor torácico subesternal 4-6 %
Prurito sin exantema 2-5 %
De la referencia 35.
ANAFILAXIA
La anafilaxia es un síndrome de disfunción multiorgánica agudo producido
por la liberación inmunógena de mediadores inflamatorios desde los basófi-
los y los mastocitos. El rasgo característico es una respuesta exagerada de la
inmunoglobulina E (IgE) ante un antígeno externo, es decir, una reacción de
hipersensibilidad. Las manifestaciones de la anafilaxia afectan típicamente a la
piel, los pulmones, el tracto gastrointestinal y el aparato cardiovascular (35).
Pueden aparecer manifestaciones idénticas sin implicación de la IgE; estas
manifestaciones se denominan reacciones anafilactoides, y no tienen un origen
inmunógeno (36). Algunos desencadenantes frecuentes de reacciones ana-
filácticas son los alimentos, los antimicrobianos y las picaduras de insectos,
mientras que los opiáceos y los contrastes radioopacos son desencadenantes
habituales de las reacciones anafilactoides. La anafilaxia puede aparecer tam-
bién sin un desencadenante externo identificable.
Las reacciones anafilácticas tienen típicamente un comienzo brusco, y apa-
recen unos minutos después de la exposición al desencadenante externo.
Algunas reacciones son tardías y pueden aparecer hasta 72 h después de la
exposición (35). Un rasgo característico de las reacciones anafilácticas es el
edema y la tumefacción del órgano afectado, causado por el aumento de la
permeabilidad vascular con extravasación de líquido. Hasta un 35 % del vo-
lumen intravascular puede perderse en cuestión de 10 minutos en las reacciones
anafilácticas graves (35).
Marino_esp.indb 273 07/04/14 13:13

Las manifestaciones clínicas de la anafilaxia se muestran en la tabla 14-4, y

están enumeradas según la frecuencia de aparición. Las manifestaciones más
frecuentes son la urticaria y el angioedema subcutáneo (que afecta típicamen-
te a la cara), y las más preocupantes son el angioedema de las vías respira-
torias superiores (p. ej., edema laríngeo), el broncoespasmo y la hipotensión.
La manifestación más temida de la anafilaxia es una hipotensión intensa con
signos de hipoperfusión sistémica, que representa un shock anafiláctico.
Tratamiento
El tratamiento de la anafilaxia consiste en fármacos que detienen la progresión
de las reacciones anafilácticas (epinefrina) y fármacos que alivian los signos y
los síntomas (p. ej., broncodilatadores).
Epinefrina
La epinefrina es el fármaco más eficaz de los disponibles para el tratamiento
de la anafilaxia, y es capaz de bloquear la liberación de mediadores inflama-
torios desde los basófilos y los mastocitos sensibilizados. El fármaco está dis-
ponible en una diversidad (confusa) de soluciones acuosas, que se muestran
en la tabla 14-5. El tratamiento habitual de las reacciones anafilácticas consiste
en 0,3 -0,5 mg de epinefrina (0,3-0,5 ml de una solución de epinefrina 1:1 000)
administrados mediante inyección intramuscular profunda en la cara externa
del muslo, repetidos cada 5 min si es necesario (35). La absorción del fármaco
es más lenta por vía subcutánea (36), y al inyectar el fármaco en el músculo
deltoides en lugar de hacerlo en el muslo (35). La epinefrina puede nebulizar-
se en pacientes con edema laríngeo, aplicando la pauta de dosificación que se
muestra en la tabla 14-5; sin embargo, no está clara la eficacia de la epinefrina
nebulizada.
GLUCAGÓN. Las acciones de la epinefrina para inhibir la desgranulación de

los mastocitos y los basófilos está mediada por receptores adrenérgicos β, y
el tratamiento mantenido con antagonistas de estos receptores puede atenuar
o eliminar la respuesta a la epinefrina. Cuando las reacciones anafilácticas no
responden a la epinefrina en pacientes que reciben bloqueantes β, la adminis-
tración de glucagón puede ser eficaz (por los motivos que se describen en en
el cap. 54). La dosis de glucagón es de 1-5 mg mediante inyección i.v. lenta
(5 min), seguida de una infusión continua a un ritmo de 5-15 μg/min, ajustán-
dola hasta lograr la respuesta deseada (35). El glucagón puede provocar vómi-
tos, y hay que colocar de lado a los pacientes con disminución de la conciencia
para limitar el riesgo de aspiración al administrar este fármaco.
Fármacos de segunda línea

Los fármacos siguientes pueden administrarse después de haber inyectado
epinefrina, y nunca deben emplearse como sustitutos de ésta.
ANTIHISTAMÍNICOS. Los antagonistas del receptor de la histamina suelen

usarse en las reacciones anafilácticas cutáneas, y pueden mitigar el prurito.
La difenhidramina, un antagonista H1 (en dosis de 25-50 mg v.o., i.m. o i.v.) y
la ranitidina, un antagonista H2 (en dosis de 50 mg i.v. o 150 mg v.o.), deben
administrarse juntos porque son más eficaces en combinación.
Marino_esp.indb 274 07/04/14 13:13

Tabla 14.5 Soluciones de epinefrina acuosa y aplicaciones clínicas

Dilución acuosa Afección Pauta de dosificación
1:100 (10 mg/ml) Edema laríngeo 0,25 ml (2,5 mg) en 2 ml de
solución salina, administrados
mediante nebulizador
1:1 000 (1 mg/ml) Anafilaxia 0,3-0,5 ml (mg) mediante
inyección i.m. profunda en el
muslo cada 5 min, en función de
las necesidades
1:10 000 (0,1 mg/ml) Asistolia o AESP 10 ml (1 mg) i.v. cada 3-5 min en
función de las necesidades
1:100 000 (10 μg/ml) Shock anafiláctico Añadir 1 ml de la solución
1:1 000 a 100 ml de solución
salina (1 mg/100 ml o 10 μg/ml)
e infundir a un ritmo de
30-100 ml/h (5-15 μg/min)
De la referencia 35. AESP, actividad eléctrica sin pulso.
BRONCODILATADORES. Los agonistas del receptor β2 inhalados, como el sal-

butamol, se usan para aliviar el broncoespasmo, y se administran mediante
nebulizador (2,5 ml o una solución al 0,5 %) o bien mediante un inhalador
dosimétrico.
CORTICOESTEROIDES. A pesar de la popularidad de los esteroides para el

tratamiento de las reacciones de hipersensibilidad, no hay datos de que re-
viertan, ralenticen o eviten de un modo eficaz la recurrencia de las reacciones
anafilácticas (35). Debido a ello, la norma para la práctica más reciente sobre
el tratamiento de la anafilaxia no incluye una recomendación sobre corticote-
rapia (35).
Shock anafiláctico
El shock anafiláctico es una amenaza inmediata para la vida, con hipotensión
intensa por vasodilatación sistémica y pérdidas masivas de líquido a través
de capilares permeables (35). Las alteraciones hemodinámicas en el shock
anafiláctico son similares a las del shock séptico, pero suelen ser más intensas.
Debido al posible deterioro rápido, el shock anafiláctico exige la instauración
inmediata de un tratamiento intensivo con las medidas que se describen a
continuación.
Epinefrina
No existe una pauta de dosificación estandarizada para la administración de
epinefrina en el shock anafiláctico, pero el régimen de infusión que se mues-
tra en la tabla 14-5, con dosis de 5-15 μg/min, ha sido citado por su eficacia
(35). La infusión continua puede ir precedida de una embolada de epinefrina
(5-10 μg) intravenosa (37).
Marino_esp.indb 275 07/04/14 13:13

Reposición de la volemia
La reposición intensiva de la volemia constituye un elemento esencial en el
shock anafiláctico ya que, al menos, el 35 % del volumen intravascular puede
perderse a través de los capilares permeables (35), lo que es suficiente para
provocar un shock hipovolémico (v. cap. 11). La reposición de la volemia pue-
de empezar con la infusión de 1-2 litros de cristaloide (o 20 ml/kg), o 500 ml
de un coloide isooncótico (p. ej., albúmina al 5 %) en los primeros 5 min (35).
Posteriormente, el ritmo de infusión de líquidos deberá ajustarse al estado
clínico del paciente.
Hipotensión que no responde al tratamiento

La hipotensión persistente a pesar de una infusión de epinefrina y de la re-
posición de la volemia puede tratarse añadiendo glucagón u otro vasopresor,
como norepinefrina o dopamina (ya se han descrito anteriormente las pautas
de dosificación de estos fármacos).
COMENTARIO FINAL
Otra visión de la lesión inflamatoria

El descubrimiento de que la inflamación es el origen del fracaso multiorgánico
y de los casos mortales en el shock séptico ha generado un interés por trata-
mientos encaminados a inhibir la respuesta inflamatoria en el shock séptico.
Hasta la fecha, estos tratamientos no han logrado los beneficios esperados,
algo que no es de extrañar, ya que el problema con la lesión inflamatoria no es
la inflamación, sino la incapacidad del hospedador para protegerse a sí mismo de la
lesión inflamatoria. Como el daño inflingido por la inflamación se debe en gran
medida a oxidación (lesión celular oxidativa), la lesión inflamatoria es una
manifestación del estrés oxidativo, donde la producción de oxidantes (como
los metabolitos reactivos del oxígeno de la fig. 14-1) supera a las defensas an-
tioxidantes endógenas del organismo. Por lo tanto, la lesión inflamatoria puede
ser resultado de una protección antioxidante inadecuada.
Cuadros como la sepsis grave y el shock séptico crean un ambiente rico en
oxidación en los tejidos que obliga a disponer de un sistema de defensa rico
en antioxidantes. Sin embargo, el soporte antioxidante nunca se proporciona
a los pacientes en estado grave. Parece probable que la oxidación persistente
agotará finalmente las reservas de antioxidantes endógenas, como el gluta-
tión (el principal antioxidante intracelular) y la vitamina E (que protege las
membranas celulares de las lesiones oxidativas), asegurando una marcha pro-
gresiva de la lesión inflamatoria y del fracaso multiorgánico. Existen algunas
pruebas de que la administración diaria de antioxidantes endógenos mejora
los resultados en el shock séptico (38), y la promesa de este enfoque merece
mucha más atención
Moore W. The Knife Man: Blood, Body Snatching, and the Birth of Modern Surgery.
New York: Broadway Books, 2005.
Marino_esp.indb 276 07/04/14 13:13

Lesión inflamatoria
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Marino_esp.indb 280 07/04/14 13:13
Sección V
EMERGENCIAS
CARDÍACAS
No hay creencia más sólida que la que menos se conoce.
Francis Jeffrey
(1773-1850)
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Marino_esp.indb 282 07/04/14 13:13
Capítulo 15
TAQUIARRITMIAS
Una frecuencia cardíaca rápida, o taquicardia, en reposo suele ser el indicio de
un problema, pero puede que la taquicardia no sea el problema. En este capí-
tulo se describen las taquicardias que constituyen un problema (taquiarritmias),
y que requieren una valoración y un tratamiento rápidos. La mayoría de las
recomendaciones aquí descritas se han tomado prestadas de las normas para
la práctica clínica que se ofrecen al final de este capítulo (1-4).
RECONOCIMIENTO
El estudio de las taquicardias (frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto)
se basa en tres datos ECG: duración del complejo QRS, uniformidad de los
intervalos RR y características de la actividad auricular. Los resultados de
esta evaluación se muestran en la figura 15-1. La duración del complejo QRS
se utiliza para distinguir las taquicardias con complejo QRS estrecho (duración
del QRS ≤ 0,12 s) de las taquicardias con complejo QRS ancho (duración del QRS
> 0,12 s). Esto facilita la identificación del punto de origen de la taquicardia,
Taquicardias con complejo QRS estrecho

Las taquicardias con complejo QRS estrecho (≤ 0,12 s) se originan en un foco
situado por encima del sistema de conducción AV. Estas taquicardias supra-
ventriculares comprenden la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular, la
taquicardia por reentrada del nódulo AV (denominada también taquicardia
supraventricular paroxística), el aleteo o flúter auricular, y la fibrilación au-
ricular. La arritmia específica puede identificarse usando la uniformidad del
intervalo RR (la regularidad del ritmo) y las características de la actividad
auricular, como se describe a continuación.
Ritmo regular
Si los intervalos RR tienen una longitud uniforme (lo que indica un ritmo
regular), las posibles arritmias son la taquicardia sinusal, la taquicardia por
reentrada del nódulo AV o el flúter auricular con un bloqueo AV fijo (2:1, 3:1).
La actividad auricular en el ECG puede ayudar a identificar cada uno de estos
ritmos usando los criterios siguientes:
1. La presencia de ondas P e intervalos RR uniformes indica una taquicardia
sinusal.
283
Marino_esp.indb 283 07/04/14 13:13

284 Emergencias cardíacas
Frecuencia cardíaca > 100 lpm
QRS ≤ 0,12 s QRS > 0,12 s
Taquicardias con complejo Taquicardias con

QRS estrecho complejo QRS ancho
1. Taquicardia sinusal 1. Taquicardia ventricular
2. Taquicardia auricular 2. TSV con conducción AV
3. TSV paroxística prolongada
4. Flúter/fibrilación auricular
Ritmo
Ritmo regular Ritmo irregular irregular
1. Taquicardia sinusal 1. Taquicardia auricular TSV con
2. TSV paroxística multifocal (TAM) conducción
3. Flúter auricular 2. Fibrilación auricular AV prolongada
Actividad auricular Ritmo regular

1. Ondas P uniformes: taquicardia sinusal con disociación
2. Ondas P no uniformes: TAM AV o latidos
3. Ausencia de ondas P: TSVP de fusión
4. Ondas en dientes de sierra: flúter auricular Taquicardia
5. Ondas de fibrilación: fibrilación auricular ventricular
FIGURA 15-1. Diagrama de flujo para la evaluación de las taquicardias.
2. La ausencia de ondas P sugiere una taquicardia por reentrada del nódulo

AV (v. fig. 15-2).
3. Las ondas en dientes de sierra son un signo de flúter auricular.
Ritmo irregular
Si los intervalos RR no tienen una longitud uniforme (indicativo de un ritmo
regular), las arritmias más probables son la taquicardia auricular multifocal
y la fibrilación auricular. De nuevo, la actividad auricular en el ECG ayuda a
identificar cada uno de estos ritmos:
1. La presencia de ondas P de morfología múltiple con intervalos RR variables
es un indicio de taquicardia auricular multifocal (v. el panel A en la fig. 15-3).
2. La ausencia de ondas P con una actividad auricular muy desorganizada
(ondas de fibrilación) es un indicio de fibrilación auricular (v. el panel B en
la fig. 15-3).
Marino_esp.indb 284 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 285
1s
FIGURA 15-2. Taquicardia con complejo QRS estrecho con ritmo regular. Obsérvese
la ausencia de ondas P, que están ocultas en los complejos QRS. Se trata de una
taquicardia por reentrada del nódulo AV.
Taquicardias con complejo QRS ancho

Las taquicardias con complejo QRS ancho (> 0,12 s) pueden originarse desde
un foco situado por debajo del sistema de conducción AV (taquicardia ven-
tricular) o pueden representar una taquicardia supraventricular (TSV) con
una conducción AV prolongada (p. ej., por un bloqueo de rama). Estas dos
arritmias pueden ser difíciles de distinguir. Un ritmo irregular es un signo de
TSV con conducción AV aberrante, mientras que ciertas anomalías ECG (p. ej.,
disociación AV) aportan pruebas de una TV. La distinción entre una TV y una
TSV con conducción aberrante se describe con más detalle al final del capítulo.
FIGURA 15-3. Taquicardias con complejo QRS estrecho con un ritmo irregular. El
panel A muestra una taquicardia auricular multifocal (TAM), identificada por ondas P de
múltiples morfologías e intervalos PR variables. El panel B es una fibrilación auricular,
identificada por la ausencia de ondas P y una actividad auricular sumamente desorganizada
(ondas de fibrilación).
Marino_esp.indb 285 07/04/14 13:13

FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular (FA) es el trastorno del ritmo cardíaco más frecuente
en la práctica clínica, y puede ser paroxística (se resuelve espontáneamente),
recurrente (dos o más episodios), persistente (presente durante al menos 7
días) o permanente (presente durante al menos 1 año) (1,2). La mayoría de
los pacientes con FA son personas de edad avanzada (mediana de edad de 75
años) y sufren una cardiopatía subyacente. Alrededor del 25 % tiene menos
de 60 años y no sufre patología cardíaca subyacente alguna (1): un cuadro
conocido como fibrilación auricular solitaria.
FA postoperatoria
La FA postoperatoria se documenta hasta en el 45 % de las cirugías cardíacas,
hasta en el 30 % de las cirugías torácicas no cardíacas y hasta en el 8 % de otras
cirugías mayores (5). Suele aparecer en los 5 primeros días del postoperato-
rio (6), y se asocia a estancias hospitalarias prolongadas y a un aumento de
la mortalidad (5,6). Se han implicado varios factores predisponentes, como
un aumento de la actividad adrenérgica, el agotamiento de las reservas de
magnesio y el estrés oxidativo. Actualmente es popular la profilaxis con
betabloqueantes y magnesio (5,7), y hay pruebas de que un antioxidante, la
N-acetilcisteína (un sustituto del glucagón) proporciona una profilaxis eficaz
tras la cirugía cardíaca (7). La mayoría de los casos de FA postoperatoria se
resuelven en unos meses.
Consecuencias adversas
Las consecuencias adversas de la FA consisten en una alteración del rendi-
miento cardíaco y la aparición de tromboembolia.
La contracción auricular es responsable del 25 % del volumen telediastólico
ventricular en el corazón sano (8). La pérdida de la contribución auricular al
llenado ventricular en la FA tiene un efecto escasamente perceptible cuando
la función cardíaca es normal, pero puede dar lugar a una disminución sig-
nificativa del volumen de eyección cuando se altera el llenado diastólico por
estenosis mitral o disminución de la distensibilidad ventricular (1). Este efecto
es más notorio con frecuencias cardíacas rápidas (por la reducción en el tiem-
po para el llenado ventricular).
Tromboembolia
La fibrilación auricular predispone a la formación de trombos en la aurícula
izquierda, y estos trombos pueden desprenderse y embolizar en la circulación
cerebral, produciendo así un ictus isquémico agudo. El promedio de la inciden-
cia anual de ictus isquémico es entre 3 y 5 veces superior en los pacientes con
FA, pero sólo cuando la FA se acompaña de ciertos factores de riesgo (p. ej.,
insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, edad avanzada) (1,2). Las recomenda-
ciones para el tratamiento antitrombótico se presentan más adelante.
Estrategias terapéuticas
El tratamiento agudo de la FA puede dividirse en tres componentes: control
de la frecuencia cardíaca, cardioversión (eléctrica y farmacológica) y trom-
boprofilaxis.
Marino_esp.indb 286 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 287
Control de la frecuencia cardíaca

La estrategia típica para la FA no complicada es ralentizar la respuesta ventri-
cular con fármacos que prolongan la conducción AV. Para este fin, se dispone
de una amplia gama de fármacos, y los más populares se muestran en la tabla
15-1. A continuación, se describen brevemente estos fármacos.
Regímenes de dosificación para el control agudo del ritmo

Tabla 15.1
en la fibrilación auricular
Fármaco Régimen de dosificación y comentarios
Diltiazem Dosificación: 0,25 mg/kg i.v. en 2 min, y a continuación
5-15 mg/h. Si la frecuencia cardíaca es > 90 lpm
al cabo de 15 min, administrar una segunda
embolada de 0,35 mg/kg
Comentario: tiene efectos inotrópicos negativos, pero se
ha usado con seguridad en pacientes con
insuficiencia cardíaca
Amiodarona Dosificación: 150 mg i.v. en 10 min, repetidos si fuera
necesario, seguido de infusión de 1 mg/min
durante 6 h, seguida de 0,5 mg/min durante 18 h.
La dosis total no debe superar los 2,2 g en 24 h
Comentario: puede convertir una FA en ritmo sinusal, lo que
podría ser arriesgado sin una tromboprofilaxis
adecuada. Preferible para la FA con
insuficiencia cardíaca
Metoprolol Dosificación: 2,5-5 mg i.v. en 2 min y repetir cada 5-10 min si
fuera necesario, hasta un total de 3 dosis
Comentario: eficaz en la FA asociada a estados
hiperadrenérgicos. La dosificación en embolada
no es óptima para un control estricto del ritmo
Esmolol Dosificación: 500 μg/kg i.v. en embolada, seguidos de 50 (μg/
kg)/min. Aumentar la dosis en incrementos de
25 (μg/kg)/min cada 5 min si fuera necesario,
hasta un ritmo máximo de 200 (μg/kg)/min
Comentario: betabloqueante de acción ultracorta que
permite un ajuste rápido de la dosis. Eficaz en
la FA asociada a estados hiperadrenérgicos
Digoxina Dosificación: 0,25 mg i.v. cada 2 h hasta una dosis total de
1,5 mg, seguidos de 0,125-0,375 mg i.v./día
Comentario: fármaco de acción lenta que no debe usarse
aislado para el control agudo del ritmo.
Preferible para la FA con insuficiencia cardíaca
En normas para la práctica clínica en las referencias 1 y 4.
Marino_esp.indb 287 07/04/14 13:13

DILTIAZEM. El diltiazem es un antagonista de los canales del calcio que consi-

gue una reducción satisfactoria del ritmo hasta en el 90 % de los casos de FA no com-
plicada (9). En la figura 15.4 se muestra la respuesta aguda al diltiazem: obsér-
vese su superioridad frente a la amiodarona o la digoxina en la primera hora
del tratamiento. Los efectos adversos del diltiazem consisten en hipotensión y
depresión cardíaca. Aunque tiene efectos inotrópicos negativos, se ha usado
con seguridad en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada a grave (10).
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES β. Los betabloqueantes consiguen un control

satisfactorio del ritmo en el 70 % de los casos de FA aguda (11), y son los fármacos
de elección para controlar el ritmo cuando la FA se asocia a estados hiperadre-
nérgicos (como el IM agudo y el postoperatorio de la cirugía cardíaca) (1,5).
Dos betabloqueantes de probada eficacia en la FA son el esmolol y el metoprolol.
Ambos son cardioselectivos, ya que bloquean preferentemente los receptores
β1 en el corazón. El esmolol es más atractivo que el metoprolol, ya que es un
fármaco de acción ultracorta (con una semivida sérica de 9 min), lo que permi-
te ajustar rápidamente la dosis hasta lograr el efecto deseado (12).
AMIODARONA. La amiodarona prolonga la conducción en el nódulo AV, pero

es menos eficaz que el diltiazem para controlar el ritmo de forma aguda, como
se muestra en la figura 15-4. Sin embargo, la amiodarona produce menos de-
presión cardíaca que el diltiazem (13), y algunos la prefieren para la FA con
insuficiencia cardíaca (1). También es un antiarrítmico (Clase III) y es capaz de
convertir la FA en ritmo sinusal. La tasa de éxito para la conversión de una FA
150
Diltiazem
Amiodarona
130
Frecuencia cardíaca (lpm)
Digoxina
110
*
90 *
*
* *
*p < 0,05
70
0 1 2 3 4 5 6
Duración del tratamiento farmacológico (horas)
FIGURA 15-4. Comparación del control agudo del ritmo con diltiazem, amiodarona
y digoxina por vía intravenosa en pacientes con fibrilación auricular no complicada.
Los puntos de datos marcados con una estrella indican una diferencia significativa con
diltiazem comparado con los otros dos fármacos. Datos de la referencia 10.
Marino_esp.indb 288 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 289
de comienzo reciente es del 55 % al 95 % cuando se administra una dosis de

carga y una infusión continua, y la dosis diaria supera los 1 500 mg (1,14). Sin
embargo, la cardioversión imprevista con amiodarona puede ser problemática
en pacientes que no están anticoagulados convenientemente (v. más adelante).
Los efectos adversos de la administración i.v. de amiodarona a corto plazo son
la hipotensión (15 %), la flebitis en el lugar de infusión (15 %), la bradicardia
(5 %) y la elevación de las enzimas hepáticas (3 %) (15,16). La hipotensión es el
efecto secundario más frecuente, y guarda relación con las acciones vasodila-
tadoras combinadas de la amiodarona y el solvente (surfactante de polisorba-
to 80) usado para potenciar la hidrosolubilidad de la amiodarona inyectable
(17). La amiodarona presenta además una serie de interacciones farmacológi-
cas en virtud de su metabolismo por el sistema enzimático del citocromo P450
en el hígado (16). Las interacciones más relevantes en el contexto de la UCI son
la inhibición del metabolismo de la digoxina y la warfarina, lo que condiciona
la necesidad de prestar atención si se mantiene el tratamiento con amiodarona
por vía oral a largo plazo.
DIGOXINA. La digoxina prolonga la conducción en el nódulo AV, y es un

fármaco popular para controlar el ritmo a largo plazo en la FA. Sin embargo,
la respuesta a la administración intravenosa de digoxina es lenta, y no suele
manifestarse hasta que transcurre, al menos, una hora, y la respuesta máxima
puede tardar en aparecer más de 6 h (1). En comparación, la respuesta a una
dosis intravenosa de diltiazem es evidente en 3-5 min, y la respuesta máxima
aparece a los 5-7 min (17). La superioridad del diltiazem sobre la digoxina para
el control agudo del ritmo en la FA se muestra en la figura 15-4. Obsérvese
que la frecuencia cardíaca se mantiene por encima de 100 latidos/minuto (el
umbral para la taquicardia) a las 6 h de haber instaurado el tratamiento de
control del ritmo con digoxina. La digoxina puede desempeñar un papal en el
tratamiento de la FA asociada a insuficiencia cardíaca, pero no debe usarse en
solitario para el control agudo del ritmo en la FA (1,4).
Cardioversión eléctrica
Más del 50 % de los episodios de FA de comienzo reciente revertirán espon-
táneamente a ritmo sinusal en las primeras 72 h (18). La cardioversión con
corriente directa es la intervención apropiada para los casos restantes de FA
que se complican con hipotensión, edema pulmonar o isquemia miocárdica.
Las descargas bifásicas han sustituido a las descargas monofásicas como es-
tándar de la cardioversión, ya que se necesita menos energía para lograr un
resultado satisfactorio. Suele bastar con una descarga de 100 J para lograr una
cardioversión satisfactoria con descargas bifásicas, pero en las normas más
recientes para la FA se recomiendan 200 J para el primer intento de cardiover-
sión (1). Si se necesitan descargas adicionales, el nivel de energía se aumenta
en incrementos de 100 J hasta un máximo de 400 J. El éxito puede ser fugaz
cuando la FA ha persistido más de un año (1).
Cardioversión farmacológica
La cardioversión farmacológica se usa en casos de FA no complicada que no
responde al control de la frecuencia, o para los primeros episodios de FA no
complicada de menos de 48 h de duración, para evitar la necesidad de anticoa-
gulación (v. más adelante). Diversos antiarrítmicos pueden ser eficaces para
Marino_esp.indb 289 07/04/14 13:13

acabar con la FA, como la amiodarona o la ibutilida. Ya se ha mencionado la

tasa de éxito de la amiodarona en la FA de comienzo reciente. La ibutilida (en
una dosis de 1 mg i.v. en 10 min, repetida una vez en caso de necesidad) tiene
una tasa de éxito cercana al 50 % en la FA de comienzo reciente (15). Prolonga
el intervalo QT, y es uno de los fármacos de riesgo alto para favorecer la apa-
rición de taquicardia ventricular (torsades de pointes) (15), como se muestra más
adelante en la tabla 15-4.
Tromboprofilaxis
En la tabla 15-2 se muestran las recomendaciones para el tratamiento antitrom-
bótico en la FA. Resumiendo, la anticoagulación se recomienda en cualquier
paciente con FA y uno o más de los siguientes factores de riesgo: estenosis
mitral, arteriopatía coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión,
edad ≥ 75 años, diabetes mellitus, e ictus o AIT previo (1,2). Esto, por supuesto,
descarta a los pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación.
Tabla 15.2 Tratamiento antitrombótico en la fibrilación auricular (FA)

Situaciones Recomendaciones
*Puntuación CHADS2 = 0 No anticoagulación
*Puntuación CHADS2 ≥1 Tratamiento prolongado con dabigatrán,

150 mg/12 h**
Estenosis mitral, patología coronaria Tratamiento prolongado con warfarina
estable hasta un INR de 2-3
Cardioversión programada: Anticoagulación terapéutica desde
FA > 48 h o desconocida 3 semanas antes hasta 4 semanas
después del procedimiento
Cardioversión urgente Anticoagulación terapéutica durante y
4 semanas después del procedimiento
*CHADS2: insuficiencia cardíaca congestiva (1 punto), antecedentes de hipertensión (1 punto), edad ≥ 75

años (1 punto), diabetes mellitus (1 punto), ictus previo o AIT (2 puntos).
**Disminiuir la dosis hasta 75 mg/12 h con un aclaramiento de creatinina de 15-30 ml/min, y NO usar si el
aclaramiento de creatinina es < 15 ml/min.
Recomendaciones de las normas de la ACCP en la referencia 2.
DABIGATRÁN. Las normas de la ACCP (2) recomiendan la administración de

dabigatrán (150 mg/12 h), un inhibidor directo de la trombina, en pacientes
con FA y uno o más factores de riesgo en la puntuación CHADS2. Esto se
basa en un estudio en el que se demuestra que el dabigatrán en una dosis de
150 mg/12 h (pero no menor) se asociaba a un menor número de ictus que con
la warfarina (19). Este estudio descartaba a pacientes con insuficiencia renal,
ya que el dabigatrán se elimina por los riñones. De hecho, es importante se-
ñalar la necesidad de disminuir la dosis un 50 % (hasta 75 mg/12 h) en pacientes
con deterioro renal (aclaramiento de creatinina de 15-30 ml/min), mientras que
el fármaco está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de
creatinina < 15 ml/min) (2).
Marino_esp.indb 290 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 291
Como el grado de anticoagulación no se monitoriza de forma sistemática

cuando se usan inhibidores de la trombina, y no existe un antídoto para re-
vertir la acción del dabigatrán en casos de hemorragia asociada a la adminis-
tración de este fármaco, probablemente sea prudente evitar su administración
en pacientes con cualquier grado de alteración renal.
CARDIOVERSIÓN. Se han comunicado episodios tromboembólicos después de

la cardioversión en el 1 % al 7 % de pacientes que no estaban anticoagulados en
el momento del procedimiento (1,2). Ésta es la razón para que se recomiende
iniciar la anticoagulación 3 semanas antes de someterse a una cardioversión
programada, y mantenerla durante 4 semanas tras el procedimiento (2). Para
la cardioversión urgente, debe instaurarse la anticoagulación con heparina lo
antes posible antes del procedimiento, seguida de 4 semanas de anticoagula-
ción tras el mismo. Cuando la FA tiene una antigüedad menor de 48 h, la car-
dioversión tiene un riesgo escaso de tromboembolia (< 1 %), y no se necesita
anticoagulación antes ni después del procedimiento (1).
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (intervalo PR corto y ondas
delta antes del complejo QRS) se caracteriza por taquicardias supraventricu-
lares recurrentes que se originan desde una vía accesoria en el nódulo AV. (El
mecanismo para estas taquicardias se explica en el apartado de taquicardias
por reentrada.) Cuando aparece fibrilación auricular en un paciente con una
vía accesoria, es poco probable que los fármacos que bloquean la conducción
en el nódulo AV (p. ej., antagonistas de los canales del calcio, betabloqueantes,
digoxina) ralenticen el ritmo ventricular, ya que la vía accesoria no se bloquea
(1,4). Además, el bloqueo selectivo del nódulo AV puede precipitar una fibri-
lación ventricular (4). Por lo tanto, los fármacos que bloquean el nódulo AV (p. ej.,
antagonistas del calcio, betabloqueantes, digoxina) NO deben usarse cuando el
síndrome de WPW se asocie a FA (1,4). El tratamiento de elección en esta situa-
ción es la cardioversión eléctrica o la administración de antiarrítmicos como
amiodarona o procainamida.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

La taquicardia auricular multifocal o TAM (v. el panel A en la fig. 15-3) es un
trastorno de personas de edad avanzada (promedio de edad = 70 años), y más
de la mitad de los casos aparece en pacientes con neumopatía crónica 20).
Otras afecciones asociadas son el agotamiento de las reservas de magnesio y
potasio, así como la arteriopatía coronaria (21).
Tratamiento agudo
Se recomiendan las medidas siguientes para el tratamiento agudo de la TAM,
aunque es una arritmia recalcitrante, a menudo sin respuesta al tratamiento
farmacológico.
1. Identificar y corregir la hipomagnesemia y la hipopotasemia si fuera nece-
sario. Si coexisten ambos trastornos, hay que corregir el déficit de magnesio
antes de reponer el déficit de potasio. Esto se explica en el capítulo 37.
Marino_esp.indb 291 07/04/14 13:13

2. Como los valores séricos de magnesio pueden ser normales cuando se agotan
las reservas corporales totales de magnesio (también explicado en el cap. 37),
puede administrarse magnesio i.v. como medida empírica cuando las cifras
séricas de magnesio son normales. Puede aplicarse la pauta siguiente:
Empezar con 2 g de MgSO4 (en 50 ml de solución salina) por vía i.v. en
15 min; infundir a continuación 6 g de MgSO4 (en 500 ml de solución sa-
lina) en 6 h.
En un estudio, este régimen lograba una tasa de éxito notable del 88 % en
la conversión de una TAM en ritmo sinusal, y el efecto era independiente
de los valores séricos de magnesio (21). Esta tasa de éxito puede explicarse
por el efecto estabilizador de membrana del magnesio (22) y por las accio-
nes de éste como «antagonista de los canales del calcio de la naturaleza»
(v. cap. 37). Con este régimen empírico, no existen riesgos de causar una
sobrecarga de magnesio.
3. Si fracasan las medidas anteriores y una EPOC no es la causa de la TAM,
se ha confirmado que la administración de metoprolol, en las dosis descritas
en la tabla 15-1, logra una tasa de éxito del 80 % en la reversión de la TAM a
ritmo sinusal (20). Si el metoprolol supone un problema en los pacientes con
EPOC, puede ser eficaz la administración de verapamilo, un antagonista de
los canales del calcio. El verapamilo convierte la TAM en ritmo sinusal en
menos del 50 % de los casos (20), pero también puede ralentizar el ritmo
ventricular. La dosis es de 0,25-0,5 mg i.v. en 2 min, que puede repetirse
cada 15-30 min, si es necesario, hasta una dosis total de 20 mg (4). El vera-
pamilo es un inotrópico negativo potente y la hipotensión es un efecto
secundario frecuente. No se recomienda en pacientes con insuficiencia
cardíaca (4).
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA

Las taquicardias supraventriculares paroxísticas (TSVP) son taquicardias de
complejo QRS estrecho que ocupan el segundo lugar en cuanto a frecuencia,
sólo por detrás de la fibrilación auricular, como los trastornos del ritmo más
prevalentes en la población general.
Mecanismo
Estas arritmias pueden aparecer cuando la transmisión del impulso en una
vía del sistema de conducción AV está ralentizada. Esto genera una diferencia
en el período refractario para la transmisión del impulso en las vías de con-
ducción anómala y normal, lo que permite que los impulsos viajen a través
de una vía descendente para retornar a través de la otra vía. La transmisión
retrógrada de los impulsos se denomina reentrada, y da lugar a un patrón
circular de transmisión del impulso que se autoperpetúa, es decir, taquicardia
reentrante. La reentrada está desencadenada por un impulso auricular ectópico
en una de las dos vías de conducción, lo que es la causa del comienzo brusco
característico de este tipo de taquicardias.
Existen cinco tipos diferentes de TSVP, basándose en la localización de la vía
reentrante. La más frecuente es la taquicardia por reentrada del nódulo AV, en la
que la vía reentrante se localiza en el nódulo AV.
Marino_esp.indb 292 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 293
Taquicardia por reentrada del nódulo AV

La taquicardia por reentrada del nódulo AV (TRNAV) representa entre el
50 % y el 60 % de los casos de TSVP (23). Aparece típicamente en pacientes
sin antecedentes de cardiopatía, y es más frecuente en las mujeres que en los
hombres. El comienzo es brusco, y los pacientes suelen referir sobre todo pal-
pitaciones y desfallecimientos. No hay signos de insuficiencia cardíaca ni de
isquemia miocárdica, y es inusual que exista un compromiso hemodinámico
significativo. El ECG muestra una taquicardia de complejo QRS estrecho con
un ritmo regular y una frecuencia cardíaca entre 140-250 lpm (23). A menudo
no se visualizan ondas P en el ECG, como se aprecia en la figura 15-2.
La TRNAV suele confundirse a menudo con una taquicardia sinusal, pero
el inicio es diferente (brusco frente a gradual en la taquicardia sinusal), la
frecuencia cardíaca suele ser diferente (normalmente mayor de 140 lpm en la
TRNAV y casi nunca mayor de 150 lpm en la taquicardia sinusal) y el aspecto
del ECG es diferente (ondas P no visibles en la TRNAV y ondas P antes de
cada complejo en la taquicardia sinusal).
Maniobras vagales
Las maniobras que aumentan el tono vagal se recomiendan como medida
inicial para finalizar una TRNAV. Se han identificado diferentes maniobras,
como el masaje del seno carotídeo y la maniobra de Valsalva (esfuerzo espira-
torio máximo con glotis cerrada). El éxito de estas maniobras no se ha estudia-
do convenientemente; en un estudio de 148 pacientes con TSV paroxística se
demostraba una tasa de éxito del 18 % con la maniobra de Valsalva y del 12 %
con el masaje del seno carotídeo (24).
Adenosina
La adenosina es el fármaco de elección para finalizar las taquicardias por reentrada con
implicación del nódulo AV cuando las maniobras vagales son ineficaces (25,26).
La adenosina es un nucleótido endógeno (la columna vertebral de la molécula
de ATP) que relaja el músculo liso vascular y ralentiza la conducción en el
nódulo AV. Cuando se administra por vía i.v. rápida, el inicio de acción es
rápido (< 30 s) y produce un bloqueo AV transitorio que puede terminar con
las taquicardias por reentrada del nódulo AV. La adenosina se elimina rápida-
mente del torrente sanguíneo (por receptores en los eritrocitos y en las células
endoteliales) y sus efectos duran sólo 1-2 minutos.
Consideraciones sobre la dosificación
En la tabla 15-3 se muestra la pauta de dosificación para la adenosina. La dosis
inicial es de 6 mg, y se inyecta rápidamente en una vena periférica seguida de
un lavado del sistema con solución salina. Los resultados óptimos se obtienen
si el fármaco se inyecta en el conector del catéter. Si no se produce conversión a
ritmo sinusal al cabo de 2 min, se administra una segunda dosis de 12 mg, que
puede repetirse una vez en caso necesario. Este régimen termina las taquicar-
dias por reentrada del nódulo AV en el 90 % de los casos (24-26). La dosis eficaz de
adenosina se determinó inyectando el fármaco en venas periféricas, y se han
documentado casos de asistolia ventricular al inyectar dosis convencionales
de adenosina a través de catéteres venosos centrales (27). Como consecuencia,
algunos (incluido el fabricante) han recomendado disminuir la dosis de adenosina
en un 50 % cuando se inyecte el fármaco a través de un catéter venoso central (27).
Marino_esp.indb 293 07/04/14 13:13

Tabla 15.3 Adenosina intravenosa para la TSV paroxística

Descripción Características del fármaco
Régimen de 1. Administrar a través de una vena periférica
dosificación 2. Administrar 6 mg en inyección i.v. rápida y lavar el
catéter con solución salina
3. Si la respuesta es inadecuada al cabo de 2 min,
administrar 12 mg mediante inyección i.v. rápida y
lavar el catéter con solución salina
4. Si la respuesta sigue siendo inadecuada al cabo de
2 min, pueden administrarse otros 12 mg mediante
inyección i.v. rápida
Ajustes de dosis Disminuir la dosis en un 50 % para:
• Inyección del fármaco en la vena cava superior
• Paciente en tratamiento con antagonista del calcio,
betabloqueante o dipiridamol
Interacciones • Dipiridamol (bloquea la captación de adenosina)
farmacológicas • Teofilina (bloquea los receptores de adenosina)
Contraindicaciones • Asma
• Bloqueo AV de 2º-3er grado
• Síndrome del seno enfermo
Efectos adversos • Bradicardia, bloqueo AV (50 %)
• Rubefacción facial (20 %)
• Disnea (12 %)
• Presión torácica (7 %)
De las referencias 4, 25, 26.
Efectos adversos
Los efectos adversos de la adenosina duran poco, ya que se trata de un
fármaco cuya acción es ultracorta. El efecto adverso más frecuente es una
bradicardia tras la conversión, con varios grados de bloqueo AV. El bloqueo
AV no responde a la atropina, pero se resuelve espontáneamente en 60 s (26).
El dipiridamol estimula el bloqueo AV producido por la adenosina (26). Esta
última está contraindicada en los pacientes con asma, ya que se han publicado
casos de broncoespasmo al administrarla (28), pero en estudios más recientes
se señala que la adenosina produce una sensación de disnea, no de broncoes-
pasmo, en los pacientes asmáticos (29).
Taquicardias que no responden

Las metilxantinas, como la teofilina, bloquean los receptores de adenosina y
disminuyen su eficacia para la finalización de las taquicardias por reentrada
(26). Esta interacción se ha reducido al mínimo disminuyendo el uso de teo-
filina como broncodilatador. Cuando la TSVP no responde a la adenosina, puede
Marino_esp.indb 294 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 295
ser eficaz la administración de antagonistas de los canales de calcio, como diltiazem o

verapamilo. El régimen de dosificación para el diltiazem se muestra en la tabla
15-1, y el del verapamilo se presentó en el apartado sobre TSV paroxísticas.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
La taquicardia ventricular (TV) es una taquicardia de complejo QRS ancho
que presenta un comienzo brusco, un ritmo regular y una frecuencia superior
a 100 lpm (habitualmente, entre 140-200 lpm). Su aspecto puede ser monomorfo
(uniformidad de los complejos QRS) o polimorfo (múltiples morfologías de los
complejos QRS). La TV casi nunca aparece en ausencia de una cardiopatía es-
tructural (30), y cuando se mantiene (cuando dura más de 30 s) puede suponer
una amenaza inmediata para la vida.
Taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular

La TV monomorfa puede ser difícil de distinguir de una TSV con conducción
AV prolongada, como se demuestra en la figura 15-5. El registro en el panel
superior muestra una taquicardia con complejo QRS ancho que parece una TV
monomorfa. El registro del panel inferior muestra la conversión espontánea
a ritmo sinusal. Obsérvese que el complejo QRS se mantiene invariable una
vez que ha finalizado la arritmia, revelando un bloqueo de rama subyacente.
Así pues, la TV aparente en el panel superior es en realidad una TSV con un
bloqueo de rama preexistente.
1s
FIGURA 15-5. El panel superior muestra una taquicardia con complejo QRS ancho que
se parece a una TV monomorfa. Sin embargo, el panel inferior muestra la conversión
espontánea a un ritmo sinusal, lo que revela un bloqueo de rama subyacente, indicando
que el ritmo del panel superior es una TSV con un bloqueo de rama preexistente.
Registros por cortesía de Richard M. Greenberg, M.D.
Pistas
Existen dos alteraciones del ECG que identificarán una TV como la causa de
una taquicardia con complejo QRS ancho:
Marino_esp.indb 295 07/04/14 13:13

1. Las aurículas y los ventrículos laten independientemente en la TV, y esto

da lugar a una disociación AV en el ECG, sin relación fija entre las ondas P
y los complejos QRS. Puede que esto no sea evidente en un registro de una
sola derivación, y es más probable que se descubra en un ECG de 12 deriva-
ciones. (Las ondas P son más visibles en las derivaciones de la extremidad
inferior y en las derivaciones precordiales anteriores.)
2. La presencia de latidos de fusión, como el de la figura 15-6, es una prueba
indirecta de TV. Un latido de fusión se produce por la transmisión retró-
grada de un impulso ectópico ventricular que colisiona con un impulso
supraventricular (p. ej., nódulo sinusal). El resultado es un complejo QRS
híbrido, que es una mezcla del complejo QRS normal y el impulso ectópico
ventricular. La presencia de un latido de fusión (que debe ser evidente en
un registro ECG de una sola derivación) es una prueba indirecta de activi-
dad ectópica ventricular.
Si no hay una prueba definitiva de TV en el ECG, la presencia o ausencia de
cardiopatía puede ser útil; es decir, la TV es la causa del 95 % de las taquicardias
de complejo QRS ancho en pacientes con cardiopatía subyacente (31). Por lo tanto,
la taquicardia con complejo QRS ancho debe tratarse como una TV probable
en cualquier paciente con una cardiopatía subyacente.
FIGURA 15-6. Ejemplo de un latido de fusión (rodeado por el círculo rojo), que es un
complejo QRS híbrido producido por la colisión de un impulso ectópico ventricular y un
impulso supraventricular (p. ej., nódulo sinusal). La presencia de latidos de fusión es una
prueba de actividad ectópica ventricular.
Tratamiento
En el tratamiento de los pacientes con una taquicardia con complejo QRS an-
cho se puede proceder del modo siguiente. Este enfoque está organizado en
un diagrama de flujo en la figura 15-7.
1. Si hay signos de compromiso hemodinámico, la intervención apropiada es
la cardioversión eléctrica, independientemente de si el ritmo es una TV o una
TSV con conducción aberrante. Las descargas deben sincronizarse (sincro-
nizadas con el complejo QRS), con una descarga inicial de 100 J (descargas
bifásicas o monofásicas) (30). Esta descarga debe solucionar la mayoría de
los casos de TV monomorfas, pero en ocasiones se necesitan descargas de
200 J (descargas bifásicas) y de hasta 360 J (descargas monofásicas).
2. Si no hay compromiso hemodinámico y el diagnóstico de TV es seguro,
debe usarse amiodarona intravenosa para finalizar la arritmia. La amiodaro-
na es el fármaco de elección para suprimir la TV monomorfa (4).
3. Si no hay compromiso hemodinámico y el diagnóstico de TV es dudoso,
la respuesta a la adenosina puede ser útil, ya que finalizará bruscamente
Marino_esp.indb 296 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 297
la mayoría de los casos de TSV paroxística, pero no la TV. Si una taquicar-

dia con complejo QRS ancho no responde a la adenosina, el diagnóstico
probable es una TV, y está indicada la administración de amiodarona para
suprimir la arritmia.
Torsade de pointes
La torsade de pointes («contorsiones alrededor de puntos») es una TV polimorfa
con complejos QRS que parecen retorcerse alrededor de la línea isoeléctrica
del ECG, como se muestra en la figura 15-8. Esta arritmia se asocia a un in-
tervalo QT prolongado, y puede ser congénita o adquirida. La variante ad-
quirida es mucho más prevalente, y se debe a una amplia gama de fármacos
y alteraciones electrolíticas que prolongan el intervalo QT (32,33). También
existe una TV polimorfa que se asocia a un intervalo QT normal, y el cuadro
predisponente en esta arritmia es la isquemia miocárdica (4).
Taquicardia con complejo QRS

ancho con morfología uniforme
¿Se encuentra estable el paciente?
No Sí
1 CARDIOVERSIÓN INMEDIATA
1. Usar descargas sincronizadas ¿Está seguro de que
2. Comenzar a 100 J el ritmo es una TV?
3. Repetir si es necesario y añadir
100 J a cada descarga sucesiva
Sí No
2 AMIODARONA INTRAVENOSA 3 ADENOSINA INTRAVENOSA

1. Administrar 150 mg en 10 min 1. Comenzar con una embolada
2. Seguir con una infusión de 1 mg/min de 6 mg i.v.
durante 6 h, y reducir luego la 2. Si no hay respuesta a los 2 min,
infusión a 0,5 mg/min durante 18 h administrar una embolada de
3. Pueden administrarse dosis 12 mg i.v.
adicionales de 150 mg i.v. cada 3. Si no hay respuesta a los 2 min,
10 min si es necesario repetir la embolada de 12 mg i.v.
4. La dosis diaria máxima es de 2,2 g 4. Si no hay respuesta vaya al
cuadro 2
FIGURA 15-7. Diagrama de flujo para el tratamiento agudo de pacientes con taquicardia
con complejo QRS ancho. Basado en las recomendaciones de la referencia 4.
Marino_esp.indb 297 07/04/14 13:13

Factores predisponentes
En la tabla 15-4 se muestran los fármacos implicados con más frecuencia en
la torsades de pointes (33). Los más notorios son los antiarrítmicos (Clase IA y
III), los antibióticos macrólidos, los neurolépticos, la cisaprida (un fármaco
que favorece la motilidad intestinal) y la metadona. Entre los trastornos elec-
trolíticos que prolongan el intervalo QT se encuentran la hipopotasemia, la
hipocalcemia y la hipomagnesemia.
500 ms
FIGURA 15-8. Torsades de pointes, una taquicardia ventricular polimorfa descrita como
«contorsiones alrededor de los puntos (isoeléctricos)». Registro por cortesía de Richard
M. Greenberg, M.D.
Tabla 15.4 Fármacos que pueden inducir torsades de pointes

Antiarrítmicos Antimicrobianos Neurolépticos Otros
Quinidina Claritromicina Clorpromazina Cisaprida
IA Disopiramida Eritromicina Tioridazina Metadona
Procainamida Pentamidina Droperidol
Ibutilida Haloperidol
III
Sotalol
De la referencia 33. Puede encontrarse una lista completa de fármacos en www.torsades.org.
Medición del intervalo QT

El intervalo QT es la manifestación ECG de la despolarización y la repolari-
zación ventricular, y se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final
de la onda T. Los intervalos QT más largos suelen verse en las derivaciones
precordiales V3 y V4, y estas derivaciones son las más fiables para valorar una
prolongación del mismo. El intervalo QT varía inversamente con la frecuencia
cardíaca (p. ej., un aumento de la frecuencia cardíaca acorta el intervalo QT),
y por lo tanto, un intervalo QT corregido en función de la frecuencia (QTc)
proporciona una valoración más precisa de la prolongación. El método acep-
tado para determinar el QTc es dividir el intervalo QT por la raíz cuadrada del
intervalo RR (33-35), es decir:
QTc = QT/ R-R
Un intervalo QT normal se corresponde con un QTc ≤ 0,44 s, y un QTc > 0,5 s supone
un mayor riesgo de torsades de pointes (35). El riesgo de torsades de pointes cuando
el QTc = 0,45-0,5 s no está claro (33,35). No se ha alcanzado un consenso sobre
cómo medir el QTc en ritmos muy irregulares como la fibrilación auricular.
Marino_esp.indb 298 07/04/14 13:13

Taquiarritmias 299
Tratamiento
El tratamiento de la TV polimorfa se resume del modo siguiente:
1. La TV polimorfa mantenida requiere una cardioversión eléctrica no sincro-
nizada (desfibrilación) (4).
2. Para el tratamiento farmacológico de la torsades de pointes se utiliza magnesio
intravenoso (y puede combinarse con cardioversión eléctrica). No hay un
régimen de dosificación universal para el magnesio en este contexto. Las
normas de la ACLS recomiendan administrar 1-2 g de sulfato de magnesio
(MgSO4) por vía intravenosa en 15 min (4), mientras que otros recomiendan
una pauta de 2 g en embolada i.v., seguida de una infusión continua de
magnesio a un ritmo de 2-4 mg/min (33). No se ha demostrado que una
dosis de carga intensiva de magnesio provoque consecuencias adversas
(incluso en pacientes con insuficiencia renal), por lo que el régimen más
intensivo de magnesio (33) debe ser el de elección.
3. Otras medidas para la torsades de pointes son la corrección de las anomalías
electrolíticas de alto riesgo y la suspensión de la administración de fárma-
cos de alto riesgo para evitar recurrencias.
4. En la TV polimorfa con un intervalo QT normal, la amiodarona o los
betabloqueantes (para la isquemia miocárdica) pueden ayudar a evitar las
recurrencias (4).
COMENTARIO FINAL
La taquiarritmia que le llevará más tiempo que el resto de arritmias combi-
nadas es la fibrilación auricular (FA), que casi nunca supone un problema
importante (en una UCI no coronaria), pero puede precisar más atención que
el problema primario. Esta arritmia es como una persona cargante que exige
mucha atención, pero que no supone una amenaza (no pone en riesgo la vida,
en el caso de la arritmia).
Las taquiarritmias que son una amenaza inmediata para la vida (taquicar-
dia ventricular) no son prevalentes en las UCI no coronarias, ni siquiera en
pacientes con shock circulatorio y fracaso multiorgánico. De hecho, en los
pacientes que están cerca de la muerte y no se reaniman, la progresión hacia
la asistolia ventricular suele ir precedida de bradiarritmias (p. ej., bloqueos
AV). Esta escasez de taquicardias ventriculares problemáticas fuera de las
unidades coronarias puede explicarse por el desencadenante de la taquicardia
ventricular (isquemia miocárdica focal, más que global), lo que no es inusual
en enfermedades graves cuando la arteriopatía coronaria no es el problema
dominante.

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Marino_esp.indb 302 07/04/14 13:13
Capítulo 16
SÍNDROMES
CORONARIOS
AGUDOS
El estudio de las causas de las cosas debe ir precedido
del estudio de las cosas causadas.
John Hughlings Jackson
(1835-1911)
La dominancia de la arteriopatía coronaria en el mundo occidental está acen-

tuada por la afirmación reciente de que cada minuto se produce en Estados
Unidos un episodio coronario mortal (1). A pesar de este cálculo deprimente,
una intervención rápida y apropiada en pacientes con infarto agudo de mio-
cardio puede salvar vidas. Sin embargo, esta mejoría de la supervivencia de-
pende del tiempo y disminuye inexorablemente en las horas siguientes a los
primeros signos de lesión isquémica. Es el famoso axioma tiempo es músculo
que impulsa el tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio.
En este capítulo se describen las intervenciones precoces que proporcionan
beneficios clínicos en el infarto agudo de miocardio, aplicando las recomen-
daciones de las normas para la práctica clínica que se ofrecen al final de este
capítulo (2-8).
TROMBOSIS CORONARIA
La lesión miocárdica isquémica es el resultado de un trombo oclusivo en una
o más arterias coronarias. El desencadenante de la formación del trombo es
la rotura de una placa aterosclerótica (9), que libera lípidos trombogénicos y
activa plaquetas y factores de la coagulación (v. fig. 16-1). La rotura de la placa
puede deberse a la licuefacción causada por inflamación local (10). También
puede estar implicado un estrés hidraúlico, ya que las placas rotas se localizan
típicamente en zonas de ramificación en la circulación coronaria (11).
303
Marino_esp.indb 303 07/04/14 13:13

Lípidos
trombogénicos
Plaqueta Placa
aterosclerótica rota
Agregado Trombo Hebras de

plaquetario obstructivo fibrina
FIGURA 16-1. Ilustración que muestra la patogenia de los síndromes coronarios

agudos. La rotura de una placa aterosclerótica conduce a la activación de las plaquetas y
de factores de la coagulación (panel superior), dando lugar a la formación de un trombo
oclusivo (panel inferior).
Síndromes clínicos
La trombosis de la arteria coronaria es responsable de tres cuadros clínicos:
infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), infarto de mio-
cardio sin elevación del segmento (IMSEST) y angina inestable (AI). El primer
cuadro, el IMEST, es consecuencia de la oclusión trombótica completa de la
arteria afectada, mientras que los otros dos cuadros (IMSEST y AI) se deben
a una oclusión trombótica parcial o una oclusión completa transitoria con re-
vascularización espontánea (2-6). Estos tres procesos reciben, en conjunto, el
nombre de síndromes coronarios agudos (SCA).
Tratamiento trombocéntrico
El descubrimiento de que la trombosis coronaria es la culpable de los sín-
dromes coronarios agudos ha conllevado una serie de medidas terapéuticas
encaminadas a aliviar la obstrucción trombótica y a evitar las recurrencias.
Estas medidas son:
1. Tratamiento con fibrinolíticos para favorecer la disolución del coágulo.
Marino_esp.indb 304 07/04/14 13:13

Síndromes coronarios agudos 305
2. Angioplastia con catéter y globo para restablecer la permeabilidad en las

arterias obstruidas, y colocación de endoprótesis vasculares para mantener
la permeabilidad.
3. Tratamiento antiagregante plaquetario (con ácido acetilsalicílico [AAS],
clopidogrel e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa) y tratamiento anti-
coagulante (con heparina) para evitar la reoclusión en las arterias rela-
cionadas con el infarto una vez que se ha restablecido el flujo mediante
trombólisis o angioplastia.
En este capítulo se describe cada una de estas medidas, junto con otras di-
señadas para evitar una estimulación cardíaca adversa en el contexto de un
compromiso del flujo sanguíneo coronario.
MEDIDAS SISTEMÁTICAS
Las medidas siguientes se usan cuando se sospecha por primera vez un SCA,
y a menudo antes de completarse el estudio diagnóstico. Algunas de estas
intervenciones, que se resumen en la tabla 16-1, se utilizan en el ámbito pre-
hospitalario.
Oxigenoterapia
Una práctica habitual en los pacientes con SCA es la administración de suple-
mentos de oxígeno (3,5), incluso aunque la oxigenación arterial sea normal.
Esta medida se ha cuestionado en los últimos años (12), porque el oxígeno
favorece la vasoconstricción coronaria (el oxígeno es un vasoconstrictor en to-
dos los órganos, salvo en los pulmones, donde actúa como vasodilatador), y
porque el oxígeno es una fuente de metabolitos del oxígeno tóxicos (v. fig. 14-1)
que se han visto implicados en la lesión por reperfusión (13). Los efectos nocivos
del oxígeno se han destacado en un estudio reciente, en el que se confirma el
aumento de riesgo de evoluciones desfavorables asociadas a la oxigenoterapia
en el IM agudo (14).
La preocupación relativa al potencial nocivo que conlleva respirar oxígeno
sin regulación es evidente en las normas más recientes sobre los síndromes
coronarios agudos de la American Heart Association (2), en las que sólo se
recomienda la administración suplementaria de oxígeno cuando su saturación
arterial (SaO2) disminuya por debajo del 94 % (2). Esta cifra es mayor que el
umbral habitual para respirar oxígeno (SaO2 < 90 %), pero sigue siendo un
paso importante en la idea de que el oxígeno puede ser un gas tóxico.
Alivio del dolor torácico

El alivio del dolor torácico no sólo promueve una sensación de bienestar, sino
que también ayuda a mitigar la estimulación cardíaca adversa secundaria a la
hiperactividad adrenérgica inducida por la ansiedad.
Nitroglicerina
La nitroglicerina (0,4 mg) se administra en forma de comprimido sublingual
o en aerosol para mitigar el dolor torácico, pudiendo administrarse hasta un
total de tres dosis a intervalos de 5 min, según las necesidades. (No está claro
cuál es el mecanismo por el que la nitroglicerina alivia el dolor torácico. Se
Marino_esp.indb 305 07/04/14 13:13

Tabla 16.1 Medidas sistemáticas en los síndromes coronarios agudos

Fármaco Pauta de dosificación y comentarios
Oxígeno Dosificación: oxígeno por gafas nasales o mascarilla facial
para mantener una SaO2 ≥ 94 %
Comentario: la oxigenoterapia debe usarse con precaución,
ya que favorece la vasoconstricción coronaria y
genera metabolitos del oxígeno tóxicos
Nitroglicerina Dosificación: para el dolor torácico, 0,4 mg s.l. o mediante
nebulización oral, y repetir cada 5 min, dos
veces si es necesario. Para el dolor recurrente,
ICC o PA elevada, infusión de 5 μg/min y
aumentar en 5-10 μg/min cada 5 min hasta
lograr el efecto deseado o hasta un ritmo de
infusión de 200 μg/min
Comentario: evitar en pacientes con infarto del VD y durante
24 h después del tratamiento para la disfunción
eréctil
Morfina Dosificación: 2-4 mg i.v., con incrementos de 2-8 mg cada
5-15 min, según necesidad
Comentario: la depresión respiratoria inducida por morfina es
inusual en los síndromes coronarios agudos
Ácido Dosificación: 162-325 mg (presentación masticable)
acetilsalicílico inicialmente, seguido de 75-162 mg/día
(comprimidos con cubierta entérica)
Comentario: la dosis inicial debe masticarse para favorecer la
absorción bucal
Betabloqueantes Dosificación: atenolol, 10 mg i.v., seguido de 100 mg v.o. al
día, o metoprolol, 5 mg i.v. cada 5 min durante
tres dosis, seguido de 50 mg v.o. cada 6 h
durante 48 h, seguido de 100 mg cada 12 h v.o.
Comentario: NO usar en el dolor torácico inducido por
cocaína o en IM
Las pautas de dosificación proceden de las normas para la práctica clínica en las referencias 2, 3 y 5.
ha atribuido a sus efectos vasodilatadores coronarios, aunque otros vasodila-

tadores coronarios, como el nitroprusiato, no mitigan este dolor.) Si el dolor
cede, puede administrarse una infusión de nitroglicerina para seguir alivian-
do el dolor siguiendo el régimen de dosificación que se muestra en la tabla
16-1. La nitroglicerina intravenosa también puede usarse como vasodilatador
sistémico cuando el SCA se acompaña de hipertensión o de insuficiencia car-
díaca descompensada (2). El dolor torácico que no se alivia con nitroglicerina
debe llevar a la administración inmediata de morfina.
Marino_esp.indb 306 07/04/14 13:13

ADVERTENCIAS. No se aconseja administrar nitroglicerina cuando se sospecha

un infarto del ventrículo derecho (porque los efectos venodilatadores de la
nitroglicerina son contraproducentes en esta situación) ni en pacientes que
han tomado en las 24 h previas un inhibidor de la fosfodiesterasa para el
tratamiento de la disfunción eréctil (debido al riesgo de hipotensión) (3,5,8).
Morfina
La morfina es el fármaco de elección para el dolor torácico que no responde
a la nitroglicerina. La dosis inicial es de 2 mg a 4 mg mediante embolada i.v.
lenta, que puede seguirse de dosis repetidas de 2 mg a 8 mg cada 5-10 min, si
es necesario (3).
La administración de morfina suele ir seguida de un ligero descenso de la fre-
cuencia cardíaca y de la presión arterial, lo que refleja una disminución de la ac-
tividad del sistema adrenérgico que acompaña al alivio del dolor. Un descenso
de la presión arterial hasta cifras de hipotensión indica a menudo la presencia
de hipovolemia, que puede corregirse con sobrecargas de líquido (5). En ocasió-
nes, la morfina produce bradicardia e hipotensión (efecto vagomimético), que
puede tratarse con la administración de atropina (0,5-1,5 mg i.v.) si es necesario
(3). La depresión respiratoria inducida por la morfina es inusual en el SCA (3,5).
Ácido acetilsalicílico (AAS)

El ácido acetilsalicílico (AAS) es un antiagregante plaquetario bien conocido
que inhibe de forma irreversible la agregación plaquetaria al impedir la pro-
ducción de tromboxano (15). Se ha demostrado que cuando se instaura en las
24 h siguientes al inicio de los síntomas de un SCA, el AAS reduce la tasa de
mortalidad (descenso absoluto del 2-3 %) y la tasa de reinfarto (16,17). Por este
motivo, se recomienda administrar AAS a todos los pacientes con un presunto
SCA o con un antecedente de esta afección (2-6).
En los pacientes que no están tomando AAS con regularidad, la primera dosis
debe administrarse lo antes posible en cuanto se sospeche el SCA. La dosis ini-
cial es de 162-325 mg, que debe administrarse en formulación masticable para
favorecer la absorción bucal. Esta dosis se sigue de dosis diarias de 75-162 mg,
administradas en forma de comprimidos con cubierta entérica. En los pacientes
con alergia al AAS, el clopidogrel es una alternativa idónea (2-6). Las pautas de
dosificación del clopidogrel se presentan más adelante en este mismo capítulo.
Antagonistas de los receptores ß

El beneficio de la administración de antagonistas de los receptores β en el
SCA se basa en su capacidad para disminuir el trabajo cardíaco y reducir las
necesidades de energía miocárdicas. La instauración precoz del tratamiento
betabloqueante se recomienda en todos los pacientes con SCA que no tengan
contraindicaciones para estos fármacos (2,3,5,7,8). Entre estas contraindicacio-
nes se encuentrran un bloqueo AV de alto grado, insuficiencia cardíaca sistólica,
hipotensión e hiperreactividad de las vías respiratorias. Además, los antagonis-
tas de los receptores β no deben usarse en el dolor torácido inducido por cocaína
ni en el infarto de miocardio, ya que hay riesgo de que se agrave el vasoespasmo
coronario por la ausencia de oposición de la actividad adrenérgica α (3).
El tratamiento oral con betabloqueantes es adecuado en la mayoría de los ca-
sos de SCA, mientras que la vía intravenosa se reserva para pacientes con do-
Marino_esp.indb 307 07/04/14 13:13

lor torácico persistente, taquicardia e hipertensión (2,3,7). Los betabloqueantes

que se usan con más frecuencia en estudios clínicos de SCA son el atenolol y el
metoprolol, y sus pautas de dosficación se muestran en la tabla 16-1.
TERAPIA DE REPERFUSIÓN
El principal determinante de la evolución de los síndromes coronarios agudos
es la capacidad para restablecer la permeabilidad en las arterias coronarias
obstruidas mediante tratamiento trombolítico o una intervención coronaria per-
cutánea (ICP), que comprende la angioplastia coronaria y la colocación de
endoprótesis, cuando esté indicado.
El estudio de los fármacos que estimulan la fibrinólisis comenzó inmediata-
mente después del descubrimiento (en 1980) de que el infarto de miocardio
transmural se debía a una trombosis coronaria oclusiva. En 1986, se publicó el
primer estudio clínico de tratamiento trombolítico, en el que se confirmó un
beneficio de la supervivencia dependiente del tiempo en pacientes con IM con
elevación del segmento ST (IMEST).
Resumen de beneficios
Las afirmaciones siguientes resumen la experiencia clínica con el tratamiento
trombolítico en los síndromes coronarios agudos.
1. El tratamiento trombolítico mejora la supervivencia en las afecciones
siguientes:
a. IM agudo con elevación del segmento ST de, al menos, 0,1 mV o 1 mm en
dos derivaciones contiguas (IMEST).
4
Vidas salvadas por cada 100
45 000 pacientes con

pacientes tratados
IMEST o IM con BRI

3
0
0 -1 2 -3 4 -6 7 - 12 1 3 - 18
Horas desde el inicio del dolor torácico hasta el
tratamiento trombolítico
FIGURA 16-2. Beneficio para la supervivencia del tratamiento trombolítico en relación
con el tiempo transcurrido desde el inicio del dolor torácico hasta la instauración de
la terapia. IMEST, infarto de miocardio con elevación del ST; BRI, bloqueo de rama
izquierda. Datos de la referencia 19.
Marino_esp.indb 308 07/04/14 13:13

b. IM agudo asociado a un nuevo bloqueo de rama.

c. IM agudo de la pared posterior, que se caracteriza por depresión del
ST en las derivaciones precordiales anteriores y elevación del ST en las
derivaciones precordiales laterales extremas (V7-V9) (20).
2. El beneficio sobre la supervivencia del tratamiento trombolítico depende del
tiempo; es decir, alcanza su máximo en las primeras horas siguientes al inicio
del dolor torácico y se pierde si transcurren más de 12 h desde el inicio del dolor
(2,3,8,19). Esto se demuestra en la figura 16-2. Obsérvese el declive manteni-
do en el beneficio sobre la supervivencia durante las 12 primeras horas tras
el inicio del dolor torácico. Estos datos destacan la característica más impor-
tante de la terapia de reperfusión, el tiempo perdido son vidas perdidas.
3. Para garantizar el beneficio óptimo del tratamiento trombolítico, la
American Heart Association recomienda que debe instaurarse el tratamiento
trombolítico en los 30 minutos siguientes a la aparición inicial de los síntomas
(2,3). Como muchas de las presentaciones se producen en el servicio de
urgencias, esto se conoce como tiempo desde la puerta a la aguja.
4. Además de las limitaciones de tiempo, la aplicación del tratamiento trom-
bolítico está limitada por una serie de contraindicaciones, que se enumeran
en la tabla 16-2.
Tabla 16.2 Contraindicaciones para el tratamiento trombolítico

Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Sangrado activo, aparte de las PA sistólica > 180 mm Hg
menstruaciones PA diastólica > 110 mm Hg
Neoplasia intracraneal maligna Hemorragia activa en las 4 semanas
(primaria o metastásica) previas
Alteración cardiovascular (p. ej., Punciones vasculares no compresibles
malformación AV)
Cirugía mayor en las 3 últimas semanas
Presunta disección aórtica
RCP traumática o prolongada (> 10 min)
Ictus isquémico en los 3 meses
Ictus isquémico hace más de 3 meses
previos (pero no en las 3 h previas)
Demencia
Antecedentes de hemorragia
intracraneal Enfermedad ulcerosa péptica activa
Traumatismo facial o craneal cerrado Embarazo
significativo en los últimos 3 meses Tratamiento mantenido con warfarina
De la referencia 2.
Fármacos trombolíticos
Los trombolíticos actúan convirtiendo el plasminógeno en plasmina, que des-
compone a continuación las hebras de fibrina en subunidades más pequeñas.
En la tabla 16-3 se muestran los fibrinolíticos que se usan en el SCA. Estos
fármacos actúan principalmente sobre el plasminógeno que está unido a la
fibrina (fibrinólisis específica del coágulo), lo que limita la magnitud de la
fibrinólisis sistémica y, por lo tanto, el riesgo de una hemorragia no deseada.
Marino_esp.indb 309 07/04/14 13:13

ALTEPLASA. La alteplasa es un activador del plasminógeno tisular recombinan-

te (tPA) que adquirió popularidad en 1993 por el estudio GUSTO (21), en el
que se demostraban resultados clínicos superiores con alteplasa en compara-
ción con la estreptocinasa (el fibrinolítico original usado en el SCA). La alte-
plasa se administra en emboladas i.v. en dosis fijas, seguidas de una infusión
del fármaco en función del peso del paciente durante 90 min (v. tabla 16-3). Ha
sido reemplazada en la gran mayoría de los casos por fibrinolíticos de acción
más rápida, pero no hay pruebas de que logre resultados clínicos inferiores
cuando se compara con estos últimos (v. a continuación).
RETEPLASA. La reteplasa es una variante recombinante de tPA que se administra

en emboladas i.v. (10 Unidades), que se repiten en 30 min. Consigue una lisis del
coágulo más rápida que la alteplasa (22), pero en los estudios clínicos no se han
demostrado ventajas en la supervivencia cuando se comparaban la reteplasa y
la alteplasa (23). La reteplasa es el único fibrinolítico que se administra en dosis
fijas (no en función del peso), lo que le ha reportado cierta popularidad.
TENECTEPLASA (TNK-asa). Es otra variante de tPA que se administra en una

embolada i.v. única usando un régimen de dosificación en función del peso
(v. tabla 16-3). Consigue una lisis del coágulo más rápida que con la reteplasa
(24), pero en los estudios clínicos no se han demostrado ventajas para la super-
vivencia cuando se comparaba la tenecteplasa con la alteplasa (25).
Tabla 16.3 Trombolíticos y pautas de dosificación para el IM

Alteplasa Dosificación: 15 mg en embolada i.v., seguido de 0,75 mg/kg
(no superar 50 mg) en 30 min, seguido de 0,5 mg/kg
(no superar 35 mg) en 60 min. Dosis máxima de
100 mg en 90 min
Comentario: trombolítico específico de coágulo original (de
acción más lenta)
Reteplasa Dosificación: 10 Unidades en embolada i.v. y repetir a los 30 min
Comentario: produce una lisis más rápida del coágulo que
la alteplasa, pero los resultados clínicos no son
diferentes
Tenecteplasa Dosificación: se administra en una sola embolada i.v. en función
del peso: 30 mg para < 60 kg, 35 mg para 60-79 kg,
45 mg para 80-89 kg, y 50 mg para ≥ 90 kg
Comentario: produce la lisis del coágulo más rápida, pero
los resultados clínicos no son superiores a otros
trombolíticos
Las pautas de dosificación son las recomendaciones del fabricante.
Hemorragia grave
Los fibrinolíticos específicos del coágulo producen cierto grado de fibrinólisis
sistémica, que puede consumir fibrinógeno circulante y aumentar el riesgo
Marino_esp.indb 310 07/04/14 13:13

de hemorragia. El riesgo de hemorragia grave como hemorragia intracere-

bral (0,5-1 %) y hemorragia extracraneal que obligue a realizar transfusiones
(5-15 %) es equivalente con la alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa (24,26).
Las hemorragias graves por trombólisis pueden tratarse mediante la admi-
nistración de crioprecipitados (10 a 15 bolsas), seguida de la administración
de plasma fresco congelado (hasta 6 unidades) si fuera necesario (el objetivo
es lograr una concentración sérica de fibrinógeno ≥ 1 mg/ml). Se desaconseja
usar antifibrinolíticos, como el ácido épsilon-aminocaproico (5 g i.v. en 15-
30 min) por el riesgo de trombosis (26).
Resumen
A pesar de las diferencias en cuanto a las propiedades farmacocinéticas, los fi-
brinolíticos de la tabla 16-3 son equivalentes en cuanto a los beneficios para la
supervivencia y el riesgo de sangrado. La experiencia clínica con el tratamien-
to trombolítico conduce al siguiente resumen: lo importante en el tratamiento
trombolítico no es qué fármaco utilizar, sino la rapidez con la que se administre.
Intervención coronaria percutánea

Andreas Gruntzig, un cardiólogo suizo, usó en 1977 un catéter con un globo
en la punta, de fabricación casera, para reabrir una arteria coronaria izquierda
obstruida. Este «procedimiento de Gruntzig» (angioplastia coronaria) pronto
fue aprobado por la American Heart Association, y se presentó en la década
de 1980 como una alternativa al tratamiento trombolítico. (Lamentablemente,
el Dr. Gruntzig falleció en un accidente de avión en 1985, justo cuando la prác-
tica de su procedimiento estaba generalizándose). A finales de la década de
1990, se introdujo la colocación de endoprótesis para mantener la permeabi-
lidad vascular tras la angioplastia coronaria. La combinación de arteriografía
coronaria, angioplastia y colocación de endoprótesis se conoce como interven-
ción coronaria percutánea (ICP).
ICP en el IMEST
En varios estudios clínicos se ha demostrado que la ICP es mejor que el trata-
miento trombolítico para restablecer el flujo en las arterias obstruidas y para
disminuir la incidencia de consecuencias adversas (1-3, 27-29), lo que se
muestra en la figura 16-3. Las gráficas de barras de la izquierda (que muestran
episodios vasculares) demuestran mejores resultados con la ICP para restable-
cer un flujo normal en las arterias relacionadas con un infarto y para prevenir
la reoclusión. Las gráficas de barras de la derecha (que muestran resultados
clínicos) confirman una mejoría de los resultados con la ICP para disminuir la
tasa de mortalidad y la de reinfarto.
CRONOLOGÍA. Al igual que sucede con el tratamiento trombolítico, el beneficio

de la ICP para la supervivencia depende del tiempo (v. fig. 16-2). Esto se de-
muestra en la figura 16-4, en la que se aprecia la tasa de mortalidad (a los 30
días) en relación con el tiempo transcurrido desde la llegada al hospital hasta
completar la angioplastia coronaria (tiempo «desde la puerta hasta el globo»)
(30). La tasa de mortalidad aumenta de forma constante con la demora de la
angioplastia, y el incremento en la mortalidad adquiere importancia cuando el
retraso supera las 2 h. Éste es el fundamento para recomendar que la ICP debe
realizarse en los 90 min siguientes a la llegada al hospital (2-4).
Marino_esp.indb 311 07/04/14 13:13

100 10
> 90 %
Angioplastia
80 8
Tratamiento
fibrinolítico 7% 7%
60 6
55 %
5%
% %
40 4
3%
25 %
20 2
5%
0 0
Tasa de retorno Tasa de Tasa de Tasa de
al flujo normal reoclusión reinfarto mortalidad
FIGURA 16-3. Efectos comparativos de la angioplastia coronaria y el tratamiento
trombolítico sobre incidentes vasculares (gráfica de la izquierda), y evoluciones clínicas
(gráfica de la derecha) en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST. Datos
de las referencias 27-29.
10
*p < 0,05 comparado con los primeros 60 min
Vidas salvadas por cada 100
*
8
pacientes tratados
*
6
2
0 -60 61 -90 91 -120 121 - 150 151 - 180
Minutos desde la llegada al hospital hasta la angioplastia
coronaria (tiempo desde la puerta al globo)
FIGURA 16-4. Tasa de mortalidad en relación con el tiempo transcurrido desde la
llegada al hospital hasta la realización de la angioplastia coronaria (tiempo desde la puerta
al globo). El asterisco indica una diferencia significativa comparada con el tiempo inicial
(0-60 min). Adaptado de los datos de la referencia 30.
TRASLADOS INTERHOSPITLARIOS. La principal limitación de la ICP es su dispo-

nibilidad, ya que menos del 25 % de los hospitales en Estados Unidos pueden
realizar una ICP en el momento oportuno. Una solución a este problema es
facilitar el traslado desde hospitales «sin estos servicios» hasta hospitales que
Marino_esp.indb 312 07/04/14 13:13

puedan realizar una ICP urgente. Se ha demostrado en estudios clínicos que

los traslados interhospitalarios para una ICP pueden mejorar la supervivencia
si el traslado puede completarse en 1-2 h desde la llegada al hospital «sin estos
servicios» (31). Por lo tanto, en los candidatos a la terapia de reperfusión, se
propugna el traslado interhospitalario para una ICP si el tiempo total desde la puerta
hasta la colocación del globo, incluido el tiempo de traslado, no supera los 90 minutos
(2-4). El cumplimiento estricto de este requisito de tiempo no es inviolable,
ya que una ICP demorada sigue siendo una mejor opción que el hecho de
no realizarla (p. ej., en pacientes con insuficiencia cardíaca o inestabilidad
hemodinámica).
Estrategia de la terapia de reperfusión en el IMEST

Las decisiones relativas a la terapia de reperfusión inmediata en los casos
con un presunto IMEST pueden organizarse siguiendo un formato de cuatro
preguntas, como se muestra en la tabla 16-4. Las dos primeras determinan
si el paciente es un candidato a una terapia de reperfusión precoz, y las dos
últimas determinan el tipo de terapia de reperfusión más conveniente (ICP o
tratamiento trombolítico).
Otras indicaciones para la ICP

La ICP también aporta algunas ventajas en las situaciones siguientes:
1. En pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST
(IMSEST) con factores de riesgo para una evolución desfavorable (p. ej.,
dolor torácico implacable, insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodiná-
mica) (4-6).
2. Cuando fracasa el tratamiento trombolítico.
Estrategia para la terapia de reperfusión en el IM con

Tabla 16.4
elevación del ST
Cuando se sospeche por primera vez un síndrome coronario agudo, hay que
plantearse las siguientes preguntas inmediatamente:
1. ¿Muestra el ECG elevación del ST (≥ 0,1 mV) en al menos dos derivaciones
contiguas, o un bloqueo de rama izquierda nuevo?
Si la respuesta es SÍ, ir a la sección siguiente
2. ¿Empezó el dolor torácico hace menos de 12 h?
Si la respuesta es SÍ, ir a la sección siguiente
3. ¿Puede realizarse una ICP en el momento oportuno (aquí o en otro sitio)?
Si la respuesta es SÍ, proceder con la ICP
Si la respuesta es NO, ir a la sección siguiente
4. ¿Tiene el paciente algún motivo para no someterse a terapia lítica?
Si la respuesta es NO, instaurar el tratamiento trombolítico
Marino_esp.indb 313 07/04/14 13:13

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO COMPLEMENTARIO

El tratamiento antitrombótico con heparina y otros antiagregantes plaqueta-
rios diferentes al AAS ha demostrado ser beneficioso en el SCA cuando se usa
con o sin terapia de reperfusión.
Heparina
La anticoagulación con heparina es beneficiosa en la mayoría de los pacientes
con SCA. Es particularmente útil tras el tratamiento trombolítico, para contra-
rrestar las acciones protrombóticas de la trombina liberada por la disolución
del coágulo. A continuación, se resumen las recomendaciones para la admi-
nistración de heparina no fraccionada (HNF) y para la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) en los síndromes coronarios agudos. (En el cap. 6 se ofrece
una descripción de las diferencias entre la HNF y la HBPM.)
1. El tratamiento a corto plazo con HNF es preferible en los pacientes que
reciben terapia de reperfusión con fibrinolíticos o ICP. Las pautas de dosi-
ficación recomendadas son:
a. HNF con ICP: usar emboladas intravenosas (i.v.) en dosis de 70-100 UI/kg
para mantener un tiempo de coagulación activado de 250-350 s durante
el procedimiento (3). Disminuir la dosis hasta 50-70 UI/kg si la HNF se
combina con antagonistas del receptor de la glucoproteína (v. más ade-
lante) (7).
b. HNF con tratamiento trombolítico: se empezará con una embolada i.v.
en una dosis de 60 UI/kg, seguida de una infusión de 12 (UI/kg)/h,
durante al menos 48 h (3). Se ajustará la dosis para mantener un TTP
activado (TTPa) de, al menos, 1,5-2 veces el control. Para un peso cor-
poral > 70 kg, la dosis máxima es de 4 000 UI (embolada i.v.) y 1 000 UI
cada hora (3).
2. La HBPM es preferible en los pacientes que no reciben terapia de reperfu-
sión. La pauta de dosificación para una HBPM habitual (enoxaparina) es:
a. Enoxaparina en el SCA: embolada i.v. de 30 mg, seguida de inyección sub-
cutánea de 1 mg/kg cada 12 h durante toda la estancia hospitalaria (7).
b. Enoxaparina en la insuficiencia renal: cuando el aclaramiento de creatinina
es < 30 ml/min, se disminuirá la dosis diaria en un 50 % (p. ej., 1 mg/kg
cada 24 h) (7).
3. En los pacientes con antecedentes de trombocitopenia inducida por hepari-
na (v. cap. 19), se dispone de los siguientes regímenes alternativos:
a. Para la ICP: bivalirudina (un inhibidor directo de la trombina), 0,7 mg/kg
en embolada i.v., seguida de infusión de 1,75 (mg/kg)/h (7). Se suspen-
derá tras una ICP satisfactoria.
b. Para tratamiento trombolítico o sin terapia de reperfusión: fondaparinux
(inhibidor del factor Xa), 2,5 mg/día por vía subcutánea (7,8).
Tienopiridinas
Las tienopiridinas (clopidogrel, ticlopidina, tigrecalor, prasugrel) son antia-
gregantes plaquetarios que bloquean de forma irreversible los receptores de
superficie que intervienen en la agregación plaquetaria inducida por el ADP
Marino_esp.indb 314 07/04/14 13:13

(32). Este mecanismo de acción difiere del usado por el AAS, por lo que estos
fármacos pueden combinarse con AAS o usarse como alternativa a éste. Las
tienopiridinas son profármacos que necesitan activarse en el hígado, y no son
eficaces en los pacientes con insuficiencia hepática.
Clopidogrel
El clopidogrel es la tienopiridina más popular, y tiene una eficacia demostrada
sobre la supervivencia cuando se combina con AAS en el IMEST y el IMSEST,
con o sin terapia de reperfusión (1-6,32,33). También se recomienda como
sustituto del AAS en los pacientes alérgicos (3,5). Las recomendaciones de
dosificación para el clopidogrel son:
1. Clopidogrel sin ICP: se empezará con una dosis de carga por v.o. de 300 mg, lo
antes posible, seguida de una dosis de mantenimiento por v.o. de 75 mg/día.
La misma dosis se utiliza cuando se añade clopidogrel al AAS o cuando se
usa como su sustituto.
2. Clopidogrel con ICP: se usará una dosis de carga de 600 mg antes de la ICP
(4,6), siguiendo con la dosis de mantenimiento habitual de 75 mg/día.
3. Clopidogrel y cirugía: el clopidogrel debe suspenderse, al menos, 5 días antes
de una cirugía mayor (4,6), de modo que lo más prudente es evitarlo si se
prevé una cirugía de derivación aortocoronaria de urgencia.
La activación del clopidogrel en el hígado se bloquea con inhibidores de la
bomba de protones (5,6,32). La importancia clínica de dicha interacción no
está clara, pero parece prudente evitar los inhibidores de la bomba de protones
para la profilaxis de úlceras de estrés en pacientes tratados con clopidogrel.
Antagonistas del receptor de la glucoproteína

Cuando las plaquetas se activan, una serie de receptores de glucoproteína
especializados en la superficie de la plaqueta (denominados IIb y IIIa) modi-
fican su configuración y empiezan a captar fibrinógeno. Esto permite que las
moléculas de fibrinógeno establezcan puentes entre las plaquetas adyacentes,
lo que favorece la agregación plaquetaria. Los antagonistas del receptor de la
glucoproteína (denominados también inhibidores IIb/IIIa) bloquean la unión
del fibrinógeno a las plaquetas activadas e inhiben la agregación plaquetaria.
Estos fármacos son los antiagregantes plaquetarios más potentes de los que se
dispone y a menudo se conocen como superaspirinas.
Fármacos y pautas de dosificación

Los inhibidores IIb/IIIa disponibles para uso clínico son el abciximab, la eptifiba-
tida y el tirofibán. Los tres se administran mediante infusión intravenosa usando
las pautas de dosificación que se muestran en la tabla 16-5. Estos fármacos se
usan en pacientes de alto riesgo que se someten a una ICP urgente, y se admi-
nistran justo antes o al comienzo del procedimiento (6,32). Normalmente los
utilizan cardiólogos invasivos, y aquí se describen brevemente.
El abciximab (con un nombre casi impronunciable) es un anticuerpo mono-
clonal, y representa al inhibidor IIb/IIIa más potente, más caro y de mayor
duración. Después de suspender la administración de abciximab, los tiempos
de hemorragia tardan 12 h en normalizarse (32). La eptifibatida (un péptido
sintético) y el tirofibán (un derivado de la tirosina) son fármacos de acción cor-
Marino_esp.indb 315 07/04/14 13:13

ta que se eliminan por los riñones. Tras suspender estos dos últimos fármacos,
los tiempos de hemorragia tardan 15 min y 4 h, respectivamente, en volver a
la normalidad (32). Se recomienda ajustar las dosis de ambos fármacos en la
insuficiencia renal, como se indica en la tabla 16-5.
Tratamiento antiagregante plaquetario con antagonistas

Tabla 16.5
del receptor de la glucoproteína
Fármaco Pauta de dosificación
Abciximab Dosificación: dosis de carga de 0,25 mg en embolada i.v., seguida
de infusión a 0,125 (μg/kg)/min (ritmo máximo de
10 μg/min) durante un máximo de 12 h
Eptifibatida Dosificación: dosis de carga de 180 μg/kg en embolada i.v.
seguida de infusión a 2 (μg/kg)/min durante 12-18 h.
Para la ICP en el IMEST, repetir la dosis de
embolada en 10 min si la función renal es normal
Disminuir la dosis de infusión en un 50 % cuando
el aclaramiento de creatinina es < 50 ml/min
Tirofibán Dosificación: dosis de carga de 25 μg/kg en embolada i.v. seguida
de infusión a 0,1 (μg/kg)/min durante 12-24 h
Disminuir la dosis de infusión en un 50 % cuando
el aclaramiento de creatinina < 30 ml/min
En normas para la práctica clínica de la referencia 6.
COMPLICACIONES
La aparición de una insuficiencia cardíaca descompensada y de shock car-
diogénico en los primeros días tras un IM agudo constituye un signo de mal
pronóstico, y suele indicar un defecto estructural catastrófico, como una insu-
ficiencia mitral aguda, o una lesión muscular extensa con fallo de la bomba
cardíaca. En estas situaciones, es frecuente que el resultado sea mortal, a pesar
de realizar intervenciones en el momento oportuno.
Defectos estructurales
Los defectos siguientes suelen deberse a infartos transmurales (elevación del ST).
Insuficiencia mitral aguda

La insuficiencia mitral aguda se debe a la rotura de los músculos papilares,
y se manifiesta con un comienzo súbito de edema pulmonar y la aparición
del soplo holosistólico característico que se irradia a la axila. La presión de
oclusión de la arteria pulmonar debe mostrar ondas V prominentes, pero este
signo puede ser inespecífico. El diagnóstico se establece mediante ecocardio-
grafía, y se usan vasodilatadores arteriales (p. ej., hidralazina) para aliviar
el edema pulmonar a la espera de cirugía. La mortalidad alcanza el 70 % sin
cirugía y el 40 % con ella (34).
Marino_esp.indb 316 07/04/14 13:13

Rotura del tabique ventricular

La rotura del tabique que separa los dos ventrículos puede producirse en cual-
quier momento durante los 5 primeros días tras un IM agudo, y el diagnóstico
puede ser difícil sin ecocardiografía. Existe un incremento en la saturación de
oxígeno desde la aurícula derecha hasta la sangre de la arteria pulmonar, pero
este valor casi nunca se cuantifica. El tratamiento inicial consiste en la infusión
de un vasodilatador (p. ej., nitroglicerina) y la colocación de una bomba de
contrapulsación intraaórtica, si es necesario. La mortalidad alcanza el 90 % sin
cirugía, y entre el 20 % y el 50 % con ella (3).
Rotura de la pared ventricular

La rotura de la pared libre ventricular se produce hasta en el 6 % de los casos
de IMEST, y es más frecuente con el IM anterior, con tratamiento fibrinolítico
o corticoide, y en pacientes de edad avanzada (3). Los primeros signos de
problemas suelen ser la recidiva del dolor torácico y nuevas anomalías del
segmento ST en el ECG. La acumulación de sangre en el pericardio suele con-
ducir a un deterioro rápido, con insuficiencia cardiovascular secundaria al ta-
ponamiento pericárdico. El diagnóstico se establece mediante ecocardiografía
(si el tiempo lo permite) y realizando rápidamente una pericardiocentesis eva-
cuadora combinada con una reposición intensiva de la volemia como medida
de soporte hemodinámico. La cirugía inmediata es la única vía de actuación,
pero menos del 50 % de los pacientes sobrevive a pesar de la cirugía (3).
Fracaso de la bomba cardíaca

Alrededor del 10 % de los casos de IM con elevación del ST (IMEST) produ-
cen la suficiente lesión muscular como para causar una insuficiencia cardíaca
descompensada y shock cardiogénico (35). El tratamiento consiste en medidas
de soporte hemodinámico, seguidas de angioplastia coronaria o cirugía de de-
rivación aortocoronaria. Lamentablemente, la tasa de mortalidad en el shock
cardiogénico puede llegar hasta el 80 % (36), pero en los hospitales en los que
se realiza una ICP en el momento oportuno puede preverse una mortalidad
un 10% menor (36).
Medidas de soporte hemodinámico

En el capítulo 13 se describen las medidas de soporte hemodinámico para la
insuficiencia cardíaca aguda y el shock cardiogénico. Cuando estas afecciones
se deben a una insuficiencia coronaria, las medidas de soporte hemodinámico
deben diseñarse con el fin de aumentar el gasto cardíaco sin aumentar el trabajo
del corazón ni el consumo de oxígeno miocárdico. En la tabla 16-6 se muestran
los efectos de estas medidas de soporte sobre factores determinantes del con-
sumo miocárdico de oxígeno (precarga, contractilidad, poscarga y frecuencia
cardíaca) en la insuficiencia cardíaca aguda y en el shock cardiogénico. El trata-
miento vasodilatador, juzgado por el efecto neto sobre el consumo de oxígeno
miocárdico, es la mejor elección en el caso de la insuficiencia cardíaca, y el globo
de contrapulsación intraaórtico es la mejor opción para el shock cardiogénico.
Reperfusión
Las medidas de soporte hemodinámico son, por descontado, un puente hasta
la realización de intervenciones que restablezcan el flujo en los vasos sanguí-
Marino_esp.indb 317 07/04/14 13:13

neos relacionados con el infarto. Las normas del ACC/AHA (3) recomiendan
una ICP inmediata cuando el shock cardiogénico aparece en las primeras 36 h
tras un IMEST y cuando la angioplastia pueda realizarse en las 18 h siguientes
al inicio del shock. La cirugía de derivación aortocoronaria se considerará si
en el cateterismo cardíaco se observa una afectación de varios vasos que no
sea candidata a la angioplastia.
Tabla 16.6 Soporte hemodinámico y consumo miocárdico de oxígeno

Parámetro Insuficiencia cardíaca Shock cardiogénico
Vasodilatadores Dobutamina BGIA Dopamina
Precarga ↓ ↓ ↓ ↑
Contractilidad — ↑↑ — ↑↑
Poscarga ↓↓ ↓ ↓ ↑
Frecuencia — ↑↑ — ↑↑
cardíaca
Efecto neto sobre
↓↓↓ ↑↑ ↓↓ ↑↑↑↑↑↑
el VO2 miocárdico
BGIA, bomba con globo intraaórtico; VO2, consumo de oxígeno
DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA

La disección aórtica con afectación de la aorta ascendente puede confundirse
con un SCA, y también puede ser su causa. Sin embargo, a diferencia del SCA,
la disección aórtica constituye una urgencia quirúrgica que suele tener conse-
cuencias mortales si no se trata apropiadamente.
Fisiopatología
La disección aórtica se produce cuando un desgarro en la íntima de la aorta
permite que la sangre diseque entre las capas íntima y media de la aorta,
creando una luz falsa. Este proceso puede ser el resultado de lesiones ate-
roescleróticas en la aorta por hipertensión, o una degradación acelerada de la
pared de la aorta debida a un trastorno genético (p. ej., síndrome de Marfan).
La disección puede originarse en la aorta ascendente o descendente, y puede
propagarse en dirección anterógrada o retrógrada. Cuando la disección afecta
a la aorta ascendente, la propagación retrógrada puede causar insuficiencia
coronaria, insuficiencia aórtica y taponamiento pericárdico, mientras que la
propagación anterógrada puede dar lugar a defectos neurológicos (por afec-
tación de los vasos del cayado aórtico) (37).
El síntoma más frecuente es un dolor torácico de comienzo brusco. El dolor
suele ser agudo, y puede ser subesternal (disección de la aorta ascendente) o
localizarse en la espalda (disección de la aorta descendente). Lo más impor-
tante es que el dolor torácico puede ceder espontáneamente durante horas o días
(39,40), y esto puede ser la causa de que el diagnóstico se pase por alto. La reapa-
rición del dolor tras un intervalo sin molestias suele ser un signo de rotura
Marino_esp.indb 318 07/04/14 13:13

aórtica inminente. Alrededor del 5 % de los pacientes con disección aórtica

aguda no presenta dolor (37).
Signos clínicos
Los signos clínicos más frecuentes son la hipertensión (50 % de los pacientes)
y la insuficiencia aórtica (50 % de los pacientes) (38,39). En el 15 % se aprecia
desigualdad de pulsos en las extremidades superiores (por obstrucción de la
arteria subclavia izquierda en el arco aórtico) (39). La radiografía de tórax pue-
de mostrar ensanchamiento mediastínico (60 % de los casos) (39), pero hasta
en el 20 % de los casos, la radiografía de tórax es normal (37). El ECG puede
mostrar cambios isquémicos (15 % de los casos) o signos de IM (5 % de los
casos), pero en el 30 % el ECG es normal (37). Debido a la escasa sensibilidad
de los signos clínicos, se necesitan modalidades de imagen adicionales para
establecer el diagnóstico.
Pruebas diagnósticas
Para establecer el diagnóstico de disección aórtica se necesita una de las cuatro
modalidades de imagen siguientes (40): resonancia magnética (RM) (sensibi-
lidad y especificidad del 98 %), ecocardiografía transesofágica (sensibilidad
del 98 % y especificidad del 77 %), tomografía computarizada con contraste
(sensibilidad del 94 % y especificidad del 87 %) y aortografía (sensibilidad del
88 % y especificidad del 94 %). La RM es, por lo tanto, la técnica de diagnóstico por
la imagen con mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la disección
aórtica. Sin embargo, la disponibilidad inmediata de la RM está limitada en
Luz Luz
verdadera falsa
AP
AD
FIGURA 16-5. TC con contraste que muestra una disección aórtica que afecta a la aorta
ascendente. El signo característico es el colgajo de la íntima que separa la luz verdadera
de la falsa (señalado por las flechas pequeñas). AP, arteria pulmonar principal; AD, aorta
descendente.
Marino_esp.indb 319 07/04/14 13:13

algunos hospitales, y la angiotomografía suele ser la prueba diagnóstica ante

una presunta disección aórtica.
La imagen de la TC en la figura 16-5 muestra una disección aórtica que afecta a
la aorta ascendente. Las flechas pequeñas señalan hacia el colgajo de la íntima
que separa la sangre disecante en la pared de la aorta (luz falsa) de la sangre
en la luz aórtica (luz verdadera). La presencia de este colgajo distingue una
disección aórtica de un aneurisma sacciforme de la aorta.
Tratamiento
El tratamiento de la disección aórtica tiene dos objetivos fundamentales: con-
trolar la hipertensión (para evitar la rotura de la aorta) y realizar la corrección
quirúrgica lo antes posible.
Terapia antihipertensora
Uno de los consejos principales durante el control de la presión arterial en la
disección aórtica es que la disminución de la presión arterial no debe acompañarse
de un aumento en el volumen sistólico, ya que el incremento de flujo en la aorta
puede favorecer una disección posterior. Debido a ello, se prefiere administrar
antagonistas de los receptores β (betabloqueantes) para controlar la presión arterial
Tabla 16.7 Tratamiento antihipertensor en la disección aórtica aguda

Esmolol Dosificación: 500 μg/kg en embolada i.v. seguido de 50 (μg/kg)/min.
Aumentar el ritmo en 25 μg/kg/min cada 5 min
hasta una PA sistólica de 120 mm Hg o una
frecuencia cardíaca de 60 lpm. Dosis máxima de
200 (μg/kg)/min
Comentario: betabloqueante de acción ultrarrápida, que
constituye el fármaco de elección para controlar la
PA en la disección aórtica
Nitroprusiato Dosificación: comenzar con una infusión a 0,2 (μg/kg)/min
y ajustarla hasta lograr una PA sistólica de
120 mm Hg. (Ver en la tabla 13-3 las
recomendaciones de dosificación adicionales)
Comentario: usar sólo combinado con betabloqueantes. No usar
en la insuficiencia renal (riesgo de toxicidad por
tiocianato)
Labetalol Dosificación: 20 mg i.v. en 2 min, seguidos de 20-40 mg i.v.
cada 10 min si fuera necesario o infundir a
1-2 mg/min hasta los mismos objetivos que el
esmolol Dosis acumulada máxima de 300mg
Comentario: bloqueante α y β que puede usarse como
monoterapia en la disección aórtica
Las pautas de dosificación son recomendaciones del fabricante.
Marino_esp.indb 320 07/04/14 13:13

en la disección aórtica por su capacidad para disminuir la fuerza de la contrac-

ción ventricular (efecto inotrópico negativo). En la tabla 16-7 se muestran las
pautas farmacológicas para controlar la presión arterial en la disección aórtica,
y se resumen a continuación.
1. El betabloqueante que cuenta con mayor aceptación es el esmolol, que posee
una corta duración de acción (9 min) y cuya dosis puede ajustarse rápi-
damente hasta conseguir el objetivo deseado (presión arterial sistólica de
120 mm Hg y frecuencia cardíaca de 60 lpm).
2. Si el betabloqueante no logra el efecto deseado, puede añadirse un vaso-
dilatador, como el nitroprusiato. No obstante, los vasodilatadores nunca
deben usarse como monoterapia, porque aumentarán el gasto cardíaco e
incrementarán el riesgo de disección aórtica progresiva.
3. Una alternativa al tratamiento doble con un betabloqueante y un vasodila-
tador es el labetalol, que es un antagonista combinado de los receptores α y
β que puede usarse como monoterapia para controlar la presión arterial en
la disección aórtica.
Exclusivamente con tratamiento farmacológico, la mortalidad de la disección
aórtica aguda aumenta un 1-2 % por hora tras el inicio de los síntomas (37).
La reparación quirúrgica reduce la tasa de mortalidad al 10 % a las 24 h, y al
12 % a las 48 h (37).
COMENTARIO FINAL
Coágulos sanguíneos y transporte de oxígeno

El descubrimiento de que los infartos de miocardio agudo se deben a coágu-
los sanguíneos que obstruyen una arteria coronaria no concuerda con la idea
tradicional de que los descensos globales en al aporte de oxígeno al miocar-
dio (p. ej., por anemia e hipoxia) pueden favorecer la aparición de lesiones
isquémicas en los pacientes con arteriopatía coronaria. Esta enseñanza es
responsable del actual énfasis en las transfusiones sanguíneas y en la adminis-
tración de oxigenoterapia para evitar la isquemia miocárdica en los pacientes
de las UCI con arteriopatía coronaria. Sin embargo, desde que se sabe que las crisis
cardíacas son producidas por coágulos sanguíneos, no por anemia ni hipoxia, estas
prácticas terapéuticas carecen de fundamento científico. Sigue causando asom-
bro por qué el infarto de miocardio es un incidente inusual durante el shock cir-
cultorio progresivo y el fracaso multiorgánico (situaciones en las que el aporte
de oxígeno está progresivamente amenazado). Ahora ya sabemos la respuesta.
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Marino_esp.indb 324 07/04/14 13:13

Capítulo 17
PARADA
CARDÍACA
Cuando todos pensamos de manera parecida, ninguno está pensando.
Walter Lippmann
(1889-1974)
En el año 1960, se publicó un artículo en The Journal of the American Medical

Association que a la larga cambiaría la forma en la que se enfoca el proceso de
la agonía. El artículo, titulado «Masaje cardíaco torácico cerrado» (1), era un
informe de cinco casos de parada cardiorrespiratoria tratados con éxito me-
diante compresiones torácicas, descargas de desfibrilación y ventilación asis-
tida. Este artículo señala el nacimiento de lo que se conoce actualmente como
reanimación cardiopulmonar (RCP). En los más de 50 años que han transcurrido
desde su origen, la RCP se ha convertido en una práctica de cumplimiento
universal para la que se exige una certificación y que sólo se interrumpe por
petición. Todo esto para una intervención que no da resultado en la mayoría
de los casos, como se demuestra en la figura 17-1 (2,3).
En este capítulo se describen los elementos esenciales de la reanimación en la
parada cardíaca, incluyendo la hipotermia en los pacientes que permanecen
en estado comatoso tras una reanimación eficaz. El material de este capítu-
lo procede en su mayor parte de las normas más recientes sobre RCP de la
American Heart Association (4,5).
SOPORTE VITAL BÁSICO

Los elementos esenciales del soporte vital básico son las compresiones toráci-
cas, establecer una vía respiratoria permeable en la orofaringe e insuflaciones
pulmonares periódicas. La regla nemotécnica original para estos elementos,
ABC (Airway [vías respiratorias], Breating [respiración] y Circulation [circu-
lación]) se ha reorganizado hacia CAB (circulación, vías respiratorias y res-
piración), reflejando el cambio reciente en el que se resalta la importancia de las
compresiones torácicas sobre la ventilación durante los intentos de reanimación.
325
Marino_esp.indb 325 07/04/14 13:13

Parada cardíaca Parada cardíaca

intrahospitalaria extrahospitalaria
40 (N = 33 348) (N = 95 072) 40
(36 %)
Supervivientes
30 30
Mentalmente
intactos (24 %)
(% N) (% N)
20 20
(17 %)
(11 %) (12 %)
10 10
(6 %) (6 %)
(2 %)
0 0
FV/TV Asistolia/AESP FV/TV Asistolia/AESP
FIGURA 17-1. Tasas de supervivencia y de recuperación neurológica satisfactoria en

paradas cardíacas que se producen dentro de un hospital (gráfica de la izquierda) y fuera
del hospital (gráfica de la derecha), agrupadas según el trastorno del ritmo responsable.
N, número de casos incluidos en cada estudio; FV, fibrilación ventricular; TV, taquicardia
ventricular; AES, actividad eléctrica sin pulso. Datos de las referencias 2 y 3.
El factor tiempo
Uno de los factores limitantes en el éxito de la RCP es el estrecho margen de
tiempo entre el cese del flujo sanguíneo y la muerte celular irreversible. Esta
franja de tiempo puede calcularse usando los determinantes de la oxigena-
ción sistémica descritos en el capítulo 10. El volumen de oxígeno en la sangre
circulante es normalmente de unos 800 ml (v. tabla 10-1), lo que equivale al
contenido de oxígeno total del cuerpo (ya que el oxígeno no se almacena en
los tejidos). El consumo de oxígeno total del cuerpo en los adultos en reposo
es de unos 250 ml/min (v. tabla 10-2), de modo que en 4 minutos se consumirá
el contenido total de O2 de 1 litro del organismo. Por lo tanto, tras el cese del
flujo sanguíneo por una parada cardíaca, puede esperarse que la depleción de oxígeno
y la muerte celular anóxica se produzcan al cabo de 4-5 minutos. Por lo tanto, la
RCP debe iniciarse dentro de esta franja de tiempo limitada para poder tener
alguna probabilidad de éxito.
Compresiones torácicas
En al tabla 17-1 se resumen las recomendaciones más recientes sobre las com-
presiones torácicas (6). La característica principal es el hincapié en las compre-
siones torácicas precoces e ininterrumpidas.
Compresiones torácicas precoces

En los primeros momentos de la reanimación, el personal de respuesta inmedia-
ta debe empezar con una serie de 30 compresiones torácicas seguidas de 2 ventilaciones
de rescate. Las compresiones deben realizarse a un ritmo de, al menos, 100/min.
La relación inicial entre compresión y ventilación de 30:2 debe repetirse hasta
que se establezca una vía respiratoria avanzada (p. ej., tubo endotraqueal). A
continuación, los pulmones se insuflarán a intervalos regulares (v. más adelan-
te), mientras se mantienen las compresiones torácicas sin interrupción.
Marino_esp.indb 326 07/04/14 13:13

Parada cardíaca 327
FUNDAMENTOS. El énfasis que se pone en las compresiones torácicas precoces

se basa en la observación de que el retraso en el inicio de la RCP tiene conse-
cuencias adversas sobre la supervivencia (6). La importancia de las compre-
siones torácicas sobre la ventilación se demuestra por la práctica de la RCP
exclusivamente manual por parte de un solo espectador (exclusivamente compre-
siones torácicas), que consigue el mismo beneficio sobre la supervivencia que
la RCP convencional (compresiones torácicas más ventilaciones de rescate)
durante el período inicial de la reanimación (7). Las compresiones torácicas
pueden lograr gastos cardíacos del 25 % al 30 % de lo normal (6), pero este
efecto disminuye rápidamente con la demora en la instauración de la RCP.
Tabla 17.1 Recomendaciones para las compresiones cardíacas
1. Las compresiones torácicas deben realizarse a un ritmo de, al menos, 100/min

2. Cada compresión torácica debe deprimir la zona esternal media al menos
5 cm, y debe permitirse que el tórax se reexpanda por completo para que el
corazón pueda rellenarse antes de la siguiente compresión
3. Los primeros en atender a la víctima deben empezar la RCP con una
serie de 30 compresiones, seguidas de 2 ventilaciones de rescate. Esta
relación compresión/ventilación (30:2) se mantiene hasta que se coloque un
dispositivo avanzado en las vías respiratorias (p. ej., tubo endotraqueal)
4. Las compresiones torácicas no deben interrumpirse salvo que sea
absolutamente necesario (p. ej., para suministrar descargas eléctricas)
5. Siempre que sea posible, los que realizan las compresiones torácicas deben
turnarse cada 1-2 minutos para evitar compresiones superficiales por fatiga
De la referencia 6.
Evitar interrupciones
También se insiste en la importancia que tiene evitar realizar interrupciones
innecesarias en las compresiones torácicas. En estudios de observación se ha
demostrado que las interrupciones en las compresiones torácicas son frecuen-
tes, y que el tiempo acumulado en dichas interrupciones puede llegar a ser la
mitad del tiempo de reanimación total (8). Se considera que la prolongación
del tiempo sin compresiones torácicas tiene consecuencias negativas sobre los
resultados (6), si bien existen pruebas de lo contrario (9).
Ventilación
Antes de proceder a la intubación endotraqueal, se realizan ventilaciones de
rescate con la ayuda de una mascarilla facial que se conecta a una bolsa de
ventilación autoinflable (p. ej., Ambu Respirator) que se llena de oxígeno.
La bolsa se comprime con una mano para proporcionar la ventilación, y se
realizan dos ventilaciones cada 30 compresiones torácicas, como ya se ha men-
cionado. Una vez que se logra colocar un tubo endotraqueal, se realizan insufla-
ciones pulmonares a intervalos de 6-8 segundos (8 a 10 respiraciones/min) usando la
misma bolsa de ventilación autoinflable que se emplea con la mascarilla facial.
Marino_esp.indb 327 07/04/14 13:13

El volumen recomendado para cada insuflación pulmonar es de 6-7 mg/kg (6), lo que
supone aproximadamente 500 ml para un adulto de tamaño normal.
Volúmenes de insuflación
El volumen de insuflación pulmonar no se monitoriza durante la «ventila-
ción con la bolsa reservorio», de modo que es bastante frecuente que durante
la RCP se administren grandes volúmenes de insuflación (6), lo que puede
causar una hiperinsuflación problemática de los pulmones (10). Es posible
cumplir con los volúmenes de insuflación recomendados (6-7 ml/kg) si se co-
noce la capacidad volumétrica de la bolsa reservorio. Por ejemplo, si la bolsa
de insuflación tiene una capacidad de 1 litro, su compresión hasta la mitad
proporcionará unos 500 ml por cada insuflación pulmonar. (La capacidad
volumétrica de la mayoría de las bolsas de ventilación de adultos es de 1-2
litros.) Un método alternativo consiste en usar una mano para comprimir la
bolsa reservorio, lo que generará un volumen de unos 600-800 ml (observación
personal), y no es probable que se produzca hiperinsuflación a corto plazo.
Hiperventilación durante la RCP

Durante la RCP, es frecuente que la frecuencia de insuflación pulmonar sea
rápida (10,11) y, por término medio, se han documentado unas 30 insuflacio-
nes/min (tres veces la frecuencia recomendada) (11). Esta frecuencia tan alta
puede llegar a ser problemática, ya que no se deja el tiempo suficiente para
que los pulmones se vacíen, con lo que se produce una hiperinsuflación pro-
gresiva y una presión teleespiratoria positiva (PEEP). Es lo que se denomina
hiperinsuflación dinámica, y se comenta con más detalle en el capítulo 27. El au-
mento de la presión intratorácica asociado a la PEEP tiene dos consecuencias
adversas. En primer lugar, disminuye el retorno venoso hasta el corazón, con
lo que se limita la capacidad de las compresiones torácicas para aumentar el
gasto cardíaco. En segundo lugar, disminuye la presión de perfusión corona-
ria (10), que es un factor determinante importante de la evolución en la parada
cardíaca. Estos efectos adversos son un motivo para evitar las frecuencias
rápidas de la «ventilación con la bolsa reservorio».
RCP de alta calidad

Las prácticas enumeradas en la tabla 17-2 (todas ellas descritas en este apar-
tado) se consideran esenciales para proporcionar una RCP de alta calidad (6).
Tabla 17.2 Elementos de una RCP de alta calidad
1. Ritmo de compresiones torácicas de al menos 100 por minuto

2. Profundidad de las compresiones torácicas de al menos 5 cm
3. Permitir que el tórax se reexpanda por completo tras cada compresión
4. Minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas
5. Evitar una ventilación excesiva
De la referencia 6.
Marino_esp.indb 328 07/04/14 13:13

Esta tabla supone una lista de comprobación para lograr el mayor rendimien-
to de la RCP.
SOPORTE VITAL AVANZADO

El soporte vital cardiovascular avanzado, o SVCVA, abarca una serie de actua-
ciones, como la intubación de las vías respiratorias, la ventilación mecánica,
la desfibrilación y la administración de fármacos de soporte vital (12). Este
apartado se centra en la desfibrilación y en los fármacos de soporte vital, y estas
actuaciones se describen usando una estrategia basada en el ritmo. Este enfoque
divide el tratamiento de la parada cardíaca en dos vías: una para el tratamiento
de la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular (TV) sin pulso, y la
otra para el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP) y la asistolia.
FV y TV sin pulso
En la parada cardíaca, la evolución es más favorable cuando el ritmo inicial es
una FV o una TV sin pulso, como se demuestra en la figura 17-1. Esto se debe a la
instauración precoz de cardioversión eléctrica, como se describe a continuación.
Desfibrilación
La cardioversión eléctrica mediante descargas asincrónicas (sin estar sincro-
nizadas con el complejo QRS), denominada desfibrilación, es la medida de
reanimación más eficaz para la parada cardíaca asociada a FV y TV sin pulso.
El beneficio sobre la supervivencia con la desfibrilación depende del tiempo;
es decir, el tiempo que transcurre desde la parada cardíaca hasta la primera descarga
eléctrica constituye el factor más importante para establecer la probabilidad de su-
pervivencia (12-14). Esto se demuestra en la figura 17-2 (14). Obsérvese que el
40 % de los pacientes sobrevivió cuando la primera descarga se realizó en los
5 min siguientes a la parada, mientras que si la primera descarga se retrasaba
50
N = 1,667
40
Supervivientes (%)
30
20
10
0
5 10 15 20
Tiempo hasta la desfibrilación (min)
FIGURA 17-2. Supervivencia en paradas cardíacas extrahospitalarias con arritmias

«candidatas a cardioversión» (FV/TV sin pulso) en relación con el tiempo transcurrido
desde el inicio de la parada cardíaca hasta el intento de desfibrilación inicial. N, número
de casos estudiados. Datos de la referencia 14.
Marino_esp.indb 329 07/04/14 13:13

hasta 20 min después de la parada, sólo sobrevivía el 10 % de los pacientes.

Estos resultados destacan la importancia de una desfibrilación precoz cuando
se demuestra una FV o una TV sin pulso en una víctima de parada cardíaca.
ENERGÍA DEL IMPULSO. Los desfibriladores modernos proporcionan una co-
rriente basada en la energía almacenada, y la potencia de los impulsos se
expresa en julios (J), que es una unidad de energía térmica (v. apéndice 1). La
potencia apropiada para una cardioversión eficaz viene determinada por la
onda del impulso de energía. Las ondas bifásicas (que usan los desfibriladores
más modernos) son eficaces para niveles de energía menores que las ondas
monofásicas (usadas en los desfibriladores más antiguos). Para finalizar una
FV y una TV sin pulso, las potencias de impulso eficaces oscilan entre 120 J y 200 J,
para las descargas bifásicas, y 360 J, para las descargas monofásicas (12,13). Los
desfibriladores manuales que se usan en los hospitales exigen que la persona
que va a realizar la desfibrilación seleccione el grado de energía del impulso,
mientras que los desfibriladores externos automáticos (DEA) utilizan un valor
de energía seleccionado de antemano.
Protocolo de tratamiento
El diagrama de flujo de la figura 17-3 es el algoritmo del SVCVA para la pa-
rada cardíaca en adultos. La mitad izquierda del diagrama es el tratamiento
para la parada cardíaca asociada a FV y TV sin pulso. A continuación, se resu-
men las características principales de este tratamiento.
1. El tratamiento consta de una serie de tres intentos de desfibrilación, si es
necesario, cuya potencia debe ser la misma para cada descarga. La poten-
cia recomendada es de 120-200 J para las ondas bifásicas y de 360 J para las
monofásicas (12,13).
2. En cada intento de desfibrilación, un miembro del equipo carga el desfibri-
lador y selecciona la potencia del impulso, mientras otro realiza las compre-
siones torácicas. Estas compresiones se interrumpen al realizar la descarga,
reanudándolas inmediatamente después. Se recomiendan, al menos, 2 min
de compresiones torácicas ininterrumpidas después de la desfibrilación antes
de interrumpirlas de nuevo para comprobar el ritmo tras la descarga. Si el
ritmo permanece invariable, el proceso se repite dos veces, si es necesario.
3. Si se necesita un segundo intento de desfibrilación, se administran embola-
das de epinefrina usando una dosis de 1 mg i.v. (o intraósea, i.o.) cada 3-5
minutos, que se continúan a lo largo de toda la reanimación. La primera o
la segunda dosis de epinefrina puede ser reemplazada por una única dosis
de vasopresina (40 Unidades i.v.).
4. Si se necesita un tercer intento de desfibrilación, se administrará amiodarona
en una embolada i.v. (o i.o.) de 300 mg, que puede seguirse de una segunda
dosis de 150 mg, si es necesario.
Si no se consigue finalizar una FV o una TV con el primer o el segundo intento
de desfibrilación, el pronóstico es desfavorable, ya que cuanto más dure la
arritmia menor será la probabilidad de que el resultado sea satisfactorio.
Asistolia/AESP
El tratamiento de la parada cardíaca asociada a actividad eléctrica sin pulso
(AESP) o a asistolia ventricular es notoriamente ineficaz, como se indica en la
Marino_esp.indb 330 07/04/14 13:13

Parada cardíaca en el adulto
Iniciar la RCP
• Administrar oxígeno
• Acoplar monitor/desfibrilador
Sí ¿Ritmo No
candidato a
desfibrilación?
FV/TV Asistolia/AESP
1 Descarga
RCP 2 min
• Acceso i.v./i.o.
¿Ritmo candidato No
a desfibrilación? 4 RCP 2 min
Sí • Acceso i.v./i.o.
• Epinefrina cada 3-5 min
2 Descarga • Considerar acceso avanzado a
vías respiratorias, capnografía
RCP 2 min
• Epinefrina cada 3-5 min
• Considerar acceso avanzado ¿Ritmo candidato Sí
a las vías respiratorias, a desfibrilación?
capnografía
No
5
RCP 2 min
¿Ritmo candidato No
a desfibrilación? • Tratar causas
reversibles
Sí
3 Descarga No Sí
¿Ritmo candidato
a desfibrilación?
RCP 2 min
• Amiodarona • Si no hay signos de
• Tratar causas reversibles retorno de la circulación
espontánea (RCE), ir a 4 o 5 Ir a 2 o 3
• Si RCE, comenzar con el
tratamiento posterior a la
parada cardíaca
© 2010 American Heart Association
FIGURA 17-3. Algoritmo de SVCVA para la parada cardíaca. Adaptado de la referencia 12.
Marino_esp.indb 331 07/04/14 13:13

figura 17-1. Los elementos principales del tratamiento se muestran en la mitad

derecha de la figura 17-3. La principal actuación consiste en la instauración de
tratamiento vasopresor con epinefrina, usando la misma pauta de dosificación
que en la FV o la TV sin pulso. La desfibrilación no se intenta salvo que el
ritmo cardíaco cambie a FV o TV.
Causas reversibles de AESP

La AESP ofrece alguna esperanza porque existen causas reversibles, y las más
importantes se recuerdan fácilmente con la letra T: neumotórax a Tensión,
Taponamiento cardíaco, Tromboembolia pulmonar y obstrucción Trombótica
de las arterias coronarias. Lamentablemente, se dispone de poco tiempo para
el estudio diagnóstico durante una parada cardíaca, si bien tanto el tapona-
miento pericárdico como el neumotórax a tensión pueden identificarse rápi-
damente a la cabecera del enfermo mediante ecografía, de la que se dispone
fácilmente en numerosas UCI.
Fármacos para la reanimación

El tratamiento farmacológico se considera una línea de tratamiento secunda-
ria en la parada cardíaca, ya que no se han documentado beneficios en cuanto
a la supervivencia (12). Esto puede no resultar sorprendente, considerando
que los fármacos se administran en un momento de insuficiencia cardiovas-
cular, de forma que la llegada del fármaco a su lugar de acción está retardada
y puede que ni lleguen a alcanzar sus objetivos. Los fármacos para la parada
cardíaca son tanto vasopresores como antiarrítmicos, y en la tabla 17-3 se
muestran las pautas de dosificación para cada uno.
Vasopresores
EPINEFRINA. La epinefrina produce vasoconstricción sistémica acompañada
de un incremento en la presión de perfusión coronaria (la diferencia entre la
presión aórtica y la presión de relajación de la aurícula izquierda durante el
tiempo entre las compresiones torácicas). Esto se demuestra en la figura 17-4
(15). En este caso, hay un incremento del 30 % en la presión de perfusión co-
ronaria tras la administración intravenosa de epinefrina, y el efecto dura, al
menos, 3 min (intervalo de tiempo recomendado entre las dosis de epinefrina).
El inconveniente de la epinefrina es la estimulación cardíaca mediada por los
receptores beta, que puede borrar el beneficio que supone el incremento de la
perfusión coronaria, y que también se ha visto implicado en la insuficiencia
cardíaca posterior a la reanimación (15).
La utilización de epinefrina se asocia a un mayor índice de retorno a la circu-
lación espontánea (RCE), pero la tasa de mortalidad se mantiene invariable
(12,16).
VASOPRESINA. Es un vasoconstrictor no adrenérgico que se recomienda única-

mente como dosis única (40 Unidades en embolada i.v.), y que puede usarse
para sustituir a la primera o la segunda dosis de epinefrina (12). La ventaja
de la vasopresina es la ausencia de estimulación cardíaca, pero también causa
vasoconstricción coronaria, que es contraproducente. En los estudios clínicos
no se ha demostrado ventaja alguna aparente de la vasopresina sobre la epi-
nefrina (17).
Marino_esp.indb 332 07/04/14 13:13

Antiarrítmicos
AMIODARONA. La amiodarona es el antiarrítmico de elección para la parada
cardíaca asociada a FV/TV que no responde a la desfibrilación y el tratamien-
to vasopresor (12). Esta preferencia se basa en estudios clínicos en los que
se demuestran resultados superiores con la amiodarona comparados con el
placebo (18) o la lidocaína (19). Sin embargo, los resultados superiores con la
amiodarona están limitados al aumento de la supervivencia hasta el ingreso
hospitalario, pero no hasta el alta hospitalaria.
LIDOCAÍNA. Es el antiarrítmico original usado para la FV y la TV sin pulso

resistente a la desfibrilación, pero es menos eficaz que la amiodarona y sólo
debe usarse cuando no se dispone de ésta.
MAGNESIO. Se usa para la TV polimorfa, pero sólo cuando la arritmia se asocia

a prolongación del intervalo QT (torsades de pointes). El diagnóstico y el trata-
miento de la TV polimorfa se describe en el capítulo 15.
Tabla 17.3 Fármacos para el soporte vital cardíaco avanzado

Vasoconstrictores
Epinefrina Dosificación: 1 mg i.v./i.o. cada 3-5 min
Comentario: el efecto vasopresor puede aumentar la
presión de perfusión coronaria, pero la
estimulación cardíaca es contraproducente
Vasopresina Dosificación: 40 unidades i.v./i.o. en dosis única.
Comentario: puede usarse para reemplazar a la primera o
la segunda dosis de epinefrina para disminuir
la estimulación cardíaca. Sin ventaja
comprobada
Antiarrítmicos
Amiodarona Dosificación: 300 mg i.v./i.o., seguidos de 150 mg si fuera
necesario
Comentario: antiarrítmico de elección para la FV/TV que
no responde a desfibrilación y vasopresores
Lidocaína Dosificación: 1-5 mg i.v./i.o., seguido de 0,5-0,75 mg/kg
cada 5-10 min, según necesidad, hasta un
total de 3 mg/kg. Puede usarse 1-4 mg/min
de mantenimiento
Comentario: alternativa a la amiodarona, pero mucho
menos eficaz
Magnesio Dosificación: 1-2 g i.v./i.o. en 5 min
Comentario: se utiliza para la TV polimorfa asociada a
intervalo QT prolongado (torsades de pointes)
De las normas para el SVCVA en la referencia 12.
Marino_esp.indb 333 07/04/14 13:13

Vía endotraqueal
En las raras ocasiones en las que no se dispone de un acceso intravenoso o
intraóseo, algunos fármacos del SVCVA (epinefrina, vasopresina y lidocaína)
pueden administrarse en las vías respiratorias superiores mediante inyección
por el tubo endotraqueal. Las dosis de los fármacos para la administración
endotraqueal deben ser 2-2,5 veces mayores que las dosis intravenosas (p. ej.,
2-2,5 mg para la epinefrina) (12).
MONITORIZACIÓN DE LA REANIMACIÓN
La monitorización para el retorno de la circulación espontánea (RCE) se limita tí-
picamente a la palpación de los pulsos carotídeos, algo que se desaconseja como
práctica aislada (12), ya que la búsqueda de pulsos suele exigir la interrupción
de las compresiones cardíacas durante períodos prolongados, y a menudo hay
dudas sobre la presencia o la ausencia de pulsos (20a). La PCO2 teleespiratoria
y la saturación venosa central de O2 proporcionan una evaluación más fiable de
la circulación, y pueden usarse para predecir la probabilidad de RCE.
PCO2 teleespiratoria
En el capítulo 21 se describe con detalle la determinación de la PCO2 telees-
piratoria. La PCO2 en el gas exhalado al final de la espiración (PCO2 telees-
piratoria) es una medida del equilibrio entre la ventilación y la perfusión en
los pulmones (equilibrio V/Q). Su valor varía en la misma dirección (relación
directa) con los cambios en el gasto cardíaco con respecto a la ventilación, y
cuando la ventilación alveolar es constante, los cambios en la PCO2 teleespiratoria
reflejan cambios proporcionales en el gasto cardíaco (p. ej., un descenso del 30 % en
la PCO2 teleespiratoria indica una disminución del 30 % en el gasto cardíaco).
La PCO2 teleespiratoria normalmente equivale a la PCO2 arterial (40 mm Hg),
pero puede ser menor que la PCO2 arterial en afecciones pulmonares asocia-
das a un aumento del espacio muerto (V/Q > 1).
35
Epinefrina
(20 μg/kg)
30
PPC
(mm Hg) 25
20
15
3 4 5 6 7 8
Tiempo de reanimación en minutos
FIGURA 17-4. Efecto de la epinefrina intravenosa sobre la presión de perfusión

coronaria (PPC) durante la reanimación de una parada cardíaca con FV/TV sin pulso.
Datos de la referencia 15.
Marino_esp.indb 334 07/04/14 13:13

Valor pronóstico
La monitorización del CO2 teleespiratorio proporciona una medida de la
PCO2 exhalada en cada respiración, y las determinaciones seriadas durante
la RCP pueden usarse para identificar cuándo se produce la RCE, o si es im-
probable que ocurra. La gráfica de la figura 17-5 muestra los cambios seriados
en la PCO2 teleespiratoria durante 20 min de RCP en pacientes que lograron
la RCE y en los que no la alcanzaron (20b). Obsérvese que los pacientes que
lograron la RCE mostraban un incremento progresivo en la PCO2 teleespira-
toria durante el período de reanimación, mientras que los pacientes que no
la alcanzaron mostraron un declive progresivo en la PCO2 teleespiratoria. El
valor de PCO2 teleespiratoria que separaba a los pacientes que respondieron
de los que no lo hicieron se situaba, en este estudio, en 15 mm Hg tras 20 min
de RCP. Otros estudios han demostrado un valor discriminativo de 10 mm Hg
para separar a los que sobrevivieron de los que no lo lograron (21,22).
Los estudios disponibles indican lo poco probable que puede ser un resultado satis-
factorio si la PCO2 teleespiratoria no es mayor de 10-15 mm Hg tras 20 min de RCP.
Cuando la PCO2 teleespiratoria permanece por encima de esta cifra, el mante-
nimiento de los esfuerzos de reanimación hasta durante una hora y media se
ha asociado a resultados favorables (23).
Saturación de O2 venosa central

Como ya se describió en el capítulo 10, la saturación de oxígeno de la hemo-
globina en la sangre venosa (vena cava superior) central (SvcO2) es una me-
dida del equilibrio entre el aporte de O2 sistémico (DO2) y el consumo de
oxígeno sistémico (VO2). Cuando el VO2 es constante, un descenso en el DO2
(p. ej., por un gasto cardíaco bajo) se acompaña de una disminución de la
SvcO2. El valor normal de la SvcO2 oscila entre el 70 % y el 80 % (v. cap. 10) y
40
PCO2 teleespiratoria (mm Hg)
30 RCE
20
10 Sin RCE
0
0 5 10 15 20 25
Tiempo de reanimación en minutos
FIGURA 17-5. Cambios seriados en la PCO2 teleespiratoria en relación con el retorno
de la circulación espontánea (RCE) durante la reanimación de una parada cardíaca con
TV/TV sin pulso. Los puntos de los datos representan valores medios para los pacientes
en cada grupo. Datos de la referencia 20b.
Marino_esp.indb 335 07/04/14 13:13

hay pruebas de que la incapacidad para lograr una SvcO2 ≥ 30 % durante la RCP
se asocia a incapacidad para lograr la RCE (24). El valor de la SvcO2 durante la
RCP está limitado por la necesidad de disponer de un catéter venoso central.
PERÍODO POSTERIOR A LA REANIMACIÓN

El objetivo inmediato de la RCP es el retorno de la circulación espontánea
(RCE), aunque esto no garantiza un resultado satisfactorio. De hecho, los
estudios realizados en víctimas de parada cardíaca que sobreviven a la rea-
nimación inicial señalan que alrededor del 70 % no sobrevive para abandonar el
hospital (25). En este apartado se describen los problemas habituales que se
detectan en los días posteriores a la RCE y algunas modalidades terapéuticas
que pueden aliviar algunos de estos problemas.
Síndrome tras la parada cardíaca

La liberación de sangre desde zonas isquémicas desencadena una respuesta
inflamatoria que puede dañar órganos vitales. Esta lesión de reperfusión es res-
ponsable del síndrome tras la parada cardíaca, que se caracteriza por disfunción
de uno o más órganos principales (con mayor frecuencia, con afectación cere-
bral y cardíaca) en el período inmediatamente posterior a la reanimación de
una parada cardíaca (25,26). Las características principales de este síndrome
pueden resumirse así:
1. La lesión cerebral es la manifestación más frecuente del síndrome posterior
a la parada cardíaca y es responsable del 23 % al 68 % de las muertes tras una
parada cardíaca (25). Las manifestaciones clínicas consisten en incapacidad
para despertarse, mioclonías y convulsiones generalizadas. La elevada
prevalencia de la lesión cerebral tras la parada cardíaca se atribuye a una
tolerancia limitada a la isquemia y a una predisposición a la lesión de
reperfusión oxidativa.
2. La disfunción cardíaca posterior a la parada es una combinación de
disfunción sistólica y diastólica, que puede progresar a shock cardiogénico
en unas horas tras la RCE (25). El problema subyacente es un tipo de lesión
por reperfusión conocido como «aturdimiento miocárdico», que suele
resolverse en unas 72 h (25).
3. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) (v. tabla 14-2) es casi
siempre universal tras una parada cardíaca, y puede causar una lesión
inflamatoria generalizada con fracaso multiorgánico y shock circulatorio.
Este cuadro puede describirse como una «lesión por reperfusión de todo el
organismo» y suele manifestarse en las primeras 24 h tras la parada. (En el
cap. 14 se presenta una descripción del shock inflamatorio.)
El nexo del síndrome tras la parada cardíaca es la lesión inflamatoria mediada
por metabolitos tóxicos del oxígeno (v. fig. 14-1) (27). Al igual que sucede con
otros cuadros potencialmente mortales con lesiones oxidativas, se ha prestado
escasa atención al soporte de las defensas antioxidantes como modalidad te-
rapéutica. A este respecto, podría tener especial relevancia la disminución del
consumo de antioxidantes endógenos por la hipotermia (28), que es también
el tratamiento más eficaz para la lesión cerebral tras la parada cardíaca (v. más
adelante).
Marino_esp.indb 336 07/04/14 13:13

Tratamiento con hipotermia controlada

La hipotermia inducida, conocida antiguamente como refrigeración humana
(29), se introdujo para el tratamiento de los pacientes tras cuadros de parada
cardíaca a mediados del siglo XX (30), pero se abandonó debido a la duda de
los beneficios y de los riesgos que conllevaba una hipotermia intensa (< 30 ºC).
Unos 40 años más tarde (en 2002), se publicaron dos estudios en los que los
supervivientes comatosos de una parada cardíaca tratados con hipotermia
leve (32-34 ºC) durante 12-24 h tenían evoluciones neurológicas mejores y una
mortalidad menor (31,32). Los resultados de uno de estos estudios (el más
amplio) se muestran en la figura 17-6 (31). Según estos resultados, la hipoter-
mia leve evitaba una evolución neurológica desfavorable por cada 6 pacientes
tratados, y evitaba una muerte por cada 7 pacientes tratados. Desde que se
publicaron esos estudios, se ha adoptado con entusiasmo la realización de una
hipotermia inducida leve, denominada actualmente tratamiento con hipotermia
controlada (THC) (33), en pacientes que no despiertan después de la RCE. En
la tabla 17-4 se muestran las características generales de la THC (26,27,30-33).
¿Qué pacientes se benefician?

Los primeros artículos sobre el beneficio de la hipotermia leve incluían casos
de parada cardíaca extrahospitalaria asociada a FV o TV sin pulso (31,32), cua-
dro que se consideró inicialmente la única indicación para la hipotermia leve.
Sin embargo, dado que la THC parecía ser muy prometedora, actualmente
se considera ante cualquier paciente que no despierta tras el RCE (26), indepen-
dientemente del ritmo asociado o del lugar donde se produce la parada. Las
únicas contraindicaciones absolutas para la THC son una hipotermia preexis-
tente (< 34 ºC), una hemorragia grave o la crioglobulinemia. La inestabilidad
hemodinámica y el shock cardiogénico no se consideran contraindicaciones
absolutas para la THC (26).
Recuperación Pacientes Tasa de mortalidad

neurológica favorable
60 136 24
(55 %) (55 %)
137
(41 %)
40 (39 %) 22
% %
20 20
p = 0,009 p = 0,02
0 0
Hipotermia Normotermia Hipotermia Normotermia
FIGURA 17-6. Resultados clínicos con hipotermia leve (32-34 ºC) y con tratamiento
convencional (normotermia) en supervivientes comatosos de paradas cardíacas
extrahospitalarias con FV/TV sin pulso. Datos de la referencia 31.
Marino_esp.indb 337 07/04/14 13:13

Metodología
El enfriamiento superficial ha sido el método más popular de THC, pero el en-
friamiento endovascular ha ido ganando adeptos, ya que crea menos riesgo de
escalofríos y evita los problemas del enfriamiento superficial errático causado
por la vasoconstricción de la piel inducida por el frío. El método de enfriamien-
to endovascular requiere la colocación de un catéter venoso central especial,
algo que se realiza con facilidad durante la fase de inducción del enfriamiento
(v. más adelante). Ambos tipos de enfriamiento son óptimos cuando están auto-
matizados, y existen numerosos sistemas automáticos en el mercado.
Los pacientes que se someten a THC están intubados y ventilados mecánica-
mente, y tienen colocados catéteres vesicales equipados con un reóstato para
monitorizar la temperatura corporal. Aunque los pacientes están comatosos,
suelen usarse infusiones de sedantes (p. ej., midazolam, propofol o fentanilo)
para aliviar los escalofríos previsibles. El proceso de enfriamiento en la THC
se divide en tres fases: inducción, mantenimiento y recalentamiento.
Tabla 17.4 Tratamiento con hipotermia controlada
Indicaciones Pacientes que no se despiertan tras RCE

Contraindicaciones Temperatura corporal < 34 °C, hemorragia mayor,
crioglobulinemia
Plan terapéutico Disminuir la temperatura corporal hasta 32-34 °C
durante 24h. Comenzar lo antes posible tras la RCE
Métodos de enfriamiento Enfriamiento superficial y enfriamiento endovascular
Protocolo Infundir solución salina helda (4 °C) hasta que la
temperatura corporal llegue a 34 °C, mantener
luego la temperatura entre 32-34 °C durante 24 h,
y recalentar a un ritmo de 0,25-0,5 °C/h
Complicaciones Escalofríos, bradicardia, hipotensión, diuresis,
hipopotasemia, infección
Beneficios Evita una evolución neurológica desfavorable en uno
de cada 6 pacientes tratados, y evita una muerte
por cada 7 pacientes tratados.*
*Documentado para paradas cardíacas extrahospitalarias con FV/TV sin pulso (31).
De las referencias 25, 26, 30-33. RCE, retorno de la circulación espontánea.
INDUCCIÓN. Se aconseja un enfriamiento rápido con solución salina o solución

de lactato sódico compuesta (de Ringer lactato) helada (4 ºC) infundida en can-
tidades alícuotas de 500 ml cada 10 min hasta que la temperatura del cuerpo
disminuya hasta 34 ºC, o cuando el volumen de infusión alcance los 30 ml/kg.
Los escalofríos son frecuentes durante la fase de inducción y son contrapro-
ducentes, ya que aumentan la temperatura corporal. Pueden controlarse con
propofol (0,1-0,2 (mg/kg)/min i.v.), midazolam (0,02-0,1 (mg/kg)/h i.v.) o fenta-
nilo (25-100 μg/h i.v.), aunque también puede ser eficaz la administración de
Marino_esp.indb 338 07/04/14 13:13

magnesio (5 g i.v. en 5 h) (25). Los escalofríos que no responden se controlan

con relajantes neuromusculares (p. ej., cisatracurio, 0,15-0,2 mg/kg en embola-
da i.v., seguido de una infusión de 1-2 (μg/kg)/min, si es necesario).
MANTENIMIENTO. Tras la inducción, los sistemas de enfriamiento superficial au-

tomatizado o de enfriamiento endovascular mantienen la temperatura corporal
a 32-34 ºC durante las 24 h siguientes. Es frecuente que aparezca bradicardia con
la hipotermia, pero por lo general no es preciso tratarla. También puede apa-
recer hipotensión como consecuencia de la diuresis inducida por el frío y por la
depresión cardíaca, y se trata inicialmente con infusiones de volumen seguidas
de la administración de un vasopresor (p. ej., norepinefrina), en caso de nece-
sidad. La hipopotasemia es frecuente (por el desplazamiento del potasio hacia
el interior celular) y debe tratarse con precaución para evitar que se produzca
hiperpotasemia durante el recalentamiento. Si se dispone de EEG continuo, es
consejable utilizarlo durante la THC, ya que en alrededor del 10 % de los pacientes
se ha documentado la aparición de un estado epiléptico no convulsivo (34).
RECALENTAMIENTO. Se recomienda realizar el recalentamiento de forma lenta

(0,25-0,5 ºC/h), y normalmente se lleva a cabo con el sistema de enfriamiento
automatizado. Hay que vigilar la aparición de hiperpotasemia durante el
recalentamiento (cuando el potasio se desplaza de vuelta al interior celular),
especialmente cuando durante la hipotermia se realizó una reposición inten-
siva del potasio.
Tras el recalentamiento, es importante suspender la sedación lo antes posible,
ya que la sedación residual puede prolongar el tiempo hasta el despertar. La
evaluación de los pacientes que no despiertan poco después del recalenta-
miento se comenta más adelante.
Fiebre
Como cabría esperar a partir de los efectos beneficiosos de la hipotermia, la
aparición de fiebre tras una parada cardíaca se asocia a resultados neurológi-
cos desfavorables (35). Por lo tanto, se aconseja instaurar un tratamiento anti-
pirético precoz en los pacientes con fiebre que no reciben THC, o en el caso de
fiebre de rebote que puede aparecer tras una THC. El antipirético de elección
es el paracetamol, en dosis de 650 mg o 1 000 mg i.v. o a través de la sonda de
alimentación cada 6 h, con una dosis máxima de 4 g. No debe administrarse en
pacientes con insuficiencia hepática.
Control de la glucemia
La hiperglucemia tras una parada cardíaca se asocia a resultados neurológicos
desfavorables (36), aunque no hay datos de que el control de la glucemia tras
una parada mejore el resultado neurológico. El control estricto de la glucemia
en los pacientes de la UCI se asocia a episodios frecuentes de hipoglucemia
(37), por lo que se considera un objetivo razonable un margen mayor de lo normal,
entre 144 mg/dl y 180 mg/dl (26). Como complemento a esta práctica, sería pru-
dente evitar las soluciones intravenosas con glucosa siempre que sea posible.
Predicción de la recuperación neurológica

En los pacientes que no recuperan la conciencia tras una RCP o una hipoter-
mia inducida, la determinación aislada más importante es la probabilidad de
Marino_esp.indb 339 07/04/14 13:13

recuperación neurológica. Los signos tradicionales que predicen una evolución

neurológica desfavorable se basan en observaciones realizadas antes de adoptar
la hipotermia como modalidad terapéutica (38,39), y es posible que estos signos
no se apliquen a pacientes tratados con hipotermia (40-42). En los apartados
siguientes se describen los signos que predicen un resultado neurológico des-
favorable después de una RCP, y si estos signos también se aplican o no a los
pacientes tratados con hipotermia. Esta información se resume en la tabla 17-5.
Signos predictivos de evolución desfavorable en pacientes que

Tabla 17.5
no se despiertan después de una RCP o de hipotermia inducida
Después Después de
Signos de pronóstico desfavorable
de RCP hipotermia
Ausencia de reflejo pupilar al tercer día
Ausencia de reflejo corneal al tercer día
Puntuación motora de GCS ≤ 2 al tercer día*

Estado epiléptico generalizado
Estado epiléptico mioclónico al primer día
*Una puntuación motora de la Escala de Coma de Glasgow (GCS) ≤ 2 indica ausencia de respuesta motora
o una respuesta motora extensora anómala (postura de descerebración) a un estímulo doloroso.
De las referencias 38-43.
Tiempo hasta el despertar

Después de una RCP, la mayoría (80-95 %) de los pacientes que recuperan la
consciencia están despiertos al cabo de 72 h (38,40), aunque pueden tardar 7 días
o más para que se despierten todos (38). Existe la idea de que la hipotermia pro-
longa el tiempo hasta el despertar, pero este hecho no se ha demostrado. En un
estudio retrospectivo (40), la mediana del tiempo hasta el despertar era la mis-
ma (2 días) tras la RCP y tras la hipotermia, y un porcentaje mayor de pacientes
tratados con hipotermia estaba despierto al cabo de 72 h (91 %), comparado con
los pacientes que no la recibieron (79 %). En general, el tiempo hasta el despertar
puede ser un factor pronóstico desfavorable de la evolución neurológica en la
primera semana tras la RCP, con o sin hipotermia. La sedación residual puede
desempeñar cierto papel en la prolongación del tiempo hasta el despertar, sobre
todo en pacientes que han sido tratados con hipotermia (40).
Reflejos del tronco encefálico

La ausencia de reflejos del tronco encefálico es un signo muy predictivo de
una evolución desfavorable en los pacientes que permanecen comatosos tras
la RCP y la hipotermia. Cuando los reflejos luminosos pupilares o los reflejos
corneales están ausentes 3 días después de la RCP o la hipotermia, ninguno
de los pacientes tiene una recuperación neurológica satisfactoria (39,41,42).
Mejor respuesta motora

Los pacientes que siguen comatosos 72 h después de una RCP no tienen
posibilidad alguna de recuperación neurológica satisfactoria si no muestran
Marino_esp.indb 340 07/04/14 13:13

respuesta motora al dolor, o si muestran una respuesta extensora anómala

(postura de descerebración) (38,39). Sin embargo, cuando se usa hipotermia,
hasta un 25 % de los pacientes que no muestra respuesta motora a las 72 h
tendrá una recuperación satisfactoria (43). Por lo tanto, las respuestas motoras
a las 72 h no pronostican un resultado desfavorable en los pacientes tratados
con hipotermia.
Estado epiléptico
El estado epiléptico mioclónico (movimientos irregulares y repetitivos de la
cara, el tronco y las extremidades) aparece a menudo en las primeras 24 h tras
una parada cardíaca (41), y es un signo de mal pronóstico para la recuperación
en todos los pacientes, incluidos aquellos tratados con hipotermia (39,41,42). El
estado epiléptico generalizado (movimientos tonicoclónicos repetitivos de la
cara, el tronco y las extremidades), incluido el estado epiléptico no convulsivo
(sin movimientos seudoepilépticos), es un signo de mal pronóstico sin hipo-
termia, pero no siempre indica una evolución desfavorable tras la hipotermia.
Sedación y pronóstico
La evaluación pronóstica tras la hipotermia requiere un estudio adicional;
sin embargo, un tema que está surgiendo es la posible interferencia de una
sedación insospechada durante la evaluación neurológica tras la hipotermia.
La administración de opiáceos y de otros sedantes es algo habitual durante la
hipotermia y el recalentamiento (que puede durar 30 h o más), y la ralentiza-
ción del metabolismo de los fármacos por la hipotermia podría prolongar la
sedación tras el procedimiento. Esto podría alargar el tiempo hasta el desper-
tar y crear signos equivocados de una recuperación neurológica desfavorable.
La limitación de los sedantes durante la hipotermia y el recalentamiento, en
caso de que sea posible, limitará el riesgo de errores en la interpretación de
una insensibilidad persistente y puede evitar la situación embarazosa en la
que el paciente se despierta después de haber comunicado a la familia que sus
posibilidades de despertar son escasas o nulas.
COMENTARIO FINAL
Percepción
La reanimación cardiopulmonar ha gozado siempre de una popularidad ma-
yor de la merecida. Esto es evidente en estudios del público en general, donde
el 95 % de los que respondían tenía expectativas irreales acerca de la RCP (44),
incluyendo la percepción de que más de la mitad de las víctimas de una pa-
rada cardíaca no sólo sobrevive, sino que regresa a su vida diaria sin secuelas
(45). La televisión es un espejo de esta percepción, donde la RCP es retratada
como satisfactoria en el 67 % al 75 % de los casos (46).
Realidad
La realidad de la RCP está muy alejada de esta percepción; por término me-
dio, menos del 10 % de los pacientes que recibe RCP sobrevive para abandonar
el hospital (47), y cuando el ritmo responsable es asistolia o AESP, sólo un 2 %
tiene una recuperación satisfactoria (v. tabla 17-1). Por lo tanto, la realidad de
Marino_esp.indb 341 07/04/14 13:13

la RCP es que no consigue resultados satisfactorios en la mayoría de los casos,

incluso aunque haya personal cualificado cerca.
¿Por qué es tan importante esta discrepancia entre la percepción y la realidad?
Porque la percepción es la que viene dictando las prácticas; es decir, los pa-
cientes son los que deciden si debe realizarse una RCP, no los profesionales
sanitarios.
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Comentario final
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Marino_esp.indb 345 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 346 07/04/14 13:13
Sección VI
COMPONENTES
DE LA SANGRE
La regla de oro es que no hay reglas de oro.
George Bernard Shaw
Marino_esp.indb 347 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 348 07/04/14 13:13
Capítulo 18
ANEMIA Y
TRANSFUSIONES
DE HEMATÍES
Un progreso fundamental exige que se reinterpreten los conceptos básicos.
Alfred North Whitehead
(1861-1947)
La anemia es prácticamente universal en los pacientes que pasan unos días

en la UCI (1), y alrededor del 50 % de ellos reciben transfusiones de hematíes
para mitigarla (1,2). Lamentablemente, pocas UCI usan protocolos para es-
tandarizar la terapia transfusional (2), y las transfusiones de hematíes vienen
guiadas típicamente por las preferencias personales y por la tradición, más
que por pruebas de necesidad o de beneficio. El descubrimiento en los últi-
mos años de que las transfusiones de hematíes a menudo generan riesgos en
lugar de beneficios, ha promovido la obligación de un cambio en esta práctica
caprichosa y arbitraria.
En este capítulo se describen los efectos (fisiológicos y clínicos) de la anemia y
de las transfusiones de eritrocitos, así como las indicaciones, la metodología y
los riesgos de esta práctica en los pacientes graves (3,4). Se hace hincapié en las
prácticas transfusionales que carecen de una base científica o de justificación
para acatar el decreto de Whitehead de la cita introductora.
ANEMIA EN LA UCI
En la tabla 18-1 se muestra la diversidad de determinaciones relacionadas con
los eritrocitos y sus intervalos de referencia. Como se describe a continuación,
la utilización de los valores de hematocrito y de hemoglobina como medidas
de anemia es problemática en los pacientes de la UCI.
Definición de anemia
La anemia se define como un descenso en la capacidad de transporte de oxígeno de
la sangre. La medida más precisa de esta capacidad es la masa de eritrocitos, que
349
Marino_esp.indb 349 07/04/14 13:13

350 Componentes de la sangre
se cuantifica usando eritrocitos marcados con cromo. Esta medición no tiene

una disponibilidad sencilla para su aplicación clínica, por lo que se usan los
valores de hematocrito (Ht) y de concentración de hemoglobina (Hb) como
parámetros clínicos de la capacidad de transporte de O2.
Intervalos de referencia para los parámetros de los eritrocitos

Tabla 18.1
en los adultos
Recuento de hematíes Volumen corpuscular medio (VCM)

Hombres: 4,6 × 1012/l Hombres: 80-100 × 10-15/l
Mujeres: 4,2 × 1012/l Mujeres: el mismo
Recuento de reticulocitos Hematocrito:
Hombres: 25-75 × 109/l Hombres: 40-54 %
Mujeres: el mismo Mujeres: 38-47 %
Masa eritrocítica* Hemoglobina**
Hombres: 26 ml/kg Hombres: 14-18 g/dl
Mujeres: 24 ml/kg Mujeres: 12-16 g/dl
*Los valores normales son un 10 % menores en personas de edad avanzada (≥ 65 años).

**Los valores normales son 0,5 g/dl menores en personas de raza negra.
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Influencia del volumen plasmático

El problema que conlleva usar los valores de hematocrito y concentración de
hemoglobina como medida de la capacidad del transporte de oxígeno es la
influencia del volumen plasmático sobre estas variables. Esto se demuestra en
la figura 18-1, en la que se aprecian los cambios que se producen en el hema-
tocrito y en el volumen plasmático en un grupo de adultos sanos al cambiar
de postura (5). Al pasar de la posición de bipedestación a una de decúbito, se
produce un descenso de la presión hidrostática en las venas y los capilares de
las piernas (debido a la pérdida del efecto gravitatorio), y el líquido intersticial
se desplaza hacia el torrente sanguíneo y aumenta el volumen plasmático (en
unos 420 ml en este estudio). El hematocrito (Hto) disminuye entonces por
dilución, pero no hay cambios en la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre. El cambio postural en el hematocrito (4,1 %) equivale a una unidad de
hematíes (concentrado de hematíes), por lo que una reducción dilucional en el
Hto similar a la de la figura 18-1 podría interpretarse erróneamente como in-
dicativa de un descenso en la capacidad de transporte de oxígeno equivalente
a una unidad de sangre.
Es frecuente que el volumen plasmático aumente en los pacientes graves
(v. fig. 11-3 en el cap. 11), lo que implica que el Hto y la concentración sobreva-
lorarán la aparición y la gravedad de la anemia. Se ha confirmado en estudios
clínicos que el Hto y la concentración de Hb son determinaciones poco fiables de ane-
mia en los pacientes graves (6,7). Lamentablemente, estas determinaciones son
las que se usan en todos los estudios clínicos en los que se evalúan la anemia
y las transfusiones de hematíes en pacientes de la UCI (fig. 18-1).
Marino_esp.indb 350 07/04/14 13:13

Anemia y transfusiones de hematíes 351
43 2,9
∆Hto = 4,1% ∆VP = 420ml
42 41,8 % 2 770 ml 2,8
41 2,7
Hto (%) VP (l)
40 2,6
39 2,5
38 37,7 % 2,4
2 350 ml
37 2,3
Supino Bipedestación Supino Bipedestación
FIGURA 18-1. Cambios posturales sobre el valor del hematocrito (Hto) y el volumen
plasmático (VP) en un grupo de adultos sanos. Las cifras situadas encima de las columnas
son valores medios para cada determinación. En la referencia 5.
Anemia asociada a la UCI

En la anemia que aparece durante la estancia en la UCI se han visto implicadas
dos situaciones (8): la inflamación sistémica y las flebotomías repetidas para
estudios analíticos.
Anemia de la inflamación
La inflamación es responsable de la anemia de la enfermedad crónica, que ac-
tualmente se denomina anemia de la inflamación (8). La inflamación desencadena
una serie de efectos hematológicos, entre ellos la inhibición de la liberación
de eritropoyetina desde los riñones, la disminución de la sensibilidad de la
médula ósea a la eritropoyetina, el secuestro de hierro en los macrófagos y
el aumento de la destrucción de hematíes (12,13). Los cambios en el plasma
consisten en una disminución del hierro plasmático, de la capacidad total de
fijación del hierro y de los valores de transferrina, junto con un aumento en
las concentraciones plasmáticas de ferritina.
Flebotomía
A diario se extraen de cada paciente de la UCI, un promedio de 40 ml a 70 ml
de sangre para realizar pruebas analíticas (9,10), lo que es, al menos, cuatro
veces más que el volumen de flebotomía diario en los pacientes que no se
encuentran en esas unidades (9). El volumen de flebotomía acumulado puede
alcanzar los 500 ml (una unidad de sangre total) al cabo de una semana, y esta
pérdida de volumen puede conllevar la aparición de anemia ferropénica si no
se adoptan las medidas oportunas.
El volumen de flebotomía diario puede reducirse solicitando menos deter-
minaciones analíticas y disminuyendo el volumen de sangre desechada para
Marino_esp.indb 351 07/04/14 13:13

cada extracción. Cuando se extrae sangre a través de catéteres vasculares para

realizar determinaciones analíticas, se desechan los primeros mililitros del
aspirado para que el líquido intravenoso que fluye por la luz del catéter no
interfiera con los resultados. Normalmente, se desechan unos 5 ml por cada
extracción, de modo que si se devolviesen al paciente, podría reducirse el
volumen de flebotomía diario en un 50 % (11).
Efectos fisiológicos de la anemia

La anemia desencadena dos respuestas que ayudan a preservar la oxigenación
tisular: (a) aumento del gasto cardíaco y (b) aumento de la extracción de O2
desde la sangre capilar.
Gasto cardíaco
La gráfica de la figura 9-9 (p. 166) muestra el aumento del gasto cardíaco
que se produce en respuesta a un descenso progresivo del hematocrito. Esta
respuesta se explica por la influencia de la anemia sobre la viscosidad de la
sangre. El hematocrito es el principal determinante de la viscosidad sanguí-
nea, de modo que los descensos de su valor se acompañan de disminuciones
similares en la viscosidad sanguínea. La relación entre el Hto y la viscosidad
de la sangre se muestra en la tabla 9-2 (p. 165). El último apartado del capítulo
9 ofrece una descripción detallada de la viscosidad de la sangre y su influencia
sobre el flujo sanguíneo circulatorio.
Oxigenación sistémica
En la figura 18-2 se muestra la influencia de la anemia progresiva sobre los
valores de la oxigenación sistémica (12). Los hallazgos más importantes se
explican mediante las relaciones siguientes entre la captación de O2 (VO2), el
aporte de oxígeno (DO2) y la extracción de O2:
VO2 = DO2 × extracción de O2 (18.1).
1. El descenso progresivo del hematocrito se asocia a una disminución unifor-
me del aporte de oxígeno (DO2). Sin embargo, también existe un aumento
equivalente de la extracción de oxígeno, y los cambios recíprocos en el DO2
y la extracción de O2 hacen que la captación de O2 (VO2) se mantenga inva-
riable.
2. Cuando el hematocrito desciende por debajo del 10 %, el incremento en la
extracción de O2 ya no es capaz de equipararse a la disminución del DO2,
con lo que la captacion (VO2) empieza a descender. La disminción de VO2
representa una disminución en la disponibilidad de oxígeno en los tejidos
y se acompaña de acumulación de lactato en sangre.
3. La extracción máxima de O2 es de aproximadamente el 50 %, y señala
el umbral de la alteración de la oxigenación tisular. Por lo tanto, podría
usarse una extracción de oxígeno del 50 % como punto de partida para la
transfusión de hematíes. Este punto volverá a comentarse más adelante en
el capítulo.
Valor menor de hematocrito tolerable

Los estudios en animales han demostrado que, cuando se mantiene el volumen
intravascular, valores de hematocrito de sólo el 5 % al 10 % (Hb = 1,5-3 g/dl)
Marino_esp.indb 352 07/04/14 13:13

no afectan de manera adversa a la oxigenación tisular (12-14), ni siquiera en

animales despiertos respirando aire ambiental (14). En los humanos, no se ha
establecido el valor más bajo tolerable de Hto o Hb, pero en un estudio de
hemodilución progresiva realizado en adultos sanos se observó que cifras de
Hb de 5 g/dl no ocasionaban deterioros aparentes (15). El mensaje importante
que puede obtenerse de los estudios de anemia grave no es el menor valor
tolerable de Hto, sino el concepto de que la anemia intensa puede tolerarse cuando
se mantiene el volumen intravascular.
15 DO2 60
(ml/kg)/min
10 40
(%)
5 20
Extracción de O2
0 0
VO2 = DO2 × extracción de O2
4 10
VO2
3 7,5
(ml/kg)/min
2 5 mEq/l
1 Lactato 2,5
0 0
Hemodilución
Normal 30 20 10 0
Hematocrito (%)
FIGURA 18-2. Influencia de la anemia isovolémica progresiva sobre las determinaciones

de la oxigenación sistémica. DO2, aporte de O2 sistémico; VO2, captación de O2
sistémico. Datos de la referencia 12.
Efecto paradójico
La gráfica de la figura 18-3 pone de relieve un efecto de la anemia que pocos
podrían predecir: ¡se potencia la oxigenación tisular! Los datos de esta gráfi-
ca proceden de un estudio en el que se usaban determinaciones directas de
la PO2 en tejido subcutáneo para evaluar la hemodilución normovolémica
en colgajos de piel aislada (16). Como se aprecia en la gráfica, los descensos
progresivos del hematocrito se acompañaban de incrementos en la PO2 subcu-
tánea, tanto en zonas cutáneas sanas como isquémicas, y esta relación se man-
tenía hasta que el hematocrito disminuía hasta el 15 %. Resultados similares
en otros estudios han conducido a la aplicación de la anemia normovolémica
para favorecer la viabilidad de los colgajos cutáneos.
Marino_esp.indb 353 07/04/14 13:13

40
Piel intacta
PO2 subcutánea (mm Hg)
30
20
Colgajo cutáneo
isquémico
10
Hemodilución
0
40 30 20 10
Hematocrito (%)
FIGURA 18-3. Efecto de la anemia isovolémica progresiva sobre la PO2 subcutánea en

regiones isquémicas y sanas de la piel. En la referencia 16.
Por lo tanto, ¿cómo puede la anemia mejorar la oxigenación tisular? Sólo si

el incremento del flujo en respuesta a la anemia es mayor que el descenso en
el hematocrito. En las circulaciones coronaria y cerebral se han documentado
respuestas del flujo exageradas a la anemia (17), lo que podría ser un meca-
nismo protector para el corazón y el cerebro, pero se desconoce el efecto sobre
la oxigenación tisular. Las variaciones regionales en la respuesta del flujo a la
anemia son otro factor añadido al problema que plantea seleccionar un punto
de partida adecuado para la transfusión.
INDICADORES PARA LA TRANSFUSIÓN

Los estudios señalan que el 90 % de las transfusiones de hematíes en pacientes
de la UCI se realizan para mitigar la anemia (18) y están guiadas por la con-
centración de hemoglobina en sangre. Ésta es una práctica imperfecta, como
se describe en este apartado.
Hemoglobina
En 1942, se recomendaba una concentración de hemoglobina (Hb) < 10 g/dl
como indicación para la transfusión de hematíes (19), y se mantuvo como
referencia para indicar una transfusión durante los 60 años siguientes, hasta
que se demostró en estudios clínicos que la adopción de un punto de partida
inferior (Hb < 7 g/dl) no tenía consecuencias adversas (20,21). Este punto de
partida menor para indicar la transfusión se incluye actualmente en las nor-
mas para la práctica clínica en las transfusiones de hematíes.
Marino_esp.indb 354 07/04/14 13:13

Normas
Las normas más recientes sobre transfusiones de hematíes en los pacientes
graves (3) contienen las afirmaciones siguientes:
1. Debe evitarse el valor aislado de la concentración de Hb como «desencade-
nante» para la transfusión (en cursiva, la opinión del autor).
A pesar de esta recomendación, las normas contienen también las siguientes
afirmaciones contradictorias:
2. Considerar la transfusión si la Hb es < 7 g/dl en pacientes graves que nece-
siten ventilación mecánica.
3. Considerar la transfusión si la Hb es < 7 g/dl en pacientes politraumatiza-
dos graves reanimados.
4. Considerar la transfusión si la Hb es < 7 g/dl en pacientes graves con car-
diopatía estable.
5. La transfusión de hematíes puede ser beneficiosa en pacientes con síndro-
mes coronarios agudos (SCA) anémicos (Hb < 8 g/dl).
¿Qué está mal?

Existen dos problemas fundamentales cuando se usa la Hb como desencade-
nante para una transfusión:
1. La concentración de Hb en sangre no aporta absolutamente ninguna
información sobre la idoneidad de la oxigenación tisular, por lo que las
transfusiones basadas en la concentración de Hb no tienen relación con la
oxigenación tisular.
2. Los descensos en la concentración de Hb pueden ser un efecto dilucional,
y es posible que no reflejen descensos en la capacidad de transporte de
oxígeno por la sangre.
Las normas sobre práctica clínica publicadas a lo largo de los últimos 25 años
han recomendado abandonar la concentración de Hb como desencadenante
para la transfusión y adoptar determinaciones más fisiológicas de oxigena-
ción tisular, como las que se describen a continuación (3,22). Sin embargo, en
lugar de abandonar la concentración de Hb, ¡los médicos han abandonado la
recomendación!
Extracción de oxígeno
Como ya se ha comentado (y mostrado en la fig. 18-2), la anemia desencadena
un aumento compensador de la extracción de oxígeno desde la sangre capilar,
que sirve para mantener un ritmo constante de captación de O2 hacia los teji-
dos. No obstante, la extracción de O2 no puede aumentar mucho más del 50 %
y, cuando la extracción alcanza el máximo del 50 %, descensos posteriores en
la Hb se acompañan de disminuciones proporcionales de la captación de O2
hacia los tejidos (lo que indica disoxia tisular). Por lo tanto, puede usarse una
extracción de O2 del 50 % como indicación para la transfusión, ya que identi-
fica el umbral de alteración de la oxigenación tisular. La extracción de O2 es
prácticamente equivalente a la diferencia SaO2 – SvcO2, y puede monitorizarse
continuamente mediante pulsioximetría (en el caso de la SaO2) y con un caté-
ter de oximetría venosa central para monitorizar la saturación venosa central
Marino_esp.indb 355 07/04/14 13:13

de O2 (SvcO2). La (SaO2 – SvcO2) puede ser muy atractiva como un indicativo

para la transfusión (23), ya que proporciona información sobre la idoneidad
de la oxigenación tisular.

Cuando la SaO2 se aproxima al 100 %, la (SaO2 – SvcO2) equivale a (1 – SvcO2),
y puede usarse la SvcO2 como punto de partida para la transfusión. Se ha pro-
puesto una SvcO2 < 70 % como punto de partida (24), aunque parece que sería
más apropiado un valor inferior (próximo al 50 %) para identificar el umbral
de alteración de la oxigenación tisular.
TRANSFUSIONES DE HEMATÍES
La sangre total únicamente se almacena a demanda, ya que de otro modo se
separa en sus componentes: hematíes, plaquetas, plasma y crioprecipitado.
Esta práctica permite que cada unidad de sangre donada sirva para múltiples
necesidades transfusionales. En la tabla 18-2 se muestran los preparados de
hematíes disponibles para transfusión.
Tabla 18.2 Preparados de hematíes para transfusión

Preparado Características
Concentrado 1. Cada unidad tiene un volumen de 350 ml y un hematocrito
de hematíes de aproximadamente un 60 %
2. Contiene leucocitos y plasma residual (15-30 ml por unidad)
3. Puede almacenarse durante 42 días con conservantes
apropiados
Hematíes con 1. Los hematíes del donante se pasan a través de filtros
reducción especiales para eliminar la mayoría de los leucocitos.
leucocitaria Así se disminuye el riesgo de reacciones febriles a las
transfusiones de hematíes y plaquetas
2. Indicado en pacientes con antecedentes de reacciones
febriles transfusionales
Hematíes 1. Los hematíes lavados con solución salina eliminan plasma
lavados residual, con lo que disminuye el riesgo de reacciones de
hipersensibilidad
2. Se usa en pacientes con antecedentes de reacciones
alérgicas asociadas a transfusiones, y en pacientes
con déficit de IgA, con riesgo de anafilaxia asociada a
transfusiones
Concentrados de hematíes
La fracción eritrocítica de la sangre donada se coloca en un líquido conservante
y se almacena a 1-6 ºC. Las soluciones conservantes modernas contienen adeni-
na, que ayuda a mantener los valores de ATP en los eritrocitos almacenados,
Marino_esp.indb 356 07/04/14 13:13

y permite almacenar los hematíes del donante hasta 42 días (25). Cada unidad
de hematíes donada, conocida como concentrados de hematíes (CH), tiene un
hematocrito de aproximadamente un 60 % y un volumen de unos 350 ml. Los
CH contienen también 30-50 ml de plasma residual y una cifra considerable de
leucocitos (1-3 mil millones de leucocitos por cada unidad de CH) (25).
Reducción leucocitaria
Los leucocitos en los CH pueden desencadenar una respuesta de anticuer-
pos en el receptor después de transfusiones repetidas, y esta respuesta es la
responsable de las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas (v. más
adelante). Para disminuir la incidencia de esta reacción, los hematíes del do-
nante se pasan a través de filtros especiales con el fin de eliminar la mayoría
de los leucocitos. Esto se realiza de forma sistemática en numerosos bancos
de sangre, si bien no se ha adoptado aún la reducción leucocitaria universal
en Estados Unidos. Los CH con reducción leucocitaria se recomiendan en
pacientes con reacciones transfusionales febriles no hemolíticas previas (25).
Hematíes lavados
Los hematíes del donante pueden lavarse con solución salina isotónica para
eliminar el plasma residual. De este modo, se reduce el riesgo de reacciones
de hipersensibilidad causadas por una sensibilización previa a proteínas
plasmáticas en la sangre del donante. Los preparados de hematíes lavados se
recomiendan en pacientes con antecedente de reacciones de hipersensibilidad
a transfusiones sanguíneas y en pacientes con déficit de inmunoglobulina A,
que presentan un mayor riesgo de anafilaxia asociada a transfusión (25). El
lavado con solución salina no elimina eficazmente los leucocitos.
Infusión de concentrados de hematíes

La infusión de concentrados de hematíes se describe en el capítulo 11. No se
necesitan ritmos de infusión rápidos cuando se usan estos concentrados para
aliviar la anemia, y de este modo se elimina la necesidad de usar bombas
de infusión o la dilución con solución salina para incrementar los ritmos de
infusión. El ritmo del flujo de los CH impulsado por la fuerza de la gravedad
a través de un catéter periférico de calibre 18G es de 5 ml/min (v. fig. 11-5),
lo que se corresponde con unos 70 min para transfundir una unidad (350 ml).
Este tiempo entra dentro de la franja recomendada de 2 h para la transfusión
de cada unidad de CH en pacientes hemodinámicamente estables (26).
Filtros de sangre
Se necesitan filtros de sangre normalizados (tamaño de los poros de 170 μm a
260 μm) para transfundir todos los hemoderivados (26). Estos filtros atrapan
los coágulos de sangre y otros restos, pero no atrapan leucocitos y no son
eficaces para la reducción leucocitaria (26). Pueden convertirse en un impedi-
mento al flujo, ya que acumulan restos atrapados, y cuando el ritmo del flujo
se vuelve más lento se recomienda cambiarlos.
Oxigenación sistémica
En un adulto de tamaño medio, se espera que una unidad de CH eleve la
concentración de Hb y el Hto en 1 g/dl y en un 3 %, respectivamente (25). En
Marino_esp.indb 357 07/04/14 13:13

la figura 18-4 se muestran los efectos de las transfusiones de hematíes sobre

los valores de oxigenación sistémica. Los datos de esta figura proceden de un
grupo de pacientes postoperados con anemia normovolémica importante (Hb
< 7 g/dl), que fueron transfundidos con 1-2 unidades de CH para elevar la Hb
por encima de 7 g/dl. Las transfusiones de CH aumentaban la concentración
media de Hb desde 6,4 g/dl a 8 g/dl (incremento del 25 %), y se produjo un
incremento parecido en el aporte de O2 (DO2). Sin embargo, la captación de
oxígeno sistémica (VO2) permanecía invariable. La VO2 constante ante el
aumento del DO2 indica que la extracción de oxígeno disminuía con las trans-
fusiones de CH, como predecía la ecuación 18.1. Estos cambios en el DO2 y
en la extracción de oxígeno son lo contrario de los cambios producidos por la
anemia, como se aprecia en la figura 18-2.
La ausencia de efectos sobre la VO2 indica que las transfusiones de CH no
potencian la oxigenación tisular. Esto se ha confirmado en varios estudios
clínicos (27-30), y el almacenamiento prolongado de CH puede, en realidad,
deteriorar la oxigenación tisular tras la transfusión (31). Estos estudios han
conducido a la afirmación siguiente en las normas para la práctica clínica más
recientes sobre transfusiones de hematíes (3): «la transfusión de hematíes no debe
considerarse un método absoluto para mejorar la oxigenación tisular en los pacientes
graves». Si las transfusiones de hematíes no aportan beneficio alguno a la oxi-
genación tisular, ¿por qué se administran? Lamentablemente, esta pregunta
carece de una respuesta satisfactoria.
400 10
* p <0,01
DO2 *
* 8
300 (8,0)
ml/min/m2
Hb
6 g/dl
(6,4)
200
4
VO2
100 2
PRE POST
FIGURA 18-4. Efectos de las transfusiones de hematíes (1-2 unidades de concentrados

de hematíes [CH]) sobre la concentración de hemoglobina (Hb), el aporte de oxígeno
sistémico (DO2) y la captación de oxígeno sistémico (VO2) en 11 pacientes postoperados
con anemia intensa (Hb < 7 g/dl). Los puntos de los datos representan valores medios para
cada parámetro. Las cifras entre paréntesis son las concentraciones medias de hemoglobina
antes y después de la transfusión. Datos de observaciones personales.
Marino_esp.indb 358 07/04/14 13:13

La incapacidad de las transfusiones de hematíes para mejorar la oxigenación

tisular suscita serias dudas sobre la práctica de transfundir CH simplemente
para elevar la concentración de Hb en sangre. A esto se le añaden estudios
en los que se indica que las transfusiones de hematíes constituyen una
fuente de morbilidad, e incluso de mortalidad, en los pacientes graves (32).
A continuación, se describen los riesgos asociados a las transfusiones de
hematíes.
RIESGOS TRANSFUSIONALES
En la tabla 18-3 se muestra el abanico de efectos adversos asociados a las
transfusiones sanguíneas, junto con la incidencia de cada episodio expresada
en relación con el número de unidades transfundidas (33-37). (Sólo se inclu-
yen episodios agudos.) Obsérvese que los errores transfusionales son mucho
más frecuentes que la temida transmisión del VIH o del virus de la hepatitis
B. A continuación, se describen brevemente las reacciones transfusionales más
importantes (37-41).
Incidentes adversos asociados a transfusiones de hematíes

Tabla 18.3
(por unidades transfundidas)
Reacciones inmunitarias Otros riesgos
Fiebre no hemolítica (1/200) Infecciones transmitidas:
Reacciones de hipersensibilidad: Bacterianas (1/500 000)
Urticaria (1/100) Virus de la hepatitis B (1/220 000)
Anafilaxia (1/1 000) Virus de la hepatitis C (1/1 600 000)
Shock anafiláctico (1/50 000) VIH (1/1 000 000)
*Lesión pulmonar aguda (1/12 000) Errores transfusionales:
**Infecciones nosocomiales (?) Transfusión a la persona equivocada
(1/15 000)
Reacción hemolítica aguda
Transfusión incompatible
(1/35 000)
(1/33 000)
Reacción hemolítica mortal
(1/1 000 000)
Solo se incluyen complicaciones agudas. De las referencias 33-39.

*Causa principal de mortalidad asociada a transfusión.
**Puede ser la consecuencia adversa más frecuente de las transfusiones de hematíes.
Reacciones hemolíticas agudas

Las reacciones hemolíticas agudas se desencadenan por la transfusión de CH
con incompatibilidad ABO con el receptor. Cuando esto sucede, los anticuer-
pos en la sangre del receptor se unen a los antígenos ABO de los hematíes del
donante, y la lisis consiguiente de estos hematíes desencadena una respuesta
inflamatoria sistémica que puede acompañarse de hipotensión y fracaso mul-
tiorgánico. Estas reacciones suelen deberse a errores humanos.
Marino_esp.indb 359 07/04/14 13:13

El rasgo característico de las reacciones hemolíticas agudas es la aparición
brusca de fiebre, disnea, dolor torácico, lumbalgia e hipotensión a los pocos
minutos de haber empezado la transfusión. Las reacciones graves se acompa-
ñan de una coagulopatía de consumo y disfunción multiorgánica progresiva.
Tratamiento
1. Si se sospecha una reacción hemolítica, SE DETENDRÁ inmediatamente la
transfusión y se comprobará que se está administrando la sangre correcta
al paciente correcto. Es imperativo interrumpir la transfusión cuanto antes,
ya que la gravedad de las reacciones hemolíticas depende del volumen de
sangre transfundido (33).
2. Si la sangre del donante es compatible con la del receptor, es poco probable
que se produzca una reacción hemolítica aguda. Sin embargo, el banco de
sangre debe ser notificado del incidente, y pedirá muestras de sangre para
realizar una determinación de hemoglobina libre en plasma (en busca de
indicios de hemólisis intravascular) y una prueba de Coombs directa (en
busca de indicios de anticuerpos anti-ABO).
3. Si se confirma la reacción hemolítica aguda, se adoptarán las medidas de
soporte necesarias sobre la presión arterial y la ventilación. El tratamiento
de las reacciones hemolíticas graves es parecido al del shock séptico (repo-
sición de la volemia y vasopresores, si es necesario), ya que la inflamación
es la culpable en ambos cuadros. La mayoría de los pacientes con reaccio-
nes hemolíticas debe sobrevivir al episodio.
Reacciones febriles no hemolíticas

Una reacción febril no hemolítica se define como una elevación de la tempera-
tura > 1 ºC durante una transfusión o hasta 6 h después de completarla, y no es
atribuible a otra causa (p. ej., reacción hemolítica aguda) (35). El culpable es la
presencia de anticuerpos antileucocíticos en la sangre del receptor que reaccio-
nan con antígenos en los leucocitos del donante. Esto desencadena la liberación
de pirógenos endógenos desde los fagocitos, lo que constituye el origen de la
fiebre. Esta reacción se documenta en el 0,5 % de las transfusiones de CH (una
por cada 200 transfusiones), y se produce en pacientes que han recibido trans-
fusiones previas y en mujeres multíparas. La transfusión de CH con reducción
leucocitaria disminuye, pero no elimina, el riesgo de esta reacción (35).
La fiebre no aparece típicamente en la primera hora tras el inico de la transfu-
sión (a diferencia de la fiebre asociada a las reacciones hemolíticas agudas), y
puede acompañarse de escalofríos y tiritonas.
Tratamiento
1. El planteamiento inicial en la fiebre asociada a transfusión es el mismo
que el descrito para las reacciones transfusionales hemolíticas, aunque la
fiebre puede que no aparezca hasta que se haya completado la transfusión.
El diagnóstico se confirma descartando la presencia de hemólisis con las
pruebas descritas previamente.
Marino_esp.indb 360 07/04/14 13:13

2. El banco de sangre realizará una tinción de Gram en la sangre del donante,

y puede solicitar hemocultivos en el receptor. Esta medida suele ser infruc-
tuosa, ya que la contaminación microbiana en la sangre almacenada es
inusual (1 por cada 5 000 000 de unidades). El microorganismo que se aísla
con más frecuencia en los CH almacenados es Yersinia enterocolitica (34).
3. Más del 75 % de los pacientes con fiebre no hemolítica no presentará una
reacción parecida a transfusiones posteriores (34). Por lo tanto, no se nece-
sitan precauciones especiales para transfusiones futuras. En caso de que
se produzca una segunda reacción febril, se aconseja que los CH tengan
reducción leucocitaria en posteriores transfusiones.
Reacciones de hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad son el resultado de la sensibilización a
proteínas plasmáticas en la sangre del donante por transfusiones previas. Los
pacientes con déficit de IgA son propensos a sufrir reacciones transfusionales
de hipersensibilidad, y no se necesita una exposición previa a productos plas-
máticos. La reacción de hipersensibilidad más frecuente es la urticaria, que
se registra en una de cada 100 unidades transfundidas (36). Las reacciones
anafilácticas más graves (p. ej., broncoespasmo) son mucho menos frecuentes,
y el shock anafiláctico es inusual.
La manifestación habitual es una urticaria leve que aparece durante la trans-
fusión y que no se acompaña de fiebre. La aparición brusca de disnea durante
una transfusión puede representar edema laríngeo o broncoespasmo, y la
hipotensión por el shock anafiláctico puede confundirse con una reacción
hemolítica aguda.
Tratamiento
1. La urticaria leve sin fiebre no obliga a interrumpir la transfusión. Sin
embargo, la práctica más habitual consiste en detener la transfusión tem-
poralmente y administrar un antihistamínico para aliviar los síntomas (p.
ej., difenhidramina, 25-50 mg v.o., i.m. o i.v.).
2. Las reacciones anafilácticas graves deben tratarse como se ha descrito en el
capítulo 14. La transfusión debe detenerse inmediatamente si se sospecha
una anafilaxia grave.
3. Deben usarse CH lavados en todas las transfusiones futuras en los pacien-
tes con reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, en los pacientes con
reacciones anafilácticas graves, las transfusiones posteriores suponen un
riesgo, incluso con CH lavados, y deben evitarse, salvo que sean absoluta-
mente necesarias.
4. En los pacientes que presentan reacciones de hipersensibilidad debe com-
probarse la posible existencia de un déficit de IgA subyacente.
Lesión pulmonar aguda

La lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPAAT) es una lesión
pulmonar inflamatoria asociada a la transfusión de hematíes y plaquetas
(38), y se parece al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) des-
Marino_esp.indb 361 07/04/14 13:13

crito en el capítulo 23. En estudios recientes se observa una incidencia de 1

por cada 12 000 transfusiones (38) y una tasa de mortalidad del 6 % (37). La
LPAAT se considera la causa más importante de muerte relacionada con las
transfusiones (37).
Etiología
La teoría prevalente es que la LPAAT es el resultado de la unión de anticuer-
pos antileucocitos en la sangre del donante con antígenos en los neutrófilos
circulantes en el receptor. Esto desencadena la activación de los neutrófilos,
que al activarse son secuestrados en los capilares pulmonares y migran hacia
los pulmones para desencadenar la lesión inflamatoria. El riesgo de LPAAT
es mayor cuando la sangre del donante contiene valores altos de anticuerpos
antileucocitos y cuando procede de mujeres (37). No se comprende bien el
nexo entre la sangre femenina y la LPAAT.
Pueden aparecer signos de compromiso respiratorio (disnea, taquipnea,
hipoxia, etc.) hasta 6 h después de iniciada la transfusión, pero suelen ob-
servarse ya en la primera hora (37). La fiebre es frecuente y la radiografía de
tórax presenta finalmente un aspecto como el de la figura 18-5, con infiltrados
FIGURA 18-5. Radiografía de tórax portátil de un paciente con una lesión pulmonar
aguda asociada a transfusión. Obsérvese el patrón homogéneo de infiltración pulmonar y
el aspecto en «vidrio esmerilado» de los infiltrados, que son característicos de una lesión
pulmonar inflamatoria.
Marino_esp.indb 362 07/04/14 13:13

homogéneos y difusos en ambos pulmones, indistinguibles del SDRA. El

diagnóstico de LPAAT se basa en el cuadro clínico (SDRA que aparece en las
6 primeras horas tras el inicio de una transfusión sanguínea). La radiografía
de tórax puede confundirse con un edema pulmonar hidrostático agudo, pero
este cuadro puede descartarse por el contexto clínico. La LPAAT puede ser
grave al principio, y en casiones requiere ventilación mecánica, pero lo más
habitual es que el cuadro se resuelva en una semana (37).
Tratamiento
1. Si la transfusión no se ha completado, debe interrumpirse ante los primeros
signos de dificultad respiratoria. Hay que notificar todos los incidentes de
LPAAT al banco de sangre. (Existen análisis de anticuerpos antileucocitos,
pero en la actualidad no se usan para el estudio diagnóstico de la LPAAT.)
2. El tratamiento de la LPAAT consiste en medidas de soporte, y es muy simi-
lar al del SDRA descrito en el capítulo 23.
3. No hay recomendaciones firmes con respecto a las transfusiones futuras en
los pacientes que desarrollan LPAAT. Hay quien recomienda usar hematíes
lavados para eliminar los anticuerpos de la sangre del donante, pero se
desconoce la eficacia de esta medida.
Infecciones nosocomiales
Los efectos inmunodepresores de las transfusiones sanguíneas se manifestaron
con el descubrimiento (a principios de la década de 1970) de que las transfu-
siones sanguíneas previas a un trasplante mejoraban la tasa de supervivencia
de los aloinjertos renales (39). Desde entonces, en numerosos estudios clínicos
se ha demostrado que los pacientes que reciben transfusiones presentan una
mayor incidencia de infecciones nosocomiales (32,39-41). El riesgo de infec-
ción aumenta cuanto mayor es el volumen de sangre transfundido (v. fig. 18-6)
y cuanto mayor es la antigüedad de la sangre del donante almacenada (42).
Han surgido dudas de que la asociación entre las transfusiones sanguíneas
y la infección no sea una relación causal, sino un reflejo de la gravedad de la
enfermedad (los pacientes más graves desarrollan más infecciones y necesitan
también más transfusiones sanguíneas). Sin embargo, al menos en 22 estudios
se ha demostrado que la transfusión sanguínea constituye un factor de riesgo
independiente para la aparición de infecciones nosocomiales (32).
La inmunodepresión asociada a la transfusión no se comprende en detalle,
pero está surgiendo la idea de que las infecciones nosocomiales son una fuente
importante de morbimortalidad asociada a transfusión en los pacientes en situación
grave (32).
Resultados clínicos
En una revisión de 45 estudios clínicos en los que se evaluaban transfusiones
de CH en 272 596 pacientes graves, se observaron los siguientes hallazgos (32):
1. En 42 de los 45 estudios, los efectos adversos de las transfusiones de CH
tenían más peso que cualquier beneficio.
2. Sólo en uno de los 45 estudios se demostró que los beneficios de las trans-
fusiones de CH superaban a los efectos adversos.
Marino_esp.indb 363 07/04/14 13:13

3. En 18 estudios se evaluó la relación entre transfusiones de CH y super-

vivencia, y en 17 de los 18 se mostró que estas transfusiones constituían
un factor de riesgo de mortalidad independiente. La probabilidad de un
resultado mortal era, en promedio, un 70 % mayor en los pacientes que
recibieron una transfusión de CH.
¿No parece un buen registro de notas, verdad? Estas observaciones, junto con
las que demuestran que las transfusiones de CH no mejoran la oxigenación
tisular, sugieren que las prácticas vigentes de transfundir CH para aumentar
la concentración de Hb en sangre pueden ser sencillamente una medicina de
mala calidad.
N=5 366
60 (58%)
Incidencia de infección (%)
40
(34%)
(27%)
20
(9%)
0
Ninguna 1–2 3–7 8
Unidades de sangre transfundida
FIGURA 18-6. Resultados de un estudio multicéntrico a gran escala que muestran la

relación entre la incidencia de infecciones nosocomiales y el volumen de sangre transfundida
en pacientes graves. N, número de pacientes en el estudio. De la referencia 40.
COMENTARIO FINAL
Volumen sanguíneo y hematíes

La práctica de transfundir CH para elevar la concentración de Hb en sangre
radica en la creencia de que la anemia supone una amenaza para la oxige-
nación tisular. Sin embargo, como ya se ha descrito al inicio de este capí-
tulo, las anemias más graves no amenazan la oxigenación tisular, siempre
y cuando se mantenga el volumen intravascular (y, por lo tanto, el gasto
cardíaco). La supremacía del volumen sanguíneo sobre los hematíes para
apoyar la oxigenación tisular es evidente si se considera que la hipovolemia
es una causa reconocida de alteración de la oxigenación tisular (shock hipo-
volémico), pero la anemia no (el «shock anémico» no es una entidad clínica).
La importancia del volumen sanguíneo suele pasarse por alto a menudo,
incluso por la Cruz Roja Estadounidense, cuya consigna publicitaria, la san-
Marino_esp.indb 364 07/04/14 13:13

gre salva vidas, merece una actualización más exacta, como se muestra en la
figura 18-7. La conciencia de los atributos del volumen sanguíneo ayudará
a refrenar el énfasis inmerecido de la transfusión de hematíes para mejorar
la oxigenación tisular.
LA SANGRE SALVA EL VOLUMEN SANGUÍNEO

VIDAS SALVA VIDAS
FIGURA 18-7. Consigna popular de la Cruz Roja Estadounidense a la izquierda, y

versión corregida a la derecha, en la que se reconoce la contribución del volumen
intravascular al beneficio para la supervivencia de las transfusiones sanguíneas.
King KE (ed). Blood Transfusion Therapy: A Physician’s Handbook. 9th ed.
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Capítulo 19
PLAQUETAS
Y PLASMA
La hemorragia por encima de un pulso fuerte en las heridas es mala.
Hipócrates
Aforismos
(400 a.C.)
El capítulo anterior estaba dedicado a los hematíes y su relación con la oxige-

nación tisular. En éste, se desplaza el centro de atención hacia las plaquetas
y los componentes plasmáticos de la sangre, y su relación con la tendencia
hemorrágica.
GENERALIDADES SOBRE LA HEMOSTASIA

El endotelio vascular es una superficie tromborresistente que ayuda a mante-
ner la «fluidez» de la sangre de tres formas (1). En primer lugar, las células en-
doteliales secretan sustancias, como ácido nítrico y prostaciclina, que inhiben
la adhesión plaquetaria. En segundo lugar, una glucoproteína en la superficie
de las células endoteliales, conocida como trombomodulina, actúa como anti-
coagulante endógeno al activar la proteína C (que inactiva los factores de la
coagulación V y VII). Finalmente, el endotelio actúa como barrera, separando
la sangre de elementos tisulares que pueden desencadenar trombosis.
Respuesta a la lesión
Cuando se altera el endotelio, las plaquetas se adhieren al colágeno que queda
expuesto en la región subendotelial y empiezan a formar un coágulo plaque-
tario. Las plaquetas liberan calcio, el cual activa al receptor del complejo de
la glucoproteína IIb/IIIa sobre la superficie plaquetaria. Este receptor se une
de forma irreversible al factor de Von Willebrand en las células endoteliales
circundantes, lo que facilita el anclaje del tapón plaquetario a la pared del
vaso. El receptor de la glucoproteína IIb/IIIa también se une al fibrinógeno,
y la formación posterior de puentes de fibrina entre las plaquetas adyacentes
369
Marino_esp.indb 369 07/04/14 13:13

permite que el tapón plaquetario crezca y madure en un trombo de fibrina y

plaquetas. (Los fármacos que inhiben este complejo se usan en el tratamiento
de los síndromes coronarios agudos; v. p. 316.)
La lesión tisular y endotelial promueve también la formación de fibrina, esen-
cial para el crecimiento y la estabilidad del trombo en desarrollo. Existen dos
vías para la formación de fibrina (2). La vía principal se denomina vía del fac-
tor tisular (antiguamente llamada vía extrínseca), y se activa por la liberación
de tromboplastina (factor tisular) desde la región subendotelial. La segunda
vía es la vía de activación por contacto (antiguamente llamada vía intrínseca),
y se activa por péptidos endógenos conocidos como cininógenos, que son
precursores de la bradicinina. Ambas vías implican la activación de proteínas
procoagulantes específicas conocidas como factores de la coagulación, y am-
bas conducen a la activación de la protrombina (factor II) y a la conversión
subsiguiente de fibrinógeno (factor I) en monómeros de fibrina.
El producto final de la respuesta a la lesión es el trombo, que es esencialmente
una masa de plaquetas incrustadas en una red de hebras de fibrina y anclada
a la pared vascular en la zona de la lesión.
TROMBOCITOPENIA
La trombocitopenia es el trastorno hemostático más frecuente en los pacientes
graves, con una incidencia documentada de hasta el 60 % (3,4). La definición
tradicional de trombocitopenia es la de un recuento de plaquetas inferior a
150 000/μl, pero la capacidad para formar un tapón hemostático se mantiene
hasta que el recuento desciende por debajo de 100 000/μl (4), de modo que
esta última cifra (< 100 000/μl) es más apropiada para identificar una trombo-
citopenia clínicamente significativa. Sin embargo, el riesgo de hemorragia grave
no está determinado exclusivamente por el recuento de plaquetas, sino que requiere
también una lesión estructural propensa a sangrar. Si no existe esa lesión, pue-
den tolerarse recuentos de plaquetas de tan sólo 5 000/μl sin signos de hemo-
rragia grave (5). El principal riesgo con un recuento de plaquetas < 10 000/μl
es la hemorragia intracerebral espontánea, que es inusual (4).
Seudotrombocitopenia
La seudotrombocitopenia es una afección en la que anticuerpos contra el
EDTA (el anticoagulante en los tubos de recogida de la sangre) producen
agrupamientos de plaquetas in vitro. Las plaquetas agrupadas son malinter-
pretadas como leucocitos por los aparatos automáticos que realizan los re-
cuentos celulares, lo que hace que las cifras de plaquetas sean falsamente bajas
(4,6). Este fenómeno se ha registrado en el 2 % de los recuentos plaquetarios
realizados en pacientes hospitalizados (6), y se observa con más frecuencia
en pacientes con sepsis grave o afecciones autoinmunitarias, neoplásicas o
hepáticas (4).
La sospecha de una seudotrombocitopenia suele aparecer cuando el recuento
de plaquetas es menor del esperado, o por la presencia de plaquetas agrupa-
das en un frotis sanguíneo periférico. Si se sospecha, deben usarse tubos de
recogida de sangre que usen citrato o heparina como anticoagulante en los
recuentos plaquetarios posteriores.
Marino_esp.indb 370 07/04/14 13:13

Plaquetas y plasma 371
Pacientes en estado grave

En la tabla 19-1 se muestran las causas más probables de trombocitopenia en
el contexto de la UCI. La sepsis sistémica o generalizada es la causa más fre-
cuente en los pacientes de las UCI (7), y se debe al aumento de la destrucción
plaquetaria por los macrófagos (8). Otras causas de trombocitopenia menos
frecuentes, pero potencialmente más mortales, son la heparina y las microan-
giopatías trombóticas, es decir, la coagulación intravascular diseminada
(CID), la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome HELLP
asociado al embarazo.
Causas más probables de trombocitopenia en pacientes

Tabla 19.1
de la UCI
No farmacológicas Farmacológicas
Circulación extracorpórea Antiepilépticos:
Coagulación intravascular Fenitoína
diseminada (CID) Ácido valproico
Síndrome HELLP Antimicrobianos:
Síndrome hemolítico-urémico Betalactámicos
Infección por el VIH Linezolid
TMP/SMX
Bomba con globo intraaórtico
Vancomicina
Hepatopatía/hiperesplenismo
Antineoplásicos
Transfusión masiva
Antitrombóticos:
Terapia sustitutiva renal
Heparina
Sepsis sistémica* Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
Púrpura trombocitopénica Antagonistas del receptor H2 de la histamina
trombótica (PTT)
Otros:
Amiodarona
Furosemida
Tiazidas
Morfina
*La causa más frecuente de trombocitopenia en la UCI.

De las referencias 3, 4, 8, 9.
Algunos fármacos, como los antineoplásicos, pueden causar trombocitopenia

al suprimir la producción de plaquetas en la médula ósea, pero el mecanismo
más frecuente de la trombocitopenia inducida por fármacos es la producción
de anticuerpos que presentan una reacción cruzada con las plaquetas (8). Esta
trombocitopenia de mediación inmunitaria se observa sobre todo con la hepa-
rina, y en menor frecuencia con antagonistas del receptor de la glucoproteína
IIb/IIIa plaquetaria y con determinados antibióticos (particularmente linezo-
lid, betalactámicos y vancomicina).
Trombocitopenia inducida por heparina

Existen dos tipos de trombocitopenia asociada a la heparina. La primera
es una respuesta no inmunitaria que produce una trombocitopenia leve (el
Marino_esp.indb 371 07/04/14 13:13

recuento de plaquetas puede no descender por debajo de 100 000/μl) en los

primeros días de instauración del tratamiento con heparina. Esta reacción
se comunica en el 10-30 % de los pacientes que reciben heparina (10), y se
resuelve espontáneamente sin necesidad de interrumpir la heparina y sin
consecuencias adversas. El segundo tipo de trombocitopenia es una respuesta
inmunitaria que aparece típicamente a los 5-10 días de iniciar la heparina
(10,11). Esta reacción es mucho menos frecuente (incidencia = 1-3 %), pero mu-
cho más grave; es decir, puede producir una trombosis potencialmente mortal
(no hemorragia), con una tasa de mortalidad que puede llegar al 30 % si no se
detecta (10). El término trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se reserva
para la trombocitopenia de mediación inmunitaria, y ésta es la afección que
constituye el objetivo de esta presentación.
Patogenia
La heparina por sí misma no es inmunógena, pero se une a una proteína (fac-
tor plaquetario 4) sobre las plaquetas para formar un complejo antigénico que
puede desencadenar la formación de anticuerpos IgG. Estos anticuerpos se
unen a las plaquetas e inducen una respuesta de activación plaquetaria intensa
para promover trombosis. Estos anticuerpos pueden unirse también a células
endoteliales y favorecer la liberación de factor tisular desde el endotelio; así se
promueve la formación de fibrina y se acelera aun más el proceso trombótico. El
sistema reticuloendotelial puede eliminar plaquetas revestidas de anticuerpos,
lo que ayuda a limitar la incidencia de trombosis. Los anticuerpos asociados a
heparina suelen desaparecer en 3 meses tras interrumpir la heparina (10).
Factores de riesgo
Una de las características más importantes de la TIH es el hecho de que no es
una reacción dependiente de la dosis, y puede aparecer tras la exposición a heparina
al lavar los catéteres intravasculares con soluciones heparinizadas, o incluso
al exponerse a catéteres de arteria pulmonar revestidos de heparina (12). Sin
embargo, el tipo de preparado de heparina influye en el riesgo de TIH: el riesgo
de TIH es 10 veces mayor con la heparina no fraccionada (HNF) que con la heparina
de bajo peso molecular (HBPM) (11). El riesgo de TIH también varía con la pobla-
ción de pacientes: es máximo en los pacientes que se someten a procedimientos
quirúrgicos ortopédicos y cardíacos, y mínimo en los pacientes con afecciones
médicas (10,11). La incidencia comunicada de TIH con HNF es del 1-5 % tras
cirugía ortopédica o cardíaca, y del 0,1-1 % en pacientes médicos (11).
La TIH aparece típicamente entre 5 y 10 días después de la primera exposición
a la heparina, pero puede hacerlo en las primeras 24 h en pacientes con anticuer-
pos de TIH secundarios a una exposición a la heparina en los 3 meses anteriores
(11). Los recuentos de plaquetas suelen oscilar entre 50 000/μl y 150 000/μl. La
trombocitopenia grave (< 20 000/μl) es inusual en la TIH (10,11). La trombosis
precede a la trombocitopenia hasta en el 25 % de los casos de TIH (11).
TROMBOSIS. La trombosis venosa es más frecuente que la trombosis arterial.

La incidencia publicada señala que entre el 17 % y el 55 % de los pacientes con
TIH no tratada desarrolla trombosis venosa profunda en las piernas, embolia
pulmonar o ambas, mientras que sólo un 1 % al 3 % desarrolla trombosis arte-
Marino_esp.indb 372 07/04/14 13:13

rial, con la consiguiente isquemia de la extremidad, ictus trombótico o infarto

de miocardio agudo (11). En el 5 % al 10 % de los pacientes con TIH tratados
con un antagonista de la vitamina K (p. ej., cumarina) se produce gangrena de
la extremidad secundaria a oclusión venosa trombótica.
Diagnóstico
Actualmente se usan unos ocho análisis diferentes para detectar anticuerpos
de TIH. Los más habituales son el análisis de inmunoadsorción enzimática
(ELISA) para anticuerpos contra el complejo factor plaquetario 4-heparina. Un
resultado negativo ayuda a descartar el diagnóstico de TIH, pero un resultado
positivo no confirma el diagnóstico, ya que los anticuerpos no siempre favo-
recen la aparición de trombocitopenia o de trombosis (11). El diagnóstico de
TIH exige un resultado positivo del análisis junto con un índice de sospecha
clínica elevado.
Tabla 19.2 Anticoagulación con inhibidores directos de la trombina

Argatrobán Dosificación: infusión de 2 (μg/kg)/min ajustando la dosis para
conseguir un TPPa = 1,5-3 × control. Dosis máxima
de 10 (μg/kg)/min. Disminuir la dosis de infusión
inicial a 0,5 (μg/kg)/min en pacientes con insuficiencia
hepática
Comentario: el argatrobán se elimina por el hígado, y puede ser
de elección en pacientes con insuficiencia renal
Lepirudina Dosificación: comenzar con una embolada i.v. de 0,4 mg en casos
de trombosis potencialmente mortal. Comenzar una
infusión de 0,15 (mg/kg)/h y ajustarla para lograr un
TPPa = 1,5-3 × control
Reducir la dosis de embolada i.v. a 0,2 mg/kg en la
insuficiencia renal y ajustar la dosis de infusión del
modo siguiente:
Creatinina sérica Reducción de la infusión inicial
1,6-2 mg/dl 50 %
2,1-3 70 %
3,1-6 85 %
>6 Evitar
Comentario: pueden producirse reacciones anafilácticas graves
con la reexposición a lepirudina, por lo que se
aconseja administrar un solo ciclo
En las referencias 10, 11, 14.
Tratamiento agudo
La heparina debe suspenderse inmediatamente (no olvidar suspender las
soluciones de lavado heparinizadas y retirar los catéteres revestidos de hepa-
Marino_esp.indb 373 07/04/14 13:13

rina). Debe instaurarse inmediatamente una anticoagulación terapéutica con uno de

los inhibidores de la trombina directos que se muestran en la tabla 19-2, incluso en los
casos en los que la TIH no se acompañe de trombosis (11). La recomendación para
una anticoagulación completa sin signos de trombosis se basa en estudios en
los que se demuestra que la incidencia de trombosis se multiplica por 10 tras
la aparición de TIH cuando se retrasa la anticoagulación (13).
ARGATROBÁN. El argatrobán es un análogo sintético de la L-arginina que se

une de forma irreversible al lugar activo en la trombina. Su acción aparece
pronto y se administra en infusión continua según la pauta de dosificación de
la tabla 19-2. El objetivo terapéutico es alcanzar un tiempo de tromboplastina
parcial activado (TTPa) 1,5 a 3 veces el valor control. El fármaco se elimina
fundamentalmente por vía hepática, y en la insuficiencia hepática es preciso
ajustar las dosis. Se recomienda en pacientes con insuficiencia renal (11) porque no
es necesario ajustar la dosis.
LEPIRUDINA. La lepirudina es una forma recombinante de hirudina, un an-

ticoagulante que se encuentra ¡en la saliva de la sanguijuela! y que se une
irreversiblemente a la trombina. Se administra también en infusión continua,
aunque puede administrarse previamente una dosis en embolada en los casos
de trombosis potencialmente mortal. El objetivo terapéutico es el mismo que
con el argatrobán (TTPa = 1,5-3 × control). Se elimina por vía renal, por lo que
habrá que ajustar la dosis incluso en casos de insuficiencia renal leve (cuando
la creatinina sérica sea > 1,5 mg/dl), como se muestra en la tabla 19-2 (14). El
uso de argatrobán en pacientes con alteración renal evitará la necesidad de
ajustar la dosis. Por último, la reexposición a la lepirudina puede provocar re-
acciones anafilácticas potencialmente mortales (11), por lo que el tratamiento
de la TIH con lepirudina suele ser único.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO. Se recomienda la anticoagulación completa

con argatrobán o lepirudina hasta que el recuento de plaquetas aumente
por encima de 150 000/μl (11). A continuación, puede usarse cumarina para
la anticoagulación a largo plazo si la TIH se asocia a trombosis, aunque hay
que mencionar dos advertencias: (a) NO debe iniciarse la administración de
cumarina hasta que el recuento de plaquetas supere la cifra de 150 000/μl, y
(b) la dosis inicial de cumarina no debe ser superior a 5 mg (11). La finalidad
de estas precauciones es disminuir el riesgo de gangrena de la extremidad asociado
al tratamiento con cumarina durante la fase activa de la TIH (como ya se ha
mencionado). Los antitrombóticos deben mantenerse hasta que la cumarina
alcance la anticoagulación completa.
Microangiopatías trombóticas
Una microangiopatía trombótica es un trastorno clínico que se caracteriza por:
1. Trombosis microvascular generalizada con disfunción o fracaso multiorgá-
nico.
2. Trombocitopenia de consumo.
3. Fragmentación de eritrocitos en la microvasculatura llena de coágulos, lo
que produce una anemia hemolítica microangiopática.
Marino_esp.indb 374 07/04/14 13:13

Estas características se identifican en los siguientes trastornos clínicos:

a. Coagulación intravascular diseminada (CID).
b. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
c. Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y recuento
de plaquetas bajo.
En la tabla 19-3 se comparan las características de estos tres cuadros.
Características comparativas de las microangiopatías

Tabla 19.3
trombóticas
Característica CID PTT HELLP
Esquistocitos Presentes Presentes Presentes
Plaquetas Bajas Bajas Bajas
INR Elevado Normal Normal
TTPa Prolongado Normal Normal
Fibrinógeno Bajo Normal Normal
Dímero D plasmático Elevado Normal Normal
Enzimas hepáticas Variables Normal Elevadas
De la referencia 4.
Coagulación intravascular diseminada

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un trastorno secundario
desencadenado por afecciones que producen lesión tisular generalizada,
como traumatismos multisistémicos, sepsis grave y shock séptico, así como
por urgencias obstétricas (embolia de líquido amniótico, desprendimiento de
placenta, eclampsia y síndrome de retención fetal). El hecho desencadenante
es la liberación de factor tisular, que (como ya se ha descrito anteriormente)
activa una serie de factores de la coagulación en el torrente sanguíneo que
culmina en la formación de fibrina. Esto conduce a una trombosis microvas-
cular generalizada y una depleción secundaria de plaquetas y de factores de
la coagulación, que produce una coagulopatía de consumo (15).
La trombosis microvascular en la CID puede provocar fracaso multiorgá-
nico, que afecta sobre todo a pulmones, riñones y sistema nervioso central,
mientras que la depleción de plaquetas y de factores de la coagulación
puede favorecer la aparición de hemorragias, sobre todo a partir de lesiones
previas en el aparato digestivo, como las úlceras de estrés. La CID también
puede acompañarse de necrosis simétrica y equimosis de las extremidades,
un cuadro conocido como púrpura fulminante, que suele observarse en las
sepsis sistémicas devastadoras, y de forma más notoria con la meningoco-
cemia (7).
Marino_esp.indb 375 07/04/14 13:13

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS. Además de la trombocitopenia, la CID suele

asociarse (aunque no siempre) a una elevación del INR (prolongación del
tiempo de protrombina) y una prolongación del tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPa), secundarias ambas al consumo y el consiguiente
agotamiento de factores de la coagulación en la sangre. Este aumento de
la trombosis también se acompaña de un incremento en la fibrinólisis, que
aumenta los productos de degradación de la fibrina en el plasma (dímeros D
plasmáticos). Por último, la anemia hemolítica microangiopática se identifica
por la presencia de eritrocitos dañados o fragmentados en un frotis sanguíneo
periférico, como los de la figura 19-1. Los eritrocitos fragmentados se conocen
como esquistocitos, y son el sello característico de las microangiopatías trom-
bóticas.
FIGURA 19-1. Frotis sanguíneo periférico de un paciente con CID. Las flechas señalan
esquistocitos, que son hematíes fragmentados. Su presencia en un frotis de sangre
periférica confirma la presencia de anemia hemolítica microangiopática.
Tratamiento
No existe tratamiento específico alguno para la CID aparte de las medidas
de soporte. La hemorragia no controlada suele fomentar la idea de un trata-
miento de reposición con plaquetas y factores de la coagulación (productos
plasmáticos), pero esta medida casi nunca es útil y puede ser incluso nociva
al «añadir combustible» a la trombosis microvascular. La tasa de mortalidad
en los casos graves de CID asociada a fracaso multiorgánico es del 80 % o
superior (7,15).
Púrpura trombocitopénica trombótica

La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) es una microangiopatía trom-
bótica causada por la unión de las plaquetas a un factor de Von Willebrand
Marino_esp.indb 376 07/04/14 13:13

anómalo en el endotelio microvascular (4). Puede ser un cuadro devastador,

mortal en las 24 h siguientes a su inicio. No suelen existir afecciones predis-
ponentes, aunque parece seguir a una afección vírica inespecífica en algunos
casos.
La PTT debuta con cinco manifestaciones clínicas características que consisten
en fiebre, alteración del estado mental, insuficiencia renal aguda, trombocito-
penia y anemia hemolítica microangiopática. No se necesita la presencia de las
cinco para diagnosticar la PTT, pero sí es necesaria la presencia de tromboci-
topenia y signos de anemia hemolítica microangiopática (p. ej., esquistocitos
en el frotis de sangre periférica). La PTT puede distinguirse de la CID porque
en la primera no hay depleción de los factores de la coagulación, de modo que
los valores de INR, TTPa y fibrinógeno son normales en la PTT.
Tratamiento
Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas en la PTT, ya que pue-
den agravar la trombosis subyacente. El tratamiento de elección para la PTT es la
plasmaféresis (16,17), en la que la sangre del paciente se desvía a un dispositivo
que separa y desecha el plasma del paciente, y se reinfunde plasma de un
donante sano. Este tratamiento se mantiene hasta que se intercambia 1,5 veces
el volumen plasmático normal, y este proceso se repite a diario durante 3-7
días. La PTT fulminante aguda casi siempre es mortal si no se trata, pero si la
plasmaféresis se instaura precozmente (en las primeras 48 h tras el inicio de los
síntomas), la supervivencia puede llegar casi hasta el 90 % (16,17).
Síndrome HELLP
El síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, recuen-
to de plaquetas bajo) es una microangiopatía trombótica que aparece en
las últimas fases del embarazo o en el período puerperal inmediato (18).
Alrededor del 20 % de los casos se asocia a preeclampsia grave, y también
hay una asociación con el síndrome antifosfolipídico (19). La etiología del
síndrome HELLP es la activación inexplicada de factores de la coagulación
y plaquetas que provoca la aparición de trombosis microvascular. También
existe una elevación inexplicada de enzimas hepáticas, principalmente de
transaminasas (18).
Como su nombre indica, el síndrome HELLP se identifica por la tríada ca-
racterística de hemólisis, trombocitopenia y elevación de enzimas hepáticas.
Puede confundirse con una CID (que puede aparecer en los mismos contextos
clínicos), pero el INR y el TTPa suelen ser normales en el HELLP porque no
existe depleción de factores de la coagulación, y esta característica la distingue
de la CID (v. tabla 19-3).
El síndrome HELLP es una urgencia obstétrica, y no entra dentro del propó-
sito de esta obra realizar aquí una descripción detallada de este cuadro. Si se
requiere más información, pueden encontrarse algunas revisiones recientes
de este síndrome en las referencias bibliográficas al final del capítulo (18,19).
Marino_esp.indb 377 07/04/14 13:13

TRANSFUSIONES DE PLAQUETAS
Productos plaquetarios
Las plaquetas se obtienen reuniendo plaquetas procedentes de varios donan-
tes extrayéndolas de un solo donante mediante técnicas de aféresis.
Mezclas de plaquetas
Las plaquetas se separan de la sangre total fresca mediante centrifugación
diferencial, y los concentrados resultantes procedentes de cinco unidades de
sangre total (de cinco donantes diferentes) se mezclan antes de almacenarlas.
El concentrado de plaquetas mezclado contiene aproximadamente 38 × 1010
plaquetas en 260 ml de plasma, lo que equivale a un recuento de plaquetas
de aproximadamente 130 × 109/μl. Esto supone seis órdenes de magnitud
más que el recuento de plaquetas normal en la sangre (150-400 × 103/μl). Las
plaquetas se almacenan a una temperatura de 20-24 ºC, y pueden conservarse
hasta cinco días.
Aféresis de plaquetas
Las plaquetas obtenidas mediante aféresis se obtienen de un solo donante, y
su recuento y volumen equivalen a las plaquetas mezcladas procedentes de
cinco donantes. El supuesto beneficio de las transfusiones de plaquetas de un
solo donante es un menor riesgo de transmisión infecciosa y una menor in-
cidencia de aloinmunización plaquetaria (de desarrollar anticuerpos contra las
plaquetas del donante). Sin embargo, ninguno de estos supuestos beneficios
se ha documentado en estudios clínicos (20), y cuando se eliminan los leuco-
citos de los productos plaquetarios no existen diferencias en cuanto al riesgo
de aloinmunización entre transfusiones de plaquetas de un solo donante o de
varios (22).
Leucorreducción
Los leucocitos en la sangre del donante se han visto implicados en diversas
reacciones adversas, por lo que su eliminación mediante filtros especiales es
actualmente una práctica sistemática para las transfusiones de hematíes (v.
más adelante). Los concentrados de plaquetas no están libres de leucocitos, y
la reducción de leucocitos para las transfusiones de plaquetas tiene las ven-
tajas siguientes (20,22): menor incidencia de transmisión de citomegalovirus
(ya que este microorganismo se transmite en los leucocitos), menos reacciones
febriles y menor incidencia de aloinmunización plaquetaria. Debido a estas
ventajas, la leucorreducción se está convirtiendo en una práctica sistemática
para las transfusiones de plaquetas.
Respuesta a las plaquetas transfundidas

En un adulto de tamaño medio sin pérdida sanguínea progresiva, un concen-
trado de plaquetas de una sola unidad de sangre total debe elevar el número de plaque-
tas circulantes en 7 000-10 000/µl una hora después de la transfusión (20). Dado que
se mezcla un promedio de cinco concentrados de plaquetas para cada trans-
fusión de plaquetas, el incremento esperado (o ideal) en el número de plaque-
tas es de 35 000 a 50 000/μl a la hora de haberse completado la transfusión.
Marino_esp.indb 378 07/04/14 13:13

El incremento es aproximadamente un 40 % menor al cabo de 24 h, como se

muestra en la figura 19-2. Nota: El número de concentrados de plaquetas que
se mezcla puede diferir ligeramente (en ± 1 unidad) en cada transfusión de
plaquetas, de modo que si se desea precisión en cuanto a los incrementos de
plaquetas transfusionales (lo que no suele ser necesario), es necesario conocer
el número de unidades de plaquetas incluidos en el paquete de transfusión.
Transfusiones múltiples
El incremento en el recuento de plaquetas disminuye con las transfusiones
múltiples. Esto se muestra en la figura 19-2, donde el aumento de plaquetas
es aproximadamente un 25 % menor tras cinco transfusiones de plaquetas (23).
Como ya se ha mencionado, este fenómeno de «refractariedad plaquetaria»
es el resultado de anticuerpos antiplaquetarios en el receptor dirigidos contra
antígenos ABO en plaquetas del donante. Este efecto puede atenuarse trans-
fundiendo plaquetas con compatibilidad ABO.
Indicaciones para las transfusiones de plaquetas

Hemorragia activa
Cuando existe una hemorragia activa diferente a la equimosis o petequias,
se recomiendan las transfusiones de plaquetas para mantener un recuento
> 50 000/μl (21). En la hemorragia intracraneal, deben mantenerse recuentos
de plaquetas más elevados (> 100 000/μl) (21).
80
1 h después de
Incremento medio de plaquetas (103/μl)
la transfusión
24 h después de
60 la transfusión
40
20
0
1 3 5
Número de transfusiones de plaquetas
FIGURA 19-2. Incremento postransfusional en las cifras de plaquetas en relación con
el tiempo transcurrido después de la transfusión (una hora frente a 24 h) y el número de
transfusiones administradas. Datos de la referencia 23.
Marino_esp.indb 379 07/04/14 13:13

Ausencia de hemorragia activa

A pesar de la evidencia de que el sangrado espontáneo a través de un sistema
vascular intacto es infrecuente con recuentos de plaquetas hasta 5 000/μl (20),
la mayoría de expertos es reacia a adoptar un punto de partida tan bajo para
la transfusión de plaquetas. En ausencia de sangrado (aparte de equimosis
o petequias), suelen recomendarse transfusiones de plaquetas profilácticas
cuando los recuentos bajan hasta 10 000/μl (21).
Procedimientos
Si no existen alteraciones de la coagulación asociadas:
1. Los recuentos de plaquetas > 40 000/μl son suficientes para realizar deter-
minadas intervenciones quirúrgicas como laparotomía, craneotomía, tra-
queotomía, biopsia hepática percutánea, y biopsia broncoscópica o endos-
cópica (20).
2. Los recuentos de plaquetas > 20 000/μl son suficientes para realizar puncio-
nes lumbares.
3. Los recuentos de plaquetas > 10 000/μl son suficientes para realizar con
seguridad una canalización venosa central (24,25).
Efectos adversos
Transmisión bacteriana
Las bacterias tienen muchas más probabilidades de proliferar en los con-
centrados de plaquetas que en los concentrados de hematíes (CH), ya que
las primeras se almacenan a temperatura ambiente (22 ºC), mientras que los
hematíes se almacenan a unos 4 ºC. Se calcula que uno de cada 2 000-3 000
concentrados de plaquetas alberga bacterias, y que uno de cada 5 000 concen-
trados producirá sepsis en el receptor (16). Actualmente se requieren cultivos
de todos los concentrados de plaquetas (16), pero como éstas sólo pueden
mantenerse almacenadas durante 5 días, pueden transfundirse antes de que
estén disponibles los resultados de los cultivos.
Fiebre
Hasta en el 30 % de las transfusiones de plaquetas se han documentado reac-
ciones febriles no hemolíticas (26), lo que es mucho más del 0,5 % de reaccio-
nes similares comunicadas con las transfusiones de CH (v. tabla 18-3). Parte
de esta diferencia está relacionada con los donantes múltiples que se utilizan
para las transfusiones de plaquetas. La leucorreducción ayudará a atenuar
este problema, ya que los anticuerpos frente a leucocitos del donante están
implicados en este tipo de reacciones.
Las reacciones de hipersensibilidad (urticaria, anafilaxia, shock anafiláctico)
también son más frecuentes con las transfusiones de plaquetas que con las
de hematíes (20). Debido a que es una reacción a las proteínas del plasma del
donante, la eliminación del plasma de los concentrados de plaquetas reducirá
el riesgo de reacciones de hipersensibilidad transfusionales.
Marino_esp.indb 380 07/04/14 13:13


La lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (LPAAT) se describe en
el capítulo 18. Esta afección, que es una lesión pulmonar inflamatoria similar
al síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), suele asociarse sobre
todo a transfusiones de hematíes, pero también se ha documentado con las
transfusiones de plaquetas (27). Parece que los responsables son los anticuer-
pos antileucocitarios en la sangre del donante que activan los neutrófilos en el
receptor. La LPAAT suele aparecer en las 6 h siguientes al inicio de la transfu-
sión, y el tratamiento consiste en medidas de soporte.
PRODUCTOS PLASMÁTICOS
Los productos plasmáticos se usan como fuente de factores de la coagulación,
pero los estudios señalan que cerca del 50 % de las transfusiones de plasma
son inapropiadas (28).
Plasma fresco congelado

El plasma se separa de la sangre del donante y se congela a –18 °C en las 8 h si-
guientes a su recogida. Este plasma fresco congelado (PFC) tiene un volumen de
aproximadamente 230 ml y puede mantenerse almacenado hasta un año. Una
vez descongelado, el PFC puede almacenarse a una temperatura de 1-6 ºC has-
ta un máximo de 5 días. Las principales aplicaciones del PFC son la reposición
en casos de hemorragias masivas y la antagonización de una anticoagulación
excesiva con cumarina.
Hemorragia masiva
Como se describió en el capítulo 11 (v. p. 209-210), la aplicación de PFC en la
hemorragia masiva (pérdida de sangre equivalente a un volumen de sangre en
24 h) ha adquirido un papel mucho más radical en los últimos años, sobre todo
a partir de experiencias en lesiones de guerra. Mientras que la práctica tradi-
cional era transfundir una unidad de PFC por cada 6 unidades de CH para
prevenir una coagulopatía dilucional, actualmente existen pruebas de que los
traumatismos graves se acompañan de una coagulopatía (30), y que las tasas
de supervivencia mejoraban con cocientes de PFC:CH de 1:2 a 1:3 durante la
transfusión masiva (31,32). Este enfoque se denomina reanimación hemostática,
y tiene como finalidad mantener el INR por debajo de 1,5. (Nota: el índice
internacional normalizado o INR es el cociente del tiempo de protrombina del
paciente y un estándar internacional para el tiempo de protrombina normal o
de control; es decir, INR = TP del paciente/TP de control estandarizado.)
Hemorragia inducida por warfarina

La incidencia anual de hemorragia grave durante la anticoagulación con
warfarina oscila entre el 3 % y el 12 %, y la incidencia de hemorragia mortal
es del 1-3 % (33), siendo la hemorragia cerebral la causante de la mayoría de
los casos mortales. En la tabla 19-4 se muestra el tratamiento de la hemorragia
potencialmente mortal asociada a una anticoagulación excesiva con warfarina
(34,35). Como la warfarina actúa inhibiendo los factores de la coagulación de-
pendientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X), se administra vitamina
K para antagonizar la actividad anticoagulante mantenida. A continuación, se
Marino_esp.indb 381 07/04/14 13:13

reponen los factores de la coagulación, y esto se ha venido realizando tradi-

cionalmente mediante la administración de PFC a un volumen de 15 ml/kg.
La administración de PFC en este contexto tiene dos limitaciones: el tiempo
hasta la normalización del INR puede ser prolongado, y el volumen de líqui-
do necesario puede agravar el sangrado. Estos problemas pueden atenuarse
usando el producto plasmático que se describe a continuación.
CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBÍNICO. La normalización rápida del INR

infundiendo un volumen limitado es posible con los concentrados de complejo pro-
trombínico (CCP), usando las recomendaciones de la tabla 19-4. Hay preparados
de CCP con factor 3 y factor 4 (el nombre indica el número de factores de la
coagulación dependientes de la vitamina K en el preparado), pero sólo el CCP
de factor 3 está autorizado para su uso clínico. El CCP es un polvo liofilizado
que se reconstituye rápidamente, evitando de este modo las demoras de tiem-
po que supone descongelar el PFC. Mientras que con el PFC pueden tardarse
varias horas en normalizar el INR, el CCP puede lograr esta tarea en menos de
30 min (34,35). La rapidez de la respuesta y la limitación del volumen asociada
al CCP lo convierten en un tratamiento idóneo para la hemorragia inducida por
warfarina, sobre todo en los casos de hemorragia intracerebral (35).
Tabla 19.4 Tratamiento de la hemorragia inducida por warfarina
1. Administrar 10 mg de vitamina K por vía i.v. en 10 min. (No superar 1 mg/min

para evitar reacciones de seudohipersensibilidad)
2. En caso de disponibilidad, administrar concentrado de complejo
protrombínico (CCP) usando las recomendaciones de dosificación siguientes.
Comprobar el INR al cabo de 30 minutos de cada dosis de CCP.
INR Dosis de CCP
2-3,9 35-39 UI/kg
4-6 40-45 UI/kg
>6 46-50 UI/kg
3. Si no se dispone de CCP, administrar plasma fresco congelado en dosis de
15 ml/kg
4. El objetivo del tratamiento es lograr un INR < 1,5
De las referencias 34, 35.
Crioprecipitados
Cuando se deja que el PFC se descongele a 4 ºC, se forma un residuo lechoso
rico en proteínas criosolubles (crioglobulinas) como fibrinógeno, factor de
Von Willebrand y factor VIII. Este crioprecipitado puede separarse del plasma
y almacenarse a –18 °C hasta durante un año. El volumen almacenado es de
10 ml a 15 ml.
Los crioprecipitados se descubrieron en 1965 como una fuente concentrada
de factor VIII para el tratamiento de la hemofilia, pero han sido reemplaza-
dos por preparados de factor VIII recombinante. La aplicación actual de los
Marino_esp.indb 382 07/04/14 13:13

crioprecipitados en la UCI se limita a la hemorragia urémica no controlada y

a casos concretos de hipofibrinogenemia.
Hemorragia urémica
La adhesión plaquetaria está alterada en la insuficiencia renal (aguda y cróni-
ca) como consecuencia de la alteración de la unión de las plaquetas al fibrinó-
geno y el factor de Von Willebrand (que fija el tapón plaquetario al endotelio,
como ya se ha mencionado). Los tiempos de hemorragia se prolongan cuando
la creatinina sérica asciende por encima de 6 mg/dl, y la diálisis sólo corrige
el tiempo de hemorragia en el 30 % al 50 % de los pacientes (36).
La importancia de la alteración de la adhesividad plaquetaria en la insuficien-
cia renal es dudosa. Sin embargo, la hemorragia digestiva alta es la segunda
causa de mortalidad en la insuficiencia renal aguda (36), de modo que hay
motivos para preocuparse sobre esta anomalía de la función plaquetaria.
Existen dos opciones terapéuticas para la hemorragia urémica: la desmopre-
sina y los crioprecipitados.
DESMOPRESINA. La desmopresina es un análogo de la vasopresina (desami-

no-arginina vasopresina o DDAVP) que carece de los efectos vasoconstric-
tores o antidiuréticos de la vasopresina, pero que es capaz de elevar las con-
centraciones plasmáticas de factor de Von Willebrand y corregir el tiempo de
hemorragia alterado en el 75 % de los pacientes con insuficiencia renal (36,37).
La dosis recomendada es de 0,3 µg/kg i.v. o mediante inyección subcutánea, o
30 μg/kg mediante nebulización intranasal (36,37). El efecto sólo dura 6-8 h, y la
repetición de la dosis produce taquifilaxia.
Aunque la desmopresina puede corregir el tiempo de hemorragia en la insu-
ficiencia renal, se desconoce el efecto en la hemorragia urémica. Cuando la
hemorragia urémica resulta problemática, puede administrarse desmopresina
de forma empírica en una o dos dosis (separadas 6-8 h). Si persiste el sangra-
do, pueden administrarse crioprecipitados (ya que son ricos en fibrinógeno y
en factor de Von Willebrand, ambos implicados en la alteración de la función
plaquetaria en la insuficiencia renal). La dosis habitual de crioprecipitados
para la hemorragia urémica es de 10 unidades.
Hipofibrinogenemia
Los crioprecipitados también pueden usarse como fuente de fibrinógeno en
los episodios hemorrágicos asociados al déficit de fibrinógeno, como las va-
rices sangrantes secundarias a insuficiencia hepática. Una unidad de criopre-
cipitados contiene unos 200 mg de fibrinógeno, y la infusión de 10 unidades
de crioprecipitados (2 g de fibrinógeno) debe elevar la concentración sérica de
fibrinógeno hasta alrededor de 70 mg/dl en un adulto de tamaño medio (38).
El objetivo es lograr un valor sérico de fibrinógeno por encima de 100 mg/dl.
Efectos adversos
Los riesgos asociados a la transfusión de productos plasmáticos son esen-
cialmente los mismos que los asociados a la transfusión de eritrocitos, de
plaquetas o de ambos. La excepción son las reacciones transfusionales febriles
no hemolíticas, que se deben a leucocitos del donante y, por lo tanto, no se
producen en las transfusiones de plasma.
Marino_esp.indb 383 07/04/14 13:13

Reacciones hemolíticas agudas

Las reacciones hemolíticas agudas se deben a anticuerpos anti-A y anti-B en
el plasma transfundido que reaccionan con antígenos A y B en los hematíes
del receptor. Dado que la compatibilidad de las transfusiones de plasma no es
una práctica universal, siguen comunicándose casos de reacciones hemolíti-
cas agudas con transfusiones de plasma. El estudio de una presunta reacción
transfusional hemolítica aguda se describe en el capítulo 18 (v. p. 359-360).
Infecciones transmitidas
Las transfusiones de plasma conllevan un riesgo mínimo de transmisión de
infecciones. El riesgo de transmisión de la hepatitis B es de 1 por cada 900 000
transfusiones, el de hepatitis C es de 1 por cada 30 millones de transfusiones,
y el de transmisión del VIH es de 1 por cada 8 millones de transfusiones (39).
El riesgo de transmisión bacteriana se define como «raro», y la transmisión del
CMV, que se produce en los leucocitos transfundidos, no se ha documentado
en las transfusiones de plasma (39).
Las reacciones de hipersensibilidad (urticaria, anafilaxia, shock anafiláctico),
que se deben a la sensibilización a las proteínas en el plasma del donante, son
más frecuentes con las transfusiones de plasma que con las de plaquetas o de
hematíes. Sin embargo, este tipo de reacciones son inusuales, con una inciden-
cia aproximada de reacciones alérgicas en el Reino Unido de un caso por cada
17 000 transfusiones de plasma (39).

La lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (LPAAT) se atribuye a an-
ticuerpos antileucocíticos en la sangre del donante, y es una complicación de
las transfusiones de hematíes, plaquetas y plasma. La incidencia publicada de
LPAAT tras las transfusiones de plaquetas es de 1 por cada 60 000 unidades
(39), cifra mucho menor que la publicada tras las transfusiones de CH (1 por
cada 12 000 unidades). Los estudios clínicos sobre LPAAT se describen en el
capítulo 18 (v. p. 361-363).
COMENTARIO FINAL
Merece la pena destacar los puntos siguientes en este capítulo:
1. La transfusión de plaquetas o de plasma casi nunca está indicada si no exis-
te una hemorragia activa. De hecho, en los casos de trombocitopenia con
mayor potencial de mortalidad (p. ej., TIH, CID, PTT, HELLP), el problema
principal es la trombosis, no la hemorragia.
2. La presencia de una coagulopatía no constituye una contraindicación abso-
luta para la colocación de catéteres venosos centrales, incluso aunque los
recuentos de plaquetas sean de tan sólo 10 000/μl.
3. Ante una presunta trombocitopenia inducida por heparina, no hay que
olvidar retirar la heparina de las soluciones heparinizadas y los catéteres
revestidos con heparina.
Marino_esp.indb 384 07/04/14 13:13

4. Para el tratamiento de la hemorragia grave asociada a anticoagulación con

warfarina, el concentrado de complejo protrombínico consigue mejores
resultados que el plasma fresco congelado para corregir la coagulopatía,
sobre todo en casos de hemorragia intracraneal.
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Marino_esp.indb 388 07/04/14 13:13
Sección VII
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
AGUDA
Respiro por propia necesidad, para mi supervivencia.
Ayn Rand
The Fountainhead
1943
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Capítulo 20
HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA
Así pues, la respiración es un proceso de combustión, en verdad sumamente lento,
pero por lo demás exactamente igual que el del carbón de leña.
Antoine Lavoisier
Antoine Lavoisier, científico francés del siglo XVIII, fue el pionero en identi-
ficar al oxígeno como elemento esencial para el metabolismo, y el primero en
descubrir que el metabolismo aeróbico es esencialmente una reacción de com-
bustión, en la que el oxígeno reacciona con un combustible orgánico y genera
dióxido de carbono como bioproducto. (Una de las numerosas tragedias de
la Revolución Francesa fue la decapitación sin sentido de Antoine Lavoisier
en 1794.) La captación de oxígeno y la eliminación de dióxido de carbono
son responsabilidad de los pulmones, y en este capítulo se describe cómo los
pulmones realizan esta tarea y cómo las alteraciones de la función pulmonar
pueden causar defectos de la oxigenación arterial (hipoxemia) y la acumula-
ción de dióxido de carbono (hipercapnia). En la última parte del capítulo se
presenta un enfoque fisiológico del estudio de la hipoxemia y la hipercapnia
en determinados pacientes.
INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES

La eficiencia del intercambio de gases en los pulmones viene determinada por
el equilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo capilar pulmonar
(1-4). Este equilibrio se expresa habitualmente como el cociente entre ventila-
ción y perfusión (V/Q). La influencia de los cocientes V/Q en el intercambio
gaseoso pulmonar puede describirse usando una unidad alveolocapilar, como
se muestra en la figura 20-1. El panel superior muestra un equilibrio perfecto
entre la ventilación y la perfusión (V/Q = 1). Este es el punto de referencia
para definir los patrones anormales del intercambio gaseoso.
Ventilación de espacio muerto

Un cociente V/Q superior a 1 (fig. 20-1, panel intermedio) describe la situa-
ción en la que la ventilación es excesiva con respecto al flujo sanguíneo capi-
391
Marino_esp.indb 391 07/04/14 13:13

392 Insuficiencia respiratoria aguda
lar pulmonar. El exceso de ventilación, conocido como ventilación del espacio

muerto, no participa en el intercambio de gases con la sangre. La ventilación
de espacio muerto abarca el espacio muerto anatómico, que es el aire en las gran-
des vías respiratorias de conducción que no entra en contacto con la sangre
capilar (alrededor de la mitad del espacio muerto anatómico lo constituye la
faringe), y el espacio muerto fisiológico, que es el aire alveolar que no se equilibra
por completo con la sangre capilar. En las personas sanas, la ventilación del
espacio muerto (VD) representa entre el 20 % y el 30 % de la ventilación total
(VT); es decir, VD/VT = 0,2 a 0,3 (1,3).
SITUACIÓN COCIENTE V/Q TÉRMINO CONSECUENCIAS
Desequilibrio PaO2 normal

1
V/Q
CO2 O2
Ventilación PaO2↓
>1
de espacio PaCO2 ↑
muerto
<1 Mezcla venosa PaO2↓

PaCO2 ↓
o normal
FIGURA 20-1. Relaciones entre ventilación y perfusión (V/Q), y alteraciones de la

gasometría asociadas.
Fisiopatología
La ventilación del espacio muerto aumenta en las situaciones siguientes:
1. Cuando se destruye la interfase alveolocapilar (p. ej., enfisema).
2. Cuando disminuye el flujo sanguíneo (p. ej., gasto cardíaco bajo).
3. Cuando se hiperdistienden los alvéolos (p. ej., durante la ventilación con
presión positiva).
GASOMETRÍA ARTERIAL. Un aumento del cociente VD/VT por encima de 0,3

causa tanto hipoxemia (disminución de la PO2 arterial) como hipercapnia
(aumento de la PO2 arterial), lo que es análogo a lo que podría suceder si se
contiene la respiración. La hipercapnia suele aparecer cuando el VD/VT está
por encima de 0,5 (5).
Marino_esp.indb 392 07/04/14 13:13

Hipoxemia e hipercapnia 393
Cortocircuito intrapulmonar
Un cociente V/Q inferior a 1 (fig. 20-1, panel inferior) aparece cuando el flujo
sanguíneo capilar pulmonar es excesivo con respecto a la ventilación. El exce-
so de flujo sanguíneo, conocido como cortocircuito intrapulmonar, no participa
en el intercambio gaseoso pulmonar. Existen dos tipos de cortocircuito in-
trapulmonar. El cortocircuito verdadero indica la ausencia total de intercambio
gaseoso entre la sangre capilar y el gas alveolar (V/Q = 0), y equivale a un
cortocircuito anatómico entre las cavidades cardíacas derechas e izquierdas.
La mezcla venosa representa el flujo capilar que no se equilibra por completo
con el aire alveolar (0 < V/Q < 1). A medida que aumenta la mezcla venosa,
disminuye el cociente V/Q hasta que se convierte en un cortocircuito verda-
dero (V/Q = 0).
La fracción del gasto cardíaco que representa al cortocircuito intrapulmonar se
conoce como fracción de cortocircuito. En las personas sanas, el flujo del corto-
circuito intrapulmonar (Qs) representa menos del 10% del gasto cardíaco total
(Qt), de modo que la fracción de cortocircuito (Qs/Qt) es inferior al 10 % (1,2,4).
Fisiopatología
La fracción de cortocircuito intrapulmonar aumenta en las situaciones si-
guientes:
1. Cuando se obstruyen las vías respiratorias de pequeño calibre (p. ej., asma).
2. Cuando los alvéolos se llenan de líquido (p. ej., edema pulmonar, neumo-
nía).
3. Cuando los alvéolos se colapsan (p. ej., atelectasias).
4. Cuando el flujo capilar es excesivo (p. ej., regiones no embolizadas del pul-
món en la embolia pulmonar).
GASOMETRÍA ARTERIAL. En la figura 20-2 se muestra la influencia de la fracción

de cortocircuito sobre las tensiones de O2 y de CO2 arteriales (PaO2 y PaCO2,
respectivamente). La PaO2 disminuye progresivamente a medida que aumen-
ta la fracción de cortocircuito, pero la PaCO2 se mantiene constante hasta que
la fracción de cortocircuito supera el 50 % (4). La PaCO2 suele estar por debajo
del valor normal en pacientes con un aumento del cortocircuito intrapulmo-
nar a causa de la hiperventilación desencadenada por el proceso patológico o
por la hipoxemia acompañante.
Oxígeno inhalado
La fracción de cortocircuito determina también la influencia del oxígeno in-
halado sobre la PO2 arterial, como se muestra en la figura 20-3 (4). A medida
que el cortocircuito intrapulmonar aumenta desde el 10 % al 50 %, un aumen-
to de la concentración fraccional de oxígeno inspirado (FiO2) genera menos
incremento en la PO2 arterial. Cuando la fracción de cortocircuito supera el
50 %, la PO2 arterial es independiente de los cambios de la FiO2, y la afección
se comporta como un cortocircuito verdadero (anatómico). Esto significa que,
en afecciones asociadas a una fracción de cortocircuito elevada (p. ej., síndrome de
dificultad respiratoria), la FiO2 puede reducirse a menudo hasta valores no tóxicos
(FiO2 inferior al 60 %) sin seguir comprometiendo la oxigenación arterial. Ésta pue-
de ser una maniobra valiosa para evitar la toxicidad pulmonar del oxígeno.
Marino_esp.indb 393 07/04/14 13:13

100
PaO2
80
60
mm Hg
mm
PaCO2
40
20
20 40 60
% de
%cortocicuito
Shunt
FIGURA 20-2. Influencia de la fracción de cortocircuito sobre la PO2 arterial (PaO2) y la

PCO2 arterial (PaCO2). De la referencia 4.
120
Cortocircuito
100
10 %
20 %
80
PaO22
PaO
(mm Hg)
(mm Hg)
60 30 %
40 50 %
0
20 60 100
FFIIO
O22 (%)
(%)
FIGURA 20-3. Influencia de la fracción de cortocircuito sobre la relación entre el

oxígeno inspirado (FIO2) y la PO2 arterial (PaO2). De la referencia 4.
Marino_esp.indb 394 07/04/14 13:13

PARÁMETROS DEL INTERCAMBIO GASEOSO

El cálculo de la ventilación del espacio muerto (VD/VT) se basa en la diferencia
entre la PCO2 en el aire espirado y la sangre al final de los capilares (arterial).
En el pulmón normal, la sangre capilar se equilibra por completo con el aire
alveolar, y la PCO2 espirada (PECO2) equivale a la PCO2 arterial (PaCO2). A
medida que aumenta la ventilación del espacio muerto (VD/VT), disminuye
la PECO2 con respecto a la PaCO2. La ecuación de Bohr que se muestra a
continuación (derivada de Christian Bohr, padre de Neils Bohr, uno de los
fundadores de la mecánica cuántica), se basa en este principio.
PaCO2 – PECO2
VD/VT =
PaCO2 (20.1)
De este modo, cuando disminuye la PECO2 con respecto a la PaCO2, aumenta
el cociente VD/VT calculado. La PECO2 se mide en una muestra aleatoria del
aire espirado (media de PCO2 espirada) y no al final de la espiración (PCO2
teleespiratoria).
Fracción de cortocircuito intrapulmonar

La fracción de cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt) se deriva de la relación en-
tre el contenido de oxígeno en sangre arterial (CaO2), la sangre venosa mixta
(CvO2) y la sangre capilar pulmonar (CcO2).
CcO2 – CaO2
Qs/Qt =
CcO2 – CvO2 (20.2)
El problema con esta fórmula es la incapacidad para medir el contenido de
oxígeno capilar (CcO2) directamente. Debido a ello, para calcular el cortocir-
cuitio se recomienda respirar oxígeno puro (para lograr una saturación de la
oxihemoglobina del 100 % en la sangre capilar pulmonar). Sin embargo, en
esta situación, el cociente Qs/Qt mide sólo el cortocircuito verdadero.
Gradiente A-a de la PO2

La diferencia de PO2 entre el aire alveolar y la sangre arterial (PAO2 – PaO2)
es una medida indirecta de alteraciones de ventilación-perfusión (5-7). El gra-
diente PAO2 – PaO2 (A-a PO2) se determina con la ecuación del aire alveolar
que se muestra a continuación.
PAO2 = PIO2 – (PaCO2 /RQ) (20.3)
Esta ecuación define la relación entre la PO2 en el aire alveolar (PAO2), la PO2
en el aire inspirado (PIO2), la PCO2 en la sangre arterial (PaCO2) y el cociente
respiratorio (RQ). El RQ define los índices relativos de intercambio de oxíge-
no y CO2 a través de la interfase alveolocapilar; es decir, RQ = VCO2/VO2. La
PIO2 se determina usando la concentración fraccional de oxígeno inspirado
(FIO2), la presión atmosférica o barométrica (PB) y la presión parcial del vapor
de agua (PH2O) en aire humidificado:
PIO2 = FIO2 (PB – PH2O) (20.4)
Marino_esp.indb 395 07/04/14 13:13

Si se combinan las ecuaciones 20.3 y 20.4 (para la PO2 alveolar), puede calcu-
larse el gradiente de PO2 alveoloarterial del modo siguiente:
A-a PO2 = [FIO2 (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)] – PaO2 (20.5)
En una persona sana que respire aire ambiental a nivel del mar, FIO2 = 0,21,
PB = 760 mm Hg, PH2O = 47 mm Hg, PaO2 = 90 mm Hg, PaCO2 = 40 mm Hg y
RQ = 0,8:
A-a PO2 = [0,21 (760 – 47) – (40/0,8)] – 90 = 10 mm Hg (20.6)
Esto representa un gradiente alveoloarterial ideal en lugar del gradiente nor-
mal, ya que el gradiente de PO2 A-a varía con la edad y con la concentración
de oxígeno inspirada.
Influencia de la edad
Como se muestra en la tabla 20-1, el gradiente de A-a PO2 normal se eleva unifor-
memente al aumentar la edad (6). Suponiendo que la mayoría de los pacientes
adultos de una UCI tenga más de 40 años, el gradiente A-a PO2 normal en
un adulto de la UCI puede llegar a ser de 25 mm Hg cuando respira aire am-
biental. Sin embargo, pocos pacientes de la UCI respiran este aire, por lo que
el gradiente A-a PO2 aumenta más cuando se añade oxígeno al gas inspirado
(v. más adelante).
Tabla 20.1 Gasometría arterial normal

Edad (años) PaO2 (mm Hg) PaCO2 (mm Hg) A-a PO2 (mm Hg)
20 84-95 33-47 4-17
30 81-92 34-47 7-21
40 78-90 34-47 10-24
50 75-87 34-47 14-27
60 72-84 34-47 17-31
70 70-81 34-47 21-34
80 67-79 34-47 25-38
Todos los valores pertenecen a respiración de aire ambiental a nivel del mar.
Del Intermountain Thoracic Society Manual of Uniform Laboratory Procedures. Salt Lake City, 1984:44-45.
Influencia del oxígeno inspirado

En la figura 20-4 se muestra la influencia del oxígeno inspirado sobre el gra-
diente A-a PO2 (7). Este gradiente aumenta desde 15 a 60 mm Hg a medida
que aumenta la FIO2 desde el 21 % (aire ambiental) hasta el 100 %. Según esta
relación, el gradiente A-a PO2 normal aumenta entre 5 y 7 mm Hg por cada aumento
del 10 % de la FIO2. Este efecto está causado presumiblemente por la pérdida
de vasoconstricción hipóxica regional en los pulmones. La vasoconstricción
hipóxica en las regiones pulmonares mal ventiladas desvía sangre hacia re-
giones pulmonares ventiladas adecuadamente, lo que ayuda a preservar un
Marino_esp.indb 396 07/04/14 13:13

equilibiro V/Q normal. La pérdida de vasoconstricción hipóxica regional al

respirar con oxígeno suplementario mantiene el flujo sanguíneo en las regio-
nes pulmonares mal ventiladas, y esto aumenta la fracción de cortocircuito
intrapulmonar y el gradiente A-a PO2.
Es difícil calcular la FIO2 con precisión cuando se proporciona oxígeno suple-
mentario a través de gafas nasales o mascarillas faciales «abiertas» (v. cap. 22),
y esto limita la precisión del gradiente A-a PO2 en estas situaciones.
Ventilación con presión positiva

La ventilación mecánica con presión positiva eleva la presión en las vías
respiratorias por encima de la presión atmosférica ambiental. Por lo tanto,
cuando se determina el gradiente A-a PO2 en un paciente conectado a un res-
pirador, debe añadirse la presión media en las vías respiratorias a la presión
atmosférica (8). En el ejemplo de la ecuación 20.6, una presión media en las
vías respiratorias de 30 cm H2O elevaría el gradiente A-a PO2 de 10 mm Hg a
16 mm Hg (incremento del 60 %). De este modo, al despreciar la contribución
de la presión positiva en las vías respiratorias durante la ventilación mecánica,
se infravalorará el grado de intercambio gaseoso anormal.
Cociente a/A de PO2

A diferencia del gradiente A-a de la PO2, el cociente a/A de PO2 está relativa-
mente poco afectado por la FIO2, como se demuestra en la figura 20-4. La in-
dependencia del cociente a/A PO2 con respecto a la FIO2 se explica mediante
la ecuación siguiente:
a/A PO2 = 1 – (A-a PO2)/PAO2 (20.7)
60
50 1,0
A/a PO2
Hg) Hg)
40 0,8
2 (mm
A–a PO2
PO22
A/a PO
(mm
30 0,6
a/A
A-a PO
A-a PO2
20 0,4
10 0,2
20 40 60 100
FFIO
IO (%)
2 2(%)
FIGURA 20-4. Influencia de la FIO2 sobre el gradiente alveoloarterial de PO2 (A-a PO2)
y el cociente arteriolar-alveolar de PO2 (a/A PO2) en personas sanas. De la referencia 7.
Marino_esp.indb 397 07/04/14 13:13

Como la PO2 alveolar está tanto en el numerador como en el denominador de

la ecuación, se elimina la influencia de la FIO2 sobre la PAO2. De este modo,
el cociente a/A PO2 es una manipulación matemática que elimina la influencia de la
FIO2 sobre el gradiente A-a de PO2. El cociente a/A PO2 normal es de 0,74 a 0,77
al respirar aire ambiental, y de 0,80 a 0,82 al respirar oxígeno al 100 % (7).
Cociente PaO2/FIO2
El cociente PaO2/FIO2 se usa como medida indirecta de la fracción de corto-
circuito. Se han documentado las correlaciones siguientes (9).
PaO2/FIO2 Qs/Qt
< 200 > 20 %
> 200 < 20 %
La principal limitación del cociente PaO2/FIO2 es la incapacidad para calcular
con exactitud la FIO2 cuando se proporciona oxígeno suplementario a través
de gafas nasales o de mascarillas faciales «abiertas» (v. cap. 22). (Esta limita-
ción también se ha descrito para el gradiente A-a PO2.)
Variabilidad de la gasometría
La PO2 y la PCO2 arterial pueden variar espontáneamente sin que varíe la
situación clínica del paciente. Esto se demuestra en la tabla 20-2, en la que
se aprecia la variación espontánea en la PO2 y la PCO2 a lo largo de una
hora en un grupo de pacientes politraumatizados clínicamente estables (10).
Obsérvese que la PO2 arterial variaba hasta en 36 mm Hg, mientras que la PCO2
lo hacía hasta en 12 mm Hg. Esta variabilidad se ha observado también en pa-
cientes de UCI médica (11). Debido a este grado de variación espontánea, la
monitorización sistematica de la gasometría arterial puede ser engañosa.
Tabla 20.2 Variabilidad espontánea de la gasometría

Variación PaO2 PaCO2
Media 13 mm Hg 2,5 mm Hg
Percentil 95 ± 18 mm Hg ± 4 mm Hg
Intervalo 2-37 mm Hg 0-12 mmHg
Representa variaciones durante 1 h en 26 pacientes con traumatismos que dependen del respirador y que
se encuentran clínicamente estables.
HIPOXEMIA
La hipoxemia puede definirse como una PO2 arterial por debajo de la espe-
rada para la edad del paciente, como se define en la tabla 20-1. Sin embargo,
no suele emitir señales de emergencia hasta que disminuye por debajo de
60 mm Hg (o cuando la saturación de oxígeno desciende por debajo del 90 %).
Las causas de la hipoxemia pueden dividirse en tres categorías en función de
los procesos fisiológicos implicados (12,13). Cada grupo de trastornos puede
distinguirse por el gradiente A-a de PO2 y por la PO2 en sangre venosa mixta,
o por ambos parámetros, tal y como se muestra en la tabla 20-3.
Marino_esp.indb 398 07/04/14 13:13

Tabla 20.3 Causas de hipoxemia

Causa A-a PO2 PvO2
Hipoventilación Normal Normal
Desequilibrio V/Q Aumentado Normal
Desequilibrio DO2/VO2 Aumentado Disminuida
Hipoventilación
La hipoventilación alveolar produce tanto hipoxemia como hipercapnia,
de forma parecida a lo que sucede al contener la respiración. No existe un
desequilibrio V/Q en los pulmones, por lo que no se eleva el gradiente A-a
de PO2. En la tabla 20-4 se enumeran las causas más frecuentes de hipoven-
tilación alveolar. La mayoría de las causas de hipoventilación en la UCI se
deben a la depresión respiratoria inducida farmacológicamente o a la debili-
dad neuromuscular. La hipoventilación asociada a la obesidad (síndrome de
Pickwick) también hay que tenerla en cuenta, ya que esta afección se observa
hasta en un tercio de los pacientes con obesidad mórbida (índice de masa
corporal > 35 kg/m2) (14).
Tabla 20.4 Hipoventilación alveolar en la UCI
Depresión respiratoria del tronco encefálico

1. Fármacos (opiáceos)
2. Síndrome de hipoventilación de la obesidad
Neuropatía periférica
1. Polineuropatía de las enfermedades graves
2. Síndrome de Guillain-Barré
Debilidad muscular
1. Miopatía de la enfermedad grave
2. Hipofosfatemia
3. Miastenia grave
Debilidad de la musculatura respiratoria

La mayoría de los casos de debilidad muscular respiratoria en la UCI se deben
a una polineuropatía y miopatía idiopática específica de los pacientes ingresa-
dos en estas unidades, y en particular en los que presentan sepsis, ventilación
mecánica prolongada y parálisis neuromuscular prolongada (15). El método
convencional para evaluar la fuerza muscular respiratoria consiste en medir la
presión inspiratoria máxima (PImáx), que es la máxima presión registrada duran-
te un esfuerzo inspiratorio máximo contra una válvula cerrada. La PImáx nor-
mal varía con la edad y el sexo, pero en la mayoría de los adultos sanos puede
generarse una PImáx negativa de, al menos, 80 cm H2O (16). Una PImáx que no
Marino_esp.indb 399 07/04/14 13:13

supere los –25 cm H2O se considera un signo de fracaso de la musculatura

respiratoria (17). (En el cap. 45 se ofrece más información sobre los síndromes
de debilidad neuromuscular en la UCI.)
Alteración de la relación V/Q

La mayoría de los casos de hipoxemia se deben a una discordancia de V/Q en
los pulmones. Prácticamente cualquier afección pulmonar puede incluirse en
esta categoría, pero las que con mayor frecuencia se observan en la UCI son:
neumonías, lesión pulmonar inflamatoria (síndrome de dificultad respiratoria
aguda), enfermedad pulmonar obstructiva, edema pulmonar hidrostático y
embolia pulmonar. El gradiente A-a de la PO2 casi siempre está elevado en
estos cuadros, pero la elevación puede ser mínima en los pacientes con una
obstrucción grave de las vías respiratorias (que se comporta como una hipo-
ventilación).
Desequilibrio DO2/VO2
Como ya se explica en el capítulo 10, un descenso en el aporte sistémico de
oxígeno (DO2) suele acompañarse de un aumento de la extracción de oxígeno
desde la sangre capilar, lo que sirve para mantener una captación de oxígeno
(VO2) a un ritmo constante. El aumento de la extracción de oxígeno desde la
sangre capilar produce una disminución de la PO2 de la sangre venosa, lo que
puede tener efectos nocivos sobre la oxigenación arterial, como se explica a
continuación.
PO2 venosa mixta

El oxígeno en la sangre arterial representa la suma del oxígeno en la sangre
venosa mixta (arteria pulmonar) y el oxígeno añadido desde el aire alveolar.
Cuando el intercambio de gases es normal, la PO2 en el aire alveolar supone el
principal factor determinante de la PO2 arterial. Sin embargo, cuando se dete-
riora el intercambio, disminuye la contribución de la PO2 alveolar y aumenta
la contribución de la PO2 venosa mixta (18). Cuanto mayor sea la alteración
del intercambio de gases, mayor será la contribución de la PO2 venosa mixta a
la PO2 arterial. (Si no hay intercambio de gases en los pulmones, la PO2 venosa
mixta será el único determinante de la PO2 arterial.)
El esquema de la figura 20-5 demuestra la influencia de la PO2 venosa mixta
sobre la PO2 arterial cuando se altera el intercambio de gases. Las curvas de
la gráfica representan la transición desde la PO2 venosa mixta hasta la PO2
arterial a medida que la sangre fluye a través de los pulmones. La pendiente
de cada curva refleja la eficacia del intercambio de gases en los pulmones.
Obsérvese que el resultado de la curva que representa una alteración de la
V/Q es una PO2 arterial menor, ya que la pendiente está disminuida (lo que
indica una alteración del intercambio de oxígeno en los pulmones). Si esta
curva empieza a una PO2 venosa mixta menor, como se indica, la curva se
desplaza hacia abajo, con lo que desciende aun más la PO2 arterial. Esto ilustra
cómo una disminución de la PO2 venosa mixta puede agravar la hipoxemia
secundaria a una alteración del cociente V/Q. También indica que, en presen-
cia de una alteración del cociente V/Q, la PO2 venosa mixta es una considera-
ción importante en la evaluación de la hipoxemia.
Marino_esp.indb 400 07/04/14 13:13

La relación entre el aporte de oxígeno (DO2), la captación de oxígeno (VO2) y

la PO2 venosa mixta (PvO2) puede enunciarse del modo siguiente:
PvO2 = k × (DO2/VO2) (20.8)
(k es una constante de proporcionalidad). De este modo, cualquier afección
que provoque una disminución del aporte de oxígeno (DO2) (p. ej., gasto car-
díaco bajo, anemia) o aumente la VO2 (p. ej., hipermetabolismo) puede dismi-
nuir la PvO2 y agravar la hipoxemia causada por la alteración del intercambio
de gases en los pulmones.
100
80
Normal Alteración V/Q
60
PO2
(mm Hg)
40
PvO2 baja y
alteración V/Q
20
0
Sangre Sangre
venosa arterial
FIGURA 20-5. Influencia de una alteración del cociente V/Q sobre la transición desde
la PO2 venosa a la arterial, y efecto añadido de una PO2 venosa mixta baja (PvO2).
Evaluación diagnóstica
La evaluación de la hipoxemia puede realizarse siguiendo el diagrama de
flujo de la figura 20-6. Este método usa tres parámetros: gradiente A-a de la
PO2, PO2 venosa mixta y presión inspiratoria máxima. La PO2 en la vena cava
superior (PO2 venosa central) puede usarse como PO2 venosa mixta cuando
no existe un catéter permanente en la arteria pulmonar.
Marino_esp.indb 401 07/04/14 13:13

El primer paso de este método consiste en determinar el gradiente A-a de PO2.

Tras realizar la corrección en función de la edad y de la FIO2, el gradiente A-a
de PO2 puede interpretarse del modo siguiente:
1. Un gradiente A-a de PO2 normal indica hipoventilación más que un tras-
torno cardiopulmonar. En esta situación, los problemas más probables son
la depresión respiratoria inducida por fármacos y la debilidad neuromus-
cular. Esta última afección puede descubrirse midiendo la presión inspira-
toria máxima (PImáx), que se acaba de describir.
2. Un gradiente A-a PO2 aumentado indica una alteración de V/Q (trastorno
cardiopulmonar) y un posible desequilibrio del cociente DO2/VO2 super-
puesto (p. ej., una disminución del gasto cardíaco). La PO2 venosa mixta
(o venosa central) ayudará a identificar un desequilibrio en el cociente
DO2/VO2.
a. Si la PO2 venosa es de 40 mm Hg o más, el problema es exclusivamente
un desequilibrio del cociente V/Q en los pulmones.
b. Si la PO2 venosa es menor de 40 mm Hg, existe un desequilibrio del
cociente DO2/VO2 que se añade a la hipoxemia creada por un desequili-
brio en el cociente V/Q en los pulmones. El origen de este desequilibrio
A-a PO2
(Aumentado) (Normal/invariable)
Alteración V/Q Hipoventilación

alveolar
PvO2 baja PImáx
Desequilibrio del
cociente DO2/VO2 (Normal) (Baja)
superpuesto
Hipoventilación Trastorno
central neuromuscular
FIGURA 20-6. Diagrama de flujo para la evaluación de la hipoxemia.
Marino_esp.indb 402 07/04/14 13:13

es una disminución del DO2 (por anemia o un gasto cardíaco bajo) o un

aumento de la VO2 (por hipermetabolismo).
Falsa hipoxemia
La falsa hipoxemia es un fenómeno inusual que se caracteriza por hipoxemia
en una muestra de sangre arterial sin la correspondiente hipoxemia en la
sangre circulante (determinada mediante pulsioximetría) (19). Parece que este
fenómeno sólo se produce en pacientes con neoplasias hematológicas que pre-
sentan una leucocitosis importante (recuento de leucocitos > 100 000) o trom-
bocitosis (recuento de plaquetas > 1 000 000). La disminución de la PO2 en la
muestra de sangre se ha atribuido al consumo de oxígeno por parte de leuco-
citos activados en la muestra, un fenómeno que se ha denominado hurto o robo
leucocitario (20). Esto no explica por qué una trombocitosis importante puede
producir también una falsa hipoxemia, ya que las plaquetas no son «engulli-
doras» de oxígeno, como los leucocitos activados. Independientemente del
mecanismo, no hay ningún método aceptado para prevenir la falsa hipoxemia
(el enfriamiento rápido de las muestras de sangre ha logrado resultados poco
constantes), por lo que debe conocerse el fenómeno y la cifra de pulsioximetría
para validar in vitro las determinaciones de la PO2 (la pulsioximetría se descri-
be en el siguiente capítulo).
HIPERCAPNIA
La hipercapnia se define como una PCO2 arterial (PaCO2) por encima de
46 mm Hg que no representa la compensación de una alcalosis metabólica (21).
Las causas de la hipercapnia pueden identificarse teniendo en cuenta los fac-
tores determinantes de la PaCO2 en la relación siguiente, en la que VCO2 es la
velocidad de producción de CO2 en el organismo, VA es la tasa de ventilación
alveolar y k es una constante de proporcionalidad (1).
PaCO2 = k × (VCO2/VA) (20.9)
La ventilación alveolar es la parte de la ventilación total (VE) que no es venti-
lación de espacio muerto (VD/VT); es decir, VA = VE (1 – VD/VT). Por lo tanto,
la ecuación (20.9) puede enunciarse de nuevo como:
PaCO2 = k × [VCO2/VE (1 – VD/VT)] (20.10)
Esta ecuación identifica tres fuentes importantes de hipercapnia: (a) aumento
de la producción de CO2 (VCO2), (b) hipoventilación (1/VE) y (c) aumento de
la ventilación de espacio muerto (VD/VT).
Hipoventilación
La hipoventilación ya se comentó brevemente en el último apartado de la
hipoxemia, y en la tabla 20-4 se muestran sus causas más frecuentes. Debido a
la elevada incidencia de hipoxemia en los pacientes de la UCI, la hipercapnia
puede ser el primer signo de hipoventilación por debilidad neuromuscular o
por depresión respiratoria inducida por fármacos. También sucede así en el
síndrome de hipoventilación por obesidad, en el que la hipercapnia suele ser
el primer signo de hipoventilación. Por otro lado, la hipercapnia es un signo rela-
Marino_esp.indb 403 07/04/14 13:13

tivamente tardío de trastornos neuromusculares, y no aparece hasta que la presión

inspiratoria máxima o PImáx (descrita anteriormente) está por debajo del 50 %
del valor normal (17).
Alteración del cociente V/Q

Como ya se ha mencionado anteriormente, la hipercapnia no es una caracte-
rística de un aumento del cortocircuito intrapulmonar hasta el final del pro-
ceso (razón por la que la hipercapnia no es un rasgo característico del edema
pulmonar ni de otros procesos pulmonares infiltrativos hasta que están en
fases avanzadas). La hipercapnia es más una característica del aumento de
la ventilación del espacio muerto (como sucede en las fases más avanzadas
del enfisema, en las que existe destrucción de la interfase alveolocapilar), y la
PaCO2 suele empezar a aumentar cuando la ventilación del espacio muerto supone
más del 50 % de la ventilación total (VD/VT > 0,5).
Aumento de la producción de CO2

Un aumento de la producción de CO2 suele estar relacionado con el metabo-
lismo oxidativo, si bien también puede existir producción de CO2 de origen
no metabólico cuando los ácidos extracelulares generan hidrogeniones que
se combinan con iones bicarbonato y producen CO2. Independientemente
del origen, el aumento de la producción de CO2 suele acompañarse de un
aumento de la ventilación por minuto, que elimina el exceso de CO2 y man-
tiene una PCO2 arterial constante. Por lo tanto, el exceso de producción de
CO2 no suele causar hipercapnia. Sin embargo, cuando se altera la excreción
de CO2, un aumento de su producción puede producir un incremento en la
PaCO2. Por lo tanto, el incremento en la producción de CO2 constituye un factor
importante en la generación de hipercapnia sólo cuando está alterada la capacidad
para eliminar CO2.
Sobrealimentación
La sobrealimentación, o el aporte de un exceso de calorías para las nece-
sidades diarias, es una causa reconocida de hipercapnia en pacientes con
neumopatía grave e insuficiencia respiratoria aguda (22). La hipercapnia
asociada a la nutrición se observa sobre todo en pacientes que dependen de
un respirador, y puede retrasar la retirada de la ventilación mecánica. La so-
brealimentación con hidratos de carbono es particularmente problemática, ya
que el metabolismo oxidativo de los hidratos de carbono genera más dióxido
de carbono que otros nutrientes (lípidos y proteínas). Esto se describe con más
detalle en el capítulo 47.
En la figura 20-7 se muestra la evaluación de la hipercapnia a la cabecera del
enfermo. El estudio de la hipercapnia, como el de la hipoxemia, empieza con el
gradiente A-a de PO2 (23). Un gradiente normal o invariable indica que el pro-
blema es una hipoventilación alveolar (lo mismo que lo descrito para el estudio
de la hipoxemia). Un gradiente aumentado indica una alteración del cociente
V/Q (aumento de la ventilación del espacio muerto), que puede acompañarse
o no de un aumento de la producción de CO2.
Marino_esp.indb 404 07/04/14 13:13

A-a PO2
(Aumentado) (Normal/invariable)
Alteración V/Q Hipoventilación

alveolar
(VCO2 alto) PImáx
Hipermetabolismo,
sobrealimentación (Normal) (Baja)
o acidosis
metabólica
superpuestos
Hipoventilación Trastorno
central neuromuscular
FIGURA 20-7. Diagrama de flujo del estudio de la hipercapnia.
Determinación de la producción de CO2

El índice de producción de CO2 (VCO2) puede medirse a la cabecera del enfer-
mo con carros metabólicos especiales que suelen usarse para realizar valora-
ciones nutricionales. Estos carros están equipados con dispositivos infrarrojos
que pueden medir el CO2 en el aire espirado (casi como los monitores de CO2
teleespiratoria que se describen en el cap. 21), y pueden determinar el volu-
men de CO2 excretado por minuto. En condiciones de equilibrio, la velocidad de
excreción de CO2 equivale al VCO2. El VCO2 normal es de 90-130 (l/min)/m2, lo que
supone aproximadamente el 80 % del VO2. Como se ha mencionado anteriormente,
un aumento del VCO2 es un signo de una de las situaciones siguientes: hiper-
metabolismo generalizado, sobrealimentación (exceso de calorías) o acidosis
metabólica.
COMENTARIO FINAL
Es importante recordar que la PO2 arterial no es un parámetro útil para deter-
minar la cantidad de oxígeno en sangre (para ello, se necesita la concentración
de hemoglobina en sangre y el porcentaje de saturación de hemoglobina por
el oxígeno, como se muestra en la ecuación 10.6 en el cap. 10). En cambio,
la PaO2 (junto con la PaCO2) se usa para evaluar el intercambio de gases en
Marino_esp.indb 405 07/04/14 13:13

los pulmones, y puede ser útil para identificar la fuente del problema con el
intercambio de gases.
En el capítulo siguiente se describe un planteamiento del equilibrio del O2 y el
CO2 que es superior en muchos aspectos a la determinación de la gasometría
arterial.
Bell SM. Lavoisier in the Year One. New York: W.H. Norton & Co., 2005.
Intercambio de gases en los pulmones

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Parámetros del intercambio de gases

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Marino_esp.indb 407 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 408 07/04/14 13:13
Capítulo 21
OXIMETRÍA Y
CAPNOMETRÍA
El vicio que aniquila a un médico joven es la pereza intelectual.
Sir William Osler
On the Educational Value
of the Medical Society, in
Aequanimitas, 1904
La introducción de las técnicas ópticas para la determinación continua e

incruenta de la saturación de la oxihemoglobina en sangre (oximetría) y del
dióxido de carbono en el gas espirado (capnometría) ha constituido uno de los
avances de mayor utilidad en la monitorización de cuidados intensivos du-
rante los últimos 30 años. La oximetría ha tenido un impacto enorme en el tra-
tamiento del paciente durante toda su estancia hospitalaria, y a la saturación
de oxígeno arterial se la ha denominado quinta constante vital (1,2), mientras la
capnometría por infrarrojos ha surgido como un componente indispensable
de la reanimación cardiopulmonar (v. p. 334-335).
A pesar del importante papel de la oximetría y la capnografía en el tratamien-
to de cuidados intensivos, en los estudios se ha demostrado que el 97 % del
personal del hospital y el personal de enfermería de las UCI tiene un conoci-
miento escaso o nulo de estas técnicas o de los parámetros que monitorizan
(3). Lo que se describe en este capítulo debe ayudar a corregir esta situación.
OXIMETRÍA
Todos los átomos y moléculas absorben longitudes de onda de luz específicas,
y esta propiedad es el fundamento de la técnica conocida como espectrofotome-
tría, en la que ondas de luz de longitudes de onda específicas son transmitidas
a través de un medio para determinar la composición molecular de éste. La
absorción de longitudes de ondas específicas al pasar a través de un medio
es proporcional a la concentración de la sustancia que absorbe las ondas de
luz y a la distancia que se desplazan estas ondas (según se define en la ley de
Lambert-Beer). La aplicación de este principio a la detección de la hemoglobi-
na en sus diferentes variantes se conoce como oximetría.
409
Marino_esp.indb 409 07/04/14 13:13

Absorción de luz por la hemoglobina

La hemoglobina (al igual que todas las proteínas) cambia su configuración
estructural cuando interviene en una reacción química, y cada una de las
configuraciones tiene un patrón distinto de absorción de la luz. En la figura
21-1 se muestran los patrones de absorción de luz para las diferentes confi-
guraciones de la hemoglobina (4). En esta figura se representan cuatro confi-
guraciones distintas de la hemoglobina: hemoglobina oxigenada (HbO2), he-
moglobina desoxigenada (Hb), metahemoglobina (metHb) y carboxihemoglo-
bina (COHb). En la región roja del espectro luminoso (representado por una
longitud de onda de 660 nm), la hemoglobina oxigenada (HbO2) no absorbe
la luz tan bien como la hemoglobina desoxigenada (Hb), razón por la que la
sangre oxigenada tiene un color rojo más intenso que la sangre desoxigenada.
Lo contrario sucede en la región infrarroja del espectro (representada por la
longitud de onda de 940 nm), donde la HbO2 absorbe la luz de un modo más
eficaz que la Hb. Basándose en estos patrones de absorción, pueden usarse
dos longitudes de onda (660 nm y 940 nm) para identificar la hemoglobina
oxigenada y la desoxigenada.
10
660 940
(Rojo) (Infrarrojo)
Hb HbO2
metHb COHb
Coeficiente de extinción
1
metHb
Hb
HbO2
0,1
COHb
0,01
600 680 760 840 920 1000
Longitud de onda (nm)
FIGURA 21-1. Espectro de absorción de las diferentes formas de hemoglobina:

hemoglobina oxigenada (HbO2), hemoglobina desoxigenada (Hb), carboxihemoglobina
(COHb) y metahemoglobina (metHb). Las líneas verticales representan las dos longitudes
de onda de la luz (660 nm y 940 nm) usadas por los pulsioxímetros. Adaptado de la
referencia 4.
Comienzos de la oximetría
La oximetría se introdujo en la década de 1940 para detectar la presencia de
hipoxemia en pilotos de combate. Las primeras oximetrías, que medían la
transmisión de ondas de luz roja e infrarroja a través del lóbulo de la oreja,
Marino_esp.indb 410 07/04/14 13:13

Oximetría y capnometría 411
tenían dos inconvenientes: (a) la transmisión de la luz estaba influida por otros
factores además de la hemoglobina (p. ej., pigmentos cutáneos y el grosor del
lóbulo de la oreja), y (b) no era posible distinguir entre la hemoglobina en arte-
rias y venas. Debido a todos estos problemas, la oximetría no logró demasiada
aceptación como instrumento de monitorización, pero esta situación cambió
en la década de 1970 con la llegada de la oximetría pulsátil.
Pulsioximetría
Cuando un haz de luz pasa a través de una arteria pulsátil, los cambios fásicos
en el volumen de sangre arterial crean variaciones pulsátiles en la intensidad
del haz luminoso transmitido. Por lo tanto, limitando el análisis de la transmi-
sión luminosa a las ondas de luz pulsátiles, se centrará el análisis en la sangre
arterial, eliminando de este modo los errores debidos a la absorción de luz
por parte de elementos no pulsátiles (p. ej., hemoglobina en las venas). Éste
es el principio básico de la pulsioximetría (4,5), que utiliza un amplificador de
corriente alterna (CA) para procesar la transmisión de luz pulsátil desde las
arterias, eliminando la transmisión de luz no pulsátil a través de las venas, el
tejido conjuntivo y la piel.
En la figura 21-2 se muestran las características básicas de la pulsioxime-
tría. El panel superior muestra una sonda de pulsioximetría convencional
colocada en un dedo. (Estas sondas suelen colocarse en los dedos índice
o medio, si bien también pueden colocarse en cualquier dedo, incluido el
dedo gordo del pie.) Un lado de la sonda contiene dos diodos emisores
de luz que emiten luz monocromática a longitudes de onda de 660 nm y
940 nm. Estas ondas de luz pasan a través del dedo y son captadas por un
fotodetector en el lado opuesto de la sonda. Las ondas de luz transmitidas
pasan, a continuación, a través de un amplificador de CA que amplifica las
ondas de luz pulsátiles y bloquea las ondas no pulsátiles. La intensidad de la
transmisión de luz a 660 nm y 940 nm es un reflejo de las concentraciones de
hemoglobina desoxigenada (Hb) y de hemoglobina oxigenada (HbO2) en la
sangre arterial, respectivamente. El pulsioxímetro convierte la «densidad de
luz» en «densidad química» (concentración) para la Hb y la HbO2 aplicando
algoritmos de los fabricantes. La proporción de HbO2 con respecto a la he-
moglobina total (HbO2 + Hb) se usa para definir la fracción de hemoglobina
que está saturada con oxígeno. La «saturación de pulsioximetría» resultante
(SpO2) se expresa en forma de porcentaje:
HbO2
SpO2 = × 100
HbO2 + Hb (21.1)
El panel inferior de la figura 21-2 muestra la señal pulsátil del pulsioxímetro,
que es sorprendentemente similar a la onda de presión arterial.
Fiabilidad
Con niveles clínicamente aceptables de saturación de la oxihemoglobina arte-
rial (SaO2 > 70 %), la saturación de oxígeno registrada por los pulsioxímetros
(SpO2) difiere en menos del 3 % de la SaO2 real (6,7). Además de la precisión,
la SpO2 mustra una escasa tendencia a las variaciones espontáneas, como se
indica en la tabla 21-1 (8).
Marino_esp.indb 411 07/04/14 13:13

Diodos emisores de luz
660 nm 940 nm
Al amplificador de CA Fotodetectores
SpO2
FIGURA 21-2. Pulsioxímetro para las yemas de los dedos. La sonda de la yema del
dedo tiene diodos emisores de luz (LED) a un lado, que emiten luz en el espectro rojo
(660 nm) e infrarrojo (940 nm), y un fotodetector en el lado contrario, que procesa las
ondas de luz de intensidad alterna (usando un amplificador de CA). El panel inferior
muestra la señal de oximetría pulsátil (SpO2) que se muestra en el monitor de la cabecera
del enfermo.
Tabla 21.1 Variabilidad de la oximetría y de los registros de capnometría

Parámetros del estudio *SpO2 **SvO2 *PTECO2
Período de tiempo 60 min 120 min 60 min
Variación media 1% 6% 2 mm Hg
Intervalo de variación 0-5 % 1-19 % 0-7 mm Hg
Pacientes clínicamente estables. 95 % de las mediciones obtenidas durante ventilación mecánica.

*De la referencia 8.
**De la referencia 23.
Marino_esp.indb 412 07/04/14 13:13

Dishemoglobinemias
Los pulsioxímetros convencionales no detectan la carboxihemoglobina
(COHb) ni la metahemoglobina (metHb) en sangre. Normalmente, estas va-
riantes de la hemoglobina suponen menos del 5 % de la hemoglobina total en
sangre (7,9). La saturación de oxígeno arterial (SaO2) disminuye cuando los
valores de metHb y de COHb están anormalmente elevados, ya que la HbO2
es una fracción menor de la reserva de hemoglobina total. Sin embargo, la SpO2
de la pulsioximetría no está influida por las cifras de COHb ni de metHb (10,11).
Por lo tanto, en los casos de metahemoglobinemia o intoxicación por monóxido de car-
bono, la SpO2 sobrevalora la SaO2 real, y no es un marcador fiable de la desaturación
de oxígeno arterial.
Los laboratorios de los hospitales disponen de oxímetros grandes que usan 8
longitudes de onda de luz para medir todas las variantes de hemoglobina de
la sangre. Por lo tanto, cuando se sospecha la presencia de elevaciones anó-
malas de la metHb y la COHb, debe enviarse una muestra de sangre arterial
al laboratorio del hospital para realizar un estudio completo de la oximetría.
Los analizadores de gasometría más modernos están equipados también con
8 longitudes de onda de luz, y pueden medir las concentraciones de metHb y
de COHb en sangre. (En el cap. 25 se describen la intoxicación por monóxido
de carbono y la metahemoglobinemia.)
Nota: Actualmente se dispone de un pulsioxímetro que utiliza varias longitu-
des de onda de luz para detectar todas las formas de hemoglobina (12). Estos
dispositivos los usan los bomberos y el personal de primeros auxilios para
detectar rápidamente, y en el lugar de los hechos, una exposición a monóxido
de carbono, pero no están diseñados para monitorizar la SpO2 de forma siste-
mática en un entorno hospitalario.
Hipotensión
Aunque la pulsioximetría se basa en la presencia de flujo sanguíneo pulsátil, la
SpO2 es un reflejo preciso de la SaO2 a presiones arteriales de tan sólo 30 mm Hg
(13). Las pulsaciones amortiguadas tampoco afectan a la exactitud de los regis-
tros de SpO2 en las yemas de los dedos distales a una arteria radial canalizada
(14). Cuando los registros de SpO2 en la yema de los dedos no son fiables debido
a la presencia de hipotensión o vasoconstricción periférica, la frente puede ser
una localización alternativa para monitorizar la SpO2 (v. más adelante).
Anemia
Si no existe hipoxemia, la pusioximetría es precisa con valores de hemoglobi-
na bajos de hasta 2-3 g/dl (15). Con valores de hemoglobina entre 2,5 g/dl y
9 g/dl, la SpO2 está dentro del 1 % de la SaO2 (15).
Pigmentos
La influencia del color de la piel y de las uñas sobre la exactitud de las deter-
minaciones de SpO2 se ha reducido notablemente gracias a la introducción de
la pulsioximetría. Una piel oscura puede crear una discrepancia de hasta el
10 % entre la SpO2 y la SaO2, pero esto sucede con saturaciones entre el 70 %
y el 80 % (16), que están muy por debajo de las permitidas en los pacientes
ingresados en la UCI. Los esmaltes de uñas oscuros producen una discre-
pancia muy pequeña (2 %) entre la SpO2 y la SaO2 (17), aunque se duda de la
relevancia clínica de este efecto.
Marino_esp.indb 413 07/04/14 13:13

Pulsioximetría en la frente
La frente es una localización atractiva para la pulsioximetría, ya que la circula-
ción arterial en esta zona (que procede de la arteria carótida interna) es menos
propensa a sufrir vasoconstricción que las arterias digitales en los dedos de
las manos (18). Los estudios clínicos han demostrado que la pulsioximetría en
la frente puede proporcionar determinaciones de SpO2 adecuadas cuando los
registros de SpO2 en las yemas de los dedos se ven afectados por hipotensión
o vasoconstricción periférica (19). En la figura 21-3 se muestran las carac-
terísticas básicas de la pulsioximetría en la frente. Los sensores de SpO2 se
colocan justo por encima de las cejas, donde la densidad vascular es máxima.
Estos sensores tienen diodos emisores de luz y fotodetectores situados muy
próximos entre sí, y registran la intensidad de la luz reflejada de vuelta desde
las arterias subyacentes para calcular la SaO2. Este método de oximetría de
reflectancia difiere de la del método de oximetría por transmisión usado por los
sensores de SpO2 de las yemas de los dedos.
Pulsaciones venosas
La limitación principal de la pulsioximetría en la frente es el riesgo de lecturas
de SpO2 falsamente bajas cuando existe congestión venosa localizada (p. ej.,
por ventilación mecánica con presión positiva). Este efecto se atribuye a que se
favorecen las pulsaciones venosas, que se interpretan de forma errónea como
pulsaciones arteriales, dando lugar a lecturas de la SpO2 que incluyen reflexio-
nes de la HbO2 y la Hb en la sangre venosa. Este efecto puede reducirse al
mínimo usando una cinta elástica para la cabeza, como se muestra en la figura
21-3, que ayuda a dispersar la sangre venosa desde la frente (20). Estas bandas
elásticas suelen proporcionarse junto con los sensores de SpO2 de la frente.
Fotodetector LED
Ondas 660 nm
pulsátiles 940 nm
Oximetría de reflectancia
FIGURA 21-3. Pulsioxímetro para la frente. La sonda de la frente (enmarcada en rojo)

se coloca justo por encima de las cejas, y se utiliza una banda elástica para disminuir
las pulsaciones venosas. La sonda tiene diodos emisores de luz (LED) y fotodetectores
colocados muy cerca uno de otro, y la intensidad de las ondas de luz pulsátiles que son
reflejadas de vuelta desde las arterias subyacentes se usa para determinar la SpO2.
Marino_esp.indb 414 07/04/14 13:13

Aplicación de la pulsioximetría
En teoría, la pulsioximetría está indicada en cualquier situación en la que
preocupe el estado de la oxigenación arterial. En realidad, se considera un
requisito para la seguridad del paciente en determinadas áreas del hospital
(p. ej., UCI y quirófanos), y es obligatoria en todos los pacientes tratados en
estas zonas. Por lo tanto, el punto importante en lo que concierne a la utiliza-
ción de la pulsioximetría en la UCI no es cuándo usarla, sino cómo usarla. A
este respecto, tiene gran importancia la información siguiente.
SpO2 y contenido arterial de oxígeno

Como parámetro sustitutivo de la saturación de oxígeno de la hemoglobina
en la sangre arterial (SaO2), la SpO2 es uno de los factores determinantes de
la concentración de O2 en la sangre arterial (CaO2), como se describe en la
ecuación siguiente.
CaO2 = 1,34 × [Hb] × SaO2 (ml/dl) (21.2)
(1,34 es la capacidad de captación de oxígeno de la hemoglobina en ml/g, y
[Hb] es la concentración de hemoglobina en sangre en g/dl.) En una situación
ideal en la que [Hb] = 15 g/dl y SpO2 = 0,98, la CaO2 es 19,7 ml/dl (o 197 ml/l).
Una disminución del 10 % en la SpO2 (desde 0,98 a 0,88), que se considera un
cambio clínicamente relevante, produce una disminución del 10 % en la CaO2
(desde 19,7 ml/dl a 17,7 ml/dl). Basándose en esta información, las siguientes
afirmaciones sobre la SpO2 son válidas:
1. Como la SaO2 no es el único determinante del contenido de oxígeno arte-
rial, la monitorización de la SpO2 sólo proporciona información parcial
sobre la oxigenación arterial.
2. Los cambios en la SpO2 que se consideran clínicamente relevantes se aso-
cian únicamente a cambios leves en el contenido de oxígeno de la sangre
arterial.
Menor SpO2 tolerable

Una práctica habitual en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con-
siste en mantener la SpO2 por encima de un determinado valor ajustando
la concentración de O2 en el aire inspirado. Sin embargo, existen diferentes
opiniones sobre la menor SpO2 tolerable. En un estudio de 25 directores de
UCI, la menor SpO2 aceptable oscilaba entre el 85 % y el 95 % (21). Los estudios
realizados en pacientes con dependencia de un respirador han confirmado
que el umbral para la hipoxemia (PaO2 = 60 mm Hg) se sitúa en valores de
SpO2 del 92 % al 95 % (21). Sin embargo, es importante insistir en que nunca se
ha identificado la menor SpO2 necesaria para mantener el metabolismo aeróbico, por
lo que la elección de esta cifra es fundamentalmente empírica.
Oximetría venosa
Se dispone de catéteres de oximetría especiales que pueden monitorizar la sa-
turación de oxígeno de la hemoglobina en la vena cava superior o en la arteria
pulmonar, y la manipulación de estos catéteres se muestra en la figura 21-4.
Los catéteres de oximetría contienen haces de fibra óptica que transmiten dos
longitudes de onda de luz (roja e infrarroja) desde una fuente de luz externa
Marino_esp.indb 415 07/04/14 13:13

Fuente de luz Catéter
Eritrocitos
Haz
de luz
Haces de fibra óptica
Fotodetector
(SvO2) Vaso sanguíneo
FIGURA 21-4. Oximetría venosa usando un catéter especializado que registra la

saturación venosa de oxígeno (SvO2) mediante oximetría de reflectancia.
hasta la punta del catéter. Otro canal de trabajo del catéter se conecta a un
fotodetector que registra la intensidad de la luz reflejada de vuelta desde la
hemoglobina en los eritrocitos circulantes. Esta técnica (oximetría de reflec-
tancia) es parecida a la que se utiliza en la pulsioximetría de la frente. Los
catéteres de oximetría procesan y muestran la saturación de O2 venosa cada
5 segundos.
Saturación venosa de O2
En el capítulo 10 (v. p. 183-184) se describe la saturación de O2 en sangre ve-
nosa mixta (arteria pulmonar) y sangre venosa central (vena cava superior)
(SvO2 y SvcO2, respectivamente). Ambos parámetros están influidos por el
equilibrio entre el aporte de oxígeno sistémico (DO2) y el consumo de oxígeno
(VO2), como se describe a continuación:
SvO2 o SvcO2 = 1 − VO2/DO2 (21.3)
(Para la derivación de esta ecuación, se pueden consultar las ecuaciones 10.17
y 10.18 en la p. 183). Una disminución de la saturación venosa de oxígeno por
debajo del intervalo normal (SvO2 < 65 % o SvcO2 < 70 %) identifica una situa-
ción en la que el aporte de oxígeno es relativamente bajo respecto al consumo
de oxígeno. Esta situación puede deberse a una disminución del DO2 (por gas-
to cardíaco bajo, anemia o desaturación arterial de oxígeno) o a un aumento
del VO2 (por hipermetabolismo).
Saturación venosa mixta de oxígeno

Las determinaciones de la SvO2 con catéteres de oximetría de arteria pulmo-
nar se sitúan normalmente dentro del intervalo del 1-2 % de las determinacio-
nes in vitro (22). Las variaciones espontáneas en la SvO2 pueden ser considera-
bles, como se muestra en la tabla 21-1 (23). Como norma general, una variación
superior al 5 % en la SvO2 que persiste durante más de 10 minutos se considera un
cambio significativo (24).
Marino_esp.indb 416 07/04/14 13:13


Las determinaciones de la SvcO2 mediante catéteres de oximetría venosa
central son ligeramente inferiores a la SvO2, y esta diferencia se magnifica si
existe shock circulatorio (25). Las determinaciones aisladas de la SvcO2 pue-
den diferir de la SvO2 hasta en un 10 %, pero la diferencia se reduce (hasta un
5 %) cuando se realizan determinaciones múltiples (26).
Oximetría doble
El valor predictivo de la SvO2 o la SvcO2 puede aumentarse añadiendo la
SpO2 medida por pulsioximetría. La diferencia (SpO2 – SvO2) o (SpO2 – SvcO2)
es casi equivalente a la extracción de oxígeno de la sangre capilar (27). Por lo
tanto, usando la ecuación para el índice de extracción del oxígeno (v. la ecua-
ción 10.12 en la p. 181), pueden definirse las relaciones siguientes (usando la
SvO2 en lugar de la SvcO2):
SpO2 – SvO2 = (VO2/DO2) × 100 (21.4)
Un aumento de la (SpO2 – SvO2) por encima del intervalo normal (por encima
del 30 %) puede deberse a un VO2 creciente (hipermetabolismo) o a un descen-
so del DO2 (por anemia progresiva o un gasto cardíaco que disminuye). Una
(SpO2 – SvO2) que alcance el 50 % puede usarse también como marcador de
hipoxia tisular, como se muestra en la figura 10-5 (v. p. 182).
CAPNOMETRÍA
La capnometría es la medición del CO2 en el aire expirado mediante técnicas
colorimétricas o espectrofotometría de infrarrojos.
Capnometría colorimétrica
La detección colorimétrica del CO2 en el aire espirado es un método rápido y
sencillo para determinar si un tubo endotraqueal se ha colocado en los pulmo-
nes (28). Se trata de un estándar asistencial después de la introducción de un
tubo endotraqueal, ya que la auscultación de los ruidos respiratorios es un método
poco fiable para determinar si un tubo endotraqueal se encuentra en la tráquea o en
el esófago (29).
En la figura 21-5 se muestra un dispositivo habitual para la detección colori-
métrica del CO2 en el aire espirado. La zona central del dispositivo contiene
un filtro de papel impregnado con un indicador sensible al pH que cambia de
color en función de éste. Cuando el aire espirado pasa a través del filtro de
papel, el CO2 del aire se hidrata con una lámina líquida en el papel de filtro,
y el pH resultante se detecta por un cambio de color. El perímetro externo del
dispositivo contiene secciones con códigos de colores que indican las conce-
traciones de CO2 espirado asociadas a cada cambio de color.
Valor pronóstico
La precisión de este dispositivo colorimétrico para predecir el éxito de la
intubación endotraqueal se muestra en la tabla 21-2 (28). Un cambio de color
desde el púrpura hasta el marrón o amarillo indica siempre una intubación
satisfactoria de la tráquea. La ausencia de cambio de color desde el púrpura
indica que el tubo endotraqueal no se encuentra en la tráquea, salvo durante
Marino_esp.indb 417 07/04/14 13:13

FIGURA 21-5. Dispositivo desechable (Nellcor Easy Cap II CO2 Detector) para la
detección colorimétrica del CO2 en el gas espirado. Véase la explicación en el texto.
una parada cardíaca, situación en la que la intubación satisfactoria de la trá-

quea no siempre produce un cambio de color desde el púrpura. Esta última
observación se explica por el hecho de que el CO2 espirado disminuye cuando
disminuye el gasto cardíaco, y la ausencia de un gasto cardíaco funcional du-
rante una parada cardíaca producirá valores sumamente bajos de CO2 espira-
do. Por lo tanto, la ausencia de un cambio de color desde el púrpura en el detector de
CO2 colorimétrico no es una prueba de fracaso de la intubación de la tráquea durante
una parada cardíaca.
Tabla 21.2 Rendimiento del detector de CO2 colorimétrico*

Color en el detector de CO2
Grupo de pacientes Púrpura Marrón o amarillo
(CO2 < 0,5 %) (CO2 ≥ 0,5 %)
Sin parada cardíaca Tubo en el esófago el 100 % Tubo en la tráquea el
(n = 83) de las veces 99 % de las veces
Con parada cardíaca Tubo en la tráquea el 77 % Tubo en la tráquea el
(n = 144) de las veces y en el esófago 100 % de las veces
el 23 % de las veces
Capnografía por infrarrojos

El dióxido de carbono absorbe luz en el espectro infrarrojo, lo que constituye
la base para utilizar la absorción de luz infrarroja para medir la PCO2 en el
aire espirado (30). Esto proporciona una medida más cuantitativa del CO2 es-
pirado que el método colorimétrico. La figura 21-6 muestra una sonda de CO2
Marino_esp.indb 418 07/04/14 13:13

de infrarrojos que tiene una conexión con las vías respiratorias (que se coloca
en serie con las tubuladuras del respirador durante la ventilación mecánica)
y un transductor acoplado. Cuando está colocada, la sonda emite un haz de
luz infrarroja continuo que viaja a través del aire espirado. El fotodetector tie-
ne una respuesta rápida, y puede medir cambios en la PO2 durante una sola
espiración. Este cambio se registra en forma de capnograma espiratorio, como
el de la figura 21-6.
Capnografía
La forma del capnograma normal se ha descrito como el «contorno de una
serpiente que se ha tragado un elefante» (31). Al principio de la espiración, la
PCO2 es despreciable, ya que el aire de las vías respiratorias superiores es el
primero en abandonar los pulmones. A medida que progresa la espiración, el
aire procedente de los alvéolos empieza a contribuir al aire espirado y la PCO2
comienza a aumentar uniformemente. El ritmo de esta elevación disminuye
finalmente, y la PCO2 alcanza una meseta. Cuando el intercambio de gases
es normal, la PCO2 al final de la espiración (denominada PCO2 teleespiratoria)
equivale a la PCO2 en la sangre del final de los capilares (arterial).
PCO2 teleespiratoria y arterial

Cuando el intercambio de gases en los pulmones es normal, la PCO2 teleespi-
ratoria es sólo 2 a 3 mm Hg inferior a la PCO2 arterial (30). Sin embargo, cuan-
do el intercambio de gases en los pulmones se altera y, más concretamente,
cuando aumenta la ventilación del espacio muerto, la PCO2 teleespiratoria
disminuye con respecto a la PCO2 arterial. En esta situación, la diferencia
60 PCO2 teleespiratoria
Adaptador de las vías
PCO2 (mm Hg)
respiratorias
20
Aire
espirado
Espiración
Ventana
Fotodetector
Fototransmisor
Transductor
FIGURA 21-6. Capnografía de infrarrojos. El adaptador de las vías respiratorias y el

transductor acoplado permiten que un haz de luz infrarroja constante pase a través del
aire espirado. El fotodetector registra continuamente la PCO2 durante cada espiración,
que se muestra en el capnograma espirado.
Marino_esp.indb 419 07/04/14 13:13

Situaciones asociadas a un aumento del gradiente

Tabla 21.3
PaCO2 – PTECO2
Alteración del intercambio de gases Situaciones
Aumento del espacio muerto anatómico • Circuito del ventilador abierto
• Respiración superficial
Aumento del espacio muerto fisiológico • Enfermedad pulmonar obstructiva
• Insuflación pulmonar excesiva
• Gasto cardíaco bajo
• Embolia pulmonar
PaCO2 – PTECO2 es superior a 3 mm Hg. En la tabla 21-3 se enumeran las situa-

ciones asociadas a un aumento de la diferencia PaCO2 – PTECO2.
La PCO2 al final de la espiración puede ser mayor que la PCO2 arterial en las
situaciones siguientes: (a) cuando la producción de CO2 es alta (por hiperme-
tabolismo o acidosis metabólica) y existe un volumen de insuflación bajo o un
gasto cardíaco elevado, o (b) cuando la concentración de oxígeno inspirado es
muy elevada (el oxígeno desplaza al CO2 de la Hb).
Pacientes no intubados
La PCO2 teleespiratoria puede monitorizarse en los pacientes no intubados
usando una cánula nasal modificada. Existen cánulas comercializadas o se
pueden obtener modificando una cánula nasal convencional, como se muestra
en la figura 21-7 (33). Las tubuladuras entre las dos aletas de las gafas nasales
deben ocluirse (con una torunda de algodón introducida a través de uno de
los orificios de las gafas o con una pequeña pinza con dientes). Esto permite
que una de las cánulas nasales pueda usarse para inspirar oxígeno, mientras la
otra se usa para transmitir aire espirado. Se introduce un catéter intravascular
de calibre 14G (5 cm de longitud) en el lado de la espiración de la cánula nasal
para transmitir el aire hasta el detector de CO2. Para esta aplicación, lo mejor
es colocar un detector de CO2 de flujo lateral (uno que aplique aspiración
para atraer aire desde la tubuladura). Si no se dispone de estos detectores,
puede usarse un detector de CO2 infrarrojo en el flujo principal (como el que
se muestra en la fig. 20-5), con una bomba de aspiración para atraer muestras
de aire desde la cánula (a 150 ml/min). El departamento de fisioterapia respi-
ratoria puede ayudar para realizar esta modificación.
A continuación, se explican algunas aplicaciones útiles de la monitorización
del CO2 al final de la espiración:
PCO2 arterial
La PCO2 teleespiratoria puede usarse como método de monitorización in-
cruento de la PCO2 arterial. La PCO2 arterial debe medirse al mismo tiempo
que la PCO2 teleespiratoria para establecer el gradiente PaCO2 – PTECO2 basal.
Este gradiente debe mantenerse constante, siempre y cuando no intervengan
Marino_esp.indb 420 07/04/14 13:13

Al monitor
Catéter de CO2
de 14G
O2 CO2
Lado de Lado de
inspiración espiración
Algodón
FIGURA 21-7. Cánula nasal modificada para monitorizar la PCO2 teleespiratoria durante
la respiración espontánea.
otros procesos que alteren el intercambio de gases en los pulmones. Los cam-
bios en los parámetros del respirador influirán en el gradiente PaCO2 – PTECO2
(34), por lo que debe medirse la PCO2 arterial después de cada modificación de
los parámetros del respirador para determinar la nueva relación entre la PCO2
arterial y la teleespiratoria.
Gasto cardíaco
La aplicación más prometedora de la monitorización de la PCO2 teleespira-
toria es la detección incruenta de cambios en el gasto cardíaco. Existe una
relación estrecha entre los cambios en la PCO2 teleespiratoria y los cambios
en el gasto cardíaco, como se muestra en la figura 21-8 (35), lo que puede ser
de gran utilidad para detectar cambios agudos del gasto cardíaco (p. ej., en
respuesta a una sobrecarga de volumen), y está demostrando su utilidad para
monitorizar cambios en el gasto cardíaco durante la reanimación cardiopulmonar
(v. p. 334-335).
Complicaciones nosocomiales
Un descenso brusco de la PCO2 teleespiratoria con un aumento del gradiente
PaCO2 – PTECO2 puede ser un signo de advertencia precoz de cualquiera de
las situaciones siguientes:
1. Hiperdistensión alveolar por volúmenes corrientes altos o PEEP.
2. Migración de un tubo endotraqueal a uno de los bronquios principales (36).
3. Embolia pulmonar aguda (37).
4. Edema pulmonar agudo.
5. Neumonía.
Marino_esp.indb 421 07/04/14 13:13

+5
r = 0,87
∆PCO2
–0
teleespiratoria
(mm Hg)
–5
–4 –2 0 +2 +4
∆gasto cardíaco (l/min)
FIGURA 21-8. Relación entre los cambios en la PCO2 teleespiratoria y los cambios en
el gasto cardíaco en un grupo de pacientes postoperados. r, coeficiente de correlación.
Destete del respirador

Durante el destete o retirada de la ventilación mecánica, la monitorización de
la PCO2 teleespiratoria puede servir para varios fines (38). En un destete sin
incidentes (p. ej., después de una cirugía), sirve como medida incruenta de la
PaCO2. Si el destete es difícil o complicado, puede ayudar a determinar el éxi-
to o el fracaso del intento de desconexión. Por ejemplo, una elevación progre-
siva de la PCO2 teleespiratoria puede ser un signo de un aumento del trabajo
respiratorio (un signo de destete fallido), mientras que una disminución de la
PCO2 teleespiratoria puede ser un signo de debilidad muscular respiratoria
con respiración superficial (otro signo de destete fallido).
COMENTARIO FINAL
Llenando el vacío
La caída en desgracia del catéter de arteria pulmonar ha creado un vacío en
la capacidad para monitorizar el gasto cardíaco, pero las técnicas que se des-
criben en este capítulo pueden ayudar a rellenarlo. Tanto la oximetría doble
(combinando la pulsioximetría con la oximetría venosa central) como la moni-
torización de la PCO2 teleespiratoria pueden ser útiles para evaluar la idonei-
dad del gasto cardíaco y para detectar cambios en éste (p. ej., en respuesta
a la sobrecarga de volumen). La monitorización de la PCO2 teleespiratoria
tiene la ventaja de ser totalmente incruenta, mientras que la oximetría do-
ble ofrece la ventaja de monitorizar el equilibrio entre el aporte de oxígeno
sistémico (DO2) y la captación de oxígeno (VO2). Por supuesto, nada puede
reemplazar al catéter de arteria pulmonar (al menos en el momento actual)
para monitorizar el gasto cardíaco y la oxigenación sistémica.
Marino_esp.indb 422 07/04/14 13:13

Introducción
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Marino_esp.indb 425 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 426 07/04/14 13:13
Capítulo 22
OXIGENOTERAPIA
El carbono estructura la vida. El oxígeno la prende fuego.
Eric Roston
The Carbon Age
2008
Una de las imágenes inusuales en cualquier UCI es la de un paciente que NO

esté recibiendo oxígeno suplementario para respirar. El oxígeno se utiliza
de forma liberal en los pacientes ingresados en estas unidades, y la oxigeno-
terapia viene determinada por parámetros (p. ej., PO2 arterial y saturación
de O2) que no tienen una relación demostrada con la oxigenación tisular.
Como se destaca en este capítulo, el uso excesivo de oxígeno sin pruebas
de alteración de la oxigenación tisular es problemático, ya que favorece la
formación de metabolitos tóxicos del oxígeno, capaces de lesionar de forma
letal a las células.
Este capítulo empieza con algunas nociones sobre el diseño del cuerpo huma-
no en relación con el oxígeno y la oxigenoterapia. A continuación, se describen
los diferentes sistemas de aporte de oxígeno. La sección final está dedicada al
lado oscuro del oxígeno, es decir, a la tendencia a dañar a microorganismos
aerobios.
PERSPECTIVAS
Escasez del oxígeno en los tejidos

A pesar de nuestra dependencia del oxígeno para la producción de ener-
gía metabólica, el metabolismo aerobio se realiza en un entorno con escaso
oxígeno. El oxígeno no se disuelve fácilmente en agua, y por este motivo se
necesita la hemoglobina para su transporte, lo que limita el volumen de oxí-
geno disuelto en los tejidos corporales. En la tabla 22-1 se muestra el volumen
estimado de oxígeno en el líquido intersticial y las células del cuerpo humano.
Según estas estimaciones, ¡sólo existen unos 13 ml de O2 en todos los tejidos
del cuerpo!
427
Marino_esp.indb 427 07/04/14 13:13

Tabla 22.1 Escasez de oxígeno disuelto en los tejidos

Líquido intersticial Líquido intracelular
PO2 35 mm Hg 5 mm Hg
*Contenido de O2 0,45 ml/l 0,15 ml/l
**Volumen de líquido 16 l 23 l
Volumen de O2 9,6 ml 3,5 ml
*Contenido de O2 disuelto = α × PO2, donde α (coeficiente de solubilidad) = 0,03 (ml/l)/mm Hg para el O2

en agua a 37 °C.
**Los cálculos del volumen se basan en el agua corporal total (ACT) de 42 litros, un volumen intracelular
del 55 % del ACT, y un volumen intersticial del 38 % del ACT.
Los cálculos de la tabla 22-1 se basan en los determinantes del O2 disuelto en

la ecuación que se enuncia a continuación:
O2 disuelto (ml/l) = 0,03 × PO2 (22.1)
donde 0,03 es el coeficiente de solubilidad del O2 en el agua (expresado en ml
de O2 por litro de agua corporal por mm Hg de PO2) a una temperatura corpo-
ral de 37 ºC. Los estudios experimentales muestran que la PO2 intracelular es
de unos 5 mm Hg (1) y que la PO2 intersticial es de unos 15 mm Hg (2). Usando
estos valores de PO2 en la ecuación 22.1, la concentración de O2 disuelto será
0,03 × 5 = 0,15 ml/l dentro de las células, y 0,3 × 15 = 0,45 ml/l en el líquido
intersticial. Un adulto de tamaño medio posee un volumen intracelular de
aproximadamente 23 litros y un volumen de líquido intersticial de unos 16
litros, por lo que el volumen total de oxígeno disuelto será 0,15 × 23 = 3,5 ml en
las células, y 0,45 × 16 = 9,6 ml en el líquido intersticial.
El hombre como organismo microaerófilo

Los humanos se describen como organimos aerobios obligados, es decir, que
necesitan oxígeno para sobrevivir. Sin embargo, según los cálculos de la tabla
22-1, los seres humanos se describen con más exactitud como organismos mi-
croaerófilos, es decir, organismos que sólo necesitan concentraciones bajas de
oxígeno para sobrevivir.
Implicaciones
El ambiente de restricción de oxígeno en los tejidos puede contemplarse como
una salvaguarda contra los efectos dañinos de los metabolitos del oxígeno
(que se describen más adelante en este capítulo). Esta salvaguarda se verá
amenazada o se perderá si la oxigenoterapia expone a los tejidos a más O2 del
necesario para mantener el metabolismo aerobio. Las observaciones siguien-
tes de este apartado son importantes a este respecto.
Tolerancia a la hipoxemia
La oxigenoterapia se usa para evitar la hipoxemia (una PO2 arterial < 60 mm Hg
o una saturación arterial de O2 < 90 %) (3). Sin embargo, no existen pruebas
de que la hipoxemia altere la oxigenación tisular, independientemente de su
Marino_esp.indb 428 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 429
intensidad (4-6). Los puntos de los datos de la figura 22-1 muestran las concen-
traciones sanguíneas de lactato en pacientes con hipoxemia grave (PO2 arterial
< 40 mm Hg) debida a la reagudización de una enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica (4). Obsérvese que las concentraciones de lactato en sangre dejan de
aumentar por encima de 2 mmol/l (umbral para la hiperlactatemia) a pesar de
existir valores PO2 de hasta tan sólo 22 mm Hg. Esto aporta pruebas de que la
hipoxemia grave no alteraba el metabolismo aerobio en esos pacientes. Se han
publicado observaciones parecidas en pacientes con síndrome de dificultad res-
piratoria aguda (5), en las que se señala que la tolerancia a la hipoxemia grave
no es una adaptación que se desarrolla con el tiempo. (Nota: la tolerancia a la hi-
poxemia es el motivo de que el «shock hipoxémico» no sea una entidad clínica.)
3
Media de la PO2 = 32,4 mm Hg
Media del lactato = 1,23 mmol/l
Lactato sérico (mmol/l)
Umbral para elevación

2
de lactato
0
0 20 30 40
PO2 arterial (mm Hg)
FIGURA 22-1. Relación entre la PO2 arterial y los valores de lactato en sangre en siete
pacientes con hipoxemia grave (PO2 arterial < 40 mm Hg) por reagudización de una
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Todas las cifras de lactato están dentro de
los límites normales (≤ 2 mmol/l), lo que sugiere que la hipoxemia grave no alteró la
oxigenación tisular en estos pacientes. Datos de la referencia 4.
Oxigenoterapia y metabolismo aerobio

Dado que la hipoxemia no altera el metabolismo aerobio, la oxigenoterapia (en-
focada a atenuar la hipoxemia) no debe ser necesaria para preservar éste. Esta
idea está respaldada por observaciones como las de la figura 22-2, en la que las
gráficas muestran los efectos de la respiración de oxígeno al 24 % y al 28 % sobre
la PO2 arterial (PaO2) y el consumo de oxígeno sistémico (VO2) en pacientes
con reagudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Existe un
aumento notable en la PaO2 con cada incremento en el oxígeno inspirado, pero
el VO2 se mantiene constante. Se han publicado resultados similares en otros
estudios clínicos (8,9), y como el VO2 representa el índice de metabolismo aero-
bio, estos estudios señalan que la oxigenoterapia no favorece el metabolismo aerobio.
Al respirar oxígeno puro (estado que se conoce como hiperoxia normobárica),
se produce una disminución del 10 % al 20 % en el VO2 (10,11), lo que indica
que la ¡hiperoxia puede inhibir el metabolismo aerobio! Este efecto se ha atribuido
Marino_esp.indb 429 07/04/14 13:13

70 *
60 * (67)
mm Hg
PaO2 (59)
50
40 (45)
180
VO2
170
ml/min/m2
(170)
(168)
(167)
160
150 * p < 0,001

0,21 0,24 0,28
Aire ambiental
FIO2
FIGURA 22-2. Efectos agudos de la oxigenoterapia sobre la PO2 arterial (PaO2) y el

consumo de oxígeno sistémico (VO2) en pacientes de la UCI con reagudización de una
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las cifras entre paréntesis son los valores medios
para cada determinación. FIO2, fracción de O2 en el gas inspirado. Datos de la referencia 7.
a cambios en el flujo microvascular inducidos por el oxígeno (que se describen

a continuación), y se bloquea por el antioxidante N-acetilcisteína (12), lo que
señala la intervención de metabolitos tóxicos del oxígeno.
Oxígeno y microcirculación
La oxigenoterapia produce vasoconstricción sistémica (no vasoconstricción
pulmonar), que es más intensa en las arteriolas de pequeño calibre que con-
trolan el flujo sanguíneo capilar (12-14). Con concentraciones elevadas de
oxígeno inspirado, la vasoconstricción arteriolar puede acompañarse de una
disminución de la densidad capilar funcional (15), lo que puede causar una
disminución de la disponibilidad de O2 en los capilares. Este hecho se ha
implicado en la disminución del VO2 que se produce durante la hiperoxia
normobárica (descrita anteriormente), y también puede ser un mecanismo
para proteger los tejidos de la lesión inducida por el oxígeno (lesión oxidante)
durante los períodos de hiperoxia.
Resumen e implicaciones
La información que se acaba de presentar indica que el metabolismo aerobio
se lleva a cabo normalmente en ambientes con restricción de oxígeno, y esta
situación persiste ante una hipoxemia intensa. Además, los intentos para
Marino_esp.indb 430 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 431
aportar más oxígeno se topan con una resistencia, ya que la vasoconstricción

arteriolar disminuye el área de superficie capilar disponible para que el oxíge-
no penetre en los tejidos. Por lo tanto, los tejidos suelen tener restricciones de
oxígeno y parece que quieren estar en dicha situación. Esto es comprensible a
la vista de la tendencia del oxígeno a provocar lesiones celulares letales, como
se describe en el último apartado de este capítulo.
Si el escenario que se acaba de describir fuese exacto, la oxigenoterapia, que
no favorece el metabolismo aerobio, estaría generando meramente un riesgo
añadido de lesión inducida por el oxígeno (oxidante) en los órganos vitales. La
observación de que la hiperoxia arterial tras la parada cardíaca se asocia a un
aumento de la tasa de mortalidad (16) concuerda con la idea de que la oxigeno-
terapia puede resultar peligrosa. Teniendo en cuenta el importante papel que
desempeña la lesión oxidante en los efectos nocivos de la inflamación (que es
una causa principal de morbimortalidad en la UCI), merece la pena examinar
cuidadosamente la utilización liberal del oxígeno en los pacientes graves.
SISTEMAS DE APORTE DE OXÍGENO

Los sistemas de aporte de oxígeno se dividen en sistemas de flujo bajo, siste-
mas de reservorio y sistemas de flujo elevado (17). Los sistemas de flujo bajo
usan las gafas nasales convencionales, mientras que los sistemas de reservorio
emplean mascarillas faciales convencionales y mascarillas faciales con bolsas
reservorios, y los sistemas de flujo elevado usan mascarillas con atrapamiento
de aire u O2 humidificado y calentado que se administra a través de gafas
nasales. Cada sistema se caracteriza por los aspectos siguientes: (a) el modo
en que se determina la concentración fraccional de oxígeno inspirado (FIO2),
(b) el intervalo de FIO2 alcanzable, (c) la variabilidad de la FIO2 y (d) el tipo de
paciente que es más apropiado para el sistema. En la tabla 22-2 se resumen las
características de los diferentes sistemas de aporte de oxígeno.
Tabla 22.2 Sistemas de aporte de oxígeno

Sistema o Flujos de Volumen del FIO2
dispositivo oxígeno reservorio Intervalo Variabilidad
O2 nasal con flujo bajo 1-6 l/min — 24-40 % Variable
Mascarilla facial 5-10 l/min 100-200 ml 35-50 % Variable
convencional
Mascarilla con > 10 l/min 600-1 000 ml 40-70 % Variable
reinhalación parcial
Mascarilla sin > 10 l/min 600-1 000 ml 60-80 % Variable
reinhalación
Mascarilla con > 60 l/min 100-200 ml 24-50 % Constante
atrapamiento de aire
O2 nasal con flujo ≤ 40 l/min — 21-100 % Variable
elevado
Marino_esp.indb 431 07/04/14 13:13

O2 nasal con flujo bajo

El dispositivo habitual para la oxigenoterapia a flujos bajos es la cánula nasal o
gafas nasales, que proporcionan oxígeno a la nasofaringe a flujos de 1-6 l/min.
(El flujo inspiratorio normal durante una respiración tranquila es de unos
15 l/min (0,25 l/s), de forma que el O2 nasal con flujo bajo representa solo
una fracción del flujo inspiratorio generado por el paciente.) Una fracción im-
portante del volumen inspirado se obtiene del aire ambiental, lo que significa
que el O2 nasal a flujos bajos no alcanza las concentraciones altas del oxígeno
inspirado. Como se aprecia en la tabla 22-2, el intervalo de la FIO2 al respirar
tranquilamente oscila entre el 24 % (a 1 l/min) y el 40 % de O2 (a 6 l/min).
En los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, los flujos inspiratorios
máximos pueden incrementarse en 30-120 l/min (18). En esta situación, el O2
nasal a flujos bajos proporciona una fracción incluso inferior a las necesidades
del flujo inspiratorio del paciente. Por este motivo, este sistema de aporte no
suele ser el más adecuado para la oxigenoterapia en pacientes con demandas
de ventilación elevadas.
Las principales ventajas de las gafas nasales son su simplicidad de uso y la
aceptación del paciente, además de que se respeta la capacidad para comer y
conversar. El principal inconveniente es la incapacidad para lograr concentra-
ciones elevadas de oxígeno inspirado, sobre todo en pacientes con demandas
de ventilación elevadas.
Mascarillas faciales convencionales

Las mascarillas faciales se consideran un sistema de reservorio porque la mas-
carilla encierra un volumen de 100 ml a 200 ml. Las mascarillas faciales conven-
cionales proporcionan oxígeno a flujos de 5 l/min a 10 l/min; para eliminar de la
mascarilla el aire espirado, se necesita un flujo mínimo de 5 l/min. Los portales
de espiración a los lados permiten inspirar aire ambiental. Este sistema puede
alcanzar una FIO2 máxima en torno al 60 % al respirar con tranquilidad.
Las mascarillas faciales convencionales pueden proporcionar una FIO2 ligera-
mente mayor que las gafas nasales de flujo bajo, pero al igual que las gafas na-
sales, la FIO2 varía según las demandas ventilatorias del paciente. Aprisionan
más la cara, por lo que no permiten que el paciente se alimente por vía oral.
Mascarillas con ambú

La adición de un ambú a una mascarilla facial convencional aumenta la ca-
pacidad del reservorio de oxígeno entre 600 ml y 1 000 ml (dependiendo del
tamaño de la bolsa). Si el ambú se mantiene inflado, el paciente inspirará fun-
damentalmente del aire de la bolsa. Existen dos tipos de dispositivos de bolsa
reservorio: de reinhalación parcial y sin reinhalación.
Reinhalación parcial
El dispositivo que se muestra en la figura 22-3 es de reinhalación parcial.
Permite que el aire espirado en la fase inicial de la espiración regrese a la bolsa
reservorio. A medida que prosigue la espiración, el flujo espiratorio disminu-
Marino_esp.indb 432 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 433
ye, y cuando desciende por debajo del flujo de oxígeno, el aire espirado ya no
puede regresar a la bolsa reservorio. La parte inicial de la espiración contiene
aire procedente de las vías respiratorias superiores (espacio muerto anatómi-
co), por lo que el aire que se reinhala es rico en oxígeno y prácticamente carece
de CO2. El paciente puede inspirar aire ambiental a través de los portales de
espiración de la mascarilla, pero el aire de la bolsa reservorio está bajo presión
positiva, y la inspiración arrastrará fundamentalmente aire desde la bolsa.
Los dispositivos de reinhalación parcial pueden alcanzar una FIO2 máxima de
aproximadamente el 70 %.
Sin reinhalación
El dispositivo de la figura 22-4 es un sistema sin reinhalación. Los portales espi-
ratorios de la mascarilla están tapados con lengüetas que permiten que escape
el aire espirado, pero impiden la inhalación de aire ambiental. También existe
una válvula unidireccional entre la bolsa reservorio y la mascarilla que permite
inspirar gas procedente de la bolsa, pero impide que el gas espirado entre en la
Portales de
espiración
Oxígeno
Reinhalación del aire

espirado procedente
del espacio muerto
anatómico
Bolsa reservorio
FIGURA 22-3. Sistema de reinhalación parcial. Los 100-150 ml iniciales del aire
espirado (espacio muerto anatómico) vuelven a la bolsa reservorio para reinhalarse. El
aire espirado deja de entrar en la bolsa reservorio cuando el flujo espiratorio desciende
por debajo del flujo de oxígeno.
Marino_esp.indb 433 07/04/14 13:13

Aire espirado Aire espirado
Lengüeta
unidireccional
Válvula
unidireccional
Oxígeno
Oxígeno al 100 %
FIGURA 22-4. Sistema sin reinhalación. Las lengüetas en los portales de espiración de
la mascarilla impiden la inhalación de aire ambiental, y una válvula unidireccional entre la
mascarilla y la bolsa reservorio impide que el aire espirado entre en la bolsa para reinhalarse.
bolsa (para evitar la reinhalación del gas espirado). Teóricamente, los dispositi-
vos sin reinhalación pueden lograr una FIO2 del 100 %, pero en realidad el máxi-
mo se sitúa cerca del 80 % (por la existencia de fugas alrededor de la mascarilla).
La principal ventaja de las bolsas reservorio es su capacidad para aportar con-
centraciones más altas de oxígeno inspirado. Los inconvenientes son los mis-
mos que los descritos para las mascarillas faciales. Asimismo, con estos dis-
positivos no puede realizarse un tratamiento broncodilatador con aerosoles.
Dispositivo de atrapamiento de aire

Los dispositivos de atrapamiento de aire son sistemas de flujos elevados que
proporcionan una FIO2 constante. En la figura 22-5 se muestra el funciona-
miento de un dispositivo de atrapamiento de aire (19). El extremo del portal
de la toma de oxígeno está estrechado, lo que genera un chorro de aire a gran
velocidad (parecido a la boquilla de una manguera de jardín). Esto produce una
Marino_esp.indb 434 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 435
fuerza de cizallamiento conocida como arrastre viscoso, que aspira aire ambiental
al interior del dispositivo a través de portales de atrapamiento de aire. Cuanto
mayor sea el flujo de oxígeno hacia la mascarilla, mayor será el volumen de aire
que se atrapa, con lo que la FIO2 se mantiene constante. El flujo final creado por
el dispositivo supera los 60 l/min, lo que excede al flujo inspiratorio en la mayo-
ría de los casos de dificultad respiratoria. La FIO2 puede modificarse variando el
tamaño del portal de atrapamiento de aire en el dispositivo. El intervalo de FIO2
con estos dispositivos oscila entre el 24 % y el 50 %.
Nota: el mecanismo de atrapamiento de aire en estos dispositivos se conoce
como chorro de mezclado (19). Sin embargo, el atrapamiento del aire se atri-
buyó inicialmente al efecto Venturi (disminución de la presión de un líquido
cuando fluye a través de una sección estrechada de un tubo), y debido a ello,
las mascarillas que utilizaban dichos dispositivos se denominaron mascarillas
Venturi o Venti-masks.
La principal ventaja de los dispositivos de atrapamiento de aire es la capacidad
para proporcionar una FIO2 constante. Esto es deseable en pacientes con reten-
ción crónica de CO2, en los que un incremento inadvertido en la FIO2 puede
aumentar aún más la PCO2. El principal inconveniente de estos dispositivos
es la incapacidad para aportar concentraciones elevadas de oxígeno inspirado.
O2 nasal de flujo elevado

La técnica más reciente de aporte de oxígeno (en los adultos) es la oxigenote-
rapia nasal de flujo elevado que utiliza aire humidificado y calentado. Pueden
alcanzarse flujos de O2 de entre 40-60 l/min a través de gafas nasales anchas,
sin generar molestias ni lesiones mucosas, empleando oxígeno calentado a la
Aire ambiental
Arrastre viscoso
Cociente
O2
de volumen
constante
(AA/O2)
El tamaño del portal

determina la FIO2
FIGURA 22-5. Funcionamiento de un dispositivo de atrapamiento de aire. El

estrechamiento en la toma de oxígeno genera un chorro de aire de alta velocidad que
genera un arrastre viscoso, que tira del aire ambiental (AA) hacia dentro. Este «chorro de
mezclado» mantiene invariable la concentración del oxígeno inspirado, independientemente
del flujo de oxígeno. En el texto se ofrece una explicación más detallada.
Marino_esp.indb 435 07/04/14 13:13

temperatura corporal y sobresaturado con agua (hasta una humedad relativa

del 99 %). Un producto comercializado para la oxigenoterapia nasal de flujo
elevado permite ajustar el flujo (1- 40 l/min), la FIO2 (21-100 %) y la tempera-
tura (habitualmente a 37 °C).
Experiencia clínica
La experiencia inicial con la oxigenoterapia nasal de flujo elevado ha sido su-
mamente alentadora. En los estudios preliminares se ha mostrado que, en los
pacientes que necesitan una FIO2 elevada con mascarillas, el cambio a flujos
nasales altos de O2 humidificado se asociaba a una mejoría significativa de
los parámetros de dificultad respiratoria (p. ej., disminución de la frecuencia
respiratoria, menos disnea), junto con una disminución de PaO2/FIO2 (lo que
indica una mejoría del intercambio gaseoso) (20,21). El efecto beneficioso so-
bre el intercambio de gases puede explicarse por la observación de que el O2
de flujo elevado crea una presión positiva en la nasofaringe (22), que podría
actuar como una presión teleespiratoria positiva (PEEP) para impedir el cie-
rre de los alvéolos al final de la espiración (la PEEP se describe en el capítulo
26). La observación más apasionante sobre la oxigenoterapia nasal con flujos
elevados procede de un estudio en el que las mejoras logradas con esta mo-
dalidad de aporte de oxígeno permitieron evitar la intubación y la ventilación
mecánica en el 75 % de los pacientes estudiados (21).
La balanza de equilibrio para la oxigenoterapia nasal de flujo elevado muestra
que todo son ventajas (sin inconvenientes hasta el momento). Entre las ventajas
se encuentran la mejoría de la oxigenación y del intercambio gaseoso, así como
un posible papel para evitar la intubación y la ventilación mecánica en pacientes
con hipoxemia que no responde al trataminto. Es muy probable que en un futu-
ro muy próximo se oiga hablar de este método prometedor de oxigenoterapia.
NATURALEZA TÓXICA DEL OXÍGENO

¿Nunca se ha preguntado por qué los alimentos se guardan en contenedores
sellados al vacío o por qué se envuelven los alimentos en papel de celofán para
mantenerlos frescos? Estas medidas están diseñadas para proteger los ali-
mentos de la exposición al oxígeno, que oxida y degrada todas las moléculas
orgánicas (incluidos los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos de los
alimentos), y es responsable de la descomposición de los alimentos. Los me-
tabolitos del oxígeno son incluso más dañinos que su molécula progenitora,
y son capaces de infligir lesiones celulares letales (23). De hecho, al contrario
de la creencia popular de que el oxígeno protege a las células de la lesión en
los pacientes graves, cada vez hay más pruebas que indican que el oxígeno (a
través de la producción de metabolitos tóxicos) constituye una fuente de lesión
celular en los pacientes en estado grave (23-26). A continuación se describe
brevemente la naturaleza tóxica del oxígeno.
Metabolismo del oxígeno

El metabolismo del oxígeno se produce al final de la cadena de transporte de
electrones en las mitocondrias (dentro del complejo de la citocromo oxidasa),
Marino_esp.indb 436 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 437
donde los electrones que se acumulan como consecuencia de la producción

de ATP son eliminados mediante la reducción química del oxígeno a agua. En
la figura 22-6 se muestra la secuencia de esta reacción. El oxígeno posee dos
electrones desparejados en sus orbitales externos con el mismo giro direccio-
nal. Según el Principio de Exclusión de Pauli (del físico austríaco Wolfgang
Pauli), dos electrones no pueden ocupar el misma orbital si tienen el mismo
giro direccional. Esto significa que no es posible añadir un par de electrones
al oxígeno y reducirlo a agua en un proceso de un solo paso, ya que un orbital
tendría dos electrones con el mismo giro direccional, lo que es una imposibi-
lidad cuántica. Dada la restricción del giro, el oxígeno se metaboliza en una
serie de reacciones de reducción de un solo electrón, lo que produce algunos
intermediarios sumamente reactivos.
Los intermediarios en el metabolismo del oxígeno son el radical superóxido,
el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo. En los enunciados siguientes
se resume el comportamiento de estos metabolitos (23):
Electrones en
orbitales externos
Oxígeno en estado O2
básico
e–
Radical superóxido O2•
2 H+ e–
Peróxido de
hidrógeno H2O2
Fe(II)
e–
Fe(III)
Radical hidroxilo
y hierro •OH + OH– +
2 H+ e–
2 H 2O +
FIGURA 22-6. El metabolismo del oxígeno molecular a agua supone una serie de cuatro
reacciones de reducción de un solo electrón. Los diagramas de los orbitales de la derecha
de la figura muestran el giro direccional de los electrones en los orbitales externos de
cada reactante. Los metabolitos de radicales libres están señalados por un punto en
superíndice. En el texto se ofrece una explicación más detallada.
Marino_esp.indb 437 07/04/14 13:13

1. Todos los intermediarios del metabolismo del oxígeno son sustancias oxi-
dativas u oxidantes, capaces de alterar y dañar componentes celulares vita-
les como lípidos de membrana, proteínas citoplasmáticas y ADN nuclear.
2. Los radicales superóxido e hidroxilo son radicales libres (tienen un electrón
desparejado en sus orbitales externos), y los radicales libres tienden a ser
muy reactivos. (El oxígeno también es un radical libre, pero es sólo poco
reactivo debido a la restricción de giro anteriormente mencionada.)
3. El radical hidroxilo es la molécula más reactiva conocida en bioquímica,
y entra en reacción en el espacio de tres diámetros moleculares desde su
punto de origen (23). Es el metabolito del oxígeno más destructivo y la
principal fuente de lesión celular inducida por oxígeno.
4. El hierro libre en su forma reducida (Fe++) cataliza la formación del radical
hidroxilo, de manera que actúa como prooxidante (v. más adelante).
5. El peróxido de hidrógeno no es un radical libre, y es el menos reactivo de
los metabolitos del oxígeno. Esta escasa reactividad permite que el peróxi-
do de hidrógeno se mueva libremente por todo el organismo, creando la
posibilidad de una lesión oxidativa generalizada.
Normalmente, al menos el 95 % del oxígeno está completamente reducido
a agua, y sólo el 3-5 % del metabolismo del oxígeno genera los metabolitos
nocivos (27). El consumo de determinados antioxidantes, como glutatión,
modificará esta proporción (v. más adelante).
Activación de los neutrófilos

Los metabolitos del oxígeno desempeñan un papel importante en la respuesta
inflamatoria, como se describe en el capítulo 14 (v. p. 263-266). La activación
de los neutrófilos conlleva un aumento notable (de hasta 50 veces) del consu-
mo celular de O2 (26). Es lo que se conoce como estallido respiratorio, y su fina-
lidad no es generar ATP de alta energía, sino producir metabolitos tóxicos del
oxígeno, que se almacenan en gránulos citoplasmáticos. El metabolismo del
oxígeno en los neutrófilos genera también hipoclorito (v. fig. 14-1 en la p. 265),
que es muy microbicida (y es el ingrediente activo de la lejía casera).
Cuando los neutrófilos llegan al foco de infección, se desgranulan y liberan
los metabolitos del oxígeno almacenados para dañar y destruir a los microbios
invasores. Lamentablemente, estos metabolitos también pueden dañar tejidos
del huésped si no se dispone de la protección antioxidante adecuada (25,26).
Reacciones en cadena
El daño ocasionado por los metabolitos del oxígeno se amplifica por la
tendencia de los radicales libres a generar reacciones en cadena (28). Cuando un
radical libre reacciona con un no radical, este último pierde un electrón y se
transforma en un radical libre, que puede entonces quitar un electrón de otro
no radical para generar otro radical libre, y así sucesivamente. Esto crea una
reacción que se automantiene y que continúa una vez que ha desaparecido el
incidente iniciador. Un incendio podría ser un claro ejemplo de una reacción
en cadena con radicales libres. Las reacciones en cadena explicarían también
la progresión del fracaso multiorgánico inflamatorio en la sepsis grave y en el
shock séptico una vez erradicada la infección.
Marino_esp.indb 438 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 439
Protección antioxidante
La lesión oxidativa (relacionada con el oxígeno) se mantiene bajo control me-
diante una amplia gama de antioxidantes endógenos (átomos o moléculas que
impiden o bloquean las acciones de las sustancias oxidantes). A continuación,
se describen brevemente los principales antioxidantes y su posible papel en
la enfermedad crítica.
Superóxido dismutasa
La superóxido dismutasa (SOD en la fig. 22-7) es una enzima que facilita la
conversión de los radicales superóxido en peróxido de hidrógeno. Aunque la
SOD se considera esencial para la vida aerobia (27), no está claro su papel en
la enfermedad grave, y puede actuar como prooxidante así como antioxidante
(27,29). El efecto prooxidante puede deberse a la producción de peróxido de
hidrógeno.
Glutatión
El glutatión es un tripéptido que contiene azufre y que está considerado como
el principal antioxidante intracelular en el cuerpo humano (29,30). En su forma
O2
e–
N-Acetilcisteína
O2•
2 H+ SOD
2 GSH GSSG
2 H2O Se-GPx
H2O2
Fe(II)
Fe(III)
X Ceruloplasmina
Transferrina N
C
•OH + OH–
A
e– + H+
Antioxidantes
H2O
FIGURA 22-7. Acciones de los antioxidantes endógenos y exógenos (resaltados en rojo).

SOD, superóxido dismutasa; Se-GPx, complejo de selenio-glutatión peroxidasa; GSH,
glutatión reducido; GSSG, glutatión oxidado (un dipéptido conectado por un enlace
disulfuro). En el texto se ofrece una explicación más detallada.
Marino_esp.indb 439 07/04/14 13:13

reducida, el glutatión (GSH en la fig. 22-7), dona electrones para reducir al

peróxido de hidrógeno a agua en una reacción que está catalizada por una
enzima dependiente del selenio, la glutatión peroxidasa (Se-GPx en la fig. 22-7):
H2O2 + 2 GSH → 2 H2O + GSSG (22.2)
El glutatión se encuentra en concentraciones elevadas en la mayoría de las cé-
lulas de los mamíferos (0,5-10 mM/l) y se sintetiza de novo dentro de las célu-
las. Puede exportarse extracelularmente, pero las concentraciones plasmáticas
son tres órdenes de magnitud inferiores a las intracelulares (31). Sin embargo,
los niveles de glutatión en el líquido de lavado pulmonar son 140 veces ma-
yores que los del plasma (32), lo que sugiere que el glutatión desempeña un
papel importante en la protección del pulmón frente a la lesión oxidante. Hay
pruebas de que el glutatión intracelular se agota en los pacientes en estado
grave (33).
N-ACETILCISTEÍNA. El glutatión no se mueve con facilidad dentro de las célu-

las, y la administración de glutatión exógeno tiene un efecto escaso sobre las
concentraciones intracelulares (34). Sin embargo, el mucolítico más popular,
la N-acetilcisteína, es un análogo del glutatión que puede atravesar las mem-
branas celulares y actuar como sustituto de éste (mecanismo de los efectos
beneficiosos de la N-acetilcisteína en la toxicidad por paracetamol, como se
comenta en el capítulo 54). La utilización de N-acetilcisteína como antioxi-
dante se ha realizado en cuentagotas, pero se han logrado algunos resultados
favorables (35).
SELENIO. El selenio es un oligoelemento esencial que actúa de cofactor para la

glutatión peroxidasa en los humanos. La ingesta diaria recomendada (IDR) de
selenio es de 55 μg/día en los hombres y mujeres adultos (36). La ausencia de
selenio en la dieta produce descensos cuantificables en la actividad de la glu-
tatión peroxidasa al cabo de una semana (37). Las concentraciones de selenio
en sangre son típicamente bajas en los pacientes graves (38), y la reposición
con dosis elevadas (1 000 μg i.v. al día) se ha asociado a una mejoría de la su-
pervivencia en los pacientes con sepsis grave y shock séptico (38).
El estado del selenio puede monitorizarse usando el selenio en sangre total
(intervalo normal = 0,96 – 1,78 μmol/l) o el selenio sérico (intervalo nor-
mal = 0,72 – 1,33 μmol/l) (33). Si es necesario, el selenio puede administrarse
por vía intravenosa en forma de selenito sódico. La máxima dosis diaria con-
siderada segura es de 200 μg.
Vitamina E
La vitamina E (α-tocoferol) es una vitamina liposoluble que se encuentra en el
interior de la mayoría de las membranas celulares, donde actúa como antioxi-
dante «interruptor de cadena» para detener la progresión de la peroxidación
lipídica, que prosigue como una reacción en cadena. Para lograrlo, la vitamina
E dona un electrón a un radical libre intermediario en la peroxidación lipídica
y, al hacerlo, la vitamina E se convierte en un radical libre, pero inocuo. (Nota:
la peroxidación lipídica es la oxidación de ácidos grasos poliinsaturados, y se
conoce como ranciedad cuando se produce en productos alimenticios.)
El consumo y agotamiento de vitamina E se ha documentado en pacientes con
síndrome de dificultad respiratoria aguda (39), y hay pruebas de que la admi-
Marino_esp.indb 440 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 441
nistración de dosis altas de vitamina E tiene efectos beneficiosos en pacientes

politraumatizados (v. más adelante). La concentración normal de vitamina E
en el plasma es de 1 mg/dl, y un valor inferior a 0,5 mg/dl es una prueba de
déficit (40).
Vitamina C
La vitamina C (ácido ascórbico) es un antioxidante hidrosoluble que actúa
principalmente en el espacio extracelular. La importancia de la vitamina C
como antioxidante no está clara, pero es un reductor potente que puede ac-
tuar como antioxidante (donante de electrones) para los radicales superóxido
e hidroxilo (30). En dosis elevadas, la vitamina C ha demostrado un efecto
prometedor para disminuir las complicaciones pulmonares en pacientes poli-
traumatizados (v. más adelante).
Ceruloplasmina y transferrina
La ceruloplasmina y la transferrina son responsables de la mayor parte de la
actividad antioxidante en el plasma (41). La actividad antioxidante de ambas
proteínas está relacionada con sus acciones limitadoras del hierro libre en la
forma reducida, Fe (II), que limitará la producción de radical hidroxilo. La
ceruloplasmina oxida el hierro desde su estado Fe (II) a Fe (III), y la transferri-
na capta hierro en la forma oxidada o Fe (III). El papel del hierro libre como
prooxidante (42) puede explicar por qué la mayor parte del hierro del organis-
mo está unido a proteínas o secuestrado (p. ej., en la médula ósea).
Estrés oxidativo
El riesgo de lesión oxidativa viene determinado por el equilibrio entre las
actividades oxidante y antioxidante. Cuando la actividad oxidante supera a
la capacidad neutralizadora de los antioxidantes, la oxidación excesiva o sin
oposición puede favorecer la lesión tisular. Esta situación de oxidación biológica
sin oposición se conoce como estrés oxidativo. Lamentablemente, no existen pa-
rámetros clínicos del estrés oxidativo, por lo que su presencia debe inferirse.
Toxicidad pulmonar del oxígeno

La toxicidad pulmonar del oxígeno se describe como una lesión pulmonar
inflamatoria (similar al síndrome de dificultad respiratoria aguda que se des-
cribe en el capítulo siguiente) que se produce en pacientes que han inspirado
gas con una FIO2 > 60 % durante más de 48 h. No obstante, esta descripción no
tiene en cuenta la información siguiente.
Diferencias entre las especies

La tendencia a sufrir toxicidad pulmonar por el oxígeno varía según las
diferentes especies. Por ejemplo, las ratas de laboratorio fallecerán por insu-
ficiencia respiratoria después de respirar O2 al 100 % durante 5-7 días, mien-
tras que las tortugas de mar pueden respirar oxígeno puro indefinidamente
sin sufrir daños (43). Este efecto con especificidad de especie es importante,
ya que los estudios experimentales sobre la toxicidad pulmonar del oxígeno
se han realizado casi exclusivamente en ratas de laboratorio. Existe escasa
información sobre la tendencia de los humanos a sufrir toxicidad pulmonar
por oxígeno.
Marino_esp.indb 441 07/04/14 13:13

ESTUDIOS EN HUMANOS. La inhalación de O2 al 100 % por parte de voluntarios

sanos durante 6-12 h producía traqueobronquitis y una disminución de la
capacidad vital atribuida a atelectasias de absorción (44). La exposición pro-
longada a oxígeno al 100 % sólo se ha documentado en seis humanos: cinco
de ellos con coma irreversible que recibieron O2 al 100 % durante 3-4 días (45),
y un voluntario sano que inhaló oxígeno puro durante 4,5 días (46). En todos
los casos, los pacientes desarrollaron un cuadro pulmonar compatible con una
lesión pulmonar inflamatoria.
¿Qué FIO2 es tóxica?

El umbral de FIO2 para la toxicidad pulmonar se fijó en un 60 %, basándose en
la observación de que la capacidad funcional disminuía cuando la FIO2 supe-
raba dicha cifra (44). Sin embargo, si se adopta un único umbral de FIO2 para
todos los pacientes, se desprecia la contribución de los antioxidantes endóge-
nos al riesgo de toxicidad por oxígeno. Si las reservas de antioxidantes en los
pulmones se agotan, puede esperarse la aparición de toxicidad por oxígeno
con cifras de FIO2 por debajo del 60 %. Dado que el agotamiento de las reser-
vas de antioxidantes es algo frecuente en los pacientes de la UCI (33,38,39), es
razonable suponer que en los pacientes graves, cualquier FIO2 por encima del 21 %
(aire ambiental) puede representar una exposición tóxica al oxígeno. Por lo tanto, la
mejor actuación es disminuir la FIO2 hasta el menor nivel tolerable; p. ej., la
menor FIO2 necesaria para mantener una saturación de O2 ≥ 90 %.
Estimulación de la protección antioxidante

No existe parámetro clínico alguno para la toxicidad pulmonar por O2. Sin
embargo, considerando el hecho del agotamiento de los antioxidantes en los
pacientes graves (33,38,39), es razonable considerar la administración de su-
plementos de antioxidantes para reducir el riesgo de toxicidad pulmonar por
oxígeno. Las pruebas del beneficio a partir de este planteamiento las aporta
un estudio realizado en pacientes politraumatizados (47), en el que se mos-
traba que un combinado de antioxidantes en dosis elevadas con vitamina C
(1 000 mg cada 8 h), vitamina E (1 000 unidades cada 8 h) y selenio (200 μg al
día) durante 7 días se asociaba a un descenso notable en los casos de insufi-
ciencia respiratoria y de dependencia del respirador (47).
Los suplementos de antioxidantes pueden guiarse por los parámetros dispo-
nibles de la protección que ejercen (p. ej., valores séricos de selenio) o bien
podrían usarse de forma sistemática en los pacientes considerados de riesgo
de sufrir toxicidad pulmonar por oxígeno.
COMENTARIO FINAL
¿Por qué el oxígeno es vasoconstrictor?

Para aquellos a los que les gustan las explicaciones teleológicas sobre el diseño
biológico, la observación de que el oxígeno es un vasoconstrictor arteriolar
merece cierta atención. Como se muestra en el primer apartado de este capítu-
lo, el metabolismo aerobio se realiza normalmente en un ambiente de restric-
ción de oxígeno; es decir, la mayor parte del O2 del organismo está unido a la
hemoglobina, siendo muy escasa la cantidad en los tejidos, ya que el oxígeno
Marino_esp.indb 442 07/04/14 13:13

Oxigenoterapia 443
no se disuelve fácilmente en agua. Además, los intentos para potenciar la oxi-

genación tisular con oxigenoterapia han fracasado por los efectos vasocons-
trictores arteriolares del oxígeno, que reducen el flujo capilar funcional. Así
pues, el cuerpo se resiste a los intentos de aumentar la oxigenación tisular, y
el probable propósito de este diseño es limitar la lesión tisular inducida por el
oxígeno. En resumen, parece que el cuerpo humano está diseñado para mantener un
ambiente de restricción de oxígeno en los tejidos para limitar el riesgo de lesión celular
inducida por éste. Si esto fuera así, merecería la pena reevaluar el uso liberal de
la oxigenoterapia en los pacientes graves.
Libros
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Capítulo 23
SÍNDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
AGUDA
Los médicos creen que hacen mucho por un paciente
cuando le dan un nombre a su enfermedad.
Immanuel Kant
La afección que se describe en este capítulo ha recibido diferentes nombres a

lo largo de los años, como pulmón de shock, pulmón Da Nang (por la guerra
de Vietnam), síndrome de pulmón rígido, edema pulmonar por fuga capi-
lar, edema pulmonar no cardiogénico, lesión pulmonar aguda, síndrome de
dificultad respiratoria del adulto y, más recientemente, síndrome de dificultad
respiratoria aguda o SDRA. Ninguno de estos nombres aporta información útil
sobre la afección, que es una lesión inflamatoria difusa de los pulmones y
supone una de las principales causas de insuficiencia respiratoria aguda en el
momento actual (1).
PATOGENIA
La primera publicación del SDRA apareció en 1967 (2), y constaba de 12 pa-
cientes con infiltrados difusos en la radiografía de tórax e hipoxemia que no
respondía a la administración de oxígeno. Siete de ellos fallecieron, y los datos
de la autopsia mostraron un infiltrado denso de los pulmones con exudado
inflamatorio. No había indicios de infección, lo que indicaba que el SDRA era
una lesión pulmonar inflamatoria aguda.
Lesión inflamatoria
Se cree que la consolidación pulmonar en el SDRA se origina con la activación
de los neutrófilos circulantes (3). Esto conduce al secuestro de neutrófilos en
447
Marino_esp.indb 447 07/04/14 13:13

la microcirculación pulmonar, donde se pegan al endotelio vascular y se mue-

ven entre las células endoteliales (por diapédesis) y en el parénquima pulmo-
nar. A continuación, los neutrófilos se desgranulan para liberar los contenidos
de sus gránulos citoplasmáticos (enzimas proteolíticas y metabolitos tóxicos
del oxígeno). La lesión posterior de las paredes capilares conduce a continua-
ción a la exudación en los pulmones de un líquido rico en proteínas, eritrocitos
y plaquetas. Finalmente, el exudado celular y proteináceo llena y oblitera los
espacios aéreos distales, como se muestra en la figura 23-1.
El exudado inflamatorio contiene fibrina, y la inflamación progresiva hace que
se acumule, con la consiguiente remodelación estructural y fibrosis pulmonar
(similar al proceso que tiene lugar en la cicatrización de las heridas). La fuen-
te de fibrina es un estado procoagulante desencadenado por la liberación de
factor tisular desde los pulmones (4).
Sano
SDRA
FIGURA 23-1. Imágenes microscópicas de un pulmón sano y de otro en fases avanzadas

de un SDRA, donde se aprecia un infiltrado denso de leucocitos y material proteináceo
que llena y oblitera la arquitectura normal de los pulmones.
Marino_esp.indb 448 07/04/14 13:13

Síndrome de dificultad respiratoria aguda 449
Afecciones predisponentes
El SDRA no es un trastorno primario, sino la consecuencia de una diversi-
dad de cuadros infecciosos y no infecciosos. En la tabla 23-1 se enumeran las
afecciones más frecuentes que predisponen al SDRA. Las etiologías más habi-
tuales son la neumonía y los «síndromes sépticos» (septicemia, sepsis grave y
shock séptico) (1,5). Un rasgo compartido por muchas de estas fecciones es la
capacidad para desencadenar una respuesta inflamatoria sistémica, que supone
la activación de neutrófilos y que representa el hecho primordial en el SDRA.
Tabla 23.1 Causas frecuentes de SDRA

Origen infeccioso Origen no infeccioso
Neumonía Aspiración gástrica
Septicemia Transfusiones sanguíneas
Sepsis grave Traumatismo multisistémico
Shock séptico Pancreatitis
Sobredosis farmacológica
Otras causas de SDRA son: quemaduras, circulación extracorpórea, contusión pulmonar, síndrome de
embolia grasa, lesión por inhalación y toxicidad pulmonar por oxígeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la tabla 23-2 se enumeran las manifestaciones clínicas del SDRA. Las ma-
nifestaciones principales son: comienzo brusco, hipoxemia grave, e infiltrados
pulmonares bilaterales sin signos de insuficiencia cardíaca izquierda o sobre-
carga de volumen. Los primeros signos del SDRA son la aparición brusca de
hipoxemia y de dificultad respiratoria (p. ej., disnea, taquipnea). La radiogra-
fía de tórax puede ser irrelevante en las primeras horas tras el inicio de los
síntomas, pero los infiltrados pulmonares bilaterales empiezan a aparecer en
las primeras 24 h. En las primeras 48 horas de la afección, suele producirse una
hipoxemia progresiva que obliga a instaurar ventilación mecánica.
Tabla 23.2 Manifestaciones clínicas del SDRA
1. Comienzo agudo
2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax frontal
3. PaO2/FIO2 ≤ 300 mm Hg
4. Ausencia de signos de insuficiencia cardíaca izquierda o de sobrecarga de líquido
5. Presencia de un cuadro predisponente
De la referencia 7. Difiere de las primeras definiciones del SDRA, que requerían un cociente PaO2/FIO2 ≤
200 mm Hg para el diagnóstico de SDRA (6). En el texto se ofrece una explicación más detallada.
Problemas diagnósticos
A pesar de más de 40 años de experiencia con el SDRA, todavía existen
dudas sobre las características que definen esta afección. En 1994, una con-
Marino_esp.indb 449 07/04/14 13:13

ferencia de consenso de especialistas publicó un conjunto de criterios para

el diagnóstico del SDRA y una entidad clínica conocida como lesión pulmo-
nar aguda (LPA) (6). Estos criterios son: (a) PaO2/FIO2 ≤ 200 mm Hg para el
SDRA, (b) PaO2/FIO2 ≤ 300 mm Hg para la LPA y (c) una presión de enclava-
miento en la arteria pulmonar (PEAP) ≤ 18 mm Hg (para descartar insuficien-
cia cardíaca izquierda). En el año 2012, un grupo de trabajo europeo publicó
un conjunto de criterios revisado para el diagnóstico de SDRA (7) en el que
se incluyeron los cambios siguientes: (a) se eliminó la LPA como entidad
clínica, y el cociente PaO2/FIO2 para el SDRA se fijó en ≤ 300 mm Hg, (b) se
añadió un requisito sobre la necesidad de medir el cociente PaO2/FIO2 a una
presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 5 cm H2O, y (c) se eliminó la deter-
minación de la presión de enclavamiento (debido a la menor utilización de
los catéteres de arteria pulmonar). Estos criterios revisados se conocen como
Criterios de Berlín, y en la tabla 23-2 se combinan con los criterios originales
para el diagnóstico de SDRA. No se incluye el requisito de un valor están-
dar de PEEP durante la medición del cociente PaO2/FIO2, ya que la PEEP
requiere ventilación mecánica, y el diagnóstico de SDRA pueden producirse
durante la respiración espontánea.
Falta de especificidad
Muchos de los criterios para el diagnóstico del SDRA son inespecíficos, y
son compartidos por otras causas frecuentes de insuficiencia respiratoria
aguda. Esto crea una tendencia a establecer diagnósticos erróneos, como
se muestra en la tabla 23-3 (8). La información de esta tabla procede de un
estudio realizado en autopsias de pacientes que fallecieron con un diagnós-
tico de SDRA previo a la muerte, y en la tabla se enumeran los diagnósticos
posteriores a la muerte junto con la prevalencia de cada uno. Solo la mitad
de los pacientes con diagnóstico de SDRA antes de la muerte tenían indicios
de SDRA en el examen posterior al fallecimiento, y los cuadros con los que
con más frecuencia se confundía eran neumonías y edema pulmonar hidros-
tático. En este estudio, la probabilidad de identificar el SDRA era del 50 %,
que no es mejor que ¡la probabilidad de que salga cara o cruz al lanzar al
aire una moneda!
Diagnóstico posterior a la muerte en pacientes

Tabla 23.3
con diagnóstico de SDRA previo a la muerte
Diagnóstico posterior a la muerte % de autopsias
Lesión inflamatoria (SDRA) 50 %
Neumonía aguda 25 %
Congestión pulmonar 11 %
Aspergilosis invasiva 6%
Embolia pulmonar 3%
Otros diagnósticos 5%
De la referencia 8.
Marino_esp.indb 450 07/04/14 13:13

Aspecto radiográfico
Una fuente de error en el diagnóstico del SDRA es el aspecto de la radiografía
de tórax. En la figura 23-2 se muestra el aspecto radiográfico clásico del SDRA.
El infiltrado tiene un aspecto granular fino o en vidrio deslustrado, y está distri-
buido uniformemente en ambos campos pulmonares, sin signos de derrame
pleural. Lamentablemente, estos rasgos característicos no siempre se encuen-
tran, como se demuestra por la radiografía de tórax de la figura 23-3. En este
caso, el infiltrado muestra una predominancia hiliar y está confinado a los
campos pulmonares inferiores, con obliteración del hemidiafragma izquierdo,
lo que sugiere un posible derrame pleural. Estas características pueden con-
fundirse con un edema pulmonar cardiogénico. Debido a esta variabilidad en
el aspecto radiográfico del SDRA, es imposible identificar con fiabilidad un SDRA
usando sólo la radiografía de tórax (9).
SDRA
FIGURA 23-2. Radiografía de tórax portátil que muestra el aspecto radiográfico clásico
del SDRA. El infiltrado tiene un aspecto granular fino en «vidrio esmerilado», distribuido
uniformemente en ambos pulmones, respetando relativamente las bases pulmonares. No
hay signos de derrame pleural.
Peligros de la presión de enclavamiento

Cuando la radiografía de tórax muestra características del SDRA que se su-
perponen con rasgos de edema pulmonar cardiogénico, como se observa que
sucede en la figura 23-3, se ha usado la presión de enclavamiento de la arteria
pulmonar (PEAP) para establecer la distinción entre estas dos afecciones (una
Marino_esp.indb 451 07/04/14 13:13

SDRA
FIGURA 23-3. Radiografía de tórax portátil de un SDRA en un paciente con sepsis

urinaria y septicemia por gramnegativos. Los infiltrados parecen surgir de las zonas hiliares
y están confinados a los campos pulmonares inferiores. También se aprecia obliteración
del hemidiafragma izquierdo, lo que sugiere la presencia de derrame pleural. Estas
características radiográficas podrían confundirse con un edema pulmonar hidrostático.
PEAP ≤ 18 mm Hg se considera un signo de SDRA) (6). Esto es problemático,

ya que la presión de enclavamiento no es una medida de la presión hidrostática ca-
pilar, como se explica en el capítulo 8 (v. p. 140-141). La PEAP se mide en au-
sencia de flujo sanguíneo, cuando la columna estática de sangre entre la punta
del catéter y la aurícula izquierda hace que se igualen las presiones entre la
presión de enclavamiento y la presión de la aurícula izquierda. Sin embargo,
cuando se reanuda el flujo, la presión en la arteria pulmonar debe ser mayor
que la presión de la aurícula izquierda con el fin de proporcionar un gradiente
de presión para el flujo en las venas pulmonares. Por lo tanto, la presión en la
aurícula izquierda (de enclavamiento) es menor que la presión hidrostática capilar, y
esto conducirá a un sobrediagnóstico de SDRA.
Lavado broncoalveolar
Aunque casi nunca se usa, el lavado broncoalveolar representa un método
fiable para distinguir un SDRA de un edema pulmonar cardiogénico (10). Este
procedimiento se realiza a la cabecera del enfermo gracias a un fibrobroncos-
copio flexible que se introduce en uno de los segmentos pulmonares afectados.
Marino_esp.indb 452 07/04/14 13:13

Una vez colocado, el segmento pulmonar se lava con solución salina isotónica,
y en el líquido de lavado se analiza la presencia de neutrófilos y proteínas.
1. En las personas sanas, los neutrófilos constituyen menos del 5 % de las
células recuperadas en el líquido de lavado pulmonar, mientras que en el
SDRA, hasta un 80 % de las células recuperadas son neutrófilos (10). Un
recuento de neutrófilos bajo en el líquido de lavado pulmonar puede usarse
para descartar el diagnóstico de SDRA, mientras que un recuento elevado
es un signo de este síndrome.
2. Como los exudados inflamatorios son ricos en material proteináceo, un
líquido de lavado pulmonar rico en proteínas se usa como signo de SDRA.
Cuando la concentración de proteínas en el líquido de lavado pulmonar
se expresa como una fracción de la concentración de proteínas en plasma,
pueden aplicarse los criterios siguientes (11):
Edema hidrostático: [proteínas] líquido de lavado [proteínas] / [proteínas]
plasma < 0,5
SDRA: [proteínas] líquido de lavado / [proteínas] plasma > 0,7
TRATAMIENTO DEL SDRA CON VENTILACIÓN MECÁNICA

Uno de los descubrimientos más importantes en la medicina de cuidados
intensivos en el último cuarto de siglo ha sido el papel de la ventilación mecá-
nica como origen de lesión pulmonar, sobre todo en pacientes con SDRA. Esto
ha conducido al establecimiento de una estrategia conocida como ventilación
pulmonar protectora (12), que se describe a continuación.
Ventilación mecánica convencional

Desde la introducción de la ventilación mecánica con presión positiva, una
práctica estándar ha sido la utilización de grandes volúmenes de insuflación
(volúmenes corrientes) para disminuir la tendencia a la formación de atelec-
tasias durante la ventilación mecánica. Los volúmenes corrientes convencio-
nales oscilan entre 12 ml/kg y 15 ml/kg (13), que suplican los volúmenes co-
rrientes alcanzados al respirar tranquilamente (6 a 7 ml/kg). En los pacientes
con SDRA, estos grandes volúmenes de insuflación se proporcionan a pulmo-
nes que sólo tienen una parte del volumen pulmonar funcional normal, como
se describe a continuación.
Volumen funcional en el SDRA

Aunque la radiografía de tórax portátil muestra un patrón aparentemente ho-
mogéneo de infiltración pulmonar en el SDRA, las imágenes de la TC revelan
que este infiltrado está confinado a las regiones pulmonares declives (13), lo
que se muestra en las imágenes de TC de la figura 23-4. Obsérvese la conso-
lidación densa en las regiones pulmonares posteriores (que son las regiones
declives del pulmón en posición de decúbito supino), y el pulmón normal o
sin afectación que se limita a la mitad anterior del tórax. Las zonas sin afec-
tación representan la porción funcional de los pulmones y las que reciben los
volúmenes de insuflación. Por lo tanto, los volúmenes de insuflación elevados
que se usan durante la ventilación mecánica convencional se proporcionan a
un volumen notablemente reducido del pulmón disponible, lo que produce
hiperdistensión y rotura de los espacios aéreos distales (15).
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Capacidad
pulmonar
reducida
Consolidación
pulmonar
Posterior
FIGURA 23-4. Imagen de tomografía computarizada de cortes pulmonares en la región

del hilio de un paciente con SDRA. La consolidación pulmonar está confinada a las regiones
pulmonares posteriores, que son las regiones declives en posición de decúbito supino.
El pulmón no afectado en el tercio anterior del tórax representa la porción funcional del
pulmón. La imagen de TC es de la referencia 14, y está retocada digitalmente.
Lesión pulmonar inducida por el respirador

La insuflación excesiva de los espacios aéreos distales produce fracturas de
estrés en la interfase alveolocapilar, y esto causa infiltración del parénquima
pulmonar y de los espacios aéreos distales con un exudado inflamatorio. Esta
afección se conoce como lesión pulmonar inducida por el respirador (LPIR), y es
sorprendentemente similar al SDRA (15). La lesión pulmonar está relacio-
nada con el volumen, en lugar de estarlo con la presión (16), y se denomina
volutraumatismo. (La lesión pulmonar relacionada con la presión se denomina
barotraumatismo, y se asocia al escape de aire desde los pulmones.)
BIOTRAUMATISMO. Durante una ventilación mecánica convencional con grandes

volúmenes, pueden aparecer citocinas proinflamatorias en los pulmones y la
circulación sistémica, si bien no existen daños estructurales en los pulmones
(17). Este cuadro proinflamatorio se conoce como biotraumatismo, y puede cau-
sar la activación de los neutrófilos y la infiltración inflamatoria de los pulmones
(16). La respuesta inflamatoria sistémica asociada al biotraumatismo puede fo-
mentar la lesión inflamatoria en otros órganos, lo que significa que ¡la ventilación
mecánica puede ser un origen de fracaso multiorgánico de mediación inflamatoria (18)!
ATELECTRAUMATISMO. La disminución de la distensibilidad pulmonar en el

SDRA puede causar el colapso de las vías respiratorias de pequeño calibre
al final de la espiración. Cuando esto sucede, la ventilación mecánica puede
asociarse a la apertura y el cierre cíclicos de las vías respiratorias de pequeño
Marino_esp.indb 454 07/04/14 13:13

calibre, y este proceso puede ser una causa de lesión pulmonar (19). Este tipo
de afectación pulmonar se denomina atelectraumatismo (16), y puede deberse a
fuerzas de cizallamiento de alta velocidad creadas por la apertura de las vías
respiratorias colapsadas, lo que puede dañar su epitelio.
Ventilación pulmonar protectora

La ventilación pulmonar protectora utiliza volúmenes corrientes bajos (6 ml/
kg) para limitar el riesgo de volutraumatismo y biotraumatismo, y emplea
presión teleespiratoria positiva (PEEP) para limitar el riesgo de atelectrau-
matismo. En la tabla 23-4 se muestra un protocolo de ventilación pulmonar
protectora que ha demostrado una mejoría de la supervivencia en pacientes
con SDRA (20). Este protocolo lo elaboró el ARDS Clinical Network (un grupo
de trabajo creado por departamentos sanitarios gubernamentales para evaluar
posibles tratamientos para el SDRA) y está disponible en la página de Internet
www.ardsnet.org. En este protocolo, el volumen corriente es de 6 ml/kg,
basándose en el peso corporal previsto, que es el peso corporal asociado a volú-
menes pulmonares normales. Obsérvese que uno de los objetivos enunciados
es una presión teleinspiratoria de «meseta» (Ppl) ≤ 30 cm H2O, presión que se
describe con detalle en el capítulo 25.
Tabla 23.4 Protocolo para ventilación pulmonar protectora en el SDRA
I. Primera fase
1. Calcular el peso corporal previsto del paciente (PCP)*
Hombres: PCP = 50 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)]
Mujeres: PCP = 45,5 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)]
2. Fijar el volumen corriente (VT) inicial a 8 ml/kg del PCP
3. Añadir una presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 5 cm H2O
4. Seleccionar la menor FIO2 que consiga una SpO2 de 88-95 %
5. Reducir la VT en 1 ml/kg cada 2 horas hasta que VT = 6 ml/kg
II. Segunda fase
1. Cuando VT = 6 ml/kg, mediar la presión de meseta (Ppl)
2. Si la Ppl > 30 cm de H2O, disminuir el VT en incrementos de 1 ml/kg
hasta que Ppl < 30 cm H2O o VT = 4 ml/kg
III. Tercera fase
1. Monitorizar la aparición de acidosis respiratoria en la gasometría arterial
2. Si el pH = 7,15-7,30, aumentar la frecuencia respiratoria (FR) hasta un pH
> 7,30 o FR = 35 rpm
3. Si el pH < 7,15, aumentar la FR hasta 35 rpm. Si el pH sigue siendo
< 7,15, aumentar el VT en incrementos de 1 ml/kg hasta un pH > 7,15
IV. Objetivos óptimos
VT = 6 ml/kg, Ppl ≤ 30 cm H2O, SpO2 = 88-95 %, pH = 7,30-7,45
Adaptado del protocolo elaborado por el ARDS Network, disponible en la página de Internet www.ardsnet.org.
*El peso corporal previsto es el peso asociado a volúmenes pulmonares normales.
Marino_esp.indb 455 07/04/14 13:13

Presión teleespiratoria positiva

(En el capítulo 26 se ofrece una descripción más detallada de esta presión.) La
ventilación pulmonar protectora emplea una presión teleespiratoria positiva
(PEEP) de, al menos, 5 cm H2O para impedir el colapso de las vías respiratorias
de pequeño calibre al final de la espiración. El objetico es evitar la apertura
y el cierre cíclicos de estas vías respiratorias pequeñas, y reducir el riesgo de
atelectraumatismo. Valores de PEEP más elevados (p. ej., 15 cm H2O) se han
asociado a duraciones más breves de la ventilación mecánica y a un incre-
mento limítrofe en la supervivencia del SDRA, pero sólo cuando el cociente
PaO2/FIO2 es ≤ 200 mm Hg (21). Sin embargo, los valores de PEEP superiores
a 10 cm H2O no se usan normalmente, salvo que existan problemas para man-
tener la oxigenación arterial (v. más adelante).
En situaciones en las que se necesita un valor tóxico del oxígeno inhalado
(FIO2 > 50 %) para mantener una SpO2 del 88% al 95 %, pueden usarse valores
de PEEP superiores a 5 cm H2O para mejorar la oxigenación arterial y reducir
la FIO2 hasta valores más seguros. Sin embargo, es importante destacar que
los incrementos en la PEEP pueden disminuir el gasto cardíaco, y si el objetivo
del incremento de la PEEP es mantener la misma SpO2 a una FIO2 menor, la
disminución del gasto cardíaco reducirá el aporte de oxígeno sistémico.
Hipercapnia permisiva
Una de las consecuencias de la ventilación con un volumen corriente bajo es la
disminución de la eliminación de CO2 en los pulmones, lo que puede causar
hipercapnia y acidosis respiratoria. Gracias a los beneficios de la ventilación
con volúmenes bajos, se permite que persista la hipercapnia siempre y cuando
no existan signos de lesión. Esta práctica se conoce como hipercapnia permisiva
(22). Los límites de tolerancia para la hipercapnia y la acidosis respiratoria no
están claros, pero los datos de los ensayos clínicos sobre hipercapnia permi-
siva muestran que valores de PCO2 arterial de 60-70 mm Hg y cifras de pH
arterial de 7,2-7,25 son seguros en la mayoría de los pacientes (23). El objetivo
es un pH de 7,30-7,45 en el protocolo para la ventilación pulmonar protectora
que se muestra en la tabla 23-4.
Efecto sobre la supervivencia

La ventilación pulmonar protectora es una de las pocas medidas que han de-
mostrado buenos resultados sobre la mejoría de la supervivencia en el SDRA.
El estudio clínico de mayor éxito y a mayor escala de ventilación pulmonar
protectora fue realizado por la ARDS Network (20), y constaba de 800 pacien-
tes con SDRA y dependencia de respirador que fueron asignados al azar para
recibir volúmenes corrientes de 6 ml/kg o 12 ml/kg (usando el peso corporal
previsto). La ventilación con los volúmenes corrientes menores (6 ml/kg) y
una presión teleinspiratoria de meseta (Ppl) ≤ 30 cm H2O se asociaba a una
menor duración de la ventilación mecánica y a una reducción absoluta de la
tasa de mortalidad del 9 % (desde el 40 % al 31 %, P = 0,007).
Un total de cinco ensayos clínicos han comparado volúmenes corrientes de
6 ml/kg y 12 ml/kg durante la ventilación mecánica en pacientes con SDRA.
En dos de estos estudios, los volúmenes corrientes bajos se asociaban a un
menor número de muertes, mientras que en otros tres no se apreciaron bene-
ficios sobre la supervivencia (24). A pesar de la falta de beneficios consistentes
Marino_esp.indb 456 07/04/14 13:13

sobre la supervivencia, la ventilación pulmonar protectora con volúmenes co-

rrientes de 6 ml/kg se ha convertido en el estándar asistencial en los pacientes
con SDRA. En un estudio multicéntrico reciente sobre ventilación pulmonar
protectora en el SDRA se mostró una tasa de mortalidad intrahospitalaria del
48 % (5), que no es mejor que las tasas de mortalidad publicadas antes de la
introducción de la ventilación pulmonar protectora. Una observación rele-
vante en este contexto es que las tasas de mortalidad para el SDRA suelen ser
menores en los estudios clínicos controlados que en los estudios de práctica
clínica (25).
(Nota: en el capítulo 25 se presenta una posible explicación para la ausencia
de uniformidad en los beneficios sobre la supervivencia con volúmenes co-
rrientes bajos.)
Resumen
Hay pruebas convincentes de que la ventilación mecánica puede dañar los
pulmones en el SDRA a causa de la hiperdistensión de los alvéolos funcio-
nales (volutraumatismo) y del colapso de las vías respiratorias de pequeño
calibre (atelectraumatismo). La ventilación pulmonar protectora está diseñada
para mitigar las fuerzas mecánicas que generan la lesión pulmonar inducida
por el respirador, y se ha adoptado como método de ventilación mecánica
habitual en el SDRA.
TRATAMIENTO NO VENTILATORIO
El tratamiento del SDRA comienza por la resolución del cuadro desencade-
nante (p. ej., septicemia), si es posible. Los tratamientos dirigidos al SDRA
han estado marcadas por fracasos, más que por éxitos. Entre los tratamien-
tos fallidos en el SDRA se encuentran la administración de surfactante (en
adultos), óxido nítrico inhalado, pentoxifilina, ibuprofeno, prostaglandina
E1 y antimicóticos (para inhibir el tromboxano) (26). Se han documentado
beneficios clínicos con la fluidoterapia que evita la acumulación de líquidos
en los pulmones, y con dosis altas de corticoesteroides en el SDRA grave o
no resuelto. El planteamiento terapéutico que se describe en este apartado se
limita a medidas con beneficios documentados.
Control de líquidos
La consolidación pulmonar en el SDRA es un exudado inflamatorio, y no debe
estar influida por el equilibrio hídrico (por el mismo motivo que la diuresis no
eliminará un infiltrado debido a una neumonía). Sin embargo, al evitar un ba-
lance de líquidos positivo se impedirá una acumulación adversa de líquido en
los pulmones, lo que podría agravar la insuficiencia respiratoria en el SDRA.
Los estudios clínicos han demostrado que al evitar un equilibrio hídrico po-
sitivo en los pacientes con SDRA puede reducirse el tiempo con ventilación
mecánica (27) e incluso la mortalidad (28).
Sin embargo, también es importante evitar carencias hídricas y mantener el
volumen intravascular, ya que las presiones intratorácicas positivas durante
la ventilación mecánica magnificarán la tendencia a que disminuya el gasto
cardíaco en respuesta a los déficits en el volumen intravascular.
Marino_esp.indb 457 07/04/14 13:13

Corticoterapia
Hay una larga tradición de estudios clínicos sobre corticoterapia en el SDRA,
y los resultados acumulados de estos trabajos no demuestran un beneficio
constante sobre la supervivencia asociado al tratamiento con corticoesteroides (29).
Sin embargo, sí existen pruebas de otros beneficios con estos fármacos en el
SDRA, como una reducción en los marcadores de la inflamación (tanto en la
inflamación pulmonar como sistémica), mejorías del intercambio gaseoso, du-
raciones más breves de la dependencia de la ventilación mecánica y estancias
más cortas en la UCI (29). En la actualidad, sólo se recomienda el tratamiento con
corticoesteroides en casos de SDRA grave precoz y en el SDRA no resuelto (28).
SDRA grave precoz

En el SDRA grave precoz, definido como un cociente PaO2/FIO2 < 200 mm Hg
con una PEEP de 10 cm H2O se recomienda el siguiente régimen de corticoes-
teroides (29):
Metilprednisolona: se empezará con una dosis de carga i.v. de 1 mg/kg (peso cor-
poral ideal) en 30 minutos, seguida de una infusión de 1 (mg/kg)/día durante
14 días, reduciendo posteriormente la dosis de forma gradual en los 14 días
siguientes y suspendiendo después el tratamiento. La dosis puede administrar-
se por vía oral 5 días después de que el paciente tolere la vía oral (en forma de
prednisona o prednisolona) en una sola dosis diaria.
SDRA no resuelto
El SDRA tiene una fase proliferativa que empieza 7-14 días después del
comienzo de la enfermedad (30), y que finalmente causa fibrosis pulmonar
irreversible. La corticoterapia en dosis elevadas iniciada en la fase de desarro-
llo de la proliferación de fibrina puede ayudar a detener la progresión de la
fibrosis pulmonar. En los casos en los que el SDRA no empieza a resolverse al
cabo de 7 días, se recomienda instaurar corticoterapia en dosis elevadas, pero
debe iniciarse no después del día 14 tras el comienzo de la enfermedad. Se
recomienda iniciar la siguiente pauta con corticoesteroides (29):
Metilprednisolona: se empezará con una dosis de carga i.v. de 2 mg/kg (peso
corporal ideal) en 30 minutos, seguida de una infusión a 2 (mg/kg)/día durante
14 días, y de 1 (mg/kg)/día en los 7 días siguientes. Tras esto, se disminuirá la
dosis gradualmente y se suspenderá el tratamiento 2 semanas después de la
extubación. La dosis puede administrarse por vía oral cinco días después de
que el paciente tolere por vía oral (en forma de prednisona o prednisolona) en
una sola dosis diaria.
Los riesgos de la corticoterapia en dosis elevadas son el deterioro del control
glucémico y la debilidad neuromuscular prolongada cuando se combina con
bloqueantes neuromusculares. No existen pruebas de que aumente el riesgo
de infecciones nosocomiales con las pautas aquí descritas (28).
¿Dirección terapéutica errónea?

Aunque el objetivo terapéutico para el SDRA han sido los pulmones, la causa
principal de muerte en el SDRA es el fracaso multiorgánico, y no la insuficiencia
respiratoria (5,31). Hasta un 70 % de los fallecimientos en el SDRA se deben a
fracaso multiorgánico (31) y la tasa de mortalidad guarda una relación directa
Marino_esp.indb 458 07/04/14 13:13

con el número de órganos que fallan. La relación entre la tasa de mortalidad y

el fracaso de órganos extrapulmonares se muestra en la figura 23-5. Esta rela-
ción indica que la mortalidad depende de un cuadro sistémico progresivo, lo
que representa probablemente una inflamación sistémica progresiva. Las simi-
litudes entre la figura 23-5 y la figura 14-2 (v. p. 267) respaldan la idea de una
relación entre la inflamación sistémica progresiva y la mortalidad en el SDRA.
Si esto fuese así, sería un fallo limitar las metas terapéuticas a los pulmones.
HIPOXEMIA REFRACTARIA
Una minoría (10-15 %) de pacientes con SDRA desarrolla hipoxemia grave
que no responde a la oxigenoterapia y la ventilación mecánica (32). Esta si-
tuación supone una amenaza inmediata para la vida, y las «terapias de último
recurso» siguientes pueden lograr una mejoría inmediata de la oxigenación
arterial. Desgraciadamente, el beneficio que aportan estas medidas de rescate
a menudo es escaso o nulo.
Ventilación oscilatoria de alta frecuencia

La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) aporta volúmenes corrien-
tes pequeños (1-2 ml/kg) usando oscilaciones de presión rápidas (300 ciclos/
min). Los volúmenes corrientes pequeños limitan el riesgo de volutraumatis-
mo y las oscilaciones de presión rápidas generan una presión media en las
vías respiratorias que impide que se colapsen las vías respiratorias pequeñas,
limitando el riesgo de atelectraumatismo. Cuando se utiliza en pacientes con
SDRA grave, la VOAF puede mejorar la oxigenación arterial, pero no se han
documentado beneficios sobre la supervivencia (33). Para esta modalidad de
100 96 %
80
Mortalidad (%)
60 58 %
42 %
40
20 %
20
7%
0
0 1% 2 3 4
Número de fracasos de órganos extrapulmonares
FIGURA 23-5. Relación entre el fracaso orgánico extrapulmonar y la mortalidad en el
SDRA. Los datos proceden del material complementario electrónico de la referencia 5.
Marino_esp.indb 459 07/04/14 13:13

ventilación se necesita un respirador especial, que no está disponible en todos

los hospitales. Esta modalidad de ventilación se explica con más detalle en el
capítulo 27.
Óxido nítrico inhalado

El óxido nítrico inhalado (5-10 ppm) es un vasodilatador pulmonar selectivo
que puede mejorar la oxigenación arterial en el SDRA al aumentar el flujo
hacia zonas de ventilación de espacio muerto altas (34). Sin embargo, el
incremento en la oxigenación arterial es transitorio (1-4 días) y no se asocia
a beneficios en la supervivencia (35). Los efectos adversos del óxido nítrico
inhalado consisten en metahemoglobinemia (por lo general leve) y disfunción
renal (35). Un riesgo añadido es el potencial del óxido nítrico para formar
peroxinitrito, una toxina potente capaz de causar lesiones celulares oxidativas.
Posición en decúbito prono

El cambio postural desde la posición de decúbito supino a la posición de de-
cúbito prono puede mejorar el intercambio gaseoso pulmonar al desviar san-
gre alejándola de las regiones pulmonares escasamente aireadas en la región
torácica posterior y aumentando el flujo sanguíneo en regiones pulmonares
aireadas en la parte anterior (v. fig. 23-4). El cambio al decúbito prono ha teni-
do escaso efecto sobre la mortalidad en el SDRA, pero en un estudio reciente
en el que se combinaba ventilación pulmonar protectora con decúbito prono
se mostraba una tasa de mortalidad menor de la esperada en pacientes con
SDRA grave (PaO2/FIO2 < 100 mm Hg) (36). La posición en decúbito prono
es sumamente laboriosa y genera problemas para los cuidados de enfermería
(p. ej., cuidados de las vías respiratorias y de la piel), pero puede ser la única
medida disponible para la hipoxemia refractaria en hospitales con recursos
limitados.
Oxigenación con membrana extracorpórea

La oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC) ha logrado índices de
éxito variables en pacientes con hipoxemia refractaria, y únicamente se plan-
tea en centros médicos con programas de OMEC establecidos, y solo cuando
han fracasado otros tratamientos de rescate (37).
COMENTARIO FINAL
Las maldades de la inflamación
Uno de los mensajes más importantes de este libro es el papel sobresaliente
de la inflamación como causa de lesión orgánica y de fracaso multiorgánico
en los pacientes graves, así como la falta de un tratamiento eficaz para esta
fuerza destructiva. Este mensaje aparece en el capítulo 14, en el que se descri-
be el shock inflamatorio y el fracaso multiorgánico, y lo hace de nuevo en este
capítulo. Aunque se han documentado beneficios para la supervivencia con
la ventilación pulmonar protectora en el SDRA, no existe tratamiento alguno
para este síndrome aparte de mitigar los daños producidos por la ventilación
mecánica. Hasta que se disponga de un remedio para los efectos destructivos
de la inflamación, cuadros como el SDRA seguirán siendo una fuente impor-
tante de morbimortalidad en la UCI.
Marino_esp.indb 460 07/04/14 13:13

Revisión
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Marino_esp.indb 464 07/04/14 13:13
Capítulo 24
ASMA Y EPOC
EN LA UCI
La dificultad respiratoria asmática demanda procedimientos
que estimulen el tono simpático y dilaten los bronquios.
Lawrason Brown, M.D.
The Practical Medicine Series
1931
En este capítulo se describe el tratamiento de las reagudizaciones del asma

y de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y presenta estra-
tegias para la asistencia ventilatoria en estos cuadros. El tratamiento sin res-
pirador de estos trastornos ha experimentado pocos cambios en los últimos
años. De hecho, el comentario del Dr. Brown en la cita introductora, publicada
hace más de 80 años, tiene una similitud notable con la insistencia actual en
los broncodilatadores adrenérgicos para el tratamiento de la «dificultad res-
piratoria asmática».
FUNDAMENTOS BÁSICOS
Parámetros de obstrucción de las vías respiratorias

El tratamiento de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias está
guiado por la gravedad de la obstrucción (1,2). Durante las reagudizaciones,
la exploración clínica a menudo es poco fiable para determinar la gravedad de la obs-
trucción de las vías respiratorias (3,4). Como consecuencia, se han recomendado
parámetros más objetivos para valorar esta obstrucción, como los descritos
en este apartado, con el fin de que sirvan de guía para el tratamiento de los
trastornos obstructivos de las vías respiratorias como el asma y la EPOC (1,2).
Determinaciones espiratorias forzadas

En los pacientes que respiran espontáneamente, los parámetros de obstruc-
ción de las vías respiratorias recomendados son el volumen espiratorio forza-
do en un segundo (VEF1) y el flujo espiratorio máximo (FEM) (1). Para realizar
465
Marino_esp.indb 465 07/04/14 13:13

ambas mediciones existen dispositivos manuales fáciles de manejar. Tanto el

VEF1 como el FEM varían con la edad, el sexo y la talla (5), y las mediciones
se expresan típicamente en «% previsto» (resultado observado/resultado pre-
visto × 100), derivándose los valores previstos de las ecuaciones de referencia
convencionales. (El FEM también se expresa en relación con el flujo máximo
alcanzado por cada paciente, es decir, el «mejor FEM personal».) A continua-
cuón se muestran las correlaciones entre el % de los valores previstos de VEF1
y de FEM y la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias (1).
VEF1 o FEM Gravedad de la obstrucción

≥ 70 % Leve
40-69 % Moderada
< 40 % Grave
Ambos parámetros dependen del volumen y del esfuerzo, de forma que se

necesita el esfuerzo máximo del paciente para que las lecturas sean fiables. El
VEF1 es el parámetro de elección, ya que tiene menos variabilidad y es más
probable que detecte obstrucción en las vías respiratorias de menor calibre
(1,5). La comparación de ambos parámetros en el contexto de los cuidados in-
tensivos ha demostrado que el FEM infravalora la gravedad de la obstrucción
de las vías respiratorias (4).
REAGUDIZACIONES. La determinación del VEF1 y del FEM requiere del pa-

ciente un esfuerzo inspiratorio máximo (hasta la capacidad pulmonar total),
seguido de un esfuerzo espiratorio máximo (hasta el volumen pulmonar
residual), y para que los resultados sean óptimos se recomiendan tres deter-
minaciones consecutivas. Los pacientes con reagudizaciones graves de asma y
EPOC a menudo son incapaces de realizar dichas maniobras por su dificultad
respiratoria, y por lo tanto el VEF1 y el FEM tienen un papel limitado en el
tratamiento de las exacerbaciones graves de ambas afecciones (en las que se
incluye la mayoría de los casos ingresados en la UCI).
PEEP intrínseca
La gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con
asma y EPOC que necesitan ventilación mecánica puede evaluarse monito-
rizando una presión conocida como PEEP intrínseca, que se describe en el
apartado final de este capítulo.
Tratamiento farmacológico con aerosoles

Los aerosoles farmacológicos desempeñan un papel fundamental en el tra-
tamiento de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias. Hay dos
diseños básicos para los generadores de aerosoles en medicina clínica: el ne-
bulizador de chorro («jet») y el inhalador dosimétrico. En la figura 24-1 se ilustra el
funcionamiento de estos dispositivos.
Nebulizador de chorro
El nebulizador de chorro o nebulizador de presión utiliza el mismo principio
que el dispositivo de atrapamiento de aire de la figura 22-5 (v. p. 435). Una
fuente de aire de alta presión (p. ej., 50 psi desde una toma de pared) se hace
Marino_esp.indb 466 07/04/14 13:13

Asma y EPOC en la UCI 467
Nebulizador de chorro Inhalador dosimétrico
Cartucho presurizado
Rociada de
aerosol Solución
Flujo
de aire farmacológica
inspirado con propulsores
5
Cámara de
Chorro 4
dosificación
de aire 3
2
1
Rociada
vaporizada
Solución farmacológica
FIGURA 24-1. Dispositivos que se utilizan para el tratamiento farmacológico con

aerosoles. Se ofrece la explicación en el texto.
pasar a través de una abertura estrecha en el nebulizador generando una co-

rriente (chorro) de alta velocidad que se hace pasar por la abertura de un tubo
estrecho sumergido en una solución farmacológica. El chorro de aire arrastra
la solución farmacológica por el tubo (creando un arrastre viscoso) y luego
la pulveriza para crear una rociada que inhala el paciente. Los nebulizadores
de chorro tienen un volumen reservorio de 3-6 ml y pueden aerosolizar por
completo el volumen del reservorio en menos de 10 min (6). Existe una versión
de mayor tamaño (con un volumen reservorio > 200 ml) para una terapia con
aerosoles continua (v. más adelante).
DEPÓSITO PULMONAR. Aunque los nebulizadores de poco volumen pueden

aerosolizar por completo una solución farmacológica, sólo una parte del fár-
maco aerosolizado alcanza los pulmones. Así se muestra en la tabla 24-1, en
la que se aprecia la distribución del salbutamol aerosolizado con diferentes
sistemas generadores de aerosoles (7). Cuando se usa el nebulizador, la mayor
parte del aerosol impacta en el dispositivo de suministro o es exhalado, y sólo
el 12 % de la dosis proyectada alcanza los pulmones. Un suministro farmaco-
lógico ineficiente es un rasgo característico del tratamiento farmacológico con
aerosoles, y no es específica de los nebulizadores de chorro.
Inhalador dosimétrico
Un inhalador dosimétrico (IDM) funciona igual que un espray de laca para el
pelo. El IDM tiene un cartucho presurizado que contiene una solución farma-
cológica con un punto de ebullición por debajo de la temperatura ambiental.
Cuando se aprieta el cartucho entre el pulgar y los dedos, se abre una válvula
que libera un volumen fijo de la solución farmacológica. El líquido se evapora
inmediatamente al salir del cartucho, y un líquido propulsor en la solución
crea una rociada de gran velocidad.
DEPÓSITO PULMONAR. La velocidad de la rociada que sale del IDM puede

superar los 30 m/s (más de 100 km/h) (8), y cuando ésta rociada de alta ve-
Marino_esp.indb 467 07/04/14 13:13

locidad se suministra directamente en la boca, la mayor parte impacta en la

pared posterior de la orofaringe y no se inhala. Se reduce este impacto por iner-
cia usando un espaciador o una cámara de sujeción para reducir la velocidad
del aerosol. En la tabla 24-1 se muestra la influencia que tiene la cámara de
sujeción al suministrar el fármaco. Cuando el IDM se usa independientemen-
te, el 80 % del aerosol farmacológico se deposita en la orofaringe, pero cuando
se usa una cámara de sujeción con el IDM, el depósito del fármaco en la boca
se elimina casi por completo, y se duplica la dosis que alcanza los pulmones.
Resultados como éste son el motivo para recomendar cámaras de sujeción para
todos los tratamientos broncodilatadores con IDM (6).
Distribución del salbutamol inhalado según el sistema

Tabla 24.1
de administración
Localización del Nebulizador IDM IDM + CS
depósito (2,5 mg) (180 μg) (180 μg)
Espirado 20 % 1% 1%
Aparato 66 % 10 % 78 %
Orofaringe 2% 80 % 1%
Pulmones 12 % 9% 20 %
De la referencia 7. IDM, inhalador dosimétrico; CS, cámara de sujeción. La dosis de IDM de 180 μg supone
dos descargas.
Nebulizadores e inhaladores dosimétricos

Una de las características importantes del tratamiento farmacológico con aero-
soles es la respuesta broncodilatadora equivalente lograda con los nebulizadores y los
IDM, a pesar de la gran diferencia en la dosis del fármaco. Así se demuestra
en la figura 24-2, en la que se compara la respuesta broncodilatadora al sal-
butamol proporcionado mediante un nebulizador y un IDM (con una cámara
de sujeción o separador) en pacientes con una reagudización asmática (9).
No existen diferencias en la respuesta en cada uno de los tres tratamientos.
Usando los patrones de distribución de la tabla 24-1, la dosis de salbutamol
depositada en los pulmones en la figura 24-2 sería del 12 % de 2,5 mg o 250 μg,
para el nebulizador, y del 20 % de 360 μg o 72 μg, para el IDM con el separador.
Por lo tanto, existe una diferencia de 3,5 veces en la dosis de fármaco en las
vías respiratorias, aunque las respuestas broncodilatadoras son equivalentes.
También se han observado respuestas equivalentes a las de la figura 24-2 en
pacientes con dependencia de un respirador (10,11). El depósito del fármaco
en los pulmones se reduce más durante la ventilación mecánica (11), debido a
la condensación en el tubo endotraqueal y en las tubuladuras del respirador.
Sin embargo, el efecto de esta pérdida de respuesta broncodilatadora no está
claro (12). La respuesta a los IDM es óptima cuando se utiliza un separador
(11): la cámara se conecta a la rama inspiratoria de las tubuladuras del respi-
rador y se suministran 5 a 8 descargas desde el IDM en la cámara para que se
Marino_esp.indb 468 07/04/14 13:13

80
Fármaco: salbutamol
Nebulizador Dosis: 2,5 mg (Neb)
0,36 mg (IDM)
IDM
60
VEF1 (% previsto)
40
20
0
Antes 1 2 3
Número de tratamientos
FIGURA 24-2. Respuestas equivalentes a un broncodilatador (salbutamol) administrado

mediante un nebulizador o un inhalador dosimétrico (IDM) con espaciador en pacientes
con reagudización asmática. Los tratamientos se administraron cada 30 min usando las
dosis indicadas en la parte superior derecha del gráfico (la dosis de IDM de 0,36 mg
representa cuatro descargas). VEF1,volumen espiratorio forzado en un segundo. Datos de
la referencia 9.
inhalen durante las insuflaciones pulmonares siguientes. Independientemente

del dispositivo de aerosolización utilizado, se puede aumentar la provisión de
fármaco en las vías respiratorias disminuyendo el flujo inspiratorio y aumen-
tando la duración de la inspiración (13).
Resumen
Una cosa está clara en cuanto al tratamiento con aerosoles: es un método
ineficaz de administración farmacológica, independientemente del tipo de
generador de aerosoles que se utilice en la UCI. Aun así, y a pesar de esta in-
eficacia, se está a favor de usar aerosoles para administrar broncodilatadores
en las reagudizaciones del asma y la EPOC, como se describe a continuación.
REAGUDIZACIÓN ASMÁTICA
El diagrama de flujo de la figura 24-3 resume el tratamiento precoz de los
adultos con una reagudización asmática (1). Este protocolo se basa en paráme-
tros objetivos de obstrucción de las vías respiratorias (VEF1 y flujo espiratorio
máximo), pero también pueden usarse determinaciones de la gravedad de
la enfermedad (p. ej., frecuencia respiratoria, uso de musculatura accesoria)
(14,15). En la tabla 24-2 se resumen los fármacos y las pautas de dosificación
para el tratamiento agudo del asma.
Marino_esp.indb 469 07/04/14 13:13

VALORACIÓN INICIAL
Leve a moderado Grave Potencialmente

(VEF1 o FEM > 40 %) (VEF1 o FEM < 40 %) mortal
• Agonistas β2 • Agonistas β2 de • Intubar y ventilar
de acción corta acción corta más • Agonistas β2 de
mediante IDM o ipratropio mediante acción corta más
nebulizador cada 20 nebulizador cada ipratropio mediante
minutos × 3 si fuera 20 minutos × 3 nebulizador
necesario o continuamente • Corticoesteroides i.v.
• Corticoesteroides durante 1 hora • Considerar
orales si no hay • Corticoesteroides i.v. tratamiento
respuesta inmediata complementario
Ingreso
REPETIR LA VALORACIÓN
en la UCI
Respuesta Respuesta Respuesta

satisfactoria incompleta no satisfactoria
(VEF1 o FEM 70 %) (VEF1 o FEM 40-69 %) (VEF1 o FEM < 40 %)
• Respuesta • Agonistas β2 de • Agonistas β2 de
mantenida durante acción corta en acción corta más
60 minutos después aerosol cada 60 ipratropio mediante
de tratamiento minutos × 3 si fuera nebulizador cada
aerosolizado necesario 60 minutos o
• Corticoesteroides i.v. continuamente
• Corticoesteroides i.v.
Domicilio VALORACIÓN FINAL
Respuesta Respuesta Respuesta

satisfactoria incompleta (VEF1 no satisfactoria
(VEF1 o FEM 70 %) o FEM 40-69 %) (VEF1 o FEM < 40 %)
• Respuesta • PaCO2 < 42 mm Hg • PaCO2 42 mm Hg
mantenida durante
60 minutos después
de tratamiento
aerosolizado
Domicilio Domicilio o ingreso Ingreso en la UCI

hospitalario
FIGURA 24-3. Diagrama de flujo que muestra el tratamiento precoz de la reagudización

asmática, según las recomendaciones del National Asthma Education Program (1). VEF1,
volumen espiratorio forzado en un segundo; FEM, flujo espiratorio máximo.
Marino_esp.indb 470 07/04/14 13:13

Tabla 24.2 Pautas farmacológicas para las reagudizaciones asmáticas

Preparado Pauta de dosificación y comentarios
farmacológico
Salbutamol Dosificación: 2,5-5 mg cada 20 minutos, 3 dosis,
Solución nebulizada después 2,5-5 mg cada 1-4 horas en
función de las necesidades, o 10-15 mg/h
Comentario: fármaco nebulizado de elección en las
exacerbaciones agudas. Continuar el
tratamiento puede ser más eficaz que el
tratamiento intermitente
Dosificación: 4-8 descargas cada 20 minutos hasta un
total de 4 horas, y luego cada 1-4 horas a
IDM demanda
(90 μg/descarga)
Comentario: IDM con cámara espaciadora tan eficaz
como el fármaco nebulizado
Levalbuterol Dosificación: 1,25-2,5 mg cada 20 minutos, 3 dosis,
Solución nebulizada después 1,25-2,5 mg cada 1-4 horas a
demanda
Comentario: tan eficaz como salbutamol a la mitad
de dosis, pero no ha demostrado su
superioridad frente al salbutamol
Dosificación: 4-8 descargas cada 20 minutos hasta un
IDM total de 4 horas, y luego cada 1-4 horas a
(45 μg/descarga) demanda
Comentario: IDM con cámara espaciadora tan eficaz
como el fármaco nebulizado
Ipratropio Dosificación: 0,5 mg cada 20 minutos, 3 dosis, después
Solución nebulizada a demanda
Comentario: usar solo en combinación con agonistas β2
de acción corta en exacerbaciones graves
de asma. NO se recomienda después de las
primeras horas del tratamiento
Dosificación: 8 descargas cada 20 minutos, a demanda
IDM hasta un máximo de 3 h
(18 μg/descarga)
Comentario: el fármaco nebulizado es de elección en
exacerbaciones graves
Corticoesteroides Dosificación: 40-80 mg de prednisona (v.o.) o
metilprednisolona (i.v.) al día en 1-2 dosis
fraccionadas durante 7-10 días
Comentario: la terapia por vía oral es tan eficaz como la
terapia i.v.
De la referencia 1.
Marino_esp.indb 471 07/04/14 13:13

Agonistas de receptores β2
Los broncodilatadores preferidos son fármacos que estimulan los receptores
β-adrenérgicos en el músculo liso bronquial (subtipo β2). La liberación de es-
tos agonistas β2 en aerosol es la forma preferida de tratamiento, ya que es más
eficaz que el tratamiento oral (16) o intravenoso (17) y tiene menos efectos
secundarios. Los agonistas β2 de acción corta son los preferidos para el trata-
miento agudo del asma, ya que pueden administrarse en una sucesión rápida
con menos riesgo de acumulación (1).
(El salbutamol es el agonista β2 más utilizado para el tratamiento agudo del
asma (1,14,15). En aerosol tiene un inicio de acción rápido (menos de 5 min),
y su efecto broncodilatador dura 2 a 5 h (18). El levalbuterol es el enantiómero
R del salbutamol (una forma más activa del fármaco), y muestra la misma
eficacia con la mitad de dosis. Sin embargo, los estudios clínicos no han de-
mostrado ventaja alguna del levalbuterol sobre el salbutamol (1,14).
Pautas en aerosol
En las reagudizaciones asmáticas, se recomiendan las siguientes pautas de
salbutamol aerosolizado (1,14,15):
1. El tratamiento inicial consiste en hasta tres ciclos de tratamiento de 20 min
con 2,5-5 mg de salbutamol mediante nebulizador o 4-8 descargas (90 μg de
salbutamol por descarga) mediante un IDM con cámara de sujeción. La admi-
nistración con el nebulizador se prefiere en pacientes con obstrucción grave
al flujo de aire (1), aunque no hay pruebas de que los nebulizadores consigan
mejores respuestas broncodilatadoras que los IDM en el asma aguda (19).
2. Si se requiere tratamiento adicional, puede administrarse salbutamol cada
hora hasta durante 3 h, o bien puede administrarse mediante nebulización
continua en dosis de 5-15 mg/h. El tratamiento continuo en aerosol es muy
popular, y puede ser más eficaz que el tratamiento intermitente con aerosol
en los pacientes con obstrucción grave del flujo aéreo (20).
3. En los pacientes ingresados en el hospital, se administra salbutamol (2,5-
5 mg mediante nebulizador o 4-8 descargas con IDM) cada 4-6 h durante
toda la estancia hospitalaria.
Tratamiento parenteral
En el caso inusual del paciente asmático que no tolera los aerosoles de bron-
codilatadores (habitualmente porque le causan una tos excesiva), puede ad-
ministrarse tratamiento parenteral con epinefrina subcutánea (0,3 mg a 0,5 mg
cada 20 min, tres dosis) o terbutalina subcutánea (0,25 mg cada 20 min, tres do-
sis) (1). Sin embargo, es importante destacar que el tratamiento parenteral con
agonistas β2 no es más eficaz que el tratamiento en arosol, y es más probable
que provoque efectos secundarios adversos (21).
Efectos secundarios
El tratamiento en aerosol con dosis elevadas de agonistas β2 puede producir di-
versos efectos secundarios, como taquicardia, temblores, hiperglucemia, y dis-
minución de las concentraciones séricas de potasio, magnesio y fósforo (22,23).
Se han documentado casos de isquemia cardíaca, pero son poco frecuentes (22).
La disminución de la concentración sérica de potasio se debe al desplazamiento
Marino_esp.indb 472 07/04/14 13:13

del potasio hacia el interior celular mediado por receptores β. Este efecto es
importante porque para el tratamiento agudo de la hiperpotasemia se han usa-
do dosis elevadas de agonistas β2 inhalados (p. ej., 20 mg de salbutamol). (24).
(Nota: no es el tratamiento preferido para la hiperpotasemia, debido a los efectos
secundarios de las dosis elevadas de agonistas β2.)
Anticolinérgicos
Los anticolinérgicos sólo proporcionan beneficios marginales en el asma agu-
da, y su uso se limita al tratamiento combinado con agonistas β2 de acción cor-
ta para reagudizaciones, y sólo durante las 3-4 primeras horas del tratamiento
(1,25). El único anticolinérgico cuyo uso está autorizado en Estados Unidos es
el bromuro de ipratropio, un derivado de la atropina que bloquea los receptores
muscarínicos en las vías respiratorias. En el asma aguda, la dosis es de 0,5 mg
(que puede mezclarse con salbutamol en el nebulizador) cada 20 min, en tres
dosis, y posteriormente a demanda, o bien 8 descargas (18 μg por descarga)
mediante IDM cada 20 minutos a demanda, durante un máximo de 3 h (1). La
absorción sistémica es mínima, y existe escaso riesgo de aparición de efectos
secundarios adversos anticolinérgicos (p. ej., taquicardia, sequedad de boca,
visión borrosa, retención urinaria). No ha demostrado que el ipratropio sea
beneficioso más allá de las primeras horas del tratamiento, y debe suspenderse
en los pacientes ingresados para tratamiento continuado del asma (1).
Corticoesteroides
Los corticoesteroides se consideran un elemento básico en el tratamiento del
asma aguda y crónica. En el asma aguda, la inmesa mayoría de las pruebas
muestran que los corticoesteroides aceleran la velocidad de resolución y dis-
minuyen el riesgo de recaídas (26), aunque no todos los estudios demuestran
este tipo de beneficios (27,28). Merece la pena mencionar las características
siguientes de los corticoesteroides:
1. No existen diferencias en cuanto a la eficacia entre los corticoesteroides
administrados por vía oral o intravenosa (26,29).
2. Los efectos beneficiosos de los corticoesteroides no suelen manifestarse hasta
que han transcurrido 12 h desde su instauración (29), por lo que este trata-
miento no influirá en la evolución clínica del asma en el servicio de urgencias.
3. No existe una curva aparente de dosis y respuesta para los corticoesteroi-
des (29), y tampoco hay pruebas de que dosis superiores a 100 mg de pred-
nisona al día (o dosis equivalentes de otros corticoesteroides) proporcionen
un beneficio añadido en el asma agudo (26).
4. Un ciclo de corticoesteroides de 10 días puede suspenderse bruscamente
sin necesidad de ir reduciendo la dosis paulatinamente (26,30).
Pauta en el asma aguda

El National Asthma Education Program propone las recomendaciones si-
guientes para el tratamiento con corticoesteroides en las reagudizaciones
asmáticas (1).
1. Se recomiendan los corticoesteroides en todos los pacientes que no mues-
tran una respuesta satisfactoria después de uno o dos tratamientos con
broncodilatadores.
Marino_esp.indb 473 07/04/14 13:13

2. Los corticoesteroides orales se recomiendan en los pacientes con tolerancia

por vía oral.
3. La dosis recomendada es de 40-80 mg/día de prednisona (para el tratamien-
to v.o.) o de metilprednisolona (para el tratamiento i.v.) en una o dos dosis
fraccionadas, manteniendo el tratamiento hasta que se demuestre una reso-
lución satisfactoria.
4. No es necesario reducir paulatinamente la dosis si la duración del trata-
miento es inferior a 10 días.
5. El tratamiento con corticoesteroides inhalados puede instaurarse en cual-
quier momento durante el tratamiento de la reagudización asmática y
mantenerse una vez que se han suspendido los corticoesteroides sistémicos
para disminuir el riesgo de recaídas.
¿Mecanismo de acción?
El asma aguda se considera más un cuadro inflamatorio que un cuadro bron-
coespástico, y los efectos beneficiosos de los corticoesteroides se atribuyen a
sus propiedades antiinflamatorias. Sin embargo, como se muestra en la tabla
24-3, la dexametasona es el corticoesteroide más potente, aunque no se reco-
mienda para el tratamiento del asma. Esta es solamente una visión general,
y suscita dudas sobre el mecanismo de acción de los corticoesteroides en el
asma.
Tabla 24.3 Comparativa de corticoesteroides terapéuticos

Corticoesteroide Dosis equivalente Actividad Retención de
(mg) antiinflamatoria Na+ relativa
relativa
Hidrocortisona 20 1 20
Prednisona 5 3,5 1
Metilprednisolona 4 6 0,5
Dexametasona 0,75 30-40 0
De Zeiss CR. Intense pharmacotherapy. Chest 1992; 101(Suppl):407S.
Miopatía esteroidea
En los pacientes asmáticos con dependencia del respirador y tratados con
dosis elevadas de corticoesteroides y relajantes neuromusculares se ha docu-
mentado la aparición de una miopatía aguda (31). A diferencia de la miopatía
esteroidea tradicional, caracterizada por debilidad muscular proximal, este
cuadro afecta tanto a la musculatura proximal como a la distal, y suele aso-
ciarse a rabdomiólisis. La debilidad muscular puede ser prolongada (aunque
suele resolverse) y puede entorpecer la retirada (destete) de la ventilación me-
cánica. Debido al riesgo de esta miopatía, parece prudente evitar la parálisis
neuromuscular siempre que sea posible en los pacientes asmáticos dependien-
tes de un respirador y tratados con corticoesteroides.
Marino_esp.indb 474 07/04/14 13:13

Consideraciones adicionales
A continuación se presenta una serie de consideraciones adicionales para el
tratamiento del asma aguda:
1. Las reagudizaciones asmáticas suelen desencadenarse por infecciones víri-
cas, y no se aconseja un tratamiento antibiótico empírico si no existe una
infección tratable (1).
2. El magnesio intravenoso (2 g en 20 min) tiene efectos broncodilatadores leves
(posiblemente como resultado del bloqueo de los canales del calcio), y
puede usarse como medida complementaria para las exacerbaciones graves
del asma (1). Sin embargo, la administración de magnesio carece de efecto
sobre la evolución del asma aguda (32).
3. Se aconseja realizar una gasometría arterial en los pacientes que no
demuestran una respuesta satisfactoria a los broncodilatadores en el servi-
cio de urgencias. Una PCO2 normal en el asma aguda indica una obstruc-
ción grave al flujo aéreo y justifica el ingreso en la UCI.
4. La intubación y la ventilación mecánica pueden resultar problemáticas en
las reagudizaciones asmáticas; este aspecto del tratamiento se describe en
el apartado final de este capítulo.
REAGUDIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la cuarta causa de
muerte en Estados Unidos (33) y, a pesar de que ha disminuido notablemente
la prevalencia del consumo de cigarrillos en los adultos, los ingresos hospi-
talarios por reagudizaciones de la EPOC aumentaron un 60 % en los últimos
10 años (34). Cerca de la mitad de todos estos ingresos necesitan asistencia en
la UCI (35).
Una reagudización de la EPOC se define como «un cambio en la disnea basal
del paciente, la tos o la producción de esputo que va más allá de la variación
normal diaria» (2). La mayoría de estas exacerbaciones se deben a una infec-
ción (por lo general, confinada a las vías respiratorias), pero uno de cada cuatro
o cinco casos puede deberse a una embolia pulmonar aguda (36). En aproximada-
mente un tercio de los pacientes no se identifica un factor precipitante (2).
Tratamiento broncodilatador
Aunque una de las características que distinguen a la EPOC es la ausencia de respues-
ta a los broncodilatadores (a diferencia del asma), el tratamiento con broncodilatadores
se usa de forma sistemática en este tipo de pacientes (2). En las reagudizaciones de
la EPOC se recomiendan los mismos fármacos broncodilatadores que los que
se usan en las reagudizaciones asmáticas, pero como se muestra en la tabla
24-4, las pautas de dosificación son diferentes. El ipratropio se utiliza como
tratamiento combinado cuando la respuesta a los agonistas β2 de acción corta
es menos que satisfactoria, aunque al menos tres estudios clínicos no apoyan
esta práctica (37).
Marino_esp.indb 475 07/04/14 13:13

Corticoesteroides
Un ciclo corto (7-10 días) de corticoesteroides se asocia a menos fracasos
terapéuticos y a una menor duración de la dependencia de la ventilación me-
cánica en las reagudizaciones de la EPOC (38,39). Sin embargo, deben tratarse
al menos 10 pacientes con corticoesteroides para generar una respuesta favorable (38),
por lo que el efecto de este tratamiento es limitado. En la tabla 24-4 se muestra
la pauta esteroidea recomendada para las reagudizaciones de la EPOC (2).
Obsérvese que el intervalo de dosis es ligeramente inferior que el que se usa
para el tratamiento del asma aguda. Los corticoesteroides intravenosos no aportan
ventaja alguna sobre los administrados por vía oral en las exacerbaciones agudas de la
EPOC (40), de forma parecida a lo que sucede en el asma aguda (26,29).
Antibióticos
Las infecciones de las vías respiratorias (víricas y bacterianas) son responsa-
bles de, al menos, el 50 % de las reagudizaciones de la EPOC (2), pero muchas
de ellas son infecciones víricas no tratables, lo que limita el beneficio del tra-
tamiento antimicrobiano.
Tabla 24.4 Pautas de dosificación para las reagudizaciones de la EPOC

Salbutamol Dosificación: 2,5-5 mg mediante nebulizador o 2-8
descargas (90 μg/descarga) mediante IDM
cada 4-6 h
Comentario: broncodilatador de primera línea con la misma
eficacia (o ineficacia) cuando se administra
mediante nebulizador o con IDM con cámara
Levalbuterol Dosificación: 1,25-2,5 mg mediante nebulizador o 2-8
descargas (45 μg/descarga) mediante IDM
cada 4-6 h
Comentario: forma más potente de salbutamol sin
superioridad clínica demostrada sobre
salbutamol
Ipratropio Dosificación: 0,5 mg mediante nebulizador o 2-8 descargas
(18 μg/descarga) mediante IDM cada 4-6 h
Comentario: se usa como terapia de combinación cuando
la respuesta a los agonistas β2 de acción corta
es menos que satisfactoria
Corticoesteroides Dosificación: 30-40 mg de prednisona (v.o.) o
metilprednisolona (i.v.) al día en 1-2 dosis
fraccionadas durante 7-10 días
Comentario: la terapia por vía oral equivale a la terapia i.v.
De la referencia 2.
Marino_esp.indb 476 07/04/14 13:13

Indicaciones
En las reagudizaciones de la EPOC, la antibioticoterapia no viene determi-
nada por los cultivos de esputo, ya que los mismos microorganismos suelen
aislarse durante los períodos de estabilidad clínica y durante las exacerbacio-
nes agudas (41). En su lugar, se aplicará la gravedad clínica para establecer
la necesidad de antibioticoterapia. Los estudios clínicos han demostrado que
el tratamiento antibiótico tiene más probabilidades de mejorar la evolución
clínica cuando las reagudizaciones de la EPOC son lo suficientemente graves
como para requerir ingreso hospitalario (34,42), y sobre todo cuando se nece-
sita ventilación mecánica (2,43). Esto significa que todos los pacientes de la UCI
con exacerbaciones agudas de la EPOC son candidatos a tratamiento antibiótico.
Pautas de antibióticos
Los patógenos que se aíslan con más frecuencia de las vías respiratorias
inferiores en las reagudizaciones de la EPOC son Hemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae (2,41). Pseudomonas aeruginosa también se aísla a me-
nudo en los casos avanzados de EPOC y en los pacientes con dependencia del
respirador (44). En los pacientes de la UCI con reagudizaciones de la EPOC
se aconsejan antibióticos con actividad frente a todos estos patógenos. Entre
ellos se encuentran el levofloxacino, la pipericilina-tazobactam, y el imipenem o
meropenem. La duración del tratamiento antibiótico suele ser de 5-7 días.
Oxigenoterapia
La administración de O2 inhalado en concentraciones elevadas en los casos
de EPOC grave con hipercapnia crónica puede aumentar aun más la PCO2
arterial. Esto se atribuyó en un principio a la pérdida del impulso ventilatorio
hipóxico (45), pero en estudios más recientes se ha confirmado que la eleva-
ción en la PCO2 inducida por oxígeno no se acompaña de un descenso del
impulso ventilatorio (46). En este fenómeno puede desempeñar algún papel
la descarga de CO2 desde la hemoglobina por el oxígeno. Independientemente
del mecanismo implicado, es importante evitar concentraciones elevadas de
oxígeno inhalado en los pacientes con retención de CO2 crónica.
La mejor práctica para la oxigenoterapia en los pacientes con retención crónica
de CO2 consiste en mantener la FIO2 (concentración fraccional de O2 inspira-
do) lo más baja posible y utilizar dispositivos de atrapamiento de aire para
mantener la FIO2 constante. (Estos dispositivos se describen en las p. 434-435).
Si se necesita una FIO2 alta para mantener una oxigenación arterial adecuada,
debe monitorizarse rigurosamente el estado psíquico del paciente (por si
aparecen signos de narcosis por CO2) y comprobar periódicamente la PCO2
y el pH. Los incrementos no deseados en la PCO2 arterial en esta situación
constituyen una indicación para el apoyo ventilatoria (ventilación incruenta o
ventilación mecánica convencional).
VENTILACIÓN MECÁNICA
Más del 50 % de los pacientes ingresados en la UCI por asma o EPOC reciben
ventilación mecánica (47,48), y en ellos hay que tener en cuenta algunas de
las consideraciones siguientes relacionadas con la ventilación con presión
positiva.
Marino_esp.indb 477 07/04/14 13:13

Hiperinsuflación dinámica
Durante la respiración espontánea en las personas sanas, el aire inspirado se
exhala por completo al final de la espiración. En esta situación, no hay flujo de
aire espiratorio al final de la espiración, por lo que la presión en los espacios
aéreos distales equivale a la presión atmosférica (referencia cero). Esto se ilus-
tra en el bucle de presión y volumen inferior en la figura 24-4. En los pacientes
con obstrucción de las vías respiratorias por asma o EPOC, la espiración está
prolongada, pero cuando la obstrucción es grave, la espiración no se completa
antes de la siguiente inspiración. Esto produce hiperinsuflación, denominada
hiperinsuflación dinámica, en la que el aire atrapado en los espacios aéreos dis-
tales crea una presión teleespiratoria positiva (PEEP), que se denomina PEEP
intrínseca o autoPEEP (49). Esto se ilustra en el bucle de histéresis superior en la
figura 24-4. Obsérvese que, cuando existe hiperinsuflación y PEEP intrínseca,
la respiración se produce en una porción más plana de la curva de presión y
volumen, lo que significa que los músculos respiratorios deben generar una
presión transpulmonar mayor para arrastrar el volumen normal de aire al
interior de los pulmones. Eso conlleva un aumento del trabajo respiratorio en
los pacientes con obstrucciones graves al flujo de aire.
Ventilación con presión positiva

El desplazamiento en las curvas de presión y volumen para la respiración
causado por la hiperinsuflación dinámica significa que la ventilación mecáni-
ca con presión positiva generará presiones intratorácicas positivas superiores
a las normales en los pacientes con hiperinsuflación dinámica. Además, la
5
Obtrucción
grave de las vías E
Volumen pulmonar (litros)
respiratorias
I
4
PEEP
intrínseca
3
E Normal
2
0 5 10 15
Presión transpulmonar (cm H2O)
FIGURA 24-4. Curvas de presión y volumen que muestran los efectos de una
obstrucción grave de las vías respiratorias sobre los volúmenes pulmonares y las presiones
transpulmonares. Los bucles de histéresis muestran los cambios de presión y volumen
durante la inspiración (I) y la espiración (E) para una sola respiración. En el texto se
ofrece una explicación más detallada.
Marino_esp.indb 478 07/04/14 13:13

ventilación mecánica puede contribuir a generar más hiperinsuflación (p. ej.,

al aportar volúmenes de insuflación altos) (50). La hiperinsuflación dinámica
puede tener dos consecuencias adversas: (a) hiperdistensión alveolar, que
puede causar la aparición de lesiones pulmonares inducidas por el ventilador,
y (b) un incremento en la presión intratorácica, que puede impedir el retorno
venoso al corazón. Las medidas siguientes pueden ayudar a disminuir el ries-
go de estas consecuencias adversas.
Monitorización
La hiperinsuflación dinámica puede detectarse monitorizando las ondas de
flujo que se muestran en los monitores de los ventiladores mecánicos, como
se ilustra en la figura 24-5. Las ondas de flujo normales en el panel supe-
rior muestran que el flujo espiratorio cesa antes de la siguiente insuflación
pulmonar, mientras que las ondas de flujo del panel inferior muestran que
el flujo espiratorio continúa cuando se proporciona la siguiente insuflación
pulmonar. La presencia de flujo espiratorio al final de la espiración es un signo de
hiperinsuflación dinámica.
PEEP INTRÍNSECA. Cuando hay signos de hiperinsuflación dinámica en las

ondas de flujo, puede evaluarse la gravedad del problema monitorizando el
grado de PEEP intrínseca. (La medición de la PEEP intrínseca se describe en
los capítulos 25 y 27.) El nivel de PEEP intrínseca proporciona una medida
de la gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con
asma y EPOC que necesitan ventilación mecánica.
Estrategias de ventilación
Las medidas siguientes están diseñadas para limitar la hiperinsuflación dinámica:
1. Ventilar con volúmenes corrientes bajos (6 ml(kg) aplicando el protocolo de
ventilación pulmonar protectora de la tabla 23-4 (v. p. 455).
2. Aumentar al máximo el tiempo de espiración: (a) evitando frecuencias
respiratorias rápidas (con sedación, si es posible, o con parálisis neuromus-
cular, si es necesario), y (b) manteniendo un cociente inspiración:espiración
de 1:2 o superior.
Ventilación incruenta o no invasiva

La ventilación con presión positiva puede realizarse con mascarillas faciales
bien adaptadas en lugar de hacerlo con tubos endotraqueales. Este tipo de
ventilación mecánica incruenta o no invasiva evita los efectos adversos de la intu-
bación endotraqueal (p. ej., molestias al paciente, mayor riesgo de neumonía
nosocomial), pero no es apropiado para todos. Los pacientes no son candi-
datos a la ventilación no invasiva si no responden, si tienen traumatismos
faciales, si presentan un compromiso circulatorio grave, ante la inminencia
de una parada cardíaca o respiratoria, o si presentan secreciones respiratorias
copiosas o son incapaces de eliminarlas de forma eficaz.
La ventilación no invasiva se ha usado con resultados más satisfactorios en las rea-
gudizaciones de la EPOC asociadas a hipercapnia progresiva (51). La experiencia en
el asma aguda es mucho menor, pero en los escasos estudios disponibles se de-
muestra que la ventilación incruenta puede acelerar la resolución del episodio
agudo y disminuir el número de pacientes que necesitan intubación (52).
Marino_esp.indb 479 07/04/14 13:13

Normal
I
Flujo
0
E
Hiperinsuflación dinámica
I
Flujo
FIGURA 24-5. Ondas de flujo durante la ventilación mecánica con presión positiva.
Las formas de las ondas en el panel inferior muestran un flujo espiratorio continuado al
final de la espiración (señalado por flechas), lo que indica la presencia de hiperinsuflación
dinámica. I, inspiración; E, espiración.
Instauración precoz
La ventilación no invasiva debe plantearse en los pacientes con reagudi-
zaciones asmáticas o de la EPOC que no responden de forma adecuada al
tratamiento farmacológico inicial, y tiene más probabilidades de lograr resultados
satisfactorios cuando se instaura precozmente, antes de la progresión a una retención
de CO2 potencialmente mortal y a una parada respiratoria inminente. Este punto es
particularmente importante en los pacientes con asma grave, que no presen-
tan hipercapnia hasta fases avanzadas en la progresión hacia una insuficiencia
ventilatoria potencialmente mortal (52).
(Nota: la ventilación incruenta o no invasiva se describe con detalle en el ca-
pítulo 27.)
COMENTARIO FINAL
Mantener la simplicidad
El tratamiento de los pacientes ingresados en la UCI por exacerbaciones gra-
ves del asma o la EPOC puede resumirse en las dos afirmaciones siguientes:
1. Hay que administrar broncodilatadores y corticoesteroides a todos, además
de antibióticos a los pacientes con EPOC grave.
2. Si el cuadro progresa a pesar de las medidas anteriores, se utilizará venti-
lación incruenta, si es posible, o ventilación mecánica convencional, si es
necesario.
Eso es todo.
Marino_esp.indb 480 07/04/14 13:13


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Marino_esp.indb 483 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 484 07/04/14 13:13
Sección VIII
VENTILACIÓN
MECÁNICA
Todos los que beban de este remedio se curarán… excepto

aquellos en los que no es eficaz, que morirán. Por lo tanto,
es evidente que sólo fracasa en las enfermedades incurables.
Galeno
Marino_esp.indb 485 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 486 07/04/14 13:13
Capítulo 25
VENTILACIÓN CON
PRESIÓN POSITIVA
“… debe intentarse practicar un orificio en el tronco de la tráquea,
en el que se insertará un tubo de junco o caña; soplará después a través de él
para que el pulmón pueda elevarse de nuevo… y el corazón se fortalezca…”
Andreas Vesalius
1555
Se atribuye a Vesalio la primera descripción de la ventilación con presión po-

sitiva, pero se tardó más de 400 años en aplicar este concepto a la asistencia de
los pacientes. La ocasión se presentó con la epidemia de poliomielitis de 1955,
cuando la demanda de ventilación asistida superó con creces la provisión de
respiradores con tanque de presión negativa (conocidos como pulmones de
acero). En Dinamarca, todas las facultades de medicina cerraron y los estu-
diantes de medicina trabajaron en turnos de 8 h como ventiladores humanos,
insuflando manualmente los pulmones de los pacientes afectados. En Boston,
la cercana Emerson Company sacó un prototipo de aparato de insuflación pul-
monar con presión positiva que se empezó a usar en el Massachusetts General
Hospital, y obtuvo un éxito inmediato. Así comenzó la era de la ventilación
mecánica con presión positiva (y la era de la medicina de cuidados intensivos).
FUNDAMENTOS BÁSICOS
El funcionamiento básico de la ventilación con presión positiva es crear una
presión que desplace un volumen de aire hacia los pulmones. Existen dos
métodos generales de ventilación con presión positiva, que se resumen a con-
tinuación y que se ilustran en la figura 25-1.
1. Ventilación controlada por volumen, en la que se selecciona de antemano el
volumen de insuflación (volumen corriente), y el respirador ajusta de forma
automática la presión de insuflación para proporcionar el volumen desea-
do. El ritmo de insuflación pulmonar puede ser constante (como en la fig.
25-1) o decreciente.
487
Marino_esp.indb 487 07/04/14 13:13

488 Ventilación mecánica
2. Ventilación controlada por presión, donde se selecciona de antemano la pre-

sión de insuflación y se ajusta la duración de la insuflación (por el espe-
cialista) para proporcionar el volumen corriente deseado. La velocidad de
la insuflación pulmonar es alta al principio (para conseguir la presión de
insuflación deseada) y luego desacelera rápidamente (para mantener una
presión de insuflación constante).
En el capítulo siguiente se describen las aplicaciones, las ventajas y los incon-
venientes de estos modos de ventilación. En este apartado se describirán los
parámetros que se usan para evaluar las propiedades mecánicas de los pul-
mones y la pared torácica (la resistencia al flujo aéreo y la distensibilidad) con
cada modo de ventilación.
Durante la ventilación con presión positiva, se monitorizan las presiones en
el tórax a la altura del tubo endotraqueal o en el respirador. Estas presiones de
las vías respiratorias proximales pueden diferir de las presiones a la altura de los
alvéolos (como se describe a continuación).
Presiones teleinspiratorias
La presión en las vías respiratorias proximales al final de una insuflación
pulmonar tiene diferentes interpretaciones para la ventilación controlada por
volumen o por presión.
Control de volumen Control de presión
Volumen
corriente
I E I E
Presión
de las vías
respiratorias
Flujo
FIGURA 25-1. Ondas del volumen de insuflación (corriente), de la presión en las vías
respiratorias y del flujo para la ventilación controlada por volumen y controlada por
presión. Véase la explicación en el texto.
Marino_esp.indb 488 07/04/14 13:13

Ventilación con presión positiva 489
Ventilación controlada por volumen

Durante la ventilación controlada por volumen, la presión en las vías res-
piratorias aumenta uniformemente hasta que se proporciona el volumen
seleccionado de antemano. La presión en las vías respiratorias (Pvr) al final
de cada insuflación pulmonar, o presión máxima en las vías respiratorias (Pmáx),
es la presión necesaria para vencer las fuerzas elásticas y de resistencia en los
pulmones y en la pated torácica (Pel y Pres, respectivamente).
Pmáx = Pres + Pel (25.1)
La Pres depende de la resistencia al flujo en las vías respiratorias (R) y de
la velocidad del flujo inspiratorio (Pres = R × V [insp]), mientras que la Pel
depende de la fuerza de recuperación elástica de los pulmones y de la pared
torácica, y del volumen pulmonar (Pel = elastancia × V). El componente de
resistencia de la presión máxima en las vías respiratorias puede eliminarse
al eliminar el flujo de aire. Esto se consigue ocluyendo el circuito espiratorio
muy al final de la insuflación pulmonar, para evitar que el paciente exhale.
Durante esta maniobra de «contención de la insuflación» (que suele durar 1 s),
la presión en las vías respiratorias disminuye inicialmente y luego se mantiene
constante hasta que se libera la obstrucción y se le permite al paciente espirar.
Esto se ilustra en la figura 25-2. La presión de oclusión mantenida, denomina-
da presión en meseta (Ppl), es la presión máxima en los alvéolos (Palv) al final
de la inspiración.
Ppl = Palv (máxima) (25.2)
Pmáx
Presión en las vías respiratorias
Insuflación
Ppl = Palv (máxima) } Pres
Insuflación Pel
contenida Desinflado
FIGURA 25-2. Perfil de la presión en las vías respiratorias para un flujo constante,
una insuflación pulmonar controlada por volumen y una oclusión teleinspiratoria breve
(insuflación contenida). La Pmáx es la presión máxima en las vías respiratorias, la
Ppl es la presión de oclusión teleinspiratoria, la Palv (máxima) es la presión alveolar
máxima al final de la inspiración, la Pres es la presión atribuida a la resistencia de las vías
respiratorias y la Pel es la presión atribuida a la fuerza de recuperación elástica de los
pulmones y de la pared torácica. Véase la explicación en el texto.
Marino_esp.indb 489 07/04/14 13:13

La diferencia entre la presión en meseta y el grado de presión teleespiratoria

positiva (PEEP) es la presión necesaria para vencer a las fuerzas de recupera-
ción elástica de los pulmones y la pared torácica (Pel).
Ppl – PEEP = Pel (25.3)
La diferencia entre la presión máxima y la presión de meseta representa la
presión necesaria para vencer la resistencia al flujo aéreo para cualquier flujo
inspiratorio dado.
Pmáxima – Ppl = Pres (25.4)
Ventilación controlada por presión
Durante la ventilación controlada por presión, no debe existir flujo de aire al
final de la inspiración, y la presión teleinspiratoria en las vías respiratorias
(Pvr) será equivalente a la presión alveolar máxima al final de la inspiración.
Pvr (teleinsp) = Palv (máxima) (25.5)
El cambio en la presión atribuido a las fuerzas elásticas de los pulmones y la
pared torácica es la diferencia de presión entre la Pvr teleinspiratoria y la PEEP.
Pvr (teleinsp) – PEEP = Pel (25.6)
(Nota: Estas relaciones sólo son válidas cuando no existe flujo de aire al final
de la inspiración. El flujo inspiratorio puede no regresar a cero al final de la
inspiración en los pacientes que están respirando rápidamente; en esta situa-
ción, la presión teleinspiratoria en las vías respiratorias será mayor que la
presión alveolar.)
Como el flujo inspiratorio no es constante durante la ventilación controlada
por presión, no es posible evaluar la resistencia de las vías respiratorias duran-
te la insuflación pulmonar. La resistencia al flujo espiratorio (que se describe
más adelante) puede usarse para evaluar la resistencia de las vías respiratorias
durante la ventilación controlada por presión.
Presión teleespiratoria
La presión teleespiratoria es la presión mínima en los alvéolos (no en las vías
respiratorias) durante un ciclo ventilatorio. En la figura 25-3 se ilustran las
diferentes formas de la presión teleespiratoria.
Presión en las vías respiratorias
ZEEP PEEP aplicada
0
PEEP aplicada
Obstrucción
teleespiratoria
FIGURA 25-3. Presiones telespiratorias en las vías respiratorias. Véase la explicación

en el texto.
Marino_esp.indb 490 07/04/14 13:13

ZEEP
Durante una ventilación adecuada en el pulmón sano no existe flujo de aire
al final de espiración, y la presión en los alvéolos equivale a la presión atmos-
férica. Dado que la presión atmosférica es el punto de referencia cero para la
respiración, este estado se denomina presión teleespiratoria cero, o ZEEP.
PEEP aplicada
La presión teleespiratoria positiva (PEEP) puede añadirse a través del circuito
ventilatorio (a través de una válvula sensible a la presión en la rama espira-
toria del circuito), de modo que la espiración cesará cuando la presión en las
vías respiratorias disminuya por debajo del valor de PEEP seleccionado de
antemano. La PEEP aplicada se usa de forma sistemática durante la ventila-
ción mecánica para evitar el colapso de los espacios aéreos distales al final de
la espiración, y para abrir los alvéolos colapsados (reclutamiento), y todo ello
se describe en el capítulo siguiente.
PEEP oculta
Cuando existe flujo de aire continuo al final de la espiración, los pulmones no
se vacían por completo y la presión alveolar se mantiene positiva aunque la
presión en las vías respiratorias proximales descienda hasta la presión atmosfé-
rica (cero). Esta presión se denomina a veces PEEP intrínseca o autoPEEP, pero
parece más apropiado llamarla PEEP oculta, ya que la PEEP no es evidente en los
registros de presión en las vías respiratorias proximales (2). La PEEP oculta puede de-
berse a una hiperinsuflación dinámica en pacientes con asma y EPOC, como se
describe en el capítulo 24 (v. p. 477-480), o puede ser el resultado de ajustes del
respirador que predisponen a un flujo de aire teleespiratorio (p. ej., volúmenes
de insuflación altos, disminución del tiempo de espiración).
La PEEP oculta puede detectarse en el registro de flujo al observar la presencia
de flujo aéreo al final de la espiración, como se ilustra en la figura 24-5 (v. p.
480). Si existe PEEP oculta, puede cuantificarse obstruyendo el circuito espira-
torio al final de la espiración. Durante una oclusión teleespiratoria, la presión
alveolar se equilibrará con la presión en las vías respiratorias proximales, y la
PEEP oculta se manifiesta como un incremento brusco en la presión de las vías
respiratorias, como se muestra en la figura 25-3. La PEEP oculta se describe
con más detalle en el capítulo 28.
Presión media en las vías respiratorias

La presión media en las vías respiratorias es el promedio de presión en las
vías respiratorias durante el ciclo ventilatorio, y está influida por diversas
variables, entre ellas la presión máxima en las vías respiratorias, el contorno
de la onda de presión, el nivel de PEEP, la frecuencia respiratoria y el tiem-
po de insuflación respecto al tiempo total del ciclo ventilatorio (TI/Ttot). La
presión media en las vías respiratorias que se muestra en los monitores de los
respiradores se obtiene integrando el área bajo la onda de presión de las vías
respiratorias.
La presión media en las vías respiratorias está relacionada con los efectos
hemodinámicos de la ventilación con presión positiva. (La presión intrapleu-
ral es la influencia importante sobre la función cardíaca, pero esta presión se
mide con un globo intraesofágico, y no se monitoriza de forma sistemática.)
Marino_esp.indb 491 07/04/14 13:13

Los valores típicos para la presión media en las vías respiratorias durante la
ventilación con presión positiva son de 5-10 cm H2O en los pulmones sanos,
10-20 cm H2O cuando existe obstrucción del flujo aéreo y 20-30 cm H2O en los
pulmones no distensibles (rígidos) (3).
Distensibilidad torácica
La distensibilidad (Δvolumen/Δpresión) es la inversa de la elastancia, y repre-
senta el término tradicional utilizado para expresar las propiedades elásticas
de estructuras con cavidades (como el corazón y los pulmones). La distensibi-
lidad es la tendencia de una cavidad a aumentar de volumen al exponerse a
una presión de distensión concreta. La distensibilidad que se mide durante la
ventilación mecánica es la distensibilidad torácica, y comprende tanto los pul-
mones como la pared torácica.
Ventilación controlada por volumen

Durante la ventilación controlada por volumen, la distensibilidad estática
del tórax (Cestat) se expresa como el volumen corriente (VT) seleccionado de
antemano dividido por la diferencia entre la presión en meseta y el valor de
PEEP total (PEEP aplicada más oculta):
Cestat = VT / [Ppl – PEEP(tot)] (25.7)
Ésta es la distensibilidad «estática», porque las presiones que intervienen se
miden en ausencia de flujo de aire. En los pacientes con pulmones sanos, la
Cestat es de 50-80 ml/cm H2O, y en los pacientes con neumopatías infiltrantes
(p. ej., edema pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria aguda), la Cestat
es típicamente < 25 ml/cm H2O (1).
Ventilación controlada por presión

Las mediciones de la distensibilidad son difíciles durante la ventilación con-
trolada por presión porque: (a) no debe existir flujo inspiratorio al final de la
inspiración (lo que no siempre sucede), y (b) los volúmenes corrientes varían
con los cambios en la resistencia de las vías respiratorias y la distensibilidad
torácica durante la ventilación controlada por presión. En condiciones ideales
(ausencia de flujo aéreo al final de la inspiración y mecánica pulmonar esta-
ble), la Cestat equivale al volumen corriente espirado (VT espirado) dividido
por la diferencia entre la presión teleinspiratoria en las vías respiratorias (Pvr)
y el nivel de PEEP total:
Cestat = VT espirado/[Pvr(teleinsp) – PEEP(tot)] (25.8)
Fuentes de error
1. Durante la ventilación pasiva, la pared torácica puede suponer el 35 %
de la distensibilidad torácica total (5,6), y esta contribución aumenta
cuando se contraen los músculos de la pared torácica. Por lo tanto, para
evitar la interferencia de la contracción de la musculatura respiratoria, las
determinaciones de la distensibilidad estática deben realizarse sólo en pacientes que
no estén respirando activamente.
2. La distensibilidad torácica depende del volumen, es decir, disminuye cuando
aumenta el volumen pulmonar. Los volúmenes pulmonares absolutos no
Marino_esp.indb 492 07/04/14 13:13

pueden medirse durante la ventilación mecánica. Sin embargo, deben

realizarse determinaciones seriadas de la Cestat con el mismo volumen corriente.
3. El volumen corriente que se usa para medir la distensibilidad debe ajustarse
a la distensibilidad de las tubuladuras del respirador, que suele ser de 3 ml/
cm H2O (1). Por ejemplo, si el volumen corriente seleccionado de antemano
durante la ventilación controlada por volumen es de 500 ml, y la presión
máxima en las vías respiratorias es de 40 cm H2O, se perderán 3 × 40 = 120 ml
del volumen proporcionado para expandir las tubuladuras del ventilador, y
el volumen corriente real que alcanzará los pulmones será 500-120 = 380 ml.
Cuando se usen volúmenes corrientes espirados, debe usarse la presión
alveolar máxima al final de la inspiración para realizar los ajustes de
volumen.
Resistencia de las vías respiratorias

La resistencia de las vías respiratorias puede medirse durante la inspiración
o la espiración, si bien la resistencia espiratoria proporciona más información
sobre la resistencia al flujo en las vías respiratorias de pequeño calibre.
Resistencia inspiratoria
La resistencia al flujo aéreo durante la inspiración sólo puede determinarse
si el flujo inspiratorio es constante (p. ej., durante la ventilación controlada
por volumen). En este caso, la resistencia inspiratoria (Rinsp) es el gradiente
de presión necesario para vencer las fuerzas de resistencia en los pulmones y
en la pared torácica (Pmax – Ppl) dividido por el flujo inspiratorio [V (insp)]:
Rinsp = (Pmáx – Ppl)/V (insp) (25. 9)
Un ejemplo del cálculo de la Rinsp en un paciente con pulmones sanos sería:
Pmáx = 15 cm H2O, Ppl = 10 cm H2O, V (insp) = 60 l/min (1 l/s), de modo que
Rinsp = (15 – 10)/1 = 5 (cm H2O)/l/s. La resistencia mínima al flujo en los tu-
bos endotraqueales de gran calibre es de 3 a 7 (cm H2O/l)/s (6), de modo que
la mayor parte de la resistencia inspiratoria en pacientes con pulmones sanos
representa la resistencia al flujo en el tubo endotraqueal. La contribución de
los elementos de resistencia no pulmonares, como los tubos endotraqueales,
es uno de los inconvenientes de las determinaciones de la resistencia en las
vías respiratorias.
Resistencia espiratoria
La resistencia al flujo de aire espiratorio es más probable que detecte la ten-
dencia de las vías respiratorias de pequeño calibre a colapsarse durante la
ventilación mecánica. La resistencia espiratoria (Resp) puede medirse usando
la presión de impulso para el flujo de aire espiratorio (presión alveolar máxi-
ma al final de la inspiración menos el nivel de PEEP total) y el flujo espiratorio
máximo (FEM), es decir,
Resp = [Palv (max) – PEEP (tot)] /FEM (25.10)
La Resp suele ser mayor que la Rinsp, lo que refleja la tendencia de las vías
respiratorias a estrecharse a medida que disminuye el volumen pulmonar
durante la espiración. Sin embargo, al igual que la Rinsp, la Resp está consi-
derablemente influida por elementos de resistencia no pulmonares (p. ej., tubo
endotraqueal y válvulas de espiración).
Marino_esp.indb 493 07/04/14 13:13

LESIÓN PULMONAR
La respiración normal se consigue arrastrando aire hacia los pulmones, y
durante una sola respiración pueden atraerse hasta 5 litros de aire (desde el
volumen residual hasta la capacidad pulmonar total) sin que se produzca una
lesión apreciable en ellos. Por otro lado, la ventilación con presión positiva
empuja el aire hacia los pulmones, y este empuje crea estrés y tensión anóma-
los que pueden dañar la arquitectura pulmonar, sobre todo en los pulmones
enfermos, con volúmenes en una sola respiración de menos de medio litro
(7,8). En la figura 25-4 se muestra un ejemplo de lesión estructural producida
por la ventilación mecánica.
Existen varios tipos de lesión pulmonar inducida por el respirador (LPIR), como se
describen en este apartado. Dado que la LPIR se ha estudiado sobre todo en
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), en el capítulo
del SDRA se incluye una breve descripción de este tipo de lesión (v. p. 454-455)
Volutraumatismo
En los albores de la ventilación con presión positiva se adoptó el aporte de
grandes volúmenes corrientes para evitar la formación de atelectasias (10),
de forma que se administraban de forma habitual volúmenes corrientes de
10-15 ml/kg (peso corporal ideal) durante la ventilación mecánica, compa-
rados con los volúmenes corrientes normales de 5-7 ml/kg durante la respi-
ración espontánea. Desde el principio, quedó patente que la ventilación me-
cánica podía romper alvéolos y producir fugas de aire (barotraumatismos),
pero en la década de 1970 se publicó un estudio en el que se demostraba
que las presiones de insuflación elevadas podían producir un infiltrado
pulmonar difuso que simulaba un edema pulmonar (11). Esto se siguió de
un estudio de referencia en la década de 1980 en el que se confirmaba que
los grandes volúmenes de insuflación, más que las presiones de insuflación
altas, eran los responsables de las lesiones pulmonares producidas por la
ventilación mecánica (12). Los resultados de este estudio se muestran en la
figura 25-5. Obsérvese que los incrementos importantes en la cantidad de
agua pulmonar extravascular sólo se producían cuando los volúmenes de
insuflación eran elevados, independientemente de la presión de insuflación.
Como consecuencia de este estudio, se adoptó el término volutraumatismo
para describir el mecanismo subyacente de la infiltración pulmonar produ-
cida por la ventilación mecánica.
La lesión pulmonar en la LPIR no es un edema pulmonar acuoso, sino el resul-
tado de la hiperdistensión alveolar y de la alteración de la interfase alveoloca-
pilar, que conduce a la aparición de un infiltrado inflamatorio de los pulmones y
una afección clínica que se parece a un SDRA (13).
Enfermedades pulmonares infiltrativas

Los efectos de los grandes volúmenes de insuflación son más importantes en
las enfermedades pulmonares infiltrativas, como la neumonía y el SDRA, ya
que los volúmenes de insuflación se distribuyen sobre todo en regiones con
función pulmonar normal. En esta situación, los volúmenes de insuflación
elevados se están proporcionando a pulmones con una disminución del
volumen pulmonar funcional (v. fig. 23-4 en la p. 454), y esto predispone a
Marino_esp.indb 494 07/04/14 13:13

FIGURA 25-4. Microfotografías electrónicas que muestran un desgarro en la interfase

alveolocapilar atribuido a hiperdistensión alveolar durante la ventilación mecánica. La
muestra posmortem procede de un paciente con SDRA. Las escalas se muestran en
el ángulo inferior derecho de cada imagen. Imágenes de la referencia 7 y retocadas
digitalmente.
Marino_esp.indb 495 07/04/14 13:13

10
(ml/Kg)
EVLW(ml/kg) 8
6
APEV
0
Volumen alto Volumen bajo Volumen alto
Presión elevada Presión elevada Presión baja
FIGURA 25-5. Efectos de presiones elevadas y grandes volúmenes sobre el agua
pulmonar extravascular (APEV) durante la ventilación con presión positiva. La altura de
las barras representa valores medios, y las barras incrustadas representan las desviaciones
estándar de la media. La línea de puntos representa el límite superior del 95 % de las
determinaciones de APEV obtenidas durante la ventilación con presiones y volúmenes
normales. Datos de la referencia 12.
la aparición de volutraumatismo por hiperdistensión alveolar en regiones

pulmonares sanas.
Ventilación con volúmenes bajos

La inquietud generada por el riesgo de lesión pulmonar durante la ventilación
convencional con grandes volúmenes promovió la realización de estudios
clínicos para evaluar los volúmenes corrientes menores durante la ventilación
mecánica, sobre todo en pacientes con SDRA. El estudio a mayor escala rea-
lizado hasta incluyó más de 800 pacientes con SDRA (14), y en él se comparó
la ventilación con volúmenes corrientes de 6 ml/kg y 12 ml/kg usando el
peso corporal previsto (que es el peso en el que los volúmenes pulmonares son
normales). La ventilación con volúmenes corrientes bajos se asociaba a una
menor duración de la ventilación mecánica y a una reducción del 9 % (abso-
luta) en la mortalidad. Como resultado de este estudio (y de otros estudios
que lo corroboraron), actualmente se recomienda la instauración en todos
los pacientes con SDRA de un protocolo de ventilación con volúmenes bajos
conocido como ventilación pulmonar protectora, que se comenta más adelante
en este mismo capítulo.
Atelectraumatismo
Durante la ventilación mecánica, las vías respiratorias de pequeño calibre tien-
den a colapsarse al final de la espiración, sobre todo en afecciones pulmonares
asociadas a una disminución de la distensibilidad pulmonar (p. ej., edema
pulmonar, SDRA). La apertura y el cierre repetitivos de las pequeñas vías
Marino_esp.indb 496 07/04/14 13:13

respiratorias durante la ventilación con presión positiva puede dañar el epite-

lio de las vías respiratorias, al generar posiblemente fuerzas de cizallamiento
excesivas (15). Este tipo de lesión pulmonar se denomina atelectraumatismo
(8), y puede reducirse usando una presión teleespiratoria positiva (PEEP),
que proporciona una «endoprótesis» presurizada para mantener abiertas las
pequeñas vías respiratorias durante la espiración.
Biotraumatismo
La forma más intrigante de LPIR es la capacidad de la ventilación con presión
positiva de promover la liberación de citocinas proinflamatorias desde los
pulmones con volúmenes de insuflación que no causan lesiones estructurales
en los pulmones (16). Es lo que se denomina biotraumatismo, puede desenca-
denar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, y puede causar lesión
inflamatoria en los pulmones, así como en otros órganos. Esto significa que la
ventilación mecánica puede ser una causa de fracaso multiorgánico de mediación in-
flamatoria (17), como el que se observa en la sepsis grave y en el shock séptico,
y esto no es bueno.
Barotraumatismo
La ventilación con presión positiva también puede producir fugas de aire por
roturas de las vías respiratorias y los espacios aéreos distales. El aire que se
escapa puede acceder al espacio pleural (neumotórax) o puede desplazarse a lo
largo de los paquetes broncovasculares hacia el mediastino (neumomediastino)
y hacia los tejidos subcutáneos (enfisema subcutáneo), o puede discurrir en sen-
tido descendente al mediastino y entrar en la cavidad peritoneal (neumoperito-
neo). Esta forma de LPIR se denomina barotraumatismo, aunque la fuente de la
lesión puede ser un volumen alveolar elevado (volutraumatismo).
Ventilación pulmonar protectora

El protocolo que se muestra en la tabla 25-1 se conoce como ventilación pul-
monar protectora, y está diseñado para limitar el riesgo de cualquier forma de
LPIR. Los elementos importantes de este protocolo son:
1. La ventilación empieza con un volumen corriente de 8 ml/kg, basándose en
el peso corporal previsto (no en el peso corporal real o ideal), y se reduce
progresivamente hasta 6 ml/kg.
2. No se permite que la presión en meseta supere los 30 cm H2O. (Como la
presión en meseta equivale a la presión alveolar máxima, una presión en
meseta superior a 30 cm H2O refleja un volumen alveolar excesivo.)
3. Se utiliza un valor de PEEP mínimo de 5 cm H2O para impedir que las
pequeñas vías respiratorias se colapsen al final de la espiración (para evitar
atelectraumatismos).
4. Durante la ventilación con volúmenes bajos, se permite una elevación de la
PCO2 arterial siempre y cuando el pH arterial no disminuya por debajo de
7,30. Esta estrategia se conoce como hipercapnia permisiva (18).
La ventilación pulmonar protectora se recomienda actualmente en todos los
pacientes con SDRA que necesitan ventilación mecánica. El protocolo comple-
to está disponible en la página de Internet del ARDS Clinical Network (www.
ardsnet.org).
Marino_esp.indb 497 07/04/14 13:13

Tabla 25.1 Protocolo para la ventilación pulmonar protectora en el SDRA
I. Objetivo del volumen corriente: VT = 6 ml/kg (peso corporal previsto)

1. Calcular el peso corporal previsto del paciente (PCP)
Hombres: PCP = 50 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)]
Mujeres: PCP = 45,5 + [2,3 × (altura en pulgadas) – 60)]
2. Usar ventilación controlada por volumen y fijar el volumen corriente (VT)
inicial en 8 ml/kg del PCP
3. Fijar la frecuencia respiratoria (FR) para equipararse a la ventilación por
minuto de base, pero no > 35 rpm
4. Fijar una presión teleespiratoria positiva (PEEP) de 5 cm H2O
5. Reducir el VT en 1 ml/kg cada 1-2 h hasta que VT = 6 ml/kg (PCP)
6. Ajustar la PEEP y la FIO2 para mantener una SpO2 de 88-95 %
II. Objetivo de presión en meseta: Ppl ≤ 30 cm H2O
1. Si la Ppl > 30 cm de H2O y el VT es de 6 ml/kg, disminuir el VT en
incrementos de 1 ml/kg hasta que Ppl ≤ 30 cm H2O o VT alcance un
mínimo de 4 ml/kg
III. Objetivo de pH: pH = 7,30-7,45
1. Si el pH = 7,15-7,30, aumentar la frecuencia respiratoria (FR) hasta un pH
> 7,30, PaCO2 < 25 mm Hg o FR = 35 rpm
2. Si el pH < 7,15, aumentar la FR hasta 35 rpm. Si el pH sigue siendo
< 7,15, aumentar el VT en incrementos de 1 ml/kg hasta un pH > 7,15
(Puede superarse el objetivo de la Ppl)
3. Si el pH > 7,45, disminuir la FR, si es posible
Adaptado del protocolo elaborado por el ARDS Clinical Network, disponible en la página de Internet
www.ardsnet.org.
PRESIÓN EN MESETA. Como ya se mencionó en el capítulo 23, los estudios

clínicos no han demostrado un beneficio uniforme sobre la supervivencia
con la ventilación pulmonar protectora en el SDRA, y parece que esta discre-
pancia está relacionada con la presión en meseta; es decir, sólo se demuestra
un beneficio para la supervivencia con una ventilación pulmonar protectora
con volúmenes bajos cuando la presión en meseta se encuentra por encima
de 30 cm H2O durante la ventilación convencional, con volúmenes elevados
(10-15 ml/kg) (19). Por lo tanto, para proteger a los pulmones de la lesión inducida
por el respirador, parece más importante una presión en meseta ≤ 30 cm H2O que un
volumen corriente bajo.
¿UNA PRÁCTICA ESTANDARIZADA? Aunque la ventilación pulmonar protectora

sólo se recomienda en pacientes con SDRA, hay artículos en los que se señala
que la LPIR puede aparecer durante la ventilación convencional en pacientes
sin este síndrome (20), y que la ventilación pulmonar protectora se asocia a
mejores resultados en pacientes sin este síndrome (21). Estas observaciones,
junto con la base fisiológica sólida para la ventilación pulmonar protectora,
Marino_esp.indb 498 07/04/14 13:13

deben conducir a la adopción de esta modalidad de ventilación en todos los

pacientes que requieren ventilación mecánica.
RENDIMIENTO CARDÍACO
La influencia de la ventilación con presión positiva sobre el rendimiento
cardíaco es compleja, e implica a las fuerzas de precarga y poscarga para las
cavidades cardíacas derechas e izquierdas (22). Estas fuerzas se describen en
el capítulo 9.
Precarga
La ventilación con presión positiva puede disminuir el llenado ventricular
(precarga) de varias modos, que se indican en la figura 25-6. En primer lu-
gar, y antes que nada, la presión intratorácica positiva disminuye el gradiente de
presión para el flujo venoso que entra al tórax (aunque la ventilación con presión
positiva también aumenta la presión intraabdominal, que tiende a mantener
el gradiente de presión para el retorno venoso hacia el tórax). En segundo
lugar, la presión positiva en la superficie externa del corazón disminuye la
presión transmural durante la diástole, lo que reducirá el llenado ventricular.
Finalmente, la ventilación con presión positiva aumenta la resistencia vascular
pulmonar, y esto puede obstaculizar la salida del volumen sistólico del ven-
trículo derecho y, por lo tanto, impedir el llenado del ventrículo izquierdo.
En esta situación, el ventrículo derecho puede dilatarse y empujar al tabique
interventricular hacia el ventrículo izquierdo, con lo que disminuye el tamaño
Aumento de la
resistencia vascular
Alvéolos
Disminución del
retorno venoso
Disminución
Desplazamiento de la
Disminución septal distensibilidad
del retorno
venoso
FIGURA 25-6. Mecanismos para el descenso del llenado ventricular (precarga) durante
la ventilación con presión positiva.
Marino_esp.indb 499 07/04/14 13:13

de la cavidad ventricular izquierda y se reduce aun más el llenado del ven-

trículo izquierdo. Este fenómeno, conocido como interdependencia ventricular,
es uno de los mecanismos por los que la insuficiencia cardíaca derecha puede
alterar el rendimiento de las cavidades cardíacas izquierdas (v. fig. 13-4 en la
p. 247).
Poscarga
La postcarga del ventrículo izquierdo depende de la presión máxima trans-
mural durante la sístole (v. fig. 9-7 en la p. 161), que es la presión que debe
vencer la contracción ventricular para expulsar el volumen sistólico. La
presión intrapleural positiva disminuye esta presión transmural y, por lo
tanto, reduce la poscarga del ventrículo izquierdo. (Desde el punto de vista
conceptual, la presión intrapleural positiva actúa como una mano que estruja
los ventrículos durante la sístole.) Por lo tanto, la ventilación con presión positiva
reduce la poscarga ventricular, y este efecto puede aumentar el gasto cardíaco en
determinadas situaciones (v. a continuación).
Gasto cardíaco
El efecto global de la ventilación con presión positiva sobre el gasto cardía-
co viene determinado por el equilibrio entre la disminución de la precarga
ventricular (que reduce el gasto cardíaco) y la disminución de la poscarga
ventricular (que aumenta el gasto cardíaco) durante la ventilación con presión
positiva. Este equilibrio está determinado por la función cardíaca, el volumen
intravascular y la presión intratorácica.
Función cardíaca
Las curvas de la figura 25-7 muestran la influencia superpuesta de la precarga
y la poscarga sobre el gasto cardíaco en un corazón sano y otro con insuficien-
cia. El corazón sano opera en la porción empinada de la curva de precarga y
la porción plana de la curva de poscarga. En esta situación, una disminución
de la precarga tiene mayor influencia sobre el gasto cardíaco que una dismi-
nución de la poscarga (como lo indican las flechas), por lo que hay que esperar
que el gasto cardíaco disminuya durante la ventilación con presión positiva.
Sin embargo, como ya se ha mencionado anteriormente, la ventilación con
presión positiva también aumenta la presión intraabdominal (al empujar el
diafragma hacia el abdomen), lo que sirve para mantener el flujo de sangre
venosa hacia el tórax. Como resultado, la disminución del retorno venoso
(precarga) puede ser mínima durante la ventilación con presión positiva, y el
gasto cardíaco puede disminuir ligeramente, no presentar cambios o incluso
aumentar ligeramente (por el efecto reductor de la poscarga).
Por el contrario, el corazón insuficiente opera en la porción plana de la curva
de precarga y en la porción empinada de la curva de poscarga. En esta situa-
ción, la disminución de la poscarga durante la ventilación con presión positiva
tiene una mayor influencia sobre el gasto cardíaco que la disminución de la
precarga, y el gasto cardíaco aumentará durante la ventilación con presión
positiva. Éste es el fundamento para la utilización de la respiración con pre-
sión positiva como maniobra de «asistencia ventricular» en los pacientes con
insuficiencia cardíaca avanzada (23,24).
Marino_esp.indb 500 07/04/14 13:13

Precarga
Normal Poscarga
Gasto cardíaco
Insuficiencia
cardíaca
Precarga
FIGURA 25-7. Curvas superpuestas de la relación entre la precarga, la poscarga y el
gasto cardíaco en el corazón sano y con insuficiencia. Las flechas indican los efectos de la
ventilación con presión positiva.
Volumen intravascular bajo

Cuando disminuye el volumen intravascular, predomina el efecto reductor
de la precarga de la ventilación con presión positiva, tanto en el corazón sano
como en el insuficiente, y el gasto cardíaco disminuirá (22). Esto es lo que
sucede cuando las presiones intratorácicas son altas durante la ventilación
mecánica. Durante la ventilación con presión positiva, es esencial mantener
un volumen intravascular normal o adecuado a fin de evitar la aparición de
déficits significativos en el gasto cardíaco.
COMENTARIO FINAL
Menos es mejor
Durante los primeros 30 años tras su introducción, la ventilación con presión
positiva estaba dominada por grandes volúmenes de insuflación y presiones
elevadas, pero esto ha cambiado desde que se descubrió que el empuje del
aire hacia los pulmones crea estrés y tensiones que pueden dañarlos, así como
a otros órganos. Actualmente, se hace hincapié en limitar los volúmenes de
insuflación y en evitar la hiperdistensión alveolar. Esta estrategia de «menos
es mejor» únicamente se aconseja actualmente sólo en los pacientes con SDRA,
pero parece probable que se llegue a adoptar (y debiera hacerse) para todos
los pacientes que necesiten ventilación con presión positiva.
Marino_esp.indb 501 07/04/14 13:13

Libros
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Marino_esp.indb 503 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 504 07/04/14 13:13
Capítulo 26
MODOS DE
VENTILACIÓN
CONVENCIONALES
Los avances en la mayoría de los campos de la medicina parecen producirse
conforme a principios científicos bien fundados. Sin embargo, pueden hallarse
excepciones, y el desarrollo del soporte ventilatorio mecánico es una de ellas.
J. Räsänen, M.D.
En una obra publicada recientemente sobre equipamiento asistencial respira-

torio se enumeran 174 métodos específicos de ventilación con presión positiva
(1), aunque en los más de 50 años que han transcurrido desde que apareció la
ventilación con presión positiva sólo uno de ellos ha mejorado los resultados
clínicos (2), y únicamente porque disminuye la lesión pulmonar generada por
las presiones intratorácicas positivas. Esto significa que la ventilación con pre-
sión positiva es mucho más complicada de lo que necesita ser (3).
En este capítulo se describen seis métodos básicos de ventilación con presión
positiva (control de volumen, control de presión, control asistido, soporte de
presión, ventilación obligatoria intermitente y presión teleespiratoria positi-
va). Aunque son bastante menos que el número ingente de métodos disponi-
bles, estos seis modos deben ser todo lo que se necesita para proporcionar un
soporte ventilatorio eficaz en la mayoría de los pacientes.
LA RESPIRACIÓN DEL RESPIRADOR

Como ya se ha comentado en el capítulo anterior, existen dos métodos básicos
de insuflación pulmonar con presión positiva: (a) control por volumen, donde
el volumen de insuflación es constante, y (b) control por presión, donde la pre-
sión de insuflación es constante (1). En la figura 26-1 se muestran los cambios
en la presión y en el flujo que se producen con cada tipo de respiración del
respirador.
505
Marino_esp.indb 505 07/04/14 13:13

Control de volumen Control de presión
Pvr (máxima)
Palv (máxima)
Presión
Palv Palv
I E I E
Flujo
0
I E I E
FIGURA 26-1. Cambios de presión y de flujo durante una sola respiración del
ventilador usando métodos de control de volumen y de control de presión para insuflar
los pulmones con volúmenes corrientes (de insuflación) equivalentes. Los cambios en la
presión de las vías respiratorias (Pvr) se señalan con líneas continuas y los cambios en la
presión alveolar (Palv) se señalan con líneas discontinuas. I, inspiración; E, espiración.
Control por volumen

Con la ventilación controlada por volumen (VCV), el volumen de insuflación
(volumen corriente) se selecciona de antemano y los pulmones se insuflan a
un flujo constante hasta que se proporciona el volumen deseado. Como existe
flujo de aire al final de la inspiración, la presión máxima en las vías respirato-
rias proximales (Pvr máxima) es mayor que la presión máxima en los alvéolos
(Palv máxima), y la diferencia (Pvr máxima – Palv máxima) es la presión di-
sipada por la resistencia al flujo en las vías respiratorias. La presión alveolar
máxima es un reflejo del volumen alveolar al final de la insuflación pulmonar.
Ventajas
VOLUMEN CORRIENTE CONSTANTE. La principal ventaja de la VCV es la capaci-

dad para proporcionar un volumen corriente constante a pesar de que existan
cambios en las propiedades mecánicas de los pulmones. Cuando aumenta la
resistencia en las vías respiratorias o cuando disminuye la distensibilidad pul-
monar, el respirador genera una mayor presión para proporcionar el volumen
seleccionado de antemano. Esto mantiene la ventilación por minuto deseada
ante cambios bruscos o no detectados en la resistencia de las vías respiratorias
o de la distensibilidad pulmonar.
Marino_esp.indb 506 07/04/14 13:13

Modos de ventilación convencionales 507
Inconvenientes
PRESIÓN EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS. Para cualquier volumen corriente, la pre-
sión en las vías respiratorias al final de la inspiración es mayor durante la VCV
que durante la ventilación controlada por presión (VCP), como se muestra en
la figura 26-1, y esto se percibe erróneamente como un aumento del riesgo de
lesión pulmonar inducida por el respirador. Sin embargo, el riesgo de este
tipo de lesión está relacionado con la presión alveolar máxima (2,4), y esta
presión es la misma durante la VCV que en la VCP (con volúmenes corrientes
equivalentes). Por lo tanto, las mayores presiones máximas en las vías respiratorias
durante la ventilación controlada por volumen no aumentan el riesgo de hiperdisten-
sión alveolar ni de lesión pulmonar inducida por el respirador.
FLUJO INSPIRATORIO. Existen algunos inconvenientes relacionados con el flujo

inspiratorio constante durante la VCV. En primer lugar, la duración de la ins-
piración es relativamente breve, lo que puede dar lugar a un llenado alveolar
desigual. Además, el flujo inspiratorio máximo está limitado cuando el flujo
es constante, y el flujo inspiratorio puede ser inadecuado en los pacientes con
demandas de flujo elevadas, lo que produce dificultad respiratoria. Para la
VCV existe un patrón de flujo decelerado que ha demostrado mejorar la co-
modidad de los pacientes (5).
Control por presión

Con la ventilación controlada por presión (VCP), se selecciona de antemano la
presión de insuflación deseada, y un flujo inspiratorio decelerado proporciona
flujos altos al inicio de la insuflación pulmonar, para alcanzar rápidamente la
presión de insuflación deseada. El tiempo inspiratorio se ajusta para dar el
tiempo suficiente para que el flujo inspiratorio caiga hasta cero al final de la
inspiración. Como no existe flujo de aire al final de la inspiración, la presión
teleinspiratoria en las vías respiratorias equivale a la presión alveolar máxima
(v. fig. 26-1).
Ventajas
PRESIÓN ALVEOLAR. El principal beneficio de la VCP es la capacidad de con-
trolar la presión alveolar máxima, que es la presión que guarda mayor rela-
ción con el riesgo de provocar hiperdistensión alveolar y lesión pulmonar
inducida por el respirador. Los estudios clínicos señalan que el riesgo de lesión
pulmonar inducida por el respirador es despreciable si la presión alveolar máxima es
≤ 30 cm H2O (2,4). (Nota: También es posible mantener una presión alveolar
máxima ≤ 30 cm H2O durante la VCV monitorizando la presión de oclusión
teleinspiratoria o «presión en meseta», que se describe en las p. 489-490.)
COMODIDAD DEL PACIENTE. La VCP es más probable que mejore la comodidad

del paciente que la VCV (6), lo que se ha atribuido al flujo inicial elevado y a
la mayor duración de la inspiración con la VCP.
Inconvenientes
VOLUMEN ALVEOLAR. El principal inconveniente de la VCP es la disminución
del volumen alveolar que se produce cuando aumenta la resistencia en las vías
respiratorias o cuando disminuye la distensibilidad pulmonar. Esto constitu-
Marino_esp.indb 507 07/04/14 13:13

ye una preocupación especial en la insuficiencia respiratoria aguda, donde es

improbable que se mantengan condiciones en estado de equilibrio de la resis-
tencia de las vías respiratorias y de la distensibilidad pulmonar.
Control por volumen, regulada por presión

La ventilación con control de volumen y regulada por presión (VCVRP) es
una modalidad de ventilación híbrida que proporciona un volumen corriente
constante (como el control por volumen), pero limita las presiones teleinspira-
torias de las vías respiratorias (como el control por presión). La VCVRP actúa
como una variante inteligente del control por volumen, es decir, el respirador
monitoriza la distensibilidad pulmonar y utiliza tres parámetros para seleccio-
nar la menor presión necesaria en las vías respiratorias para proporcionar el
volumen corriente deseado. Las modalidades híbridas, como la VCVRP, están
ganando popularidad, aunque no se han documentado ventajas clínicas al
compararlas con otras modalidades de ventilación más convencionales.
VENTILACIÓN ASISTIDA CONTROLADA

La ventilación asistida controlada (VAC) permite al paciente iniciar una res-
piración del respirador (ventilación asistida o activada por el paciente), pero
si ésta no es posible, el respirador descarga la respiración a una frecuencia
seleccionada de antemano (ventilación controlada o activada por tiempo). Las
respiraciones del respirador durante la VAC pueden estar controladas por
volumen o por presión.
Activadores
La VAC comprende dos tipos de respiraciones del respirador, que se ilustran
en el panel superior de la figura 26-2. La onda de presión de la izquierda va
precedida por una desviación de presión negativa que representa un esfuerzo
inspiratorio espontáneo efectuado por el paciente. Ésta es una respiración del
respirador activada por el paciente. La onda de presión de la derecha no va prece-
dida de una desviación de presión negativa, lo que indica ausencia de esfuerzo
inspiratorio espontáneo. En este caso, no existe interacción entre el paciente y el
respirador, y este último descarga la respiración a la frecuencia seleccionada de
antemano. Ésta es la respiración del respirador activada por tiempo.
Activadores relacionados con el paciente

Existen dos tipos de señales que usan las respiraciones activadas por el pa-
ciente: la presión negativa y el flujo inspiratorio.
PRESIÓN NEGATIVA. Los pacientes pueden activar la respiración del respirador

generando una presión negativa en las vías respiratorias de 2 a 3 cm H2O, que
abre una válvula en el respirador que es sensible a la presión. Esto duplica la
presión negativa en las vías respiratorias generada durante una respiración
tranquila (7), lo que podría explicar por qué un tercio de los esfuerzos inspi-
ratorios no consiguen activar la respiración del respirador cuando la presión
negativa es la señal de activación (8).
FLUJO. La activación por flujo supone un cambio escaso o nulo en la presión

y el volumen, de forma que supone un trabajo mecánico menor que la acti-
Marino_esp.indb 508 07/04/14 13:13

Respiración activada Respiración activada

por el paciente por tiempo
Respiraciones del
respirador en la VAC
VAC rápida activada por el paciente
VMI sincronizada
Respiraciones
espontáneas
Respiración
del respirador
FIGURA 26-2. Patrones de presión en las vías respiratorias en la ventilación asistida

controlada (VAC) y en la ventilación mecánica intermitente sincronizada (VMIS). Se
presenta la explicación en el texto.
vación por presión (9). Por este motivo, el flujo ha reemplazado a la presión
como mecanismo de activación estándar. El fljujo que se necesita para activar
una respiración del respirador difiere según la marca del aparato, pero sue-
len necesitarse flujos de 1-10 l/min. El principal problema que se asocia a la
activación por flujo es la autoactivación por fugas en el sistema (que crean
cambios de flujo).
El ciclo respiratorio
Una norma general durante la ventilación mecánica consiste en permitir, al
menos, el doble de tiempo para la espiración que el permitido para la ins-
piración. Esto equivale a un cociente de tiempo de inspiración:tiempo de
espiración (cociente I:E) de al menos 1:2. El objetivo es proporcionar el tiempo
suficiente para que se complete la espiración con el fin de impedir una hiper-
insuflación dinámica y una PEEP intrínseca u oculta (v. p. 491). Si la duración
de la espiración es demasiado breve, el cociente I:E puede aumentarse: (a)
aumentando el flujo inspiratorio, (b) disminuyendo el volumen corriente o (c)
disminuyendo el tiempo inspiratorio (para el control por presión).
Respiración rápida
Cuando cada respiración es una respiración del respirador activada por el
paciente, una respiración rápida como la que se muestra en la figura 26-2
puede reducir mucho el tiempo para la espiración, e incrementar el riesgo de
vaciamiento alveolar incompleto y de PEEP intrínseca. Cuando la respiración
Marino_esp.indb 509 07/04/14 13:13

rápida se debe a una afección distinta del malestar o la ansiedad, no suelen ser
eficaces los intentos para reducir la frecuencia respiratoria con sedación o con
ajustes del flujo inspiratorio. En esta situación, la modalidad de ventilación
más apropiada es la que se describe a continuación.
VENTILACIÓN OBLIGATORIA INTERMITENTE
Método
Las dificultades con la respiración rápida durante la VAC en los recién nacidos
con síndrome de dificultad respiratoria, que presentan normalmente frecuen-
cias respiratorias superiores a 40 respiraciones/minuto, llevó a la introducción
de la ventilación obligatoria, o mecánica, intermitente (VMI). La VMI está diseñada
para permitir respiraciones espontáneas entre las respiraciones proporcionadas
por el respirador. (La respiración espontánea es la situación en la que el paciente
inicia y finaliza cada insuflación pulmonar.) Esto se consigue colocando en pa-
ralelo con el circuito del respirador un circuito de respiración espontánea, con
una válvula unidireccional que abre el circuito de respiración espontánea cuan-
do el respirador no proporciona la respiración. En el panel inferior de la figura
26-2 se ilustra el patrón ventilatorio para la VMI. Obsérvese que la respiración
del respirador se proporciona en sincronía con la respiración espontánea; esto
es lo que se denomina VMI sincronizada (VMIS).
Las respiraciones del respirador durante la VMIS pueden estar controladas
por volumen o por presión. La frecuencia de estas respiraciones se ajusta en
función de las necesidades, para equilibrar la ventilación por minuto total
(respiraciones espontáneas más asistidas) al nivel basal del paciente.
Efectos adversos
Los principales efectos adversos de la VMI son: (a) aumento del trabajo res-
piratorio y (b) disminución del gasto cardíaco, sobre todo en pacientes con
disfunción ventricular izquierda. Ambos efectos son el resultado del período
de respiración espontánea.
Trabajo respiratorio
El trabajo respiratorio intensificado durante el período de respiración espon-
tánea en la VMI se atribuye a la resistencia en el circuito del ventilador, que
puede ejercer un efecto exagerado sobre el trabajo de la respiración cuando se
respira con rapidez (situación que suele conducir al uso de VMI). La ventila-
ción controlada por presión (que se describe en el siguiente apartado) vence
la resistencia añadida del circuito del respirador y de este modo reduce el
trabajo respiratorio (10). Como resultado, la ventilación apoyada por presión
(a 10 cm H2O) se usa actualmente de forma sistemática durante los períodos
de respiración espontánea en la VMI.
Gasto cardíaco
Como se describe al final del capítulo anterior, la ventilación con presión positi-
va disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo y aumenta el gasto cardíaco,
sobre todo en pacientes con disfunción ventricular izquierda (v. fig. 25-7 en la
p. 501) (11). La VMI ejerce el efecto contrario, y aumenta la poscarga del ven-
Marino_esp.indb 510 07/04/14 13:13

trículo izquierdo (durante los períodos de respiración espontánea), con lo que

disminuye el gasto cardíaco en los pacientes con disfunción ventricular izquierda (12).
Resumen
La principal indicación para la VMI es una respiración rápida con espiración in-
completa durante la ventilación asistida controlada. Los períodos de respiración
espontánea durante la VMI favorecen el vaciamiento alveolar y disminuyen el
riesgo de atrapamiento aéreo y de PEEP intrínseca. La VMI puede aumentar el
trabajo respiratorio y alterar el gasto cardíaco en pacientes con disfunción del
ventrículo izquierdo; por ello, no se aconseja la VMI en los pacientes con debilidad
de la musculatura respiratoria o insuficiencia del ventrículo izquierdo.
VENTILACIÓN APOYADA POR PRESIÓN

La ventilación apoyada por presión (VAP) es una respiración espontánea con
presión aumentada (13). Difiere de la VCP activada por el paciente porque le
permite finalizar la insuflación pulmonar mientras el respirador completa la
insuflación pulmonar durante la VCP activada por el paciente. Por lo tanto, la
VAP es una forma de ventilación más interactiva que la VCP, ya que permite que el
paciente controle el tiempo inspiratorio y el volumen corriente.
Respiración apoyada por presión

En la figura 26-3 se muestran los cambios en la presión y en el flujo durante la
VAP. La VAP utiliza un flujo inspiratorio decelerante, con flujos altos al inicio
25 %
Flujo
del flujo
máximo
Presión
Inspiración
FIGURA 26-3. Cambios en la presión y en el flujo durante una única insuflación

pulmonar mediante ventilación con apoyo de presión. La insuflación pulmonar finaliza
cuando el flujo inspiratorio desciende hasta al 25 % del flujo máximo, lo que permite al
paciente determinar el tiempo inspiratorio y el volumen corriente.
Marino_esp.indb 511 07/04/14 13:13

de la inspiración para alcazar el valor de presión deseado. La respiración con

presión aumentada finaliza cuando el flujo inspiratorio desciende hasta el
25 % del valor máximo. Esto permite al paciente determinar la duración de la
insuflación pulmonar y el volumen corriente.
Durante el destete de la ventilación mecánica pueden usarse valores bajos de
VAP (5-10 cm H2O) para vencer la resistencia al flujo en las vías respiratorias
artificiales y en las tubuladuras del respirador. El objetivo de la VAP en este
contexto es reducir el trabajo respirartorio sin aumentar el volumen corriente
(14). Pueden usarse niveles más elevados de VAP (15-30 cm H2O) para au-
mentar el volumen corriente; en este caso, la VAP se usa como una forma de
ventilación no invasiva (que se describe en el siguiente capítulo) (15).
PRESIÓN TELEESPIRATORIA POSITIVA

Fundamentos básicos
El estrechamiento progresivo de las vías respiratorias durante la espiración
puede culminar en el colapso de los espacios aéreos distales (vías respiratorias
de pequeño calibre y alvéolos) al final de la espiración. Esto suele suceder en
regiones pulmonares declives, donde las presiones transpulmonares son más
positivas (efecto gravitatorio). La presión transpulmonar donde los espacios
aéreos distales empiezan a colapsarse se denomina presión de cierre, y suele ser
de unos 3 cm H2O (16). La presión de cierre es mayor si existe una obstrucción
de las vías respiratorias de pequeño calibre (p. ej., en la EPOC) y una dismi-
nución de la distensibilidad pulmonar (p. ej., en el SDRA), lo que produce
un colapso más extenso de los espacios aéreos al final de la espiración. Esto
tiene dos consecuencias adversas: (a) alteración del intercambio de gases por
la formación de atelectasias, y (b) atelectraumatismo, por el cierre y la apertura
repetitivos de los espacios aéreos distales (17,18).
El riesgo de colapso alveolar al final de la espiración puede eliminarse evitan-
do que la presión en las vías respiratorias descienda por debajo de la presión
de cierre al final de la espiración, lo que se consigue creando una presión po-
sitiva en las vías respiratorias al final de la espiración equivalente a la presión
de cierre. Esta presión teleespiratoria positiva (PEEP) se genera mediante una
válvula de alivio de presión en la rama espiratoria del circuito del respirador
que permite que continúe la espiración hasta que la presión desciende hasta
el valor seleccionado de antemano y, a continuación, se mantiene esta presión
mientras dura la espiración. Ya que no es posible identificar la presión de cie-
rre en el contexto clínico, se usa una PEEP de 5-7 cm H2O para evitar el colapso
alveolar en todos los pacientes.
Presiones de insuflación
En la figura 26-4 se ilustra la influencia de la PEEP sobre las presiones de
insuflación. Obsérvese que al añadir PEEP se desplaza la onda de presión de
insuflación hacia arriba, con lo que aumenta la presión alveolar máxima y la
presión media en las vías respiratorias. A este respecto, son importantes las
siguientes afirmaciones:
Marino_esp.indb 512 07/04/14 13:13

Sin PEEP PEEP = 10 cm H2O

40 40
Palv (máxima)
Presión (cm H2O)

Presión (cm H2O)
Palv (máxima) Pvr

20 20
Pvr
0 0
FIGURA 26-4. Ondas de presión en las vías respiratorias durante la ventilación con
control de presión que muestran los efectos de la presión teleespiratoria positiva (PEEP)
sobre la presión alveolar máxima (Palv) y la presión media en las vías respiratorias (Pvr)
1. Los efectos de la PEEP no están relacionados con el grado de PEEP, sino

que están determinados por la influencia de la PEEP sobre la presión alveo-
lar máxima y la presión media en las vías respiratorias.
2. El cambio en la presión alveolar máxima determina la influencia de la PEEP
sobre la ventilación alveolar (y, por lo tanto, sobre la oxigenación arterial), y
también determina el riesgo de hiperdistensión alveolar y volutraumatismo
(v. p. 494).
3. El cambio en la presión media de las vías respiratorias determina la influen-
cia de la PEEP sobre el gasto cardíaco.
Reclutamiento alveolar
Mientras que los niveles de PEEP bajos (5-10 cm H2O) contribuyen a evitar el
colapso de los espacios aéreos distales, los valores elevados (20-30 cm H2O)
ayudan a reabrir los espacios aéreos distales que están persistentemente
colapsados. Este efecto se demuestra en la figura 26-5 (19). La imagen de TC
torácica de la izquierda muestra consolidación en regiones posteriores (decli-
ves) de ambos pulmones, que desaparece al añadir PEEP (a 19 cm H2O). Este
efecto se conoce como reclutamiento alveolar, y aumenta el área de superficie
disponible en los pulmones para el intercambio gaseoso (19,20).
Volumen pulmonar reclutable

La adición de PEEP puede no causar reclutamiento alveolar, pero en cambio
puede hiperdistender alvéolos en regiones pulmonares sanas, con lo que au-
menta el riesgo de lesión pulmonar inducida por el respirador. El volumen
de «pulmón reclutable» (áreas de atelectasia que pueden airearse) determina
si la PEEP favorecerá el reclutamiento alveolar o la hiperdistensión alveolar;
es decir, si hay un volumen significativo de pulmón reclutable, la PEEP fa-
vorecerá el reclutamiento alveolar y mejorará el intercambio de gases, pero
si el volumen de pulmón reclutable es despreciable, la PEEP favorecerá la
hiperdistensión alveolar y aumentará el riesgo de lesión pulmonar inducida
por el respirador.
El volumen de pulmón reclutable varía mucho de un paciente a otro (desde el
2 % al 25 % del volumen pulmonar total) (20). Aunque no es posible medir de
Marino_esp.indb 513 07/04/14 13:13

un modo fiable el volumen pulmonar reclutable, pueden usarse las medidas

siguientes para determinar si la PEEP favorecerá el reclutamiento alveolar
(respuesta favorable) o la hiperdistensión alveolar (respuesta desfavorable).
DISTENSIBILIDAD PULMONAR. Cuando la PEEP favorece el reclutamiento al-

veolar, la distensibilidad de los pulmones aumentará, pero cuando la PEEP
hiperdistiende alvéolos en regiones pulmonares sanas, la distensibilidad pul-
monar disminuirá. La determinación de la distensibilidad pulmonar durante
la ventilación mecánica se describe en el capítulo 25 (v. p. 492-493).
PEEP = 0 cm H2O PEEP= 19 cm H2O
FIGURA 26-5. Imágenes de TC torácica de un paciente con SDRA que muestran la

influencia de la PEEP sobre la aireación pulmonar (reclutamiento alveolar). Imágenes de
la referencia 19.
COCIENTE PAO2/FIO2. La relación entre la PO2 arterial y la concentración fraccio-

nal de oxígeno inspirado, expresada por el cociente PaO2/FIO2, es una medida
de la eficacia del intercambio de gases en los pulmones. El cociente PaO2/FIO2
aumentará cuando la PEEP favorezca el reclutamiento alveolar, pero cuando
la PEEP no lo favorezca, el cociente permanecerá invariable o disminuirá. En
la figura 26-6 se muestra un ejemplo de respuesta beneficiosa en el cociente
PaO2/FIO2 (lo que indica reclutamiento alveolar).
Transporte de O2 sistémico
Puede que los efectos beneficiosos de la PEEP sobre la oxigenación arterial no
se acompañen de un beneficio similar en el transporte de oxígeno sistémico,
Gasto cardíaco
La influencia de la ventilación con presión positiva sobre el rendimiento car-
díaco se describe al final del capítulo 25 (v. p. 499-501). La PEEP amplifica estos
efectos, y en particular la tendencia para que la ventilación con presión positiva
disminuya el gasto cardíaco. Existen varios mecanismos por los que la PEEP
puede disminuir el gasto cardíaco, entre ellos: (a) la alteración del retormo ve-
Marino_esp.indb 514 07/04/14 13:13

noso, (b) la disminución de la distensibilidad ventricular, (c) el aumento de la

poscarga del ventrículo derecho y (d) la constricción externa de los ventrículos
(21,22). Estos efectos son más notables en presencia de hipovolemia.
Aporte de oxígeno
Los descensos en el gasto cardíaco inducidos por la PEEP pueden borrar los
efectos beneficiosos de ésta sobre el reclutamiento alveolar, tal como lo ilustra
la ecuación siguiente para el aporte de oxígeno sistémico (DO2). (En la p. 178
se muestra la derivación de esta ecuación.)
DO2 = GC × (1,34 × [Hb] × SaO2) × 10 (ml/min) (26.1)
De este modo, la PEEP puede promover el reclutamiento alveolar y aumentar
la oxigenación arterial (SaO2), pero es posible que el aporte sistémico de oxí-
geno no mejore si la PEEP también disminuye el gasto cardíaco (GC). En la
figura 26-6 se demuestran los efectos opuestos de la PEEP sobre la oxigenación
arterial y sobre el gasto cardíaco (23).
MEJOR PEEP. El beneficio óptimo de la PEEP se produce cuando un aumento

de la oxigenación arterial se acompaña de un aumento del aporte sistémico
de O2. Por lo tanto, la mejor PEEP (PEEP óptima) de un paciente es el valor
de PEEP que logra el mayor aumento del aporte sistémico de oxígeno (24).
La mejor PEEP puede determinarse midiendo el aporte de O2 sistémico con
175 5,0
Índice
cardíaco
150
Índice cardíaco (ml/min•m2)
125
4,5
PaO2 ⁄ FIO2
100
PaO2 ⁄ FIO2
75
4,0
50
25
0 3,5
0 5 10 15
PEEP (cm H2O)
FIGURA 26-6. Efectos opuestos de la presión teleespiratoria positiva (PEEP) sobre la

oxigenación arterial (PaO2/FIO2) y sobre el índice cardíaco en pacientes con SDRA.
Marino_esp.indb 515 07/04/14 13:13

valores de PEEP crecientes. Lamentablemente, el declive de popularidad del

catéter de arteria pulmonar (que proporciona las determinaciones más fiables
del gasto cardíaco) ha disminuido también la popularidad de las determina-
ciones de la mejor PEEP.
PARÁMETROS DEL RESPIRADOR

Cuando se inicia la ventilación mecánica, el terapeuta respiratorio preguntará
los parámetros siguientes: (a) modo de ventilación, (b) volumen corriente,
(c) frecuencia respiratoria, (d) valor de PEEP y (e) concentración de oxígeno
inspirado. A continuación, se muestra una lista de sugerencias para fijar la
ventilación mecánica.
Ventilación asistida controlada

1. Seleccionar como modo de ventilación inicial el de ventilación asistida con-
trolada.
2. Puede que sea necesario cambiar a VMI sincronizada (VMIS) en los pacien-
tes que respiran demasiado rápido en el modo de ventilación asistida con-
trolada (v. más adelante).
Control de volumen y control de presión

1. La elección entre control de volumen y control de presión depende en gran
medida de las preferencias personales, aunque algunos pacientes respiran
más cómodamente con control de presión.
2. Un compromiso satisfactorio es el modo de ventilación de control de volu-
men regulada por presión (VCVRP), que permite controlar el volumen
corriente, pero limita la presión en las vías respiratorias.
Volumen corriente
Las recomendaciones siguientes proceden del protocolo de ventilación pulmo-
nar protectora que se reume en la tabla 25-1 (v. p. 498).
1. Seleccionar un volumen corriente inicial de 8 ml/kg usando el peso corporal
previsto (las fórmulas para calcular el peso corporal previsto se muestran en
la tabla 25-1).
2. Disminuir el volumen corriente hasta 6 ml/kg en las 2 h siguientes, si es
posible.
3. Monitorizar la presión alveolar máxima y mantenerla ≤ 30 cm H2O (para
limitar el riesgo de volutraumatismo).
a. En el modo de control por volumen, la presión alveolar máxima es la
presión de oclusión teleinspiratoria, denominada también presión en
meseta (v. p. 489-491).
b. En el modo de control por presión, la presión alveolar máxima es la pre-
sión teleinspiratoria en las vías respiratorias (siempre y cuando no exista
flujo al final de la inspiración).
Marino_esp.indb 516 07/04/14 13:13

Flujo inspiratorio
1. Seleccionar un flujo inspiratorio de 60 l/min si el paciente está respirando
tranquilamente o si no hay respiraciones espontáneas.
2. Usar mayores flujos inspiratorios (p. ej., ≥ 80 l/min) en pacientes con difi-
cultad respiratoria o una ventilación por minuto elevada (≥ 10 l/min).
Proporción I:E
1. La proporción I:E debe ser ≥ 1:2.
2. Si la proporción I:E es < 1:2, las opciones para aumentar este cociente son:
(a) aumentar el flujo inspiratorio, (b) disminuir el volumen corriente o (c)
disminuir la frecuencia respiratoria, si es posible.
Frecuencia respiratoria
1. Si el paciente no presenta respiraciones espontáneas, se fijará la frecuen-
cia respiratoria para alcanzar la ventilación por minuto estimada para el
paciente antes de la intubación, pero no se superarán las 35 respiraciones/
minuto.
2. Si el paciente está desencadenando cada respiración del respirador, se fija-
rá la frecuencia del aparato justo por debajo de la frecuencia respiratoria
espontánea del paciente.
3. A los 30 min, se comprobará la PCO2 arterial y se ajustará la frecuencia
respiratoria, si es necesario, para alcanzar la PCO2 desada.
4. En los pacientes que están respirando de forma rápida y presentan una
alcalosis respiratoria aguda o signos de PEEP oculta, se planteará el cambio
a VMI sincronizada (VMIS) como modo de ventilación.
PEEP
1. Se fijará la PEEP inicial en 5 cm H2O para impedir que se colapsen los espa-
cios aéreos distales al final de la espiración.
2. Puede que haya que aumentar posteriormente la PEEP ante cualquiera
de las situaciones siguientes: (a) cuando se necesite una concentración de
oxígeno inahalado tóxica (> 60 %) para mantener una oxigenación adecuada
(SaO2 ≥ 90 %) o (b) cuando la hipoxemia no responda a la oxigenoterapia.
PEEP oculta
1. Se comprobará el flujo al final de la espiración para detectar la presencia de
PEEP intrínseca u oculta (v. fig. 24-5 en la p. 480).
2. Si el flujo inspiratorio no ha regresado a cero al final de la espiración (lo
que indica la presencia de PEEP oculta), se intentará prolongar el tiempo
de espiración aumentando el cociente I:E usando las maniobras descritas
anteriormente.
3. Si no es posible aumentar el cociente I:E o si la maniobra no resulta satis-
factoria, se medirá el grado de PEEP oculta con el método de oclusión tele-
inspiratoria, y se añadirá PEEP extrínseca a un valor inmediatamente por
debajo de la PEEP oculta. (Los fundamentos para esta maniobra se explican
en el capítuño 28.)
Marino_esp.indb 517 07/04/14 13:13

COMENTARIO FINAL
Pérdida de vista del objetivo

Considerando que la capacidad del ser humano para almacenar y procesar
información se limita a cuatro variables (25), los 174 modos de asistencia
ventilatoria documentados que se mencionan en la introducción representan
una carga incomprensible de información. Lo que parece perderse en este la-
berinto de tecnología es el simple hecho de que la ventilación mecánica es una
medida de soporte temporal para casos de insuficiencia respiratoria aguda y
no una modalidad terapéutica para tratar afecciones pulmonares. Por lo tanto,
si se desea mejorar la evolución de los pacientes que dependen de un respira-
dor, hay que prestar menos atención a los botones de los respiradores y más a
las enfermedades que causan la dependencia del respirador.
Introducción
1. Cairo JM, Pilbean SP. Mosby’s Respiratory Care Equipment. 8th ed. St. Louis:
Mosby Elsevier; 2010.
acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342(18):1301–1308.
3. Mireles-Cabodevila E, Hatipoglu U, Chatburn RL. A rational framework for selecting
modes of ventilation. Respir Care 2013; 58:348–366.
Respiración del respirador

4. Petrucci N, Iacovelli W. Ventilation with lower tidal volumes versus traditional
tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome.
Cochrane Database Syst Rev 2004; (2):CD003844.
5. Yang SC, Yang SP. Effects of inspiratory flow waveforms on lung mechanics, gas
exchange, and respiratory metabolism in COPD patients during mechanical venti-
lation. Chest 2002; 122:2096–2104.
6. Kallet RH, Campbell AR, Alonzo JA, et al. The effects of pressure control versus
volume control on patient work of breathing in acute lung injury and acute respira-
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Ventilación asistida controlada

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8. Leung P, Jubran A, Tobin MJ. Comparison of assisted ventilator modes on trigge-
ring, patients’ effort, and dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:1940–1948.
9. Laureen H, Pearl R. Flow triggering, pressure triggering, and autotriggering during
mechanical ventilation. Crit Care Med 2000; 28:579–581.
Marino_esp.indb 518 07/04/14 13:13

Ventilación mecánica (obligatoria) intermitente

10. Shelledy DC, Rau JL, Thomas-Goodfellow L. A comparison of the effects of
assist-control, SIMV, and SIMV with pressure-support on ventilation, oxygen con-
sumption, and ventilatory equivalent. Heart Lung 1995; 24:67–75.
11. Singh I, Pinsky MR. Heart-lung interactions. In Papadakos PJ, Lachmann B, eds.
Mechanical ventilation: clinical applications and pathophysiology. Philadelphia:
12. Mathru M et al. Hemodynamic responses to changes in ventilatory patterns in patients
with normal and poor left ventricular reserve. Crit Care Med 1982; 10:423–426.
Ventilación apoyada por presión

13. Hess DR. Ventilator waveforms and the physiology of pressure support ventilation.
Respir Care 2005; 50:166–186.
14. Jubran A, Grant BJ, Duffner LA, et al. Effect of pressure support vs. unassisted
breathing through a tracheostomy collar on weaning duration in patients requiring
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15. Caples SM, Gay PC. Noninvasive positive pressure ventilation in the intensive care
unit: a concise review Crit Care Med 2005; 33:2651–2658.
Presión teleespiratoria positiva

16. Hedenstierna G, Bindslev L, Santesson J. Pressure-volume and airway closure rela-
tionships in each lung of anesthetized man. Clin Physiol 1981; 1:479–493.
17. Muscedere JG, Mullen JBM, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway
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19. Barbas CSV. Lung recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome
and facilitating resolution. Crit care Med 2003; 31(Suppl):S265–S271.
20. Gattinoni L, Cairon M, Cressoni M, et al. Lung recruitment in patients with the
acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354:1775–1786.
21. Schmitt J-M, Viellard-Baron A, Augarde R, et al. Positive end-expiratory pressure
titration in acute respiratory distress syndrome patients: Impact on right ventricu-
lar outflow impedance evaluated by pulmonary artery Doppler flow velocity meas-
urements. Crit Care Med 2001; 29:1154–1158.
22. Takata M, Robotham JL. Ventricular external constraint by the lung and pericar-
dium during positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1991; 43:872–875.
23. Gainnier M, Michelet P, Thirion X, et al. Prone position and positive end-expiratory
pressure in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2003; 31:2719–2726.
24. Punt CD, Schreuder JJ, Jansen JR, et al. Tracing best PEEP by applying PEEP as a
RAMP. Intensive Care Med 1998; 24:821–828.
Comentario final
25. Cowan N. The magical number 4 in short-term memory: a reconsideration of men-
tal storage capacity. Behav Brain Sci 2001; 24:87–114.
Marino_esp.indb 519 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 520 07/04/14 13:13
Capítulo 27
MODOS DE
VENTILACIÓN
ALTERNATIVOS
El hombre razonable se adapta al mundo; el irracional persiste en intentar
adaptar el mundo a él. Por lo tanto, todo progreso depende del hombre irracional.
George Bernard Shaw
1903
Los modos de ventilación convencionales descritos en el capítulo anterior

son adecuados para la mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda. Sin embargo, hay ocasiones en las que la ventilación mecánica conven-
cional no es capaz de mantener el intercambio de gases en los pulmones o no
es necesaria como medio de apoyo ventilatorio. En este capítulo se describen
modos de ventilación alternativos que están disponibles cuando la ventilación
mecánica convencional no es suficiente, o no es necesaria, en pacientes con
insuficiencia respiratoria. Entre ellos se incluyen los modos de ventilación de
rescate (ventilación oscilatoria de alta frecuencia y ventilación con liberación
de presión en las vías respiratorias) y los modos de ventilación no invasiva o
incruenta (presión positiva continua en las vías respiratorias, presión positiva
en dos niveles de las vías respiratorias y ventilación con apoyo de presión).
MODOS DE VENTILACIÓN DE RESCATE

Un pequeño porcentaje de pacientes (10-15 %) con síndrome de dificultad res-
piratoria aguda (SDRA) sufre hipoxemia que no responde a la oxigenoterapia
y a la ventilación mecánica convencional (1). En esta situación, la estrategia
de soporte ventilatorio adecuada se define por el concepto que se describe a
continuación.
Concepto de pulmón abierto

El colapso alveolar (atelectasia) en el SDRA no sólo altera la ventilación alveo-
lar, sino que también favorece la lesión pulmonar inducida por el respirador.
521
Marino_esp.indb 521 07/04/14 13:13

Existen dos mecanismos por los que las atelectasias producen lesión pulmonar.
En primer lugar, si el colapso alveolar es extenso, como el que se muestra en
la figura 23-4 (en la p. 454), los volúmenes corrientes proporcionados por el
respirador se distribuirán en áreas pulmonares no afectadas (sanas), con lo
que se producirá una hiperdistensión de los alvéolos normales y se inducirá la
aparición de volutraumatismo. En segundo lugar, si el colapso alveolar sólo se
produce al final de la espiración, la apertura y el cierre repetitivos de los alvéo-
los favorece la aparición de atelectraumatismo, al crearse fuerzas de cizallamiento
excesivas que dañan el epitelio de las vías respiratorias. (En las p. 494-497 se
presenta más información sobre la lesión pulmonar inducida por el respirador.)
Las consecuencias adversas del colapso alveolar pueden mitigarse con un
modo de ventilación que impida el colapso alveolar y abra los alvéolos colap-
sados. Éste es el concepto de pulmón abierto de la ventilación mecánica, donde el
objetivo es: «abrir el pulmón y mantenerlo abierto» (2). Los modos de ventila-
ción que se describen a continuación están diseñados para alcanzar esta meta.
Oscilaciones de alta frecuencia

La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) utiliza oscilaciones de bajo
volumen y alta frecuencia como las que se muestran en la figura 27-1. Estas
oscilaciones crean una presión media elevada en las vías respiratorias, que
mejora el intercambio de gases en los pulmones al abrir los alvéolos colap-
sados (reclutamiento alveolar) e impedir nuevos colapsos alveolares. Los
volúmenes corrientes pequeños (típicamente de 1-2 ml) limitan el riesgo de
hiperdistensión alveolar y volutraumatismo. Para lograr resultados óptimos,
se recomienda una maniobra de reclutamiento alveolar (p. ej., con niveles de
PEEP altos, como se muestra en la fig. 26-5 en la p. 514) justo antes de cambiar
desde una ventilación mecánica convencional (VMC) a una VOAF (3).
40
VMC
respiratorias (cm H2O)
respiratoria (cm H2O)

Presión en las vías
Presión en las vías
VOAF 30
para la VMC
para VOAF
70
20
30
–10 10
FIGURA 27-1. Oscilaciones de presión en las vías respiratorias durante la ventilación

oscilatoria de alta frecuencia (VOAF) con una insuflación pulmonar superpuesta durante
la ventilación mecánica convencional (VMC). Las líneas discontinuas representan la
presión media en las vías respiratorias. De la referencia 3.
Parámetros del ventilador

La VOAF requiere un respirador especial que permite realizar los ajustes
siguientes: (a) frecuencia y amplitud de las oscilaciones, (b) presión media en
las vías respiratorias, (c) flujo sesgado (similar a un flujo inspiratorio) y (d)
Marino_esp.indb 522 07/04/14 13:13

Modos de ventilación alternativos 523
tiempo inspiratorio (tiempo del flujo sesgado). En la tabla 27-1 se enumeran

algunas recomendaciones para estos ajustes.
OSCILACIONES. El intervalo de frecuencia para las oscilaciones es de 4-7 Hz

(1 Hz es una oscilación por segundo o 60 oscilaciones/min, de modo que un
intervalo de 4-7 Hz supone 240-420 oscilaciones/min) y la frecuencia específica
seleccionada se determina por el pH arterial (que representa la carga de CO2).
La amplitud de pulso (volumen corriente) determina la eliminación de CO2, y
guarda una relación inversa con la frecuencia de las oscilaciones; es decir, fre-
cuencias de oscilación más bajas dan lugar a volúmenes corrientes mayores y
a una eliminación de CO2 más eficaz. La amplitud de pulso inicial se establece
en 70-90 cm H2O.
PRESIÓN MEDIA EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS. La presión alveolar teleinspirato-

ria (p. ej., la presión en meseta durante la ventilación con control de volumen)
debe medirse justo antes de cambiar desde una VMC a una VOAF. Esta pre-
sión es un reflejo de: (a) el volumen alveolar, y (b) el riesgo de hiperdistensión
alveolar y volutraumatismo (v. cap. 25). La presión media en las vías respira-
torias suele fijarse 5 cm H2O por encima de la presión alveolar teleinspiratoria
registrada durante la VMC (3), pero no debe superar los 30 cm H2O (para
evitar que se produzca volutraumatismo).
Tabla 27.1 Parámetros iniciales sugeridos para la VOAF y la VLPVR

VOAF VLPVR
Frecuencia: Presión:
4 Hz: (pH < 7,1) Alta: misma que Ppl en VMC,
5-6 Hz: (pH 7,1-7,35) hasta un máximo de
30 cm H2O
7 Hz: (pH > 7,35)
Baja: presión atmosférica (cero)
Amplitud: 70-90 cm H2O
Tiempo:
Presión media en las vías respiratorias:
5 cm H2O > Ppl en VMC hasta un Presión alta: 4-6 s
máximo de 30 cm H2O Presión baja: 0,6-0,8 s
Sesgo de flujo: 40 l/min FIO2: 100 %
Tiempo inspiratorio: 33 %
FIO2: 100 %
De la referencia 3. VOAF, ventilación oscilatoria de alta frecuencia; VLPVR, vías respiratorias con liberación
de presión de las vías respiratorias; VMC, ventilación mecánica convencional; Ppl, presión en meseta.
Ventajas
Los estudios clínicos se comparación de la VOAF con la VMC, realizados
principalmente en pacientes con SDRA, han demostrado un incremento del
cociente PaO2/FIO2 del 16-24 % asociado a la VOAF (4). Los primeros estu-
dios de la VOAF no demostraron efecto alguno sobre la tasa de mortalidad
(3), pero en un metaanálisis muy reciente de todos los estudios disponibles se
confirmó un beneficio significativo en la supervivencia con la VOAF (4). Sin
embargo, la VOAF no se ha comparado con la ventilación pulmonar protec-
Marino_esp.indb 523 07/04/14 13:13

tora (que también demuestra un beneficio sobre la supervivencia), por lo que

no se sabe si la VOAF representa un avance sobre la ventilación pulmonar protectora
en pacientes con SDRA.
Inconvenientes
Los inconvenientes de la VOAF se enumeran a continuación (3,4):
1. Se necesita un respirador especial, junto con personal preparado para
manejar el aparato.
2. El gasto cardíaco suele disminuir durante la VOAF, debido a las presiones
medias altas en las vías respiratorias. Este efecto obliga a aumentar el volu-
men intravascular durante la VOAF.
3. Los broncodilatadores aerosolizados son ineficaces durante la VOAF.
Ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias

La ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias (VLPVR) utiliza pe-
ríodos prolongados de respiración espontánea a presiones teleespiratorias ele-
vadas, que se interrumpen por períodos breves de liberación de presión hasta
la presión atmosférica. La VLPVR es una variante de la presión positiva conti-
nua en las vías respiratorias (CPAP), que es una respiración espontánea a una
presión teleespiratoria positiva. En la figura 27-2 se muestran estas similitudes
entre la VLPVR y la CPAP. El panel superior de esta figura muestra un perfil
de presión en las vías respiratorias para la CPAP; en este caso, los cambios
en las presiones inspiratoria y espiratoria durante la respiración espontánea
giran en torno a una presión teleespiratoria de 5 cm H2O. El perfil de presión
en las vías respiratorias para la VLPVR (en el panel medio) muestra una CPAP
a una presión teleespiratoria mucho mayor (39 cm H2O), con un período breve
en el que se permite que la presión en las vías respiratorias disminuya hasta
cero (liberación de presión). El valor elevado de CPAP en la VLPVR mejora la
oxigenación arterial al abrir los alvéolos colapsados (reclutamiento alveolar)
e impedir futuros colapsos alveolares (parecido a los efectos de la presión
media elevada en las vías respiratorias en la VOAF). La fase de liberación de
presión está diseñada para facilitar la eliminación de CO2 (5).
Parámetros del respirador

La VLPVR está disponible en muchos de los respiradores de cuidados inten-
sivos modernos, y entre las variables que deben seleccionarse al instaurar
dicho modo de ventilación se encuentran las presiones alta y baja de las vías
respiratorias, y el tiempo empleado en cada nivel de presión. En la tabla 27-1
se muestran algunas sugerencias para los parámetros iniciales.
PRESIÓN ELEVADA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS. Como ya se ha mencionado

para la VOAF, la presión alveolar teleinspiratoria (p. ej., presión en meseta
durante la ventilación controlada por volumen) debe medirse inmediatamen-
te antes de cambiar desde una VMC a una VLPVR. (Esta presión refleja el vo-
lumen alveolar y el riesgo de hiperdistensión alveolar y de volutraumatismo,
como ya se mencionó para la VOAF). La presión alta en las vías respiratorias
debe ser igual a la presión alveolar teleinspiratoria (en meseta), pero no debe
superar los 30 cm H2O (para limitar el riesgo de volutraumatismo).
Marino_esp.indb 524 07/04/14 13:13

PRESIÓN BAJA EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS. El valor de presión baja en las vías
respiratorias se fija en cero (presión atmosférica), para aumentar al máximo la
presión de impulso para liberar rápidamente la presión. Sin embargo, la pre-
sión nunca alcanza el valor cero, ya que la fase de liberación de presión es bre-
ve, y la presión positiva residual ayuda a impedir que se colapsen los alvéolos.
CRONOLOGÍA. El tiempo empleado en la presión alta de las vías respiratorias

suele ser del 85-90 % del tiempo del ciclo total (tiempo a presión alta más
tiempo a presión baja). Los tiempos que se recomiendan son de 4 a 6 segun-
dos para el valor de presión alta y de 0,6 a 0,8 segundos para el valor de la
presión baja.
10
CPAP
E
5 Pmedia
I
Respiración espontánea
Presión en las vías respiratorias (cm H2O)
45
APRV
E
30 Palta
I Pmedia
15 Liberación
de presión
Pbaja
0
15
BiPAP
IPAP
10
Pmedia
E
EPAP
5
I
Tiempo espiratorio
0
FIGURA 27-2. Modos de ventilación espontánea regulada por presión relacionados.

CPAP, presión positiva continua en las vías respiratorias; VLPVR,ventilación con
liberación de presión en las vías respiratorias; BiPAP, presión positiva de dos niveles en
las vías respiratorias; IPAP, presión inspiratoria positiva en las vías respiratorias; EPAP,
presión espiratoria positiva en las vías respiratorias; Pmedia, presión media en las vías
respiratorias; I, inspiración; E, espiración. La explicación se presenta en el texto.
Marino_esp.indb 525 07/04/14 13:13

Ventajas
La VLPVR puede lograr un reclutamiento casi completo de los alvéolos colapsa-
dos manteniendo presiones elevadas en las vías respiratorias durante períodos
prolongados; esto no sólo mejora la oxigenación arterial, sino que también dis-
minuye la distensibilidad pulmonar. A causa de este último efecto, las presiones
máximas en las vías respiratorias son menores durante la VLPVR que durante
la VMC (para volúmenes corrientes equivalentes) (3). La mejoría en la oxigena-
ción arterial con la VLPVR se produce gradualmente a lo largo de 24 h (6).
Inconvenientes
Los beneficios de la VLPVR se pierden si el paciente no tiene esfuerzos de res-
piración espontánea. A continuación, se menciona otra serie de inconvenientes.
1. El asma y la EPOC graves son contraindicaciones relativas para la VLPVR,
debido a la incapacidad para vaciar los pulmones rápidamente durante la
fase de liberación de presión de la VLPVR (3).
2. El gasto cardíaco suele disminuir durante la VLPVR, debido a presiones
medias elevadas en las vías respiratorias, pero este efecto es menos intenso
que la depresión cardíaca durante la VOAF (3).
VENTILACIÓN NO INVASIVA O INCRUENTA

La ventilación no invasiva (VNI) está diseñada para pacientes con insuficien-
cia respiratoria aguda que se beneficiarán del apoyo ventilatorio, aunque es
posible que no necesiten ventilación mecánica convencional (para la que es
imprescindible la intubación endotraqueal). La VNI se proporciona mediante
mascarillas faciales bien adaptadas, lo que obvia la necesidad (y las complica-
ciones) de la intubación endotraqueal. Aunque tiene aplicaciones tanto en el
ámbito extrahospitalario como en el intrahospitalario, la descripción siguiente
se limita a la aplicación de la VNI en la insuficiencia respiratoria aguda (7,8).
Modos de ventilación
Se dispone de tres modos de ventilación para la VNI: (a) presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP), (b) presión positiva de dos niveles en
las vías respiratorias (BiPAP) y (c) ventilación con apoyo de presión (VAP). Los dos
últimos modos de ventilación (BiPAP y VAP) también se denominan ventila-
ción no invasiva con presión positiva (VNIPP).
Presión positiva continua en las vías respiratorias

La presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) es una respiración
espontánea con una presión teleespiratoria positiva, como se ilustra en el pa-
nel superior de la figura 27-2. El diseño de la CPAP es simple, y sólo requiere
una fuente de oxígeno y una mascarilla facial con una válvula espiratoria que
mantiene una presión teleespiratoria positiva (mascarilla de CPAP). El efecto
principal de la CPAP es aumentar la capacidad residual funcional (el volumen
de los pulmones al final de la espiración). La CPAP suele fijarse en 5-10 cm H2O.
LIMITACIONES. La CPAP es una forma limitada de soporte ventilatorio, ya que

no aumenta el volumen corriente, lo que limita su aplicación en la insuficien-
Marino_esp.indb 526 07/04/14 13:13

cia respiratoria aguda. La principal aplicación de la CPAP en la insuficiencia

respiratoria aguda es en los pacientes con edema pulmonar cardiogénico, y
los beneficios proporcionados en esta situación pueden deberse al soporte
hemodinámico más que al soporte ventilatorio (v. más adelante).
Presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias

La presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias (BiPAP) es una
CPAP que alterna dos niveles de presión, como se ilustra en el panel inferior
de la figura 27-2. La BiPAP es en realidad una variante de la ventilación con
liberación de presión en las vías respiratorias (VLPVR), que se muestra en
el panel intermedio de la figura 27-2. La única diferencia entre la BiPAP y la
VLPVR es la cantidad de tiempo asignado para el nivel de presión elevada y
para el nivel de presión baja; es decir, con la VLPVR, la mayor parte del tiem-
po se emplea en el valor de presión elevada, y con la BiPAP, la mayor parte
del tiempo se emplea en el valor de presión baja. El valor de presión elevada
en la BiPAP se denomina presión inspiratoria positiva en las vías respiratorias
(IPAP) y el valor de presión baja se denomina presión espiratoria positiva en las
vías respiratorias (EPAP).
La BiPAP consigue presiones medias en las vías respiratorias superiores a la
CPAP, lo que ayuda a favorecer el reclutamiento alveolar. La BiPAP no au-
menta directamente el volumen corriente, pero su efecto sobre el reclutamiento
alveolar aumentará la distensibilidad pulmonar, lo que producirá volúmenes
corrientes mayores para los mismos cambios en la presión intratorácica. Por lo
tanto, la BiPAP puede aumentar indirectamente los volúmenes corrientes.
PARÁMETROS DEL RESPIRADOR. La BiPAP (que requiere un respirador es-

pecial) puede iniciarse con los siguientes parámetros: IPAP = 10 cm H2O,
EPAP = 5 cm H2O, tiempo inspiratorio (duración de la IPAP) = 3 s. (La IPAP
se añade a la EPAP, de modo que una IPAP de 10 cm H2O con una EPAP de
5 cm H2O se corresponde con una presión máxima de 15 cm H2O.) Los ajustes
posteriores en la presión vienen determinados por cambios en el intercambio
gaseoso (PaO2/FIO2 y PaCO2) y por signos de dificultad respiratoria (p. ej.,
frecuencia respiratoria). No suelen aconsejarse presiones máximas por encima
de 20 cm H2O, ya que los pacientes las toleran mal y favorecen las fugas.
Ventilación con apoyo de presión

La ventilación con apoyo de presión (VAP) se describe en el capítulo anterior
(v. p. 511-512). Proporciona inspiraciones activadas por el paciente y volúme-
nes corrientes con presión aumentada. El flujo inspiratorio en la VAP tiene un
patrón de flujo decelerante, y el volumen corriente con presión aumentada
finaliza cuando el flujo inspiratorio desciende hasta el 25 % del valor máximo
(v. fig. 26-3 en la p. 511). La CPAP suele combinarse con la VAP para aumen-
tar la capacidad residual funcional. La combinación del aumento de volumen
corriente y el aumento del volumen corriente en reposo convierten a la VAP
con CPAP en el método de ventilación no invasiva de elección (con algunas
excepciones que se describen más adelante).
PARÁMETROS DEL RESPIRADOR. La VAP suele iniciarse con una presión de in-
suflación de 10 cm H2O y un valor de CPAP de 5 cm H2O. (La presión de insu-
flación se añade al valor de la CPAP, de modo que una presión de insuflación
Marino_esp.indb 527 07/04/14 13:13

de 10 cm H2O con una CPAP de 5 cm H2O producirá una presión máxima de

15 cm H2O). Como se describió para la BiPAP, los ajustes posteriores en las
presiones vendrán determinados por los cambios resultantes en el intercam-
bio gaseoso y por la aparición de signos de dificultad respiratoria, pero no
suelen aconsejarse presiones por encima de 20 cm H2O porque los pacientes
las toleran mal y favorecen las fugas.
Selección del paciente

La selección del paciente es el factor más importante para determinar el éxito
o el fracaso de la VNI (7,8). Los criterios para la selección de los pacientes para
la VNI se presentan en forma de una lista de comprobación en la tabla 27-2.
1. El primer paso consiste en identificar a los pacientes que podrían necesitar
apoyo ventilatorio. Estos enfermos muestran signos de dificultad respira-
toria (p. ej., taquipnea, utilización de la musculatura respiratoria accesoria,
respiración abdominal paradójica), más hipoxemia grave (PaO2/FIO2 < 200)
o hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg).
2. El siguiente paso consiste en identificar a los candidatos para la VNI.
Algunas causas de insuficiencia respiratoria aguda se tratan con VNI con
más éxito que otras (v. más adelante), pero todos los pacientes deben con-
siderarse candidatos a VNI si se dan todas las situaciones siguientes: (a) la
insuficiencia respiratoria aguda no supone una amenaza inmediata para
la vida, (b) no existe un trastorno circulatorio potencialmente mortal (p.
ej., shock circulatorio), (c) el paciente está despierto o puede despertarse
y colabora, (d) los mecanismos protectores de las vías respiratorias están
intactos (p. ej., reflejo nauseoso y tusígeno), (e) no existen hematemesis ni
Tabla 27.2 Lista de comprobación para ventilación no invasiva
A. Presenta el paciente: SÍ NO
1. ¿Signos de dificultad respiratoria?
2. ¿PaO2/FIO2 < 200 y/o PaCO2 > 45 mm Hg?
B. Si la respuesta es SÍ en ambas, contestar las cuestiones siguientes
C. Presenta el paciente: SÍ NO
1. ¿Insuficiencia respiratoria que supone una amenaza inmediata
para la vida?
2. ¿Un trastorno circulatorio potencialmente mortal (p. ej., shock)?
3. ¿Coma, agitación grave o convulsiones no controladas?
4. ¿Incapacidad para proteger las vías respiratorias?
5. ¿Hematemesis o vómitos recurrentes?
6. ¿Edema laríngeo, traumatismo facial, o cirugía reciente de
cabeza o cuello?
D. Si la respuesta es NO en todas las cuestiones anteriores,

el paciente es candidato a ventilación no invasiva
Marino_esp.indb 528 07/04/14 13:13

vómitos recurrentes, (f) no hay anomalías faciales que impidan la utiliza-

ción de mascarillas faciales con una buena adaptación (p. ej., traumatismos
faciales recientes) y (g) no existen obstrucciones que impidan un soporte
ventilatorio eficaz con una mascarilla facial (p. ej., edema laríngeo).
3. La progresión de la insuficiencia respiratoria puede limitar el éxito de la
VNI (7,8), de modo que no debe demorarse la instauración de la VNI en los
candidatos idóneos.
Eficacia
El éxito de la VNI para evitar la necesidad de intubación endotraqueal varía
según cada trastorno clínico, que puede organizarse según la presencia de al-
teraciones importantes de la gasometría asociadas a insuficiencia respiratoria;
es decir, hipercapnia o hipoxemia.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica

REAGUDIZACIÓN DE UNA EPOC. El máximo beneficio con la VNI en la insufi-
ciencia respiratoria aguda se logra en pacientes con una reagudización de una
EPOC y retención de CO2 (9,10). Los beneficios de la VNI en la reagudización
de una EPOC se muestran en la figura 27-3. La utilización de la VNI se asocia
a una disminución importante tanto de la tasa de intubaciones endotraqueales
como del índice de mortalidad. Estos resultados se corroboran en 14 estudios
clínicos (10); como resultado, se considera que la ventilación no invasiva es un tra-
tamiento de primera línea para las reagudizaciones de la EPOC asociadas a hipercap-
nia (7,8). El modo de ventilación preferido en estos casos es la VAP con CPAP.
100 40
Tasa de intubación Tasa de mortalidad
N = 42
80 74 % 29 % 30
N = 43
60 %
% 20
40
26 %
9% 10
20
p < 0,01 p < 0,01

0 0
No VNI VNI No VNI VNI
FIGURA 27-3. Efecto de la ventilación no invasiva (VNI) o incruenta sobre la tasa

de intubación y la tasa de mortalidad intrahospitalaria en pacientes con insuficiencia
respiratoria hipercápnica secundaria a una reagudización de una EPOC. Los pacientes
asignados a la VNI recibieron ventilación con apoyo de presión durante, al menos, 6 h
cada día hasta la intubación o la recuperación. N, número de pacientes en cada grupo de
estudio. Datos de la referencia 9.
SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN POR OBESIDAD. La VNI disminuye la gravedad

de la hipercapnia en los pacientes ambulatorios con síndrome de hipoventi-
Marino_esp.indb 529 07/04/14 13:13

lación por obesidad (11) y, a pesar de que existen pocos estudios en pacientes
de UCI, la VNI se recomienda como medida sistemática en los pacientes con
este síndrome y que son ingresados con insuficiencia respiratoria aguda (12).
En estos casos, puede usarse tanto CPAP como BiPAP.
ASMA. La VNI no se ha evaluado de forma adecuada en el estado asmático,

pero las pruebas disponibles muestran que acelera la resolución del cuadro
agudo y disminuye la duración de la permanencia tanto en la UCI como en
el hospital (13).
60
50 % 51 %
fracaso
(%)
40 %
40
Tasa de
Failure Rate
20 18 %
10 %
0
EPC Cont Pulm NN NEH SDRA
FIGURA 27-4. Tasa de fracaso de la ventilación no invasiva (VNI) para evitar la

intubación endotraqueal en relación con la etiología de la insuficiencia respiratoria
hipoxémica. EPC, edema pulmonar cardiogénico; Cont Pulm, contusión pulmonar;
NN, neumonía nosocomial; NEH, neumonía extrahospitalaria; SDRA, síndrome de
dificultad respiratoria aguda. Datos de la referencia 14.
Insuficiencia respiratoria hipoxémica

En la figura 27-4 se resume la tasa de fracasos de la VNI para evitar la intuba-
ción endotraqueal en estados patológicos asociados a insuficiencia respirato-
ria hipoxémica (14). La tasa de fracaso es menor en los pacientes con edema
pulmonar cardiogénico, y máxima en pacientes con neumonía extrahospitala-
ria y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO. La VNI reduce de un modo eficaz la nece-

sidad de intubación, así como la tasa de mortalidad en una amplia mayoría
de pacientes con edema pulmonar cardiogénico (15,16). La mayor parte de la
experiencia en esta situación es con CPAP (a 10 cm H2O), pero la BiPAP con-
sigue resultados equivalentes (17). La mejoría de los resultados puede estar
relacionada con la mejoría del rendimiento cardíaco, ya que la VNI puede
aumentar el gasto cardíaco en los pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica
(17). Este efecto se atribuye a los efectos reductores de la poscarga de la pre-
sión intratorácica positiva (v. p. 500).
Marino_esp.indb 530 07/04/14 13:13

SDRA. La VNI ha logrado un éxito limitado en pacientes con SDRA. La tasa

de éxito es mayor con VAP más CPAP (17) que con CPAP sola (18), y la pro-
babilidad de éxito es mayor cuando el SDRA tiene un origen extrapulmonar
(p. ej., septicemia) (14). Si se prueba la VNI en los pacientes con SDRA, el
modo de elección es la VAP con CPAP, pero debe evitarse la CPAP sola (8).
Monitorización
El éxito o el fracaso de la VNI en un paciente concreto no debe estar predeter-
minado por la etiología de la insuficiencia respiratoria, sino por la respuesta
del paciente en la primera hora tras la instauración de la VNI. Esto se ilustra
en la figura 27-5 en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica e
hipoxémica (14,19). La incapacidad para mejorar considerablemente el inter-
cambio de gases al cabo de una hora de VNI es una prueba de que esta venti-
lación está fracasando como modalidad de soporte; en este punto, la actuación
más apropiada debe ser la intubación endotraqueal inmediata. El retraso de la
intubación sólo invita a la aparición de problemas (v. COMENTARIO FINAL).
100 300
Insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria
hipercápnica hipoxémica
90
Hg)
(mmHg)
Fracaso Éxito 200
PaO2/FIO2
PaCO22(mm
80
PaCO
Fracaso 100
70 Éxito
60 0
T=0 T = 1h T=0 T = 1h
FIGURA 27-5. Respuestas a la primera hora de ventilación no invasiva (VNI) para

predecir el éxito o el fracaso en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica.
Datos de las referencias 14 y 19.
Efectos adversos
Los efectos adversos durante la VNI consisten en distensión gástrica, úlceras
de presión en el puente de la nariz por mascarillas faciales demasiado apreta-
das y neumonía nosocomial.
Insuflación gástrica
La preocupación principal durante la VNI es la distensión gástrica por el aire
insuflado. Sin embargo, no parece ser un problema frecuente, y en estudios
en los que se miden las presiones de apertura del esfínter esofágico superior
se señala que presiones menores de 30 cm H2O no deben causar insuflación gástrica
(20). Aunque es habitual colocar una sonda nasogástrica para descomprimir el
estómago durante la VNI, el mantenimiento de dichas sondas es una práctica
segura en pacientes que no desarrollan distensión gástrica durante la VNI
(21).
Marino_esp.indb 531 07/04/14 13:13

Neumonía nosocomial
La aplicación de presión positiva a las vías respiratorias puede retardar el
aclaramiento mucociliar y predisponer a la aparición de neumonías nosoco-
miales durante la VNI. La incidencia de neumonía nosocomial durante la VNI
en estudios en los que se comparaba con la intubación endotraqueal era del
8-10 %, que es menor que la mitad de la incidencia de estas neumonías durante
la intubación endotraqueal (19-22 %) (22,23).
COMENTARIO FINAL
No olvidar intubar
La creciente popularidad de la ventilación incruenta tiende a eclipsar el valor
de la intubación endotraqueal. Merece la pena mencionar una serie de reglas
sencillas sobre la intubación endotraqueal:
Regla 1: la duda es una invitación a los problemas. Existe una cierta ten-
dencia a fiarse de la ventilación incruenta y retrasar la intubación lo máximo
posible con la esperanza de que no sea necesaria. Sin embargo, los retrasos en
la intubación generan peligros innecesarios para el paciente, ya que una intu-
bación urgente en pacientes que están en los últimos momentos puede ser pro-
blemática y peligrosa. Habrá que intubar al paciente y conseguir sin demora el
control de las vías respiratorias en cuanto empiece a considerarse seriamente
la posibilidad de intubación.
Regla 2: la intubación endotraqueal no es el «el beso de la muerte». La per-
cepción de que «una vez con el respirador, siempre con el respirador» es una
falacia que no debe influir nunca en la decisión de intubar a un paciente para
aportarle un soporte ventilatorio completo. Estar con el respirador no crea una
dependencia de éste, pero sí el hecho de tener una afección cardiorrespiratoria
o neuromuscular grave.
Modos de ventilación de rescate

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Ventilación no invasiva o incruenta

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Marino_esp.indb 534 07/04/14 13:13

Capítulo 28
PACIENTE
DEPENDIENTE
DEL RESPIRADOR
Los ojos y los oídos no son buenos testigos para los hombres
si tienen almas que no comprenden su lenguaje.
Heráclito
Siglo VI a.C.
En este capítulo se describen las prácticas y los problemas habituales que con-
lleva el cuidado de los pacientes que dependen de un respirador. El eje central
del capítulo son las vías respiratorias artificiales (tubos endotraqueales y de
traqueostomía) y las complicaciones mecánicas de la ventilación con presión
positiva (p. ej., neumotórax). En el siguiente capítulo se describen las complica-
ciones infecciosas de la ventilación mecánica (traqueobronquitis y neumonía).
VÍAS RESPIRATORIAS ARTIFICIALES

La ventilación con presión positiva se proporciona a través de diversos tubos
de plástico que se introducen en la tráquea a través de las cuerdas vocales
(tubos endotraqueales) o que se insertan directamente en ella (tubos de tra-
queostomía). Estos tubos cuentan con un globo inflable en el extremo distal
(denominado manguito), que se usa para sellar la tráquea e impedir que los
volúmenes insuflados salgan al exterior a través de la laringe.
Tubos endotraqueales
Los tubos endotraqueales tienen una longitud que varía de 25 cm a 35 cm, y se
clasifican por tamaños según el diámetro interno, que varía entre 5 mm y
10 mm (p. ej., un tubo endotraqueal «de tamaño 7» tendrá un diámetro interno
de 7 mm). En los adultos, los diámetros del tubo endotraqueal deben ser al menos de
7 mm, y preferiblemente de 8 mm. Los tubos más pequeños impedirán eliminar
535
Marino_esp.indb 535 07/04/14 13:13

las secreciones y crearán una mayor resistencia al flujo aéreo cuando se intente
realizar el destete del respirador.
Posición correcta del tubo

Tras la intubación, es obligatorio comprobar la posición del tubo endotra-
queal. La radiografía de tórax portátil de la figura 28-1 muestra la posición
correcta de un tubo endotraqueal. Cuando la cabeza está en posición neutra,
la punta del tubo endotraqueal debe quedar unos 3 cm a 5 cm por encima de la carina,
o a mitad de camino entre la carina y las cuerdas vocales. (Si no es visible, la carina
suele situarse sobre el interespacio T4-T5 en una radiografía de tórax portátil.)
La cabeza está en posición neutra cuando el borde inferior de la mandíbula se
proyecta sobre la parte inferior de la columna cervical (C5-C6). La flexión o
la extensión de la cabeza y el cuello causan un desplazamiento de 2 cm de la
punta del tubo endotraqueal (2).
Punta del
tubo ET
Carina
FIGURA 28-1. Radiografía de tórax portátil que muestra la posición correcta de un tubo
endotraqueal, con la punta situada a mitad de camino entre la entrada torácica y la carina.
Migración de los tubos
Los tubos endotraqueales pueden migrar distalmente y entrar en el bronquio
principal derecho (que sigue un trayecto descendente a continuación de la
tráquea). En la figura 28-2 se muestra lo que puede suceder a continuación,
es decir, que la ventilación selectiva de un pulmón produce una atelectasia
progresiva en el pulmón no ventilado.
Existen dos medidas que pueden reducir la incidencia de la migración del
tubo endotraqueal. En primer lugar, en las intubaciones endotraqueales no
Marino_esp.indb 536 07/04/14 13:13

Paciente dependiente del respirador 537
Tubo
endotraqueal
Atelectasia del
pulmón izquierdo
FIGURA 28-2. Radiografía de tórax portátil que muestra la punta de un tubo

endotraqueal en el bronquio principal derecho. La opacificación del hemitórax izquierdo
representa una atelectasia de este pulmón.
debe permitirse que la punta del tubo avance más de 21 cm desde los dientes,
en las mujeres, y 23 cm, también desde los dientes, en los hombres (3). En
segundo lugar, hay que controlar la posición del tubo endotraqueal mediante
radiografías de tórax periódicas, y mantener la punta del tubo al menos 3 cm
por encima de la carina.
Lesiones laríngeas
El riesgo de producir una lesión laríngea con los tubos endotraqueales es un
problema importante y uno de los motivos por los que se practican traqueosto-
mías cuando se prevé una intubación prolongada. El abanico de lesiones larín-
geas comprende úlceras, granulomas, paresia de las cuerdas vocales y edema
laríngeo. Algunos tipos de lesiones laríngeas suelen observarse a las 72 h de la
intubación translaríngea (4), y en un 5 % de los casos se documenta edema larín-
geo. Afortunadamente, la mayoría de los casos de lesión laríngea no producen
una obstrucción importante de las vías respiratorias ni lesiones permanentes,
y el problema se resuelve en las semanas siguientes a la extubación (5). En el
capítulo 30 se describe el problema del edema laríngeo tras la extubación.
Sondas de drenaje subglóticos

El papel protagonista que desempeña la aspiración de las secreciones bucales
en la patogenia de la neumonía asociada al respirador ha conducido a la intro-
ducción de tubos endotraqueales de diseños especiales capaces de drenar se-
Marino_esp.indb 537 07/04/14 13:13

creciones bucales que se acumulan inmediatamente por encima del manguito

inflado. Estas sondas pueden disminuir la incidencia de neumonía asociada al
respirador (6) y se describen con más detalle en el capítulo siguiente.
Traqueostomía
La traqueostomía se prefiere en los pacientes que necesitan ventilación me-
cánica prolongada (> 2 semanas). Esta técnica presenta varias ventajas, entre
ellas la mayor comodidad del paciente, un acceso más fácil a las vías respira-
torias y un menor riesgo de que se produzca lesión laríngea.
Cronología de la traqueostomía
Durante años se ha debatido sobre el momento óptimo para realizar una tra-
queostomía. En estudios recientes que compararon la traqueostomía precoz
(una semana después de la intubación) con la traqueostomía tardía (dos sema-
nas después de la intubación) se ha observado lo siguiente:
1. La traqueostomía precoz no disminuye la incidencia de neumonía asociada
al respirador ni la tasa de mortalidad (7,8).
2. La traqueostomía precoz disminuye las necesidades de sedación y favorece
la movilización precoz (8).
Basándose en los datos sobre neumonía y mortalidad, se recomienda practicar
la traqueostomía tras 2 semanas de intubación endotraqueal (9). Si se tiene
en cunta la comodidad del paciente, no sería disparatado plantearse realizar la
traqueostomía al cabo de 7-10 días de intubación, si existen pocas probabilidades de
que pueda extubarse al paciente en la semana siguiente.
Técnicas
El método tradicional para realizar una traqueostomía mediante un acceso
quirúrgico abierto ha perdido popularidad en favor de la traqueostomía de
dilatación percutánea, en la que se introduce una guía metálica a través de una
punción con aguja fina en la pared anterior de la tráquea, para deslizar a tra-
vés de ella un tubo de traqueostomía al interior de la luz traqueal (10). (Se pa-
rece a la técnica de Seldinger para la colocación de un catéter venoso central,
que se muestra en la fig. 1-5 de la p. 11). Esta técnica se realiza a la cabecera
del paciente, y se asocia a menos pérdidas sanguíneas y a menos infecciones
locales que las secundarias a las traqueostomías quirúrgicas (9,11).
La técnica conocida como cricotiroidotomía sólo se usa para obtener un acceso
de urgencia a las vías respiratorias. Se accede a la tráquea a través de la mem-
brana cricotiroidea, inmediatamente por debajo de la laringe, y conlleva una
incidencia elevada de lesiones laríngeas y estenosis subglótica. A los pacientes
que sobreviven a una cricotiroidotomía deberá realizárseles una traqueosto-
mía reglada (quirúrgica o percutánea) en cuanto se estabilicen (12).
Complicaciones
En los últimos años, la morbimortalidad asociada a la traqueostomía ha
disminuido. La tasa de mortalidad es inferior al 1 % cuando se combina la
traqueostomía quirúrgica y la percutánea, y las complicaciones inmediatas
(hemorragia e infección) se producen en menos del 5 % de los casos (11,12).
Marino_esp.indb 538 07/04/14 13:13

SALIDA ACCIDENTAL DE LA CÁNULA. Una de las complicaciones inmediatas que

merece una atención especial es la salida accidental de la cánula. Si el tubo de
traqueostomía se desprende antes de que la vía del estoma esté madura (lo
que supone alrededor de una semana), el trayecto se cierra rápidamente y la
reinserción a ciegas del tubo puede crear trayectos falsos. Cuando un tubo de
traqueostomía se sale a los pocos días de su inserción, hay que reintubar al
paciente antes que intentar reinsertar el tubo de traqueostomía.
ESTENOSIS TRAQUEAL. La complicación más temida de la traqueostomía es

la estenosis traqueal, que es una complicación tardía que aparece en los 6
primeros meses tras la retirada de un tubo de traqueostomía. La mayoría de
los casos se producen en el lugar de la incisión traqueal, y se deben al estre-
chamiento de la tráquea tras el cierre del estoma. La incidencia de estenosis
traqueal oscila entre 0 % y 15 % en casos concretos (12), pero la mayoría son
asintomáticos. El riesgo de estenosis traqueal es el mismo con el abordaje qui-
rúrgico que con el percutáneao.
Cuidados del manguito

Para la ventilación con presión positiva es necesario sellar la tráquea con el fin
de impedir que el aire escape a través de la laringe. Esto se consigue inflando
el globo (denominado manguito) que rodea la parte distal del tubo traqueal.
En la figura 28-3 se muestra un tubo de traqueostomía con el manguito in-
flado. El manguito está acoplado a un globo piloto que posee una válvula
unidireccional. A este globo piloto se le acopla una jeringa para inyectar aire
al manguito hasta que dejan de oírse fugas de aire a su alrededor. (El globo
piloto se inflará a medida que se infla el manguito.)
La presión en el manguito (medida con un indicador de presión acoplado
al globo piloto) no debe superar los 25 mm Hg (13). Este límite de presión se
basa en la suposición de que la presión hidrostática capilar en la pared de la
tráquea es de 25 mm Hg y, por lo tanto, las presiones externas (del mangui-
to) superiores a dicho valor pueden comprimir los capilares subyacentes y
producir lesión isquémica y necrosis traqueal. Afortunadamente, los diseños
alargados de los manguitos permiten una mayor dispersión de la presión y
también sellar la tráquea con valores de presión relativamente bajos.
Fugas del manguito

Las fugas del manguito suelen detectarse por la presencia de ruidos audibles
durante la insuflación pulmonar (por el aire que fluye a través de las cuerdas
vocales). Las fugas del manguito casi nunca están causadas por rotura del manguito
(14), y suelen deberse a un contacto desigual entre el manguito y la pared de
la tráquea, o al mal funcionamiento de la válvula del globo piloto.
RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS. Si se escucha una fuga en el manguito, el paciente

debe desconectarse del respirador y los pulmones deben ser insuflados ma-
nualmente con un ambú de anestesia. Si la fuga se produce en un tubo endo-
traqueal, habrá que comprobar la posición del tubo para descartar que se haya
salido de la tráquea. Si existe esa posibilidad, puede desinflarse el manguito
e introducir más el tubo. Si esta maniobra no da resultado, habrá que reem-
plazar el tubo (otra posibilidad consiste en introducir un fibroscopio a través
del tubo para asegurarse de que todavía sigue en los pulmones). Nunca debe
Marino_esp.indb 539 07/04/14 13:13

Tubo de traqueostomía
Cánula externa
Manguito
Globo piloto
FIGURA 28-3. Tubo de traqueostomía con manguito inflado.
añadirse aire al manguito a ciegas, ya que el tubo puede salirse de la tráquea,

y la insuflación del manguito lesionará las cuerdas vocales. Si la fuga del man-
guito corresponde a un tubo de traqueostomía, puede añadirse aire al man-
guito en un intento por lograr el sellado. Si esta maniobra consigue resolver la
fuga, hay que medir la presión del manguito, que debe ser ≤ 25 mm Hg. Si la
presión del manguito es superior a 25 mm Hg, o si persiste la fuga a pesar de
añadir volumen, deberá reemplazarse el tubo de traqueostomía (con un tubo
de un diámetro mayor, si es posible).
CUIDADOS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Aspiración
La aspiración sistemática para limpiar las secreciones ha sido una práctica
habitual en el cuidado de los pacientes que dependen de un respirador. Sin
embargo, la superficie interna de las vías respiratorias puede colonizarse con
biopelículas que contienen microorganismos patógenos (v. fig. 28-4), y el paso
de una sonda de aspiración a través de los tubos puede desprender estas bio-
películas e inocular los pulmones con esos patógenos (15,16). Debido a ello, la
aspiración endotraqueal ha dejado de recomendarse como procedimiento sistemático,
aunque debe realizarse sólo cuando existen secreciones (17).
Marino_esp.indb 540 07/04/14 13:13

FIGURA 28-4. Microfotografía electrónica que muestra una biocapa en la superficie

interna de un tubo endotraqueal. Imagen de la referencia 16.
Instilación de solución salina

Con frecuencia se instila solución salina en la tráquea para facilitar la limpie-
za de las secreciones, aunque esta práctica ha dejado de aconsejarse como medida
sistemática (17) por dos motivos: (a) la solución salina no licuará ni reducirá
la viscosidad de las secreciones respiratorias (como se describe a continua-
ción), y (b) la solución salina puede desprender microorganismos patógenos
que colonizan la superficie interna de los tubos traqueales. En un estudio se
demostró que la inyección de 5 ml de solución salina puede desprender hasta
300 000 colonias de bacterias viables desde la superficie interna de los tubos
endotraqueales (18).
Viscosidad de las secreciones respiratorias

Las secreciones respiratorias crean un manto que cubre la superficie mucosa
de las vías respiratorias. Este manto tiene una capa hidrófila (hidrosoluble)
y otra hidrófoba (insoluble en agua). La capa hidrófila mira hacia dentro y
mantiene húmeda la superficie mucosa. La capa hidrófoba mira hacia fuera,
hacia la luz de las vías respiratorias. Esta capa externa está compuesta de un
entramado de hebras de mucoproteínas (denominadas hilos mucosos) unidas
por puentes disulfuro. Este entramado atrapa partículas y restos en las vías
respiratorias, y la combinación de este entramado mucoproteico con los restos
atrapados es lo que determina el comportamiento viscoelástico de las secrecio-
nes respiratorias. Como la capa que contribuye a la viscosidad de las secreciones
respiratorias no es soluble en agua, la solución salina no disminuirá la viscosidad
de las secreciones respiratorias. (Añadir suero salino a secreciones respiratorias
espesas es como verter agua sobre grasa.)
Marino_esp.indb 541 07/04/14 13:13

La acumulación de secreciones viscosas puede causar la aparición de una

situación como la que se muestra en la figura 28-5, en la que un «tapón»
férreo está obstruyendo por completo una vía respiratoria principal. En esta
situación, un mucolítico como la N-acetilcisteína puede ayudar a romper el
tapón y aliviar la obstrucción. La N-acetilcisteína (NAC) es un tripéptido que
contiene un grupo sulfhidrilo cuyo papel más conocido es como antídoto de
la sobredosis por paracetamol, pero también es un mucolítico que actúa rom-
piendo los puentes disulfuro entre las hebras de mucoproteínas en el esputo
(19). Está disponible en un preparado líquido (solución al 10-20 %) que puede
administrarse con una rociada en aerosol o inyectado directamente en las vías
respiratorias (tabla 28-1). La NAC aerosolizada debe evitarse en la medida de
lo posible, ya que irrita las vías respiratorias y puede causar tos y broncoes-
pasmo (sobre todo en pacientes asmáticos). Es preferible instilar directamente
el fármaco en el tubo endotraqueal, especialmente cuando existe obstrucción.
Tabla 28.1 Tratamiento mucolítco con N-acetilcisteína (NAC)
Terapia aerosolizada:
• Usar solución de NAC al 10 %
• Mezclar 2,5 ml de NAC con 2,5 ml de suero salino y colocar la mezcla
(5 ml) en un sistema de nebulización de volumen pequeño para administrar
en aerosol
• Advertencia: puede causar broncoespasmo, y no se recomienda en
pacientes asmáticos
Inyección traqueal:
• Usar solución de NAC al 20 %
• Mezclar 2 ml de NAC con 2 ml de suero salino e inyectar 2 volúmenes
alícuotas de 2 ml en la tráquea
• Advertencia: volúmenes excesivos pueden producir broncorrea
Si la inyección intratraqueal de NAC no alivia la obstrucción, debe realizarse

una broncoscopia (en ese caso, se aplica directamente la NAC al tapón muco-
so). Una vez aliviada la obstrucción, la NAC puede instilarse dos a tres veces
al día durante uno o dos días. No se aconseja utilizar NAC a diario, ya que
la solución es hipertónica (incluso aunque se añada solución salina) y puede
causar broncorrea.
ROTURA ALVEOLAR
Una de las manifestaciones de la lesión pulmonar inducida por el respirador
es la distensión alveolar y el volutraumatismo, y una de las consecuencias clí-
nicas de este último es la rotura alveolar, con escape de aire desde los espacios
aéreos distales. Esta forma de lesión, denominada erróneamente barotrauma-
tismo pulmonar, se produce hasta en el 25 % de los pacientes con ventilación
mecánica (20).
Marino_esp.indb 542 07/04/14 13:13

Tubo
endotraqueal
Obstrucción
Atelectasia
del pulmón
izquierdo
FIGURA 28-5. Radiografía de tórax portátil de un paciente intubado que muestra una
atelectasia del pulmón izquierdo, que suele estar causada por un tapón de moco en el
bronquio principal izquierdo.
La salida de aire de los alvéolos puede causar diversas manifestaciones clíni-
cas. El aire alveolar puede disecar a lo largo de los planos tisulares, y produir
enfisema intersticial pulmonar, y puede desplazarse hacia el mediastino y causar
un neumomediastino. El aire mediastínico puede desplazarse hacia el cuello y
producir enfisema subcutáneo, o puede pasar por debajo del diafragma y causar
un neumoperitoneo. Finalmente, si la rotura afecta a la pleura visceral, el aire se
acumulará en el espacio pleural y causará un neumotórax. Cada una de estas
entidades puede aparecer por separado o combinada con otras (20,21).
Neumotórax
La evidencia radiográfica de neumotórax aparece en el 5 % al 15 % de los pa-
cientes que dependen de un respirador (20,21).
Las manifestaciones clínicas pueden ser mínimas, inespecíficas o incluso
faltar. El signo clínico de más valor es el enfisema subcutáneo en el cuello y en la
parte superior del tórax, que es patognomónico de rotura alveolar. Los rui-
dos respiratorios no son fiables en los pacientes conectados a un respirador,
ya que pueden confundirse con los ruidos transmitidos por los tubos del
respirador.
Marino_esp.indb 543 07/04/14 13:13

Detección radiográfica
La detección radiográfica de la presencia de aire pleural puede ser difícil
en decúbito supino, ya que el aire pleural no se acumula en el vértice pulmonar
cuando los pacientes se encuentran en esta posición (22). En la figura 28-6 se
ilustra esta dificultad. En este caso de neumotórax traumático, la radiografía
de tórax no es reveladora, pero la TC muestra un neumotórax anterior en el
lado izquierdo. El aire pleural se acumulará en la región más superior del he-
mitórax y, en decúbito supino, esta región queda justo por delante de ambas
bases pulmonares. Por lo tanto, las acumulaciones de aire basales y subpulmonares
son características del neumotórax cuando el paciente está en decúbito supino (22).
FIGURA 28-6. Radiografía de tórax portátil e imagen de TC en un hombre joven con

traumatismo torácico cerrado. Se aprecia un neumotórax en la imagen de la TC (señalado
por el asterisco), que no se evidencia en la radiografía portátil.
Marino_esp.indb 544 07/04/14 13:13

PLIEGUES CUTÁNEOS REDUNDANTES. Cuando el cartucho de la placa usado para

realizar radiografías de tórax portátiles se coloca bajo el paciente, la piel de
la espalda puede formar algún pliegue, cuyo borde cutáneo redundante crea
una sombra radiográfica que puede confundirse con un neumotórax. En la fi-
gura 28-7 se muestra el aspecto radiográfico de un pliegue cutáneo redundan-
te. Obsérvese que hay un aumento gradual de la radiodensidad que produce
una línea ondulada. El incremento gradual de la densidad lo produce la piel
que se ha plegado sobre sí misma. Un neumotórax se observaría como una
línea blanquecina nítida con sombras oscuras (aire) a ambos lados.
FIGURA 28-7. Radiografía de tórax portátil que muestra una línea ondulante en el
hemitórax izquierdo. Esta línea es el borde de un pliegue cutáneo redundante, y no el
borde del pulmón.
Evacuación pleural
Se consigue evacuar el aire pleural introduciendo un tubo de tórax (sonda
pleural) a través del cuarto o quinto espacio intercostal a lo largo de la línea
medio axilar. El tubo debe avanzar en dirección anterosuperior (ya que esta es
la zona donde se acumula el aire en el paciente en decúbito supino). El líqui-
do y el aire del espacio pleural se drenan usando un sistema de tres cámaras
como el que se muestra en la figura 28-8 (23).
Frasco colector
El primer recipiente del sistema recoge líquido del espacio pleural y permite
que el aire pase a través del siguiente recipiente de la serie. Como la entrada
de esta cámara no está en contacto directo con el líquido, el líquido pleural que
se recoge no impone presión retrógrada sobre el espacio pleural.
Marino_esp.indb 545 07/04/14 13:13

Frasco de sellado con agua

El segundo recipiente actúa como una válvula unidireccional que permite que
el aire escape desde el espacio pleural, pero evita que entre en él. Esta válvula
unidireccional se crea sumergiendo en agua el tubo de entrada. Se impone así
una presión retrógrada sobre el espacio pleural que es igual a la profundidad
a la que se sumerge el tubo. La presión positiva en el espacio pleural impide
entonces la entrada de aire atmosférico (a presión cero). Por lo tanto, el agua
«sella» el espacio pleural con respecto a la atmósfera circundante. Esta presión
de sellado con el agua suele ser de 2 cm H2O.
El airte que sale del espacio pleural pasa a través del agua en el segundo
recipiente y forma burbujas. De este modo, la presencia de burbujas en la
cámara de sellado con agua es un signo de que hay una fuga continua de aire
broncopleural.
Frasco con control por succión

El tercer recipiente del sistema se usa para establecer un límite máximo a la
presión negativa de succión que se impone al espacio pleural. Esta presión
máxima viene determinada por la altura de la columna de agua en el tubo de
entrada de aire. La presión negativa (por succión de la pared) extrae el agua
bajo el tubo de entrada de aire, y cuando la presión negativa supera la altura
de la columna de agua, entra aire desde la atmósfera. Por lo tanto, la presión
en el recipiente nunca puede llegar a ser más negativa que la altura de la co-
lumna de agua en el tubo de entrada de aire.
Se añade agua al recipiente con control de succión para alcanzar un nivel de
agua de 20 cm. Se activa luego la succión de la pared y se va aumentando
lentamente hasta que aparecen burbujas en el agua. Este burbujeo indica que
Entrada de aire
Toma Paciente
de
succión
central
20 cm H2O
2 cm
3 2 1
Recipiente de Recipiente de Recipiente
control de succión sellado con agua colector
FIGURA 28-8. Sistema de drenaje pleural estándar para evacuar aire y líquido del
espacio pleural.
Marino_esp.indb 546 07/04/14 13:13

el aire atmosférico está entrando y que, por lo tanto, se ha alcanzado la máxi-

ma presión negativa. El burbujeo continuo hace que se evapore agua, por lo
que es obligado comprobar periódicamente la altura del agua en esta cámara,
añadiendo más si es necesario.
¿Por qué la succión?

La utilización de succión para evacuar aire del espacio pleural a menudo es
innecesaria y en ocasiones puede ser perjudicial. Aunque existe la creencia
de que la succión ayudará a insuflar de nuevo los pulmones, éstos lo harán
sin necesidad de succión. Además, la creación de una presión negativa en el
espacio pleural creará también una mayor presión transpulmonar (diferencia
de presión entre los alvéolos y el espacio pleural), y esto aumenta el flujo de
aire a través de una fístula broncopleural. Por lo tanto, la aplicación de sución al
espacio pleural aumenta las fugas de aire broncopleurales, y esto puede impedir que
cierren las fístulas broncopleurales. La succión debe interrumpirse si existe
una fuga persistente de aire al aplicar succión al espacio pleural. Todo el aire
que se acumula en el espacio pleural seguirá evacuándose cuando la presión
pleural se vuelva más positiva que la presión de sellado con agua.
PEEP INTRÍNSECA (OCULTA)

La PEEP intrínseca, u oculta (también denominada autoPEEP) se describe en
el capítulo 24 (v. p. 477-479) y en el capítulo 25 (v. p. 490-491). En la figura
28-9 se ilustran las características de la PEEP intrínseca. Esta presión se debe a
una espiración incompleta, y puede aparecer en pacientes con una obstrucción
grave al flujo aéreo, o durante una ventilación mecánica demasiado rápida
que impida la espiración completa (24). Durante la ventilación mecánica con-
vencional, la PEEP intrínseca es probablemente universal en los pacientes con
asma y EPOC grave (25,26), y también es frecuente en pacientes con SDRA
(27), aunque con valores bajos (< 3 cm H2O). Es importante destacar que la
PEEP intrínseca no se pone de manifiesto cuando se monitorizan las presiones
en las vías respiratorias (de ahí el término «PEEP oculta»).
Efectos adversos
La PEEP intrínseca tiene diversos efectos adversos que se resumen a continua-
ción (24). Al igual que sucede con la PEEP aplicada, muchos de estos efectos
adversos no se deben al nivel de la PEEP, sino a la influencia de ésta sobre la
presión alveolar teleinspiratoria y la presión intratorácica media.
1. La PEEP intrínseca aumenta la presión intratorácica media, lo que altera el
retorno venoso y puede disminuir el gasto cardíaco.
2. La hiperinsuflación que produce la PEEP intrínseca en los pacientes con
obstrucción grave al flujo aéreo puede aumentar el trabajo respiratorio
cuando la región de la respiración corriente se mueve hasta la porción
plana superior de la curva de presión y volumen (v. fig. 24-4 en la p. 478).
(Para apreciar este efecto, se puede inspirar profundamente y tratar de ins-
pirar más a continuación.)
3. La PEEP intrínseca aumenta la presión alveolar teleinspiratoria, lo que
aumenta el riesgo de volutraumatismo y rotura alveolar.
Marino_esp.indb 547 07/04/14 13:13

PEEP
oculta
PPROX PALV
I E I E
•
P=V×R
•
PPROX V PALV
R
Si V ≠ 0
Entonces P ≠ 0
y Palv > Pprox
FIGURA 28-9. Características de la PEEP intrínseca secundaria a espiración incompleta.

La presencia de flujo aéreo (V) al final de la espiración indica una caída de presión desde
el alvéolo (Palv) hasta las vías respiratorias proximales (Pprox). Como se muestra en la
parte superior de la figura, la presión en las vías respiratorias proximales vuelve a cero
al final de la espiración mientras la presión alveolar se mantiene positiva, y de ahí el
término PEEP oculta. El panel superior de la izquierda muestra el método de oclusión
teleespiratoria para medir la PEEP oculta
4. Cuando no se detecta PEEP intrínseca, el aumento de la presión alveolar tele-

inspiratoria (presión en meseta) se malinterpreta como una disminución de
la distensibilidad pulmonar y de la pared torácica. Al calcular la distensibi-
lidad torácica (v. p. 492), debe restarse el valor de PEEP total (PEEP aplicada
más PEEP intrínseca) de la presión alveolar teleinspiratoria (en meseta).
5. La PEEP intrínseca puede transmitirse hacia la vena cava superior, dando
la impresión errónea de que ha aumentado la presión telediastólica (trans-
mural).
Monitorización de la PEEP intrínseca

La PEEP intrínseca es fácil de detectar, pero difícil de cuantificar. El método de
detección más sencillo consiste en observar la onda de flujo espiratorio para
ver si existe flujo aéreo al final de la espiración (v. fig. 24-5 en la p. 480). Si la
PEEP intrínseca es evidente en la onda de flujo espiratorio, puede medirse el
valor de PEEP intrínseca aplicando el método de oclusión teleespiratoria.
Oclusión teleespiratoria
La oclusión del circuito espiratorio al final de la espiración «desenmascarará»
la PEEP intrínseca, como se muestra en la figura 28-9. Para mejorar su preci-
Marino_esp.indb 548 07/04/14 13:13

sión, es necesario que la oclusión se produzca muy al final de la espiración,

pero esto no puede programarse adecuadamente si los pacientes están respi-
rando espontáneamente. Por lo tanto, el método de oclusión teleespiratoria sólo
puede realizarse en pacientes que no están activando las respiraciones del respirador.
Tratamiento
Las maniobras usadas para evitar o disminuir la hiperinsuflación y la PEEP
intrínseca van dirigidas a fomentar el vaciado alveolar durante la espiración.
Entre estas maniobras se encuentran la reducción del volumen corriente, el
aumento del flujo inspiratorio, la disminución del tiempo inspiratorio (en la
ventilación controlada por presión) y la disminución de la frecuencia respira-
toria, si es posible. Algunas de estas maniobras disminuirán la ventilación por
minuto, lo que puede que no sea deseable.
PEEP aplicada
La adición de PEEP externa puede reducir la hiperinsuflación (y la PEEP
intrínseca) al mantener abiertas las pequeñas vías respiratorias al final de la
espiración. El valor de PEEP aplicada debe ser el suficiente para contrarrestar
la presión que determina el cierre de las vías respiratorias de pequeño calibre
(presión de cierre), pero no debe superar el nivel de PEEP intrínseca (de modo
que así no altera el flujo espiratorio) (28). Para conseguirlo, el nivel de PEEP
aplicada debe corresponderse con el nivel de PEEP intrínseca. Como será
difícil cuantificar la PEEP intrínseca en los pacientes que están respirando
espontáneamente, un método alternativo consiste en monitorizar la respuesta
del flujo aéreo teleespiratorio para la PEEP aplicada; es decir, si la PEEP apli-
cada disminuye o elimina el flujo teleespiratorio, entonces está reduciendo el
valor de PEEP intrínseca. Aunque el resultado final sigue siendo PEEP (PEEP
aplicada en lugar de PEEP intrínseca), la PEEP aplicada ayudará a disminuir
el riesgo de aparición de atelectraumatismo por la apertura y el cierre repeti-
tivos de las pequeñas vías respiratorias al final de la espiración.
COMENTARIO FINAL
La evolución clínica del paciente en los primeros días de ventilación mecánica
proporcionará una indicación bastante exacta de lo que está sucediendo. Si
el paciente no mejora, habrá que proceder a practicar una traqueostomía en
cuanto pueda realizarse con garantías. La mayor parte de los cuidados diarios
del paciente conectado a un respirador consisten en la vigilancia de aparición
de efectos adversos (p. ej., neumotórax). Se aprenderá que, en muchos casos,
uno no es el único que controla la evolución de la enfemedad del paciente.
Tubos endotraqueales
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Marino_esp.indb 551 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 552 07/04/14 13:13
Capítulo 29
NEUMONÍA
ASOCIADA
AL RESPIRADOR
Todo gira alrededor de la evidencia.
Carl Sagan
El enfoque de las neumonías que se producen durante la ventilación mecánica

puede resumirse en una palabra: problemático. Los problemas se extienden
desde la falta de un método «de referencia» para identificar las infecciones
pulmonares parenquimatosas en los pacientes conectados a un respirador
hasta la ausencia de métodos normalizados para obtener y cultivar las secre-
ciones respiratorias, y finalmente, por las dificultades que presenta la erradi-
cación de microorganimos multirresistentes que cada vez son más prevalentes
en las neumonías asociadas al respirador.
En este capítulo se presenta el estado actual de los conocimientos relativos a las
neumonías asociadas al respirador, con recomendaciones procedentes de las
normas para la práctica clínica más recientes y revisiones sobre este tema (1-4).
INFORMACIÓN GENERAL
Las afirmaciones siguientes incluyen parte de la información básica sobre la
neumonía asociada al respirado (NAR).
1. Las infecciones que afectan a los pulmones son las infecciones nosocomia-
les (intrahospitalarias) más frecuentes en los pacientes de la UCI, y suponen
el 65 % del total de infecciones nosocomiales en este grupo de enfermos
(5). Sin embargo, esta prevalencia está exagerada, ya que muchos casos de
presuntas neumonías adquiridas en la UCI no se confirman en las autopsias
(v. más adelante).
2. Más del 90 % de las neumonías adquiridas en la UCI se producen durante
la ventilación mecánica y el 50 % de estas neumonías asociadas a un respi-
rador (NAR) aparece en los 4 primeros días tras la intubación (2).
553
Marino_esp.indb 553 07/04/14 13:13

3. A diferencia de las neumonías extrahospitalarias, en las que los patóge-

nos predominantes son neumococos, microorganismos atípicos y virus,
el 75 % de los patógenos aislados en las NAR son bacilos aerobios gram-
negativos (sobre todo Pseudomonas aeruginosa) y Staphylococcus aureus (v.
tabla 29-1).
4. La tasa de mortalidad bruta asociada a la NAR oscila entre el 5 % y el 65 %
(3). Sin embargo, son escasas las pruebas sólidas que relacionan directa-
mente la NAR con la mortalidad (4,6), y en varios estudios no se observa
una relación directa (7-9). Debido a ello, cada vez son más lo que opinan
que la NAR no es una afección potencialmente mortal, aunque sí prolonga
la duración de la ventilación mecánica y aumenta el tiempo de permanen-
cia en la UCI y en el hospital (4).
Microorganismos patógenos aislados en la neumonía

Tabla 29.2
asociada al respirador
Microorganismo Frecuencia
Bacilos gramnegativos 56,5 %
Pseudomonas aeruginosa 18,9 %
Escherichia coli 9,2 %
Haemophilus spp 7,1 %
Enterobacter spp 3,8 %
Proteus 3,8 %
Klebsiella pneumoniae 3,2 %
Otros 10,5 %
Cocos grampositivos 42,1 %
Staphylococcus aureus 18,9 %
Streptococcus pneumoniae 13,2 %
Haemophilus spp 1,4 %
Otros 8,6 %
Hongos 1,3 %
De Chastre J et al. JAMA 2003; 290, 2558.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Se cree que la aspiración de microorganismos patógenos desde la orofaringe
constituye el factor desencadenante en la mayoría de casos de NAR (10). Los
patógenos que con mayor frecuencia colonizan la orofaringe en los pacientes
de la UCI son bacilos aerobios gramnegativos (v. fig. 5-5 en la p. 89), lo que
explica la predominancia de estos microorganismos en estas neumonías. Los
casos de NAR que aparecen en los 4 primeros días tras la intubación se deben
con más probabilidad a patógenos que han sido arrastrados hacia las vías
respiratorias durante el procedimiento de la intubación.
Marino_esp.indb 554 07/04/14 13:13

Neumonía asociada al respirador 555
Descontaminación bucal
El hecho de que la NAR comience con la colonización patógena de la orofarin-
ge promovió la introducción de medidas para descontaminar esta zona como
medida preventiva frente a estas neumonías. En el capítulo 5 (v. p. 88-90) se
describen los métodos de descontaminación bucal (con antisépticos y antibió-
ticos no absorbibles), y en la figura 5-6 (p. 91) se muestran los beneficios de la
descontaminación bucal en la reducción de la colonización traqueal y la NAR.
La descontaminación bucal (en general con el antiséptico clorhexidina) es actual-
mente una medida habitual en todos los pacientes conectados a un respirador.
Cuidados sistemáticos de las vías respiratorias

(Nota: Este tema se describe con más detalle en las páginas 540-542 del capítulo
anterior.) Los tubos traqueales se comportan como nidos para la colonización
patógena y la formación de biopelículas, y estas biopelículas protegen a los
patógenos colonizados, permitiendo su proliferación (v. fig. 28-4 en la p. 541).
La aspiración endotraqueal puede romper las biopelículas y desprender mi-
crobios que están colonizando la superficie interna de los tubos traqueales,
con lo que se introducen patógenos en las vías respiratorias inferiores. Por
esta razón, la aspiración endotraqueal ha dejado de recomendarse como procedimiento
sistemático (11), y sólo se realiza cuando es necesario limpiar las secreciones de
las vías respiratorias.
Limpieza de secreciones subglóticas

Contrariamente a la creencia popular, la insuflación del manguito de los tubos tra-
queales para lograr un sellado hermético no evita la aspiración de secreciones bucales
al interior de las vías respiratorias inferiores. La aspiración de saliva y de líquido
desde las sondas de alimentación se ha documentado en más del 50 % de los
pacientes conectados a un respirador con traqueostomía; en más del 75 % de
los casos esta aspiración es clínicamente silente (12).
El problema de la aspiración de secreciones acumuladas alrededor de los
manguitos inflados llevó a la introducción (en 1992) de tubos endotraqueales
especiales que contaban con un portal de succión inmediatamente por encima
del manguito. El portal de succión se conecta a una fuente de succión continua
(que no suele superar los –20 cm H2O) para eliminar las secreciones que se
acumulan en la región subglótica, como se ilustra en la figura 29-1.
Los estudios clínicos han demostrado una reducción importante de la incidencia
de NAR cuando se limpian las secreciones subglóticas usando tubos endotraqueales
especiales (13). Por esta razón, se recomienda limpiar mediante succión las se-
creciones subglóticas como medida preventiva frente a la NAR (3). A pesar de
esta recomendación, la aceptación de la succión de las secreciones subglóticas
no se ha generalizado todavía.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Precisión diagnóstica
Los critertios clínicos tradicionales para el diagnóstico de la NAR son: (a) fie-
bre o hipotermia, (b) leucocitosis o leucocitopenia, (c) aumento del volumen
de las secreciones respiratorias o un cambio de sus características, y (d) un
Marino_esp.indb 555 07/04/14 13:13

Manguito de
insuflación
Aspiración
continua
Portal subglótico
Secreciones acumuladas
FIGURA 29-1. Tubo endotraqueal con portal de succión colocado inmediatamente por
encima del manguito para eliminar las secreciones que se acumulan en la región subglótica.
infiltrado nuevo o progresivo en la radiografía de tórax (4). Lamentablemente,

la incidencia de neumonía en los exámenes de autopsia llega sólo al 30-40 %
en los pacientes con una presunta NAR basada en estos criterios clínicos (14).
En la tabla 29-2 se muestra la precisión diagnóstica de la NAR según estos
criterios clínicos tradicionales. En ella se proporcionan los resultados de dos
estudios en los que se usó la demostración de neumonía en la autopsia para
evaluar el diagnóstico premortem de NAR basado en datos clínicos (15,16). En
ambos estudios, los criterios clínicos para el diagnóstico de una NAR tenían la
misma probabilidad de observarse en presencia o en ausencia de neumonía.
Estos estudios demuestran que el diagnóstico de NAR no puede establecerse usan-
do sólo criterios clínicos.
Valor predictivo de los criterios clínicos en el diagnóstico

Tabla 29.2
de la neumonía asociada al respirador
Estudio Criterios clínicos Cociente de probabilidad
para neumonía en la
autopsia*
Fagon et al. Infiltrado radiográfico + esputo 1,03
(15) purulento + fiebre o leucocitosis
Timset et al. Infiltrado radiográfico + 2 de los 0,96
(16) siguientes: fiebre, leucocitosis o
esputo purulento
*Documentado en la referencia 14. El cociente de probabilidad es la probabilidad de que los pacientes con
neumonía tendrán los signos clínicos, comparado con la probabilidad de que los pacientes sin neumonía
tengan los mismos datos clínicos. Un cociente de probabildad de 1 indica que una neumonía tiene las
mismas probabilidades de estar presente o ausente, basándose en los datos clínicos.
Marino_esp.indb 556 07/04/14 13:13

Especificidad de la radiografía de tórax

La limitada exactitud diagnóstica en la NAR se debe fundamentalmente a la
naturaleza inespecífica de los infiltrados pulmonares. La neumonía representa
sólo un tercio de todos los infiltrados pulmonares en los pacientes de la UCI
(17,18), lo que significa que otras afecciones diferentes de la neumonía son la causa
más habitual de la presencia de infiltrados pulmonares en los pacientes ingresados en
una UCI. Las causas no infecciosas de infiltrados pulmonares en la UCI son el
edema pulmonar, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y las atelectasias.
En la figura 29-2 se muestra un ejemplo de cómo una disminución del volu-
men pulmonar puede producir cambios ficticios en una radiografía de tórax
portátil. Las dos imágenes de esta figura se obtuvieron con una separación de
minutos en el mismo paciente. La imagen de la izquierda, que se obtuvo en
espiración con el paciente en decúbito supino (una posición habitual en los pa-
cientes de la UCI) muestra una importante reducción del volumen pulmonar
acompañada por un apiñamiento de marcas pulmonares en la base del pul-
món derecho (triángulo discontinuo). En un paciente con fiebre, este cambio
radiográfico podría confundirse con una neumonía basal.
Apiñamiento
de marcas
Supino: espiración Bipedestación: inspiración
FIGURA 29-2. Efecto de la disminución en el volumen pulmonar sobre el aspecto de

una radiografía de tórax portátil. Ambas imágenes se obtuvieron con un intervalo de unos
minutos en el mismo paciente. El triángulo discontinuo delimita una zona de apiñamiento
de marcas pulmonares que podrían confundirse con una neumonía basal en un paciente
febril. La imagen de la izquierda está mejorada digitalmente.
SDRA. La causa no infecciosa de infiltrados pulmonares más frecuente en los

pacientes de la UCI es el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
(18). Esta afección, que se describe en el capítulo 23, es un trastorno inflama-
torio de los pulmones que produce infiltrados bilaterales en la radiografía de
tórax (v. fig. 23-2 en la p. 451). Como suele acompañarse de fiebre, el SDRA
puede ser difícil de distinguir de una neumonía multilobular.
Marino_esp.indb 557 07/04/14 13:13

FIGURA 29-3. Demostración de la limitación de la sensibilidad de una radiografía de

tórax portátil para la detección de infiltrados pulmonares. Una radiografía de tórax
portátil de un paciente con fiebre no muestra infiltrados aparentes, mientras que la
imagen de TC del mismo paciente revela la presencia de infiltrados en la región posterior
de ambos pulmones (señalados con flechas).
Marino_esp.indb 558 07/04/14 13:13

Sensibilidad de la radiografía de tórax

La otra limitación de la radiografía de tórax es su escasa sensibilidad para
detectar infiltrados pulmonares. Esto se demuestra en la figura 29-3, donde
la radiografía de tórax portátil de un paciente con tos y fiebre muestra la
ausencia de infiltrados aparentes, mientras que la imagen de TC en el mismo
paciente muestra un patrón fino de infiltración en la región posterior de am-
bos pulmones. Como la TC no se solicita de forma sistemática en los pacientes
con una presunta neumonía y una radiografía de tórax no es concluyente, no
está clara la frecuencia con la que se produce el ejemplo de la figura 29-3. Sin
embargo, este ejemplo demuestra claramente que el diagnóstico de neumonía no
puede descartarse con una radiografía de tórax portátil.
¿Criterios clínicos nuevos?

El National Healthcare Safety Network (NHSN) ha publicado recientemente
un algoritmo para el diagnóstico de NAR que no incluye hallazgos en la ra-
diografía de tórax (1), y que se muestra en la figura 29-4. La presunción clínica
de NAR en este algoritmo está desencadenada por un deterioro en la oxigena-
ción arterial (complicación asociada al respirador) junto con un cambio en la
temperatura corporal o en el recuento de leucocitos en sangre (complicación
asociada al respirador relacionada con una infección). Aunque aún no se ha
validado este algoritmo, sí reconoce las limitaciones de la radiografía de tórax
en el diagnóstico de la NAR.
EVALUACIÓN MICROBIOLÓGICA
El diagnóstico de NAR se basa sobre todo en la identificación del patógeno
responsable, si bien no existe acuerdo sobre el método óptimo para obtener o
cultivar las secreciones respiratorias. Los hemocultivos tienen un valor limita-
do en el diagnóstico, ya que los microorganismos aislados a partir de la sangre
en casos de presunta NAR suelen proceder de lugares extrapulmonares (14).
El diagnóstico de NAR en el algoritmo del NHSN de la figura 29-4 se basa en
cultivos cuantitativos de secreciones respiratorias o de biopsias pulmonares,
pero los cultivos cuantitativos no son una práctica habitual en la evaluación
diagnóstica de una presunta NAR. A continuación, se revisan brevemente los
métodos empleados para obtener y cultivar las secreciones respiratorias en el
estudio diagnóstico de la NAR.
Aspirado traqueal
El enfoque tradicional de una presunta NAR consiste en la aspiración de se-
creciones respiratorias a través de un tubo endotraqueal o de traqueostomía,
pero estas muestras pueden estar contaminadas con secreciones bucales que
se han aspirado al interior de las vías respiratorias superiores. A continuación
se describe un método de cribado para identificar muestras contaminadas y
no contaminadas. (Este método debe realizarse de forma sistemática en el
laboratorio de microbiología.)
Análisis microscópico
Las células identificadas en la figura 29-5 pueden ayudar a determinar si las
secreciones aspiradas a través de tubos endotraqueales están contaminadas
Marino_esp.indb 559 07/04/14 13:13

I. Cuadro asociado al ventilador (CAV)

Después de 2 días de estabilidad o de mejoría con la ventilación, el paciente
muestra al menos una de las indicaciones siguientes de empeoramiento de la
oxigenación:
1. Aumento de la FIO2 mínima diaria del 20 %, durante al menos 2 días
2. Aumento de la PEEP mínima diaria de 3 cm H2O, durante al menos 2 días
II. Complicación asociada al respirador relacionada con una infección (CAVRI)

Después de al menos 3 días de ventilación mecánica, y tras 2 días de
empeoramiento de la oxigenación, el paciente muestra:
1. Temperatura corporal de 38 °C
2. Recuento de leucocitos de 12 000/mm3 o 4 000/mm3
III. Probable neumonía asociada al respirador

Después de al menos 3 días de ventilación mecánica, y tras 2 días de
empeoramiento de la oxigenación, el paciente muestra uno de los siguientes:
1. Secreciones purulentas (25 neutrófilos y 10 células escamosas por campo
de baja resolución) Y uno de los siguientes:
a. Cultivo positivo del aspirado endotraqueal con 105 UFC/ml*
b. Cultivo positivo del lavado broncoalveolar con 104 UFC/ml*
c. Cultivo positivo del tejido pulmonar con 104 UFC/ml
d. Cultivo positivo del cepillo de muestreo positivo con 104 UFC/ml*
2. Uno de los siguientes (con o sin secreciones purulentas):

a. Cultivo de líquido pleural positivo
b. Histopatología pulmonar positiva
c. Prueba diagnóstica positiva para especies de Legionella
d. Prueba diagnóstica positiva en secreciones respiratorias para virus de la
gripe, adenovirus, virus sincitial respiratorio, rinovirus, metaneumovirus
humano, o coronavirus
*Descarta lo siguiente: (a) microflora respiratoria normal, (b) especies de
Candida o de otros hongos no especificados, (c) especies de estafilococos
coagulasa negativos, y (d) especies de enterococos.
FIGURA 29-4. Algoritmo del National Health Safety Network para el diagnóstico de la
neumonía asociada al ventilador. De la referencia 1.
por secreciones bucales, y si existen signos de infección. Cada tipo celular

puede identificarse e interpretarse como se explica a continuación:
1. Las células epiteliales escamosas que revisten la cavidad bucal son gran-
des y aplanadas, con un citoplasma abundante y un núcleo pequeño. La
presencia de más de 10 células epiteliales escamosas por campo de bajo aumento
Marino_esp.indb 560 07/04/14 13:13

(escasa resolución) (× 100) indica que la muestra está contaminada con secreciones
bucales, y no es una muestra adecuada para cultivo (1).
2. Los macrófagos pulmonares son células grandes, de forma ovalada, con
un citoplasma granular y un núcleo excéntrico y pequeño. El núcleo de
un macrófago es aproximadamente del mismo tamaño que un neutrófilo.
Aunque los macrófagos pueden residir en las vías respiratorias (20), su
hábitat predominante son los espacios aéreos distales. Por lo tanto, la pre-
sencia de macrófagos, independientemente de su número, es una prueba de que la
muestra procede de las vías respiratorias inferiores.
3. La presencia de neutrófilos en las secreciones respiratorias no es una prue-
ba de infección, ya que los neutrófilos pueden suponer hasta el 20 % de las
células recuperadas en un enjuague bucal habitual (20). Para indicar infec-
ción, los neutrófilos deben estar en cantidades abundantes. La presencia de
más de 25 neutrófilos por campo de escasa resolución (× 100) puede usarse como
prueba de infección.
Célula epitelial
escamosa
Neutrófilo
Macrófagos
alveolares
FIGURA 29-5. Aspecto microscópico (aumento ×400) de cepillados bronquiales de

un paciente conectado a un respirador. La escasez de células epiteliales escamosas y la
presencia de macrófagos alveolares es una prueba de que la muestra procede de vías
respiratorias distales (lo que podría constituir una muestra adecuada para cultivo en caso
de sospecha de NAR).
Cultivos cualitativos
La práctica habitual consiste en realizar cultivos cualitativos de los aspirados
endotraqueales (donde se ha documentado el crecimiento de microorganis-
mos, pero sin haber valorado la densidad de crecimiento). Estos cultivos tie-
nen una gran sensibilidad (habitualmente > 90 %), pero una especificidad muy
baja (15-40 %) para el diagnóstico de NAR (22). Esto significa que, en el caso de
los cultivos cualitativos de los aspirados traqueales, puede usarse un cultivo negativo
Marino_esp.indb 561 07/04/14 13:13

para descartar el diagnóstico de NAR, pero un cultivo positivo no puede usarse para
confirmar la presencia de NAR. El escaso valor predictivo de los cultivos posi-
tivos se debe a la contaminación de los aspirados traqueales con secreciones
procedentes de la boca y de las vías respiratorias superiores.
Cultivos cuantitativos
En los cultivos cuantitativos de los aspirados traqueales (en los que se docu-
menta la densidad de crecimiento en la placa de cultivo), el umbral de creci-
miento para el diagnóstico de NAR es de 105 unidades formadoras de colonias
por ml (UFC/ml). Este umbral tiene una sensibilidad y una especificidad del
76 % y del 75 %, respectivamente, para el diagnóstico de NAV (v. tabla 29-3)
(2,22). La comparación de estos resultados con la sensibilidad y la especificidad
de los cultivos cualitativos (sensibilidad > 90 % y especificidad ≤ 40%), demues-
tra que, en los cultivos de los aspirados traqueales, los cultivos cuantitativos son menos
sensibles, pero más específicos, que los cultivos cualitativos para el diagnóstico de NAR.
Cultivos cuantitativos para el diagnóstico de neumonía en

Tabla 29.3
pacientes conectados a un respirador
AT CMP BAL
Umbral diagnóstico (UFC/ml) 105 103 104
Sensibilidad (media) 76 % 66 % 73 %
Especificidad (media) 75 % 90 % 82 %
Rendimiento relativo Más sensible Más específico Más preciso
Abreviaturas: AT, aspirado traqueal; CMP, cepillo de muestreo protegido; BAL, lavado broncoalveolar.
De las referencias 2, 22, 24.
Lavado broncoalveolar
El lavado broncoalveolar (BAL, bronchoalveolar lavage) se realiza encajando
el broncoscopio en una vía respiratoria distal y lavando con solución salina
isotónica. Para obtener muestras adecuadas del segmento pulmonar lavado
(23) se recomienda usar un volumen de lavado mínimo de 120 ml, y esto se
consigue realizando una serie de 6 lavados usando 20 ml para cada uno. Para
introducir el líquido y aspirar la muestra del lavado se usa la misma jeringa
(sólo un 25 % o menos del volumen instilado regresará por aspiración). El
primer lavado suele desecharse, y el resto del líquido de lavado se guarda y
se envía al laboratorio de microbiología para el análisis microscópico y para
realizar cultivos cuantitativos.
El umbral para un cultivo positivo de BAL es de 104 UFC/ml (1). En la tabla
29-3 se muestran la sensibilidad y especificidad documentadas para los culti-
vos del BAL (2,24). El BAL no supera en cuanto a sensibilidad y especificidad
a los demás métodos diagnósticos de la tabla 29.3, pero cuando se consideran
juntos ambos parámetros, los cultivos del lavado broncoalveolar son los que tienen
la mayor exactitud global para el diagnóstico de neumonía.
Marino_esp.indb 562 07/04/14 13:13

Microorganismos intracelulares
La inspección de las muestras del lavado broncoalveolar para detectar mi-
croorganismos intracelulares puede contribuir a decidir el tratamiento anti-
biótico inicial hasta que se disponga de los resultados de los cultivos. Cuando
la presencia de microorganismos intracelulares es mayor que el 3 % de las células del
líquido de lavado, la probabilidad de neumonía supera el 90 % (25). Esto no se realiza
de forma sistemática en una tinción de Gram habitual, ya que requiere un pro-
cesamiento y una tinción especiales, que habrá que solicitar específicamente al
laboratorio de microbiología.
Lavado broncoalveolar sin broncoscopia

El lavado broncoalveolar puede realizarse también sin la ayuda de un broncos-
copio, empleando un catéter enfundado como el que se muestra en la figura 29-6.
Este catéter se introduce a través de un tubo traqueal y se avanza «a ciegas»
hasta que se encaja en una vía respiratoria distal. Un tapón de polietileno ab-
sorbible en la punta del catéter impide que éste se contamine durante el avance.
Una vez encajado, se introduce una cánula interna para lavado broncoalveolar,
que se realiza instilando 20 ml de solución salina. Se necesita 1 ml de aspirado
de lavado broncoalveolar para el cultivo y el análisis microscópico.
El lavado broncoalveolar sin broncoscopio (denominado también mini-BAL,
por el volumen de lavado tan pequeño) es un procedimiento seguro que pue-
Vaina externa
Vaina interna
FIGURA 29-6. Catéter protegido para realizar el lavado broncoalveolar sin la ayuda de
broncoscopia. La explicación se presenta en el texto.
Marino_esp.indb 563 07/04/14 13:13

de realizar el terapeuta respiratorio (26). A pesar de la duda sobre la ubicación

de la punta del catéter en relación con la región de la presunta infección, el
rendimiento de los cultivos cuantitativos con mini-LBA equivale al del lavado
broncoalveolar broncoscópico (2,27).
Cepillo de muestreo protegido

La aspiración de secreciones a través de un broncoscopio produce cultivos
positivos falsos por la contaminación del broncoscopio durante su avance a
través de los tubos endotraqueales y las vías respiratorias superiores (23). Para
eliminar este problema, se diseñó un cepillo especial, denominado cepillo de
muestreo protegido (CMP), para poder obtener secreciones no contaminadas de
las vías respiratorias distales durante la broncoscopia. El diseño del catéter para
el CMP es similar al diseño del catéter de la figura 29-6, y el cepillo se avanza
desde la cánula interna para obtener muestras de las vías respiratorias distales.
El umbral para establecer el diagnóstico de NAR con cultivos mediante CMP
es de 103 UFC/ml (1,2), y en la tabla 29-3 se muestra el rendimiento para estos
cultivos (2). Un resultado positivo del cultivo tiene una escasa sensibilidad
(66 %), pero una especificidad elevada (90 %) para el diagnóstico de NAR. Por
lo tanto, un cultivo negativo con CMP no descarta una NAR, pero un cultivo posi-
tivo se considera una prueba de NAR.
¿Cuál es el método de elección?

A pesar de las recomendaciones en las normas para la práctica clínica, no se ha
llegado a un acuerdo sobre qué método microbiológico debe emplearse para
el diagnóstico de NAR, y los cultivos cualitativos de los aspirados traqueales
siguen gozando de popularidad. Merece la pena destacar las recomendacio-
nes siguientes:
1. El rendimiento diagnóstico de todos los métodos de cultivo está influido
negativamente por el tratamiento antibiótico instaurado (2). Por lo tanto,
siempre que sea posible, deben obtenerse los cultivos antes de instaurar el
tratamiento antibiótico.
2. La mayoría de los estudios muestran que la mortalidad de la NAR no está
influida por el método microbiológico usado para identificar la infección
(2,28), y esta observación se usa para respaldar el hecho de seguir usando
cultivos cualitativos y aspirados traqueales en el estudio de una NAR. Sin
embargo, como ya se ha mencionado anteriormente, la mortalidad atri-
buible directamente a la NAR es muy escasa, por lo que esta observación
puede que sea irrelevante a la hora de elegir el método microbiológico más
conveniente para el diagnóstico de una NAR.
3. Si se usan los aspirados traqueales para la evaluación de una presunta NAR,
las muestras deben someterse a un cribado mediante examen microscópico,
y descartarse si existen signos de contaminación con secreciones bucales.
4. Los cultivos cuantitativos de los aspirados traqueales se prefieren a los
cultivos cualitativos, porque su especificidad es mayor, por lo que tienen
más probabilidades de detectar una NAR e identificar los patógenos res-
ponsables. El tratamiento basado en cultivos cualitativos de los aspirados
traqueales condicionará un uso excesivo de antibióticos.
Marino_esp.indb 564 07/04/14 13:13

5. El lavado broncoalveolar sin broncoscopia proporciona un método seguro

y relativamente eficaz para detectar una NAR e identificar los patógenos
responsables.
DERRAMES PARANEUMÓNICOS
Hasta un 50 % de las neumonías bacterianas se acompaña de derrames pleu-
rales (29), y estos derrames paraneumónicos no suelen requerir intervención al-
guna, salvo que se identifiquen las afecciones que se describen a continuación.
Indicaciones para la toracocentesis

Las indicaciones típicas para la evacuación de un derrame paraneumónico
son:
1. El derrame es grande o va aumentando de tamaño.
2. Existe un nivel hidroaéreo en el derrame o un hidroneumotórax (lo que
indica una fístula broncopleural y un posible empiema).
3. El paciente presenta sepsis grave o shock séptico.
4. El paciente no responde al tratamiento antibiótico.
La evaluación del líquido pleural debe centrarse en las tinciones y los cultivos
apropiados, junto con un recuento celular, determinación de la glucosa y del
pH. No se necesitan pruebas para distinguir entre un exudado y un transuda-
do, ya que esto no ayudará a identificar una infección.
Indicaciones para el drenaje

Entre las indicaciones para el drenaje inmediato de un derrame paraneumó-
nico se encuentran:
1. Prueba de que existe una fuga aérea broncopleural (hidroneumotórax).
2. Aspirado pleural macroscópicamente purulento.
3. pH del líquido pleural < 7.
4. Glucosa en el líquido pleural < 40 mg/dl (< 2,4 μmol/l).
Los derrames paraneumónicos complicados (cultivo del líquido pleural posi-
tivo sin signos de empiema) no requieren necesariamente drenaje, salvo que
el estado del paciente no mejore o se deteriore con tratamiento antibiótico.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
El tratamiento antimicrobiano para la neumonía supone la mitad de la anti-
bioticoterapia que se utiliza en la UCI, y el 60 % de esta antibioticoterapia es
para presuntas neumonías que no están confirmadas por estudios bacterioló-
gicos (30). La enérgica utilización de antibióticos en casos de presuntas NAR
está inducida por estudios que confirman que la tasa de mortalidad de la esta
neumonía aumenta si se retrasa la instauración de una antibioticoterapia ade-
cuada (31). Sin embargo, son pocas las pruebas que relacionan directamente
la NAR con la mortalidad (4,6) y en varios estudios no se observa que exista
una relación directa entre la NAR y la tasa de mortalidad (7-9). (En el último
apartado de este capítulo se comenta esta situación.)
Marino_esp.indb 565 07/04/14 13:13

Tratamiento antibiótico empírico

El tratamiento antibiótico empírico para la NAR debe incluir cobertura frente
a bacilos aerobios grampositivos y contra Staphylococcus aureus (los princi-
pales patógenos que se muestran en la tabla 29-1), salvo que los resultados
de la tinción de Gram del esputo o de la muestra de lavado broncoalveolar
indiquen la predominancia de un tipo de microorganismo. Entre las pautas
aceptadas se encuentran: piperacilina/tazobactam o un carbapenémico (imipenem
o meropenem) o una cefalosporina antipseudomonas (ceftazidima o cefepima)
más vancomicina o linezolid (2). (En el capítulo 52 se muestran las pautas de
dosificación recomendadas para estos antibióticos.)
Existe una tendencia a mantener la antibioticoterapia empírica a pesar de que
los resultados del cultivo sean negativos si el paciente mejora, pero esta actua-
ción no está justificada salvo que existan pruebas de una infección tratable (p.
ej., población densa de microorganismos en la tinción de Gram del esputo) (32).
Tratamiento de la neumonía documentada

El tratamiento antibiótico de la NAR documentada vendrá determinado por
los patógenos responsables, y por los antibiogramas de los microorganismos
patógenos en cada hospital.
Duración de la antibioticoterapia
La duración tradicional del tratamiento antibiótico para la NAR ha sido de
unos 14-21 días (2). No obstante, hay pruebas de que un ciclo de 8 días de
tratamiento antibiótico es tan eficaz como el de 15 días (33), y la opinión más
habitual hoy en día es que un ciclo de tratamiento antibiótico de una semana es
adecuado para la mayoría de los pacientes con NAR.
COMENTARIO FINAL
La escasez de pruebas que relacionen directamente las neumonías asociadas
al respirador con la tasa de mortalidad (4,6-9) sugiere uno o más de los esce-
nearios siguientes:
1. Somos realmente buenos tratando las neumonías asociadas al respirador.
2. Las neumonías asociadas al respirador no son infecciones potencialmente
mortales.
3. Las neumonías asociadas al respirador se diagnostican en exceso, y muchos
casos representan colonización o traqueobronquitis.
El primer escenario parece improbable, y el segundo es la elección aceptada,
pero es bastante posible que el tercer escenario sea la mejor respuesta, basán-
dose en los resultados de los estudios de autopsia de la tabla 29-2.
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Marino_esp.indb 566 07/04/14 13:13

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Marino_esp.indb 568 07/04/14 13:13

Capítulo 30
RETIRADA DE
LA VENTILACIÓN
MECÁNICA
Observar, y después razonar y comparar con el control.
Pero en primer lugar, observar.
Sir William Osler
La retirada de la ventilación mecánica (conocida también como destete) es un

proceso rápido y sin incidentes en la mayoría de los pacientes, pero en uno
de cada cuatro o cinco casos, la transición desde la ventilación mecánica a la
respiración espontánea es un proceso prolongado que puede consumir casi
la mitad del tiempo que pasa conectado a un respirador. En este capítulo se
describe el proceso de retirada de los pacientes de la ventilación mecánica
y las dificultades que pueden surgir durante la transición a una respiración
espontánea (1-4).
CONSIDERACIONES PRELIMINARES
Estrategias de apoyo ventilatorio

La duración de la ventilación mecánica está determinada fundamentalmente
por la gravedad del trastorno cardiorrespiratorio responsable de la necesidad
de apoyo ventilatorio. Las medidas descritas en este apartado pueden con-
tribuir también a disminuir el tiempo que el paciente permanece conectado
al respirador, al facilitar los intentos de retirada de la ventilación mecánica
cuando llega el momento.
Ventilación activada por el paciente

Aunque el diafragma es un músculo involuntario que se contrae de forma au-
tomática con cada insuflación pulmonar, la ventilación mecánica «descarga»
al diafragma y puede hacer que se debilite (5). La disfunción diafragmática indu-
569
Marino_esp.indb 569 07/04/14 13:13

100
* (p <0,02)
80
Potencia máxima (Watios/kg)
60
*
40
20
0
Control
Control VMA
AMV VMC
CMV
FIGURA 30-1. Potencia de las contracciones diafragmáticas (equivalente al producto

de la fuerza contráctil y la velocidad) durante la respiración espontánea (control) y
después de 3 días de ventilación mecánica asistida (VMA) (activada por el paciente) o
con ventilación mecánica controlada (VMC). Obsévese que la VMC (pero no la VMA) se
asociaba a una reducción notable de la potencia del diafragma. Datos de la referencia 5.
cida por el respirador es particulamente importante cuando se suprimen las con-

tracciones del diafragma (p. ej., durante la ventilación mecánica controlada),
y se atenúa cuando se permite que se contraiga e inicie una respiración del
respirador (durante la ventilación activada por el paciente). Esto se demuestra
en la figura 30-1, en la que se muestra que la ventilación controlada (donde
se suprimen las contracciones diafragmáticas) se asocia a una reducción sig-
nificativa (~ 40 %) del rendimiento del diafragma, mientras que la ventilación
mecánica asistida (en la que se permite que el diafragma inicie la respiración
del respirador) se asocia a un descenso mucho menor (~ 20%) y no significati-
vo de la potencia diafragmática (6).
Observaciones como las de la figura 30-1 indican que el hecho de permitir a los
pacientes activar las respiraciones del ventilador (p. ej., evitando la ventilación
controlada y la parálisis neuromuscular), se ayudará a preservar la fuerza del
diafragma, y esto debiera facilitar la transición desde el apoyo ventilatorio a la
respiración espontánea. (El papel de la debilidad diafragmática en el destete
del ventilador se describe al final del capítulo.)
Rehabilitación física
El reposo en cama y la inactividad física prolongados durante la ventilación
mecánica suelen producir una disminución de la forma física y debilidad
muscular generalizada, lo que se considera un factor contribuyente en los pa-
cientes conectados a un respirador que presentan dificultades en la transición
Marino_esp.indb 570 07/04/14 13:13

Retirada de la ventilación mecánica 571
hacia una respiración espontánea. Algunos estudios respaldan este argumen-

to, y muestran que una rehabilitación física precoz, incluyendo la ambulación,
se asocia a una menor duración de la ventilación mecánica (7). Por lo tanto,
en determinados pacientes se fomenta la rehabilitación física precoz y regular
(incluyendo ambulación en los pacientes despiertos y hemodinámicamente
estables) para facilitar la transición a la respiración espontánea.
Prácticas de sedación
En varios estudios se ha demostrado que tanto la sedación profunda (durante
la cual no puede despertarse al paciente) como la administración mantenida
de benzodiazepinas (midazolam o lorazepam) como sedación se asocian a re-
trasos en la retirada de la ventilación mecánica (8). Como resultado de dichos
estudios, las normas más recientes sobre sedación en pacientes conectados a
un respirador (8) incluyen las recomendaciones siguientes:
1. Mantener un plano de sedación superficial en el que los pacientes puedan
despertarse con facilidad.
2. Evitar o reducir al mínimo el uso de benzodiazepinas para sedación. Entre
los sedantes no benzodiazepínicos se encuentran el propofol y la dexmeto-
midina, que se describen en el capítulo 51.
Lista de comprobación para identificar a los candidatos de

Tabla 30.1
un intento de respiración espontánea
Criterios respiratorios:
PaO2/FIO2 > 150-200 mm Hg con FIO2 ≤ 50 % y PEEP ≤ 8 cm H2O
PaCO2 normal o con valores basales
El paciente es capaz de iniciar un esfuerzo espiratorio
Criterios cardiovasculares:
Sin signos de isquemia miocárdica
Frecuencia cardíaca ≤ 140 latidos/minuto
Presión arterial adecuada, con dosis bajas o nulas de vasopresores
Estado mental adecuado:
El paciente puede despertarse, o puntuación de la Escala de Coma
de Glasgow ≥ 13
Ausencia de cuadros mórbidos asociados corregibles:
Ausencia de fiebre
Ausencia de alteraciones electrolíticas importantes
De las referencias 1 y 2.
Criterios de predisposición
El tratamiento de los pacientes conectados a un respirador exige una vigilan-
cia constante de la aparición de signos que indiquen que ya no se necesita
más el apoyo ventilatorio. Estos signos se enumeran en la tabla 30-1. Los
Marino_esp.indb 571 07/04/14 13:13

candidatos para una posible retirada de la ventilación mecánica deben tener

un intercambio de gases adecuado (PaO2/FIO2 > 150-200 mm Hg y una PCO2
arterial normal o basal) mientras respiran concentraciones no tóxicas de oxíge-
no (FIO2 < 50 %) y con valores de PEEP bajos (< 8 cm H2O). Además, no deben
existir signos de isquemia miocárdica, taquicardia grave (> 140 lpm), shock
circulatorio o sepsis activa (p. ej., fiebre).
Una vez satisfechos los criterios de la tabla 30-1, el paciente debe desconec-
tarse brevemente del ventilador para obtener los parámetros que se muestran
en la tabla 30-2. Estos parámetros (denominados «parámetros de destete») se
usan para predecir la probabilidad de éxito o de fracaso durante el intento de
respiración espontánea o sin apoyo. Sin embargo, como se indica por el inter-
valo de los cocientes de probabilidades, cada uno de estos parámetros puede
ser un mal predictor del éxito o el fracaso en pacientes concretos. (El control
de los cambios seriados de estos parámetros durante un intento de respiración
espontánea puede tener un mayor valor predictivo que las determinaciones
de los parámetros obtenidas inmediatamente después de retirar el apoyo ven-
tilatorio) (9). Debido a la variabilidad pronóstica de los parámetros de destete
de la tabla 30-2, el acuerdo al que se está llegando es que los intentos de respira-
ción espontánea pueden comenzar cuando se satisfacen los criterios de predisposición
de la tabla 30-1.
Parámetros usados para predecir un intento satisfactorio de

Tabla 30.2
respiración espontánea
Parámetro* Umbral para éxito Intervalo de cociente
de probabilidades**
Volumen corriente (VT) 4-6 ml/kg 0,7-3,8
Frecuencia respiratoria (FR) 30-38 rpm 1-3,8
Cociente FR/VT 60-105 rpm/l 0,8-4,7
Presión inspiratoria máxima –15 a –30 cm H2O 1-3
(PImáx)
*Todas las determinaciones deben obtenerse en los 1-2 primeros minutos de respiración espontánea.
**El cociente de probabilidades es la probabilidad de que el parámetro prediga éxito, dividido por la
probabilidad de que el parámetro indique fracaso. De la referencia 2.
INTENTO DE RESPIRACIÓN ESPONTÁNEA

El planteamiento tradicional para retirar la ventilación mecánica ha hecho
hincapié en una reducción gradual del apoyo ventilatorio (a lo largo de horas
o días), lo que generaba demoras innecesarias en la retirada de este apoyo en
pacientes que eran capaces de respirar de forma espontánea. (Este plantea-
miento retrasado sigue evidenciándose con la práctica de volver a conectar a
los pacientes al respirador por la noche «para que descansen».) Por el contra-
rio, los intentos de respiración espontánea (IRE) se realizan sin apoyo venti-
latorio, de forma que puedan identificarse rápidamente los pacientes que son
capaces de respirar sin ayuda. Como se describe a continuación, existen dos
métodos para realizar un IRE.
Marino_esp.indb 572 07/04/14 13:13

Utilización del circuito del ventilador

Los IRE suelen realizarse mientras el paciente respira a través del circuito
del respirador. La ventaja de este método es la posibilidad de monitorizar el
volumen corriente (VT) y la frecuencia respiratoria (FR), ya que la respiración
superficial y rápida (indicada por un aumento en el cociente FR/VT) es un
patrón respiratorio habitual en los pacientes en los que fracasa el IRE (9). El
inconveniente de este método es la resistencia a la respiración a través del
circuito del respirador, que puede aumentar el trabajo respiratorio (sobre todo
en pacientes que están respirando rápido).
Apoyo de presión
Para contrarrestar la resistencia a la respiración a través del circuito del ven-
tilador, se emplean de forma sistemática valores de apoyo de presión bajos
(5 cm H2O) cuando los IRE se realizan a través del circuito del ventilador. (En
las p. 511-512 se presenta una descripción de la presión de apoyo.) Sin embar-
go, como se demuestra en la figura 30-2, la utilización de apoyo de presión sólo
produce un descenso pequeño e insignificante en el trabajo respiratorio (10). Estos
resultados sugieren que el beneficio de un nival bajo de apoyo de presión es
mínimo, y clínicamente irrelevante.
Desconexión del respirador

Los IRE también pueden realizarse con el paciente desconectado del respirador,
usando un diseño de circuito simple como el que se muestra en la figura 30-3.
100
* (p <0,05) *
80
Respiración espontánea
Trabajo respiratorio (J/l)
a través del circuito del

60 respirador
40
20
0
Sin VAP VAP 1 h después de
la extubación
FIGURA 30-2. Trabajo respiratorio (en julios por litro) durante los intentos de
respiración espontánea con o sin la ayuda de ventilación con apoyo de presión (VAP)
de 5 cm H2O y una hora después de la extubación. El asterisco indica una diferencia
significativa en el valor de p = 0,05. Datos de la referencia 10.
Marino_esp.indb 573 07/04/14 13:13

Al paciente se le proporciona una fuente de oxígeno (generalmente desde

una toma de la pared) a flujos elevados (por encima del flujo inspiratorio del
paciente), lo que no sólo facilita la inhalación de O2, sino que se elimina a la
atmósfera el CO2 espirado para impedir que se inhale de nuevo. Dado que
este circuito utiliza un adaptador en forma de T, se le conoce popularmente
como circuito en T.
Se considera que el trabajo respiratorio es menor al respirar a través de un
circuito en T, comparado con el circuito del respirador (aunque esto no está
demostrado). El principal inconveniente del circuito en T es la incapacidad
para monitorizar la frecuencia respiratoria y el volumen corriente.
Salida Adaptador en T Entrada
Flujo alto
O2
CO2 O2
Paciente
FIGURA 30-3. Circuito de respiración simple para los intentos de respiración

espontánea independientes del ventilador. El adaptador en forma de T en el circuito es
responsable del término popular, pieza en T, que se usa para este circuito.
¿Cuál es el método de elección?

Ninguno de los métodos de IRE ha demostrado ser clínicamente superior al
resto (3). Sin embargo, el método en T tiene las siguientes ventajas teóricas: (a)
está mejor adaptado para pacientes con demandas ventilatorias aumentadas
(lo que es una causa habitual de dificultad durante un IRE), y (b) es una apro-
ximación más cercana a las condiciones normales de respiración que respirar
a través de un circuito del respirador con un bajo nivel de apoyo de presión
como complemento.
Éxito y fracaso
El éxito o el fracaso de un intento de respiración espontána se juzga por uno
o más de los parámetros siguientes:
1. Signos de dificultad respiratoria, p. ej., agitación, diaforesis, respiración
rápida y utilización de musculatura accesoria de la respiración.
2. Signos de debilidad muscular, p. ej., movimiento paradójico hacia dentro
de la pared abdominal durante la inspiración.
3. Idoneidad del intercambio gaseoso en los pulmones, p. ej., saturación
arterial de O2, cociente PaO2/FIO2, PCO2 arterial y gradiente entre la PCO2
teleespiratoria y la arterial.
4. Idoneidad de la oxigenación sistémica; p. ej., saturación venosa central de O2.
Marino_esp.indb 574 07/04/14 13:13

La mayoría de los pacientes (~ 80%) que tolera un IRE durante 2 h puede

desconectarse permanentemente del respirador (1,2). En aquellos con perío-
dos prolongados conectados al respirador (p. ej., 3 semanas o más), pueden
necesitarse intentos de respiración espontánea más largos antes de considerar
que sean un éxito. En los pacientes en los que fracasan los intentos iniciales
de respiración espontánea, se aconseja realizar IRE diarios para garantizar la
retirada a tiempo del apoyo ventilatorio.
Respiración rápida
La respiración rápida durante los IRE puede deberse a la disnea provocada
por la ansiedad, más que a un fracaso ventilatorio (12). La monitorización
del volumen corriente puede ser útil para distinguir la ansiedad del fracaso
ventilatorio; es decir, la ansiedad genera hiperventilación, con aumento tanto
de la frecuencia respiratoria como del volumen corriente, mientras que en el
fracaso ventilatorio suele observarse respiración rápida y superficial, con una
frecuencia respiratoria elevada y un volumen corriente disminuido. Por lo
tanto, en el paciente que presenta respiraciones rápidas durante un intento de respira-
ción espontánea, un aumento en el volumen corriente sugiere ansiedad como problema
subyacente, mientras que una disminución del volumen corriente sugiere fracaso
ventilatorio. Puede que el epeoramiento del intercambio de gases no distinga
entre la ansiedad y el fracaso ventilatorio por las razones que se mencionan a
continuación.
Efectos adversos
Independientemente de la causa, la respiración rápida durante un IRE puede
ser nociva en varios sentidos, que se resumen a continuación.
1. En los pacientes con asma y EPOC, la respiración rápida favorece la
hiperinsuflación y la PEEP intrínseca, lo cual: (a) puede disminuir el gasto
cardíaco, (b) aumentar la ventilación de espacio muerto, (c) disminuir la
distensibilidad pulmonar y (d) producir disfunción diafragmática por apla-
namiento del diafragma.
2. En los pacientes con neumopatía infiltrativa (p. ej., SDRA), la respiración
rápida reduce la ventilación en las regiones pulmonares afectadas (donde
están prolongadas las constantes de tiempo para la ventilación alveolar), lo
que favorece la aparición de colapso alveolar e hipoxemia.
3. En todos los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la respiración
rápida puede incrementar el consumo de oxígeno en todo el organismo, lo
que supone una carga añadida al transporte de oxígeno sistémico.
Tratamiento
Ante un presunto fracaso ventilatorio como causa de la respiración rápida,
hay que conectar de nuevo el paciente al respirador. Si se sospecha que la
causa del cuadro es la ansiedad, deberá considerarse la administración de un
sedante. En este caso, puede que sea preferible administrar opiáceos, ya que
son particularmente eficaces para disminuir la sensación de disnea (13). A pe-
sar del temor al uso de opiáceos en los pacientes con EPOC, estos fármacos se
han usado con seguridad para aliviar la disnea en pacientes con EPOC grave
o terminal (13).
Marino_esp.indb 575 07/04/14 13:13

El fracaso de un intento de respiración espontánea suele ser un signo de que la

afección que requiere apoyo ventilatorio necesita mejorar más. Sin embargo,
otras afecciones crean dificultades para interrumpir la ventilación mecánica, y
a continuación se describen las más frecuentes.
Disfunción cardíaca
Durante un intento de respiración espontánea puede aparecer disfunción
cardíaca, afección que se ha identificado en el 40 % de los fracasos de destete
(14). Las posibles causas de disfunción cardíaca en esta situación son: (a)
presiones intratorácicas negativas, que aumentan la poscarga del ventrículo
izquierdo (v. p. 159-161), (b) hiperinsuflación y PEEP intrínseca, que alteran el
retorno venoso y limitan la distensibilidad ventricular, y (c) isquemia miocár-
dica silente (15). Los efectos adversos de la disfunción cardíaca consisten en
congestión pulmonar y un descenso de la fuerza contráctil del diafragma (16).
Este último efecto se explica por el hecho de que el diafragma (al igual que
el corazón) extrae el máximo de oxígeno en condiciones normales, por lo que
depende mucho del gasto cardíaco para lograr su aporte de oxígeno.
Monitorización
Pueden usarse los métodos siguientes para detectar la presencia de disfunción
cardíaca en los pacientes en los que fracasan los intentos repetidos de retirada
de la ventilación mecánica.
ECOGRAFÍA CARDÍACA. La ecografía cardíaca es la herramienta de mayor uti-

lidad para detectar cambios en la función sistólica y diastólica durante los
intentos fallidos de respiración espontánea. De hecho, la ecografía cardíaca
es responsable del reciente descubrimiento de que la disfunción diastólica es
un determinante fundamental de la incapacidad para lograr el destete de la
ventilación mecánica (17).
SATURACIÓN DE O2 VENOSA CENTRAL. Un descenso del gasto cardíaco se acom-

paña de un aumento compensador de la extracción periférica de oxígeno y de
una disminución posterior de la saturación venosa de oxígeno. (En las p. 183-
184 se ofrece una descripción de los factores que influyen sobre la saturación
venosa de oxígeno.) Por lo tanto, una disminución de la saturación venosa
central de oxígeno (SvcO2) durante un IRE fallido puede indicar la aparición
de una disfunción cardíaca. En la figura 30-4 se muestran los cambios de la
saturación venosa mixta de O2 (SvO2) durante los intentos satisfactorios y fa-
llidos de respiración espontánea (18). La SvcO2 disminuía durante los intentos
fallidos, pero no durante los intentos con éxito, lo que sugire que la disfunción
cardíaca puede ser la causa del fracaso en el mantenimiento de la respiración
espontánea. La SvcO2 imita al comportamiento de la SvO2 y es más fácil de
obtener (v. p. 183-184).
PÉPTIDO NATRIURÉTICO DE TIPO B. Los estudios clínicos han demostrado que

las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos de tipo B están muy
aumentadas cuando aparece disfunción cardíaca durante un intento de respira-
ción espontánea (14,19). Por lo tanto, puede que las determinaciones seriadas de
péptidos natriuréticos de tipo B puedan aportar un método simple e incruento
para detectar disfunción cardíaca durante los intentos fallidos de respiración
Marino_esp.indb 576 07/04/14 13:13

70
Intento con éxito (66)
SvO2 (%) (65)
60 (61)
Intento
fallido
50 (51)
0 50 100
Duración de la respiración espontánea
FIGURA 30-4. Saturación de O2 en sangre venosa mixta (SvO2) durante intentos de

respiración espontánea con éxito y fallidos. Datos de la referencia 17.
espontánea. (En las p. 242-243 se ofrece más información sobre el uso de los
péptidos natriuréticos de tipo B como biomarcadores de insuficiencia cardíaca.)
Tratamiento
Sorprendentemente, existe muy poca información sobre los métodos para co-
rregir la disfunción cardíaca que aparece durante los intentos de respiración
espontánea. Los pacientes que presentan disfunción sistólica deben beneficiar-
se de la aplicación de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP),
que favorece el gasto cardíaco al cancelar el efecto de aumento de la poscarga
de la presión intratorácica negativa (20,21). Como la CPAP se proporciona de
forma incruenta, no impedirá la retirada de la ventilación mecánica, e incluso
de la extubación.
Debilidad de la musculatura respiratoria

La debilidad de la musculatura respiratoria casi siempre se sitúa en lo más alto
de la lista de las posibles causas que dificultan la retirada del apoyo ventilatorio.
Sin embargo, no está claro el papel de esta debilidad muscular en los pacientes
difíciles de destetar. Las posibles causas de debilidad de la musculatura respira-
toria en los pacientes conectados a un respirador son las siguientes.
Posibles causas
VENTILACIÓN MECÁNICA. Como ya se ha mencionado (y mostrado en la fig.

30-1), la ventilación mecánica es una causa reconocida de debilidad dia-
fragmática (5), sobre todo en pacientes a los que no se les permite activar
una respiración del respirador (6). Sin embargo, la idea de que la debilidad
Marino_esp.indb 577 07/04/14 13:13

diafragmática asociada al respirador puede ser una de las causas de los IRE
fallidos no está respaldada por un estudio clínico en el que se confirme que
la fuerza del diafragma puede aumentar realmente durante los intentos fa-
llidos de respiración espontánea (22). Asimismo, la idea de que la debilidad
diafragmática puede ser una fuente de ventilación inadecuada no está apo-
yada por observaciones en pacientes que carecen de diafragmas funcionantes
(por parálisis o lesión), que no muestran signos de ventilación inadecuada, y que
presentan cifras de O2 y de CO2 en sangre normales (23). Estos hallazgos
indican que la debilidad del diafragma no merece la reputación que se le
ha asignado como un factor importante para prolongar la dependencia del
respirador.
NEUROMIOPATÍA DE LA ENFERMEDAD GRAVE. Las afecciones conocidas en

conjunto como polineuropatía y miopatía de la enfermedad crítica son trastornos
inflamatorios que afectan a nervios periféricos y al músculo esquelético, y que
aparecen típicamente en pacientes con sepsis grave y fracaso multiorgánico,
y sólo se diagnostican cuando fracasa el intento de destete de la ventilación
mecánica (24). Estos cuadros no tienen tratamiento específico, y la debilidad
puede persistir durante meses. En el capítulo 45 se describen estas afecciones
con más detalle.
DEPLECIÓN ELECTROLÍTICA. La depleción de magnesio y fósforo puede inducir

la aparición de debilidad muscular respiratoria (24,25), pero no está confirma-
da la relevancia clínica de este efecto. A pesar de todo, deben corregirse las
carencias de estos electrólitos en los pacientes en los que fracasan los intentos
repetidos de retirada de la ventilación mecánica.
Monitorización
La duda sobre el papel de la debilidad muscular respiratoria en el fracaso de
la retirada del soporte ventilatorio es en parte un reflejo de la falta de medidas
fiables y fáciles de obtener de la fuerza muscular respiratoria.
PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA. El parámetro clínico habitual de la fuerza

muscular respiratoria es la presión inspiratoria máxima (PImáx), que es la
presión negativa que se genera por un esfuerzo inspiratorio máximo contra
las vías respiratorias cerradas (27,28). Los valores normales de PImáx son
muy variables, pero se han documentado valores medios de –120 cm H2O y
de -84 cm H2O en hombres y mujeres adultos, respectivamente (28). La ven-
tilación en reposo se ve amenazada cuando la PImáx desciende hasta –15 a
–30 cm H2O, que son los valores umbrales para predecir el éxito de los intentos
de respiración espontánea (v. tabla 30-2). Lamentablemente, los pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda tienen dificultad para realizar las maniobras
necesarias para medir la PImáx. Debido a ello, la PImáx no se mide con regu-
laridad en los pacientes que necesitan soporte ventilatorio.
ECOGRAFÍA. La ecografía ha surgido recientemente como un posible método

para valorar la fuerza del diafragma. Las mediciones ecográficas de la fuerza
del diafragma son el grosor de este músculo y la longitud de excursión du-
rante la inspiración (29). En un estudio preliminar en el que se usaban deter-
minaciones ecográficas de la fuerza del diafragma en pacientes que fueron
retirados de la ventilación mecánica, se observó una correlación significativa
Marino_esp.indb 578 07/04/14 13:13

entre los IRE fallidos y la debilidad diafragmática identificada mediante eco-

grafía (29).
La fiabilidad de las determinaciones ecográficas para detectar debilidad del
diafragma es dudosa en el momento actual, ya que los criterios de debilidad
de este músculo son arbitrarios y aún no se han validado. (Para ello se necesi-
tarán determinaciones ecográficas en un gran número de personas sanas con
el fin de poder establecer el intervalo de normalidad de dichos parámetros.)
Tratamiento
Ante la firme sospecha de debilidad de la musculatura respiratoria deben con-
tinuar los intentos de respiración espontánea, pero finalizándolos antes de que
los pacientes muestren signos de dificultad respiratoria (para no agravar la
debilidad). Las estrategias diseñadas para promover la fuerza muscular, como
la ventilación activada por el paciente y la rehabilitación física (ya comentada
anteriorment), se consideran particularmente importantes en los pacientes con
debilidad muscular documentada.
EXTUBACIÓN
Una vez que hay pruebas de que ya no es necesario seguir con la ventilación
mecánica, el paso siguiente consiste en retirar la vía respiratoria artificial.
Este apartado se centra en la retirada de los tubos endotraqueales, aunque
algunos de estos principios también se aplican a los tubos de traqueostomía.
(La retirada de los tubos de traqueostomía es un proceso más gradual y suele
producirse una vez que los pacientes abandonan la UCI.)
La extubación nunca debe realizarse para disminuir el trabajo respiratorio,
ya que en realidad, el trabajo respiratorio puede aumentar tras la extubación,
como se demuestra en la figura 30-2. (El incremento en el trabajo respiratorio
puede deberse a un aumento de la frecuencia respiratoria o a la respiración a
través de una glotis estrechada, pero se produce en los pacientes que toleran la
extubación, por lo que no siempre es una causa de preocupación.) Los aspec-
tos que deben valorarse antes de la extubación son: la capacidad del paciente
para eliminar secreciones desde las vías respiratorias y el riesgo de edema
laríngeo sintomático tras la extubación.
Reflejos protectores de las vías respiratorias

La capacidad para proteger las vías respiratorias de las secreciones aspiradas
viene determinada por la fuerza de los reflejos faríngeo y tusígeno. La fuerza
de la tos puede valorarse sujetando un trozo de papel a 1-2 cm del extremo
distal del tubo endotraqueal y pidiendo al paciente que tosa. Si aparace hu-
medad en el papel, se considera que la fuerza de la tos es adecuada (30). Una
disminución o incluso la ausencia de reflejos faríngeo y tusígeno no impedirá
necesariamente la extubación, pero sí identificará a los pacientes en los que se
necesitará adoptar precauciones especiales para evitar la aspiración.
Edema laríngeo
Las obstrucción de las vías respiratorias superiores por edema laríngeo es la
principal causa de extubaciones fallidas, y se ha documentado en el 5-22 % de
Marino_esp.indb 579 07/04/14 13:13

los pacientes que han permanecido intubados más de 36 h (3,31,32). Los facto-
res que contribuyen a su aparición son una intubación difícil y prolongada, el
diámetro del tubo endotraqueal y la autoextubación.
Prueba de fuga del manguito

La prueba de fuga del manguito mide el volumen de aire inspirado que se
escapa a través de la laringe cuando se deshincha el manguito del tubo endo-
traqueal. Esta prueba está diseñada para establecer el riesgo de obstrucción
sintomática de las vías respiratorias superiores por edema laríngeo tras la
retirada del tubo endotraqueal. Según un análisis reciente de la prueba de
fuga del manguito (33), la ausencia de fuga de aire indica un riesgo elevado
de obstrucción de las vías respiratorias altas superiores tras la extubación,
pero la presencia de esta fuga no indica un riesgo de obstrucción bajo de las
vías respiratorias superiores después de retirar el tubo, independientemente
del volumen de la fuga.
El valor de la prueba de fuga del manguito se ha discutido durante años, y no
es una prueba universalmente aceptada. Como los resultados no modifican el
planteamiento terapéutico, incluida la decisión de extubar, no se ha compro-
bado la relevancia clínica de esta prueba.
¿Tratamiento previo con corticoesteroides?

En dos estudios clínicos se ha demostrado que el tratamiento previo con cor-
ticoesteroides por vía intravenosa (metilprednisolona, 20-40 mg cada 4-6 h)
durante las 12-24 h previas a la extubación disminuye el número de casos de
edema laríngeo y de obstrucción de las vías respiratorias superiores tras la
extubación, así como el número de reintubaciones (33,34). En la figura 30-5 se
muestran los resultados de uno de estos estudios. El tratamiento previo con
corticoesteroides en este estudio consistía en tres dosis de metilprednisolona
intravenosa (20 mg cada 4 h), administrando la primera dosis 12 h antes de la
extubación planificada. Obsérvese que este tratamiento previo se asociaba a
una incidencia siete veces menor de edema laríngeo sintomático tras la extu-
bación, y a una disminución del 50 % en la tasa de reintubaciones.
Aunque la utilización de corticoesteroides para «cualquier cosa que se hinche»
es cuestionable (35), los resultados del estudio que muestra la figura 30-5 son
lo suficientemente convincentes para considerar un ciclo breve (12-24 horas)
de terapia corticoide antes de las extubaciones programadas, y sobre todo en
pacientes que muestran un riesgo elevado de edema laríngeo tras la extuba-
ción (p. ej., en pacientes con autoextubaciones previas). Una dosis única de
metilprednisolona (40 mg i.v.) administrada una hora antes de la extubación
no disminuía la incidencia de edema laríngeo tras la extubación en un estudio
(36), por lo que no hay motivos para administrar estos fármacos solamente en
el momento de la extubación.
Estridor tras la extubación

El primer signo de obstrucción laríngea importante puede ser una respiración
estridulosa (respiración ruidosa), denominada también estridor. Los ruidos
pueden tener un tono alto y sibilante, o bajo y áspero, pero siempre son au-
dibles sin necesidad de utilizar el estetoscopio, y siempre son más intensos
durante la inspiración. Esta intensidad inspiratoria se debe a la localización
Marino_esp.indb 580 07/04/14 13:13

100 12
Edema laríngeo Tasa de
N = 343
reintubación
22 %
N = 355 8%
60 8
% %
4%
40 4
3%
p < 0,001 p =0,02
0 0
Placebo Corticoesteroide Placebo Corticoesteroide
FIGURA 30-5. Resultados de un estudio multicéntrico a gran escala que muestra los
efectos del tratamiento previo con corticoesteroides (metilprednisolona, 20 mg i.v.cada
4 h durante las 12 h previas a la extubación) sobre la incidencia de edema laríngeo tras la
extubación y sobre la tasa de reintubación. Datos de la referencia 30.
extratorácica de la obstrucción laríngea debido a las presiones intratorácicas

negativas generadas durante la inspiración hasta la vías respiratorias superio-
res fuera del tórax, lo que provoca el estrechamiento de las vías respiratorias
extratorácicas durante la inspiración. Por lo tanto, las obstrucciones extratorá-
cicas siempre se amplifican durante la inspiración.
El estridor tras la extubación se manifiesta en los 30 minutos siguientes a la
extubación en la gran mayoría de los casos (~ 80%) (30), pero puede demorar-
se hasta 2 h (observación personal). No siempre es preciso reintubar, pero sí
vigilar rigurosamente, ya que no hay método alguno confirmado para reducir
el edema laríngeo tras la extubación.
Epinefrina en aerosol
La inhalación de epinefrina en aerosol (2,5 m de epinefrina al 1 %) es una prác-
tica habitual para el estridor tras la extubación. Sin embargo, aunque es eficaz
en los niños (36), su práctica no está comprobada en los adultos. El tratamien-
to en aerosol con una mezcla racémica de epinefrina (que tiene cantidades
equivalentes de isómeros levo y dextro), también es habitual, pero los estudios
clínicos en niños no han demostrado ventaja alguna con la epinefrina racémica
sobre la epinefrina convencional (isómero l) (37).
Ventilación incruenta (no invasiva)

La ventilación no invasiva (que se describe en las p. 526-531) reduce de un
modo eficaz la tasa de reintubación cuando se usa inmediatamente después
de la extubación en pacientes con riesgo alto de edema laríngeo (38), pero no
se han demostrado tasas de éxito similares en pacientes que presentan insufi-
ciencia respiratoria tras la extubación (39). Por lo tanto, el beneficio de la ven-
tilación no invasiva sólo se observa cuando se usa como medida preventiva
poco después de la extubación.
Marino_esp.indb 581 07/04/14 13:13

COMENTARIO FINAL
Permanecer vigilantes
El objetivo final de la ventilación mecánica es dejar de necesitarla, y la inten-
ción de la cita introductora de Sir William Osler es hacer hincapié en la nece-
sidad de estar vigilantes para identificar cuándo se alcanza este objetivo en el
momento oportuno. La vigilancia consiste en detectar precozmente a los candi-
datos para los intentos de respiración sin asistencia (con valoraciones diarias
aplicando los criterios de predisposición de la tabla 30-1), y la detección pre-
coz de los candidatos que pueden mantener una ventilación espontánea (con
intentos de respiración espontánea). Este enfoque liberará a los pacientes de
la ventilación mecánica sin retrasos y dará por finalizada la desdicha de estar
atados a una máquina.

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Marino_esp.indb 584 07/04/14 13:13

Sección IX
TRASTORNOS
ACIDOBÁSICOS
La vida es una lucha, no contra el pecado,

no contra el poder del dinero ...
sino contra los hidrogeniones.
H.L. Mencken
Marino_esp.indb 585 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 586 07/04/14 13:13
Capítulo 31
ANÁLISIS
ACIDOBÁSICO
Busque la sencillez y desconfíe de ella.
Alfred North Whitehead
El tratamiento de los pacientes ingresados en la UCI sin un conocimiento

profundo de los trastornos acidobásicos es como intentar aplaudir sin manos;
sencillamente, no puede hacerse. En este capítulo se presenta un enfoque
estructurado para la identificación de los trastornos acidobásicos basado en
las relaciones tradicionales entre el pH, la PCO2 y la concentración de bicarbo-
nato (HCO3) en plasma. También se incluye un apartado sobre la evaluación
de la acidosis metabólica utilizando el hiato o intervalo aniónico (anión gap)
y un parámetro conocido como «hiato-hiato» («gap-gap»). No se mencionan
aquí otros enfoques alternativos, como el «método de Stewart», ya que es
improbable, en el momento actual, que estos métodos sustituyan al enfoque
tradicional del análisis acidobásico.
CONCEPTOS BÁSICOS
Concentración de hidrogeniones y pH
La concentración de hidrogeniones [H+] en soluciones acuosas se expresa tra-
dicionalmente por el pH, que significa aparentemente la potencia del hidrógeno,
y es una función logarítmica de la [H+], es decir,
pH = log (1/[H+]) = – log [H+] (31.1)
En la tabla 31-1 se muestra el intervalo fisiológico del pH y la [H+] correspon-
diente. El pH normal del plasma se sitúa en 7,40, que corresponde a una [H+]
de 40 nEq/l.
Características del pH
Las relaciones de la tabla 31-1 ilustran tres características desafortunadas del
pH: (a) su valor es adimensional, lo que carece de relevancia en los acon-
587
Marino_esp.indb 587 07/04/14 13:13

588 Trastornos acidobásicos
tecimientos químicos o fisiológicos, (b) varía en la dirección contraria a los

cambios en la [H+] y (c) los cambios en el pH no guardan una relación lineal
con los cambios en la [H+]. Obsérvese que a medida que disminuye el pH,
los cambios en la [H+] aumentan gradualmente con cada cambio en el pH.
Esto significa que los cambios en el pH tendrán implicaciones diferentes para
el equilibrio acidobásico en puntos diferentes a lo largo del espectro del pH.
Aunque es improbable que se abandone el pH, no es un parámetro represen-
tativo de los acontecimientos acidobásicos en el organismo.
Tabla 31.1 pH y concentración de hidrogeniones

pH [H+] (nEq/l) pH [H+] (nEq/l)
6,9 1,26 7,4 40

7 100 7,5 32
7,1 80 7,6 25
7,2 64 7,7 20
7,3 50 7,8 16
Los hidrogeniones como oligoelementos

También se aprecia en la tabla 31-1 que la [H+] se expresa en nanoequivalentes
por litro (nEq/l). Un nanoequivalente es igual a una millonésima parte de un
miliequivalente (1 nEq = 1 × 10-6 mEq), de forma que los iones hidrógeno son
aproximadamente 1 millón de veces menos densos que los iones principales
en el líquido extracelular (sodio y cloro), cuyas concentraciones se expresan en
mEq/l. Esto le otorga al hidrógeno la consideración de oligoelemento. ¿Cómo
una cantidad tan pequeña de un ión puede tener todos los efectos que se le
atribuyen sobre la acidosis y la alcalosis? Otros oligoelementos ciertamente
tienen efectos biológicos importantes, pero también es posible que los cam-
bios en la [H+] sean sólo uno de los diversos cambios fisicoquímicos que se
producen en el líquido extracelular. Esto explicaría por qué el mismo grado
de acidosis puede tener consecuencias más graves en la acidosis láctica que
en la cetoacidosis (como se describe en el capítulo siguiente); es decir, que la
acidosis no es el problema.
Clasificación de los trastornos acidobásicos

Según los conceptos tradicionales de la fisiología acidobásica, la [H+] en el
líquido extracelular está determinada por el equilibrio entre la presión parcial
de dióxido de carbono (PCO2) y la concentración de bicarbonato (HCO3) en el
líquido. Esta relación se expresa del modo siguiente (1):
[H+] = 24 × (PCO2/HCO3) (31.2)
El cociente PCO2/HCO3 identifica los trastornos acidobásicos primarios y las
respuestas secundarias, como se muestra en la tabla 31-2.
Trastornos acidobásicos primarios

Según la ecuación 31.2, un cambio en la PCO2 o en el HCO3 producirá un
cambio en la [H+] del líquido extracelular. Cuando un cambio en la PCO2 es
Marino_esp.indb 588 07/04/14 13:13

Análisis acidobásico 589
el responsable del cambio en la [H+], el cuadro se denomina trastorno acido-

básico respiratorio: un aumento de la PCO2 es una acidosis respiratoria, y un
descenso es una alcalosis respiratoria. Cuando el responsable del cambio en la
[H+] es un cambio del HCO3, el cuadro es un trastorno acidobásico metabólico:
una disminución del HCO3 es una acidosis metabólica, y un aumento, una alca-
losis metabólica.
Tabla 31.2 Trastornos acidobásicos primarios y respuestas secundarias

∆[H+] = ∆PCO2/∆HCO3
Trastorno primario Cambio primario Respuesta
secundaria*
Acidosis respiratoria ↑PCO2 ↑HCO3
Alcalosis respiratoria ↓PCO2 ↓HCO3
Acidosis metabólica ↓HCO3 ↓PCO2
Alcalosis metabólica ↑HCO3 ↑PCO2
*Las respuestas secundarias van siempre en la misma dirección que el cambio primario.
Respuestas secundarias
Las respuestas secundarias están diseñadas para limitar el cambio en la [H+]
producido por el trastorno acidobásico primario, lo que se consigue variando
el otro componente del cociente PCO2/HCO3 en la misma dirección. Por ejem-
plo, si el problema primario es un aumento de la PCO2 (acidosis respiratoria),
la respuesta secundaria supondrá un aumento del HCO3, y esto limitará el
cambio en la [H+] producido por el aumento de la PaCO2. Las respuestas secun-
darias no deberían llamarse «respuestas compensadoras», ya que no corrigen
por completo el cambio en la [H+] producido por el trastorno acidobásico primario (2).
A continuación, se describen las características específicas de las respuestas
secundarias. Las ecuaciones que se describen en el apartado siguiente están
incluidas en la figura 31-1.
Respuestas a los trastornos acidobásicos metabólicos

La respuesta a un trastorno acidobásico metabólico supone un cambio en la
ventilación por minuto que está mediado por quimiorreceptores periféricos
localizados en el cuerpo carotídeo, en la bifurcación de la carótida en el cuello.
Acidosis metabólica
La respuesta secundaria a la acidosis metabólica consiste en un aumento de
la ventilación por minuto (volumen corriente y frecuencia respiratoria) y un
descenso posterior en la PaCO2. Esta respuesta aparece en 30-120 min, y puede
tardar 12 h a 24 h en completarse (2). La magnitud de la respuesta viene defi-
nida por la ecuación siguiente (2).
ΔPaCO2 = 1,2 × ΔHCO3 (31.3)
Usando una PaCO2 normal de 40 mm Hg y un valor de HCO3 normal de
24 mEq/l, puede reescribirse la ecuación anterior como:
Marino_esp.indb 589 07/04/14 13:13

PaCO2 esperada = 40 × [1,2 × (24 – HCO3 actual)] (31.4)
EJEMPLO: para una acidosis metabólica con una concentración de HCO3 en

plasma de 14 mEq/l, el ΔHCO3 es 24 – 14 = 10 mEq/l, el ΔPaCO2 es 1,2 ×
14 = 17 mm Hg, y la PaCO2 esperada es 40 – 17 = 23 mm Hg. Si la PaCO2 es
> 23 mm Hg, existe acidosis respiratoria secundaria. Si la PaCO2 es < 23 mm Hg,
existe alcalosis respiratoria secundaria.
Alcalosis metabólica
La respuesta secundaria a la alcalosis metabólica es un descenso en la venti-
lación por minuto y un aumento posterior en la PaCO2. Esta respuesta no es
tan enérgica como la respuesta a la acidosis metabólica, ya que los quimiorre-
ceptores periféricos no son muy activos en condiciones normales, por lo que
son más fáciles de estimular que de inhibir. La magnitud de la respuesta a la
alcalosis metabólica se define por la ecuación siguiente (2):
ΔPaCO2 = 0,7 × ΔHCO3 (31.5)
Usando una PaCO2 normal de 40 mm Hg y un HCO3 normal de 24 mEq/l, la
ecuación anterior puede reescribirse así:
PaCO2 esperada = 40 + [0,7 × (HCO3 actual – 24)] (31.6)
EJEMPLO: para una alcalosis metabólica con un HCO3 en plasma de 40 mE-

q/l, el ΔHCO3 es 40 – 24 = 16 mEq/l, la ΔPaCO2 es 0,7 × 16 = 11 mm Hg y la
PaCO2 esperada es 40 + 11 = 51 mm Hg. Ésta es sólo una elevación limítrofe
en la PaCO2, y demuestra la debilidad relativa de la respuesta a la alcalosis
metabólica.
Respuestas a los trastornos acidobásicos respiratorios

La respuesta secundaria a los cambios en la PaCO2 se produce en los riñones,
donde se ajusta la absorción de HCO3 en los túbulos proximales para producir
el cambio apropiado en el HCO3 del plasma. Esta respuesta renal es relativa-
mente lenta y puede tardar 2 a 3 días en completarse. Debido al retraso en esta
respuesta secundaria, los trastornos acidobásicos respiratorios se dividen en
trastornos agudos y crónicos.
Trastornos respiratorios agudos

Los cambios agudos en la PaCO2 tienen un escaso efecto sobre el HCO3 del
plasma, como se indica en las dos ecuaciones siguientes (2).
Para la acidosis respiratoria aguda:
ΔHCO3 = 0,1 × ΔPaCO2 (31.7)
Para la alcalosis respiratoria aguda:
ΔHCO3 = 0,2 × ΔPaCO2 (31.8)
EJEMPLO: para un aumento agudo de la PaCO2 hasta 60 mm Hg, el ΔHCO3 es

de 0,1 × 20 = 2 mEq/l para una acidosis respiratoria aguda, y para una alcalo-
sis respiratoria aguda es de 0,2 × 20 = 4 mEq/l. Ninguno de estos cambios se
considerará significativo.
Marino_esp.indb 590 07/04/14 13:13

TRASTORNO PRIMARIO RESPUESTA SECUNDARIA
Acidosis metabólica ∆PaCO2 = 1,2 × ∆HCO3

PaCO2 esperada =
40 – [1,2 × (24 – HOC3 actual]
Alcalosis metabólica ∆PaCO2 = 0,7 × ∆HCO3

PaCO2 esperada =
40 + [0,7 × (HOC3 actual – 24)]
Acidosis respiratoria ∆HCO3 = 0,1 × ∆PaCO2

aguda HCO3 esperada =
24 + [0,1 × (PCO2 actual – 40)]
Acidosis respiratoria ∆HCO3 = 0,4 × ∆PaCO2

crónica HCO3 esperada =
24 + [0,4 × (PCO2 actual – 40)]
Alcalosis respiratoria ∆HCO3 = 0,2 × ∆PaCO2

aguda HCO3 esperada =
24 + [0,2 × (40 – PCO2 actual)]
Alcalosis respiratoria ∆HCO3 = 0,4 × ∆PaCO2

crónica HCO3 esperada =
24 + [0,4 × (40 – PCO2 actual)]
FIGURA 31-1. Ecuaciones predictivas para evaluar las respuestas secundarias a los
trastornos acidobásicos primarios. Todas las ecuaciones proceden de la referencia 2.
Trastornos respiratorios crónicos

La respuesta renal a un aumento de la PaCO2 es un aumento de la reabsorción
de HCO3 en los túbulos renales proximales, con lo que aumenta la concen-
tración de HCO3 en plasma. La respuesta a un descenso de la PaCO2 es una
disminución de la reabsorción renal de HCO3, con lo que disminuye la con-
centración plasmática de HCO3. La magnitud de esta respuesta es similar, in-
Marino_esp.indb 591 07/04/14 13:13

dependientemente del cambio direccional en la PaCO2, por lo que la ecuación

siguiente se aplica tanto a la alcalosis como a la acidosis respiratoria crónica.
ΔHCO3 = 0,4 × ΔPaCO2 (31.9)

Usando una PaCO2 normal de 40 mm Hg y una concentración de HCO3 nor-
mal de 24 mEq/l, la ecuación anterior puede reescribirse así:
Para la acidosis respiratoria crónica:
HCO3 esperado = 24 + [0,4 × (PaCO2 actual – 40)] (31.10)

Para la alcalosis respiratoria crónica:
HCO3 esperado = 24 – [0,4 × (40 – PaCO2 actual)] (31.11)
EJEMPLO: para un aumento de la PaCO2 de hasta 60 mm Hg que persiste al me-

nos unos días, el ΔPaCO2 es 60 – 40 = 20 mm Hg, el ΔHCO3 es 0,4 × 20 = 8 mEq/l
y el HCO3 esperado es 24 + 8 = 32 mEq/l.
ESTRATEGIA POR PASOS PARA EL ANÁLISIS

ACIDOBÁSICO
A continuación se presenta un método estructurado, basado en normas, para
diagnosticar los trastornos acidobásicos primarios, secundarios y mixtos
usando las relaciones entre la [H+], y las concentraciones de PCO2 y HCO3
descritas anteriormente. Se incluyen varios ejemplos a modo de ayuda. Estos
son los intervalos de referencia para el pH arterial, la PCO2 y la concentración
de HCO3:
pH = 7,36 – 7,44; PCO2 = 36 – 44 mm Hg; HCO3 = 22 – 26 mEq/l
Primera etapa: identificar el trastorno acidobásico primario

En la primera etapa de este método se usa la PCO2 y el pH para identificar el
trastorno acidobásico primario.
Regla 1: Si la PaCO2 y el pH, o ambos, no están dentro del intervalo normal,

existe un trastorno acidobásico.
Regla 2: Si la PaCO2 y el pH están alterados, hay que comparar el cambio di-

reccional.
2a. Si el cambio de la PaCO2 y del pH van en la misma dirección, existe

un trastorno acidobásico metabólico primario.
2b. Si el cambio en la PCO2 y el pH van en direcciones opuestas, existe un

trastorno acidobásico respiratorio primario.
EJEMPLO: considérese un caso en el que el pH = 7,23 y la PaCO2 = 23 mm Hg.

Tanto el pH como la PaCO2 están disminuidos (lo que indica un trastorno
metabóilico primario) y el pH está bajo (lo que indica acidosis), de modo que
el diagnóstico es de acidosis metabólica primaria.
Marino_esp.indb 592 07/04/14 13:13

Regla 3: Si solo está alterado el pH o la PaCO2, el cuadro es un trastorno meta-

bólico y respiratorio mixto (trastornos iguales pero opuestos).
3a. Si la PaCO2 está alterada, el cambio direccional de la PaCO2 identifica
el tipo de trastorno respiratorio (p. ej., una PaCO2 alta indica acidosis
respiratoria) y el trastorno metabólico opuesto.
3b. Si el pH está alterado, el cambio direccional en el pH identifica el tipo
de trastorno metabólico (p. ej., un pH bajo indica una acidosis meta-
bólica) y el trastorno respiratorio opuesto.
EJEMPLO: considérese un caso en el que el pH arterial sea de 7,38 y la PaCO2
= 55 mm Hg. Sólo está alterada la PaCO2, por lo que existe un trastorno meta-
bólico y respiratorio mixto. La PaCO2 está elevada, lo que indica una acidosis
respiratoria, de modo que el trastorno metabólico debe ser una alcalosis meta-
bólica. Por lo tanto, la afección es una acidosis respiratoria con alcalosis metabólica
mixta. Ambos trastornos son equivalentes en cuanto a gravedad, ya que el pH
es normal.
Segunda etapa: evaluar las respuestas secundarias

La segunda etapa del método es para casos en los que se ha identificado un
trastorno acidobásico primario en la primera etapa. (Si se diagnosticó un tras-
torno acidobásico mixto en la primera etapa, se pasará directamente a la tercera
etapa.) El objetivo de la segunda etapa es determinar si existe un trastorno
acidobásico adicional.
Regla 4: En caso de que exista un trastorno metabólico primario, si la PaCO2 me-
dida es mayor de lo esperado, hay una acidosis respiratoria secundaria,
y si la PaCO2 medida es menor de la esperada, existe una alcalosis
respiratoria secundaria.
EJEMPLO: considérese un caso en el que PaCO2 = 23 mm Hg, el pH = 7,32 y
la concentración de HCO3 = 16 mEq/l. El cambio del pH y de la PCO2 en la
misma dirección indica que se trata de un trastorno metabólico primario, y el
pH es ácido, de modo que el trastorno es una acidosis metabólica primaria.
Usando las ecuaciones 31.3 y 31.4, el ΔPaCO2 es 1,2 × (24 – 16) = 10 mm Hg
(redondeando), y la PaCO2 esperada es 40 – 10 = 30 mm Hg. La PaCO2 medida
(23 mm Hg) es menor que la PaCO2 esperada, de modo que existe una alcalo-
sis respiratoria adicional. Por lo tanto, esta afección es una acidosis metabólica
primaria con alcalosis respiratoria secundaria.
Regla 5: En un trastorno respiratorio primario, una concentración de HCO3
normal o casi normal indica que el trastorno es agudo.
Regla 6: En un trastorno respiratorio primario en el que la concentración de
HCO3 está alterada, hay que determinar la HCO3 esperada para un
trastorno respiratorio crónico.
6a. Para una acidosis respirartoria crónica, si el HCO3 es menor del espe-
rado, existe una respuesta renal incompleta, y si el HCO3 es mayor del
esperado, existe una alcalosis metabólica secundaria.
6b. Para una alcalosis respiratoria crónica, si el HCO3 es mayor del espe-
rado, existe una respuesta renal incompleta, y si el HCO3 es menor del
esperado, hay una acidosis metabólica secundaria.
Marino_esp.indb 593 07/04/14 13:13

EJEMPLO: considérese un caso en el que PaCO2 = 23 mm Hg, pH = 7,54 y la

concentración de HCO3 = 38 mEq/l. La PaCO2 y el pH cambian en direcciones
contrarias, lo que indica un trastorno respiratorio primario, y el pH es alca-
lino, lo que indica que el trastorno es una alcalosis respiratoria primaria. La
concentración de HCO3 está alterada, lo que indica que no es una alcalosis res-
piratoria aguda. Usando las ecuaciones 31.9 y 31.11 para la alcalosis respirato-
ria crónica, el ΔPCO2 es 40 – 23 = 17 mm Hg, el ΔHCO3 es 0,4 × 17 = 7 mEq/l, y
la concentración de HCO3 esperada es 24 + 7 = 31 mEq/l. La concentración de
HCO3 es la misma que la esperada para una alcalosis respiratoria crónica, de
modo que este cuadro es una alcalosis respiratoria crónica con una respuesta
renal apropiada (completa). Si la concentración de HCO3 medida fuese infe-
rior a 31 mEq/l, este cuadro sería una alcalosis respiratoria crónica con una res-
puesta renal incompleta, y si la concentración de HCO3 medida fuese superior
a 31 mEq/l, indicaría una alcalosis metabólica secundaria.
Tercera etapa: utilizar los «hiatos» para evaluar una acidosis metabólica
La etapa final de este método es para los pacientes con acidosis metabólica,
donde la utilización de parámetros denominados hiatos puede ayudar a descu-
brir la causa subyacente de la acidosis. Se comentan en el apartado siguiente.
INTERVALOS O HIATOS
En los pacientes graves son numerosas las posibles causas de acidosis metabó-
lica, y los parámetros que se describen en este apartado están diseñados para
facilitar la búsqueda del culpable.
Hiato aniónico
El intervalo o hiato aniónico es una estimación global de la abundancia relati-
va de aniones no medidos, y se usa para determinar si una acidosis metabólica
se debe a una acumulación de ácidos no volátiles (p. ej., ácido láctico) o a una
pérdida primaria de bicarbonato (p. ej., diarrea) (6,7).
Factores determinantes
Para conseguir un equilibrio electroquímico, la concentración de aniones car-
gados negativamente debe ser igual a la concentración de cationes cargados
positivamente. Este equilibrio electroquímico se expresa en la ecuación que se
muestra a continuación, utilizando los electrólitos que se miden de forma sis-
temática, como el sodio (Na), el cloruro (Cl) y el bicarbonato (HCO3), así como
los cationes no medidos (CNM) y los aniones no medidos (ANM).
Na + CNM = (Cl + HCO3) + ANN (31.12)
Reordenando los términos de esta ecuación se obtienen las relaciones siguientes:
Na – (Cl + HCO3) = ANM – CNM (31.13)
La diferencia (ANM – CNM) es una medida de la abundancia relativa de anio-
nes no medidos, y se denomina hiato aniónico (AG, anion gap).
AG = Na – (Cl + HCO3) (31.14)
Marino_esp.indb 594 07/04/14 13:13

VALORES DE REFERENCIA. El intervalo de referencia original para el AG era

12 ± 4 mEq/l (intervalo = 8 a 16 mEq/l) (7). Con las mejoras posteriores en los
sistemas automatizados que miden los electrólitos séricos, el intervalo de refe-
rencia para el AG ha disminuido hasta 7 ± 4 mEq/l (intervalo = 3 – 11 mEq/l) (8).
Influencia de la albúmina
En la tabla 31-3 se muestran los aniones y los cationes no medidos que con-
tribuyen normalmente al hiato aniónico (AG). Obsérvese que la albúmina es
el principal anión no medido, y el factor determinante más importante del
desequilibrio aniónico. La albúmina es un ácido débil (poco disociado) que
contribuye con aproximadamente 3 mEq/l al AG por cada 1 g/dl de albúmina
en plasma (a un pH normal) (3). Una albúmina baja en el plasma disminuirá
el AG, lo que podría enmascarar la presencia de un anión no medido (p. ej.,
lactato) que esté contribuyendo a la acidosis metabólica. Ya que cerca del 90 %
de los pacientes de la UCI tiene hipoalbuminemia (9), se ha propuesto la fór-
mula siguiente para el hiato aniónico corregido («AG corregido») para incluir
la contribución de la albúmina:
AGc = AG + 2,5 × (4,5 – [albúmina en g/dl]) (31.15)
(4,5 representa la concentración normal de albúmina en plasma). Para un pa-
ciente con un AG de 10 mEq/l y una albúmina en plasma de 2 g/dl, el AGc es
de 10 + (2,5 × 2,5) = 16 mEq/l, lo que representa un incremento del 60 % en el AG.
Tabla 31.3 Factores determinantes del hiato aniónico (AG)

Aniones no medidos Cationes no medidos
Albúmina (15 mEq/l) Calcio (5 mEq/l)

Ácidos orgánicos (5 mEq/l) Potasio (4,5 mEq/l)
Fosfato (2 mEq/l)
Magnesio (1,5 mEq/l)
Sulfato (1 mEq/l)
Total ANM: 23 mEq/l Total de CNM: 11 mEq/l
Hiato aniónico (AG) = ANM – CNM = 12 mEq/l
Interpretación del hiato aniónico

El hiato aniónico (AG) puede usarse para identificar el mecanismo subyacente
de una acidosis metabólica, lo que ayuda a identificar la afección clínica sub-
yacente. Un AG elevado se produce cuando se acumulan ácidos fijados o no
volátiles (p. ej., acidosis láctica), mientras que un AG normal se observa cuando
existe una pérdida primaria de bicarbonato (p. ej. diarrea) (7). En la tabla 31-4
se muestran las causas de acidosis metabólica agrupadas en función del AG.
HIATO ANIÓNICO ELEVADO. Entre las causas frecuentes de acidosis metabólica

con hiato aniónico elevado se encuentran la acidosis láctica, la cetoacidosis dia-
bética y las fases avanzadas de la insuficiencia renal (donde existe pérdida de
secreción de hidrogeniones en los túbulos distales renales). También se incluyen
las ingestiones tóxicas de metanol (que produce ácido fórmico), etilenglicol (que
produce ácido oxálico) y salicilatos (que producen ácido salicílico) (10).
Marino_esp.indb 595 07/04/14 13:13

Clasificación de la acidosis metabólica con el hiato

Tabla 31.4
aniónico (AG = anion gap)
AG alto AG normal
Acidosis láctica Diarrea
Cetoacidosis Infusión de suero salino isotónico
Insuficiencia renal en estadio terminal Insuficiencia renal en estadio precoz
Ingestión de metanol Acidosis tubular renal
Ingestión de etilenglicol Acetazolamida
Toxicidad por salicilatos Ureteroenterostomía
HIATO ANIÓNICO NORMAL. Entre las causas frecuentes de acidosis metabólica

con hiato aniónico normal se encuentran la diarrea, la infusión de solución
salina (v. fig. 12-3) y las fases iniciales de la insuficiencia renal (en las que hay
pérdida de reabsorción de bicarbonato en los túbulos proximales). La pérdida
de HCO3 se contrarresta con una ganancia de iones cloruro para mantener la
neutralidad de la carga eléctrica; de ahí que se use el término acidosis metabólica
hiperclorémica para las acidosis metabólicas con AG normal. (En las acidosis
metabólicas con AG elevado, los aniones restantes procedentes de los ácidos
disociados equilibran la pérdida de HCO3, de forma que no existe hiperclore-
mia asociada).
FIABILIDAD. El hiato anióico (AG) ha demostrado una capacidad limitada para

detectar ácidos no volátiles, y existen diversos artículos en los que el AG era
normal en pacientes con acidosis láctica (11,12). El escaso rendimiento del AG
puede deberse a la influencia confusa de la albúmina, que no se consideraba
en los primeros estudios del AG. En un estudio reciente se muestra que el
hiato aniónico corregido para la albúmina (AGc) proporciona una valoración
más precisa de la acidosis metabólica que el AG (13).
Cociente «hiato-hiato»
Si existe una acidosis metabólica con AG elevado, es posible detectar otro
trastorno acidobásico metabólico (una acidosis metabólica o una alcalosis me-
tabólica con AG normal) comparando el exceso de AG (diferencia entre el AG
medido y el normal) con el déficit de HCO3 (diferencia entre el HCO3 medido
y el normal en plasma). Esto se consigue con la ecuación que se muestra a
continuación, en la que se incluyen 12mEq/l para el AG normal y 24 mEq/l
para el HCO3 normal en el plasma.
Exceso de AG /déficit de HCO3 = (AG – 12)/24 – HCO3) (31.16)
Este cociente se denomina en ocasiones cociente hiato-hiato, ya que expresa dos
hiatos (el exceso de AG y el déficit de HCO3). A continuación, se describen
algunas aplicaciones del cociente hiato-hiato.
Acidosis metabólica mixta

En la acidosis metabólica causada por ácidos no volátiles (acidosis metabólica
con AG elevado), la disminución del HCO3 sérico es equivalente al incremen-
to del AG, y el cociente hiato-hiato (exceso de AG/déficit de HCO3) es la uni-
Marino_esp.indb 596 07/04/14 13:13

dad o 1. Sin embargo, si existe una segunda acidosis que tiene un AG normal,
la disminución de la concentración de HCO3 es mayor que el aumento del
AG, y el cociente hiato-hiato desciende por debajo de la unidad (< 1). Por lo
tanto, si existe acidosis metabólica con AG elevado, un cociente hiato-hiato < 1 indica
la coexistencia de una acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémica).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Una pregunta habitual en los exámenes de medicina

es un caso en el que el tratamiento de un paciente con cetoacidosis diabética
(CAD) se asocia a una mejoría de la glucemia y del estado clínico del paciente,
pero la acidosis persiste y se pregunta qué hacer (más insulina, más líquidos,
etc.). La respuesta se encuentra en el cociente hiato-hiato, es decir, la CAD se
manifiesta con una acidosis metabólica con AG elevado, pero la infusión inten-
siva de solución salina isotónica durante la fase inicial del tratamiento crea una
acidosis metabólica hiperclorémica (con AG normal), que sustituye a la acidosis
con AG elevado a medida que se eliminan los cetoácidos. En esta situación, la
concentración sérica de bicarbonato permanece baja, pero el cociente hiato-hiato
disminuye por debajo de 1, ya que la acidosis cambia de una acidosis con AG
elevado a una acidosis con AG normal (15). Por lo tanto, la monitorización ex-
clusiva de la concentración sérica de HCO3 creará una impresión falsa de que
la CAD no se está resolviendo, mientras que el cociente hiato-hiato proporciona
una medida más precisa del estado acidobásico del paciente.
Acidosis y alcalosis metabólica

Cuando se añaden bases en presencia de una acidosis con AG elavado, el des-
censo de la concentración sérica de bicarbonato es menor que el aumento del
AG, y el cociente hiato-hiato es superior a la unidad (> 1). Por lo tanto, cuando
existe una acidosis metabólica con AG elevado, un cociente hiato-hiato > 1 indica la
coexistencia de alcalosis metabólica. Ésta es una consideración importante, ya
que la alcalosis metabólica es frecuente en los pacientes ingresados en la UCI
(debido al uso frecuente de aspiración gástrica y de diuréticos).
COMENTARIO FINAL
Durante más de 100 años, el estudio del equilibrio acidobásico se ha basado
en una secuencia de reacción simple (que se muestra a continuación) y en un
único determinante del pH plasmático (el cociente PCO2/HCO3).
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3
Esta estrategia es atractiva por su simplicidad, pero como aconseja Whitehead
en su cita introductora, la simplicidad de este planteamiento también es un
motivo para «la desconfianza». A continuación, se muestra una serie de moti-
vos para desconfiar de la visión tradicional del equilibrio acidobásico:
1. El uso de la relación entre PCO2-HCO3 para identificar los trastornos acido-
básicos tiene dos fallos:
a. Tanto la PCO2 como la concentración de HCO3 son variables dependien-
tes, de forma que es imposible detectar cuadros acidobásicos que operen
independientemente de estas variables.
b. Como el CO2 del plasma está fundamentalmente en forma de HCO3, es
difícil establecer una identidad independiente para el HCO3.
Marino_esp.indb 597 07/04/14 13:13

2. El bicarbonato no actúa como amortiguador del pH en el intervalo de pH

fisiológico (lo que se demuestra en el capítulo siguiente). La [H+] plasmá-
tica es una función de la equivalencia de la carga aniónica de las proteínas
plasmáticas (que actúan como amortiguadores del pH en el plasma) y no
guarda relación directa con la concentración plasmática de HCO3 (16).
Peter Stewart (un fisiólogo canadiense que trabaja en Brown) propuso hace
30 años una visión más novedosa del quilibrio acidobásico que desafía los
conceptos tradicionales, y se ha incluido aquí un libro y uno de los artículos
originales de Stewart sobre el tema (17), por su interés.
Libros
Rose BD, Post T, Stokes J. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders.
6th ed. New York:McGraw-Hill, 2013.
Kellum JA, Elbers WG, ed. Stewart’s Textbook of Acid-Base. 2nd ed. Amsterdam:
AcidBase.org, 2009.
Gennari FJ, Adrogue HJ, Galla JH, Maddias N, eds. Acid-Base Disorders and Their
Treatment. Boca Raton: CRC Press, 2005.
Revisiones
1. Adrogue HJ, Gennari J, Gala JH, Madias NE. Assessing acid-base disorders. Kidney
Int 2009; 76:1239–1247.
2. Adrogue HJ, Madias NE. Secondary responses to altered acid-base status: The rules
of engagement. J Am Soc Nephrol 2010; 21:920–923.
3. Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med 2007; 35:2630–2636.
4. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Mon
2004; 50:117–162.
5. Fencl V, Leith DE. Stewart’s quantitative acid-base chemistry: applications in biology
and medicine. Respir Physiol 1993; 91:1–16.
6. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach.
Medicine 1980; 59:161–187.
Bibliografía seleccionada
7. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977; 56:38–54.
8. Winter SD, Pearson JR, Gabow PA, et al. The fall of the serum anion gap. Arch
Intern Med 1990; 150:311–313.
9. Figge J, Jabor A, Kazda A, Fencl V. Anion gap and hypoalbuminemia. Crit Care
Med 1998; 26:1807–1810.
10. Judge BS. Metabolic acidosis: differentiating the causes in the poisoned patient.
Med Clin N Am 2005; 89:1107–1124.
11. Iberti TS, Liebowitz AB, Papadakos PJ, et al. Low sensitivity of the anion gap as
a screen to detect hyperlactatemia in critically ill patients. Crit Care Med 1990;
18:275–277.
Marino_esp.indb 598 07/04/14 13:13

12. Schwartz-Goldstein B, Malik AR, Sarwar A, Brandtsetter RD. Lactic acidosis asso-
ciated with a normal anion gap. Heart Lung 1996; 25:79–80.
13. Mallat J, Barrailler S, Lemyze M, et al. Use of sodium chloride difference and
corrected anion gap as surrogates of Stewart variables in critically ill patients.
PLoS ONE 2013; 8:e56635. (Revista de libre acceso; acceso en www.plosone.org on
4/11/2013.)
14. Haber RJ. A practical approach to acid-base disorders. West J Med 1991; 155:146–
151.
15. Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J
Med 1986; 81:995–1000.
16. Stewart PA. Whole-body acid-base balance. In: Kellum JA, Elbers PWG, eds.
Stewart’s Textbook of Acid Base. 2nd ed. Amsterdam: AcidBase.org, 2009:181–197.
1983; 61:1444–1461.
Marino_esp.indb 599 07/04/14 13:13

Marino_esp.indb 600 07/04/14 13:13
Capítulo 32
ACIDOSIS
ORGÁNICAS
Me temo que es innato en los médicos, por encima del resto de hombres,
confundir la posterioridad con la consecuencia.
Samuel Johnson
En este capítulo se describen los trastornos clínicos asociados a la acumulación

de ácidos orgánicos, es decir, acidosis láctica y cetoacidosis (cetoacidosis dia-
bética y alcohólica). También se incluye una presentación de los puntos con-
cernientes al tratamiento con álcalis en los casos de acidosis metabólica. Uno
de los objetivos de este capítulo es presentar el concepto de que el problema
con estas acidosis metabólicas no es la acidosis, sino la alteración metabólica
que ésta produce.
ACIDOSIS LÁCTICA
Metabolismo del lactato

El lactato es el producto final del metabolismo de la glucosa en el citoplasma
(glucólisis), y se forma por la reducción de piruvato en una reacción catalizada
por la lactato deshidrogenasa (LDH) (v. fig. 32-1). Diariamente se producen
alrededor de 1 500 mmoles de lactato en condiciones aerobias (1,2), sobre todo
en el músculo esquelético (25 %), la piel (25 %), los eritrocitos (20 %), el cere-
bro (20 %) y el intestino (10 %). Los neutrófilos activados suponen una fuente
adicional de lactato en cuadros inflamatorios como el síndrome de dificultad
respiratoria del adulto (SDRA) (3,4). La concentración de lactato en plasma
suele ser ≤ 2 mmol/l, con un cociente lactato:piruvato de 10:1 (1,2). El lactato se
elimina del plasma por el hígado (60 %), los riñones (30 %) y el corazón (10 %).
Lactato como combustible

El esquema de la figura 32-1 muestra el rendimiento energético del metabo-
lismo de la glucosa y el lactato. La glucólisis anaerobia genera 32 kilocalorías
(kcal) por cada mol de glucosa, que constituye sólo el 5 % del rendimiento
601
Marino_esp.indb 601 07/04/14 13:13

Glucosa
Inflamación
Epinefrina
Alcalosis } NADH NAD
(Gluconeogénesis)
Piruvato (2) Lactato (2) + 32 kcal

LDH
Citocinas
Toxinas bacterianas
Déficit de tiamina } X PDH
Oxidación Oxidación
673 kcal 673 kcal
FIGURA 32-1. Rendimiento energético del metabolismo oxidativo de la glucosa

y el lactato, y acciones de determinados factores que favorecen la acidosis láctica.
PDH, piruvato deshidrogenasa; LDH, lactato deshidrogenasa.
energético del metabolismo oxidativo de la glucosa (673 kcal/mol) (3). El dé-

ficit energético derivado de la producción anaeróbica de lactato puede corre-
girse mediante el metabolismo oxidativo del lactato, que genera 326 kcal/mol
(5), o 326 × 2 = 652 kcal por mol de glucosa (ya que 1 mol de glucosa produce
2 moles de lactato). De hecho, el lactato se considera un combustible orgáni-
co, y tiene una densidad calórica (3,62 kcal/g) equivalente a la de la glucosa
(3,74 kcal/g) (5).
LANZADERA DE LACTATO. El lactato se usa como fuente energética durante el

ejercicio (lanzadera de lactato) (6), y es posible que ejerza una función similar en
los pacientes graves (7). Esto concuerda con la observación de que la captación
de lactato por el miocardio está aumentada en los pacientes con shock séptico
(8). La posibilidad de una lanzadera de lactato en los pacientes en situación
grave sugiere que el incremento en la producción de lactato en estos pacientes
puede ser una respuesta adaptativa que ayuda a mantener el metabolismo
energético en órganos vitales como el corazón. Esto difiere radicalmente de la
idea tradicional del lactato como una fuente de consecuencias mortales en los
pacientes en estado grave.
Marino_esp.indb 602 07/04/14 13:13

Acidosis orgánicas 603
Lactato como biomarcador

El papel del lactato como biomarcador se describe en el capítulo 10 (v. p. 184-
187) y se resume en las afirmaciones siguientes:
1. En los síndromes de shock clínico, la magnitud de la elevación del lactato
en sangre guarda una relación directa con la tasa de mortalidad, y una
concentración de lactato inicial ≥ 4 mmol/l se asocia a un aumento de la
mortalidad en las 72 h siguientes (v. fig. 10-6 en la p. 186).
2. El tiempo necesario para que las cifras de lactato vuelvan a la normalidad
(aclaramiento de lactato) tiene más valor pronóstico que la concentración
inicial de lactato. La normalización de los niveles de lactato en 24 h se asocia
a la tasa de mortalidad más baja (v. fig. 10-6 en la p. 186).
3. La causa de la elevación de las concentraciones séricas de lactato en la
sepsis grave y en el shock séptico es una combinación de un aumento de
la producción de piruvato (9) y un defecto en la utilización del oxígeno en
las mitocondrias, denominado hipoxia citopática (10). Este último fenómeno
puede deberse a la inhibición, inducida por citocinas o por toxinas bacte-
rianas, de la piruvato deshidrogenasa (11,12), la enzima responsable de la
entrada de piruvato en las mitocondrias (v. fig. 32-1). Por lo tanto, la oxige-
nación tisular no está alterada en la sepsis grave ni en el shock séptico (v.
fig. 14-3 en la p. 269).
Lactato y acidosis
El producto final de la glucólisis es el ácido láctico, que actúa como un ácido
fuerte (pierde sus hidrogeniones) en el intervalo de pH fisiológico, y existe
en forma de ión lactato cargado negativamente (1). La molécula de lactato libe-
rada por las células es el ión lactato, no ácido láctico. Por lo tanto, ¿cómo produce
la hiperlactatemia una acidosis? Esta pregunta no puede contestarse por el
concepto tradicional de Brønsted-Lowry del equilibrio acidobásico (un ácido
que dona hidrogeniones), sino aplicando el concepto de Peter Stewart de la
diferencia de iones fuertes y su papel en el equilibiro acidobásico (13-15).
Diferencia de iones fuertes

La diferencia de iones fuertes (DIF) es la diferencia en las concentraciones
sumadas de cationes y aniones fuertes (fácilmente disociables) en el líquido
extracelular (13,14). Los iones fuertes del líquido extracelular son el sodio
(Na), el cloruro (Cl), el potasio (K), el magnesio (Mg), el calcio (Ca) y el lactato,
de modo que la DIF se determina del modo siguiente (15):
DIF = (Na + K + Mg + Ca) – (Cl + Lactato) (32.1)
El principio de neutralidad eléctrica exige que se cumpla la relación siguiente
entre la DIF y los iones que se disocian a partir del agua (H+ + OH–):
DIF + [H+] + [OH–] = 0 (32.2)
Como la concentración de OH–
tiene una influencia despreciable sobre la [H+]
en el intervalo de pH fisiológico, la ecuación anterior puede simplificarse:
DIF + [H+] = 0 o DIF = – [H+] (32.3)
Según esta relación, un cambio en la DIF se acompañará de un cambio opuesto
en la [H+] y, si se usa el pH en lugar de la [H+], la DIF y el pH cambiarán en la
misma dirección (v. fig. 12-4 en la p. 222).
Marino_esp.indb 603 07/04/14 13:13

Por lo tanto, para resumir las ecuaciones 32.2 a 32.4, un aumento de la con-
centración plasmática de lactato disminuirá la DIF, y esto disminuirá el pH
plasmático. La DIF del plasma suele ser de unos 40 mEq/l (14).
Causas de hiperlactatemia
Síndromes de shock clínico
Las fuentes más importantes, y más temidas, de hiperlactatemia son los sín-
dromes de shock clínico, es decir, shock hipovolémico, cardiogénico y séptico.
Aunque los mecanismos de la hiperlactatemia pueden ser distintos, la cifra de
lactato en plasma, como ya se ha mencionado, tiene valor pronóstico en estos
síndromes.

La inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis, etc.) puede acompañarse de
elevaciones leves del lactato en sangre (2-5 mEq/l) con un cociente lacta-
to:piruvato normal y un pH plasmático normal. Este cuadro se denomina
hiperlactatemia de estrés, y se debe a un aumento de la producción de piru-
vato sin un defecto en la oxigenación tisular ni en la utilización del oxígeno
(10). La elevación del lactato en la sepsis grave y en el shock séptico suele
asociarse a aumentos del cociente lactato:piruvato y a una disminución del
pH plasmático.
Déficit de tiamina
Las manifestaciones del déficit de tiamina son: insuficiencia cardíaca de gasto
elevado (beriberi húmedo), encefalopatía de Wernicke, neuropatía periférica
(beriberi seco) y acidosis láctica. La acidosis láctica puede ser grave (17), y
se debe a un déficit de pirofosfato de tiamina, que actúa como cofactor para
la piruvato deshidrogenasa (v. fig. 32-1). El déficit de tiamina puede ser más
frecuente de lo sospechado en los pacientes graves, y debe tenerse en cuenta
en todos los casos de acidosis láctica inexplicada. (En el capítulo 47 se presenta
una descripción más detallada del déficit de tiamina.)
Fármacos
Numerosos fármacos pueden producir hiperlactatemia, entre ellos la met-
formina, los antirretrovirales, le epinefrina, el nitroprusiato y el linezolid.
La mayoría de los casos (salvo por epinefrina) se deben a una alteración del
metabolismo oxidativo, y pueden ser mortales si no se detectan. La hiperlac-
tatemia producida por la epinefrina se debe a un incremento en la producción
de piruvato, y no se asocia a alteración del metabolismo oxidativo.
METFORMINA. La metformina es un hipoglucemiante oral que puede producir

acidosis láctica durante la dosificación terapéutica. No está claro el mecanismo
para la acidosis láctica, pero aparece sobre todo en pacientes con insuficien-
cia renal, y tiene una tasa de mortalidad superior al 45 % (18,19). Las cifras
plasmáticas de metformina no están disponibles de forma sistemática, y el
diagnóstico se basa en descartar otras causas de acidosis láctica. El tratamiento
de elección es la hemodiálisis (18,19), que elimina tanto la metformina como
el lactato.
Marino_esp.indb 604 07/04/14 13:13

ANTIRRETROVIRALES. Se documenta hiperlactatemia en el 8-18 % de los pa-

cientes que reciben antirretrovirales por una infección por el VIH (20). Los
fármacos responsables son los análogos nucleosídicos (p. ej., didanosina, es-
tavudina), presuntamente por inhibición de la polimerasa del ADN mitocon-
drial (21). En la mayoría de los casos, la hiperlactatemia es leve y no se asocia a
acidemia, pero cifras de lactato superiores a 10 mmol/l se han asociado a una
tasa de mortalidad del 33-57 % (21).
LINEZOLID. Se han documentado casos de acidosis láctica durante el trata-

miento con linezolid (22,23). La mayoría son leves y sin consecuencias ad-
versas, pero se han notificado niveles de lactato de hasta 10 mmol/l (23). Se
desconoce el mecanismo, y las cifras de lactato se normalizan tras suspender
el fármaco.
Síndromes tóxicos no farmacológicos

La acidosis láctica puede deberse a intoxicaciones por cianuro, monóxido de
carbono y propilenglicol. Esta última sustancia se usa como disolvente de fár-
macos intravenosos, y puede pasarse por alto como causa de acidosis láctica.
PROPILENGLICOL. Los fármacos intravenosos que usan propilenglicol como

disolvente son el lorazepam, el diazepam, el esmolol, la nitroglicerina y la
fenitoína. Alrededor del 55-75 % del propilenglicol se metaboliza en el híga-
do y los metabolitos primarios son lactato y piruvato (24). La toxicidad por
propilenglicol (agitación, coma, convulsiones, hipotensión y acidosis láctica)
se ha registrado en el 19 % al 66 % de los pacientes que reciben dosis elevadas
de lorazepam por vía intravenosa durante más de 2 días (24,25). Si se sospecha,
hay que suspender la infusión del fármaco y cambiarlo por otro sedante (el
midazolam y el propofol no usan propilenglicol como disolvente). Existe un
análisis de propilenglicol en sangre, pero no se ha determinado el intervalo
aceptable.
Alcalosis láctica
Una alcalosis grave (respiratoria o metabólica) puede elevar las concen-
traciones sanguíneas de lactato por el aumento de la actividad de enzimas
dependientes del pH en la vía glucolítica (26). Cuando la función hepática es
normal, el hígado elimina el lactato extra generado durante la alcalosis, y la
acidosis láctica sólo se manifiesta cuando el pH sanguíneo es igual o mayor de
7,6. Sin embargo, en los pacientes con alteración de la función hepática, puede
observarse hiperlactatemia con grados de alcalemia menos intensos.
Oras causas
Otras posibles causas de hiperlactatemia en los pacientes ingresados en la UCI
son las convulsiones generalizadas (por hipermetabolismo) (27), la insuficiencia
hepática (por disminución del aclaramiento de lactato) (28), el asma aguda (por
un aumento de la producción de lactato por parte de los músculos respirato-
rios) (29) y neoplasias hematológicas (poco frecuente) (30). La hiperlactatemia
asociada a la insuficiencia hepática suele ser leve (28); la que acompaña a
las convulsiones generalizadas puede ser grave (con cifras de lactato de
15 mmol/l), pero es transitoria (27).
Marino_esp.indb 605 07/04/14 13:13

Consideraciones diagnósticas
La concentración normal de lactato en sangre es ≤ 2 mmol/l, pero los incre-
mentos en la concentración carecen de valor pronóstico hasta que llegan a
4 mmol/l (1), por lo que se utiliza un umbral por encima de esta última cifra
para definir una hiperlactatemia «clínicamente significativa». Las mediciones
pueden realizarse en muestras de sangre arterial o venosa. Si no se dispone de
determinaciones inmediatas, la sangre debe guardarse en hielo para retrasar
la producción de lactato por los hematíes.
El hiato aniónico (que se describe en las p. 594-596) debe estar elevado en la
acidosis láctica, pero existen numerosos artículos que documentan un hiato
aniónico normal en pacientes con acidosis láctica (31). Por esta razón, no debe
usarse el hiato aniónico como prueba de cribado para la acidosis láctica.
Acidosis D-láctica
El lactato producido por los tejidos de mamíferos es un isómeto levo (l-lacta-
to), mientras que el isómero dextro del lactato (d-lactato) lo producen ciertas
cepas de bacterias que pueden poblar el intestino (32). El d-lactato generado
por la fermentación bacteriana en el intestino puede acceder a la circulación
sistémica y producir una acidosis metabólica, que suele combinarse con una
encefalopatía metabólica (33). La mayoría de los casos de acidosis d-láctica se
han registrado tras resecciones emplias del intestino delgado o después de
una derivación yeyunoileal para obesidad mórbida (32-34).
DIAGNÓSTICO. La acidosis d-láctica puede producir una elevación del hiato

aniónico, pero en la analítica convencional para medir el lactato sérico solo se
cuantifica el l-lactato. Ante una presunta acidosis d-láctica, hay que solicitar al
laboratorio que se realice un análisis de d-lactato.
TRATAMIENTO CON ÁLCALIS

El objetivo fundamental del tratamiento en la acidosis láctica es corregir la
alteración metabólica subyacente. El tratamiento con álcalis encaminado a
corregir el pH tiene un valor cuestionable (35). A continuación, se presenta un
breve resumen de los aspectos pertinentes sobre el tratamiento con álcalis de
la acidosis láctica.
La acidosis no es nociva
El principal temor que genera la acidosis es el riesgo de alteración de la con-
tractilidad miocárdica (36). Sin embargo, en el organismo intacto, la acidemia
suele acompañarse de un aumento del gasto cardíaco (37). Esto se explica por la
capacidad de la acidosis para estimular la liberación de catecolaminas desde
las glándulas suprarrenales y para producir vasodilatación. Por lo tanto, la
alteración de la contractilidad por la acidosis preocupa menos en el orga-
nismo intacto. Además, la acidosis puede desempeñar un papel protector
en el contexto de un shock clínico. Por ejemplo, se ha demostrado que la
acidosis extracelular protege de la muerte a las células que han agotado su
energía (38).
Marino_esp.indb 606 07/04/14 13:13

El bicarbonato no es un amortiguador eficaz

El bicarbonato sódico es el amortiguador que se usa habitualmente para la
acidosis láctica, pero su eficacia es escasa para elevar el pH sérico (39), lo que
puede explicarse por la curva de titulación para el sistema amortiguador del
ácido carbónico y el bicarbonato, que se muestra en la figura 32-2. La reserva
de HCO3 se genera por la disociación del ácido carbónico (H2CO3):
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3– (32.4)
La constante de disociación (pK) para el ácido carbónico (el pH en el que el áci-
do está disociado al 50 %) es de 6,1, como se indica en la curva de titulación. Los
amortiguadores son más eficaces dentro del intervalo de una unidad de pH a
ambos lados de la pK (40), de manera que el intervalo eficaz del sistema amorti-
guador del bicarbonato debe ser un pH extracelular entre 5,1 y 7,1 unidades de
pH (indicado por el área sombreada en la curva de titulación). Por lo tanto, no se
espera que el bicarbonato sea un amortiguador eficaz en el intervalo habitual de pH del
líquido extracelular. El bicarbonato no es realmente un amortiguador, sino más
bien una forma de transporte para el dióxido de carbono en la sangre.
El bicarbonato puede ser nocivo

El tratamiento con bicarbonato sódico se asocia a una serie de efectos adversos.
Uno de ellos es la capacidad del bicarbonato para generar CO2, que realmente
puede disminuir el pH intracelular y el pH del líquido cefalorraquídeo (41,42).
De hecho, teniendo en cuenta que la PCO2 es de 200 mm Hg en las soluciones de
bicarbonato convencionales (v. tabla 32-1), el bicarbonato es realmente una carga
de CO2 (¡una carga de ácido!) que debe eliminarse por los pulmones.
Finalmente, las infusiones de bicarbonato pueden aumentar los valores de lactato en
sangre (42). Aunque este efecto se atribuye al aumento de la producción de
4
Intervalo de amortiguación eficaz
Ácido añadido (mmol/l)
3
Intervalo de
pH normal
1 pK = 6,1
4,5 5,5 6,5 7,5

pH
FIGURA 32-2. Curva de titulación para el sistema amortiguador del ácido carbónico y
el bicarbonato. El área sombreada grande indica el intervalo de pH eficaz para el sistema
amortiguador del bicarbonato, que no coincide con el intervalo de pH fisiológico del
líquido extracelular. Adaptado de la referencia 40.
Marino_esp.indb 607 07/04/14 13:13

lactato inducido por la alcalosis, no es un efecto deseable para un tratamiento

de la acidosis láctica.
Carbicarb
Carbicarb es una solución amortiguadora comercializada que consiste en una
mezcla 1:1 de bicarbonato sódico y carbonato disódico. Como se muestra en la
tabla 32-1, tiene menos bicarbonato y una PCO2 mucho menor que la solución
habitual de bicarbonato sódico al 7,5 %. Por ello, carbicarb no produce el au-
mento de la PCO2 que se observa con las infusiones de bicarbonato sódico (41).
Tabla 32.1 Soluciones amortiguadoras que contienen bicarbonato

NaHCO3 7,5 % Carbicarb
Sodio 0,9 mEq/ml 0,9 mEq/ml
Bicarbonato 0,9 mEq/ml 0,3 mEq/ml
Dicarbonato — 0,3 mEq/ml
PCO2 > 200 mm Hg 3 mm Hg
Osmolalidad 1 461 mOsm/kg 1 667 mOsm/kg
pH (25 °C) 8 9,6
Recomendación
El tratamiento con álcalis no desempña papel alguno en el tratamiento de la
acidosis metabólica. Sin embargo, cuando los pacientes sufren un deterioro
rápido en el contexto de una acidosis grave (pH < 7), puede intentarse una
infusión de bicarbonato como medida de último recurso, administrando la
mitad del déficit calculado de HCO3 (42).
Déficit de HCO3 (mEq) = 0,6 × peso (kg) × (15 – HCO3 medido) (32.5)
(donde 15 mEq/l es la [HCO3] en plasma deseada). Si se produce una mejoría
cardiovascular, puede continuarse con el tratamiento con bicarbonato para
mantener la HCO3 plasmática en 15 mEq/l. Si no se logra esta mejoría, o si em-
peora aun más, no estará justificado seguir administrando más bicarbonato.
CETOÁCIDOS
Cetogénesis
Cuando no hay hidratos de carbono disponibles para la producción de ener-
gía metabólica, se degradan triglicéridos en el tejido adiposo (lipólisis) para
generar ácidos grasos, que son transportados hasta el hígado y se metabolizan
para formar tres cuerpos cetónicos, es decir, acetoacetato, β-hidroxibutirato y
acetona, como se ilustra en la figura 32-3. Estas cetonas se liberan desde el hí-
gado, y órganos vitales como el corazón y el sistema nervioso central pueden
usarlas como combustibles oxidativos. El metabolismo oxidativo de las ceto-
nas proporciona 4 kcal/g, lo que supone algo más del rendimiento energético
generado por el metabolismo oxidativo de la glucosa (3,7 kcal/g).
Marino_esp.indb 608 07/04/14 13:13

Tejido adiposo Ácidos grasos
β-Oxidación
Acetoacetato
NADH
CO2
NAD
Acetona β-hidroxibutirato
FIGURA 32-3. Cetogénesis en el hígado, en respuesta a disminución de la disponibilidad

de glucosa. La acetona es una cetona, no un cetoácido.
Cetoácidos en sangre
La concentración normal de cetonas en sangre es despreciable (0,1 mmol/l),
pero estos valores se multiplican por diez (hasta 1 mmol/l) después de 3 días
de ayuno. La acetona no es un cetoácido, pero es responsable del olor «afru-
tado» en el aliento de los pacientes con cetoacidosis. El acetoacetato (AcAc) y
el β-hidroxibutirato (β-OHB) son ácidos fuertes (se disocian con facilidad), y
fomentan un descenso del pH plasmático cuando sus concentraciones llegan
a 3 mmol/l (43). El equilibrio del AcAc y β-OHB en sangre está determinado
por la siguiente reacción de oxidorreducción (v. fig. 32-3):
AcAc + NADH ↔ β-OHB + NAD (32.6)
El equilibrio de esta reacción favorece la formación de β-OHB. En situaciones
en las que esté aumentada la producción de cetonas, el cociente β-OHB:AcAc
oscila desde 3:1, en la cetoacidosis diabética, hasta 8:1, en la cetoacidois alco-
hólica. En la figura 32-4 se muestra la concentración de cetoácidos en sangre
en la cetoacidosis diabética y la alcohólica. Obsérvese la preponderancia de
β-OHB en ambas afecciones. Debido a ella, la cetoacidosis se denomina con
más exactitud acidosis β-hidroxibutírica.
Reacción de nitroprusiato
La reacción de nitroprusiato es un método colorimétrico para detectar AcAc y
acetona en sangre y orina. La prueba puede realizarse con comprimidos o con
tiras reactivas. Una reacción detectable requiere una concentración mínima
de AcAc de 3 mmol/l. Como esta reacción no detecta el cetoácido predominante, el
Marino_esp.indb 609 07/04/14 13:13

β-hidroxibutirato (43), es un método insensible para monitorizar la gravedad de

la cetoacidosis. Esto se ilustra en la figura 32-4. En la cetoacidosis alcohólica, la
concentración total de cetoácidos en sangre es de 13 mmol/l, lo que representa
un aumento de más de cien veces sobre la concentración normal de cetonas en
sangre, aunque la reacción de nitroprusiato será negativa, ya que la concentra-
ción de AcAc es inferior a 3 mmol/l.
Prueba de ß-hidroxibutirato
Existen «cetonómetros» portátiles que pueden proporcionar determinaciones
fiables de las concentraciones de β-OHB en sangre capilar de la yema de los
dedos, y puede disponerse de los resultados en unos 10 s (44). La American
Diabetes Association considera que las determinaciones de β-OHB plasmático
con estos cetonómetros es el método de elección para controlar a los pacientes
con cetoacidosis diabética (45).
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) suele observarse en pacientes diabéticos
insulinodependientes, pero en el 27 % al 37 % de los casos no existen an-
tecedentes de diabetes mellitus (46). Los factores desencadenantes más
frecuentes son una dosificación inadecuada de insulina y la presencia de
enfermedades simultáneas (p. ej., infección). La tasa de mortalidad de la
CAD es del 1-5 % (46).
12 CAA
10 CAD
Valores en sangre (mEq/l)
8
Umbral para
la detección
6
de cetonas
4 CAD
CAA
2
0
Acetoacetato β-Hidroxibutirato
FIGURA 32-4. Concentraciones de acetoacetato y de β-hidroxibutirato en sangre en

la cetoacidosis diabética (CAD) y la cetoacidosis alcohólica (CAA). La línea horizontal
representa la concentración mínima de acetoacetato necesaria para producir una reacción
de nitroprusiato positiva.
Marino_esp.indb 610 07/04/14 13:13

La definición de CAD propuesta por la American Diabetes Association in-
cluye una glucemia > 250 mg/dl, una [HCO3] en plasma < 18 mEq/l, un pH
plasmático ≤ 7,30, un hiato aniónico elevado, y presencia de cetonas en sangre
u orina (45). Sin embargo, hay varias excepciones:
1. En aproximadamente el 20 % de los casos, la glucemia está sólo ligeramente
elevada (< 250 mg/dl).
2. El hiato aniónico puede ser normal en la CAD (48). La excreción renal de
cetonas se acompaña de un aumento de la reabsorción de cloruro en los
túbulos renales, y la hipercloremia resultante limita el aumento del hiato
aniónico.
Otras características de interés en la CAD son:
1. La leucocitosis no es un marcador fiable de infección en la CAD porque la
cetonemia produce leucocitosis, que es proporcional a la concentración de
cetonas en plasma (45). Sin embargo, un aumento del número de neutrófi-
los inmaduros (cayados) puede ser un marcador fiable de infección en los
pacientes con CAD (49).
2. La elevación de las cifras de troponina I sin signos de un episodio coronario
agudo se ha documentado en el 27 % de los pacientes con CAD (50).
3. La deshidratación es prácticamente universal en la CAD, pero puede que
no se refleje en la concentración plasmática de sodio, ya que la hipergluce-
mia ejerce un efecto dilucional sobre el sodio plasmático; es decir, la con-
centración plasmática de sodio disminuye en 1,6-2 mEq/l por cada 100 mg/
dl de aumento de la concentración plasmática de glucosa (51,52).
Tratamiento
En la tabla 32-2 se resume el tratamiento de la CAD, y a continuación se co-
mentan algunos detalles.
Fluidoterapia intravenosa
El déficit de volumen en la CAD es, en promedio, de 50 – 100 ml/kg (4-8 l
para un adulto de 80 kg) (45). La reposición de la volemia se inicia con solu-
ción salina isotónica (0,9 %) a un ritmo de 1 litro a la hora (o 15-20 (ml/kg)/h)
(45). Una vez estabilizado el paciente (p. ej., cuando la presión arterial vuel-
ve a la normalidad), el ritmo de infusión puede reducirse hasta 250-500 ml/h
(4-14 (ml/kg)/h). Cuando la glucemia desciende hasta 250 mg/dl, se cambia
el líquido de infusión a solución glucosada al 5 % en solución salina al 0,45 %
(solución glucosalina) y se reduce el ritmo de infusión a 150-250 ml/h.
Insulina
El tratamiento insulínico se inicia con insulina regular por vía intravenosa,
empezando con una dosis en embolada de 0,15 unidades por kilogramo de
peso corporal, seguida de infusión continua a 0,1 (unidades/kg)/h. Como la
insulina se absorbe a través de los tubos del sistema de goteo intravenoso, los
50 ml de infusión iniciales deben fluir a través del sistema antes de iniciar el
Marino_esp.indb 611 07/04/14 13:13

goteo de insulina. Los valores de glucemia deben disminuir en 50 a 75 mg/dl

por hora (46), y la infusión de insulina debe ajustarse para lograr este objetivo.
Cuando la glucemia desciende hasta 200 mg/dl, la infusión de insulina debe
reducirse hasta 0,05-0,1 (unidades/kg)/h, y debe añadirse glucosa a los líqui-
dos intravenosos. A continuación, las cifras de glucemia deben mantenerse
entre 150 mg/dl y 200 mg/dl (45,46). No se recomienda conseguir un estado
euglucémico, debido al riesgo de hipoglucemia.
Tabla 32.2 Tratamiento de la cetoacidosis diabética
I. Fluidoterapia intravenosa
1. Empezar con solución salina isotónica a 1 l/h (15-20 ml/kg/h). Cuando se
normalice la PA, disminuir el ritmo hasta 250-500 ml/h
2. Cuando la glucemia descienda hasta 250 mg/dl, cambiar a glucosa al 5 %
en solución salina al 0,45 % (glucosalina) e infundir a 150-250 ml/h
3. El déficit de volumen en la CAD suele ser de 50-100 ml/kg (4-8 litros en un
adulto de 80 kg)
II. Insulina
1. Insulina regular: 0,15 unidades/kg en embolada i.v., y luego a un ritmo de
0,1 (unidades/kg)/h
2. Ajustar la infusión para que la glucemia descienda 50-75 mg/dl por hora
3. Cuando la glucemia llegue a 250 mg/dl, disminuir el ritmo de infusión
hasta 0,1-0,5 (unidades/kg)/h y mantener la glucemia en 150-200 mg/dl
4. Empezar con insulina s.c. cuando se resuelva la CAD (pH de 7,3) y el
paciente tolere líquidos por v.o., pero continuar con la infusión i.v. de
insulina durante unas horas después de empezar con la insulina s.c.
III. Potasio
1. Si la [K+] sérica inicial es < 3,3 mEq/l, suspender la infusión de insulina y
administrar 40 mEq de K+ por hora hasta que la [K+] sea ≥ 3,3 mEq/l
2. Si la [K+] sérica inicial es de 3,3-4,9 mEq/l, administrar 20-30 mEq de K+
en cada litro de líquido i.v. para mantener la [K+] en 4-5 mEq/l
3. Si la [K+] sérica inicial es ≥ 5 mEq/l, no administrar K+, pero comprobar su
concentración cada 2 h
4. El promedio de déficit de K+ en la CAD es de 3-5 mEq/kg
De las normas de la American Diabetes Association en la referencia 45.
UNA VEZ RESUELTA LA CAD. Una vez resuelta la CAD (glucosa < 200 mg/dl,
[HCO3] plasmática > 18 mEq/l, pH plasmático > 7,3) y si el paciente puede
tolerar líquido por vía oral, puede instaurarse la insulinoterapia subcutánea.
Los pacientes insulinodependientes antes del ingreso pueden reanudar su
pauta ambulatoria habitual. Los pacientes que reciben insulina por primera
vez deben recibir 0,5-0,8 unidades/kg al día en dosis fraccionadas (46).
Marino_esp.indb 612 07/04/14 13:13

Potasio
La hipopotasemia es universal en la CAD, y el déficit es de 3-5 mEq/kg como
promedio (47). Sin embargo, la [K+] sérica inicial suele ser normal (74 % de los
pacientes) o incluso elevada (22 %) (47). Las cifras séricas de potasio pueden dis-
minuir espectacularmente durante el tratamiento con insulina (desplazamiento
transcelular), de forma que si la concentración sérica inicial de potasio es baja
(< 3,3 mEq/l), debe suspenderse la administración de insulina hasta que pueda
normalizarse la [K+] sérica (administrando 40 mEq de ClK por hora). Si la [K+]
sérica es alta (≥ 5 mEq/l), no se administra potasio inicialmente, y cuando recu-
pere la normalidad deberán añadirse 20-30 mEq de ClK a cada litro de líquido
intravenoso (45). Independientemente de la pauta inicial de potasio, la [K+]
sérica debe comprobarse cada 1-2 h durante las 4-6 primeras horas.
Fosfato
La hipofosfatemia también es habitual en la CAD, y las cifras séricas de fosfato
suelen oscilar entre 1 mmol/kg y 1,5 mmol/kg (47). Sin embargo, la reposición
de fosfato no ha demostrado ser beneficiosa en la CAD, y no se recomienda
salvo que la hipofosfatemia sea intensa (45-47). Si la [PO4] sérica es < 1 mg/dl,
deben administrarse 20-30 mEq de fosfato potásico por cada litro de líquido
intravenoso (45).
Bicarbonato
El tratamiento con bicarbonato no mejora los resultados de la CAD y no se re-
comienda como medida sistemática (45-47). Sin embargo, en los pacientes que
están en estado crítico, con un pH < 7, puede usarse el régimen de bicarbonato
mencionado anteriormente como medida de último recurso.
Monitorización del estado acidobásico

La [HCO3] sérica no es un parámetro fiable para realizar el seguimiento del
estado acidobásico durante el tratamiento de la CAD, ya que la solución salina
isotónica produce una acidosis hiperclorémica que impide que aumente el
bicarbonato, a pesar de que esté resolviéndose la cetoacidosis. En esta situa-
ción, la monitorización del cociente hiato-hiato proporciona más información. El
cociente hiato-hiato es la proporción del exceso de hiato aniónico con respecto
al déficit de bicarbonato, y se describe al final del capítulo anterior (v. p. 596-
597). Este cociente es de 1 en la cetoacidosis pura, y disminuye a medida que
va resolviéndose la cetoacidosis y va sustituyéndose por la acidosis hiper-
clorémica. El cociente se aproxima a cero una vez que las cetonas han sido
eliminadas del torrente sanguíneo.
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
La cetoacidosis alcohólica (CAA) es un trastorno acidobásico complejo que se
produce en pacientes con alcoholismo crónico y suele aparecer al cabo de 1 a 3
días de una ingesta de alcohol intensa (53,54). Son varios los mecanismos im-
plicados, entre ellos la disminución de la ingesta de nutrientes (que favorece
la producción de cetonas), la oxidación hepática del etanol (que genera NADH
e induce la formación de β-hidroxibutirato) y la deshidratación (que altera la
excreción de cetonas por la orina).
Marino_esp.indb 613 07/04/14 13:13

Los pacientes con CAA suelen ser enfermos crónicos con varias afecciones
asociadas. El cuadro inicial suele presentar náuseas, vómitos y dolor abdomi-
nal (53). Son frecuentes las alteraciones electrolíticas, y sobre todo las «hipo»
(hiponatremia, hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipogluce-
mia). También son frecuentes los trastornos acidobásicos mixtos. Más de la
mitad de los pacientes pueden tener acidosis láctica (causada por otras afec-
ciones), y en los pacientes con vómitos prolongados puede aparecer alcalosis
metabólica.
Diagnóstico
El diagnóstico de la CAA lo sugiere el contexto clínico (tras un período de in-
gesta alcohólica copiosa), un hiato aniónico elevado, y la presencia de cetonas
en sangre u orina. Sin embargo, la reacción de nitroprusiato para detectar cetonas
puede ser negativa en la CAA. Esto se muestra en la figura 32-4. La oxidación del
etanol en el hígado genera NADH, lo que favorece la conversión del acetoace-
tato en β-hidroxibutirato, con lo que disminuye la concentración de acetoacetato
en sangre y orina. Aun así, la mayoría de los casos de CAA tienen una reacción
de nitroprusiato positiva para las cetonas (53), y la gravedad de la cetoacidosis
suele infravalorarse.
Tratamiento
El tratamiento de la CAA se caracteriza por su simplicidad, ya que la infusión
de soluciones salinas con glucosa (soluciones glucosalinas) suele ser todo lo
necesario. La infusión de glucosa ralentiza la producción de cetonas hepáticas,
mientras que el volumen infundido favorece la eliminación renal de cetonas. La
cetoacidosis suele resolverse en 24 h. Habrá que corregir además otros desequi-
librios electrolíticos según la necesidad, y se recomienda administrar tiamina
puesto que las infusiones de glucosa pueden agotar las reservas de tiamina
marginales.
COMENTARIO FINAL
No es la acidosis
Uno de los mensajes importantes de este capítulo es el hecho de que el proble-
ma clínico generado por la acidosis láctica o por la cetoacidosis diabética no es
por la acidosis, sino por la alteración metabólica subyacente. El mismo grado
de acidosis puede asociarse a la cetoacidosis diabética y a la acidosis láctica,
pero la supervivencia es mucho mejor en la cetoacidosis porque el problema
subyacente es una exageración de una respuesta adaptativa a la privación de
glucosa intracelular, mientras que en la acidosis láctica es una alteración ge-
neralizada del metabolismo energético celular. Otro punto que merece la pena
destacar es el hecho de que el bicarbonato no actúa como amortiguador en
el intervalo de pH fisiológico. De hecho, el bicarbonato puede contemplarse
como una consecuencia de la acumulación de CO2, el principal ácido volátil
en el cuerpo humano.
Marino_esp.indb 614 07/04/14 13:13

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Capítulo 33
ALCALOSIS
METABÓLICA
Para hacer las cosas corrientes perfectamente, vale mucho más
nuestro empeño que hacer las cosas inusuales dignamente.
Harriet Beecher Stowe
1864
Aunque la atención suele recaer sobre la acidosis metabólica, el trastorno

acidobásico más frecuente en los pacientes hospitalizados es la alcalosis meta-
bólica (1-3). La prevalencia de la alcalosis metabólica puede atribuirse a tres
factores: (a) afecciones predisponentes frecuentes (p. ej., tratamiento diuréti-
co), (b) la capacidad de la alcalosis para autoperpetuarse (gracias al cloruro),
y (c) tendencia del cuadro a pasar desapercibido y sin tratamiento. Este último
factor revela que la alcalosis metabólica no es sólo un trastorno frecuente, sino
un trastorno frecuente y a menudo no tratado.
PATOGENIA
La alcalosis metabólica se define como un aumento de la concentración de
bicarbonato (HCO3) en el líquido extracelular (> 26 mEq/l) que no supone
una respuesta adaptativa a la hipercapnia. Puede deberse a cualquiera de
los factores siguientes: (a) pérdida de hidrogeniones (H+) desde el líquido
extracelular, (b) ganancia de iones bicarbonato en el líquido extracelular o (c)
disminución del volumen extracelular. Una vez desarrollada, la alcalosis me-
tabólica se mantiene por una disminución de la excreción de HCO3 en la orina,
debido a un aumento de su reabsorción y una disminución de su secreción en
la nefrona distal. Estos ajustes renales están inducidos por la hipocloremia, la
hipopotasemia y la aldosterona, como se explica a continuación.
Mecanismos renales
Los riñones desempeñan un papel esencial en el mantenimiento de la alcalosis
metabólica al disminuir la excreción de HCO3, como ya se ha mencionado. A
continuación, se describen los mecanismos que intervinen.
619
Marino_esp.indb 619 07/04/14 13:13

Reabsorción de bicarbonato
El bicarbonato se filtra con facilidad en el glomérulo y se reabsorbe práctica-
mente en su totalidad en los túbulos renales. La mayor parte (90 %) del HCO3
filtrado se reabsorbe en los túbulos proximales y el resto lo reabsorben célu-
las especializadas en los túbulos colectores. La zona distal es la localización
principal para el aumento de reabsorción de HCO3 en la alcalosis metabólica
(4). En la figura 33-1 se muestra el mecanismo de reabsorción del HCO3 en
los túbulos colectores. Una bomba de ATPasa de membrana desplaza hidro-
geniones a la luz tubular, donde reaccionan con el HCO3 para formar ácido
carbónico, que se disocia para formar CO2 y H2O. El CO2 se desplaza hacia
el interior de las células tubulares y se hidrata para regenerar el HCO3 y los
H+. El HCO3 se mueve hacia el torrente sanguíneo y los hidrogeniones son
transportados de vuelta hacia la luz tubular para seguir el mismo proceso. El
cloruro (Cl–) sale de los capilares peritubulares intercambiándose con HCO3.
Luz Capilar
tubular –
peritubular
CL
HCO3–+ H+ H+
ATPasa
H2CO3
CL–
H2O + CO2 CO2 + H2O HCO3–

CA
Reabsorción de bicarbonato
CL–
H+ H++ HCO3–
H2CO3
CL–
Pn
HCO3– H2O + CO2 CO2 + H2O

CA
Secreción de bicarbonato
FIGURA 33-1. Mecanismos de la reabsorción y la secreción de bicarbonato en los

túbulos colectores renales. AC, anhidrasa carbónica; Pn, pendrina (intercambiador de
cloruro y bicarbonato). En el texto se presenta la explicación.
Marino_esp.indb 620 07/04/14 13:13

Alcalosis metabólica 621
Secreción de bicarbonato
El bicarbonato también puede secretarse desde células especiales en los tú-
bulos colectores. Esto no sucede normalmente, sino que se produce cuando
existe un exceso de HCO3 en el plasma (alcalosis metabólica). El mecanismo
para la secreción de HCO3 es el inverso al de la reabsorción, de modo que la
bomba de hidrogeniones se sitúa en el lado capilar de las células tubulares (v.
fig. 33-1). La diferencia principal es la presencia de una proteína intercambia-
dora de cloruro y bicarbonato, denominada pendrina, en la superficie luminal
de las células. Esta proteína de intercambio aniónico desempeña un papel
importante en la secreción de HCO3 (5-8). El gen de la pendrina está regulado
al alza en la alcalosis metabólica (6), y la actividad de esta proteína guarda
relación directa con la concentración luminal de cloruro (7).
Hipocloremia
La hipocloremia desempeña un papel importante para favorecer la alcalosis
metabólica al aumentar la reabsorción de HCO3 e inhibir su secreción. Ambos
efectos están mediados por un descenso de la concentración luminal de cloru-
ro en la nefrona distal, que (a) aumenta la reabsorción de HCO3 al fomentar
el desplazamiento de cloruro e hidrogeniones hacia la luz tubular, y (b) altera
la secreción de HCO3 al reducir la actividad de la pendrina, la proteína de
intercambio aniónico. Los efectos del cloruro luminal sobre la secreción de
HCO3 parecen ser el principal mecanismo para que la hipocloremia induzca la
alcalosis metabólica y para que la reposición de cloruro la corrija (5).
Hipopotasemia
Al igual que la hipocloremia, la hipopotasemia favorece el desarrollo de
alcalosis metabólica al aumentar la reabsorción de HCO3 y disminuir su se-
creción en la nefrona distal. El aumento de la reabsorción de HCO3 se debe al
desplazamiento simultáneo de K+ hacia el exterior celular y de hidrogeniones
hacia el interior, y la disminución resultante del pH intracelular favorece la
reabsorción de HCO3 en la nefrona distal (4). La disminución de la secreción
de HCO3 en la hipopotasemia se atribuye a una disminución de la actividad
de la pendrina (8).
Aldosterona
La aldosterona (un mineralocorticoide producido en la corteza suprarrenal)
promueve la reabsorción de HCO3 en la nefrona distal al estimular la bomba
de hidrogeniones de la membrana sobre la superficie luminal de las células
tubulares renales secretoras de ácido (9).
Situaciones predisponentes
Las tres causas principales de alcalosis metabólica mantenida son la hipoclo-
remia, la hipopotasemia y el exceso de mineralocorticoides. A continuación
se describen las afecciones clínicas que producen estas alteraciones en los
pacientes de la UCI.
Pérdida de volumen
El descenso del volumen extracelular fomenta la alcalosis metabólica. Las
primeras referencias sobre este efecto hicieron que se acuñase el término «al-
Marino_esp.indb 621 07/04/14 13:13

calosis por contracción», pero este término es confuso, porque el mecanismo

subyacente es la pérdida de cloruro (la alcalosis no se corrige reponiendo el dé-
ficit de volumen sin reponer el cloruro, sino que se corrige reponiendo el déficit
de cloruro sin corregir el déficit de volumen) (5).
Pérdida de ácidos gástricos

La aspiración nasogástrica produce una pérdida de secreciones gástricas, que
contienen abundantes H+ (50-100 mEq/l), Cl– (120-160 mEq/l) y, en menor
grado, K+ (10-15 mEq/l) (10). La pérdida de hidrogeniones iniciará una alca-
losis metabólica, mientras que la pérdida de cloruro y potasio mantendrán la
alcalosis.
Diuréticos
Los diuréticos tiazídicos y «del asa», como la furosemida, fomentan la apari-
ción de alcalosis metabólica a través de las pérdidas de cloruro y potasio. La
acción principal de estos diuréticos es incrementar las pérdidas de sodio en la
orina (natriuresis), y también se pierde una cantidad equivalente de cloruro
en la orina (cloruresis), ya que la excreción urinaria de cloruro suele ir empa-
rejada con la excreción urinaria de sodio.
El aumento del sodio luminal también induce la pérdida de potasio por la
orina a través de la bomba de intercambio Na+-K+ en la superficie luminal de
células especializadas en los túbulos renales distales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La alcalosis metabólica no se acompaña de efectos nocivos aparentes en la
mayoría de los pacientes. En un caso, un paciente anciano con vómitos per-
sistentes y una [HCO3] de 151 mEq/l no mostraba signos de amenaza vital
inmediata, y se recuperó completamente una vez corregida la alcalosis (11).
La ausencia de consecuencias clínicas suscita dudas sobre el valor que tienen
la detección y el tratamiento de este desequilibrio acidobásico.
Manifestaciones neurológicas
Las manifestaciones neurológicas atribuidas a la alcalosis son: depresión
del nivel de conciencia, convulsiones generalizadas, parestesias y espasmos
carpopedales. Sin embargo, estas manifestaciones suelen asociarse a alcalosis
respiratoria, no a alcalosis metabólica. Esto se explica tradicionalmente por una
mayor tendencia de la alcalosis respiratoria para influir sobre el pH intracelu-
lar y del sistema nervioso central.
Las manifestaciones neurológicas parecen ser más llamativas en los casos de
alcalosis metabólica secundaria a la ingestión de bicarbonato sódico (12), pero
este cuadro se acompaña de otras alteraciones electrolíticas (sobre todo, hiper-
calcemia) que podrían ser el factor responsable.
Hipoventilación
La respuesta ventilatoria a la alcalosis metabólica es la hipoventilación, con
una elevación posterior de la PCO2 arterial. Sin embargo, no es una respues-
ta intensa, y puede que se necesite una elevación considerable del HCO3 en
Marino_esp.indb 622 07/04/14 13:13

plasma antes de que se manifieste una hipoventilación significativa (13). La

respuesta ventilatoria a la alcalosis metabólica se describe en la ecuación si-
guiente (14).
ΔPaCO2 = 0,7 × ΔHCO3 (33.1)
(PaCO2 es la PCO2 arterial, y HCO3 es la concentración de bicarbonato en
plasma.) Esta ecuación se usaba para construir la curva de la figura 33-2, que
muestra las relaciones entre la PaCO2 y el HCO3 plasmático en la alcalosis me-
tabólica progresiva. (Para construir esta curva se usaba una PaCO2 normal de
40 mm Hg y una concentración de HCO3 normal de 24 mEq/l.) Obsérvese que
no se produce hipercapnia (PaCO2 > 46 mm Hg) hasta que la concentración de
HCO3 en plasma aumenta desde 24 mEq/l a 32 mEq/l, lo que representa un
incremento del 40 % en el HCO3 del plasma. En los pacientes con aumento
del impulso ventilatorio por un proceso pulmonar agudo (p. ej., neumonía),
se necesitarán incrementos incluso mayores en la concentración de HCO3 en
plasma para producir una hipoventilación significativa.
Curva de disociación de la oxihemoglobina

La alcalosis desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la
izquierda (efecto Bohr), lo que disminuye la tendencia de la hemoglobina a
liberar oxígeno en los tejidos. Cuando la extracción de oxígeno desde la san-
gre capilar es constante, un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de
55
ΔPaCO2 = 0,7 × ΔHCO3
50
PaCO2 (mm Hg)
Umbral para la hipercapnia
45
40
25 30 35 40 45
[HCO3] plasmática (mEq/l)
FIGURA 33-2. Relación entre el bicarbonato (HCO3) plasmático y la PCO2 arterial
(PaCO2) en la alcalosis metabólica, según la predicción de la ecuación que se muestra en
la parte superior de la gráfica (usando una PaCO2 normal de 40 mm Hg y una [HCO3]
plasmática normal de 24 mEq/l.
Marino_esp.indb 623 07/04/14 13:14

disociación de la oxihemoglobina provoca un descenso en la PO2 venosa (15),

lo que indica típicamente un descenso de la PO2 tisular. Sin embargo, no exis-
ten pruebas de que este efecto provoque una oxigenación tisular inadecuada
(p. ej., acumulación de lactato).
EVALUACIÓN
Las fuentes probables de alcalosis metabólica en los pacientes de la UCI son
la pérdida de secreciones gástricas, la administración de diuréticos, la hipo-
volemia y la hipopotasemia, y todas ellas se aprecian con facilidad. En los
raros casos de duda, la concentración de cloruro en la orina pueden aportar
información, como se describe a continuación.
Clasificación
La concentración de cloruro en la orina se usa para clasificar la alcalosis meta-
bólica en alcalosis sensible (que responde) al cloruro o resistente al cloruro, y en la
tabla 33-1 se enumeran las afecciones asociadas a cada categoría.
Alcalosis que responde al cloruro

La alcalosis metabólica que responde al cloruro se caracteriza por una con-
centración urinaria baja de cloruro (< 15 mEq/l), lo que indica que existe
depleción de este ión. Los cuadros principales que producen este tipo de
alcalosis metabólica son la pérdida de secreciones gástricas, el tratamiento
con diuréticos cloruréticos (diuréticos que favorecen la excreción urinaria de
cloruro) y la hipovolemia. En los casos de alcalosis metabólica debida a diuré-
ticos cloruréticos (p. ej., tiazidas o furosemida), el cloruro urinario puede estar
inadecuadamente elevado cuando el fármaco está activo, pero este efecto se
pierde cuando se disipa el efecto farmacológico.
Tabla 33.1 Clasificación de la alcalosis metabólica

Categoría Criterios Situaciones
Sensible al cloruro [Cl–] orina < 15 mEq/l Vómitos
Aspiración nasogástrica
Diuréticos cloruréticos
Hipovolemia
Abuso de laxantes
Resistente al cloruro [Cl–] orina > 25 mEq/l Aldosteronismo primario
Ingestión de regaliz
Hipopotasemia grave
(K+ en plasma < 2 mEq/l)
La alcalosis metabólica que responde al cloruro se acompaña típicamente de

depleción volumétrica y mejora con la infusión de solución salina isotónica.
Casi todos los casos de alcalosis metabólica en pacientes ingresados en la UCI
son del tipo que responde al cloruro.
Marino_esp.indb 624 07/04/14 13:14

ABUSO DE LAXANTES. La diarrea suele producir una acidosis metabólica hiper-

clorémica al perderse bicarbonato por las heces, pero la diarrea asociada al
abuso crónico de laxantes es rica en potasio y cloruro (70-90 mEq/l), y suele
causar hipopotasemia y alcalosis metabólica que responde a la solución salina
(cloruro) (16). El diagnóstico puede resultar difícil porque los pacientes suelen
negar tanto el abuso de laxantes como la diarrea.
Alcalosis resistente al cloruro

La alcalosis metabólica resistente al cloruro se caracteriza por una concentra-
ción elevada de cloruro en la orina (> 25 mEq/l). La mayoría de los casos de
este tipo de alcalosis se deben a un exceso primario de mineralocorticoides
(p. ej., aldosteronismo primario). Mientras que la hipovolemia es frecuente
en la alcalosis metabólica que responde al cloruro, en la alcalosis resistente
a este ión existe expansión de volumen. Debido a ello, este tipo de alcalosis
metabólica no mejora con infusiones de solución salina isotónica. Este tipo de
trastorno acidobásico es poco frecuente en los pacientes ingresados en la UCI.
HIPOPOTASEMIA INTENSA. El exceso de mineralocorticoides promueve la pérdi-

da de potasio por la orina, por lo que la hipopotasemia es frecuente en la alca-
losis metabólica resistente al cloruro. Sin embargo, se han documentado casos
de alcalosis metabólica resistente al cloruro en pacientes con hipopotasemia
no causada por un exceso de mineralocorticoides (17). La hipopotasemia es tí-
picamente intensa (K+ en plasma < 2 mEq/l), y el mecanismo propuesto es una
disminución de la reabsorción de cloruro en los túbulos renales distales. Esta
afección no responde a la solución salina, pero puede corregirse reponiendo
las reservas de potasio (17).
TRATAMIENTO
El mantenimiento de una alcalosis metabólica se debe fundamentalmente a las
pérdidas de cloruro y potasio, por lo que para corregirla es necesario reponer
las reservas de estos iones, y esto se consigue con solución salina isotónica
(ClNa al 0,9 %) y cloruro potásico.
Infusión de solución salina

Dado que la reducción de volumen es frecuente en la alcalosis metabólica
que responde al cloruro, la infusión de solución salina isotónica ayudará a
corregirla. El volumen de solución salina isotónica necesario para corregir la
alcalosis puede calcularse estimando en primer lugar el déficit de cloruro (Cl–),
como se muestra a continuación (2,18):
Déficit de Cl– (mEq) = 0,2 × peso (kg) × (100 – [Cl–] plasmática) (33.2)
(el peso es el peso magro en kg, y 100 es la concentración de cloruro en plasma
deseada). A continuación se calcula el volumen de solución salina isotónica
(en litros):
Volumen de solución salina isotónica (l) = déficit de Cl–/154 (33.3)
(154 es la concentración de cloruro en mEq/l en la solución salina isotónica).
Este método se resume en la tabla 33-2. Si el paciente no presenta compromiso
hemodinámico, no es preciso infundir de forma rápida la solución salina, y
Marino_esp.indb 625 07/04/14 13:14

bastará un ritmo de unos 100-125 ml/h por encima de las pérdidas líquidas
horarias totales (incluyendo las pérdidas insensibles).
Tabla 33.2 Infusiones de solución salina para la alcalosis metabólica
Paso 1. Calcular el déficit de cloruro:
Déficit de Cl– = 0,2 × peso (kg) × (100 – [Cl–] plasma)
Paso 2. Determinar el volumen de reposición de solución salina:

déficit de Cl–
Volumen de ClNa al 0,9 % (l) =
154
Paso 3. Ritmo de reposición: 100 ml/h > pérdidas de líquidos horarias
EJEMPLO: un adulto de 70 kg con vómitos persistentes presenta una alcalosis

metabólica con una concentración de cloruro en plasma de 80 mEq/l. El déficit
de cloruro en este caso (usando una [Cl–] plasmática normal de 100 mEq/l) es
0,2 × 70 × (100 – 80) = 280 mEq. El volumen de solución salina isotónica nece-
sario para corregir este déficit es 280/154 = 1,8 litros.
Estados edematosos
La infusión de solución salina isotónica está contraindicada en los estados
edematosos, ya que los cristaloides se distribuyen principalmente en el com-
partimento del líquido intersticial. Por cada litro de solución salina isotónica
infundido, se añadirán 825 ml al líquido del edema intersticial (v. la fig. 12-2
en la p. 220) (19). En los estados edematosos, la alcalosis metabólica suele
acompañarse de hipopotasemia, de forma que puede usarse cloruro potásico
para tratarla.
Cloruro potásico
La reposición de potasio se usa para corregir la hipopotasemia, y siempre se
administra en forma de ClK para aprovecharse de la reposición del cloruro
para corregir la alcalosis metabólica. Es importante insistir en el hecho de que
la hipopotasemia inducida por diuréticos puede no responder a la reposición de potasio
si existe una depleción de magnesio coincidente (8). Como la hipomagnesemia tam-
bién es algo habitual durante el tratamiento con diuréticos, deben comprobar-
se las concentraciones plasmáticas de magnesio al instaurar el tratamiento con
potasio. (La evaluación de la hipomagnesemia se describe en el capítulo 37.)
Alcalosis que no responde a la administración de solución salina

La alcalosis por exceso de mineralocorticoides (primaria o secundaria) se aso-
cia a un aumento del volumen extracelular (que puede manifestarse en forma
de edema periférico), y las infusiones de solución salina serán contraprodu-
centes. La hipopotasemia es habitual en este tipo de alcalosis metabólica, de
modo que la reposición de potasio (en forma de ClK) ayudará a corregir la
Marino_esp.indb 626 07/04/14 13:14

alcalosis. Sin embargo, el tratamiento corrector puede requerir una de las

medidas siguientes.
Acetazolamida
La acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica, la enzima que intervine en la
reabsorción y la secreción de HCO3 (v. fig. 33-1). El principal efecto de la aceta-
zolamida es la inhibición de la reabsorción de HCO3 (localización proximal y
distal) y el aumento de la excreción urinaria de HCO3 (el pH de la orina debe
subir hasta 7 o más durante el tratamiento con acetazolamida). El incremento
en la excreción de HCO3 se acompaña de un aumento de la excreción de sodio,
de modo que la acetazolamida proporciona un beneficio doble en forma de
diuresis y corrección de la alcalosis metabólica. La dosis recomendada es de 5
a 10 mg/kg i.v. (o v.o.), y el efecto máximo se produce al cabo de un promedio
de 15 h (21).
Tabla 33.3 Infusiones de ácido clorhídrico
Paso 1. Calcular el déficit de hidrogeniones:

Déficit de H+ = 0,5 × peso (kg) × ([HCO3] plasma – 30)
Paso 2. Determinar el volumen de reposición de solución salina:

déficit de H+
Litros de ClH 0,1N =
100
Paso 3. Ritmo de reposición: ≤ 0,2 (mEq/kg)/h
Infusión de ácido clorhídrico

La alcalosis que no se corrige con reposición de potasio y acetazolamida pue-
de tratarse mediante una infusión de ácido clorhídrico (HCl) diluido, si bien
este tratamiento no está exento de riesgos y se reserva únicamente para casos
en los que la alcalemia es grave (pH > 7,5).
MÉTODO. La «dosis» de HCl se determina calculando el déficit de hidrogenio-

nes mediante la ecuación siguiente (v. también la tabla 33-3).
Déficit de H+ (mEq) = 0,5 × peso (kg) × ([HCO3] plasmática – 30) (33.4)
(donde el peso es el peso magro en kg, y 30 es la [HCO3] plasmática deseada,
que es mayor que la normal porque el objetivo es reprimir la alcalosis y no
corregirla). La solución de HCl preferida para uso intravenoso es HCl 0,1N,
que contiene 100 mEq de H+ y 100 mEq de Cl en un litro de agua destilada. El
volumen de HCl 0,1N (en litros) necesario para corregir el déficit de H+ se de-
termina por el cociente (déficit de H+/100), como se muestra en la tabla 33-3.
Como las soluciones de HCl son corrosivas, deben infundirse a través de una
vena central de grueso calibre (22), y el ritmo de infusión no debe ser superior a 0,2
(mEq/kg)/h (18).
Marino_esp.indb 627 07/04/14 13:14

EJEMPLO: considérese el caso de un adulto de 70 kg con alcalosis metabólica

intensa que no responde al tratamiento y que produce una concentración
plasmática de HCO3 de 40 mEq/l y un pH arterial de 7,57. El déficit de H+
es 0,5 × 70 × (40 – 30) = 350 mEq. El volumen correspondiente de HCl 0,1N
es 350/100 = 3,5 l, y el ritmo de infusión máximo es (0,2 × 70) = 0,14 l/h
(2,3 ml/min).
EFECTOS ADVERSOS. La principal preocupación con las infusiones de HCl es el

efecto corrosivo sobre los vasos sanguíneos. La extravasación de soluciones
de HCl puede causar necrosis tisular grave (con resultado mortal), incluso
cuando la solución se infunde a través de una vena central (23).
COMENTARIO FINAL
Es el cloruro
La última palabra en la alcalosis metabólica la tiene el cloruro, el elemento
principal tanto en el mantenimiento como en la corrección de la alcalosis
metabólica en los pacientes ingresados en la UCI. El cloruro también desem-
peña un papel importante en la acidosis metabólica. Aparte de su función en
el equilibrio acidobásico, el cloruro es el segundo electrólito más abundante
en el líquido extracelular, y constituye un factor importante para determinar
la osmolalidad y el volumen del líquido extracelular. En vista de la partici-
pación del cloruro en numerosos procesos fisiológicos, una revisión reciente
sugería que el cloruro es la «reina de los electrólitos» (24). Aunque podría
justificarse un término más apropiado, resalta la creciente concienciación de
que el cloruro es mucho más que un compañero pasivo del sodio en el líquido
extracelular.
Revisiones
1. Laski ME, Sabitini S. Metabolic alkalosis, bedside and bench. Semin Nephrol 2006;
26:404–421.
2. Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. Respir Care 2001; 46:354–365.
3. Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000; 11:360–375.
Patogenia
4. Rose BD, Post TW. Regulation of acid-base balance. In: Clinical Physiology of Acid-
Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2001:325–371.
5. Luke RG, Galla JH. It is chloride depletion alkalosis, not contraction alkalosis. J Am
Soc Nephrol 2012; 23:204–207.
6. Adler L, Efrati E, Zelikovic I. Molecular mechanisms of epithelial cell-specific
expression and regulation of the human anion exchanger (pendrin) gene. Am J
Physiol Cell Physiol 2008; 294L:C1261–C1276.
7. Vallet M, Picard N, Loffling-Cueni D, et al. Pendrin regulation in mouse kidney
primarily is chloride-dependent. J Am Soc Nephrol 2006; 17:2153–2163.
Marino_esp.indb 628 07/04/14 13:14

8. Wagner CA, Finberg KE, Stehberger PA, et al. Regulation of the expression of the
CL/anion exchanger pendrin in mouse kidney by acid-base status. Kidney Int 2002;
62:2109–2117.
9. Winter C, Kampik NB, Vedovelli L, et al. Aldosterone stimulates vacuolar
(H+-ATPase activity in acid-secreting intercalated cells mainly via a protein kinase
C-dependent pathway. Am J Physiol Cell Physiol 2011; 1:C1251–C1261.
10. Gennari FJ, Weise WJ. Acid-base disturbances in gastrointestinal disease. Clin J Am
Soc Nephrol 2008; 3:1861–1868.
11. Giovanni I, Greco F, Chiarla C, et al. Exceptional nonfatal metabolic alkalosis (blood
base excess + 48 mEq/L). Intensive Care Med 2005; 31:166–167.
12. Fitzgibbons LJ, Snoey ER. Severe metabolic alkalosis due to baking soda ingestion:
case reports of two patients with unsuspected antacid overdose. J Emerg Med 1999;
17:57–61.
13. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev
Respir Dis 1987; 136:1011–1016.
14. Adrogue HJ, Madias NE. Secondary responses to altered acid-base status: The rules
of engagement. J Am Soc Nephrol 2010; 21:920–923.
15. Nunn JF. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. 4th ed. Oxford: Butterworth-
Heinemann Ltd, 1993:275–276.
Evaluación
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sis, and management. Drugs 2010; 70:1487–1503.
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ride-wasting nephropathy». Report of four patients with severe potassium deple-
tion. Ann Intern Med 1970; 73:31–38.
Tratamiento
18. Androgue HJ, Madias N. Management of life-threatening acid-base disorders. Part
2. N Engl J Med 1998; 338:107–111.
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20. Whang R, Flink EB, Dyckner T, et al. Mg depletion as a cause of refractory pota-
ssium depletion. Arch Intern Med 1985; 145:1686–1689.
21. Marik PE, Kussman BD, Lipman J, Kraus P. Acetazolamide in the treatment of
metabolic alkalosis in critically ill patients. Heart Lung 1991; 20:455–458.
22. Brimioulle S, Vincent JL, Dufaye P, et al. Hydrochloric acid infusion for treatment
of metabolic alkalosis: effects on acid-base balance and oxygenation. Crit Care Med
1985; 13:738–742.
23. Buchanan IB, Campbell BT, Peck MD, Cairns BA. Chest wall necrosis and death
secondary to hydrochloric acid infusion for metabolic alkalosis. South Med J 2005;
98:822.
Marino_esp.indb 629 07/04/14 13:14

Comentario final
24. Berend K, van Hulsteijn LH, Gans RO. Chloride: the queen of electrolytes? Eur J
Intern Med 2012; 23:203–211.
Marino_esp.indb 630 07/04/14 13:14

Sección X
TRASTORNOS
RENALES Y
ELECTROLÍTICOS
El hombre es un manojo de relaciones.
Ralph Waldo Emerson

Essays
1841
Marino_esp.indb 631 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 632 07/04/14 13:14
Capítulo 34
LESIÓN RENAL
AGUDA
Nunca pueden solventarse todas las dificultades de una vez.
Paul A.M. Dirac
(1903-1984)
Hasta un 70 % de los pacientes de la UCI sufren cierto grado de disfunción

renal y alrededor del 5 % necesita tratamiento renal sustitutivo (1-3). La dis-
función renal que aparece en los pacientes graves recibe hoy en día el nombre
de lesión renal aguda. Esta afección es similar al síndrome de dificultad respira-
toria aguda (SDRA), ya que se produce típicamente como parte de un fracaso
multiorgánico en pacientes con inflamación sistémica progresiva (1). Los pa-
cientes con lesión renal aguda que necesitan hemodiálisis presentan una tasa
de mortalidad del 50 % al 70 % (3), que no ha variado en los últimos 30 años
(4). La incapacidad de la hemodiálisis para reprimir la tasa de mortalidad en
la insuficiencia renal aguda ha escapado aparentemente de los adictos a la
«medicina basada en pruebas», que predican la idea de que una intervención
debe descartarse si no mejora la mortalidad.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO

El término «lesión renal aguda» (LRA) se acuñó hace aproximadamente una
década para abarcar al gran número de disfunciones renales que se producen
en los pacientes en estado grave. También se diseñó un sistema de clasifica-
ción para la gravedad y las consecuencias de la enfermedad. La intención era
normalizar la descripción de la disfunción renal en los pacientes graves, pero
la realidad (como se presenta en este capítulo) es que se trata de un sistema de
criterios contrapuestos que parece complicar, más que simplificar, el enfoque
de la disfunción renal en los pacientes en estado grave.
Criterios RIFLE
En el año 2002, un grupo de expertos conocido como Acute Dialysis Quality
Initiative (ADQI), propuso un sistema de clasificación para definir los estados
progresivos de la lesión renal aguda (LRA). Este sistema constaba de cinco ca-
633
Marino_esp.indb 633 07/04/14 13:14

634 Trastornos renales y electrolíticos
tegorías, y se le denominó RIFLE, por ser el acrónico de los términos ingleses

Risk, Injury, Failure, Loss y End-stage renal disease (riesgo, lesión, insuficiencia,
pérdida y nefropatía en estadio terminal). Los criterios RIFLE se muestran en
la tabla 34-1. Hay tres categorías de gravedad y dos categorías de evolución
clínica. Las categorías de gravedad se definen por la creatinina sérica y la
diuresis. La primera categoría (riesgo) identifica los requisitos mínimos para
el diagnóstico de LRA, es decir, un incremento del 50 % en la concentración
de creatinina sérica y una disminución de la diuresis hasta 0,5 (ml/kg)/h (la
definición de oliguria) durante al menos un período de 6 h. Si los criterios de
creatinina y de diuresis no concuerdan, se usa el «peor» parámetro para de-
terminar la categoría.
Los criterios RIFLE tienen dos limitaciones: (a) no existe un período de tiempo
definido para el cambio en la creatinina sérica, y (b) el cambio mínimo en la
creatinina sérica exigible para el diagnóstico de LRA se considera demasiado
grande.
Tabla 34.1 Criterios RIFLE y AKIN para la lesión renal aguda

Categorías Criterios de creatinina Criterios de diuresis**
sérica
RIFLE:
Riesgo ↑ CrS hasta 1,5-2 × valor basal D = < 0,5 (ml/kg)/h durante 6 h
Lesión ↑ CrS hasta 2-3 × valor basal D = < 0,5 ( ml/kg)/h durante
12 h
Insuficiencia ↑ CrS hasta ≥ 3 × el valor basal D = < 0,3 (ml/kg)/h durante
24 h o anuria durante 12 h
Pérdida Pérdida de función renal durante > 4 semanas

Nefropatía Pérdida de función renal durante > 3 meses
en estadio
terminal
AKIN*:
Estadio 1 ↑ CrS hasta ≥ 0,3 mg/dl o hasta D = < 0,5 (ml/kg)/h durante
1,5-2 × valor basal >8h
Estadio 2 ↑ CrS hasta > 2-3 × valor D = < 0,5 (ml/kg)/h durante
basal > 12 h
Estadio 3 ↑ CrS hasta > 3 × valor basal o D = < 0,5 (ml/kg)/h durante
CrS ≥ 4 mg/dl con incremento 24 h o anuria durante 12 h
agudo de > 0,5 mg/dl
*Los criterios AKIN exigen que el incremento en la creatinina sérica se produzca en las primeras 48 h.
**Para realizar las determinaciones de la diuresis se recomienda usar el peso corporal ideal.
De las referencias 1 y 2. CrS, creatinina sérica; D, diuresis.
Criterios AKIN
Debido a las limitaciones de los criterios RIFLE que se acaban de mencionar,
el Acute Kidney Injury Network (AKIN) presentó una serie de criterios revi-
Marino_esp.indb 634 07/04/14 13:14

Lesión renal aguda 635
sados, que se muestran en la parte inferior de la tabla 34-1. Los criterios AKIN
requieren un cambio menor en la creatinina (≥ 0,3 mg/dl) para el diagnóstico
de LRA, y se impone un tiempo límite de 48 h en el cambio de la creatinina sé-
rica. Lamentablemente, los criterios RIFLE no se abandonaron tras la presen-
tación de los criterios AKIN, por lo que en la actualidad existen dos sistemas
que compiten para el diagnóstico y la clasificación de la LRA.
¿Y ahora qué?
Así pues, ¿qué criterios deben usarse para diagnosticar y estadificar una LRA?
En las revisiones publicadas parece que los criterios AKIN cuentan con más
adeptos, pero en los estudios comparativos entre ambos sistemas no se han
demostrado diferencias entre estos y los criterios RIFLE en cuanto a la predic-
ción de los resultados. Esto se demuestra en la figura 34-1, en la que se mues-
tra que las dos series de criterios son equivalentes en cuanto a la predicción
de la tasa de mortalidad (5).
Causas de confusión
A pesar del intento por simplificar el enfoque de la insuficiencia renal en los
pacientes en estado grave, la afección de nuevo cuño conocida como lesión
renal aguda ha generado las siguientes fuentes de confusión:
1. El diagnóstico de LRA incluye afecciones prerrenales (p. ej., hipovolemia)
en los que «no existe lesión» en los riñones.
2. Para el diagnóstico de LRA se requiere la presencia de oliguria (diuresis
< 0,5 (ml/kg)/h), con lo que se desprecian los casos de insuficiencia renal
aguda no oligúrica (p. ej., nefritis intersticial, insuficiencia renal mioglobi-
núrica).
50
(44 %)
Categorías RIFLE (42 %)
40
Categorías AKIN
30
(20 %)
(19 %)
20 (17 %)
(14 %)
10
0
Riesgo Estadio 1 Riesgo Estadio 2 Riesgo Estadio 3
FIGURA 34-1. Comparación de las tasas de mortalidad intrahospitalaria para los
criterios RIFLE y AKIN correspondientes en 291 pacientes con LRA. No existen
diferencias entre ambos sistemas de clasificación para la predicción de la mortalidad.
Marino_esp.indb 635 07/04/14 13:14

3. No se ha llegado a un acuerdo sobre el incremento mínimo en la creatinina

sérica exigible para el diagnóstico de LRA.
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
Categorías
Los trastornos clínicos que fomentan la aparición de LRA pueden clasificarse
según la localización de la afectación, es decir, prerrenal, intrarrenal o posrenal.
Trastornos prerrenales
La etiología en los trastornos prerrenales es una disminución del flujo sanguí-
neo renal. Los trastornos prerrenales son responsables del 30 % al 40 % de los
casos de LRA (6), y la mayoría se debe a hipovolemia e insuficiencia cardíaca
de bajo gasto. La LRA prerrenal responde típicamente a intervenciones que
aumenten el flujo sanguíneo sistémico (p. ej., reposición de la volemia), pero
la respuesta puede perderse cuando el estado de bajo flujo es importante
(p. ej., shock hipovolémico).
Trastornos renales
Las afecciones intrarrenales que producen LRA son la necrosis tubular aguda
(NTA) y la nefritis intersticial aguda (NIA).
NTA. La NTA es responsable de más del 50 % de los casos de LRA (6). Esta
afección se consideraba en un principio una consecuencia de la hipoperfusión
renal, pero no existen pruebas convincentes de que el proceso anatomopato-
lógico sea una lesión inflamatoria (oxidativa) en el revestimiento celular epite-
lial de los túbulos renales (7). Las células dañadas se desprenden a la luz de los
túbulos renales, donde producen una obstrucción (v. fig. 34-2). La obstrucción
luminal crea una presión retrógrada en el lado luminal del glomérulo, con
lo que disminuye la presión de filtración neta a través del glomérulo, y esto
reduce la filtración glomerular (FG). Este proceso se denomina autorregulación
tubuloglomerular (8).
La NTA no es una nefropatía primaria, sino una manifestación de uno de
los trastornos siguientes: sepsis grave y shock séptico, medios de contraste
radiológico, fármacos nefrotóxicos (p. ej., aminoglucósidos) o rabdomiólisis
con lesión renal mioglobinúrica.
NIA. La NIA también se debe a una lesión inflamatoria, pero la lesión se locali-
za en el intersticio renal, en lugar de en los túbulos renales. La NIA se describe
al final del capítulo.
Obstrucción posrenal
La obstrucción distal al parénquima renal es responsable de únicamente el
10 % de los casos de LRA (6). La obstrucción puede implicar a la porción más
distal de los tubos colectores renales (necrosis papilar), a los uréteres (obstruc-
ción extraluminal por una masa retroperitoneal) o a la uretra (estenosis). La
obstrucción ureteral litiásica no produce LRA, salvo que haya un solo riñón
funcional.
Marino_esp.indb 636 07/04/14 13:14

FIGURA 34-2. Microfotografía de necrosis tubular aguda (NTA) que muestra un túbulo
proximal (resaltado por la línea discontinua) lleno de células tubulares renales exfoliadas.
Causas frecuentes de LRA

La mayoría de los casos de LRA se deben a uno de los trastornos clínicos enu-
merados en la tabla 34-2. Las causas más frecuentes de LRA se enumeran en la
columna de la izquierda. La sepsis (infección más inflamación sistémica) es el
factor etiológico más habitual, y es responsable de hasta el 50 % de los casos de
LRA (3,9). Estas lesiones se han documentado hasta en el 40 % de los pacientes
postoperados después de una cirugía mayor, y en particular tras una cirugía
con circulación extracorpórea (3). También se ha registrado en el 30 % de las
víctimas de traumatismos graves (3), y la rabdomiólisis es responsable de otro
30 % de estos casos (3). Los fármacos nefrotóxicos y los medios de contraste
radiológico están implicados en alrededor del 20 % de los casos de LRA (9). El
aumento de la presión abdominal está emergiendo como una fuente frecuente
de LRA, a menudo pasada por alto. Este cuadro se describe más adelante en
este capítulo.
Tabla 34.2 Causas frecuentes de lesión renal aguda

Causas más frecuentes* Otras causas frecuentes
Sepsis** Aumento de la presión abdominal
Cirugía mayor Circulación extracorpórea
Hipovolemia Traumatismos
Bajo gasto cardíaco Rabdomiólisis
Sustancias nefrotóxicas
*De la referencia 9.
**Causa principal de lesión renal aguda.
Marino_esp.indb 637 07/04/14 13:14

El estudio de la LRA comienza a la cabecera del paciente con una valoración
ecográfica de los riñones en busca de alguna obstrucción posrenal. Si no hay
obstrucción, el resto del estudio está encaminado a determinar si se trata de
un problema prerrenal (p. ej., hipovolemia o disminución del gasto cardíaco)
o un trastorno renal intrínseco (p. ej., NTA o NIA). Los parámetros de la tabla
34-3 pueden ayudar a distinguir entre los trastornos prerrenales y los renales,
pero sólo en los pacientes con oliguria.
Concentración de sodio en una muestra de orina inmediata

En los trastornos prerrenales, la hipoperfusión renal se acompaña de un
aumento de la reabsorción de sodio en los túbulos renales y de una disminu-
ción consiguiente de la concentración de sodio en orina. Por el contrario, las
«tubulopatías» renales, como la NIA, se caracterizan por una alteración de la
reabsorción de sodio y un aumento de las pérdidas urinarias de sodio. Por lo
tanto, cuando se obtiene una muestra aleatoria de orina (orina inmediata) en
un paciente con LRA, una concentración de sodio en orina < 20 mEq/l se usa
como prueba de un trastorno prerrenal, mientras que si la concentración es
> 40 mEq/l, se usa como prueba de un trastorno renal intrínseco (10).
EXCEPCIONES. Un trastorno prerrenal puede asociarse a una concentración

elevada de sodio en orina (> 40 mEq/l) si el paciente está con tratamiento
diurético o si sufre una nefropatía crónica (en la que hay una pérdida «obliga-
toria» de sodio en orina).
Tabla 34.3 Parámetros urinarios para el estudio de la LRA

Parámetro Trastorno prerrenal Trastorno renal
Sodio en muestra de orina < 20 mEq/l > 40 mEq/l
aleatoria
Excrección fraccional de Na <1% >2%
Excreción fraccional de urea < 35 % > 50 %
Osmolalidad de la orina > 500 mOsm/kg 300-400 mOsm/kg
Osmolalidad O/P > 1,5 1-1,3
Excreción fraccional de sodio

La excreción fraccional de sodio (EFNa) se considera un parámetro más pre-
ciso de la función tubular renal que la concentración de sodio en una muestra
de orina. La EFNa equivale al aclaramiento fraccional de sodio dividido por
el aclaramiento fraccional de creatinina, y se expresa mediante la ecuación:
O/P [Na]
EFNa (%) = (34.1)
O/P [Cr]
(O/P es el cociente para las concentraciones de sodio y creatinina en orina y
plasma.) En los pacientes normovolémicos con una buena función renal, la
Marino_esp.indb 638 07/04/14 13:14

EFNa es del 1 % (sólo el 1 % del sodio filtrado se excreta por la orina). En los
trastornos prerrenales como la hipovolemia, la EFNa es < 1 % (lo que refleja
conservación de sodio), y en los trastornos renales intrínsecos como la NTA, la
EFNa es típicamente > 2 % (lo que refleja un aumento de la excreción urinaria
de sodio) (11).
EXCEPCIONES. Al igual que la determinación de sodio en una muestra de orina

al azar, la EFNa puede estar falsamente elevada (> 1 %) por tratamiento diu-
rético y en la insuficiencia renal crónica (11). Además, la EFNa puede estar
falsamente baja (< 1 %) en los pacientes con insuficiencia renal secundaria a
sepsis (12), medios de contraste radiológico (13), y en la hemoglobinuria o la
mioglobinuria (14).
Excreción fraccional de urea

La excreción fraccional de urea (EFU) es, desde un punto de vista conceptual,
similar a la EFNa, y equivale al aclaramiento fraccional de urea dividido por
el aclaramiento fraccional de creatinina, y se expresa por la ecuación:
O/P [Urea]
EFU (%) = (34.2)
O/P [Cr]
(O/P es el cociente en orina y plasma para las concentraciones de urea y
creatinina.) La EFU es baja (< 35 %) en los trastornos prerrenales como la hipo-
volemia, y alta (> 50 %) en los trastornos renales como la NTA. Sin embargo,
la EFU no está influida por los diuréticos (15), lo que es la principal ventaja de la
EFU sobre la EFNa.
Duda
La distinción entre las causas prerrenales e intrarrenales de la LRA puede ser
difícil, y suele requerirse una sobrecarga de líquido para distinguirlas (v. el
apartado siguiente).
TRATAMIENTO INICIAL
El tratamiento inicial de la LRA debe consistir en: (a) infusión de volumen
para favorecer el flujo sanguíneo renal, (b) interrupción de la administración
de cualquier fármaco nefrotóxico y (c) tratar cualquier afección que predis-
ponga a una LRA (p. ej., sepsis).
Sobrecargas de líquidos
Si no se ha descartado una causa prerrenal de la LRA, está justificada la infu-
sión rápida de volumen. Los retrasos en la corrección de una hipoperfusión
renal pueden condicionar la aparición de daños intrarrenales, de forma que es
obligatorio realizar una reposición rápida de la volemia. Las sobrecargas de
volumen pueden administrarse en cantidades alícuotas de 500 ml a 1 000 ml,
en el caso de los cristaloides, y de 300 ml a 500 ml, en el caso de los coloides, a
pasar en 30 min (16). Las sobrecargas de líquidos se continúan hasta que haya
una respuesta (un aumento de la diuresis) o hasta que la sobrecarga pueda
resultar peligrosa. (Hay que recordar que sólo el 20-25 % de los cristaloides
infundidos permanece en el espacio intravascular, por lo que de los 500 ml
Marino_esp.indb 639 07/04/14 13:14

que se infunden, sólo se aumentará el volumen plasmático en unos 100-125 ml.

Por lo tanto, las sobrecargas de líquido con cristaloides no deben suspenderse
si un volumen de 500 ml no consigue una respuesta favorable.) Los diuréticos
nunca deben usarse para aumentar la diuresis hasta que se haya eliminado la posibi-
lidad de un cuadro prerrenal.
Hidroxietilalmidón
En varios estudios se ha demostrado una asociación entre las soluciones de
hidroxetilalmidón y la LRA (v. p. 231). Por lo tanto, es prudente evitar las so-
luciones de almidón para las sobrecargas de líquido en la LRA.
Trastornos intrarrenales
Las consideraciones siguientes son importantes en los pacientes con LRA se-
cundaria a trastornos intrarrenales (NTA y NIA). Lamentablemente, la única
opción precoz disponible para detener o revertir la evolución de la LRA es
suspender el posible fármaco lesivo.
Furosemida
A pesar de su popularidad en la LRA, la furosemida intravenosa no mejora la
función renal en la LRA y no convierte una insuficiencia oligúrica en una no oligúrica
(3,17). La furosemida puede aumentar la diuresis durante la fase de recupera-
ción de la LRA (18), y un intento con este diurético puede ser una actuación
razonable durante este período para aliviar la acumulación de líquido.
Dopamina en dosis bajas

La dopamina en dosis bajas (2 (μg/kg)/min) puede actuar como vasodilata-
dor renal, pero no mejora la función renal en los pacientes con LRA (19,20).
Además, estas dosis pueden tener efectos nocivos sobre el estado hemodi-
námico (disminución del flujo sanguíneo esplácnico), la función inmunitaria
(inhibición de la función de los linfocitos T) y la función endocrina (inhibición
de la liberación de tirotropina desde la hipófisis) (20). Dada la ausencia de
beneficios combinada con el riesgo nocivo, la administración de dopamina
en dosis bajas en pacientes con LRA se considera una mala actuación médica
(tomando prestado el título de la referencia 20).
Sustancias nefrotóxicas
Como ya se ha mencionado, la interrupción de los posibles fármacos lesivos
es la medida precoz más eficaz para detener o revertir la evolución de la LRA.
Como se indica en la tabla 34-4, diversos fármacos pueden ser responsables
de una LRA.
AFECCIONES ESPECÍFICAS
Lesión renal inducida por medios de contraste

Los medios de contraste yodados pueden dañar los riñones de varias formas,
entre ellas una lesión tubular renal directa, por vasoconstricción renal y me-
diante la génesis de metabolitos del oxígeno tóxicos (21). Usando los criterios
AKIN para el diagnóstico de LRA, la incidencia de LRA después de estudios
Marino_esp.indb 640 07/04/14 13:14

con medios de contraste oscila entre el 8 % y el 9 % (22). La LRA suele apare-

cer en las 72 h siguientes al estudio con contrastes. La incidencia es mayor en
pacientes con fracaso multiorgánico, insuficiencia renal crónica o durante el
tratamiento con otras sustancias nefrotóxicas (23). La mayoría de los casos se
resuelve en 2 semanas, y pocos requieren terapia renal sustitutiva (24).
Prevención
HIDRATACIÓN INTRAVENOSA. La medida preventiva más eficaz contra la ne-
fropatía inducida por medios de contraste en los pacientes de alto riesgo es
la hidratación intravenosa (si se permite). La pauta recomendada consiste en
la administración de 100-150 ml/h de solución salina isotónica, empezando 3 h a 12 h
antes del procedimiento y manteniéndolo durante las 6-24 h posteriores al mismo (23).
Para procedimientos urgentes, deben infundirse al menos 300-500 ml de solu-
ción salina isotónica inmediatamente antes del procedimiento.
Fármacos implicados con más frecuencia en la lesión renal

Tabla 34.4
aguda
Mecanismo Fármacos
Hemodinámica Más frecuente: antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
intrarrenal Otros: inhibidores de la ECA, antagonistas del
receptor de la angiotensina, ciclosporina,
tacrolimús
Nefropatía Más frecuente: hidroxietilalmidones
osmótica Otros: manitol, inmunoglobulinas intravenosas
Lesión tubular Más frecuente: aminoglucósidos
renal Otros: anfotericina B, antirretrovirales, cisplatino
Nefritis Más frecuente: antimicrobianos (penicilinas, cefalosporinas,
intersticial sulfamidas, vancomicina, macrólidos,
tetraciclinas, rifampicina)
Otros: antiepilépticos (fenitoína, ácido valproico),
antagonistas H2, AINE, inhibidores de la
bomba de protones
Adaptado de la referencia 21.
N-ACETILCISTEÍNA. La N-acetilcisteína (NAC) es un sustituto del glutatión con

acciones antioxidantes que ha logrado resultados mixtos como protector fren-
te a la nefropatía inducida por medios de contraste (3). Sin embargo, en un
análisis de 16 estudios usando dosis elevadas de NAC (superiores a 1 200 mg/
día) se demostraba una reducción del riesgo del 50 % de la aparición de ne-
fropatía por medios de contraste (24). El régimen de NAC en dosis elevadas
consiste en 1 200 mg por vía oral dos veces al día durante 48 h, comenzando
la noche anterior al procedimiento. Para procedimientos urgentes, la primera
dosis de 1 200 mg debe administrarse inmediatamente antes del procedimien-
to. A pesar del continuo, la NAC es un fármaco preventivo popular por su
bajo coste y su seguridad.
Marino_esp.indb 641 07/04/14 13:14

Nefritis intersticial aguda (NIA)

La NIA es un cuadro inflamatorio que afecta al intersticio renal y que se mani-
fiesta en forma de insuficiencia renal aguda. Sin embargo, la oliguria no siem-
pre es una de sus características (25), lo que significa que la NIA no siempre
sirve para el diagnóstico de LRA. La mayoría de los casos de NIA se deben a
una reacción farmacológica de hipersensibilidad, pero también pueden estar
implicadas infecciones (normalmente víricas o por patógenos atípicos). En la
tabla 34-4 se muestran los fármacos implicados con más frecuencia en la NIA
(26). Los antibióticos son los más habituales, sobre todo las penicilinas.
La NIA inducida por fármacos suele acompañarse (aunque no siempre) de
signos de una reacción de hipersensibilidad, es decir, fiebre, exantema y
eosinofilia. Las primeras manifestaciones de la lesión renal aparecen varias
semanas después de la primera exposición (26), pero pueden hacerlo en unos
días tras una segunda exposición. La piuria estéril y la eosinofiluria son ma-
nifestaciones frecuentes (26). La biopsia renal puede asegurar el diagnóstico,
pero casi nunca se realiza. La NIA suele resolverse espontáneamente una vez
que se suspende la sustancia etiológica, pero la resolución completa puede
tardar meses.
Insuficiencia renal mioglobinúrica

Más del 65 % de los pacientes con lesión muscular difusa (rabdomiólisis) pre-
senta insuficiencia renal aguda (27,28). El culpable es la mioglobina, que es
liberada por el músculo lesionado y es capaz de dañar las células epiteliales
de los túbulos renales. La causa de la lesión celular puede ser la molécula de
hierro en el grupo hemo (29), que es capaz de provocar lesión celular oxida-
tiva mediante la producción de radicales hidroxilo (v. fig. 22-6 en la p. 437).
Esto explicaría por qué la hemoglobina también es capaz de producir lesión
tubular renal.
El diagnóstico de LRA puede ser difícil en el contexto de la rabdomiólisis, ya
que los músculos lesionados liberan creatina, que se mide como creatinina,
con lo que se eleva falsamente la concentración sérica de creatinina (29).
Mioglobina en la orina
La mioglobina puede detectarse en la orina mediante una tira reactiva de
ortotoluidina, que se usa para detectar sangre oculta en orina. Si la prueba es
positiva, debe centrifugarse la orina (para separar los eritrocitos) y el sobre-
nadante debe pasarse por un filtro microporo (para eliminar la hemoglobina).
Una prueba persistentemente positiva después de estas medidas confirma la
presencia de mioglobina en la orina. Un método alternativo consiste en tratar
de detectar hematíes en el sedimento urinario; es decir, puede usarse una
prueba positiva con la tira reactiva para sangre sin hematíes en el sedimento
de orina como prueba de mioglobinuria. La presencia de mioglobina en la
orina no garantiza el diagnóstico de LRA, pero la ausencia de mioglobina en la
orina puede usarse para descartar el diagnóstico de lesión renal mioglobinúrica (28).
Tratamiento
La reposición intensiva de la volemia para fomentar el flujo sanguíneo renal es la
medida más eficaz para prevenir o limitar la lesión renal en la rabdomiólisis.
La alcalinización de la orina también puede ayudar a limitar la lesión renal,
Marino_esp.indb 642 07/04/14 13:14

pero esta medida es difícil de lograr y no suele ser necesaria. Las cifras de
fosfato y de potasio en plasma deben controlarse rigurosamente en la rab-
domiólisis porque estos electrólitos son liberados por el músculo esquelético
lesionado, y sus concentraciones en plasma pueden aumentar espectacular-
mente, especialmente cuando está alterada la función renal. Alrededor del
30 % de los pacientes que presentan lesión renal mioglobinúrica necesitará
diálisis (28).
Síndrome compartimental abdominal

El síndrome compartimental abdominal (SCA) es la afección en la que un au-
mento de la presión abdominal provoca la disfunción de uno o más órganos
vitales (30,31). Esta disfunción orgánica suele afectar al intestino (isquemia
esplácnica), los riñones (LRA) y el sistema cardiovascular (disminución del
gasto cardíaco).
Definiciones
En la tabla 34-5 se muestran las definiciones pertinentes relacionadas con el
SCA (30). La presión intraabdominal (PIA) es normalmente de 5-7 mm Hg en
decúbito supino (la determinación de la PIA se describe más adelante), y la
hipertensión intraabdominal (HIA) se define como un aumento mantenido de
la PIA ≥ 12 mm Hg. El SCA se produce cuando la PIA se eleva por encima de
20 mm Hg y hay signos de una disfunción orgánica de nueva aparición.
Tabla 34.5 Definiciones relacionadas con la presión intraabdominal
Presión intraabdominal (PIA)

Presión en la cavidad abdominal, que normalmente oscila entre 5 y 7 mm Hg
en decúbito supino
Hipertensión intraabdominal (HIA)

Incremento mantenido en la PIA hasta ≥ 12 mm Hg en decúbito supino
Síndrome compartimental abdominal (SCA)
Incremento mantenido en la PIA ≥ 20 mm Hg en decúbito supino, que se
acompaña de una disfunción orgánica de reciente aparición
Presión de perfusión abdominal (PPA)

Medida de la presión de perfusión visceral, equivalente a la diferencia entre
la presión arterial media y la presión intraabdominal:
PPA = PAM – PIA. La PPA deseable es ≥ 60 mm Hg
Gradiente de filtración (GF)
Fuerza mecánica a través del glomérulo, equivalente a la diferencia entre la
presión de filtración glomerular (o PAM – PIA) y la presión tubular proximal
(o PIA): GF = PAM – (PIA × 2)
Marino_esp.indb 643 07/04/14 13:14

El SCA se ha asociado tradicionalmente a traumatismos abdominales, pero
existen diversas afecciones que pueden aumentar la PIA y predisponer a la
aparición del SCA, como la distensión gástrica, la obstrucción intestinal, el
íleo, la hemorragia peritoneal, la ascitis, el edema de la pared intestinal, la
hepatomegalia, la respiración con presión positiva, la posición del cuerpo en
bipedestación y la obesidad (31). Varios de estos factores pueden coexistir en
los pacientes en estado grave, lo que explica por qué la HIA se descubre hasta en
el 60 % de los pacientes ingresados en las UCI médicas o quirúrgicas (32).
REPOSICIÓN CON GRANDES VOLÚMENES. Una de las causas más frecuentes y a

menudo no reconocidas de HIA es la reposición con grandes volúmenes, que
puede elevar la PIA al favorecer la aparición de edema en los órganos abdo-
minales (sobre todo el intestino). En un artículo de pacientes ingresados en la
UCI con un balance hídrico positivo > 5 litros en 24 h, se descubrió la presencia
de HIA en el 85 % de los casos, y en el 25 % se diagnosticó un SCA (33). Esta
observación se añade al creciente consenso que aconseja evitar un balance
hídrico positivo, con lo que se reducirá la morbimortalidad de los pacientes
de la UCI (v. p. 457).
Disfunción renal
La elevación en la PIA puede afectar prácticamente a cualquier órgano (al
disminuir el retorno venoso, con el consiguiente descenso del gasto cardíaco),
pero los órganos que más se afectan son los riñones. La influencia de la PIA
sobre la función renal puede explicarse por las dos variables que se describen
a continuación.
PRESIÓN DE PERFUSIÓN ABDOMINAL. La presión que impulsa el flujo sanguíneo

renal es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión media
en las venas renales. Cuando la PIA supera a la presión venosa renal, la pre-
sión del impulso para el flujo sanguíneo renal es la diferencia entre la PAM y
la PIA. Esta diferencia de presión se denomina presión de perfusión abdominal
(PPA):
PPA = PAM – PIA (34.3)
En los pacientes con HIA, la PPA equivale a la presión de perfusión renal, y por
lo tanto, un incremento en la PIA reducirá el flujo sanguíneo renal al dismi-
nuir la PPA. Se desconoce la PPA necesaria para preservar el flujo sanguíneo
renal, pero en estudios de HIA y SCA, la supervivencia mejora cuando se
mantiene una PPA > 60 mm Hg (30).
GRADIENTE DE FILTRACIÓN. El gradiente de filtración (GF) es el gradiente de

presión a través del glomérulo, y equivale a la diferencia entre la presión de
filtración glomerular (PFG) y la presión tubular proximal (PTP) (30):
GF = PFG – PTP (34.4)
En pacientes con HIA, el PFG se considera equivalente a la diferencia PAM – PIA,
y la PTP se considera equivalente a la PIA, por lo que la ecuación 34.4 puede
reescribirse:
GF = PAM – (PIA × 2) (34.5)
Marino_esp.indb 644 07/04/14 13:14

Según esta relación, un aumento de la PIA tendrá un mayor efecto sobre la

filtración glomerular (y sobre el flujo de orina) que un descenso equivalente
de la PAM, y esto podría explicar por qué la oliguria es uno de los primeros
signos de la HIA (30).
Determinación de la presión intraabdominal

La PIA debe medirse en todos los pacientes con LRA y una afección que pre-
disponga a la aparición de SCA (lo que incluye a la mayoría de los ingresados
en las UCI). La exploración física carece de sensibilidad para detectar un in-
cremento en la PIA (34), por lo que ésta debe medirse. La medición habitual
de la PIA es la presión en una vejiga urinaria descomprimida (método intrave-
sicular). Existen sondas de drenaje vesical especiales para medir la PIA. Para
realizar la medición, deben cumplirse los requisitos siguientes: (a) el paciente
debe estar en decúbito supino, con el transductor calibrado a cero a lo largo
de la línea medioaxilar, (b) se inyecta en la vejiga un volumen pequeño (25 ml)
de solución salina isotónica entre 30 s y 60 s antes de cada determinación, y (c)
se mide la PIA sólo al final de la espiración, y únicamente cuando no existan
signos de contracciones musculares abdominales. La PIA se mide en mm Hg,
no en cm H2O (1 mm Hg = 1,36 cm H2O).
Tratamiento
Las medidas generales para reducir la PIA consisten en sedación (para dis-
minuir las contracciones musculares abdominales), evitar la elevación del
cabecero de la cama más de 20 º por encima del plano horizontal (35) y evitar
un balance hídrico positivo. Otras medidas específicas vienen determinadas
por la causa de la elevación de la PIA, y pueden consistir en descompresión
del estómago, el intestino delgado o el colon, drenaje percutáneo de líquido
peritoneal o cirugía (p. ej., para lesiones abdominales u obstrucción intestinal).
Como ya se ha mencionado anteriormente, los esfuerzos para mantener una
PPA > 60 mm Hg (con vasopresores para incrementar la PAM, si es necesario)
se asocian a mejores resultados en el SCA.
Se recomienda realizar una descompresión quirúrgica en los pacientes con
SCA cuando no puede reducirse la PIA con las medidas convencionales (35).
Sin embargo, este procedimiento conlleva riesgos considerables (p. ej., suele
dejarse abierto el abdomen para realizar un drenaje continuo), y estos riesgos
deben sopesarse frente a los riesgos de no llevar a cabo el procedimiento.
TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA

Alrededor del 70 % de los pacientes con insuficiencia renal aguda necesitará
alguna forma de terapia renal sustitutiva (TRS). Las indicaciones habituales
para la TRS en la insuficiencia renal aguda son: (a) sobrecarga de volumen,
(b) hiperpotasemia o acidosis metabólica potencialmente mortal y que no
responde a las medidas convencionales, y (c) eliminación de toxinas (p. ej.,
etilenglicol). Por lo demás, no está claro cuál es el momento óptimo para rea-
lizar la TRS (36).
Las técnicas de TRS cada vez son más variadas, y no solo abarcan la hemodiá-
lisis y la hemofiltración, sino también la hemodiafiltración, la diálisis de flujos
elevados y la plasmafiltración. Las descripciones siguientes se limitan a la
Marino_esp.indb 645 07/04/14 13:14

hemodiálisis y la hemofiltración. En la figura 34-3 se muestran los mecanismos

de eliminación de líquido y solutos de cada una de estas técnicas.
Hemodiálisis
La hemodiálisis elimina solutos por difusión, que está dirigida por el gradien-
te de concentración de los solutos a través de una membrana semipermeable.
Para mantener este gradiente de concentración, se usa una técnica denomina-
da intercambio contracorriente, en el que la sangre y el líquido de diálisis son
impulsados en direcciones opuestas a través de la membrana de diálisis. Se
utiliza una bomba para mover la sangre en una dirección a través de la mem-
brana de diálisis a una velocidad de 200-300 ml/min. El líquido de diálisis en
el otro lado de la membrana se mueve al doble de velocidad, a un ritmo de
500-800 ml/min (37). Se necesitan catéteres de doble luz y de calibre amplio
para la hemodiálisis aguda, y este tipo de catéteres se describen en el capítulo
1 (v. tabla 1-5 en la p. 13, y la fig. 1-6 en la p. 14).
El principal beneficio de la hemodiálisis es el aclaramiento rápido de solutos
pequeños. Sólo se necesitan unas horas de diálisis para eliminar acumulacio-
nes potencialmente mortales de potasio o ácidos orgánicos, o para eliminar la
carga diaria de desechos nitrogenados acumulados. Entre los inconvenientes
de la hemodiálisis se encuentran: (a) la limitada eliminación de moléculas de
gran tamaño (p. ej., citocinas inflamatorias) y (b) la necesidad de mantener
un flujo sanguíneo de 200-300 ml/min a través de la cámara de diálisis. Este
último requisito crea un riesgo de hipotensión, que aparece en un tercio de los
tratamientos de hemodiálisis (37).
Hemofiltración
La hemofiltración elimina solutos por convección, método en el que se usa
un gradiente de presión hidrostática para desplazar un líquido que contiene
solutos a través de una membrana semipermeable. Dado que el movimiento
en masa de líquido «arrastra» al soluto a través de la membrana, a este método
de eliminación de soluto se le conoce también como arrastre de disolvente (37).
La hemofiltración puede eliminar grandes volúmenes de líquido (hasta 3 litros
por hora), pero el ritmo de eliminación de solutos es mucho más lento que
durante la hemodiálisis. Por lo tanto, la hemofiltración debe realizarse de for-
ma continua para proporcionar una eliminación eficaz de los solutos. Como
los solutos se eliminan con agua, la concentración plasmática de estos solutos
(p. ej., urea) no disminuye durante la hemofiltración, salvo que se infunda un
líquido intravenoso sin solutos para sustituir parte del ultrafiltrado que se
pierde (esto suele ser necesario, ya que durante la hemofiltración se eliminan
grandes volúmenes de líquido).
Métodos
La hemofiltración se realizaba al principio canalizando una arteria (radial, hu-
meral o femoral) y una vena de gran tamaño (yugular interna o femoral). Este
método de hemofiltración arteriovenosa continua (HAVC) usa la presión arterial
media como presión de filtración, y no necesita una bomba en el circuito. Sin
embargo, no es adecuado en pacientes con presiones arteriales lábiles.
Marino_esp.indb 646 07/04/14 13:14

Hemodiálisis
Sangre Dializado
Aclaramiento de solutos impulsado por un gradiente de concentración
Hemodiálisis
Presión
hidrostática
Sangre Ultrafiltrado
Aclaramiento de solutos impulsado por un gradiente de presión
FIGURA 34-3. Mecanismos del aclaramiento de solutos mediante hemodiálisis y

hemofiltración. Las partículas más pequeñas representan solutos pequeños (p. ej., urea)
que pueden ser eliminados mediante ambas técnicas, mientras que las partículas más
grandes representan moléculas de mayor tamaño (p. ej., citocinas inflamatorias) que
pueden eliminarse por hemofiltración, pero no mediante hemodiálisis.
El método más popular en el momento actual es la hemofiltración venovenosa

continua (HVVC), en la cual se elimina sangre venosa que se devuelve a través
de catéteres de doble luz y calibre amplio parecidos a los de hemodiálisis. Con
este método no se necesita canalizar arteria alguna, pero sí se requiere una
bomba para generar una presión de filtración eficaz.
Marino_esp.indb 647 07/04/14 13:14

La hemofiltración tiene dos ventajas importantes. En primer lugar, permite
una eliminación más gradual del líquido que la hemodiálisis, con lo que exis-
ten menos probabilidades de causar un compromiso hemodinámico. En se-
gundo lugar, la hemofiltración elimina moléculas de mayor tamaño que la he-
modiálisis, lo que le convierte en el método de elección para eliminar toxinas
como el etilenglicol. Esta característica también permite eliminar mediadores
inflamatorios, lo que puede suponer una ventaja terapéutica en pacientes con
inflamación sistémica y fracaso multiorgánico (38).
El principal inconveniente de la hemofiltración es la lenta eliminación de los
solutos, por lo que no es idónea cuando es preciso eliminarlos con rapidez
(p. ej., en casos de hiperpotasemia o acidosis potencialmente mortales). Un
nuevo método de TRS, conocido como hemodiafiltración (que combina las
características de la diálisis con las de la hemofiltración) es más idóneo que
la hemofiltración en los pacientes que necesitan una eliminación rápida de
solutos así como eliminar volumen.
COMENTARIO FINAL
Ecuación de Dirac y lesión renal aguda

El autor de la cita introductora, Paul Dirac, fue un físico teórico notable (y
excéntrico) que presentó el concepto de la antimateria (39). Su cita alude a esta
ecuación (ecuación de Dirac) para describir el comportamiento de los electro-
nes, aunque más tarde se demostró que tenía algunas limitaciones. Como la
ecuación de Dirac, el concepto de lesión renal aguda no ha logrado su objetivo
de describir el espectro de insuficiencia renal experimentado por los pacientes
graves. Las fuentes de confusión generadas por el concepto de lesión renal
aguda se describen en la p. 635.
El concepto de lesión renal aguda tiene una característica que es improbable
en la ecuación de Dirac: esta ecuación ampliaba el conocimiento del compor-
tamiento de los electrones, mientras que el concepto de lesión renal aguda
añade poco a los conocimientos de cómo y por qué se produce la insuficiencia
renal en los pacientes en situación grave.

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Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med 2007; 33:951–
962.
Marino_esp.indb 650 07/04/14 13:14

Terapia renal sustitutiva

36. Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, et al. Renal replacement therapy in patients with
acute renal failure. A systematic review. JAMA 2008; 299:793–805.
37. O’Reilly P, Tolwani A. Renal replacement therapy III. IHD, CRRT, SLED. Crit Care
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filtration on the need for norepinephrine in septic patients with acute renal failure.
Crit Care Med 2006; 34:2099–2104.
Comentario final
39. Farmelo G. The Strangest Man. The Hidden Life of Paul Dirac, Mystic of the Atom.
New York: Basic Books, 2009.
Marino_esp.indb 651 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 652 07/04/14 13:14
Capítulo 35
TRASTORNOS
OSMÓTICOS
Al enfrentarse a cualquier tema, hay que determinar
qué entidades están innegablemente implicadas
y establecer todo en términos relativos a estas entidades.
Bertrand Russell
1914
Hasta un 40 % de los pacientes ingresados en la UCI sufre un trastorno que

afecta al equilibrio osmótico entre los líquidos intracelular y extracelular, y
en muchos casos, el problema se adquiere tras el ingreso en esta unidad (1).
La manifestación inicial de estos trastornos es un cambio en la concentración
plasmática de sodio (hipernatremia o hiponatremia), pero el problema pato-
lógico es un cambio en el volumen celular, que se evidencia sobre todo en el
sistema nervioso central.
En este capítulo se presenta un enfoque sencillo de los trastornos osmóticos
basado en una única variable: el volumen extracelular. La primera parte del
capítulo es una revisión breve de las fuerzas osmóticas y del modo en que
influyen en la distribución del agua corporal total.
ACTIVIDAD OSMÓTICA
El desplazamiento de agua entre los compartimentos intra y extracelular viene
determinado por una propiedad de los líquidos conocida como actividad osmó-
tica, que es un reflejo del número de partículas de soluto por unidad de volumen
de disolvente. La actividad osmótica es una propiedad coligativa, y depende
sólo del número de partículas de soluto en un líquido, y no de la carga eléc-
trica, el tamaño o el comportamiento químico de los solutos. La actividad
osmótica total de una solución es la actividad osmótica sumada de todas las
partículas de soluto en la solución.
Actividad osmótica relativa

Cuando dos compartimentos de líquido están separados por una membrana
permeable a los solutos y al agua, los solutos de cada compartimento se equi-
653
Marino_esp.indb 653 07/04/14 13:14

librarán a través de la membrana, y la actividad osmótica será equivalente

en ambos compartimentos. Dado que el desplazamiento del agua sigue al
movimiento del soluto, el volumen en cada compartimento de líquido será
equivalente. Esto se ilustra en el panel de la izquierda de la figura 35-1. En
esta situación, ambos líquidos se describen como isotónicos (el término «toni-
cidad» se refiere a la actividad osmótica relativa de los dos líquidos).
Actividad osmótica efectiva

Cuando dos compartimentos de líquido están separados por una membrana
permeable al agua, pero sin permeabilidad franca a los solutos, estos últi-
mos no se distribuirán de un modo uniforme en ambos compartimentos,
y la actividad osmótica será diferente en cada uno de los líquidos. En esta
situación, el agua se desplaza desde el líquido con la menor actividad osmó-
tica al líquido con actividad osmótica más elavada, como se demuestra en
el panel de la derecha de la figura 35-1. La diferencia de actividad osmótica
entre los compartimentos de líquido se denomina actividad osmótica efectiva,
y representa la fuerza que impulsa el desplazamiento del agua entre líqui-
dos con actividades osmóticas diferentes. Esta fuerza también se denomina
presión osmótica. El líquido con actividad osmótica más elevada se describe
como hipertónico, mientras que el líquido con menor actividad osmótica se
describe como hipotónico.
Membrana permeable Membrana semipermeable
H2 O H 2O
Isotónico Isotónico Hipertónico Hipotónico
FIGURA 35-1. Ilustración de la relación entre la actividad osmótica y el desplazamiento

del agua entre los compartimentos líquidos. Se ofrece la explicación en el texto.
Resumen
Las afirmaciones siguientes resumen la relación entre la actividad osmótica y
el desplazamiento transcelular del agua.
1. Un cambio en la actividad osmótica relativa del líquido extracelular produ-
ce un desplazamiento transcelular de agua.
2. Cuando el líquido extracelular es hipertónico, el agua saldrá de las células.
3. Cuando el líquido extracelular es hipotónico, el agua entrará en las células.
Marino_esp.indb 654 07/04/14 13:14

Trastornos osmóticos 655
Unidades de actividad osmótica

La unidad de medición de la actividad osmótica es el osmol (osm), que se
define como el peso molecular de un gramo (un mol) de una sustancia no di-
sociable, y equivale a 6 × 1023 partículas (número de Avogadro). La actividad
osmótica puede expresarse en relación al volumen de agua en una solución o
al volumen total de la solución (3,4).
1. La actividad osmótica por volumen de solución se denomina osmolaridad, y
se expresa en miliosmoles por litro (mosm/l).
2. La actividad osmótica por volumen de agua se denomina osmolalidad, y se
expresa en miliosmoles por kilogramo de H2O (mosm/kg H2O, o mosm/kg).
El plasma es sobre todo (93 %) agua, por lo que la actividad osmótica de los
solutos del plasma se expresa típicamente como osmolalidad (mosm/kg H2O).
Sin embargo, existe poca diferencia entre la osmolalidad y la osmolaridad del
líquido extracelular, y ambos términos suelen usarse indistintamente (4).
Factores de conversión
Pueden usarse las fórmulas siguientes (donde n es el número de partículas
no disociables) para convertir las concentraciones de solutos del plasma en
unidades de osmolalidad:
1. Para concentraciones de soluto expresadas en mEq/l:
(mEq/l)
× n = mosm/kg H2O (35.1)
valencia
Así pues, para iones monovalentes como el Na+, la concentración plasmática
en mEq/l es equivalente a la actividad osmótica en mosm/kg H2O.
2. Para concentraciones de soluto expresadas en mg/dl:
(mg/dl) × 10
× n = mosmo/kg H2O (35.2)
PM
donde PM es el peso molecular, y el factor 10 se usa para convertir los decili-
tros (dl) en litros. Por ejemplo, la glucosa tiene un peso molecular de 180, de
modo que una concentración de glucosa en plasma de 90 mg/dl equivale a (90
× 10/180) × 1 = 5 mosm/kg H2O.
Osmolalidad plasmática
La actividad osmótica del plasma puede medirse o calcularse.
Osmolalidad plasmática medida

El método habitual para medir la osmolalidad del plasma es el método de
depresión del punto de congelación. El agua sin solutos se congela a 0 ºC, y este
punto de congelación disminuye en 1,86 ºC por cada osmol de soluto que se
añade a 1 kg de agua. Por lo tanto, la depresión del punto de congelación del
plasma es proporcional a la actividad osmótica en el plasma.
Marino_esp.indb 655 07/04/14 13:14

Osmolalidad plasmática calculada

La osmolalidad del plasma también puede calcularse usando las concentra-
ciones de los principales solutos en el plasma (sodio, cloruro, glucosa y urea)
(3), es decir:
glucosa BUN
Posm = (2 × [Na+]) + + (35.3)
18 2,8
donde Posm es la osmolalidad plasmática en mosm/kg H2O, [Na] es la con-
centración plasmática de sodio en mEq/l, [glucosa] y BUN son las concentra-
ciones plasmáticas de glucosa y urea en mg/dl, y los factores 18 y 2,8 son los
pesos moleculares de la glucosa y la urea divididos por 10, respectivamente,
para expresar sus concentraciones en mosm/kg H2O (análogo a la ecuación
35.2). La concentración de sodio se duplica para incluir la actividad osmótica
del cloruro.
EJEMPLO: utilizando las concentraciones plasmáticas normales de Na+

(140 mEq/l), la glucosa (90 mg/dl) y el BUN (14 mg/dl), la osmolalidad plas-
mática es: (2 × 140) + 90/18 + 14/2,8 = 290 mosm/kg H2O.
OSMOLALIDAD PLASMÁTICA EFECTIVA. La urea atraviesa fácilmente las mem-

branas celulares, de modo que un aumento del nitrógeno ureico en sangre
(BUN) no aumentará la actividad osmótica relativa del plasma (la uremia es un
trastorno hiperosmótico, pero no hipertónico). Por lo tanto, el cálculo de la osmo-
lalidad no incluye el BUN, es decir
glucosa
Posm efectiva = (2 × [Na+]) + (35.4)
18
Usando las concentraciones plasmáticas para el Na+ (140 mEq/l) y la glucosa

(90 mg/dl), se obtiene una osmolaridad plasmática efectiva de (2 × 140) +
90/18 = 285 mosm/kg H2O. Obsérvese que:
1. La diferencia que existe entre la osmolaridad efectiva y la total es pequeña
(5 mosm/kg H2O).
2. El sodio plasmático representa el 98 % (280-285 mosm/kg H2O) de la activi-
dad osmótica efectiva del líquido extracelular. Esto destaca el hecho de que
la concentración de sodio en el líquido extracelular es el principal factor determi-
nante de la distribución del agua corporal total en los compartimentos intracelular
y extracelular.
Hiato osmolal
Como en el líquido extracelular hay más solutos además de sodio, glucosa y
urea, la osmolalidad plasmática medida será mayor que la osmolalidad calcu-
lada. Este hiato osmolal (la diferencia entre la osmolalidad plasmática medida
y la calculada) es normalmente ≤ 10 mosm/kg H2O (3,5). La acumulación de
un soluto no difusible (como una toxina exógena) aumentará el hiato osmolal,
lo que ha llevado al uso de este hiato osmolal para detectar la presencia de
toxinas ingeridas que no se miden fácilmente (6).
Marino_esp.indb 656 07/04/14 13:14

HIPERNATREMIA
La [Na+] plasmática normal es de 135-145 mEq/l, por lo que la hipernatremia
se define como una [Na+] > 145 mEq/l. Este trastorno se observa hasta en el
25 % de los pacientes ingresados en la UCI (1), y se adquiere en la UCI en la
mayoría de los casos (1,7).
Estudio de la hipernatremia
La hipernatremia puede deberse a tres situaciones: (a) pérdida de sodio y
agua, siendo la pérdida de agua mayor que la de sodio (pérdidas hídricas
hipotónicas), (b) pérdida de agua libre, y (c) ganancia de sodio y agua libre,
siendo la ganancia de sodio mayor que la de agua libre (ganancia de líquido
hipertónico) (8).
Volumen extracelular
Cada una de las situaciones responsables de hipernatremia se asocia a un
volumen extracelular (VEC) diferente; es decir, las pérdidas hídricas hipertó-
nicas se asocian a un VEC bajo, la pérdida de agua libre se asocia a un VEC
normal y la ganancia de líquido hipertónico se asocia a un VEC elevado. Por
HIPERNATREMIA
Valorar el volumen extracelular
VEC bajo VEC normal VEC elevado
Pérdida de líquido Pérdida neta Ganancia de líquido

hipotónico de agua libre hipertónico
Diuréticos, glucosuria, Diabetes insípida o Solución salina
vómitos, diarrea, etc., pérdida de líquido hipertónica o
más alteración de la hipotónico con pérdida infusiones de
sed de Na+ repuesta bicarbonato sódico
Fluidoterapia Fluidoterapia Fluidoterapia

Solución salina Reponer lentamente Diuresis, y si empeora
isotónica para la el déficit de H2O* la hipernatremia,
hipovolemia, y sustituir reponer parcialmente
a continuación el déficit las pérdidas urinarias
de H2O lentamente* con solución salina ¼
normal
*El incremento en la [Na] plasmática no debe ser superior a 0,5 (mEq/l)/h.
FIGURA 35-2. Diagrama de flujo para el enfoque de la hipernatremia según el volumen

extracelular (VEC).
Marino_esp.indb 657 07/04/14 13:14

lo tanto, la valoración del volumen extracelular (VEC) puede usarse para

identificar el trastorno responsable de la hipernatremia. En la figura 35-2 se
muestra el enfoque de la hipernatremia según el VEC. (No se presenta aquí
la valoración del volumen extracelular. La evaluación de la hipovolemia se
muestra en el cap. 11.)
Hipertonicidad
La consecuencia principal de la hipernatremia es un aumento en la osmolali-
dad efectiva (tonicidad) del líquido extracelular, lo que arrastra agua hacia el
exterior de las células, algo que es más evidente en el sistema nervioso central.
Encefalopatía hipernatrémica
Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hipernatrémica oscilan desde
la agitación y el letargo hasta el coma y la aparición de convulsiones focales
o generalizadas (1). La encefalopatía tiene más posibilidades de aparecer
cuando el aumento del sodio plasmático es rápido, y entre los posibles meca-
nismos se encuentran la contracción de los cuerpos celulares neuronales (9) y
la desmielinización osmótica (10). La presencia de encefalopatía es un signo
de mal pronóstico de la hipernatremia, y se asocia a una tasa de mortalidad
de hasta el 50 % (9).
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
La hipernatremia asociada a un volumen extracelular (VEC) bajo se debe a la
pérdida de líquidos hipotónicos (líquidos con una [Na+] < 135 mEq/l). Esta
es la causa más frecuente de hipernatremia extrahospitalaria (pero no de la
adquirida en la UCI) (1).
Pérdida de líquidos hipotónicos

En la tabla 35-1 se muestra la concentración promedio de sodio en los líquidos
que pueden perderse (11-13). Obsérvese que:
1. Todas las pérdidas de líquido conllevan la pérdida de sodio, lo que provoca
una disminución del VEC.
2. Todos los líquidos perdidos son hipotónicos con respecto al plasma (tienen
una concentración de sodio < 135 mEq/l), y finalmente causarán hiperna-
tremia, si no se reponen.
Entre las causas frecuentes de pérdidas de líquidos hipotónicos se encuen-
tran: (a) diuresis excesiva (osmótica o inducida por fármacos), (b) pérdidas
excesivas en la sudoración en enfermedades relacionadas con el calor, y (c)
pérdidas de líquidos normales o acentuadas en los ancianos, en los pacientes
debilitados y en particular en aquellos con sepsis.
Alteración de la sed
La respuesta normal a la pérdida de líquidos hipotónicos es un aumento en la
sensación de sed, lo que favorece la ingesta de agua para limitar el incremento
de la osmolalidad plasmática. Los pacientes que presentan hipernatremia sinto-
mática suelen mostrar una alteración de la sensación de sed por la presencia de
una enfermedad crónica o debilitante, o porque su edad es avanzada. Por este
Marino_esp.indb 658 07/04/14 13:14

motivo, la hipernatremia sintomática secundaria a pérdidas de líquidos hipotó-

nicos puede ser un signo de un cuadro más grave, como un «fallo de medro».
Tabla 35.1 Concentración promedio de sodio en los líquidos perdidos

Líquidos digestivos [Na+] (mEq/l) Otros líquidos [Na+] (mEq/l)
Heces normales 25 Orina normal <10*
Vómitos/drenaje nasogástrico 60 Orina diurética 80
Drenaje de ileostomía 125 Sudor 65
Diarrea inflamatoria 75
Diarrea secretora 90
Datos de las referencias 11-13.

*Depende del aporte de sodio.
Volumen plasmático
Las pérdidas de líquidos hipotónicos tienen menos efecto sobre el volumen
plasmático que sobre el VEC, ya que las pérdidas acentuadas de agua libre
aumentan la presión coloidoosmótica en el plasma (la presión osmótica generada
por las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, que no se mueven
con facilidad hacia el líquido intersticial), y esto arrastra líquido desde el
líquido intersticial y ayuda a mantener el volumen plasmático. La influencia
de las pérdidas de líquidos hipotónicos sobre el volumen plasmático viene
determinada por la intensidad de las pérdidas de sodio; es decir, cuanto ma-
yor sea la pérdida de sodio, mayor será la probabilidad de que se produzca
un descenso significativo en el volumen plasmático (y un descenso posterior
en el gasto cardíaco).
Tratamiento
El tratamiento va dirigido hacia las dos consecuencias de las pérdidas de
líquidos hipotónicos: (a) pérdida de sodio, que reduce el VEC y amenaza al
volumen plasmático (y al gasto cardíaco), y (b) pérdida de agua mayor que de
sodio (déficit de agua libre), lo que aumenta la osmolalidad del plasma.
Reposición de volumen
La preocupación más inmediata con la pérdida de sodio es una disminución
del volumen plasmático, lo que puede reducir el gasto cardíaco y alterar la
perfusión tisular. Por lo tanto, cualquier signo de un estado de bajo flujo
(p. ej., frialdad de las extremidades, disminución de la presión arterial o de
la diuresis) debe impulsar la reposición inmediata de volumen con solución
salina isotónica. Afortunadamente, las pérdidas de líquidos hipotónicos con-
llevan un escaso riesgo de aparición de shock hipovolémico.
Reposición de agua libre

Una vez corregida la hipovolemia, el paso siguiente es reponer el déficit de
agua libre. El cálculo de este déficit se basa en la suposición de que el producto
del agua corporal total (ACT) por la concentración de sodio en plasma [NaP]
es siempre constante (8).
Marino_esp.indb 659 07/04/14 13:14

ACT actual × [NaP] actual = ACT normal × [NaP] normal (35.5)

Sustituyendo 140 mEq/l para la [NaP] normal y reordenando los términos, se
obtiene la relación siguiente:
ACT actual = ACT normal × (140/[NaP] actual) (35.6)
1. El ACT normal (en litros) suele ser el 60 % del peso corporal magro (en kg)
en los hombres y el 50 % del peso corporal magro en las mujeres, si bien
se ha sugerido una reducción del 10 % en el ACT normal en los pacientes
hipernatrémicos con pérdidas de agua (14).
2. En los pacientes hiperglucémicos, la concentración de sodio en plasma debe
corregirse por el efecto dilucional de la hiperglucemia. Este efecto promedia unos
2 mEq/l por cada incremento de 100 mg/dl en la concentración de glucosa
en plasma. (En el apartado sobre «Hiperglucemia hipertónica» se ofrece
más información sobre este factor de corrección.)
3. Una vez calculado el ACT, el déficit de agua libre es la diferencia entre el
ACT normal y el actual.
Déficit de H2O (l) = ACT normal – ACT actual (35.7)
EJEMPLO: en un hombre adulto con un peso corporal magro de 70 kg y una

[Na] en plasma de 160 mEq/l, el ACT normal es 0,5 × 70 = 35 l, el ACT actual
es 35 × (140/160) = 30,5 l y el déficit de agua es 35 – 30,5 = 4,5 l.
REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. El déficit de agua libre se corrige con líquidos que

contengan sodio, como NaCl al 0,45 % (para corregir el déficit y las pérdidas
mantenidas de sodio). El volumen necesario para corregir el déficit de agua
depende de la [Na] en el líquido de reposición y de la [Na] plasmática deseada
(15). En la ecuación siguiente se usan 140 mEq/l como [Na] plasmática deseada:
Volumen (litros) = déficit de H2O × (140/[Na] en el líquido i.v.) (35.8)
EJEMPLO: usando un déficit de H2O de 4,5 litros del ejemplo anterior, si el

líquido de reposición es NaCl al 0,45 % ([Na] = 77 mEq/l), el volumen de re-
posición es 4,5 × (140/77) = 8,1 l.
RITMO DE REPOSICIÓN. Las células neuronales inicialmente se contraen en

respuesta al líquido extracelular hipertónico, pero el volumen celular se res-
tablece en cuestión de horas, un efecto atribuido a la génesis de sustancias
osmóticamente activas en el interior de las células cerebrales, que reciben el
nombre de osmoles idiogénicos (8). Una vez restaurada la normalidad del vo-
lumen celular, una reposición intensiva del déficit de agua libre puede hacer
que las células se hinchen, con el consiguiente edema cerebral. Para limitar el
riesgo de edema cerebral, la disminución de la [Na+] plasmática no debe superar
los 0,5 mEq/l por hora durante la reposición de agua libre (1,8,9).
EJEMPLO: usando los ejemplos anteriores, donde la [Na+] en plasma es de

160 mEq/l, el déficit de agua es 4,5 l, y el volumen de reposición es de 8,1 l
usando NaCl al 0,45 %, el tiempo necesario para reducir la [Na+] en plasma
hasta 140 mEq/l a un ritmo de 0,5 (mEq/l)/h es (160 – 140)/0,5 = 40 h, y el
ritmo de infusión de solución salina medio normal será 8,1 l/40 h = 200 ml/h.
Marino_esp.indb 660 07/04/14 13:14

VARIABILIDAD. Los cálculos para el déficit y la reposición de agua libre son

estimaciones, y no tienen en cuenta las pérdidas mantenidas de sodio y agua,
por lo que la fluidoterapia basada en estos cálculos puede producir resultados
variables (1). Por lo tanto, es importante monitorizar con frecuencia la [Na+]
en plasma y realizar los ajustes pertinentes. Alrededor de la mitad del déficit de
agua libre puede reponerse en las 12-24 primeras horas de la reposición (1).
HIPERNATREMIA SIN HIPOVOLEMIA

La hipernatremia con un VEC normal se debe a la pérdida de agua libre sin
pérdida neta de sodio. Este trastorno es frecuente en los pacientes de la UCI
con hipernatremia (1), y suele producirse cuando se reponen las pérdidas de
sodio, dejando un déficit de agua libre neto. La afección que se describe a
continuación es el mejor ejemplo de un déficit de agua libre.
Diabetes insípida
La diabetes insípida (DI) es un trastorno de la conservación de agua renal
que se caracteriza por pérdida de orina en gran medida desprovista de soluto
(como agua pura) (16,17). El problema subyacente en la DI es un defecto rela-
cionado con la hormona antidiurética (ADH), un polipéptido liberado por el
lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis) que estimula la reabsorción de
agua en los túbulos renales distales. En la DI pueden producirse dos defectos
distintos relacionados con la ADH:
1. La DI central se caracteriza por un fallo en la liberación de ADH por la
neurohipófisis (18). Entre sus causas frecuentes se encuentran una lesión
cerebral traumática, la encefalopatía anóxica, la meningitis y la muerte
cerebral. El inicio viene anunciado por la aparición de poliuria, que suele
ser evidente en las 24 primeras horas del suceso causante.
2. La DI nefrogénica se caracteriza por una respuesta defectuosa de los órga-
nos a la acción de la ADH. Entre las posibles causas de DI nefrogénica se
encuentran: anfotericina, aminoglucósidos, medios de contraste radiológi-
co, dopamina, litio, hipopotasemia y la fase de recuperación (poliúrica) de
la NTA (17,19). El defecto en la capacidad de concentración renal es menos
grave en la DI nefrogénica que en la DI central.
Diagnóstico
La característica de la DI es una orina diluida frente a un plasma hipertónico.
En la DI central, la osmolaridad de la orina suele ser inferior a 200 mosm/l,
mientras que en la DI nefrogénica, la osmolaridad de la orina suele estar
entre 100 y 500 mosm/l (20). El diagnóstico de DI se confirma observando la
respuesta urinaria a la restricción de líquido. Si la osmolaridad de la orina
no aumenta más de 30 mosm/l en las primeras horas de restricción hídrica
completa, puede diagnosticarse una DI. Las pérdidas de líquidos pueden ser
excesivas durante la restricción hídrica en la DI (sobre todo en la DI central),
por lo que esta restricción debe controlarse rigurosamente.
Una vez confirmado el diagnóstico de DI, la respuesta a la vasopresina (5 U
por vía i.v.) distinguirá la diabetes insípida central de la nefrogénica. En la DI
central, la osmolalidad de la orina aumenta al menos un 50 % casi inmedia-
tamente después de la administración de vasopresina, mientras que en la DI
Marino_esp.indb 661 07/04/14 13:14

nefrogénica, la osmolalidad de la orina permanece invariable tras la adminis-

tración de vasopresina.
Tratamiento
Las pérdidas de líquidos en la diabetes insípida son casi de agua pura, por lo
que la estrategia de reposición pretende reemplazar el déficit de agua libre
usando las ecuaciones 35.6-35.9, y limitar el ritmo de corrección del sodio a
≤ 0,5 mEq/l por hora (1,8,9).
VASOPRESINA. En la diabetes insípida central también es necesaria la adminis-

tración de vasopresina para evitar las pérdidas progresivas de agua libre. La
dosis habitual es de 2 a 5 unidades de vasopresina acuosa por vía subcutánea cada
4-6 h (17). Durante el tratamiento con vasopresina debe controlarse el sodio
sérico, ya que si la diabetes insípida central empieza a resolverse, puede pro-
ducirse intoxicación por agua e hiponatremia.
Hipernatremia hipervolémica
La hipernatremia con un VEC elevado es poco frecuente, y suele deberse a
la administración de infusiones de bicarbonato sódico para la acidosis me-
tabólica, o a la administración intensiva de solución salina hipertónica para
tratar un cuadro de hipertensión intracraneal. En los pacientes ingresados
con hipernatremia hipervolémica debe considerarse la ingestión excesiva de
comprimidos de sal (a menudo en mujeres con un trastorno psiquiátrico) (21).
Tratamiento
En los pacientes con una función renal normal, el exceso de sodio y de agua
suele excretarse rápidamente. Cuando se altera la excreción renal de sodio,
puede ser necesario aumentar la excreción renal de sodio con un diurético
(p. ej., furosemida). Como la concentración urinaria de sodio durante la diu-
resis con furosemida (~ 80 mEq/l) es menor que la concentración plasmática
de sodio, la diuresis puede agravar la hipernatremia. Si esto sucede, hay que
reponer parcialmente las pérdidas en orina con un líquido que sea hipotónico
con respecto a la orina (p. ej., solución salina un cuarto normal).
HIPERGLUCEMIA HIPERTÓNICA
Aunque la normoglucemia tiene escaso efecto osmótico, la hiperglucemia grave
ejerce una influencia considerable sobre la osmolalidad plasmática (p. ej., una
cifra de glucosa en plasma de 600 mg/dl equivale a 600/18 = 40 mosm/kg H2O).
Hiperglucemia no cetósica
El síndrome de hiperglucemia no cetósica (HNC) se caracteriza por hiperglu-
cemia intensa sin cetoacidosis. Este cuadro aparece típicamente en pacientes
ancianos con diabetes de tipo 2 (con suficiente insulina endógena para evitar
la cetogénesis), y se precipita por un estrés fisiológico (p. ej., infección o trau-
matismos). Las cifras de glucemia suelen ser > 600 mg/dl, pudiendo llegar a
superar los 1 000 mg/dl. La glucosuria es importante, y la diuresis osmótica
resultante produce hipovolemia. La combinación de hiperglucemia y pérdi-
das hídricas hipotónicas produce un incremento considerable de la osmolali-
Marino_esp.indb 662 07/04/14 13:14

dad plasmática. La tasa de mortalidad en la HNC (5-20 %) es mayor que en la

cetoacidosis diabética (1-5 %) (22).
Las manifestaciones de la HNC son una hiperglucemia intensa (cifras de
glucosa en plasma > 600 mg/dl), ausencia de cetosis (o cetosis leve), signos de
encefalopatía (p. ej., disminución del nivel de conciencia) y signos de hipovo-
lemia (22).
ENCEFALOPATÍA. Los cambios en el estado mental empiezan cuando la osmo-

lalidad plasmática supera la cifra de 320 mosm/kg H2O, y puede llegarse al
coma cuando supera los 340 mosm/kg H2O (22). Pueden aparecer convulsio-
nes focales y generalizadas, y existen diversos artículos en los que se señala la
aparición de movimientos involuntarios (corea y hemibalismo) asociados a la
encefalopatía hiperglucémica (23).
Fluidoterapia
INFUSIÓN DE VOLUMEN. El déficit de volumen puede ser intenso en la HNC, y

suele ser necesaria una infusión de volumen intensiva con líquidos isotónicos
(1-2 litros en la primera hora). A continuación, la infusión de volumen vendrá
determinada por los signos de hipovolemia (p. ej., disminución de la presión
arterial). La infusión de volumen inicial mejorará también el cuadro hiperos-
molar, con lo que disminuirá la resistencia a la insulina. La [Na] plasmática
no es un marcador fiable del volumen extracelular en la HNC debido al efecto
dilucional de la hiperglucemia.
HIPERGLUCEMIA Y [NA+] EN PLASMA. La hiperglucemia arrastra agua desde el

espacio intracelular y crea un efecto dilucional sobre la [Na] del plasma. Existe
un cierto desacuerdo sobre la magnitud del efecto dilucional, que oscila entre
1,6 mEq/l y 2,4 mEq/l por cada incremento de 100 mg/dl en la cifra de glu-
cosa en plasma por encima de 100 mg/dl (24,25). En otras palabras, por cada
incremento de 100 mg/dl en la glucosa plasmática por encima de 100 mg/dl, la [Na] en
plasma disminuirá 1,6 – 2,4 mEq/l (o unos 2 mEq/l).
EJEMPLO: usando un factor de corrección de 2 mEq/l por cada incremento de

100 mg/dl en la glucemia por encima de 100 mg/dl, si la [Na] en plasma es de
125 mEq/l y la glucemia es 800 mg/dl, la [Na] plasmática corregida es (7 × 2)
+ 125 = 139 mEq/l.
Tratamiento con insulina

Como la insulina impulsa el desplazamiento de glucosa y agua al interior ce-
lular, el tratamiento con insulina puede agravar la hipovolemia. Por lo tanto,
en los pacientes hipovolémicos, la insulina debe suspenderse hasta que se restaure
el volumen vascular. Una vez conseguido, se iniciará la administración de
insulina usando la misma pauta recomendada para la cetoacidosis diabética
(v. p. 610-613). Sin embargo, la necesidad de insulina disminuirá a medida que
vaya corrigiéndose el cuadro hipertónico (porque la hipertonicidad favorece la
resistencia a la insulina), por lo que hay que vigilar rigurosamente las concen-
traciones plasmáticas de glucosa durante las infusiones de insulina para evitar
que aparezca hipoglucemia.
Marino_esp.indb 663 07/04/14 13:14

HIPONATREMIA
La hiponatremia ([Na] plasmática < 135 mEq/l) (26) se registra en el 40-50 %
de los pacientes ingresados en la UCI (26,27), y es particularmente preva-
lente en los pacientes neuroquirúrgicos (27). Aunque la hiponatremia es
típicamente un cuadro hipotónico, existen casos de hiponatremia isotónica (p.
ej., seudohiponatremia) y de hiponatremia hipertónica (la hiperglucemia no
cetósica que se acaba de describir en el último apartado).
Seudohiponatremia
El método tradicional para medir la [Na] en plasma (fotometría de emisión de
llama) comprende tanto la fase acuosa como la no acuosa del plasma, mientras
que el sodio queda restringido a la fase acuosa del plasma. Por lo tanto, la [Na]
en plasma medida puede ser inferior a la [Na] en plasma real (fase acuosa).
Alrededor del 93 % del plasma es agua, por lo que la diferencia entre la [Na]
plasmática medida y la actual es escasa (en torno al 7 %).
Los incrementos importantes en las concentraciones plasmáticas de lípidos
y proteínas se añadirán a la fase no acuosa del plasma, lo que puede reducir
notablemente la [Na] plasmática medida sin afectar a la concentración plas-
mática real (fase acuosa). Esta situación se conoce como seudohiponatremia
(28), y no suele producirse hasta que las concentraciones de lípidos en plasma
aumentan por encima de 1 500 mg/dl, o hasta que las concentraciones plas-
máticas de proteínas aumentan por encima de 12-15 g/dl (28). La influencia de
la hipertrigliceridemia sobre la [Na] plasmática medida se describe mediante
la ecuación siguiente:
% disminución de la [Na] = 2,1 × triglicéridos (g/dL) – 0,6 (35.9)
Diagnóstico
El diagnóstico de seudohiponatremia puede confirmarse o descartarse mi-
diendo la osmolalidad del plasma, que será normal en la seudohiponatremia y
estará disminuida en la hiponatremia «verdadera» o hipotónica. Otro método
consiste en medir la [Na] en plasma con un electrodo iónico específico. Estos
electrodos miden la [Na] en la fase acuosa del plasma, y la [Na] del plasma
será normal en los casos de seudohiponatremia.
Hiponatremia hipotónica
La hiponatremia hipotónica se debe al exceso de agua libre con respecto al
sodio en el líquido extracelular. La mayoría de los casos supone una pérdida
de los mecanismos de control normales para la liberación de hormona anti-
diurética (ADH).
Liberación de ADH no osmótica

La hormona antidiurética (ADH) es liberada por el lóbulo posterior de la
hipófisis (neurohipófisis) en respuesta a un aumento en la osmolalidad del
líquido extracelular, y ayuda a reprimir el cuadro hiperosmolar al favorecer
la reabsorción de agua en los túbulos renales distales. La liberación de ADH
está normalmente suprimida cuando la [Na] plasmática es ≤ 135 mEq/l (1).
La ADH también se libera en respuesta a factores no osmóticos como una
Marino_esp.indb 664 07/04/14 13:14

disminución de la presión arterial (a través de barorreceptores) o por «estrés

fisiológico» (el mismo estímulo para la liberación de ACTH desde el lóbulo
anterior de la hipófisis o adenohipófisis).
Cuando los estímulos no osmóticos para la liberación de ADH están activos,
persiste la liberación de ADH a pesar de que la [Na] plasmática es ≤ 135 mEq/l,
y la reabsorción de agua resultante en los riñones agrava la hiponatremia. Por
lo tanto, la liberación no osmótica o «inapropiada» de ADH es un factor importante
para la aparición de una hiponatremia intensa y progresiva (29).
ENCEFALOPATÍA. La principal consecuencia de la hiponatremia hipotónica es

una encefalopatía potencialmente mortal caracterizada por edema cerebral,
hipertensión intracraneal y riesgo de herniación cerebral (29,30). Los síntomas
oscilan desde cefalea, náuseas y vómitos hasta convulsiones, coma y muerte
cerebral. El riesgo y la gravedad de la encefalopatía son mayores con la hipo-
natremia aguda (< 48 h) (29,30).
VOLUMEN EXTRACELULAR. Al igual que la hipernatremia, el volumen extra-

celular puede ser bajo, normal o elevado en la hiponatremia, y el enfoque
puede organizarse según el volumen extracelular (VEC), como se muestra en
la figura 35-3.
Hiponatremia hipovolémica
La hiponatremia con un VEC bajo se debe a la pérdida de sodio con un ex-
ceso de retención de agua libre. La pérdida de sodio disminuye el VEC, y el
exceso de retención de agua libre disminuye la concentración extracelular de
sodio. Este exceso de retención de agua libre se debe a la liberación de ADH
mediada por barorreceptores (no osmótica) (29) combinada con la ingesta de
agua libre (ingesta oral o infusión de un líquido que es hipotónico con respec-
to al líquido perdido).
Etiologías
En la tabla 35-2 se muestran las principales afecciones que se asocian a la hipo-
natremia hipovolémica. Los diuréticos tiazídicos son factores etiológicos fre-
cuentes, probablemente porque alteran la capacidad de dilución renal. Otras
afecciones en los pacientes graves son la insuficiencia suprarrenal primaria y
el síndrome cerebral por pérdida de sal.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA. La insuficiencia suprarrenal primaria

se acompaña de un déficit de mineralocorticoides, lo que provoca pérdida
renal de sodio. Por el contrario, la insuficiencia suprarrenal secundaria (hipo-
talámica) es fundamentalmente un déficit de glucocorticoides y no fomenta la
pérdida renal de sodio.
SÍNDROME CEREBRAL POR PÉRDIDA DE SAL. Se trata de un síndrome que se

produce en lesiones cerebrales traumáticas, hemorragia subaracnoidea y neu-
rocirugía (27), y en el que no está claro el mecanismo de la pérdida renal de
sodio (29).
Marino_esp.indb 665 07/04/14 13:14

La fuente de la pérdida de sodio suele ser evidente. Si no está clara, la [Na]
en una muestra de orina puede ayudar a distinguir las pérdidas renales de las
extrarrenales; es decir, una [Na] en orina alta (> 20 mEq/l) sugiere un origen
renal de la pérdida de sodio, mientras que una [Na] en orina baja (< 20 mEq/l)
sugiere un origen extrarrenal (v. fig. 35-3).
Tabla 35.2 Situaciones predisponentes para la hiponatremia

VEC bajo* VEC normal VEC elevado
Pérdida renal de Na+ Relacionado con ADH Cirrosis
Diuréticos SIADH Insuficiencia
Síndrome cerebral por Estrés fisiológico cardíaca
pérdida de sal Hipotiroidismo Insuficiencia renal
Insuficiencia suprarrenal
No relacionado con ADH
primaria
Polidipsia primaria
Pérdida de Na+
extrarrenal
Pérdidas digestivas
*Debe combinarse con ingesta de agua para producir hiponatremia.
Hiponatremia normovolémica o isovolémica

La hiponatremia normovolémica o isovolémica se debe a una ingesta excesiva
de agua o a una retención excesiva de agua por liberación de ADH no osmótica.
Etiologías
La principal causa de hiponatremia normovolémica es el síndrome de secre-
ción inadecuada de ADH (SIADH) (29). Otras afecciones importantes son la
liberación de ADH no osmótica durante el estrés fisiológico (a menudo en
pacientes postoperados), el hipotiroidismo (habitualmente grave) y una in-
gesta excesiva de agua en la polidipsia primaria (generalmente en pacientes
esquizofrénicos).
SIADH. El SIADH es un trastorno de liberación no osmótica de ADH que se

asocia a una diversidad de neoplasias malignas, infecciones y fármacos. La
carácterística de este síndrome es una combinación de normovolemia, hipoto-
nía plasmática, concentración inadecuada de la orina (osmolalidad de la orina
> 100 mosm/kg H2O) y sodio urinario elevado (> 20 mEq/l)(29).
Los trastornos de liberación de la ADH se asocian a una osmolalidad de la ori-
na > 100 mosm/kg H2O, mientras que una ingesta excesiva de agua se asocia a
una osmolalidad urinaria < 100 mosm/kg H2O (29).
Hiponatremia hipervolémica
La hiponatremia hipervolémica se debe a una retención de sodio y agua, y la
retención de agua supera a la retención de sodio. Esta situación se observa en
Marino_esp.indb 666 07/04/14 13:14

HIPONATREMIA
Valorar el volumen extracelular
VEC bajo VEC normal VEC elevado
Mecanismo Mecanismo Mecanismo

Pérdida de Na+ Ingesta excesiva o Retención de H2O
> pérdida de H2O retención de H2O > retención de Na+
Sodio en orina Osmolalidad de la Sodio en orina

(mEq/l) orina (mosm/kg) (mEq/l)
Na orina > 20: Osm orina < 100: Sodio orina > 20:
pérdida renal de Na+ ingesta excesiva insuficiencia renal
Na orina < 20: de H2O Sodio orina < 20:
pérdida extrarrenal Osm orina > 100: ICC o cirrosis
de Na+ retención excesiva
de H2O
Fluidoterapia Fluidoterapia Fluidoterapia
Sintomático Sintomático Sintomático

Solución salina Solución salina Solución salina
hipertónica hipertónica. Añadir hipertónica y
furosemida si fuera furosemida i.v.
necesario
Asintomático Asintomático Asintomático

Solución salina Restricción hídrica Restricción hídrica
isotónica hasta hasta 500 ml/día y diuréticos
resolución de la menos que la
hipovolemia diuresis diaria
FIGURA 35-3. Diagrama de flujo para el enfoque de la hiponatremia según el volumen

extracelular (VEC).
la insuficiencia cardíaca avanzada, la cirrosis y la insuficiencia renal. La insu-

ficiencia renal se asocia a una [Na+] en orina alta (> 20 mEq/l), mientras que la
[Na+] en orina en la insuficiencia cardíaca y en la cirrosis es baja (< 20 mEq/l),
salvo durante el tratamiento diurético cuando el fármaco es activo.
Fluidoterapia
El tratamiento de la hiponatremia viene determinado por el VEC y por la pre-
sencia o ausencia de síntomas neurológicos. La hiponatremia sintomática (que
Marino_esp.indb 667 07/04/14 13:14

suele aparecer cuando la [Na] plasmática desciende por debajo de 120 mEq/l)
requiere un incremento más rápido en la concentración plasmática de sodio
que los casos asintomáticos, lo que se consigue con solución salina hipertónica
(NaCl al 3 %). Sin embargo, una corrección demasiado rápida puede ser noci-
va, como se describe a continuación.
Velocidad de la corrección
Una corrección demasiado rápida de la concentración plasmática de sodio
(> 10-12 mEq/l en 24 h) puede producir un síndrome desmielinizante osmóti-
co (a veces denominado mielinólisis pontina central), caracterizado por disartria,
tetraparesia y pérdida de conciencia (27,29). La hiponatremia crónica conlleva
un mayor riesgo de que aparezca esta complicación que la hiponatremia agu-
da (en 48 h). Para evitar la desmielinización osmótica, se recomienda adoptar
las medidas siguientes:
1. En la hiponatremia crónica, la [Na] plasmática no debe aumentar a una
velocidad superior a 0,5 (mEq/l)/h (o 10-12 mEq/l en 24 h), y la fase de
corrección rápida debe detenerse cuando la concentración de sodio alcance
120 mEq/l (29).
2. En la hiponatremia aguda, la [Na] plasmática puede elevarse 4-6 mEq/l en
1-2 h (27). Sin embargo, la concentración plasmática de sodio final no debe
ser superior a 120 mEq/l.
VELOCIDAD DE INFUSIÓN DE LA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA. La velocidad
de infusión inicial para la solución salina hipertónica (NaCl al 3 %) puede
calcularse multiplicando el peso corporal del paciente (en kg) por el ritmo de-
seado de aumento de la concentración plasmática de sodio (29). Por ejemplo,
si el paciente pesa 70 kg y la velocidad de elevación deseada de la concentra-
ción plasmática de sodio es de 0,5 (mEq/l)/h, el ritmo de infusión de solución
salina inicial será de 70 × 0,5 = 35 ml/h. La concentración plasmática de sodio
se monitoriza periódicamente para determinar cuándo se alcanza el objetivo
deseado de [Na] plasmática (120 mEq/l).
Estrategias
A continuación, se describen algunas estrategias generales para la fluidotera-
pia basadas en el VEC (estas estrategias se resumen también en la figura 35-3).
VEC BAJO. En los pacientes sintomáticos, se infundirá solución salina hipertóni-
ca (NaCl al 3 %) aplicando las normas para la corrección rápida del apartado
anterior. En los pacientes asintomáticos, se infundirá solución salina isotónica
hasta que no existan signos de hipovolemia.
VEC NORMAL. En los pacientes sintomáticos, se infundirá solución salina hi-
pertónica (NaCl al 3 %) aplicando las normas para la corrección rápida del
apartado anterior. Se aconseja administrar furosemida intravenosa (20-40 mg)
ante la posibilidad de una sobrecarga de volumen (en pacientes con insufi-
ciencia cardíaca) (29). En los pacientes asintomáticos, se restringirá la ingesta
de líquido de forma que sea 500 ml inferior a la diuresis diaria (29). Si la res-
tricción de líquido es ineficaz o no se tolera, se considerarán los tratamientos
farmacológicos que se describen más adelante.
VEC ELEVADO. No existen normas para tratar la hiponatremia hipervolémi-

ca. Podría usarse solución salina hipertónica en los pacientes con síntomas
Marino_esp.indb 668 07/04/14 13:14

graves, pero debe combinarse con diuresis forzada con furosemida (29). Las
medidas tradicionales en los pacientes asintomáticos consisten en restricción
de líquidos y en la administración de furosemida.
Farmacoterapia
Demeclociclina
La demeclociclina es un derivado tetraciclínico que bloquea los efectos de la
ADH en los túbulos renales. Se usa principalmente en pacientes con SIADH e
hiponatremia crónica que no toleran restricción de líquidos. El fármaco se ad-
ministra por vía oral, y la dosis es de 600-1 200 mg/día en dosis fraccionadas
(29). Tarda varios días en lograr su efecto máximo, y la eficacia es variable.
Puede ser nefrotóxica, por lo que se aconseja monitorizar la función renal
durante la administración.
Antagonistas de la vasopresina
Desde el año 2005 se han introducido dos fármacos que bloquean los recep-
tores para la arginina vasopresina (la otra denominación de la hormona anti-
diurética). Estos fármacos, el conivaptán y el tolvaptán (los «vaptanos»), pueden
usarse como alternativa a la restricción hídrica en la hiponatremia normo-
volémica o hipervolémica (salvo en la insuficiencia renal). En la actualidad,
su aplicación principal es en pacientes con hiponatremia asociada a SIADH.
Estos fármacos están contraindicados en la hiponatremia hipovolémica por
sus efectos acuaréticos.
CONIVAPTÁN. El conivaptán es el vaptano original, y bloquea los efectos de la

vasopresina en los riñones y en otros lugares. Se administra por vía intrave-
nosa con una dosis de carga de 20 mg, seguida de una infusión continua de
40 mg/día durante 96 h. En la figura 35-4 se muestra el efecto de este pauta
134
N = 20
[Na] en plasma (mEq/l)
Conivaptán
130
126 Placebo
122
0 6 24 48 96
Tiempo (horas)
FIGURA 35-4. Efecto del conivaptán intravenoso (usando la misma pauta de dosificación
que la que se describe en el texto) sobre la concentración plasmática de sodio en
pacientes con hiponatremia normovolémica e hipervolémica. N es el número de pacientes
del estudio. Datos de la referencia 32.
Marino_esp.indb 669 07/04/14 13:14

de dosificación sobre la concentración plasmática de sodio (32). Obsérvese

el aumento de 6-7 mEq/l de la concentración plasmática de sodio en las 24
primeras horas de infusión del fármaco, que se mantiene durante el período
de infusión de 96 h.
TOLVAPTÁN. El tolvaptán es más selectivo que el conivaptán, y bloquea sólo

los receptores de la vasopresina en los riñones. Se administra por vía oral,
empezando con una dosis de 15 mg una vez al día, y aumentando la dosis
a demanda hasta un máximo de 60 mg/día. En los cuatro primeros días del
tratamiento con tolvaptán se han observado incrementos en la concentración
plasmática de sodio de 6-7 mEq/l (31), que es el tiempo que tarda el fármaco
en lograr su efecto máximo.
COMENTARIO. Los vaptanos no han conseguido una gran aceptación, aunque

pueden desempeñar algún papel como alternativa a la restricción hídrica en
la hiponatremia asociada al SIADH. Sin embargo, estos fármacos carecen de
ventajas aparentes para el tratamiento agudo de la hiponatremia sintomática
en los pacientes graves.
COMENTARIO FINAL
Merece la pena insistir en los siguientes puntos de este capítulo:
1. El sodio es el factor determinante principal de la distribución del agua cor-
poral total en los líquidos intracelular y extracelular.
2. Una concentración plasmática anómala de sodio no tiene que ver con el
sodio, sino con el volumen celular.
3. Puede usarse una sola variable (el volumen extracelular) para comprender,
identificar y corregir el efecto osmótico de la hipernatremia y la hiponatre-
mia. (Bertrand Russell estaría orgulloso.)
Introducción
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Marino_esp.indb 672 07/04/14 13:14

Capítulo 36
POTASIO
Ninguna corriente puede subir más alto que su fuente.
Frank Lloyd Wright
1875
Los primeros organismos que vivían en el mar mostraban una preferencia

por el potasio intracelular y escaso interés por el sodio intracelular, lo que
finalmente cambió la composición de los océanos, desde una solución de sal
potásica a una solución de sal sódica. Las mismas preferencias se observan en
el organismo humano, donde el 98 % del potasio del cuerpo se localiza en el
interior de las células, y sólo el 2 % permanece en el líquido extracelular (1-3).
Debido a ello, la monitorización del valor de potasio en plasma (extracelular)
como un índice del potasio corporal total es como evaluar el tamaño de un
iceberg por su punta. Teniendo esta limitación en cuenta, en este capítulo se
describen las causas y las consecuencias de las alteraciones en la concentración
plasmática de potasio.
CONCEPTOS BÁSICOS
Distribución del potasio

La preponderancia intracelular del potasio se debe a la existencia de una bomba
de intercambio de sodio y potasio (Na+-K+) en las membranas celulares que
extrae el sodio de las células e introduce potasio en ellas en una proporción 3:2
(1). Una de las principales funciones de esta bomba es crear un gradiente de
voltaje a través de las membranas celulares en tejidos «excitables» (nervios y
músculos), lo que permite la transmisión de impulsos eléctricos en estos tejidos.
En la figura 36-1 se ilustra la pequeña fracción del K+ corporal total que existe
fuera de las células. La cantidad de potasio corporal total en los adultos sa-
nos es de unos 50-55 mEq/kg de peso (1). Usando el cálculo conservador de
50 mEq/kg en un adulto de 70 kg, se obtiene como resultado una cantidad de
potasio corporal total de 3 500 mEq, 70 de los cuales (2 %) se encuentran en el
líquido extracelular. Como el plasma supone alrededor del 20 % del líquido
extracelular, el contenido de potasio del plasma será de unos 15 mEq, lo que repre-
673
Marino_esp.indb 673 07/04/14 13:14

3 500 mEq
100 100 100

100 100 100
100 100 100
100 100 100
100 100 100
100 100 100 100
100 100 100 100
100 100 100 100
70 mEq
100 100 100 100
100 100 100 100 100
K+ corporal total K+ extracelular
FIGURA 36-1. Ilustración de la pequeña fracción del K+ corporal total que se encuentra
fuera de las células. Este ejemplo pertenece a un adulto de 70 kg con un potasio corporal
total estimado de 50 mEq/kg de peso. Cada lingote de oro representa 100 mEq de K+.
senta sólo el 0,4 % del potasio corporal total. Esto destaca el tamaño limitado de la
reserva de potasio disponible para evaluar la cantidad total en el organismo.
Potasio sérico
En la figura 36-2 se muestra la relación entre el K+ corporal total y el K+ sérico
(plasma) (4,5). Obsérvese la forma curvilínea de la curva, con la porción plana
en la región del déficit de potasio. En un adulto de tamaño promedio con un
K+ sérico normal de 4 mEq/l, se necesita un déficit de K+ corporal total de
200-400 mEq para producir un descenso de la concentración plasmática de este
ión de 1 mEq/l, mientras que para producir un incremento similar (1 mEq/l) en
el plasma se necesita un exceso de K+ corporal total de 100-200 mEq (5). Por
lo tanto, para un cambio concreto en el K+ sérico, la variación del potasio corporal
total es dos veces mayor con la pérdida de potasio (hipopotasemia) que con el exceso
de K+ (hiperpotasemia). El mayor déficit asociado a la hipopotasemia se debe a
las grandes reservas de potasio intracelular que puede reabastacer al K+ ex-
tracelular (y ayudar a mantener el valor de potasio sérico) cuando se pierde
este ión.
Excreción de potasio
Se pierden pequeñas cantidades de potasio en las heces (5-10 mEq/día) y en el
sudor (0-10 mEq/día), pero la mayor parte de las pérdidas se producen por la
orina (40-120 mEq/día, dependiendo de la ingesta de K+) (1).
Excreción renal
La mayor parte del potasio que se filtra en el glomérulo se reabsorbe de forma
pasiva en los túbulos proximales (junto con sodio y agua), y el K+ se excreta a
continuación en los túbulos distales y los túbulos colectores (1). La excreción
Marino_esp.indb 674 07/04/14 13:14

Potasio 675
5
K+ sérico (mEq/l)
Acidosis
Alcalosis
Déficit de K+ Exceso de K+
0
–900 –600 –300 0 +300
∆K+ corporal total (mEq)
FIGURA 36-2. Relación entre la concentración sérica de potasio y el potasio corporal
total. Redibujado a partir de la referencia 4.
de potasio en la orina depende fundamentalmente de la secreción de K+ en la

nefrona distal, que está controlada por el K+ del plasma y, principalmente, por
la aldosterona. Cuando la función renal es normal, la capacidad de excreción
renal de K+ es lo suficientemente importante como para evitar una elevación
mantenida de la concentración sérica en respuesta a una sobrecarga de K+ (1).
ALDOSTERONA. La aldosterona es un mineralocorticoide liberado por la corte-

za suprarrenal en respuesta a un aumento de la concentración plasmática de
potasio (y de la angiotensina II), y aumenta la excreción de K+ en la orina al
estimular la secreción de este ión en la nefrona distal. La secreción de potasio
está ligada a la reabsorción de sodio, por lo que la aldosterona también pro-
mueve la retención de sodio y agua. El diurético espirinolactona bloquea las
acciones de la aldosterona en los riñones, por lo que es un diurético ahorrador
de potasio.
HIPOPOTASEMIA
La hipopotasemia (K+ sérico < 3,5 mEq/l) puede deberse al desplazamiento de
potasio al interior celular (desplazamiento transcelular) o a una disminución
de la cantidad de K+ corporal total (pérdida de K+) (3-6).
Marino_esp.indb 675 07/04/14 13:14

Desplazamiento transcelular
El movimiento de potasio hacia el interior de las células está facilitado por la
estimulación de los receptores adrenérgicos β2 sobre las membranas celulares
en el músculo, lo que explicaría el descenso de la concentración sérica asocia-
do a la inhalación de broncodilatadores agonistas β2 (p. ej., salbutamol) (7). Este
efecto es leve (≤ 0,5 mEq/l) con las dosis terapéuticas habituales (7), pero es
más importante cuando se inhalan agonistas β2 y se combinan con diuréticos
(8). Otros factores que favorecen el movimiento de K+ hacia el interior de las
células son la alcalosis (respiratoria o metabólica), la hipotermia (accidental o
inducida) y la insulina. La alcalosis tiene un efecto variable e impredecible so-
bre la concentración sérica de potasio (9). La hipotermia produce un descenso
transitorio del K+ sérico que se resuelve con recalentamiento (10).
Pérdida de potasio
La disminución del potasio puede deberse a pérdidas por los riñones o por el
tubo digestivo. La localización de la pérdida de K+ (renal o extrarrenal) suele
ser evidente, pero puede identificarse midiendo las concentraciones urinarias
de K+ y cloruro, como se muestra en la figura 36-3.
HIPOPOTASEMIA
Desplazamiento transcelular R/O
POTASIO
EN ORINA
< 30 mEq/l > 30 mEq/l
Diarrea CLORURO
EN ORINA
< 15 mEq/l > 25 mEq/l
Drenaje nasogástrico Diuréticos

Alcalosis Hipomagnesemia
FIGURA 36-3. Enfoque diagnóstico de la hipopotasemia.
Marino_esp.indb 676 07/04/14 13:14

Potasio 677
Pérdida renal de potasio

La principal causa de la pérdida renal de potasio es el tratamiento diurético.
Otras posibles etiologías en la UCI son el drenaje nasogástrico, la alcalosis y
las pérdidas de magnesio. El drenaje nasogástrico tiene una concentración
baja de K+ (10-15 mEq/l), pero la pérdida resultante de volumen y de hidro-
geniones favorece la pérdida de potasio en la orina. El cloruro en la orina es
bajo (< 15 mEq/l) con el drenaje nasogástrico y la alcalosis, y está elevado
(> 25 mEq/l) con el tratamiento diurético y las pérdidas de magnesio. Las
pérdidas de magnesio alteran la reabsorción de K+ en los túbulos renales y pue-
den desempeñar un papel muy importante al favorecer las pérdidas de potasio en los
pacientes graves, sobre todo en los tratados con diuréticos (12).
Pérdidas de potasio extrarrenales

La principal causa de pérdidas de potasio extrarrenales es la diarrea. La pér-
dida normal de K+ en las heces es de sólo 5 mEq/día. En la diarrea secretora
e inflamatoria, la concentración de K+ en las heces es de 15-40 mEq/l y el vo-
lumen de heces diario puede llegar hasta 10 litros en los casos graves. Por lo
tanto, las pérdidas de K+ pueden alcanzar los 400 mEq/día en los casos graves
de diarrea inflamatoria o secretora (11).
La hipopotasemia intensa (K+ sérico < 2,5 mEq/l) puede asociarse a debilidad
muscular difusa (3), pero en la mayoría de los casos la hipopotasemia es
asintomática. Las alteraciones del ECG son la principal manifestación de la hi-
popotasemia, pueden existir en el 50 % de los casos (13), y consisten en la pre-
sencia de ondas U prominentes (> 1 mm de altura), aplanamiento e inversión
de las ondas T, y prolongación del intervalo QT. Sin embargo, estos cambios
no son específicos de la hipopotasemia, ya que también pueden verse ondas
U y cambios en la onda T con los digitálicos o en la hipertrofia del ventrículo
izquierdo, y la prolongación del QT puede deberse a algunos fármacos, o bien
a hipocalcemia o hipomagnesemia.
Arritmias
Contrariamente a la creencia popular, la hipopotasemia por sí sola no es un factor
de riesgo para la aparición de arritmias graves (3,13). Sin embargo, la hipopota-
semia puede añadirse al riesgo de arritmias graves en otros cuadros (p. ej.,
isquemia miocárdica) (3).
Tratamiento de la hipopotasemia
El primer problema en la hipopotasemia es eliminar o tratar cualquier afec-
ción que fomente los desplazamientos transcelulares de potasio (p. ej., alcalo-
sis) (3). Si la hipopotasemia se debe a pérdidas de potasio, habrá que actuar
Calcular el déficit de potasio

Por cada descenso de 1 mEq/l del K+ sérico se pierde alrededor del 10 % del po-
tasio corporal total (14). En un adulto de 70 kg con un K+ corporal total normal
de 50 mEq/kg, el déficit estimado de potasio asociado a hipopotasemia progre-
Marino_esp.indb 677 07/04/14 13:14

siva se muestra en la tabla 36-1. Obsérvese que, incluso una hipopotasemia leve
(K+ sérico = 3 mEq/l) se asocia a un déficit de potasio considerable (175 mEq).
Tabla 36.1 Déficit de potasio en la hipopotasemia*

Déficit de potasio
Potasio sérico (mEq/l) mEq % de potasio corporal total
3 175 5
2,5 350 10
2 470 15
1,5 700 20
1 875 25
*Déficit estimado para un adulto de 70 kg con un potasio corporal total de 50 mEq/kg.
Reposición del potasio

LÍQUIDOS. El líquido de reposición habitual es el cloruro potásico, que está
disponible en forma de solución concentrada (1-2 mEq/ml) en ampollas que
contienen 20 mEq, 30 mEq y 40 mEq de potasio. Estas soluciones son extre-
madamente hiperosmóticas (la solución de 2 mEq/ml tiene una osmolalidad
de 4 000 mosm/kg H2O) y debe diluirse (15). También existe una solución de
fosfato potásico que contiene 4,5 mEq de potasio y 3 mmol de fosfato por ml,
y que algunos prefieren para reponer el potasio en la cetoacidosis diabética
(debido a la pérdida de fosfato en esta afección).
VELOCIDAD DE REPOSICIÓN. El método habitual de reposición intravenosa de

K+ consiste en añadir 20 mEq de K+ a 100 ml de solución salina isotónica e
infundir esta mezcla en 1 h (16). La velocidad máxima de reposición de potasio
intravenoso suele establecerse en 20 mEq/h (16), pero en ocasiones pueden
necesitarse velocidades de 40 mEq/h (p. ej., cuando la concentración sérica es
< 1,5 mEq/l o en las arritmias graves), y se han usado sin problemas velocidades
de hasta 100 mEq/h (17). Es preferible infundir la solución a través de una vena
central de gran calibre, si es posible, debido a las propiedades irritantes de las
soluciones de KCl hiperosmóticas. Sin embargo, no se recomienda adminis-
trarlas en la vena cava superior si la velocidad de reposición deseada es su-
perior a 20 mEq/h, ya que existe un cierto riesgo (escasamente documentado)
de un aumento brusco de la concentración plasmática de K+ en las cavidades
cardíacas derechas, lo suficientemente grave como para producir asistolia.
RESPUESTA. La concentración sérica de K+ puede aumentar lentamente al prin-

cipio, como lo predice la porción plana de la curva de la figura 36-2. Si la hipo-
potasemia no responde a la reposición, deberá considerarse la posibilidad de
una pérdida de magnesio. La hipomagnesemia promueve la pérdida urinaria
de K+ (como ya se ha comentado), y en los pacientes con déficit de magnesio, la
hipopotasemia no suele responder a la reposición de K+ hasta que se repone el magnesio
(18). El déficit de magnesio puede desempeñar un papel importante en la hipo-
potasemia inducida por diuréticos, como se comenta en el capítulo siguiente.
Marino_esp.indb 678 07/04/14 13:14

Potasio 679
HIPERPOTASEMIA
Aunque la hipopotasemia suele tolerarse bien, la hiperpotasemia (K+ sérico
> 5,5 mEq/l) puede ser una afección potencialmente mortal (2,3,19,20).
Etiología
La hiperpotasemia puede deberse a la liberación de potasio desde las células
(desplazamiento transcelular) o a una alteración en la excreción renal. Si el
origen de la hiperpotasemia no está claro, puede ser útil realizar una determi-
nación de K+ en una muestra de orina. Una concentración de K+ en orina alta
(> 30 mEq/l) sugiere un desplazamiento transcelular, mientras que una con-
centración baja (< 30 mEq/l) indica una alteración de la excreción renal. Si la
hiperpotasemia es inesperada, hay que considerar la afección que se describe
a continuación.
Seudohiperpotasemia
La hiperpotasemia que existe ex vivo (en la muestra de sangre), pero no in vivo,
se conoce como seudohiperpotasemia. La causa principal de este trastorno es la
liberación de potasio por hemólisis traumática durante la venopunción, algo
más frecuente de lo sospechado y que se ha documentado en el 20 % de las
muestras de sangre con hiperpotasemia (21). Otras causas de seudohiperpota-
semia son: (a) liberación de K+ desde los músculos al apretar los puños (22), y
(b) liberación de potasio por la formación de coágulos en el tubo de la muestra
de sangre en pacientes con leucocitosis intensa (> 50 000/mm3) o trombocitosis
intensa (recuento de plaquetas > 1 millón/mm3). Ante una presunta seudohi-
perpotasemia, debe obtenerse otra muestra de sangre adoptando las precau-
ciones necesarias para evitar o reducir el problema sospechado (p. ej., reducir
al mínimo la aspiración al extraer la sangre).
Las afecciones que se asocian a la salida de potasio desde el interior de las
células son la acidosis, la rabdomiólisis, el síndrome de lisis tumoral y las
transfusiones sanguíneas.
ACIDOSIS. El supuesto mecanismo para la relación entre la acidosis y la hiper-

potasemia es la competición entre los iones H+ y K+ por el mismo lugar en la
bomba de membrana que desplaza el K+ al interior celular. Sin embargo, se
está cuestionando un nexo causal entre la acidosis y la hiperpotasemia, ya que
las acidosis orgánicas (acidosis láctica o cetoacidosis) no se asocian a hiperpotase-
mia (9), y la acidosis respiratoria tiene una asociación desigual e impredecible
con la hiperpotasemia (9).
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL. El síndrome de lisis tumoral es una afección

aguda y potencialmente mortal, que aparece en los 7 días siguientes a la
instauración de un tratamiento citotóxico en determinadas neoplasias (p. ej.,
linfomas no hodgkinianos). Los rasgos característicos son la combinación de
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, acompañada
a menudo de lesión renal aguda (23). La hiperpotasemia es la amenaza más
inmediata para la vida.
Marino_esp.indb 679 07/04/14 13:14

FÁRMACOS. En la tabla 36-2 se muestran los fármacos que fomentan la sali-

da del K+ de las células. Los digitálicos inhiben la bomba de membrana de
intercambio de Na+-K+, pero sólo se produce hiperpotasemia en la intoxica-
ción digitálica aguda (no en la crónica) (24). La succinilcolina es un relajante
neuromuscular de acción ultracorta que inhibe también la bomba de inter-
cambio de sodio y potasio (efecto despolarizante), y este efecto se asocia a un
menor incremento en la concentración sérica de K+ (< 1 mEq/l) que sólo dura
5-10 min (25). Se han documentado incrementos potencialmente mortales en
la concentración sérica de K+ al administrar succinilcolina a pacientes con
«lesiones por desnervación» del músculo esquelético (p. ej., lesión medular).
Esto se atribuye a una respuesta exagerada a las señales despolarizantes tras
la desnervación (hipersensibilidad por desnervación).
Fármacos que fomentan la aparición de hiperpotasemia

Tabla 36.2
en la UCI
Favorecen el desplazamiento Alteración de la excreción renal
transcelular de K+
Betabloqueantes Inhibidores de la ECA
Digitálicos Antagonistas del receptor de la
Succinilcolina angiotensina
Diuréticos ahorradores de potasio
AINE
Heparina
Trimetoprima-sulfametoxazol
Alteración de la excreción renal

Como ya se ha mencionado en este capítulo, la capacidad de excreción urinaria
de K+ cuando la función renal es normal es lo suficientemente importante como
para evitar un aumento progresivo de la concentración sérica de potasio en res-
puesta a una sobrecarga de este ión (1). Por ello, la hiperpotasemia siempre supone
un defecto en la excreción renal de K+. Entre las causas frecuentes de alteración de
la excreción renal de potasio se encuentran la insuficiencia renal, la insuficiencia
suprarrenal y algunos fármacos. En la insuficiencia renal, la hiperpotasemia no
aparece generalmente hasta que el filtrado glomerular desciende por debajo de
10 ml/min, pero puede hacerlo antes si la insuficiencia renal se debe a nefritis
intersticial. La insuficiencia suprarrenal altera la excreción renal de potasio,
pero la hiperpotasemia sólo se observa en la insuficiencia suprarrenal crónica.
FÁRMACOS. Los fármacos que alteran la excreción renal de potasio constituyen

una causa habitual de hiperpotasemia. En la tabla 36-2 se muestra una lista
de fármacos nocivos (25-29). Los fármacos implicados con más frecuencia son
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, los antagonistas
de los receptores de la angiotensina, los diuréticos ahorradores de potasio
y los antiinflamatorios no esteroideos. Todos ellos promueven la aparición
de hiperpotasemia al inhibir al sistema renina-angiotensina-aldosterona. La
hiperpotasemia debida a estos fármacos suele observarse combinada con la
administración de suplementos de K+ o en la insuficiencia renal.
Marino_esp.indb 680 07/04/14 13:14

Potasio 681
Transfusión sanguínea
La hiperpotasemia es una complicación reconocida (pero inconstante) de la
transfusión sanguínea masiva (reposición de sangre equivalente al volumen
sanguíneo). La temperatura usada para almacenar los hematíes (4 ºC) desco-
necta la bomba de intercambio de Na+-K+ en la membrana del eritrocito, lo
que produce una fuga constante de potasio desde las células (30). La concen-
tración de K+ en el sobrenadante aumenta continuamente a medida que se
prolonga el tiempo de almacenamiento. Tras 18 días de almacenamiento (pro-
medio de tiempo que la sangre permanece almacenada), la carga de potasio
en una unidad de concentrado de hematíes es de 2-3 mEq (30), de forma que
la transfusión masiva (habitualmente al menos 6 unidades de concentrados
de hematíes) supone una carga de K+ de al menos 12-18 mEq. Esto representa
una carga considerable, teniendo en cuenta que el plasma contiene alrededor
de 9-10 mEq de K+ en un adulto de tamaño promedio.
La carga de potasio en la sangre transfundida es eliminada por los riñones
en condiciones normales, pero cuando el flujo sanguíneo sistémico se ve
afectado (lo que puede aplicarse a la mayoría de los pacientes que necesitan
transfusiones masivas de sangre), se altera la excreción renal de potasio, y el
potasio infundido en las transfusiones sanguíneas se acumulará. El volumen
transfusional necesario para producir hiperpotasemia variará, pero en un es-
tudio se ha demostrado que la hiperpotasemia empieza a aparecer después de
la transfusión de 7 unidades de concentrados de hematíes (31).
Cautopireiofagia
En 1985, se publicó un caso clínico en el que se describía a un paciente con
hiperpotasemia intensa que fue diagnosticada después de haber ingerido
1 500 cabezas de fósforos quemados en un día (una pica) (32). Las cabezas de
los fósforos quemados tienen abundante clorato potásico, y el hábito de inge-
rirlas se conoce como cautopireiofagia. Se menciona este caso para demostrar
que cualquier cosa es posible en medicina, y que existe un nombre para todo.
Consecuencias clínicas
El principal peligro de la hiperpotasemia es la ralentización de la transmisión
del impulso en el corazón (por la despolarización del músculo cardíaco), que
puede evolucionar hasta un bloqueo cardíaco y parada cardíaca bradicárdica.
Alteraciones electrocardiográficas
En la figura 36-4 se muestran las alteraciones electrocardiográficas en la hiper-
potasemia progresiva. El primer cambio es la aparición de una onda T alta,
afilada (en tienda de campaña), más prominente en las derivaciones precor-
diales V2 y V3. A medida que la hiperpotasemia progresa, va disminuyendo
la amplitud de la onda P y se alarga el intervalo PR. Finalmente, la onda P
desaparece y el complejo QRS se ensancha. El episodio final es una fibrilación
ventricular o asistolia.
Los cambios del ECG suelen empezar a aparecer cuando la concentración de
potasio sérico llega a 7 mEq/l (33), pero el umbral para que aparezcan cambios
electrocardiográficos es muy variable. Esto se demuestra en un caso clínico en
el que se mostraba la ausencia de anomalías ECG con una concentración sérica
de K+ de ¡14 mEq/l! (34). Debido a la relación variable entre la concentración
Marino_esp.indb 681 07/04/14 13:14

16
Fibrilación ventricular
12
Bloqueo cardíaco
completo
mEq ⁄ L 8 Bloqueo cardíaco de

primer grado
Onda T picuda
4 Normal
FIGURA 36-4. Alteraciones electrocardiográficas en la hiperpotasemia progresiva.
sérica de K+ y el ECG, se emplean ambos parámetros para la adopción de

decisiones terapéuticas en la hiperpotasemia.
Tratamiento de la hiperpotasemia grave

La hiperpotasemia grave se define como una concentración sérica de K+
> 6,5 mEq/l, o cualquier concentración de este ión asociada a cambios ECG
(33). El tratamiento de este cuadro tiene tres objetivos: (a) antagonizar los efec-
tos cardíacos de la hiperpotasemia, (b) desplazar el potasio hacia el interior
de las células y (c) eliminar el exceso de K+ del organismo. A continuación se
describen los métodos empleados para lograr estos objetivos, y se resumen en
la tabla 36-3.
Antagonismo de membrana
El calcio aumenta la diferencia de carga eléctrica a través de las membranas
celulares miocárdicas y se opone a la despolarización producida por la hi-
Marino_esp.indb 682 07/04/14 13:14

Potasio 683
perpotasemia (35). El preparado de calcio de elección es el gluconato cálcico,

que se administra según la pauta de dosificación que se muestra en la tabla
36-3. La respuesta al calcio dura poco (20-30 min) y no reduce la concentración
sérica de potasio, por lo que deben instaurarse otras medidas (p. ej., insulina
y glucosa) para reducir las concentraciones séricas de este ión. El calcio debe
administrarse con precaución en los pacientes tratados con digitálicos, ya que
la hiperpotasemia agrava la cardiotoxicidad digitálica. En los pacientes trata-
dos con digital, puede añadirse gluconato cálcico a 100 ml de solución salina
isotónica, infundiendo la mezcla en 20-30 min. El calcio está contraindicado si la
hiperpotasemia es una manifestación de toxicidad digitálica.
Tabla 36.3 Tratamiento de la hiperpotasemia grave

Objetivo Pauta terapéutica
Antagonizar los • Gluconato cálcico al 10 %: 10 ml i.v. en 3 min y repetir
efectos cardíacos a los 5 min, si fuera necesario
• Usar cloruro cálcico en el shock circulatorio
• Los efectos duran 30-60 min
• NO usar calcio en la intoxicación digitálica
Desplazamiento • Insulina regular: 10 unidades en embolada i.v. + glucosa
transcelular al 50 %: 50 ml en embolada i.v.
• Empezar infusión de glucosa
• Efecto máximo a los 30-60 min
Eliminación • Sulfonato de poliestireno sódico (kayexalato)
de potasio (oral): 30 g en sorbitol 20 % (50 ml)
(rectal): 50 g en sorbitol 20 % (200 ml)
• Acción lenta (inicio a las 2 h, efecto máximo a las 6 h)
• Escaso riesgo de necrosis intestinal
Cuando la hiperpotasemia se asocia a shock circulatorio o parada cardíaca, se

prefiere el cloruro cálcico al gluconato cálcico. Una ampolla (10 ml) de cloruro
cálcico al 10 % contiene tres veces más calcio elemental que una ampolla de
10 ml de gluconato cálcico al 10 % (270 mg frente a 90 mg, respectivamente),
y el calcio extra tiene una posible ventaja, al promover el gasto cardíaco y
preservar el tono vascular periférico. La osmolalidad del cloruro cálcico es de
2 000 mosm/kg H2O, por lo que se aconseja fervientemente su administración
a través de un catéter central con flujo libre.
INSULINA-GLUCOSA. La insulina impulsa el K+ hacia el interior de las células

musculares al activar a la bomba de membrana de intercambio de Na+-K+ (36),
y la pauta de insulina-glucosa de la tabla 36-3 disminuirá la concentración sé-
rica de potasio al menos en 0,6 mEq/l (33). Tras la infusión de insulina y gluco-
sa se aconseja administrar glucosa (salvo que el paciente esté hiperglucémico),
debido al riesgo de sufrir hipoglucemia en una hora (33). En el contexto de la
hiperglucemia, la insulina debe usarse sin glucosa (33). El efecto de la insuli-
Marino_esp.indb 683 07/04/14 13:14

na es temporal (efecto máximo a los 30-60 min), por lo que deben instaurarse
medidas para favorecer la eliminación de K+.
AGONISTAS ß2. La dosis de agonistas β2 inhalados (p. ej., salbutamol) necesaria

para producir un descenso significativo (0,5-1 mEq/l) de la concentración
sérica de K+ es, al menos, cuatro veces mayor que la dosis terapéutica (33), y
esto puede producir efectos secundarios adversos (p. ej., taquicardia). Por lo
tanto, no se aconseja administrar estos fármacos en los casos de hiperpotase-
mia grave.
BICARBONATO. Existen dos razones para evitar la administración de bicar-

bonato para el tratamiento de la hiperpotasemia grave: (a) las infusiones de
bicarbonato a corto plazo (hasta 4 h) carecen de efecto sobre las cifras séricas
de K+ (33), y (b) el bicarbonato puede formar complejos con el calcio, lo que es
contraproducente cuando se usa calcio para antagonizar los efectos de mem-
brana de la hiperpotasemia.
Eliminación de potasio
El exceso de K+ puede eliminarse a través del intestino (con una resina inter-
cambiadora de cationes) o directamente desde el torrente sanguíneo (con
hemodiálisis).
RESINA INTERCAMBIADORA DE CATIONES. El sulfonato de poliestireno sódico

(kayexalato) es una resina intercambiadora de cationes que favorece la elimi-
nación de K+ a través de la mucosa intestinal. Se puede administrar por vía
oral (de elección) o mediante un enema de retención, usando las dosis que
se muestran en la tabla 36-3. El kayexalato suele mezclarse con sorbitol para
evitar que se formen cálculos. Cada gramo de resina capta 0,65 mEq de K+, y
se necesitan al menos 6 h para alcanzar el efecto máximo (33). Existen varios
casos clínicos de lesiones necróticas en el intestino ligadas a la administración
de sulfato de poliestireno sódico (37). Aunque se trata de una complicación
inusual, la tasa de mortalidad es elevada (33 %) (37).
HEMODIÁLISIS. El método más eficaz para eliminar el potasio es la hemodiáli-

sis, que puede conseguir una reducción de 1 mEq/l en la concentración sérica
de K+ después de una hora, y de 2 mEq/l al cabo de 3 h (33).
COMENTARIO FINAL
Merece la pena insistir en los siguientes puntos de este capítulo:
1. El K+ del plasma es sólo «la punta de un iceberg» en cuanto a la evaluación
del potasio corporal total.
2. El déficit de potasio suele ser mayor que el sospechado en la hipopotase-
mia, incluso en los casos leves (v. tabla 36-1).
3. La hipopotasemia se tolera sorprendentemente bien, y no supone un riesgo
de aparición de arritmias graves, salvo que se combine con otro cuadro
arritmógeno (p. ej., síndrome coronario agudo).
4. Cuando la hipopotasemia no responde a la reposición de K+, es probable
que el culpable sea un déficit de magnesio.
Marino_esp.indb 684 07/04/14 13:14

Potasio 685
5. Al usar calcio para antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia,

hay que asegurarse de disminuir la concentración sérica de potasio (la com-
binación de insulina y glucosa es lo mejor) e iniciar medidas para eliminar
el exceso de K+ (p. ej., sulfonato de poliestireno sódico).
Conceptos básicos
1. Rose BD, Post TW. Potassium homeostasis. In: Clinical physiology of acid-base and
electrolyte disorders. 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2001; 372–402.
2. Alfonzo AVM, Isles C, Geddes C, Deighan C. Potassium disorders—clinical spec-
trum and emergency management. Resusc 2006; 70:10–25.
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Marino_esp.indb 686 07/04/14 13:14

Capítulo 37
MAGNESIO
Puedes saber el nombre de un pájaro en todos los idiomas del mundo,
pero no sabrás absolutamente nada de él. Por eso, echemos un vistazo
al pájaro y veamos qué hace: eso es lo que realmente cuenta.
Richard Feynman
The Physics Teacher
1969
El magnesio es un elemento esencial para la utilización de la energía en el

mundo orgánico. En las plantas verdes, el magnesio es el corazón de la molé-
cula de clorofila que captura la energía de la luz solar para intentar producir
oxígeno e hidratos de carbono (la fotosíntesis). Los organismos aerobios
utilizan luego el oxígeno para liberar la energía almacenada en los nutrientes
orgánicos (incluidos los hidratos de carbono), y esta energía se almacena en
forma de trifosfato de adenosina (ATP). La liberación de energía desde el
ATP necesita magnesio, que es un cofactor esencial para las enzimas ATPasa
que hidrolizan el ATP. Por lo tanto, el magnesio es un elemento esencial para
proporcionar energía y para permitir su uso con el fin de mantener la vida.
Ahora bien, esto es un elemento.
Otros papeles más específicos del magnesio son el funcionamiento correcto de
la bomba de intercambio Na+-K+ (que es una ATPasa dependiente del magne-
sio) que genera el gradiente eléctrico a través de las membranas celulares. Por
ello, el magnesio desempeña un papel importante en la actividad de los tejidos
eléctricamente excitables (1-4). El magnesio regula también el movimiento
del calcio hacia el interior de las células de músculo liso, lo que le otorga un
papel central en el mantenimiento de la fuerza contráctil cardíaca y del tono
vascular periférico (4).
CONCEPTOS BÁSICOS DEL MAGNESIO
Distribución
En la tabla 37-1 se muestra la distribución del magnesio (Mg) en el cuerpo hu-
mano (5). Un adulto de tamaño medio contiene aproximadamente 24 g (1 mol,
o 2 000 mEq) de magnesio; algo más de la mitad se localiza en el tejido óseo,
mientras que menos del 1 % se localiza en el plasma. Esta falta de representación
687
Marino_esp.indb 687 07/04/14 13:14

en el plasma limita el valor del Mg plasmático como índice del magnesio

corporal total (parecido a lo que ocurre con el potasio plasmático). Esto es
lo que sucede en los pacientes con déficit de magnesio, en los que los valores
plasmáticos de magnesio pueden ser normales aunque exista una hipomagnesemia
corporal total (5,6).
Tabla 37.1 Distribución del magnesio en los adultos

Tejido Peso Contenido de Mg Mg corporal total
hidratado (kg) (mEq) (%)
Hueso 12 1 060 53
Músculo 30 540 27
Partes blandas 23 384 19
Eritrocitos 2 10 0,7
Plasma 3 6 0,3
Total 70 kg 2 000 mEq 100 %
De la referencia 5.
Magnesio sérico
Se prefiere el suero al plasma para realizar los análisis de magnesio, ya que el
anticoagulante empleado en las muestras de plasma puede estar contaminado
con citrato o con otros aniones que se unen al magnesio (5). El intervalo de
referencia para el magnesio sérico depende de la ingesta diaria, que varía en
función de cada región geográfica. El intervalo normal del Mg sérico en adul-
tos sanos en Estados Unidos se muestra en la tabla 37-2 (7).
Nota: Los laboratorios clínicos normalmente registran la concentración de Mg
sérico en mg/dl (porque el Mg está parcialmente unido a proteínas plasmáti-
cas), mientras que en la bibliografía médica se utiliza normalmente mEq/l. La
conversión es la siguiente:
mg/dl × 10
mEq/l = × valencia (37.1)
PM
donde PM es el peso molecular (peso atómico en el caso del magnesio) y la
valencia es el número de cargas en el átomo o la molécula. El magnesio tiene
un peso atómico de 24 y una valencia de 2, de modo que una concentración
sérica de Mg de 1,7 mg/dl equivale a (1,7 × 10)/24 × 2 = 1,4 mEq/l
Magnesio ionizado
Alrededor del 67 % del magnesio en el plasma se encuentra en forma ionizada
(activa), mientras que el 33 % restante está unido a proteínas plasmáticas (19 %
del total) o quelado con aniones divalentes como fosfato y sulfato (14 % del
total) (8). El análisis habitual para el magnesio (espectrofotometría) mide las
tres fracciones. Por lo tanto, cuando la concentración sérica de Mg es anormal-
mente baja, no es posible determinar si el problema es una disminución de la
fracción ionizada (activa) o de las fracciones unidas (p. ej., hipoproteinemia)
(9). El valor de Mg ionizado puede medirse con un electrodo específico de
Marino_esp.indb 688 07/04/14 13:14

Magnesio 689
iones (10), pero la disponibilidad de dicho electrodo no está generalizada. Sin

embargo, como sólo una pequeña parte del magnesio se encuentra en el plas-
ma, la diferencia entre el contenido de magnesio ionizado y el unido puede que
no sea lo suficientemente grande como para tener importancia clínica.
Tabla 37.2 Intervalos de referencia para el magnesio

Líquido Unidades tradicionales Unidades SI
Magnesio sérico:
Total 1,7-2,4 mg/dl
1,4-2,0 mEq/l 0,7-1,0 mmol/l
Ionizado 0,8-1,1 mEq/l 0,4-0,6 mmol/l
Magnesio urinario: 5-15 mEq/24 h 2,5-7,5 mmol/24 h
Pertenece a adultos sanos que residen en Estados Unidos. De la referencia 7.

Conversiones: mEq/l = [(mg/dl × 10)/24] × 2; mEq/l = mmol/l × 2.
Magnesio en orina
En la tabla 37-2 se muestra el intervalo normal para la excreción urinaria de
magnesio. En circunstancias normales, sólo se excretan en orina cantidades
pequeñas de magnesio (3). Cuando la ingesta de magnesio es deficiente, los
riñones conservan este elemento, y su excreción urinaria desciende hasta va-
lores despreciables, como se muestra en la figura 37-1. Obsérvese que el Mg
sérico permanece en el intervalo normal una semana después de empezar con
una dieta de Mg-3, mientras que la excreción urinaria ha descendido hasta
valores despreciables. Esto ilustra el valor relativo de la excreción urinaria de
magnesio en el diagnóstico del déficit de este elemento.
12 2
Mg en orina (mEq/24 h)
Mg en plasma
Mg en plasma (mEq/l)
1
Mg en orina
4
0 0
0 1 2 3 4 5 6 7
Días de dieta sin magnesio
FIGURA 37-1. Excreción urinaria de magnesio y concentraciones plasmáticas de

magnesio en un voluntario sano sometido a una dieta carente de magnesio. Las barras
sólidas en los ejes verticales indican el intervalo normal para cada variable. Adaptado de
Shils ME. Experimental human magnesium deficiency. Medicine 1969;48:61-82.
Marino_esp.indb 689 07/04/14 13:14

DÉFICIT DE MAGNESIO
La hipomagnesemia se registra hasta en el 65 % de los pacientes de la UCI
(1-3). Como la pérdida de magnesio puede que no se acompañe de hipo-
magnesemia corporal total, es probable que la incidencia de esta pérdida sea
mayor. De hecho, la pérdida de magnesio se ha descrito como «la alteración
electrolítica más frecuentemente infradiagnosticada en la práctica médica actual» (11).
Dado que los valores séricos de Mg tienen una capacidad limitada para detec-
tar la pérdida de magnesio, el reconocimiento de las afecciones que predispo-
nen a esta pérdida pueden ser el único indicio de un desequilibrio electrolítico
subyacente. En la tabla 37-3 se enumeran las afecciones predisponentes más
frecuentes de las pérdidas de magnesio.
Tabla 37.3 Indicadores de una posible pérdida de magnesio

Cuadros predisponentes Signos clínicos
Tratamiento farmacológico:* Alteraciones electrolíticas
Furosemida (50 %) Hipopotasemia (40 %)
Aminoglucósidos (30 %) Hipofosfatemia (30 %)
Anfotericina, pentamidina Hiponatremia (27 %)
Digitálicos (20 %) Hipocalcemia (22 %)
Cisplatino, ciclosporina Manifestaciones cardíacas:
Diarrea (secretora) Isquemia
Consumo excesivo de alcohol (crónico) Arritmias
Diabetes mellitus Toxicidad digitálica
IM agudo Síndrome de SNC hiperactivo
Las cifras en paréntesis señalan la incidencia de hipomagnesemia asociada.
Los diuréticos son la causa principal del déficit de magnesio. La inhibición
de la reabsorción de sodio inducida por los diuréticos interfiere también en la
reabsorción del magnesio, y las pérdidas urinarias de Mg resultantes pueden
discurrir en paralelo con las pérdidas urinarias de sodio. La excreción urinaria
de magnesio es más intensa con los diuréticos del asa (furosemida y ácido
etacrínico). Se ha documentado un déficit de magnesio en el 50 % de los pacientes
que reciben tratamiento crónico con furosemida (12). Los diuréticos tiazídicos
muestran una tendencia similar a la pérdida de magnesio, pero sólo en los pa-
cientes de edad avanzada (13). Esta pérdida no se produce con los diuréticos
«ahorradores de potasio» (14).
Tratamiento antibiótico
Los antibióticos que favorecen la pérdida de magnesio son los aminoglucósi-
dos, la anfotericina y la pentamidina (15,16). Los aminoglucósidos bloquean la
reabsorción de magnesio en el asa ascendente de Henle, y se ha documentado
Marino_esp.indb 690 07/04/14 13:14

Magnesio 691
la existencia de hipomagnesemia en el 30 % de los pacientes tratados con estos

antibióticos (16).
Otros fármacos
Existen diversos casos publicados que señalan que el uso prolongado de
inhibidores de la bomba de protones (desde 14 días hasta 13 años) puede
asociarse a hipomagnesemia grave (17), debido posiblemente a la disminu-
ción de la absorción de magnesio en el tracto gastrointestinal. Otros fármacos
que se asocian a pérdidas de magnesio son los digitálicos, la epinefrina, y
antineoplásicos como el cisplatino y la ciclosporina (15,18). Los dos primeros
desplazan el magnesio al interior celular, mientras que los otros dos favorecen
la excreción renal.
Enfermedades relacionadas con el alcohol

La hipomagnesemia se ha documentado en el 30 % de los ingresos hospitala-
rios por consumo excesivo de alcohol y en el 85 % de los ingresados por deli-
rium tremens (19,20). Las pérdidas de magnesio se deben a numerosos factores,
entre ellos malnutrición generalizada y diarrea crónica. Además, existe una
asociación entre el déficit de magnesio y el déficit de tiamina (21). El mag-
nesio es imprescindible para la transformación de la tiamina en pirofosfato
de tiamina, por lo que el déficit de magnesio puede favorecer el déficit de tiamina
cuando el aporte de tiamina es adecuado. Por este motivo, debe monitorizarse pe-
riódicamente el estado del magnesio en los pacientes que reciben suplementos
diarios de tiamina.
Diarrea secretora
Las secreciones procedentes de la parte inferior del tracto gastrointestinal con-
tienen abundante magnesio (10-14 mEq/l) (22), y la diarrea secretora puede
acompañarse de pérdidas intensas de este elemento (20). Las secreciones de
las porciones superiores del tracto gastrointestinal no son ricas en magnesio
(1-2 mEq/l), por lo que los vómitos no suponen un riesgo de hipomagnesemia.
Diabetes mellitus
Las pérdidas de magnesio son frecuentes en los pacientes diabéticos insulino-
dependientes, probablemente a causa de las pérdidas urinarias que acompa-
ñan a la glucosuria (23). La hipomagnesemia se ha registrado sólo en el 7 %
de los ingresos por cetoacidosis diabética, pero la incidencia aumenta hasta
el 50 % en las 12 primeras horas tras el ingreso (24), probablemente como
consecuencia del desplazamiento del magnesio hacia el interior de las células
inducido por la insulina.
Infarto agudo de miocardio

La hipomagnesemia se ha registrado hasta en el 80 % de los pacientes con in-
farto agudo de miocardio (25). El mecanismo es dudoso, pero puede deberse
a un desplazamiento intracelular de Mg por exceso de catecolaminas.
No existen manifestaciones clínicas específicas del déficit de magnesio, pero los
signos clínicos siguientes pueden sugerir un déficit de magnesio subyacente.
Marino_esp.indb 691 07/04/14 13:14

Otras alteraciones electrolíticas

La pérdida de magnesio suele acompañarse de pérdidas de potasio, fosfato y
calcio (v. tabla 37-3) (26).
HIPOPOTASEMIA. La hipopotasemia se documenta en el 40 % de los casos de

pérdida de magnesio (26). Además, la hipopotasemia que acompaña a la pérdida
de magnesio puede no responder al tratamiento de reposición de potasio, y a menudo
es preciso reponer el magnesio antes de poder corregir la hipopotasemia (27).
HIPOCALCEMIA. La pérdida de magnesio puede causar hipocalcemia por una

alteración de la liberación de hormona paratiroidea (28) combinada con
una alteración de la respuesta orgánica a esta hormona (29). Al igual que su-
cede con la hipopotasemia, la hipocalcemia secundaria a la pérdida de magnesio es
difícil de corregir salvo que se corrija el déficit de magnesio.
HIPOFOSFATEMIA. La pérdida de fosfato es una causa, más que un efecto, de

la pérdida de magnesio. El mecanismo está potenciado por la excreción renal
de magnesio (30).
Arritmias
Como ya se ha mencionado anteriomente, el magnesio es imprescindible para
que funcione correctamente la bomba de membrana en las células cardíacas.
La pérdida de magnesio despolarizará las células cardíacas y favorecerá la
aparición de taquiarritmias. Como tanto los digitálicos como el déficit de mag-
nesio inhiben a la bomba de membrana, el déficit de magnesio amplificará el
efecto de los digitálicos y favorecerá la cardiotoxicidad de estos fármacos. El
magnesio intravenoso puede suprimir las arritmias por toxicidad digitálica,
incluso cuando las concentraciones séricas de Mg son normales (31). El mag-
nesio intravenoso también puede eliminar las arritmias rebeldes (las que no
responden a los antiarrítmicos tradicionales) en ausencia de hipomagnesemia
(32). Este efecto puede deberse a un efecto estabilizador de membrana del
magnesio que no guarda relación con la reposición de este elemento.
Una de las arritmias más graves asociadas a la pérdida de magnesio es la tor-
sades de pointes (v. fig. 15-8). El papel del magnesio en esta arritmia se comenta
en el capítulo 15.
Signos neurológicos
Las manifestaciones neurológicas del déficit de magnesio son: alteración del
estado mental, convulsiones generalizadas, temblores e hiperreflexia. Todas
son infrecuentes, inespecíficas y de escaso valor diagnóstico.
Merece la pena mencionar un síndrome neurológico descrito recientemente
que puede resolverse mediante la administración de magnesio. El cuadro
clínico se caracteriza por ataxia, habla balbuceante, acidosis metabólica, sali-
vación excesiva, espasmos musculares difusos, convulsiones generalizadas y
obnubilación progresiva (33). Estas manifestaciones clínicas se desencadenan
a veces por ruidos altos o por contacto corporal, y de ahí el término trastorno
hiperactivo del sistema nervioso central por déficit de magnesio para descri-
bir este trastorno. Este síndrome se asocia a una disminución de las cifras de
magnesio en el líquido cefalorraquídeo y se resuelve mediante una infusión
de magnesio. Actualmente se desconoce la prevalencia de este trastorno.
Marino_esp.indb 692 07/04/14 13:14

Magnesio 693
Diagnóstico
Como ya se ha mencionado en varias ocasiones, la concentración sérica de
Mg es un marcador insensible de las pérdidas de este elemento. Cuando estas
pérdidas se deben a factores extrarrenales (p. ej., diarrea), la excreción urinaria
de magnesio es una prueba más sensible para las pérdidas de este elemento
(34). Sin embargo, la mayoría de los casos de hipomagnesemia se deben a un
incremento en la excreción renal, por lo que el valor diagnóstico de la excre-
ción urinaria de magnesio es limitado.
Prueba de retención de magnesio

Si no existe una pérdida renal excesiva de magnesio, la excreción urinaria en
respuesta a una sobrecarga de este elemento puede ser el índice más sensible
de las reservas corporales totales (35,36). Este método se esquematiza en la
tabla 37-4. El ritmo normal de reabsorción de magnesio está cerca del ritmo
máximo (Tmáx), por lo que la mayor parte de una carga de magnesio infun-
dida se excretará por la orina cuando las reservas de magnesio sean normales.
Sin embargo, cuando las reservas de magnesio son deficientes, la velocidad
de reabsorción es muy inferior a la Tmáx, de modo que se reabsorberá más
magnesio infundido y se excretará menos en la orina. El déficit de magnesio es
probable cuando menos del 50 % del magnesio infundido se recupera en la orina, y
es improbable cuando más del 80 % del Mg infundido se excreta por la orina. Esta
prueba también puede ser útil para identificar el criterio de valoración del tra-
tamiento de reposición de magnesio (v. más adelante). Es importante destacar
que esta prueba no será fiable en los pacientes con alteración de la función
renal o cuando exista una pérdida renal excesiva de magnesio.
Tabla 37.4 Prueba de retención renal de magnesio
Indicaciones:
1. Ante un presunto déficit de Mg cuando la concentración sérica de Mg es
normal
2. Para identificar el criterio de valoración del tratamiento de reposición de Mg
Contraindicaciones:
1. En insuficiencia renal o la pérdida renal excesiva de magnesio
Protocolo:
1. Añadir 24 mmol de magnesio (6 g de MgSO4) a 250 ml de solución salina
isotónica e infundir en 1 h
2. Recoger la orina de 24 h, empezando al iniciar la infusión de magnesio
Resultados:
1. La excreción urinaria de Mg < 12 mmol (24 mEq) en 24 h (menos del 50 %
del Mg infundido) es una prueba de pérdida de Mg
2. La excreción urinaria de Mg > 19 mmol (38 mEq) en 24 h (más del 80 %
del Mg infundido) es una prueba en contra de la pérdida de Mg
Marino_esp.indb 693 07/04/14 13:14

Reposición del magnesio

En la tabla 37-5 se muestran los preparados de magnesio disponibles para
administración por vía oral o parenteral (37,38). Los preparados orales pueden
usarse para el tratamiento de mantenimiento diario (5 mg/kg en personas
sanas). Sin embargo, como la absorción intestinal de magnesio por vía oral es
errática, se aconseja administrarlo por vía parenteral para tratar la hipomag-
nesemia.
El preparado de magnesio intravenoso habitual es el sulfato de magnesio
(MgSO4). Cada gramo de MgSO4 tiene 8 mEq (4 mmol) de magnesio elemental (4).
Una solución de sulfato magnésico al 50 % (500 mg/ml) tiene una osmolalidad
de 4 000 mosm/l (43), por lo que debe diluirse hasta el 10 % (100 mg/ml) o hasta
el 20 % (200 mg/ml) para su administración intravenosa. Las soluciones de lac-
tato sódico compuestas no deben usarse como disolventes de MgSO4, porque
el calcio de estas soluciones contrarrestará las acciones del magnesio infundido.
Tabla 37.5 Preparados de magnesio oral y parenteral

Preparado Mg elemental
Preparados orales:
Comprimidos de cloruro de magnesio con
cubierta entérica 64 mg (5,3 mEq)
Comprimidos de óxido de magnesio (400 mg) 241 mg (19,8 mEq)
Comprimidos de óxido de magnesio (140 mg) 85 mg (6,9 mEq)
Comprimidos de gluconato de magnesio (500 mg) 27 mg (2,3 mEq)
Soluciones parenterales
Sulfato de magnesio (50 %)* 500 mg/dl (4 mEq/l)
Sulfato de magnesio (12,5 %) 120 mg/dl (1 mEq/l)
*Debe diluirse hasta una solución al 20 % para inyección intravenosa.
Se recomiendan los siguientes protocolos de reposición de magnesio para los

pacientes con una función renal normal (39).
Hipomagnesemia leve asintomática

Pueden usarse las normas siguientes para una concentración sérica de Mg de
1-1,4 mEq/l sin complicaciones aparentes (44):
1. Suponer que el déficit de magnesio total es de 1-2 mEq/kg.
2. Como el 50 % del magnesio infundido se perderá en la orina, suponer que
las necesidades totales de magnesio son el doble del déficit.
3. Reponer 1 mg/kg en las primeras 24 horas y 0,5 mEq/kg al día durante los
3-5 días siguientes.
Hipomagnesemia moderada
Se recomienda el protocolo siguiente cuando la concentración sérica de Mg
es < 1 mEq/l o cuando la hipomagnesemia se acompaña de alteraciones elec-
trolíticas:
Marino_esp.indb 694 07/04/14 13:14

Magnesio 695
1. Añadir 6 g de MgSO4 (48 mEq de Mg) a 250-500 ml de solución salina isotó-

nica e infundir en 3 h.
2. Continuar con 5 g de MgSO4 (40 mEq de Mg) en 250-500 ml de solución
salina isotónica a lo largo de las 6 h siguientes.
3. Continuar con 5 g de MgSO4 cada 12 h (en infusión continua) durante los 5
días siguientes.
Hipomagnesemia potencialmente mortal

En caso de hipomagnesemia asociada a arritmias cardíacas graves (p. ej.,
torsades de pointes) o convulsiones generalizadas, se recomienda el protocolo
siguiente:
1. Infundir 2 g de MgSO4 (16 mEq de Mg) por vía intravenosa en 2-5 min.
2. Continuar con 5 g de MgSO4 (40 mEq de Mg) en 250-500 ml de solución
salina isotónica e infundir en las 6 h siguientes.
3. Continuar con 5 g de MgSO4 cada 12 h (en infusión continua) durante los 5
días siguientes.
Monitorización del tratamiento de reposición

Las cifras séricas de Mg aumentarán después de la embolada inicial, pero em-
pezarán a disminuir al cabo de 15 min, por lo que es importante continuar la
dosis de embolada con una infusión continua de magnesio. Las cifras séricas
de magnesio pueden normalizarse al cabo de 1-2 días, pero tardarán varios
días en rellenar las reservas corporales totales.
La prueba de retención de magnesio de la tabla 37-4 puede ser de gran ayuda para
identificar el criterio de valoración del tratamiento de reposición de potasio; es
decir, la reposición de magnesio se mantendrá hasta que la excreción urinaria
de este elemento sea ≥ 80% de la carga de magnesio infundida.
Hipomagnesemia e insuficiencia renal

No es frecuente observar hipomagnesemia en la insuficiencia renal, pero pue-
de aparecer cuando existe diarrea grave o crónica, y cuando el aclaramiento
de creatinina es > 30 ml/min. Cuando se repone magnesio en el contexto de
una insuficiencia renal, no debe administrarse más del 50 % del magnesio de
los protocolos de reposición convencionales (39), y debe monitorizarse rigu-
rosamente la concentración sérica de magnesio.
EXCESO DE MAGNESIO
La acumulación de magnesio se produce con mucha menos frecuencia que las
pérdidas de magnesio. En un estudio, la hipermagnesemia (concentración séri-
ca de Mg > 2 mEq/l) se observaba en el 5 % de los pacientes hospitalizados (40).
Insuficiencia renal
La mayoría de los casos de hipermagnesemia se deben a una alteración de
la excreción renal, que se produce cuando el aclaramiento de creatinina des-
Marino_esp.indb 695 07/04/14 13:14

ciende por debajo de 30 ml/min (41). Sin embargo, la hipermagnesemia no es

una característica importante de la insuficiencia renal, salvo que aumente la
ingesta de magnesio.
Hemólisis
La concentración de magnesio en los eritrocitos es aproximadamente tres
veces mayor que la del suero (42), por lo que la hemólisis puede aumentar la
concentración sérica de este elemento. Se espera que la concentración sérica
de magnesio aumente 0,1 mEq/l por cada 250 ml de eritrocitos que se lisen por
completo (46), de modo que sólo se espera que aparezca una hipermagnese-
mia en caso de hemólisis masiva.
Otras afecciones
Otros factores que pueden predisponer a una hipermagnesemia leve son la
cetoacidosis diabética (transitoria), la insuficiencia suprarrenal, el hiperparati-
roidismo y la intoxicación por litio (41).
A continuación se enumeran las consecuencias clínicas de la hipermagnese-
mia progresiva (42).
Umbral de magnesio sérico Manifestación
> 4 mEq/l Hiporreflexia
> 5 mEq/l Bloqueo AV de primer grado
> 10 mEq/l Bloqueo cardíaco completo
> 13 mEq/l Parada cardíaca
El magnesio se ha descrito como un antagonista fisiológico del calcio en la naturaleza
(43), y la mayoría de las consecuencias graves de la hipermagnesemia se deben
al antagonismo del calcio en el sistema cardiovascular. La mayor parte de la
depresión cardiovascular se debe a retrasos en la conducción cardíaca. También
son importantes la disminución de la contractilidad y la vasodilatación.
Tratamiento
La hemodiálisis es el tratamiento de elección para la hipermagnesemia grave.
Puede usarse gluconato cálcico intravenoso (1 g i.v. en 2-3 min) para anta-
gonizar los efectos cardiovasculares de la hipermagnesemia temporalmente,
hasta que se inicie la diálisis (44). Si se permite la administración de líquidos,
y parte de la función renal está conservada, una infusión intensiva de líquido
combinada con furosemida puede ser eficaz para reducir las cifras séricas de
magnesio en los casos menos avanzados de hipermagnesemia.
COMENTARIO FINAL
El magnesio suele situarse en un lugar posterior con respecto al sodio y al
potasio, pero como se ha mencionado en la introducción de este capítulo, es
imprescindible para liberar la energía almacenada en el ATP y también para
que funcione correctamente la bomba de intercambio de Na+-K+ que permite
Marino_esp.indb 696 07/04/14 13:14

Magnesio 697
la transmisión de impulsos eléctricos en los tejidos excitables. Por lo tanto, el

magnesio merece más atención de la que recibe.
Algunos aspectos del magnesio que merecen un interés especial son:
1. La concentración sérica de Mg puede ser normal en pacientes con pérdidas
de este elemento.
2. Se ha documentado la presencia de hipomagnesemia en más del 50 % de
los pacientes de la UCI, y es probable que la frecuencia de las pérdidas de
magnesio sea incluso mayor. El tratamiento diurético con furosemida es la
causa más importante de la pérdida de magnesio en la UCI.
3. Debe sospecharse una pérdida de magnesio en cualquier paciente con hipo-
potasemia inducida por diuréticos, y en especial cuando la hipopotasemia
no responda a la reposición de potasio.
4. La reposición de magnesio corregirá la concentración sérica de Mg antes
de que se rellenen las reservas corporales totales. El mejor indicador de la
reposición de magnesio es la prueba de retención urinaria (v. tabla 37-4).
Introducción
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Marino_esp.indb 699 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 700 07/04/14 13:14
Capítulo 38
CALCIO
Y FÓSFORO
La naturaleza nunca nos defrauda, siempre somos nosotros
los que nos defraudamos a nosotros mismos.
Jean Jacques Rousseau
1754
El calcio y el fósforo son responsables de gran parte de la integridad estructu-

ral del esqueleto óseo. Aunque ninguno de ellos se encuentra en abundancia
en los tejidos blandos, ambos desempeñan un papel importante en funciones
celulares esenciales. El fósforo participa en la producción aeróbica de energía,
mientras que el calcio interviene en la coagulación sanguínea, la transmisión
neuromuscular y la contracción del músculo liso. Teniendo en cuenta las im-
portantes funciones de estos electrólitos, resulta sorprendente que se toleren
tan bien las alteraciones del equilibrio fosfocálcico.
CALCIO PLASMÁTICO
El calcio es el electrólito más abundante del cuerpo humano (el adulto prome-
dio tiene más de 0,5 kg de calcio), aunque el 99 % se encuentra en los huesos
(1,2). En los tejidos blandos, el calcio está 10 000 veces más concentrado que en
los líquidos extracelulares (2,3).
Calcio plasmático
El calcio del plasma se encuentra en tres formas, como se muestra en la fi-
gura 38-1. Alrededor de la mitad del calcio está ionizado (biológicamente
activo) y el resto está formando complejos (biológicamente inactivo) (1).
Aproximadamente el 80 % del calcio unido lo está a la albúmina, mientras
que el 20 % forma complejos con aniones plasmáticos como proteínas y sulfa-
tos. En la tabla 38-1 se muestra la concentración de calcio total e ionizado en
plasma. Estos valores pueden variar ligeramente en los diferentes laboratorios
clínicos.
701
Marino_esp.indb 701 07/04/14 13:14

10
Ca
8 Ca A Ca
Fracción unida a
Calcio total (mg/dl)
Ca Ca
proteínas Ca
Ca A Ca
6 Ca A Ca
Ca
Ca
HCO3 -Ca-HCO3
Quelatos HCO3 -Ca-HCO3
4
Ca ++ Ca ++
Fracción Ca++ Ca++
Ca++ ionizada Ca++
2 Ca++ Ca++ Ca++ Ca++
Ca++ Ca++
0
Normal Hipoalbuminemia
FIGURA 38-1. Las tres fracciones del calcio en el plasma y la contribución de cada una a
la concentración de calcio total. La columna de la derecha muestra cómo un descenso en
la concentración plasmática de albúmina puede disminuir la concentración plasmática de
calcio total sin afectar al calcio ionizado.
Calcio total y calcio ionizado

El análisis de la valoración del calcio usado en la mayoría de los laboratorios
clínicos mide las tres fracciones del calcio, lo cual puede ser engañoso. Esto
se demuestra en la columna de la derecha de la figura 38-1, que muestra que
una disminución de la concentración plasmática de albúmina reducirá la con-
centración de calcio total en el plasma sin afectar a la concentración de calcio
ionizado (biológicamente activo).
Se han propuesto diferentes factores de corrección para ajustar la concentra-
ción plasmática de calcio en pacientes con hipoalbuminemia. Sin embargo,
ninguno de ellos es fiable (4,5), y el único método fiable para determinar la concen-
tración de calcio ionizado consiste en medirlo con electrodos con especificidad iónica.
Tabla 38.1 Intervalos normales del calcio y el fosfato en sangre

Electrólito Unidades Factor de Unidades SI
sérico tradicionales (mg/dl) conversión* (mmol/l)
Calcio total 9-10 0,25 2,25-2,50
Calcio ionizado 4,6-5 0,25 1,15-1,25
Fósforo 2,5-5 0,32 0,8-1,6
*Multiplicar las unidades tradicionales por el factor de conversión para obtener las unidades del SI o dividir
las unidades del SI por el factor de conversión para obtener las unidades tradicionales.
Medición del calcio ionizado

El calcio ionizado puede medirse en sangre total, en plasma o en suero con
electrodos con especificidad iónica, actualmente disponibles en la mayoría de
los laboratorios clínicos.
Marino_esp.indb 702 07/04/14 13:14

Calcio y fósforo 703
EXTRACCIÓN SANGUÍNEA. Se requieren algunas precauciones al obtener las

muestras de sangre para medir el calcio ionizado (7). La pérdida de dióxido de
carbono de una muestra de sangre puede reducir falsamente el calcio ionizado
(al aumentar el calcio fijado a la albúmina), por lo que es importante evitar las
burbujas de aire en la muestra. Los anticoagulantes (p. ej., heparina, citrato y
EDTA) pueden unirse al calcio, por lo que no deben colocarse las muestras de
sangre en tubos de recogida que contengan estos anticoagulantes. Los tubos
con tapones rojos (tubos «de tapón rojo») contienen silicona y son adecuados
para medir el calcio ionizado en muestras séricas.
HIPOCALCEMIA IONIZADA
En un estudio multicéntrico a gran escala realizado con más de 7 000 pacientes
de la UCI, se observó que el 88 % presentó al menos un episodio de hipocal-
cemia ionizada leve (0,9-1,14 mmol/l), y el 3,3 % tuvo al menos un episodio de
hipocalcemia ionizada grave (< 0,8 mmol/l) (7). En la tabla 38-2 se enumeran
los trastornos frecuentes que se asocian a la hipocalcemia ionizada en pacien-
tes ingresados en la UCI. El hipoparatiroidismo es la principal causa de hipo-
calcemia en los pacientes extrahospitalarios, pero no se tiene en cuenta en la
UCI salvo que el paciente se haya sometido recientemente a una intervención
quirúrgica en el cuello.
Tabla 38.2 Causas de hipocalcemia ionizada en la UCI
Alcalosis Embolia grasa

Transfusiones sanguíneas (15 %) Pérdida de magnesio (70 %)
Fármacos: Pancreatitis
Aminoglucósidos (40 %) Insuficiencia renal (50 %)
Heparina (10 %) Sepsis (30 %)
Las cifras entre paréntesis muestran la frecuencia de hipocalcemia ionizada documentada en cada afección.
Depleción de magnesio
La depleción de magnesio favorece la hipocalcemia al inhibir la secreción de
la hormona paratiroidea (paratirina) y reducir la respuesta de los órganos a
esta hormona (v. referencias del capítulo 37). La hipocalcemia por depleción
de magnesio no responde al tratamiento de reposición de calcio, y la repleción
de magnesio a menudo la corrige.
Sepsis
La sepsis es una causa habitual de hipocalcemia en la UCI (8,9), aunque no
está claro el mecanismo. La hipocalcemia es independiente de la vasodilata-
ción sistémica que acompaña a la sepsis (9), por lo que no está claro el signifi-
cado clínico de la hipocalcemia.
Marino_esp.indb 703 07/04/14 13:14

Alcalosis
La alcalosis fomenta la unión del calcio a la albúmina, con lo que disminuye
la concentración de calcio ionizado en la sangre. La hipocalcemia sintomática
es más frecuente con la alcalosis respiratoria que con la acidosis metabólica.
Las infusiones de bicarbonato sódico también pueden producir hipocalcemia
ionizada, ya que el calcio se une directamente al bicarbonato infundido.
Transfusiones sanguíneas
Se ha comunicado la presencia de hipocalcemia ionizada en el 20 % de los
pacientes que reciben transfusiones sanguíneas (8). El mecanismo es la unión
del calcio al citrato en la sangre procedente del banco. La hipocalcemia secun-
daria a las transfusiones sanguíneas suele ser transitoria, y se resuelve cuando
el citrato infundido se metaboliza en el hígado y los riñones (8). En pacientes
con insuficiencia hepática o renal puede aparecer una hipocalcemia más pro-
longada. La hipocalcemia asociada a las transfusiones sanguíneas no impide
la coagulación de la sangre, por lo que en las transfusiones masivas de sangre
no es necesario infundir calcio.
Fármacos
Existen diversos fármacos que pueden unirse al calcio y fomentar la hipocal-
cemia ionizada (8). Los que más se usan en la UCI son los amionoglucósidos
y la heparina.
Insuficiencia renal
La hipocalcemia ionizada puede acompañar a la insuficiencia renal como
resultado de la retención de fosfato y la alteración de la conversión de la vita-
mina D en su forma activa en los riñones. El tratamiento pretende disminuir
las cifras de fosfato en sangre con antiácidos que bloquean la absorción de
fósforo en el intestino delgado. Sin embargo, no se ha demostrado la utilidad
de esta medida. La acidosis propia de la insuficiencia renal puede disminuir
la unión del calcio a la albúmina, por lo que, en esta situación, la hipocalcemia
no implica una hipocalcemia ionizada.
Pancreatitis
La pancreatitis grave puede producir hipocalcemia ionizada por varios me-
canismos. El pronóstico se ve afectado de modo adverso por la aparición de
hipocalcemia (10), aunque no se ha demostrado una relación etiológica entre
hipocalcemia y una evolución mortal.
Las principales consecuencias de la hipocalcemia son la estimulación de la
excitabilidad cardíaca y neuromuscular, así como la disminución de la fuerza
contráctil en el músculo cardíaco y en el músculo liso vascular. Sin embargo,
la mayoría de los casos de hipocalcemia ionizada en la UCI no se acompañan
de consecuencias adversas aparentes (7).
Neuromusculares
La hipocalcemia puede ir acompañada de tetania (de músculos periféricos
y laríngeos), hiperreflexia, parestesias y convulsiones (11). Los signos de
Marino_esp.indb 704 07/04/14 13:14

Chvostek y de Trousseau se mencionan a menudo como manifestaciones de

hipocalcemia, pero el signo de Chvostek es inespecífico (aparece en el 25 % de los
adultos normales) y el signo de Trousseau no es sensible (puede estar ausente al
menos en el 30 % de los pacientes con hipocalcemia) (12).
Cardiovasculares
Las complicaciones cardiovasculares de la hipocalcemia son la hipotensión,
la disminución del gasto cardíaco y la actividad ventricular ectópica. Sin
embargo, estas complicaciones sólo se documentan en casos de hipocalcemia
ionizada extrema (< 0,65 mmol/l) (8).
Tratamiento sustitutivo con calcio

El tratamiento de la hipocalcemia ionizada debe ir dirigido a la causa subya-
cente del problema. Si es necesario reponer el calcio, se recomiendan solucio-
nes de calcio intravenosas con las pautas posológicas que se muestran en la
tabla 38-3.
Tabla 38.3 Tratamiento de reposición intravenosa de calcio

Solución Calcio Unidad de Osmolaridad
elemental volumen
Cloruro cálcico al 10 % 27 mg/dl Ampollas de 10 ml 2 000 mosm/l

Gluconato cálcico al 10 % 9 mg/dl Ampollas de 10 ml 680 mosm/l
Para la hipocalcemia sintomática:
1. Administrar una dosis en embolada de 200 mg de calcio elemental (p. ej.,
22 ml de gluconato cálcico al 10 %) en 100 ml de suero salino isotónico
en 10 min
2. Seguir con una infusión continua de 1-2 mg/kg por hora durante 6-12 h
3. Monitorizar las cifras de calcio ionizado durante las primeras horas
Soluciones de sales cálcicas

Las soluciones de calcio disponibles para administración intravenosa son el
cloruro cálcico al 10 % y el gluconato cálcico al 10 %. El cloruro cálcico contiene
tres veces más calcio elemental que el gluconato cálcico, pero suele preferirse este
último porque tiene una osmolaridad menor y es menos irritante cuando se
inyecta. Sin embargo, ambas soluciones son hiperosmolares y deben adminis-
trarse a través de una vía central de gran calibre, si es posible.
Recomendaciones posológicas
Una dosis en embolada de 200 mg de calcio elemental (diluida en 100 ml de
solución salina isotónica en 5-10 min) debe elevar la concentración de calcio
sérico total en 0,5 mg/dl, pero los niveles empezarán a disminuir a los 30 min
(8). Por lo tanto, la dosis de calcio en embolada debe ir seguida de una infu-
sión continua a una velocidad de 1-2 (mg/kg)/h (calcio elemental) durante al
menos 6 h. Las respuestas individuales variarán, por lo que la administración
calcio debe ir guiada por el valor de calcio ionizado en sangre (8).
Marino_esp.indb 705 07/04/14 13:14

PRECAUCIÓN. El calcio intravenoso puede suponer un cierto riesgo en deter-

minadas poblaciones de pacientes. Las infusiones de calcio pueden promover
la aparición de vasoconstricción e isquemia en cualquiera de los órganos vita-
les (13). El riesgo de isquemia inducida por calcio puede ser particularmente
elevado en pacientes con bajo gasto cardíaco que ya presentan vasoconstric-
ción. Además, la reposición intensiva de calcio puede fomentar la sobrecarga
de calcio intracelular, lo que puede causar una lesión celular mortal (14),
sobre todo en pacientes con shock circulatorio. Debido a estos riesgos, es
prudente evitar corregir la hipocalcemia ionizada con calcio intravenoso,
salvo que existan pruebas fehacientes de una complicación grave asociada a
la hipocalcemia.
Tratamiento de mantenimiento
La dosis diaria de mantenimiento de calcio en los adultos es de 2-4 g. Esta do-
sis puede administrarse por vía oral usando carbonato cálcico o comprimidos
de gluconato cálcico (500 mg de calcio por comprimido).
HIPERCALCEMIA IONIZADA
En el estudio a gran escala sobre calcio ionizado mencionado anteriormente
(7), el 23 % de los pacientes de la UCI presentó al menos un episodio de hiper-
calcemia ionizada leve (1,26-1,35 mmol/l), y el 17 % tuvo, al menos, un episo-
dio de hipercalcemia ionizada y de hipocalcemia ionizada. No se ha estudiado
de forma adecuada el origen de la hipercalcemia ionizada en los pacientes de
la UCI, pero algunas causas frecuentes de hipercalcemia fuera de esta unidad
son el hiperparatiroidismo y las neoplasias (15-17).
Las manifestaciones de la hipercalcemia son inespecíficas y pueden clasificar-
se así (16):
1. Gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento, íleo y pancreatitis
2. Cardiovasculares: hipovolemia, hipotensión y acortamiento del intervalo QT.
3. Renales: poliuria y nefrocalcinosis.
4. Neurológicas: confusión y disminución del nivel de conciencia, incluido el
coma.
Estas manifestaciones pueden aparecer cuando la concentración sérica de
calcio total sea > 12 mg/dl (o cuando el calcio ionizado sea > 3 mol/l), y casi
siempre están presentes cuando el calcio sérico es > 14 mg/dl (o el calcio ioni-
zado es > 3,5 mmol/l) (17). Las manifestaciones son más probables cuando las
concentraciones séricas de calcio aumentan rápidamente.
Tratamiento
El tratamiento está indicado cuando la hipercalcemia se asocia a efectos
adversos o cuando el calcio sérico es mayor de 14 mg/dl (calcio ionizado
> 3,5 mmol/l). La mayoría de los casos de hipercalcemia sintomática grave
(crisis hipercalcémica) están relacionados con cáncer, y el tratamiento se resume
en la tabla 38-4 (1,15-17).
Marino_esp.indb 706 07/04/14 13:14

Tabla 38.4 Tratamiento de la hipercalcemia grave

Fármacos Pauta posológica y comentarios
Solución salina Dosificación: 200-500 ml/h para mantener una diuresis de
isotónica 100-150 ml/h
Comentario: la infusión de volumen no suele corregir el
calcio sérico
Furosemida Dosificación: 40-80 mg i.v. cada 2 h para mantener una
diuresis de 100-150 ml/h
Comentario: fomenta la calciuria, pero es contraproducente
para la infusión de volumen, y sólo se
recomienda cuando hay sobrecarga de volumen
Calcitonina Dosificación: 4 unidades/kg por vía s.c. o i.v. cada 12 h
Comentario: comienzo de acción rápido (2 h), pero sólo un
efecto leve. La taquifilaxia es frecuente
Glucocorticoides Dosificación: prednisona oral (20-100 mg/día) o
hidrocortisona i.v. (200-400 mg/día) durante
3-5 días
Comentario: útil en el linfoma y el mieloma. Los efectos
pueden tardar en manifestarse 4 días
Bisfosfonatos Dosificación: zoledronato (4-8 mg i.v. en 15 min) o
pamidronato (90 mg i.v. en 2 h). Puede
repetirse en 10 días
Comentario: fármacos de primera línea, pero el efecto tarda
en manifestarse 2 días. El zoledronato es más
eficaz que el pamidronato, pero la dosis mayor
puede ser nefrotóxica
Infusión de solución salina isotónica

La hipercalcemia suele acompañarse de hipercalciuria, que produce diuresis
osmótica. Esto causa finalmente hipovolemia, que reduce la excreción de cal-
cio en la orina y precipita una elevación rápida del calcio sérico. Por lo tanto,
la infusión de volumen para corregir la hipovolemia y promover la excreción renal
de calcio es el primer objetivo del tratamiento de la hipercalcemia. Para infundir
volumen se recomienda la solución salina isotónica (200-500 ml/h) (16), ya
que la natriuresis favorece la excreción renal de calcio. El objetivo es lograr
una diuresis de 100-150 ml/h (15-17).
Furosemida
La infusión de solución salina no corrige la hipercalcemia en más del 70 % de
los casos (15), y suele recomendarse la administración de furosemida (40 mg a
80 mg i.v. cada 2 h) para favorecer aun más la excreción urinaria de calcio. Sin
embargo, esto puede ser contraproducente porque promueve la hipovolemia,
por lo que la administración de furosemida sólo se recomienda en casos de sobrecarga
de volumen (15,17).
Marino_esp.indb 707 07/04/14 13:14

Calcitonina
La calcitonina es una hormona natural que inhibe la resorción ósea. Se en-
cuentra como calcitonina de salmón, que se administra por vía subcutánea o
intramuscular en una dosis de 4 U/kg cada 12 h. La respuesta es rápida (inicio
en pocas horas), pero el efecto es leve (el descenso máximo del calcio sérico es
de 0,5 mmol/l) y es frecuente la taquifilaxia (15). Debido a ello, en la mayoría
de los casos se ha abandonado la administración de calcitonina para el trata-
miento de la hipercalcemia grave (15).
Glucocorticoides
Los glucocorticoides poseen varios efectos que pueden disminuir el calcio sé-
rico, entre ellos el aumento de la excreción renal de calcio, la disminución de la
actividad de los osteoclastos en los huesos, y la disminución de la producción
extrarrenal de calcitriol en el linfoma y el mieloma (15). Las pautas de glu-
cocorticoides consisten en prednisona oral (40-100 mg/día) o hidrocortisona
intravenosa (200-400 mg/día) durante 3-5 días. En el lado negativo, los efectos
de los glucocorticoides pueden tardar en manifestarse unos 4 días, y pueden
precipitar la aparición de un síndrome de lisis tumoral (15).
Bisfosfonatos
Los bisfosfonatos son inhibidores potentes de la actividad osteoclástica. Dos
de los fármacos de esta clase, el zoledronato (4 mg a 8 mg i.v. en 15 min) y el
pamidronato (90 mg i.v. en 2 h), se consideran fármacos de primera línea para
el tratamiento de la hipercalcemia grave (15). El zoledronato es el fármaco
más eficaz, pero la dosis mayor conlleva un riesgo de producir lesión renal.
Ambos fármacos tienen un inicio de acción tardío (2-4 días). El efecto máximo
se observa a los 4-7 días y dura entre 1 y 4 semanas (15).
Diálisis
La diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal) elimina de forma eficaz el calcio
en los pacientes con insuficiencia renal.
HIPOFOSFATEMIA
A diferencia del calcio, el fósforo inorgánico (PO4) tiene una localización
predominantemente intracelular, donde participa en la glucólisis y en la pro-
ducción de fosfato de alta energía (ATP). La concentración normal de PO4 en
plasma se muestra en la tabla 38-1 (18).
Se documenta hipofosfatemia (PO4 sérico < 2,5 mg/dl o < 0,8 mmol/l) en el
17-28 % de los pacientes graves (19,20), y puede deberse a un desplazamiento
intracelular de fósforo, a un aumento de la excreción renal de fósforo o a una
disminución de la absorción de fósforo a partir del tracto gastrointestinal. La
mayoría de los casos de hipofosfatemia se deben al desplazamiento de PO4 al
interior de las células.
Carga de glucosa
El desplazaminto de glucosa hacia el interior de las células se acompaña de
un desplazamiento similar de PO4 en la misma dirección, que puede causar
Marino_esp.indb 708 07/04/14 13:14

3
PO4 sérico (mg/dl)
0
0 2 4 6 8 10
Duración de la NPT (días)
FIGURA 38-2. Efecto acumulativo de la nutrición parenteral total (NPT) sobre la

concentración de fosfato sérico. Datos de la referencia 21.
hipofosfatemia si los niveles de PO4 extracelulares son marginales. La carga

de glucosa es la causa más frecuente de hipofosfatemia en los pacientes hospitalizados
(19,21,22), y aparece típicamente durante la realimentación de los pacientes al-
cohólicos, malnutridos o debilitados. En la figura 38-2 se muestra la influencia
de la nutrición parenteral sobre las concentraciones séricas de PO4. Obsérvese
el descenso gradual del PO4 sérico y el grado intenso de hipofosfatemia (PO4
sérico < 1 mg/dl) tras 7 días de nutrición intravenosa. El riesgo de hipofosfa-
temia es uno de los motivos por los que las pautas de nutrición parenteral se
aumentan gradualmente durante los primeros días.
Hiperglucemia prolongada
Un fenómeno similar a la carga de glucosa se observa en los pacientes con
hiperglucemia prolongada tratados con insulina. La hiperglucemia produce
una diuresis osmótica (por glucosuria), que fomenta las pérdidas urinarias
de PO4, pero la hipofosfatemia sólo aparece cuando se administra insulina
(que impulsa el desplazamiento de PO4 al interior celular). Un ejemplo de
este fenómeno es la hipofosfatemia que aparece durante el tratamiento de la
cetoacidosis diabética (v. p. 613).
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria puede aumentar el pH intracelular, lo que acelera la
glucólisis. El aumento de la utilización de glucosa se acompaña de un aumen-
to del desplazamiento de glucosa y fósforo hacia el interior celular (23). Esto
puede ser una causa importante de hipofosfatemia en los pacientes depen-
dientes de un respirador, ya que la hiperventilación y la alcalosis respiratoria
son frecuentes en ellos.
Marino_esp.indb 709 07/04/14 13:14

Agonistas de los receptores ß

La estimulación de los receptores adrenérgicos β puede desplazar PO4 hacia el
interior de las células y causar hipofosfatemia. Este efecto se evidencia en los
pacientes tratados con broncodilatadores betaadrenérgicos. En un estudio en
pacientes con asma aguda que fueron tratados de forma enérgica con salbuta-
mol nebulizado (2,5 mg cada 30 min), la concentración sérica de PO4 disminu-
yó 1,25 mg/dl (0,4 mmol/l) 3 h después de la instauración del tratamiento (24).
Inflamación sistémica
Existe una relación inversa entre la concentración sérica de PO4 y los valores
circulantes de citocinas inflamatorias (25). Entre las posibles explicaciones se
encuentran el aumento de la utilización de PO4 por los neutrófilos activados
y un desplazamiento transcelular de PO4 causado por las cifras elevadas de
catecolaminas endógenas.
Sustancias que se unen al fosfato

El aluminio puede formar complejos insolubles con fosfatos inorgánicos.
Como consecuencia, los compuestos que contienen aluminio, como el sucral-
fato, pueden impedir la absorción de fosfato en la parte superior del tracto
gastrointestinal y causar depleción de fosfato (26).
Desde el punto de vista clínico, la hipofosfatemia suele ser silente, incluso
cuando los valores de PO4 disminuyen hasta cifras extremadamente bajas.
En un estudio de pacientes con hipofosfatemia grave (PO4 sérico < 1 mg/dl),
ninguno mostró signos de lesión (27). A pesar de aparente ausencia de
lesión, la pérdida de fosfato crea un riesgo de alteración del metabolismo
energético.
Metabolismo energético
La depleción de fosfato tiene varios efectos que pueden alterar el metabolismo
energético. Se resumen a continuación y se muestran en la figura 38-3.
1. Gasto cardíaco: la depleción de fosfato puede alterar la contractilidad mio-
cárdica y disminuir el gasto cardíaco. En los pacientes hipofosfatémicos
con insuficiencia cardíaca se ha observado una mejoría del rendimiento
cardíaco tras la administración de suplementos de fosfato (28).
2. Eritrocitos: la disminución de la producción de fosfato de alta energía a par-
tir de la glucólisis en los eritrocitos puede reducir la capacidad de deforma-
ción de estas células. Esto explicaría por qué la hipofosfatemia grave puede
acompañarse de anemia hemolítica (26).
3. Disociación de la oxihemoglobina: la depleción de fosfato se acompaña de una
depleción de 2,3-difosfoglicerato, lo que desplaza la curva de disociación
de la oxihemoglobina hacia la izquierda. Cuando esto sucede, es menos
probable que la hemoglobina libere oxígeno a los tejidos.
4. Disponibilidad energética: la depleción de fosfato puede reducir la disponibi-
lidad de energía celular al impedir la producción de compuestos de fosfato
de alta energía (ATP).
Marino_esp.indb 710 07/04/14 13:14

Debilidad muscular
Existe un artículo en el que se comunica la debilidad de la musculatura res-
piratoria y de fracaso de la retirada de la ventilación mecánica en pacientes
con hipofosfatemia grave (29). Sin embargo, en otros estudios no se ha demos-
trado que la hipofosfatemia vaya asociada a una debilidad significativa de la
musculatura respiratoria (30). Actualmente, hay pocos datos que relacionen la
depleción de fosfato y una debilidad muscular clínicamente evidente.
Reposición del fosfato

Se recomienda la reposición intravenosa de fosfato en todos los pacientes con
hipofosfatemia grave (PO4 sérico < 1 mg/dl o 0,3 mmol/l), y en pacientes con
hipofosfatemia de cualquier grado que presenten también disfunción cardía-
ca, insuficiencia respiratoria, debilidad muscular o alteración de la oxigena-
ción tisular. Las soluciones de fosfato y la pauta posológica se muestran en la
tabla 38-5 (31).
Tratamiento de mantenimiento
La dosis diaria normal de mantenimiento de fosfato es de 1 200 mg, si se ad-
ministra por vía oral (32). La dosis de mantenimiento de PO4 intravenosa es
menor, de 800 mg/día, ya que sólo el 70 % del fosfato administrado por vía
oral se absorbe en el tracto gastrointestinal.
Glucosa
ATP
O2
3
1 Q HbO2 Capilar
2
EFECTOS DE LA DEPLECIÓN DE FOSFATO
1 Gasto cardíaco bajo

21 Anemia
31 Alteración de la disociación de la HbO2
41 Alteración de la producción de ATP
FIGURA 38-3. Efectos de la depleción de fosfato que pueden alterar la utilización de

energía en las células. Se ofrece la explicación en el texto.
Marino_esp.indb 711 07/04/14 13:14

Tabla 38.5 Tratamiento de reposición de fosfato

Solución Contenido de PO4 Otro contenido
Fosfato sódico 93 mg (3 mmol/l) Na+: 4 mEq
Fosfato potásico 93 mg (3 mmol/l) K+: 4,3 mEq
Reposición i.v. de PO4 según el peso corporal*

PO4 sérico (mg/dl) 40-60 kg 61-80 kg 81-120 kg
<1 30 mmol 40 mmol 50 mmol
1-1,7 20 mmol 30 mmol 40 mmol
1,8-2,5 10 mmol 15 mmol 20 mmol
*Si el K+ plasmático es ≥ 4 mEq/l, se usará fosfato sódico, y si el K+ plasmático es < 4 mEq/l, se usará
fosfato potásico. Tiempo de infusión de 6 h. En la referencia 31.
HIPERFOSFATEMIA
La mayoría de los casos de hiperfosfatemia en la UCI se deben a una altera-
ción de la excreción de PO4 por insuficiencia renal o a la liberación de PO4 por
trastornos celulares (p. ej., rabdomiólisis o lisis tumoral).
Las manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia son la formación de com-
plejos insolubles de calcio y fosfato (con depósito en tejidos blandos) y la hi-
pocalcemia aguda (con tetania) (11). Se dispone de escasos datos sobre la fre-
cuencia y la importancia de estas manifestaciones en los pacientes de la UCI.
Tratamiento
Existen dos modos de enfocar la hiperfosfatemia. El primero consiste en favo-
recer la unión del PO4 en la parte superior del tracto gastrointestinal, con lo
que pueden reducirse los niveles séricos de PO4, incluso si no hay ingestión
oral de fosfato (diálisis gastrointestinal). Para ello, pueden usarse el sucralfato
o los antiácidos que contienen aluminio. En los pacientes con hipocalcemia
significativa, los comprimidos de acetato cálcico contribuyen a elevar la con-
centración sérica de calcio y a disminuir el PO4 sérico. Cada comprimido de
acetato cálcico (667 mg) contiene 8,45 mEq de calcio elemental. La dosis reco-
mendada es de dos comprimidos tres veces al día (33,34).
El segundo planteamiento terapéutico consiste en aumentar el aclaramiento
de PO4 mediante hemodiálisis. Este método se reserva para pacientes con
insuficiencia renal y casi nunca es necesario.
COMENTARIO FINAL
A pesar del potencial lesivo, los trastornos del calcio y el fósforo son impor-
tantes por la ausencia de efectos adversos aparentes. Pudiera ser que las cifras
plasmáticas anómalas de calcio y fósforo fueran marcadores de enfermedad,
Marino_esp.indb 712 07/04/14 13:14

más que alteraciones que justifiquen una corrección. Por lo demás, merece la
pena insistir en los aspectos siguientes acerca del calcio y el fósforo:
1. En los pacientes con hipoalbuminemia, no debe usarse ninguno de los
factores de corrección propuestos para ajustar la concentración plasmática
de calcio (porque no son fiables). En estos pacientes debe medirse el calcio
ionizado.
2. La depleción de magnesio, que es frecuente en los pacientes de la UCI, debe
tenerse siempre en cuenta como posible causa de hipocalcemia.
3. Las infusiones de calcio pueden ser lesivas, por lo que la administración
intravenosa de calcio debe reservarse para los casos de hipocalcemia sinto-
mática (que, como ya se ha mencionado, son infrecuentes).
En el caso del fósforo:
1. Hay que vigilar rigurosamente los valores plasmáticos de PO4 al instaurar
una nutrición parenteral por el riesgo de hipofosfatemia. Esto también se
aplica al uso de infusiones continuas de insulina para un control estricto de
la glucemia.
2. Se vigilará la posibilidad de aparición de hipofosfatemia en los pacientes
tratados con sucralfato como profilaxis de la hemorragia por úlceras gastro-
duodenales agudas.
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Marino_esp.indb 716 07/04/14 13:14
Sección XI
ABDOMEN
Y PELVIS
La oscuridad es dolorosa para la mente,

al igual que para el ojo.
David Hume
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Marino_esp.indb 718 07/04/14 13:14
Capítulo 39
PANCREATITIS
E INSUFICIENCIA
HEPÁTICA
La medicina es una ciencia que se ha trabajado más que avanzado.
Veo que se repiten muchas cosas, pero pocas se añaden.
Sir Francis Bacon
1605
Las afecciones que se describen en este capítulo (pancreatitis necrosante e

insuficiencia hepática) comparten las siguientes características: (a) ambas se
asocian a lesiones en múltipes órganos, (b) ambas están plagadas de infec-
ciones por patógenos que residen en el intestino, (c) el tratamiento de ambas
afecciones es fundamentalmente sintomático, y (d) las tasas de mortalidad
son elevadas y no han variado en los últimos tiempos. El tratamiento de los
pacientes con insuficiencia hepática supone un reto particular, debido al gran
número de funciones de soporte vital (entre ellas la producción de más de
20 000 proteínas) que se pierden cuando el hígado fracasa.
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una afección pancreática inflamatoria que se
caracteriza por dolor abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas
(amilasa, lipasa) en sangre. Se identifican dos tipos de pancreatitis (1):
1. La pancreatitis edematosa es la variedad más frecuente, y se caracteriza por
infiltración inflamatoria del páncreas sin afectación de otros órganos. Las
manifestaciones clínicas suelen consistir en un período autolimitado de
dolor abdominal, náuseas y vómitos. La tasa de mortalidad es baja (< 2 %)
(2), y el tratamiento casi nunca requiere la adopción de cuidados en la UCI.
2. La pancreatitis necrosante aparece en el 10-15 % de los casos (1), y se carac-
teriza por áreas de destrucción necrótica en el páncreas, acompañadas
habitualmente de inflamación sistémica progresiva y lesión inflamatoria en
719
Marino_esp.indb 719 07/04/14 13:14

720 Abdomen y pelvis
uno o más órganos extraabdominales (p. ej., pulmones, riñones y sistema

circulatorio). La tasa de mortalidad puede llegar a ser de hasta el 40 % (2),
y el tratamiento suele precisar del ingreso del paciente en la UCI.
Etiologías
La pancreatitis puede tener diferentes etiologías, como se muestra en la tabla
39-1. Alrededor del 90 % de los casos están relacionados con litiasis biliar
(40 %), consumo excesivo de alcohol (30 %) o bien son idiopáticos (20 %)
(2,4,5). Otras causas menos frecuentes son los traumatismos abdominales, la
hipertrigliceridemia intensa (valores séricos > 1 000 mg/dl), algunos fármacos
(p. ej., paracetamol, pentamidina, trimetoprima-sulfametoxazol, omeprazol,
furosemida), las infecciones (p. ej., VIH, citomegalovirus, micoplasma,
Legionella) y las vasculitis (lupus y poliarteritis nudosa).
Tabla 39.1 Etiología de la pancreatitis aguda

Causas principales Causas menos frecuentes
Litiasis biliar (40 %) Traumatismos abdominales
Alcohol (30 %) Hipertrigliceridemia
Idiopática (20 %) Fármacos*
Infecciones**
Vasculitis
Prevalencia publicada indicada entre paréntesis.

*Comprenden: paracetamol, omeprazol, metronidazol, trimetoprima-sulfametoxazol, furosemida y ácido
valproico.
**Comprenden: VIH, citomegalovirus, micoplasma y Legionella.
Diagnóstico
Para diagnosticar una pancreatitis aguda se necesita: (a) un aumento de los
valores séricos de las enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa) de al menos tres
veces el límite superior de la normalidad, y (b) signos de pancreatitis en una
tomografía computarizada con contraste (1).
Enzimas pancreáticas
AMILASA. La amilasa es una enzima que escinde el almidón en polisacáridos
más pequeños. Las fuentes principales de amilasa son el páncreas, las glándu-
las salivales y las trompas de Falopio. Las concentraciones séricas de amilasa
empiezan a aumentar 6-12 h después del inicio de una pancreatitis aguda y
regresan a la normalidad en 3 a 5 días. El aumento de los niveles séricos de
amilasa tres veces por encima del límite superior de la normalidad (umbral
para el diagnóstico de pancreatitis aguda) tiene una gran sensibilidad (> 90 %),
pero una escasa especificidad (de tan sólo el 70 %) para el diagnóstico de pan-
creatitis aguda (6).
La escasa especificidad de la amilasa sérica es un reflejo de las numerosas
afecciones que pueden elevar sus valores, y que se muestran en la tabla 39-2
(7). En torno al 25% de las afecciones no pancreáticas de esta tabla pueden dar
lugar a cifras de amilasa sérica que se superponen a las observadas en la pan-
Marino_esp.indb 720 07/04/14 13:14

Pancreatitis e insuficiencia hepática 721
creatitis aguda (8). Las que merecen mención son la parotiditis, la rotura de un
embarazo ectópico y la intoxicación alcohólica aguda. Hay que señalar que la
hiperamilasemia de origen salival se documenta en el 40 % de los casos de intoxicación
alcohólica aguda (6). (Nota: El intervalo de referencia para la amilasa sérica no
se menciona, ya que suele variar según los diferentes laboratorios clínicos.)
Tabla 39.2 Causas de elevación de los niveles séricos de amilasa y lipasa

Afecciones Fármacos y otras sustancias*
Pancreatitis Amilasa:
Colecistitis Intoxicación por etanol
Insuficiencia renal Hidroxietilalmidón
Parotiditis (amilasa) Antihistamínicos H2
Enfermedad ulcerosa péptica Metoclopramida
Obstrucción o infarto intestinal Opiáceos
Hepatopatía Lipasa:
Rotura de embarazo ectópico (amilasa) Infusiones de lípidos
Cetoacidosis diabética Metilprednisolona
Opiáceos
*Comprenden sólo sustancias que probablemente se encuentren en pacientes en la UCI. En la referencia 7

se ofrece una lista más completa.
LIPASA. La lipasa es una enzima que hidroliza los triglicéridos para formar
glicerol y ácidos grasos libres. Los orígenes principales de lipasa son la len-
gua, el páncreas, el hígado, el intestino y las lipopropteínas circulantes. En la
pancreatitis aguda, las cifras de lipasa sérica empiezan a aumentar antes que
las de amilasa (a las 4-8 h), y los niveles séricos se mantienen elevados durante
más tiempo que los de la amilasa (durante 8-14 días).
Al igual que sucede con la amilasa, existen diversas afecciones extrapancreáti-
cas que pueden elevar las cifras de lipasa sérica, y que se muestran en la tabla
39-2. Sin embargo, a diferencia de la amilasa, estas afecciones no pancreáticas
casi nunca aumentan lo suficiente las cifras de lipasa sérica para superponerse
a los valores observados en la pancreatitis aguda (8). Por lo tanto, la lipasa séri-
ca se considera más específica que la amilasa sérica para el diagnóstico de la pancreati-
tis aguda. Un aumento de la lipasa sérica hasta tres veces el límite superior de
la normalidad tiene una sensibilidad y una especificidad del 80-100 % para la
pancreatitis aguda (6).
RECOMENDACIÓN. La lipasa sérica puede usarse en solitario para el estudio diagnósti-

co de la pancreatitis. La precisión diagnóstica no aumenta si se añade el análisis
de la amilasa sérica (6). Sin embargo, los análisis de las enzimas pancreáticas
no se pueden utilizar para evaluar la gravedad de la enfermedad (6).
Tomografía computarizada
La tomografía computarizada (TC) con contraste es la prueba más fiable para
el diagnóstico de la pancreatitis aguda, y puede diferenciar el tipo de pan-
Marino_esp.indb 721 07/04/14 13:14

FIGURA 39-1. Imagen de TC con contraste que muestra una pancreatitis edematosa. El
páncreas está aumentado de tamaño (delimitado por la línea discontinua) y se resalta por
completo. También hay cierta difuminación del borde pancreático, característico de la
formación de edema. Imagen mejorada digitalmente.
creatitis (edematosa o necrosante), así como la presencia de complicaciones

localizadas (p. ej., infección). En la figura 39-1 se muestra una imagen de TC
con contraste de una pancreatitis edematosa. El páncreas está engrosado y re-
alzado por completo, y el borde se observa borroso, lo que es característico de
edema pancreático. Compárese esta imagen con la de la figura 39-2, en la que
se aprecia una zona de gran tamaño que no está realzada con contraste en la
región del cuello y el cuerpo del páncreas. Esto representa necrosis pancreáti-
ca e identifica la afección como una pancreatitis necrosante. La magnitud total
de la necrosis pancreática puede no evidenciarse en la TC durante la primera semana
tras el inicio de los síntomas (1), por lo que se aconseja repetir la prueba en los
pacientes con síntomas persistentes o con pancreatitis grave.
Cuando no se puede administrar contraste intravenoso (por alergia a los medios
de contraste o porque la creatinina sérica es > 1,5 mg/dl), la TC tiene menos pro-
babilidades de distinguir entre una pancreatitis edematosa y una necrosante.
Evaluación biliar
Debido a que la litiasis biliar es la principal causa de pancreatitis aguda en
Estados Unidos (4), se aconseja realizar una evaluación de la vesícula y el ár-
bol biliar en todos los casos de pancreatitis aguda confirmada. La TC con con-
traste puede bastar para dicha evaluación, pero en los casos en los que la TC
no es concluyente, o no se ha realizado, se recomienda efectuar una ecografía.
Marino_esp.indb 722 07/04/14 13:14

FIGURA 39-2. Imagen de TC con contraste que muestra una pancreatitis necrosante. La
zona que no está resaltada con contraste (señalada por las flechas) representa una necrosis
del cuello y el cuerpo del páncreas. Imagen de la referencia 1.
PANCREATITIS GRAVE
La pancreatitis grave se define como una pancreatitis aguda (habitualmente
necrosante) que se asocia a una lesión persistente (> 48 h) en al menos otro
sistema orgánico (1). La causa de la lesión orgánica extrapancreática es una
inflamación sistémica progresiva (similar a la sepsis grave y al shock séptico),
y los órganos que suelen afectarse son los pulmones (síndrome de dificultad
respiratoria aguda, o SDRA), los riñones (lesión renal aguda) y el sistema cir-
culatorio (hipotensión y shock circulatorio). Las enzimas pancreáticas y la TC
muestran escasa relación con la gravedad clínica de este cuadro.
El tratamiento de la pancreatitis grave se realiza mejor en la UCI, y consiste
en la adopción de las medidas siguientes: (a) eliminar el cuadro precipitan-
te (p. ej., litiasis biliar obstructiva), (b) proporcionar medidas sintomáticas
para las lesiones orgánicas extrapancreáticas (p. ej., ventilación mecánica en
el caso del SDRA), (c) apoyo nutricional precoz con sondas de alimentación
entérica y (d) tratamiento de las complicaciones intraabdominales (p. ej.,
infección).
Marino_esp.indb 723 07/04/14 13:14

Apoyo circulatorio
El apoyo circulatorio consiste en la reposición de volumen y la administración
de fármacos vasopresores, si es necesario.
Fluidoterapia
La pancreatitis grave se asocia a una pérdida de líquido intravascular por fu-
gas de capilares sistémicos, y la hipovolemia resultante puede provocar una
necrosis pancreática adicional. Por este motivo, se ha recomendado la instau-
ración precoz de una fluidoterapia agresiva en los primeros momentos de la
pancreatitis grave (9). No existe un acuerdo sobre qué tipo de líquido (coloide
o cristaloide) es mejor, pero los cristaloides constituyen actualmente la opción
más aceptada. La pauta inicial para la reposición de volumen se resume así:
1. Si se administran cristaloides, se infundirán 20 ml/kg (unos 1,5 litros) en
60-90 min.
2. Se continuará con una velocidad de infusión de hasta 250 ml/hora durante
las 24-48 h siguientes para mantener una presión arterial media ≥ 65 mm Hg,
y una diuresis ≥ 0,5 (ml/kg)/h.
PRECAUCIÓN. No se ha demostrado que la infusión intensiva de volumen me-
jore la evolución de la pancreatitis grave (10), y esta práctica puede resultar
perjudicial al favorecer la aparición de edema, que podría agravar cuadros
como el SDRA, y aumentar el riesgo de un síndrome compartimental abdomi-
nal. Por lo tanto, tras la infusión inicial de 20 ml/kg, debe ajustarse la veloci-
dad de infusión hasta alcanzar la presión arterial y la diuresis deseadas, pero
sin superar los 250 ml/h. Si la infusión de volumen no consigue los objetivos
hemodinámicos deseados, debe iniciarse el tratamiento con vasopresores.
Tratamiento con vasopresores
No existen recomendaciones oficiales con respecto al tratamiento con vasopre-
sores en la pancreatitis grave, pero la norepinefrina es una elección apropiada.
La velocidad de infusión inicial es de 0,1 (μg/kg)/h, que se ajusta más adelan-
te para mantener una presión arterial media ≥ 65 mm Hg. Todos los fármacos
vasoconstrictores pueden reducir el flujo sanguíneo esplácnico (sobre todo, la
fenilefrina) y pueden agravar la necrosis pancreática, por lo que se aconseja un
ajuste riguroso de las velocidades de infusión (y evitar la fenilefrina).
Antibioticoterapia profiláctica
Alrededor de un tercio de los pacientes con pancreatitis necrosante presenta
infecciones en zonas necróticas del páncreas (11). Los patógenos casi siempre
son microorganismos entéricos gramnegativos, y las infecciones aparecen
típicamente 7-10 días tras el comienzo de la enfermedad. Estas infecciones
son difíciles de erradicar y se asocian a tasas de mortalidad elevadas (11).
Lamentablemente, la profilaxis antibiótica no reduce la incidencia de infec-
ciones pancreáticas y no influye sobre la tasa de mortalidad en la pancreatitis
grave (12). Debido a ello, no se recomienda la antibioticoterapia profiláctica en la
pancreatitis necrosante (11).
Apoyo nutricional
El apoyo nutricional debe iniciarse precozmente (en las 48 h siguientes al inicio
de la enfermedad) empleando sondas de alimentación entérica, si es posible (13).
Marino_esp.indb 724 07/04/14 13:14

Nutrición entérica
La preferencia hacia la nutrición entérica se basa en la capacidad de las sondas
de alimentación para ejercer un efecto trófico sobre la mucosa intestinal. Esto
ayuda a mantener la integridad estructural y funcional de la mucosa intesti-
nal, y por lo tanto reduce el riesgo de translocación bacteriana a través de la
pared del intestino (que se considera la vía principal para la aparición de in-
fecciones pancreáticas). Los estudios clínicos han demostrado que la nutrición
entérica se asocia a menos infecciones, menos fracaso multiorgánico y una menor tasa
de mortalidad que la nutrición parenteral total en pacientes con pancreatitis grave
(14). (El efecto de las alimentaciones entéricas sobre la mucosa intestinal se
comenta con más detalle en el cap. 48.)
LOCALIZACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN. Las sondas de alimentación deben finali-

zar en el yeyuno, para lo que se emplean sondas largas que pueden colocarse
con guía radioscópica o endoscópica. Otra opción consiste en crear una yeyu-
nostomía de alimentación en pacientes que necesitan una laparotomía para
desbridamiento pancreático. Las sondas de alimentación nasogástricas no se
recomiendan actualmente, aunque en un estudio a pequeña escala no se han
demostrado efectos lesivos aparentes por la colocación de sondas nasogástri-
cas en casos de pancreatitis grave (15).
PAUTA DE ALIMENTACIÓN. El yeyuno carece de la capacidad de almacena-

miento del estómago, por lo que las sondas yeyunales deben avanzarse más
lentamente que las gástricas. El efecto diluyente de las secreciones gástricas
también se pierde en el yeyuno, por lo que se prefieren las fórmulas de
alimentación isotónicas a las hipertónicas. Pueden usarse sondas de alimen-
tación convencionales (poliméricas) para la alimentación yeyunal (13), pero
en los pacientes con diarrea pueden preferirse las fórmulas de alimentación
elementales. (Las fórmulas elementales son pobres en grasas, y las proteínas
están disponibles en forma de aminoácidos individuales, que presumiblemen-
te son más fáciles de digerir.)
Complicaciones abdominales
Infección pancreática
La aparición de infección en la pancreatitis necrosante suele ir anunciada por
la reaparición, persistencia o progresión de inflamación sistémica y fracaso
multiorgánico entre 7 y 10 días después del inicio de la enfermedad. La TC con
contraste puede mostrar burbujas de gas en las zonas necróticas del páncreas,
como se muestra en la figura 39-3. Si se sospecha infección pero en la TC no se
aprecian burbujas de gas, deben obtenerse cultivos de las zonas necróticas del
páncreas (mediante aspiración con aguja guiada por TC). El tratamiento de
elección para la necrosis pancreática infectada es el desbridamiento quirúrgico
(necrosectomía) (11).

Existen varias causas de aumento de la presión intraabdominal en la pan-
creatitis grave, como las colecciones de líquido peripancreáticas, la ascitis y
el edema de la pared abdominal (que se exagera por una infusión agresiva
de volumen). Se ha documentado un síndrome compartimental abdominal
Marino_esp.indb 725 07/04/14 13:14

FIGURA 39-3. Imagen de TC con contraste que muestra una necrosis extensa del
páncreas con numerosas burbujas de gas, lo que indica una infección.
(SCA) hasta en el 55 % de los pacientes con pancreatitis grave (16), pero puede
ser una exageración, ya que se basa en estudios en los que se usaban presio-
nes abdominales relativamentre bajas (15-20 mm Hg) para el diagnóstico del
SCA. No obstante, el SCA es más frecuente de lo sospechado en la pancrea-
titis grave, y las determinaciones de la presión abdominal están justificadas
en cualquier paciente con pancreatitis aguda que presente insuficiencia renal
oligúrica aguda. (En el cap. 34 se presenta una información más detallada
sobre el SCA.)
Pancreatitis litiásica
Cuando la pancreatitis aguda se asocia a litiasis biliar, está indicada la
realización precoz de una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE) por obstrucción biliar o ante signos de colangitis (fiebre y elevación
de enzimas hepáticas) (17).
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Tipos de insuficiencia hepática

Dos son los tipos de insuficiencia hepática que pueden aparecer en la UCI: la
insuficiencia hepática aguda y la insuficiencia hepática aguda sobre crónica.
Marino_esp.indb 726 07/04/14 13:14

Insuficiencia hepática aguda

La insuficiencia hepática aguda consiste en una alteración brusca y rápida de
la función hepática que aparece de novo, sin una hepatopatía previa. Se trata de
una afección inusual, con una incidencia anual de 1 a 6 casos por cada millón
de personas en los países desarrollados (18). La mayoría de los casos se deben
a hepatitis víricas o a lesiones hepáticas inducidas por fármacos, y la mani-
festación principal es una encefalopatía hepática grave. La causa principal de
insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos es la sobredosis de paraceta-
mol. (En el cap. 54 se presenta una descripción detallada de la hepatoxicidad
por paracetamol.)
Insuficiencia hepática aguda sobre crónica

La mayoría de los casos de insuficiencia hepática afectan a pacientes con he-
patopatía crónica (cirrosis), que presentan una alteración brusca de la función
hepática por una afección precipitante, habitualmente una infección o una
hemorragia por varices (19). Las manifestaciones clínicas suelen consistir en
signos de inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis, etc.), agravamiento de la
ascitis, cambios en el estado mental (encefalopatía hepática) y alteración de
la función renal. La evaluación de este grupo de pacientes se describe en el
apartado siguiente, y la tasa de mortalidad en ellos es considerable, oscilando
entre el 35 % y el 70 % (19,20).
Peritonitis bacteriana espontánea

Entre el 10 % y el 27 % de los pacientes con insuficiencia hepática aguda sobre
crónica y ascitis presentan signos de infección del líquido ascítico sin un foco
infeccioso primario aparente (21). Esta afección se denomina peritonitis bacte-
riana espontánea (PBE), y el supuesto mecanismo etiológico es la translocación
de patógenos entéricos a través de la mucosa intestinal y hacia el líquido peri-
toneal. La cirrosis predispone a la aparición de PBE, ya que altera el funciona-
miento normal del hígado para la erradicación de patógenos entéricos que su-
fren translocación a través de la pared intestinal. En la mayoría de los casos de
PBE se aísla un solo microorganismo patógeno, que suelen ser bacilos aerobios
gramnegativos en el 75 % de los casos (especialmente Escherichia coli) y cocos
aerobios grampositivos en el 25 % (sobre todo, especies de estreptococos) (21).
En al menos el 50 % de los casos de PBE se observa fiebre, dolor abdominal y
dolor de rebote con la palpación, pero el cuadro puede ser asintomático en un
tercio de los casos (21).
Enfoque diagnóstico
En todos los pacientes con cirrosis y ascitis ingresados con insuficiencia he-
pática aguda sobre crónica debe practicarse una paracentesis diagnóstica. Un
signo presumible de infección es la presencia de un recuento de neutrófilos
absoluto ≥ 250 células/mm3 en el líquido ascítico, y constituye una indicación
para instaurar un tratamiento antibiótico empírico. Las muestras de líquido
ascítico para cultivo deben inyectarse directamente en frascos de hemocultivos a la
cabecera del paciente, ya que los métodos de cultivo convencionales tienen un
rendimiento diagnóstico de tan sólo el 50 % en los casos de PBE probable (22).
Marino_esp.indb 727 07/04/14 13:14

Tratamiento
El antibiótico de elección ante una presunta PBE es la cefotaxima (2 g i.v. cada
8 h), u otra cefalosporina de tercera generación (21-23). Lamentablemente, la
tasa de mortalidad en la PBE es del 30 % al 40 %, a pesar de una cobertura
antibiótica correcta (22); esto podría explicarse por el hecho de que el 30 %
de los pacientes con PBE presenta un síndrome hepatorrenal (23), que tiene una
tasa de mortalidad mayor del 50 % (v. más adelante una descripción de este
síndrome).
INFUSIONES DE ALBÚMINA. Dado que la hipoperfusión renal desempeña un pa-

pel importante en la patogenia del síndrome hepatorrenal (v. más adelante),
los estudios clínicos han evaluado el papel de las infusiones de albúmina en
la PBE. Los resultados de estos estudios señalan que las infusiones de albú-
mina pueden reducir la incidencia del síndrome hepatorrenal en la PBE, pero
sólo en los pacientes de alto riesgo, es decir, en aquellos con BUN > 30 mg/dl,
creatinina > 1 mg/dl y bilirrubina > 4 mg/dl (24).
La pauta de infusión de albúmina recomendada es (24):
Día 1: 1,5 g/kg de peso corporal, infundidos en las 6 h siguientes al diag-
nóstico de PBE.
Día 3: 1 g/kg de peso corporal.
No está claro en este momento si el beneficio de la albúmina es un efecto sobre
el volumen, o si está relacionado con algún otro efecto (p. ej., la albúmina tiene
actividad antioxidante, y también puede unirse a citocinas).
Tratamiento de la ascitis
La formación de ascitis en los pacientes con cirrosis se debe en parte
a la retención de sodio por los riñones en respuesta a la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona. El tratamiento de la ascitis pretende
contrarrestar esta retención de sodio usando diuréticos (furosemida y
espirinolactona) y limitando la ingesta de sodio.
Restricción de sodio
Si es posible, la ingesta diaria de sodio debe limitarse a 2 g (88 mEq) (22). Este
objetivo suele ser irreal en los pacientes hospitalizados (que necesitan solución
salina o infusiones de solución de lactato sódico compuesta por diferentes
motivos), pero pueden tolerarse mayores ingestas de sodio cuando las
pérdidas urinarias de sodio superan los 88 mEq al día (durante el tratamiento
diurético). La restricción de líquido es innecesaria, salvo que se requiera por
la existencia de una hiponatremia sintomática.
Espironolactona
Las acciones de la aldosterona para fomentar la retención de sodio en los
pacientes cirróticos pueden antagonizarse con espironolactona. El fármaco
se administra por vía oral (o a través de una sonda de alimentación) en una
dosis inicial de 100 mg, una vez al día. La dosis diaria puede aumentarse
en incrementos de 100 mg, si es necesario, hasta una dosis máxima diaria
de 400 mg. El uso de espironolactona sola no se aconseja, por el riesgo de
hiperpotasemia (22).
Marino_esp.indb 728 07/04/14 13:14

Furosemida
El tratamiento diurético con furosemida promueve la retención urinaria de
sodio y también disminuye el riesgo de hiperpotasemia por la espironolacto-
na. La dosis inicial es de 40 mg (por vía oral o intravenosa) al día, que puede
aumentarse gradualmente, en incrementos de 40 mg, hasta una dosis diaria
máxima de 160 mg, si es necesario. La furosemida no debe usarse en solitario
porque es menos eficaz que la espironolactona para tratar la ascitis asociada
a la cirrosis (22).
Paracentesis de grandes volúmenes

Los pacientes con ascitis a tensión pueden lograr un alivio inmediato some-
tiéndose a paracentesis masivas (de grandes volúmenes). Pueden extraerse
«de una sentada» 5 litros sin que se produzcan consecuencias hemodinámicas
adversas (25). Si se extraen volúmenes mayores, puede infundirse albúmina
en dosis de 8,5 mg/kg por cada litro de líquido extraído (23).
Criterios de valoración
No existe un límite para la pérdida de peso diaria en los pacientes cirróticos
con edema y ascitis (22). Se permite la pérdida de líquido hasta alcanzar el
peso corporal basal o premórbido, o hasta que se observen signos de uremia
prerrenal. Un aumento de la creatinina sérica hasta 2 mg/dl es una indicación
para suspender el tratamiento diurético. Evitar una diuresis excesiva es una
consideración importante para limitar el riesgo de síndrome hepatorrenal (v.
más adelante).
Alrededor del 10 % de los pacientes con cirrosis y ascitis no responden al tra-
tamiento diurético (22). En estos casos, el pronóstico es desfavorable, y debe
plantearse la posibilidad de un trasplante hepático.
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal funcional (se
produce sin una nefropatía intrínseca) que aparece en pacientes con cirrosis
avanzada, sobre todo en los que presentan peritonitis bacteriana espontánea
o sepsis originada en otros focos (26).
Patogenia
El SHR se debe a alteraciones hemodinámicas en las circulaciones renal y
esplácnica. La cirrosis se asocia a vasodilatación esplácnica, y la respuesta
neurohumoral (sistema de la renina) a esta vasodilatación produce vaso-
constricción en otros órganos, entre ellos los riñones (26). La vasoconstric-
ción renal crea una situación en la que la filtración glomerular es vulnerable
a pequeñas disminuciones del gasto cardíaco. La sepsis también se asocia a
vasodilatación esplácnica, lo que puede explicar la asociación entre sepsis y
SHR.
Diagnóstico
En la tabla 39-3 se muestran los criterios para el diagnóstico del SHR, y consisten
en una alteración de la función renal (creatinina sérica > 1,5 mg/dl) que no res-
Marino_esp.indb 729 07/04/14 13:14

ponde a infusiones de albúmina, y ausencia de otra posible causa de disfunción

renal (fármacos nefrotóxicos, shock o nefropatía parenquimatosa).
Tabla 39.3 Enfoque clínico del síndrome hepatorrenal

Criterios diagnósticos Tratamiento
1. Cirrosis con ascitis 1. Terlipresina: 1-2 mg i.v. cada 4-6h
2. Creatinina sérica > 1,5 mg/dl Albúmina: 1 g/kg (hasta 100 g)
3. Ausencia de mejoría de la función el día 1 y luego
renal tras 2 días de infusiones de 20-40 g/día*
albúmina y sin diuréticos 2. TIPS: si la respuesta al punto 1 no
4. Ausencia de signos de shock es óptima.
5. Ausencia de fármacos nefrotóxicos 3. Trasplante hepático: opcional
6. Ausencia de signos de nefropatía
parenquimatosa
*Suspender si la albúmina sérica es > 4,5 g/dl.

Tratamiento
El tratamiento del SHR pretende corregir los cambios hemodinámicos res-
ponsables de esta afección, y consiste, como tratamiento de primera línea, en
la adminitración de un vasoconstrictor esplácnico (terlipresina, un análogo
de la vasopresina) y un expansor del volumen (albúmina). En la tabla 39-3
se muestra una pauta posológica eficaz. En más del 50 % de los pacientes con
SHR mejorará la función renal con esta pauta (26,27). Sin embargo, el SHR
suele recidivar tras la interrupción del tratamiento farmacológico, y para la super-
vivencia a largo plazo se necesita un trasplante hepático (26). La derivación
portosistémica transyugular intrahepática (TIPS) puede mejorar la función
renal en el SHR (26), pero este procedimiento favorece la encefalopatía hepá-
tica, por lo que se reserva para los candidatos a trasplante que no responden
al tratamiento farmacológico.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La insuficiencia hepática produce una encefalopatía que se caracteriza por
edema cerebral, pensamiento desordenado y alteración de la consciencia. La
encefalopatía hepática es la manifestación dominante en la insuficiencia hepá-
tica aguda, mientras que en la insuficiencia hepática aguda sobre crónica la
encefalopatía suele ir precedida de una agresión aguda (p. ej., hemorragia por
varices). El amoníaco se ha identificado como el factor clave en la patogenia
de la encefalopatía hepática (28).
Patogenia
El amoníaco (NH3) es un bioproducto de la degradación de las proteínas y se
produce fundamentalmente en el intestino (y en menor medida en el músculo
esquelético y en los riñones). El hígado desempeña un papel esencial en la
Marino_esp.indb 730 07/04/14 13:14

eliminación del amoníaco para convertirlo en urea en el ciclo de la urea. Este

mecanismo de aclaramiento se altera o se pierde en la insuficiencia hepática, lo
que produce una elevación progresiva de los niveles de amoníaco en sangre.
El amoníaco atraviesa finalmente la barrera hematoencefálica y es captado
por los astrocitos, que lo utilizan para convertir el glutamato en glutamina,
es decir,
glutamato + NH3 + ATP → glutamina + ADP
(Los astrocitos proporcionan normalmente glutamina para las neuronas, que
la usan como sustrato para la producción de glutamato, un neurotransmisor.)
La carga de amoníaco en los astrocitos conduce a la acumulación de gluta-
mina, y esto genera una fuerza osmótica que arrastra agua hacia el interior
de los astrocitos. El resultado es la aparición de edema cerebral, lesión en los
astrocitos y alteración de la transmisión sináptica en el cerebro.
En la tabla 39-4 se muestran las principales manifestaciones de la encefalopa-
tía hepática progresiva (29). La agitación y la desorientación son importantes
en las primeras etapas, mientras que la depresión del nivel de conciencia es
el rasgo dominante en las etapas finales. Los pares craneales no se afectan,
pero puede existir disartria (30). Pueden aparecer movimientos involuntarios,
como temblor o asterixis (movimientos clónicos al extender las muñecas),
mientras que la sensibilidad está intacta. Los déficit neurológicos focales se
consideran una prueba de un diagnóstico alternativo (30).
Tabla 39.4 Estadios progresivos de la encefalopatía hepática

Estadio Características
Estadio 0 • Ausencia de encefalopatía
Estadio 1 • Lapso de atención breve
• Euforia o depresión
• Puede haber asterixis
Estadio 2 • Letargo o apatía
• Desorientación
• Suele haber asterixis
Estadio 3 • Somnolencia, pero responde a órdenes verbales
• Desorientación intensa
• Asterixis ausente
Estadio 4 • Coma
«Criterios de West Haven» de la referencia 22.
El diagnóstico de encefalopatía hepática suele establecerse descartando otras
causas de alteraciones mentales. Otras afecciones que deben tenerse en cuen-
Marino_esp.indb 731 07/04/14 13:14

ta en los pacientes con insuficiencia hepática cirrótica son las sobredosis de

fármacos, los hematomas subdurales y la encefalopatía de Wernicke (por
déficit de tiamina). Los estudios de neuroimagen ayudan a descartar otros
diagnósticos. La única prueba diagnóstica que puede ayudar a identificar una
encefalopatía hepática es la determinación de la concentración de amoníaco
en el suero.
Amoníaco sérico
Teniendo en cuenta el papel que desempeña el amoníaco en la patogenia de
la encefalopatía hepática, no resulta sorprendente que los niveles séricos de
amoníaco estén elevados en los pacientes con encefalopatía hepática. Esto se
demuestra en la figura 39-4, en la que se muestra la relación entre las cifras
de amoníaco en sangre (arterial y venosa) y la presencia y gravedad de la en-
cefalopatía hepática (31). Aunque los niveles de amoníaco estén ligeramente
elevados en ausencia de encefalopatía hepática (estadio 0), los niveles son
mayores cuando ésta existe, y el grado de elevación se corresponde con la
gravedad de la afección. Obsérvese que las cifras de amoníaco son mayores
250
N = 121
200
NH3 sérico (μmol/l)
150 NH3 arterial
100
NH3 venoso
50
0
0 1 2 3 4
Estadio de la encefalopatía hepática
FIGURA 39-4. Relación entre el amoníaco (NH3) arterial y venoso y la presencia

y gravedad de la encefalopatía hepática. Los estadios de la encefalopatía hepática se
corresponden con los de la tabla 39-3. La línea discontinua horizontal representa el límite
superior del intervalo normal para el amoníaco sérico (47 µmol/l) en el hospital del
estudio. N indica el número de pacientes estudiados. Datos de la referencia 31.
Marino_esp.indb 732 07/04/14 13:14

en sangre arterial. Aunque la diferencia entre los niveles arteriales y venosos

de amoníaco no era estadísticamente significativa en este estudio (31), parece
que la sangre arterial es óptima para identificar la encefalopatía hepática en
las primeros estadios de esta afección.
Tratamiento
El tratamiento de la encefalopatía hepática pretende reducir la carga de
amoníaco en el sistema nervioso central. La estrategia más eficaz consiste en
alterar la producción de amoníaco en el intestino con lactulosa (tratamiento
de primera línea) y con antibióticos no absorbibles (tratamiento de segunda
línea).
Lactulosa
La lactulosa es un disacárido no absorbible que se metaboliza por «bacterias
de ácido láctico» (p. ej., Lactobacillus acidophilus) en el intestino (32). Esto
promueve la formación de ácidos grasos de cadena corta, y la acidificación
resultante de la luz intestinal reduce la carga de amoníaco del intestino de dos
formas: (a) erradicando los microorganismos que generan amoníaco (princi-
palmente, bacilos aerobios gramnegativos), y (b) reduciendo la absorción de
amoníaco desde el intestino. (En la figura 5-3 se ilustran las acciones bacterici-
das de un pH ácido.) Las recomendaciones posológicas para la lactulosa en la
encefalopatía hepática aguda son (29):
1. Vía oral o nasogástrica: se empieza con 45 ml de lactulosa cada hora hasta
lograr la evacuación, y a continuación se reduce la dosis a 30 ml cada 8-12 h.
Ésta es la vía de elección.
2. Enema de retención: se mezclan 300 ml de lactulosa en un litro de agua
corriente. Se administra en forma de enema rectal alto y se retiene durante
1 h con el paciente en posición de Trendelenburg.
La lactulosa puede producir una diarrea osmótica, y la dosis debe reducirse
(o suspenderse temporalmente) si ésta aparece. En los pacientes con diarrea
desde el principio, pueden combinarse dosis menores de lactulosa con un
antibiótico no absorbible.
Antibióticos no absorbibles
Los antibióticos no absorbibles se usan para erradicar a los microorganismos
que producen amoníaco (bacilos aerobios gramnegativos). A continuación se
exponen dos pautas que pueden usarse en la encefalopatía hepática aguda:
1. Neomicina: la dosis oral (nasogástrica) es de 3 g a 6 g al día en tres dosis
fraccionadas, que se mantiene durante 1-2 semanas (23).
2. Rifamaxina: una pauta de eficacia probada consiste en la administración de
1 200 mg al día (400 mg por vía oral o sonda nasogástrica cada 8 h) durante
10-21 días (33).
La neomicina es la elección tradicional (y no produce efectos ototóxicos y
nefrotóxicos cuando se usa en ciclos cortos), mientras que la rifamaxina (un
análogo de la rifampicina con actividad de amplio espectro y escasa toxicidad)
está ganando adeptos rápidamente. Actualmente no hay pruebas de que uno
de los regímenes sea superior al otro.
Marino_esp.indb 733 07/04/14 13:14

Apoyo nutricional
La restricción proteica (que reduciría la carga de amoníaco del intestino) no se
recomienda en los pacientes con encefalopatía hepática, ya que en ellos está
aumentado el catabolismo proteico, y la restricción de las proteínas favorece-
ría un balance nitrogenado negativo (34). La ingesta proteica recomendada en
los pacientes graves es de 1,2-1,5 (g/kg)/día (v. capítulo 47), por lo que la me-
jor opción en los pacientes con insuficiencia hepática podría ser mantenerse
en el límite inferior de este intervalo (1,2 g/kg/día).
COMENTARIO FINAL
Regreso al intestino
Uno de los temas recurrentes en esta obra es la importancia del intestino como
origen de infección en los pacientes graves (v. caps. 5 y 40). Dos observaciones
en este capítulo demuestran los mecanismos de defensa normales que impi-
den la aparición de infecciones de origen intestinal.
La primera observación es la capacidad de las sondas de alimentación entérica
para reducir la incidencia de sepsis y de fracaso multiorgánico en los pacientes
con pancreatitis grave. Esto destaca el efecto trófico de los nutrientes de masa
sobre la integridad estructural y funcional de la barrera mucosa en el intesti-
no, es decir, la función «no nutritiva» de la alimentación enteral. (En el cap. 48
se presenta una información más detallada sobre este tema.)
La segunda observación es la aparición de peritonitis bacteriana espontánea
en pacientes con cirrosis y ascitis. Se trata de un ejemplo clásico de una infec-
ción que está causada por la translocación de patógenos entéricos a través de
la mucosa intestinal, y destaca la importancia del sistema reticuloendotelial en
el intestino (representado fundamentalmente por el hígado) para la defensa
contra la diseminación de patógenos entéricos.
Pancreatitis
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Marino_esp.indb 736 07/04/14 13:14

Capítulo 40
INFECCIONES
ABDOMINALES
EN LA UCI
Si conoces a tus enemigos y te conoces a ti mismo,
no te arriesgarás en cientos de batallas.
Sun Tzu
El Arte de la Guerra
El concepto del intestino como reservorio nocivo apareció por primera vez en
los primeros años del siglo XX, cuando el cirujano escocés William Arbuthnot-
Lane empezó a realizar colectomías totales en pacientes con estreñimiento
crónico para evitar la «autointoxicación» por el contenido intestinal (1). Esta
práctica se abandonó (junto el cirujano), pero el concepto de autointoxicación
ha revivido, y en la actualidad se considera el intestino como la fuente princi-
pal de morbimortalidad en los pacientes graves.
En este capítulo se describen las infecciones abdominales que aparecen en la
UCI, entre ellas las infecciones del árbol biliar (colecistitis alitiásica), el intes-
tino (enterocolitis por Clostridium difficile) y la cavidad peritoneal (infecciones
postoperatorias) (2,3).
COLECISTITIS ALITIÁSICA
Las colecistitis alitiásica representa sólo el 5-15 % de los casos de colecistitis
aguda (4), pero es más frecuente en los pacientes graves y tiene una tasa de
mortalidad (en torno al 45 %) que rivaliza con la del shock séptico (4,5).
Patogenia
Entre los cuadros que se asocian con frecuencia a colecistitis alitiásica se
encuentran el período postoperatorio (especialmente tras una cirugía con
circulación extracorpórea), los traumatismos, el shock circulatorio y el fracaso
multiorgánico (4,5). El reposo intestinal prolongado (durante la nutrición pa-
737
Marino_esp.indb 737 07/04/14 13:14

renteral total) predispone a la aparición de colecistitis alitiásica al promover la

colestasis, pero pueden necesitarse hasta 4 semanas de reposo intestinal antes
de que la colecistitis alitiásica suponga un riesgo (6), lo que supone un tiempo
más prolongado al de la estancia en la UCI de la mayoría de los pacientes.
Entre los posibles mecanismos subyacentes para una colecistitis alitiásica se en-
cuentran la hipoperfusión, la distensión de la vesícula biliar por disminución de
las contracciones y un cambio en la composición de la bilis. Este último meca-
nismo puede desempeñar un papel importante, ya que el «barro» biliar (materia
ecogénica en la vesícula biliar asociado a colecistitis alitiásica) contiene cristales
pequeños denominados «microlitos» que pueden producir colecistitis (5).
La mayoría de los casos de colecistitis alitiásica no se descubren hasta que
surgen complicaciones (p. ej., colecistitis gangrenosa o perforación de la ve-
sícula biliar), por lo que las manifestaciones clínicas documentadas para la
colecistitis alitiásica suelen ser las de la colecistitis complicada y avanzada. El
diagnóstico de colecistitis alitiásica suele demorarse porque es posible que no
exista dolor ni molestias con la palpación en el hipocondrio derecho en un tercio de
los pacientes con colecistitis alitiásica (2). La fiebre (100 %), la elevación de la bi-
lirrubina (90 %), la hipotensión (90 %) y el fracaso multiorgánico (65-80 %) son
signos frecuentes, pero inespecíficos (4,5). Los hemocultivos son positivos en
el 90 % de los casos (2), y en casi todos ellos los microorganismos que suelen
aislarse son bacilos aerobios gramnegativos.
Diagnóstico
La ecografía es la prueba diagnóstica de elección para la colecistitis alitiásica,
ya que puede realizarse a la cabecera del enfermo. La distensión de la vesí-
cula biliar y la presencia de barro son signos sugestivos, pero inespecíficos.
La imagen ecográfica de la figura 40-1 muestra signos más específicos, como
un grosor importante de la pared de la vesícula biliar y mucosa descamada
en la luz de la vesícula. El rendimiento diagnóstico de la ecografía varía am-
pliamente en los diferentes artículos (4,8), y puede depender de la habilidad
del especialista que la realice. Si la ecografía no es útil, el paso siguiente es la
tomografía hepatobiliar, que es la «prueba de referencia» para el diagnóstico
de colecistitis aguda (pero exige la presencia de un hígado funcional para
desplazar el marcador hacia el interior de los conductos biliares).
Tratamiento
Es obligatoria la intervención precoz. La colecistectomía es el procedimiento
de elección, pero en los pacientes inestables para someterse a una cirugía, el
drenaje percutáneo de la vesícula biliar es una alternativa adecuada. En cuan-
to se confirme el diagnóstico, deberá instaurarse el tratamiento antibiótico
empírico. Los antibióticos recomendados son la piperacilina-tazobactam o un
carbapenémico (imipenem o meropenem) (2).
COLONIZACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

El entorno microbiano del tracto gastrointestinal está alterado en los pacientes
graves, y en esta sección se describen las infecciones que pueden aparecer
como resultado de este cambio.
Marino_esp.indb 738 07/04/14 13:14

Infecciones abdominales en la UCI 739
FIGURA 40-1. Ecografía transversal de la vesícula biliar que muestra un engrosamiento

notable de la pared de la vesícula y una masa ecogénica que se proyecta hacia la luz. Esta
masa representa mucosa desprendida, característica de la colecistitis gangrenosa.
Colonización gástrica
Como las bacterias no medran en un entorno ácido (v. fig. 5-3 en la p. 81), la
acidez gástrica mantiene un entorno estéril en el estómago. La pérdida de aci-
dez gástrica (por antiácidos empleados para evitar el sangrado por úlceras de
estrés) favorece la colonización del estómago, y las observaciones siguientes
indican que la colonización gástrica aumenta el riesgo de infecciones nosoco-
miales.
1. La utilización de antiácidos para la profilaxis de la úlcera de estrés se asocia a
un aumento en la incidencia de neumonía intrahospitalaria o nosocomial (9).
2. Se ha documentado translocación de microorganismos en el 15 % de los
casos de colonización gástrica, y alrededor de la mitad de los casos de
translocación produjeron una infección nosocomial (10).
3. Los microorganismos aislados con más frecuencia del estómago son los
mismos que los aislados con más frecuencia en las infecciones nosocomiales
(11), como se muestra en la figura 40-2.
Medidas correctoras
Dos son las medidas que pueden reducir la colonización del estómago: (a) evi-
tar la utilización de antiácidos gástricos para la profilaxis de la hemorragia por
Marino_esp.indb 739 07/04/14 13:14

úlceras de estrés, y (b) la descontaminación digestiva selectiva con antibióticos

no absorbibles. Ambas medidas se mencionan en el capítulo 5.
Clostridium difficile
Clostridium difficile es un bacilo anaerobio grampositivo formador de esporas
que no reside en el intestino en las personas sanas, pero que es capaz de co-
lonizar y proliferar en el intestino cuando se ha alterado la microflora normal
por el tratamiento antibiótico (12). El hospedador típico para la colonización
por C. difficile es un paciente de edad avanzada o debilitado, o un residente de
centros para la tercera edad que ha recibido antibióticos en algún momento
en las 2 semanas previas. La colonización es inusual en las personas sanas que
viven en la comunidad (aunque esto puede cambiar).
Patogenia
C. difficile se transmite de un paciente a otro por vía fecal-oral. Existe una
forma durmiente (espora) que puede sobrevivir en las superficies ambientales
durante meses, pero la transmisión de un paciente a otro suele producirse a
través de las manos del personal del hospital (13). Debido a ello, el cumpli-
miento estricto del uso de guantes desechables puede reducir considerable-
mente la transmisión (14).
100
Infecciones nosocomiales
80 Colonización de la parte superior

del tracto gastrointestinal
60
Frecuencia (%)
40
20
0
Candida Streptococcus Staphylococcus Pseudomonas
faecalis epidermidis
FIGURA 40-2. Correlación entre las cepas más frecuentes en el estómago y las más
frecuentes en las infecciones nosocomiales en pacientes graves. Datos de la referencia 4.
Marino_esp.indb 740 07/04/14 13:14

C. difficile no es un microorganismo invasivo, pero libera citotoxinas que

dañan la mucosa intestinal. Esto causa un infiltrado inflamatorio de la pared
intestinal y la aparición de síntomas. La inflamación intensa se acompaña de la
aparición de seudoplacas elevadas sobre la superficie mucosa conocidas como
«seudomembranas». La presencia de estas lesiones (colitis seudomembrano-
sa) es una prueba de enfermedad grave.
SUPRESIÓN ÁCIDA GÁSTRICA. Existen diversos artículos que muestran que la

administración de antiácidos, sobre todo inhibidores de la bomba de protones,
se asocia a un aumento del riesgo de infección por C. difficile (15-17). El riesgo
de otras infecciones entéricas (p. ej., salmonelosis) también aumenta por la
pérdida de acidez gástrica (18), y este efecto es una prueba adicional del papel
del ácido gástrico como mecanismo de defensa antimicrobiano.
El efecto protector del ácido gástrico sobre las infecciones por C. difficile tiene
implicaciones importantes, debido al uso excesivo y progresivo de antiácidos,
en particular de inhibidores de la bomba de protones, en los pacientes hospi-
talizados. De hecho, se ha producido un aumento notable de la frecuencia y
la gravedad de las infecciones por C. difficile en los últimos años (19), y esto
coincide con un aumento importante del uso de inhibidores de la bomba de
protones para la profilaxis de hemorragia por úlceras de estrés. Por lo tanto,
es posible que la reciente oleada de infecciones por C. difficile sea un reflejo del uso
creciente (e innecesario) de inhibidores de la bomba de protones en pacientes hospi-
talizados (20).
La manifestación principal de la infección por Clostridium difficile (ICD) es una
diarrea acuosa, que puede aparecer aislada (en los casos leves) o que puede
progresar hacia shock circulatorio y fracaso multiorgánico. La complicación
más temida (pero infrecuente) de la ICD es el megacolon tóxico, que se mani-
fiesta con distensión abdominal, shock circulatorio y una radiografía parecida
a la de la figura 40-3.
El diagnóstico de ICD exige la demostración de citotoxinas de C. difficile en las
heces. Los coprocultivos para C. difficile no son fiables porque no distinguen
entre las cepas toxigénicas y no toxigénicas del microorganismo. La mayoría
de los laboratorios usan el método ELISA (enzimoinmunoanálisis de adsor-
ción) para detectar citotoxinas. La sensibilidad de esta prueba se sitúa en torno
al 85 % para una muestra de heces, y llega a ser del 95 % para dos muestras
(12,21,22). Por lo tanto, el análisis de citotoxinas pasará por alto el 15 % de los diag-
nósticos si se comprueba una muestra de heces, y sólo el 5 % si se comprueban dos
muestras de heces. La especificidad de esta prueba puede llegar al 98 % (21), por
lo que los resultados positivos falsos son infrecuentes.
COLONOSCOPIA. La visualización directa de la mucosa intestinal se reserva
para los casos esporádicos en los que existe una sospecha clínica elevada de
infección por C. difficile que no se confirma mediante el análisis de citotoxinas.
La presencia de seudomembranas confirma el diagnóstico de infección por
este microorganismo. Para lograr resultados óptimos, se prefiere la colonos-
copia a la proctosigmoidoscopia.
Marino_esp.indb 741 07/04/14 13:14

Tratamiento antibiótico
El primer paso para tratar la ICD consiste en suspender, si es posible, cual-
quier fármaco predisponente (antibióticos e inhibidores de la bomba de pro-
tones). También deben interrumpirse los fármacos antiperistálticos, ya que
la disminución del peristaltismo puede prolongar la exposición a las toxinas de C.
difficile (12). En la tabla 40-1 se muestran las pautas antibióticas recomenda-
das para la ICD. El tratamiento se organiza según el estado clínico (ICD leve,
grave o recidivada) y la posibilidad de administrar medicación por vía oral
(o nasogástrica).
FIGURA 40-3. Aspecto radiográfico de un megacolon tóxico en un paciente con

enterocolitis por C. difficile.
Marino_esp.indb 742 07/04/14 13:14

Tratamiento antibiótico para las infecciones por Clostridium

Tabla 40.1
difficile (ICD)
Afección Categoría Pauta farmacológica*
ICD leve De elección Metronidazol: 500 mg v.o. cada 8 h
• Temperatura Alternativo Vancomicina: 125 mg v.o. cada 6 h o
≤ 38,3 °C (v.o.) Fidaxomicina: 200 mg v.o. cada 12 h
• Leucocitos ≤ 15 000 Alternativo (i.v.) Metronidazol: 500 mg i.v. cada 8 h
ICD grave De elección Vancomicina: 125 mg v.o. cada 6 h
Alternativo (i.v.) Metronidazol: 500 mg i.v. cada 8 h
ICD potencialmente De elección Vancomicina: 500 mg cada 6 h por
mortal SNG o por enema, más
Metronidazol: 500 mg i.v. cada 8 h
ICD recidivada De elección Mismas pautas que en el primer
episodio
Alternativo (VO) Fidaxomicina: 200 v.o. cada 12 h
*La duración del tratamiento es de 10-14 días.

De las referencias 19, 23-25.
ICD LEVE. La ICD leve se define como una diarrea con citotoxinas positivas con
una temperatura corporal no superior a 38,3 ºC y un recuento de leucocitos
no superior a 15 000/mm3 (19,23,24). El tratamiento de elección es el metronidazol
por vía oral (500 mg cada 8 h) durante 10-14 días (23,24). La vancomicina oral
(125 mg cada 6 h) tiene la misma eficacia, pero se usa como fármaco de segun-
da línea para limitar la proliferación de enterococos resistentes a la vancomi-
cina. La fidaxomicina es un antibiótico de reciente aparición equivalente a la
vancomicina para el tratamiento de episodios agudos de ICD, y tiene un 50 %
menos de recaídas (25).
ICD GRAVE. La ICD grave se define como una diarrea con citotoxinas positivas
con cualquiera de lo siguiente: (a) temperatura corporal > 38,3 ºC y recuen-
to leucocitario > 15 000/mm3, (b) presencia de seudomembranas o (c) una
complicación de la ICD (p. ej., megacolon tóxico, insuficiencia renal, shock
séptico). El tratamiento de elección para la ICD grave es la vancomicina por vía
oral (125 mg cada 6 h), que es más eficaz que el metronidazol oral (24). En los
pacientes graves por una ICD, el tratamiento recomendado es la vancomicina
en una dosis de 500 mg (a través de la sonda nasogástrica o por enema) más
metronidazol intravenoso (500 mg cada 8 h) (23).
RESPUESTA. En la mayoría de los casos, la fiebre se resuelve en 24-48 h y la

diarrea en 4 a 5 días (12). El tratamiento se mantiene durante 10-14 días. La
persistencia de enfermedad sintomática se produce con complicaciones como
megacolon tóxico, peritonitis, o sepsis progresiva y fracaso multiorgánico,
que a menudo obliga a intervenir quirúrgicamente (26). El procedimiento de
elección es la colectomía subtotal.
Marino_esp.indb 743 07/04/14 13:14

RECAÍDAS. Se han documentado recaídas (habitualmente en unas 3 semanas)

en el 25 % de los casos tratados con metronidazol o vancomicina (12,24), y en
el 13 % de los casos tratados con fidaxomicina (24). La repetición del trata-
miento con el mismo antibiótico es eficaz en alrededor del 75 % de los casos,
y en el 25 % restante cabe esperar la aparición de otra recaída (27). Se comu-
nican menos recaídas con la fidaxomicina (25), por lo que podría convertirse
en el tratamiento de elección para la ICD recurrente. Alrededor del 5 % de los
pacientes sufre más de seis recaídas (12).
Tratamiento microbiano
El tratamiento microbiano se usa para la ICD recurrente, en un intento por
restablecer la microflora intestinal normal para antagonizar o evitar la coloni-
zación por C. difficile.
PROBIÓTICOS. Los probióticos son microorganismos no patógenos (Saccharomyces

boulardii o especies de Lactobacillus) que se unen a las células epiteliales y evitan
la fijación de C. difficile. El tratamiento probiótico con S. boulardii (1 g/día, em-
pezando con tratamiento antimicrobiano y manteniéndolo durante 4 semanas),
pero no con Lactobacillus, puede reducir la incidencia de ICD recurrente (23). Por
lo tanto, el tratamiento probiótico con S. boulardii puede usarse como tratamien-
to complementario en la ICD para evitar las recidivas (23).
TRASPLANTE FECAL. La instilación de preparados líquidos de heces de do-

nantes sanos (mediante sonda nasogástrica o enemas) ha logrado resultados
satisfactorios en el tratamiento de ICD recurrentes en el 70-100 % de los casos
(23,28). (En la referencia 28 se presenta una descripción del proceso de tras-
plante fecal, incluido el cribado de donantes.)
INFECCIONES POSTOPERATORIAS
Las infecciones abdominales postoperatorias se localizan en la cavidad pe-
ritoneal, y se deben a la siembra peritoneal durante el procedimiento, o a la
fuga de contenido intestinal desde un foco anastomótico o desde una lesión
no detectada en la pared intestinal. Estas infecciones pueden manifestarse en
forma de peritonitis difusa o de un absceso abdominal.
Peritonitis
La peritonitis generalizada no es una manifestación habitual de las infecciones
postoperatorias, y suele deberse a un desgarro no detectado en la pared intes-
tinal durante el procedimiento.
Los desgarros pequeños suelen manifestarse con dolor abdominal inicialmen-
te inespecífico, y el primer signo de desgarro puede ser la presencia de aire
debajo del diafragma, como se muestra en la figura 40-4. En bipedestación,
pueden detectarse bajo el hemidiafragma derecho cantidades de tan sólo 1 ml
de aire (29). Sin embargo, la presencia de aire bajo el diafragma puede no ser
un signo útil poco después de un procedimiento laparoscópico, ya que la ins-
tilación de CO2 durante esta técnica quirúrgica puede dejar aire residual bajo
el diafragma durante días.
Marino_esp.indb 744 07/04/14 13:14

Una fuga persistente a través de un desgarro en la pared intestinal producirá

finalmente signos de irritación peritoneal (defensa involuntaria y dolor de re-
bote con la palpación) y una respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, leucoci-
tosis, etc.). La progresión hacia shock circulatorio (p. ej., hipotensión, cambios
en el estado mental) puede ser rápida.
Tratamiento
Los signos de peritonitis difusa obligan a una exploración quirúrgica inmedia-
ta. El tratamiento inicial debe incluir las medidas siguientes.
LÍQUIDOS. La peritonitis suele acompañarse de una pérdida considerable de

líquido hacia la cavidad peritoneal, por lo que la presencia de signos de com-
promiso circulatorio (un descenso de la diuresis o de la presión arterial) debe
inducir la instauración de una reposición intensiva de volumen. Se aconseja
evitar el tratamiento con vasopresores, siempre que sea posible, ya que estos
fármacos favorecen la vasoconstricción esplácnica y pueden agravar el cuadro
isquémico subyacente en el intestino.
FIGURA 40-4. Radiografía abdominal en bipedestación que muestra la presencia de aire

libre bajo ambos hemidiafragmas. Si no se ha realizado una laparoscopia reciente, este
hallazgo es una prueba de perforación de víscera hueca.
Marino_esp.indb 745 07/04/14 13:14

ANTIBIÓTICOS. El tratamiento antibiótico debe instaurarse lo antes posible,

con antibióticos activos contra las cepas más frecuentes que se mencionan en
la tabla 40-2. Se recomienda una cobertura antibiótica con un solo fármaco,
usando piperacilina-tazobactam o un carbapenémico (imipenem-cilastatina,
meropenem o doripenem) (2). En los pacientes que pueden estar colonizados
por especies de Candida (p. ej., pacientes que han recibido antibióticos recien-
temente), parece prudente añadir una cobertura empírica adicional con un
antimicótico (p. ej., fluconazol).
Microorganismos aislados en 1 237 pacientes con infecciones

Tabla 40.2
abdominales complicadas
Microorganismo Pacientes (%)
Bacilos aerobios gramnegativos
Escherichia coli 71
Klebsiella spp 14
Pseudomonas aeruginosa 14
Proteus mirabilis 5
Enterobacter spp 5
Microorganismos anaerobios
Bacteroides fragilis 35
Otros Bacteroides spp 71
Clostridium spp 29
Otros anaerobios 55
Cocos aerobios grampositivos
Streptococcus spp 38
Enterococcus spp 23
Staphylococcus aureus 4
De la referencia 2.
Absceso abdominal
Los abscesos abdominales sirven típicamente como orígenes ocultos de sepsis,
y son difíciles de detectar con las evaluaciones clínicas habituales.
Casi siempre existe fiebre (30), pero el dolor localizado con la palpación
abominal puede faltar en el 60 % de los casos, y en menos del 10 % se aprecia
una masa abdominal palpable (30,31). La radiografía de abdomen muestra la
presencia de aire extraluminal, aunque esto se observa en menos del 15 % de
los casos (31).
La tomografía computarizada (TC) abdominal es el método diagnóstico más
fiable para detectar abscesos abdominales, con una sensibilidad y una espe-
Marino_esp.indb 746 07/04/14 13:14

Absceso
FIGURA 40-5. TC abdominal que muestra un absceso multiloculado en el hipocondrio

izquierdo en un paciente postesplenectomizado.
cificidad del 90 % o superior (31). Sin embargo, la TC realizada en el período

postoperatorio inmediato puede ser engañosa, ya que las colecciones de san-
gre o de soluciones de irrigación en la cavidad peritoneal pueden interpretarse
de forma errónea como abscesos. Las TC son más fiables cuando se realizan
después de la primera semana del postoperatorio (cuando se han reabsorbido
las acumulaciones de líquido peritoneal) (31). En la figura 40-5 se muestra el
aspecto de un absceso abdominal en la TC.
Tratamiento
Se aconseja drenar de inmediato los abscesos abdominales postoperatorios.
La localización precisa con la TC permite drenar muchos abscesos por vía
percutánea con catéteres de drenaje guiados por TC (30). Hay que instaurar
el tratamiento antibiótico empírico mientras se esperan los resultados de los
cultivos del líquido de los abscesos. La pauta antibiótica empírica es la misma
que la descrita para la peritonitis.
COMENTARIO FINAL
Proyector sobre el ácido gástrico

Como se ha mencionado a menudo en este libro, el papel del ácido gástrico
como mecanismo de defensa antimicrobiano no ha recibido la atención que
merece. Esta afirmación es particularmente cierta en cuanto a la observación
de que la supresión de la acidez gástrica con inhibidores de la bomba de pro-
tones favorece la transmisión de infecciones por Clostridium difficile. De hecho,
el reciente aumento de la incidencia y la gravedad de infecciones por C. difficile
Marino_esp.indb 747 07/04/14 13:14

puede ser un reflejo del uso cada vez mayor (e innecesario) de inhibidores de la
bomba de protones para la profilaxis de la hemorragia por úlceras de estrés (20).
La observación siguiente debe ayudar a evitar la administración de inhibido-
res de la bomba de protones para la profilaxis de las úlceras de estrés.
1. Los inhibidores de la bomba de protones no son más eficaces que los anta-
gonistas H2 (p. ej., ranitidina) para evitar las hemorragias por úlceras de
estrés (33).
Y la observación siguiente debe ayudar a evitar cualquier tipo de antiácido
para la profilaxis de las úlceras de estrés.
2. Cuando los pacientes están recibiendo nutrición enteral como apoyo nutri-
cional total, no existe beneficio añadido alguno con la administración de
antiácidos para la prevención de hemorragias por úlceras de estrés (34).
Introducción
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Marino_esp.indb 750 07/04/14 13:14

Capítulo 41
INFECCIONES
URINARIAS
EN LA UCI
En toda la naturaleza, la infección sin enfermedad
es la regla y no la excepción.
René Dubois
Man Adapting
1966
Las sondas uretrales son algo habitual en los pacientes graves, y en los estu-
dios se señala que las infecciones urinarias asociadas a las sondas suponen
el 40 % de todas las infecciones intrahospitalarias en Estados Unidos (1). Sin
embargo, estos estudios son engañosos porque la mayoría de las infecciones
asociadas a sondas urinarias representan una bacteriuria asintomática (in-
fección sin enfermedad, según Dubois), y no necesitan tratamiento antimi-
crobiano. En este capítulo se describen las recomendaciones actuales para el
diagnóstico y el tratamiento de las infecciones urinarias sintomáticas asociadas
a sondas urinarias.
PATOGENIA
La presencia de una sonda uretral se asocia a una incidencia de bacteriuria
(≥ 105 unidades formadoras de colonias/ml) del 3-8 % al día (1). Se supone
que esto se debe a la migración bacteriana a lo largo de la superficie externa
de la sonda hacia la vejiga. Las bacterias también forman biopelículas en la
superficie interna y externa de las sondas uretrales (2), y estas biopelículas
pueden actuar como focos de colonización microbiana continua en la vejiga.
Sin embargo, ahí no se acaba la historia, ya que la inyección directa de patógenos
en la vejiga de pacientes sanos no desencadena una infección de las vías urinarias (3).
Además, el flujo continuo de orina que permiten las sondas de drenaje vesical
debe lavar los microbios que migran en sentido ascendente por la uretra.
751
Marino_esp.indb 751 07/04/14 13:14

FIGURA 41-1. Microfotografía que muestra Lactobacillus no patógenos que se adhieren a

una célula epitelial vesical. De la referencia 3. La imagen se ha mejorado digitalmente.
Adhesión bacteriana
La pieza perdida de este puzzle es la capacidad de los microorganismos pa-
tógenos para adherirse al epitelio vesical. Las células epiteliales de la vejiga
están normalmente revestidas por microorganismos no patógenos, como se
muestra en la figura 41-1 (4); esto impide la fijación de microorganismos pa-
tógenos, lo que constituye el hecho precipitante que conduce a la aparición de
infecciones en las vías urinarias inferiores (5). Este es el mismo fenómeno que
se produce en la colonización de la mucosa bucal con bacilos aerobios gram-
negativos patógenos (v. fig. 5-5), que sirve como preludio de una neumonía
nosocomial. La relación entre las sondas vesicales y el cambio en la adhesión
bacteriana no está claro, aunque es posible que un aumento de la gravedad de
la enfermedad sea el responsable tanto del cambio en la adhesión bacteriana,
como de la necesidad de una sonda vesical. (En el «Comentario final» al final
del capítulo, se ofrece más información sobre el papel de la adhesión bacteria-
na en las infecciones nosocomiales.)
Microbiología
En la tabla 41-1 se muestran los patógenos aislados en la bacteriuria asociada
a las sondas urinarias (6). Los microorganismos predominantes son bacilos
aerobios gramnegativos (especialmente Escherichia coli), enterococos y espe-
cies de Candida, mientras que los estafilococos son cepas inusuales. En la bac-
teriuria asociada a sondajes de corta duración (< 30 días) predomina un solo
Marino_esp.indb 752 07/04/14 13:14

Infecciones urinarias en la UCI 753
microorganismo, mientras que en los sondajes de larga duración (≥ 30 días)

predominan varios.
Tabla 41.1 Patógenos aislados en la bacteriuria asociada al sondaje

% de infecciones
Patógeno Hospitalarias UCI
Escherichia coli 21,4 22,3
Enterococos 15,5 15,8
Candida albicans 14,5 15,3
Otras especies de Candida 6,5 9,5
Pseudomonas aeruginosa 10 13,3
Klebisella pneumoniae 7,7 7,5
Especies de Enterobacter 4,1 5,5
Estafilococos gramnegativos 2,5 4,6
Staphylococcus aureus 2,2 2,5
Acinetobacter baumannii 1,2 1,5
Adaptado de la referencia 6. Algunos de los porcentajes representan medianas de valores.
Prevención
El riesgo de infección asociada a sondas urinarias viene determinado princi-
palmente por la duración del sondaje (1), por lo que la única medida profiláctica
eficaz para las infecciones asociadas a las sondas urinarias es retirarlas cuando ya
no sean necesarias. A continuación se resumen otras observaciones sobre la
prevención.
1. NO se recomienda limpiar las zonas de inserción de las sondas (con solu-
ciones antisépticas, cremas antibióticas, o agua y jabón), ya que esta prácti-
ca puede aumentar el riesgo de bacteriuria (1).
2. No se recomienda la profilaxis con antibióticos sistémicos para prevenir las
infecciones urinarias (1).
3. Las sondas urinarias impregnadas de antimicrobianos (con aleación de plata
o nitrofurazona) pueden reducir la incidencia de bacteriuria asintomática en
los sondajes de corta duración (< 1 semana) (7), pero no está claro el beneficio
sobre la prevención de las infecciones urinarias sintomáticas (1).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Las recomendaciones de este apartado proceden de las normas más recientes
elaboradas por la Infectious Disease Society of America (1).
Marino_esp.indb 753 07/04/14 13:14

Diagnóstico
1. En los pacientes con sondas de corta duración (< 30 días), pueden obtenerse
muestras de orina para cultivo directamente del portal de la sonda o aspi-
rando por ella. En los pacientes con sondajes de larga duración (≥ 30 días),
la sonda debe ser reemplazada antes de obtener la muestra de orina.
2. Una bacteriuria significativa en pacientes sondados se define como un cul-
tivo de orina en el que crecen ≥ 105 unidades formadoras de colonias (ufc)
por ml. Sin embargo, más del 90 % de los pacientes con bacteriuria signifi-
cativa no muestra otros signos de infección (bacteriuria asintomática) (8).
3. Las infecciones de las vías urinarias asociadas a sondas (IVU-AS) se definen
como un cultivo de orina en el que crece > 103 ufc/ml en un paciente con
signos clínicos de IVU sintomática. Éstos pueden ser:
a. Bacteriemia con el mismo microorganismo aislado en sangre y orina.
b. Un nuevo dolor con la palpación costovertebral.
c. Escalofríos
d. Confusión o disminución del nivel de consciencia de nueva aparición.
e. Aumento de espasticidad en pacientes con lesiones medulares.
Los síntomas frecuentes de IVU, como la disuria y la poliuria, no son im-
portantes en los pacientes sondados, y los signos de infección habituales
en estos pacientes (fiebre, leucocitosis) pueden carecer de especificidad
(v. más adelante).
4. Los signos siguientes NO son fiables para el diagnóstico de IVU-AS:
a. Presencia de fiebre o leucocitosis.
b. Orina turbia.
c. Presencia de leucocitos en orina (piuria).
El problema con la fiebre y la leucocitosis es que los pacientes sondados
suelen tener otra infección que podría explicar estos hallazgos. Además,
en un estudio en el que se comparaba pacientes con una presunta IVU-AS
y pacientes sin esta afección y sin otra infección aparente, la incidencia de
fiebre y leucocitosis era la misma en ambos grupos (8). La presencia de
leucocitos en orina (piuria) no distingue entre una bacteriuria asintomática
y una IVU-AS, pero la ausencia de piuria puede usarse como prueba contra el
diagnóstico de IVU-AS (1).
Tratamiento
1. NO se aconseja el cribado, ni el tratamiento antibiótico, para la bacteriuria
asintomática salvo que el paciente esté programado para un procedimiento
urológico que se asocie a sangrado de la mucosa (p. ej., resección prostá-
tica transuretral) (9). Estas recomendaciones se basan en las observaciones
siguientes: (a) pocos casos de bacteriuria asintomática evolucionan hacia
una IVU-AS, (b) el tratamiento antibiótico no reduce la incidencia de IVU-
AS, y (3) el tratamiento antibiótico favorece la aparición de microorganis-
mos resistentes.
2. En los pacientes con una presunta IVU-AS se recomienda la administración
de antibióticos empíricos, y se recomienda la monoterapia con piperacili-
Marino_esp.indb 754 07/04/14 13:14

na-tazobactam o un carbapenémico (imipenem o meropenem), mientras que el

levofloxacino (750 mg i.v. una vez al día) constituye un fármaco de segunda
línea (10).
3. Si se confirma el diagnóstico de IVU-AS mediante cultivo de orina, deberá
ajustarse el tratamiento antibiótico en función del microorganismo aislado
y el resultado del antibiograma. Las sondas colocadas durante más de 2
semanas deben sustituirse.
4. La duración del tratamiento antibiótico para la IVU-AS debe ser de 7 días,
en los pacientes que responden rápidamente, y de 10-14 días, para los
pacientes con una respuesta tardía.
CANDIDURIA
La presencia de especies de Candida en la orina suele representar colonización
en pacientes con sondas uretrales permanentes, pero la candiduria también
puede ser un signo de candidiasis diseminada (la candiduria es el resultado,
no la causa, de la candidiasis diseminada). La candidiasis diseminada puede
ser un diagnóstico difícil porque los hemocultivos pueden ser poco revelado-
res en más del 50 % de los casos (11), y la candiduria puede ser el único signo de
enfermedad diseminada. El estado clínico del paciente se convierte en un factor
importante para el enfoque terapéutico de la candiduria en la UCI.
Microbiología
En los casos de candiduria, el recuento de colonias carece de valor predictivo
para la identificación de candidiasis renal o diseminada (11). Las cepas que
se aíslan con más frecuencia son Candida albicans (alrededor del 50 % de los
casos), seguida de Candida glabrata (en torno al 15 % de los casos) (11). Este
último microorganismo es importante por la resistencia al antimicótico flu-
conazol.
Candiduria asintomática
La candiduria asintomática no requiere tratamiento salvo que el paciente pre-
sente neutropenia (12,13). Siempre se aconseja retirar la sonda, si es posible,
ya que con esta maniobra se erradica la candiduria en el 40 % de los casos (13).
Se recomienda repetir los cultivos de orina, y la candiduria persistente en pa-
cientes de alto riesgo (inmunodeprimidos) debe estudiarse con hemocultivos
y técnicas de imagen renales.
En los pacientes neutropénicos con candiduria asintomática, la profilaxis re-
comendada consiste en caspofungina, 70 mg i.v. como dosis de carga, seguida
de 50 mg i.v. al día (12).
Candiduria sintomática
La candiduria que se asocia a fiebre, dolor con la palpación suprapúbica o
dolor con la palpación costovertebral requiere tratamiento antimicótico, así
como hemocultivos y pruebas de diagnóstico por imagen de los riñones (con
ecografía o tomografía computarizada) en busca de posibles abscesos renales
o signos de obstrucción urinaria. La candidiasis renal suele deberse a una
candidiasis diseminada (11).
Marino_esp.indb 755 07/04/14 13:14

El tratamiento de la candiduria sintomática se resume así:

1. El tratamiento recomendado para la cistitis y la pielonefritis por Candida es
el fluconazol (v.o. o i.v.): 400 mg al día durante 2 semanas (14). Esta pauta
puede erradicar infecciones causadas por microorganismos que no respon-
den al fluconazol (C. glabrata y C. krusei), ya que este fármaco se concentra
en la orina. No se aconseja disminuir la dosis de fluconazol en la insufi-
ciencia renal (lo que se recomienda normalmente) en las IVU por Candida,
ya que esta medida disminuiría las concentraciones urinarias de fluconazol
hasta niveles subterapéuticos (14).
2. Las IVU por Candida que no responden al fluconazol pueden tratarse con
flucitosina oral: 25 mg/kg cada 6 h (ajustando la dosis si existe insuficiencia
renal) durante 7-10 días (14). La duración del tratamiento es limitada con
este fármaco, ya que produce mielodepresión y lesiones mucosas en el tubo
digestivo.
3. El tratamiento recomendado en la candiduria asociada a inestabilidad
hemodinámica o disfunción multiorgánica progresiva (cuando se sospecha
candidiasis diseminada) es el fluconazol intravenoso, con una dosis de
carga de 800 mg seguida de 400 mg al día (14).
COMENTARIO FINAL
Adhesión bacteriana
El nexo de unión en las infecciones nosocomiales que afectan a los aparatos
digestivo, respiratorio y urinario es un cambio en las características de los mi-
crobios que se adhieren a las superficies epiteliales. En las personas sanas, las
superficies epiteliales de la boca, el tracto gastrointestinal y el aparato urinario
están cubiertas por microorganismos comensales e inocuos, pero en los pa-
cientes con enfermedades crónicas o graves, estas superficies están recubiertas
de microorganismos patógenos, lo que sirve como preludio para el desarrollo
de infecciones nosocomiales. A este respcto, resulta interesante un estudio
realizado en pacientes con lesiones medulares y sondaje urinario prolongado,
en los que la inyección de E. coli no patogénico en el interior de la vejiga se asociaba
a un 50 % menos de infecciones urinarias (15).
Sin embargo, la población de las superficies epiteliales no es meramente un
tema de «imperativo territorial» (donde una población toma las riendas de
un territorio, o lo defiende), sino el resultado de receptores sobre las células
epiteliales que se unen a grupos específicos de microorganismos. Un cambio
en la configuración de estos receptores permite que los patógenos se unan
a las superficies epiteliales, y este es el hecho precipitante que conduce a la
aparición de infecciones nosocomiales. Por lo tanto, si se desea eliminar la
amenaza de las infecciones nosocomiales, es necesario estudiar cómo se unen
los microbios a las superficies epiteliales.
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Marino_esp.indb 757 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 758 07/04/14 13:14
Sección XII
TRASTORNOS
DE LA
TEMPERATURA
CORPORAL
No hay posibilidad alguna de escapar del destino

entrópico impuesto sobre todos los fenómenos naturales.
Aharon Katchalsky
1965
Marino_esp.indb 759 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 760 07/04/14 13:14
Capítulo 42
HIPERTERMIA
E HIPOTERMIA
No calientes tanto a tu enemigo en un horno como
para que el propio calor pueda chamuscarte a ti.
William Shakespeare
Enrique VIII
El cuerpo humano es un horno metabólico que genera calor suficiente para elevar
la temperatura corporal 1 ºC cada hora, incluso en reposo (1). Afortunadamente,
la superficie externa del cuerpo actúa a modo de radiador y descarga el exceso
de calor hacia el entorno circundante. El comportamiento de este radiador está
regido por un termostato (el sistema termorregulador), que limita la variación
diaria de la temperatura corporal a ± 0,6 °C (2). En este capítulo se describe lo
que sucede cuando este termostato falla, y permite que la temperatura corporal
aumente o disminuya a niveles potencialmente mortales.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL CALOR

Hipertermia y fiebre
Merece la pena distinguir desde el principio entre hipertermia y fiebre. Ambos
cuadros se caracterizan por una elevación de la temperatura corporal, pero la
hipertermia se debe a un defecto en la regulación de la temperatura, mientras
que la fiebre se produce por un sistema termorregulador normal que está
operando a un nivel de ajuste más elevado. Las elevaciones en la temperatura
corporal en este capítulo representan hipertermia, no fiebre. Dado que los
mecanismos subyacentes que intervienen en la producción de hipertermia y
fiebre son diferentes, los antipiréticos utilizados para tratar la fiebre (p. ej., parace-
tamol) no son eficaces en la hipertermia.
Respuesta al estrés térmico

El mantenimiento de la temperatura corporal en situaciones de estrés térmico
(p. ej., tiempo cálido, ejercicio intenso) se consigue principalmente por un au-
761
Marino_esp.indb 761 07/04/14 13:14

762 Trastornos de la temperatura corporal
mento del flujo sanguíneo a la piel (pérdida de calor por convección) y por la
pérdida de sudor (pérdida de calor por evaporación).
Pérdida de calor por convección

Cuando se pierde calor por la piel, éste calienta el aire situado inmediatamen-
te por encima de la superficie cutánea, y este aumento de la temperatura de
superficie limita la pérdida adicional de calor corporal por conducción. Sin
embargo, cuando una corriente de aire (p. ej., procedente de un ventilador o
por una ráfaga de viento) pasa por la piel, desplaza la capa de aire caliente
situada por encima de ella y la sustituye por aire más frío, proceso que faci-
lita la pérdida continua de calor corporal por conducción. El mismo efecto se
produce al aumentar el flujo sanguíneo justo por debajo de la piel. La acción
de las corrientes (aire y sangre) para promover la pérdida de calor es lo que
se conoce como convección.
Pérdida de calor por evaporación

La transformación de agua desde su estado líquido a su estado gaseoso nece-
sita calor (denominado «calor latente de vaporización»), y el calor necesario
para la evaporación de sudor desde la piel procede del calor corporal. La
evaporación de un litro de sudor desde la piel se acompaña de la pérdida de
580 kilocalorías (kcal) de calor corporal (3). Esto supone alrededor de la cuarta
parte de la producción de calor diaria en un adulto de tamaño promedio en
reposo. La sudoración térmica (a diferencia de la «sudoración nerviosa») pue-
de alcanzar velocidades de 1-2 litros por hora (3), lo que significa que pueden
perderse más de 1 000 kcal en una hora durante una sudoración profusa. Es
importante destacar que el sudor debe evaporarse para garantizar la pérdida de
calor corporal. Si se seca el sudor de la piel, no se perderá calor, por lo que debe
desaconsejarse esta práctica durante el ejercicio intenso.
Síndromes
Las enfermedades relacionadas con el calor son afecciones en las que el sistema
termorregulador ya no puede mantener una temperatura corporal constante en
respuesta a un estrés térmico. Existen diversas enfermedades leves relacionadas
con el calor, como los calambres por calor y el exantema térmico (fiebre miliar o
miliaria), pero las descripciones siguientes se limitan a las enfermedades graves
relacionadas con el calor: agotamiento térmico o insolación y golpe de calor. En la
tabla 42-1 se muestran las características comparativas de estas afecciones.
Características comparativas de la insolación y el golpe

Tabla 42.1
de calor
Característica Insolación Golpe de calor
Temperatura corporal < 39 °C ≥ 41°C
Disfunción del SNC Leve Grave
Producción de sudor Sí Mínima
Deshidratación Sí Sí
Afectación multiorgánica No Sí
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Hipertermia e hipotermia 763
Agotamiento térmico o insolación

El agotamiento térmico o insolación es la forma más frecuente de enfermedad
relacionada con el calor. Los pacientes presentan síntomas seudogripales, en-
tre ellos hipertermia (generalmente < 39 ºC), calambres musculares, náuseas y
malestar general. La carácterística de esta afección es la depleción de volumen sin
signos de afectación hemodinámica. La pérdida de volumen puede acompa-
ñarse de hipernatremia (por la pérdida de sudor) o de hiponatremia (cuando
el sudor perdido se reemplaza parcialmente con ingesta de agua). No hay
signos de alteración neurológica importante.
El tratamiento de la insolación consiste en la reposición de volumen y en otras
medidas sintomáticas generales. No se necesitan medidas de refrigeración
para reducir la temperatura corporal.
Golpe de calor
El golpe de calor es una afección potencialmente mortal que se caracteriza por
elevaciones extremas de la temperatura corporal (≥ 41 °C), alteración grave de
la función neurológica (p. ej., confusión, coma y convulsiones), deplevión im-
portante de volumen con hipotensión, y afectación multiorgánica que consiste
en rabdomiólisis, lesión renal aguda, coagulación intravascular diseminada
(CID) y elevación importante de las transaminasas séricas, probablemente
de origen hepático. La incapacidad para producir sudor (anhidrosis) es una
característica habitual, pero no universal, del golpe de calor (4).
Hay dos tipos de golpe de calor: (a) golpe de calor clásico, relacionado con tem-
peraturas ambientales, y (b) golpe de calor por esfuerzo, relacionado con una ac-
tividad física intensa. El segundo suele ser más grave, y se asocia a una mayor
incidencia de disfunción multiorgánica.
Tratamiento
El tratamiento del golpe de calor consiste en la reposición de volumen y en
medidas para reducir la temperatura corporal hasta 38 ºC.
ENFRIAMIENTO EXTERNO. El enfriamiento externo es la forma más rápida y

sencilla de disminuir la temperatura corporal, y se consigue colocando bolsas
de hielo en las ingles y las axilas, y cubriendo la parte superior del tórax y el
cuello con hielo. A continuación, se colocan mantas refrigerantes sobre todo
el cuerpo. El principal inconveniente del enfriamiento externo es el riesgo de
aparición de escalofríos, que son contraproducentes porque elevan la tem-
peratura corporal. Los escalofríos aparecen cuando la temperatura de la piel
desciende por debajo de 30 ºC (5).
El método de enfriamiento externo más eficaz es el enfriamiento por evaporación,
que consiste en rociar la piel con agua fría (a 15 ºC) y ventilarla después para
facilitar la evaporación del agua. Con este método se puede reducir la tem-
peratura corporal a una velocidadde 0,3 ºC por minuto (6). Esta técnica se usa
principalmente en el campo, y es muy eficaz cuando el clima es cálido y seco
(lo que aumenta la evaporación desde la piel).
ENFRIAMIENTO INTERNO. El enfriamiento interno puede lograrse con lavados

de agua fría del estómago, la vejiga o el recto. Estos métodos consiguen una
reducción más rápida de la temperatura corporal que el enfriamiento externo,
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pero son mucho más laboriosos. El enfriamiento interno suele reservarse para
casos en los que el enfriamiento externo no es eficaz o produce escalofríos no
deseados.
Rabdomiólisis
La lesión de los músculos esqueléticos (rabdomiólisis) es una complicación
frecuente de los síndromes de hipertermia, como el golpe de calor (sobre todo,
el de esfuerzo) y la hipertermia inducida por fármacos (que se describe más
adelante). La rotura de los miocitos del músculo esquelético hace que se libere
creatina cinasa (CK) al torrente sanguíneo, por lo que la determinación de los
niveles plasmáticos de CK se usa para establecer la presencia y la gravedad de
la rabdomiólisis. No hay un nivel de CK de referencia para diagnosticar esta
afección, pero se han usado cifras cinco veces por encima del valor normal (o
de unas 1 000 unidades/litro) para identificar la rabdomiólisis en estudios clí-
nicos (7). Los niveles plasmáticos de CK superiores a 15 000 unidades/l indi-
can una rabdomiólisis grave y un mayor riesgo de que se produzca insuficien-
cia renal aguda por la mioglobina liberada por la rotura de los miocitos (7).
Insuficiencia renal mioglobinúrica

La lesión tubular renal causada por la mioglobina produce insuficiencia renal
aguda en un tercio de los pacientes con rabdomiólisis (8). En el capítulo 34 se
comenta esta afección.
HIPERTERMIA INDUCIDA POR FÁRMACOS

Las enfermedades relacionadas con el calor que se acaban de describir se des-
encadenan por una agresión térmica del ambiente. El origen del estrés térmico
en los cuadros siguientes es la producción metabólica de calor metabólico
inducida por fármacos.
Hipertermia maligna
La hipertermia maligna (HM) es un trastorno poco frecuente que se observa en
una de cada 15 000 exposiciones a anestesia general y afecta aproximadamente
a 1 de cada 50 000 adultos (9). Se trata de un trastorno hereditario que sigue
un patrón autosómico dominante y se caracteriza por una liberación excesiva
de calcio desde el retículo sarcoplásmico en el músculo esquelético en res-
puesta a los anestésicos halogenados inhalados (p. ej., halotano, isofluorano,
sevofluorano y desfluorano) y a los bloqueantes musculares despolarizantes
(p. ej., succinilcolina) (9). El calcio liberado hace que se desacople la fosforila-
ción oxidativa y se produzca un importante aumento del índice metabólico.
Las manifestaciones clínicas de la hipertermia maligna son: rigidez muscular,
hipertermia, disminución del nivel de conciencia e inestabilidad vegetativa.
El primer signo de hipertermia maligna puede ser una elevación brusca e
imprevista de la PCO2 teleespiratoria en el quirófano (que refleja el hiperme-
tabolismo subyacente) (9,10). A continuación (en minutos a algunas horas),
aparece rigidez muscular generalizada, que puede progresar rápidamente a
una mionecrosis generalizada (rabdomiólisis), con la consiguiente insuficien-
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cia renal mioglobinúrica. El calor generado por la rigidez muscular es la causa

de la notable elevación de la temperatura corporal (a menudo por encima de
40 ºC) en la hipertermia maligna. La alteración del estado mental puede oscilar
desde la agitación al coma. La inestabilidad vegetativa puede causar arritmias
cardíacas, fluctuaciones de la presión arterial o hipotensión persistente.
Tratamiento
Ante la más mínima sospecha de hipertermia maligna, debe suspenderse de
inmediato la administración del anestésico causante.
DANTROLENO. Existe un tratamiento específico para la rigidez muscular con

dantroleno sódico, un relejante muscular que bloquea la liberación de calcio
desde el retículo sarcoplásmico. Cuando se administra al principio de la afec-
ción, el dantroleno puede reducir la tasa de mortalidad desde el 70 % o más
(en los casos no tratados) hasta el 10 % o menos (9,10). La pauta terapéutica
para el dantroleno en la hipertermia maligna es el siguiente:
Pauta terapéutica: 1-2 mg/kg en embolada i.v., que se repite cada 15 min, si
es necesario, hasta una dosis total de 10 mg/kg. Se seguirá
la pauta terapeútica inicial con una dosis de 1 mg/kg i.v. o
2 mg/kg por v.o. cuatro veces al día, durante 3 días.
El tratamiento se prolonga durante 3 días para evitar recidivas. El efecto se-
cundario más habitual del dantroleno es la debilidad muscular, sobre todo la
fuerza de prensión, que suele resolverse en 2-4 días tras suspender el fármaco
(11). El efecto adverso más problemático del dantroleno es la lesión hepatoce-
lular, que es más frecuente cuando la dosis diaria supera los 10 mg/kg (9). La
hepatitis activa y la cirrosis son dos contraindicaciones para el tratamiento con
dantroleno (11), aunque teniendo en cuenta la mortalidad de la hipertermia
maligna sin tratamiento, estas contraindicaciones no deben ser absolutas.
Prevención
Todos los pacientes que sobreviven a un episodio de hipertermia maligna de-
ben llevar una pulsera de alerta médica en la que se identifique su propensión
a esta afección. Además, como se trata de un trastorno genético con un patrón
hereditario conocido (autosómico dominante), los familiares allegados deben
ser informados de su posible propensión a esta afección. Existe una prueba para
identificar el gen responsable de la hipertermia maligna en los familiares (10).
Síndrome neuroléptico maligno

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es sorprendentemente similar a la
hipertermia maligna en cuanto a que es un trastorno inducido por fármacos
caracterizado por hipertermia, rigidez muscular, alteraciones del estado men-
tal e inestabilidad vegetativa (12).
Patogenia
El SNM se asocia a fármacos que influyen en la transmisión sináptica mediada
por dopamina en el sistema nervioso central. Una disminución de la trans-
misión dopaminérgica en los ganglios basales y el eje hipotálamo-hipofisario
puede causar muchas de las manifestaciones clínicas del SNM (12). Como se
señala en la tabla 42-2, este síndrome puede deberse al tratamiento con fár-
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macos que inhiben la transmisión dopaminérgica (la mayoría de los casos) o

puede desencadenarse al suspender la administración de fármacos que facili-
tan esta transmisión. (Obsérvese que no todos los fármacos asociados al SNM
son fármacos neurolépticos.) Los fármacos implicados con más frecuencia en
el SNM son el haloperidol y la flufenazina (12). La incidencia de SNM durante el
tratamiento con neurolépticos oscila entre el 0,2 % y el 1,9 % (13).
Tabla 42.2 Fármacos implicados en el síndrome neuroléptico maligno
I. Fármacos que inhiben la transmisión dopaminérgica

Antipsicóticos: butirofenonas (p. ej., haloperidol), fenotiazinas,
clozapina, olanzapina, risperidona
Antieméticos: metoclopramida, droperidol, proclorperazina
Estimulantes del SNC: anfetaminas, cocaína
Otros: litio, antidepresivos tricíclicos (sobredosis)
II. Fármacos que facilitan la transmisión dopaminérgica*
Fármacos dopaminérgicos: amantadina, bromocriptina, levodopa
*La interrupción de estos fármacos puede desencadenar la aparición de un síndrome neuroléptico maligno.
No hay relación entre la intensidad y la duración del tratamiento farmacoló-

gico y el riesgo de SNM (12), por lo que este síndrome es una reacción farma-
cológica idiosincrásica y no una manifestación de toxicidad farmacológica.
Hay algunos datos de la existencia de una tendencia familiar, pero no se ha
identificado un patrón genético de transmisión (14).
La mayor parte de los casos de SNM empiezan entre 24 h y 72 h después de
iniciarse el tratamiento farmacológico, y casi todos los casos son evidentes en
las 2 primeras semanas de tratamiento. El inicio suele ser gradual, y puede
tardar unos días en desarrollarse por completo. En el 80 % de los casos, la
manifestación inicial es la rigidez muscular o una alteración del estado mental
(12). La rigidez muscular se ha descrito como una rigidez en tubo de plomo, para
distinguirla de la rigidez asociada a temblores (rigidez en rueda dentada). El
cambio en el estado mental puede oscilar desde la agitación al coma. Para
diagnosticar un SNM debe existir hipertermia (la temperatura corporal puede
superar los 41 ºC) (12), aunque el aumento de la temperatura corporal puede
retrasarse entre 8 h y 10 horas tras la aparición de la rigidez muscular (15).
La inestabilidad vegetativa puede causar arritmias cardíacas, labilidad de la
presión arterial o hipotensión persistente.
Estudios analíticos
Las reacciones distónicas a los neurolépticos pueden ser difíciles de distinguir
de la rigidez muscular en el SNM. Esto es algo particularmente importante en
los primeros estadios del SNM, cuando la rigidez muscular puede ser la única
manifestación. La concentración sérica de CK puede ayudar a este respecto,
Marino_esp.indb 766 07/04/14 13:14

ya que los niveles sólo están ligeramente elevados en las reacciones distónicas,
pero superan las 1 000 unidades/l en el SNM(3).
El recuento de leucocitos en sangre en el SNM puede aumentar hasta 40 000/μl
con desviación a la izquierda (12), por lo que el cuadro clínica (fiebre, leuco-
citosis y alteración del estado mental) puede confundirse con una sepsis. El
nivel de CK sérica puede distinguir el SNM de la sepsis.
Tratamiento
La medida aislada más importante en el tratamiento del SNM es la retirada
inmediata del fármaco causante. Si el SNM está causado por la interrupción de
fármacos dopaminérgicos, éstos deberán reinstaurarse inmediatamente, redu-
ciendo la dosis gradualmente más adelante. Entre las medidas generales para el
SNM se encuentra la reposición de volumen (por rabdomiólisis o hipotensión).
DANTROLENO. El dantroleno sódico (el mismo relajante muscular usado para

el tratamiento de la hipertermia maligna) puede administrarse por vía in-
travenosa en los casos graves de rigidez muscular. No está definida la dosis
óptima, pero a continuación se muestra una sugerencia (12,16):
Pauta: 2-3 mg/kg en embolada i.v. repetida cada pocas horas si es necesario,
hasta una dosis total de 10 mg/kg. Se sigue con dantroleno v.o. en dosis
de 50-200 mg/día (administrado en dosis fraccionadas cada 6-8 h).
BROMOCRIPTINA. El mesilato de bromocriptina es un agonista dopaminérgico

que se ha mostrado eficaz en el tratamiento del SNM al administrarse por vía
oral en una dosis de 2,5-10 mg tres veces al día (16). Puede apreciarse cierta
mejoría de la rigidez muscular unas horas después de la instauración del
tratamiento, aunque la respuesta completa suele tardar unos días en mostrarse. La
hipotensión es un efecto secundario problemático. No se ha demostrado ventaja
alguna al comparar la bromocriptina con el dantroleno, salvo en los pacientes con
hepatopatía avanzada (donde no se aconseja la administración de dantroleno).
El tratamiento del SNM debe mantenerse durante unos 10 días tras la reso-
lución clínica, debido al retraso en la eliminación de muchos neurolépticos
(cuando se usan preparados de liberación prolongada, el tratamiento debe
mantenerse durante 2-3 semanas tras la resolución de los síntomas) (12). El
riesgo de tromboembolia venosa está aumentado durante el SNM, por lo que
se recomienda la profilaxis con heparina. La tasa de mortalidad se aproxima
al 20 % (13), y no está claro si el dantroleno o la bromocriptina tienen efectos
favorables sobre la mortalidad (12,13).
Síndrome serotonínico
La estimulación excesiva de los receptores de la serotonina en el sistema
nervioso central produce una combinación de cambios en el estado mental,
hiperactividad vegetativa y alteraciones neuromusculares que se conoce como
síndrome serotonínico (17). El auge reciente de la popularidad de fármacos sero-
toninérgicos como los inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina
(IRSS) ha producido un incremento notable en la prevalencia del síndrome
serotonínico en los últimos años. La gravedad de la enfermedad puede variar
ampliamente, y los casos más graves pueden confundirse con los demás sín-
dromes de hipertermia inducida por fármacos.
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Patogenia
La serotonina es un neurotransmisor que participa en los ciclos de sueño-vi-
gilia, el estado de ánimo y la termorregulación. Diversos fármacos pueden
potenciar la neurotransmisión de la serotonina y producir un síndrome se-
rotonínico, y en la tabla 42-3 se enumera una lista de ellos. Muchos de estos
fármacos actúan en combinación para producir este síndrome, aunque la mo-
noterapia también puede causarlo. Muchos de los fármacos que intervienen
son fármacos que estabilizan el estado de ánimo, incluidas algunas sustancias
ilegales como el «éxtasis», un derivado anfetamínico implicado en casos de
síndrome serotonínico potencialmente mortales (18).
Tabla 42.3 Fármacos que pueden producir un síndrome serotonínico*

Mecanismo de acción Fármacos
Aumento de la síntesis de serotonina L-triptófano
Disminución de la degradación de IMAO (incluido el linezolid), ritonavir
serotonina
Aumento de la liberación de serotonina Anfetaminas, MDMA (éxtasis),
cocaína, fenfluramina
Disminución de la recaptación de ISRS, ADT, dextrometorfano,
serotonina petidina, fentanilo, tramadol
Agonistas del receptor de la serotonina Litio, sumatriptán, buspirona, LSD
*En la referencia 17 se ofrece una lista de fármacos más detallada. IMAO, inhibidores de la
monoaminooxidasa; MDMA, metilenodioxi-metanfetamina; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina; ADT, antidepresivos tricíclicos.
El inicio del síndrome serotonínico suele ser brusco (a diferencia del SNM, en
el que el síndrome completo puede tardar varios días en desarrollarse), y más
de la mitad de los casos son evidentes en las 6 h siguientes al consumo del
fármaco responsable (17). Las manifestaciones clínicas son: cambios del estado
mental (p. ej., confusión, delirio, coma), hipertermia, hiperactividad vegetati-
va (p. ej., midriasis, taquicardia, hipertensión) y alteraciones neuromusculares
(p. ej., hipercinesia, hiperreflexia, clono y rigidez muscular). El cuadro clínico
puede variar ampliamente (17). Los casos leves pueden presentar sólo hiper-
cinesia, hiperreflexia, taquicardia, diaforesis y midriasis. Los casos modera-
dos suelen acompañarse de signos adicionales de hipertermia (temperatura
> 38 ºC) y clono. El clono es más obvio en el reflejo rotuliano, aunque también
puede observarse un clono ocular horizontal. Los casos graves de síndrome
serotonínico se manifiestan a menudo con confusión, hiperpirexia (tempera-
tura > 40 °C), rigidez muscular generalizada y clono espontáneo. Los casos
potencialmente mortales se caracterizan por rabdomiólisis, insuficiencia renal,
acidosis metabólica e hipotensión.
En la tabla 42-4 se muestra una hoja de trabajo útil para el diagnóstico del
síndrome serotonínico. El primer paso de la evaluación diagnóstica consiste
en establecer la ingesta reciente de fármacos serotoninérgicos. Aunque el
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formulario de la tabla 42-4 señala la ingestión de fármacos en las últimas 5

semanas, la mayoría de los casos debuta en las horas siguientes a la ingestión
(17). La hipertermia y la rigidez muscular pueden faltar en los casos leves.
Las características que más distinguen el síndrome serotonínico de otros síndromes
hipertérmicos inducidos por fármacos son la hipercinesia, la hiperreflexia y el clono.
Sin embargo, la rigidez muscular puede enmascarar estos datos clínicos en los
casos graves de este síndrome.
Tabla 42.4 Formulario para el diagnostico del síndrome serotonínico*

Diagnóstico
Responder las preguntas siguientes SÍ NO
¿Ha recibido el paciente algún fármaco serotoninérgico
en las últimas 5 semanas?
Si la respuesta ha sido SÍ, seguir con las preguntas siguientes
¿Ha presentado el paciente cualquiera de los signos siguientes? SÍ NO
Temblor + hiperreflexia
Clono espontáneo
Rigidez + temp > 38 °C + clono ocular o inducible
Clono ocular + agitación o diaforesis
Clono inducible + agitación o diaforesis
Si la respuesta ha sido SÍ a CUALQUIERA de las afecciones anteriores,

el paciente presenta un síndrome serotonínico
*Adaptado de la referencia 17.
Tratamiento
Como sucede en otros síndromes hipertérmicos inducidos por fármacos, lo
más importante en el tratamiento del síndrome serotonínico es retirar el fár-
maco desencadenante. El resto del tratamiento consiste en aplicar medidas
para controlar la agitación y la hipertermia, así como la administración de
antagonistas de la serotonina. Muchos casos se resolverán en las 24 h siguien-
tes a la instauración del tratamiento, pero los fármacos serotoninérgicos con
semividas prolongadas pueden producir una sintomatología más duradera.
La sedación con benzodiazepinas es importante para controlar la agitación en
el síndrome serotonínico. Las medidas de sujeción físicas deben evitarse, ya que
favorecen la contracción muscular isométrica, que puede agravar las lesiones
del músculo esquelético y favorecer la acidosis láctica (19).
CIPROHEPTADINA. La ciproheptadina es un antagonista de la serotonina que

puede administrarse en los casos graves de síndrome serotonínico (20). Este
fármaco sólo está disponible para su administración oral, pero los comprimi-
dos pueden fragmentarse y administrarse a través de una sonda nasogástrica.
Pauta: la dosis inicial es de 12 mg, seguida de 2 mg cada 2 h para los síntomas
persistentes. La dosis de mantenimiento es de 8 mg cada 6 h.
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La ciproheptadina puede tener efectos sedantes, pero esto debiera ayudar a

controlar la agitación en este cuadro.
En casos graves de síndrome serotonínico puede necesitarse la parálisis neu-
romuscular para controlar la rigidez muscular y las elevaciones extremas de
la temperatura corporal (> 41 °C). Para la parálisis muscular deben usarse
fármacos no despolarizantes (p. ej., vecuronio), ya que la succinilcolina puede
agravar la hiperpotasemia que acompaña a la rabdomiólisis. El dantroleno no
reduce la rigidez muscular ni la hipertermia en el síndrome serotonínico (17).
HIPOTERMIA
La hipotermia se define como una disminución de la temperatura corporal
por debajo de 35 ºC, y puede deberse a condiciones ambientales (hipotermia
accidental), a un trastorno metabólico (hipotermia secundaria) o a una inter-
vención terapéutica (hipotermia inducida). Este apartado se centra principal-
mente en la hipotermia ambiental (accidental).
Adaptación al frío
Desde el punto de vista fisiológico, el cuerpo humano está mejor equipado
para sobrevivir a climas cálidos que a fríos. La respuesta fisiológica al frío
consiste en una vasoconstricción cutánea (para reducir la pérdida de calor
por convección) y la aparición de escalofríos (que pueden duplicar la pro-
ducción metabólica de calor). Estas adaptaciones fisiológicas sólo protegen
en la hipotermia leve (v. más adelante); por lo demás, la protección frente al
frío depende de respuestas de comportamiento (p. ej., llevar ropa abrigada y
buscar cobijo frente al frío). Dada la importancia de este tipo de respuestas, la
hipotermia es particularmente intensa cuando se alteran (p. ej., en el paciente
intoxicado o confuso).
Hipotermia accidental
La hipotermia accidental es más probable que ocurra en las situaciones si-
guientes: (a) inmersión prolongada en agua fría (la transferencia de calor al
agua fría se produce con mucha más facilidad que la transferencia de calor al
aire frío), (b) exposición al aire frío (lo que favorece la pérdida de calor por
convección, como ya se ha comentado al principio del capítulo), (c) cuando
se altera la respuesta fisiológica al frío (p. ej., la respuesta vasoconstrictora al
frío se altera por el consumo de alcohol), y (d) cuando están alteradas las res-
puestas de comportamiento al frío (como ya se ha mencionado en el párrafo
anterior).
Registros de la temperatura
La mayoría de los termómetros convencionales miden temperaturas hasta por
debajo de 34 ºC. Para lograr registros más exactos en los casos de hipotermia,
existen sondas térmicas electrónicas que pueden registrar temperaturas por
debajo de 25 ºC, y que pueden colocarse en la vejiga, el recto o el esófago.
En la tabla 42-5 se resumen las consecuencias de la hipotermia progresiva.
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Tabla 42.5 Manifestaciones de hipotermia progresiva

Gravedad Temperatura corporal Manifestaciones clínicas
Leve 32-35 °C Confusión, piel pálida y fría,
escalofríos, taquicardia
Moderada 28-31,9 °C Letargo, escalofríos reducidos o
ausentes, bradicardia, bradipnea
Grave < 28 °C Obnubilación o coma, ausencia de
escalofríos, edema, pupilas dilatadas y
fijas, bradicardia, hipotensión, oliguria
Mortal < 25 °C Apnea, asistolia
HIPOTERMIA LEVE. En la hipotermia leve (32 ºC-35 °C), los pacientes suelen
estar confusos y muestran signos de adaptación al frío, es decir, piel pálida
y fría por vasoconstricción cutánea. Muestran escalofríos y una frecuencia
cardíaca rápida.
HIPOTERMIA MODERADA. En la hipotermia moderada (28 ºC-31,8 °C), los es-

calofríos pueden faltar y los pacientes están letárgicos. Los pacientes están
bradicárdicos y con disminución de la frecuencia respiratoria (bradipnea), y
los reflejos pupilares pueden faltar.
HIPOTERMIA GRAVE. En la hipotermia grave (< 28 °C) los pacientes suelen estar
obnubilados o comatosos, con pupilas fijas y dilatadas (que en esta situación
no constituyen un signo de muerte cerebral). Otros signos son: hipotensión,
bradicardia intensa, oliguria y edema generalizado. Con temperaturas inferio-
res a 25 ºC, se espera que aparezca apnea y asistolia.
Estudios analíticos
Las pruebas analíticas de interés en la hipotermia son la gasometría arterial,
los electrolitos séricos (sobre todo el potasio), las pruebas de coagulación y
las pruebas de función renal. En la hipotermia es frecuente observar una coa-
gulopatía generalizada (con elevación del INR y prolongación del tiempo de
tromboplastina parcial) (21), si bien puede que no sea evidente si el perfil de
coagulación se obtuvo con temperaturas corporales normales. La gasometría
arterial (que debe realizarse con temperaturas corporales normales) puede
revelar la presencia de una acidosis respiratoria o acidosis metabólica (21).
Los electrólitos séricos pueden mostrar la presencia de hiperpotasemia, que
se debe probablemente a la liberación de potasio por el músculo esquelético
a causa de los escalofríos o la rabdomiólisis. Los niveles de creatinina sérica
pueden elevarse a causa de la rabdomiólisis, por insuficiencia renal aguda o
por diuresis fría (causada por disminución de la sensibilidad tubular renal a la
hormona antidiurética).
Electrocardiograma
Alrededor del 80 % de los pacientes con hipotermia presentará ondas J pro-
minentes en la unión QRS-ST en el electrocardiograma (v. fig. 42-1). Estas
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ondas, denominadas ondas Osborn, no son específicas de la hipotermia, sino

que pueden aparecer con la hipercalcemia, la hemorragia subaracnoidea, las
lesiones cerebrales y la isquemia miocárdica (22). A pesar de la atención que
han recibido estas ondas, son una mera curiosidad, y su valor diagnóstico y
pronóstico es escaso o nulo en la hipotermia (11-13).
ARRITMIAS. En la hipotermia pueden aparecer numerosos trastornos del ritmo,

como bloqueos de primero, segundo y tercer grado, bradicardia sinusal y de
la unión, ritmo idioventricular, extrasístoles auriculares y ventriculares, y
fibrilación auricular y ventricular (22).
Onda Osborn
FIGURA 42-1. Onda Osborn (en joroba).
Recalentamiento
RECALENTAMIENTO EXTERNO. El recalentamiento externo (retirando las ropas
húmedas, tapando al paciente con mantas, etc.) puede aumentar la tempe-
ratura corporal a una velocidad de 1-2 ºC/h (21), y es adecuado en la mayoría
de los casos de hipotermia (23). Existe el riesgo de que se produzca un nuevo
descenso de la temperatura corporal durante el recalentamiento externo, que
puede desencadenar una fibrilación ventricular (24). Este fenómeno se atribu-
ye al desplazamiento central de sangre fría en los vasos sanguíneos cutáneos.
Afortunadamente, las arritmias cardíacas serias son poco frecuentes y no con-
tribuyen a la mortalidad durante el recalentamiento externo en la hipotermia
grave (23,24).
RECALENTAMIENTO INTERNO. Existen varios métodos de recalentamiento in-

terno, pero son cruentos, requieren mucho tiempo y sólo se necesitan en los
casos de hipotermia más graves. La técnica de recalentamiento más sencilla
consiste en aumentar la temperatura del aire inhalado hasta 40-45 ºC, con lo
que podría incrementarse la temperatura central a un ritmo de 2,5 ºC/h en los
pacientes intubados (21). Otras técnicas de recalentamiento interno son los
lavados peritoneales con líquidos calientes (21), el recalentamiento sanguíneo
extracorpóreo (25) y la administración de líquidos intravenosos calientes (26).
Los lavados gástricos con sueros calientes son ineficaces (21).
SHOCK POR RECALENTAMIENTO. El recalentamiento desde una hipotermia

moderada a grave suele acompañarse de hipotensión (shock por recalenta-
Marino_esp.indb 772 07/04/14 13:14

miento), que se atribuye a una combinación de factores, como hipovole-

mia (por diuresis fría), depresión miocárdica y vasodilatación (23,24). La
infusión de volumen ayudará a aliviar este problema, pero la infusión de
líquidos a temperatura ambiente (21 ºC) puede agravar la hipotermia, por lo
que deben calentarse. Alrededor de la mitad de los pacientes con hipotermia
grave necesitan fármacos vasoactivos, y esta necesidad se asocia a un mal
pronóstico (24).
Hipotermia inducida
El enfriamiento intencionado hasta una temperatura corporal de 32-34 ºC es
hoy en día una modalidad terapéutica habitual en los pacientes que perma-
necen en coma después de la reanimación de una parada cardíaca. Esto ya se
comentó en el capítulo 17 (v. p. 336-339).
COMENTARIO FINAL
El ser humano adaptable

La cifra de muertes por exposición al calor se limita a unas 400 al año en
Estados Unidos (27), y en un estudio de 20 años de duración realizado en
un hospital urbano de gran tamaño en Francia, la hipotermia grave suponía
únicamente el 0,4 % de los ingresos en la UCI (24). Estas cifras tan pequeñas
son un testamento de la capacidad del ser humano para adaptarse (tanto
desde el punto de vista fisiológico como del comportamiento) a ambientes
extremos.
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Comentario final
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Marino_esp.indb 775 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 776 07/04/14 13:14
Capítulo 43
FIEBRE EN LA UCI
Darme el poder de producir fiebre
y curaré todas las enfermedades
Parménides
ca 500 a.C.
La aparición de un unevo episodio febril siempre es un tema de preocupa-

ción en un paciente hospitalizado. En este capítulo se presenta un enfoque
práctico del paciente de la UCI en el que aparece fiebre, y que consiste en: (a)
la definición del concepto de fiebre en los pacientes de la UCI, (b) los lugares
adecuados para medir la temperatura corporal, (c) el método óptimo para la
obtención de hemocultivos, y (d) los posibles orígenes de la fiebre en la UCI
(1,2). El último apartado se centra en la práctica de suprimir la fiebre, y en por
qué Parménides podría desaprobarla.
TEMPERATURA CORPORAL
Para registrar la temperatura se usan dos escalas (Celsius y Fahrenheit), y
en la tabla 43-1 se muestra la conversión de una escala en otra. Aunque las
lecturas en la escala Celsius suelen denominarse «grados centígrados», esta
unidad está diseñada para los grados en un compás, no para temperaturas (3).
El término apropiado para la temperatura en la escala Celsius es grados Celsius.
Temperatura corporal normal

La definición de una temperatura corporal normal no es sencilla, como se
demuestra por las observaciones siguientes.
1. La norma tradicional de 37 °C es un valor medio derivado de un estudio de
temperaturas axilares en 25 000 adultos sanos, realizado en el siglo XIX (4).
Sin embargo, las temperaturas axilares pueden variar hasta en 1 °C con res-
pecto a las temperaturas corporales centrales (5), por lo que no se aconseja
medirlas en los pacientes ingresados en la UCI (1).
2. La temperatura corporal central puede ser 0,5 ºC mayor que la temperatura
bucal (6) y 0,2-0,3 ºC menor que la temperatura rectal (1).
777
Marino_esp.indb 777 07/04/14 13:14

3. Las personas de edad avanzada tienen una temperatura corporal media

que es aproximadamente 0,5 ºC menor que la de los adultos más jóvenes
(4,7).
4. La temperatura corporal tiene una variación diurna, con un mínimo a pri-
mera hora de la mañana (entre las 4 y las 8 de la mañana) y un máximo al
final de la tarde (entre las 4 y las 6 de la tarde). El intervalo de variación
diurna cambia, pero puede llegar a ser de hasta 1,3 ºC (8).
Estas observaciones indican que la temperatura corporal normal está influida
por la edad, el lugar de la medición y el momento del día. Por estos motivos, la
mejor definición de una temperatura corporal normal es el intervalo habitual
de temperaturas en un paciente concreto, medido en el mismo sitio y a lo largo
de un período de 24 h.
Tabla 43.1 Conversión de temperaturas en grados Celsius a Fahrenheit

°C °F Fórmulas para la conversión
100 212 Las conversiones se basan en las temperaturas
40 104 correspondientes en el punto de congelación del agua
39 102,2 0 °C = 32 °F
38 100,4 y la temperatura correspondiente oscila desde el punto
de congelación al punto de ebullición del agua,
37 98,6
∆100 °C = ∆180 °F
36 95
lo que puede reducirse a
35 95
∆5 °C = ∆9 °F
34 93,2
Estas relaciones se combinan posteriormente para
33 91,4
derivar las fórmulas siguientes:
0 32
° F = (9/5 °C) + 32
° C = 5/9 (°F – 32)
Termometría
Las normas más recientes sobre la fiebre en la UCI (1) contienen las recomen-
daciones siguientes para la medición de la temperatura corporal.
1. Las determinaciones más exactas se obtienen con catéteres equipados con
reóstatos colocados en la arteria pulmonar, el esófago o la vejiga urinaria.
2. Se obtienen lecturas menos precisas midiendo las temperaturas rectal,
bucal y de la membrana timpánica, por este orden. No se recomienda medir
las temperaturas rectales en los pacientes neutropénicos (1), y las tempera-
turas bucales deben medirse con sondas electrónicas (no con termómetros
de mercurio) colocadas en los fondos sublinguales derecho o izquierdo.
3. No se recomiendan las lecturas axilares ni en la arteria temporal en los
pacientes ingresados en la UCI.
Las sondas urinarias equipadas con reóstatos parecen ser las ideales en los
enfermos que requieren estas sondas (entre los que se incluye a la mayoría de
los ingresados en las UCI). Estos dispositivos no sólo proporcionan determi-
Marino_esp.indb 778 07/04/14 13:14

Fiebre en la UCI 779
naciones precisas de la temperatura corporal, sino que permiten una monito-

rización continua, lo que proporciona la posibilidad de identificar el intervalo
de temperatura normal para cada paciente.
Definición de fiebre
La mejor definición de fiebre es la de una temperatura que supera la variación
diaria normal de temperatura para cada paciente. Sin embargo, no es una defi-
nición práctica, ya que el intervalo normal de temperatura para cada paciente
no puede determinarse con mediciones periódicas. Las recomendaciones ac-
tuales para definir la fiebre en los pacientes de la UCI son (1):
1. Una temperatura corporal de 38,3 ºC o más representa fiebre, y merece un
estudio adicional.
2. En los pacientes inmunodeprimidos, y en particular en los que presentan
neutropenia, puede usarse un umbral inferior de 38 ºC.
La respuesta febril
La fiebre se debe a la acción de citocinas inflamatorias (denominadas piróge-
nos endógenos) que actúan sobre el hipotálamo para elevar la temperatura
corporal. Por lo tanto, cualquier afección que desencadene una respuesta
inflamatoria sistémica producirá fiebre. A continuación se realizan algunas
puntualizaciones acerca de la respuesta febril.
1. La fiebre es un signo de inflamación, no de infección, y alrededor del 50 %
de los pacientes de la UCI que presentan fiebre no tienen una infección
aparente (9,10).
2. La intensidad de la fiebre no se relaciona con la presencia ni con la gra-
vedad de la infección. Las fiebres altas pueden deberse a un proceso no
infeccioso, como la fiebre farmacológica (v. más adelante), mientras que la
fiebre puede faltar en infecciones potencialmente mortales (1).
La distinción entre inflamación e infección es importante, no solo para el es-
tudio de la fiebre, sino también para restringir la utilización indiscriminada
de antibióticos.
Fiebre como respuesta adaptativa

A diferencia de la hipertermia, que es consecuencia de una regulación anóma-
la de la temperatura (v. cap. 42), la fiebre es una afección en la que el sistema
termorregulador está intacto, pero opera a un punto de ajuste más elevado
(11). Las temperaturas corporales elevadas sirven para potenciar la respuesta
inmunitaria e inhibir la replicación bacteriana y vírica, lo que indica que la
fiebre puede contemplarse como una respuesta adaptativa que ayuda al hos-
pedador a defenderse de la infección (12). Los efectos beneficiosos de la fiebre
se describen con más detalle más adelante en este mismo capítulo.
Causas de fiebre
Cualquier afección capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria puede
causar fiebre. En la figura 43-1 se muestran los orígenes habituales de fiebre
hospitalaria (nosocomial) en la UCI.
Marino_esp.indb 779 07/04/14 13:14

1 Sinusitis
1 2 Transfusiones sanguíneas
Sepsis del catéter
Fiebre farmacológica
2 3 Infección del foco
quirúrgico
4 4 Neumonía
3
Embolia pulmonar
5
5 Infarto de miocardio
Endocarditis
6 6 Colecistitis alitiásica
7 Translocación intestinal
7
Infarto intestinal
Infección por C. difficile
8 Infección urinaria
8
9 Trombosis venosa profunda
9
FIGURA 43-1. Causas posibles de fiebre nosocomial en la UCI.
CAUSAS NO INFECCIOSAS
Como se ha mencionado anteriormente, la infección es responsable de sólo la
mitad de los cuadros de fiebre adquirida en la UCI (9,10). Las afecciones que
se describen en este apartado son responsables de la mayoría del 50 % restan-
te de fiebres adquiridas en la UCI. En la tabla 43-2 se muestran aquellas que
merecen una atención especial.
Tabla 43.2 Causas no infecciosas de fiebre adquirida en la UCI

Más frecuentes Causas menos frecuentes
SRIS Fiebre farmacológica
Fiebre en el período postoperatorio inmediato Insuficiencia suprarrenal
Embolia pulmonar Colecistitis alitiásica
Transfusiones de plaquetas Fiebre yatrogénica

La entidad clínica conocida como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) se caracteriza por signos de inflamación sistémica (v. tabla 14-2) y es
posible que no se asocie a infección. Las causas no infecciosas de SRIS son
las lesiones tisulares (p. ej., por isquemia o cirugía mayor) y la translocación
de endotoxinas o citocinas inflamatorias desde el aparato digestivo. El SRIS
puede acompañarse de lesión inflamatoria en uno o más órganos vitales (p.
ej., síndrome de dificultad respiratoria aguda), y puede tener una evolución
mortal. El cuadro se describe con más detalle en el capítulo 14.
Marino_esp.indb 780 07/04/14 13:14

Fiebre en el período postoperatorio inmediato

La cirugía mayor es, por sí misma, una causa de lesión tisular. (En palabras
del Dr. John Millili, cirujano y amigo íntimo, la cirugía mayor es ¡como ser
golpeado por un bate de béisbol!). Como la inflamación y la fiebre constituyen
la respuesta normal a la lesión tisular, no es sorprendente que se documente
la presencia de fiebre en el primer día del postoperatorio en el 15-40 % de los
casos de cirugía mayor (13-15) y, en la mayoría de los casos, no existe una
infección aparente (13,14). Esta fiebre dura poco y suele resolverse en 24-48 h.
La atelectasia no causa fiebre
Existe una idea antigua y errónea de que la atelectasia es una causa frecuente
de fiebre en el período postoperatorio inmediato. Una posible causa para este
concepto equivocado es la elevada incidencia de atelectasias en los pacientes
que presentan fiebre en el postoperatorio. Esto se demuestra en la figura 43-2
(v. la gráfica de la izquierda), que procede de un estudio con pacientes que
habían sido sometidos a cirugía cardíaca abierta (15). Cerca del 90 % de los
pacientes con un episodio de fiebre en el primer día del postoperatorio pre-
sentaban signos radiográficos de atelectasia. Sin embargo, esto no constituye
una prueba de que la atelectasia sea una causa de fiebre. De hecho, la gráfica
de la derecha de la figura 43-2 muestra que la mayoría (75 %) de los pacientes
con atelectasia no presentaba fiebre. La incapacidad de las atelectasias para
producir fiebre se demostró hace más de 50 años en un estudio con animales
en el que la atelectasia lobular producida por la ligadura de uno de los bron-
quios principales no iba acompañada de fiebre (16).
Resumiendo, la atelectasia es una complicación frecuente de la cirugía mayor,
y aparece en más del 90 % de los casos de anestesia general (17). Sin embargo,
no es una causa habitual de fiebre en el postoperatorio. La mayoría de los
100 100
Atelectasia
Ausencia
de fiebre
75 75
% %
50 50
Fiebre
25 Ausencia de 25
atelectasia
0 0
Pacientes con fiebre el primer Pacientes con atelectasias
día del postoperatorio el primer día del postoperatorio
FIGURA 43-2. Relaciones entre la fiebre y las atelectasias en el primer día del
postoperatorio en 100 pacientes consecutivos sometidos a cirugía cardíaca abierta.
El gráfico de la izquierda muestra que la mayoría de los pacientes con fiebre tenían
atelectasia, pero el gráfico de la derecha muestra que la mayoría de los pacientes con
atelectasia no tenía fiebre. Datos de la referencia 15.
Marino_esp.indb 781 07/04/14 13:14

episodios febriles que aparecen en las primeras 24 h tras la cirugía se deben a

la lesión tisular progresiva durante la realización del procedimiento.
Hipertermia maligna
Una causa inusual, pero tratable, de elevación de la temperatura corporal en el
período postoperatorio inmediato es la hipertermia maligna, un trastorno here-
ditario caracterizado por rigidez muscular, hiperpirexia (temperatura > 40 ºC)
y rabdomiólisis en respuesta a la administración de anestésicos halogenados
inhalados. Este trastorno se describe en el capítulo 42.
Tromboembolia venosa
Varios grupos de pacientes tienen riesgo de sufrir tromboembolia venosa (v.
tabla 6-1 y fig. 6-1), pero el riesgo es máximo en las víctimas de traumatismos y
en los pacientes postoperados. La mayor parte de los casos de trombosis venosa
profunda intrahospitalaria son asintomáticos, pero la embolia pulmonar aguda
puede producir un cuadro febril que puede durar hasta una semana (18). En
la figura 6-2 se esboza el enfoque diagnóstico de la embolia pulmonar aguda.
Transfusiones sanguíneas
Transfusiones de hematíes
Las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas se observan en el 0,5 %
de las transfusiones de hematíes. Estas reacciones se deben a anticuerpos
antileucocitarios en el receptor que reaccionan con leucocitos del donante, y
es más probable que se produzcan en pacientes que han recibido múltiples
transfusiones. La fiebre suele aparecer durante o hasta 6 h después de la trans-
fusión. En las p. 360-361 se presenta una información más detallada de estas
reacciones.
Transfusiones de plaquetas
La aparición de fiebre es mucho más frecuente en las transfusiones de plaque-
tas, y la incidencia documentada puede llegar a ser de hasta el 30 % (v. p. 380).
Estas reacciones también están producidas por anticuerpos contra leucocitos
del donante, y es probable que su elevada incidencia se deba al gran número
de donantes que se usan para las transfusiones de plaquetas sistemáticas.
Fiebre farmacológica
La fiebre inducida por fármacos puede deberse a una reacción de hipersensi-
bilidad o una reacción idiosincrásica. Cualquier fármaco puede desencadenar
una reacción de hipersensibilidad, pero los que están implicados con mayor
frecuencia en la fiebre farmacológica se enumeran en la tabla 43-3.
Los mecanismos de la fiebre inducida por fármacos se conocen poco. El inicio
de la fibre varía desde unas horas hasta más de 3 semanas desde la instau-
ración del tratamiento farmacológico (1). La fiebre puede aparecer como
un signo aislado, o puede acompañarse del resto de manifestaciones que se
muestran en la tabla 43-3 (19). Obsérvese que alrededor de la mitad de los
pacientes tiene temblores, y aproximadamente el 20 % presenta hipotensión,
lo que indica que los pacientes con fiebre farmacológica pueden parecer gravemente
enfermos. En más del 75 % de los casos de fiebre farmacológica no hay signos
de reacción de hipersensibilidad (eosinofilia y exantema) (19).
Marino_esp.indb 782 07/04/14 13:14

La sospecha de este cuadro suele suscitarse cuando no existen otros focos

probables de fiebre. Ante la sospecha, deben suspenderse todos los posibles
fármacos causantes, si es posible. La fiebre debe desaparecer en 2-3 días, pero
puede persistir hasta una semana (20).
Tabla 43.3 Fiebre asociada a fármacos en la UCI

Fármacos frecuentes Fármacos ocasionales Datos clínicos
Anfotericina Cimetidina Rigidez (53 %)
Cefalosporinas Carbamazepina Mialgias (25 %)
Penicilinas Hidralazina Leucocitosis (22 %)
Fenitoína Rifampicina Eosinofilia (22 %)
Procainamida Estreptocinasa Exantema (18 %)
Quinidina Vancomicina Hipotensión (18 %)
Síndromes de hipertermia inducidos por fármacos

Los síndromes de hipertermia inducidos por fármacos son la hipertermia
maligna (mencionada anteriormente), el síndrome neuroléptico maligno y el
síndrome serotonínico. Estos trastornos se caracterizan por rigidez muscular,
hiperpirexia (temperatura > 40 ºC) y rabdomiólisis, y se describen con detalle
en el capítulo 42. El síndrome neuroléptico maligno preocupa sobre todo en
los pacientes sedados con haloperidol.
Otras causas
Existen otras posibles causas de fiebre no infecciosa, y las más importantes se
exponen a continuación.
Colecistitis alitiásica
La colecistitis alitiásica es un trastorno inusual, pero grave, que se registra en
el 1,5 % de los pacientes graves (21). Se cree que se debe a isquemia y estasis
en el interior de la vesícula biliar, lo que produce edema del conducto cístico
que bloquea el drenaje de la vesícula. El diagnóstico y el tratamiento de esta
afección se describen en el capítulo 40.
Trastornos endocrinos
Se sabe que la tirotoxicosis y las crisis suprarrenales son trastornos endocrinos
que producen fiebre. No es probable que la tirotoxicosis aparezca de novo en la
UCI, pero las crisis suprarrenales debidas a hemorragias suprarrenales espon-
táneas son una complicación reconocida del tratamiento anticoagulante y de
la coagulación intravascular diseminada (CID). Estos trastornos endocrinos se
describen en el capítulo 50.
Fiebre yatrogénica
Los fallos de los reguladores térmicos en los colchones de agua y en los humi-
dificadores en aerosol pueden provocar fiebre por transferencia (22). Se tarda
sólo 1 min en comprobar los parámetros de temperatura en los respiradores
Marino_esp.indb 783 07/04/14 13:14

y los colchones calentados, pero puede tardarse bastante más en explicar por
qué se pasó por alto una causa de fiebre tan simple.
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS O NOSOCOMIALES

En la tabla 43-4 se muestra la incidencia de infecciones adquiridas en la UCI
en los pacientes de UCI médicas y quirúrgicas (23). Cuatro infecciones son res-
ponsables del 75 % de las infecciones adquiridas en estas unidades (neumonía,
infecciones urinarias, infecciones del torrente circulatorio e infecciones de focos
quirúrgicos) y tres de ellas están relacionadas con dispositivos de plástico per-
manentes: el 83 % de las neumonías se producen en pacientes intubados, el 97 %
de las infecciones urinarias se producen en pacientes sondados y el 87 % de las
infecciones del torrente circulatorio se originan en catéteres intravasculares (23).
Infecciones nosocomiales en pacientes de UCI médicas

Tabla 43.4
y quirúrgicas
% Total de infecciones
Infección nosocomial Pacientes Pacientes
médicos quirúrgicos
Neumonía 30 % 33 %
Infección urinaria 30 % 76 % 18 %
78 %
Infección del torrente circulatorio 16 % 13 %
Infección del foco quirúrgico — 14 %
Infección cardiovascular 5% 4%
Infección del tracto gastrointestinal 5% 4%
Infección otorrinolaringológica 4% 4%
Infección de piel y tejidos blandos 3% 3%
Otras 7% 7%
Infecciones nosocomiales frecuentes

Las tres infecciones más frecuentes adquiridas en la UCI de las que se mues-
tran en la tabla 43-4 se describen en otros apartados de este libro. El diagnós-
tico y el tratamiento de estas afecciones pueden encontrarse en el capítulo 3
(las infecciones asociadas a catéteres), en el capítulo 29 (la neumonía asociada
al respirador) y en el capítulo 41 (las infecciones urinarias). A continuación se
comentan otras infecciones nosocomiales que deben tenerse en cuenta en un
paciente con fiebre adquirida en la UCI.
Infecciones de los focos quirúrgicos

Las infecciones de los focos quirúrgicos (IFQ) siguen siendo una causa con-
siderable de morbilidad postoperatoria, a pesar de la atención prestada a las
medidas preventivas (24). Estas infecciones aparecen típicamente 5-7 días des-
pués de la cirugía. Las infecciones superficiales tienen menos probabilidades
de causar fiebre que las que afectan a tejidos más profundos. Las infecciones
Marino_esp.indb 784 07/04/14 13:14

de las heridas esternales después de una cirugía cardíaca abierta muestran

una especial tendencia a afectar tejidos profundos (mediastinitis) (25). En los
pacientes con fiebre tras una cirugía cardíaca a corazón abierto, la inestabili-
dad del esternón puede ser un signo precoz de infección de la herida esternal.
Los patógenos que intervienen en las IFQ se determinan por el procedimiento
quirúrgico. En las IFQ por procedimientos quirúrgicos limpios (en los que no
se ha abierto el tórax ni el abdomen) suele intervenir Staphylococcus aureus,
mientras que en las IFQ secundarias a procedimientos contaminados (en los
que se ha abierto el tórax o el abdomen) suelen estar implicados microorga-
nismos que forman parte de la microflora indígena del órgano que se reparó
quirúrgicamente (p. ej., en las infecciones tras una cirugía intestinal suelen
intervenir bacilos aerobios gramnegativos y anaerobios) (1).
Tratamiento
Las infecciones superficiales suelen poder tratarse sólo con desbridamiento.
El tratamiento de las infecciones asentadas a mayor profundidad depende del
carácter de la infección. Las colecciones (abscesos) localizadas suelen poder
tratarse sólo con drenaje, mientras que una afectación más difusa de tejidos
profundos obliga a instaurar un tratamiento antimicrobiano.
Infecciones de heridas necrosantes

Las infecciones de heridas necrosantes están producidas por especies de
Clostridium o por estreptococos betahemolíticos (1). A diferencia de otras in-
fecciones de heridas (que aparecen típicamente 5-7 días después de la cirugía),
las infecciones necrosantes se manifiestan en los primeros días del postopera-
torio. Suele existir edema importante y, en ocasiones, bullas llenas de líquido
alrededor de la incisión, junto con crepitación. La diseminación hacia estructu-
ras más profundas es rápida, y la enfermedad progresiva suele acompañarse
de rabdomiólisis e insuficiencia renal mioglobinúrica. El tratamiento consiste
en un desbridamiento amplio y la administración de penicilina intravenosa.
La tasa de mortalidad es alta (> 60 %) cuando se retrasa el tratamiento.
Sinusitis paranasal
Las sondas nasotraqueales y nasogástricas permanentes pueden bloquear los
orificios que drenan los senos paranasales y hacer que se acumulen secrecio-
nes infectadas en los senos. Los senos maxilares casi siempre se afectan, y la
sinusitis aguda resultante puede ser una causa de fiebre oculta. Se documenta
sinusitis paranasal en el 15-20 % de los pacientes con sondas nasales perma-
nentes (26,27), y puede representar un origen de fiebre y bacteriemia. Sin
embargo, en muchos casos no está clara la importancia clínica de esta afección
(v. más adelante).
Microbiología
Los patógenos que intervienen en las sinusitis adquiridas en la UCI son
los mismos que colonizan la orofaringe en los pacientes graves. Las cepas
que se aíslan con más frecuencia son bacilos aerobios gramnegativos (en el
60 % de los casos), seguidos de cocos aerobios grampositivos (sobre todo,
Staphylococcus aureus y estafilococos coagulasa negativos) en el 30 %, y hongos
(fundamentalmente Candida albicans) en el 5-10 % (1).
Marino_esp.indb 785 07/04/14 13:14

Diagnóstico
En el 75 % de los casos no existe exudado purulento desde las narinas (1), y
el diagnóstico lo sugieren las características radiográficas de sinusitis (opaci-
ficación o niveles hidroaéreos en los senos afectados). Aunque se recomienda
realizar una TC para diagnosticar la sinusitis intrahospitalaria (26,27), las
radiografías portátiles de los senos realizadas a la cabecera del paciente tam-
bién pueden ponerlas de manifiesto, como se muestra en la figura 43-3. Los
senos maxilares pueden verse con una proyección occipitomentoniana única,
denominada también «proyección de Waters», que puede obtenerse en la
misma cama del enfermo (28). (Si no se realiza una TC, se evitan los riesgos
y el personal humano necesarios para trasladar al paciente fuera de la UCI.)
La demostración radiográfica o tomográfica de sinusitis no es suficiente para
diagnosticar esta afección, ya que el 30-40 % de los pacientes con signos de
sinusitis en los estudios de imagen no sufre una infección documentada me-
diante aspiración del seno afectado (26,27). Para establecer el diagnóstico se
necesita aspirar material del seno afectado, y realizar un cultivo cuantitativo
en el que crezcan ≥ 103 unidades formadoras de colonias por ml (26,27).
Tratamiento
Está justificado un intento de tratamiento antibiótico cuando existan signos
radiográficos de sinusitis en un paciente febril sin otra causa aparente de fie-
bre. La pauta antibiótica debe proporcionar cobertura frente a bacilos aerobios
gramnegativos y estafilococos. La monoterapia con imipenem o meropenem
debe bastar si no se aíslan SARM en los frotis nasales sistemáticos. Si se aíslan
SARM en una torunda nasal, o si estos microorganismos son frecuentes en la
UCI, debe añadirse vancomicina para proporcionar cobertura frente a gram-
negativos. Además, deben retirarse las sondas nasales y sustituirse por son-
das bucals. Si el tratamiento antibiótico empírico no logra mejorar el cuadro,
estará justificado realizar una punción del seno para una tinción de Gram y
cultivo cuantitativo (1).
Relevancia clínica
A pesar de que las sinusitis nosocomiales se documentan en el 15-20 % de los
pacientes con sondas nasales permanentes (26,27), las sinusitis suelen pasarse
por alto durante el estudio de la fiebre adquirida en la UCI, sin consecuencias
nocivas aparentes, y esto genera dudas sobre la relevancia clínica de la sinu-
sitis adquirida en la UCI.
Infección por Clostridium difficile

La fiebre adquirida en la UCI que se asocia a la aparición de diarrea debe sus-
citar siempre la sospecha de una posible enterocolitis por Clostridium difficile.
El diagnóstico y el tratamiento de esta afección se describen en el capítulo 40
(v. p. 738-742).
Infecciones de grupos de pacientes específicos

Las infecciones que deben tenerse en cuenta en poblaciones de pacientes espe-
cíficos son: (a) abscesos abdominales en pacientes que se han sometido a una
laparotomía o una laparoscopia (v. p. 744-745), (b) endocarditis en pacientes
con válvulas protésicas o dañadas, (c) meningitis en pacientes neuroquirúrgi-
Marino_esp.indb 786 07/04/14 13:14

Sonda NG
Seno maxilar
opacificado
Tubo ET
FIGURA 43-3. Radiografía de senos portátil (proyección de Waters) que muestra

opacificación de los senos maxilar y frontal izquierdo en un paciente con sondas
nasotraqueal y nasogástrica permanentes. El diagnóstico de sinusitis paranasal se confirmó
posteriormente mediante punción del seno maxilar a la cabecera del enfermo, y en el
aspirado creció S. epidermidis (103 ufc/ml).
cos, y (d) peritonitis bacteriana espontánea en pacientes con cirrosis y ascitis

(v. p. 725-726).
PLANTEAMIENTO INICIAL
La aparición de fiebre adquirida en la UCI no supone tener licencia para realizar
un estudio extenso ni para instaurar un tratamiento antimicrobiano empírico,
sino que más bien debe realizarse una evaluación para determinar la probabi-
lidad de que exista una causa infecciosa o no infecciosa de la fiebre. Si no es
probable que la causa sea no infecciosa, son importantes las medidas siguientes.
Hemocultivos
Los hemocultivos se recomiendan en todos los casos de fiebre relacionada
con la UCI cuando sea improbable una causa no infecciosa (1). El rendimiento
de los hemocultivos depende del volumen de sangre extraído durante la ve-
nopunción y del número de puntos de venopunción.
Influencia del volumen

El rendimiento de los hemocultivos es óptimo cuando se extraen 20 ml a 30 ml
de sangre de punto de extracción (1). La práctica habitual consiste en extraer
Marino_esp.indb 787 07/04/14 13:14

20 ml de sangre de un solo punto de venopunción: la mitad (10 ml) se inyecta

en cada uno de los dos frascos de cultivo (uno para anaerobios y otro para ae-
robios) con los que cuenta el equipo para hemocultivo. El rendimiento de los
hemocultivos aumenta alrededor de un 10 % al aumentar de 20 ml a 30 ml la
sangre extraída (29). Los 10 ml de sangre sobrantes de la venopunción deben
inyectarse en un frasco de cultivo para aerobios (29).
Número de hemocultivos
En la terminología de los hemocultivos, uno hace referencia a un solo punto
de venopunción. (Por ejemplo, el cultivo de muestras de sangre procedentes
de cada una de las luces de un catéter de varias luces sigue representando un
único hemocultivo.) En la figura 43-4 se muestra esta relación entre el número
de hemocultivos y la detección de bacteriemia (30). Esta figura procede de un
estudio realizado en pacientes con bacteriemia documentada mediante cuatro
o más hemocultivos extraídos en un período de 24 h. Las dos curvas del grá-
fico representan pacientes con endocarditis y pacientes con otras infecciones.
La mayoría de las bacteriemias (94 %) se detectaron con dos hemocultivos en
los pacientes con endocarditis, mientras que para detectar más del 90 % de
las bacteriemias en pacientes con otras infecciones se necesitaron tres hemo-
cultivos. El incremento en la tasa de detección de la endocarditis se debe a la
bacteriemia continua asociada a esta afección.
Basándose en los datos de la figura 43-4, tres hemocultivos extraídos durante un
período de 24 h detectarán la mayoría (> 90 %) de las bacteriemias. Sin embargo,
dos hemocultivos detectarán la mayoría de bacteriemias en los pacientes con
endocarditis.
(100 %)
100
(96 %)
Pacientes con
endocarditis
(94 %) (94 %)
% Cultivos positivos
90
(89 %)
Pacientes con
otras infecciones
80
(80 %)
70
(65 %)
60
1 2 3 4
Número de hemocultivos
FIGURA 43-4. Relación entre el número de hemocultivos extraidos en un período de

24 h (20 ml por hemocultivo) y la tasa de detección de bacteriemia. En el texto se ofrece
la explicación. Datos de la referencia 30.
Marino_esp.indb 788 07/04/14 13:14

Tratamiento antimicrobiano empírico

Se recomienda instaurar un tratamiento antimicrobiano empírico cuando la
probabilidad de infección es elevada. Se considera esencial iniciar cuanto an-
tes este tratamiento, sobre todo en pacientes con neutropenia (recuento absoluto
de neutrófilos < 500), ya que los retrasos de unas horas pueden tener conse-
cuencias negativas sobre los resultados (31).
1. La cobertura empírica debe constar siempre de un antibiótico activo contra
bacilos aerobios gramnegativos, que son los patógenos más prevalentes en
las infecciones adquiridas en la UCI. Entre las opciones más aceptadas se
encuentran los carbapenémicos (imipenem o meropenem), la piperacilina/tazobac-
tam o la cefepima.
2. Debe incluirse cobertura frente a estafilococos (S. aureus y estafilococos
coagulasa negativos) si existe la posibilidad de una septicemia asociada a
catéteres vasculares. Para este fin, la vancomicina es el antibiótico de elección.
3. Debe plantearse la administración de un antimicótico cuando un cuadro de
fiebre sin causa aparente persista durante más de 3 días desde la instaura-
ción de la antibioticoterapia empírica. Esto es más apropiado en pacientes
con riesgo de candidiasis diseminada (p. ej., estancias hospitalarias prolon-
gadas, tratamiento antimicrobiano reciente, pacientes inmunodeprimidos,
múltiples focos de colonización por Candida). El fluconazol es adecuado para
la mayoría de los pacientes, mientras que en los pacientes neutropénicos se
recomienda otra alternativa (p. ej., caspofungina).
En el capítulo 52 se amplía la información sobre los antimicrobianos que se
acaban de mencionar y las recomendaciones para su dosificación.
TRATAMIENTO ANTIPIRÉTICO
La percepción popular de la fiebre como una dolencia que debe corregirse
está enraizada en habladurías. De hecho, la fiebre es una respuesta adaptativa
normal que potencia la capacidad para erradicar una infección (12). En este apartado
se comentan algunas observaciones acerca de la fiebre que pretenden lograr
que se piense dos veces antes de instaurar un tratamiento antipirético en los
pacientes graves.
La fiebre como mecanismo de defensa del hospedador

Un aumento de la temperatura corporal puede estimular la función inmu-
nitaria aumentando la producción de anticuerpos y citocinas, activando los
linfocitos T, facilitando la quimiotaxis de los neutrófilos, y potenciando la fa-
gocitosis de los neutrófilos y los macrófagos (32,33). Además, las temperaturas
elevadas inhiben la replicación bacteriana y vírica. El efecto de la temperatura
corporal sobre el crecimiento de las bacterias en la sangre se demuestra en
la figura 43-5 (34). Obsérvese cómo un incremento de 4 ºC en la temperatura
suprime por completo el crecimiento. Se han demostrado resultados parecidos
en un modelo animal de meningitis neumocócica (35).
Estudios clínicos
Los beneficios de la fiebre en la defensa del hospedador contra la infección
están apoyados por estudios clínicos en los que se demuestra que en los
Marino_esp.indb 789 07/04/14 13:14

Crecimiento bacteriano 0,8 39°C
0,6 41°C
(absorbancia)
0,4
42°C
0,2
43°C
0
2 4 6 8 10
Horas
FIGURA 43-5. Influencia de la temperatura corporal sobre el crecimiento de Pasteurella

multocida en la sangre de animales de laboratorio infectados. El intervalo de temperaturas
de la figura es el intervalo habitual de las temperaturas febriles para el animal del estudio
(conejos). Datos de la referencia 34.
100 100
Hipotermia Fiebre
80 80
60 60
40 40
20 20
0 0
455 pacientes con 382 pacientes con
sepsis grave* sepsis grave**
FIGURA 43-6. Relación entre la temperatura corporal y la supervivencia en dos estudios

clínicos de pacientes con sepsis grave. Datos de las referencias 36* y 37**.
Marino_esp.indb 790 07/04/14 13:14

pacientes sépticos que presentan hipotermia se duplica, al menos, la tasa de

mortalidad que presentan los pacientes sépticos con fiebre (36,37). Los resulta-
dos de estos estudios se muestran en la figura 43-6. Aunque estos trabajos no
consiguen establecer una relación causal entre la temperatura corporal y los
resultados, sí muestran que las temperaturas corporales superiores se asocian
a mejores resultados. En un estudio de observación más reciente se observó
que el tratamiento antipirético se asociaba a una tasa de mortalidad más ele-
vada en los pacientes sépticos (38).
¿Es nociva la fiebre?

Taquicardia
Uno de los argumentos que apoyan la supresión de la fiebre es su supues-
to efecto favorecedor de taquicardia, algo que puede ser perjudicial en los
pacientes cardiópatas. No obstante, la relación entre fiebre y taquicardia se
estableció en modelos de sepsis en animales, y es probable que la respuesta
inflamatoria a la sepsis sea la causa de la taquicardia, y no una elevación de
la temperatura corporal.
Lesión neurológica
Existen datos convincentes de que el incremento en las temperaturas corporales
agrava la lesión cerebral isquémica después de una parada cardíaca (v. cap. 17)
y del ictus isquémico (v. cap. 46). Sin embargo, no se han estudiado adecua-
damente los efectos del aumento de la temperatura corporal en el cerebro no
isquémico. El argumento popular de que la hiperpirexia (temperatura ≥ 40 °C)
favorece la lesión en el cerebro no isquémico no puede apoyarse ni refutarse
porque la hiperpirexia casi nunca se deja sin tratar en la práctica clínica.
Resumen de afirmaciones
Las pruebas disponibles en el momento actual indican que:
1. La fiebre no es una afección patológica, sino una respuesta adaptativa nor-
mal que sirve como mecanismo de defensa antimicrobiano.
2. Salvo en el período inmediatamente posterior a una parada cardíaca o a
un ictus isquémico, la fiebre proporciona beneficios documentados en los
pacientes con infección.
3. Los supuestos perjuicios de la hiperpirexia (≥ 40 °C) en un cerebro no isqué-
mico son más una suposición que un hecho documentado.
Antipiréticos
La prostaglandina E interviene en la respuesta febril a los pirógenos endóge-
nos, y los fármacos que interfieren en su síntesis son eficaces para reducir la
fiebre (39). Entre éstos se encuentran el ácido acetilsalicílico, el paracetamol y
los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Sólo los dos últimos se utilizan
en la UCI para suprimir la fiebre.
Paracetamol
El paracetamol es el fármaco más aceptado para suprimir la fiebre, a pesar
de ser la causa más importante de insuficiencia hepática aguda en Estados
Marino_esp.indb 791 07/04/14 13:14

Unidos (v. cap. 54). Está contraindicado en los pacientes con insuficiencia
hepática.
PAUTAS TERAPÉUTICAS. El paracetamol suele administrarse por vía oral o en

supositorios rectales en una dosis de 650 mg cada 4-6 h, con una dosis máxi-
ma de 4 g. Actualmente existe en Estados Unidos un preparado intravenoso
cuya dosis recomendada en los adultos de ≥ 50 kg es de 650 mg cada 4 h, o
1 000 mg cada 6 h, con una dosis máxima de 4 g al día (40). Esta pauta equivale
al paracetamol oral para suprimir la fiebre en los adultos (41). El preparado
intravenoso es caro, y sólo se recomienda en pacientes que no pueden tolerar
la administración oral o rectal del fármaco.
AINE
El ibuprofeno es un AINE popular que puede obtenerse sin receta y que pro-
porciona una antipirexia segura y eficaz en una dosis intravenosa de 400-
800 mg cada 6 h (42). El ketorolaco es otro AINE intravenoso que ha demostrado
eficacia para suprimir la fiebre (en una dosis única de 0,5 mg/kg) (43). En el
capítulo 51 se amplía la información sobre estos fármacos.
Mantas refrigerantes
Las mantas refrigerantes no son adecuadas para tratar la fiebre. La respuesta
febril eleva la temperatura corporal al favorecer la vasoconstricción cutánea
y aumentar la respuesta del músculo esquelético (mediante temblores y es-
calofríos). Ésta es la forma en la que el cuerpo reacciona normalmente a un
entorno frío, por lo que la respuesta febril imita la respuesta fisiológica al frío.
Dicho en otras palabras, la respuesta febril hace que el cuerpo se comporte como si
estuviese enrollado en una manta refrigerante. Al colocar una manta refrigerante
sólo se agrava la vasoconstricción cutánea y se incrementa la actividad mus-
cular que interviene en la respuesta febril. Esto explica por qué las mantas
refrigerantes son tan ineficaces para reducir la fiebre.
Estas mantas son más adecuadas en los síndromes hipertérmicos, cuando
fracasa la termorregulación normal (v. cap. 42).
COMENTARIO FINAL
Correcto o erróneo
Existe un camino erróneo y un camino correcto para enfocar la aparición
de la fiebre en la UCI. El camino erróneo es cultivar todo lo disponible,
solicitar un bombardeo de pruebas y estudios de imagen, e instaurar un
tratamiento antibiótico sin dudar. El camino correcto es asegurarse de que
la fiebre es real (y no el resultado de un problema yatrogénico) y evaluar
después al paciente para confirmar la probabilidad de una causa infecciosa o
no infecciosa de la fiebre. Hay que recordar que existe una probabilidad del
50 % de encontrar una infección subyacente, por lo que no debe comenzarse
un tratamiento antibiótico salvo que la infección sea evidente o que la sos-
pecha sea alta, o cuando el paciente está inmunodeprimido. Y por último,
piénsese por favor dos veces la supresión de la fiebre, y aléjese de las mantas
refrigerantes.
Marino_esp.indb 792 07/04/14 13:14

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Sección XIII
TRASTORNOS
DEL SISTEMA
NERVIOSO
No hay una idea más delirante que creer

que se comprende cómo funciona el propio cerebro.
Lewis Thomas
1983
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Capítulo 44
TRASTORNOS DE
LA CONCIENCIA
Pienso, luego existo.
René Descartes
1644
La capacidad para reconocer y relacionarse con el entorno (es decir, la con-

ciencia) es el componente esencial de la experiencia vital, y la pérdida de esta
capacidad es uno de los signos dominantes (y el más prevalente) de una en-
fermedad potencialmente mortal. En este capítulo se describen los principales
trastornos de la conciencia que se observan en la UCI, como el estado confu-
sional, el coma y el trastorno final de la conciencia, es decir, la muerte cerebral.
ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
La conciencia tiene dos componentes: despertar (estado de vigilia) y percepción.
1. El despertar es la capacidad para experimentar con el entorno, y también se
conoce como vigilia.
2. La percepción es la capacidad para comprender nuestras relaciones con el
entorno y también se conoce como sensibilidad o receptividad.
Estos dos componentes se usan para identificar los estados de alteración de la
consciencia que se muestran en la tabla 44-1.
Tabla 44.1 Estados de alteración de la conciencia

Vigilia y consciente Vigilia e inconsciente Sin despertar e inconsciente
Ansiedad Delirio Coma
Letargo Demencia Muerte cerebral
Desaferenciación Psicosis
Estado vegetativo
799
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800 Trastornos del sistema nervioso
Estados de alteración de la conciencia

Los principales estados de alteración de la conciencia son:
1. La ansiedad y el letargo son situaciones en las que el despertar y la percep-
ción están intactos, pero hay un cambio en la capacidad de concentración
(en el grado de receptividad).
2. El estado de desaferenciación es una situación en la que el despertar y la
percepción están intactos, pero la sensibilidad motora está prácticamente
ausente. Esta afección se debe a lesiones bilaterales de las vías motoras en
la parte ventral de la protuberancia, que alteran todos los movimientos
voluntarios, salvo los movimientos oculares hacia arriba y hacia abajo y el
parpadeo (1).
3. El estado confusional y la demencia son afecciones en las que el despertar está
intacto, pero la percepción está alterada. El cambio en la percepción puede
ser fluctuante (como sucede en el estado confusional) o permanente (como
sucede en la demencia).
4. Un estado vegetativo es una situación en la que existe un cierto grado de
despertar (los ojos pueden abrirse), pero no existe receptividad. Pueden
aparecer movimientos espontáneos y respuestas motoras al dolor intenso,
pero los movimientos carecen de finalidad. Al cabo de un mes, este cuadro
se denomina estado vegetativo persistente (2).
5. El coma se caracteriza por la ausencia total de despertar y percepción
(inconsciencia sin posibilidad de despertar). Pueden aparecer movimientos
espontáneos y respuestas motoras al dolor intenso, pero los movimientos
carecen de finalidad.
6. La muerte cerebral se parece al coma en cuanto que es un estado de incons-
ciencia sin despertar. Sin embargo, se diferencia del coma por dos aspectos:
(a) supone la pérdida de todas las funciones del tronco encefálico, incluida
la actividad de los pares craneales y las respiraciones espontáneas, y (b)
siempre es irreversible.
Causas de alteración de la conciencia

En la figura 44-1 se muestran las causas no traumáticas de alteración de la
conciencia. En un estudio prospectivo de complicaciones neurológicas en
una UCI médica (3), el ictus isquémico era la causa más frecuente de altera-
ción de la conciencia al ingresar en la unidad, y la encefalopatía séptica era
la causa más frecuente de este tipo de alteración desarrollada tras el ingreso
en la UCI. Los estados epilépticos no convulsivos deben tenerse siempre en
cuenta cuando no está claro el origen de la alteración de la conciencia (v.
cap. 45).
Encefalopatía séptica
La encefalopatía séptica es un trastorno cerebral global asociado a infecciones
que se originan fuera del sistema nervioso central. Este cuadro se documenta
en el 50-70 % de los pacientes de la UCI con sepsis, y puede ser un signo pre-
coz de infección, especialmente en los pacientes de edad avanzada (3,4). La
encefalopatía séptica se parece a la encefalopatía hepática (descrita en el cap.
39) en que ambos cuadros se caracterizan por edema cerebral, y consisten en
Marino_esp.indb 800 07/04/14 13:14

Trastornos de la conciencia 801
1
1 Lesión traumática o isquémica
Encefalopatía/encefalitis
2 Epilepsia no convulsiva
4
2 Consumo de fármacos
3 o de tóxicos
Abstinencia de etanol
Deshidratación
5 3 Trastornos tiroideos
6 4 Fármacos, sepsis a través
de la vía
7
5 Hipoxia, hipercapnia
8 6 Gasto cardíaco bajo
9
Shock circulatorio
10
7 Insuficiencia hepática
8 Hipoglucemia
9 Insuficiencia suprarrenal
10 Uremia, sepsis urinaria
FIGURA 44-1. Causas de alteración de la conciencia en los pacientes de la UCI.
la acumulación de amoníaco y aminoácidos aromáticos (p. ej., triptófano) en el

sistema nervioso central (4,5). Los orígenes de la encefalopatía séptica pueden
ser acciones de mediadores inflamatorios que aumentan la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica, con lo que se permite que el amoníaco y otras
sustancias tóxicas accedan al sistema nervioso central. Esto es similar a la fuga
capilar que favorece el desarrollo de edema periférico en el shock séptico y
anafiláctico.
DELIRIO
El delirio se registra en el 16-89 % de los pacientes de la UCI (6), y es particu-
larmente prevalente en los que están conectados a un respirador (7) y en los
pacientes postoperados de edad avanzada. El delirio que acompaña a la abs-
tinencia alcohólica es una entidad diferente al delirio adquirido en el hospital,
y se describe en un apartado independiente.
Las manifestaciones clínicas del delirio se resumen en la figura 44-2 (9). El
delirio es un estado confusional con déficit de atención, pensamiento desorde-
nado y una evolución fluctuante (las fluctuaciones en la conducta se producen
a lo largo de un período de 24 h). Más del 40 % de los pacientes hospitalizados
con delirio presenta síntomas psicóticos (p. ej., alucinaciones visuales) (10);
debido a ello al delirio se le denomina a veces de forma inadecuada «psicosis
de la UCI» (11).
Marino_esp.indb 801 07/04/14 13:14

DELIRIO
Déficit de atención
Dificultad para concentrarse
o para mantener la atención
(y)
Pensamiento desordenado
Respuestas desorganizadas,
ilógicas o incoherentes
(con)
Cambios de comportamiento fluctuantes

Cambios de comportamiento que fluctúan
a lo largo de un período de 24 h
Variedad hiperactiva Variedad hipoactiva*

El paciente está agitado El paciente no está agitado
*Variedad de delirio más frecuente en los pacientes de la UCI.
FIGURA 44-2. Manifestaciones clínicas del delirio.
Subtipos
Se reconocen los siguientes subtipos de delirio:
1. El delirio hiperactivo se caracteriza por agitación intranquila. Esta variedad
de delirio es frecuente en la abstinencia alcohólica, pero es inusual en el deli-
rio adquirido en el hospital, y supone ≤ 2 % de los casos (6).
2. El delirio hipoactivo se caracteriza por letargo y somnolencia. Es la variedad
más frecuente de delirio adquirido en el hospital, y es responsable del 45-64 % de
los casos (6).
3. El delirio mixto se caracteriza por episodios de delirio que alternan formas
de hiperactividad e hipoactividad de la enfermedad. Este tipo de delirio
se documenta en el 6 % al 55 % de los pacientes con delirio adquirido en el
hospital (6).
Como ya se ha mencionado, la concepción habitual del delirio como estado
de confusión agitada no se aplica al delirio adquirido en el hospital, donde
Marino_esp.indb 802 07/04/14 13:14

la presentación más frecuente es el letargo y la somnolencia. El fracaso en el

reconocimiento de la variedad hipoactiva del delirio podría explicar por qué
se pasa por alto el diagnóstico de delirio hasta en el 75 % de los pacientes (12).
Delirio y demencia
El delirio y la demencia son trastornos psíquicos diferentes que a veces se
confunden, ya que poseen manifestaciones clínicas que se superponen (p. ej.,
déficit de atención y pensamiento desordenado). Además, hasta dos tercios
de los pacientes hospitalizados con demencia pueden tener un delirio super-
puesto (8,13), lo que puede entorpecer aun más la distinción entre estos dos
cuadros. Las características principales del delirio que lo distinguen de la demencia
son el inicio agudo y la evolución fluctuante.
Diversas situaciones promueven la aparición de delirio en los pacientes hos-
pitalizados, entre ellas (a) la edad avanzada, (b) la privación de sueño, (c) el
dolor no aliviado, (d) el reposo en cama prolongado, (e) la cirugía mayor, (f)
la encefalopatía, (g) la inflamación sistémica y (h) los fármacos que causan delirio
(6,8,11).
Fármacos que producen delirio

Diversas clases de fármacos pueden fomentar la aparición de delirio: (a)
anticolinérgicos, (b) dopaminérgicos, (c) serotoninérgicos y (d) fármacos que
favorecen la neurotransmisión mediada por el ácido gammaaminobutírico
(GABA), como las benzodiazepinas y el propofol (6).
Diagnóstico
Se recomienda utilizar instrumentos de cribado validados para detectar el
delirio (como ya se ha mencionado anteriormente), ya que es frecuente que
su diagnóstico se pase por alto (12). El Confusion Assessment Method for the
UCI (método de valoración de la confusión para la UCI) (MVC-UCI) es el ins-
trumento más fiable para detectar el delirio (6,9), y está disponible (junto con
un vídeo formativo) en la página de Internet www.icudelirium.org.
Tratamiento
Medidas preventivas
Las medidas que se recomiendan para reducir el riesgo de delirio en la UCI
son (a) tratamiento adecuado del dolor, (b) mantenimiento de ciclos de sueño
y vigilia regulares, (c) promoción de momentos fuera de la cama, (d) fomentar
las visitas de familiares y (e) limitar el uso de fármacos que causan, como el
midazolam y el lorazepam, si es posible (6,8).
DEXMEDETOMIDINA. La sedación con dexmedetomidina, un antagonista del

receptor adrenérgico α2, se asocia a menos episodios de delirio que con lo-
razepam o midazolam (14,15). Este fármaco supone una alternativa a las ben-
zodiazepinas para la sedación de pacientes de la UCI con riesgo de presentar
delirio (entre los que se incluyen la mayoría de los ingresados en estas unida-
des). En el capítulo 51 se amplía la información sobre la dexmedetomidina.
Marino_esp.indb 803 07/04/14 13:14

Tratamiento farmacológico
En los pacientes con delirio agitado y alteración de la conducta puede ser ne-
cesario instaurar un tratamiento farmacológico. Es importante evitar los fárma-
cos GABAérgicos (p. ej., benzodiazepinas) para sedar a los pacientes con delirio adqui-
rido en el hospital, ya que estos fármacos promueven la aparición de delirio (6).
DEXMEDETOMIDINA. Las normas más recientes sobre sedación en la UCI reco-

miendan la administración de dexmedetomidina en los pacientes con delirio
adquirido en el hospital (16).
Dosis: dosis de carga de 1 μg/kg durante 10 min, seguida de una infusión a
una velocidad de 0,2-0,7 (μg/kg)/h
Este fármaco puede provocar bradicardia e hipotensión (v. cap. 51).
Delirio de la abstinencia alcohólica

El delirio de la abstinencia alcohólica, conocido también como delirium tremens
o DT, se caracteriza por un incremento de la actividad motora y de la activi-
dad electroencefalográfica (EEG). Por el contrario, el delirio adquirido en el
hospital se caracteriza por una disminución de la actividad motora y por un
enlentecimiento de la actividad EEG (6).
Patogenia
Los efectos depresores del etanol sobre el sistema nervioso central se deben a
la estimulación de los receptores de GABA (la principal vía inhibidora en el
cerebro) y a la inhibición de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) (la
principal vía excitadora en el cerebro). Cuando se suspende la ingesta de etanol,
los efectos resultantes sobre ambos receptores producen un estado de excitación
del sistema nervioso central que conduce a la aparición de agitación, delirio y
convulsiones que caracterizan el cuadro de la abstinencia alcohólica.
En la tabla 44-2 se muestran las manifestaciones clínicas de la abstinencia al-
cohólica. Alrededor del 5 % de los pacientes que presentan síntomas de absti-
nencia alcohólica presentarán delirium tremens (17). Entre los factores de riesgo
se encuentran los antecedentes de alcoholismo prolongado, episodios previos
de delirium tremens, procesos mórbidos asociados y tiempo transcurrido desde
la última ingesta alcohólica. Los signos suelen aparecer 2-3 días después de la
última bebida y consisten en delirio agitado, febrícula, taquicardia, hiperten-
sión, diaforesis, náuseas y vómitos. Otros signos asociados son la deshidrata-
ción, la hipopotasemia, la hipomagnesemia y las convulsiones generalizadas.
El cuadro dura típicamente 3-5 días (17), aunque los casos graves pueden
llegar a durar hasta 2 semanas (observación personal). La tasa de mortalidad
documentada es del 5 % al 15 % (17).
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE. Los pacientes alcohólicos que ingresan con reser-

vas de tiamina al límite y reciben una sobrecarga intravenosa de glucosa pueden
presentar una encefalopatía de Wernicke debida al déficit de tiamina (porque
la tiamina es un cofactor para enzimas que intervienen en el metabolismo de la
glucosa) (18). En esta situación, los cambios agudos en el estado mental aparecen
2-3 días después del ingreso y pueden confundirse con un delirio de abstinencia
Marino_esp.indb 804 07/04/14 13:14

alcohólica. La presencia de nistagmo o parálisis oculomotora (p. ej., parálisis de

la mirada lateral) ayudarán a identificar la encefalopatía de Wernicke. (En el cap.
47 se presenta más información sobre el déficit de tiamina.)
Tabla 44.2 Manifestaciones clínicas de la abstinencia alcohólica

Manifestaciones Comienzo después Duración
de la última bebida
Abstinencia precoz 6-8 h 1-2 días
Ansiedad
Temblor
Náuseas
Convulsiones generalizadas 6-48 h 2-3 días
Alucinaciones 12-48 h 1-2 días
Visuales
Auditivas
Táctiles
Delirium tremens 48-96 h 1-5 días
Fiebre
Taquicardia
Hipertensión
Agitación
Delirio
Tratamiento
Los fármacos de elección para tratar el delirio de la abstinencia alcohólica son
las benzodiazepinas (19), que imitan los efectos depresores del alcohol sobre
el SNC al estimular los receptores de GABA en el cerebro. Un efecto adicional
de las benzodiazepinas es la protección contra las convulsiones generalizadas.
PAUTA EN LA UCI. El lorazepam por vía intravenosa es el fármaco de elección en
los pacientes que requieren asistencia en la UCI para el tratamiento del deli-
rium tremens (19). Para el control inicial se administrarán 2-4 mg i.v. cada 5-10
minutos hasta que el paciente se quede tranquilo. Posteriormente, se adminis-
trará lorazepam i.v. cada 1-2 h en una dosis que mantenga al paciente calmado
(en la mayoría de los casos suele bastar con 2-4 mg). Transcurridas al menos
24 h en calma, la dosis puede reducirse para determinar si persiste el delirio.
Es importante reducir lo antes posible la dosis de benzodiazepinas, ya que se
acumulan y pueden producir sedación prolongada y alargar la estancia en la
UCI. Un problema adicional de la administración prolongada de lorazepam
i.v. es la toxicidad del propilenglicol (v. p. 605). En el capítulo 51 se presenta una
información más detallada sobre las benzodiazepinas.
TIAMINA. Las manifestaciones clínicas del delirium tremens pueden enmascarar
una encefalopatía de Wernicke aguda precipitada por infusiones de glucosa
Marino_esp.indb 805 07/04/14 13:14

en los líquidos i.v., como ya se ha descrito. Por lo tanto, la administración de

suplementos de tiamina es una práctica habitual durante el tratamiento del
delirium tremens, y la dosis más habitual es de 100 mg/día, que puede admi-
nistrarse por vía i.v. sin efectos secundarios importantes.
COMA
El paciente en coma (que no puede despertarse y que muestra ausencia de
receptividad) es uno de los problemas más frecuentes en la práctica de los
cuidados intensivos, y en su tratamiento no sólo está incluido el paciente, sino
también los familiares y allegados.
Etiologías
El coma puede deberse a cualquiera de las afecciones siguientes:
1. Lesión cerebral bilateral y difusa.
2. Lesión cerebral unilateral que produce un desplazamiento de la línea
media con compresión del hemisferio cerebral contralateral.
3. Masa supratentorial que provoca herniación transtentorial y compresión
del tronco encefálico.
4. Masa de la fosa posterior que provoca compresión directa del tronco ence-
fálico.
5. Encefalopatías tóxicas o metabólicas (incluida la sobredosis farmacológica).
6. Estado epiléptico no convulsivo.
7. Coma aparente (estado de desaferenciación, reacción histérica).
Las causas más frecuentes del coma en un estudio fueron la parada cardíaca
(31 %), y el ictus o la hemorragia intracerebral (36 %) (20).
Evaluación a la cabecera del paciente

La evaluación del coma a la cabecera del paciente debe incluir la exploración
de los reflejos de los pares craneales, de los movimientos oculares y corporales
espontáneos, y de los reflejos motores (20,21). Hay que mencionar los elemen-
tos siguientes de la exploración.
Respuestas motoras
La mioclonía espontánea (movimientos espasmódicos, irregulares) puede ser
un signo inespecífico de disfunción cerebral difusa, o puede representar activi-
dad epiléptica (convulsiones mioclónicas), mientras que la flacidez de las extre-
midades puede indicar una lesión cerebral difusa o una lesión del tronco ence-
fálico. Los movimientos clónicos desencadenados por la flexión de las manos o
los pies (asterixis) representan un signo de encefalopatía metabólica difusa (20).
Un defecto motor focal en las extremidades (p. ej., hemiparesia o asimetría de
reflejos) es un signo de una lesión expansiva o de una lesión medular.
RESPUESTA AL DOLOR. La estimulación dolorosa que desencadena una res-

puesta intencionada (p. ej., localización del dolor) no es una característica del
estado comatoso. Las respuestas al dolor en el estado comatoso no son inten-
Marino_esp.indb 806 07/04/14 13:14

cionadas o faltan. En las lesiones del tálamo, los estímulos dolorosos provocan
flexión de la extremidad superior, lo que se denomina postura de decorticación.
En la lesión del mesencéfalo y la parte superior de la protuberancia, los brazos
y las piernas se extienden y se colocan en pronación en respuesta al dolor;
es lo que se denomina postura de descerebración. Finalmente, cuando la lesión
afecta a la porción inferior del tronco encefálico, las extremidades permanecen
flácidas durante la estimulación dolorosa.
Apertura ocular
La apertura ocular espontánea es una señal de vigilia y no concuerda con el
diagnóstico de coma. Esta apertura espontánea puede asociarse a conciencia
(estado de desaferenciación) o a falta de conciencia (estado vegetativo).
Exploración de las pupilas

Los factores que influyen sobre el tamaño y la reactividad a la luz de las pu-
pilas se muestran en la tabla 44-3 (21,22,24).
Tabla 44.3 Factores que afectan al tamaño y la reactividad pupilar

Tamaño y reactividad Factores asociados
de las pupilas
Atropina, toxicidad anticolinérgica, agonistas
adrenérgicos (p. ej., dopamina), fármacos
(+) (+) estimulantes (p. ej., anfetamina) o epilepsia no
convulsiva
Lesión cerebral difusa, hipotermia (a 28 °C) o
compresión del tronco encefálico por una masa
(–) (–) intracraneal expansiva o por hipertensión intracraneal
Masa intracraneal expansiva (p. ej., hernia tentorial),

traumatismo o cirugía ocular, o convulsión focal
(–) (+)
Encefalopatía tóxica/metabólica, sobredosis de
sedantes o bloqueo neuromuscular
(+) (+)
Insuficiencia hepática aguda, encefalopatía tras
anoxia o muerte cerebral
(–) (–)
Síndrome de Horner
(+) (+)
Sobredosis de opiáceos, encefalopatía tóxica/
metabólica, hipercapnia o lesión pontina
(+/–) (+/–)
(+) y (-) indican una pupila reactiva y arreactiva, respectivamente. De las referencias 21, 22 y 24.
Marino_esp.indb 807 07/04/14 13:14

Los signos pupilares pueden resumirse en:

1. Las pupilas reactivas y dilatadas pueden deberse a la acción de fármacos
(anticolinérgicos, estimulantes del SNC o agonistas adrenérgicos) o a tras-
tornos epilépticos no convulsivos, mientras que las pupilas arreactivas y
dilatadas son un signo de lesión cerebral difusa o de compresión del tronco
encefálico (p. ej., por la expansión de una masa intracraneal).
2. Una pupila fija y dilatada unilateral puede deberse a un traumatismo ocu-
lar o a una cirugía ocular reciente, o bien puede ser un indicio de disfunción
del tercer par craneal por una masa intracraneal expansiva.
3. Las pupilas reactivas en posición media pueden deberse a una encefalopa-
tía metabólica, sobredosis de sedantes o a la administración de relajantes
neuromusculares, mientras que las pupilas arreactivas en posición media
pueden observarse en la insuficiencia hepática aguda, la encefalopatía tras
una anoxia o la muerte cerebral.
4. Las pupilas reactivas pequeñas pueden deberse a una encefalopatía metabóli-
ca, mientras que las pupilas puntiformes pueden observarse por una sobredo-
sis de opiáceos (pupilas reactivas) o una lesión pontina (pupilas arreactivas).
Motilidad ocular
Los movimientos oculares espontáneos (conjugados o no conjugados) consti-
tuyen un signo inespecífico de encefalopatías tóxicas o metabólicas (22). Sin
embargo, una mirada fija que afecta preferentemente a uno o a ambos ojos es
muy sugestiva de la presencia de una masa o de actividad convulsiva.
Reflejos oculares
Los reflejos oculares se usan para evaluar la integridad funcional de la parte
inferior del tronco encefálico (22), y se ilustran en la figura 44-3.
REFLEJO OCULOCEFÁLICO. El reflejo oculocefálico se evalúa rotando enérgica-
mente la cabeza de un lado a otro. Cuando están afectados los hemisferios ce-
rebrales pero el tronco encefálico está intacto, los ojos se desviarán alejándose
de la dirección de la rotación y mantienen un campo de visión hacia delante.
Cuando está dañada la porción inferior del tronco encefálico (o cuando el pa-
ciente está despierto), los ojos seguirán la dirección de la rotación de la cabeza.
El reflejo oculocefálico no debe comprobarse en pacientes con inestabilidad de
la columna cervical.
REFLEJO OCULOVESTIBULAR. El reflejo oculovestibular se comprueba inyec-
tando 50 ml de solución salina fría en el conducto auditivo externo de cada
oído (con una jeringa de 50 ml y un angiocatéter de plástico blando de 5 cm
de longitud). Antes de realizar la prueba debe comprobarse que la membrana
timpánica está intacta y que no hay nada que obstruya el conducto auditivo.
Cuando la función del tronco encefálico está intacta, ambos ojos se desviarán
hacia el oído irrigado. Este movimiento ocular conjugado se pierde cuando se
lesiona la parte inferior del tronco encefálico. Después de realizar la prueba en
un oído, se esperarán 5 min para realizarla en el lado contrario.
Puntuación de la escala del coma de Glasgow

La escala del coma de Glasgow, que se muestra en la tabla 44-4, se presentó
como instrumento de evaluación de la gravedad de las lesiones cerebrales
Marino_esp.indb 808 07/04/14 13:14

Tronco encefálico intacto Tronco encefálico no intacto
Reflejo oculocefálico
Presente Ausente
Reflejo oculovestibular
Presente Ausente
FIGURA 44-3. Reflejos oculares durante la valoración del coma.
traumáticas (25,26), pero ha sido adoptada para aplicarla también en pacientes

con lesiones cerebrales no traumáticas. La escala consta de tres componentes:
1) apertura ocular, 2) comunicación verbal, y 3) respuesta motora a estímulos
verbales o dolorosos. La puntuación de la escala del coma de Glasgow (GCS)
es la suma de los tres componentes. Una puntuación mínima de 3 indica
ausencia total de conciencia y de receptividad, mientras que una puntuación
máxima de 15 indica normalidad.
Interpretaciones
La GCS carece de fiabilidad en los pacientes que están paralizados, con seda-
ción profunda o hipotensos. En el resto de situaciones, la GCS (mejor puntua-
ción) puede usarse:
1. Para definir el coma (GCS ≤ 8).
2. Para estratificar la gravedad de la lesión cerebral (leve: GCS = 13-15, mode-
rada: GCS = 9-12, grave: GCS ≤ 8) (25,26).
3. Para identificar los candidatos a intubación; es decir, los reflejos protectores
de las vías respiratorias suelen estar alterados con una GCS ≤ 8, y esta pun-
tuación se usa como indicación para la intubación endotraqueal.
Marino_esp.indb 809 07/04/14 13:14

4. Como marcador pronóstico: por ejemplo, durante la evaluación inicial del

coma no traumático, los pacientes con una GCS ≥ 6 tienen siete veces más
probabilidades de despertarse que aquellos con una GCS ≤ 5 (27).
5. La influencia de la hipotermia inducida sobre el valor pronóstico de la GCS
se describe en el capítulo 17 (v. tabla 17-5).
PACIENTES INTUBADOS. Uno de los principales inconvenientes de la escala de
coma de Glasgow es la incapacidad para evaluar las respuestas verbales en
los pacientes intubados. A estos pacientes se les asigna una seudopuntuación
verbal de 1 (para una GCS máxima de 11).
Tabla 44.4 Escala del coma de Glasgow y puntuación

Puntos
Apertura ocular:
Espontánea 4
A la orden verbal 3
Al dolor 2
Ausente 1 Puntos
Comunicación verbal:
Orientado 5
Conversación confusa 4
Palabras reconocibles pero inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ausente 1 Puntos
Respuesta motora:
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retirada ante el dolor 4
Flexión anormal (respuesta de decorticación) 3
Extensión anormal (respuesta de descerebración) 2
Ausencia de movimientos 1 Puntos
Puntuación de la escala del coma de Glasgow (GCS) Puntos
(Total de las tres escalas)*
*La peor puntuación es de 3 puntos, y la mejor, de 15. La puntuación más alta en los pacientes intubados
es de 11 puntos.
MUERTE CEREBRAL
En la Uniform Determination of Death Act se establece que: «una persona está
muerta cuando presenta 1) un cese irreversible de las funciones circulatoria
y respiratoria, o 2) un cese irreversible de todas las funciones encefálicas, in-
cluido el tronco encefálico» (28). El segundo requisito en esta declaración es el
objetivo de la determinación de muerte cerebral descrita aquí.
Marino_esp.indb 810 07/04/14 13:14

Lista de comprobación para la determinación de muerte

Tabla 44.5
cerebral en los adultos
Instrucciones: Punto comprobado
El paciente puede declararse legalmente muerto si ( ) si se confirma
se confirman los pasos 1-4 o si existe una prueba de
confirmación positiva
Paso 1: Requisito previo a la exploración:
Deben corregirse todos los factores siguientes antes
de comenzar la evaluación de la muerte cerebral
• Hipotensión (presión arterial media < 65 mm Hg)
• Hipotermia (temperatura central < 32 °C)
• Hipotiroidismo
• Hipoglucemia
• Efectos de fármacos depresores del SNC
Paso 2: Establecer la causa del coma
La causa del coma se conoce y es suficiente para ser
responsable de la muerte cerebral irreversible
Paso 3: Ausencia de función cerebral o del tronco
encefálico
Este paso consta de dos exámenes secuenciales. Primer Segundo
No se ha alcanzado un acuerdo sobre la duración examen examen
de tiempo exigible entre los dos exámenes, pero una
opción bastante aceptada es de 6 h
A. El paciente está comatoso (no puede despertarse y
no reacciona)
B. Están ausentes los siguientes reflejos del tronco
encefálico:
• Ausencia de respuesta pupilar a la luz brillante
• Ausencia de reflejo corneal
• Ausencia de reflejo tusígeno y faríngeo
• Ausencia de reflejo oculocefálico
• Ausencia de desviación de los ojos al estimular
la membrana timpánica con agua fría
Paso 4: Ausencia de esfuerzos respiratorios espontáneos:
No hay esfuerzos respiratorios espontáneos cuando la PaCO2
aumenta 20 mm Hg por encima del valor basal del paciente (prueba
de apnea positiva)
Paso 5: Considerar la realización de pruebas de confirmación
Las pruebas de confirmación pueden ser necesarias cuando no pueden
completarse los pasos 1-4 o cuando se interpretan de forma contradictoria
*Las pruebas de confirmación pueden consistir en: electroencefalografía, estudio de flujo Doppler
transcraneal, potenciales provocados somatosensitivos, gammagrafía cerebral con tecnecio-99m o
angiografía cerebral
Marino_esp.indb 811 07/04/14 13:14

La muerte cerebral no es una consecuencia habitual de los cuadros mencionados

en la figura 44-1 sino que suele ser el resultado de una lesión cerebral traumática
y de hemorragia intracerebral, donde la elevación de la presión intracraneal
produce el cese del flujo sanguíneo a todas las regiones del cerebro (29).
Diagnóstico
En la tabla 44-5 se muestra una lista de comprobación para el diagnóstico de
muerte cerebral en los adultos (30-32). No se ha alcanzado un acuerdo sobre
aspectos menores de la determinación de muerte cerebral, pero la finalidad de
este acuerdo es establecer: (a) la presencia de coma irreversible, (b) la ausencia
de reflejos del tronco encefálico y (c) la ausencia de respiraciones espontáneas.
Antes de realizar una exploración de muerte cerebral deben corregirse otros
cuadros que pueden inducir a confusión (p. ej., hipotermia). Si no está clara la
etiología del coma, debe realizarse un electroencefalograma para descartar la
posibilidad de un estado epiléptico no convulsivo. Es posible que se necesiten
pruebas de confirmación cuando la evaluación clínica de la muerte cerebral
sea dudosa. (En la parte inferior de la tabla 44-5 se muestra un listado de las
pruebas de confirmación aceptadas.)
Prueba de apnea
La prueba de muerte cerebral más convincente es la ausencia de esfuerzos
respiratorios espontáneos ante un aumento agudo de la PCO2 (que en condi-
ciones normales es un estímulo respiratorio potente). Esto se evalúa mediante
la prueba de apnea, que consiste en desconectar al paciente del apoyo respira-
torio y observar la aparición de esfuerzos respiratorios espontáneos a medida
que va elevándose la PCO2 arterial. Como la prueba de apnea puede causar
hipotensión, hipoxemia y arritmias, suele ser la última que se realiza para
confirmar la muerte cerebral, y consta de los pasos siguientes:
1. Antes de realizar la prueba se preoxigena al paciente con O2 al 100 % y se
obtiene una gasometría arterial para establecer la PCO2 arterial (PaCO2)
basal.
2. A continuación, se desconecta al paciente del respirador y se insufla oxíge-
no en el tubo endotraqueal (oxigenación apneica) para ayudar a evitar la
desaturación de O2 durante el período apneico. (Para monitorizar la satu-
ración arterial de O2 debe usarse un pulsioxímetro.)
3. La finalidad de la prueba de apnea es permitir que la PaCO2 aumente
20 mm Hg por encima del valor basal. La PaCO2 aumenta unos 3 mm Hg
por minuto durante la apnea a una temperatura corporal normal (33), por
lo que un período de apnea de 6-7 minutos debe bastar para alcanzar la
PaCO2 deseada. Al final del período de apnea, se obtiene otra gasometría
arterial y vuelve a conectarse al paciente al respirador.
4. Si la apnea persiste a pesar del aumento de la PaCO2 ≥ 20 mm Hg, la prueba
confirma el diagnóstico de muerte cerebral.
5. La prueba de apnea conlleva riesgos, y a menudo no puede completarse
por la aparición de desaturación de O2 intensa, hipotensión o arritmias
cardíacas graves (34). Cuando no puede completarse la prueba de apnea,
pueden necesitarse pruebas de confirmación para establecer el diagnóstico
de muerte cerebral.
Marino_esp.indb 812 07/04/14 13:14

Signo de Lázaro
Los pacientes en situación de muerte cerebral pueden mostrar movimientos
espontáneos breves de la cabeza, el torso y las extremidades superiores (signo
de Lázaro), especialmente después de haber sido desconectados del respira-
dor (35). Estos movimientos se deben a descargas neuronales en la médula
cervical, posiblemente en respuesta a la hipoxemia, y pueden ser motivo de
angustia cuando aparecen tras haberse declarado la muerte cerebral y haberse
desconectado al paciente del respirador.
Donantes de órganos potenciales

En los posibles donantes de órganos pueden usarse las medidas siguientes
para potenciar la viabilidad del órgano (36).
Hemodinámica
En los posibles donantes debe mantenerse una presión arterial media
≥ 65 mm Hg y una diuresis ≥ (1 ml/kg)/h, administrando líquidos y vasopre-
sores, si es necesario, para alcanzar estos objetivos. Las medidas de soporte
circulatorio en los posibles donantes deben seguir los mismos principios de
apoyo circulatorio que se aplican en otros pacientes graves (v. p. 270-272).
Insuficiencia hipofisaria
Más de la mitad de los pacientes en situación de muerte cerebral presen-
tarán insuficiencia hipofisaria con diabetes insípida e insuficiencia suprarrenal
secundaria (37). Ambas afecciones pueden causar una hipovolemia intensa
(con disminución de la perfusión orgánica) e hipernatremia hipertónica (con
deshidratación celular). Si existen signos de diabetes insípida central (diure-
sis espontánea con una osmolalidad de la orina < 200 mosm/l), se aconseja
instaurar tratamiento con desmopresina, un análogo de la vasopresina que
no produce vasoconstricción (38). La dosis habitual de desmopresina es de
0,5-2 μg i.v. cada 2-3 h, ajustando la dosis para mantener una diuresis de
100–200 ml/h.
COMENTARIO FINAL
Atención a la familia
Durante el cuidado de un paciente con una situación de coma persistente o un
estado vegetativo persistente, es importante invertir tiempo con la familia del
enfermo (u otros allegados). Estas personas necesitarán orientación y guía en
nosotros, y uno de los servicios más importantes que se puede realizar como
médicos es evitar la situación conocida como conspiración de silencio (39).
Alteración de la conciencia
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Comentario final
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Marino_esp.indb 816 07/04/14 13:14

Capítulo 45
TRASTORNOS
DEL MOVIMIENTO
Cuando contemplamos esta vida, comprobamos que su característica principal
es el movimiento, y cuando nos alejamos para lograr una mayor perspectiva,
observamos que este movimiento debe consumir necesariamente
la máquina en la que reside.
John Young
Senior Dissertation
Univ. PA School of Medicine
1803
En este capítulo se describen tres tipos de trastornos del movimiento que es

probable observar en la UCI: (a) movimientos involuntarios (convulsiones),
(b) movimientos débiles o ineficaces (debilidad neuromuscular) y (c) ausencia
de movimientos (parálisis inducida por fármacos). Estos trastornos comparten
un rasgo común: la capacidad para «consumir» la máquina humana.
CONVULSIONES
Las convulsiones son, después de la encefalopatía metabólica, la complica-
ción neurológica más frecuente en los pacientes graves (1). La incidencia de
la aparición de convulsiones en los pacientes de la UCI oscila entre el 0,8 % y
el 3,5 % (1,2).
Tipos de convulsiones
Las convulsiones se clasifican en función de la magnitud de la afectación cere-
bral (crisis focales o generalizadas), de la presencia o ausencia de movimientos
anómalos (crisis convulsivas o no convulsivas) y el tipo de anomalía del mo-
vimiento (p. ej., movimientos tonicoclónicos, mioclónicos).
Movimientos anómalos
Los movimientos asociados a las convulsiones pueden ser tónicos (causados
por una contracción mantenida), clónicos (movimientos rítmicos con una
amplitud y una frecuencia regular) o mioclónicos (movimientos irregulares
817
Marino_esp.indb 817 07/04/14 13:14

de amplitud y frecuencia variable) (3). Algunos movimientos son familiares

(p. ej., mascar) pero repetitivos, y son los que se denominan automatismos.
Convulsiones generalizadas
Las convulsiones generalizadas surgen a partir de descargas eléctricas rítmicas
y sincrónicas que afectan a la mayor parte de la corteza cerebral, y siempre se
asocian a pérdida de conciencia (3). Estas convulsiones producen típicamente
movimientos tonicoclónicos de las extremidades, pero también pueden apare-
cer sin movimientos anómalos (convulsiones no epilépticas generalizadas) (4).
Convulsiones parciales
Las convulsiones parciales pueden originarse a partir de descargas rítmicas
localizadas o difusas en el cerebro, y sus manifestaciones clínicas son muy
variables, como queda demostrado por los dos ejemplos siguientes de crisis
convulsivas parciales.
1. Las crisis complejas parciales son crisis no convulsivas que producen cambios
de comportamiento. La manifestación típica se observa en un paciente que
está despierto pero que no percibe el entorno (parecido a las crisis de ausen-
cia). Suelen ir precedidas de un aura (p. ej., un olor concreto), y pueden
acompañarse de movimientos de masticación repetitivos o de chasquidos
de los labios (automatismos).
2. La epilepsia parcial continua es una crisis convulsiva que se caracteriza por
movimientos tonicoclónicos persistentes de los músculos de la cara y las
extremidades en un lado del cuerpo.
Mioclonía
La mioclonía se caracteriza por movimientos espasmódicos irregulares de
las extremidades, que pueden aparecer espontáneamente o en respuesta a
estímulos dolorosos o ruidos intensos (mioclonía de sobresalto). Estos movi-
mientos pueden observarse en cualquier tipo de encefalopatía (metabólica,
isquémica). En los pacientes que no se despiertan en las horas siguientes a
una parada cardíaca, la presencia de mioclonía que dura más de 24 h conlleva
un pronóstico desfavorable para la recuperación neurológica (5). La mioclonía
no se contempla universalmente como una convulsión, ya que no se asocia a
descargas rítmicas en el EEG (6).
Estado epiléptico
El estado epiléptico se define tradicionalmente como más de 30 min de una
actividad epiléptica continua o una actividad epiléptica recurrente sin período
de recuperación (6). Dado que es improbable que las convulsiones epilépticas
generalizadas se detengan al cabo de 5 min, una definición propuesta reciente-
mente del estado epiléptico es una actividad epiléptica continua de 5 min de duración,
o dos convulsiones sin un período de conciencia entre ellas (7). El estado epiléptico
puede abarcar cualquier tipo de crisis, y puede ser «con convulsiones» (aso-
ciado a movimientos corporales anómalos, o «sin convulsiones» (no asociado
a movimientos corporales anómalos).
ESTADO EPILÉPTICO SIN CONVULSIONES. La mayoría de los estados epilépticos

sin convulsiones son crisis complejas parciales (que no son frecuentes en los
Marino_esp.indb 818 07/04/14 13:14

Trastornos del movimiento 819
pacientes de la UCI), aunque hasta un 25 % de las crisis generalizadas pueden

manifestarse sin convulsiones (8). El estado epiléptico generalizado sin con-
vulsiones se conoce también como estado epiléptico sutil, y aparece típicamente
cuando no se han tratado de forma adecuada las crisis epilépticas generali-
zadas (4). Estas convulsiones se asocian a pérdida de conciencia, y son una
causa de coma inexplicado en la UCI. En un estudio, las crisis generalizadas
sin convulsiones fueron la causa del 8 % de los casos de coma en pacientes de
la UCI (9). El diagnóstico exige la demostración de la presencia de descargas
epileptiformes en el EEG.
Numerosos factores y afecciones pueden producir convulsiones en los pacien-
tes graves, como se muestra en la tabla 45-1. En una revisión sobre la aparición
de convulsiones en la UCI, los factores predisponentes más frecuentes eran la
intoxicación farmacológica, la abstinencia de fármacos y drogas, y alteraciones
metabólicas (p. ej., hipoglucemia) (2).
Tabla 45.1 Factores y afecciones que fomentan las convulsiones en la UCI

Más frecuentes* Menos frecuentes
Toxicidad farmacológica Isquémicas
Anfetaminas Ictus
Cocaína Parada cardíaca
Tricíclicos Traumáticas
Abstinencia farmacológica Hemorragia intracraneal
Barbitúricos Hipertensión intracraneal
Benzodiazepinas Infecciosas
Etanol Abscesos
Opiáceos Meningoencefalitis
Metabólicas Embolia séptica
Hipoglucemia Hematológicas
Hipoxia CID
Uremia PTT
Insuficiencia hepática
*En la referencia 2. CID, coagulación intravascular diseminada; PTT, púrpura trombocitopénica trombótica.
Tratamiento agudo
El tratamiento agudo que se describe aquí corresponde al estado epiléptico
generalizado, tanto con convulsiones como sin ellas. El planteamiento tera-
péutico se divide en tres etapas, y en las tablas 45-2 y 45-3 se muestran las
pautas terapéuticas recomendadas para cada una (6,7).
Fármacos en la primera etapa
Los fármacos más eficaces para finalizar de foma rápida las crisis generaliza-
das son las benzodiazepinas, que detienen el 65-80 % de las crisis epilépticas
en 2-3 min (10,11).
Marino_esp.indb 819 07/04/14 13:14

LORAZEPAM. El lorazepam intravenoso (4 mg i.v. en 2 min) es el fármaco de

elección para detener un estado epiléptico generalizado. Su acción se inicia en
menos de 2 min y los efectos perduran 12 h a 24 h (11,12).
MIDAZOLAM. La ventaja que aporta el midazolam es la captación rápida cuan-

do se administra por vía intramuscular (i.m.). Cuando no se dispone de un
acceso intravenoso, o cuando resulta difícil de establecer, puede administrarse
por vía i.m. en una dosis de 10 mg, y la eficacia para detener el estado epi-
léptico generalizado es equivalente a la del lorazepam i.v. (13). Si se tiene en
cuenta el tiempo necesario para establecer una vía intravenosa, el midazolam
por vía i.m. consigue una supresión más rápida de las convulsiones (3-4 min)
que el lorazepam i.v. (13). Este enfoque terapéutico es idóneo para el control
prehospitalario del estado epiléptico generalizado.
Fármacos de la segunda etapa

Los fármacos de la segunda etapa se usan para las crisis que no responden
a las benzodiazepinas, o que tienen probabilidad de recidivar en las 24 h si-
guientes. El fármaco de elección en este caso es la fenitoína.
FENITOÍNA. La dosis intravenosa inicial de fenitoína es de 20 mg/kg, con una

segunda dosis de 10 mg/kg, si es necesario. El objetivo es alcanzar una con-
centración sérica de fenitoína de 10-20 μg/ml. La fenitoína no puede infundir-
se a una velocidad superior a 50 mg/min por el riesgo de depresión cardíaca
e hipotensión. Esto significa que, para un adulto de unos 70 kg, la dosis inicial
de fenitoína (20 mg/kg) tardará 30 min en administrarse, lo que supone un
inconveniente cuando no se ha resuelto el estado epiléptico generalizado
(no responde a las benzodiazepinas). La depresión cardíaca se atribuye al
propilenglicol, que se utiliza como disolvente en los preparados de fenitoína
intravenosa.
FOSFENITOÍNA. La fosfenitoína es un análogo hidrosoluble de la fenitoína que

produce menos depresión cardíaca que ésta, ya que no contiene propilengli-
col. Por ello, puede infundirse a una velocidad tres veces mayor que la feni-
toína (150 mg/min frente a 50 mg/min) (14). La fosfenitoína es un profármaco
(debe transformarse en fenitoína), y se administra en la misma dosis que la
fenitoína.
OTROS FÁRMACOS. El ácido valproico intravenoso (20-40 mg/kg) tiene la misma

eficacia que la fenitoína para detener el estado epiléptico generalizado (15),
pero sólo se recomienda cuando no puede administrarse fenitoína (p. ej., por
una alergia farmacológica) (6,7). Otra alternativa a la fenitoína es el levetirace-
tam (1 000-3 000 mg i.v.), que posee un perfil de seguridad mejor que el ácido
valproico, aunque todavía no se ha estudiado en profundidad.
Etapa 3: estado epiléptico rebelde

El 10 % de los pacientes con estado epiléptico generalizado no responden a los
fármacos de las etapas 1 y 2 (8). El tratamiento recomendado en este caso con-
siste en dosis anestésicas de uno de los fármacos que se muestran en la tabla
45-3. El pentobarbital puede ser el fármaco de elección en esta situación (16).
Lo mejor en esta etapa es consultar con un especialista en neurología.
Marino_esp.indb 820 07/04/14 13:14

Tabla 45.2 Pautas terapéuticas para el estado epiléptico generalizado

Fármaco Pautas de dosificación y comentarios
Fármacos para la primera etapa
Lorazepam Dosificación: 4 mg i.v. en 2 min. Repetir a los 5 min si es necesario
Comentario: pauta farmacológica de elección para detener la
convulsión generalizada. El efecto dura 12-24 h
Midazolam Dosificación: 10 mg mediante inyección intramuscular (i.m.)
Comentario: puede usarse midazolam i.m. cuando no se
dispone de acceso i.v. (p. ej., en el campo). Misma
eficacia que el lorazepam i.v.
Fármacos para la segunda etapa
Fenitoína Dosificación: 20 mg/kg i.v. a ≤ 50 mg/min. Pueden administrarse
otros 10 mg/kg a los 10 min de la primera dosis si
fuera necesario
Comentario: el preparado i.v. tiene propilenglicol como
disolvente, lo que favorece la aparición de
hipotensión si se inyecta rápido
Fosfenitoína Dosificación: 20 mg/kg a ≤ 50 mg/min. Pueden administrarse
otros 10 mg/kg a los 10 min de la primera dosis si
es necesario.
Comentario: puede administrarse tres veces más rápido que
la fenitoína porque es hidrosoluble y no tiene
propilenglicol
Fármacos alternativos para la segunda etapa
Ácido Dosificación: 20-40 mg/kg i.v. a 3-6 (mg/kg)/min. Pueden
valproico administrarse otros 20 mg/kg a los 10 min de la
primera dosis si es necesario
Comentario: puede ser tan eficaz como la fenitoína, pero sólo
se recomienda cuando no puede usarse ésta
(p. ej., alergia farmacológica)
Levetiracetam Dosificación: 1 000-3 000 mg i.v. en 5-10 min
Comentario: este fármaco posee mejor perfil de seguridad que
el ácido valproico, pero la experiencia clínica en el
estado epiléptico es limitada
Pautas terapéuticas de las referencias 6 y 7.
Consecuencias
Las tasas de mortalidad intrahospitalarias pueden llegar a ser hasta del 21 %
para el estado epiléptico generalizado con convulsiones, del 52 % para el es-
tado epiléptico generalizado sin convulsiones y hasta del 61 % para el que no
responde al tratamiento (7).
Marino_esp.indb 821 07/04/14 13:14

Tabla 45.3 Pautas terapéuticas para el estado epiléptico que no responde

Fármaco Pautas
Pentobarbital Dosis de carga de 5-15 mg/kg i.v. en una hora, seguida de
infusión a 0,5-1 (mg/kg)/h. Si es necesario, aumentar el ritmo
de infusión hasta 3 (mg/kg)/h (ritmo máximo)
Tiopental Comenzar con una embolada i.v. de 3-5 mg/kg y seguir con
1-2 mg/kg cada 2-3 min hasta que cedan las convulsiones.
Seguir con una infusión a 3-7 (mg/kg)/h en las 24 h siguientes
Midazolam Dosis de carga de 0,2 mg/kg i.v. seguida de infusión a
4-10 (mg/kg)/h
Propofol Comenzar con una embolada i.v. de 2-3 mg/kg, y administrar
emboladas adicionales de 1-2 mg/kg a demanda hasta
que cedan las convulsiones. Seguir con una infusión de
4-10 mg/kg/hora durante 24 h
Pautas terapéuticas de la referencia 6.
SÍNDROMES DE DEBILIDAD NEUROMUSCULAR

A continuación se describen los síndromes de debilidad neuromuscular agu-
da que pueden observarse en la UCI.
Miastenia grave
La miastenia grave es una enfermedad autoinmunitaria producida por la
destrucción (mediada por anticuerpos) de receptores de acetilcolina en el lado
postsináptico de las uniones neuromusculares (17).
La miastenia grave puede desencadenarse por cirugía mayor o por una enfer-
medad coincidente. Los tumores tímicos son responsables de hasta un 20 %
de los casos, y el hipertiroidismo es el culpable en el 5 %. Algunos fármacos
pueden precipitar o agravar la miastenia grave (17), y los más importantes son
los antibióticos (p. ej., aminoglucósidos, ciprofloxacino) y los fármacos cardía-
cos (p. ej., betabloqueantes adrenérgicos, lidocaína, procainamida, quinidina).
La debilidad muscular de la miastenia grave se caracteriza por:
1. La debilidad empeora con la actividad y mejora con el reposo.
2. La debilidad se manifiesta primero en los párpados y los músculos extra-
oculares, y en el 85 % de los casos va seguida de debilidad en las extremi-
dades (19).
3. La debilidad progresiva suele afectar a la pared torácica y el diafragma, y
en el 15-20 % de los pacientes se produce una progresión rápida hacia la
insuficiencia respiratoria que se denomina crisis miasténica (18).
Marino_esp.indb 822 07/04/14 13:14

4. El déficit es puramente motor y los reflejos osteotendinosos están conserva-

dos (v. tabla 45-4).
Diagnóstico
El diagnóstico de la miastenia grave lo sugiere la presencia de debilidad en
los párpados o los músculos extraoculares que empeora con el uso repetido.
El diagnóstico se confirma por: (a) aumento de la fuerza muscular después
de la administración de edrofonio, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y (b)
una prueba positiva para anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina en
sangre, que se encuentran en el 85 % de los pacientes con miastenia grave (17).
Tratamiento
La primera línea de tratamiento la constituye la piridostigmina, un inhibidor
de la acetilcolinesterasa, que empieza a administrarse en una dosis oral de
60 mg cada 6 h, que puede incrementarse hasta 120 mg cada 6 h si es necesario
(20,21). La piridostigmina puede administrarse por vía intravenosa para tratar
las crisis miasténicas: la dosis i.v. es de 1/30 parte de la dosis oral (19,20).
Si es necesario, se añade inmunoterapia, con prednisona (1-1,5 mg/kg/día),
azatioprina (1-3 (mg/kg)/día) o ciclosporina (2,5 mg/kg, dos veces al día) (21).
En los pacientes menores de 60 años suele aconsejarse la realización de una
timectomía quirúrgica para reducir la necesidad de un tratamiento inmuno-
supresor a largo plazo (21).
CASOS AVANZADOS. En los casos avanzados que requieren ventilación asistida

existen dos opciones terapéuticas: (a) plasmaféresis para eliminar del torrente
circulatorio los anticuerpos patológicos, o (b) administración de inmunoglo-
bulina G (0,4 o 2 (g/kg)/día i.v. durante 2-5 días) para neutralizar los anticuer-
pos patológicos. Ambos planteamientos son igualmente eficaces (19,21), pero
la plasmaféresis produce una respuesta más rápida (21).
Características comparativas de la miastenia grave
Tabla 45.4
y el síndrome de Guillain-Barré
Característica Miastenia grave Síndrome
de Guillain-Barré
Debilidad ocular Sí No
Debilidad fluctuante Sí No
Debilidad bulbar Sí No
Reflejos tendinosos profundos Intactos Deprimidos
Inestabilidad autónoma No Sí
Conducción nerviosa Normal Lenta
Síndrome de Guillain-Barré
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria
subaguda que suele aparecer después de una enfermedad infecciosa aguda (al
cabo de 1-3 semanas) (22,23). Se sospecha que la etiología es inmunitaria.
Marino_esp.indb 823 07/04/14 13:14

Las manifestaciones iniciales del síndrome de Guillain-Barré consisten en pa-
restesias y debilidad simétrica de las extremidades que evoluciona en unos
días o unas semanas. En el 25 % de los casos evoluciona hacia una insuficiencia
respiratoria (22), y la inestabilidad autónoma puede ser uno de sus rasgos en los
casos avanzados (24). El cuadro se resuelve espontáneamente en alrededor del
80 % de los casos, pero es frecuente observar déficit neurológicos residuales (22).
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré se basa en el cuadro clínico
(parestesias y debilidad asimétrica de las extremidades), estudios de conduc-
ción nerviosa (conducción más lenta) y análisis del líquido cefalorraquídeo
(elevación de las proteínas en el 80 % de los casos) (22). En la tabla 45-4 se
muestran las características que distinguen el síndrome de Guillain-Barré de
la miastenia grave.
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente sintomático, pero en los casos avanzados
con insuficiencia respiratoria, la plasmaféresis o la inmunoglobulina G intrave-
nosa (0,4 (g/kg)/día durante 5 días) tienen la misma eficacia para conseguir
mejorías a corto plazo (23). Suele preferirse la inmunoglobulina G, ya que es
más fácil que realizar la plasmaféresis.
Neuromiopatía de las enfermedades graves

Los trastornos conocidos como polineuropatía de la enfermedad grave (PEG) y
miopatía de la enfermedad grave (MEG) son trastornos secundarios que suelen
acompañar a la sepsis grave y a otras afecciones asociadas a inflamación sisté-
mica progresiva (25). Estos trastornos suelen coexistir a menudo en el mismo
paciente, y se manifiestan cuando fracasa el intento de desconectar al paciente
de la ventilación mecánica.
Patogenia
La PEG es una neuropatía axonal sensitiva y motora difusa que se descubre
en, al menos, el 50 % de los pacientes con sepsis grave y shock séptico (25-27).
El inicio es variable, y se produce entre 2 días y unas semanas después del
inicio del episodio séptico. Se considera que la PEG es la neuropatía periférica
más frecuente en los pacientes graves (28).
La MEG es una miopatía inflamatoria difusa que afecta a ambas extremida-
des y a los músculos del tronco (29). Entre las afecciones predisponentes se
encuentran la sepsis grave y el shock séptico, y períodos prolongados de pa-
rálisis neuromuscular inducida por fármacos, sobre todo cuando se combina
con corticoterapia en dosis elevadas (25,26,29). La MEG también se ha docu-
mentado en un tercio de los pacientes con estado asmático tratados con dosis
elevadas de corticoesteroides (29).
Como se acaba de mencionar, la PEG y la MEG a menudo no se detectan
hasta que se produce un fracaso, sin causa aparente, del intento de retirar al
paciente de la ventilación mecánica. La exploración física revelará la presencia
Marino_esp.indb 824 07/04/14 13:14

de tetraparesia flácida con hiporreflexia o arreflexia. El diagnóstico de PEG

puede confirmarse con estudios de conducción nerviosa (que muestran una
conducción lenta en las fibras motoras y sensitivas) (27), mientras que el diag-
nóstico de MEG puede confirmarse mediante electromiografía (que muestra
cambios miopáticos) y con una biopsia muscular (que muestra atrofia, pérdida
de filamentos de miosina e infiltración inflamatoria) (29).
La PEG y la MEG carecen de tratamiento específico. En casi la mitad de los
pacientes puede esperarse una recuperación completa (27), aunque puede
tardar varios meses.
PARÁLISIS INDUCIDA POR FÁRMACOS

La parálisis inducida por fármacos se usa en las situaciones siguientes: (a)
para facilitar la intubación endotraqueal, (b) para evitar los escalofríos du-
rante la hipotermia inducida (en los supervivientes en coma de una parada
cardíaca) y (c) para facilitar la ventilación mecánica en los pacientes con agi-
tación intensa (30). Esta última indicación no está aprobada por motivos que
se comentan más adelante.
Los bloqueantes neuromusculares actúan uniéndose a los receptores de la ace-
tilcolina en el lado postsináptico de la unión neuromuscular. Una vez unidos,
actúan de dos modos diferentes: (a) los fármacos despolarizantes actúan como
la acetilcolina, y producen una despolarización mantenida de la membrana
postsináptica, y (b) los fármacos no despolarizantes actúan inhibiendo la despo-
larización de la membrana postsináptica.
Fármacos de uso habitual

En la tabla 45-5 se muestran las características comparativas de los tres blo-
queantes neuromusculares de uso más frecuente (31).
Características de los bloqueantes neuromusculares de uso

Tabla 45.5
habitual
Succinilcolina Rocuronio Cisatracurio
Dosis de embolada i.v. 1 mg/kg 0,6 mg/kg 0,1 mg/kg
Tiempo de inicio 1-1,5 min 1,5-3 min 5-7 min
Tiempo de 10-12 min 30-40 min 40-50 min
recuperación
Velocidad de infusión — 5-10 (μg/kg)/min 2-5 (μg/kg)/min
Efectos Bradicardia Ninguno Ninguno
cardiovasculares
Efectos de la Ninguno Efecto prolongado Ninguno
insuficiencia renal en la insuficiencia
o hepática hepática
En la referencia 2.
Marino_esp.indb 825 07/04/14 13:14

Succinilcolina
La succinilcolina es un fármaco despolarizante con un inicio de acción rápido
(60-90 s) y un tiempo de recuperación rápido (10-12 min). Por estas caracterís-
ticas, este fármaco se utiliza para facilitar la intubación endotraqueal.
EFECTOS SEUNDARIOS. La despolarización del músculo esquelético inducida

por la succinilcolina promueve la salida de potasio desde las células muscu-
lares. Esto puede asociarse a una elevación de 0,5 mEq/l en la concentración
sérica de potasio (32), pero se trata de un efecto transitorio y que carece de
consecuencias. Sin embargo, cuando se administra succinilcolina a pacientes
con «lesión por desnervación» del músculo esquelético (p. ej., por lesión cra-
neal o medular), o en pacientes con rabdomiólisis, quemaduras o inmovilidad
crónica, puede producirse una hiperpotasemia potencialmente mortal, por lo
que no se aconseja administrarla en estas situaciones.
Rocuronio
El rocuronio es un bloqueante neuromuscular no despolarizante con un co-
mienzo de acción rápido (1,5-3 min) y un tiempo de recuperación «intermedio»
(30-40 min). Gracias al inicio de acción rápido, puede usarse para la intubación
endotraqueal cuando no se aconseja la administración de succinilcolina. Sin
embargo, para lograr la intubación se necesitan dosis mayores (1 mg/kg), lo
que prolonga el tiempo de recuperación (31). El rocuronio puede infundirse a
una velocidad de 5-10 (μg/kg)/min para lograr una parálisis neuromuscular
prolongada. El fármaco se tolera bien y carece de efectos adversos cardiovas-
culares, y ha ido desplazando gradualmente al vecuronio, otro bloqueante
neuromuscular relacionado, gracias a su inicio de acción rápido.
Cisatracurio
El cisatracurio es un bloqueante neuromuscular no despolarizante con un
comienzo de acción prolongado (5-7 min) y un tiempo de recuperación «in-
termedio». Es un isómero del atracurio (otro bloqueante neuromuscular) y
se diseñó para eliminar la liberación de histamina asociada al atracurio. El
cisatracurio puede infundirse a una velocidad de 2-5 (μg/kg)/min para lograr
una parálisis neuromuscular prolongada, y es un fármaco idóneo en pacientes
de la UCI porque sus concentraciones en sangre no se ven influidas por la
disfunción renal o hepática (31).
Monitorización
El método de monitorización habitual de la parálisis inducida por fármacos
consiste en aplicar una serie de cuatro pulsos eléctricos de baja frecuencia
(2 Hz) sobre el nervio cubital en el antebrazo y observar la aducción del pul-
gar. La ausencia total de aducción del pulgar es una prueba de un bloqueo
excesivo. El objetivo deseado es 1 o 2 fasciculaciones perceptibles, de modo
que la infusión se ajustará para conseguir este criterio de valoración (30).
Evitar la parálisis inducida por fármacos

La experiencia de estar despierto, pero paralizado, es terrible y dolorosa (33),
por lo que es obligatorio mantener a los pacientes con una sedación profun-
da mientras se encuentran paralizados. Sin embargo, no es posible evaluar
Marino_esp.indb 826 07/04/14 13:14

la idoneidad de la sedación o del control analgésico mientras el paciente se

encuentra en esta situación. La imposibilidad de asegurar una sedación y un
control analgésico adecuados es el motivo principal para evitar la parálisis in-
ducida por fármacos siempre que sea posible. Al evitar períodos prolongados
de parálisis neuromuscular, se reducirán también los riesgos de las complica-
ciones siguientes:
1. Miopatía de la enfermedad grave (explicada anteriormente).
2. Neumonía «hipostática» (por la acumulación de secreciones respiratorias
en las regiones pulmonares declives).
3. Tromboembolia venosa (por inmovilización prolongada).
4. Úlceras cutáneas por presión (también por inmovilización prolongada).
COMENTARIO FINAL
La inflamación golpea de nuevo

Uno de los temas centrales de este libro es la afectación generalizada infligi-
da por la inflamación sistémica progresiva en los pacientes graves. La lesión
inflamatoria es responsable del síndrome de dificultad respiratoria aguda
(v. cap. 23) y de la lesión renal aguda (v. cap. 34), así como del fracaso multior-
gánico asociado al shock séptico (v. cap. 14). En este capítulo, se ha aprendido
que la inflamación también puede lesionar los nervios periféricos (polineuro-
patía de la enfermedad grave) y al músculo esquelético (miopatía de la enfer-
medad grave). Estas lesiones apoyan la idea de que la inflamación es la fuerza
más letal a la que el médico se enfrentará en la UCI.
Convulsiones
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Marino_esp.indb 829 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 830 07/04/14 13:14
Capítulo 46
ICTUS
La enfermedad vuelve a los hombres más terrenales,
dejándoles solamente el cuerpo.
Thomas Mann
El eje principal de este capítulo es un trastorno cerebrovascular que se descri-

bió por primera vez hace 2 400 años, y que desde entonces ha recibido infini-
dad de nombres que lo describen mal, como apoplejía, accidente cerebrovascular
(¿qué accidente?), ictus y, el más reciente, ataque cerebral. Considerando que
este trastorno es responsable de una muerte por cada 4 segundos en Estados
Unidos (1), merece una mejor denominación.
En este capítulo se describe la evaluación y el tratamiento iniciales del ictus,
haciendo hincapié en las recomendaciones del tratamiento trombolítico para
el ictus de la American Heart Association (2).
DEFINICIONES
Ictus
El ictus se define como «un trastorno cerebral agudo de origen vascular que
se acompaña de disfunción neurológica que persiste más de 24 horas» (3). La
disfunción neurológica suele ser localizada o focal (lo que es típico de la oclu-
sión vascular); sin embargo, puede producirse una disfunción global cuando
la rotura vascular produce hemorragia y efecto compresivo.
Clasificación
El ictus se clasifica en función del mecanismo responsable.
1. El ictus isquémico supone el 87 % de todos los ictus (1): el 80 % de los ictus
isquémicos son ictus trombóticos y el 20 % son ictus embólicos. La mayoría de
los émbolos se originan a partir de trombos en la aurícula izquierda (por
fibrilación auricular) o en el ventrículo izquierdo (por un infarto de mio-
cardio agudo), pero algunos lo hacen a partir de trombos venosos en las
piernas que alcanzan el cerebro a través de un agujero oval permeable (4).
831
Marino_esp.indb 831 07/04/14 13:14

2. El ictus hemorrágico supone el 13 % de todos los ictus: el 97 % de los ictus

hemorrágicos se deben a hemorragia intracerebral y el 3 % se deben a una
hemorragia subaracnoidea (1).
Accidente isquémico transitorio

Un accidente isquémico transitorio (AIT) es un episodio agudo de isquemia
con pérdida focal de función cerebral que dura menos de 24 horas (3). La
característica que distingue el AIT del ictus es la posibilidad de regresión de los
síntomas clínicos en el primero. Esta reversibilidad no se aplica a la lesión cere-
bral, ya que un tercio de los AIT se asocian a infarto cerebral (5,6).
EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación de un paciente con un presunto ictus agudo debe realizarse
con rapidez. Cada minuto de infarto cerebral causa la destrucción de 1,9 millones
de neuronas y 7 500 nervios mielinizados (7), y la destrucción tisular continuada
lleva finalmente a un punto en el que la reperfusión de arterias obstruidas con
terapia trombolítica no promoverá la recuperación neurológica. Este punto se
produce entre 4-5 h después del inicio del ictus, momento en el que se pierden
los beneficios del tratamiento trombolítico.
Evaluación a la cabecera del enfermo

El ictus ha sido tradicionalmente un diagnóstico clínico (aunque la resonancia
magnética ponderada en difusión lo cambiará, como se comenta más adelan-
te), y el área del cerebro lesionada determina el cuadro clínico. En la figura
46-1 se muestran las manifestaciones clínicas del ictus en relación con el área
encefálica dañada, y a continuación se describen algunas de las manifestacio-
nes más notables del ictus agudo.
Estado psíquico
La mayoría de los infartos cerebrales son unilaterales y no provocan pérdida
de conciencia (8). Cuando los déficit neurológicos focales se acompañan de
coma, los cuadros más probables son la hemorragia intracerebral, el infarto
del tronco encefálico o las crisis epilépticas sin convulsiones.
AFASIA. La lesión en el hemisferio cerebral izquierdo (que es el hemisferio

dominante para el habla en el 90 % de los pacientes) produce afasia, que es un
trastorno de la compresión del lenguaje, de su formulación o de ambas cosas.
Los pacientes con afasia pueden tener dificultades para la comprensión verbal
(afasia receptiva) o para la expresión verbal (afasia de expresión) o para ambas
(afasia global)
Pérdida sensitivomotriz
La característica de la lesión que afecta a un hemisferio cerebral es la debili-
dad del lado opuesto o contralateral de la cara y el cuerpo (hemiparesia). La
presencia de hemiparesia o debilidad de una extremidad aislada suscita un
elevado índice de sospecha de ictus (o de AIT), si bien la debilidad focal de
una extremidad puede deberse a un estado epiléptico sin convulsiones, y se
ha documentado la existencia de hemiparesia en pacientes con encefalopatía
hepática y séptica (9,10).
Marino_esp.indb 832 07/04/14 13:14

Ictus 833
Hemisferio cerebral
Afasia (hemisferio izquierdo, 90 %)
Contralateral:
Hemiparesia
Pérdida sensitiva
Omisión espacial
Hemianopsia homónima
Alteración de la mirada
conjugada
Subcortical
Hemiparesia
Disartria
Hemiparesia atáxica
Proceso de conocimiento,
lenguaje y visión
normales
Cerebelo
Ataxia de miembros
homolateral
Ataxia de la marcha
Tronco del encéfalo

Pérdida motora/sensitiva
(todas las extremidades)
Signos cruzados*
Alteración de la conjugación
de la mirada
Nistagmo Ataxia
Disartria Disfagia
FIGURA 46-1. Áreas de lesión encefálica y alteraciones neurológicas correspondientes.

*Indica déficit que afectan al mismo lado de la cara y al lado contrario del cuerpo.
Imitadores de ictus
Hasta el 30 % de los pacientes que ingresan en un hospital con un presunto ictus
basándose en hallazgos clínicos sufrirá otra afección que simula un ictus (11).
Los cuadros que con más frecuencia imitan al ictus son las convulsiones, la sep-
sis, las encefalopatías metabólicas y las lesiones expansivas (en este orden) (11).
Dado que el ictus es fundamentalmente un diagnóstico clínico, al menos en las
primeras 24-48 h, las afecciones que imitan este cuadro son una causa de ingresos
hospitalarios (y de tratamiento trombolítico) excesivos por un presunto ictus.
Escala de ictus de los NIH

Se recomienda la aplicación de un sistema de puntuación clínica para estan-
darizar la evaluación del ictus (2), y el más validado de estos sistemas es la
NIH Stroke Scale (NIHSS). El NIHSS evalúa 11 aspectos diferentes del rendi-
Marino_esp.indb 833 07/04/14 13:14

miento, y a cada uno de ellos le asigna un valor desde 0 a 3-4. La puntuación

total es una medida de la gravedad de la enfermedad, y oscila entre 0 (mejor
rendimiento) y 41 (peor rendimiento). Una puntuación de 22 o superior ge-
neralmente indica un pronóstico desfavorable. Un personal cualificado puede
completar la NIHSS en menos de 5 min, y la puntuación puede usarse para
valorar la probabilidad de encontrarse ante un ictus (si la puntuación es de
10 o menos, es improbable que se trate de un ictus) y para seguir la evolución
clínica del cuadro. (La NIHSS puede descargarse de la página de Internet
http://stroke.nih.gov/documents.)
Técnicas de diagnóstico por la imagen

Las técnicas de diagnóstico por la imagen que se describen a continuación se
han convertido en una parte integral del estudio del ictus, y cada una de ellas
desempeña un papel concreto en la evaluación.
La tomografía computarizada sin contraste (TCSC) es un método fiable para
visualizar una hemorragia intracraneal, como se muestra en la figura 46-2.
Esta fiabilidad es particularmente importante en la toma de decisiones sobre
la administración de tratamiento trombolítico, que está contraindicado si la
TCSC demuestra la presencia de sangrado intracraneal. La sensibilidad de la
TCSC para una hemorragia intracraneal es casi del 100 % (5).
La TCSC no es un método fiable para visualizar cambios isquémicos. La mitad
de los ictus isquémicos no se demuestran en la TCSC (12), y el rendimiento
FIGURA 46-2. TC sin contraste que muestra una masa de gran densidad con áreas
adyacentes de escasa densidad en el hemisferio izquierdo, que representa un hematoma
con áreas adyacentes de edema. La TC es un método fiable para visualizar la hemorragia
intracraneal.
Marino_esp.indb 834 07/04/14 13:14

Ictus 835
diagnóstico es incluso menor en las primeras 24 h después de un ictus (cuando

el tamaño del infarto es mínimo) (13). La validez despreciable de la TC en el
período inmediatamente posterior a un infarto se demuestra en la figura 46-3
(13). La imagen de TC al tercer día muestra una gran zona de infarto con efec-
to expansivo que no se aprecia en la imagen de TC del primer día (el día del
ictus). Estas imágenes confirman por qué, en la evaluación inicial de un presunto
ictus, una TC negativa no descarta la posibilidad de un ictus isquémico.
Día 1 Día 2
FIGURA 46-3. TC sin contraste del primer y el tercer día después de un ictus
isquémico. La TC del día 1 es irrelevante, mientras que la TC del día 3 muestra una gran
zona hipodensa (resaltada por la línea discontinua) con efecto expansivo, que representa
una destrucción extensa con edema intracerebral. Imágenes de la referencia 13.
Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) con imágenes ponderadas en difusión (IPD)
es la técnica más sensible y específica para la detección de un ictus isquémi-
co (2). Esta técnica, que se basa en el movimiento del agua a través de los
tejidos, puede detectar cambios isquémicos a los 5-10 min tras el inicio (14),
y tiene una sensibilidad del 90 % para la detección de ictus isquémico en el
período inmediatamente posterior al inicio del episodio (5). En la figura 46-4
se muestra el aspecto de un ictus isquémico en una RM ponderada en difu-
sión (15). La imagen de la izquierda muestra una gran zona hiperdensa que
representa cambios isquémicos. (Difiere de la imagen de la TC, que muestra
las áreas isquémicas como zonas hipodensas.) La imagen de la derecha es
una técnica con retraso de tiempo que detecta regiones de hipoperfusión
usando la paleta de color adjunta. Si las áreas isquémicas en la IPD se sus-
traen digitalmente de las áreas de hipoperfusión de la imagen con retraso
de tiempo, las zonas coloreadas restantes en el mapa de retraso de tiempo
representarían áreas de amenaza de infarto. Esta técnica de sustracción digi-
Marino_esp.indb 835 07/04/14 13:14

FIGURA 46-4. Imagen de RM ponderada en difusión que muestra una zona amplia de
cambio isquémico (imagen de la izquierda). La imagen coloreada es un mapa con retraso
de tiempo, que muestra áreas de hipoperfusión en rojo y amarillo. La sustracción digital
de la zona isquémica (imagen de la izquierda) desde el área de hipoperfusión (imagen de
la derecha) revelaría las zonas de amenaza de infarto. Imágenes de la referencia 15.
tal permite realizar una valoración continua del riesgo en pacientes con un
ictus isquémico agudo.
Ecocardiografía
El principal papel que desempeña la ecocardiografía en el ictus consiste en:
1. Identificar el origen de embolias cerebrales cuando el ictus isquémico se
asocia a fibrilación auricular, infarto de miocardio agudo o endocarditis de
cavidades cardíacas izquierdas.
2. Identificar la presencia de un agujero oval permeable en pacientes con ictus
isquémico y tromboembolia reciente o previa.
TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
Cuando en la evaluación inicial se identifica a un paciente con un presunto
ictus agudo, el paso siguiente consiste en determinar si es un candidato para
recibir tratamiento trombolítico.
Criterios de selección
Los criterios de selección para el tratamiento trombolítico en el ictus isquémi-
co se presentan en forma de lista de comprobación en la tabla 46-1. A conti-
nuación se exponen algunos comentarios sobre estos criterios.
Restricción de tiempo
La utilización de tratamiento trombolítico en el ictus isquémico se vio impul-
sada por un único estudio (16), en el que se demostró que una infusión de
60 min de activador del plasminógeno tisular recombinante (tPA) se asociaba a
una mejoría de la recuperación neurológica (no de la supervivencia), pero sólo
cuando el fármaco se empezaba a infundir en las 3 h siguientes al inicio de los
Marino_esp.indb 836 07/04/14 13:14

Ictus 837
síntomas. La FDA aprobó posteriormente (en 1996) el uso de tPA en el ictus

isquémico, pero con la restricción de que el fármaco se administrase en las 3 h
siguientes al inicio de los síntomas. Esta restricción de 3 h ha limitado la utili-
zación de este tratamiento en el ictus isquémico; es decir, los estudios indican
que sólo el 2 % de los pacientes con ictus isquémico recibe tratamiento trombolítico (17).
Lista de comprobación para el tratamiento trombolítico

Tabla 46.1
en el ictus isquémico
Paso 1: Criterios de inclusión

La hora de inicio de los síntomas puede identificarse con precisión
El tratamiento trombolítico puede instaurarse en las 4,5 h siguientes al
inicio de los síntomas.
Si se han marcado ambos cuadros, se pasa al paso 2
Paso 2: Criterios de exclusión
Evidencia de sangrado activo
Presión sistólica ≥ 185 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg
Antecedentes de hemorragia intracraneal
Neoplasia, aneurisma o malformación AV intracraneal
Cirugía intracraneal/intrarraquídea, traumatismo craneoencefálico grave o
ictus en los 3 últimos meses
Inhibidor de trombina o inhibidor del factor Xa en los 2 últimos días
Pruebas analíticas de coagulopatía (p. ej., recuento de plaquetas
< 100 000/µl)
Glucemia < 50 mg/dl (2,7 mmol/l)
TC que demuestra infarto multilobular (área hipodensa > 1/3 hemisferios
cerebrales)
Si no se han marcado los recuadros, se pasa al paso 3
Paso 3: Criterios de exclusión relativos
Cirugía mayor o traumatismo grave en los 14 últimos días
Hemorragia digestiva o urinaria en los 21 últimos días
Convulsiones desde el inicio con estado postictal continuado
Criterios adicionales para tratamiento trombolítico a las 3-4,5 h del inicio
de los síntomas:
Edad > 80 años Terapia anticoagulante oral,
independientemente del INR
Ictus grave (NIHSS > 25) Diabetes más ictus previo
Se pasará al paso 4 cuando no se haya marcado recuadro alguno o cuando
se hayan marcado uno o más recuadros, pero el análisis de riesgos y
beneficios se decante por el tratamiento trombolítico
Paso 4: Tratamiento trombolítico (comenzar inmediatamente).
En la referencia 2.
Marino_esp.indb 837 07/04/14 13:14

LÍMITE DE TIEMPO AMPLIADO. En un estudio clínico más reciente, se ha demos-

trado que el tratamiento trombolítico instaurado entre 3 y 4,5 h después del
inicio del ictus isquémico también mejora la recuperación neurológica (18).
Basándose en estos resultados, el tiempo para iniciar el tratamiento trombo-
lítico se ha ampliado recientemente hasta las 4,5 horas tras el inicio del ictus
isquémico (2). Existen otros criterios de exclusión para el límite de tiempo
ampliado que se incluyen en la tabla 46-1.
¿Por qué cumplir con estas restricciones de tiempo? Porque alrededor del 6 %
de los pacientes que recibe tratamiento trombolítico para un ictus isquémico
sufrirá una hemorragia intracerebral, por lo que para justificar este tratamien-
to se exige la demostración de beneficios.
Hora de inicio del ictus
La restricción horaria del tratamiento trombolítico hace que sea imperativo
fijar con exactitud el momento en que empezó el ictus (cuándo empezó a pro-
ducir síntomas). Esto puede resultar difícil, ya que los pacientes son incapaces
de proporcionar una anamnesis fiable y, en muchos casos, no se presenció el
inicio de la sintomatología (o sucede durante el sueño).
Hipertensión
Uno de los criterios de exclusión para el tratamiento trombolítico es la eleva-
ción de la presión arterial, es decir, cuando la presión sistólica es ≥ 185 mm Hg
o la presión diastólica es ≥ 110 mm Hg (v. tabla 46-1). Si, por lo demás, el pa-
ciente es candidato a recibir tratamiento trombolítico, la presión arterial puede
reducirse hasta los valores cualificados para instaurar dicha terapia usando las
pautas farmacológicas que se muestran en la tabla 46-2 (1). Los métodos y los
problemas que causa la reducción de la presión arterial en el ictus se describen
en el último apartado de este capítulo. Si la reducción de la presión arterial es
satisfactoria y el paciente recibe tratamiento trombolítico, la presión arterial
debe mantenerse por debajo de 180/105 durante los días siguientes para limi-
tar el riesgo de hemorragia intracraneal.
Tabla 46.2 Control de la presión arterial en el ictus

Desencadenante Fármacos y regímenes de dosificación
*PAS > 185 mm Hg o Labetalol: 10-20 mg i.v. en 1-2 min.
PAD > 110 mm Hg Puede repetirse una vez al cabo de 10 min
Nicardipino: infusión (5 mg/h) y aumentar en 2,5 mg/h
cada 5-15 min, si es necesario, hasta
15 mg/h
PAS > 220 mm Hg o Labetalol: embolada de 10 mg i.v. seguida de

PAD > 120 mm Hg infusión de 2-8 mg/min
Nicardipino: infusión de 5 mg/h y aumentar en 2,5 mg/h
cada 5-15 min, si es necesario, hasta
15 mg/h
PAD > 140 mm Hg Nitroprusiato: infusión de 0,2 (μg/kg)/min, y ajustar hasta
el efecto deseado.
*Reducción de la presión arterial para permitir el tratamiento trombolítico.

Marino_esp.indb 838 07/04/14 13:14

Ictus 839
Pauta trombolítica
El tratamiento trombolítico debe instaurarse lo antes posible, ya que los me-
jores resultados se logran administrando precozmente este tratamiento (2). El
activador del plasminógeno tisular recombinante (tPA) es el único fármaco
trombolítico autorizado para su uso en el ictus agudo.
Pauta posológica: la dosis de tPA es de 0,9 mg/kg, hasta una dosis máxima
de 90 mg. El 10 % de la dosis se administra por vía i.v. en
1-2 min, y el resto se infunde durante 60 min (2).
La infusión debe suspenderse ante cualquier signo de hemorragia intracere-
bral, como alteración del estado neurológico, aumento brusco de la presión
arterial o la aparición de cefalea. Una vez detenida la infusión, debe realizarse
una TC urgente (sin contraste). Tras finalizar de forma satisfactoria la pauta
trombolítica, los pacientes suelen quedar ingresados en la UCI durante 24 h. La
administración de cualquier anticoagulante o antiagregante plaquetario está contrain-
dicada en las primeras 24 h siguientes al tratamiento trombolítico.
Tratamiento antitrombótico
Heparina
Varios estudios han fracasado en el intento por demostrar algún efecto bene-
ficioso de la anticoagulación con heparina en el ictus isquémico (2). Esta au-
sencia de beneficios, junto con los riesgos asociados a la heparina (hemorragia
y trombocitopenia), es el motivo de que no se recomiende la anticoagulación
con heparina en el ictus isquémico (2). La única aplicación recomendada para
la heparina en el ictus agudo es como prevención de la tromboembolia (2).
Ácido acetilsalicílico
A pesar de la ausencia aparente de beneficios, se recomienda la administra-
ción de ácido acetilsalicílico como medida sistemática en el ictus isquémico
(2). La dosis inicial es de 325 mg (oral), que se administra 24-48 h después del
inicio de los síntomas (o tras el tratamiento trombolítico), y la dosis de mante-
nimiento diaria es de 75-150 mg (2). No se recomiendan otros antiagregantes
plaquetarios.
MEDIDAS PROTECTORAS
Las medidas que se describen en este apartado están diseñadas para proteger
al cerebro de lesiones adicionales después de un ictus agudo.
Oxigenoterapia
La inhalación de oxígeno ha sido una práctica sistemática en los pacientes
con ictus isquémico, incluso aunque la oxigenación arterial fuese adecuada.
No se han demostrado beneficios derivados de esta práctica (19), aparte de
despreciar los efectos tóxicos de los metabolitos del oxígeno (en especial la
participación de los radicales superóxido en la lesión por reperfusión) y el
hecho de que el oxígeno favorece la vasoconstricción cerebral (20).
Las normas más recientes relativas al tratamiento del ictus reconocen la falta
de pruebas de que la inhalación de oxígeno resulte beneficioso en los pacientes
Marino_esp.indb 839 07/04/14 13:14

con ictus isquémico, y sólo recomiendan la administración de oxígeno suple-

mentario cuando la saturación de O2 arterial desciende por debajo del 94 % (2).
Esta recomendación discurre en paralelo con las recomendaciones más recien-
tes de oxigenoterapia en los síndromes coronarios agudos (v. p. 306). Aunque
el umbral para la administración de oxígeno podría bajarse hasta el 90 %, las
recomendaciones recientes constituyen un paso en la dirección correcta.
Hipertensión
Se documenta la presencia de hipertensión en el 60-65 % de los pacientes
con ictus agudo (21), y se atribuye a diversos factores, entre ellos la activa-
ción del sistema nervioso simpático, la aparición de edema cerebral y los
antecedentes de hipertensión. Las presiones arteriales suelen volver a los
valores basales en 2-3 días. Los pacientes con hipertensión asociada a ictus
tienen déficit neurológicos más extensos, pero no se recomienda disminuir
la presión arterial de forma sistemática (2). Entre las indicaciones para dis-
minuir la presión arterial se encuentran una presión sistólica > 220 mm Hg,
una presión diastólica > 120 mm Hg o una complicación de la hipertensión
(p. ej., IM agudo).
Pautas terapéuticas
En la tabla 46-2 se muestran los fármacos recomendados y las pautas para la
reducción de la presión arterial en pacientes con ictus agudo. El labetalol (un
antagonista adrenérgico α y β combinado) y el nicardipino (un antagonista de
los canales del calcio) comparten la capacidad de disminuir la presión arterial
preservando el gasto cardíaco (y el flujo sanguíneo cerebral). Es probable que
el labetalol sea el fármaco de elección, ya que no produce taquicardia, pero
no existen estudios en los que se comparen ambos fármacos para controlar la
presión arterial en el ictus agudo. El nitroprusiato sódico se recomienda en la
hipertensión grave (PA diastólica > 140 mm Hg) (2), pero las infusiones de ni-
troprusiato se acompañan de un aumento de la presión intracraneal (22), algo
que no es deseable en el paciente con lesión cerebral isquémica.
Fiebre
La fiebre aparece en las primeras 48 h en el 30 % de los pacientes con ictus agu-
do (2), y su presencia se asocia a una evolución clínica más desfavorable (23).
Origen de la fiebre
La fiebre aparece típicamente en las primeras 48 h tras el inicio del ictus (24),
lo que sugiere un origen no infeccioso (p. ej., por necrosis tisular o la presencia
de sangre intracerebral). Sin embargo, en algunos estudios se han observado
infecciones en una mayoría de pacientes con fiebre asociada al ictus (25). Por
lo tanto, la fiebre asociada al ictus debe evaluarse como potencialmente infec-
ciosa en su origen.
Antipirexia
Cada vez hay pruebas más convincentes a partir de estudios en animales de
que la fiebre es perjudicial para el tejido cerebral isquémico (27), por lo que
estaría justificado el tratamiento antipirético para la fiebre asociada al ictus. El
tratamiento antipirético se describe en el capítulo 43.
Marino_esp.indb 840 07/04/14 13:14

Ictus 841
COMENTARIO FINAL
¿Cuáles son los fundamentos?

El éxito del tratamiento trombolítico en los síndromes coronarios oclusivos
generó enormes expectativas en el ictus isquémico agudo, y estas expectativas
promovieron un esfuerzo masivo para crear «centros de ictus» en hospitales
importantes, cada uno de ellos con un «equipo de ictus» para dirigir el tra-
tamiento del cuadro agudo. A continuación se expone lo que estos esfuerzos
han logrado.
Número de ictus anuales en Estados Unidos: 700 000
Número de ictus isquémicos (88 %): 616 000
Número de pacientes con ictus que reciben tratamiento lítico (2 %): 12 320
Número de pacientes que se benefician del tratamiento lítico (1 de cada 9): 1 369
Porcentaje de ictus que se benefician del tratamiento lítico (1 369/700 000): 0,2 %
No hay más que decir.
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Marino_esp.indb 844 07/04/14 13:14
Sección XIV
NUTRICIÓN Y
METABOLISMO
Cuanto más impuros se alimenten los cuerpos,

más enfermos estarán.
Hipócrates
Aforismos
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Marino_esp.indb 846 07/04/14 13:14
Capítulo 47
NECESIDADES
NUTRITIVAS
Lo que alimenta a un hombre puede ser un feroz veneno para otros.
Lucrecio
(99-55 a.C.)
El objetivo fundamental del apoyo nutricional es proporcionar a los pacientes

las necesidades energéticas y nutritivas diarias. En este capítulo se describe el
modo de evaluar estas necesidades en los enfermos graves (1), y se intentará
hacerlo sin pretender que todo el mundo sabe cómo mantener el metabolismo
en este grupo de pacientes.
GASTO ENERGÉTICO DIARIO
Oxidación de los combustibles nutritivos

El metabolismo oxidativo captura la energía almacenada en los combustibles
nutritivos (hidratos de carbono, lípidos y proteínas) y la utiliza para mantener la
vida. En este proceso se consume oxígeno, y se genera dióxido de carbono, agua
y calor. En la tabla 47-1 se muestran las cantidades implicadas en la oxidación
de cada tipo de nutriente. Merece la pena destacar los puntos siguientes.
1. El calor generado por la oxidación completa de un combustible nutritivo
equivale al rendimiento energético (en kcal/g) de este combustible.
2. Los lípidos son los nutrientes que tienen el mayor rendimiento energético
(9,1 kcal/g), mientras que la glucosa es la que tiene el rendimiento energé-
tico más bajo (3,7 kcal/g).
La suma del metabolismo de los tres combustibles nutritivos determina el
consumo de O2 (VO2) de todo el cuerpo, la producción de CO2 (VCO2) y la
producción de calor para un período de tiempo determinado. La producción
de calor durante 24 h equivale al gasto energético diario (en kcal) para cada
paciente. El gasto energético diario determina cuántas calorías deben aportarse cada
día en el apoyo nutritivo, y puede calcularse o medirse.
847
Marino_esp.indb 847 07/04/14 13:14

848 Nutrición y metabolismo
Tabla 47.1 Metabolismo oxidativo de los combustibles nutritivos

Combustible Consumo Producción Producción
de O2 de CO2 de calor
Glucosa 0,74 l/g 0,74 l/g 3,7 kcal/g
Lípidos 2 l/g 1,40 l/g 9,1 kcal/g
Proteínas 0,96 l/g 0,78 l/g 4 kcal/g
Rendimiento energético para cada combustible nutritivo.
Calorimetría indirecta
No es posible medir la producción metabólica de calor en los pacientes hospi-
talizados, pero si se conoce el consumo de oxígeno (VO2) y la producción de
CO2 (VCO2) de todo el cuerpo, pueden usarse las relaciones de la tabla 47-1
para determinar la producción metabólica de calor. Éste es el principio de la
calorimetría indirecta, que mide el gasto energético en reposo (GER) usando las
relaciones siguientes (2):
GER (kcal/min) = (3,6 × VO2) + (1,1 × VCO2) – 61 (47.1)
Método
La calorimetría indirecta se realiza con «carros metabólicos» que miden el VO2
y el VCO2 del cuerpo a la cabecera del enfermo midiendo las concentraciones
de O2 y de CO2 en el gas inspirado y espirado (habitualmente en pacientes
intubados). Las determinaciones en estado de equilibrio se obtienen cada
15-30 min para determinar el GER (kcal/min), que se multiplica por 1 440 (nú-
mero de minutos en 24 h) para obtener el gasto energético diario (kcal/24 h)
(3). En los estudios clínicos se ha demostrado que las determinaciones del
GER obtenidas durante 30 min y extrapoladas a 24 h equivalen a las determi-
naciones del GER en 24 h (4). El sensor de oxígeno de los carros metabólicos
no es fiable para concentraciones de oxígeno superiores al 60 % (3), por lo que
la calorimetría indirecta puede ser poco fiable cuando las concentraciones de
oxígeno inspiradas son ≥ 60%.
Aunque la calorimetría indirecta es el método más preciso para determinar las
necesidades energéticas diarias, se necesitan aparatos caros y personal cualifica-
do, además de no contar con una disposición universal. Por ello, las necesidades
energéticas diarias suelen calcularse del modo que se describe a continuación.
El modo más simple

Existen más de 200 ecuaciones engorrosas para calcular las necesidades ener-
géticas diarias (1), pero ninguna de ellas se considera más predictiva que la
relación siguiente:
GER (kcal/día) = 25 × peso corporal (kg) (47.2)
Esta simple relación predictiva tiene una precisión considerable en la mayoría
de los pacientes de la UCI (5), y se considera adecuada para calcular las nece-
sidades energéticas diarias en la UCI (1). Se utiliza el peso corporal real, salvo
que sea un 25 % mayor que el peso ideal. Cuando el peso real es superior al
Marino_esp.indb 848 07/04/14 13:14

Necesidades nutritivas 849
125 % del peso ideal, puede usarse el peso ajustado, que se determina por la
ecuación siguiente (6):
Peso ajustado (kg) = peso [(real – ideal) × 0,25] + peso ideal (47.3)
NECESIDADES DE SUSTRATOS
Calorías no proteicas
Las necesidades energéticas diarias proceden de calorías no proteicas deri-
vadas de hidratos de carbono y lípidos, mientras que el aporte de proteínas
se utiliza para mantener las reservas de proteínas enzimáticas y estructurales
esenciales.
Hidratos de carbono
Las pautas habituales de nutrición utilizan hidratos de carbono para pro-
porcionar aproximadamente el 70 % de las calorías no proteicas. El cuerpo
humano tiene unas reservas de hidratos de carbono limitadas (tabla 47-2), y
se requiere una ingesta diaria de estos nutrientes para garantizar el funciona-
miento adecuado del sistema nervioso central, que depende en gran medida
de la glucosa como combustible nutritivo. Sin embargo, una ingesta de hi-
dratos de carbono excesiva favorece la aparición de hiperglucemia, que tiene
algunos efectos perjudiciales, como la alteración de la respuesta inmunitaria
de los leucocitos (7).
Tabla 47.2 Reservas de combustible endógenas en adultos sanos

Fuente de combustible Cantidad (kg) Rendimiento energético (kcal)
Grasa del tejido adiposo 15 141 000
Proteína muscular 6 24 000
Glucógeno total 0,09 900
Total: 165 900
Datos de Cahill GF, Jr. N Eng J Med 1970;282:668-675.
Lípidos
Las dietas habituales utilizan los lípidos para proporcionar aproximadamente
el 30 % de las necesidades energéticas diarias. Los lípidos de la dieta son los
que poseen el mayor rendimiento energético de los tres combustibles nutri-
tivos (tabla 47-1), y sus reservas en los tejidos adiposos suponen la principal
fuente de combustible endógeno en los adultos sanos (tabla 47-2).
Ácido linoleico
Los lípidos de la dieta son triglicéridos, que están compuestos de una molé-
cula de glicerol unida a tres ácidos grasos. El único ácido graso de la dieta
que se considera esencial (debe ser aportado en la dieta) es el ácido linoleico,
un ácido graso poliinsaturado de cadena larga con 18 átomos de carbono (8).
Una ingesta deficiente de este ácido graso esencial produce un trastorno clí-
Marino_esp.indb 849 07/04/14 13:14

nico caracterizado por dermopatía descamativa, disfunción cardíaca y mayor

tendencia a sufrir infecciones (8). Este trastorno se evita aportando el 0,5 % de
los ácidos grasos de la dieta en forma de ácido linoleico. El aceite de azafrán
se usa como fuente de ácido linoleico en la mayoría de las pautas de apoyo
nutritivo.
Propofol
El propofol, un anestésico intravenoso habitual para la sedación a corto pla-
zo en la UCI, está mezclado en una emulsión lipídica al 10 % muy similar al
Intralipid al 10 %, que proporciona 1,1 kcal/ml. Por lo tanto, las calorías pro-
porcionadas mediante las infusiones de propofol deben tenerse en cuenta a la
hora de calcular las calorías no proteicas en un régimen de apoyo nutritivo (1).
Necesidades proteicas
Las necesidades diarias de proteínas dependen del ritmo de su catabolismo.
La ingesta proteica diaria normal es de 0,8-1 g/kg, pero en los pacientes de
la UCI la ingesta proteica diaria es mayor y se cifra en 1,2-1,6 g/kg debido al
hipercatabolismo (9).
Balance nitrogenado
La idoneidad de la ingesta proteica puede evaluarse mediante el balance ni-
trogenado, es decir, la diferencia entre la ingesta y la excreción de nitrógeno
derivado de las proteínas.
1. Excreción de nitrógeno: dos tercios del nitrógeno procedente de la degrada-
ción de las proteínas se excreta por la orina (8), y alrededor del 85 % de este
nitrógeno está contenido en la urea (el resto en amoníaco y creatinina). Por
lo tanto, el nitrógeno ureico urinario (NUU), medido en gramos excretados en
24 h, representa la masa de nitrógeno procedente de la degradación de las
proteínas. El resto del nitrógeno procedente de las proteínas (habitualmente
alrededor de 4-6 g/día) se excreta por las heces. Así, la excreción de nitróge-
no procedente de las proteínas puede expresarse del modo siguiente:
Excreción de nitrógeno (g/24 h) = NUU + (4-6) (47.4)
Si el NUU es mayor de 30 g/24 h, 6 g es un valor más apropiado para las
pérdidas estimadas de nitrógeno no urinario (10). Cuando existe diarrea, no
se pueden calcular con precisión las pérdidas de nitrógeno no urinario, y las
determinaciones del balance nitrogenado son poco fiables.
2. Ingesta de nitrógeno: las proteínas tienen un 16 % de nitrógeno, por lo que
cada gramo de proteína contiene 1/6,25 g de nitrógeno. Por lo tanto, la
ingesta de nitrógeno procedente de las proteínas puede calcularse así:
Ingesta de nitrógeno (g/24 h) = ingesta de proteínas (g/24 h)/6,25 (47.5)
3. Balance nitrogenado: las ecuaciones para la ingesta y la excreción de nitróge-
no se combinan para determinar el balance nitrogenado diario:
Balance nitrogenado (g/24 h) =
ingesta de proteínas/6,25 – [NUU + (4-6)] (47.6)
El objetivo del apoyo nutritivo es lograr un balance nitrogenado positivo de
4-6 g.
Marino_esp.indb 850 07/04/14 13:14

0,2
Balance nitrogenado (g/kg/24 h)

Ingesta de proteínas
0,1 de 1 (g/kg)/día
0,1
0,8 REE 1,2 1,4
Ingesta de calorías no proteicas
(respecto al GER)
FIGURA 47-1. Relación entre el balance nitrogenado y la ingesta diaria de calorías
no proteicas con respecto a las necesidades calóricas diarias. La ingesta de proteínas es
constante. GER, gasto energético en reposo.
Balance nitrogenado y calorías no proteicas

El primer paso para lograr un balance nitrogenado positivo es aportar las
calorías no proteicas suficientes para ahorrar proteínas con el fin de proporcio-
nar energía. Esto se demuestra en la figura 47-1. Cuando la ingesta diaria de
proteínas es constante, el balance nitrogenado sólo se vuelve positivo cuando
la ingesta de calorías no proteicas es suficiente para satisfacer las necesidades
energéticas diarias (el GER). Por lo tanto, el aumento de la ingesta proteica no con-
seguirá un balance nitrogenado positivo salvo que la ingesta de calorías no proteicas
sea adecuada.
NECESIDADES DE VITAMINAS
Hay trece vitaminas que se consideran un componente esencial de la dieta
diaria, y en la tabla 47-3 se muestra la dosis diaria recomendada y la dosis
diaria máxima tolerable de todas ellas. No se han determinado las necesidades
diarias de vitaminas en los pacientes graves (y probablemente varíen en cada
paciente), pero posiblemente sean mayores que las dosis diarias recomenda-
das en la tabla 47-3. Este concepto viene apoyado por artículos sobre carencias
vitamínicas en pacientes hospitalizados que recibieron suplementos diarios de
vitaminas (11,12). A continuación, se describen dos de las carencias vitamíni-
cas que merece la pena mencionar.
Déficit de tiamina
La tiamina (vitamina B1) desempeña un papel esencial en el metabolismo de
los hidratos de carbono, donde actúa como coenzima (pirofosfato de tiamina)
para la piruvato deshidrogenasa, la enzima que le permite al piruvato entrar
en las mitocondrias y sufrir metabolismo oxidativo para generar moléculas de
Marino_esp.indb 851 07/04/14 13:14

ATP de alta energía (13). Así pues, el déficit de tiamina puede tener efectos
adversos en la producción de energía celular, sobre todo en el cerebro, que
depende en gran medida del metabolismo de la glucosa.
Tabla 47.3 Necesidades dietéticas de vitaminas

Vitamina Ingesta diaria Ingesta diaria
recomendada máxima
Vitamina A 900 μg 3 000 μg
Vitamina B12 2 μg 5 μg
Vitamina C 90 mg 2 000 mg
Vitamina D 15 μg 100 μg
Vitamina E 15 mg 1 000 mg
Vitamina K 120 μg ND
Tiamina (B1) 1 mg ND
Riboflavina (B2) 1 mg ND
Niacina (B3) 16 mg 35 mg
Piridoxina (B6) 2 mg 100 mg
Ácido pantoténico (B1) 5 mg ND
Biotina 30 μg ND
Folato 400 μg 1 000 μg
Ingestas para hombres adultos, de 51-70 años de edad. En Food & Nutrition Board, Institute of Medicine.
Disponible en Food & Nutrition Information Center (http://fnic.nal.usda.gov). Acceso en julio de 2013. Dosis
redondeadas hasta la cifra total más cercana. ND, no determinado.
Se desconoce la prevalencia del déficit de tiamina en los pacientes de la UCI,
pero algunas afecciones de estos pacientes promueven el déficit de esta vita-
mina, entre ellas el alcoholismo, los estados hipermetabólicos como los trau-
matismos (14), el aumento de la excreción urinaria de tiamina por la acción
de la furosemida (15) y la hipomagnesemia (16). Además, la tiamina es degra-
dada por sulfitos (usados como conservantes) en las soluciones de nutrición
parenteral (17), por lo que no deben mezclarse los preparados polivitamínicos
que contengan tiamina con las soluciones de nutrición parenteral.
Las consecuencias del déficit de tiamina son la miocardiopatía (beriberi húme-
do), la encefalopatía de Wernicke (18), la acidosis láctica (19) y una neuropatía
periférica (beriberi seco). Las miocardiopatías, las encefalopatías y la acidosis
láctica son frecuentes en los pacientes de la UCI, y no debe pasarse por alto la
posible contribución del déficit de tiamina a estas afecciones.
Marino_esp.indb 852 07/04/14 13:14

Diagnóstico
En la tabla 47-4 se muestra el estudio analítico del estado de tiamina. Los ni-
veles plasmáticos de tiamina pueden ser útiles para detectar depleción de esta
vitamina, pero el parámetro más fiable de las reservas funcionales de tiamina
es el análisis de transcetolasa eritrocitaria (21). Este análisis mide la actividad de
una enzima (transcetolasa) dependiente del pirofosfato de tiamina en los eri-
trocitos del paciente en respuesta a la adición de pirofosfato de tiamina (PFT).
Un aumento de la actividad enzimática superior al 25 % tras la adición de PFT
indica que existe un déficit funcional de tiamina.
Tabla 47.4 Estudio analítico del estado de tiamina
Tiamina en plasma
Fracción de tiamina Intervalo normal
Total 3,4-4,8 μg/dl
Libre 0,8-1,1 μg/dl
Fosforilada 2,6-3,7 μg/dl
Actividad de transcetolasa eritrocitaria*
Actividad enzimática medida en respuesta a pirofosfato de tiamina (PFT)
1. Un incremento < 20 % en la actividad después de añadir PFT indica
valores de tiamina normales
2. Un incremento > 25 % en la actividad después de añadir PFT indica
déficit de tiamina
*En la referencia 21.
Déficit de vitamina E
La vitamina E es el principal antioxidante liposoluble del organismo, y des-
empeña un papel importante en la prevención de la lesión de las membranas
celulares por la peroxidación de los lípidos (22). Se desconoce la incidencia
del déficit de vitamina E en los pacientes de la UCI, pero es frecuente durante
la nutrición parenteral (23). La lesión por reperfusión que se produce tras el
pinzamiento aórtico transversal se asocia a una reducción de los niveles san-
guíneos de vitamina E, y el tratamiento previo con esta vitamina reduce esta
lesión por reperfusión (24). Teniendo en cuenta que el estrés oxidativo des-
empeña un papel crucial en la patogenia de la lesión orgánica mediada por la
inflamación (25), parece justificada la atención al estado de vitamina E en los
pacientes en situación grave. La concentración plasmática normal de vitamina
E es de 11,6-30,8 µmol/l (0,5-1,6 mg/dl) (26).
OLIGOELEMENTOS ESENCIALES
Necesidades diarias
Un oligoelemento es una sustancia que se encuentra en el organismo en can-
tidades < 50 µg/g de tejido corporal (27). Siete son los oligoelementos que se
Marino_esp.indb 853 07/04/14 13:14

consideran esenciales en los humanos (se asocian a síndromes carenciales), y se

enumeran en la tabla 47-5, junto con las ingestas diarias recomendada y máxima
para cada uno. Como se ha mencionado en el caso de las vitaminas, se descono-
cen las necesidades de oligoelementos esenciales en los pacientes en situación
grave, pero probablemente sean mayores de las normales. Los oligoelementos
siguientes merecen atención por su importancia en la lesión celular oxidativa.
Tabla 47.5 Necesidades dietéticas de oligoelementos esenciales

Oligoelemento Ingesta diaria recomendada Ingesta diaria máxima
Cromo 30 μg ND
Cobre 900 μg 10 000 μg
Yodo 150 μg 1 100 μg
Hierro 8 mg 45 mg
Manganeso 2,3 mg 11 mg
Selenio 55 μg 400 μg
Zinc 11 mg 40 mg
Ingestas para hombres adultos, de 51-70 años de edad. En Food & Nutrition Board, Institute of Medicine.
Disponible en Food & Nutrition Information Center (http://fnic.nal.usda.gov). Acceso en julio de 2013.
ND, no determinado.
Hierro
Una de las características curiosas del hierro en el cuerpo humano es la escasa
cantidad que se permite que permanezca en forma de hierro libre, no unido. Un
adulto normal tiene aproximadamente 4,5 g de hierro, aunque prácticamente no
exista nada de hierro libre en el plasma (28). La mayor parte de este elemento
está unida a la ferritina en los tejidos y a la transferrina en el plasma. Además, la
transferrina en el plasma sólo está saturada aproximadamente un 30 % con hie-
rro, por lo que cualquier aumento del hierro plasmático se unirá rápidamente a
la transferrina, evitando de este modo una elevación del hierro plasmático libre.
Hierro y lesión oxidativa

Uno de los motivos de la escasez de hierro libre es la capacidad para favorecer
la lesión celular inducida por oxidantes (28,29). En su estado reducido (Fe-II),
el hierro promueve la formación de radicales hidroxilo (v. fig. 22-6), radicales
que se consideran los oxidantes más reactivos conocidos en bioquímica. En
este contexto, la capacidad para captar y secuestrar hierro se ha considerado
la función antioxidante más importante de la sangre (29). Esto podría explicar
por qué la ferropenia es algo habitual en los pacientes con afecciones asocia-
das a hipermetabolismo (30) (porque esto limitaría los efectos destructivos del
hipermetabolismo).
A la vista de esta descripción del hierro, una concentración sérica reducida de
hierro en los pacientes graves no debe llevar a instaurar un tratamiento sustitutivo
de hierro, salvo que haya pruebas de un déficit de hierro global. Esto último
puede detectarse con una determinación de la ferritina plasmática; es decir, es
Marino_esp.indb 854 07/04/14 13:14

probable que exista un déficit de hierro si la ferritina plasmática es inferior a

18 µg/l, y es improbable si el valor de la ferritina es superior a 100 µg/l (31).
Selenio
El selenio es un antioxidante endógeno por su papel como cofactor para la
glutatión peroxidasa (v. fig. 22-7). Las necesidades diarias recomendadas de
selenio son de 55 µg en los adultos sanos (32), pero la utilización de selenio
aumenta en las enfermedades agudas (33), por lo que es probable que las nece-
sidades diarias estén aumentadas en los pacientes en situación grave. En una
revisión reciente de estudios en los que se evaluaba el selenio en pacientes con
sepsis grave se demostró que las concentraciones plasmáticas de selenio bajas
son algo habitual en la sepsis grave, y que la administración de suplementos
de este oligoelemento se asocia a una reducción de la tasa de mortalidad (34).
A la vista de este estudio, parece justificado prestar atención a la monitoriza-
ción de los niveles séricos de selenio en la sepsis grave, así como en otras afec-
ciones asociadas a inflamación sistémica. La concentración plasmática normal
de selenio es de 89-113 µg/l (35).
COMENTARIO FINAL
El problema del apoyo nutritivo en los pacientes graves
Antes de finalizar este capítulo es importante señalar un problema fundamen-
tal de la promoción de la ingesta de nutrientes en los pacientes en situación
Líquidos intraoperatorios
4
Lactato arterial (mmol/l)
Solución
3 glucosada
al 5 %
Solución
1 de Ringer
0
Inicio del Finalización del
procedimiento procedimiento
FIGURA 47-2. Influencia de la infusión de glucosa sobre los niveles arteriales de lactato
durante una cirugía aórtica abdominal. Cada punto representa el nivel medio de lactato
en 10 pacientes que recibieron solución de lactato sódico compuesta (Ringer) y 10
pacientes que recibieron una solución de glucosa al 5 %. El volumen total infundido es
equivalente para ambas soluciones. Datos de la referencia 38.
Marino_esp.indb 855 07/04/14 13:14

grave (36). El problema es la diferencia en los mecanismos para la malnutri-

ción asociados a la enfermedad grave y la malnutrición asociada al ayuno; es
decir, la malnutrición secundaria a ayuno se debe a pérdidas de nutrientes
esenciales, mientras que la nutrición asociada a enfermedades graves se debe a una
alteración del procesamiento de los nutrientes. Como la malnutrición en los pa-
cientes graves se debe a desequilibrios metabólicos, el aporte de nutrientes no
corregirá la malnutrición hasta que se resuelva el problema metabólico.
Un ejemplo del procesamiento anómalo de los nutrientes en la enfermedad
aguda se ilustra por el destino de una sobrecarga de glucosa: menos del 5 % de
la glucosa se metaboliza a lactato en los individuos sanos, mientras que hasta
un 85 % de la sobrecarga de glucosa puede recuperarse en forma de lactato en
los pacientes en estado grave (37). Esto se demuestra en la figura 47-2 (38). En
este caso, a los pacientes sometidos a cirugía por un aneurisma abdominal se
les administraba fluidoterapia con soluciones de lactato sódico compuestas
o soluciones glucosadas al 5 %. En los pacientes que recibieron glucosa (un
promedio de 200 g), la concentración de lactato en sangre aumentó en más
de 3 mmol/l, mientras que sólo aumentaba < 1 mmol/l en los que recibieron
líquidos sin glucosa. Esto demuestra que la ingesta de nutrientes puede tener
consecuencias diferentes en los pacientes graves, y que estas consecuencias
pueden ser tóxicas (p. ej., acumulación de un ácido orgánico). Parece que
Lucrecio tenía las ideas claras hace ya más de 2 000 años.
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Marino_esp.indb 858 07/04/14 13:14

Capítulo 48
ALIMENTACIÓN
POR SONDA
La alimentación forzada…continúa porque el mundo
sigue creyendo que puede autoalimentarse bien.
Herbert Shelton
1978
En los pacientes que son incapaces de comer, el método de apoyo nutritivo

preferido consiste en la infusión de fórmulas alimenticias líquidas en el inte-
rior del estómago o el intestino delgado (1,2). De esta forma, se imita el pro-
ceso normal del soporte nutritivo y sirve también como medida de control de
las infecciones, como se describirá más adelante.
En este capítulo se presentan los principios fundamentales del apoyo nutritivo
mediante sondas entéricas, y se mostrará cómo elaborar una pauta de alimen-
tación por sonda para cada uno de los pacientes de la UCI.
CONSIDERACIONES GENERALES
Riesgo infeccioso
La preferencia de la nutrición entérica sobre la parenteral se basa en numero-
sos estudios en los que se demuestra que la nutrición entérica se asocia a un
menor número de infecciones (1-4), sobre todo neumonías. Esto se atribuye
a los efectos tróficos de la masa alimenticia, que mantienen las funciones de
barrera e inmunológicas del intestino, como se describe a continuación.
Mecanismos
El papel de la alimentación por sonda se resume en las afirmaciones siguientes:
1. La presencia de alimento o de fórmulas nutritivas por sonda en la luz del
intestino ejerce una influencia trófica sobre la mucosa intestinal que preser-
va su integridad estructural (5,6). Esto mantiene la función de barrera de la
859
Marino_esp.indb 859 07/04/14 13:14

mucosa intestinal, que la protege de la invasión por patógenos entéricos, un

fenómeno conocido como translocación (7).
2. La influencia trófica de la nutrición luminal se extiende también a las defen-
sas inmunitarias en el intestino, como la producción de inmunoglobulina
A (IgA) por los monocitos en la pared intestinal, que bloquea la fijación de
patógenos a la mucosa intestinal (8).
3. Estos efectos están desencadenados por la presencia de masa alimenticia
en la luz del intestino (9), y están mediados en parte por la liberación de
gastrina y colecistocinina en respuesta a la distensión gástrica (1). En estos
efectos también participan nutrientes específicos en la luz intestinal. Uno
de ellos es la glutamina, que representa el principal combustible para los
enterocitos en la mucosa intestinal (10).
4. Los efectos tróficos de la masa alimenticia se pierden durante los períodos
de reposo intestinal, lo que produce una atrofia progresiva de la mucosa
intestinal (6), y puede conducir a la translocación y a la diseminación
sistémica de patógenos entéricos (11). La nutrición parenteral no evita los
efectos perjudiciales de un reposo intestinal prolongado (1,11).
La suma de estas observaciones indica que las defensas antimicrobianas nor-
males en el intestino se mantienen por la presencia de masa alimenticia en la
luz intestinal. Este es el mecanismo por el que las fórmulas entéricas sirven
como medida de control de la infección, como se afirma en la introducción
del capítulo.
Quién y cuándo
Los pacientes que son incapaces de comer y que no presentan las contraindi-
caciones absolutas que se describen a continuación son candidatos para recibir
alimentación por sonda. No se exige la presencia de ruidos intestinales para iniciar
la alimentación entérica (1). Este tipo de alimentación debe instaurarse en las 24-
48 h siguientes al ingreso en la UCI (1) para aprovechar los efectos protectores
que proporciona. Existen pruebas que indican que la instauración rápida de
la nutrición entérica se asocia a menos complicaciones sépticas y a estancias
hospitalarias más breves (12).
Contraindicaciones
Entre las contraindicaciones absolutas para la alimentación por sonda se en-
cuentran la obstrucción intestinal completa, la isquemia intestinal, el íleo y el
shock circulatorio con necesidad de dosis elevadas de vasopresores (1,2). En
pacientes estables con dosis bajas de vasopresores puede intentarse la alimen-
tación gástrica (1), pero ante la aparición de cualquier indicio de intolerancia
debe suspenderse de inmediato.
FÓRMULAS ALIMENTICIAS
Existen al menos 200 fórmulas alimenticias comercializadas para la alimenta-
ción por sonda, y muchas de las usadas en cada hospital proceden del mismo
fabricante (por obligaciones contractuales). A continuación, se presenta una
breve descripción de algunas de las características de las fórmulas de alimen-
tación por sonda, y en las tablas 48-1 y 48-2 se muestran algunos ejemplos.
Marino_esp.indb 860 07/04/14 13:14

Alimentación por sonda 861
Densidad calórica
Se dispone de fórmulas alimenticias con densidades calóricas de 1 kcal/ml,
1,5 kcal/ml y 2 kcal/ml. La mayor parte de las pautas de alimentación por
sonda usan fórmulas con 1 kcal/ml. Las fórmulas con densidades calóricas
altas (2 kcal/ml) están destinadas a pacientes con estrés fisiológico intenso
(p. ej., traumatismos multisistémicos y quemaduras), pero con frecuencia se
usan cuando la restricción de volumen es una prioridad.
Tabla 48.1 Fórmulas habituales de alimentación por sonda

Fórmula Densidad Calorías no Proteínas Osmolalidad
calórica proteicas (g/l) (mosm/kg H2O)
(kcal/ml) (%)
Osmolite 1 86 37 300
Osmolite HN 1 83 44 300
Isocal 1 87 34 300
Isocal HN 1 83 44 300
Isocal HCN 2 85 75 690
Twocal HN 2 83 84 690
Calorías no proteicas
La densidad calórica de las fórmulas incluye tanto calorías proteicas como no
proteicas, pero las necesidades calóricas diarias deben aportarse en forma de
calorías no proteicas (como se menciona en el cap. 47). En las fórmulas nutri-
tivas habituales, las calorías no proteicas suponen aproximadamente el 85 %
del total de calorías (v. tabla 48-1).
Osmolalidad
La osmolalidad de las fórmulas alimenticias está determinada principalmente
por la densidad calórica. Las fórmulas con 1 kcal/ml tienen una osmolalidad
similar a la del plasma (280-300 mosm/kg H2O), y las fórmulas con 2 kcal/ml
tienen una osmolalidad que duplica la del plasma. Las fórmulas hipertónicas
generan menos riesgo de diarrea cuando se administran en el estómago, don-
de el gran volumen de secreciones gástricas atenúa la osmolalidad.
Contenido proteico
Las fórmulas alimenticias habituales proporcionan entre 35 g y 40 g de proteí-
nas por litro. Las fórmulas hiperproteicas, designadas a menudo con el sufijo
HN (por «high nitrogen, nitrógeno elevado»), proporcionan alrededor de un
20 % más de proteínas que las fórmulas convencionales (compárese Isocal e
Isocal HN en la tabla 48-1).
La mayoría de las fórmulas entéricas contienen proteínas intactas que se des-
componen en aminoácidos en la parte superior del tracto gastrointestinal; estas
fórmulas se denominan poliméricas. También existen fórmulas que contienen
péptidos pequeños (denominadas fórmulas semielementales) y aminoácidos con-
Marino_esp.indb 861 07/04/14 13:14

cretos (denominadas fórmulas elementales) que se absorben más fácilmente que

las proteínas intactas. Las fórmulas elementales y semielementales promueven
la reabsorción de agua desde el intestino y pueden ser beneficiosas en pacien-
tes con diarreas problemáticas. Sin embargo, no se ha demostrado el beneficio
clínico de este tipo de fórmulas (14). Algunos ejemplos de fórmulas elementales
y semielementales son Optimental, Peptamen, Perative, Vital HN y Vivonex T.E.N.
Contenido de hidratos de carbono

Los hidratos de carbono (habitualmente polisacáridos) son la principal fuente
de calorías en las fórmulas alimenticias, y proporcionan entre el 40 % y el 70 %
del total de calorías. Existen fórmulas, para pacientes diabéticos, con escasos
hidratos de carbono, en las que los hidratos de carbono proporcionan sólo
el 30 % al 40 % de las calorías. Un ejemplo de fórmula pobre en hidratos de
carbono es Glucerna.
Fibra
Con el término «fibra» se hace referencia a los polisacáridos vegetales que
los humanos no digieren. La fibra es fermentada por bacterias en el colon, y
se descompone en ácidos grasos de cadena corta, que constituyen una fuente
importante de energía para las células de la mucosa del intestino grueso (13).
La captación de estos ácidos grasos en la mucosa intestinal también promueve
la absorción de agua y sodio. Esta fibra «fermentable» fomenta el crecimiento
y la viabilidad de la mucosa en el intestino grueso y también puede reducir el
contenido de agua de las heces. También existe fibra «no fermentable» que las
bacterias intestinales no descomponen; este tipo de fibra arrastra agua hacia
el intestino y aumenta el contenido de agua de las heces.
La fibra se añade a algunas fórmulas alimenticias para promover la viabilidad
de la mucosa en el intestino grueso, y en la tabla 48-2 se muestran algunos
ejemplos de fórmulas con fibra. En la mayoría de las fórmulas alimenticias, la
fibra es una mezcla de variedades fermentables y no fermentables.
Tabla 48.2 Fórmulas enriquecidas con fibra

Fórmula Calorías Proteínas Fibra Osmolalidad
(kcal/ml) (g/l) (g/l) (mosm/kg H2O)
Jevity 1 cal 1 44 14 300
Jevity 1,5 cal 1,5 64 22 525
Promote con fibra 1 63 14 380
Contenido de lípidos
Las fórmulas alimenticias habituales contienen ácidos grasos poliinsaturados
procedentes de aceites vegetales. El contenido de lípidos se ajusta para pro-
porcionar alrededor del 30 % de la densidad calórica de la fórmula.
Ácidos grasos omega-3

Los ácidos grasos poliinsaturados procedentes de aceites vegetales (que cons-
tituyen el contenido lipídico de las fórmulas alimenticias habituales) pueden
Marino_esp.indb 862 07/04/14 13:14

actuar como precursores para los mediadores inflamatorios (eicosanoides)

que son capaces de promover la lesión celular inflamatoria. Esta preocupación
ha llevado a la introducción de soluciones alimenticias que contienen ácidos
grasos poliinsaturados procedentes de aceites de pescado (ácidos grasos ome-
ga-3), que no promueven la producción de mediadores inflamatorios. En la ta-
bla 48-3 se muestran algunas de estas fórmulas. La utilización de fórmulas que
influyen sobre la respuesta inflamatoria se conoce como inmunonutrición (14).
Tabla 48.3 Fórmulas con modulación inmunitaria

Fórmula Calorías AG omega-3 Arginina Antioxidantes
(kcal/ml) (g/l) (g/l)
Impact 1 1,7 13 Selenio,
β-carotenos
Impact 1,5 1,5 2,6 19 Selenio,
β-carotenos
Optimental 1 2,3 6 Vitaminas C y E,
β-carotenos
Oxepa 1,5 4,6 0 Vitaminas C y E,
β-carotenos
AG omega-3, ácidos grasos omega-3.
Los estudios clínicos han demostrado que los pacientes con síndrome de
dificultad respiratoria aguda (SDRA) obtienen ciertos beneficios (menos
días conectados al respirador) al consumir fórmulas enriquecidas con ácidos
omega-3 y antioxidantes (15). Sin embargo, estos beneficios son escasos y,
por lo general, existe un cierto rechazo a adoptar este tipo de fórmulas en los
pacientes con SDRA.
Nutrientes esenciales condicionales

Los nutrientes no esenciales pueden convertirse en esenciales (requieren un
aporte exógeno) en afecciones en las que aumenta la utilización. Deben men-
cionarse dos de estos nutrientes esenciales condicionales.
Arginina
La arginina es un sustrato metabólico de elección para el músculo lesionado,
y puede consumirse en cuadros como los traumatismos multisistémicos. La
arginina también favorece la cicatrización de las heridas y es un precursor
del óxido nítrico (16). Existen al menos ocho fórmulas entéricas que contienen
arginina en concentraciones de 8-19 g/dl, pero se desconoce la ingesta óptima,
ya que no existen necesidades diarias para este aminoácido.
LESIÓN POTENCIAL. La arginina es un aditivo habitual en las fórmulas ali-

menticias de modulación inmunitaria, y los pacientes postoperados parecen
beneficiarse más de las fórmulas enriquecidas con arginina (14). Sin embargo,
algunos artículos mencionan un aumento de la mortalidad al administrar
Marino_esp.indb 863 07/04/14 13:14

estas fórmulas enriquecidas con arginina en pacientes con sepsis grave (1,17).
El presunto mecanismo es la formación de óxido nítrico inducida por la argi-
nina, con la consiguiente vasodilatación e hipotensión. En la actualidad no se
aconseja administrar fórmulas que contengan arginina a pacientes con sepsis
grave (1).
Carnitina
La carnitina es necesaria para el transporte de los ácidos grados hacia el inte-
rior de las mitocondrias para la oxidación de los ácidos grasos. Los cuadros
hipercatabólicos pueden promover el déficit de carnitina (18), que se caracte-
riza por una miopatía que afecta al músculo cardíaco y esquelético. Un esta-
do carencial viene sugerido por una concentración plasmática de carnitina
< 20 mmol/l.
La ingesta diaria recomendada de carnitina es de 20-30 mg/kg en los adultos
(19). Entre las fórmulas que proporcionan suplementos de carnitina se en-
cuentran Glucerna, Isocal HN, Jevity y Peptamen.
¿Una fórmula de alimentación por sonda para todo el mundo?

A pesar de la gran diversidad de fórmulas alimenticias líquidas, incluidas las
«fórmulas de diseño», existen pocas pruebas consistentes o convincentes de
que una fórmula, o un tipo de fórmula, sea superior al resto. En otras palabras,
podría usarse una única fórmula nutritiva para todos los pacientes de la UCI (con
algunas excepciones) siempre y cuando se utilizara de forma adecuada.
ELABORACIÓN DE UNA PAUTA DE ALIMENTACIÓN

En este apartado se describe un método sencillo en cuatro pasos para elaborar
una pauta de alimentación entérica. Este método se resume en la tabla 48-4.
Paso 1. Calcular las necesidades energéticas y proteicas diarias

Lo primero que hay que tener en cuenta son las necesidades diarias de calorías
y proteínas del paciente, y ambas pueden calcularse con las fórmulas predic-
tivas simples de la tabla 48-2. (En el cap. 47 se muestra más información sobre
estas fórmulas.) Puede usarse el peso corporal real en las fórmulas, siempre y
cuando este peso no sea superior al 125 % del peso ideal. Si el peso real supe-
ra el 125 % del peso ideal, debe usarse el peso ajustado, que se obtiene en la
ecuación 47.3. Si se dispone de calorimetría indirecta, debe usarse para medir
el gasto energético en reposo (v. cap. 47).
Paso 2. Seleccionar una fórmula alimenticia

Una fórmula habitual, con 1-1,5 kcal/ml, debe ser suficiente para la mayoría
de los pacientes. Cuando la restricción de volumen sea una prioridad, deberán
usarse fórmulas con densidades calóricas más elevadas.
Paso 3. Calcular la velocidad de infusión deseada

Para establecer el ritmo de infusión deseado, hay que calcular en primer lugar
el volumen de fórmula que debe infundirse para satisfacer las necesidades
diarias de calorías (las necesidades calóricas diarias, en kcal/día, divididas
Marino_esp.indb 864 07/04/14 13:14

por la densidad calórica de la fórmula, en kcal/ml). A continuación, se divide

el volumen de la fórmula (l/h) por el número de horas diarias que se estará
infundiendo la fórmula.
En esta fase hay dos puntos a tener en cuenta:
a. Si se está infundiendo propofol, deben restarse las calorías aportadas por
éste (1 kcal/ml) de las necesidades calóricas diarias. El propofol se infunde
en forma de emulsión lipídica al 10 %, que tiene una densidad calórica de
1 kcal/ml. Por lo tanto, el ritmo de infusión horaria de propofol (ml/h) es
equivalente al rendimiento horario de calorías aportado por el propofol
(kcal/h).
b. Hay que usar calorías no proteicas para aportar las necesidades calóricas
diarias (de modo que las proteínas puedan usarse para la fuerza muscular,
etc.). Para ello, es preciso ajustar las calorías aportadas por la fórmula. (En
las fórmulas convencionales, las calorías no proteicas suponen alrededor
del 85 % del total de calorías.)
Paso 4. Ajustar la ingesta proteica, si es necesario

El último paso del proceso consiste en determinar si la pauta de alimentación
aportará la cantidad de proteínas suficiente para satisfacer las necesidades
diarias de proteínas (del paso 1). La ingesta proteica prevista es simplemente
el volumen diario de alimento multiplicado por la concentración de proteínas
en la fórmula alimenticia. Si la ingesta proteica prevista es menor que la in-
gesta proteica deseada, pueden añadirse proteínas en polvo a las sondas de
alimentación para corregir dicha discrepancia.
Tabla 48.4 Elaboración de una pauta de alimentación por sonda
Paso 1: Calcular las necesidades diarias de calorías y proteínas

Calorías (kcal/día) = 25 × peso (kg)
Proteínas (g/día) = (1,2-1,6) × peso (kg)
Paso 2: Seleccionar la fórmula
Paso 3: Calcular la velocidad de infusión deseada
kcal/día necesarias
Volumen de alimento (ml) =
kcal/ml en la fórmula de alimentación
volumen de alimento (ml)
Velocidad de infusión (ml/h) =
tiempo de alimentación (h)
Paso 4: Ajustar la ingesta proteica si es necesario

a. Calcular la ingesta proteica proyectada (g/día) como:
Volumen de alimento (l/día) × proteínas (g/l) en los alimentos
b. Si la ingesta proyectada es menor que la ingesta deseada, añadir
proteínas a la pauta alimenticia para corregir la discrepancia
Marino_esp.indb 865 07/04/14 13:14

INSTAURACIÓN DE LAS ALIMENTACIONES POR SONDA
Colocación de las sondas de alimentación

Las sondas de alimentación se introducen por los orificios nasales y se avan-
zan a ciegas hasta el estómago o el duodeno. La distancia necesaria para al-
canzar el estómago puede calcularse midiendo la distancia desde la punta de
la nariz hasta el lóbulo de la oreja y, a continuación, hasta la apófisis xifoides
(típicamente, 50-60 cm) (20). Una vez que se ha avanzado la sonda hasta la
longitud deseada, es necesario realizar una radiografía de tórax portátil para com-
probar la posición correcta de la sonda antes de empezar a infundir la fórmula.
La práctica habitual para evaluar la colocación de la sonda mediante la introducción
de aire por su interior, escuchando los ruidos intestinales, no es fiable, ya que los
ruidos que emanan desde una sonda colocada de forma errónea en las vías
respiratorias distales o en el espacio pleural pueden transmitirse hacia el tercio
superior del abdomen (21,22).
Colocación errónea de la sonda

Las sondas de alimentación finalizan en la tráquea en el 1 % de las inser-
ciones (23). Los pacientes intubados no suelen toser cuando la sonda entra
en la tráquea (a diferencia de las personas sanas) y, como consecuencia, las
sondas pueden avanzarse al interior de los pulmones sin generar signos
de alarma, y pueden perforar la pleura visceral y causar un neumotórax
(21,22). La radiografía de tórax portátil de la figura 48-1 muestra una sonda
de alimentación que se ha avanzado casi hasta el borde del pulmón derecho
en un paciente con una traqueostomía. Se trataba de una radiografía de tórax
sistemática de comprobación, y no existían signos de que la sonda estuviese
en las vías respiratorias, aparte de esta radiografía de tórax. Esto ilustra el
valor de realizar una radiografía de tórax portátil inmediatamente después de
la inserción de una sonda de alimentación y antes de comenzar a infundir las
fórmulas. (El derrame pleural de la derecha en la figura 48-1 ya existía antes
de insertar la sonda de alimentación.)
Colocación gástrica o duodenal

No es necesario avanzar la punta de la sonda hasta el duodeno para dis-
minuir el riesgo de aspiración (1), ya que en la mayoría de los estudios se
demuestra que no existen diferencias en cuanto al riesgo de aspiración entre la
alimentación gástrica y la duodenal (24,25). Sin embargo, en los pacientes que
regurgitan las tomas gástricas puede que sea necesario avanzar la sonda
hasta el duodeno.
Pautas iniciales
La práctica tradicional es empezar con la alimentación a velocidades de infu-
sión lentas (10-20 ml/h) y progresar gradualmente hasta alcanzar el ritmo de
infusión deseado en las 6-8 h siguientes. Sin embargo, la alimentación gástrica
puede iniciarse al ritmo deseado (objetivo) en la mayoría de los pacientes sin
que exista riesgo de vómitos o de aspiración (26,27). Las pautas iniciales son
más adecuadas para alimentaciones en el intestino delgado (sobre todo en el
yeyuno), debido a su capacidad de reservorio limitada.
Marino_esp.indb 866 07/04/14 13:14

Punta de la sonda
de alimentación
FIGURA 48-1. Radiografía de tórax portátil después de la introducción de una sonda de

alimentación. La explicación se encuentra en el texto. Imagen mejorada digitalmente.
COMPLICACIONES
Las complicaciones que se asocian a la alimentación por sonda son: obstruc-
ciones de la sonda de alimentación, regurgitación de la fórmula hacia la boca
y las vías respiratorias, y diarrea.
Obstrucción de la sonda
Las sondas de calibre estrecho pueden obstruirse por precipitados proteicos
que se forman cuando las secreciones gástricas ácidas refluyen hacia las son-
das de alimentación (28). Entre las medidas preventivas habituales se encuan-
tran el lavado de las sondas con 30 ml de agua cada 4 h y la purga de la sonda
con 10 ml de agua cada vez que se instilen medicamentos.
Restablecimiento de la permeabilidad
Si el flujo a través de la sonda se vuelve lento, un lavado con agua tibia puede
restablecer el flujo normal en el 30 % de los casos (29). Si esta maniobra no es
eficaz, puede usarse enzima pancreática del modo siguiente (17):
Marino_esp.indb 867 07/04/14 13:14

Pauta: disolver un comprimido de enzima pancreática y un comprimido de car-

bonato sódico (324 mg) en 5 ml de agua. Inyectar la mezcla por la sonda
de alimentación y pinzar durante 5 min. Lavar a continuación con agua
tibia. Esta maniobra debe aliviar la obstrucción en el 75 % de los casos (17).
Si la sonda está completamente obstruida, se introducirá una guía flexible o
el cartucho de un catéter tipo «drum» para intentar despejar la obstrucción. Si
esta maniobra no da resultado, habrá que sustituir la sonda sin demora.
Regurgitación/aspiración
La regurgitación retrógrada de fórmula se documenta hasta en el 80 % de los
pacientes que reciben alimentación gástrica o duodenal (18). Para disminuir
el riesgo de regurgitación y de neumonía por aspiración, pueden ponerse en
práctica las medidas siguientes.
Volumen gástrico residual

Una práctica habitual durante la alimentación por sonda consiste en medir
períodicamente el volumen gástrico residual, y suspender temporalmente
la alimentación si este volumen residual supera un umbral seleccionado de
antemano. Esto produce interrupciones frecuentes de la alimentación y cons-
tituye una causa frecuente de apoyo nutritivo inadecuado. Sin embargo, esta
práctica es deficiente, ya que no se ha alcanzado un acuerdo sobre el volumen
residual que provoca regurgitación.
¿QUÉ CANTIDAD DE VOLUMEN? Normalmente se usan volúmenes residuales de

150-250 ml para detener las alimentaciones entéricas, pero en algunos estudios
clínicos se ha demostrado que volúmenes residuales de hasta 500 ml no au-
mentan el riesgo de aparición de una neumonía por aspiración (31). De hecho,
en un estudio reciente se muestra que el control de los pacientes conectados
a un respirador sin monitorizar los volúmenes gástricos residuales carece
de consecuencias adversas sobre el riesgo de sufrir neumonías asociadas al
respirador y sobre los resultados clínicos (32). Esta observación genera dudas
sobre los beneficios que tiene la monitorización sistemática de los volúmenes
gástricos residuales en la UCI.
RECOMENDACIONES. Las normas más recientes sobre soporte nutritivo en la

UCI recomiendan que con volúmenes gástricos residuales de 200 ml a 500 ml
debe empezar a considerar la preocupación de que exista riesgo de aspiración,
pero no debe suspenderse la alimentación cuando estos volúmenes fuesen
< 500 ml, salvo que haya otros signos de intolerancia a la alimentación (p. ej.,
vómitos) (1).
Cuando la regurgitación de la alimentación entérica es evidente, debe ele-
varse 45 º el cabecero de la cama por encima de la horizontal, y avanzar la
sonda nasogástrica hasta el intestino delgado (si no lo está ya). Otra opción
podría ser la administración de tratamiento procinético, pero los beneficios
son dudosos.
Tratamiento procinético
En la tabla 48-5 se muestran los procinéticos y sus pautas terapéuticas reco-
mendadas. El tratamiento procinético puede lograr mejorías a corto plazo en
Marino_esp.indb 868 07/04/14 13:14

los índices de motilidad gástrica, si bien ha sido difícil demostrar la relevancia

clínica de estos efectos (33).
ERITROMICINA. La eritromicina, un antibiótico macrólido, favorece el vacia-

miento gástrico al estimular a los receptores de motilina en el tracto gastroin-
testinal (34). En dosis de 200 mg i.v. cada 12 h, la eritromicina puede disminuir
los volúmenes gástricos residuales en un 60 % al cabo de 24 h, pero este efecto
disminuye rápidamente a lo largo de unos días (35). La eritromicina puede
ser más eficaz que la metoclopramida, pero no cuenta con muchos adeptos,
debido a los problemas de resistencia antimicrobiana. Es más eficaz cuando se
combina con metoclopramida (36).
Tabla 48.5 Tratamiento procinético

Fármaco Pautas de dosificación y comentarios
Metoclopramida Dosis: 10 mg cada 6 h
Comentario: antagonista de la dopamina en el tracto
gastrointestinal. Puede disminuir el volumen
gástrico residual en un 30 %, pero la eficacia
disminuye en unos días. Por vía i.v. puede ser
más eficaz que por v.o.
Eritromicina Dosis: 200 mg i.v. cada 12 h
Comentario: estimula los receptores de motilina en el tracto
gastrointestinal. Puede ser más eficaz que la
metoclopramida, pero la eficacia se desvanece
en unos días
Naloxona enteral Dosis: 8 mg por la sonda nasogástrica cada 6 h
Comentario: bloquea los receptores opiáceos en el intestino
sin antagonizar los efectos analgésicos de los
opiáceos. Se utiliza sólo en los trastornos de la
motilidad gástrica asociados a opiáceos
METOCLOPRAMIDA. La metoclopramida favorece el vaciamiento gástrico al

antagonizar las acciones de la dopamina en el tracto gastrointestinal. En dosis
de 10 mg i.v. cada 6 h, la metoclopramida puede disminuir los volúmenes
gástricos residuales en un 30 % al cabo de 24 h, pero los efectos se desvanecen
rápidamente (35). La metoclopramida es más eficaz cuando se combina con
eritromicina (36).
NALOXONA ENTERAL. La administración intragástrica directa de naloxona, un

antagonista opiáceo (8 mg por vía nasogástrica cada 6 h), en pacientes graves
con trastornos de la motilidad gástrica asociada a opiáceos puede bloquear se-
lectivamente los receptores opiáceos en el intestino y promover el vaciamiento
gástrico sin antagonizar los efectos analgésicos de los opiáceos (37). También
se ha demostrado que la metilnaltrexona, otro antagonista opiáceo, favorece
la recuperación postoperatoria de la función intestinal en los pacientes que
toman opiáceos (38).
Marino_esp.indb 869 07/04/14 13:14

RECOMENDACIÓN. Para un intento de tratamiento procinético, puede empezar-

se con eritromicina, añadiendo metoclopramida al cabo de 24 h, si es necesa-
rio, o bien empezar con ambos fármacos. Pero no hay que esperar mucho de
este intento.
El paciente con intolerancia

En los pacientes que siguen siendo intolerantes a las sondas de alimentación
(p. ej., regurgitan la alimentación o presentan distensión abdominal), puede
necesitarse un cambio en la nutrición parenteral. Sin embargo, siempre que
sea posible, se mantendrá la infusión por la sonda a una velocidad menor,
pero tolerable, para proporcionar apoyo a las defensas antimicrobianas del
intestino.
Diarrea
La diarrea aparece aproximadamente en el 30 % de los pacientes que reciben
alimentación por sonda (26). Su aparición se atribuyó inicialmente a las fór-
mulas, pero la opinión consensuada actual es que intervienen otros factores
(39). El factor más importante de la diarrea asociada a la alimentación por
sonda pueden ser los preparados farmacológicos líquidos.
Preparados farmacológicos líquidos

Los preparados líquidos cuentan con muchos adeptos para la administración
de fármacos a través de sondas de alimentación de calibre estrecho, ya que
hay menos riesgos de obstrucciones. Sin embargo, estos preparados líquidos
tienen dos características que generan riesgo de diarrea: (a) pueden ser suma-
mente hiperosmolares (≥ 3 000 mosm/kg H2O) y (b) pueden contener sorbitol
(para mejorar el sabor), un laxante muy conocido que arrastra agua hacia la
luz intestinal (40). En la tabla 48-6 se incluye una lista de preparados líquidos
que tienden a causar diarrea que podrían usarse en los pacientes de la UCI.
Estos preparados deben suspenderse, si es posible, en cualquier paciente que
presente diarrea de etiología dudosa durante la alimentación por sonda.
Tabla 48.6 Preparados farmacológicos líquidos que favorecen la diarrea

≥ 3 000 mosm/kg H2O Contienen sorbitol
Elixir de paracetamol Paracetamol líquido

Solución de dexametasona Solución de cimetidina
Sulfato ferroso líquido Jarabe de isoniazida
Jarabe de hidroxizina Jarabe de litio
Jarabe de metoclopramida Jarabe de metoclopramida
Líquidos multivitamínicos Solución de teofilina
Cloruro potásico líquido Suspensión de tetraciclina
Jarabe de prometazina
Fosfato sódico líquido
Marino_esp.indb 870 07/04/14 13:14

COMENTARIO FINAL
Comer como mecanismo de defensa físico

La superficie mucosa del intestino está cambiando constantemente, con
nuevas células que sustituyen a las antiguas cada pocos días, y este proceso
dinámico está impulsado por la presencia de alimento en la luz intestinal. Al
eliminar la masa alimenticia de la luz intestinal, se altera el proceso normal
de renovación de la mucosa del intestino, que se vuelve más vulnerable a la
invasión por hordas de patógenos entéricos que habitan en el intestino. Ésta es
una de las principales ventajas de la alimentación por sonda sobre la nutrición
parenteral, y también significa que comer es una defensa contra la infección.
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Marino_esp.indb 874 07/04/14 13:14
Capítulo 49
NUTRICIÓN
PARENTERAL
Para alargar tu vida, disminuye tus comidas.
Benjamin Franklin
Cuando no es posible proporcionar un sostén nutricional completo a través

del tubo digestivo, puede usarse el aporte intravenoso de nutrientes. En este
capítulo se describen las características básicas del soporte nutritivo intrave-
noso y se explica cómo crear una pauta de nutrición parenteral para cubrir las
necesidades de cada paciente.
SOLUCIONES DE SUSTRATOS
Soluciones glucosadas
Las pautas de sostén nutritivo habituales usan hidratos de carbono para pro-
porcionar alrededor del 70 % de las necesidades calóricas (no proteicas) dia-
rias. La fuente de hidratos de carbono para la nutrición parenteral total (NPT)
es la glucosa, que se encuentra en las soluciones que se muestran en la tabla
49-1. Como el rendimiento energético derivado de la glucosa es relativamente
bajo (v. tabla 47-1), las soluciones deben concentrarse para aportar las calorías
suficientes para satisfacer las necesidades diarias. (La solución habitual es la
solución glucosada al 50 %, G50.) Estas soluciones son hiperosmolares y deben
infundirse a través de grandes venas centrales.
Soluciones de aminoácidos
Las proteínas se proporcionan en forma de soluciones de aminoácidos que
contienen mezclas diferentes de aminoácidos esenciales (N = 9), semiesen-
ciales (N = 4) y no esenciales (N = 10). Estas soluciones se mezclan con las
soluciones glucosadas en una proporción de volumen 1:1. En la tabla 49-2
se muestran algunos ejemplos de soluciones de aminoácidos habituales y
«especiales».
875
Marino_esp.indb 875 07/04/14 13:14

Tabla 49.1 Soluciones glucosadas intravenosas

Potencia Concentración Rendimiento Osmolaridad
(%) (g/l) energético* (g/l) (mosm/l)
5 50 170 253
10 100 340 505
20 200 680 1 080
50 500 1 700 2 525
70 700 2 380 3 530
*Basado en el rendimiento energético oxidativo de 3,4 kcal/g de glucosa.
Tabla 49.2 Soluciones de aminoácidos habituales y especiales

Aminosyn Aminosyn-HBC Aminosyn RF
Potencias 3,5 %, 5 %, 7 %, 8,5 %, 7% 5,2 %
10 %
Indicaciones NPT estándar Hipercatabolismo Insuficiencia renal
AAE (%) 50 % 63 % 89 %
AACR (%) 25 % 46 % 33 %
AAE, aminoácidos esenciales; AACR, aminoácidos de cadena ramificada.
Soluciones estándar
Las soluciones de aminoácidos habituales (p. ej., Aminosyn en la tabla 49-2)
son mezclas equilibradas con un 50 % de aminoácidos esenciales y un 50 % de
aminoácidos no esenciales y semiesenciales. Las concentraciones disponibles
van desde el 3,5 % hasta el 10 %, pero las usadas con más frecuencia son las
soluciones al 7 % (70 g/dl).
Soluciones especiales
Hay soluciones de aminoácidos diseñadas especialmente para pacientes con
estrés metabólico intenso (p. ej., por traumatismos multisistémicos o quema-
duras) y para pacientes con insuficiencia renal o hepática.
1. Las soluciones diseñadas para el estrés metabólico (p. ej., Aminosyn-HBC
en la tabla 49-2) están enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada
(isoleucina, leucina y valina), que son los combustibles preferidos en el
músculo esquelético cuando las demandas metabólicas son altas.
2. Las soluciones diseñadas para la insuficiencia renal (p. ej., Aminosyn RF en
la tabla 49-2) contienen abundantes aminoácidos esenciales, porque que el
nitrógeno en los aminoácidos esenciales se recicla parcialmente para pro-
ducir aminoácidos no esenciales, con lo que aumenta menos el nitrógeno
ureico en sangre (BUN), si se compara con la degradación de los aminoáci-
dos no esenciales.
Marino_esp.indb 876 07/04/14 13:14

Nutrición parenteral 877
3. Las soluciones diseñadas para la insuficiencia hepática (p. ej., HepaticAid)

están enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada que bloquean el
transporte de aminoácidos aromáticos a través de la barrera hematoencefá-
lica (lo que interviene en la encefalopatía hepática).
Es importante destacar que ninguna de estas fórmulas especiales han mejora-
do los resultados en los trastornos para los que fueron diseñadas (3).
Glutamina
La glutamina es el principal combustible metabólico para las células de divi-
sión rápida, como las células intestinales y las células endoteliales vasculares
(4). La glutamina se ha recomendado como suplemento nutritivo diario en
los pacientes de la UCI (0,2-0,4 [g/kg]/día) (1) por los estudios en los que se
muestra su importancia para el mantenimiento de la integridad de la mucosa
intestinal (5) y por los que muestran una disminución de las complicaciones
infecciosas en los pacientes de la UCI asociada a la administración de glutami-
na (6,7). Sin embargo, en un estudio multicéntrico reciente se ha demostrado
un incremento en la mortalidad asociada a la glutamina en pacientes de la
UCI con fracaso multiorgánico (8), y hasta que se resuelva este aspecto, debe
evaluarse de nuevo la recomendación de la administración diaria de glutami-
na en los pacientes de estas unidades. (Nota: la glutamina no está incluida en
ninguna de las soluciones de aminoácidos comercializadas, por lo que es el
servicio de farmacia el que debe añadirla. Esto limitará la popularidad de los
suplementos diarios de glutamina.)
Tabla 49.3 Emulsiones lipídicas intravenosas para uso clínico

Característica Intralipid Liposyn II
10 % 20 % 10 % 20 %
Calorías (kcal/ml) 1,1 2 1,1 2
% calorías como AGE 50 % 50 % 66 % 66 %
(ácido linoleico)
Colesterol (mg/dl) 250-300 250-300 13-22 13-22
Osmolaridad (mosm/l) 260 260 276 258
Unidades de volumen (ml) 50 50 100 200
100 100 200 500
250 250 500
500 500
AGE, ácido graso esencial.
Emulsiones lipídicas
Los lípidos se proporcionan en forma de emulsiones compuestas de gotículas
submicrométricas de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos (9). Los triglicé-
ridos proceden de los aceites vegetales (aceite de azafrán y de soja), y son
ricos en ácido linoleico, un ácido graso esencial (19). Los lípidos se usan para
aportar el 30 % de las necesidades calóricas diarias, y el 4 % de estas calorías
Marino_esp.indb 877 07/04/14 13:14

diarias debe aportarse en forma de ácido linoleico para evitar un déficit de

ácidos grasos esenciales (11).
Como se muestra en la tabla 49-3, existen emulsiones lipídicas de potencias al
10 % y al 20 % (el porcentaje hace referencia a los gramos de triglicéridos por
100 ml de solución). Las emulsiones al 10 % aportan aproximadamente 1 kcal/ml,
y las del 20 % aportan 2 kcal/ml. A diferencia de las soluciones glucosadas
hipertónicas, las emulsiones lipídicas son prácticamente isotónicas con el plas-
ma y pueden infundirse a través de venas periféricas. Existen emulsiones lipídicas
en volúmenes de 50 ml y 500 ml, y pueden infundirse por separado (a una
velocidad máxima de 50 ml/h) o bien añadirse a mezclas de glucosa y ami-
noácidos. Los triglicéridos introducidos en el torrente circulatorio tardan 8-10
horas en depurarse, y las infusiones de lípidos pueden causar temporalmente
un plasma de aspecto lipidémico.
ADITIVOS
Las mezclas comercializadas de electrólitos, vitaminas y oligoelementos se
añaden directamente a las mezclas de glucosa y aminoácidos.
Electrólitos
Existen más de 15 mezclas de electrólitos disponibles. La mayor parte tienen
un volumen de 20 ml, y contienen sodio, cloruro, potasio y magnesio. Hay que
comprobar la mezcla que se usa en cada hospital para determinar si deben
añadirse otros electrólitos. Las necesidades adicionales de potasio o de otros
electrólitos pueden especificarse en las solicitudes de NPT.
Vitaminas
Los preparados multivitamínicos acuosos se añaden a las mezclas de glucosa
y aminoácidos. Un vial de un preparado multivitamínico habitual proporcio-
nará las necesidades diarias normales de la mayoría de las vitaminas (v. tabla
47-3) (16). Se desconocen las necesidades diarias de vitaminas de los pacientes
de la UCI (y probablemente varíen de un paciente a otro). Sin embargo, las
carencias vitamínicas son frecuentes en los pacientes ingresados en estas uni-
dades, a pesar de aportarse las necesidades diarias normales, lo que sugiere
que los pacientes graves tienen mayores necesidades diarias de vitaminas.
Oligoelementos
Existen diversos aditivos de oligoelementos, y en la tabla 49-4 se muestra uno
de los preparados comerciales, junto con las necesidades diarias recomenda-
das de oligoelementos. Obsérvese la escasa correlación entre las necesidades
diarias y el contenido de oligoelementos de la mezcla comercial. Las mezclas
de oligoelementos no contienen hierro ni yodo, y algunas tampoco contienen
selenio. No se aconseja administrar hierro a los pacientes graves por sus efec-
tos prooxidantes (v. más información sobre el hierro y la lesión oxidativa en el
capítulo 47). Sin embargo, debe administrarse selenio a diario a los pacientes
de la UCI, y sobre todo a aquellos con sepsis grave.
Selenio
La consideración más importante sobre los oligoelementos la constituye
el selenio, que actúa como cofactor para la glutatión peroxidasa, una enzi-
Marino_esp.indb 878 07/04/14 13:14

ma que participa en la protección antioxidante endógena (v. fig. 22-7). Las

concentraciones plasmáticas de selenio disminuyen en la sepsis grave, y su
reposición se asocia a una mejoría de la supervivencia (12). Las necesidades
diarias propuestas para el selenio son de 55 µg, pero es probable que esta cifra
no sea adecuada en los pacientes en situación grave. En numerosos estudios
se utiliza una dosis diaria de 200 µg, y las dosis de 400 µg al día se consideran
seguras (v. tabla 47-3).
Tabla 49.4 Necesidades diarias de oligoelementos esenciales

Oligoelemento Necesidades diarias* Multitrace-5 concentrado**
Cromo 30 μg 10 μg
Cobre 900 μg 1 mg
Yodo 150 μg —
Hierro 8 mg —
Manganeso 2,3 mg 0,5 mg
Selenio 55 μg 60 μg
Zinc 11 mg 5 mg
*En el Food and Nutrition Information Center (http://fnic.nal.usda.gov). Acceso en julio de 2013.
**Descripción del producto, America Reagent, Inc.
CREACIÓN DE UN RÉGIMEN DE NUTRICIÓN

PARENTERAL TOTAL
A continuación, se describe un método paso a paso para elaborar un régimen
de nutrición parenteral total (NPT) habitual para un determinado paciente. El
paciente de este ejemplo es un adulto de 70 kg de peso que no está malnutrido
ni presenta restricciones de volumen.
Paso 1
El primer paso consiste en determinar las necesidades diarias de calorías y
proteínas. Pueden usarse dos métodos sencillos: considerar que las necesida-
des calóricas diarias se cifran en 25 kcal/kg y que las necesidades proteicas
diarias son de 1,2-1,6 g/kg. (En el capítulo 47 se muestra una información más
detallada de estos cálculos.) Puede usarse el peso corporal real para estos cál-
culos siempre y cuando no supere el 125 % del peso ideal. Si el peso corporal
real supera este porcentaje, puede usarse el peso ajustado (v. ecuación 47.3).
Si se dispone de calorimetría indirecta, debe usarse para medir el gasto ener-
gético en reposo (v. cap. 47).
Para el paciente de 70 kg, se usará el peso corporal real y unas necesidades
proteicas diarias de 1,4 g/kg. Por lo tanto, las necesidades diarias de calorías
y de proteínas serán:
Calorías: 25 × 70 = 1 750 kcal/día
Proteínas: 1,4 × 70 = 98 g/día (49.1)
Marino_esp.indb 879 07/04/14 13:14

Nota: si se está infundiendo propofol, habrá que determinar las calorías

proporcionadas por este anestésico. El propofol se infunde en una emulsión
lipídica al 10 %, con una densidad calórica equivalente al Intralipid al 10 %
(1 kcal/ml). Por lo tanto, el ritmo de infusión horaria del propofol (ml/h) es
equivalente al rendimiento horario de calorías (kcal/h).
Paso 2
El siguiente paso consiste en tomar una mezcla habitual de aminoácidos al
10 % (500 ml) y de glucosa al 50 % (500 ml), y determinar el volumen que se
necesita de esta mezcla para proporcionar las necesidades proteicas diarias
calculadas. Aunque la mezcla de glucosa y aminoácidos se denomina A10-D50,
la mezcla final representa realmente un 5 % de aminoácidos (50 g de proteínas
por litro) y un 25 % de glucosa (250 g de glucosa por litro). El volumen de la
mezcla A10-G50 que proporcionará las necesidades proteicas diarias es equiva-
lente a las necesidades proteicas diarias (98 g/día) dividido por la concentra-
ción de proteínas en la mezcla de aminoácidos (50 g/l), es decir,
Volumen de A10-G50 = 98/50 = 1,9 l (49.2)
Si esta mezcla se infunde durante 24 h, la velocidad de infusión será:
Velocidad de infusión = 1 900 ml/24 h = 81 ml/h (49.3)
Paso 3
Ahora hay que determinar cuántas calorías no proteicas se proporcionarán
con los 1,9 l de A10-G50. (Sólo se usan calorías no proteicas para aportar las
necesidades energéticas diarias.) En primer lugar hay que determinar la can-
tidad de glucosa que hay en los 1,9 l de la mezcla A10-G50:
250 g/l × 1,9 l = 475 g de glucosa (49.4)
Y ahora, usando el rendimiento energético de 3,4 kcal/g para la glucosa, se
calculan las calorías aportadas por los 475 g de glucosa:
Calorías de la glucosa = 475 × 3,4 = 1 615 kcal/día (49.5)
Paso 4
El paso siguiente consiste en utilizar las calorías lipídicas para establecer la
diferencia entre las calorías aportadas por la glucosa y las necesidades diarias
de calorías, como se muestra a continuación:
Necesidades diarias: 1 750 kcal (49.6)
Calorías de glucosa diarias: 1 615 kcal
Déficit: 135 kcal

Las 135 calorías restantes se proporcionarán con lípidos. Si se usa una infusión
lipídica al 10 % (1 kcal/ml), el volumen será de 135 ml/día. (Existen emulsio-
nes lipídicas en unidades de volumen de 50 ml, por lo que se puede ajustar el
volumen hasta 150 ml para no despilfarrar.) La velocidad de infusión máxima
es de 50 ml/h.
Marino_esp.indb 880 07/04/14 13:14

Paso 5
Las solicitudes de NPT para este ejemplo pueden concretarse así:
1. A10-G50 a una velocidad de 80 ml/h.
2. Intralipid al 10 %, 150 ml, a infundir durante 3 h.
3. Añadir electrólitos, multivitaminas y oligoelementos habituales.
Las solicitudes de NPT se escriben de nuevo cada día. Las peticiones de elec-
trólitos, vitaminas y oligoelementos específicos se añaden a las solicitudes
diarias cuando se necesiten.
COMPLICACIONES
Complicaciones relacionadas con los catéteres
Como ya se ha mencionado, la hiperosmolaridad de las soluciones de glucosa
y aminoácidos obliga a infundirlas por venas grandes, por lo que se requiere
una canalización venosa central o la colocación de un catéter central de inser-
ción periférica (CVCP). En los capítulos 2 y 3 se describen las complicaciones
relacionadas con estos catéteres.
Catéter mal dirigido

La introducción de catéteres en la vena subclavia y la de los catéteres centrales
de inserción periférica (CVCP) puede producir, en ocasiones, el avance del
catéter hacia la vena yugular interna, como se muestra en la figura 49-1. En un
estudio (13), el 10 % de las canalizaciones venosas subclavias (sobre todo en el
lado derecho) finalizaban en una colocación incorrecta del catéter en la vena
yugular interna. La recomendación habitual es colocar de nuevo estos catéteres
por el riesgo de trombosis (13), aunque no existen pruebas que avalen esta decisión.
Catéter mal
dirigido
FIGURA 49-1. Radiografía de tórax que muestra un catéter venoso central mal dirigido
hacia el cuello.
Marino_esp.indb 881 07/04/14 13:14

Complicaciones de los hidratos de carbono
Hiperglucemia
Durante la NPT es frecuente la aparición de hiperglucemia. Por ejemplo, en un
estudio se registraron niveles de glucemia superiores a 300 mg/dl en el 20 %
de los pacientes postoperados que recibían NPT (frente al 1,5 % de los pacien-
tes del grupo de referencia) (14). Esto se atribuyó a la carga de glucosa en la
NPT. (Un régimen de NPT habitual con 1 800 calorías no proteicas tiene unos
350 g de glucosa, en comparación con los 230 g de una nutrición habitual por
sonda.) No se recomienda un control estricto de la glucemia en los pacientes
graves por el riesgo de hipoglucemia, que tiene consecuencias más impor-
tantes que la hiperglucemia (15). La recomendación actual en los pacientes
hospitalizados es alcanzar una cifra objetivo de glucemia de 140-180 mg/dl (1,16).
INSULINA. Si se requiere tratamiento insulínico, se dispone de diferentes insuli-

nas biosintéticas comercializadas, y las más utilizadas se muestran en la tabla
49-5 (17). En los pacientes graves inestables o con diabetes de tipo 1 (2), es prefe-
rible una infusión continua de insulina regular para evitar oscilaciones amplias.
Esto puede lograrse añadiendo insulina a las soluciones de NPT. Un inconve-
niente de las infusiones intravenosas de insulina es la tendencia que tienen los
equipos intravenosos de plástico de absorber ésta. Esto modifica la biodisponi-
bilidad de la insulina, pero esta variabilidad puede reducirse cebando el sistema
de infusión i.v. con una solución de insulina (p. ej., 20 ml de solución salina con
1 unidad/ml de insulina regular). Esto estabiliza la biodisponibilidad de la insu-
lina infundida (en cerca del 30-40 %) durante varios días, pero el procedimiento
de cebado deberá repetirse cada vez que se cambie el equipo de infusión i.v. (2).
En los pacientes estables, puede usarse insulina subcutánea. Las pautas variarán
en cada paciente, pero la combinación de una insulina de acción intermedia o
de acción prolongada con una insulina de acción rápida es una opción habitual
en los pacientes hospitalizados, cuando es necesario.
Tabla 49.5 Preparados de insulina

Tipo Nombre Inicio Máximo Duración
Acción rápida Aspart 10-20 min 1-3 h 3-5 h
Acción rápida Glulisina 25 min 45-50 min 4-5 h
Acción rápida Lispro 15-30 min 0,5-2,5 h 3-6 h
Acción corta Regular 30-60 min 1-5 h 6-10 h
Intermedia NPH 1-2 h 6-14 h 16-24 h
Acción prolongada Glargina 1h 2-20 h 24 h
Hipofosfatemia
El desplazamiento de la glucosa al interior de las células se asocia a un movi-
miento similar del fosfato al interior celular, con lo que se proporciona fosfato
Marino_esp.indb 882 07/04/14 13:14

para los cofactores (p. ej., pirofosfato de tiamina) que intervienen en el me-
tabolismo de la glucosa. Este desplazamiento intracelular del fosfato puede
causar hipofosfatemia si los niveles extracelulares de fosfato son bajos. Ésta es
la causa más frecuente de hipofosfatemia en los pacientes hospitalizados (18),
y los niveles plasmáticos de fosfato muestran un descenso mantenido tras
iniciar la NPT (v. tabla 38-2).
Hipopotasemia
El desplazamiento de la glucosa al interior de las células se acompaña también
de un desplazamiento intracelular de potasio (que es el fundamento para el
uso de glucosa e insulina en el tratamiento de la hiperpotasemia grave). Este
efecto suele ser transitorio, pero la carga mantenida de glucosa con la NPT
puede producir una hipopotasemia persistente.
Hipercapnia
Un exceso de aporte de hidratos de carbono promueve la retención de CO2 en
los pacientes con insuficiencia respiratoria, algo que se atribuyó inicialmente
a un cociente respiratorio alto (VCO2/VO2) asociado al metabolismo de los
hidratos de carbono. Sin embargo, la retención de CO2 se debe a la sobreali-
mentación, y no sobrealimentación con hidratos de carbono (19).
Complicaciones relacionadas con los lípidos

La sobrealimentación con lípidos puede contribuir a la aparición de esteatosis
hepática. No obstante, un problema más importante con las infusiones de
lípidos es la posibilidad de promover la inflamación. Las emulsiones lipídicas
usadas en los regímenes de NPT son ricas en lípidos oxidables (20), y la oxida-
ción de los lípidos infundidos desencadenará una respuesta inflamatoria. De
hecho, las infusiones de ácido oleico, uno de los lípidos de las NPT, constitu-
yen un método habitual para producir el síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA) en los animales (21), y esto podría explicar por qué las infusio-
nes de lípidos se asocian a una alteración de la oxigenación (22,23). El posible
papel de las infusiones lipídicas en la promoción de lesiones inducidas por
oxidantes merece más atención.
Complicaciones hepatobiliares
Esteatosis hepática
La acumulación de grasa en el hígado (esteatosis hepática) es frecuente en
los pacientes que reciben NPT durante mucho tiempo, y parece que se debe a
la sobrealimentación crónica con hidratos de carbono y lípidos. Aunque esta
afección se asocia a una elevación en sangre de las enzimas hepáticas (24),
puede que no sea una entidad patológica.
Colestasis
La ausencia de lípidos en el intestino proximal impide la contracción de la
vesícula biliar mediada por la colecistocinina. Esto produce estasis biliar y
acumulación de barro biliar en la vesícula, lo que puede causar una colecistitis
alitiásica (25), que se describe en el capítulo 40.
Marino_esp.indb 883 07/04/14 13:14

Sepsis intestinal
La ausencia de masa alimenticia en el tracto gastrointestinal conduce a la
aparición de cambios atróficos en la mucosa intestinal y altera la inmunidad
asociada al intestino, y estos cambios pueden causar una diseminación sis-
témica de microorganismos patógenos entéricos. Este tema se describe en el
capítulo 48.
NUTRICIÓN PARENTERAL PERIFÉRICA

La nutrición parenteral periférica (NPP) es una forma acortada de NPT para
aportar calorías no proteicas en cantidades suficientes para evitar la degrada-
ción de proteínas destinada a aportar energía (soporte nutritivo ahorrador de
proteínas). La NPP puede usarse como complemento de la alimentación por
sonda, o bien como fuente de calorías durante períodos breves de nutrición
inadecuada. No está destinada a pacientes hipercatabólicos o malnutridos,
que necesitan un soporte nutritivo completo.
La osmolalidad de las infusiones a través de venas periféricaa debe mante-
nerse por debajo de 900 mosm/l, con un pH entre 7,2 y 7,4, para ralentizar el
índice de lesión osmótica en los vasos (26,27). Para ello, es necesario diluir las
soluciones de aminoácidos y de glucosa, con lo que se limita la ingesta de nu-
trientes. Sin embargo, las emulsiones lipídicas son isotónicas con respecto al
plasma, y los lípidos pueden usarse para aportar una proporción considerable
de las calorías no proteicas en la NPP.
Método
Una solución habitual en la NPP es una mezcla de aminoácidos al 3 % y de
glucosa al 20 % (concentración final de 1,5 % de aminoácidos y 10 % de gluco-
sa), que tiene una osmolaridad de 500 mosm/l. La glucosa aportará 340 kcal/l,
de forma que 2,5 l de la mezcla proporcionarán 850 kcal. Si se añaden 250 ml
de Intralipid al 20 % a este régimen (lo que añade 500 kcal), las calorías no
proteicas totales aumentarán hasta 1 350 kcal/día. Esto debe estar cerca de
las necesidades calóricas no proteicas para un adulto de tamaño promedio en
reposo (20 [kcal/kg]/día).
COMENTARIO FINAL
El comentario final sobre la nutrición parenteral es…evitar…siempre que sea
posible. En el primer apartado del capítulo 48 se explica por qué.

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Marino_esp.indb 886 07/04/14 13:14

Capítulo 50
DISFUNCIÓN
SUPRARRENAL
Y TIROIDEA
Juzgue a un árbol por sus frutos, no por sus hojas.
Eurípides
484-406 a.C.
Los trastornos suprarrenales y tiroideos casi nunca son el motivo fundamental

para el ingreso en una UCI. Sin embargo, las enfermedades graves pueden
influir en el funcionamiento de estas glándulas, y preocupa que esta influencia
pueda tener un impacto negativo sobre su evolución. En este capítulo se des-
criben los trastornos suprarrenales y tiroideos que aparecen en los pacientes
en estado grave, y cómo diagnosticarlos y tratarlos.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL EN LA UCI

La glándula suprarrenal desempeña un papel importante en la respuesta de
adaptación al estrés. La corteza suprarrenal libera glucocorticoides y mine-
ralocorticoides que promueven la disponibilidad de la glucosa y mantienen
el volumen extracelular, mientras que la médula suprarrenal libera catecola-
minas que mantienen la circulación. La atenuación o la pérdida de esta res-
puesta suprarrenal causa inestabilidad hemodinámica, depleción de volumen
y alteración del metabolismo energético (1,2). La insuficiencia suprarrenal
puede permanecer silente hasta que se requiere la respuesta de la glándula
para actuar frente a un estrés fisiológico. Cuando esto sucede, la insuficiencia
suprarrenal se convierte en un catalizador oculto que acelera la progresión de
afecciones agudas y potencialmente mortales.
La actividad de las glándulas suprarrenales está regida por la liberación de
corticotropina (ACTH) desde el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis)
que, a su vez, está gobernada por la producción de corticoliberina (hormona
liberadora de corticotropina [CRF]) en el hipotálamo (v. fig. 50-1). La insuficien-
887
Marino_esp.indb 887 07/04/14 13:14

cia suprarrenal puede deberse a la supresión a la altura del eje hipotálamo-hi-

pofisario o a la supresión primaria de la actividad de la glándula suprarrenal.
Cortisol
El cortisol (hidrocortisona) es el principal glucocorticoide secretado desde
la corteza suprarrenal. La producción diaria de cortisol en un adulto normal
(sin tensión ni estrés) es de 15-25 mg/día, cifra que puede aumentar hasta
350 mg/día durante períodos de estrés fisiológico máximo (2).
CORTISOL PLASMÁTICO. Alrededor del 90 % del cortisol plasmático está unido a

la globulina fijadora de corticoesteroides (CBG) y a la albúmina, mientras que
el 10 % restante es la forma libre, biológicamente activa (1,2). Los dispositivos
comercializados para la determinación del cortisol plasmático miden tanto la
fracción libre como la unida, es decir, el cortisol total. Este análisis puede ser
engañoso en los pacientes con afecciones agudas ya que los niveles plasmáti-
cos de CBG descienden hasta un 50 % durante los cuadros agudos (2). En un
estudio realizado con pacientes de la UCI con sepsis, las cifras de cortisol total
disminuyeron en un 40 % de ellos, mientras que los niveles de cortisol libre se
mantenían constantemente elevados (4).
Pacientes en estado grave

La insuficiencia suprarrenal es frecuente en los pacientes en situación grave. La
prevalencia global es del 10 % al 20 %, aunque se han mencionado cifras de hasta
el 60 % en pacientes con sepsis grave y shock séptico (3). La supresión suprarre-
nal en los pacientes graves suele ser reversible, y se denomina insuficiencia corticoi-
dea asociada a enfermedades graves (ICAEC) (1). Los mecanismos que intervienen
en la ICAEC son complejos y se muestran en la figura 50-1 (1-3,5), y la respuesta
inflamatoria sistémica desempeña un papel importante. La supresión en el hipotá-
lamo-hipofisario es particularmente notoria, y es responsable de hasta un 75 % de los
casos de supresión suprarrenal en pacientes con sepsis grave y shock séptico (3).
Como ya se ha mencionado, la sepsis grave y el shock séptico son las princi-
pales causas de supresión suprarrenal en los pacientes graves. Otras causas
de supresión suprarrenal relacionadas con la infección son la infección por
el VIH, las infecciones micóticas sistémicas y la menigococemia (que puede
precipitar una hemorragia suprarrenal) (2,5).
Entre las causas no infecciosas de supresión suprarrenal en los pacientes de
la UCI se encuentran: (a) la interrupción brusca del tratamiento crónico con
corticoesteroides, (b) la hemorragia suprarrenal por coagulación intravascular
diseminada (CID) o tratamiento anticoagulante, y (c) los fármacos que inhiben
la síntesis de cortisol (p. ej., etomidato y ketoconazol) o que aceleran el meta-
bolismo del cortisol (p. ej., fenitoína o rifampicina) (2,5).
La manifestación principal de la supresión suprarrenal en los pacientes
graves es una hipotensión que no responde a la reposición de volumen (1-3). Las
alteraciones electrolíticas típicas que acompañan a la insuficiencia suprarrenal
(hiponatremia e hiperpotasemia) son inusuales en la supresión suprarrenal
asociada a enfermedades graves.
Marino_esp.indb 888 07/04/14 13:14

Disfunción suprarrenal y tiroidea 889
Hipotálamo
X
Esteroides CRF
exógenos
Citocinas
inflamatorias
Adenohipófisis
ACTH
Toxinas Citocinas
bacterianas inflamatorias
X
Glándula
Etomidato,
suprarrenal
ketoconazol
Infección
por VIH,
hemorragia
X
X
Cortisol
X Citocinas
inflamatorias
Respuesta orgánica
FIGURA 50-1. Mecanismos de supresión suprarrenal en los pacientes de la UCI. CRF,

corticoliberina (hormona liberadora de corticotropina); ACTH, corticotropina.
Diagnóstico
Debe sospecharse la existencia de supresión suprarrenal en cualquier pacien-
te de la UCI con hipotensión que no responde a la reposición volumétrica.
Lamentablemente, el diagnóstico de supresión suprarrenal en los pacientes
Marino_esp.indb 889 07/04/14 13:14

graves está lleno de dudas. (Nota: la utilización de los niveles de cortisol total
para evaluar la función suprarrenal es un problema importante en los pa-
cientes graves por la influencia confusa de las proteínas plasmáticas sobre las
determinaciones de cortisol total, como ya se ha mencionado.)
Prueba de estimulación rápida con ACTH

Una prueba habitual y aceptada (pero a menudo innecesaria) de la función
suprarrenal en los pacientes de la UCI es la prueba de estimulación rápida con
ACTH, que puede realizarse en cualquier momento del día o de la noche. Se
obtiene una muestra de sangre para determinar el valor basal (aleatoria) del
cortisol plasmático, y se administra al paciente ACTH sintética por vía intra-
venosa, en una dosis de 250 µg. Una hora después de la inyección de ACTH,
se obtiene una segunda muestra de sangre para repetir la determinación del
cortisol. La interpretación de los resultados de la prueba es la siguiente (1,2):
El mejor factor pronóstico de supresión suprarrenal en los pacientes graves es
un nivel de cortisol plasmático aleatorio < 10 µg/dl, o un aumento del cortisol
plasmático < 9 µg/dl tras la inyección intravenosa de ACTH sintética (250 µg).
El planteamiento de elección para evaluar la función suprarrenal en la UCI
es fiarse del nivel de cortisol plasmático al azar. Un nivel ≥ 35 μg/dl es una
prueba de que existe una función suprarrenal normal o adecuada, mientras
que un nivel de cortisol basal inferior a 10 µg/dl es una prueba de supresión
suprarrenal. Cuando el valor de cortisol plasmático al azar se encuentra entre
10 y 34 µg/dl puede realizarse una prueba de estimulación rápida con ACTH.
Sin embargo, una respuesta normal a la ACTH (un aumento del nivel de
cortisol sérico ≥ 9 μg/dl) no descarta la posibilidad de supresión suprarrenal
secundaria debida a una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario (que puede
ser más frecuente de lo sospechado en los pacientes de la UCI).
Shock séptico
En los pacientes con shock séptico, no son necesarios los niveles plasmáticos
de cortisol para identificar a aquellos que podrían beneficiarse del tratamiento
corticoide. En estos casos, se recomienda administrar un ciclo de prueba de
hidrocortisona intravenosa cuando la hipotensión no responda a la reposición
volumétrica (y necesite la administración de un vasopresor).
Tratamiento
El tratamiento de la supresión suprarrenal relacionada con enfermedades
graves consiste en la administración de hidrocortisona intravenosa en una dosis
de 200-300 mg/día (50 mg/6 h o 100 mg/8 h) (1). La adición de un mineralocor-
ticoide (p. ej., fludrocortisona, 50 μg por vía oral una vez al día) se considera
opcional (1), ya que la hidrocortisona posee una actividad mineralocorticoide
excelente (v. tabla 50-1).
La hidrocortisona puede suspenderse tras la resolución satisfactoria de la
afección subyacente. En el caso del shock séptico, la hidrocortisona puede in-
terrumpirse cuando deje de necesitarse el tratamiento vasopresor y se hayan
normalizado los niveles séricos de lactato. Se recomienda disminuir gradual-
mente la dosis de hidrocortisona (durante, al menos, unos días) para evitar un
aumento de rebote de los mediadores proinflamatorios (1).
Marino_esp.indb 890 07/04/14 13:14

Tabla 50.1 Comparaciones de corticoesteroides

Corticoesteroide Dosis Clasificación Clasificación
equivalentes según AAI* según AMC**
Hidrocortisona 20 mg 4 1
Prednisona 5 mg 3 2
Metilprednisolona 4 mg 2 2
Dexametasona 0,75 mg 1 4
*AAI = actividad antiinflamatoria (1 = mejor; 4 = peor).

**AMC = actividad mineralocorticoide (1 = mejor; 4 = peor).
En la referencia 4.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

Las pruebas analíticas de la función tiroidea pueden estar alteradas hasta en
el 90 % de los pacientes graves (6). En la mayoría de los casos, la alteración se
debe a enfermedades no tiroideas y no constituye un signo de una afección
tiroidea patológica (6,7). En este apartado se describe el estudio analítico de la
función tiroidea, y se explica el modo de identificar enfermedades no tiroideas
como causa de alteraciones en las pruebas funcionales de esta glándula.
Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)

La tiroxina (T4) es la principal hormona secretada por la glándula tiroidea,
pero la forma activa es la triyodotironina (T3), que se forma por la desyoda-
ción de la tiroxina en tejidos extratiroideos. Tanto la T3 como la T4 se unen
ampliamente (> 90 %) a proteínas plasmáticas (sobre todo a la globulina
fijadora de tiroxina), y menos del 1 % de cualquiera de estas hormonas está
presente en forma libre, o biológicamente activa (8). Debido a la posibilidad
de aparición de alteraciones en las proteínas plasmáticas y en la unión a las
proteínas en las enfermedades agudas, los niveles de T3 y T4 libre son más
fiables para la evaluación de la función tiroidea en los pacientes ingresados
en la UCI. No se dispone de forma sistemática de las cifras de T3 libre, por lo
que se usan los niveles de T4 libre para evaluar la función tiroidea en los pacientes
con afecciones agudas.
Tirotropina (TSH)
La concentración plasmática de tirotropina (hormona estimulante de la
glándula tiroidea [TSH]) se considera la prueba más fiable de la función tiroi-
dea, y es útil para identificar enfermedades no tiroideas y para distinguir
entre trastornos tiroideos primarios y secundarios. Las concentraciones
plasmáticas de TSH tienen una variación diurna, con los valores más bajos
al final de la mañana y los más elevados alrededor de la hora de acostarse.
Los niveles de TSH pueden variar hasta un 40 % durante un período de 24 h
(9), y esta variación diurna debe tenerse en cuenta al interpretar los cambios
en sus valores plasmáticos. El intervalo de referencia de la TSH sérica es de
0,3-4,5 mU/dl (10).
Marino_esp.indb 891 07/04/14 13:14

Trastornos tiroideos primarios y secundarios

Debido a la retroalimentación negativa ejercida por las hormonas tiroideas
sobre la secreción de TSH, los niveles plasmáticos de TSH pueden diferenciar
entre trastornos tiroideos primarios y secundarios. Por ejemplo, en los pacien-
tes con hipotiroidismo, una concentración plasmática elevada de TSH es una
prueba de hipotiroidismo primario, mientras que un valor reducido de TSH
es una prueba de hipotiroidismo secundario por disfunción del eje hipotála-
mo-hipofisario.
Enfermedades no tiroideas
Las concentraciones plasmáticas de TSH son normales en la mayoría de los
casos en los que las alteraciones de las pruebas funcionales tiroideas se deben
a enfermedades no tiroideas (6). No obstante, las cifras plasmáticas de TSH
pueden disminuir en un 30 % de estos pacientes, y elevarse en un 10 % (6). La
secreción de TSH puede disminuir por sepsis, corticoesteroides e infusiones
de dopamina (11), y estos factores deben tenerse en cuenta al interpretar las
concentraciones plasmáticas de TSH.
Patrones de alteración de las pruebas funcionales tiroideas

En la tabla 50-2 se muestra la interpretación de los niveles de T4 libre y TSH.
Tabla 50.2 Patrones de pruebas funcionales tiroideas alteradas

Cuadro T4 libre TSH
Intervalo normal 0,8-1,8 ng/dl 0,35-4,5 mU/ml
Enfermedad no tiroidea (grave) ↓ No↓
Hipotiroidismo primario ↓ ↑
Hipotiroidismo secundario ↓ ↓
Hipertiroidismo primario ↑ ↓
Enfermedades no tiroideas
Las enfermedades no tiroideas y agudas se asocian a concentraciones plas-
máticas bajas de T3 libre, debido a la alteración de la conversión de T4 en T3
en los tejidos no tiroideos (6). Al aumentar la gravedad de la enfermedad,
disminuyen tanto las cifras de T3 libre como las de T4 libre, y este patrón
se documenta en el 30-50 % de los pacientes de la UCI (6,7). Como ya se ha
mencionado, los valores plasmáticos de TSH son normales en la mayoría de
los pacientes con enfermedades no tiroideas, pero las cifras de TSH pueden
estar disminuidas en algunas afecciones (p. ej., sepsis, tratamiento corticoide
o infusiones de dopamina).
Trastornos tiroideos
Los trastornos tiroideos primarios se caracterizan por cambios recíprocos en
las cifras de T4 libre y de TSH, mientras que en los trastornos tiroideos secun-
darios (por disfunción del eje hipotálamo-hipofisario), las cifras de T4 libre y
de TSH cambian en la misma dirección.
Marino_esp.indb 892 07/04/14 13:14

TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis casi siempre se debe a un hipertiroidismo primario. Entre las
causas importantes de tirotoxicosis se encuentran la tiroiditis autoinmunitaria
y el tratamiento crónico con amiodarona (12).
Las manifestaciones principales de la tirotoxicosis son: agitación, taquicardias
(incluida la fibrilación auricular) y temblores finos. Los pacientes de edad avan-
zada con hipertiroidismo pueden estar más letárgicos que agitados, cuadro que se
denomina tirotoxicosis apatética. La combinación de letargo y fibrilación auricu-
lar es una presentación que con frecuencia se cita en la tirotoxicosis apatética
en los ancianos (13).
Tormenta tiroidea
Una forma grave, pero poco frecuente, de hipertiroidismo conocida como tor-
menta tiroidea puede precipitarse por una enfermedad aguda o una cirugía. Este
cuadro se caracteriza por hiperpirexia (las temperaturas corporales pueden su-
perar los 40 °C), agitación grave o delirio, y taquicardia intensa con insuficiencia
cardíaca de alto gasto. Los casos avanzados se asocian a obnubilación o coma,
convulsiones generalizadas e inestabilidad hemodinámica. Las consecuencias
son uniformemente mortales si se pasa por alto y no se trata (12).
Diagnóstico
El análisis de la TSH plasmática es la prueba más sensible y específica para el
diagnóstico de hipertiroidismo, y se recomienda como prueba de cribado ini-
cial ante la sospecha de este cuadro (12). Los niveles de TSH son < 0,01 mU/dl
en los casos de hipertiroidismo leve, pero son indetectables en la mayoría de
los casos de tirotoxicosis manifiesta (12). Una concentración de TSH normal
(0,3-0,45 mmU/dl) descarta el diagnóstico de hipertiroidismo (12).
Tratamiento
En la tabla 50-3 se enumeran los fármacos y las pautas terapéuticas que se
usan para el tratamiento de la tirotoxicosis y la tormenta tiroidea.

El tratamiento con antagonistas de los receptores β reduce la taquicardia, la
agitación y los temblores finos de la tirotoxicosis. El propranolol ha sido el anta-
gonista β más utilizado en el hipertiroidismo (v. las recomendaciones de dosis
en la tabla 50-3), pero no es un antagonista selectivo de estos receptores, por lo
que no es un fármaco óptimo para los pacientes con asma. En la tirotoxicosis
pueden usarse otros antagonistas más selectivos de los receptores β, como
el metoprolol (25-50 mg v.o. cada 4 h) o el esmolol (v. las recomendaciones de
dosis en la tabla 15-1). Sin embargo, el propranolol sigue siendo el fármaco de
elección para la tormenta tiroidea (12).
Fármacos antitiroideos
Hay dos fármacos que se utilizan para suprimir la producción de tiroxina: el
metimazol y el propiltiouracilo (PTU), y ambos se administran por vía oral.
El metimazol se prefiere para el tratamiento de la tirotoxicosis, mientras que se pre-
Marino_esp.indb 893 07/04/14 13:14

fiere el PTU para la tormenta tiroidea (12). Algunos efectos secundarios graves,
pero poco frecuentes, son la ictericia colestásica, en el caso del metimazol, y
la necrosis hepática fulminante más agranulocitosis, en el caso del PTU (12).
(Véanse las pautas terapéuticas para cada fármaco en la tabla 50-3.)
Tratamiento farmacológico en la tirotoxicosis y la tormenta

Tabla 50.3
tiroidea
Fármaco Pautas terapéuticas y comentarios
Propranolol Dosificación: 10-40 mg v.o. dos veces al día o cuatro veces
al día para la tirotoxicosis y 60-80 mg i.v. o v.o.
cada 4 h para la tormenta tiroidea
Comentario: bloquea la conversión de T4 en T3 en dosis
altas. Usar con precaución en pacientes
con insuficiencia cardíaca sistólica. Usar
betabloqueantes selectivos en los pacientes
asmáticos
Metimazol Dosificación: 10-20 mg v.o. una vez al día en la tirotoxicosis,
y 60-80 mg v.o. una vez al día en la tormenta
tiroidea
Comentario: bloquea la síntesis de T4. Preferible al PTU para
la tirotoxicosis, pero no para la tormenta tiroidea
Propiltiouracilo Dosificación: 50-150 mg v.o. dos veces al día para la
tirotoxicosis, y 50-100 mg v.o. en dosis de
carga, seguidos de 250 mg v.o. cada 4 h para la
tormenta tiroidea
Comentario: bloquea la síntesis de T4 y la conversión de T4
a T3. Preferible al metimazol para la tormenta
tiroidea
Yodo Dosificación: 50 gotas de yoduro potásico saturado (250 mg
de yodo) v.o. cada 6 h en la tirotoxicosis grave o
la tormenta tiroidea
Comentario: bloquea la síntesis y la secreción de T4. Se usa
combinado con otros fármacos antitiroideos
Hidrocortisona Dosificación: 300 mg i.v. como dosis de carga, seguidos de
100 mg cada 8 h, sólo para la tormenta tiroidea
Comentario: se usa para la profilaxis de la insuficiencia
suprarrenal relativa en la tormenta tiroidea
Pautas terapéuticas de la referencia 12.
Yodo inorgánico
En los casos graves de hipertiroidismo, puede añadirse yodo (que bloquea
la síntesis y la liberación de T4) al tratamiento farmacológico antitiroideo. El
yodo se administra por vía oral en forma de solución de yoduro potásico sa-
turada (solución de Lugol). En los pacientes con alergia al yodo puede usarse
litio (300 mg v.o. cada 8 h) como sustituto (14).
Marino_esp.indb 894 07/04/14 13:14

Problemas especiales en la tormenta tiroidea

Aparte de las medidas anteriores, el tratamiento de la tormenta tiroidea sue-
le requerir una reposición de volumen intensiva para reponer las pérdidas
de líquidos por vómitos, diarrea y aumento de las pérdidas insensibles. La
tormenta tiroidea puede acelerar el metabolismo de los glucocorticoides y
crear una insuficiencia suprarrenal relativa, y se recomienda un tratamiento
profiláctico con hidrocortisona intravenosa (300 mg i.v. como dosis de carga,
seguidos de 100 mg i.v. cada 8 h) para la tormenta tiroidea (12).
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo sintomático es inusual, con una prevalencia del 0,3 % en
la población general (15). La mayoría de los casos se deben a una tiroiditis
autoinmunitaria crónica (tiroditis de Hashimoto). Otras causas son la ad-
ministración de yodo radioactivo, la tiroidectomía o la disfunción hipotála-
mo-hipofisaria por tumores o necrosis hemorrágica (síndrome de Sheehan) y
fármacos (litio, amiodarona).
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo suelen ser sutiles, y consisten
en sequedad de piel, astenia, calambres musculares y estreñimiento. A dife-
rencia de la percepción popular, la obesidad no es consecuencia del hipotiroi-
dismo (15). Los casos más avanzados de esta afección pueden acompañarse
de hiponatremia y de una miopatía del músculo esquelético, con elevaciones
de enzimas musculares (creatina fosfocinasa y aldolasa), y un aumento de la
creatinina sérica (por la creatina liberada por el músculo esquelético) que no
se debe a disfunción renal (16).
Derrames
La manifestación cardiovascular más frecuente del hipotiroidismo es el de-
rrame pericárdico, que es la causa más habitual de aumento de la silueta car-
díaca en los pacientes con este cuadro (17). Estos derrames suelen acumularse
lentamente y no producen alteración cardíaca. También son frecuentes los
derrames pleurales; estos y los derrames pericárdicos se deben al aumento de
la permeabilidad capilar, y tienen un carácter exudativo.
Mixedema
Los casos avanzados de hipotiroidismo se acompañan de un aspecto edema-
toso conocido como mixedema. Este cuadro se confunde con edema, pero se
debe a la acumulación intradérmica de proteínas (18). El mixedema también
se asocia a hipotermia y a una disminución del nivel de conciencia. Este últi-
mo cuadro se denomina coma mixedematoso, incluso aunque es infrecuente la
falta de reactividad.
Diagnóstico
Las concentraciones séricas de T3 pueden ser normales en el hipotiroidismo,
pero las cifras de T4 libre están siempre disminuidas (15). Los niveles séricos
de TSH están elevados (a menudo por encima de 10 mU/dl) en el hipotiroi-
dismo primario, y están disminuidos en el hipotiroidismo debido a disfunción
del eje hipotálamo-hipofisario.
Marino_esp.indb 895 07/04/14 13:14

Terapia tiroidea sustitutiva

El tratamiento del hipotiroidismo leve a moderado es la levotiroxina (T4), que
se administra por vía oral en una dosis diaria única de 50 µg a 200 µg (19).
La dosis inicial suele ser de 50 µg/día, que se aumentará en incrementos de
50 µg/día cada 3-4 semanas. La dosis de reposición óptima de levotiroxina se
determina monitorizando los niveles séricos de TSH.
En el hipotiroidismo grave también se recomienda la tiroxina intravenosa (al
menos inicialmente), debido al riesgo de alteración de la motilidad gastroin-
testinal en estos cuadros graves. Una pauta recomendada consiste en una do-
sis inicial por vía intravenosa de 250 µg, seguida al día siguiente de una dosis
de 100 µg, y posteriormente de una dosis diaria de 50 µg (19).
Tratamiento sustitutivo con T3

Como la conversión de T4 a T3 (la forma activa de la hormona tiroidea) puede
estar disminuida en los pacientes graves (18), puede usarse un tratamiento
oral con T3 para complementar la terapia sustitutiva con tiroxina (T4). En los
pacientes con depresión del nivel de conciencia, la T3 puede administrarse
(por sonda nasogástrica), en una dosis de 25 µg cada 12 h hasta que el paciente
se despierte (20). En estudios en los que se han evaluado los beneficios del
suplemento de T3 los resultados han sido contradictorios (15).
COMENTARIO FINAL
Mucho ruido y pocas nueces

El principal problema en la disfunción suprarrenal y tiroidea en los pacientes
graves es la posibilidad del efecto negativo sobre la evolución. Sin embargo,
las observaciones siguientes sugieren que esta preocupación es infundada.
1. La insuficiencia corticoide asociada a enfermedades graves (ICAEG) es
frecuente, pero los beneficios de la terapia sustitutiva con corticoesteroi-
des en estos pacientes no es uniforme (1), y es difícil de demostrar, lo que
genera dudas sobre la importancia clínica de la supresión suprarrenal en
los pacientes en situación grave.
2. En cuanto a los trastornos tiroideos, el hipotiroidismo y el hipertiroidis-
mo son poco frecuentes en los pacientes ingresados en la UCI, y no se ha
demostrado que los efectos no tiroideos sobre la función de esta glándula
influyan en la evolución clínica.
Basándose en estas observaciones, parece que la disfunción tiroidea y supra-
rrenal tiene escaso efecto sobre el destino global de los pacientes en estado
grave. (Muchas hojas, pero pocos frutos.)
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20. McCulloch W, Price P, Hinds CJ, et al. Effects of low dose oral triiodothyronine in
myxoedema coma. Intensive Care Med 1985; 11:259–262.
Marino_esp.indb 897 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 898 07/04/14 13:14
Sección XV
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
EN CUIDADOS
INTENSIVOS
El deseo de tomar medicamentos es, quizás, el rasgo

que más distingue al ser humano de otros animales.
Sir William Ostler
Marino_esp.indb 899 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 900 07/04/14 13:14
Capítulo 51
ANALGESIA
Y SEDACIÓN
EN LA UCI
“El dolor es una miseria perfecta, la peor de las maldiciones…
John Milton
Paraíso perdido
En contra de la creencia popular, nuestro papel asistencial principal no es salvar

vidas (ya que esto resulta imposible de modo constante), sino aliviar el dolor y
el sufrimiento. Y los pacientes que experimentan el máximo dolor y sufrimiento
son los ingresados en las UCI. Si quiere hacerse una idea de cómo se está prepa-
rado para aliviar el dolor y el sufrimiento en la UCI, eche un vistazo a la figura
51-1 (1). Esta figura podría explicar por qué la mayoría de los pacientes que son
dados de alta de la UCI recuerdan como experiencia predominante durante su
estancia en estas unidades el malestar y un dolor no aliviado.
En este capítulo se describe la utilización de analgésicos y sedantes intravenosos
para mejorar el bienestar de los pacientes en las UCI. En las referencias bibliográ-
ficas al final del capítulo se incluyen revisiones pertinentes, junto con las normas
sobre de práctica clínica más recientes sobre analgesia y sedación en la UCI (3-5).
LA EXPERIENCIA EN LA UCI
Los estudios realizados en pacientes entre 6 meses y 4 años después de haber
sido dados de alta de unidades de cuidados intensivos demuestran que entre
el 20 % y el 40 % no guarda recuerdos de lo que su sucedió durante su estancia
en dichas unidades (2,6,7). Esto puede ser un reflejo de los efectos amnésicos
de las benzodiazepinas, ya que es más probable que los pacientes que no han
estado profundamente sedados en la UCI recuerden experiencias de su estan-
cia en dichas unidades (7). Independientemente del mecanismo, la amnesia de
la estancia en la UCI parece ser algo beneficioso, ya que elimina los recuerdos
de una experiencia estresante.
901
Marino_esp.indb 901 07/04/14 13:14

902 Tratamiento farmacológico en cuidados intensivos
Question: Does
Pregunta: ¿El Diazepam
diazepam aliviaRelieve
el dolor?Pain?
100
80
l
% Who Answered
contestó sí
sí 60
% queYes
40
20
0
Médicos
Doctors Enfermeras
Nurses
FIGURA 51-1. Porcentaje de médicos adjuntos y de personal de enfermería que no
respondió correctamente cuando se les preguntó si el diazepam aliviaba el dolor.
Experiencias estresantes en la UCI

Parece un axioma que la experiencia en la UCI resulte estresante para la ma-
yoría de los pacientes. Estos han identificado varios factores estresantes tras
ser dados de alta de estas unidades, y los principales son: (a) un dolor no
aliviado, (b) una sedación inadecuada, (c) la incapacidad para comunicarse
(en los pacientes intubados), (d) la dificultad para dormir, y (e) la presencia de
alucinaciones y pesadillas (2,6,7). La causa de experiencias estresantes men-
cionada con más frecuencia son los procedimientos dolorosos (8). Estas expe-
riencias estresantes durante la estancia en la UCI pueden tener consecuencias
neuropsiquiátricas prolongadas. En un estudio se mencionaba que el 25 % de
los pacientes con experiencias estresantes en la UCI mostraba síntomas de un
trastorno de estrés postraumático 4 años después (9).
Dolor en los pacientes graves

Los estudios indican que entre el 50 % y el 80 % de los pacientes sufre dolor y
malestar durante la estancia en la UCI (2,6,7). Sorprendentemente, la preva-
lencia de dolor es la misma en las UCI quirúrgicas que en las médicas (10).
Hipernocicepción
Los pacientes en estado grave sufren dolor con más facilidad que las personas
sanas (hipernocicepción). Por ejemplo, las experiencias más dolorosas en los pacientes
ingresados en la UCI son la aspiración endotraqueal y los cambios posturales en la
cama (8). Asimismo, entre el 30 % y el 50 % de los enfermos en situación grave
presenta dolor en reposo, sin estímulos dolorosos (8,10). Este tipo de dolor suele
afectar a la espalda y las extremidades inferiores.
Esta experiencia dolorosa exagerada en los pacientes graves se atribuye a la
inmovilidad y a la inflamación sistémica. (El dolor en reposo experimentado
por los pacientes de la UCI es similar a las mialgias experimentadas durante
una infección sistémica.) La falta de reconocimiento de este estado nociceptivo
exagerado es una de las principales causas de alivio inadecuado del dolor en
Marino_esp.indb 902 07/04/14 13:14

Analgesia y sedación en la UCI 903
la UCI. La realización de valoraciones frecuentes del dolor mediante escalas

de intensidad del dolor (que se describen a continuación) puede ayudar a co-
rregir los problemas que plantea el control inadecuado del dolor en la UCI (3).
Monitorización del dolor

El dolor se define como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable» (11),
lo que destaca su naturaleza subjetiva. La sensación dolorosa puede describir-
se en términos de intensidad, duración, localización y calidad, pero la inten-
sidad del dolor es el parámetro que se monitoriza con más frecuencia, ya que
refleja «el carácter desagradable» de las molestias.
Tabla 51.1 Escala de dolor conductual

Elemento Descripción Puntuación
Expresión Relajada 1
facial Parcialmente tensa 2
Completamente tensa 3
Muecas 4
Extremidades Ausencia de movimientos 1
superiores Parcialmente dobladas 2
Completamente dobladas, con los dedos 3
flexionados
Permanentemente retraídas 4
Tolerancia con Toleran el respirador 1
la ventilación Tosen, pero toleran el respirador 2
Luchan contra el respirador 3
Incapaces de controlar la ventilación 4
Puntuación total
Puntuación Interpretación
1 Ausencia de dolor
1-5 Control del dolor aceptable
12 Dolor máximo
Escalas de intensidad del dolor

Las escalas de intensidad del dolor se utilizan para establecer la necesidad
de tratamiento analgésico y para evaluar su eficacia. Existen seis escalas de
intensidad del dolor diferentes, pero sólo se necesitan algunas para valorar la
intensidad del dolor en la mayoría de los pacientes de la UCI.
1. Cuando los pacientes tienen la capacidad de referir el dolor, puede usarse
una escala de graduación numérica, la Numerical Ranking Scale (12), que
consiste en una regla con 10 espacios de la misma anchura separados por
marcas que se numeran del 1 (ausencia de dolor) al 10 (máximo dolor). El
Marino_esp.indb 903 07/04/14 13:14

paciente señala una de las marcas numeradas para indicar la intensidad de

su dolor. Se considera que el dolor está bien controlado cuando la puntua-
ción es de 3 o menor.
2. Cuando los pacientes están sedados y conectados a un respirador, se reco-
mienda usar la escala de dolor conductual (Behavioral Pain Score) que se
muestra en la tabla 51-1 para realizar las valoraciones del dolor (3). Esta escala
evalúa la intensidad del dolor mediante comportamientos provocados (p. ej.,
expresión facial, flexión del brazo y tolerancia a la ventilación mecánica) (11).
Las puntuaciones oscilan desde el 3 (ausencia de dolor) al 12 (dolor máximo).
El dolor está bien controlado cuando la puntuación es de 5 o menor (3).
Constantes vitales
Las constantes vitales (p. ej., frecuencia cardíaca) guardan escasa relación con
las manifestaciones de intensidad del dolor de los pacientes (criterio de refe-
rencia), y pueden permanecer invariables cuando éste existe (13), por lo que
no se recomiendan para realizar las valoraciones del dolor (3).
ANALGESIA CON OPIÁCEOS

Los derivados químicos naturales del opio son los opiáceos. Los opiáceos y
otras sustancias que producen sus efectos estimulando receptores opiáceos
singulares en el sistema nervioso central se denominan opioides. La estimu-
lación de los receptores opioides produce diversos efectos, como analgesia,
sedación, euforia, constricción pupilar, depresión respiratoria, bradicardia,
estreñimiento, náuseas, vómitos, retención urinaria y prurito (14). El término
narcótico hace mención a una clase de fármacos que adormecen o mitigan la
sensibilidad y deprimen el nivel de consciencia (narcotizan).
Los opiáceos son los fármacos que con mayor frecuncia se usan en la UCI para
mitigar el dolor (3,8), y se administran en emboladas intravenosas o mediante
infusiones continuas. También producen una sedación leve, pero a diferencia
de las benzodiazepinas, no producen efectos amnésicos (15).
Fármacos y pautas terapéuticas

Los opiáceos más usados en la UCI son la morfina, el fentanilo y la hidromor-
fona. En la tabla 51-2 se muestran las dosis intravenosas recomendadas para
cada fármaco. Es importante destacar que las necesidades de opiáceos pueden
variar ampliamente de un paciente a otro, y que la dosis eficaz de un opiáceo vie-
ne determinada por la respuesta de cada paciente, y no por el intervalo de dosificación
recomendado para el fármaco.
Fentanilo
El fentanilo ha reemplazado a la morfina como el analgésico opiáceo más ha-
bitual en la UCI (8). Entre las ventajas sobre la morfina se encuentran el inicio
de acción más rápido (ya que el fentanilo es 600 veces más liposoluble que la
morfina), el menor riesgo de hipotensión (ya que el fentanilo no promueve la
liberación de histamina) (16) y la ausencia de metabolitos activos. La ausencia
relativa de efectos hemodinámicos adversos es uno de los principales atracti-
vos para la administración de fentanilo en los pacientes graves.
Marino_esp.indb 904 07/04/14 13:14

Morfina
Los opiáceos se metabolizan principalmente en el hígado y los metabolitos
se excretan por la orina. La morfina tiene varios metabolitos activos que pue-
den acumularse en la insuficiencia renal. Uno de ellos (morfina-3-glucuróni-
do) puede producir excitación del sistema nervioso central con mioclonías y
convulsiones (17), mientras que otro (morfina-6-glucurónido) posee efectos
analgésicos más potentes que el fármaco sin metabolizar (14). Para evitar
que se acumulen estos metabolitos, debe reducirse la dosis de mantenimiento de
morfina en un 50 % en los pacientes con insuficiencia renal (18). El fentanilo ca-
rece de metabolitos activos y no es preciso ajustar la dosis en la insuficiencia
renal.
La morfina también promueve la liberación de histamina, lo que puede cau-
sar vasodilatación sistémica y disminución de la presión arterial (14). Puede
aparecer hipotensión, que se observa típicamente en pacientes con un estado
hiperadrenérgico y aumento del tono vascular periférico (4). La liberación de
histamina inducida por la morfina no promueve la aparición de broncocons-
tricción, y se han administrado dosis de morfina de 1,5 mg/kg a pacientes
asmáticos sin consecuencias adversas (19).
Hidromorfona
La hidromorfona es un derivado de la morfina que puede producir una anal-
gesia más eficaz (según un metaanálisis reciente) (20). Sin embargo, aparte
de la ausencia de necesidad de ajustar sus dosis en la insuficiencia renal, no
parece que poporcione ventajas clínicas sobre la morfina en los pacientes en
situación grave.
Tabla 51.2 Opiáceos intravenosos de uso habitual

Característica Morfina Hidrocodona Fentanilo
Inicio 5-10 min 5-15 min 1-2 min
Dosis de embolada 2-4 mg 0,2-0,6 mg 0,35-0,5 μg/kg
cada 1-2 h cada 1-2 h cada 0,5-1 h
Ritmo de infusión 2-30 mg/h 0,5-3 mg/h 0,7-10 (μg/kg)/h
ACP 1 4
A demanda (emboladas) 0,5-3 mg 0,1-0,5 mg 15-75 μg
Intervalo de cierre o bloqueo 10-20 min 5-15 min 3-10 min
Liposolubilidad × 0,2× 600×
Metabolitos activos Sí Sí No
Liberación de histamina Sí No No
Ajuste de la dosis en ↓50 % Ninguno Ninguno
la insuficiencia renal
Recomendaciones de dosificación de la referencia 3.
Marino_esp.indb 905 07/04/14 13:14

Remifentanilo
El remifentanilo es un opiáceo de acción ultracorta que se administra median-
te infusión intravenosa continua, usando la pauta terapútica que se muestra
a continuación.
Pauta terapéutica: 1,5 μg/kg como dosis de carga, seguido de infusión continua
a 0,5-15 μg/kg/h (3).
Los efectos analgésicos desaparecen a los 10 min de detener la infusión. La cor-
ta duración de acción es un reflejo del metabolismo de este fármaco, es decir,
el remifentanilo es degradado por esterasas inespecíficas en el plasma. Como
no se metaboliza en el hígado ni en los riñones, no es preciso realizar ajustes
de dosis en la insuficiencia renal ni en la hepática.
La mayor ventaja de la corta duración de acción de remifentanilo se obtine en
cuadros en los que se necesitan valoraciones frecuentes de la función cerebral
(p. ej., traumatismos craneoencefálicos). La interrupción brusca de la activi-
dad opioide puede precipitar un síndrome de abstinencia agudo (5), que pue-
de evitarse combinando el remifentanilo con un opiáceo de acción más larga.
Petidina
La petidina es un analgésico opiáceo que cuenta con escasos apoyos para el
control del dolor en la UCI por su potencial neurotóxico. Se metaboliza en el
hígado a norpetidina, un metabolito que se excreta lentamente por los riñones
(su semivida de eliminación es de 15-40 horas) (21). La acumulación de norpe-
tidina puede producir excitación del sistema nervioso central, con agitación,
mioclonías, delirio y convulsiones generalizadas (21). Como la disfunción
renal es una característica prevalente en los pacientes de la UCI, existe un
riesgo elevado de acumulación del metabolito neurotóxico de la petidina en
los pacientes ingresados en estas unidades.
Analgesia controlada por el paciente

En los pacientes que están conscientes y que son capaces de autoadministrar-
se fármacos, la analgesia controlada por el paciente (ACP) puede ser un método
eficaz para controlar el dolor, y puede lograr resultados superiores a las dosis
intermitentes de opiáceos. La ACP utiliza una bomba de infusión electrónica
que puede ser activada por el paciente. Cuando éste siente dolor, aprieta un
botón conectado a la bomba para recibir una pequeña embolada intravenosa
del fármaco. Después de cada embolada, la bomba se desactiva durante un
intervalo de tiempo obligatorio, denominado «intervalo de cierre o bloqueo»,
para evitar sobredosis. En la tabla 51-2 se muestran las pautas posológicas
de la ACP. El intervalo de bloqueo mínimo viene determinado por el tiempo
necesario para alcanzar el efecto farmacológico máximo (22). Al redactar las
órdenes de la ACP, debe especificarse la dosis de carga inicial (si hay alguna),
el intervalo de bloqueo y las dosis de embolada repetida. La ACP puede usar-
se en solitario o junto con una infusión de opiáceos en dosis baja.
Efectos adversos de los opiáceos

Depresión respiratoria
Los opiáceos producen una disminución de la frecuencia respiratoria y del
volumen corriente que depende de la dosis y que tiene una mediación cen-
Marino_esp.indb 906 07/04/14 13:14

tral (23,24), aunque la depresión respiratoria y la hipoxemia son infrecuentes cuan-

do los opiáceos se administran en las dosis habituales (25). Las dosis de opiáceos
que alteran la vigilia también alteran la ventilación y producen hipercapnia
(23). Los pacientes con síndrome de apnea del sueño o hipercapnia crónica
son particularmente propensos a presentar depresión respiratoria secunda-
ria a opiáceos.
Efectos cardiovasculares
La analgesia con opiáceos se acompaña a menudo de descensos de la presión
arterial y de la frecuencia cardíaca, a causa de la disminución de la actividad
simpática y del aumento de la actividad parasimpática. Estos efectos suelen
ser leves y se toleran bien, al menos en decúbito supino (26). Los descensos
en la presión arterial pueden ser más pronunciados en los pacientes con hi-
povolemia o insuficiencia cardíaca (cuando existe un aumento del tono sim-
pático basal) o cuando se administran opiáceos junto a benzodiazepinas (27).
La hipotensión inducida por opiáceos casi nunca supone una amenaza para
la perfusión, y la presión arterial responde a la fluidoterapia intravenosa o a
emboladas pequeñas de vasopresores.
Motilidad intestinal
Se conoce bien la capacidad de los opiáceos para disminuir la motilidad
intestinal mediante la activación de los receptores opioides en el tracto gas-
trointestinal. Esto es una causa de estreñimiento problemático en los pacientes
oncológicos. En los enfermos en estado grave, la alteración de la motilidad
digestiva puede promover el reflujo de la alimentación por sonda hacia la oro-
faringe, generando un riesgo de neumonía por aspiración. La hipomotilidad
intestinal inducida por los opiáceos puede revertirse parcialmente mediante
la administración de naloxona enteral (8 mg cada 6 h) sin afectar a la analgesia
lograda. En un estudio a pequeña escala (28), este planteamiento logró reducir
el número de casos de neumonía por aspiración.
Náuseas y vómitos
Los opiáceos pueden favorecer la aparición de vómitos a través de la estimula-
ción de la zona de quimiorreceptores en la parte inferior del tronco encefálico
(23). La capacidad para promover los vómitos es equivalente para todos los
opiáceos, aunque a veces se resuelve el problema sustituyendo un opiáceo
por otro.
ANALGESIA CON FÁRMACOS NO OPIÁCEOS

La lista de analgésicos no opiáceos intravenosos es muy breve, y abarca única-
mente tres fármacos: paracetamol, ketorolaco e ibuprofeno. Estos fármacos se
utilizan principalmente para controlar el dolor en el postoperatorio inmedia-
to. Pueden usarse en solitario para el dolor leve, pero en los casos de dolor mo-
derado a intenso suelen combinarse con analgésicos opiáceos. El objetivo de
la analgesia combinada es reducir la dosis de opiáceos (efecto «ahorrador de
opiáceos») y, por lo tanto, disminuir el riesgo de efectos adversos relacionado
con esta clase de fármacos. En la tabla 51-3 se muestran las pautas terapeúticas
para los analgésicos no opiáceos.
Marino_esp.indb 907 07/04/14 13:14

Ketorolaco
El ketorolaco es un antiinflamatorios no esteroideo (AINE) que se comerciali-
zó en 1990 como el primer analgésico parenteral para el dolor postoperatorio
que no producía depresión respiratoria (29). Tiene un efecto demostrado
como ahorrador de opiáceos, y a menudo pueden reducirse las dosis de éstos
entre un 25 % y un 50 % (30).
Pauta trapéutica
El ketorolaco puede administrarse por vía intravenosa (i.v.) o intramuscular
(i.m.). La pauta terapéutica recomendada para el dolor moderado o intenso
en los adultos es de 30 mg i.v. o i.m. cada 6 h, durante un máximo de 5 días (31).
Se recomienda disminuir la dosis un 50 % en los pacientes de edad avanzada
(edad ≥ 65 años), y en pacientes con un peso corporal < 50 kg. La inyección
i.m. de ketorolaco puede producir hematomas (32), por lo que se prefiere la
administración en embolada i.v.
Riesgo de efectos adversos

Las acciones beneficiosas del ketorolaco y de otros AINE se atribuyen a la
inhibición de la producción de prostaglandinas, pero esto también gene-
ra cierto riesgo de efectos adversos, sobre todo de lesiones de la mucosa
gástrica, hemorragia digestiva alta y alteración de la función renal (31).
Estos efectos adversos se asocian típicamente a una dosis excesiva o a una
exposición prolongada a los AINE, y son inusuales cuando el ketorolaco se
administra en las dosis recomendadas y se limita el período de tratamiento
a 5 días (32-34).
Tabla 51.3 Analgesia intravenosa con fármacos no opiáceos

Fármaco Pautas terapéuticas y comentarios
Ketorolaco Dosificación: 30 mg i.v. o i.m. cada 6 h, hasta un máximo de
5 días en pacientes ≥ 65 años o peso corporal
< 50 kg
Comentario: el ketorolaco es un AINE con propiedades
antiinflamatorias y antipiréticas. Las
complicaciones graves son infrecuentes cuando
el tratamiento se limita a menos de 5 días
Ibuprofeno Dosificación: 400-800 mg i.v. cada 6 h
Comentario: el ibuprofeno también es un AINE, con
propiedades parecidas al ketorolaco. Las
complicaciones graves son infrecuentes cuando
se usa para aliviar el dolor a corto plazo
Paracetamol Dosificación: 1 g cada 6 h. La dosis diaria no debe superar
los 4 g
Comentario: carece de efectos antiinflamatorios, lo que
supone su principal inconveniente en los
pacientes graves
Marino_esp.indb 908 07/04/14 13:14

Ibuprofeno
El ibuprofeno es muy similar al ketorolaco porque: (a) es un antiinflamatorio
que puede administrarse por vía intravenosa, (b) tiene un efecto ahorrador de
opiáceos, y (c) es seguro cuando se utiliza para controlar el dolor a corto plazo
(35). La dosis intravenosa de ibuprofeno es de 400-800 mg i.v. cada 6 h, con una
dosis diaria máxima de 3,2 gramos (35). A diferencia del ketorolaco, no existe
un límite de tiempo de tratamiento recomendado. En los estudios clínicos con
ibuprofeno i.v. suele limitarse el período de tratamiento a 24-48 h, aunque pe-
ríodos más prolongados no se han asociado a complicaciones graves.
Paracetamol
El paracetamol fue autorizado para su uso intravenoso en el año 2010, y está
diseñado para el tratamiento a corto plazo del dolor y la fiebre en pacientes
postoperados que no pueden recibir paracetamol por vía oral o rectal (36). La
dosis recomendada de paracetamol i.v. es de 1 g cada 6 h, con una dosis máxi-
ma permitida de 4 g al día (para evitar el efecto secundario hepatotóxico) (36).
Se ha documentado que esta pauta terapéutica tiene efectos ahorradores de
opiáceos en los pacientes postoperados (37).
Inconvenintes
El paracetamol carece de actividad antiinflamatoria, lo que supone un impor-
tante inconveniente en los pacientes graves. Además, aunque la limitación
de la dosis diaria a 4 g está diseñada para limitar la hepatotoxicidad, no se ha
evaluado cuál es la dosis tóxica de paracetamol en los pacientes graves. Por
estas razones, el paracetamol i.v. no es la alternativa óptima como analgesia
ahorradora de opiáceos en los enfermos en situación grave. (En el capítulo 54 se
presenta una descripción más detallada de la hepatotoxicidad del paracetamol.)
Dolor neuropático
Los analgésicos no opiáceos suelen necesitarse para tratar el dolor neuropáti-
co (p. ej., secundario a neuropatía diabética), y entre ellos, los recomendados
para este tipo de dolor son la gabapentina y la carbamazepina (3). Ambos fár-
macos pueden administrarse por vía enteral. Las dosis eficaces varían de un
paciente a otro, pero típicamente son de 600 mg cada 8 h, para la gabapentina,
y de 100 mg cada 6 h, para la carbamazepina (suspensión oral).
ANSIEDAD EN LA UCI
La ansiedad y los trastornos relacionados (agitación y delirio) se observan
hasta en el 85 % de los pacientes ingresados en la UCI (38). Estos trastornos
pueden definirse del modo siguinte.
1. La ansiedad se caracteriza por sentimientos exagerados de temor o apren-
sión que se sostienen por mecanismos internos, más que por acontecimien-
tos externos.
2. La agitación es un estado de ansiedad que se acompaña de un aumento de
la actividad motora.
3. El delirio es un estado confusional agudo que puede asociarse o no a un
componente de agitación. Aunque suele igualarse el delirio con la agita-
Marino_esp.indb 909 07/04/14 13:14

ción, existe una variedad hipoactiva de delirio que se caracteriza por letar-
go. (El delirio se describe con más detalle en el cap. 44.)
El denominador común en estos trastornos es la ausencia de sensación de bienestar.
Sedación
Es el proceso por el que se alivia la ansiedad y se establece una situación de
calma. Consta de medidas de apoyo (comunicación frecuente con los pacien-
tes y sus familiares) y de tratamiento farmacológico. Los fármacos de uso más
frecuente para sedación en la UCI son el midazolam y el propofol (3).
Tabla 51.4 Escala de sedación y agitación de Richmond (RASS)

Puntuación Término Descripción
+4 Agresivo Manifiestamente agresivo o violento; daños
inmediatos al personal
+3 Muy agitado Tira de las sondas o catéteres o se las
quita, o comportamiento agresivo
+2 Agitado Movimientos frecuentes sin finalidad o
asincronía del paciente con el respirador
+1 Inquieto Ansioso o aprensivo, pero sin movimientos
agresivos ni violentos
0 Alerta y en calma
–1 Mareado No está completamente alerta, pero se
despierta en menos de 10 s, con contacto
ocular, a órdenes verbales
–2 Sedación Se despierta brevemente (< 10 s) con
superficial contacto ocular, a órdenes verbales
–3 Sedación Cualquier movimiento (pero sin contacto
moderada ocular) a órdenes verbales
–4 Sedación Ausencia de respuesta a órdenes verbales,
profunda pero se mueve con la estimulación física
–5 No despertable Sin respuesta a órdenes verbales ni a
estimulación física
Para determinar la puntuación RASS se procederá del modo siguiente:
Paso 1 Observación: observar al paciente sin interactuar con él. Si el
paciente está alerta, asignar la puntuación apropiada (0 hasta +4).
Si el paciente no está alerta, pasar al paso 2.
Paso 2 Estimulación verbal: llamar al paciente en voz alta por su nombre
y pedirle que nos mire. Puede repetirse otra vez si fuera necesario.
Si el paciente responde a la voz, asignar la puntuación apropiada
(–1 hasta –3). Si no hay respuesta, pasar al paso 3.
Paso 3 Estimulación física: sacudir los hombros del paciente. Si no hay
respuesta, frotar el esternón con fuerza. Asignar la puntuación
apropiada (–4 a –5).
Marino_esp.indb 910 07/04/14 13:14

Monitorización de la sedación
El uso sistemático de escalas de sedación es un instrumento eficaz para alcan-
zar una sedación efectiva (3). Las escalas de sedación que se consideran más
fiables en los pacientes de la UCI son la escala de sedación y agitación (SAS,
Sedation-Agitation Scale) y la escala de sedación y agitación de Richmond
(RASS, Richmond Agitation-Sedation Scale) (3); en la tabla 51-4 se muestra
esta última (39). La RASS consta de cuatro puntuaciones posibles para la
agitación progresiva (+1 a +4) y cinco puntuaciones posibles para la sedación
progresiva (–1 a –5). La puntuación óptima de la RASS es de cero (alerta y
en calma). La ventaja añadida de la RASS es la capacidad para monitorizar
la aparición de cambios seriados en el estado psíquico del paciente (40). Esta
última característica permite usar la puntuación de la RASS como criterio de
valoración para el tratamiento farmacológico sedante. (Las infusiones de fár-
macos sedantes pueden ajustarse para lograr una puntuación de RASS de –1
a –2, que representa una sedación superficial.)
BENZODIAZEPINAS
Las benzodiazepinas son, en la actualidad, los fármacos más habituales para
la sedación en la UCI (3,8), pero están perdiendo terreno gradualmente frente
a otros sedantes debido a los problemas de acumulación farmacológica y de
sedación excesiva.
Perfiles farmacológicos
Para la sedación en la UCI se usan dos benzodiazepinas: midazolam y loraze-
pam. (El diazepam ha dejado de usarse debido a la sedación excesiva que con-
lleva su administración prolongada.) Ambos fármacos se administran por vía
intravenosa, y en la tabla 51-5 se muestra un breve perfil de cada uno de ellos.
Midazolam
El midazolam es un fármaco de acción rápida debido a su gran liposolubilidad.
Los efectos sedantes se aprecian en cuestión de 1-2 min después de su admi-
nistración intravenosa, lo que le convierte en la benzodiazepina de elección
para lograr una sedación rápida (p. ej., en pacientes con agitación intensa o
agresivos). La ávida captación de midazolam en los tejidos produce también un
aclaramiento rápido desde el torrente circulatorio, lo que conlleva una corta du-
ración de acción (41). Debido a esta corta duración (1-2 h), el midazolam se ad-
ministra en infusión intravenosa continua, precedida de una dosis de carga en
embolada. No obstante, como la duración breve de este efecto farmacológico se
debe a la captación ávida en los tejidos, más que a la eliminación del midazolam
del organismo, la infusión continua de este fármaco causará su acumulación
progresiva en los tejidos. Para evitar que la sedación sea excesiva por la acu-
mulación del fármaco, las infusiones de midazolam deben limitarse a ≤ 48 h (4).
Lorazepam
El lorazepam es un fármaco con una duración de acción más prolongada que
la del midazolam, y sus efectos duran hasta 6 h después de una sola dosis
intravenosa (3). Puede administrarse mediante inyecciones intravenosas in-
termitentes o en infusión continua. El preparado intravenoso de lorazepam
Marino_esp.indb 911 07/04/14 13:14

contiene propilenglicol, un disolvente que se usa para aumentar la solubilidad

del fármaco en el plasma. Este disolvente tiene efectos adversos (v. más ade-
lante), motivo por el que las recomendaciones de dosificación de lorazepam
de la tabla 51-5 tienen una dosis máxima permisible (emboladas de 2 mg e
infusiones continuas de 10 mg/h).
Metabolismo
Las benzodiazepinas se metabolizan en el hígado. El midazolam se metaboliza
mediante el sistema enzimático del citocromo P450, por lo que los fármacos
que interfieren con este sistema enzimático (p. ej., diltiazem, eritromicina)
pueden inhibir el metabolismo del midazolam y potenciar sus efectos. El mi-
dazolam tiene un metabolito activo, 1-hidroximidazolam, que se elimina por
los riñones, de modo que las alteraciones de la función renal también pueden
influir en la sedación con este ansiolítico. El lorazepam se metaboliza por glu-
curonidación, y carece de metabolitos activos.
Tabla 51.5 Sedación con benzodiazepinas intravenosas

Elemento Descripción Puntuación
Dosis de carga 0,01-0,05 mg/kg 0,02-0,04 mg/kg (≤ 2 mg)
Inicio de acción 2-5 min 15-20 min
Duración (tras la embolada) 1-2 h 2-6 h
Infusión continua 0,02-0,1 (mg/kg)/h 0,01-0,1 (mg/kg)/h
(≤ 10 mg/h)
Dosificación en emboladas 0,02-0,06 mg/kg cada
intermitentes 2-6 h, a demanda
Lipofilia +++ ++
Consideraciones específicas Metabolitos Toxicidad de
activos* propilenglicol**
*Los metabolitos activos prolongan la sedación, especialmente en casos de insuficiencia renal.

**El lorazepam, 2 mg/ml, contiene propilenglicol, 830 mg/ml, como disolvente.
Ventajas
Entre las ventajas de la sedación con benzodiazepinas se encuentran las si-
guientes:
1. Las benzodiazepinas tienen un efecto amnésico que depende de la dosis
y que es diferente del efecto sedante. El período de amnesia se extiende
más que el período de sedación (amnesia anterógrada), lo que puede ser
la causa del sorprendente porcentaje (de hasta el 40 %) de pacientes que,
tras recibir el alta de la UCI, no recuerdan nada de su estancia en la unidad
(2,6,7). Como ya se ha mencionado anteriormente, esta amnesia debe ser
beneficiosa, ya que elimina los recuerdos de experiencias estresantes.
2. Las benzodiazepinas tienen efectos antiepilépticos (v. cap. 45), algo que es
siempre beneficioso en los pacientes en estado grave.
Marino_esp.indb 912 07/04/14 13:14

3. Las benzodiazepinas son los sedantes de elección para los síndromes de

abstinencia, incluida la abstinencia alcohólica, de opiáceos y de otras ben-
zodiazepinas.
Inconvenientes
Los principales inconvenientes de la sedación con benzodiazepinas son la
acumulación del fármaco con la sedación prolongada y la tendencia aparente
de las benzodiazepinas a favorecer la aparición de delirio.
Sedación prolongada
Mantener la sedación en los pacientes de la UCI suele ser una actuación a largo
plazo, sobre todo en los que dependen de un respirador, y tanto el midazolam
como el lorazepam se acumulan en los tejidos con la administración prolon-
gada. Esto puede producir niveles de sedación más profundos, y prolonga el
tiempo hasta el despertar cuando se suspende la administración, lo que puede
conllevar retrasos en la retirada de la ventilación mecánica y estancias más pro-
longadas en la UCI (3,4). La sedación prolongada resulta más problemática con
el midazolam, debido a la mayor liposolubilidad, y también por la acumulación
de su metabolito activo. En un estudio de sedación realizado con pacientes de la
UCI, el tiempo hasta el despertar de la sedación fue de 1 815 minutos (30,2 h) con
el midazolam, frente a 261 minutos (4,4 h) con el lorazepam (42).
SOLUCIONES. A continuación se presenta una serie de soluciones al problema

de la sedación prolongada con benzodiazepinas:
1. La interrupción diaria de las infusiones de benzodiazepinas (hasta que el
paciente se despierte) limita la acumulación del fármaco, y se ha demostra-
do que acorta la duración de la ventilación mecánica, además de disminuir
la estancia en la UCI (43). Ésta es una práctica aceptada para limitar la
sedación excesiva con las benzodiazepinas.
2. En las normas más recientes sobre sedación en la UCI, se ha propuesto
ajustar las infusiones de benzodiazepinas para mantener niveles de seda-
ción superficiales usando una monitorización sistemática con escalas de
sedación (SAS o RASS) (3). Es una solución más lógica al problema de la
interrupción diaria de las infusiones de benzodiazepinas, y debería conver-
tirse en la práctica habitual.
3. La solución final al problema es evitar la administración de benzodiazepi-
nas para la sedación, lo que está convirtiéndose en la tendencia actual.
Delirio
La opinión prevalente es que la aparición frecuente de delirio en los pacientes
de la UCI (que se describe en el cap. 44) se debe, al menos en parte, al uso
frecuente de benzodiazepinas en estos enfermos (3,4). Las benzodiazepinas
producen sus efectos al unirse a los receptores para el ácido gammaaminobu-
tírico (GABA), que intervinen en la aparición del delirio (44), y la sedación con
fármacos que nada tienen que ver con estos receptores se asocia a menos casos
de delirio en los pacientes de la UCI (v. más adelante). El papel de las benzo-
diazepinas en la promoción del delirio será un duro golpe a la popularidad
de las benzodiazepinas en caso de que existan otras alternativas disponibles.
Marino_esp.indb 913 07/04/14 13:14

Toxicidad del propilenglicol

Los preparados i.v. de lorazepam contienen propilenglicol (415 mg/mg de
lorazepam) para potenciar su solubilidad en el plasma. El propilenglicol
se transforma en ácido láctico en el hígado, y una ingesta excesiva de este
producto puede producir un toxídrome caracterizado por acidosis metabó-
lica (láctica), delirio (con alucinaciones), hipotensión y (en los casos graves)
fracaso multiorgánico. Este toxídrome se ha documentado en el 19-66 % de
los pacientes que reciben lorazepam intravenoso en dosis elevadas durante
más de 2 días (45,46). La ingesta diaria máxima de propilenglicol considerada
segura es de 25 mg/kg (47), o de 17,5 g/día para un adulto de 70 kg. Una in-
fusión de lorazepam a una velocidad de 2 mg/h supone una ingesta diaria de
propilenglicol de 830 mg × 24 = 19,9 g/día, que superaría el límite máximo para
un adulto de 70 kg. Esto destaca el riesgo de toxicidad del propilenglicol con
infusiones de lorazepam que se mantienen durante 24 h o más.
DIAGNÓSTICO. Una acidosis metabólica sin causa aparente durante infusiones

prolongadas (> 24 h) de lorazepam debe llevar a la determinación de los nive-
les de lactato sérico, y una elevación de estos valores debe suscitar la sospecha
de la existencia de toxicidad por propilenglicol. Los niveles plasmáticos de
propilenglicol pueden medirse, pero es posible que no se disponga de los
resultados inmediatamente. Una elevación del hiato osmolal puede sugerir el
diagnóstico, ya que el propilenglicol lo aumentará. (En la p. 656 se presenta
una descripción del hiato osmolal.)
Síndrome de abstinencia
La interrupción brusca de las infusiones prolongadas de benzodiazepinas
puede provocar la aparición de un síndrome de abstinencia, que se caracteriza
por agitación, desorientación, alucinaciones y convulsiones (48). Sin embargo,
no parece que sea un cuadro frecuente.
OTROS SEDANTES
Las preocupaciones relativas al retraso en el despertar de la sedación con ben-
zodiazepinas han contribuido a la creciente popularidad de dos sedantes que
permiten un despertar rápido: el propofol y la dexmedetomidina.
Propofol
El propofol es un sedante potente que ejerce su efecto al unirse a los receptores
del GABA (de forma similar a las benzodiacepinas, pero en receptores distin-
tos). Se utiliza como inductor de la anestesia general, y en la UCI ha ganado
popularidad porque los pacientes despiertan rápido cuando se interrumpe
la infusión del fármaco. En la tabla 51-6 se muestra el perfil de este fármaco.
Acciones y aplicaciones
El propofol tiene efectos sedantes y amnésicos, pero no analgésicos (49). Una
embolada intravenosa de propofol produce sedación en 1- 2 min, con una du-
ración del efecto de 5-8 min (49). Dada la brevedad de la duración de la acción,
el propofol se administra en infusión continua. Cuando se interrumpe la in-
fusión, el paciente despierta en 10-15 min, incluso con infusiones prolongadas
(49). En pacientes hemodinámicamente estables pueden usarse dosis de carga.
Marino_esp.indb 914 07/04/14 13:14

Inicialmente, el fármaco se diseñó para la sedación a corto plazo cuando se

deseaba un despertar rápido (p. ej., durante procedimientos breves), pero se
está usando durante períodos más prolongados en pacientes conectados a un
respirador, para evitar los retrasos en la retirada del apoyo ventilatorio. El pro-
pofol puede usarse en pacientes neuroquirúrgicos y en pacientes con lesiones
craneales, ya que disminuye la presión intracraneal (49), y el rápido despertar
del enfermo permite realizar evaluaciones frecuentes del estado psíquico.
Preparación y dosis
El propofol es sumamente lipófilo, y se suspende en una emulsión lipídica al

10 % para mejorar su solubilidad en el plasma. Esta emulsión lipídica es prác-
ticamente idéntica al Intralipid al 10 % que se usa en las fórmulas de nutrición
parenteral, ya que tiene una densidad calórica de 1 kcal/ml, que debe incluirse
como parte de la ingesta calórica diaria. La dosis de propofol se basa en el peso
ideal, más que en el peso real, y no es preciso ajustarla en la insuficiencia renal
ni en la insuficiencia hepática moderada (49). No se aconsejan dosis de carga
en pacientes hemodinámicamente inestables (por el riesgo de hipotensión) (3).
Tabla 51.6 Sedación con fármacos de rápido despertar

Característica Propofol Dexmedetomidina
Dosis de carga 5 (μg/kg)/min en 5 min* 1 μg/kg en 10 min*
Inicio de acción 1-2 min 5-10 min
Infusión de mantenimiento 5-50 (μg/kg)/min 0,2-0,7 (μg/kg)/h
Tiempo hasta el despertar 10-15 min 6-10 min
Depresión respiratoria Sí No
Efectos adversos Hipotensión Hipotensión
Hiperlipidemia Bradicardia
Síndrome de infusión Rebote simpático
de propofol
*Usar la dosis de carga sólo en pacientes hemodinámicamente estables.

Efectos adversos
Se sabe que el propofol produce depresión respiratoria e hipotensión (50).
Debido al riesgo de depresión respiratoria, sólo se recomiendan las infusiones
de propofol en pacientes conectados a un respirador. La hipotensión se atribu-
ye a vasodilatación sistémica (4), y puede ser importante en cuadros como la
hipovolemia y la insuficiencia cardíaca, donde la presión arterial se mantiene
por vasoconstricción sistémica. Las reacciones anafilactoides a propofol son
inusuales, pero graves (49), y en ocasiones se observa una coloración verde de
la orina por metabolitos fenólicos inocuos (49).
Los preparados de emulsión lipídica de propofol pueden promover la apari-
ción de hipertrigliceridemia. Se desconoce la incidencia, pero las infusiones
de propofol constituyen el factor de riesgo independiente más importante
Marino_esp.indb 915 07/04/14 13:14

para la aparición de hipertrigliceridemia en los pacientes de la UCI (51). Suele

recomendarse la monitorización de los niveles de triglicéridos durante las
infusiones de propofol, pero la hipertrigliceridemia es algo habitual en los en-
fermos ingresados en estas unidades, y no se asocia a consecuencias adversas
(51), por lo que las ventajas de la monitorización de los niveles de triglicéridos
son cuestionables.
Síndrome de infusión de propofol
El síndrome de infusión de propofol es un cuadro inusual y poco conocido,
que se caracteriza por la aparición brusca de insuficiencia cardíaca bradicár-
dica, acidosis láctica, rabdomiólisis e insuficiencia renal aguda (52). Este sín-
drome aparece casi siempre durante las infusiones prolongadas de propofol
en dosis elevadas (> 4-6 [mg/kg]/h durante más de 24-48 h) (53). La tasa de
mortalidad es del 30 % (52). Para reducir el riesgo de aparición de este cuadro,
se recomienda evitar las infusiones de propofol superiores a 5 (mg/kg)/h
durante más de 48 h (53).
Dexmedetomidina
La dexmedetomidina es un agonista del receptor α2 que tiene propiedades
amnésicas, sedantes y efectos analgésicos leves, y no deprime la ventilación.
En la tabla 51-6 se muestra un breve perfil del fármaco. La característica más
distintiva de la dexmedetomidina es el tipo de sedación que produce, que se
Sedación cooperativa
La sedación lograda con dexmedetomidina es singular por el hecho de que se
mantiene el estado de vigilia, a pesar de que la sedación es profunda. Los pacientes
pueden despertar de la sedación sin necesidad de interrumpir la infusión del
fármaco, y cuando están despiertos, son capaces de comunicarse y de obede-
cer órdenes. Cuando ya no se necesita el estado de vigilia, el paciente puede
volver a su estado de sedación previa. Esto es lo que se ha denominado seda-
ción cooperativa (5), y es similar al despertar transitorio desde la fase de sueño.
De hecho, los cambios EEG en este tipo de sedación son similares a los que se
producen durante el sueño natural (5).
La sedación cooperativa con dexmedetomidina es muy diferente de la seda-
ción producida por fármacos GABAérgicos (benzodiazepinas y propofol),
donde el despertar se produce sólo cuando se suspende la administración del
fármaco y ceden los efectos sedantes. De hecho, la interrupción diaria de la
sedación con benzodiazepinas va dirigida a lograr el tipo de sedación que se
alcanza con la dexmedetomidina, es decir, pacientes conscientes y colabora-
dores. La dexmedetomidina es un fármaco idóneo en los pacientes que depen-
den del respirador, ya que la sedación puede mantenerse durante el período
de transición desde la ventilación mecánica hasta la respiración espontánea.
Delirio
Los estudios clínicos han demostrado una menor prevalencia de delirio en
los pacientes que estaban sedados con dexmedetomidina en lugar de estarlo
con midazolam (55) y, basándose en ellos, se recomienda la administración de
dexmedetomidina, por delante de las benzodiacepinas, para la sedación de pacientes
con delirio adquirido en la UCI (3).
Marino_esp.indb 916 07/04/14 13:14

Efectos adversos
La dexmedetomidina produce una disminución (que depende de la dosis) de la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y los niveles de noradrenalina circulante
(efecto simpaticolítico) (5). Los pacientes con insuficiencia cardíaca y defectos de
la conducción cardíaca son particularmente propensos a los efectos simpaticolí-
ticos de la dexmedetomidina. Se han notificado casos de bradicardias potencial-
mente mortales, sobre todo en pacientes tratados con velocidades de infusión
elevadas de dexmedetomidina (> 0,7 [μg/kg]/min) junto con una dosis de carga
(56). Los pacientes con defectos de la conducción cardíaca no deben tratarse con
dexmedetomidina, y los que presentan insuficiencia cardíaca o inestabilidad
hemodinámica no deben recibir una dosis de carga.
Haloperidol
El haloperidol es un antipsicótico de primera generación con un largo historial
de agitación y delirio (57-58).
Características
Haloperidol produce sus efectos sedantes y antipsicóticos mediante el blo-
queo de los receptores dopaminérgicos en el sistema nervioso central. Tras
la administración de una embolada intravenosa, la sedación es evidente a los
10-20 min, y tiene una duración de 3-4 h. No se produce depresión respiratoria,
y la hipotensión es inusual si no existe hipovolemia.
DOSIFICACIÓN. La dosis recomendada de haloperidol por vía intravenosa se
muestra en la tabla 51-7 (59,60). Debido a que tiene un inicio de acción tardío,
con la primera dosis de haloperidol puede administrarse midazolam para
lograr una sedación más rápida. Cada paciente presenta una variabilidad
amplia en cuanto a los niveles séricos del fármaco después de una dosis con-
creta (61). Si no hay signos de respuesta sedante al cabo de 10 min, hay que
duplicar la dosis. Si existe una respuesta parcial al cabo de 10-20 min, puede
administrarse una segunda dosis, junto con 1 mg de lorazepam (mejor que el
midazolam por la mayor duración de la acción) (61). La ausencia de respuesta
a una segunda dosis de haloperidol debe conllevar el cambio a otro fármaco.
Tabla 51.7 Haloperidol intravenoso para el paciente agitado

Intensidad de la ansiedad Dosis
Leve 0,5-2 mg
Moderada 5-10 mg
Grave 10-20 mg
1. Administrar la dosis en embolada i.v.
2. Dejar que transcurran 10-20 min hasta la respuesta:
a. Si no hay respuesta, duplicar la dosis, o
b. Añadir lorazepam (1 mg)
3. Si sigue sin responder, cambiar a otro sedante
4. Administrar ¼ de la dosis de carga cada 6 h para el mantenimiento de la
sedación
Adaptado de las referencias 59 y 60.
Marino_esp.indb 917 07/04/14 13:14

Efectos adversos
Entre los efectos adversos del haloperidol se encuentran: (a) reacciones extra-
piramidales, (b) síndrome neuroléptico maligno y (c) taquicardia ventricular.
1. Las reacciones extrapiramidales (p. ej., rigidez, movimientos espasmódi-
cos) son efectos secundarios que están relacionados con la dosis de halope-
ridol por vía oral, pero estas reacciones son inusuales cuando el fármaco se
administra por vía intravenosa (por motivos poco claros) (61).
2. El síndrome neuroléptico maligno (que se describe en las p. 763-765) es
una reacción idiosincrásica a los fármacos neurolépticos que consiste en
hiperpirexia, rigidez muscular intensa y rabdomiólisis. Esta afección se ha
documentado con la administración intravenosa de haloperidol (62), pero
es poco frecuente.
3. El riesgo más difundido del tratamiento con haloperidol es la prolongación
del intervalo QT en el electrocardiograma, que puede desencadenar una
taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes, que se muestra en
la fig. 15-8). Esta arritmia se registra hasta en el 3,5 % de los pacientes que
reciben haloperidol intravenoso (63), lo que proporciona un motivo para
evitarlo en los pacientes con un intervalo QT prolongado.
COMENTARIO FINAL
Mejorar la experiencia en la UCI

Es imposible eliminar por completo el estrés que sufren los pacientes ingresa-
dos en la UCI, ya que la propia situación grave es inherentemente estresante.
No obstante, las consideraciones siguientes pueden contribuir a disminuir los
«aspectos desagradables» de la experiencia en la UCI.
1. Los pacientes en situación grave sufren dolor en situaciones que normal-
mente no son dolorosas. Por ejemplo, una de las experiencias más doloro-
sas que mencionan son los cambios posturales, y hasta un 50 % sufre dolor
en reposo, sin ningún estímulo nocivo (8,10). Esto indica que el control del
dolor es un objetivo a tiempo completo en los pacientes de la UCI.
2. Un dolor no aliviado puede ser causa de agitación, por lo que hay que
asegurarse de que se alivia cualquier dolor antes de considerar la adminis-
tración de un sedante contra la agitación.
3. Cuando se utiliza una benzodiazepina para la sedación prolongada (> 48 h),
puede reducirse la estancia en la UCI prestando atención a evitar la acumu-
lación del fármaco y una sedación prolongada. Entre las medidas preven-
tivas se encuentran la interrupción diaria de las infusiones farmacológicas,
o el mantenimiento de una sedación superficial usando una escala de seda-
ción fiable que sirva de guía para ajustar las dosis farmacológicas.
4. Hay que considerar la utilización de dexmedetomidina para la sedación,
porque este fármaco permite despertar al paciente estando aún sedado
(p. ej., para ayudar a su recolocación o para hablar con los familiares).
Cuando ya no se necesite que el paciente esté despierto, puede recuperarse
con facilidad la profundidad de sedación previa. Es casi como un sueño
más que un estupor inducido farmacológicamente.
Marino_esp.indb 918 07/04/14 13:14

5. Finalmente, es de gran ayuda comunicarse con los pacientes (p. ej., decirles
lo que se les va a hacer antes de ponerse manos a la obra) y proporcionar
«tiempos muertos» para que el paciente duerma.
Introducción
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Marino_esp.indb 922 07/04/14 13:14

Capítulo 52
TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO
El peligro de los fármacos que destruyen gérmenes
es que pueden matar tanto al germen como al paciente.
J.B.S. Haldane
El tratamiento antibiótico es algo ineludible en la UCI, y entre los antibióticos

que se usan con más frecuencia se encuentran los de la lista que se muestra a
continuación. Cada uno de ellos se descibirá en el orden alfabético siguiente.
1. Aminoglucósidos 5. Fluoroquinolonas
2. Antimicóticos 6. Penicilinas
3. Carbapenémicos 7. Vancomicina y otros
4. Cefalosporinas
AMINOGLUCÓSIDOS
Los aminoglucósidos constituyen un grupo de antibióticos derivados de cul-
tivos de Streptomyces (de ahí el nombre de estreptomicina para el primer ami-
noglucósido). Existen tres aminoglucósidos de uso disponible para adminis-
tración intravenosa en Estados Unidos: gentamicina, tobramicina y amikacina
(presentados en los años 1966, 1975 y 1981, respectivamente).
Actividad y aplicaciones clínicas

Los aminoglucósidos son bactericidas, y se encuentran entre los antibióticos
más activos frente a bacilos aerobios gramnegativos (v. fig. 52-1), entre ellos
Pseudomonas aeruginosa (v. fig. 52-2) (1,2). La amikacina es el aminoglucósido
más activo, probablemente porque lleva utilizándose en la práctica clínica
menos tiempo (por lo que los microorganismos han tenido menos tiempo de
desarrollar resistencias). Debido al riesgo de nefrotoxicidad (v. más adelante),
esta clase de antibióticos suele reservarse para infecciones por Pseudomonas
aeruginosa. Sin embargo, hay algunas pruebas de que, en casos de sepsis por
923
Marino_esp.indb 923 07/04/14 13:14

gramnegativos asociada a neutropenia o shock séptico, la cobertura antibióti-

ca empírica es más eficaz si se añade un aminoglucósido a otro fármaco con
actividad contra bacilos aerobios gramnegativos (p. ej., un carbapenémico,
cefepima o piperacilina/tazobactam) (3).
Los aminoglucósidos se administran en una dosis única diaria, que se calcula en
función del peso corporal y de la función renal, como se muestra en la tabla 52-1.
Tabla 52.1 Dosis de aminoglucósidos según el aclaramiento de creatinina

Cl Cr (ml/min) Gent/Tobra Amikacina Intervalo
≥ 80 7 mg/kg 20 mg/kg 24 horas
60-79 5 mg/kg 15 mg/kg 24 horas
<0 2,5 mg/kg 7,5 mg/kg 48 horas
En la referencia 1. Cl Cr, aclaramiento de creatinina; Gent, gentamicina; Tobra, tobramicina.
Dosis según el peso corporal

La dosis de los aminoglucósidos se basa en el peso corporal ideal (v. en el
apéndice 2 las gráficas de los pesos corporales ideales). En los pacientes obe-
sos, la dosis debe basarse en el peso corporal ajustado (PCA), que equivale al
peso corporal ideal (PCI) más el 45 % de la diferencia entre el peso corporal
total (PCT) y el peso corporal ideal (1), es decir,
PCA = PCI + 0,45 (PCT – PCI) (52.1)
Dosis según la función renal

Los aminoglucósidos se eliminan por filtración renal, y cuando el aclaramien-
to está alterado es preciso ajustar las dosis. Obsérvese en la tabla 52-1 que la
potencia de la dosis va disminuyendo progresivamente al disminuir el aclara-
miento de creatinina, y cuando este valor es inferior a 40 ml/min, el intervalo
de la dosis aumenta hasta 48 h. (En el apéndice al final del libro se presentan
fórmulas para calcular el aclaramiento de creatinina.) Seis horas de hemodiá-
lisis eliminarán aproximadamente entre el 40 % y el 50 % del aminoglucósido
acumulado, por lo que después de cada sesión de hemodiálisis debe adminis-
trarse el 50 % de una dosis completa (1).
Monitorización
Hay que controlar los niveles séricos de aminoglucósidos para comprobar
que la dosis es adecuada en cada paciente. Las cifras máximas deseadas para
la gentamicina y la tobramicina son de 4-8 mg/l, y para la amikacina, de 15-
20 mg/l (4). Los valores mínimos (obtenidos inmediatamente antes de una do-
Marino_esp.indb 924 07/04/14 13:14

Tratamiento antimicrobiano 925
Amikacina 97 %
Imipenem 97 %
Cefepima 90 %
83%
Piperacilina/tazobactam 88 %
Ceftazidima 86 %
Levofloxacino 77 %
70 80 90 100
% de cultivos sensibles
FIGURA 52-1. Sensibilidad a los antibióticos de bacilos aerobios gramnegativos aislados

a partir de infecciones abdominales en 37 hospitales de Estados Unidos desde 2005 hasta
2010. Datos de la referencia 2.
sis) deben ser de 1-2 mg/l para gentamicina y la tobramicina, y de 5-10 mg/l
para amikacina (4).
Efectos adversos
La nefroxicidad es el principal efecto adverso de los aminoglucósidos.
Nefrotoxicidad
Los aminoglucósidos se consideran nefrotoxinas obligadas porque, finalmente,
aparecerá una alteración renal en todos los pacientes si se mantiene el trata-
miento (5). La lesión renal se localiza en los túbulos renales proximales, y el
riesgo de lesión renal es el mismo con cada uno de los aminoglucósidos. Los
primeros signos de lesión consisten en la aparición de cilindros en la orina,
proteinuria e incapacidad para concentrar la orina (3). Los cambios urinarios
aparecen en la primera semana de tratamiento farmacológico, y las cifras de
creatinina sérica empiezan a aumentar 5-7 días después del inicio del tra-
tamiento. La alteración renal puede progresar hasta una insuficiencia renal
aguda, que suele ser reversible. Los efectos nefrotóxicos se potencian por la
hipovolemia y por la existencia de nefropatías previas (5,6).
Otros efectos adversos

El resto de efectos adversos, entre los que se incluyen la ototoxicidad y el
bloqueo neuromuscular, casi nunca constituyen un problema. La ototoxici-
Marino_esp.indb 925 07/04/14 13:14

Amikacina 98 %
Imipenem 81 %
Cefepima 76 %
Ceftazidima 76 %
Piperacilina/tazobactam 75 %
Levoflox. 67 %
60 70 80 90 100
% de cultivos sensibles
FIGURA 52-2. Sensibilidad de Pseudomonas aeruginosa a determinados antibióticos. Datos

de un estudio de infecciones abdominales en 37 hospitales de Estados Unidos desde 2005
hasta 2010. En la referencia 2.
dad puede producir hipoacusia irreversible y lesiones vestibulares, pero estos

cambios suelen ser asintomáticos (5). Los aminoglucósidos pueden bloquear
la liberación de acetilcolina desde las terminaciones nerviosas presinápticas,
pero este efecto nunca se manifiesta clínicamente con las dosis terapéuticas
(4). Existe un pequeño riesgo de que los aminoglucósidos agraven el bloqueo
neuromuscular asociado a la miastenia grave y a la administración de relajan-
tes musculares no despolarizantes (7,8), y lo más prudente en estos casos es
evitar su administración.
Comentario
Los aminoglucósidos fueron en un momento los antibióticos preferidos por
los especialistas en enfermedades infecciosas porque fueron los primeros anti-
bióticos capaces de tratar infecciones graves por gramnegativos. Sin embargo,
debido a la nefrotoxicidad y a la disponibilidad de fármacos menos nocivos
capaces de tratar estas infecciones, los aminoglucósidos deben reservarse para
las bacteriemias por Pseudomonas en pacientes con neutropenia o shock séptico.
ANTIMICÓTICOS
El tratamiento antimicótico en el ámbito de los cuidados intensivos va dirigi-
do principalmente contra especies de Candida, y constituye el eje central de la
presentación siguiente.
Marino_esp.indb 926 07/04/14 13:14

Anfotericina B
La anfotericina B (AnB) es un antibiótico natural con efectos fungicidas frente
a la mayoría de los hongos patógenos para los humanos (9). Es uno de los
antimicóticos disponibles más eficaces, pero está repleto de reacciones tócicas,
como respuestas inflamatorias asociadas a las infusiones y nefrotoxicidad.
Debido a ello, la AnB se usa principalmente como respaldo para pacientes
con intolerancia o sin respuesta a otros antimicóticos menos tóxicos (v. tabla
52-2) (10).
Sólo se dispone de AnB para administración intravenosa, y contiene un
vehículo (desoxicolato sódico) que potencia su solubilidad en el plasma. Se
administra en una sola dosis diaria de 0,5-1 mg/kg, que se administra ini-
cialmente durante 4 h, si bien puede administrarse en una hora si el paciente
lo tolera. Las infusiones diarias se mantienen hasta que se alcanza una dosis
acumulada especificada. La dosis total de AnB viene determinada por el tipo
y la gravedad de la infección micótica: puede ser de tan sólo 500 mg (para la
candidemia relacionada con los catéteres) o de hasta 4 g (para la aspergilosis
invasiva potencialmente mortal).
Respuesta inflamatoria relacionada con la infusión

Las infusiones de AnB se acompañan de fiebre, tiritonas, náuseas, vómitos
y escalofríos en alrededor del 70 % de los casos (11). Esta reacción es más
intensa con la infusión inicial, y a menudo disminuye con infusiones re-
petidas. Para reducir la intensidad de esta reacción se aplican las medidas
siguientes (11):
1. Treinta minutos antes de iniciar la infusión, se administrará paracetamol
(10-15 mg/kg v.o.) y difenhidramina (25 mg por v.o. o i.v.). Si los escalo-
fríos suponen un problema, se tratará anteriormente con petidina (25 mg
i.v.).
2. Si la pauta de premedicación no consigue aliviar por completo la sintoma-
tología, se añadirá hidrocortisona a la infusión de AnB (0,1 mg/dl).
Para las infusiones de AnB se prefiere la canalización venosa central con el fin
de reducir la flebitis relacionada con estas infusiones, algo frecuente cuando
se infunde el fármaco a través de una vía periférica (9).
Nefrotoxicidad
La AnB se une al colesterol sobre la superficie de las células epiteliales renales
y produce una lesión que se parece clínicamente a la acidosis tubular renal
(tipo distal), con aumento de la excreción urinaria de potasio y magnesio
(12). En el 30-40 % de los pacientes con infusiones diarias de AnB se produce
uremia (13), que en ocasiones puede progresar hacia una insuficiencia renal
aguda que requiere hemodiálisis (14). La alteración renal secundaria a la AnB
suele estabilizarse con las infusiones continuas, y debe mejorar si se suspende
el fármaco. La hipovolemia agrava la lesión renal y, con el fin de mitigar la
lesión, es importante mantener el volumen intravascular. Un aumento de la
creatinina sérica por encima de 3 mg/dl obliga a la interrupción de las infu-
siones de AnB durante unos días (11).
Marino_esp.indb 927 07/04/14 13:14

ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS. La hipopotasemia y la hipomagnesemia son fre-

cuentes durante el tratamiento con AnB, y la hipopotasemia puede ser difícil
de corregir hasta que se reponen las carencias de magnesio (como se comenta
en el cap. 37). Durante el tratamiento con AnB, se recomienda administrar
magnesio por vía oral (300-600 mg de magnesio elemental al día), salvo en
pacientes con uremia progresiva.
Preparados lipídicos
Se han elaborado preparados lipídicos especializados de AnB para potenciar
la unión del fármaco a las membranas celulares de los hongos y disminuir la
unión a células de mamíferos (reduciendo así el riesgo de lesión renal). Existen
dos preparados lipídicos, anfotericina liposómica y complejo lipídico de anfoterici-
na B, cuya dosis recomendada es de 3-5 mg/kg/día (10). Ambos reducen la
incidencia de reacciones nefrotóxicas, disminución que es mayor con el pre-
parado liposómico (15). Los dos son bastante caros.
Triazoles
Los triazoles son antimicóticos sintéticos que constituyen alternativas menos
tóxicas a la AnB en infecciones micóticas concretas. Hay tres fármacos en esta
clase, fluconazol, itraconazol y voriconazol, pero el primero es el que se utiliza
para las infecciones por Candida.
El fluconazol es el fármaco de elección para Candida albicans, C. tropicalis y
C. parapsilosis, pero no para las infecciones por C. glabrata o C. krusei (v. tabla
52.2) (10).
Tabla 52.2 Tratamiento antimicótico para la candidiasis invasiva

Microorganismo Fármacos de primera línea Fármaco alternativo
Candida albicans Fluconazol Equinocandina
Candida tropicalis Fluconazol Equinocandina
Candida parapsilosis Fluconazol Anfotericina B
Candida glabrata Equinocandina Anfotericina B
Candida krusei Equinocandina Anfotericina B
El fluconazol puede administrarse por vía oral o intravenosa. La dosis ha-
bitual es de 400 mg al día, administrado en una sola dosis. En los pacientes
clínicamente inestables se recomienda una dosis diaria de 800 mg. El tiempo
para alcanzar unos niveles estables tras el inicio del tratamiento oscila entre
4 y 5 días, aunque puede acortarse duplicando la dosis inicial. Si existe una
alteración renal, es preciso ajustar la dosis: si el aclaramiento de creatinina
es < 50 ml/min, la dosis debe reducirse al 50 % (9).
Marino_esp.indb 928 07/04/14 13:14

Interacciones farmacológicas
Los triazoles inhiben al sistema enzimático del citocromo P450 en el hígado,
y pueden potenciar la actividad de varios fármacos. El fluconazol tiene inte-
racciones importantes con la fenitoína, la cisaprida y las estatinas (lovastatina,
atorvastatina) (9).
Toxicidad
El fluconazol carece prácticamente de efectos tóxicos graves. Se han documen-
tado elevaciones asintomáticas de enzimas hepáticas (9), y hay algunas publi-
caciones de necrosis hepática grave, e incluso mortal, durante el tratamiento
con fluconazol en pacientes con infección por el VIH (16).
Equinocandinas
Las equinocandinas son fármacos antimicóticos que se muestran activos fren-
te a un abanico de especies de Candida más amplio que el fluconazol (salvo
C. parapsilosis) (10). Los fármacos de esta clase son la caspofungina, la micafun-
gina y la anidulafungina. Estos fármacos pueden usarse como alternativas al
fluconazol para el tratamiento de la candidiadis invasiva por C. albicans y C.
tropicalis, son los de elección para las infecciones por C. glabrata y C. krusei (10).
Algunos también las prefieren para la profilaxis de la candidiasis invasiva en
pacientes inestables o inmunodeprimidos (10).
Caspofungina
La caspofungina es el buque insignia de este tipo de fármacos, y es equiva-
lente a la anfotericina para el tratamiento de la candidiasis invasiva (17). Se
administra por vía intravenosa, y la dosis i.v. habitual es de 70 mg inicialmente,
y de 50 mg/día de ahí en adelante. Al igual que las equinocandinas, no es preciso
ajustar la dosis en la insuficiencia renal (18).
Otros
La anidulafungina (200 mg i.v. el primer día y 100 mg i.v. al día a partir de
ahí) y la micafungina (100 mg i.v. al día) son equivalentes a caspofungina (10),
pero la experiencia clínica con estos fármacos es mucho menor.
Toxicidad
Las equinocandinas son relativamente inocuas. Pueden producirse elevacio-
nes transitorias de las enzimas hepáticas y también se han documentado casos
de disfunción hepática asociada a su administración (18).
CARBAPENÉMICOS
Los carbapenémicos constituyen en la actualidad el tipo de antibióticos con
un espectro de actividad antibacteriana más amplio. Se dispone de cuatro
carbapenémicos para uso clínico: imipenem, meropenem, doripenem y ertapenem.
En la tabla 52-3 se mencionan algunas características importantes de estos
fármacos. La descripción siguiente se limita al imipenem y el meropenem,
que son en la actualidad los carbapenémicos más habituales. El doripenem
Marino_esp.indb 929 07/04/14 13:14

es prácticamente indistinguible del meropenem, y el ertapenem no es activo

contra Pseudomonas aeruginosa, lo que le convierte en el carbapenémico menos
deseable para los pacientes graves.
Tabla 52.3 Carbapenémicos

Característica Imipenem Meropenem Doripenem Ertapenem
Dosis habitual 0,5 g/6 h 2 g/6 h 0,5 g/ 8 h 1 g/24 h
Riesgo de Sí No* No Posible
convulsiones
Actividad contra Sí Sí Sí No
Pseudomonas
Ajuste de dosis Sí Sí Sí Sí
renal
*El meropenem no provoca convulsiones, pero puede disminuir los niveles séricos de ácido valproico,
y aumentará el riesgo de convulsiones en los pacientes tratados con este antiepiléptico.
Espectro de actividad
El imipenem y el meropenem son activos frente a todos los patógenos bac-
terianos habituales, salvo contra los estafilococos resistentes a la meticilina
(SARM) y los enterococos resistentes a la vancomicina (19). Como se muestra
en las figuras 52-1 y 52-2, el imipenem es uno de los fármacos más activos
frente a los bacilos aerobios gramnegativos y también es activo frente a
Pseudomonas aeruginosa (aunque en menor medida). Estos fármacos también
proporcionan una cobertura adecuada frente a neumococos, estafilococos
sensibles a la meticilina, estafilococos coagulasa negativos y anaerobios, entre
ellos Bacteroides fragilis y Enterococcus faecalis. Además, la resistencia adquirida
a los carbapenémicos ha aumentado mucho menos que con otros antimicro-
bianos usados en cuidados intensivos (19).
Dado su amplio espectro de actividad, el imipenem y el meropenem son
idóneos para la cobertura antibiótica empírica en presuntas infecciones por
gramnegativos (p. ej., infecciones abdominales) o en infecciones mixtas por ae-
robios y anaerobios (p. ej., infecciones pélvicas). El imipenem también ha sido
eficaz como cobertura empírica en monoterapia en pacientes neutropénicos
con fiebre (20). El meropenem atraviesa con facilidad la barrera hematoence-
fálica (21), y puede usarse para la cobertura antibiótica empírica en presuntas
meningitis por gramnegativos
Los carbapenémicos sólo pueden administrarse por vía intravenosa. El imipe-
nem es inactivado por enzimas en la superficie luminal de los túbulos renales
proximales, por lo que resulta imposible alcanzar niveles urinarios elevados
del fármaco. Para solventar este problema, el preparado comercial de imipe-
nem contiene un inhibidor enzimático, cilastatina (22). La dosis habitual de la
Marino_esp.indb 930 07/04/14 13:14

mezcla de imipenem y cilastatina es de 500 mg i.v. cada 6 h. En presuntas infeccio-

nes por Pseudomonas, la dosis se duplica hasta 1 g/6 h. En la insuficiencia renal,
hay que disminuir la dosis en un 50-75 % (23).
No es preciso añadir cilastatina al meropenem, y la dosis habitual es de 1 g
i.v. cada 8 h, que puede aumentarse hasta 2 g/8 h en las infecciones graves.
En los pacientes con insuficiencia renal se recomienda reducir la dosis un
50 % (23).
Efectos adversos
El principal riesgo asociado al imipenem son las convulsiones generalizadas,
que se han notificado en el 1-3 % de los pacientes tratados con este fármaco
(22). La mayoría de los casos de convulsiones se producen en pacientes con
antecedentes de un trastorno convulsivo o con una masa intracraneal, y que
no recibieron una dosis de imipenem ajustada para la insuficiencia renal
(22).
El riesgo de convulsiones con el meropenem es escaso (19,21). Sin embargo,
este carbapenémico puede disminuir los niveles séricos de ácido valproico,
con lo que puede aumentar el riesgo de convulsiones en los pacientes tratados
con este antiepiléptico (19).
Reactividad cruzada
Los pacientes con reacciones de hipersensibilidad a la penicilina pueden pre-
sentar en ocasiones una reacción de hipersensibilidad a los carbapenémicos.
Se desconoce la incidencia de esta reactividad cruzada, pero las reacciones
alérgicas suelen consistir en exantema o urticaria, y casi nunca ponen en peli-
gro la vida del paciente (24).
Comentario
El antibiótico ideal debiera ser eficaz frente a todos los patógenos y no
producir reacciones adversas. El meropenem es el que más se acerca a este
ideal, situándose el imipenem en segundo lugar. Estos fármacos han sido los
favoritos del autor durante años, ya que cubren prácticamente todo, lo que
simplifica la selección de la cobertura antibiótica empírica. El meropenem
más vancomicina (para el SARM) proporciona una cobertura adecuada para
la mayoría de pacientes de la UCI (salvo que en la UCI exista un problema
con enterococos resistentes a la vancomicina). Si se considera la posibilidad de
una candidiadis invasiva, o si se confirma, habrá que añadir fluconazol como
cobertura empírica. El riesgo de convulsiones con el imipenem también está
exagerado, y no debe suponer un problema si se ajusta la dosis en los casos
con insuficiencia renal.
CEFALOSPORINAS
La primera cefalosporina (cefalotina) se presentó en 1964, y posteriormente
surgió un pequeño ejército de otras cefalosporinas. En la actualidad exiten
más de 20 cefalosporinas para uso clínico (24,25). Se dividen en generaciones,
y en la tabla 52-4 se muestran algunos de los primeros integrantes de cada
generación.
Marino_esp.indb 931 07/04/14 13:14

Tabla 52.4 Generaciones de cefalosporinas parenterales

Fármaco Generación Cocos Bacilos P. B. H.
Gram+* Gram- aeruginosa fragilis influenza
Cefazolina 1 ++++ ++ — — ++
Cefoxatina 2 ++ ++++ — ++ ++
Ceftriaxona 3 ++ ++++ — — ++++
Ceftazidima 3 — ++++ ++++ — ++++
Cefepima 4 ++ ++++ ++++ — ++++
*No se incluyen estafilococos coagulasa negativos o resistentes a la meticilina, ni enterococos.

La actividad antibacteriana relativa está indicada por el número de signos +.
Generaciones de cefalosporinas
Las cefalosporinas de primera generación son activas fundamentalmente contra
cocos aerobios grampositivos, pero no contra Staphylococcus epidermidis ni
cepas de S. aureus resistentes a la meticilina. El fármaco de administración
intravenosa más popular de este grupo es la cefazolina.
Las cefalosporinas de segunda generación muestran una actividad antibacte-
riana más potente frente a bacilos aerobios y anaerobios gramnegativos de
origen intestinal. Los fármacos más populares para administración parenteral
de este grupo son la cefoxatina y el cefamandol.
Las cefalosporinas de tercera generación tienen una mayor actividad antibacte-
riana contra bacilos aerobios gramnegativos, como P. aeruginosa y Hemophilus
influenza, pero son menos activas frente a cocos aerobios grampositivos que
las cefalosporinas de primera generación. Los fármacos parenterales más
populares de este grupo son la ceftriaxona y la ceftazidima. La ceftriaxona es
popular para el tratamiento de la neumonía extrahospitalaria grave, funda-
mentalmente porque es activa contra neumococos resistentes a la penicilina y
frente a H. influenza. La ceftazidima ha sido un antibiótico popular antipseu-
domonas, pero está siendo eclipsado por un fármaco (cefepima) de la siguien-
te generación de cefalosporinas.
Las cefalosporinas de cuarta generación conservan actividad frente a microor-
ganismos gramnegativos, pero añaden cierta cobertura frente a gramposi-
tivos. El único fármaco de este grupo es la cefepima, que posee el espectro
antibacteriano de la ceftazidima (cubre frente a P. aeruginosa), pero también
es activa frente a cocos grampositivos (estreptococos y estafilococos sensibles
a la meticilina).
Existe una cefalosporina de quinta generación, la ceftarolina, cuya actividad es
similar a los fármacos de la cuarta generación, pero también es activa contra
S. aureus resistentes a la meticilina (SARM) (25). Este fármaco no está incluido
en la tabla 52-4, ya que no se dispone de experiencia clínica con él en la UCI,
al menos hasta el momento actual.
Marino_esp.indb 932 07/04/14 13:14

En la tabla 52-5 se muestran las dosis de las cefalosporinas parenterales más
populares, junto con los ajustes necesarios en los casos de insuficiencia renal.
Obsérvese que la dosis en la insuficiencia renal se ajusta ampliando el inter-
valo entre las dosis, en lugar de disminuyendo la cantidad de fármaco que se
administra en cada dosis (22). Esto se realiza así para preservar la actividad
bactericida que depende de la concentración. Obsérvese también que con la
ceftriaxona no es preciso ajustar las dosis en la insuficiencia renal.
Tabla 52.5 Dosis intravenosa de las cefalosporinas de uso habitual

Fármaco Infecciones graves Insuficiencia renal
Cefazolina 1g/6 h 1 g/24 h
Ceftriaxona 2g/12 h 2 g/12 h
Ceftazidima 2 g/8 h 2 g/48 h
Cefepima 2 g/ 8 h 2 g/24 h
Toxicidad
Las reacciones adversas a las cefalosporinas son poco frecuentes e inespecí-
ficas (p. ej., náuseas, exantema y diarrea). Existe un 5-10 % de antigenicidad
cruzada con las penicilinas (24), y las cefalosporinas deben evitarse cuando
existan antecedentes de reacciones anafilácticas graves a la penicilina.
Comentario
Las únicas cefalosporinas que siguen teniendo algún valor en la UCI son la
ceftriaxona (para el tratamiento empírico de las neumonías extrahospitalarias
graves) y la cefepima (para la cobertura empírica frente a patógenos entéricos
gramnegativos).
FLUOROQUINOLONAS
La era de las fluoroquinolonas empezó a mediados de la década de 1980 con
la presentación del norfloxacino. Desde entonces se han comercializado varias
fluoroquinolonas, de las que únicamente sobreviven tres: ciprofloxacino, levo-
floxacino y moxifloxacino.
Espectro de actividad cambiante

Las fluoroquinolonas son activas frente a estafilococos sensibles a la meticilina
y los fármacos modernos (levofloxacino y moxifloxacino) son activos frente a
estreptococos (incluidos los neumococos resistentes a la penicilina) y contra
microorganismos «atípicos» como Mycoplasma pneumoniae y Hemophilus in-
fluenza (26). Cuando se comercializaron por primera vez, las fluoroquinolonas
eran muy activas frente a bacilos aerobios gramnegativos, como Pseudomonas
aeruginosa, pero la rápida aparición de resistencias ha disminuido su actividad
Marino_esp.indb 933 07/04/14 13:14

contra microorganismos gramnegativos, como se muestra en las figuras 52-1

y 52-2.
El desarrollo de resistencias por parte de microorganismos gramnegativos ha
limitado seriamente la utilización de estos fármacos en la UCI. Levofloxacino
y moxifloxacino se usan fundamentalmente para la neumonía extrahospitala-
ria, para reagudizaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y
para infecciones urinarias no complicadas.
En la tabla 52-6 se muestran las pautas terapéuticas intravenosas para las qui-
nolonas. Las quinolonas modernas tienen semividas más prolongadas que el
ciprofloxacino, y sólo se requiere una dosis diaria. En la insuficiencia renal es
preciso ajustar la dosis de todas las quinolonas, salvo para el moxifloxacino,
que se metaboliza en el hígado (26).
Tabla 52.6 Pautas posológicas para las fluoroquinolonas

Fármaco Infecciones graves Insuficiencia renal*
Ciprofloxacino 400 g/8 h 400 g/18 h
Levofloxacino 500 g/24 h 250 g/48 h
Moxifloxacino 400 g/24 h 400 g/24 h
Interacciones farmacológicas
El ciprofloxacino interfiere en el metabolismo hepático de la teofilina y
la warfarina, y puede potenciar los efectos de ambos fármacos (27,28).
Aumenta en un 25 % los niveles séricos de teofilina, y el tratamiento combi-
nado ha causado toxicidad por teofilina sintomática (29). Aunque no es pre-
ciso ajustar las dosis, hay que monitorizar rigurosamente los niveles séricos
de teofilina y los tiempos de protrombina al administrar ciprofloxacino con
teofilina o warfarina.
Toxicidad
Las fluoroquinolonas son relativamente seguras. En el 1-2 % de los pacientes
pueden aparecer reacciones neurotóxicas (confusión, alucinaciones, convul-
siones) días después de iniciar el tratamiento con estos antibióticos (30). Con
todas las quinolonas, salvo con el moxifloxacino, se ha documentado la apari-
ción de una prolongación del intervalo QT y taquicardia ventricular polimorfa
(torsades de pointes), pero la incidencia es sumamente baja (31).
Comentario
La aparición de resistencias por parte de patógenos gramnegativos a las fluo-
roquinolonas ha eliminado casi por completo a estos antibióticos del arsenal
terapéutico de la UCI. El levofloxacino es un antibiótico popular para las
neumonías extrahospitalarias, y también se usa para las reagudizaciones de la
EPOC, aunque estas afecciones suelen tratarse fuera de la UCI.
Marino_esp.indb 934 07/04/14 13:14

PENICILINAS
La penicilina descubierta por Alexander Fleming en el año 1929 es la bencilpe-
nicilina, o penicilina G, la cual es (y era) activa frente a estreptococos aerobios
(S. pneumoniae, S. pyogenes) y la microflora oral anaerobia. La aparición de
neumococos resistentes a la penicilina en los últimos años, junto con el lanza-
miento de fármacos de espectro más amplio para el tratamiento de infecciones
por anaerobios, ha eliminado la penicilina G del arsenal terapéutico de la UCI.
Penicilinas de espectro ampliado

Las penicilinas de esta categoría tienen un amplio espectro antibacteriano que
abarca los bacilos aerobios gramnegativos. En esta categoría se incluyen las
aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina), las carboxipenicilinas (carbeni-
cilina y ticarcilina) y las ureidopenicilinas (azlocilina, mezlocilina y pipera-
cilina). Todos los grupos son activos frente a patógenos gramnegativos, pero
los dos últimos lo son contra Pseudomonas aeruginosa (32). Estos fármacos se
conocen también como penicilinas antipseudomonas. El fármaco más habitual
dentro de esta clase es la piperacilina, que está disponible en un producto
combinado especial (v. más adelante).
Piperacilina-Tazobactam
Cuando se usa para infecciones graves por gramnegativos, la piperacilina se
administra junto con tazobactam, un inhibidor de la betalactamasa con acti-
vidad sinérgica cuando se combina con piperacilina. El producto comercial
contiene piperacilina en una proporción 8:1 con el tazobactam. La dosis reco-
mendada del producto combinado es de 3,375 g (3 g de piperacilina y 0,375 mg
de tazobactam) por vía intravenosa cada 4-6 h. Si existe insuficiencia renal, la
dosis debe modificarse hasta 2,25 g cada 8 h (33).
Comentario
La combinación de piperacilina y tazobactam es el fármaco de elección para la
cobertura empírica ante presuntas infecciones por gramnegativos en la UCI.
Sin embargo, en las figuras 52-1 y 52-2 se muestra que existen fármacos más
eficaces que piperacilina-tazobactam para la cobertura empírica y el trata-
miento de infecciones por gramnegativos en la UCI.
VANCOMICINA Y ALTERNATIVAS
La vancomicina constituye los cimientos del tratamiento antibiótico en la UCI
y así ha sido durante muchos años.
Espectro antibacteriano
La vancomicina es eficaz contra todos los cocos grampositivos, incluidas todas
las cepas de Staphylococcus aureus (coagulasa-positivo, coagulasa-negativo,
sensibles a la meticilina y resistentes a la meticilina), así como frente a estrep-
tococos aerobios y anaerobios (incluidos neumococos y enterococos) (34). Es el
fármaco de elección para los neumococos resistentes a la penicilina y uno de
los fármacos más activos contra Clostridium difficile. Los enterococos pueden
ser resistentes a la vancomicina. La prevalencia de los enterococos resistentes
Marino_esp.indb 935 07/04/14 13:14

a la vancomicina (ERV) oscila entre el 2 % y el 60 %, dependiendo de las espe-

cies implicadas (34).
La vancomicina es el fármaco de elección para infecciones causadas por
Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y Staphylococcus epi-
dermidis. Sin embargo, hasta dos tercios de las aplicaciones de la vancomicina
en la UCI no van dirigidas hacia un patógeno concreto, sino que el fármaco
se usa para aportar cobertura antibiótica empírica en pacientes con presuntas
infecciones (35). La popularidad de la vancomicina en las pautas antibióticas
empíricas es un reflejo del papel sobresaliente que los SARM y S. epidermidis
desempeñan en infecciones asociadas a la UCI.
Las dosis de la vancomicina se basan en el peso corporal y en la función renal.
Dosis basada en el peso

Las recomendaciones de dosis habituales para la vancomicina (1 g i.v. cada
12 h si la función renal es normal) producen con frecuencia concentraciones
subterapéuticas de vancomicina en sangre. Por ello, actualmente se recomien-
da para este antibiótico una dosis basada en el peso. La dosis de carga en la
mayoría de los pacientes es de 15-20 mg/kg, y en los pacientes en estado grave se
recomienda una dosis de carga de 25-30 mg/kg (36). Puede usarse el peso corporal
real salvo que sea más de un 20 % mayor que el límite superior de la normali-
dad para el peso ideal. En los pacientes con sobrepeso debe calcularse el peso
corporal ajustado mediante la ecuación 52.1 (37).
Después de la dosis de carga, la dosis posterior se calcula teniendo en cuenta
la función renal y la concentración deseada de vancomicina en sangre. En la
tabla 52-7 se muestra un ejemplo de nomograma para la dosificación de la
vancomicina basada en el peso corporal, la función renal y la concentración
de vancomicina. La mayoría de los servicios de farmacia hospitalarios dispone
de nomogramas con los que se determinará la dosis adecuada de vancomicina
para cada caso. Una vez comenzada la pauta, se utilizan los niveles séricos de
vancomicina para ajustar la pauta terapáutica.
CONCENTRACIONES DEL FÁRMACO. Se recomienda monitorizar los niveles san-

guíneos de vancomicina cuando el fármaco se use para tratar infecciones gra-
ves. Suelen alcanzarse concentraciones farmacológicas en estado de equilibrio
tras la cuarta dosis intravenosa (36). Las concentraciones sanguíneas mínimas
deben ser >10 mg/l para evitar la aparición de resistencias. En las infecciones
graves se recomiendan concentraciones de mantenimiento de 15-20 mg/l (36).
Toxicidad
La administración rápida de vancomicina puede acompañarse de vasodilata-
ción, rubefacción e hipotensión (síndrome de hombre rojo) a causa de la libera-
ción de histamina desde los mastocitos (34). Se desconoce cuál es el desenca-
denante de esta liberación, pero el problema suele corregirse disminuyendo el
ritmo de infusión (hasta menos de 10 mg/min).
Marino_esp.indb 936 07/04/14 13:14

Los primeros artículos sobre nefrotoxicidad inducida por la vancomicina se

debían probablemente a impurezas en el preparado de vancomicina o a otros
fármacos nefrotóxicos, ya que en informes recientes no se ha podido confirmar
la aparición de esta complicación con una monoterapia con vancomicina (34).
Existen datos de la aparición de trombocitopenia de mediación inmunitaria
en el 20 % de los pacientes tratados con vancomicina (38), y en el 2-12 % se ha
documentado una neutropenia inducida por la vancomicina cuando el trata-
miento se prolonga durante más de 7 días (39).
Tabla 52.7 Nomograma para la dosificación de vancomicina

Aclaramiento Peso (kg)
de creatinina 60-69 70-79 80-89 90-99
(ml/min)
> 80 1 000 mg 1 250 mg 1 250 mg 1 500 mg
cada 12 h cada 12 h cada 12 h cada 12 h
70-79 1 000 mg 1 250 mg 1 250 mg 1 250 mg
60-69 750 mg 1 000 mg 1 000 mg 1 250 mg
50-59 1 000 mg 1 000 mg 1 250 mg 1 250 mg
40-49 750 mg 1 000 mg 1 250 mg 1 250 mg
30-39 750 mg 1 000 mg 1 250 mg 1 250 mg
20-29 750 mg 1 000 mg 1 250 mg 1 250 mg
10-19 1 000 mg 1 000 mg 1 250 mg 1 250 mg
< 10 Repetir la dosis cuando la vancomicina en muestra de
suero sea < 20 mg/l
En UptoDate (www.uptodate.com). Acceso desde 6/2013.

Basado en la concentración de vancomicina deseada (mínima) de 15-20 mg/l.
Comentario
La vancomicina sigue siendo un sólido exponente en la UCI, pero en las in-
fecciones por enterococos resistentes a la vancomicina y en pacientes que no
pueden tratarse con este fármaco (p. ej., por reacciones tóxicas) se necesitan
otras alternativas. También se necesita sustituir la vancomicina para limitar su
uso actual y para disminuir el ritmo de aparición de resistencia microbiana.
Alternativas
En la tabla 52-8 se muestran los antibióticos alternativos a la vancomicina.
Marino_esp.indb 937 07/04/14 13:14

Tabla 52.8 Alternativas a la vancomicina

Antibiótico Pautas de dosificación y comentarios
Linezolid Dosificación: 400-600 mg i.v. cada 12 h
Comentario: actualmente es el más cercano para la
sustitución de la vancomicina
Daptomicina Dosificación: 4-6 mg/kg i.v. cada 24 h
Comentario: ineficaz en la neumonía (se inactiva por
sustancias tensioactivas en el pulmón)
Quinupristina- Dosificación: 7,5 mg/kg i.v. cada 8-12 h
dalfopristina Comentario: su uso se ha visto limitado por sus efectos
secundarios (p. ej., artralgias y mialgias
dolorosas)
Linezolid
El linezolid es un antibiótico sintético con el mismo espectro de actividad que
la vancomicina (incluido SARM), pero también es eficaz contra enterococos
resistentes a ésta (ERV) (34). La dosis intravenosa es de 600 mg dos veces al día.
Tiene una penetración mucho mejor en las secreciones pulmonares que la
vancomicina, pero algunos estudios originales en los que se sugerían mejores
resultados con la administración de linezolid en la neumonía por SARM no se
han confirmado al revisar todos los estudios disponibles (40).
El linezolid podría usarse como sustituto de la vancomicina, aunque están
empezando a aparecer resistencias (34). La toxicidad asociada a este fármaco
consiste en trombocitopenia (con el uso prolongado) (34), una neuropatía par-
cialmente reversible (41) y un síndrome serotoninérgico (v. tabla 42-3).
Daptomicina
La daptomicina es un antibiótico natural activo contra microorganismos
grampositivos, como SARM y ERV (34). La dosis i.v. recomendada es de
4-6 mg/kg en una dosis diaria. Se recomienda reducir la dosis cuando el acla-
ramiento de creatinina es < 30 ml/min (34).
La daptomicina puede usarse para tratar infecciones de tejidos blandos o
bacteriemias por SARM o ERV (34). Sin embargo, no puede usarse para tratar
neumonías (42) porque se inactiva por sustancias tensoactivas (surfactantes)
en el pulmón. La toxicidad principal de la daptomicina es la miopatía del
músculo esquelético, por lo que se recomienda controlar los niveles de CPK
durante su administración (34).
Quinupristina-dalfopristina
La quinupristina-dalfopristina es una combinación de compuestos naturales
que constituyó el primer antibiótico comercializado para el tratamiento de
infecciones por ERV. La dosis recomendada es de 7,5 mg/kg i.v. cada 8 h
(34). La principal aplicación de este fármaco es para las infecciones en las que
intervengan ERV, y su uso se ha visto limitado por sus efectos adversos pro-
blemáticos, como mialgias y artralgias dolorosas (34).
Marino_esp.indb 938 07/04/14 13:14

COMENTARIO FINAL
Un planteamiento terapéutico simplificado

La primera regla de los antibióticos es intentar no usarlos, y la segunda es no
usar demasiados ni durante mucho tiempo. Si se necesita cobertura antibiótica
empírica, a la espera de los resultados de los cultivos, la combinación de van-
comicina y meropenem proporcionará una cobertura adecuada para la mayoría
de las infecciones. Si se sospecha una candidiasis invasiva, debe añadirse flu-
conazol o caspofungina. A continuación, puede ajustarse a la medida la antibio-
ticoterapia en función de los resultados de los cultivos, o suspenderse si estos
son estériles (salvo que se sospeche una candidiasis invasiva, en cuyo caso
habrá que mantenerla hasta obtener una respuesta). Hay que recordar que la
fiebre y la leucocitosis son signos de inflamación sistémica, no de infección, y
que sólo el 25-50 % de los pacientes con signos de inflamación sistémica tendrá
una infección documentada (v. p. 266).
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Marino_esp.indb 941 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 942 07/04/14 13:14
Capítulo 53
FÁRMACOS
HEMODINÁMICOS
El médico logra su mayor victoria con la reanimación
del paciente en estado de shock.
Evan Geller
1993
El soporte farmacológico de la presión arterial y del flujo sanguíneo constituye

una de las prácticas fundamentales de la asistencia de los pacientes graves.
En este capítulo se describen los principales fármacos que se usan para el so-
porte circulatorio en la UCI, incluyendo sólo los que se administran mediante
infusiones intravenosas continuas. El último apartado del capítulo incluye un
comentario breve sobre las limitaciones de los fármacos de soporte circulato-
rio en el enfermo en situación grave.
CATECOLAMINAS
Las catecolaminas son fármacos que promueven el flujo sanguíneo y la
presión arterial mediante la estimulación de receptores adrenérgicos. En la
tabla 53-1 se resumen los diferentes tipos de receptores adrenérgicos, y en
la tabla 53-2, los efectos de las catecolaminas sobre estos receptores. A pesar
de las diferencias en cuanto a la activación del receptor adrenérgico y en
las respuestas fisiológicas, ningún fármaco catecolaminérgico ha demostrado su
superioridad sobre los demás para mejorar los resultados clínicos (1,2).
Tabla 53.1 Receptores adrenérgicos y respuestas asociadas

Receptores α Receptores β1 Receptores β2
Vasoconstricción Aceleración cardíaca Vasodilatación
Midriasis Aumento de la contractilidad Broncodilatación
Piloerección cardíaca Aumento de la glucólisis
Lipólisis Relajación uterina
943
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Efectos de los fármacos catecolaminérgicos sobre

Tabla 53.2
los receptores adrenérgicos
Tipo de receptor
Catecolamina α β1 β2
Dobutamina — ++ +
Dopamina (dosis moderada) — +++ +++
Dopamina (dosis elevada) ++ +++ +++
Epinefrina +++ ++++ +++
Norepinefrina +++ + —
Fenilefrina +++ — —
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sintética que se clasifica como un fármaco
inodilatador, ya que posee efectos inotrópicos y vasodilatadores positivos.
Acciones
La dobutamina es fundamentalmente un agonista del receptor β1, pero tam-
bién tiene actividad débil como agonista del receptor β2. La estimulación del
receptor β1 aumenta la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico, mientras
que la estimulación del receptor β2 produce vasodilatación periférica (3,4).
En la figura 53-1 se muestra el aumento del volumen sistólico producido por
la dobutamina (4). Como el aumento del volumen sistólico se acompaña de
una disminución de la resistencia vascular sistémica, la presión arterial suele
mantenerse invariable o aumenta levemente (3). Sin embargo, la respuesta a la
dobutamina puede ser muy variable en los pacientes graves (5).
La estimulación cardíaca producida por la dobutamina suele acompañarse de
un aumento del trabajo cardíaco y del consumo miocárdico de O2 (3). Estos
efectos pueden ser nocivos en la insuficiencia cardíaca porque el trabajo car-
díaco y las necesidades energéticas miocárdicas ya están aumentadas en el
miocardio insuficiente.
Aplicaciónes clínicas
La dobutamina se ha usado para aumentar el gasto cardíaco en los pacien-
tes con insuficiencia cardíaca descompensada debida a disfunción sistólica.
Sin embargo, los efectos desfavorables de dobutamina sobre el rendimiento
energético miocárdico han determinado que las preferencias se hayan ido
decantando hacia otro tipo de inodilatadores en la insuficiencia cardíaca des-
compensada (v. p. 250-251). La dobutamina sigue siendo el inotrópico de elec-
ción para el tratamiento de la depresión miocárdica asociada a shock séptico
(1), pero suele combinarse con un vasoconstrictor (p. ej., norepinefrina) para
elevar la presión arterial.
Marino_esp.indb 944 07/04/14 13:14

Fármacos hemodinámicos 945
La infusión de dobutamina se inicia a una velocidad de 3-5 (μg/kg)/min (sin
dosis de carga), que puede aumentarse en incrementos de 3-5 (μg/kg)/min,
si es necesario, para alcanzar los efectos deseados. (Normalmente se necesita
un catéter de arteria pulmonar que sirva de guía para la dosificación de este
fármaco.) El intervalo habitual de la dosis es de 5-20 (μg/kg)/min (3), pero se
han usado con seguridad dosis de hasta 200 (μg/kg)/min (5). El tratamiento
debe estar guiado por criterios de valoración hemodinámicos, y no por ritmos
de dosificación seleccionados de antemano.
Efectos adversos
La dobutamina sólo produce ligeros aumentos de la frecuencia cardíaca (5-15
latidos/min) en la mayoría de los pacientes, pero a veces causa una taquicardia
importante (aumentos de la frecuencia > 30 latidos/min) (3), lo que podría resul-
tar nocivo en pacientes con coronariopatías. Al igual que el resto de inotrópicos
positivos, la dobutamina está contraindicada en la miocardiopatía hipertrófica.
60
Aumento del volumen sistólico (%)
Dopamina
40
Dobutamina
20
0
0
0 5 10 15
Velocidad de infusión (μg/kg/min)
FIGURA 53-1. Aumento del volumen sistólico producido por dosis equivalentes de
dobutamina y dopamina en pacientes sometidos a cirugía con circulación extracorpórea.
Dopamina
La dopamina es una catecolamina endógena que actúa como precursora de la
norepinefrina. Cuando se administra como fármaco exógeno, produce diver-
sos efectos que dependen de la dosis, como se describe a continuación.
Acciones
Con velocidades de infusión bajas (≤ 3 [μg/kg]/min), la dopamina activa de
forma selectiva los receptores dopaminérgicos en la circulación renal y es-
Marino_esp.indb 945 07/04/14 13:14

plácnica, con lo que aumenta el flujo sanguíneo en ambas regiones (6). Estas
dosis bajas también afectan directamente a las células epiteliales de los túbulos
renales, causando un aumento tanto de la excreción urinaria de sodio (natriu-
resis) como de la diuresis, y estos efectos son independientes de los cambios
en el flujo sanguíneo renal (6). Los efectos renales de la dopamina en dosis bajas son
mínimos o nulos en los pacientes con insuficiencia renal aguda (7).
Con velocidades de infusión moderadas (3-10 [μg/kg]/min), la dopamina estimu-
la los receptores β en el corazón y la circulación periférica, aumentando la con-
tractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca, y produciendo vasodilatación
periférica. En la figura 53-1 se muestra el incremento del volumen sistólico
producido por la dopamina. Obsérvese el efecto más intenso con la dopamina
en comparación con el conseguido con la dobutamina para velocidades de
infusión equivalentes.
Con velocidades de infusión elevadas (> 10 [μg/kg]/min), la dopamina produce
una activación (dependiente de la dosis) de los receptores α en las circulacio-
nes pulmonar y sistémica, lo que conlleva la aparición de vasoconstricción
pulmonar y sistémica progresiva. Este efecto vasopresor aumenta la poscarga
ventricular y puede reducir el aumento del volumen sistólico producido con
dosis menores de dopamina (4).
La dopamina puede usarse para tratar pacientes con shock cardiogénico y
shock séptico, si bien hay otras medidas que cuentan con más apoyo para
estos cuadros (p. ej., en el shock cardiogénico se prefieren los dispositivos de
asistencia mecánica, y en el shock séptico se prefiere la norepinefrina). La do-
pamina en dosis bajas NO se recomienda como tratamiento en la insuficiencia
renal aguda (v. p. 640).
Pauta terapéutica
La dopamina suele iniciarse a una velocidad de infusión de 3-5 (μg/kg)/min
(sin dosis de carga), aumentándose en incrementos de 3-5 (μg/kg)/min
para conseguir el efecto deseado. El intervalo de dosificación habitual es de
3-10 (μg/kg)/min para aumentar el gasto cardíaco, y de 10-20 (μg/kg)/min
para aumentar la presión arterial. Las infusiones de dopamina deben admi-
nistrarse a través de grandes venas centrales, porque la extravasación del
fármaco a través de venas periféricas puede producir necrosis tisular extensa.
Efectos adversos
En el 25 % de los pacientes que reciben infusiones de dopamina aparece
taquicardia sinusal y fibrilación auricular (8). Otros efectos adversos son el
aumento de la presión intraocular (9), la hipoperfusión esplácnica y el retra-
so del vaciamiento gástrico, lo que puede predisponer a la aparición de una
neumonía por aspiración (10).
EXTRAVASACIÓN DE VASOPRESORES. El riesgo de necrosis tisular por la extrava-

sación de dopamina es un riesgo con todas las infusiones de vasopresores (va-
soconstrictores), y la eliminación de este riesgo es la razón de que se recomiende
administrar todas las infusiones de vasopresores por grandes vías centrales. Si la
dopamina, o algún otro fármaco vasopresor, se escapa de una vena periférica
Marino_esp.indb 946 07/04/14 13:14

hacia los tejidos circundantes, la tendencia a la aparición de necrosis tisular

isquémica puede reducirse inyectando fentolamina (un antagonista del recep-
tor α) en el área afectada. Normalmente se recomienda inyectar un preparado
que contiene 5-10 mg de fentolamina en 15 ml de solución salina isotónica (6).
Epinefrina
La epinefrina es una catecolamina endógena que se libera desde la médula
suprarrenal en respuesta a un estrés fisiológico. Es el agonista β natural más
potente.
Acciones
La epinefrina estimula tanto los receptores adrenérgicos α como los β (sub-
tipos β1 y β2), y produce incrementos en la frecuencia cardíaca, la presión
arterial y el volumen sistólico que dependen de la dosis (11). La epinefrina es
un agonista del receptor β1 más potente que la dopamina, y produce un mayor
aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca que las dosis com-
parables de dopamina (12), como se muestra en la figura 53-2. La estimulación
del receptor α produce una vasoconstricción periférica desigual, con efectos
más importantes en las circulaciones subcutánea, renal y esplácnica. Además,
la epinefrina ejerce varios efectos metabólicos, entre ellos lipólisis, aumento
de la glucólisis y aumento de la producción de lactato (por la activación del
receptor β) e hiperglucemia por la inhibición de la secreción de insulina me-
diada por el receptor α (11,13).
La epinefrina desempeña un papel importante en la reanimación de la parada
cardíaca (v. p. 330-332), y constituye el fármaco de elección de soporte hemo-
dinámico en el shock anafiláctico (v. p. 274-276). También se usa para el so-
porte hemodinámico en el período postoperatorio inmediato tras cirugía con
Índice de volumen sistólico Frecuencia cardíaca

40 120
(115)
(36)
35 110
ml/latido/m2
Latidos/min
(32)
30 (29) 100
(97) (97)
25 90
0 0
Epi Norepi Dopa Epi Norepi Dopa
FIGURA 53-2. Efectos cardíacos de la epinefrina (Epi), la norepinefrina (Norepi) y la

dopamina (Dopa) con las velocidades de infusión necesarias para mantener una presión
arterial media de 75 mm Hg en pacientes con shock séptico. Datos de la referencia 12.
Marino_esp.indb 947 07/04/14 13:14

circulación extracorpórea (4). Aunque la eficacia es equiparable a la de otras

catecolaminas en el shock séptico (12,13), los problemas con algunos efectos
secundarios han limitado su administración en estos cuadros.
Pauta terapéutica
Las pautas terapéuticas de la epinefrina en la parada cardíaca y en el shock
anafiláctico se muestran en la tabla 14-5 (v. p. 275). Las infusiones no van
precedidas de una dosis de carga. La velocidad de infusión inicial suele fijar-
se en 1-2 μg/min (o 0,02 [μg/kg]/min), pudiendo aumentar la velocidad en
incrementos de 1-2 μg/min hasta alcanzar el efecto deseado (11). El intervalo
habitual de la dosis para aumentar el gasto cardíaco o corregir la hipotensión
es de 5-15 μg/min.
Efectos adversos
La epinefrina aumenta más el riesgo de estimulación cardíaca no deseada (que
puede ser nocivo en pacientes con arteriopatía coronaria) que otras catecola-
minas (11,12). Otros efectos adversos son la hiperglucemia, el aumento del
índice metabólico y la hipoperfusión esplácnica (que puede dañar la barrera
mucosa en el intestino) (11-13). Las infusiones de epinefrina se acompañan de
un incremento en los niveles séricos de lactato (11), pero éste no es un efecto
adverso, sino que refleja un aumento de la velocidad de la glucólisis (no de
hipoxia tisular), y puede usarse el lactato como fuente de combustible alter-
nativa (v. p. 187).
Norepinefrina
La norepinefrina es una catecolamina endógena que actúa normalmente como
neurotransmisor excitador. Cuando se administra como fármaco exógeno,
actúa como vasopresor.
Acciones
El principal efecto de norepinefrina es una vasoconstricción periférica mediada
por el receptor α. Sin embargo, la respuesta adrenérgica a la norepinefrina está
alterada en los pacientes con shock séptico (15). Por ejemplo, las infusiones de
norepinefrina suelen acompañarse de una disminución del flujo sanguíneo
renal (15), pero en los pacientes con shock séptico el flujo sanguíneo renal está
aumentado por las infusiones de norepinefrina (15,16). Pueden aparecer altera-
ciones similares en el flujo sanguíneo esplácnico (normalmente reducido, pero
no en el shock séptico) (15). La norepinefrina es también un agonista débil del
receptor β1, pero los efectos de este fármaco sobre el volumen sistólico y la fre-
cuencia cardíaca pueden ser comparables a los de la dopamina (un agonista del
receptor β1 más potente) en los pacientes con shock séptico (v. fig. 53-2).
La norepinefrina es la catecolamina de elección para el soporte circulatorio en
los pacientes con shock séptico. Esta preferencia no se basa en una mejoría de
los resultados, ya que la tasa de mortalidad en el shock séptico es la misma
independientemente de la catecolamina que se use para el soporte circulatorio
(1,2,12). Más bien, la preferencia de la norepinefrina en el shock séptico se debe
a que tiene menos efectos adversos que la dopamina o la epinefrina (8,12).
Marino_esp.indb 948 07/04/14 13:14

Las infusiones de norepinefrina se inician generalmente a una velocidad de
8-10 μg/min, pero pueden ajustarse al alza o a la baja para mantener una pre-
sión arterial media de, al menos, 65 mm Hg. El ritmo de dosificación eficaz en
el shock séptico varía ampliamente en cada paciente, pero suele ser inferior a
40 μg/min. La hipotensión que no responde a la norepinefrina suele ser una
indicación para añadir dopamina o vasopresina, pero no existen pruebas de
que esta práctica mejore los resultados.
Efectos adversos
Los efectos adversos de la norepinefrina son la necrosis tisular local por extra-
vasación farmacológica y la vasoconstricción sistémica intensa con disfunción
orgánica cuando se necesitan ritmos de dosificación altos. Sin embargo, cuan-
do se necesitan dosis elevadas de un vasoconstrictor para corregir la hipoten-
sión, es difícil distinguir entre los efectos farmacológicos adversos y los efectos
adversos del shock circulatorio.
Fenilefrina
La fenilefrina es un vasoconstrictor potente con escasas aplicaciones en la UCI.
Acciones
La fenilefrina es un agonista puro de los receptores α que produce vasocons-
tricción generalizada. Las consecuencias de esta vasoconstricción pueden ser:
bradicardia, disminución del gasto cardíaco (habitualmente en los pacientes
con disfunción cardíaca), e hipoperfusión renal e intestinal.
El principal uso de la fenilefrina es la antagonización de una hipotensión gra-
ve debida a una anestesia raquídea. Sin embargo, en estos casos no existe una-
nimidad sobre la idoneidad de administrar agonistas puros de los receptores
α, ya que pueden agravar la disminución del gasto cardíaco que se produce
en condiciones normales en el shock raquídeo (17). La fenilefrina no se reco-
mienda como fármaco de soporte hemodinámico en el shock séptico, aunque
en un estudio clínico en el que se comparaba la fenilefrina y la norepinefrina
para las primeras fases del tratamiento del shock séptico no se demostraron
diferencias en cuanto a los efectos hemodinámicos o los resultados clínicos
con cualquiera de estos fármacos (18).
Pauta terepéutica
La fenilefrina puede administrarse en dosis intravenosas intermitentes. La
dosis intravenosa inicial es de 0,2 mg, que puede repetirse en incrementos
de 0,1 mg hasta un máximo de 0,5 mg (17). Puede infundirse a una velocidad
inicial de 0,1-0,2 mg/min, que se disminuye progresivamente una vez que va
estabilizándose la presión arterial (17).
Efectos adversos
Los principales efectos adversos de la fenilefrina son la bradicardia, el gasto
cardíaco bajo y la hipoperfusión renal. Estos efectos se magnifican en los pa-
cientes hipovolémicos.
Marino_esp.indb 949 07/04/14 13:14

FÁRMACOS COMPLEMENTARIOS
DE LOS VASOPRESORES
Los fármacos siguientes pueden añadirse al tratamiento vasopresor con cate-
colaminas en situaciones concretas.
Vasopresina
La hormona antidiurética (ADH) es una hormona osmorreguladora que tam-
bién se denomina vasopresina porque produce vasoconstricción.
Acciones
Los efectos vasoconstrictores de la vasopresina están mediados por receptores
de vasopresina especializados (V1) localizados en el músculo liso vascular.
La vasoconstricción es más prominente en la piel, el músculo esquelético y la
circulación esplácnica (19). La vasopresina exógena no aumenta la presión ar-
terial en voluntarios sanos, pero puede causar incrementos significativos en la
presión arterial en pacientes con hipotensión secundaria a vasodilatación pe-
riférica (19). Este tipo de hipotensión se produce en el shock séptico, el shock
anafiláctico, la insuficiencia vegetativa, y la hipotensión asociada a anestesia
raquídea o general.
Otras acciones de la vasopresina son una mayor reabsorción de agua en los
túbulos renales distales (mediada por receptores V2) y la estimulación de la
liberación de ACTH desde el lóbulo anterior de la hipófisis (mediada por
receptores V3). Estas acciones son clínicamente silentes cuando se administra
vasopresina en las dosis recomendadas (19).
La vasopresina puede usarse en las situaciones clínicas siguientes.
1. En la reanimación de la parada cardíaca, puede administrarse vasopresina
en una dosis única i.v. (40 unidades) para reemplazar a la primera o la
segunda dosis de epinefrina (v. p. 332).
2. En los casos de shock séptico que no responde al soporte hemodinámico
con norepinefrina o dopamina, puede usarse una infusión de vasopresina
para elevar la presión arterial y disminuir las necesidades de catecolaminas
(efecto ahorrador de catecolaminas) (19-20). Lamentablemente, esta prácti-
ca no se ha asociado a beneficios sobre la supervivencia (20).
3. Las infusiones de vasopresina pueden usarse en los casos de hemorragia
por varices gástricas o esofágicas para promover la vasoconstricción esplác-
nica y disminuir el ritmo de sangrado.
Pauta terapéutica
La semivida plasmática de la vasopresina exógena es de 5-20 min (17), por
lo que debe administrarse mediante infusión continua para lograr efectos
prolongados. La velocidad de infusión recomendada en los casos de shock
séptico es de 0,01-0,04 unidades/h, y la velocidad de 0,03 unidades/h es la
más habitual.
Marino_esp.indb 950 07/04/14 13:14

Efectos adversos
Los efectos adversos son infrecuentes con ritmos de infusión de < 0,04 unida-
des/h (19). Con ritmos más elevados, los efectos adversos pueden deberse a
una vasoconstricción excesiva (p. ej., alteración de las funciones renal y hepá-
tica), junto con una retención excesiva de agua e hiponatremia.
Terlipresina
La terlipresina es un análogo de la vasopresina que presenta dos ventajas
sobre ésta. En primer lugar, es un agonista selectivo del receptor V1, por lo
que no produce los efectos secundarios asociados a la estimulación del res-
to de receptores de la vasopresina. En segundo lugar, la terlipresina posee
una duración de acción mucho más larga, y una dosis única intravenosa de
1-2 mg puede elevar la presión arterial durante 5 h (19). Esta larga duración
de acción permite administrar terlipresina en emboladas i.v. intermitentes. La
terlipresina es un vasoconstrictor esplácnico potente que puede ser útil en el
tratamiento de las varices sangrantes. Sin embargo, existe un mayor riesgo de
isquemia esplácnica y los efectos isquémicos no pueden antagonizarse en las
5 h siguientes a la administración del fármaco. Al igual que la vasopresina, la
administración de terlipresina a pacientes con shock séptico no ha proporcio-
nado ventajas sobre la supervivencia (20).
NITROVASODILATADORES
Los fármacos que producen vasodilatación a través de la relajación del mús-
culo liso vascular por mediación del óxido nítrico se conocen como nitrovaso-
dilatadores (21), y hay dos fármacos que actúan de este modo: la nitroglicerina
y el nitroprusiato
Nitroglicerina
La nitroglicerina es un nitrato orgánico que produce dilatación de arterias y
venas que depende de la dosis (22,23).
Efectos vasodilatadores
Las bases bioquímicas de los efectos vasodilatadores de la nitroglicerina se
ilustran en la figura 53-3. La nitroglicerina (trinitrato de glicerol) se une a la
superficie de las células endoteliales y libera nitrito inorgánico (NO2), que se
convierte en óxido nítrico (NO) en las células endoteliales. El óxido nítrico se
desplaza al exterior de las células endoteliales y al interior de las células del
músculo liso adyacentes, donde produce relajación muscular al promover la
formación de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc).
Con velocidades de infusión bajas de nitroglicerina (< 50 μg/min) predomi-
na la dilatación venosa, mientras que con ritmos más altos aparece también
vasodilatación arterial. Ambos efectos son beneficiosos en los pacientes con
insuficiencia cardíaca, ya que la dilatación venosa disminuye las presiones
de llenado cardíaco (con lo que disminuye la formación de edema) y la vaso-
dilatación arterial disminuye la poscarga ventricular (con lo que aumenta el
gasto cardíaco).
Marino_esp.indb 951 07/04/14 13:14

Células del
Células músculo liso
endoteliales
Torrente
circulatorio
Relajación
muscular
C3H5O3–(NO2)3 NO2
(NTG) 2H+
cGMP
H2O
FeCN5–NO NO
(NTP) GTP
FIGURA 53-3. Bases bioquímicas de los efectos vasodilatadores de la nitroglicerina

(NTG) y el nitroprusiato (NTP). Símbolos químicos: nitroglicerina [C3H5O3-(NO2)3],
nitroprusiato (FeCN5-NO), nitrito inorgánico (NO2), óxido nítrico (NO), trifosfato de
guanosina (GTP) y monofosfato de guanosina cíclico (GMPc).
Efectos antiplaquetarios
Los nitratos inhiben la agregación plaquetaria y parece que el óxido nítrico
actúa también como mediador de este efecto (24). Los efectos antiagregantes
plaquetarios de la nitroglicerina se han propuesto como el mecanismo de los
efectos antianginosos del fármaco, ya que los trombos de plaquetas desempe-
ñan un papel importante en la patogenia de los síndromes coronarios agudos
(24). Esto explicaría por qué la capacidad de la nitroglicerina para mitigar el
dolor torácico isquémico no es compartida por otros vasodilatadores.
Las infusiones de nitroglicerina se usan para aliviar el dolor torácico en los
pacientes con angina inestable (v. p. 306) y para aumentar el gasto cardíaco en
los pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada (v. p. 248-249).
Dosificación y administración
La nitroglicerina se une a los plásticos blandos, como el cloruro de polivinilo
(PVC), del que están fabricados normalmente las bolsas y equipos empleados
en las infusiones intravenosas. Hasta un 80 % del fármaco puede perderse por
Marino_esp.indb 952 07/04/14 13:14

adsorción al PVC en los sistemas de infusión intravenosa convencionales (22).

La nitroglicerina no se une al cristal ni al plástico duro, como el polietileno
(PET), por lo que las pérdidas de fármaco por adsorción pueden eliminarse
usando frascos de cristal y sistemas de infusión confeccionados con PET. Los
fabricantes proporcionan a menudo equipos de infusión especiales para evitar
que se pierda nitroglicerina por adsorción.
PAUTA TERAPÉUTICA. La velocidad de infusión inicial cuando la adsorción

de nitroglicerina no es un problema es típicamente de 5-10 μg/min, y puede
aumentarse en incrementos de 5-10 μg/min cada 5 min hasta que se alcance el
efecto deseado. La dosis eficaz es de 5- 100 μg/min en la mayoría de los casos,
y casi nunca se necesitan ritmos de infusión superiores a 200 μg/min, salvo
que se haya desarrollado tolerancia a los nitratos (v. más adelante).
Efectos adversos
Los efectos dilatadores venosos de la nitroglicerina pueden promover la
aparición de hipotensión en pacientes hipovolémicos y en pacientes con insu-
ficiencia cardíaca derecha aguda debida a un infarto del ventrículo derecho.
En cualquiera de estas situaciones se necesita una sobrecarga de volemia in-
tensiva antes de iniciar la infusión de nitroglicerina.
Los incrementos del flujo sanguíneo cerebral inducidos por la nitroglicerina
pueden causar un aumento de la presión intracraneal (25), mientras que los
incrementos en el flujo sanguíneo pulmonar pueden producir un aumento
del cortocircuito intrapulmonar, con agravamiento de la oxigenación arterial
en los pacientes con neumopatías infiltrantes (p. ej., neumonía o SDRA) (26).
METAHEMOGLOBINEMIA. El metabolismo de la nitroglicerina genera nitritos

inorgánicos (v. fig. 53-3), que pueden oxidar las moléculas de hierro en la
hemoglobina para producir metahemoglobina. Sin embargo, una metahe-
moglobinemia clínicamente evidente no es una complicación habitual de las
infusiones de nitroglicerina, y sólo se observan con velocidades de infusión
elevadas (25).
TOXICIDAD DEL DISOLVENTE. La nitroglicerina no se disuelve fácilmente en

soluciones acuosas, y se necesitan disolventes apolares, como el etanol y el
propilenglicol, para mantener al fármaco en disolución. Estos disolventes
pueden acumularse durante las infusiones prolongadas. Se han mencionado
casos de intoxicación por etanol (27) y por propilenglicol (28) como resultado
de las infusiones de nitroglicerina. La toxicidad por propilenglicol puede ser
más frecuente de lo sospechado porque este disolvente constituye hasta el
30-50 % de algunos preparados de nitroglicerina (25). (En las p. 911-912 se
ofrece una descripción detallada de la toxicidad por propilenglicol.)
INTOLERANCIA A LOS NITRATOS. La tolerancia a los efectos vasodilatadores y

antiagregantes plaquetarios de la nitroglicerina es un fenómeno bien conoci-
do, y puede aparecer después de haber transcurrido sólo 24-48 h desde el ini-
cio de la infusión continua del fármaco (25). El mecanismo subyacente puede
ser una disfunción endotelial inducida por estrés oxidativo (29). La medida
más eficaz para evitar o antagonizar la tolerancia a los nitratos consiste en
programar un intervalo diario sin fármaco de al menos 6 h (25).
Marino_esp.indb 953 07/04/14 13:14

Nitroprusiato
El nitroprusiato es un vasodilatador de acción rápida bastante popular para
el tratamiento de las urgencias hipertensivas. La popularidad de este fármaco
está limitada por el riesgo de intoxicación por cianuro.
Acciones
Los efectos vasodilatadores del nitroprusiato, parecidos a los de la nitroglice-
rina, están mediados por el óxido nítrico (21). La molécula de nitroprusiato
contiene un grupo nitrosilo (NO), que es liberado en forma de óxido nítrico
cuando el nitroprusiato accede al torrente circulatorio. El óxido nítrico finaliza
en cierto modo en las células endoteliales, donde actúa como se muestra en
la figura 53-3.
Al igual que la nitroglicerina, el nitroprusiato dilata tanto las arterias como
las venas, pero es menos potente que la nitroglicerina como vasodilatador
venoso, y es más potente como vasodilatador arterial. El nitroprusiato ejerce
efectos variables sobre el gasto cardíaco en las personas con una función car-
díaca normal (30), pero mejora de un modo unifome el gasto cardíaco en los
pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada (30,31).
Las principales indicaciones del nitroprusiato son el tratamiento de las urgen-
cias hipertensivas, en las que se necesita una reducción rápida de la presión
arterial, y en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada,
como se describe en la p. 248.
Pauta terapéutica
Las infusiones de nitroprusiato se inician a una velocidad de 0,2 (μg/kg)/min,
que se va aumentando posteriormente cada 5 min hasta lograr el efecto desea-
do. Para controlar la hipertensión suelen necesitarse velocidades de infusión
de 2-5 (μg/kg)/min, pero los ritmos de infusión deben mantenerse por debajo de 3
(μg/kg)/min, si es posible, para limitar el riesgo de intoxicación por cianuro
(30). En la insuficiencia renal, la velocidad de infusión debe mantenerse por
debajo de 1 (μg/kg)/min para limitar la acumulación de cianuro (que se des-
cribe a continuación) (30).
Intoxicación por cianuro

Las infusiones de nitroprusiato conllevan un riesgo considerable de intoxi-
cación por cianuro. De hecho, la acumulación de cianuro es frecuente durante
la administración de infusiones de nitroprusiato en dosis terapéuticas (25,32,33).
El origen del cianuro se localiza en la molécula de nitroprusiato, que es un
complejo de ferricianuro con cinco moléculas de cianuro unidas a un núcleo
de hierro oxidado (v. fig. 53-4). Este cianuro es liberado en el torrente circu-
latorio cuando el nitroprusiato se degrada para liberar óxido nítrico y ejerce
sus efectos vasodilatadores. En la figura 53-4 se muestran los mecanismos
de aclaramiento para el cianuro liberado. Dos reacciones químicas ayudan a
eliminar el cianuro del torrente circulatorio. Una de ellas consiste en la unión
del cianuro a la molécula de hierro oxidada en la metahemoglobina, y la otra
reacción consiste en la transferencia de azufre desde una molécula donante
(tiosulfato) al cianuro para formar un compuesto de tiocianato, que posterior-
Marino_esp.indb 954 07/04/14 13:14

Nitroprusiato sódico
CN CN
2 Na+ CN Fe(III) CN 2 H2O
NO
CN
5 CN–
Metahemoglobina
18 mg Eritrocito
Cianometahemoglobina
Tiosulfato
50 mg Hígado
Tiocianato
Excreción
renal
Fe(II) Citocromo Fe(III)

oxidasa
O2 H2O
FIGURA 53-4. Destino del cianuro (CN) que se libera desde las moléculas de
nitroprusiato. Véase la explicación en el texto.
mente se elimina por los riñones. Esta última reacción (transulfuración) es el

principal mecanismo para eliminar el cianuro del cuerpo humano.
Los adultos sanos poseen la suficiente cantidad de metahemoglobina para
unir el cianuro de 18 mg de nitroprusiato, y suficiente tiosulfato para unir el
cianuro de 50 mg de nitroprusiato (25). Esto significa que los adultos sanos
pueden detoxificar 68 mg de nitroprusiato. Con una velocidad de infusión de
nitroprusiato a 2 (μg/kg)/min (dosis terapéutica) en un adulto de 80 kg, el lí-
mite de detoxificación de 68 mg se alcanza en 500 min (8,3 h) tras el inicio de la
infusión. A partir de ahí, el cianuro liberado por el nitroprusiato se combinará
con el hierro oxidado de la citocromo oxidasa y bloqueará la utilización de
oxígeno en las mitocondrias.
La capacidad de eliminación del cianuro se reduce cuando se pierde tiosulfato,
algo frecuente en los fumadores y en los pacientes postoperados (25,32). Para
eliminar el riesgo de depleción de tiosulfato, puede añadirse éste de forma
sistemática a la infusión de nitroprusiato. A cada 50 mg de nitroprusiato se le
deben añadir unos 500 mg de tiosulfato (24).
Marino_esp.indb 955 07/04/14 13:14

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Uno de los primeros signos de la acumulación de

cianuro es la taquifilaxia frente al nitroprusiato (25); es decir, se necesitan cantida-
des progresivamente crecientes del fármaco para mantener la presión arterial
deseada. Los signos de alteración de la utilización de oxígeno (aumento en la
saturación venosa central de O2 y aumento de las cifras plasmáticas de lactato)
a menudo no aparecen hasta las fases finales de la intoxicación por cianuro (34).
Debido a ello, la ausencia de acidosis láctica durante la infusión de nitroprusiato
no descarta la posibilidad de una acumulación de cianuro (25,32).
Los signos de una posible intoxicación por cianuro deben impulsar la inte-
rrupción inmediata de la infusión de nitroprusiato. Para confirmar el diagnós-
tico de intoxicación por cianuro pueden usarse las concentraciones de cianuro
en sangre total, pero los resultados tardan en llegar, y la sospecha clínica debe
ser el impulso para instaurar medidas de detoxificación. Estas medidas se
describen en el capítulo 55.
Intoxicación por tiocianato

El mecanismo más importante de eliminación del cianuro es la formación de
tiocianato, que se elimina lentamente por la orina. Cuando la función renal
está alterada, el tiocianato puede acumularse y producir un síndrome tóxico
que es diferente de la intoxicación por cianuro. Las manifestaciones clínicas
de la intoxicación por tiocianato son: ansiedad, confusión, miosis, acúfenos,
alucinaciones y convulsiones generalizadas (25,32). El tiocianato también puede
favorecer la aparición de hipotiroidismo al bloquear la captación de yodo (32).
El diagnóstico de toxicidad por tiocianato se establece por la concentración
sérica de tiocianato. Los niveles normales están por debajo de 10 mg/l, y la
toxidad clínica suele acompañarse de cifras superiores a 100 mg/l (32). La
intoxicación por tiocianato puede tratarse mediante hemodiálisis o diálisis
peritoneal.
COMENTARIO FINAL
El disparate vasopresor
Uno de los aspectos más frustrantes de los cuidados intensivos es el manteni-
miento de índices de mortalidad elevados en el shock circulatorio, sobre todo
en el shock séptico, a pesar de la corrección de la presión arterial con fármacos
vasopresores. La posible explicación para ello es la probabilidad de que la
hipotensión desempeñe un papel mínimo o nulo en la patogenia del shock
circulatorio o en la evolución clínica. Esto concuerda con las observaciones
en el shock séptico que indican que la lesión patológica es un defecto de la
utilización del oxígeno en las mitocondrias, y el culpable es una inflamación
descontrolada, no una presión arterial baja. Ante esta explicación, la disminu-
ción de la presión arterial que se produce en el shock es más probable que sea
el resultado de la lesión celular patológica (shock en los vasos sanguíneos) que
una causa de la lesión. La hipotensión se convierte así en una de las diversas
consecuencias del shock celular, y no hay que esperar que la corrección de
la hipotensión corrija el proceso patológico primario. Tras al menos 50 años
centrándose en el tratamiento vasopresor, es momento para rehacer los plan-
teamientos.
Marino_esp.indb 956 07/04/14 13:14

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Marino_esp.indb 960 07/04/14 13:14
Sección XVI
URGENCIAS
TOXICOLÓGICAS
Hay dos cosas a las que el Hombre no puede mirar

sin retroceder: el sol y la muerte.
Francois De La Rochefoucauld
1630-1680
Marino_esp.indb 961 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 962 07/04/14 13:14
Capítulo 54
SOBREDOSIS
DE PRODUCTOS
FARMACÉUTICOS
Los venenos y las medicinas son, a veces, la misma sustancia,
pero administrada con fines distintos.
Peter Latham
1865
La prescripción farmacológica en Estados Unidos es astronómica (v. fig. 54-1),

y entre los fármacos recetados ques se consumen de un modo masivo se
encuentran los «fármacos de adicción», como los analgésicos opiáceos. La
magnitud del frenesí en la prescripción de opiáceos se demuestra por un cál-
culo reciente, en el que se observaba que el número de analgésicos opiáceos
recetado en el año 2010 era suficiente como para medicar a todos los adultos
de Estados Unidos durante un mes (usando las dosis típicas) (1). Debido a las
prácticas de prescripción liberales de fármacos potencialmente peligrosos, los
fármacos recetados han sustituido a las «drogas de la calle» como los principa-
les causantes de las ingestiones farmacológicas tóxicas (2), y se ha producido
un incremento en el número de sobredosis farmacológicas, así como en la cifra
de sobredosis mortales en los últimos años (2a).
En este capítulo se describen las sobredosis de cinco productos farmacéuticos:
tres fármacos de prescripción facultativa (benzodiazepinas, antagonistas de
los receptores β y opiáceos) y dos fármacos de libre disposición (paracetamol
y salicilatos)
PARACETAMOL
El paracetamol es un analgésico y antipirético ubicuo que forma parte de más
de 600 preparados farmacológicos comerciales. También es una hepatotoxi-
na, y constituye la causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda en Estados
Unidos (3). Las sobredosis de paracetamol son responsables de la mitad de
963
Marino_esp.indb 963 07/04/14 13:14

964 Urgencias toxicológicas
Al menos 1 fármaco 3 o más fármacos

recetado recetados
100 100
(90 %)
% de población
% de población
75 75
(66 %) (67 %)
50 50
(39 %) (35 %)
25 25
(10 %)
0 0
18-44 45-64 ≥ 65 18- 44 45- 64 ≥ 65
Edad Edad
FIGURA 54-1. Consumo de fármacos con receta médica en Estados Unidos entre 2007 y
2010 por grupos etarios. Datos de la Health United States, 2012. DHHS Publication No.
2013-1232, Mayo de 2013.
los casos de insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos, y la mitad de las

sobredosis son accidentales (4). Debido a este riesgo hepatotóxico, la Food and
Drug Administration estadounidense publicó un mandato en el año 2009 para
que en las etiquetas se especificasen de un modo mucho más evidente los ries-
gos asociados al paracetamol, y se redujo la dosis máxima recomendada de
este fármaco desde 4 g diarios hasta 3,25 g (5). Hasta hoy no se sabe realmente
cuáles han sido los efectos de estos cambios.
Mecanismo tóxico
La toxicidad del paracetamol está relacionada con su metabolismo hepático, y
en la figura 54-2 se muestran sus vías metabólicas. El metabolismo del parace-
tamol consiste fundamentalmente en la formación de conjugados sulfatados no
tóxicos que se excretan por la orina. Alrededor del 10 % del metabolismo con-
lleva la oxidación del paracetamol para formar un metabolito tóxico capaz de
producir lesiones celulares oxidativas. Cuando la dosis diaria de paracetamol
no es excesiva, el metabolito tóxico se elimina por conjugación con glutatión, un
antioxidante intracelular. Cuando la dosis diaria de paracetamol supera los 4 g,
se saturan las vías de conjugación sulfatada, con lo que el metabolismo se desvía
hacia la vía del metabolito tóxico. El aumento del tráfico en esta vía conduce
finalmente a la depleción de las reservas de glutatión, y cuando estas reservas
disminuyen al 30 % de lo normal, el metabolito tóxico del paracetamol puede
acumularse y promover la aparición de lesión hepatocelular (3).
Dosis tóxica
La dosis tóxica de paracetamol puede variar de un paciente a otro, pero se
sitúa normalmente entre 7,5 g y 15 g en la mayoría de los adultos (6,7). Sin em-
bargo, varias afecciones pueden aumentar la susceptibilidad a la hepatotoxi-
cidad por paracetamol, como malnutrición, enfermedades crónicas e ingestión
Marino_esp.indb 964 07/04/14 13:14

Sobredosis de productos farmacéuticos 965
crónica de etanol, y en estos pacientes la dosis tóxica de paracetamol puede

ser menor. Una regla general adoptada por los centros de toxicología consiste
en recomendar la evaluación de ingestiones agudas de 10 g de paracetamol
(comprimidos con una potencia extra de 20) (3). En los pacientes que pueden
presentar una mayor susceptibilidad a la hepatoxicidad por paracetamol, una
ingestión aguda de 4 g justifica una evaluación (3). La dosis máxima diaria
recomendada de este fármaco es de 3,25 g (5).
En las 24 h siguientes a una ingestión tóxica, los síntomas pueden faltar o
ser inespecíficos (p. ej., náuseas, vómitos, malestar general), y las enzimas
hepáticas no empiezan a aumentar hasta que han transcurrido 24-36 h desde
la ingestión (6). La elevación de la aspartato aminotransferasa (AST) es el
marcador más sensible de la toxicidad por paracetamol; la elevación de la
AST precede a la disfunción hepática, y los niveles máximos se alcanzan en
72-96 h. Las pruebas de lesión hepática empiezan a ser videntes transcurri-
das 24-48 h desde la ingestión, con elevación constante de las enzimas hepáticas
y la aparición de ictericia y coagulopatía. La lesión hepática máxima se pro-
duce a los 3-5 días de la ingestión tóxica, momento en que puede manifestarse
una encefalopatía hepática, junto con insuficiencia renal oligúrica (mecanismo
Paracetamol Vía saturada con

dosis de 4 g/día
(10 %) (90 %)
Oxidasa del
citocromo P-450
Conjugados
sulfatados
(no tóxicos)
Metabolito tóxico
Glutatión N-Acetilcisteína
Conjugados
Lesión de cisteína
celular (no tóxicos)
oxidante
FIGURA 54-2. Metabolismo hepático del paracetamol. La explicación se expone en el texto.
Marino_esp.indb 965 07/04/14 13:14

dudoso) y acidosis láctica (por la disminución del aclaramiento hepático) (3). La

muerte suele producirse a los 3-5 días de la ingestión. Los pacientes que sobre-
viven a menudo se recuperan por completo, aunque pueden tardar en hacerlo.
Valoración del riesgo

En muchos casos de sobredosis por paracetamol, la primera consulta con el
paciente se produce en las 24 h siguientes a la ingestión, cuando aún no existen
manifestaciones de lesión hepática. La tarea más importante en ese momento
es determinar el riesgo de lesión hepatocelular, para lo que hay que tener
en cuenta dos puntos: el tiempo transcurrido desde la ingestión tóxica y la
concentración plasmática de paracetamol. La dosis ingerida no se utiliza para
determinar el riesgo hepatotóxico, ya que resulta imposible determinar si el
recuerdo del paciente de la dosis ingerida es exacto. Además, la dosis tóxica
de paracetamol puede variar de una persona a otra.
Concentraciones plasmáticas
Las concentraciones plasmáticas de paracetamol obtenidas entre 4 h y 24 h
después de la ingestión del fármaco pueden usarse para predecir el riesgo de
hepatoxicidad aplicando el nomograma de la figura 54-3 (7). Si la concentra-
ción plasmática se sitúa en la región de alto riesgo del nomograma, el riesgo
de sufrir hepatoxicidad es del 60 % o superior, y está justificada la administra-
ción de un antídoto. El riesgo de hepatotoxicidad es sólo del 1-3 % en la región
Concentración plasmática de paracetamol (μg/ml)
150
100
Alto
Lí
ne riesgo
a
50 de
tra
37.5 ta
m
ie
nt
o
20
Bajo
riesgo
10
5 (μg ⁄ ml × 6,62 = μmol ⁄ l)
0 4 6 12 16 20 24
Horas tras la ingestión
FIGURA 54-3. Nomograma para predecir el riesgo de hepatotoxicidad según
la concentración plasmática de paracetamol entre 4 h y 24 h después de la ingestión.
Una concentración plasmática situada en, o por encima de, la línea de tratamiento es
una indicación para iniciar el tratamiento con el antídoto N-acetilcisteína. Nomograma
reproducido de la referencia 7.
Marino_esp.indb 966 07/04/14 13:14

del nomograma de riesgo bajo, y esto no justifica la administración de un an-

tídoto (7). Este nomograma sólo es útil cuando puede identificarse la hora de
la ingestión, y cuando pueden medirse las concentraciones plasmáticas entre
4 h y 24 h después de la ingestión del fármaco.
N-Acetilcisteína
El glutatión no atraviesa con facilidad las membranas celulares, por lo que la
administración de glutatión no es una opción terapéutica viable para la he-
patotoxicidad por paracetamol. La N-acetilcisteína (NAC) es un análogo del
glutatión que atraviesa con facilidad las membranas celulares y puede actuar
como un sustituto del glutatión intracelular (v. fig. 54-2) (8). El residuo de cis-
teína en la NAC contiene un grupo sulfhidrilo (SH) que es capaz de reducir
(e inactivar) el metabolito tóxico del paracetamol.
Cronología
La NAC es más eficaz cuando el tratamiento se inicia en las 8 h siguientes
a la ingestión; en esta situación, la NAC disminuye el riesgo de hepatotoxi-
cidad hasta < 5 % (3). La protección que proporciona es menor cuando han
transcurrido más de 10 h, si bien se mantiene un cierto grado de protección
si se administra en las primeras 24 h tras la ingestión (6,9). La NAC también
puede aportar beneficios una vez que se ha iniciado la hepatotoxicidad por
paracetamol (3,10). Por lo tanto, los signos de hepatotoxicidad en las primeras
24 h tras el consumo del fármaco constituyen una indicación para instaurar el
tratamiento con NAC (3).
La NAC puede administrarse por vía intravenosa o por vía oral aplicando
las pautas que se muestran en la tabla 54-1. A pesar de que existen diferen-
cias significativas en la dosis total de NAC y en la duración del tratamiento,
ambas pautas posológicas tienen prácticamente la misma eficacia (13,14). Es
preferible la vía intravenosa porque es el método más fiable para administrar
el fármaco y no resulta tan desagradable como la ingestión por vía oral (v.
«Reacciones adversas»).
TRATAMIENTO AMPLIADO. La duración habitual del tratamiento es de 21 h,

para la pauta i.v., y de 72 h, para la pauta por vía oral. Sin embargo, como la
NAC puede acelerar la resolución de la lesión hepática inducida por parace-
tamol (3), el tratamiento con NAC debe mantenerse más allá del ciclo terapéutico
normal si existen signos de lesión hepática continuada (3). En la pauta intravenosa,
el tratamiento se mantiene usando las recomendaciones durante al menos
16 h. La NAC puede suspenderse cuando las cifras de ALT alcanzan su valor
máximo y cuando el INR es < 1,3 (3).
Reacciones adversas
La NAC intravenosa puede causar reacciones anafilactoides, y se han docu-
mentado reacciones mortales en pacientes asmáticos (15). Administrada por
vía oral, la NAC tiene un sabor sumamente desagradable (por el contenido
en azufre), y a menudo provoca náuseas y vómitos. El régimen por vía oral
produce diarrea en alrededor del 50 % de los pacientes, pero esta complicación
suele resolverse con el tratamiento continuado (16).
Marino_esp.indb 967 07/04/14 13:14

Carbón activado
El paracetamol se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointestinal, y se
recomienda la administración de carbón activado (1 g/kg de peso) únicamen-
te si se administra en las 4 h siguientes a la ingestión del fármaco (17). Sin
embargo, tras una ingestión masiva, el carbón activado puede proporcionar
ciertos beneficios si se administra antes de que hayan transcurrido 16 h (3). El
carbón activado no limita la eficacia de la NAC oral (3).
Tratamiento de la sobredosis de paracetamol
Tabla 54.1
con N-acetilcisteína (NAC)
Pauta intravenosa:
Usar NAC al 20 % (200 mg/ml) para cada una de las dosis siguientes e
infudirlas por orden
1. 150 mg/kg en 200 ml de solución glucosada al 5 % en 60 min
2. 50 mg/kg en 500 ml de solución glucosada al 5 % en 4 h
3. 100 mg/kg en 1 000 ml de solución glucosada al 5 % en 16 h
Dosis total: 300 mg/kg en 21 h
Pauta oral:
Usar NAC al 10 % (100 mg/ml) y preparar una dilución 2:1 en agua o zumo
para confeccionar una solución al 5 % (50 mg/ml)
Dosis inicial: 140 mg/kg
Dosis de mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 h durante 17 dosis
Dosis total: 1 330 mg/kg en 72 h
BENZODIAZEPINAS
Las benzodiazepinas constituyen el segundo fármaco, tras los opiáceos, que
con más frecuencia están implicados en casos mortales relacionados con la
medicación (2). No obstante, la mortalidad es inusual cuando se ingieren solas
(18), y en los casos mortales relacionados con benzodiazepinas casi siempre
intervinen otros fármacos depresores de la respiración (p. ej., opiáceos) (2).
Las manifestaciones clínicas de las sobredosis de benzodiazepinas pueden
variar, en función de los fármacos ingeridos conjuntamente. Las sobredosis
puras de benzodiazepinas producen una sedación profunda, pero casi nunca
se observan cuadros comatosos (18). También son infrecuentes la depresión
respiratoria (2-12 % de los casos), la bradicardia (1-2 % de los casos) y la hipo-
tensión (5-7 % de los casos) (18). La intoxicación por benzodiazepinas puede
producir también un estado confusional agitado (con alucinaciones), que pue-
de confundirse con un cuadro de abstinencia alcohólica (18).
La intervención de las benzodiazepinas en una sobredosis aparente puede ser
difícil de establecer, ya que no existen análisis séricos para ellas y las determi-
Marino_esp.indb 968 07/04/14 13:14

naciones cualitativas para las benzodiazepinas en orina no son fiables, debido

al limitado espectro de detección (19). La implicación de estos fármacos suele
basarse en la anamnesis.
Tratamiento
El tratamiento de la sobredosis por benzodiazepinas consiste en general en
medidas de apoyo, aunque se dispone de un antídoto.
Flumazenil
El flumazenil es un antagonista de las benzodiazepinas que se une a los recepto-
res de estos fármacos, pero no ejerce acción agonista alguna (20). Es eficaz para
revertir la sedación inducida por benzodiazepinas, pero no es tan concluyente
la antagonización de la depresión respiratoria inducida por estos fármacos (21).
PAUTA TERAPÉUTICA. El flumazenil se administra en una embolada intraveno-

sa. La dosis inicial es de 0,2 mg, y puede repetirse a intervalos de 1-6 min, si
es necesario, hasta una dosis acumulada de 1 mg. La respuesta es rápida, con
una latencia de 1-2 min y un efecto máximo a los 6-10 min (22). El efecto dura
alrededor de una hora. Como el flumazenil tiene una duración de acción más
breve que las benzodiazepinas, es posible que la sedación reaparezca al cabo
de 30-60 min. Para reducir el riesgo de recaída de la sedación, la dosis en em-
bolada inicial de flumazenil suele ir seguida de una infusión continua a una
velocidad de 0,3-0,4 mg/h (23).
REACCIONES ADVERSAS. La administración de flumazenil es segura en la ma-

yoría de los pacientes. Puede precipitar la aparición de un síndrome de abs-
tinencia de benzodiazepinas en pacientes con un antecedente de tratamiento
prolongado con estos medicamentos, si bien es inusual (24). También puede
precipitar la aparición de convulsiones en pacientes tratados con benzodiaze-
pinas como antiepilépticos, y en sobredosis mixtas en las que intervienen
antidepresivos tricíclicos (25).
APLICACIÓN CLÍNICA. A pesar de su eficacia para antagonizar la sedación

inducida por las benzodiazepinas, el flumazenil no es un antídoto popular.
Esto se debe, al menos en parte, al posible riesgo de aparición de síntomas de
abstinencia de benzodiazepinas o de convulsiones, y también al hecho de que
las sobredosis por benzodiazepinas casi nunca son potencialmente mortales.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ß

Las sobredosis intencionadas con betabloqueantes son inusuales, pero pueden
ser potencialmente mortales. Existe un antídoto eficaz, en caso de necesidad.
Manifestaciones tóxicas
Las manifestaciones típicas de las sobredosis por bloqueantes β son la bradi-
cardia y la hipotensión (26). La bradicardia suele tener un origen sinusal y se
tolera bien. La hipotensión puede deberse a vasodilatación periférica (bloqueo
de renina) o a una disminución del gasto cardíaco (bloqueo del receptor β1).
La hipotensión, súbita al inicio, suele ser reflejo de una disminución del gasto
cardíaco y constituye un signo inquietante.
Marino_esp.indb 969 07/04/14 13:14

Efecto estabilizador de membrana

Las dosis excesivas de bloqueantes β pueden ejercer un efecto estabilizador de
membrana que es independiente del bloqueo de los receptores β. La principal
consecuencia de este efecto es la prolongación de la conducción auriculoven-
tricular (AV), que puede evolucionar hasta un bloqueo cardíaco completo (27).
Neurotoxicidad
La mayoría de los betabloqueantes son lipófilos y tienden a acumularse en
tejidos cricos en lípidos, como el sistema nervioso central. Por ello, la sobre-
dosis de betabloqueantes suele acompañarse de letargo, disminución del nivel
de conciencia y convulsiones generalizadas. Esta última manifestación tiene una
prevalencia mayor de la sospechada, y se ha documentado en el 60 % de las so-
bredosis por propranolol (28). Al igual que la prolongación de la conducción
AV, las manifestaciones neurológicas no se deben al bloqueo de los receptores
β, y pueden estar relacionadas con el efecto estabilizador de membrana.
Glucagón
El glucagón es una hormona reguladora que actúa en oposición a la insulina
mediante la estimulación de la degradación del glucógeno para elevar las ci-
fras de glucemia. En un papel aparentemente sin relación, el glucagón antago-
niza la depresión cardíaca producida por los antagonistas de los receptores β.
Mecanismo de acción
La ilustración de la figura 54-4 muestra cómo la administración de glucagón
puede corregir la depresión cardíaca causada por betabloqueantes y antago-
nistas de los canales del calcio. El receptor del glucagón y el receptor β están
unidos a la adenilato ciclasa en la superficie interna de la membrana celular.
La activación de cada complejo receptor-enzima produce la hidrólisis del tri-
fosfato de adenosina (ATP) y la formación de monofosfato de adenosina cícli-
co (AMPc). A continuación, el AMPc activa una proteína cinasa que promueve
el desplazamiento del calcio a través de la membrana celular hacia el interior
de la célula. La entrada de calcio promueve las interacciones entre proteínas
contráctiles para potenciar la fuerza de la contracción cardíaca.
Esta secuencia de reacciones que se acaba de describir es responsable de los
efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos de la estimulación de los recepto-
res β. Como se producen las mismas reacciones con la activación del receptor
de glucagón, éste ejerce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos equiva-
lentes a los antagonistas de los receptores β y, lo que es más importante, la
orientación paralela del receptor para el glucagón y el receptor beta permite
que el glucagón conserve sus efectos de estimulación cardíaca cuando los re-
ceptores β están quiescentes. Éste es el fundamento del papel que desempeña
el glucagón como antídoto en la intoxicación por bloqueantes β.
El glucagón está indicado para el tratamiento de la hipotensión y la bradi-
cardia sintomática asociadas a la exposición tóxica a bloqueantes β. Cuando
se utiliza en las dosis apropiadas, el glucagón desencadenará una respuesta
favorable en el 90 % de los pacientes (29). No está indicado para antagonizar
la prolongación de la conducción AV ni las alteraciones neurológicas que se
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Glucagón Betabloqueantes Ca2+
Antagonistas
del calcio Membrana
celular
Receptor Receptor
del beta
glucagón
G G
Adenilato
ciclasa
ATP AMPc
Inamrinona PDE
Proteínas
contráctiles
AMP
FIGURA 54-4. Mecanismos de las alteraciones en la fuerza contráctil cardíaca inducidas

por fármacos. La explicación se expone en el texto. ATP, trifosfato de adenosina; AMPc,
monofosfato de adenosina cíclico; PDE, fosfodiesterasa; AMP, monofosfato de adenosina.
producen en las sobredosis de bloqueantes β, ya que estos efectos no están

mediados por bloqueo de los receptores β.
TOXICIDAD POR ANTAGONISTAS DEL CALCIO. El glucagón también es capaz de

antagonizar los efectos de los antagonistas del calcio (30), como se ilustra en
la figura 54-4. Sin embargo, es menos eficaz para revertir la depresión car-
díaca precipitada por la sobredosis de estos antagonsitas. Este hecho no es
inesperado, ya que el glucagón y los antagonistas del calcio actúan en lugares
diferentes en las vías que modulan la fuerza contráctil cardíaca.
Pauta terapéutica
Las recomendaciones para las dosis de glucagón se muestran en la tabla 54-2. La
dosis eficaz puede variar de un paciente a otro, pero una dosis en embolada i.v. de
Tabla 54.2 Glucagón como antídoto

Indicaciones Pauta terapéutica
Cuando los efectos de los 1. Empezar con 50 μg/kg (o 3 mg) en embolada i.v.
antagonistas del receptor 2. Si la respuesta no es satisfactoria, administrar
β o de los antagonistas una segunda embolada i.v. de 70 μg/kg
de los canales del calcio (o 5 mg)
producen:
3. Tras una respuesta satisfactoria, seguir con
1. Hipotensión, o una infusión continua a una velocidad de
2. Bradicardia sintomática 70 (μg/kg)/h (o 5 mg/h)
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3-5 mg debe ser eficaz en la mayoría de los adultos (28,29). La dosis inicial es de 3 mg
(o 0,05 mg/kg) en embolada i.v. La respuesta al glucagón suele observarse en
los 3 min siguientes (30). Si la respuesta no es satisfactoria, puede administrarse
una segunda dosis i.v. de 5 mg (o 0,07 mg/kg). Los efectos del glucagón son
de corta duración (5 min), por lo que una respuesta favorable debe ir seguida
de una infusión continua (5 mg/h). La respuesta cronotrópica al glucagón es
óptima cuando la concentración plasmática de calcio ionizado es normal (31).
Efectos adversos
Las náuseas y los vómitos son frecuentes con dosis de glucagón superiores a
5 mg/h. La hiperglucemia leve es un hecho frecuente, y se debe a la estimu-
lación de la glucogenólisis. La respuesta insulínica a la hiperglucemia puede
impulsar el movimiento de potasio al interior de las células y promover la
aparición de hipopotasemia. Finalmente, el glucagón estimula la liberación de
catecolaminas desde la médula suprarrenal, lo que puede causar aumentos no
deseados de la presión arterial en los pacientes con hipertensión.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Los inhibidores de la fosfodiesterasa (p. ej., inamrinona, milrinona) aumentan
la fuerza contráctil cardíaca al inhibir la degradación del AMP cíclico, como
se ilustra en la figura 54-4. Estos fármacos pueden aumentar el gasto cardíaco
en el contexto de un bloqueo β (32), y deben añadirse al aumento en el AMP
cíclico producido por el glucagón. Sin embargo, no está claro si los inhibidores
de la fosfodiesterasa se añaden a la eficacia del glucagón en la toxicidad por
bloqueantes β. Como estos fármacos son vasodilatadores y pueden producir
descensos no deseados de la presión arterial, suelen reservarse para casos de
toxicidad por bloqueantes β que no responden a la administración de glucagón.
OPIÁCEOS
Los opiáceos intervinen en el 75 % de las sobredosis farmacológicas mortales en
Estados Unidos (2a), y este problema probablemente aumentará, en lugar de
disminuir. Los efectos adversos de los opiáceos se describen en el capítulo 51; la
descripción siguiente se centra en el uso de naloxona, un antagonista opiáceo.
Características clínicas
La descripción clásica de una sobredosis de opiáceos es de un paciente que
acude con estupor, pupilas puntiformes y respiración lenta (bradipnea). Sin
embargo, estas manifestaciones clínicas pueden estar ausentes o ser inespecí-
ficas, y es imposible identificar una sobredosis de opiáceos basándose sólo en
los síntomas clínicos o en la exploración física (33). La respuesta a la adminis-
tración de naloxona, un antagonista opiáceo, es probablemente el método más
fiable para identificar una sobredosis de opiáceos.
Naloxona
La naloxona es un antagonista opiáceo puro, es decir, se une a los receptores
opiáceos endógenos, pero no desencadena respuestas agonistas. Su eficacia
es mayor para bloquear los receptores mu (responsables sobre todo de la
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analgesia, la euforia y la depresión respiratoria) y menor para bloquear los

receptores kappa y delta (32,33).
Pauta terapéutica
La naloxona suele administrarse en embolada intravenosa, y su efecto se
manifiesta en los 3 min siguientes. Otras vías de administración alternativas
son la inyección intramuscular (inicio en 15 min), la inyección intraósea, la in-
yección intralingual y la instilación endotraqueal (36). Para revertir los efectos
sedantes de los opiáceos suele necesitarse una dosis de naloxona menor que
para antagonizar la depresión respiratoria.
ACTIVIDAD PSÍQUICA DEPRIMIDA. La dosis inicial de naloxona para los pacien-

tes con depresión del sensorio, pero sin depresión respiratoria, debe ser de
una embolada de 0,4 mg i.v. Esta dosis puede repetirse a los 2 min si es nece-
sario. Una dosis total de 0,8 mg debiera ser eficaz si los cambios en el estado
mental se deben a un derivado opiáceo (24).
DEPRESIÓN RESPIRATORIA. La dosis inicial de naloxona en los pacientes con

indicios de depresión rspiratoria (p. ej., hipercapnia, frecuencia respiratoria
< 12 respiraciones/min) debe ser de una embolada i.v. de 2 mg. La dosis debe
duplicarse si no se observa respuesta alguna en 2-3 min (embolada i.v. de
4 mg). Si se requieren más dosis, cada dosis sucesiva debe incrementarse como
se muestra en la tabla 54-3, hasta alcanzar 15 mg (33). La sobredosis de opiáceos es
poco probable si no se observa respuesta a una dosis de naloxona de 15 mg.
Los efectos de la naloxona duran 60-90 min, duración menor a la de la mayo-
ría de los opiáceos. Por lo tanto, una respuesta favorable a la naloxona debe
ir seguida de dosis repetidas a intervalos de una hora, o mediante infusión
continua. Para diseñar una infusión continua de naloxona, la dosis horaria
debe ser de dos tercios la dosis de la embolada eficaz (diluida en 250-500 ml
de solución salina isotónica e infundida durante 6 h) (37). Para alcanzar una
concentración estable en los primeros momentos de la infusión, se adminis-
trará una segunda dosis en embolada de naloxona (la mitad de la dosis de la
embolada inicial) 30 min después de haber iniciado la infusión. La duración
del tratamiento varía (según el fármaco y la dosis ingerida), pero el prome-
dio es de 10 h (24).
Tabla 54.3 Pautas terapéuticas de naloxona

Depresión del sensorio Depresión respiratoria
1. Empezar con una embolada 1. Empezar con una embolada i.v. de 2 mg
i.v. de 0,4 mg 2. Si no hay respuesta a los 2-3 minutos,
2. Si no hay respuesta a los administrar una embolada i.v. de 4 mg
2-3 minutos, administrar otra 3. Si no hay respuesta a los 2-3 minutos,
embolada i.v. de 0,4 mg administrar una embolada i.v. de 10 mg
3. Si no hay respuesta a los 2-3 4. Si no hay respuesta a los 2-3 minutos,
min, administrar una embolada administrar una embolada i.v. de 15 mg
i.v. de 2 mg
5. Si no hay respuesta a los 2-3 minutos,
4. Si no hay respuesta a los PARAR y reevaluar.
2-3 min, PARAR y reevaluar
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Naloxona empírica
El tratamiento empírico con naloxona (0,2-8 mg en embolada i.v.) se ha usado
en pacientes con alteración del estado mental para identificar casos ocultos
de sobredosis de opiáceos. Sin embargo, esta práctica sólo es eficaz en menos
del 5 % de los pacientes con alteraciones del estado mental de etiología des-
conocida (38). Se ha propuesto un planteamiento terapéutico alternativo en el
que únicamente se indica la administración de naloxona empírica en pacientes con
pupilas puntiformes y pruebas circunstanciales de adicción a opiáceos (p. ej., marcas
de pinchazo) (24,38). Cuando la naloxona se usa de este modo, se espera que
se produzca una respuesta favorable (lo que indicaría una sobredosis de opiá-
ceos) en alrededor del 90 % de los pacientes (38).
Reacciones adversas
La naloxona tiene pocos efectos secundarios. La reacción adversa más frecuente
es el síndrome de abstinencia a los opiáceos (ansiedad, calambres abdominales,
vómitos y piloerección). Hay casos clínicos de edema pulmonar agudo (sobre
todo en el período postoperatorio inmediato) y de convulsiones generalizadas
tras la administración de naloxona (24), pero son casos bastante inusuales.
SALICILATOS
A pesar del continuo declive de su prevalencia, la intoxicación por salicilatos
es la 14.ª causa más frecuente de mortalidad inducida por fármacos en Estados
Unidos (39).
La ingestión de 10-30 g de ácido acetilsalicílico (AAS) (150 mg/kg) puede tener
consecuencias mortales. Una vez ingerido, el AAS se convierte rápidamente
en ácido salicílico, que es la forma activa del fármaco. El ácido salicílico se
absorbe rápidamente en la parte superior del tracto gastrointestinal y se me-
taboliza en el hígado. El sello característico de la intoxicación por salicilatos es
la combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.
Alcalosis respiratoria
Unas horas después de la ingestión de AAS, se produce un aumento de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente. Esto se debe a la estimulación
directa de neuronas respiratorias del tronco encefálico por parte del ácido sa-
licílico, y el aumento subsiguiente de la ventilación por minuto produce una
disminución de la PCO2 arterial (alcalosis respiratoria aguda).
Acidosis metabólica
El ácido salicílico es un ácido débil que no se disocia con facilidad y, por lo
tanto, no produce acidosis metabólica. Sin embargo, el ácido salicílico activa
proteínas en las mitocondrias que desacoplan la fosforilación oxidativa, lo
que produce un aumento importante de la producción anaeróbica de ácido
láctico, y ésta es la fuente principal de la acidosis metabólica en la intoxicación
por salicilatos. La acidosis metabólica con alcalosis respiratoria produce una
gasometría arterial en la que se observa una PCO2 baja, un bicarbonato bajo
y un pH normal (v. Regla 3 en la p. 593). El pH sérico descenderá finalmente
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a medida que vaya progresando la acidosis láctica, algo que se considera un

signo de mal pronóstico (40).
Otras manifestaciones
Las manifestaciones clínicas en las primeras fases de la toxicidad por salicila-
tos consisten en náuseas, vómitos, acúfenos y agitación. La progresión del to-
xídrome se asocia a cambios neurológicos (delirio, convulsiones y progresión
hacia el coma), fiebre (por el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa) y
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Diagnóstico
La concentración plasmática de salicilato se usa para confirmar o descartar el
diagnóstico de toxicidad por salicilato. El intervalo terapéutico en plasma es
de 10-30 mg/l (0,7-2,2 mmol/l), y niveles superiores a 40 mg/l (2,9 mmol/l) se
consideran tóxicos (40). Los niveles plasmáticos de salicilatos suelen elevarse
en las 4-6 h siguientes a la ingestión tóxica.
Tratamiento
El tratamiento de la toxicidad por salicilatos consiste en medidas generales
de apoyo (líquidos, vasopresores y ventilación mecánica), si es necesario. Se
recomienda administrar varias dosis de carbón activado, que pueden iniciarse
en las 2-3 h siguientes a la ingestión tóxica. La dosis recomendada es de 25 g
por vía oral cada 2 h en 3 dosis.
Alcalinización
La alcalinización de la orina para potenciar la excreción de salicilatos consti-
tuye el elemento esencial del tratamiento de la intoxicación por salicilatos. El
ácido salicílico tiene un pK de 3 (el pK es el pH en el que el 50 % del ácido está
disociado), lo que significa que el ácido se disociará más fácilmente a medida
que aumente el pH. Un pH alcalino en la orina favorecerá la disociación del
ácido salicílico en los túbulos renales, y esto «atrapa» el ácido salicílico en la
luz tubular renal, donde puede excretarse por la orina. Las infusiones de bi-
carbonato se usan para elevar el pH de la orina empleando la pauta siguiente,
que se resume en la tabla 54-4.
Tabla 54.4 Protocolo para la alcalinización de la orina
1. Crear una solución de bicarbonato añadiendo 3 ampollas de NaHCO3

(44 mEq Na+/ampolla)
2. Empezar con una dosis de carga de bicarbonato de 1-2 mEq/kg
3. Seguir con una infusión de solución de bicarbonato a 2-3 (ml/kg)/h
4. Mantener una diuresis de 1-2 (ml/kg)/h y un pH urinario ≥ 7,5
PAUTA. Se iniciará el tratamiento i.v. con bicarbonato en dosis de 1-2 mEq/kg

en embolada i.v., seguida de una infusión continua de bicarbonato. Para crear
la infusión de bicarbonato, se añaden tres ampollas de bicarbonato sódico al
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40 % (43 mEq/ampolla) a 1 litro de solución glucosada al 5 % (129 mEq/l) y se

infunde esta mezcla a una velocidad de 2-3 (ml/kg)/h (40). El pH de la orina
debe mantenerse ≥ 7,5 (41). El tratamiento debe continuar hasta que los niveles
plasmáticos de salicilato desciendan por debajo del intervalo tóxico.
HIPOPOTASEMIA. Las infusiones de bicarbonato reducirán el potasio sérico (des-

plazamiento intracelular), y la hipopotasemia entorpece la capacidad para alca-
linizar la orina. Esto se explica por la acción del intercambiador de K+-H+ en
los túbulos renales distales, que libera hidrogeniones hacia el líquido tubular a
medida que se reabsorbe potasio. Como la reabsorción de K+ está aumentada
en el contexto de hipopotasemia, los hidrogeniones extra liberados al líquido
tubular entorpecerán los intentos de alcalinización de la orina. Para reducir el
riesgo de hipopotasemia, debe añadirse potasio a la solución de bicarbonato
sódico (40 mEq/l).
Hemodiálisis
La hemodiálisis es el método más eficaz para eliminar salicilatos del cuerpo (42).
Entre las indicaciones para la hemodiálisis se encuentran una concentración
sérica de salicilatos > 100 mg/dl, la presencia de insuficiencia renal o de SDRA,
o la progresión de un toxídrome, a pesar del tratamiento de alcalinización (39).
COMENTARIO FINAL
Regulación del paracetamol

Si hay un fármaco de libre dispensación que merece la pena ser regulado, éste
es el paracetamol. No porque sea la causa principal de insuficiencia hepática
aguda en Estados Unidos (que ya de por sí debería ser un motivo suficiente),
sino porque la mitad de las sobredosis son accidentales, lo que indica la falta
de conciencia del potencial tóxico de este fármaco (que puede llegar a tener
consecuencias mortales). La FDA ha solicitado que se coloquen advertencias
más llamativas en los envases farmacológicos pero, ¿quién lee la letra peque-
ña? La mejor forma de garantizar que el paracetamol se utilice de un modo
adecuado por la población general consiste en exigir una receta en la que se
especifique cómo debe tomarse el fármaco.
El paracetamol se ganó su popularidad en la década de 1970 por la preocupa-
ción que surgió sobre el potencial tóxico del AAS, y lo que parece es que se ha
pasado de la sartén de freír al fuego.
Introducción
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Capítulo 55
TOXÍDROMES NO
FARMACEÚTICOS
En materia clínica, la ignorancia puede ser peligrosa,
pero la ignorancia de la ignorancia puede tener consecuencias mortales.
P.L.M.
En este capítulo se describen síndromes tóxicos que no están causados por

medicamentos, y contiene apartados dedicados al monóxido de carbono, el
cianuro y los alcoholes tóxicos (metanol y etilenglicol). Aunque estos toxídro-
mes no son frecuentes, pueden tener consecuencias mortales si no se detectan.
MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono (CO) es un producto gaseoso de la combustión in-
completa de materia orgánica (basada en el carbono), y parte de la reacción
de oxidación del dióxido de carbono: es decir, 2CO + O2 → 2 CO2. La principal
fuente de intoxicación por CO es la inhalación de humo durante incendios de
estructuras. Los tubos de escape de los motores de automóviles fueron en su
día una de las fuentes más importantes de CO, pero la obligación de colocar
catalizadores en todos los automóviles (para convertir el CO en CO2) ha redu-
cido las emisiones en más de un 95 %.
Fisiopatología
El monóxido de carbono se une a las moléculas del grupo hemo en la hemo-
globina (en el mismo lugar donde se une el oxígeno), para producir carboxihe-
moglobina (COHb). La afinidad del CO para unirse a la hemoglobina es 200-
330 veces mayor que la afinidad del O2, y con presiones de CO de únicamente
0,4 mm Hg puede saturarse por completo la hemoglobina (2). Los efectos de la
COHb sobre la oxigenación sistémica se muestran en la figura 55-1. Las curvas
de esta gráfica muestran la relación entre la tensión de oxígeno (PO2) y el con-
tenido de oxígeno cuando la cifra de hemoglobina es normal (curva superior),
y cuando la COHb constituye el 50 % de las moléculas de hemoglobina (curva
inferior) (3). El contenido de O2 arterial (punto A) disminuye en proporción
981
Marino_esp.indb 981 07/04/14 13:14

20
A
Normal
(CaO2 – CvO2) = 5 ml/dl
15
V
Contenido de O2 (ml/dl)
10 A
50 % de carboxihemoglobina
5 ml/dl
5 V
PvO2
0
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
PO2 (mm Hg)
FIGURA 55-1. Influencia de un valor de carboxihemoglobina del 50 % sobre la relación

entre la tensión de oxígeno (PO2) y el contenido de oxígeno.
al incremento en la COHb, lo que refleja la capacidad del CO para bloquear la

unión del O2 a la hemoglobina. El punto venoso (punto V) en ambas curvas
se identificó suponiendo una diferencia de contenido arteriovenoso de O2
(CaO2 – CvO2 = 5 ml/dl) normal para ambas curvas. La PO2 venosa (PvO2) es
una aproximación cercana a la PO2 tisular, y es mucho menor cuando existe
COHb. Esto proporciona una prueba indirecta de que la intoxicación por CO
puede alterar la oxigenación tisular.
Otros efectos
El monóxido de carbono tiene efectos tóxicos que no guardan relación con la
COHb (4). Entre ellos se encuentran: (a) inhibición de la citocromo oxidasa,
que altera la capacidad para generar ATP a partir del metabolismo oxidativo,
(b) liberación de óxido nítrico desde las plaquetas, lo que promueve la forma-
ción de peroxinitrito, un oxidante potente capaz de producir lesiones celulares
generalizadas, y (c) activación de los neutrófilos, lo que constituye una causa
adicional de lesión oxidativa (v. fig. 14-1). Estos efectos pueden desempeñar
un papel importante en la intoxicación por CO, ya que existe una correlación
escasa entre las cifras de COHb y la gravedad de la intoxicación por monóxido
de carbono (1,4).
Marino_esp.indb 982 07/04/14 13:14

Toxídromes no farmaceúticos 983
Las afirmaciones siguientes resumen las manifestaciones clínicas de la intoxi-
cación por CO, que son variables e inespecíficas.
1. No existe correlación entre las manifestaciones clínicas de la intoxicación
por CO y los niveles de COHb en sangre (1,4).
2. La cefalea (habitualmente frontal) y los mareos son los signos más precoces
y frecuentes en la intoxicación por CO (se documentan en el 85 % y en el
90 % de los pacientes, respectivamente).
3. La exposición progresiva a CO puede producir ataxia, confusión, delirio,
convulsiones generalizadas y coma (4).
4. Los efectos cardíacos de la intoxicación por CO consisten en una elevación
de los biomarcadores, con angiografía coronaria normal, y disfunción sis-
tólica transitoria del ventrículo izquierdo (5).
5. Los casos avanzados de intoxicación por CO pueden acompañarse de
rabdomiólisis, acidosis láctica y síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) (4).
6. El color «rojo cereza» de la piel en las descripciones clásicas de la intoxica-
ción por CO (ya que la COHb es una tonalidad de un rojo más brillante que
la hemoglobina) es un signo inusual (1).
Secuelas neurológicas tardías

La intoxicación aguda por CO puede ir seguida de la aparición (aproxima-
damente durante el año siguiente) de una diversidad de alteraciones, que
consisten principalmente en defectos cognitivos (desde confusión leve hasta
demencia grave) y parkinsonismo (1,4,6). Estas alteraciones aparecen sobre
todo tras una exposición prolongada (≥ 24 h) al CO, y en pacientes con pérdi-
da de conciencia o con niveles de COHb superiores al 25 % (1). Aún no se ha
identificado el mecanismo de estas reacciones tardías.
Diagnóstico
No puede establecerse el diagnóstico de intoxicación por CO basándose única-
mente en los signos y síntomas. Se sospecha cuando los signos y síntomas de
presentación son compatibles con una intoxicación por CO y en anamnesis se
identifica una fuente probable de exposición (p. ej., el incendio de una casa). El
diagnóstico se confirma por la elevación del nivel de COHb en sangre.
Carboxihemoglobina
La determinación de la hemoglobina en sus diferentes formas (hemoglobina
oxigenada y desoxigenada, metahemoglobina y carboxihemoglobina) se basa
en la absorción de la luz; este método se conoce como oximetría, y se describe
en el capítulo 21. Las afirmaciones siguientes resumen la aplicación de la oxi-
metría para medir las cifras de COHb en sangre.
1. La pulsioximetría NO es fiable para la detección de COHb. Los pulsioxí-
metros utilizan dos longitudes de ondas de luz para medir la hemoglobina
oxigenada y desoxigenada en sangre. La absorbancia de la luz a una de las
longitudes de onda (660 nm) es muy similar para la hemoglobina oxigena-
da y la COHb (v. la fig. 21-1 en la p. 410), por lo que la COHb se mide en
Marino_esp.indb 983 07/04/14 13:14

forma de hemoglobina oxigenada mediante pulsioxímetros, y esto propor-

ciona lecturas falsamente elevadas para la saturación de oxígeno (1).
2. Para la determinación de COHb se necesita un oxímetro de 8 longitudes de
onda (conocido como CO-oxímetro), que está disponible en la mayoría de
los laboratorios clínicos. Este dispositivo mide la abundancia relativa de las
cuatro variedades de la hemoglobina en sangre.
Los valores de COHb son despreciables (< 1 %) en los adultos sanos no fuma-
dores, pero los fumadores tienen niveles del 3-5 % o incluso mayores (1). El
umbral para niveles de COHb elevados es del 3-4 % en los no fumadores y del
10 % en los fumadores (1).
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por CO consiste en la inhalación de oxígeno
al 100 %. La semivida de eliminación de la COHb es de 320 min respirando
aire ambiental, y de 74 min con oxígeno al 100 % (1), por lo que sólo se necesi-
tan unas horas de respiración con oxígeno puro para que los valores de COHb
vuelvan a la normalidad.
Oxígeno hiperbárico
El oxígeno hiperbárico se ha aconsejado como medio para reducir las secuelas
neurológicas tardías en la intoxicación por CO, pero las pruebas relativas a sus
beneficios no han sido convincentes (7).
Cianuro
Los incendios en las viviendas generan cianuro, aparte de CO, y en todos los
pacientes con intoxicación por CO debida a este tipo de incendios debe consi-
derarse la posibilidad de una intoxicación por cianuro. Cuando la inhalación
de humos de un incendio domiciliario se acompaña de acidosis metabólica
intensa (pH < 7,2) o de una elevación importante de la concentración de lactato
sérico (≥ 10 mmol/l), se recomienda instaurar un tratamiento empírico para la
intoxicación por cianuro (1). En el apartado siguiente se comenta el tratamien-
to de la intoxicación por cianuro.
CIANURO
El cianuro es una sustancia tóxica letal con un historial infame. Los nazis
usaron gas de ácido cianhídrico (Zyklon-B) para el genocidio de la década
de 1940, y en el año 1978 se usaron zumos de frutas ligados con cianuro para
el suicidio/asesinato en masa de Jim Jones y sus seguidores. La causa más
importante de intoxicación por cianuro es la inhalación de gas de ácido cian-
hídrico durante los incendios domésticos (8,9). La infusión de nitroprusiato
sódico, un vasodilatador, es otra causa de intoxicación por cianuro en los pa-
cientes de la UCI (v. fig. 53-4).
Fisiopatología
Los iones de cianuro tienen una gran afinidad por las metaloproteínas, inclu-
yendo el hierro oxidado (Fe3+) de la citocromo oxidasa y la metahemoglobina,
y el cobalto en la hidroxicobalamina (un precursor de la vitamina B12). La
Marino_esp.indb 984 07/04/14 13:14

citocromo oxidasa se sitúa al final de la cadena de transporte de electrones

en las mitocondrias, y es el lugar donde los electrones acumulados durante
la producción de ATP se usan para reducir el oxígeno a agua (eliminando así
la vía para la producción continuada de ATP). La inhibición de la citocromo
oxidasa inducida por cianuro detiene el proceso del metabolismo oxidativo
en las mitocondrias. Esto interrumpe la captación de piruvato en las mitocon-
drias, lo que conlleva una producción excesiva de ácido láctico y la aparición
de una acidosis metabólica (láctica) progresiva. El defecto en la producción de
energía celular resulta mortal si no se corrige.
Aclaramiento del cianuro

Existen dos mecanismos endógenos para eliminar el cianuro del cuerpo, y se
muestran en la figura 53-4 (v. p. 953). El mecanismo principal es la transferen-
cia de azufre del tiosulfato (S2O3) al cianuro, con lo que se forma tiocianato
(SCN). Esta reacción se denomina transulfuración.
S2O3 + CN → SCN + SO3 (55.1)
El tiocianato se elimina posteriormente por los riñones, pero puede acumularse
en pacientes con insuficiencia renal y llegar a provocar una psicosis aguda (10).
El segundo mecanismo (menor) para la eliminación de cianuro es la reacción
de éste con la metahemoglobina para formar cianometahemoglobina, es decir,
Hb-Fe3+ + CN → Hb-Fe2+ – CN (55.2)
El cianuro unido a la hemoglobina es eliminado finalmente mediante transul-
furación. Estos dos mecanismos de eliminación se ven superados con facili-
dad, sobre todo cuando existe un déficit de tiosulfato (p. ej., en los fumadores).
Los primeros signos de intoxicación por cianuro consisten en agitación, taqui-
cardia y taquipnea, y representan la etapa compensadora de acidosis meta-
bólica. La acumulación progresiva de cianuro produce finalmente pérdida de
conciencia, bradicardia, hipotensión y parada cardíaca. Los niveles plasmá-
ticos de lactato suelen estar muy elevados (> 10 mmol/l), y la sangre venosa
puede adoptar un aspecto «arterializado», debido a un importante descenso
de la utilización de oxígeno por parte de los tejidos. La progresión es rápida
tras la inhalación de humos, y el tiempo transcurrido desde el inicio de los
síntomas hasta la parada cardíaca puede ser inferior a 5 min (8).
Diagnóstico
La intoxicación por cianuro es un diagnóstico clínico. Para documentarla,
pueden usarse los niveles de cianuro en sangre, si bien los resultados no
son inmediatos, y la necesidad de administrar rápidamente los antídotos del
cianuro para que los resultados sean óptimos descarta su utilidad. El diagnós-
tico clínico de intoxicación por cianuro es particularmente problemático en
las víctimas de inhalación de humos, ya que muchas de las manifestaciones
clínicas de esta intoxicación son indistinguibles de las de la intoxicación por
monóxido de carbono (CO). Como norma general, las manifestaciones clínicas
que distinguen una intoxicación por cianuro de una intoxicación por CO, en víctimas
de inhalación de humos, es la presencia de acidosis metabólica (láctica) grave e inesta-
bilidad hemodinámica (8,9).
Marino_esp.indb 985 07/04/14 13:14

Tratamiento
La administración del antídoto debe iniciarse inmediatamente después de la
sospecha de encontrarse ante una intoxicación por cianuro. En la tabla 55-1 se
muestran los antídotos para esta intoxicación.
Hidroxicobalamina
El antídoto de elección para la intoxicación por cianuro es la hidroxicobalamina,
un precursor de la vitamina B12 que contiene cobalto y que se combina con
el cianuro para formar cianocobalamina, que se excreta por la orina. La dosis
recomendada es de 5 g en embolada i.v. En los pacientes con parada cardíaca
se recomienda una segunda dosis de 5 g (8). El uso de hidroxicobalamina es
relativamente seguro, pero la orina y otros líquidos corporales pueden teñirse
de rojo durante algunos días (tabla 55-1).
Tabla 55.1 Antídotos para la intoxicación por cianuro

Producto Pautas posológicas y comentarios
Hidroxicobalamina Dosis: 5 g en embolada i.v. Administrar 10 g en
la parada cardíaca
Comentario: antídoto de elección para la intoxicación
por cianuro. Puede causar un color rojizo
de la orina durante unos días
Tiosulfato sódico Dosis: 50 ml (12,5 g) en embolada i.v.
(25 %) Comentario: se usa junto a la hidroxicobalamina. Evitar, si
es posible, en pacientes con insuficiencia renal
Nitrato de amilo Dosis: inhalar durante 30 s, cada minuto, hasta 5 min
inhalado Comentario: se usa sólo como medida temporal cuando
no se dispone de acceso i.v. Contraindicado
en la inhalación de humos
En las referencias 8, 9.
Tiosulfato sódico
El tiosulfato sódico convierte el cianuro en tiocianato (v. ecuación 55.1), y
se usa en combinación con la hidroxicobalamina. La dosis recomendada es
de 12,5 g en embolada intravenosa. Como el tiocianato puede acumularse en la
insuficiencia renal y causar una psicosis aguda (10), no debe usarse tiosulfato en
pacientes con insuficiencia renal. Si se administra tiosulfato antes de disponer de
la confirmación de una insuficiencia renal, habrá que vigilar la aparición de
signos de toxicidad por tiocianato (que se trata con hemodiálisis).
Nitratos
Los nitratos pueden fomentar la eliminación de cianuro al promover la
formación de metahemoglobina. Sin embargo, los nitratos tienen efectos se-
cundarios adversos, y están contraindicados en la inhalación de humos (porque
pueden causar una desviación a la izquierda de la curva de disociación de la
oxihemoglobina y agravar el efecto de forma similar al monóxido de carbono).
Marino_esp.indb 986 07/04/14 13:14

El único papel de los nitratos en las intoxicaciones por cianuro es la adminis-

tración de nitrato de amilo inhalado como medida temporal hasta disponer de
un acceso intravenoso.
Equipos de antídotos para cianuro

Existen equipos de antídotos especiales para la intoxicación por cianuro (p. ej.,
Akorn Cyanide Antidote Kit), que contiene nitrato de amilo para inhalación,
nitrito sódico (300 mg en 10 ml) para inyección i.v. y tiosulfato sódico (12,5 g
en 50 ml). Estos equipos pueden usarse como fuente de tiosulfato, pero no
contienen hidroxicobalamina (al menos, hoy en día).
ALCOHOLES TÓXICOS
El etilenglicol y el metanol son componentes habituales de productos de lim-
pieza del hogar, de automoción e industriales, y producen toxídromes caracte-
rizados por acidosis metabólica. Se conocen como alcoholes tóxicos (10), que es
una denominación inadecuada porque implica que el etanol no es tóxico. Los
alcoholes tóxicos constituyen la 12.ª causa de exposiciones tóxicas en Estados
Unidos (11).
Etilenglicol
El etilenglicol es el ingrediente principal en numerosos productos anticonge-
lantes de automoción. Tiene un sabor dulce y agradable, lo que le convierte en
un método popular para las tentativas de suicidio.
Fisiopatología
El etilenglicol se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointestinal, y el
80 % de la dosis ingerida se metaboliza en el hígado. Como se muestra en la
figura 55-2, el metabolismo del etilenglicol supone la formación de una serie
de ácidos con la participación de dos enzimas, la alcohol deshidrogenasa y la
lactato deshidrogenasa, y finaliza con la formación de ácido oxálico (12). Cada
una de las reacciones intermedias supone la conversión de NAD en NADH, lo
que promueve la conversión de piruvato en lactato. Como resultado, los nive-
les séricos de lactato también están elevados en la intoxicación por este alcohol
(12). Cada uno de los ácidos intermedios en el metabolismo del etilenglicol es
un ácido fuerte que se disocia con facilidad, y que puede contribuir a la aci-
dosis metabólica. El ácido oxálico también se combina con calcio para formar
cristales de oxalato cálcico insolubles que precipitan en varios tejidos, algo
particularmente prominente en los túbulos renales. Estos cristales pueden ser
una causa de lesión tubular renal.
Los primeros signos de la intoxicación por etilenglicol consisten en náuseas,
vómitos y embriaguez aparente (alteración del estado mental, dificultad para
articular palabras y ataxia). Como el etilenglicol es inodoro, el aliento no des-
pide olor a alcohol. Los casos graves se acompañan de disminución del nivel
de conciencia, coma, convulsiones generalizadas, insuficiencia renal, edema
pulmonar e insuficiencia cardiovascular (12). La insuficiencia renal puede ser
un signo tardío (24 h después de la ingestión).
Marino_esp.indb 987 07/04/14 13:14

Etilenglicol Metanol
Piruvato Piruvato
NADH NADPH
AD FMP AD
NAD NADP
Ácido glicólico Formaldehído

NADPH
NADH LDH
NADP
NAD
Lactato
Ácido glioxílico Ácido fórmico
NADH
LDH
Tiamina
NAD
Piridoxina Ácido folínico
Lactato Ácido oxálico Metabolitos

no tóxicos
FIGURA 55-2. Metabolismo hepático del etilenglicol y el metanol. AD, alcohol

deshidrogenasa; LDH, lactato deshidrogenasa; FMP, fomepizol.
Las pruebas analíticas muestran la presencia de acidosis metabólica con eleva-

ción del hiato aniónico y del hiato osmolal (v. la descripción del hiato osmolal
en la p. 656). Los niveles séricos de lactato pueden estar elevados (habitual-
mente, 5-6 mEq/l). Existe una prueba analítica en plasma para el etilenglicol
(y una cifra > 20 mg/dl se considera tóxica), pero los resultados tardan tiempo
y no suele usarse para adoptar la decisión de instaurar el tratamiento (12).
(Los niveles plasmáticos pueden usarse como guía para adoptar la decisión
de suspender el tratamiento, como se describe más adelante.)
CRISTALURIA. En el 50 % de los casos de intoxicación por etilenglicol pueden ob-

servarse cristales de oxalato cálcico en la orina (14). La presencia de estos crista-
les no es específica de la intoxicación por etilenglicol, pero la forma de los cristales
sí es más específica, ya que se trata de cristales monohidratados y finos, parecidos
a los que se muestran en la figura 55-3, y son más característicos de la intoxica-
ción por etilenglicol que los cristales dihidratados con forma de caja (12). En la
mayoría de los laboratorios de los hospitales no se inspecciona de forma siste-
mática la presencia de estos cristales en la orina, por lo que ante una presunta
intoxicación por etilenglicol habrá que solicitar un estudio de cristaluria.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por etilenglicol consiste en medidas para
alterar el metabolismo de este alcohol, junto con hemodiálisis si es necesario.
Marino_esp.indb 988 07/04/14 13:14

FIGURA 55-3. Aspecto microscópico de cristales monohidratados de oxalato cálcico. La

presencia de estos cristales finos, en forma de aguja, en la orina es muy sugestiva de una
intoxicación por etilenglicol.
FOMEPIZOL. El fomepizol inhibe la alcohol deshidrogenasa, la enzima que

interviene en el paso inicial del metabolismo del etilenglicol (v. fig. 55-2). En
la tabla 55-2 se muestra la pauta posológica recomendada para la intoxica-
ción por etilenglicol y por metanol. Los mejores resultados se obtienen si el
tratamiento se inicia en las 4 h siguientes a la ingestión. La administración de
fomepizol debe mantenerse hasta que se resuelva la acidosis metabólica y la
cifra de etilenglicol en plasma se sitúe en el intervalo no tóxico (12).
Tabla 55.2 Pauta posológica del fomepizol
1. Empezar con una dosis de carga de 15 mg/kg

2. Seguir con una dosis de 10 mg/kg i.v. cada 12 h durante 4 dosis
3. Aumentar a continuación la dosis hasta 15 mg/kg cada 12 h*, y continuar
hasta que se alcancen los criterios de valoración siguientes:
(a) nivel plasmático de la toxina < 20 mg/dl
(b) pH del plasma normal
(c) paciente asintomático
4. Si se necesita más de una sesión de hemodiálisis, se cambiará la dosis a
15 mg/kg i.v. cada 4 h hasta que la diálisis deje de ser necesaria
*El incremento de la dosis representa la compensación para un aumento autoinducido en el metabolismo.

HEMODIÁLISIS. La eliminación del etilenglicol y de todos sus metabolitos se

potencia mediante hemodiálisis. Las indicaciones para realizar una hemodiá-
lisis inmediata son una acidosis grave (pH < 7,1) y signos de lesión orgánica
importante (p. ej., coma, convulsiones e insuficiencia renal) (12). Pueden nece-
Marino_esp.indb 989 07/04/14 13:14

sitarse varias sesiones de hemodiálisis, y si se mantienen, habrá que ajustar la

dosis de fomepizol, como se indica en la tabla 55-2.
COMPLEMENTOS. Se recomienda administrar tiamina (100 mg i.v. al día) y pi-

ridoxina (100 mg i.v. al día) para desviar el ácido glioxílico hacia la formación
de metabolitos no tóxicos (v. fig. 55-2).
Metanol
El metanol (conocido también como alcohol de madera, ya que la primera vez
que se destiló fue a partir de la madera), es un ingrediente habitual de las la-
cas, los barnices, los líquidos de limpiaparabrisas y en combustibles de cocina
sólidos (12).
Fisiopatología
Al igual que el etilenglicol, el metanol se absorbe rápidamente desde la parte su-
perior del tracto gastrointestinal y es metabolizado en el hígado por la acción de
la enzima alcohol deshidrogenasa. El metabolito principal es el ácido fórmico,
un ácido fuerte que se disocia con facilidad y produce una acidosis metabólica
con un hiato aniónico elevado. El ácido fórmico también es una toxina mito-
condrial que inhibe la citocromo oxidasa y bloquea la producción de energía
oxidativa. Los tejidos particularmente sensibles a sufrir daños son la retina, el
nervio óptico y los ganglios basales (12). El metabolismo del metanol promueve
la conversión del piruvato en lactato, del mismo modo que se ha descrito en el
metabolismo del etilenglicol, y la producción de lactato aumenta aun más por
los efectos del ácido fórmico sobre la actividad de la citocromo oxidasa.
Las primeras manifestaciones (en las 6 h siguientes a la ingestión) consisten en
signos de embriaguez aparente sin olor a alcohol en el aliento (como en la in-
toxicación por etilenglicol). Los signos más tardíos (entre 6 h y 24 h después de
la ingestión) consisten en alteraciones visuales (p. ej., escotoma, visión borro-
sa, ceguera completa), disminución del nivel de conciencia, coma y convulsio-
nes generalizadas (12). La exploración de la retina puede revelar la presencia
de papiledema y edema retiniano generalizado. Las alteraciones visuales son
características de la intoxicación por metanol, y no son una característica de la
intoxicación por etilenglicol.
Los estudios analíticos muestran una acidosis metabólica con un hiato anióni-
co y un hiato osmolal elevado, igual que en la intoxicación por etilenglicol. Sin
embargo, no existe cristaluria en la intoxicación por metanol. Se dispone de un
análisis plasmático para el metanol, considerándose tóxico un nivel superior
a 20 mg/dl. Sin embargo, los resultados tardan, por lo que no se usan para
adoptar la decisión de instaurar el tratamiento.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por metanol es el mismo que el que se ha
descrito para la intoxicación por etilenglicol, salvo por lo siguiente: (a) la alte-
ración visual constituye una indicación para la diálisis en la intoxicación por
metanol, y (b) se utiliza ácido folínico como tratamiento complementario en la
intoxicación por metanol, en lugar de tiamina y piridoxina.
Marino_esp.indb 990 07/04/14 13:14

ÁCIDO FOLÍNICO. El ácido folínico puede convertir el ácido fórmico en meta-

bolitos no tóxicos. La dosis recomendada es de 1 mg/kg i.v., hasta 50 mg, a
intervalos de 4 h (12). Si no se dispone de ácido folínico, se usará ácido fólico.
COMENTARIO FINAL
Merece la pena insistir en los puntos siguientes de este capítulo:
1. La intoxicación por monóxido de carbono puede pasar desapercibida si
nos basamos exclusivamente en las lecturas de pulsioximetría para detectar
una desaturación de oxígeno. Para detectar valores de carboxihemoglobina
elevados se necesita un CO-oxímetro de 8 longitudes de onda, disponible
en la mayoría de los laboratorios clínicos.
2. Una víctima de inhalación de humos con una acidosis metabólica grave
debe tratarse de forma empírica como si fuera una intoxicación por cianuro.
3. La intoxicación por metanol y etilenglicol deben considerarse en todo
paciente con una acidosis metabólica con hiato aniónico elevado de etiolo-
gía dudosa.
4. Cuando se considere la posibilidad de una intoxicación por etilenglicol, la
inspección de la orina buscando la presencia de cristales monohidratados
de oxalato cálcico puede aportar información útil.
Monóxido de carbono
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Marino_esp.indb 992 07/04/14 13:14

Sección XVII
APÉNDICES
Al final del aprendizaje, no puedes más.
Vernon Law
Marino_esp.indb 993 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 994 07/04/14 13:14
Apéndice 1
UNIDADES Y
CONVERSIONES
Las unidades de medida en las ciencias médicas se toman del sistema métrico
(centímetro, gramo, segundo) y del sistema anglosajón (pie, libra, segundo).
Durante la Revolución Francesa se introdujeron las unidades métricas, y se revi-
saron en 1960. Las unidades revisadas son las denominadas unidades del Sistema
Internacional (SI), que son las unidades actuales de referencia en todo el mundo.
Parte 1 Unidades de medida del Sistema Internacional (SI)

Parámetro Dimensiones Unidad básica Equivalencias
del SI (símbolo)
Longitud L Metro (m) 1 pulgada = 2,54 cm
Superficie L2 Metro cuadrado (m2) 1 centímetro cuadrado
(cm2) = 10-4 m2
Volumen L3 Metro cúbico (m3) 1 litro (l) = 0,001 m3
1 mililitro (ml) = 1
centímetro cúbico (cm3)
Masa M Kilogramo (kg) 1 libra (lb) = 453,5 g
1 kg = 2,2 lb
Densidad M/L3 Kilogramo por metro 1 kg/m3 = 0,001 kg/dm3
cúbico (kg/m3) Densidad del agua =
1 kg/dm3
Densidad del mercurio =
13,6 kg/dm3
Velocidad L/T Metros por segundo 1 milla por hora (mph) =
(m/s) 0,4 m/s
Aceleración L/T2 Metros por segundo 1 pie/s2 = 0,03 m/s2
al cuadrado (m/s2)
Fuerza M × (L/T2) Newton (N) = 1 dina = 10-5 N
kg × (m/s2)
995
Marino_esp.indb 995 07/04/14 13:14

996 Apéndices
Parte 2 Unidades de medida del Sistema Internacional (SI)

Parámetro Dimensiones Unidad básica Equivalencias
del SI (símbolo)
Presión M × (L/T2) Pascal (Pa) = N/m2 1 kPa = 7,5 mm Hg =
L2 10,2 cm H2O
1 mm Hg = 1 × 10-9 torr
(v. tabla de conversión
de kPa y cm H2O)
Calor M × (L/T2) × L 1 julio (J) = N × m 1 kilocaloría (kcal) =
4 184 J
Temperatura Ninguna Kelvin (K) 0 ºC = –273 K (v. tabla de
conversión para ºC y ºF)
Viscosidad M, 1/L, 1/T Newton × segundo Centipoise (cP) =
por metro 10-3 N × s/m2
cuadrado (N × s/m2)
Cantidad de N Mol (mol) = peso Equivalente (Eq) =
una sustancia molecular en mol × valencia
gramos
Parte 1 Conversión de unidades de concentración de solutos
1. Para los iones que existen libremente en una solución acuosa, la

concentración se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/l). Para convertir
a milimoles por litro (mmol/l):
mEq/l
= mmol/l
valencia
a. Para un ión monovalente como el potasio (K+), la concentración en mmol/l
es la misma que la concentración en mEq/l.
b. Para un ión divalente como el magnesio (Mg2+), la concentración en
mmol/l es la mitad de la concentración en mEq/l.
2. Para los iones que están parcialmente unidos o forman complejos con otras
moléculas (p. ej., Ca2+ plasmático), la concentración suele expresarse en
miligramos por decilitro (mg/dl). Para convertir a mEq/l:
(mg/dl) × 10
× valencia = mEq/l
PM
donde PM es el peso molecular, y el factor 10 se usa para convertir los
decilitros (100 ml) en litros.
EJEMPLO: el Ca2+ tiene un peso molecular de 40 y una valencia de 2, por lo
que una concentración plasmática de Ca2+ de 8 mg/dl equivale a:
(8 × 10/40) × 2 = 4 mEq/l
Marino_esp.indb 996 07/04/14 13:14

Apéndice 1 997
Parte 2 Conversión de unidades de concentración de solutos
3. La concentración de moléculas sin carga (p. ej., glucosa) también se expresa

en miligramos por decilitro (mg/dl). Para convertir a (mmol/l):
mg/dl × 10
= mmol/l
PM
EJEMPLO: la glucosa tiene un peso molecular de 180, por lo que
una concentración plasmática de glucosa de 90 mg/dl equivale a:
(90 × 10/180) = 5 mmol/l
4. La concentración de solutos también puede expresarse en términos de
presión osmótica, que determina la distribución del agua en diferentes
compartimentos de líquido. La actividad osmótica en soluciones acuosas
(denominada osmolalidad) se expresa en miliosmoles por kg de agua
(mosm/kg H2O o mosm/kg). Las fórmulas siguientes pueden usarse para
expresar la osmolalidad de concentraciones de soluto (n es el número de
partículas no disociables por molécula):
mmol/l × n = mosm/kg
mEq/l
× n = mosm/kg
valencia
mg/dl × 10
× n = mosm/kg
PM
EJEMPLO:
a. Una concentración plasmática de Na+ de 140 mEq/l tiene la osmolalidad
siguiente:
140
× 1 = 140 mosm/kg
1
b. Una concentración plasmática de glucosa de 90 mg/dl tiene la osmolalidad
siguiente:
90 × 10
× 1 = 5 mosm/kg
180
El sodio plasmático tiene una actividad osmótica mucho mayor que la glucosa
plasmática porque la actividad osmótica se determina por el número de
partículas en solución, y es independiente del tamaño de las partículas (es
decir, un ión de sodio tiene la misma actividad osmótica que una molécula
de glucosa).
Conversiones de unidades de uso farmacéutico y doméstico

Farmacéutico Doméstico
1 grano = 60 mg 1 cucharita de café = 5 ml
1 onza = 30 mg 1 cuchara = 15 ml
1 onza líquida = 30 ml 1 vaso de vino = 60 ml
1 pinta = 500 ml 1 taza de café = 120 ml
1 cuarto de galón = 947 ml
Marino_esp.indb 997 07/04/14 13:14

998 Apéndices
Conversiones de unidades de temperatura

ºC ºF ºC ºF
41 105,8 35 95
40 104 34 93,2
39 102,2 33 91,4
38 100,4 32 89,6
37 98,6 31 87,8
36 96,8 30 86
ºF = (9/5 ºC) + 32 ºC = 5/9 (ºF – 32)
Conversiones de unidades de presión

mm Hg pKa mm Hg pKa mm Hg pKa
41 5,45 61 8,11 81 10,77
42 5,59 62 8,25 82 10,91
43 5,72 63 8,38 83 11,04
44 5,85 64 8,51 84 11,17
45 5,99 65 8,65 85 11,31
46 6,12 66 8,78 86 11,44
47 6,25 67 8,91 87 11,57
48 6,38 68 9,04 88 11,70
49 6,52 69 9,18 89 11,84
50 6,65 70 9,31 90 11,97
51 6,78 71 9,44 91 12,10
52 6,92 72 9,58 92 12,24
53 7,05 73 9,71 93 12,37
54 7,18 74 9,84 94 12,50
55 7,32 75 9,98 95 12,64
56 7,45 76 10,11 96 12,77
57 7,58 77 10,24 97 12,90
58 7,71 78 10,37 98 13,03
59 7,85 79 10,51 99 13,17
60 7,98 80 10,64 100 13,90
Kilopascal (kPa) = 0,133 × mm Hg; mm Hg = 7,5 × kPa
Marino_esp.indb 998 07/04/14 13:14

Apéndice 1 999
Calibres French
Diámetro externo*
Calibre French Pulgadas mm
1 0,01 0,3
4 0,05 1,3
8 0,10 2,6
10 0,13 3,3
12 0,16 4
14 0,18 4,6
16 0,21 5,3
18 0,23 6
20 0,26 6,6
22 0,28 7,3
24 0,31 8
26 0,34 8,6
28 0,36 9,3
30 0,39 10
32 0,41 10,6
34 0,44 11,3
36 0,47 12
38 0,50 12,6
*Los diámetros pueden variar según los fabricantes. Sin embargo, un cálculo aproximado es
DE (mm) × 3 = calibre French.
Calibres Gauge
Diámetro externo*
Calibre Gauge Pulgadas mm
26 0,018 0,45
25 0,020 0,50
24 0,022 0,56
23 0,024 0,61
22 0,028 0,71
21 0,032 0,81
20 0,036 0,91
19 0,040 1,02
18 0,048 1,22
16 0,040 1,62
14 0,080 2,03
12 0,104 2,64
*Los diámetros pueden variar según los fabricantes.
Marino_esp.indb 999 07/04/14 13:14

Marino_esp.indb 1000 07/04/14 13:14
Apéndice 2
VALORES DE
REFERENCIA
SELECCIONADOS
Parte 1 Valores de referencia para algunos análisis clínicos
Unidades
Sustancia Líquido tradicionales ×k= Unidades SI
Acetoacetato P, S 0,3-3 mg/dl 97,95 3-30 μmol/l
Alanina aminotransferasa S 0-35 U/l 0,016 0-0,58 μkat/l
(SGPT)
Albúmina S 4-6 g/dl 10 40-60 g/l
LCR 11-48 mg/dl 0,01 0,11-0,48 g/l
Aldolasa S 0-6 U/l 16,6 0-100 nkat/l
Amilasa S 0-130 U/l 0,016 0-2,17 μkat/l
Amoníaco P 10-80 μg/dl 0,587 5-50 μmol/l
Aspartato S 0-35 U/l 0,016 0-0,58 μkat/l
aminotransferasa (SGOT)
Bicarbonato S 22-26 mEq/l 1 22-26 mmol/l
Bilirrubina: Total S 0,1-1 mg/dl 17,1 2-18 μmol/l
Conjugada S ≤ 0,2 mg/dl ≤ 4 μmol/l
Calcio: Total S 8,5-10,5 mg/dl 0,26 2,2-2,6 mmol/l
Ionizado P 2,2-2,3 mEq/l 0,49 1,1-1,15 mmol/l
Cianuro: No tóxico ST < 5 μg/dl 3,8 < 19 μmol/l
Letal > 30 μg/dl > 114 μmol/l
Cloruro P, S 95-105 mEq/l 1 95-105 mol/l
LCR 120-130 mEq/l 120-130 mmol/l
O 10-200 mEq/l 10-200 mmol/l
1001
Marino_esp.indb 1001 07/04/14 13:14

1002 Apéndices
Parte 2 Valores de referencia para algunos análisis clínicos

Unidades
Sustancia Líquido tradicionales ×k= Unidades SI
Creatinina S 0,6-1,5 mg/dl 0,09 0,05-0,13 mmol/l
O 15-25 0,009 0,13-0,22
(mg/kg)/24 h (mg/kg)/24 h
Fibrinógeno P 150-350 mg/dl 0,01 1,5-3,5 g/l
Fosfatasa alcalina S (F) 30-100 U/l 0,016 0,5-1,67 μkat/l
(M) 45-115 U/l 0,75-1,92 μkat/l
Fosfato S 2,5-5 mg/dl 0,32 0,8-1,6 mmol/l
Glucosa (ayunas) P 70-100 mg/dl 0,06 3,9-6,1 mmol/l
LCR 50-80 mg/dl 2,8-4,4 mmol/l
β-Hidroxibutirato S < 1 mg/dl 96,05 < 100 μmol/l
Lactato S 50-150 U/l 0,017 0,82-2,66 μkat/l
deshidrogenasa
(LDH)
Lactato: Reposo P < 2 mEq/l 1 < 2 mmol/l
Ejercicio S < 4 mEq/l < 4 mmol/l
Lipasa S 0-160 U/l 0,017 0-2,66 μkat/l
Magnesio P 1,8-3 mg/dl 0,41 0,8-1,2 mmol/l
1,5-2,4 mEq/l 0,5 0,8-1,2 mmol/l
Nitrógeno ureico P, S 8-18 mg/dl 0,367 3-6,5 mmol/l
en sangre (BUN)
Osmolalidad S 280-296 mosm/kg 1 280-296 mosm/kg
Potasio P, S 3,5-5 mEq/l 1 3,5-5 mmol/l
Productos de S < 10 μg/dl 1 < 10 mg/l
degradación de
la fibrina
Proteínas totales P, S 6-8 g/dl 10 60-80 g/l
LCR < 40 mg/dl 0,01 < 0,4 mmol/l
O < 150 mg/24 h 0,01 < 1,5 g/24 h
Sodio P, S 135-147 mEq/l 1 135-147 mmol/l
Tiroxina: Total S 4-11 μg/dl 12,9 51-142 nmol/l
Libre 0,8-2,8 mg/dl 0,49 10-36 pmol/l
Triyodotironina (T3) S 75-220 ng/dl 0,015 1,2-3,4 nmol/l
LCR, líquido cefalorraquídeo; O, orina; P, plasma; S, suero; ST, sangre.
Adaptado de New England Journal of Medicine SI Unit Conversion Guide. Waltham, MA; Massachusetts
Medical Society, 1992.
Marino_esp.indb 1002 07/04/14 13:14

Apéndice 2 1003
Pesos deseables (en libras) para adultos*

Talla Hombres
Pies Pulgadas Estructura Estructura Estructura
pequeña media grande
5 2 128-134 131-141 138-150
5 3 130-136 133-143 140-153
5 4 132-138 135-145 142-156
5 5 134-140 137-148 144-160
5 6 136-142 139-151 146-164
5 7 138-145 142-154 149-168
5 8 140-148 145-157 152-172
5 9 142-151 148-160 155-176
5 10 144-154 151-163 158-180
5 11 146-157 154-166 161-184
6 0 149-160 157-170 164-188
6 1 152-164 160-174 168-192
6 2 155-168 164-178 172-197
6 3 158-172 167-182 172-202
6 4 162-176 171-187 181-207
Talla Mujeres
Pies Pulgadas Estructura Estructura Estructura
pequeña mediana grande
4 10 102-111 109-121 112-131
4 11 103-113 111-123 120-134
5 0 104-115 113-126 122-137
5 1 106-118 115-129 125-140
5 2 108-121 118-132 128-143
5 3 111-124 121-135 131-147
5 4 114-127 124-138 134-151
5 5 117-130 127-141 137-155
5 6 120-133 130-144 140-159
5 7 123-136 133-147 143-163
5 8 126-139 136-150 146-167
5 9 129-142 139-153 149-170
5 10 132-145 142-156 152-173
5 11 135-148 145-159 155-176
6 1 138-151 148-162 158-179
*Pesos sin ropa asociados a las expectativas de vida más prolongadas. Del departamento de estadística
de la Metropolitan Life Insurance Company, 1983.
Marino_esp.indb 1003 07/04/14 13:14

1004 Apéndices
Índice de masa corporal
PESO Libras 100 105 110 115 120 125 130 135 140 146 150 155 160 165 170 175 180 185 190 195 200 205 210 215
kg 45.5 47.7 50.0 52.3 54.5 56.8 59.1 61.4 63.6 65.9 68.2 70.5 72.7 75.0 77.3 79.5 81.8 84.1 86.4 88.6 90.9 93.2 95.5 97.7
ALTURA Peso bajo Sano Sobrepeso Obeso Obesidad mórbida
Pulgadas cm
5.'0" – 152,4 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
5.'1" – 154,9 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 36 37 38 39 40
5.'2" – 157,4 18 19 20 21 22 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 33 34 35 36 37 38 39
5.'3" – 160,0 17 18 19 20 21 22 23 24 24 25 26 27 28 29 30 31 32 32 33 34 35 36 37 38
5.'4" – 162,5 17 18 18 19 20 21 22 23 24 24 25 26 27 28 29 30 31 31 32 33 34 35 36 37
5.'5" – 165,1 16 17 18 19 20 20 21 22 23 24 25 25 26 27 28 29 30 30 31 32 33 34 35 35
5.'6" – 167,6 16 17 17 18 19 20 21 21 22 23 24 25 25 26 27 28 29 29 30 31 32 33 34 34
5.'7" – 170,1 15 16 17 18 18 19 20 21 22 22 23 24 25 25 26 27 28 29 29 30 31 32 33 33
5.'8 – 172,7 15 16 16 17 18 19 19 20 21 22 22 23 24 25 25 26 27 28 28 29 30 31 32 32
5.'9" – 175,2 14 15 16 17 17 18 19 20 20 21 22 22 23 24 25 25 26 27 28 28 29 30 31 31
5.'10" – 177,8 14 15 15 16 17 18 18 19 20 20 21 22 23 23 24 25 25 26 27 28 28 29 30 30
5.'11" – 180,3 14 14 15 16 16 17 18 18 19 20 21 21 22 23 23 24 25 25 26 27 28 28 29 30
6.'0" – 182,8 13 14 14 15 16 17 17 18 19 19 20 21 21 22 23 23 24 25 25 26 27 27 28 29
6.'1" – 185,4 13 13 14 15 15 16 17 17 18 19 19 20 21 21 22 23 23 24 25 25 26 27 27 28
6.'2" – 187,9 12 13 14 14 15 16 16 17 18 18 19 19 20 21 21 22 23 23 24 25 25 26 27 27
6.'3" – 190,5 12 13 13 14 15 15 16 16 17 18 18 19 20 20 21 21 22 23 23 24 25 25 26 26
6.'4" – 193,0 12 12 13 14 14 15 15 16 17 17 18 18 19 20 20 21 22 22 23 23 24 25 25 26
Flujos espiratorios máximos en hombres sanos

l/min
Edad (años) Altura 60’’ 65’’ 70’’ 75’’
20 602 649 693 740
25 590 636 679 725
30 577 622 664 710
35 565 609 651 695
40 552 596 636 680
45 540 583 622 665
50 527 569 607 649
55 515 556 593 634
60 502 542 578 618
65 490 529 564 603
70 477 515 550 587
Flujo máximo (l/min) = [3,95 – (0,0151 × edad)] × Altura (cm).
Ecuación de regresión de Leiner GC et al. Am Rev Respir Dis 1963;88:646.
Marino_esp.indb 1004 07/04/14 13:14

Apéndice 2 1005
Flujos espiratorios máximos en mujeres sanas

l/min
Edad (años) Altura 60’’ 65’’ 70’’ 75’’
20 309 423 460 496
25 385 418 454 490
30 380 413 448 483
35 375 408 442 476
40 370 402 436 470
45 365 397 430 464
50 360 391 424 457
55 355 386 418 451
60 350 380 412 445
65 345 375 406 439
70 340 369 400 432
Flujo máximo (l/min) = [2,93 – (0,0072 × edad)] × Altura (cm).

Ecuación de regresión de Leiner GC et al. Am Rev Respir Dis 1963;88:646.
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Apéndice 3
FÓRMULAS
ADICIONALES
Esta sección presenta fórmulas que merecen mención, pero que no se incluyen
en ninguno de los capítulos.
Determinaciones del tamaño corporal
Peso corporal ideal*

Hombres: PCI (kg) = 50 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
Mujeres: PCI (kg) = 45,5 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
Índice de masa corporal**

Peso (en libras)
IMC =
Altura (en pulgadas)2 × 703
Área de superficie corporal

Fórmula de Dubois ***
ASC (m2) = Altura (en cm) + Peso (en kg)0,425 × 0,007184
Fórmula de Jacobson****
Altura (en cm) + Peso (en kg) – 60
ASC (m2) =
100
*Devine BJ. Drug Intell Clin Pharm 1974;8:650.

**Matz R. Ann Intern Med 1993;118:232.
***Dubois EF. Basal metabolism in health and disease. Philadelphia: Lea & Febiger, 1936.
****Jacobson B. Medicine and clinical engineering. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall, 1977.
1007
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1008 Apéndices
Aclaramiento de creatinina
Ecuación de Cockroft Gault (1):
(140 – edad) × Peso (kg)
CrCl = (ml/min)
SCr (mg/dl) × 72
× 0,85 (en mujeres)
Ecuación MDMR (2):

CrCl = 170 × SCr (mg/dl) × edad-0,176 (ml/min/1,73 m2)
× 0,762 (mujeres)
× 1,180 (afroamericanos)
SCr, creatinina sérica; MDMR, modificación de la dieta en la nefropatía; 1,73 m2 es el área de superficie
corporal en un adulto de tamaño medio.
(1) Cockcroft DW, Gault MH. Nephron. 1976;16:31-41.
(2) Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, et al. Ann Intern Med 1999;130:461-470.
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Índice alfabético de materias
Capítulo x
Los números de página que van seguidos por una f indican figuras, y los que van
seguidos por una t indican tablas.
A vena femoral, 28–30, 29f

Abciximab, síndromes coronarios vena subclavia, 26–28
agudos, 315 vena yugular interna, 23–26, 24f,
Absceso(s) 25f
abdominal, 746–747 medidas de control de la infección,
manifestaciones clínicas, 746 18–19, 19t
tomografía computarizada, antisepsia cutánea, 19
746–747 precauciones de barrera, 19–20
tratamiento, 747 selección del lugar, 20
multiloculados, paciente venas pequeñas o grandes, 17–18,
postesplenectomizado, 747f 18t
Abstinencia alcohólica, delirio, Accidente isquémico transitorio (AIT),
804–805 832
manifestaciones clínicas, 804, 805t Acetazolamida, alcalosis resistente a
patogenia, 804 la solución salina, 627
receptor NMDA, 804 Acetoacetato, 609
tiamina, 805 en CAA y CAD, 610f
tratamiento, 805 Ácido(s)
Acceso venoso central, 17, 36 acetilsalicílico (AAS), ictus, 839
complicaciones, embolia gaseosa síndromes coronarios agudos,
venosa, 32–33 305t, 307
neumotórax, 33–34 clorhídrico, infusión, alcalosis
contraindicaciones, 18 resistente a solución salina,
guía ecográfica, 20 627–628, 627t
ecografía vascular, 20–21, 21f folínico, intoxicación por metanol,
inclinación corporal, 23 991
proyección de eje corto, 21–22, 24f gammaaminobutírico (GABA), 913
proyección de eje largo, 21, 22f gástrico, 80
indicaciones, 18 efectos antisépticos, 80–82, 81f
localizaciones, 23 pérdida, en alcalosis metabólica,
catéteres centrales de inserción 622
periférica, 30–31, 31f supresión, 741
1009
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1010 Índice alfabético de materias
Ácido(s) (continuación) definida, 653

linoleico, 849–850 efectiva, 654
omega-3, alimentación por sonda, hiato osmolal, 656
862–863 plasma, 655–656
salicílico, 974 relación con el movimiento del
valproico, convulsiones, 820 agua, 654f
Acidosis relativa, 653–654
D-láctica, 606 unidades, 655
hiperpotasemia, 679 Acute Dialysis Quality Initiative
β-hidroxibutírica, 609 (ADQI), 633
láctica, 601–606 Acute Kidney Injury Network
consideraciones diagnósticas, 606 (AKIN), criterios, 634–635,
hiato aniónico, 606 634t
hiperlactatemia, causas, 604–606 Adelgazamiento, cizallamiento, 165
alcalosis láctica, 605 Adenosina, para TSV paroxística,
déficit de tiamina, 604 293–295, 294t
productos farmacéuticos, efectos adversos, 294
604–605 pauta terapéutica, 293, 294t
síndromes de shock clínico, ADH. V. Hormona antidiurética (ADH)
604 Adhesión bacteriana, 752, 756
toxídromes de productos no ADQI. V. Acute Dialysis Quality
farmacéuticos, 605 Initiative (ADQI)
lactato como biomarcador, Afasia, 832
602–603 de expresión, 832
metabolismo del lactato, 601–602 global, 832
terapia con álcalis, 606–608 receptiva, 832
carbicarb, 608 Aféresis, plaquetas, 378
recomendación, 608 Agitación, 909
terapia con bicarbonato, Agonistas de receptores β2, asma, 469,
606–607 471–472
metabólica, cociente hiato-hiato, hiperpotasemia, 684
596–597 Agua
hiperclorémica, 596 corporal total (ACT), 659–660
inducida por solución salina, 220 libre, déficit, 660
respuesta secundaria, 589–590 reposición, hipernatremia
salicilatos, 974 hipovolémica, 659–661
orgánicas, 601–618 Agujas, lesiones por pinchazos, 66
acidosis láctica, 601–606 incidencia, 66
cetoácidos, 608–610 prevención, aguja con dispositivo
cetoacidosis alcohólica, 613–614 de seguridad, 66, 67f
cetoacidosis diabética, 610–613 AIT. V. Accidente isquémico transitorio
respiratoria, salicilatos, 974 (AIT)
ACP. V. Analgesia controlada por el Albúmina, 228–229
paciente (ACP) características, 229
ACT. V. Agua corporal total (ACT) hiperoncótica, 230
ACTH. V. Corticotropina (ACTH) seguridad, 229–230
Activasa. V. Alteplasa sustancias transportadas por, 229t
Actividad osmótica, 653–656 Alcalinización de la orina, 975t
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Alcalosis Alimentación
por «contracción», 622 fórmulas inmunomoduladoras, 863t
láctica, 605 nasogástrica, pancreatitis grave, 725
metabólica, 619–630 por sonda, 859–873
clasificación, 624–625, 624t colocación de sondas, 866
definida, 619 complicaciones asociadas,
depleción de cloruro, 621 866–870
evaluación, 624–625 diarrea, 870
favorecida por hipopotasemia, oclusión de la sonda, 867–868
621 regurgitación, 868–870
generalidades, 619 contraindicaciones, 860
manifestación clínica, 622–624 criterios, 860
curva de disociación de la elaboración de una pauta,
oxihemoglobina, 623–624 864–865, 865t
hipoventilación, 622–623 ingesta proteica, 865
manifestaciones neurológicas, necesidades energéticas y
622 proteicas diarias, 864
mecanismo renal, 619–621 ritmo de infusión deseado,
pérdida de cloruro, 621 864–865
reabsorción de bicarbonato, selección de la fórmula, 864
620–621, 620f fórmulas alimenticias, 860–864,
secreción de bicarbonato, 620f, 861t
621 contenido de hidratos de
papel del cloruro, 628 carbono, 862
patogenia, 619–622 contenido lipídico, 862–863
factores predisponentes, densidad calórica, 860–862
621–622 enriquecidas con fibra, 862,
mecanismos renales, 619–621 862t
resistente a cloruro, 625 fórmula nutritiva única, 864
respuesta secundaria, 590 inmunomoduladoras, 863t
sensible a cloruro, 624–625 nutrientes esenciales
tratamiento, 625–628 condicionales, 863–864
alcalosis resistente a solución hemorragia por úlcera de estrés,
salina, 626–628 87
cloruro potásico, 626 instauración, 866
infusión de solución salina, pautas iniciales, 866
625–626, 626t riesgo de infección, 859–860
resistente a solución salina, Alteplasa, 309, 310t
626–628 para restablecer la permeabilidad
acetazolamida, 627 del catéter, 44,44t
infusión de ácido clorhídrico, Alteraciones
627–628, 627t electrolíticas, anfotericina B, 928
efectos adversos, 628 cetoacidosis alcohólica, 613
método, 627 neurológicas, áreas, 833f
respiratoria, 589, 709 American Heart Association, 124
Aldosterona Amilasa sérica, pancreatitis aguda,
potasio plasmático (K+), 675 720–721
reabsorción de bicarbonato, 621 fuentes de elevación, 721t
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Aminoglucósidos, 923–926 conceptos básicos, 587–592

actividad antimicrobiana, 923–924 concentración de hidrogeniones
efectos adversos, 925–926 y pH, 587–588, 588t
pautas terapéuticas, 924–925 trastornos acidobásicos
Amiodarona metabólicos, 589–590
fibrilación auricular, 287t, 288–289 trastornos acidobásicos
parada cardíaca, 332, 333t respiratorios, 590–592
taquicardia ventricular, 296 estrategia por pasos, 592–594
torsade de pointes, 299 evaluación de las respuestas
Amoníaco, 730–731 secundarias, 593–594
carga, en encefalopatía hepática, 733 hiatos para evaluar la acidosis
sérico, encefalopatía hepática, metabólica, 594
732–733 identificación del trastorno
Anafilaxia 273. V. también Shock acidobásico primario, 592–593
anafiláctico generalidades, 587
corticoesteroides, 275 hiatos, 594–597
manifestaciones clínicas, 273–274 cociente «hiato-hiato», 596–597
tratamiento, 274–275 hiato aniónico, 594–596
antihistamínicos, 274 hidrogeniones como
broncodilatadores, 275 oligoelementos, 588
epinefrina, 274, 275t inmunoadsorción enzimática
Analgesia (ELISA), 373
controlada por el paciente (ACP), Anemia, 349
906 definición, 349–350
neuroaxial, 104 efectos fisiológicos, 352
no opiácea en UCI, 907–909 efecto paradójico, 353–354, 354f
carbamazepina, 909 gasto cardíaco, 352
gabapentina, 909 hematocrito mínimo tolerable,
ibuprofeno, 908 352–353
ketorolaco, 907–908 oxigenación sistémica, 352, 353f
paracetamol, 909 inflamación, 351
opiáceos en UCI, 904–907, 905t influencia del volumen plasmático,
analgesia controlada por el 350t
paciente, 906 relacionada con la UCI, flebotomía,
dosis, 904–906 351–352
fentanilo, 904 riesgos de la transfusión, 359–364,
hidromorfona, 905 359t
morfina, 904–905 desencadenantes de transfusión,
petidina, 906 354–356
remifentanilo, 905–906 infecciones nosocomiales, 363
efectos adversos, 906–907 lesión pulmonar aguda, 361–363
depresión respiratoria, 906 reacciones, de hipersensibilidad,
efectos cardiovasculares, 907 361
motilidad intestinal, 907 febriles no hemolíticas, 360–361
náuseas y vómitos, 907 hemolíticas agudas, 359–360
Análisis resultados clínicos, 363–364
acidobásico, 587–599 transfusiones de hematíes, 356–359,
características del pH, 587–588 356t
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concentrados de hematíes, Antimicóticos, 926–929

356–357 anfotericina B, 927–928
oxigenación sistémica, 357–359 nefrotoxicidad, 927–928
preparados, 356t pauta terapéutica, 927
valores de referencia de parámetros preparaciones lipídicas, 928
de hematíes, 350t respuesta inflamatoria asociada a
Anfotericina B (AnB), 927–928 infusión, 927
nefrotoxicidad, 927–928 candidiasis invasiva, 928t
pauta terapéutica, 927 equinocandinas, 929
preparados lipídicos, 928 fiebre adquirida en la UCI, 789
respuesta inflamatoria asociada a triazoles, 928–929
infusión, 927 interacciones farmacológicas, 929
Angina inestable, 303 pautas terapéuticas, 928
Angiografía pulmonar, embolia toxicidad, 929
pulmonar,110 usos clínicos, 928
Angiotomografía (ATC), embolia Antineoplásicos, trombocitopenia, 371
pulmonar, 109 Antioxidantes, 439–441
Ansiedad Antirretrovirales, hiperlactatemia, 605
despertar y percepción, 800 Antitiroideos, tirotoxicosis, 893–894
en la UCI, 909–911 Apertura ocular espontánea, coma,
Antagonismo de membrana, 806–807
hiperpotasemia, 682–683 Aporte de oxígeno, 146, 178
Antagonistas Apósitos estériles, punto de inserción
calcio, toxicidad, glucagón, 970 del catéter, 41–42, 42t
receptores de glucoproteína, ARDS Clinical Network, 455
síndromes coronarios Área hipodensa, 835
agudos, 315–316, 315t Área de superficie corporal (ASC),
receptores H2 histamina, 144, 1005
hemorragia por úlcera de Argatrobán, 373t, 374
estrés, 83t, 84 Arginina, alimentación por sonda,
receptores β, sobredosis, 969–972 863–864
glucagón, 970–972 Arrastre
inhibidores de la fosfodiesterasa, de disolvente, 646
972 viscoso, 435
sobredosis, manifestaciones Arritmias, 772
tóxicas, 969–970 déficit de magnesio, 692
tirotoxicosis, 893 hipopotasemia y riesgo, 677
Antiarrítmicos, parada cardíaca, Ascitis
332–333, 333t espironolactona, 728
Antibiótico(s) restricción de sodio, 728
no absorbibles, descontaminación tratamiento, furosemida, 729
bucal, 89–91, 90f paracentesis de volúmenes
encefalopatía hepática, 733 grandes, 729
profilácticos, pancreatitis grave, Asma, 465. V. también Ventilación
724 mecánica
Anticolinérgicos, asma, 472–473 agonistas de receptores β2, 469,
Antiinflamatorios no esteroideos 471–472
(AINE), fiebre 792 anticolinérgicos, 472–473
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Asma (continuación) inconvenientes, 912–914

consideraciones adicionales, 474 delirio, 913
corticoesteroides, 473–474, 474t sedación prolongada, 912–913
enfermedad pulmonar obstructiva síndrome de abstinencia, 914
crónica, 465–480 toxicidad por propilenglicol,
reagudización, 469–474, 470f, 471t 913–914
VNI, 529–530 perfiles farmacológicos, 911–912
Aspartato aminotranferasa (AST), 965 lorazepam, 911
Aspiración, evacuación de secreciones, metabolismo, 911–912
540 midazolam, 911
Aspirado traqueal en NAR, 559–562 ventajas 912
análisis microscópico, 559–561 Betabloqueantes
células epiteliales escamosas, fibrilación auricular, 287t, 288
559–560 torsade de pointes, 299
macrófagos pulmonares, 560–561 Bicarbonato
neutrófilos, 561 acidosis láctica, 606–607
cultivos, cualitativos, 561 hiperpotasemia, 684
cuantitativos, 562, 562t plasmático, 623, 623f
AST. V. Aspartato aminotranferasa reabsorción, 620–621, 620f
(AST) secreción, 620f, 621
Astrocitos, encefalopatía hepática, 731 sódico, acidosis láctica, 607
Atelectasia, fiebre, 781, 781f soluciones amortiguadoras, 608t
Atelectraumatismo, 455, 496–497, 522 Bifosfonatos, hipocalcemia ionizada,
«Autointoxicación», 737 708
Automatismos, 818 Biopelículas, 49–50, 49f
Autorregulación tubuloglomerular, Biotraumatismo, 454, 497
636 BiPAP. V. Presión(es) positiva de dos
Azatioprina, miastenia grave, 823 niveles en las vías respiratorias
(BiPAP)
B Bloqueantes neuromusculares,
Bacilos aerobios gramnegativos, 727, parálisis inducida por
752 fármacos, 825–826, 825t
antibiograma, 925f BNP. V. Péptido natriurético tipo B
Bacteriuria asociada a catéter, 752, (BNP)
753t. V. también Infecciones Bomba cardíaca, fallo, soporte
urinarias hemodinámico, 317
Bacteroides fragilis, 930 Bromocriptina, mesilato, 767
BAL. V. Lavado broncoalveolar (BAL) Broncodilatadores
Balance nitrogenado, 850 anafilaxia, 275
calorías no proteicas, 851, 851f EPOC, 475
Barotraumatismo, 454, 497 BUN. V. Nitrógeno ureico en sangre
pulmonar, 542 (BUN)
«Barro» biliar, 738
Benzodiazepinas C
sobredosis, 968–969 CAA. V. Cetoacidosis alcohólica (CAA)
características clínicas, 968 CAB (circulación, vías respiratorias,
tratamiento, 968–969 respiración), soporte vital
en la UCI, 911–914, 912t básico, 325
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CAD. V. Cetoacidosis diabética (CAD) Capnometría, 417–422

Calcio aplicaciones clínicas, 420
hiperpotasemia, 682–683 complicaciones nosocomiales, 421
ionizado, medición, 702–703 gasto cardíaco, 421, 422f
calcio total, 702f PCO2 arterial, 420–421
plasmático, 701–703, 713 retirada (destete) del respirador,
determinación del calcio 421–422
ionizado, 702–703 colorimétrica, 417–418, 418f, 418t
y calcio total, 702f infrarrojos, 418–420
fracciones, 702f Captación oxígeno, 146–147, 178–180
valores normales, 702t baja, afecciones asociadas, 179–180
terapia sustitutiva, en hipocalcemia control, 181–182
ionizada, 705–706 corporal total, 179
intravenosa, 705t déficit a lo largo del tiempo, 180
pauta terapéutica, 705–706 ecuación de Fick modificada, 179
soluciones de sales cálcicas, 705 variabilidad, 178, 179t
terapia de mantenimiento, 706 Carbamazepina, UCI 909
Calcitonina, hipercalcemia ionizada, Carbapenémicos, 755, 929–931, 930t
708 actividad antimicrobiana, 930
Calor aplicaciones clínicas, 930
enfermedades relacionadas, 761–764 efectos adversos, 931
golpe de calor, 762t, 763 pautas terapéuticas, 930–931
hipertermia y fiebre, 761 Carbicarb, acidosis láctica, 608
insolación, 762–763, 762t Carbón activado, 967
respuesta al estrés térmico, Carboxihemoglobina (COHb), 410,
761–762 981–982, 982f
síndromes, 762 Cardioversión
golpe, 763 eléctrica, en fibrilación auricular, 289
esfuerzo, 763 en taquicardia ventricular, 296
tipos, 763 farmacológica, en fibrilación
tratamiento, 763 auricular, 289–290
pérdida, Carnitina, alimentación por sonda,
por convección, 762 864
por evaporación, 762 Caspofungina, 929
Calorías no proteicas, 849 candiduria asintomática, 755
balance nitrogenado, 851 Catecolaminas, 943–950
ingesta, 851f dobutamina, 944–945
Calorimetría indirecta, 848 acciones 944
Canalización vascular con guía aumento del volumen sistólico,
ecográfica, 20–23, 21f, 22f 945f
Candida albicans, 755, 785 efectos adversos, 945
Candida glabrata, 755 pauta terapéutica, 945
Candidiasis renal, 756 usos clínicos, 944
Candiduria, 755–756 dopamina, 945–947
asintomática, 755 acciones, 945–946
microbiología, 755 aplicaciones clínicas, 946
sintomática, 755–756 aumento del volumen sistólico,
Cánula nasal, 420, 421f 945f
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Catecolaminas (continuación) índice de resistencia vascular

efectos adversos, 946–947 sistémica, 145–146
efectos cardíacos, 947f índice sistólico, 145
pauta terapéutica, 946 presión de enclavamiento de
epinefrina, 947–948 arteria pulmonar, 145
acciones, 947 presión venosa central, 144–145
efectos adversos, 948 tamaño corporal, 143–144
efectos cardíacos, 947f principio de flotación de globo,
pautas terapéuticas, 948 135
usos clínicos, 947–948 central de inserción periférica
fenilefrina, 949–950 (CCIP), 12–13, 12t, 30, 157,
médula suprarrenal, 887 881
norepinefrina, 948–949 acceso venoso central, 30–31
acciones, 948 colocación, 30–31
efectos adversos, 949 complicaciones de inserción, 31
efectos cardíacos, 947f complicaciones relacionadas con
pauta terapéutica, 949 nutrición por sonda, 881
usos clínicos, 948 cuidados habituales, 41–42, 42t
receptores adrenérgicos, 943t, 944t cultivos semicuantitativos de la
Catéter(es) punta, diagnóstico de ITSRC,
arteria pulmonar, 15, 135–148 52–53
aplicaciones, 147–148 dirección errónea, 881, 881f
oxigenación tisular, 148, 148t fibra óptica, 184
patrones hemodinámicos, 147, limpieza de puntos de inserción,
147t 753
características, 136, 136f silicona, 4
colocación, 136–137 sustitución, 42–43
diseño, 135 vasculares, 3
gasto cardíaco por termodilución, dispositivos especiales, 13
141–143, 141f, 143f catéteres de arteria pulmonar,
cortocircuitos intracardíacos, 15
142–143 catéteres de hemodiálisis, 13,
curvas de termodilución, 142, 13t, 14f
143f vainas introductoras, 14
insuficiencia tricuspídea, 142 flujo a través, 5–7
presión de enclavamiento, material, 3
137–141 poliuretano, 4
variabilidad, 142 silicona, 4
parámetros hemodinámicos, periféricos, 8
143–147, 144t características de flujo, 8, 8t
aporte de oxígeno, 146 dispositivo de catéter sobre
captación de oxígeno, aguja, 8, 8f
146–147 permanentes, 41
cociente de extracción de complicaciones no infecciosas,
oxígeno, 147 43–47
índice cardíaco, 145 cuidados habituales, 41–43, 42t
índice de resistencia vascular infecciones asociadas a los
pulmonar, 146 catéteres, 48–58
Marino_esp.indb 1016 07/04/14 13:14

tamaño, 4 fluidoterapia intravenosa, 611

French, 4–5 fosfatos, 613
gauge, 4, 5t insulínico, 611–612
tipos, 7 potasio, 612–613
centrales de inserción Cetogénesis, 608
periférica, 12–13 hígado, 609f
vasculares periféricos, 8, 8f, 8t sangre, 609–610
venosos centrales, 9–12 prueba de β-hidroxibutirato, 610
venosos centrales, 9 reacción de nitroprusiato,
catéteres antimicrobianos, 10–12 609–610
catéteres de triple luz, 9–10, 9f, Chorro de mezclado, 435
10t Ciclosporina
obstrucción, 43 déficit de magnesio, 691
causas, 43–44 miastenia grave, 823
restablecimiento de la CID. V. Coagulación intravascular
permeabilidad, 44–45, 44t diseminada (CID)
sustitución, 42–43 Cininógenos, 370
técnica de inserción, 10, 11f Ciproheptadina, síndrome
Cautopireiofagia, 681 serotonínico, 769–770
Cavidad bucal, colonización, 88–89 Cirrosis, predisposición a PBE, 727
CCIP. V. Catéter(es) central de inserción Cirugía
periférica (CCIP) de derivación coronaria, 317
Cefalosporinas, 931–933 oncológica tromboembolia venosa,
generaciones, 932–933, 932t 98
pautas terapéuticas, 933, 933t ortopédica, tromboembolia venosa,
toxicidad, 933 98
Ceftriaxona, 932 Cisplatino, déficit de magnesio, 691
Célula(s) Citocromooxidasa, 188–189
epiteliales escamosas, 559–560 Citoprotectores, 85. V. también
neuronales, 660 Sucralfato
«Centros de ictus», 841 Citotoxinas, Clostridium difficile, 741
Cepillados bronquiales, 561f Clopidogrel
Cepillo de muestreo protegido (CMP), inhibidores de la bomba de
564 protones, 85
Ceruloplasmina, 441 síndromes coronarios agudos, 307,
Cetoácidos, 608–610 314–315
Cetoacidosis Clorhexidina, 555
alcohólica (CAA), 613–614 descontaminación bucal, 89
diagnóstico, 614 Cloruro
manifestaciones clínicas, 613–614 cálcico, 683
tratamiento, 614 potásico, acidosis metabólica, 626
diabética (CAD), 610–613 reposición de potasio, 678
cociente hiato-hiato, 597 Clostridium difficile, 740, 936. V.
manifestaciones clínicas, 611 también Infección(es)
monitorización del estado Clostridium difficile
acidobásico, 613 citotoxinas liberadas, 741
tratamiento, 611–613, 612t enterocolitis, antiácidos gástricos,
bicarbonato, 613 86–87
Marino_esp.indb 1017 07/04/14 13:14

CMP. V. Cepillo de muestreo protegido apertura ocular espontánea,

(CMP) 806–807
Coagulación intravascular diseminada examen de las pupilas, 807–808,
(CID), 375 807t
manifestaciones clínicas, 375–376, motilidad ocular, 808
376f reflejos oculares, 808
tratamiento, 376 respuesta motora, 806
Coagulopatía de consumo, 375 mixedematoso, 895
Cociente(s) reflejos oculares en la evaluación,
a/A de PO2, 397–398, 397f 809f
hiato-hiato, 596–597, 613 signos pupilares, 807–808
acidosis metabólicas mixtas, Combustible(s)
596–597 endógenos, reservas, 849t
acidosis y alcalosis metabólica, nutrientes, metabolismo, 847–848,
597 848t
I:E, parámetros del respirador, 517 Complicaciones lipídicas, nutrición
ventilación-perfusión (V/Q), 391, parenteral, 883
392f Compresión neumática intermitente
Cocos aerobios grampositivos, 727 (CNI), 104–105
COHb. V. Carboxihemoglobina (COHb) Compresiones torácicas, 326
Colapso alveolar precoces, 326–327
SDRA, 521, 522 recomendaciones, 327t
paciente intubado, 543f sin interrupciones, 327
Colecistectomía, colecistitis alitiásica, Concentrado de complejo
738 protombínico (CCP), 382
Colecistitis alitiásica, 737–738, 783 Conciencia
manifestaciones clínicas, 738 alteración en la UCI, 799–801
patogenia, 737–738 causas, 800–801, 801f
prueba diagnóstica, 738 estados principales, 799t, 800
tratamiento, 738 componentes, 799. V. también
Colestasis, nutrición parenteral, Conciencia, alteración en la UCI
883–884 Conivaptán, hiponatremia, 669, 669f
Coloides, 206, 207t, 227–232 Contacto, vía de activación, 370
dextranos, 231–232 Contracciones diafragmáticas,
efectos volumétricos, 227–228, 228t potencia, 570f
hidroxietilalmidón, 230–231 Contracorriente, intercambio, 646
intercambio de líquido capilar, 227 Controversia coloides-cristaloides,
soluciones de albúmina, 228–230 232–234
Colonización gástrica, 739–740 Convulsión(es)
Colonoscopia, ICD, 741–742 complejas parciales, 818
Coma, 806–810 generalizadas, 818
asistencia a la familia, 813 imipenem, 931
despertar y percepción, 800 parciales, 818
Escala de coma de Glasgow, en la UCI, 817–822
808–809, 810t afecciones predisponentes, 819,
etiología, 806 819t
evaluación a la cabecera del carbapenémicos, 931
enfermo, 806–808 levetiracetam, 820
Marino_esp.indb 1018 07/04/14 13:14

resultados, 821 infundidos en LRA, 639–640

tipos, 817–819 otras soluciones salinas
convulsiones generalizadas, 818 equilibradas, 223–224
convulsiones parciales, 818 salina hipertónica, 224–225
estado epiléptico, 818–819 salina isotónica, 218–222
movimientos anómalos, soluciones de Ringer, 222–223
817–818 Criterio(s)
tratamiento agudo, fármacos, AKIN. V. Acute Kidney Injury
819–820 Network (AKIN), criterios
de fase 1, 819–820 Berlin, en el SDRA, 450
de fase 2, 820 RIFLE (riesgo, lesión, insuficiencia,
de fase 3, 820 pérdida, nefropatía terminal),
Corticoesteroides 633–634, 634t
anafilaxia, 275 Curva de función ventricular, 154,
asma, 473–474, 474t 154f
comparación, 891t
edema laríngeo, 580, 581f D
EPOC, 475, 476t Dabigatrán, fibrilación auricular,
SDRA, 457–458 290–291
shock séptico, 272 Dalteparina, 102t, 103–104
Corticotroliberina (hormona Dantroleno
liberadora de corticotropina) hipertermia maligna, 765
(CRH), 887, 889f síndrome neuroléptico maligno, 767
Corticotropina (ACTH), 887, 889f Daptomicina, 938
supresión suprarrenal, 890 infecciones del torrente sanguíneo
Cortisol (hidrocortisona), corteza relacionadas con el catéter,
suprarrena,l 888 55
plasmático, en supresión DBS. V. Descontaminación bucal
suprarrenal, 888 selectiva (DBS)
Cortocircuito intrapulmonar, 393 Debilidad muscular
fisiopatología, 393 hipofosfatemia, 711
fracción, 395 miastenia grave, 822
gasometría arterial, 393, 394f musculatura respiratoria, ecografía,
influencia del oxígeno inhalado 578–579
sobre PO2 arterial, 393, 394f presión inspiratoria máxima, 578
mezcla venosa, 393 prueba de respiración
verdadero, 393 espontánea, 577–579
CPAP. V. Presión(es) positiva continua ventilación mecánica, 577–578
en las vías respiratorias (CPAP) Débito de oxígeno, 180
Creatina cinasa (CK), 764 Decanulación accidental, 538–539
CRH. V. Corticoliberina (hormona Déficit de bases arterial, 187–188
liberadora de corticotropina) Delirio, 801–805, 909
(CRH) abstinencia alcohólica, 804–805
Crioprecipitados, 210 manifestaciones clínicas, 804, 805t
hemorragia urémica, 383 patogenia, 804
hipofibrinogenemia, 383 tratamiento, 805
Cristaloides, 206, 207t, 217–225 benzodiazepinas, 913
distribución de volumen, 217, 218f demencia, 803
Marino_esp.indb 1019 07/04/14 13:14

Delirio (continuación) Deshidratación, CAD, 611

despertar y percepción, 800 Desmopresina, 383, 813
dexmedetomidina, 916 Despertar, 799
diagnóstico, 803 Desplazamiento transcelular
factores predisponentes, 803 de agua y actividad osmótica, 654
hiperactivo, 802 hiperpotasemia, 679–680
hipoactivo, 802 grave, 683–684
manifestaciones clínicas, 801–803, Dexmedetomidina
802f sedación en delirio, 803, 804
mixto, 802 en la UCI, 916
subtipos, 802–803 Dextranos, 231–232
tratamiento, 803–804 características, 232
farmacológico, 804 inconvenientes, 232
medidas preventivas, 803 DFI. V. Diferencia de fuerza iónica (DFI)
Delirium tremens (DT). V. Delirio de Diabetes
abstinencia alcohólica insípida (DI), 661–662
Demeclociclina, hiponatremia, 668– central, 661
669 diagnóstico, 661
Demencia hormona antidiurética, 661
delirio, 803 nefrogénica, 661
despertar y percepción, 800 tratamiento, 662
Densidad calórica, alimentación por vasopresina, 662
sonda, 860–862 mellitus, déficit de magnesio, 691
calorías no proteicas, 861 Diarrea
contenido proteico, 861–862 citotoxina positiva, 743
osmolalidad, 861 déficit de magnesio y secretora, 691
Depresión respiratoria lactulosa, 733
naloxona, 973 nutrición por sonda, 870
opiáceos, 906 pérdida de K+ extrarrenal, 677
Derivación portosistémica preparados farmacológicos líquidos,
transyugular intrahepática 870, 870t
(TIPS), 730 secretora, déficit de magnesio, 691
Derrame(s) Diazepam, dolor, 902f
paraneumónicos, 565 Difenhidramina, anafilaxia, 274
pericárdico, hipotiroidismo, 895 Diferencia de iones fuertes (DIF),
pleurales, hipotiroidismo, 895 220–222, 222f, 603–604
neumonías bacterianas, 565 Digoxina, fibrilación auricular, 287t,
perforación de vena cava 289
superior, 46 Diltiazem, fibrilación auricular,
Desaferenciación, despertar y 287–288, 287t
percepción, 800 Dímero-D, análisis, 105–106
Descompresión quirúrgica, pacientes Disección aórtica, 318
con SCA, 645 fisiopatología, 318
Descontaminación manifestaciones clínicas, 318
bucal, en NAR, 554–555 pruebas diagnósticas, 318–319,
bucal selectiva (DBS), 90–91, 90f 319f
digestiva selectiva (DDS), 91–92 signos clínicos, 318
Desfibrilación, 329–330 tratamiento, 319–320, 320t
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Disfunción cardíaca pauta terapéutica, 946

síndrome tras parada cardíaca, 336 shock anafiláctico, 276
shock séptico, 268 shock séptico, 271
Disociación de la oxihemoglobina,
hipofosfatemia, 710 E
Disolvente, toxicidad, nitroglicerina, ECI. V. Espectroscopia casi infrarroja
953 (ECI)
Disoxia, 176 Ecocardiografía
Dispositivo(s) ictus, 836
ambú, 432 insuficiencia cardíaca derecha, 246
reinhalación parcial, 432–433, 433f Ecografìa
sin reinhalación, 433–434, 434f colecistitis alitiásica, 738
ventajas e inconvenientes, 434 compresión en trombosis venosa,
atrapamiento de aire, 434–435 107
función, 435, 435f debilidad de la musculatura
ventajas e inconvenientes, 435 respiratoria, 578–579
Distensibilidad disfunción cardíaca, 576
pulmonar, PEEP, 514 doble, trombosis venosa, 108
torácica, 492 Doppler, trombosis venosa, 107–108
causas de error, 492–493 venosa, 106–108
ventilación controlada por transversa de la vesícula biliar, 739f
presión, 492 Ecuación(es)
ventilación controlada por Cockroft Gault, 1006
volumen, 492 Dirac, LRA, 648
ventricular, 155–156 Hagen-Poiseuille, 5–7, 15, 164
Dobutamina, 944–945 MDMR, 1006
acciones, 944 EDC. V. Escala de dolor conductual (EDC)
aplicaciones clínicas, 944 Edema
aumento del volumen sistólico, 945f laríngeo, extubación, 579–580
efectos adversos, 945 pulmonar cardiogénico, VNI, 530
insuficiencia cardíaca, 250, 251t, 252 EDTA tetrasódico, 50
pauta terapéutica, 945 Eicosanoides, 863
Dolor Electrocardiograma (ECG)
escalas de intensidad, 903–904 alteraciones en hiperpotasemia
en la UCI, definición, 903 progresiva, 681, 682f
monitorización, 903–904 hipotermia accidental, 771–772
constantes vitales, 904 Electrólitos, 878
escalas de intensidad del dolor, depleción, debilidad muscular
903–904 respiratoria, 578
pacientes graves, 902 Embolectomía, 114
Dopamina, 945–947 Embolia
acciones, 945–946 gaseosa venosa, canalización venosa
aplicaciones clínicas, 946 central, 32–33
aumento de volumen sistólico, 945f pulmonar, 97. V. también
dosis bajas, en IRA, 640 Tromboembolia venosa (TEV)
efectos adversos, 946–947 Emulsiones lipídicas, 877–878
efectos cardíacos, 947f intravenosas, 877t
insuficiencia cardíaca, 252 preparados de propofol, 915
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Encefalopatía efectos adversos, 948

hepática, 730–734 efectos cardíacos, 947f
amoníaco arterial y venoso, 732f parada cardíaca, 332, 333t
diagnóstico, 731–733 pautas terapéuticas, 948
etapas progresivas, 731t EPOC. V. Enfermedad(es), pulmonar
manifestaciones clínicas, 731 obstructiva crónica (EPOC)
papel del amoníaco sérico, Eptifibatida, síndromes coronarios
732–733 agudos, 315
patogenia, 730–731 Equinocandinas, 929
soporte nutricional, 734 «Equipo de ictus», 841
tratamiento, 733 Eritrocitos, hipofosfatemia, 710
hipernatrémica, 658 Eritromicina, regurgitación, 868–869,
hiponatremia, 665 869t
séptica, alteración de conciencia, Escala(s)
800–801 agitación y sedación de Richmond
Wernicke, abstinencia alcohólica, (RASS), 910–911, 910t
804 clasificación numérica, 903
Endocarditis nosocomial, 58 coma de Glasgow (GCS), 808–809,
Endotelio vascular, 369–370 810t
Enema de retención de lactulosa, interpretación, 808–809
733 pacientes intubados, 809
Energía, disponibilidad en de dolor conductual (EDC), 903t
hipofosfatemia, 710 Escalofríos, tratamiento de la
Enfermedad(es) temperatura deseada, 338
pulmonar obstructiva crónica Escherichia coli, 727, 752
(EPOC), 475, 529. V. también Esfigmomanómetro, 124
Ventilación mecánica Esfuerzo respiratorio único, 506f
antibióticos, 475–476 Esmolol
corticoesteroides, 475 disección aórtica, 319, 320t
oxigenoterapia, 476–477 fibrilación auricular, 287t, 288
reagudización, 475 Espacio muerto
tratamiento broncodilatador, 475 anatómico, 392
relacionadas con el alcohol, déficit fisiológico, 392
de magnesio, 691 ventilación, 391–392, 392f
Enoxaparina, 102t, 103 Espectrofotometría, 409
Enterococcus faecalis, 930 Espectroscopia cuasiinfrarrojos (ECI),
Enzimas pancreáticas, diagnóstico de 188–189
pancreatitis aguda, 720–721 Espironolactona, ascitis, 728
EPAP. V. Presión(es) espiratoria Esquistocitos, 376
positiva en las vías Estado
respiratorias (EPAP) epiléptico, 818–819
Epilepsia parcial continua, 818 generalizado, pautas
Epinefrina, 947–948 farmacológicas, 821t
acciones, 947 resultados, 821
aerosolizada, estridor mioclónico, tras parada cardíaca,
postextubación, 581 341
anafilaxia, 274, 275t refractario, pautas farmacológicas,
aplicaciones clínicas, 947–948 818–819
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sin convulsiones, 818–819 reflejos protectores de las vías

sutil, 819 respiratorias, 579
vegetativo, despertar y percepción, trabajo respiratorio, 579
800
persistente, 800 F
cuidados a la familia, 813 FA. V. Fibrilación auricular (FA)
Estallido respiratorio, 264, 438 Factor tisular, 375
Esteatosis hepática, nutrición vía, 370
parenteral, 883 Famotidina, hemorragia por úlceras
Estenosis traqueal, 539 de estrés, 83t, 84
Estrés Fármaco(s)
metabólico, soluciones, 876 hemodinámicos, 943–959
oxidativo, 264, 266t, 441 catecolaminas, 943–950
térmico, respuesta, 761–762 dobutamina, 944–945
Estridor tras la extubación, dopamina, 945–947
tratamiento en aerosol, 581 epinefrina, 947–948
Evacuación pleural, 545–547 fenilefrina, 949–950
frasco colector, 545, 546f norepinefrina, 948–949
frasco control de succión, 546, 546f receptores adrenérgicos, 943t,
frasco sellado con agua, 545–546, 944t
546f nitrovasodilatadores, 951–956
motivos, 547 nitroglicerina, 951–953
Evaluación nitroprusiato, 954–956
biliar en pancreatitis aguda, 722 vasopresores complementarios,
microbiológica, en NAR, 559–564 950–951
aspirado traqueal, 559–562 terlipresina, 951
análisis microscópico, 559–561 vasopresina, 950–951
cultivos cualitativos, 561 nefrotóxicos, IRA, 640
cultivos cuantitativos, 562, que producen delirio, 803
562t con receta, uso en Estados Unidos,
cepillo de muestreo protegido, 964f
564 Fenilefrina, 949–950
lavado broncoalveolar, 562–564 Fenitoína, convulsiones, 820
método de elección, 564 Fentanilo, en la UCI, 904
Excreción renal Fibra, alimentación por sonda, 862, 862t
alteración, hiperpotasemia, 680 Fibrilación auricular (FA), 286
potasio, 680 aislada, 286
Exposición laboral, 65, 75 consecuencias adversas, 286
patógenos transportados por el aire, rendimiento cardíaco, 286
73–75 tromboembolia, 286
patógenos transportados por la multifocal (FAM), 291
sangre, 65–73 ancianos, 291
Extracción de oxígeno, 181–182, 355 tratamiento, 291–292
cociente, 147 postoperatoria, 286
monitorización, 182 tratamiento, 286
Extubación, 579–581 cardioversión eléctrica, 289
edema laríngeo, 579–580 cardioversión farmacológica,
estridor postextubación, 580–581 289–290
Marino_esp.indb 1023 07/04/14 13:14

Fibrilación auricular (FA), fiebre adquirida en la UCI, 789

(continuación) pielonefritis, 756
control de la frecuencia cardíaca, Fluidoterapia
287–289, 287t, 288f cetoacidosis diabética, 611
tratamiento, tromboprofilaxis, hiponatremia, 667–668
290–291, 290t HNC, 663
Fibrina, formación, 370 pancreatitis grave, 724
Fidaxomicina, en CDI, 743 SDRA, 457
Fiebre Flujo
adquirida en la UCI, 777–795 espiratorio máximo, hombres, 1002
causas no infecciosas, 780–783, mujeres, 1003
780t inspiratorio, parámetros del
inducida por fármacos, respirador, 516
782–783, 783t sanguíneo periférico, 164
postoperatorio precoz, 781–782 adelgazamiento por
transfusiones sanguíneas, 782 cizallamiento, 165
tromboembolia venosa, 782 resistencia al flujo uniforme, 164
colecistitis alitiásica, 783 viscosidad de la sangre, 164–165,
enfoque inicial, 787–789 165t
lesión neurológica, 791 influencia sobre el gasto
mantas refrigerantes, 792 cardíaco, 165–166, 166f
mecanismo de defensa del relevancia clínica, 166
hospedador, 789–791 Flumazenilo, sobredosis de
planteamiento inicial, 787–789 benzodiazepinas, 969
taquicardia, 791 Fluoroquinolonas, 933–935
trastornos endocrinos, 783 actividad antimicrobiana, 933–934
tratamiento antipirético, 791–792 interacciones farmacológicas, 934
causas, 779 pautas terapéuticas 934, 934t
definición, 779 toxicidad, 934
después de la parada cardíaca, 339 FMO. V. Fracaso multiorgánico (FMO)
hipertermia, 761 Fomepizol
inducida farmacológicamente, intoxicación por etilenglicol, 988–999
782–783, 783t pauta terapéutica, 989t
nosocomial, causas posibles, 780f Fórmulas alimenticias, alimentación
postoperatorio inicial, 781–782 por sonda, 860–864, 861t
relación con atelectasias, 781, 781f contenido de hidratos de carbono,
respuesta adaptativa, 779 862
respuesta febril, 779 contenido lipídico, 862–863
yatrogénica, 783 densidad calórica, 860–862
Filtro(s) calorías no proteicas, 861
Greenfield, 115–116, 115f contenido proteico, 861–862
sangre, 357 osmolalidad, 861
Flebitis, catéteres venosos periféricos, enriquecidas con fibra, 862, 862t
42 fórmula única, 864
Flebotomía, 351–352 inmunomoduladoras, 863t
Flucitosina, IVU por Candida, 756 nutrientes esenciales, 863–864
Fluconazol, 928 Fosfato
cistitis por Candida, 756 cetoacidosis diabética, 613
Marino_esp.indb 1024 07/04/14 13:14

depleción, efectos, 711f VMI, 510

metabolismo energético, 710 Gasto energético
sangre, 713 diario, 847–849
valores normales, 702t calorimetría indirecta, 848
sérico, efectos de la NPT, 709f ecuaciones para medir, 848–849
sustancias fijadoras, hipofosfatemia, oxidación de combustibles
710 nutritivos, 847–848, 848t
tratamiento de reposición, en en reposo (GER), 848
hipofosfatemia, 711, 712t GCS. V. Escala de coma de Glasgow
Fosfenitoína, convulsiones, 820 (GCS)
Fosfodiesterasa, inhibidores, 972 Geles antimicrobianos, lugar de
Fósforo, depleción, debilidad inserción del catéter, 42, 42t
muscular respiratoria, 578 GF. V. Gradiente de filtración (GF)
Fracaso Globo de contrapulsación intraaórtico,
multiorgánico (FMO), 79, 266 255–257, 256f
tracto gastrointestinal, 80 complicaciones, 257
orgánico inflamatorio, 267, 267f contraindicaciones, 255
Fracción de eyección, 245 metodología, 255–257, 256f
Frecuencia respiratoria, parámetros Globulina fijadora de corticoesteroides
del respirador, 517 (CBG), 888
Fuerza(s) Glucagón, 970–972
cardíaca contráctil, alteraciones anafilaxia, 274
inducidas por fármacos, 971f antídoto, 971t
muscular respiratoria, evaluación, aplicaciones clínicas, 970
399–400 efectos adversos, 970
Función mecanismo de acción, 970
renal, dosis de aminoglucósidos, 924 pauta terapéutica, 971
tiroidea, evaluación, 891–892 shock anafiláctico, 276
Furosemida Glucocorticoides, hipercalcemia
ascitis, 729 ionizada, 708
hipercalcemia, 707, 707t Gluconato cálcico, 682–683
IRA, 640 Glucosa, infusión, 683
concentración de lactato arterial, 855f
G Glutamina, 877
GABA. V. Ácido(s) gammaaminobutírico Glutatión, 439–440
(GABA) GMPc. V. Monofosfato de guanosina
Gabapentina, en la UCI, 909 cíclico (GMPc)
Gammagrafía pulmonar Golpe de calor clásico, 763
embolia pulmonar, 110 Gradiente
ventilación-perfusión, en embolia A-a de PO2, 395–397, 402.
pulmonar, 110 V. también Hipoxemia
Gasometría, variabilidad, 398 e hipercapnia
Gasto cardíaco edad, 396, 396t
anemia, 352 oxígeno inspirado, influencia,
efecto de ventilación con presión 396–397
positiva, 500, 501f ventilación con presión positiva,
hipofosfatemia, 710 397
transporte de O2 sistémico, 514 de filtración (GF), 643t, 644
Marino_esp.indb 1025 07/04/14 13:14

H Hemólisis, hipermagnesemia, 696

Haemophilus influenzae, 476, 934 Hemorragia
Haloperidol en la UCI, 917–918 hipovolemia, 195–212
características, 917 estrategias de reposición, 205–210
efectos adversos, 917–918 criterios de valoración de la
paciente agitado, 917t reposición, 210
HAVC. V. Hemofiltración arteriovenosa pauta de reposición habitual,
continua (HAVC) 208–209, 209t
HBPM. V. Heparina de bajo peso promoción del gasto cardíaco,
molecular (HBPM) 206–208
HEA. V. Hidroxietilalmidón (HEA) reposición con control de
HELLP, síndrome, 377 daños, 209–210
Hemidiafragmas, 745f infusión de líquidos, 203–205
Hemitórax, 545f catéteres centrales frente a
Hemocultivos periféricos, 204–205
antes de antibióticos, en shock concentrados de hematíes, 205
séptico, 272–273 lesión tras la reanimación,
fiebre relacionada con la UCI, 210–212
787–788, 788f líquidos corporales y hemorragia,
influencia del volumen, 787–788 195–197
número, 788, 788f hemorragia y respuestas
Hemodiafiltración, 648 compensadoras, 196
Hemodiálisis plasma y líquido intersticial,
catéteres, 13, 13t, 14f 196
depuración de salicilatos, 976 sistema de clasificación de
eliminación de potasio, 684 las pérdidas sanguíneas,
hipermagnesemia, 696 196–197
intoxicación por etilenglicol, volumen de líquidos corporales
989–990 en los adultos, 195, 196t
LRA, 646 valoración de la volemia, 197–203
mecanismos de eliminación de constantes vitales, 197–198, 198t
solutos, 647f determinaciones del volumen
ventajas e inconvenientes, 646 sanguíneo, 202–203, 203f
Hemofiltración hematocrito, 198–200, 199f
arteriovenosa continua (HAVC), medidas cruentas, 200–201
646–647 sensibilidad a líquidos, 202
en LRA, 646–648 úlcera de estrés, 82
HAVC, 646 alimentación por sonda, 87
HVVC, 647 factores de riesgo, 82t, 83
mecanismos de aclaramiento de fármacos para la profilaxis, 83–84,
solutos, 647f 83t
métodos, 646–647 antagonistas del receptor de la
ventajas e inconvenientes, 648 histamina H2, 84
venovenosa continua (HVVC), 647 enterocolitis por Clostridium
Hemoglobina (Hb) difficile, 86–87
desoxigenada, 410 inhibidores de la bomba de
(HbO2), 410 protones, 84–85
patrones de absorción, 410, 410f sucralfato, 85–86
Marino_esp.indb 1026 07/04/14 13:14

medidas preventivas, 83–88 evaluación de acidosis metabólica,

prueba de sangre oculta, 87–88 594
urémica, 383 osmolal, 656
crioprecipitados, 383 Hidratos de carbono, 849
desmopresina, 383 alimentación por sonda, 862
Hemostasia, 369–370 Hidrocortisona
Heparina insuficiencia suprarrenal, 890
antagonización con protamina, shock séptico, 272
111–112 Hidrogeniones, 587–588
de bajo peso molecular (HBPM), concentración, 587
102 oligoelementos, 588
heparina no fraccionada en dosis Hidromorfona, en la UCI, 905
bajas, 103 β-Hidroxibutirato (β-OHB), 609
inconvenientes, 103 concentración en CAD y CAA,
pautas terapéuticas, 102t, 103 610f
dalteparina, 102t, 103–104 pruebas de cetogénesis, 610
enoxaparina, 102t, 103 Hidroxietilalmidón (HEA), 230, 231t
síndromes coronarios agudos, alteración de la hemostasia, 231
314 características, 230
tromboembolia venosa, 112–113 efectos sobre el volumen, 230–231
tromboprofilaxis, 102–104 hiperamilasemia, 231
ventajas de la administración, LRA, 640
102 nefrotoxicidad, 231
ictus, 839 Hidroxocobalamina, intoxicación
no fraccionada (HNF), 100–101 por cianuro, 986
dosis baja (HNFDB), 101 Hierro, 854
indicaciones, 101 lesión oxidativa, 854
obesidad, 101 Hígado
síndromes coronarios agudos, metabolismo de alcoholes tóxicos,
313–314 988f
tromboembolia venosa, 110–112, papel en el aclaramiento de
111t amoníaco, 731
tromboprofilaxis, 100–101 Hipercalcemia ionizada, 706–708
síndromes coronarios agudos, manifestaciones clínicas, 706
313–314 tratamiento, 706–707, 706t
HIA. V. Hipertensión intraabdominal bisfosfonatos,708
(HIA) calcitonina, 708
Hiato(s), 594–597 diálisis, 708
aniónico (AG, anion gap), 594–596 furosemida, 707
acidosis láctica, 606 glucocorticoides, 708
acidosis metabólica, clasificación infusión de solución salina
596t isotónica, 707
CAD, 611 Hipercapnia
cociente hiato-hiato, 596–597 asociada a la nutrición, 404
determinantes, 594–595, 595t exceso de hidratos de carbono,
influencia de la albúmina, 595 883
valor de referencia, 595 permisiva, 456, 497
cociente hiato-hiato, 596–597 Hiperfosfatemia, en la UCI, 712
Marino_esp.indb 1027 07/04/14 13:14

Hiperglucemia desplazamiento transcelular,

durante NPT, 882 679–680
hipertónica, 662–663 seudohiperpotasemia, 679
hipofosfatemia, 709 fármacos que favorecen, 680t
no cetósica (HNC), 662–663 grave, tratamiento, 681–684, 683t
fluidoterapia, 663 antagonismo de membrana,
insulinoterapia, 663 682–683
manifestaciones clínicas, 663 desplazamiento transcelular,
pacientes graves, 226 683–684
plasma, 663 eliminación de potasio, 684
soluciones glucosadas al 5 %, progresiva, anomalías ECG, 681,
226–227 682f
Hiperinsuflación dinámica, 327, síndrome de lisis tumoral, 679
477–478 succinilcolina, 680
Hiperlactatemia transfusión sanguínea, 680–681
causas, 604–606 Hipertensión
alcalosis láctica, 605 ictus, 838, 840
déficit de tiamina, 604 intraabdominal (HIA), definida,
productos farmacéuticos, 604–605 643t
síndrome de respuesta disfunción renal, 644–645
inflamatoria sistémica, 604 nitroprusiato sódico, 840
síndromes de shock clínico, 604 Hipertermia
toxídromes de productos no fiebre, 761
farmacéuticos, 605 inducida por fármacos, 764–770
estrés, 604 hipertermia maligna, 764–765
Hipermagnesemia. V. también manifestaciones clínicas,
Magnesio, acumulación 764–765
Hipernatremia prevención, 765
hipervolémica, 662 tratamiento, 765
hipovolémica, 658–661 síndrome neuroléptico maligno,
pérdida de líquidos hipotónicos, 765–767
658–659 fármacos implicados, 766t
alteración de la sed, 658–659 manifestaciones clínicas, 766
concentración de sodio, 659t pruebas analíticas, 766–767
volumen plasmático, 659 patogenia, 765–766
tratamiento, 659–661 reacciones distónicas, 766–767
reposición de agua libre, tratamiento, 767
659–661 síndrome serotonínico, 767–770
reposición de la volemia, 659 fármacos que pueden producir,
sin hipovolemia, 661–662 768t
Hipernocicepción, 902 hoja de trabajo diagnóstica,
Hiperoxia normobárica, 430 769t
Hiperpotasemia, 679–684 manifestaciones clínicas,
cautopireiofagia, 681 768–769
consecuencias clínicas, 681 patogenia, 768
etiología, 679–680 tratamiento, 769–770
alteración de la excreción renal, maligna, 764–765
680 inestabilidad vegetativa, 764–765
Marino_esp.indb 1028 07/04/14 13:14

elevación de la temperatura insuficiencia renal, 695

corporal, 782 leve, asintomática, 694
manifestaciones clínicas, 764–765 moderada, 694–695
prevención, 765 potencialmente mortal, 695
tratamiento, 765 Hiponatremia, 664–670
Hipertonicidad, 658 diagrama de flujo para enfoque,
Hipertrigliceridemia, infusiones de 667f
propofol, 915 encefalopatía, 665
Hiperventilación, durante RCP, 328 euvolémica, 666
Hipocalcemia factores predisponentes, 666t
déficit de magnesio, 692 farmacoterapia, 668–670
ionizada en la UCI, 703–706 fluidoterapia, 667–668
afecciones predisponentes, hipervolémica, 666
703–704 hipotónica, 664
causas, 703t hipovolémica, 665–666
fármacos que favorecen, 704 diagnóstico, 665–666
insuficiencia renal, 704 etiología, 665
manifestaciones clínicas, 704–705 no osmótica, ADH, 664–665
complicaciones seudohiponatremia, 664
cardiovasculares, 705 Hipopotasemia, 675–678
neuromusculares, 705–706 déficit de magnesio, 692
terapia sustitutiva de calcio, depleción de potasio, 676
705–706, 705t desplazamiento transcelular, 676
régimen de dosificación, enfoque diagnóstico, 676f
705–706 favorece la alcalosis metabólica, 621
soluciones de sales cálcicas, 705 pérdida extrarrenal, 677
terapia de mantenimiento, 706 pérdida renal, 677
transfusiones sanguíneas, 704 tratamiento, 677–678
Hipoclorito, 438 déficit de potasio, 677, 678t
Hipofosfatemia, 708–711 reposición de potasio, 678
afecciones predisponentes, 708–710 Hipotermia, 770–773
alcalosis respiratoria, 709 accidental, 770–773
hiperglucemia, 709 electrocardiograma, 771–772
inflamación sistémica, 710 manifestaciones clínicas, 770–771
receptores adrenérgicos β, pruebas analíticas, 771
709–710 recalentamiento, 772–773
sobrecarga de glucosa, 708–709 registros de temperatura, 770
sustancias fijadoras de fosfato, adaptación al frío, 770
710 controlada
déficit de magnesio, 692 contraindicaciones, 337, 338t
hidratos de carbono, 883 indicaciones, 337, 338t
manifestaciones clínicas, 710–711 inducción, 338
debilidad muscular, 711 mantenimiento, 338–339
metabolismo energético, 710 método, 337–338
terapia sustitutiva de fosfato, 711, recalentamiento, 339
712t tratamiento (THC), 336–339, 338t
Hipomagnesemia 691. V. también disminución de la incidencia, 210
Magnesio, déficit grave, 771
Marino_esp.indb 1029 07/04/14 13:14

Hipotermia (continuación) intercambio gaseoso pulmonar,

inducida, 773 391–394
leve, 771 cortocircuito intrapulmonar, 393,
moderada, 771 394f
progresiva, manifestaciones, 771t ventilación de espacio muerto,
Hipotiroidismo, 895–896 391–392, 392f
diagnóstico, 895 Hipoxia, 176
manifestaciones clínicas, 895 citopática, 176, 269
terapia sustitutiva tiroidea, 896 tisular, 176
Hipoventilación HNC. V. Hiperglucemia no cetógena
alcalosis metabólica, 622–623 (HNC)
alveolar. V. también Hipoxemia e HNF. V. Heparina no fraccionada
hipercapnia (HNF)
causas, 399, 399t HNFDB. V. Heparina no fraccionada
hipoxemia, 399 en dosis bajas (HNFDB)
relacionada con la obesidad, 399 Hormona antidiurética (ADH)
Hipoxemia diabetes insípida, 661
falsa, 403 hiponatremia, 664–665
refractaria, 459–460 HVVC. V. Hemofiltración venovenosa
Hipoxemia e hipercapnia, 391–406 continua (HVVC)
determinaciones del intercambio
gaseoso, 395–398 I
cociente a/A PO2, 397–398, 397f IBP. V. Inhibidores de la bomba de
cociente PaO2/FIO2, 398 protones (IBP)
fracción de cortocircuito Ibuprofeno
intrapulmonar, 395 en la UCI, 908
gradiente A-a PO2, 395–397 fiebre, 792
variabilidad hematogaseosa, 398 Ibutilida, fibrilación auricular, 290
hipercapnia, 403–405 ICAEC. V. Insuficiencia corticoide
alteración V/Q, 404 asociada a enfermedad grave
aumento de la producción de (ICAEG)
CO2, 404 ICP. V. Intervención coronaria
causas, 403 percutánea (ICP)
definición, 403 Ictus, 831–843
estudio diagnóstico, 404–405, definición, 831
405f estudio inicial, 832–836
hipoventilación, 403–404 técnicas de imagen, 834–836
sobrealimentación, 404 evaluación a la cabecera de la cama,
hipoxemia, 398–403 832–834
causas, 398–399, 399t cuadros seudoictales, 833
definición, 398 estado mental, 832
desequilibrio DO2/VO2, 400–401 NIH Stroke Scale, 833–834
desequilibrio V/Q, 400 pérdida sensitivomotriz, 832
estudio diagnóstico, 401–403, hemorrágico, 831–832
402f isquémico, 286, 831
hipoxemia falsa, 403 medidas protectoras, 839–840
hipoventilación, 399–400, 399t oxigenoterapia, 839–840
oxigenoterapia, 428–429, 429f tratamiento de la fiebre, 840
Marino_esp.indb 1030 07/04/14 13:14

tratamiento de la hipertensión, manifestaciones clínicas, 741

840 patogenia, 740–741
tratamiento antitrombótico, 839 recidivas, 744
tratamiento trombolítico, 836–839 trasplante fecal, 744
criterios de selección, 836–838 tratamiento antibiótico, 742–744,
lista de comprobación, 837t 743t
pauta terapéutica, 839 tratamiento antimicrobiano, 744
IDM. V. Inhalador dosimétrico (IDM) específicas de pacientes, 786
IFQ. V. Infección(es) del foco quirúrgico foco quirúrgico (IFQ), 784–785
(IFQ) medidas de control, canalización
Imipenem, 930–931 central, 18–20, 19t
Impedancia, 162–163 necrosantes, heridas, 785
vascular, 162–163 nosocomiales en la UCI, 363,
Índice(s) 784–786, 784t
cardíaco (IC), 145 cepas aisladas, 740f
ictus, 145 Clostridium difficile, 786
masa corporal (IMC), 1002, 1005 específicas del paciente, 786
resistencia vascular pulmonar foco quirúrgico, 784–785
(IRVP), 146 frecuentes, 784
resistencia vascular sistémica sinusitis paranasal, 785–786
(IRVS), 145–146 diagnóstico, 785–786
Infarto de miocardio patogenia, 785
con elevación del ST (IMEST), 303 relevancia clínica, 786
sin elevación del ST (IMSEST), 303 tratamiento, 786
Infección(es) pancreática, 725
abdominales en la UCI, 737–750 del torrente sanguíneo asociadas a
colecistitis alitiásica, 737–738 catéteres (ITSAC), 50–51, 50t
manifestaciones clínicas, 738 del torrente sanguíneo relacionadas
patogenia, 737–738 con catéteres (ITSRC), 48,
prueba diagnóstica, 738 58–59
tratamiento, 738 diagnóstico, 51–52, 52t
colonización microbiana del cultivo semicuantitativo de la
tracto GI, 738–744 punta del catéter, 52–53
Clostridium difficile, 740–744 hemocultivos cuantitativos
colonización gástrica, 739–740 diferenciales, 53
infecciones postoperatorias, tiempo diferencial hasta cultivo
744–747 positivo, 53–54
abscesos abdominales, 746–747 espectro microbiano, 54
peritonitis, 744–746 incidencia, 50
microorganismos aislados, 746t manifestaciones clínicas, 51
Clostridium difficile, 740–744, 786 patogenia, 48–50
cepas en estómago, 740f biopelículas, 49–50, 49f
colonoscopia, 741–742 focos de infección, 48, 48f
diagnóstico, 741–742 tratamiento, 54–58
efecto protector del ácido antibiótico empírico, 54–55, 55t
gástrico, 741 cuidados del catéter, 56–57
grave, 743 duración del tratamiento
leve, 743 antibiótico, 57
Marino_esp.indb 1031 07/04/14 13:14

Infección(es) (continuación) Insuficiencia cardíaca, 239–258

endocarditis, 58 derecha, 246
recomendaciones antibióticas tratamiento, 255
para patógenos específicos, diastólica, 156–157, 243–245
56, 56t estrategias terapéuticas, 246–255
sepsis, 57–58 insuficiencia cardíaca izquierda,
terapia de bloqueo antibiótico, 247–255
57 insuficiencia cardíaca derecha,
urinarias en la UCI, 751–757 255
candiduria, 755–756 fisiopatología, 239–243, 240f
asintomática, 755 insuficiencia cardíaca progresiva,
microbiología, 755 240, 241f
sintomática, 755–756 péptido natriurético tipo B,
diagnóstico, 754 242–243
patogenia, 751–753 respuestas neurohumorales,
adhesión bacteriana, 752 241–242
microbiología, 752, 753t izquierda, tratamiento, 247–248
prevención, 753 inodilatadores, 250–251, 251t
síntomas frecuentes, 754 dobutamina, 250
tratamiento, 754–755 levosimendán, 250
vías urinarias asociadas a sondas milrinona, 250
(IVU-AS), 754–755 terapia diurética con furosemida,
antibióticos empíricos, 755 249–250, 252–255
definidas, 754 vasodilatadores, 248, 248t
diagnóstico, 754 nesiritida, 249
tratamiento antibiótico, 755 nitroglicerina, 249
Inflamación maligna, 264 nitroprusiato, 248–249
Infrarrojos, capnometría, 418–420, 419f sistólica, 243–245
Infusión(es) soporte cardíaco mecánico,
solución salina 255–258
alcalosis metabólica, 625–626, 626t contrapulsación con globo
estados edematosos, 626 intraaórtico, 255–257
volumen en HNC, 663 respiración con presión positiva,
Inhalador dosimétrico (IDM), 467–468, 257
468t tipos, 243–246
Inhibidores de la bomba de protones derecha, 246
(IBP) sistólica y diastólica, 243–245
clopidogrel, 85 Insuficiencia corticoidea relacionada
hemorragia por úlcera de estrés, con enfermedad grave
84–85 (ICREG), 888
Inmunoglobulina G, síndrome de Insuficiencia hepática, 726–730
Guillain-Barré, 824 aguda, 727
Inmunonutrición, 863 aguda sobre crónica, 727
Insolación, 762–763 peritonitis bacteriana espontánea,
golpe de calor, 762t 727–728
hipovolemia, 763 diagnóstico, 727
tratamiento, 763 infusiones de albúmina, 728
Instilación de solución salina, 541–542 manifestaciones clínicas, 727
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tratamiento, 728 HNC, 663

síndrome hepatorrenal, 729–730 Intento de respiración espontánea,
diagnóstico, 729–730 572–579
enfoque clínico, 730t circuito de respiración simple, 574f
patogenia, 729 debilidad muscular respiratoria,
tratamiento, 730 577–579
soluciones, 876 causas posibles, 577–578
tipos, 726–727 monitorización, 578–579
tratamiento de la ascitis, 728–729 tratamiento, 579
espironolactona, 728 desconexión del respirador, 573–574
furosemida, 729 disfunción cardíaca durante,
paracentesis de grandes 576–577
volúmenes, 729 monitorización, 576
restricción de sodio, 728 tratamiento, 577
Insuficiencia hipofisaria, muerte lista de comprobación, 571t
cerebral, 813 método de elección, 574
Insuficiencia mitral aguda, 316 parámetros, 572t
Insuficiencia renal respiración rápida durante, 575–576
hipermagnesemia, 695–696 efectos adversos, 575
hipomagnesemia, 695 tratamiento, 575–576
mioglobinúrica, 642–643, 764 satisfactoria o no satisfactoria,
mioglobina en orina, 642 574–575
tratamiento, 642–643 trabajo respiratorio durante, 573f
soluciones, 876 usando circuito del respirador, 573
Insuficiencia respiratoria Intercambio plasmático, púrpura
hipercápnica, durante VNI, 529–530 trombocitopénica trombótica,
hipoxémica, durante VNI, 531 377
Insuficiencia suprarrenal Interdependencia interventricular, 246
primaria, 665 International Organization for
en la UCI, 887–890 Standardization (ISO), 4
diagnóstico, 888–890 Intervención coronaria percutánea
factores predisponentes, 888 (ICP), 311
manifestaciones clínicas, 888 cronología, 311–312, 312f
mecanismos, 889f en el infarto de miocardio con
pacientes graves, 888 elevación del ST, 311, 311f
prueba de estimulación rápida de terapia de reperfusión en el IMEST,
ACTH, 890 planteamiento terapéutico,
tratamiento de enfermedades 312, 313t
graves asociadas, 890 traslado interhospitalario, 312
Insuflación ventajas, 313
gástrica, durante VNI, 531 Intoxicación(es)
pulmonar con presión positiva alcohólica, 987–991
regulada por presión, etilenglicol, 987–990
ventilación controlada por fisiopatología, 987
volumen, 508 manifestaciones clínicas,
Insulina-glucosa, hiperpotasemia, 683 987–988
Insulinoterapia tratamiento, 988–990
cetoacidosis diabética, 611–612 metanol, 990–991
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Intoxicación(es) (continuación) acidosis, 603–604

fisiopatología, 990 biomarcador, 602–603
manifestaciones clínicas, 990 combustible adaptativo, 187, 187t
tratamiento, 990–991 como combustible, 601–602
cianuro, 954–956, 984–987 lanzadera, 602
diagnóstico, 985 metabolismo, 601–602
fisiopatología, 984–985 oxidativo, 602f
manifestaciones clínicas, 985 Ringer (solución de lactato sódico
tratamiento, 986–987 compuesta), 207, 208, 222–
antídotos, 986t, 987 223
hidroxocobalamina, 986 sangre, 185
nitratos, 986–987 sepsis, 186–187
tiosulfato sódico, 986 shock séptico, 270
etilenglicol, 987–990 valor pronóstico, 185–186, 186f
fisiopatología, 987 Lactato deshidrogenasa (LDH), 601,
manifestaciones clínicas, 987–988 602f
tratamiento, 988–990 Lactobacillus acidophilus, 733
fomepizol, 988–989 Lactobacillus no patógenos, 752f
hemodiálisis, 989–990 Lactulosa, encefalopatía hepática, 733
piridoxina, 990 Lavado broncoalveolar (BAL), 452–
tiamina, 990 453, 562–564
metanol, 990–991 catéter protegido, 563f
fisiopatología, 990 cultivos cuantitativos, 562
manifestaciones clínicas, 990 microorganismos intracelulares,
tratamiento, 990–991 562–563
tiocianato, 956 sin broncoscopia, 563–564
IPAP. V. Presión(es) inspiratoria positiva Laxantes, abuso, 624–625
en vías respiratorias (IPAP) LDH. V. Lactato deshidrogenasa (LDH)
Ipratropio Lepirudina, 373t, 374
asma, 471t, 472–473 Lesión(es)
EPOC, 476t cerebral, áreas, 833f
ITSAC. V. Infección(es) del torrente síndrome tras parada cardíaca,
sanguíneo asociadas a catéteres 336
(ITSAC) desnervación, succinilcolina, 680
IVU-AS. V. Infección(es) vías urinarias inflamatoria, 263–268
asociadas a sondas (IVU-AS) cuadros clínicos atribuidos, 266t
lesión oxidativa, 264–266
K activación de neutrófilos, 264,
Kayexalato, 684 265f
Ketorolaco estrés oxidativo, 264, 266t
fiebre, 792 reacción en cadena, 264–266
en la UCI, 907–908 síndromes clínicos, 266–268
laríngea, tubos endotraqueales, 537
L músculo esquelético, 764
Labetalol neurológica, fiebre, 791
control de la presión arterial, 840 oxidativa, hierro, 854
disección aórtica, 320, 320t posreanimación, 210–211
Lactato, 184–185 factores predisponentes, 212
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fisiopatología, 211–212 terapia renal sustitutiva, 645–648

tratamiento, 212 hemodiálisis, 646, 647f
pulmonar aguda (LPA), 450 hemofiltración, 646–648, 647f
relacionada con transfusión tratamiento inicial, 639–640
(LPART), 361–362 sobrecargas de líquidos,
etiología, 362 639–640
manifestaciones clínicas, trastornos intrarrenales, 640
362–363, 362f renal inducida por contraste,
tratamiento, 363 640–641
transfusiones de plasma, 384 hidratación intravenosa, 641
transfusiones de plaquetas, prevención, 641
381 tubular renal, mioglobina, 764
pulmonar inducida por el Letargo, 800
respirador (LPIR), 454–455, Leucocitosis, CAD, 611
494 Levalbuterol
atelectraumatismo, 496–497 asma, 471, 471t
barotraumatismo, 497 EPOC, 476t
biotraumatismo, 497 Levetiracetam, convulsiones, 820
ventilación pulmonar protectora, Levofloxacino, 934
497–498, 498t Levotiroxina (T4), 896
volutraumatismo, 494, 496f Ley de Laplace, 160
enfermedades pulmonares Lidocaína, parada cardíaca, 332–333,
infiltrativas, 494 333t
ventilación con volúmenes Linezolid, 938
bajos, 496 hiperlactatemia, 605
renal aguda (LRA), 633–651 Lipasa, pancreatitis aguda, 721
afecciones específicas, 640–645 elevada, causas, 721t
insuficiencia renal Lípidos, 849–850
mioglobinúrica, 642–643 ácido linoleico, 849–850
lesión renal inducida por alimentación por sonda, 862–863
contraste, 640–641 propofol, 850
nefritis intersticial aguda, 642 Líquidos
síndrome compartimental hipotónicos, pérdidas, 658–659
abdominal, 643–645 alteración de la sed, 658–659
causas de confusión, 635 concentración de sodio, 659T
causas frecuentes, 636–637, 637t volumen plasmático, 659
consideraciones diagnósticas, preparados farmacológicos, diarrea,
636–639 870, 870t
categorías, 636–637 reposición, 206–207, 207t
estudio diagnóstico, 638–639 distribución, 207–208
criterios diagnósticos, 633–635 influencia sobre el gasto cardíaco,
AKIN, 634–635, 634t 207, 208f
RIFLE, 633–634, 634t líquido de elección, 208
ecuación de Dirac, 648 Ringer, 222
generalidades, 633 acetato, 223
parámetros urinarios, 638t consideraciones del lactato, 223
tasas de mortalidad lactato, 222–223
intrahospitalaria, 635f ventajas e inconvenientes, 223
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Lorazepam torsade de pointes, 299

convulsiones, 820 tratamiento sustitutivo,
delirio por abstinencia alcohólica, 805 monitorización, 695
en la UCI, 911 urinario, 689–690
LPAAT. V. Lesión(es) pulmonar aguda valores de referencia, 689t
asociada a transfusión (LPAAT) Manguito
LPIR. V. Lesión(es) pulmonar inducida cuidados, 539–540, 540f
por el respirador (LPIR) desproporciones, 125
LRA. V. Lesión renal aguda (LRA) fugas, 539–540
Luz, reactividad, cuadros que afectan, prueba de fugas, edema laríngeo,
807t 580
Mantas refrigerantes, fiebre en la UCI,
M 792
Macrófagos pulmonares, 560–561 Mascarilla(s)
Magnesio (Mg), 687–699. V. también ambú, 432–434
Potasio (K+) faciales, 74, 432
acumulación, 695–696 Venturi, 435
factores predisponentes, 695–696 Mecanismos de defensa del
manifestaciones clínicas, 696 hospedador, fiebre, 789–791
tratamiento, 696 Medias de compresión gradual, 104
asma, 474 MEG. V. Miopatía de la enfermedad
déficit, 690–695 grave (MEG)
diagnóstico, 693 Megacolon tóxico, 742f
factores predisponentes, 690–691 Membrana de oxigenación
diabetes mellitus, 691 extracorpórea, 460
diarrea secretora, 691 Meropenem, 931
enfermedades relacionadas con Metabolismo
el alcohol, 691 energético, hipofosfatemia, 710
infarto agudo de miocardio, 691 oxígeno, 436–438, 437f
tratamiento antibiótico, 690–691 activación de neutrófilos, 438
tratamiento diurético, 690 reacciones en cadena, 438
manifestaciones clínicas, 691–692 Metahemoglobina (metHb), 410
marcadores, 690t Metahemoglobinemia, 953
prueba de retención de magnesio, Metformina, hiperlactatemia, 604
693, 693t Metilprednisolona
reposición, 694–695 asma, 473, 474t
distribución, 687–688 edema laríngeo, 580
adultos, 688t Metimazol, tirotoxicosis, 893–894
excreción urinaria, 689f Metoclopramida, regurgitación, 869,
generalidades, 687 869t
ionizado, 688–689 Método(s)
parada cardíaca, 333, 333t auscultatorio, 126
preparados, 694, 694t Fick inverso, 178
prueba de retención, 693, 693t oscilométrico, 126–127
renal, prueba de retención, 693t valoración de confusión para la UCI
sérico, 688–689 (MVC-UCI), 803
taquicardia auricular multifocal, Metoprolol
291–292 fibrilación auricular, 287t, 288
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tirotoxicosis, 893 Mucosa intestinal

Metronidazol, en CDI, 743 eliminación de potasio, 684
Miastenia grave, 822–823 influencia trófica, 859
diagnóstico, 823 visualización, 741–742
factores predisponentes, 822 Muerte cerebral, 810–813
manifestaciones clínicas, 822 despertar y conciencia, 800
síndrome de Guillain-Barré, 823t diagnóstico, 810–812
tratamiento, 823 lista de comprobación, 811t
Microangiopatía trombótica, 374–375, prueba de apnea, 812
375t signo de Lázaro, 812
«Microlitos», 738 hemodinámica, 813
Microorganismos microaerófilos, ser insuficiencia hipofisaria, 813
humano como, 428 posible donante de órganos, 813
Midazolam Uniform Determination of Death
convulsiones, 820 Act, 810
en la UCI, 911 Mycobacterium tuberculosis, 74
Mielinólisis pontina central, 668 Mycoplasma pneumoniae, 934
Mioclonía, 818
de sobresalto, 818 N
Mioglobina, en orina, 642 N-Acetilcisteína (NAC), 286, 440
Miopatía lesión renal inducida por contraste,
de enfermedad grave (MEG), 641
824–825 sobredosis de paracetamol, 967,
esteroidea, 474 968t
Mixedema, 895 tratamiento mucolítico, 542t
Monitorización CO2 teleespiratorio, Naloxona, 972–974
334–335 depresión del sensorio, 973
Monofosfato de guanosina cíclico empírica, 973–974
(GMPc), 951 enteral, regurgitación, 869, 869t
Monóxido de carbono, intoxicación, pauta terapéutica, 972–973, 973t
981–984 reacciones adversas, 974
carboxihemoglobina, 981–982, 982f NAR. V. Neumonía asociada al
diagnóstico, 983–984 respirador (NAR)
fisiopatología, 981–982 National Asthma Education Program,
intoxicación por cianuro, 984 473
manifestaciones clínicas, 983 National Healthcare Safety Network
secuelas neurológicas, 983 (NHSN), 559
tratamiento, 984 Náuseas, opiáceos, 907
Morfina Nebulizador de chorro, 466–467, 467f
en la UCI, 904–905 Necesidades nutritivas
síndromes coronarios agudos, 305t, gasto energético diario, 847–849
306–307 calorimetría indirecta, 848
Motilidad ecuaciones para medir, 848–849
intestinal, opiáceos, 907 oxidación de combustibles
ocular, coma, 808 nutrientes, 847–848, 848t
Movimientos oculares espontáneos, necesidades de sustratos, 849–851
coma, 808 calorías no proteicas, 849
Moxifloxacino, 934 hidratos de carbono, 849
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Necesidades nutritivas (continuación) cuidados habituales de las vías

lípidos, 849–850 respiratorias, 555
ácido linoleico, 849–850 descontaminación bucal,
propofol, 850 554–555
necesidades proteicas, 850–851 evacuación de secreciones
necesidades de vitaminas, 851–853 subglóticas, 555
déficit de tiamina, 851–853 radiografía de tórax, 556–559
análisis de laboratorio, 853t especificidad, 556–557
diagnóstico, 853 sensibilidad, 557–559
factores predisponentes, 852 tasa de mortalidad asociada, 554
manifestaciones clínicas, 852 tratamiento antimicrobiano,
déficit de vitamina E, 853 565–566
oligoelementos esenciales, 853–855 documentada, tratamiento
necesidades diarias, 853–854 antibiótico, 566
selenio, 855 nosocomial, durante la VNI,
Necrosis tubular aguda (NTA), 636 531–532
microfotografía, 637f Neumotórax, 543–545
Needlestick Safety and Prevention canalización venosa central, 33–34
Act, 66 detección radiográfica, 543–545,
Nefritis intersticial aguda (NIA), 636, 544f
642 pliegues cutáneos redundantes,
Nefrotoxicidad, anfotericina B, 544–545
927–928 presentación clínica, 543
Nefrotoxinas obligadas, 925 Neuromiopatía de enfermedad grave,
Neomicina, encefalopatía hepática, 824–825
733 debilidad de la musculatura
Nesiritida, insuficiencia cardíaca, 248t, respiratoria, 578
249 manifestaciones clínicas, 824–825
Neumonía(s) patogenia, 824
asociada al respirador (NAR), Neurotoxicidad, antagonistas de
553–538 receptores β, 969–970
algoritmo del NHSN para el Neutrófilos, 561
diagnóstico, 560f activación, respuesta inflamatoria,
cepas patógenas, 554t 264, 265f
criterios clínicos, 556t, 559 metabolismo del oxígeno, 438
derrames paraneumónicos, 565 NHSN. V. National Healthcare Safety
evaluación microbiológica, Network (NHSN)
559–564 NIA. V. Nefritis intersticial aguda (NIA)
aspirado traqueal, 559–562 Nicardipino, presión arterial, 840
cepillo de muestreo protegido, NIH, escala de ictus (NIHSS),
564 833–834
lavado broncoalveolar, 562–564 NIHSS. V. Escala de ictus del NIH
método de elección, 564 (NIHSS)
generalidades, 553 Nitratos
información básica, 553–554 intoxicación por cianuro, 986–987
manifestaciones clínicas, 555–559 tolerancia, nitroglicerina, 953
eficacia diagnóstica, 555–559 Nitrógeno
medidas preventivas, 554–555 aporte, 850
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excreción, 850 shock anafiláctico, 276

ureico en sangre (BUN), 656 shock séptico, 271
ureico urinario (NUU), 850 NPP. V. Nutrición parenteral periférica
Nitroglicerina, 951–953 (NPP)
acciones vasodilatadoras, 951–952, NTA. V. Necrosis tubular aguda (NTA)
952f Nutrición
aplicaciones clínicas, 952 entérica, pancreatitis grave, 725
efectos adversos, 953 parenteral, 875–886
efectos antiplaquetarios, 952 aditivos, 878–879
insuficiencia cardíaca, 248t, 249 complicaciones, 881–884
pauta terapéutica, 952–953 asociadas al catéter, 881
síndromes coronarios agudos, 305t, hepatobiliares, 883–884
306 hidratos de carbono, 882–883
Nitroprusiato, 954–956 lipídicas, 883
acciones vasodilatadoras, 954 sepsis intestinal, 884
aplicaciones clínicas, 954 periférica (NPP), 884
disección aórtica, 320, 320t soluciones de sustratos, 875–878
insuficiencia cardíaca, 248–249, 248t aminoácidos, 876–877
intoxicación por cianuro, 954–956, emulsiones lipídicas, 877–878,
955f 877t
intoxicación por tiocianato, 956 glucosa, 875
pauta terapéutica, 954 total (NPT), efectos sobre la
reacción a, cetogénesis, 609–610 concentración sérica de
sódico, hipertensión grave, 840 fosfato, 709f
taquifilaxia, 956 hiperglucemia, 882
Nitrovasodilatadores, 951–956 insulina, 882, 882t
nitroglicerina, 951–953 elaboración de un régimen,
acciones vasodilatadoras, 879–881
951–952, 952f NUU. V. Nitrógeno ureico urinario (NUU)
aplicaciones clínicas, 952
efectos adversos, 953 O
efectos antiplaquetarios, 952 Obesidad, síndrome de
pauta terapéutica, 952–953 hipoventilación, VNI, 529
nitroprusiato, 954–956 Obstrucción(es) posrenal, LRA, 636
acciones vasodilatadoras, 954 Oclusión teleespiratoria, PEEP
aplicaciones clínicas, 954 intrínseca, 548–549
intoxicación por cianuro, 954–956, Oligoelementos, 878–879
955f esenciales, 853–855
intoxicación por tiocianato, 956 hierro, 854
pauta terapéutica, 954 necesidades diarias, 853–854,
N-metil-D-aspartato (NMDA), 859t
receptores, 804 selenio, 855, 878–879
Norepinefrina, 948–949 Oliguria, 635
acciones, 948 Ondas Osborn, 772, 772f
aplicaciones clínicas, 948 Opiáceos, 904
efectos adversos, 949 Oscilaciones de presión en las vías
efectos cardíacos, 947f respiratorias durante la
pauta terapéutica, 949 VOAF, 522f
Marino_esp.indb 1039 07/04/14 13:14

Osmolalidad, 655 en sangre, 171–176, 172t

fórmulas alimenticias, 861 anemia e hipoxemia, 176
plasmática, 655–656 contenido de oxígeno, 174–175
calculada, 656 arterial, 174
efectiva, 656 ecuación del contenido de
medida, 655 oxígeno, 175, 175f
Osmolaridad, 655 disuelto, 174
vena periférica, 884 unido a hemoglobina, 174
Osmoles idiogénicos, 660 venoso, 174–175
Oxalato cálcico, cristales oxigenación de la hemoglobina,
monohidratados, 989f 171–173
Óxido nítrico inhalado, SDRA, saturación venosa central, 183–184,
459–460 356, 576
Oxigenación toxicidad pulmonar, 441–442
sistémica, 171–189 Oxigenoterapia, 427–443
equilibrio de oxígeno sistémico, EPOC, 476–477
176–184 escasez de oxígeno en los tejidos,
aporte de oxígeno, 178 427–428, 428t
captación de oxígeno, 178–180 hipoxemia, 428–429, 429f
extracción de oxígeno, 181–182 ictus, 839–840
saturación venosa de oxígeno, metabolismo aerobio, 429–431,430f
183–184 microcirculación, 430
transporte de oxígeno y naturaleza tóxica del oxígeno,
metabolismo energético, 436–442
176–177, 177t estrés oxidativo, 441–442
espectroscopia casi infrarroja, metabolismo del oxígeno, 436–438
188–189 protección antioxidante, 439–441
influencia de la anemia, 352, reservorio, mascarillas faciales
353f convencionales, 432
marcadores químicos, 184–188 síndromes coronarios agudos, 305t,
concentración de lactato sérico, 306
184–187 sistemas de aporte, 431–436, 431t
déficit de bases arterial, dispositivos de atrapamiento de
187–188 aire, 434–435, 435f
oxígeno en sangre, 171–176 mascarillas con bolsas
anemia e hipoxemia, 176 reservorios, 432–434
contenido de oxígeno, 174–175 mascarillas faciales
oxigenación de la hemoglobina, convencionales, 432
171–173 sistemas de flujo alto, 435–436
tisular, 171–189. V. también sistemas de flujo bajo, 432
Oxigenación sistémica Oxihemoglobina, curva de
alteración, marcadores, 184t disociación, 172, 173f,
shock séptico, 269, 269f 623–624
Oxígeno desplazamientos, 172–173
flujo nasal, bajo, 432 Oximetría, 409–417
elevado, 435–436 absorción de luz por la
hiperbárico intoxicación por hemoglobina, 410, 410f
dióxido de carbono, 984 precoz, 410–411
Marino_esp.indb 1040 07/04/14 13:14

pulso, 411–413, 412f, 415 (v. también fiebre, 339, 791–792

Pulsioximetría) metabolismo hepático, 965f
en la frente, 414 nomograma, 966f
venosa, 415–417, 416f pacientes de UCI, 909
central, catéteres, 416–417 sobredosis, 963–968
oximetría doble, 417 carbón activado, 967
saturación venosa central de O2, mecanismo tóxico, 964–965
416–417 N-acetilcisteína, 967, 968t
saturación venosa mixta de O2, presentación clínica, 965
416 valores plasmáticos, 966, 966f
Parada cardíaca, 325–341, 326f
P monitorización de la reanimación,
Pacientes oncológicos, riesgo de 333–335
trombosis, 45 PCO2 teleespiratoria, 334–335,
PAM. V. Presión(es) arterial media 335f
(PAM) saturación venosa central de O2,
Pamidronato, hipercalcemia ionizada, 335
708 período tras la reanimación,
Páncreas, necrosis, 726f 335–341
Pancreatitis control de la glucemia, 339
aguda, 719–722 fiebre, 339
diagnóstico, 720–721 signos pronósticos de
etiología, 720, 720t recuperación neurológica,
evaluación del árbol biliar, 722 339–341
TC potenciada con contraste, síndrome tras parada cardíaca,
721–722, 722f 336
edematosa, 722f soporte vital avanzado, 328–333
imagen de TC, 722f algoritmo, 331f
grave, 723–726 asistolia ventricular o AESP,
antibióticos profilácticos, 724 330–332
cociente PaO2/FIO2, 398, 514 fármacos de reanimación,
complicaciones abdominales, 332–333, 333t
725–726 FV y TV sin pulso, 329–330
infección pancreática, 725 soporte vital básico, 325–328
síndrome compartimental compresiones torácicas, 326–327,
abdominal, 725–726 327t
hipocalcemia ionizada, 704 factor de tiempo, 325–326
pancreatitis litiásica, 726 RCP de alta calidad, 328, 328t
soporte circulatorio, 724 ventilación, 327–328
soporte nutricional, 725 Parálisis inducida por fármacos, en la
hipocalcemia ionizada, 704 UCI, 825–827
litiásica, 726 bloqueantes neuromusculares,
necrosante, 723f 825–826, 825t
imagen de TC, 723f evitación, 826–827
Paracentesis de grandes volúmenes, monitorización, 826
ascitis, 729 Parámetro(s)
Paracetamol cardiovasculares, 144, 144t
dosis tóxica, 964–965 índice cardíaco, 145
Marino_esp.indb 1041 07/04/14 13:14

Parámetro(s) (continuación) Pérdida sensitivomotriz, 832

índice de resistencia vascular Perforación vascular, 46–47
pulmonar, 146 Peritonitis, 744–746
índice de resistencia vascular bacteriana espontánea (PBE),
sistémica, 145–146 727–728
índice sistólico, 145 diagnóstico, 727
presión de enclavamiento capilar infusiones de albúmina, 728
pulmonar, 145 manifestaciones clínicas, 727
presión venosa central, 144–145 tratamiento, 728
espiratorios forzados, 465–466 manifestaciones clínicas, 744–745
Parestesias, síndrome de Guillain- pérdida de líquidos, 745
Barré, 824 tratamiento, 745–746
Pasteurella multocida, 790f antibiótico, 746
Patógeno(s) Peroxinitrito, 982
transportados por aire, 73 Peso
precauciones respiratorias, 73f corporal, dosis de aminoglucósidos,
transmisión por aire, 74–75 924
transmisión por gotículas, 74 corporal ideal, 1005
transmisión hemática, 65, 65t deseable en adultos, 1001
pinchazos con agujas, 66 Petidina, en la UCI, 906
virus de hepatitis B, 70–72 PFC. V. Plasma fresco congelado (PFC)
virus de hepatitis C, 72–73 PFG. V. Presión(es) de filtración
virus de la inmunodeficiencia glomerular (PFG)
humana, 66–70 PIA. V. Presión(es) intraabdominal (PIA)
PBE. V. Peritonitis bacteriana espontánea Piperacilina-tazobactam, 755, 935
(PBE) Piridostigmina, miastenia grave, 823
PCO2 arterial (PaCO2), 622–623, 623f Piridoxina, intoxicación por
PEAP. V. Presión(es) de enclavamiento etilenglicol, 990
de la arteria pulmonar (PEAP) Piuria estéril, NIA, 642
PEEP. V. Presión(es) teleespiratoria Plaquetas, 210
positiva (PEEP) Plasma fresco congelado (PFC),
aplicada, 549 209–210, 381
intrínseca. V. PEEP oculta hemorragia inducida por warfarina,
oculta, 466, 477, 478, 491, 517, 381–382, 382t
547–549 hemorragia masiva, 381
características, 548f Polineuropatía de la enfermedad
efectos adversos, 547–548 grave (PEG), 824–825
monitorización, 548–549 Poscarga ventricular, 159–166
tratamiento, 549 componentes, 160
PEG. V. Polineuropatía de la enfermedad impedancia vascular, 162–163
grave (PEG) presión pleural, 160–162
Penicilina, 935 resistencia vascular periférica, 163
Péptido natriurético tipo B (PNB), 242, definición, 159–160
243t fuerzas que contribuyen, 161f
disfunción cardíaca, 576 Potasio (K+), 673–686. V. también
papel en la UCI, 243t Magnesio (Mg)
uso clínico, 242 cetoacidosis diabética, 612–613
Percepción, 799 déficit, hipopotasemia, 677, 678t
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depleción, 676 baja en vías respiratorias, en

alcalosis metabólica resistente VLPVR, 524
a cloro, 625 coloidoosmótica, 227, 659
distribución, 673 de enclavamiento, 137–141. V.
eliminación, 684 también Presión(es) de
espironolactona, 675 enclavamiento en arteria
excreción, 674–675 pulmonar
renal, 674–675, 680 enclavamiento en arteria pulmonar
fracción corporal total, 673, 674f (PEAP), 137, 138f, 145, 153
generalidades, 673 presión hidrostática, 140
hiperpotasemia, 679–684 principios, 138–140, 139f
cautopireiofagia, 681 registros de presión de
consecuencias clínicas, 681 enclavamiento, 138
etiología, 679–680 SDRA, 140–141
fármacos que favorecen, 680t espiratoria positiva en las vías
grave, tratamiento, 681–684, 683t respiratorias (EPAP), 525f,
transfusión sanguínea, 680–681 527
hipopotasemia, 675–678 filtración glomerular (PFG), 644
depleción de potasio, 676 inspiratoria máxima, 578
desplazamiento transcelular, inspiratoria positiva en vías
676 respiratorias (IPAP), 525f, 527
enfoque diagnóstico, 676f intraabdominal (PIA), definida,
manifestaciones clínicas, 677 643t
pérdida extrarrenal, 677 disfunción renal, 644–645
pérdida renal, 677 intratorácica influencia, 158–159
tratamiento, 677–678 intravascular, 158
preponderancia intracelular, 673 media en vías respiratorias, 491–492
sérico (plasma), 674 meseta, 498
potasio corporal total, 675f osmótica, 654
PPA. V. Presión de perfusión abdominal perfusión abdominal (PPA,) 644
(PPA) definida, 643t
Precarga, definición, 151–152 disfunción renal, 644
Prednisona perfusión renal, 644
asma, 473, 474t pleural, 160
miastenia grave, 823 negativa, 160–161
Presión(es) positiva, 161–162, 162f
alta de las vías respiratorias, positiva continua en las vías
VLPVR, 524 respiratorias (CPAP), 524,
alveolar, PVC, 507 525f, 577
arterial modo de VNI, 526
control en ictus agudo, 838t positiva de dos niveles en las vías
media (PAM), 127, 129–130, respiratorias (BiPAP), 525f
644–645 modo de VNI, 527
monitorización, 123 telediastólica (PTD), 154, 156–157
métodos directos, 128–132 cero (ZEEP), 491
métodos indirectos 123–128 ventrículo derecho (PTDVD), 144,
aurícula derecha (PAD), 144, 153 153
aurícula izquierda (PAI), 153 ventrículo izquierdo (PTDVI), 153
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Presión(es) (continuación) benzodiazepinas, 913–914

volumen telediastólico, 154–155, Propiltiouracilo (PTU), 893–894
155f Propofol, en la UCI, 850, 914–916
teleespiratoria positiva (PEEP), 159, acciones y usos, 914
328, 456, 512–516 dosis, 914–915
efectos, oposición, 515f efectos adversos, 915
fundamentos, 512 Propranolol, tirotoxicosis, 893
influencia sobre la aireación Prostaglandina E, fiebre, 791
pulmonar, 514f Protamina, sulfato, 111–112
influencia sobre las presiones de Proteínas, necesidades, 850–851
insuflación, 512–513, 513f Prueba(s)
oculta, 517 analíticas, valores de referencia,
ondas de presión en las vías 999–1000
respiratorias, 513f apnea en muerte cerebral, 812
parámetros del respirador, 517 de lavado rápido, 131f, 132
reclutamiento alveolar, 513–514 funcionales tiroideas alteradas, 892,
transporte de O2 sistémico, 892t
514–516 sangre oculta, 87–88
gasto cardíaco, 514 Pseudomonas aeruginosa, 88, 476, 554,
aporte de oxígeno, 515–516 930, 934, 935
volumen pulmonar reclutable, sensibilidad, 926f
513–514 PTD. V. Presión(es) telediastólica (PTD)
transmural, 158 PTP. V. Presión(es) tubular proximal
tubular proximal (PTP), 644 (PTP)
venosa central (PVC), 144–145, 153, PTT. V. Púrpura trombocitopénica
157 trombótica (PTT)
circuito catéter-transductor, 157 Pulmón de acero, 487
presiones venosas en el tórax, Pulsioximetría, 411
158–159 anemia, 413
reposición de volumen en shock aplicación, 415
séptico, 271 características, 411, 412f
variaciones respiratorias, 159, dishemoglobinemias, 413
159f fiabilidad, 411, 412t
Probióticos, en CDI, 744 frente, 414, 414f
Procedimiento de Gruntzig, 311 hipotensión, 413
Productos plasmáticos, 381 pigmentos, 413
crioprecipitados, 382–383 Pulso paradójico, 161
efectos adversos, 383 inverso, 161
infecciones transmitidas, 384 Punto de congelación, método de
lesión pulmonar aguda, 384 depresión, 655
reacciones de hipersensibilidad, Púrpura
384 fulminante, 375
reacciones hemolíticas agudas, trombocitopénica trombótica (PTT),
383–384 376–377
plasma fresco congelado, 381–382 manifestaciones clínicas, 377
Propilenglicol tratamiento, 377
hiperlactatemia, 605 PVC. V. Presión(es) venosa central
toxicidad, 805 (PVC)
Marino_esp.indb 1044 07/04/14 13:14

Q externo, 772
Quinupristina-dalfopristina, 938 interno, 772
Receptores adrenérgicos β,
R hipofosfatemia, 709–710
Rabdomiólisis, 764 Reclutamiento alveolar, 513–514
Radiografía Reducción leucocitaria, transfusiones
portátil de senos, 787f de plaquetas, 378
tórax, NAR, 556–559 Reflejo(s)
disminución del volumen oculares, evaluación del coma a la
pulmonar, 557f cabecera del enfermo, 808
especificidad, 556–557 oculocefálico, 808
portátil, limitación de la oculovestibular, 808
sensibilidad, 558f protectores de las vías respiratorias,
sensibilidad, 557–559 registros de temperatura, 770
Ranciedad, 440 Regurgitación, alimentación por
Ranitidina, hemorragia por úlcera de sonda, 868–870
estrés, 83t, 84 pacientes intolerantes, 869–870
RASS. V. Escala de sedación y agitación tratamiento procinético, 868–869
de Richmond (RASS) volumen gástrico residual, 868
RCP. V. Reanimación cardiopulmonar Relación de Frank-Starling, 152
(RCP) Remifentanilo, en la UCI, 905–906
Reacción(es) Rendimiento cardíaco
en cadena, 264–266, 438 efecto de la fibrilación auricular, 286
distónicas, en SNM, 766–767 influencia de la ventilación con
extrapiramidales, haloperidol, 917 presión positiva, 499–501
febriles no hemolíticas, 360 Reposición
definición, 360 hemostática, 209–210, 381
manifestaciones clínicas, 360 crioprecipitados, 210
transfusiones de plaquetas, 380 plaquetas, 210
tratamiento, 360–361 plasma fresco congelado, 209–210
hemolíticas agudas, 359 volumen, hipernatremia
manifestaciones clínicas, 360 hipovolémica, 659
tratamiento, 360 insuficiencia renal
hipersensibilidad, 273, 361 mioglobinúrica, 642–643
manifestaciones clínicas, 361 shock anafiláctico, 276
transfusiones de plaquetas, 380 shock séptico, 271
transfusiones de plasma, 384 Resina de intercambio catiónico, para
tratamiento, 361 eliminación de K+, 684
transulfuración, 985 Resistencia vascular, 163
Reanimación pulmonar (RVP), 163
cardiopulmonar (RCP), 325. V. sistémica (RVS), 163
también Parada cardíaca vías respiratorias, 493
con control de daños, 209–210 espiratoria, 493
Recalentamiento inspiratoria, 493
durante hipotermia, 772–773 Respiración
interno, 772 apoyada por presión, 511
shock por recalentamiento, estridulosa, 580
772–773 presión positiva, 257
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Respiración (continuación) debilidad de la musculatura

rápida durante IRE, 575–576 respiratoria, 577–579
efectos adversos, 575 disfunción cardíaca durante,
tratamiento, 575–576 576–577
del respirador, 505–508 lista de comprobación para
cambios de presión y flujo identificar a los candidatos,
durante, 506f 571t
control por presión, 507 mediante circuito del respirador,
control por volumen, 506–507 573
ventilación controlada por mediante desconexión del
volumen regulada por respirador, 573–574
presión, 508 método de elección, 574
Respirador, 74–75 parámetros usados para predecir,
pacientes conectados, 572t
descontaminación bucal, respiración rápida durante,
88–91 575–576
parámetros, 516–517 satisfactorio o fallido, 574–575,
cociente I:E, 517 577f
control de volumen o control de trabajo respiratorio durante, 573f
presión, 516 prácticas de sedación, 571
flujo inspiratorio, 516 problemas preliminares, 569–572
frecuencia respiratoria, 517 criterios de preparación, 571–572
PEEP, 517 estrategias de soporte
ventilación con control asistido, ventilatorio, 569–571
516 rehabilitación física, 570–571
volumen corriente, 516 ventilación desencadenada por el
Respuesta(s) paciente, 569–570
inflamatoria, 263 Retorno de la circulación espontánea
motora, en el coma, 806 (RCE), monitorización.
neurohumorales, insuficiencia 333–334
cardíaca, 241 Rifamaxina, encefalopatía hepática, 733
péptidos natriuréticos, 241 Rigidez en tubo de plomo, 766
sistema nervioso simpático, RM ponderada en difusión, ictus, 835,
241–242 836f
sistema renina-angiotensina- Robo leucocitario, 403
aldosterona, 242 Rotura
Reteplasa, 309–310, 310t alveolar, 542–547
Retirada (destete) de la ventilación manifestaciones clínicas, 542–543
mecánica, 421–422, 569–584 neumotórax, 543–545
extubación, 579–581 detección radiográfica, 543–545,
edema laríngeo, 579–580 544f
estridor postextubación, 580–581 manifestaciones clínicas, 543
reflejos protectores de las vías pared ventricular, 316
respiratorias, 579 tabique ventricular, 316
generalidades, 569
intento de respiración espontánea, S
572–579 Saccharomyces boulardii, 744
circuito respiratorio simple, 574f Salbutamol
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asma, 471–472, 471t Seudohiponatremia, 664

EPOC, 476t «Seudomembranas», 741
Salicilatos, sobredosis, 975–976 Seudotrombocitopenia, 370
diagnóstico, 975 Shock
hemodiálisis, 976 anafiláctico, 274, 275
manifestaciones clínicas, 974–975 epinefrina, 276
tratamiento, 975–976 glucagón, 276
Salmonella typhimurium, 80 reposición de volumen, 276
SARM. V. Staphylococcus aureus caliente, 268. V. también Shock
resistente a meticilina (SARM) séptico
Saturación oxígeno, 171 circulatorio, 130
venosa, 183 clínico, 148
central, 183–184 hiperdinámico 268. V. también
monitorización, 183 Shock séptico
tisular, 188 recalentamiento, 772–773
SCA. V. Síndrome(s) compartimental séptico, 266, 268
abdominal (SCA) alteraciones hemodinámicas, 268
SDRA. V. Síndrome(s) de dificultad niveles séricos de lactato, 270
respiratoria aguda (SDRA) oxigenación tisular, 269, 269f
Secreción(es) supresión suprarrenal, 890
respiratorias, viscosidad, 541–542 tasa de mortalidad, 268
subglóticas, en NAR, 555 tratamiento, 270–273, 270t
Sed, alteración, 658–659 antibiótico, 272–273
Sedación corticoesteroides, 272
colaboradora, dexmedetomidina, reposición de volemia, 271
916 vasopresores, 271–272
en la UCI, 909–911 SIADH. V. Síndrome(s) de secreción
benzodiazepinas, 911–914, 912t inadecuada de ADH (SSIADH)
inconvenientes, 912–914 Signo de Lázaro, 812
perfiles farmacológicos, Síndrome(s)
911–912 de abstinencia, benzodiacepinas,
ventajas, 912 914
dexmedetomidina, colaboradora, compartimental abdominal (SCA),
916 643–645, 725–726
fármacos de despertar rápido, definiciones, 643, 643t
915t descompresión quirúrgica, 645
monitorización, 910–911 disfunción renal, 644–645
Selenio, 440, 855, 878–879 factores predisponentes, 644
Sello de heparina, 43 presión intraabdominal, 645
Sepsis, 266 tratamiento, 645
grave, 266. V. también Shock séptico coronarios agudos, 303–321
hipocalcemia ionizada, 703 complicaciones, 316–317
intestinal, 884 defectos estructurales, 316
nutrición parenteral, 884 disección aórtica aguda, 318–320
LRA, 637 fracaso de la bomba cardíaca, 317
origen de niveles de lactato, 603 medidas sistemáticas, 305–307,
temperatura corporal, 790f 305t
Seudohiperpotasemia, 679 ácido acetilsalicílico, 305t, 307
Marino_esp.indb 1047 07/04/14 13:14

Síndrome(s) (continuación) óxido nítrico inhalado, 459–460

alivio del dolor torácico, oxigenación con membrana
306–307 extracorpórea, 460
antagonistas de receptores β, ventilación oscilatoria de alta
305t,307 frecuencia, 459
morfina, 305t, 306–307 inflamación, 267
nitroglicerina, 305t, 306 manifestaciones clínicas, 449–453,
oxigenoterapia, 305t, 306 449t
patogenia, 304f aspecto radiográfico, 451, 451f
terapia de reperfusión, 307–313 lavado broncoalveolar, 452–453
intervención coronaria presión de enclavamiento,
percutánea, 311–313 diagnóstico de SDRA,
tratamiento trombolítico, 451–452
308–310 problemas diagnósticos,
tratamiento antitrombótico 449–450
complementario, 313–316 patogenia, 447–449
antagonistas del receptor factores predisponentes,
glucoproteico, 315–316 448–449
heparina, 313–314 lesión inflamatoria, 447–448
tienopiridinas, 314–315 tratamiento con respirador,
trombosis coronaria, 303–305 453–457
cuadros clínicos, 303–304 ventilación pulmonar
tratamiento trombocéntrico, protectora, 455–457, 455t
304–305 ventilación mecánica, 453–455
debilidad neuromuscular, en la tratamiento no ventilatorio,
UCI, 822–825 457–458
miastenia grave, 822–823 corticoterapia, 457–458
diagnóstico, 823 grave inicial, 458
factores predisponentes, 822 fluidoterapia, 457
manifestaciones clínicas, 822 SDRA no resuelto, 458
tratamiento, 823 ventilación pulmonar protectora,
neuromiopatía de la enfermedad 497–498, 498t
grave, 824–825 VNI, 530
manifestaciones clínicas, disfunción multiorgánica (SDMO),
824–825 266
patogenia, 824 Guillain-Barré, 823–824
síndrome de Guillain-Barré, diagnóstico, 824
823–824 manifestaciones clínicas, 824
manifestaciones clínicas, 824 miastenia grave, 823t
diagnóstico, 824 tratamiento, 824
tratamiento, 824 HELLP, 377
dificultad respiratoria aguda hepatorrenal, 729–730
(SDRA), 447–460 diagnóstico, 729–730
ácidos grasos omega-3, 863 enfoque clínico, 730t
causas, 449t patogenia, 729
colapso alveolar, 521–522 tratamiento, 730
hipoxemia refractaria, 459 hipertermia inducida por fármacos,
decúbito prono, 460 783
Marino_esp.indb 1048 07/04/14 13:14

hombre rojo, 936 sistema infraamortiguado, 131

infusión de propofol, 915–916 sistema sobreamortiguado, 131,
lisis tumoral, 679 132
neuroléptico maligno (SNM), sin reinhalación, 433–434, 434f
765–767 SNM. V. Síndrome(s) neuroléptico
estudios analíticos, 766–767 maligno (SNM)
fármacos implicados, 766t Sobrealimentación, hipercapnia, 404
haloperidol, 917–918 Sobredosis de opiáceos, 972–974
manifestaciones clínicas, 766 manifestaciones clínicas, 972
patogenia, 765–766 naloxona, 972–974
reacciones distónicas, 766–767 Sodio
tratamiento, 767 concentración plasmática, 659–660
Pickwick, 399 excreción fraccional (EFNa),
respuesta inflamatoria sistémica 638–639
(SRIS), 266, 604, 780 muestra de orina, determinación en
criterios diagnósticos, 267t LRA, 638, 638t
tras parada cardíaca, 336 Solución(es)
secreción inadecuada de ADH aminoácidos, especiales, 876, 876t
(SSIADH), 666 habituales, 876, 876t
serotonínico, 767–770 glucosadas, 875
fármacos que producen, 768t al 5 %, 225
hoja de trabajo diagnóstica, 769t aumento de producción de
manifestaciones clínicas, 768–769 lactato, 225–226
patogenia, 768 efecto ahorrador de proteínas,
tratamiento, 769–770 225
shock clínico, 604 efectos sobre el volumen, 225
shock inflamatorio, 263–276 hiperglucemia, 226–227
anafilaxia, 273–276 intravenosas, 875t
lesión inflamatoria, 263–268 lavado, 43
shock séptico, 268–273 cálcicas, 705
tras parada cardíaca, 336 salina hipertónica, 224–225
Wolff-Parkinson-White (WPW), 291 hipertónica hiponatremia, 667f
Sinusitis paranasal, 785–786 velocidad de infusión, 668
diagnóstico, 785–786 salina isotónica, 218–219
patogenia, 785 edema intersticial, 219–220
relevancia clínica, 786 efecto acidobásico, 220–222
tratamiento, 786 efectos sobre el volumen, 219–
Sistema(s) 220, 220f
amortiguador ácido-bicarbonato, plasma, 219t
607f sustratos, 875–878
drenaje pleural, habitual, 546 aminoácidos, 876–877
nervioso simpático, activación, especiales, 876, 876t
241–242 glutamina, 877
renina-angiotensina-aldosterona habituales, 876, 876t
(RAA), 242 emulsiones lipídicas, 877–878
resonantes, 130 intravenosas, 877t
factor amortiguador, 131 glucosa, 875
frecuencia resonante, 131 intravenosas, 875t
Marino_esp.indb 1049 07/04/14 13:14

Sonda(s) Tamaño pupilar, cuadros que afectan,

colocación, 866 807t
errónea, 866 Tapón plaquetario, 369
gástrica o duodenal, 866 Taponamiento cardíaco, asociado a
obstrucción, alimentación por catéter, 46–47
sonda, 867–868 Taquiarritmias, 283
urinarias, impregnadas de evaluación, 283, 284f
antimicrobianos, 753 taquicardias con complejo QRS
Soporte ancho, 285
circulatorio en pancreatitis grave, taquicardias con complejo QRS
724 estrecho, 283–284, 285f
nutritivo, encefalopatía hepática, fibrilación auricular, 286–291
734 taquicardia auricular multifocal,
pancreatitis grave, 725 291–292
problemas, 855–856 taquicardia ventricular, 295–299
vital cardiovascular avanzado taquicardias supraventriculares
(SVCVA), 328–329 paroxísticas, 292–295
actividad eléctrica sin pulso o Taquicardia(s) 283. V. también
asistolia, 330, 332 Taquiarritmias
FV y TV sin pulso, 329 complejo QRS ancho, 285
desfibrilación, 329–330 complejo QRS estrecho, 283–284,
protocolo de tratamiento, 330 285f
SRIS. V. Síndrome(s) de respuesta ritmo irregular, 284, 285f
inflamatoria sistémica (SRIS) ritmo regular, 283, 285f
Staphylococcus aureus, 58, 554, 566, 785, fiebre, 791
935 por reentrada nódulo AV (TRNAV),
resistente a meticilina (SARM), 786, 292–293
936 adenosina, 293–295, 294t
Staphylococcus epidermidis, 49, 49f, 59, maniobras vagales, 293
936 refractarias, 294–295
Streptococcus pneumoniae, 476 supraventriculares, 283. V. también
Sucralfato, hemorragia por úlcera de Taquiarritmias
estrés, 85–86 paroxísticas (TSVP), 292–295
Sulfonato de poliestireno sódico, 684 mecanismo, 292
Superóxido dismutasa (SOD), 439, reentrada nódulo AV, 292–295
439f (v. también Taquicardia
Suprarrenal corteza/glándula por reentrada nódulo AV
cortisol liberado, 888 [TNAVR])
glucocorticoides y tipos, 292
mineralocorticoides, 887 ventricular (TV), 295
Surviving Sepsis Campaign, 270 claves, 295–296
Suspensiones, 227 monomorfa, 295
SVCVA. V. Soporte vital cardiovascular polimorfa, 295, 297–299
avanzado torsade de pointes, 297–299
tratamiento, 296–297, 297f
T TSV, 295, 295f
TAM. V. Taquicardia auricular Taquifilaxia, infusiones de
multifocal (TAM) nitroglicerina 249
Marino_esp.indb 1050 07/04/14 13:14

TCSC. V. Tomografía computarizada sin Tiosulfato

contraste (TCSC) depleción, 955
Técnica sódico, intoxicación por cianuro,
«de cuchara», con una mano, 66, 68f 986
de Seldinger, 10, 11f, 23 TIPS. V. Derivación portosistémica
Temperatura corporal, 777–779. V. transyugular intrahepática
también Fiebre (TIPS)
conversión de temperatura, 778f Tirotoxicosis, 783, 892–895
crecimiento de Pasteurella multocida, diagnóstico, 893
790f manifestaciones clínicas, 893
elevación en hipertermia maligna, tormenta tiroidea, 893, 894–895
782 tratamiento, 893–895
normal, 777–779 antagonistas de receptores β, 893
respuesta febril, 779 farmacológico, 894t
Tenecteplasa (TNK-asa), 310, 310t fármacos antitiroideos, 893–894
Terapia sustitutiva yodo inorgánico, 894
renal, en LRA, 645–648 Tirotropina (TSH), 891–892
hemodiálisis, 646 enfermedad no tiroidea y plasma,
mecanismo de aclaramiento de 892
solutos, 647f trastornos tiroideos, 892
ventajas e inconvenientes, 646 primarios o secundarios, 891–892
hemofiltración, 646–648 valores, 892t
HAVC, 646 Tiroxina (T4), 891
HVVC, 647 Tolvaptán, hiponatremia, 669–670
mecanismo de aclaramiento de Tomografía computarizada sin
solutos, 647f contraste (TCSC), área
métodos, 646–647 hipodensa, 835f
ventajas e inconvenientes, 648 «Tonicidad», 654
tiroidea, en hipotiroidismo, 896 Toracocentesis, indicaciones, 565
Terlipresina, 951 Tormenta tiroidea, 893
Termometría, 778–779 problemas especiales, 894–895
TEV. V. Tromboembolia venosa (TEV) propiltiouracilo, 893–894
Tiamina (vitamina B1) tratamiento farmacológico, 894t
déficit, 851–853 Torsade de pointes, 297–299, 298f
diagnóstico, 853 factores predisponentes, 298, 298t
estudio analítico, 853t medición del intervalo QT, 298
factores predisponentes, 852 tratamiento, 299
hiperlactatemia, 604 Toxicidad digitálica, hiperpotasemia,
manifestaciones clínicas, 852 679–680
intoxicación por etilenglicol, 990 Toxídromes por productos no
papel en el metabolismo de los farmacéuticos
hidratos de carbono, 851–852 hiperlactatemia, 605
suplementos, en cetoacidosis intoxicación por cianuro, 984–987
alcohólica, 613–614 antídotos, 986t
Tienopiridinas, síndromes coronarios manifestaciones clínicas, 985
agudos, 314–315 diagnóstico, 985
TIH. V. Trombocitopenia inducida por fisiopatología, 984–985
heparina (TIH) tratamiento, 986–987
Marino_esp.indb 1051 07/04/14 13:14

Toxídromes por productos no Translocación, 859

farmacéuticos (continuación) Transmisión por gotículas, 74
intoxicación por etilenglicol, Transporte oxígeno, 176
987–990 metabolismo energético, 176–177,
intoxicación por metanol, 990–991 177f
intoxicación por monóxido de parámetros, 146
carbono, 981–984 aporte de oxígeno, 146
manifestaciones clínicas, 983 captación de oxígeno, 146–147
diagnóstico, 983–984 cociente de extracción de oxígeno,
fisiopatología, 981–982 147
tratamiento, 984 intervalo de valores normal, 177t
Trabajo respiratorio y extubación, 579 sistémico, PEEP, 514–516
Transcetolasa eritrocitaria, análisis, aporte de oxígeno, 515–516
853 gasto cardíaco, 514
Transferrina, 441 Traqueostomía, 538–539
Transfusión(es) complicaciones, 538–539
hematíes, 356–359, 356t decanulación accidental, 538–539
concentrados de hematíes, estenosis traqueal, 539
356–357 cronología, 538
filtros de sangre, 357 técnicas, 538
hematíes lavados, 357 Trasplante fecal, CDI, 744
infusión, 357 Trastorno(s)
leucocitos, 357 acidobásicos, 588–589
fiebre, 782 clasificación, 588–589
oxigenación, sistémica, 357–359, metabólicos, respuestas, 589–590
358f primarios, 588–589, 589t
tisular, 358–359 ecuaciones pronósticas, 591f
pacientes en estado grave, identificación, 592–593
354–355 respiratorios, 589
preparados, 356t respuesta, 590–592
plaquetas, 378–381 respuestas, secundarias, 589, 589t
efectos adversos, fiebre, 380 endocrinos, fiebre adquirida en la
lesión pulmonar aguda, 381 UCI, 783
reacciones de hipersensibilidad, intrarrenales, tratamiento, 640
380 del movimiento en la UCI, 817–829
transmisión bacteriana, 380 convulsiones, 817–822
fiebre, 782 factores predisponentes, 819,
indicaciones, hemorragia activa, 819t
379 resultados, 821
procedimientos, 380 tipos, 817–819
sin hemorragia activa, 380 tratamiento agudo, 819–820
productos plaquetarios, 378 parálisis inducida por fármacos,
aféresis plaquetaria, 378 825–827
leucorreducción, 378 bloqueantes neuromusculares,
plaquetas almacenadas, 378 825–826, 825t
respuesta, 378–379 evitación, 826–827
sangre, hiperpotasemia, 680–681 monitorización, 826
hipocalcemia ionizada, 704 síndromes de debilidad
Marino_esp.indb 1052 07/04/14 13:14

neuromuscular, 822–825 peritonitis, 746

miastenia grave, 822–823 shock séptico, 272–273
neuromiopatía de la antihipertensivo, disección aórtica,
enfermedad crítica, 824–825 319–320, 320t
síndrome de Guillain-Barré, antimicrobiano, 923–941
823–824 aminoglucósidos, 923–926
osmóticos en la UCI, 653–672 actividad antimicrobiana,
actividad osmótica, 653–656 923–924
definida, 653 efectos adversos, 925–926
efectiva, 654 pautas terapéuticas, 924–925
hiato osmolal, 656 antimicóticos, 926–929
plasma, 655–656 anfotericina B, 927–928
relación con el movimiento del equinocandinas, 929
agua, 654f triazoles, 928–929
relativa, 653–654 carbapenémicos, 929–931, 930t
unidades, 655 actividad antimicrobiana, 930
hiperglucemia hipertónica, aplicaciones clínicas, 930
662–663 efectos adversos, 931
hipernatremia, 657–658 pautas terapéticas, 930–931
enfoque, 657–658, 657f CDI, 744
hipertonicidad, 658 cefalosporinas, 931–933
hipovolémica, 658–661 generaciones, 932–933, 932t
volumen extracelular asociado, pautas terapéuticas, 933, 933t
657–658, 657f toxicidad, 933
hiponatremia, 664–670 fluoroquinolonas, 933–935
diagrama de flujo para el actividad antimicrobiana,
enfoque, 667f 933–934
euvolémica, 666 interacciones farmacológicas,
factores predisponentes, 666t 934
farmacoterapia, 668–670 pautas terapéuticas, 934, 934t
fluidoterapia, 667–668 toxicidad, 934
hipervolémica, 666 NAR, 565–566
hipotónica, 664 penicilina, 935
hipovolémica, 665–666 vancomicina, 935–937
liberación de ADH no alternativas, 937–938, 938t
osmótica, 664–665 aplicación clínica, 936
seudohiponatremia, 664 espectro antibacteriano,
prerrenales, IRA, 636 935–936
respiratorios, agudos, 590–591 nomograma de dosificación,
crónicos, 591–592 937t
tiroideos, 892 pautas terapéuticas, 936
primarios y secundarios, 891–892 toxicidad, 936–937
Tratamiento(s) antipirético, fiebre adquirida en la
antibiótico, déficit de magnesio UCI, 791–792
690–691 AINE, 792
empírico, NAR, 566 paracetamol, 791–792
EPOC, 475–476 antitrombótico, fibrilación auricular,
neumonía documentada ,566 290–291
Marino_esp.indb 1053 07/04/14 13:14

Tratamiento(s) (continuación) microangiopatías trombóticas,

diurético, alcalosis metabólica, 622 374–375, 375t
déficit de magnesio, 690 coagulación intravascular
furosemida, insuficiencia diseminada, 375–376
cardíaca, 249–250, 252–255 púrpura trombocitopénica
pérdida renal de K+, 677 trombótica, 376–377
mucolítico, N-acetilcisteína, 542t síndrome HELLP, 377
procinético, 869t pacientes de UCI, 370–371, 371f
regurgitación, 868–869 recuento de plaquetas, 370
trombolítico, 308 seudotrombocitopenia, 370
contraindicaciones, 309t Tromboembolia
fármacos trombolíticos, 309–310, efecto sobre la fibrilación auricular,
310t 286
alteplasa, 309, 310t venosa (TEV), 97–116
reteplasa, 309–310, 310t estudio diagnóstico, 105–110
riesgo de hemorragia grave, angiografía pulmonar, 110
310 angiotomografía
tenecteplasa, 310, 310t computarizada, 108–109, 109f
ictus, 836–839 ecografía venosa, 106–108
criterios de selección, 836–838 evaluación clínica, 105–106,
lista de comprobación, 837t 106t
ictus pauta terapéutica, 839 gammagrafía con isótopos
síndromes coronarios agudos, radioactivos, 110
308–309 factores de riesgo, 97–98, 98t
tromboembolia venosa, 113–114 cirugía, 98
vasodilatador, infusión continua, enfermedad médica aguda, 99
248, 248t procedimientos ortopédicos, 98
Traumatismo(s) traumatismos, 99
torácicos cerrados, 544f fiebre, 782
tromboembolia venosa, 99 prevalencia, 99f
Triazoles, 928–929 tratamiento, 110–116
aplicaciones clínicas, 928 embolectomía, 114
interacciones farmacológicas, 929 heparina de bajo peso
pautas terapéuticas, 928 molecular, 112–113
toxicidad, 929 heparina no fraccionada,
Triyodotironina (T3), 891 110–112, 111t
Trofibán, síndromes coronarios interrupción de vena cava,
agudos, 315 114–116
Trombo, 370 trombolítico, 113–114, 113t
Trombocitopenia, 370 warfarina, 113
inducida por fármacos, 371 tromboprofilaxis, 100–105, 100t,
inducida por heparina (TIH), 101, 102t
111, 314, 371–374 analgesia neuroaxial, 104
diagnóstico, 373 heparina de bajo peso
factores de riesgo, 372 molecular, 102–104
manifestaciones clínicas, 372–373 heparina no fraccionada,
patogenia, 372 100–101
tratamiento, 373–374, 373t mecánica, 104–105
Marino_esp.indb 1054 07/04/14 13:14

Tromboflebitis supurativa, 57–58 posición, 535–536, 536f

Trombomodulina, 369 riesgo de lesión laríngea, 537
Tromboprofilaxis mecánica, 104 sondas de drenaje subglótico,
compresión neumática intermitente, 537
104–105 traqueostomía, con manguito
medias de compresión gradual, 104 inflado, 540f
Trombosis TV. V. Taquicardia ventricular (TV)
asociada a catéteres, 45–46 TVP. V. Trombosis venosa profunda
extremidades inferiores, 46 (TVP)
extremidades superiores, 45
pacientes oncológicos, 45 U
venosa, 97. V. también Unidad de cuidados intensivos (UCI)
Tromboembolia venosa (TEV) analgesia con opiáceos, 904–907,
profunda (TVP), extremidades 905t
superiores, 45 controlada por el paciente, 906
Troponina I, valores en CAD, 611 dosis, 904–906
TSH. V. Tirotropina (TSH) efectos adversos, 906–907
TSVP. V. Taquicardia(s) analgesia no opiácea, 907–909
supraventriculares paroxísticas carbamazepina, 909
(TSVP) gabapentina, 909
Tubo digestivo, 77, 92–93. V. también ibuprofeno, 908
Hemorragia por úlcera de estrés ketorolaco, 907–908
descontaminación bucal, 88 paracetamol, 909
antibióticos no absorbibles, 89–91, benzodiazepinas para sedación,
90f 911–914, 912t
clorhexidina, 89 inconvenientes, 912–914
colonización de la cavidad bucal, perfiles farmacológicos, 911–912
88–89 ventajas, 912
descontaminación digestiva dexmedetomidina, 916
selectiva, 91–92, 92f experiencia del paciente, 901–904
diseminación de patógenos control del dolor, 903–904
entéricos a través de, 79, 79f dolor, 902
distribución de microbios, 77–78, experiencia estresante, 901–902
78f haloperidol, 917–918
fracaso multiorgánico, 79–80 propofol, 914–916
función del ácido gástrico, 80–81 Unidades y conversiones, 993–997
grados de control de la infección, calibre French, 997
78–79 conversión, concentración de
invasión microbiana, 77–82 solutos, 994–995
lesión mucosa asociada a de presión, 996
estrés, 82–88. V. también de temperatura, 996
Hemorragia, por úlcera de estrés gauge, 997
Tubos unidades de medición del sistema
endotraqueales, 535–537 SI, 993–994
biopelícula sobre superficie uso farmacéutico y doméstico, 995
interna, 541f Uniform Determination of Death Act,
migración, 536 810
portal de aspiración, 556f Urea, excreción fraccional (EFU), 639
Marino_esp.indb 1055 07/04/14 13:14

V cava superior, síndrome, 45

VAC. V. Ventilación asistida controlada femoral, canalización, 28, 28f, 30
(VAC) anatomía, 28, 28f
Vaina introductora, 14 complicaciones, 30
Vancomicina, 935–937 imagen ecográfica, 29, 29f
alternativas, 937–938, 938t método de señalización, 29
aplicación clínica, 936 subclavia, canalización, 26–28
CDI, 743 anatomía, 26
espectro antibacteriano, 935–936 colocación, 26
fiebre adquirida en la UCI, 789 complicaciones, 27–28
infecciones del torrente circulatorio guía ecográfica, 27
relacionadas con el catéter, método de referencias, 27
55, 55t yugular interna, acceso venoso
nomograma de dosificación, 937t central, 23–26
pautas terapéuticas, 936 anatomía, 23
toxicidad, 936–937 complicaciones, 25–26
VAP. V. Ventilación con apoyo de guía ecográfica, 24, 24f
presión (VAP) posición, 23–24
Vasopresina, 950–951 referencias de superficie, 24–25,
acciones, 950 25f
aplicaciones clínicas, 950 Ventilación
diabetes insípida, 662 activada por el paciente, 569–570
efectos adversos, 951 apoyada por presión (VAP),
hipernatremia, 669–670 511–512
hiponatremia, 669–670 aplicaciones clínicas, 512
parada cardíaca, 332, 333t cambios en la presión y el flujo,
pauta terapéutica, 950–951 511f
shock séptico, 272 modo de VNI, 527
Vasopresores respiración apoyada por presión,
complementarios, 950–951 511
terlipresina, 951 asistida controlada (VAC), 508–509
vasopresina, 950–951 ciclo respiratorio, 509
acciones, 950 desencadenantes, 508
aplicaciones clínicas, 950 parámetros del respirador, 516
efectos adversos, 951 patrones de presión en las vías
pauta terapéutica, 950–951 respiratorias, 509f
extravasación, 946–947 respiración rápida, 509
pancreatitis grave, 724 autoinflable, 327–328
parada cardíaca, 332 controlada por presión (VCP), 507
shock séptico, 271–272 controlada por volumen (VCV),
VCV. V. Ventilación controlada por 506–507
volumen (VCV) flujo inspiratorio, 507
VCVRP. V. Ventilación controlada por inconvenientes, 506–507
volumen regulada por presión regulada por presión (VCVRP),
(VCVRP) 508
VEC. V. Volumen extracelular (VEC) ventajas, 506
Vena(s) espontánea regulada por presión,
cava inferior (VCI), filtros 115–116 525f
Marino_esp.indb 1056 07/04/14 13:14

con liberación de presión en las lista de comprobación, 528t

vías respiratoria (VLPVR), modos de ventilación, 526–527
524–526 BiPAP, 527
ajustes iniciales, 523t CPAP, 526
ajustes respirador, 524–525 VAP, 527
inconvenientes, 526 monitorización, 531
ventajas, 525–526 neumonía nosocomial durante,
mecánica, 477 531–532
debilidad de musculatura respuestas a la primera hora,
respiratoria, 577–578 531f
estrategias del respirador, tasa de fracaso, 530f
478–479 obligatoria (mecánica) intermitente
hiperinsuflación dinámica, 477 (VMI), 510–511
parámetros del respirador, oscilatoria de alta frecuencia
516–517 (VOAF), 459, 522–524
SDRA, 453 inconvenientes, 524
lesión pulmonar inducida por oscilaciones de presión en las vías
el respirador, 454–455 respiratorias, 522f
volumen funcional en el SDRA, parámetros del respirador,
453, 454f 522–523
ventilación con presión positiva, parámetros iniciales, 523t
477–478 ventajas, 523
ventilación no invasiva, 479–480 presión positiva, 487–501
modos de rescate, 521–526 fundamentos, distensibilidad
concepto de pulmón abierto, torácica, 492–493
521–522 presión media de las vías
ventilación con liberación respiratorias, 491–492
de presión en las vías presión teleespiratoria,
respiratorias, 524–526 490–491, 490f
inconvenientes, 526 presiones teleinspiratorias,
parámetros del respirador, 488–490
524–525 resistencia de las vías
ventajas, 525–526 respiratorias, 493
ventilación oscilatoria de alta lesión pulmonar, 494–498, 495f
frecuencia, 522–524 atelectraumatismo, 496–497
inconvenientes, 524 barotraumatismo, 497
parámetros del respirador, biotraumatismo, 497
522–523 ventilación pulmonar
ventajas, 523 protectora, 497–498, 498t
no invasiva (VNI), 479–480, volutraumatismo, 494, 496
526–532 rendimiento cardíaco, 499–501
acontecimientos adversos gasto cardíaco, 500, 501f
durante, 531 poscarga, 500
criterios de selección de los precarga, 499, 499f
pacientes, 528 pulmonar protectora, 455–456,
eficacia, 529–530 497–498, 498t
estridor tras la extubación, 581 efecto sobre la supervivencia,
impacto, 529f 456–457
Marino_esp.indb 1057 07/04/14 13:14

Ventilación (continuación) inhalador dosimétrico, 467–468,

hipercapnia permisiva, 456 468t
presión teleespiratoria positiva, nebulizador e inhalador
456 dosimétrico, 468
protocolo, 455, 455t nebulizador en chorro, 466–467,
RCP, 327–328 467f
Verapamilo, taquicardia auricular ventilación mecánica, 468
multifocal, 292 VIH. V. Virus de la inmunodeficiencia
Vesícula biliar humana (VIH)
distensión, 738 Virus
ecografía transversal, 739f hepatitis B (VHB), transmisión
Vías respiratorias laboral, 70–71
artificiales, 535–540 tratamiento tras la exposición,
cuidados del manguito, 539–540, 71–72, 72t
540f vacunación, 71
traqueostomía, 538–539 hepatitis C (VHC), transmisión
complicaciones, 538–539 laboral, 72–73
cronología, 538 inmunodeficiencia humana (VIH),
técnicas, 538 línea telefónica tras la
tubos endotraqueales, 535–537 exposición, 70
migración, 536 pautas farmacológicos tras la
posición, 535–536, 536f exposición, 69
riesgo de lesiones laríngeas, efectos farmacológicos
537 adversos, 70
sondas de drenaje subglóticas, interacciones farmacológicas,
537 70
cuidados, 540–542 transmisión laboral, exposición
aspiración para eliminar de mucosas, 68
secreciones, 540 exposición a pinchazos de
evacuación pleural, 545–547 agujas, 67–68
frasco de control de aspiración, tratamiento tras la exposición,
546, 546f 69–70, 69t
frasco de recogida, 545, 546f vigilancia tras la exposición, 70
frasco de sello con agua, Viscosidad, 164–165
545–546, 546f sanguínea, 164–165
motivos, 547 Vitamina(s), 878
instilación de solución salina, C (ácido ascórbico), 441
541–542 E (alfa-tocoferol), 440–441
NAR, 555 déficit, 853
obstrucción. V. también Asma; VLPVR. V. Ventilación con liberación de
Enfermedad(es) pulmonar presión en las vías respiratorias
obstructiva crónica (EPOC) (VLPVR)
parámetros, 465 VMI sincronizada (VMIS), 510
determinaciones espiratorias patrones de presión en las vías
forzadas, 465–466 respiratorias, 509f
PEEP intrínseca, 466 VMI. V. Ventilación obligatoria
tratamiento farmacológico en (mecánica) intermitente (VMI)
aerosol, 466–469 VNI. V. Ventilación no invasiva (VNI)
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VOAF. V. Ventilación oscilatoria de alta VTD. V. Volumen telediastólico (VTD)

frecuencia (VOAF)
Volumen W
extracelular (VEC) Warfarina
alcalosis metabólica, 621–622 anticoagulación, 113
hiponatremia, 665, 667f, 668 hemorragia inducida por, 381–382,
pulmonar, 557f 382t
reclutable, 513–514
residual gástrico, en regurgitación, Y
868 Yersinia enterocolitica, 361
telediastólico (VTD), 153,156–157 Yodo inorgánico, tirotoxicosis, 894
ventricular, 153
ventrículo derecho (VTDVD), 246 Z
Volutraumatismo, 454, 494, 496, 522 Zoledronato, hipercalcemia ionizada,
Vómitos secundarios a opiáceos, 907 708
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Marino_esp.indb 1060 07/04/14 13:14

Marino - Esp - Indb 1 07/04/14 13:12: ISBN 978-84-16004-19-5

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Ilustraciones de Patricia Gast

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Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos,

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Marino_esp.indb 5 07/04/14 13:12

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La cuarta edición de Marino. El libro de la UCI coincide con el 23.º aniver-

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Los agradecimientos son pocos, pero bien merecidos. En primer lugar, a

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Marino_esp.indb 15 07/04/14 13:12

El que trabaja con las manos es un obrero.