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C2
V-2
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Izquierda: líneas de tensión de la piel relajada. Derecha: dermatomas, campos de las raíces sensoriales.
Nota: las ilustraciones de las cubiertas interiores y de esta página (con las líneas de tensión de la piel
relajada y los dermatomas o campos de las raíces sensoriales) son aproximaciones, ya que hay gran
variabilidad individual y superposiciones. La desnervación de una raíz posterior no produce la anes-
tesia completa en el correspondiente dermatoma. Antes de practicar una incisión elipsoidal paralela
a las líneas de tensión de la piel relajada o de realizar una biopsia con la piel estirada perpendicular-
mente a ellas debería valorarse siempre la dirección de estas líneas. En áreas de flexión hay que ple-
gar, doblar y observar la dirección de la mayoría de las líneas que forman las «arrugas», es decir, la
dirección de las líneas de tensión de la piel relajada. En áreas de no flexión, las líneas de tensión con
la piel relajada se determinan colocando los pliegues cutáneos entre los dedos pulgar e índice y pelliz-
cando en el sentido de las agujas del reloj hasta que está clara la dirección en la que las líneas dibu-
jadas por las arrugas son más numerosas, rectas y paralelas entre sí. En ciertas áreas resulta difícil o
imposible encontrar las líneas de tensión de la piel relajada, y en este caso se recomienda practicar
una incisión circular o «pinchar» para ver en qué dirección se forma la elipse.
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MANUAL DE TRATAMIENTO
DE LAS ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
7.a edición
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MANUAL DE TRATAMIENTO
DE LAS ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS
7.a edición
Kenneth A. Arndt, M.D.

SkinCare Physicians,
Chestnut Hill, Massachusetts;
Clinical Professor of Dermatology,
Yale University School of Medicine New Haven, Connecticut;
Adjunct Professor of Medicine (Dermatology),
Dartmouth Medical School,
Hanover, New Hampshire;
Clinical Professor of Dermatology, Emeritus,
Harvard Medical School,
Boston, Massachusetts
Jeffrey T.S. Hsu, M.D.

SkinCare Physicians,
Chestnut Hill, Massachusetts;
Adjunct Asst. Professor of Medicine (Dermatology),
Dartmouth Medical School,
Hanover, New Hampshire
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Av. Príncep d’Astúries, 61, 8.o 1.a

08012 Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción:
Llorenç Serrahima i Formosa
Paloma Bellod Giménez
Revisión:
Jordi Peyri Rey
Jefe del Servicio de Dermatología,
Hospital Universitari de Bellvitge;
Profesor Titular de Dermatología,
Universitat de Barcelona
El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se
deriven de la aplicación de la información que contiene. Esta publicación contiene información
general relacionada con tratamientos e interacciones farmacológicos que no debería utilizarse en
pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico. Se insta al lector
a consultar los prospectos informativos de los fármacos o dispositivos para obtener la información
referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias y precauciones que deben
tenerse en cuenta. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del
material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará
en cuanto sea posible.
Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la
aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito
experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto
sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las
autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en
parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o
científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier
tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los
titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2009 Wolters Kluwer Health España, S.A.
ISBN edición española: 978-84-96921-26-9
Edición española de la obra original en lengua inglesa Manual of Dermatologic Therapeutics, 7th edition,
de Kenneth A. Arndt y Jeffrey T.S. Hsu, publicada por Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins
351 West Camden Street
Baltimore, MD 21201
530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106
ISBN edición original: 978-0-7817-6058-4
Composición: Solingraf, S.L.

Impresión: Data Reproductions Corp.
Impreso en: USA
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A mi familia, con amor: Anne, David, Jennifer, Pablo,

Alexander y Benjamin
Kenneth A. Arndt
A mi padre, mi madre y mi mujer, Anita, y a todos mis mentores,

por su ánimo e inspiración
Jeffrey T.S. Hsu

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Capítulo 1: Acné vii
COLABORADORES
R. Sonia Batra, M.D., M.Sc., M.P.H. Jennifer Nam Choi, M.D.

Clinical Assistant Professor, Chief Resident,
Department of Dermatology, Department of Dermatology,
University of Southern California, Yale University School of Medicine,
Keck School of Medicine, Yale-New Haven Hospital,
Los Angeles, California; New Haven, Connecticut
Section Head,
Dermatology and Dermatologic Surgery,
City of Hope National Medical Center,
Sola Choi, M.D.
Duarte, California
Adult and Pediatric Dermatology,
Concord, Massachusetts
Ashish C. Bhatia, M.D.

Assistant Professor of Clinical Dermatology, Danielle M. DeHoratius, M.D.
Department of Dermatology, Resident,
Northwestern University, Department of Dermatology,
Feinberg School of Medicine, Yale-New Haven Hospital,
Chicago, Illinois; New Haven, Connecticut
Director,
Department of Dermatology
and Dermatologic Surgery,
River North Dermatology Adrienne M. Feasel, M.D.
and Dermatologic Surgery, Clinical Dermatology,
DuPage Medical Group, Ladera Park Dermatology,
Naperville, Illinois Austin, Texas
David E. Geist, M.D.

Melissa A. Bogle, M.D. Resident,
Director, Department of Dermatology,
The Laser and Cosmetic Surgery, Tufts-New England Medical Center,
Center of Houston; Boston, Massachusetts
Clinical Assistant Professor,
Department of Dermatology,
The University of Texas,
Elaine S. Gilmore, M.D., Ph.D.
MD Anderson Cancer Center,
Research Fellow,
Houston, Texas
Dermatology Resident,
Yale University School of Medicine,
New Haven, Connecticut
Karen Chen, M.D.
Clinical Assistant Professor,
University of Minnesota; Kira R. Giovanielli, M.D.
Dermatologist, Affiliate,
Minneapolis VA Medical Center, Medical Center of Aurora, South,
Minneapolis, Minnesota Aurora, Colorado
vii
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viii Colaboradores
John G. Hancox, M.D. Maryam Moinfar, M.D.

Mohs Surgeon, Los Angeles, California
Mountain State Medical Specialities,
Clarksburg, West Virginia Julie A. Neville, M.D.
Clinical Instructor,
Department of Dermatologic Surgery,
Shih-Ping Hsu, Pharm. D.
Yale University School of Medicine,
Pharmacist,
New Haven, Connecticut
Department of Pharmacy,
Swedish Medical Center,
Seattle, Washington
Manisha J. Patel, M.D.
Senior Resident,
Jennifer Hunter-Yates, M.D. Department of Dermatology,
Fellow in Laser and Cosmetic Dermatology, Wake Forest University,
Boston Dermatology and Laser Center; Winston Salem, North Carolina
Massachusetts General Hospital,
Boston, Massachusetts
Brian Poligone, M.D., Ph.D.
Joseph L. Jorizzo, M.D. Research Fellow,
Professor and Former ‘‘Founding Chair’’, Dermatology Resident,
Wake Forest University School of Medicine, Yale University School of Medicine,
Winston Salem, North Carolina New Haven, Connecticut
Wanla Kulwichit, M.D. Peter C. Schalock, M.D.

Assistant Professor, Instructor of Dermatology,
Division of Infectious Diseases, Department of Dermatology,
Department of Medicine, Harvard Medical School;
Faculty of Medicine, Assistant in Dermatology,
Chulalongkorn University; Department of Dermatology,
Assistant Professor, Massachusetts General Hospital,
Department of Medicine, Boston, Massachusetts
King Chulalongkorn Memorial Hospital,
Bangkok, Thailand
Jeffrey M. Sobell, M.D.
Ken K. Lee, M.D. Assistant Professor,
Associate Professor, Department of Dermatology,
Departments of Dermatology, Surgery, Tufts University School of Medicine,
Otolaryngology-Head and Neck Surgery; Boston, Massachusetts;
Director of Dermatologic, SkinCare Physicians,
and Laser Surgery, Chestnut Hill, Massachusetts
Oregon Health and Science University,
Portland, Oregon
Steven Q. Wang, M.D.
Assistant Attending Physician,
Khosrow M. Mehrany, M.D. Department of Medicine, Dermatology,
Assistant Clinical Professor, Service,
Department of Dermatology, Memorial Sloan Kettering Cancer Center,
University of California, New York, New York
San Francisco, California
Janine D’Amelio Miller, M.D. Penpun Wattanakrai, M.D.

Clinical Fellow, Assistant Professor,
Department of Dermatology, Division of Dermatology,
Case Western Reserve University, Department of Medicine,
University Hospitals of Cleveland, Ramathibodi Hospital, Mahidol University,
Cleveland, Ohio Bangkok, Thailand
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Colaboradores ix
Christopher B. Yelverton, M.D., M.B.A. Gil Yosipovitch, M.D.

Research Fellow, Professor,
Wake Forest University Health Sciences, Wake Forest University School of Medicine,
Winston Salem, North Carolina Winston-Salem, North Carolina
Ethel Ying, M.D., F.R.C.P.(C)

Assistant Professor,
Department of Pediatrics,
University of Toronto;
Director of Nurseries,
Department of Pediatrics,
St. Michael’s Hospital
Ontario, Canada
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Capítulo 1: Acné xi
PREFACIO
L as primeras seis ediciones de este Manual de tratamiento de las enfermedades der-

matológicas han recibido una acogida entusiasta. Es gratificante que este enfoque de la
terapéutica racional haya encontrado tanta aceptación en todo el mundo, y que la informa-
ción que contiene se haya difundido ampliamente a través de las ediciones en español, por-
tugués, francés, italiano, indonesio, japonés y taiwanés.
La séptima edición ha sido totalmente revisada y reescrita en colaboración con muchos
compañeros de profesión de reconocida valía. Cada capítulo y sección ha sido revalorado
exhaustivamente y a continuación actualizado y revisado, o incluso reescrito en su totali-
dad. También se han añadido nuevas referencias y tablas.
En cuanto al contenido, el manual presenta información actualizada referente al diag-
nóstico, fisiopatología y tratamiento de las enfermedades cutáneas habituales. Los proce-
dimientos diagnósticos y quirúrgicos, así como las técnicas fotobiológicas, se explican en
términos teóricos y prácticos, y además se discuten en detalle la farmacología y el uso óptimo
de fármacos de aplicación dermatológica.
La parte inicial del manual se organiza de manera que en primer lugar se describe la
enfermedad y después se trata su fisiopatología de acuerdo con un sistema orientado al
problema. La información sobre cada enfermedad se subdivide a continuación en datos
subjetivos (síntomas), datos objetivos (hallazgos clínicos), valoraciones y tratamiento, con
especial énfasis en la secuencia propuesta de intervenciones terapéuticas y enfoques alter-
nativos. El resto del texto se dedica a procedimientos, técnicas, principios terapéuticos y
análisis de la dinámica de los fármacos empleados en el tratamiento de enfermedades derma-
tológicas y su uso específico.
Esperamos que esta séptima edición del Manual de tratamiento de las enfermedades der-
matológicas resulte tan útil como instrumento de formación y guía práctica de tratamiento
como las seis ediciones anteriores.
Kenneth A. Arndt, M.D.

Jeffrey T.S. Hsu, M.D.
xi
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Capítulo 1: Acné xiii
ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Prefacio ................................................................................................................ xi
Colaboradores ..................................................................................................... vii
Figuras en color
PARTE I: ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS COMUNES:

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
1 Acné ............................................................................................................. 3
2 Alopecia areata ........................................................................................... 19
3 Estomatitis aftosa (úlceras aftosas) ......................................................... 24
4 Infecciones bacterianas cutáneas ............................................................ 31
5 Mordeduras y picaduras ............................................................................ 37
6 Quemaduras ................................................................................................ 43
7 Clavos y callos ............................................................................................ 46
8 Dermatitis y eccema .................................................................................. 49

Dermatitis atópica ..................................................................................... 49
Dermatitis crónica circunscrita ................................................................. 55
Dermatitis de contacto .............................................................................. 56
Dermatitis de las manos ........................................................................... 61
Dermatitis numular .................................................................................... 62
9 Dermatitis del pañal ................................................................................... 65
10 Erupciones alérgicas medicamentosas ................................................... 67
11 Piel seca (grietas, xerosis) e ictiosis vulgar ............................................. 72
12 Eritema polimorfo ....................................................................................... 75
13 Eritema nodoso ........................................................................................... 80
14 Infecciones micóticas ................................................................................ 83

Candidiasis ................................................................................................ 83
Dermatofitosis ........................................................................................... 85
Tiña versicolor ........................................................................................... 90
15 Herpes simple ............................................................................................. 94
16 Herpes zóster y varicela ............................................................................ 102
17 Hiperpigmentación e hipopigmentación .................................................. 111
18 Pacientes inmunodeprimidos: portadores y no portadores del virus

de la inmunodeficiencia humana .............................................................. 118
El virus de la inmunodeficiencia humana ................................................. 118
Pacientes inmunodeprimidos (no infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana) ......................................................... 125
xiii
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xiv Índice de capítulos
19 Infestaciones: pediculosis, sarna y garrapatas ....................................... 128
20 Intertrigo ...................................................................................................... 137
21 Queloides y cicatrices hipertróficas ......................................................... 139
22 Queratosis ................................................................................................... 143
23 Milios ............................................................................................................ 148
24 Molusco contagioso ................................................................................... 149
25 Pitiriasis rosada .......................................................................................... 154
26 Prurito .......................................................................................................... 157
27 Psoriasis ...................................................................................................... 164
28 Rosácea y dermatitis periobucal (periorificial) ........................................ 174
29 Dermatitis seborreica y caspa .................................................................. 180
30 Enfermedades de transmisión sexual ...................................................... 185

Enfermedad ulcerosa genital .................................................................... 185
Herpes simple ........................................................................................... 185
Sífilis .......................................................................................................... 185
Chancroide ................................................................................................ 188
Linfogranuloma venéreo ............................................................................ 189
Granuloma inguinal (donovanosis) ............................................................ 190
Uretritis, cervicitis o vaginitis .................................................................... 191
Infecciones por clamidias y uretritis no gonocócica ........................... 191
Gonorrea ................................................................................................... 192
Tricomoniasis ............................................................................................ 196
Infección por Candida albicans ................................................................. 196
Vaginosis bacteriana ................................................................................. 197
Infestaciones ............................................................................................. 197
Pediculosis pubis ................................................................................ 197
Escabiosis ........................................................................................... 197
Otras infecciones víricas ........................................................................... 197
Verrugas y condilomas acuminados .................................................... 197
Molusco contagioso ........................................................................... 198
Otras enfermedades ........................................................................... 198
31 Cáncer de piel ............................................................................................. 199
32 Acrocordones .............................................................................................. 210
33 Reacciones solares y protección solar .................................................... 212

La capa de ozono ..................................................................................... 212
Tipos de piel y protección natural ............................................................ 213
Índice ultravioleta ...................................................................................... 214
Cabinas de bronceado .............................................................................. 214
Reacciones a la exposición ultravioleta excesiva ..................................... 214
Quemaduras solares leves ........................................................................ 215
Quemaduras solares graves ..................................................................... 215
Fotoprotección .......................................................................................... 216
Absorción de la luz ultravioleta por el protector solar .............................. 216
Agentes específicos .................................................................................. 216
Factor de protección solar ........................................................................ 217
Factor de protección ultravioleta .............................................................. 217
Método de uso .......................................................................................... 217
Vehículo ..................................................................................................... 218
Efectos adversos ....................................................................................... 218
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Índice de capítulos xv
Normas generales para el uso de protectores solares ............................. 218

Dihidroacetona .......................................................................................... 219
Direcciones futuras del desarrollo de los protectores solares ................. 219
34 Urticaria ....................................................................................................... 221
35 Tumores y malformaciones vasculares .................................................... 229
36 Verrugas ....................................................................................................... 233
PARTE II: TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS
37 Procedimientos quirúrgicos ...................................................................... 245

Biopsia ...................................................................................................... 245
Curetaje ..................................................................................................... 248
Electrocirugía ............................................................................................. 249
Criocirugía ................................................................................................. 251
38 Técnicas de diagnóstico y tratamiento .................................................... 255

Frotis para citología .................................................................................. 255
Raspado y cultivo de hongos ................................................................... 255
Exploración con luz de Wood ................................................................... 257
Pruebas epicutáneas ................................................................................ 258
Tratamiento con luz ultravioleta ................................................................ 259
Tratamiento fotodinámico ......................................................................... 262
PARTE III: PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS Y FORMULARIO
39 Principios terapéuticos .............................................................................. 267

Prescripciones y costes de fármacos en dermatología ........................... 267
Tipos de medicamentos tópicos .............................................................. 267
Cantidad que se ha de dispensar ............................................................. 268
Principios generales para el cuidado de la piel normal ............................ 269
40 Formulario ................................................................................................... 273

Antiacneicos .............................................................................................. 273
Anestésicos tópicos .................................................................................. 278
Anestésicos locales ............................................................................. 279
Antihistamínicos ........................................................................................ 280
Antiinfecciosos .......................................................................................... 286
Antiinflamatorios ........................................................................................ 311
Corticoesteroides tópicos e intralesionales ......................................... 311
Corticoesteroides sistémicos ............................................................... 319
Antisudoríficos y tratamiento de la hiperhidrosis ...................................... 323
Antipruriginosos y analgésicos externos .................................................. 326
Productos limpiadores .............................................................................. 329
Cosméticos y productos correctores ........................................................ 330
Productos depilatorios y para eliminar el exceso de vello ....................... 331
Vehículos y productos dermatológicos de aplicación tópica ................... 333
Repelentes de insectos ............................................................................. 336
Queratolíticos, citotóxicos y cáusticos ..................................................... 337
Pigmentantes, despigmentantes y protectores solares ........................... 344
Apósitos húmedos, baños y astringentes ................................................ 346
Vendajes y apósitos para heridas ............................................................. 348
Índice alfabético de materias ............................................................................ 351

Primeras paginas:Arndt 9/2/09 16:08 Página xvi
Portadilla 1:Arndt 9/2/09 16:29 Página 1
Capítulo 1: Acné 1
Enfermedades dermatológicas
comunes: diagnóstico I
y tratamiento
01:Arndt 9/2/09 13:36 Página 3
ACNÉ
R. Sonia Batra
1
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El acné vulgar es un trastorno crónico muy habitual, que

consiste en una inflamación de las unidades pilosebáceas, que puede ser de presentación varia-
da y difícil de diagnosticar. Las lesiones de acné son comedones, pápulas, pústulas y nódulos
inflamados. Es típico que el acné afecte a las zonas con un gran número de glándulas sebáceas:
la cara, el tórax y la espalda (1). La mayoría de los adolescentes (80 %) sufrirán algún tipo de
acné, que puede llegar hasta la edad adulta, sobre todo en las mujeres con brotes de acné hor-
monales durante el ciclo menstrual. Las lesiones pueden empezar incluso a los 8 a 10 años de
edad durante la adrenarquia, cuando los andrógenos de origen suprarrenal empiezan a estimu-
lar las unidades pilosebáceas de la cara (2). En las chicas, esto puede preceder a la menarquia
en más de 1 año. La frecuencia de aparición aumenta progresivamente durante la adolescencia
para ir descendiendo hacia la edad adulta. Aunque las jóvenes a menudo tienen acné a una
edad más temprana que los chicos, éstos presentan cuadros graves con una frecuencia 10 veces
superior (pueden estar afectados hasta el 15 %). Los pacientes con acné grave quístico a menu-
do tienen antecedentes familiares del mismo cuadro (3).
El acné neonatal o pustulosis cefálica es autolimitado y aparece alrededor de las 2 a 3 se-
manas de edad. Afecta prácticamente a uno de cada cinco recién nacidos, que presenta por
lo menos un cuadro leve neonatal caracterizado por pápulas eritematosas que no dejan cica-
triz, en la cara y en el cuello, casi siempre en las mejillas y el puente nasal. Este trastorno se
resuelve espontáneamente en el plazo de 1 a 3 meses. Datos recientes indican que Malassezia
spp. participa en su patogenia (4). Se ha demostrado que la aplicación de crema de ketoco-
nazol al 2 %, así como de peróxido de benzoílo es un tratamiento eficaz; sin embargo, habi-
tualmente basta con tranquilizar a los padres, dada la naturaleza transitoria y benigna de la
erupción. El acné infantil (habitualmente a la edad de 3 a 6 meses) consiste en comedones
y lesiones inflamatorias persistentes con un riesgo mayor de producir cicatrices. Las glándu-
las suprarrenales infantiles inmaduras generan niveles elevados de dehidroepiandrosterona
(DHEAS) en sangre hasta los 12 meses. Afecta con mayor frecuencia a los niños que a las
niñas a causa de los mayores niveles de testosterona que presentan los primeros entre las eda-
des de 6 a 12 meses. Normalmente el acné infantil se resuelve en el plazo de 1 a 2 años; sin
embargo, los individuos con acné infantil al llegar a la adolescencia pueden padecer un acné
más grave que otros chicos de su edad. Algunos de estos niños pueden precisar incluso iso-
tretinoína sistémica. El acné a mitad de la infancia puede ser un marcador de tumores suprarre-
nales o gonadales.
Durante las últimas décadas se ha observado un incremento significativo del acné en el
adulto. Un estudio hecho por Goulden comprobó la frecuencia de aparición de acné en un
grupo de 25 a 58 años: un 3 % de los hombres y un 12 % de las mujeres. El 82 % de los indi-
viduos afectados había sufrido acné desde su adolescencia y la mayoría no habían notado
reducción alguna hasta pasados los 45 años (5). En otro estudio realizado por Goulden, el
50 % de los pacientes con acné adulto tenían por lo menos un familiar de primer grado con
acné postadolescente, un tercio de las mujeres presentaba por lo menos un síntoma de hipe-
randrogenismo y el 37 % de todo el grupo no había respondido a un tratamiento con isotre-
tinoína (6).
Los factores principales que participan en la patogenia del acné son la estimulación andro-
génica de las glándulas sebáceas, la queratinización anormal del epitelio folicular que provoca
un taponamiento de los folículos, la proliferación y actividad de Propionibacterium acnes den-
tro del folículo y su inflamación (7). La gravedad de la afección a menudo se corresponde con
la cantidad de sebo secretado; los pacientes con acné grave habitualmente tienen glándulas
sebáceas grandes y activas con aberturas foliculares prominentes («poros») y piel grasa («se-
borrea»). La alteración del crecimiento y de la diferenciación de los folículos favorecen un
entorno en el que prolifera P. acnes y la respuesta inmunitaria del huésped a la bacteria con
citocinas proinflamatorias origina lesiones inflamadas.
3
01:Arndt 9/2/09 13:36 Página 4
4 Parte I: Enfermedades dermatológicas comunes: diagnóstico y tratamiento
La aparición precoz del acné puede ser el primer signo de alguna anomalía hormonal sub-
yacente, sobre todo si se acompañan de un crecimiento óseo avanzado y aparición precoz de
vello púbico. La aparición de un acné comedoniano precoz es predictiva de un cuadro pos-
terior más grave. Durante la pubertad los estímulos hormonales aceleran el crecimiento y el
desarrollo de folículos sebáceos. Las pacientes femeninas con acné grave o signos claros de
virilización a menudo tienen niveles anormalmente elevados de andrógenos circulantes.
Diversos estudios han demostrado que muchas mujeres con formas más leves de acné y sin
signos de virilización pueden tener a pesar de todo una hiperproducción de andrógenos de
origen ovárico, suprarrenal o ambos. Existen algunos indicios que sugieren una mayor capa-
cidad de respuesta de los órganos diana objetivos de las glándulas sebáceas al estímulo
androgénico. Esta mayor respuesta de los órganos diana provoca una mayor conversión de
la testosterona en dihidrotestosterona (DHT) y otros metabolitos creados por reducción 5α,
o la supresión del metabolismo de la testosterona a nivel folicular. Los pacientes masculinos
con acné suelen tener niveles más elevados de androstenodiona, testosterona, índice de andró-
genos libres y 11-desoxicortisol (8).
La glándula dilatada secreta sebo hacia un folículo dilatado que contiene un número eleva-
do de bacterias cutáneas normales. El sebo contiene ácidos grasos libres y esterificados, así
como componentes lipídicos insaponificables. El difteroide anaerobio P. acnes tiene enzimas
que generan ácidos grasos libres (AGL) a partir del sebo dentro del folículo. Estos AGL son las
sustancias que causan la irritación primaria del acné inflamatoria. A medida que aumentan los
niveles de triglicéridos también lo hace la población de P. acnes. La bacteria también produce
péptidos de bajo peso molecular que actúan como quimiotácticos para los leucocitos polimor-
fonucleares. Los pacientes con acné grave presentan una inmunidad celular contra P. acnes; la
gravedad de la inflamación es proporcional a dicha inmunidad. Además, también se ha impli-
cado al receptor tipo toll 2 (TLR-2, toll-like receptor 2) en la patogenia del acné. El TLR-2 es un
receptor de patrón de reconocimiento activado por P. acnes. El TLR-2 activa un factor de trans-
cripción que regula al alza la producción y liberación de citocinas proinflamatorias de los mono-
citos, entre ellas interleucina 12 (IL-12) e IL-8. El TLR-2 se expresa en las células inflamatorias
alrededor de las unidades pilosebáceas en pacientes con acné; su expresión aumenta a medida que
la lesión de acné envejece y se inflama más (9). La atracción y muerte de los leucocitos por los
componentes del comedón, la cascada inflamatoria resultante y los acontecimientos inmunitarios
específicos contribuyen probablemente al aspecto final de una lesión de acné inflamatoria.
La eliminación desordenada de las células que recubren los folículos sebáceos es otro factor
de la patogenia de las lesiones de acné. Las células córneas descamadas adherentes quedan rete-
nidas en el orificio folicular cuya abertura queda taponada por el sebo retenido, formando un
comedón cerrado («punto blanco»). Si la masa del comedón sobresale del folículo, se denomi-
na comedón abierto («punto negro»). El color oscuro se debe a los lípidos oxidados, a la mela-
nina o a los queratinocitos densamente agrupados junto con bacterias y no a la suciedad. A
medida que las enzimas hidrolíticas liberadas de los leucocitos polimorfonucleares hacen que
las paredes del folículo se abran o se rompan, el sebo (con sus factores irritantes y quimiotácti-
cos), la queratina, las bacterias y el pelo se liberan hacia la dermis, lo que genera una masa infla-
matoria (pápula, «grano», pústula, nódulo, quiste o absceso). La activación de las vías clásica y
alternativa del complemento por parte de P. acnes aumenta la inflamación. Experimentalmente
la hiperqueratosis folicular se induce con IL-1α y factores de crecimiento epidérmico; la isotre-
tinoína inhibe este proceso.
La mayoría de las pápulas o pústulas del acné derivan de la rotura de un microcomedón
intrafolicular más que de uno visible. Los pacientes con un gran número de comedones acos-
tumbran a tener muy pocas lesiones inflamatorias, mientras que los pacientes con un acné quís-
tico grave suelen tener algunos comedones. En la vida adulta, las células que recubren el folícu-
lo presumiblemente se vuelven menos susceptibles a los materiales comedógenos. La resolución
espontánea del acné también se puede deber a una reducción de la reactividad dérmica a las
sustancias irritantes.
Hasta un tercio de las mujeres adultas están afectadas por una erupción acneiforme leve que
puede ser de nueva aparición o una continuación imperceptible de un acné de adolescente pre-
existente. La erupción puede ser inducida por una exposición crónica a sustancias comedógenas,
como el miristato de isopropilo, la manteca de cacao y los ácidos grasos presentes en algunas
cremas y sustancias hidratantes, por estímulos androgénicos de los progestágenos existentes en
algunos anticonceptivos orales, por interrupción reciente de los anticonceptivos orales o por
causas desconocidas.
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El acné inflamatorio puede provocar lesiones cicatriciales y pigmentadas. Es esencial un tra-

tamiento temprano para evitar y reducir al mínimo la desfiguración cosmética que acompaña
a la cicatrización del acné. En todos los casos, una terapia adecuada reduce su gravedad y
puede llegar a hacer desaparecer por completo la enfermedad. Sin embargo, si se deja sin tra-
tar, en la mayoría de casos el acné inflamatorio tiende a desaparecer lentamente a poco de cum-
plir los 20 años en el hombre y un poco más tarde en la mujer. Puede provocar cicatrices per-
manentes picadas o hipertróficas.
II. DATOS SUBJETIVOS
A. El acné tiene un efecto importante sobre la autoimagen del paciente y su calidad de vida, y
el «peaje» psicológico de éste es comparable al del asma o la epilepsia (10). Incluso un acné
clínicamente moderado puede provocar considerables trastornos sociales al paciente. Igual
que con las enfermedades médicas y psicológicas, la percepción del paciente de la gravedad
del problema es un factor importante a la hora de escoger el tratamiento. Las decisiones
del médico sobre la gravedad del cuadro y los planes terapéuticos se deben evaluar en este
contexto.
Se ha desarrollado una escala de calidad de vida específicamente para el paciente con
acné (11). Los pacientes deben responder indicando un valor de cero a tres para manifes-
tar hasta qué punto han experimentado cada ítem. La escala se puede utilizar para ayudar
al clínico a evaluar la relación entre la gravedad del acné y el impacto psicosocial y la mor-
bilidad, especialmente entre pacientes con una afectación leve a moderada, para quienes las
cuestiones de calidad de vida acostumbran a merecer una consideración fundamental a la
hora de decidir si se instaura un tratamiento o no.
1. Sentirse observado en presencia de otros.
2. Reducir su socialización con los otros.
3. Dificultades en sus relaciones con su cónyuge o pareja.
4. Dificultades en sus relaciones con sus amigos íntimos.
5. Dificultades en sus relaciones con sus familiares cercanos.
6. Sentirse casi siempre como un «rechazado» a causa del efecto del acné en su aspecto.
7. La gente se ríe de su aspecto.
8. Se siente rechazado en una relación romántica por el efecto del acné sobre su aspecto.
9. Se siente rechazado por sus amigos por el efecto del acné sobre su aspecto.
B. Las lesiones inflamatorias del acné pueden ser pruriginosas cuando brotan y son muy dolo-
rosas o irritantes.
III. DATOS OBJETIVOS
A. Lesiones no inflamatorias. La lesión inicial es un comedón cerrado visible y como un
bulto blanco de 1 a 2 mm (punto blanco), que casi siempre se ve mejor si se estira la piel.
Si el contenido del folículo se expulsa, forma un comedón abierto de 2 a 5 mm con un
tapón oscuro (punto negro).
B. Lesiones inflamatorias. Pueden aparecer pápulas eritematosas, pústulas, quistes y
abscesos. Los pacientes con acné quístico también tienden a presentar comedones
«dobles» o poliporosos, que son el resultado de una inflamación previa durante la cual
la cicatrización epitelial creó conexiones fistulosas entre las unidades sebáceas vecinas.
Las lesiones del acné aparecen fundamentalmente en la cara, aunque también pueden
afectar al cuello, tórax, hombros y espalda. En cualquier paciente pueden estar implica-
das una o más áreas anatómicas y, una vez presente, el patrón de afectación suele perma-
necer constante.
C. La piel, el cuero cabelludo y el pelo suelen ser grasos.
D. A menudo las pústulas y quistes se rompen espontáneamente y drenan una secreción de pus
y/o sangre, aunque es inodora.
IV. EVALUACIÓN. Se deben tener en cuenta en cada paciente diversos puntos sobre la etiología o
el tratamiento:
A. ¿En este paciente son importantes los factores endocrinos? La aparición súbita del acné,
acné resistente al tratamiento y acné acompañado por signos de androgenismo deberían
hacernos sospechar una anomalía endocrina.
1. ¿Va acompañado el acné por períodos menstruales irregulares o hirsutismo concomi-
tante? Es frecuente que al acné vaya acompañado por un síndrome de Stein-Leventhal,
un síndrome de Cushing, una deficiencia de 21-hidroxilasa y otras endocrinopatías. El
síndrome del ovario poliquístico consiste en irregularidades menstruales, acné, imagen
ecográfica pélvica de quistes ováricos subcapsulares y un ratio elevado de hormona
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luteinizante a hormona foliculoestimulante (LH/FSH) (un valor superior a 2 a 3 lo

sugiere). Las elevaciones de testosterona son modestas, en el intervalo de 80-150 ng/dl.
Los hombres y mujeres con acné quístico de leve a grave, sobre todo quienes no res-
ponden a la terapéutica convencional, pueden tener niveles plasmáticos elevados de tes-
tosterona libre o de DHEAS. El hiperandrogenismo se asocia con acné, hirsutismo, alo-
pecia e irregularidades menstruales; otros datos posibles son infertilidad, voz grave,
aumento de la libido, acantosis nigricans, resistencia a la insulina, diabetes mellitus de
tipo II y dislipidemia. Unas elevaciones de la DHEAS superiores a 8.000 ng/ml sugieren
la presencia de un tumor suprarrenal; un intervalo de 4.000-8.000 ng/ml es indicativo
de una hiperplasia suprarrenal congénita. Las elevaciones de la testosterona apuntan
hacia una disfunción ovárica y unos niveles de 150-200 ng/dl sugieren un tumor ovári-
co. Los anticonceptivos orales pueden enmascarar algún trastorno endocrino subyacen-
te, por lo que se recomienda hacer análisis 1 mes después de detener el tratamiento con
hormonas exógenas. Las mujeres pueden tener niveles normales elevados de DHEAS y
testosterona, y un tratamiento hormonal puede serles beneficioso. Puede aparecer acné
posmenopáusico en mujeres con una piel oscura y grasa, en las que aparecen pequeños
comedones cerrados en la periferia de la cara; presuntamente la causa serían los andró-
genos suprarrenales sin oposición.
2. ¿Hay un reavivamiento premenstrual? Los brotes de acné premenstrual se asocian con
un estrechamiento del orificio del conducto sebáceo entre los días 15 y 20 del ciclo
menstrual. Esto provoca una obstrucción del conducto y resistencia al flujo de sebo.
Muchas mujeres mejoran con anovulatorios.
3. ¿Está tomando la paciente anticonceptivos o ha dejado de tomarlos en los últimos
meses? ¿Cuándo empezó a tomarlos? ¿Cuáles? El acné se asocia a los anticonceptivos
orales si se han empezado o dejado de tomar recientemente y si contenían progestero-
na androgénica. Durante los primeros dos o tres ciclos con anticonceptivos orales el
acné puede empeorar. Posteriormente el acné puede continuar hasta 1 año después de
haber dejado de tomarlos. Aunque los fármacos anovulatorios son un tratamiento exce-
lente para el acné, el efecto de los diferentes tratamientos sobre la glándula sebácea
difiere extraordinariamente de unos a otros (v. secciónV.C.2). De hecho los anticoncep-
tivos orales que contienen los progestágenos androgénicos y antiestrogénicos norgestrel
y acetato de noretindrona pueden provocar una erupción acneiforme.
B. ¿Cuál es el efecto de los cambios estacionales? ¿Es beneficiosa la luz solar? ¿Ha estado
el paciente recientemente en un entorno caliente y húmedo? La mayoría de los pacien-
tes consideran que la luz solar del verano reducirá la actividad del acné. Sin embargo,
los entornos muy húmedos o la sudoración profusa provocarán hidratación de la quera-
tina, hinchazón, reducción del tamaño del orificio del folículo sebáceo y obstrucción
total o parcial del conducto. Por lo tanto, no siempre es bueno recomendar «tomar el
sol» si no es en un clima seco. Un pequeño número de personas con una exposición exce-
siva a la luz solar experimentarán una erupción papular acneiforme debido a una quera-
tinización anormal de los folículos (acné de «Mallorca»). Además, muchos protectores
solares son comedógenos: se recomiendan protectores solares con fórmulas faciales y a
base de gel.
C. ¿Tiene el paciente contacto profesional o de otro tipo con productos químicos? El contac-
to con aceites pesados, grasas, cloruro de polivinilo, hidrocarburos aromáticos clorados y
breas puede provocar acné. Estos agentes oclusivos comedógenos pueden iniciar las lesio-
nes, igual que algunas sustancias grasas usadas para el cuidado del cabello (acné de poma-
da). Algunos cosméticos y cremas aceitosos o grasos también exacerban el acné.
D. ¿Lleva el paciente ropas cerradas o ajustadas, o tiene un hábito que pueda iniciar o agra-
var la enfermedad? El traumatismo mecánico (presión, fricción, roce, compresión) debido
a la ropa de calle o deportiva, o a cualquier otro tipo de hábito también provoca lesiones.
Por ejemplo, un individuo que tiene la costumbre de rascarse un lado de la barbilla con la
mano, desarrolla lesiones unilaterales en ese sitio.
E. ¿Ha tomado el paciente alguna medicación que se sepa que causa acné? Las más destaca-
das entre ellas son corticoides, hormona adrenocorticotropa (ACTH), fenitoína, andróge-
nos, esteroides anabolizantes (danazol y testosterona), yoduros y bromuros. Otros posibles
estímulos son la trimetadiona, isoniazida, litio, halotano, vitamina B12, radiación con co-
balto y sobrealimentación. El acné provocado por fármacos a menudo se presenta como
una erupción brusca y monomorfa de pápulas inflamatorias (12).
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F. ¿Ha aparecido el acné rápidamente asocidado con fiebre y leucocitosis (acné fulminans)?
¿Existe una artroplastia destructiva similar a la artritis reumatoide (acné con artropatía)?
El síndrome SAPHO consiste en sinovitis, acné, pustulosis (palmar y plantar, psoriasis pus-
tulosa), hiperostosis y osteítis; se considera una espondiloartropatía y se ha descrito enfer-
medad intestinal inflamatoria y pioderma gangrenoso. El síndrome APPA, un trastorno
autosómico dominante, está formado por artritis estéril piógena, pioderma gangrenoso y
acné (13).
G. ¿Cómo se ha tratado el acné del paciente en el pasado? ¿Se han utilizado antibióticos? Si
es así, ¿con qué instrucciones, dosis, duración y resultados? ¿Se tomó erróneamente la
tetraciclina con las comidas en lugar de con el estómago vacío? ¿Era adecuada la dosis?
(v. sección V.C.1).
Después de un consumo prolongado de antibióticos cada vez hay más pruebas de resis-
tencia bacteriana de P. acnes y de Staphylococcus aureus coagulasa negativo. Estas bac-
terias resistentes aparecen tanto en los pacientes como en las personas en contacto direc-
to con ellos. La resistencia de P. acnes a los antibióticos también se debe tener en cuen-
ta cuando fracase el tratamiento. Aparece sobre todo frente a eritromicina, pero puede
presentar resistencia cruzada frente a la clindamicina. No se deben utilizar varios anti-
bióticos a la vez; es mejor añadir el peróxido de benzoílo como segundo fármaco para
reducir al mínimo esta posibilidad. Se debe empezar con un tratamiento corto con la
dosis más alta posible de un antibiótico oral. La minociclina es la que presenta el menor
riesgo de resistencia bacteriana a lo largo del tiempo. La isotretinoína oral reduce el
número de P. acnes resistentes.
Una complicación inusual de una terapéutica antibiótica prolongada de amplio espec-
tro es la aparición de una foliculitis por gramnegativos. Estos pacientes notan un
cambio súbito en su acné, con la aparición de pústulas o grandes quistes inflamatorios
que cuando se cultivan permiten detectar especies de Proteus, Pseudomonas o Klebsiella.
Puesto que los quistes de acné son estériles en los cultivos bacteriológicos de rutina, el
cambio súbito de morfología exige una tinción de Gram y el cultivo del contenido de los
quistes o abscesos (v. cap. 4). Este proceso se trata con el antibiótico adecuado o con iso-
tretinoína sistémica. La foliculitis por gramnegativos puede aparecer en individuos que
no hayan sido tratados con antibióticos y puede estar asociada a una reducción de la fun-
ción inmunitaria.
H. El estrés o los trastornos emocionales ¿tienen algún efecto sobre la actividad del acné? Una
situación estresante aguda puede provocar una recidiva del acné (14). Las erosiones planas
¿están cubiertas por una costra serosa? El acné excoriado, sobre todo en mujeres jóvenes,
se puede confundir con un impétigo.
I. Se debe hacer un registro aproximado del número y tipo de lesiones para evaluar las res-
puestas terapéuticas.
V. TRATAMIENTO
A. Afectación moderada (pocos a muchos comedones)
1. Los bacteriostáticos mejoran el acné porque reducen la formación de subproductos
perjudiciales, pero no necesariamente el número real de bacterias P. acnes. Estos agen-
tes se pueden aplicar 2 veces al día en las zonas presentando sequedad y eritema mode-
rados, pero no malestar.
a. El peróxido de benzoílo (v. cap. 40, Antiacneicos, sección II.F) tiene un potente
efecto bacteriostático que reduce el número de P. acnes en 2 días y reduce el núme-
ro de lesiones tras 4 días de aplicación. El peróxido de benzoílo disminuye la pro-
babilidad de que haya resistencias bacterianas y debe ser una pieza fundamental de
cualquier programa contra el acné, si se tolera. Se supone que este fármaco es des-
compuesto por la cisteína que hay en la piel, tras lo cual los radicales libres de oxí-
geno son capaces de oxidar las proteínas que hay en su proximidad. Estas proteínas
también incluyen las proteínas bacterianas de los folículos sebáceos, reduciendo así
el número de P. acnes y, en consecuencia, la cantidad de AGL. El peróxido de ben-
zoílo tópico al 5 % reduce los AGL un 50 % a 60 % tras una aplicación diaria
durante 14 días; también reduce las bacterias aerobias un 84 % y las anaerobias
(fundamentalmente P. acnes) en un 98 %. El peróxido de benzoílo disminuye tam-
bién el tamaño y el número de comedones presentes y puede inhibir la secreción de
sebo. Se observa sensibilidad de contacto en un 1 % a 3 % de los pacientes. Los
peróxidos de benzoílo pueden decolorar la ropa.
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i. Los productos a base de peróxido de benzoílo comprenden preparados

como un gel acuoso transparente; un gel transparente a base de alcohol; una
loción transparente a base de aceite, un producto en una base normal y cremosa,
y un producto que contiene glicerina y ácido glicólico. Hay muchos otros pro-
ductos con receta y sin receta, a base de peróxido de benzoílo, con una concen-
tración del 2,5 % al 10 %. La formulación al 2,5 % es equivalente desde un
punto de vista terapéutico a las concentraciones del 5 % y del 10 %, pero provo-
ca menos irritación. Los pacientes con lesiones en el pecho y en la espalda pue-
den descubrir que el peróxido de benzoílo se lava más fácilmente.
b. Antibióticos tópicos (v. cap. 40, Antiacneicos, sección II.G). Pueden afectar a las
lesiones de acné gracias a su acción bacteriostática o a causa de los efectos supreso-
res de la respuesta inflamatoria. Las lesiones papulares y pustulosas son las que
mejor responden; la actividad del acné comedógeno puede que no se altere. A veces
aparecen microorganismos resistentes tras un tratamiento continuado. Al combinar
ésta con peróxido de benzoílo el riesgo se reduce al mínimo. Todos los antibióticos
tópicos se aplican 2 veces al día.
i. El fosfato de clindamicina se comercializa a una concentración del 1 % en un
vehículo hidroalcohólico (30 o 60 ml) en forma de gel o de loción. Aunque tras
su aplicación tópica no se ha detectado el fármaco en sangre, su detección en la
orina sugiere que el 4 % o 5 % de la clindamicina aplicada por vía tópica se
absorbe. Se han publicado dos artículos sobre colitis seudomembranosa tras la
aplicación tópica de clorhidrato de clindamicina. Los pacientes con un cuadro
de colon irritable deben evitar el uso tópico de clindamicina y a todos los
pacientes se les debe advertir que detengan el tratamiento si aparecen síntomas
intestinales.
ii. Eritromicina base: aplicada por vía tópica, es eficaz y no es sensibilizante. Se
comercializa en solución al 1,5 %; solución al 2 %; toallitas al 2 %; crema al
2 %, o un gel que combina eritromicina al 3 % y peróxido de benzoílo al 5 %.
iii. Hay preparados que tienen una combinación de sulfacetamida sódica (un anti-
bacteriano) y azufre (un comedolítico). Estos productos ayudan a reducir el
rubor de las lesiones cutáneas; alguno viene con un maquillaje cutáneo que
ayuda a cubrir las lesiones con fines cosméticos.
iv. Hay lociones que contienen sulfacetamida sódica sin azufre. Esta solución es un
gel a base de agua, y es una buena opción para pieles sensibles. Todos los pro-
ductos a base de azufre están contraindicados en pacientes con alergia a las sul-
famidas.
c. El ácido salicílico es un ácido β-hidroxídico que penetra en la glándula sebácea y
tiene propiedades comedolíticas y antiinflamatorias. Se puede utilizar como terapia
adyuvante y aparece en limpiadores, maquillajes, máscaras y filtros. Sus efectos
secundarios son eritema y descamación.
d. El cloruro de aluminio hexahidratado es un antitranspirante eficaz que también
tiene efecto antibacteriano. Puede ser útil en casos de acné con sudor abundante o
cuando se comprueba que éste es un agravante de la enfermedad, pero sus efectos
todavía no están bien estudiados.
e. El ácido azelaico es un ácido dicarboxílico que tiene efectos antimicrobiano,
antiinflamatorio y comedolítico, y es relativamente poco irritante. Se comercializa
en forma de crema o de gel. El ácido azelaico ayuda a aliviar la hiperpigmentación
postinflamatoria y es una buena opción en pieles étnicas o pigmentadas. No es foto-
sensibilizante y hasta ahora ha mostrado una tendencia mínima a generar resisten-
cias bacterianas. Este fármaco funciona mejor combinado con otros productos tópi-
cos, por ejemplo, el peróxido de benzoílo o los retinoides.
f. Clinac OC. Indicado para pieles grasas, es un polímero sin receta que absorbe
20 veces su volumen en sebo. Se aplica de 1 a 3 veces al día, dependiendo del grado
graso de la piel. También está disponible combinado con peróxido de benzoílo.
g. Aunque la administración de antibióticos sistémicos reduce la formación de come-
dones en animales de experimentación, estos fármacos no tienen papel alguno en el
tratamiento del paciente habitual con acné comedoniano.
2. Exfoliantes. Estos productos, como el azufre elemental, el resorcinol y los abrasi-
vos, provocan irritación y, en consecuencia, pelado y exfoliación. No todos los irri-
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tantes tópicos tienen la propiedad de reducir la presencia o la formación de nuevos

comedones. La mayoría de ellos son una fuente de lesión adicional para una piel ya
inflamada y pueden ser ineficaces para eliminar los comedones profundamente en-
raizados.
a. Exfoliantes tópicos e irritantes. Geles o lociones transparentes; cremas colo-
readas) y lociones coloreadas.
B. Afectación leve o moderada (algunos a muchos comedones, algunas pápulas o pús-
tulas).
1. Gel de peróxido de benzoílo.
2. Retinoides. Son uno de los grupos de fármacos más eficaces contra el acné y ayudan a
corregir la descamación anormal de los folículos que provocan la formación de micro-
comedones. Actualmente existen tres retinoides tópicos comercializados en Estados
Unidos. Un pequeño porcentaje de pacientes puede experimentar un ligero incremento
pustular del acné durante las primeras semanas de la terapéutica tópica con retinoides,
un efecto transitorio que indica la eficacia del tratamiento. El riesgo de teratogenia con
la aplicación de retinoides por vía tópica es mínimo. El tazaroteno está clasificado en la
categoría X debido a su indicación contra la psoriasis para tratar grandes superficies de
piel con la barrera cutánea alterada. La tretinoína y el adapaleno son de la categoría C.
Con los tres fármacos se recomienda reducir al mínimo la exposición a la luz solar y en
solarios artificiales porque incrementan la sensibilidad a las quemaduras, probablemen-
te secundaria al adelgazamiento del estrato córneo.
a. La tretinoína (ácido trans-retinoico; vitamina A ácida) se comercializó por prime-
ra vez hace 25 años. A veces los efectos irritantes de la tretinoína limitan su utilidad,
pero se pueden reducir al mínimo con un método correcto de aplicación. La tretinoí-
na, que no actúa como vitamina en su aplicación terapéutica, incrementa el recam-
bio celular epidérmico y la cohesión («adherencia») de las células del estrato córneo,
inhibiendo de esta manera la formación de comedones, a la vez que ayuda a que los
existentes se suelten y se desprendan. La tretinoína no sólo altera la queratinización
folicular, sino que también reduce el número de capas de células normales del estra-
to córneo de 14 a 5. La reducción del grosor de la capa de barrera potencia la pene-
tración de otros productos tópicos.
b. El adapaleno (crema, gel, solución y toallitas) es un derivado del ácido naftoico y
un análogo selectivo del ácido retinoico. Este producto no se degrada con la luz del
sol, no es fototóxico y es compatible con la aplicación simultánea de peróxido de
benzoílo. Comparado con el gel de tretinoína tópica al 0,025 %, tiene una inciden-
cia menor de irritación cutánea y un mejor efecto de reducción de las lesiones tanto
inflamatorias como no inflamatorias. Este efecto puede ser secundario a su unión
más selectiva, sus mejores propiedades lipófilas y su mejor penetración folicular. Es
un buen tratamiento de primera elección en climas fríos o para pacientes con pieles
sensibles.
c. El tazaroteno (en gel o en crema) es un potente retinoide selectivo que se une a los
receptores del ácido retinoico RAR-β y RAR-γ. En la epidermis, este fármaco se
transforma en su metabolito activo, el ácido tazaroténico, que originalmente se de-
sarrolló para el tratamiento de la psoriasis. El fármaco pertenece a la categoría X que
se debe evitar durante el embarazo, puede ser irritante y no se debe aplicar a pacien-
tes con pieles sensibles ni con dermatitis seborreica. El gel al 0,1 % es más eficaz que
la concentración al 0,05 %; sin embargo, empezar por la concentración al 0,05 %
puede reducir la irritación. Algunos investigadores abogan por un tratamiento de
contacto breve, como 1-5 min a noches alternas, sobre todo en pacientes con come-
dones resistentes. El tratamiento se puede incrementar progresivamente hasta una
vez cada noche. Los individuos con una piel más grasa pueden tolerar hasta trata-
mientos de dos contactos breves diarios. Este producto no se degrada con la luz
solar.
3. Instrucciones de uso, retinoides. La crema base es la preferida para las pieles
secas, los geles son preferibles para las pieles grasas. Una piel fácilmente irritable se debe
empezar a tratar con crema al 0,1 %, tretinoína crema al 0,025 % o gel al 0,01 %; con
otros productos se puede empezar a concentraciones mayores. La concentración del
producto se puede incrementar gradualmente cuando el paciente vaya tolerando la for-
mulación menos concentrada.
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a. Aplique en poca cantidad a noches alternas por toda la cara excepto alrededor de
los ojos, los labios y el cuello. Al cabo de 2 a 3 semanas, si no se nota un exceso
de irritación, eritema, sequedad o descamación, se aumentará a cada noche. La tre-
tinoína se aplica antes de acostarse sobre la piel fundamentalmente seca: esperar
por lo menos 45 min después de lavarse la cara. Lo mejor es aplicar tazaroteno
inmediatamente o pocos minutos después de aplicar una crema hidratante, antes de
acostarse.
b. Use jabones suaves, no más de 2 veces al día.
c. Evite una exposición excesiva al sol. Use protector solar.
d. Si es necesario, utilice cosméticos de base acuosa.
e. Cabe esperar un ligero enrojecimiento y descamación en el plazo de 1 semana, que
durará de 3 a 4 semanas, y una intensificación del acné durante las primeras 2 a
4 semanas. Se debe a que las lesiones salen a la superficie de la piel.
f. Para eliminarlo por completo se necesitan 3 meses aproximadamente. Las lesiones
inflamatorias mejoran más rápidamente, los comedones tardan más. No se puede
valorar la eficacia antes de 8 semanas, aunque lo ideal es dejar transcurrir 12 se-
manas.
g. Siga con la aplicación de retinoides hasta que las lesiones desaparezcan.
h. Aplique con menor frecuencia si no tolera la aplicación diaria de retinoides, por
ejemplo, una vez cada 2 o 3 noches.
i. Aunque los retinoides tópicos tienen una absorción sistémica despreciable, este pro-
ducto se debe dejar de aplicar si se sospecha un embarazo. Se han publicado casos
de toxicidad neurológica y malformación de oído.
4. Tratamiento combinado de retinoide y bacteriostático. Con este modo de tra-
tamiento, el retinoide evita o elimina los comedones, mientras que el peróxido de ben-
zoílo o el antibiótico tópico erradican el P. acnes. El retinoide también incrementa la
absorción del otro producto. Las reacciones de irritación pueden limitar la utilidad de
este tratamiento combinado.
a. Instrucciones de uso
i. Aplique la crema o solución de retinoides por la noche, al acostarse, igual que
en el caso del retinoide solo.
ii. Aplique el gel de peróxido de benzoílo o el antibiótico tópico por la mañana.
iii. Después de hacer desaparecer las lesiones, reduzca la frecuencia de la terapia y
la concentración de la medicación.
iv. Si utiliza tretinoína, aplique los productos en distintos momentos, no simultá-
neamente. La mezcla de la tretinoína altamente insaturada con oxidantes reac-
tivos como el peróxido de benzoílo inactiva ambos productos.
C. Afectación moderada o intensa (pápulas inflamatorias, pústulas, quistes, abscesos o
cicatrices). Aplique la terapia tópica como se ha explicado antes, y además antibióticos.
1. Antibióticos. Algunos antibióticos sistémicos detienen el crecimiento de la flora cutá-
nea anormal (sobre todo P. acnes). Cuando se reduce el número de bacterias y la con-
centración de AGL desciende lentamente, las lesiones inflamatorias se reducen y dejan
de aparecer lesiones nuevas en el plazo de 2 a 6 semanas. Los efectos beneficiosos de
los antibióticos pueden ser múltiples. No sólo se reducen el número de bacterias y la
concentración de AGL, sino que los antibióticos útiles para tratar el acné también inter-
fieren directamente con los mecanismos inflamatorios locales químicos y celulares. Se
ha comprobado que la tetraciclina, la eritromicina y la clindamicina inhiben la quimio-
taxis de los leucocitos y otras funciones inflamatorias de los neutrófilos; también pue-
den inhibir directamente las lipasas extracelulares responsables de la generación de los
productos inflamatorios. La antibioticoterapia no se puede evaluar con seguridad hasta
transcurridas 6 a 8 semanas. Los niveles de antibiótico en el suero no se detectan hasta
unos 7 días después de empezar el tratamiento; además, los lípidos formados en las
células basales de los folículos sebáceos pueden tardar hasta 1 mes en alcanzar la super-
ficie de la piel. Aunque la composición del sebo cambia, su tasa de secreción se mantie-
ne constante y, por tanto, la piel sigue siendo grasa. Es posible que haya que continuar
con el tratamiento durante varios meses. La incidencia global de resistencia bacteriana
ha aumentado desde el 20 %, detectado hace 20 años, al 62 % de 1996 (15). Se deben
utilizar dosis completas de antibiótico; existe controversia sobre si la dosis de los anti-
bióticos p.o. se ha de reducir progresivamente o se ha de interrumpir el tratamiento sin
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reducción. La reducción progresiva puede permitir que los organismos resistentes crez-
can enseguida. El uso prolongado de antibióticos probablemente contribuye a que haya
una población de microorganismos resistentes.
Es importante recordar a las mujeres que los antibióticos p.o. pueden reducir la efi-
cacia de los anticonceptivos orales, aunque en un estudio se ha demostrado que la com-
binación de ambos sólo detectó una tasa de fallos del 1 % al 3 % (16). Además, se ha
descrito que acumular días de consumo de antibióticos puede ir acompañado de un ries-
go mayor de cáncer de mama en las mujeres (17). El riesgo es máximo en las mujeres
que hayan tomado macrólidos, tetraciclinas o cefalosporinas durante más de 500 días.
Aunque los datos son pocos, estos hallazgos indican que se debe limitar la dependencia
de los antibióticos sistémicos y que el mantenimiento de terapias prolongadas se debe
centrar en regímenes tópicos y otras medicaciones.
a. Tetraciclinas. A menudo son el primer antibiótico que se receta. Es el más bara-
to, tiene pocos efectos secundarios y se tolera bien durante períodos prolongados.
La tetraciclina es eficaz a dosis bajas porque en los folículos sebáceos se alcanzan
concentraciones elevadas, especialmente cuando hay una inflamación.
Aparte de una irritación gastrointestinal menor, la complicación más habitual es
una vaginitis por Candida. Aunque la tetraciclina puede provocar una hiperplasia
del esmalte y por tanto coloración de los dientes, a los 12 años el crecimiento de los
dientes ya está fundamentalmente terminado. La tetraciclina no se debe administrar
a niños más pequeños ni durante el embarazo. Existe una interacción farmacológi-
ca con los iones metálicos Al3+, Mg2+ y Ca2+ que hay en los productos antiácidos y
derivados lácteos; por eso estos productos no se han de administrar nunca junto con
la tetraciclina. Otra reacción a las tetraciclinas, aunque infrecuente, es el seudotu-
mor cerebral. La duración del tratamiento puede oscilar entre 2 semanas y 10 meses.
Los síntomas de presentación suelen ser cefalea, náuseas, vómitos y visión doble.
Con un diagnóstico a tiempo el incremento de la presión intracraneal se resuelve.
Empezar el tratamiento con 250 mg 4 veces al día (o 500 mg 2 veces al día) con
el estómago vacío (media hora antes de comer o 2 h después) hasta conseguir una
clara mejoría; después reducir la dosis a nivel de mantenimiento (250-500 mg/día)
o eliminarlo. Si las lesiones inflamatorias no desaparecen transcurridas 4 a 6 sema-
nas, aumentar la dosis hasta 1,5 g/día durante 2 semanas, o hasta 2 g/día durante
varias semanas si es necesario, para conseguir la remisión en pacientes que no res-
ponden de otra manera. Una vez conseguida la remisión, casi siempre es posible
reducir la dosis a un nivel menor.
b. Eritromicina. La dosis de 1 g/día también es un tratamiento eficaz contra el acné.
Las mismas dosis y los mismos tiempos de respuesta citados para la tetraciclina tam-
bién se aplican a este fármaco. El 40 % de los microorganismos de P. acnes son resis-
tentes a la eritromicina. La combinación con peróxido de benzoílo tópico ayuda a
reducir la resistencia bacteriana. Se han detectado valores elevados en las pruebas
de función hepática (PFH), aunque son infrecuentes.
c. La minociclina es un antibiótico útil, aunque caro, para los pacientes que no res-
ponden a otros antibióticos. Es el antibiótico más eficaz para tratar el acné pero
puede tener efectos secundarios graves. Este antibiótico se disuelve rápidamente en
los lípidos y penetra en el folículo sebáceo con mayor eficacia; se absorbe bien,
incluso con la comida. A causa de su naturaleza sumamente lipófila atraviesa la
barrera hematoencefálica y puede desencadenar el síndrome de seudotumor cere-
bral. La duración del tratamiento va de 1 semana a 1 año, y los síntomas secunda-
rios más habituales son cefalea, trastornos visuales, diplopía, acúfenos pulsátil, náu-
seas y vómitos.
Puesto que en el intestino quedan cantidades mínimas de minociclina, la frecuen-
cia de vaginitis por Candida es menor que con las tetraciclinas. La mayoría de las
bacterias resistentes a las tetraciclinas son sensibles a la minociclina a una dosis de
100 mg 2 veces al día. Si se administra la dosis completa desde un principio, puede
provocar mareos, náuseas y vómitos. Se deber empezar con 50 mg/día e incremén-
tese progresivamente hasta llegar a los 100 mg 2 veces al día. Algunos pacientes con-
siguen un control completo con 50 mg/día.
La minociclina puede provocar una coloración azulada de los quistes del acné o
puntos traumatizados, aunque esta coloración no suele aparecer hasta los 8 meses
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de tratamiento, al alcanzar una dosis total acumulada de 70 g, y suele ser reversible

al detener el tratamiento. Cuando se alcanza la dosis acumulada de 100 g, se deben
considerar otros tratamientos. Se han publicado casos de hepatitis autoinmune,
reacciones similares a la enfermedad del suero, infiltrados pulmonares con eosinofi-
lia y un síndrome similar al lupus inducido por fármacos (LIF), todos ellos secunda-
rios a la minociclina. En el LIF la duración del tratamiento osciló entre 6 semanas y
2 años con antibióticos; los pacientes presentaban anticuerpos antinucleares (ANA)
pero no anticuerpos contra el ADN. Todos los síntomas se resolvieron al interrum-
pir el tratamiento. El riesgo estimado es 8,5 superior al de los controles, con un
valor absoluto de 52,8 casos por cada 100.000 recetas (18). Si se toma minociclina
durante un tiempo prolongado (más de 2 años), es importante hacer PFH y análisis
de ANA periódicos. Los antecedentes personales o familiares de lupus eritematoso
sistémico (LES) o una afección hepática o renal subyacente pueden constituir una
contraindicación relativa para este fármaco.
d. Doxiciclina. Su absorción y duración de la actividad son similares. Su efectividad
contra el acné es similar a la de la minociclina cuando se usa de la misma forma y
en dosis similares. Los primeros datos sugieren que las dosis de doxiciclina inferio-
res a las antimicrobianas, de 20 mg, pueden tener un papel terapéutico en el acné
porque reducen la inflamación gracias a sus propiedades anticolagenolíticas, antide-
gradantes de la matriz de metaloproteinasa y reductoras de las citocinas (19). Se
debe advertir a los pacientes que toman doxiciclina que eviten la exposición exce-
siva a la luz solar a causa de la fotosensibilidad que acompaña al uso de este fár-
maco.
e. La clindamicina en dosis de 300 a 450 mg/día es extraordinariamente eficaz con-
tra el acné. Sin embargo, el riesgo de colitis seudomembranosa limita su uso sisté-
mico sólo a los casos muy graves que no respondan a ningún otro tipo de terapéu-
tica.
f. Trimetoprima-sufametoxazol. También ha demostrado reducir la concentración
de los AGL e inhibir el acné inflamatorio. La trimetoprima es muy lipófila, lo que
favorece la penetración en los folículos. Se empieza con un comprimido de dosis
doble al ir a dormir; se pueden tomar hasta 2 comprimidos al día. Tiene una tasa
elevada de reacciones alérgicas que limitan su uso. Con un tratamiento prolongado
puede provocar neutropenia, por lo que se recomienda un hemograma completo ini-
cial y monitorización intermitente durante el tratamiento.
g. Trimetoprima. Administrada sola, 300 mg 2 veces al día, es una terapia alternati-
va eficaz.
h. Cefalosporinas. Pueden ser útiles en pacientes resistentes a otros antibióticos.
i. Ampicilina. También es útil en determinados pacientes, sobre todo en mujeres
embarazadas con acné, en las que se debe evitar el uso de tetraciclinas, eritromicina
y minociclina. En pacientes resistentes al acné, un cultivo puede descubrir bacterias
gramnegativas que respondan a la ampicilina.
j. Azitromicina. A dosis de 500 mg 3 veces por semana se ha visto que proporciona
un 60 % de reducción de las pápulas inflamatorias en el 83% de los pacientes inclui-
dos en un estudio de 12 semanas (20). No va asociada a seudotumor cerebral y por
tanto se puede utilizar si hay una exacerbación del acné durante el tratamiento con
isotretinoína.
k. Algunos artículos sugieren que los AINE, como la indometacina o el ibuprofeno, pue-
den tener un efecto añadido beneficioso administrados junto con los antibióticos.
2. Supresión de las glándulas sebáceas
a. Anticonceptivos orales (estrógenos dados como anovulatorios). Pueden ser de
utilidad en las mujeres jóvenes que no respondan a regímenes más convencionales.
Si una paciente con acné ya está tomando anticonceptivos, se debe intentar dar una
formulación que se sepa que alivia el acné, en lugar de exacerbarlo. La mayor parte
del efecto estrogénico, o todo él, es el resultado de una inhibición suprarrenal y
androgénica, más que una supresión local a nivel de la glándula; dosis bajas de
andrógeno pueden superar los efectos supresores del sebo de dosis elevadas de los
estrógenos, tanto en hombres como en mujeres. Existe una correlación directa entre
el grado de inhibición de las glándulas sebáceas y la mejora del acné. Sin embargo,
la glándula tiene una respuesta variable a la supresión de estrógenos. Como prome-
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dio, al administrar 0,1 mg de etinilestradiol se consigue una reducción del 25 % de

la producción del sebo. Este fármaco y su 3-metiléster, el mestranol (con dos tercios
de la potencia del etinilestradiol), son los estrógenos que hay en los anticonceptivos
orales. Todos los anticonceptivos son antiandrogénicos porque reducen la testoste-
rona libre, la conversión de la testosterona en 5-α-androstenodiol y la unión de la
hormona sexual con la globulina. Con una terapia combinada es importante utili-
zar una píldora con un efecto estrogénico adecuado ligado a las progesteronas no
androgénicas, como la drospirenona, desogestrel, norgestimato, nortindrona y dia-
cetato de etinodiol. La drospirenona es una progesterona nueva con actividad anti-
mineralocorticoide, progestogénica y antiandrogénica. Las pacientes pueden presen-
tar distintas tolerancias a los efectos secundarios de los distintos progestágenos. Si
una paciente ha tomado un anticonceptivo oral con efectos secundarios mínimos, no
es necesario que el médico le cambie el fármaco a menos que exista una correlación
con el empeoramiento del acné.
i. La prednisona, en dosis de 2,5 a 7,5 mg, administradas por la noche, o 0,25
a 0,75 mg de dexametasona, son útiles para las mujeres con acné grave que no
responde a las terapias convencionales, porque padecen una hiperproducción
de andrógenos en las suprarrenales como una hiperplasia suprarrenal congéni-
ta. La dexametasona conlleva un riesgo elevado de provocar supresión supra-
rrenal. A las personas con un brote agudo de acné también se les puede admi-
nistrar prednisona a una dosis de 20 mg/día durante 1 semana antes de alguna
ocasión especial, como una boda.
ii. La administración concomitante de estrógenos y prednisona puede tener un
efecto sinérgico para suprimir la producción de sebo e inhibir la producción
suprarrenal y ovárica de andrógenos.
iii. Espironolactona. Usada durante muchos años como diurético, también es un
fármaco antiandrogénico que bloquea la unión de los andrógenos a sus recep-
tores. Es útil para tratar el acné recalcitrante en mujeres con acné de adulto.
Entre sus efectos secundarios habituales se cuentan irregularidades menstruales
y sensibilidad mamaria; este fármaco puede ser más fácil de usar en mujeres que
tomen anticonceptivos. No se debe utilizar durante el embarazo porque puede
bloquear el desarrollo normal de los genitales fetales masculinos. Muchos médi-
cos recomiendan usar este fármaco combinado con anticonceptivos orales. La
espironolactona altera la excreción de potasio (habitualmente sólo a dosis altas
y sólo en el 10 % de las pacientes). Se monitorizarán los electrólitos del suero
durante las primeras fases del tratamiento. También son frecuentes las náuseas,
vómitos y anorexia (21).
Se ha demostrado que la espironolactona estimula la aparición de tumores
mamarios en ratas alimentadas con dosis 25 a 100 veces más elevadas que las
dosis humanas. No hay datos que avalen esta asociación en mujeres con trata-
mientos prolongados, aunque se debe tener precaución si existen antecedentes
familiares de cáncer mamario.
Son buenas candidatas para este fármaco las mujeres con agravamientos pre-
menstruales del acné, inicio del acné después de los 25 años, piel grasa, hirsu-
tismo concomitante y acné con predilección por la parte baja de la cara, es-
pecialmente el mentón y la mandíbula. Empezar a dar a las pacientes 50 a
100 mg/día con las comidas. Si no hay respuesta clínica en el plazo de 1 a 3 me-
ses, ajustar la dosis hasta 200 mg/día si es necesario. Una vez alcanzado el man-
tenimiento, intentar reducir la dosis hasta la mínima eficaz. Recuérdese que el
hirsutismo requiere dosis más altas y tratamientos más prolongados. En el futu-
ro puede que se desarrolle un gel tópico al 5 %.
iv. Acetato de ciproterona oral. Se comercializa en Europa y Canadá, habi-
tualmente combinado con etinilestradiol, para el tratamiento del hirsutismo y
el acné. Se ha comprobado que el acetato de ciproterona tópico (un esteroide
sexual, antiandrogénico) combinado con liposomas mejora el acné.
v. Flutamida. Un bloqueador de los receptores de andrógenos que ha demos-
trado su utilidad a dosis de 250 mg 2 veces al día. Sin embargo, los riesgos
de hepatitis fatal y anomalías lipídicas lo convierten en una terapia cara y de
alto riesgo.
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vi. Agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).

Bloquean la producción de andrógenos en los ovarios y se utilizan mucho para
tratar problemas de infertilidad. Esta categoría de fármacos abarca la busereli-
na, el leuprolide y la nafarelina, que teóricamente se pueden utilizar para tratar
el acné. Son muy caras, reducen los niveles de estrógenos y por lo tanto incre-
mentan el riesgo de osteoporosis. Habitualmente estos fármacos están en
manos de endocrinólogos o especialistas en la reproducción.
vii. Las glándulas sebáceas tienen una actividad de 5-α-reductasa de tipo 1. Los
inhibidores que bloquean esta enzima, y por lo tanto la conversión de la testos-
terona en DHT, podrían tener un papel en el tratamiento del acné.
b. Los pacientes con un acné quístico grave recalcitrante son candidatos a un trata-
miento con isotretinoína (ácido 13-cis-retinoico). El surgimiento de un volumen
creciente de bacterias resistentes de P. acnes ha hecho que aumentase el número de
casos de acné resistente al tratamiento. Los criterios para tratar con isotretinoína
son: una mejora inferior al 50% tras 6 meses de terapia oral y tópica, formación de
cicatrices, sobrecarga psicológica o acné que recidiva rápidamente cuando se detie-
ne un tratamiento convencional.
Los efectos beneficiosos de este retinoide sintético son indiscutibles, aunque su
modo de acción todavía no está claro. La isotretinoína es sebostática, causa una
reducción de la producción de sebo hasta el 10 % de los valores previos al tratamien-
to. Sin embargo, dado que una vez acabado el tratamiento la producción de sebo
recupera valores próximos a los iniciales sin que reaparezca el acné, debe haber
otros mecanismos igualmente importantes, como un efecto antiinflamatorio o una
corrección de la queratinización alterada. El tratamiento con isotretinoína provoca
una reducción de 2,5 veces la capacidad de unión de los andrógenos (22).
La dosis inicial de isotretinoína es 0,5 a 1,0 mg/kg de peso del paciente. Muchos
de los problemas con este fármaco se deben a que se empieza con una dosis dema-
siado alta. Durante el primer mes el paciente puede empezar con 25 mg diarios. Esto
permite monitorizar cualquier efecto adverso y que el paciente se acostumbre al fár-
maco. La dosis diaria puede aumentar cada mes otros 20 mg (es decir, 20 mg el pri-
mer mes, 40 mg el segundo, 60 mg el tercero, etc.) hasta alcanzar la dosis aproxi-
mada de 1 mg/kg. Muchos médicos planifican un tratamiento que alcance una dosis
total de 100 a 120 mg/kg, que se puede tardar 6 meses en alcanzar. Algunos médi-
cos administran el fármaco hasta 2 meses después de la curación completa, con una
duración media del tratamiento de 7 meses. Aunque dosis menores pueden obtener
las mismas tasas iniciales de respuesta, se asocian a tasas de recurrencia mucho
mayores al acabar el tratamiento.
No parece haber ventaja alguna en dar una sola dosis frente a una dosis dividida,
si bien la absorción de la isotretinoína es mayor tomándola con las comidas. Puesto
que a menudo la piel se sigue aclarando después de detener la administración del
fármaco, se recomienda que antes de recomendar a la paciente un segundo trata-
miento se espere por lo menos 2 meses y preferentemente 6 meses. Cuando una
mujer no responde al tratamiento con isotretinoína, se debe comprobar si padece
hiperandrogenismo. La tasa de respuesta puede llegar hasta el 90 % con uno o dos
tratamientos; con la dosificación adecuada la mayoría de las pacientes alcanzan una
remisión prolongada de sus cuadros. En un estudio de seguimiento de 10 años el
61 % de las pacientes se había librado del acné. De las que recayeron, el 23 % nece-
sitaron un segundo tratamiento con isotretinoína. El 96 % presentó recidivas en el
plazo de 3 años del tratamiento; el acné del tronco presentó una tasa mayor de reci-
diva. Los pacientes con una dosis total acumulada de 120 mg/kg tuvieron una
menor probabilidad de recaída (22).
La isotretinoína intermitente a dosis bajas puede ser beneficiosa para algunas
pacientes con acné de adulto o con fracasos constantes del tratamiento con isotreti-
noína. En un estudio con isotretinoína a 0,5 mg/kg/día durante 1 semana de cada 4,
durante un total de 6 meses, el acné se resolvió en el 88 % de las pacientes; al cabo
de 1 año el 39 % sufría alguna recidiva (recidiva del 73% con acné del tronco) (6).
La isotretinoína es teratógena en los seres humanos. Se inició un programa de pre-
vención de embarazo en 1988. Desde entonces, el 0,3 % de las mujeres tratadas han
quedado embarazadas; el 38 % de los bebés nacidos vivos tenía defectos embriopá-
01:Arndt 9/2/09 13:36 Página 15
ticos debidos a los retinoides. Las mujeres en edad fértil deben haber dado negativo
a la prueba del embarazo antes del tratamiento y continuar con un tratamiento anti-
conceptivo adecuado durante aquél. A causa de la corta semivida de la isotretinoí-
na, la recomendación actual es que se puede intentar la concepción 1 mes después
de acabar el tratamiento. Los hombres pueden tomar isotretinoína sin preocuparse
por sus efectos teratógenos.
La FDA de EE.UU. ha recibido 20 comunicaciones espontáneas durante un pe-
ríodo de 15 años, de depresión asociada con el consumo de isotretinoína, lo que a
principios de 1998 provocó un cambio en el prospecto del fármaco que lo contiene,
una advertencia de su asociación con trastornos psiquiátricos, incluido el suicidio.
Más del 50 % de estos pacientes notificados tenían antecedentes significativos per-
sonales o familiares de depresión. Estos casos pueden reflejar una respuesta idiosin-
crásica a la medicación, porque estudios mayores y controlados no han encontrado
ninguna asociación causal (23, 24). El propio acné se puede asociar con depresión,
pero la posibilidad de que la isotretinoína desate este efecto secundario se debe tener
siempre en mente antes de recetar este fármaco y durante el control evolutivo.
Xerosis, queilitis, alopecia, sequedad de ojos, dolor muscular y óseo e hipertrigli-
ceridemia son efectos secundarios frecuentes, pero todos ellos reversibles al detener
el tratamiento. Aunque los pacientes pueden experimentar un reavivamiento tempo-
ral del acné cuando se empieza el tratamiento, esto no afecta a su respuesta defini-
tiva a la isotretinoína. Otro problema menos frecuente es un tejido de granulación
excesivo, lo que ofrece una imagen similar a un granuloma piógeno. A causa de la
cicatrización deficitaria o retrasada, cualquier tipo de cirugía, incluido cualquier
intento de revisión cosmética de las cicatrices, se debe retrasar hasta 12 meses des-
pués de acabar la terapia con isotretinoína.
Otro efecto secundario preocupante de la terapia con isotretinoína es la aparición
de lordosis vertebral. Este hallazgo se identificó por primera vez en pacientes tratados
para diversos trastornos de la queratinización que habían recibido isotretinoína a dosis
elevadas durante períodos más prolongados que los recomendados para el acné.
Habitualmente aparecen hiperostosis intersticiales difusas (HID) que afectan a la
columna vertebral y suelen ser asintomáticas. Sin embargo, también se han encontra-
do hiperostosis vertebrales asintomáticas en pacientes con acné tratados con las reco-
mendaciones actuales. Sólo un seguimiento a largo plazo determinará si estos cambios
vertebrales provocan algún cuadro sintomático o son alguna contraindicación para el
tratamiento. Una única tanda de isotretinoína puede reducir ligeramente la densidad
y mineralización óseas, pero no se sabe si estos cambios son reversibles o incrementan
el riesgo de osteoporosis y fracturas para el paciente cuando sea más mayor. Se pue-
den considerar radiografías vertebrales iniciales y estudios de densidad ósea en indivi-
duos con tres o más tratamientos de isotretinoína.
c. La vitamina A se ha recomendado a dosis de 50.000 a 500.000 unidades/día en
varias tomas para el tratamiento del acné noduloquístico grave que no responde a
otras modalidades. Este tratamiento todavía se tiene que evaluar con un ensayo clí-
nico prospectivo controlado adecuadamente y no hay una indicación aprobada para
el fármaco. Sin embargo, la vitamina A se puede comprar sin receta, los pacientes
pueden buscar asesoramiento en los amigos o en la prensa de divulgación. El efecto
tóxico para los adultos suele aparecer con unas dosis de por lo menos 50.000 UI/día
durante 1 año o más. Las dietas normales contienen aproximadamente 7.500 a
10.000 UI/día. Los médicos deben estar pendientes de los signos y síntomas de la
hipervitaminosis A crónica, porque los pacientes pueden estar tomando un exceso
de vitamina sin que los médicos lo sepan o lo aprueben. Los signos y síntomas son
piel seca, gruesa y descamada, pérdida del pelo, labios agrietados, prurito, boca o
lengua secas y febrícula. Unos niveles séricos normales de vitamina A no descartan
una hipervitaminosis A.
D. Tratamiento complementario
1. Corticoesteroides intralesionales. La terapéutica de elección para las lesiones
quísticas y los abscesos del acné es la inyección intralesional de pequeñas cantidades de
corticoesteroide (acetónido o diacetato de triamcinolona, 0,63 a 2,5 mg/ml). La eleva-
da concentración local de corticoesteroide inyectado provoca una rápida involución de
estas lesiones inflamatorias estériles no piógenas.
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La suspensión original de corticoesteroides de 10, 25 o 40 mg/ml se debe diluir con

lidocaína o solución salina normal con bacteriostático e inyectar con una jeringa de
1 ml con aguja de calibre 27 o 30, apenas la cantidad necesaria para distender ligera-
mente el quiste (normalmente 0,025 a 0,1 ml). Si se usan soluciones sin diluir o se inyec-
tan cantidades excesivas, se pueden provocar depresiones atróficas temporales de la piel
(v. cap. 40, Antiinflamatorios, sección I). La mayoría de las lesiones, sobre todo las ini-
ciales, se aplanan y desaparecen a las 48 h de la inyección.
2. Cirugía del acné
a. Expresión de los comedones. Eliminar cuidadosamente los comedones a base
de presionar sobre la lesión con un extractor o abrirlos con un cuentagotas no sólo
alivia al paciente de una lesión antiestética, sino que también puede evitar la progre-
sión hacia lesiones más inflamatorias. Ocasionalmente es necesario incidir cuidado-
samente la abertura folicular con una hoja de bisturí del 11 o con una aguja de cali-
bre 25, 27 o 30. Unos intentos excesivamente intensos de exprimir los comedones
pueden provocar un incremento de la respuesta inflamatoria. Los comedones resis-
tentes a los retinoides son tratables con ácido tricloroacético al 30 % o 50 % aplica-
do con la punta de madera de un hisopo.
Es frecuente que los comedones recidiven después de eliminarlos. Se ha demostra-
do que los comedones abiertos recurren en el plazo de 24 a 40 días y los cerrados
en el plazo de 30 a 50. Menos del 10 % de las extracciones de comedones tienen un
éxito completo. De todos modos, esta forma de terapia aplicada cuidadosamente es
útil en los casos apropiados.
b. Drenaje de los quistes. La incisión y el drenaje cuidadosos y precisos de los
quistes o los abscesos pueden iniciar la cicatrización y acortar la duración de las le-
siones.
c. La microdermoabrasión con cristales de óxido de aluminio u otras sustancias
abrasivas es una técnica desarrollada recientemente que se recomienda para tratar
el acné y las cicatrices que deja. Los primeros datos indican que esta modalidad
puede ser útil como complemento de otros tratamientos tópicos (25).
3. Tratamientos con láser y luz
a. Tratamiento con luz azul o fotodinámico (420 nm). Estas fuentes de luz pro-
vocan una hiperproducción de porfirinas tóxicas para P. acnes. La luz verde pulsa-
da (325 nm) también está aprobada para el tratamiento del acné y presumiblemen-
te actúa de la misma forma. Los tratamientos lumínicos pueden ser realizados solos
o aplicando previamente ácido aminolevulínico al 20% durante 10 min a 2 h. Los
protocolos varían, pero un tratamiento estándar sería cada 3 semanas durante
3 meses. Se puede aplicar junto con otras terapias para el acné.
b. Láseres no ablativos. Están en la banda del infrarrojo y se basan en una fototer-
mólisis del folículo objetivo. Gracias a sus efectos térmicos transitorios, se reduce
P. acnes, y las glándulas sebáceas se calientan y disminuyen de tamaño. Los láseres
1.320 nm Nd:YAG, 1.450 nm de diodo y 1.540 nm Er:glass se han mostrado pro-
metedores para el tratamiento del acné inflamatorio y la mejora clínica de las cica-
trices del acné (26). Habitualmente el tratamiento se aplica una vez al mes durante
4 a 6 meses. Se pueden administrar otras terapias simultáneamente. Los factores
limitantes son el malestar del paciente y el coste.
c. Láseres de color pulsados en la banda de luz visible (585 a 595 nm) pueden ser
usados para reducir al mínimo el eritema de las lesiones activas y las cicatrices del
acné (27). Sin embargo, los datos no son consistentes sobre si este láser reduce la
cantidad de lesiones de acné (28, 29).
d. Luz ultravioleta (UV). La exposición a la luz solar o a lámparas UVB puede ser
moderadamente eficaz en algunos pacientes. Los pacientes que toman tretinoína
pueden tener mayor sensibilidad a la luz UV. Sin embargo, a largo plazo este méto-
do implica un potencial de fotolesiones y carcinogénesis.
4. Los α-hidroxiácidos (ácidos glicólico, láctico, pirúvico y cítrico) y β-hidroxiácidos
(ácido salicílico) están disponibles en formulaciones tópicas en crema o como exfolian-
tes cutáneos. Estos ácidos reducen la cohesión entre corneocitos.
E. Cicatrices de acné
1. Reparación de la superficie cutánea con láser. La reparación de la superficie
cutánea con láser ablativo CO2/Er:YAG puede mejorar el aspecto de todo tipo de cica-
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trices de acné, pero requiere un cuidado postoperatorio de las heridas bastante impor-
tante y bastante tiempo de recuperación. Un nuevo dispositivo de reparación regional
de la superficie, Fraxel, se muestra prometedor para remodelar las cicatrices del acné
mediante una serie de tratamientos con menos tiempo de espera. Se cree que los láseres
no ablativos (v. texto precedente) estimulan la producción de colágeno y por lo tanto
mejoran gradualmente el aspecto de las cicatrices puntiformes típicas del acné.
2. Dermoabrasión. Utilizando fresas de diamante de alta velocidad se pueden eliminar
las cicatrices pequeñas y superficiales, y a veces las profundas. Sin embargo, este méto-
do depende mucho de la técnica de quien lo aplique, pues en manos poco expertas
puede provocar más cicatrices.
3. Rellenos. Para elevar las cicatrices de acné se puede recurrir a la transferencia de grasa
y a la inyección de sustancias de relleno.
4. Técnicas quirúrgicas. Escisión cilíndrica, elevación cilíndrica y escisión elíptica: son
técnicas que se usan para eliminar cicatrices puntiformes aisladas o cicatrices más pro-
fundas de paredes perpendiculares.
F. Formación del paciente sobre ideas erróneas establecidas. Existen muchos
mitos sobre la relación entre hábitos, dieta, higiene y acné. Se debe aconsejar a los pacien-
tes que eviten determinadas exposiciones que agravan su caso concreto de acné. Sin embar-
go, las dietas estrictas o regímenes de moda difícilmente afectarán a la funcionalidad de las
glándulas sebáceas o a la actividad del acné. Hay que dar información e instrucciones deta-
lladas. Además, para conseguir la mejora deseada es imprescindible que médico y pacien-
te compartan unas expectativas realistas sobre el régimen de tratamiento o el planteamien-
to terapéutico.
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02:Arndt 8/2/09 20:13 Página 19
Capítulo 2: Alopecia areata 19
ALOPECIA AREATA
Manisha J. Patel y Joseph L. Jorizzo
2
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La alopecia areata (AA) es un trastorno específico

caracterizado por placas de alopecia con un patrón no cicatrizante; se considera una enfer-
medad autoinmune específica del órgano.
A. Epidemiología. Afecta con mayor frecuencia a niños y adultos jóvenes, con anteceden-
tes familiares en el 10% al 30% de los casos. El 60% de los pacientes de AA tiene menos
de 20 años. Se estima que el riesgo medio de padecer AA en algún momento de la vida
es el 1,7 %, con una prevalencia estimada del 0,1 % al 0,2 %. Se ha descrito un caso de
un paciente con AA congénita.
Se han publicado importantes asociaciones entre el antígeno leucocitario humano
(HLA, human leukocyte antigen) y la AA. El HLA-DQB1*03 (DQ3) es un marcador de
susceptibilidad de todas las formas de AA, mientras que el HLA-DRB1*0401 (DR4) y el
HLA-DQB1*0303 (DQ7) son marcadores de alopecia total (AT)/universal intensa y pro-
longada (1, 2). Los investigadores han identificado un homólogo del gen del ratón calvo
en una gran familia paquistaní con alopecia universal (AU); este gen «calvo» está locali-
zado en el cromosoma 8, pero sus implicaciones en la AA todavía no están claras (3).
B. Patogenia. En la patogenia de la AA se ha implicado a una interacción aberrante entre
los linfocitos T y los antígenos HLA-DR expresados por los queratinocitos del folículo
piloso. Gilhar y col. demostraron que de secciones de 2 mm de piel del cuero cabelludo
de pacientes con AA crecía el pelo cuando se injertaban en ratones desnudos con atimia
congénita, lo que destacaba el papel de las células inmunitarias, concretamente los linfo-
citos T. Este trabajo se amplió para demostrar que de los injertos de cuero cabelludo de
pacientes con AA en ratón desnudo también crecía pelo. En un modelo de ratón con
inmunodeficiencia grave combinada los linfocitos T de pacientes con AA eran capaces de
inducir la enfermedad en trasplantes autólogos del cuero cabelludo cuando se activan
con antígenos foliculares (4).
El infiltrado inflamatorio está formado por linfocitos T, monocitos y células de
Langerhans; predominan los linfocitos T auxiliares. Los receptores de moléculas de
adherencia, concretamente la molécula de adherencia intercelular 2 [ICAM-2 ] y la molé-
cula de adherencia endotelial leucocitaria 1 (ELAM-1) se expresan al principio de la
enfermedad y median en el desplazamiento de los leucocitos por la dermis. En los pacien-
tes con AA más extensa los niveles de interferón-γ (IFN-γ) e interleucina 2 (IL-2) están
significativamente elevados.
C. Etiología. La causa es desconocida, pero se ha postulado que es una enfermedad autoin-
mune específica del órgano en la que los antígenos diana son los péptidos de los melano-
citos. También se sabe que existen factores genéticos que mitigan la sensibilidad e inten-
sidad de la enfermedad. En estudios con gemelos idénticos se ha observado una tasa de
concordancia del 55 %, lo que sugiere que los factores ambientales también son impor-
tantes.
D. Asociaciones de enfermedades. Las enfermedades asociadas con mayor frecuencia
con la AA son las atopias, incluidas la rinitis alérgica, el asma y la dermatitis atópica.
Muchos pacientes experimentan una intensificación estacional de la AA con síntomas
atópicos más marcados. Algunos de los pacientes más recalcitrantes con AA tienen ante-
cedentes de atopia.
El estrés emocional no tiene un papel significativo en este trastorno. La propia enfer-
medad es bastante estresante, por lo que puede provocar cuadros de depresión mayor,
fobia social y ansiedad.
Otras enfermedades autoinmunes que se cree que aparecen junto con la AA son enfer-
medad tiroidea, vitíligo y enfermedad inflamatoria intestinal, más concretamente la
enfermedad de Crohn. También se ha descrito una enfermedad autoinmune gonadal en
pacientes masculinos con AA. Recientemente se ha comprobado que el 30 % de los
19
02:Arndt 8/2/09 20:13 Página 20
pacientes con síndrome de poliendocrinopatía autoimmune y candidiasis poliglandular

autoimmune de tipo 1 presentaban AA. Finalmente, como se ha mencionado en el texto
anterior, la AA afecta aproximadamente al 0,1% de la población general, aunque aumenta
hasta el 9% en el síndrome de Down.
E. Pronóstico. El curso de la AA es errático e imposible de predecir. En general cuanto
más joven es el paciente en el inicio y más extendida está la enfermedad, peor es el pro-
nóstico. Los casos que aparecen antes de la pubertad tienen una tasa de recuperación
particularmente sombría. Uno de cada 10 pacientes pierde pelo sólo en lugares distintos
del cuero cabelludo (pestañas, cejas, barba y vello del cuerpo) y aproximadamente el
10 % de los pacientes progresan hasta perder todo el pelo de la cabeza. La reaparición
del pelo durante el primer brote sucede en el plazo de 6 meses en el 30 % de los casos,
de 1 año en el 50 % y de 5 años en el 75 %; la recuperación completa se consigue apro-
ximadamente en el 30%; hasta en el 33% el pelo no vuelve a crecer nunca. En un plazo
de meses a años aparecen nuevas lesiones hasta en el 50 % de los casos. Un curso pro-
longado y difícil con malas perspectivas se asocia a una pérdida total de pelo en la cabe-
za y el resto del cuerpo (AU); con un patrón de ofiasis; con una rápida progresión de la
enfermedad; con afectación de párpados, cejas o barba, y con alteraciones importantes
en las uñas.
II. DATOS SUBJETIVOS. Habitualmente la pérdida de pelo no provoca malestar; en raras
ocasiones la zona afectada puede experimentar picor, quemazón, hormigueo o parestesia,
seguida 1 a 2 semanas después por una pérdida de pelo. Los pacientes con AU comunican
ocasionalmente prurito importante.
A. Signos clínicos. Las lesiones son bien definidas, aisladas o múltiples, redondas u ova-
les, con pérdida de pelo sin formación de cicatrices, en las que la piel aparece muy suave
y blanda. A veces hay un ligero eritema y una caspa muy fina. Puede estar afectada cual-
quier zona cubierta de pelo.
1. En las lesiones activas pueden aparecer «pelos en signo de exclamación» alrededor de
los márgenes. Son pelos sueltos que sobresalen aproximadamente 3 a 10 mm por
encima de la superficie del cuero cabelludo y tienen la punta oscura, áspera como de
cepillo, un tallo corto menos pigmentado y una raíz atrofiada (el extremo distal es
más ancho que el proximal). Estos pelos son el reflejo de una alteración de la quera-
tinización que aparece tras una lesión del folículo piloso en crecimiento durante su
transición a folículo en reposo; son patognomónicos de una AA en expansión.
2. Se han descrito varios patrones. Los patrones más habituales son la alopecia total
(pérdida de todo el pelo del cráneo, alopecia universal), pérdida de todo el pelo de la
cabeza y del cuerpo, y ofiasis (una pérdida de pelo que sigue la periferia del cráneo
temporal y occipital). Con menor frecuencia los pacientes pueden presentar un patrón
difuso o una variante reticular que se caracteriza por una enfermedad en placas re-
currentes, con áreas activas de pérdida y nuevo crecimiento espontáneo en distintas
áreas simultáneamente.
B. Los pelos que vuelven a crecer aparecen primero como unas bandas de vello aterciope-
lado y fino que van siendo sustituidas progresivamente por pelo terminal. Estos pelos
nuevos a menudo carecen de brillo, se rompen fácilmente y pueden ser blancos.
C. Las alteraciones en las uñas, presentes en el 10 % al 20 % de los casos, consisten princi-
palmente en un punteado de la superficie de la uña dispuesto normalmente en líneas
horizontales o verticales. Puede haber una superposición clínica con el punteado ungueal
de la psoriasis. Otros cambios observados son unos pliegues longitudinales, onicólisis,
coiloniquia y rara vez onicomadesis.
IV. EVALUACIÓN
A. Generalmente los pacientes con AA no suelen necesitar otros análisis clínicos explorato-
rios. Se debe considerar el control de la función tiroidea, en especial entre los niños, por-
que la incidencia de anomalías llega al 24 %.
B. Un examen cuidadoso del cráneo no revela indicios de alopecia descamativa. Durante los
períodos activos de la enfermedad la prueba del tirón da positivo a menudo a varios cen-
tímetros de distancia de la placa de alopecia. Hay que comprobar si existen pelos en
signo de exclamación.
C. Diagnóstico diferencial. Al evaluar a los pacientes se deben tener en cuenta otras alo-
pecias no descamativas con patrones específicos: tinea capitis, alopecia traumática (alo-
02:Arndt 8/2/09 20:13 Página 21
pecia por tracción) o por presión, pérdida de pelo autoinducida (tricotilomanía), alope-
cia androgénica, síndrome de anágeno suelto y sífilis secundaria. En pacientes más jóve-
nes se debe sospechar una aplasia cutánea hasta hacer una biopsia.
D. Histopatología. Las imágenes se han descrito como un «enjambre de abejas» para des-
tacar el infiltrado linfocítico peribulbar que suele observarse en una AA activa. Cabe
observar células inflamatorias, principalmente células de Langerhans y linfocitos CD4+
en las zonas peribulbar y perivascular, además de invadir la vaina externa de la raíz.
Durante los períodos activos de la enfermedad una de las características más destacadas
es la apoptosis y una minúscula fase de catágeno de los folículos.
V. TRATAMIENTO
A. En cuanto se establece el tratamiento es imprescindible tranquilizar al paciente sobre
la probabilidad de la reaparición espontánea del pelo y una simple explicación sobre la
naturaleza y el curso de la enfermedad, así como sobre el escaso impacto clínico de
la mayoría de los tratamientos. Los tratamientos existentes no curan y se deben continuar
hasta conseguir la remisión del cuadro. Diferentes partes de la cabeza pueden responder
a distintas modalidades de tratamiento. El nuevo crecimiento espontáneo del pelo se
puede confundir con los presuntos efectos beneficiosos de la terapéutica, especialmente
en pacientes con AA en zonas. Cuando la pérdida de pelo es extensa o cuando hay una
alopecia universal, es necesaria una revisión honesta de la naturaleza crónica de la AA.
A pesar del aspecto liso de la calvicie del cráneo, existe la posibilidad de que vuelva a
crecer todo el pelo. Se puede llevar peluca porque no afectará negativamente a ningún
tratamiento activo.
B. Tratamiento intralesional. Aunque se ha aplicado ampliamente para el tratamiento
de la AA, existen pocos estudios que evalúen su eficacia. Las inyecciones de corticoeste-
roides intralesionales se pueden considerar para la enfermedad localizada en placas, que
sea cosméticamente desfigurante y persistente, sobre todo en el cuero cabelludo y ocasio-
nalmente en las cejas. Puede que se observe un nuevo crecimiento a las 4 a 6 semanas de
las inyecciones. Hasta el 33 % de los pacientes no recuperará el pelo; los fracasos ocu-
rren principalmente en las placas nuevas y de rápida expansión o en zonas donde hay
pérdida de pelo desde hace mucho tiempo.
1. Inyecciones intradérmicas alrededor y dentro de las placas, a intervalos de 1 a 2 cm
con una jeringa de 3 ml y una aguja de calibre 30.
2. Las recomendaciones para la dilución de la suspensión de acetónido de triamcinolo-
na son de 2,5 a 10 mg/ml; en cada inyección se depositan aproximadamente 0,05 a
0,10 ml, hasta un volumen máximo de 2 a 3 ml.
3. Volver a inyectar a intervalos de 4 a 6 semanas. Si no hay crecimiento a los 3 meses,
generalmente no vale la pena seguir con el procedimiento.
4. Las zonas donde se ha conseguido un nuevo crecimiento gracias a los corticoesteroi-
des pueden empezar a clarear a los 3 a 6 meses; se las puede volver a inyectar si es
necesario. Durante este intervalo es frecuente que vuelva a crecer el pelo de manera
espontánea.
C. Corticoesteroides tópicos. También en este caso se han hecho pocos estudios para
evaluar la eficacia del tratamiento con corticoesteroides tópicos. En series de casos se han
comunicado resultados equívocos con una crema de acetónido de fluocinolona al 0,2 %
2 veces al día, crema de desoximetasona 2 veces al día durante 12 semanas y crema de
dipropionato de betametasona al 0,05%; muchos investigadores creen que los corticoes-
teroides tópicos solos no son muy eficaces. Si se prueba con ellos, deben usarse cortico-
esteroides tópicos de alta o muy alta concentración durante 3 meses por lo menos, y ade-
más se suele necesitar tratamiento de mantenimiento. Muchos abogan por un tratamien-
to de dosis semanales después de 2 semanas de aplicación tópica de corticoesteroides.
Recientemente algunos autores han descrito de modo anecdótico mejores resultados con
corticoesteroides tópicos bajo oclusión. En los niños, los corticoesteroides tópicos pue-
den ser la alternativa más práctica. Entre sus efectos secundarios cabe citar foliculitis,
telangiectasias y atrofia cutánea local.
D. Corticoesteroides sistémicos. El tratamiento con corticoesteroides sistémicos a
menudo estimula el nuevo crecimiento del pelo, pero en casos infrecuentes puede alterar
el curso básico de la enfermedad y, por tanto, rara vez son necesarios (si es que algu-
na lo son). En un pequeño estudio no controlado en el que se utilizaron inyecciones de
corticoesteroides en niños con AA de nueva aparición, el 71% de los pacientes consiguió
02:Arndt 8/2/09 20:13 Página 22
que volviera a salir el pelo y lo conservaba 12 meses después (5). Otro estudio prospectivo
demostró ciertos beneficios del tratamiento con inyecciones de metilprednisolona en adul-
tos con AA precoz (6). La tasa de reaparición del pelo varía mucho y es difícil de compa-
rar, porque en los distintos estudios se utilizan pautas distintas. Price y cols. recomiendan
la siguiente pauta para adultos con un peso superior a 60 kg: 40 mg durante 3 días, redu-
ciendo la dosis 5 mg cada 3 días hasta llegar a cero en una pauta de 24 días (7).
E. La inmunoterapia tópica consiste en la inducción de una dermatitis alérgica de contacto
mediante la aplicación tópica de potentes sensibilizantes de contacto. Generalmente estas
terapias se reservan a pacientes de más de 10 años y con más del 50 % del cuero cabe-
lludo afectado. Se ha comprobado que las aplicaciones repetidas de sensibilizantes tópi-
cos como el dinitroclorobenceno (DNCB), el dibutiléster del ácido escuárico (SADBE) y
la difenciprona (DPCP) inducen un nuevo crecimiento del pelo de la cabeza en el 50 %
al 90% de los pacientes tratados. El DNCB es un posible mutágeno, por lo que en
muchos centros ya no se usa. La FDA no aprueba el uso de la DPCP pero sí del SADBE,
con la observación de que se debe aplicar en la consulta del médico. Existen pocos estu-
dios con asignación aleatoria y doble ciego con estos agentes. El mecanismo de acción
no se ha dilucidado por completo, pero se cree que la sensibilización alérgica por con-
tacto cambia la proporción de T4/T8 peribulbar de 4:1 a 1:1, reduce la expresión anor-
mal de algunos HLA en el epitelio inferior de los folículos pilosos, o bien, según una
hipótesis, puede provocar una «competencia antigénica» que inhibe las reacciones
autoinmunes. Se debe prolongar (meses) el tratamiento con alergenos de contacto y los
efectos secundarios son erupciones leves constantes, prurito, adenopatía y rara vez erite-
ma polimorfo, vitíligo y la posibilidad de una reacción de autosensibilización.
F. Se ha utilizado antralina para tratamientos de contacto breve y durante toda la noche en
niños y adultos con AA limitada en placas. El mecanismo de acción es desconocido. Sin
embargo, se cree que provoca una inflamación al generar radicales libres, que tienen acti-
vidad inmunosupresora. Solamente se han hecho estudios no controlados para evaluar
su eficacia, con tasas de respuesta que van del 25 % al 75 %. Se utiliza la antralina en
concentraciones bajas (0,1 % al 0,4 %) para tratamientos durante toda la noche, mien-
tras que para contactos breves se emplean concentraciones del 1 % al 3 %. Inicialmente,
la antralina se aplica 1 o 2 veces por semana. La dosis y la frecuencia se incrementan
mientras se tolere hasta un máximo del 1% en la aplicación durante toda la noche. Este
tratamiento se debe continuar durante 6 meses por lo menos antes de evaluarlo; para los
niños pequeños el tratamiento de contacto breve puede ser más fácil. Se ha comprobado
que el tratamiento combinado de antralina al 0,5 % y minoxidil al 5 % aumenta la tasa
de respuesta. Sus efectos secundarios son prurito, eritema, descamación, foliculitis y lin-
fadenopatía. También puede provocar manchas en la piel y en la ropa.
G. Originalmente el minoxidil se utilizó como tratamiento oral contra la hipertensión recal-
citrante. Puesto que su uso sistémico producía hipertricosis en un número significativo
de pacientes, se examinó su eficacia como tratamiento tópico en la AA y en la alopecia
androgénica. Los resultados en enfermos con AA no han sido determinantes, con tasas
de respuesta del 8 % al 45 %. Es más probable que los pacientes que no respondan ten-
gan pérdidas de pelo más extensas. La oclusión de las zonas de tratamiento permite
maximizar los resultados. A pesar de tener una absorción cutánea medible, carece de
efectos secundarios con significación clínica. Sin embargo, ocasionalmente se ha obser-
vado dermatitis alérgica de contacto. Muy probablemente el minoxidil tiene un efecto
mitógeno directo sobre las células epidérmicas y prolonga el tiempo de supervivencia de
los queratinocitos (8). La pauta consiste en la aplicación de minoxidil tópico al 5 %, no
más de 25 gotas 2 veces al día durante 12 semanas hasta observar que vuelve a crecer el
pelo, y continuar la aplicación hasta conseguir un crecimiento de aspecto aceptable.
Actualmente el minoxidil se comercializa en soluciones sin receta al 2 % y al 5 %. Sin
embargo, la solución al 5% es más eficaz y se tolera bien, aunque suele tener efectos
secundarios de hipertricosis e irritación.
H. La fotoquimioterapia (PUVA) prolongada produce un nuevo crecimiento del pelo de la
cabeza y del cuerpo en el 70% de los pacientes tratados. La puvaterapia consiste en una
combinación de psoraleno y luz UVA. El crecimiento del pelo depende de la energía total
suministrada. Se observan respuestas iniciales tras 85 a 120 J/cm2; para obtener resulta-
dos satisfactorios se pueden necesitar 350 J/cm2 para la AA y 730 J/cm2 para la AT. La
PUVA reduce un subgrupo de linfocitos T y puede afectar a la AA alterando los meca-
02:Arndt 8/2/09 20:13 Página 23
nismos inmunitarios. Un estudio reciente que revisaba la experiencia de 10 años comu-

nicó una tasa inicial de respuesta del 43,8 % para la AA parcial y del 50 % para la AT y
la AU. Tras excluir a los pacientes en quienes sólo había vuelto a crecer un vello fino y
los que recidivaban en el plazo de 4 meses, la tasa de éxito apenas llegaba al 6,3 % para
la AA y al 12,5 % para la AT y AU (9). El efecto secundario es un incremento del riesgo
de cáncer cutáneo y de quemaduras. Una vez ha vuelto a crecer el pelo, la luz UVA puede
que no llegue bien a la piel, por lo que se han descrito pérdidas de eficacia (es decir, nue-
vas pérdidas de pelo).
I. La ciclosporina inhibe la activación de los linfocitos T auxiliadores que pueden ser pató-
genos en la AA. No se ha publicado respuesta beneficiosa alguna tras el uso de la ciclos-
porina tópica, quizá porque el tamaño relativamente grande de la molécula impide su
penetración a través del estrato córneo. Una prueba con ciclosporina oral (6 mg/kg/día)
ha permitido conseguir un nuevo crecimiento del pelo de la cabeza con un aspecto acep-
table en el 50 % de los pacientes. Sin embargo, en todos los pacientes hubo recidivas a
los 3 meses de interrumpir el tratamiento (10). Aunque la ciclosporina sistémica es efi-
caz en la AA, la elevada tasa de recurrencia tras interrumpirla y el perfil de efectos secun-
darios la convierten en una mala elección a largo plazo. También existe una paradoja con
este fármaco, porque ha provocado AA en los pacientes que lo toman como tratamiento
después de un trasplante.
J. Inmunomoduladores tópicos. El FK 506 tópico (tacrolimus) ha mostrado resultados
prometedores para estimular el crecimiento del pelo en la rata calva experimental de
Dundee (DEBR, Dundee experimental bald rat) con alopecia. Sin embargo, al detener el
tratamiento los animales volvieron a perder el pelo, igual que con la ciclosporina.
Todavía están por publicar los estudios sobre seres humanos y se necesitaría un gran
estudio prospectivo con asignación aleatoria (11). El tacrolimus y el pimecrolimus son
moléculas más pequeñas que la ciclosporina, capaces de atravesar el estrato córneo, pero
su tamaño molecular puede limitarles el alcanzar el lugar de la patología (es decir, la der-
mis profunda) a una concentración suficiente para ser eficaces. Se están investigando
pautas combinadas con corticoides o queratolíticos, con o sin oclusión.
K. Se han estudiado muchas otras modalidades, incluidos los IFN, concretamente el induc-
tor tópico de interferón imiquimod, la dapsona, la mostaza nitrogenada, masajes, relaja-
ción, acupuntura y aromaterapia, por citar algunas. La eficacia de estos tratamientos
todavía se tiene que evaluar en estudios controlados.
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03:Arndt 8/2/09 20:14 Página 24
ESTOMATITIS AFTOSA (ÚLCERAS AFTOSAS)

3 Jennifer Nam Choi
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Las úlceras aftosas son erosiones recurrentes y dolorosas

que aparecen en la cara interna de las mejillas, labios, encías, cara ventral de la lengua, pala-
dar y faringe (tejidos sin queratinizar). La prevalencia de las úlceras aftosas en la población
general es el 20 % aproximadamente, aunque se han llegado a publicar tasas del 31 % al 66 %
en grupos seleccionados de pacientes (1, 2). Se estima que más de 1 de cada 5 individuos ha
tenido por lo menos un episodio de úlceras aftosas a lo largo de su vida. Las lesiones pueden
aparecer a cualquier edad, pero el inicio de la enfermedad es más habitual en la adolescencia y
la juventud, mientras que la enfermedad alcanza su máximo en la tercera y cuarta décadas.
Aunque puede afectar a cualquier grupo étnico o socioeconómico, se ha comprobado que ser
blanco y de clase alta es un factor de predicción positiva de la estomatitis aftosa recurrente
(EAR) (3). La mayoría de los artículos publicados muestra una prevalencia ligeramente mayor
en mujeres que en hombres (4, 5). En su patogenia se han implicado múltiples factores desen-
cadenantes locales y sistémicos como estrés, cambios hormonales, traumatismos, microorganis-
mos, hipersensibilidad a los alimentos, trastornos inmunitarios, herpes labial recurrente, ante-
cedentes familiares y deficiencias de algunas vitaminas, de calcio, hierro y ferritina. A pesar de
las asociaciones, los datos son conflictivos y la etiología de este síndrome sigue sin estar clara.
Por otro lado, la nicotina podría ser un factor protector; diversos estudios han demostrado que
el consumo de nicotina, ya sea fumando, en parches o en comprimidos de nicotina, reduce sig-
nificativamente las úlceras aftosas (6-13). Es frecuente que haya exacerbación premenstrual y
remisiones durante el tercer trimestre del embarazo.
Existen tres tipos de EAR:
A. Aftas menores. Son la forma más frecuente con diferencia, que explica el 80 % de los
casos. Suelen medir entre 1 y 5 mm, aunque pueden llegar hasta 1 cm y durar de 7 a 14 días.
En cualquier momento puede haber de 1 a 5 úlceras. El dolor es de mínimo a moderado y
curan espontáneamente sin dejar cicatriz.
B. Aftas herpetiformes. Afectan aproximadamente al 10 % de los pacientes, suelen medir
de 1 a 3 mm de diámetro y son similares a las aftas menores salvo que son mucho más
numerosas (de 2 a 10, aunque pueden llegar a 100) y se agrupan en un patrón herpetifor-
me que afecta a cualquier zona de la mucosa oral. A pesar de su nombre no guardan rela-
ción alguna con una infección con el virus herpes.
C. Aftas mayores o enfermedad de Sutton. Antiguamente conocida como periadenitis
mucosa necrótica recurrente, son grandes (de más de 1 cm hasta varios centímetros de diá-
metro), curan lentamente, son pocas y muy dolorosas. Frecuentemente afectan al paladar
blando y a la orofaringe. Pueden tardar semanas o meses en curar, a menudo dejando cica-
trices.
Las lesiones recurrentes de las estomatitis aftosas se pueden dividir en cuatro estadios. El
estadio premonitorio dura hasta 24 h y se caracteriza por una sensación de hormigueo, que-
mazón, dolor o hiperestesia sin que haya ninguna otra alteración clínica. El estadio preulce-
rativo puede durar de 18 h a 3 días con un dolor variable, aunque a menudo moderadamen-
te intenso. Aparecen zonas induradas planas o elevadas, rodeadas por un halo rojo que pro-
gresivamente se cubren con una membrana fibrinosa gris o amarillenta en el estadio ulcerati-
vo. Este tercer estadio suele durar de 1 a 16 días; las lesiones son muy dolorosas hasta 2 a
3 días después de formarse la úlcera. El estadio de curación dura de 4 a 35 días y lo habitual
es que acaben remitiendo. Dos de cada tres pacientes con lesiones recurrentes alcanzan la
remisión en un plazo de 15 años, mientras que el otro puede seguir teniendo lesiones duran-
te 40 años. Las lesiones superficiales (menores) remiten antes que las profundas y más des-
tructivas (mayores).
La EAR también se puede clasificar en función de la intensidad del cuadro clínico (14). La
aftosis simple consiste en ataques recurrentes de cualquier tipo de aftas con distintos períodos
sin úlceras, casi siempre en pacientes jóvenes por lo demás sanos. La aftosis compleja se defi-
24
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Capítulo 3: Estomatitis aftosa (úlceras aftosas) 25
ne como una presencia casi constante de tres o más aftas o aftas recurrentes orales y genitales
sin que haya una enfermedad de Behçet. Las distintas formas de aftosis compleja son primaria,
idiopática y secundaria a la enfermedad intestinal inflamatoria, virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), neutropenia cíclica, FPAFA (fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis, ade-
nitis), deficiencia hemática (hierro, zinc, folato, vitaminas B1, B2, B6, B12), enterohepatía sensi-
ble al gluten y úlcera vulvar aguda.
La enfermedad de Behçet se puede presentar con múltiples úlceras aftosas orales y genitales
que en ocasiones aparecen muchos años antes del diagnóstico (un promedio de 7 a 8 años). Los
criterios para confirmar el diagnóstico han sido publicados por el International Study Group
for Behcet’s disease, así como por O’Duffy y Goldstein (14, 15). Estos criterios son la presen-
cia de aftas menores, mayores o herpetiformes observadas por el médico o descritas de forma
fiable por el paciente, recurrentes por lo menos 3 veces en un período de 12 meses, más dos de
los siguientes: (i) aftas o descamación genitales recurrentes, (ii) uveítis anterior o posterior, célu-
las en el cuerpo vítreo apreciables con la luz de haz lineal o vasculitis retiniana, (iii) lesiones
similares al eritema nodoso o lesiones papulopustulares consistentes con la enfermedad de
Behçet o (iv) resultado positivo de una prueba de alergia (reacción vascular neutrófila o vascu-
litis leucocitoclástica) comprobada por un médico a las 24 o 48 h, realizada mediante la inser-
ción oblicua de una aguja de calibre 20 o menor, en condiciones estériles. No existe una prue-
ba diagnóstica para predecir qué pacientes con aftas orales progresarán hasta la enfermedad de
Behçet; se recomienda un seguimiento clínico atento (16, 17).
El síndrome FPAFA se ha descrito recientemente entre la población pediátrica. No se cono-
ce la asociación de ninguna enfermedad con este síndrome. La duración media de cada ataque
recurrente es de 4 a 5 días. Los episodios se pueden interrumpir con una sola dosis de predni-
sona (2 mg/kg) al principio de los síntomas. En algunos pacientes la amigdalectomía ha sido
curativa (18-20).
Las aftas de Bednar son grandes úlceras orales palatinas de los bebés. Pueden estar provoca-
das por tetinas y mordedores no ortodóncicos, cuyo contacto con la mucosa provoca estas ulce-
raciones. El cambio de la tetina tiene efectos curativos, aunque pueden quedar cicatrices (21).
Las pruebas que demuestran la inmunopatogenia de la estomatitis aftosa debida a una inter-
acción entre los linfocitos y las células epiteliales se basan en las características patológicas de
las lesiones iniciales, la transformación positiva de los linfocitos, la toxicidad para los linfoci-
tos y las pruebas de migración de leucocitos. La presencia de anticuerpos contra la mucosa
indica una reacción inmunitaria al tejido epitelial dañado. El ratio CD4:CD8 está reducido o
invertido, hay más receptores γ-δ en los linfocitos T y hay un incremento de niveles de factor α
de necrosis tumoral (TNF-α) (hallazgos que también se observan en los enfermos de sida), que
sugieren un desequilibrio de las vías inmunes Th1/Th2. Se establece una cascada anormal de
citocinas con una respuesta inmune acentuada mediada por las células dirigida contra la muco-
sa normal. Existen niveles elevados de interferón γ, TNF-α e IL-2, 4 y 5 (22). Un estudio recien-
te ha comparado las concentraciones medias en suero de citocinas, IL-2, IL-4, factor estimu-
lante de las colonias de granulocitos macrófagos (GM-CSF), sFas y sFasL mediante ELISA en
67 pacientes con EAR y 72 controles normales, y ha comprobado que la concentración media
de citocinas en suero de los pacientes era significativamente mayor que la de los controles.
Además, las concentraciones medias de citocinas del grupo de pacientes seguían un patrón difu-
so, en una banda amplia de concentraciones séricas, frente al intervalo más estrecho y las
menores concentraciones medias de citocinas en suero del grupo de control (23). En un recien-
te estudio sobre micromatrices multigénicas que comparaba el ADNc de 29 muestras de aftas
mucosas y el de 11 muestras de mucosa normal se demostró un mayor nivel de expresión del
grupo de genes Th1 (24). La prostaglandina salival E2 y el factor de crecimiento epidérmico
están reducidos durante el estadio activo de la EAR (25). Se ha detectado una expresión signi-
ficativamente mayor de la molécula de adherencia de las células vasculares (VCAM-1) y de la
selectina E en la red vascular de la EAR; el incremento de moléculas de adherencia de los que-
ratinocitos (ICAM-1) puede facilitar la invasión de linfocitos en el epitelio (26). En el infiltra-
do también hay un incremento de mastocitos y de células dendríticas dérmicas con factor XIII-a.
Los antígenos de leucocitos humanos (HLA) de los tipos A2 y B12 son más habituales en los
pacientes con EAR. Los pacientes con sida tienen una mayor incidencia de EAR. El tipo más
habitual son las aftas menores; los pacientes con aftas mayores suelen ser los que tienen la
inmunosupresión más acentuada. La infección por VIH se puede presentar como una enferme-
dad glandular febril con úlceras planas en la boca, en los genitales o en el ano. Las mujeres con
VIH pueden padecer aftas orales y genitales.
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Entre los posibles factores ambientales desencadenantes de las úlceras orales se cuentan la
agresión química, enfermedades o infecciones. Algunos productos químicos que se sabe que
provocan úlceras orales son el tacrolimus, el alendronato, el nicorandilo, la hidroxiurea, el sul-
fato ferroso, el gel de salicilato de colina y el piroxicam. Las úlceras aftosas también se han aso-
ciado al tratamiento de la queilitis actínica con imiquimod (27). Un hallazgo que aparece perió-
dicamente es el aislamiento del estreptococo pleomórfico α-hemolítico Streptococcus sanguis
en las lesiones aftosas. Estos microorganismos o el material de su pared celular producen lesio-
nes en los animales con una histología similar a la que se encuentra en los cortes de lesiones
humanas y pueden provocar una reacción de hipersensibilidad o una de tipo retardado en ani-
males y seres humanos con aftas recurrentes. El material de la pared celular estreptocócica
puede ser patogénico en la estomatitis aftosa; durante las revisiones es posible encontrar célu-
las en forma de L sin pared. Todavía está por ver si existen reacciones cruzadas entre los antí-
genos estreptocócicos y los antígenos de la mucosa oral, y si son esenciales en la patogenia de
la estomatitis aftosa.
Otras bacterias que se sospecha que causan una estomatitis aftosa son Helicobacter pylo-
ri (28), Treponema pallidum (29) y algunos miembros de la familia Actynomices (30).
Los virus que se sospecha que están asociados con una ulceración oral son el virus del papi-
loma humano (VPH), el virus del herpes simple (VHS), el virus de Epstein-Barr (VEB), el cito-
megalovirus (CMV), el virus del herpes humano 8 (VHH-8), el VIH y la reactivación del virus
del herpes humano 6 (VHH 6). Recientemente unas muestras de mucosa de 60 pacientes con
EAR se investigaron con la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) e hibridación de
Southern en busca de seis virus diferentes (23). Entre los 32 resultados positivos a los virus
(53,3 %), la frecuencia de prevalencia reveló que la asociación global entre virus y EAR era
VHH-8 > CMV > VEB > VPH > VHS-1. No se detectaron muestras positivas al VHS-2.
II. DATOS SUBJETIVOS. Un hormigueo o una quemazón pueden preceder a la aparición de las
lesiones en 24 h. Durante los primeros 2 a 3 días las lesiones son extremadamente dolorosas y
pueden molestar al comer y al hablar.
III. DATOS OBJETIVOS. Las aftas aparecen como erosiones superficiales aisladas o múltiples,
pequeñas (diámetro de 1 a 10 mm), con bordes claramente definidos cubiertos por una mem-
brana gris y rodeadas por un intenso halo eritematoso. Rara vez pueden aparecer lesiones
extraordinariamente grandes o numerosas.
IV. EVALUACIÓN. Se pueden observar lesiones morfológicamente similares en la (i) gingivoesto-
matitis aguda por herpes simple, (ii) candidiasis, (iii) angina de Vincent, (iv) úlceras traumáti-
cas, (v) úlceras en pacientes con agranulocitosis o neutropenia cíclica, (vi) anemia macrocítica
con deficiencia de vitamina B12 o de folato, (vii) deficiencia de hierro y (viii) enfermedad celía-
ca o de Crohn. No debería ser difícil hacer un diagnóstico diferencial entre la EAR y el erite-
ma polimorfo, liquen plano erosivo, pénfigo, penfigoide y herpangina. Rara vez un carcino-
ma espinocelular de la mucosa oral se puede presentar como una ulceración oral que no cura.
Las aftas se pueden asociar a colitis crónica ulcerativa, enfermedad de Crohn, enteropatía sen-
sible al gluten, lupus eritematoso e infección por VIH. Las erosiones del síndrome de Behçet
(ulceraciones orales y genitales acompañadas de iritis) pueden ser idénticas y es posible que este
síndrome sea una forma grave de la misma entidad como la estomatitis aftosa. Se ha compro-
bado que una pequeña parte de los pacientes con EAR tienen índices normales de hemoglobi-
na y de eritrocitos, aunque con deficiencias de hierro (ferritina baja), folato o vitamina B12. Las
deficiencias de las vitaminas B1, B2 y B6 (tiamina, riboflavina y piridoxina) se deben considerar
factores precipitantes de la EAR. La evaluación sugerida para los pacientes con aftosis comple-
ja es un examen dermatológico completo con biopsia de las úlceras o de cualquier otra lesión
cutánea coexistente cuando sea apropiado, hemograma completo con fórmula diferencial y
recuento de plaquetas, niveles séricos de hierro, folato, zinc y vitamina B12 y cultivo o RCP de
las úlceras para descartar una infección por VSH (14). Se puede considerar análisis de VIH,
HLA-B27, anticuerpos antiendomisiales o antigliadina, así como referencia para valoración
gastroenterológica, reumatológica, oftalmológica o neurológica si procede.
V. TRATAMIENTO. La terapéutica de la estomatitis aftosa va dirigida a (i) controlar el dolor, (ii)
acortar la duración de las lesiones existentes y (iii) impedir nuevas lesiones. Estos objetivos se
alcanzan con frecuencia. La prevención de nuevos ataques es mucho más difícil.
A. Control del dolor
1. Anestésicos tópicos. Se aplica una solución de diclonina HCl sobre las úlceras siem-
pre que sea necesario. El inicio de la anestesia es rápido y el adormecimiento dura hasta
1 h. De la misma forma se pueden utilizar la lidocaína o la difenhidramina HCl sola o
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mezclada con kaopectato. Si se aplican anestésicos locales sobre una zona demasiado
amplia, puede aparecer una sensación molesta de «boca acorchada» y perder el gusto
por completo; frecuentemente estos síntomas son peores que los del problema original.
Un remedio casero habitual consiste en aplicar agua oxigenada con un bastoncillo de
algodón sobre la úlcera aftosa (una parte de agua oxigenada y una parte de agua) des-
pués se aplica una pequeña cantidad de leche de magnesia sobre ella, 3 o 4 veces al día.
a. Benzodent es un anestésico con una base similar a un adhesivo de dentadura. Este
producto contiene un 20 % de benzocaína, un 0,4 % de eugenol y un 0,1 % de sul-
fato de hidroxiquinolina. Se aplica directamente sobre las úlceras aftosas. Ora-Jel
es un producto similar. Kank-A contiene un 5 % de benzocaína y benzoína en un
vehículo líquido.
b. Se ha preparado y caracterizado un nuevo comprimido mucoadhesivo que libera
principios naturales activos para reducir el dolor y curar rápidamente las úlceras
aftosas. En un ensayo clínico realizado en 248 pacientes con úlceras aftosas se ha
comprobado que unos comprimidos preparados por compresión de una mezcla de
polvos de ácido poliacrílico e hidroxipropilcelulosa absorbidos en aceite esencial de
limón y sal de magnesio reducen el dolor y el tiempo de curación sin ningún efecto
adverso (31).
2. Los tratamientos de destrucción superficial como la ablación con láser de dióxido de
carbono o la aplicación con bastoncillos de nitrato de plata destruyen las terminaciones
nerviosas y pueden aliviar el dolor mientras dura la erupción, pero las úlceras aumen-
tan ligeramente y cicatrizan con más lentitud.
B. Aborto de las lesiones y acortamiento de su evolución
11. La supresión de los estreptococos orales a base de antibióticos tópicos es un plantea-
miento terapéutico lógico que a menudo tiene éxito.
a. Uno de los métodos de elección consiste en la aplicación de compresas de tetraci-
clina. Deben estar impregnadas con 250 a 1.000 mg de tetraciclina disuelta en
30 ml de agua o elixir de acrivastina y se aplican durante 10 a 20 min, 4 a 6 veces
al día. Durante los 30 min siguientes no se debe tomar nada por la boca. El trata-
miento se debe continuar durante 5 a 7 días. En muchos pacientes este tratamien-
to reduce efectivamente la duración de las lesiones y el dolor, y acorta las lesiones
iniciales, aunque desgraciadamente algunas lesiones no responden a esta pauta. Se
debe indicar a los pacientes con lesiones recurrentes que inicien el tratamiento
cuanto antes.
b. Algunos enfermos desarrollan una resistencia a las tetraciclinas. En estos casos se
puede de aplicar una compresa de monohidrato de cefalexina al 1 % disolviendo
una cápsula de 250 mg de cefalexina en 30 ml de agua y aplicándola durante 10 a
20 min, 4 a 6 veces al día.
c. Las pastillas para chupar de penicilina G potásica en dosis de 50 mg han demos-
trado su eficacia para el tratamiento de las úlceras aftosas recurrentes menores de
menos de 48 h de duración en un ensayo de fase 2 doble ciego, con asignación
aleatoria y control con placebo, en el que el grupo sin tratamiento estaba forma-
do por 100 pacientes (32). Primero se debe aclarar la boca con agua y después se
coloca la pastilla directamente sobre la úlcera. Se ha de mantener directamente
sobre ella y dejar que se disuelva lentamente durante 5 a 10 min. No se debe mas-
ticar, comer, beber ni hablar durante 1 h después de la aplicación. Las pastillas se
aplican sobre la úlcera 4 veces al día, después de las comidas y antes de acostarse.
El estudio demostró una reducción significativa del tiempo de curación y un alivio
del dolor de las úlceras aftosas menores con un tratamiento de 1 semana. Se nece-
sitan estudios más grandes de fase 3 para confirmar estos resultados.
d. Otros tratamientos tópicos con un cierto beneficio son el sucralfato después de las
comidas y antes de acostarse; uso regular de un enjuague bucal que contenga tri-
closán; uso de cepillos dentales de ultrasonidos; evitar pastas de dientes que con-
tengan el detergente laurilsulfato sódico. También se utiliza una película de hidro-
xipropilcelulosa que se coloca sobre la úlcera y ayuda a reducir el dolor, aunque
no tiene efecto sobre el tiempo de curación.
e. El amlexanox al 5 % es una pasta oral tópica única que puede reducir el dolor
y la duración de las úlceras aftosas. La pasta se aplica sobre cada úlcera 4 veces
al día.
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12. También son útiles los corticoesteroides tópicos, especialmente si se aplican durante
los estadios prodrómicos. Se puede aplicar acetónido de triamcinolona al 0,1 % o clo-
betasol al 0,05 % en una base que se adhiere a las mucosas u otros corticoesteroides,
todos ellos por lo menos 4 veces al día. Otros abogan por el uso de comprimidos de
2,5 mg de succinato sódico de hidrocortisona o de 0,1 mg de 17-valerato de betame-
tasona, que se dejan disolver junto a la lesión, 3 a 4 veces al día. Los enjagues con una
suspensión de dexametasona que después se escupirá, 4 veces al día, pueden reducir la
frecuencia y la intensidad de la EAR con algo de absorción. También se han usado inha-
ladores de corticoesteroides y son útiles para úlceras difíciles de alcanzar, como las loca-
lizadas en el paladar blando o en el vestíbulo posterior. Un efecto secundario frecuente
de los tratamientos prolongados con corticoesteroides tópicos es la candidiasis oral.
13. La administración de corticoesteroides sistémicos puede abortar ataques si se toman
durante 4 días durante el período prodrómico; habitualmente favorecen la curación de
las lesiones en enfermos con lesiones erosivas intensas. Por ejemplo, se puede seguir
una pauta de prednisona oral empezando con 25 mg diarios durante 1 día, seguidos
de 20 mg diarios durante 2 días, 15 mg diarios durante 2 días, 10 mg diarios duran-
te 2 días y 5 mg diarios durante 1 día.
14. Se ha descrito que la colchicina, un alcaloide que interfiere con la función de los micro-
túbulos, favorece la curación y evita recidivas en pacientes con úlceras aftosas. Su efec-
to beneficioso sobre las lesiones cutáneas del síndrome de Behçet se conoce desde hace
bastante tiempo. Tras dosis diarias de 0,6 a 1,8 mg, cabe esperar una respuesta en el
plazo de 4 a 6 semanas; en caso contrario, se debe abandonar el tratamiento. A menu-
do la toxicidad de la colchicina, en especial de tipo gastrointestinal, limita su adminis-
tración. Durante los tratamientos prolongados el médico debe ser particularmente
consciente del potencial de la colchicina para la supresión de la médula ósea, miopa-
tía y alopecia.
15. La dapsona también es útil para las aftas orales graves recurrentes. La dosis puede
variar entre 25 y 100 mg diarios y se debe empezar tras un análisis de la G6PD (glu-
cosa-6-fosfato deshidrogenasa) con monitorización hematológica concomitante. Se ha
comprobado que la combinación de colchicina con dapsona, a las dosis más altas tole-
radas, aporta resultados excelentes en algunos pacientes (14).
16. En un pequeño ensayo abierto se observó que la pentoxifilina a dosis de 400 mg
3 veces al día después de las comidas aliviaba los síntomas.
17. La sulfapiridina a una dosis de 1 g diario combinado con colchicina también es eficaz (14).
18. Se ha comprobado que el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA) al 5 % tópico acorta el tiem-
po de curación y alivia el dolor de las EAR (33).
19. La talidomida, disponible a través de la Celgene Corporation como parte del progra-
ma STEPS (System for Thalidomide Education and Prescribing Safety) o de protocolos
de investigación supervisados por la FDA de Estados Unidos, es uno de los fármacos más
eficaces para la estomatitis aftosa grave. Además de ser teratógena, la talidomida puede
provocar o agravar una neuropatía periférica. Otros de sus efectos secundarios menos
graves son boca seca, somnolencia y estreñimiento. El 55 % de los pacientes alcanzó
la curación completa tras 4 semanas de terapia (34). Lamentablemente, muchos enfer-
mos recaen tras interrumpir el tratamiento; el objetivo es establecer la menor dosis efi-
caz de fármaco para controlar los síntomas, que suele estar entre los 50 y los 150 mg
cada noche.
10. La ciclosporina en solución tópica puede inducir la curación mientras dura el trata-
miento. Es frecuente que haya recidivas y su administración como suspensión oral
para hacer enjuagues es muy cara.
11. El interferón α a dosis bajas por vía oral ha obtenidos efectos prometedores porque
induce remisiones significativas de la EAR.
12. Se ha utilizado factor GM-CSF en pacientes con una neutropenia cíclica o sida, con
aftas difíciles de tratar.
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Capítulo 4: Infecciones bacterianas cutáneas 31
INFECCIONES BACTERIANAS CUTÁNEAS

Sola Choi
4
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA
A. Piodermas
1. Un pioderma es una infección purulenta de la piel, casi siempre provocada por estafilo-
cocos o estreptococos. Las formas más frecuentes son el impétigo y la foliculitis. Afec-
ta a los adultos y hasta al 10 % de los niños del suroeste de Estados Unidos y al 80 %
de los niños en zonas endémicas. Entre los factores de riesgo se cuentan antecedentes de
lesiones cutáneas, obesidad, tratamiento con corticoesteroides y quimioterápicos, dis-
globulinemia, disfunción inmune adquirida o congénita, afecciones hematológicas e
inmunitarias, malnutrición y diabetes.
a. El impétigo contagioso, la infección bacteriana más superficial, es en Estados Uni-
dos una infección principalmente provocada por Staphylococcus aureus. En segun-
do lugar por orden de frecuencia se aísla una mezcla de S. aureus y Streptococcus
del grupo A, y en tercer lugar Streptococcus del grupo A solo. Habitualmente el
impétigo está localizado en la cara y otras zonas de piel descubierta. Es muy conta-
gioso entre bebés y niños pequeños por contacto directo, con un período de laten-
cia de 10 a 20 días. Los factores predisponentes son salud e higiene deficientes, mal-
nutrición y clima cálido, así como antecedentes de sarna, viruela, dermatitis de con-
tacto y atópica, y otras erupciones que provoquen discontinuidad de la piel. Los
investigadores japoneses han observado un incremento de los estreptococos entre los
aislamientos de impétigo de pacientes con dermatitis atópica. La tasa de recurrencia
era mayor entre los tratados por vía tópica que entre los tratados por vía oral (1).
El impétigo puede ser una infección polimicrobiana provocada por aerobios y
anaerobios. Los microorganismos patógenos pueden variar dependiendo de la loca-
lización en el cuerpo: por ejemplo, en un estudio se aislaron coliformes de impétigo
de las nalgas, mientras que de un cuadro que afectaba la cabeza y el cuello se aisla-
ron anaerobios orales. Sin embargo, S. aureus predominaba en todas las zonas y un
80 % de ellos producían la enzima β-lactamasa (2).
Los estreptococos del grupo A no pueden sobrevivir en la piel intacta, por lo que
necesitan por lo menos alguna erosión superficial del estrato córneo para establecer
la infección. Los lípidos de la superficie de la piel, en especial los ácidos grasos
libres, inhiben el crecimiento de este microorganismo. La lesión primaria es una pús-
tula subcorneal frágil. En pacientes con impétigo los estreptococos se pueden culti-
var primero de la piel normal, luego de las lesiones y mucho más tarde del tracto
respiratorio. Por el contrario, los estafilococos aparecen en primer lugar en el trac-
to respiratorio, después sobre la piel normal y finalmente sobre las lesiones cutáneas.
Habitualmente S. aureus coloniza la zona anterior de la nariz; zonas menos habitua-
les son las axilas, el periné y el espacio interdigital de los pies. El impétigo no vesi-
cular, si no se trata, suele resolverse espontáneamente sin provocar cicatrices en
10 a 14 días. En Estados Unidos la glomerulonefritis tras una pioderma es bastante
rara, pero puede aparecer en un contexto epidémico. En los climas tropicales las
cepas nefrotóxicas de estreptococos (serotipos M-T 2, 49, 55, 57, 60) acostumbran
a provocar impétigo. En el sur de Estados Unidos se comunicó un brote de glome-
rulonefritis postestreptocócica en el que 9 de 10 niños habían sufrido previamente
impétigo, aunque cinco también tenían antecedentes de faringitis (3). Entre las com-
plicaciones muy raras cabe citar una bacteriemia, celulitis, artritis séptica y osteo-
mielitis.
b. El impétigo estafilocócico vesicular aparece fundamentalmente en los niños y está
provocado por fagos del grupo II de los tipos 70 y 71 de estafilococos, y rara vez
por Streptococcus del grupo A. Estos microorganismos elaboran una toxina exfolia-
tiva que provoca un desprendimiento del plano subgranular intradérmico que pro-
31
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voca la formación de vesículas. También puede provocar una dermatitis exfoliativa

(enfermedad de Ritter, síndrome de piel escaldada estafilocócica) en bebés y niños.
c. El ectima es una infección bacteriana más profunda que el impétigo, con úlceras
bajo las costras. A diferencia del impétigo, el ectima tiene un inicio brusco con fie-
bre y malestar y cura con cicatrización. Los niños, los ancianos debilitados y los
huéspedes inmunodeprimidos son los de mayor riesgo. Se puede diferenciar del ecti-
ma contagioso provocado por Pseudomonas aeruginosa mediante un cultivo de teji-
dos o una muestra para biopsia por punción tomada de la úlcera.
d. La foliculitis es una infección estafilocócica que empieza alrededor de los folículos
pilosos. La foliculitis superficial habitualmente no representa un problema grave,
pero las lesiones profundas o recurrentes del cuero cabelludo, nariz y cilios de los
párpados (orzuelos) pueden ser mucho más molestas. Por otro lado, la seudofolicu-
litis, conocida como «granos del afeitado» o «pelos que crecen hacia dentro», es el
resultado de pelos de la barba o del cuerpo que crecen bajo la piel; aparece en indi-
viduos con pelos muy rizados y duros. Este trastorno es papular, pustular y origina-
rio de los folículos; no es una infección primaria sino más bien una reacción infla-
matoria ante un cuerpo extraño (4).
e. Un forúnculo afecta a un folículo y el tejido que lo rodea; se puede desarrollar a par-
tir de una foliculitis estafilocócica superficial. Los forúnculos son frecuentes en
zonas de piel con pelo sometidas a fricción y maceración, sobre todo la cara, la cabe-
za, las nalgas y las axilas. Un grupo de forúnculos constituye un ántrax. Drena por
varios puntos y suele estar localizado detrás del cuello, en la espalda o en los mus-
los. Inexplicablemente en algunas personas desafortunadas que no presentan ningu-
na deficiencia inmunitaria específica ni tienen cepas concretas de estafilococo, se
desarrollan forunculosis recurrentes.
f. Los abscesos son colecciones de pus encapsuladas, a menudo más grandes y más
profundas que los forúnculos. Pueden aparecer en zonas con pelo o sin pelo y tie-
nen las mismas condiciones predisponentes que los forúnculos. El Staphylococcus
aureus es el microorganismo más frecuente; recientemente se han aislado cepas de
S. aureus de origen hospitalario resistentes a la meticilina (CA-MRSA) hasta en el
75 % de los abscesos de pacientes urbanos atendidos en urgencias (5). CA-MRSA
tiene dos marcadores característicos: el SCCmec de tipo IVa, un complejo de genes
portador de la resistencia a la meticilina, y la leucocidina Panton-Valentine (6).
g. La erisipela es una forma dérmica superficial de celulitis bacteriana. El microorga-
nismo más frecuente es Streptococcus β-hemolítico del grupo A. Clínicamente se
observa una placa sensible, roja y bien demarcada, que se expande, en un lado de la
pierna. La celulitis es una infección dérmica profunda y subcutánea con linfangitis
y adenopatía. Los microorganismos más frecuentes son S. aureus y Streptococcus
pyogenes. Los factores de riesgo de padecer una celulitis son edema, abrasiones,
úlceras crónicas y pie de atleta crónico con maceración del espacio interdigital. Con
ambos aparecen fiebre y otros síntomas sistémicos.
h. Existen dos formas infrecuentes pero características de foliculitis en las que el micro-
organismo patógeno es una bacteria gramnegativa.
i. La foliculitis gramnegativa aparece tras un tratamiento prolongado del acné vul-
gar con antibióticos. Aparece con más frecuencia en el hombre. Se cree que el tra-
tamiento antibiótico altera la ecología de los orificios nasales, lo que permite que
algunos microorganismos gramnegativos los colonicen, sobre todo especies de
Proteus, Enterobacter, Escherichia y Klebsiella. En un pequeño porcentaje de
pacientes se produce una diseminación hacia la piel y aparecen lesiones faciales.
En una serie de 46 pacientes se identificaron anomalías inmunitarias, como una
concentración baja de inmunoglobulina M, con posibles implicaciones en el de-
sarrollo de la foliculitis por gramnegativos (7).
ii. La foliculitis por Pseudomonas se ha asociado al uso de jacuzzis, piscinas y simi-
lares. Dada su capacidad para resistir temperaturas y concentraciones de cloro
relativamente altas, Pseudomonas aeruginosa se adapta bien y sobrevive en esas
instalaciones. La hidratación de la piel, el sudor, la oclusión y las abrasiones pre-
disponen aún más a la infección cutánea. Aunque se cita con mayor frecuencia
en informes epidemiológicos de brotes que aparecen en instalaciones públicas,
también puede afectar a baños privados.
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B. Eritrasma es una infección leve, crónica, localizada y superficial que afecta a zonas inter-
triginosas de la piel, provocada por Corynebacterium minutissimum. Con frecuencia este
microorganismo forma parte de la flora normal y algún cambio de la relación entre hués-
ped e invasor, como son un aumento del calor o de la humedad, provoca el desarrollo del
cuadro clínico.
A. El impétigo es asintomático o pruriginoso. Las lesiones perinasales o peribucales pueden ir
seguidas de una infección del tracto respiratorio superior.
B. Algunas formas profundas de foliculitis, como los orzuelos, los forúnculos y los ántrax,
pueden ser sumamente dolorosas.
C. Los pacientes con foliculitis por Pseudomonas suelen tener prurito. También pueden tener
malestar, fiebre, cefalea, náuseas, otitis y garganta y ojos secos.
D. El eritrasma suele ser asintomático.
III. DATOS OBJETIVOS (v. fig. en color 1)
A. El impétigo empieza como una mácula eritematosa pequeña que rápidamente evoluciona a
una vesícula frágil con una areola eritematosa. La vesiculopústula se rompe rápidamente y
deja una erosión roja exudativa cubierta por una gruesa costra amarilla «pegada». Es fre-
cuente ver lesiones satélites. Las lesiones de presentación del impétigo estafilocócico vesi-
culoso son vesículas blandas que primero están llenas de un líquido transparente y después
turbio, y que al romperse es sustituido por una costra similar a un barniz. Las lesiones pue-
den llegar a tener 1 cm de diámetro o más, a veces sin eritema que las rodee. Puede haber
una linfadenopatía regional y el 50 % de los pacientes presenta un incremento del leuco-
grama. Se ha observado impétigo extensivo en pacientes inmunodeprimidos. Los bebés tie-
nen una predisposición al impétigo en los pliegues inguinales y la zona de los pañales, que
después puede generalizarse.
B. La foliculitis se presenta en forma de cuadro superficial, pústulas profundas o nódulos foli-
culares. Las lesiones superficiales presentan un pelo central que perfora la pústula y a veces
un halo rojo alrededor de ella. Es frecuente que la foliculitis profunda afecte a la cara.
C. Los orzuelos son inflamaciones eritematosas alrededor de los cilios de los párpados.
D. Los forúnculos empiezan como nódulos duros, rojos y dolorosos que después se vuelven
fluctuantes, forman una punta y se rompen, descargando el tejido necrótico que contienen.
E. Los ántrax son parecidos a los forúnculos, pero drenan por varios puntos.
F. La foliculitis gramnegativa casi siempre se presenta como pústulas superficiales sin comedo-
nes, en las mejillas y el mentón. Ocasionalmente provoca nódulos y quistes más profundos.
G. La foliculitis por Pseudomonas es polimorfa. Se han descrito lesiones papulosas, vesiculo-
sas y pustulosas. Habitualmente aparece una erupción a los 2 días del contagio que tiene
predilección por la parte lateral del tronco, las axilas, las nalgas y zonas proximales de las
extremidades. No afecta a palmas de las manos ni plantas de los pies. No es infrecuente
que haya linfadenopatía axilar. Se han publicado casos secundarios a trajes de buceo con-
taminados, esponjas y juguetes de baño (8-10).
H. La foliculitis vírica puede ser secundaria a presentaciones atípicas de herpes simple, herpes
zóster y molusco contagioso. Se debe considerar en el diagnóstico diferencial de la folicu-
litis superficial, especialmente cuando ésta no responde a los tratamientos estándar (11).
I. El eritrasma puede aparecer como placas secas, lisas o ligeramente rugosas o descamadas,
claramente delimitadas de color rojo pardo, en los pliegues inguinales, axilares o inframa-
marios; como una ligera descamación o grietas entre los dedos de los pies tercero y cuarto
o cuarto y quinto; o como placas descamativas generalizadas. Las lesiones se confunden
fácilmente con las de una infección fúngica superficial.
IV. EVALUACIÓN
A. Se deben identificar los factores predisponentes a la infección, valorarlos y tratarlos o eli-
minarlos. En la forunculosis recurrente se han visto niveles bajos de hierro en el suero; se
observó una mejoría al cabo de 3 a 4 semanas de aporte de hierro (12).
B. En la mayoría de los casos de impétigo o foliculitis es importante hacer cultivos de forma
rutinaria; los casos resistentes o inusuales requieren una tinción de Gram y el cultivo del
exudado. En los casos sospechosos de foliculitis por gramnegativos se recomienda hacer un
cultivo de las lesiones de los orificios nasales y de la piel.
C. El 90 % de los pacientes con glomerulonefritis aguda secundaria a pioderma presentan un
nivel elevado de anti-ADNasa B en suero; sólo el 50 % de este tipo de pacientes presenta
niveles elevados de antiestreptolisina O.
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D. Los cultivos e incluso las biopsias cutáneas a menudo no detectan microorganismo alguno
en las foliculitis provocadas por Pseudomonas. Para establecer el diagnóstico es necesario
un elevado índice de sospecha, una anamnesis cuidadosa y ocasionalmente incluso una
investigación epidemiológica.
E. El eritrasma se diagnostica por la fluorescencia característica rojo coral de las lesiones ilu-
minadas con lámpara de Wood. La fluorescencia está provocada por la porfirina, que al ser
hidrosoluble puede haber desaparecido si el paciente se ha bañado recientemente. Los
microorganismos aparecen como bastoncillos grampositivos filamentosos y cocos, visibles
a 45 aumentos o con objetivo de inmersión, con tinción Gram o Giemsa. Rara vez es nece-
sario un cultivo, que necesita un medio especial.
V. TRATAMIENTO
A. El impétigo provocado por estreptococos o por estafilococos se puede tratar con antibióti-
cos tópicos o sistémicos. El tratamiento sistémico puede estar justificado porque (i) el impé-
tigo puede tener un curso prolongado y puede extenderse, y (ii) los antibióticos pueden
reducir el tiempo de curación y el número de recidivas. Lamentablemente no hay pruebas
convincentes de que el tratamiento de los piodermas evite una glomerulonefritis posterior (3).
S. aureus resistente a la penicilina es tan frecuente que la penicilina se considera inefectiva.
Las penicilinas semisintéticas orales resistentes a la penicilinasa, como la dicloxacilina, son
efectivas, pero los niños toman mal esas suspensiones orales a causa de su sabor desagrada-
ble. La cefalexina y el cefdinir tienen una eficacia más o menos equivalente y son bien tole-
rados (13). La eritromicina es más barata pero es frecuente que haya resistencias. En casos
resistentes se ha comprobado la eficacia de una terapia combinada con cefalexina y rifam-
picina (14). La doxiciclina con el inhibidor de la β-lactamasa cefaclor, y los nuevos macró-
lidos azitromicina y claritromicina, son efectivos pero caros.
1. La mupirocina es un tratamiento seguro y efectivo del impétigo. A diferencia de otros
antibióticos tópicos, tiene una tasa muy baja de sensibilización por contacto. Los
estreptococos no presentan resistencias y las tasas de resistencia de S. aureus son muy
bajas.
La mupirocina aplicada 3 veces al día durante 7 a 10 días puede ser mejor que la eri-
tromicina oral para erradicar S. aureus, incluidas las cepas resistentes a antibióticos.
Cuando el impétigo es extenso se debe tratar con antibióticos orales.
a. Los antibióticos tópicos pueden ser útiles para prevenir el pioderma estreptocócico
cuando se los aplica 3 veces al día en pequeñas lesiones cutáneas, especialmente en
los niños, en quienes el riesgo de infección es mayor.
b. A menudo la enfermedad recurrente es secundaria a la colonización de S. aureus en
las ingles o la nariz. La mupirocina aplicada 3 veces al día en la nariz ha demostra-
do que puede eliminar la condición de portador del 90 % de los pacientes durante
más de 6 meses. En un estudio de larga duración, la aplicación de mupirocina 5 días
al mes redujo la colonización nasal de los portadores de S. aureus; se observó que
llevaba asociada una reducción de las infecciones cutáneas (15).
2. El impétigo extendido o resistente se debe tratar con antibióticos orales. El impétigo
estafilocócico vesicular se debe tratar con una penicilina semisintética (dicloxacilina,
250 mg 4 veces al día), cefalosporinas o eritromicina si los microorganismos son sensi-
bles a ellas.
3. Las lesiones se han de humedecer 3 a 4 veces al día con agua corriente tibia o solución
salina, para eliminar las costras. Además, sería útil que tanto el paciente como la fami-
lia se bañen por lo menos 1 vez al día con una solución yodada bactericida, un jabón
bacteriostático o una solución que contenga hexaclorofeno o clorhexidina (v. cap. 40,
Antiinfecciosos).
4. La aplicación tópica de triclosán al 0,3 % erradicó un brote de S. aureus resistente a la
meticilina en una planta de neonatos (16). Este jabón se utilizó para que se lavaran las
manos el personal y los visitantes, y para bañar a los niños.
B. La foliculitis superficial puede responder a una higiene tópica agresiva y a antibióticos loca-
les. La foliculitis de la zona de la barba del hombre rara vez es recalcitrante y recurrente;
en ese caso se tratará con antibióticos sistémicos. La forunculosis simple se trata solamen-
te con calor húmedo local. A los orzuelos se les aplican antibióticos oftálmicos locales ins-
tilados en el ojo (tobramicina, ciprofloxacino y eritromicina). Los abscesos más grandes se
han de abrir con cuidado y de manera conservadora y deben drenarse. Después sólo son
necesarios antibióticos tópicos. Los forúnculos o abscesos rodeados de celulitis o los que
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se acompañan de fiebre o están localizados en la cara se tratan con penicilina semisintéti-

ca, eritromicina o clindamicina, y hay que monitorizarlos atentamente. A causa del recien-
te surgimiento de CA-MRSA, se deben hacer cultivos siempre que sea posible y ajustar el
tratamiento al resultado. Generalmente CA-MRSA es sensible a la clindamicina, a la trime-
toprima-sulfametoxazol y a la rifampicina (6).
La foliculitis crónica de determinadas áreas, sobre todo de las nalgas, puede responder
a la aplicación de cloruro de aluminio hexahidratado al 6,25 % en alcohol etílico absolu-
to una vez al día al ir a dormir (v. cap. 40, Antiinfecciosos). Probablemente este producto
actúa mediante una combinación de efectos antibacterianos directos y antitranspirantes.
Son útiles los jabones antibacterianos como la clorhexidina.
C. La forunculosis recurrente constituye un problema terapéutico difícil que se debe abordar
de la siguiente forma:
1. Evaluar la sensibilidad del microorganismo a los antibióticos y empezar con el fár-
maco adecuado (casi siempre una penicilina semisintética). Continuar el tratamiento
durante 1 a 3 meses y seguir mientras sea necesario. El tratamiento sistémico prolon-
gado evita que surjan nuevas lesiones y a veces hace desaparecer el problema por com-
pleto.
a. La rifampicina (600 mg p.o. diarios durante 7 a 10 días) es otra alternativa aunque
es cara, especialmente en los casos resistentes. La adición de una penicilina semisin-
tética, cefalosporina, minociclina o ciprofloxacino ayuda a evitar la resistencia a la
rifampicina.
2. Los métodos para mantener una higiene tópica rigurosa se detallan más adelante. Sin
embargo, la aplicación de estos programas por sí solos no inhibe la forunculosis recu-
rrente y no está claro si el tratamiento tópico aporta algún beneficio sustancial.
a. El paciente y su familia se deben bañar y lavar la cabeza con champú 1 o 2 veces al
día. Hay que llevar las uñas cortas y cepillarlas como para una intervención quirúr-
gica. Evítese la oclusión o maceración (aceites, ropa impermeable).
b. Se debe aplicar una crema o pomada con mupirocina alrededor y delante de los ori-
ficios nasales 2 veces al día.
c. Si hay alguna lesión en la cara, se han de tomar precauciones antes y durante el afei-
tado. Remojar la barba con agua caliente durante 5 min antes del afeitado. Aplicar
crema o jabón de afeitado sin brocha y usar una cuchilla nueva desechable cada día.
Los cabezales de las maquinillas eléctricas se deben sumergir en alcohol durante 1 o
2 h entre cada afeitado. Como loción para después del afeitado aplicar isopropilal-
cohol al 70 %.
d. Utilizar toallas, ropa de baño, albornoz, sábanas, etc., separadas; lavar en agua
caliente y cambiar a diario.
e. Se deben cambiar los vendajes con frecuencia y eliminarlos inmediatamente. Utili-
zar pañuelos de papel en lugar de pañuelos de tela.
D. El tratamiento ideal para la foliculitis por gramnegativos es la isotretinoína (v. cap. 40,
Antiacneicos, sección II.A) (17). Una dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg/día durante 5 meses propor-
cionó una cura clínica y bacteriológica a 21 pacientes, entre los que sólo se observó una
recurrencia durante los 12 meses de seguimiento (18). Otra alternativa es aplicar antibió-
ticos específicos para el microorganismo cultivado de las lesiones, aunque es frecuente que
éstas recidiven cuando se acaba el tratamiento.
E. La foliculitis por Pseudomonas es autolimitada y suele durar 7 a 10 días. Aunque puede
recurrir, lo habitual es la resolución espontánea. Para los pacientes inmunocompetentes no
se ha encontrado un tratamiento efectivo y sólo está indicado el tratamiento sintomático.
F. El eritrasma responde muy bien a la eritromicina o tetraciclina orales (250 mg 4 veces al
día desde el día 0 hasta el 21). El tratamiento con cremas de miconazol o clotrimazol, o
con compuestos queratolíticos puede ser efectiva, aunque la tasa de recidivas es alta. La cla-
ritromicina en dosis única de 1 g eliminó el eritrasma en 3 pacientes con un coste igual o
inferior a otras terapias alternativas (19).
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Capítulo 5: Mordeduras y picaduras 37
MORDEDURAS Y PICADURAS
Melissa A. Bogle
5
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La reacción a las mordeduras y picaduras se inicia con

una toxina o un alergeno inyectados por la criatura agresora. Los mecanismos directamente
tóxicos son el contacto con un veneno, pelos irritantes, secreciones salivales o líquidos vesican-
tes; puede haber un contacto indirecto como resultado de una inhalación o ingestión de resi-
duos, partículas, partes del cuerpo o excreciones. En Estados Unidos mueren cada año al menos
30 a 50 personas a causa de reacciones sistémicas a las picaduras. Aproximadamente, el 50 %
de las muertes atribuidas a los animales venenosos se debe a picaduras de himenópteros (abe-
jas o avispas), el 20 % a mordeduras de serpiente cascabel y el 14 % a arañas venenosas. Las
arañas y las serpientes inyectan venenos que pueden ser hemolíticos, pueden alterar el sistema
de coagulación o actuar como neurotoxinas. Junto con su veneno, la araña viuda negra inyec-
ta una neurotoxina llamada α-latrotoxina que provoca la liberación de acetilcolina y catecola-
minas en la unión neuromuscular. La araña reclusa inyecta una fosfolipasa llamada esfingomie-
linasa D con su veneno, que provoca agregación plaquetaria, trombosis y hemólisis intravas-
cular intensa. Las reacciones más graves a las picaduras de insectos, entre los que se encuen-
tran las abejas, avispas de distintos tipos, pulgas, mosquitos, hormigas rojas y piojos, son debi-
das a una hipersensibilidad adquirida. Más del 80 % de las muertes son el resultado de reac-
ciones anafilácticas que pueden aparecer en el plazo de 1 h tras la picadura. Aproximadamente
el 1 % a 3 % de los adultos de Estados Unidos han padecido una reacción alérgica sistémica a
una picadura de insectos. Muchos pacientes que desarrollan una reacción generalizada a las
picaduras de insectos no tienen antecedentes de reacción sistémica previa o local a la picadura.
A. Arañas. Las arañas que provocan reacciones graves en los seres humanos de Estados Uni-
dos suelen ser la viuda negra (Latrodectus mactans) y la reclusa (Loxosceles reclusa). La
viuda negra se encuentra en todo Estados Unidos. Los síntomas que provoca su picadura
son escalofríos, náuseas, temblores, espasmos musculares, dolor en abdomen y piernas,
sudor y calambres. Habitualmente los síntomas aparecen a los 15 a 60 min de la picadura
y duran varias horas. La araña reclusa habita zonas cálidas y oscuras como áticos, traste-
ros y leñeras. Es endémica del medio oeste norteamericano, aunque también se encuentra
en la costa este. El 90 % de las reacciones a su picadura es banal. Puede aparecer un dolor
e inflamación locales intensos entre las 4 y las 8 h después de la picadura. Los síntomas sis-
témicos graves son insuficiencia respiratoria con edema pulmonar, anemia, insuficiencia
renal, neurotoxicidad y rabdomiólisis. Al contrario que la picadura de la viuda negra, no
provoca síntomas neurológicos. El loxoscelismo viscerocutáneo con temblores intensos,
vómitos, artralgias y hemólisis intravascular marcada, es raro.
B. Serpientes. De las aproximadamente 45.000 mordeduras de serpiente que se producen
en Estados Unidos cada año, sólo el 20 % son de serpientes venenosas. Las familias de ser-
pientes Viperidae y Elapidae son venenosas con importancia médica en Estados Unidos. A
la familia Viperidae o de las víboras pertenecen, entre otras, la serpiente de cascabel, la
mocasín boca de algodón y la cabeza de cobre. En la familia Elapidae destaca la serpiente
coral. El creciente interés por las serpientes como animales domésticos ha hecho que el pro-
blema de las mordeduras de serpiente llegara a las zonas urbanas; sus lesiones a menudo
van asociadas al consumo de alcohol. Las mordeduras de la serpiente de cascabel provo-
can el 95 % de los fallecimientos. Las reacciones locales a la mordedura de una serpiente
venenosa son dolor, inflamación, equimosis y linfadenopatía, que pueden ir acompañadas
de una sensación de hormigueo alrededor de los labios, vértigo, contracciones musculares
o hemorragias (hematuria, hematemesis).
C. Insectos. Los insectos venenosos más importantes, con gran diferencia, son los pertene-
cientes a la familia de los himenópteros, como son las abejas, las avispas y las hormigas. El
veneno de los himenópteros contiene serotonina, cininas, acetilcolina, lecitinasa, hialuroni-
dasa, fosfolipasa y melitina; se ha comprobado que la exposición a este veneno libera his-
37
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tamina en los leucocitos de pacientes alérgicos a los himenópteros. La mayoría de las pica-
duras provocan un dolor instantáneo seguido por un habón localizado y una reacción eri-
tematosa con prurito y edema variable. La hormiga cosechadora y la hormiga ladrona son
las que provocan la mayoría de las reacciones a su picadura en los seres humanos. A menu-
do ambas se asocian con la palabra «fuego» a causa del intenso ardor y dolor que provo-
ca su picadura. Algunos pacientes experimentan reacciones alérgicas sistémicas inmediatas.
La reacción alérgica inmediata a los líquidos salivales inyectados por los mosquitos es
el prurito; la reacción tardía que aparece al cabo de unas horas es más intensa, con un picor
ardiente muy marcado. Las moscas en realidad no muerden sino que hacen un agujero a
través de la piel dejando que su saliva entre y provoque una reacción tóxica y alérgica. La
mosca negra es conocida por las reacciones extremadamente dolorosas y duraderas que
provoca. Las picaduras de mosca se manifiestan como pápulas pruriginosas aisladas.
D. Orugas. La lesión producida por el contacto con las orugas suele ser una urticaria por
contacto con sus pelos o con sus espinas venenosas. Los brotes más intensos son debidos a
las espinas desprendidas de orugas vivas o muertas, o de sus capullos. El contacto directo
con las orugas con espinas huecas que contienen glándulas venenosas puede provocar una
reacción inmediata de dolor, eritema e inflamación. Aunque a veces causan náuseas, vómi-
tos y fiebre, es raro que aparezcan síntomas sistémicos. Los pelos de las orugas pueden pro-
vocar una erupción eritematosa, papular o urticariforme que dure desde unos días hasta
1 semana. También producen conjuntivitis, irritación del tracto respiratorio superior y sín-
tomas asmáticos.
E. Mordeduras de animales. Cada año se producen cerca de 2 millones de mordeduras de
animales (casi siempre a los niños) que provocan 300.000 visitas a urgencias, 10.000 ingre-
sos hospitalarios y 20 muertes al año. Los perros son los responsables del 80 % de las mor-
deduras, aunque las de los gatos son más infecciosas. Los perros y los gatos pueden estar
infectados con un amplio grupo de gérmenes patógenos que suele incluir especies de Pas-
teurella (50 % de las mordeduras del perro y 75 % de las de gato). Pasteurella canis es la
más comúnmente aislada en el perro y Pasteurella multocida y P. septica son las aisladas
con mayor frecuencia en las mordeduras de gato. Otros aerobios aislados que suelen apa-
recer son estreptococos, estafilococos, Moraxella y Neisseria. Los anaerobios habituales
son fusobacterias, Bacteroides, Porphyromonas y Prevotella. Las mordeduras humanas
suelen ser heridas incisas profundas que a menudo acaban en una infección polimicrobia-
na. El caso habitual es una herida en la mano con gran violencia, resultado de una pelea
con un puñetazo en la boca. La herida del puño puede acabar en una infección de tejidos
blandos y una lesión en tendones o huesos.
A. Arañas. La araña viuda negra se puede identificar por su marca en forma de cristal de reloj
de color rojo o naranja en el abdomen. Su picadura produce una pápula urticariforme
rodeada por un halo blanco. En los pacientes que desarrollan síntomas sistémicos, los de
tipo neuromuscular pueden ser bastante intensos, con espasmos involuntarios y rigidez de
los grandes grupos musculares, predominantemente en el abdomen, en las extremidades y
en la zona lumbar. El cuadro del paciente es similar al del abdomen agudo. Los pacientes
intensamente afectados también pueden presentar diaforesis, ptosis, vómitos, edema pul-
monar, rabdomiólisis, hipertensión y un patrón característico de inflamación de la cara
conocida como facies de Lactrodectus. La araña reclusa tiene una marca característica en
forma de violín en el dorso del tórax. Las reacciones locales a su picadura van desde una
leve irritación cutánea hasta una intensa necrosis local. Las reacciones intensas suelen
empezar como un edema localizado rodeado por un halo eritematoso con un centro de
necrosis de perfil irregular. Si el edema es intenso, pueden aparecer vesículas serosas o
hemorrágicas. Se liberan múltiples toxinas, entre ellas la esfingomielinasa D, que provocan
una necrosis progresiva similar a la de la fascitis necrosante o al pioderma gangrenoso.
Puede tardar 3 semanas o más en curar. Los síntomas sistémicos intensos son hemoglobi-
nuria, anemia, fiebre, temblores, una erupción morbiliforme, artralgias, náuseas y vómitos.
Puede provocar la muerte a causa de una insuficiencia renal o una hemólisis intravascular.
B. Serpientes. La familia de las víboras se puede reconocer por su cabeza triangular, las
pupilas elípticas «de gato» y una única columna de escamas centrales. Todas ellas tienen
una depresión u hoyuelo facial termosensible en el hueso maxilar, cerca de los orificios
nasales, a ambos lados de la cabeza. Su veneno es un anticoagulante; sus mordeduras sue-
len provocar un dolor local inmediatamente después de clavar los incisivos, debilidad,
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sudor, parestesias, náuseas y vómitos. Después aparecen equimosis, hipotensión y lesiones

del endotelio vascular. Las complicaciones más temibles son parada respiratoria, coagula-
ción intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y neurotoxicidad, acompañadas o
no de rabdomiólisis. Existen estudios en marcha para desarrollar una prueba rápida de
ELISA que permita determinar la especie de la serpiente y administrar el antídoto corres-
pondiente.
La familia Elapidae de las serpientes de coral se puede identificar por sus ojos rojos y
sus bandas rojas y amarillas o blancas. En Estados Unidos sus imitadoras no venenosas sue-
len tener bandas rojas y negras; sin embargo, al sur de la Ciudad de México y en otros paí-
ses esta regla no se cumple. Su mordedura apenas suele provocar dolor, edema local ni
necrosis. Su veneno es principalmente neurotóxico, provoca debilidad o entumecimiento de
la extremidad mordida. Pueden aparecer síntomas sistémicos en el plazo de unas horas,
como temblores, salivación profusa, fasciculación muscular, parálisis bulbar que se mani-
fiesta como disfagia y disnea, y una parálisis fláccida total. La parálisis del diafragma lleva
a la parálisis respiratoria y a la muerte.
C. Insectos
1. Himenópteros. La familia Hymenoptera abarca las avispas, abejas y hormigas. Sus
picaduras casi siempre son localizadas y provocan reacciones leves de ronchas y erite-
mas; puede haber un grado variable de edema que suele durar menos de 24 h. Las pica-
duras múltiples de abejas y avispas de distintos tipos pueden provocar reacciones sisté-
micas con vómitos, diarreas, edema generalizado, disnea, hipotensión y colapso. Las
picaduras de avispa pueden provocar reacciones alérgicas con riesgo para la vida, carac-
terizadas por las manifestaciones usuales de la anafilaxia: urticaria, edema laríngeo,
broncospasmo, espasmos abdominales y shock. La mayoría de los fallecimientos ocu-
rren en el plazo de 1 h tras la picadura. Las reacciones alérgicas tardías aparecen al cabo
de unas horas o hasta 2 semanas después de la picadura, con síntomas similares a los
de la enfermedad del suero, con urticaria acompañada de linfadenopatía y poliartritis.
Las picaduras de las hormigas cosechadoras y ladronas provocan una roncha que
evoluciona a pequeñas pústulas. Su veneno contiene fosfolipasa y hialuronidasa. Se han
comunicado casos de shock anafiláctico y muerte.
2. Mosquitos. La reacción inmediata es la producción de una roncha; varias horas des-
pués puede aparecer una lesión papular inflamada. El mosquito culex tiene importan-
cia médica porque puede transmitir la filariasis (elefantiasis) y la dirofilariasis (parásito
cardíaco del perro). Los mosquitos también pueden ser portadores de diversos virus,
como el de la encefalitis equina oriental, la malaria o la fiebre amarilla.
3. Dípteros (moscas). Las picaduras de la mayoría de las moscas con dos alas provocan
unas ronchas pruriginosas inmediatas seguidas de pápulas rojas con picor. El rezno
(Dermatobia hominis) puede provocar miiasis con forúnculos dolorosos provocados
por el depósito de larvas parásitas sobre la piel humana. La mosca negra es endógena
de algunas partes de México y Sudamérica; provoca oncocercosis con edema facial,
nódulos subcutáneos e iritis. El flebotomo transmite la leishmaniosis, enfermedad que
causa lesiones cutáneas o viscerales.
4. Sifonápteros (pulgas). Sus picaduras suelen aparecer como pápulas de urticaria
agrupadas, algunas con punto central. En Estados Unidos son importantes desde el
punto de vista médico la pulga humana (Pulex irritans) que se encuentra en granjas y
zonas urbanas, la nigua (Tunga penetrans) que aparece en las zonas tropicales de Amé-
rica del Norte y del Sur y provoca un prurito intenso e inflamación local cuando perfo-
ra la piel entre los dedos de los pies y bajo las uñas, y la pulga oriental de la rata
(Xenopsylla cheopis) que transmite Yersinia pestis (peste) y Rickettsia typhi (tifus endé-
mico).
5. Hemípteros (chinches verdaderos). La familia de los hemípteros abarca la chinche
de la cama (Cimex lenticularis) y la chinche redúvida. La chinche de la cama deja unas
pápulas pruriginosas lineales en grupos de dos o tres en la cara y extremidades. Apare-
ce sobre todo en condiciones de alojamiento muy deficitarias y en alojamientos comu-
nitarios sin asistencia, dentro de colchones y rellenos de tapicerías, de los que sale por
la noche para alimentarse. La chinche redúvida, que se encuentra en Sudamérica, es el
vector de Trypanosoma cruzi, que provoca la tripanosomiasis americana o enfermedad
de Chagas. La chinche disemina la enfermedad depositando sus heces sobre la piel a la
vez que pica. Las reacciones locales son un chagoma o conjuntivitis unilateral periorbi-
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taria con edema. Las reacciones sistémicas son lesión miocárdica, megacolon o mega-
esófago.
6. Ácaros. Los ácaros Cheyletiella, a menudo llamados «ácaros de caspa» sobreviven
comiendo la queratina de los pequeños mamíferos, como los perros y los gatos. Provo-
can una dermatitis pruriginosa en los seres humanos que manipulan mascotas. El ácaro
del polvo doméstico transmite la rickettsiosis exantemática o variceliforme. El ácaro de
la sarna (Sarcoptes scabiei) puede provocar una erupción pruriginosa en los seres huma-
nos a medida que perfora túneles bajo la piel, donde depositará huevos y heces. Las
áreas afectadas con mayor frecuencia son los espacios interdigitales, palma de la mano,
superficies flexoras de las muñecas y genitales. El ácaro rojo (nigua o trombicúlido) pro-
duce unas mordeduras extremadamente pruriginosas que provocan pápulas. La varie-
dad más habitual en Estados Unidos es Eutrombicula alfreddugesi. Las niguas pueden
transmitir el tifus de las malezas (Rickettsia tsutsugamushi); dejan una cicatriz negra en
el punto de mordedura y causan neumonitis y síntomas sistémicos. Los ácaros de la
especie Demodex folliculorum acostumbran a ser asintomáticos y se pueden encontrar
en los folículos pilosos y glándulas sebáceas de prácticamente todos los seres humanos.
Se han asociado a la rosácea y pueden provocar foliculitis.
D. Orugas. Las reacciones más habituales a las picaduras de oruga son dolor, eritema y urti-
caria. Entre las reacciones atípicas cabe citar espasmos musculares, parestesias y dolor
radiante. Las orugas urticantes más importantes de Estados Unidos son Automeris io, con
unas bandas laterales rojas y blancas características, Megalopyge opercularis, también lla-
mada gusano de pollo, que parece una bola de algodón, y Sibine stimulea u oruga de silla
de montar, que parece una silla de montar marrón o púrpura sobre una manta verde.
E. Mordeduras de animales. Las mordeduras de animales pueden ir desde pequeñas ras-
paduras hasta mordeduras intensas que afectan a músculos, tendones o incluso producen
fracturas óseas. Las mordeduras de gato es más probable que se infecten a causa de la heri-
da incisa causada por sus dientes largos y agudos.
IV. EVALUACIÓN. Los pacientes con reacciones sistémicas intensas deben ser atendidos en insta-
laciones preparadas para tratar emergencias respiratorias y cardiovasculares agudas.
V. TRATAMIENTO
A. Arañas. Las reacciones locales a las picaduras de la viuda negra se deben tratar con una
aplicación de vendaje frío y/o un corticoesteroide tópico. Si hay una reacción intensa, el tra-
tamiento inmediato debe ser la aplicación de un torniquete proximal para ocluir el retor-
no venoso, administrar opiáceos contra el dolor, miorrelajantes musculares, gluconato cál-
cico y el antiveneno eficaz contra las picaduras de todas las arañas del género Latrodectus.
Las reacciones leves a las picaduras de la araña reclusa curan bien sin ninguna terapia espe-
cífica. Las picaduras de la araña reclusa tienen un pronóstico más favorable si (i) se tratan
con hielo y elevación, (ii) se evita el ejercicio intenso, (iii) se evita el calor local, cualquier
intervención quirúrgica y corticoesteroides intralesionales y (iv) se administran antibióticos
(eritromicina o cefalosporinas) y ácido acetilsalicílico. Hacer análisis de anemia y trombo-
citopenia. Administrar dapsona si el paciente no tiene una deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa y las lesiones son progresivas. Para el tratamiento de las mordeduras inten-
sas y cuando se produce hemólisis están indicados los corticoesteroides sistémicos a dosis
elevadas. Los pacientes con insuficiencia renal aguda, anuria y azoemia pueden necesitar
diálisis. También se debe considerar una profilaxis antitetánica. Se está desarrollando un
antiveneno para la araña reclusa y existen indicios de que el oxígeno hiperbárico ayuda a
acelerar la cicatrización de la piel.
B. Serpientes. La mejor atención de urgencia ante una mordedura de serpiente es la siguien-
te: (i) inmovilizar la parte lesionada con férulas como si fuera una fractura. Aplicar un tor-
niquete proximal a la picadura, lo bastante tenso para ocluir venas y vasos linfáticos, pero
lo bastante laxo para mantener el pulso distal. (ii) La incisión y succión con algún disposi-
tivo de presión negativa puede extraer una cantidad significativa de veneno, pero se debe
aplicar en el plazo de 3 a 5 min desde la mordedura y dejar colocado durante 30 min. Gene-
ralmente no se recomienda aplicar hielo porque la vasoconstricción del tejido ya deteriora-
do puede ayudar a provocar una necrosis. (iii) Llevar a la víctima al médico o a un hospi-
tal cuanto antes. En ese momento hay que poner una vía intravenosa en el brazo opuesto,
identificar el tipo de sangre y hacer las pruebas de reacción cruzada enseguida, antes de que
la acción del veneno las haga imposibles; comprobar también si existe alguna coagulopa-
tía. (iv) En los pacientes con un cuadro de envenenamiento intenso, administrar antisuero
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equino. Existen dos tipos de antiveneno comerciales, uno para mordeduras de serpiente de
cascabel y otro para mordeduras de víboras y otras serpientes de coral. Es frecuente que el
antiveneno cause alguna reacción. El envenenamiento de las víboras provoca un consumo
local de plaquetas que se puede aliviar hasta cierto punto con un antiveneno, pero que se
agrava con los corticoesteroides. Se deben restaurar las plaquetas y los factores de coagu-
lación mediante la terapia de componentes sanguíneos que esté indicada. Hay que limitar
la necrosis tisular y las lesiones mediante el desbridado y eliminación mecánica del veneno
y el tejido necrótico local.
C. Insectos. Los insectos se deben sacudir o cepillar de la piel (pero no aplastarlos). Esta
acción también eliminará la bolsa de veneno. No se recomienda utilizar pinzas para extraer el
aguijón porque podrían exprimir la bolsa de veneno y agravar el envenenamiento. Para
el prurito y la inflamación local se aplicarán vendajes de hielo, antihistamínicos sistémicos
y un corticoesteroide tópico.
El tratamiento de las reacciones alérgicas sistémicas y anafilácticas frente a picaduras
de insectos debe seguir las pautas convencionales: (i) inyectar 0,3 a 0,5 mg de epinefrina
HCl (0,3 a 0,5 ml de una dilución 1:1.000) vía i.m. y repetir cada 15 a 30 min a deman-
da. En los ancianos y pacientes con problemas cardiovasculares se deben administrar dosis
más bajas. Solamente puede ser necesaria una administración intravenosa en caso de ana-
filaxis profunda con hipotensión y circulación periférica insuficiente. En estos casos, utili-
zar una dilución de epinefrina de 1:10.000 (1 mg = 10 ml) y administrar inyecciones de
0,1 mg hasta que mejoren los síntomas. (ii) Poner una vía intravenosa en cuanto sea posi-
ble, con gotero de solución salina. Si los pacientes no responden a las medidas iniciales, se
hacen necesarios cuidados intensivos con líquidos, oxígeno y vasotensores. Los casos de
edema laríngeo intenso pueden requerir intubación o traqueotomía. (iii) El broncospasmo
persistente se debe tratar con aminofilina intravenosa y broncodilatadores inhalados como
albuterol, isoetarina o isoproterenol. La pauta recomendada de aminofilina consiste en una
dosis de carga de 3 a 5 mg/kg seguida por una perfusión de 0,5 a 0,9 mg/kg/h. Esta dosis
se debe reducir en ancianos y pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o hepatopa-
tía. Los fumadores pueden necesitar dosis más altas. (iv) Los antihistamínicos se deben
administrar junto con la epinefrina porque su efecto no es inmediato. Administrar 50 mg
de difenhidramina p.o. o i.m., dependiendo de la intensidad de la reacción. Continuar con
el tratamiento mientras haya síntomas. (v) Los corticoesteroides tienen un inicio de acción
retardado y no son la primera opción para tratar una reacción sistémica intensa. Sin embar-
go, a menos que estén contraindicados desde el punto de vista médico, deben administrar-
se para evitar una reacción continua en todo tipo de reacciones alérgicas, salvo las más
leves. Empezar con hidrocortisona, 100 mg i.v. cada 6 h y seguir con 30 mg/día de predni-
sona, reduciendo la dosis durante 3 a 7 días en función de los síntomas. Los pacientes sen-
sibles deben llevar siempre encima medicamentos, como un spray para inhalar epinefrina,
efedrina y comprimidos de antihistamínicos. Existen kits comerciales que contienen una
jeringa cargada con epinefrina y comprimidos de antihistamínicos. Los pacientes siempre
deben llevar consigo un insecticida en aerosol y no deben andar descalzos. Tienen que ves-
tir ropa protectora y abstenerse de usar cualquier cosa que pueda atraer a los insectos como
perfumes u otro tipo de esencias, ropa o joyas con colores brillantes o ropa de lana, ante o
piel. La inmunoterapia con veneno de insecto es eficaz y se debe considerar imprescindible
en pacientes que ya hayan experimentado una reacción sistémica inmediata a una picadura
de insecto. Se pueden utilizar venenos y extractos de hormiga comerciales con fines diag-
nósticos (pruebas cutáneas) y de desensibilización. Los adultos que ya hayan sufrido alguna
vez una reacción sistémica a una picadura y dado positivo a una prueba de veneno tendrán
una reacción similar en aproximadamente el 50 % de los casos si vuelven a ser picados.
Tras la immunoterapia, una nueva picadura provocará una reacción sistémica en menos del
5 % de los pacientes.
Los repelentes de insectos a base de dietiltoluamida (DEET) son los productos de elec-
ción para protegerse contra mosquitos, moscas, pulgas, ácaros y garrapatas. El etilhexa-
dienol, el dimetilftalato y el butopironoxildimetil carbato también son eficaces, pero no
abarcan un espectro tan amplio como el DEET. Una combinación de dos o más de estos re-
pelentes es más eficaz que uno solo. Ningún producto protege contra arañas, abejas o avis-
pas. Los factores que atraen a los mosquitos hacia la piel son el calor, el sudor, la humedad,
el dióxido de carbono y otras emanaciones corporales que se encuentran en las corrientes
de aire de convención que se generan alrededor de los seres humanos. Los repelentes no
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enmascaran estos estímulos atractivos, pero forman una barrera contra la penetración que
se extiende hasta más de 4 cm de distancia del cuerpo. El DEET bloquea la capacidad del
mosquito para seguir el rastro del vapor de dióxido de carbono. A temperatura ambiente
proporciona una protección de 10 a 12 h. Aproximadamente el 10 % del DEET aplicado
se evapora de la piel durante la primera hora tras la aplicación. Existen muchos factores
que reducen el tiempo de protección, como son el calor, el viento, la fricción contra la ropa,
el agua o el sudor. Las redes y la ropa impregnadas de repelentes no sólo impiden que los
mosquitos piquen a través de ellas, sino también que piquen en las zonas adyacentes. Los
repelentes pueden conservar su eficacia en la ropa durante varios días.
D. Orugas. Cualquier espícula o pelo de la oruga se debe retirar de la piel con cinta adhesi-
va, un defoliante cutáneo comercial o una capa delgada de pegamento elástico. Se deben
administrar antihistamínicos orales y corticoesteroides tópicos para reducir la urticaria y
las reacciones localizadas. Las dermatitis intensas se alivian con 30 a 60 mg p.o. de pred-
nisona en los adultos y 1 mg/kg en los niños, reduciendo la dosis progresivamente duran-
te 10 días.
E. Mordeduras de perros y gatos. Las heridas se deben lavar inmediatamente con un
jabón que no sea tóxico para los tejidos. Se puede aplicar una irrigación forzada pulsátil si
se dispone de ella. El tejido infectado o necrótico se debe desbridar a mano. Evitar el cie-
rre de la herida por primera intención en las heridas de alto riesgo (la mano, heridas pene-
trantes profundas, pacientes inmunodeprimidos, cualquier herida que presente signos de
infección o tejido desvitalizado y heridas de hurón y de gato). Se puede aplicar un cierre
por primera intención a los 4 a 5 días si hay dudas sobre una posible infección. No se ha
demostrado que los antibióticos profilácticos eviten una infección, aunque se administran
con frecuencia en las mordeduras de perro y gato. Se debe poner al día la protección anti-
tetánica y considerar una posible profilaxis antirrábica. Las mordeduras humanas se deben
tratar de forma similar a las mordeduras de perro y gato. No se han de suturar nunca a
causa del elevado riesgo de infección de los tejidos, en especial en la mano.
Lecturas recomendadas
Atlas E, Yee A. Bites of the brown recluse spider. N Engl J Med 2005;352:2029-2030.
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Hogan CJ, Barbaro KC, Winkel K. Loxoscelism: old obstacles, new directions. Ann Emerg Med
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Capítulo 6: Quemaduras 43
QUEMADURAS
John G. Hancox y Joseph L. Jorizzo
6
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Cada año en Estados Unidos sufren quemaduras

1.200.000 personas aproximadamente, de las que 60.000 requieren hospitalización y 6.000
mueren; del 30 % al 40 % de los hospitalizados tienen menos de 15 años (1) y las quemaduras
son la segunda causa de muerte en niños de edades comprendidas entre 1 y 4 años. Las quema-
duras por escaldado (salpicaduras de líquidos o baños con agua demasiado caliente) son las que-
maduras más frecuentes en la infancia (2). Además, del 10 % al 15 % de las quemaduras de los
niños se pueden atribuir a maltrato infantil. Los hombres sufren el doble de quemaduras que las
mujeres. La incidencia de quemaduras es alta entre los muy jóvenes y los muy mayores, entre los
que no son blancos y los miembros de grupos de nivel socioeconómico bajo, y en las zonas rura-
les donde se usan radiadores y chimeneas. La piel de los niños es más delgada, por lo que sufren
quemaduras graves en menos tiempo y a temperatura más baja que los adultos. Los bebés su-
fren quemaduras eléctricas al introducir objetos metálicos en los enchufes o morder cables eléc-
tricos. Habitualmente estas lesiones no son de riesgo vital, pero una quemadura alrededor de la
boca puede afectar a la arteria labial y provocar una hemorragia importante.
Se producen quemaduras térmicas cuando la radiación infrarroja (800 a 170.000 nm) supera
los 44 ºC (3). El grado de lesión cutánea provocado por una lesión térmica de la piel es directa-
mente proporcional a la duración e intensidad de la exposición al calor, el tipo de fuente de calor
y el grosor de la superficie cutánea expuesta. A medida que aumenta la temperatura, se necesita
un tiempo significativamente menor para provocar lesiones térmicas. A 47 ºC se necesitan unos
45 min para provocar una necrosis de la epidermis, pero a 70 ºC basta con 1 s (3). Las quema-
duras producen una desnaturalización y coagulación de las proteínas celulares. La alteración de
la presión osmótica y de la permeabilidad capilar causan un edema, y se liberan mediadores quí-
micos, entre ellos prostaglandinas, bradicinina, serotonina, radicales de oxígeno e histamina, que
perpetúan la lesión tisular. En las quemaduras extensas los pacientes entran en un estado hiper-
metabólico y liberan hormonas catabólicas que destruyen la grasa y los músculos.
Las quemaduras se clasifican en función de su profundidad, tradicionalmente de primer
grado, segundo grado o tercer grado (consúltense los detalles en la sección III). A menudo la
profundidad de la quemadura depende de su causa. Las escaldaduras con líquidos calientes sue-
len afectar parcialmente al espesor de la piel, mientras que las lesiones por contacto con llama
abierta, metales calientes o corriente eléctrica suelen afectar a todo el grosor de la piel. El grado
de la lesión causada por una quemadura química dependerá del producto; además, si no se
trata la lesión puede progresar durante varios días. Habitualmente las sustancias alcalinas
provocan una lesión más grave que los productos ácidos y a menudo es difícil determinar la pro-
fundidad de la lesión durante las primeras 2 semanas de la cicatrización.
II. DATOS SUBJETIVOS. Las quemaduras de primero y segundo grados suelen ser dolorosas, mien-
tras que una lesión más profunda destruye los nervios y puede dejar el tejido insensible al dolor.
A. Quemaduras de primer grado (afectación epidérmica)
1. Clínica. Las quemaduras de primer grado ofrecen una imagen eritematosa y edemato-
sa. Los pacientes con estas quemaduras presentan eritema, dolor, sensibilidad y edema.
Puede aparecer una descamación a los pocos días.
2. Histopatología
a. Epidermis. Pérdida de cohesión intercelular con formación de grietas.
b. Dermis. Vasodilatación y edema.
3. Curso. Normalmente las lesiones cicatrizan en pocos días, con una alteración de la pigmen-
tación postinflamatoria pero sin formación de cicatriz, salvo si hay infección secundaria.
B. Quemaduras de segundo grado (quemadura con afectación parcial del espe-
sor de la piel)
1. Clínica. Las quemaduras superficiales de segundo grado presentan un eritema que no
empalidece, edema, vesículas serosas o hemorrágicas, erosión y exudación; los pacien-
43
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tes con quemaduras de este tipo, pero más profundas, pueden mostrar una piel roja o
pálida con vesículas serosanguinolentas y erosiones. A veces es difícil distinguir las que-
maduras de segundo grado más profundas de las de tercer grado.
2. Histopatología
a. Epidermis. Necrosis coagulativa con formación de ampollas en la unión dermo-
epidérmica.
b. Dermis. Marcada vasodilatación y edema; puede haber destrucción de anexos;
cabe observar indicios de conservación de la circulación capilar.
3. Curso. En las quemaduras superficiales de segundo grado se produce una reepiteliza-
ción a partir de estructuras anejas (folículos pilosos); si se las deja sin tratar, las lesio-
nes suelen curar a las 2 o 3 semanas sin formar cicatriz. En las quemaduras más pro-
fundas las estructuras anejas suelen estar lesionadas o destruidas y, por tanto, la cura-
ción es más lenta y se forman cicatrices.
C. Quemaduras de tercer grado (quemadura con afectación de todo el grosor de la piel)
1. Clínica. La superficie cutánea adopta un aspecto seco, duro, que no empalidece y
translúcido, a menudo similar a un trozo de pergamino. También puede haber una heri-
da superficial carbonizada o ulcerada con abundante tejido necrótico.
2. Histopatología
a. Epidermis. Necrosis de todo el grosor de la epidermis.
b. Dermis. Necrosis dérmica y subcutánea variable, con destrucción de anexos.
3. Curso. Estas quemaduras curan lentamente, a menudo durante meses, y dejan cicatri-
ces importantes.
IV. EVALUACIÓN. Para los adultos se aplica la regla de los nueves como técnica útil para evaluar
el porcentaje de superficie corporal (SC) afectada: la cabeza, el cuello y las dos extremidades
superiores representan el 9 % de la SC; las caras anterior y posterior del tronco y las dos extre-
midades inferiores representan el 18 % de la SC. La palma de la mano es aproximadamente el
1 % de la SC, por lo que se puede utilizar como guía para medir la superficie total, sobre todo
en los niños. Los evaluadores a menudo sobreestiman el tamaño de una quemadura en más del
50 %. Las quemaduras de grosor parcial de menos del 15 % de la SC que no afecten a la cara,
manos, pies ni periné, o las de grosor total que afecten a menos del 2 % de la superficie corpo-
ral, se consideran quemaduras menores. Este tipo de quemaduras se tratan con frecuencia en
régimen ambulatorio. Las quemaduras de segundo grado que afecten a menos del 5 % de la SC
total y las de tercer grado que afecten a menos del 1 % de la SC en los niños también se pue-
den tratar en régimen ambulatorio. Las quemaduras de los ancianos pueden ser más graves y
han de evaluarse individualmente. Cualquier quemadura puede sufrir una infección secundaria
que cause celulitis y/o sepsis.
V. TRATAMIENTO. No revisaremos la fisiopatología ni la terapia de las quemaduras moderadas
y graves. Estas quemaduras necesitan atención especializada intensiva en un hospital. Siempre
requieren un tratamiento experto de la herida y de los intensos trastornos cardiopulmonares
causados por las alteraciones de líquidos y electrólitos que acompañan a las extensas lesiones
cutáneas. En los últimos 20 años se ha doblado la tasa de supervivencia de los pacientes que-
mados gracias a la mejora de los métodos de reanimación, al uso de piel artificial y a los aloin-
jertos y homoinjertos de piel.
A. Tratamiento inmediato. Las quemaduras menos graves se deben empezar a tratar en
cuanto sea posible (dentro de la primera hora de la producción de la lesión). La zona afec-
tada se debe lavar abundantemente con agua y jabón para eliminar cualquier material extra-
ño. Aplicar compresas frías sobre la zona quemada o mantener ésta bajo un chorro de agua
corriente fresca (22 a 25 ºC). No se debe aplicar hielo directamente porque puede convertir
una quemadura superficial de grosor parcial en una quemadura más profunda. Refrescar la
lesión constituye una terapia eficaz porque todavía retiene el calor suficiente para extender
la coagulación a los tejidos que la rodean. Las compresas frías también alivian el dolor, redu-
cen el edema y provocan una hiperemia reactiva. También se pueden utilizar mantas para
cubrir las zonas no afectadas, con el fin de evitar una hipotermia sistémica.
B. Continuación del tratamiento
1. Quemaduras de primer grado. Las quemaduras más superficiales puede que no
necesiten vendaje ni medicación, aunque la aplicación de un emoliente como la vaseli-
na tiene un efecto calmante. Se debe revisar la profilaxis antitetánica, si es que está indi-
cada, y administrar analgésicos a demanda (tabla 6-1, recomendaciones de la profilaxis
antitetánica). Aunque reducen el dolor, los anestésicos tópicos como la benzocaína in-
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Capítulo 6: Quemaduras 45
TABLA 6-1 Profilaxis antitetánica
Heridas menores limpias Resto de heridasa
Dosis anteriores de toxoide tetánico Tdb TIGc Td TIG
No se sabe o < 3 Sí No Sí Sí
Tres o más Nod No Noe No
a
Por ejemplo, pero no limitado a, heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra, saliva, etc.; heridas punzantes, avul-
siones y heridas resultantes de aplastamientos, quemaduras y congelaciones.
b
Toxoide tetánico, toxoide diftérico (inmunización activa).
c
Globulina antitetánica (inmunización pasiva).
d
Sí, si hace más de 10 años de la última dosis.
e
Sí, si hace más de 5 años de la última dosis (no se necesitan recordatorios más frecuentes y pueden acentuar los efec-
tos secundarios).
crementan el riesgo de una dermatitis alérgica de contacto y normalmente no están indi-

cados. Los antibióticos tópicos como la sulfadiazina argéntica son útiles para evitar
infecciones y crear un medio favorable a la cicatrización. Se han publicado casos de leu-
copenia cuando se ha aplicado sulfadiazina argéntica extensamente.
2. Quemaduras de segundo grado. Deben examinarse cuidadosamente. Las heridas
más profundas exigen el desbridado del tejido necrótico, aunque hay que tener cuida-
do porque puede ser difícil delinear la extensión del daño durante varios días: un des-
bridado hecho demasiado pronto puede eliminar tejido vivo. Es importante aplicar un
vendaje cómodo y oclusivo sobre estas heridas. Si rezuman o supuran, aplicar una
pomada o gasa impregnada de vaselina alrededor de la herida para evitar que se pegue
el vendaje sobre ella. Aplicar algo de material absorbente sobre la capa inicial de gasa,
como compresas de algodón, y finalmente una última capa de venda elástica con com-
presión uniforme. El vendaje se debe mantener durante varios días a menos que haya
un exudado copioso, en cuyo caso se cambiará con mayor frecuencia. Los vendajes
adheridos se deben humedecer o bañar la superficie cutánea afectada con agua caliente
antes de quitarlos para facilitar su retirada y limitar el traumatismo. Cada vez son más
populares los nuevos sustitutos de la piel como la matriz dérmica acelular, la matriz de
glucosaminoglucanos y colágeno bovino modificado cubierta con silicona y la malla
biocompuesta bilaminada sintética de nailon unida a una membrana de película de sili-
cona. Los antibióticos tópicos como la sulfadiazina argéntica son complementos impor-
tantes del tratamiento de las quemaduras de segundo grado.
3. Quemaduras químicas. Estas lesiones requieren una irrigación inmediata y prolon-
gada con agua. La profundidad de la herida se puede reducir tras 2 a 4 h o más de lava-
do. No hay que limpiar las quemaduras de ácido con álcalis ni viceversa: eso provoca
una reacción exotérmica que agrava las lesiones tisulares. Se deben consultar las fichas
de seguridad de los productos industriales para decidir el tratamiento específico de cada
producto químico agresor.
4. Rehabilitación. La rehabilitación de los pacientes quemados requiere años de terapia.
La piel reepitelizada o insertada tiende a la formación de ampollas, sequedad, prurito,
dermatitis de contacto, fotosensibilización y formación de cicatrices hipertróficas. Las
cicatrices de quemaduras, como las heridas crónicas, son propensas al desarrollo de
cáncer de piel, sobre todo carcinoma espinocelular. Estos tumores malignos son más
agresivos que los que aparecen en la piel con una lesión actínica.
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07:Arndt 8/2/09 20:18 Página 46
CLAVOS Y CALLOS
7 Adrianne M. Feasel
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Los clavos y los callos son zonas adquiridas de piel
engrosada que aparece sobre puntos en los que se produce un traumatismo repetido o prolon-
gado contra el epitelio. En los pies normales no aparecen callos blandos ni duros. Estas lesio-
nes aparecen a causa de la presión, fricción y fuerzas de cizallamiento de los huesos (a través
de la piel que los cubre) contra los dedos adyacentes, las cabezas de los metatarsianos o los
zapatos. Se deben a un zapato mal ajustado, a deformidades anatómicas subyacentes o a un
gran nivel de actividad. La gravedad y el tipo de crecimiento guardan relación con el grado y
la cronicidad de la irritación local. La formación de un clavo central (núcleo, raíz) es secunda-
ria a modificaciones vasculares y a la fibrosis que surgen bajo el punto de máxima tensión. En
ambas afecciones hay una importante hiperqueratosis del estrato córneo que cubre una epider-
mis que por lo demás tiene el mismo grosor que la piel adyacente. Algunos estudios demues-
tran que la estructura de la queratina del callo difiere de la del estrato córneo normal. Cada
una de las células es más gruesa, mucho más interdigitada y tiene un cemento más denso que
ocupa los espacios intracelulares. No hay signo de descamación. La queratina tiene una estruc-
tura similar a la de las almohadillas digitales y las uñas. Las diferencias entre las callosidades
plantares se pueden explicar por una alteración de la diferenciación de la epidermis en respues-
ta a la mayor tasa de producción de células epidémicas.
Los clavos son más sintomáticos y están mejor demarcados que los callos. Los clavos duros
están localizados casi siempre en la cara dorsolateral del quinto dedo del pie, aunque también
aparecen en cualquier punto bajo los extremos metatarsianos. También se pueden encontrar
pequeños «clavos como semillas» en cualquier punto de la superficie plantar. La causa más fre-
cuente de los clavos son unos zapatos inadecuados. Los clavos blandos (heloma mole) que
resultan de la presión de la cabeza de la falange proximal del quinto dedo sobre la base de la
falange proximal del cuarto, o que son fruto de una maceración interdigital, aparecen con
mayor frecuencia en el cuarto espacio interdigital; el 65 % de una serie de más de 1.000 pacien-
tes lo presentó en el cuarto espacio interdigital. Existen factores congénitos predisponentes a la
aparición de clavos en el pie, como un primer metatarsiano corto, el quinto metatarsiano corto
o un tercero y cuarto metatarsianos de igual longitud; otros factores son pie valgo, dedos en
palillo de tambor y encurvamiento de los meñiques. Los callos son zonas hiperqueratósicas más
difusas que aparecen casi siempre bajo la cabeza del primer metatarsiano, del quinto o de
ambos. También aparecen como marcas profesionales, por ejemplo las manos callosas de un
labrador o los callos de los dedos de un violinista.
En las personas con bulimia se pueden ver callosidades en el dorso de la mano sobre las ar-
ticulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. El contacto repetido de los incisivos con
la piel para provocar el vómito es el que produce este signo, al que se denomina signo de
Russell.
II. DATOS SUBJETIVOS. Los clavos pueden causar un malestar sordo constante o un dolor
agudo debido a la presión. Los callos suelen ser asintomáticos o dolorosos a la presión, produ-
ciendo un dolor similar al de una piedra en el zapato. En una verruga la presión lateral provo-
ca dolor; en un clavo el dolor se debe a una presión directa.
A. Los clavos son pequeñas zonas hiperqueratósicas claramente delimitadas (de pocos milíme-
tros de diámetro o menos) con un orificio central translúcido. Tienen forma cónica, con la
punta dirigida hacia los tejidos. Los clavos blandos son engrosamientos menos discretos de
color blanquecino que aparecen en los espacios interdigitales. Si se palpan estas lesiones
siempre se encuentra una prominencia ósea subyacente.
B. Los callos son zonas grandes (diámetro de milímetros a centímetros) y difusas de piel en-
grosada con bordes indefinidos.
IV. EVALUACIÓN. Si se limpia (desbrida) una lesión sospechosa aparecen una serie de caracterís-
ticas diferenciales:
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07:Arndt 8/2/09 20:18 Página 47
Capítulo 7: Clavos y callos 47
A. Clavos. Aparece un núcleo central; si se continúa con el desbridamiento, esta zona trans-
parente va disminuyendo hasta desaparecer. A partir de entonces se pueden seguir las mar-
cas de la piel normal por la lesión.
B. Clavos blandos. A menudo se confunden con una simple maceración o con una infección
fúngica interdigital. Al limpiar la lesión se descubre un núcleo central y a veces un peque-
ño tracto o seno en la base del espacio interdigital. Este seno se puede cerrar intermitente-
mente y ocasionar brotes recurrentes de infección bacteriana.
C. Callos. Siguen siendo visibles las marcas normales de la piel y no se observa núcleo.
D. Verrugas plantares. Al desbridar se observa una zona central compuesta por puntos
rojos y negros, hemorragias puntiformes y desaparición de las marcas cutáneas. Los pun-
tos constituyen capilares trombosados de la verruga, sumamente vascularizada. Es frecuen-
te que sobre la verruga haya un callo, que es el que provoca las molestias.
V. TRATAMIENTO
A. Tratamiento para aliviar los síntomas
1. Tanto en los clavos como en los callos la causa del dolor son las zonas de piel engrosa-
da e hiperqueratósica. El dolor provocado por esa masa se puede erradicar simplemen-
te reduciendo la lesión mediante un desbridamiento con una cucharilla, una hoja de bis-
turí del n.º 15, un raspador de callos del n.º 86 o una cuchilla cortacallos del n.º 313.
Para garantizar unos resultados satisfactorios con un clavo, a menudo se recomienda
anestesiar la zona (para extraer todo el núcleo central). Después el paciente debe hacer
desbridamientos intermitentes como sigue:
a. Cortar un trozo de un parche impregnado en ácido salicílico al 40 % ligeramente
mayor que la lesión y aplicarlo sobre la piel con la cara adhesiva hacia abajo.
b. Aplicar un fieltro cortado a medida alrededor de la lesión para aliviar la presión.
c. Dejarlo puesto toda una noche, o hasta 5 a 7 días en las lesiones muy gruesas.
d. Quitar el vendaje y sumergir el pie en agua.
e. Eliminar la piel blanca, blanda y macerada con una toalla áspera, piedra pómez o
un cortacallos.
f. Volver a aplicar un apósito tantas veces como sea necesario para mantener la lesión
plana.
g. En cuanto el clavo se hace más delgado, todo lo que se necesita es la almohadilla
protectora.
2. A veces la inyección de una pequeña cantidad de corticoesteroides bajo el clavo dolo-
roso proporciona un alivio espectacular de los síntomas.
3. Los productos tópicos a base de urea o ácido salicílico pueden ablandar la hiperquera-
tosis.
4. Los clavos y los callos de los pies de un paciente con diabetes deben ser tratados con
mucho cuidado porque tienen un mayor riesgo de infección, ulceración y sepsis.
Extirpar los callos a un paciente con diabetes reducirá la presión plantar y las posibili-
dades de que aparezcan úlceras neuropáticas en los pies.
B. Tratamiento definitivo
1. La extirpación de la lesión se dirige sólo al resultado y no a la causa de la dificultad. Se
debe corregir un calzado inadecuado, malformaciones anatómicas, distribución inco-
rrecta de pesos u otros factores similares; en caso contrario, las hiperqueratosis recurri-
rán rápidamente. Tanto los clavos como los callos desaparecen en cuanto se eliminan
los factores causales. En los casos más difíciles se recomienda aplicar zapatos correcto-
res, ortostasis, estudios radiográficos para los defectos anatómicos o acudir a un podó-
logo o a un ortopedista.
2. En muchos pacientes la cirugía correctora resuelve las hiperqueratosis y reduce el dolor,
pero las lesiones pueden recidivar.
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08:Arndt 8/2/09 20:21 Página 49
Capítulo 8: Dermatitis y eccema 49
DERMATITIS Y ECCEMA
Peter C. Schalock
8
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La palabra eccema procede del griego ek, que significa
fuera, y zein, que significa hervir. Por tanto, la palabra griega define el tipo de enfermedades
inflamatorias superficiales de la piel que presentan el patrón de reacción observado con mayor
frecuencia por el dermatólogo. Las alteraciones morfológicas e histopatológicas de todas las
formas de dermatitis y eccemas son similares. Las modificaciones más rápidas y moderadas son
el eritema y el edema. Estas primeras modificaciones pueden progresar hasta formar vesículas
y rezumar, para después formar costras y escamas. Finalmente, el proceso se vuelve crónico, la
piel se liquenifica (engrosada, con marcas cutáneas muy destacadas), presenta excoriaciones e
hipopigmentación o hiperpigmentación.
Los cambios microscópicos que se producen durante este proceso muestran (i) inicialmente
una acumulación de líquidos intracelulares e intercelulares con la correspondiente formación
de vesículas y vasodilatación dérmica asociada, e infiltración con células propias de las infla-
maciones crónicas, y (ii) después engrosamiento de la epidermis y alteración de los patrones de
queratinización, con retención de núcleos en el estrato córneo. Los factores que pueden iniciar
la dermatitis son numerosos y los patrones de dermatitis que sigan dictarán la clasificación clí-
nica y el tratamiento.
Explicaremos por separado las siguientes categorías de dermatitis:
1. Dermatitis atópica.
2. Dermatitis crónica circunscrita.
3. Dermatitis de contacto.
4. Dermatitis de la mano.
5. Dermatitis numular.
DERMATITIS ATÓPICA
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad crónica

de la piel intensamente pruriginosa que afecta a personas de todas las edades. Es el tipo más
común de eccema infantil: aproximadamente el 3 % de los bebés tienen algún tipo de DA
durante sus primeros meses de vida. Los antecedentes de atopia en los padres y duración de la
lactancia materna se han relacionado con un incremento del riesgo de DA. Pero no se han aso-
ciado a un incremento del riesgo el tabaquismo de la madre durante el embarazo ni su índice
de masa corporal, el sexo, el nivel socioeconómico, las vacunas ni la administración de antibió-
ticos al bebé durante su primer año de vida.
La enfermedad afecta al 10 %-15 % de los niños; aproximadamente el 90 % de los niños
afectados la manifiesta hacia los 5 años de edad. Un 70% de los pacientes con DA tiene ante-
cedentes familiares de atopia (lo más probable es que sea una herencia poligénica con influen-
cia ambiental) y aproximadamente el 50% de los niños con DA padecerá rinitis o asma. Si uno
de los padres tiene DA, la frecuencia de DA entre sus hijos es el 56%-60%; si la tienen ambos
padres, la prevalencia es el 81%. Con respecto a la dermatitis atópica, existe una correlación
mayor entre hermanos que entre padres e hijos.
Aunque la DA puede desaparecer con el tiempo, se estima que entre el 30 % y el 80 % de
los pacientes atópicos seguirán teniendo exacerbaciones intermitentes a lo largo de su vida, a
menudo cuando se vean sometidos a tensiones físicas o emocionales. Los efectos residuales en
la edad adulta de una afección atópica durante la infancia son dermatitis de los párpados, der-
matitis retroauricular y eccema de las manos.
La característica más destacada de esta enfermedad es un prurito intenso que se desencade-
na fácilmente. Muchos de los síntomas clínicos son secundarios al rascado y frotamiento de la
piel. La DA puede tener unos efectos especialmente devastadores sobre el bienestar mental del
paciente y su desarrollo emocional, porque a menudo está presente durante los períodos de
49
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vida más críticos. Durante la infancia interfiere con una relación sana entre madre e hijo;
durante la adolescencia y el principio de la edad adulta afecta y desfigura a los pacientes duran-
te un período crucial para su formación. La tensión emocional y unas relaciones familiares alte-
radas también tienen un papel muy importante en su curso.
Los pacientes con DA tienen anomalías inmunitarias, como concentraciones elevadas de
inmunoglobulina E (IgE) en el suero, reducción de las respuestas inmunes mediadas por célu-
las y quimiotaxis lenta de neutrófilos y monocitos. Habitualmente, existe una correlación entre
la concentración de IgE en el suero y la gravedad, la duración y la extensión de la superficie
corporal afectada por la dermatitis. Sin embargo, muchos hechos hablan en contra de un papel
importante de la IgE como causa de esta entidad. Aproximadamente el 20% de los adultos con
DA tiene unos niveles normales o bajos de IgE; otros no tienen IgE en absoluto, mientras que
algunos pacientes presentan elevaciones muy importantes de la IgE sin dermatitis. Es más, en
el eccema infantil los niveles de IgE acostumbran a ser bajos o normales. Se ha sugerido que la
IgE tiene cierto papel como elemento causal de reacciones de DA producidas por una reacción
cruzada entre una dismutasa del superóxido de manganeso (MnSOD) humana y una fúngica.
Normalmente, las pruebas cutáneas, la hiposensibilización y las dietas especiales tienen poco
éxito. En un estudio, a pesar de limitar la exposición a los alergenos habituales antes de los
2 años de edad, a los 7 años no había diferencias entre todos los factores medidos, incluidos la
DA y el asma. (i) Se observó que los ácaros del polvo doméstico tenían un papel etiológico en
los pacientes con DA y que todas las medidas adoptadas para reducir su presencia en el entor-
no mejoraban los síntomas de la DA. (ii) La levadura lipófila Pityrosporum ovale desempeña
un papel en la DA de la cara, cuero cabelludo y cuello; es frecuente que los pacientes den posi-
tivo a las pruebas de punción cutánea y que dos tercios de los pacientes tengan IgE contra
P. ovale.
Existen múltiples teorías sobre el mecanismo de inflamación de la DA:
A. La DA es secundaria a un estímulo excesivo de los linfocitos T. Las pruebas que avalan esta
teoría son los niveles elevados de linfocitos T activados que se observan en la piel lesiona-
da y el incremento de la producción de interleucina 4 (IL-4) en los linfocitos T.
B. La DA es secundaria a una estimulación excesiva de las células presentadoras de antígenos
(CPA). Las células de Langerhans de los pacientes con DA, estimuladas por la IL-4, tienen
más capacidad para estimular los linfocitos T. En la DA los macrófagos segregan IL-10, que
estimula una respuesta de citocinas en los Th2.
C. En la DA los macrófagos tienen una mayor actividad de fosfodiesterasa que degrada el
monofosfato cíclico de adenosina (AMPc). El descenso de los niveles de AMPc provoca una
alteración de la función celular y una hiperactividad de las células inmunocompetentes. Los
inhibidores experimentales de la isoenzima fosfodiesterasa del tipo cuatro (PDE4) propor-
cionan una mejoría clínica a los pacientes con DA.
D. En un estudio reciente se ha examinado la actividad específica de la IgE contra MnSOD
humana y fúngica. De un total de 67 pacientes, 29 reaccionaron con IgE del suero que
había reaccionado con MnSOD fúngica y humana. La proteína humana era capaz de pro-
vocar la reactividad de los linfocitos T in vitro y de causar reacciones eccematosas en
pacientes sensibilizados. Estas reacciones pueden avalar el papel de la MnSOD como aler-
geno de un subgrupo de pacientes potencialmente sensibilizados a la MnSOD fúngica. En
estos pacientes, la IgE podría tener un papel importante en la patogenia de la DA.
Aunque ciertamente no es una enfermedad infecciosa en sí misma, tanto la piel no afec-
ta como la piel inflamada de los pacientes atópicos suele alojar grandes cantidades de
Staphylococcus aureus, que pueden tener el efecto secundario de exacerbar el cuadro, posi-
blemente debido a la sensibilización a los superantígenos de S. aureus. El 30% de las reci-
divas se deben a una infección bacteriana secundaria. Los corticoesteroides tópicos solos
también pueden ser eficaces para erradicar S. aureus porque la inflamación tiene un papel
clave en la colonización por la bacteria. Los pacientes atópicos tienen reacciones aberran-
tes a muchos factores ambientales y fisiológicos; responden a estímulos normalmente
subumbrales con un prurito intenso y prolongado y pueden tener una respuesta vascular
alterada a la presión, las inyecciones de histamina, la serotonina, los colinérgicos y los sim-
paticomiméticos, así como reacciones anómalas al calor y al frío. El 50% de los niños con
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana tienen DA; en los adultos es frecuen-
te que exista un síndrome «tipo DA».
II. DATOS SUBJETIVOS. El síntoma principal y predominante de la DA es el prurito. A menu-
do crea un círculo vicioso: el picor provoca rascado, el rascado provoca liquenificación y otros
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cambios, y la liquenificación hace descender el umbral de sensación de picor. Es frecuente que

los niños con DA tengan trastornos del sueño e irritabilidad durante el día a causa de su falta
de descanso (1). El 30% de las mujeres dice experimentar intensificaciones premenstruales de su
DA. En el 50% de las mujeres embarazadas se aprecia un empeoramiento de los síntomas (2).
A. Durante la fase de bebé de la DA (edad comprendida entre 2 meses y 2 años) afecta prin-
cipalmente al pecho, cara, cabeza, cuello y superficies extensoras de las extremidades, con
formación de pápulas y vesículas eritematosas que rezuman. A los 2 meses empieza a apa-
recer un rascado intencionado y a los 18 se puede observar una liquenificación de las super-
ficies flexoras. Algunos bebés tienen también una piel muy seca que los predispone al ras-
cado y a la inflamación recurrente.
B. Durante la fase de infancia (entre los 4 y los 10 años), las lesiones son menos agudas y exu-
dativas, más aisladas y a menudo localizadas en los pliegues flexores del cuello, codos,
muñecas y rodillas. Es frecuente que haya pápulas y excoriaciones secas, liquenificación y
eritema periorbitario.
C. Durante la fase adolescente y adulta (desde los 10 hasta los veintitantos años), las lesiones
son fundamentalmente secas, liquenificadas e hiperpigmentadas, formando placas en las
caras flexoras y alrededor de los ojos. El único remanente de una diátesis atópica puede ser
una dermatitis persistente en las manos.
D. Estas tres fases pueden estar imperceptiblemente unidas o aparecer algún cambio en cual-
quier momento.
E. Las características esenciales del diagnóstico de la DA son la presencia de prurito y cam-
bios eccematosos con un patrón típico y específico de la edad (como se ha explicado antes),
así como un curso crónico o recidivante. La presencia de estas características basta para el
diagnóstico. Otras características importantes y que se observan con frecuencia son la edad
de aparición, reactividad de la IgE (atopia) y xerosis, así como ictiosis vulgar, palmas hiper-
lineales, dermografismo blanco, eccema de la tetina, líneas de Dennie-Morgan (pliegues
cutáneos infraorbitarios adicionales) y queratosis pilosa (en un tercio de los pacientes este
signo mejora al llegar a la edad adulta).
F. Un estudio sueco sobre 105 pacientes con DA descubrió que los siguientes criterios tenían
valor diagnóstico: queilitis, pitiriasis alba, dermografismo blanco, intolerancia a la lana,
eccema de la tetina y fisuras bajo la oreja (3).
G. En un estudio, el 90% de los niños atópicos tenía una linfadenopatía cervical (4).
IV. EVALUACIÓN
A. Es imprescindible hacer una anamnesis detallada personal, familiar, ambiental y psicológi-
ca para ofrecer una asistencia adecuada.
B. Los factores que a menudo desencadenan el prurito son los siguientes: calor o frío extre-
mos, cambios rápidos de temperatura, sudor, medicaciones o ropa irritante u oclusiva
(sobre todo lana y fibras sintéticas), fragancias, grasas, aceites, jabones y detergentes, y a
veces alergenos inhalados o ambientales de otro tipo. Suele ser útil hacer pruebas cutáneas
para evaluar a los individuos con una DA que empeora progresivamente.
C. Entre los trastornos concomitantes de DA cabe citar cambios patológicos en el ojo (cata-
rata posterior, queratocono y desprendimiento de retina) y menor resistencia a las infeccio-
nes víricas, sobre todo infecciones por los virus del herpes simple (eccema herpético) y de
la viruela, resultantes de la diseminación de infecciones habitualmente localizadas. El ecce-
ma herpético (erupción variceliforme de Kaposi) a menudo se confunde clínicamente con
una infección bacteriana secundaria.
No se debe vacunar a los pacientes con DA ni se deben acercar a familiares y amigos que
se hayan vacunado recientemente contra la viruela o tengan una infección activa por el her-
pes simple. En un tercio de los pacientes con eccema herpético había antecedentes de herpes
labial en uno de los padres durante la semana anterior. Si es imprescindible vacunar contra la
viruela, se debe hacer inmediatamente después de administrar una inmunoglobulina contra el
virus (0,3 ml/kg i.m.) o recurrir a las nuevas cepas vacunales que reducen el riesgo de eccema
vacunal. No deben evitarse las vacunaciones de rutina porque en realidad se ha sugerido que
protegen contra la aparición de la DA (Gruber, 2004). Otros estudios retrospectivos sugieren
que tras las vacunaciones rutinarias aumentan las tasas de DA entre los niños.
D. En los pacientes atópicos la frecuencia de infecciones fúngicas es el triple que entre los no
atópicos. El molusco contagioso y las verrugas se pueden extender bastante más en los
pacientes atópicos.
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V. TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento son reducir los factores desencadenantes y el
prurito, suprimir la inflamación, lubricar la piel y aliviar la ansiedad.
A. Medidas preventivas
1. Mantener el entorno a una temperatura constante, evitando la humedad y la sequedad
excesivas. La ropa en contacto directo con la piel debe ser absorbente y no irritante
(algodón), lavada con jabón suave sin ninguna fragancia y aclarada abundantemente.
Se ha comprobado que los niveles elevados de estrés reducen la capacidad de recupera-
ción de la permeabilidad de la barrera después de haberla interrumpido con una cinta
adhesiva, mientras que durante los períodos de menos estrés la función de la barrera se
recuperaba bien. El descanso y la relajación son importantes, a menudo una estancia en
un clima seco y cálido tiene efectos beneficiosos.
2. Hay que evitar los baños excesivos y otros factores que favorecen la xerosis. Mantenga
la piel húmeda y flexible. Utilice un jabón suave no irritante o simplemente un aceite de
baño sin fragancias. Lo ideal es aplicar un corticoesteroide tópico 2 veces al día después
del baño, aplicar compresas húmedas o pulverizar la piel con agua.
3. Los emolientes o las medicaciones se deben aplicar inmediatamente después del baño,
en el plazo de unos 3 min, para «atrapar» el agua en la piel. La aplicación frecuente de
lubricantes suaves calma y protege físicamente la piel, constituyendo una de las medi-
das más importantes del tratamiento de la DA. Es preferible aplicar pomadas que cre-
mas.
4. Las pruebas de alergia de raspado cutáneo o intradérmicas no aportan nada. Las prue-
bas epicutáneas para detectar alergias de contacto pueden dar resultado. Si las medidas
terapéuticas más habituales fallan, se puede considerar una reducción de los alergenos
del entorno y pruebas de dietas de eliminación.
5. La estabilidad emocional del paciente es fundamental. Un contacto continuo con un
médico optimista y tranquilizador aliviará una buena parte de la ansiedad. Ocasional-
mente es útil una consulta psicológica formal o incluso terapia.
6. A menudo los ingresos hospitalarios breves son eficaces y aportan una mejoría al esta-
do de la piel antes de aplicar la medicación. Este cambio ambiental y emocional com-
pleto, aunque sea temporal, suele bastar para romper el círculo vicioso de picor-ras-
cado.
B. Tratamiento de la dermatitis aguda
1. Sobre las zonas exudativas se debe aplicar una compresa con acetato de aluminio
(mezcla de Burow) durante 20 min, 6 veces al día; también se puede introducir al
paciente en una bañera con aditivos antipruriginosos o emolientes, como harina,
copos de avena o aditivos de baño lubricantes.
2. La herramienta terapéutica principal y más importante del eccema es la aplicación fre-
cuente de corticoesteroides tópicos. Deben aplicarse en pequeñas cantidades, dos a tres
veces al día. Si la piel sigue seca, se usan emolientes entre las aplicaciones de cortico-
esteroides. Esta terapia reducirá la inflamación y detendrá el prurito, interrumpiendo
así el círculo vicioso de inflamación-prurito-rascado-inflamación. Los corticoesteroi-
des tópicos de gran potencia ayudan a reducir la colonización de la piel por S. aureus,
llegando a eliminar el microorganismo al cabo de 2 semanas de tratamiento. Se debe
empezar el tratamiento con un corticoesteroide de gran potencia para eliminar rápi-
damente la inflamación y el prurito. Una vez que desaparece la inflamación, el objeti-
vo debe ser aplicar los corticoesteroides tópicos apenas unos días por semana.
Si se necesita tratamiento de mantenimiento, lo más adecuado es hidrocortisona al
1 % o corticoesteroides de baja potencia. Las pomadas son lo más adecuado para
todas las lesiones exudativas, salvo para las más agudas. Alternar la aplicación de cor-
ticoesteroides con lubricantes reduce los riesgos de la administración prolongada de
corticoesteroides y de taquifilaxia. Los corticoesteroides tópicos quizá no afecten a la
talla final que alcance el paciente, pero en los pacientes atópicos están descritos retra-
sos del crecimiento y de la pubertad. En los niños tratados con corticoesteroides tópi-
cos se debe vigilar atentamente el crecimiento (5). A menudo los padres son reticentes
a la aplicación de corticoesteroides tópicos en sus hijos, por lo que suelen necesitar
asesoramiento y tranquilización.
3. Los inhibidores de la calcineurina son una clase relativamente nueva de tratamiento
tópico para la DA. Son un tipo de fármacos inmunomoduladores que se utilizan por
vía oral en la población trasplantada y actualmente se usan mucho para el tratamien-
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to de la DA. Estos fármacos compiten por los puntos de unión de la calcineurina con
la calmodulina. La unión de los inhibidores de la calcineurina reduce la señalización
dependiente del calcio, que a su vez regula la división celular, inicia los primeros pasos
de la activación de los linfocitos T y reduce la transcripción genética de la IL-2 y su
receptor.
Actualmente existen dos formas aprobadas de aplicación cutánea, pomada de
tacrolimus y crema de pimecrolimus. El tacrolimus se obtiene del hongo Streptomyces
tsukubaensis y el pimecrolimus del macrolactamo de ascomicina. Los estudios han
demostrado una reducción espectacular de la intensidad de la DA en niños y adultos,
y el hecho de que esta terapia se tolera incluso en la piel de la cara. En todos los casos,
la pomada de tacrolimus y la crema de pimecrolimus han sido significativamente más
eficaces que el vehículo de control. La primera al 0,1% es tan eficaz como los corti-
coesteroides potentes y, al 0,03%, es más eficaz que el acetato de hidrocortisona, pero
menos que el butirato de hidrocortisona. La segunda es bastante menos eficaz que el
valerato de betametasona. Los efectos secundarios comunicados que aparecieron en
más del 5% de los casos, con una frecuencia significativamente mayor que con el ve-
hículo de control, son quemazón u hormigueo en la piel en el momento de la aplica-
ción, más intensa que tras la aplicación de corticoesteroides, síntomas gripales, cefa-
lea, hormigueo, acné, rubor cuando se consume alcohol, hiperestesia, foliculitis y eri-
tema. No hay publicaciones sobre adelgazamiento de la piel o supresión adrenal con
ninguna de las dos.
La Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos ha revisado reciente-
mente el perfil de seguridad de los inhibidores de la calcineurina. Debido a su meca-
nismo de acción y las sospechas sobre la producción de una inmunosupresión local,
en marzo de 2005 la FDA emitió una advertencia y puso un «recuadro negro» (adver-
tencia especial de seguridad) en el prospecto. Sus reservas se debían a 19 casos de cán-
cer de distintos tipos aparecidos tras la comercialización de aquéllos en pacientes tra-
tados con inhibidores de la calcineurina. Nueve de los casos eran linfomas y 10 eran
tumores cutáneos (siete en el punto de aplicación). Existen pruebas en animales de un
incremento de casos de linfoma dependiente de la dosis de inhibidores de calcineuri-
na administrada. Actualmente los datos en seres humanos no están claros y se estima
que se necesitarán unos 10 años para definir los riesgos con mayor precisión. La FDA
ha emitido las siguientes directrices sobre el uso de inhibidores de la calcineurina:
• Recurrir al tacrolimus o al pimecrolimus únicamente como segunda opción para el
tratamiento breve e intermitente de la DA.
• No aplicarlos a niños menores de 2 años. No se conoce el efecto del primero sobre
el desarrollo del sistema inmunitario de lactantes o niños. En los estudios clínicos,
los lactantes y niños de menos de 2 años tratados con el fármaco tuvieron una tasa
mayor de infecciones de las vías respiratorias superiores que los tratados con una
crema placebo.
• Aplicarlos sólo durante períodos breves, no continuamente. Se desconoce la segu-
ridad del pimecrolimus a largo plazo.
• Los niños y adultos con un sistema inmunitario debilitado comprometido no deben
utilizar tacrolimus ni pimecrolimus.
• Aplicar la cantidad mínima de tacrolimus o de pimecrolimus necesaria para con-
trolar los síntomas del paciente. En los animales el incremento de las dosis ha pro-
vocado tasas más altas de cáncer.
4. En los pacientes con dermatitis crónica suele ser útil complementar el tratamiento con
productos a base de brea (gel), brea de carbón en una pomada hidrófila al 5%-10%
y otros. Se puede alternar su uso con corticoesteroides (p. ej., brea por la noche, cor-
ticoesteroides durante el día), aplicarlos al mismo tiempo sobre la piel afectada o usar-
los para el baño.
5. Otros agentes tópicos: se ha comprobado que el polidocanol al 3%-12% tiene efecto
antipruriginoso en la DA. El único efecto secundario observado en algunos pacientes
fue una dermatitis alérgica de contacto (DAC) debida al fármaco. También se ha uti-
lizado la capsaicina tópica con cierto éxito. Inhibe la sustancia P de las fibras nervio-
sas C, lo que inhibe el prurito y el dolor tras 6 semanas de administración continua.
Se sugiere empezar con una concentración de 0,025 %. Sus efectos secundarios, con-
sistentes en pinchazos y quemazón, pueden ser problemáticos.
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6. La eficacia de los antihistamínicos en la DA es controvertida. A menudo los antihista-

mínicos por vía oral suprimen el prurito, alivian la ansiedad y ayudan a dormir. Los
antihistamínicos de primera generación atraviesan la barrera hermatoencefálica, mien-
tras que los de generaciones posteriores no. Se cree que el efecto sobre la DA se debe
principalmente al efecto sedante de los antihistamínicos de primera generación. La
dosis administrada ha de incrementarse gradualmente hasta alcanzar un nivel eficaz.
En los casos agudos, estos fármacos se administran de forma continua. A menudo la
hidroxizina es el fármaco de elección para ayudar a dormir. Hay muchos otros anti-
histamínicos clásicos y no sedantes, pero no se ha demostrado su eficacia contra el
picor de la DA con ningún estudio controlado. Los antihistamínicos de segunda o ter-
cera generaciones no sedantes son útiles para tratar a lactantes y niños que además
tengan alergias, urticaria o rinoconjuntivitis alérgica, pero no suelen ayudar a reducir
el prurito.
7. La administración prolongada de corticoesteroides sistémicos no forma parte de la
terapia de la DA. Las exacerbaciones agudas se pueden suprimir con un tratamiento
corto de prednisona (40 a 60 mg al día p.o., reduciendo progresivamente hasta 0 en
un plazo de 10 a 14 días) o una inyección de una suspensión de 6 mg de fosfato sódi-
co de betametasona y acetato de betametasona, 40 a 80 mg de metilprednisolona o
40 mg de acetónido de triamcinolona o diacetato de triamcinolona. En ocasiones la
dermatitis se reaviva al cesar la administración de corticoesteroides, pero el cuadro
eccematoso no suele reaparecer durante varios meses.
8. La fototerapia puede provocar la remisión en algunos pacientes concretos con DA cró-
nica resistente. Se puede aplicar la terapia lumínica cuando la enfermedad cutánea se
ha estabilizado o cuando se está reduciendo la dosis de una medicación sistémica. La
fototerapia con luz ultravioleta B (UVB) junto con emolientes o breas también es muy
eficaz. Se ha comprobado que la combinación de fototerapia ultravioleta A (UVA) y
UVB es más eficaz que la UVB sola (6). La UVB de onda corta (311 nm) es un trata-
miento útil y eficaz contra la DA. El psoraleno más UVA (PUVA) puede controlar la
DA intensa, pero tiene un inicio de acción lento, envejece y es cancerígeno; no suele
ser la primera opción, especialmente para los niños.
9. La infección secundaria por S. aureus se debe tratar con los antibióticos orales ade-
cuados que a menudo son útiles incluso sin pruebas clínicas de infección.
10. El interferón γ recombinado (que inhibe la síntesis de la IgE al promover la prolifera-
ción de los linfocitos Th-1) administrado en inyecciones subcutáneas semanales puede
tener alguna utilidad en los pacientes con DA intensa y con concentraciones elevadas
de IgE, si bien algunos pacientes experimentan efectos secundarios de tipo gripal (7).
El interferón γ no se recomienda como tratamiento de elección contra la DA a causa
de su precio elevado, de una tasa de falta de respuesta del orden del 20% y de sus efec-
tos secundarios. Puede ser una opción razonable de tratamiento para pacientes con
una DA moderada a grave resistente.
11. La timopentina, cuyo mecanismo de acción probablemente sea la reducción de la pro-
ducción del factor liberador de histamina, ha mostrado efectos prometedores contra
la DA intensa, con reacciones adversas mínimas (8).
12. Los estabilizadores de mastocitos como el cromoglicato sódico tópico han demostra-
do ser muy eficaces para aliviar el prurito y reducir la DA en los niños (9). El nedo-
cromilo sódico también se ha usado para el tratamiento de la DA, pero no ha mostra-
do ningún beneficio en varios ensayos clínicos (Roos, 2004).
13. El aciclovir (i.v.) u otros antivíricos pueden aportar una rápida mejora del eccema
herpético, si bien los casos sin tratar también mejoran en ocasiones sin terapia anti-
vírica.
14. La ciclosporina A (5 mg/kg/día) redujo significativamente la magnitud y la intensidad
de la enfermedad en adultos con DA grave. Habitualmente los pacientes empiezan
con 2,5 a 5 mg/kg/día hasta eliminar el cuadro, y después reducen progresivamente la
dosis; a menudo es necesario seguir con la terapia a dosis bajas para mantener la remi-
sión clínica. Una vez estabilizada, y cuando empieza la reducción de las dosis, se pue-
de introducir la luz ultravioleta. No se debe tratar a los pacientes durante más de
12 meses. Hay que ponderar los riesgos frente a los beneficios de este fármaco; sus dos
reacciones adversas más habituales son hipertensión y reducción de la función renal.
Se recomienda una monitorización analítica frecuente. Se deben tener en cuenta múl-
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tiples interacciones farmacológicas relacionadas con las enzimas de los microsomas de

la familia del citocromo P450 3A.
15. La azatioprina a dosis de 0,7-2,5 mg/kg/día es un tratamiento eficaz para pacientes
adultos con DA; uno de sus principales inconvenientes es un inicio de acción muy
lento (6 a 8 semanas). Sus efectos secundarios más frecuentes son náuseas y vómitos.
Se puede reducir al mínimo el riesgo de mielosupresión comprobando la actividad de
la tiopurina metiltransferasa (TPMT) de los pacientes: uno de cada 300 individuos
tiene una deficiencia de esta enzima como rasgo autosómico recesivo. Tampoco está
clara la toxicidad a largo plazo de este fármaco, que posiblemente incremente el ries-
go de tumores hemáticos malignos.
16. El aceite de onagra, una planta rica en ácido γ-linolénico, modula los niveles de pros-
taglandina y se ha probado como tratamiento contra la DA. Recientemente se han
analizado 15 estudios sobre aceite de onagra o aceite de borraja (otro aceite de una
planta rica en ácido γ-linolénico). En ninguno de los estudios se observó ningún bene-
ficio clínico respecto a los controles, ni siquiera a dosis altas. No se recomienda este
fármaco contra la DA.
17. La doxepina tópica (un antihistamínico) en crema se autorizó en 1994 y es útil para
los síntomas de prurito que acompañan a la DA y para la dermatitis eccematosa loca-
lizada. Se han descrito efectos secundarios como sedación y boca seca, habitualmente
cuando la aplicación supera el 10% de la superficie corporal. La doxepina tópica está
indicada para tratamientos cortos (hasta 8 días) de prurito moderado localizado.
Están bien documentados los casos de DAC con este fármaco, por lo que, si existe
algún tipo de hipersensibilidad cutánea, se debe evitar la doxepina sistémica.
18. En diversos estudios también se ha comprobado la utilidad de la terapia tradicional
china de hierbas y que su uso prolongado proporciona una remisión sostenida. El pro-
blema radica en la difícil estandarización de las hierbas, la palatabilidad y el riesgo de
hepatotoxicidad y miocardiopatía.
19. En los niños con DA se han probado con éxito la hipnosis y los masajes.
DERMATITIS CRÓNICA CIRCUNSCRITA
(Liquen simple crónico)
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La dermatitis crónica circunscrita (liquen simple cróni-

co) es una afección localizada pruriginosa crónica resultante de un rascado y frotamiento con-
tinuos. Los pacientes con esta enfermedad acostumbran a tener otras manifestaciones atópicas
(asma, rinitis alérgica, etc.) y con frecuencia presentan antecedentes personales y familiares de
trastornos atópicos. Habitualmente el estímulo pruritógeno original no se llega a identificar;
puede haber sido una picadura de insecto, el uso de ropa ajustada, una dermatitis de contacto
o seborreica, o una psoriasis. Una vez que se establece el ciclo de picor-rascado-liquenificación,
carece de importancia lo que haya originado el problema. En estos pacientes el rascado parece
ser una respuesta condicionada, con un patrón fijo y una relativa especificidad por ciertas
zonas de la piel, siempre fácilmente accesibles al paciente. La piel liquenificada suele ser más
pruriginosa que la piel normal tras recibir un estímulo menor, lo que provoca un mayor rasca-
do. Es importante destacar que el rascado de estas zonas liquenificadas no siempre es desagra-
dable (a veces es muy agradable) y este beneficio secundario puede interferir con la aplicación
consciente de una terapia por parte del paciente. A menudo se rascan con los dedos, uñas, con
un peine o cualquier otro objeto. El traumatismo repetido sobre la piel hace que aumenten el
número de células que entran en mitosis y el tiempo de tránsito transepidérmico, desembocando
en una hiperplasia de todos los componentes de la epidermis. Dentro de las lesiones nodulares
también puede haber fibras nerviosas engrosadas, proliferación de axones y células de Schwann,
formación de neuromas y schwannomas, e incremento del tamaño de los axones. El prurito
extremo de las lesiones crónicas puede ser debido a un mayor número de nervios dérmicos.
II. DATOS SUBJETIVOS. El único síntoma es un prurito continuo, espasmódico o paroxístico.
III. DATOS OBJETIVOS. Estas placas liquenificadas bien circunscritas, a veces con formación de
escamas de tipo psoriásico, suelen estar localizadas en los tobillos, cara anterior de la pierna y
la nuca. También pueden estar afectadas las caras internas de los muslos, laterales del cuello,
superficies extensoras de los brazos y zona anogenital. Pueden aparecer pápulas queratósicas
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secas y «pápulas gigantes de rascado» o nódulos pruriginosos como respuesta al rascado repe-
tido. Es frecuente que los pacientes sólo tengan afectada una zona.
IV. EVALUACIÓN. Vale la pena preguntar detalladamente por el estímulo del prurito, aunque a
menudo no se obtiene respuesta. Los factores psicógenos son importantes. No es infrecuente
que haya una infección secundaria o una sensibilización a los fármacos tópicos. Un estudio
encontró un número significativo de resultados positivos a las pruebas epicutáneas en un grupo
de pacientes con prurigo nodular.
V. TRATAMIENTO. A pesar de la cronicidad de estas lesiones, un tratamiento eficaz acostumbra
a alcanzar la remisión del prurito y de la liquenificación en el plazo de 1 a 2 semanas.
A. Los corticoesteroides tópicos de alta potencia se aplican habitualmente bajo un vendaje
plástico, biosintético o hidrocoloide, durante toda la noche o durante períodos continuos
de 3 a 7 días, y son extraordinariamente eficaces (10). La cinta Cordran, que está impreg-
nada de un corticoesteroide de potencia media, se puede aplicar a diario; ayuda a humede-
cer el área, a reducir la inflamación y a evitar que el paciente se toque la zona.
B. La inyección intralesional de corticoesteroides inducirá la involución más rápidamente y a
menudo es la terapia de elección. Se inyectan corticoesteroides como el acetónido de triam-
cinolona en una concentración de 3,3 a 10 mg/ml en varios depósitos de 0,1 ml siguiendo
un dibujo de tablero de ajedrez.
C. En los casos de poca respuesta a otras formas de tratamiento, la fotoquimioterapia tópica
con psoralenos y UVA también puede inducir la remisión.
D. En ocasiones los antihistamínicos o los atarácticos son útiles al acostarse. La doxepina
tópica, un antihistamínico H1 y H2, puede ser útil en zonas localizadas y como comple-
mento de los corticoesteroides tópicos, pero no debe utilizarse durante más de 8 días de
tratamiento a causa de su riesgo de sensibilización y DAC. Evítese la doxepina oral si apa-
rece una alergia cutánea.
E. Los emolientes que contienen brea o antipruriginosos (mentol, fenol) también son útiles.
Los productos que contienen fenol no se deben administrar a mujeres embarazadas.
F. La crioterapia con nitrógeno líquido proporcionó un alivio espectacular del prurigo nodu-
lar en un único informe de caso no controlado.
G. También se ha comunicado que el láser de color pulsado es útil para los nódulos prurigi-
nosos.
DERMATITIS DE CONTACTO
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La dermatitis de contacto puede estar producida por irri-

tantes primarios o por sensibilizadores alérgicos. La dermatitis irritante de contacto es una
reacción no alérgica de la piel provocada por la exposición a sustancias irritantes. Cualquier
persona reaccionaría a un irritante si la concentración de la duración del contacto fuera sufi-
ciente. La mayoría de los irritantes primarios son productos químicos, aunque algunos agentes
físicos y biológicos (infecciosos) producen el mismo cuadro. Las dermatitis irritantes represen-
tan el 80% de las dermatitis de contacto profesionales y causan el tipo más frecuente de reac-
ción de contacto no industrial. Los dos tipos de irritantes son (i) irritantes leves, relativos o
marginales, que para producir la inflamación requieren un contacto repetido y/o prolongado,
y entre los que encontramos jabones, detergentes y la mayoría de los disolventes, y (ii) irritan-
tes potentes o absolutos, que son sustancias que lesionan la piel inmediatamente desde el pri-
mer contacto (ácidos y álcalis fuertes). Si se produce un contacto diario con los irritantes leves,
la piel normal se «endurece» o se hace tolerante a ese traumatismo, lo que permite continuar
con el contacto sin más indicios de irritación. El agua y el jabón propios de un lavado frecuen-
te de las manos pueden ser suficientes para producir una dermatitis irritativa, sobre todo en
pacientes con antecedentes atópicos.
La DAC es una manifestación de una hipersensibilidad retardada (tipo IV) y el resultado de la
exposición de los individuos sensibilizados a los alergenos de contacto. La secuencia que desembo-
ca en la inflamación se inicia con la unión de grupos químicos relativamente simples a una pro-
teína epidérmica o en la proximidad de las células de Langerhans para formar un antígeno com-
pleto (la rama aferente o fase de sensibilización). A continuación sucede lo siguiente:
1. Exposición del antígeno (Ag) a una célula presentadora de antígenos (CPA), habitualmen-
te una célula de Langerhans (CL).
2. La CL absorbe el antígeno y lo procesa en los lisosomas.
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3. El Ag forma un enlace no covalente con una molécula MHC II (HLA-DR) dentro de la célula.
4. El complejo Ag/MHC transportado y expresado en la membrana celular de la CL.
5. La CL migra hacia los ganglios linfáticos y presenta este complejo a los linfocitos T CD4
restringidos a la MHC con puntos específicos de reconocimiento de Ag.
La segunda respuesta es la rama eferente o fase de respuesta, que consiste en lo siguiente:
1. Se activan los linfocitos T específicos del antígeno.
2. La IL-1 de las CL y los queratinocitos también activan los linfocitos T.
3. Los linfocitos T estimulados segregan IL-2 e interferón γ (IFN-γ).
4. La IL-2 estimula inespecíficamente otros linfocitos T para que proliferen.
5. El IFN-γ induce la expresión de la molécula de adherencia intercelular 1 (ICAM-1) y de la
molécula HLA-DR, favorece la producción de factor de necrosis tumoral (TNF) y el factor
transformador del crecimiento (TGF) α, incrementa la producción de IL-1, activa los linfo-
citos T citotóxicos y recluta linfocitos T de memoria efectores.
6. La ICAM-1 es una molécula de adherencia que aparece en las CPA, queratinocitos y célu-
las endoteliales al cabo de 24 a 96 h tras la exposición al antígeno. Algunos alergenos como
la hiedra venenosa inducen directamente la ICAM-1.
7. Los mediadores liberados atraen un infiltrado inflamatorio formado por macrófagos, neu-
trófilos, basófilos y eosinófilos que participan en la respuesta eccematosa.
La última fase es la fase de resolución, que consiste en lo siguiente:
1. Se reduce el número de células CD4 y predominan las células CD8 supresoras.
2. Aumentan los basófilos y los macrófagos.
3. Los macrófagos producen prostaglandinas que inhiben la IL-2 y por lo tanto reducen la
inflamación.
La mayoría de alergenos de contacto sólo producen sensibilización en un pequeño porcen-
taje de las exposiciones. Las excepciones más notables a esta regla son el roble venenoso y la
hiedra venenosa que causan sensibilización en más del 70 % de la población. El período de
incubación tras la sensibilización inicial a un antígeno es de 5 a 21 días, mientras que el tiem-
po de reacción tras la siguiente exposición es de 12 a 48 h. Una exposición leve de una perso-
na sensibilizada al roble venenoso o a la hiedra venenosa, por ejemplo, provocará la aparición
de una erupción en 2 a 3 días, que desaparecerá en el plazo de 1 a 2 semanas; cuando la expo-
sición es masiva, las lesiones aparecen más rápidamente (6 a 12 h) y curan más lentamente
(2 a 3 semanas). También puede aparecer una autoeccematización en puntos distantes a los
expuestos al alergeno.
Los factores que contribuyen a la aparición de una dermatitis de contacto son predisposi-
ción genética, concentración local del antígeno, duración de la exposición, variaciones locales
de permeabilidad cutánea y desarrollo de una tolerancia inmunitaria. Otros factores contribu-
yentes son la fricción, la presión, la oclusión, la maceración, el calor y el frío, y la presencia de
otras enfermedades cutáneas.
Existen otros tipos específicos de dermatitis de contacto que merecen atención:
A. La hipersensibilidad al látex y a la goma es un problema médico creciente que afecta al 6%-
10% de los médicos y enfermeras de un hospital. Los pacientes que necesitan sondados fre-
cuentes de la vejiga, como los que tienen espina bífida y tetraplejía, también tienen un ries-
go elevado de presentar alergia al látex. Las reacciones alérgicas a los aditivos del látex pue-
den ser retardadas. Los aceleradores de la goma son la causa más frecuente de dermatitis
atópica por contacto con los guantes. Los productos químicos como carbamatos, tioura-
nos y mercaptobenzotiazol se añaden para acelerar el procesado del látex y a otros tipos
de guantes distintos del látex. También pueden provocar una hipersensibilidad inmediata
con síntomas de taquicardia, rubor, quemazón o eritema y urticaria de la piel expuesta
debido a una reacción a la proteína natural del látex. Se puede hacer una prueba radio-
alergoabsorbente de los alergenos del látex para determinar si la persona es alérgica o no;
la prueba cutánea de inyección de alergenos sólo es factible en un consultorio médico equi-
pado para una posible reacción anafiláctica. Puede haber numerosas reacciones cruzadas
entre el látex y algunos alimentos como plátanos, aguacates, patatas, tomates, castañas y
kiwis. La mayoría de las reacciones cutáneas a los guantes son una reacción irritante pri-
maria, más que una dermatitis de contacto o una urticaria.
B. Si la dermatitis empeora con la aplicación de un corticoesteroide, se debe sospechar una
dermatitis de contacto por los corticoesteroides tópicos. La alergia puede ser contra el pro-
pio corticoide o contra el vehículo; puede haber reacciones cruzadas entre distintos corti-
coesteroides. El pivalato de tixocortol, la budesónida y el butirato de 17-hidrocortisona
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son buenos referentes para hacer un cribado de los subgrupos de corticoesteroides tópicos.
El propionato de clobetasol y el valerato de betametasona son los que presentan la frecuen-
cia más baja de reacciones positivas (11). El furoato de mometasona también tiene una tasa
de alergia de contacto baja.
C. Los protectores solares pueden provocar una dermatitis irritante, alérgica de contacto o
fotoalérgica de contacto. En la reacción pueden estar implicados el ácido paraaminoben-
zoico (PABA) y sus derivados, las benzofenonas y los cinamatos.
D. La dermatitis de los párpados, significativamente más frecuente en las mujeres, está provo-
cada por una dermatitis alérgica de contacto en el 46% de los pacientes, el 15% tiene una
reacción irritante y el 23% una DA. Las resinas epoxis y de tosilamida/formaldehído son
un tipo de alergenos que se encuentran con frecuencia en los productos para el cuidado de
las uñas.
E. Prácticamente en todos los productos cosméticos y tópicos que entran en contacto con la
piel se encuentran conservantes. El papel de los conservantes es impedir el crecimiento de
bacterias en los productos a base de agua. En Gran Bretaña, un estudio reciente encontró
que el 23% de las mujeres y el 14% de los hombres habían tenido alguna reacción adver-
sa a productos de cuidado personal en el transcurso del último año. El 10% de estos casos
eran DAC. A menudo los alergenos culpables que contienen estos productos son conser-
vantes.
Para las siguientes sustancias se han descrito tasas elevadas de alergias de contacto:
1. Formaldehído
2. Liberadores de formaldehído
a. Quaternium 15 (sensibilizante n.º 1)
b. Imidiazolidinil urea (sensibilizante n.º 2)
c. Metilcloroisotiazolinona/metilisotiazolinona
d. Bronopol (2-bromo-2-nitropropano-1,3-diol)
3. No liberadores de formaldehído
a. Parabenos
b. Tiomersal (usado en vacunas)
c. Metildibromoglutaronitrilo (MDGN)/fenoxietanol (PE)
F. La dermatopatía profesional adquirida está causada casi siempre por una dermatitis irrita-
tiva de contacto; el pronóstico de la dermatitis acostumbra a ser malo, incluso cambiando
de empleo. A menudo se requiere la opinión de los médicos para decidir si es razonable que
el trabajador reclame una compensación.
1. Los peluqueros corren un riesgo elevado de dermatitis de las manos por su exposición
a la parafenilendiamina (PPD) que se usa en los tintes para el pelo y al monotiogluco-
lato de glicerol (GMTG), que se usa en las permanentes. Muchas de estas personas tam-
bién acaban sensibilizadas al níquel. El 20% de quienes se sometan a una prueba ten-
drán una dermatitis irritante con un resultado negativo a las pruebas epicutáneas (12).
2. Los dentistas corren un riesgo de dermatitis de contacto al látex natural, aceleradores
de la goma, acrilatos (adhesivo dental), anestésicos, epoxis y epoxiacrilatos, y al gluta-
raldehído (esterilizante frío). Los acrilatos, epoxis y el glutaraldehído atraviesan rápida-
mente los guantes de látex natural, que no protegen de la exposición, de la sensibiliza-
ción ni de la dermatitis crónica.
3. Los floristas desarrollan reacciones a las plantas que contienen lactonas sesquiterpéni-
cas, como el crisantemo, la flor más habitual de la familia de las compuestas. Otras flo-
res compuestas son el clavel de moro, la margarita y los girasoles, así como muchas
plantas y semillas silvestres. Los tulipanes y algunos lirios contienen tulipósido A, que
puede provocar una dermatitis característica, a menudo en las caras medial del pulgar
y lateral del índice. También pueden provocar una dermatitis irritativa el narciso, el
jacinto y la diefenbachia.
4. Los técnicos de manicura y los usuarios de uñas artificiales también pueden sufrir reac-
ciones alérgicas. El contacto con pegamentos, como epoxis y acrilatos, o con la resina
formaldehídica de tosilamida de la laca de uñas, puede provocar dermatitis, sobre todo
en los párpados.
G. La dermatitis fototóxica y fotoalérgica de contacto requiere que haya luz ultravioleta para
provocar una reacción. Las reacciones fototóxicas se pueden deber a los psoralenos de
diversas plantas, perfumes y productos que contengan brea. Las plantas que habitualmen-
te tienen el potencial de causar una dermatitis fototóxica son las zanahorias, el apio, el
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perejil, la chirivía silvestre, los limones, las limas y los higos. Las reacciones fotoalérgicas
requieren una sensibilización sistémica previa a un alergeno (p. ej., el PABA de los protec-
tores solares). Las manifestaciones cutáneas de la dermatitis fototóxica de contacto gene-
ralmente son eritematosas y vesiculares, a veces con hiperpigmentación. Aparecen en el
plazo de minutos a días. La dermatitis fotoalérgica de contacto tiende a presentar una natu-
raleza eccematosa y se suele desarrollar en 24 a 72 h tras la exposición. Es necesario hacer
una prueba epicutánea para establecer un diagnóstico exacto de la erupción fotoalérgica,
pero no con productos fototóxicos.
H. La dermatitis sistémica de contacto puede estar producida por la comida o por fármacos;
se necesita un elevado índice de sospecha para establecer este diagnóstico tan difícil en un
paciente con una erupción cutánea eccematosa. Habitualmente las lesiones cutáneas son
simétricas y suelen afectar a la cara y a la región anogenital. Los alergenos más habituales
son sales de metales —como el níquel—, fármacos, fitoalergenos y bálsamo del Perú. Una
revisión de las causas comestibles de dermatitis sistémica descubrió una miríada de poten-
ciales alergenos.
I. Antes se creía que los pacientes pediátricos tenían un nivel bajo de sensibilización de con-
tacto. En estudios individuales se ha visto que del 20% al 37% de los pacientes tienen aler-
genos de contactos significativos. Se desconoce su prevalencia real. Se pueden hacer prue-
bas epicutáneas en niños de menos de 2 años aplicando alergenos estándar de adultos. El
níquel es el sensibilizante más habitual, seguido por el tiomersal, compuestos de goma, aro-
mas y conservantes. Una dermatitis de cara y manos puede ser clave para el diagnóstico de
una dermatitis de contacto en este grupo de edad.
J. Se produce una dermatitis de contacto transmitida por el aire (DCTA) cuando un alergeno
en aerosol entra en contacto con un individuo sensibilizado. Frecuentemente la afección
seguirá una distribución característica por la cara, la «V» del cuello, manos y brazos, y der-
matitis de manos. En Estados Unidos el polen de las plantas compuestas es una causa fre-
cuente de DCTA. En la India la causa más habitual es Parthenium hysterophorus. Las
manifestaciones cutáneas de la DCTA son lesiones pruriginosas, eritematosas, papulares,
papulovesiculares o confluyentes en las zonas de piel expuestas. En casos poco frecuentes
la dermatitis por Parthenium se ha presentado como una dermatitis reticuloide actínica o
una dermatitis de fotocontacto.
II. DATOS SUBJETIVOS. Los productos irritantes harán que la piel pierda elasticidad y dé sen-
sación de rigidez; malestar debido a la sequedad; prurito secundario a la inflamación y dolor
debido a las fisuras, vesículas y úlceras. Igual que en las otras formas de dermatitis aguda y cró-
nica, el síntoma principal de la DAC es el prurito.
A. Los irritantes leves producen eritema, microvesículas y exudación que pueden hacer impo-
sible distinguir la dermatitis de contacto de la DAC. La exposición crónica a irritantes leves
o a alergenos da lugar a una piel seca, engrosada y fisurada.
B. Los irritantes fuertes causan vesículas, erosión y úlceras.
C. La forma leve de la DAC tiene un aspecto similar a una erupción irritativa. Una reacción
alérgica de contacto típica está formada por un conjunto de vesículas tensas agrupadas o
lineales, acompañadas de ampollas. Si la afección es grave, puede haber un edema marca-
do, sobre todo en la cara y en las zonas periorbitaria y genital. Es frecuente que el alerge-
no sea transferido de las manos a otras zonas del cuerpo, en las que también surgirá un eri-
tema. Sin embargo, las palmas de las manos, las plantas de los pies y el cuero cabelludo son
relativamente resistentes a las reacciones de contacto porque tienen un estrato córneo más
grueso y una función de barrera más intensa. La aparición gradual de la erupción alérgica
de contacto durante un período de varios días refleja la cantidad de antígeno depositado
sobre la piel y la reactividad de la zona en concreto. El líquido que contiene las vesículas,
como en el caso de la hiedra venenosa, es un trasudado y no extenderá la erupción a otra
zona del cuerpo o a otras personas.
Lo que distingue clínicamente la dermatitis de contacto de otros tipos de eccema no es
la morfología específica de las lesiones, sino su distribución y su configuración. La erup-
ción aparece en zonas expuestas o de contacto; habitualmente tiene una distribución irre-
gular o artificial, con márgenes marcados y rectos, ángulos agudos y líneas rectas. Cual-
quier erupción con un aspecto inusual de este tipo debe sugerir una dermatitis de contac-
to. La dermatitis de contacto subaguda se puede manifestar sólo con costras; la dermatitis
crónica de contacto se parece a una reacción crónica eccematosa con liquenificación.
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IV. EVALUACIÓN. Es muy importante establecer el diagnóstico exacto porque el éxito del trata-
miento dependerá de evitar el contacto con el irritante y de eliminar el contacto con los alerge-
nos. Se debe preguntar al paciente sobre todos los detalles de su entorno: hogar, trabajo, afi-
ciones, tratamientos, ropa, cosméticos y cualquier otro producto con el que contacte. El cues-
tionario tiene que ser detallado, imaginativo y a menudo repetitivo para obtener todos los deta-
lles necesarios. No es infrecuente la sensibilización a componentes de algún medicamento tópi-
co, algo que se debe tener en cuenta cuando la erupción tarda en desaparecer mientras se está
administrando lo que debería ser un tratamiento adecuado. Es bueno que el paciente traiga
TODOS los productos de cuidado personal que entran en contacto con su piel o las hojas de
seguridad de datos en los casos potencialmente relacionados con la profesión.
Las pruebas epicutáneas con alergenos de contacto son esenciales para identificar específi-
camente los agentes causales. De hecho, estas pruebas intentan reproducir la enfermedad en un
cuadro diminuto. No existen métodos químicamente útiles para evaluar a los pacientes que se
cree que tienen una dermatitis irritante, aunque la aplicación de la sustancia sospechada en la
fosa antecubital 2 veces al día durante 10 días es útil si aparece una irritación.
V. TRATAMIENTO
A. Medidas preventivas: para irritantes primarios o dermatitis de las manos.
1. Reducir la exposición a irritantes domésticos y profesionales, como son el contacto fre-
cuente con el agua, jabones, detergentes, disolventes, lejía, amoníaco y plantas que con-
tienen líquido, como la cebolla y el ajo.
2. Evitar los jabones abrasivos. Hay que quitarse todos los anillos que ocluyan la piel sub-
yacente antes de hacer cualquier trabajo. Los limpiadores de manos sin agua pueden eli-
minar restos de tierra y grasa adheridos sin provocar un daño significativo a la piel (el uso
de disolventes para limpiar la piel es uno de los factores predisponentes más frecuente).
3. Lubricar la piel con frecuencia. Es preferible una pomada como la vaselina, pero si esto no es
práctico, se puede utilizar una crema o loción. Son preferibles los productos sin perfume.
4. Si es posible, utilice guantes de vinilo de gran resistencia o de plástico. Los guantes de
vinilo, de algodón y desechables de vinilo son muy útiles para pacientes con dermatitis
de manos. También se fabrican guantes forrados con un tejido de algodón que tampoco
contiene goma y son adecuados para «trabajos pesados». Los guantes de goma forra-
dos son aceptables, pero hay pacientes con alergia a la goma. Los guantes constituyen
una protección excelente contra los irritantes leves, pero algunos antígenos como el
níquel atraviesan los guantes de goma, así como los irritantes en concentraciones eleva-
das, como es el hidróxido potásico al 10%, que también los atraviesan. Se deben esco-
ger los guantes con cuidado y cambiarlos con frecuencia. Los guantes de plástico de
tacto fino son muy útiles porque permiten usar más libremente las manos para traba-
jar. Es importante usar un forro fino de algodón blanco directamente sobre la piel para
que absorba el sudor y evite la maceración.
5. Algunas cremas protectoras con efecto barrera están diseñadas para ser usadas contra
productos acuosos, disolventes, o polvo y suciedad en general, y también tienen una
cierta utilidad. Deben aplicarse por la mañana, durante las pausas del trabajo y a la
hora de comer. Estas cremas protectoras de barrera se fabrican para uso industrial y se
comercializan a través de proveedores industriales; no se encuentran en farmacias.
B. Medidas preventivas contra la DAC.
1. Evitar el alergeno es de importancia capital. Ser consciente de cuáles son los productos
que lo contienen y utilizar la barrera de protección adecuada puede ayudar a prevenir
la dermatitis. Los guantes no protegen al usuario de todos los alergenos, de modo que
deben aplicarse con frecuencia cremas protectoras con efecto de barrera y lavar las
manos a conciencia en cuanto acabe la exposición al antígeno.
2. Si existe la posibilidad de una exposición a la hiedra o al roble venenoso, la aplicación
previa de bentoquatam se ha mostrado muy útil para prevenir la dermatitis alérgica.
3. Los intentos de hiposensibilización a antígenos de contacto, como el roble venenoso y
la hiedra venenosa, suelen aportar poco o ningún beneficio. Con los preparados actual-
mente disponibles puede que haya efectos adversos desagradables y peligrosos.
C. Tratamiento de la dermatitis activa.
1. Aguda, leve a moderada, exudativa y vesicular.
a. Acetato de aluminio (solución de Burrow) (diluida 1:20), en compresas frías duran-
te 20 a 30 min, de 4 a 6 veces al día.
b. Lociones suavizantes, por ejemplo, calamina.
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c. Después de resolver las vesículas, es útil aplicar un corticoesteroide tópico en forma

de aerosol, crema o loción.
d. Antihistamínicos orales. Evítense los antihistamínicos tópicos.
2. Aguda, irritante absoluta.
a. Irrigación forzada y prolongada con agua.
b. A continuación tratar como una quemadura.
3. Edema agudo, intenso y marcado, con ampollas.
a. Tratamiento tópico como en C.1.a.
b. Baños tibios con preparados de avena (Aveeno) (un vaso para media bañera) o con
almidón de maíz, 2 o 3 veces al día.
c. Tratamiento precoz y agresivo con corticoesteroides sistémicos. La dosis inicial de
prednisona debe ser por lo menos 60 mg al día; el tratamiento no debe durar menos
de 2 a 3 semanas. Otras alternativas a la prednisona oral serían 6 mg de fosfato
sódico de betametasona y suspensión de acetato de betametasona, 40 a 80 mg de
metilprednisolona, 40 mg de acetónido de triamcinolona o 40 mg de biacetato de
triamcinolona, todos ellos igual de eficaces. Por desgracia es demasiado frecuente
que se hagan tratamientos con cantidades inadecuadas de corticoesteroides durante
períodos de tiempo inadecuados. Los corticoesteroides sistémicos se deben retirar
gradualmente para evitar el agravamiento o una reacción de rebote. Si el proceso se
suprime durante un tiempo demasiado corto, cuando se retiren los corticoesteroides
se producirá una exacerbación generalizada del eritema y de los síntomas. A las
48 h de empezar el tratamiento se observa una inhibición de la erupción y de los sín-
tomas. Es esencial diagnosticar y tratar cualquier infección secundaria, como el impé-
tigo, la celulitis o la erisipela, antes de empezar con el tratamiento con corticoesteroi-
des. A veces el cuadro clínico de la erisipela es bastante similar al de una DAC.
4. Dermatitis crónica de contacto o de las manos.
a. Hay que sumergir las manos u otras zonas afectadas durante 5 a 20 min en agua y
después aplicar inmediatamente un emoliente hidrófobo (p. ej., vaselina) y una
pomada de corticoesteroides con o sin oclusión. Para la oclusión van muy bien los
guantes de algodón o de plástico.
b. Para el tratamiento de la dermatitis crónica de la mano se necesitan corticoesteroi-
des de alta potencia. En las lesiones resistentes a las terapias habituales, una inyec-
ción intralesional de corticoesteroides puede proporcionar remisiones limitadas.
c. En los casos crónicos, los preparados a base de brea, yodoclorohidroxiquina o ambas
suelen ser un complemento útil.
d. La fototerapia con UVB o la fotoquimioterapia tópica son extraordinariamente úti-
les para la dermatitis crónica de las manos.
e. Si se dispone de ellos, en la dermatitis crónica resistente que no responda a otros tra-
tamientos se puede aplicar un tratamiento con rayos Grenz superficiales.
5. No es infrecuente que haya una infección bacteriana secundaria, que debe tratarse con
antibióticos tópicos y sistémicos.
DERMATITIS DE LAS MANOS
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La dermatitis de las manos es un trastorno pruriginoso

crónico frecuente, desconcertante y frustrante por igual para médicos y pacientes. Las altera-
ciones clínicas no son específicas y pueden ser la manifestación de uno o más factores precipi-
tantes o predisponentes. Con gran frecuencia es una reacción a acontecimientos repetidos. La
propia erupción es corriente entre las personas que trabajan con humedades, sobre todo
madres primerizas, manipuladores de alimentos, camareros de bares, enfermeras, dentistas y
cirujanos. Las personas con antecedentes atópicos son especialmente propensas a las dermati-
tis de las manos cuando se las mojan y secan con frecuencia. Es la dermatitis que se ve más a
menudo en el sector industrial. Los peluqueros son especialmente propensos a las dermatitis de
las manos y a menudo ésta les obliga a cambiar de oficio.
La dermatitis crónica de las manos suele ser un remanente o un componente de una DA o
numular. La dermatitis de la mano es de 4 a 10 veces más frecuente en pacientes con antece-
dentes de DA, sobre todo eccema infantil, que en los controles sin antecedentes personales ni
familiares de atopia.
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La DAC tiende a afectar a los lados de los dedos y al dorso de las manos más que las pal-
mas y presenta una configuración más irregular.
1. En personas con eccema crónico resistente de las manos siempre se deben hacer las prue-
bas epicutáneas. Muchos de estos pacientes presentarán una reacción positiva al níquel. La
reacción alérgica a los aceleradores químicos utilizados en la fabricación del látex natural
es otro tipo de reacción habitual debida a la sensibilización por el uso periódico de guan-
tes de goma para protegerse las manos.
2. En los pacientes con un eccema resistente del pie se debe hacer la prueba epicutánea para
probar alergias a los zapatos. Los alergenos más habituales son goma, cromatos, resinas de
butilfenolformaldehídos y colofonia.
En el diagnóstico diferencial se deben tener siempre en cuenta una infección fúngica primaria o
reacciones a tinea pedis, por lo que habrá que hacer un raspado y un cultivo de hongos. El «sín-
drome de dos pies y una mano» consiste en un pie de atleta bilateral con dermatitis sólo en una
mano. Se desconoce la etiología, pero no está relacionada con la dominancia de la mano. La erup-
ción de la mano se cura con el tratamiento del pie de atleta (tinea pedis).
El eccema dishidrótico implica preferentemente los lados de los dedos y las palmas, y tam-
bién puede afectar a las plantas de los pies. Si hay hiperhidrosis sólo es una coincidencia, pero
es un factor agravante. El 50% de los pacientes puede tener antecedentes de atopia y el 20%
dar positivo a la prueba epicutánea con níquel.
Una psoriasis pustular y la afección de otras erupciones cutáneas en la mano, como reaccio-
nes a fármacos, también pueden parecer una dermatitis de la mano. El aspecto de la pustulo-
sis palmoplantar es el de pústulas estériles mezcladas con máculas amarillas o marrones.
A menudo es imposible encontrar una etiología específica para las dermatitis crónicas de la
mano.
II. DATOS SUBJETIVOS. El prurito es el síntoma principal, pero la sequedad, la aparición de
grietas, la pérdida de elasticidad y las infecciones secundarias a menudo provocan la incapaci-
dad total para usar las manos. La dermatitis de las manos es un factor de predicción de una
mala calidad de vida y causa de bastantes problemas sociales, personales y económicos.
A. Eritema, sequedad y grietas son las alteraciones más leves.
B. Las lesiones más características son innumerables «burbujas» pequeñas (vesículas poliquís-
ticas intraepidérmicas) salteadas por los lados de los dedos o, con menor frecuencia, por
las palmas de las manos.
C. Otras alteraciones más graves son formación de ampollas y endurecimiento y rigidez extre-
mos de la piel, con grietas profundas.
D. Es frecuente que haya hiperhidrosis e infección bacteriana secundaria.
IV. EVALUACIÓN. Una anamnesis y un examen físico detallados deben incluir un cuestionario
sobre antecedentes personales o familiares de atopia o de psoriasis, u otras enfermedades cutá-
neas, factores que pueden precipitar y aliviar la dermatitis, así como posibles productos de con-
tacto profesionales o domésticos. Las pruebas epicutáneas con una batería de alergenos estan-
darizada, además de otros productos profesionales o aportados por el paciente y debidamente
diluidos, pueden llegar a identificar el agente causal.
V. TRATAMIENTO. Véase dermatitis de contacto.
A. En los pacientes sensibles al níquel con edema vesicular en la mano, una dieta de elimina-
ción de níquel puede dar buenos resultados (13).
B. La fotoquimioterapia tópica con psoraleno (PUVA) y la radioterapia superficial (rayos
Grenz) dan buenos resultados contra el eccema crónico de la mano que no responde a otros
tratamientos.
DERMATITIS NUMULAR
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La dermatitis numular, caracterizada por unas placas

edematosas en forma de moneda, es un patrón de reacción crónica, a menudo muy prurigino-
sa pero inespecífica, que aparece sobre todo en pacientes ancianos. También puede ser una
manifestación de la DA en los niños, una reacción a irritantes tópicos o la manifestación de una
xerosis, sobre todo en invierno. Normalmente las concentraciones de IgE no están elevadas. Se
ha destacado el estrés emocional como un factor contribuyente. El curso tiende a ser crónico,
aunque en verano es frecuente que haya remisiones.
08:Arndt 8/2/09 20:21 Página 63
II. DATOS SUBJETIVOS. El síntoma principal es el prurito, aunque los pacientes también pue-
den quejarse de una sensación de quemazón.
III. DATOS OBJETIVOS. Placas redondas secas o con una inflamación papular o vesicular exu-
dativa o costrosa, de 1 a 5 cm de diámetro, localizadas casi siempre en el dorso de las manos
y en antebrazos, piernas y nalgas. Con el tiempo puede aparecer una zona más clara central en
las placas.
IV. EVALUACIÓN. En la visita médica la entrevista se debe centrar en el intento por descubrir
antecedentes de factores ambientales predisponentes (p. ej., sequedad), hábitos profesionales o
domésticos, otras enfermedades cutáneas y cualquier situación de tensión emocional, ya sea
crónica o reciente.
V. TRATAMIENTO
A. Reducir la exposición a los irritantes. Si hay un problema de sequedad, consultar los fac-
tores de la lista del capítulo 11, Piel seca. Hay que reducir la frecuencia del baño y añadir
aceites de baño y emolientes.
B. Para la dermatitis aguda, aplicar compresas con solución de Burrow durante 20 min 3 ve-
ces al día.
C. Aplicar corticoesteroides tópicos 1 a 3 veces al día. Suelen ser preferibles las pomadas y la
aplicación durante toda la noche bajo oclusión, junto con emolientes durante el día.
D. La inyección intralesional de corticoesteroides elimina rápidamente las lesiones.
E. En ocasiones son útiles los productos a base de brea (brea de carbón al 10 % en pomada
hidrófila y pomada de brea) y yodoclorohidroxiquina. La aplicación de corticoesteroides
tópicos durante el día y preparados a base de brea y yodoclorohidroxiquina durante la
noche puede ser eficaz cuando cualquiera de ellas por separado no llegue a serlo.
F. La fototerapia puede ser eficaz contra la dermatitis numular, igual que lo es contra otras
dermatosis inflamatorias crónicas.
G. Los antihistamínicos, sobre todo la hidroxizina reducen el prurito y la ansiedad. También
son útiles los antihistamínicos tópicos (doxepina).
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Capítulo 9: Dermatitis del pañal 65
DERMATITIS DEL PAÑAL

Ethel Ying
9
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La dermatitis del pañal se refiere a cualquier erupción

que aparece en las zonas cubiertas por el pañal, ya sea debida directamente al hecho de llevar
pañal o indirectamente por exacerbar un cuadro subyacente inusual. La dermatitis irritativa
del pañal es el resultado final de una exposición constante a un entorno local adverso, en par-
ticular una exposición a la humedad. Otros irritantes son las heces y las enzimas fecales. Un
pH elevado también es agresivo para la epidermis, pues la somete a mayor irritación y la con-
siguiente pérdida de su función de barrera. Una vez establecida, la dermatitis del pañal puede
ser colonizada por microorganismos (Staphylococcus aureus y Candida albicans) que causan
alteraciones secundarias y que pueden dar lugar a infecciones secundarias.
La dermatitis del pañal es inusual durante el primer mes de vida porque durante ese perío-
do las concentraciones de enzimas fecales son muy bajas. Alcanza su máximo entre los 6 y los
12 meses de edad, aunque puede continuar hasta que ya no sea necesario el pañal. Algunos cua-
dros subyacentes, como las diátesis atópicas, seborreicas o psoriásicas, pueden desempeñar un
papel predisponente en el niño.
II. DATOS SUBJETIVOS. El niño está incómodo e irritable.
A. Dermatitis irritativa del pañal. Los casos leves se manifiestan como un eritema sobre
las superficies convexas en contacto con el pañal, como las nalgas, los genitales, el bajo
vientre y zona superior de los muslos. No suele afectar a los pliegues. Cuando la irritación
es prolongada puede progresar a un eritema brillante y profundo seguido por la aparición
de pápulas eritematosas, erosiones y úlceras. La dermatitis erosiva de contacto de Jacquet
es una erupción específica que consiste en úlceras perforadas y erosiones que afectan sobre
todo a los labios de la vulva.
B. Dermatitis del pañal por Candida. La clásica presentación de esta dermatitis es una
erupción de color «rojo carne» con pústulas satélite. Sin embargo, otra presentación
más habitual es una mancha eritematosa difusa con descamación periférica y lesiones
satélite consistentes en pequeñas pápulas eritematosas. También afecta a los pliegues y
puede haber aftas en la boca. A veces hay antecedentes de consumo reciente de antibió-
ticos.
C. Dermatitis seborreica. Forma placas eritematosas bien circunscritas con diversos gra-
dos de descamación. Lo más habitual es ver unas escamas grasas amarillentas que afectan
también al cráneo y la cara. Puede ser difícil de distinguir de un cuadro infantil de pso-
riasis.
D. Pustulosis estafilocócica. Se presenta en las primeras semanas de vida, antes que otras
causas habituales de eritema del pañal. Aparecen múltiples pústulas de pared delgada, prin-
cipalmente en la zona baja del abdomen y en la cubierta por el pañal, que se rompen fácil-
mente dejando una orla de escamas con una base eritematosa poco profunda.
IV. EVALUACIÓN
A. Es importante hacer una anamnesis detallada de los cuidados cutáneos y uso del pañal para
descubrir cualquier factor predisponente inmediato.
B. Se debe hacer un examen cutáneo completo para valorar cualquier cuadro subyacente
(p. ej., dermatitis atópica, deficiencia de zinc).
C. Hay que cuidar especialmente cualquier caso intratable de dermatitis de contacto que no
responda al tratamiento, considerando diversas infecciones (sarna, sífilis congénita, virus
de la inmunodeficiencia humana), deficiencias metabólicas o nutricionales, así como cual-
quier etiología inmunitaria.
D. El diagnóstico se establece fundamentalmente en función del cuadro clínico. Se pueden
tomar muestras de las pústulas con un hisopo, que se tiñen con Gram o KOH, y se hacen
cultivos para confirmar una infección; de esta forma es posible escoger el tratamiento ade-
cuado, en especial en los casos resistentes.
65
09:Arndt 8/2/09 20:22 Página 66
V. TRATAMIENTO
A. Preventivo. La piel de la zona del pañal debe mantenerse tan seca y libre de sustancias
irritantes como sea posible. Para prevenir la dermatitis del pañal es útil cambiarlo con fre-
cuencia y usar pañales con material absorbente a base de gel. Cada vez que se cambie el
pañal se puede aplicar un emoliente o crema (p. ej., vaselina, óxido de zinc) como barrera
frente a los irritantes.
B. Tratamiento
1. Dermatitis irritativa del pañal. La aplicación de un emoliente o crema con cada
cambio de pañal puede bastar para tratar los casos leves. Esto protege la piel del con-
tacto directo con los irritantes. En los casos moderados a intensos, cabe aplicar un cor-
ticoesteroide suave no fluorado (hidrocortisona al 1 %) 3 veces al día, seguido de un
emoliente. También se debe utilizar un emoliente en los demás cambios de pañal duran-
te todo el día. Se interrumpirá la administración del corticoesteroide en cuanto se haya
resuelto la inflamación. En esta zona no se deben aplicar corticoesteroides de potencia
moderada.
2. Dermatitis del pañal por Candida. Las infecciones por Candida se tratan con anti-
fúngicos tópicos como nistatina, clotrimazol y ketoconazol 3 veces al día. Se puede aña-
dir además un corticoesteroide suave (hidrocortisona al 1 %) como antiinflamatorio
para reducir los síntomas y favorecer la curación. Tras él se aplicará un emoliente, así
como en todos los cambios de pañal, como una barrera adicional a la irritación.
3. Dermatitis seborreica. En esta zona la dermatitis seborreica se puede tratar con un
corticoesteroide suave, como hidrocortisona al 1 % 3 veces al día, junto con medidas
protectoras de la piel.
4. Pustulosis estafilocócica. En un recién nacido por lo demás sano (afebril, sin indi-
cios de celulitis) se puede administrar un antibiótico oral resistente a la β-lactamasa,
como una cefalexina, cloxacilina o dicloxacilina, durante 10 días. En las infecciones
estafilocócicas más complicadas es necesario ingresar al paciente en un hospital para
hacer un diagnóstico infeccioso completo y administrar antibióticos por vía intraveno-
sa. Es importante hacer cultivos para escoger el tratamiento, sobre todo en casos sospe-
chosos de S. aureus resistentes a la meticilina.
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10:Arndt 8/2/09 20:28 Página 67
Capítulo 10: Erupciones alérgicas medicamentosas 67
ERUPCIONES ALÉRGICAS MEDICAMENTOSAS

Karen Chen
10
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Las reacciones cutáneas a los fármacos pueden tener una
base inmunitaria o no inmunitaria. Habitualmente, cuando uno se encuentra con una «erup-
ción por un fármaco» suele ser alérgica, pero de hecho las reacciones farmacológicas no inmu-
nitarias son más frecuentes. Las reacciones seudoalérgicas se producen por liberación directa
de mastocitos, activación del complemento o alteración del metabolismo del ácido araquidóni-
co, lo que provoca una reacción que clínicamente se parece a una alergia verdadera. Entre los
fármacos y productos que pueden provocar reacciones seudoalérgicas se encuentran los opiá-
ceos, el ácido acetilsalicílico, la vancomicina y los medios de contraste radiológico.
Las erupciones cutáneas más frecuentes son reacciones de hipersensibilidad, con una base
inmunitaria. Estas reacciones se pueden agrupar según la clasificación de Gell-Coombs:
A. Reacciones de tipo I, dependientes de la inmunoglobulina E (IgE) (urticaria, angioedema,
anafilaxis). Las reacciones de tipo I pueden ser inmediatas o tardar más de 72 h en apare-
cer.
B. Reacciones citotóxicas de tipo II (pénfigo inducido por el fármaco, petequias secundarias
a una trombocitopenia inducida por un fármaco).
C. Tipo III o formación de un complejo inmune (vasculitis, reacción similar a la enfermedad
del suero).
D. Tipo IV o hipersensibilidad de tipo retardado, mecanismo mediado por células (exantema,
erupción por fármacos, erupción liquenoide, pustulosis exantematosa aguda generalizada
[PEAG], eritema polimorfo, síndrome de Stevens-Johnson [SSJ], necrólisis tóxica epidérmi-
ca [NTE], síndrome de hipersensibilidad inducida por un fármaco [SHF] y seudolinfoma).
Se producen reacciones adversas a los fármacos en el 6,7% de los pacientes hospitalizados; en
más del 2% son reacciones cutáneas (1). La incidencia de reacciones cutáneas a los antibióticos en
los pacientes en tratamiento ambulatorio es aproximadamente del 1%, apareciendo la máxima fre-
cuencia con trimetoprima-sulfametoxazol, seguido por las penicilinas y después por las fluoroqui-
nolonas. Las penicilinas son las que provocan la mayoría de las reacciones farmacológicas entre
los pacientes hospitalizados. Las reacciones a los fármacos pueden aparecer en situaciones médi-
cas complejas en las que están implicados múltiples fármacos, por lo que habrá que hacer una revi-
sión detallada de todos ellos e ir descartando los culpables más probables.
II. PRESENTACIÓN CLÍNICA. Además de los síntomas cutáneos, las reacciones a los fármacos
se pueden manifestar con fiebre o reacciones anómalas de uno o más sistemas orgánicos (p. ej.,
hemólisis, trombocitopenia y lesiones renales).
A. Urticaria. Es la segunda erupción cutánea en frecuencia. Aparece un número variable de
ronchas pruriginosas ampliamente distribuidas por todo el cuerpo. Las lesiones individua-
les duran menos de 24 h. Puede provocar un angioedema en los párpados y labios, e infla-
mación de las mucosas. Las erupciones urticariformes pueden ser debidas a reacciones seu-
doalérgicas de los tipos I o III. Los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
(ECA) son causa frecuente de angioedema, a menudo sin urticaria; la reacción aparece al
cabo de 1 h o de varios meses de la administración.
B. Reacción similar a la enfermedad del suero. Las erupciones similares a la enfermedad del
suero consisten en fiebre, una erupción que suele tener características urticariformes y
artralgias que aparecen en el plazo de 1 a 3 semanas de empezar a tomar el fármaco. Tam-
bién pueden aparecer linfadenopatía y eosinofilia. Dos de los fármacos que provocan esta
reacción con mayor frecuencia son el cefaclor y la minociclina. Puede ser necesario un tra-
tamiento breve con corticoesteroides orales si los síntomas son intensos.
C. Las erupciones exantemáticas acostumbran a aparecer al cabo de una semana de empezar
a tomar el agente causal; tras una primera exposición se puede producir una sensibilización
frente a un antígeno con el que el paciente ha estado en contacto durante años de forma
intermitente. Otros adjetivos utilizados para describir esta erupción son morbiliforme o
maculopapular. También puede empezar una erupción en el plazo de 4 a 7 días después de
67
10:Arndt 8/2/09 20:28 Página 68
haber detenido la administración del fármaco causal (algunos antibióticos, sobre todo las
penicilinas semisintéticas y el alopurinol, producen una erupción 2 semanas o más después
de empezar el tratamiento). Casi siempre las lesiones empiezan en la cabeza y las extremi-
dades superiores, si bien también es donde empezarán a desaparecer después. A continua-
ción siguen las lesiones del tronco y de las extremidades inferiores. Siempre que empieza la
erupción, ya sea mientras el paciente está tomando el fármaco o después de abandonarlo, las
lesiones cutáneas se intensifican y extienden durante los días siguientes, hasta 1 semana, para
desaparecer en los próximos 7 a 14 días. Esta evolución lenta y constante de la erupción hace
difícil identificar un único agente causal entre los numerosos fármacos y juzgar si se ha deja-
do de administrar el culpable; la erupción seguirá su curso de 2 a 3 semanas.
Numerosos fármacos se asocian a una erupción exantemática, como las penicilinas, sul-
famidas, barbitúricos y anticonvulsivos. Las erupciones morbiliformes producidas por la
amoxicilina están mediadas por reacciones inmunes de los linfocitos T, lo que puede expli-
car la mayor incidencia de esta erupción cuando el paciente está infectado por el virus de
Epstein-Barr (mononucleosis aguda) (2).
D. El SHF consiste en exantema, hepatitis y fiebre. El 80% de los pacientes tienen una erupción
de tipo exantemático, mientras que el resto desarrollará un SSJ más grave. El SHF puede
implicar riesgo vital y requiere la interrupción inmediata del fármaco y la administración de
corticoesteroides sistémicos. Habitualmente el SHF se produce durante las primeras 1 a 6 se-
manas desde la primera exposición al fármaco, con una tasa de reacciones del 1:3.000. Se cree
que el agente causal es un metabolito incapaz de ser desintoxicado por las hidrolasas epóxi-
das. Se ha descrito que esta reacción tiene predisposición familiar. Existen reacciones cruza-
das entre los tres anticonvulsivos aromáticos (fenitoína, carbamazepina y fenobarbital) en el
75% de los pacientes. La lamotrigina no reacciona de forma cruzada con este grupo de fár-
macos, aunque también se asocia a casos de SHF. La minociclina, el alopurinol, las sulfami-
das y la dapsona se han asociado a un síndrome similar. La eritromicina provoca resultados
elevados en las pruebas de la función hepática, eosinofilia y fiebre.
Si se sospecha un SHF, el médico debe solicitar pruebas de la función hepática, análisis
de orina, creatinina en suero y hemograma completo. En algunos de estos pacientes apare-
ce hipotiroidismo, habitualmente en el plazo de 2 meses desde el incidente. En el momen-
to del diagnóstico se debe hacer un análisis de la concentración inicial de hormona tiroes-
timulante (TSH) y volver a analizarla al cabo de 2 a 3 meses.
E. La PEAG se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, leucocitosis y una erupción gene-
ralizada de pústulas monomorfas estériles sobre un fondo de edema y eritema. Los fárma-
cos que la causan con mayor frecuencia son los antibióticos β-lactámicos y los macrólidos.
Habitualmente basta con interrumpir la administración del fármaco y 2 semanas después se
produce una descamación generalizada.
F. El lupus provocado por los fármacos se acompaña de artralgias, artritis, fiebre, pérdida de
peso, pleuritis y pericarditis. Es raro que haya síntomas cutáneos. Habitualmente, el análi-
sis de anticuerpos antinucleares (ANA) es positivo en el subgrupo de pacientes con anti-
cuerpos antihistona, pero no en el subgrupo con anticuerpos contra el ácido desoxirribo-
nucleico (ADN). Los fármacos que suelen estar involucrados en esta reacción son la pro-
cainamida, la hidralazina, la isoniazida, la penicilamina, la metildopa y la minociclina.
El lupus cutáneo provocado por los fármacos es distinto, se presenta como un eritema
difuso fotodistribuido, con lesiones de tipo eritematoso propias del lupus cutáneo subagu-
do, sin afectación sistémica. Puede haber anticuerpos ANA, anti-Ro/SSA y anti-La/SSB. La
hidroclorotiazida, los antagonistas de los canales del calcio, los inhibidores de la ECA, las
estatinas y la terbinafina se han relacionado con el lupus cutáneo provocado por fár-
macos.
G. Eritema polimorfo, SSJ/NTE. El eritema polimorfo y el SSJ/NTE casi siempre están pro-
ducidos por fármacos y se exponen en el capítulo 12. Otras formas menos frecuentes de
reacción farmacológica que no se expondrán en detalle son el exantema fijo medicamento-
so, el eritema nodoso (v. cap. 13), la vasculitis leucocitoclástica, los exantemas medicamen-
tosos vesiculares y pustulosos, las erupciones similares al liquen plano, las reacciones pig-
mentarias anormales, la hidradenitis ecrina neutrófila secundaria a quimioterapia, el seu-
dolinfoma y la dermatitis exfoliativa. Los fármacos pueden agravar algunas dermatosis
subyacentes (p. ej., los β-bloqueantes pueden agravar la psoriasis y el litio puede exacerbar
el acné). La NTE, con el desprendimiento de grandes láminas de la epidermis, puede ser de
riesgo vital, igual que la vasculitis inducida por fármacos.
10:Arndt 8/2/09 20:28 Página 69
III. EVALUACIÓN
A. Presentación clínica. El síntoma predominante de las erupciones urticariformes y exante-
matosas por fármacos es el prurito moderado a intenso. Preguntar sobre los síntomas, fie-
bre, escalofríos, malestar, artralgias, mialgias y disnea. Valorar otros signos extracutáneos
como fiebre, taquicardia, hipotensión, linfadenopatía, sinovitis y taquipnea. Se debe hacer
un examen completo de la piel. La lesión primaria ¿es exantematosa, urticariforme, vesi-
cular o pustular? ¿Afecta a las palmas de las manos, las plantas de los pies y las mucosas?
Es frecuente que haya una púrpura petequial no palpable ligera o manifiesta de las extre-
midades inferiores habitualmente acompañada de una erupción intensa, pero eso no impli-
ca que haya vasculitis ni trombocitopenia. Las reacciones más serias y violentas pueden ser
vesículas, erosiones, púrpura extensa o exfoliación. Las lesiones de púrpura palpables que
no se aclaran con presión (diascopia) sugieren una vasculitis. Muchos tipos de fármacos
pueden generar erupciones similares; la morfología del eritema habitualmente da pocas pis-
tas sobre el agente causal.
B. Otros diagnósticos diferenciales. Considerar diagnósticos diferenciales con infecciones,
enfermedades del colágeno vasculares, cuadros cutáneos primarios y neoplasias.
C. Anamnesis farmacológica detallada. Las preguntas sobre los fármacos deben ser detalladas
y directas. En general, hay que considerar cualquier fármaco que se haya empezado a
tomar durante las 8 semanas anteriores. El lupus provocado por fármacos (p. ej., la mino-
ciclina) tal vez no se manifieste hasta transcurrido 1 año de tratamiento. Cualquier sustan-
cia que entre por cualquier orificio corporal, con excepción del agua y la mayoría de los
alimentos, es sospechosa. Hacer preguntas concretas sobre los ojos, gotas oftálmicas, sprays
nasales, supositorios, inyecciones, vacunas, calmantes, vitaminas, laxantes, sedantes y anal-
gésicos, incluido el ácido acetilsalicílico. También deben tenerse en cuenta otros productos
que no sean fármacos, como conservantes, tónicos, pastas de dientes y lociones tópicas. En la
leche de vaca tratada contra la mastitis y en algunos productos biológicos hay pequeñas can-
tidades de penicilina (como en la vacuna contra la polio). También se debe considerar la posi-
bilidad del cosumo de drogas ilegales. Una revisión de la literatura médica puede aportar
información sobre la frecuencia con la que distintos tipos de exantemas concretos se asocian
a distintos fármacos. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta cualquier fármaco como
posible causa de una reacción. Los pacientes tratados con ampicilina durante el curso de una
mononucleosis infecciosa sufrirán una reacción exantematosa con bastante frecuencia, aun-
que se puede reanudar la administración de ampicilina sin efecto nocivo una vez que hayan
superado la infección vírica. De forma similar, las reacciones a trimetoprima-sufametoxazol
son excepcionalmente frecuentes en los pacientes con SIDA.
Las penicilinas, las sulfamidas y los hemoderivados son las causas más corrientes de
reacciones cutáneas a los fármacos (tabla 10-1). Por ejemplo, cabe esperar que la amoxici-
TABLA 10-1 Fármacos con tasas de reacción inferiores al 1 %
Fármaco Tasa de reacción (reacciones/1.000 tratados)
Amoxicilina 51
Trimetoprima-sufametoxazol 34
Ampicilina 33
Sangre 22
Cefalosfoporinas 21
Penicilina semisintética 21
Eritromicina 20
Penicilina G 19
Cianocobalamina 18
Quinidina 13
Cimetidina 13
Fenilbutazona 12
De Bigby M, Jick S, Jick H, et al. Drug-induced cutaneous reactions: a report from the Boston Colla-
borative Surveillance Program on 15,438 consecutive inpatients, 1975 to 1982. JAMA 1986; 256:
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10:Arndt 8/2/09 20:28 Página 70
lina cause una erupción en aproximadamente el 5 % de los tratamientos en los que parti-
cipe. Existen datos cuantitativos específicos de cada fármaco para ayudar a evaluar cuáles
son los que tienen una mayor probabilidad de provocar un exantema, un prurito o una urti-
caria. Esta información proporciona tasas de reacción a todos los fármacos utilizados habitual-
mente y permite calcular qué fármaco podría haber causado una reacción adversa (3).
D. Desarrollo diagnóstico. Las biopsias cutáneas ayudan a distinguir entre un cuadro pro-
vocado por un fármaco y otra enfermedad cutánea, por ejemplo, entre una NTE y un sín-
drome estafilocócico de piel escaldada. El proceso diagnóstico también puede contribuir
al diagnóstico clínico. En un paciente con síntomas o signos sistémicos son necesarios
análisis de sangre para determinar la magnitud de la afectación de los órganos internos. Un
hemograma completo con fórmula diferencial puede mostrar una linfocitosis atípica, leu-
copenia, leucocitosis, eosinofilia, etc. A veces están indicadas pruebas de la función hepá-
tica, creatinina sérica, análisis de orina y TSH, en pacientes en los que se sospecha un
síndrome de hipersensibilidad inducida por fármacos. Los análisis de sangre con resulta-
dos anómalos deben repetirse durante el período de convalecencia y la TSH se volverá a
comprobar transcurridos 3 meses. Se pueden solicitar cultivos de piel, sangre o tejidos,
velocidad de sedimentación globular (VSG), ANA y otras pruebas para ayudar a confir-
mar o descartar cualquier otro cuadro. Si existen lesiones palpables de púrpura, habrá
que hacer un examen médico y de laboratorio completo para descartar una implicación
vasculítica de otro sistema orgánico y otras causas de vasculitis, como una infección o
una enfermedad del colágeno vascular. Conviene hacer una biopsia cutánea para confir-
mar el diagnóstico.
E. Aparte de una prueba de exposición clínica, no hay una prueba fiable y consistente para
confirmar que un fármaco sea la causa de una reacción adversa. Se pueden realizar unas
pruebas de provocación oral en condiciones estrictamente controladas, si la primera reac-
ción es una urticaria o una erupción exantematosa (4), pero no están recomendadas para
pacientes que hayan tenido reacciones intensas. Sin embargo, debido a su laboriosidad y a
los riesgos médicos (y legales) que conllevan, rara vez se hacen pruebas de provocación
oral. Por el contrario, una nueva provocación tópica con el fármaco sospechoso es útil en
enfermos con un eritema fijo medicamentoso. Habitualmente, las pruebas cutáneas con
peniciloilpolilisina (PPL) y una «mezcla de factores determinantes menores» (habitualmen-
te penicilina G en solución acuosa diluida) permiten predecir con precisión las reacciones
a todas las penicilinas. Las pruebas de inyección cutánea con alergenos mayores y menores
son útiles para confirmar una reacción alérgica a la penicilina mediada por la IgE (5). Es
de destacar que sólo un tercio de los pacientes con alergia a la penicilina dan una reacción
positiva a la prueba intradérmica o epicutánea (6). Los tests de radioalergoabsorbencia
(RAST) en suero para detectar una alergia a la penicilina ofrecen datos similares sin el peli-
gro de inyectar el fármaco alergénico.
El uso de las pruebas cutáneas no está estandarizado para los exantemas, por lo que en
estas situaciones no está demostrada su utilidad diagnóstica. Las pruebas epicutáneas son
especialmente útiles en enfermos con una erupción por fármacos sistémica de contacto,
sensibilizados originalmente por una aplicación tópica, y en la pustulosis exantematosa
aguda generalizada en la que el agente causal puede provocar una reacción pustulosa iso-
mórfica. Ocasionalmente, las pruebas epicutáneas son útiles para los eritemas fijos medi-
camentosos. La frecuencia de reacciones positivas a las pruebas epicutáneas en pacientes
con antecedentes de exantema farmacológico a cualquier medicación es aproximadamente
un 10 %-11 %. En pacientes con antecedentes de erupción farmacológica exantematosa a
los antibióticos, el 31%-83% tiene reacciones positivas a los tests epicutáneos (7).
IV. TRATAMIENTO
A. Detener la administración del fármaco causal.
B. Administrar antihistamínicos orales.
C. Aplicar baños suavizantes de agua tibia con preparados de avena (Aveeno) o almidón de
maíz, acompañados o no por compresas frías.
D. Aplicar una loción antipruriginosa (calamina con o sin mentol al 0,25% o fenol al 1%) o
emolientes lubricantes antipruriginosos aplicados a demanda para aliviar el prurito. No se
deben aplicar lociones con fenol a las mujeres embarazadas.
E. Los corticoesteroides tópicos proporcionan un cierto alivio.
F. Si los signos y síntomas son intensos, un tratamiento de 2 semanas con corticoesteroides
sistémicos (prednisona empezando a 60 mg) o un corticoesteroide inyectable depot (v. cap. 8,
10:Arndt 8/2/09 20:28 Página 71
Dermatitis de contacto) acostumbran a detener los síntomas y evitar la progresión de la

erupción en el plazo de 48 h desde el inicio del tratamiento.
G. En los pacientes infectados por el VIH con tasas elevadas de reacción cutánea a trimetopri-
ma-sufametoxazol, se puede intentar una desensibilización siguiendo un protocolo estricto
y bajo una supervisión atenta.
H. Rara vez las cefalosporinas provocan reacciones cruzadas en pacientes alérgicos a la peni-
cilina. La incidencia total de reacciones alérgicas a las cefalosporinas es baja y habitual-
mente éstas son leves (erupción, urticaria). La incidencia de reacciones a fármacos en los
pacientes alérgicos a la penicilina es el 0,04% (8).
I. Revisar las advertencias sobre reacciones cruzadas y riesgo para los miembros de la fami-
lia de pacientes con reacciones intensas como un SHF o un SSJ/NTE.
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11:Arndt 8/2/09 20:29 Página 72
PIEL SECA (GRIETAS, XEROSIS) E ICTIOSIS VULGAR

11 Jennifer Hunter-Yates
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. A menudo es imposible distinguir la piel seca de la ictio-

sis vulgar; además, como sus signos clínicos se parecen, vale la pena estudiar ambas entidades
conjuntamente. La piel seca o deshidratación del estrato córneo es una afección muy frecuen-
te y especialmente prevalente en los ancianos y en climas áridos. La xerosis aparece con mayor
frecuencia en las extremidades inferiores, aunque afecta a cualquier zona de la piel. Cuando es
lo bastante intensa como para ir acompañada de inflamación y prurito, puede recibir el nom-
bre de eccema asteatósico o prurito invernal. La secuencia que acaba provocando la piel seca
puede variar considerablemente de una persona a otra y en muchos casos no se llega a identi-
ficar. Algunos individuos presentan una tendencia familiar a una sequedad excesiva y forma-
ción de grietas, mientras que otros dirán que la xerosis sólo ha aparecido a partir de cierta
época, durante el curso de una enfermedad. Los factores ambientales son extraordinariamente
importantes: el contacto repetido con disolventes, jabones y desinfectantes extrae los lípidos de
la piel y reduce el factor natural emoliente, con lo que se daña la barrera cutánea y se incre-
mentan las pérdidas de agua hasta 75 veces la pérdida normal. Cuando desciende la humedad
relativa, el contacto con el aire seco o el frío ambiental puede provocar una pérdida de agua
del estrato córneo que literalmente «extraerá» agua de la piel. Los factores que provocan una
reducción de la humedad relativa son el aumento del calor ambiental y la ventilación con aire
frío y seco en invierno, que tiene poca humedad cuando está frío y que se seca aún más cuan-
do se calienta y se expanden dentro de casa.
El paciente típico con xerosis es un anciano que presenta un prurito local o generalizado, y
con una sequedad y picor en las extremidades inferiores que a veces son especialmente nota-
bles. A menudo los síntomas aparecen a principios de invierno, cuando se enciende la calefac-
ción, desciende la humedad de los interiores y aumenta el contacto con el aire frío y seco del
exterior. El frotamiento y el rascado aumentan la irritación, lo que causa más prurito e infla-
mación. Si se dejan sin tratar, los síntomas suelen desaparecer espontáneamente en la primave-
ra siguiente.
La ictiosis vulgar es un trastorno de la queratinización hereditario dominante que se estima
y afecta a uno de cada 300 individuos. Habitualmente no se observa alteración cutánea algu-
na en el nacimiento, pues suele aparecer hacia los 5 años de edad y a menudo mejora en la edad
adulta. Los signos clínicos son piel seca con pequeñas escamas blancas o marrones, palmas
hiperlineales y folículos queratósicos prominentes. Los pacientes con ictiosis vulgar tienen tam-
bién una incidencia elevada de enfermedades atópicas (dermatitis atópica, rinitis, asma) y que-
ratosis pilosa. La anomalía principal de la piel seca y la ictiosis vulgar es una cohesión de los
corneocitos superior a la normal que provoca un estrato córneo más grueso y una reducción
del ritmo normal de descamación. En la ictiosis vulgar se ha observado una expresión reduci-
da o ausente de profilagrina, lo que da lugar a una reducción de los gránulos de queratohia-
lina.
II. DATOS SUBJETIVOS. Las lesiones acostumbran a ser asintomáticas. Si hay síntomas, la
principal queja suele ser el prurito, a veces intenso.
A. La xerosis se caracteriza casi siempre por una piel muy delgada cubierta por una descama-
ción fina en las caras anteriores de las tibias y dorsales de las manos y de los antebrazos.
Puede haber una distribución generalizada o en manchas redondas; cuando la afección es
más intensa, la piel pierde suavidad, se agrieta y presenta fisuras. El agrietamiento reticu-
lar superficial tiene un patrón romboidal irregular similar al de la porcelana agrietada; apa-
rece eritema en y alrededor de las zonas afectadas (eccema o eritema craquelé o empedra-
do). También hay placas de eccema numular.
B. En la ictiosis vulgar la descamación es más marcada sobre las caras extensoras de las extre-
midades. Generalmente las caras flexoras no están afectadas. En las formas más leves sólo
aparece sequedad durante los meses de invierno o en climas secos. Puede haber una acen-
72
11:Arndt 8/2/09 20:29 Página 73
Capítulo 11: Piel seca (grietas, xerosis) e ictiosis vulgar 73
tuación folicular y queratinización (queratosis pilaris) en brazos, muslos y nalgas. Las pal-
mas de las manos y las plantas de los pies pueden presentar una acentuación de las líneas
del dermatoglifo y aspecto arrugado.
IV. EVALUACIÓN. Es importante hacer una anamnesis familiar detallada, así como del entorno
del hogar y profesional, para ayudar al establecimiento de un diagnóstico etiológico razonado
y al diseño de un programa terapéutico que elimine o contrarreste cualquier efecto causal. La
xerosis se ha asociado a muchas enfermedades como el hipotiroidismo, el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH), el síndrome de Sjögren y diversos trastornos de la conducta alimen-
taria: por ello es necesario investigar cualquier posible trastorno asociado. La ictiosis adquiri-
da puede ser secundaria a fármacos (reductores del colesterol, cimetidina, hidroclorotiazida,
etc.), tumores malignos (con gran frecuencia un linfoma de Hodgkin), infección por VIH, sar-
coidosis, enfermedades autoinmunes, insuficiencia renal crónica, afección tiroidea, hiperpara-
tiroidismo o trastornos metabólicos o nutricionales.
V. TRATAMIENTO. La piel no se seca por carecer de grasa o aceites, sino por carecer de agua.
Todos los esfuerzos terapéuticos se dirigirán a restablecer el agua de la piel y de su entorno
inmediato.
A. Preventivo
1. Sobre todo hay que mantener la temperatura ambiente lo más baja posible que permi-
ta el bienestar.
2. Se recomienda usar humidificadores, ya sean portátiles o instalados en los conductos de
aire de la calefacción o el aire acondicionado. Sin embargo, a menos que la casa esté
relativamente bien aislada, la humedad se escapará rápidamente hacia el exterior o se
adherirá a las paredes, lo que tal vez cause algún problema en la casa o en la pintura.
3. Aunque al bañarse con excesiva frecuencia, la correspondiente humidificación puede
contribuir a la xerosis, actualmente se reconoce que bañarse una o dos veces al día apli-
cando después un emoliente sobre la piel puede mejorar su hidratación y ayudar a pre-
venir y tratar este cuadro. El agua del baño debe estar caliente pero no en exceso y con-
viene añadir aceites de baño. De todos modos, se debe tener precaución con los aceites
porque hacen resbaladiza la bañera y son difíciles de limpiar. Otra posibilidad es aña-
dir una cucharadita de aceite de baño a un cuarto de vaso de agua caliente y usar la
mezcla como una friega después del baño o en lugar de él.
4. Se debe evitar el contacto excesivo con el jabón y el agua, disolventes y otros compo-
nentes secantes. Se recomienda utilizar un jabón suave o un limpiador cutáneo sin
jabón. Hay que advertir a los pacientes que con frecuencia la causa la constituyen los
irritantes muy suaves que se usan en ocasiones y a los que no se presta atención. Evitar
también el traumatismo de la ropa áspera (a menudo lana) o ajustada.
5. Estimular el uso frecuente de emolientes. Los lubricantes comprenden desde lociones
hasta cremas o preparados más densos.
6. Cambiar a un ambiente subtropical, especialmente durante el invierno, resulta benefi-
cioso, aunque tiene sus inconvenientes.
B. Tratamiento de la sequedad preexistente
1. Los principales medios para corregir la sequedad son, en primer lugar, añadir agua a la
piel y después aplicar una sustancia hidrófoba para retenerla. In vitro, el estrato córneo
puede absorber hasta 5 a 6 veces su propio peso y triplicar su volumen cuando se
sumerge en agua. In vivo esta hidratación se consigue sumergiendo la zona afectada o
bañándose durante 5 a 10 min y después aplicando inmediatamente una suspensión de
agua en aceite o un producto hidrófobo graso (lanolina, vaselina). Si sólo se aplican
estos últimos, la eficacia es moderada porque sólo hidratan la piel, evitando las pérdi-
das normales de agua a través de la epidermis, pero no restituyen el agua perdida.
2. Las pomadas de corticoesteroides tópicos son el tratamiento más eficaz y rápido para
la xerosis sintomática acompañada de eccema.
3. Si se han utilizado emolientes sin éxito, será necesario recurrir a productos de «gran
potencia». Estas formulaciones contienen sustancias químicas con la capacidad para
retener el agua en la piel (humectantes) o que afectan a la descamación del estrato cór-
neo. Los ácidos glicólico y láctico, del grupo de los α-hidroxiácidos son humectantes
que reducen la cohesión de los corneocitos, aumentan el contenido en agua del estrato
córneo e incrementan los glucosaminoglucanos de la piel. Son un tratamiento eficaz
contra la piel seca, ictiosis y callosidades. Las cremas o lociones con urea (20% al 40%
de urea) pueden incrementar la descamación y favorecer la hidratación. La urea permi-
11:Arndt 8/2/09 20:29 Página 74
te mantener una reducción constante de la pérdida de agua transepidérmica y de la ten-

dencia a la irritación incluso después de tres aplicaciones.
4. Se puede conseguir una hidratación máxima aplicando propilenglicol al 40%-60% en
agua bajo oclusión plástica durante toda la noche. Si a esta fórmula se añade un 6% de
ácido salicílico, se consigue un gel queratolítico e hidratante extraordinariamente efi-
caz. Usado durante toda la noche, inicialmente 1 a 2 veces por semana y después a
demanda, este producto es el tratamiento de elección para eliminar las escamas oscuras
de la piel seca y descamativa de la ictiosis vulgar.
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12:Arndt 8/2/09 20:31 Página 75
Capítulo 12: ErItema polimorfo 75
ERITEMA POLIMORFO
Peter C. Schalock
12
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El eritema polimorfo (EP) es un patrón de reacción con

diversas manifestaciones clínicas que acostumbra a afectar a los niños y a los adultos jóvenes.
La mayoría de los casos siguen un curso relativamente corto y benigno (eritema polimorfo vesi-
cular), pero hay una forma más grave con abundante formación de ampollas y gran afectación
de las mucosas (síndrome de Stevens-Johnson [SSJ]) que puede ir acompañada de morbilidad
y mortalidad apreciables. Algunos autores consideran la necrólisis tóxica epidérmica (NTE)
como la forma más extrema de eritema polimorfo, aunque otros lo consideran una entidad
completamente diferente.
En el mejor de los casos la nomenclatura de las distintas entidades del espectro del EP es
confusa, pues eritema polimorfo se refiere a todo un espectro de enfermedades. Para ayudar a
clarificar el curso clínico esperado y sus resultados, sería deseable que existiese una terminolo-
gía precisa. Después de revisar la bibliografía más significativa sobre la clasificación del EP, se
aplica el sistema de clasificación más moderno de Bastuji-Garin y cols. Según éste, el EP menor
se denomina EP ampolloso y el EP mayor es el SSJ. La NTE también tiene cabida en este siste-
ma, aunque se ha subdividido en tres categorías. En aras de una mayor claridad, sólo utiliza-
remos el término NTE. En todos estos diagnósticos se tiene en cuenta el grado de afectación de
la piel; el número de superficies mucosas afectadas no tiene ninguna importancia diagnóstica
en este sistema.
La morfología de las lesiones es sumamente variable: las lesiones de iris verdadero o lesio-
nes diana con tres anillos de color son muy características; casi siempre aparecen en una loca-
lización acra del EP vesicular. El SSJ se caracteriza por lesiones atípicas con dos zonas, a menu-
do pruriginosas y predominantemente por el tronco. Se producen episodios recurrentes de
intensidad variable en el 22 % al 37 % de los pacientes, especialmente en los que tienen afec-
tadas las mucosas. La forma leve de EP cura espontáneamente en 2 a 3 semanas; las formas
más graves, NTE y SSJ, pueden tardar de 6 a 8 semanas y son enfermedades con riesgo vital.
Rápidamente se produce una necrosis epidérmica de todo el grosor de la piel, que en la mayor
parte de los casos no muestra lesiones típicas. Puede afectar a todas las mucosas y desprender
las uñas. El EP, la NTE y el SSJ pueden afectar a los ojos (1). En ocasiones existe una afección
pulmonar que no se manifiesta en las radiografías de tórax porque afecta al epitelio bronquial,
que provoca disnea, hipersecreción bronquial e hipoxemia (2).
Se considera que los fármacos son la causa del 75 % de los casos de NTE. El riesgo relativo
de los diferentes tipos de fármacos a corto plazo, en orden decreciente, sería el siguiente: sul-
famidas, clormezanona, aminopenicilinas, quinolonas, cefalosporinas y paracetamol. En cuan-
to a fármacos que se hayan utilizado durante meses o años, la frecuencia relativa en orden
decreciente sería carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, ácido valproico, antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) del grupo del oxicam, alopurinol y corticoesteroides (3). Aunque los fár-
macos son la causa más frecuente de la NTE, existen otros posibles agentes causales como
infecciones recientes, colitis ulcerosa y linfoma.
Los primeros hallazgos histológicos del EP son hinchazón de células endoteliales, edema
papilar dérmico e infiltrado linfohistiocitario perivascular. Después se produce una necrosis
epidérmica con alteración de la interfase dermoepidérmica, subepidérmica o, con menor fre-
cuencia, separación intraepidérmica, con formación de ampollas. Se ha observado una concen-
tración de queratinocitos necróticos dentro de los conductos exocrinos, lo que implica una
mayor concentración de fármacos en la unidad acrosiringia y por lo tanto un efecto tóxico
directo (4).
La NTE destaca por su falta de reacción inflamatoria, apoptosis celular y separación de la
unión dermoepidérmica. También se han descrito concentraciones elevadas de Fas, un receptor
de muerte de la superficie celular, y de su ligando. Se ha comprobado que los pacientes con SSJ
y NTE tienen concentraciones elevadas del ligando soluble Fas (sFasL) elaborado por los
monocitos de la sangre periférica. El sFasL se une a los receptores Fas de los queratinocitos,
75
12:Arndt 8/2/09 20:31 Página 76
genera caspasas y consecuentemente la apoptosis de la célula. Esta elevación del sFasL no se ha

detectado en pacientes con EP vesicular ni en los controles normales (5).
La fisiopatología del espectro del EP sigue sin estar clara. Diversos artículos han documen-
tado la presencia de complemento e inmunoglobulinas en la red capilar de la superficie cutá-
nea de las lesiones iniciales, así como complejos inmunes circulantes en el suero. Estos estudios
sugieren que los depósitos de complejos inmunes en los vasos desempeñan un papel fundamen-
tal. Otros investigadores han encontrado pruebas de una respuesta inmunitaria mediada por
células. A pesar de que se ha publicado una asociación con los antígenos HLA-B62, HLA-B35,
HLA-DQ3, HLA-DQB1 y HLA-DR53, la importancia de este hallazgo no está clara, por lo
que el tipado del antígeno leucocitario humano (HLA) no tiene utilidad para el diagnóstico.
Por lo menos en el EP que acompaña al herpes es posible que el antígeno del herpes, presen-
te en la epidermis, active la vía alternativa del complemento. El ácido desoxirribonucleico del
herpes simple se encuentra fundamentalmente en las lesiones cutáneas del EP recurrente; los
antígenos víricos pueden estar presentes hasta 3 meses sin que haya indicios de cuadro clínico.
El ADN del herpes simple solamente se encuentra en los leucocitos de sangre periférica duran-
te los episodios agudos de EP (6).
Al EP se le han asociado a múltiples factores precipitantes como infecciones, fármacos, tras-
tornos endocrinos, dermatitis de contacto, radioterapia y posibles tumores malignos. Las infec-
ciones por herpes simple son la causa más frecuente de EP ampolloso (implicadas en el 15 % al
79 % de los casos), especialmente del tipo recurrente. Se han documentado conexiones directas
entre Mycoplasma pneumoniae, EP vesicular y SSJ. Un gran estudio de 70 pacientes demostró
que M. pneumoniae está relacionado con la patogenia del SSJ (7). Todos los pacientes tenían
lesiones orales, tres cuartas partes de ellos tenían lesiones genitales y dos tercios tenían afecta-
ción ocular. El EP vesicular es una complicación rara de la infección por M. pneumoniae y se
ha descrito en 31 pacientes. Es de destacar que la infección por M. pneumoniae puede provo-
car un síndrome de tipo SSJ con la enfermedad limitada a las mucosas, que se ha denominado
mucositis relacionada con M. pneumoniae. Para establecer el diagnóstico del SSJ es imprescin-
dible que esté afectada la piel. Los antibióticos y los corticoesteroides tienen escaso efecto sobre
el curso clínico, cuyos síntomas duran habitualmente 2 semanas (7).
Existen muchos otros virus, bacterias y hongos que pueden provocar un EP. La penicilina,
los barbitúricos, las sulfamidas y muchos otros fármacos desencadenan el mismo cuadro.
Aproximadamente en el 50 % de los casos no se detecta el agente etiológico. Tanto en los niños
como en los adultos, el EP suele estar relacionado con el herpes simple; se ha detectado el antí-
geno mediante reacción en cadena de la polimerasa en muestras para biopsia de lesiones acti-
vas y de puntos inactivos. Es más frecuente que el EP esté relacionado con una infección, espe-
cialmente con el herpes simple, que con un contacto con un fármaco. Sin embargo, el SSJ casi
siempre está relacionado con un fármaco y no con el virus del herpes (8), si bien se puede deber
a una infección por M. pneumoniae.
II. DATOS SUBJETIVOS. A menudo la erupción está precedida por los síntomas prodrómicos
leves de malestar y garganta irritada, por lo que es frecuente que la causa de su aparición se
atribuya a los fármacos tomados para tratar estos síntomas. Las lesiones aisladas pueden provo-
car una sensación punzante o ardiente, en especial las vesículas más grandes. En los pacientes muy
afectados aparece fiebre elevada, tos, garganta irritada, mialgia, malestar y dolor intenso de las
mucosas, con una fotofobia secundaria e incapacidad para ingerir alimento o líquidos.
III. DATOS OBJETIVOS (v. figs. en color 25 y 26)
A. En los casos leves y típicos el paciente acostumbra a presentar lesiones distribuidas simétri-
camente por las superficies extensoras, extremidades distales, palmas de las manos y plan-
tas de los pies, y el rostro. Cabe observar zonas anulares de color rojo brillante, con mácu-
las y pápulas, o lesiones de tipo urticariforme. La lesión en escarapela o iris aparece sobre
todo en las manos: está formada por una vesícula central o eritema lívido rodeado por dos
anillos concéntricos, el primero pálido y el exterior rojo. La erupción suele aparecer a olea-
das, por lo que se observan lesiones en diferentes fases de evolución. En el 25 % al 90 %
de los casos hay lesiones de la mucosa que acostumbran a empezar a la vez que las lesio-
nes cutáneas, aunque a veces sólo están afectadas las mucosas. El número de zonas muco-
sas afectadas no tiene utilidad para el diagnóstico ni para el pronóstico. Se debe tener en
cuenta una posible infección secundaria por Candida y tratarla en caso de que aparezca.
B. Es habitual que el SSJ presente lesiones generalizadas (con o sin vesículas o hemorragias)
con afectación intensa de las membranas oculares, orales y otras. Puede haber una secre-
ción abundante y a menudo purulenta de ojos y boca, con la conjuntiva roja y dolorosa, y
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fotofobia. En los labios aparece una costra hemorrágica característica que causa dificulta-
des para comer y posible deshidratación. Puede provocar balanitis y vulvovaginitis, con
dificultades para la micción, así como la formación de cicatrices y estenosis. Los síntomas
que la acompañan son malestar, prurito, fiebre, mialgia y postración. Pueden aparecer
abundantes vesículas acompañadas por eritema o prurito y las típicas lesiones en escarape-
la, predominantemente en el tronco.
C. La mayoría de los casos de EP recurrente van asociados a una infección por virus del her-
pes simple, ya sea del tipo 1 o del 2. De 7 a 10 días después del brote de herpes oral, geni-
tal o en otro punto, aparecen las lesiones cutáneas.
D. Habitualmente las complicaciones se limitan a las formas más intensas, como el SSJ o la
NTE. Pueden ser deshidratación, esofagitis, neumonía, sepsis y muerte. Es especialmente
frecuente que haya una afectación ocular capaz de causar deficiencias visuales permanen-
tes. En el 10 % de los pacientes con un cuadro grave existe descamación conjuntival. Tam-
bién es frecuente que estén afectadas las vías respiratorias.
IV. EVALUACIÓN.
A. Diagnóstico. Detallar cualquier infección previa, administración de fármacos o enferme-
dad hasta 3 semanas antes de la erupción. Hacer todo lo necesario para identificar y elimi-
nar cualquier factor precipitante. Para establecer el diagnóstico completo se debe tener en
cuenta lo siguiente:
1. Cultivos de estreptococos, virus del herpes simple (VHS) y hongos (p. ej., histoplasmo-
sis, coccidioidomicosis). Los cultivos de M. pneumoniae son poco útiles porque necesi-
tan medios especiales y tardan mucho en dar resultados (3 semanas aproximadamente).
2. Estudios serológicos de antígenos relacionados con la hepatitis, histoplasmosis, mono-
nucleosis e infecciones por M. pneumoniae.
3. Radiografía de tórax (para descartar una infección por M. pneumoniae, hongos o tu-
berculosis).
4. Biopsia cutánea para identificar la imagen histopatológica característica. Vale la pena
realizar esta prueba, sobre todo cuando la presentación clínica no sea la típica. Los estu-
dios de inmunofluorescencia directa son útiles principalmente para descartar otras
enfermedades como el penfigoide ampolloso, la enfermedad lineal de la inmunoglobu-
lina A (IgA) o la dermatitis herpetiforme.
5. El paciente ¿ha sido vacunado recientemente, ha tenido un «herpes labial» o ha sido
tratado con radiación a causa de un tumor? La paciente ¿está embarazada o ha toma-
do pastillas anticonceptivas? Las causas del eritema polimorfo son tan numerosas que no
se las puede incluir en una sola lista y puede que la causa directa escape a la detección.
B. Los diagnósticos diferenciales son (i) otras enfermedades con un patrón de reacción vascu-
lar (urticaria, eritema nodoso, vasculitis), (ii) erupciones ampollosas (pénfigo, penfigoide
ampolloso), (iii) NTE, (iv) síndromes cutáneos (síndrome de Behçet, exantema vírico de
manos, pies y boca, estomatitis aftosa, gingivoestomatitis herpética aguda), (v) reacciones
farmacológicas o enfermedad del suero, (vi) enfermedad de Kawasaki, (vii) síndrome de
Sweet y (viii) enfermedad de injerto contra huésped (rechazo inverso).
V. TRATAMIENTO
A. Afectación leve (EP ampolloso)
1. Antihistamínicos orales.
2. Antibióticos (azitromicina) si se sospecha una infección por micoplasmas.
3. En el caso de EP debido a un herpes de frecuente recurrencia, la administración profi-
láctica de antirretrovíricos orales reducirá las recidivas.
4. Compresas húmedas descubiertas, solución de Burow, seguidas por crema de sulfadia-
zina argéntica 2 veces al día para las lesiones vesiculares o erosivas.
5. Higiene oral.
a. Enjuague de peróxido de hidrógeno diluido en agua (1,5 %) de 2 a 5 veces al día para
la limpieza de la boca.
b. Solución de hidrocloruro de diclonina, lidocaína viscosa o una mezcla de atapulgi-
ta en elixir de difenhidramina a demanda, aplicada directamente sobre las lesiones,
para combatir el dolor.
c. Puede utilizarse para ambas cosas a demanda un enjuague a base de benzocaína y
mentol, 3 veces al día.
d. Un enjuague bucal a base de gluconato de clorhexidina, 4 veces al día, tiene propie-
dades antibacterianas.
12:Arndt 8/2/09 20:31 Página 78
6. Es preferible dieta blanda.

7. Analgésicos (ácido acetilsalicílico, 600 mg cada 4 h).
B. Afectación intensa (SSJ y NTE)
1. Hospitalización inmediata y empezar a administrar líquidos por vía intravenosa. Los
cuadros extensos se tratan mejor en las unidades de quemados; el retraso del tratamien-
to puede provocar un mayor riesgo de sepsis y muerte (9).
2. La utilidad de los corticoesteroides sistémicos es bastante controvertida. Se ha exami-
nado prospectivamente su eficacia para afectar al curso y resultados del SSJ. El trata-
miento de 10 pacientes con metilprednisolona (4 mg/kg/día) tuvo éxito para reducir
los períodos de fiebre y acortó el curso de la enfermedad en 2,8 días con respecto a
seis pacientes sin tratar (Kakorou, 1997). Los pacientes tratados con corticoesteroi-
des afirmaron que se encontraban mejor y que los corticoesteroides no les producían
complicaciones. Los corticoesteroides no tuvieron ninguna utilidad contra la NTE.
En otro estudio prospectivo se trató a 67 pacientes con metilprednisolona y se com-
probó que el tratamiento reducía los síntomas y la mortalidad del SSJ (Tripathi,
2000). No se investigó grupo de control alguno porque los investigadores considera-
ron que no sería ético dejar de aplicar un tratamiento. Un «simposio especial» de
17 dermatólogos pediátricos no arrojó conclusiones uniformes. Nueve dijeron que no
usarían corticoesteroides pero ocho afirmaron que considerarían su administración
en caso de SSJ. En una serie de pacientes con NTE, el 7,6 % estaba en tratamiento
prolongado con corticoesteroides por otros motivos. Los corticoesteroides retrasaron
el inicio de la NTE pero no afectaron al curso final de la enfermedad (10). Algunos
estudios prospectivos sobre NTE han demostrado que el grupo tratado con corti-
coesteroides sistémicos tenía una supervivencia menor. Los estudios retrospectivos
también sugieren que los corticoesteroides implican un pronóstico peor y que su uso
está contraindicado. Muchos médicos evitan administrar corticoesteroides incluso
para tratar el EP.
Para quienes siguen creyendo que este tratamiento puede ser beneficioso, se adminis-
tran 80 a 120 mg de prednisona oral o 4 mg/kg de metilprednisolona en bolo diario,
hasta que la enfermedad responde, y entonces se disminuye progresivamente la dosis
durante 2 a 3 semanas.
3. La administración intravenosa de inmunoglobulina humana (Ig i.v.) contra el SSJ y la
NTE es controvertida. Existen múltiples estudios que afirman que la Ig i.v. es útil para
recortar el curso, morbilidad y mortalidad de estas dos entidades. Otros estudios no han
sido capaces de demostrar una eficacia significativa de la administración de Ig i.v. Se
han sugerido dosis que van desde 0,2 a 0,75 g/kg de peso corporal al día durante 4 días
(5), hasta una única perfusión de 1,5 a 2 g/kg. Es necesario administrarla cuanto antes.
Si bien se necesitan más estudios prospectivos para aclarar la eficacia de este tratamien-
to tan caro, su uso puede estar justificado por una tasa de mortalidad que llega al 10 %
en el SSJ y al 30 %-40 % en algunas series de pacientes de NTE.
4. En una pequeña serie de casos se ha comprobado que la plasmaféresis es eficaz para fre-
nar la necrólisis con bastante rapidez. Más adelante, el mismo grupo comunicó los resul-
tados de otros 13 casos de NTE tratados con plasmaféresis. El 77 % de los pacientes se
recuperó por completo y el 23 % falleció. Éste es un tratamiento caro y se necesita un
estudio controlado a gran escala que demuestre sus ventajas (11).
5. Tratamiento local como se ha explicado antes para la afectación leve: se pueden vaciar
las vesículas, pero se debe dejar intacta la piel que las forma.
6. Si hay indicios de afección ocular, consultar a un oftalmólogo.
C. Eritema polimorfo ampolloso recurrente
1. El aciclovir (400 mg p.o. 2 veces al día o 200 mg p.o. 5 veces al día) u otros antivíricos
pueden impedir que aparezca el EP cuando existe una infección por herpes, pero no
tiene ninguna utilidad cuando el EP ya ha empezado. No todos los episodios de recu-
rrencia de herpes simple se acompañan de EP, pero en casos recurrentes puede ser útil
una prueba de 6 meses de terapia de supresión.
2. Se ha publicado que la ciclosporina, a dosis de 4 mg/kg diarios por vía oral durante
1 a 2 semanas, es eficaz para abortar los episodios intensos de EP ampolloso recurren-
te cuando se empieza a administrar en el primero o segundo días del episodio. Entre las
pruebas de laboratorio de detección cabe recomendar análisis de orina, creatinina y pre-
sión arterial cada 14 días.
12:Arndt 8/2/09 20:31 Página 79
3. En el diagnóstico diferencial de las lesiones recurrentes de tipo EP se debe considerar

una erupción farmacológica de patrón fijo, porque los cuadros clínicos e histológicos
pueden ser similares.
4. Un estudio ha documentado resultados positivos a las pruebas epicutáneas con ácido
benzoico y una dieta sin benzoatos eliminó las recidivas en todos los pacientes positi-
vos (12).
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13:Arndt 8/2/09 20:32 Página 80
ERITEMA NODOSO
13 Peter C. Schalock
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El eritema nodoso (EN), un patrón de reacción cutánea,

consiste en nódulos rojos sensibles en las piernas y en ocasiones en otros puntos. La forma más
habitual es la aguda y autolimitada. Es un proceso reactivo generalmente asociado a diversas
enfermedades subyacentes. Acostumbra a resolverse tras un curso agudo que dura de 3 a 6 se-
manas. El EN crónico tiene un curso crónico y se debe distinguir del EN agudo.
El eritema nodoso es la forma más habitual de paniculitis (inflamación de la grasa).
Constituye una reacción de hipersensibilidad —quizá con la formación de complejos inmunes—
a un factor de una lista bastante numerosa. Los neutrófilos polimorfonucleares activados pro-
ducen oxígeno reactivo que ejerce sus efectos dañando los tejidos mediante oxidación, lo que
facilita la inflamación tisular. En las lesiones cutáneas del EN tiene lugar una respuesta inmu-
nitaria polarizada de Th1 con producción de interleucina 2 (IL-2) e interferón γ (IF-γ) (1).
Se ha descrito una familia con cuatro hermanas que tenían EN agudo o recurrente; el tipa-
do del antígeno humano leucocitario (HLA) demostró que tenían un haplotipo común. El EN
aparece con mayor frecuencia en mujeres jóvenes, aunque pueden sufrirlo personas de cual-
quier edad. Ello indica la necesidad de investigar cualquier trastorno subyacente precipitante y
no se debe considerar en sí mismo como una enfermedad.
En los adultos afecta a las mujeres con una frecuencia de 3 a 6 veces superior a la de los
hombres; la incidencia es máxima entre los 20 y los 30 años de edad. La causa más frecuente
de eritema nodoso en Estados Unidos es una infección previa por estreptococos, sobre todo en
los niños. También hay casos frecuentes de reacciones a fármacos, en especial sulfamidas y pas-
tillas anticonceptivas; se ha implicado a yoduros y bromuros. En España las causas más ha-
bituales de eritema nodoso en los niños eran en primer lugar la tuberculosis, seguida por
Salmonella enteritidis y estreptococos β-hemolíticos del grupo A. Se han observado resultados
similares en adultos en Turquía, siendo las causas primarias más frecuentes tuberculosis (18%),
seguida por faringitis postestreptocócica (16 %), sarcoidosis (12 %), enfermedad intestinal
inflamatoria (EII) (4%), enfermedad de Behçet (2%) y embarazo (2%).
Un hombre desarrolló un acné fulminans y un eritema nodoso después de 3 semanas de tra-
tamiento con isotretinoína y respondió a la dapsona sin corticoesteroides orales (2). El EN y la
adenopatía hiliar bilateral (síndrome de Lofgren) pueden ser un signo de sarcoidosis, aunque
la adenopatía hiliar podría ir asociada al EN sin indicios de sarcoidosis. Otras consideraciones
etiológicas serían tuberculosis, sífilis secundaria, hepatitis o infecciones víricas y fúngicas profun-
das (coccidioidomicosis, blastomicosis, histoplasmosis). También deben tomarse en consideración
infecciones por Mycoplasma pneumoniae, Salmonella, Campylobacter, Chlamydia y Yersinia,
una leucemia o un linfoma. El EN estaba presente en el 3 % de los pacientes con enfermedad
de Crohn y puede aparecer en otras EII (colitis ulcerosa o enteritis regional). También ha apa-
recido eritema nodoso en pacientes con septicemia provocada por Neisseria meningitidis y
Pseudomonas aeruginosa, en el síndrome de Behçet y en el de Sweet. Hasta en el 55% de los
casos no se llega a averiguar la etiología (3). Habitualmente el EN desaparece espontáneamen-
te a las 3 a 6 semanas, dejando temporalmente una zona que parece un hematoma profundo,
un «eritema contusiformis». El EN crónico o EN migratorio se refiere a un síndrome distinto
del EN agudo: sigue un curso persistente, lesiones que se expanden hacia la periferia, tenden-
cia a seguir una distribución unilateral y un carácter indoloro o con un leve grado de sensibi-
lidad; el 50% de los pacientes también presenta artralgias. No se asocia a ninguna enfermedad
subyacente.
Existen otras enfermedades que pueden imitar al EN crónico. La goma sifilítica y la esporo-
tricosis son de naturaleza unilateral. El eritema indurado aparece habitualmente en las panto-
rrillas pero no en las espinillas; además, sigue un curso crónico y se puede ulcerar. En las pan-
torrillas pueden aparecer otras formas de paniculitis como la necrosis grasa subcutánea debida
a la pancreatitis o la vasculitis nodular. Una biopsia cutánea ayudará a escoger el diagnóstico
adecuado entre todas estas posibilidades.
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Capítulo 13: Eritema nodoso 81
II. DATOS SUBJETIVOS. Antes de que aparezcan las lesiones puede haber un período de 1 a
2 semanas de malestar y artralgias, con o sin fiebre. La característica más destacada de estas
lesiones es su extrema sensibilidad, tan intensa que incluso el contacto con la ropa de cama
puede ser intolerable.
III. DATOS OBJETIVOS (v. fig. en color 14). De uno a múltiples nódulos de color rojo bri-
llante, calientes, ovales o redondeados, ligeramente elevados y de varios centímetros de diáme-
tro, con bordes difusos y edema periférico, con distribución unilateral o bilateral aunque no
necesariamente simétrica, en las superficies pretibiales. Otros lugares pueden ser los muslos, los
brazos, la cara y el cuello. La magnitud de las lesiones es más fácil de determinar por palpa-
ción que por inspección. Transcurridas 1 a 2 semanas el color rojo se vuelve azulado y después
amarillo verdoso a medida que van desapareciendo los nódulos. Cuando las lesiones curan, se
puede observar una ligera descamación. Este síndrome nunca cursa con úlceras ni cicatrices.
Acompañando a las lesiones cutáneas puede aparecer fiebre de 38 a 39 ºC y conjuntivitis.
IV. EVALUACIÓN
A. Diagnóstico
1. Anamnesis detallada sobre viajes, enfermedad actual y administración de fármacos.
2. Examen médico detallado.
3. Los estudios de laboratorio consisten en hemograma completo, velocidad de sedimen-
tación globular, análisis de orina, radiografía de tórax, cultivo de garganta y título de
antiestreptolisina O.
B. Diagnóstico diferencial. Otras entidades que se parecen a las lesiones del eritema nodo-
so son el eritema indurado, la vasculitis nodular, la poliarteritis nodosa cutánea, la trom-
boflebitis superficial, la enfermedad de Weber-Christian, el síndrome de Churg-Strauss, la
arteritis de células gigantes, el granuloma fúngico, las reacciones a picaduras o la necrosis
grasa producida por las enzimas lipolíticas liberadas en una enfermedad pancreática aguda
a crónica.
C. Histopatología. La biopsia de un eritema nodoso revelará una paniculitis septal. Aunque
no será posible en todos los casos un diagnóstico histológico específico, muchos de los cua-
dros anteriores tienen patrones clinicopatológicos característicos. Cuando se deba hacer un
examen detallado, es recomendable recurrir a una biopsia profunda por incisión. A menu-
do las biopsias por punción no aportan la información suficiente para hacer un diagnósti-
co, por lo que deben evitarse.
V. TRATAMIENTO
A. Tratar la enfermedad subyacente como esté indicado.
B. El descanso en cama con elevación de las piernas del paciente reducirá gradualmente el
dolor y el edema. Se puede poner un arco de protección en la cama para evitar que las sába-
nas toquen directamente la piel.
C. Analgésicos (ácido acetilsalicílico, 600 mg cada 4 h).
D. Los antiinflamatorios no esteroideos también son útiles.
E. Los pacientes con síntomas intensos pueden ser tratados con yoduro potásico, 360 a 900 mg
diarios (o solución saturada de yoduro potásico, 0,36 a 0,90 ml [6 a 15 gotas] en zumo de
frutas) durante 3 a 4 semanas. En un plazo de 24 a 48 h se debe reducir el dolor y la infla-
mación; se puede alcanzar una resolución completa en el plazo de 2 semanas. Si se detiene
el tratamiento demasiado pronto, es probable que haya recidivas. Se desconoce cuál es el
mecanismo de acción del yoduro potásico, pero la heparina liberada de los mastocitos
puede anular una reacción de hipersensibilidad retardada y este fármaco inhibe la quimio-
taxia de los neutrófilos. Un tratamiento prolongado puede provocar un hipotiroidismo en
el paciente. El yoduro potásico está contraindicado en el embarazo porque puede causar
bocio en el feto.
F. Algunos pacientes responden a un tratamiento con colchicina de 0,6 a 1,2 mg 2 veces al día.
G. En los casos crónicos o recurrentes que no respondan a estos tratamientos a menudo se
plantea un dilema terapéutico. En la mayoría de los casos incluso la investigación más deta-
llada es incapaz de descubrir la causa, a pesar de que algunos pacientes están incapacita-
dos por el dolor para el trabajo. En estos casos una inyección de pequeñas cantidades de
suspensión de corticoesteroide en el centro de cada nódulo provoca la involución de la
lesión en un plazo de 48 a 72 h. También suele ser eficaz un tratamiento de corticoesteroi-
des por vía oral durante 1 a 2 semanas (40 mg/día); nunca se debe olvidar la posibilidad
de que exista una infección tuberculosa primaria y subyacente, y también hay que descar-
tar otras etiologías infecciosas.
13:Arndt 8/2/09 20:32 Página 82
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Capítulo 14: Infecciones mitóticas 83
INFECCIONES MICÓTICAS
Sola Choi
14
CANDIDIASIS
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Candida albicans es un microorganismo saprófito habi-
tual de las mucosas, la piel y el tubo digestivo, que puede evolucionar desde microorganismo
comensal a germen patógeno para causar una infección mucocutánea. Los factores que predis-
ponen a la infección son (i) un entorno local de humedad, calor y oclusión, (ii) antibióticos sis-
témicos, corticoesteroides y otras sustancias inmunosupresoras o pastillas anticonceptivas, (iii) em-
barazo, (iv) diabetes, (v) enfermedad de Cushing y (vi) cuadros de debilitamiento. Los niños de
hasta 6 meses de edad y los pacientes con enfermedades linfoproliferativas o síndrome de inmu-
nodeficiencia adquirida (SIDA) tienen una reactividad inmunitaria reducida frente a Candida.
Sin embargo, la mayoría de las mujeres con una candidiasis vulvovaginal recurrente presentan
una inmunidad celular normal. Recientemente se ha descubierto que existen cepas de Candida
distintas de la especie albicans con un importante componente patógeno, en particular en las
infecciones recurrentes (1). Las bacterias residentes en la piel inhiben la proliferación de C. albi-
cans. La inmunidad celular tiene un papel fundamental en la defensa contra la infección. Ade-
más, C. albicans puede activar el complemento mediante una vía alternativa. El sistema inmu-
nitario innato responde al manano, un polisacárido de la pared celular de C. albicans, median-
te receptores tipo toll 2 y 4 (2).
II. DATOS SUBJETIVOS. En la paroniquia crónica la zona que rodea la uña es sensible y es
habitual que haya antecedentes de contacto frecuente de las manos con el agua. A menudo el
intertrigo, las boqueras y la vulvovaginitis producidas por Candida están acompañados por
prurito y ardor. El malestar provocado por la candidiasis orofaríngea interfiere con la ingesta.
A. La paroniquia se asocia con el redondeamiento y la elevación del pliegue ungueal proxi-
mal, la disrupción de la cutícula y eritema e inflamación de la punta del dedo. La propia
uña puede presentar unas crestas transversales o una coloración marrón-verdosa.
B. Las lesiones intertriginosas (inframamarias, axilares, inguinales, interdigitales) son rojizas,
maceradas y a veces presentan fisuras. Las lesiones están bien demarcadas con bordes des-
camados y a menudo rodeadas por pápulas o pústulas eritematosas satélite.
C. Las placas blancas de las aftas se pueden desprender de la mucosa con una espátula, al con-
trario que las lesiones fijas de leucoplaquia pilosa bucal. La mucosa subyacente es de color
rojo intenso. Las lesiones se pueden extender hasta el esófago.
D. Las boqueras consisten en unas manchas fisuradas, eritematosas y húmedas en las comisu-
ras de la boca, donde forman como un parche. Pueden ser debidas a una dentadura mal
ajustada o a respirar por la boca.
E. La vulvovaginitis por Candida frecuentemente va acompañada por secreción vaginal.
Puede haber un eritema y edema vulvares intensos.
IV. EVALUACIÓN
A. El examen microscópico directo de raspados de las lesiones, aclarados con hidróxido potá-
sico (KOH), revelará los hongos con o sin hifas o seudohifas. En las infecciones de las
mucosas casi siempre aparecen hifas, pero en la infección cutánea pueden estar ausentes.
También existe una prueba de aglutinación rápida con látex para el diagnóstico, pero tiene
pocas ventajas sobre el KOH en términos de sensibilidad y especificidad (3).
B. C. albicans es capaz de crecer en el plazo de 48 a 72 h en medios de cultivo de hongos o
bacterias. La identificación específica se basa en la presencia de clamidosporas cuando el
organismo se vuelve a cultivar en agar con harina de maíz.
C. A veces en las infecciones de las zonas intertriginosas hay bacilos gramnegativos que tienen
un papel sinérgico con la infección; un cultivo de estas zonas seguido de la correspondien-
te tinción de Gram puede ser muy útil.
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D. Es importante tratar los cuadros médicos predisponentes y los factores físicos. Por ejem-
plo, los espermicidas incrementan la sensibilidad a la candidiasis vulvovaginal recu-
rrente.
V. TRATAMIENTO. Los fármacos aplicados con mayor frecuencia para el tratamiento de las
infecciones por Candida son los imidazoles y los triazoles de amplio espectro. El ciclopirox, un
derivado de la piridona, y la nistatina, un antibiótico poliénico, también son efectivos. La naf-
tifina y la terbinafina, dos alilaminas y la butenafina, una benzilamina, son fungistáticas fren-
te a Candida. Sin embargo, el tolnaftato (v. cap. 40, Antiinfecciosos, sección II.C.6) y el ácido
undecilénico no son eficaces frente a Candida.
El tratamiento sistémico de las infecciones vaginales se ha extendido mucho. Los imidazo-
les y triazoles también se utilizan para la candidiasis mucocutánea crónica y para la onicomi-
cosis resistente por Candida. El ketoconazol y, en menor grado, el itraconazol presentan
muchas interacciones farmacológicas porque inhiben el citocromo P450 3A4. Su administra-
ción está contraindicada con simvastatina, lovastatina, cisaprida, triazolam, midazolam, quini-
dina, dofetilida y pimozida (4).
A. Paroniquia
1. Para que el tratamiento de la paroniquia crónica tenga éxito suelen ser necesarios sema-
nas o meses, además de que las uñas suelen tardar de 3 a 6 meses en crecer por comple-
to después de la curación.
2. Se debe administrar un derivado del imidazol, como ketoconazol, sertaconazol, clotri-
mazol, ciclopirox o miconazol, aplicado varias veces al día. Otros fármacos eficaces son
naftifina, haloprogina o nistatina. Si además hay dolor o edema, durante los primeros
días se aplica junto con el antifúngico una pomada con corticoesteroides y nistatina o
una crema a base de corticoesteroides. Aplicada durante la noche bajo oclusión, puede
tener mayor eficacia. El tratamiento oral también es útil. Además, la zona se debe pro-
teger, si se hace algún trabajo en contacto con el agua, con guantes impermeables forra-
dos de algodón.
3. Una alternativa sencilla y eficaz puede ser timol al 2 % o al 4 % en cloroformo o alco-
hol absoluto, aplicado 2 a 3 veces al día.
4. También se puede utilizar una loción o crema de anfotericina B o una solución de vio-
leta de genciana al 1 % en alcohol. No se debe administrar simultáneamente la anfote-
ricina B y los derivados imidazólicos porque son antagónicos.
B. Lesiones intertriginosas
1. Es importante educar al paciente sobre el papel de la humedad y la maceración. Se pue-
den recomendar las siguientes técnicas: (i) secar las zonas afectadas después del baño
utilizando un secador de pelo o una fuente de poco calor, por lo menos una vez al día,
(ii) ropa adecuada y reducción de peso, (iii) aire acondicionado en ambientes cálidos y
(iv) aplicación periódica de polvos de talco o medicados (nistatina o miconazol) en las
zonas afectadas.
2. En las lesiones muy inflamadas hay que aplicar compresas abiertas 3 a 4 veces al día
con solución de Burow, lo que aliviará rápidamente los síntomas.
3. Se debe aplicar una pomada tópica antifúngica o polvos con nistatina o miconazol
sobre la piel ya seca.
4. Las tinturas de violeta de genciana al 0,25 %-2 %, y de Castellani (fucsina, fenol y resor-
cinol) son remedios antiguos que siguen siendo eficaces, aunque pueden causar picor y
manchar la ropa, las sábanas y la piel.
C. Aftas
1. Las pastillas para chupar de clotrimazol (10 mg) 5 veces al día durante 2 semanas sue-
len ser eficaces para la candidiasis orofaríngea del adulto y los niños mayores. La dosis
para lactantes todavía no está bien establecida.
2. Otra alternativa es una solución oral de nistatina (400.000 a 600.000 unidades) 4 veces
al día, que se deja unos minutos en la boca antes de tragarla. La dosis para lactantes es
2 ml (200.000 unidades) 4 veces al día.
3. En el pasado el fluconazol oral (50 mg diarios) fue el eje central del tratamiento sisté-
mico (5). Sin embargo, dado su frecuente uso en huéspedes inmunodeprimidos, ya se
han descrito casos de candidiasis resistentes al fluconazol. En esta situación puede ser
eficaz administrar itraconazol, 200 mg diarios por vía oral durante 2 a 4 semanas (4).
También puede ser eficaz el voriconazol, un antifúngico de segunda generación del
grupo de los triazoles (6). La anidulafungina, un componente de una nueva clase de
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antifúngicos llamados equinocandinas, es igual en eficacia al fluconazol para el trata-

miento de la candidiasis esofágica, tiene pocas interacciones farmacológicas significati-
vas y se tolera bien (7).
4. La anfotericina B (80 mg/ml) se puede utilizar en enjuagues bucales.
5. En casos difíciles o recurrentes se puede intentar la aplicación de una solución de viole-
ta de genciana al 1 %-2 %.
D. Vulvovaginitis
1. Los imidazoles o los triazoles son los fármacos de elección. El fluconazol es el que tiene
el menor potencial de interacciones farmacológicas y el que se considera menos tóxico.
Un tratamiento mensual en las mujeres con una candidiasis vulvovaginal crónica incre-
menta el tiempo hasta la recidiva, pero no consigue una remisión a largo plazo (8).
2. La resistencia al tratamiento se puede deber a una infección por especies distintas de la
albicans, como Candida glabrata o Candida tropicalis.
3. Tratamientos tópicos
a. Los productos a base de imidazol son eficaces y se presentan en una gran diversidad
de formulaciones: comprimidos vaginales de 500 mg de clotrimazol en dosis única,
comprimidos de 200 mg de miconazol al acostarse durante 3 días, comprimido vagi-
nal de 100 mg o supositorio al acostarse durante 7 días, butoconazol al 2 % o crema
de miconazol a diario al acostarse durante 3 a 7 días, o crema de miconazol al 1 %
durante 7 a 14 días. En las infecciones crónicas es útil un tratamiento profiláctico
(v. 4c). El miconazol tiene la categoría de riesgo C para el embarazo y el clotrima-
zol, la categoría B.
b. El terconazol es un fungicida tópico del grupo del triazol eficaz contra muchas espe-
cies de Candida. Se utiliza en tratamientos de 3 o de 7 días (crema al 0,4 % duran-
te 7 días o crema al 0,8 % durante 3 días). El terconazol tiene la categoría de riesgo
C para el embarazo y no se recomienda administrarlo durante el primer trimestre.
c. Los supositorios vaginales de nistatina (100.000 unidades) pueden ser ligeramente
menos eficaces. Se administran dos veces al día durante 7 a 14 días y después por la
noche durante otras 2 a 3 semanas más. Durante el embarazo la nistatina tiene la
categoría de riesgo A.
d. El ácido bórico, 600 mg en una cápsula de gelatina, utilizado por vía intravaginal a dia-
rio durante 14 días, es eficaz incluso para tratar infecciones por Candida resistentes.
Puede provocar una irritación local o toxicidad debido a su absorción sistémica.
e. En casos de candidiasis vulvar intensa o con síntomas muy marcados se puede admi-
nistrar un corticoesteroide tópico durante los primeros 3 a 4 días.
4. Tratamientos sistémicos
a. La Food and Drug Administration (FDA) norteamericana ha autorizado una dosis
única de 150 mg de fluconazol por vía oral para tratar la candidiasis vaginal. Su efi-
cacia es equivalente al tratamiento tópico y a 200 mg de intraconazol por vía oral
en 2 dosis con un intervalo de 12 h (9). Se puede conseguir una eficacia ligera-
mente mayor con fluconazol, 100 mg/día durante 5 a 7 días o con itraconazol,
200 mg/día durante 3 a 5 días (10).
b. En un ensayo con asignación aleatoria y controlado, se observó que ni la adminis-
tración oral ni la intravaginal de yogur con Lactobacillus acidophilus reducían la
infección por Candida (11).
c. La infección recurrente se define como una frecuencia superior a 3 episodios al año
sin administrar antibióticos. Los regímenes profilácticos son 2 comprimidos vagina-
les de 100 mg de clotrimazol 2 veces por semana, una aplicación semanal de crema
de terconazol a 0,8 % y 150 mg de fluconazol por vía oral cada mes.
DERMATOFITOSIS
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Los hongos dermatofitos son únicos: han evolucionado

para vivir en los seres humanos y no sobreviven en ningún otro entorno. Sin embargo, algo que
clínicamente se puede parecer a una infección por dermatofitos a veces es causado por hongos
saprófitos o zoófilos. Además, aunque algunas especies de dermatofitos tienden a producir un
cuadro clínico específico, normalmente no es posible hacer una identificación fiable basándo-
se sólo en las características clínicas.
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Los dermatofitos viven en las capas superficiales de la epidermis, uñas y pelo. La presencia
de factor inhibidor de los hongos en el suero impide que invadan el tejido vivo, pero una serie
de factores pueden predisponer a la infección fúngica, como son una nutrición e higiene defi-
cientes, el clima tropical, una enfermedad debilitante, una atopia y el contacto con personas o
animales infectados o con objetos contaminados. Aunque los hongos patógenos son frecuentes
en nuestro entorno, la incidencia global de la infección es baja, lo que implica que la resisten-
cia del huésped es clave. La infección aguda tiende a ir asociada al desarrollo rápido de una
hipersensibilidad retardada al antígeno intradérmico de Trichophyton. El 80 % de los pacien-
tes adquiere una inmunidad celular tras la primera infección. Los que sufren una infección cró-
nica tienden a presentar una inmunidad celular deficitaria in vitro y una hipersensibilidad al
antígeno de Trichophyton inmediata en lugar de retardada.
II. TIPOS CLÍNICOS DE INFECCIÓN (v. figs. en color 13, 19 y 20)
A. La tiña de la cabeza (tinea capitis) puede ser transmitida por contacto de niño a niño
cuando se declara una epidemia. Los niños con edades comprendidas entre 3 y 7 años
son los afectados con mayor frecuencia. La infección pediátrica no tiene predilección de
sexo, pero en los casos inusuales de infección de los adultos es más frecuente en las
mujeres que en los hombres (13, 14). Se han cultivado microorganismos de objetos
como instrumentos de peluquería, cepillos de pelo, asientos de cines y teatros y sombre-
ros. En algunas zonas urbanas las condiciones de alojamiento masificado y un nivel
socioeconómico bajo contribuyen a que exista una incidencia elevada. En Estados Uni-
dos Trichophyton tonsurans ha superado a Microsporum audouinii como principal
microorganismo causal.
1. Datos subjetivos. La tiña de la cabeza puede ser asintomática. El querión de Celso,
que es una inflamación profunda y húmeda provocada por una respuesta exagerada del
huésped a la infección, suele ser doloroso.
2. Datos objetivos. Son característicos la pérdida de pelo en mechones y los pelos que-
bradizos, inflamación y descamación. En el querión se observa una foliculitis pustular
dentro de una zona de supuración e inflamación, que puede curar dejando cicatrices.
B. La tiña de la barba aparece en hombres adultos, con mucha menor frecuencia hoy en día
que en el pasado. Es típico que se contagie de los animales.
1. Datos subjetivos. Puede cursar con prurito o con dolor.
2. Datos objetivos
a. La infección superficial es descamativa, de ligera a moderadamente eritematosa y
puede tener un borde anular (v. C.2).
b. La infección más profunda es la que provoca un querión. La pérdida de pelo de la
cara es habitual y acostumbra a afectar al ángulo de la mandíbula.
C. La tiña del cuerpo (tinea corporis) o infección de piel glabra afecta a todas las edades, aun-
que los niños son los más sensibles. Es más frecuente en climas calientes y húmedos, y en
zonas rurales.
1. Datos subjetivos. La tiña corporal puede ser asintomática o levemente pruriginosa.
2. Datos objetivos. Las lesiones típicas empiezan como máculas eritematosas o pápulas
que se extienden y evolucionan a lesiones anulares y arciformes, con bordes descamati-
vos o vesiculares bien definidos y aclaramiento central. La tiña del cuerpo es más fre-
cuente en la cara, brazos y hombros.
D. La tiña crural o dermatofitosis de la ingle se acompaña con frecuencia de tiña de los pies o
pie de atleta. La fricción y la maceración predisponen a la infección, que es más frecuente
en climas cálidos.
1. Datos subjetivos. Puede que no haya síntomas o que existan prurito e irritación debi-
dos al rascado.
2. Datos objetivos. La erupción afecta a la ingle y a la cara superior interna de los mus-
los, con bordes claramente definidos. A menudo las lesiones se extienden hasta el plie-
gue glúteo e incluso las nalgas.
E. Tiña de las manos (tinea manuum) y tiña de los pies (tinea pedis, pie de
atleta). El pie de atleta es la infección fúngica más frecuente de todas y afecta hasta el
30 % al 70 % de la población en algún momento. A diferencia de otras infecciones por
tiña, el pie de atleta generalmente es una enfermedad de adultos. Al igual que las demás,
aparece con mayor frecuencia en climas o estaciones cálidas. Los hongos causales pue-
den estar en los zapatos, suelos y calcetines. Un calzado oclusivo constituye un factor
predisponente. El contacto simple no basta para provocar la infección, es necesario que
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además haya una rotura concomitante de la barrera cutánea. Existen diversas bacterias
y levaduras que también pueden causar descamación y maceración sintomáticas inter-
triginosas. Por ejemplo, Scytalidium dimidiatum y Scytalidium hyalinum producen una
infección imposible de distinguir clínicamente del pie de atleta interdigital o de tipo
mocasín (14).
1. Datos subjetivos. El síntoma más habitual es el prurito. Puede haber fisuras doloro-
sas que además predisponen a una infección bacteriana secundaria, lo que cobra espe-
cial importancia en pacientes con diabetes, eccema crónico o estasis venosa.
2. Datos objetivos
a. La tiña del pie adopta diversas formas.
i. Descamación y maceración interdigital con fisuras: es la forma más habitual.
ii. Una descamación fina y extensa con una distribución en «mocasín»: también es
frecuente. Habitualmente la descamación se extiende por los lados de los pies y
borde inferior de los talones, donde presenta una descamación característica,
bien definida y policíclica.
iii. Una erupción muy inflamatoria, vesicular o ampollosa: es infrecuente y está
provocada por un pequeño subgrupo de dermatofitos, a menudo zoófilos.
b. Es muy habitual que la tiña de las manos sea un eritema con hiperqueratosis y des-
camación de las superficies palmares. Casi siempre la infección de las manos va
acompañada de afección de los pies. Las lesiones inflamatorias de los pies pueden
causar una reacción vesicular estéril «id» de las manos que se puede confundir con
una infección fúngica primaria. La afección unilateral de una mano y ambos pies es
tan característica que inmediatamente sugiere este diagnóstico.
F. La onicomicosis o infección fúngica de las uñas aparece aproximadamente en el 40 % de
los pacientes con infecciones fúngicas en otras localizaciones. Entre los subtipos clínicos de
infección cabe citar una onicomicosis subungueal distal, subungueal proximal, onicomico-
sis superficial blanca y onicomicosis por Candida. En el subtipo más frecuente, la onicomi-
cosis subungueal distal, los hongos se extienden desde los pliegues laterales distales de las
uñas a través del hiponiquio hasta la uña. Es menos frecuente que afecte a las uñas de las
manos que a las de los pies. Los hongos no dermatofitos como Scopulariopsis brevicaulis,
Fusarium sp., Acremonium y Aspergillus sp. pueden llegar a causar hasta el 17 % de los
casos (15).
1. Datos subjetivos. Las uñas se vuelven frágiles, quebradizas y engrosadas. Los pacien-
tes suelen decir que les disgusta el aspecto que presentan, las tienen doloridas o dicen
que se les enganchan en la ropa.
2. Datos objetivos. En la infección subungueal distal los cambios se observan por pri-
mera vez en el margen libre o en el borde lateral distal de la uña, formando una man-
cha blanca o amarillenta que progresa en dirección proximal. La uña puede aumen-
tar de grosor, hacerse quebradiza y levantarse a causa de los residuos acumulados. En
algunos casos la placa de la uña es totalmente reemplazada por este residuo querati-
nizado.
III. EVALUACIÓN
A. El diagnóstico definitivo se basa en la identificación microscópica de las hifas en las esca-
mas o en el pelo. En las uñas la presencia de hifas acostumbra a indicar una infección der-
matofítica; sin embargo, también puede haber hongos saprófitos invasores secundarios. La
sensibilidad al KOH se puede incrementar añadiendo colorantes o un reforzador de la fluo-
rescencia (p. ej., calcoflúor blanco).
B. El examen histológico de las uñas con una tinción con ácido periódico de Schiff (PAS) o un
cultivo de hongos con las uñas cortadas pueden ser más útiles que el KOH, dependiendo
de la situación clínica. De los tres métodos, el PAS es el más sensible y el cultivo de hongos
es el más específico (16).
C. En el pasado el examen con lámpara de Wood era una prueba de rutina para evaluar la tiña
de la cabeza porque los microorganismos causales más frecuentes en Estados Unidos eran
especies de Microsporum. Actualmente el más habitual es T. tonsurans, que no es fluores-
cente, pero la lámpara de Wood sigue siendo útil en algunos casos.
IV. TRATAMIENTO
A. Medidas profilácticas
1. Las zonas intertriginosas o interdigitales se deben secar cuidadosamente después del
baño y aplicar polvos de talco o antifúngicos.
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2. El calzado debe ajustarse bien y no ser oclusivo (no utilice zapatillas deportivas ni cal-
zado de plástico o de goma).
3. Los pacientes con hiperhidrosis deben llevar calcetines de algodón absorbente, evitan-
do la lana y las fibras sintéticas. El control de la hiperhidrosis es vital para tratar la
infección fúngica concomitante.
4. La ropa y las toallas se deben cambiar con frecuencia y lavar en agua caliente.
B. Terapia local. Habitualmente las infecciones localizadas se pueden tratar solamente con
terapia tópica.
1. Las lesiones agudas e inflamatorias con vesículas y supuración se deben tratar con com-
presas húmedas abiertas por lo menos 3 veces al día.
2. Existen muchos antifúngicos tópicos eficaces. Los más efectivos son los imidazoles
como el sertaconazol, el econazol, el ketoconazol, el clotrimazol, el miconazol, el oxi-
conazol y sulconazol, las alilaminas como la naftifina y la terbinafina, la benzilamina
butenafina y el derivado de la piridona ciclopirox olamina. Otros antifúngicos tópicos
son la haloprogina y el tolnaftato. Salvo este último, todos los demás son también acti-
vos contra infecciones por C. albicans.
a. Aplique uno de los tratamientos mencionados en el apartado anterior 2 veces al día.
La mayoría de las lesiones responden en el plazo de 1 a 3 semanas, aunque el trata-
miento se debe continuar durante 4 semanas por lo menos para evitar recidivas. La
mayoría de los antifúngicos tienen una tasa inicial de curación muy alta (80 % a
90 %), aunque es muy frecuente que haya recidivas o infecciones.
3. El ácido undecilénico y sus sales tienen una eficacia moderada.
4. En los casos de infección de zonas de piel gruesa e hiperqueratósica, como la piel acra,
es útil una terapia concomitante con queratolíticos, como el ácido salicílico. Permite
que el antifúngico penetre mejor y reduce la carga de microorganismos gracias a la exfo-
liación. Una pauta consiste en aplicar ácido salicílico o ácido láctico en oclusión duran-
te la noche y el antifúngico a otras horas del día.
5. La tiña del pie interdigital grave a menudo va asociada a una infección bacteriana
secundaria. En la mayoría de los casos la aplicación de cloruro de aluminio hexahidra-
tado al 20 %, aplicado 2 veces al día durante 7 a 10 días, reduce el olor, el picor y la
maceración porque es a la vez secante y bactericida.
6. Para tratar una onicomicosis provocada por dermatofitos, el tratamiento tópico de las
uñas es significativamente menos eficaz que el tratamiento oral. Pero puede ser útil para
reducir las recidivas después de un tratamiento sistémico. Un pequeño estudio de segui-
miento de 36 meses demostró que tras un tratamiento sistémico el 22 % de los pacien-
tes sufrió recidivas (17). Es necesario hacer más estudios prolongados para evaluar ade-
cuadamente las tasas de recidiva con diversos regímenes antifúngicos.
a. Una solución de ciclopirox al 8 % en una formulación de laca de uñas se aplica a
diario en toda la superficie de la uña y la piel que la rodea. La laca acumulada se
retira una vez a la semana y las uñas se recortan y se limpian periódicamente. La
tasa de curación clínica tras 48 semanas de tratamiento es del 5,5 %.
b. Las cremas de naftifina, terbinafina y ciclopirox tienen cierta eficacia contra la oni-
comicosis. Un estudio demostró una mejoría clínica en 8 de 10 pacientes tras 6 me-
ses de tratamiento con un gel de naftifina al 1 % (18).
c. Una pomada de urea puede ser un complemento útil para el tratamiento antifúngi-
co tópico. En un estudio de 60 pacientes controlado con placebo se administró urea
al 20 % e hidrocloruro de butenafina al 2 %, 2 veces al día con oclusión para des-
prender químicamente la uña. Se consiguió una curación clínica y micológica en el
73 % de los casos, sin ninguna recidiva en el intervalo de seguimiento de 36 sema-
nas (19).
d. Se puede reducir una uña engrosada y quebradiza con una lima o con una fresa eléc-
trica de papel de lija para mejorar el aspecto cosmético y reducir los problemas
mecánicos.
C. Tratamiento sistémico
1. Alilaminas
a. La terbinafina, una alilamina de segunda generación está aprobada por la FDA para
tratar las onicomicosis; además se considera el tratamiento de elección para esta
indicación y también ha demostrado su eficacia para la tiña de la cabeza y para algu-
nas infecciones fúngicas profundas. Se absorbe bien y llega rápidamente al estrato
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córneo y a las uñas, en las que alcanza concentraciones terapéuticas en el plazo de

horas y días, respectivamente. Las concentraciones terapéuticas se mantienen en las
uñas hasta 36 semanas después de dejar de administrar el fármaco. Se metaboliza en
el hígado, por lo que en caso de insuficiencia hepática es imprescindible ajustar la
dosis. En los pacientes cuya eliminación de la creatinina sea inferior a 50 ml/min,
la dosis se debe reducir a la mitad. La dosis recomendada para el tratamiento de la
onicomicosis es 250 mg diarios durante 6 semanas para las uñas de las manos y
durante 12 semanas para las de los pies. Los estudios que comparaban un tratamien-
to pulsado de 250 mg 2 veces al día durante 1 semana al mes con un tratamiento con-
tinuo durante 3 meses no demostraron ninguna diferencia en cuanto a la eficacia.
Las dosis recomendadas para el tratamiento de la tiña de la cabeza son 250 mg dia-
rios para un peso superior a 40 kg, 125 mg diarios para un peso de 20 a 40 kg y 62,5 mg
diarios para un peso inferior a 20 kg. Entre los efectos secundarios cabe citar tras-
tornos gastrointestinales (4,9 %), alteración del gusto, erupciones cutáneas, entre las
que se cuentan (rara vez) el síndrome de Stevens-Johnson o una necrólisis tóxica epi-
dérmica, una disfunción hepatobiliar, trastornos de la visión y un trastorno hemato-
lógico raro con neutropenia. Es típico que haya anomalías de las enzimas hepáticas,
si bien asintomáticas y reversibles. Puede haber alguna lesión hepática sintomática
en aproximadamente 1 de cada 50.000 exposiciones y también se ha comunicado
alguna insuficiencia hepática fulminante (25). Igual que con el itraconazol, se reco-
miendan pruebas de la función hepática en los pacientes tratados durante más de
6 semanas. Aparecen interacciones farmacológicas a través de las enzimas de cito-
cromo P450 con la rifampicina, cimetidina, terfenadina, cafeína y ciclosporina. La
terbinafina puede ser más eficaz que un tratamiento pulsado o continuo de itraco-
nazol (26).
2. Triazoles
a. El fluconazol está aprobado para el tratamiento de las candidiasis y criptococo-
sis vaginales, orofaríngeas y sistémicas. También ha demostrado su efectividad en
las infecciones por dermatofitos y en las onicomicosis. Tiene una buena absor-
ción oral, se tolera bien y se absorbe preferentemente en los tejidos queratiniza-
dos, en los que alcanza concentraciones de hasta 50 veces las plasmáticas. Esto
permite que en muchos casos se pueda administrar una sola vez por semana. Es
menos probable que presente interacciones significativas que el itraconazol (20).
Las dosis para tratar la tiña del cuerpo, la inguinal y la del pie son 150 mg/se-
mana hasta 4 semanas. Para la onicomicosis, las dosis recomendadas son 200 a
400 mg por semana durante 3 meses para las uñas de las manos y durante 6 meses
para las de los pies. Para el querión, la dosis de 50 mg/día durante 20 días está
aprobada por la FDA para administrarla a niños y lactantes desde los 6 meses de
edad; existe una forma líquida que se puede administrar a razón de 6 mg/kg y día
durante 20 días o de 8 mg/kg cada semana durante 4 a 6 semanas para tratar la
tiña de la cabeza.
b. El itraconazol es efectivo para tratar la histoplasmosis, blastomicosis, candidiasis y
dermatofitosis. Su eficacia para el tratamiento de la tiña de la cabeza de los niños es
igual a la de la griseofulvina y además se suele tolerar mejor (21). Se metaboliza con
el sistema citocromo P450, por lo que puede incrementar las concentraciones de
warfarina, ciclosporina y digoxina, entre otras. Está contraindicado su uso con algu-
nas otras medicaciones. Los efectos adversos son náuseas, vómitos y elevación de las
concentraciones de aminotransferasas en el 5 % al 10 % de los pacientes; se reco-
mienda monitorizar la función hepática si el tratamiento supera las 6 semanas. La
dosis diaria sugerida es 200 mg diarios durante 7 días para tratar la tiña del cuerpo
y la tiña inguinal, y 200 mg 2 veces al día durante 7 días para la tiña de los pies o
de las manos (22). Para la onicomicosis se puede recurrir a un tratamiento pulsado
de 200 mg 2 veces al día durante 1 semana de cada mes, en lugar del tratamiento
continuo de 200 mg diarios durante 3 meses (4). Para las uñas de las manos se reco-
mienda hacer un tratamiento pulsado durante 2 meses y durante 3 meses para las
de los pies. A pesar de que la dosis total de fármaco durante el tratamiento pulsado
es menor, se ha publicado un caso de insuficiencia hepática fulminante que requirió
un trasplante de hígado a causa de esta pauta de tratamiento (23). Las concentra-
ciones del fármaco son más elevadas en la epidermis que en el plasma, si bien no tan
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altas como con el fluconazol. En las uñas las concentraciones terapéuticas de itraco-
nazol permanecen hasta 11 meses después de un tratamiento de 3 pulsos. El itra-
conazol también es activo contra la onicomicosis debida a hongos no dermatofi-
tos (24).
3. Imidazoles
a. El ketoconazol es un antifúngico imidazólico de amplio espectro que se excreta en
el sudor. Por lo tanto, existen métodos útiles para facilitar la llegada del fármaco a
la piel, como por ejemplo hacer ejercicio 1 h después de administrar el tratamiento.
Aunque habitualmente se tolera bien, existe un riesgo determinado de lesión hepá-
tica (incidencia entre 1 de cada 10.000 y 1 de cada 15.000), incluida la necrosis
hepática fatal. Otros efectos secundarios adversos son la anafilaxia, la interferencia
con la síntesis de esteroides anabolizantes, la interacción con anticoagulantes y la
inhibición del metabolismo hepático de la ciclosporina.
i. El tratamiento de las infecciones por dermatofitos es 200 mg (ocasionalmente
hasta 400 mg) diarios durante los mismos períodos de tiempo citados antes para
la griseofulvina.
ii. La administración del ketoconazol para el tratamiento de las infecciones por der-
matofitos se ha sustituido en gran medida por los triazoles y las alilaminas por-
que éstos tienen un perfil de seguridad mejor.
4. La griseofulvina, un antibiótico fungostático derivado de una especie de Penicillium, es
efectivo contra todos los hongos dermatofitos, pero no contra las bacterias, Malassezia
o Candida. Los triazoles y las alilaminas orales tienen un espectro más amplio, se tole-
ran mejor y usualmente son más baratos, y por lo tanto se han convertido en tratamien-
tos de elección para la mayoría de las infecciones fúngicas que requieren un tratamien-
to oral (27). La griseofulvina sigue siendo útil para tratar la tiña de la cabeza de los
niños, sobre todo porque actualmente es el único tratamiento sistémico aprobado por
la FDA para esta indicación en este grupo de edad. Sin embargo, las pruebas actualmen-
te en curso y los datos acumulados podrían hacer que en breve la griseofulvina sea
obsoleta incluso para esta indicación (28).
a. La tiña de la cabeza requiere que se administre griseofulvina durante 6 semanas o
más. La dosis diaria recomendada es 10 a 11 mg/kg en los niños. En general, los
niños con un peso de 14 a 23 kg pueden tomar de 125 a 250 mg/día de la suspen-
sión oral y los niños de más de 23 kg pueden necesitar 250 a 500 mg/día. Por otro
lado, en la mayoría de los niños será eficaz una única dosis de 1,5 a 2,0 g (que se
puede repetir al cabo de 3 a 4 semanas). En general, las infecciones con especies de
Microsporum requieren tratamientos más prolongados que las producidas por Tri-
chophyton. Se debe continuar con el tratamiento durante 2 semanas por lo menos des-
pués de la curación clínica y micológica. Como tratamiento adyuvante se recomienda
lavar el pelo con champú con ciclopirox, ketoconazol o sulfuro de selenio al 2 %.
TIÑA VERSICOLOR
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La tiña versicolor es una infección fúngica superficial

crónica provocada por especies de hongos del género Malassezia (Pityrosporum). Estos
microorganismos forman parte de la flora cutánea normal y solamente producen cambios de
color cuando se reproducen con más intensidad de la normal. Aunque históricamente se ha
implicado a Malassezia furfur como la causa de la tiña versicolor, pruebas recientes sugieren
que en la mayoría de los casos la especie predominante podría ser Malassezia globosa. La
erupción se encuentra en todo el mundo y se observa con mayor frecuencia en adultos jóve-
nes que viven en climas templados, en los que constituye aproximadamente el 5 % de las
infecciones fúngicas observadas. Los factores predisponentes a la infección clínica son (i)
embarazo, (ii) enfermedades subyacentes graves, (iii) una predisposición genética, (iv) con-
centración elevada de cortisol en el plasma como la que aparece en pacientes que toman cor-
ticoesteroides y (v) un clima húmedo y cálido. A menudo la tiña versicolor persiste durante
años a causa de un tratamiento inadecuado, una reinfección o una predisposición congénita
a la infección.
La tiña versicolor tiene una tendencia única a presentar lesiones hiperpigmentadas o hipo-
pigmentadas; de ahí su nombre. La hipopigmentación se ha atribuido a la producción de ácido
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azelaico por el microorganismo causal, un ácido dicarboxílico que intensifica la síntesis de la

melanina y que también puede ser directamente citotóxico para los melanocitos (29). La causa
de la hiperpigmentación todavía no está clara, si bien las lesiones que la presentan tienen una
capa de queratina más gruesa y contienen más microorganismos.
II. DATOS SUBJETIVOS. Habitualmente, la erupción es asintomática, y los pacientes se quejan
sólo de su aspecto.
III. DATOS OBJETIVOS. Las lesiones tienen un color que varía de blanco y rosado a marrón,
aunque habitualmente consisten en máculas y manchas redondas, coalescentes, con una fina
descamación, presentes sobre todo por el tronco y el cuello. Las lesiones en la cara son más fre-
cuentes entre los niños que entre los adultos, y entre las mujeres que entre los hombres; en éstos
suelen afectar a la frente. Las lesiones hipopigmentadas son descubiertas habitualmente por los
pacientes durante los meses de verano, cuando destacan más al estar rodeadas por la piel sana
morena.
IV. EVALUACIÓN
A. El examen de una preparación con KOH revelará numerosas hifas cortas, rectas y en
ángulo, así como racimos de levaduras de pared gruesa, redondeadas y con brotes
(v. cap. 38, Frotis para citología, sección II.G). Al contrario de lo que sucede con las
infecciones por dermatofitos, un examen microscópico negativo prácticamente descarta
el diagnóstico.
B. El microorganismo causal se puede cultivar sólo en medios enriquecidos con ácidos grasos
de 12 a 14 átomos de carbono.
C. El examen con lámpara de Wood intensificará los cambios de pigmentación y permitirá ver
más claramente la extensión y los bordes de la lesión. Las áreas afectadas pueden presen-
tar una fluorescencia dorada a anaranjada.
V. TRATAMIENTO
A. Hay muchas opciones de tratamiento. Se deben aplicar tratamientos tópicos a todo el
dorso, desde el cuello hasta la cintura, porque las lesiones son a veces muy extensas sin ser
clínicamente aparentes. Habitualmente el aspecto de la erupción mejora con el paso de los
días, pero, para conseguir una respuesta duradera, el tratamiento se debe continuar duran-
te varias semanas. Los cambios de pigmentación se resuelven con mucha mayor lentitud, a
lo largo de meses. A pesar de que el tratamiento parezca adecuado, es frecuente que haya
recidivas o reinfecciones, aunque suelen responder a un nuevo tratamiento. La frecuencia
de las recidivas ha llevado a algunos autores a recomendar que el tratamiento continúe
durante 2 noches consecutivas al mes durante 1 año.
B. Fármacos útiles
1. Tópicos
a. Ketoconazol al 2 % en champú aplicado sobre la piel, dejándolo secar y mantenién-
dolo durante toda la noche, una sola vez o a diario durante 3 días consecutivos (30).
b. Ciclopirox en champú, que es efectivo si se deja actuar durante unos minutos antes
de aclararlo; seguir el tratamiento durante 2 semanas.
c. Cremas o soluciones antifúngicas, incluidos todos los imidazoles, alilaminas, halo-
progina y tolnaftato, que se deben aplicar 2 veces al día durante 2 semanas.
d. La piritiona de zinc se encuentra en muchos champús; se debe aplicar durante
5 min diarios 2 semanas.
e. La suspensión de sulfuro de selenio aplicada y actuando durante 5 a 10 min antes
de aclararla, se utiliza durante 7 a 14 días consecutivos.
f. También son útiles las cremas, pomadas o lociones queratolíticas, con ácido salicí-
lico al 3 %-6 % aplicadas durante la noche, durante 1 o 2 semanas, además de un
jabón que contenga ácido salicílico.
g. Hiposulfito sódico al 25 %: se debe aplicar sobre las lesiones 2 veces al día durante
varias semanas.
h. Crema de ácido retinoico aplicada 2 veces al día durante 2 semanas: trata la tiña
versicolor y puede aclarar la pigmentación allá donde se aplique. Por eso es especial-
mente útil para pacientes a quienes les moleste la hiperpigmentación.
2. Sistémicos
a. Fluconazol administrado en dosis oral única de 400 mg curó al 65 % de 20 pacientes
tratados al cabo de 8 semanas (31). Se puede conseguir una tasa de curación más alta
administrando una segunda dosis de 200 o 400 mg, 1 semana después de la primera.
b. Itraconazol, 200 mg diarios durante 5 a 7 días, también es eficaz (32).
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c. El ketoconazol, administrado en una dosis de 400 mg repetida al cabo de 1 sema-

na, tiene una eficacia equivalente a 300 mg de fluconazol dosificados de la misma
forma (33).
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15:Arndt 8/2/09 20:38 Página 94
HERPES SIMPLE
15 Danielle M. DeHoratius
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Las infecciones cutáneas por herpes simple adoptan dos
formas distintas: (i) la infección primaria dolorosa y discapacitante de individuos sin ninguna
infección previa y (ii) la forma recurrente y molesta más común, conocida habitualmente como
herpes o vesículas febriles. Estas infecciones son asintomáticas hasta en el 80% de los pacien-
tes. Se transmiten por estrecho contacto personal. El virus se inocula a través de las mucosas o
de pequeñas grietas en la piel. Hacia los 4 años de edad aproximadamente el 50% de la pobla-
ción tiene anticuerpos contra el virus del herpes simple (VHS), lo que indica un contacto pre-
vio. A la edad de 14 años este porcentaje asciende al 60%-70%. Tras la primera infección, en
algunos individuos se desarrolla una inmunidad eficaz, pero del 20% al 45% padecerá un cua-
dro recurrente. El 17% de la población general tiene al menos 2 episodios recurrentes de her-
pes facial al año.
El herpes simple es un virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) que solamente infecta a
los seres humanos y tiene una distribución casi universal. Existen dos tipos de VHS: el ti-
po 1, que habitualmente es responsable de las infecciones herpéticas distintas de las genita-
les, y el tipo 2, que suele ser el implicado en las infecciones genitales, tanto de hombres como
de mujeres. Es importante reconocer que el virus herpes tiene tres propiedades exclusivas:
tiene capacidad para invadir y multiplicarse en el tejido nervioso; después el virus perma-
nece latente en el tejido nervioso, casi siempre en los ganglios trigeminales en el caso del
VHS-1 y en los ganglios de las raíces de los nervios sacros en el caso del VHS-2 y, finalmen-
te, el virus latente tiene capacidad para reactivarse y replicarse, produciendo un cuadro cutá-
neo. Existen ciertas diferencias biológicas entre los dos tipos. Por ejemplo, las infecciones
genitales por el VHS-2 recidivan con mayor frecuencia que el herpes genital debido al VHS-1,
mientras que las infecciones no genitales del VHS-1 recurren con mayor frecuencia que los
herpes no genitales debidos al VHS-2. Las infecciones genitales por VHS recidivan con una
frecuencia 6 veces mayor que las infecciones por VHS orolabiales. Una infección previa con
un tipo de VHS no proporciona una inmunidad eficaz frente a una infección posterior con el
otro tipo.
La infección primaria verdadera es la que se produce en una persona sin contacto previo con
el VHS y suele ser bastante intensa. Los primeros episodios de infección genital pueden apare-
cer en personas que o bien han sufrido una infección previa no genital por VHS o bien tienen
pruebas serológicas de exposición clínica previa al virus. Aunque no baste para prevenir una
reinfección, este grado de inmunidad por lo menos confiere una protección parcial, de manera
que el primer episodio de infección genital es menos intenso que una infección primaria verda-
dera. La infección primaria, que tiene un período de incubación de 3 a 12 días tras el conta-
gio, sigue un curso clínico de 1 a 3 semanas; las lesiones recurrentes curan más rápidamente
(7 a 10 días). La excreción vírica se mantiene durante 15 a 42 días tras la infección primaria. El
título de virus en las infecciones orofaciales recurrentes desciende espectacularmente a los
2 días y la mayoría de las lesiones dan resultado negativo a los 5 días. En las mujeres con her-
pes genital recurrente el virus está presente durante una media de 4,8 días, mientras que el 16%
puede seguir difundiendo el virus desde las lesiones transcurridos 6 días. También se han
demostrado difusiones asintomáticas de pequeñas cantidades de VHS desde zonas orofaríngeas
y genitales sin lesiones evidentes. Los estudios más recientes sugieren que la mayoría de los con-
tagios de herpes genital se produce a partir de personas que transmiten el virus sin presentar
síntomas. En una relación heterosexual el riesgo anual de contagio desde una pareja sexual con
herpes genital es aproximadamente del 10%.
El herpes genital simple es una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes.
La prevalencia de la infección por VHS-2 en Estados Unidos oscila entre el 20% y el 60%. El
hombre estadounidense medio tiene de un 40% a un 60% de posibilidades de haber sido infec-
tados por este virus. Incluso sin considerar su impacto psicosocial, a veces significativo, la
infección por herpes simple genital implica otros riesgos para la salud de las pacientes femeni-
94
15:Arndt 8/2/09 20:38 Página 95
Capítulo 15: Herpes simple 95
nas. Las mujeres embarazadas con antecedentes de herpes genital deben ser controladas cuida-
dosamente.
El riesgo de infecciones por VHS en recién nacidos expuestos al virus en el momento del
parto vaginal de madres con antecedentes de infecciones genitales recurrentes por VHS es muy
bajo (≤ 8%). La presencia y el título de anticuerpos neutralizantes contra el VHS contribuyen
a esta tasa tan baja. Los recién nacidos de madres con una infección primaria por VHS tienen
un riesgo superior al 50% de desarrollar una infección clínica, por lo que en estas condiciones
está indicada una cesárea. El herpes neonatal es una enfermedad grave con una tasa de morta-
lidad de hasta el 50 % y una probabilidad significativa de que los supervivientes padezcan
secuelas permanentes. La infección perinatal por VHS forma parte del síndrome TORCH
(toxoplasmosis, otros microorganismos causales, rubéola, citomegalovirus, herpes simple).
Hasta el 60%-80% de los lactantes infectados por VHS han nacido de madres sin indicios clí-
nicos de VHS al ser examinadas. Al principio del embarazo la enfermedad puede producir mal-
formaciones que clínicamente no se distinguen de las que produce el citomegalovirus. Además
de la amenaza potencial para el feto cuando el VHS infecta el aparato reproductor durante el
embarazo, se le ha propuesto un papel etiológico en la displasia y en el carcinoma cervical, aun-
que no se ha demostrado. Las mujeres con infecciones genitales por herpes simple presentan
una probabilidad de 5 a 10 veces mayor de desarrollar un carcinoma cervical que las mujeres
no infectadas; también se han encontrado antígenos VHS-2 en un gran porcentaje de lesiones
epiteliales atípicas de la vulva. Estos hallazgos pueden ser el reflejo de una infección por un
microorganismo ubicuo. Otra posibilidad es que la infección por VHS sea una covariable. Cada
vez aparece con mayor frecuencia el herpes anorrectal. Cuando está causado por el VHS-2, acos-
tumbra a ser transmitido por relaciones sexuales anales. El VHS-1 provoca infecciones peria-
nales en pacientes inmunodeprimidos, presumiblemente por autoinoculación de lesiones orofa-
ciales.
Tras la infección primaria parece que el virus queda latente en los ganglios sensoriales. En
los pacientes con herpes recurrente el virus se reactiva periódicamente y se desplaza hacia la
epidermis a través de las fibras nerviosas periféricas. Entonces se multiplica en la piel produ-
ciendo las lesiones herpéticas recurrentes. Los factores desencadenantes son estrés emocional,
traumatismo físico (incluido traumatismo genital), quemaduras solares, menstruación, fiebre e
infecciones sistémicas. La historia natural a largo plazo de las infecciones por herpes recurren-
tes no genitales no está bien caracterizada. El tipo de virus influye sobre la tasa de recidiva del
herpes genital igual que el sexo, pues los hombres tienen un riesgo mayor de padecer un cua-
dro recurrente. Existe una gran variación en las tasas de recidiva de los distintos individuos.
Con el tiempo, la mayoría de los pacientes experimentan reducciones clínicamente significati-
vas de la intensidad de la enfermedad. Las tasas de recidiva empiezan a disminuir a partir del
segundo año desde el brote inicial (1). Los pacientes con dermatitis atópica corren el riesgo de
presentar lesiones generalizadas (eccema herpético) independientemente de si su eccema está
activo. Las enfermedades o fármacos que interfieren con la respuesta del huésped, en especial
con la inmunidad de origen celular, también predisponen a padecer infecciones extensas, de
curación lenta y más destructivas. Los pacientes con tumores malignos linforreticulares o defec-
tos del timo, una inmunosupresión debida a un trasplante o a un síndrome de inmunodeficien-
cia adquirida (SIDA), tienen mayor tendencia a presentar infecciones intensas por VHS.
A. Infecciones primarias sintomáticas orales o genitales
1. Las infecciones de las mucosas van precedidas por 1 o 2 días de dolor local.
2. Las lesiones se acompañan de un dolor intenso y discapacitante y linfadenopatía dolo-
rosa; a menudo los pacientes con gingivoestomatitis son incapaces de comer ni beber y
quienes tienen una afección genital intensa no pueden andar ni orinar.
3. Las infecciones orales y vaginales van acompañadas por fiebre elevada y secreciones
purulentas y malolientes.
4. Habitualmente en los hombres la infección primaria provoca lesiones dolorosas en el
pene. También puede causar uretritis y disuria con secreción.
5. La infección anorrectal se puede complicar con tenesmo, estreñimiento y retención de
orina.
B. En el 80% de los pacientes las lesiones recurrentes van precedidas por varias horas de una
sensación de quemazón u hormigueo. Son incómodas, pero mucho menos que las lesiones
de la infección primaria. Cuando aparecen los síntomas prodrómicos, las lesiones ya con-
tienen el virus.
15:Arndt 8/2/09 20:38 Página 96

A. Infección primaria
1. La gingivoestomatitis herpética aguda es la manifestación más frecuente de la infección pri-
maria, que habitualmente aparece en niños pequeños. Suele ser de aparición súbita y se
acompaña de fiebre elevada, anorexia y languidez. Este episodio agudo dura de 5 a 7 días.
a. Se observan vesículas, erosiones y maceración por toda la mucosa bucal: puede
implicar a la piel peribucal y contaminarla por completo.
b. Es bastante típico que haya un eritema y edema marcados de las encías.
c. Suele haber adenopatía submandibular dolorosa.
2. En los adultos es frecuente observar una faringotonsilitis herpética aguda, que es una
infección orofaríngea por el VHS-1. Los síntomas suelen ser garganta irritada, fiebre,
malestar y cefalea. Aunque a veces la causa es el VHS-2, suele ser debida a un contac-
to orogenital.
3. En las niñas y mujeres jóvenes lo más frecuente es una vulvovaginitis.
a. Consiste en vesículas y erosiones muy extendidas por la vulva, que presenta un
edema junto con los labios y la piel que la rodea.
b. Estas zonas aparecen muy edematizadas, eritematosas y extraordinariamente sensi-
bles.
c. Hay secreción vaginal abundante y algunas mujeres presentan retención urinaria.
d. Suele haber adenopatía inguinal bilateral dolorosa.
4. En los hombres la uretritis va acompañada de secreción acuosa y presencia ocasional de
vesículas alrededor del meato uretral.
5. También se suele encontrar un herpes en el paroniquio de enfermeras y médicos (pana-
dizo herpético), sobre todo en los que se dedican a la asistencia bucal; puede aparecer
asimismo en zonas de piel previamente traumatizada o quemada. Las lesiones se carac-
terizan por una aparición súbita de vesículas acompañadas de dolor local extremo, a
veces una linfangitis estéril y raramente una reacción sistémica. El primer episodio
puede llegar a durar 28 días. Las infecciones recurrentes aparecen con mayor frecuen-
cia entre los adultos con una infección por VHS-2. A menudo el panadizo herpético se
diagnostica erróneamente como una paroniquia bacteriana y se trata equivocadamente
incidiendo y drenando las lesiones, lo que provoca la contaminación con el virus del
tejido incidido.
6. Es frecuente que la cervicitis sea asintomática, pero en las mujeres embarazadas es
importante identificarla, porque comporta un riesgo de infección fetal y aborto espon-
táneo. Las mujeres embarazadas que adquieren el herpes genital durante las primeras
20 semanas de embarazo tienen un mayor riesgo de aborto, mientras que las que
adquieren la infección después de las 20 semanas pueden tener una mayor incidencia de
nacimientos prematuros e hijos con malformaciones congénitas.
7. El herpes anorrectal se caracteriza por las lesiones cutáneas típicas y por ulceraciones
rectales. No es infrecuente que haya lesiones indoloras extensas en pacientes con SIDA.
8. En Estados Unidos las úlceras genitales suelen estar provocadas por VHS-2. Estas úlce-
ras pueden contener múltiples microorganismos patógenos, por lo que se debe evaluar
si el paciente presenta otras enfermedades de transmisión sexual. La mayoría de los epi-
sodios de herpes genital primario son asintomáticos y hasta en el 80% no hay antece-
dentes de herpes genital asintomático.
9. El herpes del gladiador es un herpes cutáneo que aparece en los practicantes de lucha
libre, contagiado por contacto con un oponente con una infección herpética activa.
B. La infección recurrente se denomina herpes labial o herpes genital recurrente. La
mayoría de pacientes sufren dos recidivas al año.
1. Abundantes vesículas pequeñas agrupadas aparecen en el lugar de los síntomas premo-
nitorios.
a. Las vesículas pueden surgir en la piel normal o en una zona con una ligera erupción
eritematosa.
b. Inicialmente las vesículas son transparentes y después se vuelven turbias y purulen-
tas, secas y costrosas. Cicatrizan al cabo de 7 a 10 días.
c. Las lesiones maduras consisten en vesículas o pústulas agrupadas sobre una base eri-
tematosa y edematosa.
2. La presencia de una costra amarilla o dorada sobre lesiones antiguas indica una conta-
minación bacteriana.
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3. Casi siempre hay una adenopatía regional, a menudo dolorosa. Puede haber linfangitis
y linfadenitis, sobre todo cuando hay lesiones recurrentes en las manos.
4. Los lugares más habituales en que aparecen las lesiones son la cara (labios, zona peri-
bucal, carrillos y nariz) y el cuello. La segunda zona en frecuencia es la anogenital y des-
pués el sacro y las nalgas. Sin embargo, el herpes recurrente puede aparecer en cualquier
punto de la piel. Es inusual que las lesiones recurrentes se localicen dentro de la cavi-
dad oral salvo en los huéspedes inmunodeprimidos.
5. Es frecuente que la infección por VHS se asocie a un eritema polimorfo recurrente, que
responde a la profilaxis antivírica.
IV. EVALUACIÓN. Cualquier duda sobre la presencia de una infección por herpes simple se puede
despejar mediante alguno de los procedimientos diagnósticos siguientes:
A. La biopsia cutánea de una vesícula vírica típica revelará una imagen característica: (i) lesión
intraepidérmica localizada en la zona media o superior de la epidermis, (ii) degeneración
globosa de las células, (iii) células acantolíticas que flotan libremente y (iv) grandes células
gigantes multinucleadas infectadas por el virus. En las células gigantes se pueden ver inclu-
siones intranucleares, así como en otras células epidérmicas infectadas.
B. Un frotis citológico de la vesícula para buscar células gigantes y cuerpos de inclusión se
hace rápida y fácilmente. Éstos aparecen aproximadamente en el 75 % de las lesiones de
herpes facial recurrente con resultados positivos en cultivos celulares del virus, pero apro-
ximadamente sólo en el 40% de las lesiones genitales ulceradas. Es importante escoger la
primera vesícula para hacer la biopsia o el frotis citológico. Las células de la base de la vesí-
cula son las que ofrecen la mejor oportunidad para detectar el virus. Las lesiones de her-
pes simple, herpes zóster y varicela pueden tener una imagen idéntica en una biopsia y en
un frotis tisular. Se puede recurrir a la citología exfoliativa para detectar una infección cer-
vical o vaginal asintomática, pero en una mujer embarazada no es un buen sustituto de un
cultivo vírico.
C. El virus se cultiva rápida y fácilmente a partir del líquido de la vesícula (24 a 48 h).
D. Tras la primera semana de la infección primaria los títulos de anticuerpos neutralizantes
específicos se elevan y llegan a alcanzar el máximo a las 2 a 3 semanas. Las variaciones del
título de anticuerpos no sirven para diagnosticar un cuadro recurrente.
E. Si se dispone de las instalaciones y reactivos adecuados, cabe realizar los siguientes proce-
dimientos si están indicados:
1. El virus se puede identificar fácilmente con un microscopio electrónico.
2. El virus se puede demostrar en muestras de tejido aplicando técnicas de inmunofluores-
cencia o inmunoperoxidasa; ambas técnicas pueden diferenciar los virus del herpes tipo 1,
del herpes tipo 2 y de la varicela zóster.
3. Se puede tipificar el virus mediante las pruebas serológicas adecuadas.
4. La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) es una técnica muy rápida y sensible que
también es aplicable en determinadas situaciones clínicas.
5. Existe un kit comercial nuevo, el VHS-2 POC, del que se ha dicho que tiene una gran
sensibilidad.
6. El análisis Western blot también es muy sensible y específico; sin embargo, solamente
se usa con fines de investigación.
V. TRATAMIENTO
A. Medidas específicas
1. El valaciclovir, un éster de la valina que es un profármaco del aciclovir (v. texto siguien-
te), tiene una biodisponibilidad de 3 a 5 veces mayor que el aciclovir gracias a su mejor
absorción gastrointestinal. El valaciclovir se convierte rápida y casi completamente en
aciclovir tras su administración oral, alcanzando concentraciones comparables a las
del aciclovir intravenoso. Esto permite administrarlo sólo 2 veces al día, lo que puede
mejorar el cumplimiento del tratamiento y en definitiva la eficacia clínica. Es más caro
que el aciclovir. El valaciclovir es el único antirretrovírico aprobado para el herpes labial
y para un tratamiento de 3 días para tratar el herpes genital recurrente (2). El valaciclo-
vir está indicado para el herpes genital recurrente y se administra en dosis de 500 mg
2 veces al día durante 3 días desde el inicio de los síntomas prodrómicos o al primer
signo de infección. Esta pauta de dosificación es tan eficaz como el aciclovir 5 veces al
día para tratar el herpes genital recurrente en pacientes inmunocompetentes (3). El vala-
ciclovir está contraindicado en pacientes inmunodeprimidos. En pacientes con una
enfermedad avanzada por el VIH, trasplante de riñón y trasplante de médula ósea se
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han producido púrpura trombótica trombocitopénica y un síndrome urémico hemolíti-

co. Los eventos adversos descritos con mayor frecuencia son cefalea y náuseas.
2. Tras su administración oral, el famciclovir experimenta un metabolismo completo de
primer paso y se transforma en penciclovir. El penciclovir es otro análogo nucleósido
que tiene un mecanismo de acción similar al del aciclovir. Comparado con el aciclovir
oral, el famciclovir tiene una biodisponibilidad mejor y una semivida intracelular signi-
ficativamente más larga, lo que permite administrarlo con menor frecuencia. El valaci-
clovir y el famciclovir son similares en cuanto a gran absorción, biodisponibilidad, eli-
minación renal, perfiles de interacción farmacológica mínima, perfiles de seguridad y
eficacia. El famciclovir está indicado para las infecciones de herpes genital recurrente y
se administra en dosis de 125 mg 2 veces al día durante 5 días, empezando en cuanto
aparecen los síntomas crónicos o al primer signo de infección. A las dosis recomenda-
das, la eficacia del tratamiento es similar a la del aciclovir (4, 5). Investigaciones recien-
tes han demostrado que el famciclovir, a razón de 250 mg 2 veces al día es eficaz para
suprimir la infección genital por VHS (6).
3. El aciclovir, un nucleósido análogo de la purina, revolucionó el tratamiento de las infec-
ciones por herpes simple; su seguridad y especificidad dependen de dos factores: (i) una
enzima vírica, la timidina cinasa, necesaria para la conversión del fármaco en su forma
activa y (ii) una vez activado el aciclovir inhibe una ADN polimerasa específica del virus
necesaria para su replicación (la ADN polimerasa de los mamíferos tiene una mayor
especificidad de sustrato y por lo tanto no le afecta).
a. El aciclovir intravenoso (500 mg/m2 i.v. cada 8 h) está indicado principalmente para
el tratamiento de infecciones herpéticas que pudieran ser de extrema gravedad en el
huésped normal (p. ej., encefalitis herpética) o inmunodeprimido. El tratamiento
interrumpe rápidamente la nueva formación de lesiones, reduce los títulos de virus,
facilita la curación y alivia el dolor. El aciclovir intravenoso también es eficaz para
prevenir la reactivación del VHS en pacientes inmunodeprimidos seropositivos
sometidos a quimioterapia o trasplantes. El eccema herpético y las infecciones her-
péticas iniciales en los pacientes inmunocompetentes también responden favorable-
mente.
b. El aciclovir oral (200 mg p.o. 5 veces al día o 400 mg 3 veces al día durante
10 días) favorece la resolución de infecciones primarias y primeros episodios de
herpes genital si se empieza el tratamiento en el plazo de 3 días desde el inicio
de la infección. El tratamiento con aciclovir del ataque inicial no reduce las tasas de
recidiva. El tratamiento temprano del herpes genital recurrente (de menos de 48 h
de duración) iniciado por el propio paciente, consistente en 800 mg de aciclovir
3 veces al día o 200 mg 5 veces al día durante 5 días, puede acortar el tiempo de
curación y reducir la duración y la formación de nuevas lesiones. Si se administra
en dosis continuas (400 mg 2 veces al día) en pacientes con recidivas frecuentes,
el aciclovir ha demostrado claramente su capacidad para reducir o incluso preve-
nir brotes. Puesto que el tratamiento no afecta a la latencia del virus, al detener
esta «profilaxis» cabe esperar ataques recurrentes que reaparecerán igual que
antes de empezar el tratamiento.
i. Se ha demostrado que el aciclovir oral profiláctico, en dosis de 400 mg 2 veces al
día empezando 7 días antes o 5 min después de la exposición a la luz ultraviole-
ta en enfermos con antecedentes de herpes labial causado por la luz solar, previe-
ne el desarrollo de herpes simples de inicio retardado (2 a 7 días). Si el aciclovir
oral se empieza a administrar 48 h después de la exposición a la luz ultravioleta,
aparecen lesiones retardadas pero son menos intensas. El famciclovir también es
eficaz (7). La aplicación de aciclovir tópico 5 min después de la exposición a la
luz no reduce la frecuencia ni la intensidad de las lesiones. El herpes labial recu-
rrente del 26 % de las personas que desarrollan lesiones inmediatas (en el plazo
de 48 h) no se puede modificar con un tratamiento de aciclovir oral.
(1) El aciclovir tópico aplicado cada 3 h durante el día presenta un efecto mode-
rado sobre las infecciones primarias y los primeros episodios de herpes geni-
tal, si se empieza a administrar dentro de las primeras 72 h de la infección.
No interrumpe los episodios recurrentes aunque se aplique al primer signo
de síntomas prodrómicos: en múltiples ensayos clínicos se ha observado que
el aciclovir tópico era ineficaz.
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(2) Excepto por una disfunción renal transitoria cuando se administra la forma
intravenosa con demasiada rapidez, el aciclovir básicamente carece de efec-
tos secundarios. La mayor preocupación es que con la gran extensión de su
uso las cepas víricas resistentes lo hagan ineficaz, especialmente para el tra-
tamiento de infecciones más graves. La resistencia puede aparecer mediante
tres mecanismos: (i) virus mutantes deficientes en timidina cinasa, (ii) mutan-
tes con una alteración de la especificidad de sustrato de la timidina cinasa, o
(iii) mutantes con las enzimas víricas de ADN polimerasa alteradas. Los
mutantes deficientes en timidina cinasa se han aislado principalmente de
huéspedes inmunodeprimidos. Se desaconseja la administración indiscrimi-
nada o inapropiada de aciclovir.
4. La vidarabina, otro análogo nucleósido, es efectivo en el tratamiento de las infeccio-
nes herpéticas graves. Sin embargo, no tiene una superioridad aparente sobre el aci-
clovir, incluso puede ser menos efectivo en algunas circunstancias (p. ej., encefalitis
por herpes) y tiene más posibles efectos secundarios, entre ellos anemia y neurotoxi-
cidad.
5. El tratamiento con interferón reduce la carga del virus pero es inefectivo contra las
fases latentes en los ganglios.
6. El foscarnet es el único antirretrovírico aprobado por la FDA para el tratamiento de
las infecciones por VHS resistentes al aciclovir, un problema creciente entre la
población con SIDA. El foscarnet no necesita la timidina cinasa codificada por el
VHS. El tratamiento con foscarnet reduce el tiempo de curación, el dolor y la difu-
sión del virus. Se administra por vía intravenosa, 40 mg/kg cada 8 a 12 h en el inter-
valo de 7 a 10 días en que se sospecha que los pacientes están pasando una infec-
ción por herpes simple resistente al aciclovir. El foscarnet se administra durante
10 días. Entre los efectos secundarios asociados se cita azoemia secundaria a la
nefrotoxicidad, hiperfosfatemia, hipocalcemia, anemia, náuseas, vómitos y úlceras
genitales. Los pacientes pueden acabar desarrollando cepas resistentes. Pruebas pre-
liminares indican que la crema de foscarnet al 1% en aplicación tópica puede apor-
tar algún beneficio al tratamiento de la infección mucocutánea con VHS resistente
al aciclovir en pacientes con SIDA (8).
7. El cidofovir, un análogo nucleótido monofosforilado no necesita fosforilar la timidina
cinasa vírica para actuar y por lo tanto es activo contra infecciones por herpes simple
con actividad deficiente o alterada de la timidina cinasa. Es inefectivo contra las cepas
raras que presentan mutaciones de la ADN polimerasa. Se administra por vía intrave-
nosa, 5 mg/kg/semana para combatir infecciones resistentes al aciclovir en pacientes
inmunodeprimidos. Los efectos secundarios que conlleva son nefrotoxicidad y neutro-
penia. La administración concomitante de cidofovir con probenecid y solución salina
reduce la toxicidad renal. No se han documentado resistencias al cidofovir.
8. La crema tópica de penciclovir al 1% puede reducir en 2 días el tiempo hasta la cura-
ción del herpes labial recurrente reactivo a la luz solar. También reduce el dolor y el
malestar (9).
9. La crema tópica de tetracaína al 1,8% puede reducir en 2 días el tiempo de curación
del herpes labial recurrente y proporciona un alivio significativo del picor (10).
10. La crema con docosanol al 10 % fue aprobada por la FDA como tratamiento tópico
sin receta para el herpes labial. En ensayos clínicos la aplicación del docosanol redu-
jo el tiempo de curación en 0,7 días, que es similar al modesto beneficio obtenido con
la aplicación de la crema tópica de penciclovir en ensayos clínicos. Habitualmente el
docosanol se aplica en forma de masilla en lápices de labios y otros cosméticos. El
docosanol actúa inhibiendo la fusión entre la membrana celular humana y la envoltu-
ra del VHS y así impide que el virus entre en las células y se replique.
B. Medidas generales
1. La infección primaria es extremadamente dolorosa, por lo que es importante una
analgesia adecuada. Si no basta con los salicilatos o con los antiinflamatorios no este-
roideos (AINE), puede ser necesario recurrir a opiáceos durante los primeros 7 a
10 días.
2. Cuando hay lesiones vesiculares, aplíquense compresas frías con agua corriente o con
solución de Burow durante 10 min, 3 o 4 veces al día.
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3. Los enjuagues bucales (con cloruro de benzalconio 1:1.000 o suspensión de tetracicli-

na, 250 mg/60 ml H2O) limpian y alivian las mucosas afectadas y reducen las infec-
ciones bacterianas secundarias.
4. Las vulvovaginitis y las lesiones genitales se alivian con baños de asiento en agua tibia
con o sin la suspensión coloidal de harina de avena. A veces las mujeres que no pue-
den orinar lo consiguen con este baño. Si no, puede ser necesario sondar de manera
intermitente o colocar temporalmente un catéter fijo de Foley.
5. Aplicar antibióticos tópicos como la mupirocina, pomada de polividona yodada o
pomada de bacitracina para evitar una infección bacteriana.
6. La administración temprana y repetida de un corticoesteroide potente en las lesiones
recurrentes acostumbra a reducir su gravedad inhibiendo la respuesta inflamatoria. Si
se recurre a esta modalidad, hay que evitar la zona periorbitaria.
7. Si se identifica un desencadenante constante de los episodios recurrentes, se pueden
adoptar medidas específicas para contrarrestar el estímulo (p. ej., protectores solares).
El tratamiento de las infecciones primarias es uno de los pocos casos en los que está
justificado usar los anestésicos tópicos. Se puede utilizar hidrocloruro de diclonina,
difenhidramina en elixir o xilocaína viscosa para las lesiones orales, y aerosol de ben-
zocaína o pramoxina en pomada, que puede ser beneficiosa para los síntomas de la
zona vulvar. Se aplicará con tanta frecuencia como necesite la paciente para estar
cómoda. Los productos a base de benzocaína pueden sensibilizar la piel, por lo que
no deben aplicarse de forma rutinaria.
8. Administrar antivíricos sistémicos como profilaxis antes de recurrir a cualquier pro-
cedimiento quirúrgico facial (pelado químico, cirugía con láser, dermoabrasión, etc.)
si la zona anatómica abarca algún lugar en el que previamente hubo una infección por
el VHS.
9. Los fármacos que o bien se han demostrado inefectivos o bien no se han demostrado
útiles son el éter etílico, cloroformo, alcohol, idoxuridina, arabinósido de adenina,
vitaminas C, E y B12, Lactobacillus, 2-desoxi-D-glucosa, zinc, lisina, povidona yoda-
da, luz de color (inactivación fotodinámica), sulfadiazina argéntica, crema de 9-nono-
xinol y dimetilsulfóxido (DMSO).
10. Existen muchas vacunas contra el VHS en fase de investigación, pero la mayoría no
han demostrado efectividad en el tratamiento ni en la prevención del herpes genital.
C. Infección ocular. Los pacientes con síntomas de afección corneal (fotofobia, dolor)
deben ser examinados con una lámpara de haz lineal. La queratitis por herpes simple se
trata con trifluridina, idoxuridina o monofosfato de arabinósido de adenina; sin embargo,
Enfermedad/agente
etiológico Enfermedad inicial Enfermedad recurrente
Hespes simple Valaciclovir, 1 g 2 veces al día, Valaciclovir, 2 g 2 veces al día, 1 día

labial 10 días Famciclovir, 500 mg 3 veces al día, 5 días
Aciclovir, 400 mg 3 veces al día, Aciclovir, 800 mg 3 veces al día, 5 días
10 días Penciclovir tópico 1 % cada 2 h, 4 días
Herpes simple Valaciclovir, 1 g 2 veces al día, 10 días Tratamiento episódico:
genital Famciclovir, 250 mg 3 veces al día, Famciclovir, 125 mg 2 veces al día, 5 días
10 días Valaciclovir, 500 mg 2 veces al día, 3 días
Aciclovir, 400 mg 3 veces al día, Tratamiento de supresión:
10 días Famciclovir, 250 mg 2 veces al día
Valaciclovir, 500 mg al día (si
< 10 episodios anuales)
Valaciclovir, 500 mg 2 veces al día
(si 10 o más episodios anuales)
Aciclovir, 800 mg 3 veces al día, 5 días
En inmunodeprimidos:
Famciclovir, 500 mg 2 veces al día
Adaptado de Lin P, Torres G, Tyring SK. Changing paradigms in dermatology: antivirals in dermatology. Clin Dermatol 2003;
21:426-446; Lin et al. (11).
15:Arndt 8/2/09 20:38 Página 101
las lesiones herpéticas de los párpados y de la zona periorbitaria próxima sin afección ocu-
lar no deben tratarse con medicación intraocular (v. tratamiento de estas afecciones en la
tabla de la pág. anterior).
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16:Arndt 8/2/09 20:40 Página 102
HERPES ZÓSTER Y VARICELA

16 Danielle M. DeHoratius
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La infección por el virus de la varicela zóster (VVZ), un

virus de ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble hélice provoca una de dos entidades clíni-
cas posibles: la varicela generalizada, sumamente contagiosa y habitualmente benigna, reflejo
de una infección primaria de un hospedador sin inmunizar, o un zóster localizado y doloroso,
que es una recidiva de una infección latente en un huésped parcialmente inmunizado. Las mani-
festaciones clínicas reflejan la interacción entre este virus y los mecanismos inmunitarios del
huésped.
La varicela, habitualmente adquirida a través de gotículas respiratorias, aparece principal-
mente en invierno y en primavera, tiene un período de incubación de 10 a 23 días, empieza
de forma brusca y las lesiones curan o incluso desaparecen en el plazo de 7 a 10 días. El 90% de
los casos descritos afecta a niños menores de 10 años de edad. El 4% de las infecciones es sub-
clínico. Casi cualquier individuo habrá pasado la infección al alcanzar la edad de adulto joven.
Esta enfermedad es contagiosa desde 1 día antes de la aparición de la erupción hasta 6 días des-
pués; las costras no son infecciosas. Los signos, síntomas y complicaciones suelen ser más inten-
sos con la edad; los adolescentes y los adultos pueden presentar cuadros muy intensos, parti-
cularmente cuando hay una afección pulmonar. Las infecciones por el VVZ durante el emba-
razo pueden causar un síndrome clínico distinto. Si se produce una infección intrauterina
durante el primer trimestre o al principio del segundo, existe un 5 % de riesgo de daños para
el feto, consistente en un síndrome de varicela congénita caracterizado por hipoplasia de extre-
midades, atrofia muscular, descamación de la piel, atrofia cortical, microcefalia, formación de
cataratas y dedos rudimentarios. Los pacientes infectados por el VIH pueden experimentar una
varicela atípica, con un pequeño número de lesiones diseminadas (1). También se puede pro-
ducir el contagio del virus por contacto directo con las vesículas gracias a los elevados títulos
víricos que contienen.
El zóster es el resultado de la reactivación de un virus latente en las células ganglionares de
una raíz de un nervio dorsal o craneal. Se sospecha que el virus es transportado desde la raíz
dorsal o de los ganglios trigeminales a través de los nervios recubiertos con mielina hasta la
piel. Como estos nervios pueden terminar en el istmo de los folículos pilosos, la infección pri-
maria empieza en el epitelio folicular y sebáceo y después se extiende al resto de la epidermis.
Las pruebas histológicas revelan que la infección por herpes puede ocurrir exclusivamente en
las unidades foliculosebáceas antes de la aparición clínica de las vesículas (2).
La incidencia del zóster no sigue variación estacional alguna. Dos tercios de los pacientes
tienen más de 40 años. Las lesiones aparecen durante varios días y habitualmente desaparecen
en el plazo de 2 a 3 semanas en los niños y en el de 2 a 4 semanas en los adultos. El zóster es
una enfermedad localizada y autolimitada que provoca malestar durante varios días pero que
suele curar sin complicaciones. La neuralgia postherpética (NPH) se observa cada vez con
mayor frecuencia en pacientes de más de 60 años de edad, que puede ser extraordinariamente
dolorosa, crónica y a veces no remite.
En pacientes con enfermedades subyacentes graves que alteren su competencia inmunitaria
se desarrollan afecciones más graves. En éstas las lesiones pueden ser más numerosas y persis-
tir hasta 7 meses; en el 8% de los pacientes inmunodeprimidos sin tratar el virus se puede dise-
minar por las vísceras. En los niños con linfoma o con leucemia la varicela es una infección de
riesgo vital; los adultos con estas enfermedades acostumbran a desarrollar un zóster que des-
pués se puede diseminar. Entre los huéspedes normales la diseminación ocurre solamente en el
2% al 4% de los casos de zóster. Sin embargo, de todos los casos de zóster diseminado, apro-
ximadamente dos tercios de los pacientes tienen un tumor maligno, incluyendo un 40% con
trastornos linfoproliferativos. En la enfermedad de Hodgkin la diseminación sucede en aproxi-
madamente el 25% de los casos, con una mortalidad próxima al 25%. Además, en los pacien-
tes con cualquier tipo de tumor maligno y en particular con una enfermedad de Hodgkin tam-
bién se desarrolla un zóster localizado en los dermatomas con mayor frecuencia que entre con-
102
16:Arndt 8/2/09 20:40 Página 103
Capítulo 16: Herpes zóster y varicela 103
troles de edad similar. La localización del dermatoma afectado a menudo guarda relación con
una zona sometida previamente a radioterapia o con la presencia de lesiones neoplásicas,
sea centrales (alrededor de la columna vertebral), en las que provoca una irritación nerviosa, sea
periféricas, en forma de depósitos metastásicos. El tratamiento inmunosupresor de las enferme-
dades linfoproliferativas o el que se administra en los programas de trasplantes predispone a la
recidiva de la infección por varicela zóster, pero no necesariamente a su diseminación. En los
pacientes que se sabe que tienen riesgo de presentar SIDA, la aparición de un zóster puede ser
un signo que advierte de la reducción de la inmunidad celular y el primer signo de infección
por el VIH.
A. Varicela
1. En los niños la varicela tiene unos pródromos poco marcados o simplemente no los
tiene: puede consistir solamente en 24 h de fiebre y malestar. En los adolescentes y en
los adultos la fiebre y los síntomas constitucionales casi siempre preceden a la erupción
en 24 a 48 h. Los pacientes son usualmente infecciosos durante 1 a 2 días antes del de-
sarrollo de la erupción y durante 4 a 5 días después, que suele ser cuando la última vesí-
cula rota queda cubierta por una costra. Durante la fase vesicular es muy frecuente que
los pacientes experimenten un prurito intenso.
2. La aparición de tos, disnea y dolor torácico en el plazo de 2 a 5 días después del inicio
de la erupción indica una intensa afección pulmonar.
3. El prurito es la característica principal y más molesta de la varicela. La excoriación con-
tribuye a que haya una infección bacteriana secundaria y a la formación de cicatrices.
B. Zóster. Frecuentemente la aparición de las lesiones del zóster va precedida por un prurito
previo a la erupción de leve a intenso, con irritación o dolor; este último puede ser genera-
lizado en todo el segmento nervioso, localizado en una parte de él o referido con la palpa-
ción. Dependiendo de la localización, el dolor se puede confundir con el de una afección
pleural o cardíaca, con una cistitis u otra afección abdominal, cólico renal o ureteral, ciá-
tica u otros cuadros. Entre las alteraciones neurológicas que sufre el dermatoma afectado
cabe citar hiperestesia, disestesia o hipoestesia. El intervalo entre el dolor y la erupción
puede llegar a ser de 10 días, aunque la media son de 3 a 5 días. En algunos pacientes,
sobre todo en los niños, no hay modificaciones sensoriales. Habitualmente el dolor perma-
nece durante varias semanas, aunque el 73% de los pacientes de más de 60 años de edad
presenta un malestar que dura más de 8 semanas.
III. DATOS OBJETIVOS (v. figs. en color 4-6, 11)
A. La varicela empieza bruscamente con la aparición de unas máculas y pápulas discretas y eri-
tematosas localizadas principalmente en el tórax, el cuero cabelludo y las mucosas; el ros-
tro y las partes distales de las extremidades suelen estar menos afectados. Las lesiones pro-
gresan rápidamente desde máculas eritematosas hasta vesículas de 2 a 3 mm, transparentes,
tensas y frágiles rodeadas por una areola eritematosa. A veces se ha descrito su aspecto como
«gotas de rocío sobre un pétalo de rosa». A medida que las lesiones progresan primero se
vuelven umbilicadas y al cabo de algunas horas, turbias y purulentas, para acabar forman-
do costras después de 2 a 4 días. Las lesiones de varicela aparecen en 3 a 5 oleadas distin-
tas durante 2 períodos de hasta 5 días, por lo que en una misma zona puede haber lesiones
en todas las fases de desarrollo. Ésta es una característica importante para distinguirla de la
viruela. Las costras se desprenden al cabo de 1 a 3 semanas. Por lo general, las lesiones curan
sin formar cicatrices. La complicación más habitual es la infección bacteriana secundaria de
las lesiones cutáneas, normalmente por estafilococos y estreptococos. Es frecuente que los
adultos sufran un curso más complicado con un eritema más extendido, fiebre más durade-
ra y un riesgo mayor de complicaciones, casi siempre neumonía por varicela.
B. Las lesiones de zóster aparecen por primera vez en la cara posterior, para progresar hacia
la anterior y seguir una distribución periférica del nervio afectado (v. figs. del interior de
las cubiertas). La erupción es bilateral sólo en raras ocasiones. Primero aparecen unas
máculas, pápulas y placas eritematosas; en la mayoría de los casos se ven vesículas agrupa-
das en un plazo de 24 h, aunque en ocasiones no aparecen nunca. Las placas pueden tener
una distribución irregular a lo largo del dermatoma o acabar confluyendo. Las mucosas
incluidas en el dermatoma también están afectadas. Las vesículas evolucionan a purulentas
y se cubren con una costra que se desprende en el plazo de 1 a 2 semanas. La presencia de
unas pocas vesículas (10 a 20) fuera del dermatoma afectado ocurre a veces y no implica
diseminación.
16:Arndt 8/2/09 20:40 Página 104
En más del 50% de los individuos el zóster afectará a los nervios torácicos; en el 15%
al 20% de los casos habrá una afección de los nervios cervicales o lumbares. Las lesiones
en la punta de la nariz anuncian la afección del ramo nasociliar de la división oftálmica del
nervio trigémino, lo que implica una posibilidad muy marcada de queratoconjuntivitis con-
comitante. La paresia y una lesión motora permanente son más frecuentes de lo que se creía
antiguamente y aparecen casi siempre cuando está afectado el trigémino y los nervios cer-
vicales y torácicos superiores. El zóster puede aparecer en múltiples dermatomas, tanto
contiguos como no; en este último caso se denomina zóster múltiple (3) y es más frecuen-
te en individuos inmunodeprimidos. El VVZ se puede reactivar sin causar vesículas cutá-
neas pero presentando otros síntomas en lugar de ello, en cuyo caso se denomina zoster
sine herpete. La incidencia global es del 10% al 20%, destacando que más del 66% de los
individuos afectados de zóster tienen más de 50 años de edad. El 25% de los pacientes con
VIH y el 7% al 9% de los pacientes con un trasplante renal o cardíaco experimentan por
lo menos un episodio de zóster. Del 95 % al 100 % de los individuos son seropositivos a
anticuerpos contra VVZ. La forma diseminada de zóster aparece en el 2% al 20% de los
pacientes con herpes zóster; por el contrario, hasta el 35% de los pacientes con herpes zós-
ter presentan algunas vesículas diseminadas en puntos remotos.
C. Los pacientes predispuestos a una enfermedad más grave pueden presentar lesiones hemo-
rrágicas, vesiculares y gangrenosas o infartadas, que curarán lentamente con cicatrización.
D. En el paciente inmunodeprimido puede aparecer una varicela zóster persistente que se pre-
sente con pápulas hiperqueratósicas atípicas.
IV. EVALUACIÓN
A. La infección se puede confirmar mediante un frotis citológico de la vesícula, cultivo del
virus, inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales, biopsia o métodos sero-
lógicos (v. cap. 15. sección IV.B). De los 56 pacientes con un herpes zóster clínico atípico,
el 64 % dio positivo en el frotis de Tzank, el 55 % dio positivo en el análisis de inmuno-
fluorescencia y en el 26% se obtuvieron cultivos positivos (14).
B. Los enfermos con un riesgo mayor de varicela grave o los que padecen un zóster disemina-
do deben ser hospitalizados y mantenidos en aislamiento estricto, en habitaciones privadas
y apartados de pacientes graves, con enfermedades linfoproliferativas o en tratamiento
inmunosupresor. En todos los pacientes con un zóster diseminado o que presenten un cua-
dro grave de varicela se debe investigar un posible tumor maligno subyacente o una enfer-
medad de tipo inmunitario.
C. Aproximadamente el 50 % de los adultos con varicela presenta infiltrados pulmonares
nodulares, pero no todos ellos manifiestan un cuadro clínico respiratorio. Para evaluarlo
está indicada una radiografía de tórax.
D. Los empleados del hospital que no estén inmunizados y se hayan visto expuestos a la vari-
cela deben evitar el contacto con los pacientes durante 8 a 21 días después de la exposi-
ción.
V. TRATAMIENTO
A. Varicela. La mayoría de los pacientes con varicela necesitan solamente tratamiento sinto-
mático.
1. El picor localizado se alivia aplicando una loción antipruriginosa secante (calamina
sola, con mentol 0,25% y/o fenol 1,0%). Las lociones con fenol no se deben aplicar
a mujeres embarazadas. Los baños con polvos de harina de avena también son útiles
contra del picor.
2. Los antihistamínicos pueden aliviar el prurito. No se debe administrar salicilatos con-
tra la fiebre para evitar un síndrome de Reye.
3. El paciente debe tener las uñas bien cortadas y mantenerlas limpias, e incluso, si es
necesario, debe ponerse guantes a los niños para evitar las excoriaciones.
4. Las lesiones de la boca y del periné se pueden tratar con enjuagues o compresas con peró-
xido de hidrógeno 1,5%, solución salina u otros productos (v. cap. 15, sección V.B).
5. Se aplicarán pomadas tópicas de antibióticos en las lesiones infectadas. Si la infección
es muy extensa casi siempre se debe a un estreptococo β-hemolítico del grupo A o un
estafilococo, en cuyo caso conviene administrar antibióticos sistémicos.
6. La American Academy of Pediatrics no recomienda administrar el aciclovir oral como
tratamiento rutinario para la varicela sin complicaciones a niños por lo demás sanos.
Su recomendación se debe al efecto terapéutico marginal, el coste del fármaco y la
posibilidad de administrar el fármaco durante las primeras 24 h. El aciclovir (20 mg/kg
16:Arndt 8/2/09 20:40 Página 105
[sin superar 800 mg], p.o. 4 veces al día durante 5 días) está indicado para los niños
de más de 24 meses con afecciones crónicas cutáneas o pulmonares, así como para
adolescentes, en los que se han observado cuadros más intensos que en los niños
mayores. Si el niño pesa más de 40 kg, es apropiada la dosis de adulto. Se ha compro-
bado que la administración de aciclovir oral en las primeras 24 h desde el inicio,
durante 5 a 7 días, reduce el número máximo de lesiones, el tiempo de curación, el
número de pacientes con fiebre el segundo día y la intensidad del prurito.
7. La varicela grave, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos, se debe tratar
con aciclovir, igual que el zóster diseminado.
8. El tratamiento antivírico de la varicela (800 mg p.o. 4 veces al día durante 5 días) en
adultos sanos, empezando el primer día de la enfermedad, reduce el tiempo de ésta, el
tiempo de curación y los síntomas. El valaciclovir y el famciclovir no se han estudia-
do extensamente para utilizarlos en una infección primaria de varicela.
9. En la población inmunodeprimida, se recomienda un tratamiento con aciclovir intra-
venoso. Generalmente se hace para reducir la probabilidad de complicaciones de ries-
go vital asociadas con una enfermedad diseminada grave, como neumonía, encefali-
tis, trombocitopenia o púrpura. Esta población también puede tener complicaciones a
causa de cepas de VVZ resistentes al aciclovir; un posible tratamiento alternativo es
el foscarnet. La inmunoglobulina contra el virus de la varicela zóster (IGVZ) puede
estar indicada para pacientes sumamente sensibles. Si se da en las primeras 96 h desde
la exposición, no se previene la enfermedad pero se puede modificar su curso. La
IGVZ está indicada para recién nacidos de madres en las que la varicela haya empe-
zado 5 días antes del parto o en los 2 días siguientes.
10. En marzo de 1995 la FDA aprobó la administración de una vacuna viva atenuada
contra la varicela en niños y adultos sanos susceptibles. Se recomienda una sola dosis
vacunal en niños sanos de 12 a 18 meses de edad y 2 dosis con un intervalo de 4 a 8 se-
manas en adolescentes de 13 años o más con un elevado riesgo de exposición a la
varicela. Se recomienda la inmunización profiláctica de todos los niños y adolescentes
sensibles a la varicela. Se ha observado una inmunidad prolongada en niños tratados
con la cepa vacunal de varicela Oka, que persistía 10 años después de la administra-
ción. De todos modos, todavía no se ha determinado la duración de la inmunidad con-
tra la varicela tras una vacunación en la infancia y también está por determinar el ries-
go de padecer herpes zóster después de una vacunación. La posibilidad de causar una
infección primaria por varicela o herpes zóster después de una vacunación es baja. Se
debe vacunar a toda la población adulta sensible, en especial a los profesionales sani-
tarios, viajeros internacionales, empleados de asistencia sanitaria de día, familiares de
pacientes inmunodeprimidos y mujeres no embarazadas en edad fértil. Las reacciones
adversas a la vacuna son fiebre, reacciones en el punto de inyección y erupción.
Aunque es raro, se han descrito casos de infección por virus zóster provocada por la
vacuna, tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Los estu-
dios han encontrado que existe un mayor riesgo de brotes de varicela si la persona
ha sido vacunada 5 o más años atrás (5, 6). Un estudio caso-control realizado en
Connecticut, aún en marcha, ha descrito una efectividad de la vacuna del 97% duran-
te los primeros 12 meses, que se reducía después al 84% (7). Sigue quedando la incer-
tidumbre sobre si la vacuna de la varicela en niños pequeños generará una cohorte de
adultos con riesgo de sufrir una varicela potencialmente mortal. Actualmente menos
del 2% de los adultos de más de 30 años de Estados Unidos son sensibles a la varice-
la. Los modelos matemáticos indican que si la vacuna de la varicela de los niños supe-
ra el 90%, surgirá una mayor proporción de casos en edades más avanzadas, pero el
alcance de la varicela entre niños y adultos descenderá. La American Academy of
Pediatrics recomienda encarecidamente a los médicos que den apoyo a la necesidad de
vacunar a los niños contra la varicela al empezar la guardería y la escuela. La efecti-
vidad de una única dosis vacunal en niños de menos de 13 años es aproximadamente
del 80 %. Se puede considerar una segunda dosis de recuerdo para mejorar la efecti-
vidad, como se hace con la vacuna contra el sarampión-paperas-rubéola. Ciertamente
una vacuna combinada contra la varicela, el sarampión, las paperas y la rubéola incre-
mentaría las posibilidades de este recuerdo; sin embargo, hasta ahora este tipo de
vacuna ha sido difícil de formular (8). Durante un seguimiento de 10 años. Kuter y
cols. demostraron que los niños tratados con 2 dosis de vacuna tenían una probabili-
16:Arndt 8/2/09 20:40 Página 106
dad 3 veces menor de padecer un brote de varicela que los pacientes tratados con una
sola dosis (9). Es interesante destacar que, aunque ha habido un descenso de la vari-
cela asociada a la vacunación, no se ha producido un incremento de la incidencia de
herpes zóster (10).
B. Zóster
1. El aciclovir, un análogo nucleosídico de la purina, ha demostrado ser efectivo contra
el zóster, tanto el localizado como el diseminado.
a. Administrado por vía intravenosa contra el zóster agudo, reduce la duración del
dolor y el tiempo de curación. En el paciente inmunodeprimido también puede evi-
tar o abortar la diseminación. Es raro que provoque efectos secundarios, que pue-
den consistir en recidiva transitoria del dolor al detener el tratamiento y alteración
de la función renal tras una perfusión rápida.
b. El aciclovir tópico (5% en polietilenglicol aplicado cada 4 h durante 10 días) faci-
lita la curación del zóster localizado en pacientes inmunodeprimidos. Sin embar-
go, no es efectivo para reducir el dolor y evitar la neuralgia postherpética.
c. El aciclovir oral (800 mg cada 4 h, 5 veces al día durante 7 a 10 días), si se empie-
za a dar en las primeras 24 a 48 h, puede acortar el tiempo hasta la formación de
costras en las lesiones, hasta la curación y el cese del dolor, y reducir la nueva for-
mación de lesiones. Empezar el tratamiento a las 72 h puede reducir a la mitad la
incidencia de dolor neuropático residual a los 6 meses en pacientes inmunodepri-
midos (11). Se ha descrito una infección por VVZ resistente al aciclovir en pacientes
con SIDA; clínicamente presentan pápulas persistentes hiperqueratósicas generaliza-
das. Dos de los fármacos citados más adelante (valaciclovir y famciclovir) son profár-
macos de aciclovir con una mayor biodisponibilidad y, por tanto, más eficaces. Un
estudio comparativo entre ambos no reveló diferencias en cuanto a la efectividad (12).
2. El valaciclovir es el L-valiléster del aciclovir y por lo tanto su profármaco. Tiene una
biodisponibilidad mejorada y una semivida más larga que el aciclovir (v. cap. 15, sec-
ción V.A.1). La dosis recomendada actualmente de valaciclovir es 1.000 mg por vía
oral 3 veces al día durante 7 días. El valaciclovir acorta la duración del dolor y de la
neuralgia postherpética (NPH) relacionados con el zóster más que el aciclovir. Está
contraindicado administrar valaciclovir a pacientes inmunodeprimidos. En enfermos
con cuadros avanzados de infección por el VIH, sometidos a trasplante renal o a tras-
plante de médula ósea, se han presentado púrpura trombocitopénica trombótica y sín-
drome urémico hemolítico.
3. El famciclovir es otro análogo nucleosídico de la purina que en 1994 fue aprobado
para usarlo contra el herpes zóster. Tiene una biodisponibilidad mejor que el aciclovir
y el valaciclovir (v. cap. 15, sección V.A.2). La dosis es de 500 mg 3 veces al día duran-
te 7 días; tiene un coste similar al del aciclovir. El famciclovir fue más efectivo que un
placebo para reducir la NPH en pacientes con más de 50 años. El valaciclovir y el fam-
ciclovir han demostrado tener una efectividad igual para el tratamiento del herpes zós-
ter y ambos pueden ser superiores al aciclovir a la hora de reducir la duración del
dolor agudo y la NPH. Esto sugiere que se debe tener en cuenta tanto el coste como
la pauta de administración a la hora de seleccionar estos dos nuevos antivíricos.
4. El foscarnet es un antagonista del pirofosfato que inhibe la ADN polimerasa. Está
aprobado para el tratamiento de infecciones por herpes zóster resistentes al aciclovir.
Se administra por vía intravenosa en dosis de 40 mg/kg cada 8 a 12 h, empezando en
el plazo de 7 a 10 días desde el momento sospechado por el paciente de haber adqui-
rido la infección por herpes zóster resistente y administrándolo durante 10 días. Los
efectos secundarios que puede conllevar son azoemia secundaria a una nefrotoxicidad,
hiperfosfatemia, hipocalcemia, anemia, náuseas, vómitos y úlceras genitales.
5. Se deben administrar analgésicos a demanda. A veces son necesarios opiáceos.
6. En las fases vesiculares puede ser efectiva alguna de las siguientes medidas:
a. Aplicación de compresas frías con solución de Burow 1:20.
b. Pintar las lesiones con tintura de benzoína y colodión flexible a partes iguales, o
sólo con colodión flexible cada 12 h.
c. Aplicación de una loción secante que contenga alcohol, mentol o fenol.
d. A menudo es muy útil inmovilizar la zona con un vendaje oclusivo para aliviar el
dolor. Las lesiones se deben cubrir con algodón y después vendarlas con una venda
elástica como si fuera una costilla rota.
16:Arndt 8/2/09 20:40 Página 107
7. Cuando las lesiones tienen costras o una infección secundaria, aplicar compresas
empapadas en solución de Burow (v. cap. 40, «Vendajes húmedos, baños, astringen-
tes», sección I.B.1) y antibióticos sistémicos si es necesario.
8. Si hay afección ocular, debe evaluarla un oftalmólogo. La queratoconjuntivitis del her-
pes zóster se trata con corticoesteroides oftálmicos tópicos. Es fundamental distinguir-
la de la queratitis por herpes simple, porque el tratamiento es bastante distinto (v. ca-
pítulo 15, sección V.C).
9. Cuando el herpes zóster afecta al nervio facial y al ganglio geniculado (lo que puede
ir acompañado por síntomas como sordera e inicio rápido del dolor facial), se debe
considerar el diagnóstico de herpes zóster ótico, también llamado síndrome de
Ramsay Hunt. La exploración física revela una erupción herpética unilateral en una
oreja y parálisis facial periférica. Los pacientes también pueden presentar una pérdi-
da del gusto y vértigo.
10. Se considera que los corticoesteroides sistémicos reducen la incidencia de neuropatía
postherpética presumiblemente porque inhiben la inflamación perineural y la fibrosis
en pacientes de más de 50 años de edad, aunque la efectividad de este tratamiento no
está clara. Se han propuesto diversas pautas y todas ellas recomiendan iniciar el tra-
tamiento cuanto antes (dentro de los 5 a 7 días del inicio de la erupción), con dosis
adecuadas (40 a 60 mg p.o. de prednisona al día, o su equivalente), y mantenerlo
durante 3 a 4 semanas reduciendo progresivamente la dosis. Se ha comprobado que
el aciclovir con prednisona es por lo menos tan efectivo como el aciclovir sólo para
reducir el tiempo hasta la curación de la erupción aguda (13). Si bien el beneficio adi-
cional de los corticoesteroides sistémicos añadidos no es significativo, las dosis usadas
no incrementan el riesgo de diseminación. Los corticoesteroides reducen la intensidad
del edema y del dolor, y son muy útiles en pacientes con intensa inflamación de la
cara, con o sin afección ocular. En cada paciente se debe ponderar el ratio riesgo-bene-
ficio. Dos grandes estudios han descrito que la adición de corticoesteroides orales a
los tratamientos antivíricos no aportaba protección contra la NPH (13, 14).
11. Las inyecciones intralesionales de corticoesteroides y/o anestésicos en el dermatoma
afectado pueden ser útiles para reducir el dolor del zóster agudo. Los corticoesteroi-
des intralesionales también pueden reducir la incidencia de NPH de forma parecida a
su administración sistémica. El recurso a técnicas de tratamiento inyectables directa-
mente en la piel afectada es un planteamiento innovador y útil (15).
12. Se ha descrito que el tratamiento con levodopa y benserazida (un inhibidor periférico de
la descarboxilasa) mejora el dolor del zóster agudo y, en los pacientes ancianos o en quie-
nes sufren una afección ocular, acelera la curación. Su efecto en la NPH no está claro.
13. También se ha visto que la emetina o su derivado, la dehidroemetina, con o sin corti-
coesteroides sistémicos, reduce el dolor del zóster agudo. Dados sus efectos secunda-
rios cardiotóxicos, estos fármacos se deben utilizar con precaución.
14. Recientemente se ha descrito en el New England Journal of Medicine la administración
de una vacuna viva atenuada (Oka/Merck) en ancianos para prevenir el herpes zóster y
la NPH. Estudios previos demuestran que las vacunas contra el VVZ pueden incremen-
tar significativamente la inmunidad celular frente al VVZ en ancianos inmunocompe-
tentes (16). En la subpoblación de receptores de trasplantes hematopoyéticos, la vacuna
contra VVZ redujo la incidencia y la intensidad del herpes zóster (17). Oxman y cols.
demostraron que el alcance de la enfermedad, definido como la incidencia, intensidad
y duración del dolor y el malestar que lleva asociados, se reducía un 61,1% (p < 0,001) y
la incidencia de la NPH disminuía un 66,5% (p < 0,001). La incidencia de herpes zós-
ter se reducía en un 51,3% (p < 0,001). En conclusión, la vacuna contra el zóster redu-
jo intensamente la morbilidad del herpes zóster y la NPH en ancianos (18).
C. La NPH se define como un dolor que persiste durante más de 1 mes y puede durar hasta
120 días después de curar las vesículas. Cuando el dolor empieza en los 120 días siguien-
tes a la erupción se define como neuralgia herpética subaguda. La infección aguda provo-
ca una lesión vírica directa y una neuritis inflamatoria de las fibras nerviosas periféricas, los
ganglios espinales y la médula espinal. Cuando la fase inflamatoria decae, empieza una
fibrosis y una destrucción del tejido nervioso que afecta a todos los niveles de la vía del
dolor (19). La NPH afecta al 9 %-14 % de los pacientes. Su incidencia e intensidad están
directamente relacionadas con la edad. La incidencia en pacientes con edades comprendi-
das entre 30 y 50 años es del 4 %, mientras que llega al 50 % en los pacientes de más de
16:Arndt 8/2/09 20:40 Página 108
80 años. El dolor pasa de intenso a leve en dos tercios de los casos. El dolor postherpético
preexistente es extraordinariamente difícil de aliviar, según se deduce de los múltiples plan-
teamientos que se han sugerido. La estrategia más importante es la prevención. La eviden-
cia avala la administración de dosis bajas de antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. Los
tratamientos físicos locales también pueden ser útiles y, si fracasan los tratamientos médi-
cos, aún queda la opción de la neurocirugía. Las clínicas del dolor pueden ser muy útiles
para tratar a estos pacientes durante períodos prolongados. Unos investigadores de Gran
Bretaña han descrito que transcurridos 13 meses el 15 % de los pacientes todavía tenía
dolor, y que 1 año después aproximadamente entre el 5% y el 10% seguían manifestando
tener dolor. La resolución espontánea al cabo de 1 año es limitada (20).
1. La aplicación de pomada de capsaicina al 0,025 % o al 0,075 % 3 o 4 veces al día
puede conseguir una remisión total del dolor en el 20 % de los casos o su reducción
hasta en el 80 % de los pacientes con NPH. La capsaicina es un derivado de los
pimientos picantes que vacía los depósitos de la sustancia P, el mediador químico de
las vías sensoriales periféricas, y evita que se vuelva a acumular.
2. La administración de una combinación de un antidepresivo tricíclico y una fenotiazi-
na sustituida puede aliviar el dolor en el plazo de 1 a 2 semanas desde el inicio del tra-
tamiento. Se debe administrar amitriptilina, de 75 a 100 mg diarios, combinada con
perfenazina, 4 mg de 3 a 4 veces al día, con hidrocloruro de flufenazina, 1 mg de 3 o
4 veces al día o con tioridazina, 25 mg de 4 veces al día. Se puede sustituir la amitrip-
tilina por nortriptilina, que es igual de efectivo pero tienen menos efectos secundarios
desagradables (21). Puede ser necesario continuar el tratamiento durante meses.
3. Existen dos publicaciones sobre la efectividad del clorprotixeno para tratar la NPH.
Para el dolor intenso se recomienda una inyección inicial de 50 a 100 mg i.m. De lo
contrario, la dosis es de 25 a 50 mg por vía oral cada 6 h. La duración recomendada
del tratamiento es de 4 a 10 días. No se necesitan dosis más altas, que con frecuencia
provocan efectos secundarios.
4. La gabapentina reduce significativamente la intensidad del dolor y la interferencia con
el sueño de la NPH. La dosis inicial de 300 mg/día se aumenta durante 4 semanas
hasta conseguir un resultado efectivo o hasta que los efectos secundarios sean intole-
rables (900 mg, 1.800 mg, 2.400 mg, 3.600 mg divididos en 3 tomas diarias). Entre
los efectos adversos limitantes de la dosis se encuentran la somnolencia, los mareos,
la ataxia, el edema periférico y la infección (22).
5. Se han descrito resultados beneficiosos con la administración combinada de carbama-
zepina, 600 a 800 mg/día, o fenitoína sódica, 300 a 400 mg/día, con 50 a 100 mg de
nortriptilina, así como con la administración combinada de carbamazepina, hasta
1.000 mg/día, con clomipramida, hasta 75 mg/día.
6. Los opiáceos son eficaces para controlar el dolor neuropático, por tanto, la oxicodo-
na puede proporcionar algún alivio en la NPH. En un estudio, los pacientes tratados
con oxicodona experimentaron un alivio mayor del dolor (p < 0,0001) y una mayor
reducción de la alodinia (p < 0,0004) que el grupo asignado a un placebo. La dosis
inicial fue de 10 mg de oxicodona cada 12 h, que aumentó a lo largo de 4 semanas
hasta un máximo de 30 mg cada 12 h. Dentro del grupo de oxicodona, la dosis media
fue de 45 mg/día (23).
7. La inyección intralesional diaria o subcutánea de 0,2 mg/ml de triamcinolona en el
dermatoma afectado proporciona un alivio del dolor en algunos pacientes con herpes
zóster agudo, así como en muchos pacientes con una neuralgia poszóster. En cada
sesión se pueden administrar hasta 30 ml del fármaco diluido en solución salina. La
inyección, siguiendo la técnica tumescente, es particularmente útil. Algunos autores
comunican que combinada con un anestésico local y administrada durante días o
semanas se reduce la duración del dolor (24).
8. Con una crema tópica a base de lidocaína y prilocaína, aplicada durante 24 h, se redu-
jo significativamente el grado del dolor de la NPH.
9. Con un parche adhesivo de lidocaína al 5% se disminuye significativamente la inten-
sidad del dolor. Es posible utilizar varios parches de 10 × 14 cm simultáneamente para
cubrir la zona afectada. La absorción sistémica de lidocaína es mínima (25).
10. Se ha descrito que la criocirugía repetida en zonas concretas afectadas por la NPH
reduce la sensibilidad de las zonas gatillo y proporciona un alivio prolongado del
dolor.
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11. La estimulación eléctrica transcutánea ha aliviado el dolor en un elevado porcentaje

de pacientes.
12. En algunos pacientes con dolor intratable es necesaria una intervención neuroquirúr-
gica.
13. Las clínicas del dolor de los grandes centros médicos son útiles para evaluar y tratar
a estos pacientes. A menudo recurren a los bloqueos nerviosos (26).
14. Se ha descrito que la metilprednisona intratecal alivia el dolor y la alodinia. Sus posi-
bles efectos tóxicos son aracnoiditis u otros fenómenos neurotóxicos. Lo más adecua-
do es que este tratamiento se administre en una clínica del dolor o lo haga un neuró-
logo (27).
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17:Arndt 8/2/09 20:42 Página 111
Capítulo 17: Hiperpigmentación e hipopigmentación 111
HIPERPIGMENTACIÓN E HIPOPIGMENTACIÓN
Manisha J. Patel
17
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Los pacientes con alteraciones de la pigmentación de la

piel consultan fundamentalmente por motivos estéticos; se quejan de que tienen mucha o muy
poca pigmentación, o no están contentos con su distribución. Habitualmente estas alteraciones
son asintomáticas y sin consecuencias médicas. Sin embargo, pueden ser el aviso de una enfer-
medad sistémica importante subyacente. Este apartado se centra en el tratamiento de los tras-
tornos hipermelanóticos o hipomelanóticos, difusos o circunscritos.
A. Hiperpigmentación
1. El melasma (cloasma) es una hiperpigmentación reticular adquirida que aparece sobre
todo en la piel expuesta al sol de mujeres y hombres. Históricamente se conoce como
«máscara del embarazo»; se considera que su patogenia es multifactorial. Entre esos
factores estarían una predisposición genética, la exposición a la luz ultravioleta (UV), el
uso de anticonceptivos orales y el embarazo. El melasma puede aparecer en hombres o
mujeres sin aparentes anomalías endocrinas, si bien es más frecuente en personas de
raza de piel oscura.
2. Las pecas, efélides, igual que el melasma, aparecen sólo en la piel expuesta a la luz;
tampoco aparecen en las mucosas. Las pecas están determinados genéticamente y
acostumbran a aparecer entre los 5 y los 7 años de edad, sobre todo en las personas
pelirrojas, rubias o de piel clara. Paradójicamente en una peca hay menos melanoci-
tos que en la piel normal que lo rodea, pero los que hay son más grandes y capaces
de producir más melanina que los normales. Las pecas, igual que el melasma, se oscu-
recen considerablemente durante el verano y pueden llegar casi a desaparecer en
invierno.
3. Es muy frecuente confundir un lentigo con una peca. Estas manchas hiperpigmentadas
que aparecen a cualquier edad acostumbran a ser más oscuras que las pecas y no se
oscurecen en verano ni se aclaran en invierno. Histológicamente hay un mayor número
de melanocitos en la capa basal y las crestas de la red epidérmica son alargadas y cur-
vadas.
a. Los lentigos solares (conocidos informal y erróneamente como manchas hepáti-
cas o de la edad) aparecen en las superficies expuestas al sol de personas de piel
clara, habitualmente junto con otro tipo de lesiones solares como arrugas, sequedad
y queratosis actínicas.
b. Se ha observado una pigmentación lentiginosa tras un tratamiento prolongado con
psoraleno más luz ultravioleta A (PUVA), aunque estas lesiones, a diferencia de los
lentigos solares, presentan una citología melanocítica atípica.
c. Lentigos asociados con trastornos sistémicos: los lentigos múltiples, sobre todo si
aparecen en las palmas de las manos, plantas de los pies, mucosas o piel no expues-
ta al sol, suelen ser indicativos de un síndrome con una afectación interna significati-
va. Entre los ejemplos de estas asociaciones podemos citar el síndrome de Peutz-Jeg-
hers (lentigos, poliposis intestinal, tumores ováricos), el síndrome LEOPARD (lenti-
gos, alteraciones del ECG, hipertelorismo ocular, estenosis pulmonar, anomalías
genitales, retraso y sordera) y el síndrome LAMB (lentigos, mixoma auricular, mixo-
mas mucocutáneos y nevos azules).
d. Pueden aparecer lentigos en las mucosas de los labios, la vulva y el pene. Las mácu-
las melanocíticas aparecen casi siempre en el labio inferior de las mujeres jóvenes.
e. En las personas de piel oscura es frecuente encontrar unas rayas longitudinales pig-
mentadas en las uñas. Sin embargo, se deben examinar cuidadosamente por si cons-
tituyeran un melanoma acral. Las bandas pigmentadas aisladas que aumentan de
tamaño, con o sin pigmentación del pliegue ungueal, deben ser biopsiadas.
4. La hiperpigmentación postinflamatoria es habitual en personas con una pigmentación
más oscura y guarda más relación con la afección que la provoca que con el grado de
111
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inflamación previa; es bastante intensa tras algunos cuadros, como las quemaduras tér-
micas, y de menor intensidad tras otros. Se produce un incremento de la melanina epi-
dérmica, aunque también puede haber gránulos de melanina en los macrófagos dérmi-
cos. La hiperpigmentación postinflamatoria puede persistir durante meses o años.
B. Hipopigmentación
1. El vitíligo es una enfermedad frecuente y adquirida que afecta al 1%-2% de la pobla-
ción, más frecuentemente a las mujeres que a los hombres. El 50% desarrolla las lesio-
nes antes de cumplir los 20 años y el 25 % lo hace antes de los 10 años. Consiste en
zonas localizadas o generalizadas de la piel que carecen por completo de pigmentación
con melanina. En las zonas despigmentadas no se pueden detectar melanocitos, ni
siquiera con un microscopio electrónico. Este hallazgo contrasta con el albinismo, en el
que existen melanocitos pero la pigmentación es escasa o inexistente porque aquéllos
son casi o totalmente incapaces de producir melanina. Se desconoce la causa del vitíli-
go; como posibles factores patógenos se han postulado un estímulo neurógeno anormal,
una malformación genética intrínseca de los melanocitos, una respuesta aberrante a las
catecolaminas, un mecanismo de autodestrucción enzimática que provocaría una defi-
ciencia de factor del crecimiento del melanocito, una destrucción de la defensa epidér-
mica contra los radicales libres y un mecanismo autoinmune. Debido a la asociación
que presenta con otras enfermedades autoinmunes se considera probable una etiología
autoinmune. Se ha comprobado que el suero de pacientes con vitíligo activo es citotó-
xico para los melanocitos normales.
El vitíligo tiene una incidencia familiar del 20 % al 30 % y aparece con mayor fre-
cuencia en pacientes con endocrinopatías. Entre éstas se cita la enfermedad tiroidea, la
enfermedad de Addison, la atresia gonadal y la anemia perniciosa. En los pacientes con
vitíligo también hay una mayor incidencia de halos nevoides, diabetes mellitus, alope-
cia areata y anomalías oculares. Es raro que haya una repigmentación espontánea com-
pleta.
2. La hipopigmentación postinflamatoria o postraumática puede ser lo bastante profunda
como para imitar un vitíligo, pero es más frecuente que aparezca como zonas ligera-
mente descamativas o algo más claras de la piel. A menudo aparece tras algunas enfer-
medades cutáneas como la psoriasis y la dermatitis atópica. En esas circunstancias
puede estar relacionada con la incapacidad de las células epidérmicas alteradas para
incorporar gránulos de melanina, más que con la reducción de la producción de pig-
mento en los melanocitos. En las zonas expuestas de niños con una predisposición ató-
pica (p. ej., en la cara) casi siempre aparece pitiriasis alba. La hipopigmentación postin-
flamatoria se repigmenta lentamente, aunque en raras circunstancias es permanente,
sobre todo si hay alguna cicatriz.
II. DATOS SUBJETIVOS. No existen síntomas que acompañen al melasma, a las pecas ni a los
lentigos, como tampoco alteraciones postinflamatorias. Las zonas despigmentadas de vitíligo
sufren quemaduras solares con facilidad.
A. El melasma aparece en la piel expuesta al sol en forma de máculas marrones, grises o inclu-
so azules, con perfiles irregulares o con un patrón reticulado en las mejillas, labio superior
y frente.
B. Las pecas (efélides) son máculas pequeñas (habitualmente de 2 a 5 mm) de color claro u
oscuro, salpicadas irregularmente por la cara, hombros, espalda y otras zonas expuestas al
sol. Habitualmente hay una clara línea de demarcación entre la piel con pecas y la piel
cubierta.
C. Los lentigos pueden ser del mismo tamaño que las pecas o mayores; pueden encontrarse en
cualquier lugar de la superficie de la piel. Los lentigos solares («seniles») son manchas de
color pálido a marrón oscuro que aparecen en el dorso de las manos y en la cara. Pueden
variar de color y de tamaño (de pocos milímetros a varios centímetros de diámetro).
D. El vitíligo. Existen tres tipos de vitíligo: localizado (< 20% de la superficie corporal, ya sea
focal, unilateral o segmentario); generalizado, también conocido como vitíligo vulgar, y
universal (despigmentación completa o casi completa). El vitíligo segmentario es mucho
más frecuente en los niños que en los adultos y tiende a extenderse rápidamente por un seg-
mento de la piel.
Las lesiones de vitíligo están completamente despigmentadas excepto en los raros ca-
sos de vitíligo tricromo, que presenta a la vez zonas despigmentadas y zonas hipopigmen-
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tadas. Suelen tener bordes nítidos y aparecen simétricamente sobre cualquier prominencia
ósea como las muñecas y alrededor de los orificios corporales (labios, ojos y zonas anoge-
nitales). Las lesiones sobre la piel de estos pacientes pueden provocar una pérdida tempo-
ral o permanente de pigmento en la zona. Por eso las cicatrices, las marcas de rascado y las
erosiones suelen curar dejando la zona sin pigmento. El pelo de la piel con vitíligo puede
estar pigmentado o no.
E. Las alteraciones de la pigmentación postinflamatorias varían de tamaño y están presentes
sólo en la zona de traumatismo e inflamación previos. El grado de hiperpigmentación o
hipopigmentación puede ser leve o intenso.
IV. EVALUACIÓN. Es útil examinar las lesiones pigmentadas con una lámpara de Wood (v. tam-
bién cap. 38, Exploración con luz de Wood). Cuando hay pigmento en la epidermis, el con-
traste entre la piel normal y la hiperpigmentada se acentúa, pero cuando el pigmento está en la
dermis, el contraste no es mayor que con la luz visible. El 30% de los pacientes con melasma
tienen pigmento en la dermis, lo que dificulta el tratamiento.
Los pacientes con lentigos generalizados y los que tienen vitíligo requieren una anamnesis y
una exploración física muy detalladas para buscar posibles síntomas sistémicos relacionados.
Los pacientes con vitíligo, especialmente en los grupos de edad avanzada, han de ser controla-
dos periódicamente por si presentan algún tipo de afección tiroidea incipiente o clínicamente
aparente, en especial hipotiroidismo. Las determinaciones de T4 y hormona estimulante del
tiroides (TSH) proporcionan un cribado adecuado. Los germicidas fenólicos del hogar y los
productos industriales pueden provocar una despigmentación química imposible de distinguir
de la del vitíligo.
V. TRATAMIENTO
A. Tratamiento de la hiperpigmentación
1. Criocirugía. Las máculas y manchas hiperpigmentadas se pueden eliminar o se puede
reducir la intensidad de su pigmentación con una ligera congelación crioquirúrgica (5 a
7 s de congelación intermitente) con nitrógeno líquido. Los melanocitos son más sensi-
bles a las lesiones por frío que los queratinocitos, por lo que esta técnica permite des-
truirlos selectivamente.
2. Tratamientos con luz o láser. El tratamiento con láser de rubí, de alexandrita y de
Nd:YAG, todos ellos con conmutación Q, es muy eficaz. Los últimos estudios demues-
tran que los láseres con mayor amplitud de pulso, como el Nd:YAG de pulso largo o
el láser de pulsos de diodo (LPD) también son útiles. Todos estos láseres se centran en
los melanocitos y reducen la hiperpigmentación, teóricamente dejando la piel intacta y
sin generar cicatrices. Sin embargo, también comportan un cierto riesgo de hipopigmen-
tación o de hiperpigmentación postinflamatoria, cicatrización e incluso formación de
queloides. La luz pulsada intensa (LPI) es una luz no coherente, filtrada y de amplio
espectro (500 a 1.200 nm) emitida por un lámpara de destellos. Los mangos de LPD y
de LPI suelen emitir un haz amplio para poder tratar grandes zonas.
3. Aclaradores tópicos
a. Hidroquinona sola (HQ). La intensidad de la pigmentación del melasma, de las
efélides, de los lentigos y del componente epidérmico de la hiperpigmentación post-
inflamatoria puede reducirse mediante la aplicación periódica de una crema o loción
de HQ, del 2 % al 5 %, 2 veces al día durante semanas o meses. Habitualmente la
HQ sin receta tiene una concentración del 2%; el 4% es la concentración que acos-
tumbran a recetar los dermatólogos, si bien los farmacéuticos pueden preparar con-
centraciones de hasta el 10%. Se considera que la HQ actúa por (I) competencia con
la oxidación de la tiroxina actuando como sustrato alternativo a la tirosinasa, la
enzima que convierte la tiroxina en melanina, y (II) por destrucción selectiva de los
melanosomas y los melanocitos. Se necesitan de 4 a 6 semanas de monoterapia para
que se observen efectos de despigmentación. Las zonas hiperpigmentadas se aclaran
más rápida y completamente que la piel que las rodea. Los efectos secundarios más
habituales son irritación cutánea y dermatitis de contacto que se puede tratar con
corticoesteroides tópicos. Un efecto secundario raro es el desarrollo de una ocrono-
sis exógena que puede ser extraordinariamente difícil de invertir. Se considera que
ésta es el resultado de la administración prolongada de HQ, y que las personas que
corren mayor riesgo son las de piel oscura que viven en climas soleados. Se puede
alternar la HQ con otras sustancias despigmentantes en ciclos de 4 meses para evi-
tar o reducir los efectos secundarios.
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b. El éter monobencílico de la hidroquinona (MBEH) es melanocida. Los melanocitos

lo absorben selectivamente y lo metabolizan en radicales libres que pueden destruir
los melanocitos permanentemente, provocando una despigmentación irreversible.
En consecuencia, habitualmente el MBEH se reserva para los casos de despigmenta-
ción generalizada en pacientes con vitíligo extenso y no se debe utilizar en ninguna
otra circunstancia. Este proceso requiere 9 a 12 meses de aplicación diaria continua
para conseguir una despigmentación completa.
c. Fórmula de Kligman. En 1975 Kligman y Willis observaron que una mezcla de
HQ al 5 %, tretinoína al 0,1 % y dexametasona al 0,1 % en una pomada hidrófila
era muy eficaz para tratar el melasma, las efélides y la hiperpigmentación postinfla-
matoria. Por el contrario, observaron que cada uno de los compuestos citados utili-
zados individualmente tenía poca utilidad. Existe una formulación similar en crema
(acetónido de fluocinolona al 0,01 %, HQ al 4 % y tretinoína al 0,05 %). Ambas
medicaciones se deben aplicar una vez por la noche y durante el día se aplicará un
protector solar de factor 30 y llevar ropa protectora.
d. El ácido azelaico es un ácido dicarboxílico natural derivado del Pityrosporum ovale.
Se comercializa en Estados Unidos con receta a concentraciones del 15 % al 20 %.
Se aplica 2 veces al día durante 3 a 12 meses y generalmente se tolera bien.
e. El mequinol (4-hidroxianisol) es un sustrato de la enzima tirosinasa que actúa como
inhibidor competitivo de la melanogénesis. La combinación de mequinol al 2 % y
tretinoína al 0,01% está indicada para aplicar 2 veces al día.
f. Otros tratamientos que se recomiendan para la hiperpigmentación son el ácido kóji-
co tópico, el ácido glicólico (sea en productos tópicos o exfoliantes en concentracio-
nes del 30% al 70%), solución tópica de Jessner y microdermoabrasión. Otras sus-
tancias naturales o alternativas con un efecto terapéutico potencial son la aloesina
(derivado del áloe vera), la arbutina (que se encuentra en la uva espina), el extracto
de regaliz (glabridina), la soja y la vitamina C. Estos tratamientos no han sido con-
firmados mediante estudios clínicos rigurosos y representan más bien una experien-
cia anecdótica y teórica.
g. Tratamiento combinado. Existen numerosas formulaciones en el mercado que
combinan la HQ con protectores solares, vitaminas y α-hidroxiácidos.
4. Protección solar. Puesto que la capacidad del sol para oscurecer las lesiones es mucho
mayor que la de la HQ para aclararlas, es imprescindible evitar estrictamente la luz
solar. Aunque los protectores solares ayudan, incluso la luz visible provoca cierto oscu-
recimiento de los pigmentos, por lo que, para ser absolutamente adecuada, la protec-
ción solar debe ser opaca. Existen algunos productos con HQ con una base opaca o con
protectores solares translúcidos. Otra posibilidad son los protectores solares de amplio
espectro con factor de protección solar 15 o mayor, y se los puede aplicar seguidos de
un maquillaje al gusto del paciente.
B. Tratamiento del vitíligo. Existen múltiples métodos útiles, que incluyen métodos de
repigmentación, además de la despigmentación para pacientes con un cuadro muy exten-
dido. Todos los pacientes con vitíligo han de adoptar medidas de protección solar muy
severas. A todos ellos se les debe recalcar la necesidad de evitar el sol en las horas de máxi-
ma insolación y/o el uso consecuente de protectores solares de amplio espectro. La evita-
ción del sol ayuda a difuminar la pigmentación normal de las personas con piel clara, lo
que hace que el vitíligo se note menos. Cuando están al aire libre, los pacientes con vitíli-
go deben utilizar habitualmente protectores solares de factor 15 o mayor, eficaces contra
los UVB para evitar quemaduras en las zonas despigmentadas.
1. Psoraleno más ultravioleta A (PUVA)
a. El psoraleno sistémico más fototerapia pretende repigmentar la piel administrando
compuestos de psoraleno por vía tópica o sistémica. Como orientación general, si la
piel vitiliginosa mide menos de 6 cm2 (como una moneda de 2 €), se puede aplicar
psoralenos tópicos. Si está implicada una zona amplia de la superficie corporal,
están indicados psoralenos sistémicos y luz solar; si la zona afectada es muy exten-
sa (más del 50 % de la superficie corporal), se puede considerar una despigmenta-
ción con MBEH (v. texto anterior).
Los compuestos de psoraleno son moléculas del tipo de la furocumarina tricícli-
ca que aparecen de forma natural en diversas plantas de todo el mundo y que tam-
bién se fabrican de forma sintética. Incrementan radicalmente la respuesta eritema-
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tosa de la piel a la luz ultravioleta de onda larga (UVA) tras su aplicación tópica o
administración sistémica. El 75% de los pacientes experimenta una repigmentación
parcial cuando se les trata 2 veces por semana durante más de 1 año. Por este moti-
vo, el tratamiento se debe iniciar gradualmente y monitorizar con sumo cuidado.
El psoraleno administrado con mayor frecuencia por vía oral es el 8-metoxipso-
raleno (8-MOP). El 8-MOP a una dosis de 0,4-0,6 mg/kg tomado por lo menos 1 h
antes de aplicar luz UVA artificial bajo control atento consigue la repigmentación en
el 70% de los pacientes. El pigmento reaparece primero en forma de puntos alrede-
dor de los folículos pilosos, que después se extienden lentamente confluyendo entre
sí. Se han de ver manchas de pigmento tras un máximo de 25 exposiciones en las
lesiones faciales y de 50 exposiciones en las lesiones en otras localizaciones; de no
ser así, se suspenderá el tratamiento. Sólo se harán tratamientos 1 a 2 veces por
semana y nunca 2 días seguidos. Hay que indicar a los pacientes que los días de tra-
tamiento se deben llevar gafas protectoras de plástico que filtren los UVA antes y
después de la exposición (los rayos UVA atraviesan el cristal). Los pacientes en tra-
tamiento con 8-MOP deben limitar su exposición solar los días sin tratamiento.
Después del tratamiento se aplicará un protector solar eficaz contra los UVA en toda
la piel expuesta; esto proporciona una protección parcial. Quienes sufran quemadu-
ras solares con cierta facilidad pueden encontrar útil el uso de un protector solar
contra los UVB durante todo el día, incluso durante el tratamiento. Después del
período de tratamiento se debe evitar la exposición prolongada a la luz solar duran-
te las 8 h siguientes a la toma de la medicación. Se puede aceptar una mínima colo-
ración rosácea indolora de las manchas de vitíligo, pero, si aparece eritema, se sus-
penderá el tratamiento hasta que sólo quede un color rosa pálido.
Para tener éxito se debe continuar el tratamiento durante 9 a 18 meses. La edad
del paciente y la duración del vitíligo no afectan a la tasa de respuesta. Las lesiones
de la cara y del cuello recuperan el pigmento con mayor facilidad que las que hay
sobre prominencias óseas como los huesos de las manos, los codos y las rodillas. Si
se suspende el tratamiento antes de que una zona se haya rellenado por completo,
es probable que la lesión vuelva a palidecer progresivamente. El tratamiento con
psoralenos incrementa también la tolerancia del vitíligo a la luz solar, quizá por
engrosamiento del estrato córneo.
Los psoralenos producen en ocasiones prurito, náuseas, quemaduras corneales y
un eritema agudo y doloroso. El tratamiento prolongado con PUVA puede causar
envejecimiento prematuro, cataratas, fotodermatitis y pecas en la piel y un aumen-
to del riesgo de cáncer cutáneo, incluido el melanoma.
b. Baño PUVA. Diluir 1 ml de solución de 8-MOP (soluciones estándar de 1 mg/ml)
en 2 l de agua caliente en una palangana o diluir 10 ml de una solución de 0,1 mg
de trioxaleno por ml (trimetilpsoraleno en alcohol etílico al 95%) en 2 l de agua
caliente, que se debe agitar mientras se sumerge la zona afectada. El paciente sumer-
ge durante 15 minutos la zona de su cuerpo que desee tratar, luego la seca y a con-
tinuación protege de la luz UV la zona de piel sin afectar. La dosis inicial de baño
PUVA para todos los tipos de piel es 0,5 J/cm2 de UVA. Se aplica con una frecuen-
cia de 1 a 2 veces por semana.
c. Pintado PUVA. Se aplica al paciente una loción que contenga un 0,01% de 8-MOP
o una pomada que contenga un 0,1% de 8-MOP. El producto se aplica sobre la piel
afectada durante 30 min. La dosis inicial de UVA en este caso es 0,5 J/cm2. Después
del tratamiento la zona se debe lavar y proteger de la exposición a los UV natura-
les. Se aplica con una frecuencia de 1 a 2 veces por semana.
2. Se ha comprobado que los UVB de banda estrecha son eficaces como monoterapia (1).
La dosis inicial es aproximadamente 300 mJ/cm2, que se va incrementando en un 10%
a 20% en cada exposición siguiente. El tratamiento se administra 2 veces por semana.
Las ventajas de UVB de banda estrecha sobre PUVA radican en tiempos de tratamiento
más cortos, ausencia de costes farmacológicos, menos reacciones fototóxicas y la posi-
bilidad de aplicar a niños, mujeres embarazadas y pacientes con disfunción hepática y
renal.
a. El láser excímer (luz intensa UVB de banda estrecha, con una longitud de onda de
308 nm) ha demostrado que es eficaz y repigmenta la piel tras 6 sesiones. Sin embar-
go, los resultados son temporales; para mantenerlos hay que volver a tratar.
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3. Otras fototerapias. También se han propuesto la kelina y la fenilalanina más UVA

para el tratamiento del vitíligo. Se han publicado comunicaciones discordantes sobre
estas estrategias de tratamiento, incluidas dudas sobre la toxicidad hepática de la jeli-
na, por lo que no se consideran tratamientos de elección contra el vitíligo (2). Además
se ha comprobado que la combinación de una seudocatalasa tópica con UVB obtiene
resultados conflictivos (3, 4). Se necesitan más estudios.
4. En algunos casos se puede aclarar la piel que rodea las lesiones para difuminar su borde
o eliminar el resto de la pigmentación en los casos más extensos, lo que mejora el aspec-
to cosmético. Se puede intentar difuminar los márgenes de la lesión con productos HQ.
La eliminación permanente del pigmento implica aplicar crema MBEH.
5. Se pueden camuflar las lesiones con un tinte que contenga anilinas y dihidroxiacetona,
con un maquillaje que contenga colorantes FD y C y dihidroxiacetona, o con produc-
tos para un bronceado rápido que contengan dihidroxiacetona. Estos últimos no apor-
tan protección alguna contra las quemaduras solares; estas tinciones pueden sustituir a
la fototerapia con psoralenos.
Existe una melanina sintética a base de áloe que ayuda a cubrir las zonas despigmen-
tadas de vitíligo. Este producto ofrece protección contra la luz UV y se puede impermea-
bilizar aplicando un spray sellante.
6. Los inmunomoduladores tópicos consiguen un cierto grado de pigmentación hasta en
el 90% de los pacientes. Se ha comprobado que la aplicación de pomada de tacrolimus
al 0,1% 2 veces al día durante 2 meses es casi tan eficaz como los corticoesteroides tópi-
cos superpotentes y no conlleva el riesgo de efectos adversos (5, 6).
7. Los corticoesteroides tópicos e intralesionales ofrecen resultados muy variados para el
tratamiento del vitíligo, aunque con las lesiones localizadas vale la pena hacer un trata-
miento con corticoesteroides tópicos potentes 2 veces al día. Es importante tener pre-
sentes las posibles reacciones adversas, sobre todo la atrofia, el glaucoma (si se aplican
cerca de los ojos) y una despigmentación causada por el tratamiento intralesional. El
tratamiento se debe mantener durante 3 a 4 meses. Cuando el tratamiento con corticoes-
teroides tópicos esté contraindicado cabe considerar el calcipotriol y el tacrolimus como
alternativas.
Se observó que los corticoesteroides orales a dosis bajas (0,3 mg/kg/día) durante
4 meses eran eficaces en pacientes con un vitíligo que se extendía activamente (7).
8. La micropigmentación dérmica permanente con un pigmento de óxido de hierro no
alergénico permite tatuar de forma permanente las zonas de vitíligo resistente (p. ej.,
manos, zona peribucal y línea del pelo).
9. Se han hecho experiencias prometedoras con técnicas quirúrgicas de autotrasplante de
melanocitos o cultivos dérmicos a zonas sin pigmentar (8, 9). También se han obte-
nido éxitos en pacientes con vitíligo estable con injertos de láminas epiteliales (tras una
dermoabrasión o una succión de las vesículas formadas), miniinjertos y el método «flip-
top» (10).
C. Hipopigmentación postinflamatoria. Habitualmente el tratamiento no es necesario ni
satisfactorio. Si persiste algún tipo de inflamación, evidentemente se recomienda un trata-
miento antiinflamatorio. De no ser así, el mejor planteamiento es informar, tranquilizar y,
si procede, aplicar un maquillaje cosmético.
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18:Arndt 9/2/09 13:37 Página 118
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS: PORTADORES

Y NO PORTADORES DEL VIRUS
18 DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Elaine S. Gilmore y Wanla Kulwichit
EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus de ácido ribonucleico con envoltura
que infecta los linfocitos T CD4+, los macrófagos y los monocitos. Las múltiples manifestaciones der-
matológicas de la enfermedad por VIH son secundarias a estos cambios inmunológicos. Hasta el
92 % de los pacientes portadores del VIH presenta signos cutáneos en algún momento de su enfer-
medad. A medida que desciende el número de linfocitos CD4+ y se va desarrollando una inmunode-
ficiencia adquirida, las enfermedades cutáneas se vuelven más frecuentes y a menudo más difíciles de
tratar. Estos pacientes pueden tener enfermedades cutáneas frecuentes con presentaciones típicas o
atípicas, o cuadros inusuales que a veces son la presentación inicial de una infección sistémica grave.
En los individuos infectados por el VIH pueden empeorar enfermedades preexistentes como una pso-
riasis. Una aparición súbita de un acné, inactiva hasta entonces en un adulto, puede indicar una inmu-
nosupresión provocada por el VIH.
El tratamiento antirretroviral triple, una combinación de un inhibidor de la transcriptasa inversa
no análogo de nucleósido (ITINN) o un inhibidor de la proteasa (IP), más dos inhibidores de la trans-
criptasa inversa análogos de nucleósidos (ITIAN), ha tenido un gran impacto sobre la historia natu-
ral de la enfermedad por VIH. Este régimen también se denomina tratamiento antirretroviral de gran
actividad (TARGA). Con este tratamiento muchos pacientes consiguen recuperar parcialmente su
función inmunitaria y mantenerse con cargas víricas muy bajas y pocos cuadros cutáneos. Sin embar-
go, debido al síndrome de reconstitución inmunitaria, los pacientes que empiezan con un TARGA tie-
nen un riesgo cinco veces mayor de padecer un herpes zóster. Mientras que el molusco contagioso y
el sarcoma de Kaposi regresan, puede aparecer una foliculitis eosinófila y agravarse, en especial
durante los primeros 3 a 6 meses de tratamiento. Las infecciones por el virus del papiloma humano
(VPH) no responden bien al TARGA e incluso algunas pruebas indican que la prevalencia o la inten-
sidad empeoran. El itraconazol y la isotretinoína pueden interactuar con el TARGA.
El principal tratamiento de las dermatopatías debidas al VIH es la máxima supresión del virus. El
surgimiento de una nueva dermatopatía relacionada con el VIH mientras el paciente está en trata-
miento antirretroviral es un indicio de que la pauta seguida es inadecuada.
A continuación se ofrece una compilación de las dermatopatías relacionadas con el VIH, diseñada
como un resumen general. Consúltense los correspondientes capítulos de este texto y de otros cita-
dos en la bibliografía para obtener explicaciones más detalladas de estos trastornos y protocolos
específicos de tratamiento.
I. PERSPECTIVA GENERAL: DERMATOPATÍAS RELACIONADAS CON EL VIH

A. Exantema agudo. En la mayoría de los individuos aparece un síndrome retrovírico agudo
3 a 6 semanas después de la infección por el VIH (1). Los síntomas son similares a los de
un síndrome tipo mononucleosis con fiebre, cefalea, garganta seca, malestar y linfadeno-
patía. Puede aparecer leucopenia, trombocitopenia y descenso de los linfocitos CD4+. Este
síndrome es secundario a una antigenemia vírica con seroconversión de 1 a 12 semanas des-
pués del inicio de síntomas. El exantema consiste en una erupción morbiliforme que apa-
rece predominantemente en el tronco, cara y cuello, y que acostumbra a resolverse de
manera espontánea. Las lesiones individuales recuerdan las de una pitiriasis rosada sin
descamación periférica pero con hemorragia local. Puede haber un síndrome similar al de
Gianotti-Crosti, con pápulas monomorfas en las articulaciones. Estas erupciones acostum-
bran a ser asintomáticas, aunque a veces van acompañadas de prurito. También se han des-
crito urticaria, vesículas y descamación. Los síntomas asociados que se observan en la mu-
cosa oral son eritema, petequias, estomatitis y erosiones que pueden parecer aftas, en la
boca, el esófago y el ano. Puede haber una disfagia muy marcada. Cuanto mayor sea el
número de signos y síntomas durante la seroconversión aguda, más rápidamente progresa-
118
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Capítulo 18: Pacientes inmunodeprimidos 119
rá la enfermedad, sobre todo si hay una candidiasis oral (2). Se debe hacer la prueba del
VIH en los pacientes febriles con signos y síntomas cutáneos y mucosos poco definidos.
B. Reacciones alérgicas. Los pacientes con VIH tienen una incidencia alta de reacciones
medicamentosas; del 50 % al 80 % de los pacientes con VIH presentan reacciones alérgi-
cas a la trimetoprima-sulfametoxazol, habitualmente una erupción macular y papular; el
50 % de estos pacientes experimenta también una erupción con dapsona y/o pentamidina.
Con este fármaco también han aparecido eritroderma, síndrome de Stevens-Johnson y
necrólisis epidérmica tóxica. Esta alta incidencia de erupciones farmacológicas es similar a
la erupción que ocurre con la ampicilina y la mononucleosis; tanto el citomegalovirus
(CMV) como el virus de Epstein-Barr (VEB) pueden interactuar con el fármaco.
C. Infecciones víricas: virus herpes
1. Citomegalovirus. El CMV es la infección post mórtem más frecuente encontrada en
pacientes con infección por VIH. Aunque es raro que presenten síntomas cutáneos y no
existen lesiones cutáneas características, se debe pensar en la presencia de este microor-
ganismo patógeno en pacientes con úlceras anogenitales y orales persistentes. Las pre-
sentaciones clínicas varían desde úlceras, vesículas y lesiones verrugosas hasta infartos
localizados en los dedos. Debido a la naturaleza omnipresente de este virus, sólo se puede
considerar un hallazgo asociado cuando se detecta en un cultivo o en una biopsia. A
menudo el CMV crece cuando se hace un cultivo con virus del herpes simple (VHS) o
virus de la varicela zóster. La infección sistémica por CMV puede provocar retinitis grave
con ceguera.
2. Virus de Epstein-Barr. En los individuos infectados por el VIH, el VEB se asocia a
la aparición del linfoma clásico de Burkitt, el linfoma de células gigantes y la enferme-
dad de Hodgkin. El VEB tiene un trofismo selectivo para las células epiteliales de las
mucosas, por lo que su vía habitual de infección primaria es la orofaringe. Actúa como
cofactor favorecedor del crecimiento del VIH.
3. La leucoplaquia pilosa bucal (LPB) está provocada por el VEB como una forma de repli-
cación lítica del virus. Esencialmente la LPB es específica de la enfermedad por VIH y
su presencia guarda relación con un grado moderado a intenso de inmunodeficiencia.
Rara vez aparece en el resto de la población inmunodeprimida ni en niños con VIH.
Esta placa asintomática aparece casi siempre en el borde lateral de la lengua, aunque
también se ha observado en la mucosa bucal. La superficie es verrugosa con líneas blan-
cas o grisáceas paralelas y verticales de aspecto arrugado. La leucoplaquia no es un cua-
dro premaligno y por tanto se suele dejar sin tratar. Sin embargo, la aplicación tópica de
podofilino, retinoides tópicos o aciclovir por vía oral (200 mg 5 veces al día o 400 mg
2 veces al día) puede mejorar el aspecto clínico o la disfagia, si es que ésta aparece (3).
4. Virus del herpes simple. Tradicionalmente se ha considerado el VHS-1 como el res-
ponsable del herpes labial y el VHS-2 como responsable del herpes genital. Sin embar-
go, cada vez hay más pruebas de infecciones cruzadas que implican el VHS-1 en el 5 %
al 30 % del herpes genital primario. La infección por herpes genital favorece probable-
mente la transmisión sexual del VIH debido a la rotura de la función normal de barre-
ra de la piel. La infección por VHS es habitual en pacientes con el síndrome de la inmu-
nodeficiencia adquirida (SIDA), en quienes la prevalencia puede ser un 18 % a 27 %. La
intensidad de los síntomas conlleva en paralelo un descenso del número de linfocitos
CD4+. Es raro que haya una diseminación hematógena del virus, aunque se puede
extender mucho, especialmente si existe una dermatopatía cutánea amplia como una
dermatitis atópica (erupción variceliforme de Kaposi). Además, el VHS se puede mani-
festar como una queratoconjuntivitis herpética, un panadizo herpético y una queratitis
herpética. Las lesiones por VHS pueden tener una disposición zosteriforme. Se ha des-
crito una variante clínica inusual con úlceras crónicas profundas en las zonas que ro-
dean los orificios corporales (la más habitual es la perianal). Estas úlceras se pueden
transformar en un impétigo y necesitar tratamiento oral prolongado con aciclovir para
evitar recidivas. El fracaso del antivírico de rutina es un indicio de un virus resistente al
aciclovir que requiere tratamiento con foscarnet u otro antivírico.
5. Herpes zóster. El herpes zóster tiene una incidencia 7 a 15 veces mayor entre los
pacientes con VIH (25 % de los adultos) que entre la población sana. Por tanto, en
los pacientes que desarrollan un herpes zóster se deben controlar los factores de riesgo
para el VIH. La erupción ocurre cuando desciende el número de linfocitos CD4+ y se
puede distribuir por un dermatoma o por varios y ser recurrente o diseminada; todas
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las formas pueden ir acompañadas de dolor intenso y una elevada incidencia de neural-
gia posherpética. El herpes zóster oftálmico puede ir asociado a una necrosis retiniana
aguda en pacientes con VIH. Se ha descrito un herpes zóster verrugoso cutáneo cróni-
co con lesiones similares a las del ectima. El herpes zóster resistente al aciclovir está cla-
ramente descrito y se trata con foscarnet intravenoso hasta que desaparezcan las lesio-
nes. El riesgo de herpes zóster aumenta con el síndrome de reconstitución inmunitaria
después de empezar el tratamiento antirretroviral triple (4).
La varicela primaria en pacientes con SIDA puede ser intensa, prolongada y compli-
cada con neumonía, hepatitis, encefalitis y muerte. Los pacientes con VIH expuestos a
la varicela pueden necesitar un tratamiento profiláctico con inmunoglobulina contra la
varicela o aciclovir. Los niños con SIDA pueden padecer un herpes zóster poco después
de una infección primaria por varicela. La incidencia de características clínicas inusua-
les e infecciones intensas y persistentes con varicela es más alta entre los niños infecta-
dos por VIH que entre la población normal.
D. Otras infecciones víricas
1. Molusco contagioso. El molusco contagioso está provocado por un virus pox de
ácido desoxirribonucleico y aparece en el 18 % de los pacientes con SIDA. Las lesiones
son a veces bastante extensas, sobre todo en la zona de la barba. Hay múltiples lesio-
nes pequeñas que se agrupan formando racimos y convergen en lesiones gigantes. La
morfología no es diferente de la que se encuentra en pacientes inmunocompetentes. Si
después de tocar la lesión ligeramente con nitrógeno líquido se observa una umbilica-
ción central, el diagnóstico es claro. Las infecciones diseminadas por Penicillium mar-
neffei, Mycobacterium spp., Pneumocystis jiroveci, Histoplasma, Cryptococcus y rara-
mente con Toxoplasma en pacientes inmunodeprimidos pueden imitar al molusco con-
tagioso. Lo mejor es no afeitar las áreas afectadas para evitar su difusión. Las opciones
de tratamiento son nitrógeno líquido, raspados con cucharilla y crema de imiquimod
al 5 %.
2. Virus del papiloma humano. Hasta el 40 % de los hombres homosexuales infecta-
dos por el VIH presenta verrugas anogenitales. En ocasiones aparecen lesiones grandes
y difíciles de tratar; además, se han descrito carcinomas espinocelulares in situ secunda-
rios a los subtipos 6, 11, 16, 18, 31 y 33 del VPH. Las verrugas vulgares múltiples en
la cara y las manos son más frecuentes y difíciles de tratar. Las lesiones faciales pueden
tener una morfología hemorrágica y las verrugas plantares pueden ser bastante grandes
y resistentes al tratamiento.
E. Infecciones fúngicas
1. Candida albicans. Prácticamente el 100 % de los pacientes con SIDA tendrá una can-
didiasis en algún momento de su enfermedad. La forma más frecuente es la afección de
la mucosa oral, que puede ser el motivo de la primera visita antes del diagnóstico de la
infección por VIH. La candidiasis oral puede ser asintomática o presentar síntomas de
quemazón. Los subtipos más habituales de candidiasis oral son exudativa blanca, erite-
matosa, hiperplásica (habitualmente en la lengua) y queilitis angular. A medida que se
reduce el número de linfocitos CD4 aparecen más lesiones invasivas, con la consiguien-
te pérdida del gusto. La esofagitis por Candida, un signo de SIDA, se presenta con dis-
fagia. La candidiasis diseminada es muy infrecuente. La candidiasis vaginal es una pre-
sentación inicial habitual de la infección por VIH en las mujeres (más frecuente que la
afección oral). Los niños con SIDA pueden padecer una extensa dermatitis del pañal
secundaria a Candida. Los niños pequeños también presentan onicodistrofia por
Candida. La candidiasis oral en los niños es un indicio de progresión de la enfermedad
y de mal pronóstico. Los pacientes con VIH tienen una mayor incidencia de aclorhidria
y, por tanto, el ketoconazol y el itraconazol se absorben peor.
2. Complejo Malassezia furfur. El complejo M. furfur, un grupo de levaduras superfi-
ciales, puede provocar una foliculitis del tronco y de los brazos de pacientes con VIH.
También es el organismo relacionado con la patogenia de la dermatitis seborreica. Se ha
descrito asimismo sepsis por catéter intravenoso debida a este omnipresente microorga-
nismo. Para hacer un cultivo de Malassezia se necesita un medio especial con aceite de
oliva. La tiña versicolor, también provocada por este microorganismo, es habitual, más
extensa y difícil de tratar en pacientes con SIDA. A menudo se necesita tratamiento anti-
micótico oral. Para el diagnóstico se requiere una preparación con KOH en la que se
identifiquen levaduras y esporas.
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3. Micosis superficiales. La prevalencia del pie de atleta en pacientes con VIH es del
29 % al 37 %, apenas ligeramente superior a la de los controles. Sin embargo, la inten-
sidad y el tipo de infección varían. La infección de las uñas puede presentarse como una
onicomicosis proximal subungueal o como una onicomicosis superficial blanca. El
microorganismo más frecuente es Trichophyton rubrum, más que Trichophyton menta-
grophytes. En los pacientes con una «dermatitis seborreica» difícil de tratar se debe con-
siderar la tiña facial en el diagnóstico diferencial.
F. Micosis profundas
1. Cryptococcus. La infección micótica profunda más frecuente en pacientes con SIDA
es la criptococosis. Aparecen lesiones cutáneas en el 2 % al 9 % de los pacientes. Puede
haber un cuadro diseminado con pápulas similares a las del molusco contagioso de 1 a
4 mm; también hay centros necróticos ulcerativos. La infección puede ser polimórfica,
pues se ha descrito con nódulos, pústulas, abscesos, úlceras, lesiones vegetativas y
patrones herpetiformes. El paladar duro también puede estar afectado y ulcerado. El
diagnóstico se basa en una biopsia cutánea con una tinción especial. Una vez se ha
determinado la infección sistémica, los antimicóticos pueden salvar la vida del paciente
(anfotericina B, flucitosina y fluconazol intravenosos). Se recomienda un tratamiento de
mantenimiento hasta que mejore el estado inmunitario del paciente, sobre todo si tiene
SIDA.
2. Histoplasmosis. El 11 % de los pacientes con una histoplasmosis pulmonar o disemi-
nada tendrá una afección cutánea. Igual que con Cryptococcus, las lesiones cutáneas
pueden parecerse a las del molusco contagioso. Otras manifestaciones son úlceras, pla-
cas, celulitis, una dermatitis difusa y ulceración perianal. También suele estar afectada
la mucosa oral. Una biopsia, un cultivo y tinciones especiales ayudan a establecer el
diagnóstico.
G. Esporotricosis. Se ha descrito esporotricosis sistémica en pacientes con VIH sin antece-
dentes de contacto con el suelo ni con plantas; la presunta vía de entrada es el pulmón, con
posterior diseminación hematógena. Puede haber lesiones cutáneas, aunque son infrecuen-
tes, en forma de nódulos violáceos que crecen y forman costras. En el 80 % de estos pacien-
tes se observa artritis erosiva y osteomielitis. La afección pulmonar puede ser difícil de tra-
tar e incluso necesitar anfotericina B para obtener una respuesta eficaz. En pacientes con
SIDA y con un cuadro diseminado se puede utilizar itraconazol para las lesiones cutáneas
o para la profilaxis después del tratamiento con anfotericina B.
H. P. marneffei. Es una infección oportunista bastante nueva en la enfermedad por el VIH
endémica del sudeste asiático y de China. En dos tercios de los pacientes aparecen lesiones
cutáneas papulares con una umbilicación necrótica central en la cara y en las extremida-
des. Otros síntomas de diseminación generalizada son linfadenopatía generalizada, hepa-
tomegalia, esplenomegalia, anemia y trombocitopenia (5). El tratamiento consiste en itra-
conazol en los casos leves y anfotericina B para las infecciones graves, seguido de un trata-
miento de mantenimiento con derivados azólicos (6).
I. Infecciones bacterianas. A medida que avanza la inmunosupresión en la enfermedad
por el VIH, la función de los linfocitos B también se ve afectada con la pérdida de la fun-
ción de algunos anticuerpos específicos que son necesarios para la erradicación de mi-
croorganismos encapsulados como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
A menudo los pacientes tienen una neutropenia funcional que los hace más sensibles a la
infección.
En los pacientes con SIDA es muy habitual ver piodermas, especialmente en niños, entre
ellos foliculitis, celulitis, hidradenitis y abscesos. El microorganismo patógeno más frecuen-
te es Staphylococcus aureus. En los pacientes con SIDA también se han descrito impétigo,
impétigo vesicular, ectima, síndrome estafilocócico de la piel escaldada y síndrome del
choque tóxico. Puede aparecer un síndrome estreptocócico tóxico provocado por un
estreptococo β-hemolítico del grupo A caracterizado por los síntomas de linfadenitis,
fiebre, diarrea, hipotensión y erupción escarlatiniforme. Entre los pacientes con el VIH
aumenta la proporción de portadores nasales de S. aureus, lo que puede causar abscesos
del tabique nasal. Es posible reducir la colonización con lavados con gluconato de clorhe-
xidina y tratamiento antibiótico tópico en los orificios nasales.
J. Foliculitis no bacterianas. La foliculitis eosinófila es una erupción folicular prurigino-
sa que se parece a la enfermedad de Ofuji (un cuadro observado principalmente en pacien-
tes japoneses). Los síntomas cutáneos son pápulas urticariantes o foliculares (o ambas) en
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la cabeza, tronco y zonas proximales de las extremidades. En la cara anterior, la mayoría

de las lesiones están por encima de la línea que une los pezones; en la cara dorsal descien-
den por la línea media de la espalda, por la columna lumbar. Rara vez se encuentran pús-
tulas, pero cuando las hay suelen estar en la frente y en el tronco. Es frecuente observar
eosinofilia y elevación de la concentración de inmunoglobulina E en el suero. El recuento
de linfocitos CD4+ suele ser inferior a 200/ml. Se ha descrito que el tratamiento con anti-
bióticos sistémicos, itraconazol, fototerapia ultravioleta B e isotretinoína es eficaz en este
trastorno. Sin embargo, también hay casos resistentes al tratamiento.
K. Infecciones por micobacterias
1. El complejo Mycobacterium avium está presente en el 50 % de las necropsias de pacien-
tes con SIDA; es muy raro que haya afección cutánea, aunque se ha descrito en forma
de pápulas foliculares y con costras, así como úlceras y placas verrugosas. Los ganglios
linfáticos pueden estar infiltrados; el microorganismo provoca sequedad y eritema de la
piel que los recubre.
2. Tuberculosis. En el 10 % de los pacientes con SIDA hay una tuberculosis activa; en el
50 % de ellos está afectado por lo menos un punto extrapulmonar. Las formas cutá-
neas de la enfermedad son raras, pero pueden aparecer en forma de nódulos, pápulas
eritematosas y vesículas con pústulas. La estrategia de los TARGA ha reducido la inci-
dencia de esta forma de enfermedad.
L. Infecciones por espiroquetas. El 70 % de los pacientes homosexuales con VIH tienen
antecedentes de sífilis provocada por Treponema pallidum. Los chancros sifilíticos y otras úlce-
ras genitales alteran la barrera cutánea y predisponen a los individuos a sufrir una coinfección
con el VIH. Los pacientes con SIDA pueden tardar pocos meses en progresar de una sífilis pri-
maria a una terciaria o rápidamente a sífilis del sistema nervioso central (SNC). Se observan
las lesiones características de la variedad papuloescamosa, además de las úlceras nodulares. La
lúes maligna, una erupción papulopustular que se acompaña de fiebre, cefalea y mialgias, apa-
rece con mayor frecuencia en pacientes con VIH. En algunos pacientes con SIDA los tratamien-
tos estándar con penicilina no consiguen curar la sífilis, lo que exige tratamientos más prolon-
gados. Entre los reservorios de las espiroquetas se cuentan el SNC, los ganglios linfáticos, la
médula espinal y el hígado. Se ha descrito una sífilis secundaria recurrente además de un caso
de sífilis secundaria con serología negativa pero confirmada por biopsia.
M. Infestaciones. La sarna, resultante de la infestación con Sarcoptes scabiei, puede ser más
grave y extensa en los pacientes con SIDA, e incluso se han descrito casos de afectación de la
cara y el cuero cabelludo en adultos. La distribución también puede ser atípica, sin la clá-
sica afección intertriginosa, por lo que a veces parece una pitiriasis rosada. Se observan
menos túneles de los ácaros en los pacientes con VIH que en los que tienen el sistema inmu-
nitario intacto. A medida que avanza la inmunosupresión es más frecuente la sarna costro-
sa (sarna noruega), que forma placas de costras gruesas, a menudo en las manos y los pies,
que contienen un gran número de ácaros. Los pacientes con SIDA tienen una mayor inci-
dencia de dermatitis y prurito después de la sarna. La sarna se debe tener en cuenta en
todos los pacientes inmunodeprimidos con un prurito inexplicable. El tratamiento consis-
te en antiparasitarios, tanto tópicos (crema de permetrina al 5 % durante la noche los días
1 y 8; loción de lindano al 1 % durante la noche) como orales (ivermectina, 250 a 400
µg/kg) (3).
N. La angiomatosis bacilar es una enfermedad de riesgo vital que se supone que está causada
por un microorganismo gramnegativo, Bartonella quintana, el agente causal de la fiebre de
las trincheras. Las manifestaciones clínicas consisten en la presencia de pápulas correosas,
rojas y duras, así como nódulos, a menudo en la zona superior del tronco y la cara. La
infección suele afectar al hígado y al bazo. Clínicamente se parecen a granulomas pióge-
nos, pápulas de color rojo a púrpura, nódulos y úlceras que sangran fácilmente. La biop-
sia de una lesión cutánea y la posterior tinción de la muestra con Warthin-Starry puede
identificar el organismo. El tratamiento consiste en eritromicina oral (2 g/día) o doxicicli-
na oral (200 mg/día) durante 3 meses (7). Si el tratamiento no es eficaz, se pueden desarro-
llar insuficiencias pulmonares y hepáticas.
O. Neoplasias. Hasta el 40 % de los pacientes con SIDA desarrollará uno o más tumores
malignos a lo largo de su vida.
1. Sarcoma de Kaposi. El sarcoma de Kaposi (SK) afecta del 11 % al 15 % de los
pacientes con SIDA; el 95 % de los SK se ha encontrado en hombres homosexuales,
aunque su incidencia ha descendido posiblemente gracias a unas prácticas sexuales más
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seguras. El agente causal del SK y el linfoma de linfocitos B con efusión primaria (cavi-
dad corporal) es el virus del herpes humano 8. Este virus infecta a la población general
y presenta la máxima seroprevalencia entre los adultos jóvenes, probablemente secun-
daria a la transmisión sexual. Los niños rara vez tienen un SK, aunque, cuando éste apa-
rece, sigue un curso muy agresivo.
La piel es la zona afectada con mayor frecuencia, si bien el 5 % de los pacientes no
tiene lesiones cutáneas. En sus primeras fases la morfología es variable, pero se carac-
teriza por una simetría inusual de las lesiones. Las lesiones iniciales pueden aparecer en
forma de pápulas violáceas y placas, hasta formar nódulos ulcerados. El diagnóstico
diferencial debe incluir la púrpura, un hematoma, una lesión melanocítica o una erup-
ción de origen farmacológico. Las lesiones presentan una disposición lineal, perifolicu-
lar o siguen un dermatoma. Son habituales las lesiones de las mucosas, sobre todo en el
paladar; el examen de la mucosa oral acostumbra a confirmar el diagnóstico si existen
lesiones cutáneas y de las mucosas. El SK puede progresar rápidamente formando
tumores y úlceras, aunque también hay casos de regresión espontánea.
Se recomienda tratamiento si al paciente le preocupa conseguir una mejora funcional
o cosmética (8). La terapia con radiación provoca la remisión de las lesiones en el 93 %
de los pacientes, pero no se debe aplicar en las lesiones de la mucosa oral porque puede
provocar una estomatitis intensa. También se puede aplicar una destrucción local con
nitrógeno líquido; otras opciones de tratamiento son la escisión quirúrgica, la talidomi-
da por vía oral y la inyección intralesional de vinblastina o bleomicina. La quimioterapia
sistémica no mejora la supervivencia y además puede deteriorar un sistema inmunitario
ya alterado, por lo que se debe considerar sólo en algunos casos concretos. La adminis-
tración de interferón α por vía sistémica puede reducir el tamaño del tumor. El SK rela-
cionado con el SIDA responde bien en ocasiones al tratamiento antirretroviral triple.
2. Linfomas. La presencia de una infección por VIH incrementa el riesgo de sufrir un lin-
foma. Los linfomas no Hodgkin de linfocitos B son el segundo tipo de neoplasia más
frecuente en los pacientes con SIDA. La piel está afectada en el 15 % de los pacientes.
Habitualmente la enfermedad se diagnostica en una fase avanzada, después de haber
sufrido otras infecciones oportunistas. La media de supervivencia es sólo 5 meses. Otros
procesos de linfocitos B observados en pacientes con SIDA son el linfoma primario de
linfocitos B del cerebro, el linfoma de Burkitt, la leucemia linfocítica crónica y el mie-
loma múltiple.
En estas condiciones la enfermedad de Hodgkin tiene un curso agresivo, con un pe-
ríodo medio de supervivencia de 14 meses. La afección cutánea, tanto de difusión con-
tigua como no contigua, es más frecuente en pacientes infectados por el VIH que en
pacientes no infectados. También se han descrito casos de linfoma cutáneo de linfocitos
T en pacientes con SIDA, con una enfermedad indolente similar a una micosis fungoi-
de y el síndrome de Sézary. Los linfomas de células grandes tienen mal pronóstico; estas
células suelen ser CD30+ y alojan el VEB. En esta población se observa leucemia de lin-
focitos T adultos y linfomas, por lo que se deben hacer pruebas del virus linfotropo T
humano de tipo 1 (VLTH-1).
3. Carcinoma espinocelular (CEC). Entre los pacientes con una infección por el VIH
la tasa de CEC es elevada, igual que en otros pacientes inmunodeprimidos. No parece
que el número de lesiones guarde relación con el grado de inmunosupresión. Los
pacientes con VIH desarrollan un CEC a una edad más temprana que la población
general, a menudo en zonas de piel cubiertas. Se ha observado CEC periungueal en
pacientes con SIDA que además se asocia a subtipos de VPH de alto riesgo.
Las mujeres con una infección por VIH tienen una incidencia significativamente más
alta de CEC cervical, con grados de displasia más elevados que los de los controles. La
incidencia de carcinoma cervical es proporcional a la reducción del número de linfoci-
tos CD4. Es frecuente una afectación más extensa, que llega hasta la vagina y la vulva;
la tasa de recurrencia es el 36 % frente al 8 % en las pacientes sin infección por VIH.
El CEC anogenital es 7 veces más frecuente en los hombres homosexuales con VIH
que en los que no lo tienen. Aproximadamente el 64 % de las muestras contiene VPH,
casi siempre los subtipos 16, 18 y 33. La replicación de los tipos más oncogénicos de
VPH también se asocia a una mayor inmunosupresión. Se ha observado que la proteí-
na tat del VIH aumenta la expresión del VPH. Pueden aparecer placas aterciopeladas
blancas o hiperpigmentadas, con erosiones, que afectan a toda la zona perianal inclui-
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do el conducto anal. En los individuos que practican relaciones anales puede aparecer
carcinoma cloacógeno que surge de la mucosa de transición del conducto anal. Estos
pacientes sufren hemorragias rectales, estreñimiento y ocasionalmente eritema e indu-
ración perirrectal. Entre esta población hay también una incidencia mayor de condilo-
ma acuminado.
4. Carcinoma basocelular (CBC). El carcinoma basocelular se ha observado con
mayor frecuencia en los pacientes infectados por el VIH. La presentación más habitual
es un carcinoma multifocal, en el tronco de hombres de piel clara, de edades compren-
didas entre 20 y 60 años. Existen algunas comunicaciones raras de metástasis.
5. Melanoma. No se ha establecido la incidencia del melanoma en los pacientes VIH
positivos; sin embargo, se han descrito melanomas, incluidos múltiples tumores prima-
rios. En el momento del diagnóstico los melanomas tienden a ser más gruesos (medida
promedio de Breslow de 2,61 mm) y es frecuente que presenten metástasis. Se ha des-
crito a 7 pacientes con múltiples nevos displásicos eruptivos y algunos también tenían
melanomas.
P. Efectos secundarios del tratamiento contra el VIH
1. El tratamiento con inhibidores de la proteasa se ha asociado a la inducción de la for-
mación de una almohadilla cervical parecida al síndrome de Cushing. Las imágenes de
TC han demostrado que es tejido adiposo no encapsulado. También se han descrito
acumulación de grasa submandibular y obesidad central (9). Algunos pacientes con
VIH que no tomaban inhibidores de la proteasa desarrollaron también esta «joroba de
búfalo».
2. También se ha descrito el síndrome de lipodistrofia, con pérdida localizada de tejido
adiposo de las mejillas, frente y extremidades, en pacientes con el VIH tratados con
antirretrovíricos durante períodos prolongados (10).
3. El foscarnet provoca úlceras orales y genitales dolorosas en el 30 % de los pacientes tra-
tados con dosis elevadas.
4. La doxorubicina encapsulada con liposomas utilizada para el tratamiento del SK se ha
asociado a un doloroso síndrome de manos y pies. Inicialmente provoca inflamación y
dolor en las extremidades que pueden acabar sufriendo erosiones, fisuras y desca-
mación.
5. La zidovudina (AZT) causa líneas pigmentadas en las uñas, una erupción morbiliforme
y un síndrome raro de tipo dermatomiositis-polimiositis.
Q. Otros trastornos cutáneos asociados con una infección por el VIH (tabla 18-1).
TABLA 18-1 Trastornos cutáneos asociados a la infección por el VIH
Enfermedades vasculares Úlceras aftosas

Periarteritis nodosa Gingivitis aguda necrosante
Angeítis granulomatosa Pigmentación secundaria a la AZT
Vasculitis leucocitoclástica Afecciones del pelo
Telangiectasias Alopecia areata
Angiomas Efluvio telógeno
Enfermedades papuloescamosas Canas prematuras
Psoriasis Pestañas alargadas
Queratoderma palmoplantar Afecciones de las uñas
Síndrome de Reiter Hiperpigmentación lineal: AZT
Dermatitis Leuconiquia
Eccema seco Hemorragias lineales subungueales
Ictiosis Síndrome de las uñas amarillas
Diversas dermatopatías Pérdida de las lúnulas
Granuloma anular Crestas ungueales
Redistribución de la grasa Deficiencias nutricionales
Enfermedades vesiculares Hipovitaminosis C
Porfiria cutánea tardía Pelagra
Afecciones de la mucosa oral Deficiencia de zinc
AZT, zidovudina.
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PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
(NO INFECTADOS POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA)
El número de pacientes inmunodeprimidos ha aumentado significativamente en la última década
debido al incremento de tratamientos inmunosupresores para trasplantes de órganos o contra tumo-
res malignos, y de los estados patológicos como las enfermedades autoinmunes. Cada paciente tiene
una inmunodeficiencia específica basada en su enfermedad subyacente o su tratamiento. En estos
pacientes las lesiones cutáneas pueden ser el primer signo de una enfermedad sistémica; se han des-
crito infecciones cutáneas en el 22 % al 33 % de los pacientes intensamente inmunodeprimidos. A
causa de la inmunodeficiencia subyacente, las dermatopatías suelen presentar formas atípicas o ser
difíciles de tratar. En esta población se deben practicar biopsias de las erupciones cutáneas inexplica-
bles y someterlas a examen histológico y cultivo rutinarios.
I. PERSPECTIVA GENERAL
A. Infecciones bacterianas
1. Pseudomonas aeruginosa. P. aeruginosa forma parte de la flora cutánea normal del
conducto auditivo externo, los pliegues cutáneos y el ombligo. En los pacientes neutro-
pénicos esta bacteria consigue penetrar a través de las estructuras anexas, como los
folículos pilosos. El ectima gangrenoso es una placa necrótica que va creciendo en
cualquier punto de la superficie cutánea, secundaria a una vasculitis séptica por
Pseudomonas con una bacteriemia asociada. El diagnóstico se basa en un cultivo direc-
to de la herida o una biopsia de la lesión que muestra bacilos gramnegativos en la media
y la adventicia de las paredes de los vasos profundos. En los pacientes inmunodeprimi-
dos esta infección se acompaña de una tasa de mortalidad del 10 % al 20 %, por lo que
se debe tratar con una combinación de antibióticos activos contra Pseudomonas.
B. Infecciones micóticas superficiales
1. Tiña. En los pacientes inmunodeprimidos, y sobre todo en los pacientes sometidos a
trasplantes de órganos macizos, pueden estar afectadas extensas zonas cutáneas. A
menudo la tiña facial se diagnostica erróneamente como una dermatitis seborreica, un
lupus eritematoso o un eccema. Los antimicóticos tópicos son útiles para tratar las
infecciones localizadas; sin embargo, cuando la afección es extensa se pueden necesitar
antibióticos sistémicos, aunque vayan asociados a unas mayores incidencia y gravedad
de efectos secundarios.
2. Candidiasis. En los últimos años ha habido cada vez más comunicaciones de candi-
diasis invasiva, habitualmente secundaria a C. albicans o C. tropicalis. El riesgo de resis-
tencia a los derivados azólicos puede llegar al 20 %. El hongo coloniza el tubo digesti-
vo o el espacio intravenoso y llega a la circulación sistémica. Aproximadamente del 10 %
al 15 % de los pacientes con candidiasis sistémica presentan alguna lesión cutánea
(pápulas o nódulos). La tasa de respuesta a la anfotericina B es del 50 % al 75 %.
3. Trichosporonosis. En el huésped normal Trichosporon beigelii provoca la infección
superficial del tallo piloso conocida como piedra blanca. Los factores que predisponen a
la trichosporonosis son la quimioterapia citotóxica, los corticoesteroides sistémicos, la
inserción de válvulas cardíacas artificiales y el SIDA. Los signos de infección sistémica son
pápulas o nódulos púrpura con úlceras centrales, insuficiencia pulmonar y renal, e hipo-
tensión. El diagnóstico se basa en una biopsia y cultivo de la lesión cutánea o en cultivos
hemáticos. El tratamiento puede ser difícil; la aparición de la enfermedad se observa du-
rante la administración de anfotericina B, itraconazol, fluconazol o voriconazol.
C. Infecciones micóticas profundas
1. Aspergilosis. Las infecciones por Aspergillus fumigatus y Aspergillus flavus son las
micosis invasivas profundas más frecuentes en los pacientes inmunodeprimidos. El máxi-
mo riesgo lo corren los pacientes sometidos a trasplantes de órganos macizos, los trata-
dos con dosis elevadas de corticoesteroides o con una granulocitopenia prolongada. La
dermatopatía primaria puede ser debida a la inoculación a través de quemaduras, trau-
matismos o catéteres intravenosos. Sin embargo, es más frecuente que sea una aspergilo-
sis cutánea secundaria a una infección pulmonar que se ha diseminado ampliamente. Las
lesiones cutáneas consisten en nódulos eritematosos que se ulceran rápidamente dejando
una costra negra. Cuando la enfermedad está muy extendida puede afectar al SNC, cora-
zón, pulmones y riñones. Una biopsia de la lesión cutánea y un frotis por contacto per-
miten identificar las hifas con septos, ramificadas en ángulo agudo. Los tratamientos de
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elección son el desbridamiento quirúrgico y la administración de anfotericina B. Además,

si se temen los efectos secundarios de la toxicidad de la anfotericina, cabe administrar
voriconazol y caspofungina. También es útil una combinación de antimicóticos.
2. Mucormicosis. La mucormicosis es el resultado de una infección con hongos de los
géneros Rhizopus, Mucor y Absidia, entre otros. La infección casi siempre afecta a
pacientes diabéticos con cetoacidosis y a individuos con dosis elevadas de corticoeste-
roides o con neutropenia prolongada. La mucormicosis cutánea puede afectar a áreas
quemadas o ser adquirida a través de vendajes contaminados colocados sobre heridas
quirúrgicas o lugares con traumatismos menores; las lesiones cutáneas se extienden
rápidamente causando una necrosis progresiva. Puede aparecer una celulitis que se
extiende rápidamente por los senos y las órbitas como signo de mucormicosis rinocere-
bral; estos pacientes suelen estar bastante graves y presentar coma, proptosis y oftalmo-
plejía. El diagnóstico de mucormicosis se hace mediante biopsia, con frotis de contacto
y cultivo, para identificar las hifas anchas, sin septos, que se bifurcan en ángulo recto,
como cintas. A pesar del tratamiento con anfotericina, la tasa de mortalidad es elevada.
Recientemente al armamento terapéutico contra la mucormicosis se ha incorporado un
tratamiento oral prometedor, el posaconazol.
D. Infecciones víricas
1. Virus herpes
a. VHS. Los pacientes inmunodeprimidos tienen una probabilidad mayor de desarro-
llar úlceras herpéticas crónicas y una infección diseminada por VHS. En el 70 % al
80 % de los pacientes trasplantados de médula ósea seropositivos al VHS se produ-
ce una reactivación de éste; por eso se les suele dar un tratamiento profiláctico con
aciclovir. Se pueden hacer análisis rápidos de anticuerpos fluorescentes con exuda-
do de las lesiones, junto a la cama del paciente, para diagnosticar un VHS o un her-
pes zóster. Está indicado un tratamiento con aciclovir o famciclovir oral o intrave-
noso hasta que las lesiones hagan costra. Entre los pacientes inmunodeprimidos
existe el riesgo de que surjan cepas de VHS resistentes al aciclovir que no respondan
a los tratamientos típicos. El foscarnet está aprobado para el tratamiento del VHS
resistente al aciclovir.
b. Varicela zóster. La incidencia del herpes zóster en el adulto inmunodeprimido es
muy elevada; el virus se elimina durante más tiempo que en el huésped sano y el ries-
go de diseminación es significativamente más elevado (en el 8 % de los pacientes hay
diseminación visceral). Aproximadamente el 25 % de los niños con una leucemia
linfocítica aguda tendrá un herpes zóster. El aciclovir intravenoso está indicado para
el tratamiento de los individuos inmunodeprimidos.
c. CMV. El citomegalovirus es el microorganismo patógeno oportunista más frecuen-
te en los pacientes trasplantados; un tercio de los pacientes con trasplante renal
sufren complicaciones por infección por el CMV. Los pacientes trasplantados expe-
rimentan una reactivación de un virus latente o sufren una infección recibida con el
órgano trasplantado. El CMV casi siempre provoca una neumonía intersticial y
afecta al tubo digestivo; los hallazgos cutáneos son raros, aunque hay una predispo-
sición a la formación de úlceras perineales. Es fundamental prevenir la infección;
antes y después de la intervención los pacientes trasplantados reciben una profilaxis
contra el CMV con interferón, ganciclovir o inmunoglobulina anti-CMV. Los anti-
víricos para una infección activa con ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofo-
vir tienen una eficacia variable.
2. Virus del papiloma humano. Las infecciones por el virus del papiloma humano pue-
den ser más extensas y responder peor a los tratamientos convencionales en los pacien-
tes inmunodeprimidos. Del 20 % al 70 % de los pacientes con un trasplante renal pre-
sentan abundantes verrugas tras el trasplante. En los cánceres cutáneos distintos del
melanoma se puede detectar un buen número de subtipos diferentes de VPH, como el de
la epidermodisplasia verruciforme y otros nuevos. Es frecuente que las verrugas cutáneas
y las genitales sean resistentes a los tratamientos típicos en los pacientes inmunodeprimi-
dos. El tratamiento tópico con crema de imiquimod al 5 % ha obtenido resultados efecti-
vos para reducir la carga de verrugas genitales en los pacientes inmunodeprimidos.
E. Neoplasias cutáneas
1. Sarcoma de Kaposi. El SK se ha asociado a la enfermedad de Hodgkin, al linfoma
no Hodgkin, la leucemia, el mieloma, la leucemia de células pilosas y el linfoma cutá-
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neo de linfocitos T. La incidencia del SK en pacientes con trasplante renal ha aumenta-

do de 2 a 4 veces desde la introducción de la ciclosporina. El riesgo de SK es 150 a
200 veces mayor en los pacientes con trasplante renal que entre la población general.
El SK aparece como promedio 2,5 años después del trasplante y afecta más a los órga-
nos internos. El SK relacionado con la inmunosupresión yatrógena se debe tratar redu-
ciendo la dosis de inmunosupresor; el 25 % de los casos se resuelve ajustando la dosis
del fármaco.
2. Cáncer cutáneo no melanoma. Del 30 % al 70 % de los pacientes con un trasplan-
te padece un cáncer cutáneo en el plazo de 20 años posterior al trasplante. Los dos
riesgos principales de padecer cáncer cutáneo no melanoma entre los pacientes inmuno-
deprimidos son la exposición acumulada a la luz ultravioleta y la infección por cepas
del VPH. En la biología de estos tumores son importantes las mutaciones del gen p53.
En los pacientes inmunodeprimidos la relación entre CEC y CBC (2,3:1) está invertida
respecto a la de la población normal. La incidencia total de CEC en los pacientes tras-
plantados puede llegar a ser 40 a 250 veces más elevada que en la población general (3).
Los pacientes con un trasplante cardíaco son los que presentan una mayor incidencia
porque como promedio tienen una edad más avanzada en el momento del trasplante y
necesitan dosis más elevadas de inmunosupresores. El CEC es más agresivo en los
pacientes inmunodeprimidos y tiene más probabilidades de metastatizar. El período de
inmunosupresión está directamente relacionado con el mayor riesgo de tumores malig-
nos cutáneos. En este grupo de pacientes se debe controlar por lo menos cada 6 meses
si se desarrolla un cáncer cutáneo y hay que informar sobre la necesidad de una foto-
protección estricta. La acitreína a dosis bajas ha demostrado ser útil para reducir el
número de CEC en la población trasplantada de alto riesgo. Los retinoides tópicos no
son prácticos para aplicarlos sobre grandes superficies corporales.
El riesgo de melanoma en esta población no es tan claro como el del cáncer cutáneo
no melanoma, aunque cabe estimarlo en el triple del de la población normal.
Durante una inmunosupresión marcada aparecen trastornos linfoproliferativos pos-
trasplante y tumores malignos de linfocitos B condicionados por el VEB. Afectan sobre
todo al tubo digestivo y al SNC. Las lesiones cutáneas son úlceras, nódulos o placas.
Los pacientes con el grado más elevado de inmunosupresión son los de mayor riesgo
(es decir, pacientes con un trasplante cardíaco); el linfoma suele aparecer en el plazo de
3 años desde el trasplante.
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INFESTACIONES: PEDICULOSIS, SARNA

19 Y GARRAPATAS
Melissa A. Bogle
A. Pediculosis. Existen dos especies de piojos chupadores de sangre específicas del huésped
humano: Phthirius pubis y Pediculus humanus. Estos insectos ápteros y hexápodos son
parásitos obligados y específicos del huésped humano. Los piojos alojados en la cabeza o
en el cuerpo pueden ser de ambos tipos de P. humanus (P. humanus humanus y P. huma-
nus capitis); solamente el piojo del cuerpo es capaz de transmitir el tifus endémico
(Rickettsia prowazekii), la fiebre de las trincheras (Bartonella quintana) y la fiebre recu-
rrente (Borrelia recurrentis, Borrelia duttoni). No se tiene constancia de que P. capitis sea
el vector de una enfermedad. Los piojos de la cabeza y del cuerpo tienen un aspecto simi-
lar y pueden cruzarse entre sí; sin embargo, tienen hábitos alimentarios fisiológicos diferen-
tes, por lo que los piojos de la cabeza prefieren limitarse al cuero cabelludo. El piojo de la
cabeza se transmite al compartir la ropa y accesorios de higiene; el piojo del cuerpo lo hace
a través de la ropa de la cama o de vestir, y las ladillas, mediante contactos interpersona-
les, y no con poca frecuencia a través de la ropa de vestir, de la cama o las toallas.
El piojo adulto (Pediculus humanus) mide de 2 a 4 mm de longitud, tiene tres pares de
patas con unos delicados ganchos en los extremos de los tarsos y color blanco grisáceo. La
hembra adulta vive unos 25 días aproximadamente, pone unos 10 huevos diarios y muere
si se mantiene alejada del huésped durante 10 días. Los piojos prefieren vivir en la ropa,
sobre todo en las costuras, y trasladarse al cuerpo para alimentarse. A la vez que se alimen-
tan inyectan jugos digestivos y material fecal en la piel, lo que junto con el propio pincha-
zo provocarán el prurito. Su saliva también contiene un anticoagulante y vasodilatador
único que produce algunos de los síntomas de irritación y prurito. Es frecuente que haya
infestaciones intensas en entornos superpoblados y con escasa higiene, como entre el per-
sonal militar y refugiados en épocas de guerra, en las prisiones, en instalaciones sanitarias
para enfermos crónicos y entre los vagabundos. La infección crónica puede provocar una
liquenificación e hiperpigmentación debido al rascado continuo.
Los piojos de la cabeza (P. capitis) afectan sobre todo a los niños blancos de entre 3 y
11 años. Los piojos de la cabeza prefieren las cabezas limpias y sanas, y abandonan al hués-
ped si las condiciones no son idóneas; habitualmente la transmisión de los piojos empieza
en el hogar de grandes familias y después se extiende al entorno escolar. El pelo liso es más
vulnerable que el rizado; los niños de origen africano están afectados con menor frecuen-
cia, probablemente gracias al perfil ovalado de su pelo. Sin embargo, se han encontrado
nuevas variantes de piojos con una cutícula más fuerte y con garras curvadas en ángulo que
constituyen una adaptación a la variación de la estructura del pelo. El período de incuba-
ción desde la exposición hasta el prurito es aproximadamente 30 días. Los huevos (lien-
dres) son ovales, de 1 mm de longitud y grises, y están firmemente adheridos al pelo;
eclosionan aproximadamente a los 7 a 9 días y tardan 1 semana más en llegar a adultos. Los
huevos son depositados muy cerca de la piel y eclosionan antes de que el pelo crezca medio
centímetro. Si no se encuentran liendres a menos de 1 cm de la piel ni se observan piojos,
no es necesario hacer tratamiento alguno, porque las liendres que están a más de 1 cm de
la piel son cáscaras de huevo vacías de una infección antigua. Los piojos de la cabeza no
saltan ni vuelan de una persona a otra. Se adaptan a su entorno: las pieles de color y pelo
más oscuro tienen piojos de color rojo o negro, mientras que las pieles y pelos más claros
tienen piojos de color gris o blanco. La producción de huevos es ideal a una temperatura
de 29 ºC; en climas más cálidos pueden encontrarse huevos viables en puntos más bajos del
tallo piloso.
La ladilla, o piojo púbico (P. pubis), que suele habitar la región genital, es ancha y corta
(1 a 2 mm), con un primer par de patas más corto que el segundo y tercero, ambos en
forma de garra. También infestan a otras áreas como el bigote, la barba, las axilas, el pecho
e incluso el pelo de la cabeza. La infestación de las pestañas recibe el nombre de pedicu-
128
19:Arndt 8/2/09 21:28 Página 129
Capítulo 19: Infestaciones: pediculosis, sarna y garrapatas 129
losis palpebral o «pitiriasis palpebral». Las ladillas aparecen en la mayoría de los grupos
étnicos excepto los asiáticos, quizá porque tienen menos vello púbico. Los hombres homo-
sexuales tienen una tasa de infestación elevada. Estos piojos acostumbran a poner sólo
3 huevos al día. Los adultos pueden vivir alejados del huésped hasta durante 36 h aproxi-
madamente y los huevos son viables durante 10 días. La probabilidad de adquirir una pedi-
culosis pubiana tras una relación sexual con una persona infectada es aproximadamente el
95 %. La transmisión puede ocurrir sin contacto corporal directo, especialmente en entornos
cálidos. Mediante el uso de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP) se puede identifi-
car al huésped anterior de la ladilla (una posible herramienta forense). Mediante la RCP tam-
bién se ha detectado el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en muestras de ladillas,
pero no está claro si alguno de estos subtipos es capaz de transmitir el virus.
B. La sarna está provocada por una infestación con el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis.
S. scabiei tiene 4 pares de patas, con pliegues transversales y cerdas en su cara dorsal. La
hembra mide 1,3 mm × 0,4 mm, apenas visible al ojo humano; excava una cavidad en forma
de túnel en el estrato córneo y llega a desplazarse hasta 5 mm al día durante 1 a 2 meses,
antes de morir. Cada hembra pone un total de 10 a 38 huevos, que eclosionan aproxima-
damente al cabo de 1 semana, alcanzan la madurez aproximadamente en 3 semanas y
empiezan un nuevo ciclo. Se aparean una sola vez, tras la cual el macho muere. Menos del
10 % de los huevos depositados llega a producir un ácaro adulto. La mayoría de los adul-
tos infectados alojan de 10 a 12 ácaros; se han recuperado ácaros vivos del polvo y de obje-
tos inanimados. El 25 % de las instalaciones de asistencia prolongada revisadas comunicó
problemas de brotes de sarna en el período de 1 año.
La sarna costrosa o noruega aparece en pacientes debilitados o inmunodeprimidos y en
pacientes adultos con linfoma de linfocitos T relacionado con el virus linfotropo T huma-
no de tipo 1 (VLTH-1); a menudo la infestación se presenta en forma de dermatitis gene-
ralizada con hiperqueratosis costrosa de palmas de las manos y plantas de los pies. Las fisu-
ras profundas entre las placas costrosas son una fuente de invasión bacteriana de la sangre
y también permiten la penetración de los tratamientos contra la sarna hasta la sangre. Esta
variante de sarna es sumamente contagiosa porque la piel está infestada con miles de áca-
ros. Los pacientes con infección por VIH pueden presentarse con una infección de sarna
como la primera enfermedad identificadora de su síndrome de inmunodeficiencia adquiri-
da (SIDA), sobre todo si su recuento de CD4 desciende por debajo de 200.
La sarna se adquiere principalmente por contacto íntimo personal, aunque también se
transmite por la ropa de vestir, la ropa de cama, los muebles o las toallas. La hembra puede
sobrevivir hasta 96 h alejada del ser humano; el período de incubación acostumbra ser infe-
rior a 1 mes, pero puede llegar a 2 meses. El prurito intenso probablemente esté causado
por una sensibilidad adquirida al organismo y a su saliva, huevos y heces; aparece por pri-
mera vez a las 3 a 4 semanas de la primera infestación, pero mucho antes (24 a 48 h) en
infecciones posteriores. S. scabiei presenta antigenicidad cruzada con los ácaros del polvo
doméstico, lo que puede tener un cierto papel en la sensibilidad a la sarna y sus manifesta-
ciones clínicas. Los estudios con inmunofluorescencia sugieren un patrón cutáneo similar
al de la vasculitis en los vasos dérmicos, con la presencia de inmunoglobulina M (IgM) y
conjugados C3; las biopsias cutáneas pueden detectar reacciones inmunitarias imposibles
de distinguir del penfigoide ampolloso. La respuesta retardada del huésped y estos hallaz-
gos sugieren que la enfermedad tiene un componente humoral. La sarna canina (sarna sar-
cóptica) produce costras y pérdidas de pelo en los bordes de las orejas, piernas y abdomen
de los perros. Es sumamente contagiosa y puede provocar pequeñas epidemias en los seres
humanos, aunque el ácaro no se reproduce en el huésped humano.
C. Las garrapatas son ácaros grandes cubiertos por un tegumento grueso. Estos ectoparásitos se
alimentan chupando sangre de mamíferos, aves y reptiles. Se encuentran en los árboles, hier-
bas, matorrales o en los animales (perros, ganado vacuno). Tras adherirse a la piel humana
la hembra empieza a alimentarse, acaba hinchada a los 7 a 14 días y entonces se desprende.
Las garrapatas de mayor importancia médica en Estados Unidos son las especies Amblyoma
americanum (garrapata Lone Star), Dermacentor e Ixodes. Las garrapatas Amblyoma y
Dermacentor pueden transmitir la fiebre de las montañas rocosas (Rickettsia rickettsii), la
erliquiosis (Ehrlichia chaffeensis) y la tularemia (Francisella tularensis). Las del género Ixodes
pueden transmitir la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) y la babesiosis.
A menudo la enfermedad de Lyme se diagnostica y trata en exceso porque presenta
manifestaciones propias del género Proteus y porque los análisis serológicos no son fiables.
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El riesgo de que una garrapata transmita la enfermedad de Lyme mediante una picadura es
bajo si queda enganchada durante menos de 24 h. Las primeras fases de la enfermedad de
Lyme se pueden dividir en localizada (estadio 1) y diseminada (estadio 2). En el 60 % al 80 %
de los pacientes aparece una erupción localizada, habitualmente en el lugar de la picadura
de la garrapata, en el plazo de unos días a 1 mes desde la picadura, si bien es frecuente que
ésta no se identifique. En la mayoría de los pacientes con eritema migratorio aparecen sín-
tomas sistémicos (fatiga, artralgias, mialgia, cefalea, cuello rígido y anorexia) y el 42 % de
los pacientes presentará linfadenopatía o fiebre. Un cuadro diseminado indica la difusión
de la enfermedad a otros órganos, habitualmente con manifestaciones en el sistema nervio-
so central (SNC), cardíacas o reumáticas. En los pacientes que no reciben tratamiento tiene
lugar la fase avanzada (estadio 3), con manifestaciones en el SNC y el aparato locomotor.
A. La característica principal de la pediculosis es un prurito extremo. Tarda de 4 a 6 semanas
en aparecer en los individuos no sensibilizados, y sólo 24 a 48 h tras exposiciones repetidas.
En algunos pacientes sensibilizados aparece prurito generalizado, urticaria y eccemas. En
algunos casos se ha observado en niños absolutamente asintomáticos. Puede provocar
insomnio porque los piojos son más activos durante las horas nocturnas.
B. La sarna se caracteriza por un picor intenso que es más marcado poco después de acostar-
se o durante la siesta de los niños. El prurito puede retrasarse o ser pasado por alto en los
pacientes inmunodeprimidos o los ancianos. Al principio del curso solamente hay prurito
en las zonas donde existen perforaciones; después el prurito se generaliza.
C. Las picaduras de las garrapatas son indoloras; a menudo las garrapatas se descubren varios
días después, cuando aparece el prurito o se encuentra la garrapata hinchada. Ocasio-
nalmente hay fiebre, cefalea y dolor abdominal mientras la garrapata sigue adherida a la piel
alimentándose. El primer estadio de la enfermedad de Lyme puede ir acompañado por sínto-
mas constitucionales mayores o menores. Tanto la fase inicial diseminada como la fase tar-
día pueden ir acompañadas de múltiples síntomas, dependiendo del sistema orgánico afecta-
do (SNC, cardíaco o locomotor). Muy raramente los niños desarrollan una parálisis flácida
reversible que empieza después de que la garrapata haya estado adherida durante varios días.
A. Pediculosis
1. Del cuero cabelludo
a. Las liendres se encuentran con mayor facilidad en los pelos de la nuca y de encima
de las orejas. Las liendres están adheridas al pelo con un adhesivo que contiene pro-
teínas: para desprenderlas se tienen que arrastrar con un peine especial para lien-
dres, con las uñas o cortando el pelo. A menudo es difícil distinguir entre una lien-
dre viable y una no viable. Las seudoliendres son epitelio descamado que rodea el
pelo, que se desprende más fácilmente que las liendres verdaderas. Si no está segu-
ro, el paciente puede poner la muestra en alcohol de 70° para examinarla al micros-
copio. Puede haber máculas eritematosas, pápulas y urticaria.
b. Los piojos adultos se mueven rápidamente y evitan la luz; a veces no hay manera de
encontrarlos cuando se mezclan entre la piel y el pelo. Como promedio hay menos
de 10 insectos maduros por paciente. Los padres o las personas que están a cargo
de los niños en el colegio pueden examinar la cabeza con espátulas o con liendreras.
c. Entre las complicaciones frecuentes cabe citar un impétigo secundario y forunculo-
sis, con linfadenopatía cervical. En los casos intensos puede haber fiebre y anemia.
La expresión sentirse «piojoso» se acuñó para describir los síntomas de la pedicu-
losis.
2. Del cuerpo
a. Se pueden observar marcas de rascado, eccema, liquenificación, urticaria y pápulas
eritematosas persistentes. A menudo las lesiones son más evidentes en la espalda.
b. Los piojos se encuentran en las costuras de la ropa y sólo rara vez se descubren sobre
la piel. Pueden desplazarse hasta 3,5 cm en 2 h.
3. Del pubis
a. El vello púbico, perianal y de los muslos puede estar infestado por un número muy
pequeño o muy grande de liendres. La carga infecciosa es a veces particularmente
intensa en la base de las pestañas.
b. Los adultos de color amarillo grisáceo son difíciles de encontrar y suelen estar loca-
lizados en la base de los pelos, donde parecen pequeñas pecas, costras o pecas.
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c. Unos pequeños puntos de color negro azulado (macula cerulea) presentes en las zonas
infestadas representan sangre ingerida por los piojos adultos o sus excrementos.
d. Es importante examinar si hay liendres en el vello del torso, el vello axilar, las pes-
tañas y la barba; rara vez está afectado el pelo de la cabeza. Las ladillas se pueden
desplazar 10 cm al día, pero sobreviven menos de 20 h lejos del huésped. Los hue-
vos siguen incubándose durante 1 semana después del tratamiento.
e. No se aconseja afeitar la zona pubiana porque esto puede provocar foliculitis e irri-
tación.
B. Sarna
1. Los túneles característicos tienen el aspecto de múltiples cordones, rectos o en forma
de S, o líneas de puntos, de 5 a 20 mm de longitud; parecen un hilo negro y terminan
en una vesícula, aunque no es imprescindible. Los ácaros también se encuentran en las
pápulas y las vesículas, las lesiones más frecuentes.
2. Los puntos afectados habitualmente son los espacios interdigitales de las manos, las
muñecas, las fosas antecubitales, las puntas de los codos, pezones, ombligo, bajo vien-
tre, genitales y pliegues glúteos. En el hombre son características las lesiones del glande
del pene. Entre los lactantes y los niños pequeños es frecuente que haya lesiones en las
palmas de las manos, plantas de los pies, cabeza y cuello.
3. La urticaria generalizada con pápulas, excoriaciones y eccema son lesiones secundarias
provocadas por la sensibilización al ácaro.
4. Los nódulos eritematosos indurados, más destacados en los genitales masculinos, son
más frecuentes que las perforaciones discretas y tardan más en curarse después del tra-
tamiento.
5. A menudo hay una infección bacteriana secundaria con impétigo y forunculosis. En
pacientes con SIDA y sarna noruega se han descrito casos de sepsis. Algunas cepas nefri-
tógenas de Streptococcus también han colonizado las lesiones de sarna, sobre todo en
zonas tropicales.
6. Las lesiones de sarna canina son pápulas o vesículas en las que no se ven túneles; apa-
recen en el tronco, brazos o abdomen.
C. Garrapatas. La garrapata hinchada, a menudo del tamaño de un guisante grande, puede
parecer un tumor vascular o una verruga.
1. Los huéspedes previamente sensibilizados pueden presentar una respuesta urticariforme
localizada.
2. La reacción habitual a la picadura consiste en un pequeño nódulo dérmico que rodea a
un centro necrótico.
3. El punto de una picadura de garrapata también puede estar marcado por una escara
(una úlcera redonda con costra).
4. La erupción de una enfermedad de Lyme localizada empieza como una mácula o pápu-
la eritematosa localizada que se extiende gradualmente durante varios días mientras
adquiere una configuración anular que alcanza varios centímetros de diámetro. El
borde más externo es de color rojo intenso y aplanado; el centro puede ser oscuro, vio-
láceo y raramente vesicular o necrótico. Cabe observar múltiples lesiones secundarias
además de una urticaria o eritema difusos. No afecta a las mucosas, a las palmas de las
manos ni a las plantas de los pies. Se han descrito casos de linfadenopatía regional y
conjuntivitis.
Cuando la enfermedad es diseminada, en el 6 % al 10 % de los individuos se produ-
cen trastornos cardíacos en el plazo de 1 mes desde la picadura de la garrapata. Puede
aparecer un bloqueo auriculoventricular autolimitado, pericarditis y disfunción ventri-
cular izquierda.
5. La respuesta granulomatosa a las picaduras de la garrapata genera lesiones que parecen
fibromas dérmicos (dermatofibroma, histiocitoma).
IV. EVALUACIÓN
A. Un pioderma inexplicable de la piel de la cabeza, una adenopatía inflamatoria cervical u
occipital, o un prurito con una inflamación leve del cuero cabelludo occipital y de la nuca,
se deben atribuir a una pediculosis mientras no se demuestre lo contrario. Es importante
ser persistente al buscar las liendres. Si la sospecha es elevada, está indicado hacer un tra-
tamiento de prueba o repetir la exploración transcurridos de 2 a 3 días.
A menudo un prurito púbico es una manifestación de una pediculosis. En las personas
meticulosas se observarán pocos adultos y liendres; es imprescindible hacer una búsqueda
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cuidadosa (lo ideal es usar una lupa) prestando especial atención al área genital. También
se debe tener en cuenta la posibilidad de otras enfermedades venéreas coexistentes.
B. El diagnóstico de sarna se hace identificando la presencia de los individuos, los huevos o
las concreciones fecales ovales de color marrón o negro (scybala o cápsulas fecales)
en los túneles o en las pápulas. El mejor método de diagnóstico es practicar una biopsia
epidérmica superficial obteniendo la muestra mediante rebanado. Las pápulas que dan
mejores resultados suelen ser las pequeñas muy pruriginosas. Eleve el túnel o la pápula
entre el índice y el pulgar, y utilice una hoja de bisturí del 15 para «serrar» la punta de la
pápula o todo el túnel. Este procedimiento casi siempre es indoloro. Coloque el material
sobre un porta de cristal, cúbralo con aceite de inmersión y examínelo al microscopio. Casi
siempre los túneles y las pápulas se encuentran entre los dedos, en la cara flexora de las
muñecas o en la cara cubital de las manos. A veces es difícil encontrar el túnel o el ácaro,
sobre todo en ancianos o pacientes debilitados; en estos casos el cuadro clínico de prurito
intenso y lesiones papulares y exfoliadas nos conduce al diagnóstico correcto. La adición
de hidróxido de potasio (KOH) a la preparación es útil para eliminar los residuos querati-
nosos de la sarna costrosa; es importante examinarlos rápidamente al microscopio porque
el KOH también disuelve los ácaros y los huevos. El ácaro de la sarna canina es fácil de
identificar en raspados del perro, pero rara vez se observa en preparaciones obtenidas de
lesiones humanas. El microscopio de epiluminiscencia ayuda a detectar los ácaros in vivo.
C. A menudo la enfermedad de Lyme se diagnostica gracias a la lesión cutánea consistente en
la típica erupción rápida. La presencia de otros síntomas agudos (fiebre, mialgia, artralgias,
cefalea y cuello rígido) también ayuda. No se necesitan antecedentes de picadura de garra-
pata. En el laboratorio se confirma aislando la espiroqueta del suero o del líquido cefalo-
rraquídeo (LCR), o detectando una alteración de las concentraciones de anticuerpos en el
suero del paciente agudo o convaleciente. También son útiles los cultivos de las muestras
para biopsias cutáneas o la RCP.
Las pruebas serológicas no son útiles en el inicio de la enfermedad debido a su escasa
sensibilidad. Los resultados positivos o equívocos de un enzimoinmunoanálisis de adsor-
ción (ELISA), un análisis de inmunofluorescencia o de inmunomancha se tienen que com-
plementar con una inmunotransferencia (Western blot).
V. TRATAMIENTO. Cada vez aparecen más artículos sobre la resistencia de los piojos de la cabeza
a los pediculicidas tradicionales. La resistencia puede aumentar si se utiliza la misma formula-
ción durante mucho tiempo. Se ha detectado resistencia a la permetrina, a las piretrinas sinté-
ticas y al lindano. La mayoría de los fracasos del tratamiento se pueden atribuir a una técnica
deficiente, al incumplimiento del tratamiento o una reinfección. Los insecticidas actúan destru-
yendo el sistema nervioso de los piojos, pero, puesto que los huevos recién puestos no tienen
sistema nervioso, son ideales los que también tienen propiedades ovicidas. Ningún producto
elimina el 100 % de los huevos, por eso todos los pacientes se tienen que volver a tratar al cabo
de 1 semana para erradicar los huevos incubados. Los huevos también tienen una gruesa capa
de lípidos difícil de atravesar: probablemente una aplicación de 10 min no bastará para atra-
vesar esta membrana. Es necesario utilizar un peine contra liendres, con un espacio entre púas
inferior a la anchura de las liendres, entre los tratamientos y después de ellos. Muchos padres
prefieren utilizar un champú, pero en conjunto son menos eficaces que las cremas y las locio-
nes. Cuando se detecta una infección es importante explicar bien el caso, porque muchos
pacientes se sienten socialmente estigmatizados, confusos y afectados por el diagnóstico.
A. El tratamiento de elección de la pediculosis de la cabeza o del pubis son las piretrinas con
butóxido de piperonilo, permetrina o lindano.
1. Las piretrinas, productos de acción rápida derivados de las plantas de crisantemo, son
el principal remedio sin receta contra los piojos. Estos productos interfieren con la
transmisión neural del parásito provocándole parálisis y muerte. El butóxido de pipe-
ronilo potencia las permetrinas porque inhibe las enzimas hidrolíticas responsables del
metabolismo de las piretrinas en los artrópodos. Cuando ambos productos se combi-
nan, la actividad insecticida de la piretrina aumenta 2 a 12 veces. La medicación se apli-
ca durante 10 min y después se aclara; no se debe aplicar más de 2 veces cada 24 h.
Estos productos matan los piojos de la cabeza con mayor rapidez que el lindano (10 a
23 min frente a 3 h). Su efecto ovicida viene a ser equivalente al del lindano; no se deben
utilizar cerca de los ojos ni en las mucosas. También son tóxicos para las moscas
domésticas, pulgas, chinches y mosquitos. Se comercializan diversas marcas de cham-
pú con un 0,33 % de piretrina, así como un champú con un 0,33 % de pirinato, que es
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menos ovicida que las piretrinas. Estos productos son inestables al calor y a la luz, y
están contraindicados en individuos con alergia conocida a la artemisa, el crisantemo o
a otros productos que contengan piretrinas, si bien estas reacciones son raras.
2. La permetrina es un piretroide sintético activo contra piojos, garrapatas, ácaros y pul-
gas. Actúa sobre las membranas de las células nerviosas en las que retrasa la repolari-
zación y provoca parálisis. No se ha informado sobre propiedades adversas de la sus-
tancia, es estable al calor y a la luz, presenta una actividad ovicida del 70 % al 80 %
y deja un residuo activo sobre la piel de la cabeza. La permetrina es 26 veces menos
tóxica que el lindano y 3 veces menos tóxica que las piretrinas. Se ha comprobado que
una sola aplicación de una crema de permetrina al 1 % era más eficaz que el tratamien-
to con butóxido de piperonilo. El tratamiento con permetrina de los uniformes mili-
tares es una protección eficaz contra los piojos del cuerpo humano. Aplique la crema
durante 10 min y aclare con agua. Se han descrito casos de prurito localizado tras el
uso de este producto.
3. El γ-hexaclorobenceno, un pesticida conocido también como lindano, es un organo-
clorado con un inicio de acción muy lento y escasa actividad ovicida; tarda más de
3 h en matar los piojos, durante las cuales el aumento de actividad de éstos puede pro-
vocar un mayor prurito al paciente. El lindano se comercializa como champú para el
tratamiento de la pediculosis de la cabeza o del pubis y en forma de crema y loción
para tratar la sarna y todas las formas de pediculosis. El lindano también repele las
garrapatas y otros artrópodos y mata las chinches. Hasta el 10 % del fármaco aplica-
do por vía tópica se absorbe a través de la piel, por lo que se debe aplicar sobre ella
después de haberla secado por completo; en los lactantes, niños pequeños, mujeres
embarazadas e individuos con alteraciones significativas de la barrera epidérmica
(p. ej., eritroderma) hay que considerar otros tratamientos. Sin embargo, faltan datos
toxicológicos de calidad sobre otros métodos de tratamiento. La mayoría de las reac-
ciones adversas al lindano, incluida la anemia aplásica, son causadas por un uso inde-
bido, especialmente aplicaciones repetidas (e innecesarias).
a. Para tratar la pediculosis de la cabeza o del pubis se aplican unos 30 ml de cham-
pú y se frota bien hasta que se forme espuma, permaneciendo en la piel de la cabe-
za o la zona genital durante 4 min. Después se aclara con agua abundante y se lim-
pian los pelos con un peine muy fino para eliminar las liendres. Habitualmente no
se necesita un segundo tratamiento.
b. La pediculosis pubiana se debe tratar con una aplicación de crema o loción de lin-
dano sobre las zonas infestadas y las adyacentes durante 8 a 12 h. En las personas
con vello abundante también se deben tratar los muslos, el tronco y las axilas, pues
no es infrecuente que también estén afectados. Otra posibilidad es aplicar un
champú como se ha descrito antes. La infestación de las pestañas con ladillas se
puede tratar aplicando una gruesa capa de vaselina 2 veces al día durante 8 días
para eliminar mecánicamente las liendres o aplicar una pomada oftálmica de fisos-
tigmina al 0,025 % con un aplicador con la punta de algodón.
4. La loción de malatión al 0,5 % es rápida y efectiva contra los piojos (5 min) y sus hue-
vos (matan el 95 %). Este organofosforado es uno de los productos menos tóxicos,
porque la carboxiesterasa de los mamíferos lo metaboliza rápidamente. Actualmente
esta formulación se vuelve a comercializar en Estados Unidos; antiguamente se comer-
cializaba al 1 %. Se adhiere lentamente al pelo, pero puede mantener un residuo
durante 2 a 6 semanas que ayuda a proteger contra una reinfestación. Es un produc-
to inflamable hasta que se seca, por lo que hay que evitar los secadores de pelo y cual-
quier llama desprotegida.
5. La combinación trimetoprima-sulfametoxazol por vía oral una vez al día durante
3 días, repetida a los 10 días, parece efectiva para el tratamiento de la pediculosis de
la cabeza. Este tratamiento no es útil para la sarna.
6. El carbarilo, un insecticida inhibidor de la colinesterasa, se utiliza como pediculicida
en forma de champú. Este producto tiene un olor cuestionable, aunque presenta cier-
ta actividad ovicida. Es un medicamento efectivo disponible en Inglaterra y en algu-
nos otros países, pero no en Estados Unidos.
7. El clofenotano (DDT) no es ovicida ni proporciona protección residual. Los piojos del
cuerpo y los de la cabeza se han vuelto resistentes a él. En muchos países se ha restrin-
gido su uso por sus problemas medioambientales; en Estados Unidos no está disponible.
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8. La ivermectina oral y/o tópica ha demostrado su efectividad para tratar la pediculosis.

Hasta la fecha todavía no se han hecho estudios detallados.
9. Comentarios generales. Todos los pediculicidas matan los piojos, pero los insec-
tos muertos no se caen de los pelos espontáneamente. La mayoría de los pacientes con-
sideran la presencia continuada de los organismos muertos como una prueba de infes-
tación continua, por lo que es necesario explicarles que no es así. La única forma ade-
cuada de eliminar las liendres muertas es un peine fino o unas pinzas. Los pediculici-
das también tienen una actividad ovicida variable, y, puesto que los huevos adheridos
a los pelos necesitan 7 a 10 días de incubación, sólo será necesaria una segunda apli-
cación tras este intervalo si se puede demostrar la presencia de piojos vivos o huevos
donde los pelos se unen a la piel. Los peines y cepillos se deben sumergir en lysol al
2 % o en un champú pediculicida durante 1 h aproximadamente, o en agua caliente a
unos 65 ºC durante 5 a 10 min.
Para la pediculosis del cuerpo, el paciente sólo necesitará lavarse con agua y jabón,
y aplicar lociones antipruriginosas tópicas. Si tiene piojos por el cuerpo se deben uti-
lizar pediculicidas. Los piojos de la ropa se destruyen lavando ésta a máquina (progra-
ma en caliente) o secándola también a máquina; hirviéndola y planchando después las
costuras; lavándola en seco o aplicando calor seco a 60 ºC durante 20 min.
10. Remedios caseros. Algunos padres han adoptado tratamientos alternativos por
miedo a los pesticidas y por frustración debido a los fallos de los tratamientos. Los
productos con una base oleosa (vaselina, aceite de oliva, mayonesa o margarina) pue-
den asfixiar a los adultos pero no tienen ningún efecto sobre las liendres. Un gel mol-
deador aplicado durante la noche con un gorro de ducha puede asfixiar a los piojos.
También se ha publicado que el vinagre o el ácido fórmico disuelven el pegamento que
une la liendre firmemente al pelo. Los acondicionadores, aceites vegetales y cremas
ayudan asimismo a lubricar el pelo y a eliminar las liendres. Se ha utilizado alcohol,
queroseno y disolventes de pinturas, pero el riesgo que comportan es extremo.
B. Sarna
1. La permetrina es un piretroide sintético que interfiere con el flujo de entrada de sodio
a través de las membranas celulares, lo que provoca una parálisis neurológica y la muer-
te del ácaro. Su absorción a través de la piel es mínima (< 2 %); se hidroliza rápidamen-
te y se excreta con la orina. La crema dérmica de permetrina al 5 % se aplica durante
8 a 12 h por todo el cuerpo, desde la barbilla hacia abajo, y después se lava. Se ha
comunicado que su aplicación provoca quemazón y picor, sobre todo con las infestacio-
nes más intensas. Contiene formaldehído como conservante y hay pocas descripciones
sobre dermatitis de contacto.
Solamente se necesitará una segunda aplicación al cabo de 1 semana si hay pruebas
claras del fracaso del tratamiento. Esta medicación tiene una tasa de curación muy alta
y menos potencial tóxico que el lindano. En la clasificación de productos para el emba-
razo la crema de permetrina al 5 % está clasificada como un fármaco de categoría B.
Esta sustancia se ha administrado sin problemas a niños desde los 2 meses de edad. Con
este producto se han erradicado casos de sarna resistente al lindano; hasta la fecha no
se han descrito casos de resistencia a la permetrina. No se recomienda a los pacientes
que utilicen la permetrina de venta libre al 1 % porque su concentración es demasiado
baja para ser eficaz contra la sarna.
2. Aplíquese la crema o loción de lindano sobre la piel seca de todo el cuerpo, desde el cue-
llo hacia abajo, prestando especial atención a las zonas interdigitales, muñecas, codos,
axilas, mamas, nalgas, ombligo y genitales. Los ácaros pueden estar alojados incluso
bajo las uñas, que habrá que cortar y tratar cuidadosamente. Se necesitan aproximada-
mente 30 a 60 g, o 60 a 120 ml, para cubrir el tronco y las extremidades de un adulto
medio. La medicación se debe aplicar durante 8 a 12 h y después lavarse. El lindano es
un estimulante del SNC que provoca las convulsiones y muerte del ácaro; también
puede provocar neurotoxicidad en el ser humano si se supera la dosis recomendada o
si la absorción está incrementada a través de la piel inflamada o fisurada, o si el hués-
ped es sensible. Debido a sus propiedades lipolíticas, el lindano se acumula a concen-
traciones elevadas en la grasa y se une intensamente al tejido cerebral. No se debe apli-
car lindano a las mujeres embarazadas o en plena lactancia (categoría B de embarazo
de la FDA), a lactantes, niños pequeños o personas con trastornos convulsivos u otras
enfermedades neurológicas. Se han publicado tasas de curación del 90 % con un único
19:Arndt 8/2/09 21:28 Página 135
tratamiento de lindano, pero a causa de la resistencia se debe hacer un seguimiento cui-

dadoso y considerar un posible segundo tratamiento.
3. La ivermectina es un antiparasitario muy eficaz del que ha dispuesto la medicina vete-
rinaria durante muchos años y que en la humana se usa para tratar la oncocercosis
(«ceguera de los ríos»). En general basta una sola dosis oral de 200 µg/kg para curar
los casos de sarna no complicada, en los que resuelve el prurito en el plazo de 48 h. Su
semivida en suero es de 16 h; es probable que muchos pacientes necesiten una segunda
dosis al cabo de 1 semana. Este fármaco no es tóxico para los seres humanos a menos
que atraviese la barrera hermatoencefálica; por eso no se debe administrar a niños con
un peso inferior a 15 kg ni a mujeres durante el embarazo o la lactancia. Aunque no
está aprobado por la FDA para esta indicación, puede ser un tratamiento muy prome-
tedor en caso de epidemias de sarna, para pacientes debilitados o para individuos con
infestaciones intensas. En la bibliografía veterinaria se han documentado casos de resis-
tencia, pero no en la humana.
4. La crema de crotamitón (N-etil-o-crotonotolueno al 10 %) aplicada 2 veces y dejada
actuar durante 48 h acostumbra a ser eficaz contra la sarna, además de tener efecto
antipruriginoso. Se sabe muy poco sobre su toxicidad y sus tasas de curación son infe-
riores a las de otros tratamientos.
5. El azufre precipitado al 6 % en una base hidrosoluble (o en vaselina, que es más sucia)
aplicado durante 3 noches seguidas y eliminado a las 24 h después de su última aplica-
ción, sigue siendo un tratamiento útil. Los pacientes a veces se quejan del olor a azufre,
de que es sucio y de que mancha las sábanas. A menudo éste es el tratamiento escogi-
do para lactantes de menos de 2 meses de edad y para mujeres embarazadas y ma-
dres que lactan, aunque el azufre también ha causado toxicidad y muertes en los recién
nacidos.
6. El benzoato de benzoílo en una loción al 10 %-20 % aplicada durante 3 noches conse-
cutivas puede ser tan efectiva como una aplicación de permetrina.
7. Otras consideraciones
a. Se debe lavar la ropa a fondo (a máquina, con agua caliente) y secarla también a
máquina o lavar en seco y cambiar las sábanas y las toallas; los artículos de higiene
personal se pueden guardar en una bolsa de plástico hermética durante 10 días. Es
improbable que la sarna se transmita después de 24 h de tratamiento.
b. El prurito persistente en la sarna ya tratada puede estar provocado por una infesta-
ción continua, una respuesta de hipersensibilidad de aparición lenta o por la irrita-
ción de la medicación. Cuatro semanas es tiempo suficiente para evaluar si las lesio-
nes han cicatrizado y para que los huevos maduren hasta llegar a la fase adulta. Si
hay ácaros presentes, es importante hacer una diferenciación entre un fallo del tra-
tamiento y una recidiva. Se debe volver a examinar si hay ácaros en las lesiones. Si
hay una infección persistente, se volverá a tratar o se recurrirá a algunos de los
métodos alternativos siguientes. En algunos pacientes aparentemente curados de la
sarna pueden quedar nódulos pruriginosos persistentes. Estas lesiones son similares
a los nódulos del prurigo (neurodermatitis) y sólo responden a la inyección intrale-
sional de corticoesteroides. Si el prurito se debe a una sensibilización, un tratamien-
to con corticoesteroides tópicos, antihistamínicos o un tratamiento corto de cortico-
esteroides oral en dosis decrecientes (7 a 10 días) lo aliviará.
c. La familia, los amigos más próximos, las parejas sexuales y los compañeros de cuar-
tel de los pacientes con pediculosis o sarna deben ser tenidos en cuenta para preve-
nir reinfecciones o pequeñas epidemias.
C. La mejor manera de protegerse contra una infestación por garrapatas es aplicar repelentes
a la ropa. El fármaco más eficaz es la dietiltoluamida (DEET). Aplique la cantidad reco-
mendada de repelente pero no recurra a aplicaciones frecuentes, no aplique repelentes a los
lactantes, en las manos o cara de los recién nacidos ni sobre cortes, abrasiones o piel que-
mada por el sol. En los niños se debe utilizar repelentes que contengan un 10 %-15 % de
DEET; en los adultos no se aplicarán concentraciones superiores al 30 %-35 %.
D. Los métodos para extraer las garrapatas son múltiples, cada cual con sus defensores. Lo
importante es no aplastar el parásito cuando se extraiga de la piel.
1. El método más fácil y eficiente consiste en sujetar la garrapata cerca de la cabeza con
unas pinzas y levantarla suavemente hacia delante y hacia atrás. Entre la garrapata y la
piel se puede introducir una aguja o algún otro objeto afilado, para ayudar a despren-
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derla. Si alguna de las piezas bucales de la garrapata se rompe y se queda en la piel, no

suele producir mucho daño. Si se extrae la garrapata pocas horas después de que se
haya fijado, se impide la transmisión de enfermedades.
2. No hay apenas pruebas objetivas de que una garrapata sea inducida a soltar su presa
tocándola con un objeto caliente, como la cabeza de una cerilla recién apagada, un
clavo ardiente o unas gotas de algún disolvente como cloroformo o gasolina.
E. Recomendaciones de tratamiento de la borreliosis de Lyme.
1. Enfermedad de Lyme inicial (sin afección neurológica, cardíaca ni articular).
a. Amoxicilina, 500 mg 3 veces al día durante 21 días.
b. Doxicilina, 100 mg 2 veces al día durante 21 días.
c. Cefuroxima axetilo, 500 mg al día durante 7 días.
d. Azitromicina, 500 mg al día durante 7 días (menos efectiva).
2. El tratamiento de la meningitis, la artritis, la carditis, la paciente embarazada o el
paciente inmunodeprimido escapa al ámbito de este texto, por lo que se tendría que
consultar al correspondiente especialista en enfermedades infecciosas.
F. La FDA ha aprobado una nueva vacuna contra la enfermedad de Lyme. Es una vacuna a
considerar en personas de más de 18 años con un riesgo moderado o elevado de padecer
la enfermedad de Lyme.
Esta vacuna es eficaz en un 70 % a 80 % en personas tratadas con tres dosis (dosis ini-
cial, seguida por una segunda dosis 1 mes después, y una dosis final de recuerdo a los 12 me-
ses). Esta vacuna no ofrece protección contra otras enfermedades transmitidas por garra-
patas.
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20:Arndt 8/2/09 20:57 Página 137
Capítulo 20: Intertrigo 137
INTERTRIGO
Julie A. Neville y Gil Yosipovitch
20
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El intertrigo es una dermatosis inflamatoria inespecífica

que afecta a las superficies de piel sometidas a roces de los pliegues cutáneos. Es más habitual
en personas obesas durante el tiempo cálido, sobre todo en las zonas inframamaria, axilar,
inguinal y pliegues glúteos, aunque también afecta a otras zonas (pliegues del cuello, fosas ante-
cubitales y zonas umbilical e interdigitales). Hasta el 11% de las ancianas o las pacientes ingre-
sadas en instituciones pueden tener malestar debajo de las mamas. Los pacientes con diabetes
mellitus también tienen tendencia a presentar intertrigo: debido al constante rozamiento de la
piel, el calor, la humedad y la fricción, se produce una maceración y una inflamación que con fre-
cuencia se complican con una infección bacteriana o con Candida albicans. En las regiones tro-
picales las zonas genitocrurales y perianales pueden ser colonizadas por Trichosporon beigelii.
La incontinencia contribuye al intertrigo de varias formas: humedad excesiva, productos
irritantes contenidos en la orina y las heces, contaminación bacteriana y alteración del pH de
la superficie cutánea. El intertrigo es una forma de dermatitis del pañal observada en los lac-
tantes, caracterizado por un eritema que solamente aparece en los pliegues cutáneos, sin pús-
tulas; muy probablemente es una reacción de irritación primaria, posiblemente con un escaso
grado de infección. Otras erupciones que se localizan en los pliegues cutáneos y que por tanto
se deben diferenciar del intertrigo simple son la dermatitis seborreica, la psoriasis (tipo inver-
so), infecciones por dermatofitos, eritrasma, dermatitis irritativa y dermatitis miliar.
II. DATOS SUBJETIVOS. Una afección leve o precoz se asocia con sensibilidad dolorosa o pru-
rito.
III. DATOS OBJETIVOS. Inicialmente aparece un eritema leve; las placas rojizas bien demarca-
das se oponen entre sí a cada lado del pliegue cutáneo, casi siempre simétricas. Después esto
puede progresar a una inflamación más intensa con erosiones, exudación y formación de cos-
tras. En estas placas eritematosas pueden aparecer grietas dolorosas. Finalmente aparecen cam-
bios vegetativos, purulencia manifiesta y celulitis en la periferia de estas zonas.
Un eritema intenso con pápulas y pústulas satélites sugiere una infección por C. albicans. Las
placas perfectamente perfiladas sugieren una dermatosis inflamatoria no infecciosa. La piel
macerada puede ser colonizada por bacterias y generar mal olor. Los pacientes incontinentes
con dermatitis del pañal desarrollan a veces nódulos en las zonas perianal y suprapubiana, nal-
gas y pliegues crurales.
IV. EVALUACIÓN
A. Examine el contenido de las pústulas o las escamas al microscopio con una preparación de
hidróxido de potasio (KOH) o haga un cultivo para detectar una posible infección bacte-
riana por Candida o por dermatofitos.
B. Examine la piel con una lámpara de Wood en busca de una fluorescencia de color rojo
coral, lo que sugiere un eritrasma.
C. Inicie el proceso de diagnóstico e incluso el tratamiento de cualquier cuadro clínico asocia-
do, como diabetes, obesidad e incontinencia.
V. TRATAMIENTO
A. Es imprescindible promover los cambios ambientales que faciliten la sequedad y aireación
de los pliegues cutáneos y eviten la fricción en la piel.
1. Las zonas en las que se hace la vida normal y de trabajo deben ser frescas y secas. El
aire acondicionado y los ventiladores son muy útiles. Que el paciente se desnude por lo
menos durante 30 min 2 veces al día y aplique un ventilador o un secador de pelo a los
pliegues afectados para que se sequen.
2. La ropa debe ser ligera, suelta y absorbente; hay que evitar la lana, el nailon y las fibras
sintéticas. Los sujetadores deben proporcionar un buen soporte. Evidentemente, es per-
judicial estar sentado o conduciendo durante mucho tiempo.
3. Lave, aclare y seque las zonas del intertrigo por lo menos 2 veces al día, preferentemen-
te con un producto antibacteriano suave o con un pH bajo (5,5 a 7); aplique polvos de
137
20:Arndt 8/2/09 20:57 Página 138
talco a discreción. Las toallitas desechables son útiles para el intertrigo y el prurito ano-
genital.
4. Las pomadas o cosméticos oclusivos, grasos o irritantes hacen más mal que bien, por lo
que deben ser evitados. En determinadas circunstancias de incontinencia el beneficio
obtenido con una crema protectora puede compensar sus posibles perjuicios. Existen
lociones, sprays, polvos, cremas o geles que son útiles.
5. Es imprescindible prestar una atención cuidadosa y rápida al paciente incontinente cuan-
do se ensucia.
6. Se le debe animar a que pierda peso.
B. Medidas específicas
1. Aplique agua corriente o compresas empapadas en solución de Burow (acetato de alu-
minio) o simplemente sumerja en ella la zona exudativa afectada 3 a 4 veces al día.
2. Separe los pliegues con material absorbente, por ejemplo con tela de algodón bien
empapada en polvos secantes. No se debe utilizar almidón de maíz porque facilita el
crecimiento bacteriano o fúngico. Los polvos de cloroxilenol y dihidroxialantoinato de
aluminio, con o sin miconazol, absorben el exceso de humedad y reducen la fricción
entre los pliegues cutáneos.
3. Inicialmente deben aplicarse lociones, cremas o geles con corticoesteroides o con corti-
coesteroides más antibióticos (como triamcinolona con sulfadiazina argéntica) 2 a 3 ve-
ces al día durante un máximo de 2 semanas. No conviene utilizar estos productos tópi-
cos durante mucho tiempo porque la aplicación continua de corticoesteroides fluorados
puede provocar estrías intertriginosas y atrofia cutánea. Habitualmente la hidrocortiso-
na sin receta (1%) es eficaz y su uso reduce la preocupación por los efectos secundarios
de los corticoesteroides.
4. Las soluciones calmantes (calamina) son suavizantes y secantes.
5. Algunos médicos aplican tinturas antisépticas secantes a estas zonas y enseñan a los
pacientes a usarlas a partir de entonces una vez al día. Se puede utilizar tintura de Cas-
tellani de concentración media o completa (fucsina, fenol y resorcinol; v. cap. 40, Anti-
infecciosos, sección II.C.2) o solución de violeta de genciana al 0,5%-1%. Estas tintu-
ras son muy eficaces, pero son bastante sucias y su aplicación puede producir manchas
o quemazón.
6. Un tratamiento específico contra C. albicans (v. cap. 14, Candidiasis, sección V), der-
matofitos o bacterias puede ser eficaz si se han detectado estos microorganismos.
Garcia H. Dermatological complications of obesity. Am J Clin Dermatol 2002;3:497-506.
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21:Arndt 8/2/09 20:58 Página 139
Capítulo 21: Queloides y cicatrices hipertróficas 139
QUELOIDES Y CICATRICES HIPERTRÓFICAS

Steven Q. Wang y Maryam Moinfar
21
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Los queloides y las cicatrices hipertróficas constituyen

una respuesta de cicatrización excesiva y aberrante a las lesiones cutáneas como el acné, los
traumatismos, las intervenciones quirúrgicas y el piercing. Ambos aparecen en todas las razas,
especialmente en individuos de piel oscura. Los puntos anatómicos habituales de aparición de
los queloides y cicatrices hipertróficas son los lóbulos de la oreja, el pecho, la parte inferior de
las piernas y la zona alta de la espalda. Clínicamente las cicatrices hipertróficas y los queloides
tienen muchas características similares, lo que a menudo hace difícil distinguirlos. En general,
las cicatrices hipertróficas permanecen en la zona, conservan la forma de la lesión original y se
resuelven espontáneamente o con tratamiento (habitualmente durante varios meses). Por el
contrario, los queloides se expanden más allá de la zona del traumatismo original y son resis-
tentes al tratamiento.
La patogenia de ambos procesos no está clara. Los fibroblastos de uno y otro presentan una
proliferación excesiva y escasa apoptosis. Además de la mayor producción de colágeno, los
fibroblastos de las cicatrices hipertróficas y de los queloides también producen una mayor can-
tidad de la elastina, fibronectina y ácido hialurónico. El factor de crecimiento tumoral β (TGF-β)
parece desempeñar un papel fundamental en la patogenia del proceso. Los factores TGF-β1 y 2
estimulan los fibroblastos de los queloides. Un estudio in vitro ha demostrado que la adición
de TGF-β1 provoca la proliferación y síntesis de ácido ribonucleico (ARN) procolágeno.
Además, el TGF-β1 incrementa la producción del inhibidor tisular metaloproteinasa y del
inhibidor del activador del plasminógeno (IAP); estos inhibidores protegen la degradación
del colágeno.
II. DATOS SUBJETIVOS. Habitualmente los queloides son asintomáticos, aunque algunos son
pruriginosos y otros pueden ser bastante dolorosos y sensibles.
A. La cicatriz hipertrófica aparece como una cicatriz más elevada, más ancha y más gruesa de
lo esperado. Se limita al tamaño y forma de la lesión que la provocó.
B. Los queloides empiezan como placas rosadas o rojas, duras, bien definidas, telangiectási-
cas y como de goma; conservan este aspecto durante varios meses y pueden ser difíciles de
distinguir de una cicatriz hipertrófica. Después empieza un crecimiento descontrolado que
los hace extenderse más allá del punto de la herida original y convertirse en un tumor más
liso, de forma irregular, hiperpigmentado, más duro y más sintomático. La tendencia a emi-
tir prolongaciones parecidas a unas uñas es muy típica de los queloides.
IV. EVALUACIÓN. La formación de queloides puede ir asociada a otras dermatopatías. Estas enti-
dades deben investigarse y tratarse agresivamente. Entre ellas cabe citar el síndrome de Rubins-
tein-Taybi, la celulitis disecante del cuero cabelludo, el acné vulgar, el acné conglobata, la
hidradenitis supurativa, los quistes pilonidales, las reacciones a un cuerpo extraño y las infec-
ciones locales por virus herpes o una vacuna.
V. TRATAMIENTO
A. La cicatriz hipertrófica habitualmente no necesita tratamiento y a menudo se resuelve
espontáneamente en el plazo de 6 a 12 meses. Un tratamiento eficaz es la inyección intra-
lesional de corticoesteroides; otra alternativa viable es la escisión, porque la mayoría de
ellas no recidiva. Otra modalidad eficaz es la cirugía con láser de color pulsado (585 a
595 nm); el tratamiento con láser reduce el rubor y la masa de la cicatriz, además de mejo-
rar los síntomas. Algunos médicos consideran que la combinación de corticoesteroides
intralesionales con láser de color pulsado es más eficaz que cualquiera de los dos métodos
por sí solo.
B. Los queloides son mucho más difíciles de tratar porque no sólo son resistentes a diversas
modalidades terapéuticas, sino que también tienen una tasa muy alta de recurrencias.
1. Consideraciones profilácticas: tienen una importancia capital. Las personas que
tengan tendencia a la formación de queloides deben evitar toda intervención quirúrgi-
139
21:Arndt 8/2/09 20:58 Página 140
ca opcional. Cuando la intervención sea necesaria por motivos cosméticos, el mejor

momento es al principio de la infancia. Es imprescindible que sea una cirugía con bis-
turí con una técnica estrictamente aséptica y evitar toda tensión en la herida. Se debe
evitar la electrocirugía y la quimiocirugía; en cambio, la criocirugía no suele provocar
queloides. Se debe evitar cualquier intervención quirúrgica en pacientes tratados con
isotretinoína en los 6 a 12 meses anteriores, porque corren un riesgo mayor de formar
queloides y cicatrices hipertróficas.
2. Inyección intralesional de corticoesteroides: suele proporcionar resultados
excelentes y es el tratamiento de elección. En los cultivos de fibroblastos de piel, los
glucocorticoesteroides reducen específicamente la síntesis del colágeno con respecto a
la síntesis total de las proteínas. Además, los corticoesteroides estimulan el catabolis-
mo del colágeno en los queloides.
a. Dependiendo de la localización anatómica, será necesario administrar la medica-
ción a concentraciones elevadas (10, 25 o 40 mg/ml de acetónido o diacetato de
triamcinolona), sin diluir, a intervalos de 4 a 6 semanas. En ocasiones son necesa-
rias inyecciones directamente en la mayor parte de la masa que se ha de tratar
durante varios meses (o años). Un tratamiento excesivo puede provocar atrofia.
b. Al principio puede ser difícil inyectar la medicación dentro de una masa de colá-
geno tan dura. A medida que la lesión se ablanda y se aplana, la inyección se hace
más fácil. Otra posibilidad es congelar el queloide antes de la inyección con nitró-
geno líquido, con un spray o con una aplicador de algodón empapado; así, la
lesión se vuelve edematosa y menos densa cuando se descongela, lo que permite
inyectar el corticoesteroide con mayor facilidad y precisión. Además, la propia
congelación puede tener un efecto terapéutico igual al del corticoesteroide inyecta-
do. El tratamiento con láser de color pulsado antes de la inyección puede tener un
efecto aditivo o sinérgico, mejorando los resultados en cada caso.
c. Las inyecciones a intervalos más frecuentes hacen a veces que la lesión se hunda y
se atrofie.
d. Puede aparecer una atrofia perilesional y perilinfática alrededor de los vasos que
la drenan, aunque a menudo se resuelve durante los 3 a 12 meses siguientes.
e. Una inyección combinada de 5-fluorouracilo (5-FU) con acetónido de triamci-
nolona que tenga una concentración final de 5 mg/ml de 5-FU (dilución 9:1 de
50 mg/ml de 5-FU en 10 mg/ml de triamcinolona) suele permitir tratar con éxito
los queloides. La inyección de esta combinación es más dolorosa que la de los cor-
ticoesteroides solos. Al principio se indica 1 a 2 veces por semana y después se
reduce su frecuencia a intervalos mensuales.
3. Gel o lámina oclusiva de silicona: aplicados sobre los queloides o las cicatrices
hipertróficas, de 12 a 24 h diarias durante 8 a 12 semanas o más, sin presión, han pro-
porcionado tasas de éxito moderadas en las lesiones pequeñas. El mecanismo del tra-
tamiento no está claro. Se cortan las láminas a medida y se fijan en su lugar con espa-
radrapo de papel u otro adhesivo; se pueden reutilizar hasta durante 2 semanas. Se
retira la lámina cada 12 h y se lava la piel. Este tratamiento tiene escasos efectos secun-
darios y es uno de los pocos que los pacientes se pueden administrar por sí solos entre
las sesiones de otros que tengan lugar en la consulta, como son los corticoesteroides
intralesionales o la crioterapia. Otras alternativas de tratamiento en casa son los dis-
positivos de compresión o presión. A menudo se necesita un mínimo de 4 a 6 meses
de tratamiento para alcanzar alguna mejoría.
4. Criocirugía: a intervalos mensuales puede ser eficaz para tratar las lesiones peque-
ñas. Teóricamente la crioterapia provoca una isquemia con la consiguiente necrosis y
aplanamiento del tejido. Se tratan con 2 a 3 ciclos de congelación y descongelación
de 30 s cada uno. A veces es necesaria anestesia local. Las complicaciones son dolor,
edema, hipoestesia e hipopigmentación. Esta última complicación convierte la crio-
terapia en una opción de tratamiento menos favorable para pacientes con pieles
oscuras.
5. Escisión quirúrgica: quizá es la única modalidad eficaz para convertir queloides
grandes en cicatrices estrechas y cosméticamente aceptables. Sin embargo, la sola esci-
sión tiene una tasa de recurrencia del 50 % al 100 %. Por tanto, después del desbrida-
miento quirúrgico son siempre necesarios tratamientos complementarios como corti-
coesteroides intralesionales, radiación o incluso imiquimod tópico para reducir la tasa
21:Arndt 8/2/09 20:58 Página 141
Capítulo 21: Queloides y cicatrices hipertróficas 141
de recurrencia. El régimen de rayos X habitual es 900 cGy o más administrados en

fracciones en los 10 días posteriores a la intervención. La combinación de la radiación
con la cirugía previene la recurrencia en aproximadamente el 75 % de los pacientes al
cabo de 1 año de seguimiento.
6. Tanto el interferón γ (IFN-γ) como el IFN-α-2b suprimen la síntesis de colágeno in
vivo e in vitro. La inyección intralesional de IFN-α-2b se utiliza sola o combinada con
la escisión para reducir el tamaño y la síntesis del colágeno en los queloides. Sin
embargo, la mayoría de los ensayos controlados aportan pocas pruebas de la eficacia
a largo plazo del tratamiento con interferón.
7. Los ensayos piloto con imiquimod tópico en los queloides tras su escisión indican
que aquél es efectivo para reducir la recurrencia. El fundamento del tratamiento con
imiquimod se basa en la capacidad del fármaco para inducir la producción local de
interferón en el punto de aplicación. El imiquimod se aplica a diario, empezando el
día de la intervención y siguiendo durante 8 semanas en total.
8. La cirugía con láser de CO2 o Nd:YAG no ha aportado ventajas persistentes sobre la
cirugía de desbridado con «acero frío». En muchos ensayos clínicos con controles se
ha visto que el láser de color pulsado (585 nm) alivia los síntomas y reduce el eri-
tema y la altura de los queloides.
9. La aplicación de ácido retinoico al 0,05 % 2 veces al día durante 3 meses tuvo un
resultado favorable en el 75 % de 28 casos intratables. Se ha demostrado que el ácido
retinoico reduce in vitro la producción de colágeno por los fibroblastos de los queloi-
des, lo que aporta una validación experimental a esta comunicación.
10. La radiación ultravioleta A1 (340 a 400 nm) ha permitido ablandar y aplanar que-
loides en dos estudios de casos.
11. En un estudio se ha descrito que la bleomicina intralesional consigue un aplana-
miento significativo. La bleomicina se deja gotear sobre la piel del queloide y se utili-
za una aguja de calibre 25 para pinchar la piel y facilitar la penetración de aquélla
hasta la dermis.
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Capítulo 22: Queratosis 143
QUERATOSIS
Melissa A. Bogle
22
A. Las queratosis seborreicas son lesiones epidérmicas benignas, no invasivas e hiperplásicas,
que aparecen sobre todo en la cara, hombros, pecho y espalda; existe una predisposición
genética (poligénica) a desarrollar queratosis seborreicas. Son el tumor cutáneo más fre-
cuente entre la población de mediana edad y los ancianos; se llama seborreica solamen-
te por su aspecto graso y su localización en zonas donde abundan las glándulas sebáceas.
Las queratosis seborreicas de la zona genital pueden contener ácido desoxirribonucleico
(ADN) del virus del papiloma humano. No existe una relación conocida con la función de
las glándulas sebáceas, la seborrea o la dermatitis seborreica; la causa de las queratosis
seborreicas es desconocida. En las queratosis seborreicas maduras está reducida la síntesis
del ADN a la vez que está aumentada la del ácido ribonucleico (ARN) y la de las proteí-
nas. La preocupación por estas lesiones es fundamentalmente cosmética; ocasionalmente
causan ansiedad, porque su color oscuro hace que el paciente se pregunte si será un mela-
noma. Las queratosis seborreicas, sobre todo las de tipo reticulado que aparecen en la piel
castigada por el sol, rara vez evolucionan a lesiones malignas (es decir, enfermedad de
Bowen).
B. Las queratosis actínicas son neoplasias cutáneas que presentan anomalías cromosómicas
provocadas por los efectos acumulativos de la radiación solar sobre la piel y que habitual-
mente están localizadas sobre superficies expuestas como la cara, las orejas, el cuero cabe-
lludo y la cara dorsal de los antebrazos y las manos. Aunque pueden aparecer en personas
de piel clara de entre 20 y 40 años, son más frecuentes después de los 50 años. Afectan con
mayor frecuencia a los hombres que a las mujeres y a las personas que viven en latitudes
soleadas y con oficios o aficiones al aire libre. Se estima que en Estados Unidos uno de cada
seis ciudadanos de raza blanca presentará por lo menos una queratosis actínica a lo largo
de su vida. Las personas inmunodeprimidas (trasplante de órganos, linfoma y pacientes tra-
tados con PUVA) corren un riesgo mayor de sufrir una queratosis actínica y un carcinoma
espinocelular (CEC); estos pacientes también tienen una mayor incidencia de metástasis.
Otras causas de la queratosis actínica son la luz ultravioleta (UV) de fuentes artificiales, la
radiación con rayos X y la exposición a hidrocarburos policíclicos aromáticos. Se llama
queilitis actínica a una afección extensa del labio inferior con queratosis actínica; habitual-
mente no se distingue el borde rosado del limbo.
Al ser cultivados, los linfocitos y fibroblastos cutáneos de algunos pacientes con querato-
sis actínica muestran un defecto de reparación de la síntesis del ADN tras ser irradiados con
UV. Además, los índices de marcado autorradiográfico han demostrado que en promedio
aparecen en el 5,4 % de la piel de las nalgas no expuesta al sol, pero su presencia se eleva al
11,2 % en la piel que rodea la lesión y al 17,4 % en la queratosis actínica. Estos resultados
sugieren que las queratosis actínicas se desarrollan a partir de una epidermis que ya es anó-
mala, que la epidermis lesionada por el sol puede seguir una progresión gradual, desde la
queratosis clínicamente evidente hasta el cáncer cutáneo, y que la inmunosupresión provo-
cada por la luz UV contribuye a la formación del tumor. El p53 es el gen supresor de tumo-
res mutado con mayor frecuencia; el 90 % de los CEC tiene una mutación cromosómica
p53. Estos cambios también aparecen en la queratosis actínica. La luz UV actúa a la vez
como iniciador y promotor, causando una mutación que hace perder el control del ciclo
celular. En algunos casos de queratosis actínica se han identificado genes ras activados.
La incidencia anual de transformación maligna de una lesión individual en CEC varía
desde menos del 0,25 % hasta el 20% al año. Las lesiones con un riesgo particularmente
elevado de transformación maligna son las queratosis actínicas hiperqueratósicas de las
caras dorsales de manos y antebrazos. Un hombre blanco tiene de un 9 % a un 14 % de
posibilidades de sufrir un CEC a lo largo de su vida. La progresión hasta lesiones muy agre-
sivas acompañadas de metástasis sucede raramente.
143
22:Arndt 8/2/09 21:00 Página 144
La mayoría de los dermatopatólogos consideran la queratosis actínica como un CEC

intraepidérmico o incipiente, o una neoplasia intraepidérmica de queratinocitos con un
grado variable de afección de la epidermis. El cambio de nomenclatura sugiere que esta
lesión es neoplásica desde el principio y que tiene implicaciones a la hora de que las asegu-
radoras cubran los costes del tratamiento de las queratosis actínicas.
A. Las queratosis seborreicas generalmente son asintomáticas. Las lesiones irradiadas o las de
zonas intertriginosas pueden ser muy pruriginosas.
B. Las queratosis actínicas suelen ser asintomáticas, pero pueden ser sensibles al tacto.
A. Las queratosis seborreicas empiezan como pápulas pequeñas, múltiples, de color carne,
amarillo o marrón y aspecto cerúleo, que crecen lentamente hasta convertirse en lesiones
verrugosas de color marrón oscuro o negro, grasas y con un borde característico. A veces
la costra áspera puede pelarse o desprenderse, pero siempre vuelve a aparecer. Las que-
ratosis parecen estar «pegadas» sobre la piel y a menudo la superficie presenta masas
queratósicas muy marcadas. La queratosis en estuco consiste en pequeñas pápulas que-
ratósicas de color claro en el dorso de las manos y de los pies y zona inferior de las pier-
nas; se la considera una variante de la queratosis seborreica. Otra variante de la quera-
tosis seborreica es la conocida como dermatosis papulosa nigra, que aparece con
una predisposición familiar en las mejillas de los individuos de raza negra u otras razas
de piel oscura.
B. La queratosis actínica aparece primero como una serie de lesiones de color carne o rosa-
do, planas o ligeramente elevadas, bien definidas, que suelen afectar al cuero cabelludo,
cuello, orejas y dorso de las manos. A la palpación tienen un tacto áspero y usualmente
aparecen en la piel muy dañada por el sol (piel seca, arrugada, atrófica y telangiectásica).
Mientras que algunas partes de las queratosis seborreicas se desprenden fácilmente con las
uñas o con un depresor lingual, con las lesiones actínicas esto no se consigue tan fácilmen-
te. A partir de una queratosis actínica se puede desarrollar una protuberancia córnea, que-
ratósica y cónica llamada cuerno cutáneo (los cuernos cutáneos también pueden surgir
de los nevos verrugosos epidérmicos, de las verrugas, de las queratosis seborreicas y de los
CEC). La quimioterapia sistémica puede inflamar las queratosis actínicas haciendo que
parezcan una erupción farmacológica en las zonas expuestas al sol. Los fármacos orales
fotosensibilizantes, como los diuréticos de la tiazida y muchos otros, son un factor de ries-
go de aparición de queratosis actínicas; se necesitan más estudios para comprobar esta
asociación.
IV. EVALUACIÓN. Cualquier duda sobre el diagnóstico exacto de la queratosis se puede resolver
mediante un examen histopatológico de pequeñas muestras para biopsia por punción, por
rebanado o por raspado. La base de todos los cuernos cutáneos se debe someter al diagnósti-
co histológico. A menudo las muestras por rebanado o raspado no bastan para establecer el
diagnóstico histológico definitivo.
La aparición de múltiples queratosis seborreicas se ha atribuido a un tratamiento con estró-
genos, a dermatosis inflamatorias preexistentes, acromegalia y diversos tumores malignos
internos. Esta última asociación (signo de Leser-Trélat), aunque hasta cierto punto es contro-
vertida, ha de levantar sospechas cuando surgen de forma rápida múltiples queratosis seborrei-
cas pruriginosas en una piel previamente normal.
V. TRATAMIENTO
A. Las queratosis seborreicas son lesiones benignas y por lo tanto su tratamiento debe ser tan
sencillo, rápido y cosméticamente aceptable como sea posible. Después del tratamiento, en
el lugar de la queratosis puede quedar una pequeña zona de hipopigmentación. Si existe
alguna duda sobre el diagnóstico, sobre todo en los individuos de piel pigmentada, se prac-
ticará una biopsia.
1. La aplicación de nitrógeno líquido (15 a 20 s) elimina las lesiones sin dejar cicatriz; suele
ser el método más sencillo. Se pueden tratar fácilmente muchas zonas sin anestesia.
2. El raspado simple con cucharilla, con o sin anestesia, proporciona un resultado cosmé-
tico excelente. A veces las lesiones se desprenden más fácilmente si primero se congelan
ligeramente con un refrigerante como CO2 o nitrógeno líquido. Para la hemostasia se
puede aplicar solución de Monsel (subsulfato férrico), cloruro férrico, cloruro de alu-
minio, Gelfoam, ácidos débiles (tricloroacético al 30 %) o simple presión. Una ligera
electrodesecación puede cumplir la misma función, pero a veces provoca una pequeña
22:Arndt 8/2/09 21:00 Página 145
cicatriz. Las lesiones se deben dejar descubiertas o aplicar sólo un ligero vendaje no
oclusivo.
3. La mejor forma de eliminar las queratosis seborreicas muy gruesas consiste en un reba-
nado superficial.
4. La mejor forma de tratar las lesiones de la dermatosis papulosa negra consiste en un
simple raspado con cucharilla, aunque también pueden tratarse mediante escisión con
tijeras de Gradle, ligera electrocirugía, cirugía con láser o criocirugía; es especialmente
importante no tratarlas demasiado agresivamente para evitar una hipopigmentación
postratamiento.
5. Una loción de lactato de amonio al 12 % aplicada 2 veces al día durante 1 a 2 meses
puede reducir la altura de las queratosis seborreicas, pero no cambiará la extensión ni
el color de las lesiones.
B. Queratosis actínicas
1. Medidas profilácticas. En primer lugar se debe decir a los pacientes que estas lesio-
nes son el resultado de una agresión solar y se les debe enseñar a evitar que la radiación
les siga dañando (v. cap. 40, Pigmentantes, despigmentantes y protectores solares). La
aplicación regular de un protector solar con un factor de protección elevado puede evi-
tar la formación de nuevas queratosis actínicas.
2. Las lesiones únicas o aisladas se tratan con cualquiera de los siguientes métodos:
a. Crioterapia con nitrógeno líquido (10 a 20 s).
b. Raspado con cucharilla y electrodesecación con anestesia local. Éste es un método
sencillo y rápido y la herida cicatriza rápidamente; además, este método proporcio-
na tejido para un diagnóstico histológico. Para la hemostasia pueden aplicarse áci-
dos suaves (tricloroacético al 30 %-50 %), solución de Monsel (subsulfato férrico) o
cloruro de aluminio.
c. Escisión (rebanado con bisturí) seguida de electrocirugía o quimiocirugía (ácidos).
Aunque puede ser excesivo, permite el diagnóstico histológico.
d. La escisión y el cierre por primera intención casi siempre son más extensos de lo que
la lesión requiere.
3. Las lesiones múltiples o extensas se tratan mejor con métodos que permitan un efecto
de campo que además de las lesiones actínicas clínicamente evidentes también trate las
lesiones subclínicas. Existen varios métodos que cumplen estos objetivos: 5-fluoroura-
cilo (5-FU) o imiquimod tópicos y tratamiento fotodinámico con ácido aminolevulíni-
co (ALA-PDT).
a. El 5-FU se comercializa como solución en propilenglicol al 1 %, al 2 % y al 5 %
y como cremas al 0,5 %, al 1 % y al 5 % (v. cap. 40, Queratolíticos, citotóxicos y
cáusticos). Su principal inconveniente es la importante respuesta inflamatoria que
acompaña al éxito del tratamiento. Además, un pequeño número de pacientes tra-
tados desarrolla una alergia de contacto. Las concentraciones más altas provocan
una reacción inflamatoria más intensa, pero a veces consiguen una involución más
completa de las lesiones y una tasa de recurrencia menor. La concentración más alta
se debe aplicar siempre en zonas distintas de la cabeza y el cuello: la crema al 0,5 %
se aplica una vez al día durante pocas semanas y para la cara suele bastar la solu-
ción al 1 % o 2 %, o la crema al 0,5 % o 1 %. El tratamiento se debe aplicar 2 veces
al día hasta que la respuesta inflamatoria llegue al máximo en la fase de ulceración,
habitualmente tras 2 a 4 semanas. En ese momento se puede suspender el 5-FU y
aplicar una crema de corticoesteroides tópicos para acelerar la involución de la
inflamación. La curación será completa en el plazo de 1 a 2 meses. También se pue-
den aplicar dosis semanales de 5-FU tópico (1 a 2 días consecutivos por semana
durante 6 semanas), lo que causa una irritación significativamente menor, pero tam-
bién reduce el grado de eficacia. En las zonas resistentes, como los antebrazos y el
tronco, la efectividad de la medicación puede aumentar aplicando a la vez 5-FU al
5 % y una solución de ácido retinoico (tretinoína) al 0,05 %, 2 veces al día hasta que
se exacerben las lesiones; después se sigue con el 5-FU durante otras 2 a 3 semanas.
La tretinoína puede incrementar la penetración cutánea, pero es posible que también
tenga un efecto directo sobre la queratosis. Un régimen alternativo consiste en com-
binar el 5-FU al 5 % 2 veces al día y 20 mg diarios de isotretinoína oral.
b. La crema de imiquimod al 5 % actúa como un modificador de la respuesta inmuni-
taria local con una potente actividad antivírica y antitumoral. El imiquimiod provo-
22:Arndt 8/2/09 21:00 Página 146
ca la migración y excitación de las células presentadoras de antígenos de la piel, así

como la producción de citocinas locales como el interferón α (IFN-α), el factor de
necrosis tumoral α (TFN-α), la interleucina 1α (IL-1α) y la IL-12, lo que estimula
la respuesta inmunitaria innata. La crema se puede aplicar a pacientes con sistemas
inmunitarios normales para tratar las queratosis actínicas clínicas y subclínicas. La
aplicación estándar es una vez al día 2 días por semana durante un total de 16 sema-
nas. Además, también se ha visto que es posible eliminar las queratosis actínicas con
una dosificación más rigurosa, consistente en 3 veces por semana durante 4 sema-
nas, un descanso de 4 semanas y otras cuatro de tratamiento. Los protocolos más
recientes hablan de una aplicación solamente durante los días laborables, descansan-
do durante los fines de semana, durante 6 a 16 semanas. Puede haber una irritación
cutánea intensa con eritema, formación de costras, prurito y quemazón similar a la
causada por el 5-FU. Otro beneficio de la crema de imiquimod es su efecto sobre la
memoria inmunitaria, reduciendo la aparición de futuras queratosis actínicas.
c. El ALA-PDT al 20 % se puede utilizar para tratar las queratosis actínicas. El ALA
se aplica de forma difusa con un aplicador sobre toda la zona; el paciente vuelve
1 a 3 h después y se expone a una fuente de luz activadora. Una vez expuesto a la
luz, el ALA produce singletes de oxígeno que lesionan la membrana celular. El 66 %
de los pacientes consigue una eliminación total de las lesiones a las 8 semanas tras
exposiciones de 15 min a la luz azul. Se experimenta un dolor parecido a una que-
madura, pero se consigue una curación con un resultado cosmético excelente. La
fotosensibilidad dura 24 h. Un régimen opcional consiste en aplicar ALA solamen-
te a las queratosis actínicas visibles; sin embargo, este método no trata las lesiones
subclínicas. Para activar el ALA se puede utilizar toda una serie de fuentes de láser
y de luz, entre ellas la luz azul, la luz amarilla y la luz de banda ancha; sin embar-
go, todavía quedan por especificar muchos detalles, como los tiempos de incubación
idóneos para el ALA con las diferentes fuentes de luz.
d. El diclofenaco tópico al 3 % en un gel de ácido hialurónico al 2,5 % aplicado 2 veces
al día durante 6 meses obtuvo la eliminación completa de las queratosis actínicas en
el 81% de los casos.
4. El tratamiento de reparación de la superficie con láser de CO2 o de Er:YAG, la dermoa-
brasión o la descamación química con diversos ácidos (tricloroacético, glicólico o pirú-
vico) también son eficaces para tratar las queratosis actínicas faciales extensas. Los
resultados de la descamación química con solución de Jessner/ácido tricloroacético al
35% son similares a los del tratamiento tópico con 5-FU; en ambos casos se necesita un
nuevo tratamiento al cabo de 12 a 32 meses.
5. La mejor forma de tratar la queilitis actínica es mediante vaporización superficial con
láser de CO2. También responde bien al ALA-PDT y al láser de color pulsado u otras fuen-
tes de luz. La bermellectomía (adelantamiento quirúrgico del labio inferior) es un trata-
miento alternativo con una mayor morbilidad. Los CEC que surgen de las queilitis actí-
nicas son más agresivos que los tumores procedentes de las queratosis actínicas de otras
superficies corporales. Se debe mantener un elevado índice de sospecha para biopsia.
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23:Arndt 8/2/09 21:01 Página 148
MILIOS
23 Adrienne M. Feasel
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Los milios son pequeños quistes subepidérmicos quera-

tinosos y asintomáticos que se encuentran en individuos de todas las edades, casi siempre en la
cara. Los milios primarios son colecciones no inflamatorias de queratina laminada que apare-
cen sobre todo dentro de las células sebáceas indiferenciadas que rodean los folículos pilosos
del vello. Los milios de los niños tienden a desaparecer espontáneamente a los pocos meses,
pero las lesiones de los adultos son crónicas. La mayoría surgen espontáneamente, aunque
otras pueden localizarse en las zonas de piel dañada que acompañan a alguna enfermedad ve-
siculosa (porfiria cutánea tarda, lupus eritematoso ampolloso, epidermiólisis ampollosa). Los
milios también aparecen en zonas tratadas por dermoabrasión, con láser reparador de superfi-
cies y más rara vez en las zonas de radioterapia. Estos milios secundarios surgen predominan-
temente del conducto epitelial ecrino.
II. DATOS SUBJETIVOS. Los milios faciales sólo tienen importancia cosmética.
III. DATOS OBJETIVOS. Los milios son lesiones minúsculas (de 1 a 2 mm), blancas, elevadas y
redondas, cubiertas por una epidermis muy delgada, que aparecen principalmente en las meji-
llas y los párpados. No se ve ningún orificio. Algunos casos de calcinosis cutánea idiopática y
de siringomas se parecen clínicamente a los milios.
IV. EVALUACIÓN. Pregunte sobre alguna enfermedad cutánea previa, inflamatoria o vesiculosa,
un traumatismo, la aplicación de productos cosméticos oclusivos o una fotosensibilidad. Un
tratamiento corto con pomada de clobetasol también se ha implicado en la formación de
milios.
V. TRATAMIENTO
A. Los milios se pueden eliminar fácilmente sin anestesia como sigue:
1. Se incide suavemente la delicada epidermis que cubre el milio con una hoja de bisturí
del 11.
2. Se corta cuidadosamente y se desprende cualquier conexión o adherencia entre el quis-
te y la piel que lo recubre.
3. Se aplica una ligera presión con un extractor de comedones, una cucharilla, un depre-
sor lingual, dos aplicadores con punta de algodón o el borde romo de la hoja del bistu-
rí. Así sale el pequeño núcleo de queratina, como una bola intacta.
B. Otra posibilidad consiste en utilizar una aguja hipodérmica estéril para extraer el núcleo
del milio.
C. También se puede aplicar una ligera electrodesecación con aguja fina.
D. Los productos tópicos como el ácido retinoico, el retinol o los α-hidroxiácidos son un tra-
tamiento coadyuvante útil para prevenir la formación de nuevos milios.
148
24:Arndt 8/2/09 21:34 Página 149
Capítulo 24: Molusco contagioso 149
MOLUSCO CONTAGIOSO
Danielle M. DeHoratius
24
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El molusco contagioso es un tumor de origen vírico que

únicamente aparece en los seres humanos y en los monos causado por un poxvirus, el mayor
virus conocido, que contiene ácido desoxirribonucleico (ADN). Existen cuatro subtipos muy
relacionados entre sí. Se ha identificado la secuencia completa del genoma del molusco conta-
gioso de 190 kbp, que comparte una cierta homología con el virus de la viruela. Aunque se ha
conseguido una propagación seriada del virus del molusco contagioso (VMC), no existe nin-
gún modelo animal conocido. El virus se cultiva sobre epidermis humana y epitelio amniótico,
y se ha transmitido experimentalmente a voluntarios humanos mediante inyecciones en la piel
de un filtrado vírico. El VMC es una partícula en forma de ladrillo de aproximadamente 100 a
300 nm, que se replica en agregados dentro del citoplasma de las células infectadas. Se puede
observar en todas las capas de células de la epidermis infectada, aunque probablemente la repli-
cación se produzca en las capas de células más diferenciadas. En la epidermis infectada con el
VMC se observa un mayor recambio celular en la capa basal y un mayor tiempo de tránsito
epidérmico; además, el proceso de queratinización está alterado. Es interesante citar que el
VMC codifica una proteína denominada MC066L, que actúa como depredadora de metaboli-
tos de oxígeno reactivo y protege a las células del daño de la luz ultravioleta (UV) o de los peró-
xidos. Sin embargo, todavía no se ha descubierto el papel específico de esta proteína.
La enfermedad se contrae a partir de otras personas mediante contacto directo o a través de
fómites, como esponjas y toallas de baño o por autoinoculación. También se han descrito bro-
tes en las piscinas. La electrodepilación puede provocar una diseminación localizada del molus-
co contagioso. Los niños con dermatitis atópica se infectan más fácilmente. Las estimaciones
del período de incubación oscilan entre 2 semanas y 2 meses. Antiguamente las lesiones de
molusco se veían en los niños, principalmente en la cara y el tronco, pero ahora también se
están observando con mucha frecuencia en la zona pubiana y los genitales de adultos jóvenes
con actividad sexual. En las dos últimas décadas la prevalencia de esta enfermedad vírica de
transmisión sexual ha aumentado espectacularmente. Las visitas de pacientes a los consultorios
privados provocadas por un molusco contagioso se han multiplicado por 11 desde 1966 hasta
1983. Un estudio holandés comprobó que 1 de cada 6 individuos había ido al médico por lo
menos una vez desde que tenía 15 años a causa del molusco contagioso. En los grupos de
menor edad (6 meses a 2 años) la cantidad de anticuerpos es mínima, pero la seropositividad
aumenta con la edad (39 % en personas de más de 50 años) (1). La incidencia máxima apare-
ce entre los niños de menos de 5 años, con una prevalencia del 25 %.
El molusco contagioso es frecuente en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), en el que es una infección oportunista. A menudo es un marcador de un cua-
dro avanzado que se puede presentar con múltiples y desfigurantes lesiones cutáneas. La pre-
valencia entre los individuos positivos al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede
llegar a ser del 5 % al 18 %. La intensidad del molusco contagioso tiende a ser inversamente
proporcional a la cifra de linfocitos CD4. En los pacientes con dermatitis atópica, leucemia,
sarcoidosis o sometidos a un trasplante puede existir un molusco contagioso extenso. Cuando
hay algún grado de inmunosupresión las lesiones son difíciles de tratar.
Las lesiones del molusco contagioso son frecuentes en los trópicos y las regiones subtropi-
cales, un fenómeno atribuido a la mayor descamación que acompaña a la hidratación. Los fac-
tores climáticos y una higiene deficitaria facilitan la transmisión.
El 30 % de los individuos con molusco contagioso perigenital puede tener otras enfermeda-
des de transmisión sexual. Muchas lesiones son de duración autolimitada (2 a 9 meses), pero
otras duran años y la autoinoculación es frecuente. Las lesiones curan sin formar cicatrices a
menos que previamente se infecten.
II. DATOS SUBJETIVOS. La mayoría de las lesiones de molusco son asintomáticas. Ocasional-
mente las lesiones más grandes se inflaman y pueden parecer y percibirse como un forúnculo.
Las lesiones localizadas sobre o junto a los párpados van acompañadas a veces de conjuntivi-
149
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tis o queratitis crónica. Algunas lesiones desarrollan un eccema a su alrededor; en los pacien-
tes con la función de barrera cutánea alterada el molusco se puede extender más rápidamente
en esas zonas. La incubación oscila entre 14 y 50 días.
III. DATOS OBJETIVOS (v. fig. en color 2). Las lesiones del molusco son pápulas discretas,
del color de la piel o blanco perlado, elevadas, de aspecto cerúleo y duras, de 1 a 5 mm de diá-
metro, con una umbilicación puntiforme central. Puede haber lesiones en la mucosa, mientras
que es raro que afecte a las palmas de las manos y plantas de los pies. Una minoría de pacien-
tes tiene una dermatitis periférica eritematosa y descamativa. Las lesiones inflamadas pueden
aumentar de tamaño, ser dolorosas y estar rodeadas por eritema. En los niños las lesiones sue-
len estar distribuidas por el tronco y las extremidades. En los adultos las lesiones aparecen en
la zona baja de la pared abdominal, cara interna de los muslos, región pubiana y genitales.
En los pacientes infectados por el VIH el molusco contagioso puede ser muy atípico y difí-
cil de tratar; puede presentar numerosas pápulas pequeñas o tumores nodulares gigantes de
hasta 1,5 cm. En estos pacientes el molusco se ha confundido con criptococosis cutáneas, que-
ratoacantomas provocados por histoplasmosis y carcinomas espinocelulares. Por eso se deben
practicar biopsias de las lesiones atípicas. Las lesiones pueden aparecer en puntos inusuales
como las palmas de las manos y las plantas de los pies, y ser confundidas con verrugas vul-
gares.
IV. EVALUACIÓN. Habitualmente el diagnóstico se basa en la evaluación clínica; sin embargo, se
confirma incidiendo una de las pápulas, haciendo un frotis con el contenido entre dos portas
de cristal, una tinción (de Wright, de Giemsa o de Gram) y observando con pequeños o gran-
des aumentos, en seco. Aparecen corpúsculos del molusco o de Henderson-Patterson formados
por viriones maduros, inmaduros e incompletos, y residuos celulares; tienen forma ovoide,
pared lisa y homogénea, y hasta 35 µm de diámetro. La célula huésped puede ser desplazada
hacia la periferia, lo que le da el aspecto de célula en anillo de sello. El molusco contagioso es
una afección autolimitada y habitualmente se cura a los pocos meses. En los niños las lesiones
se pueden resolver espontáneamente, por lo que deben evitarse los tratamientos agresivos y
dolorosos. Una vez que se ha adoptado la decisión de tratar (tabla 24-1), algunos tratamientos
son más populares debido a su eficacia, facilidad de aplicación y bajo coste (tabla 24-2). El tra-
tamiento ayuda a minimizar las autoinoculaciones y la transmisión a otros. También se debe
examinar a las parejas sexuales adultas y tratarlas para prevenir infecciones, y considerar ade-
más la evaluación de otras enfermedades de transmisión sexual. Hay que hacer una revisión de
seguimiento por si fuera necesario un segundo tratamiento 2 a 6 semanas después del primero,
que corresponde al período de incubación. El molusco se puede tratar con éxito con cualquie-
ra de los métodos siguientes.
V. ABLACIÓN FÍSICA
A. La crioterapia con nitrógeno líquido aplicado en spray, con una punta Q (5 a 10 s) o con
hielo seco generalmente es el mejor tratamiento y uno de los más populares. Se aplica a
TABLA 24-1 Opciones de tratamiento del molusco contagioso
Tratamiento Ventajas Inconvenientes
«Espera atenta» Indoloro; no produce cicatrices Potencial de extensión

Crioterapia Efectivo Traumático/doloroso; riesgo de producir
vesículas, cicatrices, infección
Raspado con cucharilla Efectivo; resultados inmediatos Traumático/doloroso; riesgo de extensión,
cicatrices
Cimetidina Bien tolerado; fácil de conseguir Raramente efectivo; posibles efectos
secundarios, interacciones farmacológicas
Crema de tretinoína Bien tolerado; fácil de conseguir Mínimamente efectivo; riesgo de irritación
Cantaridina Muy efectivo; la aplicación del Riesgo de producir vesículas, infección;
medicamento es indolora requiere una formación intensiva del
paciente
Adaptado de Silverberg NB, Sidbury R, Mancini AJ. Childhood molluscum contagiosum: experience with canthari-
din therapy in 300 patients. J Am Acad Dermatol 2000;43:503-507.
24:Arndt 8/2/09 21:34 Página 151
Tratamientos habituales en orden

TABLA 24-2
de preferencia
1. Crioterapia
2. Raspado con cucharilla
3. Ácidos; fármacos vesicantes
4. Tretinoína, imiquimod
intervalos de 2 a 3 semanas a demanda. Después de este tratamiento, los pacientes pueden

sufrir una hiperpigmentación o hipopigmentación acompañada o no de cicatrices.
B. Ablación de la lesión mediante evisceración de su núcleo con una cucharilla afilada, los dos
extremos de un depresor lingual de madera o una aguja hipodérmica de calibre grande. El
raspado es el método de preferencia para las lesiones de los párpados, que se puede aplicar
con o sin ligera electrodesecación. No suele ser necesario aplicar anestesia, pero en los
niños aprensivos puede ser útil un tratamiento previo con una crema de lidocaína y prilo-
caína o lidocaína sola. Un estudio demostró que la extrusión manual era más eficaz que la
crioterapia (2). Algunos médicos recomiendan unos toques en la base de la lesión con yodo
o con un ácido suave (ácido tricloroacético al 30 % [ATC]).
C. Recientemente se ha aplicado el tratamiento fotodinámico para tratar el molusco contagio-
so en seis pacientes infectados además por el VIH. Se consigue una reducción sustancial del
número de lesiones y de su gravedad (3).
VI. CITOTÓXICOS
A. Se puede aplicar podofilino en una suspensión del 10 % al 25 % en tintura de benzoína o
alcohol. Puesto que este producto contiene dos mutágenos, quercetina y canferol, se debe
utilizar con precaución en la consulta del médico. Se debe dejar actuar durante 1 a 4 h y
aplicar una vez por semana cada 4 a 6 semanas. La podofilotoxina (0,05 ml al 5 %) es más
segura que la podofilino y se lo debe aplicar el propio paciente 2 veces al día durante 3 días,
seguidos de 4 días de descanso, para completar un ciclo de tratamiento (4). También se ha
usado la crema tópica de podofilotoxina al 0,5 % 2 veces al día durante 3 días consecutivos
hasta un máximo de 4 semanas; eliminó las lesiones en el 54% de los pacientes (5).
B. La aplicación de cauterizantes hace que el epitelio cornificado se hinche, se ablande, se
macere y se descame. Dentro de esta categoría están los vesicantes químicos como la can-
taridina, un extracto de escarabajos coleópteros que se aplica cuidadosamente y en peque-
ñas cantidades justo encima de las lesiones, utilizando el extremo romo de madera de un
aplicador con punta de algodón, 1 a 2 veces por semana cada 3 a 4 semanas, con o sin oclu-
sión. Este vesicante se puede dejar en su lugar durante 3 a 4 h por lo menos. Este método,
aunque es efectivo, puede provocar una reacción inflamatoria intensa. Estos fármacos no
se deben aplicar sobre las mucosas ni sobre la cara, en especial alrededor de los ojos. Sil-
verberg y cols. demostraron en un gran estudio retrospectivo que con este tratamiento el
90 % de los pacientes se libraba de las lesiones (6). Se puede utilizar una tintura queratolí-
tica que contiene un 17 % de ácido salicílico, que aplicada de la misma manera no provo-
ca excesiva inflamación.
C. El ATC es otro tratamiento tópico que se aplica en la consulta del médico y sirve para cau-
terizar la piel y la queratina. La concentración varía entre el 25 % y el 50 %. Es raro que
provoque cicatrices.
D. El tratamiento combinado de nitrato sódico tópico al 5 % con ácido salicílico alcanzó una
tasa de curación del 75 % (7).
E. El nitrato de plata es otro cauterizante que coagula la proteína celular y elimina el tejido
de granulación. Se debe aplicar cada día durante aproximadamente 5 días.
F. Se aplicó por vía tópica una pasta de nitrato de plata al 40 %, tras aplicar gelatina de lidocaí-
na al 2 %, y el 70 % de las lesiones desapareció tras una aplicación. Tras tres aplicaciones, el
97,7 % de las lesiones había desaparecido. No se comunicó la aparición de cicatrices (8).
G. Habitualmente el 5-fluorouracilo es aplicado por vía tópica por el propio paciente por la
noche y lavado por la mañana, unas 3 veces por semana durante varias semanas.
H. El hidróxido potásico (KOH) es un álcali fuerte que digiere las proteínas y los residuos de
la epidermis. En un estudio se aplicó una solución al 10 % 2 veces al día sobre cada lesión
24:Arndt 8/2/09 21:34 Página 152
durante 30 días, con un grado de eliminación excelente. Los efectos secundarios fueron
picor en las lesiones y en un caso una infección secundaria (9). También se describió la apa-
rición de una cicatriz hipertrófica y casos de hiperpigmentación e hipopigmentación persis-
tentes o transitorios. Los mismos autores completaron otros estudios aplicando una solu-
ción de KOH al 5 % y comprobaron que era igual de efectiva pero con menos efectos
secundarios (10).
I. En los casos recurrentes cabe utilizar la tretinoína tópica, que se aplicará 2 veces al día. Se
describió que la crema al 0,1 % era efectiva el día 11 con apenas trazas de eritema en los
puntos donde previamente había habido lesiones. También se ha utilizado la crema al
0,05 %, consiguiendo la eliminación de las lesiones con menos efectos secundarios (4).
J. Sobre cada pápula se puede aplicar una solución de yodo al 10 %. Cuando se seca, se cubre
con pequeñas cantidades de ácido salicílico al 50 % y esparadrapo. Se repite a diario des-
pués de un baño. Al cabo de 1 semana aproximadamente, cuando las lesiones se vuelven
eritematosas, sólo se aplicará la solución de yodo. Los investigadores comunicaron la reso-
lución con una media de 26 días (11).
VII. INMUNOMODULADORES
A. El tratamiento con cidofovir intravenoso, un análogo nucleótido del monofosfato de des-
oxicitidina, permite resolver el molusco contagioso resistente en pacientes infectados por el
VIH. Más recientemente se ha utilizado una crema tópica de cidofovir al 3 % para tratar
lesiones de molusco contagioso que se han conseguido eliminar en 2 a 6 semanas (12). Los
efectos secundarios son inflamación, erosión, sensación de quemazón e hiperpigmentación
postinflamatoria (13). También son útiles en pacientes inmunodeprimidos las inyecciones
intralesionales de interferón α (14) y la inyección local de antígeno de estreptococo
OK-432.
B. El tratamiento con imiquimod tópico es un modificador de la respuesta inmunitaria que
activa el receptor 7 de tipo toll, lo que quizá imita a un antígeno microbiano. Provoca la
secreción del interferón α, así como de otras citocinas que se considera que ayudan a esti-
mular una respuesta inmunitaria contra el virus pox. Originalmente fue aprobado por la
FDA norteamericana para tratar las verrugas genitales. Los pacientes deben aplicarse el
imiquimod 3 veces por semana y dejarlo sobre la piel durante 6 a 10 h (15). Syed y cols.
publicaron que el 80 % de los pacientes tratados con imiquimod consiguió hacer desapa-
recer las lesiones (16). En un estudio sin enmascaramiento, 7 niños y 8 adultos con molus-
co contagioso (3 con VIH) se aplicaron una crema de imiquimod al 5 % 5 días por sema-
na durante 4 a 16 semanas. El 80 % de los pacientes experimentó una desaparición com-
pleta o una reducción del tamaño de las lesiones superior al 50% (17). Otro estudio sin
enmascaramiento aplicó una crema de imiquimod al 5 % 3 días por semana durante un
máximo de 16 semanas. En el 78 % de los pacientes habían desaparecido las lesiones a la
semana 16 (18). Más recientemente, Barba y cols. han comunicado una tasa de eliminación
del 33 % en pacientes que usaron imiquimod a diario durante 4 semanas (19).
C. El tratamiento antirretroviral triple ha reducido significativamente la frecuencia del molusco
contagioso en los pacientes infectados por el VIH. Calista y cols. describieron a 3 pacien-
tes con lesiones resistentes de molusco contagioso que desaparecieron al cabo de 6 meses
de empezar un tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) (20).
VIII. OTROS
A. La terapia con haz de electrones y el láser de color pulsado son dos tratamientos nuevos
publicados para pacientes inmunodeprimidos con molusco contagioso resistente. El láser
de color pulsado curó casi el 100 % de las lesiones con un tratamiento en un grupo de niños
no inmunodeprimidos (21). En otro estudio, el láser de color pulsado de 585 nm eliminó
el 96,3 % de las lesiones de molusco después de un primer tratamiento y el 3,7 % restante
tras un segundo tratamiento (22).
B. Se ha descrito que la cimetidina es efectiva en algunos estudios. Dohil y Prendiville mostra-
ron la eliminación de las lesiones en 9 de 13 pacientes con una pauta de dosificación de
40 mg/kg/día dividida en 2 tomas diarias durante 3 meses. Se debe tener precaución por-
que la cimetidina interactúa con muchos otros medicamentos sistémicos (23).
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25:Arndt 8/2/09 21:36 Página 154
PITIRIASIS ROSADA
25 John G. Hancox y Joseph L. Jorizzo
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La pitiriasis rosada es una erupción leve autolimitada

que se observa predominantemente en adolescentes y adultos jóvenes durante la primavera y el
otoño. Aunque a menudo se le ha sugerido un origen vírico, no se han encontrado pruebas de
laboratorio que lo avalen. Por tanto, su etiología sigue siendo desconocida. Los primeros
estudios sugerían un papel del virus herpes humano 7 (VHH-7) (1), pero estudios más recien-
tes no han encontrado pruebas serológicas ni tisulares de la existencia del VHH-7 en pacientes
con pitiriasis rosada (2-4). Otro estudio ha implicado también al VHH-6 como causa posi-
ble (5). Otros estudios también han sugerido un mecanismo inmunitario de tipo celular y algunos
autores han postulado alguna relación con el espectro de enfermedades de pitiriasis liquenoi-
de. Habitualmente la erupción dura 6 a 8 semanas, aunque en casos raros puede persistir
durante varios meses. En el 98 % de los pacientes se observa una inmunidad que dura toda la
vida.
II. DATOS SUBJETIVOS. La pitiriasis rosada puede ser asintomática, pero muchos pacientes
sufren prurito, que a veces es intenso (5). El inicio de la erupción puede coincidir con un leve
malestar y síntomas similares a los de una infección vírica de las vías aéreas superiores o de
tipo gastrointestinal (menos del 20 % de los pacientes comunican síntomas víricos previos) (6).
A. La lesión inicial a menudo es una mancha o placa redonda de 2 a 6 cm de diámetro, erite-
matosa, de color rosa o asalmonado y descamativa, que puede aparecer en cualquier lugar
del cuerpo, aunque casi siempre aparece en el tronco. El collarín de la descamación se des-
cribe como «formando un sendero» con el borde desprendido hacia dentro. Esta «placa
heráldica» no está presente, o por lo menos no se detecta, en el 20 % al 30 % de los casos.
B. En el plazo de varios días a 2 semanas aparecen pequeñas máculas y pápulas redondas u
ovales, de 1 a 2 cm de diámetro, pálidas y rojas, con una superficie arrugada y una orla
fina de descamación, formando grupos por el tronco y zonas proximales de las extremida-
des. A veces también hay pústulas minúsculas.
C. No suele afectar a la cara, manos ni pies, excepto en los niños.
D. El eje longitudinal de las lesiones está orientado en planos inclinados que discurren para-
lelos a las costillas, distribución que habitualmente se describe como en abeto o en árbol
de Navidad.
E. Las lesiones pueden ser pocas o casi confluyentes, que van aumentando de tamaño por
extensión periférica y siguen apareciendo durante 7 a 10 días.
F. Es inusual que aparezcan lesiones orales, pero cuando aparecen están formadas por man-
chas y placas rojas con puntos hemorrágicos o erosiones blancas. También se han descrito
lesiones anulares en la mucosa oral.
G. A veces aparecen variantes de la pitiriasis rosada con la misma frecuencia que el cuadro
clásico.
1. En los niños es frecuente que las lesiones sean papulares y también se han descrito lesio-
nes pruriginosas.
2. Pueden haber lesiones vesiculares y ampollosas, que afectan a menudo a las palmas de
las manos y plantas de los pies.
3. Ocasionalmente las erupciones se limitan a una superficie pequeña o están limitadas a
los pliegues cutáneos, lo que se conoce como pitiriasis rosada inversa.
4. También es posible que haya lesiones urticariformes, intensamente inflamatorias y sin-
tomáticas.
5. Puede faltar la placa heráldica, pasar desapercibida o ser la única manifestación de la en-
fermedad.
6. En los pacientes con piel de los tipos IV y V de Fitzpatrick las lesiones individuales pue-
den tener un aspecto más liquenoide y presentar más despigmentación. La distribución
es atípica, aunque a menudo afecta a la cara.
154
25:Arndt 8/2/09 21:36 Página 155
Capítulo 25: Pitiriasis rosada 155
H. La hiperpigmentación o hipopigmentación pueden persistir después de haberse resuelto la

erupción inicial.
IV. EVALUACIÓN
A. Excepto en sus formas atípicas, la erupción es fácil de diagnosticar por su morfología y dis-
tribución.
B. En todos los pacientes se debería considerar un análisis serológico de sífilis, porque la sífi-
lis secundaria se parece mucho a la pitiriasis rosada.
C. Otros diagnósticos diferenciales serían la psoriasis guttata y la psoriasis aguda, el eccema
numular, la tiña del cuerpo, la dermatitis seborreica, la tiña versicolor, el síndrome de
Gianotti-Crosti, la pitiriasis liquenoide, el eritema numular centrífugo y la sarna.
D. Los medicamentos que se considera que son capaces de causar erupciones similares a la de
la pitiriasis rosada son: (i) captopril u otros inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina, (ii) arsenicales, (iii) bismuto, (iv) clorhidrato de tripelenamina, (v) metoxi-
promacina, (vi) barbitúricos, (vii) clonidina, (viii) antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
(ix) metronidazol, (x) oro, (xi) vacuna contra el bacilo de Calmette-Guérin, (xii) isotreti-
noína, (xiii) labetalol u otros antagonistas β, y (xiv) D-penicilamina.
E. Se han descrito erupciones similares a la de la pitiriasis rosada con la enfermedad de
Hodgkin, el linfoma cutáneo de linfocitos T y con tumores sólidos (casi siempre carcino-
mas gástricos y pulmonares).
F. Las lesiones que no se resuelven en el plazo de 8 a 12 semanas pueden pertenecer al espec-
tro de la pitiriasis liquenoide, por lo que está indicada una biopsia por punción (7).
V. TRATAMIENTO
A. La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento porque la enfermedad suele ser lenta
y autolimitada.
B. Para los pacientes con prurito puede ir bien la aplicación de lociones tópicas antiprurigino-
sas que contengan mentol o pramocaína, o incluso corticoesteroides tópicos de potencia
baja o media.
C. El prurito también se alivia con emolientes o con antihistamínicos orales por la noche.
D. Para la enfermedad más grave se puede aplicar una o varias dosis diarias consecutivas de
luz ultravioleta B (UVB) que provoque un eritema, lo que reducirá el prurito y la magnitud
de la erupción en el 50 % de los pacientes tratados (8). También se ha comprobado que la
luz solar tiene un efecto beneficioso. Se ha sugerido que el tratamiento responde más rápi-
damente durante la primera semana de la erupción.
E. Un estudio de 90 pacientes controlado con placebo y doble ciego demostró que la eritro-
micina oral a dosis de 200 mg 4 veces al día para los adultos y 25 a 40 mg/kg divididos en
4 tomas para los niños (durante 2 semanas) era efectiva para mejorar la pitiriasis rosada
en el 74 % de los pacientes tratados pero no en el grupo de placebo (9).
F. Dada la posible asociación entre pitiriasis rosada, VHH-6 y VHH-7, se puede considerar
el aciclovir. Un tratamiento de prueba con aciclovir a dosis altas (800 mg 5 veces al día)
eliminó las lesiones en el grupo de tratamiento en 18 días, en comparación con los 38 días
que necesitó el grupo de control (10).
G. En raras ocasiones se requiere un tratamiento sistémico breve con corticoesteroides. Sin
embargo, se debe tener la precaución de reducir la dosis progresiva y lentamente para evi-
tar un efecto de rebote.
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26:Arndt 8/2/09 21:05 Página 157
Capítulo 26: Prurito 157
PRURITO
Kira R. Giovanielli
26
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El prurito se define como la sensación cutánea que pro-

voca un deseo de rascarse. El prurito puede ser localizado, generalizado, paroxístico o persis-
tente; también se puede clasificar como ardiente, hormigueante o punzante. El prurito casi
siempre es una sensación desagradable y constituye el síntoma dermatológico más frecuente.
Igual que el dolor, el tacto, el calor y la sensación de vibración, es un mecanismo protector con-
tra agentes externos como plantas y parásitos. Puede estar causado por un trastorno cutáneo
primario, si bien en el 10 % al 50 % de los pacientes es señal de una enfermedad sistémica sub-
yacente.
Cada vez se comprende mejor la neurofisiología del prurito, que no aparece en zonas insen-
sibles al dolor ni puede ser desencadenado en pacientes con ausencia congénita de sensación de
dolor cutáneo. Por eso históricamente se creyó que el prurito era un tipo de dolor que se trans-
mitía por las mismas fibras C sin mielina hacia los ganglios de la raíz dorsal y al tracto espino-
talámico. Sin embargo, la aplicación de la microneurografía, una técnica que, entre otras cosas,
consiste en insertar finos electrodos de vidrio en las fibras C, identificó una subpoblación de
neuronas de conducción excepcionalmente lenta. Sólo constituyen el 10 % al 15 % de todas las
fibras C, responden a estímulos pruriginosos y térmicos, y tienen territorios de inervación
extremadamente amplios. Curiosamente el aumento de temperatura rebaja el umbral de los
receptores de los estímulos pruriginosos; por eso es frecuente que los pacientes se quejen de un
picor más intenso cuando la temperatura es más alta.
Las fibras C especializadas se pueden estimular con una gran variedad de mediadores quí-
micos. La histamina es el principal mediador periférico del prurito, pero se cree que no tiene
un papel significativo en la mayoría de los casos de prurito secundario a una enfermedad sis-
témica. La serotonina, que se encuentra dentro de las plaquetas, es un pruritógeno menos
potente, pero puede ser potenciada por la prostaglandina E2. Se ha descubierto que los antago-
nistas de la serotonina y el ácido acetilsalicílico, que inhibe la síntesis de prostaglandinas y la
agregación plaquetaria, alivian el picor de la policitemia vera y del prurito urémico. Numero-
sos neuropéptidos, entre ellos la sustancia P, la neurotensina, la somatostatina y la hormona
estimulante de los melanocitos, también tienen un papel en el prurito porque provocan la libe-
ración de histamina. Los opiáceos ejercen una regulación central del prurito a través del siste-
ma nervioso central (SNC), aunque también tienen una acción periférica al potenciar el picor
provocado por la histamina.
Una vez estimuladas, las fibras C especializadas transmiten impulsos a los ganglios homo-
laterales de la raíz dorsal, donde se comunican mediante sinapsis con las neuronas secundarias
específicas del picor (1). Estas neuronas secundarias atraviesan y siguen hasta la corteza soma-
tosensorial de la circunvolución poscentral (2). Recientemente se han obtenido imágenes de
tomografía por emisión de positrones (TEP) que sugieren que el picor provocado por la hista-
mina activa la corteza del cíngulo anterior, que procesa los aspectos sensorial y emocional del
picor, y la zona motora complementaria (1). Esto explica la observación tradicional de que
el picor provoca una necesidad inevitable de rascarse. El procesado central del prurito también
puede explicar variaciones en la percepción del picor (p. ej., el picor suele ser peor al irse a dor-
mir que cuando hay algunas «distracciones»). El picor psicógeno aparece cuando algún cuadro
psicológico o psiquiátrico, como la depresión, genera una sensación de picor o reduce el
umbral de éste (3). El prurito del SNC o neurógeno aparece en forma de «ataques» intensos e
intermitentes de picor que no se pueden ignorar. Puede ser debido a un accidente vascular cere-
bral, un tumor, un absceso, una esclerosis múltiple o ser idiopático.
El 70 % de los ancianos presenta un prurito que es posible asociar o no a una dermatopa-
tía. Se ha barajado la presencia en el suero de anticuerpos contra la membrana basal como una
de las causas hipotéticas del prurito senil (4). En los pacientes ancianos con prurito intenso o
inexplicable puede ser necesario recurrir a la inmunofluorescencia directa o indirecta para des-
cartar un penfigoide vesicular subclínico. Estos análisis también permiten excluir una dermati-
157
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tis herpetiforme, una enfermedad autoinmune asociada con una enteropatía sensible al gluten
y caracterizada por el depósito de inmunoglobulina A (IgA) en las papilas dérmicas, y un pru-
rito intratable en codos, rodillas y nuca.
El picor es el síntoma principal de la mayoría de las afecciones dermatológicas. Aunque a
veces es necesario un examen escrupuloso para detectar ciertos indicios sutiles de determina-
das dermatosis pruriginosas (p. ej., dermatitis atópica leve, sarna y eccema asteatósico), es
precisamente el paciente que se presenta con un prurito sin erupción el que constituye un reto
diagnóstico especial y un dilema terapéutico. El resto de este capítulo se dedicará a estos
casos.
II. CONSIDERACIONES GENERALES. El prurito que no va acompañado de otras alteraciones
cutáneas visibles que las provocadas por el rascado puede ser una manifestación de un buen
número de trastornos sistémicos (tabla 26-1). La evaluación de estos pacientes tiene que ser
imaginativa a la vez que ordenada. Es fundamental hacer una anamnesis y exploración deta-
lladas, prestando especial atención a características como la palidez, ictericia, adenopatías u
organomegalias. Las enfermedades en las que el prurito sea una molestia particularmente fre-
cuente, se revisarán individualmente.
A. Prurito urémico. Actualmente la insuficiencia renal crónica es la enfermedad sistémica
más frecuente de todas las que se acompañan de prurito. De una cuarta a una tercera parte
de los pacientes urémicos tratados sin diálisis presentan prurito, y con la hemodiálisis esta
cifra aumenta al 70 %-80 %. Muchos pacientes consideran que el picor es mucho más
intenso durante o inmediatamente después de la diálisis; pruebas recientes sugieren que
esto puede ser debido a una acumulación de metabolitos pruritógenos más que a una reac-
ción de hipersensibilidad a los productos usados para la diálisis (2).
La etiología del prurito urémico no está clara, pero probablemente sea multifactorial e
incluya factores como xerosis, hiperparatiroidismo secundario, proliferación anormal de
mastocitos, alteraciones de la producción endógena de opiáceos, inervación cutánea anor-
mal y mayor concentración de histamina.
También se ha postulado que el incremento de las concentraciones de magnesio y vita-
mina A dentro de la piel contribuye al picor.
B. El prurito hepatógeno aparece en el 20 %-25 % de los pacientes con ictericia, pero es raro
en los que no presentan colestasis. Solamente el 4 % de los pacientes con hepatitis C sin
TABLA 26-1 Afecciones sistémicas acompañadas de prurito
Reacciones a fármacos o efectos farmacológicos (p. ej., opiáceos)

Endocrinas
Síndrome carcinoide
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Diabetes mellitus
Hepatitis C
Infección por VIH
Síndrome hipereosinófilo
Deficiencia de hierro
Mastocitosis
Trastornos mieloproliferativos (p. ej., policitemia vera, enfermedad de Hodgkin,
síndrome mielodisplásico)
Trastornos neurológicos (p. ej., absceso cerebral, esclerosis múltiple, infarto
cerebral, tumor)
Enfermedad biliar obstructiva (p. ej., cirrosis primaria biliar)
Paraproteinemia/mieloma
Infecciones parasitarias
Embarazo
Uremia
Tumores malignos viscerales
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.

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ictericia tiene prurito, mientras que el 100 % de los pacientes con cirrosis primaria biliar
tiene prurito y es el primer síntoma en cerca de la mitad de los pacientes con esta enferme-
dad. Aunque las sales biliares purificadas aplicadas sobre la piel son pruritógenas y la
reducción de la concentración de bilis en el suero acostumbra a mejorar el prurito colestá-
sico, no se han encontrado pruebas convincentes de que las concentraciones totales o indi-
viduales de sales biliares, ya sea circulantes o en la piel, guarden relación con la presencia
o ausencia de prurito. Otras teorías proponen un papel de un intermediario pruritógeno
acumulado en la síntesis de sales biliares, la toxicidad de las sales biliares para las membra-
nas hepáticas con liberación de un pruritógeno, la activación de mastocitos con liberación
de histamina y opiáceos endógenos con actividad central que se acumulan como conse-
cuencia de una insuficiencia hepática.
C. Trastornos hematológicos. Entre el 30 % y el 50 % de los pacientes con policitemia vera
tienen prurito, que a menudo genera una sensación punzante y que puede ser evocado por
un descenso súbito de la temperatura, como cuando una persona sale de una ducha de
agua caliente. El prurito puede preceder varios años a la aparición de la enfermedad y
cuando ésta se cura, habitualmente el prurito se alivia. Aunque en dos tercios de los
pacientes con policitemia vera se han encontrado concentraciones elevadas de histamina
en el plasma y la orina, proporcionales a un incremento del número de basófilos, los anti-
histamínicos suelen ser ineficaces para controlar su prurito. La deficiencia de hierro, con
o sin anemia, también puede ir asociada al prurito y en algunos pacientes con policitemia
vera controlada y ferropenia el aporte de hierro ha eliminado el prurito. Sin embargo, los
riesgos del tratamiento con hierro para la policitemia vera son significativos y en general
descartan su uso.
El prurito aparece aproximadamente en el 30 % de los pacientes con enfermedad de
Hodgkin, a menudo muchos años antes de llegar al diagnóstico correcto. Frecuentemente
es más intenso por la noche, empezando por las piernas para afectar después a todo el cuer-
po. En los cuadros localizados el prurito puede afectar a las zonas de drenaje linfático de
las áreas afectadas, mientras que en la enfermedad de Hodgkin de tipo esclerosis nodular
con una masa mediastínica es más frecuente ver un prurito generalizado. Un prurito gene-
ralizado e intenso puede indicar un pronóstico peor.
D. El prurito acuágeno aparece 1 a 5 min después del contacto con el agua, independiente-
mente de su temperatura, y puede llegar a durar hasta 2 h. Los pacientes experimentan una
sensación de picor, de hormigueo o de cosquilleo. No se observan cambios visibles en la
piel. Se debe descartar la policitemia rubra vera y otros trastornos mieloproliferativos. En
estos pacientes se han detectado elevaciones de la concentración de acetilcolinesterasa tras
la exposición al agua.
E. La notalgia parestésica es una neuropatía sensorial en la que los pacientes presentan pru-
rito localizado en la espalda, en ocasiones acompañado de dolor o de parestesia de distri-
bución D2-D6. Aunque se desconoce la patogenia exacta de esta enfermedad, existe una
estrecha correlación de la notalgia parestésica con los cambios degenerativos de la médu-
la espinal, lo que sugiere que la alteración de los nervios medulares puede desempeñar un
papel (5).
F. El prurito braquiorradial es un cuadro consistente en un prurito localizado e intenso sobre
la zona de distribución del nervio radial en la cara lateral de los antebrazos. Se cree que la
etiología primaria es una dermatopatía solar porque la mayoría de los pacientes tienen
antecedentes de exposición excesiva a la luz ultravioleta, si bien también se ha elaborado
la hipótesis de que sea un atrapamiento de las raíces nerviosas (6).
G. La disestesia o prurito del cuero cabelludo se caracteriza por un dolor debilitante en la
zona, acompañado o no de prurito. La mayoría de estos pacientes son mujeres que no pre-
sentan indicio alguno de afección del cuero cabelludo, salvo posiblemente un eritema leve.
Habitualmente los síntomas se intensifican con el estrés psicológico y una subpoblación de
estos pacientes tiene también algún trastorno psiquiátrico asociado.
H. El prurito aparece frecuentemente en pacientes con VIH y puede ser el signo de presenta-
ción del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA). A medida que avanza la
enfermedad por el VIH se produce un cambio de citocinas Th1 a Th2 y la correspondien-
te disregulación inmunitaria asociada (7). Los basófilos y los mastocitos de los pacientes
infectados por el VIH presentan una degranulación más marcada. Además, en esta pobla-
ción la neuropatía periférica también contribuye al prurito.
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III. DATOS SUBJETIVOS. La anamnesis debe abarcar la naturaleza, el inicio y la duración del
prurito. Se debe hacer una historia detallada del consumo de medicamentos, con receta, sin ella
y terapias alternativas. Se debe hacer una revisión detallada de todos los sistemas orgánicos
para intentar identificar cualquier problema médico subyacente. Ocasionalmente se obtienen
claves de alguna enfermedad subyacente concreta gracias a alguna característica como la rela-
ción con los cambios de temperatura citados antes para la policitemia vera. Son más extraor-
dinarios los casos en los que la localización concreta del prurito sugiere la causa (p. ej., un pru-
rito nasal como una manifestación de un tumor cerebral o una angina atípica). Normalmente
el prurito psicógeno no altera el sueño.
IV. DATOS OBJETIVOS. Se debe realizar un examen médico detallado que incluya la evalua-
ción del hígado, el bazo, el tiroides y los ganglios linfáticos. Es importante identificar las lesio-
nes primarias y las secundarias, su morfología, su distribución y la presencia de liquenifica-
ciones. Al explorar la espalda hay que comprobar si esta zona no está afectada («signo de la
mariposa»), lo que indicaría que el prurito no está relacionado con una dermatopatía subya-
cente.
En el prurito generalizado y persistente de etiología desconocida se recomiendan dos nive-
les de pruebas de laboratorio selectivas:
1. Cribado inicial (2)
a. Hemograma completo y recuento diferencial.
b. Perfil bioquímico.
c. Cribado de hepatitis C.
d. Panel tiroideo.
e. Análisis de orina.
f. Sangre oculta en heces en pacientes de más de 40 años.
g. Pruebas para el VIH.
h. Radiografía de tórax.
i. Referencia a su médico de cabecera para un examen completo que permita detectar
cualquier tumor maligno o enfermedad subyacente no detectados con las medidas ante-
riores.
j. Consideración de una biopsia cutánea para examen histológico de rutina y tinciones
especiales de mastocitos, y una segunda muestra para inmunofluorescencia.
2. Cribado de segundo nivel (8)
a. Electroforesis de proteínas séricas.
b. Nivel de ferritina.
c. Análisis de huevos y parásitos en heces.
d. Ácido 5-hidroxiindolacético y metabolitos de los mastocitos en orina.
e. Otros estudios radiológicos si son necesarios.
V. TRATAMIENTO
A. Medidas específicas
1. Prurito urémico
a. Naltrexona (50 mg diarios p.o.): un antagonista de los opiáceos se ha mostrado
efectivo para aliviar el prurito que acompaña a la hemodiálisis, lo que sustenta la
teoría del papel de los opiáceos en el prurito renal. Ofrece alivio a corto plazo con
pocos efectos secundarios (9).
b. Carbón vegetal activado (6 g diarios): en dos ensayos controlados se ha visto que
era efectivo en algunos pacientes en diálisis (9). El carbón vegetal puede unirse de
forma inespecífica a otros fármacos orales administrados a los pacientes. Es barato
y tiene un perfil favorable de efectos secundarios.
c. Fototerapia con luz ultravioleta B (UVB): ha demostrado su eficacia en ensayos
doble ciego, pero no se observan efectos similares con la UVA (9). No se debe pasar
por alto su potencial riesgo cancerígeno en un grupo de pacientes que después pue-
dan necesitar un trasplante. Además, tampoco se debe desestimar el efecto psicoló-
gico de tener que depender de otra máquina.
d. Ondansetrón (4 mg, 2 veces al día): es un antagonista potente y selectivo de la sero-
tonina que ha demostrado ser efectivo en pacientes en diálisis peritoneal ambulato-
ria continua (9). En estos pacientes el ondansetrón redujo las concentraciones plas-
máticas de histamina y de serotonina.
e. Capsaicina tópica en crema al 0,025 %: alivia el prurito localizado de la hemo-
diálisis.
26:Arndt 8/2/09 21:05 Página 161
f. La paratiroidectomía puede proporcionar un alivio espectacular del prurito en el

plazo de 24 a 48 h en pacientes con hiperparatiroidismo secundario. La respuesta
no es invariable y si los pacientes experimentan una hipercalcemia posquirúrgica, el
prurito puede recidivar.
g. Se ha intentado la colestiramina con cierto éxito, pero a menudo con resultados
variables.
h. El tratamiento con eritropoyetina reduce las concentraciones plasmáticas de his-
tamina y puede aliviar los síntomas del prurito en pacientes con uremia y hemo-
diálisis.
2. Prurito colestásico
a. La colestiramina (4 g 1 a 3 veces al día), una resina intercambiadora de aniones, es
eficaz con frecuencia, aunque, como se ha mencionado antes, su efecto antiprurigi-
noso es independiente de su capacidad para normalizar las concentraciones de sales
biliares. La colestiramina es un polvo que se mezcla con agua u otros líquidos antes
de ingerirlo. El colestipol es otra resina intercambiadora de iones que se puede admi-
nistrar a los pacientes a quienes la colestiramina provoque un estreñimiento excesi-
vo. Igual que el carbón vegetal, las resinas intercambiadoras de iones se pueden unir
a otros fármacos administrados por vía oral. Simultáneamente se deben administrar
suplementos orales de vitamina K (10 mg/semana).
b. El fenobarbital (3 a 4 mg/kg/día p.o.) puede reducir el prurito colestásico, posible-
mente al estimular la función de los microsomas hepáticos (1). El fenobarbital es
sedante y puede interferir con el metabolismo de muchos fármacos.
c. La fototerapia con UVB o con tubos fluorescentes de espectro continuo (360 a
700 nm) es útil en algunos pacientes, aunque aparentemente no con tanta frecuen-
cia como para el prurito urémico.
d. La rifampicina (300 a 450 mg diarios) es muy eficaz para aliviar el prurito de la
cirrosis biliar primaria, porque inhibe la absorción de la bilis hepática y estimula las
oxidasas de función mixta. Se debe monitorizar las enzimas hepáticas para detectar
una posible hepatitis de origen farmacológico. Se ha descrito que los niños con pru-
rito y hepatopatía colestásica también mejoran con este fármaco.
e. En el estudio sobre 8 pacientes, la infusión de plasma a través de columnas rellenas
de carbón activado fue efectiva para aliviar el prurito en un estudio con 8 pacientes.
La duración de la respuesta osciló entre 1 día y 5 meses (5).
f. La naltrexona (50 mg diarios), un antagonista de opiáceos oral, ha demostrado efec-
tividad con menos efectos secundarios que el nalmefeno administrado por vía paren-
teral.
g. El danazol, un andrógeno sintético, se ha utilizado para tratar el prurito de la cirro-
sis biliar primaria, la urticaria y el prurito idiopático.
3. Enfermedades hematológicas
a. Existe una comunicación que cita anecdóticamente que la cimetidina, un antagonis-
ta H2 (v. cap. 40, Antihistamínicos), y la ciproheptadina, un antihistamínico y anti-
serotonínico (v. cap. 40, Antihistamínicos), son efectivos para reducir el prurito cau-
sado por la policitemia vera y la enfermedad de Hodgkin (1).
b. El pizotifeno (0,5 mg 3 veces al día), un potente antihistamínico y antiserotonínico
habitualmente recetado para la profilaxis de la migraña, se ha usado con éxito en
pacientes con policitemia vera (1).
c. También se han usado con éxito el interferón α-2b y los psoralenos más luz ultra-
violeta A (PUVA) para tratar el prurito de la policitemia vera.
d. El danazol se ha usado para el tratamiento del prurito que acompaña a la policite-
mia vera y al lupus eritematoso sistémico. Se desconoce el mecanismo exacto de
acción.
e. El aporte de hierro elimina el prurito debido a una ferropenia, a menudo antes de
que se produzca un cambio detectable del estado hematológico. Sin embargo, hay
que tener cuidado en los pacientes con policitemia vera, cuyas enfermedades subya-
centes pueden ser exacerbadas por la suplementación de hierro.
B. Medidas generales
1. Los antihistamínicos orales acostumbran a ser inefectivos para el prurito provocado
por una enfermedad sistémica. Fármacos como la hidroxicina, la difenhidramina y la
ciproheptadina son útiles por su efecto sedante, no por sus propiedades antihistamí-
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nicas principales. La doxepina, un antidepresivo tricíclico con actividad antihistamí-

nica, está muy recomendada por sus cualidades antipruriginosas y sedantes, así como
por sus efectos antidepresores leves.
2. Se ha comprobado que los antihistamínicos tópicos son efectivos para reducir el pru-
rito de varios tipos de dermatitis (atópica, liquen simple crónico) y pueden ser útiles
para otros cuadros pruriginosos. Sin embargo, existe el riesgo de sensibilización por
contacto a estos fármacos. La crema de doxepina se aplica 2 veces al día sobre las
zonas localizadas o «puntos calientes»; hay absorción sistémica, lo que descarta su
aplicación sobre grandes superficies corporales. Si se aplica sobre más del 10 % de la
superficie corporal puede provocar somnolencia. La pramocaína tópica, un anestési-
co y antihistamínico tópico, es útil contra el prurito y tiene un riesgo bajo de sensibi-
lización por contacto, pero tiene una duración de la acción corta.
3. Los cuadros coexistentes que pudieran agravar el prurito se deben tratar adecuada-
mente, en particular la xerosis, que se observa con frecuencia en la insuficiencia renal
crónica. A veces es útil retirar la capa antiestática de la secadora. También se debe des-
aconsejar el uso de demasiadas mantas o mantener la temperatura de casa demasiado
alta.
4. Ocasionalmente es útil modificar la dieta: las dietas bajas en proteínas se han utiliza-
do con éxito para tratar el prurito urémico, mientras que las dietas ricas en ácidos gra-
sos poliinsaturados ayudan en el prurito colestásico.
5. La lidocaína o la capsaicina tópicas pueden ser efectivas para el prurito localizado,
como el de la notalgia parestésica. Se debe advertir a los pacientes sobre la sensación
de quemazón que provoca la aplicación de la capsaicina.
6. La fototerapia con PUVA o UVB es útil para el prurito en general. En el prurito que
acompaña al VIH, teóricamente la radiación ultravioleta podría activar el virus, aun-
que no se han determinado variaciones coherentes de los recuentos de linfocitos CD4+
o de las cargas víricas (10).
7. Se ha encontrado que la naltrexona, un antagonista oral de los receptores de opiáceos,
es útil en pacientes con gran variedad de trastornos cutáneos con una dosis diaria única
de 50 mg. Se necesitan más estudios doble ciego y es importante tener en cuenta la cues-
tión de la tolerancia y los síntomas de abstinencia con este grupo de fármacos.
8. La estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS) y la estimulación de campos
cutáneos son útiles en el prurito generalizado y el localizado (11, 12).
9. Algunos remedios a base de hierbas, como baños con harina de avena, compresas de
manzanilla y cremas de áloe vera, pueden aportar algún alivio con escasos efectos
secundarios (13).
10. En ocasiones, una referencia a un neurólogo ayuda a detectar un trastorno neurológi-
co subyacente.
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PSORIASIS
27 Jeffrey M. Sobell y David E. Geist
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La psoriasis es una afección epidérmica crónica prolife-

rativa que afecta a 2-8 millones de personas en Estados Unidos y al 1 %-3 % de la población
mundial. Es típico que aparezca durante la tercera década de la vida, aunque puede aparecer
en cualquier momento desde el nacimiento. En el 30 % de los pacientes existen antecedentes
familiares de psoriasis; lo más probable es que siga un modo de herencia multifactorial. Si uno
de los padres está afectado, la incidencia en la descendencia es del 8,1 %; si están afectados
ambos, afectará al 41 % de la descendencia. La tasa de concordancia en los gemelos monoci-
gotos es el 65 % y en los gemelos dicigotos, el 30 %. El antígeno de histocompatibilidad HLA-
Cw6 es el que está más fuertemente asociado a la psoriasis (su riesgo relativo es 24) y la
coexistencia con el HLA-B17 o B27 comporta un cuadro cutáneo más intenso o una artritis
psoriásica concomitante. Sin embargo, parece haber una heterogenia genética considerable.
La patogenia de la psoriasis implica una inflamación mediada por los linfocitos T. Los signos
clínicos de la psoriasis, la hiperplasia epidérmica y las alteraciones vasculares, son el resultado
de la inflamación crónica provocada por los linfocitos T en la placa psoriásica. Sin embargo,
se desconoce la causa de la psoriasis y no tiene cura. Para comprender la aparición y el mante-
nimiento de la placa psoriásica es necesario entender las citocinas y las moléculas de señaliza-
ción intercelular que aparecen en esta enfermedad. Probablemente la activación de los linfoci-
tos T se inicia mediante las vías típicas de la inmunidad adaptativa. En la piel se activan las
células presentadoras de antígenos (CPA), aunque se desconoce qué antígeno las activa, y
migran hacia el ganglio linfático. Una vez en él, las CPA activan a su vez los linfocitos T y los
programan para que vuelvan a alojarse en la piel. En la psoriasis las CPA elaboran interleuci-
na 12 (IL-12) e interferón γ (IFN-γ), citocinas que dirigen la diferenciación de los linfocitos T
en linfocitos de tipo 1, concretamente linfocitos auxiliadores T CD4+ que predominan en
la dermis, y linfocitos citotóxicos T CD8+, que predominan en la epidermis. Una vez residen-
tes en la piel, los linfocitos activados de tipo 1, junto con las CPA activadas y los queratinoci-
tos, producen citocinas inflamatorias, incluidas IL-2, IL-12, factor de necrosis tumoral α
(TNF-α) e IFN-γ, que ayudan a mantener la respuesta de los linfocitos T. Además, en las pla-
cas psoriásicas abundan las CPA. Éstas crean un entorno similar al de un ganglio linfático en
la piel, lo que provoca la activación continua de los linfocitos T y el mantenimiento de la placa
psoriásica (1).
En este medio de linfocitos T activados los queratinocitos de la psoriasis tienen un compor-
tamiento patológico. En presencia del TNF-α y el IFN-γ producidos por los linfocitos T, éstos
expresan concentraciones más elevadas del complejo mayor de histocompatibilidad II (CMH-II),
la molécula de adherencia intercelular 1 (MAIC-1) y CD40. Además, aumentan las concentra-
ciones de queratina 6 y 16 (encontrada en la piel hiperproliferativa), mientras descienden las
de queratina 1 y 10 (que participa en la diferenciación terminal). Los queratinocitos psoriási-
cos se desplazan desde la capa de células basales hasta la superficie en 3 a 4 días, mucho más
rápidamente que los 26 a 28 días normales. Esto es debido a que en la capa basal entra una
mayor proporción de queratinocitos en el ciclo de activación celular. La reducción del tiempo
de tránsito de los queratinocitos no les permite una maduración y queratinización normales, lo
que se refleja clínicamente en una descamación, una epidermis engrosada con una mayor acti-
vidad mitótica y la presencia de células inmaduras con núcleo en el estrato córneo.
La activación efectiva y sostenida de los linfocitos T de la psoriasis requiere múltiples nive-
les de señales intracelulares entre los linfocitos T, las CPA y los queratinocitos. La señal prin-
cipal de activación la emite la interacción entre el receptor de linfocitos T (RLT) y la molécula
MHC de antígeno. Otra señal primaria necesaria para la activación de los linfocitos T es
la interacción del antígeno asociado a la función linfocitaria 1 (AFL-1) de los linfocitos T con la
MAIC-1 de las CPA o de los queratinocitos. También se necesitan otras señales estimulado-
ras concomitantes para iniciar y mantener la activación de los linfocitos T, entre ellas las
interacciones CD28/B7 (CD80 y CD86), interacciones CD2/LFA3 e interacciones ligando
164
27:Arndt 8/2/09 21:11 Página 165
Capítulo 27: Psoriasis 165
CD40/CD40. La proliferación y diferenciación de los linfocitos T está controlada por las cito-
cinas IL-2 e IL-12 (e IL-23). Estas interacciones moleculares fundamentales, junto con la cito-
cina TNF-α, constituyen la diana de diversos tratamientos para la psoriasis aprobados recien-
temente por la FDA.
Recientemente se ha propuesto que la molécula Stat3 activadora de la transcripción tiene
algún papel en la psoriasis. La Stat3 participa en la proliferación, supervivencia y migración de
los queratinocitos, así como en la cicatrización de las heridas. En los ratones la Stat3 activada
en presencia de linfocitos T activados puede producir una nueva placa psoriásica, que se cura
cuando se bloquea la Stat3. Se ha postulado que la sensibilidad de la vía de la Stat3 predispone
a la psoriasis (2). Como tal, la Stat3 es una futura diana terapéutica potencial de la psoriasis.
El curso de la psoriasis es prolongado aunque impredecible. En la mayoría de los pacientes
la enfermedad se queda como placas localizadas discretas. Sin embargo, puede evolucionar a
una afección más extensa o incluso generalizada, y en algunos casos su gravedad es incompa-
tible con una vida productiva y feliz. Es bastante raro que se produzca una curación espontá-
nea, siendo más frecuente que haya exacerbaciones o mejorías inexplicadas. A menudo las exa-
cerbaciones vienen precedidas por estados de estrés y ansiedad; el alcohol y el tabaco también
contribuyen a agravar la psoriasis. La psoriasis, la artritis psoriásica y el síndrome de Reiter se
han asociado con la infección por el VIH, a menudo en un período muy próximo al desarrollo
del SIDA. Por eso una psoriasis exacerbada o difícil de controlar en individuos de riesgo hace
recomendable comprobar su situación respecto al VIH.
A. La mayoría de las lesiones son asintomáticas.
B. Puede aparecer prurito en el 20 % de los pacientes.
C. Quienes presentan un cuadro generalizado pueden tener todos los signos y síntomas de
una dermatitis exfoliativa (pérdida de la termorregulación, piel caliente, sensación de esca-
lofríos y temblores, mayor catabolismo proteico y estrés cardiovascular).
D. Las primeras manifestaciones de la artritis psoriásica son dolor o sensibilidad oligoarticu-
lar o poliarticular, y rigidez por las mañanas, sobre todo en las articulaciones pequeñas de
las manos y los pies. También puede existir un dolor intenso en las grandes articulaciones
y en la columna cervical o en la lumbosacra.
E. El alcoholismo agrava la psoriasis. Un pequeño subgrupo de pacientes con psoriasis puede
experimentar un agravamiento de su cuadro clínico con la luz solar.
A. La lesión psoriásica es una placa eritematosa claramente circunscrita, cubierta por escamas
plateadas poco adheridas. Las lesiones agudas suelen ser pequeñas y en forma de gota (pso-
riasis guttata). Existen pruebas poderosas de que la psoriasis guttata aguda está provoca-
da por la estimulación de los linfocitos T con un superantígeno.
B. Si la descamación es inaparente, se puede descubrir rascando la superficie de una lesión
psoriásica.
C. Puede afectar a cualquier zona del cuerpo, pero las lesiones suelen aparecer con mayor fre-
cuencia en los codos, las rodillas, el cuero cabelludo, los genitales y el pliegue interglúteo.
D. A menudo las lesiones de psoriasis activa aparecen en zonas con una lesión epidérmica
(reacción de Koebner). Las marcas de rascado, las heridas quirúrgicas o las quemaduras
solares pueden cicatrizar dejando una lesión psoriásica en su lugar.
E. El 50 % de pacientes con psoriasis tiene algún grado de afección de las uñas. Las uñas pue-
den presentar marcas puntiformes o colecciones profusas de material queratósico subun-
gueal, lo que es un reflejo clínico de la afección psoriásica de la matriz de la uña o del lecho
de la uña, respectivamente. Es característica una coloración subungueal amarilla o marrón
(mancha de aceite). Los pacientes en los que están afectadas las articulaciones interfalángi-
cas distales o tienen artritis mutilante, suelen tener también afectadas las uñas adyacentes.
F. La psoriasis exfoliativa no se puede distinguir clínicamente de otras dermatosis exfoliati-
vas. Puede aparecer espontáneamente, a consecuencia de una enfermedad sistémica, de una
erupción debida a un fármaco o como reacción a la retirada de algunos fármacos o de los
corticoesteroides.
G. El 10 % de los pacientes con psoriasis presenta una estomatitis o glositis migratorias.
H. La psoriasis pustular aparece de varias formas: aguda (de von Zumbusch), subaguda anu-
lar y acra crónica. Aparecen pústulas estériles que cubren placas psoriásicas delgadas; el
proceso puede ser generalizado. La edad media de aparición es a los 50 años; las infeccio-
nes o la administración reciente de corticoesteroides sistémicos pueden provocar exacerba-
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ciones. Estos pacientes requieren hospitalización y la mayoría necesitan tratamiento sisté-

mico. El impétigo herpetiforme es una forma rara de psoriasis pustular durante el embarazo.
I. En la artritis psoriásica aguda aparecen una o varias articulaciones eritematosas e inflama-
das; es típico que la falange distal ofrezca una imagen de «salchicha». Un cuadro muy pro-
longado o una enfermedad de progresión rápida pueden provocar una destrucción ósea inten-
sa. Casi el 50 % al 55 % de los pacientes con artritis psoriásica tiene una artritis oligoarticu-
lar asimétrica, el 25 % tiene artritis simétrica y otro 25 % tiene espondiloartritis con o sin
artritis periférica; el 5 % de los pacientes tiene una poliartritis destructiva. La mayoría de los
enfermos con artritis asimétrica sufre un curso leve o moderadamente progresivo, pero en
torno al 50 % con artritis simétrica tiene una artritis progresiva, lentamente destructiva.
IV. EVALUACIÓN
A. La historia médica puede revelar una causa para el inicio de la exacerbación de las lesio-
nes de la psoriasis. Por ejemplo, una psoriasis aguda o una exacerbación de las lesiones cró-
nicas pueden aparecer de 7 a 10 días después de una faringitis estreptocócica. De las lesio-
nes de la psoriasis guttata siempre se aíslan linfocitos T específicos de los antígenos de
estreptococos del grupo A. En los pacientes que toman carbonato de litio se puede precipi-
tar o exacerbar una psoriasis. Los antagonistas β, los antiinflamatorios no esteroideos, los
antimaláricos, el gemfibrozilo, la clortalidona y la progesterona también han sido implica-
dos en el agravamiento de la psoriasis.
B. Otras causas de dermatitis exfoliativa (eritroderma exfoliativa) son las dermatitis eccema-
tosas generalizadas (p. ej., dermatitis atópica, de contacto, alérgica), las reacciones farma-
cológicas, el linfoma, la leucemia y diversas dermatopatías bastante infrecuentes; del 8 %
al 10 % de los casos son idiopáticos.
C. La biopsia de las lesiones revela un engrosamiento psoriásico de la epidermis, pero la ima-
gen histológica no suele ser diagnóstica.
D. La hiperuricemia es proporcional a la magnitud de la afección cutánea y está relacionada
con la mayor degradación de ácidos nucleicos que acompaña a la epidermopoyesis acele-
rada. Rara vez causa síntomas o necesita tratamiento.
E. Los pacientes con artritis psoriásica normalmente tienen valores elevados de velocidad de
sedimentación globular y, por definición, dan negativo a los análisis de factor reumatoide.
Las radiografías de las manos suelen mostrar los típicos quistes corticales que dejan relati-
vamente intactos los cartílagos articulares.
V. TRATAMIENTO
A. Es importante destacar que la psoriasis es una enfermedad tratable. El optimismo y el
ánimo están justificados, y facilitan que los pacientes sean conscientes y se apliquen unos
tratamientos que a veces son desagradables y sucios. Los datos farmacológicos sobre el
modo de acción de la mayoría de estas medicaciones son limitados.
B. Tratamiento de una afección cutánea leve a moderada (para el cuidado del cuero cabellu-
do y de las uñas, consúltense las secciones V. D y E).
1. Tratamientos tópicos
a. Los corticoesteroides tópicos potentes aplicados 2 veces al día sobre lesiones locali-
zadas son bastante útiles, especialmente para reducir la descamación y el grosor de
la piel. Un tratamiento oclusivo con estos medicamentos durante toda la noche o
durante 24 h inicia la involución de la mayoría de las lesiones. En las placas locali-
zadas se pueden aplicar sobre los corticoesteroides parches dérmicos de hidrocoloides
durante 2 a 7 días. Se deben dejar puestos los parches durante el baño. En estas con-
diciones, los corticoesteroides ejercen sus efectos beneficiosos como inhibidores de la
mitosis y las linfocinas, así como mediante la depleción de las células de Langerhans.
Durante el día los pacientes deben aplicar los corticoesteroides sobre las lesiones
sin oclusión; han de aplicar la medicación sobre las placas durante la noche, inme-
diatamente después del baño o la ducha, y ocluirlas con un vendaje plástico duran-
te 4 h o durante toda la noche. A medida que las lesiones vayan desapareciendo, se
debe reducir la oclusión e incrementar el uso de emolientes suaves. Una vez que las
lesiones se hayan aplanado, se aplicarán corticoesteroides a oleadas (p. ej., durante
varios días, después de varios días sin aplicarlos).
Si se utilizan sustancias superpotentes debe aplicarse sólo a zonas limitadas y, una
vez obtenido el resultado deseado, hay que pasar a una pauta intermitente o escalo-
nada. Bastan 2 g/día de propionato de clobetasol tópico para suprimir el eje hipotá-
lamo hipofisario.
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La inyección intralesional de corticoesteroides (acetónido de triamcinolona, dilui-

do a 2,5-5,0 mg/ml) debajo de placas crónicas aisladas determina su involución en
el plazo de 7 a 10 días, la cual dura 2 a 4 meses.
b. Los análogos tópicos de la vitamina D, tanto el calcitriol como el calcipotriol, han
demostrado una eficacia clínica comparable a la de los corticoesteroides tópicos o a
la del ditranol. Los análogos de la vitamina D se unen a los receptores de la vitami-
na D3 de los queratinocitos y regulan su proliferación y diferenciación, además de
inhibir la activación de los linfocitos T.
El calcipotriol en pomada, crema o solución, se aplica 2 veces al día; la dosis no
debe superar los 100 g/semana porque aumenta el riesgo de cálculos renales e hiper-
calcemia. El calcipotriol puede irritar la piel de la cara (si se diluye con vaselina se
reduce esta irritación). La psoriasis intertriginosa y la genital se tratan con efectivi-
dad y con una irritación sorprendentemente mínima. Es más probable que una der-
matitis sea secundaria a la irritación que a una alergia de contacto.
Una pauta de 2 semanas de pomadas de calcipotriol y ulobetasol obtuvo mejores
resultados que la monoterapia con ulobetasol 2 veces al día. La solución de calcipo-
triol es efectiva para la psoriasis leve o moderada del cuero cabelludo, aunque
menos que los corticoesteroides de potencia media; se recomienda aplicar un trata-
miento combinado que vaya rotando ambos productos.
El calcipotriol refuerza la eficacia de la luz ultravioleta B (UVB), pero también
aumenta la fotosensibilidad en los pacientes tratados con UVB. La luz ultravioleta,
el ácido salicílico al 6 %, el ácido láctico al 12%, la pomada de valeriato de hidro-
cortisona al 0,2 % y el gel de tazaroteno degradan el calcipotriol. Un estudio britá-
nico comprobó que el calcipotriol es seguro y efectivo en la población pediátrica de
más de 3 años, aunque no está aprobado por la FDA.
Actualmente hay varios análogos nuevos de la vitamina D en fase de ensayo clí-
nico.
c. La crema y el gel tópicos de tazaroteno (al 0,05 % y al 0,1 %) son retinoides tópi-
cos que modulan la diferenciación y proliferación anormales de la epidermis, pro-
vocando un incremento de la diferenciación terminal de queratina 10. La absorción
sistémica es mínima, pero el fármaco está clasificado en la categoría X, lo que com-
porta incluir advertencias especiales para las mujeres en edad fértil. Igual que la
mayoría de los retinoides, este fármaco tópico puede ser irritante por sí mismo.
Algunos métodos útiles para reducir esta irritación al mínimo son los siguientes: (i)
aplicar tazaroteno sobre la piel afectada sólo al ir a dormir, protegiendo la piel nor-
mal con vaselina, (ii) aplicar un corticoesteroide tópico de potencia media a alta por
la mañana y (iii) empezar con una dosis baja (0,05 %) e irla aumentando según se
tolere. El gel al 0,1 % es ligeramente más efectivo pero también es más irritante que
el gel al 0,05 %. El tazaroteno no es inactivado por la luz ultravioleta, aunque redu-
cirá el umbral de eritema. El tazaroteno combinado con fototerapia UVB es más efi-
ciente que la fototerapia sola.
d. Tratamiento con productos a base de brea combinados o alternados con corticoes-
teroides tópicos. Existen productos a base de brea casi incoloros, o tintura de brea
al 1 % o al 5 %, que es muy sucia pero que puede ser más efectiva, que se aplican
durante la noche. La brea inhibe la síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN) y
tiene un efecto atrofógeno sobre la piel además de sensibilizarla a la luz ultraviole-
ta de onda larga (UVA). Aunque cuando se utilizan con un protocolo de tratamien-
to agresivo con UVB no ofrecen ninguna ventaja con respecto a los lubricantes,
como la vaselina, las breas pueden aportar un efecto beneficioso «ahorrador de luz»
cuando se usan con regímenes UVB menos agresivos. Las breas pueden agravar el
acné y provocar foliculitis.
Como se indicaba en las instrucciones de los corticoesteroides, pero a noches
alternas, el paciente se debe aplicar el producto a base de brea durante la noche y
exponerlo a la luz ultravioleta (UV) a la mañana siguiente o bien aplicarse una
crema de corticoesteroides con o sin oclusión durante el día, la brea durante la
noche y exponerse a la UV por la mañana.
e. Otros fármacos tópicos
i. Los preparados de ácido salicílico al 2 %-10 % ayudan a eliminar escamas y cos-
tras, y se utilizan junto con los corticoesteroides o con el ditranol. Los prepara-
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dos utilizados habitualmente son cremas de ácido salicílico al 3 % o al 10 %, y

pomadas de azufre y ácido salicílico al 3 % o al 6 %.
ii. El ditranol es efectivo para tratar las lesiones discretas que consisten fundamen-
talmente en placas gruesas (v. cap. 40, Queratolíticos, citotóxicos y cáusticos,
sección II). Este fármaco es un derivado de la crisarobina (principio activo del
polvo de Goa de la corteza del angelin, un árbol del Sudamérica). Este fármaco
inhibe la proliferación de los queratinocitos y la función de los granulocitos, y
tiene un efecto inmunosupresor. Los inconvenientes del ditranol son que es un
irritante primario, mancha la ropa y la piel y puede ser difícil de aplicar.
La pasta o crema de ditranol se pueden aplicar a pacientes ambulatorios o
ingresados; suele eliminar las lesiones de la mayoría de los pacientes en 2 a 3 se-
manas. Para hacer un tratamiento de contactos cortos, se empieza con ditranol al
0,1 % aplicado durante 20 a 30 min y después eliminado con un lavado. Se debe
comprobar si hay irritación al cabo de 48 h. Según la tolerancia, se aumentará la
potencia (al 0,3 %, al 0,5 % o al 1,0 %) y se reducirá el tiempo de contacto o se
prolongará en las placas resistentes. Se aplicará a diario hasta eliminar las lesio-
nes y después 1 a 2 veces por semana como tratamiento de mantenimiento.
Existe una formulación de ditranol sensible a la temperatura que solamente
lo libera cuando está en contacto y a la temperatura de la piel. Apenas mancha la
piel ni la ropa.
iii. El tacrolimus o pimecrolimus tópicos no se han mostrado efectivos en las pla-
cas activas de psoriasis, pero son útiles en la psoriasis intertriginosa y facial,
donde la absorción es mejor.
2. La exposición repetida a la luz solar o a fuentes artificiales de luz ultravioleta de onda
media, del espectro de las quemaduras solares (UVB), hasta llegar al punto de provocar
un eritema leve, suele permitir aplanar o eliminar muchas lesiones. Un protocolo estan-
darizado de tres sesiones semanales permite una eliminación completa en un promedio
de 23 tratamientos. Mientras varios centros de tratamiento continúan afinando sus
parámetros óptimos, la fototerapia con UVB sigue siendo quizá el método más rápido
y efectivo de conseguir la remisión de un cuadro leve a intenso. La UVB inhibe la mito-
sis epidérmica y presumiblemente actúa mediante ese mecanismo.
Existe una nueva forma de fototerapia que recurre a la longitud de onda estrecha de
311 nm, la longitud de onda que se ha comprobado que es más efectiva contra la pso-
riasis. Este espectro limitado de UVB puede ser menos cancerígeno que la UVB tradi-
cional. La difusión de los tratamientos de UVB de banda estrecha está limitada por el
coste de las fuentes de luz (las fuentes tradicionales de UVB no son fáciles de adaptar a
estas nuevas bombillas).
Un láser excímer con una intensa radiación UVB de 308 nm puede eliminar una placa
de psoriasis en una sola sesión, aunque habitualmente se necesitan cuatro a ocho; per-
mite remisiones de 3 a 4 meses. Este láser es capaz de descargar rápidamente múltiplos
de la dosis eritematosa mínima (DEM) sobre las lesiones sin necesitar anestesia, lo que
lo convierte en una opción de tratamiento atractiva para zonas cutáneas localizadas y
limitadas. El tratamiento con láser de color pulsado mejora las placas psoriásicas limi-
tadas con un cierto riesgo de alteraciones de la pigmentación y de la cicatrización; el
objetivo son los vasos sanguíneos hipertrofiados y dilatados (3).
C. Tratamiento para afecciones más intensas o extensas. El tratamiento de la psoriasis inten-
sa o extensa es un problema que es mejor dejar en manos de un dermatólogo.
1. Fototerapia
a. La fototerapia agresiva con UVB es la pauta de un solo fármaco más rápida y efec-
tiva para eliminar la psoriasis. Se utiliza con protocolos específicos de 3 veces por
semana, 5 veces por semana o a diario. Este último elimina las lesiones de la mayo-
ría de los pacientes en 18 tratamientos. Todos los protocolos implican aplicar lubri-
cantes a las placas de psoriasis antes de la fototerapia. En lugar de usar fuentes de
banda ancha, se puede recurrir a la fototerapia de banda estrecha de 311 nm. Con
la UVB de banda estrecha primero se debe medir la DEM. Actualmente hay estudios
en marcha sobre la seguridad y eficacia de la longitud de onda de 311 nm.
b. Lo que antiguamente se consideraba el tratamiento estándar, el tratamiento con brea
y UV (pauta de Goekerman), hoy en día apenas se usa. Es mejor aplicarlo a pacien-
tes ingresados o en centros de asistencia de día porque las breas son sucias y se nece-
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sitan luces potentes o fluorescentes. Las breas y la luz UV de onda media (UVB)
actúan como antipsoriásicos independientes.
c. La fotoquimioterapia aporta mejoras muy marcadas cuando se aplica a la psoriasis
extensa e intensa. Se administra un fármaco fotoactivo (un psoraleno) por vía oral,
seguido 2 h después por una exposición a la luz UV de onda larga (UVA). Los pso-
ralenos forman fotoagregados con ADN en presencia de la UVA, lo que probable-
mente reduce el incremento del recambio celular característico de la psoriasis. A
largo plazo sus efectos secundarios son un mayor riesgo de carcinoma espinocelular
(sobre todo en los órganos genitales masculinos), melanoma, pigmentación atípica
y envejecimiento acelerado de la piel. Para inducir el melanoma y otros cánceres de
piel no melanomas se necesita un período de latencia largo (15 años o más) y un
gran número de tratamientos (> 250 J/cm2 o > 100 exposiciones).
El psoraleno más ultravioleta A (PUVA) es uno de los tratamientos más eficaces
de la psoriasis. La exposición repetida al PUVA provoca la desaparición de las lesio-
nes en casi todos los pacientes después de 10 a 20 tratamientos durante 4 a 8 sema-
nas. A menudo la psoriasis recidiva semanas o meses después de acabar el PUVA; la
mayoría de los pacientes necesitan dos tratamientos mensuales para mantenerse
libres de lesiones. El cuero cabelludo, los pliegues cutáneos y otras zonas que no se
exponen a los UVA responden mal al tratamiento. El PUVA tópico es útil para la
psoriasis palmar y plantar. También se puede recurrir al PUVA al aire libre con luz
solar natural, pero es peligroso (4).
d. Se ha visto que los tratamientos combinados son los más efectivos para eliminar la
psoriasis resistente extensa e intensa. Son las combinaciones PUVA-UVB, retinoides
más PUVA, retinoides más UVB, metotrexato más PUVA y metotrexato más UVB
(5). Este último, por ejemplo, combina tratamientos UVB 3 veces por semana con el
metotrexato 1 vez por semana durante 8 semanas. Esta pauta resolvió los 26 casos
de psoriasis discapacitante con la mitad de tratamientos UVB (6) sin metotrexato y
utilizó cantidades relativamente bajas de cada fármaco, reduciendo así la toxicidad
acumulativa del metotrexato y la UV.
De siete estudios, seis no pudieron demostrar ventaja alguna para la adición de
corticoesteroides tópicos a la fototerapia con UVB. Al contrario que el PUVA,
los corticoesteroides tópicos parecen mostrar una tasa de resolución más rápida y
necesitar una dosis total de UVA menor cuando se usan combinados.
2. Sustancias sistémicas por vía oral
a. La acitretina, un derivado sintético de la vitamina A, es uno de los principales meta-
bolitos del etretinato con un perfil de eficacia y de efectos secundarios similar. La
acitretina es menos lipófila que el etretinato, con una diferencia significativa de vida
media (60 h frente a 120 días). Este fármaco es útil contra las psoriasis pustulosa,
guttata y eritrodérmica; tiene una eficacia menos espectacular contra la psoriasis
crónica en placas a menos que se combine con algún tipo de fototerapia, con meto-
trexato o con ciclosporina. Se debe tener la precaución de reducir la dosis de UVA
y UVB un 50 % cuando se combina con acitretina.
Los efectos secundarios son dependientes de la dosis y consisten en la elevación
de los triglicéridos, hepatitis, pérdida de pelo, adelgazamiento de las uñas, queilitis,
xerosis y piel pegajosa. La elevación de los lípidos que provoca este tratamiento se
corrige con gemfibrozilo (300 mg 2 veces al día).
La dosis inicial habitual de acitretina es 10 a 20 mg/día, con una dosis máxima
de 50 mg/día. En muestras de plasma de algunos pacientes tratados con acitretina
se ha detectado etretinato, en el que se convierte por ingestión de alcohol. Este fár-
maco no está recomendado para mujeres en edad fértil; si se les administra, no se
deben quedar embarazadas durante los 3 años siguientes a la última dosis.
b. El tratamiento antimetabólico con fármacos que inhiben la síntesis de ADN (metotre-
xato, hidroxiurea) se reserva a los pacientes que no respondan a otros tratamientos.
El metotrexato se administra por vía oral o por vía intramuscular. Las dosis empie-
zan con 7,5 mg/semana y se van incrementando en fracciones de 2,5 mg/semana según
se tolere. Es habitual que las dosis máximas alcancen los 12,5-15 mg/semana. Los
efectos secundarios son náuseas, supresión de la médula ósea y hepatotoxicidad. La
adición de 1 a 5 mg/día de ácido fólico ayuda a reducir las náuseas y contrarresta
la anemia macrocítica. Se debe hacer un hemograma completo y un seguimiento cui-
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dadoso de las pruebas de función hepática, además de una biopsia hepática cada 1,5 g
de exposición acumulada.
La dosis de hidroxiurea empieza en 500 mg/día, con monitorización semanal del
hemograma y las plaquetas. Este fármaco tiene un margen muy estrecho entre la
toxicidad y la eficacia: hasta el 50 % de los pacientes presentan neutropenia con
dosis de 2 g/día.
c. La administración de ciclosporina A (CSA) (3 a 6 mg/kg) causa una eliminación
espectacular de la psoriasis extensa. Una nueva formulación de ciclosporina en mi-
croemulsión se absorbe bien y su intervalo de dosificación sugerido es 2,5 a 4 mg/kg.
Inhibe selectivamente la producción de IL-2 en los linfocitos T auxiliares a la vez que
aumenta las poblaciones de linfocitos T supresores. La CSA no tiene efecto directo
sobre los queratinocitos ni es un inhibidor de la mitosis. La CSA inhibe la liberación
de citocinas, lo que reduce la concentración de CPA en la epidermis y la inmunorre-
actividad de las lesiones.
Los efectos secundarios potenciales a largo plazo de la CSA descartan su uso en
casi todas las psoriasis, excepto en las muy intensas y resistentes. La CSA se puede
combinar con dosis bajas de metotrexato. Los principales efectos secundarios de la
CSA, incluso a dosis bajas, son hipertensión y nefrotoxicidad. La edad, la presión
arterial al principio del tratamiento y las concentraciones de creatinina iniciales son
factores de predicción de un mayor riesgo de efectos secundarios. La tasa de filtra-
ción glomerular (TFG) es una prueba más sensible que la creatinina para evaluar la
función renal, por lo que se recomienda determinar su valor inicial en cualquier
paciente de alto riesgo. El tratamiento prolongado con CSA puede provocar fibro-
sis intersticial y esclerosis glomerular, siendo las alteraciones más pronunciadas
cuanto mayor es la duración del tratamiento. Por eso se recomienda suspenderlo
como máximo a los 2 años (7). Solamente deben administrarlo los dermatólogos
experimentados.
d. Se recomienda aplicar pautas de rotación de tratamientos para intentar reducir al
mínimo los efectos secundarios de cada uno de ellos. Una pauta recomendada es la
siguiente: UVB < PUVA, metotrexato, acitretina y ciclosporina (8).
e. Otras sustancias por vía oral
i. El micofenolato de mofetilo, un inhibidor de la síntesis del nucleótido guanosina,
se administra a una dosis de 500 mg 4 veces al día hasta un máximo de 4 g/día.
Los principales efectos secundarios son una mayor incidencia de herpes zóster,
neutropenia, síntomas gastrointestinales e infecciones oportunistas. En la biblio-
grafía de los trasplantes se indica que del 1 % al 2 % de los pacientes desarrolla-
rán un tumor maligno linfoproliferativo a las dosis recomendadas para la psoria-
sis. Es teratógeno, por lo que no se debe administrar a las mujeres en edad fértil.
ii. Hace una década que disponemos de ésteres del ácido fumárico que muestran
un alto nivel eficacia en la psoriasis; se desconoce su mecanismo, pero los inves-
tigadores han postulado que la psoriasis es un trastorno debido a un metabolis-
mo incorrecto del ácido cítrico. Sus efectos secundarios son rubor, efectos secun-
darios gastrointestinales, eosinofilia y algunos casos de insuficiencia renal aguda.
iii. El calcitriol oral es efectivo, pero puede elevar las concentraciones de calcio en el
suero y en la orina y provocar una alteración del aclaramiento de la creatinina.
3. Tratamientos biológicos
a. El alefacept es una proteína de fusión totalmente humana, que combina el antígeno
leucocitario funcional de tipo 3 con la inmunoglobulina 1 (AFL-3/IgG1). Se une a
los CD2 en los linfocitos T, inhibe su activación y provoca una apoptosis selectiva
de linfocitos T. El alefacept está aprobado por la FDA para tratamientos de 12 sema-
nas con inyecciones semanales de 15 mg i.m. En los pacientes que responden al tra-
tamiento se observan remisiones prolongadas. Se deben controlar las cifras de CD4
periféricos y detener el tratamiento si descienden por debajo de 250 células/µl. El
tratamiento se debe suspender si la cifra de CD4 se mantiene por debajo de 250 cé-
lulas/µl durante más de 4 semanas. Un segundo tratamiento prolonga el período de
remisión sin incrementar la toxicidad (9).
b. El efalizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que se une a la subunidad
CD11a del AFL-1. Bloquea la interacción del AFL-1 con la ICAM-1, lo que inter-
fiere con la activación y el tránsito de linfocitos T. El efalizumab está aprobado por
27:Arndt 8/2/09 21:11 Página 171
la FDA para tratamientos de 1 mg/kg/semana en inyección subcutánea. Sus efectos

secundarios habituales son cefalea leve, fiebre, escalofríos, náuseas o mialgia en las
48 h siguientes a la inyección de las primeras 2 a 3 semanas de tratamiento. Es raro
que provoque trombocitopenia inmunomediada. La psoriasis puede empeorar tras
suspender el tratamiento o en pacientes que no respondan a él. El riesgo se minimi-
za cambiando a los pacientes a otros tratamientos (10).
c. La etanercept es una proteína soluble de fusión del receptor del TNF. Está aproba-
da por la FDA para la psoriasis moderada a intensa a una dosis de 50 mg 2 veces
por semana en inyección subcutánea durante las primeras 12 semanas, seguida de
una reducción hasta 50 mg semanales, de mantenimiento. El efecto secundario más
habitual son reacciones en el punto de inyección. El sistema de supervisión posco-
mercialización ha descrito algunos casos raros de infecciones graves, enfermedad
desmielinizante e insuficiencia cardíaca congestiva (11).
d. El infliximab, un anticuerpo monoclonal quimérico anti-TNF y el adalimumab, un
anticuerpo monoclonal totalmente humanizado anti-TNF, son tratamientos prome-
tedores para la psoriasis que están en fase de investigación.
D. Cuidado del cuero cabelludo
1. Una afección leve la puede tratar el paciente con un champú de brea (detergente de brea
de hulla al 10 % en tintura de jabón vegetal) y una loción o solución de corticoesteroi-
des 2 veces al día (betametasona, halcinónida). También existen champús que contie-
nen corticoesteroides.
2. Una afección más intensa se tratará de la siguiente forma:
a. Si la descamación es gruesa, es imprescindible eliminarla primero y después aplicar
algo para impedir que se vuelva a formar. Aplicar un gel queratolítico sobre el cuero
cabelludo hidratado y después cubrirlo con un gorro de ducha de plástico oclusivo
durante varias horas o durante toda la noche. Esto va bien para desprender las esca-
mas; después se aplicará una loción o solución de corticoesteroides cubierta con
un gorro de ducha durante el resto de la noche o sin oclusión durante el día.
Recientemente la FDA aprobó una espuma de valerato de betametasona y una espu-
ma de propionato de clobetasol para tratar la psoriasis del cuero cabelludo. La espuma
se distribuye fácilmente porque a la temperatura corporal se licua y deja un residuo
mínimo en el pelo. Si hace calor, se puede guardar en el refrigerador para que la
espuma recupere una consistencia adecuada.
b. Otra posibilidad es que el paciente trate las placas crónicas gruesas de la siguiente
forma:
i. Aplique sobre el cuero cabelludo ditranol, loción de fenol/solución salina o en
casos más graves aceite de enebro al 20 %, azufre al 10 %, ácido salicílico al 5 %
en pomada hidrófila, dejándolos durante toda la noche.
ii. Use champú de brea por la mañana.
iii. Vuelva a aplicar la misma preparación de toda la noche durante el día hasta que
se reduzca la descamación. Llegado a ese punto, sustitúyala por una loción o
solución de corticoesteroides.
c. Las inyecciones intralesionales de corticoesteroides eliminan las placas aisladas.
E. Cuidado de las uñas. No existe tratamiento alguno para la afección psoriásica de las
uñas que proporcione siempre resultados. A menudo las uñas mejoran a la vez que remi-
ten las lesiones cutáneas y casi siempre mejoran después de un tratamiento sistémico con
antimetabolitos o con inmunomoduladores.
1. Eliminar los residuos subungueales y aplicar corticoesteroides bajo oclusión puede apor-
tar alguna mejoría.
2. La inyección de pequeñas cantidades de triamcinolona (0,1 ml de una solución de
3 mg/ml) en el lecho ungueal a intervalos de 2 a 3 semanas aporta una mejoría o inclu-
so la curación en aproximadamente el 75 % de las uñas tratadas, pero es dolorosa y re-
quiere tiempo. Cuando se detiene el tratamiento, habrá una tasa de recurrencia en torno
al 50 %.
Otra pauta es 0,1 ml de una solución de 10 mg/ml a intervalos de 3 meses aplicando
un bloqueo en anillo para reducir el dolor al mínimo. La onicólisis y el punteado de las
uñas responden peor. Pueden aparecer parestesias postratamiento, hematomas y dolor
en el extremo distal. El beneficio obtenido por los corticoesteroides puede durar 9 me-
ses (12).
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3. La pomada de urea al 40 % es útil para eliminar las uñas psoriásicas hipertróficas o dis-
tróficas. Después habrá que aplicar un tratamiento tópico sobre el lecho ungueal des-
cubierto y el pliegue ungueal proximal, que consigue que vuelvan a crecer uñas «nor-
males» en la mitad de los casos tratados.
4. Se ha descrito que una solución de 5-fluorouracilo al 1 % aplicada 2 veces al día sobre
los bordes de la uña reduce la intensidad de la afección un 75 % en dos tercios de los
pacientes en el plazo de 3 a 6 meses.
5. La hiperqueratosis subungueal de una sola uña se debe examinar atentamente por si
fuese una verruga o un CEC.
6. Más del 25 % de los pacientes con uñas psoriásicas tiene también una infección por der-
matofitos; un tratamiento oral con antimicóticos ayudará a mejorar el estado general
de las uñas, aunque se debe advertir a los pacientes que sus uñas tienen dos problemas
que afectan a su apariencia.
7. La pomada de calcipotriol o el gel de tazaroteno aplicados 2 veces al día sobre los
lechos ungueales aportan un modesto beneficio en la hiperqueratosis subungueal (6).
F. La artritis psoriásica puede responder a diversos fármacos. En general, cuando el cuadro
es de leve a moderado, se debe tratar con ácido acetilsalicílico o con un antiinflamatorio
no esteroideo (AINE); si no responde o el cuadro es más intenso, se puede tratar con hidro-
xicloroquina, sulfasalazina, metotrexato, etanercept o infliximab; si es persistente, con oro
u otros fármacos inmunosupresores. También se deben inmovilizar las articulaciones y
aplicar calor.
1. El ácido acetilsalicílico se ha de tomar en dosis próximas a la toxicidad para que sea efi-
ciente.
2. Los AINE son muy eficaces al principio de la artritis psoriásica y algunos opinan que
son más útiles que el ácido acetilsalicílico. La indometacina se administra en dosis de
75 a 100 mg/día. Es fundamental que estos fármacos se administren en cantidades sufi-
cientes para que ejerzan sus efectos antiinflamatorios. La dosis de ibuprofeno debe ser
2.400 mg/día y la de naproxeno, 500 a 750 mg/día. Todos estos fármacos son irritan-
tes gastrointestinales que están contraindicados en pacientes con úlceras. También afec-
tan a las plaquetas de forma similar al ácido acetilsalicílico y si se administran a pacien-
tes que también estén tomando anticoagulantes pueden causar hemorragias y proble-
mas de coagulación. No existen pruebas claras de que uno de estos AINE no salicílicos
sea más eficiente que otro para controlar la inflamación de la artritis psoriásica.
3. Se ha demostrado que la hidroxicloroquina induce una respuesta positiva en el 75 % de
100 pacientes con artritis psoriásica. La administración de este fármaco contra la mala-
ria no se acompañó de una exacerbación de la psoriasis, en contra de lo que se creía
hasta entonces (13).
4. Sulfasalazina (3 g diarios). Sus efectos secundarios son eritema farmacológico y náu-
seas; los efectos secundarios intensos son mínimos, lo que la convierte en una alternativa
segura a otros tratamientos orales más tóxicos. Se puede administrar con metotrexato.
5. El oro o los antagonistas del ácido fólico, sobre todo el metotrexato, son muy útiles
para los casos intratables que no responden a tratamientos más convencionales. La
6-mercaptopurina puede ser más eficiente contra el componente artrítico, pero es menos
útil para las lesiones cutáneas. El oro o los fármacos inmunosupresores hacen remitir la
artritis psoriásica.
6. Los antagonistas del TNF están aprobados para el tratamiento de la artritis psoriásica.
Ambos fármacos mejoran los signos y síntomas de la artritis y detienen la progresión
de la destrucción articular. Actualmente el adalimumab está en fase de investigación y
probablemente también será beneficioso.
7. La espondilitis que acompaña a la artritis psoriásica se trata con los mismos fármacos
que la espondilitis por otras causas. Los AINE antes citados son los fármacos de elec-
ción y la enfermedad suele responder bien a ellos. Otra posibilidad está en los antago-
nistas del TNF, que son efectivos.
G. La psoriasis aguda se debe tratar suavemente, sólo con emolientes o corticoesteroides tópi-
cos. No se aplican breas, ácido salicílico ni un tratamiento agresivo con UV, porque son
irritantes y pueden provocar una erupción más extensa y un curso crónico.
H. La psoriasis asociada al VIH puede ser extensa y difícil de tratar. Se recomienda un trata-
miento con acitretina en monoterapia o combinada con UVB. El tratamiento con metotre-
xato es controvertido debido a sus efectos inmunosupresores (14).
27:Arndt 8/2/09 21:11 Página 173
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28:Arndt 8/2/09 21:26 Página 174
ROSÁCEA Y DERMATITIS PERIBUCAL (PERIORIFICIAL)

28 Peter C. Schalock
A. La rosácea es un trastorno crónico de etiología desconocida que afecta a la zona central
de la cara y el cuello. Este trastorno incurable afecta al menos a 13 millones de personas.
Se caracteriza por dos componentes clínicos diferenciados: un cambio vascular consisten-
te en eritema y rubor intermitentes o persistentes y una erupción acneiforme con pápu-
las, pústulas, quistes e hiperplasia sebácea. No existe correlación entre la tasa de excre-
ción de sebo y la intensidad de la rosácea. El flujo sanguíneo en la lesión medido median-
te láser Doppler es tres o cuatro veces mayor que en los controles. El inicio se sitúa prin-
cipalmente entre los 30 y los 50 años de edad, aunque también se han descrito casos
pediátricos. Si bien las mujeres se afectan con una frecuencia tres veces mayor que la de
los varones, la enfermedad puede ser más grave en estos últimos. La rosácea es mucho
más frecuente en los sujetos de piel clara y complexión rubia, pero también aparece en
otros tipos de piel más oscura. Se estima que el 10 % de los habitantes de Suecia padece
esta afección.
Se ha especulado que un defecto del ramo aferente del nervio trigémino contribuye a la
predisposición al rubor facial. Con el tiempo, después de brotes reiterados de rubor, los
vasos se vuelven ectásicos y la vasodilatación es permanente. Se cree que los líquidos
calientes favorecen el eritema y el rubor cuando calientan los tejidos de la mucosa oral,
provocando un intercambio de calor a contracorriente con la arteria carótida. A con-
tinuación se libera una señal procedente del cuerpo carotídeo hacia el hipotálamo (el ter-
mostato corporal), que emite al cuerpo señales para que disipe el calor a través del rubor
y la vasodilatación como consecuencia del incremento percibido de la temperatura corpo-
ral central.
El diagnóstico de la rosácea se establece al cumplir uno de los criterios primarios y otro
de los muchos criterios secundarios. Los criterios primarios de rosácea son eritema o rubor
transitorios, enrojecimiento facial persistente, presencia de pápulas y pústulas y aumento
de las telangiectasias faciales. Los criterios secundarios consisten en sensación de quemazón
o escozor, placas faciales rojas elevadas con o sin descamación, piel seca o descamada,
edema facial persistente (subtipos de tipo facial sólido o blando), cambios fimatosos y mani-
festaciones oculares como quemazón o picor, hiperemia conjuntival, inflamación palpebral,
orzuelos, chalazión y lesión corneal.
Existen cuatro subtipos y una variante de rosácea definidos por el comité de la National
Rosacea Society para la clasificación y estadificación de la rosácea: (i) eritematotelangiec-
tásica, (ii) papulopustulosa, (iii) fimatosa y (iv) ocular. La rosácea eritematotelangiectásica
se caracteriza por rubor y eritema facial central persistente con o sin telangiectasias. El tipo
papulopustuloso tiene edema facial central persistente y pápulas o pústulas transitorias, o
ambos. La rosácea fimatosa es más frecuente en la nariz (rinofima) y se caracteriza por una
piel gruesa con superficie irregular, nódulos y aumento de tamaño bulboso. En la nariz con
rinofima es preciso efectuar evaluaciones minuciosas para descartar la posible presencia de
un carcinoma basocelular, así como de otros tumores menos frecuentes. Por último, el tipo
ocular de rosácea presenta muchos síntomas que se expondrán a continuación. La rosácea
granulomatosa es una variante que se caracteriza por la presencia de pápulas o nódulos no
inflamatorios, duros, de color marrón, amarillo o rojo, situados en la zona central de la
cara. Hay que mencionar que la rosácea fulminante (pioderma facial), la erupción acnei-
forme inducida por esteroides y la dermatitis peribucal no se consideran variantes de la
rosácea, sino entidades diferenciadas (1).
Las alteraciones oculares (blefaritis, conjuntivitis y queratitis) y la hiperplasia sebácea de
la nariz (rinofima) se pueden asociar a rosácea ocular. Las entidades que hay que tener en
cuenta en el diagnóstico diferencial son (i) acné vulgar, que se caracteriza por una distribu-
ción más amplia de las lesiones y por la presencia de comedones, (ii) dermatitis periorifi-
174
28:Arndt 8/2/09 21:26 Página 175
Capítulo 28: Rosácea y dermatitis peribucal (periorificial) 175
cial, (iii) dermatitis seborreica, (iv) síndrome carcinoide maligno, (v) lupus eritematoso y
(vi) fotodermatosis. Se ha propuesto que la rosácea ocular es secundaria al aumento de las
concentraciones locales de interferón 1α, que es proinflamatorio y provoca irritación y
eritema palpebrales. La degradación lipídica en las lágrimas libera ácidos grasos que tam-
bién son irritantes. En algunos estudios se ha demostrado un pH de las lágrimas algo más
alcalino en los pacientes con rosácea.
Asimismo, se ha propuesto que Helicobacter pylori, una bacteria microaerófila gram-
negativa implicada en la enfermedad ulcerosa péptica, es el microorganismo provocador de
la rosácea sobre la base de un aumento de la incidencia de dispepsia en esta población y de
la respuesta de la rosácea al tratamiento con metronidazol. El 50% de la población mundial
y el 25% de la población de Estados Unidos pueden tener anticuerpos frente a este microor-
ganismo. La colonización se asocia al aumento de las concentraciones de gastrina sérica,
que también causa rubor. Además, la infección por H. pylori aumenta las concentraciones
de histamina, prostaglandinas, leucotrienos y otras citocinas. El tratamiento para erradicar
este microorganismo consiste habitualmente en una combinación de metronidazol, amo-
xicilina y omeprazol por vía oral. Recientemente han aparecido en la literatura algunos estu-
dios contradictorios sobre el efecto de esta asociación en la rosácea. En general no existe
un vínculo claro entre la infección por H. pylori y la rosácea (2). Se necesitarían estudios
de casos y controles de gran tamaño para demostrar esta asociación debido a la elevada
incidencia basal de esta exposición.
La infección con el ácaro Demodex es frecuente, acercándose los resultados de sensibi-
lidad al 100 % en los adultos sanos. Algunos autores defienden que la infección con
Demodex es una causa de rosácea, pero en la literatura se mantiene la controversia al
respecto. En un estudio se demostró la relación entre recuentos mayores del ácaro y rosá-
cea papulopustulosa, pero no con la forma eritematotelangiectásica (2). Se desconoce si
Demodex actúa como patógeno o sólo es parte de la flora cutánea normal.
B. La dermatitis peribucal (periorificial) es una entidad clínica diferenciada que se confunde
fácilmente con la rosácea, la dermatitis seborreica, la dermatitis eccematosa o el acné.
Afecta principalmente a mujeres jóvenes, suele encontrarse alrededor de la boca, aunque en
ocasiones también alrededor de la nariz o los ojos, y es de causa desconocida. Se ha impli-
cado la participación de Candida, Demodex, pastas de dientes fluoradas, grietas, irritación
y anticonceptivos orales. El escozor y la sensación de quemazón son molestias más signi-
ficativas que el prurito. Los casos pediátricos tienden a afectar más a los niños y tienen
pápulas perioculares y perinasales. Al igual que sucede con la rosácea, el uso prolongado
de corticoesteroides tópicos potentes causa una erupción de características similares que
puede perpetuar la enfermedad preexistente.
La dermatitis peribucal (periorificial) se encuentra en una tasa significativamente elevada
en sujetos atópicos. En comparación con los pacientes con rosácea, que presentan dermati-
tis peribucal, tienen significativamente aumentada la pérdida de agua transepidérmica y
diátesis atópica (3).
A. Las lesiones faciales de la rosácea y la dermatitis peribucal (periorificial) causan a menudo
una preocupación justificable sobre el aspecto personal. Puede haber una historia familiar
de rubor y sofocos fáciles y también de una complexión roja y rubicunda.
B. Las pápulas y los quistes de la rosácea pueden ser dolorosos; las pápulas peribucales (perio-
rificial) de la dermatitis son pruriginosas o causan una sensación de quemazón.
C. Los pacientes con rosácea se quejan de sensación de calor y congestión faciales, así como
de ojos secos. Las molestias oculares son escozor, fotofobia, quemazón, lagrimeo, arañazos
y sensación de cuerpo extraño en el ojo. La frecuencia de los síntomas oculares aumenta a
medida que evoluciona la rosácea. Muchos de estos pacientes también han sufrido varios
orzuelos en el pasado. Las personas que trabajan con terminales de vídeo se han quejado
de síntomas de quemazón facial y tienen un posible aumento del riesgo de rosácea.
A. Rosácea
1. El eritema recurrente, localizado en el tercio medio de la cara (zona media de la frente,
nariz, zonas malares y barbilla), puede conducir ulteriormente al desarrollo de rubor y
telangiectasias persistentes. La afectación simétrica de los párpados es a veces el único
signo de presentación. La rosácea lupoide o granulomatosa consiste en pápulas o nódu-
los marrones o rojos uniformes en la zona de distribución típica de la rosácea. El 15%
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de los casos de rosácea granulomatosa tiene lesiones extrafaciales. La rosácea fulmi-

nante o pioderma facial es una afección diferenciada y no propiamente una variante o
subtipo de la rosácea según las clasificaciones más recientes. Se presenta en mujeres
entre 15 y 46 años de edad, con antecedentes de seborrea. Se caracteriza por su inicio
rápido, nódulos gigantes coalescentes en la cara sin signos de comedones, telangiec-
tasias, eritema y remisión con pocas o ninguna cicatrices.
2. Las lesiones de la rosácea se observan en la región de la barba, el cuello, el cuero cabe-
lludo, los hombros y la parte alta de la espalda.
3. Pueden haber pápulas, pústulas y quistes acneiformes, pero no comedones.
4. También puede verse edema facial central de la frente, párpados, nariz y mejillas, con
el consiguiente aumento de tamaño de las partes blandas.
5. La rosácea se asocia a veces a una dermatitis de la zona central de la cara y las meji-
llas. El diagnóstico diferencial comprende la dermatitis seborreica o la dermatitis irri-
tante. A menudo estos pacientes usarán menos jabones para reducir la irritación. Los
microbios y los lípidos de la superficie muestran alteraciones y la limpieza suave diaria
ayuda a su normalización.
6. El rinofima, que afecta predominantemente a los hombres, se asocia a dilatación folicu-
lar, engrosamiento irregular de la piel y masas hipertróficas blandas en la punta de la
nariz. El seudorrinofima se puede ver cuando unas gafas pesadas obstruyen el drenaje
linfático y venoso de la nariz.
7. El 50 % de los pacientes tendrá signos oculares como blefaritis, conjuntivitis, iritis y/o
queratitis. La intensidad de la afectación ocular no se correlaciona con la de la
afectación facial. La hiperplasia y el taponamiento de las glándulas de Meibomio, una
glándula sebácea modificada, podrían provocar los signos de la rosácea ocular. El borde
palpebral puede mostrar precozmente hiperemia palpebral, conjuntivitis, blefaritis y, en
etapas más avanzadas, gránulos y pápulas amarillas en la conjuntiva. Las característi-
cas de mayor preocupación que requieren la derivación del paciente al oftalmólogo son
la queratitis, la vascularización corneal y la conjuntivitis intensa. La rosácea ocular es
una causa rara de ceguera.
8. Los fármacos relacionados con el rubor son los vasodilatadores, antagonistas del cal-
cio, fármacos colinérgicos, opiáceos, ciclosporina, ácido nicotínico, tamoxifeno y
rifampicina. El ácido sórbico por vía tópica, un componente habitual de los cosméticos,
y los corticoesteroides pueden causar enrojecimiento y picor faciales.
B. Dermatitis peribucal (periorificial)
1. Se observan pápulas y pústulas discretas, de 1 a 3 mm de diámetro, eritematosas o de color
carne, a menudo con descamación fina, aisladas, en grupos o formando placas alrededor
de la boca, conservando el borde del bermellón. Las lesiones aparecen en ocasiones alrede-
dor de la nariz y en las zonas malares, por debajo y a los lados de los ojos. En el 10% al
20% de los casos la enfermedad se extenderá a la glabela y a la región periocular.
2. Existe a menudo un eritema persistente de los pliegues nasolabiales que se puede exten-
der alrededor de la boca y en la barbilla.
3. Las lesiones de larga duración muestran una erupción más plana y confluente, con
descamación seca superpuesta.
4. El diagnóstico diferencial comprende la dermatitis seborreica, rosácea, dermatitis de
contacto o irritante, deficiencias nutricionales o el raro síndrome glucagonoma.
IV. TRATAMIENTO
A. Rosácea
1. Factores precipitantes. Los pacientes que se ruborizan con facilidad deberían evitar
los alimentos y bebidas calientes y las actividades que induzcan esta alteración. Entre
ellos cabe mencionar el té, el café, la luz solar, los extremos de calor y frío y el estrés
emocional. Se ha demostrado que el rubor causado por el café se induce con tempera-
turas de 60 °C y mayores, pero no lo causan el café frío o la cafeína sola. En algunos
casos es útil entregar folletos con información sobre los factores precipitantes, de ma-
nera que sea posible identificar a los agentes que causan el empeoramiento de sus sín-
tomas de rosácea. Si el rubor no se debe a esos factores, no podrá utilizarse la evitación
como mecanismo para mejorar la enfermedad. Los fármacos vasodilatadores que
afectan a los vasos sanguíneos periféricos también exacerban el rubor de la rosácea. La
reactividad vascular del rubor de la rosácea se puede confundir con el rubor de la
menopausia y el rubor carcinoide.
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2. Tratamiento sistémico
a. El tratamiento más eficaz de la rosácea es la administración de antibióticos sistémicos,
en particular los de la familia de tetraciclinas. En la literatura se propone el tratamien-
to inicial con una tetraciclina, pero la doxiciclina o la minociclina también son bas-
tante eficaces para el tratamiento inicial. En cuanto a la tetraciclina, el tratamiento
debería comenzar con 250 mg 4 veces al día hasta que los síntomas remitan, después
de lo cual la posología se puede ir reduciendo lentamente o suspender la adminis-
tración. Las náuseas y las molestias gastrointestinales son efectos secundarios signi-
ficativos de este tratamiento. En ocasiones hay que usar dosis mayores (1,5 a 2 g al
día) durante breves períodos de tiempo para inducir la remisión. Normalmente es
necesaria su administración a largo plazo. La tetraciclina es más eficaz reduciendo el
componente acneiforme y eliminando la queratitis, pero también disminuye el eritema.
La administración de minociclina o doxiciclina debe comenzar con 100 mg 2 veces al
día, para ir reduciéndola ulteriormente como se acaba de describir.
Después de suspender el tratamiento con tetraciclinas, el 25 % de los pacientes
recidivará en pocos días y el 60 % habrá recaído a los 6 meses. La queratitis siem-
pre recurre con mayor rapidez y requiere tratamiento continuado.
La rosácea ocular responde a tetraciclinas o eritromicina por vía oral. Puede que
sean necesarias dosis más altas inicialmente y después tal vez baste con 250 mg al
día o en días alternos de cualquiera de ellos. Se producen remisiones a largo plazo
que requieren tratamiento oral episódico.
b. Si la tetraciclina es ineficaz se debe probar con minociclina, doxiciclina o eritromi-
cina. El monohidrato de doxiciclina tiene un pH de 7,0, que disminuye las posibili-
dades de molestias gastrointestinales, aunque es más caro.
c. El metronidazol (200 mg 2 veces al día) es tan eficaz como la tetraciclina en la
rosácea papulopustulosa. Hay que alertar a los pacientes sobre sus efectos secunda-
rios de tipo disulfiram si consumen alcohol durante el tratamiento, así como de la
neuropatía periférica que se asocia al uso prolongado de este fármaco.
d. También se ha demostrado la utilidad de la ampicilina (250 mg 2 veces al día o
3 veces al día).
e. La administración diaria de trimetoprima/sulfametoxazol tiene un inicio de acción
rápido, pero presenta efectos secundarios de supresión de la médula ósea y necróli-
sis epidérmica tóxica (NET).
f. La claritromicina a dosis de 250 mg 2 veces al día durante 4 semanas y después
250 mg al día durante 4 semanas es otra alternativa por vía oral para los pacientes
resistentes al tratamiento.
g. El rubor relacionado con la menopausia o el rubor intratable podrían responder a
dosis bajas de clonidina, un agonista α-adrenérgico, a dosis de 0,05 mg p.o. 2 veces
al día o mediante parche transdérmico. Aparentemente es ineficaz en otras formas
de rosácea.
h. La isotretinoína (0,5 mg/kg/día durante 20 semanas) puede ser muy eficaz en pa-
cientes con rosácea papulopustulosa grave refractaria. Se observa la mejoría del
edema, el eritema y las telangiectasias, y una reducción de la hiperplasia de las glán-
dulas sebáceas, del rinofima y de la piel grasa. Los efectos secundarios oculares del
tratamiento son más frecuentes que en el tratamiento del acné. En un estudio se
demostró la eficacia de tan sólo 10 mg/día de isotretinoína durante 16 semanas.
Otras pautas posológicas consisten en 10 mg 2 o 3 veces por semana o 20 mg
2 veces por semana. Las tasas de remisión se desconocen, pero algunos pacientes
experimentan la desaparición prolongada de la enfermedad. Los pacientes con
rosácea suelen ser mayores que los que tienen acné, por lo que es necesario vigilar
más de cerca los efectos adversos cuando se usan fármacos retinoides.
i. La espironolactona oral en dosis de 50 mg/día durante 4 semanas mejoró la rosácea
en 11 de 13 pacientes estudiados. La mejoría se atribuyó a los cambios del metabo-
lismo de las hormonas esteroideas sexuales.
j. La demodecidosis similar a la rosácea se puede tratar con ivermectina oral o crema
de permetrina por vía tópica.
3. El tratamiento tópico de las lesiones es similar al del acné vulgar.
a. El tratamiento tópico con metronidazol al 1 % aplicado 1 vez al día disminuye las
lesiones inflamatorias un 77% un período de 15 semanas (4). Este fármaco es una
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buena alternativa a los antibióticos orales en algunos casos y disminuye los brotes
con el uso continuado tras retirar el tratamiento por vía oral. La formulación en gel
tiene una elevada penetración in vitro, pero puede causar escozor. Se han descrito
parestesias con el uso tópico de metronidazol.
b. Se utilizan lociones de eritromicina o clindamicina por vía tópica 2 veces al día como
en el tratamiento del acné vulgar.
c. Pueden ser útiles los preparados que contienen peróxido de benzoílo, azufre en con-
centraciones hasta del 15% o peróxido de benzoílo y azufre.
Se pueden obtener antibióticos que contienen sulfacetamida. Algunos de ellos
también contienen sulfas como base, lo que es una buena elección en algunos
pacientes si se cree que Demodex es el responsable. Estos preparados se evitarán en
los pacientes alérgicos a las sulfas.
d. El ácido azelaico al 15 % aplicado 2 veces al día es un tratamiento alternativo o
adyuvante para los pacientes con rosácea con un perfil bajo de efectos secundarios.
Su aplicación puede producir un cierto escozor. El uso del ácido azelaico al 15% en
gel 2 veces al día disminuyó las lesiones inflamatorias de la rosácea en un 80%. En
un estudio el eritema se resolvió por completo después de 15 semanas de tratamien-
to en el 17,9% de los pacientes (4).
e. El tratamiento con luz ultravioleta (UV) no tiene efectos beneficiosos y puede empe-
orar los síntomas.
f. Los corticoesteroides tópicos se usan en ocasiones para disminuir el eritema y la
inflamación. Los preparados de esteroides de alta potencia no se deben usar nunca
porque podrían causar la aparición de telangiectasias difusas e irreversibles. Se
puede utilizar crema de hidrocortisona al 1%.
g. El tratamiento fotodinámico (TFD) ha obtenido resultados «excelentes» en un caso pu-
blicado. El paciente recibió seis sesiones de TFD con ácido 5-aminolevulínico (5-ALA) (5).
4. Los vasos telangiectásicos se pueden destruir con varios láseres vasculares, como el láser
de color de pulsos largos (585 a 600 nm), láser KTP (532 nm) o una fuente de luz inten-
sa pulsada. Cada uno de estos sistemas puede requerir varios ciclos de tratamiento. La
electrocirugía localizada con aguja depiladora también es una opción, pero comporta
un riesgo de producción de cicatrices cuando se compara con las opciones actuales de
láser. En un estudio, el láser de color pulsado también redujo el número de pápulas y
pústulas un 60 %. La fuente de luz intensa pulsada también se utiliza para tratar los
componentes inflamatorio y vascular de la rosácea.
5. La rosácea ocular con blefaritis asociada se trata con el antibiótico tópico baci-
tracina/polimixina B. Los bordes del párpado se pueden frotar suavemente con un
champú infantil utilizando un aplicador con punta de algodón, torundas comerciales
para párpados o una gasa no abrasiva impregnada con un limpiador surfactante. Las
compresas tibias 4 veces al día son útiles para eliminar las costras adherentes. Si la infla-
mación es significativa, se aplicará una pomada esteroidea tópica en los bordes del pár-
pado sólo a corto plazo.
6. La reducción quirúrgica de las partes blandas aumentadas en el rinofima se consigue
mediante cirugía con láser de CO2, una hoja quirúrgica, dermoabrasión o electrocirugía.
7. Las lociones y bases cosméticas de tonos verdes ayudan a camuflar el enrojecimiento y
las telangiectasias de la rosácea. Algunas marcas de cosmética ofrecen una amplia va-
riedad de estos cosméticos con base verde.
8. Se recomienda usar cada día productos limpiadores suaves sin jabón y protectores
solares con SPF 15 frente a la luz ultravioleta A (UVA) y UVB. Para reducir la irritación
deben transcurrir 30 min después de lavarse y antes de aplicar los productos tópicos.
Las compresas frías, las mascarillas en gel, chupar hielo picado, el masaje de la zona
central facial, la biorretroalimentación y el aceite de lino son otras terapéuticas alterna-
tivas poco estudiadas.
9. Se ha preparado una relación de los distintos alimentos que ayuda a determinar qué ele-
mentos pueden desencadenar una rosácea. La National Rosacea Society es una fuente
general excelente para los pacientes y el personal sanitario. Se puede consultar la web
www.rosacea.org.
B. Dermatitis peribucal (periorificial)
1. Los antibióticos sistémicos utilizados, como se describe para la rosácea, son el único
tratamiento fiable. La dermatitis peribucal suele desaparecer en 3 a 8 semanas, y es
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posible ir reduciendo los antibióticos. En la literatura se apoya discretamente la efica-

cia de las tetraciclinas como tratamiento de la dermatitis peribucal. La dosis es la misma
que la utilizada para la rosácea. Algunos pacientes necesitan un tratamiento de mante-
nimiento a más largo plazo.
2. Se ha usado con éxito isotretinoína para el tratamiento de la dermatitis peribucal gra-
nulomatosa.
3. El tratamiento tópico es útil.
a. El tratamiento tópico con antibióticos descrito anteriormente, incluido el metro-
nidazol, es útil. En un estudio, el metronidazol por vía tópica fue tratamiento tópi-
co eficaz en niños con dermatitis peribucal (6).
b. Los corticoesteroides fluorados deben evitarse siempre. La hidrocortisona al 1% u
otra crema de corticoesteroides no fluorados ofrece beneficios sintomáticos y es útil
para pasar de un abuso de esteroides tópicos de alta potencia a otro tratamiento
tópico u oral con antibióticos, pero no curará la erupción.
c. La TFD con 5-ALA y activación con luz azul consiguió eliminar el 92 % de las
lesiones de la dermatitis peribucal frente a la clindamicina tópica (limpieza del 81
%) en un estudio de la cara por zonas de 14 personas (7).
d. La crema de ácido azelaico al 20% se aplica 2 veces al día y es útil para eliminar la
dermatitis peribucal. En una serie, 10 pacientes se aplicaron la crema 2 veces al día.
Se observó la respuesta entre 2 y 6 semanas después, con la desaparición completa
de la dermatitis peribucal en todos los pacientes. No se observó recurrencia después
de 10 meses (8).
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29:Arndt 8/2/09 21:12 Página 180
DERMATITIS SEBORREICA Y CASPA

29 Penpun Wattanakrai
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La dermatitis seborreica y la caspa causan una descama-

ción del cuero cabelludo que a menudo se asocia a picor. No obstante, existen algunas diferen-
cias entre ambos trastornos. La caspa es una forma no inflamatoria de dermatitis seborreica
que cursa con un aumento de la descamación del cuero cabelludo que representa el extremo
más activo del espectro de la descamación fisiológica. En un cuero cabelludo normal se pueden
encontrar 487.000 células/cm2 después de frotar con un detergente. Los cueros cabelludos afec-
tados por caspa y dermatitis seborreica liberan hasta 800.000 células/cm2. Por tanto, conside-
ramos que la dermatitis seborreica y la caspa son manifestaciones de diferentes intensidades
con un origen similar.
La dermatitis seborreica es una erupción inflamatoria, eritematosa y descamativa que se pre-
senta principalmente en zonas «seborreicas», es decir, las que tienen un número elevado de
glándulas sebáceas muy activas, como son el cuero cabelludo, la cara y la parte alta del tron-
co. Aunque la dermatitis seborreica se presenta en la vida neonatal y pospuberal, momentos en
los que las glándulas sebáceas son más activas, no se ha demostrado una relación directa entre
la cantidad y la composición del sebo y la presencia de la dermatitis. Esta enfermedad se debe
a la aceleración del crecimiento epidérmico, que da lugar a la retención de los núcleos de las
células en el estrato córneo que no tienen tiempo suficiente para madurar por completo. En un
cuero cabelludo normal hay aproximadamente 3.700 células nucleadas/cm2; en el cuero cabe-
lludo con caspa hay 25.000, y en el que tiene dermatitis seborreica el recuento es 76.000.
Los agentes etiológicos implicados en la dermatitis seborreica son multifactoriales, con la
presencia de sebo, levaduras Malassezia (previamente Pityrosporum), actividad de la lipasa,
función inmunitaria, humedad atmosférica y estrés (1). Aunque la dermatitis seborreica se pre-
senta en áreas de piel con glándulas sebáceas activas, la cantidad de producción de sebo no se
correlaciona directamente con la presencia o intensidad de la dermatitis seborreica. Los
pacientes no producen más sebo en sus cueros cabelludos que los controles y la reducción de
la excreción de sebo no afecta a la caspa ni a la dermatitis seborreica. La intensidad puede estar
relacionada con la composición de los lípidos del sebo o con la actividad de la enzima lipasa
de Malassezia o Propionibacterium acnes. Esas enzimas lipasa degradan los triglicéridos pro-
duciendo ácidos grasos irritantes o liberando ácido araquidónico, que puede provocar la infla-
mación cutánea.
El género Malassezia, una levadura lipófila, se clasifica actualmente en nueve especies cono-
cidas. Siete de las levaduras Malassezia, que son habitantes normales de la piel, se han pro-
puesto como agentes etiológicos en la dermatitis seborreica. Aunque el nivel absoluto de le-
vaduras no se correlaciona con la dermatitis seborreica, su reducción en personas con enfer-
medad sí mejora los síntomas. También se observan densidades altas de levadura sin síntomas.
Los distintos tipos de Malassezia pueden ser más patógenos. Malassezia globosa (descrita ori-
ginalmente como Pityrosporum orbiculare) y Malassezia restricta (que visualmente se parece a
Pityrosporum ovale) son las relacionadas con mayor frecuencia con la dermatitis seborreica (2).
Sin embargo, otros investigadores también han encontrado Malassezia furfur, Malassezia sym-
podialis, Malassezia obtuse y Malassezia slooffiae, dependiendo de la población y de la zona
geográfica estudiada (3). Se ha cultivado Malassezia en el 73% de los lactantes que tienen der-
matitis seborreica; la levadura se puede cultivar en el cuero cabelludo, la cara y la región
preesternal o inguinal. A pesar de los datos variables encontrados cuando se mide la carga
micótica, el apoyo más directo procede de muchas publicaciones que demuestran la respuesta
de la dermatitis seborreica a antimicóticos orales y tópicos que disminuyen eficazmente el
número de levaduras Malassezia.
La respuesta inmune anormal o la reacción inflamatoria a Malassezia también son un factor
etiológico importante en la dermatitis seborreica. La producción de interleucina 2 (IL-2) e
interferón γ (IFN-γ) por los linfocitos está disminuida y se observa un incremento asociado de
la producción de IL-10 y de la síntesis de inmunoglobulina E (IgE). La función de las células T
180
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Capítulo 29: Dermatitis seborreica y caspa 181
puede estar reducida y cabe observar el aumento del número de células citolíticas naturales o
de la concentración sérica de IgA e IgG (4). Se ha demostrado que los antígenos de Malassezia
sensibilizan a algunos pacientes provocando el aumento de las concentraciones de IgG, mien-
tras que en otros pacientes se demuestran resultados contradictorios y la elevación de los títu-
los de IgG no está relacionada con Malassezia (5, 6). La mayoría de los adultos con dermatitis
atópica del cuero cabelludo y de la región facial dan un resultado positivo en la prueba de
escarificaciones a P. ovale (7). Las reacciones inflamatorias importantes también colaboran en
la dermatitis seborreica. Malassezia puede activar el complemento mediante las vías clásica y
alternativa, y también inducir la producción de citocinas en los queratinocitos humanos (8). La
inflamación en la dermatitis seborreica puede ser irritativa o no inmunitaria, causada por la
composición de los lípidos del sebo o por la actividad de la enzima lipasa, o por los metaboli-
tos tóxicos producidos por Malassezia.
Existe un aumento significativo de la incidencia, a menudo con una dermatitis extensa e
intensa de tipo seborreico, en pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) o con síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), variando entre el 30 % y el
83% (9-11). Asimismo, se ha observado un aumento de incidencia de la dermatitis seborreica
en la enfermedad de Parkinson (idiopática e inducida por fármacos) y otros trastornos neuro-
lógicos. También se ha propuesto el aumento de la tasa de excreción de sebo secundario a la
sobreactividad del sistema nervioso parasimpático o a la acción de los andrógenos o de la hor-
mona estimulante de los melanocitos (MSH) (12). Otras enfermedades asociadas a la dermati-
tis seborreica son la depresión, los trastornos del estado de ánimo y la pitiriasis versicolor. Las
áreas de aumento de la temperatura de la piel de la cara, documentadas por un estudio térmi-
co sensible, son lugares predispuestos a la dermatitis seborreica (13). La situación es más fre-
cuente en los hombres que en las mujeres y más en los adolescentes y en los adultos jóvenes,
así como en los adultos mayores de 50 años. Normalmente hay tendencia familiar a la derma-
titis seborreica y al aumento de la incidencia de alergia en la familia.
II. DATOS SUBJETIVOS. Las lesiones de la dermatitis seborreica y la caspa son a menudo asin-
tomáticas, con una evolución clínica leve. Es frecuente una variación episódica de la intensi-
dad, precipitada a menudo por el cansancio, el estrés o el clima frío. El prurito no es infrecuente
y es intenso en ocasiones.
A. La caspa aparece simplemente como una descamación no inflamatoria, difusa, blanca o
grasienta en el cuero cabelludo, normalmente sin eritema o inflamación significativos.
B. En la dermatitis seborreica hay más prurito e inflamación en el cuero cabelludo. Hay afec-
tación frecuente en el vértice y en las regiones parietales. Los bordes del eritema y la desca-
mación están bien delimitados y se pueden ver en la línea de implantación frontal del pelo
o más allá, lo que se denomina corona seborreica.
C. En caso de dermatitis seborreica facial existe eritema, descamación y en ocasiones exu-
dación. Los bordes pueden estar bien definidos. También se observan eritema leve y una
descamación fina y seca en las cejas, párpados, pliegues nasolabial y postauricular, zona de
bigote y barba y en el área preesternal. Las zonas intertriginosas, los pliegues inframama-
rios, ingles, pliegues glúteos y ombligo también son afectados. Las lesiones pueden ser grue-
sas, semiconfluentes, amarillas y grasientas. A veces hay secundariamente impetiginización
y foliculitis. La dermatitis seborreica puede ser una causa de eritrodermia exfoliativa.
D. La blefaritis marginal seborreica, que consiste en eritema y descamación de los bordes
palpebrales y las pestañas, se asocia a menudo a una conjuntivitis granular leve o irritación
ocular. La dermatitis seborreica no aparece en otras localizaciones. También se asocia a
rosácea ocular.
E. La dermatitis seborreica infantil es autolimitada y está confinada a los primeros 3 meses de
vida. Normalmente comienza 1 semana después del parto y se caracteriza por placas de
eritema y descamación en el cuero cabelludo, región del pañal y superficies flexoras.
Cuando se afecta el vértice del cuero cabelludo, la afección se conoce como costra láctea.
La dermatitis exfoliativa similar a la dermatitis seborreica en un lactante se acompaña de
síntomas y signos sistémicos como fiebre, anemia, diarrea, pérdida de peso, retraso del
crecimiento e infecciones, lo que se conoce como síndrome de Leiner. Descrito original-
mente como un trastorno debido a un componente C5 disfuncional, puede ser una mani-
festación clínica de varios trastornos de inmunodeficiencia, como son una función fagocíti-
ca defectuosa, un defecto del componente C3 del complemento, una inmunodeficiencia
combinada grave, hipogammaglobulinemia e hiperinmunoglobulinemia E (14).
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F. Las erupciones farmacológicas por oro, metildopa, clorpromazina o cimetidina, o por defi-
ciencia de vitamina B, pueden simular una dermatitis seborreica.
G. En los casos crónicos se puede apreciar la alopecia no cicatrizante secundaria a la inflama-
ción y a los efectos secundarios del rascado. Ésta sería reversible con el tratamiento.
IV. TRATAMIENTO. Las modalidades de tratamiento en la dermatitis seborreica se dirigen prin-
cipalmente a los tres factores etiológicos implicados en la enfermedad y consisten en fármacos
queratolíticos y preparados antiinflamatorios y antimicóticos.
A. Los fármacos eficaces para eliminar la descamación de la caspa y la dermatitis seborreica
parecen actuar mediante varios mecanismos. El sulfuro de selenio y los alquitranes inhiben
la actividad mitótica y el selenio destruye también las levaduras. La piritiona de zinc es
directamente citotóxica y tiene efectos antimicrobianos, y el ácido salicílico altera los
enlaces que provocan la adherencia de las células del estrato córneo. No hay estudios en
los que se compare la eficacia de los champús antiseborreicos. Los siguientes fármacos se
mencionan en un orden aproximado de utilidad:
1. El ketoconazol se comercializa como crema al 2%, champú al 2%, emulsión de aceite en
agua y gel de espuma. El champú de ketoconazol al 2% se usa al menos 2 veces por sema-
na durante 2-4 semanas, dejando actuar al producto durante 5 min. También es útil dejar
la espuma en las áreas de afectación facial. Una vez que la dermatitis está bajo control, el
tratamiento 1 vez por semana ayuda a prevenir la recidiva. Ahora puede adquirirse sin re-
ceta un preparado al 1%. Se ha estudiado el efecto del ketoconazol tópico en los niños y
se ha demostrado que es eficaz y bien tolerado. Su eficacia es aproximadamente equiva-
lente a la de la hidrocortisona en crema al 1%. El ketoconazol oral tiene algunas reacciones
adversas y su uso está justificado sólo en los casos que no responden.
2. Un champú con triamcinolona al 0,1% aplicado diariamente durante 2 semanas puede
reducir significativamente la descamación y el picor. Después se puede aplicar un ré-
gimen de mantenimiento o alternando con otro champú anticaspa.
3. Los champús que contienen sulfuro de selenio al 2,5% se pueden aplicar 2 o 3 veces por
semana durante 5 a 10 min cada vez. En los estudios no ha habido diferencias significativas
entre la eficacia de los champús con sulfuro de selenio y con ketoconazol (15).
4. Los preparados que contienen piritiona de zinc al 1 % o 2 % funcionan casi igual de
bien. Se encuentran también en una formulación en crema.
5. El champú de bifonazol al 1% es un tratamiento seguro y eficaz de la dermatitis sebo-
rreica del cuero cabelludo en lactantes y niños (16).
6. Los champús de ácido salicílico-azufre son menos eficaces.
7. Los champús de alquitrán inhiben la proliferación de la epidermis mediante sus efec-
tos citostáticos después de un brote inicial de hiperplasia.
8. Los champús que contienen cloroxina contienen un compuesto antibacteriano sintéti-
co similar a los compuestos hidroxiquinolina usados en dermatología durante muchos
años. No existen estudios sobre la eficacia comparativa con este champú.
9. Cualquier champú no medicinal, en particular los que contienen surfactantes y deter-
gentes, eliminará la descamación y conseguirá una mejoría clínica subjetiva con disminu-
ción de la descamación en unos 4 días. Se deben usar cada 2 días para controlar la caspa.
10. Hay que evitar los preparados con alcohol y los tónicos capilares.
B. Si las lesiones son extensas o muy inflamatorias, se puede aplicar una solución tópica,
loción o spray de corticoesteroides (una loción de valerato o dipropionato de betametasona
suele ser eficaz; también son útiles otras lociones de corticoesteroides). Como alternativa
se puede usar una loción de sulfacetamida sódica al 10 % 2 a 3 veces al día. Las formula-
ciones en espuma de esteroides tópicos con valerato de betametasona y clobetasol son
adyuvantes útiles para la dermatitis seborreica del cuero cabelludo porque la espuma se
funde con la temperatura de la piel, dejando un residuo mínimo sin afectar al peinado.
C. Las costras gruesas se pueden eliminar más fácilmente con aplicaciones nocturnas de un gel
queratolítico, por ejemplo, ácido salicílico, con o sin oclusión con un gorro de plástico,
azufre al 3 %, ácido salicílico al 3 %, crema o solución con alcohol cetílico-destilado de
alquitrán de hulla al 4 %, o una compresa con aceite mineral templado durante 30 min
antes de usar el champú.
D. Las lesiones de la dermatitis seborreica en otras áreas responde rápidamente al uso de
crema de corticoesteroides como hidrocortisona al 1% aplicada entre 1 y 3 veces al día. Los
aerosoles y lociones son más fáciles de aplicar en las zonas pilosas. La aplicación prolon-
gada de corticoesteroides fluorados de alta potencia puede provocar telangiectasias y atrofia
29:Arndt 8/2/09 21:12 Página 183
Capítulo 29: Dermatitis seborreica y caspa 183
desfigurantes. Otros agentes tópicos útiles en la piel lampiña son los medicamentos que
contienen azufre, como una loción de sulfacetamida al 10%, formulaciones con azufre pre-
cipitado al 3%-10%, ácido salicílico al 1%-5% y alquitrán al 2% en pomada, o azufre al
1%-3% en una loción de calamina.
E. Se está utilizando una nueva clase de inmunomoduladores tópicos, los inhibidores de la cal-
cineurina, con cierto éxito en el tratamiento de la dermatitis seborreica (17, 18). La poma-
da de tacrolimus y la crema de pimecrolimus carecen de los efectos secundarios asociados
al uso de esteroides y tienen efectos antimicóticos in vitro frente a Malassezia furfur (19).
F. Además de los azoles tópicos, que tienen propiedades fungostáticas, como el ketoconazol,
el fluconazol o el miconazol, otros productos tópicos como la terbinafina, el ciclopirox y
el metronidazol también han mostrado efectos beneficiosos en la dermatitis seborreica.
G. Una solución de propilenglicol al 15% aplicada en el cuero cabelludo redujo el número de
levaduras y mejoró la dermatitis seborreica en el 90% de los casos tratados (20).
H. En cuanto a los casos diseminados o que no responden al tratamiento, son eficaces los ci-
clos cortos de antimicóticos orales como el ketoconazol (200 mg/día durante 2-4 semanas) (21),
el itraconazol (100 mg/día hasta 21 días, 200 mg/día durante 1 semana) (22) y la terbina-
fina a dosis de 250 mg/día durante 4-6 semanas (23, 24).
I. La isotretinoína oral reduce el tamaño de las glándulas sebáceas hasta un 90% al disminuir
la proliferación de los sebocitos basales. Así se reduce la síntesis de lípidos en el sebo hasta
un 75 % después de 4 semanas de tratamiento con isotretinoína en dosis de sólo 0,1 mg/
kg/día. Los pacientes pueden sufrir recidivas de la seborrea durante meses o años (25).
J. La blefaritis seborreica se trata 1 a 3 veces al día con sulfacetamida sola o con una suspen-
sión de sulfacetamida al 10%, prednisolona al 0,2% y fenilefrina al 0,12% o preparados
similares. Es esencial vigilar la tensión intraocular cuando se aplica simultáneamente un
tratamiento intermitente o crónico con esteroides en la zona ocular. En consecuencia, sería
más prudente usar tacrolimus o pimecrolimus tópicos como alternativas a los esteroides
tópicos para el tratamiento en la zona de los ojos, ya que ambos tienen actividad antiin-
flamatoria sin los efectos secundarios asociados al uso de corticoesteroides a largo plazo.
K. La luz ultravioleta (tanto UVA como UVB) inhibe el crecimiento de Malassezia. Muchas
personas notan la mejoría de la dermatitis seborreica durante los meses de verano (26),
pero también se ha descrito que algunos casos desarrollan la dermatitis seborreica después
del tratamiento con psoralenos más UVA (27).
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30:Arndt 9/2/09 13:38 Página 185
Capítulo 30: Enfermedades de transmisión sexual 185
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Brian Poligone y Wanla Kulwichit
30
En Estados Unidos se producen más de 19 millones de infecciones de transmisión sexual cada año.
Casi la mitad de esas infecciones ocurre en personas de 15 a 24 años de edad. El coste económico de
esas infecciones se estima en más de 13.000 millones de dólares cada año. Aunque los datos de
seguimiento son buenos con respecto a enfermedades como sífilis, gonorrea y clamidias, que son
infecciones declarables, muchas otras enfermedades de transmisión sexual (ETS) no se declaran. En
la actualidad hay más de 30 infecciones conocidas que se transmiten por vía sexual. En este capítu-
lo se expondrán las más importantes.
Las ETS ulcerosas y no ulcerosas se ven implicadas cada vez con mayor frecuencia como factores
de riesgo en la transmisión de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La
resistencia antimicrobiana, la ausencia de monofármacos con un amplio espectro de actividad frente
a varios patógenos genitales y el incumplimiento terapéutico han aumentado los problemas del
tratamiento de las ETS. Las recomendaciones terapéuticas que se incluyen en este capítulo reflejan las
recomendaciones de las normas de los Centers for Disease Control (CDC) de 2002 para el tratamien-
to de las ETS.
ENFERMEDAD ULCEROSA GENITAL
En Estados Unidos en el paciente que acude con una úlcera genital, especialmente si el paciente es
joven y sexualmente activo, se debe evaluar la presencia de herpes simple, sífilis y chancroide. El estu-
dio diagnóstico de una úlcera genital comprende el cultivo o el estudio mediante anticuerpos con
fluorescencia directa para herpes, serología y estudio en campo oscuro o inmunofluorescencia direc-
ta para sífilis y cultivo para Haemophilus ducreyi, además del estudio del VIH, debido al aumento
de riesgo de infección por VIH asociado a estas otras infecciones. Rara vez el linfogranuloma vené-
reo (LGV) o el granuloma inguinal son la causa de las úlceras genitales en Estados Unidos.
HERPES SIMPLE
El herpes simple es la causa más frecuente de úlcera genital en los países desarrollados (en la actuali-
dad hay 50 millones de casos en Estados Unidos). Aunque el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2)
se asocia con mayor frecuencia al herpes genital, hasta el 30% de la primera lesión de herpes genital se
debe a la infección por el VHS-1. La mayoría de los casos de herpes recurrente están causados por el
VHS-2. Muchos casos de herpes genital se transmiten cuando el sujeto infectado aún está asintomáti-
co o no sabe que está infectado.
SÍFILIS
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La sífilis se debe a un microorganismo precario, Trepo-

nema pallidum, que se caracteriza por la proximidad y regularidad de sus 6 a 14 espirales finas
con forma de sacacorchos. Estas espiroquetas, de 6 a 15 µm de longitud y 0,25 µm de grosor,
atraviesan las mucosas intactas o la piel erosionada y se diseminan en el torrente sanguíneo a
través del cuerpo en unas horas. Aproximadamente 3 semanas más tarde (9 a 90 días) la lesión
primaria aparece en el lugar de la infección. Este chancro persiste durante 1 a 5 semanas y
después desaparece espontáneamente. El 50% de esos sujetos desarrollará una sífilis secunda-
ria (bacteriemia) y el 50% pasará a un período de latencia. La sífilis secundaria puede afectar
a todos los órganos y sistemas.
Seis semanas más tarde (entre 2 semanas y 6 meses, un promedio de 9 semanas después de la
inoculación) aparecen los signos y síntomas de la sífilis secundaria, que desaparecerán sin trata-
185
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miento en unos meses. En conjunto, la mayor tasa de infectividad del paciente tiene lugar durante
los primeros 1 a 2 años de infección y después disminuye con el tiempo. Si la sífilis primaria y
secundaria se deja sin tratamiento, la enfermedad clínica desaparecerá y las pruebas serológicas
revertirán hasta la ausencia de reactividad en el 33% de los casos, otro 33% continuará dando
resultado positivo en el estudio serológico, pero disfrutará de buena salud, y otro tercio desarro-
llará signos de sífilis tardía en el futuro. La sífilis tardía (terciaria) no es frecuente en nuestros días.
De esta última, el 25% de los afectados fallecerá principalmente como resultado de la enfermedad,
estando relacionado el 80% de esas muertes con problemas cardiovasculares.
La incidencia de sífilis primaria y secundaria alcanzó su máximo en 1990 y después ha ido
descendiendo casi un 90% hasta 2000. La tasa baja observada al terminar el siglo XX llevó a
la creación del National Plan to Eliminate Syphilis de Estados Unidos. No obstante, la tasa se
ha incrementado, principalmente entre los hombres, todos los años desde 2000.
A pesar del incremento reciente de las tasas de sífilis, las tasas de sífilis congénita disminu-
yen cada año. Los principales signos clínicos son afectación ósea, hepatoesplenomegalia, lesio-
nes cutáneas e ictericia.
A. Las lesiones genitales de la sífilis primaria son indoloras o mucho menos molestas de lo que
cabría esperar. Las lesiones extragenitales sí causan dolor.
B. La sífilis secundaria es a menudo pruriginosa (40%). Los pacientes notan un síndrome de
tipo gripal con cefalea, malestar, dolor de garganta y artralgias.
A. El chancro primario suele ser una única erosión firme, indurada o ulcerosa cubierta con
una costra. La base no es purulenta y está limpia, con un exudado amarillo grisáceo. El
30 % de los casos tiene varios chancros y el 5 % de los chancros son extragenitales. Se
puede encontrar linfadenopatía regional firme no dolorosa. En algunas personas (depen-
diendo de la localización de la exposición) el chancro primario aparece como una fisura
anal dolorosa con induración de los ganglios linfáticos bilateralmente.
B. La erupción cutánea secundaria consiste en la aparición de máculas, pápulas o incluso
nódulos generalizados, de aspecto suave y color rojo o marrón («color cobrizo»). La sífilis
se ha denominado el gran imitador debido a la variedad de sus presentaciones clínicas.
Sin embargo, el exantema maculopapular se ve en el 70% de los casos de sífilis secundaria.
Las lesiones comienzan en el tronco y se diseminan hacia los hombros y extremidades. Rara
vez se vuelven necróticas, una afección que se conoce como lúes maligna.
1. La afectación de palmas y plantas es característica (50%).
2. Las lesiones en las mucosas aparecen como «placas mucosas» elevadas de color grisá-
ceo (21%).
3. Una linfadenopatía generalizada no dolorosa (85 %) afecta principalmente a los gan-
glios linfáticos epitrocleares.
4. Otros hallazgos son pérdida del cabello en parches o placas intertriginosas de superfi-
cie lisa, aunque de aspecto verrugoso, que se denominan condilomas planos (con-
dilomata lata) (10 %) (se les considera la lesión más infecciosa de la sífilis debido a
que se erosiona la superficie y se libera un gran número de espiroquetas).
C. La sífilis terciaria se puede manifestar con afectación visceral, cardiovascular, neurológica,
ósea o mucocutánea. Pueden aparecer nódulos cutáneos, que curarán dejando cicatrices
atróficas. El goma es un nódulo subcutáneo, destructivo, ulcerativo e indoloro que segre-
ga un material caseoso o gomoso y cura dejando cicatriz.
D. La sífilis congénita, cuando no provoca fetos muertos o muerte neonatal, se diagnostica por
las muescas en los molares e incisivos centrales (dientes de Hutchinson), respiración nasal
ruidosa con sorbos (por la secreción nasal persistente), deformidad de la nariz en silla de
montar, placas de descamación, bullas, descamación, rágades y parches mucosos. Las
lesiones de la piel y las mucosas contienen espiroquetas.
IV. EVALUACIÓN
A. El diagnóstico definitivo se establece viendo las espiroquetas causantes en el microscopio
de campo oscuro en las muestras obtenidas de las lesiones primarias y de las secundarias
húmedas. T. pallidum no se tiñe con los reactivos habituales y es tan fino que no puede
verse en el microscopio óptico normal.
B. La invasión del huésped humano por esta espiroqueta determina la producción de múlti-
ples anticuerpos de dos tipos básicos, que se reflejan en los dos tipos de pruebas serológi-
cas existentes para la sífilis.
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1. Anticuerpos inespecíficos no antitreponémicos (reaginas) dirigidos contra un antígeno

lipoidal, que resulta de la interacción del huésped y el parásito, se miden mediante prue-
bas de floculación con antígeno no treponémico (VDRL, venereal disease research labo-
ratories) y reagina plasmática rápida [RPR]). Esas pruebas son sensibles y fáciles de
realizar y son las pruebas de detección sistemática de elección. Normalmente serán reac-
tivas en 1 a 4 semanas tras el desarrollo del chancro. Los resultados deberían disminuir
en 4 veces tras 6 a 12 meses y serían indetectables después de varios años. En la sífilis
secundaria todas las serologías deberían ser reactivas, mientras que en la sífilis tardía las
pruebas no dirigidas al treponema pueden ser negativas. Los títulos no disminuyen en la
sífilis terciaria. A veces se encuentran falsos positivos con las colagenosis vasculares, el
consumo de narcóticos, la enfermedad hepática, el VIH, la tuberculosis y la edad.
2. Las pruebas específicas de treponemas miden los anticuerpos dirigidos contra el mi-
croorganismo y se han de obtener después de la primera prueba de detección sistemáti-
ca con RPR/VDRL.
a. La prueba de absorción de anticuerpos antitreponémicos fluorescentes (FTA-ABS,
fluorescent treponemal antibody absorption), la prueba de referencia en la actuali-
dad, utiliza treponemas de la cepa Nichol en el porta como antígeno, a los que se
añade el suero del paciente. Esta prueba suele ser positiva antes que la RPR o el
VDRL. Sin embargo, la prueba de FTA-ABS tiene algunos problemas por su especi-
ficidad y debería hacerse siempre combinada con una prueba de anticuerpos
inespecíficos, ya que el 1% de la población general tendrá un resultado positivo en
la FTA-ABS. Una alternativa a la prueba de treponemas es el método de micro-
hemaglutinación para anticuerpos frente a T. pallidum (MHA-TP, microhemagglu-
tination asssay); sin embargo, tiene una especificidad menor que la FTA-ABS.
b. Esas pruebas son necesarias para confirmar la presencia o ausencia de la infección
verdadera por treponemas en los casos con resultado positivo en pruebas inespecí-
ficas, pero sin antecedentes o sífilis conocida u otra enfermedad por treponemas.
3. Los pacientes infectados por el VIH pueden tener resultados serológicos anormales, ya
sean títulos muy altos, muy bajos o inusualmente fluctuantes. En esos casos se valorará
una biopsia de piel.
V. TRATAMIENTO
A. Sífilis temprana: primaria, secundaria o latente de < 1 año de duración
1. Penicilina G benzatina, 2,4 millones de unidades i.m. 1 sola vez. En muchos estados y
en el ejército los sujetos reciben una segunda dosis 1 semana después. Los pacientes
alérgicos a la penicilina tomarán doxiciclina, 100 mg 2 veces al día durante 14 días, o
tetraciclina, 500 mg 4 veces al día durante 14 días. Otros tratamientos son ceftriaxona
y azitromicina. Aunque en estudios previos se había demostrado la efectividad del
tratamiento oral con una dosis única de 2 g de azitromicina en la sífilis temprana, los
datos más recientes demuestran el aumento de las resistencias y el fracaso del tratamiento
en las grandes ciudades de Estados Unidos, principalmente en hombres homosexuales.
B. Sífilis de > 1 año de duración, afectación cardiovascular, sífilis latente benigna
1. Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades i.m. semanalmente durante 3 semanas.
Los pacientes alérgicos a la penicilina deberían tomar doxiciclina, 100 mg 2 veces al día
o tetraciclina, 2 g al día durante 2 semanas si la duración de la infección se conoce desde
hace menos de 1 año; de lo contrario, durante 4 semanas.
2. El líquido cefalorraquídeo se evaluará en presencia de cualquiera de las siguientes cir-
cunstancias: signos neurológicos y oftálmicos, aortitis, gomas, iritis, fracaso del tra-
tamiento, infección por VIH o título sérico inespecífico de 1:32 o mayor, a menos que
se sepa que la duración de la infección es < 1 año.
a. La neurosífilis sintomática o asintomática se trata con uno de los siguientes proto-
colos:
i. Penicilina G acuosa, 18 a 24 millones de unidades al día i.v. durante 10 a 14 días
(administrada en forma de 3 a 4 millones de unidades i.v. cada 4 h), seguida por
penicilina G benzatina, 2,4 millones de unidades i.m. semanalmente durante
3 semanas.
ii. Penicilina G procaína, 2,4 millones de unidades al día, más probenecid 2 g al
día, ambos durante 10 a 14 días.
iii. Penicilina G benzatina, 2,4 millones de unidades i.m. semanalmente durante
3 semanas.
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iv. Los pacientes alérgicos a la penicilina pueden tomar ceftriaxona, 2 g al día i.m.
o i.v., durante 10 a 14 días. El uso de las tetraciclinas no se ha estudiado a fondo.
Puede ser apropiada la desensibilización a penicilina/ceftriaxona.
C. Las pacientes embarazadas deben ser tratadas con penicilina. En las enfermas alérgicas a la
penicilina se intentará primero la desensibilización sin cambiar a tratamientos alternativos
inmediatamente. No hay que administrar tetraciclina, doxiciclina y eritromicina durante el
embarazo. No hay datos suficientes para recomendar el uso de ceftriaxona o azitromicina.
D. La reacción de Jarisch-Herxheimer se debe a una endotoxemia causada por la liberación
de lipopolisacáridos de los treponemas que degeneran. Esta reacción tiene lugar en las
primeras 24 h de tratamiento en el 65% al 90% de los casos tratados por sífilis infecciosa.
La fiebre, los escalofríos, el malestar, la mialgia, la artralgia, la cefalea y las náuseas
comienzan varias horas después del inicio del tratamiento y normalmente remiten en
12 a 24 h. Los antipiréticos con o sin corticoesteroides alivian los síntomas y su intensidad.
Los anticuerpos frente al factor de necrosis tumoral α previenen esta reacción en algunos
casos con fiebre recidivante, otro tipo de infección por espiroquetas. Aunque la reacción de
Jarisch-Herxheimer puede provocar parto prematuro o sufrimiento fetal, la preocupación
por esta reacción no debe retrasar el tratamiento.
E. Retratamiento. Las serologías disminuyen en 4 veces a los 3 meses y en 8 veces a los
6 meses, y recuperan la normalidad en 6 a 12 meses de tratamiento de la sífilis primaria o
en 12 a 18 meses de tratamiento de la sífilis secundaria. El retratamiento (el mismo
tratamiento que en la sífilis de más de 1 año de duración) se planteará en los siguientes
casos:
1. La enfermedad clínica continúa o recurre.
2. El título serológico cuantitativo medido a intervalos de 3 meses no disminuye al menos
en 4 veces (dos diluciones en tubo) en 1 año.
3. El título serológico cuantitativo aumenta en 4 veces (dos diluciones en tubo), lo que
representa una recidiva o reinfección.
F. El tratamiento de la gonorrea con penicilina, ampicilina y tetraciclina es curativo en la sífi-
lis en período de incubación.
G. En todos los pacientes con sífilis se debería estudiar la infección por VIH. En zonas de
prevalencia alta de la infección por VIH hay que repetir el estudio de la infección por VIH
en los pacientes con sífilis primaria transcurridos 3 meses.
H. Los pacientes infectados por el VIH con sífilis temprana tienen un mayor riesgo de neurosí-
filis y tasas más altas de fracaso del tratamiento con los regímenes habituales. Algunos
expertos recomiendan múltiples administraciones de penicilina G benzatina, como se apli-
ca en la sífilis tardía. Se debe evaluar clínica y serológicamente a los pacientes al menos a
los 3 meses y después a los 6, 9, 12 y 24 meses después del tratamiento.
CHANCROIDE
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El chancroide, que es 20 veces más frecuente en los hom-

bres que en las mujeres, es una ETS autoinoculable y localizada causada por un cocobacilo
grampositivo anaerobio facultativo, H. ducreyi. Los casos descritos de chancroide han dis-
minuido paulatinamente de 4.986 en 1987 a 143 en 1999 y a 30 en 2004. Estos datos pueden
ser falsamente bajos, ya que el microorganismo es difícil de cultivar y, por tanto, de diagnos-
ticar. El período de incubación es sólo 24 a 72 h. Algunas lesiones curarán en pocos días. El
chancroide es endémico en África, Caribe y Sudeste asiático. En África central se considera
el chancroide la causa más frecuente de úlceras genitales. Es un cofactor de la infección
por VIH en hombres heterosexuales, algo particularmente importante para la diseminación del
VIH en África. En Estados Unidos las prostitutas y los adictos al crack son el reservorio habi-
tual. Los hombres no circuncidados parecen ser más sensibles. La resistencia extensa a fárma-
cos ha vuelto ineficaces los regímenes de antibióticos usados con anterioridad.
II. DATOS SUBJETIVOS. El dolor intenso en la lesión genital y los ganglios linfáticos afectados
es típico y ayuda a distinguir esta enfermedad de la sífilis. El mal olor sugiere chancroide inclu-
so antes de comenzar la evaluación.
A. Las lesiones primarias consisten en úlceras únicas o múltiples (aproximadamente en el
50 % de los casos), redondas u ovaladas, superficiales y planas, con bordes irregulares,
30:Arndt 9/2/09 13:38 Página 189
desiguales y socavados, con una base purulenta. La lesión es blanda a la palpación y está
rodeada por un halo eritematoso. Mide de 3 a 20 mm.
B. Es frecuente encontrar balanitis, fimosis y parafimosis.
C. La linfadenitis inguinal, presente aproximadamente en el 50 % de los casos, se desarrolla
entre 1 y 3 semanas después de la lesión primaria, es más a menudo unilateral y se parece
a un absceso (bubón). Puede haber supuración, rotura y formación de un tracto sinusal,
que son casi patognomónicos de la enfermedad. También puede haber autoinoculación,
apareciendo ulceraciones opuestas que se denominan lesiones en beso.
IV. EVALUACIÓN
A. El diagnóstico lo sugiere el ver este pequeño microorganismo en la tinción de Wright,
Giemsa o Gram en el microscopio. El tejido se debe obtener de debajo de los bordes
socavados o del material aspirado de un ganglio linfático aún no roto. El diagnóstico basa-
do sólo en la morfología tiene una exactitud del 30% al 50%.
1. H. ducreyi es un bacilo corto gramnegativo con bordes redondeados, que normalmente
se encuentra fuera de las células formando bandas de filas paralelas («escuela de sire-
nas»). Se ve en la tinción de Gram.
2. En las mejores condiciones los frotis son positivos en <50% de los casos.
B. El diagnóstico se establece aislando el microorganismo en un agar para gonococos enrique-
cido y agar de Mueller-Hinton enriquecido, en un procedimiento de dos placas. La reac-
ción en cadena de la polimerasa (RCP) tiene una sensibilidad del 95%.
C. Hasta el 10% de esos pacientes se infecta también simultáneamente con sífilis o virus del
herpes simple y tienen un «chancro mixto».
V. TRATAMIENTO
A. Azitromicina, 1 g p.o. en una sola dosis. La azitromicina es un fármaco de clase B duran-
te el embarazo.
B. Eritromicina base, 500 mg p.o. 3 veces al día durante 7 días.
C. Ceftriaxona, 250 mg i.m.
D. Ciprofloxacino, 500 mg p.o. 2 veces al día durante 3 días. El ciprofloxacino no se debe
usar durante el embarazo, a menos que el efecto beneficioso justifique el riesgo potencial.
E. Los síntomas de las úlceras mejoran normalmente a los 3 días de comenzar el tratamiento
y el alivio es objetivable a los 7 días. Los ganglios fluctuantes pueden ser aspirados a través
de la piel sana. La incisión y el drenaje son un procedimiento más complicado.
F. Se debería analizar también la infección por VIH en el momento del diagnóstico. Las prue-
bas de infección por VIH y sífilis se han de repetir 3 meses después si el estudio inicial es
negativo. La curación puede ser más lenta en las personas infectadas por el VIH y el
tratamiento puede fracasar. Algunos expertos proponen usar eritromicina en una pauta de
7 días en esos pacientes.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El linfogranuloma venéreo, una rara enfermedad en

Estados Unidos, es responsable del 2 % al 10 % de la enfermedad ulcerosa genital en algunas
zonas de India y África. La transmisión se atribuye a mujeres portadoras asintomáticas. Es una
enfermedad sistémica causada por un parásito intracelular obligado, Chlamydia trachomatis
inmunotipos L1, L2 y L3. Esos subtipos específicos son más virulentos que otros serotipos de
Chlamydia e infectan los macrófagos. Tras un período de incubación de 7 a 12 días se presen-
ta una lesión primaria evanescente y después una linfangitis inflamatoria y secuelas tardías
potencialmente graves.
A. La lesión del estadio primario es una úlcera indolora.
B. El estadio secundario consiste normalmente en linfangitis inguinal dolorosa que va acom-
pañada por malestar, artralgia y fiebre.
C. El estadio terciario se denomina síndrome genitoanorrectal y comporta una proctocolitis.
A. Después de un período de incubación de 3 a 30 días, la lesión primaria (que suele pasar
desapercibida) puede ser una pápula, una vesícula o rara vez una ulceración transitorias.
Esta lesión cura normalmente en 1 semana sin dejar cicatriz. Puede haber secreción muco-
purulenta en la uretra o el cuello uterino.
30:Arndt 9/2/09 13:38 Página 190
B. La adenitis inguinal (el síntoma de presentación más frecuente en hombres heterosexuales)

se presenta entre 2 y 6 semanas después de la lesión primaria y entre 3 y 6 semanas des-
pués de la inoculación. Es unilateral en el 66 % de los casos, de aspecto discreto y móvil
inicialmente, y después firme, ovalado y alargado. La rotura de estos bubones se produce
en un tercio de los pacientes. La piel que recubre la lesión se muestra adherente, edemato-
sa y violácea, y forma surcos entre los nódulos enmarañados. Puede haber supuración y
formación de senos crónicos. La mayoría de las mujeres no desarrolla la linfadenopatía
característica, ya que se afectan nódulos ilíacos y perirrectales profundos. Pueden haber
síntomas de dolor rectal o de espalda.
Durante el estadio inguinal de la enfermedad se observa fiebre de escasa importancia,
malestar, mialgias y artralgias. La diseminación sistémica del microorganismo causa rara-
mente artritis, neumonitis o hepatitis.
C. La infección anorrectal primaria, más frecuente en hombres y mujeres homosexuales, se
presenta en forma de proctitis aguda grave que puede simular la enfermedad de Crohn del
recto. Aparece hiperplasia de los linfáticos perirrectales con formación de «linforroides».
La afectación crónica provoca en ocasiones la destrucción local de los tejidos. (Los in-
munotipos no LGV causan una proctitis leve con o sin síntomas.)
D. El eritema nodoso aparece en el 2% al 10% de los casos.
E. Las alteraciones tardías de la enfermedad crónica son proctitis, estenosis rectal, abscesos
perirrectales y fístulas, con tumefacción genital intensa. Se puede producir una transforma-
ción maligna.
IV. EVALUACIÓN
A. La prueba de fijación del complemento se positiviza entre 2 y 4 semanas después del inicio
de la infección en el 80% al 90% de los pacientes. Si sólo se dispone de suero en el momen-
to de la convalecencia, un título de 1:64 o mayor indica LGV. Un incremento de 4 veces en
la tasa de fijación del complemento también apoya el diagnóstico de LGV. Puede ocurrir
una reacción cruzada entre los serotipos que produce otras infecciones por clamidias (el
título de Chlamydia no LGV es 1:16).
B. El microorganismo se cultiva sólo en medios especiales, por lo que no es un procedimien-
to clínicamente útil, con una recuperación del 30%.
C. En algunos centros se utilizan anticuerpos monoclonales marcados con fluoresceína y el
estudio con RCP.
V. TRATAMIENTO
A. Doxiciclina, 100 mg 2 veces al día durante 21 días.
B. Como alternativa (aunque no está bien estudiada) se ha usado la pauta siguiente:
1. Eritromicina, 500 mg p.o. 4 veces al día durante 3 semanas.
C. Habría que realizar la aspiración o incisión de las adenitis supurativas antes de que se pro-
duzca la rotura espontánea de los tejidos.
GRANULOMA INGUINAL (DONOVANOSIS)
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Esta enfermedad granulomatosa levemente contagiosa y

crónica afecta a la piel y los ganglios linfáticos de la zona anogenital. Es una enfermedad muy
rara en Estados Unidos, pero es endémica en las regiones tropicales y subtropicales como
Nueva Guinea, India, Caribe, Brasil y Sudáfrica. Se ha observado un incremento significativo
de su incidencia en África.
El microorganismo, Calymmatobacterium (Donovania) granulomatis, está relacionado con
algunas especies de Klebsiella. Es un bacilo gramnegativo intracelular obligado. El período de
incubación es muy variable, entre 1 semana y 3 meses.
II. DATOS SUBJETIVOS. Las lesiones no causan molestias, pero normalmente emiten mal olor.
A. Aunque es una enfermedad rara en Estados Unidos, es causa de úlceras genitales. Se desa-
rrollan uno o varios nódulos y pápulas en el lugar de la inoculación. Se produce la rotura
de los tejidos de forma insidiosa, con úlceras indoloras e irregulares con una base de cre-
cimiento blanda, de color rojo intenso, friable y exuberante. Las lesiones se pueden volver
confluentes y causar destrucción tisular local extensa. La autoinoculación es frecuente, con
formación de «lesiones en beso». Existe una forma hipertrófica, con placas vegetantes secas
que se parecen a condilomas acuminados.
30:Arndt 9/2/09 13:38 Página 191
B. La tumefacción inguinal no es una linfadenitis, pero representa granulomas perilinfáticos

subcutáneos que pueden finalmente romperse a través de la piel, causando la formación de
senos. Las complicaciones son elefantiasis, estenosis, fimosis y absceso pélvico. Se ha des-
crito la aparición de carcinoma epidermoide en casos persistentes.
C. Los síntomas sistémicos aparecen rara vez, con afectación extragenital de zonas como la
cavidad oral, el intestino, el hueso y la vejiga.
IV. EVALUACIÓN. El diagnóstico se confirma al encontrar el microorganismo (cuerpos de Dono-
van) en las lesiones. El aislamiento del microorganismo es difícil y poco práctico.
A. Extraer un fragmento de la lesión, preferiblemente del borde de avance de la úlcera, con un
escalpelo o un sacabocados.
B. Extender un frotis de la subsuperficie de la ulceración en el porta, o triturar el tejido entre
dos portas para su examen (preparación del tejido triturado).
C. Fijar con alcohol y teñir con tinción de Wright o Giemsa.
D. Los cuerpos de Donovan aparecerán dentro de células mononucleadas en forma de basto-
nes rectos o ligeramente curvados con tinción más intensa en los polos, creando el aspecto
de un «imperdible». El microorganismo es gramnegativo y se tiñe de rojo con Giemsa y
morado con Wright. La cápsula aparece de color rosa en la tinción de Wright.
E. Es necesario el estudio histopatológico de una muestra para biopsia si las improntas no son
concluyentes.
F. El chancroide atípico se puede parecer clínicamente a un granuloma inguinal. Sólo los cul-
tivos bacteriológicos apropiados proporcionan el diagnóstico correcto.
V. TRATAMIENTO
A. Doxiciclina, 100 mg p.o. 4 veces al día durante 3 semanas (no se recomienda usar tetraci-
clina debido a las resistencias).
B. Trimetoprima-sulfametoxazol DS, 160 mg/800 mg p.o. 2 veces al día durante 2 a 5 se-
manas. El cotrimoxazol también es eficaz.
C. También se ha usado ciprofloxacino, 750 mg 2 veces al día durante 3 semanas; eritromi-
cina, 500 mg 4 veces al día durante 3 semanas, y azitromicina, 1 g 1 vez por semana durante
3 semanas.
D. El ciclo habitual del tratamiento de las pautas mencionadas es 3 semanas o hasta que todas
las lesiones hayan curado por completo. Habrá recidivas entre 6 y 18 meses después, inclu-
so tras la aplicación de ciclos de tratamiento eficaces.
E. Se puede producir una infección bacteriana secundaria u otro microorganismo de trans-
misión sexual puede coinfectar la úlcera.
F. Las masas fluctuantes indican la necesidad de aspiración.
URETRITIS, CERVICITIS O VAGINITIS
Infecciones por clamidias y uretritis no gonocócica
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La uretritis no gonocócica (UNG) es una inflamación de

la uretra no causada por Neisseria gonorrhoeae. Entre el 70 % y el 80 % de los casos se aso-
cian a C. trachomatis o Ureaplasma urealyticum. Rara vez alguna de las demás infecciones
venéreas (como tricomonas, candidiasis o herpes simple) se presentará como UNG, aunque en
el 20% al 30% de los casos no se identificará un patógeno. El período de incubación es 1 a 5 se-
manas. La infección por Chlamydia tiene una prevalencia al menos 2,5 veces mayor que la de
la gonorrea, con muchos portadores asintomáticos, y es la principal causa de enfermedad infla-
matoria pélvica (EIP) (60%). C. trachomatis, una bacteria intracelular obligada que se cultiva
como un virus, se aísla casi en la mitad de los casos diagnosticados etiológicamente si se dis-
pone de los medios de cultivo y anticuerpos adecuados. De los 17 inmunotipos de C. tracho-
matis, los tipos D a K se asocian normalmente a la infección genital y perinatal. El micoplas-
ma U. urealyticum causa otro 20 % a 40 % de UNG. La uretritis posgonocócica se debe nor-
malmente a la infección simultánea por clamidias desenmascarada por el tratamiento de la
gonorrea con fármacos que no son eficaces contra Chlamydia. La principal complicación de
la UNG es la epididimitis, que surge en menos del 1% de los casos. El síndrome de Reiter (artri-
tis, uretritis y conjuntivitis) también se asocia a la UNG.
La cervicitis mucopurulenta es la contrapartida en la mujer de la UNG en el hombre. En un
estudio sobre 100 mujeres seleccionadas al azar que acudieron a una consulta de enfermeda-
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des venéreas, se encontró que el 40% tenía cervicitis mucopurulenta. En la mitad de esos casos
se aisló C. trachomatis. Sólo se aisló Chlamydia en el 3% de las mujeres sin cervicitis. C. tra-
chomatis supone varios riesgos potenciales para la salud de las mujeres: EIP aguda, infertilidad
o embarazo complicado y transmisión al recién nacido si el canal del parto está infectado, con
el resultado de oftalmía o infección de las vías respiratorias.
II. DATOS SUBJETIVOS. Los pacientes con uretritis tienen síntomas variables. La disuria, cuan-
do aparece, no suele ser intensa.
III. DATOS OBJETIVOS. La secreción uretral es normalmente escasa, de aspecto blanco o trans-
parente.
IV. EVALUACIÓN. El diagnóstico se establece por la presentación clínica y la tinción de Gram de
la secreción uretral, que demuestra la presencia de cinco o más leucocitos polimorfonucleares
por campo de gran aumento (inmersión en aceite) pero no microorganismos. Específicamente,
no hay gonococos o Candida albicans en la tinción de Gram, no hay Candida en el frotis con
hidróxido potásico o con la tinción de Swartz-Medrik, no hay Trichomonas en un montaje
húmedo con salino o bacterias con azul de metileno o tinción de Gram del centrifugado de la
orina de la mitad del chorro: Thayer-Martin (gonococo), Feinberg-Wittington o Bushby (Tri-
chomonas), Sabouraud (Candida) y alcohol feniletílico/MacConkey (bacterias de las vías uri-
narias).
A. La prueba con un anticuerpo monoclonal inmunofluorescente conjugado con fluoresceína
(MicroTrak) permite realizar el diagnóstico rápido, sencillo y exacto de las infecciones por
clamidias. La prueba es menos sensible que el cultivo de tejidos e identifica entre el 60% y
el 90% de las poblaciones infectadas de bajo riesgo. También se utiliza un inmunoensayo
ligado a enzimas (Chlamydiazyme II). Ambas pruebas las deben efectuar técnicos con gran
experiencia para lograr la máxima exactitud.
B. La prueba de las esterasas leucocitarias se usa cada vez más para detección sistemática de
orina de hombres asintomáticos en busca de indicios de uretritis. La prueba se realiza en la
primera orina de la mañana y es sospechosa si hay más de 10 leucocitos por campo de gran
aumento.
C. El cultivo de C. trachomatis en los tejidos se hace en la mayoría de los centros y laborato-
rios de referencia.
D. La RCP también está disponible a menudo, y las demás pruebas mencionadas se usan con
menor frecuencia.
V. TRATAMIENTO
A. Azitromicina, 1 g 1 vez.
B. Doxiciclina, 100 mg 2 veces al día durante 7 días. La mayoría de los pacientes se curará
con el tratamiento inicial, pero con una tasa de recidivas del 40 % UNG negativas a
Chlamydia en 6 semanas. Las parejas sexuales habituales también deberían recibir tra-
tamiento.
C. Eritromicina base, 500 mg 4 veces al día durante 7 días, o etilsuccinato de eritromicina,
800 mg 4 veces al día durante 7 días. Ofloxacino, 300 mg p.o. 2 veces al día durante
7 días, o levofloxacino, 500 mg al día durante 7 días son los tratamientos alternativos. Si
el paciente no tolera las pautas de eritromicina en dosis altas, se recomienda usar eritro-
micina, 250 mg 4 veces al día durante 14 días, o etilsuccinato de eritromicina, 400 mg
4 veces al día durante 14 días.
D. A los pacientes con varias recurrencias se les derivará al urólogo en busca de anomalías
estructurales.
GONORREA
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La infección por N. gonorrhoeae se presenta con mayor fre-

cuencia como una uretritis mucopurulenta en los hombres y como colonización endocervical asin-
tomática o mínimamente sintomática en las mujeres. La transmisión del gonococo tiene lugar casi
exclusivamente a través de prácticas sexuales, excepto la conjuntivitis neonatal y la vulvovaginitis
transmitida por fómites en niñas prepuberales. La gonorrea se diagnostica más a menudo en el
sexo masculino, pero la tasa es realmente mayor en las mujeres (116 frente a 110 casos por
100.000 habitantes, respectivamente). Al menos la mitad de todos los pacientes descritos tiene
25 años de edad o menos. Se ha observado un descenso del 75% de los casos de gonorrea desde 1975,
a pesar de lo cual esta enfermedad sigue siendo la segunda ETS más prevalente en Estados Unidos.
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Neisseria son cocos gramnegativos, no móviles y no formadores de esporas que tienden a

crecer en pares con los lados adyacentes aplanados. El ser humano es su único huésped natu-
ral. N. gonorrhoeae se distingue de otras Neisseria no patógenas por el crecimiento en un
medio selectivo con antibióticos (agar Thayer-Martin) y del meningococo por técnicas de anti-
cuerpos fluorescentes.
Los gonococos patógenos tienen diminutas proyecciones proteináceas en la superficie que se
denominan pili y hacen que los microorganismos se adhieran entre sí y también a las células
de la mucosa. Otras estructuras de su superficie celular y también una proteasa de inmunoglo-
bulina A (IgA) son también relevantes para su patogenicidad. El gonococo entra en el cuerpo
penetrando a través de las células epiteliales columnares del tracto genitourinario y produce
una respuesta inflamatoria aguda.
A. Hombres
1. Después de un período de incubación de 2 a 5 días, el 80% a 90% de los hombres nota
una sensación desagradable de inicio brusco en la uretra, seguida por una micción fre-
cuente y dolorosa.
2. Después de un período de tiempo variable (10 a 14 días o más), la infección se puede
diseminar hacia la uretra posterior, la próstata, las vesículas seminales y el epidídimo,
causando dolor y sensación de plenitud en el periné o el escroto.
B. Mujeres
1. El 70% u 80% de las mujeres infectadas tienen gonococos en el conducto endocervical
o la uretra, sin síntomas o con síntomas inespecíficos como secreción vaginal, frecuen-
cia urinaria o disuria.
2. La EIP (salpingitis, parametritis y peritonitis localizada) provoca fiebre, náuseas, vómi-
tos y dolor abdominal, y puede ir seguida por una infección aguda o aparecer varios
meses después.
A. Hombres. Secreción profusa mucopurulenta.
B. Mujeres
1. Secreción leve.
2. Las pacientes con EIP tienen dolor abdominal agudo y fiebre que simula apendicitis u
otros problemas quirúrgicos agudos.
IV. EVALUACIÓN
A. Diagnóstico
1. En los hombres el hallazgo de diplococos intracelulares gramnegativos dentro de los
leucocitos polimorfonucleares en un frotis con tinción de Gram del exudado uretral per-
mite establecer el diagnóstico de presunción de uretritis gonocócica con una exactitud
al menos del 99%. Se debe obtener el cultivo uretral en los hombres sintomáticos para
garantizar que el microorganismo es sensible a los antibióticos administrados y también
en los hombres con sospecha de colonización uretral asintomática o como confirmación
del tratamiento adecuado.
2. En las mujeres el frotis mostrará un 5 % de resultados falsos positivos y un 50 % de
resultados falsos negativos, por lo que no tiene utilidad diagnóstica. El cultivo del exu-
dado cervical en el medio de Thayer-Martin detectará el 80% u 85% de los casos infec-
tados y la adición del cultivo de una muestra anal aumentará el rendimiento a más del
90%. Es menos probable encontrar los microorganismos en los cultivos de piel, sangre
y aspirado articular.
3. En la actualidad existen varios métodos de amplificación de nucleótidos (como la RCP)
para la gonorrea aprobados por la Food and Drug Administration (FDA). Además, las
sondas de ADN (ácido desoxirribonucleico), que se usan para detectar el ADN de la
gonorrea en una muestra, son más baratas que la RCP y ofrecen una sensibilidad y una
especificidad mayores del 90%.
B. Infecciones extragenitales y complicaciones
1. Las infecciones faríngeas, normalmente asintomáticas, aparecen en el 20 % de los pa-
cientes con gonorrea anogenital que practican felaciones.
2. Las infecciones anales en los hombres suelen ser el resultado de las relaciones anales
entre homosexuales. El 50 % de las mujeres con gonorrea también tendrá infección
anal, presumiblemente debido a la contigüidad anatómica y no necesariamente por las
relaciones sexuales. La infección anal casi siempre es asintomática.
30:Arndt 9/2/09 13:38 Página 194
3. La infección diseminada (gonococemia, síndrome de artritis-dermatitis) aparece inicial-

mente como una tríada de fiebre, poliartralgias migratorias y tenosinovitis, y lesiones
cutáneas características con el desarrollo posterior de artritis séptica fija de grandes
articulaciones. Entre el 1% y el 2% de los pacientes con gonorrea desarrolla una infec-
ción diseminada, normalmente 2 a 3 semanas después de la infección inicial. Las
mujeres se afectan con mayor frecuencia y el embarazo y la menstruación parecen pre-
disponer a la diseminación. Las cepas de N. gonorrhoeae que causan la diseminación
normalmente inducen poca inflamación genital; estas cepas son ahora menos frecuentes
en Estados Unidos.
a. Las lesiones cutáneas se presentan en un número cuantificable y se suelen localizar
distalmente sobre articulaciones. La mayoría de los casos tienen menos de 25 a
30 lesiones. Puede haber desarrollo de petequias en manos y pies.
b. Las lesiones comienzan como pápulas eritematosas diminutas que parecen picaduras
de mosquitos y evolucionan hasta convertirse en pústulas o, más adelante, en infartos
hemorrágicos. A menudo son dolorosas. Las lesiones son secundarias a embolización
de los microorganismos hacia la piel con el desarrollo de microabscesos.
c. Otras complicaciones mucho menos frecuentes son la hepatitis (síndrome de Fitz-
Hugh-Curtis), meningitis, endocarditis y pericarditis.
V. TRATAMIENTO. La aparición de gonococos resistentes a los antibióticos y el tratamiento de
la infección coexistente por clamidias son dos de los muchos factores que hay que considerar
en el tratamiento apropiado de la gonorrea. N. gonorrhoeae productor de penicilinasa media-
do por plásmidos es un problema particular en zonas endémicas de California, Nueva York y
Florida. N. gonorrhoeae resistente por mecanismos cromosómicos (β-lactamasa negativo) no
sólo es resistente a la penicilina, sino también a las tetraciclinas. Se han detectado casos de
gonorrea resistentes a fluoroquinolonas cada vez con mayor frecuencia. Las fluoroquinolonas
no se deben usar para tratar infecciones gonocócicas confirmadas o sospechadas en hombres
que mantienen relaciones sexuales con otros hombres en Estados Unidos y en pacientes cuya
gonorrea fue adquirida en California, Massachusetts, ciudad de Nueva York, algunos conda-
dos de Michigan, islas del Pacífico (incluido Hawái), Asia y otras áreas como Inglaterra y
Gales. Se deben consultar los datos actualizados de resistencias antimicrobianas en http:
//www.cdc.gov/std/gisp.
Con la excepción de los hombres homosexuales (en los cuales es raro), el 45% de los pacien-
tes con gonorrea puede tener una infección coexistente por clamidias.
A. Infección no complicada en adultos. Existen varios regímenes posibles, cada uno con
sus ventajas y desventajas. Para seleccionar la pauta de tratamiento para la infección por
N. gonorrhoeae es necesario tener en cuenta la localización anatómica de la infección, las
resistencias de las cepas de N. gonorrhoeae a los antimicrobianos, la posibilidad de coin-
fección por C. trachomatis y los efectos secundarios y el coste del tratamiento. En cada caso
debe utilizarse después una pauta eficaz frente a la posible coinfección por C. trachomatis,
como es la doxiciclina, 100 mg p.o. 2 veces al día durante 7 días. Por último, la disponi-
bilidad de antibióticos es un problema cada vez más frecuente en Estados Unidos. Ahora
no es posible conseguir comprimidos de cefixima y espectinomicina para administración
oral. Si se desea consultar las actualizaciones más recientes sobre el tratamiento recomen-
dado, se pueden visitar las puestas al día en http://www.cdc.gov/std/treatment.
1. Ceftriaxona (una cefalosporina de tercera generación), 125 mg i.m. en una sola dosis.
No se han descrito cepas de gonorrea resistentes a la ceftriaxona. La ceftriaxona tam-
bién puede abortar una sífilis en incubación.
2. Ciprofloxacino, 500 mg p.o. en una sola dosis. Se deben revisar los datos de resisten-
cias en http://www.cdc.gov/std/gisp antes de usar fluoroquinolonas.
3. Ofloxacino, 400 mg p.o. en una sola dosis (v. el comentario de advertencia en Ci-
profloxacino).
4. Levofloxacino, 250 mg p.o. en una sola dosis (v. el comentario de advertencia en
Ciprofloxacino).
5. Cefixima, 400 mg p.o. en una sola dosis. (Esta formulación no está disponible en la
actualidad en Estados Unidos.) Existe una suspensión oral de cefixima con disponibi-
lidad limitada en ese país, que no ha sido probada adecuadamente, por lo que no se
recomienda su uso en estos momentos.
6. Otros tratamientos alternativos son espectinomicina, 2 g i.m. 1 vez (que ahora no está
disponible en Estados Unidos), otras cefalosporinas u otras fluoroquinolonas. La cefpo-
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doxima, 400 mg, recomendada por los departamentos de salud de California y Washing-
ton, no ha sido evaluada correctamente hasta la fecha.
7. Las fluoroquinolonas y la ceftriaxona consiguen una tasa de curación superior al 95%
en las infecciones anales y genitales. Si la infección faríngea es motivo de preocupación,
la ceftriaxona o el ciprofloxacino curan más del 90% de esos casos. Sin embargo, si se
ha descartado la infección faríngea, se puede considerar el uso de algunos de los demás
tratamientos mencionados en el texto precedente.
8. Las mujeres embarazadas que no toleran una cefalosporina pueden tomar ciprofloxaci-
no si el beneficio justifica el riesgo potencial.
B. Fracaso del tratamiento. Se debe analizar la sensibilidad antimicrobiana en todos los
aislamientos obtenidos después del tratamiento. Las infecciones detectadas en ese momen-
to tras usar alguno de los regímenes expuestos son secundarias a reinfecciones y no al fra-
caso del tratamiento. La uretritis, cervicitis o proctitis persistentes se pueden deber a C. tra-
chomatis u otros microorganismos.
C. Enfermedad inflamatoria pélvica (pacientes ambulatorias)
1. Cefoxitina, 2 g i.m., junto a probenecid 1 g p.o., seguido por doxiciclina, 100 mg p.o.
2 veces al día durante 14 días.
2. Ceftriaxona, 250 mg i.m., seguido por doxiciclina, 100 mg p.o. 2 veces al día durante
14 días.
3. Comentario: se debe seguir a estas pacientes en la consulta de un médico con experien-
cia en el tratamiento de EIP.
D. Infección diseminada
1. La hospitalización está indicada normalmente, en especial en pacientes que parecen
tener artritis séptica u otras complicaciones, cuando el diagnóstico es incierto o no es
fiable.
2. Pauta inicial recomendada: ceftriaxona, 1 g i.m. o i.v. cada 24 h. Los regímenes alter-
nativos son cefotaxima, 1 g i.v. cada 8 h, o ceftizoxima, 1 g i.v. cada 8 h; ciprofloxaci-
no, 500 mg i.v. cada 12 h; ofloxacino, 400 mg i.v. cada 12 h, o espectinomicina, 2 g
i.m. cada 12 h (no disponible en la actualidad en Estados Unidos).
3. Todas las pautas deberían continuar hasta 24 o 48 h después de la mejoría. El
tratamiento puede cambiar a una pauta oral: cefixima, 400 mg p.o. 2 veces al día (no
disponible en la actualidad en Estados Unidos); ciprofloxacino, 500 mg p.o. 2 veces al
día, u ofloxacino, 400 mg 2 veces al día. Como ya se ha expuesto en el texto precedente,
antes de usar una fluoroquinolona se deben revisar los datos de resistencias en
http://www.cdc.gov/std/gisp.
4. Se recomienda administrar a las personas alérgicas a las cefalosporinas espectinomici-
na, 2 g i.m. cada 12 h, pero ésta no está disponible en la actualidad en Estados Unidos.
Por tanto, se debe proceder a la desensibilización de estos pacientes a las cefalospo-
rinas.
E. Infecciones gonocócicas en niños. Los niños que pesen 45 kg o más deben recibir
regímenes de adultos.
1. Los niños que pesen menos de 45 kg recibirán ceftriaxona, 125 mg i.m., para tratar la
vulvovaginitis, uretritis, proctitis y faringitis no complicadas.
F. Oftalmía neonatal gonocócica. El rápido diagnóstico, la hospitalización y el tra-
tamiento son esenciales porque la afección puede desembocar en perforación del globo
ocular y ceguera. Se usará ceftriaxona, 25-50 mg/kg i.v. o i.m. en una sola dosis, sin supe-
rar los 125 mg. La irrigación ocular puede reducir la secreción, aunque los antibióticos
tópicos no son una alternativa ni necesaria ni satisfactoria al tratamiento sistémico. C. tracho-
matis y otros agentes de transmisión no sexual son la causa más frecuente de conjuntivitis
neonatal.
G. Tratamiento epidemiológico
1. Los casos conocidos con exposición en el mes precedente a una gonorrea sintomática
se deben examinar y tratar igual que los casos que tienen la enfermedad confirmada. Se
examinará a los contactos mantenidos en los 2 meses precedentes con gonorrea asin-
tomática o EIP y se tratará a los contactos mantenidos en el mes precedente.
2. Los regímenes aceptables para la profilaxis de la oftalmía neonatal gonocócica y por
clamidias son pomadas o colirios de tetraciclina o eritromicina. Es preferible usar tubos
de un solo uso a tubos de varios usos. La solución de nitrato de plata al 1 % es eficaz
frente a la oftalmía gonocócica, pero no prevendrá la oftalmía por clamidias. Todos
30:Arndt 9/2/09 13:38 Página 196
los niños deben recibir profilaxis ocular tanto si el parto ha sido por vía vaginal o por
cesárea.
TRICOMONIASIS
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El protozoo flagelado Trichomonas vaginalis es la prin-

cipal causa de vaginitis y puede infectar hasta el 10 %-20 % de las mujeres sexualmente acti-
vas. Causa una infección de la vagina y uretra que se puede extender hasta afectar a la piel
adyacente. La transmisión tiene lugar a través de las relaciones sexuales, así como por material
o instrumental contaminados. Los microorganismos se cultivan en muestras obtenidas en la
uretra en el 80% de las mujeres infectadas y en el 70% de sus parejas masculinas. Existen indi-
cios de una relación entre la tricomoniasis vaginal y un resultado adverso del embarazo como
parto pretérmino, rotura prematura de membranas e infección postaborto o poscesárea.
A. Cuando hay síntomas, el prurito vulvar es el problema predominante.
B. Cabe mencionar molestias como disuria y dispareunia.
C. Los hombres tienen prurito uretral leve asociado a disuria y frecuencia. En la mayoría de
los hombres es asintomáticos.
A. La secreción vaginal es típicamente abundante, con mal olor, espumosa y acuosa.
B. Es frecuente ver signos de inflamación irritativa secundaria (edema, eritema y excoriación
en los genitales externos).
C. Los hombres tendrán leucocitos en sus secreciones uretrales.
IV. EVALUACIÓN
A. El diagnóstico se establece visualizando tricomonas móviles de 10-20 µm en un montaje
húmedo.
1. Mezclar una gota de secreción con una gota de solución salina en un porta, poner el
cubre y estudiar a 100-400 aumentos con el condensador bajado.
2. El montaje húmedo será positivo sólo en el 75 %-80 % de los pacientes en quienes se
haya cultivado tricomonas.
3. Otras características sospechosas son las secreciones vaginales de un pH > 4,7 y con
predominio de leucocitos.
B. Los microorganismos se cultivan en un medio de Feinberg-Wittington o de otro tipo.
C. La tinción con anticuerpos monoclonales puede sustituir a los montajes húmedos en el
diagnóstico de la tricomoniasis en la consulta. Esta prueba tiene una sensibilidad del 86%
y confirma el 77% de los casos negativos en el montaje húmedo.
V. TRATAMIENTO
A. Metronidazol, 2 g p.o. en una sola dosis, o 500 mg 2 veces al día durante 7 días, para la
paciente y su pareja. El tratamiento intravaginal con metronidazol y otros medicamentos es
ineficaz y no se debe usar. Los pacientes no deben tomar alcohol durante 48 h para evitar un
efecto de tipo disulfiram. Tienen que recibir tratamiento ambos miembros de la pareja.
B. La secreción recurrente puede representar la recidiva o la reinfección con Trichomonas,
pero se debe descartar la vaginitis por C. albicans, ya que el metronidazol altera la flora
vaginal normal. Si el tratamiento con una dosis única fracasa, se usará metronidazol,
500 mg 2 veces al día durante 7 días. Si se repite el fracaso del tratamiento, el paciente debe
recibir una dosis de 2 g de metronidazol al día durante 3-5 días.
C. No se debe usar metronidazol durante el primer trimestre del embarazo. Las duchas aci-
dificantes alivian los síntomas.
1. El clotrimazol, 100 mg por vía intravaginal al acostarse durante 7 días, alivia los sín-
tomas y consigue algunas curaciones.
D. El tinidazol (no disponible en Estados Unidos) es efectivo en los casos refractarios de
resistencias al metronidazol.
INFECCIÓN POR CANDIDA ALBICANS
Los microorganismos C. albicans causan erupción por infección directa o mediante su acción irritan-
te. Para distinguirla otras causas de vaginitis, se puede usar una preparación con hidróxido potásico.
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VAGINOSIS BACTERIANA
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Esta infección se produce cuando las bacterias lactoba-

cilos comensales son reemplazadas por bacterias anaerobias, Gardnerella vaginalis o Myco-
plasma hominis. Ésta es la causa más frecuente de vaginitis.
A. Los síntomas son similares a los de la vaginitis por tricomonas.
A. Los datos objetivos son similares a los de la vaginitis por tricomonas.
IV. EVALUACIÓN
A. La vaginosis bacteriana se puede distinguir de otras causas de vaginitis por los signos clínicos.
La demostración de tres de los cuatro criterios siguientes indica la presencia de enfermedad:
1. Secreción lisa, blanca y no inflamatoria.
2. Presencia de células clave.
3. pH del líquido vaginal > 4,5.
4. Olor a pescado con adición de hidróxido potásico de la preparación húmeda (prueba
de Whiff). Las células clave son células epiteliales que tienen bacterias adheridas a su
superficie. La pared de la célula epitelial está mal definida porque está llena de bac-
terias.
B. La tinción de Gram se puede utilizar para analizar el cambio global de la flora. Los baci-
los grampositivos (Lactobacillus) suponen la flora normal y se encuentran cocobacilos en
la vaginosis bacteriana.
C. Se pueden usar pruebas comerciales para valorar el pH y la presencia de aminas (presentes
en la prueba de Whiff).
V. TRATAMIENTO
A. Metronidazol, 2 g p.o. en una sola dosis. A diferencia de la tricomoniasis, no es necesario
tratar a la pareja. Las pacientes no deben tomar alcohol durante 48 h para evitar un efec-
to de tipo disulfiram.
B. Metronidazol, gel al 0,75 %, un aplicador lleno (5 g) por vía intravaginal 1 vez al día
durante 5 días.
C. No hay que usar metronidazol durante el primer trimestre del embarazo. Las duchas aci-
dificantes alivian los síntomas.
D. Clindamicina, crema al 2 %, un aplicador lleno (5 g) por vía intravaginal 1 vez al día
durante 5 días. La clindamicina es un tratamiento alternativo, pero parece ser menos efi-
caz en comparación con los preparados con metronidazol.
INFESTACIONES
Pediculosis pubis
Este trastorno se presenta como un prurito moderado a intenso en la zona púbica y a menudo tam-
bién en otros lugares. Consúltese el capítulo 19 para una exposición más detallada.
Escabiosis
Tanto la escabiosis como la pediculosis se presentan en forma de prurito moderado a intenso en la

zona púbica y a menudo en otros lugares. Consúltese el capítulo 19 para un comentario más deta-
llado.
OTRAS INFECCIONES VÍRICAS
Verrugas y condilomas acuminados
Son lesiones víricas de crecimiento lento que se encuentran en cualquier lugar de la región anogeni-
tal, y se ha demostrado claramente su transmisión sexual. Es esencial derivar también a las parejas
sexuales para su estudio y obtener frotis Pap en las mujeres debido a la relación existente entre algu-
30:Arndt 9/2/09 13:38 Página 198
nos tipos de virus de papiloma humano y el carcinoma de cuello uterino. Consúltese el capítulo 36
para una exposición más detallada.
Molusco contagioso
Muchos pacientes adultos con molusco tienen lesiones en la región anogenital. Consúltese el capítu-
lo 24 para una exposición más detallada.
Otras enfermedades
Otras infecciones que pueden ser de transmisión sexual son las causadas por citomegalovirus, virus
de la hepatitis B y VIH.
Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines.
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Capítulo 31: Cáncer de piel 199
CÁNCER DE PIEL
Khosrow M. Mehrany y Ken K. Lee
31
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Cada año se diagnostican en Estados Unidos más de

1,2 millones de casos nuevos de cáncer de piel no melanoma. Esta gran cifra de casos nuevos
de cáncer de piel es mayor que la de todos los demás tipos de cáncer juntos. El aumento con-
tinuo de la incidencia del cáncer de piel es especialmente preocupante porque se produce en un
momento en el que muchos de los demás tipos de cáncer están disminuyendo o estabilizándo-
se. El carcinoma basocelular (CBC) constituye la mayoría de los casos de cáncer de piel, con
un 75 % a 80 %; el carcinoma espinocelular (CEC) representa el 10 % al 25 %. En conjunto,
entre la población blanca el CBC es 3 a 5 veces más frecuente que el CEC. El riesgo previsible
de desarrollar un CBC a lo largo de toda la vida es aproximadamente del 30% y el de un CEC
es del 9 %. Los melanomas suponen el resto (47.700 casos invasivos al año, con 20.000 a
40.000 casos adicionales de melanoma in situ al año) (1).
Con los cambios de la capa de ozono algunos autores predicen un aumento vertiginoso de
la incidencia del cáncer de piel en el futuro. La Organización Mundial de la Salud calcula que
la reducción del ozono alcanzó su nivel más alto en 1998-1999, pero transcurrirán 50 años
hasta que se recuperen los niveles previos a 1970.
Las etiologías del cáncer de piel son múltiples y se interrelacionan. Diversos factores exóge-
nos y endógenos interactúan de forma compleja y sinérgica para provocar la carcinogénesis.
Este proceso de diversos estadios abarca el inicio del tumor, la promoción y la progresión pre-
maligna, que causa la conversión de células normales en cáncer de piel.
Entre los factores endógenos se encuentran (i) el tipo de piel, (ii) la inmunodepresión debi-
da a los tratamientos que se administran tras un trasplante de órganos, (iii) la predisposición
genética a nivel celular y (iv) la inmunodepresión debida a una leucemia, un linfoma o una
infección por el VIH.
El factor exógeno más importante es la radiación ultravioleta (UV) de la luz solar. Tanto la
radiación ultravioleta A (UVA) como la ultravioleta B (UVB) desempeñan un papel importan-
te. Los rayos UVB potencian la inmunosupresión, el fotoenvejecimiento, las mutaciones y los
daños cromosómicos, además de generar las especies reactivas de oxígeno. El papel de los rayos
UVA no se confirmó hasta hace poco, y entonces se recomendó la protección solar contra ellos.
La radiación UVA contribuye notablemente al fotoenvejecimiento, la inmunosupresión, los
daños cromosómicos, la producción de especies reactivas de oxígeno y la carcinogénesis.
Otros factores exógenos son (i) la radiación ionizante, (ii) los carcinógenos químicos, entre
los que se cuentan los hidrocarburos y los aceites industriales (p. ej., derivados del petróleo y
del carbón), (iii) el virus del papiloma humano (VPH), (iv) la hipertermia y (v) la irritación cró-
nica.
Los factores exógenos acentúan la propensión endógena al afectar a la función inmunitaria,
a la estabilidad y la reproducción del ADN a la actividad enzimática, a las funciones de la mem-
brana celular y a la actividad celular en general.
Las personas con un cáncer de piel no melanoma tienen una probabilidad del 20 % de de-
sarrollar un segundo cáncer de piel en 18 meses y del 36% de desarrollarlo durante los 5 años
siguientes (2).
Los receptores de trasplantes de órganos presentan un riesgo elevado de padecer cáncer de
piel. Se calcula que del 40% al 70% de los pacientes trasplantados puede llegar a desarrollar
un cáncer de piel. En los pacientes trasplantados, la relación del CBC respecto al CEC es de
4 a 1, lo que supone una relación inversa a la de la población en general. Esto se debe a que el
riesgo de CBC de los pacientes trasplantados es 65 veces mayor. En este grupo el CBC también
se manifiesta de forma más agresiva con unos tasas de metástasis y muerte más altas (3).
A. Los carcinomas basocelulares surgen de una célula pluripotencial de la capa basal de
la epidermis o de sus anexos. Estos tumores acostumbran a crecer muy despacio, durante
meses o años, con una tasa de metástasis extremadamente baja (se estima que es inferior al
0,025%). Es poco frecuente que se produzca un crecimiento rápido y destructivo. El 85%
199
31:Arndt 3/3/09 17:48 Página 200
tanto de los CBC como de los CEC aparece en la zona de la cabeza y del cuello. La inci-
dencia en los hombres es más alta que en las mujeres. Existen tres subtipos principales de
CBC: noduloulcerativo, esclerosante o morfeiforme y superficial (4).
B. Los carcinomas espinocelulares surgen de queratinocitos epidérmicos atípicos, por lo
general en condiciones de fotolesiones crónicas moderadas a intensas y en presencia de quera-
tosis actínica. Los CEC tienden a crecer más rápidamente que los CBC y pueden extenderse por
los nervios con un potencial metastásico del 0,1% al 3%. Las lesiones en la oreja, el labio, el
pene y el dorso de la mano tienen un índice metastásico más elevado, del 10% al 15%. El CBC
se asocia considerablemente al melanoma y al cáncer de las glándulas salivales mayores (5).
C. El melanoma es el cáncer cuyo número aumenta con más rapidez en Estados Unidos; su
incidencia se duplica cada 10 años. Actualmente, una de cada 74 personas desarrollará un
melanoma. El melanoma es el cáncer más frecuente en las mujeres de 25 a 29 años y el
segundo más habitual en las mujeres de 30 a 35 años. La tasa de mortalidad por melano-
ma ha aumentado un 2% anual desde 1960. Se estimó que en 2000 morirían aproximada-
mente 7.700 personas a causa de un melanoma. La supervivencia está directamente rela-
cionada con la detección precoz (6).
El melanoma es inusual en los niños antes de la pubertad, si bien la incidencia en éstos ha
aumentado recientemente. Una gran cantidad de nevos, la incapacidad de la piel para bron-
cearse y los antecedentes familiares son poderosos determinantes del riesgo (7). Las perso-
nas de raza negra y asiática tienen un riesgo equivalente a una doceava parte del de las per-
sonas de raza blanca. Las personas de pigmentación más oscura tienen más melanomas en
las manos, los pies, las mucosas y los ojos. La piel blanca, la exposición prolongada al sol,
antecedentes de tratamiento con psoraleno más radiación ultravioleta A (PUVA), quema-
duras solares con ampollas antes de cumplir los 15 años, antecedentes familiares o perso-
nales de melanoma y la presencia de nevos atípicos (displásicos) o de numerosos nevos de
apariencia normal incrementan el riesgo de padecer un melanoma. La piel blanca, el cabe-
llo rubio o pelirrojo, los ojos azules o verdes, las pecas y la incapacidad de la piel para
broncearse se asocian a un riesgo elevado de melanoma. Los antecedentes personales de
melanoma aumentan el riesgo de un segundo melanoma al 3,4% (o sea, un riesgo 25 veces
más elevado), aunque sin que el pronóstico sea peor. El riesgo de un segundo melanoma
es mayor en el primer año, y a partir de entonces disminuye progresivamente (8). El
p16/CDKN2A es un importante factor determinante del riesgo de melanoma en las fami-
lias o pacientes con melanomas múltiples (9).
El grupo de mayor riesgo para el melanoma es el de los ancianos varones. Las mujeres
con melanoma suelen tener un pronóstico mejor. Un melanoma puede ser de nueva apari-
ción o surgir en una lesión preexistente como un nevo congénito, un nevo atípico o un len-
tigo maligno. Los nevos atípicos son marcadores de un riesgo elevado de melanoma en
cualquier zona cutánea y son una lesión precursora potencial por sí mismos. Las personas
con leucemia, linfoma y trasplante de riñón también presentan un riesgo elevado de desarro-
llar un melanoma (6).
D. Síndromes asociados al cáncer de piel
1. El síndrome de nevo basocelular es un trastorno autosómico dominante en el que los
individuos empiezan a desarrollar CBC múltiples durante la infancia. La patología prin-
cipal radica en una mutación del gen supresor de tumores PATCHED (PTCH) que afec-
ta al control del crecimiento celular.
2. La xerodermia pigmentaria es un trastorno autosómico recesivo. Su defecto bioquími-
co consiste en fallos en la reparación por escisión de los dímeros de pirimidina del ADN
inducidos por la luz UV o en un defecto de la síntesis del ADN tras la radiación UV. Los
niños que lo sufren desarrollan neoplasias cutáneas múltiples (CBC, CEC y melanoma)
antes de los 10 años, con unas consecuencias devastadoras.
3. El síndrome de Basex es un trastorno poco frecuente, de herencia autosómica dominan-
te y ligada al cromosoma X. Estas personas desarrollan un CBC entre los 15 y los
25 años, atrofoderma folicular y anhidrosis localizada.
4. La epidermodisplasia verruciforme es un trastorno autosómico recesivo poco frecuente
en el que unos subtipos del VPH, habitualmente del tipo 5, inducen tumores parecidos
a verrugas durante la infancia, que posteriormente se pueden transformar en un CBC
invasivo. Se ha propuesto la hipótesis de un defecto genético de la inmunidad celular.
5. El síndrome de Rombo es un trastorno autosómico dominante que presenta múltiples
CBC. Aún no se ha identificado el gen responsable de esta enfermedad (10).
31:Arndt 3/3/09 17:48 Página 201

A. Carcinomas basocelulares. Estos tumores no suelen ser dolorosos en sus estadios tem-
pranos. El paciente puede percibir una lesión que suele sangrar y no cicatriza, «un grano
que no se va».
B. Carcinomas espinocelulares. Estos tumores pueden ser dolorosos al tacto a causa de
su rápido crecimiento y de su reacción inflamatoria. En los estadios tardíos se pueden ulce-
rar e invadir los nervios, con el consiguiente dolor y disestesia.
C. Melanoma. A menudo el paciente o una persona preocupada comunica un cambio en un
nevo, una lesión pigmentada nueva o un cambio en un lunar preexistente. El picor, ardor,
sangrado o dolor en un lunar deben levantar sospechas de cambios malignos. La mayoría
de los pacientes con melanoma no sienten malestar (11).
A. Carcinoma basocelular
1. Carcinoma basocelular noduloulcerativo
a. El CBC tiene los bordes bien definidos y redondeados, surge de la piel normal o
dañada por el sol y lo más habitual es hallarlo en la cara.
b. La superficie tiene un aspecto ligeramente translúcido o perlado, a menudo con una
costra o depresión central y telangiectasias superficiales.
c. Otras alteraciones secundarias que pueden aparecer son ulceración, descamación y
costras, pigmentación, formación de quistes y cicatrices.
2. Carcinoma basocelular superficial o multicéntrico
a. Los CBC superficiales se presentan en forma de placas eritematosas con escamas
finas, a menudo sobre el tronco y las extremidades, y pueden ser múltiples.
b. Tienen límites bien demarcados, con un borde irregular elevado y dentado; presen-
tan un grado de telangiectasia variable.
c. Las lesiones pueden parecer placas de psoriasis o eccema numular, pero suelen ir
acompañadas de queratosis actínica, elastosis, lentigos, pecas, telangiectasias, arru-
gas y arcus senilis.
3. Carcinoma basocelular escleroso, morfeiforme o infiltrado
a. Este tipo de CBC es una pápula o placa esclerosa blanco amarillenta, plana o hundida
que parece una cicatriz, con bordes poco definidos y un grado de telangiectasia variable.
4. La «úlcera rodente» es un CBC muy invasivo con ulceración muy marcada, que apare-
ce en los planos de fusión embrionaria de la cara (pliegue nasolabial, pliegues anterior
y posterior de la oreja, conducto auditivo, zona periorbitaria y glabela).
B. Carcinoma espinocelular
1. El CEC se presenta en forma de nódulo creciente y escamoso con forma de cúpula y
bordes poco definidos que surge a partir de una queratosis actínica o de un área de dis-
plasia; es más habitual en los hombres.
2. Los CEC que aparecen en el labio, sobre una cicatriz de quemadura, una zona someti-
da a radiación prolongada o en el tracto de una fístula, suelen ser más agresivos y tener
un potencial metastásico más elevado.
3. Una costra hiperqueratósica superficial puede producir escamas con la apariencia de
una verruga o de un cuerno cutáneo.
4. Hay que examinar los ganglios linfáticos regionales cercanos a un posible CEC para
comprobar si existe metástasis.
5. Variantes del carcinoma espinocelular
a. El CEC in situ parece una pápula o placa inflamatoria escamosa poco demarcada
con antecedentes de una lesión actínica. El paciente puede tener antecedentes de
ingestión de arsénico.
b. La enfermedad de Bowen es un tipo de CEC in situ específico que se caracteriza por
la presencia de una mácula o placa escamosa bien demarcada de contorno irregular,
descamación fina y pigmentación marrón grisácea. No aparece en la piel con lesio-
nes actínicas. La enfermedad de Bowen no parece estar asociada a un riesgo eleva-
do de malignidad interna.
c. La papulosis bowenoide aparece en los genitales en forma de pápulas verrugosas
individuales o múltiples con una atipia histológica similar a la de la enfermedad de
Bowen. Estas pápulas suele inducirlas el VPH tipo 16 y tienen potencial maligno.
d. La eritroplasia de Queyrat es una placa roja asintomática bien demarcada que se encuen-
tra en el pene de un varón no circuncidado y que presenta la histología de un CEC in situ.
31:Arndt 3/3/09 17:48 Página 202
TABLA 31-1 Factores asociados al riesgo elevado de melanoma
Factor Riesgo relativo (%)a
Peca que cambia o ha cambiado definitivamente, edad > 15 años Muy elevado
Una o varias lesiones de pigmentación irregular 88
Una o más pecas atípicas (displásicas) o melanoma familiar (v. fig. en color 44) 148
Una o más pecas atípicas (displásicas) pero sin melanoma familiar 17-64
(v. fig. en color 45)
Lentigo maligno (v. fig. en color 46) 10
Peca congénita 17-21
Raza blanca (comparada con la negra) 12
Melanoma previo 5-9
Melanoma en padres, hijos o hermanos 2-8
Inmunosupresión: leucemia, linfoma o trasplante de riñón 2-3
Sensibilidad al sol, bronceado escaso, sufrir quemaduras con facilidad o haber 2-3
sufrido quemaduras solares múltiples o graves
Exposición excesiva al sol, especialmente durante la infancia 3-5
Ningún incremento del riesgo 1
a
Grado de incremento del riesgo de las personas con factores de riesgo con respecto a las que carecen de ellos. Riesgo
relativo de 1 significa ningún incremento del riesgo.
Adaptado de Rhodes AR, Weinstock MA, Fitzpatrick TB, et al. Risk factors for cutaneous melanoma. A practical method
of recognizing predisposed individuals. JAMA 1987;258:3146-3154.
e. El epitelioma cuniculado es una placa verrugosa de crecimiento lento que aparece

en la planta del pie, a menudo tratada durante años como una verruga resistente. Se
requiere una biopsia quirúrgica profunda para demostrar la existencia del tumor
invasivo en la base de esta lesión.
f. El queratoacantoma es un nódulo bien demarcado de crecimiento rápido, de borde
redondeado y con el centro en forma de cráter relleno de material queratinoso. El
queratoacantoma clásico forma una cicatriz al desaparecer. Aunque se suele descri-
bir como un carcinoma espinocelular de curación espontánea, se han documentado
metástasis posteriores a queratoacantomas clásicos.
C. El melanoma (tabla 31-1 y figs. en color 45-48) se puede hallar en cualquier superficie de
la piel, incluidas las mucosas y la retina. El examen físico debe incluir la evaluación del
hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
1. Melanoma de extensión superficial (hasta el 70% de los melanomas)
a. Esta lesión aparece en forma de pápula o placa pigmentada, desde plana a ligera-
mente elevada, y lo más habitual es encontrarla en la espalda de los varones y en la
zona inferior de las piernas en las mujeres.
b. El color es variado, a menudo negro o marrón oscuro, con un borde eritematoso.
Una coloración gris o blanca es señal de regresión del tumor.
c. La lesión pigmentada puede haber cambiado, extendiéndose radialmente, antes de
producirse una invasión profunda.
2. Melanoma sobre lentigo maligno (del 4% al 10% de los melanomas)
a. El melanoma sobre lentigo maligno puede aparecer en zonas expuestas al sol, espe-
cialmente en el rostro de las personas de edad avanzada.
b. Las lesiones aparecen inicialmente como un lentigo maligno o peca de Hutchinson, una
mácula de pigmentación heterogénea, de borde irregular o recortado y que se encuen-
tra con mayor frecuencia en las mejillas. Del 30% al 50% se convierte en melanoma.
c. El crecimiento nodular y el del melanoma suelen empezar 10 a 15 años después de
la aparición inicial del lentigo maligno precursor.
3. Melanoma nodular (del 15% al 30% de melanomas)
a. El tumor se localiza más habitualmente en la cabeza, el cuello y el tronco (en los
varones) y se caracteriza por un crecimiento nodular rápido sin una fase de creci-
miento radial.
31:Arndt 3/3/09 17:48 Página 203
b. El pigmento puede ser marrón, negro o azul, pero también aparecen formas amela-
nóticas que aparecen como pápulas de color rosado o rojo sin pigmento.
4. Melanoma lentiginoso acral (del 2% al 8% de los melanomas)
a. Esta forma de melanoma, a menudo difícil de diagnosticar, y que aparece en la
palma de la mano, la planta del pie y los dedos de la mano y del pie, es la forma más
frecuente en las personas de raza negra.
b. Una veta pigmentada en una uña puede suponer un melanoma lentiginoso acral. La
pigmentación de la cutícula es patognomónica (signo de Hutchinson) (6, 12).
D. Síndromes asociados al cáncer de piel
1. Síndrome del nevo basocelular
a. Aparecen CBC en zonas expuestas y no expuestas al sol que empiezan en la infan-
cia y se vuelven más agresivos después de la pubertad.
b. Aparece un punteado abundante en las palmas de las manos y las plantas de los pies.
c. Otros signos son calcificaciones de la hoz cerebral, quistes maxilares, costillas
expandidas o bífidas, quistes epidérmicos, lipomas, hipertelorismo y desplazamien-
to del canto medial del ojo. También se pueden encontrar fibromas cardíacos, medu-
loblastomas, meningiomas y rabdomiomas.
d. Las personas con síndrome del nevo basocelular son extremadamente sensibles a la
radiación.
2. Xerodermia pigmentaria
a. Las características distintivas del xerodermia pigmentaria son fotosensibilidad, foto-
fobia y conjuntivitis.
b. Aparecen múltiples focos de cáncer de piel, incluidos CBC, CEC y melanoma, y con
frecuencia se presenta por primera vez antes de los 10 años.
c. Algunas formas de xerodermia pigmentaria se asocian a microcefalia, retraso men-
tal progresivo y deficiencias neurosensoriales.
3. El síndrome de Basex
a. Este síndrome consiste en múltiples CBC que se desarrollan entre los 15 y los
25 años, atrofoderma folicular en el dorso de las manos y los codos y zonas locali-
zadas de anhidrosis. Algunos pacientes tienen hipotricosis.
4. Epidermodisplasia verruciforme
a. Durante la infancia aparecen placas verrugosas polimorfas extensas; algunas se
parecen a la tiña versicolor.
b. En las placas verrugosas puede surgir un CEC.
5. Síndrome de Rombo
a. Múltiples CBC asociados a tricoepiteliomas, hipotricosis, milios y cianosis de manos
y pies.
b. Lleva asociado una atrofodermia vermicular que produce una textura cutánea gra-
nulada con un dibujo filiforme (10).
IV. EVALUACIÓN. Se debe realizar una biopsia en todos los casos en que exista sospecha de
cáncer de piel. Para ello se puede practicar una biopsia por rasurado o con sacabocados de 3 a
4 mm, o bien una biopsia por legrado, por incisión o por escisión, dependiendo del diagnós-
tico y de la localización del tumor. El legrado tan sólo proporciona fragmentos de tejido que se
pueden utilizar únicamente para confirmar el diagnóstico de un CBC.
1. La mayoría de los CBC se pueden analizar con una simple biopsia por rasurado.
2. Si se sospecha la existencia de un CBC escleroso, será preferible una biopsia con saca-
bocados o por incisión o escisión.
B. Carcinoma espinocelular
1. Una biopsia profunda por rasurado en disco o con sacabocados puede servir para
encontrar la base de la lesión, en especial si el tumor parece clínicamente un querato-
acantoma. Es necesario que el patólogo visualice bien la base de la lesión para descar-
tar un CEC invasivo. Entre las lesiones con riesgo elevado de metástasis se encuentran
las del labio, la oreja y la sien, las lesiones de crecimiento rápido o las que dan mues-
tras de extensión perineural.
C. Melanoma. Si la lesión sugiere un melanoma y es lo suficientemente pequeña como para
extirparla, hay que eliminarla en todo su espesor y con unos márgenes de 1 a 2 mm. No se
recomienda que los márgenes de extirpación inicial sean amplios porque muchos tumores
clínicamente sospechosos resultan no ser un melanoma. La biopsia de las lesiones mayores,
31:Arndt 3/3/09 17:48 Página 204
por ejemplo, un melanoma sobre lentigo maligno, se puede realizar en la zona nodular de
pigmentación más oscura, sea por incisión o sea con sacabocados. Una biopsia por legra-
do o rasurado no proporcionará tejido suficiente. Para establecer el pronóstico del pacien-
te se utilizan las pautas siguientes:
1. Estadificación del melanoma. La clasificación de los estadios del melanoma se basa
en el sistema tumor, ganglio (node) y metástasis (TNM) que depende del tamaño del
tumor, la afectación de los ganglios y la presencia de metástasis. La clasifica-
ción T se establece en función del grosor de Breslow, la ulceración y el nivel de Clark
para diferenciar el tumor (13).
a. Grosor de Breslow: distancia que hay en la lesión primaria desde la capa granular
hasta la célula más profunda del tumor, medida en milímetros.
b. Nivel de Clark: sólo se utiliza para delimitar más los melanomas delgados (< 1 mm).
i. Nivel I. Células tumorales sólo en la epidermis (melanoma in situ).
ii. Nivel II. Células tumorales en la dermis papilar.
iii. Nivel III. Las células tumorales llenan la dermis papilar y se extienden, pero no
invaden la dermis reticular.
iv. Nivel IV. Las células tumorales invaden la dermis reticular.
v. Nivel V. Las células tumorales invaden el tejido adiposo subcutáneo.
Los parámetros para la clasificación de T:
Tis: melanoma in situ.
T1: grosor de Breslow ≤ 1 mm.
a. Sin ulceración: nivel de Clark II/III.
b. Con ulceración o nivel de Clark IV/V.
T2: 1,01 a 2 mm.
a. Sin ulceración.
b. Con ulceración.
T3: 2,01 a 4 mm.
a. Sin ulceración.
b. Con ulceración.
T4: > 4 mm.
a. Sin ulceración.
b. Con ulceración.
Los parámetros para la clasificación de N:
N0: ausencia de metástasis en los ganglios regionales.
N1: metástasis en un ganglio regional.
N1a: micrometástasis.
N1b: macrometástasis.
N2: metástasis en 2 a 3 ganglios regionales.
N2a: micrometástasis.
N2b: macrometástasis.
N2c: metástasis en tránsito o satélites, sin metástasis ganglionar.
N3: metástasis en cuatro o más ganglios regionales, ganglios fusionados o metásta-
sis en tránsito o satélites con metástasis en ganglios.
Los parámetros para la clasificación de M:
M0: ausencia de metástasis distante.
M1a: metástasis en la piel, el tejido subcutáneo o en los ganglios linfáticos distantes
con lactato deshidrogenasa (LDH) normal.
M1b: metástasis pulmonar con LDH normal.
M1c: todas las demás metástasis distantes o cualquier metástasis a distancia con
LDH elevada.
Al utilizar la clasificación TNM se pueden determinar datos importantes sobre la esta-
dificación y las tasas de supervivencia (tabla 31-2) (13).
D. La biopsia del ganglio linfático centinela (BGLC) es una técnica de detección sensible para
encontrar focos ocultos de metástasis en los ganglios linfáticos sin realizar su disección
total. Se obtiene una muestra del primer ganglio (ganglio centinela) de la cadena de drena-
je tras detectarlo mediante una combinación de mapeo con colorante azul y linfogamma-
grafía. La detección de un ganglio linfático centinela positivo es indicativa de metástasis en
los ganglios regionales y de la disección de los ganglios linfáticos, con o sin tratamiento
coadyuvante. Probablemente, en el futuro la reacción en cadena de la polimerasa (RCP)
31:Arndt
3/3/09
TABLA 31-2 Tasas de supervivencia por tumor, ganglios y metástasis de melanoma y categorías de estadificación
17:48
Grosor N.º de Tamaño Metástasis N.º de Supervivencia ± DE

Estadio TNM (mm) Ulceración ganglios + de los ganglios a distancia pacientes a 1 año 2 años 5 años 10 años
IA T1a ≤1 No 0 — — 4.510 99,7 ± 0,1 99,0 ± 0,2 95,3 ± 0,4 87,9 ± 1,0
IB T1a ≤1 Sí o nivel IV, V 0 — — 1.380 99,8 ± 0,1 98,7 ± 0,3 90,9 ± 1,0 83,1 ± 1,5
Página 205
T2a 1,01-2,0 No 0 — — 3.285 99,5 ± 0,1 97,3 ± 0,3 89,0 ± 0,7 79,2 ± 1,1
IIA T2b 1,01-2,0 Sí 0 — — 958 98,2 ± 0,5 92,9 ± 0,9 77,4 ± 1,7 64,4 ± 2,2
T3a 2,01-4,0 No 0 — — 1.717 98,7 ± 0,3 94,3 ± 0,6 78,7 ± 1,2 63,8 ± 1,7
IIB T3b 2,01-4,0 Sí 0 — — 1.523 95,1 ± 0,6 84,8 ± 1,0 63,0 ± 1,5 50,8 ± 1,7
T4a > 4,0 No 0 — — 563 94,8 ± 1,0 88,6 ± 1,5 67,4 ± 2,4 53,9 ± 3,3
IIC T4b > 4,0 Sí 0 — — 978 89,9 ± 1,0 70,7 ± 1,6 45,1 ± 1,9 32,3 ± 2,1
IIIA N1a Cualquiera No 1 Micro — 252 95,9 ± 1,3 88,0 ± 2,3 69,5 ± 3,7 63,0 ± 4,4
N2a Cualquiera No 2-3 Micro 130 93,0 ± 2,4 82,7 ± 3,8 63,3 ± 5,6 56,9 ± 6,8
IIIB N1a Cualquiera Sí 1 Micro — 217 93,3 ± 1,8 75,0 ± 3,2 52,8 ± 4,1 37,8 ± 4,8
N2a Cualquiera Sí 2-3 Micro — 111 92,0 ± 2,7 81,0 ± 4,1 49,6 ± 5,7 35,9 ± 7,2
N1b Cualquiera No 1 Macro — 122 88,5 ± 2,9 78,5 ± 3,7 59,1 ± 4,8 47,7 ± 5,8
N2b Cualquiera No 2-3 Macro — 93 76,8 ± 4,4 65,6 ± 5,0 46,3 ± 5,5 39,2 ± 5,8
IIIC N1b Cualquiera Sí 1 Macro — 98 77,9 ± 4,3 54,2 ± 5,2 29,0 ± 5,1 24,4 ± 5,3
N2b Cualquiera Sí 2-3 Macro — 109 74,3 ± 4,3 44,1 ± 4,9 24,0 ± 4,4 15,0 ± 3,9
N3 Cualquiera Cualquiera 4 Micro/macro — 396 71,0 ± 2,4 49,8 ± 2,7 26,7 ± 2,5 18,4 ± 2,5
IV M1a Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Piel, s.c. 179 59,3 ± 3,7 36,7 ± 3,6 18,8 ± 3,0 15,7 ± 2,9
M1b Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Pulmonar 186 57,0 ± 3,7 23,1 ± 3,2 6,7 ± 2,0 2,5 ± 1,5
M2c Cualquiera Cualquiera Cualquiera Cualquiera Otras vísceras 793 40,6 ± 1,8 23,6 ± 1,5 9,5 ± 1,1 6,0 ± 0,9
Total 17.600
DE, desviación estándar; s.c., subcutánea; TNM, tumor, ganglios y metástasis.

De Balch M, Buraid AC, Soong SJ, et al. Final version of the American Joint Committee on Cancer Staging for Cutaneous Melanoma. J Clin Oncol 2001;19:3635-3648. Reproducido con autorización.
205
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para la detección de metástasis submicroscópicas desempeñará un papel cada vez más

importante en la evaluación de los ganglios linfáticos.
En la actualidad no existen datos que indiquen si la BGLC o el uso de la RCP afectan al
pronóstico y la supervivencia finales. Sigue planteándose si el tratamiento con una dosis
elevada de interferón durante 1 año aumenta la supervivencia en pacientes con ganglios
centinela positivos (14).
1. Los lugares habituales de metástasis distantes son la piel, los ganglios linfáticos distan-
tes, el pulmón, el hígado, el cerebro y los huesos.
2. Una vez se ha establecido un diagnóstico de melanoma se debe realizar una anamnesis
y un examen físico exhaustivo. Debe realizarse una radiografía torácica inicial, aunque
en las personas asintomáticas es probable que con las radiografías torácicas normales
no se detecten metástasis (15). Puede realizarse un análisis de LDH inicial y un segui-
miento, según el grosor del tumor.
V. TRATAMIENTO. Al planificar el tratamiento de los tumores cutáneos malignos se deben tener
en cuenta factores como la edad del paciente, el tamaño y la localización del tumor, la patolo-
gía del tumor, el estado de salud general del paciente, sus preocupaciones cosméticas y la expe-
riencia del médico.
1. La extirpación quirúrgica con márgenes de 4 mm es curativa en un 95 % de los CBC
pequeños sin complicaciones. A menudo un legrado previo del tumor ayuda a definir
los márgenes antes de extirparlo.
2. Electrodesecación y legrado. El tumor se elimina por legrado y se procede a una
electrodesecación del lugar con un margen de piel normal de 1 a 2 mm. Este proceso se
repetirá 2 veces más. La placa de costra cicatriza al cabo de 2 a 6 semanas, dejando una
cicatriz plana hipopigmentada, a menudo con un centro hipertrófico. La tasa de re-
currencia es del 6% al 10% en los tumores bien definidos localizados en el tronco y en
las extremidades. Las tasas de recurrencia se sitúan hacia el 30% al 50% para los tumo-
res de la cabeza y el cuello.
3. Mediante la técnica de crioterapia con spray se aplica nitrógeno líquido al tumor. Se
necesita anestesia local y a continuación se aplican dos ciclos de 30 s de congelación
completa seguida de descongelación de al menos 90 s. La zona del tumor se hincha, se
vuelve dolorosa y forma ampollas durante 1 a 2 días. La lesión subsiguiente tarda 2 a
6 semanas en curar y deja una cicatriz hipopigmentada y ligeramente esclerótica. Los
efectos secundarios de este tratamiento pueden ser alopecia, hipopigmentación perma-
nente y parálisis nerviosa. La tasa de recurrencia de los tumores de menos de 2 cm es
del 2% al 6%.
4. La cirugía micrográfica de Mohs es una técnica quirúrgica por escisión en la que se eva-
lúan cortes de los bordes laterales e inferiores del tumor, congelados y orientados hori-
zontalmente, para determinar dónde hay tumor residual. Esto tiene la ventaja de salvar
tejido y proporcionar una tasa de curación elevada para tumores difíciles o recurrentes.
La cirugía de Mohs está indicada en casos de inmunosupresión, ciertas localizaciones
(orejas, párpados, labios, nariz, sienes, manos, pies y genitales), patología agresiva
(morfeiforme, micronodular, infiltrativa), tumores de más de 2 cm, tumores en los pla-
nos de fusión embrionaria (pliegues auriculares anterior y posterior, surco nasofacial,
pliegues nasolabiales), tumores recurrentes, tumores poco definidos o tumores que apa-
recen en cicatrices o lugares previamente irradiados (16).
5. Se puede aplicar radiación ionizante al tumor y a su margen, lo que suele requerir
numerosas visitas a lo largo de varias semanas. Este tratamiento provoca dermatitis
aguda de radiación y cicatriza al cabo de 4 a 6 semanas. A causa del riesgo de cáncer
secundario inducido por la radiación, generalmente esta modalidad se reserva a las per-
sonas mayores de 70 años. Los CBC recurrentes posteriores a una terapia de radiación
son más difíciles de erradicar porque suelen ser más profundos y más extensos.
6. El tratamiento fotodinámico está en fase experimental. Se tratan con láser los tumores que
se han vuelto fotosensibles tras la administración sistémica o tópica de un derivado de la
hematoporfirina u otros fotosensibilizantes. Esta técnica parece prometedora para el tra-
tamiento de tumores múltiples, difíciles, metastásicos o en estadio final invasivo.
7. Se están investigando diversos tratamientos médicos como la administración de retinoi-
des sistémicos, interferón intralesional y 5-fluorouracilo (5-FU) implantable por sus
propiedades antitumorales.
31:Arndt 3/3/09 17:48 Página 207
a. El 5-FU es un fármaco efectivo para el tratamiento tópico de los CBC superficiales

o pequeños. Se aplica una crema o solución de 5-FU al 5 % 2 veces al día sobre el
tumor hasta que la zona se vuelva roja, costrosa y reseca (normalmente 4 semanas
en la cara y 6 semanas en las extremidades). La lesión cicatriza durante las 3 a 6 se-
manas siguientes y la cicatriz que deja es blanda, plana e hipopigmentada (17).
b. La crema tópica de imiquimod al 5 % es un modificador de la respuesta inmunita-
ria desarrollado inicialmente para el tratamiento de las infecciones genitales por
VPH. Al actuar a través del receptor 7 tipo toll, induce la producción del factor de
necrosis tumoral α, interferón α y muchas otras citocinas. Está indicada para el trata-
miento tópico de CBC primarios superficiales confirmados por biopsia en adultos inmu-
nocompetentes, de un diámetro máximo de 2 cm y localizados en el tronco (excepto en
la piel anogenital), el cuello o las extremidades (excepto pies y manos) (18).
8. Una dieta baja en grasas reduce el riesgo de cáncer de piel no melanoma. Los ácidos
grasos son oxidantes fuertes y por su capacidad para generar radicales se les atribuye la
producción de toda una serie de cánceres.
9. El seguimiento del cáncer de piel no melanoma se debe realizar cada 6 a 12 meses. La
recurrencia suele aparecer en el plazo de 3 años desde el tratamiento, normalmente en
la periferia de la lesión. Debe examinarse toda la superficie cutánea para comprobar si
existe un segundo foco primario. El 20% de las personas con un cáncer no melanoma
tiene un segundo foco al cabo de 1 año. Las personas con más de un foco tienen una
tasa del 40% al cabo de 1 año. El grupo de mayor riesgo es el de las personas con ante-
cedentes de tres o más cánceres de piel no melanomas. Hay que informar a todos los
pacientes sobre la protección solar y la utilización de protectores solares.
10. Los pacientes con CBC, en especial aquellos a quienes se les diagnosticó a una edad
temprana, corren mayor riesgo de cáncer de piel no melanoma y de posible cáncer no
cutáneo, como el cáncer de testículo, el de mama y el linfoma no Hodgkin (19).
B. El CEC se puede tratar mediante todas las técnicas anteriores. A causa de su patrón de cre-
cimiento más agresivo y de su tendencia a metastatizar, se suele preferir una extirpación
más ampia y la cirugía micrográfica de Mohs.
C. Melanoma
1. La pauta siguiente se utiliza para determinar los márgenes de escisión para el mela-
noma. En el melanoma invasivo la profundidad de la escisión debe llegar hasta la fas-
cia (20).
a. Melanoma in situ: margen de 0,5 cm.
b. Profundidad < 1 mm: margen de 1 cm.
c. Profundidad de 1 a 2 mm: margen de 1 a 2 cm.
d. Profundidad > 2 mm: ≥ 2 cm.
e. Sólo se pueden admitir unos márgenes menores para evitar sacrificar alguna estruc-
tura importante que se encuentre alrededor.
2. Aunque se considera la extirpación local amplia como el tratamiento estándar para el
melanoma, en ciertas situaciones está indicada la cirugía micrográfica de Mohs. En el
lentigo maligno y el melanoma in situ de cabeza y cuello, en los que los márgenes habi-
tuales para eliminar los tumores son de más de 0,5 cm, la cirugía micrográfica de Mohs
resulta útil para determinar los márgenes con mayor precisión. En estos casos se suele
modificar la intervención micrográfica de Mohs realizando unos cortes periféricos per-
manentes en parafina, tras extirpar el tumor orientándose con cortes congelados, o apli-
cando una tinción inmunohistoquímica rápida. La aplicación de la intervención micro-
gráfica de Mohs a los melanomas invasivos es controvertida, si bien existen autores que
la defienden. En un estudio, esta modalidad de tratamiento alcanzó unas tasas de re-
currencia local de 5 años, tasas de metástasis y tasas de supervivencia específicas de
la enfermedad comparables o incluso mejores a las de los controles históricos, según la
estratificación del grosor de Breslow (21).
3. Actualmente la BGLC suele estar indicada para pacientes con melanomas de menos de
1 mm. La BGLC está recomendada para melanomas delgados con ulceración y nivel de
Clark IV/V. Si la BGLC es positiva se realiza una disección programada del ganglio lin-
fático de la zona afectada. Sin embargo, ha habido quien ha advertido contra el empleo
generalizado de la BGLC por tratarse de un estudio invasivo realizado con anestesia ge-
neral y con datos mixtos sobre la eficacia posterior del tratamiento (interferón α) en
pacientes con enfermedad ganglionar (14, 22).
31:Arndt 3/3/09 17:48 Página 208
4. Se requiere un seguimiento periódico para detectar enfermedad residual, recurrente o

metastásica, melanomas primarios tempranos o lesiones precursoras.
a. Se debe evaluar toda la superficie cutánea, incluido el cuero cabelludo, la mucosa
oral y los genitales.
b. Se recomienda un seguimiento anual de por vida de las personas a las que se ha diag-
nosticado un melanoma.
c. Se recomienda una revisión cada 3 meses durante los 3 primeros años en los pacien-
tes con lesiones invasivas debido a que el 80% de las recurrencias se produce en este
período. Transcurridos 3 años se recomienda realizar evaluaciones cada 6 meses
durante los 2 años siguientes y, a continuación, 1 vez al año. La mayoría de las re-
currencias se detectan mediante la anamnesis y el examen físico, no mediante las
pruebas. Se debe evaluar a todos los familiares directos para comprobar si hay mela-
nomas o lesiones precursoras (23).
5. El tratamiento del cuadro metastásico también puede incluir quimioterapia; lo habitual
es un régimen de dacarbazina (DTIC). Ningún agente quimioterápico único proporcio-
na una tasa de respuesta superior al 25 %. Se están desarrollando con rapidez trata-
mientos coadyuvantes y modificadores de la respuesta biológica, como son las vacunas.
También se realizan ensayos clínicos con interleucina 2, interferón γ, anticuerpos mono-
clonales, toxinas específicas, vacunas y terapia genética.
6. La FDA ha aprobado el interferón α2b para el tratamiento del estadio IIB y el esta-
dio III. El tratamiento durante 1 año prolongó la supervivencia total (2,8 años frente a
3,8 años) y la supervivencia libre de enfermedad (de 1,0 a 1,7 años). El Sunbelt Mela-
noma Trial está en fase de ejecución y trata de averiguar los beneficios del tratamiento
con interferón y el significado clínico de los ganglios linfáticos que sólo dan positivo por
el análisis de la RCP.
7. La protección frente a los rayos UV es fundamental para la prevención del melanoma y
del cáncer no melanoma. En la actualidad cualquier pauta debe incluir ropa protectora
contra el sol, evitar el sol del mediodía y la aplicación regular de cremas solares de
amplio espectro con un factor de protección elevado.
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ACROCORDONES
32 Julie A. Neville y Gil Yosipovitch
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Los acrocordones (fibromas moluscos) son pequeños

papilomas que habitualmente se encuentran en los lados del cuello, las axilas, zona superior del
tronco y los párpados de personas de mediana edad y de edad avanzada. La obesidad, el emba-
razo, la menopausia y los trastornos endocrinos como la acromegalia predisponen a estas lesio-
nes epiteliales hiperplásicas. Aunque existe controversia, se ha sugerido que la presencia de
múltiples moluscos fibrosos puede ser un marcador de diabetes mellitus o de alteración del
metabolismo de los hidratos de carbono y, si aparecen rápidamente en un breve período de
tiempo, pueden indicar un riesgo significativamente elevado de pólipos de colon. En un estu-
dio que recurrió a la reacción en cadena de la polimerasa se hallaron niveles bajos pero detec-
tables del virus del papiloma humano en el 80 % de los acrocordones analizados; en el 98 %
de los casos se detectó la presencia de los subtipos 6 y 11.
II. DATOS SUBJETIVOS. Los acrocordones son molestos desde el punto de vista estético, pero
asintomáticos. Ocasionalmente una lesión se enrosca sobre su pedículo, lo que puede causar
dolor, eritema y necrosis.
III. DATOS OBJETIVOS. Las lesiones son papilomas únicos o múltiples, de 1 a 3 mm de diáme-
tro, blandos, de color carne o hiperpigmentados, ovalados o redondos. Suelen ser peduncu-
lados.
IV. EVALUACIÓN. El tratamiento de la obesidad o de una anomalía endocrina subyacente dismi-
nuirá la probabilidad de que se formen nuevas lesiones. Las lesiones se pueden confundir con
queratosis seborreica, nevos dérmicos, neurofibromas o verrugas. Si han aparecido múltiples
acrocordones en un período de tiempo corto, se debe considerar la posibilidad de referir al
paciente para sigmoidoscopia o colonoscopia.
V. TRATAMIENTO. El tratamiento se realiza fácilmente con alguno de los métodos siguientes.
A. Escisión. Sujetar el fibroma con unas pinzas y cortar la base con unas tijeras afiladas (las
tijeras de Gradle o de iris son excelentes para este uso) o una hoja de bisturí. Aplicar
hemostasia por presión, con solución de Monsel (solución de subsulfato férrico), cloruro
de aluminio al 20 %, ácidos suaves (ácido tricloroacético al 30 %) o mediante un coagula-
dor electroquirúrgico, si bien el uso de estas modalidades puede provocar ardor si la zona
no está anestesiada. Se puede anestesiar la lesión con spray de lidocaína o de cloruro de
etilo antes de la escisión, pero rara vez es necesario. No utilizar jamás un aparato electro-
quirúrgico cerca de spray inflamable de cloruro de etilo o cloruro de aluminio.
B. Destrucción. Aplicar unos toques sobre cada lesión con una ligera chispa electroquirúr-
gica o extirparla con la corriente de corte. Suele ser innecesario aplicar anestesia y además
provoca tanto dolor como el propio tratamiento. En una sola sesión se pueden tratar múl-
tiples lesiones.
C. Crioterapia. Sujetar la base del fibroma con unas pinzas y dirigir el spray de nitrógeno
líquido hacia la lesión hasta que se congele. La utilización de las pinzas ayuda a prevenir
que se congele el resto de la piel (minimizando la posibilidad de hiperpigmentación o hipo-
pigmentación) y permite una congelación más profunda de la lesión. Como alternativa se
puede sumergir la punta de un hemóstato, unas pinzas o un portaagujas en un cuenco de
poliestireno con nitrógeno líquido durante 15 s, sin dejar que se congele la bisagra. Pinzar
la lesión con ese instrumento durante 10 s. Para congelar la lesión también se utiliza un
aplicador con una punta de algodón sumergida en nitrógeno líquido, si bien esto puede
producir daños en el tejido circundante.
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Capítulo 32: Moluscos fibrosos 211
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33:Arndt 8/2/09 21:47 Página 212
REACCIONES SOLARES Y PROTECCIÓN SOLAR

33 Janine D’Amelio Miller
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. El sol irradia una amplia variedad de formas de energía

que se pueden clasificar por la longitud de onda de las ondas electromagnéticas. La parte de
esta radiación que llega a la superficie de la tierra se puede clasificar en términos generales
como (i) infrarroja (entre 800 y 1.700 nm), que se percibe como calor o sensación de calidez;
(ii) visible (entre 400 y 800 nm), la energía que estimula la retina, y (iii) ultravioleta (UV) (290 a
400 nm), longitudes de onda más cortas que el espectro visible.
A. La radiación ultravioleta (RUV) se puede subdividir en tres bandas.
1. Ultravioleta A (UVA) (320 a 400 nm, longitud de onda larga), que a su vez se puede dividir
en UVAI (340 a 400 nm) y UVAII (320 a 340 nm). La radiación UVA causa la aparición
inmediata de un pigmento que se oscurece a partir de melanina preformada y puede tener
un efecto aditivo colaborando con la radiación ultravioleta B (UVB) (v. el texto siguiente)
en la provocación de quemaduras solares o el envejecimiento. En presencia de algunos fár-
macos (psoralenos, antibióticos como doxiciclina, sulfonamidas, fenotiazidas, clorotiazi-
das, sulfonilureas y otros) los rayos UVA pueden causar una reacción grave de fototoxici-
dad (quemaduras solares y formación de ampollas). Los rayos UVA provocan cánceres de
piel en ratones, producen daños en el ácido desoxirribonucleico (ADN) a través de la pro-
ducción de productos activados por la luz y suprimen el sistema inmunitario (1).
2. La radiación UVB (290 a 320 nm, longitud de onda media) causa en el momento agudo
eritema y edema, seguidos por la estimulación de los melanocitos para elaborar nuevos
melanosomas, produciendo así un pigmento que oscurece la piel y un bronceado. La
exposición crónica ocasiona la mayoría de las alteraciones que se atribuyen habitual-
mente al envejecimiento y a la carcinogénesis.
3. La radiación ultravioleta C (UVC) (200 a 290 nm) procedente de la luz del sol se
absorbe en la capa de ozono en la atmósfera y no reacciona con la superficie de la tierra.
Esta radiación destruye las bacterias, puede causar conjuntivitis o quemaduras solares
leves y se usa en las lámparas germicidas de los quirófanos.
Aproximadamente dos tercios del total de la RUV alcanza la tierra todos los días
entre las 10 de la mañana y las 2 de la tarde. La RUV del medio día contiene un 10%
de UVB y un 90 % de UVA, porque la atmósfera filtra poco la radiación UVA. La
cubierta de nubes reduce la cantidad total de radiación un 50%. El agua también redu-
ce la penetración de la luz ultravioleta (LUV) un 50 %. La nieve y el hielo reflejan el
80% de la radiación, mientras que la arena refleja el 20% y la hierba el 2,5%. Una brisa
alterará la percepción de la exposición del sujeto a la radiación UV total, ya que la piel
se enfría. Cuanto más hidratada esté la piel (p. ej., después de nadar), menos se refleja-
rá la luz UV y subsiguientemente aumentará su absorción. El vidrio de las ventanas blo-
quea la radiación UV por debajo de los 320 nm, protegiendo así frente a la radiación
UVB. Las ventanas tintadas ofrecen una mayor protección frente a la radiación UVA (2, 3).
La RUV causa daños genéticos mediante mutaciones inducidas de mecanismo covalente y
daño cromosómico, que inactiva los genes supresores tumorales como el p53. Tanto la UVA
como la UVB producen daños en el ADN indirectamente a través de la generación de radica-
les libres de oxígeno reactivos. La radiación UVB es un inductor más potente de estas espe-
cies reactivas que la UVA, si bien el 96% del espectro de radiación UV es UVA. La luz azul
en el intervalo de 400 a 450 nm contribuye al daño del ADN. La LUV también suprime el
sistema inmunitario, alterando la respuesta a los antígenos, liberando factores inmunosupre-
sores como las interleucinas e inhibiendo las células citolíticas naturales (natural killer).
LA CAPA DE OZONO
La capa de ozono ha ido disminuyendo en los últimos 20 años debido principalmente a la liberación
de compuestos clorofluorocarbonados hacia la atmósfera. En consecuencia, ahora puede llegar más
212
33:Arndt 8/2/09 21:47 Página 213
Capítulo 33: Reacciones solares y protección solar 213
radiación UVB a la superficie de la tierra. En general cada grado de aumento de la latitud se corres-
ponde con un incremento del 3% de RUV que llega a la tierra y cada 1.000 m sobre el nivel del mar
corresponden a un incremento del 10% de la RUV (4, 5). Aún no conocemos exactamente el impac-
to que ha tenido el cambio climático causado por la depleción de ozono en la estratosfera en la inci-
dencia de cáncer de piel (6). La depleción de ozono podría aumentar la incidencia de alteraciones ocu-
lares, provocando la aparición de cataratas, el desarrollo de melanoma cutáneo y la incidencia de car-
cinomas basal y epidermoide (7, 8).
La quemadura solar normalmente es el resultado de una exposición excesiva a la radiación UVB,
pero también es una respuesta a una radiación UVC excesiva procedente de luces artificiales o de
UVA en presencia de un agente fotosensibilizante tópico o sistémico. Se ve con mayor frecuencia des-
pués de la exposición solar, pero también puede aparecer después de la exposición a lámparas sola-
res o a fuentes de luz laborales (arcos de soldadura [250 a 700 nm], fotograbado [250 a 700 nm],
lámparas bactericidas o lámparas de cuarzo frías [254 nm]). La radiación UVB no queda retenida en
las nubes finas los días nublados, pero es absorbida completamente por el vidrio de las ventanas y
parcialmente por el humo y la contaminación que rodean a las grandes ciudades. La epidermis refle-
ja el 10% de los rayos UVB y el 20% del resto penetrará hasta la dermis. La UVA penetra a mayor
profundidad y tiene un mayor efecto en la dermis, acentuando en gran medida el daño producido por
la radiación UVB. Una gran cantidad de LUV alcanza la piel al reflejarse en la nieve, la arena o las
aceras, y los sombreros y sombrillas aportan sólo una protección moderada.
TIPOS DE PIEL Y PROTECCIÓN NATURAL
Nuestros mecanismos naturales de protección solar son el grosor de la epidermis, los antioxidantes
naturales, la melanina, el ácido urocánico (un producto natural que absorbe la radiación UV), los
mecanismos de reparación del ADN y la señalización del ligando Fas. Los pacientes trasplantados son
un ejemplo de lo que puede suceder con el cáncer de piel no melanoma en la que se combinan la
inmunosupresión y mutaciones previas del gen p53. La tolerancia a la luz del sol se basa en la can-
tidad de melanina de la piel y en la capacidad genética de cada persona para producir la melanina
después de la exposición al sol, es decir, de broncearse. Dependiendo de la respuesta a los primeros
30 min de exposición al sol del verano y del bronceado que se desarrolle en las personas de piel blan-
ca, los tipos de piel se clasifican de la siguiente forma según la reacción al sol:
Tipo de piel I: siempre se quema con facilidad, nunca se broncea.

Tipo de piel II: se quema normalmente con facilidad, bronceado mínimo.
Tipo de piel III: se quema moderadamente, bronceado gradual.
Tipo de piel IV: se quema mínimamente, se broncea con rapidez.
Tipo de piel V: rara vez se quema, se broncea con profusión. Este tipo de piel se ve en las perso-
nas muy pigmentadas, como los mediterráneos, los mongoles y los indios de pieles más oscuras.
Tipo de piel VI: nunca se quema, pigmentos muy oscuros. Es el tipo de piel de la raza negra.
Las personas con los tipos de piel I y II a menudo tienen una piel blanca y ojos azules, pueden tener
el pelo rojo y muestran o no pecas. Sin embargo, algunas personas con el pelo más oscuro y ojos azu-
les o verdes tienen reacciones solares de tipo I y II. Las personas con piel de tipo I y II superarán su
umbral de tolerancia a las quemaduras solares en 10 a 20 min con la luz del sol templada del medio-
día en verano. Entre 3 y 8 veces la dosis mínima que produce eritema (DME) producirá una quema-
dura de moderada a intensa.
Existen varias enfermedades genéticas (como la xerodermia pigmentaria), metabólicas (como la
pelagra y la porfiria cutánea tarda), neoplásicas (como la queratosis actínica o el carcinoma basoce-
lular), del tejido conjuntivo (como el lupus eritematoso), inmunes (como la urticaria solar, la alergia
fotomedicamentosa) e idiopáticas (como el hidroa estival o la erupción lumínica polimorfa) que son
causadas o exacerbadas por la exposición a la luz. En un estudio de gran tamaño en el que se evaluó
a pacientes con problemas de fotosensibilidad, el 26 % tenía erupción lumínica polimorfa, el 17 %
tenía dermatitis actínica crónica, el 8 % tenía dermatitis de contacto fotoalérgica, el 7 % tenía foto-
toxicidad sistémica por fármacos y el 4% tenía urticaria solar. Los agentes inductores de alergia más
frecuentes fueron los perfumes, los protectores solares y los fármacos antimicrobianos (9).
Cada vez hay más datos que indican que la LUV es responsable del desarrollo de al menos el 10% de
todas las cataratas y degeneraciones maculares. La pinguécula y el pterigión aparecen en la superfi-
cie de la conjuntiva ocular y son más prevalentes en áreas geográficas cercanas al ecuador. En el pár-
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pado inferior, la zona anatómicamente más expuesta del ojo, existe el riesgo de aparición de cánce-
res de piel melanoma y no melanoma.
ÍNDICE ULTRAVIOLETA
El índice UV es un programa que informa al público sobre la cantidad de LUV dañina que está lle-
gando a la tierra cada día en particular, y es una parte admitida del informe meteorológico en muchas
ciudades. El programa SunWise, que ofrece una relación de los índices UV y que ha dado lugar a
varios programas para la educación pública, especialmente de los niños, se puede consultar en el sitio
web de la Environmental Protection Agency (EPA) en www.epa.gov. El National Meteorological
Center determina el índice todos los días. Se puede hacer las siguientes recomendaciones para los
sujetos de piel clara que se queman con facilidad y se broncean mínimamente:
1. 0 a 2: mínima. Una hora de exposición sin protección produce daños por radiación UV en perso-
nas con piel sensible al sol.
2. 3 a 4: baja. Las quemaduras solares pueden aparecer en 30 a 60 min de exposición sin protec-
ción.
3. 5 a 6: moderada. Riesgo significativo de lesión en la piel y quemaduras solares con sólo 20 a
30 min de exposición sin protección.
4. 7 a 9: alta. La piel sin protección se puede quemar 10 a 20 min.
5. 10 a 15: muy alta. Las quemaduras aparecerán en <10 min sin protección.
CABINAS DE BRONCEADO
El uso de las cabinas de bronceado en Estados Unidos es una industria que genera 2.000 millones de
dólares cada año. Los dermatólogos y otros profesionales han expresado su preocupación por la
ausencia de regulación en esta industria. Las lámparas solares (normalmente con longitudes de onda
UVA) de estas unidades de bronceado emiten una LUV que es 26 veces más dañina que la cantidad
equivalente de luz del sol. Esta dosis puede producir eritema y melanogénesis, pero no proporciona
la protección del bronceado natural, porque no se produce el engrosamiento de la capa córnea y la
pigmentación se restringe a la capa basal.
La principal preocupación en relación con las cabinas de bronceado es el efecto cancerígeno que
tiene la exposición a dosis repetidas de LUV. En una revisión sistemática de la literatura actual se
encontró el aumento significativo del riesgo de melanoma cutáneo después de la exposición a cabi-
nas o lámparas solares (10). Además, en un estudio reciente se evaluó la relación entre carcinomas
epidermoides y uso de lámparas solares, encontrándose que el uso de los dispositivos de bronceado
puede contribuir a la incidencia de cánceres de piel no melanoma (11). Por otra parte, se presenta una
erupción polimorfa lumínica en el 10 % al 13 % de los usuarios. Otros problemas son la exacerba-
ción del lupus eritematoso sistémico, la porfiria y la rosácea, y la inducción de reacciones fototóxi-
cas y fotoalérgicas (12).
La RUV solar y la exposición a las lámparas y cabinas solares aparecen ahora en la lista de carci-
nógenos conocidos para el ser humano. Todos los productos bronceadores deben contener ahora una
advertencia en el envase que indique: «Este producto no contiene un protector solar y no protege
frente a las quemaduras solares. La exposición repetida de una piel sin protección durante el bronce-
ado aumenta el riesgo de envejecimiento de la piel, de cáncer de piel y de otros efectos dañinos para
la piel, aunque no se produzcan quemaduras».
REACCIONES A LA EXPOSICIÓN ULTRAVIOLETA EXCESIVA

I. DATOS SUBJETIVOS
A. Una quemadura solar leve será sensible al tacto y provocará una sensación de calor, ten-
sión y tirantez. Los síntomas alcanzan el máximo en 16 a 24 h.
B. Las quemaduras graves se acompañan de dolor intenso, incapacidad para tolerar el contac-
to con la ropa y las sábanas, y síntomas constitucionales como náuseas, taquicardia, esca-
lofríos y fiebre. Esta constelación de síntomas es lo que la gente llama «insolación».
II. DATOS OBJETIVOS
A. El signo más precoz de una quemadura es un tinte entre rosa y escarlata de la piel con
edema leve. Cuanto más intensa sea la quemadura, antes se manifestará aquél. La exposi-
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ción al sol causará un eritema inmediato, que después se desvanece. El eritema diferido apa-
rece en 2 a 4 h, alcanza su máximo en 14 a 20 h y dura entre 24 y 72 h.
B. Esta quemadura puede evolucionar a eritema intenso, edema intenso y formación de ampollas.
C. La piel se desprende posteriormente como consecuencia del aumento del ciclo de la epider-
mis durante la respuesta de reparación, normalmente 1 semana o más después de la que-
madura.
D. Se observa hiperpigmentación debido a la formación de nuevo pigmento producida por la
radiación UVB, que ofrece una cierta protección frente a quemaduras solares en el futuro.
Se manifiesta por un oscurecimiento inmediato del pigmento derivado de la melanina pre-
formada (2 a 24 h) y bronceado diferido, que refleja la formación de nuevo pigmento (4 a
7 días).
E. Las reacciones a la radiación UVA siguen una evolución más lenta en el tiempo. El eritema
es evidente hasta 48 h después y la reacción puede ser más intensa durante varios días.
F. Las reacciones a la radiación UVC rara vez son intensas. La sobreexposición a LUV de
onda corta rara vez produce ampollas, pero puede provocar conjuntivitis y queratitis.
III. EVALUACIÓN. La historia del paciente normalmente será la adecuada para explicar el cuadro
clínico. Es importante comprobar que no hay factores perdisponentes o subyacentes (adminis-
tración de fármacos, aplicación tópica de fotosensibilizadores o enfermedades sistémicas como
lupus o porfiria).
IV. TRATAMIENTO
QUEMADURAS SOLARES LEVES

1. Aplicar compresas con agua fría del grifo o solución de Burow durante 20 min 3 a 4 veces al día
o con mayor frecuencia.
2. La aplicación tópica de corticoesteroides en spray, loción, crema o gel reduce la inflamación y el
dolor.
3. Aplicar emolientes (como vaselina) para calmar y aliviar la sequedad.
4. La mayoría de los productos registrados que se venden sin receta (productos OTC) contienen
anestésicos locales (benzocaína, dibucaína o lidocaína), antisépticos, emolientes y fragancias. No
es muy necesario aplicar ninguno de estos ingredientes en el tratamiento de las quemaduras sola-
res y sólo se ha demostrado efectiva la benzocaína al 20%. Los vehículos de los sprays, cremas y
lociones «anestésicos» pueden ser refrescantes y las pomadas son lubricantes, por lo que reducen
los síntomas, aunque se debe sopesar este efecto frente a los riesgos de provocar sensibilizaciones,
especialmente a la benzocaína. Como las quemaduras cicatrizan por sí solas intrínsecamente, es
obligatorio que el tratamiento sea menos dañino que el problema.
5. La administración de ácido acetilsalicílico (AAS), indometacina e ibuprofeno en las dosis habitua-
les alivia las molestias.
QUEMADURAS SOLARES GRAVES

1. Los pacientes deben buscar asistencia médica inmediatamente si han estado sobreexpuestos a
lámparas solares o a la luz del sol, porque es más fácil y más efectivo abortar la inflamación inten-
sa que tratar una reacción que ya se ha establecido. Un ciclo corto de corticoesteroides sistémicos
puede reducir las quemaduras solares potencialmente graves. Se debe administrar prednisona a
dosis de 40 a 60 mg o su equivalente cada día durante 3 días y después se suspende. Algunos estu-
dios no han logrado confirmar que el tratamiento con prednisona suprima las quemaduras sola-
res, pero persiste la impresión clínica de que su uso será útil.
2. El tratamiento tópico de las quemaduras solares graves establecidas consiste en la aplicación casi
continua de compresas frías, esteroides tópicos y emolientes, un soporte para la ropa de cama,
analgésicos si es necesario y una vigilancia estricta de la superinfección bacteriana. La aplicación
de esteroides tópicos de clase I 2 veces al día durante 3 días en las primeras 48 h tras la quema-
dura proporciona alivio sintomático, pero no repara el daño de la piel. El beneficio es mayor si
se combina indometacina tópica al 5% con el esteroide de clase I.
3. Algunas personas de piel clara mejoran su tolerancia a la LUV mediante la administración sisté-
mica de compuestos de psoraleno. Estas sustancias aumentarán la capacidad de la piel para pro-
ducir melanina después de la exposición al sol y también darán lugar a la retención de los gránu-
los de melanina en el estrato córneo engrosado. Dos horas antes de la exposición al sol se debe
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tomar 30 mg de trioxisaleno y la exposición se aumentará gradualmente durante la primera sema-

na. El uso de este medicamento sin la exposición subsiguiente a la luz no será efectivo.
FOTOPROTECCIÓN
Se ha demostrado que los protectores solares previenen el daño del ADN, la inmunosupresión cutá-
nea y la generación de células T supresoras producidos por la luz ultravioleta. Además, la aplicación
de protectores solares disminuye el riesgo de desarrollar cánceres de piel no melanoma y queratosis
actínica. Su efecto en la prevención o el desarrollo del melanoma es controvertido.
Los medicamentos tópicos utilizados como protección solar se comercializan como protectores sola-
res, que contienen varias sustancias químicas, y como pantallas físicas. Los protectores solares quími-
cos, que más recientemente la Food and Drug Administration (FDA) ha denominado orgánicos, blo-
quean la penetración de la RUV al actuar como filtros y al absorber y reflejar la LUV. Los protectores
solares físicos o no químicos dispersan o reflejan la RUV. La mayoría de los protectores solares son bue-
nos agentes protectores frente a las radiaciones UVB y UVA de onda corta, aunque aún no se ha logra-
do una protección completa frente a la radiación UVA de onda larga (13).
En 1997 el Congreso solicitó a la FDA que crease nuevas regulaciones y recomendaciones para la
prevención y el tratamiento de las quemaduras solares. El resultado ha sido la última monografía de
la FDA sobre protectores solares, que contiene los requisitos de la formulación y un etiquetado sim-
plificado (14). En esta nueva monografía se mencionan 16 ingredientes que las compañías pueden
usar para elaborar los protectores solares (v. el texto siguiente). Otros cambios consisten en el etique-
tado de cualquier protector solar que proporcione un factor de protección solar (SPF, sun protection
factor) de 30 o más con «SPF 30 plus». Se han eliminado los términos «sumergible» y «protección
durante todo el día» y han sido remplazados por «resistente al agua» y «muy resistente al agua».
ABSORCIÓN DE LA LUZ ULTRAVIOLETA POR EL PROTECTOR SOLAR

La mayoría de los protectores solares tiene su máximo de absorción en el intervalo de radiación UVB
entre 290 y 320 nm. De los agentes más utilizados en los protectores solares sólo las benzofenonas y
los antranilatos ofrecen una absorción sustancial de la gama de radiación UVA, de 320 a 400 nm.
Los protectores solares más modernos con padimato O y Parsol 1789 aportan una absorción de UVA
algo mayor pero con menor fotoprotección UVB. Parsol 1789 es un producto químico con una absor-
ción máxima mayor a los 360 nm, en el intervalo de la radiación UVA. Muchos fármacos fotosensi-
bilizantes se activan a 360 nm.
AGENTES ESPECÍFICOS
Producto Porcentaje (%) Absorbancia
Ácido aminobenzoico Hasta 15 UVB

Avobenzona 2a3 UVAI
Cinoxato Hasta 3 UVB
Dioxibenzona Hasta 3 UVB, UVAII
Dióxido de titanio 2 a 25 Físico
Ensulizol Hasta 4 UVB
Homosalato Hasta 15 UVB
Meradimato Hasta 5 UVAII
Octinoxato Hasta 7,5 UVB
Octisalato Hasta 5 UVB
Octocrileno Hasta 10 UVB
Oxibenzona Hasta 6 UVB, UVAII
Óxido de zinc 2 a 20 Físico
Padimato O Hasta 8 UVB
Salicilato trolamina Hasta 12 UVB
Sulisobenzona Hasta 10 UVB, UVAII
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Las pantallas físicas o protectores solares «sin productos químicos» contienen pequeñas partículas
que dispersan, reflejan o absorben la radiación en el intervalo UV y visible. Al absorber una cierta
cantidad de energía, se pueden formar secundariamente radicales de oxígeno. El recubrimiento de las
partículas con silicona absorbe esos radicales libres y es la base de un producto denominado Z-cote.
Las pantallas físicas son las siguientes:
a. Óxido de zinc
b. Dióxido de titanio
c. Óxido de hierro
d. Caolín
FACTOR DE PROTECCIÓN SOLAR

El valor del SPF se define como la dosis de RUV necesaria para producir una DME en la piel prote-
gida después de la aplicación de 2 mg/cm2 del producto, dividida por la RUV necesaria para producir
una DME en la piel no protegida. El SPF varía normalmente entre 2 (protección mínima) y 30+ (pro-
tección máxima). Un SPF 2 aporta una protección del 50%, un SPF 15 aporta una protección del 93%
y un SPF 34, del 97 %. Algunos autores recomiendan cambiar el SPF por un factor de protección
frente a quemaduras solares, porque se induce la idea errónea de que la aplicación del protector solar
ofrecerá protección frente a la lesión de la piel causada por la luz solar. El uso de protectores solares
con SPF más alto parece aumentar la duración de la exposición recreativa al sol, dando a esas per-
sonas una falsa sensación de seguridad.
Aunque el público en general está empezando a usar protector solar diariamente, se ha demostra-
do que no lo usa correctamente. Si un paciente utiliza sólo la mitad de la cantidad recomendada de
protector solar, el SPF se puede reducir hasta en una potencia de dos (es decir, un SPF 15 se conver-
tirá en un SPF 4 y un SPF 30 podría llegar a ser un SPF 8). El uso de un SPF más alto puede com-
pensar en parte la aplicación inadecuada. Para que el protector solar sea eficaz, se debe aplicar una
capa de 0,5 mm, lo que supone aproximadamente la cuarta parte de un frasco estándar de protec-
tor solar cuando se aplica en todo el cuerpo. Es necesario repetir la aplicación cada 20 a 90 min
para mantener efectivos la mayoría de los protectores solares, dependiendo de la formulación y del
nivel de actividad de la persona (15). La American Academy of Dermatology recomienda, con inde-
pendencia del tipo de piel, usar un protector solar de amplio espectro con un SPF al menos de 15
durante todo el año.
La indicación «resistente al agua» en el etiquetado quiere decir que el SPF se mantiene después
de 2 inmersiones en el agua de 20 min. Se puede usar la indicación «muy resistente al agua» si el
SPF se mantiene después de 4 inmersiones de 20 min. Por tanto, ninguna de ambas indicaciones
significa que la protección puede durar después de toda la tarde metido en la piscina con una sola
aplicación.
FACTOR DE PROTECCIÓN ULTRAVIOLETA

La protección que se consigue con los tejidos se expresa como factor de protección ultravioleta (UPF,
ultraviolet protection factor), término acuñado en Australia en 1996 (16). Dependiendo del mate-
rial, del cosido, del color, del contenido de humedad y de los aditivos químicos, la ropa ofrece una
protección muy variable. Los tejidos con tramas más densas, colores más oscuros, fibras sintéticas y
corte suelto son los que proporcionan normalmente la máxima protección. Los materiales de colores
claros, tramas abiertas, fibras naturales o materiales elásticos ceñidos sobre la piel son los que pro-
porcionan la menor protección. Cuando la ropa se moja la protección normalmente se reduce, pero
el SPF también puede aumentar dependiendo de cada tejido en particular (17). Por todos estos
motivos, la ropa suele ser un factor de protección sobreestimado, y en un estudio se determinó que
el 33% de las prendas usadas en verano tenía un UPF <15 en comparación con el UPF recomenda-
do de >30 (18).
MÉTODO DE USO
El término sustantividad se refiere a la capacidad del producto para mantenerse eficaz bajo el estrés
de un ejercicio prologado, sudar o nadar. Los ésteres del ácido para-aminobenzoico (PABA) son
más eficaces que el PABA en etanol, y los vehículos de tipo crema pueden ser más resistentes a la
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eliminación que los que usan una base alcohólica. Sea cual sea el producto utilizado, se debe apli-
car entre 15 y 30 min antes de la exposición y repetir su aplicación generosamente varias veces
durante la exposición, en particular después de nadar o sudar. La aplicación de un protector solar
es variable, demostrándose en un estudio que el 60 % de las personas se olvidó de la aplicación en
la zona posterior del cuello, el 35 % en la zona anterior del cuello y el 32 % no se puso en las ore-
jas. Una persona normal se aplica sólo la mitad o menos de la cantidad recomendada del protec-
tor solar.
VEHÍCULO
a. Las lociones tienen una viscosidad baja, se extienden con facilidad y no son grasientas. Nor-
malmente contienen un SPF 15 o menor.
b. Los productos con un SPF mayor contienen un aceite que aporta mayor protección solar y una
consistencia más densa y grasienta. La adición de silicona líquida disminuye esta última carac-
terística y aumenta la resistencia al agua de los protectores solares de SPF alto.
c. Los hombres, los pacientes propensos al acné y los sujetos con piel grasa prefieren los geles no
grasos. Los geles acuosos son ideales para los sujetos que piensan hacer ejercicio, pero sólo con-
tienen protectores solares hidrosolubles, lo que limita el SPF. Los geles hidroalcohólicos pueden
conseguir un SPF mayor, pero ninguno de esos productos son resistentes al agua. A veces es más
difícil obtener una aplicación uniforme de los protectores solares en gel que en loción.
d. Las lociones secas (anhidras) se usan en deportistas que tengan escozor ocular.
e. Las barras contienen protectores solares liposolubles y son efectivas para la protección de zonas
limitadas como la nariz, debajo de los ojos y las orejas. Estos productos son los más resistentes al
agua y son útiles para aplicar el protector solar en zonas críticas de la cara en niños no colabo-
radores. Son demasiado oclusivos para una aplicación general.
f. Los aerosoles y sprays son un nuevo sistema de administración, pero los problemas causados por
dejar zonas de piel sin tratar y la distribución no uniforme del producto disminuyen su nivel de
protección.
g. Las pantallas no químicas o físicas y la ropa de protección solar son adecuadas para los pacientes
con pieles sensibles, las personas que no toleran los protectores solares y los niños de menos de
6 meses de edad.
EFECTOS ADVERSOS
El PABA puede teñir la ropa de amarillo, especialmente después de la exposición al sol. A veces apa-
rece una dermatitis de contacto después de usar PABA, ésteres de PABA, benzofenonas y cinamatos.
El PABA glicerilo es la causa más frecuente. Aunque se ha descrito raramente, puede haber alergias
a un componente del vehículo del protector solar. Los pacientes alérgicos a la benzocaína, procaína,
parafenilenediamina y sulfonamidas pueden tener reacciones alérgicas al PABA.
NORMAS GENERALES PARA EL USO DE PROTECTORES SOLARES

a. Seleccionar un protector solar con SPF 15 a 30 que ofrezca protección tanto para UVA como para
UVB.
b. Aplicar el protector solar 15 a 30 min antes de la exposición y dejar secar. Repetir la aplicación
cada 1 a 2 h durante las actividades al aire libre.
c. Seleccionar un protector solar resistente al agua en la playa o en actividades al aire libre asocia-
das a perspiración.
d. Repetir la aplicación del protector solar después de nadar o hacer ejercicio.
e. Todos los niños deben estar protegidos frente a una exposición excesiva al sol, evitando el sol de
mediodía y usando ropa de protección solar y protectores solares.
f. Los niños de menos de 6 meses de edad deben llevar protector solar en las zonas expuestas. Los
protectores solares con dióxido de titanio son seguros y los que menos irritan la piel. En este
grupo de edad se recomienda encarecidamente usar ropa de protección solar y evitar la exposi-
ción.
g. Para reducir el escozor ocular hay que usar una fórmula en gel para actividades deportivas y evi-
tar las benzofenonas.
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h. Para la protección ocular máxima, usar gafas sólo de cobertura amplia que se ajusten bien en la
frente y absorban hasta 400 nm del intervalo de radiación UVA, UVB y luz azul. Las gafas pola-
rizadas eliminan los destellos de las superficies protectoras pero no añaden propiedades blo-
queantes UV. La Skin Cancer Foundation utiliza un sello de recomendación para las gafas de sol
que cumplen los criterios de bloquear el 99% de la radiación UVA y UVB.
i. Se pueden utilizar los protectores solares en barra de labios, aunque normalmente son olvidados
dentro del programa de protección solar. La aplicación frecuente es útil para disminuir la activa-
ción del herpes labial.
Es necesario educar a padres e hijos sobre la importancia de la protección solar. La American
Academy of Pediatrics (AAP) ha determinado que el uso con cuidado del protector solar en los lac-
tantes es aceptable si no hay otro método de protección solar. No se han descrito efectos adversos de
los protectores solares en los niños menores de 6 meses de edad. En todo caso, la AAP recomienda
mantener a los lactantes protegidos de la luz solar directa y el uso de ropa con protección solar.
Se ha estimado que el uso del protector solar durante los primeros 18 años de vida reducirá la inci-
dencia de cánceres de piel no melanoma un 78% a lo largo de la vida. El uso crónico del protector
solar altera la síntesis de vitamina D, un problema que se compensa siguiendo una dieta normal.
DIHIDROACETONA
La dihidroacetona (DHA), el principio activo de los productos que «broncean», tiñe con un color
marrón anaranjado la capa córnea; no es una simulación de la pigmentación con melanina. Aporta
una cierta fotoprotección frente a radiación UVA de onda larga y luz visible. Recientemente se ha
demostrado que la DHA ofrece además un SPF modesto en el ser humano (19). Sin embargo, las cre-
mas de autobronceado sólo ofrecen un SPF de 3 a 4, que permanece únicamente unas horas después
de la aplicación del producto y no permanece durante todo el bronceado (20). Algunos productos
incluyen ahora un protector solar con SPF 15 o mayor. La mayoría de los productos contiene una
concentración del 3% al 5% de DHA. Las concentraciones superiores proporcionarán un color más
profundo que puede parecer poco natural. El color se desvanece con la descamación normal de la epi-
dermis a lo largo de 5 a 7 días.
a. Exfoliar ligeramente la piel antes de la aplicación.
b. Aplicar cada 2 a 3 h hasta obtener el color de piel deseado.
c. Hay diferentes técnicas de aplicación, en spray, toallitas o a mano.
d. Lavarse bien las manos para evitar que se tiñan.
e. Los codos, rodillas y tobillos captan el producto menos uniformemente y requieren menos canti-
dad.
f. Las pecas captarán más el color, igual que el pelo y las uñas.
g. Los tejidos se pueden teñir por contacto con el producto antes de que éste se seque.
h. La loción se debe aplicar cada 3 a 5 días para mantener el color.
DIRECCIONES FUTURAS DEL DESARROLLO DE LOS PROTECTORES SOLARES

a. En estudios experimentales se ha demostrado que es posible encapsular endonucleasas en liposo-
mas. Estas enzimas reconocen y reparan los defectos estructurales del ADN inducidos por la LUV.
El tratamiento tópico con estos liposomas con endonucleasa T4 V protege la piel humana in vivo
de la activación de la interleucina 10 y del factor de necrosis tumoral α inducida por la luz ultra-
violeta. Por tanto, la corrección de la lesión de la piel producida por la luz ultravioleta mediante
enzimas que reparan el ADN puede ser una nueva vía de fotoprotección.
b. La 2-furildioxima, un quelante del hierro, disminuye la cantidad de radicales libres formados por
la exposición a la LUV y ofrece un cierto grado de fotoprotección.
c. Se ha propuesto la aplicación tópica de antioxidantes como las vitaminas C (ácido L-ascórbico)
y E (α-tocoferol), cafeína, isoflavonas, té verde (polifenoles), ácido ferúlico, ácido cafeico, cadmio
y jara, pero se necesitan más estudios sobre la eficacia y la penetración en la piel (21). Los dos
productos más estudiados entre ellos son las vitaminas C y E. Se ha demostrado que el uso de
estos productos, tanto por vía oral como tópica, disminuye significativamente la DME de la expo-
sición al sol.
d. Se están adaptando a la industria textil unos pigmentos blancos en partículas, de forma similar a
las pantallas físicas, y parece ser que ofrecen una amplia gama de fotoprotección.
33:Arndt 8/2/09 21:47 Página 220
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34:Arndt 8/2/09 21:49 Página 221
Capítulo 34: Urticaria 221
URTICARIA
Penpun Wattanakrai
34
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. La urticaria (ronchas) afecta al 15% a 25% de la pobla-

ción en algún momento de su vida y es más prevalente en las mujeres de mediana edad (1).
Cuando la misma reacción tiene lugar en las capas más profundas de la piel (submucosa, der-
mis profunda y tejido subcutáneo y submucoso) se denomina angioedema. El angioedema se
puede acompañar de urticaria, pero raras veces se presenta como angioedema solo, en cuyo
caso el diagnóstico diferencial debe incluir el angioedema hereditario, el angioedema adquiri-
do o paraneoplásico, el angioedema idiopático o anafilaxia y las reacciones medicamentosas,
especialmente por inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) o por fárma-
cos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (2). La urticaria es provocada por mecanismos
inmunitarios (IgE) o no inmunitarios. Estos últimos comprenden los trastornos de la vía del
complemento, las alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico y los fármacos que
actúan directamente en los mastocitos. La vasodilatación resultante, el aumento de la permea-
bilidad vascular y la extravasación de proteínas y líquidos parecen estar mediados principal-
mente por la histamina y por muchos otros mediadores como la prostaglandina D2, leucotrie-
nos C4 y D4, factor activador de las plaquetas, anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a), bradicinina,
factores liberadores de histamina, citocinas y quimiocinas. Asimismo, está elevada la produc-
ción de citocinas, incluidas la IL-4 e IL-5 y el interferón γ (3). Si bien las células efectoras pri-
marias de la urticaria crónica son los mastocitos, éstos no están elevados en los pacientes con urti-
caria crónica (4). Los infiltrados inflamatorios de la urticaria crónica consisten en linfocitos T
CD4+ y CD8+, eosinófilos, basófilos y neutrófilos (3, 5). En el suero de los pacientes con urti-
caria crónica se han descrito anticuerpos inmunoglobulinas G (IgG) frente a la IgE (anti-IgE) y
otros autoanticuerpos, más frecuentes, frente al receptor de IgE de gran actividad (anticuerpos
IgG anti-FceRIa). El término urticaria autoinmune se usa para describir la urticaria crónica
que cursa con estos autoanticuerpos funcionantes que actúan directamente en la subunidad del
receptor para estimular la liberación de histamina en ausencia de IgE (6).
La clasificación de la urticaria comienza inicialmente con la duración y frecuencia de las cri-
sis. La duración de los síntomas al menos durante 6 semanas diariamente o casi diariamente
separa la urticaria crónica de la aguda. La urticaria aguda está mediada principalmente por
IgE producida por linfocitos B y se ve en pacientes con anafilaxia, enfermedad del suero o
atopia, o como una reacción a las picaduras de insectos, alimentos, infección o fármacos. La
exposición a los crustáceos y la ingestión de AINE son las causas más frecuentes de anafilaxia (7).
Los alimentos más frecuentes que causan crisis recurrentes de urticaria son las nueces, huevos,
fresas, tomates, chocolate, pescado y cítricos. La lista de etiologías infecciosas es larga e incluye
hepatitis B, hepatitis C, infección por Helicobacter pylori, parásitos gastrointestinales, infec-
ciones dermatofíticas, sinusitis y abscesos dentales. La urticaria que persiste durante más de
6 semanas se denomina urticaria crónica y tiene varios factores desencadenantes. Los casos
inmunitarios de urticaria crónica comprenden las reacciones a fármacos, o con menor frecuen-
cia, a los alimentos y aditivos alimentarios, inhalantes, infestaciones parasitarias o veneno de
himenópteros. Los niños tienen una incidencia mayor de urticaria aguda, mientras que los
adultos, especialmente las mujeres, son más propensos a la urticaria crónica. En un estudio re-
trospectivo de urticaria y angioedema, el 49% de los casos tenía ambas lesiones, el 40% tenía
urticaria sola y el 11 % tenía angioedema solo. La duración media de la urticaria sola es 6
meses, la del angioedema solo es 1 año y la de la urticaria con angioedema es unos 5 años. El
50% de los pacientes con urticaria crónica entrará en remisión después de 1 año y el 20% ten-
drá urticaria durante años. Los dos subgrupos más importantes de urticaria crónica son la
urticaria física y la urticaria autoinmune.
Las urticarias físicas consisten en la aparición de ronchas en respuesta a un agente externo
específico (8). Este subgrupo es responsable de aproximadamente el 20% al 30% de los pacien-
tes con urticaria crónica. Estas formas tienden a ser más persistentes y responden peor al tra-
tamiento que las urticarias crónicas idiopáticas.
221
34:Arndt 8/2/09 21:49 Página 222
A. El dermografismo o las lesiones dermatográficas son ronchas inducidas por un

traumatismo (un golpe, un arañazo) o presión (estar de pie, ropas ajustadas) y se presen-
tan hasta en el 9% de la población general. Aunque todas las personas responden ante un
traumatismo en la piel con la triple respuesta de Lewis (eritema, enrojecimiento circun-
dante y habón), en el dermografismo la respuesta es excesiva incluso ante estímulos
pequeños.
B. La urticaria colinérgica es un trastorno frecuente inducido por el incremento de la tem-
peratura corporal y está mediado por acetilcolina, no por histamina. Este problema tam-
bién se puede deber a la activación de los mastocitos de mecanismo neural (9). La pre-
sentación clínica es característica, con eritema difuso y lesiones urticariales monomorfas
que normalmente son más pequeñas que las de una urticaria típica. El desencadenante
parece estar relacionado con la inervación colinérgica asociada al reflejo de la sudoración.
Se puede desencadenar por el calor, el ejercicio, los cambios de temperatura y el exceso de
calor incluso en ausencia de ejercicio, por ejemplo por alimentos especiados o por una emo-
ción intensa (10). También se ha propuesto que estos pacientes tienen una alergia de tipo I
a su propio sudor (11).
C. La urticaria por frío se debe a la inmersión en agua fría o a la exposición al aire frío, con
lesiones que aparecen cuando la piel comienza a recalentarse. Este trastorno se puede deber
a una crioglobulina IgE o a un antígeno cutáneo inducido por el frío (12). La prueba de
confirmación de la urticaria por frío se realiza mediante la prueba de estimulación por con-
tacto con el frío, en la que un estímulo frío de 0 ºC a 4 ºC, como un cubito de hielo, pro-
duce urticaria o angioedema después de ser aplicado en la piel durante varios minutos.
D. La urticaria por contacto sucede después del contacto directo de un producto químico
con la piel. El mecanismo puede ser inmunitario (fármacos, cosméticos, caucho natural) o
no inmunitario (animales como orugas o medusas, plantas como ortigas o productos quí-
micos).
E. La urticaria por presión es un dermatografismo diferido en el cual las lesiones aparecen
entre 30 min y varias horas después de aplicar presión (especialmente si ésta es profunda y
prolongada) sobre la piel. Este tipo de urticaria física es infrecuente y menos pruriginosa,
pero más dolorosa y prolongada. También cabe observar malestar, fiebre, escalofríos y
cefalea, y el 60% de los pacientes tiene urticaria idiopática crónica o angioedema. El diag-
nóstico se confirma sujetando un peso sobre el brazo o la pierna, o usando una correa sin
almohadilla que soporte un peso de unos 7 kg durante 15 min (13).
F. La urticaria acuágena es una urticaria rara inducida por el agua. Las pequeñas pápulas,
que se parecen a las micropapulares de la urticaria colinérgica, aparecen normalmente a los
pocos minutos de la exposición al agua.
G. La urticaria solar, un trastorno raro de la fotosensibilidad, produce lesiones urticariales
provocadas minutos después de la exposición a la luz del sol y desaparece con rapidez
después de evitar el sol. Es más frecuente en los adultos jóvenes y afecta a las mujeres con
mayor frecuencia. Es necesaria una prueba con luz para establecer el diagnóstico, utilizan-
do radiación ultravioleta A (UVA), UVB y luz visible para determinar el espectro de acción
preciso. Los antihistamínicos, los protectores solares de amplio espectro y la exposición
gradual a cantidades crecientes de luz o la desensibilización con psoralenos más luz ultra-
violeta A (PUVA) son tratamientos eficaces.
H. Urticarias autoinmunes. Al menos el 30% al 40% de los pacientes que tienen urticaria
crónica no explicada (idiopática) presentan autoanticuerpos funcionales clínicamente rele-
vantes ante el receptor IgE de alta afinidad (FceRIa) en los basófilos y mastocitos y, con
menor frecuencia, aproximadamente el 10% tiene anticuerpos anti-IgE (14). Este subgrupo
de pacientes con urticaria crónica presenta una urticaria muy completa, continuada e inten-
sa asociada a los síntomas sistémicos, pero sin ninguna otra causa o factores desenca-
denantes conocidos.
I. El angioedema hereditario es un trastorno hereditario dominante en el cual un inhibi-
dor sérico normal del inhibidor de la esterasa del primer componente activado del comple-
mento C1 (C1INH) es deficiente o no funcionante. El 80% de esos pacientes tendrá histo-
ria familiar positiva y los síntomas aparecen típicamente al final de la infancia o inicio de
la adolescencia. Hay dos tipos. El tipo I es el más frecuente y se caracteriza por una pro-
ducción insuficiente de C1INH. Afecta al 85 % de todos los pacientes con angioedema
hereditario. Los pacientes con el tipo 2 tienen concentraciones normales o elevadas de
C1INH, pero la proteína es funcionalmente defectuosa. Estos pacientes sufren episodios
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recurrentes de angioedema cutáneo y también crisis de edema de laringe y afectación gas-

trointestinal. Las lesiones urticariales pruriginosas típicas no se ven en el angioedema here-
ditario. La deficiencia adquirida de C1INH se encuentra en trastornos linfoproliferativos y
enfermedades autoinmunes.
J. Urticaria medicamentosa. Hasta el 5 % al 8 % de los pacientes expuestos a un medio
de contraste radiológico (especialmente a agentes de osmolaridad alta o iónicos) u otros
mediadores farmacológicos como acetilcolina, opiáceos, curare y ciertos antibióticos (prin-
cipalmente, polimixina B o vancomicina), que liberan directamente la histamina de los
mastocitos y basófilos, tendrán urticaria. El 1% de los sujetos tendrá reacciones urticariales
o anafilácticas por AAS. Los pacientes con urticaria crónica relacionada con el AAS pueden
perder su sensibilidad con el tiempo (15). Los pacientes que no toleran el AAS también
reaccionan a fármacos antiinflamatorios no esteroideos como indometacina e ibuprofeno.
Hasta el 15%-20% de estos casos reacciona a colorantes azo ubicuos, principalmente tar-
trazina (colorante amarillo n.º 5 de la FDA), y algunos tienen también sensibilidad frente
a conservantes con benzoato. Aunque la intolerancia al AAS se puede encontrar en el
20 %-50 % de los pacientes con urticaria crónica, se ha demostrado que la intolerancia a
la tartrazina se presenta únicamente cuando la urticaria se encuentra en fase activa, con
independencia de su causa original. Estos agentes causan urticaria alterando el metabolis-
mo del ácido araquidónico.
K. Otros tipos de urticaria. La urticaria aguda en niños de menos de 3 años de edad está
relacionada normalmente con una infección subyacente como enfermedades víricas benig-
nas y tratamiento con antibióticos o tiene un origen alimentario. Cabe observar angioede-
ma y un patrón hemorrágico cutáneo. El 30 % de esos niños corre el riesgo de tener una
enfermedad crónica o recurrente (16).
La urticaria acompaña a infecciones, colagenosis vasculares, enfermedades tiroideas
autoinmunes y procesos malignos. Las infecciones víricas (reacción de la fase prodrómica
de la hepatitis B, mononucleosis infecciosa o coxsackie) parecen ser una causa relativamen-
te frecuente de urticaria. La urticaria crónica se ha asociado a infecciones parasitarias cró-
nicas, infecciones bacterianas crónicas (en los senos, dentales, torácicas, de vesícula biliar,
vías urinarias y otras infecciones como infección gástrica por Helicobacter pylori, onicomi-
cosis y tinea pedis) y muchas otras, aunque carecemos de pruebas de estas asociaciones y
tal vez sean fenómenos que sólo son coexistentes. Las ronchas con artralgias o artritis pue-
den ser un signo precoz de hepatitis anictérica o una manifestación de una vasculitis necro-
sante subyacente. La asociación entre enfermedad tiroidea autoinmune y la urticaria cró-
nica fue descrita por primera vez por Leznoff (17) y recientemente ha sido revisada por
Rumbyrt y Schocket (18), estando la mayoría de los casos clínica y bioquímicamente euti-
roideos. Los inhibidores de la ECA y los antagonistas de la angiotensina II causan angioe-
dema en el 1 % de los pacientes. El inicio del angioedema normalmente tiene lugar entre
unas horas y 1 semana después de comenzar el tratamiento, si bien el angioedema puede
aparecer bruscamente incluso después de un período prolongado de tratamiento (19).
II. DATOS SUBJETIVOS. El intenso prurito es un síntoma típico de urticaria. También se describe
escozor y sensación de pinchazos. El prurito es más leve en el angioedema porque el edema tiene
lugar en zonas más profundas, en las que hay menos terminaciones nerviosas sensoriales.
A. Los habones urticariales son placas elevadas eritematosas y edematosas con bordes bien
definidos, serpiginosas o policíclicas, rodeadas por un halo eritematoso. Las lesiones inten-
samente edematosas tendrán un centro blanqueado. Sus diámetros varían de unos milíme-
tros a varios centímetros. Cada lesión dura hasta 8 a 12 h. El médico debe plantear otros
diagnósticos alternativos como el eritema polimorfo o la vasculitis urticarial (urticaria
perstans) en las lesiones que persisten en una localización durante > 24 h. En ocasiones el
espectro continuo de lesiones urticariales, que varía desde un habón evanescente de ver-
dadera urticaria a un edema relativamente fijo de eritema polimorfo, hace difícil el diag-
nóstico de certeza.
B. El angioedema tiene unas placas edematosas gruesas que afectan normalmente a la cara y
que no se asocian a prurito, pero sí a dolor o sensación de quemazón. El edema puede
durar hasta 48-72 h. La forma hereditaria del angioedema puede ir acompañado de signos
gastrointestinales o laríngeos.
C. Las lesiones de la urticaria colinérgica consisten en habones papulosos pequeños, mo-
nomorfos, de 1 a 3 mm de diámetro y puntiformes (lesiones menores que la goma del lá-
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piz), rodeados por un gran brote eritematoso macular, que aparecen normalmente en el
cuello y el tronco, aunque se pueden diseminar distalmente. Desaparecen espontáneamente
en 30 a 60 min.
D. La urticaria por frío puede ser familiar o adquirida. Los síntomas asociados son fiebre, artral-
gias y leucocitosis. Un tercio de los casos tiene crioproteínas. Los pacientes pueden desarrollar
habones urticariales pruriginosos o angioedema localizados o generalizados. Los habones
cutáneos típicamente no tienen pseudópodos y se adaptan a la forma del estímulo frío.
E. La vasculitis urticarial se caracteriza por pápulas o placas dolorosas (más que prurigi-
nosas), urticariales y con sensación de quemazón que duran normalmente más de 24 h.
Puede haber hiperpigmentación o púrpura postinflamatoria. Se debe evaluar la presencia
de signos de vasculitis sistémica. Un tercio de los casos tiene concentraciones bajas de com-
plemento.
IV. EVALUACIÓN. Una historia detallada y perspicaz y una exploración física detallada revelarán
a menudo la causa, los factores físicos desencadenantes y el tipo de la urticaria (20). Es crucial
identificar todos los medicamentos que se estén tomando de forma intermitente o habitual,
incluidos los de venta con o sin receta, orales, tópicos, vitaminas, suplementos y productos de
herboristería. Se debe prestar atención especial al uso de AAS, AINE, incluidos los fármacos
selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), inhibidores de la ECA, antagonistas del receptor de
la ECA, β-bloqueantes (antihipertensivos o colirios para el glaucoma) y analgésicos opiáceos.
Además se debe preguntar por todos los productos que se apliquen por vía tópica o mediante
contacto con la piel como posibles alergenos por contacto o aerógenos. Después de una anam-
nesis minuciosa y detallada y una exploración física detallada, se pueden realizar analíticas y
estudios específicos según esté indicado en cada caso dependiendo de los signos y síntomas
alterados. Si la historia y la exploración no son aclaratorias es posible efectuar otros tipos de
estudios, aunque normalmente no se obtendrán resultados en los pacientes con urticaria cróni-
ca, en especial si el cuadro es persistente o difícil de controlar con antihistamínicos. Las prue-
bas pertinentes deberían incluir un hemograma con fórmula, velocidad de sedimentación
(VSG), análisis de orina y pruebas hepáticas. La leucocitosis indica una infección crónica. Los
recuentos totales de eosinófilos indican causas como fármacos, alimentos, parásitos o atopia.
Plantear un despistaje con pruebas tiroideas para descartar un problema tiroideo autoinmune
(títulos de anticuerpos microsomales tiroideos y tiroglobulina), especialmente en mujeres o en
pacientes con antecedentes familiares de enfermedad tiroidea u otras enfermedades autoin-
munes. Se deben medir las concentraciones de complemento (C3 y CH50) y anticuerpos anti-
nucleares si se sospechan colagenosis vasculares o vasculitis necrosante. El análisis de las crio-
proteínas séricas o antígenos y anticuerpos asociados a hepatitis permiten el diagnóstico especí-
fico. La evaluación de la concentración y funcionalidad de los componentes del complemento
C1 y C4 y del inhibidor de la esterasa C1 pueden diagnosticar las variantes de la deficiencia de
C1INH. En algunos pacientes con urticaria crónica está indicada la radiografía de tórax, senos
o dientes. En ocasiones está indicado llevar diarios de alimentos y efectuar pruebas breves de
una dieta rígida de eliminación de alimentos, y el estudio de heces en busca de huevos y parási-
tos. También está indicado obtener muestras de piel para biopsia con estudios de inmunofluo-
rescencia en las lesiones de la urticaria crónica que, en ocasiones, demostrarán los cambios
inflamatorios perivasculares que hacen sospechar lupus eritematoso o vasculitis. El tipo pre-
dominante de infiltrados celulares en la muestra de biopsia también indica el planteamiento ter-
apéutico si el tratamiento con antihistamínicos es inadecuado. El predominio de neutrófilos
indica que se debe hacer una prueba con fármacos como hidroxicloroquina, sulfasalazina o
dapsona (21), mientras que los pacientes con predominio de eosinófilos responden mejor a los
esteroides (22). Las pruebas cutáneas raramente son útiles. El dermatografismo se evalúa gol-
peando firmemente la piel con un depresor lingual o una superficie roma similar. La IgE total
y el recuento de basófilos indicarían una urticaria autoinmune. Aunque en los centros de inves-
tigación se han usado inmunoensayos para el despistaje de sueros en busca de anticuerpos anti-
FceRI y métodos de liberación funcional de histamina in vitro en los basófilos y mastocitos
cutáneos para diagnosticar la urticaria autoinmune, la prueba más sencilla para el diagnóstico
de la urticaria autoinmune es la respuesta con formación de habones a la inyección intradér-
mica de suero autólogo, lo que se conoce como prueba cutánea con suero autólogo
(ASST, antologous serum skin test) (23).
V. TRATAMIENTO
A. Reacciones urticariales anafilácticas y agudas. Véase el resumen del tratamiento
en el capítulo 5.
34:Arndt 8/2/09 21:49 Página 225
B. Urticaria crónica
1. La identificación y el tratamiento o retirada del factor desencadenante son el tratamien-
to más importante y el único eficaz a largo plazo.
a. Evitar las exposiciones que agraven la urticaria, incluido el calor excesivo, estrés,
exposición al alcohol, opiáceos, AINE, AAS e inhibidores de la ECA en caso de an-
giedema.
b. La evitación de los alergenos alimentarios como aditivos alimentarios, salicilatos y
sustancias aromáticas aún sin identificar en el tomate, vino blanco y hierbas
aromáticas mejora la situación de los pacientes con urticaria crónica idiopática.
2. Medidas locales
a. Las compresas frías, el agua de hielo o los baños tibios con avena coloidal pueden
eliminar el picor. Evidentemente, este procedimiento está contraindicado en la
urticaria por frío.
b. Las lociones o emulsiones antipruriginosas pueden ayudar: mentol al 0,25% con o
sin fenol al 1% en una loción de calamina o crema emoliente con base de vaselina,
lociones refrescantes que contengan mentol y lociones con pramoxina y alcohol
bencílico para uso tópico.
3. Medidas sistémicas
a. El tratamiento antihistamínico con antagonistas H1 es el tratamiento de elección. La
hidroxizina es a menudo el mejor fármaco para la urticaria crónica y es particular-
mente preferido en el dermografismo sintomático y la urticaria colinérgica. Se puede
usar solo o con otros antihistamínicos y la posología debe llevar al límite de la to-
lerancia o hasta la desaparición de los síntomas. Si la hidroxizina es inefectiva se
usará a continuación el maleato de clorfeniramina o el clorhidrato de ciprohepta-
dina, solos o en combinación. La difenhidramina tiene un efecto sedante ligeramente
mayor que la hidroxizina y requiere la administración 3 a 4 veces al día. Tanto la
hidroxizina como la difenhidramina tienen un efecto paradójico en los niños, con
estimulación del sistema nervioso central en lugar de sedación.
Los antihistamínicos H1 de segunda generación son menos sedantes debido a su
menor penetración en la barrera hematoencefálica y proporcionan un bloqueo del
receptor H1 de la histamina durante 24 h. En la actualidad se puede emplear fexofe-
nadina a dosis de 60 mg 2 veces al día y una sola toma de 180 mg al día, cetirizina
a dosis de 10 mg al día y loratadina a dosis de 10 mg al día. Tal vez se necesiten
dosis mayores que las propuestas por los fabricantes para controlar los síntomas de
urticaria.
La cetirizina es un metabolito del antihistamínico H1 hidroxizina de primera ge-
neración. Se recomienda usar una dosis reducida (5 mg al día) en pacientes con insu-
ficiencia renal o insuficiencia hepática crónicas. Los efectos secundarios sedantes
aumentan con dosis de cetirizina > 10 mg al día.
La terfenadina y el astemizol fueron retirados del mercado debido a interacciones
farmacológicas y efectos secundarios cardíacos. No se ha demostrado que la
loratadina y la cetirizina alteren la repolarización cardíaca, como se describe con
otros antihistamínicos no sedantes. Ambos carecen de interacciones significativas.
Se puede necesitar una reducción de la dosis de loratadina en pacientes con enfer-
medad hepática o renal crónicas. Se comercializa una forma especial de loratadina
de 10 mg que se disgrega con rapidez en la boca.
La desloratadina es un metabolito activo de la loratadina. Se ha demostrado la
eficacia de una dosis de 5 mg al día. No existen indicios de que ofrezca ventaja algu-
na con respecto a loratadina.
La fexofenadina (como su compuesto original terfenadina) rara vez favorece la
aparición de arritmias cardíacas (24). No se han observado diferencias significativas
en la eficacia entre los antagonistas H1 no sedantes. Puede ser más rentable combi-
nar antihistamínicos no sedantes por la mañana y antihistamínicos sedantes por la
noche que aumentar la dosis del fármaco no sedante.
b. La doxepina es un antidepresivo tricíclico con efectos antagonistas H1 y H2
potentes. También tiene actividad antimuscarínica, antiserotoninérgica y anti-α-
adrenérgica. La administración de 10-50 mg p.o. 3 a 4 veces al día es efectiva en
el tratamiento de la urticaria idiopática primaria adquirida, crónica idiopática,
idiopática por frío y en pacientes con ansiedad o depresión asociadas a su urticaria.
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La sedación y la sequedad de boca son los efectos secundarios más frecuentes. La

doxepina interacciona con otros fármacos que son metabolizados por el sistema
citocromo P450 (ketoconazol, itraconazol, eritromicina, claritromicina, etc.).
c. Puesto que aproximadamente el 15% de los receptores de histamina de la piel es del
subtipo H2, el uso combinado de un antihistamínico H1 y un antihistamínico H2
(como cimetidina en dosis de 400-800 mg p.o. 2 veces al día, ranitidina a dosis de
150-300 mg p.o. 2 veces al día o famotidina a dosis de 20 a 40 mg p.o. 2 veces al
día) puede ser mejor que un antihistamínico H1 sólo en algunos pacientes con der-
matografismo sintomático, urticaria por frío o urticaria crónica. La administración
simultánea de cimetidina e hidroxizina aumentó significativamente las concentra-
ciones séricas de hidroxizina con mejoría de la supresión de la reacción de habón y
eritema (25). La cimetidina puede agravar la urticaria si se administra sin un anti-
histamínico H1. En comparación con la cimetidina, la ranitidina es más potente y
carece de interferencias con enzimas microsomales hepáticas y receptores androgé-
nicos.
d. La ciproheptadina también puede ser más eficaz que otros antihistamínicos en el
tratamiento de la urticaria por frío. La posología es 4 mg p.o. 3 a 4 veces al día.
e. Se puede plantear el uso de cromoglicato sódico en casos de urticaria crónica
refractaria. El cromoglicato se administra mediante un nebulizador oral con una
dosis inicial en el adulto de 1 ampolla (20 mg) 4 veces al día.
f. Rara vez es necesario usar corticoesteroides sistémicos, ni está justificado su uso. Sin
embargo, en algunos casos refractarios, cuando se han agotado todos los métodos
diagnósticos y terapéuticos, un ciclo de 2 semanas con corticoesteroides (empezan-
do con 40 a 60 mg de prednisona o equivalente) suprimirá temporalmente la enfer-
medad. En ocasiones la urticaria no recurrirá después de este tratamiento.
g. Los corticoesteroides son necesarios normalmente para controlar la vasculitis
urticarial, incluso cuando ésta no se asocia a otra enfermedad autoinmune. También
ha sido útil administrar colchicina (0,6 mg p.o. 2 a 3 veces al día) y dapsona (hasta
200 mg/día) en los casos refractarios de vasculitis urticarial.
Otros medicamentos que han sido efectivos son indometacina (25 mg 3 veces al
día a 50 mg 4 veces al día), metotrexato oral en dosis bajas y fármacos antipalúdicos.
h. La profilaxis con esteroides anabolizantes previene las crisis espontáneas de angioede-
ma hereditario en los pacientes con concentraciones bajas de C1INH (26). Los
mejores fármacos usados para la profilaxis son los andrógenos atenuados danazol
(200 a 600 mg/día) y estanozolol (2 mg/día) (27). Es necesaria su administración
durante 5 días antes de que sean efectivos, y no se deben usar en mujeres embarazadas
y pacientes prepuberales.
i. Las infusiones de concentrado de C1INH restauraron los niveles funcionantes nor-
males de C1INH y C4 en el angioedema hereditario (28).
j. La administración de ciclosporina en dosis bajas de 3 mg/kg/día puede ser efectiva
en la urticaria crónica idiopática, especialmente como fármaco ahorrador de
esteroides (29). En un estudio doble ciego y controlado con placebo se ha demostra-
do que la ciclosporina A es activa en pacientes con autoanticuerpos anti-FceRI (29).
k. El ketotifeno (no disponible en Estados Unidos) inhibe los mastocitos mediadores
en la urticaria.
l. La plasmaféresis ha sido efectiva en algunos casos de urticaria crónica no re-
mitente. Se han identificado autoanticuerpos liberadores de histamina en un sub-
grupo de pacientes con urticaria crónica. La administración de inmunoglobulina en
dosis alta por vía intravenosa es una opción terapéutica cara en pacientes con
urticaria crónica resistente asociada a anticuerpos liberadores de histamina (30).
m. Se ha descrito el uso de muchos otros fármacos inmunosupresores en el tratamien-
to de la urticaria como tacrolimus, azatioprina, ciclofosfamida, mofetilo micofeno-
lato e inmunoglobulina intravenosa o interferón α (IFN-α).
n. La autoinmunidad tiroidea y la elevación de anticuerpos antitiroideos en un estado
eutiroideo puede ser uno de los factores en la urticaria crónica. Se ha descrito la re-
solución de la urticaria con el uso de tiroxina oral (31), aunque se necesitan más estu-
dios clínicos doble ciego y controlados con placebo para aclarar qué pacientes respon-
derán a la tiroxina. En los pacientes con autoinmunidad tiroidea documentada que no
han respondido al tratamiento estándar de la urticaria crónica o del angioedema se
34:Arndt 8/2/09 21:49 Página 227
planteará el uso de levotiroxina si el paciente está hipotiroideo o eutiroideo, a la vez

que se vigila la concentración de hormona estimulante del tiroides.
o. Los medicamentos antileucotrieno como el zileuton, un inhibidor de la 5-lipooxi-
genasa, el zafirlukast (en dosis de 10 y 20 mg) y el montelukast (en dosis de
10 mg/día), ambos antagonistas del receptor de leucotrienos, se han usado en indi-
caciones fuera de prospecto para la urticaria crónica, especialmente en combinación
con antihistamínicos (32).
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35:Arndt 3/3/09 17:54 Página 229
Capítulo 35: Tumores y malformaciones vasculares 229
TUMORES Y MALFORMACIONES VASCULARES

Ethel Ying
35
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Las anomalías cutáneas consistentes en crecimientos de

nuevos vasos (hemangiomas) o en malformaciones y ectasias vasculares son extraordinaria-
mente frecuentes. Las lesiones vasculares se clasifican con facilidad siguiendo la clasificación
biológica de Mullikan y cols. (1).
A. Hemangiomas
1. Hemangiomas superficiales, mixtos y profundos. Son tumores benignos del
endotelio capilar. La proliferación de la célula endotelial se activa por la presencia de
factores angiógenos. Aunque se consideran marcas de nacimiento, sólo se ha observa-
do la presencia de estas lesiones en el momento del nacimiento en el 1%-3% de los
recién nacidos. Los hemangiomas se caracterizan por una fase proliferativa rápida que
comienza aproximadamente a 1-2 meses de edad y continúa hasta que el niño tiene
entre 6 y 9 meses. Después se produce la regresión tumoral. Aproximadamente el 50%
de los hemangiomas regresa a los 5 años de edad y el 90% a los 9 años. Los tumores
se describen por su localización en la piel: superficiales, mixtos y profundos.
B. Malformaciones vasculares
1. Nevo simple o parche de salmón. El nevo simple es una mácula de color rojo claro
que se encuentra con mayor frecuencia en los párpados, glabela y nuca de los lactantes y
está presente al nacer. La mayoría de las lesiones en el párpado desaparece en el primer año
de vida, mientras que sólo se desvanecerá la mitad de las situadas en la nuca.
2. Nevo flamígero o angioma plano de color rojo vinoso. Son malformaciones
capilares que normalmente están presentes al nacer y persisten y crecen en proporción
con el crecimiento del niño. Se presentan en cualquier lugar del cuerpo y consisten en
capilares ectásicos en la dermis. Con el tiempo pueden engrosar y presentar un color
más oscuro. Pueden aparecer asimismo lesiones nodulares en su interior. Los angiomas
planos de color rojo vinoso también se asocian a otros cuadros, como el síndrome de
Sturge-Weber o el síndrome de Klippel-Trenaunay-Weber.
3. Malformaciones venosas. Son consecuencia de los errores del desarrollo en la for-
mación de las venas y afectan a la piel, tejidos subcutáneos y mucosas.
C. Ectasias cutáneas
1. Angioma capilar (rojo cereza). Los angiomas capilares (angiomas seniles) aparecen
al comienzo de la edad adulta y su número aumenta con la edad. Están formados por
vasos capilares maduros dilatados en la dermis, con paredes engrosadas. Estas lesiones
asintomáticas permanecen indefinidamente.
2. Granuloma piógeno. Se cree que se debe a una respuesta anormal de cicatrización, y
los tumores están formados por proliferaciones de tejido endotelial y contienen
numerosos capilares. La infección normalmente no participa en el inicio o evolución de
la lesión.
3. Angiomas (nevo aracniforme). Las ectasias en araña se ven principalmente en la cara
y parte alta del tronco en mujeres y niños. Las lesiones adquiridas pueden aparecer en
relación con la enfermedad hepática, como la hepatitis o la cirrosis; con alteraciones del
metabolismo de los estrógenos, como el embarazo o en mujeres que toman píldoras anti-
conceptivas; o dentro del cuadro de la telangiectasia hemorrágica hereditaria. Otras causas
de telangiectasias faciales son la lesión actínica, el uso prolongado de corticoesteroides tópi-
cos, la rosácea y el síndrome de la «nariz roja» de la posrinoplastia. Las telangiectasias tam-
bién son frecuentes en las extremidades inferiores en las mujeres.
A. Hemangiomas. Las lesiones no son dolorosas, pero, si son de gran tamaño, se pueden
erosionar espontáneamente o infectarse. Los síntomas de la lesión también dependen de la
localización del hemangioma. Las lesiones en algunas localizaciones pueden afectar a fun-
ciones vitales como la visión, la situación respiratoria o la capacidad para alimentarse.
229
35:Arndt 3/3/09 17:54 Página 230
B. Malformaciones vasculares. Normalmente no se aprecian síntomas con los angiomas

de color rojo vinoso o las malformaciones venosas.
C. Ectasias cutáneas. No suelen manifestar síntomas. Los granulomas piógenos pueden
ser dolorosos, pero la queja más frecuente se relaciona con su friabilidad. Estos angiomas
sangran con facilidad y se pueden infectar secundariamente.
Nota: aunque sea asintomática, cualquier lesión vascular puede suponer un problema
estético significativo.
A. Hemangiomas. El aspecto de los hemangiomas depende de su estadio de evolución, loca-
lización y profundidad.
1. Hemangioma superficial
a. Pápulas o placas rojo brillante, con bordes discretos.
b. Mínimamente compresible.
2. Hemangioma profundo
a. Está localizado en capas más profundas de la piel y se presenta como nódulos de
color azulado.
3. Hemangioma mixto
a. La mayoría de los hemangiomas tiene componentes superficiales y profundos.
1. Hemangioma plano de color rojo vinoso
a. Máculas y parches discretos de color entre rosa y borgoña, de tamaño variable.
b. A medida que las lesiones envejecen, su color se vuelve más oscuro y pueden apare-
cer ampollas y nódulos. También puede aparecer el sobrecrecimiento de los tejidos
subyacentes.
C. Malformaciones venosas
1. Lesiones pequeñas o muy grandes y mal definidas que son esponjosas y compresibles,
pero que se rellenarán lentamente.
2. Siguen un patrón venoso diferenciado de color azul o violeta.
D. Ectasias cutáneas
1. Angioma capilar (color rojo cereza)
a. Pápulas discretas de color rojo brillante, pequeñas, de 1 a 3 mm, localizadas princi-
palmente en la parte superior del tronco.
b. No se blanquearán con la presión.
2. Granuloma piógeno
a. Pápulas y nódulos solitarios rojos localizados normalmente en las extremidades.
b. Sangran con facilidad ante los traumatismos.
c. Se pueden erosionar, ulcerar o infectar y formar costras.
3. Angioma aracniforme y telangiectasias
a. Los angiomas aracniformes consisten en una arteriola rojo brillante con ramas que
irradian desde el centro a modo de una araña.
b. La arteriola central puede ser pulsátil, que es más evidente con una suave presión
con un porta de vidrio.
c. Una presión más intensa obliterará la lesión por completo.
IV. EVALUACIÓN
A. Hemangiomas
1. Superficiales, profundos y mixtos. Se debe medir y fotografiar la lesión para seguir
su evolución. Hay que vigilar estrechamente las lesiones localizadas en regiones críticas.
1. Angiomas planos de color rojo vinoso. Pueden necesitar una evaluación más minu-
ciosa con un estudio neurológico por la imagen o un examen oftalmológico si está situa-
do en la cara, para valorar el síndrome de Sturge-Weber. Los angiomas planos de color
rojo vinoso faciales bilaterales se asocian a un riesgo mayor de síndrome de Sturge-Weber.
Los estudios radiológicos también están justificados en caso de malformaciones grandes
en las extremidades, ya que se pueden asociar al sobrecrecimiento de la extremidad.
C. Malformaciones venosas. Pueden requerir estudios radiológicos para determinar la
extensión de la malformación.
D. Ectasias cutáneas
1. Angiomas capilares (rojo cereza). En ocasiones requieren una biopsia para deter-
minar su naturaleza benigna.
35:Arndt 3/3/09 17:54 Página 231
Capítulo 35: Tumores y malformaciones vasculares 231
2. Lago venoso. No son necesarios más estudios.

3. Telangiectasias. La historia y una exploración física completa pueden determinar la
necesidad de otros estudios para evaluar la etiología subyacente de las telangiectasias
adquiridas por una enfermedad sistémica.
V. TRATAMIENTO
A. Hemangiomas
1. Superficiales, profundos o mixtos
a. Casi todas las lesiones involucionarán espontáneamente. Las formas agresivas de
tratamiento pueden dejar defectos estéticos significativos. Los padres de niños con
hemangiomas deben aprender la naturaleza y evolución de las lesiones. Hay que
brindar apoyo y confianza en los casos particulares en los que no sea necesario
tratamiento.
b. Las lesiones que afectan a estructuras vitales o cuya localización es crucial requieren
tratamiento. Los corticoesteroides sistémicos (prednisona o prednisolona) a dosis de
2 a 3 mg/kg/día son el tratamiento de elección. Algunos estudios recomendaban
dosis más altas de hasta 5 mg/kg/día. La duración del tratamiento es variable, de-
pendiendo de la respuesta al tratamiento, la edad y la indicación para el trata-
miento. Los esteroides se irán retirando lentamente.
c. La inyección intralesional de corticoesteroides (triamcinolona, 3 a 5 mg/kg), que se puede
repetir 1 o 2 veces, también puede ser efectiva en lesiones localizadas pequeñas.
d. El interferón α recombinante, que inhibe la angiogénesis, sólo se debe usar en
pacientes con hemangiomas que pongan en peligro la vida, en los que las dosis altas
de corticoesteroides hayan fracasado. Los efectos secundarios son frecuentes y se ha
descrito diplejía espástica hasta en el 20% de los casos tratados con interferón α-2a.
e. El láser de color pulsado con lámpara de flash (585 a 595 nm) es eficaz en el
tratamiento de los hemangiomas superficiales debido a su escasa penetración hasta
una profundidad <1 mm. Este tratamiento también es útil para las lesiones con
regresión lenta en niños más mayores y con telangiectasia residual después de la
involución. Los láseres pulsados de Nd:YAG (1.064 nm) pueden ser interesantes
para los componentes vasculares más profundos. Los láseres de onda continua,
como los de argón y bromuro de cobre, se han usado en el pasado para aplanar los
nódulos vasculares, pero a menudo producen una lesión térmica inespecífica y se
han asociado al aumento de riesgo de cicatrización.
f. Los hemangiomas ulcerados responden bien al tratamiento con láser de color pulsa-
do. Se reepitelizan con rapidez y el dolor disminuye o desaparece.
g. Los hemangiomas superficiales pequeños se han tratado con crioterapia, pero las
dudas sobre la cicatrización han limitado su uso.
1. Angiomas planos de color rojo vinoso
a. La cirugía con láser es el tratamiento de elección. El láser de color pulsado se usa
para tratar las lesiones en neonatos y también en adultos, y es el mejor láser para las
lesiones rosas o rojas. A menudo es necesario aplicar varias sesiones para obtener la
máxima decoloración. Los láseres de onda continua (OC) o de onda casi continua
(argón, colorante de OC, vapor de cobre) pueden ser útiles en las lesiones más
maduras y oscuras con superficies irregulares elevadas, pero se asocian a un mayor
riesgo de cambio de texturas.
b. El tatuaje con pigmentos de color carne se ha usado en los angiomas planos de color
rojo vinoso con un éxito variable.
c. En ocasiones, lo único que se necesita son cosméticos del color de la piel que cubran
bien la lesión. Existen cosméticos en varios colores para este fin.
2. Ectasias cutáneas
a. Angiomas capilares (rojo cereza). La electrodesecación con luz eliminará fácil-
mente estas lesiones. El láser de color pulsado o el láser pulsado de Nd:YAG de
milisegundos a 532 nm también destruyen estas lesiones.
b. Granulomas piógenos
i. La escisión, el curetaje y la electrodesecación son el tratamiento de elección.
ii. Los láseres de dióxido de carbono y los láseres de color pulsados también son
efectivos y dejan una cicatrización mínima.
iii. También se ha usado la cauterización con nitrato de plata y la crioterapia.
35:Arndt 3/3/09 17:54 Página 232
c. Lago venoso. La electrocirugía o la cirugía con láser pulsado de Nd:YAG o de

color pulsado suelen ser efectivas. A veces es necesario aplicar más de un tratamiento.
d. Telangiectasias
i. La cirugía con láser de color pulsado es un tratamiento eficaz en la mayoría de
las lesiones. El láser de color pulsado o pulsado de 532 nm es el instrumento de
elección para las ectasias más diseminadas y enmarañadas. Los láseres pulsados
de Nd:YAG (532 nm) son preferibles para el tratamiento de los vasos lineales.
ii. Las ectasias en araña se borran con facilidad mediante electrocirugía o cirugía
con láser. La electrocoagulación es más eficaz que la electrodesecación. Si se usa
anestesia, hay que marcar el «cuerpo» de la araña antes de la inyección.
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36:Arndt 9/2/09 13:42 Página 233
Capítulo 36: Verrugas 233
VERRUGAS
Christopher B. Yelverton
36
I. DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA. Las verrugas son tumores intraepidérmicos de la piel y

las mucosas causados por la infección por el papilomavirus humano (VPH). Estos virus son
específicos del huésped. Existen más de 100 variantes conocidas que causan la enfermedad en
el ser humano. Clínicamente las verrugas se clasifican según su localización en tres subtipos
principales: cutáneas, anogenitales o mucosas y epidermodisplasia verruciforme (EV).
La implantación del VPH en los queratinocitos basales parece ocurrir principalmente a
través de la alteración mecánica de la barrera cutánea. Debido a su recubrimiento proteico sen-
cillo y a la ausencia, de una cubierta lipídica, la transmisión puede ocurrir a través de fómites
o de la ropa. El período de incubación después de la inoculación en voluntarios humanos varía
entre 1 y 12 meses, con un promedio de 2 a 3 meses. El virus se replica en el núcleo del que-
ratinocito cuando se diferencia y migra hacia la superficie a través de la epidermis. Una vez que
se llena todo el espacio nuclear, el virus se vierte en el citoplasma. En el estrato córneo el virus
se encuentra libre dentro de la masa de queratina. La concentración de virus es mayor en las
verrugas de 6 a 12 meses de evolución. El número de partículas del virus varía en las verrugas
según las distintas localizaciones. Las verrugas plantares y las verrugas vulgares contienen miles
de virus, mientras que los condilomas acuminados y la papilomatosis laríngea juvenil contienen
pocos virus. El VPH, un virus muy estable, se dispersa desde los queratinocitos de la superficie
y después se transmite a través de la hetero o autoinoculación e incluso mediante el contacto
indirecto con artículos contaminados, como son las superficies de una piscina. Se ha de-
mostrado la presencia del ácido desoxirribonucleico (ADN) del virus latente en la piel de aspec-
to normal que rodea las lesiones de los condilomas acuminados y la papilomatosis laríngea. El
virus latente predispone claramente a las recurrencias después del tratamiento y es difícil delim-
itar la verdadera extensión de la infección con este virus.
Aunque es difícil cultivarlo in vitro, la hibridación in situ del ADN, la reacción en cadena
de la polimerasa (RCP) y la hibridación molecular del ácido nucleico han permitido separar y
clonar muchos subtipos del VPH (tabla 36-1). Las infecciones por los subtipos del VPH han
demostrado una preferencia importante por localizaciones específicas y a menudo se distinguen
por características macroscópicas y microscópicas específicas del tipo. Hay varios tipos de VPH
oncogénicos y existe una asociación importante entre ciertos tipos, en particular el VPH-16
TABLA 36-1 Subtipos del papilomavirus humano
Lesiones VPH tipos
Verrugas vulgares, palmares, plantares, mirmecias y en mosaico 1, 2, 4

Verrugas planas 3, 10
Verrugas de Butcher 2, 7
Carcinoma epidermoide de los dedos, enfermedad de Bowen 16
EV 3, 5, 8
Carcinoma epidermoide EV 5
Condiloma acuminado 6, 11
Neoplasias intraepiteliales (condiloma plano cervical,
papulosis bowenoide, eritroplasia de Queyrat) 16
Tumor de Buschke-Löwenstein 6, 11
Papilomatosis respiratoria recurrente, papilomas conjuntivales 6, 11
Enfermedad de Heck 13, 32
EV, epidermodisplasia verruciforme; VPH, papilomavirus humano.
233
36:Arndt 9/2/09 13:42 Página 234
y el 18, y displasias y cánceres invasivos del aparato genital inferior femenino, el pene y la
región anorrectal. Se han identificado las secuencias del VPH en el 90% de los carcinomas cer-
vicales en algunos estudios. La vacuna frente al VPH que se ha aprobado recientemente puede
frenar en el futuro la incidencia de los carcinomas relacionados (v. la sección IV.H). En estu-
dios más recientes también se ha detectado la presencia de subtipos del VPH de clase β (en par-
ticular, el VPH-5) con algunos casos de queratosis actínica y cánceres de piel no melanoma en
personas con un sistema inmunitario normal (1-3). El significado exacto de esta asociación no
se conoce con detalle.
Las lesiones por el VPH son más frecuentes en pacientes tratados con fármacos inmunosupre-
sores y en quienes tienen deficiencias inmunitarias como linfomas, leucemia linfocítica crónica,
enfermedad de Hodgkin y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Esta información, más
el aumento de la frecuencia de respuestas de mecanismo celular y de anticuerpos específicos de
antígenos víricos en pacientes con verrugas en regresión o curadas, apoya la función de la inmu-
nidad en la resolución de las verrugas. La mayoría de las infecciones por el VPH son latentes o
transitorias, lo que indica el control intracelular de la expresión vírica. Cuando este control se ha
deteriorado, se producirán enfermedades asociadas al VPH. En personas con un sistema inmuni-
tario sano el 20%-30% de todas las lesiones involucionarán espontáneamente antes de 6 meses,
el 50% antes de 1 año y el 66% antes de 2 años. Las nuevas lesiones continúan apareciendo du-
rante este período y se ven con una frecuencia 3 veces mayor en niños con verrugas que en los
que no las tienen. La elevada tasa de involución espontánea hace difícil evaluar la efectividad de
la hipnosis y de los métodos más directos del tratamiento de las verrugas.
II. DATOS SUBJETIVOS. La mayoría de las verrugas causa síntomas sólo cuando se vuelven
desagradables debido a su tamaño o aspecto. Aunque el tejido de la verruga no es inherente-
mente doloroso, los condilomas acuminados pueden ser molestos por razones mecánicas. En
las lesiones periungueales se pueden desarrollar fisuras dolorosas y las verrugas plantares en
ocasiones se hacen muy dolorosas al caminar o al correr.
III. DATOS OBJETIVOS. Hay varias variantes morfológicas de las verrugas como las siguientes:
A. Las verrugas vulgares comienzan como pequeñas pápulas del tamaño de la cabeza de un
alfiler, de color carne y translúcidas, y crecen durante varias semanas o meses hasta formar
pápulas hiperqueratósicas más grandes, elevadas, de superficie papilar y color carne o más
oscuro. Unas puntas negras de pigmento hemosiderina se ven en los haces capilares trom-
bosados. Si se pela la lesión se pueden provocar puntos hemorrágicos. Las verrugas vul-
gares se encuentran principalmente en las manos, especialmente en niños, o en otras zonas
sometidas a traumatismos frecuentes. Crecen en cualquier lugar de la epidermis o las
mucosas y se diseminan por contacto o autoinoculación. Las verrugas vulgares son más fre-
cuentes entre los 12 y los 16 años.
B. Las verrugas filiformes son crecimientos delgados, blandos, finos, a modo de un dedo, que
se ven principalmente en la cara y el cuello.
C. Las verrugas planas o juveniles son pápulas discretas de color carne o marrón, blandas, de
1 a 3 mm de diámetro, que aparecen principalmente en la cara, el cuello, la superficie
extensora de los antebrazos y las manos.
D. Las verrugas plantares o palmares son lesiones hiperqueratósicas, firmes y elevadas o
planas que interrumpen las líneas naturales de la piel (al contrario que los callos). Cabe
observar manchas capilares rojas o negras. Una verruga en mosaico consiste en la con-
fluencia de varias lesiones en una más grande, normalmente plana. Como punto de con-
traste, los cuernos o callos a menudo son más dolorosos ante la presión directa, mientras
que las verrugas lo son a la presión lateral.
E. Las verrugas que crecen en zonas intertriginosas calientes y húmedas evolucionan en gru-
pos blandos, friables y vegetantes. Esos condilomas acuminados se encuentran con fre-
cuencia en el prepucio y el pene, en particular en los hombres no circuncidados, en la
mucosa vaginal y labial y en el meato uretral y la zona perianal. Las verrugas genitales más
pequeñas pueden ser hiperpigmentadas (pareciéndose a queratosis seborreica o nevos). La
aplicación de una solución de ácido acético al 5% durante 10 a 15 min volverá blancas las
posibles verrugas. Dos tercios de las mujeres y un tercio de los hombres con verrugas geni-
tales tienen infecciones genitales acompañantes que se deben identificar y tratar.
Los condilomas acuminados son la enfermedad de transmisión sexual más frecuente y
han alcanzado proporciones epidémicas. El período de incubación desde el momento de la
exposición es de 3 semanas a 8 meses. A veces hay períodos de latencia más prolongados,
hasta de años, y no todas las personas expuestas desarrollan lesiones. La presencia de rotu-
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ras en la piel permite el establecimiento de la infección. Los subtipos de bajo riesgo en per-
sonas inmunocompetentes normalmente causan verrugas genitales externas. En estudios
recientes se indica que las infecciones por el VPH son muy frecuentes en mujeres jóvenes
sexualmente activas, pero a menudo la infección es asintomática y transitoria.
F. La EV es un trastorno autosómico recesivo crónico asociado a la infección crónica por el
VPH. Las lesiones se pueden parecer a placas de tiña versicolor o pápulas con la parte supe-
rior plana. Normalmente, las lesiones comienzan en la infancia y a menudo se distribuyen
en la cara y las extremidades. Durante la tercera y cuarta décadas de la vida un tercio de
los pacientes desarrollará queratosis actínica y cánceres de piel no melanoma en las zonas
expuestas a la luz solar. La luz ultravioleta está implicada en la patogenia de la EV por sus
efectos inmunosupresores y mutágenos. Hay varios subtipos de VPH-β implicados. Los
subtipos 5 y 8 tienen el potencial oncogénico más alto. Los pacientes con EV están inmuno-
deprimidos y podrían tener un defecto de la función citolítica natural.
IV. TRATAMIENTO
A. Existen muchas modalidades para el tratamiento de las verrugas. Es importante recordar
que las verrugas son crecimientos cutáneos benignos y que el tratamiento ha de ser tam-
bién benigno. El tratamiento no debe representar ningún riesgo para el paciente, no deben
quedar cicatrices y los efectos secundarios han de ser mínimos. No es difícil causar un dolor
considerable y también cicatrices permanentes con un planteamiento demasiado entusias-
ta. Este celo curativo debe frenarse porque no es necesario ni está justificado eliminar todas
las verrugas. Por otro lado, el terapeuta debe ser optimista porque se puede tener éxito en
la mayoría de las lesiones con persistencia.
B. En una revisión Cochrane reciente y en varias otras revisiones similares de estudios clíni-
cos no se ha demostrado la supremacía de un tratamiento tópico de las verrugas sobre los
demás (4-6). Este resultado parece que se debe principalmente a la inadecuación de los di-
seños del estudio y a la elevada tasa de curación espontánea. La elección apropiada del
tratamiento debe tener en consideración el número, el tamaño y la localización de las
lesiones, las preferencias de médico y paciente, la comodidad y el coste. En nuestra opinión,
la mayoría de las verrugas vulgares puede ser tratada de forma efectiva, segura y cómoda
con criocirugía, con nitrógeno líquido o ácido salicílico como tratamiento de elección, y los
tratamientos combinados son más eficaces que la monoterapia, en particular en los casos
resistentes (7, 8).
C. Las verrugas vulgares se tratan con los métodos siguientes:
1. Destrucción mediante electrodesecación con luz y curetaje.
2. Criocirugía con nitrógeno líquido. Esta técnica, así como la electrodesecación, si se eje-
cuta cuidadosamente, eliminará la lesión y normalmente no dejará cicatriz y sólo un
pequeño cambio de coloración, o nada. El tratamiento sin formación de ampollas (apli-
cación durante 10 a 20 s) cada 2 a 3 semanas hasta la resolución suele ser eficaz. Este
tratamiento no destruye el virus, pero sí las células que lo contienen y las que rodean a
la lesión que contiene el VPH.
3. El tratamiento queratolítico con tinturas, por ejemplo con ácido salicílico al 5%-20%
y ácido láctico al 5 %-20 % en colodión flexible, lo puede autoadministrar el propio
paciente en el domicilio y conseguirá curaciones en 12 semanas de todas las verrugas,
excepto las verrugas plantares en mosaico, en el 60 %-80 % de los pacientes. Los fár-
macos queratolíticos actúan mediante la eliminación mecánica de las células infectadas
y del virus de la verruga, así como provocando una reacción inflamatoria leve que hace
que el virus sea más accesible al reconocimiento y el ataque inmunitarios. Esos produc-
tos químicos no alcanzan la capa basal, en la que está el ADN del VPH. Existen algunos
preparados comerciales con ácido salicílico al 17% y ácido láctico al 17% en colodión
flexible. Se dará instrucciones a los pacientes sobre su uso, o el de otras tinturas quera-
tolíticas, de la siguiente forma:
a. Lavar abundantemente la zona con agua y jabón.
b. Frotar suavemente la superficie de la verruga con un abrasivo suave, como una lima
de cartón, una piedra pómez o una lima para callos.
c. Aplicar la tintura queratolítica en la verruga con un palillo afilado o un palito de
naranjo.
d. Dejar secar.
e. Mantener el frasco bien cerrado.
f. Repetir cada noche.
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g. Si la zona se vuelve roja o dolorosa, suspender el tratamiento hasta que remita y

comenzar de nuevo. Como alternativa, se puede prescribir una tintura queratolítica
con una concentración menor de ácidos salicílico y láctico.
h. No aplicar la tintura en verrugas tratadas previamente con nitrógeno líquido hasta
que la inflamación haya remitido.
4. La cantaridina, un veneno mitocondrial derivado del escarabajo vesicante Cantharis
vesicatoria, produce alteraciones de las membranas celulares, separación de las células
de la epidermis, acantólisis y formación de ampollas, y también es útil. La cantaridina
se puede mezclar con ácido salicílico y resina de podofilino. Esta combinación necesita
una oclusión durante 2 h solamente. Las lesiones hiperqueratósicas gruesas se deben
reducir antes de aplicar la tintura. La lesión se pintará entonces con cantaridina, se
dejará secar y se cubrirá con una cinta oclusiva no porosa. Se puede usar una escayola
de ácido salicílico al 40 % para lograr una mayor actividad. La cinta se deja actuar
durante 24 h o hasta que la zona comience a doler. Se formará una ampolla, a menudo
hemorrágica, con costra que se desprenderá en 7 a 14 días. En ese momento la lesión
se recorta y se repite el tratamiento de las verrugas que queden. Puesto que el efecto de
la cantaridina es totalmente intraepidérmico, no deja cicatrices. En ocasiones se obser-
van recurrencias en anillo o con «aspecto de donut» después del tratamiento con can-
taridina o con nitrógeno líquido. Debido a la toxicidad de esta sustancia, se recomien-
da su aplicación por un médico.
5. La resina de podófilo (podofilino) o podofilotoxina, una sustancia citotóxica que
detiene la mitosis en metafase, se usa principalmente para el tratamiento de los condilo-
mas acuminados, pero también se utiliza en todos los demás tipos de verrugas. Aunque
ahora no se encuentra, se podría aplicar por las noches un preparado de podófilo al 25%
en una tintura compuesta de benzoína cuando se traten las verrugas no genitales. Otro
preparado que se encuentra con mayor facilidad, el podofilox al 0,5% en gel, se aplica
2 veces al día durante 3 días y después se suspende durante 4 días consecutivos. El
mismo ciclo continúa hasta la erradicación de las lesiones. La efectividad y también el
potencial irritante de esta medicación aumentan si se cubre la zona con cinta adhesiva
o cinta de plástico.
6. La cinta oclusiva, como la cinta de los tubos, ha sido más eficaz que el nitrógeno líqui-
do en un estudio (9). El régimen de tratamiento incluyó la oclusión de la verruga
durante 6 días, seguido por inmersión en agua caliente y desbridamiento. Al día siguien-
te se volvió a aplicar la cinta y el ciclo se repitió hasta su resolución (hasta 2 meses). El
85% de las verrugas tratadas con tubo de plástico para conductos desapareció antes de
2 meses, en comparación con el 60 % de las lesiones que recibió hasta 6 ciclos
de crioterapia (congelación durante 10 s cada 2-3 semanas).
7. Las lesiones se pintan cada semana o con mayor frecuencia con ácidos como ácido tri-
cloroacético al 50 %-80 %, ácido dicloroacético saturado o ácido monocloroacético al
80%. Cuando se forme una costra necrótica, se retirará y se repetirá el tratamiento de
la lesión. Este método es relativamente indoloro y algo lento, pero es realizable en el
domicilio. Tanto la efectividad como la rapidez del tratamiento aumentan cubriendo la
lesión tratada con ácido con una pequeña almohadilla de esparadrapo con ácido sa-
licílico al 40% y cinta adhesiva durante 12 a 24 h.
8. El tratamiento localizado con calor (50 °C durante 30-60 s en 1 a 4 ciclos de tratamien-
to) consigue una tasa de regresión del 86% (10). Otras pautas de tratamiento recomen-
dadas son la inmersión en baños de agua durante 30 min 3 veces a la semana a una tem-
peratura de 45 ºC. Se tendrá mucho cuidado para no causar una quemadura.
D. Las verrugas filiformes se tratan mediante electrocirugía, criocirugía o tinturas queratolí-
ticas.
E. Las verrugas planas se tratan con una aplicación breve (5 a 15 s) de nitrógeno líquido,
dando una pasada rápida con una cureta afilada, con hoja del n.º 15 en el borde y usando
tinturas queratolíticas o preparados con tretinoína. También se utiliza la electrocirugía,
pero ésta puede dejar cicatrices pequeñas hipopigmentadas. Se ha descrito que una crema
con 5-fluorouracilo al 5 % aplicada 1 a 3 veces al día elimina las verrugas faciales planas
en 3 semanas.
Las lesiones en la cara del hombre constituyen un problema difícil porque se produce la
autoinoculación cada vez que el paciente se afeita. Para evitar unos resultados estéticos
negativos, es especialmente importante ser conservador. El uso de una maquinilla eléctrica
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o de cremas depilatorias disminuirá la autoinoculación. Las lesiones apenas visibles serán

más prominentes si se frotan ligeramente con nitrógeno líquido con una torunda de algo-
dón o si se rocían con un spray refrigerante.
F. A veces lo mejor es dejar las verrugas plantares sin tratamiento. A menos que una verruga
sea dolorosa, crezca rápidamente o sea pequeña, es prudente recomendar que no se trate o
al menos que no se use un tratamiento agresivo. Si el tratamiento es necesario, se utilizan
los siguientes métodos:
1. La congelación con nitrógeno líquido obtiene buenos resultados pero causa molestias
durante su aplicación. Además, la ampolla resultante causa molestias al caminar
durante varios días.
2. La enucleación mediante disección roma a menudo es el tratamiento de elección si las
lesiones son únicas o escasas. Este método de eliminación también es excelente para
verrugas vulgares en otras localizaciones, como palmas y zonas periungueales.
3. El aplanamiento intermitente de la lesión con una piedra pómez, una lima para callos
o un bisturí suele ser suficiente para que las lesiones se mantengan totalmente asinto-
máticas.
4. El tratamiento queratolítico con ácido salicílico y ácido láctico es el método atraumáti-
co más adecuado y eficaz (v. sección IV.C.3). El paciente se aplicará el medicamento
por la noche de la siguiente forma:
a. Retirar la cinta adhesiva del tratamiento de la noche anterior.
b. Frotar la superficie de la verruga con una lima de cartón, una piedra pómez o una
lima para callos.
c. Sumergir el pie en agua caliente o en un baño durante 5 min al menos.
d. Aplicar una gota de pintura queratolítica en la verruga. Dejar secar. Si la verruga
es grande, aplicar otra gota.
e. Cuando esté seco, cubrir con cinta adhesiva. Si la lesión es muy gruesa o se desea
un tratamiento más agresivo, aplicar una pieza de esparadrapo con ácido salicílico
al 50% en la verruga y cubrirla con cinta adhesiva.
f. Si aparece una úlcera, interrumpir el tratamiento y reiniciar cuando aquélla remi-
ta. La cinta «micropore» en lugar de cinta adhesiva provoca menos inflamación.
5. Cauterizar químicamente con ácido salicílico todas las semanas. Desbridar la verruga
hasta un punto de hemorragia y aplicar cinta adhesiva con un orificio que coincida con
la verruga. A continuación se pone una almohadilla sobre la lesión de su misma forma.
Envolver con ácido salicílico al 60% en vaselina (o esparadrapo con ácido salicílico al
40% o con ácido tricloroacético entre el 35% y el 50%) en la verruga y cubrir todo
el conjunto con más cinta resistente al agua. Retirar pasada 1 semana, cortar o raspar
el material necrótico y repetir.
6. También es eficaz desbridar y tratar con cantaridina cada 2 meses, pero puede ser
doloroso.
7. El podofilox (podofilotoxina) es un preparado comercial purificado que es bien tolera-
do cuando se aplica en las verrugas vulgares. Como alternativa, las verrugas se pueden
pintar con formol al 10% y cubrir con esparadrapo con ácido salicílico al 40% durante
3 a 4 días. El propio paciente o el médico desbridan a continuación las lesiones y se
vuelve a aplicar el formol y el vendaje. Este tratamiento indoloro puede continuar
durante semanas hasta que la lesión desaparezca. Es posible aplicar glutaraldehído al
10% en una solución acuosa de etanol durante 15 min/día con resultados moderados.
8. Hay que evitar la electrocirugía destructiva, la escisión con bisturí y la radioterapia,
porque, si bien pueden eliminar la lesión, la cicatriz resultante es un problema más difí-
cil de tratar que la propia verruga.
9. Tratamiento con láser. El láser de CO2 eliminará a menudo las lesiones crónicas
resistentes, si bien la alta tasa de recurrencias y la posibilidad de dejar cicatrices li-
mitan su uso. El láser de color pulsado se ha usado con configuraciones de triple pulso
y alta energía para abordar el componente vascular de la verruga. Se necesitan varios
ciclos de tratamiento. En un estudio se demostró una resolución del 74% en un tratamien-
to y la desaparición en un 93% de los casos después de 2,5 tratamientos (las verrugas peri-
ungueales y plantares tuvieron la tasa más baja de desaparición) (11). El tratamiento con
láser de color pulsado se tolera mejor que la crioterapia, especialmente con tratamien-
to previo con lidocaína tópica en crema (crema EMLA). Se ha utilizado recientemente
el láser de pulso largo Alexandrite, de 755 nm, porque permite una penetración más
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profunda de la piel, calienta la verruga y provoca la coagulación de los vasos sanguí-

neos.
10. Los estudios sobre el uso de imiquimod tópico en verrugas vulgares muestran resulta-
dos contradictorios, y aún se desconoce el papel que podría desempeñar este fármaco
en este tipo de VPH. El grado de queratinización afecta a la eficacia de imiquimod. En
las verrugas vulgares la aplicación aumenta a 1 o 2 veces al día con o sin oclusión,
dependiendo del tamaño corporal. Se ha propuesto la combinación con fármacos que-
ratolíticos como ácido salicílico o tazaroteno en gel. Algunos subtipos específicos de
lesiones como las verrugas planas y las verrugas periungueales son más susceptibles a
este fármaco inmunomodulador.
11. Es importante corregir los defectos ortopédicos y prescribir un calzado correcto. Las
verrugas plantares aparecen principalmente en zonas de presión y callos, y es difícil
curar la verruga o proporcionar comodidad al paciente si no se corrige el problema del
apoyo del peso.
G. Condiloma acuminado
1. El paciente se administra podofilox al 0,5% 2 veces al día durante 3 días durante 4 se-
manas, una forma cómoda y rentable que obtiene buenos resultados. Tiene la ventaja de
usar cantidades conocidas de principios activos, lo que limita su toxicidad. Los efectos
secundarios son dolor, quemazón, erosiones y picor. La pintura semanal de la lesión con
resina de podofilino al 25% en una tintura compuesta con benzoína también es efectiva,
aunque se usa pocas veces en la actualidad. El medicamento no debe contactar con la piel
sana circundante, para lo cual se aplica una capa fina de vaselina rodeando la lesión antes
del tratamiento. Una vez se seca la aplicación, la zona debe liberarse del polvo para evi-
tar que se macere o se transfiera involuntariamente el podofilino desde las lesiones a la
piel cercana normal. Al comenzar el tratamiento, el medicamento se deja actuar sólo
durante 1 h y después se retira mediante lavado, en particular en la zona vulvar y en la
zona del prepucio. A medida que avance el tratamiento, se puede dejar actuar 4 a 6 h antes
de retirarlo. Es posible que las lesiones tratadas se muestren inflamadas y dolorosas
durante los 2 a 3 días siguientes. Es prudente tratar sólo partes de las zonas grandes de
condilomas para evitar un dolor discapacitante, pero es importante repetir el tratamiento
cada 7 a 10 días hasta que todas las lesiones hayan desaparecido. Si las lesiones son muy
verrugosas o abultadas, se extraerá primero la masa de la verruga mediante curetaje y,
cuando cicatrice, se comenzará el tratamiento con podofilino. Es útil aplicar un producto
anestésico durante el período de dolor.
El podofilino puede causar irritación intensa y, si se absorbe en grandes cantidades,
puede producir efectos secundarios sistémicos. No se aconseja aplicarlo en grandes can-
tidades en mucosas y tampoco es prudente su uso en las mujeres embarazadas debido a
su posible acción citotóxica en el feto.
2. La criocirugía con nitrógeno líquido también es excelente para el condiloma acumina-
do. La cantidad e intensidad del tratamiento y la delimitación de los márgenes de la
zona tratada se controlan mejor que con el podofilino. Repetir la aplicación cada 1 a
3 semanas hasta que las lesiones desaparezcan.
3. El imiquimod es un modificador de la respuesta inmune de aplicación tópica que tiene
actividades antivíricas y antitumorales. Este fármaco activa las células dendríticas y los
queratinocitos para producir interferón, factor de necrosis tumoral e interleucina 12.
La producción de citocinas favorece la migración de células de Langerhans hacia los
ganglios linfáticos y se generan células T específicas del virus. Se produce un descenso
espectacular de la cantidad de ADN del VPH y de ácido ribonucleico mensajero (ARN).
El régimen de tratamiento consiste en su aplicación sobre la verruga y parte de la piel
circundante 3 veces por semana durante un máximo de 16 semanas. La irritación y el
eritema son efectos secundarios esperados e indican la activación del sistema inmuni-
tario. No se han observado efectos secundarios sistémicos. Las tasas de eliminación son
el 30% en el cuerpo del pene, el 60% bajo el prepucio y el 80% en la vulva. Las dife-
rencias parecen reflejar el grado de queratinización de esos territorios. El imiquimod
parece ser eficaz incluso en el caso de deterioro del sistema inmunitario (12, 13).
4. En ocasiones es necesario y útil tratar estas lesiones con electrocirugía y curetaje me-
diante cirugía con láser de CO2, especialmente cuando existen grandes masas de tejido
verrugoso que se pueden eliminar con un solo procedimiento, o cuando el tratamiento
con otros métodos parece haber perdido su eficacia.
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5. La proctoscopia y el tratamiento de las lesiones rectales con podofilino o con nitróge-

no líquido son procedimientos necesarios en todos los pacientes que tienen condilomas
perianales.
6. Los condilomas intrauretrales y meatales pueden recibir tratamiento conservador con
podofilino o nitrógeno líquido. La zona proximal de la uretra se afecta muy rara vez.
La zona distal, que se afecta normalmente, se puede ver con un pequeño espéculo nasal.
Como alternativa, puede ser también efectiva una solución o supositorios de 5-fluo-
rouracilo al 1 %-5 %. El tratamiento no debe ser demasiado agresivo, ya que hay que
evitar la estenosis uretral.
H. Vacunación frente al VPH
1. En Estados Unidos se ha aprobado el uso de una vacuna recombinante cuadrivalente
frente al VPH (tipos 6, 11, 16 y 18). Para la prevención de las enfermedades genitales
relacionadas con el VPH en mujeres entre 9 y 26 años (14). Esta vacuna se administra
en 3 dosis a los 0, 2 y 6 meses. También se espera que pronto esté disponible otra va-
cuna bivalente (tipos 16 y 18). Si se administra antes de la primera actividad sexual,
estas vacunas podrían reducir considerablemente la incidencia de cáncer cervical y de
verrugas anogenitales.
I. Comentarios especiales
1. En las mujeres con verrugas genitales se debe obtener un frotis Pap para detectar las
verrugas cervicales u otras anomalías citológicas. Se planteará una colposcopia
debido la tasa elevada de falsos negativos en la citología cervical. Sólo una minoría
de mujeres expuestas al VPH en los genitales desarrollará infección persistente y muy
pocas desarrollarán realmente un carcinoma invasivo. La mayoría de las verrugas
genitales externas se debe a los tipos 6 y 11 del VPH, que no son oncógenos. El ries-
go de que un lactante desarrolle papilomatosis laríngea juvenil a partir de las mujeres
infectadas por el VPH es el 4%. La presencia de verrugas no es causa de un parto por
cesárea.
2. Si las verrugas son resistentes al tratamiento, puede ser eficaz la inmunoterapia.
a. Se ha propuesto la inmunoterapia por contacto como método para mejorar la
destrucción de las verrugas de mecanismo celular. Los fármacos descritos en la li-
teratura son el éster dibutilo del ácido escuárico, la difenilciclopropenona y el dini-
troclorobenzeno (DNCB). Primero se sensibiliza al paciente frente al agente por vía
tópica durante varias semanas y después se pintan las verrugas con el producto
químico, induciendo una dermatitis de contacto aguda localizada. En algunos
estudios se resolvieron las verrugas tratadas y no tratadas. Se han descrito tasas de
curación del 70 %-80 %. La ausencia de datos de disponibilidad y seguridad li-
mita la utilidad de estos productos químicos. El DNCB es un carcinógeno tópico
conocido, por lo que es muy improbable que se generalice su uso.
b. Se ha descrito que la inyección sistémica o intralesional de interferón α o inter-
ferón γ hace desaparecer las verrugas y condilomas acuminados no genitales.
En ocasiones también desaparecen las verrugas a distancia no inyectadas. Este
tratamiento no se ha popularizado debido a su coste, a la necesidad de administrar
el interferón por vía inyectable y a la incidencia de unos efectos adversos sistémi-
cos del 60%.
3. La administración intralesional de bleomicina, un fármaco citotóxico que inhibe la sín-
tesis del ADN, es efectiva en todas las variantes de verrugas resistentes. Se han usado
varias concentraciones del fármaco, si bien la dosis total se debe vigilar a lo largo del
tiempo para evitar la posible toxicidad sistémica. La administración con una aguja
bifurcada y varias punciones han conseguido la eliminación del 92% de 258 verrugas
tratadas (15). Los efectos secundarios locales descritos son dolor moderado a intenso,
distrofia ungueal y fenómeno de Raynaud persistente. La zona tiene que ser aneste-
siada; se debería usar bleomicina en concentración máxima, inyectándose pequeñas
cantidades (0,025 a 0,1 ml/3 mm2) en la parte superior de la dermis, sin superar un
total de 1 ml por sesión. Se desarrolla una costra hemorrágica oscura que se retirará
después de 3 semanas.
4. La inyección de 0,1 ml de antígeno de Candida al 1:1.000 en la base de cada verruga
consiguió la desaparición del 85 % de las verrugas vulgares en comparación con el
25% de los controles. El antígeno de Candida se puede obtener en muchos laborato-
rios farmacéuticos, pero su uso no ha sido aprobado por la FDA.
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5. El tratamiento de los niños debe ser suave y no agresivo. Las soluciones queratolíticas
y la aplicación de ácidos son métodos útiles y no dolorosos. La cantaridina es efectiva
y su aplicación no provoca dolor. La electrocirugía y la criocirugía son métodos trau-
máticos para todos los implicados. En este grupo de edad, la hipnosis parece funcio-
nar bien en ocasiones (16). Es útil el tratamiento previo con crema EMLA tópica y
analgésicos.
6. El tratamiento con cimetidina, un antagonista del receptor H2 con algunos efectos
inmunomoduladores en dosis altas (30 a 40 mg/kg/día), ha tenido éxito en el tra-
tamiento de las verrugas en niños y adultos. El mecanismo propuesto es la potencia-
ción de una reacción de hipersensibilidad de tipo diferido que bloquea la estimulación
del receptor H2 de las células T. Sin embargo, en el mayor estudio doble ciego y con-
trolado con placebo efectuado hasta la fecha no se pudo demostrar ninguna ventaja de
la cimetidina con respecto al placebo (17). Aún persiste una cierta sensación de que
este fármaco podría ser más efectivo en niños que en adultos. La posología de la cime-
tidina de 25 a 40 mg/kg/día se divide en 3 o 4 administraciones al día durante 8 a
12 semanas. Los efectos secundarios son diarrea y cefalea. Existen muchas interac-
ciones farmacológicas, como con la fenitoína y la teofilina.
7. En un estudio clínico sobre etretinato (1 mg/kg/día) en 20 niños se consiguió la regresión
completa de verrugas extensas en el 80% de los casos con un seguimiento de 2 años (18).
8. El tratamiento con tinturas queratolíticas, nitrógeno líquido o cantaridina produce los
mejores resultados estéticos. Los ácidos y la electrocirugía tienen el mayor potencial de
cicatrización.
9. Las lesiones periungueales se tratan con nitrógeno líquido, cantaridina o disección
roma.
10. Los remedios de venta sin receta (OTC) para las verrugas son líquidos que contienen
ácido salicílico (un queratolítico) y ácido acético (un cáustico) al 13%-14%. Los reme-
dios OTC para cuernos y callos contienen normalmente ácido salicílico. También se
adquiere sin receta un spray criógeno con éter dimetílico y propano. Este compuesto
a – 59ºC elimina las verrugas, igual que el nitrógeno líquido en un estudio simple cie-
go (19).
11. La cirugía con láser de CO2 es útil para las verrugas resistentes o muy voluminosas. Es
particularmente útil limpiando las lesiones difíciles palmoplantares, anogenitales y
periungueales. Se deben usar mascarillas quirúrgicas de poro pequeño durante la elec-
trocoagulación o destrucción con láser de CO2 de las verrugas, porque el polvillo con-
tiene ADN del VPH. El dolor en el período postoperatorio, el tiempo de curación pro-
longado y la cicatrización aumentan la morbilidad de esta forma de tratamiento. La
coagulación por infrarrojos se ha usado efectivamente en el tratamiento de las verru-
gas y tiene la ventaja de no producir polvillo y de ser mucho más barata que el láser
de CO2 (20).
12. Existen muchas publicaciones sobre la evolución de las verrugas periungueales cróni-
cas a carcinoma epidermoide en caso de asociación al VPH-16. Se debe plantear la
biopsia de una verruga atípica que no responde al tratamiento en el territorio peri-
ungueal. El VPH puede estar implicado en el cáncer de piel no melanoma que aparece
en pacientes inmunodeprimidos. Las verrugas que son resistentes al tratamiento o que
tienen características atípicas o se presentan en un paciente inmunodeprimido deben
ser biopsiadas para descartar un carcinoma epidermoide asociado.
13. El riesgo de verrugas genitales aumenta con cualquier consumo de tabaco. El consejo sobre
el abandono del tabaquismo ayuda a acelerar la resolución de las infecciones por VPH.
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Técnicas y procedimientos II
37:Arndt 8/2/09 22:33 Página 245
Capítulo 37: Procedimientos quirúrgicos 245
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
Ashish C. Bhatia
37
La piel es única por su accesibilidad a las pruebas diagnósticas y también para la aplicación directa
de productos terapéuticos. Esta facilidad de acceso permite realizar varios procedimientos en un
breve período de tiempo con escasas molestias para el paciente. La mayoría de las técnicas se puede
aprender con facilidad y requiere sólo un equipo sencillo.
BIOPSIA
I. PROCEDIMIENTOS
A. La biopsia en sacabocados es un procedimiento extremadamente sencillo que práctica-
mente en todos los casos obtiene una cantidad suficiente de tejido para el estudio
histopatológico. La información que aporta este procedimiento es importante no sólo
con fines diagnósticos, sino también para aclarar un proceso patológico y evaluar el
alcance del tejido afectado, porque normalmente se obtiene una muestra de espesor
completo.
1. En general es mejor seleccionar una lesión madura, bien desarrollada y no tratada para
la biopsia. Sin embargo, si hay ampollas se elegirá la lesión en fases más tempranas y se
procurará mantener el techo intacto. Es uno de los pocos casos en los que se debe incluir
intencionadamente la piel adyacente normal. Se obtendrán muestras para varias biop-
sias en las erupciones en distintas fases de evolución o con lesiones de tipos diferentes
(en este caso, además, la biopsia de las lesiones tempranas puede proporcionar el mejor
rendimiento diagnóstico). Las lesiones alteradas por traumatismos o tratamientos pre-
vios, las zonas «quemadas», no aportarán información útil. Es importante reseñar que
las muestras para biopsia obtenidas en piernas y pies cicatrizan más lentamente que las
proximales, en especial si la circulación es mala. Si es posible se elegirá una lesión situa-
da por encima de la rodilla. Hay que elegir un lugar que quede totalmente dentro de la
lesión, evitando incluir la piel normal en la muestra, a menos que se desee específica-
mente, en cuyo caso se debe informar al anatomopatólogo de su inclusión y de la orien-
tación de la muestra.
2. Limpiar la zona suavemente con alcohol, cuidando de dejar intactas las escamas, cos-
tras y vesículas. A menudo es útil perfilar las lesiones pequeñas antes de la inyección del
anestésico local porque el efecto de la epinefrina distorsiona y blanquea la zona.
3. Anestesiar la zona inyectando en la dermis profunda 0,2 a 0,5 ml de una solución
de lidocaína al 0,5 % a 2 % o de lidocaína al 1 % a 2 % con epinefrina 1:100.000.
La adición de bicarbonato sódico a la lidocaína (aproximadamente una parte de
bicarbonato sódico al 8,4 % por nueve partes de lidocaína al 2 %) atenuará el pin-
chazo en la infiltración. Los pacientes alérgicos a los anestésicos locales con éter
(procaína o tetracaína) toleran los compuestos amida (lidocaína o bupivacaína) sin
dificultad (es decir, no hay reacciones cruzadas entre la procaína y la lidocaína).
Otras alternativas para administrar la anestesia local son los antihistamínicos como
difenhidramina HCl o solución salina normal con conservante. La vasoconstricción
local producida por la epinefrina disminuirá la hemorragia y prolongará la dura-
ción de la anestesia, haciendo que el procedimiento sea mucho más sencillo de rea-
lizar (para conseguir la vasoconstricción máxima se necesitan 15 a 20 min). No se
deben usar soluciones con epinefrina cuando se anestesien zonas como el pene, los
lóbulos de la oreja o las zonas distales de los dedos de las manos o los pies, o cuan-
do la vasoconstricción pueda interferir con los signos histopatológicos significati-
vos, como sucede en las lesiones vasculares. Probablemente es preferible hacer un
bloqueo en anillo con la anestesia en una zona, si bien la inyección intradérmica
245
37:Arndt 8/2/09 22:33 Página 246
246 Parte II: Técnicas y procedimientos
directamente o por debajo de la lesión parece causar pocas o apenas perceptibles

alteraciones microscópicas. En cuanto a las inyecciones de mayor tamaño, los
pacientes con angiopatía diabética grave o enfermedad de Raynaud, o los tratados
con inhibidores de la monoaminooxidasa o β-bloqueantes, tampoco deberían reci-
bir vasoconstrictores.
a. Para que la inyección cause los menos problemas posibles tanto al médico como al
paciente se debe usar una aguja de calibre 30 o 32.
b. Se puede usar una crema anestésica por vía tópica para amortiguar el dolor de la
inyección en los niños o cuando las escisiones han de ser de mayor tamaño, aunque
se aplicará al menos 1 h antes del procedimiento para obtener los máximos efectos.
La oclusión potencia estos efectos.
4. Los punzones para biopsia, unos instrumentos circulares con una punta cortante de
forma cilíndrica afilada y un mango, se comercializan en tamaños que varían de 1 a
8 mm de diámetro. El sacabocados de 4 mm es el más utilizado, ya que las muestras
para biopsia obtenidas con sacabocados de 6 a 8 mm tienden a contener un cono
excesivo de tejido («en oreja de perro») en los bordes durante la reparación subsi-
guiente de la herida. La obtención de una muestra < 4 mm de diámetro permite la
confirmación histológica del tumor, aunque a menudo es inadecuada para establecer
el diagnóstico de un proceso inflamatorio.
La piel que rodea la lesión se debe tensar perpendicularmente según las líneas de
arrugas (piel relajada sin tensión) antes de insertar verticalmente el sacabocados circu-
lar, como se observa en la figura 37-1. Véanse las figuras del interior de las cubiertas
como guía para la configuración de las líneas de tensión de la piel en relajación. Cuan-
do se extrae el sacabocados quedará un defecto elíptico (fig. 37-1, recuadros). La mues-
tra para biopsia en sacabocados se obtiene presionando firmemente hacia abajo en la
zona de corte con un movimiento giratorio hasta que se penetra suficientemente en el
tejido subcutáneo (fig. 37-1). Si la incisión se crea sólo hasta la zona media de la der-
mis, el tejido será más difícil de extraer y la herida curará más despacio y con un resul-
tado estético menos satisfactorio. Se procurará evitar las estructuras subyacentes cuan-
do éstas sean visibles (como un vaso o tendones visibles, etc.), especialmente en zonas
de piel más fina.
Figura 37-1. Técnica de biopsia en sacabocados. A) Antes de obtener la muestra para biopsia hay que
estirar la piel perpendicularmente a las líneas de tensión propias de la piel relajada. B) Sujetar suave-
mente el tapón de piel con pinzas para tejidos y seccionar en la grasa a la mayor profundidad posible.
C) Queda un defecto ovalado, que se debe suturar.
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5. El tapón de piel biopsiada emergerá o caerá libremente dentro de los bordes circu-
lares. La muestra se sujetará suavemente y se levantará con las pinzas, sin aplicar
demasiada presión. La base se ha de cortar con una tijera u hoja de escalpelo con la
mayor profundidad posible en la grasa y el tejido se introduce en formol neutro tam-
ponado al 10 %. El volumen del formol debe ser al menos 20 veces el de la muestra.
Para evitar que la piel sufra divisiones artificiales se sujetará la muestra cerca de la
base con las pinzas.
6. Una simple presión suele ser suficiente para la hemostasia. Más rara vez se necesita
aluminio al 20 % en alcohol etílico, subsulfato férrico (solución de Monsel), gelatina
absorbible (espuma gel) o electrodesecación. El subsulfato férrico puede provocar en
ocasiones tatuajes pigmentados y destruye más tejido que los demás métodos. Las
lesiones curan más deprisa y dejan una cicatriz lineal, en lugar de un defecto redon-
do, si se usan suturas de nailon o de seda 4-0 o 5-0 (que se dejan durante 3 a 7 días
en la cara o 7 a 14 días en el tronco) o tiras adhesivas atravesando el defecto (que se
dejan durante 14 a 21 días). Si el paciente no puede volver para quitar la sutura se
puede usar una sutura absorbible para cerrar la zona de la biopsia en sacabocados.
7. La interpretación histológica de los patrones de reacción cutánea requiere una mayor
cantidad de juicio y experiencia. Es prudente buscar la ayuda de un dermatólogo.
Habría que establecer la correlación clinicopatológica y concertar una consulta de
seguimiento o buscar una segunda opinión si quedan dudas en cuanto al diagnóstico,
sobre todo si hay una lesión pigmentada.
B. En una biopsia por afeitado se extrae una porción de piel elevada sobre el plano del teji-
do circundante y es útil para obtener la muestra o extraer muchos crecimientos benignos
exocíticos de la epidermis como queratosis y tumores víricos. También permite extraer
con facilidad el tejido de la epidermis y de la dermis papilar para su estudio histopa-
tológico. Es además un procedimiento cómodo para establecer el diagnóstico de lesiones
malignas como el carcinoma basocelular antes de iniciar el tratamiento. Este proce-
dimiento se realiza fácil y rápidamente, cicatriza con rapidez y con un buen resultado
estético y deja intactos los niveles inferiores de la dermis por si se necesitaran proce-
dimientos futuros como un curetaje, electrocirugía o criocirugía. La decisión de realizar
una biopsia por afeitado requiere aplicar un criterio clínico correcto y en particular una
impresión razonablemente buena del diagnóstico preoperatorio. La biopsia por afeitado
tal vez no distinga, por ejemplo, entre una queratosis actínica y un carcinoma epider-
moide invasivo si el afeitado es demasiado superficial. Además, las muestras de las lesio-
nes sospechosas de ser un melanoma o una lesión inflamatoria no se deben obtener me-
diante afeitado.
1. Limpiar y anestesiar la zona.
2. Si es necesario obtener un margen sustancial de tejido alrededor y por debajo de la
lesión, la muestra se tomará inmediatamente después de la inyección de la anestesia,
cuando el tejido aún está elevado por la inyección del líquido (fig. 37-2, recuadro dere-
cho). El tejido se obtiene con un movimiento lateral (horizontal) de «afeitado» con una
hoja de escalpelo del n.º 15, una Hoja Super Blue Gillette simple, una hoja Persona o
una DermaBlade a nivel de la piel circundante (fig. 37-2). Estas tres últimas hojas tienen
las ventajas de ser más finas, afiladas y flexibles. Cuando se las maneje a mano se
pueden usar planas o doblar formando el arco preciso necesario para adaptarse a la
forma de la lesión y a la profundidad de la biopsia. Suponiendo que se vaya a extraer
sólo la lesión elevada, es necesario esperar unos minutos antes de continuar hasta que
remita la inflamación sublesional (fig. 37-2, recuadro izquierdo). Después se introduce
el tejido en formol y se remite para su estudio anatomopatológico.
a. La biopsia de una lesión plana o hundida se puede realizar mediante una técnica de
aplanamiento o saucerización, aunque este procedimiento requiere incluso una
mayor pericia clínica y técnica. Se usa para obtener tejidos tanto superficiales como
profundos hasta llegar a la grasa subcutánea.
b. Las lesiones pedunculadas se extraen con facilidad mediante una biopsia con tijeras.
3. Para la hemostasia se utiliza presión, subsulfato férrico (solución de Monsel), cloruro
de aluminio al 20% en alcohol etílico o electrodesecación.
C. La biopsia quirúrgica mediante escisión se planteará cuando las lesiones tengan bordes
activos en crecimiento, cuando sea importante vigilar la unión entre la lesión y la piel nor-
mal, en caso de lesiones atróficas, escleróticas o ampollosas, cuando sea importante obte-
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Áreas que se deben escindir
Figura 37-2. Técnica de biopsia por afeitado.
ner una muestra de piel de todo su espesor, por ejemplo, en caso de paniculitis como el eri-
tema nodoso y cuando la lesión pudiera ser un melanoma.
CURETAJE
I. EXPOSICIÓN. El curetaje es una técnica sencilla y útil para eliminar lesiones cutáneas benig-
nas como verrugas, molusco, milios y queratosis. Combinado con la electrodesecación, tam-
bién es efectivo para el tratamiento del carcinoma basocelular o epidermoide. El curetaje antes
de escisión o la cirugía micrográfica de Mohs permiten al cirujano definir mejor los bordes del
tumor. La cureta, un instrumento cortante en forma de asa circular u ovalada con un mango,
tiene distintas formas y tamaños. Las curetas grandes extraerán con mayor rapidez, mientras
que las más pequeñas son necesarias para pequeñas extensiones de lesiones que afectan a la
dermis subyacente. En general la cureta más útil es la de 4 mm de diámetro. Cuanto más fria-
bles sean los tejidos, más fácil será el curetaje. El curetaje es difícil de realizar en la piel normal
o en lesiones cubiertas con piel intacta de espesor completo. La cureta no tiene ni el filo ni la
fuerza suficientes para ese fin y el tejido resultante normalmente estará demasiado fragmenta-
do y distorsionado para efectuar un estudio anatomopatológico.
II. PROCEDIMIENTO
A. Limpiar la zona con alcohol.
B. La anestesia no siempre es necesaria. La anestesia puede ser más dolorosa que el propio
procedimiento quirúrgico de extracción de lesiones como queratosis seborreica, molusco y
milios. Si se usa la anestesia se debe esperar hasta que la inflamación haya disminuido o
remitido, porque es difícil raspar el tejido esponjoso.
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Figura 37-3. Técnica de curetaje.
C. Aplicar el borde cortante de la cureta en las lesiones y extraer el tejido con un golpe
firme, rápido y hacia abajo (fig. 37-3). La primera parte del tejido extraído estará rela-
tivamente intacta y se enviará para su estudio anatomopatológico si está indicado. Ras-
par bien la base y los bordes de la lesión. La dermis normal es elástica y se percibe áspera
y rasposa cuando se separa, mientras que la mayoría de las lesiones tiene una composi-
ción más blanda.
D. La hemostasia se asegura mediante presión, agentes hemostásicos (subsulfato ferroso
[solución de Monsel], cloruro de aluminio al 20% en alcohol etílico) o electrodesecación.
El uso de presión sola consigue los mejores resultados estéticos.
ELECTROCIRUGÍA
I. EXPOSICIÓN. En las consultas de médicos y hospitales es frecuente encontrar pequeñas uni-

dades de electrocirugía, unas herramientas versátiles y útiles que emiten corriente alterna de
alta frecuencia que crea un campo eléctrico en la punta del electrodo de tratamiento. Las ele-
vadas resistencias del tejido ante esta corriente eléctrica generan calor. La punta del electrodo
libera la corriente, pero no se calienta.
Los usos principales de la electrocirugía son tres: la destrucción de lesiones superficiales
benignas como verrugas, queratosis y pólipos fibroepiteliales, la hemostasia y ablación de
crecimientos vasculares y la destrucción de algunos tumores malignos de la piel. Se deben
adoptar precauciones especiales cuando se usen estos instrumentos en pacientes con marca-
pasos cardíacos permanentes (especialmente los de tipo espontáneo, a demanda) o desfibri-
ladores cardíacos implantados. Existe un riesgo considerable de diseminación de la hepatitis B
o de otras infecciones víricas asociadas, como el síndrome de la inmunodeficiencia adquiri-
da (SIDA) entre pacientes al utilizar puntas de electrodos para electrocirugía reutilizables y
no esterilizadas. La transmisión del virus de la hepatitis B con estos electrodos se ha demos-
trado durante el uso simulado de la electrodesecación y se ha documentado con agujas reu-
tilizables, como las usadas para perforar las orejas, procedimientos de tatuaje o acupuntura.
Para los procedimientos hay que utilizar electrodos de agujas desechables estériles. Si sólo se
dispone de electrodos de aguja reutilizables se recomienda la esterilización con gas o vapor
después de cada uso.
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A. La electrodesecación y la electrofulguración producen la destrucción superficial por

deshidratación de las células. Ambos tipos de electrocirugía son intervenciones monotermi-
nales, muy húmedas, de alto voltaje (2.000 V o más) y bajo amperaje (100 a 1.000 mA) en
las que el paciente no se incorpora en el circuito. La aguja se sitúa en contacto con el teji-
do (electrodesecación) o se mantiene a corta distancia (electrofulguración) y la corriente se
transmite a través de fogonazos. El tejido se deshidrata por el calor producido a través de
las resistencias a la corriente eléctrica generada en el tejido.
B. La electrocoagulación produce una destrucción más profunda e importante, principal-
mente por calor, pero de modo secundario también por fuerzas mecánicas destructivas. Esta
operación es un procedimiento biterminal, con voltaje relativamente bajo (inferior a 200 V)
y baja frecuencia y alto amperaje (2.500 a 4.000 mA), en el que el paciente se une a tierra
entrando en contacto con un electrodo grande «indiferente». La aguja para el tratamiento
se coloca en el tejido o sobre él, liberando una corriente muy caliente que literalmente
«hierve» y coagula la lesión. La electrocoagulación se usa principalmente en lesiones
grandes que requieren una destrucción extensa, como algunas neoplasias o tumores vascu-
lares muy grandes, como los granulomas piógenos. Produce una lesión más amplia y pro-
funda, mayor cicatrización y una mejor hemostasia. Sin embargo, si la electrocoagulación
es demasiado enérgica causa una hemorragia diferida.
C. El electrocauterio usa un asa al rojo vivo que utiliza una corriente de bajo voltaje (5 V) y
alto amperaje (15 A) producida por un transformador reductor con un reactor variable. En
este caso el asa está caliente, no es un electrodo y no fluye corriente a través del paciente.
Existen unidades desechables que funcionan con baterías emitiendo temperaturas altas y
bajas. El electrocauterio es una alternativa excelente cuando se necesita hemostasia en
pacientes con marcapasos o desfibriladores cardíacos permanentes. La extensión de la
destrucción tisular de las lesiones se puede comprobar con facilidad y se localiza clara-
mente en la punta del cauterio.
II. PROCEDIMIENTO
A. Limpiar la piel con alcohol y dejar secar. El alcohol y algunos gases anestésicos son infla-
mables. La asepsia estricta no es necesaria porque el propio procedimiento es antiséptico.
B. Infiltrar con lidocaína que contenga epinefrina. El tratamiento de algunas lesiones, como
los vasos telangiectásicos, es tan rápido que no se necesita anestesia.
C. Cuando se necesite tejido para el estudio histológico se limpiará primero la lesión mediante
curetaje, eliminando todo el tejido patológico accesible. La diferencia en la textura entre el
tejido anormal y normal es difícil de «percibir» una vez que la lesión se ha alterado por la
electrocirugía. Continuar el curetaje hasta que la base y los bordes de la lesión sean firmes
y limpios y se haya raspado todas las bolsas de material anormal. Si hubiera alguna duda
diagnóstica, el afeitado de la escisión es el mejor método para obtener muestras de tejido
intacto para el estudio histológico. A continuación se puede efectuar el curetaje y la elec-
trocirugía o la electrocirugía sola.
D. Aplicar la corriente electrodesecante en el tejido o sobre él y administrar ráfagas de elec-
tricidad (fig. 37-4). No es necesario administrar grandes chispazos, porque éstos car-
bonizan y destruyen el tejido, y no ofrecen una ventaja terapéutica añadida. La zona que
se ha de tratar debe estar lo más seca posible.
1. Usar la cantidad mínima de corriente que permita terminar el trabajo cuando se trate
de angiomas en araña y de otro tipo, y queratosis seborreica, o cuando haya que garan-
tizar la hemostasia en la base de la lesión.
2. Las verrugas, la queratosis actínica, el molusco contagioso y los pólipos fibroepiteliales
requerirán algo más de corriente. La mejor técnica para tratar las verrugas es insertar
el electrodo de aguja en la lesión y administrar la corriente hasta que la lesión «burbu-
jee». El tejido gelatinoso carbonizado se retira con una cureta y, para desecar ligeramen-
te la base, se usa una descarga de menor intensidad. Una destrucción más profunda no
aumentará la tasa de curación, alargará el tiempo de cicatrización y provocará una cica-
triz excesiva. Cabe conseguir una localización más precisa de la destrucción si se inser-
ta una aguja de calibre 30 (unida a una jeringa de plástico) en la lesión y después se
pone en contacto el electrodo activo con el cuerpo de la aguja.
3. Cuando se extraiga una neoplasia cutánea maligna se debe repetir el curetaje y dejar un
margen más amplio.
E. La herida producida por la electrocirugía se trata con una pomada tópica anodina o con
antibióticos y vendaje. La reepitelización se produce desde la base y los laterales de la lesión
37:Arndt 8/2/09 22:33 Página 251
Figura 37-4. Técnica de electrocirugía.
y es completa a las 1 a 6 semanas dependiendo del tamaño de la lesión, su localización y

la cantidad y profundidad de la destrucción del tejido.
CRIOCIRUGÍA
I. EXPOSICIÓN. La aplicación de grados variables de frío en la piel permite el tratamiento de

una gran variedad de problemas cutáneos, incluidos los procesos preneoplásicos y neoplásicos.
Además se puede tratar con criocirugía problemas benignos como queratosis seborreicas,
verrugas víricas, lunares, queloides y quistes mucoides, etc. Los productos criógenos son fáci-
les de aplicar, normalmente no se necesita anestesia y provocan la separación dermoepidérmi-
ca por encima de la membrana basal, por lo que no dejan cicatriz después de la reepitelización.
Cuanto menor sea el punto de ebullición del producto, más eficiente será su capacidad de lio-
filización. El punto de ebullición del freón 11 es +23,8 ºC; el del cloruro de etilo, +13,1 ºC; el
del freón 114, +3,6 ºC; el del diclorotetrafluoroetano, +3,6 ºC; el del freón 12, − 29,8 ºC; el del
CO2 sólido, − 78,5 ºC; el del óxido nítrico líquido, − 89,5 ºC, y el del nitrógeno líquido, − 195,6 ºC.
El nitrógeno líquido, que es posible obtener con facilidad en proveedores médicos e industria-
les, es barato y no combustible y se ha convertido en un agente terapéutico habitual.
La piel es relativamente resistente a la congelación debido a su rico aporte vascular y por-
que el propio tejido congelado actúa como un buen aislante. Aunque la piel se congela entre
0 y − 2 ºC, es necesario enfriar el tejido entre − 18 y − 30 ºC para que se produzca la destruc-
ción. La aplicación de nitrógeno líquido en la piel con una varilla con punta de algodón,
4 veces en 60 s, reducirá la temperatura en una zona 2 mm por debajo de la superficie cutá-
nea hasta − 18 ºC. El rociado directo del nitrógeno líquido durante el mismo período de tiem-
po enfriará el tejido a − 90 ºC, y después de 120 s, hasta − 125 ºC a 2 mm y − 70 ºC a 5 mm por
debajo de la superficie de la piel. Estas temperaturas se necesitan sólo para la criocirugía del
cáncer de piel. El grado de lesión es proporcional, en términos generales, a la intensidad de
la congelación. Repetir el ciclo de congelación y descongelación es más perjudicial que una
sola congelación. El enfriamiento rápido y la descongelación lenta producen el máximo
daño.
Se desconoce el mecanismo exacto de la lesión, pero en un momento dado pueden estar
operativos las siguientes alteraciones, todas las cuales son visibles en el tejido congelado:
(i) lesión mecánica de las células por la formación intracelular y extracelular de hielo, (ii) cam-
bios osmóticos relacionados con la deshidratación de las células y aumento de la concen-
tración de electrólitos como consecuencia de la retirada de agua durante la formación del
cristal, (iii) shock térmico, un término que se usa para indicar el descenso brusco de la tem-
peratura en las células vivas hasta temperaturas por debajo de lo normal, pero por encima de
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0 °C, (iv) desnaturalización de los complejos de lípidos-proteínas dentro de la membrana

celular, y (v) estasis vascular debido a la congelación de los vasos nutrientes con la necrosis
tisular resultante.
La congelación con nitrógeno líquido va acompañada de escozor y dolor quemante que
alcanza su máximo durante la descongelación, aproximadamente 2 min después de terminar
el tratamiento. No suele ser necesaria la anestesia local. Debe aplicarse presión, que aumen-
ta tanto la velocidad como la profundidad de la congelación, sólo en las lesiones situadas
sobre zonas gruesas hiperqueratósicas como el pie. La congelación de las lesiones en las
manos, pies, labios, orejas y párpados es más dolorosa que en otros lugares. A los pocos
minutos de la descongelación se produce una triple respuesta con enrojecimiento, habones y
eritema circundante. Entre 3 y 6 h más tarde se produce un edema intenso o una ampolla
en la unión dermoepidérmica, que se aplanan en 2 a 3 días y se desprenden entre 2 y
4 semanas después. La reepitelización tiene lugar en las 72 h siguientes a la congelación
superficial y la sobreinfección es rara. Los melanocitos, que comienzan a morir entre los
– 3 y los – 14 ºC, son más sensibles a las lesiones por frío que los queratinocitos. A veces se
ve hipopigmentación en las zonas congeladas previamente con nitrógeno líquido. La crioci-
Figura 37-5. Técnica de criocirugía. Se aplica el nitrógeno líquido sobre la lesión en un aplicador con
punta de algodón dispuesta holgadamente (o una torunda de algodón de mayor tamaño). Se debe repe-
tir la aplicación del nitrógeno hasta que el frente de congelación se extienda 1 a 3 mm alrededor de la
lesión (línea discontinua).
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rugía también produce lesión nerviosa y habrá que tener mucho cuidado al tratar áreas en
las que los nervios discurren superficialmente (como en los lados de los dedos). Puesto que
la vaina nerviosa es relativamente resistente a la lesión por frío, la pérdida sensitiva es casi
siempre temporal, aunque puede transcurrir un año o más antes de que se recupere totalmen-
te la sensibilidad normal.
II. PROCEDIMIENTO
A. El nitrógeno líquido se conserva mejor en viales al vacío elaborados especialmente y se
puede verter en un recipiente de plástico aislado y un aparato de rociado para su uso
inmediato. En raras ocasiones el nitrógeno líquido provoca que los termos exploten.
Todas las salas de almacenamiento de estos materiales deben estar siempre bien venti-
ladas.
B. Cuando se use el método de aplicación puntual, sumergir un aplicador con una punta
de algodón no muy apretada en el nitrógeno y ponerla con rapidez en la lesión cutánea
(fig. 37-5). Las torundas largas esponjosas, como las que se usan en la sigmoidoscopia o
en exploraciones ginecológicas, cargarán cantidades mayores de nitrógeno. Cuando se
usen, se debe moldear la punta de algodón en una punta algo más pequeña que la lesión
en tratamiento. Normalmente no se debe hacer presión. Las lesiones gruesas se han de
pelar primero quirúrgicamente y después tratar con una presión moderada. Las lesiones
pequeñas se tratan mejor interrumpiendo el contacto entre el aplicador y la piel a
menudo, evitando que la zona se congele en una profundidad y una extensión mayores
de lo necesario. Las lesiones grandes se pueden tratar desplazando el aplicador por la
superficie.
C. Una aplicación de 5 a 30 s es adecuada para las lesiones superficiales pequeñas como los
lentigos, en especial cuando se localizan sobre la piel. La mayoría de los demás crecimien-
tos benignos como verrugas, queratosis y molusco contagioso, requiere una aplicación de
10 a 60 s. En pocos segundos la lesión comienza a volverse blanca. El nitrógeno se aplica
repetidamente hasta que el frente blanco de congelación se extienda entre 1 y 3 mm ro-
deando la piel normal (fig. 37-5). La zona de tejido congelado alcanza una profundidad de
1,5 a 2,0 mm en 1 min tras iniciar la aplicación de nitrógeno y no avanza significativa-
mente más. Si se usa la técnica del rociado se aplicará menos veces porque la congelación
es más rápida en una profundidad mayor.
D. La lesión normalmente no requiere vendajes después del tratamiento. Si se aplica una
crema anestésica tópica, como lidocaína al 4 % a 5 % en las lesiones en el período pos-
tratamiento inmediato, el dolor disminuirá rápidamente. Si se forma una ampolla, ésta
puede ser grande o hemorrágica. Si es incómoda o desagradable, se puede descomprimir
con una hoja o un punzón estéril, dejando intacta la parte superior. Los pacientes con
verrugas deben ser revisados tras 2 a 4 semanas, en cuyo momento las lesiones se desbri-
dan y se tratan de nuevo las verrugas que queden con congelación o con cáusticos o elec-
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38:Arndt 8/2/09 22:35 Página 255
Capítulo 38: Técnicas de diagnóstico y tratamiento 255
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Jennifer Hunter-Yates
38
FROTIS PARA CITOLOGÍA
I. EXPOSICIÓN. Las técnicas utilizadas en dermatología para obtener estudios citológicos son
útiles para el diagnóstico de enfermedades ampollosas, erupciones víricas vesiculares y molus-
co contagioso. El estudio del frotis no sustituye a la biopsia, pero permite repetir el estudio de
varias lesiones y la confirmación inmediata de algunos procesos patológicos.
II. TÉCNICA
A. Seleccionar una lesión inicial que no muestre signos de traumatismo o infección.
B. Separar o retirar la parte superior de la ampolla con un bisturí o unas tijeras afiladas.
Absorber el exceso de líquido con una gasa.
C. Extraer suavemente el contenido de la ampolla y raspar el suelo de la vesícula con una hoja
de bisturí del n.º 10 o 15 o con una cureta. No provocar hemorragia.
D. Obtener un frotis con este material en un porta de cristal limpio. En caso de lesiones sóli-
das, como el molusco, exprimir el material entre dos portas.
E. Secar al aire. Si se dispone de los siguientes reactivos, fijar el tejido sumergiéndolo
4 o 5 veces en etanol o metanol al 95% o sumergir el porta en esas soluciones durante 1 a
2 min.
F. Teñir con Wright, Giemsa (diluir a la mitad con agua del grifo durante 30 a 40 s) o con
hematoxilina y eosina.
G. Aspecto microscópico. Examinar primero con un objetivo de bajo aumento para obtener
una impresión de las relaciones entre el tamaño y la profundidad de la tinción en las célu-
las y explorar después los detalles morfológicos con un objetivo 45× o de inmersión en
aceite.
1. El frotis de Tzanck permite identificar el origen herpético de la infección, pero no puede
distinguir entre el virus herpes simple y el virus varicela zóster. Entre el 60% y el 70%
de los frotis de Tzanck muestran las alteraciones características de la infección por her-
pesvirus, como son las células gigantes grandes, raras, mononucleadas y multinucleadas
en la epidermis y la «degeneración balonizante». Las células gigantes contienen 8 a
10 núcleos, que a menudo siguen un patrón y tienen una forma y un tamaño variables.
En ocasiones se identifican los cuerpos de inclusión intranucleares. Para una identifi-
cación más específica del virus causante, la tinción con inmunofluorescencia directa
mediante anticuerpos es una técnica de laboratorio útil.
2. Los cuerpos del molusco contagioso aparecen como masas múltiples, grandes, ovaladas
o redondeadas, de bordes lisos y un diámetro hasta de 25 µm.
3. En la mayoría de las erupciones ampollosas el frotis mostrará sólo células inflamato-
rias. En el pénfigo vulgar, el pénfigo benigno familiar y el síndrome de la piel escalda-
da estafilocócica se encuentran numerosas células epidérmicas acantolíticas redondea-
das con grandes núcleos y citoplasma condensado.
RASPADO Y CULTIVO DE HONGOS
I. EXPOSICIÓN. Existen dos técnicas para confirmar el diagnóstico de una infección micótica:
estudio directo con el microscopio y cultivos de hongos. La confirmación inmediata de la pre-
sencia de una infección micótica se puede conseguir mediante la identificación de los microor-
ganismos con el microscopio. El cultivo de hongos identificará específicamente el microorga-
nismo causal. Éste es un paso importante con vistas al tratamiento, porque algunos mohos no
dermatofíticos (Hendersonula toruloidea [Nattrassia mangiferae] y Scytalidium hyalinum), así
como algunas especies de Candida, se pueden parecer a dermatofitos en el estudio con hidró-
255
38:Arndt 8/2/09 22:35 Página 256
xido potásico (KOH), pero a menudo son resistentes al tratamiento convencional para derma-
tofitos. Se debe plantear el uso de ambos estudios en todas las lesiones descamativas del cuero
cabelludo, ángulos de la boca, axilas, ingles, zonas inflamadas y pies, y también las ampollas
de las manos y pies.
II. TÉCNICA
A. Estudio por raspado:
1. Piel:
a. Si las lesiones están sucias o maceradas, limpiar la piel con alcohol y dejar secar.
b. Raspar con un bisturí o un porta del microscopio en el borde activo de la lesión y
recoger las escamas en un porta de vidrio. En caso de formación de erupciones
ampollosas, el hongo se encuentra en la parte superior de la vesícula, que se puede
levantar suavemente con tijeras afiladas o un bisturí, o reflejar hacia atrás y raspar
su parte inferior con una hoja de bisturí del n.º 15.
c. Cuando se obtengan muestras para cultivo de pacientes ansiosos o no colabo-
radores, frotar enérgicamente la lesión con una torunda de algodón estéril humede-
cida es una alternativa atraumática efectiva a un verdadero raspado (1).
d. Los fragmentos de tejido pequeños y finos se examinan directamente. Las piezas
grandes se pueden fragmentar con una hoja de bisturí. Las piezas gruesas se deben
desechar.
e. Reunir los raspados en el centro del porta.
f. Cubrir con tinción de Swartz-Lamkins (SLS) o KOH al 10 %-20 % y un cubre y
calentar suavemente, pero sin ebullición, durante 15 a 30 s. Obsérvese que es posible
usar dos tipos de KOH: uno en agua y otro en dimetilsulfóxido (DMSO). El KOH
en DMSO no requiere calentamiento.
g. Los preparados de SLS se pueden examinar inmediatamente. Dejar enfriar los por-
tas con KOH durante 10 min (durante ese tiempo se hidroliza el tejido y se vuelve
transparente) y después presionar suavemente el porta para aplanar el tejido y eli-
minar las burbujas de aire.
h. Examinar con lente de barrido o alto aumento en seco. Es muy importante evitar
que el KOH entre en el objetivo del microscopio, porque destruirá la lente. Hay que
cerrar el diafragma y bajar el condensador el máximo posible. La facilidad de iden-
tificación de las hifas varía inversamente con la intensidad de la luz que atraviesa el
porta.
i. Con SLS las hifas y esporas aparecen de color azul frente al fondo de células sin
teñir. La tinción para hongos consiste en un colorante, un surfactante para elimi-
nar los tejidos rápidamente y menos KOH (2 %) que quemaría el cristal y arruina-
ría las lentes del microscopio. Como las hifas se tiñen selectivamente y se ven más
fácilmente con SLS, los portas se pueden escanear con mayor rapidez con bajo
aumento.
En los preparados de KOH las hifas y esporas se verán rápidamente como tubos
y cuerpos ovalados refractarios frente a un fondo de células y detritos. No es posi-
ble identificar las especies a partir de los raspados de tejidos.
2. Pelo y uñas
a. Examinar el cuero cabelludo con una lámpara de Wood. Si las lesiones se muestran
fluorescentes por separado, poner 10 a 15 pelos para su análisis. De lo contrario,
examinar las escamas y 10 a 15 pelos al azar en la zona afectada. Los hongos
invaden el pelo de dos formas: con afectación del ectotrix, donde el cuerpo del pelo
está rodeado por esporas diminutas, y con infección del endotrix, en la que las espo-
ras se encuentran dentro del cuerpo del pelo. Los hongos del ectotrix son algunas
especies de Microsporum y también Trichophyton mentagrophytes y Trichophyton
verrucosum. Las infecciones del endotrix se deben a Trichophyton tonsurans, Tri-
chophyton violaceum y Trichophyton schoenleinii. Las uñas con alteraciones, dis-
tróficas, hipertróficas o pigmentadas se deben cortar y picar sobre el porta. Los
restos subungueales son menos adecuados para el análisis.
b. Calentar la muestra en un porta o tubo de ensayo con KOH al 10 %-40 % y dejar
enfriar durante 15 a 30 min. El tejido se puede teñir entonces con SLS o examinar
directamente.
B. Cultivo. Además del estudio directo de las escamas, los raspados de una lesión sospecho-
sa se deben cultivar a temperatura ambiente en agar de Sabouraud con glucosa, agar de
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Sabouraud con cloranfenicol y ciclohexamida o con medio para análisis de dermatofitos

(DTM, dermatophyte test medium). El agar de Sabouraud con cloranfenicol y ciclohexa-
mida es más selectivo para los dermatofitos, porque el cloranfenicol inhibe las bacterias y
la ciclohexamida inhibe otros contaminantes. El DTM contiene ciclohexamida, gentamici-
na y clortetraciclina, que previenen el crecimiento de bacterias y hongos saprófitos. El
DTM contiene también rojo fenol, que hace que el agar vire de amarillo a rojo brillante
cuando su pH se alcaliniza por el crecimiento de los dermatofitos. El crecimiento contami-
nante no altera el pH del medio. Usando el medio DTM se debe inocular el medio y cerrar-
lo sin estanqueidad para que los hongos tengan el aire que necesitan para su crecimiento.
El cultivo se puede desechar si no se producen cambios de color antes de 2 semanas. Si el
color cambia, se puede suponer que hay un dermatofito o una levadura patógenos. El estu-
dio del cultivo con el microscopio (montaje del cultivo) permitiría identificar la especie
exacta.
EXPLORACIÓN CON LUZ DE WOOD
I. EXPOSICIÓN. El cristal de Wood, principalmente silicato de bario con óxido de níquel al

9 %, es opaco para todas las luces excepto para una banda que va de 320 a 400 nm. Cuando
la luz procedente de un arco de mercurio a alta presión atraviesa este filtro, se transmite prin-
cipalmente la radiación a 360 nm como luz de Wood. También existen bombillas fluorescentes
(luces negras) que emiten un espectro similar, aunque algo más amplio. La importancia de la
luz de Wood en medicina se destacó por primera vez para detectar las infecciones micóticas,
pero es útil en muchas otras técnicas de laboratorio. Puesto que las pomadas, los exudados,
tetraciclina en el sudor, maquillaje, desodorantes y jabón pueden ser fluorescentes, la piel debe
estar bien limpia antes de su análisis, excepto si se sospecha un eritrasma. El análisis con la luz
de Wood se utiliza en las siguientes situaciones:
A. Detección y control de tiña del cuero cabelludo. El pelo infectado con Microspo-
rum audouinii, Microsporum canis o Microsporum distortum es fluorescente con un color
azul verdoso brillante. Los pelos fluorescentes se pueden seleccionar para el estudio y cul-
tivo con el microscopio. Los compuestos pteridina se han propuesto como la causa de esta
fluorescencia. A medida que vuelve a crecer el pelo normal se apreciará la aparición de una
banda de pelo no fluorescente. La aparición de T. tonsurans, un dermatofito no fluores-
cente, como la causa más frecuente de tinea capitis limita la utilidad del estudio con lám-
para de Wood para los fines del despistaje.
B. Detección de otras infecciones micóticas. La tiña versicolor puede ser fluorescente,
con un color amarillo dorado. Aunque a menudo es imperceptible, el análisis con la luz de
Wood permite ver más vívidamente las modificaciones del pigmento acompañante.
C. Detección de infecciones bacterianas
1. El eritrasma, una infección intertriginosa causada por Corynebacterium minutissimum,
es fluorescente con un rojo coral o rosa anaranjado brillantes. La sustancia fluorescente
es una porfirina hidrosoluble, por lo que puede no aparecer si la zona se ha lavado
recientemente.
2. Las infecciones por Pseudomonas aeruginosa emiten una fluorescencia amarillo-verde
debido a la piocianina. La fluorescencia debida a fluoresceína se puede detectar antes
de que aparezca la secreción purulenta franca y es útil para el despistaje de infecciones
en los pacientes quemados.
D. Delimitación de los trastornos de la pigmentación. La luz ultravioleta de onda larga
(LUV) se transmite hacia la dermis, donde da un color fluorescente blando o azul-blanco.
La melanina presente en la epidermis (pero no en la dermis) actúa absorbiendo la LUV de
onda larga, lo que evita este color «blanco». Bajo la luz de Wood, las variaciones de la pig-
mentación de la epidermis (pecas, melasma, vitíligo) son más evidentes y las variaciones de
la pigmentación de la dermis (mancha mongólica, algunos casos de hiperpigmentación post-
inflamatoria) son menos evidentes o no se modifican en comparación con su aspecto en la
luz ambiente visible. La luz de Wood acentúa el contraste entre la piel pigmentada y no pig-
mentada, pero sobre todo separa la piel hipopigmentada de las zonas totalmente amelano-
cíticas (estas últimas con una fluorescencia verdadera blanca o azul-blanca). Se usa para el
estudio de pacientes con vitíligo, albinismo, lepra y otros trastornos de la hipopigmen-
tación y también es útil como procedimiento de selección en guarderías para buscar las
38:Arndt 8/2/09 22:35 Página 258
pequeñas máculas blancas con forma de hoja de fresno que indicarían la esclerosis tube-
rosa.
E. Detección de porfirinas. La orina acidificada, las heces y rara vez el líquido de las
ampollas de los pacientes con porfiria cutánea tarda serán fluorescentes con un color rosa
anaranjado brillante.
F. Detección de fármacos. Los pacientes que ingieren tetraciclinas en la infancia durante
la formación de los dientes deciduales pueden tener manchas que emitirán una fluorescen-
cia amarilla. La fluorescencia rosa de la lúnula del lecho ungueal se observa cuando han
recibido tetraciclinas orales, mientras que el tratamiento tópico producirá fluorescencia
amarilla en las zonas tratadas.
G. Varios. Los ingredientes o marcadores fluorescentes de los cosméticos, medicamentos o
compuestos industriales se pueden detectar mediante el estudio con lámpara de Wood.
PRUEBAS EPICUTÁNEAS
I. EXPOSICIÓN. Las pruebas epicutáneas se usan para demostrar y validar un diagnóstico de

sensibilización alérgica de contacto y para identificar el agente causal. También es útil como
procedimiento de selección en algunos pacientes con erupciones eccematosas crónicas o no
explicadas (como dermatosis de manos y pies). Es una forma única para reproducir in vivo la
enfermedad en proporciones diminutas, porque la sensibilización afecta a todo el cuerpo y, por
tanto, se puede provocar en cualquier zona cutánea. El parche es más fácil y seguro que una
«prueba de uso», porque los elementos de la prueba se aplican en concentraciones bajas en
zonas pequeñas de piel durante períodos cortos de tiempo.
II. TÉCNICA
A. Retrasar las pruebas epicutáneas hasta que la inflamación aguda haya remitido, ya que la
reexposición al antígeno puede causar un brote de erupción. La presencia de esteroides
sistémicos en dosis bajas o antihistamínicos no influye en los resultados.
B. Pruebas solamente con alergenos potenciales. No hay métodos disponibles para valorar
con facilidad los irritantes primarios.
C. Comprobar que las sustancias en estudio no irritarán la piel. Se pueden aplicar cosméticos
en toda su concentración, pero hay que diluir los elementos de potencial irritante descono-
cido en vaselina al 1 %-2 %, aceite mineral o, menos preferiblemente, agua. Los datos de
la dilución y el vehículo más adecuados se pueden consultar en Contact Dermatitis de
Fisher (2001), en otras citas bibliográficas que se mencionan al final de este capítulo y en
los libros de texto mencionados con anterioridad (2).
D. El True Test se presenta ya preparado, con una doble tira adhesiva que contiene los 24 aler-
genos más frecuentes en Estados Unidos. Es una detección general y analiza menos del 2%
de los más de 3.700 alergenos conocidos. El True Test identifica la causa de la dermatitis
alérgica de contacto en menos del 80 % de los pacientes. Esta prueba es limitada y puede
pasar por alto alguno de otros alergenos importantes, como otros conservantes más mo-
dernos y corticoesteroides. Los alergenos suplementarios se pueden adquirir y aplicar indi-
vidualmente.
Las sustancias en estudio se aplican en un disco de papel filtro unido a una cámara de
aluminio recubierta por plástico (Al-Test) o en cámaras de Finn y se unen a la piel con cinta
oclusiva. El Al-Test es el estándar utilizado por los grupos norteamericanos e internaciona-
les para el estudio de la dermatitis de contacto. Como alternativa se puede usar una pieza
de 2,5 cm de lado de algodón blando cubierta con cinta oclusiva o celofán y cinta. Un par-
che más pequeño, que es algo menos eficaz, se aplica con una pieza de gasa, lino, algodón
o papel filtro de 0,6 cm y se cubre con cinta (o Dermicel en los sujetos que no toleran la
cinta). Los líquidos y pomadas se aplican directamente en el algodón o la gasa. Los líqui-
dos volátiles se aplicarán directamente en la piel y se dejarán secar antes de cubrirlos. Hay
que convertir los sólidos en polvo antes de su aplicación. Humedecer los polvos y tejidos
con agua antes de su aplicación. La zona de aplicación debe ser piel normal sin pelo, en la
espalda o parte interna de los brazos. Prestar especial atención para aplicar la concentra-
ción apropiada de la sustancia en estudio, ya que una concentración demasiado alta podría
dar una reacción falsa positiva o incluso sensibilizar al paciente.
E. Dejar los parches en su lugar durante 48 h. Si aparece dolor, prurito o irritación bajo el
parche, el propio paciente se lo debe quitar. Las lecturas no son posibles hasta que hayan
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transcurrido 20 a 30 min al menos desde que se hayan retirado los parches, porque las
reacciones positivas pueden no ser inmediatamente evidentes. Las reacciones retardadas no
son infrecuentes y la lectura final se debe hacer a los 4 días (96 h).
F. Los resultados se interpretan y anotan de la siguiente forma:
?+ = reacción dudosa.
+ = reacción débil (no vesicular): eritema o pápulas.
+ + = reacción fuerte (edematosa o vesicular): eritema, pápulas o vesículas pequeñas.
+ + + = reacción extrema: todas las anteriores, más vesículas grandes, ampollas y a veces
ulceración.
RI = reacción irritante.
Una prueba del parche positiva sólo demuestra que el paciente ha tenido sensibilidad por
contacto pero no necesariamente que la sustancia provocadora sea la causa de la erupción
clínica.
G. Las pruebas falsas negativas se deben a las siguientes causas:
1. Concentración baja o cantidad insuficiente de antígeno.
2. Estudio inadecuado, por ejemplo, oclusión inadecuada, vehículo inadecuado, zona
errónea, tiempo incorrecto de lectura o deterioro de las sustancias.
3. Menor reactividad debido a la administración de grandes cantidades de esteroides sis-
témicos o a la aplicación reciente e intensiva de esteroides tópicos.
4. No se reproducen las condiciones verdaderas de la exposición al antígeno y falta de
calor, fricción o traumatismo.
H. Las pruebas falsas positivas están relacionadas con las siguientes causas:
1. Reacciones irritantes primarias.
2. Reacciones a la cinta y efectos de la presión.
3. Reacciones a la oclusión: maceración, miliar y foliculitis.
4. Contaminación desde otra zona.
5. Presencia de impurezas en el material estudiado.
6. Si se efectúan simultáneamente varias pruebas del parche se puede provocar un estado
de hiperreactividad cutánea. El estudio futuro con cada uno de los alergenos indicará
los que dieron reacciones espúreas (3).
I. Una vez desarrolladas, las reacciones positivas pueden tardar varias semanas en remitir.
Cabe utilizar un corticoesteroide tópico en las zonas usadas para las pruebas en las que la
inflamación sea activa o prolongada. Las pruebas con parche positivas a los 2 días y nega-
tivas 2 a 3 días después a menudo tienen un origen irritante.
TRATAMIENTO CON LUZ ULTRAVIOLETA
I. EXPOSICIÓN. La LUV, la parte del espectro electromagnético que comienza cerca del extre-
mo violeta del espectro de color (400 nm) y se extiende hasta el comienzo de la región de los
rayos X (200 nm), se utiliza para el tratamiento de la psoriasis, el vitíligo, linfoma cutáneo de
células T (micosis fungoide), foliculitis pustulosa eosinófila, pitiriasis rosa y erupciones ecce-
matosas crónicas, así como en el prurito urémico o acuágeno. También se ha usado junto a
psoralenos para la fototerapia de la psoriasis, el vitíligo, linfoma cutáneo de células T, alopecia
areata, enfermedad crónica injerto contra huésped y urticaria pigmentosa. Además de esos tra-
tamientos estándar, también se utiliza para el tratamiento profiláctico efectivo de la erupción
lumínica polimorfa y otras fotodermatosis. La LUV causa muchas alteraciones biológicas pro-
fundas, como la supresión temporal de la división de las células basales de la epidermis, segui-
da por el incremento posterior del ciclo metabólico celular e inmunosupresión inducida por la
luz UV. El espectro de LUV se subdivide en tres bandas: ultravioleta C (UVC [200 a 290 nm]),
UVB (290 a 320 nm) y UVA (320 a 400 nm). Cada región tiene características fotobiológicas
diferentes y se expondrá a continuación por separado.
II. FUENTES Y TÉCNICAS
A. La luz del sol es la mejor fuente posible de LUV. Es la más barata y eficaz en la mayoría de
los casos. El sol emite una radiación con un espectro de emisión continuo. La capa de
ozono de la parte superior de la atmósfera actúa como filtro y absorbe prácticamente toda
la LUV < 290 nm. La dosis de eritema para una persona de piel clara es 20 min en una la-
38:Arndt 8/2/09 22:35 Página 260
titud de 41° (Boston) a mediodía en junio. Las desventajas de la radiación de la luz del sol
son su absorción variable por las nubes y la dificultad para controlar o vigilar su intensi-
dad.
B. La radiación UVC de fuentes artificiales está presente en las lámparas germicidas del quiró-
fano y en las lámparas de cuarzo frías. Esas lámparas (arcos de mercurio de baja presión y
baja temperatura) emiten una banda de radiación predominantemente a 253,7 nm a través
de un filtro de cubierta de cuarzo. La dosis de eritema es 30 s a 25 cm. Las ventajas son
que después del eritema queda poca o ninguna pigmentación y que no puede haber que-
maduras graves, ya que un incremento importante del tiempo de exposición sólo provoca
un aumento mínimo del enrojecimiento. La radiación fría de cuarzo se ha usado para pro-
ducir eritema y descamación en pacientes con acné, en particular en personas de piel pig-
mentada que desean evitar una pigmentación de melanina más intensa. La radiación UVC
causa conjuntivitis dolorosa después de sólo unos segundos de exposición. No se debe
mirar directamente esas lámparas ni pasar mucho tiempo entre ellas sin la adecuada pro-
tección (ropa y gafas protectoras y protectores solares).
C. La radiación UVB es responsable de la mayoría de los efectos terapéuticos de la luz del sol
y del tratamiento con LUV artificial convencional. Se han desarrollado protocolos detalla-
dos de fototerapia UVB intensiva para la psoriasis y son muy efectivos. Se administran
mejor en el hospital o en la consulta usando cabinas de fototerapia recubiertas por bom-
billas fluorescentes de UVB. La dosis de UVB depende del tipo de piel. A su vez, el tipo de
piel depende del color constitutivo o del contenido propio de melanina, así como del color
facultativo o de la capacidad genética para broncearse. En ocasiones los pacientes desearán
tratar pequeñas zonas de psoriasis en su domicilio. Hay varias fuentes de UVB para uso
clínico como las siguientes:
1. Fuentes de luz UVB
a. Las bombillas de luz solar fluorescentes (FS40) (fuentes con arco de mercurio de
baja presión y baja temperatura) emiten un espectro continuo con un máximo en
313 nm. La radiación se filtra a través del calcio, zinc, fósforo y talio de su cubier-
ta de cristal. La dosis de eritema es 90 a 120 s a 25 cm. Esas lámparas son fáciles de
obtener, relativamente baratas y originan con facilidad quemaduras por radiación
solar (290 a 320 nm). Se usan a menudo como un banco de cuatro bombillas para
su uso en el domicilio o se introducen en una caja de luz recubierta por un metal
reflectante y muchas bombillas de 60, 120 o 180 cm para uso en la consulta o la clí-
nica. Para la fototerapia domiciliaria puede adquirirse por un coste razonable un
dispositivo para colgar en la pared o del marco de la puerta con seis bombillas de
120 o 180 cm.
El tratamiento con luz UVB de banda estrecha (311 a 312 nm) con una bombilla
Philips modelo TL-01 tiene mayor selectividad para el tratamiento de la psoriasis.
En otras publicaciones se documenta su utilidad en el vitíligo, el linfoma cutáneo de
células T y el liquen plano cutáneo diseminado. La dosis mínima de eritema (DME)
estándar debe medirse en el momento basal para establecer la dosimetría. Los trata-
mientos se administran normalmente 3 veces por semana a partir de un 50% de la
DME y después se va aumentando en incrementos del 10% al 15%. La fototerapia
UVB de banda estrecha también se ha combinado con psoralenos. Aún se necesitan
estudios a largo plazo para definir mejor los parámetros de eficacia y seguridad de
la luz UVB de banda estrecha, pero parece tener menos riesgos que el uso de psora-
lenos más luz ultravioleta A (PUVA) en cuanto a carcinogénesis.
b. Las bombillas o unidades solares son bombillas de mercurio a baja presión que emi-
ten LUV en el espectro de las quemaduras solares.
c. Las lámparas de cuarzo calientes (fuentes de arco de mercurio de alta presión y alta
temperatura) emiten un espectro de LUV discontinua con bandas de 254, 265, 297,
303, 313 y 365 nm, pero con una eficacia particular en la zona intermedia produc-
tora de eritema. La dosis de eritema es 30 a 60 s a 46 cm. La sobreexposición causa
quemaduras graves. Esas lámparas grandes son caras y se han empleado principal-
mente para el tratamiento de los pacientes en el hospital y la consulta. Las cabinas
que contienen bombillas fluorescentes que emiten UVB o UVA han suplantado en
general el uso de las lámparas de cuarzo caliente.
D. La radiación UVA de la luz del sol o de bombillas fluorescentes no causará por sí sola eri-
tema o pigmentación, excepto con dosis extremadamente grandes. Sin embargo, en presen-
38:Arndt 8/2/09 22:35 Página 261
cia de un fotosensibilizador circulante como psoralenos la LUV de onda larga se convierte

en una herramienta terapéutica excelente. Esta combinación de luz y fármaco se denomina
fototerapia o tratamiento PUVA. En las dosis utilizadas ni el fármaco solo ni la luz sola
tienen actividad biológica. La absorción de la energía electromagnética en la banda de luz
UVA en presencia de psoralenos da lugar a la inhibición transitoria de la síntesis del áci-
do desoxirribonucleico (ADN), así como a alteraciones de la reactividad inmunitaria. El
tratamiento con PUVA también es útil en la psoriasis grave y es asimismo efectivo en
algunos pacientes con vitíligo y micosis fungoides. En ocasiones es útil para el tratamiento
de la dermatitis atópica y otras dermatosis inflamatorias. El tratamiento con PUVA se
puede restringir a la exposición de manos y pies en caso de enfermedad limitada. El régi-
men de tratamiento se divide en la fase de eliminación, en la que el tratamiento se aplica
con mayor frecuencia, y la fase de mantenimiento después de obtener respuesta clínica. La
posología del metoxaleno depende del peso (0,4 mg/kg). Las pastillas se han de tomar
2 h antes de la exposición a la luz. Una comida rica en grasas mejora la absorción. La apli-
cación tópica de PUVA requiere metoxaleno al 0,1 % en Cetaphil 20 min antes de la
exposición a UVA.
Los efectos secundarios a corto plazo del tratamiento con PUVA son bronceado, pruri-
to, náuseas, cefalea y mareos. Los efectos secundarios a largo plazo son cataratas, pecas,
envejecimiento actínico, carcinoma epidermoide y melanoma. Antes de comenzar es con-
veniente un estudio oftalmológico. Además, se debe confirmar la negatividad del estudio
de anticuerpos antinucleares (ANA) en la sangre. Las contraindicaciones al tratamiento
con PUVA son lupus eritematoso, xerodermia pigmentaria, embarazo y enfermedades he-
pática o renal graves. También hay que evitar su uso en niños y en pacientes con pénfigo
vulgar, penfigoide ampolloso, cánceres múltiples de piel o antecedentes familiares de mela-
noma.
Para el tratamiento de la psoriasis, el PUVA se puede combinar con otras modalidades
(metotrexato, retinoides), reduciendo con ello el número de tratamientos con PUVA nece-
sarios para obtener la remisión y también los acontecimientos adversos derivados del
tratamiento y el coste global.
1. Fuentes de UVA
a. Las lámparas fluorescentes con luz de Wood (FS40BL) (arcos de mercurio de baja
presión y baja temperatura) emiten un espectro de 320 a 450 nm filtrado a través
de fósforo disilicato de bario en sus cubiertas de vidrio. Las emisiones máximas
varían mucho dependiendo del fabricante de la bombilla. Esta variabilidad y la baja
intensidad global de la emisión UVA limitan su utilidad.
b. GTE Sylvania desarrolló las bombillas UVA fluorescentes de alta intensidad, y son
estas y otras bombillas similares las utilizadas en las cabinas de luz PUVA.
c. Las cabinas de tratamiento con PUVA se usan en consultas hospitalarias y en las
consultas de algunos dermatólogos. Dos horas después de la ingestión de 8-meto-
xipsoraleno, los pacientes se exponen a dosis crecientes de UVA, a partir de 1-5 J/cm2
(aproximadamente 2 a 10 min) dependiendo del grado de melanización y del tipo
de piel para la dosis fototóxica mínima (v. cap. 33). Los protocolos de tratamiento
son complicados, se administran sólo bajo la vigilancia de un dermatólogo con
experiencia en su uso y no se expondrán con mayor detalle.
d. La luz UVA producida por el sol se puede usar con psoralenos para el tratamiento
del vitíligo y la psoriasis. Esta técnica es potencialmente peligrosa porque es casi
imposible calibrar con precisión la exposición a la LUV y, por tanto, es posible que
se produzcan quemaduras graves.
e. Se puede pintar la piel de las manos y los pies con una solución tópica de psoralenos
y después exponerla a la radiación UVA en una unidad para manos y pies. Este
método reduce la exposición total a la luz ultravioleta, aunque hay que tener cuida-
do para proteger la piel normal circundante.
f. Algunos médicos proponen administrar los psoralenos mediante inmersión en un
baño de agua con una solución diluida de psoralenos antes de administrar la luz
UVA. En los estudios se ha encontrado una eficacia igual, pero sobre todo una
menor cantidad total de radiación necesaria con esta opción de tratamiento.
2. Reacción biológica al PUVA
a. El enrojecimiento causado por el PUVA puede estar ausente o ser mínimo 12 a 24 h
después de la exposición (cuando el eritema de la luz UVB es más intenso) y alcan-
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za su máximo 48 a 72 h después o más. La intensidad de las quemaduras graves por

PUVA puede seguir aumentando hasta 1 semana después de la exposición y se trata
con prednisona.
b. La pigmentación producida por el PUVA, que aparece clínica e histológicamente
similar a la melanogénesis normal inducida por la luz UVB (bronceado), alcanza su
máximo entre 5 y 7 días después de la exposición, puede ser muy intensa después de
repetir el tratamiento con PUVA y dura más que un bronceado normal, a veces semanas
o incluso muchos meses.
c. La exposición repetida con dosis altas de UVA o PUVA en animales de laboratorio
provoca cataratas y cáncer de piel, igual que la exposición a UVB o a la luz del sol.
Se ha encontrado un mayor número de carcinomas basocelulares, carcinomas epi-
dermoides y melanomas en los pacientes con psoriasis tratados con PUVA a largo
plazo. Los hombres tratados con PUVA deben usar siempre alguna forma de protec-
ción para la piel de los genitales. Los pacientes deben vigilar atentamente la apari-
ción de la lesión actínica acelerada y de melanomas y cánceres de piel no melanoma.
En los días de tratamiento con PUVA hay que emplear gafas de sol con efecto de blo-
queo UVA para disminuir la exposición a la luz UVA del cristalino del ojo.
TRATAMIENTO FOTODINÁMICO
I. EXPOSICIÓN. El tratamiento fotodinámico (TFD) se usa para tratar numerosas enfermedades

de la piel, principalmente queratosis actínica y cánceres de piel superficiales no melanoma. El
TFD consiste en la exposición a un agente fotosensibilizador seguida por su activación me-
diante la luz y la muerte celular resultante mediante la formación de singletes de oxígeno y
otros radicales libres. Como el fotosensibilizador se concentra en las células de la epidermis con
mayor actividad metabólica (es decir, las células de crecimiento rápido que se encuentran en los
procesos malignos, folículos pilosos y glándulas sebáceas), se acumularán más singletes de
oxígeno y otros radicales libres y provocarán más lesiones en la zona deseada en comparación
con la piel normal. La fuente de luz usada debe emitir una longitud de onda que quede dentro
del espectro de absorción del agente fotosensibilizante para que se produzca su activación.
El TFD se ha descrito en la literatura médica desde comienzos de los años 1900 y su empleo
por dermatólogos para tratar la queratosis actínica y los cánceres de piel superficiales no mela-
noma ha aumentado recientemente, en particular cuando grandes superficies corporales requie-
ren tratamiento. El TFD también es efectivo para el tratamiento de la queilitis actínica, el acné
vulgar, la hiperplasia sebácea, el escleroderma generalizado, el linfoma cutáneo de células T,
la enfermedad de Hailey-Hailey, la psoriasis, el papilomavirus humano, el molusco contagioso
y otras infecciones cutáneas. Además, el TFD se usa en la actualidad para el rejuvenecimiento
lumínico en la piel dañada por el sol.
II. TÉCNICA. Los pacientes que reciben TFD deben exponerse primero a un fotosensibilizador.
Los agentes fotosensibilizantes pueden ser sistémicos (como el porfímero de sodio) o tópicos
(como el ácido 5-aminolevulínico [ALA]). El ALA tópico se convierte en protoporfirina IX,
un potente fotosensibilizador. El espectro de absorción de las porfirinas, incluido el porfímero
de sodio y la protoporfirina IX, alcanza su máximo en la banda de Soret de 360 a 400 nm y
picos más pequeños de 500 a 635 nm. El uso tópico de ALA se ha extendido por su facilidad
de aplicación y la acumulación en las lesiones objetivo. Normalmente se aplica una solución
de ALA al 20 % (con etanol al 48 %) en la zona que se ha de tratar y se deja actuar durante
varias horas (entre 14 y 18 h según los protocolos iniciales). En los estudios más modernos se
sugiere que un tiempo de incubación más corto (15 a 60 min) no disminuye la efectividad del
tratamiento, pero podría reducir los efectos secundarios y aumentar la comodidad del tra-
tamiento.
Después de un tiempo de incubación apropiado se expone al paciente a la fuente de luz. Se
han usado muchas fuentes de luz diferentes, como fuentes incoherentes (proyectores de dia-
positivas, lámparas halógenas, lámparas de xenón y lámparas fluorescentes), luz azul (405 a
420 nm), luz roja (635 nm), láseres de color pulsados (585 nm) y fuentes de luz pulsátil inten-
sa (500 a 1.200 nm). La profundidad de la penetración es proporcional a la longitud de onda
de la fuente de luz. Por tanto, las longitudes de onda mayores pueden ser más efectivas para el
tratamiento de las lesiones más gruesas en la piel, mientras que las longitudes de onda más cor-
tas se utilizan para lesiones superficiales. El número de veces de la exposición y la cantidad de
38:Arndt 8/2/09 22:35 Página 263
luz recomendados varían considerablemente, dependiendo de la enfermedad y de la fuente de luz

utilizada. El TFD se puede repetir a intervalos si fuera necesario.
Con el TFD se han descrito escozor, quemazón, picor y eritema y edema localizados en la
zona de tratamiento. El dolor y la hiperpigmentación en las zonas de tratamiento son efectos
secundarios menos frecuentes, pero también se han descrito, especialmente con el tratamiento
del acné vulgar. Las lesiones tratadas, que responden al TFD, a menudo muestran descamación
y costras seguidas por la cicatrización en 2 a 8 semanas. Las reacciones intensas como forma-
ción de ampollas y ulceración son raras y pueden significar la sobreexposición a la luz o el
aumento de la sensibilidad a la luz (como se ve en enfermedades como la porfiria cutánea tarda
y el lupus eritematoso sistémico). La fotosensibilidad cutánea prolongada es el principal efec-
to secundario encontrado en los pacientes tratados con el TFD. Se debe aconsejar a los pacien-
tes que reciban el TFD que evite la luz del sol y la luz interior excesiva y que usen medidas pro-
tectoras apropiadas (protector solar y ropa de tejido denso) en las 1 a 2 semanas después del
tratamiento.
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Principios terapéuticos y formulario III

39:Arndt 9/2/09 13:42 Página 267
Capítulo 39: Principios terapéuticos 267
PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS
Shih-Ping Hsu
39
PRESCRIPCIONES Y COSTES DE FÁRMACOS EN DERMATOLOGÍA
La prescripción de medicamentos es muy diferente en nuestros días a cómo era en los inicios de la
década de 1900, cuando la mayoría de los medicamentos se elaboraba a partir de las recetas de los
médicos. En la actualidad el dermatólogo tiene a su alcance cientos de ingredientes simples y com-
puestos en preparados de venta con o sin receta. Las combinaciones de dosis fijas ofrecen alternati-
vas efectivas a los productos extemporáneos elaborados por el farmacéutico. Se comercializa una
amplia variedad de productos con dosis fijas, muchos de ellos con efectos terapéuticos comparables
pero con costes muy diferentes. Uno de los principales factores que influyen en el precio es si el pro-
ducto es genérico o de marca. El fabricante de un fármaco tiene los derechos exclusivos sobre el com-
puesto que desarrolla durante los primeros 17 años después de su descubrimiento (no de su entrada
en el mercado, sino de la creación y patentado de la entidad química). Este producto poseerá una
marca comercial que lo hará identificable y un nombre químico genérico. Sólo se puede adquirir la mar-
ca comercial hasta que la patente caduque a menos que la compañía firme un acuerdo de licencia
con otra firma. Cuando caduca la patente se fabrican y comercializan las formas genéricas. En la
mayoría de los estados, una vez que se puede obtener el producto genérico aprobado por la Food and
Drug Administration (FDA), el farmacéutico debe dispensar la versión más barata a menos que el
médico escriba específicamente «sin sustitución» o «dispensar como está escrito» o que se marque
el recuadro correspondiente en la receta. En la mayoría de los casos los productos genéricos son más
baratos que las versiones de marca comercial, pero la diferencia puede variar de unos céntimos hasta
el 50%-80%. La excepción la encontramos en los acuerdos de las compañías de seguros cuando los
pacientes pagan una cantidad fija (copago) por cada prescripción. Este precio puede ser menor para
una versión genérica o podría ser el mismo para todas las prescripciones. Aunque los genéricos tie-
nen que cumplir las especificaciones de la FDA para ser comercializados como equivalentes, las varia-
ciones permisibles en el vehículo o en la base producen alteraciones en los productos.
Otro componente esencial de una prescripción prudente, económicamente hablando, es el tamaño
del envase; los tubos más grandes (60 g) cuestan menos por gramo que los más pequeños (15 o 30 g).
Si bien existen libros con listas de los costes de adquisición de los medicamentos en la farmacia (Drug
Topics Red Book y American Druggist Blue Book), se quedan desfasados con rapidez debido a que
los fabricantes de medicamentos cambian los precios 2 veces al año. La forma más exacta de calibrar
el coste para el paciente es consultar con el farmacéutico local. El mercado minorista de las prescrip-
ciones es muy competitivo, con un beneficio medio por prescripción cercano al 20%. Como norma,
los fármacos genéricos cuestan una media del 30%-40% menos que las marcas comerciales. Al tra-
bajar codo con codo con las farmacias cercanas y aplicando una selección coherente de los produc-
tos de prescripción, el farmacéutico será más favorable a adquirir los productos que usted prescriba,
a menudo en volúmenes importantes y vendiéndolos a un coste menor a sus pacientes. Por último,
compruebe que escribe todas las recetas con las instrucciones de uso explícitas, con la duración del
tratamiento cuando proceda. El farmacéutico tomará nota en la etiqueta del medicamento, evitando
así confusiones o errores del paciente.
TIPOS DE MEDICAMENTOS TÓPICOS
Es importante mencionar que hay dos variables en el tratamiento tópico. Tanto el medicamento como
el vehículo elegido deben ser los apropiados para la afección que se va a tratar. En general, la infla-
mación aguda se trata con preparados acuosos que se secarán y la inflamación crónica, con compues-
tos lubricantes más grasientos (v. también cap. 40, Vehículos y productos dermatológicos de aplica-
ción tópica).
267
39:Arndt 9/2/09 13:42 Página 268
268 Parte III: Principios terapéuticos y formulario
I. POLVOS. Los polvos favorecen el secado aumentando la superficie efectiva de la piel. Se usan
principalmente en áreas intertriginosas para reducir la humedad, la maceración y la fricción. Los
polvos pueden ser inertes o contener medicamentos activos, no ser absorbentes, volviendo la piel
resbaladiza (talco) o ser absorbentes (celulosa). Los polvos absorbentes forman acumulaciones
o pequeños agregados después de la absorción del agua y pueden actuar como irritantes.
II. LÍQUIDOS. Las lociones son suspensiones de un polvo en agua. Las tinturas son soluciones
alcohólicas o hidroalcohólicas. A medida que las lociones y tinturas se evaporan, se enfrían y
se secan. Las lociones dejan una película uniforme de polvo en la piel. Los sprays y aerosoles
actúan de forma similar. Los principios activos se incorporan a menudo en la fase acuosa.
III. CREMAS Y GELES. Las cremas son emulsiones semisólidas de aceite en agua (O/W, oil/
water). Cuando aumenta la proporción de aceite y disminuye la de agua, el preparado es más
viscoso y en un momento no definido ya no se considerará una crema, sino que entrará en la
clasificación de pomada. Un gel es una emulsión transparente e incolora que se licúa cuando
entra en contacto con la piel, secándose dejando una película fina, no grasa, no oclusiva y que
no mancha. Los geles acuosos, de acetona, alcohol o propilenglicol con polímeros orgánicos
como agar, gelatina, metilcelulosa, pectina y polietilenglicol son los más utilizados.
IV. POMADAS. Consisten en gotitas de agua suspendidas en una fase continua de aceite (W/O) o
bases inertes como vaselina. Las pomadas son de tres tipos: las que son solubles en agua, las
que se emulsionarán con agua y las completamente insolubles en agua.
V. PASTAS. Las pastas, que raramente se usan en la actualidad, son mezclas de un polvo y una
pomada.
VI. VENDAJES HÚMEDOS ABIERTOS. Estos tipos de vendajes se enfrían y secan por evapo-
ración. Por tanto, provocan vasoconstricción, disminuyendo el flujo sanguíneo local aumenta-
do presente en la inflamación. Además, los vendajes húmedos limpian la piel de exudados, cos-
tras y residuos y mantienen el drenaje de las zonas infectadas. Están indicados en el tratamiento
de afecciones inflamatorias agudas, erosiones y úlceras. Aunque se pueden añadir varios medica-
mentos y sustancias antibacterianas según las causas específicas, el agua es, con mucho, el
ingrediente más importante de los vendajes húmedos. Los vendajes húmedos cubiertos por una
cubierta impermeable (vendajes húmedos cerrados) retienen el calor, evitan la evaporación y
producen maceración, que no siempre es deseable.
VII. LUBRICANTES, BASES Y COBERTURAS PROTECTORAS. Los siguientes preparados se
usan más a menudo como lubricantes, bases en las cuales se incorporarán los fármacos y las
coberturas protectoras para la piel.
A. Las cremas de aceite en agua, que son lavables («crema evanescente») y estéticamente agra-
dables, suponen la mayoría de los productos tópicos prescritos.
B. Las emulsiones de agua en aceite, que son mejores lubricantes que las cremas de aceite en
agua, retienen el calor, impiden la pérdida de agua, aumentan la hidratación y, por tanto,
facilitan la absorción percutánea. Como los preparados tipo W/O son oclusivos, hay que
evitar su uso en zonas que rezuman o infectadas. Para conseguir mezclas homogéneas, a
esas emulsiones se les añade normalmente agentes dispersantes y emulsionantes, surfac-
tantes y detergentes.
C. Las lociones y sprays son más fáciles de aplicar en zonas hirsutas y en el cuero cabelludo.
CANTIDAD QUE SE HA DE DISPENSAR
En el seguimiento del paciente a largo plazo será evidente que, si se dispensan cantidades inadecua-
das del medicamento, el paciente tenderá a aplicarse una cantidad demasiado pequeña, usará los fár-
macos con menor frecuencia de la prescrita, se quedará pronto sin medicamento y es posible que no
vuelva a por otra receta. Si se sabe que un medicamento es efectivo y se debe usar a largo plazo, es
más económico dispensar grandes cantidades y se garantizará así el suministro continuo, con lo que
se consigue un mejor tratamiento.
Un gramo de crema cubrirá una zona de piel aproximada de 10 cm por 10 cm, o 100 cm2, lo que
supone una capa de 100 µm de espesor. La misma cantidad de pomada cubrirá una zona un 5 % o
un 10% mayor. La autoaplicación en el cuerpo de los diferentes vehículos se estudió en 29 adultos,
encontrándose que suponía una media de 22 g. Los sujetos utilizaron el doble de medicación si tenían un
bote grande que si tenían un tubo pequeño. En la tabla 39-1 se aportan los datos conservadores nece-
sarios para una única aplicación de una pomada o una crema y para la aplicación 3 veces al día
durante un período de 2 semanas.
39:Arndt 9/2/09 13:42 Página 269
TABLA 39-1 Cantidad de medicamento tópico necesario para una o varias aplicaciones
Una 2 veces/día 3 veces/día 2 veces/día 3 veces/día

Zona tratada aplicación (g) 1 semana (g) 2 semanas (g) 1 mes (g) 6 semanas (g)
Manos, cabeza, cara, zona

anogenital 2 28 90 120 270
Un brazo, zona anterior
o posterior del tronco 3 42 120 180 360
Una pierna 4 56 180 240 540
Todo el cuerpo 30-60 420-840 1,26-2,52 kg 1,8-3,6 kg 3,8-7,5 kg
La unidad de una yema de dedo (UYD) es una forma visual sencilla y práctica de explicar cuánta
pomada es la adecuada para cubrir una zona dada. Una UYD es la cantidad de pomada que sale de
un tubo con un cabezal de 5 mm de diámetro y que se aplica desde el pliegue distal de la piel del dedo
hasta la punta del dedo índice, y equivale a grosso modo a 0,5 g. La zona de piel afectada cubierta
por una mano plana y cerrada necesita aproximadamente 0,5 UYD o 0,25 g de pomada. Cuatro
superficies de la mano cerrada necesitarán 2 UYD o 1 g de pomada.
PRINCIPIOS GENERALES PARA EL CUIDADO DE LA PIEL NORMAL
Las recomendaciones para el cuidado de la piel normal se basan en los principios de moderación y
sentido común, así como en los conocimientos obtenidos del estudio de la estructura y la función de
este órgano. El cuidado rutinario de la piel es mucho más sencillo de lo que parece ante la profusión
de asombrosos mensajes publicitarios. Aunque sabemos mucho sobre las reacciones adversas produ-
cidas por los productos cosméticos y otros productos para uso tópico, los estudios científicos bien
controlados relacionados con el cuidado y mantenimiento de una piel sana son pocos o tan rudimen-
tarios que no permiten extraer recomendaciones precisas en la mayoría de los casos. La piel «nor-
mal» se refiere a una piel que no está afectada por ningún proceso patológico. Evidentemente, el tér-
mino «normal» engloba una amplia variación de texturas, complexiones y aspectos de la piel. Los
principios de esta sección se pueden aplicar prácticamente a cualquier persona perteneciente a esta
categoría tanto si su piel se encuentra en el extremo «seco» como en el extremo «graso» del espec-
tro. Los distintos sistemas y clasificaciones de los tipos de piel que se pueden consultar en los mos-
tradores de productos cosméticos de los grandes almacenes aportan muy poca información útil y no
se basan en ninguno de los principios fisiopatológicos básicos, siendo útiles principalmente para la
compañía cosmética cuyos productos se recomendarán ulteriormente. No está claro que la piel nor-
mal se beneficie tanto, si es que se beneficia algo, de uno de estos cuidados específicos, excepto para
la protección de los agentes agresores químicos y físicos (especialmente, la luz del sol). Por otro lado,
muchos productos usados para el cuidado de la piel o con fines cosméticos producen en ocasiones
reacciones adversas, como dermatitis de contacto alérgica e irritante, reacciones de fototoxicidad y
fotoalergia e inducción de acné (acné cosmético). Ni la gama de precios ni la marca ofrecen una
garantía absoluta de que un producto concreto será de alta calidad o no cause reacciones adversas.
El mercado del cuidado de la piel se ve asaltado por un número asombroso de afirmaciones sin base
alguna, ingredientes «secretos» y modas pasajeras. Abordar todos ellos queda fuera del ámbito de
este libro.
I. PROTECCIÓN
A. Las alteraciones inducidas por la luz del sol son los factores principales que causan
alteraciones en la piel y contribuyen al envejecimiento. Los protectores solares y las pan-
tallas solares pueden prevenir o retrasar esas alteraciones. Cuanto más clara sea la piel,
mayor será la indicación de un agente de protección solar más potente.
1. Existen varios fármacos tópicos que pueden camuflar el aspecto del envejecimiento o
inducir cambios transitorios que hacen que la piel parezca o se sienta «más joven».
Por ejemplo, una irritación leve causada por algunos productos químicos de masca-
rillas «rubefacientes» se consigue induciendo un eritema y un edema leves. Aparte de
39:Arndt 9/2/09 13:42 Página 270
las técnicas de cirugía estética, se pueden aplicar los mismos principios generales a los
remedios utilizados para las arrugas y la flaccidez. La aplicación de tretinoína, ada-
paleno o tazaroteno en crema no evitará el envejecimiento, pero puede alterar o «nor-
malizar» la queratinización en una piel que ha sufrido daños actínicos e induce la
producción de colágeno nuevo en la dermis. Las arrugas y los cambios de pig-
mentación pueden disminuir. Los α-hidroxácidos (glicólico o láctico) producen modi-
ficaciones similares.
B. La piel es sensible a los productos químicos agresivos (como ácidos y álcalis fuertes) y a los
agentes físicos (como el frío, el viento y la sequedad extrema) que pueden dañarla, y es
deseable protegerla frente a ellos.
II. NUTRICIÓN
A. En condiciones normales la epidermis, los folículos pilosos y las matrices ungueales reciben
su nutrición de la vasculatura cutánea (dermis), y no hay muchos indicios de que un «nu-
triente» aplicado por vía tópica mejore su situación. Excepto en los trastornos nutricionales
auténticos como las avitaminosis (como la pelagra), no existen pruebas convincentes de que
un suplemento alimentario aumente el crecimiento de la piel, el pelo o las uñas.
B. Como el estrato córneo, el pelo y las uñas están formados por células muertas, no hay indi-
cios ni razones para creer que la aplicación externa de «proteínas», «aminoácidos», «colá-
geno», «elastina», «ácido ribonucleico» («ARN»), «ácidos nucleicos», etc., obtenga algo
más que un efecto transitorio en el aspecto o la textura de la piel y anejos.
III. LIMPIEZA: «TRATAMIENTOS FACIALES»
A. El jabón no es en sí mismo dañino para la piel. El uso de cremas limpiadoras en lugar de
jabón no aporta beneficio alguno y puede inducir lesiones acneiformes.
B. Sin embargo, un lavado excesivo con agua y jabón o detergentes provoca sequedad de la
piel. Además, la exposición al aire con una humedad relativa baja en un entorno templa-
do o frío facilita la pérdida de una cantidad significativa de humedad de la piel.
C. El uso de un jabón «suave» o en pastilla y reducir el número de lavados diarios (a 1 sola
vez, 2 o 3 como máximo) disminuirá los efectos secantes del lavado. En estudios recientes
se ha demostrado que el limpiador Dove enriquecido con jabones produjo la cantidad irri-
tante mínima entre 18 jabones y pastillas estudiados.
1. Es muy aconsejable que las personas que estén obligadas a lavarse las manos con fre-
cuencia usen la menor cantidad posible de jabón y se apliquen un emoliente como
vaselina o un lubricante de tipo O/W después del lavado.
D. El pH de la piel normal en su superficie es cercano a 6,8. La mayoría de los jabones y cham-
pús son alcalinos. Si bien los extremos ácidos o alcalinos del pH son dañinos para el pelo
o la piel, ningún producto para el cuidado de la piel o cosmético, incluso los más caros,
llega a esos extremos. En su mayor parte, los productos que afirman tener un «pH equili-
brado» no ofrecen ventaja alguna en particular frente a otros productos sólo por esa dife-
rencia.
E. El masaje facial, las saunas, los tratamientos con lodos, la limpieza de poros, los trata-
mientos faciales, etc., pueden mejorar temporalmente el aspecto de la piel, pero no se ha
demostrado su efecto beneficioso a largo plazo, aparte del atribuible a tener un mejor
aspecto y sentirse mejor (que puede ser sustancial).
IV. ASTRINGENTES, MASCARILLAS FACIALES, ACLARADORES Y POROS ABIERTOS
A. Los «poros abiertos» se pueden camuflar o alterar temporalmente, pero no se pueden cam-
biar permanentemente ni prevenir.
B. Los productos astringentes, también llamados tónicos (o lociones para después del afei-
tado en las líneas masculinas) contienen agua (hasta un 50 %) y alcohol o nuez de hama-
melis. Cuando el alcohol se evapora, enfría la piel, lo que se interpreta como sensación de
frescor.
1. Los astringentes con sales de aluminio se denominan purificadores. El aluminio irri-
ta la piel y provoca un eritema y un edema leves que hace que la cara adquiera un tono
rosado y los poros aparezcan transitoriamente más pequeños.
C. Los aclaradores pretenden actuar como queratolíticos. Las lociones contienen resorcinol o
salicilatos y los limpiadores contienen granos que actúan como agentes abrasivos. Pre-
tenden afinar el estrato córneo y dejar la piel rosada y fresca.
D. Las mascarillas, que pueden contener una arcilla absorbente o una resina sintética, forman
una película que tensa la piel cuando se seca, produciendo una irritación leve y efectos si-
milares a los observados con los astringentes.
39:Arndt 9/2/09 13:42 Página 271
V. LUBRICACIÓN DE LA PIEL
A. El agua es el agente de plasticidad más importante para la epidermis. Si se usan correc-
tamente, los emolientes o «hidratantes» restauran el agua de la piel durante un breve perío-
do de tiempo o ayudan a la piel a retener la humedad cuando se aplican después del baño.
1. Los emolientes hacen que la piel tenga mejor aspecto o se sienta más flexible transito-
riamente, pero no se ha demostrado que se pueda frenar o prevenir el envejecimiento o
la formación de arrugas con este mecanismo. Además, algunos emolientes provocan
o exacerban el acné.
2. Los lubricantes más eficaces son normalmente los cosméticamente menos aceptables:
vaselina, aceite mineral y aceite para bebés. Después de ellos, los productos más útiles
son las emulsiones de O/W como las cremas hidratantes y Nivea Skin Oil, que contiene
aceites, alcoholes grasos y ceras con emulsionantes y humectantes. Los productos
menos eficaces, pero más cómodos de usar, son las cremas de tipo W/O y las «hi-
dratantes», que contienen principalmente agua con emulsionantes, colores, fragancias,
conservantes y humectantes.
B. Algunos lípidos y aceites parecen lubricar la piel reduciendo la fricción superficial entre las
laminillas del estrato córneo. Los «humectantes» como el ácido láctico y la urea potencian
la capacidad de transporte de agua del estrato córneo y retienen el agua en la piel durante
tiempos prolongados.
C. Existen varios compuestos, como el aloe, el aceite de yoyoba y la vitamina E, que se co-
mercializan como lubricantes para uso cosmético y cicatrizantes domésticos. Algunos se
han usado como remedios tradicionales durante muchos años, pero aún no sabemos cómo
soportarán un estudio riguroso. Por otro lado, se han descrito casos de sensibilización alér-
gica a estas sustancias.
VI. CUIDADO DEL CABELLO
A. El uso diario del champú en un cuero cabelludo y un pelo normales no provocará normal-
mente sequedad ni otros daños y eliminará la piel exfoliada y los restos.
1. Si el pelo es demasiado alcalino, las células de la cutícula se pueden volver demasiado
ásperas y el pelo aparecerá apelmazado y sin brillo.
2. Los detergentes pueden ser más alcalinos que los jabones. El laurilsulfato sódico y el
laurilsulfato amónico son los más potentes. Los detergentes con laureato sulfato son
menos alcalinos; los anfóteros, que están presentes en algunos champús infantiles,
son los más suaves.
B. El uso de rulos eléctricos, pinzas para rizar el pelo, peines calientes y la exposición a solu-
ciones de rizado permanentes alteran y «secan» el pelo y lo hacen más frágil. Este daño sólo
afecta al pelo que ya ha crecido fuera del folículo. No se altera el crecimiento del pelo.
C. Las agresiones físicas que sufre el pelo, como algunas técnicas de alisado y de peinado que
necesitan una tracción prolongada del pelo, provocan cicatrices foliculares y alopecia per-
manente.
D. Los aclarados del pelo con sustancias ácidas contrarrestan los efectos temporales de los
champús alcalinos, suavizan las células de la cutícula y reducen la tumefacción del cuerpo
del pelo, de forma que el pelo parece más liso y brillante.
1. También se producen alteraciones de la carga eléctrica del pelo y se eliminan los depósi-
tos minerales que dejan los jabones.
E. Los acondicionadores ponen una cubierta oleosa otra vez en el pelo que reemplaza la que
ha eliminado el champú. Además de los ingredientes que cambian la carga eléctrica, tam-
bién contienen emolientes, espesantes, conservantes, humectantes, fragancias, colorantes y
a veces un álcali para levantar el pelo y hacer que penetre el acondicionador.
1. Esos acondicionadores son útiles en el pelo dañado por los tratamientos químicos, el
abuso físico o una exposición excesiva a la luz ultravioleta o un clima duro.
VII. «HIPOALERGENO» Y «NO COMEDÓGENO»
A. Los cosméticos «hipoalergenos» están diseñados en teoría para eliminar los compuestos
productores de alergias más frecuentes y notables, pero, aún así, contienen componentes
alergénicos para algunas personas. El término hipoalergeno no implica de modo necesario
que contenga menos antígenos. Cualquier producto se puede llamar legalmente «hipoaler-
geno».
1. Incluso los cosméticos más baratos son sometidos habitualmente a un estudio y selec-
ción bastante minuciosos para eliminar los alergenos potenciales. La tasa de reacciones
adversas ante cosméticos de todo tipo es bastante baja.
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B. Una historia prolongada de uso sin problemas no garantiza que un producto en particular
no cause una reacción alérgica. Es posible que una persona se vuelva alérgica a un com-
puesto aunque se lo haya aplicado en la piel durante años sin problemas. Además, los fa-
bricantes pueden cambiar los ingredientes de un preparado sin efectuar los cambios corres-
pondientes en el etiquetado.
1. La investigación y la prevención de la dermatitis alérgica de contacto por productos cos-
méticos pueden ser complejas y requieren dedicación por parte del paciente y del médi-
co. Una sola fragancia o perfume puede contener más de 200 productos químicos. A
menudo es necesario suspender el uso de todos los cosméticos.
C. Las personas con sospecha de alergia a ingredientes de cosméticos podrían beneficiarse de
las pruebas epicutáneas, porque conocer la sensibilidad a compuestos concretos les ayudará
a elegir los productos alternativos. En algunos casos antes de usar un producto cosmético
es prudente realizar pruebas epicutáneas abiertas en las personas con múltiples sensibili-
dades o con sensibilidad a un compuesto indeterminado.
D. El acné cosmético no es una reacción alérgica, sino el efecto de la inclusión de sustancias
comedógenas que se encuentran en muchos productos cosméticos, especialmente
emolientes y maquillajes oleosos. Hipoalergeno no significa no comedógeno. Algunos com-
puestos comedógenos importantes son el laurilsulfato sódico, el isoestearato isopropílico,
miristato isopropílico, estearato de butilo, alcohol hexadecilo, lauril alcohol, ácido oleico,
lanolina y manteca de cacao.
E. Para reducir el riesgo de acné cosmético se deben recomendar cosméticos de base acuosa
en lugar de oleosa a las personas sensibles. Los cosméticos «no grasos» no son necesaria-
mente no comedógenos y pueden contener algunos aceites orgánicos comedógenos.
Algunos jabones también contienen materiales comedógenos. De hecho, los sujetos con
acné deberían evitar algunos jabones «cremosos» o «hidratantes».
VIII. ES DIFÍCIL RECOMENDAR PRODUCTOS ESPECÍFICOS. Excepto en lo referente a los
consejos sobre cómo vigilar las reacciones adversas, el ensayo y error combinado con las pre-
ferencias individuales es la única forma racional que tienen las personas de piel normal para
elegir entre la mayoría de los productos cosméticos.
Begoun P. Don’t go to the cosmetics counter without me, 4th ed., Tukwila, WA: Beginning Press,
1999.
Schoen LA, Lazar P. The look you like: medical answers to 400 questions on skin and hair care. New
York: Marcel Dekker Inc; 1990.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 273
Capítulo 40: Formulario 273
FORMULARIO
Shih-Ping Hsu
40
E l presente capítulo incluye los medicamentos tópicos y sistémicos utilizados más habitualmen-
te para tratar la enfermedad cutánea. Sin embargo, no se proporciona una lista completa de todas las
especialidades farmacéuticas de uso dermatológico, por lo que no se incluyen muchos productos que
se utilizan en la práctica. Cuando el fármaco o el medicamento sólo se pueda dispensar con receta
médica, se indicará expresamente.
ANTIACNEICOS
I. GENERALIDADES (v. cap. 1)

II. MEDICAMENTOS DE VENTA CON RECETA
A. Isotretinoína (ácido 13-cis-retinoico, Acutane y varios genéricos)
1. Estructura: isómero cis de la tretinoína.
2. Uso: véase capítulo 1. Nota: los pacientes alérgicos a los parabenos también reaccio-
nan a la isotretinoína, que contiene estas sustancias como conservantes. La isotretinoí-
na también contiene glicerina y ácido edético (EDTA) en una suspensión de aceite de
soja. Este fármaco se emplea igualmente para tratar trastornos de la queratinización.
3. Efectos adversos: la isotretinoína es teratógena para el ser humano y no se debe admi-
nistrar a embarazadas ni a mujeres con deseo de embarazo. En el capítulo 1 se ofrece una
lista completa de sus efectos adversos. El uso concomitante de isotretinoína con una tetra-
ciclina aumenta la incidencia de seudotumores cerebrales. Recientemente se han descrito
aumentos de riesgo de depresión, suicidio e intento de suicidio por parte de pacientes en
tratamiento con isotretinoína, pero no se ha demostrado de forma concluyente. Los labo-
ratorios fabricantes han redactado un nuevo consentimiento informado que incluye dicho
riesgo. Hasta la fecha no se han llevado a cabo estudios poblacionales que hayan docu-
mentado el riesgo de suicidio. Los laboratorios fabricantes han puesto en marcha progra-
mas de control del riesgo para evitar los efectos adversos del medicamento. La Food and
Drug Administration (FDA) ha autorizado un programa combinado denominado iPledge.
4. Presentación:
Isotretinoína, cápsulas de gelatina blanda de 10, 20, 30 y 40 mg: cajas de 10 unidades.
B. Espironolactona
1. Estructura: esteroide sintético similar a la aldosterona.
O
CH3
CH3
O
O SCCH3
Espironolactona
2. Uso: véase capítulo 1. También es de utilidad para tratar trastornos que mejoran con
los andrógenos como el hirsutismo. Los hombres presentan mala tolerancia al fármaco
debido a sus efectos secundarios endocrinos.
273
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 274
3. Presentación (Searle):
Espironolactona: comprimidos de 25, 50 y 100 mg.
C. Tretinoína (ácido trans-retinoico, Retin-A, Retin-A Micro, Avita, Renova). En España hay
otras presentaciones, Vitanol, Retirides y Dermojuventus.
1. Estructura: ácido trans-retinoico.
CH3 CH3 CH3 CH3
COOH
CH3
Tretinoína
2. Composición: tretinoína (0,05 %) en líquido (ácido trans-retinoico), crema (0,1 %,

0,05% o 0,025%) y gel (0,1%, 0,025% o 0,04%). La crema al 0,025% o el gel al 0,01%
suelen ser las presentaciones menos irritantes. La tretinoína no actúa como vitamina
con esta indicación.
Los geles Retin-A Micro al 0,1 % y 0,04 % contienen microesponjas que liberan el
fármaco lentamente en la capa superior de la piel y, por tanto, disminuyen la irritación.
La especialidad Avita (en crema al 0,025% y en gel al 0,025%) contiene un polímero
de gran tamaño que también libera el fármaco lentamente.
La especialidad Renova, que está formulada en una base emoliente de agua y vaseli-
na líquida, está indicada como tratamiento del envejecimiento de la piel y también del
causado por la radiación solar. Es posible que este producto agrave el acné debido a que
contiene una base.
3. Uso: véase capítulo 1. La tretinoína es fotosensibilizadora. No es necesario interrum-
pir el tratamiento durante las épocas de mayor exposición a las radiaciones ultraviole-
ta (UV), pero es preciso explicar al paciente algunas medidas de protección solar. La tre-
tinoína no actúa como vitamina con esta indicación.
4. Presentación (varios laboratorios): Avita, crema (0,025%) y gel (0,025%): tubos de
20 y 45 g:
Renova, crema (0,02% y 0,05%): tubos de 20, 40 y 60 g.
Retin-A Micro, gel (0,1% y 0,04%): 20 y 45 g.
Tretinoína, líquido (0,05%): botella de 28 ml.
Tretinoína, crema (0,025%, 0,05% y 0,1%): tubos de 20 y 45 g.
Tretinoína, gel (0,1% y 0,025%): tubos de 15 y 45 g.
D. Tazaroteno (Zorac)
1. Estructura: profármaco retinoide que se convierte en la forma activa (ácido tazaroté-
nico) mediante desesterificación rápida. El fármaco se une a los tres receptores retinoi-
des, con mayor afinidad por los β y los γ.
2. Uso: véase capítulo 1. También es de utilidad para tratar la psoriasis. Es un fármaco de
la categoría X de riesgo en el embarazo según la FDA; debe recordarse expresamente a
las mujeres en edad fértil la conveniencia de utilizar métodos anticonceptivos.
3. Presentación:
Tazaroteno, gel (0,05% y 0,1%): tubos de 15 y 60 g.
E. Adapaleno (Differine)
1. Estructura: análogo de retinoides que se une a los receptores retinoides del núcleo,
pero no a las proteínas receptoras citoplasmáticas.
2. Composición: solución (0,1%) en alcohol al 30%.
3. Uso: véase capítulo 1.
4. Presentación:
Adapaleno, crema (0,1%): tubo de 50 g.
F. Especialidades que contienen peróxido de benzoílo (también de venta sin receta [EFP])
1. Estructura: (debido al elevado número de especialidades y de laboratorios fabrican-
tes, la lista mencionada a continuación incluye solamente algunos de los productos dis-
ponibles en el mercado).
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O C O O C O
Peróxido de benzoílo
2. Composición: peróxido de benzoílo (2%, 5%, 3%, 4%, 5%, 6%, 8%, 9% o 10%),
loción de base oleosa-gel de base alcohólica (PanOxyl/AQ), gel de base acuosa, limpia-
dor de base acuosa con ácido edético, crema limpiadora con base de glicerina, lim-
piador de base acuosa con mentol, ácido glicólico, ácido láctico y zinc.
3. Uso: véase capítulo 1.
4. Presentación:
Benoxygel.
Oxiderma.
Panoxyl wash.
Peroxiben.
G. Antibióticos tópicos
1. Fosfato de clindamicina (Clinivas, Dalacin Tópica, Zindaclin)
a. Composición: 10 mg/ml de fosfato de clindamicina en solución de isopropanol al
50 % y propilenglicol, en loción o gel tópico (con metilparabeno) o en compresas
(en isopropanol).
b. Estructura: derivado semisintético de lincomicina.
c. Uso: véase capítulo 1. Contraindicado en los pacientes con antecedentes de enteri-
tis regional, colitis ulcerosa o colitis asociada a antibióticos.
d. Presentación:
Fosfato de clindamicina, suspensión (1%): 30 y 60 ml.
Fosfato de clindamicina, gel (1%): 30 y 60 g.
Fosfato de clindamicina, loción (1%): 60 ml.
Fosfato de clindamicina, toallitas aplicadoras (1%): caja de 60 unidades.
2. Solución de eritromicina base
a. Composición: eritromicina base en solución de alcohol y propilenglicol. Está co-
mercializado con diversos contenidos alcohólicos: 92%, 77%, 71%, 66% y 55%.
b. Estructura: antibiótico macrólido derivado de Streptomyces erythreus.
c. Uso: véase capítulo 1.
3. Metronidazol (Metronidazol Viñas, Rozex)
a. Composición: metronidazol (0,75 % y 1 %) con parabenos, con bencil glicol o
alcohol bencílico, glicerina y aceite mineral; metronidazol (1%) con parabenos. Este
producto puede producir alergia a los pacientes con alergia a los parabenos.
b. Uso: véase capítulo 28.
4. Sulfacetamida sódica
a. Mecanismo de acción: podría actuar como inhibidor competitivo del ácido para-
aminobenzoico (PABA), una molécula necesaria para el crecimiento bacteriano.
b. Composición: acetamida sódica (10 %) con azufre (5 %) y con parabenos. Los
pacientes con alergia a los parabenos pueden reaccionar. Algunos productos contie-
nen tintes para camuflar el eritema asociado con la rosácea.
H. Antibióticos orales. Están indicados para tratar el acné inflamatorio papulopustuloso
(v. cap. 1).
1. Tetraciclina
a. Posología: de 1 a 2 g/día, en varias dosis administradas cada 6 h. Cuando se obser-
ven mejorías se puede reducir la dosis hasta 125 a 500 de mg/día como manteni-
miento.
b. Efectos adversos: fotosensibilidad, malestar abdominal, infecciones micóticas
orales y vaginales, onicólisis, pigmentación de las uñas, foliculitis gramnegativa, glo-
sitis y queilitis. El fármaco se deposita en los huesos y los dientes en crecimiento, por
lo que está contraindicado durante el embarazo, la lactancia materna y la infancia
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 276
(< 12 años de edad). Puede potenciar la acción del litio y los anticoagulantes orales, y
antagonizar la de los aminoglucósidos y las penicilinas. También puede reducir la efi-
cacia de los anticonceptivos orales. Se debe evitar su administración con leche, comi-
das o antiácidos y ajustar la dosis de los pacientes con insuficiencia renal. El tratamien-
to puede producir seudotumores cerebrales, que es preciso tratar de inmediato.
c. Presentación:
Tetraciclina, cápsulas: 250 y 500 mg.
Tetraciclina, suspensión oral (125 mg/5 ml): 473 ml.
2. Doxiciclina
a. Posología: 50 mg de 2 a 4 veces al día; 100 mg 1 a 2 veces al día. Las pruebas más
recientes indican que las dosis subantimicrobianas de 20 mg 2 veces al día también
son eficaces. Es necesario ajustar la dosis de los pacientes con insuficiencia renal.
b. Efectos adversos: los mismos que los de la tetraciclina. La doxiciclina es la tetra-
ciclina más fotosensibilizadora, por lo que se debe evitar durante la exposición a
radiación UV. Se puede tomar con alimentos y/o productos lácteos.
c. Presentación:
Doxiciclina, cápsulas: 20, 50, 75 y 100 mg.
Doxiciclina, polvo para suspensión oral: 25 mg/5 ml tras la reconstitución.
Doxiciclina, jarabe (50 mg/5 ml): 473 ml.
Doxiciclina, comprimidos: 50, 75 y 100 mg.
3. Minociclina (Minocin)
a. Posología: hasta 200 mg/día en varias dosis.
b. Efectos adversos: reacciones vestibulares como cefaleas y vértigo, malestar abdo-
minal, onicólisis, pigmentación azul grisácea de la mucosa oral y las zonas de trau-
matismos o inflamación cutánea, así como una pigmentación marrón generalizada
en las zonas de exposición solar. Podría reducir la eficacia de los anticonceptivos
orales que contienen estrógenos. Se han descrito otros efectos secundarios que es
necesario tratar de inmediato, como lupus eritematoso sistémico, reacciones leuce-
moides, reacciones similares a las de la enfermedad del suero, edemas pulmonares,
infiltrados pulmonares con eosinofilia y seudotumores cerebrales. La fotosensibili-
dad es menos frecuente que con el resto de las tetraciclinas. Se puede tomar con ali-
mentos y/o productos lácteos.
c. Presentación:
Minociclina, cápsulas: 50, 75 y 100 mg.
Minociclina, suspensión oral (50 mg/5 ml): 60 ml.
Minociclina, cápsulas con microesferas: 50 y 100 mg.
4. Eritromicina (Pantomicina, Eritromicina Ested, Eritromicina Gobens)
a. Posología: 1 g/día en varias dosis.
b. Efectos adversos: dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea, que suelen estar
relacionados con la dosis. La eritromicina inhibe el sistema de enzimas microsómi-
cas del citocromo P450 y, por consiguiente, reduce el metabolismo hepático de algu-
nos fármacos como la ciclosporina, la teofilina, la carbamazepina, la lovastatina, la
bromocriptina y la disopiramida. Por esta razón es necesario ajustar la dosis cuan-
do corresponda.
c. Presentación: comercializada en formulaciones gastrorresistentes o de liberación
prolongada con el fin de reducir la irritación gástrica.
Eritromicina, comprimidos: 250, 333, 400 y 500 mg.
5. Trimetoprima-sulfametoxazol (Septrin, Abactrim)
a. Composición: 80 mg de trimetoprima y 400 mg de sulfametoxazol; la formula-
ción DS (double strength, «doble potencia») contiene 160 mg de trimetoprima y
800 mg de sulfametoxazol. Existen especialidades que contienen solamente trimeto-
prima en una dosis de 100 o 200 mg.
b. Posología: de 1 a 2 comprimidos al día. La posología de trimetoprima es 200 mg/
24 h, tomados 1 a 2 veces al día.
c. Efectos adversos: náuseas, vómitos y anorexia, que suelen estar relacionados con
la dosis. Menos del 15% de los pacientes sufre reacciones alérgicas (entre ellas, sín-
drome de Stevens-Johnson y reacciones hematológicas).
d. Presentación:
Trimetoprima-sulfametoxazol, comprimidos: potencia normal o doble (DS).
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 277
I. Otros productos de administración tópica

1. Benzamicina
a. Composición: eritromicina (3%) y peróxido de benzoílo (5%) en alcohol al 16%.
b. Uso: aplicar 1 a 2 veces al día. Nota: conservar en el frigorífico después de la
mezcla.
2. Ácido azelaico (Skinoren, Zeliderm, Finacea)
a. Mecanismo de acción: ácido dicarboxílico de origen natural que ejerce una
acción bacteriostática contra Propionibacterium acnes. También reduce la conver-
sión de testosterona a 5-α-dihidrotestosterona (DHT) y altera la queratinización de
los microcomedones. Puede ser de utilidad para tratar el melasma. Se desconoce su
mecanismo de acción. Otros efectos de este fármaco son la reducción de la síntesis
del ácido desoxirribonucleico (ADN) y la inhibición de producción mitocondrial de
energía en los melanocitos.
b. Uso: aplicar en el rostro 2 veces al día.
c. Presentación:
Ácido azelaico, crema (20%): 30 y 50 g.
Ácido azelaico, gel (15%): 30 g.
3. Clindamicina/peróxido de benzoílo (Duac)
a. Composición: clindamicina (1 %) y peróxido de benzoílo (5 %) en gel de base
acuosa.
b. Uso: aplicar 1 o 2 veces al día. Esta combinación tópica está contraindicada en los
individuos con alergia a la lincomicina o con una historia de enteritis regional, coli-
tis ulcerosa o colitis asociada a antibióticos.
c. Presentación:
Duac, gel: 45 g.
III. ESPECIALIDADES EFP
A. Estructura de los principales principios activos
COOH OH
OH
OH
Ácido salicílico Resorcinol
B. Jabones abrasivos
1. Brasivol
a. Composición: partículas de óxido de aluminio en una base limpiadora con surfac-
tantes.
b. Uso: véase capítulo 1.
c. Presentación:
Grano fino, medio o grueso.
C. Productos de limpieza corporal o facial (a continuación, se enumeran algunas de las
especialidades EFP comercializadas):
1. Aveeno, barra limpiadora antiacneica
a. Composición: ácido salicílico (0,5 %), avena coloidal (38 %), glicerina y dióxido
de titanio. No contiene jabón.
b. Uso: 1 a 2 veces al día.
c. Presentación:
Barra: 85 g.
2. Clearasil, jabón antibacteriano
a. Composición: triclosán.
c. Presentación:
Barra: 92 g.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 278
3. Clinique, jabón antiacné

a. Composición: azufre (8%), resorcinol (1%).
c. Presentación:
Una barra.
4. Neutrogena discos limpiadores medicamentosos
a. Composición: cloruro de bencetonio (0,14%), extracto de hamamelis, octoxinol 9,
metilparabeno, mentol, menta, aceite de eucalipto, aceite de romero y alcanfor.
c. Presentación:
Discos individuales: caja de 40 unidades.
D. Otros antisépticos tópicos y secantes: aunque los productos de elección son el peróxido de
benzoílo, las especialidades que contienen ácido retinoico y los antibióticos tópicos, a con-
tinuación se enumeran otros productos antiacneicos con el fin de que se pueda comparar
su composición:
1. Acnomel, crema
a. Composición: azufre (8 %), resorcinol (2 %) y alcohol en vehículo con colorante
(11%).
b. Uso: aplicar 1 a 2 veces al día.
c. Presentación:
Botella: 28 g.
2. Clearasil Adult Care
a. Composición: azufre (8%), resorcinol (1%).
b. Uso: aplicar 1 a 2 veces al día.
c. Presentación:
Botella: 18 g.
ANESTÉSICOS TÓPICOS
Para más detalles, consúltese Antipruriginosos y analgésicos externos.
I. GENERALIDADES. Antes de la aparición de la crema EMLA (eutectic mixture of local anes-

thetics), el uso de anestésicos tópicos era limitado debido a que la capa córnea constituía una
barrera que impedía que los anestésicos penetrasen en la piel. Además, aunque se consideraba
que la benzocaína era el anestésico local más eficaz, no solía prescribirse a causa de su potente
capacidad sensibilizadora. Sin embargo, la crema EMLA supuso un cambio radical en la admi-
nistración transdérmica de anestesia. La combinación de lidocaína y prilocaína potencia las pro-
piedades hidrófilas y lipófilas de ambas y permite que penetren a través de la piel queratiniza-
da. Los anestésicos tópicos alivian el dolor en distintas situaciones como la cirugía superficial,
los injertos cutáneos parciales, la punción venosa, la cirugía con láser, la depilación y el desbri-
damiento de heridas infectadas. Otras posibles indicaciones de estos compuestos son la neural-
gia posherpética y las úlceras dolorosas. Como las superficies de las mucosas carecen de capa
córnea, los anestésicos más antiguos se pueden utilizar para tratar la estomatitis aftosa, las infec-
ciones por herpes simple (primer episodio o recidivas) o el condiloma que cursa con dolor des-
pués del tratamiento. Asimismo, se han desarrollado otros anestésicos tópicos de administración
transdérmica como el LMX al 4 % y al 5 %, el gel de tetracaína (4 %) y la pomada Betacai-
ne-LA. Nota: los ésteres de los anestésicos tópicos pueden ser sensibilizadores, pero las amidas
no suelen causar dermatitis de contacto.
Amidas
Articaína.
Bupivacaína.
Cincocaína.
Etidocaína.
Lidocaína.
Mepivacaína.
Oxetacaína.
Prilocaína.
Ropivacaína.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 279
Ésteres del ácido aminobenzoico

Amilocaína.
Benzocaína.
Butacaína.
Butilaminobenzoato.
Cloroprocaína.
Cocaína.
Isobucaína.
Meprilcaína.
Oxibuprocaína.
Piperocaína.
Procaína.
Propoxicaína.
Tetracaína, hidrocloruro.
Otros ésteres no derivados del ácido aminobenzoico, no amídicos
Alcohol bencílico.
Ciclometicaína, sulfato.
Diperodón.
Diclonina, hidrocloruro.
Pramocaína, hidrocloruro.
Anestésicos locales
Aunque se mencionan los nombres de las especialidades, algunas sustancias están comercia-
lizadas como medicamento genérico.
II. MEDICAMENTOS DE VENTA CON RECETA
A. EMLA
1. Composición: mezcla eutéctica (5%) de lidocaína (2,5%) y prilocaína (2,5%) en una
crema (emulsión de agua en grasa [A/G]).
2. Uso: la aplicación de una capa de EMLA de 1,25 a 2,50 cm de grosor en la zona de
1 a 2 h antes de la intervención, bajo oclusión, proporciona una analgesia segura y eficaz.
La duración de la acción depende de la cantidad de crema aplicada y el tiempo de oclu-
sión. El uso de EMLA en los niños debe ceñirse a las recomendaciones correspondientes.
Dosis máxima Área máxima Tiempo máximo

Edad y peso (g) (cm2) de aplicación (h)
A partir de 3 meses o 5 kg 1 10 1
3-12 meses y 5-10 kg 2 20 4
1-6 meses y 10-20 kg 10 100 4
7-12 meses y < 20 kg 20 200 4
3. Efectos adversos. Mínimos: vasodilatación o palidez transitorios y eritema con la

administración prolongada. Se ha notificado un caso de metahemoglobinemia sufrido
por un niño tras la administración prolongada de EMLA y sulfametoxazol.
4. Estructura:
CH3
NH CO CH NH CH2 CH2 CH3
CH3
Prilocaína
5. Presentación:
Crema EMLA: tubo de 5 g con apósitos Tegaderm.
Crema EMLA: tubo de 30 g con apósitos (debe proporcionarse un recubrimiento
plástico adicional).
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 280
B. Hidrocloruro de dibucaína: un derivado quinolínico del grupo amida, es uno de los

anestésicos locales utilizados habitualmente de mayor potencia y acción más prolongada.
1. Estructura: derivado quinolínico del grupo amida.
O C 2 H5
N C NH CH2 CH2 N
C 2 H5
OC4H9
Dibucaína
2. Composición: crema (0,5 %) en acetona y glicerina; pomada en acetona, lanolina,

aceite mineral y vaselina (1%).
3. Presentación:
Nupercainal, crema (0,5%): 42,5 g.
Nupercainal, pomada (1,0%): 30 y 60 g.
C. Hidrocloruro de lidocaína (Lidocaine, Xylocaine, Anestacon, Dentipatch, Zilactin-L,
Solarcaine, Burn-O Jel, DermaFlex, Lidoderm)
1. Estructura: la molécula posee un grupo amino y una acetanilida.
CH3
O
C 2 H5
NH C CH2 N
C 2 H5
CH3
Lidocaína
2. Composición: lidocaína (0,5% a 5%) en crema, gel, pomada, jalea, aerosol, parches
o solución; parches dentales.
3. Uso: aplicar en la zona de 5 a 10 min antes de la intervención. La duración de la anes-
tesia es relativamente corta (menos de 1 h).
4. Presentación:
Lidocaína, crema (0,5% y 4%): 5, 30 y 120 g.
Lidocaína, gel (0,5% y 2,5%): 15, 85, 120 y 240 g.
Lidocaína, jalea (2%): 15 y 240 ml.
Lidocaína, pomada (5%): 50 g.
Lidocaína, solución viscosa (2% y 4%): 20, 50, 100 y 450 ml.
Lidocaína, aerosol (0,5%): 135 mg.
Lidocaína, líquido (2,5%): 10 ml.
Lidocaína, parches (5%): paquetes de 30 unidades.
ANTIHISTAMÍNICOS
I. GENERALIDADES. Estos fármacos son estructuralmente similares a la histamina y antagoni-

zan sus acciones farmacológicas al ocupar los receptores histamínicos, pero sólo cuando la his-
tamina no ha alcanzado dichos receptores (inhibición competitiva). Los antihistamínicos no
ejercen efecto directo alguno en los lugares de fijación de los receptores ni afectan a la produc-
ción de anticuerpos o a las interacciones antígeno-anticuerpo; tampoco reaccionan química-
mente con la histamina ni inhiben su liberación. En cambio, pueden disminuir la permeabili-
dad capilar a otras sustancias y podrían ejercer un ligero efecto anestésico local.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 281
H
N CH2 CH2 N X
H X CH2 CH2 N
N X
Histamina Estructura de la mayoría

de los antihistamínicos
Existen dos tipos de receptores histamínicos (H1 y H2) que se utilizan como criterio para cla-
sificar estos fármacos en dos grupos. Los antihistamínicos clásicos (antagonistas H1) no afec-
tan a la secreción gástrica, pero los antagonistas H2 la reducen, por lo que su principal indica-
ción es el tratamiento de la úlcera péptica y enfermedades afines. En los vasos sanguíneos cutá-
neos existen receptores H1 y H2, y cuando se inyecta histamina experimentalmente en la piel la
inhibición de ambos tipos de receptores reduce la reacción histamínica con mayor eficacia que
los fármacos que inhiben los receptores de un solo tipo.
La combinación de antagonistas H1 y H2 es un tratamiento efectivo para el dermografismo,
la urticaria al frío y la rubefacción asociada a los tumores carcinoides metastásicos. Los anta-
gonistas H1 clásicos son más eficaces como tratamiento de la urticaria aguda y la rinitis esta-
cional, y también son los fármacos de elección para tratar la urticaria crónica y otras relacio-
nes alérgicas cutáneas, incluidas las yatrógenas. Sin embargo, son menos eficaces cuando se
administran por vía sistémica para aliviar el prurito inespecífico. Los antihistamínicos no son
más efectivos que el ácido acetilsalicílico (AAS) o un placebo como alivio del prurito no media-
do por la histamina (p. ej., erupciones eccematosas, por contraposición a la urticaria), pero este
efecto es fundamentalmente de tipo placebo; cuando se deba tratar a pacientes que presenten
prurito se debe tener en cuenta la importancia de este efecto beneficioso. Las distintas clases
de antihistamínicos varían escasamente en cuanto a sus propiedades. Sin embargo, cada indi-
viduo puede reaccionar de modo distinto a cada uno de ellos. En ocasiones es necesario com-
binar uno o varios antihistamínicos de distintas clases para lograr una respuesta terapéutica.
Muchos antihistamínicos tienen un efecto sedante del que se debe advertir al paciente, en espe-
cial si ha de conducir vehículos. Algunos de estos fármacos son la hidroxizina, la difenhidra-
mina, el maleato de clorfeniramina y la ciproheptadina. La hidroxizina es el antihistamínico
sedante que alivia con mayor eficacia el prurito inducido por la histamina. En un modelo expe-
rimental la administración de ciproheptadina y un placebo requirió multiplicar por cinco la
dosis intradérmica de histamina necesaria para producir prurito, mientras que en el caso de la
difenhidramina y el hidrocloruro de hidroxizina dicha dosis hubo de multiplicarse por 10 y por
750, respectivamente. Se ha demostrado que, para su uso general, el maleato de clorfenirami-
na, el hidrocloruro de hidroxizina y el pamoato de hidroxizina son eficaces.
El desarrollo de antagonistas H1 no sedantes constituyó un avance importante en el trata-
miento con antihistamínicos. Estos fármacos atraviesan mínimamente la barrera hematoence-
fálica y tienen más afinidad por los receptores H1 periféricos. Gracias a que causan menos efec-
tos secundarios molestos, el cumplimiento terapéutico suele ser mejor. Algunos de estos fárma-
cos son la cetirizina, la fexofenadina y la loratadina.
Los antihistamínicos se absorben rápidamente tras la administración oral o parenteral. Des-
pués de una dosis oral se produce un alivio sintomático al cabo de 15 a 30 min que suele durar
entre 3 y 6 h. Estos fármacos son metabolizados principalmente en el hígado y se excretan por
completo por vía renal en 24 h. Además, algunas lociones antipruriginosas de aplicación tópi-
ca contienen antihistamínicos. Se han publicado algunos informes que indican que estos anti-
histamínicos pueden producir dermatitis de contacto, pero son anecdóticos y no justifican su
contraindicación. Estudios recientes han revelado que no existe riesgo de alergia de contacto.
El efecto secundario sistémico habitual de estos fármacos es la sedación, aunque también pro-
ducen efectos gastrointestinales. Debido a que los antagonistas H1 tienen una estructura simi-
lar a la de la atropina, podrían producir efectos anticolinérgicos centrales y periféricos como
excitación, sequedad bucal, visión borrosa y retención urinaria. Es preciso advertir al paciente
de que no consuma bebidas alcohólicas ni barbitúricos durante el tratamiento con antihistamí-
nicos debido a que el efecto depresor de estas sustancias es aditivo.
Para lograr la máxima eficacia se debe incrementar gradualmente las dosis de antihistamíni-
cos hasta que se observe una remisión clínica o los efectos secundarios (en la mayoría de los casos,
sedación) sean excesivos. No es conveniente iniciar el tratamiento con una dosis elevada.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 282
II. FÁRMACOS (todos de venta con receta, salvo indicaciones)

A. Los derivados de la etanolamina son antihistamínicos potentes. Sin embargo, la incidencia
de sedación es elevada y pueden dar lugar a un efecto aditivo con los hipnóticos y los
sedantes. El cuadro clínico se podría complicar con una posible hipertensión, taquicardia,
alteraciones de la onda T o un acortamiento de la diástole.
1. Hidrocloruro de difenhidramina (Benadryl) (EFP)
a. Estructura:
CH3
CH O CH2 CH2 N
CH3
Difenhidramina
b. Composición: 1% a 2% de hidrocloruro de difenhidramina en crema, gel, inyec-

tables, loción, solución, aerosol, cápsulas o comprimidos.
c. Uso: 25 a 50 mg p.o. cada 4 h. La dosis diaria máxima para el adulto es 300 mg,
y para los niños, 150 mg/día. Las preparaciones tópicas no son tan efectivas como
antihistamínicos.
d. Presentación:
Difenhidramina, cápsulas: 25 y 50 mg.
Difenhidramina, crema y gel (1% a 2%): 15, 30 y 180 g.
Difenhidramina, elixir (12,5 mg/5 ml): 118 ml.
Difenhidramina, inyectables (50 mg/5 ml): ampollas de 1 ml, viales de 10 ml.
Difenhidramina, líquido (12,5 mg/5 ml): 118, 236 y 473 ml.
Difenhidramina, solución oral (12,5 mg/5 ml): 473 ml.
Difenhidramina, jarabe (12,5 mg/5 ml): 30, 118 y 473 ml; 3,8 l.
Difenhidramina, aerosol: 60 ml.
2. Otros antihistamínicos derivados de la etanolamina: maleato de carbinoxamina,
fumarato de clemastina y dimenhidrinato.
B. Los derivados de la etilendiamina causan menos somnolencia que los de la etanolamina,
pero tienen más efectos secundarios gastrointestinales. Estos antihistamínicos no deben ser
prescritos a individuos que presenten alergia por contacto con la etilendiamina. Debido a
sus similitudes estructurales, también se debería evitar en estos pacientes los antihistamíni-
cos derivados de la piperazina y la hidroxizina. Los antihistamínicos derivados de la etilen-
diamina son el hidrocloruro de metapirileno y el maleato de mepiramina.
C. Los antihistamínicos piperazínicos son sedantes; en este grupo se encuentran el hidroclo-
ruro de hidroxizina (Atarax), el pamoato de hidroxizina, el hidrocloruro de ciclizina, el
hidrocloruro de buclizina y el hidrocloruro de meclizina. También se emplean por sus efec-
tos antieméticos, sedantes, anticolinérgicos, analgésicos y miorrelajantes.
1. Estructura:
Cl
CH N N CH2 CH2 O CH2 CH2OH
Hidroxizina
2. Uso: son fármacos de elección para el tratamiento de dermatografismo y la urticaria
colinérgica. Además, también son eficaces (solos o combinados con otros antihistamí-
nicos) para tratar la urticaria aguda y crónica, la dermatitis atópica y de contacto y el
prurito inducido por histamina.
3. Posología: 25 mg de 3 a 4 veces al día.
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4. Presentación:
Hidroxizina, comprimidos: 10, 25, 50 y 100 mg.
Hidroxizina, inyectables: 25 y 50 mg/ml.
Hidroxizina, jarabe (10 mg/5 ml): 118 y 473 ml.
Hidroxizina, cápsulas: 25, 50 y 100 mg.
Hidroxizina, suspensión oral (25 mg/5 ml): 120 y 473 ml.
D. El grupo de los derivados de la alquilamina incluye algunos de los antihistamínicos más efi-
caces a dosis bajas, con la particularidad de que no existe variación en la efectividad entre
los fármacos de esta clase. Además, presentan las ventajas de tener un precio bajo y estar
fácilmente disponibles.
1. Maleato de bromfeniramina (sólo disponible en combinación con otros fármacos).
La única diferencia entre este fármaco y la clorfeniramina es la sustitución de un átomo
de bromo por otro de cloro. Los efectos secundarios de la bromfeniramina son simila-
res a los de las otras clases de antihistamínicos sedantes. Algunas especialidades contie-
nen parabenos, por lo que conviene recordar que las personas con hipersensibilidad a
estas sustancias pueden sufrir reacciones alérgicas.
2. Maleato de clorfeniramina
a. Estructura:
Cl
CH3
CH CH2 CH2 N
CH3
N
Clorfeniramina
b. Posología: 4 a 6 mg p.o. cada 4-6 h. La dosis diaria máxima es 24 mg para los

adultos y los niños mayores de 12 años. Este fármaco se encuentra combinado fre-
cuentemente con paracetamol y seudoefedrina.
c. Presentación (EFP y con receta):
Clorfeniramina, jarabe (2 mg/5 ml): 118 ml.
Clorfeniramina, comprimidos: 4 mg.
Clorfeniramina, comprimidos de liberación prolongada: 8, 12 y 16 mg.
Clorfeniramina, comprimidos masticables: 2 mg.
Clorfeniramina, cápsulas de liberación retardada: 8 y 12 mg.
3. El maleato de dexclorfeniramina es el isómero dextrorrotatorio de la clorfeniramina.
a. Posología: 4 o 6 mg a la hora de acostarse o cada 8 a 10 h.
b. Presentación:
Dexclorfeniramina, comprimidos de liberación prolongada: 4 y 6 mg.
E. Los derivados fenotiazínicos se usan principalmente como depresores o estimulantes del
sistema nervioso central (SNC), pero también son antihistamínicos potentes. Además,
poseen propiedades antieméticas, anticolinérgicas y anestésicas locales. Sus efectos secun-
darios son similares a los del resto de antihistamínicos sedantes.
1. Hidrocloruro de prometazina (Fenergan)
a. Estructura:
CH3
CH3
S N CH2 CH N
CH3
Prometazina
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b. Posología: 12,5 mg p.o. 4 veces al día; 25 mg p.o. a la hora de acostarse. Puede

contener sacarina.
c. Presentación:
Prometazina, inyectables (25 mg/ml, 50 mg/ml): ampollas de 1 ml y viales multi-
dosis de 10 ml.
Prometazina, supositorios: 12,5, 25 y 50 mg.
Prometazina, jarabe (6,25 mg/5 ml): 473 ml.
Prometazina, comprimidos: 12,5, 25 y 50 mg.
F. Derivados piperidínicos
1. El hidrocloruro de ciproheptadina es un antihistamínico cuya actividad anti-
serotoninérgica se ha comprobado in vivo e in vitro. Sin embargo, hasta la fecha no se
ha demostrado que esta acción contribuya a sus efectos terapéuticos. Este fármaco tiene
efectos anticolinérgicos y sedantes y podría ser más eficaz que otros antagonistas H1
como tratamiento de la urticaria al frío.
a. Estructura:
N CH3
Ciproheptadina
b. Posología: 4 mg p.o. 3 veces al día. La dosis máxima para el adulto es de

0,5 mg/kg/día.
c. Presentación:
Ciproheptadina, comprimidos: 4 mg.
Ciproheptadina, jarabe (2 mg/5 ml): 473 ml.
2. El maleato de azatadina y la fenindamina son, también, antihistamínicos piperidí-
nicos.
G. Antagonistas H1 no sedantes
1. El hidrocloruro de fexofenadina es un antagonista H1 selectivo específico relacio-
nado estructuralmente con el tranquilizante haloperidol, derivado de la butirofenona.
Es el metabolito carboxílico activo de la terfenadina (un fármaco que ya no está comer-
cializado en Estados Unidos). Se une principalmente a los receptores H1 periféricos y
atraviesa mínimamente la barrera hematoencefálica; por esta razón tiene muy pocos
efectos sedantes. La fexofenadina carece de los efectos cardiotóxicos de la terfenadina.
Sin embargo, se han descrito casos de incremento del intervalo QT, síncope y arritmias
ventriculares en al menos un paciente con predisposición debido a un riesgo cardiovas-
cular preexistente.
Hasta la fecha no se ha encontrado una interacción significativa entre la fexofenadi-
na y los antimicóticos azólicos o los antibióticos macrólidos.
Este fármaco está indicado para tratar la rinitis alérgica estacional y la urticaria idio-
pática crónica.
a. Posología: 60 mg p.o. 2 veces al día.
b. Presentación:
Fexofenadina, cápsulas: 60 mg.
Fexofenadina, comprimidos: 30, 60 y 180 mg.
2. La loratadina (Claritine) es un bloqueante H1 periférico potente y de acción prolonga-
da con escasos efectos sedantes. Además, no produce los efectos adversos cardíacos que
causa el resto de antagonistas H1 sedantes. Está indicada para tratar la rinitis alérgica
y la urticaria crónica.
a. Posología: 10 mg/día. Debe reducirse la dosis inicial de los pacientes con insufi-
ciencia hepática o renal.
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b. Presentación:
Loratadina, jarabe (1 mg/ml): 480 ml.
Loratadina, comprimidos: 10 mg.
Loratadina, comprimidos bucodispersables: 10 mg.
3. El hidrocloruro de cetirizina (Zyrtec), un metabolito carboxílico de la hidroxizina,
es un antagonista selectivo de los receptores H1 periféricos de acción antihistamínica
prolongada. No produce los efectos adversos cardíacos que causa el resto de antagonis-
tas H1 sedantes; sin embargo, es necesario recopilar más datos a este respecto. Está indi-
cado para tratar la rinitis alérgica y la urticaria crónica.
a. Posología: de 5 a 10 mg/día.
b. Presentación:
Cetirizina, jarabe (5 mg/5 ml): 120 y 473 ml.
Cetirizina, comprimidos: 5 y 10 mg.
H. Derivados de tioguanidina: actúan mediante el bloqueo de los receptores histamíni-
cos H2.
1. La cimetidina (Tagamet) es un antagonista H2 que contiene un anillo imidazólico y
tiene una estructura similar a la de la histamina. Se usa principalmente para tratar la
úlcera péptica, gracias a que bloquea los receptores de las células de la pared gástrica y
reduce la secreción ácida. Además, posee propiedades inmunomoduladoras, ya que
inhibe los linfocitos T supresores, probablemente mediante la inhibición competitiva de
sus receptores H2. Debido a este efecto, se emplea para tratar distintos tipos de infec-
ciones, entre ellas la candidiasis mucocutánea grave, los condilomas acuminados resis-
tentes y el herpes simple.
Sus efectos secundarios antiandrógenos se deben a la inhibición competitiva de la
DHT en su sitio de fijación en los receptores; en contrapartida, este efecto secundario
es útil para tratar la alopecia androgénica femenina.
a. Estructura:
N CH2 S CH2 CH2 NH C NH CH3
N C N
N
Cimetidina
b. Posología: 300 mg p.o. 4 veces al día; 800 mg p.o. a la hora de acostarse.
c. Presentación:
Cimetidina, inyectables (150 mg/ml): ampollas de 2 ml y viales multidosis de 8 ml.
Cimetidina, líquido (300 mg/5 ml): 240 y 470 ml.
Cimetidina, comprimidos: 200, 300, 400 y 800 mg.
2. La ranitidina (Zantac) es otro antagonista H2 que no posee los efectos secundarios
antiandrógenos de la cimetidina. Tanto la cimetidina como la ranitidina inhiben el sis-
tema de enzimas microsómicas del citocromo P450:
a. Posología: 150 mg 2 veces al día.
b. Presentación:
Ranitidina, comprimidos: 75, 150 y 300 mg.
Ranitidina, inyectables (1 mg/ml, 25 mg/ml): viales de 2, 6 y 50 ml.
Ranitidina, jarabe (75 mg/5 ml): 10 y 480 ml.
I. La doxepina (Sinequan) es un antagonista de los receptores H1 y H2; al tratarse también de
un antidepresivo tricíclico, tiene efectos ansiolíticos. Sus efectos secundarios son sedación y
síntomas anticolinérgicos, además de taquicardia, hipotensión y prolongación de los interva-
los PR y QRS en el electrocardiograma. En Estados Unidos hay comercializada una crema de
doxepina de aplicación tópica (Zonalon crema al 5 %) que se emplea para tratar la dermati-
tis atópica, el liquen simple crónico y otras dermatosis eccematosas. Los efectos secundarios
de este fármaco suelen ser leves y consisten en sensaciones de quemazón y escozor, somnolen-
cia y sequedad bucal. La incidencia de estos efectos secundarios aumenta cuando se aplica el
producto en más de un 10 % de la superficie corporal o cuando el tratamiento se prolonga
más de 8 días. Se han descrito casos de dermatitis de contacto tras la aplicación tópica de
Zonalon.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 286
1. Estructura:
CHCH2CH2N(CH3)2
Doxepina
2. Posología: comprimidos: 10 mg p.o. 4 veces al día; se puede incrementar la dosis si el

paciente lo tolera.
Zonalon crema: aplicar en las áreas afectadas 3 a 4 veces al día durante 8 días.
3. Presentación:
Doxepina, crema (5%): 30 g.
Doxepina, cápsulas: 10, 25, 50, 75, 100 y 150 mg.
Doxepina, suspensión oral (10 mg/ml): 120 ml.
ANTIINFECCIOSOS
I. ANTIBACTERIANOS Y ANTISÉPTICOS TÓPICOS. Los antisépticos se aplican en los

tejidos para destruir microbios o inhibir su reproducción o su actividad metabólica. Las
principales aplicaciones de estas sustancias son su uso en material de antisepsia quirúrgi-
ca, limpiadores, irritantes y apósitos protectores. Los antisépticos más utilizados son el
etanol y el isopropanol, los surfactantes catiónicos (p. ej., cloruro de benzalconio), la clor-
hexidina, los compuestos yodados y el hexaclorofeno. Los desinfectantes se emplean en
productos no biológicos para destruir microbios y evitar infecciones. Algunos desinfectan-
tes en solución se utilizan como antisépticos. Los desinfectantes más utilizados son los
aldehídos (formaldehído y glutaraldehído), el cloro elemental y el cresol (un compuesto
fenólico). Los antibióticos tópicos se han utilizado durante años para prevenir o tratar las
infecciones bacterianas cutáneas, aunque recientemente se ha cuestionado la efectividad de
esta terapéutica.
Existen numerosos antibacterianos que se pueden aplicar por vía tópica. La eritromicina
tópica también es efectiva y es el fármaco de elección en caso de alergia o irritación por con-
tacto a otras sustancias que se absorben mal. El uso de germicidas o antibióticos tópicos de
amplio espectro, solos o en combinaciones, está justificado por diversas razones:
1. Pueden tratar un amplio abanico de patógenos potenciales en infecciones mixtas. Con fre-
cuencia, en las infecciones coexisten varios patógenos cuya identificación puede ser com-
pleja.
2. Se emplean pequeñas cantidades y, por tanto, permiten utilizar fármacos relativamente
tóxicos cuando se administran por vía sistémica. No hay absorción percutánea de estos
antibióticos en la piel normal, psoriásica o eccematosa; por consiguiente, la posibilidad
de causar nefrotoxicidad u otra toxicidad es muy remota. La neomicina causa dermati-
tis alérgica de contacto con frecuencia y cerca del 1% de la población general está sen-
sibilizada.
3. La concentración de los medicamentos tópicos es elevada, pese a que la cantidad total
utilizada sea baja. De este modo se pueden obtener varios múltiplos de la concentración
mínima efectiva para tratar posibles patógenos.
4. Los fármacos administrados por vía tópica están más en contacto con los microbios,
por lo que se evitan posibles problemas de absorción, distribución y biodisponibilidad
en el área infectada.
5. Los efectos combinados de bactericidas como la bacitracina, la neomicina y la polimi-
xina B son predominantemente sinérgicos; este fenómeno aumenta la velocidad y el
espectro de su acción bactericida. Además, los efectos bactericidas de la mupirocina y
la neomicina y la acción bacteriostática de las tetraciclinas son muy efectivos frente a
Staphylococcus aureus, mientras que Streptococcus pyogenes es especialmente sensible
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 287
a la bacitracina y la neomicina. La neomicina es unas 50 veces más activa contra los

estafilococos que la bacitracina (por peso), pero la bacitracina es 20 veces más activa
contra los estreptococos. De las bacterias gramnegativas, todas las especies excepto
Proteus son sensibles a la polimixina B y todas salvo Pseudomonas lo son a la neomi-
cina. En consecuencia, para abarcar este espectro puede ser necesario prescribir combi-
naciones de dos o tres antibióticos.
6. Por otra parte, los tratamientos combinados también pueden retrasar la aparición de
microbios resistentes, en especial cuando se emplean neomicina y gentamicina. Aunque
se han descrito brotes de infecciones resistentes a la neomicina en comunidades con ries-
go de contagio elevado, la incidencia de la resistencia a este antibiótico no ha variado
de forma significativa en los últimos 20 años.
Nota: el uso de combinaciones de antibióticos tópicos conlleva el riesgo de que en
caso de reacción alérgica o de dermatitis de contacto sea difícil determinar el antibióti-
co que causa la alergia y sea necesario realizar más pruebas.
El tratamiento local de las dermatosis infecciosas secundarias tal vez no reduzca las
reservas de microorganismos patógenos en otras zonas del cuerpo, por lo que puede ser
necesario administrar antibióticos sistémicos para su erradicación completa. Además, el
impétigo y otras piodermas bacterianas deben ser tratados con antibióticos sistémicos,
tal como se indica en capítulos previos.
Al reducir el número de colonias bacterianas, los antibióticos tópicos son efecti-
vos como desodorantes axilares y permiten controlar las poblaciones nasales de esta-
filococos y prevenir infecciones en heridas limpias. Cuando se usan a tiempo, acele-
ran la curación y reducen la morbilidad local o sistémica de las heridas infectadas.
Sin embargo, la FDA ha afirmado que no existe suficiente evidencia de la efectividad
de algunos antibióticos tópicos y de cremas que contienen antibióticos y corticoes-
teroides.
Estos medicamentos se han de aplicar con frecuencia (3 a 6 veces al día) en la piel
limpia de residuos y en costras adherentes, y no se deben cubrir con vendajes oclu-
sivos.
A. Alcohol. Tanto el etanol como el isopropanol se emplean como antisépticos tópicos, aun-
que el isopropanol al 70% es el más utilizado. Tras frotar la piel con alcohol, se logra una
reducción de un 75% de los microbios de la superficie cutánea, específicamente de las bac-
terias grampositivas. Es necesario dejar secar por completo el área tratada con el fin de
obtener el máximo efecto antiséptico. Las esporas, los virus y los hongos son resistentes al
alcohol. Debido a que la acción del alcohol es corta, los tratamientos más prolongados
requieren el uso de antisépticos de acción más prolongada. Otra precaución importante es
cerciorarse de que la piel está totalmente seca antes de una cirugía con láser o una electro-
cirugía, ya que el alcohol se puede prender.
1. Presentación:
Isopropanol (70%) (USP): 500 ml.
Etanol (60-70%): 500 ml.
B. Las sales de aluminio tienen unos potentes efectos antibacterianos. Algunas formulaciones
son el hidrocloruro de aluminio al 1%, el diacetato de aluminio (solución de Burow) y el clo-
ruro de aluminio hexahidratado. Estos compuestos inhiben por completo importantes derma-
tofitos, hongos levaduriformes y bacterias grampositivas y gramnegativas in vitro. In vivo, el
hidrocloruro de aluminio al 20%, el acetato de aluminio (10% a 20%) y el cloruro de alumi-
nio hexahidratado (20% a 30%) ejercen efectos germicidas directos apreciables, en especial el
hidrocloruro. A las concentraciones recomendadas (1:20 y 1:40), el diacetato de aluminio al
5% no ejerce efectos bacteriostáticos ni bactericidas in vivo. La solución de cloruro de alumi-
nio hexahidratado (20% a 30%) es efectiva contra la tiña de los pies o pie de atleta gracias a
sus efectos bactericidas, así como a sus propiedades astringentes, que son exclusivas de esta sal.
El cloruro de aluminio hexahidratado al 6,25% se ha encontrado útil para el tratamiento de
la foliculitis, en especial en las nalgas. Las sales de aluminio son también efectivas como deso-
dorantes.
1. Presentación (EFP):
Cloruro de aluminio hexahidratado, solución (20%): 35 y 60 ml.
Cloruro de aluminio hexahidratado, loción (20%): 120 ml.
Cloruro de aluminio hexahidratado, solución (6,25%): 35 ml.
Solución de Burow.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 288
C. Bacitracina. La bacitracina, un polipéptido que se obtiene de Bacillus subtilis, es un antibió-

tico que interfiere con el crecimiento de la pared celular bacteriana y tiene efectos bactericidas
contra microbios grampositivos como los estreptococos, los estafilococos y los neumococos,
pero no es activo contra la mayoría de las bacterias gramnegativas. Además, todos los cocos
anaerobios, Neisseria, el clostridio tetánico y la corinebacteria diftérica son sensibles a la baci-
tracina. Las resistencias a este antibiótico son muy infrecuentes, pero algunas cepas de estafilo-
cocos poseen una resistencia inherente. Las reacciones alérgicas son un problema poco habitual.
La bacitracina es estable en vaselina (pero no en las formulaciones miscibles con agua) y está
disponible como pomada o en mezclas de antibióticos. Recientemente se han descrito casos de
sensibilidad, principalmente en pacientes con úlceras en las piernas.
1. Estructura:
S CH CHCH2 CH3
NH3 CH3
N
C O
D-Asp(NH2) L-Leu
D-Phe L-His L-Asp D-Glu
L-Ile D-Orn L-Lys L-Ile
Bacitracina
2. Uso: limpiar la herida y aplicar 1 a 3 veces al día.

Bacitracina, pomada de 500 U/g: tubos de 1, 15, 30 y 454 g.
D. El cloruro de benzalconio es un detergente que posee un amonio cuaternario y se utili-
za para tratar infecciones por bacterias grampositivas y gramnegativas. Algunas cepas de
Mycobacterium tuberculosis y Pseudomonas aeruginosa son resistentes. No es efectivo
contra los organismos que producen esporas. No irrita las membranas mucosas y se puede
aplicar en áreas cercanas a los ojos. Presenta los inconvenientes de que su acción no es per-
manente y se contamina con facilidad; además, los compuestos aniónicos como el jabón lo
inactivan. La solución al 0,1% tarda 7 min en reducir a un 50% las colonias bacterianas.
Antes de su aplicación es necesario eliminar cualquier resto de jabón con alcohol al 70%.
1. Uso: se debe diluir a la concentración adecuada antes de su aplicación.
Para la piel indemne y heridas superficiales: dilución 1:750.
Para la piel desollada y las heridas profundas: dilución 1:2.000 a 1:10.000.
Para las membranas mucosas: 1:5.000.
Como colutorio: 1:1.000.
En compresas húmedas o para irrigación: 1:5.000.
Cloruro de benzalconio, concentrado (17%): 500 y 4.000 ml.
Cloruro de benzalconio, toallitas húmedas: caja de 24 unidades.
Cloruro de benzalconio, solución de 1:750: 60, 120 y 240 ml.
Cloruro de benzalconio, tintura de 1:750: 3,78 l.
Cloruro de benzalconio, solución tópica (1%): 30 ml.
E. Clorhexidina. Este antiséptico tópico actúa rápidamente, pero, al igual que el hexacloro-
feno, permanece en la piel y ejerce un efecto antibacteriano acumulativo y permanente.
Como ocurre con los yodóforos y el alcohol, es activo contra bacterias grampositivas y
gramnegativas, entre ellas P. aeruginosa, así como contra los principales hongos y levadu-
ras. No pierde efectividad ante la presencia de sangre. Muchos autores consideran que la
clorhexidina es el antiséptico de elección para limpiar la piel y para la antisepsia quirúrgi-
ca. Las reacciones alérgicas de contacto son infrecuentes. No se debe aplicar cerca de los
ojos ni de superficies mucosas, puesto que puede causar irritación e incluso anafilaxia.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 289
1. Estructura:
NH NH NH NH
Cl NH C NH C NH(CH2)6NH C NH C NH Cl
Clorhexidina
2. Uso: aplicar en el área afectada y limpiar durante más de 2 min. Repetir el tratamien-
to durante otros 2 min.
Clorhexidina, líquido (2% y 4%): 120, 240, 480, 946 y 960 ml, 3,78 l.
Clorhexidina, toallitas húmedas (0,5%): caja de 50 unidades.
Clorhexidina, solución de irrigación (0,5%): 120 y 240 ml.
Clorhexidina, colutorio bucal (0,12%): 480 ml.
Clorhexidina, espuma (4%): 180 ml.
Clorhexidina, esponja/cepillo (4%): 22 ml.
F. Gentamicina. Este antibiótico es una combinación de tres aminoglucósidos similares que
se obtienen de cultivos de Micromonospora purpurea y actúa interfiriendo con la síntesis
de proteínas en la bacteria. Al unirse irreversiblemente a las subunidades ribosómicas 30S,
evita la síntesis proteica bacteriana. Su espectro antibiótico es similar al de la neomicina,
con la que tiene resistencia cruzada. La gentamicina es activa frente a bacterias gramnega-
tivas, entre ellas Escherichia coli, así como frente a un porcentaje elevado de cepas de Pseu-
domonas y otras bacterias gramnegativas. Las especies de Proteus tienen una sensibilidad
variable a este antibiótico. La gentamicina también es efectiva frente a algunas bacterias
grampositivas, entre ellas S. aureus y estreptococos β-hemolíticos del grupo A. En general
para inhibir los estreptococos se necesitan concentraciones más elevadas que las requeridas
para los estafilococos y gran parte de las bacterias gramnegativas. La gentamicina es inac-
tiva frente a hongos, virus y la mayoría de bacterias anaerobias. Su principal indicación es
el tratamiento de las infecciones sistémicas por organismos gramnegativos, en especial las
debidas a Pseudomonas. Sin embargo, su uso generalizado no está justificado no sólo por
la existencia de fármacos de eficacia similar, sino también por el riesgo de aumentar el
número de resistencias. Las reacciones alérgicas a este fármaco son infrecuentes, pero pue-
den aparecer con el uso prolongado. También se puede producir reactividad cruzada con
la neomicina.
1. Estructura:
NH2 H
HH O H
H
OH O
H
NH2 H OH H H
H O H H MHCH3 H
NH2 H O CH3 OH
H
H H R’NHCH R
H H
Sulfato de gentamicina
2. Uso: limpiar la lesión y aplicar de 1 a 3 veces al día.

3. Presentación:
Gentamicina, crema (0,1%): 15 g.
Gentamicina, pomada (0,1%): 15 g.
G. El hexaclorofeno es un antiséptico bacteriostático eficaz contra bacterias grampositi-
vas, específicamente Staphylococcus. Tiene un efecto acumulativo y sostenido y, aunque
su acción se inicia lentamente, su aplicación repetida da lugar a la formación de una capa
sobre la piel cuya acción es más prolongada. No es efectivo contra hongos levadurifor-
mes ni bacterias gramnegativas. Su mecanismo de acción podría consistir en la alteración
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 290
de los mecanismos de transporte de electrones y la actividad de la membrana bacteriana.

Con el uso repetido penetra a través de la capa córnea. Se ha utilizado a menudo para la
antisepsia quirúrgica en el período preoperatorio. En un estudio retrospectivo se com-
probó que puede ser teratógeno si se aplica en exceso durante la gestación, aunque no se
han realizado ensayos bien controlados que lo hayan confirmado posteriormente. El
hexaclorofeno no se debe prescribir a los niños pequeños, en especial a los prematuros y
a los que padecen dermatosis. Además, produce lesiones tisulares si se aplica en heridas
abiertas.
1. Uso: aplicar en el área afectada y frotar durante 3 min. Repetir el tratamiento duran-
te otros 3 min. No se debe aplicar sobre mucosas. Es preciso enjuagar por completo la
zona después de su aplicación.
2. Presentación (sólo venta con receta):
Hexaclorofeno, líquido (3%): 8 y 150 ml, 0,47 y 3,78 l.
H. Yodóforos (Betadine). Los yodóforos son complejos orgánicos de yodo hidrosolubles con
un vehículo que libera lentamente yodo al contacto con las moléculas reductoras de los teji-
dos del organismo. Estos antisépticos germicidas de amplio espectro son eficaces frente a
bacterias, hongos, virus, protozoos y levaduras. Son hidrosolubles y no irritan ni causan
escozor, pero pueden perder efectividad en contacto con la sangre o el suero. Se utilizan a
menudo para limpiar la piel y para la antisepsia quirúrgica preoperatoria gracias a que su
acción sostenida proporciona una protección duradera, incluso en las intervenciones más
largas. También se utilizan para tratar quemaduras e infecciones cutáneas. Están disponi-
bles en formulaciones con varios tipos de vehículos. Entre los que se emplean en estas solu-
ciones están la polividona yodada (polivinilpirrolidona, como en la especialidad Betadine
o en medicamento genérico) y los complejos poloxámero-yodo. Debido a que la piel puede
absorberlos, los yodóforos están contraindicados para los neonatos y los pacientes con
trastornos tiroideos. Asimismo, hay que intentar evitar su uso prolongado. Los medica-
mentos que contienen yodo pueden retrasar la cicatrización de las heridas en tejidos de gra-
nulación.
1. Estructura:
CHCH3
N O ×I
n
Polividona yodada
2. Uso: aplicar en el área afectada y frotar durante 2 min. Repetir el tratamiento duran-
te otros 2 min.
3. Presentación (EFP): existen numerosos productos comercializados, entre otros:
Polividona yodada, aerosol (5%): 909 ml.
Polividona yodada, gel (5%): 5 y 151 g.
Polividona yodada, pomada y solución (10%): 30 g y 454 g.
Polividona yodada, limpiador cutáneo/material de antisepsia quirúrgica (7,5%): 170 g
I. La mupirocina (Bactroban, Plasimine) es un antibiótico tópico que se obtiene por fermen-
tación de la bacteria Pseudomonas fluorescens. Su espectro es reducido y actúa principal-
mente frente a bacterias aerobias grampositivas (entre ellas, Staphylococcus y Staphylococ-
cus resistente a la meticilina) y varias cepas de Streptococcus. También es activa frente a
bacterias aerobias gramnegativas, pero no frente a las anaerobias, los hongos y Chlamydia.
Se ha demostrado que tiene la misma efectividad como tratamiento del impétigo que la eri-
tromicina oral, pero con menos efectos secundarios.
La mupirocina no interfiere con la cicatrización de heridas. Sólo es activa si se adminis-
tra por vía tópica, ya que se transforma en una molécula inerte tras la administración sis-
témica. Su uso prolongado aumenta el riesgo de evolución de microbios resistentes. Aun-
que todavía no se conoce con detalle su mecanismo de acción, se sabe que difiere del de
otras sustancias antiinfecciosas utilizadas habitualmente, por lo que las probabilidades de
que se produzcan resistencias cruzadas son bajas. Por otra parte, a diferencia de otros anti-
bióticos tópicos, rara vez causa hipersensibilización alérgica.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 291
1. Estructura:
H
H
H CH3 H O CH2 C O(CH2)8COOH
C H H C C
H3 C C
C C CH2 CH3 O
OH
O HO H
H OH H
Mupirocina
2. Uso: limpiar la lesión y aplicar 2 a 3 veces al día durante 10 a 14 días.

Para erradicar las colonias nasales, aplicar 2 veces al día durante 14 días.
J. Sulfato de neomicina. Este fármaco se obtiene de especies del actinomiceto Streptomy-
ces y es un antibiótico aminoglucósido (como la estreptomicina, la gentamicina y la kana-
micina) efectivo contra la mayoría de los microbios aerobios gramnegativos. Los estrepto-
cocos del grupo A son relativamente resistentes. La neomicina actúa inhibiendo la síntesis
proteica bacteriana al unirse irreversiblemente a las subunidades ribosómicas 30S. La inci-
dencia de reacciones alérgicas de contacto con este fármaco es más elevada que con cual-
quier otro antibiótico tópico. Sin embargo, en muchas ocasiones no se diagnostica la aler-
gia debido a que las características morfológicas de la erupción se confunden con las de una
reacción eccematosa leve. En casos raros produce anafilaxia.
1. Estructura:
CH3OH O
CH2NH2 O C12H23N4O3
O
OH O OH
OH NH2
Neomicina B
2. Uso: aplicar de 1 a 3 veces al día.

K. Polimixina B. La polimixina B, que consiste en un grupo de polipéptidos cíclicos que se
obtienen de Bacillus polymyxa, es un fármaco de acción superficial cuyo mecanismo de
acción podría ser la alteración de las lipoproteínas de las membranas de las bacterias, que
dejan de funcionar como una barrera efectiva y permiten la liberación de los contenidos
celulares. La polimixina B es efectiva frente a Pseudomonas, E. coli y otras bacterias gram-
negativas, excepto Proteus y Serratia. Tiene poco efecto sobre los microorganismos grampo-
sitivos.
1. Uso: aplicar en el área afectada 1 a 3 veces al día.
2. Presentación (disponible en combinación con otros fármacos: v. consúltese el siguiente
texto).
L. Combinaciones de antibióticos tópicos
1. Neomicina/polimixina B/bacitracina, pomada
a. Composición: 5.000 U de sulfato de polimixina B, 400 U de bacitracina zinc y
3,5 mg de sulfato de neomicina (base) por gramo.
b. Uso: aplicar de 1 a 3 veces al día.
c. Presentación (EFP):
Neomicina/polimixina B/bacitracina, pomada: 0,9, 14, 15, 28, 30 y 454 g.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 292
2. Polimixina B/bacitracina, pomada

a. Composición: 10.000 U de sulfato de polimixina B con 500 U de bacitracina zinc
por gramo.
II. ANTIMICÓTICOS
A. Generalidades (v. cap. 14)
B. Medicamentos de venta con receta
1. Tratamiento sistémico (tabla 40-1):
a. El fluconazol es un derivado triazólico sintético relacionado estructuralmente con
los antimicóticos e imidazólicos. La sustitución de un anillo imidazol por un triazol
incrementa su actividad y amplía el espectro antimicótico. El fluconazol inhibe la
14-α-desmetilasa del citocromo P450 del hongo, dando lugar a una reducción de los
niveles de ergosterol. Este fármaco ha sido autorizado por la FDA para el tratamien-
to de la candidiasis sistémica y se prescribe principalmente a pacientes con candidia-
sis orofaríngea y esofágica. Es también útil para tratar infecciones por criptococos
o blastomicetos y la histoplasmosis. Sin embargo, no es efectivo en las infecciones
por Malassezia y Scopulariopsis. Los datos indican que el fluconazol se acumula en
la capa córnea, desde donde pasa, en el sudor y por difusión directa, a través de la
dermis y la epidermis. Se concentra en la capa córnea y las uñas y resulta útil para
el tratamiento de micosis cutáneas porque es fungostático. Sus efectos secundarios,
que se observan en casos raros, son hepatotoxicidad, anafilaxia y síndrome de Ste-
vens-Johnson.
i. Estructura:
OH N
N
N CH2 C CH2 N
N
N F
Fluconazol
ii. Uso: la administración conjunta con otros fármacos metabolizados por el sis-
tema del citocromo P450 puede causar un aumento de la concentración de
fluconazol. En algunos casos es necesario ajustar la dosis. Las concentracio-
nes de anticonceptivos orales se reducen durante la administración concomi-
tante. La hidroclorotiazida produce un aumento de las concentraciones de
fluconazol.
Candidiasis vaginal: 150 mg p.o. en una sola dosis.
Infecciones por Pityrosporum: de 200 a 400 mg p.o. en una sola dosis.
Dermatofitosis: 150 mg/semana durante 4 a 6 semanas (más otras 2 semanas
tras la resolución clínica de los síntomas).
Onicomicosis: 300 mg/semana durante 4 meses (uñas de las manos) u 8 meses
(uñas de los pies).
iii. Presentación:
Fluconazol, comprimidos: 50, 100, 150 y 200 mg.
Fluconazol, inyección (2 mg/ml): 100 y 200 ml.
Fluconazol, polvo para suspensión oral (tras la reconstitución): 10 y 40 mg/ml.
b. La flucitosina es una pirimidina fluorada sintética relacionada estructuralmente
con el fluorouracilo (FU) y la fluxoridina. Puede ser fungistática y fungicida. Aun-
que se prescribe con mayor frecuencia para tratar infecciones sistémicas por Candi-
da y Cryptococcus, tiene también indicaciones dermatológicas como la cromomico-
sis, la esporotricosis y las infecciones por Cladosporium y Sporothrix. En general no
es efectiva contra Aspergillus.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 293
TABLA 40-1 Comparación de los antimicóticos orales y los tópicos
Vía de Efectos
Fármaco administración Organismos Mecanismo secundarios
Alilaminas
Naftifina Tópica Dermatofitos 1. Bloquea la En casos raros irritación
escualenoepoxidasa y quemazón
2. Altera la quimiotaxia
de PMN
Terbinafina Tópica Dermatofitos Bloquea la Oral: retraso del

escualenoepoxidasa vaciamiento gástrico,
hepatitis, sabor
metálico y reducción
del recuento
leucocitario
Butenafina Tópica Dermatofitos y hongos Bloquea la

levaduriformes escualenoepoxidasa
Compuestos
azólicos
Clotrimazol Tópica Dermatofitos y hongos Inhibe la síntesis del
(Lotrimin) levaduriformes ergosterol mediante la
inhibición de la
14α-desmetilación
de lanosterol
Econazol Tópica Dermatofitos y hongos

(Spectazole) levaduriformes
Fluconazol Oral Las mismas, más Interacciones

(Diflucan) micosis sistémicas farmacológicas
Itraconazol Oral Las mismas, más Interacciones

(Sporonox) micosis sistémicas farmacológicas,
insuficiencia cardíaca
congestiva, exantemas,
hepatitis
Ketoconazol Tópica/oral Dermatofitos y hongos Eje hipófisis-testosterona-

(Panfungol, levaduriformes glándulas
Nizoral) suprarrenales, hepatitis
Miconazol Tópica Dermatofitos y hongos
levaduriformes
Oxiconazol Tópica Dermatofitos y hongos

levaduriformes
Sertaconazol Tópica Dermatofitos y hongos

levaduriformes
Sulconazol Tópica Dermatofitos y hongos

levaduriformes
Antibióticos
poliénicos
Fungizone Tópica Hongo levaduriforme Se une a los esteroles Por vía oral: náuseas,
(Candida) de la membrana celular vómitos y diarrea
(ergosterol), con lo que
causa la salida de
componentes celulares
y altera la permeabilidad
de la membrana
Continúa
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 294
TABLA 40-1 Comparación de los antimicóticos orales y los tópicos (cont.)
Vía de Efectos
Fármaco administración Organismos Mecanismo secundarios
Nistatina Oral/tópica Hongo levaduriforme

(Mycostatin) (Candida)
Griseofulvina Oral Dermatofitos Inhibe la síntesis de la Efectos secundarios

pared celular del gastrointestinales,
hongo cefaleas,
exacerbaciones del
lupus eritematoso,
puede desencadenar
una porfiria
intermitente aguda,
granulocitopenia
PMN, leucocitos polimorfonucleares.
i. Estructura:
N O
N
F
NH2
Flucitosina
ii. Uso: se suele administrar 50 a 150 mg/kg/día divididos en 4 dosis.

iii. Presentación:
Flucitosina, cápsulas: 250 y 500 mg.
c. La griseofulvina es un antibiótico y antimicótico efectivo frente a todas las der-
matofitosis, pero no frente a las levaduras (p. ej., Candida o Pityrosporum) ni los
mohos. Aunque se obtiene de especies de Penicillium, no posee similitudes estructu-
rales ni resistencia cruzada con la penicilina ni las cefalosporinas. La griseofulvina
es estructuralmente similar a la colchicina, y uno de sus principales efectos a nivel
celular es la inhibición de la mitosis en los hongos, ya que interfiere con las proteí-
nas de los microtúbulos y detiene la metafase. La tasa de absorción y la cantidad
total de fármaco absorbido aumentan cuando se toma junto con una comida rica en
grasas. La griseofulvina micronizada se obtiene mediante un proceso específico en
el que se dividen las partículas en cristales diminutos de formas irregulares, que ofre-
cen una mayor superficie para la absorción gastrointestinal. En un estudio se com-
probó que el perfeccionamiento de este proceso permitía obtener partículas ultrami-
cronizadas con las que se doblaba la biodisponibilidad; inicialmente se creyó que
125 mg de este producto equivalían a 250 mg de griseofulvina micronizada, pero
datos más recientes indican que son necesarios entre 150 y 200 mg para lograr con-
centraciones plasmáticas bioequivalentes.
La griseofulvina penetra en la epidermis gracias a las fuerzas de difusión del líqui-
do extracelular (a través de la pérdida de agua transepidérmica) y al sudor, y alcan-
za concentraciones más elevadas en la capa córnea que en el suero. En los climas
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 295
cálidos y húmedos, en los que se suda más profusamente, la cantidad de fármaco en

la piel se puede reducir a la mitad, por lo que a veces es necesario aplicar dosis más
elevadas. La respuesta al tratamiento depende de la tasa de queratinización y del
tiempo necesario para la descamación de las estructuras queratinizadas infectadas.
La griseofulvina se deposita en el nuevo tejido de las uñas, pero no se difunde a tra-
vés del lecho ungueal, un fenómeno que podría explicar la necesidad de prolongar
el tratamiento de la onicomicosis.
Este fármaco se metaboliza en el hígado y sus metabolitos se excretan por la orina.
Se une a las proteínas plasmáticas en proporciones elevadas y, por tanto, sus concentra-
ciones tisulares pueden ser elevadas. Sin embargo, estos niveles se reducen en cuanto se
interrumpe el tratamiento, y a los 2 o 3 días ya no se detecta el fármaco.
La griseofulvina puede contrarrestar el efecto hipoprotrombinémico de los anti-
coagulantes, lo cual obligaría a aumentar la dosis de anticoagulante para mantener
el intervalo terapéutico de anticoagulación. Este efecto se produce a través del
aumento de la síntesis de enzimas hepáticas metabolizadoras de fármacos, que cau-
saría la activación más rápida de los anticoagulantes. Se ha postulado que el feno-
barbital reduce la absorción intestinal de la griseofulvina, por lo que se reducirían
sus concentraciones plasmáticas y, en consecuencia, su acción antimicótica.
Las tasas de curación con este fármaco son: tiña de la cabeza, 93,1%; circinada,
64,8%; de las palmas de las manos y las plantas de los pies, 53,3%; de las uñas de
las manos, 56,9%, y de las uñas de los pies, 16,7%. La falta de respuesta de la infec-
ción micótica se podría deber a una dosis inadecuada, al incumplimiento terapéuti-
co, a una absorción insuficiente, a interacciones farmacológicas o la inactivación de
las enzimas microsómicas, a la incapacidad del fármaco para alcanzar el lugar de la
infección o a la reducción de su actividad en ese lugar, o a una infección por un
microbio no sensible a la griseofulvina. Esta última causa se ha postulado durante
mucho tiempo, pero se ha demostrado que en las infecciones de la piel del cuerpo
las palmas y las plantas por Trichophyton rubrum las respuestas clínicas bajas se
corresponden con una menor sensibilidad in vitro del microbio a este antimicótico.
Se pueden determinar las concentraciones inhibitorias mínimas de griseofulvina
para establecer la conveniencia del tratamiento. La griseofulvina está contraindica-
da durante el embarazo y en las personas que tienen porfiria e insuficiencia hepato-
celular.
i. Estructura:
CH3O O CH3O
CH3O O
Cl CH3
Griseofulvina
ii. Posología: véase capítulo 14.

La duración promedio del tratamiento de la tiña de la cabeza es 4 a 6 sema-
nas; de la circinada, 2 a 4 semanas, y de la de los pies, 4 a 8 semanas. Debido a
la baja tasa de curación y a la duración del tratamiento no se suele prescribir la
griseofulvina para tratar la onicomicosis. Hay que realizar un hemograma com-
pleto (HC) cada 3 meses durante el tratamiento prolongado.
iii. Presentación:
Griseofulvina ultramicronizada: comprimidos de 125, 165, 250 y 330 mg.
d. El itraconazol (Sporanox) es un antimicótico triazólico relacionado con el imida-
zólico. ketoconazol. Al igual que este fármaco, actúa sobre la síntesis del ergosterol
y la integridad de la membrana celular. Es clínicamente activo contra los hongos
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 296
dimórficos, los hongos levaduriformes, los dermatofitos, los blastomicetos, la histo-

plasmosis, la esporotricosis y Aspergillus. Sin embargo, no es eficaz contra Scopula-
riopsis. Tiene pocos efectos secundarios en comparación con el ketoconazol y se ha
descrito hepatotoxicidad con menor frecuencia. Menos del 5% de los pacientes pre-
senta elevaciones asintomáticas de las concentraciones séricas de las transaminasas.
En los primeros estudios experimentales no se observaron efectos sobre el eje hipó-
fisis-testosterona-glándulas suprarrenales a dosis bajas. Las dosis más elevadas ad-
ministradas durante períodos prolongados causan en algunos raros casos hipopota-
semia. El itraconazol es muy lipófilo, tiene una elevada afinidad por el tejido quera-
tinizado y se deposita de forma prolongada en las uñas. En un estudio se detectó el
fármaco en trozos de uñas cortados 7 a 12 meses después de finalizado el tratamien-
to, y en otro ensayo se detectó en los tejidos 6 meses después de su interrupción. En
cambio, las concentraciones plasmáticas se reducen rápidamente tras la suspensión
del tratamiento.
El itraconazol es un potente inhibidor del sistema enzimático del citocromo P450
3A, por lo que podría causar elevaciones de las concentraciones sanguíneas de otros
fármacos metabolizados por este sistema durante la administración concomitante.
Los niveles de itraconazol podrían verse reducidos en los pacientes en tratamiento
con rifampicina, fenobarbital o fenitoína. Las concentraciones de ciclosporina, felo-
dipino, digoxina y warfarina, así como los niveles de antidiabéticos orales, podrían
aumentar durante la administración de itraconazol.
Al igual que el ketoconazol, el itraconazol está contraindicado para los pacientes
en tratamiento con cisaprida.
El itraconazol puede causar torsade de pointes, arritmias ventriculares e insufi-
ciencia cardíaca congestiva.
i. Estructura:
Cl Cl
CH2
N N
O O
N
N
H CH2O N N N
N
CHCH2CH3
O
CH3
Itraconazol
ii. Uso: hay que realizar pruebas de la función hepática (PFH) mensualmente du-
rante el tratamiento.
Onicomicosis de las uñas de las manos: 200 mg/día durante 6 semanas; 200 mg
2 veces al día × 1 semana/mes durante 2 meses.
Onicomicosis de las uñas de los pies: 200 mg/día durante 12 semanas; 200 mg
2 veces al día × 1 semana/mes durante 3 a 4 meses.
Blastomicosis, histoplasmosis, aspergilosis: 200 a 400 mg/día.
Candidiasis: 100 mg/día durante 2 semanas hasta la desaparición de los sín-
tomas.
iii. Presentación:
Itraconazol, cápsulas (100 mg): pulsepak 28.
Itraconazol, inyectables (10 mg/ml): ampollas de 25 ml.
Itraconazol, suspensión oral (10 mg/ml): 150 ml.
e. El ketoconazol (Panfungol, Nizoral) es un derivado imidazólico hidrosoluble acti-
vo contra un amplio espectro de hongos patógenos a las concentraciones que se
puede obtener mediante la vía oral. A diferencia del miconazol, el ketaconazol se
absorbe bien tras la administración oral y, al contrario que el clotrimazol, no indu-
ce ninguna enzima que inactive otros fármacos absorbidos. Como otros imidazoles,
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el ketoconazol ataca a los hongos a través de mecanismos como el aumento de la

permeabilidad de la membrana, la inhibición de la recaptación de precursores del
ácido ribonucleico (ARN) y el ADN y la síntesis de enzimas oxidativas y peroxida-
tivas. Su acción es fungistática. El ketoconazol es activo frente a Candida, Crypto-
coccus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces
dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis y dermatofitos patógenos. También es
efectivo en las dermatofitosis crónicas, entre ellas las resistentes a la griseofulvina.
Aunque es útil para tratar las candidiasis mucocutáneas crónicas, es menos efectivo
frente a Candida albicans que el fluconazol.
La reacción adversa más preocupante que produce este fármaco con la adminis-
tración sistémica es la hepatotoxicidad. Entre un 2% y un 5% de los pacientes pre-
sentan elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas, y alrededor de 1 de cada
10.000 pacientes sufre una reacción aparentemente idiosincrásica consistente en una
lesión hepática aguda similar a una hepatitis vírica; se han comunicado muertes por
este motivo. Hay que realizar PFH durante el tratamiento y, si se detecta cualquier
tipo de lesión en el hígado, es preciso dejar de administrar el fármaco. La hepatitis
es más frecuente en las mujeres que en los hombres (aproximadamente el doble) y
no suele aparecer con un tratamiento inferior a 2 semanas.
También se han descrito náuseas, ginecomastia, infertilidad, disminución de
la libido y oligospermia, aunque en la mayoría de los casos a dosis superiores a
400 mg/día. El ketoconazol no suele producir otros efectos secundarios. La absor-
ción mejora si se toma con el estómago vacío; debido a que la acidez gástrica facilita
su absorción, se deben evitar los tratamientos concomitantes con antiácidos, anta-
gonistas H2 o anticolinérgicos. La rifampicina impide que se alcancen las concentra-
ciones terapéuticas de ketoconazol. No se debe administrar ketoconazol a los enfer-
mos en tratamiento con cisaprida debido a posibles efectos adversos cardíacos como
torsade de pointes, arritmias ventriculares y muerte súbita.
El ketoconazol es un potente inhibidor del sistema enzimático del citocromo P450
3A4 y podría causar elevaciones de las concentraciones plasmáticas de los fármacos
metabolizados por ese sistema durante el tratamiento concomitante. Las concentra-
ciones de ketoconazol podrían disminuir en los pacientes que toman rifampicina,
fenobarbital o fenitoína. Los niveles de ciclosporina, felodipino, digoxina y warfa-
rina podrían aumentar durante el tratamiento con ketoconazol.
Una proporción importante de la dosis administrada es metabolizada en el híga-
do y se excreta muy poco fármaco activo en la orina y la bilis. Es necesario modifi-
car las dosis de los pacientes con insuficiencia renal. Las reacciones adversas tras la
administración tópica de ketoconazol son muy raras.
i. Estructura:
CH2 Cl
Cl
O O
O
CH2 O N N C CH3
Ketoconazol
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ii. Uso: véase capítulo 14, Dermatofitosis.

iii. Presentación:
Ketoconazol, comprimidos: 200 mg.
Ketoconazol, crema (2%): 15, 30 y 60 g.
Ketoconazol, champú (2%): 120 ml.
Ketoconazol, champú (1%): 207 ml.
f. La nistatina, un antibiótico poliénico derivado del hongo actinomiceto Streptomyces
noursei, se une a los esteroles de las membranas micóticas produciendo una alteración
de su permeabilidad y la salida de componentes celulares. No es tóxica y se puede
administrar por las vías oral, vaginal y tópica. Se absorbe escasamente en el tubo
digestivo y, por consiguiente, puede eliminar Candida de las mucosas orales y gastroin-
testinales, pero no tiene efecto por vía oral en las lesiones sistémicas o cutáneas. La nis-
tatina se degrada con el calor, la luz, la humedad y el aire. Las suspensiones en agua y
en alcohol son estables durante 10 días si se conservan en el frigorífico.
i. Uso: véase capítulo 14, Candidiasis.
ii. Presentación:
Nistatina, crema y pomada (100.000 U/g): 15, 30 y 240 g.
Nistatina, suspensión oral (100.000 U/ml): 5, 60 y 480 ml.
Nistatina, polvo (100.000 U/g): 15 y 30 g.
Nistatina, comprimidos orales (500.000 U): caja de 100 unidades.
Nistatina, comprimidos vaginales de 100.000 U: 15 y 30 unidades.
g. Hidrocloruro de terbinafina (Lamisil). La terbinafina es un antimicótico alilamí-
nico sintético relacionado estructuralmente con la naftifina que actúa inhibiendo la
biosíntesis de los esteroles micóticos mediante la inhibición de la enzima escualeno-
2,3-epoxidasa. La deficiencia de ergosterol y la acumulación concomitante de escua-
leno en la célula micótica causa la muerte celular. En función de la concentración
administrada, este fármaco puede ser fungicida o fungostático, y es eficaz frente a
las dermatofitosis, Aspergillus, blastomicosis e histoplasmosis. En cambio, su efec-
tividad frente a Candida es muy baja.
Las reacciones adversas de la terbinafina son alteraciones de la retina y el crista-
lino (percepción visual de los colores rojo/verde), un sabor metálico que puede durar
hasta 4 semanas después de la interrupción del tratamiento, hepatotoxicidad y pan-
citopenia. El 5% de los pacientes presenta un retraso del vaciamiento gástrico y sín-
tomas de náuseas, saciedad y/o dispepsia. La terbinafina no afecta a los sistemas
enzimáticos del citocromo P450 (hay que hacer un HC y PFH al principio del trata-
miento y repetir los análisis cuando el tratamiento es de duración superior a 6 se-
manas).
i. Uso:
Onicomicosis de las uñas de las manos: 250 mg/día durante 6 semanas.
Onicomicosis de las uñas de los pies: 250 mg/día durante 12 semanas.
ii. Presentación:
Terbinafina, comprimidos (Lamisil): 250 mg.
2. Tratamiento tópico (v. tabla 40-1)
a. La anfotericina B es un macrólido poliénico anfótero producido por Streptomy-
ces nodosus cuya actividad antimicótica tiene lugar principalmente a través de su
unión a los esteroles de la membrana de las células del hongo, que produce una
pérdida de la permeabilidad selectiva de la membrana, la salida de componentes
celulares y la consiguiente muerte celular. Se usa por vía tópica para tratar las
infecciones superficiales por C. albicans y por vía oral, contra Aspergillus, Cocci-
dioides, Cryptococcus, Exophilia, la histoplasmosis, Mucor, Paracoccidioides y
Rhodotorula. También es activa contra muchas cepas de Leishmania, Naegleria y
Acanthamoeba. Fusarium, Pseudallescheria y Scedosporium suelen ser resistentes.
La anfotericina B puede ser fungistática o fungicida en función de la concentra-
ción utilizada y de la sensibilidad del hongo. Sin embargo, no es efectiva en las
dermatofitosis. Este fármaco es de color amarillo anaranjado e inodoro y puede
teñir la piel. Su administración tópica no suele causar reacciones adversas. Cuan-
do se administra por vía intravenosa, la anfotericina B se puede asociar con reac-
ción a la infusión, nefrotoxicidad, anemia, malestar gastrointestinal, hepatitis y
efectos neurológicos.
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i. Estructura:
OH
COOH
OH OH OH OH
O
OH H OH NH2
OH
O O O
CH3
CH3
CH3 H
O OH
HO
CH3
Anfotericina B
ii. Uso: candidiasis oral: administrar 1 ml 4 veces al día, directamente en la len-

gua, enjuagar y tragar.
b. La butenafina es un antimicótico bencilamínico sintético relacionado estructural y
farmacológicamente con la terbinafina. Se cree que actúa inhibiendo la enzima
escualeno-2,3-epoxidasa, ocasionando una reducción de los niveles de ergosterol y
un incremento consiguiente de los de escualeno, con lo que se altera la permeabili-
dad de la membrana y se desencadena la muerte celular. Es activa contra dermato-
fitos, hongos levaduriformes y Sporothrix.
i. Uso: tiña (cabeza, cuerpo y pies): aplicar diariamente en las zonas afectas hasta
la desaparición de la infección (por lo general, 2 a 4 semanas).
ii. Presentación:
Butenafina, crema (1%): 12, 15, 24 y 30 g.
c. El ciclopirox olamina (Ciclochem) es un antimicótico sintético de amplio espectro
derivado de la hidroxipiridona. No está estructuralmente relacionado con los imi-
dazoles ni con otros antimicóticos comercializados actualmente en Estados Unidos.
Su mecanismo de acción es la reducción intracelular de sustratos y/o iones, princi-
palmente a través de la inhibición del transporte transmembrana de estas sustancias.
Es activo contra dermatofitos, hongos levaduriformes y Pityrosporum orbiculare.
También tiene cierta actividad contra Trichomonas vaginalis, algunas especies de
micoplasma y determinadas bacterias grampositivas y gramnegativas.
i. Estructura:
OH
N
O
H2NCH2CH2CHOH
CH3
Ciclopirox olamina
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 300
ii. Uso: tiña (cabeza, cuerpo y pies): aplicar 2 veces al día en las zonas afectadas
hasta la desaparición de la infección. Por lo general bastan 2 a 4 semanas.
Pitiriasis versicolor: aplicar 2 veces al día en las zonas afectadas durante
2 semanas.
Onicomicosis leve a moderada: aplicar diariamente la laca en el cuerpo de la
uña (en toda su superficie) y en 5 mm de la piel circundante. Eliminar con alco-
hol cada 7 días. No se deben usar esmaltes durante el tratamiento. Este trata-
miento requiere 6 a 12 meses de uso para que se observe su efectividad.
iii. Presentación:
Ciclopirox (Ciclochem), crema o gel (0,77%): 15, 30, 45, 90 y 100 g.
Ciclopirox (Ciclochem), suspensión tópica (0,77%): 30 y 60 ml.
Ciclopirox (Ciclochem) placa de uñas, solución tópica (8%): 3,3 ml con apli-
cador, 6,6 ml.
Ciclopirox (Ciclochem), champú (1%): 120 ml.
d. El econazol (Spectazole) es un imidazol sintético que actúa inhibiendo la desmeti-
lación de esteroles en C14, interfiriendo con la biosíntesis de ergosterol, con lo que
produce una desorganización de la membrana plasmática del hongo y aumenta su
permeabilidad. Es activo contra dermatofitos, hongos levaduriformes, P. orbiculare,
Aspergillus, Cladosporium y Sporothrix.
i. Estructura:
OCH2 Cl
Cl CH CH2
N
Cl
N
Econazol
ii. Uso: candidiasis cutánea: aplicar 2 veces al día en las zonas afectadas hasta la
desaparición de la infección. Por lo general, bastan 2 a 4 semanas.
Tiña (cabeza, cuerpo y pies): aplicar diariamente en las zonas afectadas hasta
la desaparición de la infección (por lo general, 4 a 6 semanas).
Pitiriasis versicolor: aplicar 2 veces al día en las zonas afectas hasta la desapa-
rición de la infección. Por lo general, bastan 2 semanas.
iii. Presentación:
Econazol (Sporonox), crema (1%): 15, 30 y 85 g.
e. Ketoconazol: véase sección 1.e.
f. La naftifina es un derivado alilamínico sintético que se emplea como antimicótico
tópico; actúa inhibiendo la enzima escualeno-2,3-epoxidasa, con lo cual reduce la per-
meabilidad de la membrana y causa la muerte celular. Está estructural y farmacológi-
camente relacionada con la terbinafina. También posee cierta actividad antiinflamato-
ria, que se podría deber a su capacidad para alterar la quimiotaxia de los polimorfo-
nucleares. Su eficacia es elevada contra los dermatofitos, moderada contra los mohos
y más baja contra los hongos levaduriformes, entre ellos C. albicans.
i. Estructura:
CH3
CH2NCH3 H
C C
H
Naftifina
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 301
ii. Uso: tiña (cabeza, cuerpo y pies): aplicar 1 vez (crema) o 2 veces al día (gel) en
las áreas afectadas y mantener el tratamiento durante 2 semanas hasta la des-
aparición de los síntomas.
iii. Presentación:
Naftifina, crema (1%): 15, 30 y 60 g.
Naftifina, gel (1%): 20, 40 y 60 g.
g. Nistatina: véase sección 1.f.
h. El oxiconazol (Oxistat) es un imidazol sintético que actúa en parte inhibiendo la
síntesis de ergosterol catalizada por la ergosterol-2,3-epoxidasa y alterando de este
modo la integridad de la membrana celular.
i. Posología: aplicar diariamente en el área afectada y mantener el tratamiento
durante 2 semanas hasta la desaparición de los síntomas.
ii. Presentación:
Oxiconazol, crema (1%): 15, 30 y 60 g.
Oxiconazol, loción (1%): 30 ml.
i. El sulconazol es un antimicótico imidazólico sintético que contiene un átomo de
azufre. Está estructuralmente relacionado con los restantes antimicóticos imidazó-
licos (ketoconazol, econazol y miconazol). Se ha postulado que inhibe la 14-α-des-
metilasa, con lo que reduce la síntesis del ergosterol, aumenta la permeabilidad de
la membrana y causa la muerte celular. Es activo contra dermatofitos, hongos
levaduriformes y Pityrosporum orbiculare. También posee cierta actividad frente
a bacterias grampositivas aerobias y anaerobias. El sulconazol induce débilmente
las enzimas microsómicas CYP1A1 y CYP2B1 del citocromo P450 y, teóricamen-
te, podría inducir el metabolismo de otros fármacos.
i. Estructura:
Cl
Cl CHCH2N N-HNO3
SCH2 Cl
Sulconazol
ii. Uso: tiña (cabeza, cuerpo y pies): aplicar 2 veces al día en las zonas afectadas y
seguir aplicando durante las 2 semanas posteriores a la desaparición de la infec-
ción.
Pitiriasis versicolor: aplicar 2 veces al día en las zonas afectas hasta la desapa-
rición de la infección.
iii. Presentación:
Sulconazol, crema (1%): 15, 30 y 60 g.
Sulconazol, solución (1%): 30 ml.
j. La terbinafina (Lamisil) es una alilamina de segunda generación relacionada
con la naftifina; sin embargo, es 10 a 100 veces más potente in vitro. Además, es
fungicida, a diferencia de la griseofulvina, el ketoconazol, el itraconazol y otros
derivados azólicos, que son fungostáticos. Por esta razón los tratamientos pue-
den ser más cortos y las tasas de recaída más bajas que con el resto de antimicó-
ticos tópicos.
La terbinafina actúa inhibiendo la escualenooxidasa y, de este modo, reduce la
síntesis del ergosterol, un componente esencial de las membranas celulares micóti-
cas. Es un fármaco muy lipófilo y se concentra en la capa córnea, el sebo y los folí-
culos pilosos. Las tasas de curación son ligeramente más elevadas cuando se admi-
nistra 2 veces al día en lugar de 1 vez al día.
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i. Estructura:
H3 C CH3
CH3 H C
C CH3
N C C
C
CH2 CH2
H
HCI
Terbinafina
ii. Posología: tiña (cabeza, cuerpo y pies): aplicar 2 veces al día en las zonas afec-
tadas hasta la resolución clínica (1 a 4 semanas). Suspender el tratamiento a las
4 semanas.
iii. Presentación:
Terbinafina (Lamisil), crema (1%): 15, 24 y 30 g.
Terbinafina (Lamisil), aerosol (1%): 30 ml.
k. Las pomadas de ácido benzoico y ácido salicílico poseen una potente acción que-
ratolítica y se emplean para tratar las dermatofitosis (v. también cap. 14, Dermato-
fitosis). Sin embargo, pueden ser muy irritantes.
i. Estructura:
COOH
Ácido benzoico
ii. Posología: aplicar 2 a 3 veces al día en las zonas afectadas.

iii. Presentación:
Ácido benzoico (6%)/ácido salicílico (3%): 15, 30 y 454 g.
l. La solución de carbolfucsina (tintura de Castellani) es una solución acuosa de alco-
hol y acetona que contiene fenol (4,5 g/100 ml), resorcinol (10 g/100 ml) y fucsina
(300 mg/100 ml). La fucsina es un líquido violeta oscuro que adquiere en la piel una
tonalidad rojiza que puede teñirla. Posee propiedades anestésicas, bactericidas y fun-
gicidas. Se ha comunicado asimismo que estimula la granulación y la epitelización.
Se aplica por vía tópica para tratar las infecciones micóticas superficiales subagudas
o crónicas. Es particularmente eficaz en las áreas intertriginosas.
La solución de carbolfucsina es venenosa si se ingiere; el tratamiento de la into-
xicación es el mismo que el del envenenamiento por fenol o resorcinol.
i. Estructura:
NH2
C NH2 Cl
NH2
Fucsina (hidrocloruro de pararosanilina)

40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 303
ii. Uso: aplicar en el área afectada 1 a 3 veces al día con una gasa. Es preciso lim-
piar la piel con agua y jabón antes de su aplicación.
iii. Presentación:
Tintura de Castellani, con color o incolora: 30 y 480 ml.
m. El clotrimazol es un antimicótico imidazólico sintético que actúa alterando la
permeabilidad de la membrana celular. Inhibe el crecimiento de la mayoría de los
dermatofitos, hongos levaduriformes y Malassezia furfur.
i. Estructura:
Cl
Clotrimazol
ii. Uso: tiña (cabeza, cuerpo, pies y versicolor): aplicar 2 veces al día hasta la des-
aparición de la erupción, por lo general entre 2 y 4 semanas.
iii. Presentación (de venta con receta y EFP):
Clotrimazol, crema (1%): 12, 15, 24, 30 y 45 g.
Clotrimazol, loción (1%): 20 ml.
Clotrimazol, solución tópica (1%): 10 y 30 ml.
Clotrimazol, crema vaginal (1%): 15, 30 y 45 g.
Clotrimazol, supositorios vaginales de 100 o 200 mg: cajas de tres o siete
supositorios.
Clotrimazol, crema vaginal (2%): 21 g.
n. El miconazol es un antimicótico imidazólico sintético que actúa alterando la per-
meabilidad de la membrana celular. Es activo frente a dermatofitos, hongos levadu-
riformes, P. orbiculare y C. albicans.
i. Estructura:
CH2 Cl
H C O CH2 Cl
Cl
Cl
Miconazol
ii. Uso: aplicar 2 veces al día en las zonas afectadas hasta la resolución clínica, por
lo general 2 a 4 semanas.
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iii. Presentación (de venta con receta y EFP):

Miconazol, crema (2%): 15, 30 y 90 g.
Miconazol, pomada (2%): 28,4 g.
Miconazol, polvo (2%): 70 y 90 g.
Miconazol, polvo en aerosol (2%): 90 ml, 85, 90 y 100 g.
Miconazol, solución (2%): 7,39 y 29,57 ml.
Miconazol, loción vaginal y crema (2%): tubos de 15, 30, 35 y 45 g, con aplicador.
Miconazol, supositorios vaginales de 200 mg: cajas de tres supositorios.
Miconazol, supositorios vaginales de 100 mg: cajas de siete supositorios.
Miconazol, supositorios vaginales de 1.200 mg: cajas de un supositorio.
Miconazol, líquido en aerosol (2%): 105 y 113 ml.
o. El tolnaftato es un antimicótico sintético inodoro que no tiñe la piel, cuyo meca-
nismo de acción no se conoce con detalle. Es efectivo contra los dermatofitos, P.
orbiculare y Pityrosporum orbiculare. Sin embargo, es inefectivo frente a C. albicans
y las bacterias.
i. Estructura:
CH3
N C O
CH3
Tolnaftato
ii. Posología: aplicar 2 veces al día en las zonas afectadas hasta la resolución clí-
nica, por lo general 2 a 6 semanas.
iii. Presentación:
Tolnaftato, crema (1%): 15, 21,3 y 30 g.
Tolnaftato, gel (1%): 15 g.
Tolnaftato, polvo (1%): 45 y 90 g.
Tolnaftato, solución (1%): 10 ml.
Tolnaftato, líquido en aerosol (1%): 59,2, 118,3 y 120 ml.
Tolnaftato, polvo en aerosol (1%): 100, 105 y 150 g.
p. Existen numerosos medicamentos antimicóticos de venta libre que contienen ácidos
grasos y sales de ácidos grasos (ácido undecilénico, CH2=CH(CH2)8-COOH, ácido
propiónico), ácidos orgánicos y sus sales (ácido benzoico, ácido salicílico) y otros
compuestos. Estos preparados tienen cierta eficacia (v. cap. 14, Dermatofitosis).
III. ANTIVÍRICOS
A. Tratamiento oral.
1. El aciclovir (Zovirax) es una purina sintética derivada de la guanina que se emplea
para tratar las infecciones por el virus del herpes simple (VHS) y el virus de la varicela
zóster gracias a que interfiere con la síntesis del ADN mediante la fosforilación de la
timidina-cinasa vírica y la consecuente inhibición de la polimerasa de ADN del virus,
con lo que se evita su replicación. Es efectivo contra el VHS-1 y el VHS-2, el virus de
la varicela zóster, el virus de Epstein-Barr, el Herpesvirus simiae y los citomegalovirus.
Se puede administrar por las vías intravenosa, oral o tópica.
a. Estructura:
O
N
HN
H2N N N
CH2OCH2CH2OH
Aciclovir
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b. Uso: véanse capítulos 15 y 16.

c. Presentación:
Aciclovir, cápsulas: 200 mg.
Aciclovir, suspensión (200 mg/5 ml): 473 ml.
Aciclovir, comprimidos: 400 y 800 mg.
2. El famciclovir (Famvir) es una purina acíclica sintética derivada de la guanina. La
molécula es el éster diacetílico (profármaco) del penciclovir y no tiene actividad antiví-
rica hasta que se hidroliza a penciclovir y sus metabolitos activos. Está indicado para el
tratamiento de las infecciones agudas por el virus del herpes zóster. Se ha comprobado
que alivia los síntomas agudos y acorta la duración de la neuralgia posherpética. Tam-
bién se emplea para tratar o evitar las recidivas del herpes genital en individuos inmu-
nocompetentes y las infecciones por el virus del herpes simple de los tipos 1 y 2 de los
individuos positivos para el VIH.
a. Uso: véanse capítulos 15 y 16.
b. Presentación:
Famciclovir (Famvir): comprimidos de 125, 250 y 500 mg.
3. El valaciclovir (Valtrex) es un profármaco del aciclovir (el éster L-valina) y no posee
actividad hasta que no se hidroliza en la pared intestinal o el hígado a aciclovir y su
metabolito activo. Las modificaciones de su estructura permiten que se absorba mejor
en el tubo digestivo y, por consiguiente, que las concentraciones plasmáticas de aciclo-
vir sean más elevadas. Es activo contra los VHS de los tipos 1 y 2, el virus de la varice-
la zóster y el CMV. Actúa interfiriendo en la síntesis del ADN mediante la fosforilación
de la timidina-cinasa vírica, causando una inhibición de la polimerasa de ADN que inhi-
be su replicación. Valtrex está indicado como tratamiento de la infección aguda por el
del virus herpes zóster en adultos inmunocompetentes. Sus efectos secundarios habitua-
les son cefalea, náuseas y vómitos.
a. Uso: véanse capítulos 15 y 16.
b. Presentación:
Valaciclovir (Valtrex): 500 y 1.000 mg.
B. Tratamiento tópico. Existen tres fármacos (vidarabina, idoxuridina y trifluridina) que
actúan interfiriendo con la síntesis del ADN vírico y han sido autorizados por la FDA para
tratar la queratitis herpética. Su eficacia como tratamiento de la queratitis dendrítica no
complicada es similar, por lo que en caso de alergia o de falta de respuesta clínica con uno
de ellos se puede sustituir por otro. Se han descrito casos de reacciones alérgicas e irritati-
vas con los tres fármacos. El tratamiento se mantendrá durante 3 a 7 días después del
momento en que se considere que se ha producido la curación.
Una formulación frecuente para tratar las infecciones iniciales por el herpes genital es la
pomada de aciclovir al 15%, que induce la curación, alivia el dolor y reduce la replicación
del virus. Sin embargo, es menos útil para los episodios recurrentes. Otra indicación es el
tratamiento de las infecciones mucocutáneas por el virus del herpes simple en pacientes
inmunodeprimidos. La crema de penciclovir al 1% está autorizada en Estados Unidos para
el tratamiento del herpes labial recidivante.
1. Aciclovir (Zovirax)
a. Uso: aplicar 1,25 cm de pomada/10 cm2 6 veces al día durante 7 días.
b. Presentación:
Aciclovir (Zovirax), pomada (5%): 3 y 15 g.
Aciclovir (Zovirax), crema (5%): 2 g.
2. El penciclovir es un antivírico tópico que inhibe la polimerasa del VHS, con lo que se
reduce la replicación del virus. Está indicado para el tratamiento de las infecciones ora-
les y faciales por los virus VHS-1 y VHS-2.
a. Uso: aplicar en el área afectada cada 2 h, excepto durante los períodos de sueño,
durante 4 días.
b. Presentación:
Penciclovir, crema (1%): 1,5 g.
3. La vidarabina (Vira-A) es un nucleósido purínico que se obtiene de cultivos de Streptomy-
ces antibioticus. Aunque no se conoce su mecanismo de acción, se ha postulado que blo-
quea la síntesis del ADN del virus mediante la inhibición de la ADN-polimerasa.
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a. Estructura:
NH2
N
N
N N
HOCH2
O
H H HO H
OH H
Vidarabina
b. Uso: aplicar 1,25 cm de grosor en el saco conjuntival inferior 5 veces al día duran-
te 7 días.
c. Presentación:
Vidarabina, pomada (3%): 3,5 g.
4. La trifluridina es un nucleósido pirimidínico relacionado estructuralmente con la ido-
xuridina y la timidina. Se cree que actúa alterando la replicación vírica al incorporarse
en la replicación del ADN, con la consiguiente formación de proteínas anómalas.
a. Posología: aplicar una gota cada 2 h, excepto durante los períodos de sueño, hasta
una dosis diaria máxima de 9 gotas.
b. Presentación:
Trifluridin, solución (1%): 7,5 ml.
IV. ACARICIDAS Y PEDICULICIDAS (se pueden consultar las generalidades de estos fármacos
en el cap. 19)
A. El lindano (isómero del hexacloruro de benceno, Yacutin, Kite) es un hidrocarburo cíclico
que contiene cloro desarrollado inicialmente como insecticida para su uso en agricultura.
Se absorbe a través del exoesqueleto quitinoso del insecto y estimula su sistema nervioso,
produciéndole convulsiones y la muerte. Es pediculicida y acaricida, y tiene una eficacia
ovicida del 45 % al 70 %. Se han detectado resistencias en Pediculosis capitis y Sarcoptes
scabiei. El lindano se puede absorber a través de la piel indemne tras su aplicación tópica
y causar toxicidad en el SCN. Por consiguiente, hay que utilizarlo con extrema precaución
en los niños, los ancianos y las embarazadas, así como durante la lactancia materna. Ade-
más, irrita los ojos y las mucosas, por lo que no se debe aplicar en estas áreas. Si se admi-
nistran cantidades elevadas o el tratamiento es prolongado, puede producir dermatitis de
contacto. El uso excesivo puede causar toxicidad, con manifestaciones como náuseas,
vómitos, convulsiones e incluso supresión de la médula ósea.
1. Estructura:
Cl
Cl Cl
Cl Cl
Cl
Hexacloruro de γ-benzeno
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 307
2. Uso: ácaros: aplicar la loción de forma uniforme en todas las superficies cutáneas, entre
ellas los pliegues y las grietas, desde el cuello a los dedos de los pies. Aclarar al cabo de
8 a 12 h. Piojos de la cabeza y ladillas: aplicar el champú en las áreas pilosas afectadas
y aclarar al cabo de 4 min. Eliminar las liendres restantes con un peine o unas pinzas.
3. Presentación:
Lindano, loción: 30 y 59 ml, 0,47 l para farmacias.
Lindano, champú: 30 y 59 ml, 0,47 l para farmacias.
B. Permetrina. La permetrina es una piretrina sintética derivada de las flores de la planta
Chrysanthemum cinerariifolium, que tiene un amplio espectro de actividad insecticida.
Actúa alterando la repolarización de los canales de sodio en las neuronas y produce la
muerte por parálisis del insecto. Es pediculicida y acaricida. En los pacientes con especial
sensibilidad puede causar dificultades para respirar o crisis asmáticas, pero no suele ser irri-
tante. La tasa de curación tras una sola aplicación es el 90%. Aunque hasta la fecha no se
han descrito casos de resistencia en Estados Unidos, se han observado pérdidas de eficacia
que podrían ser indicativas de cierta resistencia. La permetrina también es eficaz contra
garrapatas, pulgas y otros artrópodos.
1. Estructura:
CH3 CH3
H H
Cl2C CH COCH2 O
O
Permetrina
2. Uso: ácaros: aplicar la loción de forma uniforme en todas las superficies cutáneas, entre
ellas los pliegues y las grietas, desde el cuello hasta los dedos de los pies. Aclarar al cabo
de 8 a 14 h. No se recomienda repetir el tratamiento salvo que se detecten organismos
vivos al cabo de 1 semana. Piojos de la cabeza y ladillas: aplicar la loción en las áreas
pilosas afectadas y aclarar al cabo de 10 min. Para el aclarado con crema, aplicar en las
áreas pilosas afectas y aclarar al cabo de 10 min. Eliminar las liendres restantes con un
peine (liendrera). No se recomienda repetir el tratamiento salvo que se detecten orga-
nismos vivos al cabo de 1 semana.
3. Presentación:
Permetrina, crema (5%): 60 g.
Permetrina, líquido al 1%: 60 ml.
Permetrina, loción (1%): 60 ml.
C. Los productos que contienen piretrina son piretroides sintéticos utilizados para el trata-
miento de la pediculosis (v. cap. 19), para la que son actualmente el tratamiento de elec-
ción. No tienen efectos acaricidas. Se han descrito resistencias a estos compuestos. La pire-
trina se absorbe a través del exoesqueleto quitinoso del insecto y estimula su sistema ner-
vioso, produciéndole convulsiones y la muerte.
1. Presentación:
Piretrina, gel al 0,3%: 30 ml.
Piretrina, loción (0,3%): 59 y 118 ml.
Piretrina, loción (0,33%), espuma: 165 ml.
Piretrina, champú (0,33%): 59, 60, 118, 120 y 240 ml.
D. La ivermectina es un antihelmíntico semisintético derivado de Streptomyces avirmitilis
que actúa uniéndose con elevada afinidad a los canales de cloro activados por glutamato
en las células nerviosas musculares. A través de este mecanismo aumenta la permeabilidad
al ion cloro y de este modo causa hiperpolarización, parálisis y la muerte del insecto. Está
indicada para tratar la estrongilosis y la oncocercosis, así como para la sarna noruega que
no ha mejorado con distintos ciclos de tratamientos tópicos.
1. Uso: 200 µg/kg como dosis única; en algunos casos se puede repetir al cabo de 1 semana.
2. Presentación:
Ivermectina: 3 y 6 mg.
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E. El benzoato de bencilo se utiliza a concentraciones del 20% al 25%. Este fármaco es rela-
tivamente no tóxico y se emplea ampliamente en los países en vías de desarrollo para tratar las
infecciones por ácaros y las pediculosis del pubis y el cuero cabelludo. En Estados Unidos sólo
está comercializada una especialidad de uso veterinario. El benzoato de bencilo es un deriva-
do sintético que se obtiene por esterificación del ácido benzoico con alcohol bencílico. Se des-
conoce su mecanismo de acción. Es tóxico para Sarcoptes scabiei y también podría serlo para
Pediculosis capitis y Phthirus pubis. Hasta la fecha no se han comunicado resistencias.
1. Estructura:
C O CH2
Benzoato de bencilo
2. Uso: frotar en las áreas pilosas afectadas, evitando la exposición de los ojos, y aclarar
al cabo de 12 a 24 h. Repetir el tratamiento al cabo de 1 semana.
3. Presentación (preparación extemporánea):
Benzoato de bencilo, loción (28%): 500 ml.
F. El crotamitón es una sal de cloroformato sintético utilizado para la prevención y el trata-
miento de las infecciones por ácaros, aunque las tasas de curación con el mismo número
de aplicaciones tienden a ser más bajas que con el lindano y la permetrina. Puede tener un
efecto antiprurigininoso independiente de su efecto acaricida. Su mecanismo de acción es
desconocido. No es efectivo como pediculicida.
1. Estructura:
CH3
CH3 CH CH CO N
CH2
CH3
Crotamitón (N-etil-N-o-toluicrotonamida)
2. Uso: aplicar de forma uniforme en todas las superficies cutáneas, entre ellas los plie-
gues y las grietas, desde el cuello a los dedos de los pies. Repetir el tratamiento cada
24 h durante 2 días. El paciente debe bañarse 48 h después de la última aplicación para
eliminar el fármaco.
G. El malatión es un fármaco muy efectivo para la prevención y el tratamiento de la pedicu-
losis. Tiene una eficacia ovicida del 95%, pero no tiene actividad acaricida. Su mecanismo
de acción es la inhibición de la colinesterasa.
1. Estructura:
CH3O S
P S CH COOC2H3
CH3O CH2 COOC2H3
Malatión
2. Uso: aplicar en las áreas pilosas afectadas y aclarar al cabo de 8 a 12 h. Eliminar todas
las liendres y repetir el tratamiento si se detectan organismos vivos al cabo de 7 a 9 días.
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3. Presentación:
Malatión, loción (0,5%): 59 ml.
H. La pomada oftálmica de vaselina y fisostigmina (0,025%) y el óxido amarillo de mercurio
son útiles para la infestación de las pestañas con ladillas. Se suele aplicar capas gruesas del
medicamento 2 veces al día durante 8 días con aplicador con punta de algodón.
I. El azufre precipitado se usaba antiguamente para tratar a los niños pequeños y a las emba-
razadas, pero tras la aparición de la crema de permetrina al 5%, que es igualmente segura,
aquél se prescribe con menor frecuencia. Aunque los efectos sistémicos son raros, puede teñir
las prendas de vestir y tiene un olor desagradable. Se aplica diariamente durante 3 días.
1. Presentación:
Se ha de formular en un compuesto, generalmente como azufre al 6% (de un 5% a
un 10%) en vaselina o Cetaphil: 454 g.
V. OTROS FÁRMACOS
A. El clioquinol, que contiene un 40% de yodo, se desarrolló inicialmente como sustituto del
yodoformo para su uso como polvo antiséptico. Aunque es más eficaz para tratar las ame-
biasis, también posee propiedades antibacterianas y antimicóticas leves y se puede utilizar
solo o junto con corticoesteroides para el tratamiento de las infecciones eccematosas
o impetiginizadas por algunos dermatofitos, hongos levaduriformes y Trichomonas. Sin
embargo, existen fármacos más específicos. Debido a su neurotoxicidad, las formulaciones
orales han sido retiradas del mercado estadounidense. Asimismo se ha suscitado preocupa-
ción acerca de los efectos secundarios de su aplicación tópica a raíz de un reciente estudio
que ha demostrado que se absorbe significativamente por vía percutánea cuando se aplica
en la piel indemne. Este fármaco puede teñir de amarillo la piel, el pelo y las prendas de
vestir, y puede producir alergia de contacto.
1. Estructura:
Cl
I
N
OH
Clioquinol
2. Uso: aplicar 2 veces al día en las zonas afectadas.

3. Presentación:
Clioquinol (3%) e hidrocortisona (1%) (Vioform): 20 y 50 g.
B. La mafenida es un antibiótico sintético de estructura química similar a la de la sulfonamida,
pese a que sus propiedades farmacológicas son distintas, ya que actúa interfiriendo con el
metabolismo bacteriano y no es antagonizado por el PABA, el pus ni el suero. Es bacteriostá-
tico para numerosas bacterias grampositivas y gramnegativas, entre ellas estafilococos, estrep-
tococos y especies de Pseudomonas. La mafenida es muy soluble y difunde fácilmente a través
de las costras. Tras su absorción percutánea, es metabolizada; debido a que tiene una acción
inhibidora leve de la anhidrasa carbónica, puede causar acidosis sistémica.
Se prescribe fundamentalmente como tratamiento complementario de las quemaduras
de segundo y tercer grado. Puede causar dolor intenso al aplicarse y algunos pacientes pue-
den presentar reacciones alérgicas de contacto.
1. Estructura:
O
H
N CH2 SO NH2
Mafenida
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2. Uso: aplicar de 1 a 2 veces al día con la mano cubierta por un guante estéril.
3. Presentación:
Mafenida, crema (85 mg/g): 37, 114 y 411 g.
Mafenida, solución (5%): paquetes de 50 g, para reconstitución.
C. Los compuestos mercuriales ejercen efectos bacteriostáticos muy probablemente a través
de la inhibición de enzimas con grupos sulfhidrilos, pero su acción no es suficientemente
potente como para ser los antibióticos idóneos. Estos compuestos se pueden absorber y
causar reacciones alérgicas, y se dispone de antisépticos más efectivos y menos peligrosos.
1. Algunos mercuriales insolubles se emplean como antibacterianos y antiparasitarios. La
pomada de óxido amarillo de mercurio se ha utilizado para tratar la pediculosis en las
pestañas, y el mercurio amoniacal (que contiene un 78% de mercurio) se ha empleado
como tratamiento del pioderma y los procesos descamativos.
2. Los antisépticos mercuriales orgánicos son más bacteriostáticos y menos irritantes y tóxi-
cos que las sales inorgánicas. La merbromina, que contiene un 25% de mercurio, no es par-
ticularmente efectiva y, además, su actividad se reduce considerablemente en un entorno
orgánico. El tiomersal, que contiene un 49% de mercurio, tiene mayor eficacia, aunque
presenta los mismos inconvenientes y puede causar reacciones alérgicas de contacto.
D. La nitrofurazona (Furacin) es un derivado sintético del nitrofurano que posee un amplio
espectro antibacteriano. Aunque no se conoce con exactitud su mecanismo de acción,
podría actuar inhibiendo las enzimas bacterianas necesarias para el metabolismo de los
hidratos de carbono. No es eficaz contra los hongos ni los virus. Se emplea como trata-
miento complementario de las quemaduras de segundo y tercer grado cuando las resisten-
cias bacterianas a otros fármacos pueden representar un problema terapéutico. No es efi-
caz como tratamiento de las quemaduras leves y las infecciones bacterianas superficiales en
heridas, úlceras cutáneas o algunas piodermas. Es muy poco prescrita por los dermatólo-
gos debido a que el riesgo de que produzca reacciones alérgicas de contacto es elevado.
1. Estructura:
O
NO2 CH N N C NH2
H O
Nitrofurazona
2. Uso: aplicar 1 vez al día.
3. Presentación:
Nitrofurazona, crema (0,2%): 28 g.
Nitrofurazona, pomada (0,2%): 28, 56 y 454 g.
Nitrofurazona, solución (0,2%): 480 ml, 3,78 l.
E. La sulfadiazina argéntica (Silvederma) es un fármaco sintético que combina las propie-
dades terapéuticas del nitrato de plata y las sulfonamidas y actúa en la membrana y la
pared celulares. Se emplea principalmente como coadyuvante para la prevención y el tra-
tamiento de las infecciones de heridas en pacientes con quemaduras de segundo y tercer
grado, así como para evitar las infecciones en las úlceras crónicas. Es bactericida contra la
mayoría de las bacterias grampositivas y gramnegativas, así como contra C. albicans; ade-
más, es bastante efectiva frente a P. aeruginosa y S. aureus. Con las bacterias que se pue-
den tratar con las sulfadiazinas, pero que son resistentes al nitrato de plata, o a la inversa,
la sulfadiazina argéntica obtiene buenos resultados. Es un fármaco que no tiñe la piel ni las
prendas de vestir, no causa acidosis sistémica y es muy poco probable que produzca alte-
raciones del equilibrio electrolítico. Algunos pacientes refieren una sensación de escozor en
el momento de la aplicación del fármaco; debido a que se puede absorber, es posible que
cause reacciones sistémicas similares a las que produce la sulfonamida.
1. Estructura:
AG
N
H2N SO2N
N
Sulfadiazina argéntica
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2. Uso: aplicar 1 a 2 veces al día, con 1,6 cm de grosor. No es necesario cubrir con com-
presas la zona.
3. Presentación:
Sulfadiazina argéntica, crema (10 mg/g): 20, 25, 50, 85, 400 y 1.000 g.
ANTIINFLAMATORIOS
Corticoesteroides tópicos e intralesionales
I. Los corticoesteroides son los antiinflamatorios locales más potentes y eficaces del mercado y tam-
bién poseen gran capacidad para inhibir la división celular. Son el tratamiento de elección de la
mayoría de las erupciones inflamatorias y pruriginosas (p. ej., las dermatitis) y también son efi-
caces en los trastornos hiperproliferativos (p. ej., la psoriasis) e infiltrativos (p. ej., sarcoidosis y
los granulomas anulares). Desde 1952, año en que estos fármacos aparecieron en el mercado esta-
dounidense, se han comercializado cientos de ellos. Su uso continuo y generalizado se basa en sus
numerosas propiedades, como sus aplicaciones para tratar una amplia variedad de erupciones fre-
cuentes, la rapidez de su acción a dosis bajas, la facilidad de uso, su cualidad de inodoros, la
ausencia de dolor tras su aplicación, la relativa ausencia de reacciones alérgicas, su prolongada
estabilidad, su compatibilidad con la práctica mayoría de los fármacos tópicos y una tasa muy
baja de efectos clínicos sistémicos debidos a su absorción percutánea. La eficacia de un corti-
coesteroide tópico depende de su potencia y su penetración percutánea. La actividad de cada uno
de ellos viene determinada por su capacidad para fijarse a los receptores citosólicos de glucocor-
ticoesteroides, pues se ha comprobado que su potencia clínica es directamente proporcional a su
unión a estas proteínas receptoras. Otro de los factores que puede modificar considerablemente
su eficacia es el vehículo en que están formulados. Por ejemplo, la mayor potencia de dos de los
fármacos más activos de este grupo es consecuencia de la alteración de la porción esteroidea en
uno de ellos (Clovate) y la optimización del vehículo en el otro (Diproderm).
Cerca del 1 % de la solución de hidrocortisona acaba penetrando a través de la piel nor-
mal del antebrazo y, en el caso de la piel eccematosa, dicho porcentaje se reduce a la mitad.
La capacidad de los corticoesteroides para penetrar la piel varía considerablemente en las
distintas partes del cuerpo; tomando como unidad la penetración correspondiente a la piel
del antebrazo, la hidrocortisona se absorbe 0,14 veces en la espalda, 3,5 veces en el cuero
cabelludo, 6,0 veces en la frente, 13 veces en las mejillas y el ángulo del maxilar inferior y
42 veces en la piel del escroto. Si la piel está totalmente hidratada, la absorción se multiplica-
rá por cuatro o por cinco. La piel inflamada, como la característica de la dermatitis atópica,
permite una mayor penetración percutánea; en enfermedades como la psoriasis exfoliativa, la
barrera que impide la absorción del fármaco es muy débil. Otro factor que modifica en gran
medida la eficacia clínica de los corticoesteroides lo constituyen las pequeñas modificaciones
de su estructura molecular que potencien la actividad intrínseca de la porción esteroidea
(mediante el aumento de su lipofilia, que facilita su penetración a través de la piel) o retrasen
la catabolización del fármaco. Para ser activa, la cortisona debe reducirse a cortisol (hidrocor-
tisona) y la prednisona debe convertirse en prednisolona antes de ser utilizada. La adición de
átomos halógenos al núcleo esteroide aumenta considerablemente la actividad de estos fárma-
cos. La potencia de los corticoesteroides tópicos se suele evaluar in vivo mediante su capacidad
para producir vasoconstricción en la piel humana, ya que los resultados de este bioensayo se
corresponden bien con los de los ensayos clínicos. Otros ensayos de valoración de la potencia
de los corticoesteroides son su capacidad para inhibir la dermatitis alérgica de contacto indu-
cida experimentalmente (p. ej., mediante antígenos de especies del género Rhus), la dermatitis
irritativa (producida por queroseno o aceite de crotón) o la reducción del tamaño de los habo-
nes inducidos por la histamina. La actividad antimitótica se evalúa mediante la inhibición de
fibroblastos in vitro y/o un ensayo para evaluar la actividad mitótica en la epidermis in vivo.
La absorción sistémica de los corticoesteroides tópicos depende de las propiedades farmacoci-
néticas de cada uno de ellos y de la integridad de la capa córnea. Los fármacos de potencia media
o elevada pueden producir una inhibición del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS).
En 1960 se descubrió que la aplicación de corticoesteroides en la piel bajo oclusión con un
film plástico flexible incrementa enormemente su eficacia (hasta 100 veces más); la oclusión
produce una dilatación de la capa córnea, aumenta alrededor de un 40% la superficie de piel
y da lugar a la formación de un reservorio de corticoesteroides en la capa córnea que persiste
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varios días después de su aplicación. La aplicación de corticoesteroides bajo un film plástico

flexible siempre da lugar a su absorción percutánea, en especial a través de la piel alterada. Hay
que tener en cuenta, por tanto, que cualquier paciente al que se prescriba una cura oclusiva
importante puede sufrir una inhibición transitoria del eje HHS. Además, cualquier adulto que
se aplique por vía tópica más de 50 a 100 g por semana de un corticoesteroide potente (o entre
10 y 20 g en los niños pequeños) durante más de 2 semanas también puede sufrir una inhibi-
ción del eje HHS. El clobetasol inhibe dicho eje a dosis bajas, de hasta 2 g/día. La oclusión y
la aplicación de corticoesteroides en áreas extensas también puede producir este tipo de supre-
sión; los pacientes con insuficiencia hepática y los niños corren mayor riesgo. En un estudio la
aplicación de una crema de hidrocortisona al 1% causó una inhibición de la actividad del eje
HHS en 5 de los 13 niños participantes, que presentaban dermatitis seborreica. La actividad
normal de este eje se restablece días o semanas después de retirar el vendaje oclusivo; este perío-
do depende de la duración y la intensidad del tratamiento, así como del área tratada. Las curas
oclusivas pueden producir efectos adversos como infecciones, sudamina, foliculitis, olor desa-
gradable, alteraciones del intercambio de calor y una mayor tendencia a sufrir quemaduras
solares, atrofias y estrías cutáneas.
Se han descrito numerosos efectos adversos asociados a tratamientos con corticoesteroides. Si
se aplican sin mesura, incluso en ausencia de oclusión, los fármacos más potentes pueden produ-
cir hipercortisolismo leve, inhibición del eje HHS y, en casos raros, síndrome de Cushing. Los pro-
blemas agudos habituales con estos fármacos son quemazón, picor, irritación y sequedad, y sue-
len estar relacionados con el vehículo en que está formulado el corticoesteroide y el estado de la
piel antes de aplicarlo. La prevalencia de reacciones alérgicas de contacto con los corticoesteroi-
des tópicos es más elevada que lo que se creía inicialmente; los pacientes con dermatitis de esta-
sis y úlceras en las piernas corren mayor riesgo, con independencia de la duración de la dermati-
tis. Las pomadas causan menos problemas en la piel inflamada que las cremas y los geles. Una
oclusión excesiva o el uso de films plásticos pueden producir sudamina, foliculitis y maceración
de la piel. Las atrofias y la telangiectasia son también frecuentes con los tratamientos prolonga-
dos con corticoesteroides potentes, en especial si se emplean técnicas oclusivas. Los cambios atró-
ficos iniciales se suelen limitar a la epidermis, pero con el uso prolongado también pueden afec-
tar a la dermis y el tejido subcutáneo. Por lo general, la atrofia se debe a la reducción del tama-
ño de las células, y no a la de su número. Los cambios atróficos leves y la telangiectasia son rever-
sibles tras la retirada del tratamiento al cabo de 6 meses. El uso concomitante de lactato amóni-
co al 12% reduce la cantidad de atrofia epidérmica y dérmica sin afectar a la biodisponibilidad
o las propiedades antiinflamatorias del corticoesteroide. En las áreas atróficas estos fármacos pue-
den causar púrpuras. Además, en áreas especialmente sensibles como el rostro y las zonas inter-
triginosas y anogenitales pueden producir adelgazamiento de la piel, con o sin estrías atróficas.
Las estrías son irreversibles. Cuanto mayor sea la potencia del corticoesteroide, mayor será la
rapidez con que aparecen sus efectos adversos, que, además, pueden ser más graves. Las compli-
caciones están relacionadas con la potencia del fármaco, pero no son exclusivas de los corticoes-
teroides halogenados. Entre los efectos secundarios menos frecuentes de estos fármacos se
encuentran la dermatitis peribucal o de tipo rosácea, las lesiones acneiformes, la hipertricosis, la
hipopigmentación, la dermatitis de contacto con el vehículo o el corticoesteroide y la hipertensión
ocular debida a la aplicación del medicamento en los ojos o en áreas cercanas a ellos. Los corti-
coesteroides tópicos también ocultan infecciones superficiales o agravan infecciones micóticas.
La inyección de dosis bajas de corticoesteroides (fosfato sódico de betametasona, suspensión
de acetato de betametasona, acetónido de triamcinolona, diacetato de triamcinolona o hexacetó-
nido de triamcinolona) en lesiones cutáneas presenta la ventaja de que se logran concentraciones
locales elevadas con formulaciones depot sin causar efectos secundarios sistémicos. La adminis-
tración intralesional es de especial utilidad para el tratamiento del acné enquistado, las placas pso-
riásicas, la neurodermatitis circunscrita, los queloides y ocasionalmente las placas crónicas de
eccema numular, las reacciones a las picaduras de insectos, la alopecia areata, el lupus eritemato-
so discoide, la sarcoidosis, los quistes mixoides y las enfermedades de las uñas. Algunas de las
reacciones adversas locales son atrofia (en especial cuando la concentración es demasiado eleva-
da o la inyección se realiza demasiado arriba en la dermis), hipopigmentación de la piel muy pig-
mentada, crecimiento de mechones de pelo aislados en los individuos más propensos, infecciones
y ulceraciones. El mejor método para administrar corticoesteroides por esta vía es utilizar una
inyección de tuberculina de 1 ml y una aguja de 0,25 mm. También cabe usar pistolas dosifica-
doras, pero éstas son menos precisas, alteran la epidermis y conllevan un mayor riesgo de infec-
ciones piógenas o de transmisión de virus de la hepatitis. Por lo general, la dilución del fármaco
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 313
(p. ej., hasta 2,5 mg/ml de acetónido de triamcinolona) proporciona suficiente cantidad de corti-
coesteroide para reducir la inflamación, evitando estos problemas (se pueden consultar las dilu-
ciones adecuadas para cada fármaco en los apartados correspondientes a las enfermedades).
II. ASPECTOS POSOLÓGICOS
A. Relación dosis-respuesta. Normalmente, la respuesta a un corticoesteroide tópico
depende de la dosis administrada. Existe una gran variabilidad de potencia y eficacia entre
los fármacos que componen esta clase, y la mayoría de ellos se pueden adquirir en concen-
traciones normales y diluidas; en algunos casos también hay comercializadas concentracio-
nes de alta potencia. La eficacia depende asimismo del método terapéutico utilizado (p. ej.,
hidratación previa, oclusión). Los productos que contienen concentraciones diluidas pue-
den tener la misma potencia que los fármacos de potencia normal en los ensayos de vaso-
constricción. Las pomadas suelen proporcionar una mejor actividad biológica a los corti-
coesteroides que las cremas o las lociones.
En la mayoría de los casos el tratamiento se iniciará con uno de los productos más
potentes, mientras que la terapéutica de mantenimiento se debería realizar con una formu-
lación menos concentrada, como hidrocortisona al 1%. Como mínimo entre un 33% y un
50% de los pacientes puede ser tratado satisfactoriamente con corticoesteroides tópicos de
potencia media a baja, que han de ser los de elección. En la piel del escroto, la región ingui-
nal, las axilas, las pestañas y el rostro se deben utilizar formulaciones menos potentes (p. ej.,
hidrocortisona al 1%).
B. Frecuencia de aplicación. Existen pocos datos farmacocinéticos sobre las característi-
cas óptimas de los tratamientos tópicos con corticoesteroides relativos a la relación dosis-
respuesta. En un estudio que incluyó a 12 pacientes con dermatosis que respondían a cor-
ticoesteroides se comprobó que la administración de 6 tratamientos diarios no era más
efectiva que la de 3 aplicaciones diarias. En otros estudios con pacientes que padecían pso-
riasis o dermatitis atópica se ha observado que la aplicación de 3 a 4 dosis al día no pro-
porciona mejores resultados que una sola aplicación diaria. La aplicación de un corticoes-
teroide por la noche en la piel hidratada, con o sin oclusión, debería ser tan eficaz y mucho
más barata que la de varias aplicaciones diarias. Durante el día cabe utilizar lubricantes. Si
se desea se puede aplicar corticoesteroides por vía tópica 2 a 3 veces al día, pero no exis-
ten datos que demuestren que la aplicación más frecuente determine una curación mejor o
más rápida de los trastornos inflamatorios o hiperplásicos.
C. Taquifilaxia. La aplicación repetida de un corticoesteroide tópico potente produce una
pérdida de efectividad. La taquifilaxia puede aparecer en sólo 1 semana de uso, pero la
capacidad para lograr una respuesta completa se recobra al cabo de 1 semana de la inte-
rrupción del tratamiento. Por consiguiente, es más conveniente el tratamiento eficaz con un
ciclo corto (unos días a 2 semanas) seguido de intervalos de 1 semana o más de reposo far-
macológico, período durante el cual es posible utilizar lubricantes. Esta pauta evita tam-
bién que se absorban cantidades excesivas del fármaco por vía percutánea, como puede
ocurrir con la administración prolongada.
D. Potencia relativa. Hasta la fecha no se ha establecido la «prueba perfecta» para determi-
nar la potencia relativa de los corticoesteroides tópicos y la bioequivalencia de las especiali-
dades comercializadas. El ensayo de vasoconstricción permite evaluar visualmente la canti-
dad de vasoconstricción que causa un glucocorticoide; el grado de palidez tras la aplicación
de un esteroide durante un período concreto es proporcional a la concentración de fármaco
utilizada. Sin embargo, este ensayo es impreciso debido a la variabilidad entre observadores
y otros parámetros característicos de cada estudio. Se han desarrollado modelos clínicos para
evaluar la potencia relativa de los corticoesteroides tópicos en enfermedades concretas como
la psoriasis. En la tabla 40-2 se enumera la potencia relativa de estos fármacos basada en
datos procedentes de bioensayos, modelos clínicos y revisiones bibliográficas.
E. Medicamentos genéricos. Existen diferencias de eficacia entre las diferentes especia-
lidades de corticoesteroides tópicos comercializadas y sus correspondientes genéricos, y
algunas administraciones sanitarias han demostrado mediante ensayos de vasoconstricción
que estos últimos pueden ser hasta un 50% menos activos. Por otra parte, pueden existir
varios genéricos con el mismo nombre comercial en el mercado (p. ej., existen 28 genéri-
cos de Valisone [valerato de betametasona]). El único modo de garantizar cierta uniformi-
dad de eficacia es prescribir solamente especialidades no genéricas, aunque, con frecuencia,
esto no es posible debido a las limitaciones en las partidas correspondientes a farmacia de
los planes de salud.
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TABLA 40-2 Potencia de los corticoesteroides tópicos
1 (muy potentes) Dipropionato de betametasona, crema y pomada (0,05 %) (vehículo optimizado) (Diproderm)
Propionato de clobetasol, crema y pomada (0,05 %) (vehículo optimizado) (Clovate, Decloban)
Diacetato de diflorasona, pomada (0,05 %) (vehículo optimizado)
Propionato de ulobetasol, crema o pomada (0,05 %) (Ultravate)
2 Amcinónida, pomada (0,1 %)
Desoximetasona, crema y pomada (0,25 %)
Desoximetasona, gel (0,05 %)
Diacetato de diflorasona, pomada (0,05 %)
Fluocinónida, crema, gel o pomada (0,05 %)
Halcinónida, crema (0,1 %) (Halog)
Furoato de mometasona, pomada (0,1 %) (Elocon)
Acetónido de triamcinolona, pomada (0,5 %)
3 Amcinónida, crema y loción (0,1 %)
Benzoato de betametasona, gel (0,025 %)
Valerato de betametasona, pomada (0,1 %)
Diacetato de diflorasona, crema (0,05 %)
Propionato de fluticasona, pomada (0,005 %) (Cutivate)
Fluocortolona, crema (0,25 %) (Ultralan)
Fluocinónida, crema (0,05 %)
Halcinónida, pomada (0,1 %) (Halog)
Acetónido de triamcinolona, pomada (0,1 %) y crema (0,5 %)
4 Benzoato de betametasona, pomada (0,025 %)
Valerato de betametasona, loción (0,1 %)
Desoximetasona, crema (0,05 %) (Topicort-LP)
Acetónido de fluocinolona, crema (0,2 %) (Synalar-HP)
Acetónido de fluocinolona, pomada (0,025 %) (Synalar)
Fludroxicortida, pomada (0,05 %)
Halcinónida, crema (0,025 %) (Halog)
Valerato de hidrocortisona, pomada (0,2 %)
Furoato de mometasona, crema (0,1 %) (Elocon)
Acetónido de triamcinolona, pomada (0,1 %)
5 Benzoato de betametasona, crema (0,025 %)
Valerato de betametasona, crema (0,1 %)
Clocortolona, crema (0,1 %)
Acetónido de fluocinolona, crema (0,025 %) (Synalar)
Acetónido de fluocinolona, aceite (0,01 %)
Fludroxicortida, crema (0,05 %)
Propionato de fluticasona, crema (0,05 %) (Cutivate)
Butirato de hidrocortisona, crema (0,1 %) (Isdinium)
Valerato de hidrocortisona, crema (0,2 %)
Prednicarbato, crema (0,1 %) (Peitel, Batmen)
Acetónido de triamcinolona, crema (0,1 %)
6 Dipropionato de alclometasona, crema o pomada (0,05 %) (Aclovate)
Desonida, crema (0,05 %)
Acetónido de fluocinolona, crema y solución (0,01 %) (Synalar)
Acetónido de triamcinolona, crema (0,1 %)
(potencia baja)
7 Dexametasona, crema (0,1 %)
Hidrocortisona (0,5 %, 1 % y 2,5 %) (Lactisona)
Metilprednisolona (1 %)
Modificado de Cornell RC, Stoughton RB. Correlation of the vasoconstriction assay and clinical activity in psoriasis. Arch
Dermatol 1985;121(1):63-67.
Stoughton RB. Are generic formulations equivalent to trade name topical glucocorticoids? Arch Dermatol 1987;123(10):
1312-1314. Reproducido con autorización.
40:Arndt 9/2/09 13:44 Página 315
F. Curas oclusivas. Algunas enfermedades como la psoriasis, el liquen simple crónico y los
eccemas de las manos responden muy poco o nada a la aplicación tópica de cremas. Sin
embargo, los vendajes oclusivos (herméticos) aumentan la eficacia de estas formulaciones.
No se recomienda hacer curas oclusivas con corticoesteroides de la clase 1. Hay que expli-
car las siguientes instrucciones al paciente:
1. Remojar la zona con agua durante 20 min.
2. Frotar el medicamento en las lesiones con la piel todavía húmeda.
3. Cubrir la zona con un film plástico, guantes de plástico para las manos, bolsas de plás-
tico para los pies, un gorro de baño para el cuero cabelludo o una malla deportiva de
vinilo para las áreas extensas de las piernas o el tronco. También son de utilidad los ven-
dajes tubulares plásticos.
4. Sellar los márgenes con esparadrapo o cubrir el plástico con una venda elástica, una
media o cualquier vendaje que garantice la adherencia firme a la piel. El esparadrapo
Blenderm se pega especialmente bien a la piel y el de papel es menos irritante.
5. Mantener la oclusión durante al menos 6 h. Por lo general se puede conseguir la remi-
sión clínica mediante el vendaje oclusivo durante el sueño nocturno, pero esta técnica
también se puede emplear durante el día. Incluso cuando sólo se aplica durante unas
pocas horas, la oclusión es beneficiosa.
Como se ha explicado anteriormente, el vendaje oclusivo ocasiona una importante
absorción percutánea del corticoesteroide y se deben administrar corticoesteroides por
vía intravenosa a los pacientes que vayan a ser sometidos a intervenciones que puedan
generar estrés (p. ej., una intervención quirúrgica). Los fármacos más potentes no se
deben utilizar bajo oclusión o, en última instancia, en casos muy concretos.
III. PRESENTACIÓN. Debido a que los corticoesteroides tópicos son estables, se pueden adquirir a
granel, con el consiguiente ahorro para el paciente. Algunas farmacias y centros médicos com-
pran envases de 2,5 kg y los rellenan; de este modo se consiguen importantes reducciones del pre-
cio por unidad. En el caso de los corticoesteroides, el coste de varios envases pequeños es mucho
más elevado que el de un envase que contenga una cantidad elevada. Por ejemplo, el precio de
4 tubos de 15 g de fluocinónida (Lidex) es un 170% más elevado que el de un tubo de 60 g.
En Estados Unidos todos los corticoesteroides tópicos se dispensan con receta médica salvo
la hidrocortisona al 0,5% y al 1%.
A continuación se enumeran las presentaciones de diversos corticoesteroides de aplicación
tópica.
A. El valerato de betametasona (Betnovate) es un corticoesteroide sintético fluorado.
1. Estructura:
CH2OH
O
C O
CH3
OH O C C 4 H9
CH3 CH3
F
O
Valerato de betametasona
2. Presentación:
Valerato de betametasona, crema (0,05%): 15 y 45 g.
Valerato de betametasona, pomada (0,1%): 15 y 45 g.
Valerato de betametasona, loción (0,1%): 60 ml.
Valerato de betametasona, espuma (1,2 mg/g): 100 g.
B. El propionato de clobetasol (Betnovate) es uno de los corticoesteroides tópicos más
potentes y está indicado para el tratamiento de trastornos inflamatorios o hiperplásicos en
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 316
ciclos cortos. Es un corticoesteroide sintético fluorado que produce una respuesta más rápi-
da y prolongada que la de otros corticoesteroides tópicos. La dosis máxima recomendada
de clobetasol es de 60 g/semana durante un máximo de 14 días sin oclusión. Este fármaco
no se debe prescribir a niños menores de 12 años.
1. Estructura:
CH2CI
C O
H CH3
HO OCOCH2CH3
CH3 H CH CH3
3 H
F H
O
Clobetasol
2. Presentación:
Propionato de clobetasol, crema o pomada (0,05%): 15, 30 y 45 g.
Propionato de clobetasol, solución (0,05%): 25 y 50 ml.
Propionato de clobetasol, gel (0,05%): 15, 30 y 60 g.
Propionato de clobetasol, espuma (0,05%): 100 g.
C. La desonida es un corticoesteroide sintético.
1. Estructura:
CH2OH
C O O CH3
CH3
OH C
CH3 O CH3
Desonida
D. El acetónido de fluocinolona (Synalar) es un corticoesteroide sintético fluorado.

1. Estructura:
CH2OH
C O O CH3
CH3
OH C
O CH3
CH3
F
O
Acetónido de fluocinolona
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 317
2. Presentación:
Acetónido de fluocinolona, crema (0,01%): 15, 30, 42,5 y 60 g.
Acetónido de fluocinolona, crema (0,2%): 12 g.
Acetónido de fluocinolona, crema y pomada (0,025%): 15, 30, 60 y 425 g.
Acetónido de fluocinolona, champú (0,01%): 180 ml.
Acetónido de fluocinolona, solución (0,01%): 20 y 60 ml.
Acetónido de fluocinolona, aceite (0,01%): 120 ml.
E. La fluocinónida es un corticoesteroide sintético fluorado.
1. Estructura:
CH2 O C CH3
C O O CH3
CH3
OH C
CH3 O CH3
F
O
Fluocinónida (acetato de acetónido de fluocinolona)
2. Presentación:
Fluocinónida, gel (0,05%): 15, 30, 60 y 120 g.
Fluocinónida, crema o pomada (0,05%): 15, 30, 60 y 120 g.
Fluocinónida, solución (0,05%): 20 y 60 ml.
F. La fludroxicortida es un corticoesteroide sintético fluorado.
1. Estructura:
CH2 OH
C O O CH3
CH3
OH C
CH3
CH3 O
Fludroxicortida
2. Presentación:
Fludroxicortida, crema o pomada (0,025%): 30 y 60 g.
Fludroxicortida, crema o pomada (0,05%): 15, 30 y 60 g.
Fludroxicortida, loción (0,05%): 15 y 60 ml.
Fludroxicortida, esparadrapo (rollo de 4 µg/cm2): 60 × 7,5 cm, 200 × 7,5 cm.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 318
G. La halcinónida (Halog) es un corticoesteroide sintético fluorado.

1. Estructura:
CH2Cl
C O
CH3
OH O CH3
CH3 C
CH3
O
F
O
Halcinónida
2. Presentación:
Halog, crema (0,025%): 15 y 60 g.
H. La hidrocortisona (muchas especialidades) se puede adquirir como medicamento genérico.
1. Estructura:
CH2OH
C O
CH3
OH OH
CH3
O
Hidrocortisona
Hidrocortisona, crema o pomada (0,5%): 15, 30, 60, 120 y 454 g.
Hidrocortisona, loción (0,5%): 30, 60 y 120 ml.
Hidrocortisona, crema o pomada (1%): 15, 20, 28, 30, 56, 90, 120, 240 y 454 g.
Hidrocortisona, gel o solución (1%): 15 y 30 g.
Hidrocortisona, líquido o loción (1%): 45, 60, 75 y 118, 120 y 600 ml.
Hidrocortisona, aplicador de bola (1%): 14 g.
Hidrocortisona, aerosol (1%): 45 ml.
Hidrocortisona, loción (2%): 30 ml.
Hidrocortisona, crema o pomada (2,5%): 15, 20, 30, 60, 120, 240 y 454 g.
I. El prednicarbato (Halog) es un corticoesteroide sintético no fluorado.
1. Presentación:
Prednicarbato, crema o pomada (0,1%): 15 y 60 g.
J. El acetónido de triamcinolona es un corticoesteroide sintético fluorado.
1. Estructura:
CH2 OH
C O O CH3
CH3
OH C
CH3 O CH3
F
O
Acetónido de triamcinolona
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 319
K. Combinaciones de corticoesteroides. Existen cientos de especialidades de aplicación

tópica que contienen corticoesteroides, formuladas con distintos vehículos y en combina-
ción con antibióticos (principalmente neomicina), antisépticos (clioquinol) y otras sustan-
cias (breas, queratolíticos). Algunas combinaciones son útiles, pero la administración por
separado de los principios activos permite tener más flexibilidad y control sobre el trata-
miento, con frecuencia con un menor coste para el paciente.
Corticoesteroides sistémicos
I. GENERALIDADES. Los corticoesteroides sistémicos se emplean para tratar numerosas enfer-

medades cutáneas, desde el pénfigo vulgar hasta los casos graves de dermatitis alérgica de con-
tacto. A causa de sus graves efectos adversos sólo se deben prescribir después de haber valora-
do detenidamente las indicaciones, las alternativas terapéuticas, las contraindicaciones y los
riesgos en cada situación clínica. Afortunadamente, muchas de las enfermedades para las que
se utilizan responden con rapidez a ciclos cortos de tratamiento o tienen una duración breve,
de manera que se reducen significativamente los riesgos.
Los corticoesteroides modifican todos los aspectos de la reactividad inmunitaria y la infla-
mación (por lo general los reducen). Por ejemplo, se reducen la migración y la adherencia de
los neutrófilos, la permeabilidad capilar, el flujo vascular y el paso de inmunocomplejos a tra-
vés de las membranas basales; además, se cree que estos fármacos estabilizan las membranas
lisosómicas, entre otros muchos efectos.
Se ha demostrado (o bien existe un consenso general al respecto) que los corticoesteroides
sistémicos son beneficiosos como tratamiento del pénfigo vulgar, el penfigoide ampolloso, las
reacciones alérgicas (autosensibilización), la dermatitis alérgica de contacto grave (como la
causada por la hiedra venenosa), las enfermedades vasculares del colágeno, el pioderma gan-
grenoso y el síndrome de Sweet. La administración de dosis bajas a la hora de acostarse es útil
para tratar trastornos hormonales como el hirsutismo o el acné. A menudo los corticoesteroi-
des sistémicos se prescriben para tratar el eritema polimorfo grave, las reacciones cutáneas
yatrógenas graves, la necrólisis epidérmica tóxica y las quemaduras solares graves, aunque su
eficacia en estas afecciones se basa en gran medida en datos clínicos empíricos que no han sido
confirmados de forma concluyente. Por ejemplo, en un estudio se comprobó que la predniso-
na no influía en la aparición ni en la evolución de eritemas por quemadura solar inducidos arti-
ficialmente en pequeñas áreas de piel. Por otra parte, es probablemente cierto que los indivi-
duos que han sufrido quemaduras solares graves y síntomas de toxicidad (p. ej., fiebre y esca-
lofríos) se sienten mejor cuando son tratados con corticoesteroides sistémicos. Estos fármacos
también se han recomendado para la prevención de la neuralgia posherpética, en particular cuan-
do se administran lo suficientemente pronto en la evolución del herpes zóster en los ancianos.
II. Principios generales del uso de los corticoesteroides como tratamiento de los trastornos cu-
táneos
A. Valorar las indicaciones, los riesgos, los beneficios, las alternativas terapéuticas y los posi-
bles tratamientos complementarios.
B. Evaluar las posibles contraindicaciones y efectos secundarios, con especial atención a los
antecedentes de enfermedades psiquiátricas, osteoporosis, diabetes, glaucoma, hipertensión
y úlcera péptica (tablas 40-3 y 40-4).
C. Los corticoesteroides están relativamente contraindicados para los pacientes con psoriasis,
puesto que la retirada del tratamiento puede desencadenar la aparición generalizada de
pústulas, y también en la dermatitis atópica, ya que la suspensión del tratamiento es extre-
madamente compleja y puede causar exacerbaciones.
D. Es necesario diagnosticar y tratar cualquier infección secundaria (como impétigo, celulitis o
erisipelas) antes de iniciar el tratamiento con un corticoesteroide. Además, al principio de un
tratamiento prolongado con un glucocorticoesteroide hay que planificar una prueba cutánea
de PPD (derivado proteico purificado). La anergia que pueden causar los glucocorticoesteroides
aparece después de un promedio de 12 días de tratamiento, por lo que se dispone de suficien-
te tiempo para retirar el fármaco e iniciar la administración de isoniazida si está indicada.
E. Durante el tratamiento con un corticoesteroide es necesario visitar al paciente como míni-
mo una vez al mes para detectar posibles reacciones adversas. Se evaluará la posible pre-
sencia de signos y síntomas como poliuria, polidipsia, dolor abdominal, fiebre o dolor arti-
cular. Del mismo modo se controlará la presión arterial, el peso, la glucemia en ayunas y
los niveles de lípidos y electrólitos, y se realizará un HC. Además, hay que realizar una
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 320
TABLA 40-3 Contraindicaciones del tratamiento con corticoesteroides
Absolutas
Herpes simple ocular
Tuberculosis no tratada
Relativas
Infecciones agudas o crónicas
Embarazo
Diabetes mellitus
Hipertensión
Úlcera péptica
Osteoporosis
Tendencias psicóticas
Insuficiencia renal
ICC (salvo la secundaria a cardiopatía reumática activa)
Diverticulitis
Anastomosis intestinales recientes
ICC, insuficiencia cardíaca congestiva.

Adaptado de Storrs FJ. Use and abuse of systemic corticosteroid therapy. Man Dermatol
Ther 1979;1:95.
prueba para detectar la presencia de hemoglobina en las heces y un examen ocular cada
6 meses.
F. En caso de infección, traumatismo o intervención quirúrgica durante el tratamiento se debe
aumentar la dosis de corticoesteroide en la medida necesaria. Los pacientes que sufran
estrés agudo corren mayor riesgo de presentar una crisis suprarrenal; los síntomas y signos
de la hipofunción suprarrenal son debilidad, letargia, náuseas, anorexia, fiebre, hiperten-
sión ortostática, hipoglucemia y pérdida de peso.
G. Se debe considerar la posibilidad de que se haya producido una inhibición del eje HHS des-
pués de los tratamientos breves. El grado de esta inhibición depende del paciente, la posolo-
gía (tanto de la frecuencia de administración como de la cantidad administrada), la duración
del tratamiento y la vía de administración. Los ciclos de tratamiento largos y la adminis-
tración de varias dosis diarias aumentan el riesgo de complicaciones. La reserva hipófiso-
suprarrenal en respuesta al estrés puede reducirse hasta 5 días después de un tratamiento
de 5 días con 2 dosis diarias de 25 mg p.o. Una sola inyección de acetónido de triamcino-
lona puede inhibir la respuesta suprarrenal durante 2 a 3 semanas o más. Es preciso infor-
mar a los pacientes de este posible riesgo.
H. En la mayoría de los casos la mejor vía de administración es la oral y el fármaco de elec-
ción es la prednisona debido a su acción corta y su precio bajo. La prednisona sólo es acti-
va cuando se transforma en prednisolona en el hígado (tabla 40-5). Cada corticoesteroide
tiene una potencia y una duración de la acción características (tabla 40-5).
I. Los corticoesteroides también se administran por otras vías como la intralesional, la intra-
muscular o la intravenosa. La administración intralesional permite la obtención de concen-
traciones elevadas en el área afectada con un riesgo muy bajo de inhibición del eje HHS.
La inyección intramuscular se emplea con menor frecuencia debido a que produce una
supresión prolongada del eje HHS y la absorción del fármaco es errática. En cuanto a la
administración intravenosa, se debe utilizar en situaciones de estrés y para pacientes que ya
hayan estado en tratamiento prolongado con corticoesteroides orales.
J. Aunque la prednisona no es teratógena, existe cierto riesgo de hipofunción suprarrenal y
del crecimiento en los niños pequeños que han sufrido una exposición en el útero o a tra-
vés de la leche materna.
K. Para prevenir la osteoporosis inducida por los glucocorticoides, el American College of
Rheumatology recomienda el tratamiento con bifosfonatos para todos los pacientes que
inicien un tratamiento a largo plazo con más de 5 mg/día de prednisona.
III. CONSIDERACIONES POSOLÓGICAS EN LAS DERMATOSIS AGUDAS. Para lograr el
máximo beneficio terapéutico se deben administrar los corticoesteroides sistémicos a dosis ade-
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 321
TABLA 40-4 Complicaciones más habituales de los corticoesteroides
Sistema nervioso central

Seudotumor cerebral
Trastornos psiquiátricos
Osteomusculares
Osteoporosis con fracturas espontáneas
Necrosis aséptica del hueso
Miopatías
Oculares
Glaucoma
Cataratas
Gastrointestinales
Infiltración grasa del hígado
Náuseas, vómitos
Perforación intestinal
Pancreatitis
Úlcera péptica
Cardiovasculares y retención de líquidos
Hipertensión
Retención de sodio y de líquidos
Alcalosis hipopotasémica
Ateroesclerosis
Inhibición de las defensas del huésped
Inmunosupresión, anergia
Efectos sobre la actividad y la cinética de los fagocitos
Mayor incidencia de infecciones
Recidivas de la tuberculosis
Endocrinos
Inhibición del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
Retraso del crecimiento
Amenorrea secundaria
Metabólicas
Hiperglucemia
Estados hiperosmolares no cetósicos
Hiperlipidemia
Interacciones farmacológicas
Inhibición de fibroblastos
Inhibición de la cicatrización de heridas
Atrofia subcutánea (estrías, púrpura)
Cutáneas
Acné
Alteración de la distribución de la grasa (aspecto cushingoide)
Urticaria
Eritemas faciales
Atrofia
Estrías cutáneas
Lanugo
Alopecia
De Fauci AS. Glucocorticosteroid therapy. En: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JK,
eds. Cecil’s textbook of medicine. Philadelphia: WB Saunders; 1988.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 322
TABLA 40-5 Potencias relativas de algunos glucocorticoesteroides
Fármaco Dosis equivalente (mg)

Cortisona 25
Cortisol (hidrocortisona) 20
Prednisona, prednisolona 5
Metilprednisolona, triamcinolona 4
Betametasona 0,60
Dexametasona 0,75
CH2OH
C O
O
OH
Prednisona
CH2OH
C O
HO
OH
Prednisona
cuadas durante el tiempo suficiente. Asimismo, es conveniente iniciar el tratamiento lo antes

posible en la evolución de una enfermedad. Cabe considerar la conveniencia de administrar el
medicamento a días alternos, doblando la dosis diaria cuando sea necesario prolongarlo duran-
te más de 1 mes. La dosis inicial de prednisona para un adulto que padezca una enfermedad
como la dermatitis alérgica de contacto debe ser un mínimo de 60 mg/día. Los ciclos de trata-
miento no han de superar las 2 a 3 semanas. Si la dosis es demasiado baja o la duración del
tratamiento demasiado corta, se puede producir un fenómeno de rebote con exacerbación gene-
ralizada del exantema y de otros síntomas.
La prednisona se debe administrar en una sola dosis diaria (antes de las 8 h de la mañana)
para minimizar la inhibición de la secreción normal diurna de cortisol. En ocasiones es necesa-
rio fraccionar las dosis al principio del tratamiento con el fin de lograr un control terapéutico
adecuado; una vez logrado éste, se recomienda cambiar la pauta posológica a una dosis mati-
nal diaria o a días alternos. A continuación se exponen las pautas posológicas recomendadas
para las dermatosis agudas.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 323
A. Métodos recomendados:
1. 60 mg de prednisona p.o. por la mañana durante 5 días, seguidos de 40 mg p.o. por la
mañana durante 5 días y de 20 mg p.o. por la mañana durante 5 días más, y a conti-
nuación se retira el tratamiento. Ésta es la pauta más sencilla y barata y sólo se utilizan
30 comprimidos de 20 mg durante 15 días.
mañana durante 7 días y a continuación se retira el tratamiento (126 comprimidos de
5 mg o 63 comprimidos de 10 mg en 14 días).
B. Otras pautas:
mañana durante 3 días y a continuación se reduce la dosis a razón de 5 mg/día hasta
retirar el tratamiento (120 comprimidos de 5 mg en 16 días).
2. Iniciar el tratamiento con 60 mg de prednisona p.o. el primer día y reducir la dosis a
razón de 5 mg/día (es decir, 78 comprimidos de 5 mg durante 12 días). Se puede variar
la cantidad total administrada y la duración del tratamiento.
IV. Inhibición de la corticotropina causada por los corticoesteroides orales
A. Acción corta (de 24 a 36 h):
Cortisona.
Cortisol (hidrocortisona).
B. Acción intermedia (48 h):
Prednisona.
Prednisolona.
Metilprednisolona.
1. Presentación:
Prednisona, solución oral (5 mg/5 ml): 5 y 500 ml.
Prednisona, solución oral (5 mg/5 ml): 30 ml.
Prednisona, jarabe (5 mg/5 ml): 120 y 240 ml.
Prednisona, comprimidos (1, 2,5, 5, 10, 20 y 50 mg): 100 mg.
Triamcinolona.
1. Presentación:
Triamcinolona, jarabe (4 mg/5 ml): 120 ml.
Triamcinolona, comprimidos: 4 y 8 mg.
C. Acción prolongada (más de 48 h):
Betametasona.
Dexametasona.
1. Presentación:
Dexametasona, elixir y solución oral (0,5 mg/ml): 5, 20, 100, 120, 240 y 500 ml.
Dexametasona, solución oral (0,5 mg/ml): 30 ml.
Dexametasona, comprimidos: 0,25, 0,5, 0,75, 1, 1,5, 2, 4 y 6 mg.
Dexametasona, envase terapéutico: 6 comprimidos de 1,5 mg, 8 comprimidos de 0,75 mg.
V. GLUCOCORTICOESTEROIDES INYECTABLES. Los tiempos que aparecen entre parénte-
sis corresponden a la duración de la inhibición de la reacción inflamatoria (v. sección II).
A. Acción corta (horas o días):
Fosfato sódico de dexametasona.
B. Acción intermedia (de 1 a 2 semanas):
Acetato de betametasona.
Fosfato sódico de betametasona.
Acetato de dexametasona.
Diacetato de triamcinolona.
C. Acción prolongada (de 3 a 4 semanas):
Acetónido de triamcinolona.
Hexacetónido de triamcinolona.
ANTISUDORÍFICOS Y TRATAMIENTO DE LA HIPERHIDROSIS

I. Para la hiperhidrosis de las palmas de las manos y las plantas de los pies
A. Compuestos de aluminio
1. Para el tratamiento inicial de la hiperhidrosis se aplica cloruro de aluminio hexahidra-
tado al 20% en alcohol absoluto en las palmas y las plantas secas a la hora de acostarse.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 324
Es posible reducir el malestar y la irritación evitando la aplicación en la piel húme-

da y utilizando una crema de hidrocortisona al 1 % por la mañana si es necesario. En
4 semanas la sudoración debería reducirse hasta menos de un 50% de la inicial. Si este
tratamiento es insatisfactorio, se puede utilizar bajo oclusión con la siguiente pauta:
aplicar una solución de cloruro de aluminio hexahidratado al 20% en etanol puro anhi-
dro en las áreas afectadas a la hora de acostarse y cubrir con un material, calcetines o
guantes de plástico. No hay que lavar el área en la que se vaya a practicar la oclusión
durante las 2 h previas a la aplicación. Se limpia el medicamento por la mañana. Esta
pauta debe seguirse durante 3 a 5 noches consecutivas o más durante la primera sema-
na, hasta lograr la anhidrosis deseada; a continuación se puede pasar a 1 a 3 aplicacio-
nes semanales. El número de tratamientos depende de cada paciente.
2. No se conoce el mecanismo de la acción antisudorífica de las sales de aluminio. La hipó-
tesis más plausible es que estas sales producen un bloqueo físico de los conductos su-
doríparos, aunque también puede ser que el aluminio cause vacuolización y atrofia de
las células secretoras.
3. Los efectos adversos más habituales de estos productos son escozor, quemazón, prurito
e irritación. La dermatitis de contacto es muy infrecuente.
4. Antiguamente se utilizaban las sales de circonio, pero los aerosoles que contenían esta
sustancia fueron prohibidos por la FDA en 1977 debido a que algunos pacientes pre-
sentaban granulomas axilares. En la actualidad en Estados Unidos todavía se puede
comercializar cualquier formulación que contenga menos de un 20% de circonio.
B. La toxina botulínica A (Botox) también se emplea para tratar la hiperhidrosis y sigue siendo
el tratamiento disponible más efectivo con esta indicación. Su mecanismo de acción es el blo-
queo de la secreción de acetilcolina, que causa una denervación química reversible. La toxi-
na botulínica se administra en el área que se debe tratar a través de una serie de inyecciones
superficiales separadas 1 a 2 cm, siguiendo el dibujo de un tablero de ajedrez. Para lograr un
mayor efecto, la administración se realiza en la dermis superficial. La eficacia del tratamien-
to depende de la concentración utilizada, la profundidad de la inyección y la habilidad para
administrar las inyecciones. Los efectos de una sesión pueden durar entre 6 y 9 meses.
C. Aldehídos. Los aldehídos reducen la sudoración mediante la desnaturalización de la que-
ratina en los corneocitos superficiales; de este modo, bloquean los poros de la glándula su-
dorípara. Los inconvenientes de estos fármacos son su efecto corto y la mayor incidencia
de hipersensibilidad por contacto. Tanto la aplicación de formol (de un 5 % a un 10 %)
como la de glutaraldehído no alcalinizado, mediante una torunda, son efectivas. El formol
puede causar sensibilización más fácilmente y, por consiguiente, se utiliza con menor fre-
cuencia. El glutaraldehído genérico no amortiguado se adquiere en una solución al 50 %
de diversos proveedores; en cuanto a la concentración del 2 %, está comercializada y se
puede solicitar a proveedores hospitalarios.
1. La solución de glutaraldehído se aplica 3 veces por semana durante 2 semanas y a con-
tinuación semanalmente o con la periodicidad necesaria. Para los pies se emplea una
concentración del 10%. El producto tiñe transitoriamente la piel de color marrón, pero
esta pigmentación va desapareciendo a medida que se reduce la frecuencia de aplica-
ción. Para las palmas de las manos se utiliza una solución al 2 %, que no mancha; sin
embargo, con esta concentración se logran reducciones muy breves de la sudoración.
2. El mandelato de metenamina es un antibiótico sintético que, al aplicarse en la piel,
se hidroliza a amoníaco y formaldehído. Las barras de metenamina al 5 % o las solu-
ciones al 10% son eficaces para tratar la hiperhidrosis de leve a moderada, y no suelen
producir reacciones alérgicas.
a. Estructura:
N
CH2 CH2 CH2
CH
2
CH
N N
2
CH2
Metenamina
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 325
b. Uso: aplicar 3 veces por semana durante 2 semanas y a continuación semanalmen-

te cuando se necesite.
c. Presentación:
Mandelato de metenamina, solución al 10%.
Mandelato de metenamina, barra al 5%.
D. La iontoforesis con agua es un tratamiento sencillo, seguro y barato de la hiperhidrosis;
consiste en introducir agua corriente a través de la piel indemne mediante una corriente
eléctrica. Aunque todavía no se conoce con detalle su mecanismo de acción, se cree que se
basa en el bloqueo físico de las glándulas sudoríparas de la capa córnea. Además se puede
producir una alteración del gradiente eléctrico del conducto sudoríparo, que es necesario
para el flujo normal del sudor. La adición al agua de un anticolinérgico como el glicopirro-
lato puede proporcionar cierto beneficio adicional, pero también causar efectos secunda-
rios como su absorción sistémica. Se han comercializado equipos de iontoforesis con ali-
mentación a pilas (Drionic) para su uso en el domicilio. En un estudio se comprobó que el
80% de las áreas afectas de las manos, el 33% de las de las plantas y el 37,5% de las de
las axilas respondieron a un tratamiento de 14 días, y que estos porcentajes se incrementa-
ron hasta un 100%, un 78% y un 75%, respectivamente, a los 20 días, aunque los pacien-
tes refirieron una reducción de la eficacia con el tiempo.
E. Los anticolinérgicos sistémicos no suelen ser bien tolerados a las dosis necesarias, pero cabe
probar este tratamiento (glicopirrolato) 3 a 5 veces al día inicialmente, con reducciones
posteriores de esta pauta. Los sedantes y los ansiolíticos son de utilidad en ocasiones.
1. Estructura:
C O
Br
C
N
OH
CH3 CH3
Glicopirrolato
F. Las técnicas de relajación con biofeedback pueden reducir la sudoración palmoplantar y

axilar excesiva y los síntomas de la hiperhidrosis crónica.
G. Algunas medidas generales son la higiene adecuada de manos y pies, el lavado frecuente
con un jabón desodorante, el cambio diario de calcetines y el uso de calcetines de algodón
y de zapatos de piel sin suela de goma, plástico o madera.
1. Los desodorantes actúan camuflando el olor o reduciendo la presencia de bacterias.
Algunos antibacterianos utilizados como desodorantes son los compuestos de amonio
cuaternario (cloruro de bencetonio) y los catiónicos (clorhexidina, triclosán).
II. TRATAMIENTO DE LA HIPERHIDROSIS AXILAR
A. Se pueden utilizar compuestos de aluminio, tal como se ha explicado anteriormente.
B. La inyección de toxina botulínica A produce una anhidrosis que dura entre 6 y 9 meses.
C. La aplicación tópica de hidrobromuro de escopolamina al 0,025% puede ser un antisudo-
rífico efectivo. Las concentraciones más elevadas producen efectos secundarios, entre ellos
diplopía.
D. Los anticolinérgicos sistémicos y los sedantes (tranquilizantes), la iontoforesis y las técni-
cas de relajación también son útiles.
E. El glutaraldehído no suele ser efectivo en las axilas.
F. El tratamiento quirúrgico de la hiperhidrosis axilar consiste en la extirpación de la región axi-
lar que contiene las glándulas sudoríparas, la liposucción de dicha región o la simpatectomía
torácica. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico son síndrome de Horner, lesiones del
plexo braquial, neumotórax, hiperhidrosis compensatoria en áreas adyacentes y cicatrices
dolorosas. Después de una simpatectomía puede haber recidivas de la hiperhidrosis. La hiper-
hidrosis plantar se alivia mediante simpatectomía lumbar. La falta de actividad permanente de
las glándulas sudoríparas causa descamación y fisuración de las palmas.
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ANTIPRURIGINOSOS Y ANALGÉSICOS EXTERNOS

A. El alcanfor es una acetona que cuando se aplica en una concentración de 1% a 3% pro-
porciona un efecto antipruriginoso leve gracias a sus propiedades anestésicas y contrairri-
tantes. Los contrairritantes son sustancias que, al inducir sensaciones de frescor o calor, ali-
vian la percepción del dolor o el picor. Existen numerosos analgésicos tópicos de venta libre
que contienen alcanfor, a concentraciones de hasta un 9%.
1. Estructura:
CH3
O
CH3 C CH3
Alcanfor
B. El mentol es un alcohol cíclico derivado de la menta u otros aceites esenciales de plantas

similares y también se obtiene sintéticamente. Actúa aliviando el picor al generar una sen-
sación de frescor. Suele formularse a concentraciones de 0,25% a 2%, si bien algunos pro-
ductos de venta sin receta contienen hasta un 16%.
1. Estructura:
OH
CH3
CH3
CH3
Mentol
C. El fenol en solución diluida (0,5 % a 2 %) reduce el picor al anestesiar las terminaciones

nerviosas cutáneas. Este fármaco está totalmente contraindicado a las embarazadas y los
niños menores de 6 meses.
1. Estructura:
OH
Fenol
D. El hidrocloruro de pramoxina es un anestésico local estructuralmente similar a la diclo-

nina y sin relación con compuestos de tipo éster o amida.
1. Estructura (v. Anestésicos tópicos, sección III.B)
2. Presentación:
Pramoxina, crema (1%): 28,4, 30, 113,4, 140 y 454 g.
Pramoxina, gel (1%): 35,4 y 118 g.
Pramoxina, loción (1%): 15, 120 y 240 ml.
Pramoxina, aerosol (1%): 60 ml.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 327
E. El cloruro de etilo es un líquido muy inflamable que se emplea para hacer vaporizacio-
nes de frío con el fin de aliviar el dolor asociado con intervenciones de cirugía menor.
Cuando se aplica en forma de aerosol, produce un enfriamiento de los tejidos superficiales
hasta – 20 ºC, con lo cual se insensibilizan las terminaciones nerviosas periféricas y se logra
una anestesia local que dura 1 min. Se pueden utilizar otros aerosoles de frío para lograr
este mismo efecto.
1. Uso: aplicar inmediatamente antes de la intervención.
2. Presentación:
Aerosol de cloruro de etilo: 98 g.
F. La doxepina es un derivado dibenzoxepínico tricíclico con potentes acciones antagonistas
de los receptores histamínicos H1 y H2. Aunque el efecto sedante de la doxepina absorbi-
da por vía sistémica contribuye a su actividad antipruriginosa, su eficacia con esta indica-
ción no depende de su efecto sedante. Este fármaco se administra por vía tópica para el ali-
vio a corto plazo (hasta 8 días de tratamiento) del prurito moderadamente grave asociado
con dermatitis eccematosas como el liquen plano crónico. Hay que advertir a los pacientes
de los posibles efectos sedantes y el riesgo de dermatitis de contacto.
1. Uso: aplicar en las áreas afectadas entre 3 y 4 veces al día sin oclusión.
G. El ácido salicílico (1 % a 2 %) y las breas (solución de brea de hulla, 3 % a 10 %) son
útiles en ocasiones, aunque se desconoce su mecanismo de acción.
1. Estructura:
COOH
OH
Ácido salicílico
H. El crotamitón es acaricida y también se ha afirmado que tiene efectos antipruriginosos.

Sin embargo, nunca se ha estudiado este posible efecto y las pruebas disponibles indican
que, en general, el crotamitón no tiene una eficacia antipruriginosa suficiente.
I. Los anestésicos locales se emplean a menudo para aliviar el prurito, ya que bloquean
los impulsos nerviosos en las terminaciones de los nervios sensoriales (v. también Anestési-
cos tópicos).
J. A continuación se mencionan algunos analgésicos incluidos en productos de venta sin receta:
1. El salicilato de metilo, una sustancia procedente de la gaulteria o el abedul-cerezo ame-
ricano (Betula lenta), produce una ligera irritación al ser frotado contra la piel y se
absorbe en proporciones apreciables. El salicilato de trietanolamina al 10% actúa como
analgésico pero no irrita la piel; este fármaco se absorbe fácilmente.
2. Timol (v. Antiinfecciosos).
3. El aceite esencial de trementina se emplea por sus propiedades contrairritantes.
4. El isotiocianato de alilo es un aceite volátil que se obtiene de la mostaza y ejerce una
potente acción irritante local.
5. El aceite esencial de clavo, que contiene eugenol como principal principio activo, se usa
en pomadas y en analgésicos bucales.
6. La capsaicina es una sustancia irritante que se obtiene de una planta de la familia de las
solanáceas (de la que se extrae el pimentón picante); al aplicarla sobre la piel indemne,
produce una sensación de calor. La capsaicina reduce los niveles de sustancia P en las
neuronas periféricas e inhibe su reacumulación, siendo de utilidad para tratar la neural-
gia posherpética (v. cap. 16). Se cree que la sustancia P produce una modulación quími-
ca de los impulsos del dolor de la periferia del SNC. El uso de este fármaco como tra-
tamiento del prurito no ha sido evaluado.
a. Uso: aplicar de 3 a 4 veces al día.
7. El cloruro de metacolina, el dihidrocloruro de histamina y el nicotinato de metilo se
emplean por sus propiedades vasodilatadoras locales.
8. Otros aceites volátiles que se usan en productos de venta libre son los aceites esenciales
de ajenjo y de eucalipto.
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K. Formulaciones antipruriginosas dermatológicas

1. Lociones, linimentos y emulsiones:
a. Loción de calamina (USP) (secante):
Calamina (óxido de zinc con un 0,5% de óxido de hierro como colorante): 8 g.
Óxido de zinc: 8 g.
Glicerina: 2 ml.
Bentonita (agente de suspensión): < 25 ml.
Solución de hidróxido cálcico, c.s.p. 100 ml.
i. Presentación:
(1) Loción de calamina con alcohol (más secante):
Calamina: 10 g.
Bentonita: 2 g.
Talco: 10 g.
Glicerina: 10 g.
Alcohol: 40 ml.
Agua, c.s.p. 100 ml.
(2) Linimento de calamina (menos secante):
Calamina: 15 g.
Aceite de cacahuete: 50 ml.
Hidróxido cálcico, c.s.p. 100 ml.
(3) Loción de mentol con fenol (loción de Schamberg):
Mentol: 0,5 g.
Fenol: 1 g.
Solución del hidróxido cálcico: < 40 ml.
Aceite de cacahuete, c.s.p. 100 ml.
2. Geles y pomadas:
a. Mentol (0,5%):
Hidrocloruro de pramoxina (1,0%).
En gel base.
b. Ácido salicílico (3%):
Fenol (1%).
3. Discos impregnados:
a. Glicerina (10%):
Hamamelis (ácido gálico, ácido tánico y aceites volátiles) (50%).
Agua (40%).
i. Uso: aplicar cuando se necesite en lugar del papel higiénico o como limpia-
dor y antipruriginoso para la prevención y el tratamiento del prurito en el ano
y la región perineal.
4. Otros productos antipruriginosos (algunos de ellos contienen sustancias como la ben-
zocaína y la difenhidramina que pueden producir hipersensibilidad cutánea).
a. Calamatum: contiene benzocaína (1,05 % en el aerosol y 3 % en la pomada), cala-
mina, óxido de zinc, mentol (en el aerosol), alcanfor, fenol (en la pomada) e isopro-
panol (en el aerosol).
i. Presentación:
Aerosol: 85 g.
b. Caladryl: contiene alcanfor (1 %), calamina (8 %), alcohol (2 %), hidrocloruro de
pramoxina (1%), alcohol cetílico y parabenos.
i. Presentación:
Loción: 180 ml.
c. Caladryl clear: contiene pramoxina (1 %), acetato de zinc (0,1 %), alcohol (2 %),
alcanfor, diazolidinilurea y parabenos.
i. Presentación:
Loción: 180 ml.
5. Otros analgésicos externos. Las siguientes especialidades, que contienen varios princi-
pios activos, son utilizadas por muchos pacientes para aliviar el dolor muscular.
a. La pomada Ben-Gay contiene salicilato de metilo (18,3%) y mentol (16%); la crema
Ultra-Strength contiene salicilato de metilo (30%) y mentol (10%).
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b. La pomada Mentholatum contiene alcanfor (9%), mentol (1,35%) y aceites aromá-

ticos. La pomada Mentholatum Deep Heating contiene salicilato de metilo (12,7%),
mentol (5,8%), aceite de eucalipto y aceite de trementina.
c. El linimento Sloan contiene aceite de trementina (46,7 %), aceite de pino (6,7 %),
alcanfor (3,3%), salicilato de metilo (2,6%), capsicum (0,6%) y queroseno (40%).
PRODUCTOS LIMPIADORES
I. GENERALIDADES. Los productos limpiadores eliminan el sebo y las partículas extrañas de

la piel. Pueden poseer diversas propiedades (desde muy secantes hasta muy hidratantes); la elec-
ción del producto depende en gran medida del tipo de piel de cada individuo.
A. Las cremas y lociones limpiadoras son de utilidad para las personas con la piel seca
o sensible y reactiva a los jabones normales. Estos productos pueden tener una base grasa o
acuosa, o bien son aceites sin agua, que son más hidratantes. Debido a que pueden dejar
restos grasos, no se deben prescribir a las personas con tendencia a presentar acné. La
mayoría de estos productos son comercializados por laboratorios cosméticos, ya que son
de utilidad para limpiar los cosméticos grasos.
B. Jabones. Los surfactantes son sustancias capaces de disolver tanto el agua como la grasa;
los jabones y los productos limpiadores sin jabón son surfactantes. Los jabones son sales
de sodio o de potasio derivadas de aceites o grasas animales o vegetales, mientras que los
productos limpiadores sin jabón se obtienen mediante síntesis. Los dos jabones más habi-
tuales son las sales sódicas preparadas con sebo y con aceite de coco.
Los jabones son alcalinos (pH 9 a 10) y pueden irritar la piel indemne o dañada. La piel
normal tiene un pH ligeramente ácido (5,6 a 5,8). Los productos que tienen un pH similar
al de la piel normal son menos irritantes. Del mismo modo, los jabones modificados son
menos irritantes porque se ajustan para tener un pH neutro o ligeramente ácido. La piel
irritada no se debe exponer a jabones, detergentes o limpiadores distintos del agua.
1. Los jabones neutros o los productos similares al jabón contienen detergentes sintéticos
con un pH de 7,5 o inferior.
2. Los jabones supergrasos tienen una proporción más elevada de grasa o aceite con el fin
de dejar una capa fina que proteja la piel.
3. Los jabones sólidos antimicrobianos contienen antisépticos locales como carbanilida,
triclocarbán o el derivado fenólico trioclosán. Ejercen cierta acción desodorante al inhi-
bir el crecimiento bacteriano.
En un estudio en el que se compararon jabones sólidos y líquidos se encontraron nive-
les más elevados de flora microbiana en los primeros.
C. Los limpiadores sin jabón son surfactantes fabricados sintéticamente y suelen tener un
pH cercano al de la piel normal; por tanto, la irritan menos que el jabón. Los que contie-
nen aceites pueden ser menos irritantes.
D. Los productos limpiadores abrasivos se comercializan para ayudar a los pacientes con acné
a exfoliar la piel, probablemente «destapando» los poros o ayudando a eliminar la piel sensible
muerta. Pueden contener cantidades variables de diversas partículas sólidas, óxido de aluminio,
polietileno o tetraborato de sodio decahidratado e incluso cáscaras o huesos de frutos. El peli-
gro de estos productos es que pueden producir cierta inflamación o lesiones en los folículos.
E. Limpiadores antiacneicos (v. Antiacneicos)
F. Champús
1. Brea de hulla. La hulla es una mezcla de varios ácidos e hidrocarburos de alquitrán.
La brea de hulla se prepara mediante su destilación; posteriormente las breas se refinan
mediante otros métodos para mejorar su aspecto y sus características reológicas.
Se desconoce cuál es el método exacto a través del cual estas sustancias controlan la
caspa, la dermatitis seborreica y la psoriasis. Se ha indicado que podrían actuar elimi-
nando el oxígeno de la piel, inhibiendo de este modo la mitosis y reduciendo la canti-
dad y el número de células de las capas germinativa y córnea. También tienen efectos
vasoconstrictores, antisépticos débiles y antipruriginosos. La brea de hulla se puede for-
mular en combinación con otros fármacos (hidrocortisona, ácido salicílico y azufre)
para aliviar el prurito, la descamación y la irritación de la piel.
Sus efectos adversos son dermatitis irritativa a concentraciones elevadas y, con los tra-
tamientos prolongados, foliculitis. Estos productos pueden teñir el pelo rubio o canoso.
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2. La suspensión de sulfuro de selenio es una mezcla de monosulfuro de selenio y una

suspensión de selenio sólido y azufre amorfo. El selenio actúa inhibiendo la prolifera-
ción celular y matando los hongos levaduriformes; se trata de un compuesto con eleva-
da sustantividad. Se han comunicado muy pocos casos de toxicidad (o ninguno) con la
aplicación directa sobre la piel o el pelo normales, pero estos productos no se deben uti-
lizar en la piel inflamada o exudativa, ya que su absorción podría aumentar. La suspen-
sión de sulfuro de selenio se emplea para controlar la dermatitis seborreica, la caspa y
la pitiriasis versicolor.
a. Presentación:
Sulfuro de selenio, loción/champú (1%): 120, 210, 240 y 330 ml.
Sulfuro de selenio, loción/champú (2,5%): 120 ml.
3. La piritiona de zinc es un principio activo presente en numerosos champús utilizados
para controlar la caspa y la dermatitis seborreica, y también es efectivo como tratamien-
to de la pitiriasis versicolor. Se desconoce si sus efectos beneficiosos se deben a su acción
antiproliferativa o antimicrobiana, o bien a ambas. Este compuesto persiste en el pelo,
por lo que su efecto terapéutico continúa después del aclarado.
a. Estructura:
S O
N
Zn
N
O S
Piritiona de zinc
4. Ketoconazol (Panfungol, Nizoral), champú. Véase capítulo 29.
COSMÉTICOS Y PRODUCTOS CORRECTORES
I. COSMÉTICOS
A. La FDA define cosmético como cualquier sustancia que se aplica sobre el cuerpo para «lim-
piar, embellecer, mejorar el atractivo físico o alterar la apariencia». Por consiguiente, este
término abarca una amplia gama de productos comercializados. Los cosméticos hipoaler-
génicos causan menos reacciones adversas, aunque no existen normativas que los unifor-
micen. Algunos laboratorios estadounidenses fabrican solamente productos hipoalergé-
nicos.
B. Una guía de referencia importante de los productos utilizados en los cosméticos es el Cos-
metic Ingredient Dictionary de la Cosmetics, Toiletries, and Fragrances Association (CTFA)
estadounidense, que incluye más de 2.500 sustancias utilizadas en las formulaciones de
productos cosméticos, así como información importante sobre sus proveedores. Este dic-
cionario está avalado por la FDA, que lo considera el vademécum oficial para la comuni-
cación de la composición de los cosméticos bajo la Ley sobre Etiquetado y Embalaje (Fair
Packaging and Labeling Act).
C. La mejor fuente de información sobre las concentraciones de sustancias y vehículos cosmé-
ticos para pruebas epicutáneas es el propio fabricante. Muchos laboratorios cosméticos
proporcionan muestras para estas pruebas si se les solicitan. El folleto Industry on Call
(«La industria al habla») publicado por la American Academy of Dermatology (AAD)
puede ser de utilidad para contactar con el laboratorio correspondiente.
II. MAQUILLAJES Y PRODUCTOS CORRECTORES. Existen diversos productos que se uti-
lizan para disimular marcas o imperfecciones producidas por enfermedades como el vitíligo, el
acné, los nevos flamígeros, otras alteraciones de la pigmentación y la alopecia areata (y tam-
bién los tatuajes). Dermablend y Covermark son tal vez los más utilizados. Están comerciali-
zados en diversos tonos y permiten cubrir eficazmente la piel. Además, son buenos fotoprotec-
tores y no se disuelven en agua. Se puede consultar a un cosmetólogo sobre el modo adecuado
de aplicar estos productos, ya que a menudo difiere del de los cosméticos normales. Además,
en algunos casos se requieren productos especiales para eliminarlos.
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Información sobre estos productos

Cover FX (www.coverfx.com).
Covermark (www.covermark.com).
Dermablend (www.dermablend.com).
Dermage (www.dermage.com).
MAC/Studio Full Coverage (www.maccosmetics.com).
Natural Cover by Linda Seidel (www.lindaseidel.com).
Neostrata Coverblend (www.neostrata.com/coverblend/).
PRODUCTOS DEPILATORIOS Y PARA ELIMINAR EL EXCESO DE VELLO
I. HIPERTRICOSIS
A. La hipertricosis leve, que suele ser familiar, es para muchas mujeres un problema estético.
Sin embargo, antes de concluir que se trata simplemente de eso, es necesario descartar cual-
quier causa endocrina o local.
II. DEPILACIÓN
A. Existen diversos métodos para eliminar o disimular el exceso de vello.
1. Aclararse el vello con agua oxigenada (peróxido de hidrógeno) puede hacer que sea
menos visible. Para ello se suele utilizar una solución de agua oxigenada al 6%, sola o
con una base (normalmente, 10 gotas de amoníaco por cada 30 ml de agua oxigenada)
justo antes de su aplicación para activar el peróxido de hidrógeno y mejorar su efi-
cacia.
2. La depilación arrancando los pelos uno a uno es dolorosa pero efectiva, porque hace
que el pelo empiece a crecer desde la raíz.
3. La depilación con cera elimina áreas más amplias de vello. Para ello se coloca cera
caliente sobre la piel, se deja secar y a continuación se arranca arrastrando los pelos.
4. El afeitado es rápido y efectivo, y no hace que el pelo crezca más rápido ni más abun-
dantemente.
5. Frotar con piedra pómez permite eliminar el pelo fino.
6. Los productos depilatorios desintegran y destruyen el vello cuando se aplican por vía
tópica, gracias a que hidrolizan los enlaces disulfuro. El pelo queda formando una masa
gelatinosa, que se elimina fácilmente de la superficie de la piel. Los dos principios acti-
vos más utilizados con esta indicación son:
a. Los sulfuros de metales alcalinos y alcalinotérreos. Son los productos más efectivos,
pero también dejan un olor desagradable a sulfuro de hidrógeno y son más irritan-
tes que los tioglicolatos. Los principios activos son los sulfuros de estroncio y de
bario.
b. Los productos que contienen toiglicolatos deben mantenerse en contacto con el ve-
llo durante períodos más prolongados. Sin embargo, es más fácil añadirles aromas
y son menos irritantes.
7. La crema Vaniqa (hidrocloruro de eflortinina [13,9 %]) es una crema de aplicación
tópica que reduce el crecimiento del pelo en la fase anágena mediante el bloqueo irre-
versible de la enzima ornitina descarboxilasa, que cataliza la formación de poliami-
nas en la matriz del pelo necesarias para algunos procesos de crecimiento del pelo en
dicha fase. Esta crema sólo se ha probado en el labio superior y en la barbilla. Su
acción se inicia al cabo de 8 semanas de su aplicación 2 veces al día, pero el creci-
miento del pelo se restablece hasta el nivel inicial 8 semanas después de la interrup-
ción del tratamiento. Es preciso recordar al paciente que este producto no elimina el
vello, sino que retrasa su crecimiento, y que se pueden utilizar paralelamente produc-
tos depilatorios.
a. Uso: aplicar una capa fina en el área afectada. Los principales efectos secundarios
son escozor, eritema y erupciones acneiformes. La crema Vaniqa está contraindica-
da en el acné inflamatorio, el embarazo y la lactancia materna.
b. Presentación:
Crema Vaniqa: 30 y 60 g (2 tubos de 30 g).
8. La electrólisis permite la eliminación permanente del pelo mediante la destrucción del
bulbo piloso utilizando una corriente eléctrica de alta frecuencia que evita que el pelo
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 332
vuelva a crecer. La aplicación de una crema anestésica tópica antes del tratamiento
reduce las molestias que éste acarrea. Cuando la realiza un operador experimentado,
esta técnica es de utilidad. Después de la electrólisis o de arrancar el pelo de forma
repetida se puede producir una cicatrización perifolicular o nuevo crecimiento del
pelo. El tratamiento previo durante 2 semanas con la crema Retin-A acelera la cica-
trización.
9. La depilación con láser es un método que permite eliminar permanentemente el pelo
pigmentado, ya que actúa directamente sobre la melanina. Utilizando el principio de la
fototermólisis, se selecciona una longitud de onda láser y se aplica con una energía con-
creta sobre el folículo piloso, intentando no dañar el tejido circundante. La presencia de
melanina en la epidermis reduce la eficacia del tratamiento, ya que puede absorber parte
de la luz emitida, causando lesiones. Se han comercializado numerosas fuentes de luz y
de láser. Antes de utilizar esta técnica es necesario seleccionar adecuadamente al pacien-
te para determinar si el procedimiento es conveniente. En general, las personas de pelo
oscuro y con los tipos de piel I, II y III según la clasificación de Fitzpatrick son buenas
candidatas. Los láseres de longitudes de onda más largas como el láser de diodo y el
Nd:YAG de 1.064 nm permiten el tratamiento eficaz y seguro de individuos con los
tipos de piel I, II y III según la clasificación de Fitzpatrick. Este tratamiento está con-
traindicado en la piel bronceada. Los efectos secundarios de la depilación con láser son
eritemas y edemas localizados, hiperpigmentación postinflamatoria y formación de
ampollas y cicatrices. En cada tratamiento se consigue reducir entre un 10% y un 20%
del pelo tratado; por consiguiente, suelen ser necesarias varias sesiones. La aplicación
de una crema anestésica tópica antes del tratamiento puede reducir las molestias que
acarrea.
III. ESTIMULACIÓN DEL CRECIMIENTO DEL CABELLO
A. Alopecia androgénica. La alopecia androgénica (pérdida de pelo con un patrón locali-
zado) puede afectar por igual a hombres y mujeres; los pelos terminales son sustituidos por
pelos progresivamente más vellosos, pequeños y finos. En el hombre se suele observar una
recesión bitemporal y en el vértice, mientras que en la mujer la alopecia es más difusa y
tiene generalmente una distribución frontovertical.
1. Tratamiento
a. El minoxidil es un derivado de la piperidinopirimidina que tiene una potente acción
vasodilatadora y estimula el crecimiento del pelo. La solución tópica de minoxidil
con propilenglicol al 10% consigue transformar el pelo velloso en pelo terminal en
alrededor de un 30% de los pacientes. Este fármaco es más efectivo en las personas
jóvenes con menor pérdida crónica de cabello. El crecimiento suele ser mayor en el
vértice que en las áreas bitemporales. No se conoce el mecanismo de acción del
minoxidil. Este fármaco puede causar reacciones adversas como irritación local y
dermatitis de contacto. Al cabo de 3 meses de la suspensión del tratamiento, el pelo
adquiere el mismo aspecto que hubiera tenido si no se hubiera iniciado. La aplica-
ción 2 veces al día es más eficaz que la diaria. Las mujeres que utilicen la solución
al 5 % pueden notar cierto crecimiento del pelo facial, que revierte al suspender el
tratamiento. La solución al 5 % es más irritante que la solución al 2 %; para dejar
el pelo más suelto e irritar menos el cuero cabelludo, se recomienda aplicar la solu-
ción al 5% por la noche y la solución al 2% por la mañana. El minoxidil se emplea
también para tratar la alopecia areata.
i. Uso: aplicar en el cuero cabelludo 2 veces al día y masajear suavemente.
ii. Presentación:
Minoxidil, solución (2%): 60 ml, con cuentagotas.
Minoxidil, solución (5%): 60 ml, con cuentagotas.
2. La finasterida (Propecia) es un compuesto 4-azasteroide sintético que ejerce una
acción inhibitoria competitiva de la 5α-reductasa de tipo II, una enzima intracelular que
se encuentra en concentraciones elevadas en la vaina radicular del folículo piloso y la
próstata; esta enzima es necesaria para convertir la testosterona a su metabolito activo
DHT. En los hombres con alopecia androgénica los niveles elevados de DHT y 5α-re-
ductasa reducen el tamaño de los folículos pilosos y acortan el ciclo de crecimiento
del pelo. La inhibición de la 5α-reductasa de tipo II que ejerce la finasterida bloquea la
conversión periférica de testosterona a DHT, con lo que se reducen considerablemente
las concentraciones séricas y tisulares de esta sustancia. La administración oral de finas-
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terida es efectiva como estimulación del crecimiento del cabello en los hombres de 18 a
41 años con alopecia androgénica de leve a moderada. Es más efectiva en el vértice y la
parte central del cuero cabelludo, y no se ha evaluado su efectividad en la región bitem-
poral. Por lo general cabe observar nuevo crecimiento de cabello a los 6 meses del ini-
cio del tratamiento. Si éste se interrumpe, el pelo adquiere gradualmente el aspecto pre-
vio al tratamiento. La finasterida está contraindicada en las embarazadas y los niños,
porque la inhibición de la conversión de testosterona en DHT podría causar malforma-
ciones en los genitales externos de los fetos masculinos. Este fármaco no suele producir
otros efectos adversos. Menos de un 2% de los hombres refiere una disfunción sexual
(puede ser eréctil), una proporción ligeramente superior a la que causa un placebo; este
efecto secundario desaparece al retirar el tratamiento. La finasterida no modifica la
motilidad de los espermatozoides ni el semen. Debido a que el tratamiento reduce lige-
ramente los niveles de antígeno prostático específico (PSA) hay que considerar la con-
veniencia de duplicar la cifra de PSA antes diagnosticar una hipertrofia prostática
benigna. Del mismo modo, hay que determinar las concentraciones de PSA en los hom-
bres mayores de 40 años antes de iniciar el tratamiento si hay una historia familiar de
cáncer de próstata.
a. Uso: tomar 1 mg/día.
b. Presentación (Merck):
Propecia, comprimidos de 1 mg: cajas de 30 unidades.
VEHÍCULOS Y PRODUCTOS DERMATOLÓGICOS DE APLICACIÓN TÓPICA
(V. también Tipos de medicamentos tópicos)

Las lociones, cremas, pomadas y polvos se pueden aplicar solos o utilizar como vehículos de prin-
cipios activos. Estos productos idealmente han de ser inocuos, estables y no causar sensibilización con
el uso repetido. En cualquier caso, el hecho de que se considere que un vehículo o una base son «iner-
tes» no significa que no afecten a la piel ni al metabolismo epitelial.
I. COMPOSICIÓN DE LOS PRODUCTOS DERMATOLÓGICOS. Los vehículos dermato-
lógicos suelen ser sustancias complejas que contienen numerosos aditivos. Los componentes
de estos vehículos pueden ser emulsionantes (surfactantes que mejoran la estabilidad de las
emulsiones), estabilizantes (entre ellos, conservantes y antioxidantes; mantienen la estabili-
dad de los vehículos tras su fabricación), solventes (aumentan la solubilidad del fármaco en
el vehículo), espesantes (incrementan la viscosidad o permiten suspender principios activos
en vehículos), emolientes y humectantes (sustancias higroscópicas que eliminan la humedad
de la piel).
A. Los emulsionantes o dispersantes proporcionan estabilidad y homogeneidad. Algunas de
las sustancias utilizadas en estos productos, que contienen componentes grasos y agua, son
monoestearato de glicerilo, derivados del polietilenglicol (estearato de macrogol 2.000, po-
lisorbato 80) y laurilsulfato de sodio. Este último compuesto también puede ser irritante.
B. La consistencia y el aspecto de las cremas se pueden mejorar añadiendo vehículos como eti-
lendiaminas (que suelen ser sensibilizantes), palmitato cetílico y ésteres similares.
C. Otros productos lubricantes, emolientes y/o antiespumantes son el ácido esteárico, el alco-
hol estearílico, el miristato de isopropilo y el alcohol cetílico.
D. La metilcelulosa y la goma de tragacanto se emplean como agentes de suspensión en pas-
tas y pomadas.
E. Algunos conservantes utilizados son los parabenos (ésteres alquílicos de cadena corta del
ácido hidroxibenzoico), el alcohol bencílico, el sulfato de hidroxiquinolina, los compues-
tos orgánicos de amonio cuaternario, el hexaclorofeno, el cloroxilenol y el clorobutanol.
El metilparabeno y el propilparabeno pueden ser sensibilizantes.
II. LOCIONES, CREMAS, POMADAS Y POLVOS
A. Las lociones suelen ser suspensiones o dispersiones líquidas de aplicación externa. Las sus-
pensiones sólido-líquido son preparados de fármacos no disueltos de pequeño tamaño o de
otras partículas sólidas en dispersión en vehículos líquidos. Estas suspensiones deben agi-
tarse antes de su aplicación para garantizar la distribución uniforme de las partículas sóli-
das en el vehículo. Las dispersiones líquido-líquido suelen contener más agua que las emul-
siones cremosas y fluyen mejor. Las lociones tienen un efecto protector, secante y refrescante
y se las puede utilizar como vehículo para otros principios activos. La adición de alcohol
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aumenta el efecto refrescante. La presencia de un astringente como el aluminio causa la

precipitación de las proteínas y seca y sella las superficies exudativas.
1. Loción de calamina (v. Antipruriginosos y analgésicos externos).
2. Loción alcohólica con óxido de zinc y talco (más secante):
Talco: 15 g.
Glicerina: 10 g.
Alcohol: 30 ml.
3. Emulsión de Burow modificada (menos secante):
Talco: 10 g.
Aceite de oliva: 45 ml.
Lanolina anhidra: 10 g.
Solución de acetato de aluminio: 2,5 ml.
B. Las emulsiones cremosas de grasa en agua (G/A) y lavables con agua se pueden eliminar
con facilidad y absorben agua pese a no ser solubles.
1. La pomada hidrófila (USP) contiene estearato de macrogol 2.000 como emulsionante y
humectante, alcohol estearílico como estabilizante y parabenos (ácido aminobenzoico)
como conservantes. Es un buen vehículo para principios activos hidrosolubles. Si se uti-
liza con un apósito oclusivo, puede producir dermatitis de contacto causada por el lau-
rilsulfato de sodio.
a. Contiene:
Metilparabeno: 0,025 g.
Propilparabeno: 0,015 g.
Alcohol estearílico: 25 g.
Vaselina filante: 25 g.
Propilenglicol: 112 g.
Laurilsulfato de sodio: 5 g.
2. La glicerina es un componente habitual de las cremas hidratantes. Está clasificada como
humectante, término que define las sustancias que se absorben en la piel y ayudan a
reemplazar las sustancias higroscópicas que le faltan; en caso de que no se absorban,
atraen agua de la atmósfera y sirven de reserva para la capa córnea. De hecho, la glice-
rina es eficaz como tratamiento de la sequedad cutánea por un mecanismo desconocido.
3. Algunas emulsiones básicas G/A son: Nivea (crema) y Lubriderm.
C. Pomadas. Estas bases suaves tienen cierto efecto antimitótico en la epidermis desollada
debido probablemente a que producen una oclusión física. Los productos más «pegajosos»
son los más inhibitorios.
1. Las pomadas hidrosolubles (polietilenglicoles [Carbowax]) se disuelven por completo
en agua y también se emplean como lubricantes o bases hidrosolubles.
2. Pomadas emulsionables:
a. Las pomadas absorbentes A/G son difíciles de eliminar e insolubles en agua, pero
absorben agua en cantidades importantes.
i. La lanolina hidratada (USP), pese a no ser hidrosoluble, puede absorber el doble
de su peso de agua. Es una sustancia de color blanco amarillento que contiene un
28% de agua y se obtiene mediante purificación de la lana de oveja.
La lanolina anhidra es una pomada absorbente de color amarillo pardusco que
contiene menos de un 0,25% de agua, es más grasa y produce una mayor oclusión.
(1) Contiene:
Lanolina anhidra: 25 y 500 g.
ii. La emulsión Cold Cream (USP) es una base suavizante de olor agradable utiliza-
da principalmente por su aspecto cosmético y sus efectos lubricantes, emolientes
y refrescantes (que le dan nombre). Es un buen vehículo para incorporar nume-
rosas sustancias. La formulación galénica oficial es una emulsión A/G, pero exis-
ten numerosas variaciones que en algunos casos son similares a las emulsiones
G/A. Estas cremas se usan como base de numerosos productos cosméticos, como
son cremas limpiadoras, nocturnas, hidratantes y oftálmicas.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 335
(1) Contiene:
Esperma de ballena: 12,5 g.
Cera de abejas: 12 g.
Parafina líquida: 56 g.
Borato sódico: 0,5 g.
Agua, c.s.p. 100 g.
(2) Contiene:
Crema Pond’s Dry Skin: 98 g.
b. Las bases similares que contienen grasas y emulsionantes pero sin agua se denomi-
nan pomadas absorbentes. Son difíciles de eliminar e insolubles en agua, pero
al absorber agua se transforman en emulsiones A/G.
i. La vaselina hidrófila (USP) se caracteriza por su capacidad para absorber gran-
des cantidades de agua. Es menos grasa que la vaselina anhidra pero más que la
pomada hidrófila.
(1) Contiene:
Colesterol: 3 g.
Alcohol estearílico: 3 g.
Cera de abejas: 8 g.
Vaselina filante, c.s.p. 100 g.
(2) Contiene:
Pomada de vaselina hidrófila: 454 g.
ii. Algunas bases hidrófilas (A/G) son: Eucerin (contiene Aquaphor y agua a partes
iguales), Nivea (aceite), Polysorb y Aquaphor (estos dos últimos productos se con-
vierten en bases hidrófilas al hidratarse).
3. Las pomadas hidrófobas contienen aceites inertes, son insolubles en agua, no se elimi-
nan con facilidad, no se secan y se modifican escasamente con el tiempo.
a. La vaselina (USP) es una mezcla semisólida de hidrocarburos obtenidos de la vase-
lina; es la base más utilizada para la preparación de pomadas. La vaselina filante
tiene mejor aspecto cosmético y se utiliza con mayor frecuencia.
i. Presentación:
Vaselina: 454 g.
b. La vaselina o parafina líquida (USP) es una mezcla de hidrocarburos purificados
obtenidos de la vaselina.
i. Presentación:
Parafina líquida: 500 ml.
4. Las pomadas con siliconas (dimeticonas) proporcionan una excelente hidroprotección
gracias a que tienen una tensión superficial muy baja y penetran en las grietas de la piel
formando una barrera plástica. Además son inertes, estables, hidrófugas y no son tóxicas;
por todo ello se emplean en productos cosméticos por su efecto de barrera y para su apli-
cación en áreas en las que la exposición constante o frecuente a compuestos acuosos suele
resultar problemática. Sin embargo, no protegen contra disolventes, aceites o polvos.
a. Estructura:
CH3 CH3 CH3
CH3 Si O Si O Si CH3
CH3 CH3 CH3

n
Dimeticona
Debido a que no existen sustancias que protejan efectivamente contra cualquier tipo de
agresión, es fundamental seleccionar la crema adecuada para cada una de ellas (polvos y
partículas sólidas, compuestos acuosos o disolventes).
D. Las pastas se obtienen incorporando un polvo fino a una pomada. Se suele utilizar vaseli-
na como base, y los polvos, que constituyen un 20% y 30% de la pasta, suelen ser óxido
de zinc, talco, almidón, bentonita, óxido de aluminio o dióxido de titanio. Las pastas son
vehículos más absorbentes, menos grasos y menos eficaces que las pomadas, y evitan en
menor grado la evaporación de agua. Sin embargo, su efecto protector es excelente y se
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pueden utilizar para tratar las dermatitis subagudas y crónicas. Las pastas se deben aplicar
de forma uniforme con el dedo o con un depresor lingual, y se eliminan fácilmente con un
paño empapado en parafina líquida o un aceite vegetal.
1. Pasta de óxido de zinc, USP:
Almidón: 25 g.
Vaselina filante, c.s.p. 100 g.
E. Los polvos aumentan la evaporación, reducen la fricción y proporcionan una sensación antipru-
riginosa y refrescante. Se puede utilizar óxido o estearato de zinc, estearato de magnesio, talco,
almidón de maíz, bentonita o dióxido de titanio, aplicándolos directamente en la piel o incor-
porándolos en pastas o lociones que hay que agitar antes de usar. El talco es el polvo más lubri-
cante, pero no absorbe agua; el almidón es menos lubricante y absorbe más agua, y el óxido de
zinc posee unas propiedades intermedias. El polvo Zeasorb, que contiene un 45% de celulosa
microporosa, absorbe casi el doble de agua que los polvos cuyo componente principal es el
talco. El talco puede causar una reacción granulomatosa en las heridas y el almidón puede ser
metabolizado por microorganismos y provocar incrementos del crecimiento de Candida.
1. El talco (USP) es silicato de magnesio anhidro y, en ocasiones, contiene pequeñas can-
tidades de silicato de aluminio.
a. Presentación:
Talco: 500 g.
F. Otras sustancias
1. El colodión es una mezcla de piroxilina (un derivado de la nitrocelulosa), éter y alco-
hol, y forma una capa adherente en la piel al secarse. El colodión flexible contiene colo-
dión, alcanfor (0,2%) y aceite de ricino (0,3%). Se emplea como vehículo de los ácidos
salicílico y láctico para tratar las verrugas, crear una capa protectora sobre las lesiones
del herpes zóster y tratar las fisuras de la dermatitis crónica de las manos.
2. La N6-furfuriladenina (Kinerase) es un factor de crecimiento vegetal que con el uso con-
tinuado retrasa el proceso de envejecimiento, mejora el aspecto de las arrugas finas y la
falta de uniformidad en la pigmentación y tiene un efecto hidratante. No es irritante.
a. Presentación (ICN Pharmaceuticals):
Kinerase, crema o loción (1%).
REPELENTES DE INSECTOS
II. Los repelentes de insectos efectivos contienen dietiltoluamida (DEET), etil hexanodiol u otros
ingredientes. No se conoce con detalle su mecanismo de acción; se cree que, una vez aplicados, se
evaporan a cierta distancia de la piel, donde son reconocidos por el insecto e irritan sus órganos
olfatorios. Las sustancias que se evaporan más rápidamente son más eficaces, pero su efecto es
más corto. Debido a que los repelentes no matan a los insectos, no aparecen resistencias mediante
selección. La mayoría de los repelentes se pueden aplicar de nuevo después de sudar o ducharse.
A. La DEET es un líquido orgánico excelente como repelente de mosquitos; los productos que con-
tienen concentraciones elevadas también son efectivos contra la mosca de los establos, aunque
protegen poco contra las garrapatas. Existen diversos productos comercializados (aerosoles, cre-
mas o lociones) con concentraciones del 6% al 100%. Debido a que la DEET se absorbe y pasa
al torrente circulatorio, no se ha de aplicar con excesiva frecuencia. Asimismo, es conveniente uti-
lizar la concentración más baja posible y realizar nuevas aplicaciones sólo si se necesitan. Se han
notificado casos de encefalopatía tóxica y crisis convulsivas breves en niños debido al uso exce-
sivo. Otros efectos secundarios neurológicos menos graves son confusión, irritabilidad e insom-
nio. Los productos con concentraciones elevadas pueden producir dermatitis de contacto.
No hay que tratar a los niños con productos que contengan más de un 20% de DEET y evi-
tar siempre las mucosas, la piel agrietada o partida y las manos de los niños, porque suelen estar
en contacto con la boca. Del mismo modo se puede rociar el producto en las prendas de vestir
en lugar de en la piel, aunque no sobre rayón, acetato o poliuretano, ya que pueden degradarse.
B. El etil hexanodiol no irrita la piel del ser humano, pero puede causar conjuntivitis quími-
ca. Es el repelente de elección para las niguas, los mosquitos, el trips del guisante y otras
moscas que pican, y es más eficaz cuando se combina con ftalato de dimetilo y butopiro-
xinilo. La mezcla de estas tres sustancias, aplicada en las prendas de vestir, es repelente con-
tra las garrapatas y las moscas.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 337
C. El carbato de dimetilo se puede aplicar en las prendas de vestir para repeler las garrapatas.
D. El butopiroxinilo no es hidrosoluble y se puede aplicar en la piel y las prendas de vestir para
repeler la mosca de los establos, las pulgas de los perros y los gatos, las garrapatas y las niguas.
E. El butiletilpropanodiol se usa junto con benzoato de bencilo como repelente de elección en
el ejército estadounidense para la impregnación de uniformes y otros materiales con el fin
de repeler las garrapatas y las niguas.
F. El benzoato de bencilo se aplica en emulsión al 5% para repeler artrópodos y como loción
para tratar la sarna sarcóptica y la pediculosis del perro.
G. El aerosol de permetrina al 0,5% mata las garrapatas y repele los mosquitos y las moscas de
los establos. Al contacto con la piel pierde su estructura, por lo que se debe aplicar en las
prendas de vestir, los zapatos, las tiendas y otros materiales. Se recomienda vaporizar sólo la
cantidad suficiente para humedecer el material. Hay que aplicarlo en las prendas de vestir al
menos 2 h antes de llevarlas. Una única aplicación debe bastar para varios lavados.
III. Las reacciones alérgicas y sistémicas a las picaduras de los insectos pueden ser urticaria, bron-
coespasmo, edema laríngeo, hipotensión y muerte. Entre un 1% y un 3% de los adultos esta-
dounidenses han sufrido algún tipo de reacción alérgica sistémica a estas picaduras y el 50 %
de ellos presentaría reacciones similares ante una nueva picadura; sin embargo, si se les trata-
se con inmunoterapia, la proporción de nuevas alergias sería inferior al 5%. Se han comercia-
lizado productos que contienen venenos de abeja melífera, avispa alemana, avispón cara blan-
ca y avispa papelera, que se pueden utilizar para el diagnóstico y la inmunoterapia. También
es posible adquirir extractos de hormiga brava. Los riesgos de la inmunoterapia son las reac-
ciones locales extensas o sistémicas, que presentan el 5% al 15% de los pacientes al principio
del tratamiento. Estas reacciones son menos probables durante la fase de mantenimiento. Por
lo general la inmunoterapia con venenos se debe interrumpir a los 5 años o antes.
QUERATOLÍTICOS, CITOTÓXICOS Y CÁUSTICOS

I. Los α-hidroxiácidos son un grupo de sustancias derivadas de productos naturales como frutos
(ácido cítrico), leche (ácido láctico), caña de azúcar (ácido glicólico), manzanas (ácido málico) y
vino (ácido tartárico). Los preparados de estos productos tratan eficazmente problemas cutáneos
como la xerosis, el fotoenvejecimiento y el acné. Existen tres hipótesis sobre el modo en que ac-
túan, aunque su mecanismo de acción no se conoce con detalle. Estas sustancias podrían evitar
la adhesión química entre células en la capa más externa de la epidermis, con lo que producirían
una queratólisis o eliminación del exceso de estrato córneo. Otra hipótesis apunta a que la alte-
ración del pH de la piel cuando los ácidos entran en contacto con la epidermis causa una irrita-
ción que aumenta la velocidad del recambio celular, con lo que se renueva el estrato córneo. Por
último, la exposición a los ácidos podría inducir un ligero edema, que hincharía la piel y reduci-
ría las líneas de expresión y las arrugas. En el acné la debilitación de las adhesiones intercelulares
podría facilitar la exfoliación, ejerciendo un efecto comedolítico. De todos estos productos la tre-
tinoína es la más comedolítica y su combinación con α-hidroxiácidos podría producir un efecto
sinérgico. En el tratamiento de la xerosis se ha comprobado que los α-hidroxiácidos aumentan el
grosor de la epidermis y reducen el de la capa córnea. Las grietas y las fisuras de esta capa mejo-
ran tras el tratamiento; desde el punto de vista histopatológico se puede observar cómo del aspec-
to desorganizado previo al tratamiento se pasa a una capa córnea que forma una red uniforme.
Además, en un ensayo doble ciego se demostró que el producto Lac-Hydrin (que contiene un 12%
de lactato de amonio) también aumenta la presencia de glucosaminoglucanos en la dermis.
En los centros de atención primaria estadounidenses se dispone de concentraciones elevadas de
α-hidroxiácidos (30% a 70%) con los que se puede realizar una exfoliación suave que reduce las
líneas de expresión y uniformiza el color de la piel. Sin embargo, no se logra la misma profundi-
dad de exfoliación con estos productos que la que se obtiene con las concentraciones elevadas de
ácido tricloroacético o con las técnicas de rejuvenecimiento facial por láser.
II. El ditranol es un derivado sintético de una sustancia extraída inicialmente de Vouacapoua ara-
roba, un árbol de Brasil. Su uso más habitual es el tratamiento de la psoriasis, aunque también
puede ser de utilidad para tratar la alopecia areata. Este fármaco reduce la actividad mitótica en
la epidermis probablemente interfiriendo con el ADN mitocondrial con determinados sistemas
enzimáticos celulares. Puede causar irritación de la piel y teñir la piel y las prendas de vestir. Es
más eficaz cuando se incorpora a una pomada o una pasta consistente que contenga ácido salicí-
lico. Sin embargo, debido a que estos productos son espesos y difíciles de aplicar, las cremas que
contienen solamente ditranol pueden resultar más agradables a la mayoría de los pacientes.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 338
A. Estructura:
OH OH OH
Ditranol
B. Uso: aplicar cada día directamente sobre la piel y aclarar. El tiempo óptimo de contacto
depende de la concentración utilizada y de la respuesta del paciente. Inicialmente debe ser
de 15 a 20 min. El tratamiento comienza con preparados de la potencia más baja posible
durante 1 semana; posteriormente se aumenta la potencia si es necesario. El tratamiento
continúa hasta que se observen sus efectos.
C. Presentación:
Las pomadas de ditranol contienen, además de este principio activo, vaselina y parafina
líquida (0,1%, 0,25%, 0,5% y 1%): 42,5 g.
En las cremas de ditranol (Drithocreme, Micanol) se utiliza como vehículo una crema de
base (0,1%, 0,25%, 0,5% y 1%): 50 g.
III. La bleomicina, un fármaco antineoplásico y citotóxico que inhibe la síntesis del ADN, es un
tratamiento alternativo para las verrugas resistentes. Se puede administrar dentro de la lesión
mediante una aguja bifurcada, por lo general tras su reconstitución con suero fisiológico o lido-
caína al 1%, a concentraciones de 0,5 a 1 U de bleomicina/ml, o bien mediante inyección. La
dosis máxima total debe ser 2 U. La suspensión de lidocaína reduce el malestar en el momen-
to de la inyección; sin embargo, el paciente puede sentir dolor en la zona 1 a 7 días después del
tratamiento. Asimismo, aparece una costra hemorrágica que se reducirá de 2 a 3 semanas des-
pués de la inyección. Para eliminar verrugas de gran tamaño puede ser necesario repetir el tra-
tamiento cada 3 semanas. Debe tenerse precaución al tratar las falanges distales, ya que se han
descrito casos de fenómenos de Raynaud y de pérdidas de uñas.
A. Estructura:
H 2N O
NH2
NH NH2
O
O N R
N N CH3 O
H
O HO N
H2N NH N S
O
CH3 N O
H N CH3 HO CH3 S
H
O N
HO
OH O N
O H
OH
OH O
OH
O
OH
O NH2
Ácido bleomicínico: R OH
CH3
Bleomicina A2: R NHCH2CH2CH2 S
CH3
NH
Bleomicina B2: R NHCH2CH2CH2CH2NHC
NH2
Bleomicina
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 339
B. Presentación:
Bleomicina, polvo: viales de 15 y 30 unidades.
IV. El calcipotriol (calcipotrieno) es un derivado sintético de la vitamina D3 que se utiliza para tratar
la psoriasis en placas moderada. Sus efectos son similares a los de los corticoesteroides tópicos de
clase II, pero carece de sus efectos adversos. Su mecanismo de acción es la inducción de la diferen-
ciación terminal de los queratinocitos y la inhibición de su producción. La aplicación en el rostro
debe realizarse con cuidado, ya que en esta zona es más fácil producir irritación, quemazón y esco-
zor (aproximadamente un 10% de los pacientes presenta estas reacciones). Otros efectos secunda-
rios son eritemas, descamación, xerosis, dermatitis o agravamiento de la psoriasis en el 1% al 10%
de los pacientes. En menos del 1% de los casos el tratamiento produce hipercalcemia, atrofia, hiper-
pigmentación o foliculitis. También se han descrito casos de reacciones alérgicas de contacto.
La mayoría de los pacientes obtiene mejorías a las 2 semanas; un 70% de los pacientes mejo-
ra al cabo de 8 semanas y en un 10% la eficacia es total. Este fármaco está contraindicado en
los pacientes con alteraciones del metabolismo del calcio, hipercalcemia, toxicidad por vitami-
na D o antecedentes de cálculos renales.
El calcipotriol también se utiliza como coadyuvante de los psoralenos y la radiación ultra-
violeta A (terapia PUVA) o B (UVB). La aplicación previa o posterior de calcipotriol permite
disminuir las dosis acumuladas de UVA necesarias para lograr reducciones de más del 75% de
la gravedad y la distribución de la psoriasis.
A. Estructura:
H
H OH
H3 C
CH3
H H
H
HO CH2
HO H
H H
H
Calcipotriol
B. Uso: la pomada de calcipotriol se debe aplicar 2 veces al día formando una capa fina, sin
sobrepasar los 100 g/semana.
C. Presentación:
Daivonex, crema (0,005%): 30, 60 y 100 g.
Daivonex, pomada (0,005%): 30, 60 y 100 g.
Daivonex, solución (0,005%): 60 ml.
V. La cantaridina, que se obtiene del escarabajo Cantharis vesicatoria, produce una vesiculación
intraepidérmica y se emplea para tratar las verrugas y otras lesiones cutáneas benignas. Se trata
de un producto muy tóxico si se toma internamente y no debe prescribirse para que el pacien-
te lo use en su domicilio.
A. Estructura:
O
CH3
O
O
O
CH3
Cantaridina
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B. Presentación:
Cantaridina (0,7%), como Cantharone: 7,5 ml.
VI. Las sustancias cáusticas se utilizan solas en ciertas situaciones y se emplean con frecuencia
para lograr la hemostasia. También se emplean en combinación con la electrocirugía para el tra-
tamiento superficial de lesiones cutáneas hiperplásicas (verrugas, queratosis, xantelasmas), así
como para tratar el envejecimiento y las arrugas faciales.
A. Los ácidos mono, di y tricloroacético (C—CI3—COOH [ácido tricloroacético]) producen
una cauterización local rápida y eficaz. Son muy corrosivos y actúan mediante la precipi-
tación y la coagulación de las proteínas cutáneas. El derivado monocloroacético penetra
más en la piel que el tricloroacético; el producto más utilizado es el ácido tricloroacético a
concentraciones del 35% al 50%.
B. El nitrato de plata (AgNO3), en formulaciones sólidas o en soluciones de potencia superior
al 5%, se utiliza por su acción cáustica; es posible aplicar soluciones del 5% al 10% a las
fisuras o las áreas con exceso de tejido de granulación. Las barras de nitrato de plata tie-
nen un extremo endurecido de nitrato de plata (con más del 94,5 %) que se preparan al
mezclar la sal de plata con cloruro sódico.
Para utilizarlas, se mojan en agua y se aplican cuando es necesario.
1. Presentación:
Nitrato de plata, 100 barras.
VII. El fluorouracilo (FU) es un antagonista pirimidínico fluorado y actúa como antimetabolito al
interferir con la síntesis del ADN mediante la inhibición de la actividad de la enzima timidila-
to sintetasa. Se emplea por vía tópica para tratar las queratosis actínicas, los carcinomas baso-
celulares y la enfermedad de Bowen; también se ha comprobado que es de utilidad para tratar
algunos tipos de verrugas.
La combinación de 5-FU y tretinoína tópica se usa para tratar las queratosis actínicas que
no mejoran solamente con 5-FU. Otra pauta es la aplicación de una crema de tretinoína al
0,1% 2 a 3 semanas antes de empezar a utilizar una crema de 5-FU al 5% 2 veces al día. Esta
combinación se mantiene hasta lograr una respuesta inflamatoria a la queratosis actínica (apro-
ximadamente a las 2 semanas). En dicho momento se deja de administrar tretinoína y se man-
tiene el tratamiento con 5-FU durante 2 a 3 semanas más.
Se desconoce cuál es el mecanismo de este efecto sinérgico, pero podría estar relacionado con
la penetración del 5-FU secundaria a los efectos queratolíticos de la tretinoína. Además, ambos
fármacos podrían ejercer efectos complementarios al inhibir la actividad celular y aumentar la
destrucción de las células hiperproliferativas.
El 5-FU también se emplea por vía tópica para tratar las infecciones por el virus del papilo-
ma humano (VPH), en especial las verrugas planas del rostro. No es necesario que el tratamien-
to produzca erosión y ulceración para lograr una respuesta terapéutica. También se ha demos-
trado que este fármaco previene eficazmente las recidivas.
A. Estructura:
N O
F NH
Fluorouracilo
VIII. El imiquimod (Aldara) es una imidazolquinolona con un grupo amina que actúa como modi-
ficador de la respuesta inmune. Aunque no se conoce su mecanismo de acción en el tratamien-
to tópico del VPH y el molusco contagioso, podría estar relacionado con su efecto inmunomo-
dulador. También es efectivo para tratar las queratosis actínicas y los carcinomas basocelu-
lares.
Este fármaco induce la síntesis de diversas citocinas y puede potenciar la inmunidad celular
contra virus. Asimismo, es un inductor rápido y potente del interferón α, las interleucinas 1α
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y β, la interleucina 6, la interleucina 8, el factor de necrosis tumoral α, el factor estimulante de

colonias de granulocitos y macrófagos, y el factor estimulante de colonias de granulocitos. Su
absorción sistémica es muy escasa y suele ser bien tolerado. Puede causar reacciones adversas
locales como eritemas, erosión, excoriación, descamación y edema en el área tratada.
A. Uso: aplicar en el área afectada 3 veces por semana antes de acostarse; dejar que actúe
durante 6 a 10 h y aclarar. Se mantiene el tratamiento hasta eliminar las verrugas, por lo
general durante 8 a 12 semanas. Se han propuesto varios protocolos para el tratamiento de
la queratosis actínica, el carcinoma basocelular y el carcinoma espinocelular, como la apli-
cación a días alternos o en los días laborables, y los descansos farmacológicos los fines de
semana durante 6 a 16 semanas.
B. Presentación:
Aldara, crema (5%): paquetes de dosis únicas de 250 mg: caja de 12 unidades.
IX. El podofilino es un extracto químico complejo que se obtiene de las raíces de Podophyllum
peltatum (podófilo americano) y Podophyllum emodi (podófilo indio). La podofilotoxina es
su componente más citotóxico y se encuentra a concentraciones del 15% al 20% en la podo-
filino de P. peltatum y del 30% al 40% en la de P. emodi. Esta sustancia actúa uniéndose a las
proteínas de los microtúbulos, con lo que evita la formación del huso mitótico. Además, la
podofilotoxina inhibe la síntesis del ARN in vitro. Este producto se usa para tratar los condilomas
acuminados y otras verrugas. Puede causar erosiones graves en la piel normal circundante y, si
se aplica en exceso, en especial en las mucosas, produce efectos sistémicos graves como neuro-
patía periférica, estados confusionales psicotóxicos, íleo paralítico, lesiones renales, leucopenia
y trombocitopenia. La podofilotoxina se aplica en suspensión al 25% en tintura compuesta de
benjuí o en alcohol con periodicidad semanal. Este tratamiento está contraindicado en las
embarazadas, puesto que se sospecha que puede ser teratógeno.
El principio activo del podofilino es la podofilotoxina, que inhibe la actividad de los micro-
túbulos al combinarse con dímeros libres de tubulina, el principal componente de esas estruc-
turas. La aplicación de 0,05 ml de podofilotoxina al 0,5% en etanol con disolución amortigua-
dora (lactato) 2 veces al día durante 3 días consecutivos cada semana causa menos efectos
secundarios que el tratamiento convencional con podofilino, incluso cuando la administra el
propio paciente.
A. Estructura:
CH2OH O
O
C O O
CH3O CH3O
CH3O
Podofilotoxina
B. Uso: aplicar sólo en las áreas afectadas y enjuagar a las 4 h. Se puede repetir el tratamien-
to semanalmente si es necesario.
X. La solución de propilenglicol (40% a 60%, v/v CH2CH[OH]CH2OH, propilenglicol), apli-
cada bajo oclusión plástica, hidrata la piel e induce la descamación. El propilenglicol, isotóni-
co a una concentración del 2 %, se usa en numerosos productos dermatológicos. Los geles
hidroalcohólicos que contienen propilenglicol u otras sustancias potencian la acción queratolí-
tica del ácido salicílico. El gel Keralyt, que contiene ácido salicílico (6 %), alcohol (19,4 %),
hidroxipropilcelulosa, propilenglicol y agua, es un producto queratolítico muy efectivo. Se
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suele aplicar mediante oclusión nocturna hasta que se observa mejoría, momento en el cual se
reduce la frecuencia de aplicaciones a una vez por semana o cada 3 días. Es un tratamiento bien
tolerado, no suele irritar y es especialmente efectivo en los casos de ictiosis vulgar ligada al cro-
mosoma X. Cuando se aplica sobre la piel dañada, puede causar quemazón y escozor.
Las personas con otras alteraciones de la queratinización con hiperqueratosis, descamación
y sequedad también pueden beneficiarse de este producto.
XI. El resorcinol (resorcina) es un derivado fenólico menos queratolítico que el ácido salicílico.
Es irritante y sensibilizante, y también se ha indicado que posee propiedades bactericidas y fun-
gicidas. Se suelen emplear soluciones que contienen un 1% a un 2% para tratar la seborrea, el
acné y la psoriasis.
A. Estructura:
OH
OH
Resorcinol
XII. Retinoides (para información sobre la isotretinoína o tretinoína, v. cap. 1). La acitretina (Neo-
tigason) es un derivado sintético de la vitamina A particularmente eficaz como tratamiento de
las formas pustulosa y eritrodérmica de la psoriasis. Este fármaco es el principal metabolito del
etretinato; su ingestión junto con alcohol aumenta los niveles detectables de etretinato. La
acitretina se acumula en el tejido adiposo y tiene una semivida de eliminación larga, de alrede-
dor de 120 días. Suele proporcionar mejorías a la mayoría de los pacientes a las 2 a 4 sema-
nas, aunque en algunos casos debe prolongarse el tratamiento hasta 6 meses para observar una
respuesta. Otros trastornos de la queratinización que responden a la acitretina son la enferme-
dad de Darier, la pitiriasis rubra pilaris, la ictiosis laminar y la hiperqueratosis palmar y plan-
tar. Este fármaco es teratógeno y está contraindicado durante la gestación. Asimismo, se debe
evitar el embarazo durante un mínimo de 1 año después del cese del tratamiento. Algunos de
sus efectos secundarios son seudotumores cerebrales, hepatotoxicidad y alteraciones oculares.
A. Estructura:
CH3 CH3 CH3

CH3 COOC2H5
CH3O CH3
Etretinato
B. Uso: es necesario individualizar las dosis para lograr la máxima respuesta terapéutica y redu-
cir los efectos secundarios del fármaco. El tratamiento se inicia con 10 a 25 mg/día, tomados
con alimentos, y se suspende tras la desaparición de los síntomas. Las recidivas se tratarán
con la misma pauta inicial. Al principio del tratamiento y durante su transcurso, hay que rea-
lizar pruebas de la función hepática y controlar la glucemia y el lipidograma. También es pre-
ciso hacer una prueba de embarazo al principio del tratamiento y mensualmente.
C. Presentación:
Neotigason, cápsulas: comprimidos de 10 y 25 mg.
XIII. El bexaroteno (Targretin) es un fármaco que pertenece a una subfamilia de retinoides que
activa selectivamente los receptores de retinoides X. Se emplea para tratar la micosis fungoide
en las etapas de parches y escamas. Su mecanismo de acción es la inhibición del crecimiento de
las líneas de células tumorales de origen hematopoyético y escamoso. Es teratógeno, por lo que
está contraindicado durante el embarazo.
A. Uso: aplicar en las áreas afectas a días alternos durante la primera semana e ir aumentando
la frecuencia de administración a intervalos semanales hasta llegar a 4 aplicaciones diarias en
función de la tolerancia del paciente. El tratamiento se mantendrá mientras haya mejorías.
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B. Presentación:
Targretin, gel (1%): 60 g.
XIV. El ácido salicílico es queratolítico y a concentraciones de un 3% a un 6% ablanda la capa
córnea y produce descamación. Ésta se produce cuando el fármaco solubiliza el cemento inter-
celular; además, este fármaco aumenta la descamación de corneocitos al reducir la cohesión
entre las células. A concentraciones superiores al 6% puede destruir el tejido. La aplicación de
cantidades excesivas o concentraciones elevadas también puede causar toxicidad sistémica. El
ácido salicílico se utiliza para tratar las infecciones micóticas superficiales, el acné, la psoriasis,
la dermatitis seborreica, las verrugas y otras dermatosis que cursan con formación de escamas.
Algunos autores han indicado que, cuando se combina con azufre, se logra un efecto querato-
lítico sinérgico. Las formulaciones más habituales son: pomadas al 3% y 6% con la misma con-
centración de azufre, solución de propilenglicol (Keralyt), preparados del 5% al 20% con partes
iguales de ácido láctico y colodión flexible para tratar las verrugas, cremas a cualquier concentra-
ción para su uso como queratolíticas o al 60% para las verrugas plantares y emplastos para tra-
tar los callos y las verrugas (emplasto de ácido salicílico al 40%).
A. Estructura:
COOH
OH
Ácido salicílico
XV. SULFURO DE SELENIO (v. Productos limpiadores)

XVI. El azufre es un componente de numerosos productos utilizados para tratar el acné, la rosácea,
la tiña, la psoriasis, los ácaros, la dermatitis seborreica y las invasiones superficiales por artró-
podos. Actúa inhibiendo el crecimiento de microorganismos, en especial de hongos y parásitos.
También hay comercializados productos de mayor efectividad queratolítica, antimicótica y
antibacteriana.
XVII. BREAS Y ALQUITRANES. El alquitrán se obtiene por destilación destructiva de sustancias
orgánicas; debido a que existen numerosas fuentes, se comercializan distintos tipos. Los alqui-
tranes de madera son los de enebro rojo, haya, abedul y pino. Estos productos no son foto-
sensibilizantes, pero son más alergénicos que la brea de hulla. Los alquitranes bituminosos
son el ictiol y el ictiosulfonato amónico, un destilado de esquistos que contienen peces fósiles.
Las breas de hulla son subproductos de la destilación destructiva de carbones bituminosos;
son sustancias complejas y aromáticas de aspecto variable. Contienen un 2 % a un 8 % de
aceites ligeros (benceno, tolueno, xileno), un 2 % a 10 % de aceites medios (fenoles, cresoles,
naftalina), un 8 % a un 10 % de aceites pesados (naftalina y sus derivados), un 16 % a un
20 % de aceites de antraceno y alrededor de un 50 % de brea. Las breas de hulla son sustan-
cias prácticamente negras (con un ligero matiz marrón), ligeramente solubles en agua y par-
cialmente solubles en numerosos disolventes. Sólo las breas de hulla y de alquitrán de hulla
son fotosensibilizantes.
Se ha demostrado que estas sustancias inhiben la síntesis del ADN en ratones sin pelo. La
aplicación de una pomada de brea de hulla en bruto al 5% en la piel humana normal produ-
ce una hiperplasia inicial transitoria seguida de una reducción de un 20% del grosor viable de
la epidermis a los 40 días de tratamiento. Estos efectos indican que, por sí sola, la brea puede
ser citostática. Aunque las breas de hulla son carcinógenas para la piel de los animales de expe-
rimentación y se emplean a menudo junto con radiación ultravioleta (UV), que también es
oncogénica, no se ha confirmado que exista riesgo de desarrollar un cáncer debido a la aplica-
ción de este producto. Se ha comunicado la presencia de mutágenos no identificados en la orina
de los pacientes tratados con brea de hulla.
Las breas se usan eficazmente desde hace tiempo para tratar los eccemas, el prurito y los
trastornos hiperplásicos. A menudo se utilizan en combinación con azufre, ácido salicílico y
corticoesteroides tópicos, y junto con radiación UVB para tratar la psoriasis (v. cap. 27).
A. La brea de hulla está formulada en productos de venta sin receta y se puede incluir en fór-
mulas magistrales de la USP, el NF o en otras fórmulas.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 344
B. La solución de brea de hulla (solución de alquitrán mineral [LCD]) se prepara mediante la

extracción de la brea con alcohol y polisorbato (Tween 80), un emulsionante. Cada 100 ml
de la solución corresponden a 20 g de brea de hulla. Cuando se mezcla con agua, se obtie-
ne una dispersión fina de brea de hulla. Puede incorporarse LCD (a concentraciones de un
2 % y un 5 %) en cremas y pomadas, en una tintura de jabón blando que se usa como
champú (10%) o añadida al baño por su acción antipruriginosa, entre otras.
C. El ictiol (ictamol) se obtiene por destilación destructiva de determinados esquistos bitumi-
nosos. Es menos irritante que los alquitranes de hulla y de madera, hidrosoluble, tiñe las
prendas de vestir y de cama y se emplea a concentraciones de un 2% a un 5% para tratar
algunas dermatosis subagudas y crónicas.
D. La brea de enebro (aceite de enebro rojo [USP]) se obtiene por destilación destructiva de la
madera de duramen de Juniperus oxycedrus. Contiene hidratos de carbono aromáticos y
fenólicos, y se emplea para tratar la psoriasis y los eccemas crónicos. Está comercializada
en pomada, champú, solución para baño y jabón.
XVIII. Los productos que contienen urea tienen una acción hidratante y suavizante sobre el
estrato córneo y en ocasiones son un buen tratamiento para la sequedad cutánea y el prurito
asociado a ella. Además de sus propiedades hidratantes, tienen efectos antipruriginosos. Estos
productos rompen los enlaces de hidrógeno normales de las proteínas de la epidermis; por con-
siguiente, su efecto contra las enfermedades que cursan con sequedad e hiperqueratosis como
la ictiosis vulgar y la psoriasis no consiste sólo en que aumentan la flexibilidad de la piel, sino
que además ayudan a eliminar las escamas adheridas. El ácido láctico también tiene un efecto
hidratante y suavizante sobre el estrato córneo.
A. Uso: aplicar de 2 a 3 veces al día.
XIX. Piritiona de zinc (v. Productos limpiadores).
PIGMENTANTES, DESPIGMENTANTES Y PROTECTORES SOLARES
I. GENERALIDADES (v. cap. 17).

II. PRODUCTOS QUE CAUSAN HIPOPIGMENTACIÓN
A. Los derivados de la hidroquinona actúan inhibiendo la oxidación enzimática de la tirosi-
na y otros procesos metabólicos del melanocito, con lo que impiden la formación de mela-
nina. El uso diario de un filtro solar y la evitación de la luz solar son fundamentales para
prevenir las nuevas alteraciones de la pigmentación. Los efectos se suelen observar al cabo
de 2 a 6 meses de tratamiento.
1. Estructura:
OH
OH
Hidroquinona
2. Uso: aplicar 2 veces al día en las áreas hiperpigmentadas.

B. La monobenzona es el éter monobencílico de la hidroquinona. Actúa aumentando la
excreción de melanina por los melanocitos y podría evitar la síntesis de la melanina. En
algunos pacientes produce destrucción de melanocitos y despigmentación permanente.
La monobenzona se emplea para despigmentar irreversiblemente la piel normal que
rodea las lesiones vitiliginosas en pacientes con vitíligo idiopático diseminado. Este pro-
ducto se ha de usar sólo cuando se procure una despigmentación permanente, después de
una valoración detenida de su conveniencia por el paciente y el médico, y bajo la super-
visión atenta de este último. Los tratamientos prolongados pueden producir dermatitis
irritativa.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 345
1. Estructura:
OH
O
CH2
Monobenzona
2. Uso: aplicar sobre la piel normal de 2 a 3 veces al día. Suele haber resultados al cabo
de 1 a 4 meses, momento en que debe suspenderse el tratamiento.
3. Presentación:
Benoquin, crema (20%): 37,4 g.
III. PRODUCTOS QUE PRODUCEN HIPERPIGMENTACIÓN Y REPIGMENTACIÓN
A. El trioxisaleno (Trisoralen) se utiliza después de la exposición a radiación UVA para repig-
mentar áreas vitiliginosas (v. también cap. 17) y en la fotoquimioterapia (v. caps. 27 y 38).
1. Estructura:
CH3
O O O CH3
CH3
Trioxisaleno
B. El metoxaleno tiene unos efectos similares a los del trioxisaleno, pero es superior a éste,
produciendo eritemas y mejorando el bronceado de la piel, y por ello es el fármaco utiliza-
do en la terapéutica PUVA. Está comercializado en una loción al 1%.
1. Estructura:
O O O
CH3O
Metoxaleno
IV. PROTECTORES SOLARES (v. cap. 33)

A. Los filtros físicos reflejan y dispersan las radiaciones UV, infrarroja y visible. Estos com-
puestos inertes se trituran hasta formar partículas y se suspenden en una base. Sus incon-
venientes son que ensucian, tienen una textura arenosa y confieren color. Recientemente se
han fabricado prendas de vestir que bloquean físicamente la radiación UV.
1. Dióxido de titanio.
2. Sun Precautions comercializa prendas ligeras de nailon de trama muy densa que pro-
porcionan una protección FPS 30.
B. Los filtros químicos absorben diversas longitudes de onda UV y, por tanto, permiten que
sólo una pequeña proporción de la luz alcance la piel. Se pueden clasificar arbitrariamen-
te de acuerdo con su eficacia absorbente de las radiaciones UVA y UVB.
1. Filtros UVA:
a. Las benzofenonas absorben bien la radiación UV de 250 a 365 nm y parte de la
radiación de 365 a 400 nm. Son menos eficaces que los derivados del PABA en la ga-
ma UV solar.
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i. Estructura:
SO3H
O
C OCH3
OH
Sulisobenzona
b. La avobenzona tiene una excelente eficacia en todo el espectro ultravioleta (de 305
a 385 nm).
2. Filtros UVB:
a. Los compuestos que contienen PABA absorben la radiación UV de 280 a 320 nm.
El PABA tiñe los tejidos blancos, en especial el algodón. Los ésteres de PABA son
ligeramente menos eficaces pero tiñen menos. Pueden producirse fenómenos de
hipersensibilidad cruzada entre distintos fotoprotectores. En concreto, esto ocurre
entre el PABA y sus derivados y las sulfonamidas, la benzocaína, la procaína, la
parafenilendiamina y los colorantes azoicos. El padimato O es un éster del PABA
que también se emplea como protector UVB. La descripción de los protectores sola-
res más utilizados se ofrece en el capítulo 33.
i. Estructura:
H2 N C OH
Ácido para–aminobenzoico
b. Los cinamatos absorben radiación UV de 390 a 320 nm y los salicilatos absorben

radiación UV de 290 a 320 nm. Los filtros solares que contienen benzofenonas o
ésteres de PABA pueden contener otros productos.
C. Otros:
1. La vaselina veterinaria roja (RVP) tiene buenas propiedades absorbentes de la radiación
UV de 340 nm y protege del agua gracias a su base grasa. Está comercializada como
protector solar en productos que contienen óxido de zinc (RVPaque) y como protector
de labios, con un 5% de PABA.
2. Los protectores solares que bloquean físicamente el paso de la luz suelen contener dió-
xido de titanio u óxido de zinc, son opacos y suelen tener color. No son muy eficaces
salvo que se aplique una capa gruesa.
APÓSITOS HÚMEDOS, BAÑOS Y ASTRINGENTES
I. APÓSITOS HÚMEDOS
A. Los efectos de los apósitos húmedos se han comentado en el capítulo 39.
1. Los apósitos abiertos están indicados para tratar las inflamaciones agudas con exuda-
ción, supuración y formación de costras. Se aplican del siguiente modo:
a. Colocar al paciente en una posición cómoda (con frecuencia, en una cama) y situar
un material impermeable bajo el área en que se va a realizar la compresión para evi-
tar manchar el colchón.
b. Los apósitos, que no es preciso que sean estériles, deben tener una anchura de 5 a
10 cm; se debe utilizar una gasa Kerlix, una gasa suave o un pedazo de tejido como
una sábana o una funda de almohada vieja, un pañuelo o una camisa.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 347
c. Humedecer los apósitos sumergiéndolos en la solución y escurriéndolos suavemen-

te. Deben estar empapados, pero sin gotear. Las soluciones han de estar tibias.
Cubrir el apósito con una toalla o un paño suaves que permita la evaporación.
d. Aplicar o colocar en torno a la piel sin apretar. Hay que aplicar varias capas (como
mínimo 6 a 8) para evitar el secado y el enfriamiento rápidos.
e. Retirar los apósitos, humidificarlos de nuevo y aplicarlos cada 10 a 15 min hasta
completar dos aplicaciones o durante 2 h 3 veces al día. Como es difícil humidifi-
car por completo los apósitos colocados, a veces es necesario mojarlos de nuevo
para eliminar costras y exudados adherentes que se hayan acumulado. Si no se pue-
den realizar cambios con la frecuencia necesaria, se colocará sobre la cama una
botella de administración intravenosa con la solución de los apósitos, desde la que
se vierte lentamente a través de una cánula intravenosa. Otra opción es retirar el
apósito cada 2 a 3 h y aplicarlo de nuevo. Por lo general, le es difícil al paciente rea-
lizar estas operaciones.
f. Después de retirar los apósitos, se aplicará sobre la piel una loción, un linimento,
una pasta o polvos. Se debe evitar la oclusión de la piel exudativa con pomadas.
g. No se deben reutilizar estos apósitos de un día para otro, aunque hay algunos pro-
ductos como la gasa Kerlix que es posible lavar y reutilizar.
h. Si se comprimen simultáneamente áreas extensas de la piel, puede producirse enfria-
miento e hipotermia. Como norma general, no se debe tratar al mismo tiempo más
de una tercera parte del cuerpo.
2. Los apósitos cerrados producen maceración y retienen el calor; se emplean para tratar
trastornos como la celulitis y los abscesos. Para utilizarlos hay que seguir las instruccio-
nes mencionadas antes, pero los apósitos templados se cubrirán con un plástico, un hule
u otro material impermeable.
B. Las soluciones utilizadas para los apósitos húmedos son astringentes o antisépticas. Los
astringentes causan la precipitación de las proteínas y, de este modo, reducen la supura-
ción. Las principales sustancias astringentes son las sales de aluminio, zinc, plomo, hierro
y bismuto, los taninos y otros compuestos polifenólicos.
1. El acetato de aluminio (AI[OCOCH3]3, solución de Burow), que contiene una con-
centración de aproximadamente un 15 %, se diluye hasta una proporción de 1:10 a
1:40 para su utilización. Es probablemente el astringente más utilizado para los apósi-
tos húmedos, ya que es fácil de usar, no mancha y es secante y calmante. Los compri-
midos o los sobres de polvo Domeboro y Bluboro se disuelven rápidamente en agua,
por lo que se puede disponer de diacetato de aluminio recién preparado. Un sobre o un
comprimido disuelto en medio litro de agua dan una disolución 1:40 (dos sobres dan
una disolución 1:20); sin embargo, después de 30 min de evaporación, la solución 1:40
se concentra hasta 1:10, que sería demasiado irritante y secante.
2. El permanganato potásico (KMnO4) es una sustancia oxidante que se inactiva con
rapidez al contacto con material orgánico. Su actividad germicida podría ser conse-
cuencia de su acción oxidante; también es astringente y fungicida. Puede teñir la piel
y las prendas de vestir, y los cristales no disueltos producen una quemadura química.
En la actualidad no se utiliza con mucha frecuencia (principalmente como antimicó-
tico) y puede ser sólo ligeramente superior al agua como apósito húmedo. Para las
superficies desolladas o que supuran se utilizan diluciones de 1:4.000 a 1:16.000 (un
comprimido de 65 mg triturado y disuelto en 250 a 500 ml o un comprimido de 330 mg
disuelto en 1.500 a 3.000 ml). Para su uso como baño medicamentoso se deben disol-
ver aproximadamente 8 g (unas 2 cucharaditas) en 200 l de agua (una bañera llena)
para obtener una disolución de 1:25.000. Las manchas en la piel que queden tras el
baño se pueden eliminar con una solución de ácido oxálico o tiosulfato sódico.
3. Se obtiene una solución muy similar al suero fisiológico (cloruro sódico al 0,9%) aña-
diendo una cucharadita de sal a 480 ml de agua.
4. El nitrato de plata (0,1 % a 0,5 %) es un excelente germicida y astringente. Su acción
germicida se debe a que los iones plata liberados precipitan las proteínas bacterianas.
Puede causar dolor si se aplica a concentraciones superiores al 0,5 %. La solución al
0,25% se prepara añadiendo una cucharadita de una solución acuosa al 50% a 1.000 ml
de agua fría. El nitrato de plata tiñe la piel de color marrón oscuro tras la exposición al
aire, y de color negro el recipiente que lo contiene (también las cucharillas) o cualquier
otro material con el que entre en contacto.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 348
5. La aplicación de compresas con ácido acético al 5% reduce las bacterias en las heridas
infectadas y se emplea principalmente para tratar infecciones por P. aeruginosa.
II. BAÑOS
A. Los baños son de utilidad para tratar las erupciones generalizadas. Su evaporación es
menor y, por consiguiente, se produce menos desecado y enfriamiento. Estos tratamientos
pueden ser muy calmantes, antipruriginosos y parcialmente antiinflamatorios. La bañera se
debe llenar hasta la mitad (aproximadamente, 100 l de agua) y la duración de la exposi-
ción se limitará a 30 min. La mayoría de los aceites de baño hacen que la superficie de la
bañera resbale.
1. Aditivos coloidales calmantes y antipruriginosos
a. La harina de avena contiene un 50 % de almidón y aproximadamente un 25 % de
proteínas y un 9% de grasa. Se utiliza mezclando una taza de harina de avena Avee-
no y 2 tazas de agua corriente, que se vierten en una bañera llena de agua tibia. Oila-
ted Aveeno contiene un 35% de parafina y derivados de la lanolina adicionales para
mejorar su acción emoliente.
b. Los baños de almidón se preparan mezclando 2 tazas de almidón hidrolizado, como
Linit, con 4 tazas de agua corriente para formar una pasta que se añade a una bañe-
ra de agua tibia. Asimismo se puede emplear una mezcla con partes iguales de bicar-
bonato de sodio y almidón como polvo para baños coloidales calmantes.
2. Los aceites de baño se emplean para evitar la sequedad cutánea añadidos al agua
corriente. La mayoría contienen aceites vegetales o parafina y un surfactante. Teórica-
mente, el paciente absorbe parte del aceite que entra en contacto con su piel. Existen
dos tipos de aceites de baño: los que se dispersan en el agua y los que permanecen en
su superficie y forman una capa en torno al cuerpo cuando el paciente sale de la bañe-
ra. Con independencia de si son o no eficaces, los aceites proporcionan una sensación
agradable, si bien algunas personas sienten prurito después de su uso.
VENDAJES Y APÓSITOS PARA HERIDAS
I. GENERALIDADES. Desde principios de la década de 1950, se sabe que un entorno húmedo

facilita la cicatrización de las heridas. Existen diversos tipos de vendajes y apósitos oclusivos
que se emplean actualmente para tratar las úlceras cutáneas. Todos tienen ventajas e inconve-
nientes, que se resumen en la tabla 40-6.
Los vendajes y los apósitos oclusivos alteran diversos aspectos del entorno de las heridas,
lo cual explica su eficacia. La simple presencia de humedad acelera la repitelización; al man-
tener el exudado de la herida cerca de su superficie, estos productos protegen el lecho de la
herida de la sequedad y los traumatismos y permiten la entrada temporal de células inflama-
torias, lo cual facilita la eliminación de restos necróticos y previene las nuevas infecciones
bacterianas. El líquido de la herida contiene diversos factores de crecimiento que pueden
intervenir en la migración epidérmica y la formación de tejido conectivo y proporcionan un
entorno idóneo para la viabilidad de las células de la epidermis. Con independencia de si son
o no permeables al oxígeno, los apósitos oclusivos crean un pH bajo y un entorno con poco
oxígeno, condiciones que facilitan la cicatrización dérmica y epidérmica. Además, cuando se
aplican del modo correcto, forman una barrera física a los contaminantes externos y alivian
el dolor gracias a su efecto refrescante o, tal vez, a que interfieren con el metabolismo del
ácido araquidónico.
Sin embargo, estos apósitos presentan también inconvenientes. Su aplicación incorrecta
(tanto si se arrugan como si se solapan partes de su superficie) puede hacer que el exudado
de la herida entre en contacto con la piel sana y se extienda la úlcera. Tras su colocación,
aumentan temporalmente los recuentos bacterianos, normalmente sin signos clínicos de
infección. En un ensayo sobre 6 apósitos ninguno de ellos consiguió evitar la infección clíni-
ca por bacterias patógenas (S. aureus, S. pyogenes y P. aeruginosa) inoculadas en las heridas.
Las infecciones evidentes son una complicación infrecuente de estos apósitos que podría
explicar la reticencia de algunos facultativos a prescribirlos para tratar heridas muy infecta-
das. Antes de elegir un producto concreto, es fundamental identificar y tratar las posibles
causas de la herida. Por ejemplo, los apósitos oclusivos son de poca utilidad para tratar las
úlceras en las partes distales de las piernas causadas por una insuficiencia venosa o un cán-
cer no tratados.
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 349
La forma de aplicar estos productos depende del tipo utilizado, en especial si son autoadhe-
rentes. Inicialmente el apósito se sustituirá 1 a 2 veces al día, en función del exudado acumu-
lado. Posteriormente, puede bastar con cambiarlos una vez por semana. Es importante recor-
TABLA 40-6 Información básica sobre algunos apósitos y vendajes
Especialidad:
Tipo Ventajas Inconvenientes presentación/precio
Alginatos 1. Absorbentes 1. ± Difíciles de eliminar 1. Kaltostat: 10,16

2. Útiles en cavidades 2. ± Causan dolor al secarse × 10,16 cm (1 a)
3. Hemostáticos 3. ± Olor 2. Sorbsan: 25,4
× 50,8 cm (1 a)
3. Algosteril: 7,6
× 7,6 cm (10 a)
Apósitos laminares 1. Absorbentes 1. Biobrane: 25,4

2. Se adaptan a los × 25,4 cm
contornos
Espumas 1. Absorbentes 1. Pueden adherirse a la 1. Lyofoam: 27,94

2. Húmedas herida si se seca el × 22,86 cm (30 a)
3. Se adaptan a los exudado 2. Alleryn: 10,16
contornos × 10,16 cm (1 a)
Films 1. Adherentes 1. No absorbentes 1. Bioclusive: 20,31

2. Transparentes 2. ± Difíciles de utilizar × 25,4 cm (10 a)
3. Barrera para las 3. Pueden arrancar epitelio 2. Omniderm: 15,24
bacterias al retirarlos × 20,31 cm (10 a)
3. Opsite: 12,7 ×
10,16 cm (1 a)
4. Tegaderm: 10,16
× 25,4 cm (1 a)
Hidrocoloides 1. Aceleran la curación 1. Olor desagradable 1. Comfeel: 20,31

de las heridas 2. Drenaje de líquido amarillo × 20,31 cm (5 a)
2. Impermeables 3. Difíciles de usar en 2. Duoderm: 15,24
3. Fáciles de usar cavidades × 15,24 cm (3 a)
4. Adherentes 4. ± Maceración de la piel 3. Tegasorb: 10,16
circundante × 11,4 cm (5 a)
5. Opacos
6. Pueden dar lugar a un
exceso de tejido de
granulación
Hidrogeles 1. Cómodos 1. No se adhieren 1. Nu-Gel: 15,24

2. Absorbentes 2. Maceración de la piel que × 20,31 cm (5 a)
3. Semitransparentes rodea la herida 2. Vigilon (no estéril):
3. Caros 10,16 × 10,16 cm
(10 a)
3. Vigilon (estéril): 10,16
× 10,16 cm (10 a)
Polisacáridos 1. Absorbentes 1. Olor 1. Debrisan: 60 g

2. Antisépticos 2. Difíciles de utilizar/eliminar 2. Duoderm, gránulos:
3. Eliminan la piel 3. Pueden secar el lecho de 5g
muerta la herida
Modificado de Phillips TJ, Dover JS.JS. Leg ulcers. J Am Acad Dermatol 1991;25(6 Pt. 1):965-87.
a, apósito(s).
40:Arndt 9/2/09 13:45 Página 350
dar que los apósitos son tratamientos complementarios del control de las heridas y que es fun-
damental evaluar y tratar la enfermedad que ha causado la herida.
II. PRESENTACIÓN (v. tabla 40-6)
A. El cianoacrilato de 2-octilo (Dermabond) es un producto de uso tópico que se adhiere rápi-
damente a la piel y se emplea para cerrar los bordes cutáneos de las heridas de las incisio-
nes quirúrgicas, entre ellas las punciones de la cirugía mínimamente invasiva y las lacera-
ciones simples causadas por traumatismos que han sido bien limpiadas previamente. Se
puede utilizar junto con suturas subcuticulares, pero no las sustituye. Su uso está contrain-
dicado en las heridas con infecciones activas, las áreas sometidas a tensión cutánea eleva-
da, las superficies mucocutáneas y la piel expuesta regularmente a humores corporales. Los
pacientes con alergia al formaldehído pueden sufrir reacciones alérgicas a esta solución
tópica.
1. Presentación (Ethicon, Inc):
Dermabond, líquido: ampollas de vidrio autorrompibles de 0,5 ml, de un solo uso.
B. La becaplermina (Regranex) es un factor de crecimiento recombinante derivado de las pla-
quetas que se usa por vía tópica como coadyuvante del tratamiento de las úlceras neuro-
tróficas de las piernas en los diabéticos que se extienden al tejido subcutáneo o a mayor
profundidad.
1. Uso: aplicar sobre la úlcera diariamente hasta su curación.
2. Presentación (Ortho-McNeil):
Regranex, 100 µg: tubos multiusos de 2, 7,5 y 15 g.
C. Apligraf es un equivalente de la piel humana obtenido por bioingeniería que se utiliza para
tratar las úlceras venosas. Está compuesto por queratinocitos vivos y fibroblastos cutá-
neos derivados de piel del prepucio de neonatos, tras su cultivo. Se forma un gel de fibro-
blastos cutáneos y colágeno bovino de tipo I, que se deja contraer y se reviste de querati-
nocitos neonatales, quedando un producto de dos capas capaz de sintetizar sus propias
proteínas de matriz y factores de crecimiento. Este producto no contiene melanocitos y
tiene un período de estabilidad de 5 días.
1. Uso: aplicar en úlceras no infectadas bajo vendaje compresivo durante 2 semanas.
2. Presentación (Organogenesis y Novartis):
Apligraf: apósito de 7,5 cm de diámetro.
Figuras color 1:Arndt 8/2/09 19:54 Página 3
Figura 1. Impétigo. Figura 2. Mollusco contagioso.
Figura 3. Herpes simple. Figura 4. Panadizo herpético.
Figura 5. Herpes zóster. Figura 6. Herpes zóster: síndrome de

Ramsay Hunt.
Figura 7. Sífilis primaria. Figura 8. Sífilis secundaria.
Figura 9. Frotis de Tzanck. Figura 10. Verrugas periungueales.
Figura 11. Varicela. Figura 12. Pitiriasis rosada.

Figura 13. Tiña versicolor. Figura 14. Eritema nodoso.
Figura 15. Psoriasis guttata. Figura 16. Intertrigo.
Figura 17. Sarna. Figura 18. Examen microscópico de

raspados de lesiones micóticas.
Aclarado con KOH y tinción de
Schwartz-Lamkin.
Figura 19. Tiña del cuerpo. Figura 20. Tiña de la barba con
onicomicosis.
Figura 21. Onicomicosis con Figura 22. Dermatitis de contacto

paroniquia aguda. aguda.
Figura 23. Quemadura con celulitis. Figura 24. Urticaria.

Figura 25. Eritema polimorfo. Figura 26. Síndrome de Stevens-Johnson.
Figura 27. Erupción farmacológica. Figura 28. Exantema vírico.
Figura 29. Erupción fija farmacológica. Figura 30. Hipersensibilidad a la

picadura de un insecto.
Figura 31. Melasma. Figura 32. Seudofoliculitis.
Figura 33. Rosácea. Figura 34. Dermatitis peribucal.
Figura 35. Alopecia areata. Figura 36. Úlcera aftosa.

Figura 37. Quiste de inclusión Figura 38. Sarcoma de Kaposi.

epidérmico.
Figura 39. Carcinoma basocelular Figura 40. Carcinoma basocelular

nodular. superficial.
Figura 41. Carcinoma espinocelular. Figura 42. Queratoacantoma.

Figura 43. Queratosis actínica. Figura 44. Nevo displásico.
Figura 45. Melanoma de extensión Figura 46. Lentigo maligno.

superficial.
Figura 47. Melanoma nodular. Figura 48. Melanoma (metástasis en

tránsito).
Indice:Arndt 3/3/09 16:53 Página 351
ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS
Los números de página seguidos de una t indican tablas y los números de página seguidos de una f
indican figuras.
Ablación física, molusco contagioso, 150–151 antibióticos orales, 275–276

Ácaros, picaduras, 40 antibióticos tópicos, 275
Aceite de onagra, dermatitis atópica, 55 calidad de vida, 5
Aceites de baño, 348 cambios estacionales, 6
Aciclovir, 304–305 cicatriz, 17
dermatitis atópica, 54 dermoabrasión, 17
herpes simple, 97–99 relleno, 17
herpes zóster, 106 datos subjetivos, 5
varicela, 104 definición, 3
Ácido aminolevulínico (ALA), 262 eritromicina tópica, 8
queratosis actínicas, 145–146 evaluación, 5–7
Ácido azelaico factores endocrinos, 5–6
acné, 8, 277 fármacos que producen, 6
rosácea, 178 fisiopatología, 3–4
Ácido benzoico, 302, 304 infantil, 3
ácido salicílico, pomada, 302 información al paciente, 17
Ácido bórico, candidiasis vulvovaginal, 85 isotretinoína, 273
Ácido fólico, antagonistas, artritis psoriásica, 172 afectación leve a moderada, 9–10
Ácido fumárico, psoriasis, 170 espironolactona, 273
Ácido glicólico, piel seca, 73 productos de venta con receta, 279–280
Ácido láctico limpiadores, 8, 277–278
dermatofitosis, 88 neonatal, 3
piel seca, 73 peróxido de benzoílo, 7, 274–275, 277
Ácido para-aminobenzoico (PABA), 217–218, prevalencia, 3
346 sulfacetamida sódica, 8, 275
Ácido retinoico tratamiento, 7–17
acné, 9 complementario, 15–16
queloides, 141 tretinoína, 9
tiña versicolor, 91 Acnomel, crema, 278
Ácido ribonucleico (ARN), proliferación, 139 Acondicionadores cabello, 271
Ácido salicílico, 327 Acrocordones, 210
acción, 343 datos objetivos, 210
acné, 8 datos subjetivos, 210
callos, 47 eliminación, 210
dermatofitosis, 88 escisión, 210
psoriasis, 167 evaluación, 210
verrugas, 235 fisiopatología, 210
verrugas plantares, 237 tratamiento, 210
Ácidos grasos libres (AGL), acné, 4 Adapaleno, acné, 9, 274
Ácido undecilénico, 304 Aditivos coloidales, baños, 348
Acitretina, psoriasis, 169 Aftas, 83, 84
Aclaradores, 270 de Bednar o del paladar, 25
tópicos, vitíligo, 113 AGL. V. Ácidos grasos libres (AGL)
Acné, 3–17 α-Hidroxiácidos, 337
adapaleno, 274 acné, 16
afectación leve o moderada, 9 AINE. V. Antiinflamatorios no esteroideos
afectación moderada o intensa, isotretinoína, (AINE)
10–15 ALA. V. Ácido aminolevulínico (ALA)
351
352 Índice alfabético de materias
Alcanfor, 326 Antibióticos, 275–276. V. también fármacos

Alclometasona, potencia, 314t específicos
Alcohol, antiséptico, 287 dermatitis periorificial, 178–179
Aldehído o formaldehído, hiperhidrosis, 324 impétigo, 34
Alginatos, apósitos y vendajes, 349t orales, acné, 10–12, 275–276
Alilaminas, 293t poliénicos, 293t–294t
infecciones micóticas, 88 resistencia a, Propionibacterium acnes, 7
Alimentos, urticaria, 221 tópicos, acné, 8, 275
Aliviar síntomas tratamiento, 47 Anticolinérgicos, hiperhidrosis, 325
Almidón, baños, 348 Anticonceptivos orales, acné, 6, 12
Alopecia androgénica, 332–333 Antidepresivos tricíclicos, neuralgia postherpética,
Alopecia areata, 19–23 108
datos objetivos, 20 Antídoto, picadura de serpiente, 39
datos subjetivos, 20 Antígeno leucocitario humano (HLA), 80
diagnótico diferencial, 20 Antígenos, sensibilización, 56–57
enfermedad/es asociadas, 19–20 Antihistamínicos, 280–286. V. también fármacos
enfermedad/es autoinmunes, 19 específicos
epidemiología, 19 dermatitis atópica, 54
etiología, 19 crónica circunscrita, 56
evaluación, 20–21 H1 frente a antihistamínicos H2, 281
fisiopatología, 19–20 líquen simple crónico, 56
histopatología, 21 picaduras de insectos, 41
patogenia, 19 propiedades químicas, 280–281
pronóstico, 20 prurito, 161
signos clínicos, 20 urticaria, 224
tratamiento, 21–23 Antiinfecciosos, 286–304
Alquilamina, derivados, 283 antibacterianos, 286–292
Alquitrán mineral, solución, 344 antimicóticos, 292–304, 293t–294t
Aluminio, acetato antivíricos, 304–306
apósitos húmedos, 347 Antiinflamatorios, 311–323. V. también
dermatitis de contacto, 60 Corticoesteroides
productos a base de, tratamiento de la no esteroideos (AINE), artritis psoriásica,
hiperhidrosis, 325 172
sales, 287 Antimetabolitos, psoriasis, 171
Ambiente Antimicóticos, 295–308, 296t. V. también
cambios, intertrigo, 137 antimicóticos específico
dermatitis atópica, 50 tiña versicolor, 91
Amidas, anestésicos tópicos, 278 tópicos y orales, comparación, 293t–294t
Amitriptilina, neuralgia postherpética, 108 Antipruriginosos, 326–329
Amlexanox, estomatotis aftosa, 27 Antisépticos, 286–292
Amoxicilina, reacciones alérgicas, 68, 69t Antisudoríficos, 323–325
Ampicilina, acné, 12 Antivíricos, 304–306
Analgésicos externos, 326–329 Antralina, 22
Andrógenos y secreción sebácea, 3 alopecia areata, 22
Anestesia, biopsia en sacabocados, 245 Ántrax, 32
Anestésicos Apligraf (fibroblastos cutáneos más colágeno
tópicos, 278 –280 bovino), 350
herpes simple, 100 Apósitos
quemaduras, 44 húmedos, 346–348
Anfotericina B, 298–299 cerrados o oclusivos, 347–348
candidiasis, 84 laminares, 349t
Angioedema, 221, 222 oclusivos para heridas, 347, 348
hereditario, 222 vendajes para heridas, 348–349, 349t
Angioma/s Arabinósido de adenina o citarabina, 100
capilar (rojo cereza), 229, 230, 231 Araña, picaduras, 37–42
planos de color rojo vinoso, tratamiento, tratamiento, 40
231 ARN. V. Ácido ribonucleico (ARN)
Antibacterianos, 286–292 Artopódos, picaduras, 37–42
jabones, 277, 286–287 Artritis psoriásica, 172
Índice alfabético de materias 353
Aspergilosis en pacientes inmunodeprimidos, Bromfeniramina, maleato, 283

125–126 Bronceado, riesgos, 212, 214
Astringentes, 270 Bronceador sin sol, loción, 219
Autoinmunidad tiroidea, 226 Burrow, solución, dermatitis de contacto, 60
Avena, baños, 348 Buserelina, acné, 14
Avobenzona, 346 Butenafina, 299
Azatioprina, dermatitis atópica, 55 infecciones micóticas, 88
Azitromicina, acné, 12 Butoconazol, candidiasis vulvovaginal, 85
Azufre, 343 Butopiroxinilo, 336, 337
sarna, 135 Butóxido de piperonilo, pediculosis, 132
Bacitracina, 288 Cabello

o amilasa, 291–292 cuidado, 271
Bacteriostáticos, acné, 7–8 estimulación del crecimiento, 332–333
Baños, 348 Cabeza, piojo. V. Pediculosis
dermatitis atópica, 52 Caladryl, loción, 328
BCG. V. Calmette-Guérin, bacilo (BCG) Calamina, loción, 328
Becaplermina, 350 Calcipotriol, psoriasis, 167
Bencilo, benzoato, 344 Calciprotrieno, 339
Ben-Gay, pomada, 328 Calcitriol, psoriasis, 167
Benserazida, herpes zóster, 107 Callos, 46–47
Benzalconio, cloruro, 288 datos objetivos, 46
Benzamicina, acné, 277 datos subjetivos, 46
Benzatina, sífilis, 187 evaluación, 47
Benzoato de benzoílo, sarna, 135 fisiopatología, 46
Benzocaína, 278 tratamiento, 47
Benzodent, estomatitis aftosa, 27 tratamiento definitivo, 47
Benzofenonas, 346 Callosidades, 46
Benzoílo, peróxido, acné, 7, 274–275 Calmette-Guérin, bacilo, 155
Betametasona, 318 Cáncer cervical
acetato, dermatitis de contacto, 61 herpes simple, 95
dermatitis seborreica y caspa, 182 infección por virus del papiloma humano,
potencia, 314t 233–234
psoriasis capilar, 171 Candida albicans, infección, 196
Bexaroteno, 342 Candida, antígeno, verrugas, 239
Biopsia, 245–247, 246f, 248f Cándida
en sacabocados, 245–247, 246f dermatitis del pañal, 65, 66
escisión quirúrgica, 246 infecciones en pacientes inmunodeprimidos,
ganglios linfáticos centinela, melanoma, 125
204 infecciones en pacientes VIH positivos, 120
por afeitado, 247, 248f Candidiasis, 83–85
Blefaritis seborreica, 181, 183 datos objetivos, 83
Bleomicina, 338 datos subjetivos, 83
intralesional, 141 evaluación, 83–84
verrugas, 239 fisiopatología, 83
Bluboro, apósitos húmedos, 347 tratamiento, 84–85
Boqueras, 83 tratamientos sistémicos, 85
Bowen, enfermedad, 201 tratamientos tópicos, 85
Brasivol, 277 vulvovaginal, 83, 85
Brea Cantaridina, 339
carbón alquitranado molusco contagioso, 150
psoriasis, 167, 168 verrugas, 236
soluciones a base de, 343–344 Capsaicina, 327
de hulla, champú, 329 neuralgia postherpética, 108
dermatitis atópica, 53 Carbamazepina, neuralgia postherpética, 108
dermatitis numular, 63 Carbolfucsina, solución, 302
productos, 343–344 Carcinoma basocelular
Breslow, grosor melanoma, 204 datos subjetivos, 201
Carcinoma basocelular (cont.) solución, onicomicosis, 88

en pacientes VIH positivos, 124 Ciclosporina
evaluación, 203–204 alopecia areata, 23
fisiopatología, 199 dermatitis atópica, 54
información, objetivo, 201 estomatitis aftosa, 28
noduloulcerativo, 201 psoriasis, 170
tratamiento, 206–207 Cidofovir
Carcinoma espinocelular herpes simple, 99
anogenital en pacientes VIH positivos, 123 molusco contagioso, 152
datos objetivos, 201–202 Cimetidina, 285
datos subjetivos, 201 e hidroxizina, urticaria, 226
en pacientes inmunodeprimidos, 127 molusco contagioso, 152
en pacientes VIH positivos, 123–124 prurito hematológico, 161
evaluación, 203–206 verrugas, 240
fisiopatología, 200 Cincocaína, 278
quemaduras, 45 Ciprofloxacino
tratamiento, 207–208 gonorrea, 194
variantes, 201–202 granuloma inguinal, 191
Caspa, 180–183 Ciproheptadina, 284
datos objetivos, 181–182 urticaria, 226
datos subjetivos, 181 Ciproterona, acetato de acné, 13
fisiopatología, 180–181 Circonio, hiperhidrosis, 324
tratamiento, 182–183 Cirugía micrográfica de Mohs, carcinoma
Castellani, tintura, 302 basocelular, 206
intertrigo, 138 Cirugía procedimientos
Caústicos, 337–338 biopsia, 245–247, 246f, 248f
Cefalosporinas criocirugía, 251–253, 252f
acné, 12 curetaje, 248–249, 249f
reacciones alérgicas, 71 electrocirugía, 249–251, 251f
Ceftriaxona, gonorrea, 194 Citología, 255
Celulitis, 31 frotis, 255
Cervicitis, 191–192 Citomegalovirus en pacientes inmunodeprimidos,
herpes simple, 96 126
Cetirizina, urticaria, 225 Citotóxicos, 337–338
Champús, 336–337 molusco contagioso, 151
de alquitrán, dermatitis seborreica y caspa, Claritromicina
182 eritrasma, 35
Chancro, sífilis, 186 rosácea, 177
Chancroide, 188–189 Clark, nivel, melanoma, 204
datos objetivos, 188–188 Clavos, 46–47
datos subjetivos, 188 datos subjetivos, 46
evaluación, 189 evaluación, 47
fisiopatología, 188 fisiopatología, 46
tratamiento, 189 tratamiento, 47
Chinche, picadura, 39 Clinac OC, piel grasa, 8
Chlamydia, infecciones, 191–192 Clindamicina
evaluación, 192 acné, 12, 277
tratamiento, 192 tópica, acné, 8
Cianoacrilato de 2-octilo, 350 Cloasma, 111
Cicatrices hipertróficas, 139–141 Clobetasol, 315–316
datos objetivos, 139 potencia, 314t
datos subjetivos, 139 Clofenotano (DDT), pediculosis, 133
evaluación, 139 Clonidina, rubor durante la menopausia, 177
fisiopatología, 139 Clorfeniramina, maleato, urticaria, 225
patogenia, 139 Clorhexidina, 288–289
tratamiento, 139–141 Clorocortolona, potencia, 314t
Ciclopirox Cloroxina, champú, dermatitis seborreica y
candidiasis, 84 caspa, 182
olamina, 299 Clorprotixeno, neuralgia postherpética, 108
Cloruro de aluminio hexahidratado efectos adversos, 312

acné, 8, 35 estomatitis aftosa, 28
tiña de los pies, 88 genéricos, 318
Cloruro de etilo, 327 penetración, 311
Clotrimazol, 293t, 306–307 posología, 313
aftas, 85 potencia, 313, 314t
candidiasis, 84 presentación, 315
Colchicina taquifilaxia, 313
eritema nodoso, 81 vendajes oclusivos, 312, 315
estomatitis aftosa, 28 urticaria, 226
Colestasis hepática, prurito, 161 vitíligo, 116
Colestiramina, prurito urémico, 161 Cosméticos, 330
Colodión o piroxilina, 336 conservantes en reacciones alérgicas, 58
Comedones reacciones alérgicas, 271–272
dobles, 5 Cremas
formación, 3, 5 barrera, dermatitis de contacto, 60
recurrencia, 16 hidratantes, 271
Compuestos azólicos, 293t tipos de medicamentos tópicos, 268
Condiloma acuminado, 197, 233, 341 Criocirugía, 251–253, 252f
tratamiento, 238–239 condiloma acuminado, 238
Conservantes en cosméticos, reacciones alérgicas, hiperpigmentación, 113
58 queloides, 140
Contacto, dermatitis, 56–61. V. también verrugas, 235, 238
Dermatitis de contacto Crioterapia
Contacto, urticaria, 222 acrocordones, 210
Corona seborreica, 181 carcinoma basocelular, 206
Corticoesteroides molusco contagioso, 150t, 151t
acné, 6 Criptococosis en pacientes VIH positivos,
alopecia areata, 21 121
dermatitis atópica, 52 Cromoglicato de sodio
dermatitis de contacto, 57, 61 urticaria, 226
dermatitis peribucal, 179 dermatitis atópica, 54
eritema nodoso, 81 Crotamitón, 135, 308
eritema polimorfo, 78 sarna, 135
erupciones alérgicas medicamentosas, 71 CTCL. V. Linfoma cutáneo de linfocitos T
generalidades, 319 (CTCL)
herpes simple, 100 Cuero cabelludo, cuidado, psoriasis, 171
herpes zóster, 107 Cuidado bucal, eritema polimorfo, 77
intertrigo, 138 Cuidado de la piel, principios generales,
intralesionales 269–270
acné, 15 Cultivo y raspado de hongos, 255–257
beneficios, 312 Curetaje, 248–249, 249f
queloides, 139
inyección, clavo, 47
liquen simple crónico, 56 Danazol, prurito hematológico, 161
picaduras de insectos, 40 Dehidroepiandrosterona (DHEAS), acné, 3, 6
psoriasis, 166–168 Dentistas, dermatitis de contacto, 58
uñas, 171 Depilatorios, productos, 331–332
quemaduras solares graves, 215–216 Depresión asociada a isotretinoína, 15
rosácea, 178 Dermatitis, 49–63
sistémicos, 21, 324–329 alérgica de contacto, 56–57
acción, 319 pruebas epicutáneas, 258
complicaciones, 321t atópica, 49–55
contraindicaciones, 320t terapia china a base de hierbas, 55
indicaciones, 319 características asociadas, 51
posología en dermatosis aguda, 320 datos objetivos, 51
tópicos, 21, 315–324 datos subjetivos, 50
beneficios, 312–313 estrés emocional, 49–50
combinaciones, 319 evaluación, 51
Dermatitis atópica (cont.) Dermatofitosis, 85–90. V. también Infección/es

fisiopatología, 49–50 micóticas
interferón γ, 54 candidiasis, 83–85. V. también Candidiasis
prevención, 52 de la ingle, 86. V. también lámina color
tratamiento, 52–55 evaluación, 87
crónica circunscrita, 55–56 exploración con luz de Wood, 257
datos objetivos, 55 fisiopatología, 85–86
datos subjetivos, 55 medidas profilácticas, 87
evaluación, 56 tipos clínicos, 86–87
fisiopatología, 55 tratamiento, 87–90
tratamiento, 56 Dermatopatías en pacientes VIH positivos, 118
de contacto, 56–61 Dermatosis papulosa nigra, 144, 145
datos objetivos, 59. V. también lámina color tratamiento con corticoesteroides, 320
datos subjetivos, 59 Desloratadina, urticaria, 225
evaluación, 60 Desonida, 316
fisiopatología, 56–59 potencia, 314t
infantil, 59 Desoximetasona, potencia, 314t
prevención, 60 Despigmentantes, productos, 344–345
profesional, 58 Dexametasona
pruebas epicutáneas, 258 acné, 13
tratamiento, 60 estomatitis aftosa, 28
definición, 49 Dexclorfeniramina, maleato, 283
de las manos, 61–62 DHEAS. V. Dehidroepiandrosterona (DHEAS)
datos objetivos, 62 Diabético, paciente, extirpación de callos, 47
datos subjetivos, 62 Diagnóstico y tratamiento
evaluación, 62 técnicas, 255–263
fisiopatología, 61–62 citología, 255
tratamiento, 62 exploración con luz de Wood, 257–258
del pañal, 65–66 pruebas epicutáneas, 258–259
datos subjetivos, 65 raspado y cultivo de hongos, 255–257
fisiopatología, 65 Dibutiléster del ácido escuárico (SADBE),
por Candida, 65, 66 alopecia areata, 22
tratamiento, 66 Diclofenaco, queratosis actínicas, 146
erosiva de Jacquet, 65 Diclonina, 279
fisiopatología, 49 estomatitis aftosa, 26
fotoalérgica de contacto, 58 Dientes, coloración por tetraciclina, 11
irritativa de contacto, 56 Dieta, prurito, 162
irritativa del pañal, 65, 66 Dietiltoluamida (DEET), 41, 336
evaluación, 65 Difenciprona (DPCP), alopecia areata, 22
numular, 62–63 Difenhidramina, 282
datos objetivos, 63 urticaria, 225
datos subjetivos, 63 Diflorasona, potencia, 314t
evaluación, 63 Dihidroacetona , 219
fisiopatología, 62 vitíligo, 116
tratamiento, 63 Dinitroclorobenceno (DNCB), alopecia areata, 22
peribucal, 174–179. V. también Dermatitis Disestesia del cuero cabelludo, 159
periorificial DNCB. V. Dinitroclorobenceno (DNCB)
periorificial, 175–179 Docosanol, herpes simple, 99
datos objetivos, 175–176 Dolor, control, estomatitis aftosa, 26
datos subjetivos, 175 Donovanosis, 190–191
fisiopatología, 175 Doxepina, 285–286
tratamiento, 178–179 crema, dermatitis atópica, 55
seborreica, 180–183 urticaria, 225
datos objetivos, 181–182 Doxiciclina
datos subjetivos, 181 acné, 12, 276
descamación, 65 granuloma inguinal, 191
fisiopatología, 180–181 sífilis, 187
tratamiento, 182–183 uretritis no gonocócica, 192
sistémica de contacto, 59 DPCP. V. Difenciprona (DPCP)
Eccema curso, 80, 81

asteatósico, 72–74 datos objetivos, 81
dishidrótico, 62 datos subjetivos, 81
Econazol, 293t, 303–304 diagnóstico diferencial, 81
Ectasias cutáneas, 229, 230–231 evaluación, 81
fisiopatología, 229 fisiopatología, 80
datos objetivos, 230 tratamiento, 81
evaluación, 230–231 Eritema polimorfo, 75–79. V. también lámina
tratamiento, 231–232 color
Ectima, 32 datos objetivos, 76
Efélides, 111 datos subjetivos, 76
Electrocauterio, 250 diagnóstico diferencial, 77
Electrocirugía, 249–250, 251f erupciones alérgicas medicamentosas, 68, 75
Electrocoagulación, 250 evaluación, 77
Electrodesecación, 250, 253 fisiopatología, 75–76
carcinoma basocelular, 206 tratamiento, 77–78
milios, 148 Eritrasma, 33–35
queratosis actínicas, 144 Eritromicina
telangiectasias, 232 acné, 8, 11, 276
y legrado, carcinoma basocelular, 206 eritrasma, 35
Electrólisis, 331–332 granuloma inguinal, 191
Embarazo impétigo, 34
e infección por herpes zóster, 102 pitiriasis rosada, 155
sífilis, 188 sífilis, 188
Emetina, herpes zóster, 107 uretritis no gonocócica, 192
EMLA, crema, 278–279 Eritroplasia de Queyrat, 201
Emolientes, 271 Eritropoyetina, prurito urémico, 161
liquen simple crónico, 56 Erupción
piel seca, 73 enfermedad de Lyme, 131
Emulsiones cremosas, 334 Erupciones alérgicas medicamentosas, 67–71
EN. V. Eritema nodoso (EN) eritema polimorfo, 68
Enebro, brea, 344 erupciones exantemáticas, 67–68
Enfermedades de transmisión sexual (ETS), evaluación, 69–70
185–198 evaluación, tasa de reacción, 69–70, 69t
cervicitis, 191–192 fisiopatología, 67
chancroide, 188–189 presentación clínica, 67–68
gonorrea, 192–195 pruebas epicutáneas, 70
granuloma inguinal, 190–191 tratamiento, 70–71
infección por virus del herpes simple, 185 Escaldaduras, 43
linfogranuloma venéreo, 189–190 Espironolactona, 273
sífilis, 185–188 acné, 13, 273
tricomoniasis, 196 Espiroquetas, infecciones en pacientes VIH
uretritis, 191–192 positivos, 122
vaginitis, 191–192 Espumas, apósitos para heridas, 349t
vírica, 197 Esterasas leucocitarias, prueba, 192
Enfermedad hepática colestásica, prurito, 161 Esteroides. V. Corticoesteroides
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) por Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea
gonorrea, tratamiento, 191 (TENS), 162
Enjuagues bucales, herpes simple, 100 Estomatitis aftosa, 24–28
Epidermodisplasia verruciforme, 200, 203, 233 anestésicos tópicos, 26
Epinefrina, picadura de insectos, 41 citocinas, 25
Epstein-Barr, virus en pacientes VIH positivos, clasificación, 24
119 estadios, 24
Erisipela, 32 evaluación, 26
Eritema migratorio, enfermedad de Lyme, 130, fisiopatología, 24–26
132 herpetiforme, 24
Eritema nodoso (EN), 80–82, 80. V. también síndrome de Behçet, 26
lámina color tratamiento, 26–28
crónico, 80 Estrés emocional, dermatitis atópica, 49–50
Estrógenos, acné, 12–14 Flutamida, acné, 13

Etanolamina, derivados, 282 Fluticasona, potencia, 314t
Éter monobencílico de la hidroquinona, Foliculitis, 32–35
hiperpigmentación, 113 eosinófila pustulosa en pacientes VIH positivos,
Etil hexanodiol, 336 121
Etilendiamina, derivados, 282 bacteriana en pacientes VIH positivos, 121
Etinilestradiol, acné, 13 por gramnegativos, 7, 32, 35
Etretinato, verrugas, 240 por Pseudomonas, 32–35
ETS. V. Enfermedades de transmisión sexual superficial, 34
(ETS) vírica, 33
Exantema Folículos sebáceos, hiperqueratosis de acné, 4
en pacientes VIH positivos, 118 Forúnculos, 32
erupciones alérgicas medicamentosas, 67–68 recurrentes, 35
Exfoliantes, acné, 8 tratamiento, 35
Exploración con luz de Wood, 257–258 Foscarnet
herpes simple, 99
herpes zóster, 106
Factor de necrosis tumoral (TNF), antagonistas, Fotoquimioterapia (PUVA), alopecia areata, 22
artritis psoriásica, 172 Fotosensibilidad, trastornos, 213
Factor de protección solar (SPF), 217 Fototerapia, 160–162, 168–169, 260–261.
Factor de protección ultravioleta (UPF), 217 V. también Luz ultravioleta
Factor estimulante de colonias de granulocitos dermatitis atópica, 54
macrófagos (GM-CSF), estomatitis aftosa, o tratamiento PUVA, 261–262
25 efectos secundarios, 261
Factor natural emoliente, 72 psoriasis, 168–169
Factor de crecimiento tumoral β (TGF-β), 139 reacción biológica, 261–262
Famciclovir, 100, 106, 305 prurito colestásico, 161
herpes simple, 98 FPAFA (fiebre periódica, estomatitis aftosa,
herpes zóster, 106 faringitis, adenitis), 25
Fármacos FTA-ABS. V. Prueba de absorción de anticuerpos
cantidad que se ha de dispensar, 268–269, treponémicos fluorescentes (FTA-ABS)
269t
urticaria, 223–224
Fenilalanina, vitíligo, 115 Gabapentina, neuralgia postherpética, 108
Fenitoína, neuralgia postherpética, 108 γ-Hexaclorobenceno, pediculosis, 134
Fenobarbital, prurito colestásico, 161 Ganglios linfáticos
Fenol, 326 biopsia melanoma, 204–206
Fenotiazinas, derivados, 283 disección melanoma, 207
Fexofenadina, 284 Garrapatas
urticaria, 225 datos objetivos, 131
Films, apósitos y vendajes, 349t datos subjetivos, 130
Finasterida, 332–333 extracción, 41, 135
Fisostigmina, infestación de las pestañas, 309 repelentes, 135
FK 506 tópico, alopecia areata, 23 transmisión, 129
Floristas, dermatitis de contacto, 58 Gentamicina, 289
Flucitosina, 292 Gingivoestomatitis, herpes simple, 95
micosis, 121 Glándulas sebáceas, supresión, acné, 12
Fluconazol, 292, 293t Glicerina, cremas hidratantes, 334
aftas, 84 Glucocorticoesteroides
dermatofitosis, 89 inyectables, 323
tiña versicolor, 91 potencias relativas, 322t
Fludroxicortida, 317 Glutaraldehído, hiperhidrosis, 324
potencia, 314t GM-CSF. V. Factor estimulante de colonias de
Fluocinolona, 316 granulocitos macrófagos (GM-CSF)
potencia, 314t Goeckerman, pauta, psoriasis, 168
Fluocortolona, potencia, 314t Goma alergia, 57
5-Fluorouracilo, 340 Gonorrea, 192–195
carcinoma basocelular, 206–207 datos objetivos, 193
queratosis acínicas, 145–146 datos subjetivos, 193
evaluación, 193 en pacientes inmunodeprimidos, 102

fisiopatología, 192–193 ocular, 107
tratamiento, 194–195 Hexaclorofeno, 289–290
«Granos del afeitado», 32 Hexacloruro de benceno, 306
Granuloma inguinal, 190–191 Hidrocoloides
datos objetivos, 190–191 apósitos y vendajes, 349t
datos subjetivos, 190 parches dérmicos, psoriasis, 166
evaluación, 191 Hidrocortisona
fisiopatología, 190 estructura, 318
tratamiento, 191 potencia, 314t
Granuloma piógeno, 230, 231 presentación, 318
fisiopatología, 229 Hidrogeles, apósitos y vendajes, 349t
tratamiento, 231 Hidroquinona, 344
Grietas, 72 –74 hiperpigmentación, 113
Griseofulvina, 90, 294, 294t Hidroxicloroquina, artritis psoriásica, 172
dermatofitosis, 90 Hidroxiurea, psoriasis, 170
Guantes, prevención de la dermatitis de contacto, Hidroxizina, 282–283
60 urticaria, 225
Hierro, deficiencia prurito, 159
Halcinónida, 318 Higiene tópica, forúnculos, 35
potencia, 314t Himenóptero, picadura, 37, 39
Helicobacter pylori, rosácea, 175 Hiperandrogenismo, acné, 6
Hemangioma/s Hiperhidrosis
datos objetivos, 230 axilar, tratamiento, 325
evaluación, 230 tratamiento, 323–325
fisiopatología, 229 intersticiales difusas, isotretinoína, 15
tratamiento, 231 Hiperpigmentación, 111–117
Hemípteros, picaduras, 39 fisiopatología, 111–112
Hemostasia, biopsia en sacabocados, 247 datos objetivos, 112
Hemostasis datos subjetivos, 112
curetaje, 249 evaluación, 113
Hepatitis autoinmune, minociclina, 12 postinflamatoria, 111
Heridas, tratamiento de quemaduras, 44 tratamiento, 113–114
Heridas, vendajes y apósitos, 348–349, 349t y repigmentación, productos, 345
Herpes anorrectal, herpes simple, 96 Hiperqueratosis folicular y acné, 4
Herpes simple, 94–101 Hipertricosis, 331
datos objetivos, 96–97. V. también lámina color Hipervitaminosis A, 15
datos subjetivos, 95 Hipoalergenos, 271
en pacientes inmunodeprimidos, 126 Hipopigmentación, 111–117
eritema polimorfo, 76 datos objetivos, 112
evaluación, 97 datos subjetivos, 112
fisiopatología, 94–95 evaluación, 113
infección/nes fisiopatología, 112
en pacientes VIH positivos, 99, 119 postinflamatoria, 112, 116
genital, 94–95 productos que causan, 353
gingivoestomatitis, 95 Hiposulfito sódico, tiña versicolor, 91
inmunidad, 94 Histamina, prurito, 157
neonatales, 95 Histoplasmosis en pacientes VIH positivos, 121
primaria, 94 HLA. V. Antígeno leucocito humano (HLA)
recurrente, 96 Hodgkin, enfermedad en pacientes VIH positivos,
tasa de recidiva, 95 123
transmisión, 94 Hormona liberadora de gonadotropina
genital en pacientes VIH positivos, 119 (GnRH)
tratamiento, 97–100 agonistas, acné, 14
Herpes zóster, 102–109. V. también Varicela Humectantes, 271
zóster
en pacientes VIH positivos, 119 Ictiol, 344
infección/nes Ictiosis, 72–74
durante el embarazo, 102 vulgar, 72
IgE. V. Inmunoglobulina E (IgE) Inmunomoduladores, molusco contagioso,

Imidazol 152
candidiasis paroniquial, 84 Inmunoterapia
candidiasis vulvovaginal, 85 alergia al veneno de insectos, 41
dermatofitosis, 90 tópica, alopecia areata, 22
Imiquimod verrugas, 239
α-interferón, 340–341 Inoculación, herpes, 96
condiloma acuminado, 238 Insuficiencia renal crónica, prurito, 158
verrugas, 238 Interferón α, 341
Impétigo, 31–35 estomatitis aftosa, 28
estreptococos, 31 hemangioma, 231
estafilocócico vesicular, 31 melanoma, 207
herpetiforme, 166 verrugas, 239
Incontinencia, intertrigo, 137 Interferón γ, dermatitis atópica, 54
Índice ultravioleta, 214 Interferón, queloides, 141
Infección/es Intertrigo, 137–138
bacterianas datos objetivos, 137
cutáneas, 31–35 datos subjetivos, 137
datos objetivos, 33 evaluación, 137
datos subjetivos, 33 fisiopatología, 137
e impétigo, 31–35 medidas específicas, 138
evaluación, 33–34 tratamiento, 137–138
exploración con luz de Wood, 257 Iontoforesis, hiperhidrosis, 325
foliculitis, 31–35. V. también Foliculitis Isotretinoína, 273
tratamiento, 34–35 acné, 14
y pioderma, 31–32 dermatitis seborreica, 183
en pacientes inmunodeprimidos, 125 foliculitis por gramnegativos, 35
en pacientes VIH positivos, 121 teratógena, 14
exploración con luz de Wood, 257 Itraconazol, 293t, 299–300
genitales por herpes simple, 94–95 dermatofitosis, 89
micóticas, 83–93 tiña versicolor, 91
en pacientes inmunodeprimidos, 125–126 Ivermectina, 307
exploración con luz de Wood, 257 pediculosis, 134
tiña versicolor, 90–92 sarna, 135
oculares, herpes zóster, 107
por herpes simple genital en pacientes VIH
positivos, 119 Jabones, 329
víricas abrasivos, 277
en pacientes inmunodeprimidos, 126 antiacné clinique, 278
en pacientes VIH positivos, 119–120 sin limpiadores, 336
Infestaciones, 128–136. V. también Pediculosis; Jarisch-Herxheimer, reacción, 188
Sarna
datos subjetivos, 130
evaluación, 131–132 Kaposi, sarcoma
fisiopatología, 129 Kelina, vitíligo, 116
tratamiento, 132–136 Ketoconazol, 293t, 300–301
Inflamación candidiasis, 84
acné, 3 dermatitis seborreica y caspa, 182
antibióticos, 11 dermatofitosis, 90
Infusión de plasma, prurito colestásico, 161 tiña versicolor, 91
Inhibidor del activador del plasminógeno (PAI), Ketotifeno, urticaria, 226
139
Inmunización
enfermedad de Lyme, 136 Lactato deshidrogenasa (LDH), 204
varicela, 104–105 Lago venoso, 232,
Inmunoglobulina E (IgE), 67 Lámparas de cuarzo, 260
dermatitis atópica, 50 Lámparas solares, 215, 260
Inmunoglobulina intravenosa, eritema polimorfo, Lanolina hidratada y anhidra, 334
78 Lápiz de labios con factor de protección, 219
Láser Lubricantes, 271

cirugía, verrugas, 240 tipos de medicamentos tópicos, 268
CO2 reparación cutánea, cicatrices, acné, 16 Lupus provocado por fármacos, 68
de color pulsado Luz solar
acné, 16 exposición, queratosis actínicas, 143
terapia, psoriasis, 168 protección, 269–270. V. también Protector
depilación, 332 solar
excímer sensibilidad, trastornos, 213
técnica, psoriasis, 168 tolerancia, melanina, 213
vitíligo, 115 luz ultravioleta, 259
no ablativo, acné, 16 Luz ultravioleta, 259–262
tratamiento acné, 16
de angiomas planos de color rojo vinoso, 231 capa de ozono, 212–213
hemangiomas, 231 espectro, 212
hiperpigmentación, 113 indicaciones, 259
psoriasis, 168 lesiones cutáneas, 212
rosácea, 178 protectores solares, 215–219. V. también
telangiectasias, 232 Pantalla solar
verrugas plantares, 237–238 prurito, 160
Látex, alergia, 57 psoralenos. V. Fototerapia;
LDH. V. Lactato deshidrogenasa (LDH) Fotoquimioterapia
Lentigo, 111 tolerancia, psoraleno, 215
maligno, melanoma, 202 y luz solar, 259
solar, 111 Luz ultravioleta A, fuentes, 259–262
Leucoplaquia pilosa bucal en pacientes VIH Luz ultravioleta B
positivos, 119 banda estrecha vitíligo, 115
Leuprolide, acné, 14 fuentes, 260
Levadura, infecciones. V. Candidiasis pitiriasis rosada, 155
Levodopa, herpes zóster, 107 psoriasis, 167–168
Lidocaína, 278–280 Lyme, enfermedad
neuralgia postherpética, 108 datos objetivos, 131
Liendres fisiopatología, 129–130
eliminación, 134 tratamiento, 136
localización, 128, 130 vacunación, 136
Limpiadores
abrasivos, 329
acné, 8, 277–278 Mafenida, 309
productos, 329 Malassezia furfur, complejo en pacientes VIH
Lindano positivos, 120
pediculosis, 132–133, 306–308 Malatión, 309
sarna, 134 pediculosis, 133
Linfadenopatía, 67 Malformaciones vasculares
Linfocitos T, psoriasis, 164 datos objetivos, 230
Linfogranuloma venéreo, 189–190 datos subjetivos, 230
datos objetivos, 189–190 evaluación, 230–231
evaluación, 190 tratamiento, 231–232
fisiopatología, 189 Mama, cáncer, espironolactona, 13
tratamiento, 190 Manchas hepáticas, 111
Linfoma/s Manicura, dermatitis de contacto, 58
cutáneo de linfocitos T, 155 Manos, dermatitis, 61–62
en pacientes VIH positivos, 123 Maquillaje, 330
Liquen simple crónico, 55–56 con colorante, vitíligo, 116
Líquidos, tipos de medicamentos tópicos, 268 Mascarillas faciales, 270
Lociones, 333–334 Medicamentos
tipos de medicamentos tópicos, 268 tópicos, tipos, 267–268
Lofgren, síndrome, 80 Melanina, tolerancia a la luz solar, 213
Loratadina, 284–285 Melanoma
urticaria, 225 aparición, 203
Melanoma (cont.) gato, 38, 40, 42

datos objetivos, 202–203, 202t humanas, 38
datos subjetivos, 201 insecto, 37, 39, 41
en pacientes VIH positivos, 124 oruga, 38, 40, 42
evaluación, 203–206 perro, 38, 42
factores de riesgo, 202t serpiente, 37–39, 40, 41
fisiopatología, 200 tratamiento, 40–42
incidencia, 200 Moscas, picaduras, 39
lentiginoso acral, 203 Mosquitos, picaduras, 39
metastásico, 207–208 repelente, 41
nodular maligno, 202 Mucormicosis en pacientes inmunodeprimidos,
tratamiento, 206–208 126
Melasma, 111 Mucosas, afectación en eritema polimorfo, 76
Menopausia, rubor clonidina, 177 Mupirocina, 290–291
Mentol, 326 impétigo, 34
en pomadas o geles, 326, 335
Mercurio, compuestos, 310 N6-furfuriladenina, 336
Mestranol, acné, 13 Nafarelina, acné, 14
Metenamina, hiperhidrosis, 324–325 Naftifina, 293t, 304
Metilprednisolona candidiasis, 84
dermatitis de contacto, 61 onicomicosis, 88
intratecal, neuralgia postherpética, 109 Naltrexona
potencia, 314t prurito, 160, 162
Metotrexato urémico, 160
artritis psoriásica, 172 Necrólisis tóxica epidérmica (NTE), 67, 75
psoriasis, 169, 170 Neomicina, sulfato, 291
Metoxaleno, 345 Neuralgia postherpética, 107, 108
y PUVA, 261 antidepresivos tricíclicos, 108
8-Metoxipsoraleno, vitíligo, 115 Neurosífilis, 187
Metronidazol Neutrogena, discos limpiadores, 278
acné, 275 Nevo
rosácea, 177 aracniforme, 229
tricomoniasis, 196 flamígero, 229
Micofenolato de mofetilo, psoriasis, 170 Nistatina, 294t, 301
Miconazol, 293t, 307–308 aftas, 84
Micosis en pacientes VIH positivos, 121–121 candidiasis vulvovaginal, 85
Microdermoabrasión, acné cicatrices, 16 crema, candidiasis, 84
MicroTrak, prueba, 192 dermatitis del pañal por Candida, 66
Milios, 148 Nitrofurazona, 310
datos objetivos, 148 Nitrógeno líquido
datos subjetivos, 148 criocirugía, 251–253, 252f
evaluación, 148 queratosis seborreicas, 144
fisiopatología, 148 Norgestimato, acné, 13
tratamiento, 148 Nortriptilina, neuralgia postherpética, 108
Minociclina Notalgia parestésica, 159
acné, 11–12, 276 NTE. V. Necrólisis tóxica epidérmica (NTE)
hepatitis autoinmune, 12
Minoxidil, 332 Oftalmia gonocócica, 195
alopecia areata, 22 Ondansetrón, prurito urémico, 160
Mometasona, potencia, 314t Onicomicosis, 87, 88
Monobenzona, 344–345 Oro, artritis psoriásica, 172
Monohidrato de cefalexina, compresa de Ovario poliquístico, síndrome, acné, 5
estomatitis aftosa, 27 Oxiconazol, 293t, 304
Mordeduras/picaduras, 37–42 Óxido amarillo de mercurio, infestación de las
animales, 38 pestañas, 309
araña, 37–38, 40 Ozono, capa y luz ultravioleta, 212–213
datos objetivos, 38–40
datos subjetivos, 37–38 PABA. V. Ácido para-aminobenzoico (PABA),
evaluación, 40 345, 346
Paciente/s basocelular; Melanoma; Carcinoma

asesoramiento sobre acné, 17 espinocelular
inmunodeprimidos datos objetivos, 201–203, 202t
cáncer cutáneo, 127 datos subjetivos, 201
infecciones bacterianas, 125 en pacientes inmunodeprimidos, 127
infecciones micóticas, 125–126 evaluación, 203–206
infecciones por herpes zóster, 102 fisiopatología, 199–200
infecciones víricas, 126 incidencia, 199
PAI. V. Inhibidor del activador del plasminógeno síndromes asociados, 200
(PAI) tratamiento, 206–208
Panadizo herpético, 96 cuidado, principios generales, 269–270
Pantalla solar, investigación, 219 en pacientes VIH positivos, 124t
Pañal, dermatitis, 65–66 grasa, tratamiento, 8
Pápulas, 223 hidratación, 73
Papulosis bowenoide, 201 infecciones bacterianas, 31–35
Paratiroidectomía, prurito urémico, 161 exploración con luz de Wood, 257
Parkinson, enfermedad, dermatitis seborreica, impétigo, 31–35
181 infecciones micóticas, 83–93
Párpado, dermatitis, 58 candidiasis, 83–85. V. también
Parsol, 216 Candidiasis
Pastas, 335–336 dermatofitosis, 85–90. V. también
PEAG. V. Postulosis exantemática aguda Dermatofitosis
generalizada (PEAG) exploración con luz de Wood, 257
Pecas, 111 tiña versicolor, 90–92
Pediculosis limpieza, 270
datos objetivos, 130 lubricación, 271
datos subjetivos, 130 luz ultravioleta, 212
evaluación, 131 nutrición, 270
fisiopatología, 128–130 pioderma, 31–32
pestañas, 133 pH, 270
púbica, 128, 197 raspado y cultivo, 256
características clínicas, 130–131 seca, 72–74
tratamiento, 132–134, 306–310 datos objetivos, 72–73
Pelo, raspado y cultivo, 256–257 datos subjetivos, 72
«Pelos hacia dentro», 32 evaluación, 73
Peluqueras/os, dermatitis de contacto, 58 fisiopatología, 72
Penciclovir, 305 prevención, 73
herpes simple, 99 tratamiento, 73–74
Penicilina tratamiento de la sequedad preexistente,
reacción alérgica, 67, 69, 69t 73–74
sífilis, 187 tipos, protección natural, 213–214
Penicillium marneffei, infecciones en pacientes Pigmentación, trastornos, exploración con luz
VIH positivos, 120 de Wood, 257
Pentoxifilina, estomatotis aftosa, 28 Pioderma, 31–32
Perfenazina, neuralgia postherpética, 108 en pacientes VIH positivos, 121
Permanganato potásico, apósitos húmedos, Piojo púbico, 128
347 características clínicas, 130
Permetrina, 307, 337 tratamiento, 133
pediculosis, 133 Piperazina, 282
sarna, 134 Piperidina, derivados, 284
Pestañas, pediculosis, 133 Piretrina, 307
pH de la piel, 270 pediculosis, 132
Picaduras, 37–42 Piritiona de zinc, 330
chinche, 39 dermatitis seborreica y caspa, 182
hormiga, 39 tiña versicolor, 91
insectos, 37–42 Pitiriasis rosada (PR), 154 –155
Pie de atleta, 86–87 datos objetivos, 154
Piel datos subjetivos, 154
cáncer, 199–208. V. también Carcinoma evaluación, 155
Pitiriasis rosada (PR) (cont.) resistente a antibióticos, 7

fisiopatología, 154 Proteasa, inhibidores, efectos secundarios, 124
por antiinflamatorios no esteroideos (AINE), Protección solar, hiperpigmentación, 114
155 Protector/es solar/es
tratamiento, 155 absorción de luz ultravioleta, 216
Pityrosporum orbiculare, tiña versicolor, 90–91 dermatitis de contacto, 58
Pityrosporum ovale efectos adversos, 218
dermatitis atópica, 50 filtros UVA, 345
dermatitis seborreica, 180 filtros UVB, 346
Plasmaféresis normas de uso, 218–219
eritema polimorfo, 78 tipos, 216–217
urticaria, 226 vehículos, 218
Plata, nitrato, 340 Prueba/s
apósitos húmedos, 347 de absorción de anticuerpos antitreponémicos
Podofilino fluorescentes (FTA-ABS), 187
efectos, 341 de floculación con antígeno no treponémico
verrugas, 236 (VDRL), 187
verrugas plantares, 237 epicutáneas, 258–259, 330
Podofilotoxina, 341 Prurito, 157–162
condiloma acuminado, 236–238 acuágeno, 159
crema tópica, molusco contagioso, 151 afecciones sistémicas, 158–159, 158t
Polimixina B, 292 braquiorradial, 159
Polisacáridos, apósitos y vendajes, 349t datos objetivos, 160
Polvos, 336 datos subjetivos, 160
secantes, intertrigo, 138 dermatitis, 49–50
tipos de medicamentos tópicos, 268 en pacientes VIH positivos, 159
Pomadas, 333–334 fisiopatología, 157
absorbentes, 335 infestaciones, 130
emulsionables, 334 invernal, 72–74
hidrófobas, 335 liquen simple crónico, 55
hidrosolubles, 334 senil, 157
tipos de medicamentos tópicos, 268 tratamiento, 160–162
Postulosis exantemática aguda generalizada medidas generales, 161–162
(PEAG), 67 urémico, 158, 160
Potasio, hidróxido, molusco contagioso, 152 Pseudomonas, foliculitis, 32–35
PR. V. Pitiriasis rosada (PR) Psoraleno
Pramoxina, 326, más ultravioleta, vitíligo, 114–115
Prednicarbato, 314t, 318 tolerancia a la luz ultravioleta, 215
Prednisona Psoriasis
acné, 13 datos objetivos, 165–166
dermatosis, 322 datos subjetivos, 165
Prescripciones en dermatología, 267 dermatitis del pañal, 65
Prilocaína, 278 evaluación, 166
Principios terapéuticos evolución, 165
cantidad que se ha de dispensar, 268–269, 269t moderada, calciprotrieno, 339
en dermatología, 267–272 pustular, 62, 165
prescripciones en dermatología, 267 tratamiento, 166–172
Procedimientos quirúrgicos, 245–254 tratamientos biológicos, 170–171
Productos dermatológicos Psoriasis aguda, 172
de aplicación tópica, 333–334 casos graves, 168–171
tipos, 333–336 cuero cabelludo, cuidado, 171
no comedógenos, 271 en pacientes VIH positivos, 172
Profilaxis antitetánica uñas, cuidado, 171
mordeduras, 40, 42 Pulgas, picaduras, 39
quemaduras, 45t «Puntos blancos», formación, 4, 5
Prometazina, 283 «Puntos negros», formación, 4, 5
Propilenglicol, 341–342 Pustulosis cefálica, 3
Propionibacterium acnes Pustulosis estafilocócica, 65, 66
acné, 3–4 PUVA. V. Fototerapia; Fotoquimioterapia
Queloides, 139–141 Regla de los nueves, técnica, 44

datos objetivos, 139 Rehabilitación, quemaduras, 45
datos subjetivos, 139 Repelentes
evaluación, 139 de insectos, 41, 336–337
fisiopatología, 139 garrapatas, 135
patogenia, 139 Resorcinol, 342
tratamiento, 139–141 Retinoides, 342
Quemaduras, 43–45 acné, 9
continuación del tratamiento, 44–45 uso, 9–10
datos objetivos, 43–44 y bacteriostáticos, tratamiento combinado,
datos subjetivos, 43 10
evaluación, 44 Rickettsias, infecciones en pacientes VIH
fisiopatología, 43 positivos, 122
primer grado, 43–44 Rifampicina
químicas, 45 forúnculos, 35
segundo grado, 43, 45 prurito colestásico, 161
solares. V. Sol, reacciones Ringworm o culebrilla o serpigo. V.
tercer grado, 44 Dermatofitosis
térmicas, 43 Rinofima rosácea, 177
tratamiento, 44–45 Rosácea
tratamiento inmediato, 44 datos objetivos, 175–176
Queratina, estructura del callo, 46 datos subjetivos, 175
Queratoacantoma, 202 fisiopatología, 174
Queratolíticos ocular, 174–176
dermatitis seborreica, 182 tratamiento, 178
productos, 337–338 tratamiento, 176–178
tiña versicolor, 91 RPR. V. Reagina plasmática rápida (RPR)
verrugas, 235, 240 Rubinstein-Taybi, síndrome, 139
Queratosis, 143–146 Rubor
actínicas, 143–146 durante la menopausia, clonidina, 177
medidas profilácticas, 145–146 rosácea, 174
malignización, 143 Russell, signo, 46
datos objetivos, 144 RUV. V. Radiación ultravioleta (RUV)
datos subjetivos, 144
evaluación, 144
fisiopatología, 143–144 SADBE. V. Dibutiléster del ácido escuárico
seborreicas, 143–146 (SADBE)
tratamiento, 144–145 Salicilato de metilo, 327
Querión de Celso, 86 Sarcoma de Kaposi
Quistes, drenaje, 16 en pacientes inmunodeprimidos, 126
en pacientes VIH positivos, 122
Sarna, 197
Radiación ultravioleta (RUV), 212 datos objetivos, 131
cáncer de piel, 199 datos subjetivos, 131
Ranitidina, 285 en pacientes VIH positivos, 122, 129
Raspado y cultivo de hongos, 255–257 evaluación, 131–132
Reacción en cadena de la polimerasa, 210 fisiopatología, 129
Reacción similar a la enfermedad del suero, 67 tratamiento, 134–135, 307
debida a fármacos, 67 Schamberg, loción, 328
Reacciones alérgicas Sebo
a cosméticos, 271–272 composición, 4
a fármacos, 67–71. V. también Erupciones dermatitis seborreica, 180
alérgicas medicamentosas estrógenos, 12
en pacientes VIH positivos, 119 isotretinoína, 14
picadas de insectos, 37–38, 41 producción, acné, 3
pitiriasis rosada, 154–155 Selenio, sulfuro, 330
Reacciones anafilácticas a picaduras de insec- de tiña versicolor, 91
tos, 37–39 Serpientes, picadura, 37–42
Reagina plasmática rápida (RPR), 187 Seudolinfoma, 67
Seudotumor cerebral rosácea, 178

minociclina, 11 sódica, acné, 8, 275
tetraciclina, 11 Sulfadiazina
SHF. V. Síndrome de hipersensibilidad inducida argéntica, 310, 311
por fármacos (SHF) psoriasis, 172
SIDA. V. VIH, pacientes infectados Superficie corporal, porcentaje en quemaduras,
en pacientes con en tratamiento por herpes 44
simple, 99 Surfactantes, jabones, 329
Sífilis, 185–188
datos objetivos, 186
datos subjetivos, 186 Tacrolimus, alopecia areata, 23
embarazo, 188 Talidomida, estomatitis aftosa, 28
en pacientes VIH positivos, 188 Taquifilaxia, corticoesteroides tópicos, 313
erradicación, 188 TARGA. V. Tratamiento antirretroviral de gran
evaluación, 186–187 actividad (TARGA)
fisiopatología, 185 Tazaroteno, 9, 274. V. también Retinoides, acné
tratamiento, 187–188 Técnica de tratamiento fotodinámico (TFD),
Silicona 262–263
gel queloides, 140 Técnicas de tratamiento con luz ultravioleta,
pomadas, 335 259–262
Síndrome Telangiectasia/s o angioma aracniforme, 229
anágeno suelto, 21 tratamiento, 232
APPA (artritis estéril piógena, pioderma TEP. V. Tomografía por emisión de positrones
gangrenoso y acné), 7 (TEP)
Basex, 200, Terapia con haz de electrones o láser, molusco
Behçet contagioso, 152
«de dos pies y una mano», 62 Terbinafina, 293t, 302, 305
de hipersensibilidad inducida por fármacos dermatofitosis, 88
(SHF), 67 Terconazol, candidiasis vulvovaginal, 85
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). V. VIH, Terfenadina, urticaria, 225
pacientes infectados Testosterona, concentraciones elevadas de acné, 6
genitoanorrectal, 189 Tetraciclina
nevo basocelular, 200 acné, 11, 275, 276
poliendocrinopatía autoimmune y candidiasis compresas, estomatitis aftosa, 27
poliglandular autoimmune de tipo 1, 20 rosácea, 177
SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis sífilis, 187
y osteítis), 7 TFD. V. Tratamiento fotodinámico (TFD)
similar al lupus, minociclina, 12 TGF-ß. V. Factor de crecimiento tumoral ß
Stevens-Johnson (SSJ), 67, 75 (TGF-ß)
Sistema nervioso central, prurito, 157 Tiempo de tránsito de los queratinocitos, 164
Sloan, linimento, 329 Timol, candidiasis, 84
SNC. V. Sistema nervioso central (SNC) Timopentina, dermatitis atópica, 54
Sol, exposición Tinea pedis, dermatitis de las manos, 62
cáncer de piel, 199 Tiña
tratamiento, vitíligo, 114–115 crural, 86. V. también lámina color
Sol, reacciones de la barba, 86. V. también lámina color
datos objetivos, 214–215 de la cabeza, 86
datos subjetivos, 214 tratamiento, 88–90
evaluación, 215 de las manos, 86
fisiopatología, 212–214 del cuerpo, 86. V. también lámina color
prevención, 215–219 de los pies, 86–87
tratamiento, 215–217 infecciones bacterianas, 88
Staphylococcus aureus en pacientes inmunodeprimidos, 125
dermatitis atópica, 50 versicolor, 90–92
impétigo, 31 datos objetivos, 91
Streptococcus sanguis, estomatitis aftosa, 26 datos subjetivos, 90
Sulconazol, 293t, 305 evaluación, 91
Sulfacetamida fisiopatología, 90
dermatitis seborreica, 182 tratamiento, 91
Tioguanidina, derivados, 285 Urea, pomada

Tolnaftato, 304 onicomicosis, 88
Tomografía por emisión de positrones (TEP), 157 psoriasis en uñas, 172
Toxina botulínica A, hiperhidrosis, 324 productos, 344
Trastornos hematológicos, prurito, 159, 161 Uretritis, 191–192
Trastornos linfoproliferativos postrasplante, no gonocócica, 191–192
127 evaluación, 192
Tratamiento antirretroviral tratamiento, 192
de gran actividad (TARGA), 118, 152 Urticaria, 67, 221–227
efectos secundarios, 124 acuágena, 222
en pacientes VIH positivos, 118 aguda, 221
molusco contagioso, 152 autoimmune, 222
Tratamiento fotodinámico (TFD), 262–263 colinérgica, 222, 224
acné, 16 crónica, tratamiento, 225
carcinoma basocelular, 206 datos objetivos, 223–224
molusco contagioso, 151 datos subjetivos, 223
Tratamiento intralesional, alopecia areata, 21 dermatográfica, 222
Tretinoína, 274. V. Retinoides evaluación, 224
piel madura o envejecida, 270 fisiopatología, 221–223
Triamcinolona, 318 por frío, 222, 224, 225
dermatitis de contacto, 61 tipos, 221–223
estomatitis aftosa, 28 tratamiento, 224–227
neuralgia postherpética, 108 vasculitis, 224
potencia, 314t UYD. V. Unidad de una yema de dedo (UYD)
Triazoles, dermatofitosis, 89
Trichosporonosis en pacientes inmunodeprimidos, Vacuna/s
125 enfermedad de Lyme, 136
Triclosán, impétigo, 34 varicela, 104–105
Tricomoniasis, 196 Vaginitis, 191–192
datos objetivos, 196 Vaginosis bacteriana, 197
datos subjetivos, 196 datos objetivos, 197
evaluación, 196 datos subjetivos, 197
fisiopatología, 196 evaluación, 197
tratamiento, 196 fisiopatología, 197
Tricotilomanía, alopecia areata, 21 tratamiento, 197
Trifluridina, 306 Valaciclovir, 100, 106, 305
Trimetoprima-sulfametoxazol herpes simple, 97
acné, 12, 276 herpes zóster, 106
granuloma inguinal, 191 Varicela
pediculosis, 133 datos objetivos, 103–104
reacción alérgica en pacientes VIH positivos, datos subjetivos, 103
119 evaluación, 104
rosácea, 177 fisiopatología, 102
Trioxisaleno, 345 tratamiento, 104–105
vacunación, 104–105
zóster en pacientes inmunodeprimidos, 126
Úlceración, carcinoma basocelular, 201 Vasculitis urticarial, 224
Úlcera/s Vaselina
genitales, 185–191 hidrófila, 335
enfermedad ulcerosa genital, 185 infestación de las pestañas, 309
infección por virus del herpes simple, 185 veterinaria roja, 347
rodente, 201 VDRL. V. Prueba/s de floculación con antígeno
Ulobetasol, potencia, 314t no treponémico (VDRL)
Unidad de una yema de dedo (UYD), 269 Vello excesivo, eliminación, 331
Uñas Vendaje/s
cuidado psoriasis, 171 quemaduras, 44–45
psoriasis, 165 húmedos abiertos, 268
raspado y cultivo, 256–257 oclusivos, corticoesteroides, 312, 315
UPF. V. Factor de protección ultravioleta (UPF) plásticos oclusivos, corticoesteroides, 315
Veneno de serpientes/arañas, 37 Virus del molusco contagioso (VMC), 149–152

Verrugas, 233–241 datos objetivos, 150
anogenitales, 240 datos subjetivos, 149
bleomicina, 239, 345 en pacientes VIH positivos, 120
datos objetivos, 234–235 evaluación, 150
filiformes, 234 Virus del papiloma humano (VPH), 210
tratamiento, 236 cáncer cervical, 233–234
fisiopatología, 233 en pacientes inmunodeprimidos, 126
genitales, 197 en pacientes VIH positivos, 120
plantares, 47, 234 verrugas, 233
tratamiento, 237–238 Vitamina A, acné, 9, 15
tratamiento, 235–240 Vitamina D, análogos tópicos, psoriasis, 167
vulgares, 150 Vitíligo, 112–116
Vidarabina, 305 tratamiento, 114
herpes simple, 99 VMC. V Virus del molusco contagioso (VMC)
VIH, pacientes infectados Von Zumbusch, psoriasis, 165
exantema, 118 VPH. V. Virus del papiloma humano (VPH)
infecciones bacterianas, 121 Vulvovaginitis
infecciones cutáneas, 124t herpes simple, 96
infecciones por Candida, 120
infecciones víricas, 119–120
leucoplaquia pilosa oral, 119 Xerodermia pigmentaria, 200, 203
micosis, 120–121 Xerosis, 72–74
molusco contagioso, 149
neoplasmas, 122
prurito, 159 Yodoclorohidroxiquina, 61, 63
psoriasis, tratamiento, 172 Yodóforos, 290
reacciones alérgicas a fármacos, 119
sarna, 129 Zinc óxido de dermatitis del pañal, 66
sífilis, 188 Zonas intertriginosas, candidiasis, 83, 84
tratamiento antirretroviral, 118, 152 Zóster
VIH. V Virus de la inmunodeficiencia humana datos objetivos, 103–104
(VIH) datos subjetivos, 103
Violeta de genciana, aftas, 85 diseminado, 102
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), evaluación, 104
73, 118–124, 185 fisiopatología, 102
Virus del herpes humano tipo 7 (VHH-7), 154 tratamiento, 106–107

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Primeras paginas:Arndt 9/2/09 16:08 Página 1

Kenneth A. Arndt, M.D.

Jeffrey T.S. Hsu, M.D.

Av. Príncep d’Astúries, 61, 8.o 1.a

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

Composición: Solingraf, S.L.

A mi familia, con amor: Anne, David, Jennifer, Pablo,

A mi padre, mi madre y mi mujer, Anita, y a todos mis mentores,

Jeffrey T.S. Hsu

Capítulo 1: Acné vii

R. Sonia Batra, M.D., M.Sc., M.P.H. Jennifer Nam Choi, M.D.

Ashish C. Bhatia, M.D.

David E. Geist, M.D.

John G. Hancox, M.D. Maryam Moinfar, M.D.

Wanla Kulwichit, M.D. Peter C. Schalock, M.D.

Janine D’Amelio Miller, M.D. Penpun Wattanakrai, M.D.

Christopher B. Yelverton, M.D., M.B.A. Gil Yosipovitch, M.D.

Ethel Ying, M.D., F.R.C.P.(C)

L as primeras seis ediciones de este Manual de tratamiento de las enfermedades der-

Kenneth A. Arndt, M.D.

Capítulo 1: Acné xiii

PARTE I: ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS COMUNES:

2 Alopecia areata ........................................................................................... 19

3 Estomatitis aftosa (úlceras aftosas) ......................................................... 24

4 Infecciones bacterianas cutáneas ............................................................ 31

5 Mordeduras y picaduras ............................................................................ 37

7 Clavos y callos ............................................................................................ 46

8 Dermatitis y eccema .................................................................................. 49

9 Dermatitis del pañal ................................................................................... 65

10 Erupciones alérgicas medicamentosas ................................................... 67

11 Piel seca (grietas, xerosis) e ictiosis vulgar ............................................. 72

12 Eritema polimorfo ....................................................................................... 75

13 Eritema nodoso ........................................................................................... 80

14 Infecciones micóticas ................................................................................ 83

15 Herpes simple ............................................................................................. 94

16 Herpes zóster y varicela ............................................................................ 102

17 Hiperpigmentación e hipopigmentación .................................................. 111

18 Pacientes inmunodeprimidos: portadores y no portadores del virus

xiv Índice de capítulos

19 Infestaciones: pediculosis, sarna y garrapatas ....................................... 128

20 Intertrigo ...................................................................................................... 137

21 Queloides y cicatrices hipertróficas ......................................................... 139

22 Queratosis ................................................................................................... 143

23 Milios ............................................................................................................ 148

24 Molusco contagioso ................................................................................... 149

25 Pitiriasis rosada .......................................................................................... 154

26 Prurito .......................................................................................................... 157

27 Psoriasis ...................................................................................................... 164

28 Rosácea y dermatitis periobucal (periorificial) ........................................ 174

29 Dermatitis seborreica y caspa .................................................................. 180

30 Enfermedades de transmisión sexual ...................................................... 185

31 Cáncer de piel ............................................................................................. 199

32 Acrocordones .............................................................................................. 210

33 Reacciones solares y protección solar .................................................... 212

Normas generales para el uso de protectores solares ............................. 218

34 Urticaria ....................................................................................................... 221

35 Tumores y malformaciones vasculares .................................................... 229

36 Verrugas ....................................................................................................... 233

PARTE II: TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

37 Procedimientos quirúrgicos ...................................................................... 245

38 Técnicas de diagnóstico y tratamiento .................................................... 255

PARTE III: PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS Y FORMULARIO

39 Principios terapéuticos .............................................................................. 267