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“Vóxel en Cardiología”
ISBN: 978-607-487-466-2
SELLO EDITORIAL:
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
607-487
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Vóxel en Cardiología
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Vóxel en Cardiología
DEDICATORIAS
A Pau y Rubén
A mis padres
A mi esposa
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Vóxel en Cardiología
PRÓLOGO.
Este libro es una recopilación hecha por amigos, de los principales te-
mas que causaron nuestro mayor interés en estos últimos años. El pro-
yecto de realizarlo y compartirlo, fue considerado después de varias
noches de trabajo con el fin de revisar temas comunes que han revolu-
cionado en esta última década su diagnóstico, recordando el enfoque
clínico y terapéutico en el consultorio.
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Vóxel en Cardiología
ÍNDICE
CAPÍTULO 7
CAPÍTULO I VENTRICULOTOMÍA IZQUIERDA
FUNCIÓN CARDÍACA GLOBAL..........................................10 ABORDAJE PARA LA COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR POSTINFARTO
CAPÍTULO 2
ANTERIOR............................................................................216
ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL..........................72
CAPÍTULO 8
CAPÍTULO 3
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ANGIO TAC............................................................................86
EN EL SÍNDROME
CARDIOMETABÓLICO,
CAPÍTULO 4
UNA LÍNEA DIAGNÓSTICA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Y DE TRATAMIENTO........................................................229
UNA VISIÓN CARDIOMETABÓLICA...........................100
CAPÍTULO 9
CAPÍTULO 5
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL
UN ENFOQUE CARDIOMETABÓLICO........................247
SÍNDROME CORONARIO AGUDO................................148
CAPÍTULO 10
CAPÍTULO 6
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO
COMO FACTOR DE RIESGO DE
AL MIOCARDIO..................................................................196
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.............................285
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ARQUITECTURA VENTRICULAR.
Figura 1
La pared ventricular está constituida por miocitos, que están delimi- Evolución desde el endocardio (0% de grosor miocárdico) hasta el epicardio
tados por una membrana celular o sarcolema. Además de numerosos (100%). Angulo de las fibras miocárdicas con relación al plano perpendicular
organelos, contienen miofibrillas, soportes de la contractilidad, cuya al eje mayor del ventrículo izquierdo en su ecuador.
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La frecuencia relativa con la que se encuentran determinadas orienta- El estudio de la angulación de la fibra miocárdica seguirá en debate
ciones fue la base para la clasificación en cuatro grupos: pero podría creerse incluso que hasta 3/5 de las fibras en el eje largo
varían conforme a la angulación de la pared del ventrículo izquierdo
-Grupo I representa las fibras oblicuas izquierdas (-45º + 22.5º) entre 7.5% -37.5 o al compararlas con la superficie epicárdica.
-Grupo II representa las fibras circunferenciales (0o + 22.5º) Esta anisotropía de las fibras miocárdicas se explicará más adelante
-Grupo III representa las fibras oblicuas derechas (+45 + 22.5º) también con la contracción y el modelo de Hill.
-Grupo IV representa las fibras longitudinales (90º + 22.5º) La complejidad helicoidal de las fibras del ventrículo izquierdo ha sido
motivo de estudio en muchas especies animales lo que ha permitido el
análisis de la arquitectura miocárdica, estableciendo que la orientación
Figura 2 de estas fibras en el endocardio son predominantemente longitudinales
Porcentaje de fibras que presen- haciendo una transición en la dirección como circunferenciales para
tan una orientación determinada ser nuevamente longitudinales en el epicardio. Esta morfología se des-
en el ecuador y en el ápex del cribió con base en la orientación individual de las fibras, dando como
ventrículo izquierdo
resultado un complejo binomio, al mezclar sus propiedades mecánicas
y eléctricas en este sincicio (4-7).
La orientación de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio
se ejemplificará con la orientación antihoraria de las huellas digitales
de nuestras manos, donde la porción ascendente de nuestra doble hélice
Las fibras circunferenciales están situadas en medio de la pared, consti- tiene la dirección de las huellas digitales de la mano derecha (subendo-
tuyendo el 65% de las fibras situadas a nivel del plano ecuatorial. Este cardio) y la otra hélice la dirección de la mano izquierda (subepicardio)
porcentaje disminuye un 40% conforme se aproxima el ápex (1). (Ver (Ver Figura 4) (4-8).
figura 2)
Sería en el eje largo donde las miofibrillas externas del ventrículo iz-
quierdo rotarían en forma horaria del endocardio hacia el epicardio re-
portando una media de angulación de la fibrilla entre +60 o a -60 o (1).
En el eje corto (ver figura 3) las fibras por piezas de patología no se
observarán paralelas sino como racimo, separadas por hendiduras, esto
ocasionaría una alineación poco paralela y dificultaría su angulación
con respecto al epicardio (1-3).
Figura 3
Ejemplo de una pieza quirúrgica
del eje corto del ventrículo iz-
quierdo, mostrando la separación
y hendiduras de las miofibrillas. Figura 4 .Orientación de las miofibrillas en el subendocardio y subepicardio
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En la tercera semana de vida intrauterina el mesodermo forma vasos La compactación de las trabéculas se presenta en el miocardio trabe-
que se unen en un plexo herrado, cuya porción media forma el área cular interno (orientación ortotrópica) y en la capa compacta externa
cardiogéna, ubicada en la región cefálica del embrión, el tubo neural se (orientación isotrópica) en la etapa 21, hasta convertirse en la etapa 27
cierra y crece velozmente, colocándose por encima de la área cardio- en un patrón no uniforme longitudinal en una orientación dorsoventral.
géna la que por plegamiento cefálico del embrión se coloca en porción En la etapa 31 la miofibrilla transmural estaría alineada sagitalmente
anterior y desciende hasta el tórax. para orientarse no uniformemente con una orientación circunferencial
Se forma un tubo cardiaco, único irregular que en el extremo inferior (endocardio) y longitudinal (epicardio).
ensanchado recibe a las venas y en la porción superior formará el ven- La distribución no uniforme de las fibrillas serían las responsables de la
trículo primitivo y el tracto de salida. propiedad de torsión de estas.
La arquitectura en espiral de la fibra miocárdica se presenta en varias Al final en la etapa 36 se presenta la compactación integral no solo de la
etapas embriológicas; en un inicio, etapa tubular cardiaca, las paredes miofibrilla, sino también de los vasos sanguíneos y Purkinje.
del ventrículo izquierdo fueron el producto del desarrollo de dos capas Todos estos cambios en el núcleo cardiogénico dependen de la carga de
celulares epiteliales. En la segunda etapa existe una proliferación y volumen para así obtener una mejor compactación.
desarrollo de la capa interna para la formar el manto mioepicárdico y En la vista dorsoventral estarían las fibras basales horarias, viéndose el
las cuerdas, esto se realiza en forma gradual hasta tener una alineación manto trabecular a lo largo e interconectado como una canasta de bas-
centrípeta trabeculada en su interior. En la tercera etapa se presenta la quetbol, hasta llegar al ápex ventricular donde existe un orificio mitral
proliferación y compactación de la capa externa y la invasión de los (Ver figura 6) (2-4).
vasos sanguíneos coronarios dentro del manto de las fibras musculares
de la superficie epicárdica, para terminar con la cuarta etapa donde la
morfogénesis helicoidal transmural de las capas y el árbol vascular es
completo como se observa en el adulto (Ver Figura 5) (1, 2,4-8
A. FIBRAS
CIRCUNFERENCIALES
B. FIBRAS
SUBEPICARDICAS
C. VÓRTICE
D. FIBRAS
SUBENDOCARDICAS
Figura 5. Morfogénesis de las capas y el árbol vascular. Figura 6. Orientación dorsoventral
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CONTRACTILIDAD / INOTROPISMO CARDIACO. La importancia del conocimiento físico de este movimiento es crucial
para entender los cálculos que se realizan para la medición de la defor-
Se conoce como contractilidad a las propiedades intrínsecas que tie- mación de la fibra (strain) en base al tiempo (strain rate).
ne la fibra miocárdica para realizarla. Esto pone a la sarcómera como El movimiento de la fibra se inicia macroscópicamente; así al visuali-
el tabique fundamental del miocardio y el conocer sus habilidades de zar al corazón latiendo se pueden distinguir en cada ciclo, cuatro mo-
elongación para producir la fuerza de contracción hace de su estudio vimientos del ventrículo:
algo imprescindible. 1.- Estrechamiento de las cavidades ventriculares, mediante el decre-
La relativa sobreposición de los filamentos determinan el desarrollo de mento de su
la fuerza, al aplicar la hipótesis del “deslizamiento filamentoso“ en el Eje longitudinal.
que al incrementar la tensión también aumenta la longitud de la fibra,
pudiendo alcanzar la sarcómera hasta 2.2 micras. Después de tener la 2.- Acortamiento de las cavidades ventriculares mediante el decremen-
tensión máxima, existe una declinación en la elongación de la miofi- to de su eje
brilla provocando la contracción. Longitudinal.
Esta tensión o fuerza, se relaciona con la elongación de la fibra (L) en
la precarga (Lo), preferentemente sin tomar esta última longitud, o sea 3.- Alargamiento de las cavidades ventriculares mediante el incremento
sin una relación lineal, ya que al parecer la única fase que se relaciona de su eje
directamente en forma paralela al realizar las curvas presión-volumen Longitudinal.
en el ciclo cardiaco es la fase de contracción isovolumétrica, según Li
en 1987. 4.- Ensanchamiento de las cavidades ventriculares mediante el aumento
La orientación biomecánica de estas fuerzas de contracción tiene su de su
conocimiento en términos de velocidad y trabajo, con el modelo de Hill Diámetro transversal.
o viscoelástico.
En su fórmula la fuerza (F) de contracción es la diferencia entre la Los ventrículos efectúan la expulsión de la sangre, hacia las grandes
longitud de la fibra al inicio ( Lo ) y al final de la contracción ( L ) arterias, mediante el estrechamiento y acortamiento de sus cavidades,
menos la velocidad de acortamiento (dl / dt ) (5-8). mientras llevan a cabo la succión de la sangre contenida en las aurícu-
las, mediante el ensanchamiento y alargamiento de sus cavidades.
Ko (L - Lo) - B o (dl / dt) = F El movimiento importante lo realiza la base ventricular, ya que es esta
la que efectúa desplazamientos al descender, hecho que da lugar a la
Ko y Bo = constantes. reducción del volumen de las cavidades ventriculares determinantes de
la expulsión de sangre y el ascender, hecho que da lugar al aumento del
La velocidad de acortamiento es inversamente proporcional al efecto volumen de las cavidades ventriculares determinante de la succión de
viscoso entre el tiempo. sangre.
v = dl / dt En forma contraria a lo que se pensaba el ápex permanece fijo o prác-
Cualquier medida de elongación de la fibra ante una fuerza determinada ticamente inmóvil, debido al efecto de retropropulsión provocado por
va a tener una velocidad menor que la carga. Pero la habilidad en la la expulsión de sangre hacia las arterias, fuerza que obliga a efectuar
generación de una fuerza está dada por la velocidad y acortamiento de una compresión sobre la pared costal durante el tiempo en el que tiene
la fibra. La velocidad de acortamiento está en función de la elongación lugar la expulsión ventricular. A esta compresión contribuye también,
inicial de la fibra. el alargamiento de los ventrículos, fenómeno cuyo desarrollo tiene lu-
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a) Eje radial ( R ) , que es perpendicular al epicardio , tiene una Figura 8. Sistema de coordenadas
marcación hacia fuera - lejos de la cavidad -
b) Eje longitudinal (L), que es perpendicular a eje radial, tiene La movilidad de la fibra, es vectorial ya que tiene una magnitud, direc-
como punto de partida la base del corazón y se encuentra en forma ción, sentido y en este caso la cuantificación de la velocidad hace que
tangencial al epicardio. – lejos del ápex - el sistema funcione coordinadamente en un determinado marco (frame)
c) Eje circunferencial (C), que va perpendicular al eje radial y de referencia. (Ver figura 9).
longitudinal, tiene un movimiento rotacional hacia la derecha, por lo La velocidad cambia en función al tiempo y puede cambiar en diferen-
tanto este sistema hace girar al eje radial y longitudinal de acuerdo a las tes puntos espaciales.
manecillas del reloj. – este movimiento se observa en el eje corto –
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La fuerza que necesita la miofibrilla cumple con la segunda ley de Cuando esta elongación no se conoce antes de que suceda, sino hasta el
Newton (“a toda acción, corresponde una reacción de la misma inten- final de la deformación para su cálculo es necesario conocer la duración
sidad”) al tener una masa, como resistencia a una aceleración, la cual de esta elongación, en otras palabras el tiempo transcurrido de esta.
para realizar un desplazamiento sostenido depende de una velocidad (Ver figura 11).
constante directamente proporcional al tiempo de duración de este mo- Esta medición se conoce como deformación natural (n) con base
vimiento (5-8). al tiempo (término en inglés = strain rate, su símbolo es dot) y
es la que se recomienda utilizar para cuantificar la función miocárdica
STRAIN Y STRAIN RATE. regional al ser una medición poco dependiente de la longitud original
de la barra, por lo tanto no es una relación lineal como el strain sino
STRAIN su símbolo es E exponencial (5-8).
Donde Lo es la longitud original de la barra y L la longitud después de Estos primeros ejemplos fueron realizados en un objeto unidimensional
la deformación siendo el resultado de la diferencia cuantificado en por- , si esto lo realizamos en un objeto bidimensional , todos los cálculos
centaje, que por convencionalismos será un valor positivo cuando este deben ser con base al eje x - y así obtendremos cuatro combinaciones
hable de elongación y negativo cuando hable de acortamiento. de strain (xx,yy xy, yx) ; ahora bien si el objeto es tridimensional enton-
(Ver figura 10) . ces obtendríamos nueve strain (xx,yy,zz,xy,yx,zx,zy,xz,yz).
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En el corazón tenemos tres ejes (Ver figura 12), donde cada uno de ellos cada vez más el volumen y presión al final de la diástole sin modificarse
marca diferentes componentes de su fisiología, así obtenemos un strain el trabajo del ventrículo izquierdo (5-11).
a lo largo del eje radial (strain RR) para la relación ensanchamiento/
estrechamiento y para el eje circunferencial y longitudinal, un strain HISTORIA DE LA DIÁSTOLE (Del griego diastoole = dilatación)
CC y LL respectivamente para la relación de acortamiento / elongación
(9-11). El mecanismo por el que se llenan los ventrículos en la diástole se ha
debatido ampliamente a lo largo de la historia de la medicina. Erasistra-
to en el siglo IV a.C. creyó que el ventrículo actuaba como una bomba
de succión durante la diástole. Sin embargo Harvey cambió los concep-
tos de sístole y diástole que se mantenían desde Galeno, describiendo
en su libro, titulado “Exercitatio anatómica de motu cordis et sanguinis
in animalibus” donde resulta manifiesto la manera como la sangre entra
a los ventrículos, no porque el corazón (ventrículo) la atraiga y se dila-
te; sino porque es arrojada en su interior por el pulso (contracción) de
las aurículas” (7-11).
Posteriormente Wiggers tomó a la diástole como un llenado dependien-
te de las diferencias de presión entre la aurícula y el ventrículo al final
de la fase de relajación isovolumétrica.
El concepto moderno de la diástole activa comienza con Brecher, quien
pudo demostrar la existencia de succión ventricular. Dirk Brutsaert
Figura 12. Representación gráfica de los vectores resultantes y de las nueve y sus colaboradores habían propuesto que la sístole debía entenderse
combinaciones de deformación en estrés (o). desde el punto de vista más conceptual que fenomenológico, debiendo
incluir la relajación cardiaca con las fases de relajación isovolumétrica
y fase de llenado rápido ventricular. En efecto, la relajación, definida
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN como el proceso en que el corazón retorna a su configuración pre con-
DE LA CONTRACTILIDAD tráctil, o sea un proceso activo.
El consumo de ATP se emplea fundamentalmente en el proceso de re-
- Efecto Bowditch. Es el aumento de la contractilidad debido al lajación por dos vías:
aumento de la frecuencia cardiaca. a) Consumo de ATP por la ATPasa en las cabezas de miosina para
despegar la miosina de la actina
- Efecto homeométrico. Es el aumento de la contractilidad por b) Los SERCA para catapultar el calcio de la troponina C, al retí-
acción de un aumento en la poscarga. Este efecto se observa tras un mo- culo sarcoplásmico
derado aumento de la presión aórtica donde una primera modificación
incluye una reducción del volumen al final de la sístole que induce un Ambos estímulos señalan el inicio de la relajación. Por lo tanto se pue-
aumento del volumen al final de la diástole, permaneciendo invariable de seguir dividiendo el ciclo cardiaco en sístole y diástole como tra-
el retorno venoso ; con el tiempo esto provoca una elevación transitoria dicionalmente se hacía, pero recordando que la primera parte de la
de la presión al final de la diástole por tratar de mantener un volumen al diástole es activa, es decir, la fase de relajación isovolumétrica y la fase
final de la sístole normal , pero esta propiedad se pierde disminuyendo de llenado rápido ventricular o succión. (Ver figura 13).
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BOMBA CARDIACA.
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Es en estas curvas donde la precarga es uno de los determinantes de La impedancia se representará en forma de un espectro compuesto por
esta función al utilizarla para obtener el volumen sanguíneo (VS) con la relación de amplitud de cada uno de los armónicos de presión y gasto
la siguiente fórmula: cardiaco.
La poscarga a nivel de la fibra miocárdica se representa más adecuada-
VS = VFD – VFS mente con la tensión parietal durante la eyección.
La compliancia y elastancia son propiedades físicas del sistema circu-
La fracción de eyección es un valor dependiente de los volúmenes, con- latorio.
tractilidad y frecuencia cardiaca. Se calcula con la siguiente fórmula: Estos conceptos son difíciles de explicar al tratar de convertir algo tan
simple como la diástole (del griego diastoole = dilatación) y sístole (del
FE = VFS / VFD griego stéllo = apretar) en algo tan complejo como la mecánica de una
contractilidad y el funcionamiento de una bomba (8-11).
El valor normal en mamíferos es de 0.5 a 0.7, en el hombre se ha calcu-
lado en promedio de 0.67.
COMPLIANCIA (distensibilidad) VENTRICULAR.
Todos estos valores van a proporcionar el gasto cardiaco, con una rela-
ción directamente proporcional entre el volumen sanguíneo y la fre- Se refiere como compliancia a la propiedad del ventrículo de disten-
cuencia cardiaca derse para relajarse y se define como la relación volumen / presión en
(GC = VS X FC). Estos parámetros en la clínica nos dan una idea diástole.
del buen funcionamiento ventricular, pero es el área debajo de la curva
conocida como “curva del trabajo” (W v) el cual explica el trabajo me- La compliancia ventricular interviene de manera importante en la de-
cánico del ventrículo izquierdo en relación con el volumen vascular (W terminación de la precarga. Así, para presiones de llenado idénticas,
v = Presión arterial media x VS). el ventrículo con mayor compliancia se distenderá más y eyectará por
tanto un mayor volumen durante la contracción ventricular. (4, 8, 10,11)
A la fuerza que resiste la eyección de ventrículo izquierdo se le llama
postcarga. Para determinar las características de esta carga es necesario Para entender la compliancia ventricular se debe entender las siguientes
determinar el concepto de resistencia periférica (Presión arterial media combinaciones:
/ Gasto cardiaco) en analogía con los circuitos eléctricos y así hablar de
la impedancia. Porque al utilizar la comparación eléctrica utilizaremos 1.- Presión transmural (PTM)
a la inercia (L) de la columna sanguínea movida en cada sístole y a la PTM =Presión intraventricular (presión al final de la diástole) – Presión
compliancia (C), de los grandes troncos arteriales que intervienen en la intratorácica.
determinación de la resistencia a la eyección en un flujo pulsátil (8-11). Hay que recordar que la presión intraventricular es igual a la suma de la
La impedancia proporciona una inercia o una capacidad que varía con presión intratorácica y la PTM.
la frecuencia. El cálculo de la impedancia de entrada del sistema arte- Encontrando un gasto cardiaco dependiente del resultado de un aumen-
rial precisa el registro simultáneo de la presión y del gasto en la raíz to de la presión intratorácica que desplazará la curva de presión al final
de la aorta. Al ser señales fisiológicas periódicas pero no sinusoidales de la diástole a la derecha, si la PTM es menor.
(señal análoga con valores infinitos), es necesario descomponer cada
señal en una suma de señales armónicas (con la fórmula de la transfor- 2.- Relación Volumen al final de la diástole / Presión al final de la diás-
mada de Fourier). tole. (V/P)
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Explica la relación inversa que se presenta al tener a dos ventrículos expensas del incremento del diámetro braquial y carotideo, probable-
con un mismo volumen al final de la diástole y que uno de ellos sea el mente secundario al remodelamiento arterial, que trata de mantener
que presente una menor compliancia con un aumento de la presión al una respuesta tensil al estrés, manteniendo una compliancia y limitando
final de la diástole, por lo tanto un menor gasto, a diferencia de lo que el daño del endotelio por el estrés (8-11).
ocurriría con el otro ventrículo al tener una mayor compliancia con un
mayor gasto cardiaco (8-11).
ELASTANCIA PRODUCTO DE UN BINOMIO, VENTRICULO
COMPLIANCIA ARTERIAL. Y SISTEMA ARTERIAL.
Es un fenómeno temporal y dinámico dependiente de la función del Se define en el sistema arterial como una propiedad que indica rigidez
ventrículo; donde al igual que en el ventrículo la presión transmural o elasticidad.
puede afectar el lumen de vaso, así al encontrar una presión transmural
positiva existe una apertura de la luz del vaso y en una presión transmu- El método más sencillo para su comprensión es el sistema Wind – Kes-
ral negativa un colapso.(5) sel (Ver figura 16) en el que una bomba de émbolo con una lengüeta
Otra propiedad arterial se encuentra al alejarse el vaso de su origen, de admisión (válvulas auriculoventriculares) y una lengüeta de escape
como en la aorta, va disminuyendo la distensibilidad de este , al existir (válvulas ventriculoarteriales) produce un gasto a la entrada de un cir-
menos lámina elástica y más músculo liso, encontrando también por cuito artificial que incluye un reservorio con un volumen determinado
ley de Laplace un aumento del grosor de las paredes (h) , con una rela- de aire (cámara de compliancia) y resistencias que pueden modificarse.
ción h / r (radio) incrementada (8-11). Esta cámara con aire en este sistema hace que se mantenga una presión
en el circuito durante el período de llenado de la bomba a pesar de la
compresión de una fase de eyección. Por lo tanto se mantiene una con-
APLICACIONES CLINICAS DE LA COMPLIANCIA tinuidad en el gasto a pesar de existir una resistencia (8-11).
ARTERIAL
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Hablar de elastancia abarca varios términos como la resistencia perifé- La utilización de las curvas de P / V y de la relación Ea / Ee puede ser
rica, la compliancia arterial, impedancia de la aorta, sístole y diástole. útil para prever el efecto de medicamentos que modifican la carga del
Es por esto que para su estudio vamos a dividir a la elastancia en dos ventrículo izquierdo y el sistema arterial.
tipos de elastancia la arterial y ventricular. Ante una disminución del gasto cardiaco existen dos métodos para re-
La elastancia arterial (Ea) = R (presión arterial media) / Q (Gasto car- conducir la curva de función ventricular izquierda:
diaco). Esta relación inversamente proporcional da como resultado una
variable independiente de la elasticidad de los vasos y dependencia de -Una disminución de la poscarga mediante vasodilatación arteriolar o
las resistencias periféricas y frecuencia cardiaca. La elastancia arterial venoso como la nitroglicerina o por aumento de la resistencia por ac-
desarrollada en la sístole refleja la compliancia del ventrículo y la fuer- ción directa sobre la musculatura lisa arteriolar como la metoxamina.
za que ejerce en forma de tensión hacia la pared arterial. (Ver figura 18)
La elastancia ventricular máxima (Ee) es el índice más popular para la
contractilidad del ventrículo izquierdo. -Una estimulación inótropa, como la dobutamina.(Ver figura 19)
La Ee es la pendiente de la recta en la relación P / V al final de la sístole,
con el eje de los volúmenes. El volumen al final de la sístole (Ve) es
diferente al volumen ventricular para una carga nula (Vo), que se mide
exactamente antes de la aparición de una tensión en la curva que expre-
sa la relación tensión /estiramiento pasivo (diastólico) (Ver figura 17).
La fórmula correcta para el cálculo de la Ee sería:
Figura 18. Gráfica de la re-
lación presión-volumen en el
Ee = Pe / Ve – Vo ventrículo e ilustra la relación
Ea / Ee. Donde al administrar
Donde Vo por ser un volumen muerto al no desarrollar una presión se nitroglicerina (A) y metoxamina
elimina de la ecuación resultando: (C) encontramos una Ea que se
modifica y una Ee sin cambios
Ee = Pe / Ve como en el caso control (B).
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Con los antecedentes previos podríamos afirmar que los ventrículos es-
féricos tienen un mayor estrés de la pared con una distribución anormal
de esta tensión.
Esta distribución anormal del estrés se realiza en tres direcciones (Ver
Figura 23):
1. MERIDIONAL O LONGITUDINAL (O m)
2. CIRCUNFERENCIAL ( Oc )
3. RADIAL (Or)
Figura 21. Representación gráfica de la relación del estrés con la tensión. Figura 23. Distribución del estrés
Con esta diferencia entre tensión y estrés podríamos encontrar que los
materiales biológicos, no son linealmente elásticos, por lo que al disten-
derlos estos tienden a aumentar su rigidez, haciendo a la relación estrés
- tensión una curva. Sin olvidar otros parámetros como la anisotropía,
la conducta seudo elástica (las conductas de compresión y expansión
son diferentes) y la dependencia histórica (las propiedades del material
cambian con cada prueba, incluso en la misma muestra). En pacientes con disfunción ventricular existe una elevación del estrés
Así encontramos en el estrés, la tensión y las propiedades de materia- circunferencial pero más del longitudinal, esto es por la relación inver-
les una importante manera de cuantificar cualquier fallo en el material sa de tensión circunferencial / la tensión longitudinal que existe en los
biológico que mediante las soluciones analíticas simples, como la ley ventrículos esféricos. (6)
de Laplace se puede emplear para determinar la distribución de estrés Estos datos actualmente atribuyen a la geometría ventricular izquierda
en esferas y cilindros simples como se ve al ventrículo izquierdo (8-11). como el determinante principal de la aparición de la insuficiencia en
(Ver figura 22) válvula mitral en cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada (Ver
Figura 24) (8-11).
Figura 22. Distribución del es-
trés en esferas y cilindros simples
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EL VENTRÍCULO DERECHO
Y SUS PROPIEDADES FÍSICAS.
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EL MÚSCULO CARDIACO Solo se muestra las propiedades eléctricas del sistema intracelular con
Y LA ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA. resistencia en las fibras con dirección x y las fibras con dirección y,
donde el espacio extracelular solo sería la tierra del sistema que rodea
El músculo necesitaría energía (estímulo eléctrico) externa para reco- a la membrana, esta última tendría la capacidad del intercambio iónico.
brar su configuración inicial. A esta última propiedad se le conocía Por este método obtendríamos un medio de propagación no tan lento
como histéresis, este vocablo designaba entonces al fenómeno por el como el circular o el plano, sino una curva espiral. Despolariza en negro
cual la configuración de un objeto dado depende de su estado previo. y reposa en blanco. La orientación en tiempo de la excitabilidad de la
Por lo tanto, se llamaba histéresis intrínseca cardiaca cuando la confi- membrana en la anisotropía de la fibra miocárdica se representaría en el
guración inicial se recuperaba gracias a la energía elástica de la fibra e modelo de flor (C). Siempre respetando una resistencia y capacitancia
histéresis extrínseca cardiaca aquella configuración inicial que se recu- en paralelo.
peraba mediante energía eléctrica (estímulo).
Este estímulo según Sans-Robb y Robb, viajaría en sentido paralelo a
la dirección de la fibra, es decir en forma longitudinal, en una secuencia
epicardio y después endocardio, excepto en la cara anterior del ventrí-
culo izquierdo (Armour y Randall en 1970).
El análisis del viaje eléctrico del potencial de acción en la fibra miocár-
dica lo realizó Roth, utilizando la ley de Ohm y de la corriente continua
(Ver Figura 26) concluyendo que la propagación del estímulo eléctrico
debería realizarse en forma paralela a la anisotropía de la fibra, forman-
do una curva en espiral. Figura 27. Modelo binominal
La curva en espiral daría una mejor propagación desde su inicio al po-
tencial de acción manteniendo un eterno viaje por el giro que forma su
centro (Ver Figura 26). Este patrón en espiral formaría un modelo de
excitabilidad serpentiforme como una flor hipocicloide que en un mo- En este sistema existen resistencias en el sistema intra y extra celular,
delo binominal (Muler and Markin) sería simétricamente espacial en rodeando a la membrana. Obteniendo una excitabilidad de la membrana
cuatro dimensiones (Ver Figura 27) (15-17). en la anisotropía de la fibra miocárdica de una manera simétrica y de
cuatro dimensiones. Siempre respetando una capacitancia y resistencia
en paralelo.
El viaje de este estímulo tendría que ser descrito de acuerdo a la teoría
de la banda miocárdica (Dr. Torrent-Guasp) (Ver Figura 28) en donde
las cavidades ventriculares vienen definidas como una banda que des-
cribe dos vueltas de espiral en su discurrir desde la raíz de la arteria
pulmonar hasta la cámara aórtica, configurando una helicoide. En la
banda miocárdica se pueden distinguir una lazada basal y una lazada
apexiana. A su vez, tanto en la lazada basal como en la apexiana se
pueden diferenciar dos segmentos, el derecho y el izquierdo pertene-
cientes a la lazada basal, y el descendente junto con el ascendente son
Figura 26. Modelo serpentiforme. componentes de la lazada apexiana (7-19).
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Figura 31. (A) El ventrículo con una torsión de su base opuesta al del ápex
(B) ocurre la torsión con la aproximación de la base y a la par se realiza otra
torsión (C) en sentido contrario dando como resultado una des torsión o ale-
jamiento del ápex.
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Para el movimiento radial se necesitan grabar imágenes paraesternales Su análisis es únicamente en el eje largo apical. El movimiento se ob-
en eje largo y corto. (Figura 32) tiene en dos cámaras (anterior, inferior), cuatro cámaras (septal, lateral)
y tres cámaras (posterior, septum anterior). (Ver figura 34)
En conjunto es conocido como el análisis en un plano atrioventricular
de las porciones más altas de los segmentos basales, medios y apicales.
Del segmento apical puede analizarse solo su porción más baja, ya que
el movimiento sistólico lo realiza más la base del ventrículo.
En el eje paraesternal largo, se medirá el movimiento radial en el septum Figura 34. Movimiento longitudinal
interventricular los segmentos medio y subaórtico y en la pared poste-
rior los segmentos basal y medio.
Es excepcional el estudio del septum y del segmento apical en cuatro cá-
maras en adultos, es más común su observación completa en los niños.
MOVIMIENTO CIRCUNFERENCIAL
Figura 33. Movimiento La obtención de la pared inferior del ventrículo derecho se obtiene con
circunferencial el eje paraesternal con vista al tracto de salida del VD.
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PUNTOS A RECORDAR EN EL CICLO CARDIACO. El análisis de los gradientes de velocidad del ventrículo no se puede
realizar en marcos (frames) de 14 o 20 frames/seg como el modo
- El período de torsión de la base del ventrículo abarca la mitad o un bidimensional, esto originó el uso del modo –M que utiliza mayores
tercio de la frames (100 a 200 frames/seg) adquiriendo una resolución espacial de
Velocidad del pico de la onda S. 2-3 mm por eje, adquiriendo velocidades de gradiente en cualquier área
La obtención de la onda S en la pared posterior, para el estudio del del miocardio. La cuantificación de la función intramural por este modo
movimiento radial es mejor opción que el septum ya que este es influen- sería equivalente al uso del strain rate.
ciado por los dos ventrículos.
La onda S es mayor en el estudio del movimiento longitudinal en las Una de sus desventajas serían las pocas regiones a explorar ya que solo
paredes libres que en el mismo septum. era limitado a las regiones del eje paraesternal, sin embargo intentó
Siempre existirá un gradiente de velocidad en la onda S, entre el mo- corregirse con el uso combinado del modo bidimensional con doppler
vimiento longitudinal y radial en la relación base-ápex, siendo mayor color + modo M, con sustracción digital en tiempo real, pos-análisis. El
esta onda en la base. resultado de esta combinación fueron más regiones de análisis a expen-
Existe poco movimiento longitudinal en el ápex, durante la fase de sas de una resolución muy baja temporal dependiente del modo bidi-
eyección, es por eso considerado como estacionario. mensional y no la resolución del modo M.
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EL MODO BIDIMENSIONAL CON DOPPLER COLOR, ES y para entenderlas es necesario conocer la anisotropía de la pared del
UNA VENTAJA O LIMITACIÓN. ventrículo izquierdo haciendo la analogía de estas conforme la orien-
tación de las huellas digitales de los dedos. Así las fibras del suben-
Las ventajas serán, en comparación con el doppler pulsado, al obte- docardio van en dirección a las huellas digitales de la mano izquierda
ner un mejor análisis espacial en cada segmento utilizando al círculo y las fibras de subepicardio de acuerdo a las de la mano derecha. Esta
como pista (track = termino en inglés) para así tener movimiento en distribución altera la propagación de la onda de ultrasonido por la fun-
el sistema bidimensional con color- doppler y modo M (MBDyMM). ción sinusoidal del ángulo de isonifcación en cada nivel transmural, esto
Como desventaja tendría el cuidado en la utilización de marcos, los tiene como resultado imágenes con áreas vivas como las observadas en
cuales deberían ser de 100 frames /seg para la obtención de movi- las zonas interrogadas por el haz de ultrasonido dirigidas más perpendi-
miento miocárdico durante la fase de eyección. Para la fase de llenado cularmente que en paralelo a la dirección de las fibras miocárdicas (18).
existirían más de 200 frames / seg e incluso en las etapas isovolumé-
tricas marcos mayores de 400 frames / seg. RECORDANDO A LA DESPOLARIZACIÓN
Sin embargo el pico miocárdico en el doppler pulsado sería un 14% Y REPOLARIZACIÓN
mayor que el mostrado en el MBDyMM ser una medición realizada
por la transformada de Fourier y no mediante técnicas de auto corre- La despolarización inicia en el subendocardio, la orientación de las fi-
lación (7-18). bras es horaria, cerca del septum apical y corre rápidamente a la base.
El estímulo eléctrico epicárdico inicia en la pared libre del ventrículo
INTRODUCCIÓN DEL MOVIMIENTO derecho después a la pared anterior del ventrículo izquierdo para acabar
DE TORSIÓN Y DESTORSIÓN. en el ápex y base, respectivamente. La pared posterior basal sería la
última región activada y por electrocardiograma podría encontrarse en
Este movimiento de torsión había sido descrito por Leonardo Da Vinci el descenso de la onda R.
en el siglo XVI y por Rushmore en los años cincuenta, pero no fue En la repolarización los gradientes eléctricos transmurales se propagan
hasta 1970 cuando Mc Donald reportó con radiotrazadores en pacien- por la base con dirección al ápex.
tes que padecían estenosis de la válvula mitral la presencia de una El subepicardio apical sería la última región que completa esta repola-
fase pre-eyectiva, caracterizada por el descenso de la base del ventrícu- rización y por electrocardiograma podría verse como onda U, aunque
lo izquierdo y la rotación antihoraria de la porción epicárdica de este, esta última afirmación estaría en controversia.
acompañado de un choque de la punta en el tórax; para después en la
sístole tardía encontrar una rotación antihoraria y un retroceso del ápex.
A este movimiento se le llamó torsión y detorsión, respectivamente y LA MECÁNICA CONTRÁCTIL Y DE RELAJACIÓN VISTA
fue explicado con detalle por el modelo del Dr. Torrent-Guasp para la POR SONOMICROMETRIA.
descripción del gradiente intraventricular diastólico de la relación ven-
trículo - atrio llamado flujo de llenado rápido o succión. Al comparar con sonomicrometría (micro-cristales de ultrasonido im-
Estas relaciones horarias y antihorarias que ocurren en el ventrículo iz- plantado en el músculo cardiaco) la secuencia de la deformación del su-
quierdo serían la cúspide de nuestro análisis, en donde estudiaríamos bendocardio y subepicardio, encontraríamos la rápida activación inicial
su relación fisiológica en la diástole al asociarla con el ejercicio y en la eléctrica del subendocardio en dirección a pico – basal. Donde el punto
actividad eléctrica del ventrículo con la resincronización cardiaca. máximo de acortamiento en el subendocardio coincide hemodinámica-
La apariencia ecocardiográfica del tejido es influenciada por las diferen- mente con el llenado temprano, aumentando la presión intraventricular
tes curvas resultantes de los patrones del sistema d punto o tipo Speckle durante la contracción isovolumétrica (Ver Figura 35).
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La relajación inicia en el subendocardio apical justo después del cierre EL MOVIMIENTO DE TORSIÓN Y DESTORSIÓN DURANTE
de la válvula aórtica, extendiéndose del ápex a la base durante el pe- EL EJERCICIO
ríodo de relajación isovolumétrica. Mientras que en el subepicardio la
relajación ocurre en dirección opuesta, también después del cierre de la Durante el ejercicio encontraríamos a un ventrículo izquierdo con un
válvula aórtica, de la base al ápex durante la fase de llenado temprano. gasto cardiaco aumentado y no solo por la frecuencia cardiaca sino por
Es de notar en las dos hélices de la miofibrilla durante el acortamiento, el volumen. Se presenta entonces un incremento al volumen del final
que ocurre del ápex a la base, sucede una evacuación de sangre fuera de la diástole y al volumen de la fracción de eyección. Esto ocasionaría
del ventrículo, mientras en la relajación ocurre en direcciones opuestas un período corto de llenado diastólico que estaría acompañado de una
a estas fuerzas . taquicardia refleja para compensar en menor tiempo un mejor llenado.
Un aumento del volumen al final de la diástole sin incremen-
Para conseguir un movimiento post-sistólico de acortamiento fisiológi- to de la presión trae consigo un efecto de lusitropismo (del griego
co en la región apical del subepicardio y en la porción basal de suben- =separar, relajar y girar) y por lo tanto un
docardio creando un gradiente transmural de relajación que es útil para aumento en la fase de llenado temprano. Esto implica una mayor fuerza
la succión diastólica. Durante la fase de llenado temprano la presión de contracción o acortamiento (cronotropismo).
apical es menor que la porción basal, por lo tanto la succión ocurre de Todo esto ocurre solo durante el ejercicio donde la estimulación beta-
la base al ápex. adrenérgica, implica un secuestro de calcio por parte del retículo sarco-
plásmico, activando una relajación acelerada.
LA ROTACION DEL VENTRICULO IZQUIERDO Notomi y cols utilizaron los conceptos ecocardiográficos de torsión sis-
EN SECUENCIA. tólica del ventrículo izquierdo con la subsiguiente des torsión diastóli-
ca, explorando los mecanismos del llenado diastólico durante el ejerci-
El acortamiento y alargamiento de la pared del miocardio debe recor- cio en 20 voluntarios sanos.
darse como un movimiento rotatorio, intrínseco de la geometría en La cuantificación del movimiento fue hecho en el eje corto (septal,
espiral de las miofibrillas. Durante la fase de contracción isovolumétri- lateral, anterior y posterior) y apical (segmentos medio y basal), al
ca el acortamiento predomina en las fibras del subendocardio y el es- realizar mediciones tangenciales para convertirlos después en velo-
trechamiento en las fibras del subepicardio resultando en una rotación cidades angulares para estimar la velocidad rotacional del ventrículo
horaria del ápex. (Ver Figura 35) izquierdo. Lo anterior sería medido en sístole y diástole, para el pos-
En la eyección las fibras miocárdicas sufren un acortamiento a través terior análisis del movimiento de torsión y des torsión, en la base y
de toda la pared transmural del ventrículo izquierdo. El eje del movi- ápex respectivamente.
miento de rotación lo conforman las fibras del subepicardio tanto por su El cálculo del movimiento torsional fue la diferencia de las velocida-
gran movilidad como sus propiedades elásticas. El acortamiento de las des rotacionales del ápex y base, expresando el resultado como ángu-
fibras del subepicardio ocurre en una rotación anti-horaria al ápex del lo, este método fue validado por mediciones hechas con resonancia
ventrículo izquierdo y en una rotación horaria en la base del ventrículo magnética (RNM).
izquierdo. En resumen el retorcimiento del ventrículo izquierdo trae Durante la toma de estos resultados también obtuvieron un gradiente de
consigo la torsión de este. presión intraventricular base-ápex, con el modo M, aumentado durante
el llenado rápido diastólico (succión) como resultado del flujo sanguí-
La energía cinética durante la sístole no puede ser consumida solo en neo por la válvula mitral en ejercicio.
la eyección sino también en la conversión de energía potencial para el Estos resultados fueron importantes al mostrar el trabajo resultante de
movimiento de torsión de las fibras del subendocardio. la torsión basal sistólica horaria y de la retorsión antihoraria basal, que
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El Twist según Cubby Checker cambió el baile, “al separar a los bai-
larines”; con esto quisiera explicar que tal vez la valoración de la fun-
ción diastólica no sea solamente la cuantificación del flujo transmitral
y el valor de la onda E’ y A’ sino conocer también el fenómeno de la
succión mediante el método torsión (twist) y detorsión (un twist).
GLOSARIO TÉCNICO.
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EL ÁNGULO NETO DE TORSION = Cuando solo se realizó la dife- mientras que la insuficiencia cardiaca diastólica (ICD) se caracteriza
rencia racional del ventrículo izquierdo entre el ápex - base, sin ser por una remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo con un volu-
normalizado su resultado dando un valor absoluto expresado en radia- men al final de la diástole normal.
nes o grados.
CONCEPTOS.
MÉTODOS ECOCARDIOGRAFICOS PARA LA MEDICIÓN DE La ICD inicia con una disfunción diastólica (DD) que se define como la
LA COMPLIANCIA VENTRICULAR SIN UTILIZAR EL VO- disminución en la capacidad de llenado del ventrículo izquierdo secun-
LUMEN. dario a una rigidez pasiva y una relajación activa (fase isovolumétrica)
anormal en el miocardio
Son métodos prácticos y reproducibles, para la medición de la com- El diagnóstico de ICD se realiza cuando el paciente esta con sintoma-
pliancia ventricular, la cual puede ser afectada por la presión trans- tología de insuficiencia cardiaca teniendo una fracción de eyección del
mural. ventrículo izquierdo >45-50%.
La primera de estas mediciones sería la conocida como STRAIN La DD puede ser una interfase de la insuficiencia cardiaca sistólica al
RELATIVO (relativo) y se utiliza para la cuantificación de la encontrar no solo en la valoración de la fracción de eyección (acorta-
compliancia en el tejido isquémico vs tejido normal. Como defi- miento del endocardio + contracción radial de las fibras del miocardio)
nición utilizaríamos la relación inversamente proporcional de la una información completa para una función contráctil normal al faltar
onda A obtenida por strain del tejido isquémico entre la onda A del el análisis de las fuerzas longitudinales de la contracción.
método strain del tejido normal ( A isquémico / A normal). Un
valor menor de 0.25% implicó una menor compliancia que puede EPIDEMIOLOGÍA
presentarse en el tejido isquémico y un valor mayor de 0.5% en un
tejido normal (7-18). El estudio RESEARCH encontró en 1811 pacientes (52% de su pobla-
ción total) la presencia de ICD donde más de la mitad era mayor de 65
años de edad.
FALLA CARDIACA. Encontrando en los mayores de 65 años del sexo masculino un predic-
tor alto de mortalidad por ICD.
LA FALLA CARDIACA DIASTÓLICA. La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para IC en la po-
blación general y la isquemia, hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
DIFERENCIAS. y/o valvulopatías representan un fuerte predictor de IC tanto en hom-
bres como en mujeres con hipertensión (2). En la historia natural de la
La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome, donde sus signos y sín- cardiomiopatía hipertensiva existe la IC con cambios en el ventrículo
tomas son secundarios al incremento del líquido extra vascular y a la izquierdo (VI) - remodelación concéntrica del ventrículo izquierdo e
disminución en la perfusión tisular /orgánica. Para definir los mecanis- HVI cuyo valor pronóstico es bien conocido (3-5). Estos cambios ge-
mos que causan la IC se necesita la medición de la función sistólica y neran en la geometría ventricular izquierda anormalidades profundas
diastólica del ventrículo izquierdo ya que la IC puede existir con una en la función diastólica del VI. Estas modificaciones globales son la
fracción de expulsión (FE) normal o disminuida (1). definición de una disfunción diastólica (DD) al alterar el llenado y re-
La insuficiencia cardiaca sistólica presenta una remodelación excéntri- lajación ventricular (6,7), que puede anteceder a la disfunción sistólica
ca del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección disminuida, del ventrículo izquierdo y determinar per se los signos y síntomas de
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IC. Otras patologías extra-cardiacas pueden afectar en forma secunda- 1. Relajación isovolumétrica, es el período que ocurre al térmi-
ria al VI alterando las propiedades diastólicas del miocardio ocurriendo no de la fase eyectiva de la sístole ventricular izquierda (=cierre de la
así la DD del VI. válvula aórtica) y la apertura de la válvula mitral, cuando la presión del
VI guarda una caída rápida de llenado mientras permanece constante el
La DD del VI e IC Diastólica (ICD), son entidades clínicas que repre- volumen del VI. A este período se le atribuye la relajación activa del
sentan a la DD y pueden describirse a diferentes niveles tanto histoló- VI, con la pequeña contribución variable del retroceso elástico de las
gica como estructuralmente, en sus diversas manifestaciones clínicas o fibras contráctiles.
en sus hallazgos por gabinete e incluso en el pronóstico y tratamiento.
El interés de la DD y de la ICD ha ido en aumento en estos últimos 10- 2. Llenado rápido del VI, que inicia cuando cae la presión del VI
15 años. Mucho de este interés es gracias al desarrollo de herramientas por debajo de la presión del atrio izquierdo y se abre la válvula mitral.
de imagen no invasivas como el ecocardiograma con Doppler, hoy en Durante este período la sangre adquiere una aceleración en su velocidad
día un examen de fácil reproducibilidad para la identificación de la DD máxima, relacionada directamente a la diferencia de presiones atrio-
del VI; a la par existe también el interés de la industria farmacéutica por ventriculares, y se detiene al término de este gradiente. Este período
la búsqueda de nuevas medidas terapéuticas. Por el creciente aumento representa la interacción compleja entre la succión del VI (=relajación
en el promedio de vida de la población en general se considera a la activa) y las propiedades visco-elásticas del miocardio (= compliance);
IC como la más importante patología del milenio, especialmente en los
adultos mayores, es por eso que el conocimiento, diagnosticó , pronós- 3. Diastasis, cuando las presiones del atrio izquierdo y VI son
tico y manejo terapéutico de la DD representa un reto importante con iguales, manteniéndose así el llenado del VI por el flujo continuo que
grandes perspectivas. viene de las venas pulmonares- más el atrio izquierdo representan la
vía pasiva- esta cantidad depende de la presiones del VI, función de
“compliancia” del VI.
REPASO DE LA FISIOLOGÍA DIASTÓLICA
4. Sístole atrial, que corresponde a la contracción atrial y termina
Aunque en la función cardiaca normal siempre existe la transición de con el cierre de la válvula mitral. Este período es influenciado princi-
un estado de contracción a relajación mucho antes del final de la sístole palmente por la compliancia del VI, pero depende solamente de la resis-
del VI, esto es de un 16 a 20% del período de eyección , esta puede tencia pericárdica, la fuerza atrial y por el sincronice atrio-ventricular
ocurrir incluso antes de la apertura aórtica en el VI con contractilidad (=ECG intervalo PR).
severamente afectada; la definición tradicional de la diástole (proviene
de la palabra griega diástole que significa “expansión”) incluye el El cateterismo cardiaco permite evaluar en su totalidad la relación
cierre de la válvula aórtica, como inicio del ciclo cardiaco – cuando presión-volumen de todo el ciclo cardiaco. Entre las varias medicio-
cae la presión del VI por debajo de la presión aórtica - hasta el cierre de nes hemodinámicas existe, t (= a la constante de tiempo de caída de la
la válvula mitral. La función diastólica normal se define clínicamente presión durante el período de relajación isovolumétrica) y la relación
dependiendo de la capacidad que tenga el VI para recibir el volumen de DP/DV, que expresa la rigidez miocárdica al final de la sístole del VI,
llenado y así garantizar un adecuado gasto cardiaco, operando bajo el estas valoran en forma invasiva a la función diastólica del VI. Por otro
régimen de baja presión. lado existe el Doppler que graba el flujo de las venas pulmonares y
transmitral, midiendo así la velocidad de flujo e intervalo de tiempo
Por cuestiones meramente descriptivas, dividimos a la diástole en respectivamente para representar en forma análoga las variaciones que
cuatro fases: ocurren en las presiones del atrio y ventrículo izquierdo. Son entonces
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los parámetros del Doppler los que proporcionan información dinámica ASPECTOS CLINICOS, HEMODINAMICOS Y DIAGNOSTI-
del llenado del VI y de las propiedades diastólicas de este durante la COS DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
historia natural de la enfermedad o su mejoría.
En la práctica clínica cotidiana la presencia de la disfunción sistólica
LA ULTRAESTRUCTURA DE LA DISFUCIÓN DIASTÓLICA y diastólica en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática ocurre
muy frecuentemente. De hecho, la rigidez del ventrículo izquierdo (o
La matriz extracelular (MEC) la conforman las fibrillas de colágena, compliance) está en relación con la longitud de las fibras miocárdicas,
que son una importante estructura en el proceso de relajación y contrac- al medir las dimensiones tele-diastólicas del VI. La función diastólica
ción miocárdica. Facilitan la elongación de los cardiomiocitos agrupán- del VI puede ser reflejo de las presiones en cuña y del atrio izquierdo,
dolos para desarrollar la fuerza y el acortamiento que brinde el mejor determinando también los síntomas en pacientes con disfunción sistó-
desarrollo de una función miocárdica efectiva. La remodelación mio- lica.
cárdica siempre se ve acompañada de cambios a nivel celular, pero es Al igual que al nivel utraestructural, la progresión clínica de la IC pue-
la proliferación fibroblástica en la MEC la que altera la compleja red de de seguir dos rutas. La primera ocurre después de un infarto agudo al
colágena incrementándola en el intersticio y como colágeno perivascu- miocardio, donde la dilatación del VI post infarto (=remodelación) con-
lar, siempre bajo la influencia del sistema renina-angiotensina-aldoste- duce a una disfunción sistólica y/o IC sistólica. En la segunda ruta, las
rona. Debe de apreciarse la trascendencia de la MEC por jugar un rol anormalidades estructurales del VI (=Geometría concéntrica del VI),
tan importante en la adaptación fisiológica y en el estrés patológico. instigan DD. Cuando la DD es sintomática - existe, disnea- hablamos
Ya que existe un aumento en la producción de la MEC por obra de las de IC diastólica (ICD).
metaloproteinasas, enzimas proteolíticas activadas por muchos factores La mayoría de los pacientes con ICD aislada muestran síntomas no re-
como el Péptido Natriurético Cerebral (PNB), y contrarrestadas por in- lacionados al reposo solo al estrés (NYHA Clase II). Estos síntomas
hibidores tisulares. En consecuencia la destrucción de la colágena ocu- pueden iniciarse o incrementarse, primero por el ejercicio físico o se-
rre por las metaloproteinasas alterándose la geometría ventricular junto cundario a fiebre, anemia, taquicardia u otras patologías sistémicas.
con la función miocárdica contráctil y por otro lado existe la fibrosis por Hablando en forma particular de la taquicardia, encontramos que esta
el almacenamiento de colágeno al sobrepasar este su lisis. reduce el tiempo del llenado ventricular izquierdo, ocasionando un in-
cremento en la presión del atrio izquierdo manifestándose la disnea, por
De acuerdo con esta revisión, podemos plantear la hipótesis de dos acumulo de líquido extravascular en el pulmón.
condiciones patológicas opuestas: primero, la pérdida de colágeno,
como la que ocurre después de un infarto agudo al miocardio, donde El diagnóstico de la IC se puede realizar fácilmente con un examen
encontramos a un miocardio privado de una estructura indispensable de físico pero la identificación de un origen diastólico necesita del auxilio
soporte ocasionándose una reducción en la función sistólica del miocar- de estudios especiales de gabinete. De hecho, la exploración física en
dio; la segunda, el acumulo de la misma colágena, que es el principal pacientes con ICD siempre hace notar los mismos signos que ocurren
componente de la fibrosis miocárdica para originar la disfunción mio- en la IC sistólica e incluso la radiografía simple de tórax se ve limitada
cárdica sistólica y diastólica. En este contexto no solo la cantidad de para poder diferenciar estas dos entidades. El ECG puede mostrar sig-
colágena es la determinante de la rigidez diastólica del VI pero si su nos de HVI, secundaria a cardiomiopatía hipertensiva u otras causas. La
distribución, configuración y desorganización de las fibras de colágena DD, puede ser asintomática, y por consiguiente identificarse por casua-
(encrucijada), al igual que juega un rol muy importante la relación del lidad durante un examen ecocardiográfico con Doppler La importancia
colágeno tipo I - III. diagnostica de esta herramienta puede enaltecerse por la posibilidad
de indexar con Doppler transmitral la función diastólica, demostrado
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en varios estudios poblacionales, pero pudiese tener más beneficio y fermedades de depósito como la amiloidosis, desordenes de la tiroides,
exactitud si existieran evaluaciones seriadas. Actualmente, los índices acromegalia y otros) y por la isquemia miocárdica con estenosis de las
Doppler standard pueden auxiliarse eficazmente con la evaluación del arterias coronarias o incluso con disfunción aislada de la microcircu-
flujo venoso pulmonar (Figura A ,B) y por la nueva tecnología en ul- lación coronaria. Sin embargo, la causa más frecuente de DD es la hi-
trasonido, como el Doppler Tisular (AR) o el modo – M color que se pertensión arterial. El sobrepeso y obesidad, pueden coexistir con la
origina al medir la propagación del flujo .La utilización de maniobras misma hipertensión afectando la función diastólica del VI, para forzar
(Valsalva, levantar los miembros inferiores) al patrón de Doppler trans- al VI a trabajar con sobrecarga. En este punto, la DD representa una de
mitral y/o a las diferentes combinaciones Standard de Doppler trans- las consecuencias cardiovasculares del síndrome metabólico, donde la
mitral con las nuevas herramientas (la relación entre la duración de la hipertensión arterial, obesidad, intolerancia a carbohidratos e hipertri-
velocidad retrógrada atrial y la duración de la velocidad A transmitral , gliceridemia se juntan en un mismo sujeto, teniendo como molde co-
el índice entre el pico de la velocidad E y el origen por Doppler Tisular mún a la resistencia a la insulina. Ha sido evidente la existencia de altos
de la Em. del anillo mitral o la velocidad de la propagación de flujo) niveles de resistencia a la insulina en la hipertensión arterial, al igual
son suficientemente fiables para predecir la presión en cuña y para dis- que su asociación con la prolongación del tiempo de relajación isovolu-
tinguir con precisión las variaciones en la presión tele-diastólica del métrica, independientemente de los cambios en la geometría ventricular
VI. Algunas de estas herramientas son muy efectivas incluso en la ta- izquierda y del aumento en la poscarga. La alteración en la relajación
quicardia sinusal y la fibrilación auricular mientras que el flujo venoso isovolumétrica diastólica es probablemente por un incremento en el cal-
pulmonar o la maniobra de Valsalva se utilizan en el flujo transmitral cio intracelular, que tienen los pacientes hipertensos con resistencia a la
de preferencia en los casos de prótesis mitral e insuficiencia aórtica. insulina secundaria a una alteración en la recaptura de calcio por parte
Además el Doppler Tisular también es capaz de “leer” el porcentaje de del retículo sarcoplásmico. También la producción de hormonas por
fibrosis, primum movens de la DD. Ya sea solo o mejor aún en conjun- parte del tejido adiposo, como la leptina – a quien se le ha involucrado
to, todas estas herramientas permiten reconocer la diástole normal así en el control del peso corporal, a la absorción de alimentos y al consu-
como también el diagnóstico y la progresión de la DD de un patrón de mo de energía- que afectan negativamente a la función diastólica del
relajación anormal (DD grado I) a un pesudonormal (DD grado II) y VI . La asociación de hipertensión arterial y diabetes mellitus deteriora
restrictivo (grado III-IV) más allá de los índices con de la función diastólica con Doppler del VI
Desde el punto de vista hemodinámico, las diferencias entre la IC sistó- cómo se mostró en la población del estudio Strong Heart.
lica y diastólica se muestra en las curvas de presión – volumen .Cuando Es controversial si la DD del VI se acompaña necesariamente de la HVI
ocurre la ICS, aumenta la presión de llenado ventricular izquierdo, in- o si su desarrollo es independiente de esta. Lo que es cierto es que la
crementando el volumen del VI y desplazando la curva a la derecha. En DD es una consecuencia directa de la sobrecarga de presión, asociada a
el caso de la ICD, el incremento de la presión de llenado del VI ocurre la elevación de la presión arterial por 24 horas y más aún por el aumento
en la presencia de un volumen normal o reducido, desplazando la curva de la presión arterial diastólica durante la noche. Estudios recientes
a la izquierda. Es evidente que conforme avanzan los estadios de IC, señalan que las anormalidades diastólicas, de los pacientes hipertensos,
coexiste la disfunción sistólica y diastólica. están relacionadas a una inapropiada elevación de la masa ventricular
izquierda, esta desproporcionada carga hemodinámica es revelada por
la superficie corporal del individuo y el gasto cardiaco, más que por los
ETIOLOGIA DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA valores de la masa del VI que tradicionalmente definen la HVI. Una
inapropiada elevación de la masa cardiaca es un potente vaticinador de
La DD del VI es causada por varias enfermedades cardiacas así como factores de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos, en presencia
también por patologías extra cardiacas que involucran al corazón (en- o en ausencia de una clara HVI. El concepto de DD comienza previo
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a la imagen de HIV con una congruencia en el análisis del PNB, en Europea sostenía que la IC diastólica se definía en base a los hallazgos
donde sus niveles aumentan gradualmente con la progresión de la DD del examen físico, mediciones ecocardiograficas (FE normal) y los ín-
(de una relajación anormal hasta un patrón restrictivo), en pacientes con dices con Doppler (derivadas del flujo transmitral y flujo venoso pul-
ICD independientemente del tamaño de la masa VI. Aun así los nuevos monar), donde los valores normales dependían de los rangos de edad.
métodos tecnológicos del ultrasonido como el Doppler Tisular sustenta A pesar de la evidente superioridad de la técnica invasiva, tiene que
la hipótesis certera de una DD temprana en el corazón hipertenso: la tomarse en cuenta la necesidad del cateterismo cardiaco para establecer
DD miocárdica (=Em. /Am Relación < 1 a nivel de la heterogénea el diagnóstico definitivo de IC diastólica aumentando los problemas de
pared del VI en proyección apical) se detecta antes de presentarse las funcionalidad e incluso los éticos. Los problemas prácticos son los rela-
anormalidades que le corresponden al flujo transmitral del VI y esto cionados a la baja prioridad que su medición puede ocasionar en la sala
no es igual en los pacientes hipertróficos entre tanto se vuelva el sep- de hemodinamia al sobreponerla por los procedimientos en las arterias
tum prominente en presencia de la HVI ya existente. Es claro que la IC coronarias y el pobre interés de los hemodinamistas a la medición de
diastólica se ha asociado al incremento en cantidad de colágena y a la los índices de la función diastólica. En lo concerniente a la falsedad
geometría concéntrica del VI. Este concepto es sustentado fuertemente ética le atañe a el hecho de la seguridad en el actual examen con eco-
por el estudio HyperGEN donde el retardo de la relajación VI se asocia Doppler donde el estudio de la función diastólica del VI hace del cate-
independientemente de la geometría concéntrica del VI en 1384 pacien- terismo un procedimiento invasivo inútil para este fin, excepto en casos
tes hipertensos incluyendo obesos y diabéticos. particulares. Si esto es cierto la prevalencia de los índices anormales
por Doppler (38% para el tiempo de relajación isovolumétrica y 64%
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA para el tiempo de desaceleración) son mucho menores que los mostra-
CARDIACA DIASTÓLICA. dos por las más fiable de las mediciones invasivas (92% para la presión
tele-diastólica y 79% para t), es también cierto que esto puede ser una
La evidencia de IC aguda en ausencia de disfunción sistólica del VI verdad a medias, porque ambas pueden desorientar al ser influenciados
va en aumento según la experiencia de Gandhi y colaboradores: donde por variables fisiológicas como la edad y frecuencia cardiaca ( En esta
38 pacientes hipertensos afectados por edema pulmonar, fueron exami- revisión, los valores de referencia normales de los índices Doppler de la
nados por ecocardiografía durante el episodio agudo y después de su función diastólica del VI no consideran los rangos de edad y frecuencia
estabilización clínica (1-3 días después), sin mostrar variaciones sig- cardiaca. Actualmente los criterios para el diagnóstico de IC diastólica
nificativas en la FE del VI (50+ 15% y 50 + 13% respectivamente, pueden realizarse sin la medición de la función diastólica si cumple con
NS) y en el índice de movilidad de pared entre las dos revisiones. Esta esto tres puntos:1) signos y síntomas de IC (criterios de Framingham),
condición clínica fue definida como insuficiencia cardiaca con función 2) FE VI > 50% y 3) descartar estenosis mitral, enfermedad pericárdica
sistólica preservada o, mejor, con FE normal, refiriéndose a la insu- y causas no cardiacas de disnea, edema o fatiga. Existe evidencia re-
ficiencia cardiaca diastólica aislada. Sin embargo una correcta defini- ciente que define el rol del ecocardiograma Doppler en el diagnóstico
ción de esta entidad clínica, se tendría que hacer con la medición de de IC diastólica
la función diastólica del VI, estableciendo como referencia los valores
normales. Este tema desencadenó una serie de controversias años atrás, Sin embargo, actualmente no existe una definición verdadera de la IC
con varias posturas científicas. El Colegio Americano dio su punto de diastólica y el reconocimiento de su presencia no es uniformemente
vista, en acuerdo con los investigadores del Estudio Framingham Heart, aceptada. Estudios realizados con ecocardiografía Doppler standard y
sosteniendo el concepto de una IC diastólica como aquella evidente Doppler Tisular demuestran como alteraciones sub-clínicas de función
solo con mediciones hemodinámicas invasivas y que mostraran alte- sistólica miocárdica son en realidad IC diastólica. Porque el uso de
raciones diastólicas en el episodio agudo. Por otro lado, la Escuela la FE del VI es un insensible indicador de una verdadera contracción
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miocárdica, el cálculo de la función del VI en el eje largo con el sim- seguridad de una FE normal - solo la edad y el tiempo de seguimiento.
ple modo-M en el anillo mitral lateral puede identificar principios de En un estudio con registro de 1291 pacientes hospitalizados la mor-
disfunción sistólica del VI. Finalmente deben tomarse en cuenta a la talidad fue más baja en pacientes con FE > 50% que en los de FE <
obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la isquemia 39% (OR=0.69 95% CI 0.49-0.98, p= 0.04). El cohorte de Framingham
miocárdica, como factores que pueden dar un “falso” diagnóstico de IC, informó que la tasa de mortalidad después de cinco años es de un 68%
principalmente en los adultos mayores. en pacientes con IC y FE normal en comparación con el 82% de los
pacientes con IC sistólica, está fue cuatro veces más alta que la presen-
LA PREVALENCIA DE LA IC DIASTÓLICA tada en sujetos sanos. Sin embargo Senni et al no encontró diferencia
en la mortalidad de los dos tipos de IC después de cuatro años de segui-
Se efectuaron estudios para valorar todo lo referente a la prevalencia miento, la población tenía una media de edad de 78 años; el análisis de
de la IC con FE normal, utilizando valores ecocardiográfico standard Hogg y colaboradores, juntaron los resultados de estudios recientes de
sin Doppler. En un primer meta-análisis realizado en 1995, los inves- cohorte efectuados en pacientes hospitalizados por IC y notaron como
tigadores del Estudio Framingham Heart mostraron una variabilidad el porcentaje de mortalidad en los pacientes con IC y FE normal fue
amplia en la prevalencia de este tipo de IC (rango=13-74%) mientras menos severo en el primer año y medio, volviéndose similar a los de IC
otro estudio involucró un cohorte del estudio Framingham señalando sistólica después de 5-6 años de seguimiento.
una prevalencia del 51% del total de IC. Recientemente Hogg et al ter-
minaron diez estudios transversales que tuvieron como población de Es preocupante notar en el estudio de Badano y colaboradores, como
estudio a los Estados Unidos y a muchos países de Europa, encontrando utilizando los criterios de la Sociedad Europea de Cardiología la identi-
una variabilidad muy alta de IC con FE normal. La explicación de esta ficación de la IC diastólica en 1729 pacientes hospitalizados por IC, no
variabilidad se ha relacionado principalmente a lo heterogéneo de la fue observada una diferencia significativa en la mortalidad a 6 meses
población, sexo y género. Se debe de considerar que este tipo de IC en comparación con los pacientes con una disfunción sistólica del VI .
es particularmente frecuente en adultos mayores, del sexo femenino y
asociado en su mayoría con hipertensión arterial o fibrilación auricu- Dos estudios importantes finalizaron señalando el valor pronóstico del
lar más que por enfermedad arterial coronaria. Los datos recolectados índice Doppler para la función diastólica del VI y en particular de la
entre 1995 y 1999 por la Red Italiana pro Insuficiencia Cardiaca Con- relación transmitral E/A. El primero, estudio PIUMA mostró que el pa-
gestiva (IN-CHF) apoya fuertemente estos resultados. La elección de trón de relajación anormal (= la relación E/A baja se pronosticó indi-
diferentes puntos de cohorte para el valor normal de la FE del VI, puede vidualmente por edad y frecuencia cardiaca) eleva el riesgo de eventos
agregar una razón de variabilidad a la prevalencia de IC diastólica en cardiovasculares (odds ratio 1.57, 95% CI 1.1-2.18, p < 0.01) en una
los estudios ya mencionados. población de 1839 pacientes hipertensos durante 11 años de seguimien-
to. El valor pronóstico es independiente del valor de la masa del VI e
PRONÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA incluso de la medición ambulatoria por 24 horas de la presión arterial.
CARDIACA DIASTÓLICA El segundo estudio es el Strong Heart, donde por tres años tuvo segui-
miento una población de 3008 nativos americanos, donde una relación
Existe gran heterogeneidad también en los resultados del pronóstico E/A < 0.6 (era igual a un patrón de relajación anormal) se relacionó
de la IC diastólica. Por el meta-análisis de Framingham la mortalidad con un incremento de hasta dos veces el riesgo de mortalidad - a pesar
anual varia de un 1.3% a un 17.5%. Esta amplia variabilidad depende de no ser independiente de otras covariables - y una relación E/A > 1.5
de varios factores incluyendo como el primero de todos, la particulari- (= igual a un patrón pseudonormal / restrictivo) triplicando la mortali-
dad de utilizar en la clasificación de este tipo de IC – principalmente la dad cardiaca, esto solo es independiente de otros confusores como la
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HVI. Estos resultados son consistentes con los encontrados en el Estu- LA FALLA CARDIACA DIASTÓLICA EN EL INFARTO AGU-
dio Framingham Heart, donde se detectó una relación en “U” entre la DO AL MIOCARDIO.
velocidad transmitral A y el riesgo de fibrilación atrial; presentándose
a la arritmia como un factor independiente asociado al aumento de la En un estudio post-mortem se observó la presencia de un mayor índice
velocidad de A (= relajación anormal) y al incremento de la relación de apoptosis en aquellos pacientes que presentaron un patrón restricti-
E/A (patrón pseudonormal / restrictivo). vo post-infarto. (Figura 9). Sin embargo la relación entre la disfunción
diastólica y síndrome coronario agudo, se estudiará en este texto más
De estos dos estudios, fue el estudio Strong Heart el que aportó datos adelante (22).
acerca de la mortalidad que fueron adaptados por los investigadores de
la Clínica Mayo para crear una ingeniosa clasificación de la fisiopa-
tología de la DD- derivada por Doppler, hace ya varios años. En esta
clasificación, el patrón de relajación anormal (grado I de DD) y el pa-
trón reversible y no irreversible restrictivo representan la progresión
clínica hacia el estadio final de la IC mientras el patrón pseudo-normal
es una etapa intermedia pero clínicamente crucial. Al combinar estos
hallazgos con el valor pronóstico de los estudios, podemos suponer que
el tiempo es relativamente largo (5-6 años) para precisar la evolución
de una IC diastólica a una IC sistólica pero esto depende la mayoría de
las veces de la transición de un estadio inicial de DD, donde el patrón
de relajación anormal predomina y la disnea solo aparece al ejercicio,
hasta estadios más avanzados casi terminales de la IC, donde la presión
tele-diastólica es muy alta (19-20).
Figura 40 . Índice de apoptosis en pacientes con patrón restrictivo
FUNCIÓN DIASTÓLICA Y EL EMBARAZO.
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Se han publicado estudios de ecografía de estrés tridimensional, tanto válvula mitral, la ecografía transesofágica 3D se está convirtiendo,
con estrés farmacológico como de ejercicio, con buenos resultados pre- como veremos más adelante, en la técnica de referencia para el estudio
liminares (1). La técnica permite una valoración simultánea de los tres morfo-funcional. La ETT3D permite actualmente valorar el área val-
planos apicales y puede combinarse con la administración de ecopoten- vular mitral por planimetría y el score valvular (3) así como estudiar la
ciadores, para optimizar la detección del borde endocárdico y valorar la geometría del aparato subvalvular mitral en miocardiopatías dilatadas.
contractilidad segmentaria. En pacientes con prolapso valvular mitral mejora la valoración anató-
mica y permite localizar el segmento que prolapsa.En comparación con
El ventrículo derecho es anatómicamente complejo y la ecografía bi- la válvula mitral, la experiencia con la válvula aórtica es más escasa con
dimensional no puede medir de forma directa la fracción de eyección ETT3D. En válvulas normales es difícil la visualización correcta de los
o estudiar los volúmenes ventriculares. La ETT3D permite valorar de tres velos. En el caso de estenosis valvulares, el engrosamiento valvular
forma reproducible el volumen y la fracción de eyección derechas, sin permite una mejor visualización de los velos, y la adquisición de un
utilizar modelos geométricos . Se han realizado estudios comparando volumen completo en planos apicales permite realizar una planimetría
la técnica 3D con resonancia en sanos y en pacientes con cardiopa- del tracto de salida de ventrículo izquierdo (Figura 2).
tías congénitas, con muy buenos resultados (3,4) .A partir de la imagen La aplicación del Doppler color a la ETT3D mejora el análisis de los
telediastólica y telesistólica se realiza un seguimiento automático del chorros de regurgitación, tanto en el caso de la insuficiencia mitral
borde endocárdico a lo largo del ciclo cardiaco, que permite cuantificar como en la insuficiencia aórtica. La ETT3D permite localizar el origen
los volúmenes y la fracción de eyección. La imagen inferior derecha del jet y medir tanto el radio de la región proximal de convergencia de
muestra la valoración de la sincronía por ETT3D. flujo (PISA), como el área de la vena contracta, lo que es especialmente
En lo relativo a la aurícula izquierda, el volumen auricular medido por útil en el caso de jets excéntricos (3)
3D es un marcador pronóstico en pacientes con insuficiencia cardiaca y En la práctica diaria es relativamente fácil el estudio anatómico y fun-
es predictor de remodelado auricular y recurrencia de arritmias auricu- cional de la válvula tricúspide, incluso en pacientes con ventana subóp-
lares. La cuantificación 3D permite estimar los volúmenes auriculares tima. (3) El estudio de la válvula pulmonar con ETT3D es más comple-
sin asunciones geométricas, así como la función sistólica y datos de jo, porque es más difícil conseguir una buena alineación con el plano
deformación (3) La técnica es fiable y reproducible para detectar los valvular. En pacientes con cardiopatías congénitas aporta información
cambios cíclicos en el volumen de AI, tanto en aurículas de dimensio- anatómica útil tanto para el estudio de las anomalías valvulares como
nes normales como dilatadas. La misma técnica se aplica para la aurí- en la patología del tracto de salida de ventrículo derecho
cula derecha, principalmente en pacientes con cardiopatías congénitas.
La aportación del ETT3D en el estudio de masas intracardiacas está Cardiopatías congénitas
actualmente limitada a casos clínicos. En el caso de endocarditis, la re-
solución temporal limita el estudio de vegetaciones de pequeño tamaño, En pacientes con cardiopatías congénitas, la ETT3D permite, sin alargar el
por lo que en este campo la ecografía transesofágica tridimensional es tiempo de estudio, una imagen anatómica de los defectos septales y su re-
muy superior al ETT3D. lación con las estructuras valvulares. Es además muy útil en el seguimiento
de las repercusiones hemodinámicas de los shunt sobre cavidades dere-
Valvulopatías chas (masa, volumen y función de cavidades ventriculares) (1, 3, 4). En
los últimos años se han publicado resultados prometedores en el estudio de
A pesar de las limitaciones que tiene la técnica transtorácica tridimen- cardiopatías más complejas, sin embargo es necesario que los transductores
sional con respecto a la resolución temporal, es posible mejorar algunos sean más pequeños y dispongan de frecuencias más altas para extender su
aspectos del estudio valvular con respecto al eco2D. En la patología uso en recién nacidos y niños con cardiopatías congénitas.
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ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA
TRIDIMENSIONAL El ETE3D proporciona información en relación a los cambios diná-
micos en el anillo valvular mitral, en la superficie del área y en el des-
El eco 3D, sin duda, ha revolucionado el campo del diagnóstico por plazamiento longitudinal de anillo a través de todo el ciclo cardíaco,
imagen mediante ultrasonidos. Pero, sin duda, el poder realizar los es- también facilita la definición de la posición de los músculos papilares,
tudios eco 3D por vía transesofágica (ETE3D), ha supuesto un grandí- esto último analizado en pacientes con miocardiopatía dilatada e insu-
simo avance a la hora de analizar las estructuras cardiacas. Los modos ficiencia mitral que cursan con desplazamiento del músculo papilar y
de trabajo de la ETE3D son similares a los de la transtorácica, por lo elongación simultanea del anillo mitral que conduce a la inmovilización
que no es necesario volver a explicarlos. Sin embargo, si es importante de la cuerda con abombamiento progresivo del velo valvular, que pro-
hacer énfasis en que la resolución temporal de la técnica es relativa- duce insuficiencia mitral predominantemente central, debido a la dismi-
mente baja (aproximadamente 25-28/s en modo volumen completo) y nución progresiva de la coaptación.
que para obtener una buena calidad de las imágenes hay que manejar Empleando imágenes de Doppler-color 3D, se ha descrito la posibili-
adecuadamente las ganancias, ya que demasiada ganancia hace perder dad de visualizar y analizar los “jets” de insuficiencia valvular mitral
el efecto de visión en tres dimensiones mientras que una ganancia de- (9). Las imágenes de Doppler color con ETE3D pueden cuantificar la
masiado escasa puede provocar la aparición de “agujeros” donde no los insuficiencia mitral de forma más confiable que el ETE2D. Al analizar
hay. Para emplear la técnica zoom 3D hay que incluir la estructura com- la región de convergencia del flujo proximal verdadera con ETE3D se
pleta en el interior del sector. A continuación se tratarán de sintetizar los ha visto que su morfología es más hemielíptica que hemiesférica como
principales usos de esta técnica. se pensaba previamente. La evaluación de la superficie de la vena con-
tracta que permite el ETE3D mostró una asimetría significativa en la
Válvula mitral insuficiencia funcional en comparación con la orgánica, resultando en
una pobre estimación del área del orificio regurgitante efectivo al reali-
Se puede decir que la principal indicación en la actualidad para el zar la medición aislada de la vena contracta.
ETE3D es la valoración de la válvula mitral (Figura 3). Esta válvula,
por la complejidad de su anatomía, necesita un análisis volumétrico e Válvula aórtica y arteria aorta
incluso de estructuras que con el eco 2D resultaban difíciles de valorar,
como pueden ser las comisuras valvulares. El ETE3D permite evaluar la anatomía valvular y de la raíz aórtica y
cuantificar mediante planimetría el área valvular. Hoy en día, la esteno-
Comparando con los métodos tradicionales en la evaluación del área sis valvular aórtica es una patología muy prevalente y la determinación
valvular mitral, el Eco 3D es el método no invasivo que mejor correla- adecuada de su severidad es imprescindible para su adecuado manejo.
ciona los cálculos del área valvular mitral derivados de la fórmula de Habitualmente los métodos empleados en la determinación del área del
Gorlin durante el cateterismo cardiaco, incluso inmediatamente poste- orificio efectivo presuponen una morfología circular del tracto de salida
rior a la valvulotomía. La ETE3D aporta una mejor resolución, con lo del ventrículo izquierdo (TSVI), siendo este concepto incorrecto. La
que la precisión de las medidas y el número de válvulas que pueden ser ETE3D permite cuantificar directamente el área del TSVI.
analizadas es mayor. Al comparar el ETE3D y el ETE2D con los hallaz- El ETE3D puede ser empleado en la valoración de la severidad de la
gos quirúrgicos, se encontró mejor correlación con el E3D en relación insuficiencia aórtica (IA), situación que en ocasiones es difícil con las
a la evaluación de los festones que prolapsan (7,8) lo que aumenta la técnicas habituales. La técnica tridimensional puede mejorar su eva-
calidad de la información que se le proporciona al cirujano cardiaco con luación, al proporcionar una mejor visualización de las estructuras val-
el fin de reparar la válvula mitral. vulares, subvalvulares y de la raíz aórtica (4). La ETE3D nos permite
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seleccionar el plano de corte ideal para el análisis de la vena contracta Masas intracardiacas
siendo de gran utilidad en la valoración de regurgitaciones excéntricas
o con múltiples orificios regurgitantes. Por tanto, el empleo del ETE3D Existen descripciones de casos aislados en los cuales se ha empleado
en el estudio de la regurgitación aórtica puede mejorar su evaluación y el ETE3D para el estudio de masas intracardiacas. El ETE3D aporta
con ello permitir una mejor selección terapéutica en función del grado la posibilidad de poder realizar cortes de la masa para analizarla desde
de severidad estimado al ser comparado en el eco 2D, y con otros méto- diferentes puntos de vista para una mejor valoración de la misma. Así
dos de referencia de diagnóstico por imagen. Por otra parte, la ETE 3D mismo, ayuda a precisar la localización del punto de anclaje de la masa
es una herramienta muy útil para establecer el diagnóstico y el manejo y la presencia de estructuras móviles.
de múltiples patologías aórticas, de forma complementaria al eco bidi-
mensional (11). Eco 3D transesofágico en el intervencionismo
Válvulas pulmonar y tricúspide. El ETE3D ha sido empleado con éxito para ayudar a realizar diferen-
tes procedimientos intervencionistas. Entre ellos, cabe destacar el papel
Las válvulas del corazón derecho han sido poco estudiadas mediante relevante que ha adquirido a la hora de cerrar comunicaciones inte-
ETE3D. Sin embargo es posible evaluar cambios secundarios a valvu- rauriculares e interventriculares y dehiscencias periprotésicas (figura
lopatía reumática y degenerativa de la válvula tricúspide. En relación 4), así como implantar prótesis valvulares aórticas transcatéter y, más
a la válvula pulmonar su uso se enfoca principalmente al estudio de recientemente, dispositivos percutáneos para reducir la severidad de la
cardiopatías congénitas como la estenosis pulmonar y la endocarditis. regurgitación mitral (13).
El ETE3D ha sido utilizado para el diagnóstico y evaluación de di- 1- Paraesternal eje largo
versas cardiopatías congénitas, permitiendo reducir el tiempo del es- -Volumen completo en un plano paraesternal bajo: aparato subvalvular mitral;
tudio cuando es comparado a un estudio bidimensional. La ventaja del fracción de eyección
ETE3D sobre el ETE2D es que nos permite el análisis de toda la estruc- -Volumen completo-color de cada válvula si insuficiencia mitral-aórtica
2- Paraesternal eje corto:
tura cardiaca de forma global y conjunta (12). a. Plano grandes vasos
-Live 3D válvula tricúspide-aórtica-pulmonar
En los defectos tipo comunicación interauricular (CIA), unos de los más -Volumen completo válvula tricúspide. Volumen completo color si insuficiencia
estudiados en la actualidad mediante ETE3D, esta técnica nos permite tricúspide
b. Paraesternal eje corto plano válvula mitral
valorar el tamaño y la forma del defecto, así como su relación con las -Volumen completo
estructuras vecinas. También se ha empleado en la evaluación posterior 3- Apical 4c
al cierre percutáneo del defecto para evaluar el éxito del procedimiento -Volumen completo: Masa ventrículo izquierdo; fracción de eyección; asincronía;
e identificar el origen de algún corto-circuito residual que pudiera exis- strain de área; planimetría del tracto de salida de ventrículo izquierdo, planime-
tría mitral y tricúspide; volumen, fracción de eyección y asincronía de la aurícula
tir. El ETE3D también ha sido utilizado en la valoración del septum izquierda y derecha
interventricular en caso de comunicación interventricular (CIV). Las -Volumen completo color de cada plano valvular si insuficiencia mitral-aórtica-
malformaciones congénitas de la válvula mitral también pueden ser va- tricúspide
loradas con ETE3D, aportando una valoración preoperatoria amplia y 4- Live 3D vs volumen completo de hallazgos patológicos
fácil de comprender por el cirujano.
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CAPÍTULO 3 igual a 330 msec, con una colimación de 0.5 mm, escaneo de 10 sec,
con un total de 200 adquisiciones por segundo) (Fig. 1). La TC -64
ANGIO TAC cortes ayuda a obtener una mejor imagen, con la visualización de la
Pasquale Innelli y Rubén Sánchez Pérez circulación coronaria de pequeño calibre (4).
INTRODUCCIÓN.
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correspondiente, junto con la posterior reconstrucción de estos datos preocupaciones iniciales sobre el daño biológico masivo se ha mitigado
en conjunto y en acuerdo con cualquier retraso (5). Esto hace posible en relación con dos factores clave que permiten una modulación de la
obtener imágenes de cualquier fase del ciclo cardíaco y, por tanto, op- dosis de radiación: a) una reducción drástica en los tiempos de explo-
timizar el mejor momento de la misma para la evaluación de la arteria ración y b) la modulación en la tensión del tubo de rayos X (11). Esta
coronaria (5). La meso-diástole es la fase del ciclo cardíaco durante el opción permite reducir la emisión de radiación ionizante durante la fase
cual el corazón reduce al mínimo el movimiento, lo que propone el del ciclo cardiaco, en la fase de reconstrucción retrospectiva, es decir,
mejor momento para colocar las imágenes reconstruidas, tomando el durante la sístole. Sin cambiar el multidetector TC, obteniendo solo las
enfoque de la sincronización retrospectiva para reducir los artefactos imágenes en la fase diastólica siendo estas de alta calidad, reduciendo
de movimiento cardíaco. Como es bien sabido la duración de la diástole la dosis y afección al paciente hasta un 50%.
es crucialmente dependiente de la frecuencia cardiaca. A una frecuencia
cardiaca baja (65 latidos/min) la mesodiastole se convierte en un hori- EL USO DE CONTRASTE
zonte temporal largo, suficiencia para obtener una buena reconstrucción
del miocardio y arterias epicárdicas, por eso la importancia de utilizar La optimización del uso de contraste es uno de los puntos más críticos
medicamentos tipo beta-bloqueador, ivabradina y calcio antagonista en los estudios angiográficos por TC. El objetivo es obtener una mejora
como premedicación en pacientes en los que la frecuencia es superior uniforme y homogénea a lo largo de los vasos en estudio, requisito
a los 65 latidos/min. Para obtener las imágenes en la fase diastólica es previo antes de reelaborar las imágenes captadas por el común de los
necesario reconstruir las imágenes en un porcentaje del ciclo cardiaco, algoritmos post-procesamiento.
que va entre el 50 al 60% del intervalo RR o en la ventana del tiempo En este sentido, es crucial la sincronización entre la administración del
absoluto antes del pico siguiente de la onda R (normalmente entre 350- medio de contraste y la obtención de imágenes a fin de evitar el riesgo
400 ms (7). de que en el momento de interés, el medio de contraste no llegue a
las arterias coronarias (obtención demasiado pronto), o que esté parcial
o completamente agotada (adquisición demasiado tarde) (12) (Figura
OBTENCIÓN DE IMÁGENES EN TIEMPO 2-4). Hay dos métodos diferentes para lograr una adecuada sincroniza-
Y DOSIS DE RADIACIÓN. ción, bolo de prueba y el seguimiento del bolo.
La técnica consiste en la administración del bolo de prueba con contras-
La duración del tiempo de obtención de imágenes es un parámetro te reducido (20-40 ml), con una velocidad de inyección igual a la que
clave para el éxito de la angio-TC coronaria. Los estudios iniciales se posteriormente se utilizarán en el examen (12). La obtención de los aná-
caracterizan por tiempos de obtención con apneas del paciente relativa- lisis en serie puede controlar el paso del bolo de medio de contraste en
mente largos (35-40 segundos), en la actualidad con equipos de TC de un vaso de interés, mediante la medición de la densidad dentro de una
64 cortes, esos períodos de apnea se redujeron a 11.5 segundos (5). De región de interés (ROI) que para el estudio del corazón, por lo general
este modo, los artefactos por la variabilidad cardiaca y la respiración es en la aorta ascendente (12). A través de la construcción de la curva de
son eliminados. densidad es posible identificar el momento pico de la densidad máxima.
La evolución gradual de la tecnología, determinó la necesidad de obte- El tiempo entre el inicio de la inyección y el pico de la densidad es ele-
ner una alta calidad en la imagen y todo esto requiere de un tubo de alta gido como el plazo máximo (13).
tensión de rayos X, al que está expuesto el paciente. Un estudio reciente La técnica de seguimiento del bolo consiste en la obtención del vo-
ha demostrado que la dosis de radiación es directamente proporcional lumen de interés con una activación automática para alcanzar en el
al número de detectores (8). La dosis efectiva para un TCMD-4 oscila interior del retorno de la inversión, el umbral de densidad selecciona-
entre 8.8-14.7 mSv, para un TCMD-16 un máximo de 15.2 -21.4. Las do (14). Inmediatamente después de la administración del medio de
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CAPÍTULO 3
ANGIO TAC
Pasquale Innelli y
Rubén Sánchez Pérez
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BIBLIOGRAFÍA
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CAPÍTULO 4 Centro Nacional de Estadísticas reportó una edad promedio del primer
infarto de 65.8 años para el sexo masculino y para las mujeres de 70.4
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA UNA VISIÓN años, representando estas últimas el 43% de los casos (5). De las cifras
CARDIOMETABÓLICA. del estado de Nuevo León sorprenden los hallazgos en la mortalidad
global que fue mayor en pacientes mayores de 75 años con un 20.7%
Rubén Sánchez Pérez,Carlos Cabrera Arroyo vs los menores de 75 años que reportan solo un 11.4% (p= 0.0001) , a
Irene Isabel Martínez Guevara pesar de la angioplastía primaria ; identificando en un análisis bivariado
como variables de eventos cardiovasculares mayores intrahospitalarios
Las estadísticas del Registro Nacional de Síndromes Isquémicos Agu- ,y por lo tanto de mal pronóstico a la enfermedad de la arteria descen-
dos en México (RENASICA) son preocupantes, estas muestran que dente anterior (p<0.009) , la enfermedad multivaso (p <0.002) y una
15,000 a 20,000 enfermos ingresaron a centros hospitalarios de seguri- fracción de expulsión baja (p< 0.045) (4).Entender a fondo una de las
dad social y una tercera parte del total ingresó a centros privados. Del tres primeras causas de mortalidad en México es nuestra responsabili-
reporte RENASICA II, 3,543 pacientes tuvieron angina inestable o in- dad, así como el reconocer la evolución natural de la cardiopatía isqué-
farto agudo al miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) y mica tanto en su presentación aguda como crónica. Así encontraremos
4,555 tuvieron infarto con elevación del segmento ST (IAMCEST). En en el síndrome coronario agudo los siguientes eventos (Figura 1):
este mismo reporte con estadísticas del 2005, la mortalidad por IAM-
SEST fue del 4% vs 10% del IAMCEST, que en comparación con el
registro suizo (AMIS-registro del síndrome coronario agudo) por ejem-
plo; México tiene un retraso de 5 años en el tratamiento del síndrome
coronario agudo, al manejar las cifras de mortalidad que prevalecían
en el año de 1999. En el 2009 la mortalidad, en los 76 hospitales suizos
registrados, fue del 4.8% para el IAMCEST y del 3% para el IAMSEST
(1,2). Tenemos que recordar a diario la prevención primaria y secunda-
ria para empezar a reducir estas cifras.
El Instituto Nacional de Cardiología de la Ciudad de México repor-
ta una re-hospitalización a los 6 meses del IAMCEST del 4.62% vs
IAMSEST 5.4% y al año IAMCEST 3.09% vs IAMSEST 4.0%, lo
que sugiere probablemente un problema en la prevención secundaria; Figura 1 Eventos que se presentan en el Síndrome Coronario Agudo
confirmado en las cifras del RENASICA II donde nos muestra una pre-
valencia del 12% en la presentación de nuevos eventos cardiovascu- Existen términos con diferentes definiciones clínicas, de laboratorio y
lares tipo IAM y re infarto, tanto en el caso de presentar un IAMSEST gabinete. Así, la angina inestable (AI) y /o IAMSEST es aquella causa-
como en el IAMCEST (2,3). Los centros de atención institucional en da, en la mayoría de las veces, por ateroesclerosis, lo que incrementa el
otras regiones del país como Monterrey, reportan un mayor número de riesgo de muerte cardiovascular por infarto al miocardio (IAM). Su de-
IAMCEST en menores de 75 años de edad (718 pacientes) en el período finición electrocardiográfica son infra desniveles del segmento ST con
comprendido entre 1997-2008, que de mayores de 75 años (82 pacien- ondas T invertidas o acuminadas, y por laboratorio presentan elevación
tes), encontrando en ambas muestras una población predominante del de las enzimas cardiacas. Los resultados obtenidos por angiografía se-
sexo femenino con un total del 54.7% vs 45.3 % del sexo masculino rán por ruptura o erosión de la placa de ateroesclerosis, cambios que
(4). En comparación con las estadísticas del 2004 de Estados Unidos su generan un proceso inflamatorio reductor del flujo sanguíneo coronario.
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La muerte en estos pacientes es por muerte súbita o por una agudización ocasiona afección en el metabolismo cardiaco y con esto una variación
del infarto. En forma general puede mencionarse este tipo de evento en el patrón de relajación antes que la alteración en la contracción mio-
solo como un síndrome coronario agudo, pudiendo ser difícil la dife- cárdica , reflejando dolor precordial como último eslabón.
renciación entre IAMSEST y angina sobre todo por el inicio súbito de La cascada de la cardiopatía isquémica descrita por el Dr. Pi-
ambos (5). cano (Ver Figura 2) muestra en resumen los cambios que deben bus-
La angina inestable se define en reposo cuando a pesar del descanso el carse en el miocardio enfermo con estrés; y en forma sencilla indica
dolor continúa por más de 20 minutos; angina de nueva presentación es los pasos en los cuales podemos actuar para evitar un infarto agudo al
aquella de presentación súbita y por último la angina progresiva o diag- miocardio. En este capítulo intentaré desarrollar cada una de estas alte-
nosticada previamente pero con cambios en su frecuencia, duración y raciones enfocándome al trastorno metabólico.
presentación. Entre las causas no ateroescleróticas de dolor torácico es-
tán la del tipo Prinzmetal o por vaso espasmo de las arterias epicárdicas,
las secundarias al uso de cocaína, otras por disfunción micro vascular,
disección de arteria coronaria post-parto, re estenosis post-angioplastía
y las ocasionadas por un incremento en el consumo de oxígeno como
la hipotensión, fiebre, taquicardia, anemia e hipoxemia. La forma de
presentación clínica de la isquemia miocárdica puede ser aguda, sín-
drome coronario agudo, o crónica como la angina estable. Dentro de las
principales características diferenciadoras de la angina crónica estable
se encuentran el umbral de esfuerzo predecible y fijo, ya que tiende a
recurrir siendo completamente reversible mediante reposo (5).
El infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST (IA-
MCST), se caracteriza por una obstrucción total de la arteria relacio-
nada con el infarto que eleva todos los biomarcadores de necrosis y
presenta por electrocardiografía elevación persistente del segmento ST
con ondas Q en su progreso. Donde se requiere en forma inmediata y
pronta la restauración del flujo (teoría del vaso abierto), para disminuir
el tamaño del infarto con preservación de la función ventricular izquier- Figura 2
da y una mayor tasa de sobrevida. Desde las guías del 2004 y 2007 se CASCADA DE LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA OCASIONADA POR
hace énfasis en el tiempo de la terapia de reperfusión como objetivo 30 UN VASOESPASMO Y/O ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS EPICAR-
minutos (desde la puerta – a la aguja colocada por el médico de primer DICAS.
contacto) para la fibrinólisis y 90 minutos para la angioplastia (puerta
- médico de primer contacto - insuflación del balón) (6). Por otra parte
Bosch y cols reportan en varones menores de 55 años con antecedente Estos pasos de la cascada isquémica parten de los mismos principios
de consumo de cocaína un riesgo cuatro veces mayor de IAMCST, al publicados por el Dr. Braunwald en la revista médica American Journal
ajustar factores de riesgo, antecedentes cardiovasculares y consumo re- of Cardiology en 1972, donde específica las variables que determinan el
ciente con un OR 4.3 (IC 95% 2-9.4). consumo de oxígeno en el miocardio y al encontrar un desequilibrio en
Estos eventos agudos o crónicos tienen un inicio común que como des- cualquiera de estos puntos (Ver figura 3) ocurre isquemia con necrosis
cribió el Dr. Picano inician con una alteración en la perfusión , que del miocardio.
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intracelular en insuficiencia cardiaca con déficit energético. Los niveles Se tiene un mecanismo cardioprotector en el corazón isquémico que
totales de fosfocreatina están reducidos en pacientes con falla cardiaca implica la apertura de unos canales mitocondriales K+ sensibles al ATP.
y durante la progresión existe un decremento en la relación fosfocreati- Este efecto de autodefensa y/o de pre acondicionamiento cardiaco, pue-
na/ATP. El mecanismo estudiado dice que las mitocondrias del corazón de estar mediado por una mejoría de la producción de ATP, por una dis-
con falla presentan daños a nivel de membrana interna, menor veloci- minución de la sobrecarga de Ca+ en la matriz mitocondrial (inicio de
dad de la respiración, defectos en la cadena respiratoria y una capacidad la disfunción diastólica) y por un aumento de la generación de radicales
disminuida de fosforilación oxidativa (14). libres del oxígeno, que dan lugar a una activación de proteincinasa C.
Se dispone de fármacos como el diazóxido, que activan específicamen-
BIOENERGETICA EN LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA. te la apertura de los canales de K+ mitocondriales, estos últimos los
probables efectores del pre acondicionamiento (15).
Cuando existe una disminución en el consumo de oxígeno, como ocurre
durante la isquemia (del griego ischein, que significa detener, y aíma, Otra respuesta a la isquemia ocurre en los canales de sodio (canales
que significa sangre) miocárdica, la fosforilación oxidativa y el flujo de sodio lentos) con un incremento de estos por hipoxia, metabolitos
del transporte electrónico declinan, con esto se produce una depleción isquémicos y radicales libres. Este aumento en la concentración de so-
rápida de las reservas de creatina fosfato, disminuye la oxidación del pi- dio intracelular obliga una salida de calcio. Esta falla del miocito en
ruvato y de los ácidos grasos, por lo tanto se deteriora la producción del mantener al calcio, provoca una sobrecarga de este ion, adiciona una
ATP. La hidrólisis del ATP derivado de la glucólisis y la acumulación de mayor interacción en el sistema actina-miosina agregando una consi-
lactato conducen a una disminución del pH intracelular y al desarrollo derable tensión diastólica en el ventrículo izquierdo. Como resultado
de acidosis intracelular, lo que ejerce un efecto inhibitorio directo sobre un anormal consumo de oxígeno con compresión de los vasos durante
la función contráctil (se puede observar en el ecocardiograma como un período diastólico aumentado, por lo tanto incrementa en forma cí-
hipocinesia y/o dicinesia del endocardio). El AMP y otros metabolitos clica o de retroalimentación positiva la isquemia. En el mercado exis-
se acumulan y esto da lugar a la aparición de edema mitocondrial y ten fármacos como la Ranolazina que tratan de mejorar la respuesta al
degeneración progresiva. Además, la isquemia miocárdica produce una ejercicio, con reducción de los eventos de angina, sobre todo de tipo
disminución de los valores de los complejos respiratorios IV y V y un crónica, actuando en los canales de sodio inactivando su re-apertura y
aumento de las deleciones del DNAmt. La isquemia sostenida acaba modulando la homeostasis del calcio previniendo la isquemia inducida
por producir más depleción de ATP y muerte celular necrótica. por la disfunción diastólica (16). Según Stone y cols., la ranolazina a
una dosis de 1,500 dos veces al día por una semana, disminuye la mag-
Ahora bien cuando se recupera la perfusión del músculo ó reperfusión nitud de isquemia (p <0.001) con una mínimo efecto en la frecuencia
ocurre que las mitocondrias funcionales pueden exacerbar el daño is- cardiaca (17,18).
quémico. Al reperfundir se produce un aumento del influjo de ácidos
grasos y un desequilibrio de la oxidación de los ácidos grasos, lo que LA PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR DURANTE LA CAR-
origina un exceso del acetil-CoA que satura el ciclo de los ácidos tri- DIOPATÍA ISQUÉMICA.
carboxílicos a expensas de la oxidación de glucosa y piruvato, y que al
final resulta inhibido. El aumento de la fosforilación oxidativa causa un Dentro de la disfunción del ventrículo izquierdo por oclusión de un
incremento de la acumulación de radicales libres del oxígeno con un vaso existen dos términos: el miocardio aturdido e hibernado donde se
aumento de la peroxidación lipídica; esto produce una disminución de ve afectado el consumo de oxígeno y la perfusión. Así que dependiendo
la concentración de cardiolipina en la membrana interna, con el subsi- el tipo lesión no transmural del miocardio puede existir un determinado
guiente efecto sobre la actividad del complejo IV. cuadro clínico.
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Figura 5
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LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA EN EL MIOCARDIO ATURDI- disfunción sistólica. La detección de esta anomalía tiene con doppler
DO E HIBERNANTE. tisular una sensibilidad del 78-93% con una especificidad del 76-79%,
y al utilizar esta técnica con Strain pueden detectarse obstrucciones co-
Son signos patológicos de irreversibilidad cuando existen infiltrados de ronarias mayores del 70% con una sensibilidad y especificidad del 97%
polimorfonucleares y ruptura de miofibrillas con pérdida parcial o total y 88% respectivamente.
de éstas. Es reversible si sólo existe miocitolisis, retracción miocelular El no buscar este tipo de disfunción puede traer consigo el manejo de
conformado por eosinófilos e hipercontractilidad de sarcómeros con lí- pacientes con falla cardiaca con función sistólica conservada.
neas Z delgadas sin ruptura de miofibrillas.
La definición de alteración en la movilidad y contractilidad, va en fun- OTRO CONCEPTO, PREACONDICIONAMIENTO ISQUÉMI-
ción a los hallazgos ecocardiográficos del endocardio, existiendo tres CO DEL MIOCARDIO.
patrones:
1.Hipocinesia, una contractilidad reducida. Reimer et al, en 1986, hicieron hallazgos sorprendentes al
2.Acinesia, pérdida de la contracción. investigar el efecto de aplicar varios períodos de isquemia al corazón
3.Discinesia, movimiento paradójico no contráctil del miocardio. de perros anestesiados y encontrar que en períodos cortos de isquemia y
Lo más terrible puede parecer el patrón de contractilidad tipo acine- reperfusión se reducía la extensión de la necrosis que podría provocarse
sia, sin embargo esta puede reportarse como recuperada con un estudio tras la oclusión total y por más tiempo. La correlación clínica de este
de gabinete llamado eco-dobutamina, en donde se determina en forma fenómeno la tenemos en los pacientes que han presentado angina en las
diagnóstica y pronostica si existe o no una exitosa revascularización. dos semanas previas al episodio agudo.
Después de una post-reperfusión en el aturdimiento ocurre una mejoría La explicación al parecer es por los receptores de adenosina los cuales
importante en el ciclo contracción-relajación, predominando principal- conducen a una fosforilación de una proteína de la membrana que es la
mente la contracción (existe una reducción en la captación del ión calcio causa del efecto protector. La proteína que se fosforila es la del canal de
por la bomba, retirándola del complejo actina-miosina) y reduciendo la potasio dependiente del ATP, que reduce la entrada de calcio, acorta el
relajación; ocurriendo lo inverso en la hibernación primero una disfun- potencial de acción y reduce la contracción y ahorra energía en la fibra
ción diastólica y posteriormente una alteración en la contracción (23). muscular.
Así, la disfunción diastólica puede ser resultado de una tardía y/o in- La importancia de este evento radica en los fármacos que estimulan la
completa relajación, por aumento de las presiones intraventriculares, apertura de estos canales de K dependientes de ATP.
hipertrofia ventricular, fibrosis miocárdica con un compromiso elástico
de retroceso, mala torsión, disincronia diastólica o simplemente efecto POSTCONDICIONAMIENTO CARDIACO.
del remodelamiento. La disfunción diastólica en la cardiopatía isquémi-
ca puede verse incluso después del tratamiento, recuperándose primero Consiste en repetidos ciclos breves de isquemia-reperfusión después
la función sistólica y 24 horas después la función diastólica. La disin- del tratamiento de reperfusión tras un episodio de isquemia prolongado;
cronía diastólica es muy prevalente en los pacientes con cardiopatía demostrado en modelos experimentales y que reduce drásticamente el
isquémica con y sin antecedente de infarto previo. tamaño del infarto. La limitación del tamaño del infarto es uno de los
La disfunción diastólica siempre se correlaciona con la activación neu- objetivos a conseguir con la trombólisis y angioplastia, en esta última
rohumoral, por lo que una inflamación sistémica tiene un valor pronós- algunos autores como Staat y cols intentaron controlar la reperfusión,
tico en la isquemia crónica. Entonces no es ajeno en los estudios de para determinar cuan protector de isquemia puede ser este post-con-
estrés farmacológico, para búsqueda de isquemia miocárdica, encontrar dicionamiento. Así reportaron en pacientes con infarto agudo al mio-
como respuesta aguda primero una disfunción diastólica y después una cardio que recibieron angioplastía primaria después de su reperfusión
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inicial al minuto uno iniciaron una sesión de insuflación – desuflación “Coronary Artery Surgery” encontró una relación entre la frecuencia
por cuatro veces y no más de un minuto (si los pacientes presentaban cardiaca en reposo y la mortalidad cardiovascular en 25,000 sujetos con
colaterales, eran excluidos); reportando una disminución del tamaño sospecha de enfermedad coronaria al seguirlos por 15 años; revelando
del infarto (36%) por control enzimático en los pacientes a los cuales en un análisis multivariado que al encontrar una FC mayor de 83 lat/
se les realizó este Vs los controles procedimiento (2.44 ± 0.17 vs 1.95 min existía un mayor riesgo cardiovascular que en aquellos con una FC
± 0.27, p<0.05). Sin embargo las dudas para su uso clínico de este pro- menor de 62 lat/min. Otro estudio con dispositivos intracavitarios tipo
cedimiento son: el impacto en la mortalidad del paciente, en el uso de desfibriladores llamado INTRINSIC RV (Inhibition of unnecessary RV
la técnica con fármacos para trombólisis o no, la valoración real del pacing with AV search hysteresis in ICD`s) demostró una asociación
tamaño del infarto con estudios complementarios de gabinete como la fuerte e independiente de la FC y los objetivos que fueron la hospita-
RNM o PET (24). lización por insuficiencia cardiaca y la mortalidad total, donde una FC
elevada en reposo aumento el riesgo cardiovascular independientemen-
IMPORTANCIA DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA FI- te de otros factores de riesgo.
SIOPATOLOGÍA DEL MIOCARDIO ISQUÉMICO.
AUMENTO EN LA FRECUENCIA CARDIACA. FISIOPATOLOGÍA DE LA FRECUENCIA
CARIDACA ELEVADA.
El estímulo de la frecuencia cardiaca inicia en el nodo sinoatrial gra-
cias a la despolarización simultánea de su membrana dependiente del 1.- La tensión de cizallamiento y la respuesta vascular. Cizallamiento
voltaje llamado “marcapaso de hiperpolarización activado” y/o I (f); es la fuerza tangencial en dirección del flujo sanguíneo, generado en la
descubierto hace más de 30 años donde la f proviene de la palabra en superficie vascular y expresada en dinas/cm2. Esta tensión de cizalla-
inglés “ funny ”, en relación a sus propiedades inusuales que se sabía miento es censada por mecano receptores del endotelio, determinados
tenía ese sistema al tener un compromiso mixto de permeabilidad con por la expresión génica endotelial y vistos como el fenotipo vascular
los iones de sodio y potasio en la activación hiperpolarizante lenta, y para la susceptibilidad y/o protección de la ateroesclerosis.
en la desactivación cinética. Siendo este el estímulo del nodo sinoatrial Esta fuerza de tensión puede representarse también como frecuencia en
por la actividad del sistema simpático y vago, a respuesta de cualquier donde un 1 Hz (Hertz) puede inducir ateroprotección, con la represión
tipo de estrés. En México existe el fármaco llamado PROCORALAN de una respuesta inflamatoria; lo que no ocurriría con un impulso mayor
©, ivabradina el cual inhibe en forma selectiva la corriente generada por de 2 Hz al tener un aumento en la oscilación de la tensión en el vaso
la I (f) controlando la despolarización diastólica espontánea del nodo con el despertar de moléculas de adhesión tipo-1 y otras células vascu-
sinusal y regulando la frecuencia cardiaca. Existen estudios que asocian lares pro-inflamatorias.
la elevación de la frecuencia cardiaca (FC) con la disfunción endotelial
y un posible rol en la cardiopatía isquémica (25). Así como la hipótesis
del control de la FC con ivabradina y beta-bloqueadores para los dife-
rentes fenómenos de respuesta hemodinámicos, mecánicos y bioquími-
cos en la pared del vaso.Existen varias respuestas de remodelación en
la placa acumulada que tienen diferentes grados de compensación entre
segmentos arteriales, por lo tanto existen muchos patrones de remode-
lamiento (por ejemplo, constrictivo y expansivo) que coexisten en la
misma arteria, sujetas a cambios por otros patrones de remodelamien-
to en respuesta a un tratamiento determinado (26). El estudio titulado Figura 6
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Los gradientes espaciales de cizallamiento en la geometría irregular de P) con cambios en la distensión por la presión y que disminuye con la
los vasos así como los gradientes temporales por el flujo pulsátil se edad. Por lo tanto la rigidez aórtica o pérdida de la compliancia es un
han implicado en la aterogénesis. En forma natural existen en la arteria factor de morbi-mortalidad cardiovascular en pacientes con hiperten-
turbulencia en el flujo y ocurren ondas oscilatorias de cizallamiento en sión arterial, diabetes mellitus e insuficiencia renal (27).
las superficies y curvaturas de las bifurcaciones o arcos arteriales, invo-
lucrados en el desarrollo de ateroesclerosis (ver figura 6). El estudio CAFE (Conduit Artery Function Evaluation) muestra el
Los factores de riesgo cardiovascular (diabetes, dislipidemia, hiperten- efecto de la frecuencia cardiaca baja por un beta-bloqueador y su aso-
sión y tabaquismo) actúan en la disfunción endotelial, junto con los ciación con la presión sistólica aórtica. (Ver figura 7). Encontró que el
macrófagos que invaden a la íntima. La progresión de la enfermedad se atenolol aumenta la curva de la presión aórtica al disminuir la frecuen-
determina con la magnitud en el influjo de lípidos, oxidación de estos y cia cardiaca. Este estudio intenta explicar la relación inversa que existe
los resultantes en su degradación dentro del proceso inflamatorio en la entre la frecuencia cardiaca y la presión aórtica. Los autores discuten la
pared del vaso. Como resultado de los factores sistémicos el riesgo se existencia de un incremento en la presión sistólica aórtica central refle-
encuentra en las fuerzas de cizallamiento jo de la curva en sístole tardía por reducción en la duración del tiempo
de eyección con la reducción de la frecuencia cardiaca. El volumen
2.- La disfunción endotelial y el aumento de la frecuencia cardiaca. La latido aumentó en forma secundaria por la reducción de la frecuencia
disfunción endotelial se identifica como un factor de riesgo cardiovas- cardiaca, mejorando el llenado diastólico (ley de Frank–Starling), que
cular y juega un rol pivote en el desarrollo, progresión y manifestación será eyectado en la aorta proximal por el efecto Windkessel. Tomando
clínica de la ateroesclerosis. La característica principal es la reducción en cuenta el efecto vasoconstrictor del atenolol en la circulación perifé-
del óxido nítrico, que algunos fármacos como la estatina lo restauran. rica que puede reflejarse también en el aumento de la curva.
Se ha demostrado en ratones un aumento en el óxido nítrico en los
cuerpos cavernosos al administrarles ivabradina. Incluso en ratones con
hipertensión al administrarles este mismo fármaco, reducen su frecuen-
cia cardiaca mediando los efectos anthipertróficos en la aorta torácica,
reduciendo con esto el estrés de la pared.
En dos estudios se observó la asociación en sujetos supuestamente sa-
nos y niveles altos de reguladores inflamatorios como la proteína C
reactiva, leucocitos y fibrinógeno con un aumento de la frecuencia car-
diaca.
Este aumento de la frecuencia cardiaca también puede observarse en las
investigaciones de Bassiouny al utilizar el doble producto (PA media
x FC media) observando una relación positiva entre el estrés hemodi-
námico y la extensión de lesiones ateroescleróticas a nivel infrarrenal.
Esto se atribuye a una distorsión mecánica endotelial dependiente de
vaso relajación.
3.- Estructura vascular y la frecuencia cardiaca elevada. Los vasos san-
guíneos se adaptan en función a la demanda mecánica y remodelan al
cambiar su geometría, estructura y propiedades elásticas. Así encon-
tramos nuevamente a la compliancia dependiente del volumen (d V/d Figura 7
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PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS IÓNICA. Uno de los primeros des- babilidad amplia (RR 4.46, IC 95% de 1.00-20.03 p= 0.05) de tener un
equilibrios durante la isquemia es el aumento de la concentración intra- nuevo evento en los seis meses siguientes (29).
celular de Na+, debido al fallo de la bomba Na+/K+ del sarcolema, que
no puede funcionar en ausencia de energía y acidificación progresiva HIPERCONTRACTILIDAD Y MUERTE CELULAR. Durante los pri-
del citosol por la puesta en marcha de la glucólisis anaeróbica. Por lo meros minutos de la reperfusión miocárdica, el retículo sarcoplásmico
tanto la célula trata de corregir la sobrecarga de Na+ con la bomba Na+/ se encuentra en un entorno de gran sobrecarga de calcio, y la reactiva-
Ca 2+ en su modo reverso, que no requiere energía para funcionar y que ción mitocondrial de la síntesis de ATP pone en marcha el funciona-
saca al Na+ intracelular a costa de introducir Ca2+, uno de los cationes miento de la Ca2+-ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA), en-
que en condiciones normales se encuentra en el espacio intracelular. cargada de la captación del calcio citosólico, incluso de a pesar de la
Esta acidosis intracelular pseudocorregida empeora más la sobrecarga persistencia del hiperflujo de calcio desde el medio extracelular. Existe
citosólica de Na+. La llegada de flujo sanguíneo post-reperfusión pro- una gran cantidad de calcio en el interior sarcoplásmico que excede su
duce más lavado de los catabolitos (H+) del medio extracelular, los que capacidad de almacenamiento, por lo que finalmente el calcio es extraí-
da lugar a un gradiente de pH entre las células y su entorno, causando la do a través de los receptores de ryanodina (R Y R) y luego vuelve a ser
activación de los mecanismos de corrección de la acidosis intracelular captado, lo que da lugar a un patrón de oscilaciones rápidas de calcio
, a través del intercambiador Na+/H+ de la membrana plasmática y que se propagan a lo largo de la célula e imponen una fuerza mecánica
del cotransportador Na+/HCO3+. Esta respuesta de corrección de la que puede sobrepasar la capacidad elástica de los sarcómeros (hiper-
acidosis intracelular empeora, otra vez, por activarse de nuevo la bom- contractilidad). El bloqueo farmacológico con agonistas del péptido
ba Na+/Ca2+, lo que produce más influjo de calcio. Como resultado natriurético, interfiere con los movimientos de calcio dependientes del
la célula reoxigenada acumula gran cantidad de calcio en su interior, retículo sarcoplásmico, reduciendo la hipercontractilidad.
comprometiendo seriamente su propia supervivencia. Otro organelo que sufre daños por reperfusión es la mitocondria, al
existir un cambio brusco en la permeabilidad de sus membranas, fenó-
EDEMA CELULAR. Por efecto del lavado de los metabolitos que es- meno conocido como transición de permeabilidad mitocondrial. Produ-
taban acumulados en el espacio extracelular creando un gradiente os- ce un desacoplamiento de la respiración celular y un colapso energético
mótico transarcolemal y favoreciendo la entrada de agua al interior de incompatible con la supervivencia celular.
las células. El aumento del volumen en células que va teniendo el ci-
toesqueleto y la membrana celular favorece la pérdida de la integridad
celular. La fragilidad durante la isquemia no es bien conocida pero se
ha descrito que la activación de las calpaínas puede dar lugar a una pro-
teólisis de las estructuras del citoesqueleto. Las calpaínas son proteasas
activadas por el calcio, mecanismo que durante la reperfusión desempe-
ña un papel importante en la muerte de los cardiomiocitos al tener una
sobrecarga de calcio con pH normal.
Recientemente el estudio del edema miocárdico por resonancia mag-
nética en pacientes con síndrome coronario agudo sin ascenso del
segmento ST, promete ser un marcador de obstrucción en arterias co-
ronarias que necesitan un evento quirúrgico tipo revascularización, al
reportarlo en el 87.7% de los casos. Sin embargo al ajustarlo con niveles
de troponina I, los pacientes con edema miocárdico tuvieron una pro-
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EMBOLIZACIÓN DISTAL.
Se observa en placas fisuradas de ateroesclerosis las cuales pueden
ser mayores de 200 -µm y ocasionar obstrucción e infartos en pre-
arteriolas.
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El tratamiento ideal es el prevenirlo y será diferente para cada uno de CLINICA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
los tipos del fenómeno del no –reflujo, así en la susceptibilidad la mejor
terapéutica es el buen control de la glucosa y dislipidemia. En otros El dolor precordial o angina es el principal y más común síntoma de
como el asociado a isquemia existen fármacos como el carvedilol, fosi- queja del paciente con cardiopatía isquémica, sin embargo no el prin-
nopril y valsartan que han demostrado eficacia. Sin embargo en el aso- cipal. Porque lo podemos encontrar en la tromboembolia pulmonar, di-
ciado a reperfusión existen los manejos con inhibidores de glicopro- sección aórtica, neumotórax, neumonía, miocarditis y pericarditis. Por
teínas IIb/IIIa, adenosina, nitroprusiato, verapamilo y las nuevas drogas lo tanto es necesario conocer cuál es sería su fisiopatología para poder
hibridas como el nicorandil, que es un droga activadora de los canales diferenciarse y referirse a ella como equivalente anginoso de tipo is-
de K- ATP y nitrato nicotinamida, la cual ha demostrado disminución quémica.
en el tamaño del infarto, menos arritmias y supresora de radicales li- La primera referencia clínica la hizo Séneca describiendo su propia en-
bres, modulando la activación de los neutrófilos. Entre otros fármacos fermedad. En 1768, William Heberden presentó a 20 pacientes con do-
para el daño relacionado a la reperfusión existe el péptido natriurético lor retro esternal, publicando en 1772 sus observaciones en una revista
IV con disminución en el tamaño del infarto y un aumento en la frac- médica. Sin embargo, reconoció su desconocimiento sobre el origen del
ción de eyección (Ver Cuadro 1). dolor y explico lo siguientes:
“No es fácil adivinar a qué corresponde este fenómeno. Yo no he po-
dido averiguarlo. Quizá sea un fuerte calambre…..La creencia de que
se trata de un espasmo resulta razonable, si se considera la brusquedad
del comienzo y la terminación, los largos intervalos de bienestar, el
alivio que proporcionan el vino y las bebidas espirituosas, la influencia
que las preocupaciones tienen en él… y, por último, la característica de
presentarse en ciertos sujetos por la noche después del primer sueño,
precisamente en el momento en que aparecen las pesadillas….y otros
procesos que se atribuye a la función nerviosa”.
Ahora trescientos años después se sabe que la isquemia reduce la for-
mación celular de ATP con acidosis y salida de una serie de sustratos
que estimulan quimio y barorreceptores de terminaciones nerviosas
desmielinizadas existentes entre las fibras musculares del miocardio y
los vasos. Entre las sustancias liberadas, se ha demostrado la histamina,
la adenosina, el lactato, la serotonina, la bradiquinina y los radicales
*Clínico = incidencia de falla cardiaca intra-hospitalaria, repetir la es- libres de oxígeno.
tancia por falla cardiaca. Como mediador primario de la isquemia se encuentra la adenosina, vía
estimulación del receptor A1, activándolo vía venodilatación. Estos es-
Ç muerte, infarto recurrente, revascularización del vaso objetivo, even- tímulos dolorosos son conducidos por las fibras nerviosas simpáticas
to vascular cerebral. hasta los ganglios simpáticos situados entre C7-T4, y desde allí hasta
el tálamo y la corteza cerebral. La angina como sensación es referida a
En el manejo de la embolización distal existen en su mayoría diferentes los mismos dermatomas que transmiten sus estímulos por las mismas
dispositivos que son utilizados durante el procedimiento como el de regiones de la espina raquídea. La distribución difusa de la angina, cue-
aspiración de trombo y el de trombectomía. llo, brazo y mandíbula y que otros pacientes refieran el dolor en la mis-
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ma localización, está en relación con estas vías de transmisión. Como También existen presentaciones atípicas de angina en un 26%, incluso
nota ,el motivo por el cual las guías muestra el uso de aminofilina en el 18% de estos cursarán con infarto agudo al miocardio con elevación del
tratamiento de angina crónica por ser un inhibidor competitivo de los segmento ST y el otro 8% con angina inestable; entre estos síntomas
receptores de adenosina, pero la dosis recomendada al revisar la litera- se encuentran: la disnea (24%), náusea (26%), vómito (23%), vértigo
tura como Elliott y cols de 225-325 mg dos veces al día vía oral, en el (16%), dolor abdominal (15%) y fatiga (65%) (7). En México los pa-
síndrome X como ejemplo ( pacientes con angina durante el ejercicio cientes con dolor torácico inespecífico o atípico inicial tenían un IAM
con infradesnivel del segmento ST, pero con coronarias por angiografía en el 16% (1).
normales) tiene el inconveniente de las palpitaciones y náusea sin estar En Estados Unidos se calcula una tasa de error diagnóstico por síntomas
seguro de su verdadero efecto en la sensación del dolor y en la toleran- en las salas de urgencia del 2-8%, tomando en cuenta que más del 75%
cia al ejercicio, incluso en la disminución en la depresión del segmento son atendidos por médicos de primer nivel y el restante por cardiólogos.
ST ( 31), así que su uso continúa siendo tema de discusión. Recientemente Suárez y cols reportaron un mayor índice de IAMCST
Siguiendo la ley de variabilidad escrita por Sir William Osler que dice con más necrosis en la transición día-noche (6:00 am - mediodía) así
“la vida es variable por ley, por lo tanto no existen dos caras iguales, como un incremento en los picos séricos de la enzima creatinin fos-
como tampoco dos cuerpos pero en condiciones anormales estos últi- foquinasa y la troponina I que en los IAMCST en la transición 18:00
mos se comportan igual conociendo este proceso como enfermedad”, –medianoche, (18.3% p =0.031, 24.6% Vs p=0.03 respectivamen-
así el ángor no se presenta en el 25% de los casos y en otros puede te). Recordando el impacto que tiene el ciclo circadiano también en la
presentarse asociado a otro síntoma como los siguientes (Ver cuadro2). hipertensión (32), sin embargo no reportaron cuantos pacientes tenían
síndrome de apnea e hipoapnea del sueño que es también un factor aso-
ciado a cardiopatía isquémica.
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Algunos autores como Leal y colaboradores nos muestran que los pa-
cientes en los rubros de las clases KK III y IV son los mayores de 65
años de edad vs los menores de 65 años (24.3% vs 12.8% respectiva-
mente, p=0.00003), incluso estos primeros también son los que más
cursaban con infartos en la cara anterior del miocardio por electrocar-
diografía (13.4% vs 6.4% respectivamente, p =0.03) (36).
Sin embargo el utilizar este y otro tipo de escalas siempre serán pre-
dictores de morbi-mortalidad no de una indicación específica de trata-
miento como describe Ian (37). Entre otros predictores de riesgo car-
diovascular con angina estable e inestable se encuentran los siguientes
(38) (cuadro 4):
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Entre las desventajas que existen para el uso de estos scores de riesgo 26.5% vs IAMSEST 12.5 % p= 0.024. Al realizar el análisis multivaria-
se encuentra la demografía, el tipo de laboratorios por sus unidades y do encontraron como variable independiente de mortalidad a la fracción
el acceso en cama del paciente por vía electrónica de estos. Más aún si de eyección <40%, p<0.027 y los niveles séricos de la CK-MB MASS
alguno de estos predictores de riesgo requieren criterios de exclusión >100 mcg/l, p <0.015; variables que como en todos los scores tienen
precisos y de inclusión imposibles. Por lo que un Score de riesgo como que valorarse en conjunto con la clínica.
el TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction para el IAMCEST) Otro punto al utilizar estas mediciones es calcular su validez para su
para realizar un tratamiento jamás ocupará el lugar del juicio clínico. aplicación en la población mexicana para no encontrar como Jiménez-
Probablemente lo más rescatable de utilizar esta información es la inno- Corona y cols., una sobreestimación del riesgo de IAM (RR 2.36, IC
vación que presentan constantemente al desarrollar otros instrumentos 95% 1.07-3.65) y muerte por enfermedad cardiovascular (RR 2.27, IC
de estratificación con otras variables, como la integración de tratamien- 95% 1.19-3.34) en hombres al aplicar el puntaje de Framingham (42).
to previo con estatinas y/o tipos de stents por ejemplo. Incluso evitar el uso de múltiples calculadoras de riesgo cardiovascular
Para el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST se por la discrepancia evidente en los resultados.
han propuesto otros métodos pronósticos, tomando como base la clínica Probablemente para México, nuestro futuro será el utilizar la población
(con la escala KK), los hallazgos de laboratorio (marcadores cardiacos cautiva inmigrante mexicana de los estudios norteamericanos para dar-
y ácido láctico) y gabinete (ecocardiografía), en sujetos ingresados a le más peso a variables como la diabetes mellitus tipo 2 o la resistencia
una unidad coronaria(39) (UC). En el caso de Chiostri y colaborado- a la insulina e incluso obesidad (RR = 2.18 p.04, RR =2 p <0.001 res-
res existe un mayor número de enfermos sobrevivientes que de fina- pectivamente) (43) y no mayor puntaje a otras enfermedades como la
dos (534 sujetos vs 24 fallecidos) por lo que cualquier elevación en hipertensión que tiene una menor prevalencia (25.1%), incluso en su
cualquiera de los siguientes resultados, calculando por C-statistic un severidad, que los no-hispanos (40.5%) (44), para poder realizar nues-
área por debajo de la curva de 0.98 (p < 0.001), va a resultar como un tras propias escalas de riesgo cardiovascular. Y colocar como resultados
predictor de mortalidad (40): un KK (IC 95% - 0,474), ácido láctico de laboratorio a la presencia de acidosis láctica como valor pronóstico
(0.425), Fracción de eyección a su ingreso <20% (-0.352), troponina I de mortalidad, por ejemplo.
(0.219), hemoglobina de ingreso (-0.222), elevación del segmento ST En la presentación crónica del síndrome coronario es importante recor-
post-angioplastía (-0.187), insuficiencia renal (0.149) y una diferencia dar las tres escalas clínicas para la estratificación de la angina de pecho
en la presión sistólica arterial al ingreso a la UC (Unidad Coronaria ) crónica estable, que son: los criterios de la New York Heart Association,
de 20 mmHg (-0.150). Como otros scores este tiene la peculiaridad de la Canadian Cardiovascular Society y la Specific Activity Scale, esta úl-
faltarle los medicamentos a su ingreso y durante el internamiento, para tima basada en el consumo metabólico demandado por distintas activi-
valorar por ejemplo los efectos de la estatina y los nuevos antiagregan- dades específicas. Estas son escalas vigentes a nivel mundial, utilizadas
tes plaquetarios. cuando existe la enfermedad, y aceptadas por cualquier institución.
Existen otros estudios que estudian el pronóstico de sobrevida a 30 días La clasificación NYHA es utilizada más para la insuficiencia cardiaca
después de un síndrome coronario agudo complicado con edema agu- (45), por lo que la clasificación canadiense es específica para angina
do de pulmón (41) o lo que sería un KK III en adultos mayores de 70 crónica y junto con la de Duke (DASI) deberían ser las indicadas en
años de edad, reportando los siguientes hallazgos: que los pacientes esta enfermedad. A continuación muestro todas las clasificaciones men-
con IAMSEST presentan más lesiones de tronco y trivascular que los cionadas (Ver Cuadro 5)
pacientes con un IAMCEST ( 78% vs 67% p NS), al igual que una
mayor prevalencia de insuficiencia mitral de grado moderado a severo
(IAMSEST 34% vs IAMCEST 16% p= 0.011); y a pesar de estas dife-
rencias en forma global el IAMCEST presenta una mayor mortalidad
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Cuadro 6. TIPOS DE INFARTO MIOCÁRDICO. pecificidad al diagnóstico de IAM con el resultado de la siguiente ecua-
ción: índice CK-MB = 100% (CK-MB medida/CK total), si se reporta
un índice mayor del 6% entonces puede hablarse de un daño miocárdi-
co y si es menor del 6% puede ser un daño músculo-esquelético o no
cardiaco (48).
La isoenzima MB puede cuantificarse por dos métodos de laboratorio.
La primera cuantifica la actividad sero-plasmática ya sea por electro-
foresis, cromatografía, inmunoinhibición o por inmunoprecipitación,
reportando los resultados en UI/L. Estos métodos son no-específicos y
tienen una sensibilidad analítica baja (5 UI/L). El segundo método más
específico se llama CK-MB MASS (masa CK-MB) que se obtiene con
la medición sero-plasmática de la masa proteica utilizando anticuerpos
específicos de las subunidades M, B y MB. Los resultados se reportan
en ng/ml. Esta obtención es más específica y tiene una mayor sensibi-
lidad analítica (0.3 ng/ml), midiendo tanto las enzimas activas como
inactivas. Los valores de referencia de ambos métodos pueden ser de
8-16 UI/L y de 5-10 ng/ml respectivamente (33).
La elevación de la actividad CK-MB es más real a las 12 a 24 horas
después de los síntomas, mientras que en la CK-MB MASS ocurre su
Esta clasificación nos recuerda lo difícil de abordar y enfrentarse a la punto de cohorte máximo a las 4 o 8 hrs después de que los síntomas se
cardiopatía isquémica, pero sobretodo explica las valoraciones futuras instalaron. Por lo que en un IAMSEST mientras es normal la medición
en nuestras estadísticas para resolver cada uno de estos tipos favore- de la actividad CK-MB, la CK-MB MASS puede estar ya elevada.
ciendo a la sociedad con un oportuno diagnóstico y efectivo tratamien- En 1972 Weavers describió las isoformas de la CK-MB después de una
to. Más aún la reinvención de una nueva definición del infarto deberá isquemia miocárdica, al valorar la reacción química de la enzima car-
contar en un futuro con las definiciones del infarto frustrado e infarto boxipepetidasa N (CPN) (Ver reacción) que remueve la lisina de una
con arterias coronarias por angiografía normales. subunidad M de la CK-MB2, produciendo la CK-MB1, donde normal-
mente existe un equilibrio 1:1 (50%/50%) en los sujetos sanos.
ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL INFARTO AGUDO AL CK –MB2 (forma tisular) CPN (-LISINA) CK-MB1
MIOCARDIO. (forma plasmática)
Desde 1965 se utilizó como marcador bioquímico de daño miocárdico a Para el diagnóstico de infarto agudo al miocardio se requiere un in-
la creatinkinasa (CK) demostrando una sensibilidad diagnóstica de has- cremento de la CK-MB2 ≥ 2.6 IU/L y/o un aumento de la CK-MB2
ta el 90%, con un baja especificidad. Teniendo una elevación a las doce en relación con la CK-MB1 ≥ 1.7 , este último índice puede tener una
horas después de los síntomas, con un pico a las 24-36 hrs y un regreso sensibilidad del 92% y una especificidad del 95% en las 6 primeras
a la normalidad a las 48 a las 72 hrs. Para que la CK sea diagnóstica de horas de presentación del infarto; sin embargo estos resultados pueden
IAM se recomienda cuantificar a la par la isoenzima específica cardiaca verse afectados ante la presencia de hipotiroidismo o rabdomiolisis, y
llamada cerebro-muscular (MB). no muestran una mayor ventaja con los otros métodos de obtención de
Con el cálculo del índice relativo de la CK-MB puede darle mayor es- la CK-MB.
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Otro marcador de infarto es la mioglobina, utilizada desde 1975, la cual TROPONINAS (Tn)
aumenta sus niveles séricos a las dos horas de los primero síntomas con
un pico máximo de las 6 a las 9 horas, regresando a su normalidad 24 Las troponinas son de tres tipos: la troponina T (puente de la tropomio-
horas después. La sensibilidad y especificidad en las 6 primeras horas sina), la troponina I (inhibe la acción de la enzima actomiosina ATPasa)
varía de 77-99% y de 90-97.9% respectivamente. La variación en la y la troponina C (puente del calcio). La Tn T tiene una mayor distribu-
sensibilidad se debe principalmente si se toma en las primeras dos ho- ción en el miocardio, y la Tn I predomina en forma binaria con la Tn
ras o en una presentación tardía de más de quince horas en el hospital, C. Todas las troponinas comparten entre un 40-55% de los aminoácidos
donde su uso en ese momento está de más. La utilidad de este marca- en su secuencias.
dor cardiaco es cuando se utiliza con las otras enzimas cardiacas (CK,
CK-MB y troponinas) y estudios de gabinete (electrocardiograma), ya La Tn T inició su cuantificación para el IAM en 1989, con valores posi-
que sola puede elevarse por algún daño músculo-esquelético como una tivos a partir de concentraciones séricas mayores de 0.1 µg/L. Aparece
inyección intramuscular. doce horas después de los primeros síntomas, por un máximo de 120
horas de vida media. En la actualidad se utiliza como índice de morbi-
Para hablar de las nuevas definiciones del infarto agudo al miocardio es mortalidad en pacientes con angina inestable y/o infarto sin elevación
necesario recordar la lectura y origen de los primeros marcadores car- del segmento ST; encontrarlo elevado se asocia a un mal pronóstico,
diacos, para así iniciar con la descripción de la troponinas e incluso de pero no significa tratamiento con trombólisis en esta fase, pero si un
las proteínas de unión de ácidos grasos cardíacos –PUAGC - (H-FABP, ajuste de tratamiento con anti plaquetarios, heparina de bajo peso mo-
en su siglas en inglés de heart-type fatty acid – binding protien) (49). lecular e inhibidores de glicoproteínas IIb/IIIa para reducir en un 30%
Las PUAGC son unas pequeñas proteínas de 15 Kilodaltones, com- la mortalidad.
puestas de 132 aminoácidos que abarcan del 5 al 15% del citosol. Se
introdujo en 1988 por Glatz, como un marcador diagnóstico de IAM e Otras causas que motivan la elevación de esta enzima es la insuficien-
indica necrosis del miocardio, si este se encuentra con cifras séricas ma- cia renal, el ejercicio vigoroso (como en una maratón), rabdomiolisis,
yores de 5 µg /L. Esta proteína pueda elevarse en las dos primeras horas enfermedades del colágeno y otras (Ver Cuadro 7).
del evento, alcanzando su pico máximo de 4 a 6 horas después, regre-
sando a sus valores normales hasta las 20 horas. Los niveles séricos de La Tn I es un marcador de daño miocárdico utilizado desde 1992, pero
las PUAGC se elevan después de instalado los síntomas hasta el minuto al igual que la otra troponina no se observa elevada hasta 6 horas des-
treinta, obteniendo una sensibilidad del 84% (IC 95% , 76%-90%) para pués de los síntomas, manteniéndose elevada por 3 a 7 días después del
el diagnóstico de IAM, manteniendo a los demás valores séricos como IAM. Puede utilizarse como arma diagnóstica diferencial en pacientes
la CK , CK-MB y troponinas como marcadores de las primeras 6 ho- con dolor torácico e hipotiroidismo, trauma torácico o uso de cocaína
ras de iniciado el evento. Sin embargo existen estudios que validan la con las enzimas CK y CM-MB positivas. Al igual que la TnT puede
concentración urinaria de las PUAGC para identificar al IAM a las 1.5 elevarse en pacientes con bacteriemia, enfermedades músculo-esquelé-
horas de instalados los síntomas. ticas e insuficiencia renal.
Estas proteínas también se encuentran en los riñones, aorta, testículos, La troponina como único marcador de infarto agudo al miocardio no es
glándulas mamarias, placenta, cerebro, tejido adiposo y estómago, así de un todo real, al ser la troponina I y T moléculas largas no especificas
que pueden detectarse en pacientes con insuficiencia renal hasta 25 ho- del miocardio pero si de muerte celular podemos encontrarlas elevadas
ras después del IAM. en otros padecimientos (Ver Cuadro 7).
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Cuadro 7. Cuadro 8
Patologías en las que existe “fuga de troponina” sin ser INFARTO
AGUDO AL MIOCARDIO son las siguientes:
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manipulación instrumental directa en el tejido vascular del miocardio, existen casos descritos de IAMCST que resuelven después de una vaso-
más aún si los pacientes presentan uno de los siguientes factores de constricción intermitente con una reperfusión espontánea.
riesgo: 1) factores relacionados directamente con el paciente, 2) facto- Sin embargo muchos autores lo refieren como el infarto que en un corto
res relacionados con el procedimiento y 3) factores relacionados con el tiempo tiene un diagnóstico pre-hospitalario y por lo tanto un pron-
tipo de lesión. Como factores relacionados al paciente se encuentra la to tratamiento médico; sin embargo tiene sus riesgos al iniciar una
enfermedad trivascular, ateroesclerosis sistémica, fracción de eyección trombólisis a síndromes que no lo requieren (Ver Cuadro 9); así que
reducida, diabetes mellitus, más de 60 años de edad, insuficiencia renal, los criterios para la resolución en menos de una hora de instalados los
una relación por laboratorio CK-MB post-procedimiento mayor de 1.3 síntomas con fármaco deben ser reconfirmados con otros estudios de
a 1.8 su valor de referencia. Enfermedad inflamatoria sistémica presen- gabinete como el ecocardiograma por ejemplo. En cuestión de la angio-
te por elevación de la proteína C- reactiva y leucocitosis. plastia primaria, se aconseja que sea en el tiempo gold de dos horas, sin
En los factores relacionados con el tipo de lesión se encuentran las le- embargo existen pocas salas con equipos médicos especializados de 24
siones calcificadas, excéntricas y con trombos. Los factores relaciona- horas. Entonces la idea de la angioplastía post-infarto frustrado todavía
dos con el procedimiento abarca el uso de dispositivos con el de aterec- se encuentra latente y es que los infartos recurrentes al miocardio son
tomía, expansión agresiva del stent en la placa, embolismos distales, frecuentes sobre todo al año del primer evento.
disecciones coronarias, vasoespasmo, entre otros.
La unión de estos factores ocasiona obstrucciones micro y macrovas- Cuadro 9
culares, activando todo el sistema de trombosis y neurohormonal gene-
rando entre todos mionecrosis, que pueden evitarse iniciando previo al DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE DOLOR PRECORDIAL ,
evento estatinas como lo demostró el estudio ARMYDA (atorvastatin CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST , SIN ELE-
for reduction of myocardial damage during angioplasty) y antiagre- VACIÓN SIGNIFICATIVA DE LA ENZIMA CK
gantes plaquetarios (clopidogrel 600 mg y/o prasugrel 60 mg). Aunque
también existen otros estudios como el EPISTENT (the evaluation of PERICARDITIS AGUDA
IIb/IIIa inhibitor for stenting) donde el abciximab disminuye la mione- DISECCIÓN AÓRTICA
crosis a expensas de sangrados y trombocitopenia. INFARTO AGUDO MIOCARDIO PREVIO CON RECURRENTE IS-
QUEMIA MIOCÁRDICA EN LA MISMA ZONA
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO FRUSTRADO. ANEURISMA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
Un infarto frustrado se refiere a la pronta reperfusión de la arteria epi- DESPOLARIZACIÓN TEMPRANA
cárdica ocluida antes de detectarse la necrosis con las enzimas cardia- BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAS DE HIS
cas (51). Se considera exitosa si ocurre una resolución del 50% del SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN
supradesnivel del segmento ST de ingreso y no eleva más de dos veces SÍNDROME DE BRUGADA
los límites normales de la CK. Solo se presenta en el 13- al 17% de los
pacientes después de la fibrinólisis. Los registros muestran únicamente
un 25% de éxito si se tratan en la primera hora de instalados los sínto- INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL
mas y esta cifra se eleva hasta cuatro veces si se administra tratamiento SEGMENTO ST CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES.
en forma pre-hospitalaria que intra-hospitalario.
Puede ocurrir incluso en forma espontánea, llamado también “infar- La literatura reporta una frecuencia de 8 a 12% de casos de IAM con ar-
to tartamudeante”, sin tratamiento de reperfusión de por medio donde terias coronarias normales (52). La diferencia de rangos es dependiente
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de la población estudiada; porque en algunos no se toma a la troponina continuaba trabajando realizando audiencias, llegando a clase IV a las
como marcador de necrosis y solamente se toman los hallazgos electro- 11:30 PM, hora a la que murió.
cardiográficos y en otros estudios solo los marcadores séricos. Como antecedentes importantes el 17 de octubre de 1870 presentó se-
Entre los factores asociados a este padecimiento se encuentran las gún reporta el Dr. Francisco Menocal un evento de 30 pulsaciones por
mujeres, menores de 55 años, no diabéticas que toman antiagregantes minuto el cual puede interpretarse como un reflejo Bezold-Jarisch, que
plaquetarios e infradesnivel del segmento ST por electrocardiografía se presenta en el infarto agudo al miocardio del ventrículo derecho y/o
(c=0.8).Estos pacientes en general tienen un buen pronóstico. Dentro presentó un baroreflejo arterial por presentar un aumento en la retroa-
de las causas se encuentra la disfunción microvascular y el embolismo limentación negativa de los barorreceptores aórtico-carotideo, al dis-
coronario. Siempre descartando la no existencia de una placa ateroes- minuir la frecuencia cardiaca e incrementar las resistencias periféricas
clerosa excéntrica, no detectada por angiografía. para volver a aumentar la frecuencia cardiaca, reflejo que puede verse
En estos pacientes siempre debe realizarse una test con ergonovina, alterado en la presencia de hipertensión y síndrome metabólico (55,56);
puede ser positivo en el 15% de los casos y test para detectar desorde- independientemente del tipo de reflejo que presentó remitió tras un re-
nes en la coagulación, encontrados en el 12% de los sujetos. poso de unas cuantas horas recuperándose a 70 pulsaciones por minuto,
repitiéndose este mismo evento el 24 de octubre.
REPORTE HISTÓRICO DE UN CASO CON CARDIOPATÍA IS-
QUÉMICA. BIBLIOGRAFÍA
El Benemérito de las Américas, el Lic. Benito Juárez según testimonio 1. García-Castillo A., Jerjes-Sánchez C., Martínez-Bermúdez P., Azpiri-
escrito por su médico de cabecera Ignacio Alvarado estaba enfermo de López J., Autrey Caballero A., Marínez Sánchez c., Ramos corrales A.,
“angina de pecho”. El describió los síntomas de disnea y vértigo que Llamas G., Martínez-Sánchez, Treviño A., Registro mexicano de síndro-
como hemos revisado son frecuentes en la presentación de esta enfer- mes coronarios agudos. Archivos de Cardiología de México. 75, Supl1/
medad de la siguiente manera: “debía estar sufriendo la angustia mortal Enero-marzo 2006:s6-s19.
del que busca aire para respirar y no lo encuentra; del que siente que 2. Radovanovic D., Erne P., AMIS Plus: Swiss registry of acute coronary
huye del suelo en que se apoya y teme caer”; incluso nos describe cual syndrome. Heart 2010; 96:917-921
fue el tipo de síndrome coronario agudo al indicar que esta “enferme- 3. Martínez Sánchez Carlos. Síndromes isquémicos coronarios agudos.
dad se desarrolló por ataques sucesivos; los sufre de pie” o sea una 2ª edición. Ed Intersistemas. 2010 pág. 20-26
angina inestable (53) . El Dr. Alvarado recetó la siguiente dieta: “vi- 4.- Palacios Rodríguez J., Galván García E., Ficker Lacayo G., Jiménez
nos, media copa; jerez, Burdeos, pulque; sopa, tallarines, huevos fritos; Torres O., Días de León Godoy E., Baena Santillán E., Acuña Martínez
arroz; salsa picante de chile piquín, bistec; frijoles; fruta y café, para V.H., Fong Ponce M, et al. Resultados en el paciente mayor de 75 años
ingerirse entre una y dos de la tarde. En la noche, a las nueve, una copa con infarto agudo del miocardio tratado con angioplastía primaria. Es-
de rompope, copa chica”. tudio comparativo y seguimiento hospitalario. Rev Mex Cardiol 2011,
Durante el transcurso de ese día (18 de julio de 1872) fueron llamados 22(1):17-23.
dos doctores más el médico Gabino Barreda y Rafael Lucio, quienes 5.-A report of the American College of Cardiology Foundation/American
administraron inyecciones con una solución de morfina en la parte iz- Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2011 ACC/AHA
quierda del pecho (54). A pesar de este tratamiento analgésico su muer- focused updated incorporated into the ACC/ AHA 2007 guidelines for
te ocurrió el 19 de julio. El infarto agudo al miocardio duró 24 horas the management of patients with unstable angina/non-st-elevation myo-
aproximadamente y por lo descrito de sus médicos inició probablemen- cardial infarction. Circulation. 2011; 123: e426-579.
6. - The Task Force on the management of ST-segment elevation acute
te en una escala Killip – Kimball II-III a las 11:00 AM, sin embargo
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En pacientes con circulación colateral no se detectan los cambios en y la elevación del segmento ST >0.2 mv en más de una derivación pre-
el QRS , incluso durante la angioplastía. Al no existir cambios en la cordial, obteniendo una sensibilidad del 56% con una especificidad del
porción final del complejo QRS, incluso durante un episodio de isque- 94% en el 8 3% de los sujetos que se encontró. Pero esta sensibilidad
mia prolongado, puede indicar una “protección miocárdica” (al existir aumenta si se toman en cuenta los cambios en el complejo QRS, ondas
probablemente una sub -oclusión, no total, del vaso y/o una circulación T, bloqueos de rama, desviaciones de eje e hipertrofia ventricular (1).
colateral; incluso puede pensarse en los dos eventos juntos como un La estimación del tamaño de un infarto debe realizarse con estudios
fenómeno de pre acondicionamiento miocárdico ) . complementarios como el ecocardiograma y medicina nuclear, los cua-
Entonces la transición entre los diferentes grados de isquemia puede ser les demostraran la existencia de aturdimiento en la pared, por ejemplo.
gradual o continua; para los propósitos de este texto creo conveniente Sin embargo existen estudios con resultados discordantes en el papel
explicar más a fondo la morfología de la isquemia grado II, como la del ECG, como el caso de Aldrich y cols, que al revisar estudios con el
elevación del segmento ST > 0.1 mV con pérdida de la porción final sistema de análisis Selvester para el QRS, de pacientes con infarto sin
del complejo QRS, o sea una supra-elevación del punto J que abarca trombólisis encontraron buena correlación con el tamaño del infarto al
más del 50% de onda R en cualquier derivación con una imagen elec- cuantificarlo con Sestambi Tecnecio 99, sobre todos los infartos en la
trocardiográfica de qR, y/o la pérdida de la onda S en las derivaciones, región inferior. Y otros autores han tenido más correlación en los in-
conformando una onda Rs (Figura 1 A). En una presentación tardía la fartos anteriores, así que la estimación del tamaño del infarto por cual-
onda T se vuelve negativa, disminuyendo la amplitud de la onda R y quier fórmula electrocardiográfica no ha sido recomendada en la clínica
agregando ondas Q más profundas a este complejo, que sería el grado para su uso (1,16). Algunos autores han querido cuantificar la zona de
III de isquemia. lesión posterior a una isquemia grado II vs grado III, sin embargo no
El punto J en los análisis de ECG actuales es importante mencionar han encontrado diferencia estadísticamente importante (31% vs 67%
su punto de cohorte para catalogarlo como anormal y sugestivo de is- p =0.23), entre el área de riesgo a sufrir más isquemia y el tamaño del
quemia en hombres mayores de 40 años es anómalo presentar una ele- infarto final (1).
vación mayor de 0.2mV (2mm) en las precordiales V2 y V3. Para los
hombres menores de 40 años se considera fuera de valor cuando es INFARTOS TRANSMURALES Y NUEVA TERMINOLOGÍA
mayor 0.25 mV en las mismas derivaciones. Así en las mujeres una ele-
vación mayor de 0.15 mv en V2 y V3 está fuera de rango. Con respecto Los infartos transmurales se observan con ondas Q y/o QS; siempre y
al infradesnivel del punto J este es anormal en ambos sexos a partir cuando estas ondas Q tengan una duración mayor de 0.03msec y de un
de -0.05 mV (-0.5mm) tanto en las precordiales V2 como en V3 (4). voltaje > 1 mV (1).
Algunos autores mencionan que la sensibilidad del electrocardiograma La descripción electrocardiográfica en los 1940 ´s por Myers y cols. de
(ECG) para la detección de infarto agudo al miocardio es tan baja como los infartos indicaban: onda Q en V1-V2 infarto en septum , V3-V4 in-
el 50%. En muchos de estos estudios fue analizado el ECG al ingreso, farto anterior, V5-V6 lateral bajo, en DI y aVL lateral alto y en DII, DIII
3 y 4 horas después , observando solo cambios sugestivos de isquemia y AVF inferior. En los 50´s algunos autores mencionaban que el infar-
en el 15%. Incluso a pesar de realizar el monitoreo durante los síntomas to posterior debía denominarse inferior u diafragmático. Fue Perloff
no existieron cambios sugestivos de isquemia. Otros autores mencionan quien acuñó el infarto posterior con una morfología RS de V1-V2, y la
que la pérdida de pacientes con infartos previos, se presentó en un 49% describía como una lesión en la porción basal de la pared inferior. El
al interpretar estudios de gabinete tipo electrocardiograma, realizados mencionaba que la necrosis viajaba de atrás hacia adelante, generando
en otro momento. Meneown y cols estudiaron la sensibilidad y especi- una onda Q que se apreciaba al reverso y volteando el electrocardio-
ficidad de los datos más comunes de IAMCST que serían una elevación grama. Si bien las ondas Q que ocupaban la derivación (D) DII, DIII,
del segmento ST >0.1 mV en más de una derivación lateral o inferior AVF con ondas RS en V1-V2 eran imágenes de un infarto postero-
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LOS CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST Y SU IMPORTANCIA cambios depende de la distancia del electrodo explorador a la zona is-
CLÍNICA. quémica; además no se debe valorar una derivación en concreto, sino
todo el ECG de 12 derivaciones. Así como también valorar la utilidad
Si bien el segmento ST es el objetivo en la definición del síndrome de la elevación y depresión del segmento ST en aVR en el contexto del
coronario agudo, existen datos que no deben escapar al revisar los elec- síndrome coronario agudo ha suscitado recientemente muchas publica-
trocardiogramas como lo menciona Cannon (5) quien explica que el ciones, pero pueden resumirse de la siguientes manera: la elevación del
paciente con angina inestable / IAMSEST tiene mayor mortalidad post- ST en aVR indica que el vector de lesión apunta hacia dicha derivación
trombólisis, según lo demostró el estudio TIMI III. Esto se debe a las y eso puede deberse a una zona de lesión muy proximal del territorio de
dos fisiopatologías de la presentación clínica del infarto por encontrarse la descendente anterior, una lesión subendocárdica general o circunfe-
totalmente ocluida la arteria en el IAMCEST y no presentar más efecto rencial (descenso de ST en más de 7-8 derivaciones) por su suboclusión
protrombótico post-trombolisis a una lesión trombótica no oclusiva del del tronco común izquierdo o enfermedad de tres vasos, cuyo vector
100% del vaso; otra diferencia sería que en el IAMSEST encontramos que es la suma de vectores intracavitarios apunta hacia aVR (vector de
un vaso usualmente abierto por lo que la terapia antitrombótica (aspi- -90 o a 180 o ), por otro lado, el descenso del ST en la misma deriva-
rina, heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, glico- ción indica también que el vector de lesión se dirige a la zona opuesta
proteínas IIb / IIIa ) es la clave. Incluso Menown y cols valoraron la (denominada también derivación - aVR) donde está localizada la le-
sensibilidad y especificidad de varios grados de elevación y depresión sión, ya sea por oclusión mediodistal de la arteria descendente anterior,
del segmento ST reportando que una elevación mayor de 1 mm del ST sobre todo en presencia de una recurrente apical de gran desarrollo, por
o una elevación mayor de 2 mm en las precordiales V1-V4 se obtie- afección de la cara lateral en caso de oclusión de una coronaria derecha
nen una sensibilidad de infarto agudo al miocardio del 55.8% y una dominante o una arteria circunfleja dominante (6).
especificidad del 94%. Al sumar en este modelo anormalidades de la A continuación se mencionan los hallazgos electrocardiográficos de
onda T, por ejemplo no mejora el diagnóstico en el IAMCEST; sin em- infarto agudo al miocardio en ausencia de hipertrofia del ventrículo iz-
bargo cuando existe un infra desnivel del segmento ST en más de dos quierdo y bloqueo de rama izquierda, en acuerdo a las comisiones euro-
derivaciones el diagnóstico de infarto agudo al miocardio adquiere una peas y americanas (Ver cuadro 2) (ESC/ACC/AHA/WHF) (1).
sensibilidad del 80% y si está se encuentra en más de 6 derivaciones la
especificidad de IAM puede ser de hasta el 96.5%. Cuadro 2
En otros estudios se ha demostrado post- trombolisis que la resolución
en la elevación del segmento ST evaluado en electrocardiogramas de
12 derivaciones a los 90 min es un excelente marcador de perfusión
tisular y de reperfusión coronaria. Por último la presencia de una de-
presión mayor de 0.5 mm en el segmento ST confiere al igual que un
infra desnivel de 1 mm, un mal pronóstico (3). En el RENASICA II se
observó en los pacientes con IAMSEST cambios inespecíficos del ST y
ondas T negativas en el 56%, y solo un 26% con desnivel negativo del
ST (mayor de 1 mm en más de tres derivaciones). Considerando que del
total el 65% de los pacientes tuvo depresión del ST (6) sería bueno que
se valorara con mejor precisión electrocardiográfica a los enfermos.
Hay que recordar que cualquier elevación del segmento ST se acom-
paña de descenso en derivaciones recíprocas y la magnitud de estos
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En pacientes con arterias epicárdicas normales por angiografía pero con INFARTO AGUDO DEL VENTRÍCULO (IAVD) Y AURÍCULA
elevación del segmento ST persistente refleja anormalidades en el teji- (IAD) DERECHA.
do y/o en la perfusión microvascular y predice un alto riesgo de muerte
y falla cardiaca. En un análisis de 3 estudios se demostró una tasa de El diagnóstico electrocardiográfico se obtiene de las derivaciones uni-
mortalidad de 2.7%, 4.8% y 13% en pacientes con una elevación del polares torácicas derechas. La asociación del IAVD con el infarto de la
ST completa (>70%), parcial (30-70%) y no resuelta (< 30%), respec- pared inferior del ventrículo izquierdo se ha encontrado en el 10-50%
tivamente (7). de los pacientes, según los criterios de diagnóstico no invasivo, hemo-
dinámico o post mortem.
EL SEGMENTO ST EN LA PRUEBA DE ESFUERZO. La arteria coronaria derecha aporta predominantemente flujo sanguíneo
al miocardio ventricular derecho; la arteria del cono irriga el tracto de
La prueba de esfuerzo es un auxiliar pronóstico de los pacientes con salida; las ramas del margen agudo irrigan la pared posterior ventricular
cardiopatía isquémica tanto cuando se diagnosticó, como después de derecha. Según el patrón coronario dominante, la arteria descendente
un evento agudo. Al estimar la capacidad máxima de ejercicio, pode- posterior puede irrigar en grado variable la pared posterior del ventrí-
mos cuantificar cuantas unidades metabólicas (MET), se requieren para culo izquierdo. La arteria coronaria izquierda usualmente aporta poco
mejorar hasta en un 12% la sobrevida. Así en pacientes con cardiopatía flujo a la pared anterior del ventrículo derecho a través de pequeñas
isquémica y que genera < 5 MET significa que puede incrementar has- ramas de la arteria descendente anterior.
ta cuatro veces su riesgo de muerte, que aquellos sujetos sanos con > El flujo al miocardio auricular derecho procede de pequeñas ramas ori-
10.7 MET. Otro tipo de medición se refiere al segmento ST, donde una ginadas en la porción proximal de la coronaria derecha; en ocasiones
caída de la presión arterial durante el ejercicio junto con una depresión puede haber flujo suplementario procedente de ramas de la circunfleja
del segmento ST que perdura hasta la fase de recuperación (8 minutos) izquierda.
aumenta su riesgo a padecer cardiopatía isquémica (8). (Ver figura 2)
El primer reporte del infarto auricular derecho (IAD) fue detectado en
autopsia por Clerk y Levy en 1925. En 1942, Cushing publicó los datos
clínicos y los hallazgos anatomopatológicos de 182 sujetos que falle-
cieron por infarto del miocardio ventricular. En el 17% se demostró
un infarto auricular, más en la derecha (27 sujetos) que en la izquierda
(4 sujetos). La presencia de trombos mural auricular se evidenció en
26 casos con infarto auricular. Del 81-98% de los infartos auriculares
se localizan en la aurícula derecha, entre sus complicaciones están las
arritmias y la tromboembolia pulmonar, también puede aparecer dete-
rioro hemodinámico por la pérdida de la contribución auricular en casos
excepcionales puede producirse rotura parietal.
Los principales signos clínicos que acompañan al IAVD son: a) plétora
yugular aumentada; b) falta de disminución de la presión venosa con la
inspiración (signo de Kussmaul); c) hipotensión arterial; d) bradicardia
Figura 2. Electrocardiograma en reposo. Isquemia subendocárdica en DII, o bloqueo auriculoventricular; e) insuficiencia tricuspídea; f) galope
DIII, aVF y en las derivaciones unipolares de V4-V6. Sugestivo de síndrome ventricular derecho; g) pulso paradójico (descenso de más 10 mmHg de
coronario agudo sin elevación del segmento ST. la presión arterial con la inspiración). La presencia de plétora yugular
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aumentada y signo de Kussmaul como expresión de IAVD tiene una También el desarrollo de arritmias supra ventriculares, incluida la fibri-
elevada sensibilidad (88%) y especificidad (100%). En pacientes con lación auricular, es más habitual en pacientes con disfunción isquémica
infarto inferior con o sin extensión al ventrículo derecho es frecuente del VD, es posible que tengan relación con el desarrollo de isquemia o
que aparezca hipotensión arterial y bradicardia, aparentemente media- infarto auricular, con distensión de la cavidad auricular, o incremento
das por un reflejo cardioinhibidor (Bezold-Jarisch). Este reflejo se ha en la presión de la AD (9).
registrado después de reperfundir la arteria coronaria derecha.
PATRONES ELECTROCARDOGRÁFICOS DE LA OCLUSIÓN
Por electrocardiografía existe una elevación del segmento ST mayor de DE LA ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR.
1 mm en V3R y V4 R. La elevación del segmento ST mayor de 0.5 mm
en la derivación V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad del Winter et al, describen un interesante patrón electrocardiográfico de
83% y una especificidad del 77%. Esta elevación puede ser transitoria oclusión de arteria descendente anterior (DA) cuyo conocimiento por
y registrase sólo en las primeras 24-48 horas de evolución del infarto. médicos y paramédicos tiene un importante impacto en el tratamiento
El IAD tiene alteraciones electrocardiográficas en la onda P principal- precoz de reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del
mente, sobre todo en registros unipolares intraesofágicos donde se ob- segmento ST. Sin embargo, hay que señalar que dicho patrón ya había
servan ondas Qp o complejas en W (Ver Figura 3 A y B). sido descrito por Birnbaum et al y Sagie et al. Para estos autores, el
mecanismo fisiopatológico del patrón electrocardiográfico se relaciona
sobre todo con circulación colateral hacia la DA. Para Winter la expli-
cación electrofisiológica no está clara y no pueden identificar caracte-
rísticas angiográficas diferenciales con otros pacientes con IAMCEST.
Es posible que el patrón de descenso del ST y punto J > 1 mm asocia-
do a T picuda simétrica en derivaciones precordiales y ST elevado1-2
mm en aVR en muchos pacientes, en el síndrome coronario agudo, se
debe a una suboclusión aguda, generalmente proximal, de la DA, en
pacientes con o sin enfermedad multivaso, que puede evolucionar o no
a oclusión completa de la DA, pero que también puede observarse en
la suboclusión de la primera diagonal. El mecanismo electrofisiológico
puede explicarse por un menor grado de isquemia y /o presencia de
circulación colateral (4).
El estudio de Kosuge (10) reporta como principales hallazgos de oclu-
sión proximal de la arteria descendente anterior los siguientes hallaz-
gos (Cuadro 3):
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-Patrón dinámico del infra desnivel del segmento ST. Se presenta du-
rante una prueba de gabinete y consiste en numerosas depresiones y
retornos horizontales del segmento ST con anormalidades de la onda T.
El segmento ST corresponde a la fase Plateau de la repolarización ven- Recientemente se ha relacionado la prolongación del intervalo QT con
tricular (fase 2 del potencial de acción) y complemento de la onda T el pronóstico de los pacientes con síndrome coronario agudo sin ele-
que representa la fase rápida de repolarización (fase 3). Cualquier anor- vación del segmento ST y pacientes que acuden a urgencias por dolor
malidad en estos dos partes del electrocardiograma se conoce como torácico. Tomando en cuenta que se considera QT prolongado en varo-
alteraciones en la despolarización. Alteraciones precedidas de comple- nes > 460 ms, en mujeres > 450 ms y QT corto el > 390 ms (6). Este
jos QRS anormales se denominan anormalidades de la repolarización hallazgo se había interpretado como dato de isquemia subepicárdica en
primaria, que pueden ser: isquemia, pericarditis, drogas (digoxina) y los 70´s, al afirmar que el vector de la repolarización se aleja siempre
trastornos hidroelectrolíticos como el potasio principalmente. del área isquémica. El intervalo QT tiende a aumentar por la mayor
duración del proceso de repolarización en la zona afectada (12).
Dentro de los diferentes tipos de inversión de la onda T que significan
isquemia se encuentran los siguientes presentaciones (14): Los bloqueos de rama en pacientes con IAMCST y angioplastía pri-
maria fueron más frecuentes en pacientes añosos, presentando mayor
-Patrón tipo Concordancia. Es cuando la depresión del segmento ST incidencia de diabetes, infartos de cara anterior, peores grados Killip
con inversión de la onda T se encuentra en la misma dirección del y menor fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Según Vivas
complejo QRS. y cols en su estudio encontró una mortalidad específica en el grupo de
bloqueo de rama derecha (BRD) del 17% y en el grupo del bloqueo de
-Cuando el segmento ST presenta infra desnivel pero la onda T se en- rama izquierda (BRI) del 29%. Se observaron más eventos adversos a
cuentra positiva. corto y largo plazo en pacientes con bloqueos persistentes que en aque-
llos en los que fueron transitorios ( BRD persistente OR 4.23 con un IC
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Cuadro 4
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Vóxel en Cardiología
Figura 5. Eje apical tres cámaras, observe el jet de insuficiencia de la válvula Figura 6. Eje apical cuatro cámaras, observe la insuficiencia mitral en un pa-
mitral de tipo isquémico, en una paciente de la sexta década de la vida con ciente con datos por doppler tisular de isquemia en septum. Imágenes de un
antecedente de síncope. estudio simple de ecocardiografía (sin fármaco).
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Vóxel en Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
170 171
Vóxel en Cardiología
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Vóxel en Cardiología
por ETE, evita la posibilidad de una valoración del flujo post-estenótico indica una excelente revascularización y un valor <2 identifica aque-
y de la microcirculación coronaria. llos pacientes con una probable re estenosis (43). Un FRC- TTE pue-
El ETT con Doppler permite obtener las velocidades del flujo coronario de valorar la recuperación funcional del miocardio 24 horas después,
con Doppler de la ADA a nivel medio-distal (Figura2) (27-28). La post-angioplastia. Después de una revascularización quirúrgica el FRC
ADA tiene una posición superficial intra torácica, lo que hace al FRC puede valorar si el tracto distal de la arteria intervenida no presenta un
de la ADA un estudio viable (en el 95-98% de los pacientes) sin la uti- flujo competitivo (esto es, un solo puente) y muestra el estado de los
lización de medios de contraste, esta reproducibilidad es menor para la conductos arteriales (44).
arteria coronaria derecha (<55%) (27) y para la arteria circunfleja. El
estudio del FRC por ETT y el DFW tienen una excelente reciprocidad
(28) y una óptima reproducibilidad (29,30-37). El patrón típico obte-
nido por el ETT con Doppler incluye una respuesta bifásica compuesta
por una onda pequeña sistólica y otra grande diastólica.
Al igual que en el DFW y en el ETE, el FRC por ETT se calcula en re-
lación al estímulo hiperémico del flujo coronario y al flujo coronario en
reposo. Otra manera de calcularlo es obteniendo la integral del tiempo
de la velocidad de flujo en hiperemia y reposo. Otros parámetros que se
obtienen si la imagen es de buena calidad son el pico del tiempo diastó-
lico y el flujo de la aceleración diastólica.
El FRC y la Enfermedad Coronaria
Un valor < 2 en el FRC por ETT indica una estenosis significativa de
la ADA (8,11). Al revisar los hallazgos de Lance Gould (38), se observa
que el FRC por ETT tiene una excelente correlación para discernir entre
una estenosis significativa (>70%) de una no significativa (<50%), al Figura 11. Doppler de la arteria coronaria (descendente anterior) en su por-
compararla con el grado de estenosis reportada por angiografía (Figura ción distal. Imágenes del estudio del flujo de reserva coronaria con adenosina.
8). Cabe notar que el estímulo hiperémico desaparece cuando el flujo
coronario se topa con una estenosis >90% (39), y la respuesta del flujo
colateral por el estrés de la oclusión coronaria es más importante que el OTRAS MEDICIONES ECOCARDIOGRÁFICAS QUE SE ASO-
flujo diastólico reverso en reposo (40). La concordancia en las lesiones CIAN A LA PRESENCIA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA,
intermedias (=50-69%) de la ADA son menos inciertas y es en ellas GRASA EPICÁRDICA.
donde la coronariografía puede predecir con exactitud los efectos clí-
nicos de esa estenosis (41). Es por eso que un FRC por ETT <2 puede EL TEJIDO ADIPOSO EPICARDICO Y SU ASOCIACIÓN CON LA
utilizarse para diferenciar un FRC >2 que no requiere un procedimiento ATEROESCLEROSIS.
de revascularización (42). El FRC por ETT tiene una sensibilidad alta
(>90%) en grandes series de pacientes no seleccionados, pero una baja La grasa epicárdica se distribuye principalmente por los surcos del co-
especificidad (75-83%) que puede mejorar al combinar esta prueba con razón y se extiende en algunos sujetos por la totalidad del epicardio. No
una valoración de la contractilidad miocárdica (43). existe ninguna fascia que la separe del miocardio ni de las arterias co-
El FRC por ET puede ser útil también para evaluar los resultados post ronarias epicárdicas. Por este motivo se consideró que debía de desem-
– angioplastia con colocación de stent en la ADA donde: un valor > 2 peñar alguna función importante a nivel cardiaco, ya que su situación
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Vóxel en Cardiología
anatómica en sí resultaría desventajosa si su función no fuese otra que La hipótesis de la “respuesta-daño” nos dice que la disfunción endotelial
servir como depósito energético. Curiosamente, se ha observado que la es el paso inicial de la aterogénesis como respuesta directa al daño por
cantidad de grasa epicárdica no está relacionada con la masa total de fuerzas hemodinámicas y de varios factores de riesgo. Esta hipótesis se
grasa corporal, pero sí con la grasa visceral. Por otra parte, resulta muy encontró en cerdos con hipercolesterolemia al presentar neovasculari-
interesante su relación directa con la masa miocárdica ventricular, ya zación coronaria de la vasa vasorum por la disfunción endotelial. Esto
que la grasa epicárdica supone el 20% de la masa ventricular total. Los probablemente consiga que muchos macrófagos y monocitos entren a
pacientes con hipertrofia ventricular izquierda, resistencia a la insuli- la placa a través de la adventicia y /o grasa de la periadventicia, incluso
na, elevada concentración plasmática de lipoproteínas de baja densidad en los primeros estadios de la ateroesclerosis. Así los numerosos ma-
o hipertensión arterial presentan mayor cantidad de grasa epicárdica. crófagos se expanden por la vasa vasorum en lesiones ateroescleróticas
Se ha observado en biopsias de pacientes con algún evento quirúrgico avanzadas pero no en la grasa de neovascularización; por lo tanto los
de revascularización o reemplazo valvular a una grasa epicárdica con macrófagos deben venir de otra vía como la grasa de la periadventicia
mayor actividad inflamatoria que la grasa subcutánea, con producción vasa vasorum (opuesta a la luz intraluminal) generando un rol impor-
de interleucinas, FNT-alfa, MCP-1 y adiponectina que como hemos tante en la ateroesclerosis. Los estudios han demostrado la posibilidad
mencionado, desempeñan un papel importante en el metabolismo ener- de que la grasa de la periadventicia module una señal “externa-interna”
gético, la función vascular y las respuestas inflamatorias e inmunitarias dando un plus importante al desarrollo y progresión de la ateroesclero-
(46). Incluso Kyeong Ho Yun y cols encontraron una correlación entre sis y sus complicaciones (51) (Ver Figura 12-13).
la grasa epicárdica medida por ecocardiografía y los niveles séricos de
adiponectina (r= -0.194, p=0.016). CUANTIFICACIÓN DE LA GRASA EPICÁRDICA EN LA CAR-
El tejido adiposo epicárdico hipertrofiado contribuye a la enfermedad DIOPATÍA ISQUÉMICA
coronaria a través de la infiltración de macrófagos a la adventicia (vasa
vasorum) como lo han demostrado varios estudios en modelos anima- Silgahi y cols, demostraron en 56 autopsias de sujetos muertos por ac-
les, donde post –angioplastía con balón hay una proliferación del mús- cidente un aumento en la grasa epicárdica anterior de 117.7 ± 6.6 cm2
culo liso del vaso produciendo hipoxia e hiperplasia de la íntima. Esta principalmente en pacientes con enfermedad coronaria vs sin enferme-
proliferación de la vasa vasorum precede a la disfunción endotelial que dad coronaria con una superficie de 92.6 ± 6.3 cm2 (p=0.01) (52). Es en
se encuentra mediada por los fibroblastos y macrófagos a través del el ventrículo derecho donde el laboratorio de patología de Parma, Italia,
receptor parecido a toll- 4 hallado también en placas de aterosclerosis, encontró más grasa epicárdica /gramo de miocardio en la mujer que en
despertando una respuesta inmune innata y una respuesta al estrés exó- el hombre (0.61 gramos vs 0.48 gramos) (53). Así la grasa epicárdica es
gena - endógena de liposacáridos involucrados en la aterosclerosis a absolutamente mayor sobre el ventrículo derecho y técnicamente mejor
través de la activación del factor nuclear ƙβ (47,48). observada por ecocardiografía en el eje paraesternal o corto con una óp-
Con respecto a la grasa de la periadventicia se encontró que la grasa tima orientación del cursor para su medición, sin olvidar que es la única
visceral y subcutánea expresa proteína C reactiva, con altos niveles de medición que se correlaciona con la grasa medida en la pared libre del
interleucina 6 e incluso MCP-1 que promueven una respuesta inflama- ventrículo derecho por resonancia magnética (54). Incluso ha sido vali-
toria local en la ateroesclerosis de la arteria coronaria (49); sin embargo dada por Iacobellis y cols, para predecir síndrome metabólico (55) y se
Baker demostró en pacientes revascularizados quirúrgicamente bajos ha visto una correlación de ésta con la cardiopatía isquémica según Jeong
niveles de IL-6 en la grasa epicárdica seguramente por el tratamiento de Jin-Won y cols, al obtener un grosor de GE >4 mm (p<0.001) (36). Sin
estatina que reduce está expresión incluso la de los monocitos .Incluso embargo Kyeong Ho Yun y cols demostró que un valor en el grosor de
menciona sin describir claramente que la infusión de Sodi-Pallares no GE de 3.39 mm + 1.64 mm se relaciona con enfermedad de un vaso y
afectó la expresión de adipocitoquinas (50). una GE de 4.12 + 2.03 mm con enfermedad trivascular (p < 0.001) (56).
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Vóxel en Cardiología
CUANTIFICACIÓN
De los diferentes tiposDE de LA GRASA que
mediciones EPICÁRDICA
existen paraEN la LAgrasaCAR-
epi- De los diferentes tipos de mediciones que existen para la grasa epi-
DIOPATÍA ISQUÉMICA
cárdica se encuentra la tomografía (TAC) y la resonancia magnética cárdica se encuentra la tomografía (TAC) y la resonancia magnética
(RM), sin embargo existen diferentes contraindicaciones para su uso. (RM), sin embargo existen diferentes contraindicaciones para su uso.
Silgahi y cols, demostraron
Así encontramos que el 15%ende56los autopsias de sujetos alguna
sujetos presentan muertoscontrain-
por ac- Así encontramos que el 15% de los sujetos presentan alguna contrain-
cidente
dicaciónunpara aumento en la grasa epicárdica
la administración anterior
de bloqueadores de 117.7
beta, lo cual±hace6.6 cm2
que dicación para la administración de bloqueadores beta, lo cual hace que
principalmente en pacientes
la TAC no sea apropiada con enfermedad
en esos casos; también coronaria
existe lavsdispersión
sin enferme- de la TAC no sea apropiada en esos casos; también existe la dispersión de
dad coronariaencon
la radiación una superficie
el paciente obesode 92.6consiguiente
y por ± 6.3 cm2 (p=0.01)
degrada(52). Es en
la calidad la radiación en el paciente obeso y por consiguiente degrada la calidad
el
de ventrículo
las imágenes derecho
debido donde
a la el laboratorio
reducción delde patologíaseñal
consciente de Parma, Italia,
/ ruido, por de las imágenes debido a la reducción del consciente señal / ruido, por
encontró
otra partemás grasa epicárdica
la exposición /gramo es
a la radiación deuna
miocardio en la mujer
consideración que en
importante, otra parte la exposición a la radiación es una consideración importante,
el hombre
pues (0.61
da lugar gramos
a un riesgovsatribuible
0.48 gramos) (53). durante
al cáncer Así la grasa epicárdica
la vida que no es pues da lugar a un riesgo atribuible al cáncer durante la vida que no es
absolutamente
desdeñable y se mayor
debesobre el ventrículo
comparar con los derecho
posiblesyefectos
técnicamente mejor
beneficiosos desdeñable y se debe comparar con los posibles efectos beneficiosos
observada
obtenidos, porsobreecocardiografía en el ejeespecialmente
todo en poblaciones paraesternal osensibles
corto concomo una óp-
las obtenidos, sobre todo en poblaciones especialmente sensibles como las
tima orientación
mujeres menoresdel de cursor
45 años para
de suedadmedición,
(57). sin olvidar que es la única mujeres menores de 45 años de edad (57).
medición que se correlaciona
La RM también con la grasaenmedida
tiene sus limitaciones en la pared de
la determinación libre del
grasa La RM también tiene sus limitaciones en la determinación de grasa
ventrículo
epicárdica derecho
al tenerpor unaresonancia
disminución magnética
espacial(54).
en Incluso ha sidoespe-
su resolución vali- epicárdica al tener una disminución espacial en su resolución espe-
dada por Iacobellis
cíficamente y cols, para
en la dimensión Z predecir
(46). Nosíndrome metabólico
se considera (55) y de
el “estándar se cíficamente en la dimensión Z (46). No se considera el “estándar de
ha
oro”visto
parauna
la correlación
medición dedegrasa ésta con la cardiopatía
visceral isquémica
(47,49). Sin embargo según Jeong
existe una oro” para la medición de grasa visceral (47,49). Sin embargo existe una
Jin-Won y cols, al con
buena correlación obtener
la RMun grosor de GE >4 mm
y circunferencia (p<0.001)
abdominal (36). Sin
(r=0.750, p buena correlación con la RM y circunferencia abdominal (r=0.750, p
embargo
=0.02) y Kyeong
al comparar Ho Yun y colslademostró
también que un valor
ecocardiografía con laenRM el grosor
(r=0.84,de =0.02) y al comparar también la ecocardiografía con la RM (r=0.84,
GE de 3.39
p =0.01) mmIacobellis
según + 1.64 mm se relaciona
y cols, Ver Fig.con enfermedad
2 (58). La RM de un vaso
puede cuan-y p =0.01) según Iacobellis y cols, Ver Fig. 2 (58). La RM puede cuan-
una GEtambién
tificar de 4.12 la+ 2.03 mm con enfermedad
acumulación trivascular
de triglicéridos (p < 0.001)
en el tejido (56).
miocárdico tificar también la acumulación de triglicéridos en el tejido miocárdico
mediante espectroscopia para el diagnóstico de Adiopositas Cordis y/o mediante espectroscopia para el diagnóstico de Adiopositas Cordis y/o
cardiomiopatía del paciente obeso, que se ha relacionado con hipertro- cardiomiopatía del paciente obeso, que se ha relacionado con hipertro-
fia miocárdica y disfunción diastólica (55,56). fia miocárdica y disfunción diastólica (55,56).
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Vóxel en Cardiología
Eroglu
El y cols encontró
ecocardiograma en 100 pacientes
transtóracico con diagnóstico
puede calcular de cardiopatía
la gasa epicárdica con dad del 92.9% vs la PE con una sensibilidad del 46.2% y especificidad
isquémica
una un grosor
diferencia de 6.9 en
entre etnias ± 1.5
los mm vs pacientes
valores sanos
de su grosor endemm,4.4según
±0.8 del 16.6%. La angiografía por TAC no implica necesariamente solo una
mm conWillens
reportó una p<0.001
H.J. y ;cols
sin donde
embargo los en los enfermos
sujetos con lesiones
afro-americanos sig-
presenta- valoración del calcio en la arterias coronarias, ya que hay que recordar
nificativas
ron un grosorde estenosis
mínimo de coronaria
1.3 ±1.2 existía
mm yunlos GE de 7.3 no-hispanos
blancos ±1.2mm vs 2.2 los que las lesiones del síndrome coronario agudo en su mayoría son placas
pacientes
±1.6 mm con lesiones
(p .001); mínimas que
en promedio parapresentaron
blancos fueun degrosor
2.9 ± 2demm 5.4 ymmpara± largas fibroateromatosas de cubierta delgada ( OR 3.35 ,IC 95% 1.77 a
1.5 mm p<0.001 de
afro-americanos (57).En estemm
2.3 ±1.3 mismo artículo
(p0.019) a pesar de que se demos-
(59). 6.36 , p<0.001) según estudios realizados con ultrasonido intravascular;
tró asociación
La una asociación de la GE con
de enfermedad los niveles
coronaria de colesterol
en estudios HDL con
de Corea bajos unae así que la valoración de las placas debe realizarse utilizando todas las
hipertrigliceridemia
grasa epicárdica mayor (r = de
-0.203 , p 0.045
la media y r =0.232,
esperada siemprep 0.001 respectiva-
se asocia con un aplicaciones del software (electron beam TAC) para su lectura real (19)
mente),número
mayor encontró deque
vasosel uso de estatinas
afectados y con ylabeta-bloqueadores
presencia de angina node afecta
tipo (Ver Figura 14,15,16,17).
el grosor de
inestable la grasa
(46-48). Asíepicárdica
encontramos (p noquesignificativa). Esto último
entre más espesor reforzó
de grasa epi- El infarto aparecerá en el miocardio como una zona hipodensa por
el estudio
cárdica japonés depuede
se encuentra Kim existir
y colsenfermedad
en donde coronaria
el ejercicio ergométrico
(1.8 ±1.4 sano TAC, observando incluso en las arterias coronarias disecciones si estas
realizado
vs en doce
enfermedad semanas3.8
coronaria disminuyó
± 1.9 mm,más p <la0.001)
GE, que(57)laindependiente-
grasa subcutá- existieran. De realizarse un estudio negativo con score de calcio de cero
nea y la
mente delvisceral
sexo (Ver(-8.61%,
Cuadro-4.4%,-4.3
IV). % respectivamente) (57,58) y al y sin lesiones aparentes, este no podrá realizarse hasta dentro de cuatro
realizar una dieta a base de 900 kcal/día, Iacobellis alcanzó un descenso años, por la cantidad de radiación que se utiliza (60). En los siguientes
del 32% en comparación con la circunferencia abdominal y el índice de capítulos se explicará con más detalle la función de la ANGIO-TAC.
masa corporal (23% y 19% respectivamente) (62).
Sin embargo no todos los pacientes con cardiopatía isquémica presen-
tan un síndrome metabólico como lo demostró Park y et al en donde
643 pacientes con cardiopatía isquémica solo el 25% tuvieron todos los
criterios; por lo que un valor de GE media mayor de 2.8 mm se asoció
a cardiopatía isquémica en pacientes sin síndrome metabólico y de 3.0
mm, p=0.01 con síndrome metabólico (59).
Entre otros parámetros de riesgo cardiovascular está la hipertensión ar-
terial y su asociación con la disminución de la compliance arterial y/o
rigidez carotidea tiene causas hemodinámicas crónicas como la isque-
mia y la fibrosis intersticial cardiaca. Así una GE por ecocardiografía
mayor de 7mm tiene una mejor asociación en pacientes hipertensos con
el grosor de la íntima-media = 0.84 ± 0.22, p=0.001 y el aumento en la
elasticidad de la arteria carótida por strain de 118 ± 25 kPa, p=0.001,
que la circunferencia abdominal con una p no significativa (60).
Fuente:
TOMOGRAFÍA HELICOIDAL (TAC) EN LA ANGIOGRAFÍA
CORONARIA.
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180 181
Vóxel en Cardiología
Eroglu
4.-Borrás y cols encontró
X., Murga N.,en 100
Fiol M.,pacientes
Pedreira.con diagnóstico
Novedades de cardiopatía
en cardiología clí-
isquémica un grosor de 6.9
nica: electrocardiografía de ± 1.5 mm enfermedad
superficie, vs pacientesvascular
sanos dey 4.4 ±0.8
mujer y
mm
novedadescon una p<0.001 ; sin
terapéuticas. Revembargo en los
Esp Cardiol. enfermos
2010;63 (Suplcon lesiones sig-
1):3-16.
nificativas
5.-Cannon de CP.estenosis
Definingcoronaria existía un
acute myocardial GE de 7.3
infarction by ±1.2mm
ST segment vs de-
los
pacientes con lesiones
viation. European Heartmínimas que presentaron
Journal (2000)21, 266-267. un grosor de 5.4 mm ±
1.5 mm p<0.001 (57).En
6.-. García-Castillo este mismo artículo
A., Jerjes-Sánchez a pesar de que se
C., Martínez-Bermúdez P.,demos-
Azpiri-
tró
López unaJ.,
asociación de la GEA.,
Autrey Caballero conMarínez
los niveles de colesterol
Sánchez c., Ramos HDL bajosA.,e
corrales
hipertrigliceridemia
Llamas G., Martínez-Sánchez (r = -0.203, Treviño
, p 0.045A.y Registro
r =0.232,mexicano
p 0.001 respectiva-
de síndro-
mente), encontró
mes coronarios que el Archivos
agudos. uso de estatinas y beta-bloqueadores
de Cardiología de México. 75, no Supl1/
afecta
el grosor de la2006
Enero-marzo grasa:s6-s19.
epicárdica (p no significativa). Esto último reforzó
el estudioJ.,japonés
7.-Borrás Murga de N.,Kim
Fiol M.,y cols en donde
Pedreira el ejercicioenergométrico
M. Novedades cardiología
realizado en doce semanas de
clínica: electrocardiografía disminuyó
superficie,más la GE, quevascular
enfermedad la grasaysubcutá-
mujer y
nea y la visceral
novedades (-8.61%,
terapéuticas. Rev-4.4%,-4.3
Esp Cardiol. % 2010;
respectivamente) (57,58) y al
63 (supl 1):3-16.
realizar
8.- Morrow una dieta
D.A. aCardiovascular
base de 900 kcal/día, Iacobellis
risk prediction inalcanzó
patientsun descenso
with stable
del
and32% en comparación
unstable coronary heart condisease.
la circunferencia
Circulation.abdominal
2010.121:y2681-el índice
2690de
masa corporal (23%
9.-Vargas-Barrón J., yCárdenas
19% respectivamente)
Romero A., Roldán (62). F., Vázquez Anto-
Sin
na C., embargo
Infartono todosdelosaurícula
agudo pacientes con cardiopatía
y ventrículo isquémica
derechos. Rev Esp presen-
Car-
tan un síndrome
diol.2007;60 metabólico como lo demostró Park y et al en donde
(1):51-66.
643 pacientes
10.-Kosuge M.,con cardiopatía
Kimura isquémica
K., Ishikawa solo el
T., Endo T.,25% tuvieron
Shigemasa T.,todos los
Sugiya-
criterios; por lo queO.,
ma M., Tochikubo unUmemura
valor de GE media mayor de 2.8criteria
S. Electrocardiograhic mm sefor asoció
pre-
adicting
cardiopatía isquémicaofen
total occlusion thepacientes
proximalsin leftsíndrome metabólicocoronary
anterior descending y de 3.0
mm,
arteryp=0.01 con wall
in anterior síndrome metabólico infarction.
acute myocardial (59). Clin Cardiol.24: 33-28
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2001 otros parámetros de riesgo cardiovascular está la hipertensión ar-
terial
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Figura 15. La arteria dominante fue la arteria coronaria derecha, por angio
–tac y coronariografia. rigidez
reperfusioncarotidea tiene causas
in ST-elevation hemodinámicas
myocardial infarction. crónicas
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-segment pacientes
depression conanddolor torácico atípico
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trocardiographic classifciation of q-waver myocardial infarction ba- yfication,
/o de riesgo cardiovascular
differential diagnosis, bajo o intermedio,
and caveats. casosClinic
Cleveland en losJournal
cuales ofla
sed on correlations with magnetic resonance imaging. Rev Esp Car- prueba
Medicine. de vol
esfuerzo (PE) puede
78; 6,2011: 404-414 quedar
pp. limitada (18), según Maffei el
diol.2007;60(7):683-9. cual demostró
15.-Bloch una sensibilidad
Thomsen PE, Jons C., delRaatikainen
98.7% paraMJ., la TAC
Moerchy unaJoergensen
especifici
ERRNVPHGLFRVRUJ
182 183
Vóxel en Cardiología
R.,
dadHartikainen
del 92.9% J., vs Virtanen
la PE conV., una
Boland
sensibilidad
J., Anttonen
del 46.2%
O., Gang
y especificidad
UJ., Hoest
N.,
del Boersma
16.6%. La LV.,
angiografía
Platou ES,porBecker
TACD.,no Messier
implica MD.,
necesariamente
Huikuri HV. solo
Long-
una
term
valoración
recordingdel of
calcio
cardiac
en la
arrhytmias
arterias coronarias,
with an implantable
ya que hay cardiac
que recordar
monitor
in
quepatients
las lesiones
with reduced
del síndrome
ejection
coronario
fractionagudo
after en
acute
su mayoría
myocardial soninfarc-
placas
tion:
largasthefibroateromatosas
cardiac arrhytmias de and
cubierta
risk stratification
delgada ( ORafter3.35acute
,IC 95%
myocardial
1.77 a
infarction
6.36 , p<0.001)
(CARISM)
segúnStudy.
estudiosCirculation.
realizados2010;122
con ultrasonido
813).1258-1264.
intravascular;
16.-
así que
A scientific
la valoración
statement
de lasfrom
placas
de American
debe realizarse
Heart Association
utilizando todasElectro-
las
cardiography
aplicaciones del andsoftware
arrhytmias (electron
comittee,
beam
council
TAC) onpara
clinical
su lectura
cardiology,
real (19)
the
American
(Ver Figura College
14,15,16,17).
of Cardiology Foundation; and Heart Rhytm Society.
AHA/ACCF/HRS
El infarto aparecerá Recomendations
en el miocardio for the
como
standardization
una zona hipodensa
and interpre-
por
tation
TAC, of observando
the electrocardiogram.
incluso en lasCirculation
arterias coronarias
2009;119:disecciones
e262-e270.si estas
17.-Thygesen
existieran. De K.,realizarse
Alpert un
S.,White
estudioHarvey.
negativoDefinizione
con score de universale
calcio dedicero
in-
farto
y sin miocardico.
lesiones aparentes,
G Ital Cardiol
este no2008;
podrá9realizarse
(3):209-224.
hasta dentro de cuatro
18.-
años,Maffei
por laE,cantidad
Seitun S,deMartini
radiación
Ch.,que
Palumbo
se utiliza
A.,(60).
Tarantini
En los G.,siguientes
Berti E.,
Grilli
capítulos
R., Tedeschi
se explicará
C., con
Messalli
más detalle
G., Guaricci
la función
A.,Weustink
de la ANGIO-TAC.
A., Mollet N.,
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Vóxel en Cardiología
Health and Aging 2010;1:14- 18 . cardio, y la recanalización coronaria no suele ser capaz de prevenirla en
57.Iacobellis G. Leonetti F. Epicardial adipose tissue and insulin resis- su totalidad. Los estudios experimentales han demostrado que una parte
tance in obese subjects. JCEM 2005;90:6300-6302. significativa de esta muerte celular se produce en los primeros minutos
58. nhlbi.nih.gov/health/public/heart/obesitylose_wt/bmi_dis.htm de la reperfusión, y que los tratamientos dirigidos a interferir con los
59. Poirier P.,Giles T.,Bray G.,Hong Y.,Stern J.,Pi-Sunyer F.,Eckel R., mecanismos de su desarrollo reducen el tamaño del infarto. Entre estos
Obesity and cardiovascular disease.Pathophysiology, evaluation and mecanismos se encuentran la sobrecarga de calcio, la permeabilización
effecto of weight loss. Arterioscler Thromb Vasc Biol.2006;26:968-976. mitocondrial y la fragilidad del citoesqueleto/sarcolema (producida por
60.-Raff Gl, Abidov A., Achenbach S., Berman D., Boxt L., Budoff M., la activación de proteasas) desempeñan un papel crítico. Además de la
Cheng V., DeFrance T., Hellinger J., Karlsberg R. SCCT guidelines for muerte celular que se puede propagar a los cardiomiocitos adyacen-
the interpretation and reporting of coronary computed tomographic an- tes a través de gap junctions. Otras células miocárdicas y sanguíneas
giography. Journal of Cardiovascular Computed Tomography 2009: IN contribuyen a la muerte precoz y tardía de los cardiomiocitos durante
PRESS. la reperfusión. La mayoría de los tratamientos desarrollados contra el
daño por reperfusión están circunscritos al ámbito experimental, pero
algunos se han probado con éxito en pacientes, como el péptido na-
triurético auricular, la inhibición de la permeabilización mitocondrial y
CAPÍTULO 6 el poscondicionamiento. La posibilidad de salvar miocardio mediante
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO tratamientos coadyuvantes aplicados durante la recanalización corona-
AL MIOCARDIO ria representa una nueva oportunidad terapéutica para los pacientes con
infarto agudo al miocardio (2).
Rubén Sánchez Pérez Sin embargo existen guías terapéuticas para los dos tipos principales
e Irene Isabel Martínez Guevara de infarto al encontrarse este en evolución y previa apertura del vaso,
ya sea con trombolisis y/o angioplastía e incluso ambas. Estas tera-
péuticas siempre serán enfocadas en la visión del Dr. Braunwald para
La angioplastía y la trombolisis son tratamientos con un objetivo en disminuir la mortalidad del paciente.
común la “reducción en el tamaño del infarto” según postuló el Dr.
Eugene Braunwald en 1974, y para que funcionen se requiere que se
den varios mecanismos, como lo menciona el mismo autor en cinco TERAPEUTICA DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO
puntos (1).
Lo principal es quitar el dolor opresivo con oxígeno suplementario
1.- Reducir el consumo de oxígeno miocárdico (puntas nasales de 2-4 L/min) y opioides como la morfina (4 a 8 mg)
-Incrementar el aporte de oxígeno suplementario. en intervalos de 5-15 minutos, evitando la hipotensión, el vómito, la
-Aumentar el metabolismo anaeróbico. bradicardia y la depresión respiratoria. Los analgésicos no esteroideos
-Proteger al miocardio de la autolisis (AINES), no son recomendados por sus efectos protrombóticos.
-Mejorar el transporte de substratos útiles para la producción de energía. Como la muerte súbita por fibrilación ventricular es frecuente, el pa-
ciente debe estar conectado al monitor del desfibrilador en forma con-
Al no tomar en cuenta estos mecanismos existe el riesgo de la muerte tinúa.
de los cardiomiocitos, principal objetivo de la cardiopatía isquémica. La valoración de la terapia de reperfusión con medicamento (llama-
Esta muerte se produce masivamente durante el infarto agudo al mio- da también como terapia fibrinolítica o trombolisis) y/o angioplastía
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Vóxel en Cardiología
primaria debe estar dentro de las primeras doce horas de evolución, La terapia fibrinolítica tardía es aquella que se da después de 6 horas
después de esas doce horas solo se sugiere la angioplastía de rescate de inicio de los síntomas, donde la evidencia de los estudios EMERAS,
(término dado por ser tardía) y después de 24 horas solo se realizará LATE y TAMI-6 demostró disminuir la mortalidad cardiovascular.
una angiografía coronaria programada, utilizando solo manejo médico. A continuación en el siguiente cuadro se revisan las diferentes carac-
La terapia fibrinolítica óptima es aquella utilizada en menos de 3 horas terísticas farmacocinéticas de los fibrinolíticos, sin olvidar el nivel de
de presentado los síntomas y en sujetos menores de 65 años de edad, evidencia para el uso de estos fármacos en atención pre-hospitalaria,
que por electrocardiografía presenten un nuevo bloqueo de rama iz- como terapia de rescate y re fibrinólisis y su nivel de evidencia A en los
quierda, o un infarto con elevación del segmento ST. Siempre prestan- pacientes con diabetes mellitus.
do atención a las contraindicaciones absolutas y relativas en el uso de
este tratamiento (Ver cuadro) (3)
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200 201
Vóxel en Cardiología
El término de angioplastía primaria se refiere aquella en la cual existe con droga y los restantes 5,174 se les aplicó stent sin droga (19.1%). Así
la insuflación del balón en menos de dos horas, durante los primeros 90 encontramos una tasa global de presentar una nueva revascularización
minutos de existir el síndrome coronario agudo. al año de 7.6% (6.7% para los stent con droga y 11% en los stent sin
La trombolisis se recomienda al no existir un servicio de hemodinamia droga). Los modelos que presentan recogen las siguientes variables pre-
que realice angioplastía primaria en el centro de atención y en ausencia dictoras: utilización de stent con droga y sin droga, edad, hipertensión,
de contraindicaciones para su uso. diabetes mellitus, intervención percutánea previa, intervención percu-
En ambos tratamientos de reperfusión (angioplastía y trombolisis) se tánea urgente, cirugía coronaria previa, enfermedad vascular periférica,
debe indicar el uso de los antiagregantes plaquetarios y de heparina clase funcional NYHA y ciertas características angiográficas (como
de bajo peso molecular (Ver Figura), esta última en bolo intravenoso más de dos vasos con estenosis severa, número de lesiones tratadas,
o subcutáneo, excepto en aquellos sujetos mayores de 75 años en los diámetro del stent y longitud de este). La habilidad final de este modelo
cuales la dosis será menor. resultó superior al método clásicamente empleado donde solo toma en
La angioplastía facilitada se refiere aquella que utiliza la dosis comple- cuenta a la diabetes mellitus, la longitud y anchura del stent (estadístico
ta o la mitad del trombolitico, antes de realizarse; utilizando incluso el c de 0.66 vs 0.60 con un índice de discriminación integrado de 0.013,
inhibidor de glicoproteína IIb/IIIa; sin embargo este tipo de angioplas- p< 0.001).
tía no ha demostrado un gran beneficio clínico. En cuanto a la presencia de una revascularización al año los stents con
La angioplastía de rescate es aquella que ocurre después de las doce droga presentaron una reducción que oscila entre el 1.2% y el 15.9%,
horas de instalado el síndrome coronario agudo; incluso abarca aquella dependiendo de las variables del paciente; en otras palabras el número
angioplastía realizada posterior al trombolítico por no existir en un 50% de pacientes que necesitaríamos tratar con estos dispositivos para pre-
la resolución del segmento ST en todas las derivaciones del electrocar- venir una revascularización osciló entre 6 a 80 pacientes.
diograma. El estudio señala la heterogeneidad del beneficio al utilizar un stent
Dentro de los dispositivos que se utilizan en cualquier angioplastía se u otro dependiendo del perfil clínico y angiográfico de cada pacien-
encuentra el uso de los stents farmacoactivos (con droga), los cuales te (3). Por lo que recomiendo visitar la siguiente página de internet
han demostrado una reducción del riesgo de reestenosis tras el inter- para utilizar este modelo, www.massdac.org/sites/default/files/riskcalc/
vencionismo, en comparación con los convencionales (sin droga). Sin Risk_Calc_TVR_PCI.xls.
embargo, son bastante más caros los stents con droga y precisan de
doble antiagregación más prolongada, produciendo un beneficio mayor
en aquellos enfermos más susceptibles de reestenosis. Para ayudar a USO DE ANGENTES ANTI-ISQUÉMICOS
decidir la conveniencia de emplear un tipo de stent u otro, los cardiólo-
gos de Harvard, desarrollan y validan un modelo de cara a predecir la Son aquellas drogas que disminuyen la demanda de oxígeno (disminu-
futura necesidad de una nueva revascularización a un año de realizada yendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial, por lo tanto la precarga
la angioplastía. Recogen y analizan datos incluidos en diversos regis- y reduciendo la contractilidad miocárdica) e incrementan el aporte de
tros electrónicos (de procedimientos y de costos del Departamento de oxígeno al miocardio induciendo la vasodilatación coronaria (4).
Salud Pública de Massachussetts) sobre 27,107 enfermos que sufrieron
una intervención percutánea entre 2004 y 2007. Inicialmente utilizan BETA -BLOQUEADORES
2/3 de su cohorte para plantear los modelos y el tercio restante para va- Inhiben los efectos de la catecolaminas circulantes disminuyendo el
lidarla, pero como los resultados son muy similares, finalmente, acaban consumo de oxígeno del miocardio al bajar la frecuencia cardiaca, pre-
empleando toda la cohorte global para confeccionar sus modelos pre- sión arterial y contractilidad (4). Sin embargo este uso debe valorarse
dictivos. De los pacientes examinados, 21,933 (80.9%) recibieron stent en las primeras 24 horas de iniciado los síntomas y no olvidando sus
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Estudios recientes han demostrado una tasa mayor de sangrados por el El uso de inhibidores de bomba de protones como el omperazol, al pa-
uso de este fármaco (3.7% vs 2.7% sin clopidogrel; RR 1.38 95% IC recer disminuye ex vivo la inhibición plaquetaria del clopidogrel, sin
1.13-1.67 p 0.001) sin incremento de los sangrados fatales. embargo no existe evidencia clínica concluyente de un aumento en el
La dosis de 600 mg (dosis máxima) de carga presentó una mayor poten- riesgo de eventos isquémicos al usarlos en conjunto (6, 7, 8).
cia en su acción inhibitoria que la dosis de 300mg (dosis convencional).
Una dosis de mantenimiento de 150 mg (dosis máxima) tuvo mayor PRASUGREL
potencia que la constante de 75 mg (dosis convencional). Sin embar-
go al comparar ambas dosis (máxima y convencional) en el estudio El prasugrel se convierte en un metabolito activo en dos tiempos pri-
CURRENT-OASIS a los 30 días no existió diferencia en el objetivo mero por las esteatasas y después por acción del complejo enzimático
de muerte cardiovascular, infarto y evento cerebrovascular (4.2% vs citocromo P450. Por lo tanto la administración de este fármaco se aso-
4.4%, respectivamente HR 0.94; 0.83-1.06 p=0.30), pero sí se asoció cia a un mayor efecto antiagregante plaquetario y con un mecanismo de
a un mayor número de eventos de sangrado y transfusión sanguínea la acción más rápido en comparación con el clopidogrel, sin afectarse por
dosis máxima. el uso de inhibidores de bomba de protones o por variantes genéticas
como CYP2C19.
La Food and Drug Administrationistration (FDA) publicó en marzo del La dosis utilizada es de 60 mg como impregnación seguida de 10 mg
2010 una nota que alerta sobre la menor eficacia del clopidogrel en pa- como mantenimiento según el estudio TRITON-TIMI (optimizing pla-
cientes con una variante genética de la enzima CYP2C19 que condicio- telet inhibtion with prasugrel-thrombolysis in myocardial infarction).
na una menor capacidad para metabolizarlo; informa sobre la disponibi- Incluso la estenosis del stent se presentó en menos ocasiones con el uso
lidad de pruebas para identificar ese polimorfismo y recomienda valorar de prasugrel vs el clopidogrel
terapias alternativas en los portadores. Según el grupo de expertos del (1.1% vs 2.4% HR 0.48 IC 95% 0.36-0.64 p <0.001). Sin embargo no
colegio americano de cardiología y de la asociación americana del cora- existe un verdadero beneficio cardiovascular adicional en pacientes
zón publicaron las siguientes recomendaciones: a ) hay evidencia sobre mayores de 75 años de edad o con un peso menor de 60 kg. Y puede
la relación entre una escasa respuesta al clopidogrel y el riesgo de even- incrementar su riesgo a sangrado fatal en estos pacientes en compara-
tos cardiovasculares recurrentes; b) el impacto clínico de determinados ción con el clopidogrel (0.4 % vs 0.1% HR 4.19 IC 95% 1.58-11.11 p=
polimorfismos para un determinado individuo y las diferencias entre 0.002). No existe diferencia en la eficacia del fármaco en pacientes con
portadores homocigóticos (aproximadamente el 2% de la población ) y una depuración de creatinina menor de 60 ml/min.
heterocigóticos ( aproximadamente un 30% de la población) están por La tasa de trombocitopenia fue igual en la población con clopidogrel y
determinarse; c) la información sobre la utilidad clínica de las pruebas prasugrel (0,3%), sin embargo la neutropenia fue menor en esta último
de famacogenética es todavía muy escasa; e) por el momento no hay fármaco (<0.1% vs 0.2% p0.02) (6).
evidencia suficiente para recomendar sistemáticamente ningún test ge-
nético o de función plaquetaria; e) tampoco se dispone de información A continuación se muestra el cuadro de los inhibidores del P2Y12 más
sobre los beneficios de este tipo de pruebas utilizadas sistemáticamente usados en el síndrome coronario agudo, tomando en cuenta que el tica-
en ningún subgrupo de pacientes; f) el curso clínico de la mayoría de grelor en una triazolopirimidina y no se comercializa en México.
los pacientes tratados con clopidogrel es bueno, y g) en pacientes con
alto riesgo o que sufran eventos aun tomando clopidogrel, siempre con
un adecuado juicio clínico, se proponen alternativas como la utilización
de prasugrel o ticragrelor, o de forma empírica, dosis mayores de clo-
pidogrel o fármacos como el cilostazol o el dipirdamol.
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ESTATINAS
PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA TRAS UN IAM.
La fuerte asociación entre concentración de colesterol y enfermedad
cardiaca coronaria ha permitido asumir que los efectos beneficiosos de- El estudio MERLIN-TIMI 36 aportó datos interesantes sobre la fre-
rivados del tratamiento con estatinas se deben, en su gran mayoría a la cuencia y las variables asociadas a la muerte súbita tras un IAMSEST
reducción de colesterol. En el estudio ASTEROID, en el que se probó en 6345 pacientes, donde la incidencia es del 2% a los 6 primeros me-
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ses. Donde las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS) fueron CIRUGÍA CORONARIA
frecuentes en la fase aguda y las ocurridas en las 48 horas después del
evento se asociaron a muerte súbita. Esto no traduce ningún significado Durante más de 20 años, los estudios y registros de cirugía de revascu-
en el tratamiento, pero si una mayor vigilancia post -IAMSEST. larización tipo bypass (puente aorto-coronario -CRB) se han sometidos
a un proceso de metanálisis continuo y se han definido las indicaciones
El desfibrilador automático implantable (DAI) mejora la supervivencia de la cirugía coronaria. Conforme a las directrices del American Colle-
de los pacientes con disfunción sistólica grave del ventrículo izquierdo ge of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) del 2004,
tras un IAM. Recordando que la implantación de un DAI precozmente existen evidencias de clase I de la eficacia pronóstica y sintomática de
tras un IAM, no reduce la mortalidad cardiovascular. Esto lo demostró la CRB en las siguientes situaciones.
el estudio IRIS tras años de seguimiento en pacientes con fracción de
eyección menor del 40% en los primeros 31 días tras una IAMCEST y
TVNS; este fenómeno probablemente sea porque la causa de muerte 1. CIRUGÍA PROGRAMADA.
en los primeros tres meses es la insuficiencia cardiaca, mientras que las A. Estenosis significativa del tronco coronario izquierdo
arritmias ventriculares cobran importancia a partir de los 3-6 meses. B. Enfermedad de dos vasos con estenosis significativas de la descen-
Entonces la búsqueda de más predictores de muerte súbita es una nece- dente anterior izquierda y circunfleja
sidad, donde la diabetes mellitus tipo 2 surge como nuevo marcador a C. Enfermedad de tres vasos con alteración de la función ventricular
los 6 meses, según un estudio realizado en 3276 pacientes (14). izquierda
Un subestudio del ensayo VALIANT aporta información relevante so- 2.-CIRUGÍA DE URGENCIA.
bre las causas de muerte súbita tras un IAM. Se trata de un estudio A.Angina inestable /infarto del miocardio sin elevación del segmento
anatomo- patológico que incluyó 105 sujetos fallecidos súbitamente; ST; el paciente se sitúa dentro del grupo A.
en la mitad se consiguió determinar una causa orgánica y en el resto se B.Fracaso de la angioplastía coronaria transluminal percutánea con is-
supuso una causa arrítmica ante la ausencia de hallazgos significativos quemia mantenida
en la necropsia. Además, se documentó una cronología específica, de C.Arritmia ventricular con riesgo de muerte
manera que en los dos meses predominaron claramente las causas or-
gánicas, mientras que a partir del tercer mes predominaron las arritmias 3.- CONTRAINDICACIONES QUIRÚRGICAS
(Ver Cuadro) (15) A.Pacientes asintomáticos, a no ser que exista una anatomía con alto
riesgo de infarto de miocardio o muerte.
CUADRO. Subestudio del ensayo clínico VALIANT. B.Angina de pecho estable crónica en pacientes con enfermedad de uno
o dos vasos que no implique la descendente anterior y controlada con
tratamiento médico, ya que no existe ningún beneficio pronóstico de-
mostrado con cirugía.
C.Angina inestable en pacientes que no se sitúan en el grupo A. Debe
tratarse primero en forma no quirúrgica.
D.Infarto agudo del miocardio. Existe un elevado riesgo quirúrgico en
la fase precoz tras el infarto del miocardio y ningún beneficio pronós-
tico a largo plazo.
E.Mala función ventricular izquierda. La CRB no debe utilizarse para
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tratar la disfunción ventricular izquierda si no existen indicios de isque- Se ha demostrado que el injerto de arteria mamaria interna bilateral
mia reversible y miocardio viable. mejora la permeabilidad y supervivencia a largo plazo. Sin embargo,
F.Pacientes de edad avanzada. Siempre debe considerarse la cirugía parece que es a expensas de una alteración de la función respiratoria y
para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida, pero resulta com- del aumento del riesgo de infecciones profundas de la herida esternal.
plicado extrapolar los datos de los estudios de supervivencia a pacientes A pesar de las ventajas teóricas de la revascularización arterial com-
de edad avanzada. pleta, en especial en pacientes jóvenes, el uso del injerto arterial total
G.Vasos diana de mala calidad. Implica un juicio subjetivo y como tal, no ha proliferado tanto como afirman sus entusiastas y para muchos
es una decisión quirúrgica. A menudo la revascularización incompleta cirujanos la elección convencional sigue siendo una combinación de
ofrece cierta mejoría en los síntomas que apreciará el paciente adecua- injertos LIMA y venosos.
damente informado.
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trabajo fino de anastomosis pero posee inconvenientes en cuanto a sus el infarto agudo al miocardio.Rev Esp Cardiol.2009; 62 (2):199-209.
efectos nocivos sistémicos. El bypass provoca una respuesta inflama- 3.- Barrabés A. J., Bodí V., Jiménez Candil J, Fernández A. Actualiza-
toria de todo el organismo debido a la activación de los compuestos de ción en cardiopatía isquémica. Rev Esp Cardiol 2011, 64 (Supl 1):50-8.
la sangre en el circuito bypass no biológico. Estas cascadas dan lugar a 4. - Australian resuscitation council, New Zealand resuscitation coun-
una disfunción de todos los sistemas orgánicos, que en la mayoría de cil. Acute coronary syndromes: reperfusion strategy. ARC and NZRC
los casos es leve y transitoria, pero en raras ocasiones puede ser grave guideline 2011. Emergency medicine Australasia. 2011, 23:312-316.
y equivalente a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La 5.- Yeh R., Normand Sh., Wolf R., Jones P, Ho K., Cohen D., Cultlip D.,
naturaleza de los pacientes quirúrgicos cardíacos en la actual era les Mauri L, Kugelmass A., Amin A., Spertus. Predicting the restenosis be-
convierte en teóricamente más susceptibles de los efectos nocivos del nefit of drug-eluting versus bare metal stents in percutaneous coronary
bypass. En el intento de eliminar los efectos nocivos del bypass, al- intervention. Circulation 2011; 124: 1557-1564.
gunos cirujanos han adoptado la cirugía sin circulación extracorpórea 6.-The task force for the management of acute coronary syndromes in
con el corazón latiendo (Off -pump coronary artery bypass OPCAB). patients presenting without persistent ST-segment elevation of the eu-
El progreso en esta empresa se vio enormemente ayudado por las me- ropean society of cardiology. ESC guidelines for the management of
joras en los dispositivos de estabilización cardíaca, que permitían la acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST
construcción de anastomosis coronarias en un campo relativamente segment elevation. European Heart Journal 2011. http://www.escardio.
tranquilo. A pesar las ayudas técnicas, la cirugía a corazón latiendo es, org/guidelines-surveys/esc-guidelines/about/Pages/rules-writing.aspx.
ante todo, un tema de preferencia personal. Los ensayos aleatorizados 7.-Díaz J.F. Papel del tirofibán en la sal de hemodinámica y en la angio-
y los metanálisis no han podido detectar diferencias significativas en plastía primaria. Rev Esp Cardiol Supl. 2011; 11 (A):33-38.
la mortalidad, en el infarto del miocardio post-quirúrgico, en el ictus, 8.-Kumar A., Cannon C. Mayo Clin Proc. Acute Coronary Syndromes:
ni en otros tipos importantes de morbi-mortalidad y carecían de poder, Diagnosis and management, Part II. 2009; 84 (11):1021-1036.
por lo que no pudieron demostrar diferencias, significativas. Al igual 9.- Mega J., Braunwald E., Wiviott S., Bassand J., Bhatt D., Bode C.
que en otras formas de cirugía, se ha intentado reducir el impacto de la et al. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome.
cirugía cardíaca utilizando técnicas mínimamente invasivas. El bypass N Eng J Med. 2011 Nov 13. Disponible en: http://www.nejm.org/doi/
directo de arteria coronaria mínimamente invasivas. El bypass directo full/10.1056/NEJM0a1112277?query-featured_home.
de arteria coronaria mínimamente invasivo, implica recurrir a la LIMA 10.-Borrayo G., Madrid A., Arriaga R., Ramos M., García J., Almedia
y efectuar una anastomosis directa a la descendente anterior a través de E. Riesgo estratificado de los síndromes coronarios agudos. Resulta-
una pequeña toracotomía antero lateral, con una o sin asistencia tora- dos del primer Renasca-IMSS.Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2010; 48
coscópica. La asistencia robótica, con el robot Da Vinci, es lo actual y el (3):259-264.
progreso depende del desarrollo de dispositivos de anastomosis fiables 11. - Subherwal S., Bach R., Chen A., Gage B., Rao S., Nesby L., Wang
para suplantar las anastomosis de sutura manual (16). T., Gibler W., Ohman E., Roe M., Pollack C., Preterson E., Alexan-
der K. Baseline risk of major bleeding in non -ST segment-elevation
myocardial infarction: The Crusade (Can Rapid Risk Stratification of
BIBLIOGRAFIA Unstable angina patients Supress Adverse outcomes with Early imple-
mentation of the ACC/AHA guidelines) Bleeding Score. Circulation
1. - Braunwald E. The reduction of infarct size-an idea whose time (for 2009; 119 (14):1873-1882
testing) has come. Circulation 1974; 50; 206-209 12.-Badimon L., Vilahur G. Beneficio clínico de las estatinas: ¿hemos
2.-Ruiz-Meana M. y García-Dorado D. Fisiopatología del daño miocár- cubierto todo el espectro? Rev. Esp Cardiol Supl.2011; 11(B):3-13.
dico por isquemia-reperfusión: nuevas oportunidades terapéuticas en 13.-Nicholls S., Ballanytne C., Barter P., Chapman J., Erbel R., Li-
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bby P., Raichlen J., uno K., Borgman M., et al Effect of two intensi- del septum post infarto a 0.2% (84 casos). (4) Sin embargo, aunque
ve regimens on progression of coronary disease. N Engl J Med 2011; la terapia trombolítica puede prevenir la necrosis trasnmural (requisito
365:2078-2087. para ruptura), también puede producir una disección hemorrágica del
14- Junttila ML, Barthel P., Myerburg RJ, Makikallio TH, Bauer A., miocardio en su etapa lítica, por lo que la comunicación intraventricu-
Ulm K. et al. Sudden cardiac death after myocardial infarction in pa- lar (CIV) tiende a presentarse más prematuramente (1 día post infarto
tients with type 2 diabetes. Heart Rhytm. 2010; 7:1396-403. vs 3-5 días en la era pre-trombolítica) (4). Aún con el uso de trombo-
15.-Pouleur AC, Barkoudah E., Uno H.,Skali H., Finn PV., Zelenkofske líticos, los índices de mortalidad por esta complicación siguen siendo
S., et al. Pathogenesis of sudden unexpected death in a clinical trial extremadamente altos a pesar de las mejoras en el manejo médico y qui-
of patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, rúrgico. Sin embargo, actualmente, la tasa de mortalidad en pacientes
heart failure or both. Circulation. 2010; 122: 597-602. con esta complicación a los 30 días es muy similar a su equivalente al
16.- Munsch C. What cardiology trainees should know about coronary año de ocurrido el evento (74% vs 78%), lo cual hace suponer que si el
artery surgery- and coronary artery surgeons: ischemic heart disease. paciente sobrevive el primer mes, su pronóstico a un año es aceptable.
Heart 94 (2), 2008: 230-6 pp. (4) En la era pre-trombolítica, se consideraba que la edad avanzada, (2)
el sexo femenino, (2) la hipertensión arterial y la ausencia de historia de
angina o de infarto del miocardio (2) eran factores de riesgo para desa-
rrollar la ruptura. Esto se ha modificado, siendo la edad avanzada, el in-
CAPÍTULO 7 farto de cara anterior, el sexo femenino y la ausencia de tabaquismo los
VENTRICULOTOMÍA IZQUIERDA ABORDA- factores predictivos más importantes para ruptura en la era trombolíti-
JE PARA LA COMUNICACIÓN INTERVEN- ca. (4) Con respecto a la presión arterial, se ha observado que existe una
relación bidireccional, ya que la incidencia de CIV postinfarto tiende a
TRICULAR POSTINFARTO ANTERIOR. aumentar tanto con cifras tensiónales altas (sistólica > 135 y diastólica
JOSE ALVARO PARRA SALAZAR > 75 mm Hg) como con la hipotensión marcada. (4) El mecanismo fi-
siopatológico por el que ocurre la ruptura del septum ventricular se basa
Dentro de las complicaciones de un infarto agudo del miocardio, se en que la isquemia produce necrosis del miocardio por coagulación, lo
encuentran las llamadas no mecánicas como la disfunción ventricular cual tiende a ocurrir entre tres y cinco días posteriores al infarto. Histo-
isquémica, el choque cardiogénico por falla de bomba, el infarto ven- patológicamente, se encuentra una gran cantidad de neutrófilos en la
tricular derecho y las arritmias. También pueden presentarse complica- zona necrótica, los cuales, al sufrir apoptosis liberan gran cantidad de
ciones mecánicas como la ruptura de pared libre, la regurgitación mitral enzimas líticas que aumentan la destrucción del miocardio necrótico. El
isquémica y la ruptura del septum ventricular. Esta última es un evento resultado será un septum adelgazado y necrótico, que al romperse, per-
poco común, con una incidencia en la era pre-trombolítica de alrededor mite un flujo de izquierda a derecha, el cual produce una sobrecarga de
de 1 a 2 % de todos los infartos agudos del miocardio (IAM), (1 ,2 ,3) volumen al ventrículo derecho, aumento del flujo sanguíneo pulmonar
y tasas de mortalidad intra-hospitalaria que variaban entre un 45% en y sobrecarga secundaria al ventrículo izquierdo.
pacientes sometidos a correción quirúrgica y 90% en pacientes con ma- Ocurre entonces una vasocontricción periférica compensatoria, que a
nejo médico exclusivo. (4) su vez, empeora el flujo a través de la comunicación interventricular y
A partir del estudio GUSTO-I Utilization of Streptokinase and Tissue deprime el gasto cardíaco.
Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arteries), al cual ingre- Con respecto al número de arterias involucradas en la CIV postinfarto,
saron un total de 41.021 pacientes, se logró demostrar la importancia de algunos estudios angiográficos han documentado la relación directa de
la terapia de reperfusión al disminuir con ésta el porcentaje de ruptura ruptura con la obstrucción de varios vasos, (6) otros han encontrado alta
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prevalencia de oclusión total de una sola arteria coronaria (57%), sien- y las presiones de ambos ventrículos y el shunt izquierda-derecha. (13)
do en su mayoría la descendente anterior (4 ,5) lo que sugiere que en De acuerdo a las guías del American College of Cardiology (ACC) y la
efecto la ruptura es debida a un evento súbito de isquemia, que produce American Heart Association (AHA) para el manejo de pacientes con in-
necrosis del septum, por lo que los pacientes en los que no hay reper- farto agudo del miocardio, la reparación quirúrgica de emergencia (que
fusión, sea mecánica o trombolítica, tienen un riesgo mayor de sufrir anteriormente se reservaba solo para pacientes con edema pulmonar o
esta complicación. (4) Prêtre et al. En su estudio sobre el papel de la choque cardiogénico) actualmente se considera de igual importancia
revascularización miocárdica en pacientes con ruptura del septum post para pacientes hemodinámicamente estables y con función normal del
infarto, encontró que un número significativo de sus casos (26 de 54 ventrículo izquierdo.(14) Esto debido principalmente a que el orificio
pacientes) no presentaba estenosis significativa de las arterias corona- en el septum ventricular está expuesto a los procesos de remoción de
rias más que de la relacionada con el infarto. El sostiene la importancia tejido necrótico por parte de los macrófagos, los cuales pueden expan-
de hacerle coronariografía a todos los pacientes hemodinámicamente dirlo aun más y producir un colapso hemodinámico. El manejo del pa-
estables y realizar revascularización quirúrgica total, así como repa- ciente debe iniciar con terapia médica. En ella debe contemplarse el uso
ración del defecto. Concluye que con este procedimiento, disminuyen del balón de contra pulsación intraaórtico, la reducción de la poscarga,
los subsecuentes eventos isquémicos tanto en el período postoperato- diuréticos, uso de agentes inotrópicos, oxigenación adecuada, sedación,
rio como a mediano plazo. (7) Se han descrito tres tipos de ruptura de intubación y ventilación mecánica en los pacientes que sea necesario.
pared libre, que se extrapolan a la ruptura del septum: en el tipo I hay Lo anterior con el fin de estabilizar al enfermo y poder realizar la co-
una destrucción abrupta de la pared del septum sin un adelgazamiento rrección quirúrgica tan pronto sea posible, ya que se ha visto que con
previo, en el tipo II hay una erosión del miocardio infartado antes de manejo médico exclusivo, la tasa de mortalidad de los pacientes es cer-
que ocurra la ruptura, y es cubierto por un trombo, y en el tipo III hay un cana a 24% en las primeras veinticuatro horas, 46% en una semana
adelgazamiento importante del miocardio, con formación secundaria de y entre 67-82% en dos meses. (9, 15,16) Aún no está claro cuál es el
un aneurisma y perforación en la parte central de éste. (8 ,9) A su vez, la momento más adecuado para realizar la intervención quirúrgica. (17)
ruptura también puede ser simple o compleja. La simple es la que pre- Durante mucho tiempo se creyó que después del infarto, el estado del
senta una comunicación discreta a través de ambos ventrículos y a un miocardio era muy frágil para ser sometido a una operación. El tiempo
mismo nivel anatómico a ambos lados del septum. (1 ,10) Este tipo se de espera promedio era de tres a seis semanas para permitir la cicatri-
presenta con más frecuencia en infartos del miocardio anteriores. En la zación de los bordes del tejido necrótico y facilitar así el procedimiento
ruptura compleja, que se ve más frecuentemente en infartos inferiores, quirúrgico. (18) Es difícil estimar el momento óptimo para intervenir
hay una gran hemorragia y tractos irregulares dentro del tejido necróti- quirúrgicamente, debido a las demás variables que influyen en el pro-
co y puede haber desgarres de los músculos papilares. (10 ) nóstico de los pacientes. Se han realizado varios estudios para deter-
Las manifestaciones clínicas aparecen 3 a 5 días posteriores al infar- minar esos factores predictivos para la sobrevida perioperatoria de una
to, (1 ,4 ,5) e incluyen dolor torácico, disnea y síntomas relacionados ruptura del septum ventricular post infarto. Lemery et al. (11) en 1992
con insuficiencia cardíaca. Además, los pacientes presentan un soplo publicó un trabajo en el que dividió un total de 77 pacientes en 4 grupos
holosistólico a lo largo del borde paraesternal izquierdo y frémito pal- de acuerdo al tiempo que transcurrió entre el momento de la ruptura
pable en 51% de los casos. (11) Es frecuente auscultar un tercer ruido y y la cirugía (entre < 48 hrs hasta 14 días). Concluyó que la interven-
el componente pulmonar del 2º ruido acentuado debido a hipertensión ción tardía aumentaba la mortalidad postoperatoria a corto plazo (30
pulmonar. También puede haber regurgitación tanto tricuspídea como días). En otro estudio semejante, David et al. (19) en 1995 estudió a 44
mitral hasta en un 20% de pacientes. (9 ,12) Por lo general, el diagnós- pacientes con CIV postinfarto operados entre 1 y 21 días posteriores
tico definitivo se hace por medio de ecocardiografía, (5 ) que además de a la ruptura, encontrando una mortalidad menor en aquellos pacientes
estimar el tamaño del defecto en el septum, también define la función intervenidos en forma temprana. Defiende que de esta forma, se reduce
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el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones como insuficiencia la arteria interventricular anterior. La CIV posterior se debe a un infarto
renal, cardíaca, o choque cardiogénico (factor predictivo más impor- en el territorio de una arteria coronaria derecha dominante o de una
tante de mortalidad operatoria). (19) A pesar de lo anterior, Killen et circunfleja dominante. En un porcentaje elevado de los pacientes con
al. (17) reporta 76 casos de pacientes con ruptura septal, en los cuales CIV se observa una insuficiencia mitral que, habitualmente, se resuelve
documentó una disminución progresiva de la mortalidad operatoria con al reparar la CIV. En algunos pacientes, la insuficiencia mitral se debe a
el retraso de la cirugía (51.4% en pacientes operados en las primeras rotura o disfunción del músculo papilar, sobre todo en la CIV posterior,
24 hrs vs 28.6% en cirugías realizadas entre 6 y 20 días posteriores a la y en estos casos se debe reparar el defecto interventricular y proceder al
ruptura). Sugiere que factores que inciden en una mayor tasa de mor- recambio de la válvula mitral por una prótesis.
talidad quirúrgica son una pobre reserva miocárdica y la hipoperfusión El cuadro clínico de los pacientes con CIV -insuficiencia cardíaca
sistémica inicial. (17) congestiva, shock cardiogénico y bajo gasto- está condicionado por
Aunque se han realizado varios estudios, tampoco está definida la mejor la extensión del infarto ventricular y por la magnitud del cortocircuito
técnica quirúrgica para la reparación de la ruptura.(17) Se han descrito izquierda-derecha. Los pacientes con CIV, en general, no fallecen por
correcciones vía atrio derecho (20), también mediante parches endocár- fallo cardíaco per se sino que el bajo gasto mantenido ocasiona una
dicos con exclusión del tejido infartado, (19) y cierre percutáneo con hipoperfusión periférica con el consiguiente fallo multiorgánico. La
Amplatzer, (21 ) entre otras. ecocardiografía es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico
La CIV post-infarto agudo de miocardio (IAM) antes de la era de la de CIV. En cuanto a la necesidad de realizar una coronariografía existen
reperfusión se presentaba en el 1 a 3% de todos los IAM (1). Sin reper- opiniones encontradas. Mayoritariamente se aconseja proceder al cate-
fusión previa como es nuestro caso la rotura septal ocurre generalmente terismo cardíaco, pues permite conocer la anatomía coronaria y, en caso
dentro de la primera semana. La mortalidad de la CIV post IAM con necesario, revascularizar territorios enfermos mejorando la superviven-
tratamiento conservador es 24% en las primeras 24 horas; 46% en la cia a largo plazo sin aumentar la mortalidad hospitalaria.
primera semana y 70-80% a los dos meses (3-5). Según Lemery (2) A pesar de los avances en el tratamiento médico y del uso precoz del
24% de supervivencia a los 30 días con tratamiento conservador y 47% balón de contrapulsación, sin tratamiento quirúrgico el 25% de los pa-
de supervivencia con cirugía. (22) cientes con CIV fallecen durante las primeras 24 h y a las 4 semanas del
diagnóstico sólo sobreviven el 15-20%. A priori es imposible identificar
INDICACIONES DE LA CIRUGÍA CARDÍACA EN LAS COM- ese pequeño porcentaje de pacientes que sobreviven más de un mes sin
PLICACIONES DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO corrección quirúrgica y por este motivo se aconseja intervenir a todos
los pacientes con CIV. En cuanto al momento de la intervención, hace
Comunicación interventricular postinfarto tiempo se prefería diferir la cirugía al menos 3 semanas. Esto facilitaba
el cierre del defecto pero dejaba sin tratamiento quirúrgico efectivo a
A diferencia de la rotura de la pared libre y de la insuficiencia mitral una gran mayoría de pacientes que, o fallecían durante las primeras
aguda postinfarto, la indicación y la técnica quirúrgica para la correc- semanas o eran intervenidos en situación de bajo gasto prolongado y
ción de la comunicación interventricular postinfarto (CIV) han evolu- fallo multiorgánico establecido. Actualmente se aconseja intervenir a
cionado notablemente en los últimos años. La CIV aparece típicamente todos los pacientes con CIV dentro de las 24 h siguientes al diagnósti-
entre el tercer y quinto días después del primer infarto y su incidencia co. La intervención será emergente en los pacientes con signos de fallo
ha disminuido gracias a la optimación del tratamiento farmacológico cardíaco y podrá demorarse varias horas en los que se encuentran asin-
durante la fase aguda del infarto. Suele tratarse de enfermedades de un tomáticos u oligosintomáticos. De esta forma se asegura que ningún
solo vaso con flujo colateral escaso. La localización más frecuente de la paciente desarrolla fallo multiorgánico en espera de la cirugía. (23) El
CIV es el septo antero apical y se asocia a un infarto en el territorio de tratamiento médico y el uso del balón de contrapulsación deben aplicar-
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Vóxel en Cardiología
se a todos los enfermos. Estas medidas permiten estabilizar la situación los resultados sugieren un alto porcentaje de falla. Es posible hacer una
hemodinámica de muchos pacientes con CIV. Sin embargo, no deben serie de objeciones a esta técnica: El tejido miocárdico que rodea al
ser utilizadas con la intención de demorar la intervención quirúrgica defecto septal corresponde a un tejido necrótico frágil y el paso a través
hasta que empeore el cuadro. No es infrecuente que algunos pacientes del defecto septal de la prótesis puede aumentar el tamaño de la ruptura.
estabilizados con tratamiento médico sean referidos demasiado tarde Los defectos septales asociados a infartos inferiores suelen estar locali-
para cirugía en situación de fallo multiorgánico de varios días de evo- zados en la base de la pared libre de VI y VD, que impide el completo
lución. En este supuesto, la cirugía puede estar contraindicada, si bien desplegamiento de la prótesis sin distorsionar el VI o VD. Además en
depende de las circunstancias particulares de cada caso. estas situaciones de ruptura septal con el desplegamiento de la prótesis
La corrección de los defectos septales pequeños, de localización apical podemos provocar una distorsión de las válvulas mitral y tricúspide
o anterior no comporta mayores dificultades técnicas. Por el contrario, haciéndolas insuficientes (28).
los defectos extensos y los de localización posterior continúan siendo En situaciones donde el cierre percutáneo ha sido exitoso es en pacien-
un tema de debate. (24) En estos casos existen dos planteamientos téc- tes con defectos residuales postopeatoria, donde el anclaje percutáneo
nicos distintos. Por un lado está la infartectomía y por otro la exclusión puede ser más seguro.
del área infartada. En ambos supuestos el abordaje se realiza a través de Se intuye que el papel que pudiera tener esta técnica sería en principio
una ventriculotomía izquierda sobre el área infartada. En la infartecto- en pacientes de alto riesgo con fallo multisistémico que no sean candi-
mía se reseca el tejido necrótico en torno a los márgenes del la CIV y se datos a la cirugía como primera opción (29).
cierra el defecto con un parche de material sintético. En la exclusión del
infarto, técnica más reciente y de resultados prometedores, no se reseca
el tejido necrótico, sino que se excluye del ventrículo izquierdo el área
infartada mediante la colocación de un parche endocárdico intracavita-
rio amplio, suturado sobre el tejido sano. (25)
Los factores asociados a un mayor riesgo quirúrgico son, además de
los habituales en toda intervención cardíaca como shock cardiogéni-
co, edad, enfermedades concomitantes y la localización posterior de la
CIV. La mortalidad hospitalaria de los enfermos intervenidos mediante
cirugía urgente con infartectomía oscila en torno al 15% para la CIV an-
terior y el 40% para la de localización posterior. Los resultados prelimi-
nares de los enfermos intervenidos mediante exclusión del infarto son
sensiblemente mejores oscilando la mortalidad en torno al 10% para la
CIV anterior y al 15% para la de localización posterior. La superviven-
cia a los 5 años es excelente y se sitúa en torno al 60-80%. (26,27)
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234 235
Vóxel en Cardiología
Figura. 3 A, B)
Técnica standard
de infartectomía: parche
endoventricular circular
Reparación del defecto septal usando técnicas con exclusión del infarto
sin realizar infartectomía
Figura. 4 A, B)
Técnica de infartectomía
modificada:
después de que se excluye
el defecto ventricular izquierdo,
se pasan múltiples suturas d
e manera secuencial a través
de la porción septal del parche.
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Vóxel en Cardiología
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Vóxel en Cardiología
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Vóxel en Cardiología
Tabla 1
El índice de Cornell es positivo para HVI cuando la suma de R en aVL
+ S en V3 es igual o >2.0 mV en mujeres y hombres >2.8 mV.
Cabe mencionar que el criterio de Cornell puede interpretarse en mili-
segundos al multiplicar la fórmula por la duración del QRS, quedando
de la siguiente manera (R aVL + S V3) QRS ms, encontrando una
mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de HVI en pacien-
tes obesos e hipertensos que el índice de Sokolow-Lyon (1).
MEDICIÓN
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Beta-bloqueadores no selectivos: presentan los dos receptores beta, el los beta-bloqueadores. Se ha demostrado una reducción en la hipertro-
uno y dos. Esto precipita un efecto alfa adrenérgico que consiste en fia ventricular y proteinuria al utilizarlos; sin embargo lo dihidropiri-
elevar las resistencias vasculares periféricas; como ejemplos encontra- dinicos incrementan la frecuencia cardiaca dependiente a una dosis-
mos el nadolol (corgard), pindolol (visken), propanolol (inderalici) y respuesta y no ofrecen ninguna nefroprotección.
el timolol.
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS PERIFÉRICOS. Terapia
-Beta-bloqueadores selectivos: bloquean los receptores beta-1 espe- de segunda línea para la hipertensión que se asocian a diuréticos, cal-
cíficamente, y pueden ser no selectivos a dosis altas; como ejemplos cio antagonista e iECA. Mejoran la resistencia a la insulina y tienen
encontramos al atenolol (tenormin), betaxolol , bisoprolol (corcor), es- un pequeño efecto positivo en los valores del colesterol de alta densi-
molol (brevibloc) y metoprolol ( lopressor). dad. Se utilizan para mejorar los síntomas por hiperplasia prostática. La
doxazosina se asocia a un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca en el
-Beta-bloqueadores con efectos vasodilatadores periféricos: son an- estudio ALLHAT (5-7).
tagonistas de los receptores alfa -1, como el labetalol y carvedilol y Pueden precipitar el síncope, sobre todo en aquellos pacientes deshi-
existen aquellos con una mayor liberación de óxido nítrico como el dratados (5-7).
nebivolol. A continuación se mencionan los diferentes fármacos antihipertensivos,
con sus rangos e intervalos de dosis al administrarlos (5-7).
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Fármaco Rango de dosis Intervalo de dosis
(mg/día) (horas)
Diuréticos
Diuréticos tiazídicos UTILIZAR UN INHIBIDOR ECA (iECA) EN ASOCIACIÓN DEL
Clortalidona 12.5- 50 24-48 ARA II ¿ ES MÁS EFECTIVA SU ASOCIACIÓN QUE UTILI-
Hidroclorotiazida 12.5-50 24 ZARLOS SÓLOS?
Indapamida 1.25-2.5 24
Xipamida 10-20 24
Diuréticos de asa El estudio ONTARGET demostró que el uso de telmisartán solo o en
Furosemida 40-240 8-12 combinación con ramipril no previene el daño al órgano blanco en
Piretanida 6-12 24 pacientes conocidos con enfermedad vascular y diabetes. Incluso aque-
Torasemida 2.5-20 12-24
Diuréticos distales llos con doble bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Amiloride 2.5-5 24 (SRAA) presentaban mayor índice de insuficiencia renal, hiperkalemia
Espironolactona 25-100 12-24 e hipotensión.
Triamterene 25-100 12-24
Betabloqueantes
Pero el uso combinado de estos dos fármacos pretende inhibir el fenó-
Atenolol 25-100 12-24 meno de escape que se presenta cuando la supresión de la angiotensina
Bisoprolol 2.5-10 24 II se hace incompleta al utilizar mono terapia con i ECA (6), fenómeno
Carteolol 2.5-10 24 investigado en ratones, no existe evidencia en ensayos clínicos en hu-
Celiprolol 200-600 24
Metoprolol 50-300 24 manos.
Nebivolol 2.5-5 24
Oxprenolol 160-480 12-24 CONDICIONES EN LAS CUALES PUEDE SER BENÉFICO EL
Propanolol 40-320 8-12
DOBLE BLOQUEO:
Alfa-betabloqueantes
Carvedilol 12.5-50 12
Labetalol 200-1200 8-12 HIPERTENSIÓN.
Antagonistas de calcio En las guías de tratamiento para Hipertensión Arterial de la Sociedad
Dihidropiridinicos
Amlodipino 2.5-20 24
Europea en el 2007 se recomendaba el doble bloqueo con ARAII e i
Bamidipino 10-20 24 ECA en pacientes con síndrome metabólico y otras co-morbilidades
Felodipino 2.5-20 24 como la obesidad abdominal, resistencia a la insulina y diabetes melli-
Isradipino 2.5-5 24 tus, Dulton y cols, en un meta-análisis, calculó que la combinación de
Lacidipino 2-6 24
Lercanidipino 5-20 24 estos medicamentos por monitoreo ambulatorio de la presión arterial
Manidipino 10-20 24 disminuyó de 3-4 mmHg que la mono terapia. Muchos de estos estu-
Nicardipino 60-120 8-12 dios fueron realizados en 6 y 8 semanas, con dosis sub-óptimas o con
Nifedipino 30-90 12-24
Nisoldipino 10-40 12-24
i ECA de vida media corta. Sin embargo cuando agregamos un i ECA
Nitrendipino 10-40 12-24 de vida media larga, no requerimos la mayoría de las veces utilizar un
No dihidropiridinicos ARAII.
Diltiazem 120-360 8-24 El uso de terapia combinada para el control de la hipertensión es mayor
Verapamil 120-480 12-24
I ECA Y ARA II que la mono terapia, esta primera terapéutica disminuye efectivamente
Benazepril 10-40 24 la presión arterial a expensas de efectos adversos relacionados a los
Captopril 25-150 5-12 varios fármacos asociados. Así encontramos a los diuréticos sobretodo
Cilazapril 1-5 12-24
tiazidas asociados a beta-bloqueadores, ARA II e iECA, y a los fárma-
Enalapril 5-40 12-24
Espirapril 3-6 24 cos de segunda línea no combinados como la doxazosina, clonidina e
Fosinopril 10-40 12-24 hidralazina.
Imidapril 2.5-10 24
Lisinopril 5-40 24
Perindopril 2-8 12-24
Quinapril 5-80 24
Ramipril 1.25-10 24
Trandolapril 0.5-4 24
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Laragh cree que el sistema renina –angiotensina –aldosterona debe re- ATEROSCLEROSIS Y SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
gularse en el 70% de los pacientes con hipertensión arterial, sin em-
bargo siempre existe una asociación entre hipertensión dependiente de El estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) demostró
volumen e hipertensión dependiente del SRAA, lo que favorece el uso una disminución del 25% en la presentación de muerte cardiovascular
de fármacos combinados en pacientes diabéticos como nefroprotector de pacientes tratados con ramipril vs placebo. Esto aumentó en un 400%
(ramipiril e irbesartán) con depleción de volumen (diurético). la prescripción de esté fármaco en el 2001. Utilizando estos hallazgos el
Los calcio antagonistas disminuyen efectivamente la presión arterial estudio ONTARGE intentó con la combinación ramipril – telmisartán
sin embargo el estudio ACCORD en pacientes diabéticos de alto riesgo, disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares, sin embargo no tuvo el
nos demostró que una disminución de la presión sistólica arterial menor mismo efecto para el telmisartán al no encontrar estadísticamente una
de 120 mmHg no disminuye el riesgo cardiovascular en comparación disminución de muertes cardiovasculares, infartos agudos al miocardio,
con una presión sistólica arterial de 140 mmHg. Sin embargo el trata- eventos vasculares cerebrales y hospitalizaciones por falla cardiaca. El
miento intensivo (menor de 120 mmHg) tuvo más efectos adversos re- estudio VALIANT incluyó una cohorte de pacientes post-infarto con
lacionados con el tratamiento estándar (menor de 140 mmHg), de 3.3% disfunción ventricular izquierda en la que el tratamiento combinado de
frente al 1.3 % (p= 0.001). El estudio ASCOT (anglo-scandinavian valsartán y captopril no mostró beneficios adicionales a la mono terapia
cardiac outcomes trial), en 19000 pacientes con hipertensión de 40 a 79 con captopril. Al igual que con la disfunción ventricular en el postin-
años de edad, encontró menos casos de eventos vasculares cerebrales y farto, los iECA también habían demostrado ya una mejoría en el pro-
muerte total al utilizar un fármaco combinado, amlodipino – iECA, en nóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca de origen sistólico.
comparación con un beta-bloqueador con diurético tiazida (RR 0.77; Existen estudios como el INVEST donde comparan el verapamilo–
95% IC 0.66-0.89 p=0.003 y RR 0.89; 95% IC 0.81-0.99 p=0.025 res- trandolapril con atenolol, sin demostrar ninguna diferencia entre ambos
pectivamente) (1-6). tratamientos tanto en el control de la presión arterial como la muerte por
infarto agudo al miocardio.
PROTEINURIA. El estudio ACCOMPLISH reportó una reducción de infarto con la com-
Es marcador de una insuficiencia renal progresiva y su detección al binación benazepril/amlodipino 9.6% vs benazepril /hidroclorotiacida
igual que su tratamiento oportuno es una prioridad. El estudio ONTAR- 11.8% (5-7) .
GET fue una excelente oportunidad para valorar en pacientes con daño
a órgano blanco la eficacia del doble bloqueo (ARAII + i ECA) para
detener el daño renal. Encontrando un aumento de la proteinuria en los FALLA CARDIACA
pacientes con ARAII solos y en combinación que en la mono terapia
con i ECA. Más aún el grupo con terapia de doble bloqueo presentó un El estudio CHARM –Added (Candesartan in Heart Failure: Assesment
mayor número de pacientes en terapia con diálisis e incremento de la of Reduction in Mortaltity and Morbidity), es el único que demostró
creatinina sérica y muerte. una reducción de muertes cardiovasculares (36%) con el tratamiento a
El estudio ADVANCE utilizó la combinación indapamida con perindo- base de ARAII asociado al tratamiento base con iECA, beta-bloqueador
pril en pacientes diabeticos durante cuatro años demostrando un efecto y diurético, reportando una disminución en las hospitalizaciones por
antihipertensivo sostenido durante ese tiempo, con una reducción de falla cardiaca aguda (4%).
hasta el 9% en las complicaciones micro y macrovasculares (4-7). El estudio RESOLVD tomó de forma aleatoria a 768 pacientes en clase
funcional NAYHA II-IV y una fracción de eyección menor del 40% a
recibir durante 43 semanas candesartán (dosis de 4,8 y 16 mg ), enala-
pril (20 mg) o la terapia combinada de iECA y ARAII. La combinación
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Vóxel en Cardiología
mostró mayor descenso de las cifras de presión arterial que la mono- y/o insuficiencia cardiaca estadio D, a base de nitrato y vasodilatador
terapia sin modificación de la frecuencia cardiaca, mejoría de niveles hacen hincapié en los resultados obtenidos para el isosorbide e hidra-
de algunas neurohormonas y mejoría de la fracción de eyección. La lazina en la raza negra donde el estudio V-HeFT II (Veterans Admi-
conclusión del estudio fue que la terapia combinada con iECA y ARA nistration Cooperative Vasodilator – Heart Failure II), demostró una
II producía un mayor beneficio que la monoterapia con cualquiera de mortalidad menor a dos años, en pacientes con insuficiencia cardiaca
los otros fármacos. de moderada a severa del 25% con 40 mg de dinitrato de isosorbide y
El estudio Val-HeFT, que incluyó a pacientes con insuficiencia cardiaca 75 mg de hidralazina vs 28% aquellos con 20 mg de enalapril al día
en clase funcional II-IV y FE < 40%. Ese estudio comparó el ARA- (p =0.016).
II valsartán con placebo añadidos al tratamiento de base en pacientes Al parecer la hidralazina disminuye la precarga y poscarga; mientras
con insuficiencia cardiaca (la mayoría recibían IECA). La asociación el dinitrato de isosorbide es administrado en la raza negra por la falta
de valsartán al tratamiento con IECA redujo el objetivo combinado de de producción endógena de óxido nítrico. Así juntos, el vasodilatador
mortalidad y empeoramiento de la insuficiencia (7). funciona como antioxidante, disminuyendo el consumo de oxido nítrico
(9,10).
Otro estudio A-HeFT (African-American Heart Failure) demostró en
MANEJO DE UNA INSUFICIENCIA CARDIACA ESTADIO D pacientes con clase funcional NYHA III-IV en su brazo de mortalidad
con el uso de hidralazina vs placebo, una disminución con el vasodila-
Inicio con el caso clínico de un paciente mexicano de la zona centro- tador (10.2% vs 6.2% respectivamente con un OR de 0.52, p=0.002)(2).
sur, del sexo masculino de la séptima década de la vida con antecedente En este mismo estudio se demostró una reducción en la taza de muerte
de Insuficiencia Renal Crónica Terminal en tratamiento sustitutivo con por cualquier causa del 43% a favor de la hidralazina, junto con una
hemodiálisis dos veces por semana, después de dos años de diálisis reducción del internamiento del 33% (11).
automatizada; enfermedad pulmonar obstructiva crónica por pleuritis Sin embargo no hay estudios demostrados en adultos mayores, ya que
urémica, hipotiroidismo, cardiomiopatía dilatada y marcapaso bicame- la edad promedio de los pacientes estudiados fueron de 57 años; así que
ral, el cual fue resincronizado en la conducción AV ( 180 msec) con se recomienda utilizar el vasodilatador no más de tres tomas al día para
volúmenes por ecocardiogafía d P / d T = 1000 mmHg y FEVI del 50%, evitar hipotensión y síncope. El motivo por el cual puede ayudar este
pero que continúa en insuficiencia cardiaca clase funcional NYHA IV tratamiento en el paciente son los cambios a nivel cardiaco, función
a pesar de tratamiento médico intenso con beta-alfa bloqueador, anta- diastólica y vascular que ocurre con el tratamiento dual (hidralazina e
gonista de los receptores angiotensina II (ARA II), dronedarona y di- isosorbide) según se ha demostrado en ratones al disminuir la disfun-
nitrato de isosorbide. Por laboratorio presenta un Péptido Natriurético ción diastólica por ecocardiografía y cambios en la fibrosis cardiaca
sérico (PNB) mayor de 2500 pg/ml. (12). Cambios que también se han demostrado usando fármacos como
beta-bloqueadores y del sistema renina-angiotensina-aldosterona, re-
El empezar con un caso clínico tan complejo por las múltiples patolo- cordando que la terapia intensa con estos últimos como lo iECA (inhi-
gías acompañantes es para explorar diferentes opciones por las cuales bidores de la conversión de la enzima convertidota de angiotensina) y
puede realizarse un tratamiento ambulatorio. ARAII debe realizarse con precaución en pacientes con falla renal por
Así a pesar de que la raza es una constructo social y no biológico, por- su asociación a hiperkalemia (13). Dentro de las guías NICE (Nacional
que lo importante son los polimorfismos genéticos para un tratamiento Institute for Health and Clinical Excellence), para el manejo de la insu-
médico personalizado (8), existen diferentes opciones en el tratamiento ficiencia cardiaca, encontramos como medicamentos de segunda línea
de la insuficiencia cardiaca (9). Aunque las guías ACC / AHA mencio- al dinitrato de isosorbide e hidralazina, sobre todo si es de raza negra o
nan como clase IIa, el tratamiento para la resistencia a iECA y ARAII proveniente del Caribe, y/o con intolerancia a los iECA (14).
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TRATAMIENTO CON PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS tos hospitalarios (RR 0.82, IC 95% 0.64-1.05 p=.12) (21); por lo tanto
el cuantificar el peso en cada consulta es primordial.
Otros tipos de tratamiento que podríamos explorar son a base de pép- El paciente cursa con un síndrome cardio-renal, patología consensuada
tidos natriuréticos recombinantes intravenosos como el carperitide (de con los expertos que menciona la presencia en plural de múltiples sín-
venta exclusiva en Japón ) con un peso molecular de 3080 Da, confor- dromes de origen cardio-renal organizados en subtipos para reconocer
mado de 28 aminoácidos y el neseritide con un peso molecular de 3464 cual es el órgano disfuncional primario teniendo como marco el tiempo,
Da conformado de 32 aminoácidos; estos fármacos en infusión han en crónico y agudo. Y tiene por definición a las enfermedades del riñón
demostrado diminución de las resistencias periféricas, con supresión y corazón de tipo agudo y crónico que afectan a la función de uno u
del sistema renina-angiotensina-aldosterona junto con un fuerte efecto otro órgano en forma crónica y/o aguda. Existen cinco sub-tipos, que a
diurético, aunque existen alertas de la FDA que advierten sobretodo del continuación se mencionan (22-25):
neseritide casos de falla renal aguda (15).
En pacientes con falla renal no se encuentra contemplada en las guías, TIPO 1. SÍNDROME CARDIO-RENAL AGUDO.
sin embargo existen estudios sobre todo usando el carperitide, en pa-
cientes críticos con falla renal para mejorar la insuficiencia cardiaca Predomina la falla cardiaca secundaria a un síndrome coronario agudo
donde después de su administración se hemofiltra reduciendo la con- por ejemplo deteriorando la función renal. Estos pacientes presentan
centración plasmática de este y por lo tanto su efectividad, aumentando una alta morbi-mortalidad con días intrahospitalarios prolongados.
el riesgo a la hipotensión (16).
TIPO 2. SÍNDROME CARDIO-RENAL CRÓNICO.
Tomando el resultado de laboratorio llamado péptido natriurético tipo B
(PNB) del caso clínico, neurohormona secretada por el ventrículo car- Se presenta en enfermedades cardiacas con deterioro en la función renal
diaco en respuesta al volumen, como guía diagnóstica algunos estudios crónica.
reportan su valor en diferentes clases funcionales de la clasificación La insuficiencia renal complica más la enfermedad cardiovascular.
NYHA (New York Heart Association), así en la clase funcional NYHA La insuficiencia cardiaca congestiva presenta este tipo de síndrome con
III-IV las cifras pueden ser de hasta 2028 ±289 pg /ml y los pacientes una prevalencia del 63%.
en clase funcional NYHA I-II 735 ± 211 (p = 0.05) (17). Otros auto-
res han visto en falla renal crónica niveles más altos en pacientes con TIPO 3. SÍNDROME RENAL- CARDIACO AGUDO.
diálisis peritoneal automatizada (DPA) 253.23 ± 81.64 pg/ml que con
los sujetos tratados con diálisis peritoneal ambulatoria 109.42 ± 25.63 Existe un deterioro de la función renal por daño o disfunción miocár-
pg/ml (p= 0.001), secundario probablemente en una disminución en su dica. En la fisiopatología de este subtipo se encuentra el daño renal por
ultrafiltración de la DPA 775 ml vs 850 ml en la diálisis peritoneal am- medio de contraste y la disfunción diastólica por arritmia en una cirugía
bulatoria (p= 0.01) (18). cardiaca por ejemplo. Donde la sobrecarga de volumen y la retención
Pero el tomar estos valores para la modificación y ajuste de tratamiento de sodio, siempre mediado por procesos inflamatorios agudos y tras-
según los estudios BATTLESCARRED y TIME-CHF puede conside- tornos metabólicos como la hiperkalemia pueden ser la causa de más
rarse útil en menores de 75 años de edad, pero en mayores de 75 años daño miocárdico.
de edad no sería confiable por las co-morbilidades de estos (19,20). Sin Su incidencia se reporta de 0.3 a 29.7%, esta diferencia tan grande de-
embargo un meta-análisis demostró que la clínica (exploración física) pende de los criterios utilizados para su hallazgo por su múltiple va-
vs los valores séricos de PNB, no tienen ninguna superioridad los resul- riedad de patologías asociadas como la glomerulonefritis rápidamente
tados de laboratorio en el ajuste del tratamiento para evitar internamien- progresiva.
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TIPO 4. SÍNDROME RENAL-CARDIACO CRÓNICO. 6. Crawford M. Combination therapy as first-line treatment for hyper-
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La insuficiencia renal crónica influye en más daño miocárdico. Existe 7. Hypertension Primer. Izzo J., Sica D., Black H...4ª edición. Wolters
una relación exponencial entre la severidad de la insuficiencia renal y el Kluwer/Lippincott Williams and Wilkins. AHA, Dallas Texas. 2008.
aumento en el riesgo cardiovascular que se traduce en una mortalidad 1-576 pp.
del 50%. 8. Crawley LaVera. The paradox of race in the Bidil debate. J Natl Med
Lo mejor que se puede realizar para el tratamiento del paciente con Assoc. 2007 July; 99(7): 821–822.
un síndrome cardio-renal tipo 4, es el manejo multidisciplinario, don- 9. Arif K., Mergenhagen K., O Diaz del Carpo R., Ho C., Treatment of
de tratamiento farmacológico o con ultrafiltración mediante circuitos Systolic Heart Failure in the Elderly: An Evidence-Based Review .Ann
sanguíneos extracorpóreos y/o diálisis peritoneal pueda disminuir la Pharmacotherapy 2010;44:1604-14.
mortalidad y mejorar la clase funcional, junto con la calidad de vida del 10. David Feldman, Doron M. Menachemi, William T. Abraham, Ran-
paciente con insuficiencia cardiaca crónica . dell K. Wexler, Management Strategies for Stage-D Patients with Acute
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TIPO 5. SÍNDROME CARDIO-RENAL SECUNDARIO. 11. Richard M. Wilson, Deepa S. De Silva, Kaori Sato, Yasuhiro Izu-
miya, Flora Sam
Enfermedades sistémicas como la sepsis, enfermedades de colágena, Effects of Fixed-Dose Isosorbide Dinitrate/Hydralazine on Diastolic
diabetes mellitus, amiloidosis, entre otras dañan al riñón y/o corazón. Function and Exercise Capacity in Hypertension-Induced Diastolic
Este subtipo solo aplica cuando existe un daño simultáneo de los dos Heart Failure Hypertension. 2009; 54:583-590
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Cuadro 1. Cuadro 2.
FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD ESCALAS DE PROBABILIDAD CLÍNICA.
TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Cirugía ortopédica de cadera y rodilla ¿Es la TEP la primera 3 Edad > 65 años 1
posibilidad diagnóstica?
Cirugía general de más de 3 hrs en pacientes mayores de
40 años
Signos de trombosis 3 TEP o TVP previas 3
Inmovilización venosa profunda (TVP)
Anticonceptivos y estrógenos
Cáncer tratado durante 1 Hemoptisis 2
6 meses previos o en
Obesidad tratamiento paliativo
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LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS TEP post-cirugía laparoscópica de vesícula con antecedente de trombosis ve-
DE LA ONDA T, EN LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR. nosa profunda crónica y melanoma, este último en remisión. ECG sin zona de
transición, solo la existencia de cavidades derechas con ondas T invertidas en
Estos cambios fueron reportados desde 1938 y algunos autores men- toda la cara anterior.
cionan la posibilidad de ser el resultado de una obstrucción en el flu-
jo de la arteria coronaria durante una TEP masiva, con coronarias an- Ferrari y e tal calcularon en 80 sujetos una sensibilidad de 85%, con una
giográficamente normales. Sin embargo como otros autores, sugieren especificidad del 81% a la onda T negativa como signo electrocardio-
la posibilidad de que son cambios barométricos de estrés que se ven gráfico en la detección de una TEP severa (figura 20) en comparación
reflejados en el aumento del tamaño de las cavidades derechas. Así con otros signos como el SIQ3T2 (sensibilidad 54% y especificidad
encontramos que en función de la severidad de la TEP es el hallazgos del 62%) (3). Otros estudios como el de Kunishima y colaboradores
electrocardiográfico, como lo sugiere el cuadro 3 (3). mencionan que aplicando el criterio de Kosuge, una onda T invertida
en cualquier derivación excepto aVR y aVL, puede encontrarse hasta
Cuadro 3. un año después de ocurrido el evento en comparación de los criterios de
Stein los cuales desaparecen a los tres meses (p <0.01) (4).
TEP MASIVA TEP NO MASIVA Los criterios de Stein abarcan los siguientes hallazgos electrocardiográ-
ficos : a) onda P acuminada ,de sobrecarga derecha ;b) complejo QRS
Taquicardia sinusal 36% 0%
anormal , con desviación del eje a la derecha , onda S con el siguiente
Patrón de isquemia anterior 85% 19% patrón S1S2S3, sin transición a cavidades izquierdas, bloqueo de rama
Bloqueo de rama derecha 22% 24% derecha con un complejo QRS >0.10seg, patrón S1Q3T3, datos de hi-
pertrofia del ventrículo derecho, bajo voltaje y datos de un infarto agu-
S1 Q3 T3 54% 54%
do anterior al miocardio con una infradesnivel del segmento ST ,onda
Derivaciones bipolares 36% 36% T invertida con ondas Q prominentes; c) segmento ST con elevación o
disminuidas de voltaje
infradesnivel; d) inversión de la onda T en cualquiera de las derivacio-
Onda P pulmonar 7% 0% nes excepto aVL , DIII, aVR y V1. Según Kunishima y et al la única
variable que persiste por más de un mes en este criterio es la inversión
de la onda T, en el 65% de los casos (4).
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ca (DA) de 5.0 μg/ml, en pacientes ingresados en la sala de urgencias en La toma de estos estudios debe ser enfocada, como algunos estudios los
estado choque, calculando una sensibilidad del 68% y una especificidad mencionan como variables pronósticas de morbi-mortalidad.
del 90%, otros estudios parten desde 0.17 μg/m y para DA el valor de
1.5 μg (5). Su negatividad presenta un valor predictivo negativo alto, EVALUACIÓN PRONÓSTICA DEL ENFERMO DE TEP
en general superior al 95%. Siempre debe tomarse en cuenta la com-
binación de una probabilidad clínica baja o moderada, estimada empí- Cuadro 4.
ricamente o mediante las escalas anteriormente mencionadas. Por el
contrario, en aquellos casos en los que la probabilidad clínica de enfer-
medad sea alta, un resultado negativo en la determinación del dímero-D VARIABLE Puntos
no es suficiente para excluir este cuadro.
Otra manera de utilizar este laboratorio puede ser como marcador de Características demográficas
obstrucción venosa residual, evitando dejar la anticoagulación a pesar
de que las cifras sean negativas por el riesgo de presentar una nue- Edad años
va trombosis (OR 4.26, IC95% 1.23-14.6%) según mostró el estudio
PROLONG, el cual calculó una re-trombosis venosa en el 6.2% de los
Varón 10
pacientes con un valor de dímero D normal (6).
Comorbilidades :
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO, LA TROPONINA Y
PÉPTIDO NATRIURÉTICO. Cáncer 30
Fallo cardiaco 10
La elevación de la troponina en los pacientes con TEP es leve y de corta Enfermedad pulmonar crónica 10
duración en comparación con los síndromes coronarios agudos. En el
evento agudo se correlaciona con disfunción del ventrículo derecho.
Algunos pacientes pueden presentar valores normales de ingreso, sin Hallazgos clínicos:
embargo pueden elevarse a las 6 a 12 horas. La isquemia y el micro-in-
farto miocárdico en el ventrículo derecho por la deficiencia en el aporte Frecuencia cardiaca >110 lat/min 20
de oxígeno puede ser parte de la fisiopatología, sin olvidar que muchas Presión arterial sistólica < 100 mmHg 30
veces la angiografía coronaria será normal. Así que la compresión de Frecuencia respiratoria >30 /minuto 20
la arteria coronaria derecha por el abrupto aumento en la tensión de Temperatura < 36o C 20
la pared del ventrículo derecho pudiera ser la explicación correcta de Estado mental alterado 60
esta micro lesión.Con respecto a la elevación del péptido natriurético SaO2 < 90% 20
(PNB) y pro-PNB en la TEP se refiere a una disfunción del ventrículo
derecho. Al existir un aumento en la precarga en cualquier tipo de TEP,
existe una elevación de estas hormonas sin explicar algunas veces si es
crónica o aguda (EPOC, Corpulmonale) (7).
Estos marcadores solo refuerzan los hallazgos clínicos y de gabinete,
no pueden por sí solos marcar un determinado tratamiento.
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Cuadro 5. técnicas del aparato como de la localización anatómica del trombo (el
97% en vasos lobares, el 68% en segmentarios y el 25% en subseg-
mentarios). En este mismo estudio se observó que el valor predictivo
CLASES DE RIESGO Puntos
negativo en los pacientes con una probabilidad clínica de Wells baja
o intermedia fue del 96 y 89%, respectivamente. Por el contrario, en
Clase I , muy bajo <65 aquellos casos en los que se estimó una probabilidad alta, esta disminu-
yó hasta el 60%, por lo tanto el manejo de estos pacientes debe ser la
Clase II , bajo 66-85 realización de otras pruebas diagnósticas (Ver Figura 3).
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B.
Este estudio bien realizado puede tener una sensibilidad del 80-94% y
una especificidad del 84-94%. Dentro de los hallazgos más comunes se
encuentran lesiones hipoecoicas en pleura bien demarcadas alrededor
del parénquima. Cerca de dos tercios de los casos pueden presentar
consolidaciones basales derechas, en forma de triángulo sugestivas de
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LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
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Cuadro 6.
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medades incluyen la estomatocitosis hereditaria, la enfermedad de célu- vasodilatadores y mediadores vasoactivos para la reducción del RVP.
las falciformes, síndrome Klippel-Trenaunay, el reemplazo sustitutivo La utilización de anticoagulantes con heparina es el inhibir la forma-
hormonal de tiroides y antecedentes de neoplasias. Existen también ción de trombina, esto reduce la activación plaquetaria por la trombina
asociación entre resultados de laboratorio y antecedente de TEP como e inactiva la vasoconstricción mediada por derivados de la plaqueta. La
el aumento de anticuerpos antifosfolípidos (20% de pacientes con TEP heparina también presenta un efecto no tan despreciable de vasodilata-
crónica), elevación del factor VIII plasmático (39% de los pacientes ción endotelio-dependiente, propiedad preservada incluso después de
con TEP crónica), las deficiencias de antitrombina III, proteína C y S. una isquemia (15).
Aunque también existe un número de pacientes sin encontrar alguna La trombólisis y su mediación vasoactiva es poco entendida sin embar-
condición médica (20). go existen dos observaciones que demuestran más que una causa física
El tratamiento para este tipo de pacientes no necesariamente es el qui- en la lisis del trombo. Primero, la respuesta hemodinámica se observa
rúrgico, por que pueden continuar con anticoagulación crónica, repor- en forma más temprana que la misma lisis del trombo. Segundo y más
tando menos mortalidad aquellos que presentan por una prueba de Bru- importante es que la lisis del trombo correlaciona pobremente con la
ce un consumo > 2 METS (p =0.02) y una presión media de la arteria resolución mecánica vascular de la obstrucción, esto determinado an-
pulmonar < 30 mmHg (p= 0.04). giográficamente (15).
La endarterectomía pulmonar se aconseja en lesiones embólicas proxi- En forma experimental se ha demostrado que el ventrículo derecho
males y en centros con gran experiencia como el de San Diego el cual presenta un patrón de contracción asincrónico, peristáltico. Patrón
reporta una mortalidad del 8.7%. Teniendo precaución de no tener cor- cambiante al sincrónico (uniforme) durante la hipertensión pulmonar
pulmonale porque aumenta el riesgo quirúrgico. En cuanto al tiempo aguda y moderada, adoptando las características propias del ventrículo
del tratamiento con anticoagulantes siempre será mayor de 6 meses, izquierdo. Dicha sincronización de la contracción del VD constituye un
manteniendo una monitorización del índice internacional aleatorizado mecanismo de compensación propio de este ventrículo que le permite
(INR) entre 2 y 3 (14). mantener su función sistólica en situación de poscarga aumentada, in-
dependiente de la precarga y de la contractilidad (16). Estos cambios
surgen conforme empieza el aumento de la presión pulmonar, incluso
FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMBOEMBOLIA PULMONAR. de 30-60 minutos de iniciado el evento en forma experimental (14). Así
que la mediación con mediadores vasoconstrictores puede ser un primer
La falla cardiaca derecha aguda y el aumento de las resistencias vas- inicio de estabilidad hemodinámica.
culares pulmonares (RVP) son la primera causa de muerte en la TEP Un pretratamiento con inhibidores del tromboxano A2, como la aspi-
(15). El aumento agudo de su poscarga (izquierdización, del comporta- rina pueden atenuar el aumento de RVP en una fase temprana, pero
miento mecánico del ventrículo derecho) trae consigo hipotensión con la puede incrementar en una fase tardía. Entonces sí el evento de TEP
compromiso en la perfusión coronaria que puede ocasionar isquemia. fuera fatal, este agente al administrarlo antes lo puede convertir en uno
El movimiento paradójico resulta de la dilatación de cavidades dere- no fatal, reduciendo su mortalidad. Los resultados del estudio Pulmo-
chas, reduciendo la precarga en el ventrículo izquierdo y perpetuando nary Embolism Prevention demostraron una reducción en la incidencia
el círculo vicioso de la falla cardiaca derecha aguda. Tradicionalmente de TEP después de una cirugía de rodilla o cadera. En un sub-análisis
se creía que el aumento en las RVP era un determinante de la obstruc- encontraron una reducción de TEP no fatales de hasta el 26% vs fatales
ción mecánica del vaso, sin embargo este concepto ha cambiado por la del 58% (15).
pobre correlación que existe entre la obstrucción y las manifestaciones La administración directa de prostaciclinas y óxido nítrico inhalado
hemodinámicas de la TEP (15). Así que el estudio actual para el mane- es sin discusión el mejor vasodilatador e inhibidor de la agregación
jo hemodinámico inestable de la TEP debe enfocarse en el estudio de plaquetaria por excelencia, sin embargo deben utilizarse con cautela
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Enfermedad Tipo 3. Se observó en el 30% de los casos por TEP; en- En casos de obesidad mórbida, insuficiencia renal o embarazo, debe
grosamiento en la íntima y fibrosis con o sin trombos organizados en medirse la actividad anti-factor X (anti -Xa). La muestra debe obtenerse
la porción distal segmentaria y subsegmentaria de las arterias. Este tipo a las 4 horas de haber administrado la dosis matutina de HBPM, cuando
de enfermedad presenta las más variables situaciones quirúrgicas. La la actividad anti-Xa se encuentra al máximo. Las recomendaciones de
endarterectomía en este tipo debe ser revisada en forma individual por esta última edición sugiere de 0,6 a 1 U /ml, sí la dosis se administra
segmento y subsegmentos. La mayoría de las veces el material proxi- cada 12 horas y de 1-2U/ml si es cada 24 horas. Un efecto adverso es la
mal embólico se reabsorbió antes de entrar a quirófano. trombocitopenia, por la presencia de anticuerpos Ig G dirigidos contra
el complejo factor 4 plaquetario-heparina, se observa después de 5 a
Enfermedad Tipo 4. Se observó en el 5% de los casos; es una enferme- 14 días de tratamiento. Al presentar trombocitopenia, el riesgo de TEP
dad microscópica distal arteriolar sin trombo visible. Esta no representa está aumentado, por lo que debe suspenderse la heparina y pasar a un
a la clásica enfermedad tromboembólica crónica y no es operable. Es tratamiento alternativo con un inhibidor directo de la trombina.
una enfermedad de pequeños vasos que pueden presentar por estasis El tratamiento con heparina, debe mantenerse mínimo 5 días. Algunos
secundaria trombos (20). recomiendan iniciar a la par con un antagonista de la vitamina K como
acenocumarol, manteniendo un INR de 2.5. Otros como Fedullo, expli-
TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. can que debe esperarse unos días para la administración de warfarina
por el efecto paradójico protrombótico que existe por la rápida deple-
Tiene dos vertientes: la primera, evitar la recurrencia y segundo, tratar ción de las proteínas C y S. El efecto pro-coagulante de la warfarina
la consecuencia o consecuencias del evento. Pero lo fundamental es una puede inhibirse con el tratamiento conjunto de la heparina (17).
evaluación hemodinámica para establecer una clasificación del riesgo Para la warfarina se recomienda la dosis de 10 mg /día, por dos días con
del paciente. Aunque después de rescatar al paciente de la fase aguda monitoreo del INR diario hasta alcanzar el objetivo, con ajuste cada ter-
todos los pacientes terminan con anticoagulación vía oral. cer o quinto día. Esto último no se aplica en pacientes adultos mayores,
con desnutrición o con riesgo de sangrado por presentar variantes en los
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE alelos del citocromo P450.
Para valorar el continuar con el tratamiento Palareti y et al, recomien-
Es el arma fundamental para el manejo de la TEP, siempre pensando en dan cuantificar el dímero-D a los tres meses del tratamiento y si este se
la balanza del riesgo y beneficio de una hemorragia mayor y la recu- reporta positivo continuar con la anticoagulación por la posibilidad de
rrencia otro evento. El tratamiento con heparinas parenterales que son presentar retrombosis, la tasa de recurrencia al año puede ser del 10%
las únicas que consiguen un efecto de forma rápida. Posteriormente se (2.27 IC 95% 1.15-4.46 p = 0.02) de los que presentan valores norma-
cambiará a una antagonista de la vitamina K; sin olvidar el papel de los les. Sin embargo no está claro qué hacer con los valores cuando estos
nuevos fármacos orales (dabigatran /rivaroxaban). son normales. (18); probablemente lo más factible sería no suspenderla.
En el esquema terapéutico la llegada de las heparinas de bajo peso mo- De los nuevos anticoagulantes que no requieren monitoreo, se encuen-
lecular (HBPM), presentan tres ventajas: la primera, es la posibilidad tra el dabigatrán
de usarlas por vía subcutánea; segunda, su larga vida media que permite para el tromboembolismo agudo el cual demostró a una dosis de 150
dosificarlas cada 12 horas, y en algún caso cada 24 horas; y tercero, mg dos veces al día vs la warfarina con INR 2-3, por seis meses una
su ajuste por peso del paciente en la mayoría de los casos. Diversos mayor protección de sangrado por cualquier causa que el antagonista
estudios han demostrado la no diferencia en recurrencia y eventos de de vitamina K (0.71 IC 95% , 0.59-0.85 p<0.001), sin ser superior en la
hemorragia mayor entre la HBPM y la heparina no fraccionada. La recurrencia de trombosis y sangrado mayor (19), sin embargo todavía
mortalidad por todas las causas se comportó también en forma similar. faltan más estudios para valorar a cada uno de los inhibidores del factor
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Xa y de la trombina y su verdadera eficacia, más que comodidad del no Siempre hay que recordar que este tratamiento es para la tromboem-
monitoreo en los pacientes. bolia masiva con disfunción del ventrículo derecho, definiendo a este
último con las siguientes variables:
CUADRO 7. Tratamientos con heparinas de bajo peso molecular. 1.- Dilatación de cavidades derechas por ecocardiografía (en eje apical
cuatro cámaras el diámetro del ventrículo derecho se divide entre el
HBPM DOSIS INTERVALO DE
TIEMPO EN SU
diámetro del ventrículo izquierdo resultando un índice >0.9).
ADMINISTRACIÓN 2.- Dilatación de cavidades derechas por tomografía (en cuatro cámaras
ENOXAPARINA 1.0 mg /kg cada 12 horas
el índice entre el diámetro del ventrículo derecho y el izquierdo es >0.9)
1.5 mg / kg una vez al día 3.-Elevación del péptido natriurético >90 pg/ml
FRAXIPARINA 5 mg , si pesa menos de 50 kg una vez al día
4.- Elevación del pro-péptido B natriurético > 500 pg/ ml.
7.5 mg , si pesa entre 50-100 kg
10 mg , si pesa más de 100 kg
5.-Cambios electrocardiográficos de nueva presentación como un blo-
queo de rama derecho completo o incompleto, elevación o infradesni-
vel del segmento ST y ondas T invertidas antero-septales.
6.- Elevación de las troponinas I y/o T.
CUADRO 8. Tratamiento con heparina no fraccionada. 7.-Cualquier evento de hipotensión y un persistente índice de choque
(Frecuencia Cardiaca (lat/min) dividido entre la presión sistólica en
Ajuste de tratamiento dependiendo el resultado del tiempo de Dosis respuesta
tromboplastina cada hora mmHg, es positivo sí es mayor de 1).
8.-Hipoxemia por pulso-oxímetro con una cifra menor del 95%.
< 35 seg ( < 1.2 veces el tiempo control) 80 U /kg en bolo, incrementando la
infusión a 4 U/kg/ h 9.-Insuficiencia respiratoria medida por la escala de Borg del 0-10, ma-
yor de 8 (0= sin disnea y 10= sensación evidente de muerte).
35 - 45 s (1.2-1.5 veces el tiempo control ) 40 U/kg en bolo; incrementando la 10.-Signo de Mc Connell, junto con una presión sistólica pulmonar >
frecuencia de infusión a 2 U/kg/h
40 mmHg.
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CUADRO 9 de agentes FIBRINOLITICOS para TEP. Cuadro 10. Contraindicaciones de la fibrinólisis en la TEP.
Contraindicaciones absolutas
FIBRINOLITICO ACTIVACIÓN DOSIS FIBRINO- RESISTENCI
DIRECTA DEL ESPECÍFIC A AL
PLASMINOGE O INHIBIDOR Ictus hemorrágico en cualquier momento
NO (Relativo a DEL
fibrinógeno) ACTIVADOR Ictus isquémico en los 6 meses previos
DE
PLASMINOG
ENO Neoplasia intracraneal
Urokinasa NO 4400 UI / kg en bolo , ------ -------- Accidente cerebrovascular isquémico transitorio en los 6 meses previos
seguido de una
infusión de 4400 UI
/kg/h en 12-24 horas
Tratamiento con anticoagulantes orales
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traindicado en pacientes con falla renal aguda y/o una depuración de HBPM y antagonistas de la vitamina K, reportando un mismo número
creatinina menor de 30 ml / min. Tiene licencia para comercializarse en de eventos de sangrado a cualquier dosis del inhibidor del factor Xa y
la Unión Europea y Canadá como profilaxis de trombosis venosa en pa- los otros (4.2 y 4.7 % respectivamente); ahora están en curso los estu-
cientes con cirugía de cadera o rodilla. Se recomienda una dosis de 220 dios AMPLIFY para valorar las dosis de 10 y 5 mg dos veces al día (6).
mg una vez al día y cuando son mayores de 75 años una dosis de 150
mg. Se hace notar la modificación de la dosificación reduciendo la dosis Los mayores avances en la anticoagulación se produjeron con la in-
al utilizar amiodarona (6).El estudio RE-COVER evaluó por 6 meses el troducción de las heparinas de bajo peso molecular, que permitieron
tratamiento con dabigatrán a pacientes con TV por 6 meses a una dosis en la mayor parte de los casos sustituir los tratamientos con heparina
de 150 mg dos veces al día , comparándolo con los antagonistas de la no fraccionada. Respecto a los anticoagulantes orales, la evolución ha
vitamina K (warfarina), reportando menos episodios de cualquier tipo sido mucho más lenta. Los resultados prometedores con dabigatrán y
de sangrado con el uso del inhibidor de trombina (16.1 % Vs 21.9% OR rivaroxaban en pacientes sometidos a una artroplastía de rodilla o de
0.71 IC 95% 0.59-0.85). En los demás objetivos presentó los mismas cadera, así como los resultados favorables del estudio RE-LY, proba-
recurrencias de TV e igual número de sangrado mayores. blemente no lleven a un interesante avance gracias a las dosis fijas con
estos fármacos y la no necesidad de monitorización de la actividad an-
RIVAROXABAN. Es un potente y selectivo inhibidor oral del factor Xa ticoagulante, como sucede actualmente. A pesar de todo, la transición
(X activado). Los niveles plasmáticos de la droga se observan entre las será gradual y es necesario esperar a los resultados de los nuevos es-
3 y 4 primeras horas con una vida media de entre 5 y 9 horas en sujetos tudios que ahora se encuentran en marcha, incluso para la fibrilación
jóvenes y en adultos mayores de 11 a 13 horas. Su excreción es por vía auricular (23).
fecal/biliar y renal (20-80%, respectivamente). Al igual que el dabiga-
tran tiene licencia de uso en Europa y Canadá para la prevención de TV
en cirugías de ortopedia, a la dosis de 10 mg. FILTROS DE VENA CAVA EXTRAIBLES.
El estudio Einstein Extensión, realizado a doble ciego junto con place-
bo demostró una protección contra eventos recurrentes de TV el riva- El tratamiento mecánico de la TEP es la colocación del filtro en la vena
roxaban (7.1 % Vs 1.3% IC 95% 0.18 del 0.09-0.39 p >0.0001) (21). cava inferior que según las guías americanas esta terapéutica se realiza
El rivaroxaban según la presentación en el congreso americano 2011, cuando (25):
de Nueva Orleans a los 35 días de profilaxis respondió mejor en la
profilaxis que la enoxaparina (4,4 rivaroxabina Vs 5,7% - RR =0.77; CLASE I evidencia C. Pacientes adultos con TEP aguda confirmada (o
IC 95% 0.62-0.96 p=0.02). Sin embargo las hemorragias fueron más trombosis de miembros pélvicos proximal) que tengan contraindicación
frecuentes que la HBPM (22). para iniciar anticoagulación o un sangrado activo.
APIXABAN. Es otro inhibidor del factor Xa, derivado del razaxaban CLASE I evidencia B. Iniciar en forma inmediata la anticoagulación
con propiedades farmacológicas superiores. Su pequeña molécula in- después de resolver el sangrado activo.
hibe en forma selectiva y reversible a la protrombinasa enlazada al
factor Xa. Estudios pre-clínicos han demostrado su biodisponibilidad CLASE I evidencia C. Los pacientes con filtros de vena cava extraíble
oral, con picos séricos a las tres horas y una vida media de 12 horas. deberán valorarse periódicamente su retiro.
Se absorbe en el tracto digestivo, dependiente del citocromo hepático
y excretado por vía fecal y renal. El estudio Botticelli de TV aleatorizó CLASE II a evidencia C. Utilizar el filtro en pacientes con TEP recu-
a pacientes con dosis de 5,10 y 20 mg de apixaban y los comparó con rrente, a pesar de tener un buen manejo con anticoagulante.
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Colocarlo fijo en aquellos sujetos con TV y TEP que tengan contraindi- PACIENTES CON CÁNCER Y LA DECISIÓN DE COLOCAR
cación de anticoagulación por un largo tiempo. En sujetos con contrain- UN FILTRO EN VENA CAVA.
dicación de anticoagulación por corto tiempo, valorar pronto su retiro.
Como anteriormente mencionamos en la TEP masiva con compromiso El cáncer se asocia a un estado de hipercoagulabilidad que
cardiopulmonar está indicada su colocación. envuelve complejos mecanismos de interdependencia. Estas células
pueden activar productores pro-coagulantes, fibrinolíticos, activadores
El concepto de extraíbles se hizo necesario por las diferentes co-morbi- de agregación, citoquinas y diversas respuestas pro-inflamatorias que
lidades de los diferentes pacientes que califican para su colocación, así actúan directamente en el endotelio, leucocitos y plaquetas (o sea molé-
no todos requieren de un filtro permanente; sin embargo ambos presen- culas de adhesión).
tan complicaciones, se conocen más las complicaciones de los filtros Por autopsia se ha de mostrado TEP en el 20 al 30% de los pacientes
permanentes que los extraíbles, por la experiencia que apenas se esta con cáncer. Algunos estudios prospectivos ponen hasta en un 46.3%
desarrollando con estos últimos. Entre las complicaciones inmediatas de mortalidad por TEP post-quirúrgica de cáncer (26) (Ver cuadro 11)
con los filtros se encuentran: las de inserción (incidencia del 4-11%);
y como complicaciones mediatas la migración del filtro (3-69%), obs- Tipo de Cáncer Incidencia de RR
tromboembolismo*
trucción de la vena cava inferior (6-30%), fractura del filtro (5-59%),
entre otras (25). Ovario 120 2.16
nar posterior al implante, que aunque frecuente en un 2 a10% siempre Linfoma 98 1.8
existe la posibilidad; sin embargo hay que recordar la disminución de-
Estómago 85 1.49
mostrada de re-hospitalización al año de colocarlos. Probablemente en
el futuro existirán dentro de las diferentes guías mundiales, los criterios Riñón 84 1.41
precisos para extraer o no un filtro e irán de la mano con la disminución Leucemia 81 2.18
de sus factores de riesgo de nuevas TV u otras asociaciones a TEP. En-
tre los casos más justificados para continuar con el filtro de vena cava Colon 76 1.36
se encuentran los pacientes que continúan con TV, por que al retirar los Hígado 69 0.92
filtros pueden volver a presentar TEP (25). Para continuar con un filtro
Recto 62 1.11
permeable el mantener en conjunto al tratamiento de la anticoagula-
ción, no esta de todo claro, sin embargo antes de retirar el filtro debe Pulmón 61 1.13
realizarse otra nueva venografía y descartar la existencia de trombo, de Próstata 55 0.98
existir debería diferirse la extracción del filtro (20).
Cérvix 49 0.9
Útero 44 3.4
Esófago 43 0.76
Mama 22 0.44
Vejiga 22 0.42
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Este tipo de pacientes tiene co-morbilidades donde participa un grupo TEP EN EL EMBARAZO.
multidisciplinario normalmente en una unidad de cuidados intensivos;
sin embargo antes de valorar la colocación de un filtro en vena cava es El síntoma principal es la disnea, el cual se debe interpretar con precau-
necesario conocer el pronóstico del paciente y ubicar los beneficiosos ción a menos que sea de instalación súbita. El realizar tratamiento solo
que obtendrá con esta terapéutica a su padecimiento de base. Hay que por sospecha clínica puede exponer al producto y a la madre, así que
recordar que la mayoría de las TEP recurrentes en este grupo especial estaremos obligados a valorar varios parámetros de laboratorio y gabi-
de pacientes no es necesariamente por TV, sino por sus estados de hi- nete. Así, el dímero-D aumenta en el embarazo y el 50% de las mujeres
percoagulabilidad por lo que iniciar el tratamiento de anticoagulación a regresan a valores normales después de la semana 20. Los estudios de
la par del filtro siempre será una prioridad. A continuación se muestra gabinete que se consideran peligrosos al feto son aquellos que proveen
el cuadro de manejo de TEP con filtro de vena cava en estos pacientes más de 50 mSv, por lo tanto se incluyen todos. Algunos reportes men-
(27) (Ver Cuadro 12) cionan menos radiación con la angioTAC de Tórax que el gamagrama
ventilatorio/ perfusorio; sin embargo este último es el más usado en el
75% de los embarazos, por que la radiación se observa más lejana que
en la TAC y la fase de perfusión no lanza más datos necesarios para la
guía diagnóstica de urgencia, ahorrando otra fase de radiación. Entre la
angiografía y la TAC, se prefiere esta última.
El tratamiento se basa fundamentalmente en HBPM. Es un tratamiento
seguro, que no atraviesa la placenta y apenas se encuentra en la leche
materna. La dosis se ajustará por peso, como en cualquier otro paciente,
salvo en los casos extremos de obesidad en que deberá medirse la acti-
vidad anti-Xa. Los antagonistas de la vitamina K atraviesan la placenta,
por lo que no deben usarse. En algunos casos de TEP masiva se han
publicado el uso de trombolisis, sin embargo el riesgo de sangrado es
muy alto y grave. En el entorno del parto no deben utilizarse.
De requerir cesárea la HPBM deberá suspenderse 12 horas antes y
reanudarse 12 horas después (1,10).
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neal, para valorar su cierre con dispositivo e incluso valorar uso de filtro pean Heart Journal, 2008. 29:2276-2315.
en vena cava (8, 24). Todavía falta estudiar las múltiples variables de 11 .-Grifoni S., Olivotto I., Cecchini P., Pieralli F., Camaiti A., Santo-
presentación para indicar un tratamiento bien definido. ro G., Conti A., Agnelli G., Berni G. Short-term clinical outcome of
patients with acute pulmonary embolism, normal blood pressure, and
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El periodonto (peri = alrededor y odontos = diente) es el sistema funcio- lipoproteínas anti-aterogénicas de alta densidad (colesterol HDL) y se
nal de los tejidos que rodean el diente y los une a la mandíbula. Estos conocen colectivamente como los lípidos plasmáticos. Un aumento en
tejidos incluyen la encía, el ligamento periodontal, el cemento y el hue- las concentraciones plasmáticas de lípidos más allá de cierto nivel dan
so alveolar. Cada uno de estos tejidos juega un papel muy importante en lugar a la condición fisiológica conocida como “hiperlipidemia”. La
el mantenimiento de la función (3). hiperlipidemia es, por tanto, el indicador más frecuente para la suscep-
La periodontitis es una enfermedad crónica que se caracteriza general- tibilidad a la enfermedad cardíaca aterosclerótica (5).
mente por la descomposición de los tejidos de los dientes de apoyo y La diabetes mellitus es una enfermedad crónico-degenerativa, progre-
el host de deterioro de la respuesta inmune inflamatoria. Esta condición siva, incapacitante, incurable, y potencialmente mortal. La principal
se debe fundamentalmente a un desequilibrio ecológico entre la bio- causa de muerte en una persona diabética es por enfermedad cardio-
película microbiana normal en los dientes y los tejidos del huésped. vascular (cardiopatía isquémica). La diabetes mellitus es controlable
Hay evidencia creciente de vincular la periodontitis con enfermedades con medidas higiénico-dietéticas, de dieta y ejercicio o con la ingesta
sistémicas como la diabetes, la artritis reumatoide, y, especialmente, las de diversos medicamentos tales como: hipoglicemiantes orales, insu-
enfermedades cardiovasculares, por lo tanto, la búsqueda de factores lina o la combinación de ambos. Los pacientes con diabetes mellitus
que pueden explicar este tipo de relaciones. Un factor que puede au- cursan con múltiples complicaciones en ojos (retinopatía), en riñones
mentar el potencial de resistencia a la insulina es la producción de estrés (nefropatía), boca (enfermedad periodontal), piel (ulceras), etc. Por lo
oxidativo ROS en la mejora de los tejidos periodontales afectados. (1) tanto, el cuidado de la salud oral está tomando una importancia insos-
El probable vínculo entre las enfermedades bucales y sistémicas se re- pechada, a tal grado que actualmente se está modificando el concepto
monta a 1900 cuando el concepto de “sepsis oral” sin embargo, duran- de que la diabetes mellitus es causa de enfermedad periodontal y otras
te las dos últimas décadas, se ha encontrado una asociación altamente enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los síndromes co-
significativa entre la mala salud dental y agudo de miocardio infarto. ronarios agudos, por el concepto de que la enfermedad periodontal es
De las varias condiciones de salud relacionadas con el oral, investiga- factor predisponente importante para el desarrollo de complicaciones
dores han investigado la relación entre periodontitis y la enfermedad en enfermedades tanto cardiacas como vasculares como los síndromes
aterosclerótica cardiovascular y han arrojado luz sobre la plausibilidad coronarios agudos en pacientes con diabetes mellitus. (1).
biológica subyacente que existe entre ellos. (4). La periodontitis ha sido identificada como un factor de riesgo potencial
en enfermedades cardiovasculares. Es posible que la estimulación de la
LOS FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD respuesta del huésped a las infecciones orales pueda dar lugar a daño
CARDIOVASCULAR vascular y la inducción de la coagulación sanguínea. Los resultados de
otro estudio indican que los eventos recurrentes de síndrome coronario
Los principales factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares agudo, se podrían prevenir mediante el recuento de leucocitos, los ni-
son múltiples y entre ellos están los factores relacionados con la infla- veles séricos de creatinina, y un diagnóstico de la periodontitis (6). La
mación, así como los factores de riesgo relacionados con el comporta- periodontitis puede contribuir a enfermedades cardiovasculares y los
miento, incluyendo el uso del tabaco, factores de la dieta, el alcohol y la accidentes cerebrovasculares en personas susceptibles (7).
actividad física. Además, podemos incluir también como riesgo bioló- La carga oral de bacterias de S. intermedius, S. sanguis, Streptococcus
gico de las enfermedades cardiovasculares a importantes factores como anginosus, T. forsythensis, T. denticola, y P. gingivalis pueden ser fac-
la obesidad, la hipertensión arterial, las dislipidemias y la diabetes. (2). tores de riesgo concomitantes en el desarrollo de la enfermedad arterial
Factores de riesgo cardiovascular son triacilgliceroles (triglicéridos), coronaria (8). Existe evidencia de una asociación entre periodontitis y
colesterol, colesterol ésteres, lipoproteínas de muy baja densidad (co- el infarto agudo de miocardio después de ajustar por factores de riesgo
lesterol VLDL), lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL, y las bien conocido para el infarto agudo de miocardio (9). Para los pacientes
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Adenosina
1 f= 6mg en 2 ml
Nucleósido endógeno que retarda la conducción a través del nodo AV y
eventualmente de vías accesorias. Adrenalina
Indicaciones: F f= 1 mg en 1 ml (1:1000)
• Conversión a ritmo sinusal a partir de una TPSV, incluyendo Catecolamina endógena, estimula tanto a los receptores beta como a los
las causadas por las vías accesorias como el WPW. alfa adrenérgicos. Efecto inotropo y cronotropo positivo con incremen-
• Diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS largo. to de la FC, de la TA, del gasto cardiaco y del flujo coronario (efecto
Contraindicaciones: beta 1).
Pacientes con bloqueos AV de 2 o 3 grado o síndrome del seno enfermo A dosis mayores (efecto alfa) produce vasoconstricción, aumento de la
(si no está presente un PM temporal), embarazo. Utilizar con precau- resistencia periférica y de la TA.
ción en pacientes que tengan bloqueo AV de primer grado, asma bron- Indicaciones:
quial y sujetos en tratamiento con carbamazepina o dipiridamo. • Paro cardiaco: asistolia disociación electromecánica, FV y TV
Precauciones de uso: sin pulso.
Controlar TA, FC, ECG, puede bajar la TA, especialmente a dosis ele- • Estado de choque, bradiarritmia sintomática.
vadas. Administrar en una vena de grueso calibre seguido por un bolo • Choque anafiláctico, broncoespasmo grave.
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Contraindicaciones: Aminofilina
Glaucoma, síndrome coronario agudo, arterioesclerosis cerebral, emba- 1 f= 240 mg en 10 ml
razo. Utilizar con precaución en pacientes ancianos, hipertensión arte- Metilxantina con acción estimulante del SNC, con eficacia broncodila-
rial, diabetes, hipertiroidismo, toxicidad digitálica. dora. A nivel cardiaco induce un pequeño incremento de la FC.
Precauciones de uso: Indicaciones:
Controlar TA, FC, ECG. Administrar en una vena de gran calibre, se- • Asma bronquial, broncoespasmo, incluso durante el curso del
guido de un bolo rápido de solución fisiológica. No mezclar con sus- edema pulmonar agudo.
tancias alcalinas. • Antagoniza al dipiridamo.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: taquiarritmia, hipertensión, edema pulmonar. Contraindicaciones:
SNC: convulsiones, temblores, vértigo, hemorragia cerebral. Epilepsia, úlcera péptica activa. Utilizar con precaución en taquiarrit-
Respiratorio: disnea. mias.
Gastrointestinal: nausea, vómito. Precauciones de uso:
Interacciones farmacológicas: Controlar TA, FC, ECG. Dosificación reducida en pacientes con trata-
Potenciación con digitálicos, simpaticomiméticos, antidepresivos tricí- miento con cimetidina, eritromicina y alopurinol.
clicos, anestesia, halógeno. Efectos adversos:
Antagonismo: nitratos, alfa y betabloqueadores. Cardiovasculares: taquiarritmia, hipotensión, síncope
Farmacocinética: SNC: cefalea, temblores, agitación, convulsiones.
Inicio del efecto: inmediato. Gastrointestinal: vómito, nausea.
Efecto máximo: en los primeros 3 minutos. Interacciones farmacológicas:
Metabolismo: prevalentemente hepático con eliminación renal Potenciación con corticosteroides, eritromicina, alopurinol
antagonismo con barbitúricos, simpaticomiméticos, furosemide.
Farmacocinética:
Esquema terapéutico Comienzo del efecto: 30 min
∞ 1 f (1 mg) en bolo seguido de 20 ml de solución fisiológica, repetible dentro de
los 3 a 5 minutos posteriores si es necesario. Duración del efecto: 30-60 min
Metabolismo: prevalentemente hepático con excreción renal.
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Efecto máximo: dentro de los 2 a 4 primeros minutos. Otras situaciones clínicas en las que a juicio del médico podría utili-
Vida media: aproximadamente 2-3 horas. zarse el AM son posteriores a resucitación de paro cardiaco, posterior a
Metabolismo: hepático con excreción renal. cirugía con cardioplejía.
En el choque anafiláctico.
Esquema terapéutico Ventajas:
∞ 1f en bolo seguido de 10 ml de solución fisiológica después d e 5 min si es
necesario. Las ventajas del AM sobre otros inhibidores del ON son el costo be-
∞ 1 f en bolo seguido de 10 ml de solución fisiológica neficio, pues el azul de metileno es barato, además comparado con los
Repetible hasta una dosis máxima de 0.04 mg/kg (máximo 3 f. en un hombre de 70 kg) análogos de la L-Arginina, que son inhibidores de la sintetasa del ON,
es que no tiene los efectos deletéreos de éstos, puesto que no bloquea
Azul de metileno ninguna de las isoformas de la sintetasa del ON y sólo revierte los efec-
Fórmula: tos mediados por la guanilatociclasa.
Bis (dimetilamonio) cloruro de fenazatonio trihidratado
Mecanismo de acción: Dosis:
Bloquea la generación de monofosfato cíclico de guanosina mediante Dosis inicial: 2mg/kg diluidos en 100 ml de solución salina al 0.9%
la inhibición de la guanilatociclasa, la cual es el segundo mensajero del para infundirse en una hora.
óxido nítrico, de esta forma incrementa la presión arterial, propiedad Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/h hasta completar 12 horas.
que puede ser aprovechada en el choque séptico.
Durante el choque séptico, el incremento de la presión arterial después Bicarbonato de Sodio
de la infusión de AM es debido a la combinación de vasoconstricción Formulación: solución al 8.4% (presenta una correspondencia directa
periférica y a la mejoría en el desempeño cardiaco. de 1 m Eq/ml).
Otros efectos positivos del AM son la regulación en la producción de Agente alcalinizante hipertónico que se disocia generando iones bicar-
eicosanoides por las células endoteliales y la inhibición de la superóxi- bonato.
do dismutasa. Indicaciones:
Revierte la depresión miocárdica inducida por lipopolisacáridos, inter- • Acidosis metabólica grave, insuficiencia renal grave, síndro-
leucina I y factor de necrosis tumoral. me de hipoperfusión, choque o deshidratación.
• Corrección de la hiperpotasemia en la insuficiencia renal.
Efectos adversos: Contraindicaciones:
• A dosis mayores a las recomendadas puede causar metahe- Alcalosis metabólica y respiratoria.
moglobinemia.
• Tinción de la orina azul-verdosa Precauciones de uso:
• Incremento en la isquemia intestinal Monitorizar ECG, signos vitales, electrolitos y equilibrio ácido-base.
Recomendaciones: Utilizar de lo posible una vena central o una vena de grueso calibre.
Estudios previos no han demostrado la utilidad de azul de metileno La sobredosis determina alcalosis y puede causar convulsiones y crisis
en la reducción de la mortalidad en pacientes con choque séptico. Sin tetánicas (utilizar gluconato de calcio por vía parenteral).
embargo se ha visto que el grupo que puede beneficiarse son aquellos Efectos adversos:
pacientes con choque séptico en pase temprana y que a pesar del incre- Cardiovasculares: hipervolemia, insuficiencia cardiaca congestiva.
mento en las dosis de inotrópicos y de volumen no se logra estabilidad SNC: alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, coma, crisis
hemodinámica y aún no presentan datos de falla orgánica múltiple. tetánicas.
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Interacciones farmacológicas:
Potenciación con flecainica, quinidina, simpaticomiméticos, anorexia. Trastorno Cálculo de
Antagonismo con clorpropamida, tetraciclina, AAS.
primario PaCO2
Farmacocinética:
Inicio del efecto: rápido esperado
Metabolismo: prácticamente todos los iones bicarbonato filtrados por el ACIDOSIS 1.5 X HCO3
glomérulo se reabsorben.
METABÓLICA +(8 ±2)
Esquema terapéutico
Evaluación del déficit básico* presente (mEq/l) ALCALOSIS 0.7 X HCO3 +
24HCO3 Plasmático
METABOLICA (21±2)
Calcular la cantidad de bicarbonato de sodio que se va a administrar (mEq/l)
mediante la fórmula 0.3 x Peso corporal x déficit de base (mEq/l) Trastorno
Administrar la mitad de la dosis calculada en 10 m in. primario
Reevaluar el déficit de base (24- HCO3 plasmático) y proceder a una eventual corrección ACIDOSIS 0.008 X (PCO2
posterior.
ml a administrar en base al peso RESPIRATORIA medido-40)
los valores indicados representan la mitad de la dosis inicial
*Déficit de 50 60 70 80 90 100 AGUDA
base
(mEq/l)
5 40 4 5 55 6 0 70 7 5
ACIDOSIS 0.003X (PCO2
6
7
45
50 6
55
5
65
75 8
70
5
80
95 1
90
05
RESPIRATORIA medido-40)
8
9
60
65
70
80
85
95
95
110
110
120
120
135
CRONICA
10 75 90 105 120 135 150 ALCALOSIS 0.008X (40-
11 80 1 00 1 15 1 30 1 50 1 65
12 90 110 125 145 160 180
RESPIRATORIA PCO2 medido)
AGUDA
ALCALOSIS 0.017 X (40-
RESPIRATORIA PCO2 medido)
CRONICA
ERRNVPHGLFRVRUJ
316 317
Vóxel en Cardiología
Dobutamina
1f= 250mg en 20 ml
Derivado sintético de la dopamina. El efecto principal es la estimu-
lación inotrópica del corazón principalmente a través del mecanismo
beta-adrenérgico. Incrementa el gasto cardiaco, el flujo coronario y el
consumo miocárdico de oxígeno.
Indicaciones:
• Tratamiento inotrópico positivo en pacientes con contractili-
dad miocárdica reducida.
Contraindicaciones:
Terapia única en pacientes gravemente hipovolémicos, con estenosis
subaórtica hipertrófica idiopática. Usar con precaución en pacientes con
hipertensión, extrasístole ventricular o infarto miocárdico agudo.
Precauciones de uso:
Monitorizar TA, ECG y el potasio plasmático porque puede verificarse
hipopotasemia. No mezclar con otros fármacos, especialmente bicar-
ERRNVPHGLFRVRUJ
318 319
Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico Una dosis moderada (4-10γ/kg/min) estimula los receptores beta in-
Infusión
Bomba en jeringa
crementando la frecuencia y el gasto cardiaco, el flujo coronario y el
Diluyente: solución fisiológica consumo miocárdico de oxigeno.
A dosis elevada predomina el efecto alfa (10γ/kg/min) y puede provo-
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
car vaso constricción renal y mesentérica y el incremento de la resisten-
. ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h cia vascular periférica
1 0.6 0.7 0.8 1 1.1 1.2
2 1.2 1.4 1.7 1.9 2.2 2.4 Indicaciones:
3 1.8 2.2 2.5 2.9 3.2 3.6 • Insuficiencia cardiaca grave y/o estado de choque, hipotensión
4 2.4 2.9 3.4 3.8 4.3 4.8
5 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6 marcada, insuficiencia real aguda.
6
7
3.6
4.2
4.3
5
5
5.9
5.8
6.7
6.5
7.6
7.2
8.4
Contraindicaciones:
8 4.8 5.8 6.7 7.7 8.6 9.6 Feocromocitoma, taquiarritmia no controlada y FV.
9 5.4 6.5 7.6 8.6 9.7 10.8
10 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12 Precauciones de uso:
11 6.6 7.9 9.2 10.6 11.9 13.2 Monitorizar TA, ECG, funcionalidad renal y equilibrio acido base. Ad-
12 7.2 8.6 10.1 11.5 13 14.4
13 7.8 9.4 10.9 12.5 14 15.6 ministrar a través de una vena de grueso calibre, si es posible a través
14
15
8.4
9
10.1
10.8
11.8
12.6
13.4
14.4
15.1
16.2
16.8
18
de una vena central. No mezclar con soluciones alcalinas, bicarbonato,
Bomba peristáltica puede facilitar la conducción AV y la excitabilidad e inducir arritmia.
Diluyente: solución fisiológica
Concentración:
La extravasación requiere la suspensión de la administración y la in-
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100 mediata infiltración subcutánea de 5-10mg de Fentolamina en 10-15ml
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 3 4 4 5 5 6
de solución fisiológica. La sobredosis causa el aumento de la presión
2 6 7 8 10 11 12 arterial. Reducir o suspender la administración y considerar utilizar be-
3 9 11 13 14 16 18
4 12 14 17 19 22 24 tabloqueadores.
5
6
15
18
18
22
21
25
24
29
27
32
30
36
Efectos adversos:
7 21 25 29 34 38 42 Cardiovascular: palpitaciones, taquiarritmia y angor.
8 24 29 34 38 43 48
9 27 32 38 43 49 54
SNC: cefalea.
10 30 36 42 48 54 60 Pulmonar: disnea.
11 33 40 46 53 59 66
12 36 43 50 58 65 72 Gastrointestinal: nausea y vómito.
13
14
39
42
47
50
55
59
62
67
70
76
78
84
Interacciones farmacológicas:
15 45 54 63 72 81 90 Potencialización con anti-IMAO, antidepresivos tricíclicos, diuréticos,
anestesia alógena. Antagonismo con alfa y beta bloqueadores.
Farmacocinética:
Dopamina Inicio del efecto: 2-5min
1f = 200 mg en 5 ml Efecto máximo: 2-10min
Catecolamina endógena precursora de la noradrenalina que estimula el Duración del efecto: 10min.
receptor adrenérgico del sistema nervioso simpático. Los efectos alfa- Vida media: aproximadamente 2min.
adrenérgico y beta-adrenérgico son mediados por la inhibición y activa- Metabolismo: hepático y renal aproximadamente el 25% se transforma
ción de la adenilciclasa respectivamente. en noradrenalina.
Una dosis basal (<4γ/kg/min) dilata el lecho vascular renal, mesentéri- Excreción: renal
co, coronario y cerebral, activando los receptores dopaminérgicos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
320 321
Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico
Infusión
Bomba en jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Heparina sódica
Velocidad de infusión 250 mg en 5 ml (=5000 UI /ml)
Acción dopaminérgica (dosis renal)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100 Inhibe la formación de trombos acelerando la inactivación del factor Xa
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h de la parte de la antitrombina III (cofactor de la heparina) previniendo
1 0.7 0.9 1 1.2 1.3 1.5
2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3 la conversión del fibrinógeno a fibrina y previniendo la formación de
3
4
2.2
3
2.7
3.6
3.1
4.2
3.6
4.8
4
5.4
4.5
6
un trombo de fibrina estable a través de la inactivación del factor XIII.
Prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTP a), el tiem-
Acción beta estimulante (dosis cardiaca)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100 po de protrombina (TP), el tiempo de trombina (TT).
5
ml/h
3.7
ml/h
4.5
ml/h
5.2
ml/h
6
ml/h
6.7
ml/h
7.5
Indicaciones:
6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9 • Angina inestable, infarto al miocardio agudo.
7 5.2 6.3 7.3 8.4 9.4 10.5
8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12 • Profilaxis y tratamiento de la trombosis venosa.
9 6.7 8.1 9.4 10.8 12.1 13.5 • Embolia pulmonar, embolia arterial periférica, fibrilación au-
10 7.5 9 10.5 12 13.5 15
ricular con embolización.
Acción alfa estimulante (dosis vasopresora)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100 • Coagulación intravascular diseminada.
11
ml/h
8.2
ml/h
9.9
ml/h
11.5
ml/h
13.2
ml/h
14.8
ml/h
16.5
Contraindicaciones:
12 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18 Hemorragia activa, trombocitopenia grave imposibilidad de monito-
13 9.7 11.7 13.6 15.6 17.5 19.5
14 10.5 12.6 14.7 16.8 18.9 21 rizar los parámetros coagulatorios. Utilizar con precaución en condi-
15 11.2 13.5 15.7 18 20.2 22.5 ciones asociadas a diátesis hemorrágica, fármacos que participen en la
16 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
17 12.7 15.3 17.8 20.4 22.9 25.5 función plaquetaria, insuficiencia renal y hepática grave.
18
19
13.5
14.2
16.2
17.1
18.9
19.9
21.6
22.8
24.3
25.6
27
28.5
Precauciones de uso:
20 15 18 21 24 27 30 Interrumpir la infusión si aparece hemorragia o una trombocitopenia
Bomba peristáltica significativa. Monitorizar la infusión de heparina siguiendo los valo-
Diluyente: solución fisiológica
res de la TTPa. La sobredosis se manifiesta típicamente con sangrados.
Velocidad de infusión:
Los efectos de la heparina pueden ser contrarrestados por el sulfato de
Acción dopaminérgica (dosis renal) protamina.
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
Efectos adversos:
1 2 2 3 3 4 4 Cardiovasculares: dolor precordial, hipertensión
2 4 4 5 6 7 7
3 5 6 8 9 10 11 SNC: cefalea.
4 7 9 10 12 13 15 Pulmonar: asma, taquipnea.
Peso (kg) 50
Acción beta estimulante (dosis cardiaca)
60 70 80 90 100
Gastrointestinal: nausea, vómito.
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h Hematológico: hemorragia, trombocitopenia, síndrome de disemina-
5 9 11 13 15 17 19
6 11 13 16 18 20 22 ción trombótica
7 13 16 18 21 23 26 (trombosis trombocitopénica inducida por heparina).
8 15 18 21 24 27 30
9 17 20 23 27 30 33 Reacciones alérgicas: vasoespasmo periférico, urticaria, rinitis, choque.
10 19 22 26 30 34 37 Interacciones farmacológicas:
Acción alfa estimulante (dosis vasopresora)
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
Potenciación con warfarina, fenilbutazona, agentes trombolíticos,
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h AAS, penicilina, cefalosporina, AINES, dipiridamol. Antagonismo con
11 20 25 29 33 37 41
12 22 27 31 36 40 45 nitroglicerina por vía endovenosa y sulfato de protamina.
13 24 29 34 39 44 49
14 26 31 37 42 47 52
15 28 33 39 45 50 56
16 30 36 42 48 54 60
17 32 38 45 51 57 64
18 33 40 47 54 60 67
19 35 43 50 57 64 71
20 37 45 52 60 63 75
ERRNVPHGLFRVRUJ
322 323
Vóxel en Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
324 325
Vóxel en Cardiología
Flumazenil
1f = 0.5 mg en 5 ml
1f = 1 mg en 10 ml
Antagonismo selectivo para el receptor benzodiacepínico. Inhibe com-
petitivamente el sitio donde actúa el complejo del receptor de las ben-
zodiacepinas.
Indicaciones:
• La cancelación de la sedación benzodiacepínica
• Neutralización de la reacción paradoja de las benzodiacepinas.
Contraindicaciones:
Una sobredosis evidentemente grave de antidepresivos tricíclicos, dis-
función motora.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, TA, respiración. Después de la administración del
flumazenil el paciente debe ser monitorizado por al menos 2 horas con
la finalidad de controlar la posible reaparición de sedación, hipoventila-
ción y depresión respiratoria. Usar con precaución en pacientes que han
recibido una tratamiento prolongado con benzodiacepinas en la semana
precedente, la inyección rápida del fármaco puede causar el inicio de
síntomas de abstinencia (en tal caso administrar 5 mg de diazepam IV
lentamente) o convulsiones.
ERRNVPHGLFRVRUJ
326 327
Vóxel en Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
328 329
Vóxel en Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
330 331
Vóxel en Cardiología
zantes, alcohol, guanitidina. Antagonismo con glucagon, corticosteroi- Se proveerá un esquema de infusión menos agresivo cuando:
des, adrenalina, hormonas tiroideas, estrógenos, anticonceptivos orales, - La glucemia está entre 80 y 70 mg/dl.
furosemida, tiazidas, ácido etacrínico, diasóxido, fenitoína. O
Farmacocinética: - La reducción horaria de glucemia resulta > 100 mg/dl.
Inicio del efecto: con infusión endovenosa es de inmediato. Si la glucemia se encuentra < 70 mg/dl se suspenderá temporalmente la
Efecto máximo: dependiente de dosis. infusión de insulina y se administrara de 25 ml (Paciente alerta) a 50 ml
Duración del efecto: con infusión endovenosa regresa rápidamente a la (paciente estuporoso) de dextrosa al 50%.
suspensión. Reactivar la infusión de insulina cuando después de 2 evaluaciones rea-
Vida media: algunos minutos. lizadas con diferencia de 20 minutos, la glucemia se presenta constante
Metabolismo: hepático. > 80 mg/dl utilizando el esquema precedente menos agresiva.
Excreción: renal.
Esquema terapéutico
Manejo de la cardiopatía diabética: Algoritmo para administrar insulina endovenosa.
Un protocolo ideal para el manejo de la infusión de la insulina debe ser Esquema 1 Esquema 2 Esquema 3 Esquema 4
Glucemia Glucemia Glucemia Glucemia
basado no solo en los valores de glucemia encontrados sino también (mg/dl) U/h (mg/dl) U/h (mg/dl) U/h (mg/dl) U/h
en la variación de la glucemia y la sensibilidad individual a la insulina. 70-80 Stop
<70= hipoglucemia (ver algoritmo de infusión)
70-80 Esquema 1 70-80 Esquema 2 70-80 Esquema 3
Con base a este último factor, se pueden formular 4 diversos algoritmos 81-109 0.2 81-109 0.5 81-109 1 81-109 1.5
110-119 0.5 110-119 1 110- 2 110- 3
de administración individualizados a sujetos particularmente sensibles 119 119
a la insulina, hasta pacientes marcadamente resistentes a la administra- 120-149 1 120-149 1.5 120- 3 120- 5
149 149
ción de tal hormona. 150-179 1.5 150-179 2 150- 4 150- 7
Por lo tanto: 180-209 2 180-209 3
179
180- 5
179
180- 9
- Esquema 1 será el esquema de partida de la mayor parte de 209 209
210-239 2 210-239 4 210- 6 210- 12
los pacientes. 239 239
- Esquema 2 será el esquema de partida de los sujetos: 240-269 3 240-269 5 240- 8 240- 16
269 269
-GABG o trasplante; 270-299 3 270-299 6 270- 10 270- 20
(resistencia a la insulina por la hipotermia) 300-329 4 300-329 7
299
300- 12
299
300- 24
- tratamiento con cortisona 329 329
330-359 4 330-359 8 330- 14 >330 28
- terapia insulínica diaria ≥ 80 U. 359
Sucesivamente la entidad de la insulina infundida responderá a los cam- >360 6 >360 12 >360 16
Infusión
bios de horario hasta que se llegue a una manera estable, el rango glu- Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 50 UI de insulina rápida (0.5ml) + 49.5 ml de solución fisiológica (1UI/ml)
cémico de referencia igual a 80- 180 mg/dl. Velocidad de infusión
Por lo que sí: U/h 0.2 0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7
(ml/h) 0.2 0.5 1 1.5 2 3 4 5 6 7
- El objetivo glucémico no se alcanza U/h 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28
O (ml/h) 8 9 10 12 14 16 18 20 24 28
ERRNVPHGLFRVRUJ
332 333
Vóxel en Cardiología
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y signos vitales (TA, FC, diuresis) durante la admi-
nistración y en los próximos 3 a 5 días o hasta que el paciente no se
encuentre clínicamente estable. Usar con precaución en insuficiencia
renal de leve a moderada, insuficiencia hepática de leve a moderada,
hipopotasemia (corregir antes de la infusión), hipotensión, taquicardia
o fibrilación auricular con una elevada respuesta ventricular, hipovole-
mia grave (corregir antes de la infusión). Los pacientes con taquicardia
ventricular, tampoco sostenida, deben ser tratados y estabilizados frente
a la arritmia antes de comenzar el tratamiento. Con referencia a la serie
hasta ahora examinada (solo adultos), hasta el momento no se reco-
mienda el uso en edad pediátrica.
Efectos adversos:
Cardiovasculares: hipotensión, isquemia miocárdica, extrasístoles, ta-
quicardia o fibrilación auricular, taquicardia ventricular.
SNC: vértigo, cefalea.
Gastrointestinal: nausea, vómito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
334 335
Vóxel en Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
336 337
Vóxel en Cardiología
Midazolam
1 f 5 = 5 mg en 1 ml
1 f 15 =15 mg en 3 ml
Benzodiacepina de breve acción.
Indicaciones:
• Agitación psicomotora
• Narcosis superficial por breve procedimiento invasivo diag-
nóstico o terapéutico (Ecocardiografía transesofágica, cardioversión
eléctrica, etc.)
Contraindicaciones:
Intoxicación aguda de alcohol, embarazo, miastenia gravis, insuficien-
cia hepática o respiratoria grave, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG, saturación de O2 y TA durante la administración y
la excitación.
No administrar de modo rápido, usar con precaución en ancianos, pa-
cientes con reserva pulmonar reducida, insuficiencia renal, descompen-
sación cardiaca, en asociación a fármacos que deprimen el SNC.
ERRNVPHGLFRVRUJ
338 339
Vóxel en Cardiología
Efectos adversos:
Ventajas: Cardiovascular: hipertensión, hipotensión, taquicardia y fibrilación
1. Efecto favorable en la relación aporte/consumo miocárdico de ventricular, edema pulmonar.
oxígeno debido a la reducción en la precarga y poscarga SNC: somnolencia, irritabilidad, apatía, temblores, sudoración, hiper-
2. No induce efecto de taquifilaxia ventilación.
3. El uso crónico no causa trombocitopenia Gastrointestinal: nausea, vómito, anorexia.
4. Efecto sinérgico con otros agentes inotrópicos catecolamíni- Interacciones farmacológicas:
cos Antagonismo con opiáceos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
340 341
Vóxel en Cardiología
Farmacocinética: Contraindicaciones:
Inicio del efecto: 1-2 minutos Anemia grave, trauma craneal con hemorragia cerebral, aumento de la
Efecto máximo: dentro de los primeros 45 minutos. presión intracraneal, hipotensión o taponamiento pericárdico, utilizar
Duración del efecto: aproximadamente 45 minutos. con precaución en caso de cardiopatía hipertrófica, infarto al miocardio
Metabolismo hepático con eliminación renal de los catabolitos. derecho, glaucoma.
Precauciones de uso:
Monitorizar ECG y la TA, Corregir antes de usar, una eventual hipovo-
Esquema terapéutico lemia. Atención al posible comienzo de hipotensión. Puede aumentar
Bolo
Dosis 0.4-2 mg como reflejo la FC y la contractilidad del miocardio. Hasta un 80% de la
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 4f. (1.6mg) +6 ml de solución fisiológica (0.16 mg/ml)
nitroglicerina puede permanecer adherida al tubo o a las bolsas de PVC.
Preparar la solución a infundir en un contenedor de vidrio, utilizando un
2.5 ml en 10 segundos, repetible con intervalos de 2-3 minutos hasta una dosis máxima
de 10 mg. set de infusión que no contenga PVC. La tolerancia para el nitrato pue-
Infusión de aparecer rápidamente, especialmente con dosis más elevadas, por
Dosis0.0025 mg/kg/h
Bomba jeringa lo tanto utilizar la dosis eficaz más baja, considerando de lo posible, la
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 5f. +35 ml de solución fisiológica (=0.05 mg/ml)
suspensión temporal de la terapia con nitratos. La sobredosis provoca
hipotensión, cefalea, taquicardia, sudoración y confusión.
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100 Efectos adversos:
mg/kg/min 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, bloqueo de la conducción,
0.0025
Bomba peristáltica sincope, angina, palpitaciones.
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 5 f. +95 ml de solución fisiológica (0.02 mg/ml)
SNC: cefalea, vértigo, aumento de la temperatura cutánea, insomnio,
Velocidad de infusión: agitación, pesadillas y confusión mental especialmente en ancianos.
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
mg/kg/min 6 7 9 10 11 12 Pulmonar: posible inflamación de las vías respiratorias.
0.0025 Gastrointestinal: nausea, vómito, dolor abdominal, incontinencia, te-
nesmo, dispepsia.
Interacciones farmacológicas:
Potenciación con alcohol, AAS, agentes antidepresivos, antagonismo
Nitroglicerina con dihidroergotamina.
1 fl= 50 mg en 50 ml Farmacocinética:
1f= 5 mg en 1.5 ml Inicio del efecto: 1-2 minutos.
Nitrato para uso endovenoso, que disminuye el consumo miocárdico Efecto máximo: 1-5 minutos.
de oxígeno reduciendo la precarga y la poscarga. Puede aumentar la Duración del efecto: 3-5 minutos.
perfusión del miocardio isquémico. Reduce la presión arterial que actúa Vida media: 1-4 minutos.
sobre la resistencia vascular sistémica, también reduce la presión y la Metabolismo: hepático.
resistencia vascular pulmonar.
Indicaciones:
• Dolor isquémico, insuficiencia cardiaca congestiva también
asociada al infarto agudo al miocardio.
• Tratamiento de soporte en la crisis hipertensiva.
ERRNVPHGLFRVRUJ
342 343
Vóxel en Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
344 345
Vóxel en Cardiología
ERRNVPHGLFRVRUJ
346 347
Vóxel en Cardiología
Péptido que se combina establemente a la heparina antagonizando la Concentración: 1f. +95 ml de solución fisiológica (=0.5 mg/ml)
Tiempo de infusión: 5 minutos
actividad anticoagulante. UI de heparina a neutralizar
Indicaciones: 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 1200
ml 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
• Hemorragia o peligro de hemorragia consecuente a terapia he- ml/h 36 48 60 72 84 96 108 120 132 144
Al término de 5 minutos suspender la infusión y sucesivamente revalorar TTPa
parínica.
Heparina en Bolo
• Neutralización heparínica. Dentro de 30-60 minutos del bolo
Contraindicaciones: Dosis0.5 mg por cada 100 UI de heparina a neutralizar
Bomba jeringa
Hipersensibilidad a los componentes del fármaco. Diluyente: solución fisiológica
Precauciones de uso: Concentración: 1f. + 45 ml de fisiológica (=1mg/ml)
Tiempo de infusión: 5 minutos
La administración del fármaco debe ser practicada lentamente (1-3 mi- UI de heparina a neutralizar
1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
nutos) por el peligro de una eventual hipotensión. Monitorizar frecuen- ml 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
temente la coagulación hemática, ya que las dosis excesivas (>250mg) ml/h 60 120 180 240 300 360 420 480 540 600
Al término de 5 minutos suspender la infusión y sucesivamente revalorar TTPa
pueden causar un efecto anticoagulante paradójico. Usar con precau- Bomba peristáltica
ción en pacientes con antecedentes de alergia al pescado, ya que pueden Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 2f. +90 ml de solución fisiológica (=1mg/ml)
desarrollar reacción de hipersensibilidad. Tiempo de infusión: 5 minutos
UI de heparina a neutralizar
1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 10000
Efectos adversos: ml 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
ml/h 60 120 180 240 300 360 420 480 540 600
Cardiovascular: hipotensión, bradicardia. Al término de 5 minutos suspender la infusión y revalorar TTPa
Respiratorio: disnea.
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Vóxel en Cardiología
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Vóxel en Cardiología
Esquema terapéutico Evaluar hemoglobina, hematocrito y conteo plaquetario 2-6 horas antes
Diluyente: solución glucosada al 25%
Concentración: 20 UI de insulina rápida
del inicio del tratamiento, por al menos 1 vez al día. Administrar simul-
40 mEq KCl táneamente al tratamiento AAS y heparina no fraccionada. Monitorizar
20 ml de Albúmina (o eventualmente Hemacel)
460 ml de solución glucosada al 25% atentamente el sitio de inserción del catéter venoso. El fármaco va di-
Velocidad de infusión: luido antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
ml/h 75 90 105 120 135 150 de solución fisiológica al 0.9% y sustituir con 50 ml de Tirofiban. Se
La infusión de la GIK se debe continuar por al menos 24 horas
recomienda, para un uso óptimo, iniciar el tratamiento dentro de las 12
horas después del último episodio anginoso. La infusión debe ser sus-
Tirofiban pendida una vez que el paciente esté clínicamente estable y en todo caso
1f= 12.5 mg en 50 ml no debe ser prolongada más allá de las 108 horas. La administración
Antagonista no peptídico del receptor GP IIb/IIIa, determina la inhi- será interrumpida inmediatamente si surgen circunstancias que precisen
bición de la función plaquetaria previniendo la unión del fibrinógeno terapia trombolítica o que el paciente deba ser sometido a un bypass
a este receptor. El grado de tal inhibición es proporcional a la concen- coronario de urgencia.
tración plasmática del clorhidrato de tirofiban. La función plaquetaria Efectos adversos:
se recupera dentro de las 8 horas después de la interrupción del trata- Cardiovascular: hemorragia
miento. SNC: cefalea.
Indicaciones: Gastrointestinal: nausea, vómito.
• Prevención a corto plazo del infarto al miocardio en pacien- Otros: Trombocitopenia.
tes con angina inestable o con infarto miocárdico sin Q con el último Interacciones farmacológicas:
episodio de dolor torácico que se manifiesta dentro de las 12 horas con Potenciación con AAS, heparina no fraccionada, ticlopidina, warfarina.
alteraciones en el ECG y/o enzimas cardiacas elevadas. Farmacocinética:
Contraindicaciones: Vida media: 1.5 horas
Accidente cerebrovascular isquémico dentro de los 30 días preceden- Eliminación: Biliar (23%) y urinaria.
tes o accidente cerebrovascular hemorrágico. Patología intracraneal
(neoplasia, MAV, aneurisma). Reciente sangrado clínicamente relevan-
te. Hipertensión maligna. Trauma relevante o intervención quirúrgica
mayor dentro de las 6 semanas precedentes. Trombocitopenia (conteo Esquema terapéutico
Carga rápida
plaquetario <100 000/mmc), alteraciones de la función plaquetaria. Dosis 0.012mg/kg en 30 minutos
Alteraciones de la coagulación (TP> 1.3 lo normal o INR>1.5). Insu- Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
Dosis (mg) 0.6 0.72 0.84 0.96 0.108 0.12
ficiencia hepática severa. Usar con precaución en sujetos ancianos y Cantidad (ml) 12 1 4.5 17 1 9 21.5 2 4
con bajo peso corporal por una incidencia relativamente más elevada Velocidad 24 30 34 38 44 48
ml/h
de hemorragia. Sujetos con función renal reducida (aclaramiento de la El fármaco va diluido antes de usarse, extrayendo 50 ml de un contenedor con 250 ml
creatinina <60 ml/min). En RCP, trauma severo o intervención quirúr- de solución fisiológica al 0.9 % y sustituido con 50 ml de Tirofiban.
Infusión
gica ocurridos entre la 13 a 6 semana precedente. Úlcera péptica en fase Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 6 0 70 8 0 90 1 00
activa. Hipertensión no controlada (>180/110). Pericarditis aguda. Sos- ml/h 6 7 8 10 11 12
pecha de disección aórtica, sangre oculta en heces o hematuria. Terapia Duración máxima del tratamiento es de 108 horas.
En el caso de un paciente con insuficiencia renal grave, reducir la dosis a la mitad,
trombolítica al mismo tiempo o entre las 48 horas precedentes. reduciendo a la mitad la velocidad de administración.
Precauciones de uso:
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Vóxel en Cardiología
Vasopresina Indicaciones:
Mecanismo de acción: • Conversión a ritmo sinusal de taquiarritmia paroxística supra-
1. En el choque séptico es común de la deficiencia de vasopresina ventricular (TPSV) de reentrada nodal.
2. La vasopresina dilata las arterias renales, cerebrales, pulmona- • Control de la respuesta ventricular en el flutter o en la fibrila-
res y coronarias ción auricular en ausencia de vías accesorias de conducción.
3. Se ha observado que la administración de vasopresina a dosis • Angina inestable, angina de Prinzmetal
bajas incrementa la presión arterial, el gasto urinario, la depuración de Contraindicaciones:
creatinina y permite una disminución importante de la dosis de vasopre- Hipotensión, bloqueo AV de II° y III° en ausencia de un marcapasos
sores. artificial funcionante, choque cardiogénico, insuficiencia cardiaca en
estado avanzado (excepto aquella secundaria a la taquicardia supra-
Dosis: ventricular), enfermedad del seno nodal, taquicardia ventricular, WPW.
Se recomienda una infusión de 0.03 a 0.04 U por minuto. No es reco- Usar con precaución en pacientes con tratamiento actual o reciente con
mendable exceder 0.04 U por minuto. β-bloqueadores, quinidina, digitálicos. En pacientes con enfermedad de
1. Indicaciones: choque séptico refractario a tratamiento vaso- Duchenne y hepatopatía grave (dosis reducidas).
presor y líquidos Precauciones de uso:
2. En pacientes con choque cardiogénico que no responde a va- Monitorizar el ECG y TA. La sobredosis se puede manifestar con nau-
sopresores como epinefrina o norepinefrina es una opción más en el sea, confusión, hipotensión y bradiarritmia; considerar el empleo de
tratamiento farmacológico. β-agonistas vasopresores, sales de calcio por vía endovenosa, y en ca-
Respuesta máxima: sos más graves, marcapasos temporal.
La respuesta máxima a la vasopresina se observa a las 24 horas de ini- Efectos adversos:
ciada la infusión y posteriormente se disminuye. Cardiovascular: trastornos de la conducción (bloqueo AV), asistolia,
Efectos adversos: bradicardia, hipotensión, síncope, insuficiencia cardiaca, edema pul-
Cuando se excede la dosis recomendada se puede observar isquemia monar, taquiarritmia ventricular.
intestinal, disminución en el gasto cardiaco, necrosis cutánea e incluso SNC: cefalea, convulsiones, depresión psíquica.
paro cardiaco. Cuando se usa concomitantemente con inhibidores de Gastrointestinal: estreñimiento, nausea.
la óxido nítrico sintetasa como el NG-metil-L-arginina, disminuye su Interacciones farmacológicas:
efecto vasopresor e incrementa significativamente la mortalidad. Potenciación con β-bloqueadores, warfarina, fenitoína, AAS, sulfona-
Dilución: midas, sulfonilurea, quinidina, cimetidina, antihipertensivos, flecaini-
40 U en 100 cc de solución salina da. Antagonismo con rifampicina, calcio, vitamina D, fenobarbital.
Concentración: 0.4 U/ml Farmacocinética:
Verapamil Inicio del efecto: 1-2 minutos.
1f= 5 mg en 2 ml Efecto máximo: 5-15 minutos.
Calcio antagonista, actúa tanto sobre la célula del miocardio como en Duración del efecto: 30 minutos- 6 horas.
el músculo liso. Es un agente antiarrítmico de clase IV de Vaughan- Vida media: 4 minutos.
Williams que disminuye la conducción a través del nodo AV y que pro- Vida media tisular de eliminación: 2-8 horas.
longa el periodo refractario efectivo. Disminuye el requerimiento de Metabolismo: hepático, con eliminación renal.
oxigeno del miocardio a través de una reducción de la TA y de la con-
tractilidad cardiaca. Vasodilata arterias sistémicas y coronarias.
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Esquema terapéutico
Bolo
Dosis 1 f. (5mg) en 5 minutos
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 1f. + 13 ml de solución fisiológica
Infusión
Dosis in
Rango terapéutico: 1-
Bomba jeringa
Diluyente: solución fisiológica
Velocidad de infusión:
Peso (kg) 50 60 70 80 90 100
ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
2 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
3 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18
4 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
5 15 18 21 24 27 30
Bomba peristáltica
Diluyente: solución fisiológica
Concentración: 10.f + 230 ml de solución fisiológica (0.2mg/m
Velocidad de infusión:
Peso(kg) 50 60 70 80 90 100
g/kg/min ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h ml/h
1 15 18 21 24 27 30
2 30 36 42 48 54 60
2.5 37 45 52 60 67 75
3 45 54 63 72 81 90
4 60 72 84 96 108 120
5 75 90 105 120 135 150
Bibliografía:
1. Antonicelli Roberto, Testarmata Paolo, TERAPIA INTENSI-
VA CARDIOLOGICA Schemi Terapeutici, Presentazione Prof. Filippo
Crea, 2006 Momento Medico S.r.l. Via Terre Risaie, Salerno, Italia.
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