Errores Comunes En: Medicina de Urgencias: Segunda Edición

Errores comunes
en: medicina
de urgencias
Segunda edición
Editores
Amal Mattu, MD Dale P. Woolridge, MD, PhD

Professor and Vice Chair Professor of Emergency Medicine and Pediatrics
Department of Emergency Medicine Department of Emergency Medicine and Pediatrics
University of Maryland School of Medicine University of Arizona College of Medicine
Baltimore, Maryland Tucson, Arizona
Arjun Chanmugam, Michael E. Winters, MD

MD, MBA Associate Professor
Professor and Vice Chair Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine University of Maryland School of Medicine
Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, Maryland
Baltimore, Maryland
Editor de la serie
Stuart Swadron,
MD, FRCPC Lisa Marcucci, MD
Professor InsideSurgery, LLC
Department of Emergency Medicine Wayne, Pennsylvania
Keck School of Medicine of the University of
Southern California
Los Angeles, California
Mattu2e9781496320742-FM esp.indd 1 29/12/17 11:03

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D-Ciutat de la Justícia
08902 L’Hospitalet de Llobregat
Barcelona (España)
Tel.: 93 344 47 18
Fax: 93 344 47 16
Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com
Revisión científica
Dr. Roberto Alonso González
Especialista en urgencias médico-quirúrgicas
Coordinador clínico del Hospital General Centro Médico Nacional “La Raza”, IMSS
Profesor de urgencias médico-quirúrgicas en la Escuela Superior de Medicina del Instituto
Politécnico Nacional
Ciudad de México
Traducción: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa
Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores
Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García
Cuidado de la edición: Leonora Véliz Salazar
Maquetación: Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto Aguirre
Diseño de portada: Jesús Mendoza M.
Impresión: R.R. Donnelley Shenzen/Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y
describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son respon-
sables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación
de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad,
integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general
relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales
sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se
describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se repro-
duce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible.
Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aproba-
ción de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete
al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utili-
zar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte,
con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transfor-
mación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través
de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad
intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 978-84-17033-28-6
Depósito legal: M-32428-2017
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Avoiding Common Errors in the Emergency
Department 2 ed., de Amal Mattu, Arjun S. Chanmugam, MBA, Stuart P. Swadron, Dale Woolridge y
Michael Winters publicada por Wolters Kluwer.
Copyright © 2017 Wolters Kluwer

Two Commerce Square
2001 Market Street
Philadelphia, PA 19103
ISBN de la edición original: 978-1-4963-32074-2

Aviso legal
Los editores y autores de este libro de texto están convencidos de que la práctica com-
pleja de la medicina, las variaciones en las enfermedades humanas, la impredecibilidad de
las patologías y las funciones, disfunciones y respuestas del cuerpo humano no pueden
definirse, explicarse o clasificarse a detalle en ningún documento escrito. No es ni el obje-
tivo ni la finalidad de este libro de texto servir como la máxima fuente autorizada sobre cual-
quier trastorno médico, plan de tratamiento o intervención clínica, ni los libros de texto deben
usarse para definir rigurosamente un estándar de atención estricto que deba ser seguido por todos
los médicos.
Cada encuentro médico debe individualizarse y en cada paciente debe abordarse un caso a
la vez. En cualquier momento determinado, las acciones y las intervenciones del médico
deben guiarse por circunstancias únicas en tiempo real, el medio clínico y los anteceden-
tes en ese momento, su experiencia individual y, sobre todo, el juicio clínico.
Se han hecho todos los intentos para asegurarse de la precisión de las recomenda-
ciones de manejo y las dosis de los medicamentos. Sin embargo, se invita al lector a con-
sultar otras fuentes para confirmar las recomendaciones y las dosis de los medicamentos.
Los editores con gusto reciben comentarios, correcciones y sugerencias. Favor de
enviarlos a insidesurgery@gmail.com.
iii

Editores asociados
Amin Anton Abdi, MD Ilene Claudius, MD

Clinical Assistant Professor of Emergency Associate Professor
Medicine Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine Keck School of Medicine of the University
LAC + USC Medical Center of Southern California
Los Angeles, California Los Angeles, California
Kristin Berona, MD Lillian L. Emlet, MD, MS

Assistant Professor of Emergency Assistant Professor
Medicine Department of Critical Care Medicine and
Department of Emergency Medicine Emergency Medicine
Keck School of Medicine of the University University of Pittsburgh Medical
of Southern California
Center
LAC + USC Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania
Rahul Bhat, MD, FACEP John C. Greenwood, MD

Associate Program Director Assistant Professor
Assistant Professor of Clinical Emergency Department of Emergency Medicine
Medicine Department of Anesthesiology and Critical
Washington Hospital Center Emergency Care
Medicine Residency Program Perelman School of Medicine at the
Georgetown University Hospital University of Pennsylvania
Washington, District of Columbia Philadelphia, Pennsylvania
Paul Blackburn, DO Tarlan Hedayati, MD, FACEP

Clinical Associate Professor Assistant Professor
Department of Emergency Medicine Associate Program Director
University of Arizona College of Department of Emergency Medicine
Medicine—Phoenix Cook County (Stroger) Hospital
Attending Physician Chicago, Illinois
Department of Emergency Medicine
Maricopa Medical Center
Phoenix, Arizona James (Jim) Homme, MD
Assistant Professor of Pediatrics and
William J. Brady, MD, Emergency Medicine
FACEP, FAAEM Associate Program Director
Professor of Emergency Medicine and Pediatrics
The David A. Harrison Distinguished Division of Pediatric Emergency
Educator Medicine
University of Virginia School of Medicine Mayo Clinical College of Medicine
Charlottesville, Virginia Rochester, Minnesota
iv

Editores asociados v
J. Scott Lowry, MD, FACEP Michelle Rhodes, MD

Assistant Professor Assistant Professor
Department of Emergency Medicine Department of Emergency Medicine
University of Arizona College of Medicine Section of Geriatrics, General and
Tucson, Arizona Palliative Medicine
University of Arizona College of
Joseph P. Martinez, MD Medicine
Associate Professor Department of Medicine
Departments of Emergency Medicine and Banner University Medical Center
Medicine Tucson, Arizona
University of Maryland School of
Medicine Emily Rose, MD
Baltimore, Maryland Assistant Professor of Clinical Emergency
Medicine
Anna McFarlin, MD Keck School of Medicine of the University
Assistant Professor of Southern California
Departments of Emergency Medicine and LAC + USC Medical Center
Pediatrics Los Angeles, California
Louisiana State University Health Sciences
Center School of Medicine Debra S. Rusk, MD, FAAEM,
New Orleans, Louisiana FAAP
Assistant Professor of Clinical Emergency
Jenny S. Mendelson, MD Medicine and Pediatrics
Assistant Professor of Pediatrics and Department of Emergency Medicine
Emergency Medicine Indiana University School of Medicine
University of Arizona College of Indianapolis, Indiana
Medicine
Tucson, Arizona Timothy Ruttan, MD
Assistant Professor
Arun Nair, MD, MPH Department of Emergency Medicine
Instructor University of California, Davis
Department of Emergency Medicine Sacramento, California
Johns Hopkins University School of
Medicine Jan Marie Shoenberger, MD
Baltimore, Maryland Associate Professor of Clinical Emergency
Medicine
Christopher R. Peabody, MD, Keck School of Medicine of the University
MPH of Southern California
Assistant Clinical Professor LAC + USC Medical Center
Department of Emergency Medicine Los Angeles, California
University of California, San Francisco
San Francisco, California Ramin Tabatabai, MD
Dena Reiter, MD Medicine
Assistant Professor Keck School of Medicine of the University
Department of Emergency Medicine of Southern California
Johns Hopkins University School of Assistant Program Director
Medicine LAC + USC Medical Center
Baltimore, Maryland Los Angeles, California

vi Editores asociados
Semhar Z. Tewelde, MD Christopher G. Williams,

Assistant Professor MD, FAWM
Assistant Residency Program Director Assistant Professor
University of Maryland School of Medicine University of Arizona College of Medicine
Baltimore, Maryland Tucson, Arizona
George Willis, MD
Eric Wei, MD, MBA, FACEP, Director of Undergraduate Medical Education
FAAEM
University of Maryland School of Medicine
Medicine
Baltimore, Maryland
Keck School of Medicine of the University
of Southern California
Associate Medical Director, Quality, Safety
and Risk
R. Gentry Wilkerson, MD
Assistant Professor
Director of Clinical Research
Assistant Residency Program Director
Baltimore, Maryland

Colaboradores
Amin Anton Abdi, MD Sheryl E. Allen, MD, MS,

Clinical Assistant Professor of Emergency FAAP
Medicine Associate Professor of Clinical Emergency
Department of Emergency Medicine Medicine and Pediatrics
LAC + USC Medical Center Department of Emergency Medicine
Los Angeles, California Indiana University School of Medicine
Indianapolis, Indiana
Nicholas Abraham, MD
Resident Physician Dennis Allin, MD, FACEP,
FAAEM, FAEMS
Associate Professor and Chair
University of Kansas Medical Center
Omoyemi Adebayo, MD Kansas City, Kansas
Michael Allison, MD
University of Maryland Medical Center
Attending Physician
Baltimore, Maryland Adult Intensive Care Unit
James Aiken, MD, MHA Saint Agnes Hospital
Associate Professor of Emergency Baltimore, Maryland
Medicine and Public Health Donald W. Alves, MD, MS,
LSU Emergency Medicine FACEP
New Orleans, Louisiana Emergency Medicine Specialist
Jerussa Aita-Levy, MD, MPH Johns Hopkins Bayview Medical Center
Assistant Professor of Clinical Pediatrics Baltimore, Maryland
Section of Emergency Medicine Dhara P. Amin, MD
Department of Pediatrics Assistant Professor
Louisiana State University Health Sciences Department of Emergency Medicine
Center School of Medicine Cook County Hospital (Stroger)
New Orleans, Louisiana Chicago, Illinois
Nour Al Jalbout, MD Ashkon Ansari, MD
Resident Resident Physician
Johns Hopkins University School of Medicine LAC + USC Medical Center
Baltimore, Maryland Los Angeles, California
Nicole Alexander, MCMSc, Derrick Ashong, MD
PA-C Resident
Physician Assistant Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine Johns Hopkins University School of
Johns Hopkins Bayview Medical Center Medicine
Baltimore, Maryland Baltimore, Maryland
vii

viii Colaboradores
Carmen Avendano, MD Solomon Behar, MD

Resident Medical Director of Disaster Planning
Department of Emergency Medicine Division of Emergency and Transport
University of Maryland Medical Center Medicine
Baltimore, Maryland Children’s Hospital of Los Angeles
Julianne Awrey, MD Ghofrane Benghanem, MD
Assistant Professor Emergency Medicine Physician
Department of Emergency Medicine Inova Fairfax Hospital
University of California, Davis Falls Church, Virginia
Sacramento, California Erik A. Berg, MD
Resident Physician
Keith Azevedo, MD Department of Emergency Medicine
Anesthesia Critical Care Fellow LAC + USC Medical Center
Department of Anesthesia Los Angeles, California
Washington University School of Medicine
St. Louis, Missouri Kristin Berona, MD
Assistant Professor of Emergency Medicine
Farhad Aziz, MD Department of Emergency Medicine
Clinical Instructor of Emergency Medicine Keck School of Medicine of the University
Department of Emergency Medicine of Southern California
University of Kentucky LAC + USC Medical Center
Lexington, Kentucky Los Angeles, California
Raymond Beyda, MD
Jessica Balderston, MD Resident
Resident Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine SUNY Downstate Medical Center
Virginia Commonwealth University Brooklyn, New York
VCU Medical Center Neha Bhasin, MD
Richmond, Virginia Assistant Professor
Director, Pediatric Hemophilia and
Brian L. Bauerband, MD Thrombosis Center
Department of Emergency Medicine University of Arizona Cancer Center
University of Alabama Birmingham Tucson, Arizona
Birmingham, Alabama
Sanjay Bhatt, MD, MS, MMM
Patricia Bayless, MD
Medicine
Attending, Emergency Department
Maricopa Medical Center/Maricopa
Integrated Health System
Clinical Assistant Professor, Emergency
Medicine Kevin Biese, MD, MAT
University of Arizona College of Associate Professor of Emergency
Medicine—Phoenix Medicine and Internal Medicine
Phoenix, Arizona Division of Geriatrics
Vice-Chair of Academic Affairs
Daren M. Beam, MD, MS Co-Director Division of Geriatrics
Assistant Professor of Emergency Medicine Emergency Medicine
Indiana University School of Medicine University North Carolina School of Medicine
Indianapolis, Indiana Chapel Hill, North Carolina

Colaboradores ix
Paul Blackburn, DO Ian Boyd, MD

Clinical Associate Professor Resident
University of Arizona College of University of Kentucky
Medicine—Phoenix Lexington, Kentucky
Attending Physician Hans Bradshaw, MD
Department of Emergency Medicine Assistant Professor
Maricopa Medical Center Departments of Emergency Medicine and
Phoenix, Arizona Pediatrics
Frederick C. Blum, MD, University of Arizona College of Medicine
FACEP, FAAP, FIFEM Tuscon, Arizona
Associate Professor
William J. Brady, MD,
Department of Emergency Medicine FACEP, FAAEM
West Virginia University School of Professor of Emergency Medicine and The
Medicine David A. Harrison Distinguished Educator
Morgantown, West Virginia University of Virginia School of Medicine
Christopher Bodle, MD Charlottesville, Virginia
Resident Caroline Brandon, MD
Department of Emergency Medicine Resident Physician
Emory University School of Medicine Department of Emergency Medicine
Atlanta, Georgia LAC + USC Medical Center
James Bohan, MD Los Angeles, California
Associate Program Director Ryan Brooks, MBA
Emergency Medicine Residency Program Clinical Administrator
Arnot Ogden Medical Center Department of Emergency Medicine
Elmira, New York Johns Hopkins Bayview Medical Center
Kerri N. Booker, RDH, MMS, Baltimore, Maryland
PA-C
Amy Buckowski, MD
Physician Assistant
Resident Physician
Johns Hopkins Bayview Medical Center
Baltimore, Maryland
Matthew P. Borloz, MD, Jeffrey Bullard-Berent, MD
FACEP
Assistant Professor Departments of Emergency Medicine and
Department of Emergency Medicine Pediatric Emergency Medicine
Virginia Tech Carilion School of Medicine University of New Mexico
Roanoke, Virginia Albuquerque, New Mexico
Kimberly Boswell, MD Daniel Cabrera, MD

University of Maryland School of Medicine Mayo Clinic
Baltimore, Maryland Rochester, Minnesota
Ariel Bowman, MD Lui Caleon, MD, MPH

Chief Resident Emergency Medicine and Pediatrics Resident
Department of Emergency Medicine Louisiana State University Health Sciences
LAC + USC Medical Center Center
Los Angeles, California New Orleans, Louisiana

x Colaboradores
Michele Callahan, MD Kevin K. Chung, DO

Clinical Instructor, Chief Resident Resident
University of Maryland School of Medicine Johns Hopkins Hospital
Baltimore, Maryland Baltimore, Maryland
Ronna L. Campbell, MD, Nicole Cimino-Fiallos, MD
PhD Resident
Associate Professor Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine University of Maryland Medical Center
Mayo Clinic Baltimore, Maryland
Rochester, Minnesota
Christina Clark, PA-C
Emily Streyer Carlisle, Emergency Medicine Physician Assistant
MD, MA
Johns Hopkins Medicine
Instructor
Baltimore, Maryland
Johns Hopkins Bayview Medical Center Cullen Clark, MD
Baltimore, Maryland Emergency Medicine and Pediatrics
Casey Carr, MD Resident
Resident Louisiana State University Health Sciences
Department of Emergency Medicine Center
Johns Hopkins Hospital New Orleans, Louisiana
Baltimore, Maryland Casey M. Clements, MD, PhD
Ed Casabar, PharmD, Assistant Professor
BCPS, AQ-ID Department of Emergency Medicine
Clinical Pharmacy Specialist, Infectious Mayo Clinic
Diseases Rochester, Minnesota
Barnes-Jewish Hospital Kristina Colbenson, MD
St. Louis, Missouri Senior Associate Consultant
Wan-Tsu Wendy Chang, MD Departments of Emergency Medicine and
Assistant Professor Sports Medicine
Department of Emergency Medicine Mayo Clinic
University of Maryland School of Medicine Rochester, Minnesota
Baltimore, Maryland Alessandra Conforto, MD
Arjun Chanmugam, MD, MBA Clinical Assistant Professor of Emergency
Professor and Vice Chair Medicine
Department of Emergency Medicine Keck School of Medicine of the University
Johns Hopkins University School of of Southern California
Medicine Los Angeles, California
Baltimore, Maryland Matthew W. Connelly, MD
Mary L. Cheffers, MD Chief Resident
Department of Emergency Medicine Indiana University School of Medicine
LAC + USC Medical Center Indianapolis, Indiana
Los Angeles, California Dale Cotton, MD
Allen Chiou, MD Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine Kaiser Permanente South Sacramento
Loma Linda University Medical Center Medical Center
Loma Linda, California Sacramento, California

Colaboradores xi
Christopher J. Coyne, Lawrence DeLuca Jr., EdD,

MD, MPH MD
Assistant Professor Associate Professor
UC San Diego Health System University of Arizona College of
San Diego, California Medicine
Kelley Crane, MCMSc, PA-C Tucson, Arizona
Physician Assistant Resident Shoma Desai, MD
Johns Hopkins Bayview Medical Center Department of Emergency Medicine
Baltimore, Maryland LAC + USC Medical Center
Liesl A. Curtis, MD, Los Angeles, California
FACEP
Pierre Detiege, MD
Assistant Clinical Professor
Assistant Program Director, Emergency
Medicine Residency Director Team
Medstar Georgetown University Hospital
Section of Emergency Medicine
Washington, District of Columbia
LSU Health New Orleans School of
Jonathan Dangers, MD, MPH Medicine
Assistant Professor New Orleans, Louisiana
University of Kansas Medical Center Vincent Devlin, DO, MHS
Kansas City, Kansas Resident
Department of Pediatrics
James Mathew Dargin, MD Louisiana State University Health Sciences
Assistant Clinical Professor of Medicine
Center
Tufts University School of Medicine
New Orleans, Louisiana
Department of Pulmonary & Critical Care
Medicine Kayla Dewey, MD
Lahey Hospital & Medical Center Emergency Ultrasound Fellow
Burlington, Massachusetts Department of Emergency Medicine
Medstar Washington Hospital Center/
Timothy S. Davie, MD Georgetown University Hospital
Associate Program Director
Director of Quality Improvement
Department of Emergency Medicine Constantino Diaz, MD
Maricopa Medical Center Emergency Medical Specialist
Phoenix, Arizona Baptist Medical Center Jacksonville
Baptist Medical Center South
Lindsey DeGeorge, MD
Jacksonville, Florida
Resident
Department of Emergency Medicine Ryan Dick-Perez, DO
Georgetown University Hospital/ Resident
Washington Hospital Center Division of Critical Care, Department of
Washington, District of Columbia Anesthesia
University of Iowa Hospitals and Clinics
Matthew C. DeLaney, MD, Iowa City, Iowa
FACEP, FAAEM
Associate Professor Brian Doane, MD
Department of Emergency Medicine Assistant Medical Director
University of Alabama at Birmingham Northwest Community Hospital
Birmingham, Alabama Arlington Heights, Illinois

xii Colaboradores
Christopher I. Doty, MD, Frank J. Edwards, MD,

FAAEM, FACEP FACEP
Professor of Emergency Medicine Program Director
Department of Emergency Medicine Emergency Medicine Residency
University of Kentucky College of Medicine Arnot Ogden Medical Center
Lexington, Kentucky Elmira, New York
Sangeeth Dubbireddi, MD Michael R. Ehmann, MD,
Assistant Professor MPH, MS
Department of Medicine Instructor
University of Minnesota Duluth Department of Emergency Medicine
Staff Intensivist Johns Hopkins University School of Medicine
Private Practice Baltimore, Maryland
Duluth, Minnesota
Erick A. Eiting, MD, MPH,
Sarah B. Dubbs, MD MMM
Clinical Assistant Professor Assistant Professor
Department of Emergency Medicine Ronald O. Perelman Department of
University of Maryland School of Medicine Emergency Medicine
Baltimore, Maryland New York University School of Medicine
Jesse Dubey, DO New York, New York
Resident Physician
Clifford C. Ellingson, MD
Division of Emergency Medicine
Chief Resident
University of South Florida
Department of Emergency Medicine and
Tampa, Florida
Pediatrics
Jeffrey Dubin, MD, MBA Banner University Medical Center and
Associate Professor of Clinical Emergency Diamond Children’s Medical Center
Georgetown University School of Medicine
Jonathan Elmer, MD, MS
Chair, Department of Emergency Medicine
Assistant Professor
MedStar Washington Hospital Center
Department of Emergency Medicine and
Critical Care Medicine
Robert B. Dunne, MD, University of Pittsburgh
FACEP Pittsburgh, Pennsylvania
Vice Chief of Emergency Medicine
St. John Hospital and Medical Center Lillian L. Emlet, MD, MS
Detroit, Michigan Assistant Professor
Department of Critical Care Medicine and
Brian Edwards, MD Emergency Medicine
Asheville Hospitalist Group University of Pittsburgh Medical Center
Mission Health System Pittsburgh, Pennsylvania
Asheville, North Carolina
Theodore Fagrelius, MD
Christopher J. Edwards, Resident
PharmD, BCPS
Clinical Staff Pharmacist—Emergency
Johns Hopkins Hospital
Medicine
Baltimore, Maryland
Clinical Assistant Professor—Department
of Emergency Medicine Jennifer Farah, MD
Director—PGY2 Emergency Medicine Resident Physician
Pharmacy Residency Program Department of Emergency Medicine
Banner University Medical Center LAC + USC Medical Center
Tucson, Arizona Los Angeles, California

Colaboradores xiii
Joshua D. Farkas, MD, MS Dariush Garber, MD, MPH

Assistant Professor Department of Emergency Medicine
Department of Pulmonary and Critical Kaiser Permanente South Sacramento
Care Medicine Medical Center
University of Vermont College of Medicine Sacramento, California
Burlington, Vermont Tabitha Gargano, MD
Jeffrey D. Ferguson, MD, Department of Emergency Medicine
FACEP, NRP Medstar Georgetown University
Associate Professor Hospital
Department of Emergency Medicine Washington, District of Columbia
Virginia Commonwealth University
Richmond, Virginia Arturo S. Gastañaduy, MD
Associate Professor of Clinical Pediatrics
William C. Ferguson, MD Division of Pediatric Emergency Medicine
Emergency Medicine Specialist Department of Pediatrics
University of Alabama Hospital Louisiana State University Health Sciences
Birmingham, Alabama Center
Heather Miller New Orleans, Louisiana
Fleming, MD
Assistant Professor Bahrenegash Getachew, MD
Resident
Indiana University School of Medicine
Baltimore, Maryland
Abraham Flinders, MD
Resident Physician C. Blayke Gibson, MD
Los Angeles, California University of Alabama at Birmingham
Birmingham, Alabama
Adrian Flores, MD, MPH
Clinical Instructor Harman S. Gill, MD
Department of Emergency Medicine Assistant Professor of Medicine
University of California, San Francisco Sections of Emergency Medicine and
San Francisco, California Critical Care Medicine
Dartmouth Hitchcock Medical Center
Tiffany C. Fong, MD
Lebanon, New Hampshire
Assistant Professor
Department of Emergency Medicine George Glass, MD
Johns Hopkins University School of Clinical Instructor
Baltimore, Maryland University of Virgina School of Medicine
Charlottesville, Virginia
Eric C. Funk, MD
Resident Kathi Glauner, MD, PhD
Department of Emergency Medicine Clinical Assistant Professor
Mayo Clinic Department of Emergency Medicine
Rochester, Minnesota University of Kansas Hospital
Ryan Gallagher, MD Kansas City, Kansas
Resident Lisa C. Goldberg, MD
University of Kansas Hospital University of Arizona College of Medicine
Kansas City, Kansas Tucson, Arizona

xiv Colaboradores
Nicholas Goodmanson, MD Bachar Hamade, MD, MSc

Adult Fellow Resident Physician
Department of Critical Care Medicine, Department of Emergency Medicine
Emergency Medicine Johns Hopkins University School of
University of Pittsburgh Medical Center Medicine
Pittsburgh, Pennsylvania Baltimore, Maryland
Michael Gottlieb, MD, Aaryn K. Hammond, MD
RDMS Resident Physician
Director of Emergency Ultrasound Department of Emergency Medicine
Rush University Medical Center Johns Hopkins University School of
Chicago, Illinois Medicine
Christopher Greene, MD Baltimore, Maryland
Assistant Professor Marita M. Harris-Naddell,
Department of Emergency Medicine MD
University of Alabama Birmingham Hospital Emergency Medicine Resident
Birmingham, Alabama Emory University School of Medicine
Spencer Greene, MD, MS, Atlanta, Georgia
FACEP, FACMT Thomas Hartka, MD, MS
Director of Medical Toxicology Assistant Professor
Assistant Professor of Medicine and Department of Emergency Medicine
Pediatrics University of Virginia Health Sciences
Department of Emergency Medicine Center
Baylor College of Medicine Charlottesville, Virginia
Houston, Texas
Molly Hartrich, MD, MPH
Kendra Grether-Jones, MD Resident Physician
Department of Emergency Medicine LAC + USC Medical Center
University of California, Davis Los Angeles, California
Sacramento, California J. Adam Hawkins, DO
Ashley Grigsby, DO Resident Physician
Emergency Medicine and Pediatrics Resident Department of Emergency Medicine
Indiana University School of Medicine University of California, Davis
Indianapolis, Indiana Sacramento, California
Heather Groth, MD Geoffrey P. Hays, MD
Department of Emergency Medicine Resident Physician
University of Virginia School of Medicine Departments of Emergency Medicine and
Charlottesville, Virginia Pediatrics
Mindi Guptill, MD Indiana University School of Medicine
Emergency Medicine Physician Indianapolis, Indiana
Loma Linda University Medical Center
Heather A. Heaton, MD
Loma Linda, California
Assistant Professor of Emergency
Andrés Guzmán, MD Medicine
Medical Instructor Mayo Clinic College of Medicine
Emergency Medicine Section Department of Emergency Medicine
Pontificia Universidad Católica Mayo Clinic
Santiago, Chile Rochester, Minnesota

Colaboradores xv
Tarlan Hedayati, MD, Jon Mark Hirshon, MD,

FACEP MPH, PhD
Assistant Professor Professor
Associate Program Director Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine Department of Epidemiology and Public
Cook County (Stroger) Hospital Health
Chicago, Illinois University of Maryland School of
Nicole Heidenreich, PA-C Medicine
Physician Assistant Baltimore, Maryland
Department of Emergency Medicine Erik R. Hofmann, MD, MS
Johns Hopkins Bayview Medical Center Resident Physician
Baltimore, Maryland Department of Emergency Medicine
Corey Heitz, MD
Associate Professor
Department of Emergency Medicine Tim Horeczko, MD, MSCR,
FACEP, FAAP
Carilion Clinic—Virginia Tech
Associate Professor of Clinical Emergency
Carilion School of Medicine
Medicine
Roanoke, Virginia
David Geffen School of Medicine at UCLA
John Herrick, DO Los Angeles County Harbor—UCLA
Assistant Professor Medical Center
Associate Program Director Torrance, California
CHRISTUS Spohn Emergency Medicine Dennis Hsieh, MD, JD
Residency Program Attending Physician
Texas A&M Health and Science Center Department of Emergency Medicine
Corpus Christi, Texas Los Angeles County Harbor—UCLA
Harry E. Heverling, DO Medical Center
Assistant Professor Torrance, California
Department of Emergency Medicine Cindy H. Hsu, MD, PhD
Johns Hopkins University School of Assistant Professor
Medicine Division of Emergency Critical Care
Guyon J. Hill, MD Division of Acute Care Surgery
Pediatric Emergency Medicine Fellow Department of Surgery
Dell Children’s Medical Center of Central University of Michigan Health System
Texas Ann Arbor, Michigan
The University of Texas at Austin—Dell Kami M. Hu, MD
Medical School Clinical Instructor
Austin, Texas Departments of Internal and Emergency
Hugh F. Hill III, MD, JD, Medicine
FACEP, FCLM University of Maryland Medical Center
Assistant Professor of Emergency Baltimore, Maryland
Medicine Delphine J. Huang, MD, MS
Johns Hopkins University School of Resident
Johns Hopkins Bayview Medical Center University of California, San Francisco
Baltimore, Maryland San Francisco, California

xvi Colaboradores
Margaret Huang, MD Alexander Jenson, MD, MPH

Fellow Resident Physician
Department of Pediatric Emergency Department of Emergency Medicine
Medicine Johns Hopkins Hospital
Rady Children’s Hospital Baltimore, Maryland
San Diego, California Jacob C. Jentzer, MD, FACC
Korin Hudson, MD, FACEP, Assistant Professor
CAQSM Department of Cardiovascular Diseases and
Associate Professor Division of Pulmonary and Critical Care
Department of Emergency Medicine Medicine
Georgetown University School of Department of Internal Medicine
Medicine Mayo Clinic
Attending Physician Rochester, Minnesota
Nicholas Johnson, MD
MedStar Health
Acting Assistant Professor of Medicine
Division of Emergency Medicine
Maite Anna Huis in ‘t Attending Physician, Neurocritical Care
Veld, MD Service & Medical Intensive Care Unit
Cardiovascular Emergencies Fellow Associate Program Director, Critical Care
Department of Emergency Medicine Medicine Fellowship
University of Maryland Medical Center University of Washington/Harborview
Baltimore, Maryland Medical Center
Cameron Hypes, MD, MPH Seattle, Washington
Assistant Professor Derick D. Jones, MD, MBA
Department of Emergency Medicine Resident
Division of Pulmonary, Allergy, Critical Department of Emergency Medicine
Care and Sleep Medicine Mayo Clinic
Department of Internal Medicine Rochester, Minnesota
University of Arizona College of Medicine
Tucson, Arizona Landon A. Jones, MD
Assistant Professor
Michael Iacono, MD, MS Department of Emergency Medicine and
Resident Pediatrics
LSU Emergency Medicine University of Kentucky
New Orleans, Louisiana Lexington, Kentucky
Chidubem Iloabachie, MD Candice Jordan, MD
Emergency Medicine Physician Resident
Johns Hopkins Hospital Department of Emergency Medicine
Baltimore, Maryland Johns Hopkins University School of Medicine
Elias J. Jaffa, MD, MS Baltimore, Maryland
Assistant Professor Melissa Joseph, MD
Division of Emergency Medicine Attending Emergency Physician
Duke University Hospital The Medical Center of Aurora
Durham, North Carolina Aurora, Colorado
Aarti Jain, MD Jordan Alexander
Chief Resident Justice, MD
Department of Emergency Medicine Emergency Medicine and Pediatrics Resident
LAC + USC Medical Center University of Arizona College of Medicine
Los Angeles, California Tucson, Arizona

Colaboradores xvii
Shawn K. Kaku, MD Feras Khan, MD

Private Practice Clinical Assistant Professor
Castro Valley, California Department of Emergency Medicine
Jessica Kanis, MD University of Maryland School of
Assistant Professor Medicine
Department of Emergency Medicine, Riley Baltimore, Maryland
Hospital for Children Danya Khoujah, MBBS,
Indianapolis, Indiana FAAEM
Assistant Professor
Shikha Kapil, MD
University of Maryland School of
Emory University School of Medicine
Medicine
Grady Memorial Hospital
Baltimore, Maryland
Atlanta, Georgia
Benjamin Karfunkle, MD Charles Khoury, MD, MSHA
Resident Associate Professor
Baylor College of Medicine University of Alabama at Birmingham
Houston, Texas Birmingham, Alabama
Devin M. Keefe, MD Eric Stephen Kiechle, MD,

Resident Physician
MPH
Resident
Georgetown University Hospital/
Johns Hopkins University School of Medicine
Washington Hospital Center Emergency
Baltimore, Maryland
Medicine
Shaughn Keating, MD Washington, District of Columbia
Resident
Department of Emergency Medicine Christopher S. Kiefer, MD
Johns Hopkins Hospital Assistant Professor of Emergency Medicine
Baltimore, Maryland West Virginia University School of
Clinton G. Keilman, MD Medicine
Emergency Medicine Physician Morgantown, West Virginia
Duke University Medical Center, Durham Kevin M. Klauer, DO, EJD,
Durham, North Carolina FACEP
Dylan Sean Kellogg, MD Chief Medical Officer-Emergency
Core Faculty Medicine and Chief Risk Officer,
Department of Emergency Medicine TEAMHealth
Arnot Ogden Medical Center Executive Director, TEAMHealth Patient
Elmira, New York Safety Organization
Knoxville, Tennessee
Kathryn M. Kellogg, Assistant Clinical Professor
MD, MPH
Assistant Professor Michigan State University College of
Department of Emergency Medicine Osteopathic Medicine
Georgetown University School of Medicine East Lansing, Michigan
MedStar Health Aaron E. Kornblith, MD
Columbia, Maryland Assistant Professor
Sara Khaghani, MD, MPH Department of Emergency Medicine and
Attending Emergency Physician Pediatrics
Kaiser Permanente Modesto Medical Center University of California, San Francisco
Modesto, California San Francisco, California

xviii Colaboradores
Kara Kowalczyk, MD Evelyn Lee, MD

Department of Emergency Medicine Attending Emergency Physician
Indiana University School of Medicine Providence Little Company of Mary
Indianapolis, Indiana Medical Center
Nathan Kuppermann, MD, Torrance, California
MPH
Professor Stephen D. Lee, MD
Departments of Emergency Medicine and Assistant Professor
Pediatrics Department of Emergency Medicine
Bo Tomas Brofeldt Endowed Chair University of Maryland School of
University of California, Davis Baltimore, Maryland
Sacramento, California Suh H. Lee, MD
Priya Kuppusamy, MD Resident
Clinical Assistant Professor Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine Duke University Medical Center
University of Maryland School of Medicine Durham, North Carolina
Baltimore, Maryland
Ben Leeson, MD
Diana Ladkany, MD Assistant Professor
Chief Resident Director, Emergency Ultrasound and
Department of Emergency Medicine Assistant Program Director
MedStar Washington Hospital Center Department of Emergency Medicine
Washington, District of Columbia CHRISTUS Spohn Emergency Medicine
Michelle D. Lall, MD, MHS, Residency
FACEP Texas A&M Health Center
Assistant Professor Corpus Christi, Texas
Assistant Residency Director
Department of Emergency Medicine Kimberly Leeson, MD
Emory University School of Medicine Assistant Professor
Atlanta, Georgia Director, Emergency Medical Education
Allison D. Lane, MD Department of Emergency Medicine
Assistant Professor CHRISTUS Spohn Emergency Medicine
Departments of Emergency Medicine and Residency
Sports Medicine Texas A&M Health Center
University of Arizona College of Medicine Corpus Christi, Texas
Banner University Medical Center
Tucson, Arizona Eric M. LeFebvre, MD
Clinical Instructor of Emergency Medicine
Stephanie Lareau, MD, Geriatrics Fellow
FAWM, FACEP
Department of Emergency Medicine University of North Carolina School of
Virginia Tech Carilion School of Medicine Medicine
Roanoke, Virginia Chapel Hill, North Carolina
Hollynn Larrabee, MD Tracy Leigh LeGros,

Adjunct Associate Professor MD, PhD
Division of Emergency Medicine Associate Professor
University of Utah School of Medicine Department of Emergency Medicine
Intermountain Medical Center University Medical Center New Orleans
Salt Lake City, Utah New Orleans, Louisiana

Colaboradores xix
Dustin Leigh, MD Allison S. Luu, MS, MD

Division of Emergency Medicine Resident Physician
Mayo Clinic Department of Emergency Medicine
Phoenix, Arizona LAC + USC Medical Center
Michael Levine, MD Los Angeles, California
Assistant Professor Jeremy Lux, DO, FACEP,
Department of Emergency Medicine, FAAEM
Division of Medical Toxicology Medical Director and Chair of Emergency
Keck School of Medicine of the University Medicine
of Southern California Arnot Health System
Los Angeles, California Elmira, New York
Matthew J. Levy, DO, MSc, Julia N. Magana, MD

FACEP, FAEMS Assistant Professor
Associate Professor Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine University of California, Davis
Johns Hopkins University School of Sacramento, California
Medicine Trent R. Malcolm, MD, MS
Mitchell Louis Judge Johns Hopkins Hospital
Li, MD Baltimore, Maryland
Emergency Medicine Physician William K. Mallon, MD
Detroit, Michigan Clinical Professor of Emergency Medicine
Stephen Y. Liang, MD, MPHS Director, Division of International
Assistant Professor of Medicine Emergency Medicine
Divisions of Emergency Medicine and Director, International Emergency
Infectious Diseases Medicine Fellowship Program
Washington University School of Department of Emergency Medicine
Medicine Stony Brook University School of Medicine
St. Louis, Missouri Stony Brook, New York
Brian J. Lin, MD Steven A. Manganaro,
FACEP, FAAFP
Core Faculty Emergence Medicine Residency
NYU/Bellevue Hospital
New York, New York
Arnot Ogden Medical Center
Megan Litzau, MD Elmira, New York
Resident Kenneth D. Marshall, MD,
Department of Emergency Medicine MA
Indiana University School of Medicine Assistant Professor
Indianapolis, Indiana Department of Emergency Medicine
Lauren Longyear, BS University of Kansas Medical Center
Marin General Hospital Kansas City, Kansas
Greenbrae, California John W. Martel, MD, PhD,
FACEP
Brent Lorenzen, MD,
FACEP Assistant Professor
Clinical Instructor of Emergency Medicine Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine Tufts University School of Medicine
University of Arizona College of Medicine Maine Medical Center
Tucson, Arizona Portland, Maine

xx Colaboradores
Christopher Martin, MD Anna McFarlin, MD

Marin General Hospital Assistant Professor
Greenbrae, California Departments of Emergency Medicine and
Pediatrics
Joseph P. Martinez, MD
Associate Professor Louisiana State University Health Sciences
Departments of Emergency Medicine and Center School of Medicine
Medicine New Orleans, Louisiana
University of Maryland School of Medicine Henderson D. McGinnis, MD
Baltimore, Maryland Associate Professor
Davis Medical Center Emergency Department
Jennifer Marvil, MD, MA
Wake Forest Baptist Medical Center
Resident Physician
Winston-Salem, North Carolina
LAC + USC Medical Center Kubwimana Moses
Los Angeles, California Mhayamaguru, MD, EMT-P
EMS Fellow, Clinical Instructor
Jared T. Marx, MD, FACEP Department of Emergency Medicine
Clinical Associate Professor University of Arizona College of Medicine
Emergency Department Ultrasound Banner University Medical Center
Division Chief Tucson, Arizona
Emergency Ultrasound Fellowship
Director Peter Milano, MD, MHA
Emergency Department Attending Staff Physician
University of Kansas Hospital Department of Emergency Medicine
Kansas City, Kansas Long Beach Memorial Medical Center
Long Beach, California
Ernest Mavunga, MD, Msc
Instructor Rebecca Milligan, MD
Johns Hopkins University School of University of Arizona College of Medicine
Baltimore, Maryland Lisa D. Mills, MD
Maryann Mazer-Amirshahi, Professor
PharmD, MD, MPH Department of Emergency Medicine
Assistant Professor of Emergency University of California, Davis
Medicine Sacramento, California
Georgetown University School of Medicine Daniel Mindlin, MD
Department of Emergency Medicine Providence Alaska Medical Center
MedStar Washington Hospital Center Anchorage, Alaska
Christine Mlynarek, MD
Ross McCormack, MD Resident
Department of Emergency Medicine St. John Hospital and Medical Center
University of Pittsburgh Medical Center Warren, Michigan
Nicholas M. Mohr, MD, MS,
Taylor McCormick, MD FACEP
Clinical Instructor Associate Professor
Denver Health Medical Center Division of Critical Care, Department of
University of Colorado Anesthesia
Denver, Colorado Iowa City, Iowa

Colaboradores xxi
Manuel R. Montano, MD Collyn T. Murray, MD

Clinical Instructor Resident
University of Colorado School of Medicine University of North Carolina Hospitals
Attending Physician, Emergency Medicine Chapel Hill, North Carolina
The Medical Center of Aurora
Aurora, Colorado R. Alissa Mussell, MD
Attending Physician, Emergency Medicine Attending Physician
Denver Health Medical Center Cottonwood Emergency Medicine
Denver, Colorado Physicians
Attending Physician, Emergency Medicine Salt Lake City, Utah
North Suburban Medical Center Benjamin D. Musser, MD
Thornton, Colorado Resident Physician
Sachin Moonat, MD, PhD Department of Emergency Medicine
Resident LAC + USC Medical Center
Department of Emergency Medicine Los Angeles, California
Baltimore, Maryland Arun Nair, MD, MPH
Instructor
Eric J. Morley, MD, MS,
FAAEM Department of Emergency Medicine
Clinical Associate Professor Johns Hopkins University School of
Clinical Director Medicine
Department of Emergency Medicine Baltimore, Maryland
Stony Brook University School of Medicine Sreeja Natesan, MD
Stony Brook, New York Assistant Program Director
Matthew Morrison, MD Duke University Medical Center
Attending Physician Durham, North Carolina
Bronx Lebanon Hospital Center Grant Nelson, MD
Bronx, New York Emergency Medicine Specialist
St. John Hospital and Medical
Josh Mugele, MD Center
Assistant Professor Warren, Michigan
Indiana University School of Medicine Adam E. Nevel, MD, MBA
Indianapolis, Indiana Emergency Medicine Specialist
Nicole Muhlbauer, MD, MPH University of Virginia Health System
Department of Pediatrics Lynchburg, Virginia
University of Arizona College of Medicine Vivienne Ng, MD, MPH
Tucson, Arizona Assistant Professor
Terrence Mulligan, DO, Department of Emergency Medicine
MPH, FACEP, FAAEM, University of Arizona College of
FACOEP, FIFEM, FNVSHA Medicine
Clinical Associate Professor Tucson, Arizona
University of Maryland School of Medicine Joshua (Josh) Nichols, MD
Affiliate Faculty Resident
University of Maryland Institute for Global Department of Emergency Medicine
Health Carilion Roanoke Memorial Hospital
Baltimore, Maryland Roanoke, Virginia

xxii Colaboradores
Christopher P. Nickson, Jessica Lange Osterman,

MBChB, MClinEpid, FACEM, MS, MD
FCICM Assistant Professor
Adjunct Lecturer Department of Emergency Medicine
School of Public Health & Preventive Keck School of Medicine of the University
Medicine of Southern California
Monash University Los Angeles, California
Intensivist
Department of Intensive Care
Garrett S. Pacheco, MD
Assistant Professor
The Alfred Hospital
Departments of Emergency Medicine &
Melbourne, Australia
Pediatrics
Michael Nitzberg, MD University of Arizona College of Medicine
Emergency Medicine Chief Resident Banner University Medical Center
Georgetown/Washington Hospital Center Tucson, Arizona
Kelly A. Painter, MD,
Patricia Petrella Nouhan, FACEP
MD, FACEP Adjunct Professor
Residency Program Director Department of Family Medicine
St. John Hospital and Medical Center Oklahoma State University
Associate Clinical Faculty Southwest Medical Center
Wayne State University School of Medicine Oklahoma City, Oklahoma
Detroit, Michigan
Joseph S. Palter, MD
Shabnam Nourparvar, MD Assistant Professor of Emergency Medicine
Emergency Medicine Specialist Cook County Health and Hospitals
Piedmont Fayette Hospital System
Fayetteville, Georgia Rush Medical College
Ngozi Nweze, MD Chicago, Illinois
Pediatric Specialist
Dilnaz Panjwani, MD,
Harlem Hospital Pediatric Clinic FACEP
New York, New York Emergency Medicine Specialist
Adeolu Ogunbodede, MD St. John Hospital and Medical Center
Resident Warren, Michigan
University of Maryland Medical Center Aisha Parker, MD
Baltimore, Maryland Resident
Talib Omer, MD, PhD, RDMS Section of Emergency Medicine
Assistant Professor Louisiana State University Health Sciences
Department of Emergency Medicine Center School of Medicine
LAC + USC Medical Center New Orleans, Louisiana
Richard Paul, MD
Jorge Ontiveros, MD Resident Physician
Resident Physician Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine St. John Hospital and Medical Center
LAC + USC Medical Center Detroit, Michigan
Christopher R. Peabody,
Erin Osiecki, MD MD, MPH
Resident Physician Assistant Clinical Professor
University of California, Davis University of California, San Francisco
Sacramento, California San Francisco, California

Colaboradores xxiii
Michael Wolfe Pierce, MD Dena Reiter, MD

Resident Physician Assistant Professor
Johns Hopkins Hospital Johns Hopkins University School of
Baltimore, Maryland Medicine
Lee Plantmason, MD, MPH Baltimore, Maryland
Clinical Instructor Rodica Retezar, MD, MPH
Los Angeles, California Johns Hopkins School of Medicine
Attending Physician Baltimore, Maryland
Lindsey Retterath, MD
Sharp Memorial Hospital
Resident Physician
San Diego, California
Departments of Emergency Medicine and
Jennifer L. Plitt, MD Pediatrics
Clinical Instructor University of Arizona College of Medicine
Simulation Fellow Banner University Medical Center
Banner University Medical Center Tucson, Arizona
Tucson, Arizona Salim Rezaie, MD
Haley M. Rapp, MD Emergency Medicine/Internal Medicine
Clinical Instructor of Surgery Physician
Fellow, Emergency Medicine Simulation Division of Emergency Medicine and
and Education Fellowship Hospitalist Medicine
Division of Emergency Medicine University of Texas Health and Science
Saint Louis University School of Medicine Center
St. Louis, Missouri San Antonio, Texas
Michelle Rhodes, MD
Debra Ravert, MD Assistant Professor
Resident Physician
Section of Geriatrics, General and
Johns Hopkins University School of
Palliative Medicine
Medicine
University of Arizona College of Medicine
Baltimore, Maryland
Department of Medicine
John C. Ray, MD Banner University Medical Center
Assistant Professor Tucson, Arizona
Department of Emergency Medicine Randall T. Rhyne, MD,
Medical College of Wisconsin FACEP, FAAEM
Milwaukee, Wisconsin Assistant Professor of Emergency
Medicine
Kevin Reed, MD, FAAEM,
FACEP Johns Hopkins University School of
Vice Chair Medicine
Department of Emergency Medicine Baltimore, Maryland
EMS Medical & Base Station Director Derek K. Richardson,
MedStar Harbor Hospital MD, MPH
Assistant Professor of Emergency Medicine Assistant Professor
MedStar Georgetown University Hospital Department of Emergency Medicine
MedStar Washington Hospital Center San Francisco General Hospital
Washington, District of Columbia San Francisco, California

xxiv Colaboradores
Diane Rimple, MD, FACEP Thomas H. Rozen, MBBS,

Professor BMedSci, FCICM, FRACP,
DDU
Consultant Intensivist
University of New Mexico School of
Paediatric Intensive Care Unit
Medicine
Royal Children’s Hospital
Albuquerque, New Mexico
Melbourne, Australia
Nicholas Risko, MD, MHS
Department of Emergency Medicine Debra S. Rusk, MD, FAAEM,
Johns Hopkins University School of FAAP
Medicine Assistant Professor of Clinical Emergency
Baltimore, Maryland Medicine and Pediatrics
Clare Roepke, MD Indiana University School of Medicine
Assistant Professor Indianapolis, Indiana
Temple University Hospital Timothy Ruttan, MD
Philadelphia, Pennsylvania Assistant Professor
Anthony Roggio, MD Department of Emergency Medicine
Clinical Instructor University of California, Davis
Department of Emergency Medicine Sacramento, California
University of Maryland School of Medicine Daniel R. Rutz, MD
University of Maryland Medical Resident Physician
Center—Midtown Campus Department of Emergency Medicine
Baltimore, Maryland Grady Memorial Hospital
Justin Boone Rose, MD Emory University School of Medicine
Emergency Medicine Specialist Atlanta, Georgia
University of Kentucky College of Medicine
Ashwin Sabbani, MD
Lexington, Kentucky
Emergency Medicine Specialist
David Rose, MD Memorial Healthcare System
Resident Physician Tamarac, Florida
Johns Hopkins Hospital Michael K. Safa, MD
Baltimore, Maryland Assistant Professor
John S. Rose, MD University of Wisconsin School of
Professor
Medicine and Public Health
Madison, Wisconsin
University of California, Davis
Sacramento, California R. James Salway, MD
Clinical Assistant Professor
Amir A. Rouhani, MD Division of International Emergency
Assistant Clinical Professor Medicine
RRUMC Emergency Department Department of Emergency Medicine
David Geffen School of Medicine at UCLA Stony Brook University Hospital
Los Angeles, California Stony Brook, New York
Steven Roumpf, MD Margarita Santiago-
Assistant Professor of Clinical Emergency Martinez, MD
Medicine Resident Physician
Indiana University School of Medicine LAC + USC Medical Center
Indianapolis, Indiana Los Angeles, California

Colaboradores xxv
Debjeet Sarkar, MD Julia Schweizer, MD

Assistant Professor Pediatric Emergency Medicine Specialist
Department of Military and Emergency Department of Emergency Medicine
Medicine Children’s Hospital
USUHS School of Medicine New Orleans, Louisiana
Bethesda, Maryland Michael C. Scott, MD
Nicholas Sauber, MD, Attending Physician
RN-BSN, EMT-B Adult Intensive Care Unit
Resident Physician, Emergency Medicine Saint Agnes Hospital
Residency Baltimore, Maryland
Johns Hopkins Medical Institutions
Erin Setzer, MD
Baltimore, Maryland
Assistant Professor
H. Shae Sauncy, MD Department of Emergency Medicine
Clinical Faculty West Virginia University
Department of Emergency Medicine Robert C. Byrd Health Science Center
Ochsner Medical Center Morgantown, West Virginia
Children’s Hospital New Orleans
Jessica E. Shackman, MD,
New Orleans, Louisiana PhD
Jason Saunders, MD Department of Emergency Medicine
Resident Physician Howard County General Hospital (Johns
Emergency Medicine and Pediatrics Hopkins)
Indiana School of Medicine Columbia, Maryland
Krystle Shafer, MD
Daniel B. Savage, MD, MPH Chief Adult Fellow
Resident Physician Critical Care Medicine—Emergency Medicine
University of Pittsburgh
Baltimore, Maryland
Anas Sawas, MD Stephen P. Shaheen, MD
Assistant Professor Clinical Associate
Hofstra Northwell School of Medicine Duke University Medical Center
Huntington, New York Durham, North Carolina
Barry Schlansky, MD, MPH Brian R. Sharp, MD,
Assistant Professor of Medicine FACEP
Oregon Health and Science University Assistant Professor
Portland, Oregon Associate Vice Chair, Quality Medical
Todd Schneberk, MD, MA Director, The American Center
Research Fellow BerbeeWalsh Department of Emergency
David Geffen School of Medicine at UCLA University of Wisconsin School of
Los Angeles, California Medicine and Public Health
Madison, Wisconsin
Joanna Schwartz, MD
Clinical Assistant Professor Erica B. Shaver, MD,
Dell Children’s Medical Center of Central FACEP
Texas Assistant Professor
The University of Texas at Austin—Dell Department of Emergency Medicine
Medical School West Virginia University
Austin, Texas Morgantown, West Virginia

xxvi Colaboradores
Daniel Sheets, MD, MPH Mark Silverberg, MD, MMB,

Resident FACEP
Department of Emergency Medicine Associate Professor
Johns Hopkins Hospital Associate Residency Director
SUNY Downstate/Kings County Hospital
Christina L. Shenvi, MD, PhD Brooklyn, New York
Assistant Professor Elaine Hua Situ-LaCasse,
Assistant Residency Director MD
Department of Emergency Medicine Ultrasound Fellow/Clinical Instructor
University of North Carolina Department of Emergency Medicine
Chapel Hill, North Carolina University of Arizona College of Medicine
Banner University Medical Center
Zachary Shinar, MD Tucson, Arizona
Department of Emergency Medicine Elicia Skelton, MD, MPH
Sharp Memorial Hospital Resident
San Diego, California Ronald O. Perelman Department of
Emergency Medicine
Jan Marie Shoenberger,
MD NYU/Bellevue Emergency Departments
Associate Professor of Clinical Emergency Bellevue Hospital Center
Medicine New York, New York
Keck School of Medicine of the University Zachary E. Smith,
of Southern California MMS, PA-C
LAC + USC Medical Center Critical Care Resuscitation Unit
Los Angeles, California R. Adams Cowley Shock Trauma Center
University of Maryland Medical Center
Ashley Shreves, MD Department of Emergency Medicine
Associate Program Director, Emergency Johns Hopkins Hospital
Medicine Residency Program Baltimore, Maryland
St. Luke’s Roosevelt Hospital Courtney K. Soley, MD
New Orleans, Louisiana Resident, Department of Emergency
Medicine
Jeffrey N. Siegelman, MD Indiana University School of Medicine
Assistant Professor Indianapolis, Indiana
Department of Emergency Medicine Prathap Sooriyakumaran,
Emory University School of Medicine MD
Atlanta, Georgia Associate Physician and Clinical Instructor
UCSF Department of Emergency
Ashley Sievers, MD Medicine
Instructor Zuckerberg San Francisco General
Department of Emergency Medicine Hospital and Trauma Center
Mayo Clinic San Francisco, California
Rochester, Minnesota
Rory Spiegel, MD
Patrick Siler, MD Clinical Instructor
Fellow Department of Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine University of Maryland School of
University of Alabama at Birmingham Medicine
Birmingham, Alabama Baltimore, Maryland

Colaboradores xxvii
J. Stephan Stapczynski, MD William B. Stubblefield, MD

Professor Resident
University of Arizona College of Spirit of Charity Emergency Medicine
Medicine—Phoenix Residency
Phoenix, Arizona New Orleans, Louisiana
Taylor Stayton, MD Amita Sudhir, MD

Resident Emergency Medicine Clerkship
Department of Emergency Medicine Director
University of California, Davis Emergency Medicine Assistant Residency
Sacramento, California Director
Seth T. Stearley, MD University of Virginia School of
Associate Professor of Emergency Medicine
Medicine Charlottesville, Virginia
UK Chandler Emergency Department
University of Kentucky Albert B. Chandler Ashley Sullivan, MD
Hospital Emergency Medicine Specialist
Lexington, Kentucky St. John Hospital and Medical Center
Summer Stears-Ellis, MD Warren, Michigan
Kaiser Sunnyside Medical Center Scott E. Sutherland, MD
Clackamas, Oregon Resident
Christine R. Stehman, MD Johns Hopkins Hospital
Assistant Professor Baltimore, Maryland
Indiana University School of Medicine Stuart Swadron, MD, FRCPC
Indianapolis, Indiana Professor
Kathleen Stephanos, MD Keck School of Medicine of the University
Instructor of Clinical Emergency of Southern California
Medicine Los Angeles, California
University of Rochester School of
Medicine and Dentistry Anand K. Swaminathan, MD,
Strong Memorial Hospital
MPH
Assistant Professor of Emergency
Rochester, New York
Medicine
Edward Stettner, MD Ronald O. Perelman Department of
Associate Professor Emergency Medicine
Department of Emergency Medicine NYU/Bellevue Emergency Departments
Emory University School of Medicine Bellevue Hospital Center
Atlanta, Georgia New York, New York
Heather T. Streich, MD Daniel Swedien, MD

Instructor of Emergency Medicine Resident
University of Virginia Johns Hopkins School of Medicine
Charlottesville, Virginia Baltimore, Maryland

xxviii Colaboradores
Ramin Tabatabai, MD Travis Thompson, MD

Assistant Professor of Clinical Emergency Resident
Medicine Georgetown University Hospital/
Keck School of Medicine of the University Washington Hospital Center
of Southern California Washington, District of Columbia
Assistant Program Director
Stephen Thornton, MD
Associate Professor
Robert B. Takla, MD, MBA, University of Kansas Hospital
FACEP
Kansas City, Kansas
Department of Emergency Medicine Edmund Timpano, MD
St. John Hospital and Medical Center Resident Physician
Detroit, Michigan Department of Emergency Medicine
Samuel J. Tate, MD Johns Hopkins Hospital
Ultrasound Fellow Baltimore, Maryland
University of California, Davis Craig Torres-Ness, MD, MPH
Resident Physician
Sacramento, California
Isaac Tawil, MD, FCCM LAC + USC Medical Center
Associate Professor
Critical Care and Emergency Medicine
University of New Mexico School of Medicine Theresa Q. Tran, MD
Albuquerque, New Mexico Emergency Physician
Sophie Terp, MD, MPH Cypress Emergency Associates
Assistant Professor of Clinical Emergency Cypress, Texas
Medicine Alison Traver, PA
Department of Emergency Medicine Physician Assistant
Keck School of Medicine of the University Johns Hopkins Bayview Medical Center
of Southern California Baltimore, Maryland
Ruben Troncoso Jr., MD,
Semhar Z. Tewelde, MD MPH
Assistant Professor Resident
Assistant Residency Program Director Department of Emergency Medicine
Medicine Baltimore, Maryland
Baltimore, Maryland
Nick Tsipis, MD, MPH
Dhaval Thakkar, MD Resident Physician
Fellow Department of Emergency Medicine
Department of Pulmonary and Critical Medstar Washington Hospital Center/
Care Medicine Georgetown University Hospital
Lahey Hospital and Medical Center Washington, District of Columbia
Burlington, Massachusetts
Tsz Yee (Janice) Tsui,
J. Jeremy Thomas, MD PharmD, BCPS
Professor Emergency Medicine Pharmacy Resident
Department of Emergency Medicine University of Arizona College of Pharmacy
UAB Hospital Banner University Medical Center
Birmingham, Alabama Tucson, Arizona

Colaboradores xxix
Veronica Tucci, MD Shabana Walia, MD

Assistant Professor Resident
Baylor College of Medicine Johns Hopkins Hospital
Houston, Texas Baltimore, Maryland
Christina Lynn Tupe, MD, Anna L. Waterbrook, MD

RDMS Associate Professor
Clinical Instructor Associate Program Director, South
Department of Emergency Medicine Campus Residency
University of Maryland School of Medicine/ Associate Director, Sports Medicine
Prince George's Hospital Center Fellowship
Baltimore, Maryland Sports Medicine Institute
Erika Flores Uribe, MD, MPH University of Arizona Medical Center
Resident Physician Tucson, Arizona
LAC + USC Medical Center Eric Wei, MD, MBA, FACEP,
FAAEM
Los Angeles, California Assistant Professor of Clinical Emergency
Julie Y. Valenzuela, MD Medicine
Instructor in Clinical Surgery Keck School of Medicine of the University
Vanderbilt University Medical Center of Southern California
Nashville, Tennessee Associate Medical Director, Quality, Safety
and Risk
Rolando G. Valenzuela, MD, LAC + USC Medical Center
DTMH Los Angeles, California
Department of Emergency Medicine David Wein, MD, MBA, FACEP
Stony Brook University School of Assistant Professor
Stony Brook, New York University of South Florida Morsani
College of Medicine
Robert Vezzetti, MD, FAAP, Chief of Emergency Medicine
FACEP
Clinical Assistant Professor of Pediatrics Tampa General Hospital
Dell Children’s Medical Center of Central Tampa, Florida
Texas
The University of Texas at Austin—Dell Nash Whitaker, MD
Assistant Professor
Medical School
Austin, Texas
Indiana University School of Medicine
John Villani, MD, PhD Indianapolis, Indiana
Assistant Professor
Division of Emergency Medicine Christopher N. White, MD,
Duke University School of Medicine MS
Durham, North Carolina Clinical Instructor
UAB Department of Emergency
Sarika Walia, MD Medicine
Postdoctoral Research Fellow Staff Physician, EMS Director
Aurora Neuroscience Innovation Institute 96th Medical Group (AFMC)
Milwaukee, Wisconsin Eglin AFB, Florida

xxx Colaboradores
Lindsey White, MD Casey LEE Wilson, MD,

Attending RDMS
Department of Emergency Medicine Clinical Instructor
Washington, District of Columbia Johns Hopkins Hospital
Baltimore, Maryland
Melissa White, MD, MPH
Interim Program Director Jason W. Wilson, MD, MA
Department of Emergency Medicine Division of Emergency Medicine
Emory University School of Medicine University of South Florida
Atlanta, Georgia Morsani College of Medicine
Tampa General Hospital
Lauren Wiesner, MD
Tampa, Florida
Medicine Carmen Wolfe, MD
Georgetown University School of Medicine Assistant Professor
Washington, District of Columbia Vanderbilt University School of Medicine
Nashville, Tennessee
Assistant Professor Nathan Woltman, MD
Director of Clinical Research Instructor of Emergency Medicine
Assistant Residency Program Director Department of Emergency Medicine
Medicine Baltimore, Maryland
Baltimore, Maryland Brian J. Wright, MD, MPH
Christopher G. Williams,
MD, FAWM Departments of Emergency Medicine and
Assistant Professor Neurosurgery
Department of Emergency Medicine Stony Brook University School of Medicine
University of Arizona College of Medicine Stony Brook, New York
Tucson, Arizona Sheryl Yanger, MD
Chelsea Williamson, Departments of Emergency Medicine and
MPAS, PA-C Pediatrics
Physician Assistant Dell Children’s Medical Center of Central
Department of Emergency Medicine Texas
Johns Hopkins Bayview Medical Center The University of Texas at Austin—Dell
Baltimore, Maryland Medical School
Austin, Texas
Kelly Williamson, MD
Assistant Residency Program Director Sang Keun “Sam” Yi, DO
Department of Emergency Medicine Emergency Medicine Department
Advocate Christ Medical Center Honor Health North Mountain
Oak Lawn, Illinois Honor Health Deer Valley
Phoenix, Arizona
Bryan Wilson, MD
Emergency Medicine and Pediatrics Krista Young, MD
Resident Resident
University of Arizona College of Medicine Department of Pediatrics
Banner University Medical Center, Tucson University of Arizona College of Medicine
Campus Banner University Medical Center
Tucson, Arizona Tucson, Arizona

Prefacio
La medicina de urgencias es de alto riesgo. Los profesionales de atención de urgencias tienen la

tarea de cuidar a pacientes que no conocen en un ambiente con presiones de tiempo y muy
concurrido. Lo que complica aún más la situación es el hecho de que la mayoría de los paci-
entes en la sala de urgencias no tiene trastornos que ponen en riesgo la vida, por lo que los
profesionales de la salud a veces se dejan envolver en una falsa sensación de que el paciente
que tienen frente a ellos presenta una alteración benigna. El gran reto en la medicina de
urgencias es clasificar entre la variedad de trastornos benignos para poder detectar y tratar
los casos letales y encontrar la proverbial aguja en un pajar. Al encontrar trastornos que no
ponen en riesgo la vida, los médicos de atención aguda enfrentan el reto de proporcionar una
atención de excelencia de forma eficiente, comunicándose con los pacientes sin demora, dán-
dolos de alta con instrucciones de atención ambulatoria apropiadas y pasar rápidamente al
siguiente caso. Los errores en este ambiente son inevitables. El objetivo al crear este libro de
texto es ayudar a minimizar estas circunstancias al educar al lector sobre los errores y riesgos
frecuentes en la práctica de la medicina de urgencias.
La segunda edición de la mayoría de los libros de texto tiende a ser similar a la edición
previa, en general con solo una actualización de 15 a 20% de los temas y autores. Sin
embargo, para esta segunda edición decidimos tomar un camino completamente diferente.
Muchos de los autores de esta segunda edición participan por vez primera y aquellos que
vuelven a aparecer recibieron temas completamente nuevos. Hicimos esto intencional-
mente para presentar diversos temas nuevos, así como un enfoque distinto en los temas que
se repiten. El resultado es que este texto se lee como un segundo volumen más que como una
segunda edición. Anticipamos que los lectores seguirán beneficiándose de la primera edición
al tiempo que se adentran en la segunda.
Igual que con la primera edición, elegimos materias basadas en tres temas principales:
errores frecuentes, errores que representan un peligro inminente para el paciente y errores
que representan un importante riesgo médico-legal para el profesional de atención a la
salud. La mayor parte de los errores que se han incluido se ha organizado de acuerdo con
diferentes sistemas orgánicos, como el sistema cardiovascular, el sistema neurológico y así
sucesivamente. Además, se presentan diferentes secciones, que se enfocan en aspectos no
clínicos de la práctica de la medicina de urgencias, como una documentación apropiada,
la comunicación con consultores, las interacciones con abogados, etc. Esperamos que este
libro pueda leerse no en una sola sentada, sino que pueda saborarse por mucho más tiempo.
El haber elegido 365 capítulos no es coincidencia... sugerimos que simplemente lea un capí-
tulo por día durante el curso de un año.
Queremos agradecer a los autores y editores asociados por todo el tiempo y esfuerzo que
dedicaron a hacer que los capítulos sean informativos, de vanguardia y prácticos. Agradecemos
al editor de la serie Avoiding Common Errors, la Dra. Lisa Marcucci, por darnos la oportunidad
de crear lo que nosotros consideramos una importante contribución educativa a la especialidad.
También queremos agradecer a los editores y editores de desarrollo en Wolters Kluwer por su
apoyo en este trabajo. Por último, a nombre de todos los autores y editores, queremos agradecer
a nuestras familias y colegas por darnos la inspiración para llevar a cabo nuestra labor.
xxxi

xxxii Prefacio
Es nuestra sincera esperanza que el lector encuentre que el libro le resulta práctico y
útil y que aprender sobre estos errores frecuentes dé como resultado una mejoría tangible
en la atención del paciente. ¡Nuestros mejores deseos para usted y para sus pacientes!
Amal Mattu, MD
Arjun Chanmugam, MD
Stuart Swadron, MD
Dale P. Woolridge, MD
Michael E. Winters, MD

Reconocimientos
Quisiera agradecer a mi esposa Sejal por su constante apoyo y motivación. Agradezco a

mis hijos Nikhil, Eleena y Kamran por siempre recordarme cuáles deben ser las priori-
dades de mi vida. Agradezco a los académicos, residentes y estudiantes de la University
of Maryland School of Medicine por proporcionarme la inspiración para el trabajo que
hago a diario. Por último, también debo agradecer a la Dra. Lisa Marcucci y a Wolters
Kluwer por darnos esta oportunidad para contribuir a nuestra especialidad.
—Amal Mattu, MD
Este libro está dedicado a Karen, mi amada esposa; a Sydney, William y Nathan que
me han hecho apreciar las cosas que verdaderamente son importantes en la vida; a mis
padres que me inculcaron un espíritu de crecimiento; y a los residentes y estudiantes
de medicina de urgencias que nos ayudan a todos a recordar la dicha de aprender y que
refuerzan nuestro compromiso con una de las mejores especialidades.
—Arjun Chanmugam, MD, MBA
A Joyce, Moses y los residentes, estudiantes y pacientes de Los Angeles County/

University of Southern California Medical Center.
—Stuart Swadron, MD, FRCPC
Quisiera agradecer a mis padres, Brenda y Joe, por creer en mí; a mi familia, Michelle,
Anna y Garrett, por la paciencia que me han tenido; y a mis residentes en el programa
combinado de Medicina de Urgencias y Pediatría por toda su inspiración.
—Dale P. Woolridge, MD, PhD
Deseo agradecer a mi esposa, Erika, y a mis maravillosos hijos, Hayden, Emma, Taylor y
Olivia, por su amor, apoyo y motivación sin reservas. Ustedes son mi mundo. Un agra-
decimiento especial al Dr. Mattu por todas las formidables oportunidades educativas que
he tenido la bendición de recibir a lo largo de ya tantos años. Eres un colega admirable,
un maestro inspirador y un querido amigo. Por último, quiero dar las gracias a los aca-
démicos y residentes en el Departamento de Medicina de Urgencias de la University
of Maryland. Es un honor trabajar a diario con médicos tan destacados en nuestro
Departamento.
—Michael E. Winters, MD
xxxiii

Contenido
Editores asociados�� iv
Colaboradores�� vii
Prefacio�� xxxi
Reconocimientos�� xxxiii
Sección I El paciente intestable

1 ¡No pierda esa vía respiratoria! Pérdida inminente de la vía
respiratoria: ¿quién necesita intubación endotraqueal? Nicholas
Sauber, MD, RN-BSN, EMT-B y Dena Reiter, MD........................... 1
2 Preoxigenación Michael R. Ehmann, MD, MPH, MS.................. 3
3 Auxiliares de vías respiratorias: conozca sus planes de
contingencia Nicholas Sauber, MD, RN-BSN, EMT-B.................... 6
4 Conozca los medicamentos para intubación en secuencia
rápida Daniel Swedien, MD....................................................... 8
5 ¿Maximizó su vista laríngea? Devin M. Keefe, MD...................... 10
6 No tema a las navajas: la vía aérea quirúrgica Ernest
Mavunga, MD, MSc.............................................................................. 13
7 No confíe solo en la exploración clínica para confirmar
la colocación de la sonda endotraqueal Robert B. Takla, MD,
MBA, FACEP y Ashwin Sabbani, MD......................................... 15
8 El arte de usar la bolsa Devin M. Keefe, MD............................... 17
9 ¿La presión arterial sigue estando baja? Hipotensión posterior
a la intubación Alison Traver, PA-C............................................ 20
10 Encontrando el sitio: elección del sitio y minimización
de complicaciones para la colocación de una línea central
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP y Richard Paul, MD...................... 23
11 Manejo del paro cardiaco E. Timpano, MD................................ 25
12 Medicamentos en el paro cardiaco ¿Momento para un réquiem?
Bachar Hamade, MD, MSc.......................................................... 28
13 ¿Cuáles son los ajustes de su respirador? Kelley Crane,
MCMSc, PA-C........................................................................... 31
14 Después del paro cardiaco: atención posterior
Chidubem Iloabachie, MD............................................................... 34
15 Enfriamiento, ¿qué tan bajo hay que llegar? Hipotermia terapéutica
en el paciente después de un paro Bachar Hamade, MD, MSc...... 37
16 Active el equipo de cateterización cardiaca después del paro
cardiaco intempestivo. No tenga miedo de llamar
Matthew J. Levy, DO, MSc, FACEP, FAEMS.............................. 39
xxxiv

Contenido xxxv
17 Rapidez (rush) para la reanimación Daniel Sheets, MD, MPH

y Randall T. Rhyne, MD, FACEP, FAAEM.................................. 41
18 No retrasar la administración de epinefrina para pacientes con
anafilaxia Nour Al Jalbout, MD................................................. 43
19 Apretando los tornillos… Vasopresores
Zachary E. Smith, MMS, PA-C................................................... 46
20 ¿Cuánto es suficiente? Transfusiones en el paciente que sangra: no
olvidar el resto de la sangre Emily Streyer Carlisle, MD, MA....... 48
21 Fluidoterapia: cuidado con la solución salina (a)normal. Elija
cuidadosamente sus líquidos de reanimación
Nicole Alexander, MCMSc, PA-C................................................ 50
22 OMEC Casey Carr, MD........................................................... 53
23 Poner una aguja: no debe asumirse que la descompresión con
aguja de un neumotórax a tensión es confiable y eficaz
Bahrenegash Getachew, MD......................................................... 56
24 Toracotomía de reanimación Michael R. Ehmann, MD, MPH,
MS y Nathan Woltman, MD....................................................... 57
25 Aumento de la presión intracraneal en la reanimación Nicole
Heidenreich, MSPAS, PA-C........................................................ 61
26 Tromboembolia pulmonar masiva y trombolíticos
Nour Al Jalbout, MD.................................................................. 63
27 ¿Líquido en el saco? Taponamiento cardiaco Ngozi Nweze, MD.. 65
28 ¿Es ancho o estrecho? Actividad eléctrica sin pulso: un enfoque
simplificado Nicholas Risko, MD, MHS..................................... 67
29 Choque no diferenciado Daniel Sheets, MD, MPH
y Randall T. Rhyne, MD, FACEP, FAAEM.................................. 69
30 Cómo identificar el síndrome compartimental
abdominal Ruben Troncoso Jr., MD, MPH
y Debjeet Sarkar, MD, FAAFP.................................................... 72
31 Choque cardiogénico Kevin K. Chung, DO................................. 75
32 Cuándo administrar bicarbonato de sodio en el paciente
críticamente intoxicado Harry E. Heverling, DO
y Tiffany C. Fong, MD.................................................................. 77
33 Piense en vasos grandes: catástrofes vasculares
Kevin K. Chung, DO................................................................... 80
34 ¡Detenga el sangrado! Tratamientos novedosos: REBOA
Casey Lee Wilson, MD, RDMS.................................................... 82
35 ¡Evite la sonda! Estrategias de ventilación no invasivas
Rodica Retezar, MD, MPH......................................................... 84
36 Tenga cuidado con la intubación del paciente con asma
Daniel B. Savage, MD, MPH...................................................... 87

xxxvi Contenido
Sección II Cuidados críticos

37 No administre benzodiacepinas para sedar al paciente intubado
en estado grave Krystle Shafer, MD y
Lillian L. Emlet, MD, MS........................................................... 89
38 Vigilar la presión meseta en pacientes intubados en la sala
de urgencias Brian J. Wright, MD, MPH................................... 91
39 ¡Olvide la presión venosa central! Use marcadores dinámicos
de la respuesta al volumen para guiar la reanimación con líquidos
en el paciente en estado grave Michael Allison, MD.................... 95
40 Considere el síndrome compartimental abdominal en pacientes
con hipotensión refractaria Cindy H. Hsu, MD, PhD.................. 97
41 Conozca los umbrales para transfusión de eritrocitos
en el paciente en estado grave Michael C. Scott, MD................. 100
42 Realice estas intervenciones simples que representan una gran
diferencia en la prevención de neumonía relacionada
con el respirador Nicholas Johnson, MD................................... 102
43 Aprenda cómo cuidar al paciente de la unidad de cuidados
intensivos en la sala de urgencias Joshua D. Farkas, MD, MS.... 104
44 Conozca cómo evaluar y manejar al paciente intubado con hipoxemia
refractaria Thomas H. Rozen, MBBS, BMedSci, FCICM, FRACP,
DDU y Christopher P. Nickson, MBChB, MClinEpid, FACEM,
FCICM....................................................................................... 106
45 ¿Listo para las grandes ligas? Apoyo vital extracorpóreo
en la sala de urgencias Zachary Shinar, MD............................. 109
46 Reversión rápida de una hemorragia que pone en riesgo la vida en el
paciente que toma anticoagulantes orales Rory Spiegel, MD....... 111
47 Esté preparado para analizar y proporcionar atención terminal
en la sala de urgencias Ashley Shreves, MD.............................. 113
Sección III Cardiología

48 Identifique presentaciones atípicas del síndrome coronario
agudo Amita Sudhir, MD........................................................ 116
49 Conducta tipo A: considerar disección aórtica en pacientes
con dolor torácico y electrocardiogramas isquémicos Jessica
Balderston, MD y Jeffrey D. Ferguson, MD, FACEP, NRP........... 117
50 Contenidos bajo presión: manejo hemodinámico intensivo
en pacientes con disección aórtica aguda Jeffrey D. Ferguson,
MD, FACEP, NRP y Jessica Balderston, MD.............................. 119
51 No confundir taquicardia auricular multifocal con fibrilación
auricular Christopher Greene, MD............................................ 121

Contenido xxxvii
52 No confundir el bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I

con el Mobitz tipo II C. Blayke Gibson, MD
y J. Jeremy Thomas, MD............................................................ 123
53 Distinga entre un artefacto electrocardiográfico y una disritmia
George Glass, MD..................................................................... 126
54 Manejo de la fibrilación auricular: control de la frecuencia
frente a conversión del ritmo Charles Khoury, MD, MSHA
y J. Jeremy Thomas, MD........................................................... 128
55 Manejo de la fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida Brian L. Bauerband, MD y J. Jeremy Thomas, MD........ 130
56 Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White
William J. Brady, MD, FACEP, FAAEM y Heather T.
Streich, MD............................................................................. 132
57 Nunca confundir taquicardia ventricular con taquicardia
supraventricular con conducción aberrante
Heather Groth, MD................................................................... 135
58 Conozca los imitadores de la taquicardia ventricular William C.
Ferguson, MD y J. Jeremy Thomas, MD, FACEP, FAAEM.......... 137
59 No excluir causas cardiacas de dolor torácico debido a que
el paciente no presenta factores de riesgo tradicionales para
síndrome coronario agudo Christopher N. White, MD, MS y
J. Jeremy Thomas, MD, FACEP, FAAEM.................................. 139
60 No olvide considerar factores de riesgo no tradicionales
para arteriopatía coronaria en pacientes con dolor torácico
Thomas Hartka, MD, MS ...................................................... 141
61 No omita las causas distintas a síndrome coronario agudo
de dolor torácico Patrick Siler, MD y J. Jeremy Thomas,
MD, FACEP, FAAEM.............................................................. 143
62 Sea cuidadoso al diagnosticar “ansiedad” o “trastorno de pánico”
en pacientes con dolor torácico y ansiedad Adam E. Nevel,
MD, MBA............................................................................... 146
63 Uno y ya: protocolos para descarte rápido Maite Anna Huis in
‘t Veld, MD y Semhar Z. Tewelde, MD....................................... 148
64 Cuidado con la troponina “altamente sensible” Maite Anna
Huis in ‘t Veld, MD y Semhar Z. Tewelde, MD............................ 151
65 Cuando los buenos dispositivos se vuelven malos Christina Lynn
Tupe, MD, RDMS......................................................................... 153
66 No hay que preocuparse por la prueba de estrés ante la sospecha de
síndrome coronario agudo Christina Lynn Tupe, MD, RDMS...... 156
67 Recuerde obtener un electrocardiograma del lado derecho
en un paciente con infarto de miocardio inferior Carmen
Avendano, MD y Semhar Z. Tewelde, MD................................... 158

xxxviii Contenido
68 Peligros de las urgencias hipertensivas Stephen D. Lee, MD....... 159

69 Conozca el diferencial para elevación del segmento ST: es más
que solo síndrome coronario agudo Kathleen Stephanos, MD
y Semhar Z. Tewelde, MD.......................................................... 161
70 No confíe en un solo ECG para evaluar el dolor torácico en la sala
de urgencias Kathleen Stephanos, MD y Semhar Z. Tewelde, MD. 163
71 Conozca cómo diagnosticar un infarto agudo de miocardio
en pacientes con bloqueo de la rama izquierda o marcapasos
Anthony Roggio, MD................................................................. 164
72 Adelantándose al edema pulmonar cardiogénico: uso intensivo
de nitroglicerina Semhar Z. Tewelde, MD................................. 167
73 Más allá de la diuresis: coadyuvantes al tratamiento en el edema
pulmonar cardiogénico Nicholas Goodmanson, MD................... 169
74 Conozca cómo diferenciar las causas cardiacas de las no cardiacas
de síncope Omoyemi Adebayo, MD.......................................... 171
75 Perlas de conocimiento en la interpretación del ECG para
síncope Carmen Avendano, MD y Semhar Z. Tewelde, MD........ 173
76 Síncope: evitando una acción precipitada
Omoyemi Adebayo, MD............................................................. 175
Sección IV Gastroenterología

77 Cuando la apendicitis no sigue las reglas
Caroline Brandon, MD.............................................................. 178
78 Analgesia para el paciente con dolor abdominal agudo:
¡no retrasarla! Adrian Flores, MD, MPH.................................. 180
79 Llegando a tiempo: vólvulo sigmoides Jorge Ontiveros, MD....... 181
80 Vólvulo cecal: ¡no lo pase por alto! Jan Marie Shoenberger, MD... 183
81 Estado mental alterado en un niño: ¡no olvide la intususcepción!
Aaron E. Kornblith, MD y Jeffrey Bullard-Berent, MD............... 185
82 No omita una fístula aortoentérica: ¡es una causa de hemorragia
gastrointestinal rara que pone en riesgo la vida!
Kristin Berona, MD.................................................................. 188
83 Isquemia mesentérica aguda: una verdadera catástrofe abdominal
Talib Omer, MD, PhD, RDMS................................................... 190
84 No todo dolor epigástrico es benigno Alessandra Conforto, MD.... 192
85 ¡No subestime una hemorragia aguda por várices!
Lee Plantmason, MD, MPH...................................................... 194
86 No se deje engañar por una presentación sutil: ¡la peritonitis
bacteriana espontánea puede ser letal! Alessandra Conforto, MD... 196
87 Colangitis ascendente también conocida como sepsis biliar o como
“esa otra pus bajo presión” Prathap Sooriyakumaran, MD........ 198

Contenido xxxix
88 Colecistitis acalculosa: ¿no hay cálculos, no hay problema?

Christopher Martin, MD y Lauren Longyear, BS......................... 200
89 Anticipar el sangrado y revertir las coagulopatías en el paciente
con insuficiencia hepática Derek K. Richardson, MD, MPH
y Barry Schlansky, MD, MPH.................................................. 202
90 Síndrome de Boerhaave: no todo el dolor torácico que pone
en riesgo la vida afecta el corazón y los pulmones
Christopher J. Coyne, MD, MPH.................................................... 205
91 Ingestión de cáusticos: no lo empeore Erika Flores Uribe, MD
y Christopher R. Peabody, MD, MPH......................................... 206
92 Ingestión de cuerpos extraños: ¿cuándo intervenir?
Brian Doane, MD.............................................................................. 209
93 La pancreatitis aguda de gravedad puede ser engañosa
Dennis Hsieh, MD, JD............................................................... 211
94 Mesura al obtener imágenes en pacientes con pancreatitis aguda
Derek K. Richardson, MD, MPH y Barry Schlansky, MD, MPH....... 213
95 El “dolor” en la pancreatitis crónica
Delphine J. Huang, MD, MS..................................................... 215
96 Dolor abdominal en enfermedad inflamatoria intestinal: ¿exacerbación
o una complicación de urgencia? Margaret Huang, MD............... 217
97 No todas las embarazadas con vómito tienen hiperémesis
gravídica Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH
y William K. Mallon, MD, FACEP, FAAEM, DTMH................ 219
98 Cuidado con el paciente que presenta ictericia indolora
Andrés Guzmán, MD y Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH....... 221
99 ¡La colangiopancreatografía puede causar muchas complicaciones!
Abraham Flinders, MD.............................................................. 223
100 No tenga miedo de solicitar una tomografía computarizada en una
embarazada si en verdad la necesita Marita M. Harris-Naddell,
MD y Michelle D. Lall, MD, MHS, FACEP............................... 225
101 Cómo manejar el desplazamiento de la sonda de gastrostomía
endoscópica percutánea Julie Y. Valenzuela, MD y Rolando G.
Valenzuela, MD, DTMH........................................................... 227
102 Errores comunes en el ultrasonido de la vesícula biliar
en el punto de atención Kristin Berona, MD............................. 229
Sección V Cutáneo
103 ¡No pase por alto la fascitis necrosante! Shaughn Keating, MD.... 232
104 Síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica:
¿son diferentes? Arun Nair, MD, MPH..................................... 234
105 El espectro de la necrólisis epidérmica tóxica
Alexander Jenson, MD, MPH.................................................... 237
106 Simuladores de celulitis Shabana Walia, MD........................... 240

xl Contenido
107 Varicela y herpes zóster: más que solo un exantema

Aaryn K. Hammond, MD.......................................................... 243
108 Eritema nudoso, nódulos e hipersensibilidad
Nicholas Risko, MD, MHS........................................................ 245
109 Clásico no siempre significa clásico: exantemas clásicos
Debra Ravert, MD.................................................................... 247
Sección VI Endocrino/metabólico

110 Un valor normal de bicarbonato no excluye una alteración
ácido-básica Seth T. Stearley, MD e Ian Boyd, MD.................. 251
111 No se olvide del octreótido en la hipoglucemia
Haley M. Rapp, MD y Erica B. Shaver, MD............................... 253
112 Escollos en el manejo de la cetoacidosis diabética
Anthony Roggio, MD................................................................. 254
113 No confiarse en los signos vitales ortostáticos para diagnosticar
agotamiento de volumen Anand K. Swaminathan, MD,
MPH y Gordon Wu, MD........................................................... 257
114 Estado hiperosmolar hiperglucémico: ¡cuando la glucosa elevada
lo tiene abajo! Stephanie Lareau, MD, FAWM, FACEP............ 259
115 No tratar en exceso la hiponatriemia o la hipernatriemia
Nicole Cimino-Fiallos, MD y Wan-Tsu Wendy Chang, MD........... 260
116 Abordaje de tres frentes para el tratamiento de la hiperpotasiemia
Erica B. Shaver, MD y Christopher S. Kiefer, MD....................... 262
117 Cómo reconocer y tratar la crisis tiroidea
Henderson D. McGinnis, MD..................................................... 265
118 Entender la función del magnesio en el tratamiento de la
hipopotasiemia Farhad Aziz, MD y Justin Boone Rose, MD...... 267
119 Cómo interpretar la gasometría venosa
Joshua (Josh) Nichols, MD y Corey Heitz, MD.......................... 269
120 Conozca las indicaciones para el tratamiento con bicarbonato
Kimberly Boswell, MD.............................................................. 271
Sección VII Ambiente

121 ¡No tan rápido! Recalentar al paciente frío Kubwimana
Moses Mhayamaguru, MD, EMT-P y Christopher G.
Williams, MD, FAWM.............................................................. 274
122 Aclimatar o morir o descender Clinton G. Keilman, MD............ 276
123 El enfriamiento agresivo es (casi) siempre el abordaje correcto
para el paciente con hipertermia ambiental crítica
Christopher G. Williams, MD, FAWM........................................ 278
124 Inhalación de humo: aspectos que suelen tratarse en exceso
o de forma insuficiente Dennis Allin, MD, FACEP, FAAEM,
FAEMS................................................................................... 280

Contenido xli
125 Intoxicación con monóxido de carbono: requiere más que O2

Bryan Wilson, MD y Christopher G. Williams, MD, FAWM......... 282
126 Un exantema es más que “solo un exantema”
Nash Whitaker, MD...................................................................... 284
127 Lesiones por buceo: ¡no pase por alto estas lesiones graves por
no tener aún los antecedentes! Michael Iacono, MD, MS
y Tracy Leigh LeGros, MD, PhD................................................ 287
Sección VIII Examen de cabeza, ojos, oídos,

nariz y garganta
128 Arteritis de células gigantes: ¿quién es Horton y por qué debo
preocuparme de su cefalea? Aisha Parker, MD
y James Aiken, MD, MHA........................................................ 291
129 Zóster oftálmico que pone en riesgo la vida: cómo reconocerlo
y tratarlo Suh H. Lee, MD y John Villani, MD......................... 293
130 Y está en los ojos Summer Stears-Ellis, MD............................. 295
131 “Su paciente tiene un hematoma retrobulbar. Me parece que va
a requerir una cantotomía.”
Jonathan Dangers, MD, MPH................................................... 297
132 Cuidado con la garganta irritada que mata
Diane Rimple, MD, FACEP................................................................. 300
133 Considerar una infección del espacio profundo del cuello
en un niño con fiebre y dolor de cuello o tortícolis
Joanna Schwartz, BA, MD........................................................ 302
134 Síndrome de Lemierre: un fuerte dolor en el cuello
Frank J. Edwards, MD, FACEP................................................. 304
135 Absceso periamigdalino Ben Leeson, MD
y Kimberly Leeson, MD.................................................................. 306
136 No diagnostique erróneamente, trate en exceso o perfore
la membrana timpánica John Herrick, DO................................ 309
137 Si no es cáncer, ¿por qué se le llama otitis externa maligna?
Allison D. Lane, MD................................................................. 311
138 Abordaje para el ojo rojo Lindsey Retterath, MD
y Hans Bradshaw, MD.............................................................. 313
139 Centrándose en las causas de la pérdida aguda de la visión
Benjamin Karfunkle, MD y Anna McFarlin, MD......................... 316
140 Hongos devoradores de la cara: mucormicosis rinocerebral
Eric C. Funk, MD y Casey M. Clements, MD, PhD..................... 318
141 Buscando oro: algunas pepitas de oro sobre la epistaxis
Josh Mugele, MD...................................................................... 320
142 Angina de Ludwig —“la llave alemana”
Dustin Leigh, MD..................................................................... 323

xlii Contenido
143 Las exploraciones dentales no son solo para los dentistas:

recuerde cómo identificar y tratar las infecciones orales
Ashley Sievers, MD.................................................................. 325
144 La infección detrás de la infección: distinguir entre celulitis
orbitaria y periorbitaria Samuel J. Tate, MD
y John S. Rose, MD .................................................................. 328
Sección IX Hematología-oncología

145 Cuando los riñones explotan: todo está mal con el síndrome
de lisis tumoral Daniel Cabrera, MD....................................... 331
146 Trombocitopenia inmunitaria: las plaquetas
Nicole Muhlbauer, MD, MPH y Neha Bhasin, MD..................... 334
147 Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome urémico
hemolítco: trastornos sanguíneos fáciles de confundir
Stephen A. Manganaro, FACEP, FAAFP.................................... 336
148 Temperaturas elevadas y recuentos bajos: tratar a los pacientes
con neutropenia febril con antibióticos tempranos y adecuados
Matthew W. Connelly, MD y Steven Roumpf, MD........................ 338
149 ¡Mi pecho! ¡Mi espalda! ¡Mi crisis drepanocítica!
Cullen Clark, MD y Anna McFarlin, MD................................... 341
150 Reversión de la warfarina: factorizarla William B. Stubblefield,
MD y Daren M. Beam, MD, MS............................................... 343
151 Reversión de urgencia de anticoagulante: ser apropiadamente
intenso Keith Azevedo, MD y Isaac Tawil, MD, FCCM.............. 345
152 Reconocer la leucostasis y saber cuándo solicitar una consulta
para tratamiento de urgencia Cameron Hypes, MD, MPH........... 348
Sección X Inmunitario
153 Que la anafilaxia no lo pique Vincent Devlin, DO, MHS
y Jerussa Aita-Levy, MD, MPH................................................ 351
154 El angioedema y la anafilaxia no son iguales, aunque tienen
una presentación similar Lui Caleon, MD, MPH y
Pierre Detiege, MD.................................................................... 353
155 Toxicidades traicioneras en trasplantes Christopher J. Edwards,
PharmD, BCPS y Tsz Yee (Janice) Tsui, PharmD, BCPS........... 356
156 Piense fuera de la “caja de injerto” al evaluar al paciente
trasplantado Timothy S. Davie, MD......................................... 359
157 Qué hacer y no hacer en el manejo de los pacientes
con trasplante cardiaco en la sala de urgencias
Lawrence DeLuca Jr., EdD, MD.................................................. 361
158 Anafilaxia y epinefrina ¿se puede tener una sin la otra?
Ronna L. Campbell, MD, PhD................................................... 363

Contenido xliii
Sección XI Infectología

159 Evite depender de la presencia del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica para diagnosticar sepsis Kami M.
Hu, MD y Joseph P. Martinez, MD............................................ 367
160 Prevención de infecciones urinarias relacionadas con el catéter
en la sala de urgencias Stephen Y. Liang, MD, MPHS................. 370
161 Conozca las complicaciones embólicas de la endocarditis
infecciosa Brian Edwards, MD................................................ 372
162 El diagnóstico que no debe pasarse por alto: síndrome retroviral
agudo Adeolu Ogunbodede, MD y Joseph P. Martinez, MD........... 374
163 Cuándo y cómo iniciar profilaxis posterior a exposición
a VIH en la sala de urgencias Stephen Y. Liang,
MD, MPHS y Ed Casabar, PharmD, BCPS, AQ-ID................... 376
164 Identifique la presentación de agentes de bioterrorismo Stephen
P. Shaheen, MD y Jon Mark Hirshon, MD, MPH, PhD............... 379
165 Síndrome de choque tóxico estafilocócico: no dude;
reanime Sarah B. Dubbs, MD................................................. 381
166 No se deje engañar por los mitos tradicionales de la diarrea
Michael Nitzberg, MD y Kevin Reed, MD, FAAEM, FACEP......... 383
167 La meningitis no tiene que ser un dolor de cuello
Nick Tsipis, MD y Liesl A. Curtis, MD, FACEP......................... 385
168 Conozca las infecciones emergentes Travis Thompson, MD
y Lindsey White, MD................................................................ 387
169 Tuberculosis y sífilis: infecciones que no deben olvidarse
Kayla Dewey, MD y Ghofrane Benghanem, MD.......................... 389
170 Evitar errores frecuentes en el tratamiento de la influenza
Eric Stephen Kiechle, MD, MPH y Maryann Mazer-
Amirshahi, PharmD, MD, MPH................................................ 392
171 Opciones apropiadas de antibióticos para microorganismos
resistentes Jessica E. Shackman, MD, PhD y Kathryn M.
Kellogg, MD, MPH.................................................................. 394
172 Prevención de infecciones Lindsey DeGeorge, MD
y Lauren Wiesner, MD.............................................................. 397
173 Tratamiento de la neumonía en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica Diana Ladkany, MD y Jeffrey Dubin, MD, MBA............ 400
174 ¡Diagnostique y trate las infecciones necrosantes de tejidos
blandos sin demora! Tabitha Gargano, MD y Korin
Hudson, MD, FACEP, CAQSM................................................. 401
175 ¿Cuál es la mejor manera de medir la temperatura central?
Matthew Morrison, MD............................................................ 404

xliv Contenido
Sección XII Problemas musculoesqueléticos

no traumáticos
176 ¿Otra consulta por lumbalgia? ¡Considere el absceso epidural
en el diagnóstico diferencial! Elaine Hua Situ-LaCasse, MD...... 406
177 Si sospecha cola de caballo, ¡revise la silla de montar!
Courtney K. Soley, MD y Heather Miller Fleming, MD............... 408
178 Bajo presión: diagnóstico y tratamiento rápidos del síndrome
compartimental agudo de las extremidades
Anna L. Waterbrook, MD.......................................................... 410
179 La exploración física y los estudios en sangre no permiten
diferenciar adecuadamente entre la artritis infecciosa y la inflamatoria
Derick D. Jones, MD, MBA y Casey M. Clements, MD, PhD........ 412
180 No hay que sentirse devastado por la degradación muscular
H. Shae Sauncy, MD................................................................ 414
181 Cuando la lumbalgia es una urgencia James Bohan, MD............ 416
182 Artritis reumatoide y espondiloartropatías
J. Stephan Stapczynski, MD........................................................ 418
Sección XIII Neurología

183 Una actualización sobre hipertensión intracraneal idiopática
Evelyn Lee, MD y Ramin Tabatabai, MD..................................... 421
184 Los estudios diagnósticos normales no descartan función
inadecuada de la derivación Amy Buckowski, MD....................... 422
185 No se equivoque al diagnosticar erróneamente vértigo
periférico Daniel Mindlin, MD.................................................. 424
186 El diagnóstico de disección de la arteria cervical en urgencias:
¡un verdadero dolor de cuello! Erik R. Hofmann, MD, MS
y Ramin Tabatabai, MD............................................................... 427
187 Accidente vascular cerebral isquémico de la circulación
posterior: si no lo toma en cuenta, lo pasará por alto
Craig Torres-Ness, MD, MPH...................................................... 430
188 Entender la utilidad y limitaciones de las imágenes diagnósticas
en la hemorragia subaracnoidea no traumática
Manuel R. Montano, MD............................................................. 432
189 ¡No olvidar las causas atípicas del estado epiléptico!
R. James Salway, MD.................................................................. 434
190 No intervenir: determinación de la presión arterial en el accidente
vascular cerebral isquémico Amir A. Rouhani, MD.................... 436
191 Trombosis del seno venoso cerebral: un diagnóstico raro con un
síntoma principal frecuente Margarita Santiago-Martinez, MD
y Stuart Swadron, MD, FRCPC.................................................. 438

Contenido xlv
192 Grandes simuladores del accidente vascular

cerebral agudo Aarti Jain, MD.................................................. 440
193 Presión arterial en el paciente con hemorragia intracraneal;
¡a bajarla! Daniel R. Rutz, MD y Edward Stettner, MD.............. 442
194 Tratamiento del paciente con sospecha de crisis isquémica
transitoria Allen Chiou, MD y Mindi Guptill, MD, FACEP....... 445
195 Los elusivos abscesos cerebrales Shikha Kapil, MD
y Jeffrey N. Siegelman, MD......................................................... 447
196 Síntomas bulbares en la sala de urgencias: vigile las vías
respiratorias Ariel Bowman, MD............................................... 449
197 Esclerosis múltiple en la sala de urgencias: primero descarte
otros diagnósticos Christopher Bodle, MD
y Melissa White, MD, MPH......................................................... 452
Sección XIV Ginecología y obstetricia

198 Embarazo temprano: diferenciando entre catástrofes potenciales
y preocupaciones Jared T. Marx, MD, FACEP.......................... 454
199 Dificultades en la determinación de la torsión ovárica
Matthew C. DeLaney, MD, FACEP, FAAEM.............................. 456
200 Anti-D en la sala de urgencias Brent Lorenzen, MD, FACEP..... 458
201 ¿Mujer joven con convulsiones? Sospeche eclampsia. ¿Está
considerando eclampsia? Piénselo de nuevo
Kenneth D. Marshall, MD, MA.................................................... 460
202 Sangrado vaginal en el embarazo avanzado Heather A. Heaton, MD. 463
203 Prediciendo lo impredecible: parto prematuro
Priya Kuppusamy, MD................................................................. 465
204 Un golpe en el abdomen: traumatismo abdominal menor en
el embarazo Elias J. Jaffa, MD, MS y Sreeja Natesan, MD....... 468
205 Estable es el nuevo anormal: cuidado con los signos vitales
normales en el embarazo Priya Kuppusamy, MD....................... 470
206 ¡No tema al cordón! Erika Hoenke McMahon, MD
y Kristina Colbenson, MD............................................................ 472
207 El tiempo es esencial: cesárea perimortem
Vivienne Ng, MD, MPH.............................................................. 474
208 Pulmones con coágulos: no toda la disnea en el embarazo es por
el método Lamaze Jeremy Lux, DO, FACEP, FAAEM.............. 476
209 Complicaciones posparto Heather A. Heaton, MD..................... 478
210 No hay una prueba única para descartar la enfermedad pélvica
inflamatoria: ¡solo trátela! Theresa Q. Tran, MD
y Casey M. Clements, MD, PhD................................................... 481

xlvi Contenido
211 No dar de alta a una paciente joven con disnea sin considerar
miocardiopatía periparto
Kathi Glauner, MD, PhD............................................................. 483
Sección XV Psiquiatría

212 Delirio Casey Carr, MD............................................................ 486
213 Mesura con las limitaciones: restringir al paciente
Grant Nelson, MD y Robert B. Dunne, MD, FACEP..................... 488
214 ¿Preocupaciones sobre el estado mental? Considere psicosis
Sarika Walia, MBBS y Shabana Walia, MD................................ 490
215 Preguntar sobre el riesgo de suicidio Trent R. Malcolm, MD,
MS y Donald W. Alves, MD, MS, FACEP.................................... 492
216 ¿Conducta extraña? Trastornos de personalidad en la sala
de urgencias Kerri N. Booker, RDH, MMS, PA-C..................... 495
217 ¡No deben ignorarse los trastornos afectivos! Trent R.
Malcolm, MD, MS....................................................................... 497
218 Directivas de búsqueda de fármacos en la sala de urgencias
Michael Wolfe Pierce, MD............................................................ 499
219 Ansiedad en la sala de urgencias
Sachin Moonat, MD, PhD............................................................ 502
220 Atención del abuso de sustancias en la sala de urgencias
Sachin Moonat, MD, PhD............................................................ 505
Sección XVI Genitourinario

221 No permita que el síndrome de desequilibrio por diálisis
lo tome por sorpresa Carmen Wolfe, MD.................................... 508
222 Gangrena de Fournier: ¡una infección letal que no puede
esperar sentado! Shoma Desai, MD............................................ 509
223 Trucos de la torsión testicular Solomon Behar, MD.................... 511
224 Hemodiálisis: ¿quién la necesita ahora? Michael Levine, MD...... 513
225 Con frémito o sin frémito: cuando las cosas pueden salir mal
en los sitios de acceso para diálisis Caroline Brandon, MD.......... 515
226 Medite en esto: evitar los errores en el manejo de la fimosis
y la parafimosis Kelly A. Painter, MD, FACEP.............................. 517
227 Pielonefritis: cuando se trata de problemas urinarios complicados
Molly Hartrich, MD, MPH y Sophie Terp, MD, MPH................. 520
228 Priapismo: todo lo que sube tiene que bajar
Jessica Lange Osterman, MS, MD................................................. 522

Contenido xlvii
229 Racionalizar la uretritis: impedir que las infecciones de transmisión

sexual escapen de urgencias Clare Roepke, MD........................... 524
230 ¡No creo que mi orina deba tener esta apariencia!
Landon A. Jones, MD.................................................................. 527
Sección XVII Torácico

231 No olvide administrar esteroides a pacientes con exacerbaciones
agudas de asma Michele Callahan, MD...................................... 529
232 No aplazar el oxígeno en el paciente hipóxico con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica Brian J. Lin, MD
y Anand K. Swaminathan, MD, MPH.......................................... 531
233 Enfermedades agudas que llevan a un deterioro rápido a
pacientes con hipertensión pulmonar Dhaval Thakkar, MD
y James Mathew Dargin, MD....................................................... 533
234 Aspectos críticos en la reanimación del paciente descompensado
con hipertensión pulmonar Jacob C. Jentzer, MD, FACC
y James Mathew Dargin, MD....................................................... 536
235 Evaluación y manejo del paciente con sarcoidosis
Harman S. Gill, MD.................................................................... 538
236 Estratificación apropiada de los riesgos en el paciente con sospecha
de embolia pulmonar Kelly Williamson, MD.............................. 542
237 Cómo diagnosticar y tratar la embolia pulmonar
Ryan Dick-Perez, DO y Nicholas M. Mohr, MD, MS, FACEP........ 545
238 Qué pacientes con embolia pulmonar submasiva pueden
beneficiarse del tratamiento trombolítico
Sangeeth Dubbireddi, MD y Lillian L. Emlet, MD, MS................ 548
239 Entender el manejo apropiado del respirador en pacientes
con exacerbaciones agudas de asma Salim Rezaie, MD
y Anand K. Swaminathan, MD, MPH.......................................... 551
240 Causas, evaluación y manejo de la hemoptisis
Matthew P. Borloz, MD, FACEP................................................. 554
241 Uso de cánula nasal de flujo elevado en pacientes con dificultad
respiratoria leve a moderada por hipoxemia
Ross McCormack, MD y Jonathan Elmer, MD, MS...................... 557
Sección XVIII Toxicología

242 Intoxicación con alcohol y abstinencia Candice Jordan, MD....... 559
243 Toxicidad por paracetamol: reencontrarse con Matthew
y Rumack David Rose, MD........................................................ 561
244 Alteración mixta: considerar intoxicación por salicilatos
Harry E. Heverling, DO y Tiffany C. Fong, MD........................... 563

xlviii Contenido
245 Alcoholes tóxicos Candice Jordan, MD...................................... 566

246 Las cinco etapas de la toxicidad por hierro: cuidado con
el periodo de latencia Christina Clark, PA-C.............................. 568
247 ¡No pasar por alto los síndromes anticolinérgicos!
Theodore Fagrelius, MD............................................................... 570
248 Intoxicación colinérgica Theodore Fagrelius, MD....................... 572
249 Un fármaco cardiaco favorito de antaño: digoxina
Daniel B. Savage, MD, MPH....................................................... 574
250 ¿Ha considerado el tratamiento de emulsión lipídica
intravenosa? Aaryn K. Hammond, MD
y Donald W. Alves, MD, MS, FACEP.......................................... 576
251 Manejo del paciente con calor e inquieto: sobredosis
de simpaticomiméticos Arun Nair MD, MPH........................... 578
252 Nuevas drogas de abuso Chelsea Williamson,
MPAS, PA-C............................................................................... 581
253 Intoxicación con cianuro: una historia de dos antídotos
Scott E. Sutherland, MD.............................................................. 583
254 Metahemoglobinemia: perlas azules Dilnaz Panjwani, MD,
FACEP y Mitchell Louis Judge Li, MD........................................ 585
255 ¿Me conviente tomarlo? complementos nutricionales
Edmund Timpano, MD y Sarika Walia, MBBS............................ 587
Sección XIX Traumatología/Ortopedia

256 Lesiones eléctricas: ¿con choque o sutiles?
Tim Horeczko, MD, MSCR, FACEP, FAAP............................................. 591
257 “¡No me dispares!” El paciente atacado con arma
de electrochoque Peter Milano, MD, MHA............................... 593
258 Manejo de las lesiones penetrantes en el cuello: ¿duro o blando,
superficial o profundo? Melissa Joseph, MD............................... 595
259 Romper o no romper: indicaciones para una toracotomía
en la sala de urgencias Sanjay Bhatt, MD, MS, MMM.............. 598
260 Realizar una toracotomía en la sala de urgencias
Sanjay Bhatt, MD, MS, MMM........................................................ 600
261 ¡Salve una extremidad! Lesión vascular en el traumatismo
penetrante de la extremidad Taylor McCormick, MD................. 603
262 Obtención juiciosa de imágenes abdominales en traumatismos
Erick A. Eiting, MD, MPH, MMM............................................. 605
263 Lesión cerebral traumática grave: ¡evite empeorarla!
Ashkon Ansari, MD...................................................................... 607
264 Reanimación con líquidos en traumatismos: cinco riesgos
potenciales Erick A. Eiting, MD, MPH, MMM......................... 610

Contenido xlix
265 ¿Cómo llenar un tanque que tiene orificios? Acceso vascular

óptimo en la reanimación de traumatismos
Benjamin D. Musser, MD............................................................. 612
266 No tenga miedo de colocar una sonda pleural
Dhara P. Amin, MD..................................................................... 614
267 Transfusión masiva en traumatismos: un panorama
cambiante Tarlan Hedayati, MD............................................... 616
268 Reversión de warfarina en un traumatismo
Joseph S. Palter, MD.................................................................... 618
269 Reversión de los anticoagulantes y nuevos antiplaquetarios
Dhara P. Amin, MD..................................................................... 620
270 Cuándo sospechar una lesión vascular cervical Tarlan Hedayati,
MD, FACEP y Stuart Swadron, MD, FRCPC............................. 622
271 Alternativas al paquete globular: lo último
Tarlan Hedayati, MD, FACEP..................................................... 623
272 Valoración y tratamiento de las fracturas costales
Michael Gottlieb, MD, RDMS...................................................... 625
273 No tan rápido: perlas y riesgos de la exploración FAST
Michael Gottlieb, MD, RDMS...................................................... 627
274 Cerrar el libro: usar una sábana para estabilizar las fracturas
pélvicas Michael Gottlieb, MD, RDMS
275 ¿Sigue siendo necesaria la inmovilización de la columna?
Joseph Palter, MD........................................................................ 630
276 ¿Son los signos vitales confiables para valorar el grado
de hemorragia? Michael K. Safa, MD....................................... 632
277 El ABC de las quemaduras mayores Mary L. Cheffers, MD
278 ¿Cuándo puede la radiología intervencionista ser amigable
en traumatología? Lee Plantmason, MD, MPH
y Eric Wei, MD, MBA....................................................................... 636
279 No pasar por alto el pulgar de guardabosques
Brian R. Sharp, MD, FACEP................................................................... 638
280 Ingresar las fracturas supracondilares desplazadas para revisiones
neurovasculares Allison S. Luu, MS, MD
y Eric Wei, MD, MBA.................................................................. 640
281 Identifique los signos radiográficos de una dislocación escafolunar
Nicholas Abraham, MD y Stuart Swadron, MD, FRCPC............. 642
282 Conozca las diferencias entre las fracturas y seudofracturas
de Jones Brian R. Sharp, MD, FACEP...................................... 645
283 Búsqueda de otras lesiones en pacientes con fracturas
de la escápula John W. Martel, MD, PhD, FACEP..................... 647

l Contenido
284 ¿Sabe cómo registrar el índice tobillo-braquial?

John C. Ray, MD......................................................................... 649
285 No omita una fractura proximal en el peroné en pacientes
con fractura de tobillo Shawn K. Kaku, MD
286 ¿Fractura de boxeador? ¡Busque una deformidad rotacional!
Jennifer Marvil, MD, MA............................................................ 653
287 Piense en rotura del tendón de Aquiles en pacientes con
torcedura de tobillo Jennifer Farah, MD.................................... 656
288 Reducir la dislocación de la cadera de manera oportuna
Erik A. Berg, MD........................................................................ 658
289 Buscar hipersensibilidad de la tabaquera anatómica y no pasar por
alto una fractura del escafoides Benjamin D. Musser, MD........... 660
290 ¿Fractura del calcáneo? ¡No pase por alto una lesión de la columna!
Sara Khaghani, MD, MPH.......................................................... 662
291 Estar atento a lesiones por inyección a alta presión con
apariencia benigna Jennifer Farah, MD...................................... 663
292 Lesión de Lisfranc: peligro en el mesopié
Lee Plantmason, MD, MPH......................................................... 665
293 El fragmento dorsal: ¿es una fractura del piramidal?
Caroline Brandon, MD................................................................. 668
294 Dislocaciones del semilunar y perilunares: ¡detéctelas desde
la presentación inicial! Todd Schneberk, MD, MA....................... 670
295 Señales de alerta para violencia de pareja y trata
de personas Kristi Stanley, MD................................................. 673
Sección XX Procedimientos/Destrezas/

Anestesia
296 Perlas y riesgos de la sedación: procedimientos para sedación
en la sala de urgencias Chidubem Iloabachie, MD
y Dena Reiter, MD....................................................................... 675
297 Capnografía en la sala de urgencias: ¿monitoreo cualitativo o
cuantitativo? Para reanimación cardiopulmonar y mucho más
Arun Nair, MD, MPH................................................................. 678
298 Transfundir o no transfundir Debra Ravert, MD....................... 680
299 Confusión en la transfusión: tipos y manejo de las reacciones
a la transfusión Scott E. Sutherland, MD................................... 682
300 Consejos para la artrocentesis Christine Mlynarek, MD
y Ashley Sullivan, MD................................................................. 684
301 Punción lumbar y la punción perfecta
Chelsea Williamson, MPAS, PA-C................................................ 686

Contenido li
302 Punciones abdominales: parecentesis en la sala de urgencias

Thaer Ahmad, MD y Leonard Bunting, MD.................................. 689
303 Cuidado con esa punción: acceso a la derivación
ventriculoperitoneal Derrick Ashong, MD..................................... 691
304 Sin acceso intravenoso, considerar el intraóseo
Daniel B. Savage, MD, MPH....................................................... 694
305 ¡Qué nervio! Bloqueo nervioso regional guiado con ultrasonido
Casey Lee Wilson, MD, RDMS.................................................... 695
306 Un asunto de agujas: descompresión del neumotórax a tensión
Arun Nair, MD, MPH................................................................. 698
307 ¿De qué línea se trata? Colocación de una línea central
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP y Richard Paul, MD.................... 700
308 El tamaño importa; neumotórax espontáneo: sonda pleural
frente a doble jota Derrick Ashong, MD...................................... 702
Sección XXI Pediatría

309 Reconocer el abuso infantil desde el inicio
Clifford C. Ellingson, MD............................................................. 705
310 Consejos para manejar la totalidad de la reanimación pediátrica
Jason Saunders, MD y Heather Saavedra, MD............................. 707
311 ¡Mantenga caliente al bebé! Y otros pasos en la reanimación
neonatal Ashley Grigsby, DO y Jessica Kanis, MD..................... 709
312 La vía respiratoria pediátrica: ¡apréndasela, vívala, contrólela!
Garrett S. Pacheco, MD................................................................ 711
313 No toda la tos de perro es crup Sheryl Yanger, MD.................... 713
314 No se meta en problemas por no saber cómo tratar las quemaduras
pediátricas Megan Litzau, MD y Sheryl E. Allen,
MD, MS, FAAP........................................................................... 715
315 ¡Mi bebé no deja de llorar! J. Adam Hawkins, DO
y Timothy Ruttan, MD................................................................. 717
316 Sedación para procedimientos pediátricos en urgencias:
más fácil de lo pensado Jordan Alexander Justice, MD................ 719
317 Todos los vericuetos de la intususcepción Geoffrey P. Hays,
MD y Debra S. Rusk, MD, FAAEM, FAAP................................. 722
318 No dependa del análisis de orina para excluir infecciones
urinarias en niños menores de 2 años de edad
Arturo S. Gastañaduy, MD.......................................................... 724
319 El neonato enfermo
Robert Vezzetti, MD, FAAP, FACEP........................................... 726
320 Cuidado con la apendicitis pediátrica Julia Schweizer, MD........ 728

lii Contenido
321 Diagnósticos que no deben pasarse por alto en el niño que cojea
de forma aguda Guyon J. Hill, MD........................................... 730
322 No diagnosticar sepsis en un lactante con alcalosis
Lisa D. Mills, MD y Julianne Awrey, MD.................................... 732
323 Evento breve resuelto e inexplicado: el diagnóstico antes conocido
como evento que aparentemente pone en riesgo la vida
Julia N. Magana, MD y Taylor Stayton, MD............................... 734
324 “Los ECG de niños no son pequeños ECG
de adultos” Krista Young, MD....................................................... 736
325 No todas las lesiones cefálicas pediátricas requieren
una tomografía de cráneo Heather Miller Fleming, MD
y Kara Kowalczyk, MD.................................................................. 739
326 Con cuidado: sea cauteloso con el paciente cardiaco pediátrico
posoperado y cianótico Timothy Ruttan, MD............................. 741
327 No muy dulce: acertando en el manejo de la cetoacidosis diabética
pediátrica inicial Dariush Garber, MD, MPH
y Nathan Kuppermann, MD, MPH.............................................. 744
328 Concusión pediátrica: un abordaje bien pensado
Kendra Grether-Jones, MD y Erin Osiecki, MD............................ 746
Sección XXII Geriatría

329 No subestimar la morbilidad potencial del dolor abdominal
en adultos mayores Christina L. Shenvi, MD, PhD.................... 749
330 Pensar en síndrome coronario agudo en adultos mayores,
incluso sin dolor torácico Christina L. Shenvi, MD, PhD........... 751
331 Interrogar al paciente geriátrico: lo atípico son las diferencias
en el tratamiento típico en síndrome coronario agudo en
geriatría Terrence Mulligan, DO, MPH, FACEP, FAAEM,
FACOEP, FIFEM, FNVSHA..................................................... 753
332 Siga los pasos de sus mayores, pueden estar atáxicos
Jennifer L. Plitt, MD y Michelle Rhodes, MD............................... 755
333 Fracturas de cadera y compresión vertebral
Sang Keun “Sam” Yi, DO y Paul Blackburn, DO......................... 757
334 Asegurarse de construir una red de seguridad alrededor
del paciente geriátrico débil que se envíe a casa
Eric M. LeFebvre, MD................................................................. 759
335 La abuela está rara: consideraciones especiales para el estado mental
alterado en el adulto mayor Christine R. Stehman, MD.............. 761
336 El paciente geriátrico con traumatismo está más enfermo de lo
que parece Rebecca Milligan, MD y Michelle Rhodes, MD......... 763
337 En el paciente geriátrico, una exploración física normal no excluye
infecciones Danya Khoujah, MBBS, FAAEM.............................. 765

Contenido liii
338 Respetar a los mayores: definir, detectar e informar el abuso

en el adulto mayor Patricia Bayless, MD.................................... 767
339 Cómo no sobremedicar al paciente geriátrico: analgésicos
y sedación para procedimientos en el adulto mayor
Lisa C. Goldberg, MD y Michelle Rhodes, MD.............................. 769
340 Las consecuencias del botiquín repleto del abuelo
Ryan Gallagher, MD y Stephen Thornton, MD............................. 771
341 Comunicarse y entender al paciente mayor
Collyn T. Murray, MD y Kevin Biese, MD, MAT......................... 773
Sección XXIII Cuidado de heridas

342 Suturas profundas: ¿cuándo, por qué y por qué no?
Hollynn Larrabee, MD y R. Alissa Mussell, MD........................... 776
343 Riesgos en la incisión y drenaje de abscesos en la sala
de urgencias David Wein, MD y Jesse Dubey, DO...................... 778
344 Manténgala limpia: riesgos en la irrigación de heridas traumáticas
Anand K. Swaminathan, MD, MPH y Elicia
Skelton, MD, MPH..................................................................... 780
345 Perlas y riesgos en las heridas por punción plantar
R. Gentry Wilkerson, MD............................................................ 782
346 No crea el adagio de que la epinefrina no puede usarse
para bloqueos digitales Feras Khan, MD.................................... 784
347 ¿Cuándo están indicados los antibióticos profilácticos para
las heridas? Dale Cotton, MD.................................................... 786
348 No pase por alto un cuerpo extraño en una herida
Jason W. Wilson, MD, MA y Constantino Diaz, MD..................... 788
349 Cómo tratar las mordeduras de mamíferos
Christopher I. Doty, MD, FAAEM, FACEP................................. 790
350 ¿Es esa lesión en la piel una infección o una picadura?
Spencer Greene, MD, MS, FACEP, FACMT
y Veronica Tucci, MD, JD, FAAEM.............................................. 792
351 Cómo tratar mordeduras de serpiente Frederick C. Blum, MD,
FACEP, FAAP, FIFEM y Shabnam Nourparvar, MD.................. 794
352 Laceraciones en los párpados: cuándo reparar y cuándo referir
Erin Setzer, MD.......................................................................... 797
353 Lesiones y laceraciones en las orejas Anas Sawas, MD, MPH,
MS y Eric J. Morley, MD, MS, FAAEM..................................... 798
354 Distinga qué heridas cerrar... y qué heridas dejar abiertas
Raymond Beyda, MD y Mark Silverberg,
MD, MMB, FACEP.................................................................... 800

liv Contenido
Sección XXIV Práctica clínica y aspectos

legales
355 Comunicación óptima con los consultores Hugh F. Hill III,
MD, JD, FACEP, FCLM............................................................. 803
356 Tratar al paciente y no a la enfermedad: consejos para
la satisfacción del paciente Dylan Sean Kellogg, MD.................. 805
357 Su paciente ha muerto, ahora enfóquese en la familia:
cómo dar malas noticias a los familiares
Dylan Sean Kellogg, MD.............................................................. 807
358 No tenga miedo de discutir las decisiones sobre el final de la vida
con el paciente y la familia Emily Streyer Carlisle, MD, MA....... 810
359 ¿Demasiados a la vez? Sobrecupo en la sala de urgencias
Ryan Brooks, MBA y Arjun Chanmugam, MD, MBA................... 812
360 Documentos para el alta: información clara, concisa
y completa David Rose, MD...................................................... 814
361 Supervisión de los residentes y profesionales de práctica avanzada
Patricia Petrella Nouhan, MD, FACEP y Robert B.
Takla, MD, MBA, FACEP........................................................... 817
362 ¿Qué hacer con tanta gente? Estrategias para reducir el sobrecupo
en la sala de urgencias Ryan Brooks, MBA
y Arjun Chanmugam, MD, MBA.................................................. 818
363 ¿Qué hacer cuando llegan los documentos legales?
Kevin M. Klauer, DO, EJD, FACEP............................................ 822
364 Su declaración Kevin M. Klauer, DO, EJD, FACEP.................. 824
365 Sobrevivir a una demanda Hugh F. Hill III, MD,
JD, FACEP, FCLM......................................................................... 827
Índice alfabético de materias�� 831

Sección I
EL PACIENTE INESTABLE
1
¡No pierda esa vía respiratoria!
Pérdida inminente de la vía
respiratoria: ¿quién necesita
intubación endotraqueal?
Nicholas Sauber, MD, RN-BSN, EMT-B y Dena Reiter, MD
La evaluación de la vía respiratoria indudablemente es el primer paso para valorar a cada paciente
en una sala de urgencias. En esta sección se analiza en forma breve la evaluación de la vía respira-
toria del paciente y su estado respiratorio, lo que incluye las características clínicas que sugieren
la necesidad de un mayor apoyo respiratorio y manejo de las vías respiratorias.
En la sala de urgencias se realiza intubación endotraqueal por varios motivos. En términos
generales, hay cuatro indicaciones para intubar: incapacidad para proteger la vía respiratoria,
imposibilidad para ventilar, incapacidad para oxigenar y anticipación de la evolución clínica. En
2011, Walls y cols. demostraron que la gran mayoría de las intubaciones en la sala de urgencias
las realizan médicos urgenciólogos, más a menudo por indicaciones médicas, y la secuencia de
intubación rápida sigue siendo el método más común.
Preocupaciones con las vías respiratorias

La urgencia más inmediata de la vía respiratoria que pone en riesgo la vida es la obstrucción. La
obstrucción física puede ser resultado de la presencia de un cuerpo extraño, un traumatismo,
una lesión penetrante, la compresión por una masa en el cuello, un hematoma en expansión o un
angioedema. Los pacientes que presentan alteración del estado mental también pueden tener difi-
cultades para manejar las secreciones o pueden no ser capaces de proteger su vía respiratoria des-
pués de un episodio de emesis. Además, incluso los pacientes en estado de alerta, con secreciones
abundantes (p. ej., broncorrea secundaria a toxicidad colinérgica) o hematemesis intensa pueden
no ser capaces de proteger con seguridad su vía respiratoria por sí mismos. La vía respiratoria
debe asegurarse de inmediato cuando cualquiera de estas alteraciones esté presente y cualquier
retraso puede tener consecuencias graves.
Cuando no está claro si la vía respiratoria está o no en riesgo, puede optarse por utilizar la
escala de coma de Glasgow para ayudar a tomar la decisión de intubar. Una escala de Glasgow
< 8 se considera comatosa. Sin embargo, debe considerarse que los pacientes pueden estar en
riesgo de complicaciones de la vía respiratoria con escalas de coma de Glasgow más altas. El
reflejo nauseoso también es un indicador poco confiable; la presencia de un reflejo nauseoso no
asegura la protección de la vía respiratoria y en sujetos sanos es posible que el reflejo nauseoso
esté ausente.
Mattu2e9781496320742-Sect001 esp.indd 1 29/12/17 11:28

2 EL PACIENTE INESTABLE
Ventilación y oxigenación
La ventilación implica en un sentido amplio la capacidad de desplazar aire dentro y fuera de
los pulmones y permite el intercambio de gases a nivel alveolar. Los bronquios y los bronquiolos
secundarios constreñidos por un proceso reactivo, asma o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica aumentan el trabajo respiratorio. El edema pulmonar, los toxíndromes, neumonía, sep-
sis, acidosis, fiebre o cualquier otro proceso que cause un aumento de la frecuencia respiratoria
también aumenta el trabajo respiratorio. Cuando un paciente no puede ventilar por sí solo con
el diafragma, recurre a sus músculos accesorios para ayudarse con la inspiración y aumentar la
frecuencia respiratoria. A medida que estos músculos se fatigan, el paciente pierde la capacidad
de ventilar de forma adecuada. Esto a su vez hace que la presión parcial de dióxido de carbono
(PaCO2) aumente a medida que el intercambio de gases se vea comprometido. Debe tenerse cui-
dado al interpretar los niveles de PaCO2 de los gases en sangre, dado que un paciente con taquip-
nea puede tener concentraciones de PaCO2 bajas en un inicio y un nivel de PaCO2 normal puede
ser uno de los primeros signos de insuficiencia respiratoria inminente. Los niveles de dióxi-
do de carbono en sangre por encima de los valores iniciales provocan acidosis respiratoria y
estado mental deprimido, lo que empeora aún más la función respiratoria general y conduce a
insuficiencia respiratoria rápida. Vigilar estrechamente los signos vitales, por medio de oximetría
de pulso y capnometría continua, es fundamental para la identificación temprana de la insufi-
ciencia ventilatoria. Cuando los métodos no invasivos son inadecuados, la intubación endotra-
queal con ventilación mecánica resulta ser la intervención apropiada.
La oxigenación es el otro lado de la moneda. Un paciente puede ventilar bien, pero no
oxigenar, por lo general debido a una difusión alterada del oxígeno a lo largo de la interfaz
alveolo-capilar o una incapacidad de la hemoglobina de unirse a las moléculas de oxígeno. La
difusión alterada obedece a varios motivos, lo que incluye edema pulmonar cardiogénico, neu-
monía, aspiración, síndrome de dificultad respiratoria aguda, inflamación, fibrosis, embolia
pulmonar o lesión traumática. La alteración de la unión del oxígeno al grupo hemo es menos
frecuente pero puede observarse en la exposición a monóxido de carbono, acidemia y meta-
hemoglobinemia. El tratamiento de estas alteraciones subyacentes no es el enfoque de este
capítulo, pero debe intentarse corregir la patología subyacente. Cuando la oxigenación está
alterada a un punto en que no es posible corregirla con seguridad mediante métodos menos
invasivos (oxígeno suplementario mediante cánula nasal, mascarilla facial, ventilación no rein-
halatoria o no invasiva), la intubación endotraqueal es el siguiente paso apropiado. Una vez
que se ha asegurado la vía respiratoria, el paciente puede ventilarse de forma mecánica para
optimizar el intercambio de gases.
Curso clínico anticipado

Por último, el médico de urgencias debe tratar de predecir el curso clínico del paciente. Si bien
la vía respiratoria, la oxigenación y el estado de la ventilación pueden ser todos adecuados de
momento, diversos procesos patológicos podrían llevar a un deterioro clínico. Por ejemplo, una
vía respiratoria con evidencia de inhalación de humo puede ser permeable en la evaluación ini-
cial, solo para verse comprometida más adelante. Un paciente con agitación intensa que requiere
diagnóstico o tratamiento tal vez requiera sedarse profundamente e intubarse para su propia
protección y para poder completar las pruebas necesarias. Transportar al paciente a otra ins-
talación en ambulancia o helicóptero es incierto y es prudente asegurar con anticipación la vía
respiratoria. Es responsabilidad del médico de urgencias determinar si está justificada o no la
intervención temprana de la vía respiratoria.
La decisión de asegurar la vía respiratoria puede constituir un reto, no estar definida y estar
sujeta a escrutinio. Sin embargo, nunca se reprochará el tratar de asegurar la vía respiratoria con
demasiada anticipación. Retrasar la decisión es lo que puede lamentarse más tarde.

Capítulo 2 3
PUNTOS CLAVE
■■ Las principales indicaciones para la intubación endotraqueal son la incapacidad para

proteger la vía respiratoria, la imposibilidad para ventilar, la incapacidad para oxigenar y
la anticipación de la evolución clínica.
■■ La ventilación es la capacidad general de desplazar aire e intercambiar gases, en tanto
que la oxigenación es la capacidad de mover una cantidad adecuada de oxígeno a través
de los alveolos para perfundir los tejidos.
■■ Los pacientes pueden requerir intubación endotraqueal más adelante en su curso clí-
nico. Es prudente intubar de forma anticipada en estos casos.
Lecturas recomendadas
Overbeck MC. Airway management of respiratory failure. Emerg Med Clin North Am.
2016;34(1):97–127.
Walls RM. Rapid sequence intubation. In: Walls RM, Murphy MF, eds. Manual of Emergency
Airway Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012:221–232.
Walls RM, Brown CA III, et al. Emergency airway management: A multi-center report of 8937
emergency department intubations. J Emerg Med. 2011;41(4):347–354.
2
Preoxigenación
Michael R. Ehmann, MD, MPH, MS
El manejo de las vías respiratorias es uno de los cimientos en que basan su habilidad todos los médi-
cos de urgencias. A pesar de la frecuencia con que los médicos de urgencia tienen que enfrentar
el manejo de las vías respiratorias, existen riesgos importantes relacionados con su manipulación.
Todos los pacientes –niños y adultos, casos clínicos y traumáticos– se benefician de prácticas y pro-
tocolos que mitigan estos riesgos. Una práctica de este tipo es la oxigenación apropiada del paciente
durante el periodo previo y cercano a la intubación para reducir la probabilidad de hipoxemia a
lo largo del proceso de intubación traqueal. Los objetivos de la preoxigenación son saturar por
completo la capacidad transportadora de oxígeno de todas las moléculas de hemoglobina (es decir,
lograr una saturación de oxígeno del 100%), para desnitrogenar la capacidad residual funcional
pulmonar y maximizar el almacenamiento de oxígeno en los pulmones, así como para prolongar el
periodo de apnea segura entre la parálisis y una intubación traqueal exitosa.
La desaturación de oxígeno a niveles inferiores al 70% aumenta el riesgo de disritmia cardiaca,
inestabilidad hemodinámica, encefalopatía hipóxica, paro cardiaco y muerte. En pacientes para quie-
nes la saturación de oxígeno con aire ambiental es del 100% y que no presentan patologías pulmo-
nares primarias con niveles fisiológicos de hemoglobina y demandas metabólicas bajas, el riesgo de
desaturación crítica es bajo después de una preoxigenación adecuada. A la inversa, cualquier paciente
que no cumpla los criterios anteriores y ya se encuentre hipóxico (saturación de oxígeno < 90%) a
pesar de la administración de oxígeno de flujo elevado –esto es, una cantidad importante de pacientes
que requieren manejo de urgencia de las vías respiratorias– se encuentra en riesgo elevado de desatu-
ración crítica durante las maniobras para asegurar una vía respiratoria definitiva.

Elegir el mejor método para preoxigenar adecuadamente a cada paciente dependerá del
equipo disponible en cada sala de urgencias en particular y en el riesgo del paciente de desatura-
ción. Sin embargo, el objetivo sigue siendo el mismo: suministrar la máxima fracción de oxígeno
inspirado al paciente. La mascarilla estándar no reinhalatoria de la sala de urgencias con válvulas
de una vía que cubran todos los puertos y establezcan una velocidad de flujo de 15 litros/minuto
(L/min) suministrará 60 a 70% FiO2 y no proporcionará una desnitrogenación completa. No
obstante, cuando la velocidad de flujo aumenta de 30 a 60 L/min, estas mascarillas son capaces
de suministrar una FiO2 > 90%. Para pacientes en bajo riesgo de desaturación, se recomienda la
preoxigenación con una mascarilla sin aire reciclado a velocidades de flujo altas.
Para pacientes con un riesgo moderado a elevado de desaturación durante los intentos de
intubación o para quienes la saturación de oxígeno es < 93% mientras reciben oxígeno de flujo
alto, se recomienda la preoxigenación con ventilación no invasiva con presión positiva. Al aumen-
tar las presiones medias de las vías respiratorias, la ventilación no invasiva con presión positiva
permite a estos pacientes superar la derivación fisiológica que evita una oxigenación adecuada a
pesar de una FiO2 máxima. Se ha demostrado que la ventilación no invasiva con presión positiva
en pacientes muy graves en la unidad de cuidados intensivos mejora de forma importante su
capacidad para incrementar su saturación de oxígeno previa a la intubación y mantener niveles
fisiológicos de saturación de oxígeno durante la apnea. La ventilación no invasiva con presión
positiva puede lograrse mediante mascarilla CPAP y el circuito del ventilador, los que suelen
estar disponibles, o bien al apoyar la ventilación espontánea con un circuito estándar de bol-
sa-mascarilla y una válvula de presión teleespiratoria positiva. Sin embargo, debe evitarse el uso
de los dispositivos de bolsa-válvula-mascarilla para la preoxigenación si no se apoyan las ventila-
ciones espontáneas de manera activa. La asistencia activa de la ventilación implica que el médico
apriete la bolsa durante la inspiración y que mantenga un sello hermético en la mascarilla. De no
hacerse de forma adecuada, el paciente solo recibirá FiO2 atmosférica.
Además de elegir el método de preoxigenación apropiado, la posición del paciente es de suma
importancia para lograr los objetivos de la preoxigenación. La posición supina evita que el paciente
utilice toda su capacidad vital pulmonar, lo que provoca atelectasia de las caras posteriores de los
pulmones y un menor almacenamiento de oxígeno en la capacidad residual pulmonar. Los estudios
de la colocación del sujeto han demostrado que los pacientes que se preoxigenan en una posición
con elevación de la cabeza de 20 grados mantienen su saturación de oxígeno 20 a 30% más tiempo
durante la apnea en comparación con pacientes tratados en posición supina. Para individuos inca-
paces de colocarse en posición erguida (p. ej., aquellos con una posible lesión de la médula espinal),
puede obtenerse un beneficio similar al colocarlos en posición de Trendelenburg inversa.
En condiciones ideales, los pacientes deben recibir preoxigenación durante el máximo
periodo antes de la inducción de apnea y manipulación de las vías respiratorias, aunque esto no
siempre es posible en los casos de urgencia. Algunas sugerencias para la programación empírica
del periodo de preoxigenación incluyen 3 min de un patrón respiratorio normal del paciente
(respiración con volumen corriente) mientras recibe una FiO2 máxima. Para aumentar la desni-
trogenación durante este periodo, debe pedirse al paciente que exhale por completo el volumen
de reserva espiratoria antes de iniciar el periodo de 3 min de respiración de volumen corriente.
En el paciente que puede hacerlo, este periodo de 3 min puede reducirse a 60 s al indicarle que
tome ocho exhalaciones máximas e inhalaciones máximas (respiración de capacidad vital) mien-
tras recibe una FiO2 de al menos 90%.
El método elegido para realizar una preoxigenación adecuada debe continuarse a lo largo
del periodo que rodea la intubación, desde la administración de fármacos de inducción y pará-
lisis hasta el inicio de la relajación muscular total. Estudios recientes han apoyado el uso de
oxigenación apneica a lo largo del lapso que rodea a la intubación para retrasar la desaturación.
A pesar de la ausencia de una ventilación activa, el oxígeno alveolar se difunde en la sangre en
tanto que un menor volumen de dióxido de carbono se difunde de la sangre hacia los alveolos,

Capítulo 2 5
creando un gradiente de presión alveolar subatmosférico. Este gradiente de presión permite un

flujo espontáneo de gas de la faringe a los alveolos. Cuando se administra oxígeno faríngeo suple-
mentario, este gradiente de presión permite una oxigenación alveolar continua y prolongada
–que se conoce como oxigenación apneica– a pesar de la ausencia de la ventilación. Para lograr la
oxigenación apneica, se coloca una cánula nasal en el paciente despierto debajo de la mascarilla
no reinhalatoria o de ventilación no invasiva, con presión positiva durante la preoxigenación.
Al inducir la sedación y la relajación muscular, un asistente ajusta el regulador de oxígeno de
la cánula nasal a una velocidad de flujo de 15 L/min y el flujo de oxígeno a través de la cánula
nasal se continúa durante los intentos de intubación orotraqueal. Para los pacientes que requie-
ren ventilación no invasiva con presión positiva durante la preoxigenación, puede considerarse
dejar el dispositivo colocado hasta que se inicie el intento de intubación orotraqueal, dado que la
oxigenación apneica no proporcionará una presión suficiente de la vía respiratoria para superar
la fisiología de derivación imperante.
Aunque la preoxigenación se ha considerado el estándar de atención por más de medio siglo,
hay abordajes novedosos a esta práctica estándar. Un desarrollo de este tipo es la administración de
ketamina para lograr la disociación al tiempo que se conservan los reflejos de las vías respiratorias
en el paciente que no puede tolerar los intentos de preoxigenación. Este proceso, conocido como
“intubación de secuencia retardada”, aborda la preoxigenación de una forma similar a cualquier
otro procedimiento en la sala de urgencias que requiere sedación para tener éxito. Aunque hoy esta
práctica no es el estándar de atención, es un tema de estudio constante.
PUNTOS CLAVE
■■ Se recomienda la preoxigenación para extender el periodo de apnea segura para todas las
intubaciones de salas de urgencia.
■■ La preoxigenación puede lograrse mediante dispositivos sin aire reciclado, de ventila-
ción no invasiva con presión positiva o de bolsa-válvula-mascarilla, dependiendo de los
parámetros de cada paciente.
■■ La preoxigenación debe realizarse ya sea con la cabeza elevada o en posición de
Trendelenburg inversa para un efecto máximo.
■■ La preoxigenación debe tener lugar durante 3 min de respiración con volumen corriente
o por ocho respiraciones de capacidad vital a lo largo de 60 segundos.
■■ La preoxigenación debe aumentarse con oxigenación apneica durante los intentos de
intubación para todos los pacientes.
Baillard C, Fosse JP, Sebbane M, et al. Noninvasive ventilation improves preoxygena-
tion before intubation of hypoxic patients. Am J Respir Crit Care Med. 2006;174(2):
171–177.
Hedayati T, Murphy MF. Airway management. In: Wolfson AB, ed. Harwood-Nuss’ Clinical
Practice of Emergency Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,
2015.
Reardon RF, McGill JW, Clinton JE. Tracheal intubation. In: Roberts JR, ed. Roberts and Hed-
ges’ Clinical Procedures in Emergency Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders,
2014.
Weingart SD, Levitan RM. Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency
airway management. Ann Emerg Med. 2012;59(3):165–175.
Weingart SD, Trueger NS, Wong N, et al. Delayed sequence intubation: A prospective obser-
vational study. Ann Emerg Med. 2015;65(4):349–355.

3
Auxiliares de vías respiratorias:
conozca sus planes de contingencia
Nicholas Sauber, MD, RN-BSN, EMT-B
El manejo de las vías respiratorias es uno de los procedimientos de mayor riesgo y gran presión para
el médico de urgencias. Se incluye en gran parte de la residencia de medicina de urgencias y en la
capacitación para educación médica continua. Las técnicas y dispositivos utilizados en el manejo
de las vías respiratorias se han estudiado con gran detalle. Esto ha llevado al desarrollo de diversos
dispositivos avanzados para las vías respiratorias que ayudan a garantizar el éxito. Este capítulo se
enfoca en los dispositivos y técnicas de respaldo de las vías respiratorias, lo que incluye la ventilación
con bolsa-válvula-mascarilla y la intubación endotraqueal con laringoscopia directa.
Antes de iniciar, asegúrese de contar con las herramientas, materiales y equipo necesarios
para el manejo de las vías respiratorias y tenerlos cerca del médico asignado para su manejo. Un
carro con un videolaringoscopio o un tubo de menor tamaño pueden salvar una vida, pero de
nada sirven si están bien guardados en el cuarto de suministros durante una intubación difícil.
La nemotecnia VEMOS F (adaptada al español, en inglés SOAP ME) destaca los objetos básicos
que debe tener a su alcance a la cabecera del paciente:
■■ V: Vía respiratoria (equipo). Esto variará dependiendo de las instalaciones y se analizará
con detalle más adelante, pero lo básico incluye laringoscopio, sondas endotraqueales, esti-
letes, sondas supraglóticas, videolaringoscopio, equipo de cricotomía, bougie y un escalpelo.
Asegúrese con anticipación de que las baterías y las fuentes de luz funcionen sin problema.
■■ E: Equipo de urgencia, lo que incluye desfibrilador y equipo para invasión de las vías res-
piratorias.
■■ M: Monitores. Coloque un monitor cardiaco al paciente. Subir el volumen del tono audible de
la oximetría de pulso permite que quien intube esté consciente de la saturación de oxígeno del
paciente. La capnografía teleespiratoria continua proporciona confirmación visual de la coloca-
ción correcta y ayuda a modificar el ajuste del respirador en el periodo posterior a la intubación.
La presión arterial se debe ajustar a un ciclo al menos cada 5 minutos.
■■ O: Oxígeno, acoplado a los dispositivos y encendido. Es ideal tener varias fuentes. Una
bolsa-válvula-mascarilla es lo habitual, pero considere una mascarilla no reinhalatoria para
preoxigenar a un paciente que respira espontáneamente y una cánula nasal para oxigenación
pasiva (apneica) de flujo elevado durante los intentos de intubación.
■■ S: Succión, encendida y funcionando. Esto se refiere a un tubo de longitud suficiente con
un Yankauer acoplado y preparado debajo del hombro del paciente o el colchón, de manera
que sea fácil tomarlo. Colóquelo en el lado derecho, siempre en el mismo lugar, de modo que
pueda tomarlo sin necesidad de retirar la vista de la vía respiratoria mientras intuba.
■■ F: Fármacos. Medicamentos para inducción, parálisis, líquidos intravenosos y vasopresores
si se espera hipotensión. También comente un plan para sedación posterior a la intubación.
Si el primer intento de intubación endotraqueal fracasa, quien intuba tiene la opción de volver
a intentarlo, utilizando otra técnica, o permitir que otro médico rescate la vía respiratoria. Un estudio
de 2005 de Sagarin y cols. mostró que entre los residentes de medicina de urgencias, dos terceras
partes de quienes fracasaron en su primer intento de intubación tuvieron éxito en los intentos subse-
cuentes. Esto debe sopesarse con el entendido de que durante los intentos de intubación el paciente

Capítulo 3 7
no está ventilando y múltiples intentos o intentos prolongados pueden llevar a desenlaces fatales.
Algunas organizaciones, como el European Resuscitation Council, han recomendado un límite de 10 s
en todos los intentos de intubación. El equipo de tratamiento debe establecer un límite de tiempo
antes de la intubación y tener en cuenta el estado del paciente y la probabilidad de desaturación
(es decir, reserva). Si se considera que una laringoscopia directa es imposible, o si no se logra con rapi-
dez, debe recurrirse a técnicas de respaldo con ventilación entre los intentos. Los dispositivos variarán
según la institución, pero aquí se describen brevemente los más comunes.
Un dilatador (bougie) de goma elástica, o estilete de Eschmann, es mucho más largo, suave
y más flexible que un estilete de alambre típico y puede ofrecer una ventaja cuando no se visuali-
zan claramente las cuerdas vocales. La punta se inclina a 30 grados, de modo que cuando pueda
insertarse bajo visualización directa hacia la glotis con la punta inclinada en sentido anterior,
entre a la abertura de la glotis y roce o golpee a lo largo de los anillos traqueales. Su longitud
permite que la sonda endotraqueal se deslice sobre el dilatador antes de la inserción o que la
sonda endotraqueal pueda ser cargada por un asistente. Este útil dispositivo debe estar a la mano
para cada intubación.
La videolaringoscopia ahora está siempre presente en las salas de urgencias, variando de
dispositivos portátiles pequeños con pantallas LCD incluidas, hasta grandes dispositivos con
pantallas separadas que pueden proyectar imágenes de forma remota. A grandes rasgos, la intu-
bación con videolaringoscopia consta de tres pasos: exponer la laringe, colocar la punta de la
sonda endotraqueal en la abertura glótica y avanzarla hacia la tráquea. Cada dispositivo tiene
sus propios beneficios y es demasiada información para analizarla con detalle aquí. Las prin-
cipales ventajas de estos dispositivos, en conjunto, son la visualización directa de la laringe y la
abertura de la glotis cuando la línea de visión no es posible a través de la laringoscopia directa,
así como un mínimo movimiento de la columna cervical. Además, la videolaringoscopia es una
herramienta de enseñanza útil dado que permite al instructor visualizar directamente la técnica
del practicante. Es responsabilidad del médico de urgencias dominar el equipo específico de su
propia institución.
La categoría final de dispositivos de respaldo para las vías respiratorias es la vía supragló-
tica. Esta clase abarca los servicios médicos de urgencia que se enfocan en la sonda laríngea King
o Combitubo a la mascarilla laríngea, que se usa más a menudo dentro del hospital. La principal
ventaja del dispositivo supraglótico es que se inserta a ciegas. La inserción a ciegas descarta la
necesidad de usar múltiples hojas y mangos del laringoscopio. Los profesionales médicos pre-
hospitalarios, militares y tácticos utilizan estos dispositivos debido a que son portátiles y de
tecnología básica. En el hospital, donde se cuenta con equipo diverso, la inserción a ciegas es
benéfica cuando la visibilidad de las cuerdas vocales está obstruida por diversos motivos. En esta
situación, cuando la intubación endotraqueal y la bolsa-válvula-mascarilla fracasan, insertar un
dispositivo supraglótico puede ser una medida temporal que permite salvar la vida hasta que
pueda colocarse una vía aérea definitiva.
Al abordar la vía respiratoria en urgencias, es necesario preparar su equipo y materiales de
la misma forma cada vez para tener la mejor posibilidad de éxito. Familiarícese con el equipo
en su institución y practique con cada auxiliar de forma regular. Siempre esté preparado para el
fracaso y tenga listos varios planes de contingencia.
PUNTOS CLAVE
■■ Sea metódico al prepararse para la intubación de urgencia y considere usar una lista de
verificación.
■■ Familiarícese con los dispositivos auxiliares para las vías respiratorias disponibles en su
institución. Conozca la forma de obtenerlos y cuándo usarlos.

■■ Si está disponible, el equipo de anestesia puede proporcionar auxiliares para la vía respi-
ratoria que no se encuentran en la sala de urgencias.
■■ Un dispositivo supraglótico es extremadamente útil cuando la intubación endotraqueal
y la bolsa-válvula-mascarilla fracasan.
■■ La vía aérea quirúrgica es el último recurso cuando todas las otras técnicas antes des-
critas fracasan.
Levitan RM, Heitz JW, Sweeney M, et al. The complexities of tracheal intubation with direct
laryngoscopy and alternative intubation devices. Ann Emerg Med. 2011;57(3):240–247.
Marco CA, Marco AP. Airway adjuncts. Emerg Med Clin North Am. 2008;26(4):1015–1027, x.
Nelson JG, Wewerka SS, Woster CM, et al. Evaluation of the Storz CMAC®, Glidescope®
GVL, AirTraq®, King LTS-D™, and direct laryngoscopy in a simulated difficult airway.
Am J Emerg Med. 2013;31(3):589–592.
Sagarin MJ, Barton ED, Chng YM, et al. National emergency airway registry investigators. Airway
management by US and Canadian emergency medicine residents: A multicenter analysis of
more than 6,000 endotracheal intubation attempts. Ann Emerg Med. 2005;46(4):328–336.
4
Conozca los medicamentos para
intubación en secuencia rápida
Daniel Swedien, MD
La intubación en secuencia rápida es una técnica que los médicos suelen utilizar para manejar
las vías respiratorias en urgencias. Esta técnica utiliza medicamentos de inducción para lograr un
estado de inconsciencia, seguidos por fármacos paralíticos que ayudan a una intubación rápida y
segura de la vía respiratoria. Para ello es fundamental conocer el abordaje general y dominar el uso
de los medicamentos para este proceso. Este capítulo se enfoca solo en los medicamentos para la
intubación en secuencia rápida y omite otros aspectos del proceso.
Cada individuo e institución manejan un abordaje distinto para la intubación en secuencia
rápida, pero es importante que el médico se sienta cómodo con los pasos y los fármacos que uti-
lizará durante el proceso de intubación. La medicación previa, la inducción y la parálisis son los
pasos que integran la medicación en la intubación en secuencia rápida. Los pacientes despier-
tos deben sedarse de forma adecuada antes de que se les paralice. Esto puede hacerse simple-
mente al administrar el fármaco de inducción por vía intravenosa, seguido inmediatamente por
el fármaco paralítico. También es importante conocer los medicamentos en este ámbito, dado
que la sedación puede perder efecto mientras el paciente sigue paralizado. Toda la secuencia es
sensible al tiempo, por lo que conocer a fondo los medicamentos para intubación en secuencia
rápida le permitirá tener gran éxito en el abordaje de esta técnica.
La medicación previa consiste en la administración de fármacos como fentanilo, lidocaína
y pequeñas dosis de paralíticos para mitigar la respuesta fisiológica a la intubación. Hay evidencia
limitada que apoya esta práctica, ya que puede causar apnea antes de la intubación. Evidencias
recientes sugieren que los pacientes que no toleran el periodo de oxigenación previa pueden

Capítulo 4 9
beneficiarse de dosis pequeñas de ketamina (1 a 1.5 mg/kg) para mejorar las saturaciones de oxí-
geno antes de la intubación.
La sedación puede lograrse por medio de muchas vías y a la fecha se utilizan diversos fármacos.
Los tres medicamentos que se usan con mayor frecuencia para este fin son etomidato, ketamina y pro-
pofol, y cada uno de ellos tiene una serie de ventajas y desventajas distintas. Uno de los medicamentos
usados más a menudo, etomidato (0.3 mg/kg/IV) tiene un inicio de acción rápido y una duración
breve, lo que lo hace favorable como fármaco de inducción. Lo que también hace a este medicamento
uno de los más utilizados es que es neutro para la presión arterial y reduce la presión intracraneal. Sin
mencionarlas con gran detalle, etomidato tiene varias desventajas. En fechas recientes se ha sugerido
una mayor disfunción suprarrenal en pacientes con choque séptico, aunque no se ha establecido que
aumente la mortalidad o la utilización de recursos. Los otros dos medicamentos de inducción de acción
rápida incluyen propofol (0.5 mg/kg/IV) y ketamina (1 mg/kg/IV). Propofol es un magnífico anti-
convulsivo, pero está contraindicado en pacientes con hipotensión. Ketamina es igual de eficaz que eto-
midato, conserva el impulso respiratorio, pero está contraindicada en pacientes hipertensos. Ketamina
puede usarse como alternativa en pacientes en choque séptico. Recuerde que antes de administrar
fármacos sedantes deben revisarse sus indicaciones, contraindicaciones e inicio de acción/duración del
tratamiento. Esto le permitirá dosificar de forma adecuada, volver a dosificar de ser necesario y poder
alternar entre diferentes sedantes según lo dicte la situación.
Al igual que como se hace con los sedantes, para elegir el mejor paralítico deben considerarse
las ventajas y desventajas de los fármacos disponibles. Los paralíticos que se emplean con mayor fre-
cuencia son los despolarizantes y no despolarizantes, con succinilcolina y rocuronio como los repre-
sentantes de uso más frecuente de cada clase respectiva. Succinilcolina (1.5 mg/kg/IV) es el paralítico
preferido dado que es igualmente eficaz que cualquier fármaco no despolarizante, pero tiene un rápido
inicio de acción y una duración más breve que cualquier otro no despolarizante. Como con los me-
dicamentos sedantes, es importante alternar paralíticos de acuerdo con la situación clínica y con succi-
nilcolina es fundamental hacer una lista de contraindicaciones que justificarían el uso de un paralítico
distinto. Las contraindicaciones comunes incluyen quemaduras recientes, lesión por aplastamiento,
lesiones de desnervación o casos en que una elevación del potasio sérico no sea tolerable o cuando hay
preocupación de una posible elevación de la presión intracraneal o la presión intraocular. Asimismo,
hay que tener en cuenta que succinilcolina suele subdosificarse en situaciones de urgencias, lo que se
añade a las dificultades de la intubación. En estos casos, rocuronio (1 mg/kg/IV) a menudo es una
alternativa adecuada. Este fármaco suele considerarse un paralítico secundario de segunda línea por
su mayor duración de acción. Evidencias recientes también sugieren que los pacientes con riesgo
elevado de desaturación pueden beneficiarse del rocuronio, ya que puede proporcionar más tiempo
antes de la desaturación, cuando se compara con succinilcolina. Lo importante con los paralíticos es
crear una lista de verificación, ya sea física o mental, que permita valorar sin demora si el medica-
mento es apropiado en una determinada situación clínica o contar con alternativas en caso necesario.
Conocer los medicamentos en la intubación en secuencia rápida es importante, ya que esto
aumenta las probabilidades de éxito en las intubaciones y disminuye las complicaciones. Los pun-
tos más importantes a recordar es saber cómo dosificar el medicamento y qué situación clínica
requiere buscar opciones distintas a los medicamentos de primera línea. En casos de urgencia,
esto puede ser difícil de valorar con rapidez y por lo tanto es importante anticipar qué situaciones
harían que el médico optara por un medicamento distinto a sus preferidos para la intubación en
secuencia rápida.
PUNTOS CLAVE
■■ La inducción y la parálisis son los pasos clave relacionados con los fármacos en la intu-
bación en secuencia rápida.
■■ Etomidato, ketamina y propofol son los tres fármacos de uso más frecuente para sedación.

■■ Etomidato (0.3 mg/kg/IV) tiene un inicio de acción rápido y una duración breve, ade-
más de ser neutro para la presión arterial y reducir la presión intracraneal. Ketamina
(1 mg/kg) está contraindicada en pacientes hipertensos, es eficaz como etomidato y
puede aplicarse aun en la sepsis. Propofol (0.5 mg/kg) está contraindicado en pacientes
hipotensos y puede usarse como anticonvulsivante.
■■ Succinilcolina (1.5 mg/kg/IV) es el paralítico preferido y es un fármaco despolarizante,
tan eficaz como cualquier fármaco no despolarizante, con un inicio de acción rápido y
una duración breve, pero está contraindicado en pacientes en riesgo de hiperpotasiemia,
aumento de la presión intracraneal o aumento de la presión intraocular.
■■ Rocuronio (1 mg/kg/IV) puede ser una alternativa adecuada como fármaco paralítico
no despolarizante.
Bruder EA, Ball IM, Ridi S, et al. Single induction dose of etomidate versus other induction
agents for endotracheal intubation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev.
2015;(1):CD010225. PubMed PMID: 25568981.
Cohen L, Athaide V, Wickham ME, et al. The effect of ketamine on intracranial and cere-
bral perfusion pressure and health outcomes: A systematic review. Ann Emerg Med.
2015;65(1):43–51.e2. PubMed PMID: 25064742.
Mallon WK, Keim SM, Shoenberger JM, et al. Rocuronium vs succinylcholine in the emer-
gency department: A critical appraisal. J Emerg Med. 2009;37(2):183–188. PubMed PMID:
19097730.
Weingart SD, Levitan RM. Preoxygenation and prevention of desaturation during emergency
airway management. Ann Emerg Med. 2012;59(3):165–175.e1. PubMed PMID: 22050948.
Weingart SD, Trueger NS, Wong N, et al. Delayed sequence intubation: A prospective obser-
vational study. Ann Emerg Med. 2015;65(4):349–355. PubMed PMID: 25447559.
5
¿Maximizó su vista laríngea?
Devin M. Keefe, MD
Al enfrentar una afección inminente de las vías respiratorias, es fundamental que el médico de
urgencias controle todas las variables posibles y maximice la vista laríngea para asegurar el éxito
de la intubación en el primer intento. Con cada intento repetido de intubación orotraqueal, la
incidencia de eventos adversos aumenta de forma significativa.
Preparación
En preparación para la intubación en secuencia rápida deben tenerse a la mano todos los auxi-
liares y dispositivos de respaldo necesarios para la vía respiratoria. Esto incluye, aunque no es
limitante, un mango con fuente de luz probada, varios tamaños de hojas Macintosh, hojas rec-
tas (Miller), un videolaringoscopio, dos fuentes de succión confirmadas y funcionando, sondas
endotraqueales de diferentes tamaños, comprobadas, con estiletes colocados, una bolsa-válvu-
la-mascarilla, un detector de CO2 teleespiratorio, estetoscopio, sondas nasofaríngeas/orofaríngeas,

Capítulo 5 11
escalpelo con hoja 10, dilatador (bougie) y dispositivos de rescate supraglótico de la vía respira-
toria. Recuerde que la única vía respiratoria fallida es aquella que no se anticipa. La preparación
de medidas de respaldo (incluyendo una vía quirúrgica) es fundamental.
Colocación
Una laringoscopia exitosa inicia con la colocación del paciente y el operador. El enfermo debe
moverse hacia la cabecera de la cama, de modo que las estructuras glóticas no estén a más de
45 cm del laringoscopista. La altura de la cama debe ajustarse de modo que quien intube pueda
pararse con naturalidad mientras introduce la hoja del laringoscopio con el brazo izquierdo
entre una flexión de 90 grados y una extensión completa en el codo.
Debe lograrse una extensión del cuello del paciente alineada con la escotadura oído a ester-
nón. En el paciente pediátrico o en aquellos con obesidad patológica, puede requerirse un rodillo
para el cuello o una almohada para mantener esta posición. La cara del paciente estará más o
menos paralela con el techo si hay una alineación adecuada. Esta posición ha mostrado que
maximiza la distancia entre el paladar y la lengua. La extensión del cuello más allá de este punto
distorsionará la anatomía y oscurecerá la visibilidad.
Después de una preoxigenación apropiada y la administración de los medicamentos para
intubación en secuencia rápida, se abre la boca del paciente usando una técnica de tijera cruzada
con el pulgar y el dedo medio de la mano derecha. Los incisivos deben estar completamente
separados. La presión digital anterior sobre los incisivos mandibulares con el pulgar promueve el
deslizamiento de la mandíbula anterior y proporciona un efecto de empujón mandibular interno
que maximiza el espacio en la faringe.
Para lograr la máxima ventaja mecánica, el mango del laringoscopio debe sostenerse lo más
abajo posible y el codo debe mantenerse cerca del cuerpo. Se introduce la hoja de Macintosh en la
boca al girar el mango hacia abajo y la derecha. Esto minimiza el contacto del mango con el pecho
del paciente y permite que la hoja caiga a la orofaringe mientras evita los dientes y las estructuras de
tejidos blandos. La hoja ahora puede girarse hacia la línea media, empujando ligeramente la lengua
hacia la izquierda. La hoja se avanza a lo largo de la lengua hasta la base. En este punto, el mango
se descansa a lo largo de su eje para mover la lengua en sentido anterior. A esta altura puede obser-
varse la epiglotis y se avanza la punta de la hoja curva para entrar en contacto con la vallécula. La
colocación apropiada de la punta de la hoja en la vallécula permite levantar la epiglotis en sentido
anterior, exponiendo las estructuras glóticas. La inserción excesiva promueve el cierre de la epiglo-
tis, en tanto que la inserción insuficiente no transmitirá la fuerza necesaria para levantar la epiglotis
a través del ligamento hioepiglótico. De forma correspondiente, los pequeños movimientos de la
hoja en la vallécula pueden permitir grandes mejorías en la visión glótica.
Las estructuras glóticas que deben identificarse incluyen el aritenoides posterior, las cuer-
das vocales y la comisura anterior. La escala de clasificación más frecuente de la visión laringos-
cópica es el sistema de clasificación de Cormak-Lehane con el grado 1 como una visión completa
y el grado 4 sin que se aprecien la glotis o la epiglotis.
Otra escala de clasificación, quizá más intuitiva, es la calificación de porcentaje de abertura
de la glotis. Esta calificación representa la abertura lineal desde la escotadura interaritenoides hasta
la comisura anterior de las cuerdas. Una calificación de 100% significa una visualización completa.
Otras técnicas, como la laringoscopia bimanual, pueden ser útiles para aumentar una
visualización difícil. La laringoscopia bimanual usando manipulación con laringoscopio externo
es una técnica para las vías respiratorias que se realiza durante la laringoscopia. El intubador
toca la parte posterior de la cabeza del paciente y manipula la laringe con la mano derecha. Con
frecuencia, el cartílago tiroides se mueve en sentido superior contra la punta de la hoja del larin-
goscopio en la vallécula para ayudar a elevar la epiglotis. Una vez que se obtiene la visualización
deseada, el laringoscopista pide a un asistente que mantenga la misma presión sobre la laringe,
de modo que la mano derecha puede usarse para introducir la sonda.

Hay muy poca evidencia para apoyar la presión de la cricoides como un auxiliar para la
laringoscopia. Las guías de 2010 de la AHA no recomiendan aplicar presión en la cricoides
durante el paro cardiaco. La presión de la cricoides no se diseñó para mejorar la visualización
de la laringe, causa complicaciones y por lo general debe evitarse. Las contraindicaciones para
la presión de la cricoides incluyen una lesión cricotraqueal, vómito activo, inestabilidad de la
columna cervical, mala visualización laringoscópica e inserción de la mascarilla laríngea.
Otra técnica de manipulación externa de la vía respiratoria que se usa con frecuencia es
la presión hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha. Esta técnica es similar a la bimanual que
incluye manipulación con laringoscopio externo, pero la realiza de forma ciega un asistente.
Un estudio de 2006 con cadáveres frescos mostró que la laringoscopia bimanual era mejor
que las maniobras aplicadas por el asistente. La presión de la cricoides y la técnica de presión
hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha en realidad hicieron que la visualización de la glotis
fuera peor en una tercera parte de los casos.
Debe considerarse que una hoja de punta recta como la de Miller requiere una técnica
diferente. El objetivo de la punta recta es levantar directamente la epiglotis para revelar las cuer-
das. En tanto que es más estrecha y ofrece un menor control de la lengua, es un abordaje útil
cuando se maneja la epiglotis suelta y relativamente larga del paciente pediátrico.
El advenimiento de la videolaringoscopia ha cambiado la forma en que muchos profesionales
de urgencias abordan las vías respiratorias y ha sido causa de múltiples debates. Las ventajas de la
videolaringoscopia incluyen la capacidad de intubar cuando la movilidad del cuello o la abertura
orofaríngea son limitadas y permite supervisar a los médicos para ver y asistir con la intubación, así
como una reducción teórica de los traumatismos de las vías respiratorias. Los críticos de la video-
laringoscopia sostienen que la sangre o las secreciones pueden oscurecer con facilidad la visualiza-
ción y existe la probabilidad de que el equipo falle y el potencial de que los médicos dependan de
la tecnología y pierdan sus habilidades para realizar una laringoscopia directa. Por supuesto que los
médicos de urgencias deben familiarizarse con los dispositivos de videolaringoscopia en sus insti-
tuciones y elegir la herramienta más apropiada con base en cada situación clínica.
PUNTOS CLAVE
■■ La colocación y la postura adecuadas del paciente son fundamentales.

■■ ¡Deténgase y piense en la mecánica! Aplique delicadeza, no fuerza.
■■ Asegúrese que la hoja curva entre en contacto con la vallécula y ajuste con movimientos
ligeros.
■■ La laringoscopia bimanual mejora la visualización. Debe descartarse la presión de la
cricoides.
■■ Conozca sus dispositivos de videolaringoscopia.
Levitan RM, Kinkle WC, Levin JL, et al. Laryngeal view during laryngoscopy, comparing
cricoid pressure, backward-upward-rightward-pressure and bimanual laryngoscopy. Ann
Emerg Med. 2006;47:548–555.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: Adult advanced cardiovascular life support:
2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(Suppl 3):S729–S767.
Sakles J. A comparison of the C-MAC video laryngoscopy to the Macintosh direct laryngos-
cope for intubation in the emergency department. Ann Emerg Med. 2012;60:739.
Sakles JC, Chiu S, Mosier J, et al. The importance of first pass success when performing oro-
tracheal intubation in the emergency department. Acad Emerg Med. 2013;20:71.
Schmitt HJ, Mang H. Head and neck elevation beyond the sniffing position improves laryngeal
view in cases of difficult direct laryngoscopy. J Clin Anesth. 2002;14(5):335–338.

Capítulo 6 13
6
No tema a las navajas: la vía aérea
quirúrgica
Ernest Mavunga, MD, MSc
La cricotirotomía está indicada cuando los intentos por oxigenar o intubar han fracasado o
cuando no son factibles, como en el caso de un traumatismo facial o la presencia de una anatomía
facial distorsionada.
La mayor preocupación al realizar una cricotirotomía es el retraso para efectuar el pro-
cedimiento. Esto en ocasiones se debe a repetidos intentos fallidos de esfuerzos no quirúrgicos
para establecer una vía respiratoria (intubación de la vía respiratoria con mascarilla laríngea,
laringoscopio fibróptico, estilete iluminado).
Desafortunadamente, numerosos estudios han revelado que la mayoría de los pacientes
ya presentaba paro cardiaco o bradicardia antes de la cricotirotomía. El motivo probable para el
retraso es la incomodidad con el procedimiento. Como tal, el fracaso relacionado con la cricoti-
rotomía es resultado de un retraso al realizar el procedimiento más que de un fracaso en el pro-
cedimiento en sí mismo. Igualmente importante es la preparación para el procedimiento. Dicho
esto, a medida que se establece una vía respiratoria de contingencia con los coadyuvantes no qui-
rúrgicos, debe incluirse una alternativa quirúrgica. De ser posible, la secuencia de eventos debe
delinearse antes de tratar de intubar. La secuencia debe incluir una revisión de las indicaciones
de cuándo debe realizarse una cricotirotomía. Al hacerlo, en los casos en que no hay tiempo para
prepararse, tener claramente establecido cuándo avanzar a una vía respiratoria quirúrgica puede
salvar la vida del paciente.
Contraindicaciones
Antes de practicar una cricotirotomía, el médico debe estar familiarizado tanto con las contrain-
dicaciones absolutas como con las relativas del procedimiento. En una urgencia de vía respiratoria
que pone en riesgo la vida existen pocas contraindicaciones, si acaso, para la cricotirotomía. Sin
embargo, algo que puede considerarse como una posible contraindicación sería una obstrucción lo
bastante distal a la membrana cricoides, de modo que la cricotiroidotomía no ofrezca la oxigenación
o ventilación requerida. Incluso en esos casos, si la obstrucción es móvil, como sucede con los bolos
de comida, puede realizarse de todos modos y empujar el bolo hacia adelante, con la intención de
alcanzar la vía principal derecha y después intubar el lado no obstruido.
En cuanto a las contraindicaciones que deben considerarse, se incluye cirugía previa en el
cuello, obesidad, patología del cuello, radioterapia previa en el área, coagulopatía, traumatismo/
quemaduras, hematoma o cualquier característica que distorsione los puntos de referencia anató-
micos. En estos casos, deben anticiparse las dificultades y prepararse de forma correspondiente,
consultando con anticipación al procedimiento al cirujano, anestesiólogo u otorrinolaringólogo.
Preparación
Como es el caso con cualquier procedimiento, el éxito radica en la preparación. En el peor de los
casos, antes del procedimiento, se debe contar con sondas de traqueostomía con manguito y sin
fenestraciones números 4 y 5 y un escalpelo número 11. De estar disponible, incluir un gancho
traqueal, dilatador de Trousseau, gasas de 10 × 10, succión, dos hemostatos pequeños, hisopos
antisépticos y campos quirúrgicos.

Procedimiento
Una vez que se toma la decisión de realizar una cricotirotomía, empiece por identificar los puntos de
referencia y acomódese en una buena posición. La membrana cricoides es una hoja fibroelástica gruesa
ubicada entre los cartílagos cricoides y tiroides, con una altura y ancho promedio de 10 mm (ancho
del dedo índice). Comience identificando el cartílago tiroides, que en los varones tiene una escotadura
superior y es la mayor prominencia laríngea. En cambio, en las mujeres, el cartílago cricoides es la
mayor prominencia y se identifica mejor al mover el dedo con que se hace la palpación hacia arriba de
la escotadura esternal. La membrana cricotiroidea será entonces la depresión que se nota entre los car-
tílagos tiroides y cricoides. Una vez que se identifica, se esteriliza el área. De ser posible, trate de tener
un segundo par de manos estériles cerca. Si el tiempo lo permite, intente anestesiar el área de forma
local. A continuación, vuelva a confirmar sus puntos de referencia, sostenga la tráquea con la mano no
dominante y después haga una incisión vertical de 2 a 3 cm en la línea media a través de la piel. Si la
incisión no es lo bastante profunda, es posible que requiera pinzas quirúrgicas para separar el tejido
en un esfuerzo por alcanzar la membrana cricotiroidea. Una vez que lo identifique, haga una incisión
transversal de 1 a 2 cm a través de la membrana cricotiroidea. A continuación, inserte su dedo meñique
en la incisión y a través de la membrana cricotiroidea palpe el interior de la tráquea; si puede percibir
bordes, está en el sitio indicado. Con el dedo en el interior de la abertura, deslice la sonda de forma recta
a lo largo del mango hasta tocar los anillos en la parte posterior de la tráquea y aváncela hasta que el
manguito esté dentro de la vía respiratoria. Infle el manguito; ausculte en busca de ruidos respiratorios
además de usar el detector de CO2 teleespiratorio para confirmar la colocación de la vía respiratoria.
Considerando que es una vía respiratoria corta que ahora puede estar húmeda por el sangrado en la
zona, debe tenerse cuidado adicional al asegurar la vía respiratoria.
Si se cuenta con un hemostato y un equipo traqueal, después de hacer la incisión horizon-
tal puede usarse un hemostato para abrir la vía respiratoria. A continuación, inserte un gancho
traqueal en la abertura, enganchando el extremo caudal de la misma y levante, permitiendo el
paso de una sonda endotraqueal o de traqueostomía con un manguito de tamaño apropiado (por
lo general una de número 5 o 6), dirigiendo la sonda en sentido distal. La sonda puede asegurarse
entonces después de confirmar la colocación.
Después de la cricotirotomía
Después de asegurar la vía respiratoria, es necesario estar alerta a las posibles complicaciones del
procedimiento y documentarlo de forma apropiada. Algunas complicaciones que se citan con
frecuencia incluyen broncoaspiración, enfisema mediastínico, hemorragia, creación de un paso
falso en el tejido, laceración esofágica/traqueal o lesión de las cuerdas vocales. Es importante
documentar las complicaciones anteriores, de modo que pueda enfocarse un manejo adecuado
en el futuro.
Sin embargo, una cricotirotomía puede ser una situación estresante y también servir como
una importante oportunidad de aprendizaje. En cuanto al componente estresante de este proce-
dimiento, puede ser útil una sesión de retroalimentación. Durante esta reunión, una buena forma
de comenzar es comentar qué salió bien y qué no. En adelante, asegurarse que se escucha a todo
mundo y que se atienden las inquietudes de todos es igualmente importante. Hay quienes conside-
ran que la cricotirotomía puede ser excesiva e innecesaria, por lo que reconocer las preocupaciones
y fomentar este tipo de discusiones es importante. En la misma línea, estos casos pueden ser la base
para mejorar el procedimiento.
PUNTOS CLAVE
■■ Cuente con un algoritmo interno o un algoritmo departamental documentado para

cuando deba recurrirse a una vía respiratoria quirúrgica.
■■ No retrase la cricotirotomía; esta demora puede llevar a un peor resultado.

Capítulo 7 15
■■ Como mínimo, se requiere una hoja número 11 y sondas de traqueostomía con manguito
no fenestradas números 4 y 5, e incluso una sonda orotraqueal regular tamaño 7 (impor-
tante asegurarse de la longitud).
■■ Una vez que ha entrado a la membrana cricotiroidea, cerciórese de tener un dispositivo
quirúrgico o su dedo en la abertura en todo momento hasta colocar la sonda.
■■ Haga espacio y tiempo para la sesión de retroalimentación, aunque pueda ser una expe-
riencia estresante para todos los involucrados.
Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Difficult Airway Society intubation guidelines wor-
king group, Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated
difficult intubation in adults. Br J Anaesth. 2015;115(6):827–848. doi:10.1093/bja/aev371.
Greenland KB, Acott C, Segal R, et al. Emergency surgical airway in life-threatening
acute airway emergencies—Why are we so reluctant to do it? Anaesth Intensive Care.
2011;39(4):578–584.
Hamaekers AE, Henderson JJ. Equipment and strategies for emergency tracheal access in the
adult patient. Anaesthesia. 2011;66(Suppl 2):65–80.
Langvad S, Hyldmo PK, Nakstad AR, et al. Emergency cricothyrotomy—A systematic review.
Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;21:43. doi:10.1186/1757-7241-21-43.
Paix BR, Griggs WM. Emergency surgical cricothyroidotomy: 24 successful cases lea-
ding to a simple ‘scalpel-finger-tube’ method. Emerg Med Australas. 2012;24(1):23–30.
doi:10.1111/j.1742-6723.2011.01510.x.
7
No confíe solo en la exploración
clínica para confirmar la colocación
de la sonda endotraqueal
Robert B. Takla, MD, MBA, FACEP y Ashwin Sabbani, MD
La intubación es un procedimiento crítico. Las consecuencias de una sonda endotraqueal

mal colocada pueden ser desastrosas y, por lo tanto, es fundamental confirmar una colocación
correcta. La visualización directa durante la intubación endotraqueal es la técnica ideal para
asegurar una colocación adecuada, aunque no siempre es posible ni suficiente. Los datos confir-
matorios objetivos son coadyuvantes útiles que pueden auxiliar a los médicos y otros miembros
de apoyo del equipo a confirmar la colocación endotraqueal.
En la clínica, los sonidos respiratorios bilaterales iguales y la ausencia de una insuflación
gástrica audible sugieren una sonda endotraqueal bien colocada. Signos tranquilizantes adicio-
nales después de la intubación endotraqueal adecuada incluyen empañar la sonda con ventila-
ción, elevación bilateral igual del tórax y mantenimiento o mejoría de los niveles de SpO2 en
la oximetría de pulso. Si la auscultación revela ruidos respiratorios más fuertes en un lado, la

sonda endotraqueal probablemente se ha avanzado demasiado y puede indicar una intubación

del bronquio principal derecho. Puede haber otras causas de ruidos respiratorios desiguales,
como derrame pleural, neumotórax, hemotórax, obstrucción o consolidación, que deben consi-
derarse en pacientes con factores de riesgo relevantes.
Hay varios obstáculos cuando se depende de la exploración clínica para verificar la colo-
cación adecuada de la sonda. La insuflación gástrica puede de todos modos transmitir ruidos
respiratorios al tórax, ofreciendo una falsa tranquilidad. El empañamiento de la sonda no es
ni sensible ni específico para la colocación endotraqueal, pero puede ser útil cuando se usan
otras medidas confirmatorias. Debe vigilarse la oximetría de pulso, pero la hipoxia puede ser
un dato tardío de una sonda endotraqueal mal colocada y por lo tanto no es útil como un
coadyuvante inmediato para confirmación. El auscultar sobre el centro del tórax puede imitar
falsamente los ruidos respiratorios con la intubación esofágica debido al aire que pasa a través
del esófago. Además, se aprecian ruidos respiratorios iguales hasta en 60% de las intubaciones
principales derechas.
Hay muchas herramientas de cabecera disponibles que también deben utilizarse para
confirmar la posición endotraqueal. Con frecuencia se emplean capnómetros colorimétricos
cualitativos de dióxido de carbono (CO2) y por lo general cambian de morado a amarillo cuando
se exponen al CO2 en la tráquea, usando un papel sensible al pH. Puede haber falsos positi-
vos con exposición al CO2 gástrico, pero en este caso el capnómetro debe cambiar de vuelta a
morado en seis respiraciones. Así, es importante asegurarse que el cambio de color es sostenido
al usar un capnómetro colorimétrico. La capnografía teleespiratoria continua de CO2 funciona
de forma similar, pero ofrece una valoración cuantitativa de la espiración de dióxido de carbono
y es un método de valoración más confiable. Tiene el beneficio adicional de proporcionar infor-
mación sobre la calidad de los esfuerzos de reanimación durante el paro cardiaco; sin embargo,
esta es también una limitación importante al confirmar la colocación de la sonda endotraqueal,
dado que puede no haber un intercambio confiable de CO2 con la ventilación en un paciente
con perfusión muy limitada.
La radiografía de tórax es otro coadyuvante esencial para la intubación endotraqueal. No
permite diferenciar de forma confiable entre la intubación endotraqueal y la esofágica, sino más
bien debe utilizarse para determinar una profundidad de inserción apropiada, a fin de descartar
una intubación en el bronquio principal y para identificar otros posibles trastornos pulmonares
como neumotórax, hemotórax, derrames pleurales o consolidación. Al momento de la intuba-
ción, es recomendable una profundidad de tres veces el tamaño de la sonda endotraqueal hasta
los incisivos (p. ej., 21 cm para una sonda 7.0). En la radiografía, la profundidad debe ajustarse
de modo que la punta de la sonda esté ~3 a 4 cm por arriba de la carina.
Un dispositivo detector esofágico es otra opción disponible para confirmar la colocación
de la sonda endotraqueal. Aunque no suele usarse en la sala de urgencias, es rápido y económico
y puede utilizarse en un ámbito extrahospitalario. Este método implica la aspiración de la sonda
con una jeringa, con un adaptador para conectar la jeringa con la sonda endotraqueal. Cuando
la sonda está colocada correctamente, el médico encuentra poca o ninguna resistencia durante la
aspiración. A la inversa, cuando la sonda endotraqueal se ubica en el esófago, la aspiración traerá
una resistencia elevada debido al colapso de la pared esofágica.
La ultrasonografía ofrece dos maneras para verificar la colocación de la sonda endotraqueal.
La primera consiste en usar una sonda lineal en la membrana cricotiroidea durante el proceso de
intubación. Debe haber una mayor sombra en el esófago con la intubación esofágica, lo que causa
un signo de “burbuja doble”. El segundo método consiste en recurrir a una sonda lineal para
verificar el deslizamiento pulmonar bilateral, de forma similar a la exploración para descartar un
neumotórax. El deslizamiento pulmonar bilateral debe ser consistente con una sonda endotra-
queal bien colocada. Existen múltiples métodos para verificar la colocación correcta de la sonda
endotraqueal, con visualización directa y capnometría como las más confiables y ampliamente

Capítulo 8 17
usadas a la fecha. La gran variedad de técnicas que se analizan en este capítulo son esenciales, ya
que el empleo de diversos métodos de verificación proporciona el mayor grado de tranquilidad al
médico que está intubando, así como al resto del equipo, de que la sonda endotraqueal está donde
tiene que estar.
PUNTOS CLAVE
■■ La forma ideal de confirmar la colocación de la sonda endotraqueal es la visualización

directa de la sonda que pasa por las cuerdas.
■■ La presencia de ruidos respiratorios bilaterales con una elevación torácica igual y empa-
ñamiento de la sonda puede ayudar a verificar la intubación endotraqueal, pero deben
obtenerse métodos de confirmación adicionales.
■■ La capnometría colorimétrica y teleespiratoria de CO2 son coadyuvantes invaluables
para la verificación adecuada de la intubación endotraqueal.
■■ Ha de obtenerse una radiografía torácica después de la intubación, con la punta de la
sonda endotraqueal idealmente 3 a 4 cm por arriba de la carina.
■■ Deben emplearse múltiples métodos de verificación para confirmar la colocación de la
sonda endotraqueal.
Brunel W, Coleman DL, Schwartz DE, et al. Assessment of routine chest roentgenograms
and the physical examination to confirm endotracheal tube position. Chest. 1989;96:
1043–1045.
McGillicuddy DC, Babineau MR, Fisher J, et al. Is a postintubation chest radiograph neces-
sary in the emergency department? Int J Emerg Med. 2009;2:247–249.
Reichman EF. Chapter 12. Confirmation of endotracheal intubation. In: Reichman EF, ed.
Emergency Medicine Procedures. 2nd ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2013.
Rudraraju P, Eisen LA. Confirmation of endotracheal tube position: A narrative review.
J Intensive Care Med. 2009;24(5):283–292.
Vissers RJ, Danzl DF. Tracheal intubation and mechanical ventilation. In: Tintinalli JE, Stapc-
zynski J, Ma O, et al., eds. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. New York,
NY: McGraw-Hill, 2011.
8
El arte de usar la bolsa
Devin M. Keefe, MD
La bolsa-válvula-mascarilla es una pieza siempre presente en el equipo de reanimación, usada

con frecuencia tanto fuera del hospital como en la sala de urgencias. Ventilar eficazmente con
la bolsa-válvula-mascarilla es una habilidad esencial. Puede servir como un medio sumamente
eficaz (si bien temporal) de ventilación y oxigenación. Sin embargo, los detalles de una técnica
adecuada de bolsa-válvula-mascarilla a menudo se subestiman y no se enseñan de manera formal,
lo que puede resultar en una ventilación y oxigenación inadecuadas o inapropiadas.

Equipo
La bolsa-válvula-mascarilla estándar está compuesta por una bolsa manualmente compresi-
ble autoinflable (ambú) acoplada a una válvula sin aire reciclado y una mascarilla facial en un
extremo y un reservorio que puede unirse a una fuente de oxígeno en el otro. Las bolsas están
disponibles en varios tamaños para lactantes, niños y pacientes adultos. En teoría, con un sello
apropiado, la bolsa-válvula-mascarilla puede suministrar oxígeno al 100% a una velocidad de
flujo de 15 litros (L) por minuto. De forma realista, la mayoría de los sistemas proporcionan
~ 75% de oxígeno. Para un suministro máximo de oxígeno, la velocidad de flujo de oxígeno
acoplado debe superar la ventilación minuto administrada. Una válvula de entrada permite que
el aire ambiental entre cuando el volumen de reservorio es inadecuado para el llenado de la bolsa.
Resulta importante que la bolsa-válvula-mascarilla no suministre oxígeno pasivo; la bolsa-válvu-
la-mascarilla está diseñada sobre todo para ser un dispositivo de ventilación de presión positiva. Debido
a la válvula de pico de pato de no retorno, el oxígeno solo se administra cuando se genera un gradiente
de presión suficiente a lo largo de la válvula. En el paciente que respira de forma espontánea (sin
bolsa de compresión), el suministro de oxígeno está impulsado solo por la propia presión inspiratoria
negativa del paciente. Sin compresión, la FiO2 administrada mediante bolsa-válvula-mascarilla varía
según el dispositivo de 0.55 a 0.96, dependiendo de la distensibilidad de la válvula del fabricante. De
modo correspondiente, la bolsa-válvula-mascarilla es menos eficaz en el paciente que respira de forma
espontánea y requiere asistencia manual, es decir, de compresiones con presión positiva coordinadas
con las propias respiraciones del paciente. Este es un concepto importante, ya que colocar la bolsa-vál-
vula-mascarilla en un paciente que respira de manera espontánea no suministra un flujo de oxígeno
en la misma forma que una mascarilla o cánula nasal sin aire reciclado. Con frecuencia, el personal
médico que no cuenta con conocimientos suficientes coloca una bolsa-válvula-mascarilla estática en
un paciente con dificultad respiratoria durante el periodo previo a la intubación, creyendo que está
preoxigenando al paciente. En realidad, este uso inapropiado de la bolsa-válvula-mascarilla puede llevar
a un suministro deficiente de oxígeno y desaturación rápida durante la intubación en secuencia rápida.
Siempre que se maneje la vía respiratoria, es necesario asegurarse que se tiene todo el
equipo necesario a la mano. Esto incluye como mínimo un oxímetro de pulso, una fuente de
oxígeno, sondas nasofaríngea y orofaríngea, depresor lingual, lubricante a base de agua y catéter
de succión de Yankauer con una fuente de potencia de vacío.
Sello de la mascarilla
Es discutible que el elemento más importante de una buena ventilación con bolsa-válvula-mascarilla
sea el sello adecuado de la mascarilla. Las mascarillas están disponibles en diversos tamaños y deben
elegirse cuidadosamente. Tanto la inflación excesiva como la insuficiente del cojín de la mascarilla
pueden alterar el sello. Varios estudios han investigado los factores de predicción de una ventilación
deficiente con la mascarilla y comparado las técnicas de sello de la mascarilla. Los factores de predic-
ción de una ventilación difícil con bolsa-válvula-mascarilla son intuitivos e incluyen obesidad, estado
de Mallampati clase III o IV, edad avanzada, protrusión limitada de la mandíbula, distancia tiromen-
toniana corta, presencia de vello facial, pacientes desdentados y aquellos que roncan.
En la ventilación con bolsa-válvula-mascarilla con un solo operador, se usa una técnica C-E clá-
sica con el pulgar y el dedo índice formando una “C” que rodea y estabiliza la mascarilla sobre la nariz
y la boca, en tanto que el tercero, cuarto y quinto dedos están en formación de “E” a lo largo de la
mandíbula. La extensión adecuada del cuello y la protrusión mandibular que jalan la mandíbula en
la mascarilla son vitales para asegurar la permeabilidad de la vía respiratoria. Empujar la mascarilla
contra la cara promueve la compresión y una ventilación difícil. Hart y cols. estudiaron de forma pros-
pectiva el sellado de la mascarilla de una mano frente al de dos manos en un maniquí de entrenamiento
y concluyeron que la operación con dos manos resulta en mayores volúmenes corriente y presiones
pico, indicando un mejor sello. Hay dos técnicas a dos manos generalmente aceptadas para usarse
cuando hay un segundo operador disponible para comprimir la bolsa: una técnica C-E a dos manos,

Capítulo 8 19
colocando ambas manos a los dos lados de la mascarilla como se describe antes, y la técnica V-E. En
esta técnica, el pulgar y la prominencia tenar de ambas manos se colocan en paralelo a ambos lados del
conector de la mascarilla, en tanto que del segundo al quinto dedos proporcionan un empujón anterior
sobre la mandíbula. No hay evidencia que apoye una técnica sobre la otra.
Cuando se analiza el sello de la mascarilla, el paciente desdentado merece consideración
especial. Volver a colocar la mascarilla de modo que el borde caudal repose sobre el labio inferior
(es decir, moviendo la mascarilla hacia arriba de la cara de tal forma que la parte inferior se
acomode en la boca) puede mejorar la ventilación al abrir la vía respiratoria y permitir un mejor
empujón de la mandíbula. Si el paciente tiene prótesis dentales, deben colocarse en su boca para
optimizar la técnica de bolsa-válvula-mascarilla.
Ventilación
Un acrónimo frecuente para una técnica de ventilación con bolsa-válvula-mascarilla adecuada
es ECTA:
■■ Empujón mandibular
■■ Colocación de la vía aérea (orofaríngea o nasofaríngea)
■■ Trabajo en equipo
■■ Apretón pequeño y lento
La compresión manual óptima para la bolsa-válvula-mascarilla debe proporcionar 6 a 7 cc/kg

por respiración a lo largo de 1 a 2 s y no exceder una frecuencia de 12 respiraciones por minuto. Las
velocidades menores (6 a 8 respiraciones por minuto) pueden ser apropiadas en pacientes con enferme-
dad pulmonar obstructiva grave para prevenir el atrapamiento del aire. Las bolsas para ventilación típi-
cas en adultos son de aproximadamente 1.5 L, por lo que debe recordarse que la compresión manual
de 1/3 de la bolsa proporcionará un volumen corriente de 500 mL; la compresión adicional probable-
mente suministrará volúmenes innecesariamente grandes. Poner mucha atención a la velocidad y el
volumen es fundamental; algunos problemas comunes con la ventilación con bolsa-válvula-mascarilla
son la hiperventilación y los volúmenes corriente inapropiados. La mayoría de los dispositivos de bol-
sa-válvula-mascarilla cuenta con una válvula que libera presión en exceso de 60 cm H2O. Sin embargo,
deben mantenerse presiones ideales por debajo de 30 cm H2O para eliminar el barotrauma o la dis-
tensión gástrica con aspiración subsecuente. Muchos ajustes de bolsa-válvula-mascarilla más nuevos
también incluyen una válvula de presión teleespiratoria positiva en el puerto de exhalación que puede
ajustarse a la presión deseada para mitigar el colapso alveolar teleespiratorio.
PUNTOS CLAVE
■■ Asegurar una fuente de oxígeno de flujo elevado para maximizar la FiO2.

■■ Optimizar el sello de la mascarilla con extensión de la cabeza, empujón mandibular y
colocación de una vía aérea nasal/oral.
■■ Usar una técnica de bolsa-válvula-mascarilla con dos operadores siempre que sea posible.
■■ Estar atento a las velocidades, volúmenes y presiones al usar esta técnica.
■■ Proporcionar respiraciones asistidas sincronizadas al usar la bolsa-válvula-mascarilla en
un paciente que respire de forma espontánea.
■■ Insertar la prótesis dental o ajustar la colocación de la mascarilla en el paciente desdentado.
Hart D, Reardon R, Ward C, et al. Face mask ventilation: A comparison of three techniques.
J Emerg Med. 2013;44(5):1028–1033.
Joffe AM, Hetzel S, Liew EC. A two-handed jaw-thrust technique is superior to the one-han-
ded “EC-clamp” technique for mask ventilation in the apneic unconscious person. Anes-
thesiology. 2010;113(4):873–879.

Kheterpal S, et al. Incidence and predictors of difficult and impossible mask ventilation. Anes-
thesiology. 2006;105:885–891.
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(Suppl 3):S729–S767.
Racine SX, et al. Face mask ventilation in edentulous patients: A comparison of mandibular
groove and lower lip placement. Anesthesiology. 2010;112(5):1190–1193.
9
¿La presión arterial sigue estando
baja? Hipotensión posterior
a la intubación
Alison Traver, PA-C
El manejo de los pacientes en estado crítico incluye establecer y mantener una vía respiratoria
permeable, lo que a menudo lleva a una intubación endotraqueal. En la sala de urgencias, el
manejo de la vía respiratoria suele realizarse mediante intubación en secuencia rápida adminis-
trando fármacos para bloqueo neuromuscular e hipnóticos de acción rápida.
Las complicaciones de la intubación incluyen hipoxemia, aspiración e hipotensión posterior a la
intubación. La hipotensión posterior a la intubación se define a grandes rasgos en la bibliografía como
cualquier presión arterial sistólica registrada < 60 mm Hg en un lapso de 60 min de la intubación. Si
el paciente ya está hipotenso y requiere vasopresores, probablemente no sea seguro intubar, a menos
que la vía respiratoria sea incompetente por completo. Por definición, esto no se trata de hipotensión
posterior a la intubación, pero el abordaje de estos pacientes es similar.
¿Por qué es esto importante?

La hipotensión en cualquier momento se relaciona de forma independiente con una mortalidad
intrahospitalaria mayor y una estancia más prolongada en el hospital y en la unidad de cuida-
dos intensivos. La hipotensión posterior a la intubación endotraqueal ocurre en alrededor de
la cuarta parte de los pacientes que se someten al procedimiento y puede deberse a diversos
motivos. Comprender la fisiología de la hipotensión posterior a la intubación ayuda a prepararse
y manejar la situación para cuando ocurra.
1) Retorno venoso insuficiente
1.1. La hipovolemia a menudo acompaña a las enfermedades graves y predispone al
paciente a una perfusión deficiente.
1.2. El tono simpático se elimina de forma abrupta con la inducción y la sedación, pre-
viniendo la acción compensatoria de las catecolaminas endógenas que pueden haber
estado manteniendo la presión arterial.
1.3. La administración de fármacos de inducción puede causar directamente relajación y
vasodilatación del músculo liso, lo que disminuye la presión sistémica.
1.4. La transición de ventilación espontánea (presión negativa) a ventilación mecánica
(presión positiva) aumenta la presión transmitida a la aurícula derecha.

Capítulo 9 21
PARA RECORDAR
La mayor presión de la aurícula derecha y la menor media de la presión sistémica reducen el
retorno venoso.
2) Factores predisponentes
2.1. Comorbilidades: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes mellitus,
enfermedad renal crónica, disfunción del ventrículo izquierdo, obesidad
2.2. Factores de riesgo: edad avanzada, sepsis, dependencia de la precarga, estados adre-
nérgicos, hemodinámica tenue previa a la intubación, taquicardia, inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina
2.3. Índice de choque ≥ 0.8
PARA RECORDAR
Los procesos que llevan a la intubación también suelen ser factores de riesgo para las complica-
ciones relacionadas con la intubación.
3) Trastornos médicos nuevos o en evolución
3.1. Presión teleespiratoria positiva automática, neumotórax
3.2. Síndrome coronario agudo, embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, arritmia
3.3. Hemorragia, hipovolemia
¿Cómo se atiende la hipotensión posterior a

la intubación usando esta información?
Trate de predecir quién está en riesgo de desarrollar hipotensión posterior a la intubación. Optimice
el estado hemodinámico de estos pacientes y trate de evitar que ocurra la hipotensión posterior a
la intubación. Esté preparado para ella sin importar las estrategias de mitigación. Capacítese para
identificar el problema en un inicio y después intervenga con rapidez.
Predicción y prevención
Los factores que son más útiles para predecir qué pacientes presentarán hipotensión después de
la intubación incluyen índice de choque, comorbilidades y edad. Calcule el índice de choque al
dividir frecuencia cardiaca/presión arterial sistólica. Determine los trastornos comórbidos
y la edad.
Valore el estado de volumen. A menos que el paciente presente una sobrecarga de volumen
muy evidente, administre líquidos de forma empírica. Coloque los líquidos en una bolsa de pre-
sión, que pueda inflarse en caso necesario. Asegure un acceso intravenoso adecuado: debe tener
en su sitio dos líneas intravenosas.
En pacientes de riesgo elevado, puede considerar iniciar un vasopresor antes de la intubación
o tenerlo preparado y disponible a la cabecera del paciente. Dependiendo de los lineamientos del
hospital, puede considerar tener vasopresores a la mano para administrarlos como bolos pequeños
(presores en bolo). La epinefrina y la fenilefrina son buenas opciones. La fenilefrina probablemente es
mejor en el paciente con taquicardia, considerando que es un agonista adrenérgico alfa puro.
Para el procedimiento, elija el mejor medicamento para el escenario clínico y ajuste la
dosis. Todos los fármacos de inducción causarán hipotensión en un paciente comprometido
debido a sus propiedades simpaticolíticas; por lo tanto, los ajustes de la dosis se vuelven muy
importantes en la prevención de las complicaciones.
Reducir la dosis de los fármacos de inducción
Propofol debe reducirse en 90%. Etomidato puede reducirse en 50% aunque la bibliografía es
limitada sobre si hay suficiente anestesia a niveles menores. Ketamina es benéfica en pacientes en
riesgo debido a que ofrece un aumento simpático y tiene un inicio rápido. Busque proporcionar

una dosis entre aquellas recomendadas para el manejo del dolor y la disociación; 0.5 mg/kg
probablemente sea una buena dosis para empezar. Las dosis de paralíticos deben ser mayo-
res si hay hipotensión o si el gasto cardiaco está disminuido. Por ejemplo, succinilcolina puede
aumentarse a 2 mg/kg y rocuronio a 1.6 mg/kg.
Identificación e intervención
Esté al tanto de lo que ocurre con el paciente en todo momento. Vigile la presión arterial con
frecuencia. Es posible considerar incluso una línea arterial. Si identifica hipotensión posterior a
la intubación, sea sistemático con sus intervenciones:
1) Líquidos abiertos y bolsa de presión insuflada. Asegure una precarga adecuada.
2) Escuche si los ruidos respiratorios son bilaterales. Busque enfisema subcutáneo. Descarte
neumotórax; descomprima el tórax de ser necesario.
3) Palpe los pulsos. Reanime según sea necesario de acuerdo con las guías ACLS.
4) Tome un electrocardiograma. Descarte síndrome coronario agudo y arritmias.
5) Realice un ultrasonido del tórax a la cabecera de la cama. Valore la actividad cardiaca. Des-
carte taponamiento cardiaco. El signo de McConnell puede revelar tensión ventricular y
embolia pulmonar.
6) Desconecte el respirador. Descarte hiperinflación y presión teleespiratoria positiva auto-
mática.
7) Inicie un vasopresor (infusión o dosis en bolo).
8) Repita las pruebas de laboratorio. Descarte un trastorno acidobásico.
9) Cambie los ajustes del respirador. Haga las modificaciones con base en las guías de protec-
ción pulmonar y los procesos subyacentes.
10) Coloque una sonda nasogástrica para reducir la distensión gástrica, que puede estar
aumentando la presión intratorácica.
11) Modifique la sedación posterior a la intubación. Inicie con dosis bajas, pero procure que el
paciente esté cómodo. Puede administrar al mismo tiempo vasopresores y medicamentos
para el dolor/sedantes. Considere cambiar a un fármaco alternativo si el medicamento (es
decir, propofol) causa hipotensión directamente.
PUNTOS CLAVE
■■ Los fármacos de inducción son simpaticolíticos y provocan hipotensión en todos los

pacientes en quienes se mantiene la hemodinamia con catecolaminas endógenas.
■■ Analice qué pacientes estarán en riesgo de hipotensión posterior a la intubación con
el índice de choque y realice una evaluación detallada de la edad y las comorbilidades.
■■ Evite la hipotensión posterior a la intubación al optimizar el estado de volumen, iniciando
vasopresores de forma empírica y ajustando la dosis de los fármacos de inducción.
■■ Identifique la hipotensión posterior a la intubación al inicio, manteniéndose cerca del
paciente y vigilando con frecuencia sus signos vitales.
■■ Intervenga en la hipotensión posterior a la intubación de forma rápida y sistémica.
Bersten AD, Soni N, eds. Mechanical ventilation. In: Oh’s Intensive Care Manual. 7th ed. But-
terworth-Heinemann, 2014:364–374.e3.
Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic
patient in respiratory failure. J Emerg Med. 2009;37(S2):S23–S34. doi:10.1016/j.jemer-
med.2009.06.108.

Capítulo 10 23
Bronchospastic Blood Pressure Badness. Life in the Fast Lane, 2010. Available at: http://lifein-
thefastlane.com/pulmonary-puzzle-013/. Consultado el 10 de octubre, 2015.
EMCrit. EMCrit Podcast 104—Laryngoscope as a Murder Weapon Series: Hemodynamic Kills.
Available at: http://emcrit.org/podcasts/intubation-patient-shock/. Publicado el 5 de
agosto, 2013. Consultado el 10 de octubre, 2015.
Heffner A, Swords D, Kline J, et al. The frequency and significance of postintuba-
tion hypotension during emergency airway management. J Crit Care. 2012;27(4):
417.e9–417.e13.
Heffner A, Swords D, Nussbaum M, et al. Predictors of the complication of postintu-
bation hypotension during emergency airway management. J Crit Care. 2012;27:
587–593.
Manthous C. Avoiding circulatory complications during endotracheal intubation and initiation
of positive pressure ventilation. J Emerg Med. 2010;38(5):622–631. doi:10.1016/j.jemer-
med.2009.01.018.
Troubleshooting Mechanical Ventilation. ICU Web. Disponible en: http://www.aic.cuhk.edu.
hk/web8/Mech%20vent%20troubleshooting.htm. Publicado en abril, 2014. Consultado
el 10 de octubre, 2015.
Young Kim W, Kwan Kwak M, Sung Ko B, et al. Factors associated with the occurrence of
cardiac arrest after emergency tracheal intubation in the emergency department. PLoS
One. 2014;9(11):e112779. doi:10.1371/journal.pone.0112779.
Páginas web
Bronchospastic Blood Pressure Badness: http://lifeinthefastlane.com/pulmonary-
puzzle-013/
Laryngoscope as a Murder Weapon—Hemodynamic Kills: http://emcrit.org/podcasts/
intubation-patient-shock/
The frequency and significance of PIH during emergency airway management.
Predictors of the complication of postintubation hypotension during emergency airway mana-
gement.
Troubleshooting Mechanical Ventilation: http://www.aic.cuhk.edu.hk/web8/Mech%20
vent%20troubleshooting.htm
10
Encontrando el sitio: elección del sitio
y minimización de complicaciones para
la colocación de una línea central
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP y Richard Paul, MD
Evite una lesión arterial

La punción arterial y la formación de hematomas son las complicaciones más frecuentes de la colo-
cación de una línea central. Con frecuencia, estas complicaciones son resultado de una dilatación
e inserción subsecuente del catéter en la arteria y no el resultado de una punción con la aguja de
acceso inicial. Por lo tanto, es de gran importancia asegurar la canulación venosa y confirmar que

el alambre guía pase al sistema venoso. Dos técnicas, la guía con ultrasonido y la medición de la
presión, han demostrado que disminuyen los índices de inserción del catéter en la arteria.
Guía ultrasonográfica
Se ha demostrado ampliamente que las imágenes ultrasonográficas dinámicas 2D, en las que la
punta de la aguja se visualiza en tiempo real entrando a la vena elegida, disminuyen de forma
significativa los índices de punción arterial. Muchos informes han revelado que la colocación
arterial del catéter sigue ocurriendo a pesar de que se utiliza la guía de la aguja con ultrasonido. Se
especula que estos casos incluyen movimiento de la aguja en la arteria después de retirar la sonda
ultrasonográfica, confundir el cuerpo de la aguja con la punta y crear un tracto arteriovenoso
antes de encontrar la punta de la aguja en la luz venosa. Para minimizar la canulación arterial,
puede utilizarse el ultrasonido para confirmar la colocación del alambre guía en la vena antes de
la dilatación del vaso.
Medición de la presión
Una segunda técnica para evitar la colocación inadvertida en la arteria es la medición de la pre-
sión en la aguja. Algunos estudios han demostrado que casi el 1% de las punciones arteriales no
se reconoce por el color y el flujo pulsátil de la sangre en la aguja. Un gran análisis retrospectivo
de más de 9 000 colocaciones de líneas centrales con el uso obligatorio de medición de la presión
resultó en cero inserciones de catéter arterial. Hay varias formas de realizar la medición de la
presión durante la colocación de la línea central.
El primer método para medir la presión es acoplar tubos estériles a la aguja o bien un caté-
ter corto de plástico y sostenerlo en posición vertical mientras se observa la elevación sanguínea.
La sangre que sigue elevándose y se derrama de los tubos indica presión arterial, en tanto que la
que se eleva o comienza a regresar de forma gradual hacia la aguja indica una colocación venosa.
También hay manómetros estériles disponibles en el comercio que pueden usarse para confirmar
la presión venosa. Debe notarse que ya sea los tubos estériles o el manómetro pueden acoplarse
al cono de la aguja o al catéter corto de plástico incluido en el equipo. Se recomienda utilizar el
catéter, ya que la manipulación de los tubos mientras están acoplados a la aguja puede mover la
punta de la aguja, ya sea en la arteria o completamente fuera de la vena. Este método puede no
ser útil en pacientes con hipotensión intensa, ya que la presión arterial baja puede confundirse
por presión venosa.
Abordaje subclavio
La selección del sitio es fundamental para evitar complicaciones y optimizar los índices de éxito.
El abordaje de la subclavia es útil para los pacientes con collarines cervicales o pacientes con
ortopnea intensa que deben mantenerse en posición sedente. Sin embargo, la vena subclavia no
está en un sitio compresible, lo que limita la capacidad para aplicar compresión en respuesta a
una punción arterial en caso de que ocurra. Asimismo, la clavícula puede disminuir la capacidad
para visualizar la vena con ultrasonido. La vena subclavia puede canularse desde un abordaje
supraclavicular o infraclavicular. Algunas revisiones han demostrado que mediante el proce-
dimiento supraclavicular es menos probable causar complicaciones como el neumotórax yatró-
geno, y tiene mayores índices de éxito que el abordaje infraclavicular.
Abordaje yugular interno
El abordaje yugular interno permite una visualización ultrasonográfica superior en comparación
con los otros sitios, tanto para localizar la vena objetivo como para demarcar las arterias adya-
centes. Asimismo, en caso de que la punción arterial sea una complicación, este sitio permite una
fácil compresión y visualización de cualquier hematoma en expansión. Sin embargo, el acceso a
la yugular interna puede ser difícil en situaciones de compresiones torácicas, manejo complicado
de la vía respiratoria o pacientes con traumatismos que usan un collarín cervical o tienen lesiones
en el cuello.

Capítulo 11 25
Abordaje femoral
El abordaje femoral es útil en un paciente que se somete a compresiones torácicas, dado que el sitio
de inserción se ubica lejos de la pared torácica en movimiento. Además, no hay riesgo de producir
neumotórax yatrógeno y la arteria está en un sitio compresible. Sin embargo, el riesgo a largo plazo
de trombosis venosa profunda relacionada con el catéter es significativamente mayor en las líneas
femorales y el índice de infecciones sanguíneas relacionadas con el catéter también puede ser mayor
en líneas femorales, aunque los datos que se relacionan con este tema no son concluyentes.
PUNTOS CLAVE
■■ Maximice el índice de éxito de la canulación venosa usando ultrasonido 2D en tiempo

real para visualizar la canulación con aguja de la vena deseada.
■■ Use ultrasonido para confirmar la colocación del alambre a lo largo de una extensión de
la vena, tan grande como sea posible, antes de la dilatación y la inserción del catéter para
evitar la dilatación de una arteria.
■■ Utilice pruebas de presión con cánulas estériles o manometría digital para confirmar la
colocación venosa, aunque no en pacientes con hipotensión extrema.
■■ Use el abordaje supraclavicular para las líneas de la subclavia para minimizar el riesgo
de neumotórax yatrógeno.
■■ Considere la anatomía del paciente, sus condiciones clínicas y los riesgos específicos del
sitio para elegir el abordaje más apropiado para la inserción de la línea central, a fin de
minimizar las complicaciones a corto y largo plazo.
Blaivas M. Video analysis of accidental arterial cannulation with dynamic ultrasound guidance
for central venous access. J Ultrasound Med. 2009;28:1239–1244.
Bowdle A. Vascular complications of central venous catheter placement: Evidence-based
methods for prevention and treatment. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28(2):358–368.
Ezaru CS, Mangione MP, Oravitz TM, et al. Eliminating arterial injury during central venous
catheterization using manometry. Anesth Analg. 2009;109:130–134.
Hind D, Calvert N, McWilliams R, et al. Ultrasonic locating devices for central venous cannu-
lation: Meta-analysis. BMJ. 2003;27:361.
Kusminsky R. Complications of central venous catheterization. J Am Coll Surg. 2007;204:681–696.
11
Manejo del paro cardiaco
E. Timpano, MD
El paro cardiaco puede definirse como la pérdida aguda de la función cardiaca, ya sea de forma
instantánea o después de diversos síntomas, llevando a la larga a la inmovilización de la circulación.
En clínica, las tres características distintivas del paro cardiaco son la ausencia de pulso, la falta
de respuesta y la respiración anormal, ya sea agónica o ausente. La incidencia anual estimada de paro
cardiaco en ambiente extrahospitalario va desde 250 000 a 420 000 y sigue siendo una de las causas
más frecuentes de muerte en Estados Unidos. Hay diversas etiologías subyacentes, con la cardiopatía
isquémica como la más frecuente. Hay cuatro principales ritmos de conducción del paro cardiaco.
Los primeros dos son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso –los cuales son

susceptibles de choque y tienen un resultado más favorable. Los otros dos no son susceptibles de
choque e incluyen actividad eléctrica sin pulso y asistolia. Incluso en aquellos pacientes que reciben
atención antes de llegar al hospital por parte del personal de servicios médicos de urgencia, el índice
de supervivencia hasta el alta hospitalaria con un resultado neurológico significativo es de apenas
8%. Sin embargo, en algunos casos, los índices de supervivencia se acercan casi al 50%, lo que
sugiere que aún queda mucho espacio para mejorar la atención del paro cardiaco. Esta disparidad
parece radicar no en qué tecnologías nuevas o avanzadas se están usando, sino en qué tan rápido y
eficaz se están realizando los esfuerzos básicos para atender el paro cardiaco.
Ya sea que tenga lugar en el hogar, en un sitio público o en el hospital, el reconocimiento
rápido del paro cardiaco es fundamental. La activación temprana de los servicios de respuesta de
urgencia, iniciar una reanimación cardiopulmonar de gran calidad y el uso expedito de desfibri-
ladores externos automatizados son absolutamente fundamentales. El suministro rápido de rea-
nimación cardiopulmonar de gran calidad puede evitar la progresión de los ritmos susceptibles a
desfibrilación a ritmos que no lo son y aumentar los índices de desfibrilación exitosa, las probabili-
dades de sobrevivir y la integridad neurológica. Por desgracia, menos de la mitad de los pacientes
con un paro cardiaco extrahospitalario recibe reanimación cardiopulmonar de un testigo y los des-
fibriladores externos automatizados se usan < 10% de las veces. Incluso con los avances tecnoló-
gicos recientes, estos componentes básicos, en especial la desfibrilación temprana y la reanimación
cardiopulmonar de gran calidad, siguen siendo la base de la reanimación para el paro cardiaco.
En la mayoría de los casos, la administración del choque se hace de forma estandarizada,
según el dispositivo, al presionar un solo botón. No puede decirse lo mismo de la reanimación
cardiopulmonar. La reanimación cardiopulmonar requiere de más que simplemente oprimir el
tórax del paciente. Esto es fundamental debido a que a pesar de que la reanimación cardiopul-
monar de gran calidad es una de las pocas intervenciones que ha mostrado mejorar los resultados
del paro cardiaco, sigue realizándose de forma ineficaz en muchos casos.
La deficiencia más frecuente en la reanimación cardiopulmonar de gran calidad es la apli-
cación de compresiones torácicas con frecuencias y profundidades inadecuadas. Con las manos
colocadas en la mitad inferior del esternón del paciente, las compresiones deben realizarse a una
frecuencia de 100 a 120 por minuto a una profundidad mínima de 5 cm y no > 6 cm. Quien efec-
túa las compresiones debe permitir una recuperación completa de la distensibilidad de la pared
torácica entre compresiones y evitar apoyarse sobre el tórax.
Los índices apropiados de ventilación también son importantes. Un solo reanimador debe
seguir una relación de 30:2 compresiones por respiración de rescate. Cuando hay personal adi-
cional disponible, debe proporcionarse una respiración cada 6 s (10 por minuto).
Cualquier pausa en las compresiones torácicas debe limitarse a un máximo de 10 s. Esto sig-
nifica que en ningún momento de la reanimación por paro cardiaco, por ejemplo, para respiraciones
de rescate, revisiones del pulso, análisis del ritmo, carga del desfibrilador, etc., deben suspenderse las
compresiones por más de este tiempo. Las compresiones deben reanudarse de inmediato luego de
administrar el choque y deben constituir al menos 60% del tiempo total de reanimación.
Cuando se proporciona reanimación cardiopulmonar de gran calidad con mínimas inte-
rrupciones de forma eficaz, los estudios observacionales han demostrado índices más exitosos de
desfibrilación, reanudación espontánea de la circulación y supervivencia al alta hospitalaria. Hay
tratamientos adicionales y otros coadyuvantes que también pueden considerarse para la atención
del paro cardiaco. Sin embargo, la reanimación cardiopulmonar eficaz de gran calidad y la desfibri-
lación temprana siguen siendo dos de las intervenciones más benéficas e importantes.
En la sala de urgencias u otros ambientes con equipo apropiado pueden considerarse tra-
tamientos más avanzados. Los coadyuvantes para el manejo de las vías respiratorias, la vigilan-
cia fisiológica y la ultrasonografía son algunos de ellos. Los medicamentos en el paro cardiaco
también tienen una función importante, pero se comentarán en otro apartado. La aplicación de
estos tratamientos nunca deben preceder a la reanimación cardiopulmonar de gran calidad, ni
tampoco causar interrupciones prolongadas en ella.

Capítulo 11 27
La decisión de colocar una cánula avanzada, por ejemplo, una sonda endotraqueal en lugar
de usar ventilación con bolsa-mascarilla, es una disyuntiva frecuente en el paro cardiaco. Para
2015, ningún estudio había demostrado una evidencia definitiva para aconsejar la colocación
sistemática de cánulas avanzadas de acuerdo con la AHA. La ventilación con bolsa-mascarilla efi-
caz, si bien es menos invasiva, aún requiere una considerable habilidad; por lo tanto, la colocación
de la cánula avanzada puede seguir tomándose en cuenta según la experiencia del profesional.
Si se coloca una sonda endotraqueal, se prefiere el monitoreo con capnografía de forma de onda
continua o el CO2 teleespiratorio (ETCO2) como modalidades más confiables para la confirma-
ción y valoración constante de la colocación correcta.
La capnografía de forma de onda también es uno de los parámetros que puede ser razonable
utilizar durante la atención del paro cardiaco para monitoreo fisiológico constante. Puede proporcio-
nar retroalimentación en tiempo real sobre el estado del paciente y ayudar a valorar tanto la calidad
de la reanimación cardiopulmonar como la detección temprana de la reanudación espontánea de
la circulación. Sin embargo, al momento de esta publicación, ningún estudio había demostrado
de manera definitiva una mejor supervivencia o resultados neurológicos al usar estos métodos. Las
guías de Apoyo Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS) de 2015 aún incluyen valores de corte para
ETCO2 (< 10 mm Hg) y fase de relajación diastólica en la forma de onda arterial (< 20 mm Hg)
como valores a los que debe fomentarse una mejor reanimación cardiovascular. También permiten
notar un aumento abrupto en la medición de ETCO2 por arriba de 40 mm Hg u ondas de presión
arterial espontánea como indicativas de reanudación espontánea de la circulación.
Por último, la ultrasonografía se está incorporando lentamente en el manejo del paro car-
diaco. Cuando se cuenta con un experto en ultrasonografía, esta modalidad puede considerarse
tanto para confirmar la colocación de la sonda endotraqueal como para evaluar las causas rever-
sibles de paro cardiaco, por ejemplo taponamiento, neumotórax e hipovolemia en presencia de
un paro cardiaco con actividad eléctrica sin pulso. En términos generales, los datos siguen siendo
limitados hasta este momento para mostrar cualquier beneficio a largo plazo.
De este modo, las reanimaciones del paro cardiaco siembre deben tener un líder designado
que coordine todos los esfuerzos, poniendo especial atención en asegurar la administración ade-
cuada de reanimación cardiopulmonar de gran calidad. Asimismo, ha de permitirse que los familia-
res estén presentes si así lo desean. Por último, debe considerarse un periodo de retroalimentación
después de completar la reanimación para valorar el desempeño general y reconocer áreas de opor-
tunidad para el futuro.
PUNTOS CLAVE
■■ El reconocimiento temprano del paro cardiaco, con la implementación sin demora de rea-
nimación cardiopulmonar de gran calidad, es fundamental y puede mejorar los resultados
de supervivencia.
■■ La reanimación cardiopulmonar de gran calidad incluye asegurar una frecuencia y profun-
didad adecuadas de compresiones torácicas, permitiendo la recuperación completa de la
distensibilidad de la pared torácica, evitando la ventilación excesiva y limitando las pausas
entre compresiones a no más de 10 s, con un tiempo mínimo total de compresiones toráci-
cas durante la reanimación de 60%.
■■ La fibrilación temprana para la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin
pulso mejora los resultados de supervivencia y no debe retrasarse.
■■ El uso de tratamientos avanzados y coadyuvantes en el paro cardiaco puede ser razonable
en los casos adecuados, siempre y cuando no se interrumpa la reanimación cardiopul-
monar de gran calidad. Sigue habiendo datos demasiado limitados para poder hacer
recomendaciones definitivas para el uso sistemático de estas tecnologías.
■■ Ha de haber un líder designado a cargo de los esfuerzos de reanimación; se debe permitir
que los familiares estén presentes si así lo desean y tiene que haber una sesión breve de

retroalimentación después de la reanimación; estos son puntos generales de importancia

a considerar en la atención del paro cardiaco.
Bhanji F, Finn JC, et al. Part 8: Education, Implementation, and Teams: 2015 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science
With Treatment Recommendations. Circulation. 2015;132(16 Suppl 1):S242–S268.
Brooks SC, Anderson ML, et al. Part 6: Alternative techniques and ancillary devices for car-
diopulmonary resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardio
pulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl
2):S436–S443.
Kleinman ME, Brennan EE, et al. Part 5: Adult basic life support and cardiopulmonary resuscita-
tion quality: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Res-
uscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S414–S435.
Link MS, Berkow LC, et al. Part 7: Adult advanced cardiovascular life support: 2015 American
Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S444–S464.
Neumar RW, Shuster M, et al. Part 1: Executive summary: 2015 American Heart Associated
Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2015;132(18 Suppl 2):S315–S367.
Ross C, Schwab TM. Cardiopulmonary arrest. In: Wolfson AB, Hendey GW, et al., eds.
Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency Medicine. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippin-
cott Williams & Wilkins, 2010:28–38.
Ward KR, Kurz MC, Neumar RW. Adult resuscitation. In: Marx JA, Hockberger RS, et al.,
eds. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Vol. 1. 8th ed. Philadel-
phia, PA: Saunders/Elsevier, 2014:88–97.
Páginas web
About Cardiac Arrest. American Heart Association. Available at: http://www.heart.org/
HEARTORG/Conditions/More/CardiacArrest/About-Cardiac-Arrest_UCM_307905_
Article.jsp. Actualizada el 10 de diciembre, 2014. Consultada el 12 de noviembre, 2015.
Cardiac Arrest Circular Algorithm. ACLS Training Center. Disponible en: https://www.acls.
net/images/algo-arrest.pdf. Consultada el 12 de noviembre, 2015.
CPR & First Aid Emergency Cardiovascular Care. Disponible en: https://eccguidelines.heart.
org. Consultada el 12 de noviembre, 2015.
12
Medicamentos en el paro cardiaco
¿momento para un réquiem?
Bachar Hamade, MD, MSc
En 1968, Redding y Pearson mostraron que la reanimación de perros con paro cardiaco por fibri-
lación ventricular era más exitosa si se aplicaba epinefrina; desde entonces, la American Heart
Association (AHA) ha recomendado muchos medicamentos en sus algoritmos de apoyo vital car-
diovascular avanzado (ACLS) y atención cardiovascular de urgencia. Sin embargo, estos fármacos
no han soportado el paso del tiempo. Debido a una falta de evidencia que demuestre algún bene-

Capítulo 12 29
ficio, muchos de ellos se han ido omitiendo a medida que se actualizan los algoritmos. En las guías
ACLS del 2005 se eliminaron la procainamida y los amortiguadores que se recomendaban en las
guías de 2000 y en las guías más recientes de ACLS,* ya no se recomienda de forma sistemática el
uso de atropina y lidocaína para los ritmos sin pulso. Sin embargo, hay medicamentos, incluyendo
algunos de los antes mencionados, que siguen recomendándose en situaciones especiales. Los
medicamentos actuales recomendados por la AHA para el paro cardiaco se analizan más adelante.
Epinefrina
La epinefrina se ha recomendado de manera persistente en las guías ACLS a pesar de haber evidencia
débil que apoya su uso. En 2014, una gran revisión sistemática permitió identificar solo un estudio
controlado aleatorizado que comparó epinefrina con placebo y mostró mayores índices de reanuda-
ción espontánea de la circulación y supervivencia a la hospitalización después de un paro cardiaco
extrahospitalario a favor de la epinefrina. Sin embargo, el estudio no mostró diferencias en el resultado
neurológico a largo plazo y la supervivencia al alta. A la fecha, la AHA sigue recomendando la adminis-
tración de una dosis de 1 mg de epinefrina (a una concentración de 1:10 000) por vía intravenosa (IV) o
intraósea (IO), o 2 a 2.5 mg por vía endotraqueal cada 3 a 5 min durante el paro cardiaco.
Vasopresina
En 2005, un metaanálisis de tres estudios controlados aleatorizados que compararon vasopresina
con epinefrina como un vasopresor de primera línea en el paro cardiaco no mostró diferencia
alguna en la reanudación espontánea de la circulación, supervivencia al alta o resultado neuroló-
gico. En 2010, la AHA recomendó que 40 unidades de vasopresina, ya sea IV o IO, podían rem-
plazar la primera o segunda dosis de epinefrina. Esto ha cambiado recientemente en las nuevas
actualizaciones de 2015; debido a su equivalencia con la epinefrina, la AHA ha simplificado sus
algoritmos y ya no recomienda el uso de vasopresina.
Amiodarona
Amiodarona es un antiarrítmico clase 1, 2 y 4 y hoy se recomienda su uso para los ritmos refrac-
tarios susceptibles a choque, es decir, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Una revi-
sión sistemática en 2013 no mostró beneficios de amiodarona en comparación con placebo en
relación con la supervivencia al alta hospitalaria, pero evidenció mayores índices de reanudación
espontánea de la circulación y de supervivencia a la hospitalización. Las guías ACLS de 2010
recomiendan una dosis inicial de 300 mg de amiodarona IV/IO seguida de una dosis de 150 mg
para fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso refractarias.
Lidocaína
En las guías ACLS de 2010, la AHA eliminó el uso de lidocaína como antiarrítmico estándar para
los ritmos susceptibles a choque que eran refractarios a la reanimación cardiopulmonar y la desfi-
brilación. Sin embargo, las guías siguen recomendando lidocaína si no se cuenta con amiodarona.
En las actualizaciones más recientes de 2015 de la AHA, iniciar o continuar lidocaína puede consi-
derarse inmediatamente después de la reanudación espontánea de la circulación si el paro se debió
a taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Sulfato de magnesio
El sulfato de magnesio puede usarse para situaciones especiales en el paro cardiaco. Para la torsa-
des de pointes (taquicardia ventricular polimórfica relacionada con una prolongación del intervalo
QT), el sulfato de magnesio puede administrarse como un bolo IV/IO a una dosis de 1 a 2 g
diluidos en 10 mL de dextrosa en agua al 5%.
*La AHA presentaba anteriormente actualizaciones al ACLS cada 5 años; la de 2015 es la actualización
más reciente. Las guías de la AHA para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de urgencia
se actualizarán de forma continua usando un formato web. Las actualizaciones más recientes pueden encon-
trarse en https://ECCguidelines.heart.org

Bicarbonato de sodio
En guías ACLS previas se recomendaba la administración sistemática de bicarbonato de
sodio durante el paro cardiaco. Sin embargo, esta recomendación se ha eliminado desde hace
mucho por diversos motivos. Al reducir la resistencia vascular sistémica, el bicarbonato de
sodio puede comprometer la presión de perfusión cerebral. También puede crear alcalosis
extracelular, desviando la curva de saturación de oxihemoglobina a la izquierda, con lo que
inhibe la liberación de oxígeno a los tejidos. Además, al producir un exceso de dióxido de car-
bono, puede contribuir de forma paradójica a la acidosis intracelular. Sin embargo, en ciertas
situaciones especiales, el bicarbonato de sodio ofrece beneficios. Por ejemplo, en pacientes que
tienen enfermedad renal en etapa terminal con acidosis metabólica preexistente o hiperpota-
siemia sospechada, o bien con una sobredosis de antidepresivos tricíclicos, el bicarbonato de
sodio puede ser benéfico al aumentar el pH sérico y aumentar las concentraciones de sodio.
En estos casos, el bicarbonato de sodio (solución al 8.4%, 1 mEq/mL) puede administrarse
en bolos de 1 mL/kg.
En conclusión, si bien la evidencia detrás del uso de varios medicamentos en el paro
cardiaco es muy débil, las guías de la AHA siguen recomendando su empleo. El médico debe
estar atento al considerar los beneficios potenciales frente al daño de administrar estos fármacos
durante la reanimación.
PUNTOS CLAVE
■■ La epinefrina sigue siendo el medicamento más ampliamente usado en el paro cardiaco,

sin importar el ritmo de presentación.
■■ La vasopresina ya no se recomienda debido a su naturaleza equivalente a la epinefrina.
■■ La amiodarona puede usarse en el paro cardiaco con taquicardia ventricular o fibrilación
ventricular refractarias a la desfibrilación.
■■ El magnesio se recomienda para la taquicardia ventricular polimórfica, que también se
conoce como torsades de pointes.
■■ El bicarbonato de sodio se recomienda para la acidosis grave, la hiperpotasiemia y la
sobredosis de antidepresivos tricíclicos.
Huang Y, He Q , Yang M, Zhan L. Antiarrhythmia drugs for cardiac arrest: A systemic review
and meta-analysis. Crit Care. 2013;17(4):R173.
Lin S, Callaway CW, Shah PS, et al. Adrenaline for out-of-hospital cardiac arrest resuscita-
tion: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Resuscitation.
2014;85(6):732–740.
Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S729–S767.
Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 1: Executive summary: 2015 American
Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, et al. Part 12: cardiac arrest in special
situations: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Res-
uscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl
3):S829–S861.

Capítulo 13 31
13
¿Cuáles son los ajustes
de su respirador?
Kelley Crane, MCMSc, PA-C
En la sala de urgencias se pone gran énfasis en la colocación de la sonda endotraqueal, y si bien la

colocación de la sonda es muy importante, tal vez la verdadera habilidad consiste en ajustar el respi-
rador una vez que se coloca la sonda. Los pacientes pasan mucho más tiempo en la sala de urgencias
que antes y debido a que los respiradores no son dispositivos benignos, es necesario que el personal
de la sala de urgencias optimice los ajustes del respirador. Con tantos modos y ajustes diferentes
del respirador, la pregunta es dónde empezar. Y la respuesta es: por el principio, eligiendo el modo.
El modo recomendado en la sala de urgencias es el control asistido para la mayoría de los
pacientes. El control asistido tiene la ventaja de que no solo es un método versátil que puede usarse
para diversas indicaciones, incluyendo protección de la vía respiratoria, hipoxia, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, asma y desequilibrios metabólicos, sino también es el método con el que
los proveedores de servicios de urgencia se sienten más cómodos. El control asistido es un modo de
apoyo total que suministra un volumen corriente (Vt) preestablecido a una velocidad preestablecida
y para cualquier respiración que el paciente desencadene durante la velocidad preestablecida, se
proporciona la totalidad del Vt. Con fines de simplicidad, todos los ajustes se analizarán asumiendo
que el modo elegido es el de control asistido. Una vez que el respirador está en control asistido, hay
cuatro ajustes adicionales que pueden elegirse: volumen corriente, velocidad respiratoria, fracción
de oxígeno inspirado y presión teleespiratoria positiva.
Volumen corriente (vt)
Vt es el volumen de aire que suministra el respirador mediante la sonda endotraqueal. Para pacientes
con pulmones normales y aquellos con síndrome de dificultad respiratoria aguda, el aplicarles volúme-
nes corriente más bajos ha mostrado que disminuye el desarrollo de la lesión pulmonar, además de los
índices de mortalidad. En pacientes con pulmones normales, un Vt de 6 a 8 mL/kg de peso corporal
ideal por lo general es suficiente. Para pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
síndrome de dificultad respiratoria aguda, que tienen mayor riesgo de lesión pulmonar relacionada con
el respirador, deben aplicarse volúmenes corriente de 6 mL/kg para proteger los pulmones de forma
adecuada. El peso corporal ideal debe determinarse usando la fórmula 50 + 2.3 [talla (pulgadas) – 60]
para varones y 45 + 2.3 [talla (pulgadas) – 60] para mujeres.
Frecuencia respiratoria
En pacientes sin una patología obstructiva (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o
hipercapnia, empezar a una frecuencia de 16 a 18. Los pacientes con una patología obstructiva
requieren velocidades de 10 a 12 para prevenir la lesión pulmonar relacionada con el respirador,
en tanto que los pacientes con hipercapnia pueden necesitar mayores frecuencias respiratorias para
ayudarles a expulsar el exceso de CO2. En estos pacientes acidóticos, se inicia a una frecuencia de 20
y se realizan gasometrías arteriales frecuentes para ajustar la frecuencia. Si bien es tentador tratar
de aumentar la frecuencia respiratoria para impulsar hacia abajo la PaCO2 y hacer que los valores de
gases en sangre estén cerca de la normalidad, las mayores concentraciones de PaCO2 son aceptables
y a menudo necesarias en estos pacientes ventilados. Esta práctica se conoce como hipercapnia per-
misiva y sigue siendo tolerable en tanto el pH permanezca > 7.2. Se considera que un pH < 7.2 se
relaciona con una menor perfusión y oxigenación tisulares, y por lo tanto debe evitarse.

Fracción de oxígeno inspirado (FiO2)

La FiO2, el porcentaje de oxígeno en el aire medido, debe iniciarse a 100 después de la intu-
bación, a fin de asegurar que el paciente se estabiliza sin demora. El oxígeno al 100% ofrece
protección contra la hipoxia que puede haber ocurrido antes o durante el proceso de colocar
la sonda, pero la toxicidad por oxígeno ha demostrado ser perjudicial para los resultados del
paciente y también debe evitarse. Si bien no se entiende de modo cabal, se supone que la oxi-
genación excesiva lleva a la formación de radicales libres de oxígeno que causan inflamación y
posible muerte celular. Por estos motivos, una vez que la sonda está asegurada, se reduce la FiO2
a 40% inmediatamente después de la intubación en pacientes intubados para la protección de la
vía respiratoria o para mayores requerimientos metabólicos. En pacientes intubados por hipoxia
o patología obstructiva, la reducción de la FiO2 debe hacerse con más cuidado y en pequeñas
cantidades, pero de todos modos debe realizarse para evitar la toxicidad por oxígeno. Disminuya
la FiO2 después de obtener la primera gasometría arterial y confirmar una oxigenación suficiente.
Mantenga la saturación de oxígeno entre 88 y 92% para pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y entre 90 y 95% para los demás pacientes. No se aconseja mantener a los
pacientes con una saturación de 100% porque una saturación de 100% no se correlaciona direc-
tamente con la PaO2. En lugar de ello utilice la gasometría arterial para determinar el estado de
saturación y evitar la oxigenación excesiva.
Presión teleespiratoria positiva (PEEP)

La presión teleespiratoria positiva es aquella por encima de la presión atmosférica que existe en
los pulmones al final de la espiración; con la intención de simplificar el tema, considere iniciar
con una PEEP de 5 cm H2O en todos los pacientes. Una PEEP de 5 no debe causar daño a su
paciente sin importar el motivo de la intubación y es útil para reducir la atelectasia al preve-
nir una menor capacidad residual funcional en los pulmones normales. Considere aumentar la
PEEP si el paciente sigue hipóxico a pesar de una FiO2 de 100%. Aumente la PEEP en 3 a 5 cm
H2O a la vez.
Una vez que el respirador se ha ajustado a control asistido y se programa el Vt, la frecuencia
respiratoria, la FiO2 y la PEEP, hay maniobras avanzadas que pueden maximizar la ventilación:
cambiar la razón inspiratoria a espiratoria (razón I/E), revisar las presiones de meseta y colocar
al paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda en pronación cuando resulte apropiado.
Relación inspiratoria a espiratoria

La relación I/E puede ajustarse para ayudar a disminuir la hipercapnia. La razón I/E normal
ajustada previamente en el respirador es 1:2 y esto es adecuado para la mayoría de los pacientes.
En aquellos con una enfermedad crónica de las vías respiratorias, considere cambiar la relación
I/E a 1:4 o 1:5. Ajustar la razón permite un menor atrapamiento de aire secundario a acumu
lación de la respiración y espiración incompleta (PEEP automática). Tanto el atrapamiento de aire
como la PEEP automática son dañinos porque impiden el retorno venoso y causan una menor
espiración. Para poder ajustar la relación I/E, cambie la velocidad de flujo inspiratorio (Vi). Esta
velocidad, que es a la que se suministra la respiración, está ajustada automáticamente a 60 L/min,
pero puede aumentarse a 100 L/min para permitir la administración más rápida de los volúmenes
corriente y así posibilitar una espiración prolongada.
Presión de meseta
La presión de meseta, aquella ubicada en las vías respiratorias pequeñas y en los alveolos, puede
verificarse al presionar el botón de pausa inspiratoria. Pida ayuda al terapeuta respiratorio sobre
cómo hacerlo en caso necesario. Si la presión de meseta es > 30, el paciente está en riesgo de
barotrauma y el volumen corriente necesita reducirse para prevenir daño alveolar. Disminuya el
Vt en 0.05 a 1 mL/kg y vuelva a revisar.

Capítulo 13 33
Pronación
Colocar al paciente con síndrome de dificultad respiratoria aguda sobre su estómago ha demos-
trado que aumenta la oxigenación cuando se compara con la posición supina. Además de aumen-
tar la oxigenación, se ha demostrado que la tasa de mortalidad mejora en pacientes en pronación
en un estudio frente a frente de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda en pro-
nación frente a supinación.
Una vez que se programan los ajustes iniciales del respirador y se completan los ajustes finos,
hay diferentes formas de evaluar si están cumpliéndose o no los objetivos de ventilación: gasometría
arterial, capnografía continua y la muy importante valoración visual de la comodidad del paciente.
Al verificar la gasometría arterial, espere 20 a 30 min después de hacer los ajustes para permitir
que la gasometría se estabilice y se realice una valoración precisa del estado de la ventilación. La
capnografía continua también puede ser útil, porque refleja los límites inferiores de la PaCO2 real
del paciente. Aunque no se correlaciona de forma precisa con la PaCO2, puede ser un punto de ini-
cio. Por ejemplo, si el CO2 del paciente sigue aumentando después de la intubación, la capnografía
señala que el paciente probablemente esté más acidótico. Al determinar esto pueden hacerse ajustes
sin esperar los resultados de la gasometría. Por último, simplemente observar al paciente puede
darle una indicación de qué tan adecuados son sus ajustes. Si el paciente se ve incómodo y lucha
contra el respirador, hay uno de dos problemas: no está adecuadamente sedado o las molestias son
secundarias a la disnea. Si la sedación es suficiente, considere hacer ajustes al respirador antes de
que pase más tiempo.
PUNTOS CLAVE
■■ El control asistido es el modo recomendado en la sala de urgencias para la mayoría de

los pacientes.
■■ El volumen corriente (Vt) de 6 a 8 mL/kg de peso corporal ideal se recomienda para los
pacientes con pulmones normales.
■■ Un buen punto para iniciar es una frecuencia respiratoria de 16 a 18 respiraciones por
minuto para un paciente con pulmones normales, en tanto que en pacientes con hiper-
capnia, considere 20 respiraciones por minuto y en aquellos con una patología obstruc-
tiva, considere 10 a 20.
■■ En la mayoría de los pacientes, inicie con una PEEP de 5 cm H2O.
■■ Reduzca de una FiO2 al 100% a una FiO2 al 40% tan pronto como sea posible.
Briel M, Meade M, Mercat A, et al. Higher vs. lower positive end-expiratory pressure in
patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: Systematic review
and meta-analysis. JAMA. 2010;303(9):865–873. doi:10.1001/jama.2010.218.
Fuller BM, Mohr NM, Drewry AM, et al. Lower tidal volume at initiation of mechanical
ventilation may reduce progression to acute respiratory distress syndrome: A systematic
review. Crit Care. 2013;17(1):R11. doi:10.1186/cc11936.
Guerin C, Reigner J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159–2168. doi:10.1056/NEJMoa1214103.
Mach WJ, Thimmesch AR, Pierce JT, et al. Consequences of hyperoxia and the toxicity of
oxygen in the lung. Nurs Res Pract. 2011;2011:260482. doi:10.1155/2011/260482.
Neto AS, Cardosa SO, Manetta JA, et al. Association between use of lung-protective ventilation
with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory
distress: A meta-analysis. JAMA. 2012;308(16):1651–1659. doi:10.1001/jama2012.13730.

Ni Chonghaile M, Higgins B, Laffey JG. Permissive hypercapnea: Role in protective lung

ventilation strategies. Curr Opin Crit Care. 2005;11(1):56–62. doi:10.1097/00075198-
200502000-0009.
Petrucci N, De Feo C. Lung protective ventilation strategy for the acute respiratory dis-
tress patient. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(2):CD003844. doi:10.1002/14651858.
CD003844.pub4.
Suds S, Friedrich JO, Taccone P, et al. Effect of prone positioning during mechanical ventila-
tion on mortality among patients with acute respiratory distress syndrome: A systematic
review and meta-analysis. CMAJ. 2014;186(10):E381–E390. doi:10.1503/cmaj.140081.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as
compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med. 2000;342:1301–1308. doi:10.1056/NEJM200005043421801.
14
Después del paro cardiaco: atención
posterior
Chidubem Iloabachie, MD
Lograr la reanudación espontánea de la circulación después del paro cardiaco es una de las expe-
riencias más satisfactorias y motivadoras en la medicina de urgencias. Es fácil olvidar que todavía
queda por hacer para maximizar la probabilidad de que el paciente tenga una recuperación neu-
rológica. Si bien la investigación en el área es limitada, existe bibliografía que apoya los objetivos
que cada profesional debe considerar al atender a un paciente que se ha reanimado después de
un paro.
Maximizar la perfusión
El primer objetivo es optimizar la función cardiopulmonar y, en consecuencia, la perfusión
de los órganos terminales. Debe evitarse la hipotensión, que suele definirse como una pre-
sión arterial media < 65 mm Hg o una presión arterial sistólica < 90 mm Hg. Es razonable
iniciar con un bolo de cristaloides en todos los casos, aunque aquellos con un paro debido a
hemorragia probablemente se beneficien más de productos sanguíneos. Deben añadirse vaso-
presores e inotrópicos cuando la hipotensión persiste. Este escenario es más probable cuando
la alteración de la función cardiaca (es decir, infarto del miocardio, sepsis grave) es la etiología
primaria probable del paro.
De forma similar, debe evitarse la hipoxia. Si existe la preocupación de hipoxia constante
y solo se ha empleado una estrategia de ventilación supraglótica, considere la conversión a una
vía respiratoria definitiva usando una sonda endotraqueal. Coloque al enfermo en un respirador
con apoyo respiratorio total, en especial si él no sigue las indicaciones. En relación con la oxige-
nación, inicie con una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 100% y una presión teleespira-
toria máxima de 5 mm Hg. Ajuste para mantener la saturación de oxígeno por arriba de 94% y
quizá no > 98%. El parámetro superior no tiene sustento en la bibliografía y solo sirve como un
recordatorio de los peligros de la hipoxia. La formación de radicales libres relacionados puede
empeorar los resultados neurológicos.

Capítulo 14 35
Ya sea por las compresiones torácicas o como resultado del proceso que causó el paro –o
por ambos– el paciente puede desarrollar una lesión pulmonar aguda (PaO2/FiO2 < 300) o sín-
drome de dificultad respiratoria aguda (PaO2/FiO2 < 200). Por lo tanto, considere estrategias
de ventilación que protejan el pulmón. Específicamente, el objetivo del volumen corriente debe
ser 6 mL/kg del peso corporal predicho. También debe tenerse cuidado de no hiperventilar, ya
que puede disminuir la perfusión cerebral. En el tejido pulmonar sano, puede esperarse una
disminución en la perfusión cerebral de 2 a 4% por cada mm Hg que disminuya la PaCO2. La
ventilación debe ajustarse a un objetivo de PaCO2 de 40 a 50 mm Hg. Es importante recordar
que la taquipnea también puede estar mediada por ansiedad, dolor o agitación, todos las cuales
son probables en el periodo posterior a la reanimación. En consecuencia, deben considerarse
analgésicos y sedantes para pacientes que no están completamente comatosos.
Determinación de la etiología
El segundo objetivo es establecer y tratar la causa del paro, si puede identificarse. Esto suele
involucrar un amplio rango de pruebas a la cabecera, de laboratorio y radiográficas. Se debe
obtener un electrocardiograma tan pronto como se estabilice al paciente para buscar signos de
cardiopatía isquémica. La evidencia de síndrome coronario agudo debe llevar a la consideración
de tratamiento inmediato, lo que incluye una intervención percutánea. Pueden realizarse una
fibrinólisis o embolectomía cuando la etiología sospechada del paro sea una embolia pulmonar.
El resto de las “H” y las “T” deben considerarse y atenderse según el escenario clínico. Incluyen
hipoxia, hipoglucemia, hiper-/hipopotasiemia, hidrógeno (lo que significa acidosis de cualquier
etiología), hipovolemia, hipotermia, taponamiento (pericárdico), toxinas, traumatismo, tensión
que causa neumotórax y trombosis, como se comentó antes.
Al establecer las causas del paro, considere si algún dato anormal refleja la causa del paro
o simplemente sus secuelas. Por ejemplo, la acidosis grave –demostrada por una elevación del
ácido láctico, pH baja y bicarbonato bajo– simplemente puede reflejar el estado prolongado de
hipoperfusión más que la etiología del paro. Por lo tanto, el tratamiento con un goteo de bicar-
bonato o con hiperventilación no sería apropiado; optimizar la función cardiopulmonar y así
restaurar la perfusión sería lo esperado para obtener un mayor beneficio.
Optimización de la recuperación
neurológica
El tercer objetivo es maximizar el ambiente para la recuperación neurológica. La bibliografía
que lo avala no es definitiva, pero existen ciertas prácticas comunes que deben considerarse.
La hipotermia es tal vez el tratamiento más controversial. Si bien la bibliografía es contras-
tante acerca del beneficio de la normotermia, es claramente favorable cuando se compara con
la hipertermia. La hipertermia, que puede relacionarse con la temperatura ambiental o la
liberación de citocinas, tiene un efecto dañino sobre el cerebro y debe evitarse de forma activa.
La infusión con cristaloides fríos y el enfriamiento externo suelen ser eficaces y rara vez se
requieren medidas más invasivas. Una temperatura objetivo razonable es 36 °C, que es tan
eficaz como 32 °C y tiene menos complicaciones relacionadas (es decir, infección, coagulopatía
y diuresis fría).
También se ha encontrado que la hiperglucemia se relaciona con resultados más desfa-
vorables y una peor recuperación neurológica. Sin embargo, el tratamiento debe equilibrarse
frente a la amenaza más acelerada de la hipoglucemia. Como tal, por lo general se prefiere un
control glucémico moderado, que se define como una concentración de glucosa de entre 144
y 180 mg/dL.
La administración sistemática de fármacos neuroprotectores no ha demostrado un bene-
ficio claro y debe evitarse. Esto incluye, pero no se limita a, coenzima Q10, corticoesteroides,

tiopental y sulfato de magnesio. La única excepción posible es el tratamiento antiepiléptico,

dado que el daño de la actividad epileptiforme sostenida sobre el tejido cerebral es claro. Sin
embargo, sin un electroencefalograma, el diagnóstico de la convulsión no puede hacerse con
facilidad.
El destino final del paciente reanimado después del paro es la unidad de cuidados inten-
sivos. Ahí, los intensivistas, junto con otros subespecialistas, pueden tratar al paciente de forma
óptima, con suerte permitiéndole obtener el mejor resultado posible. La familia del enfermo u
otros tomadores de decisiones deben involucrarse desde un inicio. A medida que los pacientes
consiguen la reanudación espontánea de la circulación y permanecen en la sala de urgencias al
menos por un breve periodo, es responsabilidad del médico de urgencias iniciar la mejor atención
posterior al paro tan pronto como sea posible.
PUNTOS CLAVE
■■ La perfusión debe maximizarse al enfocarse en el gasto cardiaco y la oxigenación tisular.

■■ Una vez que se logra la reanudación espontánea de la circulación, debe buscarse la etio-
logía subyacente del paro cardiaco.
■■ Existen varios abordajes para maximizar el resultado más significativo, que es la recu-
peración neurológica.
■■ La atención debe coordinarse entre varios subespecialistas, así como con la familia del
paciente y otros tomadores de decisiones.
Anyfantakis ZA, Baron G, Aubry P, et al. Coenzyme Q10 combined with mild hypothermia
after cardiac arrest: A preliminary study. Circulation. 2004;110:3011–3016.
Feldman LJ, Juliard JM, Ricard-Hibon A, et al. Acute coronary angiographic findings in sur-
vivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am Heart J. 2009;157:312–318.
Geurts M, MacLeod MR, Kollmar R, et al. Therapeutic hypothermia and the risk of infec-
tion. Crit Care Med. 2013;42(2):1.
Kagstrom E, Smith ML, Siesjo BK. Cerebral circulatory responses to hypercapnia and
hypoxia in the recovery period following complete and incomplete cerebral ischemia in the
rat. Acta Physiol Scand. 1983;118:281–291.
Mullner M, Sterz F, Binder M, et al. Blood glucose concentration after cardiopulmonary res-
uscitation influences functional neurological recovery in human cardiac arrest survivors. J
Cereb Blood Flow Metab. 1997;17:430–436.
Quintero-Moran B, Moreno R, Villarreal S, et al. Percutaneous coronary intervention
for cardiac arrest secondary to ST-elevation acute myocardial infarction. Influence of
immediate paramedical/medical assistance on clinical outcome. J Invasive Cardiol.
2006;18:269–272.
Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary angiography in survivors of
out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 1997;336:1629–1633.
Spohr F, Bottiger BW. Thrombolytic therapy during or after cardiopulmonary res-
uscitation: Efficacy and safety of a new therapeutic approach. Minerva Anestesiol.
2003;69:357–364.
Stockmann H, Krannich A, Schroeder T, et al. Therapeutic temperature management after
cardiac arrest and the risk of bleeding: Systematic review and meta-analysis. Resuscitation.
2014;85(11):1494–1503.

Capítulo 15 37
15
Enfriamiento, ¿qué tan bajo hay
que llegar? Hipotermia terapéutica en
el paciente después de un paro
Bachar Hamade, MD, MSc
En 2005, las guías de la American Heart Association (AHA) para reanimación cardiopulmonar
y atención cardiovascular de urgencia introdujeron la hipotermia terapéutica en el algoritmo del
periodo posterior a la reanudación de la circulación espontánea en pacientes comatosos. Esta fue
la principal diferencia con las guías de apoyo vital cardiovascular avanzado (ACLS) de 2000, que
indicaban que la hipotermia no debía inducirse después de la reanimación por paro cardiaco (aun-
que reconocieron un beneficio potencial en pacientes que desarrollaban hipotermia leve > 33 °C
de forma espontánea).
Los cambios se vieron motivados por dos estudios publicados en 2002 que mostraron
resultados neurológicos favorables en pacientes llevados a nivel de hipotermia, en comparación
con pacientes normotérmicos después de la reanudación espontánea de la circulación.
En el primer estudio, Bernard y cols. asignaron al azar a 77 pacientes elegibles (sobrevivientes
comatosos de paros cardiacos extrahospitalarios) a tratamiento con hipotermia comparándolos con
otros llevados a normotermia. Las temperaturas centrales objetivo fueron 33 y 37 °C, respecti-
vamente. Los pacientes asignados al azar al grupo de hipotermia se llevaron a una temperatura
objetivo luego de 2 h de la reanudación espontánea de la circulación, se mantuvieron a la tempera-
tura central objetivo durante 12 h y se recalentaron de forma activa hasta la normotermia. Al alta
del hospital, 49% de los pacientes en el grupo de hipotermia fue calificado con un buen resultado
neurológico (dados de alta a casa o a las instalaciones de rehabilitación), en comparación con solo
26% en el grupo de normotermia.
En el segundo estudio, los autores (el grupo de estudio Hipotermia después de Paro
Cardiaco [Hypothermia after Cardiac Arrest, HACA]) asignaron al azar a pacientes que se
habían reanimado luego de un paro cardiaco debido a un ritmo inicial de fibrilación ventricular
para someterse ya sea a hipotermia terapéutica o atención estándar con normotermia, con tem-
peraturas objetivo de 32 a 34 °C y 37 °C, respectivamente. La hipotermia se mantuvo por 24 h
y los pacientes después se recalentaron de manera pasiva a lo largo de 8 h. A los 6 meses, 55%
del grupo de hipotermia tuvo un resultado neurológico favorable, definido por una calificación
en la categoría de desempeño cerebral de 1 o 2 en una escala de 5 puntos, en comparación con
39% en el grupo de normotermia. Además, la mortalidad a 6 meses en el grupo de hipotermia
fue 14% menor que en el grupo de normotermia.
A pesar del número de complicaciones relacionadas con la hipotermia en los estudios antes
mencionados, incluyendo coagulopatía, arritmia, hiperglucemia y sepsis, las guías AHA adoptaron
la hipotermia terapéutica inducida. Las guías de la AHA de 2010 recomendaron enfriar al paciente
adulto comatoso con reanudación espontánea de la circulación después de paro cardiaco fuera del
hospital debido a taquicardia ventricular sin pulso/fibrilación ventricular entre 32 y 34 °C durante
12 a 24 h (clase 1, LOE B) y considerar la hipotermia para la mayoría del resto de los pacientes adul-
tos comatosos con reanudación espontánea de la circulación después de paro cardiaco, sin importar
el ritmo inicial (clase IIb, LOE B).

En 2013 se publicó un estudio grande que comparó los resultados neurológicos de pacien-
tes que fueron asignados al azar a dos temperaturas objetivo. Nielsen y cols. asignaron al azar
a 939 pacientes adultos comatosos con reanudación espontánea de la circulación después de un
paro cardiaco extrahospitalario de cualquier ritmo hasta una temperatura objetivo de entre 33 y
36 °C. Después de 28 h a la temperatura objetivo, ambos grupos se recalentaron de modo gradual
a 37 °C y entre 36 y 72 h se evitó la hipertermia (> 37.5 °C) de forma intensiva usando medidas
de control de la fiebre. En el seguimiento después de 180 días no hubo diferencias significativas
entre los dos grupos en relación con el resultado compuesto de muerte o función neurológica
deficiente, determinados por la categoría de desempeño cerebral o la calificación de la escala de
Rankin modificada.
A partir de los resultados del estudio antes mencionado, al parecer la inducción de la hipo-
termia no ofrece ventajas. Sin embargo, el prevenir la fiebre en estos pacientes puede representar
un beneficio clínico en relación con el resultado neurológico a largo plazo.
Hasta hace poco, las guías de la AHA recomendaban enfriar a 32 a 34 °C, con el apoyo de
dos estudios de referencia y varios otros estudios que mostraron resultados neurológicos mejo-
rados para supervivientes comatosos de paro cardiaco con fibrilación ventricular. En las actua-
lizaciones de 2015, basadas en la bibliografía más reciente, la AHA recomienda ampliamente
que en todos los pacientes comatosos con reanudación espontánea de la circulación deben man-
tenerse temperaturas de entre 32 y 36 °C por al menos 24 h, después de lo cual debe evitarse
la fiebre de forma activa.* La nomenclatura de hipotermia inducida se ha cambiado a “control
dirigido de la temperatura”.
El control dirigido de la temperatura debe iniciarse tan pronto como sea posible en la
sala de urgencias en el paciente apropiado después de la reanudación espontánea de la circu-
lación. También debe observarse que el inicio prehospitalario de la hipotermia mediante
líquidos intravenosos fríos ya no se recomienda en las guías más recientes. No hay un método
de enfriamiento óptimo; sin embargo, los tratamientos actuales incluyen salina fría, mantas de
enfriamiento y la aplicación frecuente de paquetes de hielo. Los métodos disponibles pueden
depender de la institución. La temperatura central debe vigilarse de manera continua usando un
termómetro esofágico, catéter vesical o catéter de la arteria pulmonar de ser necesario. Después
del enfriamiento (momento en que el paciente por lo general está en la unidad de cuidados
intensivos), debe evitarse la fiebre.
PUNTOS CLAVE
■■ Dos estudios de referencia en 2002 mostraron un beneficio neurológico de la hipotermia

terapéutica.
■■ En 2005, la AHA adoptó la hipotermia terapéutica inducida.
■■ Un gran estudio en 2013 no mostró diferencias en el resultado neurológico entre las
temperaturas objetivo de 33 y 36 °C.
■■ Las actualizaciones más recientes de la AHA recomiendan un control dirigido de la tem-
peratura entre 32 y 36 °C durante 24 horas después de la reanudación espontánea de la
circulación.
■■ Como parte del control dirigido de la temperatura, debe evitarse la fiebre.
■■ El inicio prehospitalario de líquidos intravenosos fríos ya no se aconseja.
*La AHA presentaba anteriormente actualizaciones a las guías cada 5 años; la de 2015 es la actua-
lización más reciente. Las guías de la AHA para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular
de urgencia se actualizarán de forma continua usando un formato web. Las actualizaciones más recientes
pueden encontrarse en https://ECCguidelines.heart.org

Capítulo 16 39
Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital
cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002;346(8):557–563.
Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the
neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002;346(8):549–556.
Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, et al. Part 1: Executive summary: 2015 American
Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. Targeted temperature management at 33 degrees C
versus 36 degrees C after cardiac arrest. N Engl J Med. 2013;369(23):2197–2206.
Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Part 9: Post-cardiac arrest care: 2010 American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio-
vascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S768–S786.
16
Active el equipo de cateterización
cardiaca después del paro cardiaco
intempestivo. no tenga miedo de llamar
Matthew J. Levy, DO, MSc, FACEP, FAEMS
La angiografía de la arteria coronaria de urgencia y la intervención coronaria percutánea son la

base de la atención médica de urgencias moderna. Está bien establecido que la intervención coro-
naria percutánea de urgencia debe realizarse sin demora en pacientes que experimentan un infarto
de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) agudo, siempre y cuando pueda hacerse de
forma oportuna por parte de un equipo cardiaco de urgencias capacitado y bien organizado. Los
beneficios de que la intervención coronaria percutánea de urgencias se haya extendido a centros
sin cirugía cardiaca han tenido un profundo efecto positivo sobre la mortalidad y morbilidad para
aquellos pacientes con una lesión obstructiva de la arteria coronaria, que es un “culpable” agudo,
con un índice de complicaciones muy bajo.1 También ha habido un mayor interés en beneficio de la
intervención coronaria percutánea de urgencia en pacientes que han experimentado paro cardiaco
intempestivo, en especial aquel que ocurre fuera del hospital con reanudación espontánea de la
circulación. En una serie de pacientes que habían sufrido paro cardiaco con sospecha de etiología
cardiovascular se observó que se encontraba una lesión de la arteria coronaria tratable en urgencias
en 96% de los pacientes con elevación de ST y en 58% de los pacientes sin IMEST.2
Las guías de atención cardiaca de urgencia de la American Heart Association (AHA) de
2010 recomiendan que los pacientes que ya han tenido un paro cardiaco con reanudación espon-
tánea de la circulación y muestran evidencia electrocardiográfica (ECG) de IMEST deben ser
sometidos a una angiografía coronaria de urgencia y recanulación sin demora de cualquier arteria
relacionada con el infarto.3,4 Las guías de la AHA de 2015 refuerzan la noción de que los síndro-
mes coronarios agudos son una etiología frecuente de paro cardiaco intempestivo en adultos sin
causas extracardiacas obvias de paro.5 Las guías de la AHA de 2015 hacen referencia a la revisión
sistemática ILCOR de 2015 que examinó la angiografía coronaria inmediata para pacientes des-
pués de un paro cardiaco. Dos docenas de estudios observacionales informaron ya sea una mejor
supervivencia al alta hospitalaria o un resultado neurológico favorable con la angiografía cardiaca

de urgencia en pacientes que sufrieron paro cardiaco con IMEST. Lo que resulta interesante es
que dos estudios de observación informaron una mejor supervivencia al alta hospitalaria y una
mejoría en los resultados neurológicamente favorables relacionados con la angiografía coronaria
de urgencia en pacientes sin elevación de ST en el ECG inicial.
Se ha vuelto más aparente que hay una subserie de pacientes que han sufrido un paro car-
diaco con reanudación espontánea de la circulación, quienes no presentan un IMEST en el ECG
pero que de todas formas tienen una lesión obstructiva aguda en la arteria coronaria. El reto es
identificar qué paciente que ha sufrido un paro cardiaco con reanudación espontánea de la cir-
culación sin IMEST en el ECG se beneficiará de la angiografía coronaria. Se ha observado que
el paro cardiaco intempestivo puede no acompañarse de síntomas precedentes o manifestaciones
clásicas en el ECG de IMEST después de la reanudación espontánea de la circulación, y asimismo,
muchos de los estudios originales que examinaron la intervención coronaria percutánea de urgencia
en IMEST excluyeron a pacientes de paro cardiaco. Las guías AHA de atención cardiovascular de
urgencia de 2015 indican que “La angiografía coronaria de urgencia es razonable para pacientes adul-
tos selectos (p. ej., eléctrica o hemodinámicamente inestables) que están comatosos después de paro cardiaco
fuera del hospital de origen cardiaco sospechado pero sin elevación de ST en el ECG (clase IIa, LOE
B-NR)”. Se sugieren muchos factores y consideraciones al tomar en cuenta qué pacientes que
sufrieron paro cardiaco con síndromes coronarios agudos sin elevación de ST deben considerarse
para angiografía coronaria temprana e incluyen inestabilidad hemodinámica o eléctrica, trastornos
comórbidos, presencia de isquemia en curso y otras características del paciente.
En resumen: se ha vuelto una práctica común para el paciente que ha sufrido un paro car-
diaco con datos en el ECG de IMEST recibir angiografía coronaria de urgencia. Sin embargo,
no debe asumirse que los pacientes con reanudación espontánea de la circulación con ECG sin
IMEST y sin causas extracardiacas aparentes de paro no están sufriendo una obstrucción aguda
de la arteria coronaria. No debe temerse una consulta con el cardiólogo intervencionista, comen-
tar el caso y llegar a un plan que sea lo mejor para el paciente.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe realizarse sin demora la intervención coronaria percutánea de urgencia en pacien-

tes que experimentan IMEST agudos.
■■ Hay una subserie de pacientes que han sufrido paro cardiaco con reanudación espontánea
de la circulación que no muestran IMEST en el ECG pero que tienen una lesión aguda
obstructiva de la arteria coronaria, susceptible a intervención coronaria percutánea.
■■ Los factores que deben considerarse para una intervención coronaria percutánea en
pacientes con reanudación espontánea de la circulación que no tienen un IMEST inclu-
yen inestabilidad hemodinámica o eléctrica, trastornos comórbidos, presencia de isque-
mia en curso y otras características del paciente.
■■ En caso de duda, comentar el caso con un cardiólogo intervencionista.
Referencias
1. Singh M, et al. Percutaneous coronary intervention at centers with and without on-site
surgery. A meta-analysis. JAMA. 2011;306:2487–2494.
2. Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S, et al. “Immediate percutaneous coronary inter-
vention is associated with better survival after out-of-hospital cardiac arrest insights from
the PROCAT (Parisian Region Out of Hospital Cardiac ArresT) registry.” Circ Cardiovasc
Interv 2010;3(3):200–207.
3. Perbedy MA, et al. Part 9: Post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation.
2010;122(18 Suppl 3):S768–S786. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971002.

Capítulo 17 41
4. Kushner FG, et al. 2009 Focused Updates: ACC/AHA guidelines for the management of
patients with ST-elevation myocardial infarction (updating the 2004 guideline and 2007 focu-
sed update) and ACC/AHA/SCAI guidelines on percutaneous coronary intervention (upda-
ting the 2005 guideline and 2007 focused update). J Am Coll Cardiol. 2009;54:2205–2241.
5. Callaway CW, et al. Part 8: Post–cardiac arrest care: 2015 American Heart Association
Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2015;132(Suppl 2):S465–S482.
17
Rapidez (rush) para la reanimación
Daniel Sheets, MD, MPH y
Randall T. Rhyne, MD, FACEP, FAAEM
Cuando un paciente con choque no diferenciado se presenta en la sala de urgencias, los médicos se
ven forzados a tomar decisiones de manejo rápidas con base en una información limitada sobre los
antecedentes del paciente o el curso reciente de la enfermedad. El ultrasonido ha surgido como una
herramienta diagnóstica eficaz que los médicos pueden utilizar a la cabecera de la cama para obte-
ner información útil sobre la etiología de la hipotensión, así como guiar la reanimación de forma
activa y vigilar las mejorías potenciales en el estado clínico del paciente. Si bien se han desarrollado
muchos protocolos de ultrasonido para ayudar a reanimar a pacientes en estado crítico, el examen
de Ultrasonido Rápido en Choque o RUSH ha surgido de forma destacada debido a su capacidad
para diagnosticar con rapidez y precisión la clasificación del choque. Este examen requiere un
protocolo de tres pasos a la cabecera para valorar el estado cardiovascular del paciente en estado
crítico (“la bomba”), el estado de volumen intravascular (“el tanque”) y la integridad vascular (“los
tubos”). El protocolo integra varias aplicaciones familiares del ultrasonido que el médico de urgen-
cias puede realizar en tiempo real a la cabecera para guiar los esfuerzos de reanimación para pacien-
tes en choque. Los tres pasos del examen RUSH se explican con detalle más adelante.
“La bomba”: valoración del estado
cardiovascular
El primer paso para realizar el examen RUSH en un paciente en choque es el examen cardiaco
de “la bomba”. El médico valora el corazón en busca de derrame pericárdico en la porción más
inferior del pericardio con una proyección subxifoidea. Un gran derrame pericárdico puede
sugerir taponamiento cardiaco, que en un paciente hipotenso inestable indica la necesidad de
pericardiocentesis de urgencia para aliviar el choque obstructivo. Este examen procede enton-
ces a proyecciones del eje paraesternal largo y paraesternal corto del corazón para valorar la
contractilidad cardiaca. Puede realizarse una inspección visual macroscópica de la dinámica
cardiaca y visualización de la pared para clasificar la contractilidad cardiaca como normal,
reducida, hiperdinámica o ausente. Un corazón hiperdinámico con una buena contractilidad
sugiere choque hipovolémico o distributivo, que puede beneficiarse de un bolo de líquido, en
tanto que un corazón hipodinámico con contractilidad reducida indica un choque cardiogénico
que puede favorecerse de vasopresores e inotrópicos. El paso final para valorar “la bomba” es
obtener una proyección apical de las cuatro cámaras, poniendo especial atención al tamaño del
ventrículo derecho. Este habitualmente es más pequeño que el izquierdo. Un ventrículo derecho
con aumento de tamaño agudo debe despertar la sospecha de un choque obstructivo causado por
una embolia pulmonar masiva.

“El tanque”: valoración del estado

del volumen intravascular
El segundo paso al realizar el examen RUSH es evaluar el estado del volumen intravascular del
paciente, esto es, “el tanque”, para ver si está lleno, tiene filtraciones, está comprometido o con
sobrecarga, lo que se describe más adelante.
“Tanque lleno”: evaluación de la vena cava inferior para tamaño y
colapsabilidad
Usando una sonda con disposición en fase o curvilínea, lo lleno del tanque puede evaluarse al
medir el ancho de la vena cava inferior y valorar la colapsabilidad con la inspiración. Un ancho de la
vena cava inferior < 2 cm y una colapsabilidad > 50% del diámetro del vaso durante la inspiración
sugiere disminución del volumen intravascular. En caso de hipotensión, estos datos pueden indicar
un choque distributivo o hipovolémico. Después de administrar un bolo de líquido, este examen
puede repetirse para determinar cualquier mejoría en el diámetro de la vena cava inferior o la
colapsabilidad. De forma alternativa, un ancho de la vena cava inferior > 2 cm en combinación con
una menor contractilidad cardiaca puede sugerir choque cardiogénico. Como advertencia, medir
la vena cava inferior en un paciente intubado se vuelve poco confiable debido al aumento en la
presión intratorácica.
“Tanque con filtraciones”: evaluación con FAST extendida
La siguiente secuencia es evaluar “el tanque” para ver si tiene filtraciones, realizando una ecogra-
fía extendida focalizada para traumatismo (eFAST) para analizar el abdomen en busca de líquido
libre intraperitoneal y las bases pulmonares bilaterales para líquido torácico, que puede repre-
sentar un hemotórax en el marco clínico apropiado. Debe considerarse la posible presencia de
alteraciones como traumatismos, rotura de embarazo ectópico, rotura de quiste ovárico o rotura
de aneurisma aórtico abdominal, que causan choque hemorrágico.
“Tanque con compromiso”: evaluación para neumotórax
Después de completar la porción abdominal de la eFAST, la evaluación del “tanque” continúa
con la valoración de los pulmones con una sonda lineal. La presencia de deslizamiento pulmonar
bilateral y el artefacto de cola de cometa descartan hipotensión debida a choque obstructivo
secundario a neumotórax a tensión.
“Tanque con sobrecarga”: evaluación de edema pulmonar
La sonda con disposición en fase o curvilínea puede usarse para valorar el tórax en busca de líneas
B, que si se presentan de forma bilateral sugieren edema pulmonar debido a choque cardiogénico.
“Los tubos”: valoración de la integridad
vascular
El paso final del examen RUSH en un paciente con hipotensión es evaluar el sistema vascular o “los
tubos”. Usando una sonda de baja frecuencia, debe examinarse la aorta abdominal en sus porciones
proximal, media y distal en busca de un diámetro > 3 cm, que es indicativo de un aneurisma. La
presencia de un aneurisma aórtico puede sugerir la rotura de un aneurisma aórtico como etiología
de la hipotensión. Las venas de la extremidad inferior también pueden valorarse mediante una
sonda lineal en busca de la presencia de trombosis venosa profunda. Este estudio debe investigar
la vena femoral común en sentido descendente por su bifurcación y la vena poplítea en la fosa
poplítea en busca de un trombo. La trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores
puede representar una embolia pulmonar masiva y choque obstructivo como posible etiología de
la hipotensión. El diagnóstico puede estar apoyado por la presencia de un ventrículo derecho con
aumento de tamaño y esfuerzo del hemicardio derecho, que se visualiza en el ultrasonido.
El paciente hipotenso no diferenciado puede representar un reto para el médico de urgen-
cias al requerir acción decisiva con información limitada durante la reanimación. Un examen

Capítulo 18 43
RUSH puede proporcionar una evaluación rápida y no invasiva de “la bomba”, “el tanque” y
“los tubos” para ayudar a determinar la etiología de la hipotensión. Atrévase a realizar un ultra-
sonido a la cabecera para su siguiente paciente hipotenso de modo que adquiera información
clínica valiosa con rapidez y facilidad para ayudarle a manejar la reanimación.
PUNTOS CLAVE
■■ RUSH para reanimación en el paciente hipotenso no diferenciado.

■■ Evaluar “la bomba” en busca de derrame pericárdico, contractilidad y signos de esfuerzo
del ventrículo derecho.
■■ Evaluar “el tanque” para tamaño de la vena cava inferior y colapsabilidad, líquido intra-
peritoneal libre, líquido pleural, neumotórax y edema pulmonar.
■■ Evaluar “los tubos” en busca de aneurisma aórtico y trombosis venosa profunda.
■■ Reevaluar después de las intervenciones para valorar los cambios en el estado de volu-
men y la contractilidad cardiaca.
Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. The RUSH exam: Rapid ultrasound in SHock in the eva-
luation of the critically ill. Emerg Med Clin North Am. 2010;28:29–56.
Weingart SD, Duque D, Nelson B. Rapid ultrasound for shock and hypotension. EMedHome.com.
May 1, 2009. Available at: http://www.emedhome.com/. Consultado el 8 de noviembre, 2015.
18
No retrasar la administración
de epinefrina para pacientes
con anafilaxia
Nour Al Jalbout, MD
La anafilaxia es una grave reacción sistémica de hipersensibilidad inmunológica dependiente

de IgE, potencialmente mortal si no se detecta y maneja con oportunidad. La anafilaxia tiende a
subreconocerse y subtratarse con una prevalencia de por vida estimada según los estudios inter-
nacionales de 0.05 a 2%. Con base en las guías de la World Allergy Organization publicadas en
2011, la anafilaxia se diagnostica si cumple cualquiera de los siguientes tres criterios:
■■ Inicio de la enfermedad que afecta la piel o el tejido mucoso con compromiso respiratorio o
disminución de la presión arterial.
■■ Exposición a un alérgeno probable con el desarrollo de dos de los siguientes signos: afección
de la piel o el tejido mucoso, disminución de la presión arterial, compromiso respiratorio o
síntomas gastrointestinales (GI) persistentes.
■■ Disminución de la presión arterial posterior a la exposición a un alérgeno conocido.

Los principales desencadenantes de la alergia difieren por grupo de edad y región geo-
gráfica. La comida es el precipitante más frecuente de anafilaxia en poblaciones pediátricas y de
adultos jóvenes, en tanto que las picaduras de insectos son los precipitantes más frecuentes en
personas de mediana edad y edad avanzada. Asegúrese de interrogar sobre todas las exposiciones
y eventos en las horas previas al inicio de los síntomas. Recuerde que diferentes factores del
paciente contribuyen a la gravedad de la anafilaxia, en particular edad, comorbilidades y medi-
camentos concurrentes.
Al igual que con cualquier paciente, el abordaje al tratamiento debe ser sistemático.
Comience por retirar cualquier exposición al desencadenante si es que todavía está presente,
al tiempo que se atiende sin demora a las vías respiratorias del paciente, su respiración y
circulación. Si se sospecha anafilaxia, está indicado el tratamiento inmediato con epinefrina
intramuscular (IM). En caso de anafilaxia, la dosis pediátrica de epinefrina es 0.01 mg/kg de
una solución 1:1 000 (1 mg/mL). La dosis en adultos por lo general es de 0.3 a 0.5 mg de una
solución de 1:1 000 de epinefrina (0.5 mg es la dosis máxima). Obsérvese que 0.3 mg es la dosis
contenida en un autoinyector de epinefrina estándar para adultos. Dependiendo de la grave-
dad de los síntomas y la respuesta del paciente a la dosis inicial, la epinefrina puede repetirse
cada 5 a 15 min, según se requiera. En pacientes que no responden a la epinefrina IM, valore
con cuidado el estado de líquidos intravasculares antes de pasar a epinefrina intravenosa. Sin
embargo, si ha desarrollado choque circulatorio y el paro cardiaco es inminente, administre
epinefrina por vía intravenosa o intraósea mediante infusión lenta (1 a 10 μg/min para adultos
y 0.1 μg/kg/min para niños), ajustando de acuerdo con los parámetros hemodinámicos. Las
complicaciones por epinefrina IM son raras; los pacientes de edad avanzada o que tienen
enfermedad cardiovascular conocida también pueden beneficiarse de recibir epinefrina. Los
beneficios de revertir el colapso cardiovascular superan los riesgos de hipertensión y aumento
de la demanda cardiaca.
La evidencia favorece la inyección de epinefrina sin demora sobre el uso de antihistamí-
nicos y glucocorticoides para el tratamiento de la anafilaxia. ¿Por qué funciona la epinefrina? El
efecto terapéutico de la epinefrina se deriva de su mecanismo de acción, ya que revierte direc-
tamente la fisiopatología subyacente de la anafilaxia. La epinefrina tiene efectos agonistas adre-
nérgicos alfa 1, lo que aumenta la resistencia vascular periférica al tiempo que disminuye el
edema de la mucosa. Estos dos efectos críticos atienden a la hipotensión potencialmente letal y
al compromiso de las vías respiratorias. Además, la epinefrina tiene efectos agonistas adrenérgi-
cos beta 1 que aumentan la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca, y efectos agonistas
adrenérgicos beta 2 que permiten la broncodilatación y una menor liberación de mediadores
inflamatorios de los mastocitos y basófilos.
No inyectar epinefrina sin demora se relaciona con compromiso cardiovascular grave y
anafilaxia bifásica con recurrencia de los síntomas hasta en 72 h. Sin embargo, es fundamental
estar atento a los efectos secundarios críticos de la epinefrina. En casos raros, la epinefrina puede
causar arritmias ventriculares, síndrome coronario agudo, edema pulmonar y hemorragia intra-
craneal. Tenga en mente que los efectos adversos graves ocurren con mayor frecuencia después
de aplicar inyecciones en bolo intravenoso o una dosificación incorrecta.
¿Hay algún tratamiento de segunda línea disponible? La evidencia para la administración
de medicamentos de segunda línea como antihistamínicos, agonistas adrenérgicos beta 2 y
glucocorticoides se extrapola sobre todo de su uso para tratar urticaria (tratada con antihistamínicos)
y asma aguda (tratada con agonistas adrenérgicos beta 2 y glucocorticoides). No hay que
enfocarse en estos medicamentos si con ello se retrasa la administración oportuna de epinefrina.
Los antihistamínicos (bloqueadores H1 y H2) son potencialmente benéficos para aliviar la come-
zón, el rubor y la urticaria del paciente. Las preocupaciones de usar bloqueadores H1 incluyen su
potencial de causar somnolencia y su inicio de acción lento. Existe poca evidencia del uso con-

Capítulo 18 45
currente de bloqueadores H2. A diferencia de la epinefrina, los agonistas beta 2 ayudan a aliviar
las sibilancias, la tos y la disnea, al relajar el músculo liso. Sin embargo, los agonistas beta 2 no
tienen efecto sobre el edema de las vías respiratorias superiores dado que ahí no hay músculo liso.
Los glucocorticoides sistémicos requieren varias horas para actuar. Su función es la de aliviar
potencialmente los síntomas prolongados de la anafilaxia y prevenir la anafilaxia bifásica, aunque
estos efectos no se han demostrado.
Decidir sobre la disposición del paciente representa otro reto para el médico. Esta decisión
debe basarse en la gravedad de los síntomas del enfermo y su respuesta a las intervenciones ini-
ciales. Los pacientes con compromiso respiratorio o cardiovascular moderado deben vigilarse al
menos 4 a 6 horas, en tanto que aquellos con anafilaxia grave o prolongada pueden requerir vigilan-
cia prolongada y hospitalización, que varía de una estancia aguda breve en cuidados intensivos. Los
pacientes que se dan de alta deben ser informados e instruidos sobre la recurrencia de los síntomas.
Es conveniente recomendarles que reciban seguimiento con su médico de atención primaria y con
un alergólogo, a fin de confirmar el desencadenante, dado que la clave para prevenir los síntomas
es evitar el alérgeno. La explicación debe incluir una descripción de la epinefrina, así como indi-
caciones sobre cuándo y cómo autoadministrar este medicamento, destacando la importancia de
mantenerse equipado con un autoinyector de epinefrina. Las instrucciones del alta deben incluir
una prescripción para un autoinyector de epinefrina si es apropiado, además de considerar un
repuesto para este medicamento que puede salvar la vida. Este medicamento puede ser inalcanza-
blemente costoso para el paciente y tal vez se requiera la intervención del servicio de trabajo social.
Debido a su potencial de morbilidad grave y mortalidad, es esencial que los médicos de
urgencias reconozcan sin demora y traten la anafilaxia. Asimismo, los médicos tienen el deber
de educar a los pacientes y sus familias sobre cómo prevenir la anafilaxia y cuando sea necesa-
rio tratar a los enfermos sintomáticos con epinefrina para salvar su vida.
PUNTOS CLAVE
■■ La anafilaxia es frecuente; debe reconocerse este efecto en órganos potenciales como la

piel, mucosa, corazón, pulmones y las vías GI, y tratar sin demora.
■■ Atender de inmediato los problemas con las vías respiratorias, la respiración y la circu-
lación, y tener en mente que los pacientes deben vigilarse por al menos 4 a 6 horas.
■■ La dosis recomendada de epinefrina es 0.01 mg/kg de solución intramuscular (IM) a
1:1 000. Una dosis para adultos por lo general varía entre 0.3 y 0.5 mg IM.
■■ No debe retrasarse la administración de epinefrina cuando también se administran anti-
histamínicos o glucocorticoides.
■■ Educar a los pacientes para que evitan los desencadenantes de las alergias y sobre cómo
usar los autoinyectores de epinefrina.
Choo KJL, Simons FER, Sheikh A. Glucocorticoids for the treatment of anaphylaxis. Cochrane
Database Syst Rev. 2009;(1):CD007596.
Kay AB. Allergy and allergic diseases. Second of two parts. N Engl J Med. 2001;344(2):109–
113.
McLean-Tooke APC, Bethune CA, Fay AC, et al. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis:
What is the evidence? BMJ. 2003;327:1332–1335.
Pumphrey RSH. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin
Exp Allergy. 2000;30:1144–1150.
Sheikh A, Shehata YA, Brown SG, et al. Adrenaline (epinephrine) for the treatment of ana-
phylaxis with and without shock. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(4):CD006312.

Simons FE, Ardusso LR, Dimov V, et al. World Allergy Organization Anaphylaxis Guidelines:
2013 update of the evidence base. Int Arch Allergy Immunol. 2013;162(3):193–204.
Simons FER. Pharmacologic treatment of anaphylaxis: Can the evidence base be strengthe-
ned? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010;10:384–393.
Simons KJ, Simons FER. Epinephrine and its use in anaphylaxis: Current issues. Curr Opin
Allergy Clin Immunol. 2010;10:354–361.
Sheikh A, Ten Broek V, Brown SGA, et al. H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis:
Cochrane systematic review. Allergy. 2007;62:830–837.
19
Apretando los tornillos....
Vasopresores
Zachary E. Smith, MMS, PA-C
En pacientes en condición muy grave, la administración de medicamentos vasoactivos tiene el

potencial de ser una intervención que salve la vida. Es importante que los médicos de urgencias
entiendan los principios de la fisiopatología de los diversos tipos de choque, así como el meca-
nismo farmacológico de acción de los medicamentos usados para tratar el choque. Entender
estos principios fisiológicos ayudará al médico de urgencias en la selección, inicio y ajuste de los
vasopresores, al tiempo que evita los errores comunes relacionados con su uso. El choque es un
estado de hipoperfusión debido a un suministro inadecuado de oxígeno a nivel tisular y un mayor
consumo de oxígeno, manifestado por insuficiencia circulatoria. Los cuatro tipos de choque inclu-
yen distributivo, hipovolémico, cardiogénico y obstructivo. El choque distributivo se caracteriza
por la profunda vasodilatación sistémica que se observa en varias formas, lo que incluye séptica,
anafiláctica, neurógena e insuficiencia suprarrenal aguda. El choque hipovolémico ocurre cuando
el volumen intravascular se agota a través de pérdidas hemorrágicas o pérdidas no hemorrágicas
(GI, renales, de la piel o del tercer espacio). En el choque cardiogénico, el flujo anterógrado es
inadecuado debido a una insuficiencia de la bomba intracardiaca. Esto puede ser un resultado de
isquemia significativa del miocardio, arritmia auricular/ventricular o insuficiencia mecánica (es
decir, insuficiencia o defectos valvulares). El choque obstructivo ocurre cuando las causas extra-
cardiacas de la falla de la bomba cardiaca resultan en un gasto deficiente del ventrículo derecho.
En condiciones como la embolia pulmonar masiva y la hipertensión pulmonar, ocurre insuficien-
cia del ventrículo derecho como resultado de la incapacidad de este para generar presiones lo sufi-
cientemente elevadas para superar la resistencia vascular pulmonar. En el taponamiento cardiaco
y el neumotórax a tensión, la alteración del retorno venoso (es decir, precarga) es el mecanismo
primario. Las cuatro categorías de choque proporcionan un marco de referencia para entender la
etiología de los distintos tipos de choque; sin embargo, es importante entender que no son exclusi-
vas. Los pacientes pueden presentarse con una forma de choque combinada o no diferenciada y el
médico de urgencias debe proporcionar apoyo vasoactivo sin demora para prevenir la disfunción
orgánica irreversible y la muerte.
Los vasopresores son una clase de fármacos que elevan la presión arterial media al indu-
cir vasoconstricción sistémica. Estos incluyen norepinefrina, vasopresina, epinefrina, fenile-
frina y dopamina (dependiente de la dosis). Es importante diferenciar los vasopresores de los

Capítulo 19 47
inotrópicos, que aumentan la contractilidad cardiaca. Sin embargo, algunos fármacos tienen efec-
tos tanto vasopresores como inotrópicos. Entender la ubicación del receptor sobre el que actúa el
vasopresor ayuda a clasificar más a fondo cada fármaco y auxilia en la selección de vasopresores.
En la selección de vasopresores debe considerarse la bibliografía médica actual y el conoci-
miento de los principios fisiológicos de los tipos de choque. Las guías más recientes de Sobrevivir
a la sepsis recomiendan la norepinefrina como fármaco de elección, con epinefrina o vasopre-
sina como segunda línea. En pacientes con choque cardiogénico puede administrarse norepine-
frina seguida por epinefrina y considerar dopamina a menores dosis. En el choque neurógeno, la
norepinefrina debe considerarse como un medicamento de primera línea debido a su capacidad
de proporcionar efectos tanto vasoconstrictores como cronotrópicos. La epinefrina sigue siendo
el fármaco de preferencia en el tratamiento del choque anafiláctico debido a sus propiedades
vasoconstrictoras, inotrópicas, cronotrópicas y broncodilatadoras. El choque obstructivo secun-
dario a un émbolo pulmonar masivo debe tratarse con norepinefrina o epinefrina por su capa-
cidad para aumentar la precarga mediante vasoconstricción, mejorar el inotropismo y aumentar
la presión arterial media. En el choque hemorrágico, los vasopresores por lo general no están
indicados. El enfoque más bien debe situarse en la reanimación con productos sanguíneos.
Debe considerarse el acceso vascular al decidir iniciar los fármacos vasoactivos. Si bien los
patrones de práctica y las políticas del hospital pueden variar, en el paciente en un estado grave,
el inicio de los vasopresores no debe retrasarse si el paciente tiene un acceso periférico adecuado
(acceso cubital y catéter calibre 20 o más). Una vez que se inicia en una IV periférica, deben
practicarse revisiones periódicas de la extremidad. Si el paciente sigue dependiendo de los vaso-
presores para su estabilidad hemodinámica, se coloca una línea central. Si no es posible colocar
un acceso central u obtener una IV periférica confiable, debe considerarse una línea interósea.
La decisión de cuándo iniciar los vasopresores depende de la situación clínica que esté
enfrentando y la etiología del choque que afecta a su paciente. En el choque séptico e hipovo-
lémico no hemorrágico, si un reto de líquidos IV (30 mL/kg) no ha podido restaurar la nor-
motensión, debe iniciarse tratamiento vasoactivo. Esto difiere del choque vasoactivo debido a
un émbolo pulmonar en que solo un pequeño volumen de líquido IV (500 a 1 000 mL) debe
administrarse antes de iniciar vasopresores. Demasiada reanimación de volumen en la embolia
pulmonar masiva distiende en exceso el ventrículo derecho, lo que causa la compresión diastólica
de este ventrículo, que reduce el gasto cardiaco. Cada caso individual necesita valorarse al decidir
si se inicia el tratamiento vasopresor.
El ajuste de los medicamentos vasoactivos debe ser claro, objetivo y basado en la evidencia.
Las indicaciones deben anotarse con una dosis de inicio (basada en el peso), dosis de ajuste con
un intervalo, una medida objetivo y una dosis máxima. Por ejemplo, para norepinefrina, inicie la
infusión a 0.02 mcg/kg/min; ajuste cada 5 min en 0.02 mcg/kg/min, para una presión arterial
media objetivo > 65, con una dosis máxima de 3 mcg/kg/min. Para determinar la necesidad
de ajuste del vasopresor, es necesario determinar su eficacia por medio de medidas objetivas de
perfusión de órgano terminal. La bibliografía ha demostrado que una presión arterial media >
65 conserva la perfusión tisular y un gasto urinario de 0.5 cc/kg/h es indicativo de perfusión
renal adecuada.
El choque circulatorio se relaciona con una mayor morbilidad y mortalidad. El recono-
cimiento y el tratamiento vasopresor tempranos deben iniciarse en la hipotensión refractaria
a pesar de una reanimación adecuada. La elección del tratamiento debe basarse en la etiología
subyacente sospechada del choque. El ajuste del fármaco debe dirigirse a índices objetivos de
perfusión (es decir, presión arterial media > 65, presión de perfusión cerebral > 80, etc.). Al
proporcionar un tratamiento vasoactivo oportuno y basado en evidencia, el médico de urgencias
puede mantener la perfusión de los órganos terminales y prevenir la insuficiencia orgánica irre-
versible, al tiempo que busca identificar y tratar la causa subyacente.

PUNTOS CLAVE
■■ El paciente debe ser adecuadamente reanimado en volumen antes de administrarle

vasopresores.
■■ La falta de acceso venoso central no debe retrasar el inicio de vasopresores si hay un
acceso IV periférico adecuado.
■■ Las indicaciones deben especificar la dosis de inicio (basada en el peso), dosis de ajuste
con un intervalo, una medida objetivo y una dosis máxima.
■■ Debe considerarse una crisis suprarrenal en pacientes con dosis elevadas o múltiples
vasopresores.
■■ La selección de vasopresores debe considerar la bibliografía médica actual y los princi-
pios fisiológicos de los tipos de choque.
De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al.; SOAP II Investigators. Comparison of dopamine
and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779–789.
doi: 10.1056/NEJMoa0907118 .
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines
for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41:580–637.
Fawzy A, Evans SR, Walkey AJ. Practice patterns and outcomes associated with choice of
initial vasopressor therapy for septic shock. Crit Care Med. 2015;43(10):2141–2146. doi:
10.1097/CCM.0000000000001149.
Ventetuolo CE, Klinger JR. Management of acute right ventricular failure in the intensive care
unit. Ann Am Thorac Soc. 2014;11(5):811–822. doi: 10.1513/AnnalsATS.201312-446FR.
20
¿Cuánto es suficiente? Transfusiones
en el paciente que sangra: no olvidar
el resto de la sangre
Emily Streyer Carlisle, MD, MA
Estabilizar al paciente con hemorragia activa es una de las misiones clásicas en la medicina de
urgencias. Estudios recientes han ofrecido guías basadas en evidencia de transfusiones masivas,
estableciendo que la reanimación equilibrada temprana mejora tanto los resultados del paciente
como la gestión de los bancos de sangre, lo que lleva al uso extendido de los protocolos de trans-
fusión masiva. La transfusión masiva se ha estudiado de forma más extensa en el caso de los trau-
matismos, pero su uso está respaldado en otras condiciones hemorrágicas que incluyen urgencias
vasculares u obstétricas graves. Por lo tanto, el manejo de la transfusión masiva no es solo tema de
preocupación para el cirujano traumatólogo y el anestesiólogo; el conocimiento de los protocolos
de transfusión masiva es esencial para la práctica de urgencias en todos los tipos de instalaciones,
desde el centro terciario con grandes cantidades de casos de traumatismos hasta el hospital rural
que recibe a pacientes en los momentos que rodean al paro y requieren estabilización para ser
transferidos.

Capítulo 20 49
Los pacientes en choque hemorrágico sufren diversas complicaciones fisiológicas. Incluso

antes de entrar al área de atención de urgencias, a menudo presentan coagulopatía (como resul-
tado del sangrado o de la lesión que llevó al sangrado), hipotermia y acidosis: la “tríada letal”.
Este ciclo vicioso puede continuar a medida que los factores de coagulación restantes se vuelven
incluso más disfuncionales a temperaturas y pH subóptimos, lo que lleva a empeoramiento de la
coagulopatía, hipotermia y acidosis. Los pacientes que sangran a menudo requieren transfusión,
no solo de volumen, para sobrevivir lo suficiente para recibir una intervención definitiva.
La transfusión masiva históricamente se ha definido como > 10 unidades de paquete glo-
bular en 24 h. La transfusión masiva está llena de complicaciones más allá de la lesión original.
La dilución por paquete globular de los factores de coagulación y plaquetas restantes puede
conducir a sangrado continuo y la necesidad de administrar más paquetes globulares. Pueden
ocurrir desajustes metabólicos que a menudo incluyen hipocalciemia, hiperpotasiemia y alcalosis
por el metabolismo del citrato (añadido para anticoagular la sangre almacenada). Pueden ocurrir
otras complicaciones posoperatorias, como una estancia prolongada en la unidad de cuidados
intensivos, infección e insuficiencia orgánica.
La reanimación equilibrada, también conocida como “control de daños”, mitiga los proble-
mas relacionados con la transfusión masiva tradicional e implica razones balanceadas de productos
sanguíneos, hipotensión permisiva y minimización de cristaloides. Los “sesgos de supervivientes”
(los pacientes que no sobrevivieron lo bastante para recibir 10 unidades de paquete globular no se
contaron como receptores de trasplante masivo) menoscabaron estudios previos, pero los estudios
prospectivos posteriores lo corrigieron y demostraron que los pacientes que llegan a recibir una trans-
fusión masiva tienen mejores resultados cuando se implementa una reanimación equilibrada en las
primeras 6 h de atención, lo que incluye disminución de la mortalidad a 24 h y 30 días, menor uso
total de productos sanguíneos, mayor número de días libres del respirador y menos complicaciones,
como disfunción orgánica multisistémica e infección. Muchos de estos beneficios se pierden si se
implementa el abordaje de control de daños después de las primeras 6 a 24 h de atención.
El mejor abordaje a la reanimación equilibrada es cuestión de debate. Algunos autores defien-
den la restitución de coagulantes dirigida por metas, que se guía por el tiempo de protrombina o
la tromboelastografía. Si bien puede ser más preciso, este abordaje puede requerir recursos que no
están disponibles de manera universal. La alternativa es atender la coagulopatía de forma proactiva,
con las unidades tempranas de paquete globular. Al activar los protocolos de transfusión masiva, el
banco de sangre de la instalación suministra una variedad de plasma, plaquetas y paquete globular
para transfusión a una razón y orden específicos; los equipos mantienen contacto en relación con las
necesidades anticipadas. La razón particular varía entre instituciones; en la bibliografía se respalda
1:1:1 y es lo más cercano a la sangre entera. Esta es ideal en muchos aspectos, tiene una disponi-
bilidad limitada en la mayoría de las áreas civiles, en que el almacenamiento y la distribución de la
sangre se facilitan al separarla en componentes.
Los investigadores han intentado predecir con exactitud quién necesitará una transfusión
masiva para facultar una implementación más oportuna de la reanimación equilibrada. La cali-
ficación de Hemorragia Grave Relacionada con Traumatismo (TASH) requiere datos de labora-
torio y un cálculo logarítmico ponderado, que hace que su uso en el área de atención de urgencia
sea engorroso. La calificación de Valoración del Consumo de Sangre (ABC) es más simple y se
limita a datos inmediatamente disponibles en la evaluación inicial: presión arterial sistólica < 90,
pulso > 120, sonografía positiva a la cabecera y mecanismo penetrante. Un estudio encontró que
era equivalente a los estimados del propio médico, lo cual no es sorprendente si se consideran
sus orígenes (se preguntó a los médicos identificados como iniciadores de la transfusión masiva
por qué y sus respuestas informaron sobre la herramienta ABC). La calificación de Transfusión
Masiva revisada (rMTS) combina partes de ABC y TASH: presión arterial sistólica < 90, déficit
de base ≥ 6, razón normalizada internacional > 1.5, hemoglobina < 11 y temperatura < 35.5;
su estudio de validación mostró una sensibilidad no inferior y mejor especificidad frente a las

herramientas previas, pero la precisión general permaneció moderada: varió de 55 a 70% depen-
diendo del corte. Sus creadores observaron que el traumatismo pélvico es un escenario vulnera-
ble a una selección falsa negativa tanto con rMTS como con la apreciación del propio médico.
En ausencia de un disparador ampliamente aceptado para los protocolos de transfusión masiva,
muchos centros traumatológicos dejan la activación a juicio del médico a cargo.
La última década de investigación ha restado importancia a que los pacientes con hemo-
rragia activa no tengan buenos resultados cuando se reaniman en exceso con paquete globular o
cristaloides. Si un paciente necesita más de dos unidades de eritrocitos, los otros componentes se
requerirán a la brevedad: ¡no olvide el resto de la sangre!
PUNTOS CLAVE
■■ Debe proporcionarse reanimación equilibrada.

■■ Considerar los protocolos de transfusión masiva de forma oportuna. La decisión de no
activarlos debe basarse en una valoración clínica y no en omitirlos.
■■ Si su institución no cuenta con un protocolo de transfusión masiva, considere una razón
1:1:1 de plaquetas, plasma y unidades eritrocíticas como guía.
■■ Considere los protocolos de transfusión masiva en casos que no son traumatismos.
Callcut RA, Cripps MW, Nelson MF, et al. The massive transfusion score as a decision aid for
resuscitation: Learning when to turn the massive transfusion protocol on and off. J Trauma
Acute Care Surg. 2016;80(3):450–456.
Cotton BA, Au BK, Nunez TC, et al. Predefined massive transfusion protocols are associa-
ted with a reduction in organ failure and postinjury complications. J Trauma. 2009;66:
41–49.
Holcombe JB, del Junco DL, Fox EE, et al. The prospective, observational, multicenter, major
trauma transfusion (PROMMTT) study. JAMA Surg. 2013;148:127–136.
McDaniel LM, Etcill EW, Raval JS, et al. State of the art: Massive transfusion. Transfusion
Med. 2014;24:138–144.
Nunez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, et al. Early prediction of massive transfusion in
trauma: Simple as ABC (assessment of blood consumption)? J Trauma. 2009;66:346–352.
21
Fluidoterapia: cuidado con la solución
salina (a)normal. elija cuidadosamente
sus líquidos de reanimación
Nicole Alexander, MCMSc, PA-C
Para un adulto promedio, el agua representa 60% de su masa corporal total. Sin embargo, este
porcentaje disminuye a medida que la grasa aumenta, dado que la grasa tiene un menor conte-
nido de agua que el tejido magro. Para un adulto normal sano de 70 kg, el consumo diario de
agua debe ser entre 2 000 y 3 000 mL para compensar las pérdidas urinarias e insensibles. El agua

Capítulo 21 51
corporal total se divide entre los espacios de líquido intracelular y extracelular. El agua se mueve
del compartimiento de baja osmolalidad al de mayor osmolalidad hasta que los líquidos a ambos
lados de la barrera comparten la misma osmolalidad. Si esta redistribución de agua es excesiva
o demasiado rápida, entonces los cambios correspondientes en el volumen celular pueden causar
disfunción o lesión celular. Esta alteración en el equilibrio de líquidos puede deberse a pérdidas
de volumen hemorrágicas o no hemorrágicas.
Algunos de los trastornos tratados con mayor frecuencia en la sala de urgencias que requie-
ren reanimación con líquidos intravenosos (IV) incluyen traumatismos, pérdidas gastrointes-
tinales (GI), sepsis, cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico,
hiponatriemia, rabdomiólisis y quemaduras. Los líquidos de reanimación deben elegirse de
modo que se prevengan futuras lesiones celulares al tiempo que se restaura la homeostasia.
Los líquidos se clasifican de acuerdo con el peso molecular y la presión oncótica. Los cris-
taloides tienen un menor peso molecular y menor presión oncótica en comparación con los co-
loides. Estos últimos mantienen la presión oncótica y su retención vascular los convierte en
expansores de volumen más eficientes, con una mayor duración de acción que los cristaloides.
Sin embargo, cuando se dosifican de manera apropiada, las soluciones cristaloides isotónicas
como el lactato de Ringer o la solución salina normal son expansores de volumen igualmente efi-
caces. Por lo tanto, con pocas excepciones, al parecer no hay una superioridad clínica demostrada
de usar coloides en lugar de cristaloides. Considerando la significativa ventaja de costo y dispo-
nibilidad, las soluciones cristaloides son el líquido de reanimación usado con mayor frecuencia
en la sala de urgencias. Puede encontrarse una lista de los diferentes tipos de cada líquido y sus
contenidos en la Tabla 21-1.
La pérdida corporal total de líquidos a causa de hipovolemia puede deberse a un trau-
matismo, hemorragia o pérdidas GI. Los pacientes que experimentan choque hemorrágico no
controlado deben tratarse con reanimación deliberada con líquidos hipotensivos, ya que la rea-
nimación demasiado agresiva puede exacerbar el sangrado constante al interrumpir los trombos
formados. Los esfuerzos deben enfocarse en llevar al paciente a cirugía e identificar y detener el
sangrado. Para los pacientes en choque hemorrágico controlado en los que el sitio de sangrado se
ha identificado y detenido, la reanimación con líquidos se enfoca en normalizar el estado hemo-
dinámico. En ambos casos, la elección de líquidos es paquete globular, plasma fresco congelado
y plaquetas administrados a una razón de 1:1:1.
Los pacientes con pérdidas gastrointestinales por vómito copioso, obstrucción de la salida
gástrica y succión nasogástrica desarrollan alcalosis metabólica hipoclorémica. En estos pacien-
tes, la mejor opción es la solución salina debido a que contiene una mayor concentración de
cloro. Los pacientes con diarrea que requieren reanimación con líquidos IV deben recibir lactato
de Ringer, ya que corrige mejor la acidosis metabólica hiperclorémica que pueden desarrollar.
Los pacientes en choque séptico requieren reanimación intensiva con líquidos IV. El
líquido preferido es el cristaloide, ya que estudios con asignación al azar y metaanálisis han
encontrado un mayor costo sin un beneficio claro con el uso de coloides.
Tabla 21-1 Tipos de líquidos

Líquido Na+ K+ Ca+ Cl− Lactato mOsm/L pH
SN 154 154 308 5
LR 130 4 2.7 109 28 273 6.4
SN al 3% 513 513 1027 5
SN al 0.45% 77 77 154 5
Albúmina 145 95 300
LR, lactato de Ringer; SN, salina normal.

Los pacientes en cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglucémico requieren una

restitución cuidadosa de líquidos y electrólitos y la elección del líquido de reanimación depende
del estado inicial de hidratación, presión arterial y concentraciones de sodio, potasio y glucosa del
paciente. En términos generales, el líquido de reanimación inicial recomendado es la solución salina
normal. La cantidad sugerida es de 1 a 1.5 L administrados durante la primera hora, ajustado de
forma correspondiente dependiendo del estado clínico del paciente. Los líquidos subsecuentes
deben ser ya sea solución salina al 0.45% o lactato de Ringer para prevenir la acidosis metabólica
hiperclorémica. Debe añadirse dextrosa cuando las concentraciones séricas de glucosa alcancen
200 mg/dL en la cetoacidosis diabética o 250 a 300 mg/dL en el estado hiperosmolar hiperglu-
cémico no cetósico. La reanimación con líquidos adecuada resultará en una mayor respuesta a la
insulina. Puede desarrollarse edema cerebral si la osmolalidad se reduce demasiado rápido; sin
embargo, esta es una preocupación mayor en el paciente pediátrico.
El tratamiento de la hiponatriemia varía de acuerdo con su duración, concentración de sodio,
estado de volumen y síntomas. El objetivo general es aumentar el sodio sérico en 4 a 6 mEq/L a lo
largo de las primeras horas, pero sin exceder 8 mEq/L en cualquier periodo de 24 h, a fin de evi-
tar el riesgo de mielinólisis pontina central. La hiponatriemia grave de presentación aguda (sodio
< 120 mEq/L) que se observa con un estado mental alterado, convulsiones o coma debe tratarse
de urgencia con salina hipertónica al 3%, administrando un bolo inicial de 100 mL a lo largo de 10
min, seguido por otros 100 mL durante los siguientes 50 min; entonces se vuelve a valorar. Cada
bolo de 100 ml aumentará el sodio en 2 a 3 mEq/L. Los pacientes asintomáticos con hiponatriemia
grave de presentación aguda o hiperaguda deben recibir solución salina hipertónica al 3% a una
velocidad de 0.5 a 2 ml/kg/h. Para los pacientes con hiponatriemia moderada a grave por secreción
inapropiada de hormona antidiurética o en estado hipervolémico, el tratamiento de primera línea
inicial es la restricción de líquidos, con un objetivo de 500 mL/día por debajo del volumen urinario
de 24 h. La solución salina no es la elección preferida para una urgencia porque eleva el sodio sérico
de forma más lenta que la solución salina hipertónica y los pacientes con secreción inadecuada de
hormona antidiurética no responden bien a ello.
La rabdomiólisis requiere una reanimación con líquidos temprana e intensiva a fin de evi-
tar una lesión renal aguda y aumentar la excreción de potasio urinario. El tratamiento inicial
consiste en solución salina a una velocidad de 1 a 2 L/h. Los pacientes con creatina cinasa en
plasma estable < 5 000 unidades/L no necesitan líquidos IV, ya que algunos estudios han demos-
trado que el riesgo de lesión renal aguda es bajo. Se ha informado que el uso de un líquido con
restricción de cloro (lactato de Ringer) en lugar de solución salina normal disminuye la inciden-
cia de lesión renal aguda; sin embargo, no hay estudios que comparen directamente la eficacia y
seguridad de los diferentes tipos y velocidades de administración de líquidos en este caso.
Los pacientes con quemaduras superficiales de espesor profundo y total > 30% del área de super-
ficie corporal total deben recibir reanimación con líquidos con lactato de Ringer. Se aplica la fórmula de
Parkland para guiar la reanimación aguda con revaloraciones continuas, considerando el gasto urinario
y la hemodinamia para hacer las modificaciones necesarias. Después de las primeras 8 h, si el paciente
sigue requiriendo grandes volúmenes de líquido, la albúmina puede sustituirse por 1/3 de cristaloide,
recordando ajustar la dosis de albúmina, en que 1 mL de albúmina equivale a 3 mL de cristaloide.
Las principales complicaciones del manejo inadecuado de la reanimación con líquidos IV
son la restitución inadecuada o excesiva de volumen, las anormalidades electrolíticas y las com-
plicaciones hematológicas.
PUNTOS CLAVE
■■ Con pocas excepciones, al parecer no hay una superioridad clínica demostrada de usar
coloides en lugar de cristaloides.
■■ Los pacientes con pérdidas GI por vómito abundante, obstrucción de la salida gástrica y
succión nasogástrica desarrollan una alcalosis metabólica hipoclorémica. En estos casos,
la mejor elección es la solución salina normal.

Capítulo 22 53
■■ Los pacientes con diarrea que demandan reanimación con líquidos IV deben recibir lactato
de Ringer porque corrige mejor la acidosis metabólica hiperclorémica que pueden desarrollar.
■■ La rabdomiólisis requiere una reanimación con líquidos temprana e intensiva para pre-
venir lesión renal aguda y aumentar la excreción de potasio urinario. El tratamiento
inicial consiste en solución salina a una velocidad de 1 a 2 L/h.
■■ La cetoacidosis diabética o el estado hiperosmolar hiperglucémico requieren restitución
cuidadosa con líquidos y electrólitos; el líquido de reanimación inicial recomendado es
la solución salina a 1 a 1.5 L administrada durante la primera hora, ajustada de forma
correspondiente dependiendo del estado clínico del paciente.
Colwell C. Initial Evaluation and Management of Shock in Adult Trauma. Available at: http://www.
uptodate.com/contents/initial-evaluation-and-management-of-shock-in-adult-trauma?-
source=search_result&search=lactated+ringers+incompatible+with+blood&selected-
Title=4%7E150#H8. Consultado el 22 de octubre, 2015.
Heffner AC, Robinson MT. Fluid management. In: Adams JG, ed. Emergency Medicine: Clini-
cal Essentials. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2014:1351–1356.
Hilton AK, Pellegrino VV, Scheinkestel CD. Avoiding common problems associated with
intravenous fluid therapy. Med J Aust. 2008;189(9):509–513.
Mandel J, Palevsky PM. Treatment of Severe Hypovolemia or Hypovolemic Shock in Adults.
Available at: http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-severe-hypovolemia-or-
hypovolemic-shock-in-adults?source=search_result&search=lactated+ringers+incompa-
tible+with+blood&selectedTitle=5%7E150#H4. Consultado el 27 de octubre, 2015.
22
OMEC
Casey Carr, MD
La oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC) es una tecnología cada vez más popular
que se utiliza como una derivación cardiopulmonar modificada para poder oxigenar la sangre de
forma externa. Demostrada por primera vez en la década de 1970, ha adquirido popularidad en
fechas recientes como tratamiento de rescate para pacientes con insuficiencia respiratoria grave,
insuficiencia circulatoria y paro cardiaco prolongado. Si bien múltiples estudios han establecido
que la OMEC es una intervención de tratamiento eficaz en las poblaciones pediátricas con insu-
ficiencia cardiopulmonar, debe establecer la misma utilidad en adultos mediante estudios clínicos
controlados y aún su eficacia clínica sigue siendo incierta. Los avances en la tecnología OMEC y
su empleo diseminado durante el brote de H1N1 de 2009 a 2010 han llevado al aumento en su uso.
Hay dos configuraciones básicas para la OMEC: venovenosa y venoarterial. La OMEC
venovenosa accede y regresa la sangre del sistema venoso y ofrece un intercambio de gases no
pulmonar y por lo tanto es la usada con mayor frecuencia para el intercambio de gases y el
apoyo respiratorio. La OMEC venoarterial accede al sistema venoso y regresa la sangre al sis-
tema arterial y se utiliza para apoyo circulatorio en el paro cardiaco prolongado y la insuficiencia
cardiaca. La reanimación cardiopulmonar extracorpórea utiliza la OMEC venoarterial como un

método para permitir el intercambio de gases y dar apoyo circulatorio. Cuando los algoritmos
convencionales fracasan, la OMEC puede representar un tratamiento de rescate para los pacien-
tes agonizantes.
Fisiología propuesta
La OMEC ofrece la posibilidad de apoyar a los pacientes con una patología cardiaca y pulmo-
nar a la que no pueden sobrevivir cuando las maniobras convencionales han fracasado y provee
un mayor periodo para tratar una enfermedad subyacente. La utilización de OMEC facilita el
intercambio de gases a pesar de una falta de función pulmonar nativa, lo que tiene el potencial de
permitir usar otras estrategias de ventilación que protegen el pulmón. En pacientes con insu-
ficiencia cardiaca refractaria, la OMEC venoarterial proporciona sangre oxigenada al sistema
arterial en una forma no pulsátil, complementando el gasto cardiaco.
Configuración básica
La configuración de OMEC es muy variable y existen varios sistemas impulsados con bomba y
sin bomba. En esencia, la configuración básica consta de una cánula especializada, tubería del cir-
cuito, una bomba centrífuga, un intercambiador de calor, un reservorio venoso y una membrana
que oxigena la sangre y elimina el dióxido de carbono. Las tuberías van desde y hacia el paciente
y la sangre es impulsada por la membrana de oxigenación mediante una bomba centrífuga, calen-
tada hasta una temperatura adecuada y regresada al paciente. Esto se hace bajo anticoagulación
sistémica, en la que se aplica con mayor frecuencia la heparina no fraccionada.
Técnica básica
La OMEC venovenosa puede realizarse de diversas formas. Por lo general se usan cánulas gran-
des y se insertan mediante la técnica de Seldinger; se retira sangre desoxigenada al acceder a la
vena femoral y se avanza la cánula a la vena cava inferior. El acceso de regreso se obtiene por
medio de la yugular interna derecha, con lo que se regresa la sangre oxigenada al hemicardio
derecho. La OMEC venoarterial suele realizarse en los sitios femorales de manera bilateral. Se
inserta un catéter venoso en la vena femoral y un catéter arterial en la arteria femoral contralate-
ral. Debe tenerse cuidado de evitar la isquemia de las extremidades, ya que el sitio de acceso arte-
rial tiene el potencial de ocluir la totalidad de la arteria femoral. El objetivo para el gasto cardiaco
inicial de 1.5 a 2.0 L/min es apropiado con un ajuste a 3.0 a 6.0 L/min. No se ha demostrado
que iniciar la OMEC por parte de los médicos de urgencia se relacione con una supervivencia
significativa a largo plazo para el paciente, aunque algunas series de casos han señalado que
la reanimación cardiopulmonar extracorporal realizada por médicos de urgencia en la sala de
urgencias arroja resultados promisorios.
Indicaciones
■■ Sobredosis tóxica: si bien aún siguen acumulándose estudios sobre el tratamiento de la sobre-
dosis con OMEC venoarterial, hay series de casos que demuestran su utilidad en la mayoría
de los medicamentos cardiovasculares: sobre todo calcio y betabloqueadores. En estos casos, la
OMEC venoarterial se inició de forma temprana (< 1 h) y la duración típica del tratamiento
fue < 1 semana.
■■ Insuficiencia respiratoria hipercárbica: la OMEC venovenosa en este caso permite eliminar
el dióxido de carbono al tiempo que hace posible implementar estrategias de ventilación
que protegen los pulmones. Los pacientes que pueden beneficiarse más de ello son quienes
sufren síndrome de dificultad respiratoria aguda, al resolver la hipercapnia, disminuir la
acidosis y reducir las complicaciones del barotrauma.
■■ Choque cardiogénico: la pérdida de la función de la bomba mecánica inevitablemente pro-
voca disfunción de múltiples órganos y en situaciones en que el apoyo vasopresor y el ino-
trópico son inadecuados, la OMEC venoarterial sigue siendo un tratamiento de rescate

Capítulo 22 55
viable. El objetivo de la OMEC venoarterial en este caso es aumentar el gasto cardiaco y

reducir la dependencia de los medicamentos vasopresores.
■■ Embolia pulmonar: la OMEC venovenosa permite que los pacientes con embolia pulmonar
y compromiso hemodinámico tengan un puente hasta la trombólisis y las intervenciones a
base de cateterismo.
■■ Paro cardiaco prolongado: el objetivo de la OMEC venoarterial en un paciente con paro
cardiaco prolongado es restaurar la circulación. Al igual que la mayoría de los temas de
OMEC, la evidencia de la utilidad de la OMEC en el paro cardiaco sigue en aumento; los
estudios de observación tempranos son promisorios. Lo más notable es que la OMEC regis-
tra su mayor eficacia cuando se realiza en pacientes con una etiología que probablemente
sea reversible. Hay que recordar, sin embargo, que las guías de la AHA para reanimación
cardiopulmonar indican que existe un respaldo inadecuado para recomendar el uso siste-
mático de la OMEC.
Riesgos
Existe una buena cantidad de riesgos inherentes a la OMEC. Los riesgos incluyen oclusión arte-
rial que causa isquemia de las extremidades, hemorragia secundaria a anticoagulación, trombosis
y embolización de la bomba centrífuga y embolia de aire si la tubería no se purga de forma
adecuada. Otro inconveniente es no que debería esperarse que la OMEC dure indefinidamente
y con eso en mente, los candidatos para OMEC deben seleccionarse con mucho cuidado. Los
criterios de exclusión sugeridos para iniciar la OMEC comprenden antecedentes de disfunción
neurológica grave, hemorragia intracraneal, neoplasia terminal, sangrado incontrolable y enfer-
medad vascular periférica grave.
PUNTOS CLAVE
■■ La OMEC puede aplicarse como tratamiento de rescate para apoyo cardiopulmonar.

■■ Al momento hay pocos estudios que demuestran la eficacia de la OMEC, sobre todo en
caso de paro cardiaco extrahospitalario prolongado.
■■ Los tipos básicos de OMEC son venovenosa y venoarterial. Ambos tienen diferentes
beneficios e indicaciones, pero su ajuste es similar: cánula para acceso vascular y después
tuberías, bomba, oxigenador de membrana y calentador.
■■ Consideraciones potenciales para OMEC: insuficiencia respiratoria hipercárbica, insu-
ficiencia cardiaca, paro cardiaco reversible refractario y embolia pulmonar con compro-
miso hemodinámico.
■■ Los riesgos de la OMEC son variados e incluyen embolia aérea, isquemia de las extremi-
dades, trombosis y hemorragia después de anticoagulación.
Extracorporeal Life Support Organization (ESLO). General guidelines for all ECLS cases.
ELSO Guidel. 2013;1.3:1–24.
Greenword JC, et al. Mechanical support. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:851–869.
Schaheen B, et al. Extracorporeal life support for adult cardiopulmonary failure. Best Pract Res
Clin Anaesthesiol. 2015;29:229–239.
Siao FY, et al. Managing cardiac arrest with refractory ventricular fibrillation in the emer-
gency department: Conventional cardiopulmonary resuscitation versus extracorporeal
cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2015;92:70–76.
Tram R, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for critically ill adults. Cochrane Data-
base Syst Rev. 2015:1–47.

23
Poner una aguja: no debe asumirse que
la descompresión con aguja de un
neumotórax a tensión es confiable
y eficaz
Bahrenegash Getachew, MD
La reacción instantánea ante los signos y síntomas de un neumotórax a tensión es obtener una
aguja de calibre grande para la descompresión inmediata en el segundo espacio intercostal en
la línea medioclavicular o en el cuarto o quinto espacio intercostal en la línea medioaxilar. Sin
importar el abordaje, la toracotomía con aguja de un neumotórax a tensión es una técnica que
cada médico de urgencias debe dominar y estar listo para emplear. Sin embargo, ¿es la interven-
ción más confiable y eficaz?
El viejo adagio de que el diagnóstico del neumotórax a tensión debe establecerse antes de
una radiografía se está volviendo obsoleto. La recomendación inicial se basaba en la logística del
procedimiento y el acceso anatómico, y probablemente no estaba basada en evidencias. En fechas
recientes, la bibliografía de traumatismos ha identificado varios inconvenientes de utilizar la
descompresión con aguja. Stevens y cols. (2009) descubrieron una tasa de éxito del 50% de este
procedimiento, sobre todo en el ámbito extrahospitalario.
Una desventaja importante de depender de la toracotomía con aguja es la variabilidad del
hábito corporal del paciente, que puede dificultar el acceso eficaz al espacio pleural. Los índices de
obesidad sin duda han aumentado la complejidad; sin embargo, incluso un individuo musculoso
con músculos pectorales hipertrofiados haría el procedimiento más complicado. Un estudio de
Powers y cols. (2014) con casos de traumatismos demostró una relación directa entre el índice
de masa corporal y el espesor de la pared torácica. Por ejemplo, un índice de masa corporal de 29
se correspondió con 6.2 cm de espesor en el segundo espacio intercostal. Considerando que un
angiocatéter de 16 a 18 g mide 4.77 cm, el riesgo de fracaso es significativo.
A menudo se piensa que las descompresiones con aguja para el neumotórax a tensión son
tanto diagnósticas como terapéuticas. El sonido generado por la liberación rápida del aire atra-
pado habitualmente es la herramienta diagnóstica, pero puede ser un dato engañoso. Ha habido
informes de casos que describen un sonido “silbante” de la ampolla en un paciente con enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica grave que se presentó con dificultad respiratoria. En el
otro extremo del espectro, si la aguja se implanta de forma inadecuada en el tejido subcutáneo,
es posible que no se produzca sonido alguno, lo que tranquiliza falsamente al médico inexperto.
La situación clínica de un neumotórax a tensión también es fundamental para valorar
cuándo debe emprenderse el tratamiento para esta entidad. La distinción entre un paciente intu-
bado frente a uno que no lo está es fundamental. La fisiopatología y los mecanismos compensa-
torios del neumotórax a tensión en estas poblaciones de pacientes difieren en gran medida. Un
enfermo intubado que desarrolla neumotórax se descompensará de forma drástica y llamativa
debido a presiones suprafisiológicas que se proporcionan de manera artificial. Un pequeño neu-
motórax puede transformarse sin demora en una fisiología de tensión, lo que requiere toracotomía
con aguja como primer paso inmediato. Sin embargo, hay un cuerpo creciente de evidencia de
que el tratamiento del paciente no ventilado con neumotórax a tensión sin estabilidad hemodiná-
mica inmediata puede caer en un espectro clínico amplio con una capacidad compensatoria más

Capítulo 24 57
robusta. Estos pacientes pueden beneficiarse de la verificación del diagnóstico y una intervención
terapéutica inicial más definitiva con toracotomía con sonda.
La descompresión con aguja a ciegas no carece de riesgos, sin importar qué tan bien
intencionado o anatómicamente preciso sea el médico. Se han informado importantes lesiones
vasculares, cardiacas y del parénquima pulmonar. Otras complicaciones frecuentes incluyen
hemotórax y neumotórax yatrógenos. Una vez que se inserta la aguja, el médico se ha compro-
metido con una toracotomía con sonda, sin importar el diagnóstico final.
La realidad es que el neumotórax a tensión es un evento que verdaderamente pone en riesgo
la vida. Cuando se sospecha o se obtiene en un diagnóstico alusivo creíble, se requiere interven-
ción inmediata. La descompresión con aguja tiene una función fundamental, en particular cuando
el diagnóstico se acompaña de inestabilidad hemodinámica. Sin embargo, es importante tener en
mente que el tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es una sonda pleural.
PUNTOS CLAVE
■■ Asegurarse que la longitud de la aguja es apropiada para el hábito corporal del paciente.
■■ Los pacientes ventilados se descompensan con mayor rapidez cuando existe una fisio-
logía de tensión.
■■ La presencia o ausencia de un sonido silbante puede ser engañosa.
■■ La toracotomía con sonda es el tratamiento definitivo.
■■ La descompresión con aguja debe ir siempre seguida por una sonda pleural.
Chan S. Tension pneumothorax managed without immediate needle decompression. J Emerg
Med. 2009;36(3):242–245. doi:10.1016/j.jemermed.2007.04.012.
Leigh-Smith S, Harris T. Tension pneumothorax—Time for a re-think? Emerg Med J.
2004;22(1):8–16. doi:10.1136/emj.2003.010421.
Mines D, Abbuhl S. Needle thoracostomy fails to detect a fatal tension pneumothorax. Ann
Emerg Med. 1993;22(5):863–866. doi:10.1016/s0196-0644(05)80809-1.
Powers W, Clancy T, Adams A, et al. Proper catheter selection for needle thoracostomy: A height
and weight-based criteria. Injury. 2014;45(1):107–111. doi:10.1016/j.injury.2013.08.026.
Stevens R, Rochester A, Busko J, et al. Needle thoracostomy for tension pneumothorax: Fai-
lure predicted by chest computed tomography. Prehosp Emerg Care. 2009;13(1):14–17.
doi:10.1080/10903120802471998.
24
Toracotomía de reanimación
Michael R. Ehmann, MD, MPH, MS y Nathan Woltman, MD
La toracotomía de reanimación es tal vez el procedimiento más impresionante y ciertamente el

más cruento del arsenal del médico de urgencia. Sin embargo, cuando se realiza en el paciente
apropiado para las indicaciones adecuadas, este procedimiento tiene el potencial de producir
resultados asombrosos.

Según el American College of Surgeons Committee on Trauma, la toracotomía de rea-

nimación está indicada para pacientes que han sufrido una lesión torácica penetrante y el
personal de atención de la salud (ya sea antes del hospital o en la sala de urgencias) observa que
presentan signos objetivos de vida antes del paro cardiopulmonar y la pérdida de los signos
vitales. Los signos objetivos de vida incluyen respuesta pupilar, ventilación espontánea, pulsos
carotídeos, presión arterial medible o palpable, movimiento de las extremidades, movimiento
cardiaco en el ultrasonido o actividad eléctrica cardiaca. El procedimiento puede considerarse
en pacientes que sufren una lesión no torácica penetrante, aunque la probabilidad de supervi-
vencia en este caso es baja. Debido a su muy baja tasa de supervivencia en pacientes que han
sufrido una lesión traumática contusa, la toracotomía de reanimación solo debe considerarse
en casos muy raros para víctimas de traumatismo contuso con signos vitales en la sala de
urgencias que de forma subsecuente sufren paro cardiopulmonar atestiguado por el personal
de la sala de urgencias.
Los resultados posteriores a la toracotomía de reanimación dependen de varios factores.
Estos incluyen el mecanismo de la lesión, ubicación de la lesión primaria, tiempo hasta la tora-
cotomía y diversos factores fisiológicos de predicción, como la reanimación cardiopulmonar
previa al hospital, signos de vida y ritmo cardiaco. Una revisión de más de 10 000 pacientes
que se sometieron a toracotomía de reanimación informó un índice general de supervivencia a
la alta nosocomial de 8.5% y un índice general de estado neurológico intacto de 85% para los
supervivientes. La supervivencia después de toracotomía de reanimación para traumatismo
contuso es del 2.3%, en comparación con 10.6% para lesión penetrante. La supervivencia
posterior a la toracotomía de reanimación para heridas punzocortantes es del 15.8% en com-
paración con 7.2% para heridas por arma de fuego. Las lesiones cardiacas se acompañan del
mejor pronóstico, con 17.3% de los pacientes que sobreviven a la toracotomía de reanimación,
en comparación con 10.5% para heridas no cardiacas torácicas y 7% para heridas abdominales,
del cuello o las extremidades. Por último, para aquellos pacientes en quienes se obtienen sig-
nos de vida o signos vitales en la sala de urgencias, 19 y 17.4%, respectivamente, sobreviven
a la toracotomía de reanimación. Esto es en comparación conlos pacientes sin signos de vida
antes de la toracotomía o signos vitales en la sala de urgencias, en quienes solo 2.9 y 3.8%,
respectivamente, sobreviven.
La toracotomía de reanimación exitosa demanda una reanimación coreografiada para el
paciente, con muchas acciones simultáneas que ocurren en paralelo. Por ejemplo, todos los casos
que se someten a toracotomía de reanimación requieren una vía respiratoria definitiva, sonda
pleural del lado derecho o toracotomía con el dedo y un acceso vascular adecuado con productos
sanguíneos disponibles para apoyo hemodinámico. Antes de iniciar la toracotomía de reanima-
ción debe considerarse la disponibilidad de los recursos necesarios para proporcionar atención
definitiva para estos pacientes gravemente lesionados una vez que se completa la toracotomía.
Cada centro de traumatismos debe tener políticas implementadas en relación con el abordaje
multidisciplinario para la toracotomía de reanimación, reconociendo que este procedimiento no
es específico de una ubicación y puede considerarse en cualquier ámbito en que estén disponibles
los medios para este propósito y los sistemas de atención posteriores a él. Por último, a lo largo de
este procedimiento de gran intensidad, la coordinación es de gran importancia para garantizar
la seguridad de todo el equipo de tratamiento, ya que pone a los profesionales en funciones ante
un riesgo elevado de exposición a patógenos transmitidos por la sangre. A pesar de reconocer la
realidad de estos complejos aspectos, la problemática encontrada con mayor frecuencia durante
la toracotomía de reanimación es el error cognitivo de vacilar al considerar este procedimiento
que puede poner en riesgo la vida.
El equipo disponible, que incluye una charola de toracotomía, monofilamento de poli-
propileno 3-0 o suturas de seda, un dispositivo de succión, paletas para desfibrilación interna

Capítulo 24 59
y medicamentos de apoyo vital cardiovascular avanzado, debe estar preparado. En situaciones

en que este equipo no está disponible, los componentes mínimos necesarios para completar el
procedimiento son un escalpelo, tijeras y un separador costal. El paciente debe estar en posi-
ción supina, con sus extremidades superiores en abducción. Cada hemitórax debe prepararse
sin demora con un baño de yodo y colocarse campos quirúrgicos en lo que el operador y el
asistente se colocan mascarillas quirúrgicas con protección ocular, batas estériles y dos capas
de guantes.
El abordaje inicial es una toracotomía anterolateral izquierda. La incisión debe hacerse
en el cuarto espacio intercostal, que a menudo corresponde al pezón en los varones y al pliegue
inframamario de la mama retraída hacia arriba en las mujeres. La incisión se hace con una hoja
número 10 o número 20, comenzando con el borde esternal y trazando una curva a lo largo del
trayecto de la costilla, extendiendo la línea mesoaxilar. La disección afilada con uno o dos movi-
mientos del escalpelo lleva la incisión hacia abajo a los músculos intercostales. Al llegar a este
nivel, se aparta el escalpelo y se utilizan tijeras Mayo para entrar a los músculos intercostales y la
pleura visceral a lo largo de la longitud de la incisión. Esta incisión se realiza justo por arriba de
la costilla para evitar causar daño al haz neurovascular intercostal. Antes de incidir en la pleura,
se suspenden las ventilaciones para permitir que el pulmón izquierdo se colapse, alejándose
de la pared torácica. A continuación, se inserta un retractor de Finochietto (separador costal)
entre las costillas, con el mango y la barra del separador orientados hacia el piso, permitiendo que
la incisión anterolateral izquierda de la toracotomía se extienda a través del hemitórax derecho en
forma de concha de almeja si hay evidencia de lesión al hemitórax derecho o si es significativo el
gasto de la sonda en el lado derecho del tórax.
Al entrar a la cavidad torácica, cualquier sangre no contenida en el tórax debe evacuarse
sin demora para poder visualizar las estructuras vitales. El pulmón izquierdo debe movilizar-
se haciendo un corte transversal en el ligamento pulmonar inferior. Si se encuentra una hemo-
rragia pulmonar catastrófica, puede considerarse el pinzamiento cruzado del hilio pulmonar
o rotar el pulmón 180 grados sobre el hilio para limitar el suministro de sangre al pulmón.
A continuación, con el pulmón desplazado, sostener y elevar el pericardio con fórceps para
tejido y usar tijeras de Metzenbaum para incidir en el pericardio de modo lineal, en forma
paralela y anterior al nervio frénico izquierdo. El dedo enguantado del operador también puede
usarse para abrir el pericardio de manera contusa. Con el pericardio abierto, evacuar cual-
quier producto sanguíneo que contribuya al taponamiento y llevar el corazón a través de la
pericardiotomía en la cavidad torácica izquierda para comenzar un masaje cardiaco abierto a
dos manos, colocando los dedos del compresor en una posición que evite la constricción de las
arterias coronarias. Las lesiones cardiacas también deben ocluirse con presión digital o cerrarse
temporalmente con grapas. El operador también puede considerar insertar una sonda de Foley
en cualquier herida cardiaca que sea demasiado grande para controlarla con presión directa.
Una vez que se inserta el catéter, se infla el globo para taponar de forma temporal el sangrado
antes de una reparación definitiva. Considerando las dificultades técnicas de la cardiorrafia y el
riesgo de causar mayor daño al miocardio, de ser posible, el médico de urgencias debe diferir la
reparación definitiva de las heridas cardiacas al cirujano cardiaco o traumatólogo. Cuando no
pueda evitarse, el médico de urgencias puede colocar un colchón horizontal de monofilamento
de polipropileno 2-0 o 3-0, o suturas de seda con compresas para reparar heridas cardiacas.
A continuación, la atención se enfoca en el pinzamiento cruzado de la aorta torácica des-
cendente, para mejorar la perfusión cerebral y coronaria en caso de hipotensión persistente.
Después de retraer en sentido superomedial el pulmón izquierdo, avanzar la mano a lo largo de
la pared torácica posterior hacia la columna vertebral, abrir rápidamente la pleura mediastínica
y disecar con celeridad la aorta, alejándola del esófago. Identificar la aorta puede representar un
reto ya que el esófago puede confundirse con la aorta. Anatómicamente, la aorta es la estructura

inmediatamente anterior a la columna y la colocación de una sonda endotraqueal o sonda oro-

gástrica en el esófago ayuda a diferenciar entre estas dos estructuras. Una vez que se identifica la
aorta y se aísla del esófago, debe flexionarse el índice izquierdo alrededor del vaso y colocar una
pinza vascular aórtica o de DeBakey para ocluir el flujo de sangre distal. Las posibles complica-
ciones de la toracotomía de reanimación que deben tenerse en mente incluyen la lesión del nervio
frénico, lesión de la arteria coronaria, infección posterior al procedimiento y lesión o transmisión
de enfermedades al personal de atención a la salud.
Los pacientes que recuperan los signos vitales después de los esfuerzos iniciales de reani-
mación y de que se completa la toracotomía de reanimación deben transferirse de inmediato al
quirófano para el manejo definitivo de sus lesiones.
Si bien la toracotomía de reanimación se ha practicado por más de medio siglo, los estu-
dios de la utilidad de técnicas novedosas en el manejo del paro cardiopulmonar secundario a
traumatismo están en curso. Por ejemplo, series de casos de sistemas prehospitalarios a cargo de
personal de los servicios médicos de urgencias han informado mayores índices de supervivencia
cuando la toracotomía de reanimación se completa en el ámbito prehospitalario. Asimismo, la
investigación de nuevas herramientas, como la oclusión con globo endovascular de reanimación
de la aorta, está en curso y estas pueden aumentar o sustituir a la toracotomía de reanimación
en el futuro.
PUNTOS CLAVE
■■ La toracotomía de reanimación está indicada para lesiones torácicas penetrantes con

signos de vida observados antes del paro cardiopulmonar.
■■ La toracotomía de reanimación puede considerarse para lesiones no torácicas penetran-
tes y lesión traumática contusa, aunque los índices de supervivencia son bajos.
■■ La supervivencia y la recuperación neurológica después de la toracotomía de reanima-
ción es mayor para pacientes con signos de vida comprobados, traumatismo penetrante,
heridas de arma blanca y lesión cardiaca.
■■ La colocación adecuada del separador costal con el mango y la barra del separador orien-
tados hacia el piso es necesaria para evitar interferir con la capacidad de extender la
incisión de la toracotomía anterolateral izquierda a una incisión en concha de almeja.
■■ La toracotomía de reanimación debe emprenderse solo si la instalación donde se trata al
paciente cuenta con los recursos para proporcionarle atención definitiva y si la seguridad
de todos los miembros del equipo de tratamiento puede garantizarse.
American College of Surgeons, Committee on Trauma. Practice management guidelines for
emergency department thoracotomy. J Am Coll Surg. 2001;193(3):303–309.
Burlew CC, More EE, Moore FA, et al. Western trauma association critical decisions in
trauma: Resuscitative thoracotomy. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(6):1359–1363.
Jones RF, Rivers EP. Resuscitative thoracotomy. In: Roberts JR, ed. Roberts and Hedges’ Cli-
nical Procedures in Emergency Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2014.
Rhee PM, Acosta J, Bridgeman A, et al. Survival after emergency department thoracotomy:
Review of published data from the past 25 years. J Am Coll Surg. 2000;190:288–298.
Seamon MJ, Haut ER, Van Arendonk K, et al. An evidence-based approach to patient
selection for emergency department thoracotomy: A practice management guideline
from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg.
2015;79(1):159–173.

Capítulo 25 61
25
Aumento de la presión intracraneal
en la reanimación
Nicole Heidenreich, MSPAS, PA-C
El cráneo es un compartimiento fijo que resguarda los tres componentes principales: sangre,
líquido cefalorraquídeo y parénquima cerebral. Cuando el volumen de uno de los componentes
aumenta, el volumen de los otros debe disminuir para poder mantener una presión constante.
La autorregulación cerebral asegura este mecanismo de equilibrio y compensación. Cuando un
cambio de volumen es demasiado extremo, u ocurre demasiado rápido, los mecanismos de auto-
rregulación cerebral pueden verse superados y ser incapaces de compensar, lo que produce un
aumento de la presión intracraneal.
La elevación de la presión intracraneal es dañina porque puede afectar la presión de per-
fusión cerebral. Esta presión puede calcularse al restar la presión intracraneal de la presión
arterial media. En otras palabras, la presión de perfusión cerebral es igual a la presión arte-
rial media menos la presión intracraneal. Cuando la presión de perfusión cerebral disminuye,
causa una reducción en la perfusión y oxigenación del tejido cerebral. Además, las elevaciones
extremas en la presión intracraneal pueden provocar herniación cerebral por la vía de menor
resistencia: el foramen magno, lo que resulta en compresión y anoxia del tallo encefálico, lo cual
produce la muerte.
Las guías habitualmente reconocidas son una presión de perfusión cerebral > 60 mm Hg y
una presión intracraneal < 20 mm Hg. En realidad, los médicos de urgencias no tienen el lujo de
conocer la presión intracraneal exacta del paciente (que se mide mediante un monitor especial).
La sospecha de una presión intracraneal elevada debe inferirse con base en los signos, síntomas
y mecanismos de lesión. Deben buscarse cambios en el estado mental que varíen de agitación a
letargo, un déficit neurológico focal, anisocoria, pupilas no reactivas o la clásica tríada de Cushing
de bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares.
Debe sospecharse presión intracraneal elevada en pacientes con traumatismos (debido a
hemorragias o edema cerebral), hipertensos con cambios en el estado mental o cefalea intensa
(hemorragia intracraneal) y cualquiera que tome anticoagulantes con un cambio en el estado men-
tal, cefalea o déficit neurológico focal. Los enfermos con accidentes vasculares cerebrales isqué-
micos de gran volumen pueden tener presión intracraneal elevada debido a que el tejido cerebral
infartado puede estar edematoso. Aquellos con tumores cerebrales llegan a deteriorarse debido a
un aumento agudo en el edema vasógeno. Puede presentarse hidrocefalia aguda en pacientes con
falla de los sistemas de derivación y en quienes presentan hemorragia subaracnoidea.
Cuando se sospecha elevación de la presión intracraneal, antes que nada debe ponerse espe-
cial atención a la vía respiratoria, la respiración y la circulación. Deben atenderse la hipoxia y la
hipotensión, ya que ambas son dañinas para el tejido cerebral. Hay que intubar de forma temprana
si se anticipa un deterioro en el estado clínico. Cuando se retrasa la intubación, el paciente puede
empeorar y empezar a retener CO2, lo que produce vasodilatación cerebral. Esto aumenta aún más
la presión intracraneal en el paciente con lesión cerebral. Debe considerarse una consulta neuroqui-
rúrgica, ya que muchos de estos casos requieren una intervención quirúrgica o monitores de pre-
sión intracraneal. Se revisa el perfil de coagulación y se solucionan las coagulopatías que sea posible
corregir, teniendo en cuenta que muchos anticoagulantes modernos no pueden vigilarse por medio
de las concentraciones en sangre y tal vez sea difícil revertirlas. Se eleva la cabecera de la cama a

30 a 45 grados. El cuello debe mantenerse recto. La fiebre, el dolor, la agitación y las molestias a
causa del respirador aumentan la presión intracraneal, por lo que estos problemas deben tratarse de
forma intensiva. Puede hiperventilar al paciente (a una PaCO2 de 30 a 35 mm Hg), pero solo como
una medida temporal. Esto no debe continuarse por más de una hora.
El tratamiento hipertónico es característico del manejo médico de la hipertensión intra-
craneal. Esto puede lograrse de diversas formas. El manitol es un diurético osmótico. Atrae el
agua libre del parénquima pulmonar a los vasos sanguíneos (reduciendo la presión intracraneal)
y después actúa como diurético.
La dosis para la reducción aguda de la presión intracraneal es 1 g/kg de una solución al
20% administrada a lo largo de 20 min, pero puede administrarse más rápido en una situación
de urgencia. Puede administrarse a través de un acceso venoso periférico o central. El manitol
a menudo demora 5 a 10 min para obtenerse debido a que se cristaliza. Así que advierta a sus
enfermeras si cree que va a necesitarlo.
Antes de administrar el manitol, deben determinarse las concentraciones iniciales de sodio
y la osmolalidad sérica. El tratamiento ulterior se debe guiar al hacer verificaciones en serie de
estos valores. Hay que anticipar un gasto urinario elevado y colocar una sonda de Foley. Esto
evitará la retención urinaria, que puede aumentar aún más la presión intracraneal. No debe
administrarse manitol a pacientes hipotensos ya que con frecuencia provoca una caída leve de la
presión arterial. Recuerde administrar líquidos de mantenimiento con el manitol a largo plazo
porque puede causar deshidratación. Hay que evitar usar manitol en pacientes con insuficiencia
renal, ya que puede empeorar la función renal.
Un posible efecto adverso del manitol es la hipertensión intracraneal de rebote, que puede
ocurrir a medida que sus efectos desaparecen o cuando se suspenden las dosis repetidas. Esto
sucede cuando el líquido de desvía de la vasculatura cerebral de vuelta al tejido cerebral.
La solución salina hipertónica funciona mediante un mecanismo muy similar al del manitol
y su inicio es tan rápido como de 5 a 10 min. No actúa de forma tan robusta como un diurético,
haciéndola un mejor expansor de plasma. Debido a ello, es una elección más deseable en pacientes
en quienes la hipotensión o la hipovolemia son un problema y su objetivo es aumentar el gasto
cardiaco. También se prefiere frente al manitol en pacientes con insuficiencia renal. Se cree que
la solución salina hipertónica no tiene el riesgo de hipertensión intracraneal de rebote cuando se
compara con manitol. A la inversa, debe tenerse cuidado en pacientes con sobrecarga de líquidos.
La principal desventaja de la solución salina hipertónica es que la mayoría de las instituciones
requiere que se administre usando un acceso venoso central debido a la posible lesión de los vasos
sanguíneos y los tejidos. En el ámbito hiperagudo deben sopesarse los riesgos y los beneficios. En
ciertas situaciones, puede iniciarse solución salina al 3% por vía periférica mientras se establece un
acceso central. De forma alternativa, pueden administrarse soluciones salinas al 2% por vía periférica.
Los esquemas de dosificación para la solución salina hipertónica no están tan bien estudia-
dos como el manitol. Para la reducción aguda de la presión intracraneal es una práctica común
administrar un bolo de 250 a 500 mL de solución salina al 3% o 30 mL de solución salina al
23.4%. Al igual que con manitol, es necesario obtener las concentraciones iniciales de sodio y la
osmolalidad sérica antes de su administración.
PUNTOS CLAVE
■■ Trate primero a todo el paciente; no olvide el ABC.

■■ Debe evitarse la hipoxia, hipotensión e hipercapnia en caso de presión intracraneal elevada.
■■ La solución salina hipertónica es superior al manitol en caso de hipotensión o hipovolemia.
■■ Conozca la dosis y las guías de administración para el manitol y la solución salina hiper-
tónica, y no los escatime si su paciente en realidad los necesita.

Capítulo 26 63
Greenberg MS, ed. Treatment measures of elevated ICP. In: Handbook of Neurosurgery. 7th ed.
Tampa, FL: Greenberg Graphics, 2010:866–868, 876–883.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2007;24
(Suppl 1):i–vi. doi:10.1089/neu.2007.9999.
Hauser SL. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. New York, NY: McGraw-Hill Medical
Pub. Division, 2013:294–300.
Mangat HS, Härtl R. Hypertonic saline for the management of raised intracranial pressure
after severe traumatic brain injury. Ann N Y Acad Sci. 2015;1345:83–88.
Press Release: 2006 Apr 24. Hypertonic saline a viable treatment for controlling intracranial
pressure in patients with traumatic brain injury. Am Acad Neurol Surg. 2006. Article ID:
38032.
26
Tromboembolia pulmonar masiva
y trombolíticos
Nour Al Jalbout, MD
La tromboembolia venosa, que incluye la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, es

responsable de más de 250 000 hospitalizaciones al año en Estados Unidos, con un riesgo impor-
tante de morbilidad y mortalidad. La presentación clínica más grave de la tromboembolia venosa
es la embolia pulmonar aguda.
Los factores de riesgo para tromboembolia venosa deben considerarse debido a que pueden
ayudar al profesional a enfocarse en el diagnóstico de embolia pulmonar. Los factores de riesgo
extrínsecos incluyen cirugía, traumatismo, inmovilización, uso de anticonceptivos orales o terapia
de restitución hormonal. Los factores de riesgo intrínsecos se deben sobre todo a estados hipercoa-
gulables, lo que incluye embarazo, neoplasia y diversos trastornos de la coagulación. Por último, la
tromboembolia venosa puede ocurrir de forma idiopática. Los síntomas clínicos de embolia pul-
monar comprenden dolor torácico, disnea, síncope y síntomas de trombosis venosa profunda. Los
signos objetivos de embolia pulmonar incluyen taquicardia, hipotensión, hipoxia, taquipnea, fiebre,
estado mental alterado y signos de trombosis venosa profunda (p. ej., edema asimétrico de una
extremidad o signo de Homans positivo). Una de las presentaciones de la embolia pulmonar más
peligrosas para la vida es la embolia pulmonar masiva. La American Heart Association (AHA), en
su declaración científica de 2011, definió la embolia pulmonar como:
Embolia pulmonar aguda con hipotensión sostenida (presión arterial sistólica de
90 mm Hg por al menos 15 min o que requiere apoyo inotrópico, no debida a otra
causa distinta a embolia pulmonar, como arritmia, hipovolemia, sepsis o disfunción
ventricular izquierda), ausencia de pulso o bradicardia profunda persistente
(frecuencia cardiaca < 40 latidos por minuto con signos o síntomas de choque).
El diagnóstico diferencial para un paciente que se presenta con síntomas de embolia pulmo-
nar masiva incluye síndrome coronario agudo, taponamiento cardiaco, disfunción valvular, edema
pulmonar agudo, neumotórax y disección aórtica. Cuando se atiende a un paciente en quien se
estén considerando estos diagnósticos, la ecocardiografía transtorácica a la cabecera de la cama
resulta de gran utilidad. En este escenario, no puede ser factible transportar al individuo inestable

para que se le realicen estudios radiográficos. Los datos ultrasonográficos relacionados con embolia
pulmonar masiva incluyen dilatación del ventrículo derecho o disfunción de la vena cava inferior del
ventrículo derecho, aplanamiento del tabique e hipertensión pulmonar. También pueden buscarse
signos de trombosis venosa profunda usando Doppler de las extremidades inferiores. Otros datos
como taponamiento cardiaco, neumotórax y derrames pleurales grandes también pueden confir-
marse mediante ultrasonido a la cabecera, lo que ayuda al profesional a centrarse en un diagnóstico.
¿Cómo es que la embolia pulmonar afecta la circulación y a la larga conduce a choque? La
embolia pulmonar aguda interfiere con la circulación en el lecho pulmonar. Si más del 30 al 50%
del área transversa total del lecho de la arteria pulmonar está ocluido por un tromboémbolo, la pre-
sión de la arteria pulmonar aumenta. Además, la hipoxia local induce vasoconstricción en el lecho
vascular, lo que conduce a un aumento ulterior de la resistencia vascular pulmonar. Como tal, el
aumento abrupto de la resistencia vascular pulmonar lleva a dilatación del ventrículo derecho, con
un aumento resultante de la presión del ventrículo derecho y el volumen. El aumento repentino de
la tensión de la pared evita que el ventrículo derecho supere la presión de la arteria pulmonar, lo
que conduce a un arqueamiento a la izquierda del tabique interventricular. Esto impide el llenado
del ventrículo izquierdo en la diástole temprana, lo que a la larga reduce el gasto cardiaco y contri-
buye a la presencia de inestabilidad hemodinámica y choque obstructivo.
Los pacientes que se presentan con síntomas de embolia pulmonar masiva deben recibir
atención inmediata de las vías respiratorias, respiración y circulación. Dado que una embolia pul-
monar masiva causa choque obstructivo, se requiere tratamiento para restaurar una circulación
adecuada. De acuerdo con la declaración científica de 2011 de la AHA, la fibrinólisis es razona-
ble para pacientes con embolia pulmonar aguda que tienen riesgos aceptables de complicaciones
hemorrágicas (clase IIa; nivel de evidencia B). Los datos se derivan de 12 estudios controlados
con asignación al azar principales que estudian los trombolíticos en comparación con placebo.
Solo una pequeña subserie incluyó la investigación de la embolia pulmonar masiva, con resultados
principales variables y controversiales en términos de tendencias hacia una mejor supervivencia y
disminución de las embolias pulmonares actuales. Los principales resultados positivos observa-
dos con los trombolíticos fueron la estabilización de la función respiratoria y cardiovascular sin
apoyo vasopresor, reducción del daño del ventrículo derecho y prevención de la recurrencia de la
embolia pulmonar con una mayor probabilidad de supervivencia. Los principales daños infligidos
fueron hemorragia mayor, lo que incluye hemorragia intracerebral y mayor riesgo de hemorragias
menores, que provocaron una prolongación de la estancia y la posibilidad de administración de
productos sanguíneos. La decisión de administrar un fibrinolítico depende de la valoración indi-
vidualizada de los riesgos y beneficios. Una decisión médica óptima debe considerar los deseos del
paciente, su esperanza de vida y los riesgos de complicaciones hemorrágicas.
Una vez que se ha tomado la decisión de prescribir tratamiento trombolítico, el medica-
mento suele administrarse a través de un catéter intravenoso periférico en infusión. La dosis de
infusión recomendada por la FDA para alteplasa es de 100 mg como infusión continua a lo largo
de 2 h, al tiempo que se retiene la anticoagulación durante el periodo de infusión de 2 h. Por este
motivo, cuando se sospecha embolia pulmonar masiva, deben evitarse anticoagulantes con una
vida media prolongada (como heparina de bajo peso molecular). La anticoagulación por lo gene-
ral se inicia después de la lisis del coágulo con heparina y warfarina. La duración óptima de la
anticoagulación se basa en la evidencia extrapolada de pacientes con trombosis venosa profunda
en quienes no se realizó trombólisis, que es un mínimo de 3 meses. Los pacientes deben enviarse
a la unidad de cuidados intensivos para vigilancia y tratamiento ulteriores.
Si los enfermos sobreviven a este evento agudo, el énfasis principal se dirige entonces a su
rehabilitación, cumplimiento con la anticoagulación y prevención ideal de cualquier factor pre-
disponente para una tromboembolia venosa futura. Aunque se requieren más estudios clínicos
acerca de las terapias avanzadas para tromboembolia venosa, la decisión debe basarse en la mejor
evidencia disponible. La administración de tromboembólicos puede influir positivamente sobre
la morbilidad y mortalidad y debe considerarse en el escenario clínico apropiado.

Capítulo 27 65
PUNTOS CLAVE
■■ Las reglas para la toma de decisiones clínicas como los criterios de Wells, la puntuación
de Ginebra y PERC (criterios para descartar embolia pulmonar) están disponibles para
ayudar a determinar la probabilidad previa a las pruebas de tromboembolia venosa.
■■ El choque inexplicable puede ser choque obstructivo secundario a embolia pulmonar.
■■ El ultrasonido a la cabecera es una herramienta valiosa al considerar una embolia pul-
monar masiva en un paciente.
■■ Deben ponderarse los riesgos y beneficios al considerar la administración de trombolíti-
cos, poniendo especial atención a los riesgos hemorrágicos.
■■ Destacar el cumplimiento con la anticoagulación después de transferir al paciente.
Goldhaber SZ. Thrombolysis for pulmonary embolism. N Engl J Med. 2002;347:1131–1132.
Jaff MR, Mcmurtry MS, Archer SL, et al. Management of massive and submassive pulmonary
embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary
hypertension: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation.
2011;123(16):1788–1830.
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Antithrombotic
Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evi-
dence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141:e419S.
Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and mana-
gement of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014;35(43):3033–3069, 3069a–3069k.
Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of pulmonary embolism in the emergency
department: The revised Geneva score. Ann Intern Med. 2006;144(3):165–171.
Stein PD, et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonary embolism. N Engl
J Med. 2006;354(22):2317–2327.
Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize
patients probability of pulmonary embolism: Increasing the models utility with the Sim-
pliRED D-dimer. Thromb Haemost. 2000;83(3):416–420.
27
¿Líquido en el saco? Taponamiento
cardiaco
Ngozi Nweze, MD
Introducción
El saco pericárdico es una membrana elástica que rodea el pericardio. El derrame pericárdico es
causado por la acumulación de líquidos (sanguíneos, purulentos, serosos, neoplásicos) dentro del
saco pericárdico. A medida que el líquido se acumula y el pericardio se estira al máximo, a la larga
causa compresión de las aurículas y ventrículos, menor retorno venoso y, después, disminución
del gasto cardiaco. La acumulación gradual de líquido permite al pericardio acomodarse y esti-
rarse con el tiempo, pero la acumulación rápida, como en la rotura de la pared libre del ventrículo

o el traumatismo penetrante, no da tiempo de que el saco pericárdico se estire. Ocurre tapona-

miento cardiaco cuando el gasto cardiaco disminuye de manera significativa y los mecanismos
compensatorios dejan de ser adecuados, lo que conduce a compromiso y colapso hemodinámico.
Presentación clínica y examen físico

Los pacientes pueden presentarse con disnea, palpitaciones, dolor torácico pleurítico y letargo. La
exploración física puede revelar pulsos paradójicos (disminución de la presión arterial durante
la inspiración, dado que la mayor presión intratorácica reduce el retorno venoso), taquicardia,
taquipnea, ruidos cardiacos apagados, distensión venosa yugular e hipotensión (los últimos tres
signos constituyen la tríada de Beck).
Diagnóstico
El electrocardiograma puede revelar alternancia eléctrica (alternancia de la altura de los com-
plejos QRS a medida que el corazón se “balancea” dentro del pericardio lleno de líquido), vol-
taje QRS bajo, taquicardia sinusal, arritmia o cambios ST inespecíficos. La radiografía torácica
puede mostrar aumento de tamaño de la silueta cardiaca. La ecocardiografía a la cabecera puede
evidenciar colapso del ventrículo derecho durante la diástole, desviación del tabique hacia la
izquierda durante la inspiración, colapso de la vena cava inferior durante la inspiración, colapso
de la aurícula derecha durante la sístole o balanceo del corazón dentro del saco pericárdico.
Manejo
Los bolos de líquido intravenoso deben administrarse de forma juiciosa en un intento por aumen-
tar el retorno venoso profundo, dado que demasiado líquido puede empeorar el taponamiento.
La administración de inotrópicos es controversial porque las catecolaminas endógenas ya están
trabajando para aumentar el inotropismo del corazón. Si deben usarse inotrópicos, dobutamina
es la primera elección. El manejo definitivo implica pericardiocentesis con aguja, de preferencia
bajo guía ultrasonográfica. Después de limpiar y anestesiar el sitio de inserción, se utilizan una
jeringa y una aguja que tenga al menos 3.8 cm de longitud para atravesar la piel en la región
subxifoidea a un ángulo de 45 grados, dirigida hacia el hombro izquierdo. Aplicando presión
negativa continua, se entra hacia el saco pericárdico (de preferencia bajo guía ultrasonográfica).
El líquido debe aspirarse hasta que el estado hemodinámico mejore. Las contraindicaciones para
la pericardiocentesis incluyen hemopericardio traumático, miocardio libre de rotura de la pared
libre y disección aórtica. El manejo quirúrgico es definitivo en estas situaciones. Las complica-
ciones de la pericardiocentesis incluyen infección, lesión al hígado y otras estructuras intraab-
dominales, neumotórax, laceración miocárdica, laceración o aneurisma de los vasos mamarios
internos o intercostales, trombo pericárdico, aspiración falsa positiva (aspiración intracardiaca de
sangre), aspiración falsa negativa (debido a sangre coagulada), disritmia y paro cardiaco.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar taponamiento cardiaco en pacientes hipotensos. Hay numerosos trastornos

que pueden causar taponamiento.
■■ El ultrasonido a la cabecera suele ser diagnóstico.
■■ Administrar los líquidos intravenosos de forma juiciosa, ya que la sobrecarga de líquidos
puede empeorar el estado.
■■ La pericardiocentesis guiada por ultrasonido es el manejo definitivo en el taponamiento,
excepto en caso de traumatismo, rotura de la pared libre del ventrículo o disección
aórtica.

Capítulo 28 67
Bodson L, Bouferrache K, Vieillard-Baron A. Cardiac tamponade. Curr Opin Crit Care.
2011;17:416–424.
Kumar R, Sinha A, Lin MJ, et al. Complications of pericardiocentesis: A clinical synopsis. Int
J Crit Illn Inj Sci. 2015;5(3):206–212.
Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Eng J Med. 2003;349:684–690.
Synovitz CK, Brown EJ. Chapter 37: Pericardiocentesis. In: Tintinalli’s Emergency Medicine, A
Comprehensive Study Guide. 7th ed. China: The McGraw-Hill Companies, Inc., 2011:250–
257.
28
¿Es ancho o estrecho? Actividad
eléctrica sin pulso: un enfoque
simplificado
El paro con actividad eléctrica sin pulso ocurre cuando un paciente tiene actividad eléctrica
organizada en el electrocardiograma (ECG) pero sin pulso. La actividad eléctrica sin pulso se
identifica en ~20 a 40% de los pacientes de paro cardiaco y la supervivencia general es mala en
comparación con los ritmos de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Los estudios han
mostrado que alrededor del 40% de estos pacientes tiene alguna actividad cardiaca mecánica;
sin embargo, no es suficiente para generar un pulso palpable.
El paro con actividad eléctrica sin pulso siempre ha representado un reto para su manejo,
ya que el médico se ve agobiado para recordar una larga lista de causas que requieren una inter-
vención hábil y rápida. En este capítulo sugerimos un abordaje simplificado para el paro con
actividad eléctrica sin pulso, con base en la bibliografía reciente revisada por pares.
El aprendizaje frecuente requiere memorizar 10 a 13 “H” y “T” (dependiendo de cómo
cuente y si hace referencia a las guías de la American Heart Association o la European Society of
Cardiology) y que los recuerde calmadamente durante el ambiente caótico del paro. Estos aspec-
tos incluyen hipovolemia, hipoxia, ion hidrógeno (acidosis), hipopotasiemia o hiperpotasiemia,
hipoglucemia, hipocalciemia e hipotermia. También comprenden neumotórax a tensión, tapona-
miento, toxinas, trombosis (pulmonar o cardiaca) y traumatismo. Si bien los médicos de urgencias
enfrentan este reto todos los días, este sistema propenso a errores requiere práctica y preparación
constantes. Asimismo, muchas de estas etiologías son teóricas, con una contribución insignificante
o no demostrada a la carga del paro con actividad eléctrica sin pulso. Por ejemplo, los revisores han
experimentado dificultades para encontrar evidencia de que la hipopotasiemia, la hipoglucemia
y la hipotermia hayan causado alguna vez un paro con actividad eléctrica sin pulso. En tanto, la
prevalencia de embolia pulmonar como una causa de actividad eléctrica sin pulso varió de 36 a 68%
en varias series de casos pequeñas.
Desbiens propuso un abordaje simplificado a la actividad eléctrica sin pulso que se conoce
como la “regla 3 y 3”. Pide considerar las tres causas más probables de actividad eléctrica sin
pulso: hipovolemia grave, obstrucción a la circulación e insuficiencia de la bomba. Por último,
para la obstrucción a la circulación, destaca las tres causas principales: taponamiento, neumotórax

a tensión y embolia pulmonar. Sugiere usar la ausencia de pulso femoral durante la reanimación
cardiopulmonar para implicar obstrucción o hipovolemia y su presencia para implicar otras causas.
Otro abordaje simplificado conlleva el uso del ECG. Los desajustes electrolíticos que pue-
den conducir a actividad eléctrica sin pulso a menudo tienen datos característicos en el ECG,
como ondas J, cambios en las ondas T o cambios en QT. Asimismo, los ritmos de complejo
estrecho rápidos probablemente representan una respuesta fisiológica al colapso circulatorio en
un corazón por lo demás sano, en tanto que el ensanchamiento de QRS puede representar una
declinación al punto de haber insuficiencia cardiaca intrínseca o desajuste metabólico grave. Se
ha notado que el ensanchamiento de QRS, alargamiento de QT, frecuencia más lenta y falta de
actividad auricular, todos, anuncian un pronóstico más desfavorable.
Litman y cols. postularon un algoritmo novedoso con base en la calificación ECG del QRS
como estrecho (< 0.12 s) o ancho (> 0.12 s) y se enfoca solo en las etiologías más probables
en un ámbito distinto a un traumatismo. La actividad eléctrica sin pulso con QRS estrecho
significa un problema mecánico, como taponamiento, neumotórax a tensión, embolia pulmonar,
hiperinflación mecánica o rotura miocárdica. Un QRS ancho representa problemas metabólicos
como hiperpotasiemia grave, toxinas o isquemia. Estos autores sugieren iniciar con líquidos IV
para el grupo de complejo estrecho antes de contemplar otros tratamientos. Para el complejo
ancho, recomiendan cloruro de calcio IV empírico (para hiperpotasiemia) y bicarbonato de sodio
(para toxicidad potencial de bloqueador de sodio o transporte reducido secundario a isquemia).
El ultrasonido a la cabecera es otro coadyuvante de utilidad. Hernández y cols. han pos-
tulado un algoritmo sonográfico para el paro cardiaco utilizando técnicas familiares al médico
de urgencias para valorar sin demora si hay hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento
cardiaco, embolia pulmonar y función ventricular macroscópica. En la Figura 28-1 se presenta
un algoritmo sugerido que se basa en este trabajo.
Debe recordarse que a medida que evoluciona la hipoperfusión, un paro mecánico al inicio
puede degradarse en uno metabólico. La actividad eléctrica sin pulso es un continuo que evo-
luciona y requiere un manejo adaptativo y ágil. Esperamos que este capítulo haya estimulado el
pensamiento crítico sobre cómo aproximarse a su siguiente paro con actividad eléctrica sin pulso.
Paro con actividad eléctrica sin pulso Volver a valorar
Continuar
ACLS
¿Etiología Tratar la causa

subyacente ¿Signos de
Sí subyacente neumotórax
obvia?
a tensión?
Revalorar No Iniciar
Sí reanimación
rápida con
¿QRS volumen ¿Signos de Tratar
Exploración física
estrecho? taponamiento? los datos
y ultrasonido a
la cabecera
No
¿Signos/
Atender los desajustes riesgo de embolia
electrolíticos/metabólicos pulmonar?
Figura 28-1 Vía sugerida para el manejo del paro con actividad eléctrica sin pulso.

Capítulo 29 69
PUNTOS CLAVE
■■ Faltan evidencias para justificar muchas de las H y T como causa de paro con actividad
eléctrica sin pulso.
■■ Los émbolos pulmonares son una causa frecuente de paro con actividad eléctrica sin
pulso criptógena.
■■ Además de los antecedentes y la exploración física, recurra al ECG y el ultrasonido para
ayudar a identificar la etiología.
■■ Un QRS estrecho significa un mejor pronóstico y una etiología mecánica con el poten-
cial de reversión después de una intervención rápida y apropiada.
■■ Utilice este capítulo y las lecturas que aparecen más adelante para desarrollar un abor-
daje al paro con actividad eléctrica sin pulso que funcione bien para usted, sea fácil de
recordar y tenga resultados destacados para los paros reversibles.
Desbiens NA. Simplifying the diagnosis and management of pulseless electrical activity in
adults: A qualitative review. Crit Care Med. 2008;36:391–396.
Hernandez C, Shuler K, Hannan H, et al. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultrasound exam—a
better approach to managing patients in non-arrhythmogenic cardiac arrest. Resuscitation.
2008;76(2):198–206.
Littmann L, Bustin DJ, Haley MW. A simplified and structured teaching tool for the evalua-
tion and management of pulseless electrical activity. Med Princ Pract. 2014;23:1–6.
Mehta C, Brady W. Pulseless electrical activity in cardiac arrest: Electrocardiographic presen-
tations and management considerations based on the electrocardiogram. Am J Emerg Med.
2012;30:236–239.
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122:S729–S767.
29
Choque no diferenciado
Daniel Sheets, MD, MPH y
Randall T. Rhyne, MD, FACEP, FAAEM
El paciente en choque no diferenciado representa un reto único para el médico de urgencias, ya

que debe realizar una reanimación en un tiempo crítico con información diagnóstica limitada.
Además de una valoración enfocada en el ABC durante la reanimación, debe ponerse atención
especial a “la bomba”, “el tanque” y “los tubos,” para proporcionar un abordaje sistemático al
paciente hipotenso. El reconocimiento temprano de la etiología de la hipotensión y la interven-
ción oportuna pueden prevenir una morbilidad y mortalidad significativas, ya que el choque no
tratado casi siempre representa un diagnóstico letal.
El choque se define ampliamente como un desequilibrio en la demanda de oxígeno tisular y
el suministro de oxígeno tisular. Este desequilibrio causa una lesión celular, con aumento tóxico
del calcio intracelular, respiración anaerobia, producción de lactato, muerte celular y la liberación

de citocinas proinflamatorias sistémicas. Esta cascada a la larga resulta en daño a órganos ter-
minales y puede evolucionar a un síndrome de disfunción orgánica múltiple. Las cuatro clasi-
ficaciones amplias de choque son hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo.
El choque hipovolémico puede deberse a hemorragia en caso de traumatismo o a pérdidas de
líquido por vómito o diarrea intensos. El choque cardiogénico resulta de un menor gasto cardiaco
secundario a un defecto cardiaco intrínseco, a menudo por un infarto de miocardio, rotura val-
vular o insuficiencia cardiaca congestiva. El choque obstructivo resulta de una obstrucción física
que reduce el gasto cardiaco y puede ocurrir debido a taponamiento cardiaco, embolia pulmonar
masiva o neumotórax a tensión. El choque distributivo se debe más a menudo a sepsis e infec-
ción avasalladora, aunque también puede deberse a anafilaxia o choque neurógeno en la lesión
de la médula espinal. La identificación temprana del tipo de choque a menudo puede hacerse
mediante los antecedentes del paciente, la exploración física, las investigaciones de laboratorio,
los datos del ECG, las radiografías torácicas y el ultrasonido a la cabecera.
El paso inicial en la reanimación del paciente con choque no diferenciado incluye obtener
acceso venoso periférico y asegurar una ventilación y oxigenación adecuadas. Esto puede incluir
intubación endotraqueal, ya que la incapacidad de ventilar con mascarilla o con ventilación con
presión positiva al paciente con hipotensión puede llevar a insuficiencia respiratoria y colapso circu-
latorio. Debe considerarse un bolo de prueba de una solución cristaloide, ya que incluso aquellos
casos en choque cardiogénico agudo pueden presentar agotamiento intravascular. Debe mante-
nerse un monitoreo cuidadoso de la respuesta clínica a los líquidos, porque el edema pulmonar
puede ser consecuencia no intencionada de su administración.
Un enfoque temprano en “la bomba” ayuda a discriminar entre las cuatro clasificaciones
amplias de choque y disminuye el tiempo hasta las intervenciones que pueden salvar la vida.
Debe realizarse un ECG desde el inicio para valorar si hay IMEST como causa del choque
cardiogénico que requiera una intervención coronaria percutánea inmediata. El ECG también
puede demostrar esfuerzo del hemicardio derecho que sugiere una embolia pulmonar masiva o
alternancia eléctrica que apunta a taponamiento cardiaco. El ultrasonido cardiaco a la cabecera
puede demostrar la presencia de derrame pericárdico y ofrece una valoración de la contractili-
dad cardiaca. La presencia de un gran derrame pericárdico con colapso del ventrículo derecho
sugiere taponamiento cardiaco que causa choque obstructivo y está indicada pericardiocentesis
inmediata para ayudar al llenado diastólico. Un ventrículo derecho con dilatación aguda puede
sugerir una embolia pulmonar masiva que cause esfuerzo del hemicardio derecho y choque obs-
tructivo. Un corazón hiperdinámico con contractilidad normal o elevada sugiere choque distri-
butivo o hipovolémico. Un corazón hipodinámico con menor contractilidad y cámaras cardiacas
dilatadas sugiere choque cardiogénico.
Después de la evaluación de “la bomba”, la valoración de “el tanque” ayuda a determinar
el estado del volumen intravascular y la respuesta a los líquidos. Los datos de la exploración física
pueden proporcionar indicios sobre si “el tanque” está vacío o lleno. La elevación de la presión
venosa yugular, los estertores bilaterales a la auscultación pulmonar o el edema de las extremidades
inferiores sugieren sobrecarga de líquido, pero pueden no ser completamente representativos del
volumen intravascular. Puede realizarse una elevación pasiva de las piernas para aumentar de forma
temporal el retorno venoso y determinar la respuesta a los líquidos. El ultrasonido a la cabecera
proporciona datos valiosos en relación con el estado intravascular del paciente. Un ancho de
la vena cava inferior < 2 cm, medido 2 a 3 cm distales de la unión de la aurícula derecha, con
colapso inspiratorio > 50% sugiere que hay agotamiento intravascular y ello puede compensarse
con la administración de líquidos intravenosos. Este dato también sugiere choque hipovolémico
o distributivo. Como advertencia, la evaluación de la vena cava inferior debe realizarse antes de la
intubación, ya que la ventilación con presión positiva hace que la valoración de la vena cava infe-
rior sea poco confiable. La evaluación ulterior de “el tanque” para detectar líquido intraperinto-
neal libre y líquido pleural puede sugerir una hemorragia como causa del choque hipovolémico.

Capítulo 29 71
El ultrasonido puede revalorar el estado intravascular después de la reanimación con líquidos. Es

posible que se requieran vasopresores en caso de que el paciente siga estando hipotenso a pesar
de una restitución adecuada con líquido.
Por último, debe considerarse la evaluación de “los tubos” en pacientes con choque no
diferenciado. La exploración física puede revelar una masa abdominal pulsante que sugiere un
aneurisma aórtico, aunque este dato no es definitivo. El ultrasonido a la cabecera puede usarse
para evaluar la aorta abdominal en busca de aneurisma o disección, y en caso de hipotensión debe
considerarse un aneurisma aórtico abdominal roto. El ultrasonido de “los tubos” de las extre-
midades inferiores puede realizarse para valorar si hay trombosis venosa profunda, que puede
sugerir embolia pulmonar masiva y choque obstructivo.
Una evaluación sistémica de “la bomba”, “el tanque” y “los tubos” puede ayudar al reco-
nocimiento temprano de la etiología de choque no diferenciado y guía el tratamiento (véase la
Tabla 29-1). El reconocimiento temprano de la clasificación de choque y la intervención sin
demora pueden salvar vidas.
Datos ultrasonográficos e intervenciones

Tabla 29-1 correspondientes para las cuatro
clasificaciones amplias de choque
Clasificación
de choque “La bomba” “El tanque” “Los tubos” Intervención
Hipovolémico Contractilidad Vena cava infe- Aneurisma Líquido IV
normal o alta rior delgada aórtico
Hiperdinámico (< 2 cm) abdominal
Cámaras cardiacas > 50% de Disección
pequeñas colapsabilidad aórtica
Distributivo Contractilidad Vena cava infe- Normal Líquidos IV
normal rior delgada Vasopresores
Hiperdinámico (< 2 cm) Antibióticos
Cámaras cardiacas > 50% de Tx de anafilaxia
normales colapsabilidad
Cardiogénico Menor Vena cava infe- Normal Vasopresores
contractilidad rior dilatada Inotrópicos
Hipodinámico (> 2 cm)
Cámaras cardiacas < 50% de
grandes colapsabilidad
Obstructivo Taponamiento: Vena cava infe- Trombosis Taponamiento:
derrame rior dilatada venosa pericardiocen-
pericárdico, (> 2 cm) profunda de tesis
cámaras cardia- < 50% de extremidad Embolia
cas pequeñas colapsabilidad inferior pulmonar:
Embolia pulmonar: trombectomía
ventrículo o trombolíticos
derecho Neumotórax
dilatado, izquierdo a tensión:
pequeño compresión
Neumotórax a con aguja
tensión: cáma-
ras cardiacas
pequeñas,
ausencia de
deslizamiento
pulmonar

PUNTOS CLAVE
■■ Recuerde las cuatro clasificaciones del choque: hipovolémico, distributivo, cardiogénico

y obstructivo.
■■ Use un abordaje sistémico para “la bomba”, “el tanque” y “los tubos” para determinar
la clasificación del choque.
■■ Integrar el uso del ultrasonido a la cabecera para la reanimación de los pacientes con cho-
que no diferenciado, a fin de ayudar a establecer el diagnóstico y guiar las intervenciones.
Goldberg SA, Liu P. Undifferentiated shock. Crit Decis Emerg Med. 2015;29(3):9–19.
Perera P, Mailhot T, Riley D, et al. The RUSH exam: Rapid ultrasound in shock in the evalua-
tion of the critically ill. Emerg Med Clin North Am. 2010;28:29–56.
Vincent J, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;368(18):1726–1734.
30
Cómo identificar el síndrome
compartimental abdominal
Ruben Troncoso Jr., MD, MPH y Debjeet Sarkar, MD, FAAFP
Introducción
El diagnóstico y tratamiento actuales para el síndrome compartimental abdominal están basados en
las guías de consenso de un panel de expertos. La fuente más ampliamente reconocida es la World
Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS), que publicó su guía actualizada en
2013. El síndrome compartimental abdominal ocurre con una presión intraabdominal elevada, o
hipertensión intraabdominal, y lleva a nueva disfunción orgánica. No se ha informado la incidencia
del síndrome en salas de urgencias, pero en estudios de pacientes con traumatismos se ubica entre
1 y 14 por ciento.
Diagnóstico
Los signos clínicos del síndrome compartimental abdominal pueden separarse por sistema orgá-
nico. En el cerebro, la hipertensión intraabdominal altera el retorno venoso, que aumenta la presión
intracerebral y disminuye la presión de perfusión cerebral. En el corazón, la hipertensión arterial
aumenta la presión intratorácica, que disminuye el retorno venoso y el gasto cardiaco. En los pulmo-
nes, la hipertensión intraabdominal empuja el diafragma hacia arriba, lo que disminuye la capacidad
vital y la distensibilidad pulmonar, llevando a hipoxemia e hipercapnia. En las vías gastrointestinales,
la hipertensión intraabdominal disminuye la presión de perfusión abdominal, que es la presión arte-
rial media menos la presión intraabdominal. Una menor presión de perfusión abdominal conduce
a hipoperfusión del mesenterio y depuración deficiente de lactato. En los riñones, la hipertensión
intraabdominal disminuye el flujo renal, lo que se manifiesta como lesión renal aguda y oliguria.
Los factores de riesgo para síndrome compartimental abdominal pueden agruparse por
mecanismo. La etiología del síndrome se divide en causas primarias y secundarias. Las causas pri-
marias incluyen obstrucción intestinal, ascitis, pancreatitis, traumatismo, cirugía abdominal mayor
reciente y rotura de aneurisma aórtico abdominal. Estas alteraciones a menudo requieren trata-
mientos tempranos con cirugía o radiología intervencionista. Las causas secundarias del síndrome

Capítulo 30 73
Tabla 30-1 compartimental

Factores de riesgo de síndrome
abdominal
Distensibilidad disminuida de la pared Cirugía abdominal
abdominal Traumatismo/quemaduras mayores
Posición prona
Aumento de los contenidos Gastroparesia/distensión
intraluminales Íleo
Seudoobstrucción colónica
Vólvulo
Aumento de los contenidos Pancreatitis aguda
abdominales Ascitis
Hemo-/neumoperitoneo
Infección/tumores intraabdominales
Diálisis peritoneal
Fuga capilar Acidosis
Laparotomía para control de daños
Hipotermia
Reanimación con líquidos abundantes > 5 L/24 h
Politransfusión > 10 unidades/24 h
Otros Edad
Sepsis
Coagulopatía
Mayor ángulo de la cabecera de la cama (> 20 grados)
Reparación de hernia incisional masiva
Obesidad o índice de masa corporal elevado
Ventilación mecánica
Presión teleespiratoria positiva > 10
Adaptada de WSACS Consensus Guidelines Summary, 2013.
compartimental abdominal son de una patología distinta al abdomen/pelvis e incluyen reanima-

ción con líquidos/transfusión masivas, choque y quemaduras graves.
La exploración física, signos clínicos e imágenes no son del todo confiables para identificar
el síndrome compartimental abdominal. A la evaluación en un caso de urgencia, si los antece-
dentes del paciente incluyen cualquiera de los factores de riesgo en la Tabla 30-1, es razonable
considerar síndrome compartimental abdominal en el diagnóstico diferencial. Los datos de los
exámenes y estudios de laboratorio claves pueden incluir distensión abdominal, oliguria progre-
siva, hipercapnia, hipoxemia refractaria y acidosis láctica.
A la larga, para evaluar de forma objetiva la hipertensión intraabdominal/síndrome comparti-
mental abdominal, es necesario medir la presión intraabdominal utilizando presiones intravesicales
transducidas (Tabla 30-2). Las adhesiones peritoneales, hematomas/fracturas pélvicas, compresas
abdominales o vejiga neurógena pueden afectar la exactitud de las mediciones de la presión intraab-
dominal. Los pacientes con obesidad patológica, embarazo o ascitis prolongada pueden tener presión
intraabdominal elevada de manera crónica. Según las definiciones del WSACS, la presión intraab-
dominal es la presión en estado estable dentro de la cavidad abdominal expresada en milímetros de
mercurio (mm Hg) y medida al final de la espiración en posición supina. La elevación de la pre-
sión intraabdominal se considera hipertensión intraabdominal cuando es ≥ 12 mm Hg. La presión
intraabdominal normal para adultos sanos es de 0 a 5 mm Hg. La presión intraabdominal normal para
adultos con enfermedad crítica es de 5 a 7 mm Hg. Para adultos, el síndrome compartimental abdo-
minal ocurre cuando la presión intraabdominal se mantiene por arriba de 20 mm Hg (para pacientes
pediátricos, el umbral es de 10 mm Hg) con disfunción orgánica nueva. El diagnóstico de síndrome
compartimental abdominal no depende de valores de presión de perfusión abdominal.

Tabla 30-2 Preparación de muestra y pasos para medir

la presión compartimental abdominal
1. Pinzar el tubo de drenaje de la sonda de Foley.
2. Instilar hasta 25 mL de solución salina estéril en la vejiga mediante el puerto de aspiración de
la sonda de Foley. ¡Asegúrese que el catéter esté lleno de solución salina!
3. Acople un transductor de presión a una aguja calibre 18 e inserte en el puerto de aspiración.
4. El punto cero del transductor es a nivel de la línea medioaxilar.
5. Con el paciente en posición supina, asegúrese que las contracciones de los músculos
abdominales estén ausentes y mida la presión vesical al final de la espiración
Reproducida de Gestring M. Abdominal compartment syndrome. UpToDate. 2015.
Tratamiento
El reconocimiento temprano del síndrome compartimental abdominal es fundamental debido a la
relación informada con ~40 a 100% de mortalidad. Pueden implementarse varios tratamientos médi-
cos para ganar tiempo con base en el mecanismo subyacente sospechado para el síndrome comparti-
mental abdominal. Para la distensibilidad de la pared abdominal, deben administrarse medicamentos
adecuados para el dolor y sedación; puede intentarse un curso de bloqueo neuromuscular para reducir
el tono muscular y, si el estado respiratorio y cardiovascular del paciente lo permite, posición supina.
Para el aumento de los contenidos intraluminales, la descompresión nasogástrica y rectal puede ayu-
dar a reducir la presión intraabdominal. Para el aumento de los contenidos intraabdominales, como
en la ascitis, hematoma o absceso, debe considerarse paracentesis bajo guía ultrasonográfica en la sala
de urgencias, o drenaje percutáneo mediante radiología intervencionista, respectivamente. A la fecha,
la WSACS no tiene recomendaciones relacionadas con el uso de diuréticos o albúmina.
En el ámbito de urgencias, si se sospecha el síndrome, debe obtenerse primero la presión
intraabdominal. Si es > 12, comenzar tratamiento apropiado para reducirla, solicitar una con-
sulta quirúrgica temprana y medir la presión intraabdominal cada 4 h. Si la presión intraabdo-
minal no disminuye o evoluciona la disfunción orgánica, se considera que el manejo médico no
ha tenido éxito y se recomienda entonces una intervención quirúrgica.
La laparotomía descompresiva se considera el tratamiento definitivo para el síndrome com-
partimental abdominal. El umbral para descompresión no está bien establecido. Algunos cirujanos
utilizan una presión intraabdominal de 25 mm Hg, otros usan entre 15 y 25 mm Hg y otros más una
presión de perfusión abdominal menor de 50 mm Hg. Después de la descompresión, el abdomen se
deja abierto, con cierre temporal de la pared abdominal mediante apósitos que forman un puente
con la fascia. El destino de los pacientes con síndrome compartimental abdominal es la unidad de
cuidados intensivos quirúrgicos.
PUNTOS CLAVE
■■ Los casos frecuentes en la sala de urgencia que hacen pensar en síndrome compartimen-
tal abdominal incluyen: obstrucción intestinal, ascitis, pancreatitis, traumatismo, cirugía
abdominal mayor reciente, reanimación/transfusión masiva, choque y quemaduras graves.
■■ Los datos clave que pueden indicar síndrome compartimental abdominal son: distensión
abdominal, oliguria progresiva, hipercapnia, hipoxemia refractaria y acidosis láctica.
■■ Se usan presiones vesicales con el transductor para medir la presión intraabdominal: ≥
12 mm Hg es hipertensión intraabdominal; > 20 mm Hg con disfunción orgánica nueva
es síndrome compartimental abdominal.
■■ En urgencias, se utilizan tratamientos médicos para ganar tiempo según esté indicado.
■■ Solicite una interconsulta quirúrgica temprana para una posible laparotomía de des-
compresión.

Capítulo 31 75
Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J
Trauma Resusc Emerg Med. 2009;17:10.
Gestring M. Abdominal compartment syndrome. UpToDate. 2015.
Harrison SE, Smith JE, Lambert AW, et al. Abdominal compartment syndrome: An emer-
gency department perspective. Emerg Med J. 2008;25:128–132.
Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdo-
minal compartment syndrome: Updated consensus definitions and clinical practice guide-
lines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care
Med. 2013;39(7):1190–1206.
Lee RK. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: A compre-
hensive overview. Crit Care Nurse. 2012;32(1):19–31.
31
Choque cardiogénico
Kevin K. Chung, DO
El choque cardiogénico se define como una perfusión tisular inadecuada, secundaria a un gasto
cardiaco insuficiente. Puede llevar a la insuficiencia de múltiples órganos, lo que incluye, aunque
no se limita a, estado mental alterado, oliguria, insuficiencia renal, acidosis láctica e hipoperfu-
sión tisular. Con mayor frecuencia, el choque cardiogénico ocurre en 3 a 8% de los casos de infarto
de miocardio con elevación de ST y 2.5% de los casos de infarto de miocardio sin elevación de
ST (IMSEST). La mortalidad alcanza 80% en aquellos con choque cardiogénico después de un
infarto de miocardio agudo. Además del infarto de miocardio, cualquier causa de disfunción
aguda del ventrículo izquierdo o del ventrículo derecho puede llevar a choque cardiogénico. Por
ejemplo, las miocardiopatías, la miopericarditis, la miocardiopatía inducida por estrés (takot-
subo) y la disfunción valvular aguda pueden conducir a choque cardiogénico.
La definición de choque cardiogénico tiene los siguientes criterios: presión arterial sistólica
< 90 mm Hg o presión arterial media menor de 30 mm Hg de la presión arterial inicial, presión
pulmonar en cuña > 15 mm Hg, índice cardiaco < 2.2 L/min m2 y presión de llenado teledias-
tólica adecuada o elevada.
Desafortunadamente no todos los médicos de urgencia cuentan con un catéter para arte-
ria pulmonar para obtener esta información, así que gran parte de la valoración proviene de la
exploración física. La menor perfusión tisular puede causar extremidades frías, cianosis, pulsos
periféricos disminuidos, estado mental alterado y disminución del gasto urinario. Las lesiones
valvulares pueden provocar nuevos soplos y la congestión vascular puede conducir a la elevación
de presión venosa yugular y crepitaciones y estertores a la auscultación. Resulta útil dividir los
perfiles hemodinámicos de los pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción circulatoria entre
los cuatro perfiles básicos que pueden ayudar a iniciar un tratamiento apropiado.
1) Estable: sin tratamiento
2) Mojado y tibio: diuréticos para reducir la congestión
3) Seco y frío: perfusión baja en reposo, aunque apenas se compensa de forma adecuada
4) Mojado y frío: choque cardiogénico grave que requiere vasodilatadores, apoyo inotrópico,
diuréticos

La fisiopatología del choque cardiogénico puede ser muy compleja, pero aquí no se ana-
lizarán los detalles relacionados con las diversas etiologías. En esencia, el choque cardiogénico
se considera de manera clásica como un gasto cardiaco ineficaz que conduce a hipotensión y
taquicardia compensatoria, así como aumento de la resistencia vascular sistémica debido a la
liberación de catecolaminas que conducen al empeoramiento de la fisiología del choque. Sin
embargo, el estudio SHOCK (del inglés para “debemos revascularizar de urgencia coronarias
ocluidas para choque cardiogénico”) reveló que muchos pacientes presentan hipotensión en un
mecanismo similar al del choque séptico, por la liberación de citocinas, semajante al que ocurre
en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
La prioridad del diagnóstico debe ser determinar la presencia de un IMEST/IMSEST, ya
que sigue siendo la causa más frecuente de complicaciones subsecuentes, como la rotura papilar
y la disfunción de la válvula, dependiendo del área de infarto. Una radiografía de tórax y un
ecocardiograma pueden contribuir a determinar la etiología.
El tratamiento se enfoca en estabilizar el estado hemodinámico al tiempo que se trata la
causa subyacente en caso de que pueda revertirse. Dicho lo anterior, la prioridad del tratamiento
debe equilibrar el uso de inotrópicos, presores, diuréticos y obtener revascularización temprana
en el caso de un infarto de miocardio. Los beneficios de la revascularización temprana se demos-
traron en el estudio SHOCK. Aquí se incluyeron trombolíticos tempranos, angiografía cardiaca
e intervención coronaria percutánea frente a injerto de derivación de arteria coronaria.
Los tratamientos médicos en la sala de urgencias pueden considerarse de acuerdo con las
siguientes categorías:
1) Fármacos para síndrome coronario agudo
El tratamiento antitrombótico con ácido acetilsalicílico, clopidogrel y heparina debe admi-
nistrarse al inicio del diagnóstico en el infarto de miocardio agudo. Deben evitarse los nitratos y
los vasodilatadores, como el nitroprusiato, por la posibilidad de hipotensión refractaria.
2) Vasopresores
El American College of Cardiology recomienda norepinefrina para la hipotensión.
Dopamina se ha relacionado con una mayor mortalidad en el choque cardiogénico porque es
arritmógena.
3) Fármacos inotrópicos
Estos medicamentos pueden usarse en conjunto con vasopresores.
Los inotrópicos tienen un papel central en el tratamiento, debido a la insuficiencia de la
contractilidad que causa el choque cardiogénico. Dobutamina tiene tanto cronotropismo como
inotropismo, y reduce la poscarga. Milrinona (un inhibidor de la fosfodiesterasa) tiene menos
cronotropismo y mayor función en la reducción de la poscarga que dobutamina. Por lo tanto, debe
tenerse precaución en la sala de urgencias si el paciente no tiene una presión arterial adecuada,
aunque muchos argumentan que tiene una mayor función que dobutamina en la insuficiencia del
hemicardio derecho. Pueden estar indicados tratamientos coadyuvantes después de comentarlo
con el cardiólogo. Estos incluyen globo intraaórtico de contrapulsación, dispositivos de asistencia
ventricular (Impella) y marcapasos transvenosos.
PUNTOS CLAVE
■■ El choque cardiogénico puede presentarse con hipertensión o hipotensión.

■■ El infarto de miocardio es la causa más frecuente de choque cardiogénico y la revascu
larización temprana debe ser una prioridad.

Capítulo 32 77
■■ En especial en la sala de urgencias, el choque cardiogénico puede diagnosticarse a partir de

la exploración física y los datos clínicos. Para guiar el manejo, utilice las clasificaciones
de mojado y frío, mojado y tibio, y seco y frío.
■■ Aunque el síndrome coronario agudo es una causa frecuente, evite la nitroglicerina para
prevenir la hipotensión refractaria.
■■ Iniciar norepinefrina y dobutamina como apoyo vasopresor e inotrópico.
■■ Recuerde involucrar a su equipo de cardiología tan temprano como sea posible en caso
de que sea necesario iniciar un tratamiento coadyuvante.
Califf R, Bengtson J. Current concepts. Cardiogenic shock. N Engl J Med. 1994;330:
1724–1730.
Griffen B, Callahan T, Menon V. Manual of Cardiovascular Medicine. 4th ed. Alphen aan den
Rijn: Wolters Kluwer, 2013.
O’Brian JF, Mattu A. Heart failure. In: Marx JA ed. Rosen’s Emergency Medicine Concepts and
Clinical Practice. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2006:1075.
Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic shock current concepts and improving outcomes. Cir-
culation. 2008;117:686–697.
Shah P, Cowger J. Cardiogenic shock. Crit Care Clin. 2014;30:391–412. Obtenido de critical-
care.Theclinics.com
32
Cuándo administrar bicarbonato
de sodio en el paciente críticamente
intoxicado
Harry E. Heverling, DO y Tiffany C. Fong, MD
El bicarbonato de sodio es un antídoto importante para el tratamiento del paciente intoxicado y

en estado grave. Esto contrasta con el abordaje general de la acidosis debida a otros trastornos, en
la que rara vez se usa bicarbonato y se trata la enfermedad subyacente (p. ej., sepsis, cetoacidosis
diabética, insuficiencia renal aguda) como la estrategia preferida. El bicarbonato de sodio tiene
una función específica y vital en diversos tipos de intoxicación, sobre todo en aquellos que se
relacionan con antidepresivos tricíclicos y salicilatos. Entre las aplicaciones más importantes del
bicarbonato de sodio se encuentran (1) reversión del bloqueo de los canales de sodio, (2) altera-
ción de la distribución farmacológica y aumento de la eliminación, y (3) reversión de la acidemia
que pone en riesgo la vida.
Reversión del bloqueo de los canales de sodio

El bloqueo de los canales rápidos de sodio puede provocar efectos cardiotóxicos letales, que se
manifiestan por retrasos en la conducción (prolongación de QRS, bloqueo de la rama derecha
del haz, taquicardias de complejo ancho) e hipotensión. Este toxíndrome es bien reconocido en

las intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos tipo IA y IC (p. ej., quinidina,
procainamida, flecainida), difenhidramina, propoxifeno, quinina, carbamacepina y cocaína.
El bicarbonato de sodio es un antídoto que revierte la toxicidad de los bloqueadores de los
canales de sodio mediante dos mecanismos. Crea un ambiente alcalino que disminuye la frac-
ción de la forma ionizada del fármaco disponible para unirse y bloquear los canales de sodio, y
aumenta el número de iones de sodio disponibles para moverse a través de los canales de sodio.
Las indicaciones para el bicarbonato de sodio en la toxicidad por bloqueador de los canales
de sodio son la duración de QRS > 0.10 segundos, disritmias ventriculares o hipotensión. El
bicarbonato de sodio no trata de forma eficaz el estado mental alterado o las convulsiones rela-
cionadas con intoxicación por antidepresivos tricíclicos; sin embargo, puede tener utilidad para
limitar la acidemia ulterior causada por convulsiones, que pueden exacerbar las alteraciones de
conducción y las disritmia.
Alteración de la distribución farmacológica

y aumento de la eliminación
La toxicidad por salicilatos tiene una fisiopatología compleja que afecta múltiples sistemas orgá-
nicos y se analiza con mayor detalle en otro capítulo. Aunque no hay un antídoto específico para
la intoxicación por salicilatos, la administración de bicarbonato de sodio es la base del trata-
miento. El bicarbonato de sodio actúa tanto para disminuir las concentraciones de salicilato en
los tejidos objetivo como para aumentar la eliminación de salicilato en la orina por medio de una
alcalización.
El salicilato es un ácido débil que se convierte en una forma ionizada a medida que el pH
aumenta. La administración de bicarbonato de sodio y la ionización subsecuente del fármaco
permiten el atrapamiento del salicilato en el compartimiento del plasma, ya que las molécu-
las ionizadas cruzan las membranas celulares con menos facilidad. Resulta importante que esto
disminuye la unión del fármaco en el sistema nervioso central, causa de la mayor morbilidad y
mortalidad relacionadas con la intoxicación por salicilato. Asimismo, la ionización de salicilatos
en el ambiente de la orina alcalinizada aumenta la acumulación y eliminación subsecuente del
salicilato en la orina. Principios similares se aplican a la intoxicación por ácidos libres, lo que
incluye fenobarbital, clorpropamida y herbicidas con clorofenoxi.
Las indicaciones para el bicarbonato de sodio en la intoxicación por salicilato incluyen
síntomas o signos de toxicidad sistémica (es decir, sistema nervioso central o manifestaciones
pulmonares) o acidosis metabólica significativa. Algunos toxicólogos también recomiendan la
administración de bicarbonato de sodio en pacientes asintomáticos con una concentración de
salicilato > 30 mg/dL. Existe controversia relacionada con las indicaciones para alcalinización,
ya que el resultado puede ser alcalemia excesiva, hipernatriemia, sobrecarga de líquidos, hipo-
potasiemia e hipocalciemia. El manejo con intubación endotraqueal e hiperventilación puede
emplearse cuando resulte necesario (teniendo cuidado de evitar que empeore la acidemia por
acidosis respiratoria) y puede requerirse hemodiálisis.
Reversión de la acidosis metabólica grave

La intoxicación por alcoholes tóxicos (p. ej., etilenglicol y metanol) puede causar acidemia que
pone en riesgo la vida, asociada con inestabilidad hemodinámica y disfunción de órganos ter-
minales. Aunque el manejo definitivo debe incluir la administración de fomepizol o etanol, y
posiblemente hemodiálisis, el bicarbonato de sodio puede ser una medida importante para ganar
tiempo y revertir la acidemia grave. Se recomienda la administración de bicarbonato de sodio
cuando el pH arterial es < 7.30 en caso de intoxicación con alcoholes tóxicos. Los beneficios
adicionales del bicarbonato de sodio son la redistribución de los metabolitos tóxicos fuera de los
órganos blanco y el aumento de la eliminación urinaria.

Capítulo 32 79
Dosificación del bicarbonato de sodio

La dosificación y la administración del bicarbonato de sodio son similares en diversas intoxica-
ciones. Puede iniciarse una solución hipertónica de bicarbonato de sodio a 1 a 2 mEq/kg en bolo
intravenoso a lo largo de 1 a 2 min seguidos por una infusión continua. La infusión se crea mediante
una mezcla de tres ámpulas de 50 mL de bicarbonato de sodio (total de 150 mEq) en una bolsa
de 1 L de dextrosa en agua al 5%, que se pasan aproximadamente al doble de la velocidad de
mantenimiento. La dextrosa en agua al 5% se utiliza por sus propiedades hipotónicas. Al combi-
narse con bicarbonato de sodio, crea una solución isotónica.
Específicamente para la intoxicación con antidepresivos tricíclicos, el bolo IV inicial de
bicarbonato de sodio puede repetirse cada 5 min según se requiera, a fin de lograr un estrecha-
miento del intervalo QRS y un pH sanguíneo de 7.50 a 7.55. Deben obtenerse electrocardiogra-
mas en serie y gasometría arterial para monitoreo del pH y revaloración del estado de volumen
como parte del manejo constante. La infusión suele descontinuarse cuando se logra mejoría de
la cardiotoxicidad, índices hemodinámicos y estado mental.
Para un objetivo de una mayor eliminación urinaria, como en la intoxicación con salicilato,
la infusión debe ajustarse a un objetivo de pH urinario de 7.5 a 8.0 y un gasto urinario de 3 a
5 mL/kg/h. Debe hacerse entonces una gasometría arterial para asegurar que el pH no supere
7.55. Para garantizar una alcalinización exitosa de la orina, pueden requerirse complementos de
potasio IV (mediante la adición de 20 a 40 mEq/L de líquido).
PUNTOS CLAVE
■■ Aunque es menos aplicable para el paciente muy grave con acidosis metabólica, el
bicarbonato de sodio tiene una función vital y específica como antídoto en el paciente
intoxicado.
■■ El bicarbonato de sodio es un fármaco de reversión específico en casos de intoxicación
por bloqueadores de los canales de sodio (es decir, antidepresivos tricíclicos y antiarrít-
micos tipo I).
■■ En la toxicidad por salicilato, el bicarbonato de sodio redistribuye favorablemente el
fármaco fuera de los tejidos blanco vulnerables y aumenta la eliminación urinaria.
■■ El bicarbonato de sodio puede postergar la acidosis metabólica grave y dañina que se
observa en la intoxicación por alcoholes tóxicos y se usa al mismo tiempo que las medidas
de atención definitivas.
■■ El bicarbonato de sodio se administra a dosis de 1 a 2 mEq/kg en bolo IV, seguido de
infusión continua, usando una mezcla de 150 mEq de bicarbonato de sodio añadido a
1 L de dextrosa en agua al 5%. El bolo IV puede repetirse según se requiera en caso de
toxicidad por antidepresivos tricíclicos.
Guidance Document: Management Priorities in Salicylate Toxicity. American College of Medical
Toxicology. http://www.acmt.net/cgi/page.cgi/zine_service.html?aid=4210&zine=s-
how. Consultado el 15 de noviembre, 2015.
Nelson L. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publi-
shing Division, 2011.
Pentel P. Optimal use of bicarbonate therapy. Int J Med Toxicol. 1999;2:3.
Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position paper on urine alkalinization. J Toxicol Clin
Toxicol. 2004;42:1.
Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, et al. Tricyclic antidepressant poisoning: An evidence-ba-
sed consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol. 2007;45:203–233.

33
Piense en vasos grandes: catástrofes
vasculares
Kevin K. Chung, DO
Muchos sostendrían que la práctica de la medicina de urgencias gira en gran medida en torno a
la idea de diagnosticar urgencias vasculares. Hay diagnósticos que requieren intervención inme-
diata para estabilizar la hemodinámica con el fin de preservar la perfusión tisular. Este capítulo
se enfoca en las catástrofes vasculares relacionadas con la mayor mortalidad y morbilidad que
requieren una reparación sin demora para ofrecer al paciente cualquier oportunidad de super-
vivencia. Estos incluyen pero no se limitan a rotura de aneurisma aórtico abdominal y disección
aórtica.
Rotura de aneurisma aórtico abdominal
La presentación clásica de la rotura de un aneurisma aórtico abdominal incluye pacientes mayo-
res (> 60 años de edad) que se presentan con un inicio repentino de dolor abdominal, hipotensión
y masa abdominal pulsátil. Alrededor del 50% de estos pacientes describe un dolor abrupto
como rotura o desgarro. El aneurisma aórtico abdominal siempre debe estar en el diferencial
de los pacientes que se presentan con síncope. Esto podría parecer obvio, pero es importante
anotar que estos aneurismas pueden tener variaciones más sutiles. Cuando uno considera el
aneurisma aórtico abdominal en el diferencial, hay cuatro escenarios clínicos que deben consi-
derarse: rotura aórtica, fístula aortoentérica, un aneurisma contenido y un aneurisma incidental.
Cada uno representa diferentes niveles de gravedad y diferentes abordajes para su tratamiento.
Los aneurismas aórticos abdominales que se pasan por alto pueden confundirse con un cólico
renal, por lo que hay que estar atentos y realizar una exploración física detallada. Una hemorra-
gia retroperitoneal puede acompañarse de equimosis del flanco y equimosis periumbilical y el
médico debe observar si hay compresión del nervio femoral que cause neuropatía.
Las fístulas aortoentéricas pueden surgir de un aneurisma aórtico abdominal previamente
reparado. Siempre debe considerarse este diagnóstico en un paciente que se presenta con san-
grado gastrointestinal y hematemesis. El duodeno sigue siendo el sitio más frecuente de fistuliza-
ción. Un aneurisma aórtico abdominal roto también puede contenerse en el retroperitoneo. Esto
puede pasarse por alto con facilidad si el médico de urgencias no lo considera en el diferencial.
Con todas estas presentaciones, el paciente estable debe someterse a una tomografía
computarizada. Si la tolera, puede hacerse una evaluación con ultrasonido a la cabecera. Debe
procederse sin demora para obtener un acceso vascular y tener a la mano eritrocitos del tipo
correspondiente. Es necesaria una consulta quirúrgica para cualquier variación de un aneurisma
aórtico abdominal y la diferencia radica en la urgencia que se requiere. Recuerde que la función
primaria del médico de urgencias es identificar un aneurisma aórtico abdominal.
Disección aórtica
Los pacientes con una disección aórtica típicamente se presentan con dolor torácico que irradia
a la espalda. A menudo son de edad más avanzada y con hipertensión, y el dolor suele describirse
como rotura o desgarro. Los estudios han mostrado que ~70% de los pacientes con afección
ascendente tiene dolor torácico anterior, en tanto que 63% tiene lumbalgia con las disecciones
descendentes.

Capítulo 33 81
Los datos de la exploración física de una disección aórtica dependen del sitio del desgarro
de la íntima. Por ejemplo, una disección que ocurre en el arco aórtico puede afectar las arterias
subclavias, llevando a diferentes fuerzas pulsátiles y presiones arteriales entre el brazo derecho
e izquierdo. Si incluye la porción ascendente de la aorta, puede ocurrir un nuevo soplo que
representa insuficiencia de la válvula aórtica. A menudo es fácil omitir una disección aórtica en
un paciente con déficits neurológicos de reciente inicio. La afección de la carótida se presenta con
síntomas de accidente vascular cerebral y la oclusión del suministro sanguíneo vertebral puede
causar paraplejía, pérdida de la vista o incluso síndrome de Horner.
El diagnóstico incluye datos de la exploración física (algunos de los cuales se mencionan
antes), radiografía torácica, tomografía computarizada si el paciente está estable y un ECG, que
pueden demostrar disección de la arteria coronaria: por lo general IMEST por alteración de la
arteria coronaria derecha.
Se requiere consulta quirúrgica vascular o torácica de urgencia en el caso de disecciones
aórticas ascendentes, en tanto que las disecciones descendentes pueden evaluarse por caso, ya
que el manejo médico a menudo es una opción. Las disecciones aórticas deben identificarse
usando la clasificación de Stanford o la de DeBakey para comunicarse mejor con los cirujanos. La
Stanford tipo A se ubica en la aorta ascendente, la de tipo B en la aorta descendente. La DeBakey
tipo I afecta tanto la aorta ascendente como la descendente, la de tipo II solo la aorta ascendente
y la de tipo III la aorta descendente.
El manejo de la hipertensión requiere un betabloqueador y vasodilatadores. Es impor-
tante administrar primero el betabloqueador para evitar la taquicardia refleja al iniciar los
vasodilatadores. Con mayor frecuencia se administra esmolol (que tiene una vida media rápida
y puede ajustarse con facilidad) y nitroprusiato. También pueden usarse bloqueadores de los
canales de calcio. El objetivo es una presión arterial sistólica entre 100 y 140 mm Hg.
PUNTOS CLAVE
■■ La presentación de un paciente con aneurisma aórtico abdominal puede tener variacio-

nes. No olvide considerar una fístula aortoentérica y una rotura contenida, que sería más
sutil y difícil de diagnosticar.
■■ Identifique la disección aórtica usando la clasificación Stanford frente a DeBakey para
comunicarse con el equipo quirúrgico.
■■ Las disecciones aórticas pueden presentarse con déficits neurológicos y deben conside-
rarse en el diagnóstico diferencial cuando se presentan con datos de accidente vascular
cerebral y síndrome de Horner.
■■ Solicite una interconsulta quirúrgica al inicio en caso de catástrofes vasculares.
■■ Para disecciones aórticas, inicie betabloqueadores antes que vasodilatadores.
Kent K. Abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med. 2014;371:22.
Marek D, Nemec P, Herman M. Mistakes in dealing with aortic dissection. Lessons from
three warning cases. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2008;152(2):
283–287.
Shah TT, Herbert P, Beresford T. An atypical presentation of aortic rupture: Intuition
and investigation can avoid disaster. Ann R Coll Surg Engl. 2011;93(7):e125–e128.
doi:10.1308/147870811X602131.
Veraldi GF, Gottin L, Genco B, et al. Aorto-duodenal fistula on an aortic endograft: A rare
cause of late conversion after endovascular aneurysm repair. Gen Thorac Cardiovasc Surg.
2012;60(6):350–354.

34
¡Detenga el sangrado! Tratamientos
novedosos: REBOA
Casey Lee Wilson, MD, RDMS
En los traumatismos penetrantes, cuando se ha registrado la pérdida de signos vitales, la toraco-

tomía en la sala de urgencias con pinzado cruzado de la aorta sigue siendo la técnica más común
para el control hemorrágico. Los índices de supervivencia para este procedimiento invasivo
siguen siendo desalentadores y a la fecha rondan el 15%. La toracotomía en la sala de urgencias
también se acompaña de riesgos potenciales significativos para los profesionales que los realizan.
El control hemorrágico vascular se obtiene mediante oclusión aórtica para reducir el sangrado y
aumentar la presión aórtica central, que a su vez aumenta la perfusión miocárdica y cerebral. La
oclusión de reanimación endovascular con globo de la aorta (REBOA, por sus siglas en inglés)
se ha designado como coadyuvante para controlar la hemorragia con la finalidad de mantener la
perfusión vital hasta que pueda lograrse una hemostasia definitiva.
A la fecha, REBOA se estudia en varios centros civiles de traumatismos y puede colocarse en
unos 6 min cuando se sigue el protocolo. La colocación dentro de la aorta se lleva a cabo a través de
la arteria femoral común y la profundidad de la colocación se guía por el nivel de traumatismo a un
aproximado externo. La zona 1 se ubica dentro de la aorta torácica, relevante para el traumatismo
abdominal hemorrágico, y el catéter con globo se mide de forma externa contra la apófisis xifoides.
La zona 3 pertenece a la aorta infrarrenal para la hemorragia pélvica con hemorragia masiva, que
se mide por fuera a nivel del ombligo.
REBOA es una alternativa potencialmente emergente para la toracotomía o laparotomía de
reanimación, para el control rápido de un traumatismo en el torso no compresible con pérdida
masiva de sangre. El mantenimiento temporal de la hemostasia puede incluso hacer innecesaria la
estabilidad y recursos que a la fecha se requieren para transportar a un paciente a radiología inter-
vencionista en caso de hemorragia inducida por una fractura pélvica. Es ideal para militares y en
ámbitos con pocos recursos en los que la reanimación con control de daños es la clave, pero puede
también tener un papel en el ámbito prehospitalario, en donde la mortalidad sigue siendo elevada
como resultado del choque hemorrágico.
La hemorragia del torso no compresible se acompaña de una mortalidad cercana al 50% y
cuando no se trata de forma rápida, los pacientes evolucionan sin demora a colapso cardiovascu-
lar y la muerte. Los resultados funcionales siguen siendo desfavorables para pacientes que se
presentan en la sala de urgencias agonizando o, incluso peor, con paro completo. En pacientes
con choque hipovolémico en etapa terminal, REBOA puede servir como un método de salva-
mento del apoyo circulatorio hasta que se logra una hemostasia definitiva. REBOA tiene un
efecto hemodinámico considerable por arriba del nivel de la oclusión aórtica, lo que conduce
a una elevación de la presión arterial media y el gasto cardiaco. La insuflación del globo permite
un mejor apoyo a la poscarga y es un argumento para preferir REBOA a la toracotomía, ya que
la capacidad de ajustar la inflación del globo para generar una presión arterial media es deseable.
Los modelos animales que compararon REBOA con la toracotomía de reanimación demostraron
un mayor pH, menor lactato, menos líquido y apoyo inotrópico y mayor supervivencia en el
grupo REBOA. La duración de una oclusión aórtica continua segura aún está por determinarse.
Estudios previos en la bibliografía de cirugía vascular y cardiotorácica han demostrado
malos resultados con el pinzamiento aórtico cruzado. Las lesiones de la médula espinal y la

Capítulo 34 83
parálisis son las complicaciones más temidas y devastadoras, con una prevalencia de hasta 23%
en la bibliografía actual. Los estudios preliminares de REBOA en modelos de cerdo sugieren
que una colocación más elevada y proximal de REBOA tiende hacia un mayor grado de lesión
de la médula espinal y una recuperación menos funcional. Esto es difícil de extrapolar a posi-
bles resultados en humanos y existen diferencias en la vasculatura porcina y humana. El efecto
hemodinámico benéfico de REBOA debe equilibrarse con las potenciales secuelas metabóli-
cas indeseables, resultado de la lesión por isquemia-reperfusión. La duración de la oclusión
aórtica se correlaciona con concentraciones elevadas de lactato y una respuesta inflamatoria
subsecuente y aún se desconoce el grado con que esto afecta la función cardiopulmonar. Las
instalaciones de cuidados críticos y el apoyo orgánico anticipado son esenciales en cualquier
ambiente en que se utilice REBOA.
Aún hay muchas preguntas por responder en este momento y las investigaciones futuras
probablemente consideren las indicaciones y contraindicaciones del procedimiento, si REBOA
demuestra ser útil en los traumatismos torácicos, si puede compararse con la toracotomía de rea-
nimación en los pacientes inestables con traumatismo abdominopélvico y si puede colocarse de
forma óptima y segura en el ámbito prehospitalario. A medida que avancen las técnicas y la tec-
nología de REBOA, los profesionales deberán considerar con cuidado las evidencias y recursos
disponibles para determinar su aplicabilidad en sus respectivas instituciones. Las series clínicas
tempranas y grandes estudios con animales han demostrado que REBOA es prometedor como
un medio temporal hasta la hemostasia definitiva. Sin duda, esta es un área emocionante de
investigación para el manejo activo de la hemorragia de torso no compresible.
PUNTOS CLAVE
■■ A la fecha, la toracotomía de reanimación con pinzamiento aórtico cruzado y el masaje

cardiaco interno siguen siendo el tratamiento electivo para la hemorragia no compresible
en el caso de un paro cardiopulmonar traumático.
■■ Los datos tempranos de REBOA y los estudios en curso sugieren que las muertes rela-
cionadas con el procedimiento y las complicaciones mayores son mínimas y es un con-
cepto que está surgiendo y puede resultar promisorio como tratamiento alternativo para
la hemorragia de torso no compresible.
■■ Esta técnica sigue estando en sus inicios y su nicho clínico puede aprovecharse mejor en
el ámbito militar o prehospitalario, ya que tienden a ser ámbitos de bajos recursos con
índices de mortalidad elevados como resultado de una hemorragia que ocurre antes de
llegar al hospital.
■■ REBOA puede ser una “consideración futura” para los médicos de urgencias para usarse
como alternativa a la toracotomía en la sala de urgencias en pacientes con hemorragia masiva
por debajo del diafragma que lleva a agonía o paro cardiaco.
■■ A la fecha no existen datos de alto nivel para apoyar la promoción extensa del uso de
REBOA. Se deben considerar investigaciones más detalladas, así como recursos y expe-
riencia dependientes de las instituciones, antes de aplicar y utilizar de forma extensa
REBOA.
Biffl WL, Fox CJ, Moore EE. The role of REBOA in the control of exsanguinating torso hemo-
rrhage. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78(5):1054–1058.
Kisat M, Morrison JJ, Hashmi ZG, et al. Epidemiology and outcomes of non-compressible
torso hemorrhage. J Surg Res. 2013;184(1):414–421.

Moore LJ, Brenner M, Kozar RA, et al. Implementation of resuscitative endovascular balloon
occlusion of the aorta as an alternative to resuscitative thoracotomy for noncompressible
truncal hemorrhage. J Trauma Acute Care Surg. 2015;79(4):523–532.
Morrison JJ, Ross JD, Markov NP, et al. The inflammatory sequelae of aortic balloon occlusion
in hemorrhagic shock. J Surg Res. 2014;191:423–431.
Qasim Z, Brenner M, Menakar J, et al. Resuscitative endovascular balloon occlusion of the
aorta. Resuscitation. 2015;96:275–279.
35
¡Evite la sonda! Estrategias
de ventilación no invasivas
Rodica Retezar, MD, MPH
Introducción
El médico de urgencias siempre está en primera línea al tratar al paciente con insuficiencia res-
piratoria aguda. La intervención sin demora para optimizar los procesos de oxigenación y ven-
tilación de los pacientes con sufrimiento es fundamental para evitar complicaciones graves y la
muerte. A lo largo de las décadas anteriores, la ventilación no invasiva ha resultado ser un auxiliar
valioso al manejar a pacientes con insuficiencia respiratoria debida a diversas condiciones.
Modos de ventilación no invasiva
Dos formas de ventilación no invasiva que se utilizan con frecuencia en la sala de urgencias son la
ventilación con presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) y la ventilación con presión
positiva de dos niveles en la vía respiratoria (BiPAP). La CPAP suministra una cantidad cons-
tante de presión a lo largo de la fase tanto inspiratoria como espiratoria del ciclo de la respiración.
Esto mejora la oxigenación al insuflar los alveolos colapsados (reclutamiento alveolar), redistri-
buir el líquido pulmonar y disminuir la falta de correspondencia ventilación-perfusión. Asimismo,
la CPAP aumenta la presión intratorácica, lo que resulta en una menor precarga que en muchos
casos puede conducir a una mejor función del ventrículo izquierdo. La BiPAP alterna ciclos entre
suministrar una mayor presión en la vía respiratoria durante la inhalación (presión inspiratoria
positiva de la vía respiratoria [iPAP]) y una menor presión en la vía respiratoria durante la exhala-
ción (presión espiratoria positiva de la vía respiratoria [ePAP]). El componente ePAP de la BiPAP
es equivalente a un mecanismo de CPAP, aumentando la oxigenación en pacientes con insuficiencia
respiratoria hipóxica. Una mayor iPAP comparada con la ePAP causa un gradiente diferencial entre
la iPAP y la ePAP, lo que facilita el flujo de aire y la ventilación, y aumenta la eliminación del dióxido
de carbono en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercárbica.
Selección de pacientes
Las contraindicaciones para la ventilación no invasiva incluyen paro cardiaco, inestabilidad hemodi-
námica, incapacidad para proteger la vía respiratoria, necesidad de intubación inmediata, obstruc-
ción de las vías respiratorias superiores, hemorragia gastrointestinal grave, vómito y traumatismo
facial. El candidato ideal para la ventilación no invasiva es un paciente alerta, que puede seguir indi-
caciones, maneja sus secreciones y es capaz de tolerar el respirador. La ventilación no invasiva debe
iniciarse tan pronto como sea posible en pacientes que presentan un trabajo respiratorio significativo,
para evitar que la hipercapnia y la hipoxia empeoren como resultado de la insuficiencia respiratoria.

Capítulo 35 85
Una vez que se ha tomado la decisión de colocar al paciente en ventilación no invasiva,

debe elegirse la mascarilla y el tamaño apropiados. La mascarilla oronasal, ajustada para incluir
una cobertura adecuada para la boca y nariz, es el tipo que se utiliza con mayor frecuencia en la
sala de urgencias. La mascarilla oronasal ha demostrado ser más eficaz que la mascarilla nasal
en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Después de que al paciente se le ajusta una
mascarilla de tamaño adecuado, se elige el modo de ventilación no invasiva y el nivel de presión.
Es mejor iniciar con la(s) presión(es) más baja(s) y aumentar de forma gradual, para permitir
que el paciente se adapte a la mascarilla y al respirador. Esta presión o presiones se incrementan
paulatinamente para optimizar los procesos de oxigenación y ventilación.
La oxigenación puede mejorarse al aumentar la cantidad de oxígeno suministrado (fracción
de oxígeno inspirado o FiO2). De forma alternativa, esto también puede lograrse al aumentar la
presión en la CPAP (o la ePAP en el modo BiPAP) a niveles de 10 a 15 cm H2O. Esto sirve para
incrementar la presión teleespiratoria positiva y al mismo tiempo la capacidad de reserva funcio-
nal. Los incrementos en la iPAP a niveles de 20 a 25 cm H2O al tiempo que se mantiene la ePAP
constante para pacientes en BiPAP pueden mejorar la ventilación y la hipercapnia. Después de
iniciar una ventilación no invasiva, los pacientes deben vigilarse estrechamente para determinar
la respuesta apropiada para su intervención. Los componentes clave de la reevaluación incluyen
saturación de oxígeno, secuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, estado men-
tal, exploración cardiovascular y valores de la gasometría.
Si el paciente no tolera la ventilación no invasiva, puede ser necesario cambiar la mascarilla,
el modo o la presión antes de considerar que el tratamiento ha fracasado y proceder a la intubación
endotraqueal. Adicionalmente, pueden administrarse fármacos como los opioides de acción breve
a dosis bajas o las benzodiacepinas para aliviar la ansiedad y las molestias relacionadas con la ven-
tilación no invasiva.
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Hay evidencias sólidas que sostienen que la ventilación no invasiva disminuye la necesidad de
intubación, hace más breve la estancia en el hospital y en la unidad de cuidados intensivos, y
mejora la mortalidad en pacientes con exacerbaciones de la insuficiencia cardiaca congestiva
y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La bibliografía inicial apuntaba a un mayor índice
de infarto de miocardio en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva que se colocaban en
BiPAP en comparación con aquellos en CPAP. Sin embargo, este dato no se ha demostrado en otros
metaanálisis subsecuentes y revisiones Cochrane.
Asma
Si bien los datos acerca de la ventilación no invasiva ante las exacerbaciones de asma no son
claros en cuanto a la reducción de la intubación y la mortalidad, se ha demostrado que la
ventilación no invasiva mejora la función pulmonar y disminuye la duración de la estancia
en el hospital y en la unidad de cuidados intensivos. Un esquema breve de ventilación no
invasiva es una opción razonable para pacientes asmáticos considerando el riesgo importante
de barotrauma e hiperinflación relacionados con la intubación.
Pacientes con neumonía/inmunocompromiso
El uso de ventilación no invasiva en la neumonía extrahospitalaria es controversial. Una revi-
sión Cochrane reciente sugiere que la ventilación no invasiva puede ser más beneficiosa en la
neumonía extrahospitalaria, pero aún son insuficientes los estudios para demostrar que estos
datos son concluyentes. Trabajos anteriores sugieren una mejor mortalidad y menores índices
de intubación en estos pacientes, en tanto que algunas revisiones recientes sugieren una mayor
tasa de fracaso de la ventilación no invasiva y empeoramiento de la mortalidad en casos con

dificultad respiratoria significativa. Las recomendaciones actuales sugieren que los pacien-
tes con enfermedad pulmonar o cardiaca subyacente pueden ser candidatos para la ventila-
ción no invasiva cuando se diagnostica con neumonía extrahospitalaria. Otras revisiones han
demostrado que la ventilación no invasiva disminuye los índices de mortalidad e intubación
en pacientes con neumonía, sobre todo si tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica
subyacente, así como en enfermos inmunocomprometidos con infiltrados y fiebre.
Traumatismo torácico contuso
Los pacientes con traumatismo torácico contuso que reciben ventilación no invasiva temprana
pueden tener menores índices de intubación, estancia en la unidad de cuidados intensivos y
mortalidad. Los pacientes incluidos en estos estudios se diagnosticaron con contusiones pulmo-
nares, fracturas costales, tórax inestable o fracturas esternales. Los datos parecen apoyar el uso
de ventilación no invasiva en casos que se encuentran hemodinámicamente estables, hipóxicos,
pero que aún no desarrollan insuficiencia respiratoria fulminante.
Oxigenación previa a la intubación
Los pacientes que requieren intubación deben oxigenarse con anticipación con oxígeno al 100%
administrado sin aire reciclado para evitar la desaturación durante el periodo de apnea. En ocasio-
nes este método no es suficiente para elevar de forma adecuada el nivel de saturación antes de la
inducción. Estudios recientes han demostrado que los pacientes que son oxigenados previamente
con ventilación no invasiva tienen menos desaturaciones durante el proceso de intubación cuando
se comparan con aquellos que reciben oxígeno al 100% mediante bolsa-válvula-mascarilla.
PUNTOS CLAVE
■■ Si el paciente es un candidato apropiado, inicie la ventilación no invasiva tan pronto

como sea posible.
■■ La ventilación no invasiva proporciona el mayor beneficio en pacientes con exacerbación
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardiaca congestiva.
■■ Un curso breve de ventilación no invasiva es apropiado para pacientes con otros trastor-
nos determinados que comprometen la oxigenación o la ventilación.
■■ La iPAP aumentada en relación con la ePAP incrementa la ventilación, lo que disminuye
el CO2. Aumentar la ePAP es similar a proporcionar presión teleespiratoria positiva/
CPAP, y ayuda a aumentar la oxigenación.
■■ Los pacientes con ventilación no invasiva deben reevaluarse con frecuencia para deter-
minar el éxito del tratamiento. El estado clínico que empeora o la falta de mejoría es una
indicación para escalar a intubación endotraqueal.
Cabrini L, Landoni G, Oriani A, et al. Noninvasive ventilation and survival in acute care set-
tings: A comprehensive systematic review and meta-analysis of randomized controlled
trails. Crit Care Med. 2015;43(4):880–888.
Martin J, Hall RV. Noninvasive ventilation. Crit Decis Emerg Med. 2015;29(2):11–18.
Nava S, Hill N. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure. Lancet. 2009;374:
250–259.
Ozyilmaz E, Ugurlu AO, Nava S. Timing of noninvasive ventilation failure: Causes, risk fac-
tors, and potential remedies. BMC Pulm Med. 2014;13:14–19.
Vital FM, Ladeira MT, Atallah AN. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP
or bilevel NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database Syst Rev.
2013;(5):CD00531.

Capítulo 36 87
36
Tenga cuidado con la intubación
del paciente con asma
Daniel B. Savage, MD, MPH
Según los Centers for Disease Control, más de 24 millones de estadounidenses tienen un diag-
nóstico de asma, que resulta en > 7% de la población de Estados Unidos. Considerando esta esta-
dística, no debe sorprender a nadie que el asma sea el trastorno médico más frecuente entre
pacientes pediátricos. Como tal, las visitas a la sala de urgencias debido a exacerbaciones del asma
son extremadamente frecuentes.
Una exacerbación del asma puede desencadenarse por una amplia gama de estímulos
ambientales, pero básicamente consiste de broncoespasmo, inflamación de las vías respiratorias
y aumento de las secreciones de estas vías. Esta tríada produce obstrucción del flujo de salida
e incapacidad para exhalar por completo, lo que se conoce también como atrapamiento de aire.
Las bases del tratamiento de las exacerbaciones del asma incluyen corticoesteroides sistémicos,
agonistas beta-2 inhalados y anticolinérgicos inhalados. Sin embargo, cuando las personas con
asma no consiguen mejorar con estos tratamientos, se considera que tienen asma grave aguda o
estado asmático. El reconocimiento temprano y el manejo intensivo del estado asmático en la sala
de urgencias son fundamentales, ya que este trastorno puede poner en riesgo la vida.
Una exacerbación del asma es un diagnóstico clínico que se basa en los antecedentes y
la exploración física. Los pacientes a menudo tienen una relación inspiratoria a espiratoria
exagerada, sibilancias teleespiratorias difusas y mayor esfuerzo respiratorio. Recuérdese que el
grado de sibilancias no siempre se correlaciona con la gravedad de la exacerbación. Desconfíe
de los pulmones silenciosos –lo que con frecuencia significa que el paciente solo está moviendo
una cantidad mínima de aire.
Los pacientes con asma que se presentan a la sala de urgencias con una exacerbación
aguda de su enfermedad pulmonar obstructiva subyacente reciben agonistas beta-2 inhalados
(salbutamol) y anticolinérgicos inhalados (ipratropio). Además, la administración temprana
de corticoesteroides sistémicos es importante, ya que esta intervención médica no tiene un
efecto clínico apreciable por ∼ 6 h. Si no se cuenta con medicamentos inhalados o estos no se
toleran, puede administrarse tratamiento con agonistas beta sistémicos subcutáneos (terbuta-
lina 0.45 mg cada 20 min × 3 dosis) así como epinefrina subcutánea (1:1 000 0.3 a 0.5 mg cada
20 min × 3 dosis). La broncodilatación sistémica en forma de sulfato de magnesio intravenoso
(2 g a lo largo de 20 min) puede servir como adyuvante a los medicamentos inhalados en el
estado asmático.
Las personas en estado asmático que reciben los medicamentos previamente menciona-
dos y además salbutamol nebulizado continuo requieren una vigilancia estrecha. En la medida
de lo posible debe evitarse la intubación, ya que se ha demostrado que aumenta la mortalidad
y empeora el barotrauma, causa apilamiento de la respiración e hiperinflación. Sin embargo,
el empeoramiento de la hipoxia/hipercapnia, declinación del estado mental, fatiga muscular y
apnea son indicadores para intentar modalidades de tratamiento más intensivas en forma de
ventilación no invasiva con presión positiva o ventilación mecánica.
La ventilación no invasiva con presión positiva en el estado asmático es un tema controversial
en la medicina de urgencias que no se ha estudiado a fondo. A pesar de su uso clínico continuo, una
revisión Cochrane de 2012 no fue concluyente en relación con sus beneficios generales. En teoría,

la ventilación no invasiva con presión positiva puede disminuir el trabajo general de la respiración
y la fatiga, además de mejorar el intercambio de gases. Sin embargo, la ventilación no invasiva con
presión positiva no debe aplicarse en pacientes agitados, que vomitan o tienen secreciones abun-
dantes, o presentan un estado mental deprimido. Como mínimo, la ventilación no invasiva con
presión positiva puede servir como puente para la intubación al proporcionar apoyo a la ventilación
y preoxigenación, mientras el médico se prepara para establecer una vía respiratoria definitiva.
Una vez que se ha tomado la decisión clínica de intubar al paciente en estado asmático,
puede considerarse la administración de ketamina como fármaco de inducción (dado que puede
proporcionar mayor broncodilatación). Algunos autores sugieren un tratamiento previo con un
fármaco anticolinérgico como el ipratropio, para ayudar a reducir las secreciones relacionadas
con ketamina. Después de la intubación, los pacientes con asma son susceptibles a hipotensión
debido a un aumento de las presiones intratorácicas por atrapamiento del aire y la presión posi-
tiva de la ventilación mecánica, por lo que es importante instalar una vía con líquidos IV. Para
poder limitar la hiperinflación, es importante reducir la ventilación minuto del paciente (fre-
cuencia respiratoria + volumen corriente). Se inicia a un volumen corriente de 6 cc/kg (menor si
las presiones meseta no son < 30 cm H2O). La relación inspiratoria a espiratoria debe ser notoria
(en un orden de 1:5), de modo que los pacientes puedan exhalar por completo antes de recibir
otra respiración. Resulta tentador en pacientes hipercárbicos ajustar la frecuencia respiratoria al
alta para eliminar CO2; sin embargo, ¡esto solo servirá para empeorar la hiperinflación y conducir
a colapso circulatorio!
PUNTOS CLAVE
■■ Si no se tienen a la mano medicamentos nebulizados o no son bien tolerados, recuerde

que puede administrar terbutalina y epinefrina subcutáneas.
■■ Evitar la intubación en la medida de lo posible, ya que se ha demostrado que aumenta la
mortalidad y empeora el barotrauma/hiperinflación.
■■ Indicaciones para intubar: empeoramiento de la hipercapnia/hipoxia, declinación del
estado mental, fatiga muscular, apnea.
■■ En el paciente asmático, considere ketamina en secuencia rápida como fármaco de
inducción para la intubación.
■■ La hipercapnia debe tolerarse y tratarse con una baja frecuencia respiratoria en pacientes
intubados –de modo que las personas con asma puedan exhalar por completo antes de
desencadenar otra respiración.
Higgins JC. The ‘crashing asthmatic’. Am Fam Phys. 2003;67(5):997–1004.
Lim WJ, et al. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due
to severe acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(12):CD004360.
Mannam P, Siegel MD. Analytic review: Management of life-threatening asthma in adults.
Pardue Jones B, et al. Pediatric acute asthma exacerbations: Evaluation and management from
emergency department to intensive care unit. J Asthma. 2016;53(6):607–617.
Rogrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: A review. Chest. 2004;125:1081–1102.

SECCIÓN II
CUIDADOS CRÍTICOS
37
No administre benzodiacepinas
para sedar al paciente intubado
en estado grave
Krystle Shafer, MD y Lillian L. Emlet, MD, MS
La atención del paciente intubado en la sala de urgencias no termina al asegurar la sonda endotra-
queal y hacer los ajustes iniciales al respirador mecánico. Es fundamental proporcionar analgesia
y sedación a estos enfermos. Quienes están intubados experimentan dolor y ansiedad de diversas
fuentes, que incluyen la presencia de una sonda endotraqueal, ajustes del respirador para prote-
ger los pulmones, colocación de catéteres e incluso los cuidados generales de enfermería. El dolor
y la agitación elevan las concentraciones de catecolaminas, que causan vasoconstricción, alteran
la perfusión del miocardio y a la larga reducen el gasto cardiaco.
La bibliografía reciente destaca que muchos pacientes intubados en la sala de urgencias
reciben fármacos analgésicos o sedantes inadecuados, si es que los reciben. Una revisión retros-
pectiva de 2014 informó que 18% de los pacientes intubados en la sala de urgencias no recibió
ningún sedante después de la intubación a pesar de haber recibido un fármaco bloqueador neu-
romuscular de acción rápida. Incluso si los analgésicos o sedantes se llegan a administrar en la
sala de urgencias, a menudo se retrasan.
Con frecuencia se administran benzodiacepinas para sedación a enfermos intubados que
se encuentran graves. Es importante mencionar que las benzodiacepinas se relacionan con una
mayor incidencia de delirio y mayor duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos,
así como una mayor mortalidad. El paciente de edad avanzada es incluso más sensible a los efec-
tos adversos de las benzodiacepinas. De ese modo, las guías clínicas recientes sobre el manejo del
dolor y la agitación en pacientes en la unidad de cuidados intensivos en estado grave recomien-
dan evitar las benzodiacepinas para el tratamiento de la agitación.
Para el paciente intubado en estado grave debe iniciarse con un medicamento analgésico en
lugar de con una benzodiacepina. Se ha demostrado que una estrategia de “analgosedación”, en la
que primero se administra el analgésico seguido de un sedante, disminuye la duración de la venti-
lación mecánica y de la estancia en la unidad de cuidados intensivos. Los medicamentos opioides
se consideran fármacos de primera línea para la analgesia posterior a la intubación. Aunque ningún
opioide ha demostrado ser superior, los autores prefieren fentanilo. Este es un opioide sumamente
potente que tiene un inicio de acción rápido y también puede administrarse en infusión continua.
En contraste con la morfina, fentanilo no provoca la liberación de histamina, lo que hace menos
probable que cause hipotensión.
Si la agitación persiste a pesar de administrar medicamentos analgésicos adecuados, debe
evaluarse al paciente en busca de hipoglucemia, hipotensión, empeoramiento de la hipoxia y
abstinencia de un medicamento crónico. También es importante examinar el respirador para
89

90 Cuidados críticos
asegurar que los ajustes sean los correctos. Aunque el delirio es menos probable en la sala de
urgencias, debe considerarse. El uso de un medicamento antipsicótico (p. ej., haloperidol,
quetiapina, olanzapina) puede ser eficaz. El dolor y el delirio deben tratarse primero antes de
proceder a usar medicamentos sedantes (Figura 37-1).
Se ha demostrado que los protocolos para valorar la agitación en el paciente en estado grave
disminuyen la duración de la ventilación mecánica, la frecuencia de infecciones y la mortalidad a
30 días. El protocolo usado con mayor frecuencia es la Escala de sedación-agitación de Richmond
(RASS, por sus siglas en inglés). Estos protocolos deben considerarse para ajustar los medicamen-
tos sedantes en el paciente intubado. Las guías actuales recomiendan propofol y dexmedetomidina
para sedación. Propofol tiene un inicio de acción rápido y puede ser especialmente útil en casos
con estado epiléptico. Propofol también tiene una cesación rápida, lo que permite al médico rea-
lizar con facilidad una evaluación neurológica. El efecto adverso más frecuente de propofol es la
hipotensión, que por lo general puede tratarse con líquidos intravenosos. A dosis elevadas, el medi-
camento puede causar síndrome de infusión de propofol e hipertrigliceridemia. Debe evitarse en
pacientes con pancreatitis y alergia al huevo o la soya.
Dexmedetomidina es un agonista alfa 2 que tiene un efecto ansiolítico, pero con depresión
respiratoria mínima. Dexmedetomidina ha demostrado ser no inferior cuando se compara con
midazolam y propofol para sedación. Cuando se compara con benzodiacepinas, los pacientes
que reciben dexmedetomidina tienen menos delirio y la duración de la ventilación mecánica
es menor. Dexmedetomidina puede continuarse como infusión incluso después de la extubación.
Los efectos secundarios más frecuentes incluyen hipotensión y bradicardia.
La ketamina es un antagonista no competitivo de NMDA que proporciona tanto analge-
sia como ansiólisis y puede usarse para sedación. Puede administrarse en forma de bolo o como
Paso 1: evaluar el dolor del paciente Paso 2: proporcionar una

y la eficacia de la analgesia analgesia eficaz
1. Usar una escala objetiva para 1. Comenzar con una infusión de

el dolor opioides intravenosos
- Escala conductual del dolor (BPS) - Fentanilo
- Herramienta de observación - Hidromorfona
del dolor en cuidados críticos - Morfina
(CPOT) 2. Puede intentarse con bolos de
2. Evite usar los signos vitales opioides por razón necesaria si los
o escalas del dolor observacionales paralíticos de la intubación en
que consideren los signos vitales secuencia rápida ya no son
efectivos
Paso 3: evaluar la sedación Paso 4: proporcionar una

y la agitación del paciente sedación eficaz
1. Mantener niveles superficiales de 1. Iniciar con sedantes no

sedación y evitar la “sedación benzodiacepínicos
profunda” - Infusión continua:
2. Utilizar una escala de sedación - Propofol
objetiva - Dexmedetomidina
- Escala de sedación-agitación - Ketamina
de Richmond (RASS) 2. Considerar antipsicóticos por razón
- Sedación-agitación (SAS) necesaria
- Haloperidol
- Quetiapina
- Olanzapina
Figura 37-1

Capítulo 38 91
infusión continua. A diferencia de dexmedetomidina o propofol, ketamina tiene menos probabili-

dades de causar bradicardia. En contraste, los efectos simpaticomiméticos de ketamina a menudo
aumentan la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Tradicionalmente, se ha señalado que keta-
mina causa una mayor presión intracraneal. Sin embargo, la bibliografía actual sugiere que cual-
quier aumento de la presión intracraneal se ve contrarrestado por una mejoría en la presión de
perfusión cerebral. El inicio de una infusión de ketamina para sedación después de intubación
endotraqueal debe hacerse en conjunto con el equipo de atención en la unidad de cuidados inten-
sivos que seguirá atendiendo al paciente. Propofol, dexmedetomidina y ketamina son todas exce-
lentes opciones para tratar la agitación en pacientes muy graves. Para la sedación en el paciente
intubado en la sala de urgencias deben evitarse las benzodiacepinas, o usarse como último recurso.
PUNTOS CLAVE
■■ Tratar el dolor y la agitación en el paciente intubado en la sala de urgencias.

■■ Usar escalas validadas, como RASS, para valorar el dolor y la agitación de manera objetiva.
■■ Tratar primero el dolor.
■■ Evitar las benzodiacepinas: causan delirio y aumentan la mortalidad y la duración de la
estancia en la unidad de cuidados intensivos.
■■ Considerar propofol o dexmedetomidina como sedantes en pacientes en estado grave.
Chong I, Sandefur B, Rimmelin D, et al. Long-acting neuromuscular paralyses without
concurrent sedation in emergency care. Am J Emerg Med. 2014;32(5):452–456.
Jakob S, Ruokonen E, Grounds M, et al. Dexmedetomidine vs Midazolam or Propofol for
sedation during prolong mechanical ventilation, two randomized controlled trials. JAMA.
2012;307(11):1151–1160.
Strom T, Martinussen T, Toft P. A protocol of no sedation for critical ill patients receiving
mechanical ventilation: A randomized trial. Lancet. 2010;375(9713):475–480.
Watt JM, Amini A, Traylor BR, et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agita-
tion, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med. 2013;41(1):263–306.
Watt JM, Amini A, Traylor BR, et al. Effect of paralytic type on time to post-intubation seda-
tive use in the emergency department. Emerg Med J. 2013;30(11):893–895.
38
Vigilar la presión meseta en pacientes
intubados en la sala de urgencias
Brian J. Wright, MD, MPH
Los pacientes en estado grave con frecuencia se intuban y se les inicia ventilación mecánica inva-
siva. De hecho, ~3% de las hospitalizaciones requiere ventilación mecánica invasiva. Los pacientes
de la sala de urgencias se colocan en ventilación mecánica invasiva por muchos motivos distintos.
Sin importar la causa, proporcionar una ventilación mecánica segura es un pilar de la medicina de
reanimación. La bibliografía reciente sugiere que existe la oportunidad de mejorar el manejo con
ventilación mecánica invasiva en la sala de urgencias. Esto ha llevado a poner énfasis en proporcionar
estrategias de ventilación que protejan los pulmones en la sala de urgencias. Los componentes clave

de estas estrategias incluyen medir e interpretar correctamente la presión inspiratoria máxima y la

presión meseta.
El uso inadecuado de la ventilación mecánica invasiva puede ser dañino. El concepto de
lesión pulmonar inducida por el respirador se describió por primera vez en la década de 1970. Los
mecanismos propuestos de la lesión pulmonar inducida por el respirador incluyen barotrauma,
volutrauma, atelectrauma y biotrauma. El barotrauma ocurre cuando el pulmón está expuesto
a presiones de inspiración extremadamente altas, lo que provoca rotura de los alveolos. El volu-
trauma es causado por volúmenes corriente excesivos y resulta en el estiramiento de los alveolos. El
atelectrauma se debe al cierre y abertura repetidos de los alveolos durante los ciclos inspiratorios y
espiratorios. Esta lesión de cizallamiento y tensión continua activa los mediadores inflamatorios, lo
que causa disfunción orgánica pulmonar y extrapulmonar, que se conoce como biotrauma.
Numerosos estudios han demostrado los beneficios de las estrategias de ventilación con
protección pulmonar en la mayoría de los pacientes que requieren ventilación mecánica invasiva.
En un estudio histórico, una estrategia de ventilación mecánica invasiva que tenía como objetivo
un volumen corriente de 4 a 6 mL/kg de peso corporal ideal, una presión meseta < 30 cm H2O
y el uso juicioso de una presión teleespiratoria positiva y FiO2 (Tabla 38-1) demostró una dismi-
nución de la mortalidad, al compararla con una estrategia de ventilación mecánica invasiva que
tenía como objetivo un volumen corriente de 10 a 12 mL/kg de peso corporal ideal en pacientes
con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Las estrategias de ventilación con protección pul-
monar en el estudio ARDSNet se relacionaron con una reducción del riesgo absoluto de 7% y
un número necesario para tratar de 14. La adopción de estas estrategias desafortunadamente ha
sido lenta en las salas de urgencias y las unidades de cuidados intensivos. Las evidencias actuales
también sugieren que en pacientes sin síndrome de dificultad respiratoria aguda, el volumen
corriente debe fijarse en 6 a 8 mL/Kg de peso corporal ideal.
Es importante para el médico de urgencias vigilar y medir la presión inspiratoria máxima
y la presión meseta en cualquier paciente que esté recibiendo ventilación mecánica invasiva. El
conocimiento de ambos valores ofrece información importante para ayudar al manejo del paciente.
La presión inspiratoria máxima refleja la suma de la resistencia de las vías respiratorias mayores
y la distensibilidad pulmonar. La mayoría de los respiradores modernos proporciona con faci-
lidad la presión inspiratoria máxima (Figura 38-1). Una elevación de la presión inspiratoria
máxima con una presión meseta baja o normal sugiere un problema con la resistencia de las vías
respiratorias mayores. El diagnóstico diferencial incluye:
■■ Obstrucción o acodamiento de la sonda endotraqueal
■■ Aspiración de cuerpo extraño
■■ Broncoespasmo
■■ Compresión de la vía respiratoria
■■ Falta de sincronía con el respirador
■■ Velocidad excesiva del flujo de gas
Tabla 38-1 Presión teleespiratoria positiva (PEEP) y FiO2

PEEP más baja/FiO2 más alta
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12
FiO2 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 14 14 18–24
PEEP más alta/FiO2 más baja
FiO2 0.3 0.3 0.3 0.3 0.3 0.4 0.4 0.5
PEEP 5 8 10 12 14 14 16 16
FiO2 0.5 0.5–0.8 0.8 0.9 1.0 1.0
PEEP 18 20 22 22 22 24

Capítulo 38 93
Figura 38-1 Esta figura muestra la presión inspiratoria máxima (Ppeak).

La presión meseta es una medida tanto de la presión alveolar como de la distensibilidad pul-
monar. En un modo de control con asistencia de volumen de ventilación mecánica invasiva, la presión
meseta se obtiene al suspender el flujo al final de la inspiración por ~1 a 2 s. Sin flujo de aire del respi-
rador, la presión a lo largo del sistema pulmonar se equilibra, lo que permite que el respirador estime
la presión a nivel de los alveolos (Figura 38-2). Resulta importante mencionar que los pacientes deben
estar en sincronía con el respirador para realizar la pausa inspiratoria. Un error frecuente es intentar
una pausa inspiratoria mientras el paciente está recibiendo un modo de control de volumen con presión
regulada de ventilación mecánica invasiva. Las mediciones que se realizan en este modo proporcionan
un estimado impreciso de la verdadera presión meseta. Al tratar a un paciente con elevación tanto de la
presión inspiratoria máxima como de la presión meseta, el diagnóstico diferencial debe incluir:
■■ Neumotórax
■■ Intubación del ramo principal
■■ Aumento del edema pulmonar
■■ Tapón de moco y atelectasia
■■ Derrame pleural
■■ Aumento de la presión extratorácica (es decir, edema de la pared torácica, síndrome
compartimental abdominal, ascitis)
■■ Volúmenes corriente excesivos
Ante una presión inspiratoria máxima y una presión meseta excesivas, debe obtenerse una
radiografía torácica o un ultrasonido pulmonar para excluir estos trastornos. Después de que se
descartan estas complicaciones, el volumen corriente debe reducirse para mantener una presión
meseta de 30 cm H2O o menos. Es aceptable inducir acidosis respiratoria leve (pH > 7.2) para
lograr presiones de distensión alveolar seguras. Esta estrategia, conocida como hipercapnia permi-
siva, debe perseguirse siempre y cuando no haya contraindicaciones para reducir el pH (es decir,
acidosis refractaria, inestabilidad hemodinámica grave, presión intracraneal elevada).
Al manejar a un paciente con ventilación mecánica invasiva, es importante recordar los prin-
cipios de las estrategias de ventilación con protección pulmonar y el concepto de lesión pulmonar

Figura 38-2 Esta figura muestra la presión inspiratoria máxima y una maniobra
de pausa inspiratoria para determinar la presión meseta.
inducida por el respirador. Aunque es una intervención que puede salvar la vida, la ventilación
mecánica invasiva puede causar daño si no se realiza de forma correcta. El médico de urgencias
debe ser capaz de medir e interpretar las causas de una presión inspiratoria máxima y una presión
meseta excesivas en el enfermo que requiere ventilación mecánica invasiva. Al hacerlo, el médico
puede identificar sin demora cualquier complicación que surja y evitar una lesión secundaria.
PUNTOS CLAVE
■■ La ventilación mecánica puede ocasionar daños.

■■ Medir la presión inspiratoria máxima y la presión meseta es fundamental para propor-
cionar una ventilación mecánica invasiva en la sala de urgencias.
■■ La presión meseta se mide mediante una maniobra de pausa inspiratoria y refleja la
presión que distiende los alveolos.
■■ Una presión inspiratoria máxima elevada con una presión meseta baja indica un proceso
obstructivo, en tanto que una presión inspiratoria máxima y una presión meseta elevadas
indican una distensibilidad pulmonar deficiente y una progresión probable de un pro-
ceso pulmonar intrínseco.
■■ La presión meseta debe mantenerse < 30 mm H2O para minimizar el riesgo de lesión
pulmonar inducida por el respirador.
Fuller BM, Mohr NM, Hotchkiss RS, et al. Reducing the burden of acute respiratory dis-
tress syndrome: The case for early intervention and the potential role of the emergency
department. Shock. 2014;41(5):378–387.
Gattinoni L, Protti A, Caironi P, et al. Ventilator-induced lung injury: The anatomical and
physiological framework. Crit Care Med. 2010;38(10 Suppl):S539–S548.
Leatherman J. Mechanical ventilation for severe asthma. Chest. 2015;147(6):1671–1680.

Capítulo 39 95
Mosier JM, Hypes C, Joshi R, et al. Ventilator strategies and rescue therapies for management of
acute respiratory failure in the emergency department. Ann Emerg Med. 2015;66:529–541.
Slutsky AS, Ranieri VM. Ventilator-induced lung injury. N Engl J Med. 2013;369(22):2126–2136.
39
¡Olvide la presión venosa central! Use
marcadores dinámicos de la respuesta al
volumen para guiar la reanimación con
líquidos en el paciente en estado grave
Michael Allison, MD
La reanimación con líquidos es el tratamiento fundamental de los pacientes en la sala de urgen-

cias que se encuentran en choque. El problema de la reanimación con líquidos en pacientes en
estado grave es que hasta 50% de ellos no aumenta su gasto cardiaco con la administración de
líquidos intravenosos. Decidir si continuar los líquidos intravenosos solo con base en la medición
de la presión arterial no invasiva pone al paciente en riesgo de reanimación excesiva. Un equili-
brio de líquidos marcadamente positivo en pacientes en estado grave se relaciona con ventilación
mecánica prolongada, lesión renal aguda y mayor mortalidad.
Las mediciones de la presión venosa central han sido el método tradicional para vigilar la
reanimación con líquidos en pacientes en estado grave. La presión venosa central fue un compo-
nente central del tratamiento temprano dirigido por objetivos para pacientes con sepsis grave y
choque séptico. La bibliografía reciente ha demostrado que la presión venosa central para guiar
el tratamiento con líquidos intravenosos tiene la misma capacidad de predicción que dejarlo “a
cara o cruz.” De hecho, los estudios ProCESS, ARISE y ProMISe no encontraron beneficio
alguno de los protocolos de sepsis basados en la presión venosa central cuando se administraron
líquidos intravenosos tempranos y antibióticos oportunos. La adopción de métodos dinámicos de
vigilancia hemodinámica ha cambiado el panorama del tratamiento con líquidos intravenosos en
pacientes que se someten a reanimación aguda. Estos métodos utilizan las variaciones en el gasto
cardiaco o el volumen latido para valorar la probabilidad de que un paciente se beneficie de los
líquidos intravenosos. Los marcadores dinámicos de respuesta al volumen deben convertirse en
el estándar en la reanimación en la sala de urgencias.
Análisis de la forma de onda arterial
Un método para determinar la respuesta del volumen de un paciente es la variación de la presión
de pulso a través del análisis de forma de onda arterial. La variación de la presión de pulso con la
respiración ha mostrado que puede predecir la capacidad de respuesta al volumen. Además de la
variación de la presión de pulso, la variación del volumen latido con la respiración puede usarse
para guiar el tratamiento con líquidos intravenosos. La sensibilidad y especificidad de estas téc-
nicas son > 80%. Los dispositivos comerciales que miden el área debajo de la forma de onda del
pulso arterial pueden proporcionar un estimado del volumen latido.
Valoración con ultrasonido
de la vena cava inferior
Puede usarse ultrasonido en el punto de atención para determinar si el paciente puede beneficiarse
de líquidos intravenosos adicionales. La evaluación de los cambios respirofásicos en el diámetro de
la vena cava inferior y la variación del volumen latido, estimados mediante la integral de tiempo
de la velocidad del flujo de sangre aórtica, son dos mediciones del ultrasonido en el punto de atención

que proporcionan información relacionada con la respuesta de volumen. Las mediciones de la vena
cava inferior con ultrasonido en el punto de atención se integran en los programas de capacitación
con ultrasonido para los médicos de urgencias y atención crítica. La vena cava inferior sufre cambios
de conformación a medida que la presión intratorácica aumenta y disminuye. Estos cambios ofrecen
información sobre la respuesta de volumen en los pacientes ventilados, junto con los estimados de la
presión venosa central en pacientes no ventilados. Un colapso del 15% o mayor del diámetro máximo
de la vena cava inferior sugiere que los líquidos intravenosos adicionales aumentarán el gasto cardiaco.
Es importante notar que las mediciones de la vena cava inferior con ultrasonido no son confiables en
pacientes con una ventilación de volumen corriente bajo (< 8 mL/kg) y en pacientes con arritmias o
insuficiencia del ventrículo derecho. Además, tiene utilidad limitada en pacientes que respiran espon-
táneamente (incluso aquellos que respiran de forma espontánea con ventilación mecánica).
El flujo de sangre a través de las vías de salida del flujo aórtico también está sujeto a cam-
bios en la presión intratorácica. La ecocardiografía transtorácica con medición Doppler del flujo
de sangre estima el volumen latido y puede usarse para determinar la respuesta al volumen. Estas
mediciones Doppler típicamente se obtienen en la proyección apical de cuatro cámaras.
Dióxido de carbono al final de la espiración
Los cambios en las concentraciones de dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2) pue-
den usarse con bolos de líquido para determinar la respuesta de volumen. El ETCO2 está deter-
minado por el flujo sanguíneo pulmonar, la producción de CO2 y la ventilación minuto. Cuando
la ventilación y la producción de CO2 son constantes, puede usarse el flujo sanguíneo pulmonar
como un sustituto del gasto cardiaco. Un aumento del 3% en el ETCO2 después de un bolo de
líquido es un dato sumamente específico para la capacidad de respuesta al volumen. Cuando
se usa con la elevación pasiva de las piernas (que se describe más adelante), un aumento del 5%
en el ETCO2 tiene tanto sensibilidad como especificidad altas para la respuesta al volumen.
Elevación pasiva de las piernas
La maniobra de elevación pasiva de las piernas proporciona al paciente un reto de volumen reversible
de 200 a 300 mL de sangre desde las extremidades inferiores. Se realiza al colocar al paciente en una
posición semirreclinada (cabecera de la cama a 45 grados), bajarlo rápidamente a una posición supina y
después elevar sus pies a 45 grados. Esto produce un cambio de acción rápida en el volumen latido y el
gasto cardiaco que puede medirse por uno de los métodos anteriores, con excepción de la variación de
la presión de pulso y la variación del volumen latido. El beneficio de la elevación pasiva de las piernas
es que puede aplicarse a pacientes que respiran de forma espontánea y a aquellos con arritmias. La
limitación de esta técnica es la necesidad de valorar rápidamente el volumen latido o el gasto cardiaco
en una elevación pasiva de las piernas. Esto puede lograrse evaluando el volumen latido o el gasto
cardiaco con un catéter arterial. De forma alternativa, también puede usarse ultrasonografía Doppler
en el punto de atención para medir los cambios en el volumen latido o el gasto cardiaco. Simplemente
evaluar los cambios en la presión arterial sistólica con elevación pasiva de las piernas no es confiable.
PUNTOS CLAVE
■■ Cincuenta por ciento de los pacientes con enfermedad grave no mejora su gasto cardiaco
en respuesta a un reto de volumen.
■■ La presión venosa central no predice la respuesta al volumen en los pacientes en estado grave.
■■ El análisis de la forma de onda arterial puede determinar la respuesta al volumen en
pacientes en ritmo sinusal y en quienes no tienen respiraciones espontáneas.
■■ Las mediciones con ultrasonido de la vena cava inferior no son confiables en casos de
ventilación con volumen corriente bajo, insuficiencia del ventrículo derecho o respira-
ción espontánea.
■■ La elevación pasiva de las piernas ofrece un reto de volumen reversible para valorar la
respuesta al volumen.

Capítulo 40 97
Cavallaro F, Sandroni C, Marano C, et al. Diagnostic accuracy of passive leg raising for pre-
diction of fluid responsiveness in adults: Systematic review and meta-analysis of clinical
studies. Intensive Care Med. 2010;36(9):1475–1483.
Cecconi M, De backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodyna-
mic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive
Care Med. 2014;40(12):1795–1815.
Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? A
systematic review of the literature and the tale of seven mares. Chest. 2008;134(1):172–178.
Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables
and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: A systematic review of the
literature. Crit Care Med. 2009;37(9):2642–2647.
40
Considere el síndrome compartimental
abdominal en pacientes con
hipotensión refractaria
Cindy H. Hsu, MD, PhD
Un hombre de 54 años de edad con antecedentes de consumo excesivo de alcohol llega a la sala
de urgencias con dolor abdominal intenso e hipotensión. Rápidamente se le diagnostica pancrea-
titis aguda y se inicia reanimación con líquidos cristaloides. Después de varios litros de líquido
intravenoso y tratamiento con vasopresores, el paciente permanece hipotenso, con aumento de la
distensión abdominal, taquipnea y oliguria.
La hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal se han identifi-
cado cada vez más en pacientes en estado grave en la sala de urgencias y la unidad de cuidados
intensivos. Por desgracia, el diagnóstico de hipertensión intraabdominal o síndrome compar-
timental abdominal por lo general se retrasa, o se pasa por alto, debido a la complejidad de la
presentación clínica y las limitaciones que implica la exploración física. Los retrasos en el diag-
nóstico de hipertensión intraabdominal o síndrome compartimental abdominal llevan a aumen-
tos significativos en la morbilidad y la mortalidad.
En 2004, un grupo de médicos y cirujanos internacionales crearon la World Society of the
Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) para promover la investigación, revisar la biblio-
grafía y formular guías para la detección, prevención y tratamiento de la hipertensión intraab-
dominal y el síndrome compartimental abdominal . El componente crítico en el reconocimiento
y el diagnóstico de la hipertensión intraabdominal y el síndrome compartimental abdominal es
la detección de una presión intraabdominal elevada. La presión intraabdominal elevada es la
presión en estado estable dentro de la cavidad abdominal. La presión intraabdominal normal es
~5 a 7 mm Hg. La hipertensión intraabdominal se define por una elevación sostenida, o repetida,
de la presión intraabdominal que es mayor o igual a 12 mm Hg. La hipertensión intraabdomi-
nal se clasifica en cuatro categorías: grado 1, de 12 a 15 mm Hg; grado II, de 16 a 20 mm Hg;
grado III, de 21 a 25 mm Hg; y grado IV, > 25 mm Hg de presión intraabdominal.
El síndrome compartimental abdominal consiste en una presión intraabdominal sostenida
> 20 mm Hg con nueva disfunción o insuficiencia orgánica. El síndrome compartimental abdominal
puede clasificarse como primario, secundario o recurrente, dependiendo de la causa y la duración. El
primario se caracteriza por hipertensión intraabdominal que resulta de una causa abdominopélvica
(traumatismo o posterior a una cirugía abdominal) y con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico
o intervencionista. El síndrome compartimental abdominal secundario se refiere a trastornos que no

se originan en la región abdominopélvica y a menudo se observa en pacientes que requieren reanima-

ción masiva con líquidos. El síndrome compartimental abdominal recurrente representa la recurren-
cia del síndrome a pesar de la resolución de un episodio previo tratado de forma médica o quirúrgica.
Las mediciones de la presión transvesical son simples, económicas y siguen siendo el método
de referencia para determinar la presión intraabdominal. Las mediciones de la presión vesical deben
realizarse al final de la espiración con el paciente en posición supina. El transductor debe dirigirse
a la cresta iliaca en la línea mesoaxilar. A continuación se instila alrededor de 25 mL de solución
salina en la vejiga. Para permitir la relajación del músculo detrusor, se registran las mediciones de
la presión intraabdominal 30 a 60 s después de instilar la solución. También es importante asegurar
que no haya contracciones de los músculos abdominales, ya que pueden elevar falsamente la presión
intraabdominal. Se mide la presión alrededor de cada 4 h; sin embargo, las mediciones pueden reali-
zarse a intervalos más breves si la presión intraabdominal es > 12 mm Hg. La WSACS recomienda
un método protocolizado para monitorear y medir la presión intraabdominal si el paciente tiene
dos o más factores de riesgo para síndrome compartimental abdominal (Tabla 40-1) o presenta
insuficiencia orgánica nueva o progresiva.
Una vez que se diagnostica hipertensión intraabdominal o síndrome compartimental abdo-
minal, debe implementarse un tratamiento médico o quirúrgico apropiado para disminuir la
presión intraabdominal. Los tratamientos médicos recomendados por la WSACS para reducir
Factores de riesgo para hipertensión

Tabla 40-1 intraabdominal y síndrome
compartimental abdominal
1. Disminución de la distensibilidad de la pared abdominal
(a) Cirugía abdominal
(b) Traumatismo/quemaduras mayores
(c) Posición prona, cabecera de la cama > 30 grados
(d) Insuficiencia respiratoria aguda con elevación de la presión intratorácica
(e) Obesidad
2. Aumento de los contenidos intraluminales
(a) Gastroparesia/distensión gástrica
(b) Íleo
(c) Seudoobstrucción colónica
(d) Vólvulo
3. Aumento de los contenidos intraabdominales
(a) Hemoperitoneo/neumoperitoneo
(b) Infección/absceso intraabdominal
(c) Tumores intraabdominales o retroperitoneales
(d) Reparación de hernia incisional masiva
(e) Disfunción hepática/cirrosis con ascitis
(f) Diálisis peritoneal
4. Fuga capilar/reanimación con líquidos
(a) Acidosis (pH < 7.2)
(b) Laparotomía de control de daños
(c) Hipotermia (temperatura central < 33 °C)
(d) Reanimación masiva con líquidos (> 5 L/24 h) o transfusión (> 10 unidades de sangre/24 h)
(e) Peritonitis
(f) Pancreatitis aguda
(g) Neumonía
(h) Sepsis/bacteriemia
(i) Choque o hipotensión
(j) Coagulopatía
Adaptada de Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdomi-
nal compartment syndrome: Updated consensus definitions and clinical practice guidelines form the World
Society of Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013;39(7):1190-1206.

Capítulo 40 99
El paciente tiene HIA No Definiciones

(PIA = 12 mm Hg) HIA – Hipertensión intraabdominal
SCA – Síndrome compartimental
abdominal
Iniciar tratamiento para PIA – Presión intraabdominal
reducir la PIA PPA – Presión de perfusión
Evitar la reanimación abdominal (PAM – PIA)
excesiva con líquidos SCA primario: HIA que resulta de
Optimizar la perfusión una causa abdominopélvica
orgánica (traumatismo o posoperatorio)
Monitorear la PIA SCA secundario: HIA no se origina en
PIA con mediciones < 12 mm Hg una región abdominopélvica (médica
¿PIA > 20 mm Hg No en serie al menos
con insuficiencia de forma o extraabdominal); a menudo se
cada 4 h mientras consistente observa en pacientes que requieren
orgánica nueva? el paciente está reanimación masiva con líquidos
en estado SCA recurrente: HIA que es recurrente
Sí grave a pesar de su resolución previa con
Sí
manejo médico o quirúrgico
El paciente tiene SCA
(PIA = 12 mm Hg) La HIA se ha resuelto
Descontinuar las mediciones de la PIA y vigilar
al paciente por posible deterioro clínico
Opciones de tratamiento médico

IDENTIFICAR Y TRATAR El paciente tiene para reducir la PIA
LA ETIOLOGÍA SCA secundario 1. Mejorar la distensibilidad de la pared
SUBYACENTE PARA o recurrente abdominal
EL SCA DEL PACIENTE - Sedación y analgesia
- Eliminar los apósitos constrictores
NO ¿PIA o las escaras abdominales
> 20 mm Hg - Bloqueo neuromuscular
¿Tiene con insuficiencia - Evitar la cabecera de la cama a > 30 grados
el paciente orgánica 2. Evacuar los contenidos intraabdominales
SCA progresiva? - Descompresión nasogástrica
primario? - Minimizar la nutrición enteral
SÍ - Procinéticos y enemas
- Descompresión rectal
SÍ NO
3. Evacuar las acumulaciones de líquido
Continuar las opciones abdominal
Consultar al de tratamiento médico - Paracentesis
servicio quirúrgico para reducir la PIA - Drenaje percutáneo
para descompresión 4. Corregir el equilibrio de líquido positivo
abdominal con cierre - Evitar la reanimación excesiva con líquidos
abdominal temporal Medir la PIA/PPA cada 4 h - Líquido hipertónico/coloides
según se requiera mientras el paciente está en - Diuréticos
para reducir estado grave - Hemodiálisis/ultrafiltración
la PIA
5. Soporte orgánico
Realizar reanimación equilibrada con base - Optimizar la ventilación y el reclutamiento
en precarga, contractilidad y poscarga alveolar
del paciente mediante cristaloides/coloides/ - Optimizar la perfusión sistémica/regional,
medicamentos vasoactivos mantener la PPA > 60 mm Hg con
EVITAR LA REANIMACIÓN EXCESIVA vasopresores
CON LÍQUIDOS - Monitoreo hemodinámico para guiar la
reanimación
La HIA se ha resuelto
SÍ ¿PIA < 12 mm Hg
¿Puede mantenerse la Disminuir la frecuencia de
NO de forma
PPA > 60 mm Hg? mediciones de PIA y observar
consistente?
al paciente en busca de deterioro
Figura 40-1 Algoritmo de manejo de la hipertensión intraabdominal/síndrome

compartimental abdominal. Adaptado de Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De waele J, et
al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: Updated
consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the
Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013;39(7):1190–1206.

la presión intraabdominal se presentan en la Figura 40-1. Si la presión intraabdominal continúa por

arriba de > 20 mm Hg con disfunción orgánica persistente a pesar del tratamiento médico, debe
procederse sin demora al tratamiento quirúrgico con descompresión abdominal.
PUNTOS CLAVE
■■ La exploración física es insensible para el diagnóstico de hipertensión intraabdominal o
síndrome compartimental abdominal.
■■ Medir la presión transvesical en pacientes de alto riesgo para detectar hipertensión
intraabdominal y síndrome compartimental abdominal.
■■ Determinar el tipo de hipertensión intraabdominal para guiar el tratamiento de reduc-
ción de la presión intraabdominal.
■■ Las intervenciones médicas o quirúrgicas sin demora son críticas para reducir la presión
intraarterial y prevenir el síndrome compartimental abdominal.
■■ El síndrome compartimental abdominal refractario justifica la descompresión abdomi-
nal quirúrgica sin demora.
Harrisson SE, Smith JE, Lambert AW, et al. Abdominal compartment syndrome: An emer-
gency department perspective. Emerg Med J. 2008;25(3):128–132.
Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdo-
minal compartment syndrome: Updated consensus definitions and clinical practice guide-
lines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care
Med. 2013;39(7):1190–1206.
Papavramidis TS, Marinis AD, Pliakos I, et al. Abdominal compartment syndrome—
Intra-abdominal hypertension: Defining, diagnosing, and managing. J Emerg Trauma
Shock. 2011;4(2):279–291.
WSACS—the Abdominal Compartment Society. Education. Disponible en: https://www.
wsacs.org/education.html. Consultado el 6 de septiembre, 2015.
41
Conozca los umbrales para
transfusión de eritrocitos en el
paciente en estado grave
Michael C. Scott, MD
Si bien no es el único estado que define al paciente grave, el choque es considerado por muchos
como el desajuste prototípico de las personas en estado grave. Cuando los objetivos de trata-
miento están enfocados en la presión arterial y el gasto cardiaco, puede ser sencillo olvidar que
el choque en su nivel más básico se define por un déficit entre el suministro de oxígeno y la
demanda de oxígeno a nivel celular. De hecho, la mayoría de las intervenciones en realidad se
dirige a corregir este desajuste, por lo general aumentando el suministro de oxígeno. En con
secuencia, por mucho tiempo ha habido interés en la administración de transfusiones de sangre
como una forma de aumentar el suministro de oxígeno en pacientes en estado grave.
En años recientes, diversas investigaciones han cuestionado la práctica tradicional de las
transfusiones de eritrocitos para aumentar el suministro de oxígeno. De hecho, la bibliografía actual
sugiere que puede ocurrir daño debido a las reacciones significativas a la transfusión que no incluyen
las reacciones más llamativas y frecuentes, como reacciones hemolíticas, lesión pulmonar relacio-
nada con la transfusión e infección directa por un patógeno que contamine el producto sanguí-

Capítulo 41 101
neo. Se cree que esto se debe al hecho de que las transfusiones contienen pequeñas cantidades de
plasma del donante, leucocitos, anticuerpos y mediadores inflamatorios, además de los eritrocitos.
Un metaanálisis reciente con estudios observacionales en unidades de cuidados intensivos, pacientes
con traumatismos y pacientes quirúrgicos, encontró que la transfusión de eritrocitos es un factor de
predicción independiente de mortalidad, infección nosocomial, síndrome de dificultad respiratoria
aguda y síndrome de disfunción multiorgánica. La apreciación del riesgo potencial de las transfu-
siones ha llevado al uso de términos como “transfusiones sanguíneas alógenas” o incluso “trasplante
de órganos líquidos” para destacar los efectos inmunomoduladores potenciales de las transfusiones.
Estudios recientes han simplificado en gran medida el abordaje a la transfusión en el paciente
en estado grave sin hemorragia. En ausencia de un infarto de miocardio agudo o en un accidente
vascular cerebral isquémico, los pacientes en estado grave sin síntomas específicos atribuibles a
anemia no deben recibir transfusiones con valores de hemoglobina mayores de 7 g/dL. Esto se
apoya en estudios controlados con asignación al azar que han comparado un indicador de transfu-
sión de hemoglobina de 7 g/dL con un indicador de 10 g/dL en una población general de la uni-
dad de cuidados intensivos y en pacientes de la unidad de cuidados intensivos con choque séptico.
Estos estudios no mostraron beneficio por utilizar un indicador de transfusión de hemoglobina de
10 g/dL. Como resultado de estos estudios y la evidencia creciente de una relación entre las trans-
fusiones y los eventos adversos, la mayoría de los médicos considera una hemoglobina de 7 g/dL
como indicador de la transfusión en pacientes en estado grave en la unidad de cuidados intensivos
sin hemorragia ni evidencia de isquemia aguda.
Los pacientes con síndrome coronario agudo o accidente vascular cerebral por lo general
se han excluido de la mayoría de los estudios con transfusiones, debido a que no puede probarse
que estas áreas de isquemia no se resolvieran con una mayor concentración de hemoglobina y
capacidad de transporte de oxígeno. Hasta no completarse más estudios, es razonable seguir con
las guías actuales de la Society of Critical Care Medicine-Eastern Association for Surgery of
Trauma, que indican que la transfusión puede ser benéfica en pacientes con un síndrome coro-
nario agudo y un valor de hemoglobina menor de 8 g/dL.
PUNTOS CLAVE
■■ En los pacientes en estado grave asintomáticos y sin hemorragia no hay un umbral de
hemoglobina específico que requiera una transfusión.
■■ Para la mayoría de los pacientes en estado grave sin hemorragia, una hemoglobina de
7 g/dL debe usarse como indicador para la transfusión de eritrocitos.
■■ Algunas guías recomiendan la transfusión para pacientes asintomáticos con anteceden-
tes de enfermedad coronaria una vez que la concentración de hemoglobina desciende
por debajo de 8 g/dL.
■■ El umbral para la transfusión de eritrocitos en pacientes con isquemia en curso no está claro;
sin embargo, mantener una concentración de hemoglobina mayor de 8 g/dL es razonable.
■■ En ausencia de hemorragia, se recomienda transfundir solo una unidad de eritrocitos a la vez.
Carson JL, Terrin ML, Noveck H, et al. Liberal or restrictive transfusion in high-risk patients
after hip surgery. N Engl J Med. 2011;365(26):2453–2462.
Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial
of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care
Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999;340(6):409–417.
Hebert PC, Yetisir E, MArtin C, et al. Is a low transfusion threshold safe in critically ill patients
with cardiovascular diseases? Crit Care Med. 2001;29(2):227–234.
Holst LB, Haase N, Wetterslev J, et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for transfu-
sion in septic shock. N Engl J Med. 2014;371(15):1381–1391.
Marik PE, Corwin HL. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill: A systematic
review of the literature. Crit Care Med. 2008;36(9):2667–2674.

Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, et al. Clinical practice guideline: Red blood cell trans-
fusion in adult trauma and critical care. Crit Care Med. 2009;37(12):3124–3157.
42
Realice estas intervenciones simples
que representan una gran diferencia
en la prevención de neumonía
relacionada con el respirador
Nicholas Johnson, MD
La neumonía relacionada con el respirador se define como una neumonía que ocurre en un paciente
con ventilación mecánica por más de 48 h después de la intubación endotraqueal. La neumonía rela-
cionada con el respirador puede ocurrir hasta en 27% de todos los pacientes en ventilación mecánica
y se relaciona con una tasa de mortalidad de casi 50%. Alrededor de la mitad de todos los episodios
de neumonía relacionada con el respirador ocurre en los primeros 4 días de iniciar la ventilación
mecánica. La mayor duración de la estancia en la sala de urgencias ha demostrado ser un factor de
riesgo para el desarrollo de neumonía relacionada con el respirador. Diversas intervenciones simples
de bajo costo pueden reducir el riesgo de neumonía relacionada con el respirador e implementarse
en la sala de urgencias (Tabla 42-1).
Los mayores factores de riesgo para desarrollar neumonía relacionada con el respirador son
la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica. Así, la mejor estrategia para prevenir la neu-
monía relacionada con el respirador es evitar por completo la intubación. La ventilación con pre-
sión positiva no invasiva debe considerarse en pacientes alertas con insuficiencia respiratoria debida
a enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca congestiva y debilidad neuro-
muscular. Pueden considerarse otras modalidades de ventilación no invasivas, como la cánula nasal
de flujo elevado, en pacientes selectos con hipoxemia. Si la intubación es necesaria, se prefiere la
vía orotraqueal frente a la vía nasotraqueal por el riesgo de neumonía relacionada con el respirador.
Numerosos estudios han demostrado que la posición supina facilita la aspiración de
microorganismos en las vías respiratorias inferiores. Elevar la cabecera de la cama a 30 a 45
grados es una intervención simple y económica que puede reducir el riesgo de neumonía rela-
Tabla 42-1 de

Medidas que pueden reducir el riesgo
neumonía relacionada con el respirador
■■ Evitar la intubación endotraqueal siempre que sea posiblea
■■ Modalidades no invasivas para oxigenación y ventilacióna
■■ Evaluación frecuente para el retiro de la ventilación mecánicaa
■■ Posición semirreclinada del paciente
■■ Se prefiere la intubación orotraqueal a la orogástricaa
■■ Descontaminación oral selectivaa
■■ Evitar transfusiones sanguíneas innecesariasa
■■ Aplicación de succión subglóticaa
■■ Sondas endotraqueales recubiertas con antimicrobianos
■■ Presión del manguito de la sonda endotraqueal de 20-30 cm H2Oa
■■ Descompresión gástrica
■■ Evitar profilaxis innecesaria para úlceras por estrésa
■■ Paquetes de medidas para la ventilación
a
Considera medidas recomendadas por las guías 2005 de ATS/IDSA.

Capítulo 42 103
cionada con el respirador. Un estudio aleatorizado demostró que la neumonía relacionada con el
respirador en pacientes tratados en posición semirreclinada fue tres veces menor en comparación
con los pacientes que permanecieron en posición supina. Los pacientes con ventilación mecánica
en la sala de urgencias deben colocarse en posición semirreclinada, a menos que haya una contra-
indicación, como la inmovilización de columna.
La colonización de la orofaringe se ha identificado como un factor de riesgo independiente
para el desarrollo de neumonía relacionada con el respirador. Como resultado, los pacientes en ven-
tilación mecánica deben recibir descontaminación oral. Una revisión Cochrane reciente demostró
una disminución del 40% en las probabilidades de desarrollar neumonía relacionada con el res-
pirador entre pacientes tratados con clorhexidina oral. El momento óptimo para este tratamiento
sigue sin estar claro. Dos estudios recientes no mostraron un beneficio de la descontaminación oral
en el ámbito prehospitalario o inmediatamente antes de la intubación. Un baño de cuerpo entero
con clorhexidina no parece disminuir el riesgo de neumonía relacionada con el respirador u otras
infecciones vinculadas con la atención a la salud.
Las sondas endotraqueales con características especiales también pueden prevenir la neu-
monía relacionada con el respirador. Varios metaanálisis han documentado una menor prevalencia
de neumonía relacionada con el respirador cuando se usaron sondas endotraqueales con puertos de
succión subglótica. Numerosos estudios han intentado evaluar si las sondas endotraqueales recu-
biertas con antimicrobianos reducen el riesgo de neumonía relacionada con el respirador. Un gran
estudio controlado con asignación al azar demostró una menor incidencia de neumonía relacionada
con el respirador en pacientes tratados con sondas endotraqueales recubiertas con plata. Los análi-
sis subsecuentes de los mismos datos también mostraron una reducción de la mortalidad entre los
pacientes que desarrollaron neumonía relacionada con el respirador mientras estaban intubados
con sondas endotraqueales recubiertas con plata.
La atención a la presión del manguito de la sonda endotraqueal también puede ayudar
a prevenir la neumonía relacionada con el respirador. Los profesionales en la sala de urgen-
cias deben medir la presión del manguito de la sonda endotraqueal después de la intubación.
Mantener la presión del manguito de la sonda endotraqueal a 20 a 30 cm H2O puede prevenir la
filtración de patógenos bacterianos alrededor del manguito hacia las vías respiratorias inferiores.
Los dispositivos diseñados para proporcionar control continuo de la presión del manguito de la
sonda endotraqueal a lo largo del ciclo respiratorio no han demostrado que puedan reducir de
forma consistente el riesgo de neumonía relacionada con el respirador.
Muchos hospitales han adoptado “paquetes de medidas para la ventilación” (bundles) basa-
dos sobre todo en las iniciativas del Institute for Healthcare Improvement (IHI) para incorporar
prácticas basadas en evidencia en la atención clínica. El paquete de medidas para la ventilación del
IHI incluye cuatro prácticas: (1) elevación de la cabecera de la cama a 30 a 45 grados, (2) descansos
diarios de la sedación y valoración de la posibilidad de extubar, (3) profilaxis para enfermedad por
úlcera péptica y (4) profilaxis para trombosis venosa profunda. El impacto del paquete IHI, junto
con otros paquetes de medidas para la ventilación, no está claro. De cualquier modo, representa un
importante esfuerzo por implementar las mejores prácticas en la prevención de la neumonía rela-
cionada con el respirador. Los paquetes de medidas para ventilación mecánica en la sala de urgen-
cias que incluyen medidas como gasometría arterial, descompresión gástrica, sedación temprana,
volumen corriente inicial apropiado y capnografía cuantitativa han demostrado que mejoran los
resultados; sin embargo, la función de estos paquetes de medidas estrictamente para la prevención
de la neumonía relacionada con el respirador sigue siendo incierta.
PUNTOS CLAVE
■■ La mejor forma de prevenir la neumonía relacionada con el respirador es evitar la intu-

bación y la ventilación mecánica innecesarias.
■■ La elevación de la cabecera de la cama y la descontaminación oral selectiva pueden redu-
cir el riesgo de neumonía relacionada con el respirador.

■■ Las sondas endotraqueales con puertos de succión subglótica o recubrimiento antibiótico

han mostrado que disminuyen la prevalencia de neumonía relacionada con el respirador.
■■ Mantener la presión del manguito de la sonda endotraqueal a 20 a 30 cm H2O puede
prevenir la filtración de bacterias hacia las vías respiratorias inferiores.
■■ Los paquetes de medidas para el respirador que se han adaptado para la sala de urgencias
pueden mejorar los resultados del paciente.
American Thoracic Society; Infectious Diseases Society of America. Guidelines for the
management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-

associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005;171(4):388–416.
Bhat R, Goyal M, Graf S, et al. Impact of post-intubation interventions on mortality in
patients boarding in the emergency department. West J Emerg Med. 2014;15(6):708–711.
Kollef MH. Prevention of hospital-associated pneumonia and ventilator-associated pneumo-
nia. Crit Care Med. 2004;32(6):1396–1405.
Shi Z, Xie H, Wang P, et al. Oral hygiene care for critically ill patients to prevent ventilator-as-
sociated pneumonia. Cochrane Database Syst Rev. 2013;8:CD008367.
Wang F, Bo L, Tang L, et al. Subglottic secretion drainage for preventing ventilator-associated
pneumonia: An updated meta-analysis of randomized controlled trials. J Trauma Acute
Care Surg. 2012;72(5):1276–1285.
43
Aprenda cómo cuidar al paciente
de la unidad de cuidados intensivos
en la sala de urgencias
Joshua D. Farkas, MD, MS
El volumen de pacientes en estado grave que se presentan en la sala de urgencias está aumen-
tando rápidamente. Además de este número cada vez mayor, una estancia más prolongada puede
tener un impacto significativo sobre la mortalidad de los enfermos en estado grave de la sala de
urgencias. El valor de la atención de apoyo de gran calidad no puede exagerarse y debe iniciarse
en la sala de urgencias mientras se espera el traslado a la unidad de cuidados intensivos.
Evitar la administración excesiva de líquidos
Los pacientes en estado grave pueden ganar ~1 L de líquido al día debido a una multitud de
fuentes. Diversos medicamentos intravenosos, infusiones continuas y bolos de líquido repetidos
pueden llevar a un equilibrio de líquidos excesivamente positivo. A lo largo de varios días, este
líquido excesivo puede causar edema marcado y provocar complicaciones graves, que incluyen
edema pulmonar, insuficiencia renal, síndrome compartimental abdominal y úlceras por presión.
Evitar una administración excesiva de líquidos es fundamental. Debe evitarse la adminis-
tración de bolos de líquidos para aumentar la presión arterial o el gasto urinario a menos que
el paciente en verdad tenga agotamiento de volumen. Entre los casos con inflamación sistémica
(p. ej., sepsis, pancreatitis), los bolos de líquido pueden causar una mejoría temporal, pero este
líquido se extravasa rápidamente en los tejidos. Además de los bolos indiscriminados de líquidos,

Capítulo 43 105
también deben evitarse los “líquidos de mantenimiento”, ya que esto puede llevar a una admi-
nistración excesiva.
Evitar transfusiones sanguíneas innecesarias

Las transfusiones sanguíneas pueden causar varias complicaciones, lo que incluye sobrecarga
de volumen, inmunosupresión, reacciones a la transfusión y lesión pulmonar aguda relacionada
con la transfusión. Los pacientes en la unidad de cuidados intensivos sin hemorragia por lo
general no deben recibir transfusiones a menos que tengan una hemoglobina < 7 mg/dL. La
transfusión de dos unidades de sangre a la vez también debe evitarse, ya que la concentración
de hemoglobina del paciente fluctúa con el tiempo. Un estudio reciente que analizó casos con
hemorragias gastrointestinales superiores mostró que un umbral de hemoglobina de 9 mg/dL
aumenta la mortalidad en comparación con un umbral de hemoglobina de 7 mg/dL para trans-
fusión sanguínea. Es importante destacar que este estudio excluyó a pacientes con hemorragia
con exanguinación masiva o síndrome coronario agudo.
Evitar la sedación excesiva y el tratamiento
insuficiente del dolor en el paciente intubado
Una vez que la fase aguda de la reanimación ha finalizado, el objetivo para los pacientes intuba-
dos es estar despiertos y cómodos con el respirador. En comparación con la sedación profunda,
los niveles de sedación menores reducen el delirio y la duración de la intubación. El primer
paso para que el paciente esté cómodo con el respirador es el tratamiento del dolor. La mayoría
de los enfermos intubados experimenta dolor. Un error frecuente en el manejo del dolor del
paciente en estado grave es simplemente administrarle un sedante. La mayoría de estos fármacos
no proporciona analgesia ni una comodidad adecuada, hasta que se aumenta la dosis a niveles que
prácticamente inducen un estado de coma. La clave para lograr un estado de comodidad al estar
despierto suele consistir en iniciar con un opioide (p. ej., fentanilo 25 a 150 mcg/h), lo que alivia
el dolor al tiempo que proporciona cierta sedación. Los opioides son los fármacos de primera
línea recomendados para analgesia en las personas en estado grave.
A menudo, los pacientes también requieren sedantes. Aunque las benzodiacepinas se han
usado tradicionalmente, evidencias recientes señalan que aumentan el riesgo de delirio y la dura-
ción de la ventilación mecánica. La ventaja primaria de las benzodiacepinas es que causan menos
hipotensión que otros sedantes, por lo que siguen siendo útiles en el choque refractario.
Con frecuencia se utiliza propofol como sedante. Las dosis elevadas de propofol pueden
causar hipotensión y aumentar el riesgo de síndrome de infusión de propofol. Estas complica-
ciones pueden evitarse al combinar una infusión de propofol a dosis bajas (p. ej., hasta 30 mcg/
kg/min) con una dosis moderada de opioides.
Para pacientes con agitación persistente a pesar de habérseles administrado un opioide y
un sedante, los antipsicóticos atípicos pueden ser un tratamiento coadyuvante útil. Por lo general
se utilizan más sedantes (p. ej., quetiapina y olanzapina) durante la noche para reducir las alte-
raciones del ciclo sueño-vigilia.
Dexmedetomidina es otra opción para sedación. La ventaja primaria de la dexmedetomi-
dina es que no suprime las respiraciones, de modo que puede usarse como un puente durante
el proceso de extubación del paciente (con lo que se evita la ansiedad previa a la extubación y
la taquipnea). Sus desventajas incluyen el costo, fluctuaciones hemodinámicas y un riesgo de
taquifilaxia y síndrome de abstinencia si se usa a dosis elevadas por más de 4 a 5 días. En términos
generales, dexmedetomidina no se emplea con frecuencia como un sedante inicial para pacientes
intubados en la sala de urgencias.
Evitar los antiinflamatorios no esteroideos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son medicamentos que se utilizan con frecuencia
para el tratamiento del dolor y la inflamación en pacientes ambulatorios, pero en aquellos en

estado grave, estos fármacos pueden tener consecuencias devastadoras. Los AINE aumentan el
riesgo de insuficiencia renal y de úlceras por estrés. Por lo general es mejor evitarlos a menos que
exista una indicación específica (p. ej., pericarditis).
Evitar la trombosis venosa profunda
Los pacientes deben recibir profilaxis para trombosis venosa profunda a menos que presenten
sangrado activo o tengan otras contraindicaciones. Las opciones terapéuticas frecuentes inclu-
yen heparina no fraccionada (p. ej., 5 000 UI cada 8 h) o heparina de bajo peso molecular (p. ej.,
enoxaparina 40 mg al día). En la insuficiencia renal, la heparina de bajo peso molecular está con-
traindicada. Debe recordarse que las dosis de heparina se basan en el peso, por lo que los pacientes
con obesidad mórbida requieren dosis proporcionalmente más elevadas (p. ej., 0.25 mg/kg de
enoxaparina cada 12 horas).
PUNTOS CLAVE
■■ Evitar los líquidos de mantenimiento innecesarios.

■■ No transfundir a menos que el paciente presente hemorragia activa o la hemoglobina
sea < 7 mg/dL.
■■ Tratar el dolor en pacientes con ventilación mecánica.
■■ Evitar las benzodiacepinas y los AINE de ser posible.
■■ Proporcionar profilaxis para trombosis venosa profunda a menos que esté contraindicado.
Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for the management of
pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med.
2013;41(1):263–306.
Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, et al. Clinical practice guideline: Red blood cell trans-
fusion in adult trauma and critical care. Crit Care Med. 2009;37(12):3124–3157.
Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper gastrointestinal
bleeding. N Engl J Med. 2013;368(1):11–21.
44
Conozca cómo evaluar y manejar
al paciente intubado con hipoxemia
refractaria
Thomas H. Rozen, MBBS, BMedSci, FCICM, FRACP, DDU y
Christopher P. Nickson, MBChB, MClinEpid, FACEM, FCICM
La hipoxemia refractaria en un paciente intubado es una urgencia crítica que demanda un abor-
daje rápido y sistemático. La valoración y el manejo se realizan al mismo tiempo, atendiendo a las
amenazas para la vida en orden de prioridad. La nemotecnia “DOPEH” (Tabla 44-1) puede usarse
para guiar las acciones iniciales, en especial en el periodo inmediatamente posterior a la intubación.
El primer paso del tratamiento del paciente intubado con hipoxemia refractaria consiste en
desconectar el respirador del tubo endotraqueal. Una vez desconectado, deben buscarse signos
de atrapamiento de aire (que también se conoce como presión teleespiratoria positiva automática
[auto-PEEP] o hiperinflación dinámica). Si se sospecha atrapamiento de aire, debe permitirse una

Capítulo 44 107
Tabla 44-1 La nemotecnia “DOPEH”

■■ Desplazamiento del tubo endotraqueal
■■ Obstrucción del tubo endotraqueal
■■ Problemas del Paciente, como neumotórax
■■ Equipo que causa problemas
■■ Hiperinflación dinámica (“respiraciones agrupadas”)
espiración prolongada ajustando los parámetros del respirador. Esto se logra con una menor fre-
cuencia respiratoria (p. ej., 6 respiraciones/min), aumento del flujo inspiratorio (p. ej., 100 L/min),
tiempo espiratorio prolongado (p. ej., razón I:E de 1:4 o más) o disminución de la presión teleespi-
ratoria positiva (p. ej., PEEP = 0 cm H2O).
Una vez que se excluye la hiperinflación dinámica, se conecta un dispositivo de bolsa-vál-
vula al tubo endotraqueal con oxígeno al 100%. Si el paciente puede ventilarse y reoxigenarse con
facilidad, entonces la falla es ya sea del respirador o del circuito. Si persisten las dificultades para
ventilar al paciente, entonces el problema es con el tubo endotraqueal o con el paciente. Es impor-
tante que nunca se ventile a un enfermo con traqueotomía antes de confirmar la posición del tubo
y su permeabilidad, debido al riesgo de causar un enfisema subcutáneo catastrófico.
Se confirma la permeabilidad del tubo endotraqueal al monitorear el dióxido de carbono
al final de la espiración (ETCO2) y pasar un catéter de succión. El monitoreo cuantitativo del
ETCO2 es el método de referencia para confirmar la intubación endotraqueal y detectar la posi-
ción inadecuada del tubo endotraqueal. Recuerde que pueden observarse hasta ocho formas de
onda de ETCO2 de más de 30 s después de la intubación esofágica. Si se usa dilatador (bougie)
para confirmar la posición y la permeabilidad del tubo endotraqueal, debe pasarse cuidadosa-
mente para evitar una lesión traqueobronquial. El dilatador se “atora” en la carina (~30 cm)
cuando el tubo está en posición endotraqueal. Con la colocación esofágica de la sonda, el dilata-
dor pasa con facilidad más allá de 35 cm. También puede realizarse una broncoscopia o radio-
grafía torácica para confirmar la posición del tubo endotraqueal; sin embargo, estas modalidades
pueden demorar demasiado en el paciente que se deteriora con rapidez.
Los pacientes que se ventilan con rapidez con el dispositivo de bolsa-válvula y siguen
estando hipoxémicos pueden tener un tubo endotraqueal mal colocado o una filtración en el
circuito (p. ej., filtración del manguito, desconexión o una interrupción en el circuito). En caso
de duda, debe retirarse el tubo endotraqueal, continuar con la ventilación usando bolsa-válvu-
la-mascarilla y prepararse para la reintubación.
Si las etiologías anteriores se han excluido y el paciente sigue estando hipoxémico, deben
considerarse factores propios del enfermo. Para valorarlo sin demora, se utiliza el abordaje
“MACH” durante la ventilación con bolsa-válvula (Tabla 44-2). Los movimientos asimétricos
Tabla 44-2 E l abordaje “MACH” para la evaluación

rápida del paciente
■■ Movimiento del tórax
■■ Verificar si hay movimiento bilateral, unilateral o ausente del tórax
■■ ¿Está el tórax hiperexpandido?
■■ Arterial, saturación (SaO2) y PaO2
■■ Realizar una gasometría arterial si el tiempo lo permite
■■ Color de la piel del paciente (buscar cianosis)
■■ Recuerde que el monitor de SpO2 está retrasado en relación con la verdadera
saturación de oxígeno del paciente
■■ Hemodinámica, estabilidad

T ratamientos para el paciente con

Tabla 44-3 síndrome de dificultad respiratoria
aguda con hipoxemia refractaria
■■ Administrar sedación y bloqueo neuromuscular para optimizar la sincronía paciente-respirador.
■■ Aplicar succión, fisioterapia torácica y broncoscopia para desplazar los tapones de esputo.
■■ Ajustes del respirador:
■■ Optimizar la presión teleespiratoria positiva usando el nomograma ARDSNet. Puede
requerirse presión teleespiratoria positiva adicional en el paciente obeso
■■ Aumentar el tiempo inspiratorio (y en consecuencia la razón I:E).
■■ Si el médico cuenta con suficiente experiencia, puede tratarse de invertir la razón de la
ventilación o alternar los modos de ventilación, como ventilación con liberación de presión de
las vías respiratorias. No se ha demostrado que alguna estrategia en particular mejore los
resultados del paciente.
■■ Maniobras de reclutamiento: ninguna estrategia ha demostrado ser superior; un abordaje
simple consiste en aplicar 40 cm H2O de presión positiva durante 40 segundos.
■■ Posición prona: puede recurrirse a ella en casos en que el equipo esté capacitado para el
procedimiento. La pronación prolongada (p. ej., 16 h por día) se relaciona con una menor
mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria aguda de gravedad.
■■ Oxigenación con membrana extracorpórea: se utiliza la oxigenación con membrana
extracorpórea venovenosa para trastornos respiratorios reversibles que resultan en
hipoxemia refractaria a otras medidas.
del tórax despiertan sospechas sobre neumotórax, derrame pleural, hemotórax o colapso pul-
monar debido a neumonía. Otras causas del paciente frecuentes de hipoxemia incluyen edema
pulmonar, broncoespasmo y embolismo pulmonar.
Se debe sospechar síndrome de dificultad respiratoria aguda en pacientes con infiltrados
pulmonares bilaterales en la radiografía torácica. Estos casos requieren ventilación pulmonar
protectora con volúmenes corriente ≤ 6 mL/kg de peso corporal predicho, presiones meseta
< 30 cm H2O y un pH arterial superior a 7.15 (lo que da lugar a una “hipercapnia permisiva”).
Debe evitarse la administración excesiva de líquidos y proceder a posicionar la cabeza elevada
para ayudar a conservar la capacidad residual funcional. Los tratamientos útiles para la hipoxe-
mia refractaria en el síndrome de dificultad respiratoria aguda se enlistan en la Tabla 44-3.
Las causas no pulmonares de hipoxemia (p. ej., cardiopatía cianótica o hemoglobinopatías)
son raras pero deben considerarse en casos refractarios. Por último, si el paciente puede ventilarse
con facilidad y la hipoxemia se resuelve con rapidez, deben establecerse los antecedentes inmediatos
a la hipoxemia. La desconexión simple del respirador/circuito o la succión pueden conducir a una
desaturación significativa mediante desreclutamiento y atelectasia (en particular en niños pequeños).
PUNTOS CLAVE
■■ Usar la nemotecnia “DOPEH” para evaluar las complicaciones inmediatas que ponen
en riesgo la vida del paciente intubado con hipoxemia.
■■ La desconexión del respirador puede tratar la hiperinflación dinámica y excluye las cau-
sas atribuibles al equipo.
■■ El monitoreo cuantitativo del ETCO2 es el método de referencia para confirmar la colo-
cación del tubo endotraqueal.
■■ El abordaje “MACH” permite la evaluación rápida del paciente mientras se intenta
diagnosticar las causas de la hipoxemia.
■■ Numerosas estrategias ventilatorias y no ventilatorias pueden ayudar a mejorar la
hipoxemia refractaria en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Capítulo 45 109
Ardsnet.org. NHLBI ARDS Network Tools. 2015. Disponible en: http://www.ardsnet.org/
tools.shtml. Consultado el 26 de septiembre, 2015.
Nickson C. Post-intubation hypoxia. Lifeinthefastlane.com. 2015. Available at: http://lifeinthe-
fastlane.com/ccc/post-intubation-hypoxia/. Consultado el 26 de septiembre, 2015.
Wilson JG, Matthay MA. Mechanical ventilation in acute hypoxemic respiratory failure:
A review of new strategies for the practicing hospitalist. J Hosp Med. 2014;9(7):469–475.
45
¿Listo para las grandes ligas? Apoyo
vital extracorpóreo en la sala
de urgencias
Zachary Shinar, MD
El paro cardiaco es un evento complejo en la sala de urgencias. Las guías para finalizar la reani-
mación han postulado sistemas prehospitalarios para permanecer en la escena más que para el
transporte hacia el hospital. Esto ha llevado a un número menor de presentaciones en la sala de
urgencias y paros más prolongados cuando finalmente llegan. La supervivencia del paro cardiaco
extrahospitalario y del paro cardiaco en la sala de urgencias es < 10%, pero mejora mediante un
abordaje estratégico y organizado a la reanimación. Dos de los componentes más importantes
para sobrevivir a un paro cardiaco son las compresiones torácicas de alta calidad y la desfibrila-
ción temprana de las taquiarritmias ventriculares. El objetivo de las compresiones torácicas es
aumentar la presión de perfusión coronaria por arriba de 25 mm Hg, lo que se ha relacionado
con un aumento sustancial en el retorno espontáneo de la circulación. Lograr compresiones
torácicas de gran calidad y una presión de perfusión coronaria superior a 25 mm Hg es una tarea
difícil e implica minimizar las interrupciones, transiciones coordinadas de los proveedores de las
compresiones torácicas y un enfoque en compresiones torácicas de calidad en torno a la desfibri-
lación. Los dispositivos de compresiones torácicas mecánicas pueden mejorar esta métrica, pero
no se cuenta con bibliografía que apoye una eficacia superior de estos dispositivos.
Valorar la calidad de las compresiones torácicas ha sido más fácil gracias a los avances recien-
tes en el monitoreo del CO2 al final de la espiración (ETCO2), junto con dispositivos que ofrecen
retroalimentación en tiempo real. El ETCO2 además ha ayudado a los profesionales a determinar
la reanudación espontánea de la circulación durante el paro cardiaco. El aumento del CO2 exhala-
do a través de los pulmones sugiere la generación espontánea o artificial del flujo de sangre y por
lo tanto puede usarse para valorar la calidad de las compresiones torácicas y la reanudación espon-
tánea de la circulación. La bibliografía reciente acerca de la espectroscopia semi-infrarroja sugiere
no solo el beneficio de evaluar la reanudación espontánea de la circulación, sino el uso potencial del
neuropronóstico. Una herramienta que pudiera valorar de forma precisa la capacidad del paciente
de tener una recuperación neurológica durante un paro cardiaco sería un descubrimiento monu-
mental. Si un paciente se considera neurológicamente salvable, muchas herramientas de reanima-
ción avanzada se utilizarían más.
Una tecnología que ha ofrecido potencialmente un aumento sustancial de la supervivencia del
paro cardiaco es el apoyo vital extracorpóreo. Implica derivar el corazón y los pulmones y propor-
cionar sus funciones en el exterior del cuerpo. En el paro cardiaco, el apoyo auxiliar de la perfusión,
oxigenación y ventilación puede permitir una presión de perfusión coronaria superior en compa-
ración con las compresiones torácicas tradicionales. Muchas de las limitaciones de la reanimación

cardiopulmonar convencional pueden minimizarse mediante el apoyo circulatorio mecánico propor-

cionado por un circuito de derivación cardiopulmonar extracorpóreo. Una omisión frecuente para el
apoyo vital extracorpóreo es no saber que ya se cuenta con esta tecnología en las propias instalaciones.
Las pláticas con los cirujanos cardiotorácicos pueden revelar la posibilidad de recurrir al apoyo vital
extracorpóreo sin necesidad de hacer esfuerzos sustanciales para organizar un nuevo programa.
Para instituciones con capacidad de apoyo vital extracorpóreo, la selección apropiada del
paciente puede representar un reto. Esta decisión se basa en la capacidad imprecisa actual para
ofrecer un neuropronóstico certero en el paciente en paro. Las características históricas que favo-
recen un buen resultado neurológico incluyen tiempo breve de paro, ritmo inicial de taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular, reanimación cardiopulmonar por parte de algún testigo y
menor edad. Las circunstancias especiales comprenden al paciente hipotérmico y aquel que se
presenta con paro cardiaco como resultado de la ingesta de un tóxico, pues tienen un mejor
pronóstico con el uso de apoyo vital extracorpóreo. Si bien este es un esfuerzo heroico para el
salvamento de pacientes en paro cardiaco refractario, los beneficios pueden ser muy marcados.
Las complicaciones relacionadas con el apoyo vital extracorpóreo pueden ser importantes.
Abarcan colocación retroperitoneal de un catéter, laceración venosa o arterial, edema pulmo-
nar relacionado con drenaje auricular derecho insuficiente o insuficiencia aórtica, isquemia de
miembros inferiores por perfusión inadecuada distal a la arteria femoral canulada y hemorragia
secundaria a coagulopatías inducidas y adquiridas. Algunos errores frecuentes incluyen pinza-
miento no intencional del circuito extracorpóreo, incapacidad para acoplar el oxígeno a la bomba,
tratar de aumentar la oxigenación incrementando el suministro de oxígeno y no obtener una
gasometría arterial radial derecha después de iniciar la derivación.
Un buen resultado neurológico después de un paro cardiaco es infrecuente; por lo tanto, es
imperativo seguir buscando estrategias diferentes para mejorar estos resultados. La utilización
del apoyo vital extracorpóreo en la sala de urgencias es un campo nuevo y emocionante. A la
fecha, hay numerosas preguntas no respondidas en relación con quién podría beneficiarse de esta
tecnología; sin embargo, los informes tempranos de los beneficios potenciales son promisorios y
deben alentar investigaciones futuras.
PUNTOS CLAVE
■■ Determine si su institución tiene la capacidad para administrar apoyo vital extra-

corpóreo.
■■ Al establecer un programa de apoyo vital extracorpóreo en la sala de urgencias, es fun-
damental que exista una fuerte relación de colaboración entre medicina de urgencias,
medicina crítica, cardiología y cirugía torácica.
■■ Iniciar el apoyo vital extracorpóreo durante el paro cardiaco puede representar un reto,
por lo que es fundamental que se lleve a cabo una capacitación extensa en los aspectos
técnicos, de procedimientos y sistemas antes de intentarlo en el ámbito clínico.
■■ Al iniciar el apoyo vital extracorpóreo, es necesario asignar funciones claramente estable-
cidas antes de realizar el procedimiento.
■■ Es fundamental una comprensión a fondo de las limitaciones, contraindicaciones y com-
plicaciones relacionadas con el apoyo vital extracorpóreo cuando se considera su imple-
mentación en la sala de urgencias.
Bellezzo JM, Shinar Z, Davis DP, et al. Emergency physician-initiated extracorporeal car-
diopulmonary resuscitation. Resuscitation. 2012;83(8):966–970.

Capítulo 46 111
Cheng R, Hachamovitch R, Kittleson M, et al. Complications of extracorporeal membrane

oxygenation for treatment of cardiogenic shock and cardiac arrest: A meta-analysis of 1,866
adult patients. Ann Thorac Surg. 2014;97(2):610–616.
Cheskes S, Schmicker RH, Christenson J, et al. Perishock pause: An independent predictor of
survival from out-of-hospital shockable cardiac arrest. Circulation. 2011;124(1):58–66.
Hallstrom A, Rea TD, Sayre MR, et al. Manual chest compression vs use of an automated
chest compression device during resuscitation following out-of-hospital cardiac arrest:
A randomized trial. JAMA. 2006;295(22):2620–2628.
Sakamoto T, Morimura N, Nagao K, et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation
versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with out-of-hospital cardiac
arrest: A prospective observational study. Resuscitation. 2014;85(6):762–768.
46
Reversión rápida de una hemorragia
que pone en riesgo la vida en el
paciente que toma anticoagulantes
orales
Rory Spiegel, MD
Con frecuencia se prescriben anticoagulantes orales. Ya sea que se trate de un antagonista tradi-
cional de la vitamina K o de un anticoagulante oral novedoso, todos se acompañan del riesgo de
hemorragia grave.
Antagonistas tradicionales de la vitamina k
Los antagonistas de la vitamina K inhiben la reductasa de epóxido de la vitamina K, lo que evita
la formación de factores de la coagulación II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K. La
prueba más disponible para valorar la anticoagulación en pacientes que toman antagonistas de
la vitamina K es el tiempo de protrombina, junto con la razón normalizada internacional. Las
concentraciones de factor dependiente de vitamina K deben disminuir a 20 a 30% de los valores
normales antes de que se observen cambios en la razón normalizada internacional de forma
consistente. El antagonista de la vitamina K más común es la warfarina.
Las recomendaciones actuales para la reversión de los antagonistas de la vitamina K se
enlistan en la Tabla 46-1. Para el paciente sin hemorragia con una razón normalizada interna-
cional > 10, debe administrarse vitamina K. Las vías de administración disponibles incluyen
oral, subcutánea, intramuscular e intravenosa (IV). Aunque la administración IV corrige la razón
normalizada internacional un poco más rápido que la vía oral, las diferencias en los tiempos de
reversión rara vez tienen relevancia clínica. Debido a una eficacia errática y al riesgo de la for-
mación de hematomas intramusculares, las vías subcutánea e intramuscular no se recomiendan.
Para el paciente con hemorragia con una razón normalizada internacional elevada, debe
administrarse rápidamente plasma fresco congelado. Este remplaza directamente todos los facto-
res dependientes de vitamina K en una forma dosis-dependiente. Se recomienda una dosis de 10
a 15 mL/kg para remplazar 25% de las concentraciones de los factores. El concentrado del
complejo de protrombina es una forma concentrada de factores dependientes de vitamina K y
está disponible como productos de tres o cuatro factores. Los productos de tres factores contie-
nen II, IX y X, en tanto que los concentrados de complejo de protrombina de cuatro factores
contienen II, VII, IX y X. Los concentrados de complejo de protrombina proporcionan una
gran cantidad de factores en un volumen reducido y tienen menos efectos secundarios cuando se

I ntervenciones recomendadas para una

Tabla 46-1 razón normalizada internacional (RNI)
elevada
3 < RNI < 5 sin hemorragia significativa Reducir u omitir la siguiente dosis de warfarina
5 < RNI < 10 sin hemorragia significativa Omitir las siguientes 1-2 dosis de warfarina
RNI > 10 sin hemorragia significativa Suspender el tratamiento con warfarina
Administrar 2.5-5 mg de vitamina K por vía oral
Hemorragia grave con cualquier RNI Suspender el tratamiento con warfarina
elevada Administrar 10 mg de vitamina K por vía IV
Administrar 25-50 U/kg de concentrados de com-
plejo de protrombina o 10-15 mL/kg de plasma
fresco congelado
comparan con el plasma fresco congelado. Las dosis recomendadas actuales para concentrados
de complejo de protrombina varían de entre 25 y 50 U/kg. Para productos de tres factores,
algunos han recomendado añadir factor VII activado para compensar las cantidades insuficien-
tes de este elemento. A la fecha, el American College of Chest Physicians recomienda los con-
centrados de complejo de protrombina de cuatro factores frente al plasma fresco congelado en
el tratamiento de la hemorragia que pone en riesgo la vida debida a antagonistas de vitamina K.
A la fecha, los estudios que comparan la eficacia de los concentrados de complejo de protrombina
con el plasma fresco congelado han mostrado una corrección significativamente más rápida de la
razón normalizada internacional con los concentrados de complejo de protrombina, pero no han
logrado encontrar una diferencia significativa en la mortalidad.
Anticoagulantes orales novedosos
Los nuevos anticoagulantes orales se han convertido en una alternativa a los antagonistas de la vitamina
K. Los productos actuales incluyen inhibidores directos de la trombina (dabigatrán) e inhibidores del
factor Xa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán). Estos productos no agotan los factores de la coagulación
como hacen los antagonistas de la vitamina K; más bien, provocan inhibición activa. En estudios patro-
cinados por laboratorios farmacéuticos, se ha demostrado que estos nuevos anticoagulantes orales no
son inferiores a warfarina tanto en su eficacia como en el perfil de riesgo. Las pruebas de anticoa-
gulación tradicionales (es decir, tiempo de protrombina, parcial de tromboplastina, razón normali-
zada internacional) son imprecisas, insensibles e incapaces de cuantificar el grado de anticoagulación
en pacientes que toman uno de estos nuevos anticoagulantes orales. En lugar de ello, se recomienda
un tiempo de trombina o tiempo de coagulación con ecarina para evaluar la inhibición de trombina
directa, en tanto que deben obtenerse las concentraciones de anti-factor Xa cuando se sospecha inhi-
bición del factor Xa. La mayoría de los anticoagulantes orales novedosos tiene vida media breve; los
efectos anticoagulantes se resuelven en un lapso de 24 h de la última dosis.
Las guías actuales recomiendan el uso de concentrados de complejo de protrombina de cuatro
factores, factor VII activado o complejo con actividad de corrección del inhibidor del factor VIII
para tratar la hemorragia por anticoagulantes orales novedosos. Estudios recientes han demostrado
un éxito variable cuando se usan tales productos para revertir los efectos de estos anticoagulantes
orales. En contraste con los inhibidores del factor Xa, dabigatrán puede eliminarse parcialmente
con la hemodiálisis. Estudios en voluntarios e informes de casos han demostrado que hasta 68%
del dabigatrán circulante puede dializarse en una sola sesión de 2 a 4 h. La presentación clínica y el
grado de pérdida de sangre determinarán la viabilidad de la diálisis como una opción de tratamiento.
La Food and Drug Administration aprobó recientemente los fármacos de reversión tanto
para dabigatrán como para los inhibidores del factor Xa. Idarucizumab es un fragmento de anti-
cuerpo monoclonal que inhibe dabigatrán en el suero y neutraliza sus efectos. Andexanet es un
compuesto que se une al sitio de los inhibidores anti-Xa, con lo que evita la inhibición ulterior
de Xa. A la fecha, los estudios que evalúan estos productos son patrocinados por la industria y se

Capítulo 47 113
requieren mayores estudios independientes. Sin embargo, su uso debe considerarse en pacientes
con hemorragia que pone en riesgo la vida debido a los anticoagulantes orales novedosos.
PUNTOS CLAVE
■■ No se recomienda la vitamina K en pacientes que toman warfarina sin hemorragia activa

y una razón normalizada internacional < 10.
■■ La dosis inicial de plasma fresco congelado para el paciente con hemorragia que toma
warfarina es 10 a 15 mL/kg.
■■ Los concentrados de complejo de protrombina de cuatro factores corrigen rápidamente
la razón normalizada internacional pero no han mostrado que mejoren la mortalidad al
compararse con el plasma fresco congelado. Dabigatrán tiene el potencial de dializarse
en caso de hemorragia que pone en riesgo la vida o sobredosis.
■■ Considerar idarucizumab para la reversión de urgencia de una hemorragia debida a
dabigatrán.
Chen BC, Sheth NR, Dadzie KA, et al. Hemodialysis for the treatment of pulmonary hemorr-
hage from dabigatran overdose. Am J Kidney Dis. 2013;62(3):591–594.
Dezee KJ, Shimeall WT, Douglas KM, et al. Treatment of excessive anticoagulation with
phytonadione (vitamin K): A meta-analysis. Arch Intern Med. 2006;166(4):391–397.
Kaatz S, Kouides PA, Garcia DA, et al. Guidance on the emergent reversal of oral thrombin
and factor Xa inhibitors. Am J Hematol. 2012;87(Suppl 1):S141–S145.
Pollack CV, Reilly PA, Eikelboom J, et al. Idarucizumab for dabigatran reversal. N Engl J Med.
2015; 373:511–520. (Publicación electrónica antes de la impresión.)
Sarode R, Milling TJ, Refaai MA, et al. Efficacy and safety of a 4-factor prothrombin complex
concentrate in patients on vitamin K antagonists presenting with major bleeding: A rando-
mized, plasma-controlled, phase IIIb study. Circulation. 2013;128(11):1234–1243.
47
Esté preparado para analizar
y proporcionar atención terminal
Ashley Shreves, MD
Los pacientes suelen acudir a la sala de urgencias cerca del final de su vida. Las necesidades de
estos enfermos agonizantes fácilmente pueden avasallar a los cuidadores, incluso en hospitales
para enfermos terminales. Hay cada vez más recursos para cuidados paliativos intrahospitalarios,
pero no pueden satisfacer la gran demanda generada por estos pacientes en la sala de urgencias.
Es fundamental que los profesionales de urgencias estén listos para analizar y proporcionar aten-
ción al final de la vida.
Para algunos pacientes agonizantes, la toma de decisiones del final de su vida ya ha tenido
lugar y se ha registrado dentro de directrices anticipadas. Asegúrese de preguntar si se han tomado

decisiones relacionadas con el final de la vida o si hay documentos vinculados con estas decisiones.
Es fundamental preguntar sobre estos documentos, en especial en pacientes que se presentan sin
la capacidad de tomar decisiones. Resulta importante mencionar que las órdenes médicas para el
tratamiento de soporte vital consideran las intervenciones utilizadas con mayor frecuencia al final
de la vida y pueden proporcionar orientación práctica para la atención en la sala de urgencias.
Los profesionales de urgencias han expresado preocupación sobre sus riesgos legales en caso de
no proporcionar tratamientos acordes a las órdenes médicas para el tratamiento del soporte vital.
Estas guías se han empleado con éxito por más de una década en algunos estados de la Unión
Americana y no ha habido un solo caso de negligencia médica que se relacione con su uso.
En ausencia de directrices anticipadas, hable directamente con los pacientes y los toma-
dores de decisiones sustitutos para determinar la vía de atención óptima. Un error frecuente
es ofrecer a los pacientes y sus familias diversas opciones terapéuticas. Esto puede llevar a una
toma de decisiones médicas respaldada con una falta de conocimientos profesionales y el miedo
avasallador de las consecuencias de estas decisiones. Deben indagarse los valores y objetivos del
paciente y después usar esta información para hacer recomendaciones de tratamiento.
Las conversaciones en torno de la atención al final de la vida evolucionan mejor cuando se
llevan a cabo de forma sistemática. La mayoría de las vías de las “metas de atención” disponibles
comparte los siguientes pasos comunes:
1) Preparación
2) Percepción del paciente
3) Invitación
4) Intercambio de conocimientos
5) Obtención de valores/objetivos
6) Recomendación médica
Para el paso 1, hay que asegurarse de tener una comprensión adecuada de los hechos clíni-
cos. Esto puede requerir una discusión con el proveedor de atención primaria o el oncólogo del
paciente. Para el paso 2, debe explorarse la percepción del paciente sobre su enfermedad. Frases
como “¿Qué le han dicho los médicos de su enfermedad?” y “¿Cómo considera usted que va
todo?” son útiles. Para el paso 3, debe analizarse la disponibilidad del paciente/familia de man-
tener lo que probablemente será una conversación emocionalmente dolorosa. Utilice frases como
“¿Estaría bien si le explico como veo yo la situación?” o “Me preocupa que tengo malas noticias
sobre su enfermedad, ¿le parece bien si lo discutimos ahora?” Incluir este paso asegura que el
paciente y la familia estén en control de la información médica que reciben.
A continuación, comparta lo que usted entiende de la situación clínica. Comparta la infor-
mación en pequeñas porciones y evite los términos médicos, siempre que sea posible. Utilice
frases como “Me parece que está agonizando” y “le queda poco tiempo” si esto es consistente
con el cuadro clínico. Frases como “Estoy verdaderamente preocupado” pueden ser más eficaces
para comunicar un pronóstico desfavorable que las estadísticas.
Para el paso 5, explore qué es más importante para los pacientes y sus cuidadores. Algunos
responden bien a preguntas abiertas, como “Al enterarse de lo que le comento, ¿qué le resulta
más importante?” y “¿Puede ayudarme a entender qué considera una calidad de vida aceptable?”.
Otros necesitarán una guía más concreta. Por ejemplo, “Algunas personas en su situación estarán
dispuestas a recibir apoyo vital y pasar tiempo en cuidados intensivos, incluso si esto solo les ofrece
una pequeña posibilidad de vivir más tiempo o de regresar a casa con su familia. Otras personas no
estarían dispuestas a pasar por eso y preferirían dirigir los esfuerzos a estar cómodos en este punto.
¿Qué tipo de persona es usted?”.
En el paso 6, desaconseje el uso de tratamientos que prolonguen la vida si no son consis-
tentes con los objetivos del paciente. Por ejemplo, “Estoy preocupado acerca de que tratamientos

Capítulo 47 115
como el apoyo vital solo prolonguen su agonía y aumenten su sufrimiento” o “Lo mejor que
podemos hacer ahora es dirigir todos nuestros esfuerzos a su comodidad y calidad de vida”.
Enunciados breves y directos como “En vista de lo que hemos platicado, lo mejor para su ser
querido es tener una muerte natural” y “Cuando su corazón se detenga, no interferiremos con
el proceso” pueden abarcar las acciones en caso de código. Las descripciones detalladas de las
compresiones torácicas y la desfibrilación rara vez son necesarias.
Los médicos deben esperar emociones fuertes en respuesta a las malas noticias. Enfrentar
la muerte puede desencadenar sentimientos de dolor, desesperación, enojo, culpa, decepción,
choque y más. Esto es normal y no un reflejo negativo de las habilidades de comunicación del
médico. En lugar de decir “Todo va a salir bien”, use frases como “Quisiera que la situación
fuera distinta” y “Apenas puedo imaginarme lo decepcionado que debe sentirse” para mostrar
empatía.
PUNTOS CLAVE
■■ Los profesionales de urgencias deben saber cómo mantener conversaciones relacionadas

con el final de la vida.
■■ Las conversaciones del final de la vida tienen mejores resultados cuando son sistemáticas.
■■ Los pacientes al final de la vida nunca deben recibir una variedad de opciones de trata-
miento y luego esperar que elijan sabiamente.
■■ Los profesionales deben recomendar tratamientos que cumplan con los objetivos del
paciente.
■■ Las conversaciones al final de la vida provocan respuestas emocionales fuertes en el
paciente y los familiares. Esto es normal y no un reflejo negativo de las habilidades de
comunicación del médico.
Ellershaw J, Ward C. Care of the dying patient: The last hours or days of life. BMJ.
2003;326(7379):30–34.
Jesus JE, Geiderman JM, Venkat A, et al. Physician orders for life-sustaining treatment and
emergency medicine: Ethical considerations, legal issues, and emerging trends. Ann Emerg
Med. 2014;64(2):140–144.
Lamas D, Rosenbaum L. Freedom from the tyranny of choice—teaching the end-of-life
conversation. N Engl J Med. 2012;366(18):1655–1657.
Quill TE, Arnold R, Back AL. Discussing treatment preferences with patients who want
“everything”. Ann Intern Med. 2009;151(5):345–349.
Weissman DE. Decision making at a time of crisis near the end of life. JAMA. 2004;292(14):1738–
1743.

Sección III
CARDIOLOGÍA
48
Identifique presentaciones atípicas
del síndrome coronario agudo
Amita Sudhir, MD
La presentación clásica del síndrome coronario agudo es la de un hombre de edad mayor, fumador,
con hipertensión, que manifiesta presión torácica con el esfuerzo que irradia a la extremidad superior
izquierda y se acompaña de disnea. Esta presentación es bien reconocida por el profesional de urgen-
cias. Por desgracia, muchos pacientes con síndrome coronario agudo no presentan dolor o presión
torácicos manifiestos y acuden a urgencias con signos y síntomas atípicos. Como resultado, el pro-
fesional médico puede pasar por alto el diagnóstico de síndrome coronario agudo, lo que lleva a una
mayor morbilidad y mortalidad. La bibliografía reciente ha demostrado que los pacientes con presen-
taciones atípicas del síndrome coronario agudo tienen menos probabilidades de recibir tratamiento
antiisquémico y más de fallecer, al compararse con pacientes con la presentación clásica del síndrome
coronario agudo. A la fecha, más del 20% de los pacientes con síndrome coronario agudo que se
presentan con signos y síntomas atípicos no es identificado en la valoración inicial. Para prevenir la
morbilidad y la mortalidad innecesarias, es fundamental que el profesional médico identifique a paci-
entes con síndrome coronario agudo que no se presentan con los síntomas clásicos.
Algunos síntomas atípicos frecuentes de síndrome coronario agudo incluyen disnea, diafore-
sis, náusea, vómito y síncope inminente. El dolor en la mandíbula, el cuello, la espalda, las extremi-
dades y el abdomen, así como la fatiga, son síntomas adicionales que pueden ser consecuencia de
un síndrome coronario agudo. Debido a la ausencia de dolor torácico con estos síntomas, el elec-
trocardiograma (ECG) y los marcadores cardiacos a menudo se retrasan o incluso no se obtienen.
La frecuencia de presentaciones atípicas del síndrome coronario agudo es más elevada en
mujeres o en pacientes geriátricos o en quienes tienen antecedentes de diabetes o insuficiencia
cardiaca. Las mujeres tienen un riesgo particularmente elevado de un diagnóstico erróneo de sín-
drome coronario agudo. No solo las mujeres tienen más probabilidades de mostrar presentaciones
atípicas, sino también es más probable que tengan diabetes y que sean de menor edad al momento
de la ocurrencia de síndrome coronario agudo. Además, las mujeres se presentan con mayor
dilación en el curso de la enfermedad en comparación con pacientes con síndrome coronario agudo
que acuden con el síntoma clásico de dolor torácico. Desde hace mucho se ha reconocido que los
pacientes con diabetes se presentan con características atípicas de síndrome coronario agudo. Se ha
postulado que esta tasa más elevada de presentaciones atípicas se debe a la neuropatía que afecta la
innervación sensorial al corazón. Por último, los pacientes con presentaciones atípicas de síndrome
coronario agudo tienen menos probabilidades de tener antecedentes de tabaquismo, hiperlipi-
demia o cardiopatía previa. Es importante considerar que la preocupación de un síndrome coro-
nario agudo no solo debe limitarse a mujeres, diabéticos o pacientes de mayor edad que muestran
síntomas atípicos. Debe considerarse el síndrome para cualquier síntoma sin alguna causa obvia
que pueda deberse a isquemia cardiaca.
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Capítulo 49 117
El paso más importante para establecer el diagnóstico de síndrome coronario agudo es simple-
mente considerar el diagnóstico en pacientes que se presentan con los síntomas antes mencionados.
Se obtiene un ECG en cualquier paciente en que exista la preocupación clínica de síndrome corona-
rio agudo. Si el ECG no es diagnóstico, debe considerarse obtener marcadores cardiacos y colocar a
los pacientes en observación para pruebas diagnósticas adicionales. Asimismo, es importante admi-
nistrar tratamiento adecuado al tiempo que se considera el diagnóstico de síndrome coronario agudo.
Esto puede incluir antiplaquetarios o anticoagulantes, junto con una interconsulta de cardiología.
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con presentaciones atípicas del síndrome coronario agudo tienen me‑
nos probabilidades de recibir tratamiento crítico dependiente del tiempo, así como
mayores probabilidades de fallecer.
■■ La disnea, la diaforesis, el vómito y la fatiga son signos y síntomas atípicos frecuentes del
síndrome coronario agudo.
■■ Las presentaciones atípicas del síndrome coronario agudo son más frecuentes en muje-
res, diabéticos y pacientes geriátricos.
■■ Los pacientes con presentaciones atípicas de síndrome coronario agudo tienen menos
probabilidades de padecer una cardiopatía existente.
■■ Obtener un ECG en cualquier paciente con signos o síntomas relacionados con sín-
drome coronario agudo.
Ambepityia G, Kopelman PG, Ingram D, et al. Exertional myocardial ischemia in diabetes: a
quantitative analysis of anginal perceptual threshold and the influence of autonomic func-
tion. J Am Coll Cardiol. 1990;15:72–77.
Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an
underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of
Acute Coronary Events. Chest. 2004;126:461–469.
Canto JG, Canto EA, Goldberg RJ. Time to standardize and broaden the criteria of acute
coronary syndrome symptom presentations in women. Can J Cardiol. 2014;30:721–728.
Eagle, KA, Goodman, SG, Avezum A, et al. Practice variation and missed opportunities for
reperfusion in ST-segment-elevation myocardial infarction: findings from the Global Reg-
istry of Acute Coronary Events (GRACE). Lancet. 2002;359:373–377.
49
Conducta tipo A: considerar disección
aórtica en pacientes con dolor
torácico y electrocardiogramas
isquémicos
Jessica Balderston, MD y
Jeffrey D. Ferguson, MD, FACEP, NRP
En el ambiente agitado de la sala de urgencias, debe procederse al diagnóstico rápido y manejo

urgente de trastornos que ponen en riesgo la vida. En el paciente con dolor torácico agudo y un

118 Cardiología
electrocardiograma (ECG) que evidencia un infarto de miocardio con elevación del segmento
ST (IMEST), el diagnóstico y el tratamiento parecen ser evidentes. Las guías nacionales reco-
miendan la reperfusión de urgencia con intervención coronaria percutánea. Por desgracia, el
potencial de daño para el paciente es elevado cuando una disección aórtica aguda provoca un
síndrome coronario agudo y produce cambios isquémicos en el electrocardiograma.
En la disección aórtica, un defecto en la íntima de la aorta permite la entrada de sangre en la
túnica media. Se desarrolla una luz falsa y puede propagarse en dirección anterógrada o retrógrada.
Las disecciones aórticas que afectan la aorta ascendente (Stanford tipo A) pueden causar insufi-
ciencia coronaria por medio de varios mecanismos. Estos incluyen un defecto circunferencial en
la íntima de la aorta ascendente que cubre el orificio coronario, un defecto de la íntima que afecta
el orificio coronario en sí mismo, la propagación de la luz falsa al vaso coronario que comprime la
luz verdadera o desprendimiento de la circunferencia de la íntima dentro de la arteria coronaria
que causa intususcepción de la pared interior del vaso. La arteria coronaria derecha es el vaso más
comúnmente afectado por estos mecanismos patológicos. Como resultado, un IMEST inferior es
la presentación más frecuente de síndrome coronario agudo en pacientes con disección aórtica. Sin
importar lo anterior, existen informes de casos de disección aórtica aguda con un IMEST coinci-
dente sin que la disección afecte directamente el vaso coronario (p. ej., IMEST con Stanford tipo B).
Aproximadamente 70% de los pacientes con disección aórtica aguda presenta una anorma-
lidad en el ECG. Esto puede incluir segmento ST inespecífico o cambios en la onda T, hipertrofia
del ventrículo izquierdo y disritmias cardiacas. La elevación difusa del segmento ST, con o sin
depresión del segmento PR, y la alternancia eléctrica deben despertar la sospecha de derrame peri-
cárdico causado por rotura aórtica en el espacio pericárdico. Si bien la tasa de disección aórtica en
los pacientes con IMEST es muy baja (0.1 a 0.2%), la tasa de IMEST es de 5% en pacientes con
una disección aórtica. Esta tasa se eleva a 8% cuando solo se consideran aquellos pacientes con una
disección tipo A.
Debe considerarse el diagnóstico de disección aórtica, en particular en pacientes con un
IMEST inferior. Los antecedentes adicionales y los datos de la exploración física pueden evitar
resultados catastróficos por el tratamiento antiplaquetario, anticoagulante o fibrinolítico. Resulta
importante mencionar que un IMEST anterior rara vez, si acaso, se relaciona con una disección
aórtica aguda.
¿Cuál debe ser el abordaje del médico ante el paciente con dolor torácico agudo, datos de
isquemia en el ECG y factores de riesgo para una disección aórtica aguda? Una presentación en la
que hay una sospecha elevada de disección aórtica aguda y en que se observa un IMEST inferior
o posterior en el ECG debe motivar una evaluación rápida de la aorta torácica. Debe evitarse el
tratamiento fibrinolítico hasta que pueda excluirse la disección aórtica. La confirmación o exclu-
sión de la disección aórtica puede lograrse con rapidez mediante una tomografía computarizada
torácica y abdominal. La intervención coronaria percutánea de urgencia también puede establecer
el diagnóstico en casos selectos. Cuando la presentación clínica hace pensar en una disección aór-
tica aguda y se observan anormalidades no diagnósticas en el ECG, está justificado un abordaje
diagnóstico-terapéutico similar.
PUNTOS CLAVE
■■ Hasta 70% de los pacientes con disección aórtica aguda tiene una anormalidad en el ECG.
■■ Hasta 8% de las disecciones tipo A pueden complicarse por un IMEST.
■■ La arteria coronaria derecha es la arteria involucrada con mayor frecuencia en casos de
disección aórtica.
■■ Un IMEST anterior rara vez se relaciona con una disección aórtica aguda.
■■ No debe administrarse tratamiento fibrinolítico a pacientes con IMEST en quienes se
sospecha una disección aórtica aguda.

Capítulo 50 119
Pape LA, Awais M, Woznicki EM, et al. Presentation, diagnosis, and outcomes of acute aortic
dissection: 17-Year trends from the international registry of acute aortic dissection. J Am
Coll Cardiol. 2015;66:350–358.
Upadhye S, Schiff K. Acute aortic dissection in the emergency department: diagnostic chal-
lenges and evidence-based management. Emerg Med Clin North Am. 2012;30:307–327.
50
Contenidos bajo presión: manejo
hemodinámico intensivo en pacientes
con disección aórtica aguda
Jeffrey D. Ferguson, MD, FACEP, NRP
y Jessica Balderston, MD
La disección aórtica aguda se define como un desgarro de la íntima, que resulta en un flujo de
sangre arterial entre las capas de la aorta. Este desgarro de la íntima suele ir precedido por la
degeneración de la capa media de la pared aórtica que se debe a varios procesos de la enferme-
dad, que incluyen aterosclerosis, debilidad congénita de los componentes estructurales o vascu-
litis. Sin importar el proceso patológico, la capa media está debilitada y puede desgarrarse con
cualquier aumento en el estrés de la pared aórtica. El sistema usado con mayor frecuencia para
clasificar una disección aórtica aguda es el sistema de clasificación de Stanford. Cualquier disec-
ción que afecte la aorta ascendente se clasifica como Stanford tipo A, en tanto que Stanford tipo
B se limita a disecciones que afectan la aorta descendente. En fechas más recientes, el término
hematoma intramural se ha usado para caracterizar un trombo dentro de la pared de la aorta que
no se destaca con la administración de sustancias de contraste para tomografía computarizada o
imágenes por resonancia magnética. Dado que la presentación clínica y la progresión del hema-
toma intramural son similares a las de la disección aórtica aguda, el manejo de ambos trastornos
es idéntico. Sin importar la presencia de una disección aórtica aguda o un hematoma intramural,
puede ser necesaria la vigilancia hemodinámica en múltiples extremidades para obtener medi-
ciones precisas de la presión arterial y guiar el tratamiento.
Las bases del manejo de la disección aórtica se basan en la teoría de que una reducción del
estrés de cizallamiento de la pared aórtica hará más lenta la propagación de la disección y pre-
vendrá ya sea la rotura aórtica o el flujo comprometido a los órganos vitales. Los objetivos tera-
péuticos para reducir el estrés de cizallamiento son la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
Las teorías clásicas indican que debe reducirse la frecuencia cardiaca a ~60 latidos por minuto
(lpm), seguida por una reducción rápida en la presión arterial sistólica a < 120 mm Hg. Aunque
las guías de consenso recientes siguen recomendando estos objetivos para frecuencia cardiaca y
presión arterial sistólica, es importante anotar que estos números no se han estudiado en ensayos
prospectivos o con asignación aleatoria. De hecho, solo hay evidencia observacional escasa de que
el reducir la frecuencia cardiaca tenga algún efecto sobre la mortalidad. Para este fin, las guías
europeas actuales para el tratamiento de la disección aórtica se enfocan solo en la disminución
de la presión arterial. El abordaje más razonable para tratar a pacientes con disección abdominal
aguda es reducir la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca tanto como sea tolerable,

120 Cardiología
mientras se mantiene la perfusión a los órganos vitales. El tratamiento debe individualizarse

y basarse en los marcadores de perfusión de órgano terminal, como el funcionamiento mental y
el gasto urinario.
Se recomiendan los betabloqueadores como fármacos iniciales en la disección aórtica
aguda. Esto disminuye la frecuencia cardiaca, además de que limita la taquicardia refleja poten-
cial que suele observarse con los medicamentos vasodilatadores. Esmolol y labetalol son dos de
los fármacos betabloqueadores utilizados con mayor frecuencia. Ambos pueden administrarse
como infusiones continuas. Esmolol posee la ventaja de tener una menor vida media en compa-
ración con labetalol, en caso de que sea necesario descontinuar la infusión debido a un compro-
miso hemodinámico. Resulta importante mencionar que deben evitarse los betabloqueadores en
pacientes con insuficiencia aórtica aguda (p. ej., nuevo soplo diastólico, edema pulmonar, taqui-
cardia), ya que pueden causar colapso cardiovascular. Para pacientes en quienes los betablo-
queadores están contraindicados o son mal tolerados, puede administrarse un bloqueador de los
canales de calcio (p. ej., diltiazem). Después de una reducción de la frecuencia cardiaca, deben
administrarse fármacos vasodilatadores (p. ej., nicardipina) para reducir la presión arterial sis-
tólica. No debe omitirse la administración de un analgésico a los pacientes con disección aórtica
aguda. El dolor contribuye a elevar la frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica y debe
manejarse. Se recomiendan los opioides intravenosos (p. ej., fentanilo).
Debe solicitarse consulta quirúrgica inmediata para las disecciones Stanford tipo A, para
las disecciones Stanford tipo B complicadas y para pacientes con riesgo elevado de rotura aórtica
inminente. Las disecciones Stanford tipo B complicadas son aquellas que muestran isquemia de
órgano terminal en órganos como la columna, los riñones y la circulación esplácnica. Las diseccio-
nes Stanford tipo B que no tienen evidencia de isquemia de órgano terminal o rotura inminente por
lo general se manejan a nivel médico con control de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca.
Para pacientes con una disección aórtica aguda complicada por taponamiento cardiaco, debe
realizarse pericardiocentesis solo como un último recurso. De ser necesario, únicamente debe eli-
minarse suficiente sangre para restaurar una circulación adecuada al tiempo que se hacen los prepa-
rativos para trasladar al paciente al quirófano. La eliminación adicional de líquidos puede aumentar
el flujo y la propagación de una luz falsa.
PUNTOS CLAVE
■■ Las guías actuales recomiendan reducir con rapidez la frecuencia cardiaca, a unos
60 lpm, seguida por una reducción de la presión arterial sistólica a 120 mm Hg.
■■ Los betabloqueadores, como esmolol o labetalol, son los fármacos recomendados inicial-
mente para reducir la frecuencia cardiaca.
■■ Administrar un vasodilatador una vez que se controla la frecuencia cardiaca.
■■ Se requiere tratamiento quirúrgico de urgencia en Stanford tipo A, Stanford tipo B
complicado y en quienes presentan signos de rotura inminente.
Diercks DB, Promes SB, Schuur JD, et al. Clinical policy: critical issues in the evaluation and
management of adult patients with suspected acute nontraumatic thoracic aortic dissec-
tion. Ann Emerg Med. 2015;65:32–42.
Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/
SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the diagnosis and management of patients with
thoracic aortic disease. Circulation. 2010;121:e266–e369.
Tsai, TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation. 2005;112:3802–3813.

Capítulo 51 121
51
No confundir taquicardia auricular
multifocal con fibrilación auricular
Christopher Greene, MD
La taquicardia auricular multifocal es una disritmia rara y mal entendida, la cual suele diag-
nosticarse de forma incorrecta. La prevalencia general de taquicardia auricular multifocal es
< 0.4 %. Cuando está presente, suele observarse en pacientes en estado grave, como aquellos con
hipoxia, hipercapnia, hipopotasiemia, hipomagnesiemia o estados hiperadrenérgicos, o en pacien-
tes con exacerbaciones agudas de una enfermedad crónica. De hecho, se considera que la taqui-
cardia auricular multifocal refleja la gravedad del proceso patológico subyacente. Los diagnósticos
erróneos más frecuentes de taquicardia auricular multifocal son la fibrilación auricular y la taqui-
cardia sinusal. Dado que el tratamiento de cada una de estas disritmias es diferente, es imperativo
para el profesional de urgencias diagnosticar correctamente la taquicardia auricular multifocal.
Diferenciar entre taquicardia auricular multifocal y fibrilación auricular (Figura 51-1) puede
representar un reto para el profesional. Ambas disritmias son impredeciblemente irregulares, pue-
den causar velocidades ventriculares rápidas y ocurren con mayor frecuencia en pacientes geriá-
tricos con enfermedad cardiopulmonar existente. Además, la taquicardia auricular multifocal en
ocasiones puede relacionarse con otras disritmias auriculares, lo que incluye fibrilación auricular y
aleteo auricular. Los criterios diagnósticos aceptados con mayor frecuencia para taquicardia auri-
cular multifocal son (1) presencia de al menos tres ondas P morfológicamente distintas en una sola
derivación del electrocardiograma (ECG), (2) una frecuencia auricular mayor o igual a 100 latidos
por minuto, y (3) una base isoeléctrica entre las ondas P. Las ondas P en la taquicardia auricular
Taquicardia multifocal
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida
Figura 51-1 Taquicardia auricular multifocal y fibrilación auricular.

122 Cardiología
Comparación de la taquicardia
Tabla 51-1 auricular multifocal, la fibrilación
auricular y el aleteo auricular
Características
Frecuencia demográficas
Ritmo auricular Criterios ECG del paciente Tratamiento
Taquicardia > 100 1. ≥ 3 morfologías Enfermedad aguda, Enfermedad sub-
auricular de ondas p a menudo crítica, yacente correcta.
multifocal 2. Base isoeléctrica exceso de cateco- Pueden conside-
3. Impredeciblemente laminas, hipoxia, rarse betabloquea-
irregular hipopotasiemia, dores, magnesio y
4. Intervalos P-P, hipomagnesiemia bloqueadores de los
P-R, R-R canales de calcio
irregulares
Aleteo 300 5. Ondas de aleteo Puede observarse en Control de la
auricular “en dientes de la enfermedad car- frecuencia
sierra” diopulmonar crónica
6. Intervalos PP o aguda
irregulares
7. Regulares o
irregulares
dependiendo del
bloqueo
Fibrilación > 350 8. Línea inicial Puede observarse en Depende del
auricular variable enfermedad cardio paciente:
9. RR impredeci- vascular crónica o Control de la
blemente irregular aguda. Puede pre- frecuencia
10. Sin ondas P sentarse en corazo- Control del ritmo
discernibles nes anatómicamente Cardioversión
normales
multifocal están bien formadas y son discretas, en comparación con la fibrilación auricular, en la
que las ondas P se caracterizan como continuas, ondulantes y cambiantes. Algunas características
adicionales incluyen la ausencia de un marcapasos dominante e intervalos P-P, P-R y R-R imprede-
ciblemente regulares. En la Tabla 51-1 se enlistan las características claves de la taquicardia auricular
multifocal, la fibrilación auricular y el aleteo auricular.
El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se dirige al proceso patológico subya-
cente que causó la disritmia. En contraste con la fibrilación auricular y el aleteo auricular, la taqui-
cardia auricular multifocal no suele responder a la cardioversión o al tratamiento farmacológico.
Debe darse prioridad a asegurar una oxigenación y ventilación adecuadas, restitución de potasio
y magnesio y reducción de cualquier estimulación adrenérgica exógena. Además, es importante
revisar los medicamentos del paciente y eliminar cualquier fármaco potencial que pueda precipitar
la taquicardia auricular multifocal. Dado que muchos pacientes con esta taquicardia tienen enfer-
medad pulmonar grave, es posible que algunos estén recibiendo tratamiento crónico con una metil-
xantina, en particular teofilina. El uso de teofilina y su toxicidad se han relacionado con taquicardia
auricular multifocal y debe descontinuarse la teofilina en caso de taquicardia auricular multifocal.
Los expertos también consideran que los agonistas beta usados para tratar el broncoespasmo pue-
den propagar la taquicardia auricular multifocal. De ser posible, la administración de agonistas beta
debe reducirse si se desarrolla esta taquicardia, aunque esto puede constituir un reto en el paciente
con exacerbaciones agudas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se han investigado los
betabloqueadores, los bloqueadores de los canales de calcio y el sulfato de magnesio en el trata-
miento de la taquicardia auricular multifocal y han mostrado que mejoran las frecuencias ventricu-
lares, a expensas de una reducción en la presión arterial. A la fecha, la mayor parte de la evidencia

Capítulo 52 123
se centra sobre el uso de los betabloqueadores (p. ej., metoprolol, esmolol) para el tratamiento
de la taquicardia auricular multifocal. Sin embargo, la administración de betabloqueadores sigue
siendo controversial en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Se ha analizado
verapamilo para el tratamiento de la taquicardia auricular multifocal. Si bien reduce la frecuencia
cardiaca, puede causar una caída profunda y sostenida de la presión arterial y debe evitarse en
pacientes con enfermedad crítica. El magnesio tiene un perfil de efectos adversos aceptables y
ha mostrado que tiene una eficacia razonable para reducir la frecuencia cardiaca y la conversión
a ritmo sinusal. En general, debe intentarse con tratamiento médico para reducir la frecuencia
cardiaca después de la optimización y el tratamiento del trastorno subyacente.
La taquicardia auricular multifocal rara vez causa hipotensión y choque. Si cualquiera está
presente en el paciente en estado grave, debe realizarse una búsqueda para otra etiología.
PUNTOS CLAVE
■■ Los diagnósticos erróneos más frecuentes para taquicardia auricular multifocal son la
fibrilación auricular y la taquicardia sinusal.
■■ La taquicardia auricular multifocal requiere la presencia de al menos tres ondas P mor-
fológicamente diferentes en una sola derivación del electrocardiograma.
■■ El tratamiento de la taquicardia auricular multifocal se dirige al proceso patológico
subyacente.
■■ La teofilina se relaciona con la taquicardia auricular multifocal. De ser posible, debe
descontinuarse este medicamento.
■■ La taquicardia auricular multifocal rara vez causa choque. Si hay choque, debe buscarse
otra etiología.
Borzak S, McCord J. Multifocal atrial tachycardia. Chest. 1998;113:203.
Hill G, Owens S. Esmolol in the treatment of multifocal atrial tachycardia. Chest. 1992;101:1726.
Kastor J. Multifocal atrial tachycardia. N Engl J Med. 1990;322:1713–1717.
Schwartz M, Rodman D, Lowestein S. Recognition and treatment of multifocal atrial tachycar-
dia: A critical review. J Emerg Med. 1994;12(3):353–360.
Ueng KC, Lee SH, Wu DJ, et al. Radiofrequency catheter modification of atrioventricu-
lar junction in patients with COPD and medically refractory atrial tachycardia. Chest.
2000;117:52.
52
No confundir el bloqueo
auriculoventricular Mobitz tipo i
con el Mobitz tipo ii
C. Blayke Gibson, MD y J. Jeremy Thomas, MD
El término bloqueo auriculoventricular incluye varias disritmias que varían en intensidad, de

benignas hasta aquellas que ponen en riesgo la vida. El bloqueo auriculoventricular de primer
grado es el tipo de bloqueo auriculoventricular más frecuente y se caracteriza por un inter-

124 Cardiología
valo P-R prolongado. En la mayoría de los pacientes con bloqueo auriculoventricular de primer
grado, no se requiere tratamiento. En contraste con el de primer grado, el de tercer grado se
caracteriza por disociación auriculoventricular completa y amerita tratamiento inmediato para
evitar el colapso cardiovascular. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se divide en
dos tipos, Mobitz tipo I y tipo II. Es importante para el profesional de urgencias poder distinguir
entre estos dos tipos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado, ya que el tratamiento, la
disposición y el pronóstico pueden ser ampliamente diferentes.
El bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo 1, también conocido como de Wenckebach,
por lo general se observa en pacientes más jóvenes y atletas. Aunque se considera una disrit-
mia benigna, en ocasiones puede presentarse en pacientes de mayor edad y ser una advertencia
temprana de una enfermedad más avanzada del sistema de conducción. Las características en el
electrocardiograma (ECG) del bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I incluyen alargamiento
progresivo del intervalo P-R y acortamiento progresivo del intervalo R-R, seguido por una onda
P sin conducción. Esto produce un patrón característico y distintivo de latidos agrupados en el
ECG (Figura 52-1A). La ubicación más frecuente de un bloqueo de conducción en Mobitz tipo
I es a nivel del nodo auriculoventricular. Básicamente, hay un incremento gradual en el retraso
de la conducción en este nodo, que a la larga resulta en una onda P sin conducción y en un latido
ventricular faltante. La mayoría de los pacientes con bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I
son asintomáticos y no requieren evaluación o tratamiento adicional. Este ritmo rara vez, si acaso,
resulta en compromiso hemodinámico o evoluciona a bloqueo auriculoventricular de tercer grado.
El bloqueo Mobitz tipo II (Figura 52-1B) siempre es anormal, por lo general relacionado
con cardiopatía importante, y tiene un alto índice de progresión a bloqueo cardiaco completo. El
Figura 52-1 A: Bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I. B: Bloqueo auricu-

loventricular Mobitz tipo II. C: Bloqueo auriculoventricular de segundo grado. No
está claro si el bloqueo auriculoventricular de segundo grado es tipo I o II.

Capítulo 52 125
Tabla 52-1 auriculoventricular

Características ECG clave del bloqueo
Mobitz tipo I y tipo II
Mobitz tipo I Mobitz tipo II
Patrón de conducción Aumento del intervalo P-R Intervalos P-R y R-R sin cambios
Disminución del intervalo R-R Onda P sin conducción
Onda P sin conducción
Intervalo R-R R-R × 2 > R-faltante-R R-R × 2 = R-faltante-R
Ubicación del bloqueo Nodo auriculoventricular Infranodal
Relevancia clínica Variable, benigno a preocupante Grave
bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo II nunca debe considerarse un dato benigno en el ECG.
En contraste con el Mobitz tipo I, en que el bloqueo de conducción está a nivel del nodo auricu-
loventricular, el retraso en la conducción del Mobitz tipo II suele estar por debajo del nodo
auriculoventricular. Los datos característicos de ECG en el bloqueo auriculoventricular tipo II
incluyen un intervalo P-R constante con ondas P no conducidas esporádicas e impredecibles. A
diferencia del bloqueo auriculoventricular tipo I, no hay un patrón distinguible en el ECG en
el bloqueo de tipo II. Como ya se mencionó, los pacientes con bloqueo auriculoventricular de
tipo II por lo general están en mayor riesgo de bradicardia sintomática y progresión a bloqueo
cardiaco completo. Por este motivo, los pacientes requieren hospitalización y evaluación para la
colocación de un marcapasos.
En la Tabla 52-1 se enlistan las características ECG clave del bloqueo auriculoventricular
Mobitz tipo I y tipo II. Es importante destacar un escenario específico en que hay un bloqueo
auriculoventricular 2:1 (Figura 52-1C). En este caso, es difícil determinar si el bloqueo auricu-
loventricular es tipo I o tipo II, ya que no hay forma de valorar el alargamiento P-R. En esta situa-
ción, es mejor tratar al paciente como si se tratara de bloqueo tipo II, a menos que se demuestre
lo contrario.
PUNTOS CLAVE
■■ El bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I se caracteriza por un alargamiento del inter-

valo P-R y un acortamiento del intervalo R-R, seguido por una onda P sin conducción.
■■ El bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo I por lo general no requiere tratamiento.
■■ El bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo II se caracteriza por un intervalo P-R cons-
tante con ondas P no conducidas impredecibles.
■■ El bloqueo auriculoventricular Mobitz tipo II siempre es anormal y tiene una tasa ele-
vada de progresión a bloqueo cardiaco completo.
■■ Constituye un reto diferenciar entre el bloqueo auriculoventricular tipo I y el tipo II
cuando la conducción tiene un patrón 2:1.
Josephson ME. Atrioventricular conduction. In: Clinical Cardiac Electrophysiology. 4th ed.
Baltimore, MD: Wolters Kluwer, 2016:93.
Langendorf R, Cohen H, Gozo EG. Observations on second-degree atrioventricular block,
including new criteria for the differential diagnosis between type I and type II block.
Am J Cardiol. 1972;29:111.
Narula OS. Conduction disorders in the AV transmission system. In: Dreifus L, Likoff W, eds.
Cardiac Arrhythmias. New York: Grune and Stratton, 1973:259.

126 Cardiología
53
Distinga entre un artefacto
electrocardiográfico y una disritmia
George Glass, MD
El diagnóstico rápido y el tratamiento sin demora de las disritmias cardiacas son fundamentales
para la atención médica de urgencia. La interpretación apropiada de las tiras de ritmo y el elec-
trocardiograma (ECG) puede verse obstaculizada por una recolección subóptima de datos. Un
artefacto en la tira de ritmo o en el ECG puede diagnosticarse erróneamente como una disritmia
y llevar a un error diagnóstico o terapéutico.
Los ECG y monitores de tiras de ritmo utilizan electrodos en la piel para medir la des-
polarización del miocardio. La deflexión eléctrica que se observa en estos monitores puede ser
pequeña (~1 a 10 mV) y son susceptibles a la interferencia de factores internos y externos. Los
factores externos que afectan la interpretación incluyen función inadecuada del equipo, interfe-
rencia de equipo cercano, colocación inadecuada de las derivaciones o contacto deficiente entre
la piel y el electrodo debido a vello, diaforesis u otros factores como el gel del ultrasonido. Los
factores internos que afectan la interpretación comprenden interferencia de la piel o el músculo
debido a movimiento del paciente, temblor y escalofríos, o por dispositivos implantables como
un estimulador cerebral profundo. Los artefactos son especialmente ubicuos entre los pacientes
en estado grave, en quienes la adquisición de datos puede ocurrir de forma simultánea con otros
procedimientos, como la colocación de una línea central o incluso compresiones torácicas.
La interpretación precisa del ECG o la tira de ritmo requiere una adquisición adecuada
de datos. Debe tenerse cuidado de optimizar este proceso. El artefacto de movimiento del ECG
a menudo se reconoce y corrige de inmediato tras la adquisición. Limitar el movimiento del
paciente y optimizar el contacto entre la piel y el electrodo mediante rasurado y secado de la piel
o la aplicación de cinta u otros adhesivos sobre derivaciones sueltas puede minimizar el artefacto
durante la adquisición de datos.
Los ECG en la sala de urgencias a menudo se presentan a los profesionales para una eva-
luación rápida como parte del protocolo de detección de infarto de miocardio con elevación del
segmento ST. Debe tenerse cuidado en estas interpretaciones, ya que la observación del paciente
durante la adquisición del ECG puede proporcionar información clínica crucial. Por ejemplo,
un ECG de un paciente con temblores finos o escalofríos puede tener la apariencia de fibrilación
auricular o aleteo auricular en el ECG. Sin embargo, la observación de temblores puede llevar a
una exploración más cuidadosa de los trazos del ECG y revelar ondas P ocultas y un intervalo
R-R consistente (Figura 53-1). Es imperativo el reconocimiento de esta “seudofibrilación”, ya
que un diagnóstico inapropiado de fibrilación auricular puede resultar en tratamientos potencial-
mente peligrosos e innecesarios.
Los movimientos más pronunciados del paciente pueden hacer que el ECG o la tira de
ritmo simulen fibrilación ventricular o taquicardia (Figura 53-2). Este artefacto es frecuente en
pacientes que se someten a monitoreo de telemetría prolongado, ya que a menudo realizan acti-
vidades cotidianas mientras usan las derivaciones del monitor. En estos casos, es importante
determinar si los trazos se correlacionan con el pulso del paciente. Además de la palpación del
pulso del paciente, las formas de onda de la oximetría de pulso y el monitoreo de la presión arte-
rial pueden ser útiles. Una forma de onda de oximetría de pulso o arterial normal ante un ECG
sospechoso que sugiere fibrilación ventricular debe despertar escepticismo en relación con la

Capítulo 53 127
Figura 53-1 ECG de un paciente con un temblor fino en reposo. La interpre-

tación computarizada identifica incorrectamente una fibrilación auricular a una
frecuencia de 130 lpm. A la exploración cuidadosa, las ondas P son evidentes con
un intervalo R-R regular y una frecuencia sinusal de ~50 lmp.
exactitud del trazo. Otros factores que sugieren un artefacto del ECG en lugar de una verdadera
disritmia incluyen la presencia de complejos QRS normales ocultos dentro del trazo. Además,
debe sospecharse de un artefacto cuando la disritmia está presente en una sola derivación de
extremidad.
Figura 53-2 Artefacto de movimiento del paciente que asemeja una taquicardia
ventricular. A la exploración cuidadosa, los complejos QRS son evidentes dentro de
las grandes formas de onda relacionadas con el artefacto de movimiento.

128 Cardiología
PUNTOS CLAVE
■■ Limitar el movimiento del paciente durante la realización del ECG para minimizar el
artefacto.
■■ Optimizar el contacto entre piel-electrodo para minimizar el artefacto. Considerar rasurar el
tórax o aplicar cinta sobre las derivaciones para asegurar un contacto consistente con la piel.
■■ Una forma de onda normal de la oximetría de pulso puede ser de utilidad para valorar si
hay artefacto en el electrocardiograma.
■■ La presencia de complejos QRS que ocurren a intervalos R-R regulares dentro de una
forma de onda extraña sugieren un artefacto.
■■ Debe sospecharse un artefacto cuando el ritmo anormal está presente solo en una deri-
vación del electrocardiograma.
Knight BP, Pelosi F, Michaud GF, et al. Clinical consequences of electrocardiographic artifact
mimicking ventricular tachycardia. N Engl J Med. 1999;341:1270–1274.
Nossikoff A, Traykov V, Gatzov P. A case of ‘toothbrush’ tachycardia. Europace. 2015:17:663.
Stevenson WG, William GB, Maisel WH. Electrocardiography artifact: What you do not know,
you do not recognize. Am J Med. 2001;110:402–403.
54
Manejo de la fibrilación auricular:
control de la frecuencia frente
a conversión del ritmo
Charles Khoury, MD, MSHA y J. Jeremy Thomas, MD
La fibrilación auricular es la disritmia más frecuente encontrada en la medicina de urgencias. Los

pacientes con fibrilación auricular pueden presentarse a la sala de urgencias con una multitud de sig-
nos y síntomas que varían de asintomáticos hasta colapso hemodinámico. Además, los pacientes con
fibrilación auricular que se anticoagulan de forma inadecuada están en riesgo significativo de even-
tos tromboembólicos catastróficos. Por estos motivos, es imperativo que el profesional de la sala de
urgencias cuente con conocimientos relacionados con el manejo de pacientes con fibrilación auricular.
El manejo en la sala de urgencias de los pacientes con fibrilación auricular a menudo se centra
en el control de la frecuencia o el control del ritmo. Ambas estrategias de tratamiento han mostrado
que mejoran los síntomas y reducen los eventos tromboembólicos, aunque ninguna estrategia ha
demostrado mejorar la mortalidad. Además, no hay diferencia entre el control de la frecuencia y
el control del ritmo en la ocurrencia de eventos embólicos. El control de la frecuencia implica la
administración de fármacos para disminuir la conducción en el nodo auriculoventricular, lo que
resulta en una menor frecuencia ventricular. Los betabloqueadores y los bloqueadores de los cana-
les de calcio son los medicamentos usados más a menudo para lograr el control de la frecuencia.
También se usan digoxina y amiodarona en pacientes selectos con fibrilación auricular, para con-
trolar la frecuencia cardiaca. El control del ritmo puede representar un mayor reto en el ámbito
agudo e implica la administración de fármacos o cardioversión eléctrica para restaurar el ritmo
sinusal. Antes de intentar controlar el ritmo, es fundamental establecer la duración de la fibrilación
auricular. Los pacientes con fibrilación auricular por más de 48 h tienen mayor riesgo de eventos
tromboembólicos. Por tal motivo, los pacientes con fibrilación auricular por más de 48 h deben

Capítulo 54 129
anticoagularse de forma adecuada antes de controlar el ritmo. Además, los pacientes que reciben
tratamiento para controlar el ritmo a menudo requieren medicamentos para controlar la frecuencia
en caso de que reviertan a fibrilación auricular.
La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección para pacientes hemodinámicamente
inestables debido a fibrilación auricular. Para otros casos, la decisión de usar control de frecuencia
o control de ritmo puede constituir un reto. Es importante considerar la edad del paciente, los
trastornos comórbidos, el tiempo de inicio de la fibrilación auricular y el estado de anticoagulación.
Para pacientes sanos sin trastornos comórbidos significativos que se presentan con fibrilación au-
ricular < 48 h de duración, el control del ritmo es el esquema de elección. Tanto los fármacos como la
cardioversión eléctrica son eficaces para restaurar el ritmo sinusal. Un abordaje farmacológico para
el control del ritmo que ha mostrado ser seguro y eficaz es la administración de 1 g de procainamida
por vía intravenosa a lo largo de 60 min. Para pacientes jóvenes con fibrilación auricular < 48 h
que se tratan exitosamente con control de ritmo, por lo general no se requiere anticoagulación a
largo plazo.
Para la mayoría de los pacientes que se presentan en la sala de urgencias con fibrilación auri-
cular de duración desconocida, se prefiere el control de la frecuencia. La administración intrave-
nosa de un betabloqueador (p. ej., metoprolol, esmolol) o un bloqueador de los canales de calcio
(p. ej., diltiazem) se usa para reducir la frecuencia ventricular. La bibliografía reciente ha mostrado
que diltiazem puede ser superior a metoprolol para lograr el control de la frecuencia en pacientes
de la sala de urgencias con fibrilación auricular. Ambas clases de medicamentos pueden producir
hipotensión. Cuando se elige diltiazem, debe considerarse que la administración de calcio antes de
diltiazem ha mostrado que reduce la incidencia de hipotensión en pacientes con fibrilación auricu-
lar. Puede usarse digoxina para pacientes que no pueden tolerar o tienen contraindicaciones para
los betabloqueadores o bloqueadores de los canales de calcio.
Sin importar el método usado para tratar la fibrilación auricular, es importante valorar las
necesidades del paciente de anticoagulación a largo plazo para prevenir los eventos tromboembóli-
cos. Puede calcularse el riesgo del paciente de presentar un accidente vascular cerebral usando las
puntuaciones CHADS2 o CHA2DS2-VASc. Estos cálculos deben usarse para valorar la necesidad
del paciente de tratamiento con anticoagulación para evitar eventos embólicos, en particular el
accidente vascular cerebral.
PUNTOS CLAVE
■■ La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección para pacientes hemodinámica-
mente inestables de forma secundaria a fibrilación auricular.
■■ Debe considerarse el control de ritmo para pacientes sanos que se presentan en un lapso
de 48 h del inicio de la fibrilación auricular.
■■ Diltiazem puede ser superior a metoprolol para el control de la frecuencia de pacientes
con fibrilación auricular y frecuencia ventricular rápida.
■■ Considerar la administración de calcio antes de diltiazem para disminuir la incidencia de
hipotensión en pacientes con fibrilación auricular.
■■ Usar las puntuaciones CHADS2 o CHA2DS2-VASc para determinar el riesgo de acci-
dente vascular cerebral en pacientes con fibrilación auricular.
Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, et al. Impact of atrial fibrillation on the risk of death:
The Framingham Heart Study. Circulation. 1998;98:946–952.
Crijns HJ. Rate versus rhythm control in patients with atrial fibrillation: What the trials really
say. Drugs. 2005;65:1651–1667.
European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guide-
lines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial
Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369–2429.

130 Cardiología
Ogawa S, Yamashita T, Yamazaki T, et al. Optimal treatment strategy for patients with paroxys-
mal atrial fibrillation: J-RHYTHM study. Circ J. 2009;73:242–248.
Stiell IG, Clement CM, Symington C, et al. Emergency department use of intravenous procain-
amide for patients with acute atrial fibrillation or flutter. Acad Emerg Med. 2007;14:1158–1164.
55
Manejo de la fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida
Brian L. Bauerband, MD y J. Jeremy Thomas, MD
La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida es un trastorno frecuente en los pacien-
tes de la sala de urgencias. En la valoración inicial de pacientes con fibrilación auricular y una
respuesta ventricular rápida, es fundamental para el profesional de urgencias determinar si el
paciente se encuentra estable o inestable. Además, también es importante para el profesional de
urgencias determinar si la inestabilidad se debe a la respuesta ventricular rápida o es secundaria a
un evento no arrítmico. Los pacientes con fibrilación auricular que se encuentran inestables debido
a una respuesta ventricular rápida deben tratarse con cardioversión sincronizada. Aquellos con
fibrilación auricular que se encuentran inestables debido a un proceso no arrítmico (p. ej., sepsis,
hipovolemia, abstinencia de alcohol, embolia pulmonar) deben recibir tratamiento dirigido al
evento primario. En algunos de estos pacientes, la cardioversión puede seguir siendo necesa-
ria al tiempo que se trata el trastorno primario. Para pacientes estables con fibrilación auricu-
lar y una respuesta ventricular rápida, el profesional de urgencias debe elegir un tratamiento
farmacológico apropiado para controlar la frecuencia cardiaca.
La selección del medicamento adecuado para controlar la frecuencia cardiaca requiere la
consideración cuidadosa de la presentación clínica, las condiciones de comorbilidad del paciente
y los medicamentos actuales. Los trastornos comórbidos como la insuficiencia cardiaca congestiva
impactan la selección de medicamentos usados para el control de la frecuencia. Los medicamen-
tos que suelen utilizarse para controlar la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular incluyen
bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta adrenérgicos, digoxina y amiodarona.
Bloqueadores de los canales de calcio
Se considera que un bloqueador de los canales de calcio distinto a dihidropiridina, como dil-
tiazem o verapamilo, es el tratamiento de primera línea para el control de la frecuencia de la
fibrilación auricular. Los bloqueadores de los canales de calcio se dirigen al nodo auriculoven-
tricular y suprimen la conducción cardiaca. Diltiazem es el bloqueador de los canales de calcio
recomendado para la fibrilación auricular, con una respuesta ventricular rápida. La dosis inicial
de diltiazem es 0.25 mg/kg administrada por vía intravenosa a lo largo de 2 a 5 min. Debe
apreciarse una disminución en la frecuencia cardiaca en ~5 a 10 min. Si no hay respuesta, puede
administrarse una segunda dosis de diltiazem a 0.35 mg/kg 15 a 30 min después de la dosis ini-
cial. Puede administrarse diltiazem como una infusión continua. La infusión se inicia a 5 mg/h
y puede aumentarse gradualmente a 15 mg/h con base en la respuesta clínica. También puede
usarse verapamilo para controlar la frecuencia cardiaca en la fibrilación auricular. La dosis de
verapamilo es de 0.075 a 0.15 mg/kg administrado por vía intravenosa a lo largo de 2 a 5 min.
El inicio de la acción de verapamilo por lo general es en un lapso de 2 min de la administración
intravenosa. Pueden administrarse dosis adicionales cada 15 a 30 min, según sea necesario. Es
posible iniciar una infusión continua de verapamilo a 0.005 mg/kg/minuto.

Capítulo 55 131
Es importante mencionar que los betabloqueadores están contraindicados para el tratamiento

de la fibrilación auricular en caso de disfunción grave del ventrículo izquierdo y en pacientes con
síndrome de Wolff-Parkinson-White, en el que la conducción es por medio de la vía accesoria.
Bloqueadores beta adrenérgicos
Los bloqueadores beta adrenérgicos también pueden usarse para controlar la frecuencia cardiaca
en pacientes con fibrilación auricular y una respuesta ventricular rápida. Los bloqueadores beta
adrenérgicos controlan la frecuencia cardiaca mediante una disminución del tono simpático. Los
betabloqueadores usados con mayor frecuencia en la sala de urgencias son metoprolol, propranolol
y esmolol.
Metoprolol a menudo es el betabloqueador inicial empleado en el manejo del paciente en
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. La dosis inicial de metoprolol es 2.5 a 5 mg
administrado por vía intravenosa a lo largo de ~2 min. Pueden administrarse dosis adicionales cada
5 min hasta alcanzar una dosis acumulativa de 15 mg. Una dosis de 25 mg de liberación inmediata,
o 50 mg de liberación extendida, de metoprolol puede administrarse como una transición a tra-
tamiento oral una vez que se logra controlar la frecuencia cardiaca. Si se elige propanolol, puede
administrarse como una dosis inicial de 1 mg por vía intravenosa a lo largo de 1 min, con dosis
repetidas de 1 mg cada 2 min hasta que se ha administrado un total de 3 mg. Pueden administrarse
dosis adicionales de propranolol, pero no debe hacerse en un intervalo de ~4 h de la última dosis.
Esmolol tiene la duración de efecto más breve y, por lo tanto, es de gran valor cuando la toleran-
cia hemodinámica relacionada con betabloqueadores es motivo de preocupación. Esmolol puede
administrarse como bolo inicial de 0.5 mg/kg en infusión a lo largo de 1 min, seguido por una
infusión continua de 50 mcg/kg/min. La infusión de mantenimiento de esmolol suele variar entre
50 mcg/kg/min y 300 mcg/kg/minuto.
No hay bibliografía significativa que demuestre la superioridad de ningún bloqueador beta
adrenérgico en particular. Las contraindicaciones para el uso de bloqueadores beta adrenérgicos
incluyen hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva grave, edema pulmonar y enfermedad pul-
monar obstructiva grave.
Digoxina
La digoxina se considera un fármaco de segunda línea para el control de la frecuencia en pacientes
con fibrilación auricular y respuesta ventricular rápida. La digoxina debe tenerse en cuenta en
pacientes que no toleran los bloqueadores beta adrenérgicos o los bloqueadores de los canales de
calcio, como aquellos con exacerbaciones agudas de insuficiencia cardiaca congestiva o hipotensión.
La digoxina carece de la eficacia de los fármacos de primera línea debido a un inicio de acción más
lento y una potencia más débil para bloquear el nodo auriculoventricular.
La dosis inicial de digoxina es 0.25 mg administrados por vía intravenosa cada 2 h hasta un
máximo de 1.5 mg en 24 h. El tiempo de inicio de la digoxina varía entre 15 y 30 min, aunque es
posible que no se aprecie un control significativo de la frecuencia por 6 a 12 horas.
Amiodarona
Amiodarona se ha usado para mantener el ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular.
También actúa para controlar la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular y res-
puesta ventricular rápida. De forma similar a digoxina, amiodarona puede considerarse en pacien-
tes hipotensos y aquellos con descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva. La
dosis inicial de amiodarona para esta indicación es 150 mg administrados por vía intravenosa a lo
largo de 10 a 20 min. Esta dosis puede ir seguida por otra dosis intravenosa adicional de 150 mg si
no se ha logrado un control adecuado de la frecuencia en un lapso de 60 min. Puede iniciarse una
infusión de mantenimiento de amiodarona a 1 mg/min por 6 h, seguida por 0.5 mg/min por unas
18 h adicionales.
Pacientes con Wolff-Parkinson-White
Debe considerarse Wolff-Parkinson-White con conducción de vía accesoria en pacientes con fibri-
lación auricular con una respuesta ventricular rápida en la que QRS es amplio, con morfologías

132 Cardiología
variadas. En esta situación especial, debe evitarse el uso de todos los fármacos de bloqueo del
nodo auriculoventricular y el paciente se trata con cardioversión sincronizada de procainamida
intravenosa.
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con fibrilación auricular que se encuentran inestables debido a una res-
puesta ventricular rápida deben tratarse con cardioversión sincronizada.
■■ Diltiazem, a una dosis de 0.25 mg/kg, es el medicamento de primera línea para la mayo-
ría de los pacientes con fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida.
■■ Todos los medicamentos que bloquean el nodo auriculoventricular están contraindica-
dos para el control de la frecuencia en fibrilación auricular en caso de Wolff-Parkinson-
White, en el que la conducción ocurre a través de la vía accesoria.
■■ Las contraindicaciones al uso de betabloqueadores en el tratamiento de fibrilación auricu-
lar incluyen hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva grave, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave y exacerbación aguda del asma.
■■ Debe considerarse digoxina para controlar la frecuencia en el paciente con hipotensión
o una exacerbación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Demircan C, Cikriklar H, Engindeniz Z, et al. Comparison of the effectiveness of intravenous
diltiazem and metoprolol in the management of rapid ventricular rate in atrial fibrillation.
Emerg Med J. 2005;22:411–414.
Fromm C, Suau SJ, Cohen V, et al. Diltiazem vs. metoprolol in the management of atrial fibril-
lation or flutter with rapid ventricular rate in the emergency department. J Emerg Med.
2015;49:175–182.
January CT, Wann S, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of
patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2014;64:e1–e76.
Martindale JL, deSouza IS, Silverberg M, et al. Beta-blockers versus calcium channel block-
ers for acute rate control of atrial fibrillation with rapid ventricular response: A systematic
review. Eur J Emerg Med. 2015;22:150–154.
Scheuermeyer FX, Graftstein E, Stenstrom R, et al. Safety and efficiency of calcium channel
blockers versus beta-blockers for rate control in patients with atrial fibrillation and no acute
underlying medical illness. Acad Emerg Med. 2013;20:222–230.
56
Fibrilación auricular en el síndrome
de Wolff-Parkinson-White
William J. Brady, MD, FACEP, FAAEM y Heather T. Streich, MD
En 1930, Wolff, Parkinson y White describieron la combinación de bloqueo de la rama del haz,
acortamiento del intervalo PR y episodios recurrentes de taquicardia que ocurrían en pacientes
jóvenes y sanos con corazones estructuralmente normales. Esta combinación de datos electro-
cardiográficos (ECG) describió el síndrome de preexcitación ventricular conocido como sín-

Capítulo 56 133
drome de Wolff-Parkinson-White (WPW). En el síndrome de WPW, una vía accesoria conecta el

tejido auricular al miocardio ventricular. Esta conexión deriva el nodo auriculoventricular y crea
una conexión eléctrica directa entre las aurículas y los ventrículos. Los pacientes con síndrome
de WPW pueden experimentar diversas taquidisritmias, que causan síntomas discapacitantes,
colapso cardiovascular y en algunos casos la muerte. Las tres características ECG distintivas del
síndrome de WPW incluyen:
1) Intervalo PR < 0.12 segundos
2) Onda delta (borramiento inicial del complejo QRS)
3) Complejo QRS ancho (ancho > 0.10 segundos)
El intervalo PR es corto debido a que el impulso que avanza por la vía accesoria llega
antes de lo anticipado al ventrículo. Esta porción del impulso no está sujeta al enlentecimiento
fisiológico que ocurre en el nodo auriculoventricular. La onda delta representa la activación de
una porción del ventrículo a través de la vía accesoria. De forma simultánea, hay un impulso que
viaja a través de la vía normal hacia el nodo auriculoventricular e inerva el resto del ventrículo.
Esto está representado por los segmentos medio y terminal del complejo QRS. A la larga, el
ventrículo es activado por dos vías distintas y resulta en un complejo QRS que es una fusión de
los dos impulsos. Es importante mencionar que solo una pequeña proporción de pacientes con
la tríada ECG clásica del síndrome de WPW se diagnostica con dicho síndrome. Los pacientes
deben tener síntomas consistentes con una taquidisritmia (p. ej., palpitaciones, síncope) para ser
diagnosticados con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
La taquidisritmia más frecuente observada en pacientes con síndrome de WPW incluye
una taquicardia recíproca auriculoventricular de complejos estrechos, fibrilación auricular y una
taquicardia recíproca auriculoventricular compleja de complejo ancho. La fibrilación auricular
puede apreciarse hasta en 25% de los pacientes con síndrome de WPW. En la fibrilación auricu-
lar, los múltiples focos de impulsos auriculares pueden transmitirse a través de la vía accesoria y
provocan una frecuencia ventricular descontrolada. Cuando estas despolarizaciones ventricula-
res descontroladas ocurren junto con aquellas que llegan a través del nodo auriculoventricular,
los pacientes pueden experimentar frecuencias ventriculares rápidas y colapso cardiovascular. En
pacientes con síndrome de WPW que experimentan fibrilación auricular, el ECG muestra varias
características únicas que incluyen
1) Ritmo inusualmente irregular muy rápido
2) Complejo QRS amplio
3) Variación latido a latido significativa en morfologías del complejo QRS
También puede observarse una onda delta en estos pacientes.
El manejo de la fibrilación auricular relacionada con síndrome de WPW se basa en gran
medida en el estado hemodinámico del paciente. En aquellos hemodinámicamente inestables, la
cardioversión con sedación es el tratamiento de elección. En el paciente estable, puede intentarse
el control de la frecuencia con medicamentos, aunque la cardioversión y otras intervenciones de
reanimación deben estar disponibles de inmediato. Procainamida es el fármaco primario para
el control de la fibrilación auricular relacionada con síndrome de WPW en el paciente estable.
Procainamida se administra a dosis de 20 a 30 mg/min, hasta que la disritmia termina o se alcanza
uno de los siguientes criterios de valoración: desarrollo de hipotensión, el complejo QRS se ensan-
cha 50% o más de su ancho original, aceleración de la taquicardia o se administra un total de 1 g.
Los pacientes que se tratan con procainamida deben vigilarse con un monitor cardiaco continuo
y someterse a valoraciones frecuentes de la presión arterial. Sin importar la estrategia de adminis-
tración, procainamida tiene un inicio de acción relativamente lento y puede no alcanzar concentra-
ciones sanguíneas terapéuticas hasta 40 a 60 min después de su administración.

134 Cardiología
Figura 56-1 La fibrilación auricular en el síndrome de WPW se caracteriza por

un ritmo irregularmente irregular muy rápido con un complejo QRS ampliado y
variación latido a latido en la morfología del complejo QRS.
Debe evitarse amiodarona en el tratamiento de pacientes con fibrilación auricular relacio-

nada con síndrome de WPW. Amiodarona se había recomendado previamente como un fármaco
apropiado en este caso. Sin embargo, sus efectos electrofisiológicos diversos (p. ej., mecanismos
beta adrenérgicos, de canal de calcio y de bloqueo de canales de sodio rápidos) impactan la vía
accesoria y hacen que la administración intravenosa rápida resulte peligrosa. Amiodarona puede
acelerar la frecuencia ventricular y causar fibrilación ventricular o colapso cardiovascular.
Los medicamentos que bloquean el nodo auriculoventricular están contraindicados en el
tratamiento de pacientes con síndrome de WPW y fibrilación auricular. Los antagonistas de los
canales de calcio, bloqueadores beta adrenérgicos, adenosina y digoxina pueden fomentar la con-
ducción a través de la vía accesoria y conducir a frecuencias ventriculares rápidas, disritmias ven-
triculares malignas y colapso cardiovascular. Una vez que el paciente se ha estabilizado y el ritmo
se ha convertido a ritmo sinusal, lo más apropiado es su admisión para atención monitoreada en
una cama de cuidados intensivos. También debe solicitarse una consulta con cardiología.
La fibrilación auricular que ocurre en caso de síndrome de WPW debe incluirse en el
diagnóstico diferencial de pacientes con taquicardia de complejo ancho. Los datos clínicos para
el diagnóstico incluyen un paciente joven que se presenta con un ritmo inusualmente irregular
muy rápido y que tiene una variación significativa de un latido a otro en la morfolología del
complejo QRS (Figura 56-1).
PUNTOS CLAVE
■■ La tríada ECG clásica de síndrome de WPW incluye un intervalo PR corto, onda delta
y un complejo QRS ensanchado.
■■ Puede ocurrir fibrilación auricular hasta en 25% de los pacientes con síndrome de WPW.
■■ La cardioversión es el tratamiento de elección para pacientes inestables con fibrilación
auricular relacionada con síndrome de WPW en el paciente estable.
■■ Procainamida es el medicamento primario para controlar la fibrilación auricular relacio-
nada con síndrome de WPW en el paciente estable
■■ Deben evitarse todos los medicamentos que bloquean el nodo auriculoventricular en el
tratamiento de pacientes con fibrilación auricular relacionada con síndrome de WPW.
Brady WJ. Wolff-Parkinson-White syndrome. In Brady WJ, et al. eds. The ECG in Prehospital
Emergency Care. London: Wiley, 2012.
Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short PR interval in healthy young
people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930;5:685–704.

Capítulo 57 135
57
Nunca confundir taquicardia ventricular
con taquicardia supraventricular con
conducción aberrante
Heather Groth, MD
La valoración del paciente con taquicardia de complejo amplio en la sala de urgencias puede ser
un reto para cualquier profesional de urgencias. Puede resultar especialmente difícil distinguir
entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con conducción aberrante. Por fortuna,
si el paciente está inestable, el tratamiento inicial para ambos ritmos es la cardioversión eléctrica
sincronizada. Sin embargo, para el paciente estable con una taquicardia de complejo amplio, el
diagnóstico erróneo de taquicardia ventricular como taquicardia supraventricular con conducción
aberrante puede resultar en un error letal.
Una taquicardia de complejo amplio se define como una frecuencia ventricular > 100 latidos
por minuto y una duración del complejo QRS de más de 0.12 s. El diferencial primario para una
taquicardia de complejo amplio es la taquicardia ventricular y la taquicardia supraventricular con
conducción aberrante. Los ritmos que pueden producir taquicardia supraventricular con conduc-
ción aberrante incluyen taquicardia supraventricular paroxística, fibrilación auricular, aleteo auri-
cular, taquicardia sinusal e hiperpotasiemia. Aunque a menudo puede parecer imposible diferenciar
entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con conducción aberrante, hay varias
características electrocardiográficas (ECG) e históricas que pueden usarse para mejorar la capaci-
dad del profesional de urgencias para diferenciar entre estos dos ritmos.
Es importante mencionar que no hay un solo punto de datos de los antecedentes, exploración
física o ECG que permita distinguir de forma confiable entre taquicardia ventricular y taquicardia
supraventricular con conducción aberrante. De cualquier modo, una edad > 50 años y antecedentes
de un infarto de miocardio, cardiopatía isquémica, cardiopatía estructural o taquicardia ventricular
aumentan la probabilidad de una taquicardia ventricular. Además de la edad y los componentes de
los antecedentes médicos, por lo general se usan los datos del ECG para ayudar a diferenciar entre
una taquicardia ventricular y una taquicardia supraventricular con conducción aberrante. Se han
propuesto múltiples anormalidades en el ECG para diferenciar estos ritmos. La regularidad del
ritmo puede ser útil. Un ritmo irregularmente irregular puede sugerir una taquicardia supraven-
tricular con conducción aberrante debido a fibrilación auricular (Figura 57-1A). En contraste, la
taquicardia ventricular monomórfica por lo general tiene un ritmo regular (Figura 57-1B). Datos
adicionales que sugieren taquicardia ventricular incluyen concordancia de QRS en las derivaciones
precordiales, disociación auriculoventricular (Figura 57-1C), latidos de captura (Figura 57-1D) y
latidos de fusión (Figura 57-1E). Estos datos, aunque poco sensibles, son sumamente específicos
para taquicardia ventricular. Brugada y cols. desarrollaron una de las reglas de decisión citadas con
mayor frecuencia para distinguir entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con
producción aberrante. En el algoritmo de Brugada se diagnostica taquicardia ventricular si el ECG
muestra cualquiera de los siguientes cuatro criterios:
1) ¿Hay ausencia de un complejo RS en las derivaciones V1 hasta V6?
2) ¿Hay un intervalo R a S > 100 ms en una derivación precordial?
3) ¿Hay disociación auriculoventricular?
4) ¿Hay criterios morfológicos para taquicardia ventricular?
En la práctica, los criterios de Brugada pueden ser difíciles de recordar y estudios de vali-
dación han mostrado sensibilidad y especificidad significativamente menores de los original-
mente señalados por Brugada y cols. De hecho, un estudio reciente mostró un desacuerdo de

136 Cardiología
Figura 57-1 Varias características ECG que pueden usarse en la diferen-

ciación de taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con conducción
aberrante. A: un ritmo irregularmente irregular con complejo QRS ensanchado,
consistente con fibrilación auricular con bloqueo de la rama del haz. B: taquicardia
ventricular monomórfica. C: disociación auriculoventricular; las flechas denotan las
ondas P. D: ritmo de captura flecha E: ritmo de fusióflechas
22% entre profesionales de urgencias que usaron los criterios de Brugada en la valoración de la
taquicardia de complejo amplio.
Se han publicado algoritmos adicionales, incluyendo los de Vereckei y cols. y los de Griffith
y cols. Estos algoritmos pueden encontrarse con facilidad en línea. En el algoritmo de Griffith, la
taquicardia supraventricular con conducción aberrante se diagnostica solo si el eje QRS y la mor-
fología cumplen los criterios para un bloqueo de la rama derecha del haz o bloqueo de la rama
izquierda del haz y no hay evidencia de disociación auriculoventricular. Por lo demás, todos los
ritmos se consideran taquicardia ventricular. Resulta importante mencionar que ningún criterio
ECG o algoritmo ha mostrado ser 100% específico para taquicardia supraventricular o taquicardia
ventricular.
La estabilidad hemodinámica tampoco debe usarse para diferenciar entre taquicardia ventricu-
lar y taquicardia supraventricular con conducción aberrante. La estabilidad hemodinámica no está
universalmente relacionada con una taquicardia supraventricular con conducción aberrante y no es
indicativa de una clasificación de ritmo. Además, los medicamentos usados para tratar una taquicar-
dia supraventricular (p. ej., adenosina, bloqueadores de los canales de calcio) también pueden causar
descompensación si se administran a un paciente con taquicardia ventricular. A la inversa, los medi-
camentos que habitualmente se usan para tratar la taquicardia ventricular (es decir, procainamida,
amiodarona) pueden ser eficaces en el tratamiento de un paciente con taquicardia supraventricular
con conducción aberrante. Cuando hay incertidumbre clínica, una taquicardia de complejo amplio
regular debe tratarse como taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

Capítulo 58 137
PUNTOS CLAVE
■■ Debe asumirse que una taquicardia de complejo amplio regular es una taquicardia ven-
tricular hasta que se demuestre lo contrario.
■■ No hay una sola característica de los antecedentes, exploración física o ECG que permita
distinguir de forma confiable entre una taquicardia ventricular y una taquicardia supra-
ventricular con conducción aberrante.
■■ Una edad > 50 años y antecedentes de infarto de miocardio, cardiopatía isquémica, car-
diopatía estructural o taquicardia ventricular aumentan la probabilidad de una taqui-
cardia ventricular.
■■ A la fecha no hay algoritmos ECG publicados que permitan distinguir de manera sistemá-
tica entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular con conducción aberrante.
■■ No debe considerarse la estabilidad hemodinámica para diferenciar entre taquicardia
ventricular y taquicardia supraventricular con conducción aberrante.
deSouza IS, Peterson AC, Marill KA, et al. Differentiating types of wide-complex tachycardia to
determine appropriate treatment in the emergency department. Emerg Med Pract. 2015;17:1–22.
Jastrzebski M, Kukla P, Czarnecka D, et al. Comparison of five electrocardiographic methods
for differentiation of wide-QRS tachycardias. Europace. 2012;14:1165–1171.
Mattu A, Brady W. Wide Complex Tachycardia. Cardiovascular Emergencies. Dallas, TX: Ameri-
can College of Emergency Physicians, 2014.
Sousa PA, Pereira S, Candelas R, et al. The value of electrocardiography for differential diag-
nosis in wide QRS complex tachycardia. Rev Port Cardiol. 2014;33:165–173.
Szelényi Z, Duray G, Katona G, et al. Comparison of the “real-life” diagnostic value of two
recently published electrocardiogram methods for the differential diagnosis of wide QRS
complex tachycardias. Acad Emerg Med. 2013;20:1121–1130.
58
Conozca los imitadores
de la taquicardia ventricular
William C. Ferguson, MD y
J. Jeremy Thomas, MD, FACEP, FAAEM
La taquicardia ventricular es una taquicardia de complejo amplio que suele relacionarse con una
arteriopatía coronaria u otra cardiopatía relevante. La frecuencia rápida, a menudo en conjun-
ción con una función cardiaca inicial deficiente, puede producir inestabilidad cardiovascular. Si
la inestabilidad no se trata sin demora, es casi seguro que ocurra colapso cardiovascular. Esto
ha llevado a la postura de tratar todas las taquicardias de complejo amplio como taquicardia
ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Para fines de manejo, es importante tratar de
diferenciar entre una taquicardia ventricular y una taquicardia supraventricular con conducción
aberrante. En algunos casos, la distinción entre estos dos ritmos no es posible. Como resultado,
las decisiones de manejo deben tomarse con base en la situación clínica del paciente y el ritmo
de la electrocardiografía (ECG). El diagnóstico diferencial de taquicardia de complejo amplio se
presenta en la Figura 58-1.

138 Cardiología
Taquicardia de complejo amplio
TSV aberrante
Taquicardia ventricular
Bloqueo de la rama
TSV paroxística del haz Preexcitación Metabólica Toxina
Taquicardia sinusal Fibrilación auricular
Fibrilación auricular Auriculoventricular recíproca
Figura 58-1 Diagnóstico diferencial de la taquicardia de complejo amplio con

taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular (TSV) con conducción aberran-
te. Las disritmias relacionadas con taquicardia supraventricular con conducción
aberrante incluyen taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia sinusal, fibri-
lación auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardias de complejo amplio de
síndrome de Wolff-Parkinson-White y disritmias metabólicas y toxicológicas.
Existen numerosos trastornos que pueden simular la apariencia de taquicardia ventricular en

el ECG. Estos incluyen, aunque no se limitan a, taquicardia supraventricular con conducción abe-
rrante, síndrome de Wolff-Parkinson-White, artefacto, trastornos metabólicos (p. ej., hiperpotasie-
mia) e ingestiones tóxicas (p. ej., medicamentos que bloquean los canales de sodio). En algunos de
estos trastornos, el impulso eléctrico está retrasado, o se hace más lento, a medida que pasa a través
del sistema de conducción y el miocardio ventricular. Esto resulta en un complejo QRS amplio.
La disfunción del sistema de conducción intraventricular puede ser permanente o temporal. En
algunos casos, la conducción anormal sólo puede observarse con frecuencias cardiacas más altas.
Las taquicardias supraventriculares con conducción aberrante pueden ser regulares o irregu-
lares e incluyen taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística,
aleteo auricular y taquicardia auricular multifocal. Debido a la presencia de un bloqueo de la rama del
haz, las taquicardias supraventriculares debidas a estos ritmos demuestran un complejo QRS amplio.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es una forma de preexcitación ventricular que incluye una
vía de conducción accesoria entre las aurículas y los ventrículos. Los pacientes con síndrome de
WPW son susceptibles a desarrollar diversas taquiarritmias supraventriculares, en especial fibrila-
ción auricular relacionada con síndrome de WPW y taquicardia de complejo amplio. La hiperpota-
siemia grave también puede causar un ritmo rápido de complejo amplio que puede confundirse con
facilidad con taquicardia ventricular. Debe considerarse hiperpotasiemia en cualquier taquicardia de
complejo amplio en la que la frecuencia cardiaca es < 120 latidos por minuto (lpm). Los medicamen-
tos que bloquean los canales de sodio (p. ej., antidepresivos tricíclicos) producen una taquicardia de
complejo amplio que a menudo se confunde con taquicardia ventricular. En caso de hiperpotasiemia
o toxicidad por bloqueadores de los canales de sodio, la administración de bicarbonato de sodio
puede ser tanto diagnóstica como terapéutica. La taquicardia sinusal con un infarto de miocardio con

Capítulo 59 139
elevación del segmento ST anterior puede imitar a la taquicardia ventricular. Por último, un artefacto
del ECG puede confundirse con taquicardia ventricular. El movimiento del paciente, la aplicación
deficiente de los electrodos, el mal funcionamiento del equipo o la interferencia electromagnética
pueden todos causar un artefacto del ECG y simular la aparición de taquicardia ventricular.
PUNTOS CLAVE
■■ La taquicardia supraventricular con conducción aberrante es un imitador común de la

taquicardia ventricular.
■■ Considerar hiperpotasiemia en cualquier taquicardia de complejo amplio en que la fre-
cuencia cardiaca sea < 120 lmp.
■■ Es bien conocido que la toxicidad con antidepresivos tricíclicos causa una taquicardia de com-
plejo amplio y debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la taquicardia ventricular.
■■ El movimiento del paciente, el funcionamiento inadecuado del equipo y la colocación
o el contacto deficiente de los electrodos causan un artefacto y simulan la aparición de
taquicardia ventricular.
■■ Debe considerarse síndrome de Wolff-Parkinson-White en el diagnóstico diferencial de
taquicardia de complejo amplio.
deSouza IS, Peterson AC, Marill KA, et al. Differentiating types of wide-complex tachycardia to
determine appropriate treatment in the emergency department. Emerg Med Pract. 2015;17:1–22.
Jastrzebski M, Kukla P, Czarnecka D, et al. Comparison of five electrocardiographic methods
for differentiation of wide-QRS tachycardias. Europace. 2012;14:1165–71.
Mattu A. ECG Pearls: beware the slow mimics of ventricular tachycardia. Emergency Physicians
Monthly August 24, 2010. Disponible en: http://epmonthly.com/article/ecg-pearls-beware-
the-slow-mimics-of-ventricular-tachycardia. Consultado el 1 de julio, 2016.
59
No excluir causas cardiacas de dolor
torácico debido a que el paciente
no presenta factores de riesgo
tradicionales para síndrome
coronario agudo
Christopher N. White, MD, MS y
J. Jeremy Thomas, MD, FACEP, FAAEM
Los factores de riesgo tradicionales para arteriopatía coronaria fueron descritos por el Framingham
Heart Study e incluyen edad, género, hiperlipidemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo y antece-
dentes familiares de cardiopatías. Estos factores de riesgo se han incorporado en las guías clínicas, así
como en la práctica diaria del profesional de urgencias para cuantificar el riesgo de síndrome corona-
rio agudo en los pacientes con dolor torácico agudo. Cuando la evidencia objetiva claramente demues-
tra un síndrome coronario agudo, hay poca incertidumbre sobre cómo debe proceder el profesional
de urgencias con el tratamiento y la disposición. Sin embargo, la ausencia de datos electrocardiográ-
ficos (ECG) típicos de isquemia con resultados negativos de las pruebas de biomarcadores cardiacos

140 Cardiología
no excluyen el síndrome coronario agudo. Este escenario a menudo representa un reto diagnóstico
incluso para el médico más preparado. La combinación de características clínicas, factores de riesgo
de arteriopatía coronaria y reglas de decisión clínica (p. ej., puntuaciones PURSUIT, TIMI, GRACE,
FRISC, HEART) es utilizada con frecuencia por el profesional de urgencias para estratificar a los
pacientes de acuerdo con el riesgo y determinar una disposición apropiada. La puntuación HEART
fue la primera herramienta de estratificación de riesgo derivada de una población de urgencias, des-
taca las cualidades clínicas generales, incorpora el dolor torácico distinto al síndrome coronario agudo
y evalúa los resultados centrados en el paciente que son importantes para el profesional de urgencias.
Sin embargo, es una herramienta que sigue utilizando elementos de los factores de riesgo tradiciona-
les que no han mostrado ser útiles en la valoración de pacientes de la sala de urgencias con sospecha
de síndrome coronario agudo.
En el paciente de la sala de urgencias con dolor torácico agudo, el profesional de urgen-
cias debe desarrollar una habilidad clínica general para identificar el síndrome coronario agudo de
acuerdo con los elementos individuales de los antecedentes, exploración física y ECG. En relación
con los factores de riesgo tradicionales del síndrome coronario agudo, es importante notar que se
derivaron de varios estudios longitudinales que predicen la incidencia de cardiopatía coronaria
a lo largo de un curso de varios años, incluso décadas. Estos factores de riesgo no se evaluaron
en el diagnóstico de síndrome coronario agudo en el paciente con dolor torácico agudo. Aún hay
bibliografía limitada sobre medicina de urgencias acerca de si la presencia de factores de riesgo para
síndrome coronario agudo resulta en un diagnóstico excesivo o insuficiente junto con un aumento
de hospitalizaciones potencialmente evitables.
Cuando se comparan con anormalidades isquémicas en el ECG, los factores de riesgo para
arteriopatía coronaria ofrecen información y un valor de predicción limitados en los pacientes de
urgencias con sospecha de síndrome coronario agudo. De hecho, ningún factor de riesgo indivi-
dual ha mostrado aumentar de forma significativa la probabilidad de síndrome coronario agudo en
mujeres. Para hombres, Jayes y cols. informaron que solo un antecedente de diabetes y anteceden-
tes familiares de infarto de miocardio aumentaron significativamente el riesgo relativo de síndrome
coronario agudo. En el mismo estudio, los antecedentes de hipercolesterolemia, tabaquismo, hiper-
tensión y antecedentes familiares de infarto de miocardio en aquellos menores de 50 años de edad
no alteraron de forma significativa el riesgo relativo de infarto de miocardio.
En un análisis multivariado reciente, Body y cols. no encontraron una mayor incidencia de
infarto agudo de miocardio en pacientes con un mayor número de factores de riesgo de arteriopatía
coronaria. Además, la ausencia de cualquier factor de riesgo para arteriopatía coronaria solo tuvo
una razón de probabilidad negativa de 0.61. De manera similar, Han y cols. demostraron que el
número total de factores de riesgo del paciente para arteriopatía coronaria tenía un desempeño
diagnóstico deficiente, excepto en los menores de 40 años de edad. Para los mayores de 65 años de
edad, el número de factores de riesgo fue menos útil. Lo que resulta más importante, el síndrome
coronario agudo no puede excluirse simplemente con base en la ausencia de factores de riesgo
tradicionales para arteriopatía coronaria.
Es imperativo obtener los antecedentes médicos completos en los pacientes con dolor torácico
agudo en la sala de urgencias. De cualquier modo, la presencia o ausencia de factores de riesgo tra-
dicionales para síndrome coronario agudo no aumenta de modo significativo las cualidades clínicas
generales con base en los antecedentes de enfermedad presente y ECG inicial. En términos simples,
la ausencia de factores de riesgo de arteriopatía coronaria no predice un bajo riesgo de síndrome
coronario agudo, incluso en pacientes jóvenes. Las investigaciones y las herramientas de decisión
clínica futura, como la Manchester Acute Coronary Syndromes (MACS), deben enfocarse en com-
ponentes clínicos y diagnósticos objetivos que son más predictivos del síndrome coronario agudo.
PUNTOS CLAVE
■■ Los factores de riesgo tradicionales de arteriopatía coronaria no son predictivos de sín-
drome coronario agudo en el paciente de la sala de urgencia con dolor torácico agudo.

Capítulo 60 141
■■ No debe considerarse la falta de factores de riesgo de arteriopatía coronaria para excluir

el diagnóstico de síndrome coronario agudo en pacientes de la sala de urgencias con
dolor torácico agudo.
■■ Un número cada vez mayor de factores de riesgo no predice una mayor probabilidad de
síndrome coronario agudo en el paciente con dolor torácico agudo en urgencias.
■■ Las reglas de decisión clínica actuales siguen incorporando factores de riesgo tradicionales
para predecir eventos cardiacos adversos importantes a lo largo de las siguientes 6 semanas.
■■ La regla de decisión clínica MACS no utiliza los factores de riesgo tradicionales de la
arteriopatía coronaria y puede tener un mejor resultado en pacientes con sospecha de
síndrome coronario agudo. Esta herramienta requiere una validación prospectiva.
Body R, McDowell G, Carley S, et al. Do risk factors for chronic coronary heart disease
help diagnose acute myocardial infarction in the emergency department? Resuscitation.
2008;79:41–45.
Han JH, Lindsell CJ, Storrow AB, et al. The role of cardiac risk factor burden in diagnos-
ing acute coronary syndromes in the Emergency Department setting. Ann Emerg Med.
2007;49:145–152.
Jayes R, Beshanky J, D’Agostino R, et al. Do patients’ coronary risk factor reports predict
acute cardiac ischemia in the emergency department. J Clin Epidemiol. 1992;45:621–626.
Patel H, Herbert ME. Myth: identifying classic coronary risk factors helps to predict the likeli-
hood of acute ischemia. West J Med. 2000;173:423–424.
Six AJ, Backus BE, Kelder JC. Chest pain in the emergency room: Value of the HEART score.
Neth Heart J. 2008;16.6:191–196.
60
No olvide considerar factores de
riesgo no tradicionales para
arteriopatía coronaria en pacientes
con dolor torácico
Thomas Hartka, MD, MS
Los profesionales de urgencias con frecuencia evalúan a los pacientes con dolor torácico agudo. Si
bien la mayoría de los profesionales dependen de factores de riesgo tradicionales de arteriopatía
coronaria para ayudar a la evaluación, también deben estar al tanto de que existen factores de riesgo
no tradicionales que pueden impactar sobre la evaluación de los pacientes con dolor torácico agudo.
La incapacidad para considerar estos factores de riesgo no tradicionales puede llevarlos a concluir de
forma inapropiada que un paciente tiene un bajo riesgo de síndrome coronario agudo. Estos factores
de riesgo no tradicionales incluyen nefropatía crónica, radioterapia, lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, tratamiento con corticoesteroides y virus de la inmunodeficiencia humana.
Nefropatía crónica
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte entre los pacientes con nefropatía cró-
nica. Se ha demostrado que la nefropatía crónica es un factor de riesgo independiente para arteriopa-
tía coronaria. Existe un índice de 40 a 50% de arteriopatía coronaria en el angiograma de pacientes
con enfermedad renal en etapa terminal de inicio reciente. Incluso con una afección renal leve, hay
un mayor riesgo de arteriopatía coronaria y síndrome coronario agudo. Los pacientes con nefropatía

142 Cardiología
crónica en etapa IV tienen una impresionante mortalidad a 5 años de 45.7%. De hecho, incluso en
pacientes con nefropatía crónica en etapa II, la mortalidad a 5 años es de 19.5%. Los pacientes con
cualquier grado de disfunción renal deben considerarse con un mayor riesgo de arteriopatía coronaria.
Radioterapia
La radioterapia al tórax ha mostrado ser un factor de riesgo para el desarrollo de arteriopatía
coronaria. La radioterapia al tórax es un coadyuvante frecuente de la quimioterapia en linfomas
seleccionados y cáncer mamario. Los factores de riesgo para el desarrollo de arteriopatía coronaria
inducida por radicación incluyen mayores dosis de radiación, menor edad al momento de exposición
y factores de riesgo cardiaco tradicionales. Un metaanálisis de pacientes de estudios tempranos de
radioterapia coadyuvante para cáncer mamario demostró un aumento de 27% de la mortalidad por
cardiopatía. Debe notarse que las técnicas de radiación han cambiado de forma sustancial desde
esos estudios tempranos y la radioterapia moderna probablemente confiera un menor riesgo. En la
mayoría de los casos, la arteriopatía coronaria no se desarrolla hasta más de una década después de
la exposición. Muchos pacientes pueden olvidar informar su tratamiento con radiación distal. Es
importante para el profesional de urgencias preguntar sobre radioterapia al tórax, en especial en
pacientes que tienen antecedentes de cáncer mamario o linfoma.
Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico es un trastorno que implica inflamación crónica en múltiples siste-
mas orgánicos que suelen incluir el sistema cardiovascular. Está bien establecido que los pacientes
con lupus eritematoso sistémico tienen un mayor riesgo de infarto de miocardio. Este riesgo es par-
ticularmente elevado en mujeres jóvenes con lupus eritematoso sistémico. Un estudio usando con-
troles de edad correspondiente demostró un aumento de 50 veces en el índice de infarto de miocardio
en mujeres con lupus eritematoso sistémico de 35 a 44 años de edad. A partir de estudios de necropsias
se sabe que los pacientes con lupus eritematoso sistémico tienen un mayor índice de aterosclerosis en
comparación con la población general. El tratamiento frecuente para el lupus eritematoso sistémico,
el uso crónico de corticoesteroides, también se ha relacionado con mayores índices de infarto de
miocardio en esta población. Los profesionales de urgencias deben tener una sospecha elevada de
síndrome coronario agudo en pacientes con lupus eritematoso sistémico, sobre todo en pacientes
mujeres jóvenes.
Artritis reumatoide
Las enfermedades articulares inflamatorias, en especial la artritis reumatoide, se relacionan con un
riesgo sustancialmente elevado de arteriopatía coronaria. Los pacientes con enfermedad articular
inflamatoria tienen un mayor riesgo de muerte prematura en comparación con la población general
y la mayoría de este riesgo puede atribuirse a arteriopatía coronaria. Un estudio holandés basado en
la población encontró que el desarrollo de arteriopatía coronaria en pacientes con artritis reuma-
toide fue similar al de pacientes con diabetes mellitus. Un gran metaanálisis mostró que pacientes
con artritis reumatoide tenían un riesgo relativo de 1.48 de desarrollar arteriopatía coronaria en
comparación con pacientes sin artritis reumatoide. Debe tenerse cuidado especial cuando se evalúe
a pacientes con artritis reumatoide u otras enfermedades articulares inflamatorias que se presentan
con dolor torácico agudo, ya que estos individuos tienen un mayor riesgo de arteriopatía coronaria
similar a los pacientes con diabetes mellitus.
Tratamiento con corticoesteroides
El tratamiento con corticoesteroides a largo plazo se utiliza para el manejo de varios trastornos
que incluyen trasplante de órganos, enfermedad intestinal inflamatoria, lupus eritematoso sisté-
mico y artritis reumatoide. Muchos de estos trastornos aumentan de forma independiente el riesgo
del paciente de desarrollar arteriopatía coronaria; sin embargo, los corticoesteroides en sí mismos
también elevan este riesgo. El uso de corticoesteroides a largo plazo se relaciona con cambios meta-
bólicos y hemodinámicos que incluyen hiperlipidemia, resistencia a la insulina, aumento de peso
y obesidad central. Un gran estudio de casos anidado en una cohorte encontró un riesgo relativo
de infarto de miocardio de 1.42 para pacientes que tomaban corticoesteroides orales a largo plazo
en comparación con quienes no lo hacían. Los corticoesteroides a largo plazo deben considerarse

Capítulo 61 143
un factor de riesgo para arteriopatía coronaria debido a sus efectos secundarios y a la enfermedad
subyacente para la cual se prescribieron.
Virus de la inmunodeficiencia humana
Los pacientes infectados con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) han mostrado tener un
mayor riesgo de arteriopatía coronaria y síndrome coronario agudo, cuya etiología probablemente
sea multifactorial. La replicación del VIH al parecer aumenta directamente el riesgo de arteriopatía
coronaria. Un estudio que comparó el tratamiento antirretroviral continuo con el intermitente mos-
tró un riesgo relativo de 1.5 para eventos cardiovasculares no letales para pacientes en el grupo de
antirretrovirales intermitentes. El tratamiento antirretroviral se relaciona con hiperlipidemia, dis-
minución de la lipoproteína de alta densidad y resistencia a la insulina. Varios estudios de cohortes
grandes han mostrado un mayor índice de infarto de miocardio, específicamente bajo el tratamiento
con inhibidores de la proteasa. Sin embargo, dos grandes estudios de cohortes no lograron mostrar
un mayor índice de infarto de miocardio o cardiopatía sintomática en pacientes que toman antirre-
trovirales. A pesar de estos datos contradictorios, los pacientes con VIH y sida probablemente tienen
un mayor riesgo de arteriopatía coronaria y síndrome coronario agudo.
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con cualquier grado de nefropatía terminal deben considerarse con mayor
riesgo de arteriopatía coronaria.
■■ El lupus eritematoso sistémico confiere un incremento de 50 veces en el índice de infarto
de miocardio en pacientes mujeres de 35 a 44 años de edad.
■■ Los pacientes con enfermedad articular inflamatoria tienen un riesgo de arteriopatía
coronaria similar al de los pacientes con diabetes mellitus.
■■ El uso de corticoesteroides a largo plazo causa hiperlipidemia, resistencia a la insulina,
aumento de peso y obesidad central y es un factor de riesgo para arteriopatía coronaria.
■■ Los pacientes con VIH pueden tener mayor riesgo de arteriopatía coronaria y síndrome
coronario agudo.
Baris A, Kultigin T, Adrian C, et al. An update on coronary artery disease and chronic kidney dis-
ease. Int J Nephrol. 2014;2014:767424. Available at: http://dx.doi.org/10.1155/2014/767424.
Darby SC, Cutter DJ, Boerma M, et al. Radiation-related heart disease: Current knowledge
and future prospects. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2010;76:656–665.
Mattu A, Petrini J, Brady WJ, et al. Premature atherosclerosis and acute coronary syndrome in
systemic lupus erythematosus. Am J Emerg Med. 2005;23:696–703.
Mishra RK. Cardiac emergencies in patients with HIV. Emerg Med Clin N Am. 2010;28:273–282.
Nurmohamed MT, Heslinga M, Kitas GD. Cardiovascular comorbidity in rheumatic diseases.
Nat Rev Rheumatol. 2015;11:693–704.
61
No omita las causas distintas a síndrome
coronario agudo de dolor torácico
Patrick Siler, MD y J. Jeremy Thomas, MD, FACEP, FAAEM
Cada año, casi 6 millones de pacientes se presentan a la sala de urgencias con una queja principal de
dolor torácico. Por fortuna, la mayoría no tiene síndrome coronario agudo como etiología de sus sín-
tomas. Existen numerosas etiologías de dolor torácico que varían de benignas a aquellas que ponen

144 Cardiología
en riesgo la vida. El profesional de urgencias debe ampliar el diferencial de dolor torácico agudo más
allá de un simple síndrome coronario agudo para reconocer y tratar sin demora etiologías adicionales
de dolor torácico que ponen en riesgo la vida.
Las causas de dolor torácico agudo que ponen en riesgo la vida incluyen síndrome coronario
agudo, disección aórtica, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y rotura
esofágica. El diagnóstico retrasado de estas etiologías conlleva incrementos significativos en la mor-
bilidad y mortalidad del paciente. Este capítulo incluye consejos y advertencias de los antecedentes
de la enfermedad actual y la exploración física para las causas del dolor torácico diferentes a sín-
drome coronario agudo.
Disección aórtica torácica
La incidencia de disección aórtica torácica es ~3 casos por 100 000 personas por año. La incidencia
de disección aórtica torácica llega a su máximo a la edad de 70 años y es más frecuente en hombres.
Los pacientes a menudo tienen antecedentes de hipertensión. Los casos con disección aórtica torá-
cica que son menores de 40 años de edad con frecuencia presentan antecedentes de enfermedad del
tejido conjuntivo (p. ej., síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos), consumen cocaína de
forma crónica o tienen antecedentes de válvula aórtica bicúspide. El embarazo, en particular en el
tercer trimestre, es un factor de riesgo establecido para la disección aórtica torácica. Algunos factores
de riesgo adicionales de disección aórtica torácica incluyen antecedentes de cirugía aórtica, valvulo-
patía aórtica o antecedentes familiares de valvulopatía aórtica.
El síntoma de presentación más frecuente es el dolor intenso de inicio abrupto. En contraste
con las descripciones de los libros de texto de dolor “desgarrador” o “rasgante”, los pacientes con
disección aórtica torácica informan más a menudo el inicio abrupto de un dolor agudo que rápida-
mente alcanza una intensidad máxima. La disección aórtica torácica también debe considerarse en
cualquier paciente cuyos síntomas cruzan el diafragma (p. ej., dolor torácico y abdominal). Puede
informarse inicio agudo de dolor en la porción torácica de la espalda en pacientes con disección de
la aorta descendente.
Los datos clásicos de la exploración física en el paciente con disección aórtica torácica incluyen
un diferencial de presión arterial entre las extremidades, un déficit de pulso de la extremidad, un
soplo de insuficiencia aórtica o un dato neurológico focal. Resulta importante mencionar que estos
datos son variables. De hecho, se ha encontrado que el diferencial de presión arterial sistólica es
poco específico y sensible para la disección aórtica torácica. Una exploración física normal no debe
excluir el diagnóstico de disección aórtica torácica cuando los antecedentes son muy sugerentes de
esta etiología.
Las anormalidades en la radiografía torácica que se observan en pacientes con disección
aórtica torácica incluyen un mediastino ensanchado y un contorno aórtico anormal. Sin embargo,
estos datos clásicos se encuentran poco en la mayoría de los casos. Con frecuencia se utiliza una
angiografía con tomografía computarizada para confirmar o excluir el diagnóstico de disección aór-
tica torácica. En años recientes ha habido numerosos estudios que han intentado validar el uso del
dímero d en la evaluación de pacientes con disección aórtica torácica. A la fecha, el dímero d nega-
tivo no es suficiente para excluir la disección aórtica torácica en pacientes de bajo riesgo.
Embolia pulmonar
La incidencia estimada de embolia pulmonar sigue elevándose. Los factores de riesgo para embolia
pulmonar están bien documentados e incluyen antecedentes de hipercoagulabilidad, cirugía reciente
o inmovilización prolongada, enfermedad del tejido conjuntivo y consumo de estrógenos exógenos.
Los pacientes con embolia pulmonar suelen informar disnea, con o sin esfuerzo, y dolor torá-
cico agudo. El dolor torácico de la embolia pulmonar suele describirse como de carácter pleurítico.
Otras características históricas que pueden guiar al profesional de urgencias son la presencia de
dolor en la extremidad inferior o dolor en la pantorrilla, hinchazón unilateral de una extremidad
inferior, tos o hemoptisis.
De forma similar a la disección aórtica torácica, los datos suelen estar ausentes en la explo-
ración física en pacientes con embolia pulmonar. Las anormalidades de los signos vitales pueden

Capítulo 61 145
aumentar la sospecha del médico, pero no siempre están presentes al momento de la evaluación en
la sala de urgencias. Los pacientes con embolia pulmonar pueden presentar taquicardia, taquipnea o
hipoxia. Con una embolia pulmonar masiva, el paciente puede tener hipotensión y signos de choque.
La fiebre, cuando está presente, suele ser de grado bajo y puede engañar al profesional de urgencias
llevándolo a un diagnóstico de neumonía. La hinchazón unilateral de una extremidad inferior puede
sugerir el diagnóstico de trombosis venosa profunda y elevar la sospecha de embolia pulmonar.
La evaluación diagnóstica de la embolia pulmonar requiere la comprensión de las reglas
actuales para tomar decisiones clínicas. El profesional de urgencias experto debe poder excluir una
embolia pulmonar en pacientes de bajo riesgo con una combinación de cualidades clínicas generales
y criterios para descartar una embolia pulmonar. Más allá de estos pacientes de bajo riesgo, el pro-
fesional de urgencias debe entender y aplicar correctamente los criterios de Wells o la calificación de
Ginebra revisada para calcular las probabilidades previas a la prueba y guiar las evaluaciones ulterio-
res, ya sea con una prueba de dímero d o una angiografía con tomografía computarizada del tórax.
Neumotórax a tensión
La incidencia de neumotórax a tensión varía ampliamente y depende de la población estudiada.
El profesional de urgencias debe tener un índice elevado de sospecha de neumotórax a tensión en
pacientes con antecedentes de traumatismo o instrumentación reciente del tórax, cuello o regiones
de las extremidades superiores. El neumotórax a tensión casi siempre se presenta con la combina-
ción de dolor torácico agudo y dificultad respiratoria. Las características clínicas incluyen ruidos
unilaterales o ausentes, hipotensión, distensión venosa yugular y desviación traqueal.
El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico que requiere una intervención rápida para
evitar el paro cardiaco y la muerte. Puede usarse el ultrasonido a la cabecera para confirmar sin
demora el diagnóstico en pacientes con una exploración equívoca.
Taponamiento cardiaco
En el taponamiento cardiaco, un derrame pericárdico aumenta la presión pericárdica, disminuye
el llenado del ventrículo derecho y reduce el gasto cardiaco. Las etiologías del derrame pericárdico
incluyen neoplasia, traumatismo, enfermedades infecciosas, pericarditis, uremia e infarto agudo de
miocardio. Los pacientes con un derrame pericárdico con desarrollo de taponamiento a menudo
informan dolor torácico, disnea y fatiga. Los ruidos respiratorios disminuidos o un roce pericárdico
sólo se escuchan en un tercio de los pacientes. La tríada clásica de hipotensión, ruidos cardiacos
apagados y distensión venosa yugular es un dato tardío en pacientes con taponamiento. El electro-
cardiograma en pacientes con un derrame pericárdico pueden demostrar bajo voltaje, taquicardia
y alternancia eléctrica.
De forma similar al neumotórax a tensión, puede usarse el ultrasonido con equipo portátil
para confirmar el diagnóstico sin demora. La presencia de un derrame con colapso diastólico del
ventrículo derecho orienta a la realización de una pericardiocentesis de urgencia.
Rotura esofágica
La rotura esofágica es un diagnóstico raro. Los precipitantes frecuentes de rotura esofágica incluyen
factores yatrógenos (p. ej., esofagogastroduodenoscopia), vómito intenso, traumatismo, ingestión
de cáusticos y cuerpo extraño en el esófago. El dolor torácico suele ser retroesternal, intenso y con
frecuencia irradia a la espalda, cuello, hombros o abdomen. Las características adicionales de los
antecedentes pueden incluir disfagia, disnea y emesis. Los pacientes con rotura esofágica llegan a
presentarse en choque con taquicardia, hipotensión y signos de perfusión deficiente. Los datos de la
exploración física pueden incluir enfisema subcutáneo en la región cervical y clavicular. Los pacien-
tes con rotura intraabdominal pueden presentar signos de un abdomen quirúrgico.
Aunque una radiografía torácica puede demostrar un neumotórax, neumomediastino o
derrame pleural, el diagnóstico de rotura esofágica se confirma con tomografía computarizada del
tórax. Los datos de la tomografía computarizada pueden incluir aire periaórtico o periesofágico,
derrames pleurales o edema de tejidos blandos.

146 Cardiología
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con disección aórtica torácica informan más a menudo inicio abrupto de
dolor intenso que rápidamente alcanza una intensidad máxima.
■■ Los pacientes con embolia pulmonar pueden no presentarse con taquicardia, taquipnea
o hipoxia.
■■ El neumotórax a tensión sigue siendo un diagnóstico clínico.
■■ La tríada clásica de hipotensión, ruidos cardiacos apagados y distensión venosa yugular
es un dato tardío en pacientes con taponamiento cardiaco.
■■ La etiología más frecuente de la rotura esofágica es yatrógena.
Brown MD, Newman DH. Evidence-based emergency medicine. Can a negative D-dimer
result rule out acute aortic dissection? Ann Emerg Med. 2011;58:375–376.
Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The international registry of acute aortic dis-
section (IRAD). JAMA. 2000;283:897–903.
Kline JA, Kabrhel C. Emergency evaluation for pulmonary embolism, Part 1: clinical factors
that increase risk. J Emerg Med. 2015;48:771–780.
Kline JA, Kabrhel C. Emergency evaluation for pulmonary embolism, Part 2: diagnostic approach.
J Emerg Med. 2015;49:104–117.
Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al. Pericardial disease: Diagnosis and man-
agement. Mayo Clinic Proc. 2010;85(6):572–593.
62
Sea cuidadoso al diagnosticar “ansiedad”
o “trastorno de pánico” en pacientes
con dolor torácico y ansiedad
Adam E. Nevel, MD, MBA
El dolor torácico es una queja frecuente de los pacientes en la sala de urgencias. Los casos con
dolor torácico agudo a menudo se presentan con síntomas concomitantes como disnea, diaforesis,
ansiedad, náusea y vómito. Si bien estos síntomas adicionales pueden ser de utilidad para el pro-
fesional de urgencias, debe tenerse cuidado al confiar en cualquiera de estos síntomas por sí solo.
Específicamente, la relación de ansiedad o dolor con una causa no cardiaca de dolor torácico puede
ser una suposición riesgosa. Si bien algunos estudios han mostrado una prevalencia elevada de
trastorno de pánico en una población con dolor torácico en la sala de urgencias (tan elevado como
20%), la ansiedad y el pánico en sí mismos son datos poco específicos.
Los pacientes con alteraciones cardiacas o pulmonares que ponen en riesgo la vida con
frecuencia se presentan con sensación de pánico o tragedia inminente en relación con el dolor
torácico. Esto puede incluso ocurrir en caso de una situación estresante y llevar al profesional
de urgencias a sentirse confiado al asumir que todo lo que se necesita es tratamiento ansiolítico
y tranquilizar al paciente. Estas situaciones estresantes pueden ser el catalizador de un tras-

Capítulo 62 147
torno más grave, ya que las situaciones de mucho estrés e ira se han relacionado con una mayor
incidencia de eventos cardiovasculares. Se cree que estos eventos ocurren por una elevación de
catecolaminas que se relaciona con dificultades emocionales agudas. Esto puede, a su vez, con-
ducir a una mayor agregación plaquetaria y rotura subsecuente de una placa intracoronaria ines-
table. Asimismo, múltiples estudios han mostrado una relación entre los trastornos de ansiedad
y mayores índices de factores de riesgo cardiaco. Esto sugiere que los pacientes con antecedentes
psiquiátricos pueden tener un mayor riesgo de cardiopatía.
Por desgracia, el diagnóstico erróneo de un trastorno cardiopulmonar por ansiedad tiene
una ocurrencia frecuente. Un estudio reciente en forma de encuestas de los médicos de urgencias
encontró que casi el 10% de los diagnósticos erróneos autoinformados consistió en síndrome
coronario agudo, embolia pulmonar o disección aórtica. Además de las consecuencias para el
paciente de un diagnóstico omitido o retrasado, también hay implicaciones médico-legales
importantes. Alrededor del 7% de todas las demandas por negligencia por un diagnóstico erró-
neo se debe a que se pasó por alto un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Con eso en
mente, el profesional de urgencias debe sin duda pensarlo dos veces antes de excluir una etiología
del dolor torácico que pone en riesgo la vida, sobre todo en el caso de los síntomas concomitantes
de ansiedad o pánico.
Un trastorno menos frecuente pero bien descrito que se relaciona con síndrome corona-
rio agudo y dificultades emocionales es la miocardiopatía de takotsubo, también conocida como
“síndrome de corazón roto”. Los pacientes con takotsubo a menudo se presentan con dolor
torácico ante un evento emocional reciente (p. ej., la pérdida de un ser querido). Los datos del
electrocardiograma (ECG) en pacientes con takotsubo pueden ser similares a los de un infarto
de la pared anterior del miocardio. Estos pacientes pueden incluso tener elevaciones de los bio-
marcadores cardiacos que apoyan un diagnóstico de infarto agudo. Sin embargo, la cateteriza-
ción cardiaca no revela lesiones coronarias causales. En lugar de ello, se observa dilatación del
ventrículo izquierdo con una apariencia patognomónica similar a los recipientes usados por los
pescadores japoneses para atrapar pulpos, llamados “takotsubo”. Si bien estos pacientes suelen
recibir el tratamiento estándar para síndrome coronario agudo, el ECG y la función ventricular
suelen normalizarse en un lapso de varios meses de la presentación inicial. Es importante señalar
que la incidencia de recurrencia puede ser tan elevada como 5% en un lapso de 6 años.
En general, si bien la “ansiedad” y el “trastorno de pánico” probablemente sigan siendo
diagnósticos frecuentes para los pacientes de urgencias con dolor torácico, los profesionales de
urgencias deben tener cuidado de no llegar a estos diagnósticos de forma prematura antes de rea-
lizar una evaluación detallada.
PUNTOS CLAVE
■■ El diagnóstico erróneo de un trastorno cardiopulmonar como ansiedad es una ocurren-

cia frecuente.
■■ Los pacientes con trastornos cardiacos o pulmonares agudos que ponen en riesgo la vida
a menudo se presentan con sensaciones de pánico o tragedia inminente relacionadas con
dolor torácico.
■■ Los momentos de estrés e ira intensos se han relacionado con una mayor incidencia de
eventos cardiovasculares.
■■ Múltiples estudios han mostrado una relación entre trastornos de ansiedad e índices
elevados de factores de riesgo cardiaco.
■■ La miocardiopatía de takotsubo es una miocardiopatía reversible que ocurre en caso de
un evento emocional intenso.

148 Cardiología
Handberg E, Eastwood J, Eteiba W, et al. Clinical implications of the women’s ischemia syn-
drome evaluation: interrelationships between symptoms, psychosocial factors and cardio-
vascular outcomes. Womens Health (Lond Engl). 2013;9:479–490.
Huffman J, Pollack M, Stern T. Panic disorder and chest pain: mechanisms, morbidity, and
management. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2002;4:54–62.
Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA, et al. Outbursts of anger as trigger of acute cardio-
vascular events: A systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2014;35:1404–1410.
Schiff G, Hasan O, Kim S, et al. Diagnostic error in medicine, analysis of 583 physician-
reported errors. Arch Intern Med. 2009;169:1881–1887.
Sharma AK, Singh JP, Heist EK. Stress cardiomyopathy: diagnosis, pathophysiology, manage-
ment, and prognosis. Crit Path Cardiol. 2011;10:142–147.
63
Uno y ya: protocolos para descarte rápido
Maite Anna Huis in ‘t Veld, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
El dolor torácico es una de las quejas más frecuentes de los pacientes en la sala de urgencias.
Para evitar aumentos innecesarios de la morbilidad y la mortalidad, es imperativo identificar con
rapidez a los pacientes con síndrome coronario agudo. Las anormalidades electrocardiográficas
(ECG) o los valores elevados de troponina son muy sugerentes de la presencia de síndrome coro-
nario agudo y de la necesidad de una evaluación ulterior. Sin embargo, muchos pacientes en la
sala de urgencias con síndrome coronario agudo carecen de estas anormalidades características.
Con independencia de lo anterior, es costoso, potencialmente dañino y en realidad poco factible
ingresar a todos los pacientes de la sala de urgencias que se presentan con una queja de dolor
torácico. El reto para el profesional de urgencias es identificar a los pacientes con dolor torácico
en riesgo bajo de síndrome coronario agudo y a quienes, de forma subsecuente, pueden darse de
alta con seguridad de la sala de urgencias.
Muchos autores han intentado desarrollar sistemas de estratificación de riesgo para identi-
ficar a los pacientes de urgencias con dolor torácico agudo que pueden darse de alta. Los sistemas
de estratificación que suelen referenciarse se enlistan en la Tabla 63-1. De los sistemas actuales,
la puntuación HEART puede ser la herramienta más aplicable para el profesional de urgencias y
es el enfoque del resto de este capítulo.
La puntuación HEART se derivó de una cohorte retrospectiva de pacientes que se presen-
taron a la sala de urgencias con dolor torácico. Estos pacientes se siguieron durante 6 semanas
para medir el criterio de valoración del estudio primario de un incidente cardiaco adverso mayor.
Estos eventos se definieron como un infarto agudo de miocardio, intervención coronaria prima-
ria, injerto de derivación de arteria coronaria o la muerte. Es importante mencionar que la puntua-
ción HEART es el único sistema de estratificación que incorpora los antecedentes de la enfermedad
actual en el cálculo. El resto de los componentes de la puntuación HEART se enlistan en la Tabla
63-2. Después del estudio inicial, los autores realizaron un gran estudio de validación. Estos
resultados se enlistan en la Tabla 63-3. Mahler y cols. realizaron un estudio de validación más
reciente en el que compararon la puntuación HEART con la atención tradicional en pacientes

Capítulo 63 149
Tabla 63-1 de

S istemas de puntuación de riesgo
dolor torácico
ESTADÍSTI-
FACTORES CAS DEL
DE LA ESTUDIO
SISTEMA POBLACIÓN PUNTUACIÓN RESULTADOS ORIGINAL
PURSUIT Cohorte Edad Muerte, infarto de 0.84 (muerte),
(Boersma y retrospectiva Género miocardio a 30 d 0.67 (muerte/
cols. 2000) de pacientes Clase CCS* IM)
con angina Signos de ICC
inestable o Depresión de ST
IMSEST en el ECG inicial
Puntuación 1-18
TIMI Cohorte Edad Mortalidad de 0.63
(Antman y retrospectiva Factores de riesgo todas las causas,
cols. 2000) de pacientes AC conocida IAM, isquemia
ingresados Uso de aspirina recurrente
con SCA Angina y grave que
confirmado Marcadores requiere ICP
cardiacos después de 14 d
ECG
Puntuación 0-7
GRACE Cohorte Clase de Killip Muerte intrahospi- 0.83
(Granger y retrospectiva Presión arterial talaria y muerte
cols. 2003) de pacientes sistólica posterior al alta a
ingresados con Frecuencia cardiaca 6 meses
SCA (IMEST Edad
e IMSEST) Concentración de
creatinina
Otros facto-
res de riesgo
(que incluyen
troponina, ECG,
paro cardiaco a la
presentación)
Puntuación 1-372
FRISC Cohorte Edad Muerte, IAM a 12 0.77 (muerte),
(Lagerqvist retrospectiva Género meses 0.70 (muerte
y cols. de pacientes ECG /IMA)
2004) ingresados con Factores de riesgo
AC o IMSEST Troponina
Marcadores
inflamatorios
Puntuación 0-7
HEART Cohorte retros- Antecedentes Evento cardiaco 0.90
(Backus y pectiva de ECG adverso mayor,
cols. 2008) pacientes de Edad IAM, ICP o
urgencias con Factores de riesgo muerte a las 6
dolor torácico Troponina semanas
Puntuación 0-10
AC, arteriopatía coronaria; ICC, insuficiencia cardiaca congestiva; ICP, intervención coronaria primaria;IAM,
infarto agudo de miocardio; IMEST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST; IMSEST, infarto
de miocardio sin elevación del segmento ST.

150 Cardiología
Tabla 63-2 Puntuación HEART

Antecedentes Sumamente sospechoso 2 puntos
Moderadamente sospechoso 1 punto
Ligeramente sospechoso 0 puntos
ECG Depresión ST significativa 2 puntos
Repolarización inespecífica 1 punto
Normal 0 puntos
Edad ≥ 65 años 2 puntos
> 45 a 65 años 1 punto
≤ 45 años 0 puntos
Factores de riesgo ≥ 3 factores de riesgo o antecedentes de AC 2 puntos
1 o 2 factores de riesgo 1 punto
Sin factores de riesgo 0 puntos
Troponina ≥ 3 x el límite normal 2 puntos
> 1 a 3 límite normal 1 punto
Menos que o igual al límite normal 0 puntos
de la sala de urgencias con dolor torácico. En este estudio, la puntuación HEART disminuyó las
pruebas cardiacas a los 30 días en 12.1%, la duración de la estancia en la sala de urgencias en 12 h
y el aumento de las altas tempranas de la sala de urgencias en 21.3%. No se informaron eventos
cardiacos adversos mayores en el grupo de alta temprana a los 30 días.
La puntuación HEART tiene limitaciones. La más notable es el componente subjetivo de
los antecedentes de la enfermedad actual. Otra limitación es la validación. Aunque se han reali-
zado varios estudios de validación, a la fecha no hay estudios potenciados de forma adecuada para
detectar una diferencia en eventos cardiacos adversos mayores. Además, el estudio de validación
de Backus y cols. informó un índice de falta de apego de 29% con la puntuación HEART en
pacientes que se consideraron de bajo riesgo para síndrome coronario agudo.
Estos sistemas de puntuación pueden usarse para auxiliar al profesional de urgencias a
identificar a los pacientes de urgencias que pueden darse de alta de forma segura. La puntuación
HEART ha mostrado ser una herramienta confiable y valiosa para pacientes de urgencias con
dolor torácico de bajo riesgo. Sin importar lo anterior, se requieren estudios futuros para validar
con más detalle el uso de la puntuación HEART en un mayor grupo de pacientes.
Tabla 63-3 R esultados del estudio HEART inicial

y estudio de validación
Riesgode ECAM a 6 Riesgode ECAM a 6
semanas (Backus, 2008) semanas (Backus, 2013)
Puntuación HEART 2.5% (1/39) 1.7% (15/870)

baja (0-3)
intermedia (4-6)
alta (7-10)
ECAM, evento coronario adverso mayor.

Capítulo 64 151
PUNTOS CLAVE
■■ Se cuenta con múltiples sistemas de puntuación de riesgo para la evaluación del dolor
torácico agudo.
■■ La puntuación HEART es la única herramienta que se desarrolló para valorar a los
pacientes con dolor torácico en la sala de urgencias.
■■ La puntuación HEART incorpora los antecedentes de la enfermedad actual, ECG,
edad, factores de riesgo para arteriopatía coronaria y valores de troponina.
■■ Los pacientes con una puntuación HEART < 3 tienen un riesgo < 2% de un evento
cardiaco adverso mayor a los 6 meses.
Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al. Predictors of outcome in patients with acute cor-
onary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international
trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation. 2000;101(22):2557–2567.
Lagerqvist B, Diderholm E, Lindahl B, et al. FRISC score for selection of patients for an
early invasive treatment strategy in unstable coronary artery disease. Heart. 2005;91(8):
1047–1052.
Six AJ, Backus BE, Kelder JC. Chest pain in the emergency room: value of the HEART score.
Neth Heart J. 2008;16(6):191–196.
64
Cuidado con la troponina
“altamente sensible”
Maite Anna Huis in ‘t Veld, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
El dolor torácico agudo explica ~5 millones de visitas a la sala de urgencias al año en Estados Unidos.
Las enzimas cardiacas se utilizan de forma sistemática para estratificar el riesgo de los pacientes de
urgencias con dolor torácico agudo cuando existe la preocupación de infarto agudo de miocardio o
síndrome coronario agudo. Las troponinas T e I son las enzimas cardiacas estándar actuales para el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio, con una sensibilidad de ~85% para lesión cardiaca. Es
importante mencionar que los ensayos actuales de troponina pueden tomar varias horas después del
inicio de los síntomas de infarto agudo de miocardio para arrojar resultados anormales. Es por este
motivo que muchos protocolos actuales de dolor torácico en la sala de urgencias obtienen valores de
troponina en serie a lo largo de varias horas para excluir un infarto agudo de miocardio.
En 2009, los ensayos de troponina “altamente sensible” estuvieron disponibles. Estos ensa-
yos pueden detectar la presencia de troponina a concentraciones séricas mucho menores en com-
paración con los ensayos tradicionales de troponina. Es importante entender lo que significa el
término “altamente sensible”. Para que un ensayo de troponina sea identificado como “altamente
sensible”, deben cumplirse los siguientes dos criterios:
1) El ensayo tiene que detectar troponina en más del 50% de los pacientes sanos. Los ensayos
tradicionales no detectan troponina en individuos sanos que no tienen enfermedad del
miocardio; por lo tanto, cualquier elevación del valor de troponina tradicional es anormal.
Este no es el caso con los valores de troponina “altamente sensible”.

152 Cardiología
2) La precisión analítica debe ser elevada. La precisión se mide con el coeficiente de variación.
El coeficiente de variación se calcula al realizar la misma prueba en la misma muestra de
sangre en varias ocasiones. La desviación estándar se divide entonces por la media del valor
de estos resultados para obtener el coeficiente de variación. Para el diagnóstico de un sín-
drome coronario agudo, el coeficiente de variación debe ser de 10% o menos.
Estos ensayos de troponina “altamente sensible” tienen una mayor sensibilidad analítica
comparada con los ensayos tradicionales. En teoría, una sola troponina “altamente sensible” nega-
tiva puede usarse para excluir infarto agudo de miocardio, disminuir la duración de la estancia en la
sala de urgencias y reducir los costos de la atención a la salud. Es importante notar que la sensibi-
lidad analítica es muy diferente de la sensibilidad diagnóstica. Desde su introducción a la práctica
clínica, el uso de troponinas “altamente sensibles” no ha dejado de ser controversial.
¿Qué significa un resultado positivo?
Existen numerosas etiologías cardiacas y no cardiacas para los valores elevados de troponina. Estas
se enlistan en la Tabla 64-1. Debido a su mayor sensibilidad, muchos más pacientes tienen tropo-
nina “altamente sensible” en comparación con el ensayo tradicional. Una troponina “altamente
sensible” positiva debe considerarse un marcador de lesión miocárdica, pero no necesariamente
diagnóstica de un infarto agudo de miocardio. No es sorprendente que los ensayos de troponina
“altamente sensible” tengan una menor especificidad en comparación con los ensayos tradicio-
nales. Por desgracia, hay datos insuficientes para dirigir el tratamiento en pacientes con un solo
valor elevado de troponina “altamente sensible”. Los valores de troponina repetidos ayudan al
diagnóstico del infarto agudo de miocardio o síndrome coronario agudo. Los valores que van ele-
vándose sugieren isquemia de miocardio, en tanto que los valores estables pueden indicar algún
otro de los procesos patológicos enlistados en la Tabla 64-1.
¿Qué significa un resultado negativo?
Los estudios iniciales sobre troponinas “altamente sensibles” informaron un valor de predic-
ción negativo para infarto agudo de miocardio entre 99 y 100%. Estudios recientes no han sido
capaces de replicar estos datos iniciales. Un estudio internacional reciente encontró que hasta
23% de los pacientes eventualmente diagnosticados con un infarto agudo de miocardio tuvo una
troponina “altamente sensible” inicial negativa. Sin embargo, la sensibilidad y un valor de pre-
dicción negativo mejoraron cuando los valores de troponina se obtuvieron 6 o más horas después
del inicio de los síntomas.
Los valores de troponina deben usarse como una herramienta de estratificación de riesgo.
Es imperativo reconocer que un valor negativo no excluye un infarto agudo de miocardio, en
tanto que un valor positivo de troponina no siempre se debe a un infarto agudo del miocardio. La
Tabla 64-1 E tiologías de valores de troponina

positivos
Cardiaca Síndrome coronario agudo
Disritmias
Insuficiencia cardiaca congestiva
Peri-/miocarditis
Valvulopatía aórtica
Traumatismo cardiaco
Trastornos cardiacos infiltrativos
Posterior a procedimiento cardiaco
No cardiaca Embolia pulmonar
Disección aórtica
Enfermedad renal en etapa terminal
Sepsis
Rabdomiólisis

Capítulo 65 153
bibliografía actual no apoya el uso de las troponinas “altamente sensibles” como una modalidad
única para excluir o diagnosticar un infarto agudo de miocardio. En muchos casos se requieren
valores repetidos, de forma similar a la utilización actual de los ensayos de troponinas tradiciona-
les. A la fecha, la Food and Drug Administration de Estados Unidos no ha aprobado los ensayos
de troponina “altamente sensible” para usarse en la práctica clínica.
PUNTOS CLAVE
■■ Los valores de troponina deben usarse para estratificar el riesgo de los pacientes con
dolor torácico agudo.
■■ Existen numerosas etiologías no cardiacas para un valor de troponina elevado.
■■ Las troponinas “altamente sensibles” tienen una mayor sensibilidad y valor de predic-
ción negativo, pero una menor especificidad, cuando se comparan con los ensayos de
troponina tradicionales.
■■ Hasta 23% de los pacientes con un infarto agudo de miocardio puede tener un valor de
troponina “altamente sensible” inicial negativo.
■■ Existen datos insuficientes para apoyar el uso de una sola troponina “altamente sensible”
para excluir un infarto agudo de miocardio.
Body R, Burrows G, Carley S, et al. Rapid exclusion of acute myocardial infarction in patients
with undetectable troponin using a sensitive troponin I assay. Ann Clin Biochem. 2015;
52:543–549.
Body R, Carley S, McDowell G. Rapid exclusion of acute myocardial infarction in patients
with undetectable troponin using a high-sensitivity assay. J Am Coll Cardiol. 2011;58(13):
1332–1339.
de Lemos JA. Increasingly sensitive assays for cardiac troponins: a review. JAMA. 2013;309(21):
2262–2269.
Hoeller R, Rubini Giménez M, Reichlin T, et al. Normal presenting levels of high-sensitivity
troponin and myocardial infarction. Heart. 2013;99(21):1567–1572.
Rubini Giménez M, Hoeller R, Reichlin T, et al. Rapid rule out of acute myocardial infarction
using undetectable levels of high-sensitivity cardiac troponin. Int J Cardiol. 2013;168(4):
3896–3901.
65
Cuando los buenos dispositivos
se vuelven malos
Christina Lynn Tupe, MD, RDMS
Con el desarrollo de los dispositivos de asistencia ventricular, los pacientes con insuficiencia cardiaca
en etapa terminal ahora tienen un mayor índice de supervivencia y una mejor calidad de vida. A la
fecha hay tres indicaciones para la colocación de un dispositivo de asistencia ventricular: como un
puente hasta la recuperación en pacientes cuya función cardiaca está temporalmente disminuida (es
decir, miocarditis), como un puente hasta el trasplante cardiaco y como tratamiento de destino para
pacientes que no son candidatos a trasplante. El dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo
es el dispositivo de asistencia más frecuente en la práctica clínica, aunque también se cuenta con un

154 Cardiología
dispositivo para el ventrículo derecho y uno biventricular. Un equipo multidisciplinario bien coor-
dinado es el que maneja a los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular. Sin importar lo
anterior, estos pacientes desarrollan complicaciones por el dispositivo que requieren evaluación y
tratamiento en la sala de urgencias. Como tal, es fundamental que el profesional de urgencias imple-
mente un abordaje sistemático para evaluar a estos pacientes complejos.
La evaluación de los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular debe iniciar con
la valoración de las vías respiratorias del paciente, la respiración y la circulación. Los dispositivos
actuales de asistencia ventricular suministran un flujo continuo de sangre al paciente. Como resul-
tado, el pulso suele estar ausente o marcadamente disminuido. Las mediciones no invasivas de la
presión arterial sistólica y diastólica pueden ser imprecisas o simplemente no poder obtenerse. Para
pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular, la presión arterial media puede obtenerse con
un manguito de presión arterial y un ultrasonido Doppler sobre la arteria braquial o radial. El man-
guito debe inflarse hasta que el flujo cese en el dispositivo Doppler. Entonces se desinfla el manguito
poco a poco. La auscultación de la primera señal de flujo indica la presión arterial media del paciente.
El rango objetivo para esta presión en pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular es de
70 a 90 mm Hg. Debe considerarse una línea arterial en el paciente con un dispositivo de asistencia
ventricular que parece estar en estado crítico o agonizante. También es importante evaluar los signos
adicionales de perfusión periférica, como el estado mental, color y temperatura de la piel y gasto
urinario. Debe auscultarse el tórax del paciente para determinar la presencia o ausencia del sonido
continuo del dispositivo. La ausencia de un sonido perceptible sugiere disfunción catastrófica del
dispositivo y la necesidad de reanimación inmediata.
Algunos componentes adicionales del dispositivo de asistencia ventricular que deben incluirse
en la valoración inicial son la velocidad, flujo, potencia y vida de las baterías del dispositivo. Estos
valores se encuentran en el monitor del dispositivo. Una vez que se ha realizado la valoración inicial,
debe contactarse al coordinador del dispositivo del paciente para ayudar con su manejo.
Pueden ocurrir disritmias auriculares o ventriculares hasta en 50% de los pacientes con un
dispositivo de asistencia ventricular. Por lo tanto, es importante obtener un electrocardiograma en
la mayoría de los pacientes con un dispositivo. Las etiologías frecuentes para disritmias incluyen
hipovolemia, desequilibrios electrolíticos e isquemia del miocardio. Los pacientes con un disposi-
tivo de asistencia ventricular que se encuentran inestables debido a una disritmia deben someterse
a cardioversión o desfibrilarse. Se recomienda colocar los electrodos del desfibrilador en la posición
anterior y posterior. Los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular que se encuentran
estables pero tienen una disritmia de cuidado pueden recibir antiarrítmicos. Estos pacientes también
deben recibir líquidos intravenosos y, de ser necesario, restitución de electrólitos.
La ecocardiografía a la cabecera es una herramienta invaluable en la valoración de los pacientes
con un dispositivo en la sala de urgencias, en especial aquellos cuya apariencia es muy desfavorable.
La ecocardiografía puede usarse para evaluar si hay trombosis de la bomba, insuficiencia del ventrícu-
lo derecho y eventos de “succión”. Ocurren trombos de la bomba hasta en 2% de los pacientes en un
lapso de 2 años después de la implantación del dispositivo. La trombosis de la bomba reduce el gasto
cardiaco, lo que resulta en una elevación de la lectura de potencia de la bomba. Los pacientes con un
dispositivo de asistencia ventricular con sospecha de trombosis deben recibir anticoagulación con
heparina. Puede ocurrir insuficiencia aguda del ventrículo derecho hasta en 25% de los pacientes
con un dispositivo y suele observarse poco después de la implantación. Los dispositivos de asistencia
ventricular son sensibles a la precarga. En estados de flujo bajo, la presión negativa producida por el
dispositivo puede causar desplazamiento hacia la izquierda del tabique intraventricular y producir
un evento de “succión”. Estos eventos a menudo se derivan de hipovolemia, aunque también pue-
den ocurrir con un taponamiento cardiaco, disritmias y posición inadecuada de la cánula del flujo de
entrada. El manejo inicial de un evento de succión incluye líquidos intravenosos, ecocardiografía y
arreglos para transferir al paciente a un centro para dispositivos de asistencia ventricular para valorar
la cánula del flujo de entrada.
La hemorragia es una complicación importante y frecuente que ocurre hasta en 40% de los
pacientes con un dispositivo. Todos los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular reciben

Capítulo 65 155
anticoagulantes y antiplaquetarios para disminuir la frecuencia de eventos trombóticos. Además,

estos pacientes desarrollan un síndrome de von Willebrand adquirido en respuesta a las fuerzas
de cizallamiento del dispositivo. Por último, la disminución de la presión de pulso por el flujo con-
tinuo contribuye a malformaciones arteriovenosas, en especial en el yeyuno. Los pacientes con un
dispositivo que se encuentran inestables debido a hemorragia deben recibir productos sanguíneos
y fármacos para revertir la anticoagulación. Sin embargo, la reversión de la anticoagulación en un
paciente estable con un dispositivo debe realizarse en consulta con el equipo de atención del paciente
que lleva un dispositivo.
Los pacientes con dispositivos de asistencia ventricular tienen un riesgo elevado de infección.
Esta puede ocurrir en cualquier sitio a lo largo del dispositivo, lo que incluye el sitio quirúrgico, la
línea de transmisión, la bomba o el bolsillo del dispositivo. Las infecciones del dispositivo de asis-
tencia ventricular pueden ser causadas por diversos microorganismos, lo que incluye grampositivos,
en especial estafilococos coagulasa-negativos y Staphylococcus aureus, gramnegativos y hongos. Los
pacientes con un dispositivo que están gravemente enfermos deben recibir antibióticos de amplio
espectro para darles cobertura tanto para grampositivos como para gramnegativos.
En casos raros, los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular pueden presentar
un paro cardiaco. En estos pacientes, el controlador debe evaluarse sin demora para verificar la vida
de la batería y que las conexiones estén bien colocadas. Se utiliza una ecocardiografía para evaluar
si hay derrame pericárdico, determinar la función del ventrículo izquierdo y buscar dilatación del
ventrículo derecho. La mayoría de los fabricantes de estos dispositivos indican que la reanimación
cardiopulmonar solo debe emprenderse si es absolutamente necesario, en especial debido a la pre-
ocupación de desalojar la cánula de flujo de entrada del ventrículo izquierdo. La única bibliografía
que existe sobre reanimación cardiopulmonar en pacientes con un dispositivo de asistencia ven-
tricular es un análisis retrospectivo reciente de ocho pacientes con un dispositivo que recibieron
reanimación cardiopulmonar. En este estudio, ningún paciente experimentó el desplazamiento del
dispositivo, con un índice de supervivencia de 50% con un buen resultado neurológico.
Los pacientes con un dispositivo de asistencia ventricular son un reto especial para el pro-
fesional de urgencias. Por medio de una valoración cuidadosa del dispositivo, exploración física,
presión arterial media, ECG y ecocardiografía, el profesional de urgencias puede reanimar el dispo-
sitivo bueno que se vuelve malo.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe contactarse al coordinador del dispositivo del paciente tan pronto como sea posible.
■■ Debe tomarse un ECG de forma temprana para evaluar las disritmias.
■■ Debe considerarse sangrado y sepsis en cualquier paciente con un dispositivo que se
encuentre grave.
■■ La ecocardiografía se utiliza para valorar si hay trombosis de la bomba, insuficiencia
del ventrículo derecho y eventos de succión en el paciente con un dispositivo de asis-
tencia ventricular.
■■ La reanimación cardiopulmonar es razonable en el paciente con un dispositivo de asis-
tencia ventricular en paro cardiaco.
Partyka C, Taylor B. Review article: ventricular assist devices in the emergency department.
Emerg Med Australas. 2014;26(2):104–112.
Pratt AK, Shah NS, Boyce SW. Left ventricular assist device management in the ICU. Crit
Care Med. 2014;42:158–168.
Shriner Z, Bellezzo J, Stahovich M, et al. Chest compressions may be safe in arresting patients
with left ventricular assist devices (LVADs). Resuscitation. 2014;85(5):702–704.

156 Cardiología
66
No hay que preocuparse por la prueba
de estrés ante la sospecha de
síndrome coronario agudo
Christina Lynn Tupe, MD, RDMS
La evolución del paciente de urgencias con dolor torácico agudo se centra en los antecedentes de la
enfermedad actual, la exploración física y el electrocardiograma. Con frecuencia el profesional de
urgencias utiliza los valores de troponina y los resultados de pruebas de estrés cardiaco previas para
estratificar aún más el riesgo del paciente y determinar la necesidad de manejo adicional. La función
de las pruebas de estrés cardiaco previas en la estratificación de riesgo de los pacientes de urgencias
con sospecha de síndrome coronario agudo es incierta.
El objetivo de las pruebas de estrés cardiaco es identificar al paciente con arteriopatía coro-
naria obstructiva, que en la angiografía suele definirse como una estenosis del 50% o más de la
arteria coronaria. Las pruebas tradicionales de estrés incluyen ECG con ejercicio (en una banda
sin fin), ecocardiografía o estudios de medicina nuclear. Todos tienen fases de reposo y ejercicio.
Las fases de ejercicio de la ecocardiografía y los estudios de medicina nuclear pueden realizarse
con esfuerzo físico o inducirse por medios químicos con medicamentos como adenosina o dobu-
tamina. Dependiendo del estudio, la prueba detecta cambios ECG isquémicos, anormalidades en
el movimiento de la pared o disminución de la actualización del marcador, indicativa de una menor
perfusión a las regiones del miocardio. La disponibilidad de la muestra, el paciente y la presencia de
trastornos comórbidos a menudo determinan el tipo de prueba de estrés que se realiza.
La sensibilidad agrupada de todas las pruebas de estrés cardiaco varía de 67 a 85%, con una
especificidad que va del 70 al 95%. Las pruebas de estrés tienen una mayor sensibilidad en pacientes
con arteriopatía coronaria de múltiples vasos. Las pruebas de estrés con ECG de ejercicio tienen
una sensibilidad de 68% y una especificidad de 77% para arteriopatía coronaria; la presencia de
enfermedad de múltiples vasos aumenta la sensibilidad a 81%. Resulta importante mencionar que la
sensibilidad y especificidad son menores en mujeres que en hombres. La mayoría de los cardiólogos
obtiene una prueba de estrés con ECG de ejercicio como la prueba ambulatoria inicial. En fechas
recientes, la angiografía con tomografía computarizada coronaria ha surgido como un medio para
diagnosticar la arteriopatía coronaria y definir lesiones coronarias. La sensibilidad agrupada de la
angiografía con tomografía computarizada coronaria varía entre 98 y 99%, con una especificidad
entre 82 y 89%. El valor de predicción positivo de la angiografía con tomografía computarizada
coronaria se ha informado como de 85%, en tanto que el valor de predicción negativo es ~92%.
El paciente de urgencias con dolor torácico agudo es distinto del paciente asintomático
que se somete a una prueba de estrés cardiaco ambulatoria sistemática. Nerenberg y cols. revisa-
ron la disposición de pacientes de urgencias evaluados para síndrome coronario agudo. Los auto-
res encontraron que una prueba de estrés negativa no cambiaba el índice de hospitalizaciones.
Asimismo, no hubo diferencia en el índice de eventos adversos entre pacientes con una prueba
de estrés positiva, una prueba de estrés negativa o ninguna prueba de estrés previa. En otra serie de
pacientes de urgencias, Smith y cols. encontraron que ~5% de los pacientes se diagnosticó con
un infarto agudo de miocardio en un lapso de 3 años de un resultado negativo en la prueba de
estrés. Walker y cols. revisaron los registros de los pacientes de urgencias con dolor torácico y un
resultado negativo o inconcluso en la prueba de estrés en los 3 años previos. Este estudio incluyó
ecocardiogramas en la banda sin fin y farmacológicos, estudios de medicina nuclear farmacológi-

Capítulo 66 157
cos, estudios nucleares en la banda sin fin y una evaluación solo con ECG en la banda sin fin. Los
autores definieron la arteriopatía coronaria como un infarto de miocardio identificado por enzimas
cardiacas positivas, una prueba de estrés positiva subsecuente, cateterización cardiaca que requirió
intervención, cirugía de infarto de derivación de arteria coronaria o muerte causada por paro car-
diaco. Aproximadamente 20% de los pacientes se diagnosticó con arteriopatía coronaria después de
una prueba de estrés negativa en un lapso de 3 años de la presentación a urgencias. De los pacientes
con arteriopatía coronaria significativa, 23.5% tenía una prueba de estrés negativa en el lapso de 1 mes
antes de la presentación en urgencias.
La prueba de estrés cardiaco es una herramienta valiosa para que los cardiólogos detecten a
los pacientes externos para arteriopatía coronaria. En el ámbito extrahospitalario, las pruebas de
estrés se usan para identificar obstrucciones fijas al flujo de la arteria coronaria. Sin embargo, en
pacientes de urgencias con dolor torácico agudo, la intención de la prueba es identificar rotura aguda
de la placa y formación de trombos. Como tal, las pruebas de estrés tienen una utilidad limitada en
la evaluación del dolor torácico agudo en la sala de urgencias. El profesional de urgencias no debe
excluir un síndrome coronario agudo en el paciente de urgencias con dolor torácico agudo basándose
solo en el resultado negativo de una prueba de estrés reciente. Si los antecedentes de la enfermedad
actual son preocupantes, el profesional de urgencias debe continuar con la evaluación y la hospita-
lización subsecuente.
PUNTOS CLAVE
■■ Las pruebas de estrés cardiaco tiene una sensibilidad agrupada de 67 a 85%.

■■ La sensibilidad de las pruebas de estrés es mayor en pacientes con una enfermedad de
múltiples vasos que en aquellos con una enfermedad de un solo vaso.
■■ La sensibilidad y especificidad de las pruebas con ECG de ejercicio son menores en
mujeres que en hombres.
■■ Una prueba de estrés previa con resultado negativo no debe ser la base de decisiones
subsecuentes relacionadas con la hospitalización.
■■ Puede haber una arteriopatía coronaria significativa a pesar de un resultado negativo en
una prueba de estrés reciente.
Arbab-Zadeh A. Stress testing and non-invasive coronary angiography in patients
with suspected coronary artery disease: Time for a new paradigm. Heart Int. 2012;
7(1):e2.
Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise
testing: Summary article: A report of the American College of Cardiology/Ameri-
can Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2002;106(14):
1883–1892.
Nerenberg RH, Shofer FS, Robey JL, et al. Impact of a negative prior stress test on emer-
gency physician disposition in ED patients with chest pain syndromes. Am J Emerg Med.
2007;25(1):39–44.
Smith SW, Jackson EA, Bart BA, et al. Incidence of myocardial infarction in emergency
department chest pain patients with a recent negative stress imaging test. Acad Emerg Med.
2005;12(5):51.
Walker J, Galuska M, Vega D. Coronary disease in emergency department chest
pain patients with recent negative stress testing. West J Emerg Med. 2010;11(4):
384–388.

158 Cardiología
67
Recuerde obtener un
electrocardiograma del lado derecho
en un paciente con infarto de
miocardio inferior
Carmen Avendano, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
Un infarto de miocardio inferior suele causar elevación del segmento ST en las derivaciones II, III
y aVF de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Además de estos datos, un infarto de
miocardio inferior también puede producir depresión del segmento ST o inversión de la onda T en
la derivación aVL. De hecho, la depresión del segmento ST o una nueva inversión de la onda T
en la derivación aVL suele ser la primera anormalidad ECG que se observa en pacientes con un
infarto agudo de miocardio inferior. Esto destaca la importancia de obtener un ECG en serie en
pacientes en quienes se sospecha síndrome coronario agudo.
Cuando se diagnostica un infarto agudo de miocardio inferior, debe obtenerse un ECG del
lado derecho para excluir la presencia de un infarto concomitante en el miocardio del ventrículo
derecho. Estos infartos pueden complicar 30 a 50% de los infartos agudos de miocardio inferior. Se
realiza un ECG del lado derecho al tomar las derivaciones V3 a V6 y colocarlas en el lado derecho
del tórax. Estas derivaciones se identifican entonces como V3R hasta V6R. La elevación de ST de
0.5 mm o más en una o más de las derivaciones V4R a V6R tiene una sensibilidad de 90% y una
especificidad de 91% de infarto de miocardio del ventrículo derecho. En un infarto de este tipo,
la elevación de ST se observa con mayor frecuencia en la derivación V4R en comparación con las
derivaciones V5R y V6R. De hecho, una elevación de ST mayor de 1 mm en la derivación V4R
sugiere una oclusión proximal de la arteria coronaria derecha y un aumento del riesgo de bloqueo
auriculoventricular. Algunos datos adicionales en el ECG que sugieren un infarto de miocardio del
ventrículo derecho incluyen elevación de ST en la derivación V1, elevación de ST en la derivación
III que es mayor que la elevación de ST en la derivación II y un segmento ST isoeléctrico en la
derivación V1 con disminución de ST en la derivación V2.
Es importante diagnosticar un infarto de miocardio del ventrículo derecho debido a que afecta
el manejo del paciente. Los pacientes con un infarto agudo de miocardio a menudo reciben nitratos
además de otros tratamientos sensibles al tiempo. Los pacientes con un infarto de miocardio del
ventrículo derecho dependen de la precarga y requieren líquidos intravenosos para mantener una
perfusión adecuada. Puede ocurrir una disminución pronunciada de la presión arterial cuando se
administran nitratos a pacientes con un infarto de miocardio del ventrículo derecho. Debe evitarse
cualquier medicamento que pueda disminuir la precarga en el caso de un infarto de miocardio de
ventrículo derecho. La morfina ha mostrado que aumenta el tamaño del infarto y disminuye el flujo
sanguíneo coronario hasta en 13% en pacientes con un infarto de miocardio del ventrículo derecho.
Debe evitarse la morfina en pacientes con un infarto de miocardio del ventrículo derecho. Los trata-
mientos adicionales para pacientes con un infarto de miocardio del ventrículo derecho siguen siendo
iguales que para pacientes que no presentan un infarto de este tipo.
PUNTOS CLAVE
■■ Los infartos de miocardio del ventrículo derecho pueden complicar hasta 50% de todos
los infartos de miocardio inferior.
■■ Cuando se identifica un infarto de miocardio inferior debe obtenerse un ECG del lado
derecho.

Capítulo 68 159
■■ La elevación de ST en la derivación V4R indica oclusión proximal de la arteria coronaria

derecha y un mayor riesgo de bloqueo auriculoventricular.
■■ La elevación ST en la derivación V1 con depresión concomitante en la derivación V2
sugiere un infarto de miocardio del ventrículo derecho.
■■ Los pacientes con un infarto de miocardio del ventrículo derecho son dependientes de la
precarga. Deben evitarse los nitratos y administrar líquidos intravenosos.
Chhapra D, Mahajan SK, Thorat ST. A study of the clinical profile of right ventricular infarc-
tion in context to inferior wall myocardial infarction in a tertiary care centre. J Cardiovasc
Dis Res. 2013;4:170–176.
Inohara T, Kohsaka S, Fukuda K, Menon V. The challenges in the management of right ven-
tricular infarction. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2013;2:226–234.
Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, et al. Right ventricular myocardial infarction: From patho-
physiology to prognosis. Exp Clin Cardiol. 2013;18:27–30.
Waldo SW, Brenner DA, Li S, et al. Reperfusion times and in-hospital outcomes among
patients with an isolated posterior myocardial infarction: insights from the National Car-
diovascular Data Registry (NCDR). Am Heart J. 2014;167(3):350–354.
Wei EY, Hira RS, Huang HD, et al. Pitfalls in diagnosing ST elevation among patients with
acute myocardial infarction. J Electrocardiol. 2013;46:653–659.
68
Peligros de las urgencias hipertensivas
Stephen D. Lee, MD
Aproximadamente 1 a 2% de los pacientes con hipertensión se presenta con una urgencia hiperten-
siva, definida como disfunción orgánica debida a presión arterial elevada. Es importante mencionar
que no hay un umbral específico de presión arterial que identifique a un paciente con una urgencia
hipertensiva. En la urgencia hipertensiva, el evento fisiopatológico inicial es un incremento abrupto
de la resistencia vascular sistémica. Este incremento provoca una lesión endotelial y resulta en un
aumento de la permeabilidad vascular, la activación plaquetaria y los depósitos de fibrina. Estos
últimos causan trombos microvasculares, oclusión de los vasos, isquemia orgánica y a la larga dis-
función orgánica.
Los pacientes con una urgencia hipertensiva deben tratarse con medicamentos vasodilatado-
res intravenosos. Si bien los casos con hipertensión asintomática pueden tratarse con seguridad con
medicamentos orales para reducir lentamente la presión arterial, aquellos con disfunción orgánica
debida a presión arterial elevada deben recibir un medicamento intravenoso que pueda ajustarse
con facilidad. Esto permite una reducción segura, controlada y apropiada de la presión arterial
para poder detener la disfunción orgánica.
La reducción apropiada de la presión arterial es fundamental en el manejo de la urgencia
hipertensiva. La reducción objetivo de la presión arterial depende del proceso de la enfermedad
y del órgano específico afectado. Una reducción abrupta e intensiva de la presión arterial puede
provocar lesión ulterior e isquemia, ya que la presión arterial puede caer por debajo del umbral
autorregulatorio del paciente. La bibliografía actual recomienda que la presión arterial media se
reduzca a no más de 25% en las primeras 1 a 2 h desde el momento del diagnóstico. En la Tabla 68-1
se enlistan las urgencias hipertensivas frecuentes y los objetivos actuales recomendados de presión

160 Cardiología
Tabla 68-1 la

Urgencias hipertensivas y objetivos de
presión arterial
Urgencias hipertensivas Objetivos del tratamiento
Accidente vascular cerebral isquémico < 220/120 mm Hg
Accidente vascular cerebral isquémico con < 185/110 mm Hg
trombólisis
Hemorragia intracerebral < 160/90 mm Hg o MAP < 110 mm Hg
Disección Sistólica 100–120 mm Hg, frecuencia cardiaca < 60 lpm
Insuficiencia cardiaca/edema pulmonar Alivio de síntomas (con frecuencia disminuyen 10 a 15%)
(Pre)eclampsia < 160/90 mm Hg
arterial. Las alteraciones que requieren una reducción de la presión arterial media más intensiva
en un periodo más breve incluyen disección aórtica, hemorragia intracerebral y eclampsia. Para
estas alteraciones puede ser necesario reducir la presión arterial media más del 25% en las primeras
2 h, para minimizar la lesión orgánica progresiva. En contraste, puede ser preferible evitar com-
pletamente la reducción de la presión arterial para el paciente con un accidente vascular cerebral
isquémico agudo, excepto en aquellos con hipertensión grave (> 220/110 mm Hg) o quienes reciben
trombólisis (> 185/110 mm Hg). Para pacientes con infarto agudo de miocardio o edema pulmonar
agudo, la presión arterial media se reduce hasta que los síntomas clínicos mejoren.
A la fecha hay datos limitados sobre los medicamentos usados para tratar a los pacientes con
una urgencia hipertensiva. Los medicamentos se eligen mejor de acuerdo con el proceso de la enfer-
medad. Los medicamentos usados con mayor frecuencia incluyen bloqueadores de los canales de
calcio (p. ej., nicardipina) y betabloqueadores (p. ej., labetalol). Nicardipina es un bloqueador de los
canales de calcio de segunda generación que causa vasodilatación coronaria y cerebral. Nicardipina
se utiliza con frecuencia para tratar a los pacientes con una urgencia neurológica y tiene poco efecto
sobre la presión intracraneal. En contraste, el nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y
venoso que puede provocar el fenómeno de “robo” coronario y cerebral. Por lo tanto, debe evitarse
en pacientes con accidente vascular isquémico o infarto agudo de miocardio. También conviene
evitar el nitroprusiato en pacientes con eclampsia, ya que su producto secundario (cianuro) puede
acumularse con el uso prolongado y causar daño al feto. Los betabloqueadores (p. ej., esmolol) deben
ser el tratamiento de primera línea para pacientes con disección aórtica, para reducir la frecuencia
cardiaca. Una vez que se alcanza la frecuencia cardiaca objetivo, puede administrarse otro vasodila-
tador (p. ej., nicardipina) para reducir la presión arterial sistólica a 100 a 120 mm Hg. Debe evitarse
el vasodilatador directo hidralazina en pacientes con una urgencia hipertensiva, ya que puede causar
taquicardia refleja y tiene una duración de acción que puede exceder 10 horas.
Es importante considerar causas secundarias de hipertensión en el paciente con una urgencia
hipertensiva. Las causas secundarias de hipertensión incluyen condiciones endocrinas (p. ej., feo-
cromocitoma), consumo de drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas, fenciclidina) y síndromes de absti-
nencia de fármacos o drogas. En estos trastornos deben evitarse los betabloqueadores para evitar un
aumento de catecolaminas debido a la estimulación del receptor adrenérgico alfa sin oposición. La
adición de otros medicamentos, como una benzodiacepina o clonidina, puede resultar benéfica para
tratar a los pacientes con estos estados hiperadrenérgicos.
PUNTOS CLAVE
■■ La urgencia hipertensiva es una disfunción orgánica debida a elevación de la presión arterial.

■■ Debe reducirse la presión arterial media en no más del 25% en las primeras 2 h para
evitar la hipoperfusión y la isquemia orgánica.

Capítulo 69 161
■■ Ajustar el fármaco al proceso patológico.

■■ Evitar la taquicardia refleja en la disección aórtica administrando primero el
betabloqueador.
■■ Considerar fuentes alternativas para la elevación de la presión arterial (p. ej., cocaína,
feocromocitoma).
Baumann B, Cline D, Pimenta E. Review article: Treatment of hypertension in the emergency
department. J Am Soc Hypertens. 2011;5:366–377.
Elliott W. Clinical features in the management of selected hypertensive emergencies. Prog Car-
diovasc Dis. 2006;48:316–325.
Muiesan M, Salvetti M, Pedrinelli R, et al. An update on hypertensive emergencies and urgen-
cies. J Cardiovasc Med. 2015;16(5):372–382.
Singh M. Hypertensive crisis-pathophysiology, initial evaluation, and management. J Indian
Coll Cardiol. 2011;1:36–39.
Vadhera R, Simon M. Hypertensive emergencies in pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2014;57:
797–805.
69
Conozca el diferencial para elevación
del segmento ST: es más que solo
síndrome coronario agudo
Kathleen Stephanos, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
Los profesionales de urgencias interpretan electrocardiogramas (ECG) a diario por diversos moti-
vos clínicos. Los ECG se obtienen con mayor frecuencia para el paciente de urgencias con dolor
torácico agudo. En estos pacientes, es imperativo diagnosticar un infarto de miocardio con elevación
del segmento ST (IMEST) porque está indicado el tratamiento con reperfusión de urgencia. De
cualquier forma, existen numerosos trastornos que causan elevación del segmento ST en el ECG
que no son atribuibles al síndrome coronario agudo. Para evitar errores en el diagnóstico o el manejo,
es importante para el profesional de urgencias conocer el diagnóstico diferencial para elevación del
segmento ST.
La repolarización temprana es una causa frecuente de elevación del segmento ST. Suele
observarse en hombres menores de 45 años de edad y en pacientes atléticos. La bibliografía reciente
ha demostrado que la repolarización temprana es un factor de riesgo para muerte cardiaca repentina,
ya que aumenta el riesgo de fibrilación ventricular idiopática. La repolarización temprana suele
producir un punto J escotado con elevación del segmento ST que es < 3 mm en el ECG. A la fecha
no hay un tratamiento específico para la repolarización temprana. Debe indicarse a los pacientes que
acudan para seguimiento con su médico de atención primaria. La referencia con cardiología es apro-
piada para aquellos que tienen antecedentes personales o familiares de muerte cardiaca intempestiva
o datos adicionales en el ECG que sugieren la presencia de arteriopatía coronaria.
La pericarditis es otro trastorno que debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la ele-
vación de ST. Los pacientes suelen presentarse con dolor torácico agudo que es pleurítico y posi-
cional. Es importante mencionar que la pericarditis produce elevación difusa de ST que tiene una

162 Cardiología
apariencia cóncava. La elevación de ST es más prominente en las derivaciones I, II, III, aVF, aVL
y V2 a V6 del ECG. La presencia de depresión recíproca del segmento ST o de inversiones de la
onda T es más consistente con el diagnóstico de IMEST. Además, la elevación de ST que es plana
u horizontal debe considerarse un IMEST hasta que se demuestre lo contrario. La depresión del
segmento PR a menudo se considera patognomónica para pericarditis; sin embargo, este dato puede
ser temporal y también observarse en pacientes con un IMEST. La evolución rápida de los cambios
en el segmento ST durante el curso de la evaluación en urgencias es más sugerente de un síndrome
coronario agudo en contraste con la pericarditis. Los cambios en el ECG que se observan en la
pericarditis suelen ocurrir a lo largo de varias semanas.
El bloqueo de la rama izquierda del haz, la hipertrofia del ventrículo izquierdo y el aneurisma
del ventrículo izquierdo pueden causar elevación de ST. En caso de bloqueo de la rama izquierda,
el segmento ST está directamente opuesto al del vector del complejo QRS principal. En las deri-
vaciones V1 a V3, el vector QRS es negativo, lo que produce elevación de ST. Esta elevación de ST
discordante suele ser menor de 5 mm en caso de bloqueo de la rama izquierda. Los pacientes con
un marcapasos también mostrarán una elevación del segmento ST similar al bloqueo de la rama
izquierda. La hipertrofia del ventrículo izquierdo produce una elevación de ST discordante, con
una onda S profunda en las derivaciones V1 a V3 y una onda R alta en las derivaciones I, aVL, V5 y
V6. Los pacientes con aneurisma del ventrículo izquierdo pueden tener una elevación de ST junto
con ondas Q anteriores o del tabique profundas en las derivaciones V1 a V3. De forma similar a la
pericarditis, el bloqueo de la rama izquierda, la hipertrofia del ventrículo izquierdo y un aneurisma
del ventrículo izquierdo no causan anormalidades dinámicas en el ECG.
La hiperpotasiemia a menudo se conoce como “el gran imitador” de las anormalidades en el
ECG. La hiperpotasiemia puede producir numerosos datos ECG que fácilmente pueden diagnosti-
carse de forma equivocada y tratarse de manera incorrecta. Es bien sabido que causa la apariencia de
elevación de ST, ya que la onda T se jala para formar un pico. Signos adicionales de hiperpotasiemia
incluyen ondas T picudas, bradidisritmias, taquidisritmias y complejos QRS ensanchados.
Algunas causas menos frecuentes de elevación de ST incluyen angina de Prinzmetal y miocar-
diopatía de takotsubo. Ambas entidades clínicas suelen diagnosticarse como un IMEST en pacien-
tes con dolor torácico agudo. Estos diagnósticos a menudo se establecen después de cateterización
cardiaca de urgencia.
PUNTOS CLAVE
■■ El IMEST no es la única causa de elevación de ST.

■■ Las anormalidades dinámicas en el ECG son más consistentes con un síndrome coro-
nario agudo.
■■ Las causas no isquémicas de elevación de ST incluyen repolarización temprana, bloqueo
de la rama izquierda del haz, hipertrofia del ventrículo izquierdo, pericarditis y aneu-
risma del ventrículo izquierdo.
■■ Debe considerarse hiperpotasiemia en el diagnóstico diferencial de elevación de ST.
■■ El diagnóstico de angina de Prinzmetal o miocardiopatía de takotsubo a menudo se esta-
blece después de cateterización cardiaca de urgencia cuando se sospecha IMEST.
Hanna EB, Glancy DL. ST-segment elevation: Differential diagnosis caveats. Cleve Clin J
Med. 2015;82(6):373–384.
Huang HD, Birnbaum Y. ST elevation: Differentiation between ST elevation myocardial
infarction and nonischemic ST elevation. J Electrocardiol. 2011;44(5):494.e1–494.e12.
Toledano K, Rozin AP. Early repolarization: Innocent or dangerous? Am J Med Sci. 2013;
346(3):226–232.

Capítulo 70 163
70
No confíe en un solo ECG para
evaluar el dolor torácico en la sala
de urgencias
Kathleen Stephanos, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
El dolor torácico es la segunda queja más frecuente en la sala de urgencias y representa más de 8
millones de visitas a la sala de urgencias al año en Estados Unidos. Por fortuna, solo una minoría
de pacientes tiene una causa que amenaza la vida de su dolor torácico agudo. Sin tomar en cuenta
lo anterior, es fundamental identificar a los pacientes con síndrome coronario agudo. A la fecha,
~2% de los pacientes de urgencias con síndrome coronario agudo se diagnostican erróneamente,
lo que conduce a mayor morbilidad y mortalidad.
El electrocardiograma (ECG) es un componente fundamental de la evaluación de los
pacientes de urgencias con dolor torácico agudo. Es una de las pruebas diagnósticas utilizadas
con mayor frecuencia en medicina de urgencias. La elevación significativa del segmento ST con
cambios recíprocos en el paciente con dolor torácico agudo a menudo se reconoce fácilmente
como síndrome coronario agudo. Sin embargo, el ECG inicial con frecuencia muestra cambios
inespecíficos o es normal en caso de síndrome coronario agudo. Como resultado, es importante
para el profesional de urgencias reconocer las limitaciones de un solo ECG en la valoración de
pacientes de urgencias con dolor torácico agudo.
Hasta 20% de enfermos con dolor torácico que a la larga requieren tratamiento con reper-
fusión tienen un ECG inicial que es normal o muestra anormalidades inespecíficas. Los cambios
isquémicos pueden ocurrir rápidamente y pasar inadvertidos para el médico si el ECG no se
repite. Las guías actuales de la American Heart Association para la evaluación de los pacientes
de urgencias con riesgo bajo que presentan dolor torácico recomiendan ECG en serie. Los ECG
en serie también se recomiendan en la guía más reciente de la AHA para infarto del miocardio
sin elevación del segmento ST. Los ECG en serie mejoran la sensibilidad para identificar un
síndrome coronario agudo de 43 a 83%. Idealmente, el ECG debe repetirse cada 5 a 10 min en
pacientes sintomáticos o en quienes tienen un cambio en las características de su dolor torácico.
Si bien este breve intervalo para repetir el ECG puede ser difícil de cumplir en una sala de
urgencias ajetreada, puede tener un impacto significativo en la forma en que se administran
tratamientos sensibles al tiempo. Los ECG iniciales y repetidos deben compararse con cualquier
ECG previo para identificar anormalidades sutiles como nuevas inversiones de la onda T.
A la fecha, no se ha establecido cuántos ECG deben obtenerse en el paciente de urgencias
con dolor torácico agudo. De cualquier modo, es una prueba diagnóstica de alto rendimiento
con un costo mínimo. Para pacientes selectos, los ECG en serie pueden representar la diferencia
entre la vida y la muerte debido a síndrome coronario agudo.
PUNTOS CLAVE
■■ Aproximadamente 2% de los pacientes con síndrome coronario agudo no se diagnostica.

■■ El ECG inicial en pacientes con síndrome coronario agudo a menudo es inespecífico.
■■ Los ECG en serie mejoran la precisión de un diagnóstico de síndrome coronario agudo.
■■ En pacientes sintomáticos deben obtenerse ECG en serie cada 5 a 10 minutos.
■■ Comparar el ECG actual con ECG previos para detectar cambios sutiles.

164 Cardiología
Amsterdam EA, Kirk JD, Bluemke DA, et al. Testing of low-risk patients presenting to the
emergency department with chest pain: A Scientific Statement From the American Heart
Association. Circulation. 2010;122:1756–1776.
Gibler WB, Young GP, Hedges JR, et al. Acute myocardial infarction in chest pain patients
with nondiagnostic ECGs: Serial CK-MB sampling in the emergency department.
The Emergency Medicine Cardiac Research Group. Ann Emerg Med. 1992;21(5):
504–512.
Silber SH, Leo PJ, Katapadi M. Serial electrocardiograms for chest pain patients with ini-
tial nondiagnostic electrocardiograms: Implications for thrombolytic therapy. Acad Emerg
Med. 1996;3(2):147–152.
71
Conozca cómo diagnosticar un infarto
agudo de miocardio en pacientes
con bloqueo de la rama izquierda
o marcapasos
Anthony Roggio, MD
Se genera un bloqueo de la rama izquierda en el electrocardiograma (ECG) cuando se impide

un impulso a medida que pasa por el sistema de conducción y trata de inervar el lado izquierdo
del corazón. Como resultado, los miocitos cardiacos se despolarizan en un inicio a través de la
rama derecha y después pasan a través del tabique para despolarizar el ventrículo izquierdo. Esto
resulta en una despolarización secuencial de los ventrículos de derecha a izquierda y crea un
patrón en el ECG que se caracteriza por un complejo QRS > 120 mg, una onda S profunda en
las derivaciones anteriores V1 a V3 y una onda R monofásica alta en las derivaciones I, V5 y V6
(Figura 71-1). Puede observarse un patrón similar en el ECG en pacientes con un marcapasos
ventricular. Las derivaciones del marcapasos primero activan los miocitos del ventrículo dere-
cho, lo que va seguido por la despolarización de los miocitos del ventrículo izquierdo.
En el bloqueo de la rama izquierda (con o sin marcapasos ventricular) hay una discordancia
entre el complejo QRS y el punto J. Cuando los complejos QRS apuntan hacia arriba, el punto
J debe estar debajo de la línea isoeléctrica. A la inversa, cuando el complejo QRS apunta hacia
abajo, el punto J debe estar por arriba de la línea isoeléctrica. Este fenómeno se conoce como
“discordancia apropiada” (Figura 71-2) y causa dificultades en el diagnóstico de un infarto de
miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) agudo. De hecho, las teorías clásicas indican
que un IMEST agudo no puede diagnosticarse en el ECG en presencia de bloqueo de la rama
izquierda. Esto ha llevado a la práctica común de administrar tratamiento con reperfusión de
urgencia (medicamento trombolítico o cateterización cardiaca) en pacientes que tienen un nuevo
bloqueo de la rama izquierda en el ECG y síntomas que son consistentes con un infarto de
miocardio. Sin embargo, la bibliografía reciente ha cuestionado el beneficio del tratamiento con
reperfusión de urgencia en pacientes con un nuevo bloqueo de la rama izquierda, en que hasta
86% de los pacientes con un bloqueo de la rama izquierda no tiene una oclusión aguda de la
arteria coronaria. Como resultado de la bibliografía reciente, el dato de un nuevo bloqueo, o uno
que se supone que es nuevo, de la rama izquierda en el ECG se ha eliminado de las guías actuales
como una indicación de tratamiento de reperfusión de urgencia.

Capítulo 71 165
Onda R QRS ancho

monofásica > 120 mms
alta
Ondas S
QRS ancho profundas
> 120 mms
A Derivaciones inferiores B Derivaciones anteriores

Figura 71-1 Características definitorias de bloqueo de la rama izquierda. Imagen de
Creative Commons, Bloqueo de la rama izquierda del haz de His. 2015.
Publicados en 2006, los criterios de Sgarbossa son una serie de parámetros ECG validados
para ayudar a los profesionales a diagnosticar de forma precisa un IMEST en caso de bloqueo de
la rama izquierda. Estos criterios se enlistan e ilustran en la Figura 71-3. Una calificación de 3 o
más puntos se relaciona con una sensibilidad > 97% para el diagnóstico de isquemia aguda del
Punto J por
Punto J por arriba de
debajo de valores
valores iniciales
iniciales con QRS
con QRS descendente
vertical
A Derivaciones inferiores B Derivaciones anteriores

Figura 71-2 Ejemplos de discordancia apropiada.

166 Cardiología
A B
Figura 71-3 Criterios de

Sgarbossa. Regla 1: elevación del
segmento ST concordante ≥ 1 mm
en cualquier derivación (5 pun-
tos) (A). Regla 2: depresión del
segmento ST concordante ≥ 1 mm
en cualquiera de las derivaciones
V1 a V3 (3 puntos) (B). Regla
3: elevación del segmento ST
discordante ≥ 5 mm en cualquier
C derivación (2 puntos) (C).
miocardio. Desde la publicación inicial de los criterios de Sgarbossa, múltiples estudios han mos-
trado que el último criterio (regla 3) tiene la menor especificidad para isquemia aguda. En 2012,
Smith y cols. propusieron una versión modificada del tercer criterio de Sgarbossa. Esta modifica-
ción mide la razón del segmento ST a la onda S (Figura 71-4). Hay isquemia aguda si esta razón
es > 0.25. Tanto Cai y cols. como Gregg y cols. evaluaron esta modificación al tercer criterio de
Sgarbossa y demostraron una mayor sensibilidad con una especificidad que varía del 90 al 95%.
ST
S Figura 71-4 Criterios de Sgarbossa

modificados por Smith. Regla 3 modi-
ficada: elevación del segmento ST ≥ 25%
del complejo QRS (ST/S ≥ 0.25).

Capítulo 72 167
PUNTOS CLAVE
■■ Pueden aplicarse los criterios de Sgarbossa para diagnosticar un IMEST en caso de un

bloqueo de la rama izquierda.
■■ Una puntuación de Sgarbossa de 3 o más tiene una elevada sensibilidad para isquemia
aguda de miocardio.
■■ El tercer criterio de Sgarbossa, discordancia del segmento ST de más de 5 mm, es el
menos específico para IMEST.
■■ Una versión modificada del tercer criterio de Sgarbossa, la razón del segmento ST a la
onda S, tiene sensibilidad y especificidad elevadas para isquemia aguda.
■■ Las guías actuales recomiendan tratamiento de reperfusión en pacientes con un bloqueo
de la rama izquierda y:
■■ Una puntuación de Sgarbossa ≥ 3
■■ Inestabilidad hemodinámica o evidencia de insuficiencia cardiaca aguda
■■ Un criterio de Sgarbossa modificado positivo
■■ Valores de troponina elevados, anormalidades en el movimiento de la
pared regional en la ecocardiografía que sugieren un infarto agudo de
miocardio o tener cambios en el ECG que evolucionan
Cai Q , Mehta N, Sgarbossa EB, et al. The left bundle-branch block puzzle in the 2013
ST-elevation myocardial infarction guideline: From falsely declaring emergency to deny-
ing reperfusion in a high-risk population. Are the Sgarbossa Criteria ready for prime time?
Am Heart J. 2013;166(3):409–413.
Gregg RE, Helfenbein ED, Babaeizadeh S. New ST-segment elevation myocardial infarction
criteria for left bundle branch block based on QRS area. J Electrocardiol. 2013;46(6):528–534.
Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute
myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 (Global Uti-
lization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronary Arter-
ies) Investigators. N Engl J Med. 1996;334(8):481–487.
Smith SW, Dodd KW, Henry TD, et al. Diagnosis of ST-elevation myocardial infarction in the
presence of left bundle branch block with the ST-elevation to S-wave ratio in a modified
Sgarbossa rule. Ann Emerg Med. 2012;60(6):766–776.
72
Adelantándose al edema pulmonar
cardiogénico: uso intensivo
de nitroglicerina
Semhar Z. Tewelde, MD
El manejo de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada se ha enfocado históri-

camente en la administración de medicamentos diuréticos. De hecho, las guías de insuficiencia
cardiaca de 2013 de la American Heart Association/American College of Cardiology Foundation
proporcionan una recomendación clase Ia que “los pacientes con sobrecarga significativa de líquido
deben tratarse en un inicio con diuréticos de asa administrados por vía intravenosa que deben ini-

168 Cardiología
ciarse en la sala de urgencias sin demora”. En fechas recientes ha habido cada vez más datos que
apoyan el uso de vasodilatadores a dosis elevadas como tratamiento inicial para pacientes con insu-
ficiencia cardiaca aguda descompensada. En 2006, el American College of Emergency Physicians
publicó una política clínica sobre este trastorno, que destaca el uso de vasodilatadores para el tra-
tamiento en la sala de urgencias de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada.
Resulta importante mencionar que la mayoría de los pacientes de urgencias con insufi-
ciencia cardiaca aguda descompensada no presenta sobrecarga de volumen. En lugar de ello, su
congestión pulmonar se debe a redistribución de volumen. La presentación clásica en la sala de
urgencias para estos pacientes incluye disnea aguda, hipertensión y edema pulmonar. A menudo,
estos casos llegan a urgencias en ambulancia y reciben tratamiento con nitroglicerina sublingual
(0.4 mg cada 5 min) durante su transporte. A la llegada a urgencias, los pacientes deben con-
tinuar con tratamiento vasodilatador intensivo con nitroglicerina. En la mayoría de los casos,
el tratamiento con nitroglicerina se inicia a 50 mcg/min, una dosis que es menor de lo que los
pacientes reciben por vía sublingual con los paramédicos (80 mcg/min). Numerosos estudios
han demostrado la importancia de iniciar una infusión de nitroglicerina a una dosis de 120 a
200 mcg/min. Un informe del American Journal of Cardiology notó que se requieren al menos
120 mcg/min de nitroglicerina para producir una disminución significativa de la presión capilar
pulmonar en cuña. La infusión de nitroglicerina puede aumentarse con rapidez a 400 mcg/min
con base en el efecto clínico y los síntomas del paciente. Aunque aún no hay datos concluyentes
de que el uso intensivo de vasodilatadores mejora la mortalidad a largo plazo, ha mostrado que
previene la intubación y la ventilación mecánica en esta población de pacientes.
El uso concomitante de ventilación no invasiva y dosis elevadas de vasodilatadores ha
mostrado que reduce los índices de intubación, las hospitalizaciones en la unidad de cuidados
intensivos y la duración de la hospitalización para pacientes con insuficiencia cardiaca aguda
descompensada. La ventilación no invasiva debe iniciarse de forma temprana en pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Una vez que el enfermo mejora (disminución de
la frecuencia respiratoria, disminución de la disnea, mejoría de la oxigenación, mejoría de la
presión arterial), puede considerarse el tratamiento con diuréticos. Es importante mencionar
que los diuréticos requieren una perfusión renal adecuada para ser eficaces. Durante la eva-
luación y el manejo iniciales en urgencias cuando los pacientes están in extremis, la perfusión
renal es deficiente y los diuréticos son ineficaces. Aunque a la larga se requiere tratamiento con
diuréticos en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca, no son benéficos en el periodo de
reanimación inicial. El tratamiento vasodilatador a dosis altas y la ventilación no invasiva deben
ser los ejes fundamentales del manejo en urgencias de los pacientes con insuficiencia cardiaca
aguda descompensada.
PUNTOS CLAVE
■■ No deben considerarse los diuréticos como terapéutica de primera línea en el trata-

miento en urgencias de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada.
■■ El tratamiento con nitroglicerina a dosis elevadas debe iniciarse en una etapa temprana
de la insuficiencia cardiaca aguda descompensada, en particular en pacientes hipertensos.
■■ No iniciar la infusión de nitroglicerina a dosis menores de lo que se administró por vía
sublingual.
■■ Se requieren dosis de nitroglicerina de al menos 120 mcg/min para reducir la presión
capilar en cuña.
■■ Debe proporcionarse ventilación no invasiva al inicio y en conjunto con tratamiento vaso-
dilatador a dosis elevadas para pacientes con insuficiencia cardiaca aguda descompensada.

Capítulo 73 169
Collins SP, Storrow AB, Levy PD, et al. Early management of patients with acute heart failure:
State of the art and future directions—A consensus document from the SAEM/HFSA
acute heart failure working group. Acad Emerg Med. 2015;22(1):94–112.
den Uil CA, Brugts JJ. Impact of intravenous nitroglycerin in the management of acute
decompensated heart failure. Curr Heart Fail Rep. 2015;12(1):87–93.
Elkayam U, Bitar F, Akhter MW, et al. Intravenous nitroglycerin in the treatment of decompensated
heart failure: Potential benefits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2004;9(4):227–241.
Levy P, Compton S, Welch R, et al. Treatment of severe decompensated heart failure with
high-dose intravenous nitroglycerin: A feasibility and outcome analysis. Ann Emerg Med.
2007;50(2):144–152.
Sharon A, Shpirer I, Kaluski E, et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and
better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmo-
nary edema. J Am Coll Cardiol. 2000;36(3):832–837.
73
Más allá de la diuresis: coadyuvantes
al tratamiento en el edema pulmonar
cardiogénico
Nicholas Goodmanson, MD
La insuficiencia cardiaca congestiva es la causa de hospitalización más frecuente entre pacientes

estadounidenses mayores de 65 años de edad. La insuficiencia cardiaca aguda puede presentarse
en diversas formas que pueden agruparse de modo conceptual en dos categorías fisiopatológicas:
(1) insuficiencia cardiaca descompensada, la acumulación clásica de volumen hasta que la función
de bomba deprimida de manera crónica se ve superada y (2) insuficiencia vascular, el aumento
rápido de la poscarga mediante aumento de la resistencia vascular sistémica que conduce a una
mayor presión telediastólica del ventrículo izquierdo y a un menor gasto cardiaco con edema
pulmonar subsecuente. Los diuréticos tradicionalmente han sido la base del tratamiento para el
edema pulmonar cardiogénico. Sin embargo, pueden no ser el tratamiento inicial preferido para
aquellos pacientes con insuficiencia vascular, quienes suelen encontrarse euvolémicos, o aquellos
con choque cardiogénico, que suelen estar hipovolémicos. En estos pacientes, el profesional de
urgencias primero debe optimizar la precarga y reducir la poscarga con el uso de ventilación de pre-
sión positiva no invasiva, nitratos o inotrópicos, según esté indicado.
La ventilación de presión positiva es un coadyuvante importante en el tratamiento de los
pacientes con edema pulmonar cardiogénico. La ventilación de presión positiva disminuye la
precarga y la poscarga al incrementar la presión intratorácica. Esto disminuye el retorno venoso
(precarga) y la presión transmural del ventrículo izquierdo (poscarga). La ventilación de presión
positiva ha mostrado que reduce la frecuencia de intubación y la mortalidad intrahospitalaria
en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. Por lo tanto, el uso temprano de ventilación de
presión positiva en pacientes con edema pulmonar cardiógeno está justificado además del tra-
tamiento con nitrato. Resulta importante mencionar que ningún estudio ha demostrado una
diferencia en los resultados centrados en el paciente entre la presión positiva continua de la vía
respiratoria y la presión positiva binivel de la vía respiratoria (BiPAP). Se recomienda un ajuste
inicial de 5 a 10 cmH2O de presión continua para presión positiva continua, en tanto que es
recomendable una presión inspiratoria de 10 cmH2O y una presión espiratoria de 5 cm de H2O
como ajustes iniciales para la presión positiva binivel.

170 Cardiología
Los nitratos (p. ej., nitroglicerina) mejoran de forma eficaz el gasto cardiaco para los pacien-
tes que se presentan con edema pulmonar cardiogénico e hipertensión. A dosis bajas, los nitratos
dilatan el sistema venoso y reducen la precarga. A dosis mayores, producen dilatación arterial,
con la reducción resultante de la poscarga. Esta combinación disminuye la demanda de oxígeno
miocárdico, reduce el trabajo cardiaco y a la larga aumenta el gasto cardiaco. Puede administrarse
primero nitroglicerina por vía sublingual (cada aplicación o tableta proporciona 400 mcg cada 5
min) hasta que se establece un acceso intravenoso y se inicia una infusión continua. Las velocidades
de infusión por lo general comienzan alrededor de 20 mcg por minuto, pero deben ajustarse rápi-
damente hasta su efecto clínico. En general, la dosis puede aumentarse en 40 mcg por minuto cada
5 min hasta un máximo de 200 mcg por minuto. El nitroprusiato de sodio es una alternativa que
puede ser útil en los pacientes refractarios a tratamiento con nitroglicerina. Las dosis intravenosas
inician a 0.1 mg/kg/min y pueden aumentarse en 0.1 mg/kg/min cada 5 min. Por desgracia, su
uso está limitado por el potencial de toxicidad por cianuro, sobre todo a dosis elevadas y en pacien-
tes con disfunción renal.
Aunque la mayoría de los pacientes con edema pulmonar cardiogénico se presenta con
hi-pertensión, algunos pueden tener hipotensión y choque cardiogénico como factores etiológi-
cos de su edema. La dobutamina por lo general es el fármaco de elección en este caso y puede
iniciarse una infusión intravenosa a 2.5 mcg/kg/min; es posible aumentarla en 2.5 mcg/kg/
min hasta un máximo de 20 mcg/kg/min. Es importante recordar que pueden ocurrir taquidis-
ritmias, junto con vasodilatación y exacerbación de la hipotensión a mayores índices de dobu-
tamina. En este caso, debe considerarse iniciar medicamentos vasopresores, como epinefrina
o norepinefrina, para aumentar la resistencia vascular sistémica. La epinefrina, con su mayor
efecto sobre los receptores beta 1, puede preferirse en un inicio sobre la norepinefrina.
Por último, es importante evitar el uso sistemático de morfina en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico. Aunque se recomienda de forma clásica por su capacidad teórica para
reducir la poscarga, análisis retrospectivos recientes han demostrado una relación entre el uso de
morfina y los mayores índices de intubación y mortalidad intrahospitalaria. Aunque no hay estu-
dios prospectivos grandes, debe evitarse el uso sistemático de morfina en pacientes con edema
pulmonar cardiogénico.
Como ocurre con la mayoría de los casos que se presentan en la sala de urgencias, el diag-
nóstico y el manejo deben ocurrir al mismo tiempo. Es útil considerar dos categorías de edema
pulmonar cardiogénico: insuficiencia cardiaca descompensada e insuficiencia vascular. Si se sos-
pecha una verdadera sobrecarga de volumen, los diuréticos y los inhibidores de la ECA pueden
añadirse después de la administración de tratamiento con nitratos y ventilación con presión
positiva no invasiva.
PUNTOS CLAVE
■■ El uso temprano de ventilación con presión positiva no invasiva reduce de forma signifi-
cativa los índices de intubación y mortalidad intrahospitalaria.
■■ Los nitratos deben administrarse al inicio y con rapidez para maximizar la reducción de
la precarga y la poscarga.
■■ Para los pacientes que se presentan con edema pulmonar secundario a choque cardio-
génico, debe iniciarse un inotrópico como dobutamina para mejorar el gasto cardiaco.
■■ Datos recientes sugieren peores resultados con el uso de morfina para pacientes con
edema pulmonar cardiogénico.
■■ La administración de diuréticos debe seguir al uso de tratamientos de acción más rápida
para reducir la precarga y la poscarga, en especial si hay una ligera sospecha de poscarga
de volumen.

Capítulo 74 171
Cotter G, Felker GM, Adams KF, et al. The pathophysiology of acute heart failure—is it all
about fluid accumulation? Am Heart J. 2008;155(1):9–18.
Marik PE, Flemmer M. Narrative review: The management of acute decompensated heart
failure. J Intensive Care Med. 2012;27(6):343–345.
Mebazaa A, Gheorghiade M, Piña IL, et al. Practical recommendations for prehospital and
early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes.
Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):S129–S139.
Peacock WF, Hollander JE, Diercks DB, et al. Morphine and outcomes in acute decompen-
sated heart failure: An ADHERE analysis. Emerg Med J. 2008;25(4):205–209.
Vital FM, Ladeira MT, Atallah AN. Non-invasive positive pressure ventilation (CPAP or bilevel
NPPV) for cardiogenic pulmonary oedema. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(5):CD005351.
74
Conozca cómo diferenciar las causas
cardiacas de las no cardiacas
de síncope
Omoyemi Adebayo, MD
El síncope se define como una pérdida transitoria de la consciencia, caracterizada por la ausencia
de tono postural, y se debe a hipoperfusión global al cerebro. Es importante mencionar que los
pacientes con síncope regresan rápidamente a su estado mental inicial. Al valorar al paciente con
síncope, es fundamental diferenciar entre etiologías cardiacas y no cardiacas. Los pacientes con una
causa cardiaca de síncope tienen una morbilidad y una mortalidad marcadamente mayores en com-
paración con los pacientes que tienen una etiología no cardiaca. Los antecedentes de la enfermedad
actual, la exploración física, el electrocardiograma y las pruebas diagnósticas dirigidas pueden pro-
porcionar información valiosa para identificar las causas cardiacas del síncope.
La historia clínica de la enfermedad actual, que incluye los antecedentes previos y familia-
res del paciente, resulta esencial para la valoración del síncope, y proporciona una clave valiosa
sobre la etiología cardiaca. Los antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva, cardiopatía
valvular, arteriopatía coronaria u otra anormalidad cardiaca estructural aumentan la probabili-
dad de una causa cardiaca para el síncope. Estos factores se incluyen en numerosos sistemas de
puntuación de síncope y en reglas de decisión clínica. En pacientes más jóvenes sin una cardiopa-
tía preexistente, sigue siendo fundamental considerar una etiología cardiaca para el síncope. Los
síntomas prodrómicos como el mareo, palpitaciones, disnea y el dolor torácico pueden ser más
frecuentes en pacientes con una causa cardiaca del síncope. Además, los enfermos que informan
síncope cuando están en posición supina o durante el esfuerzo deben evaluarse en busca de una
etiología cardiaca. En pacientes con síncope pueden observarse signos y síntomas que sugieren
una convulsión, como mioclono o incontinencia, y se han informado con causas cardiacas de sín-
cope. Sin tomar en cuenta lo anterior, la ausencia de síntomas específicos no debe considerarse
por sí sola para excluir una causa cardiaca de síncope. Es importante registrar si hay antecedentes
familiares de cardiopatía prematura o de muerte intempestiva no explicada.
Además de los antecedentes de la enfermedad actual, la exploración física es fundamental y
la investigación debe dirigirse hacia identificar datos anormales que sugieran una causa cardiaca
o no cardiaca de síncope. Es frecuente obtener signos vitales ortostáticos en pacientes con sín-

172 Cardiología
Tabla 74-1 cardiaco

Datos ECG anormales del síncope
Anormalidades Trastornos Anormalidades Anormalidades

Canalopatías vasculares electrolíticos estructurales de la conducción
■■ Brugada ■■ SCA ■■ Hiper K+ ■■ Miocardiopatía ■■ Bloqueos AV

■■ Síndrome de ■■ Embolia ■■ Hipo K+ hipertrófica ■■ Taquicardia
QT largo pulmonar ■■ Hipo Ca2+ ■■ Wolff- supraventricular
■■ Síndrome de ■■ Taponamiento Parkinson-
QT corto cardiaco White
SCA, síndrome coronario agudo; K+, potasio; Ca2+, calcio; AV, auriculoventricular.
cope. Knopp y cols. demostraron que un aumento de 30 latidos o más por minuto en la frecuen-
cia cardiaca relacionados con mareo al ponerse de pie es más sensible y específico para identificar
hipotensión ortostática en comparación con cambios en las lecturas de presión arterial. Si bien
los signos vitales ortostáticos positivos sugieren una causa no cardiaca de síncope, es importante
reconocer las limitaciones de estas mediciones. Numerosos estudios han demostrado la impre-
cisión de las mediciones de los signos vitales ortostáticos en pacientes de edad avanzada. Positivas
o negativas, las mediciones ortostáticas no pueden excluir por completo una causa cardiaca de
síncope. Los datos adicionales de la exploración física que indican anormalidades cardiacas y
aumentan la probabilidad de una causa cardiaca de síncope incluyen un soplo, ritmo irregular o
signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
Como ya se mencionó, el ECG es un componente fundamental en la evaluación de un
paciente con síncope. El ECG debe revisarse cuidadosamente en busca de signos de arritmias,
isquemia y trastornos estructurales. Los diagnósticos importantes que deben considerarse en el
ECG se enlistan en la Tabla 74-1.
Las pruebas de laboratorio sistemáticas rara vez son útiles en la evaluación del síncope.
Los estudios de laboratorio cardiaco (p. ej., troponina, péptido natriurético tipo B y dímero d)
se han estudiado para valorar su sensibilidad y especificidad para identificar una causa cardiaca
de síncope. Los resultados de esta bibliografía limitada han sido indeterminados y su uso siste-
mático no puede recomendarse.
Cuando la etiología del síncope es incierta a pesar de contar con antecedentes, exploración
física y ECG detallados, pueden usarse los sistemas de puntuación y las reglas de decisión para
estratificar el riesgo de los pacientes. Las reglas de decisión comunes incluyen el sistema de pun-
tuación OESIL y las reglas de San Francisco. A la fecha, los estudios la elección de los sistemas
de puntuación y las reglas de decisión han producido resultados inconsistentes. Si bien son
útiles, no han mostrado ser superiores a las cualidades clínicas generales.
PUNTOS CLAVE
■■ Los antecedentes médicos de insuficiencia cardiaca congestiva, anormalidades valvulares

o arteriopatía coronaria aumentan la probabilidad de una etiología cardiaca del síncope.
■■ El síncope que ocurre con el esfuerzo o en posición supina sugiere una etiología cardiaca.
■■ Las mediciones de los signos vitales ortostáticos son poco confiables en el paciente
geriátrico.
■■ El ECG es una herramienta esencial para valorar las causas cardiacas del síncope.

Capítulo 75 173
■■ Las puntuaciones de estratificación de riesgo (OESIL, reglas de síncope de San

Francisco) pueden utilizarse en la evaluación de los pacientes con síncope, pero siguen
siendo motivo de controversia.
Costantino G, Furlan R. Syncope risk stratification in the emergency department. Cardiol
Clin. 2013;31:27–38.
Costantino G, Sun BC, Barbic F, et al. Syncope clinical management in the emergency depart-
ment: A consensus from the first international workshop on syncope risk stratification in the
emergency department. Eur Heart J. 2015. [publicación electrónica previa a la impresión]
Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, et al. AHA/ACCF Scientific Statement on the
Evaluation of Syncope: From the American Heart Association Councils on Clinical Cardi-
ology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and Stroke, and the
Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group; and the Ameri-
can College of Cardiology Foundation: In collaboration with the Heart Rhythm Society:
Endorsed by the American Autonomic Society. Circulation. 2006;113:316–327.
75
Perlas de conocimiento en la
interpretación del ECG para síncope
Carmen Avendano, MD y Semhar Z. Tewelde, MD
El síncope se define como una pérdida de la consciencia que resulta de un flujo de sangre insu-
ficiente al cerebro. El síncope representa más de 700 000 visitas a la sala de urgencias y el 6% de
las hospitalizaciones anuales en Estados Unidos. Aunque casi todas las etiologías son benignas,
una pequeña proporción de pacientes tiene una causa del síncope que pone en riesgo la vida.
Los antecedentes de la enfermedad actual, la exploración física y un electrocardiograma de 12
derivaciones son fundamentales para la evaluación en la sala de urgencias de un paciente con
síncope. De hecho, a menudo es el ECG el que proporciona claves de gran importancia acerca
de la etiología de las causas del síncope que pueden poner en riesgo la vida. En el paciente de
urgencias con síncope, debe analizarse el ECG con detalle en busca de signos de isquemia, bradi-
disritmias, taquidisritmias y retrasos de la conducción. Algunos diagnósticos críticos adicionales
a considerar que pueden detectarse en el ECG incluyen síndromes de preexcitación ventricular,
síndrome de Brugada, síndromes de QT prolongado o corto, miocardiopatía hipertrófica, displa-
sia arritmógena del ventrículo derecho y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
Las características del ECG y las perlas del conocimiento para estas causas de síncope que pone
en riesgo la vida incluyen lo siguiente:
Preexcitación ventricular (p. ej., Síndrome
de Wolff-Parkinson-White)
■■ Segmento PR < 120 ms
■■ Complejo QRS > 110 ms

174 Cardiología
■■ Trazo ascendente impreciso de la parte inicial de la onda R (onda delta)

■■ Tipo A: vía accesoria del lado izquierdo: onda delta en todas las derivaciones pre-
cordiales, R > S en la derivación V1
■■ Tipo B: vía accesoria del lado derecho: ondas delta negativas en las derivaciones
V1 y V2
Síndrome de brugada
■■ Tipo 1
■■ Elevación del segmento ST cóncavo
■■ > 2 mm de elevación del segmento ST en dos o más derivaciones precordiales (V1
a V3) seguida por una onda T negativa
■■ Tipo 2
■■ Elevación del segmento ST en silla de montar
■■ > 2 mm de elevación del segmento ST en dos o más derivaciones precordiales (V1 a V3)
■■ Tipo 3
■■ Ya sea tipo 1 o 2 con < 2 mm de elevación del segmento ST
Síndrome de QT prolongado
■■ QTc = QT/√intervalo R-R
■■ Prolongado si QTc > 440 ms en hombres o > 460 ms en mujeres
■■ Mayor riesgo de disritmias cuando QTc > 500 ms
■■ Potencial de un fenómeno “R en T”, en el que una contracción ventricular prematura al final
de la onda T puede inducir taquicardia ventricular polimórfica o torsades de pointes.
■■ Las etiologías a considerar incluyen deficiencias electrolíticas (potasio, magnesio, calcio), hipo-
termia, isquemia cardiaca, aumento de la presión intracraneal y toxinas.
Síndrome de QT corto
■■ Acortado si QTc < 330 ms en hombres o < 340 ms en mujeres
■■ Segmento ST corto o ausente con una apariencia picuda de la onda T
■■ Las etiologías a considerar incluyen acortamiento congénito, digoxina, toxina e
hipercalciemia
Miocardiopatía hipertrófica
■■ Ondas Q profundas en las derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6) e inferiores (II, III, aVF)
■■ Hipertrofia del ventrículo izquierdo
■■ Aumento del tamaño de la aurícula izquierda
■■ Variante apical de miocardiopatía hipertrófica
■■ Hipertrofia localizada del vértice del ventrículo izquierdo
■■ Hipertrofia del ventrículo izquierdo
■■ Inversiones gigantes de la onda T en las derivaciones precordiales
■■ Ondas T posiblemente invertidas en las derivaciones inferiores y laterales
Displasia arritmógena del ventrículo

derecho
■■ La onda épsilon (deflexión positiva pequeña al final del complejo QRS) es el dato más espe-
cífico y se encuentra en ~30% de los pacientes.
■■ Inversiones de la onda T en las derivaciones V1 a V3
■■ QRS prolongado en las derivaciones V1 a V3 (100 a 120 ms)
■■ Trazo ascendente impreciso de la onda S en las derivaciones V1 a V3 (150 a 55 ms)
■■ Considerar displasia arritmógena del ventrículo derecho en pacientes con episodios paroxísticos
de taquicardia ventricular.

Capítulo 76 175
Taquicardia ventricular polimórfica

catecolaminérgica
■■ El ECG suele ser normal en reposo.
■■ El ejercicio suele inducir taquicardia ventricular por activación adrenérgica.
■■ Taquicardia bidireccional (variación alternante latido a latido del eje QRS de 180 grados).
■■ A menudo se nota ectopia ventricular cuando la frecuencia cardiaca aumenta por encima
de 100 latidos por minuto.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe obtenerse un ECG en todos los pacientes de urgencias con síncope.

■■ Estudiar el ECG cuidadosamente en busca de signos de isquemia, retraso de la conduc-
ción, taquidisritmias y bradidisritmias.
■■ Asegurarse de buscar signos de síndromes de preexcitación ventricular, síndrome de
Brugada, síndrome de QT prolongado o corto, displasia arritmógena del ventrículo dere-
cho, miocardiopatía hipertrófica, y taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica.
■■ Considerar anormalidades electrolíticas en el paciente con anormalidades en el intervalo QT.
■■ La onda épsilon es el dato más específico para displasia arritmógena del ventrículo
izquierdo.
Dovgalyuk J, Holstege C, Mattu A, et al. The electrocardiogram in the patient with syncope.
Am J Emerg Med. 2007;25(6):688–701.
Johnsrude CL. Current approach to pediatric syncope. Pediatr Cardiol. 2000;21(6):
522–531.
Quinn J. Syncope and presyncope: Same mechanism, causes, and concern. Ann Emerg Med.
2015;65(3):277–278.
Thiruganasambandamoorthy V, Stiell IG, Wells GA, et al. Outcomes in presyncope patients: A
prospective cohort study. Ann Emerg Med. 2015;65(3):268–276.e6.
76
Síncope: evitando una acción
precipitada
Omoyemi Adebayo, MD
El síncope representa hasta 5% de las visitas anuales a la sala de urgencias en Estados Unidos.
En la evaluación de los pacientes de urgencias con síncope, el profesional de urgencias debe
intentar responder las siguientes dos preguntas: (1) ¿qué causó el evento? y (2) ¿cuál es el riesgo
del paciente de un resultado adverso como consecuencia de este evento? La capacidad para res-
ponder estas dos preguntas se basa en los antecedentes de la enfermedad actual, la exploración
física, el electrocardiograma (ECG) y pruebas diagnósticas selectas.
El síncope se describe como una pérdida transitoria de la consciencia causada por un
periodo de hipoperfusión cerebral y se caracteriza por la incapacidad de mantener un tono

176 Cardiología
postural, seguida de una recuperación rápida. Las etiologías letales del síncope que deben
considerarse incluyen hemorragia subaracnoidea, rotura de un aneurisma aórtico abdominal,
disección aórtica, embolia pulmonar, embarazo ectópico roto y síndrome coronario agudo.
Aproximadamente 5 a 15% de los pacientes con estos trastornos puede presentarse con síncope.
Al obtener los antecedentes de la enfermedad actual, el profesional de urgencias debe interrogar
sobre síntomas previos que sugieran una etiología del síncope que pueda poner en riesgo la
vida, como cefalea, dolor abdominal, lumbalgia, dolor torácico o disnea. En ocasiones es difícil
diferenciar las convulsiones y el accidente vascular cerebral de un síncope, en particular cuando
no se cuenta con fuentes confiables para los antecedentes de la enfermedad previa. De hecho,
los pacientes con síncope pueden tener mioclono o incontinencia urinaria, síntomas que suelen
atribuirse a la actividad convulsiva. En pacientes en quienes los antecedentes de la enfermedad
presente y la exploración física dirigidos no permiten determinar la causa del síncope, es tenta-
dor indicar diversos estudios de laboratorio o de imágenes diagnósticas para estratificar con más
detalle el riesgo del paciente. Esto debe evitarse.
Un ECG proporciona el diagnóstico en ~5% de los casos y debe obtenerse en todos los
pacientes que se presentan con síncope. El ECG debe revisarse en busca de signos de isque-
mia o arritmia. También puede ser importante revisar el ECG en busca de signos de síndromes
de preexcitación, síndrome de Brugada, miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmógena del
ventrículo derecho y prolongación del intervalo QT. Los datos en el ECG específicos para estos
trastornos se analizan en otros capítulos del libro.
Aunque la hipoglucemia es una causa extremadamente rara de síncope, deben obtenerse
los valores de glucosa sanguínea e incluirse con las mediciones iniciales de los signos vitales. Las
mediciones de los signos vitales ortostáticos pueden ser útiles en pacientes jóvenes que no tienen
trastornos comórbidos significativos. Sin embargo, es importante reconocer las limitaciones de
las mediciones ortostáticas. Numerosos estudios han demostrado la inexactitud de los signos
vitales ortostáticos en pacientes mayores, en especial en aquellos que toman betabloqueadores o
bloqueadores de los canales de calcio. En la población geriátrica no debe confiarse en las medi-
ciones ortostáticas.
Las pruebas de laboratorio sistemáticas o las imágenes diagnósticas rara vez son útiles para
el paciente con síncope, a menos que lo sugieran los datos de los antecedentes de la enfermedad
actual y la exploración física. Los estudios de laboratorio cardiaco (troponina, dímero d) no han
mostrado que permitan diferenciar de forma confiable a los pacientes con una causa cardiaca
de aquellos que tienen una etiología no cardiaca del síncope. Una biometría completa rara vez
detecta una anemia crítica que no sea sugerida por la exploración física. De forma similar, un
panel metabólico completo rara vez proporciona información útil sobre los trastornos electro-
líticos que no son sugeridos por anormalidades en el ECG. La tomografía computarizada del
cerebro es útil cuando se sospecha un diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Con indepen-
dencia de lo anterior, no existen evidencias que apoyen el uso de la tomografía computarizada
del cráneo en todos los pacientes con síncope. Debe considerarse la ecocardiografía transtorácica
en enfermos con una anormalidad estructural cardiaca sospechada, como un mixoma auricular,
engrosamiento del tabique ventricular o trastorno valvular. En muchos casos, el profesional de
urgencias puede estratificar el riesgo de los pacientes de manera apropiada sin necesidad de
pruebas de laboratorio o imágenes diagnósticas avanzadas.
Se ha desarrollado y validado diversas herramientas para ayudar a profesional de urgencias
en la estratificación del riesgo de pacientes con síncope. Estas herramientas utilizan diferentes
combinaciones de elementos de los antecedentes de la enfermedad actual, comorbilidades del
paciente, datos ECG y pruebas de laboratorio. Si bien estas reglas de decisión para el síncope
ayudan a identificar qué pacientes están en mayor riesgo de un resultado adverso, no han mos-
trado ser mejores que las cualidades clínicas generales del médico.

Capítulo 76 177
PUNTOS CLAVE
■■ Las causas mortales del síncope incluyen hemorragia subaracnoidea, rotura de un aneu-
risma aórtico abdominal, disección aórtica, embolia pulmonar, embarazo ectópico roto
y síndrome coronario agudo.
■■ Los antecedentes de la enfermedad actual, la exploración física y el ECG son esenciales
en la evaluación del síncope.
■■ En pacientes con síncope puede presentarse mioclono e incontinencia urinaria.
■■ La hipoglucemia es una causa rara de síncope.
■■ Deben indicarse pruebas de laboratorio e imágenes diagnósticas cuando así lo
sugieran los datos de los antecedentes de la enfermedad actual, la exploración y el
electrocardiograma.
Chiu D, Shapiro N, Sun B, et al. Are echocardiography, telemetry, ambulatory electrocardi-
ography monitoring, and cardiac enzymes in emergency department patients presenting
with syncope useful tests? A preliminary investigation. J Emerg Med. 2014;47(1):113–118.
Perez-Rodon J, Martinez-Alday J, Baron-Esquivias G, et al. Prognostic value of the electro-
cardiogram in patients with syncope: Data from the group for syncope study in the emer-
gency room (GESINUR). Heart Rhythm. 2014;11:2035–2044.

SECCIÓN IV
GASTROENTEROLOGÍA
77
Cuando la apendicitis no sigue
las reglas
Caroline Brandon, MD
La apendicitis aguda es la urgencia abdominal más frecuente. Puede ocurrir a cualquier edad,
pero se presenta más a menudo durante la segunda década de la vida. La apendicitis predomina
en los hombres, con un riesgo de por vida de 9% en los hombres y 6% en las mujeres. Ocurre
cuando hay obstrucción de la luz del apéndice por un fecalito, tumor, infección o hiperplasia de
los folículos linfoides.
Los síntomas clásicos de apendicitis incluyen dolor que al inicio es vago y periumbilical seguido
de un dolor parietal localizado en el cuadrante inferior derecho. Solo 50% de las personas se presenta
con estos síntomas clásicos; en el otro 50%, la apendicitis puede ser difícil de diagnosticar.
El dolor de la apendicitis no siempre ocurre en el cuadrante inferior derecho. Los pacien-
tes con anormalidades congénitas pueden presentarse con dolor abdominal del lado izquierdo.
Si bien la mayoría de los casos con mala rotación de la mitad del intestino o sitio inverso total
se diagnostica en el primer mes de vida, algunos pacientes no se detectan hasta que se presen-
tan con apendicitis aguda. La apendicitis retrocecal puede causar dolor en el cuadrante superior
derecho. Los apéndices retrocecales se encuentran en 26 a 65% de la población, lo que lleva a un
patrón diferente de inflamación. Los abscesos del apéndice se pueden desarrollar en el espacio
pararrenal, correderas retrocólica y paracólica e incluso en el área subhepática. En casos raros,
los pacientes con apendicitis aguda pueden presentarse con dolor torácico o dolor epigástrico.
Aquellos con hernias diafragmáticas congénitas no diagnosticadas pueden tener un apéndice
inflamado en la cavidad torácica, que se presentaría como dolor torácico.
Resulta importante mencionar que hay tres poblaciones específicas de pacientes que tienen
mayores probabilidades de presentar dolor atípico por apendicitis: embarazadas, niños < 5 años
de edad y pacientes geriátricos.
La apendicitis aguda es la urgencia abdominal no obstétrica más común durante el emba-
razo. Las pacientes pueden informar dolor epigástrico urente, cambios en los hábitos intestinales
y dolor rectal, dolor vaginal o ambos. La náusea, el vómito y el dolor abdominal inespecífico pue-
den atribuirse a síntomas del primer trimestre del embarazo y pueden retrasar el diagnóstico. Si
la paciente está en su tercer trimestre, el apéndice se ubica en un sitio más elevado en el abdomen
y puede quejarse de dolor en el flanco derecho o en el cuadrante superior derecho. El ultrasonido
tiene una sensibilidad de 67 a 100% para apendicitis en embarazadas si se visualiza el apéndice.
Cuando no se visualiza, se recomiendan las imágenes por resonancia magnética (RM). El riesgo
para el feto aumenta si hay un retraso en el diagnóstico y se perfora el apéndice (la pérdida fetal
es del 20 al 30% con la perforación frente a < 5% sin perforación).
178

Capítulo 77 179
Los niños pequeños con apendicitis se presentan de forma distinta a los adultos. Los lac-
tantes pueden tener solo letargo y distensión abdominal, en tanto que los niños pequeños suelen
presentarse con vómito y diarrea, que pueden atribuirse a un síndrome viral. Alrededor de dos
tercios (70%) de los niños < 3 años de edad sufren perforación en un lapso de 48 h debido a un
diagnóstico retrasado. Además, dos terceras partes (67%) de los casos de apendicitis aguda en niños
pequeños no se diagnostican en la visita inicial al médico. Las exploraciones abdominales repetidas
ayudan al diagnóstico y las advertencias a los padres de manera clara y enfática para regresar si el
dolor empeora, es focal o no tiene resolución de los síntomas, son extremadamente importantes.
Si se sospecha apendicitis aguda en un niño o embarazada, se recomienda realizar ultraso-
nido seguido de RM (si el ultrasonido no es diagnóstico). Cuando el apéndice se observa en la RM,
hay una sensibilidad y especificidad cercanas al 100% para el diagnóstico de apendicitis aguda.
Si no se cuenta con RM, de todas formas debe obtenerse una consulta quirúrgica cuando los
antecedentes, exploración y estudios de laboratorio sean sospechosos. La tomografía computari-
zada con su riesgo acompañante de radiación ionizante puede ser una opción para el diagnóstico
definitivo tanto en embarazadas como en niños, aunque deben analizarse los riesgos y beneficios
con el paciente, sus padres o los consultores especiales.
La apendicitis representa alrededor del 7% del dolor abdominal en pacientes geriátricos que
se presentan a la sala de urgencias. Estos casos a menudo tienen múltiples trastornos comórbidos
que oscurecen el diagnóstico. Menos de la mitad de los pacientes mayores de 60 años de edad se
presenta con dolor abdominal migratorio típico; en lugar de ello, manifiestan dolor abdominal vago
o generalizado. También se presentan a la sala de urgencias con la enfermedad más avanzada, lo
que causa mayores índices de perforación. Los estudios indican que la mayoría de los pacientes
geriátricos con apendicitis aguda ya tiene el apéndice perforado para el momento de la cirugía. Esto
resulta en un riesgo muy elevado de morbilidad y mortalidad cuando desarrollan apendicitis. La
tomografía computarizada se considera ampliamente como de primera línea para la evaluación de
pacientes geriátricos en busca de apendicitis. En esta población hay un número de diagnósticos con
el potencial de poner en riesgo la vida que pueden detectarse en la tomografía computarizada y los
riesgos a largo plazo de la radiación son menos preocupantes.
PUNTOS CLAVE
■■ Solo 50% de los casos de apendicitis se presenta con dolor periumbilical clásico que emigra
al cuadrante inferior derecho.
■■ Los pacientes con anormalidades congénitas o correderas retrocólicas y paracólicas pueden
presentarse con dolor en el cuadrante superior derecho, lado izquierdo o incluso dolor torácico.
■■ Las embarazadas, los niños menores de 5 años de edad y los pacientes geriátricos son pobla-
ciones específicas en quienes deben esperarse presentaciones atípicas de apendicitis.
Henriques de Franca Neto A, Ramos do Amorim MM, Nóbrega BM. Acute appendicitis in
pregnancy: Literature review. Rev Assoc Med Bras. 2015;61(2):170–177.
Marzuillo P, Germani C, Krauss BS, et al. Appendicitis in children less than five years old: A
challenge for the general practitioner. World J Clin Pediatr. 2015;4(2):19–24.
Omari AH, Khammash MR, Qasaimeh GR, et al. Acute appendicitis in the elderly: Risk fac-
tors for perforation. World J Emerg Surg. 2014;9:6.
Ong EMW, Venkatesh SK. Ascending retrocecal appendicitis presenting with right upper
abdominal pain: Utility of computed tomography. World J Gastroenterol. 2009;15(28):
3576–3579.
Vissers RJ, Lennarz WB. Pitfalls in appendicitis. Emerg Med Clin North Am. 2010;28(1):103–118.

180 Gastroenterología
78
Analgesia para el paciente con dolor
abdominal agudo: ¡no retrasarla!
Adrian Flores, MD, MPH
¿Debe un paciente con dolor abdominal agudo recibir medicamentos para el dolor antes de la
evaluación por el cirujano? En la sala de urgencias, la respuesta más simple es sí.
Habitualmente, el abdomen agudo es un dolor abdominal intenso de < 24 h de duración,
causado por una patología intraabdominal con el potencial de poner en riesgo la vida que requiere
atención inmediata, diagnóstico preciso y a menudo una intervención quirúrgica. La tradición qui-
rúrgica desaconseja el uso de medicamentos para el dolor, específicamente narcóticos, por temor
a que puedan enmascarar los síntomas clínicos y causar un retraso en el diagnóstico. En algún
momento esto pudo haber sido verdad. Se considera que esto se originó hace un siglo cuando los
pacientes recibían dosis muy elevadas de morfina que hacían que no pudieran responder.
En el libro Early Diagnosis of the Acute Abdomen de Cope, un texto quirúrgico fundamental que
se publicó por primera vez hace 89 años, se destacó y reforzó este mensaje hasta la edición de 1987,
cuando la postura comenzó a suavizarse ligeramente. No fue sino hasta la edición 22.a en 2010 en que
el mensaje cambió, describiendo el retener los medicamentos para el dolor como “una práctica cruel
que debe condenarse” al tiempo que se reconoció que “se requerirán varias generaciones de médicos
para eliminar [esta creencia debido a que] la regla se ha arraigado tanto en las mentes de los médicos.”
Las declaraciones de las políticas de la Joint Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations (JCAHO), la Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR), y el
American College of Emergency Physicians (ACEP) citan evidencia de que el control del dolor
no enmascara los datos clínicos o retrasa el diagnóstico. De cualquier manera, el dolor sigue
tratándose de forma insuficiente en la sala de urgencias y en el hospital. Algunos médicos todavía
optan por retener los medicamentos hasta después de contar con la evaluación del cirujano.
Así, parece estar claro que hay que proporcionar alivio del dolor. ¿Cuál es la mejor manera de
hacerlo? ¿Qué medicamentos debemos administrar y a qué dosis? En el dolor abdominal agudo se pre-
fieren los medicamentos intravenosos (IV). Son más fáciles de ajustar y ayudan a mantener al paciente
en estado NPO (nada por vía oral, nil per os) en anticipación a la cirugía. Con la morfina como punto
de referencia, la dosis terapéutica de inicio es 0.1 mg/kg IV, teniendo en mente que algunos pacientes
que nunca han recibido opioides son muy sensibles, en tanto que otros pueden tener una tolerancia
elevada por el uso crónico. Aunque la dosis de inicio de la morfina suele ser 7 a 8 mg (con base en un
paciente de 70 a 80 kg), es apropiado dar la mitad o tres cuartas partes de la dosis con indicaciones de
PRN (según se requiera) para que la enfermera repita la dosis en 15 a 20 min si la dosis inicial resulta
ineficaz. La disponibilidad de una dosis repetida en manos de una enfermera responsable y confiable
es importante para asegurar que el dolor del paciente se esté tratando de manera oportuna, en espe-
cial en una sala de urgencias abarrotada. La revaloración frecuente, cuando sea posible, también ayuda
a lograr este objetivo. Asimismo, debe considerarse una mayor dosis de inicio basándose en las dosis
equivalentes en casa en pacientes que toman medicamentos para el dolor crónico.
Es importante contar con una tabla de equivalencia de opioides (disponible en la mayoría de
las farmacopeas para teléfonos inteligentes) que ayude a determinar la dosis IV equivalente para un
medicamento por vía oral que el paciente toma de forma crónica, o cambiar entre clases de opioides
IV. Por ejemplo, 10 mg de morfina IV son equivalentes a 30 mg de morfina oral, lo que es equiva-
lente a 1.5 mg de hidromorfona IV. Sin embargo, incluso si el paciente no responde, o es tolerante, a

Capítulo 79 181
10 mg de morfina IV, hay una tolerancia cruzada incompleta cuando se alterna entre opioides.
Una menor dosis de hidromorfona puede ser eficaz para controlar el dolor, por lo que debe consi-
derarse disminuir la dosis inicial más que administrar el equivalente exacto.
Si bien la morfina es el estándar de referencia para la dosificación de los opioides, puede
haber mejores alternativas en el ámbito clínico apropiado. La morfina suele ser mal tolerada y causa
náusea y prurito debido a la liberación de histamina. La hidromorfona tiende a causar estos efectos
adversos con menor frecuencia. Ambos medicamentos pueden causar hipotensión, por lo que en un
paciente inestable también se debe considerar el fentanilo (con menos efectos hemodinámicos) para
el control del dolor. Debe recordarse que fentanilo tiene una acción más breve (45 min) y buenos
resultados para el control del dolor a partir de un índice inicial estable de medicamentos para el
dolor. Debe cambiarse a un opioide IV de acción más prolongada cuando sea apropiado para evitar
que el paciente experimente dolor intenso entre dosis de medicamentos de acción breve. Aunque
las fórmulas de opioides orales tienen una acción más prolongada que los opioides IV, hay que
evitar el uso de medicamentos orales para el dolor abdominal agudo. Los opioides orales son más
difíciles de ajustar debido a sus tiempos de inicio más prolongados y menos predecibles. Una vez
que se establece que el paciente no tiene un diagnóstico quirúrgico, puede considerarse un esquema
oral de acción más prolongada.
PUNTOS CLAVE
■■ No retener los medicamentos analgésicos opioides en pacientes que se presentan con dolor
abdominal agudo.
■■ El control del dolor no enmascara los datos clínicos o causa un retraso en el diagnóstico.
■■ Siempre debe considerarse la tolerancia del paciente, la duración de acción y la redosifica-
ción oportuna para alcanzar el objetivo de un control del dolor adecuado.
Brownfield E. Making health care safer: A critical analysis of patient safety practices. Chap-
ter 37, Pain Management. [Internet]. 2001. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/24423049
Curtis L, Morrell T. Pain management in the emergency department. Emerg Med Pract.
2006;8(7):1–28.
King K. Culture and medicine. West J Med. 2000;172:208–214.
Manterola C, Vial M, Moraga J, et al. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane
Database Syst Rev. 2011;(1):CD005660.
Silen W. Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. New York: Oxford University Press, 2010.
79
Llegando a tiempo: vólvulo sigmoides
Jorge Ontiveros, MD
El vólvulo sigmoides ocurre cuando una porción del colon sigmoides se enrosca alrededor del
mesenterio, provocando una obstrucción en la luz intestinal. Para que ocurra, por lo general se

requiere un colon sigmoides redundante unido a un mesenterio estrecho. La obstrucción de la

luz tiene lugar cuando el grado de torsión excede 180 grados y el compromiso del suministro
vascular se observa después de que la torsión excede 360 grados.
El vólvulo sigmoides puede ser un trastorno congénito o adquirido. En Estados Unidos, el
vólvulo sigmoides es raro: únicamente representa 3 a 5% de todas las obstrucciones intestinales.
Mientras que, en contraste, el vólvulo sigmoides constituye 20 a 54% de todas las obstruccio-
nes intestinales en áreas de incidencia elevada (Latinoamérica, África, Medio Oriente, Europa
Oriental). La mayor incidencia de vólvulo sigmoides en estas áreas se considera secundaria a
mayores índices de colon sigmoides redundante, como se ha registrado en estudios anatómicos.
Además, la enfermedad de Chagas suele relacionarse con estreñimiento, que se cree aumenta
el riesgo de vólvulo a través del alargamiento y la dilatación del colon. Otros factores de riesgo
incluyen mayor edad, diabetes, enfermedades neuropsiquiátricas, dieta con alto contenido en
fibra y residir en instalaciones de cuidados a largo plazo. El vólvulo sigmoides es extremada-
mente raro en niños. A pesar de ello, el estreñimiento crónico y las comorbilidades subyacentes
(enfermedad de Hirschsprung, malrotación intestinal, retraso mental) son factores de riesgo.
El vólvulo sigmoides suele presentarse con dolor abdominal, distensión y estreñimiento. El
diagnóstico puede ser bastante inmediato en pacientes con obstrucción aguda: inicio repentino
de dolor intenso con distensión abdominal macroscópica. Sin embargo, la presentación puede
ser insidiosa, con dolor abdominal leve y lentamente progresivo, y estreñimiento. Los pacientes
también pueden presentar diarrea si hay obstrucción incompleta de la luz intestinal. Asimismo,
la torsión y la destorsión del colon sigmoides pueden ocurrir de forma espontánea, por lo que
los pacientes pueden informar episodios previos de síntomas similares. La presentación tardía
es frecuente: la mayoría de los casos se presenta 3 a 4 días después del inicio de los síntomas, en
tanto que solo 17% se muestra en un lapso de 48 h del inicio.
Se han usado el enema con bario, la tomografía computarizada y la resonancia magnética
para diagnosticar el vólvulo sigmoides. Sin embargo, las radiografías abdominales simples pue-
den ser diagnósticas hasta en 80% de los casos. Las imágenes pueden revelar un colon sigmoides
dilatado: una gran área de hiperlucencia que se extiende desde la pelvis, de forma similar a un
grano de café o a una tubería doblada. También se pueden apreciar niveles hidroaéreos y ausencia
de gas rectal. En los casos equívocos, para establecer el diagnóstico puede usarse el enema de
contraste o la tomografía computarizada. El enema de contraste dará la apariencia de un pico
de pájaro en el sitio de la torsión. En la tomografía puede observarse el signo de espiral (eviden-
cia de estructuras que giran sobre sí mismas, similar a un remolino) y el colon sigmoides dilatado.
El retraso en el diagnóstico puede causar compromiso de la perfusión vascular, lo que provoca
isquemia intestinal, gangrena y perforación.
El tratamiento del vólvulo sigmoides depende de las características del paciente, las comor-
bilidades y la presentación. Si hay evidencia de peritonitis, perforación o gangrena intestinal, está
indicada una consulta quirúrgica inmediata para laparotomía. Los tratamientos quirúrgicos inclu-
yen destorsión, mesopexia, resección y anastomosis primaria, o resección y estoma. En ausencia
de peritonitis o gangrena, debe consultarse sin demora con gastroenterología y cirugía. La sig-
moidoscopia/colonoscopia puede ser diagnóstica y terapéutica con descompresión y destorsión
endoscópica, pero la cirugía está indicada si se observa que el intestino está gangrenado durante
la endoscopia o si fracasa la destorsión. La destorsión con colonoscopia se ha informado como
exitosa en 70 a 90% de las veces. Sin embargo, la retorsión después de la descompresión es fre-
cuente, por lo que se recomienda tratamiento quirúrgico programado incluso después de una
destorsión exitosa. La mortalidad relacionada con el vólvulo sigmoides supera 50% en pacientes
con gangrena, en tanto que la mortalidad en pacientes sin gangrena es < 10%. Una mayor mor-
talidad se relaciona con un retraso en la destorsión, choque, gangrena, perforación, leucocitosis,
anormalidades electrolíticas y edad avanzada.

Capítulo 80 183
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con vólvulo sigmoides pueden presentarse con síntomas sutiles e incluso
paradójicos (dolor abdominal vago, distensión abdominal leve, estreñimiento o diarrea).
■■ Los factores de riesgo incluyen mayor edad (media de edad de 60 a 70), institucionalización,
enfermedades neuropsiquiátricas y estreñimiento crónico.
■■ Las radiografías simples son útiles y suelen ser diagnósticas.
■■ Una vez que se establece el diagnóstico, ¡consulte a gastroenterología y a cirugía! La des-
compresión y destorsión endoscópica suele ser exitosa y debe realizarse antes de que se
desarrolle gangrena.
Colinet S, Rebeuh J, Gottrand F, et al. Presentation and endoscopic management of sigmoid
volvulus in children. Eur J Pediatr. 2015;174(7):965–969.
Feldman D. The coffee bean sign. Radiology. 2000;216:178–179.
Halabi WJ, Jafari MD, Kang CY, et al. Colonic volvulus in the United States: Trends, out-
comes, and predictors of mortality. Ann Surg. 2014;259:293.
Oren D, Atamanalp SS, Aydinli B, et al. An algorithm for the management of sigmoid colon
volvulus and the safety of primary resection: Experience with 827 cases. Dis Colon Rectum.
2007;50(4):489–497.
Raveenthiran V, Madiba TE, Atamanalp SS, et al. Volvulus of the sigmoid colon. Colorectal
Dis. 2010;12:e1.
80
Vólvulo cecal: ¡no lo pase por alto!
Jan Marie Shoenberger, MD
El dolor abdominal es una presentación frecuente en la sala de urgencias con un diagnóstico dife-
rencial variable que depende de varios factores importantes como edad, género y antecedentes
clínicos. Debido a que las etiologías frecuentes son las que solemos ver y con las que estamos más
familiarizados, a menudo olvidamos considerar las causas más raras de dolor abdominal agudo.
El vólvulo cecal definitivamente está en la lista de lo que se observa con menor frecuencia. Un
estudio reciente que considera a pacientes con obstrucción intestinal hospitalizados en Estados
Unidos entre 2002 y 2010 encontró que el vólvulo colónico (que incluye tanto el vólvulo cecal
como el sigmoides) era la causa de obstrucción intestinal en < 2% de los casos. Aunque raro, los
autores del mismo estudio encontraron que el índice de mortalidad para los casos de vólvulo
cecal era de casi el 7 por ciento.
El vólvulo cecal puede presentarse a cualquier edad y es resultado de anormalidades anató-
micas que ocurren durante el desarrollo intestinal en la embriogénesis. También hay una relación
con cirugía abdominal previa que se presume incluye adhesiones posoperatorias que más ade-
lante se convierten en puntos de fijación que permiten que ocurra el vólvulo. Otras situaciones,
como el estreñimiento crónico, obstrucción distal del colon, íleo, embarazo avanzado y consumo
elevado de fibra, también se han relacionado con el vólvulo cecal. Además, las enfermedades con-

currentes o la hospitalización causan una mayor propensión a vólvulo cecal posiblemente debido
a una mayor ocurrencia de distensión colónica y dismotilidad intestinal.
Se han descrito tres patrones de presentación clínica del vólvulo cecal. El primero es recurrente
e intermitente y ocurre en alrededor de la mitad de los pacientes antes de que eventualmente se diag-
nostiquen con vólvulo cecal. Los enfermos presentan episodios recurrentes de dolor en el cuadrante
inferior derecho, distensión abdominal y alivio de los síntomas después de un flato. El segundo tipo de
presentación es una obstrucción aguda por el vólvulo. Esta presentación es clínicamente indistingui-
ble de la obstrucción aguda del intestino delgado y probablemente se identifique de manera específica
en una imagen antes de la cirugía o de manera intraoperatoria. El tercer tipo de presentación es uno
fulminante que se desarrolla si el vólvulo agudo no se reconoce en un inicio y el paciente experimenta
estrangulación y perforación intestinal.
Los antecedentes del caso y la exploración física probablemente lleven al médico a sospe-
char una obstrucción intestinal, ya sea aguda o intermitente. Puede haber síntomas como vómito,
dolor abdominal tipo cólico y distensión abdominal. No hay valores de laboratorio que confir-
men el diagnóstico; se hace ya sea con imágenes o de forma intraoperatoria si se considera que el
paciente es candidato quirúrgico de urgencia.
Las opciones imagenológicas incluyen una serie de radiografías abdominales (placas sim-
ples) o imágenes avanzadas, como la tomografía computarizada. Las placas simples muestran
signos consistentes de obstrucción intestinal, como niveles hidroaéreos y asas intestinales dila-
tadas. Puede presentarse el signo clásico de grano de café, que es una vista del intestino ciego
dilatado y enredado con aire y líquido que apuntan hacia el cuadrante superior izquierdo. Otro
posible signo radiográfico es el signo de pico de pájaro, que refleja la disminución progresiva en
las asas eferente y aferente del intestino, terminando en el sitio de torsión. Sin embargo, lo más
probable es que las radiografías abdominales sean anormales de alguna manera pero no sean lo
bastante específicas para establecer un diagnóstico definitivo de vólvulo cecal. En estos casos está
indicada una tomografía computarizada.
El manejo quirúrgico es el tratamiento de elección para el vólvulo cecal con el objetivo de
corregir la obstrucción intestinal. La resección del segmento afectado del colon es necesaria en
casos selectos en que ya hay necrosis; algunos cirujanos prefieren este abordaje para prevenir el
vólvulo recurrente.
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con vólvulo cecal pueden presentarse con signos clásicos de obstrucción o
dolor intermitente tipo cólico en el cuadrante inferior derecho con distensión abdominal.
■■ Las radiografías abdominales pueden mostrar el signo de grano de café o el de pico de
pájaro, pero si no son diagnósticos, debe realizarse una tomografía computarizada cuando
se sospecha el diagnóstico.
■■ El manejo es quirúrgico.
Consorti ET, et al. Diagnosis and treatment of caecal volvulus. Postgrad Med J. 2005;81(962):
772–776.
Gingold D, Murrell Z. Management of colonic volvulus. Clin Colon Rectal Surg.
2012;25(4):236–244.
Halabi WJ, et al. Colonic volvulus in the United States: Trends, outcomes, and predictors of
mortality. Ann Surg. 2014;259(2):293–301.
Rabinovici R, et al. Cecal volvulus. Dis Colon Rectum. 1990;33(9):765–769.

Capítulo 81 185
81
Estado mental alterado en un niño:
¡no olvide la intususcepción!
Aaron E. Kornblith, MD y Jeffrey Bullard-Berent, MD
La intususcepción ocurre cuando un segmento proximal del intestino se acomoda a manera de

telescopio en un segmento más distal. La ubicación más frecuente es entre el íleo y el colon
(intususcepción ileocólica). Esto causa una congestión venosa y linfática, con edema intestinal
resultante. Si no se trata, la intususcepción causa un compromiso arterial, infarto intestinal, peri-
tonitis e incluso perforación.
En lactantes y niños pequeños, la intususcepción es la causa más frecuente de obstrucción
intestinal. La mayoría de los casos ocurre entre las edades de 5 meses y 5 años y más del 80%
se presenta en niños < 2 años de edad. Estos pacientes jóvenes corren mayor riesgo de tener
diagnósticos retrasados debido a su menor capacidad para comunicarse. La intususcepción ileo-
cólica es más frecuente en el género masculino y se caracteriza por variación estacional, corres-
pondiente a los picos en la gastroenteritis viral. El dato clásico de heces en “jalea de grosella”
se presenta en < 50% de los casos y la combinación de heces sanguinolentas, dolor abdominal,
vómito y masa abdominal se encuentra en conjunto en < 20 por ciento.
No fue sino hasta 1979 que la bibliografía médica reconoció la intususcepción como una
causa de estado mental alterado en niños, aunque su fisiopatología sigue siendo poco clara. Los
niños con estado mental alterado por intususcepción se han caracterizado como apáticos, débiles,
somnolientos, comatosos, lánguidos o incluso exánimes. Estos síntomas favorecen que el profesio-
nal de urgencias pase por alto la intususcepción hasta que se excluyan otras causas más obvias de
estado mental alterado o hasta que se desarrollan síntomas más clásicos. El estado mental alterado
en el caso de intususcepción no anuncia una enfermedad más grave, pero sí puede retrasar el diag-
nóstico. Un retraso en el diagnóstico disminuye la probabilidad de una reducción exitosa de la intu-
suscepción mediante enema de aire o líquido, de modo que puede requerirse reducción quirúrgica.
¿Entonces cómo puede identificarse intususcepción en un niño con estado mental alterado
inexplicable? El método diagnóstico de referencia es un enema de contraste de aire o líquido,
pero el ultrasonido realizado en radiología es igualmente sensible y específico en manos de un
ultrasonografista experto y se ha convertido en la primera línea para el diagnóstico. Sin embargo,
ambos requieren experiencia y traslado a un área ajena a la de reanimación. En contraste, pueden
realizarse tres pruebas diagnósticas rápidas a la cabecera para alterar la probabilidad de intusus-
cepción posterior a la prueba cuando no se cuenta con otros estudios diagnósticos: sangre fecal
oculta, ultrasonido en el punto de atención y radiografía abdominal.
La sangre fecal oculta es un factor de predicción importante de intususcepción. A medida
que el recubrimiento intestinal comienza a esfacelarse, eventualmente mostrará las heces clási-
cas en jalea de grosella. La sangre fecal oculta puede ser positiva mucho antes. En un análisis
retrospectivo, las heces con sangre oculta fueron significativamente más frecuentes en pacientes
con intususcepción que las heces sin sangre. Además, entre los pacientes con intususcepción cuyos
antecedentes o exploración no indicaron sangre rectal evidente, se encontró sangre oculta en 75%.
Aunque el dato de sangre fecal oculta está lejos de ser infalible, un resultado positivo se relaciona
con intususcepción y por lo tanto aumenta la probabilidad del diagnóstico.
El ultrasonido en el punto de atención es una prueba que puede ayudar a descartar una intu-
suscepción. En un estudio prospectivo, los profesionales de urgencias con solo 1 h de capacitación
resultaron ser bastante hábiles para diagnosticar intususcepción por medio del ultrasonido en el

Figura 81-1 Imagen ultrasonográfica de un “signo de diana” que representa

una intususcepción ileocólica. Las proyecciones transversales de la intususcepción
muestran un signo de anillo concéntrico clásico (A) y la parte del intestino atrapada
con un aspecto heterogéneo hiperecoico característico rodeado por una pared
intestinal edematosa del intestino que la contiene (B). De Cosby KS, Kendall JL,
eds. Practical Guide to Emergency Ultrasound. 2nd ed. Philadelphia, PA: Wolters
Kluwer Health, 2013.

Capítulo 81 187
lugar de atención. La imagen ultrasonográfica clásica de la intususcepción es un “signo de diana”

que representa capas de intestino dentro del intestino (Figura 81-1), que se observan más a menudo
en el cuadrante superior derecho. Observar claramente la intususcepción es un dato útil, pero el
ultrasonido en el punto de atención es dependiente del operador y no lo bastante sensible para des-
cartar el diagnóstico. Si hay preocupación sobre una posible intususcepción y no se observa el signo
de la diana en el ultrasonido en el punto de atención, deben obtenerse más imágenes.
Las radiografías abdominales simples no son sensibles para diagnosticar una intususcep-
ción, pero ciertos datos disminuyen las probabilidades de que el paciente la presente. En la intu-
suscepción, el aire en el colon ascendente es sustituido por el intestino delgado alojándose dentro
de la luz de otra porción intestinal, por lo que es posible observar la ausencia de gas intestinal en
el colon ascendente y el cuadrante superior derecho. En un estudio prospectivo de niños de eda-
des de 3 meses a 3 años en quienes se sospechó la presencia de intususcepción, cuando había aire
presente en el colon ascendente en las tres proyecciones (supinación, pronación y decúbito lateral
izquierdo), la sensibilidad para excluir intususcepción fue de 100% (intervalo de confianza de
95%, 79.1 a 100). Sin embargo, la capacidad de excluir intususcepción disminuye si se observa
aire en el colon ascendente en solo una o dos proyecciones. De cualquier forma, las placas abdo-
minales simples pueden realizarse a la cabecera en un paciente inestable.
Tratamiento
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica o signos vitales anormales deben reanimarse con
líquidos intravenosos. La evidencia de perforación o peritonitis obliga a una consulta quirúrgica.
En el paciente estable, la primera línea consiste en enema de aire, agua o bario con guía fluoroscó-
pica o ultrasonográfica, con un éxito de 75 a 95% . Las intususcepciones irreductibles requieren
manejo quirúrgico, al igual que la mayoría de las intususcepciones en el adulto.
PUNTOS CLAVE
■■ El estado mental alterado puede ser el síntoma predominante, o único, de intususcepción

en un niño.
■■ Los resultados positivos de la prueba de sangre oculta en heces y la ultrasonografía en el
punto de atención pueden aumentar la probabilidad de intususcepción.
■■ Los resultados negativos en la radiografía abdominal de tres proyecciones pueden dismi-
nuir la probabilidad de intususcepción.
■■ El ultrasonido realizado en radiología es comparable al enema de contraste con aire para
el diagnóstico, pero el enema sigue siendo el método de referencia para el diagnóstico y
tratamiento.
Losek JD, Fiete RL. Intussusception and the diagnostic value of testing stool for occult blood.
Am J Emerg Med. 1991;9(1):1–3.
Lumba A, Conrad H. The young child with lower gastrointestinal bleeding or intussusception.
Pediatr Emerg Med Pract. 2012;9(1):1–16.
Riera A, Hsiao AL, Langhan ML, et al. Diagnosis of intussusception by physician novice
sonographers in the emergency department. Ann Emerg Med. 2012;60(3):264–268.
Roskind CG, Kamdar G, Ruzal-Shapiro CB, et al. Accuracy of plain radiographs to exclude
the diagnosis of intussusception. Pediatr Emerg Care. 2012;28(9):855–858.

82
No omita una fístula aortoentérica:
¡es una causa de hemorragia
gastrointestinal rara que pone
en riesgo la vida!
Kristin Berona, MD
La fístula aortoentérica es una causa rara de hemorragia gastrointestinal; sin embargo, sin trata-
miento, la mortalidad alcanza 100%. Desafortunadamente, la tríada clásica de hemorragia gas-
trointestinal, dolor abdominal y masa abdominal pulsátil solo ocurre en 11% de las ocasiones.
La fístula aortoentérica primaria consiste en una conexión fistulosa entre la aorta y cualquier
parte del intestino. La causa más frecuente (83%) de fístula aortoentérica primaria es el aneurisma
aórtico, pero se han informado infección, tumor, ingestión de cuerpo extraño y radioterapia. La fís-
tula aortoentérica primaria es extremadamente rara, con una incidencia en necropsias de < 0.1%.
La fístula aortoentérica secundaria se refiere a la formación de una conexión fistulosa pos-
terior a cirugía aórtica, y ocurre en 0.5 a 2.3% de las veces. Es mucho más frecuente después
de cirugía de urgencia para rotura de un aneurisma aórtico, pero puede presentarse después de
cualquier cirugía aórtica, lo que incluye resección programada de un aneurisma aórtico abdominal,
restitución o derivación aórtica para enfermedad oclusiva aortoiliaca y colocación de un injerto con
endoprótesis abierta o endovascular para un aneurisma aórtico. A menudo se relaciona con aortitis:
por la cirugía inicial, translocación de la flora intestinal o bacteriemia posoperatoria de otra fuente.
La mediana de tiempo de la cirugía inicial a la ocurrencia de la fístula es de 2 a 4 años, aunque hay
informes que señalan que ocurre una fístula aortoentérica de 1 sem a 26 años.
Tanto las fístulas aortoentéricas primarias como las secundarias tienen un claro predomi-
nio en hombres. Cincuenta a setenta por ciento de los casos se relaciona con la tercera y cuarta
porciones del duodeno debido a su ubicación retroperitoneal y su proximidad con la aorta.
El sangrado gastrointestinal es la presentación más frecuente de la fístula aortoentérica
y se observa en > 90% de los pacientes. La hematemesis es más frecuente, aunque también se
han documentado melena y hematoquecia. Asimismo, los pacientes pueden presentarse con un
pequeño sangrado autolimitado debido a la formación de trombos y a vasoespasmo. Este san-
grado inicial se ha denominado “sangrado de advertencia” y ocurre en cerca del 50% de los casos
de fístula aortoentérica. Un sangrado de advertencia puede ser anterior a un sangrado ulterior en
cualquier otro sitio de horas a semanas después. Los pacientes también pueden presentarse con
síntomas inespecíficos como dolor abdominal, lumbalgia, fiebre, sepsis o hipotensión.
La fístula aortoentérica debe considerarse y descartarse en cualquier paciente con anteceden-
tes de aneurisma aórtico abdominal o reparación aórtica que se presenta con sangrado gastrointes-
tinal. Es fundamental considerar una fístula aortoentérica al establecer el diagnóstico, debido a que
los procedimientos diagnósticos iniciales habituales de endoscopia y colonoscopia en el sangrado
intestinal llevan al diagnóstico en solo 30 y 10% de los pacientes, respectivamente. En una serie con
pacientes, solo 23% de casos con fístula aortoentérica primaria tuvo úlceras gástricas concurrentes,
lo que puede llevar a pasar por alto el diagnóstico. La preocupación por una posible fístula aor-
toentérica debe informarse al gastroenterólogo, de modo que puedan hacerse todos los esfuerzos
necesarios para evaluar hasta la tercera o cuarta porción del duodeno.
Si se está considerando una fístula aortoentérica y el paciente se encuentra hemodinámica-
mente estable, la tomografía computarizada de abdomen/pelvis con un aortograma es la prueba
diagnóstica de primera línea, con una sensibilidad informada del 94% y una especificidad del
85%. La extravasación del contraste de la aorta hacia el intestino adyacente es el dato patog-
nomónico en la tomografía computarizada, aunque rara vez se observa. Otros signos sugeren-

Capítulo 82 189
tes incluyen acumulaciones de gas alrededor de los injertos aórticos, engrosamiento de la pared
intestinal cerca de un injerto aórtico, pérdida del plano de grasa entre la aorta y el intestino y
hematoma duodenal intramural. Del mismo modo, la comunicación con el radiólogo en cuanto
a la preocupación por una posible fístula aortoentérica puede ayudar a establecer el diagnóstico.
Si una fístula aortoentérica es una fuerte consideración y el paciente no puede estabilizarse
para una tomografía computarizada, es fundamental una consulta sin demora con un cirujano
vascular para realizar una laparotomía exploratoria y posible reparación.
El manejo en la sala de urgencias de la fístula aortoentérica sigue los mismos principios que para
cualquier paciente en estado grave: al menos dos líneas IV de calibre grande, monitoreo cardiaco y
biometría hemática completa y química sanguínea, incluyendo pruebas de función renal, tiempo de
protrombina/RNI y tipo con cruce sanguíneo. Los productos sanguíneos y los líquidos IV son impor-
tantes para estabilizar a un paciente hipotenso con sangrado; sin embargo, en la fístula aortoentérica,
puede considerarse una hipotensión controlada similar a un traumatismo o rotura de un aneurisma
aórtico abdominal. Un coágulo puede detener de forma temporal el sangrado, de modo que puede ser
benéfico permitir que el paciente permanezca relativamente hipotenso antes de la operación.
Además de la estabilización de urgencia, deben administrarse antibióticos de amplio espectro
contra bacterias grampositivas y gramnegativas. Estos se continuarán por al menos 1 sem incluso des-
pués de haber cultivos quirúrgicos negativos y de 4 a 6 sem (ajustado a las sensibilidades del cultivo)
en caso de cultivos positivos.
El manejo definitivo es quirúrgico, por lo que es importante incluir de manera oportuna a
los cirujanos vasculares en el manejo de los pacientes con fístula aortoentérica. Los hospitales sin
un cirujano vascular deben estabilizar y transferir a estos pacientes. Históricamente, y dependiendo
del grado de infección, la reparación quirúrgica de una fístula aortoentérica ha incluido reparación
abierta de la aorta, colocación de un injerto y cierre de la fístula o eliminación del injerto con deri-
vación axilobifemoral. La mortalidad a 30 días se ha informado en cerca del 30 al 40% después de
la cirugía, aunque una serie más nueva de 1991 a 2003 informó una mortalidad a 30 días del 21%.
No resulta sorprendente que la muerte temprana se relacionara significativamente con casos que
se presentaron en choque hipovolémico o séptico. En años recientes, la reparación de una fístula
aortoentérica endovascular (una técnica radiológica intervencionista mínimamente invasiva) se ha
empleado como una medida para ganar tiempo con una menor mortalidad posoperatoria. De cual-
quier modo, la reparación endovascular está limitada a la fecha por las complicaciones de infección y
sangrado recurrentes –tal vez un reflejo del hecho de que la fístula no se repara de forma primaria.
PUNTOS CLAVE
■■ Los profesionales de urgencias deben considerar una fístula aortoentérica en cualquier

paciente con antecedentes de cirugía aórtica o un aneurisma aórtico abdominal que se
presentan con sangrado gastrointestinal.
■■ La tomografía computarizada con contraste es clave para el diagnóstico en pacientes estables.
■■ La consulta sin demora con un cirujano vascular es fundamental, en especial en pacientes
inestables.
Armstong PA, Back MR, Wilson JS, et al. Improved outcomes in the recent management of
secondary aortoenteric fistula. J Vasc Surg. 2005;42(4):660–666.
Bergqvist D, Björck M, Nyman R. Secondary aortoenteric fistula after endovascular aortic
interventions: A systematic literature review. J Vasc Interv Radiol. 2008;19(2 Pt 1):163–165.
Ranasinghe W, Loa J, Allaf N, et al. Primary aortoenteric fistulae: The challenges in diagnosis
and review of treatment. Ann Vasc Surg. 2011;25(3):386.e1–386.5.
Saers SJ, Scheltinga MR. Primary aortoenteric fistula. Br J Surg. 2005;92(2):143–152.
Tagowski M, Vieweg H, Wissgott C, et al. Aortoenteric fistula as a complication of open recon-
struction and endovascular repair of abdominal aorta. Radiol Res Pract. 2014;2014:383159.

83
Isquemia mesentérica aguda: una
verdadera catástrofe abdominal
Talib Omer, MD, PhD, RDMS
Ocurre isquemia mesentérica aguda cuando el flujo de sangre al intestino delgado no es suficiente
para que se lleve a cabo una función intestinal normal. La isquemia mesentérica aguda es un diag-
nóstico de riesgo elevado que se acompaña de un índice de mortalidad extremadamente alto (más
allá del 70%) si no se reconoce de forma oportuna antes de que ocurra un infarto intestinal.
La isquemia mesentérica aguda puede dividirse en tres síndromes diferentes con base en la
fisiopatología. Es importante distinguir entre ellos, dado que cada uno tiene diferentes factores
de riesgo y distintas estrategias de manejo:
1) La oclusión arterial mesentérica aguda es la causa más frecuente (65 a 70%) y la más
devastadora, con la mortalidad más elevada. Se encuentra con mayor frecuencia en ancia-
nos. La mayoría de estos casos resulta de la embolización de coágulos cardiacos. Los prin-
cipales factores de riesgo son la fibrilación auricular y acinesia del miocardio, por ejemplo,
como se observa en un infarto agudo de miocardio. Los casos restantes de oclusión arterial
mesentérica ocurren debido a un evento trombótico in situ en pacientes con aterosclerosis
grave, sobre todo en el sitio de la arteria mesentérica superior. Dado que el mecanismo se
asemeja al de un infarto de miocardio, los factores de riesgo principales también son edad,
hipertensión arterial y enfermedad vascular grave. Alrededor de la mitad de estos pacientes
tiene antecedentes de angina abdominal posprandial.
2) La trombosis venosa mesentérica (5 a 15%) es la única categoría de isquemia mesen-
térica aguda que tiende a afectar a pacientes más jóvenes. Tiene un mecanismo similar al
de otros casos de tromboembolia venosa (p. ej., trombosis venosa profunda y embolia pul-
monar) y de igual modo se observa en pacientes con estados hipercoagulables. De hecho,
la mayoría de los casos con isquemia mesentérica aguda tiene antecedentes de trombosis
venosa profunda. Si bien el índice de mortalidad es menor que en las otras categorías de
isquemia mesentérica aguda, sigue siendo elevado: cercano a 20 a 50 por ciento.
3) La isquemia mesentérica no oclusiva (20%) es un trastorno multifactorial que a menudo
se observa en pacientes hospitalizados sin evidencia de oclusión vascular. Puede deberse a
choque, una disminución del gasto cardiaco o medicamentos (p. ej., bloqueadores nodales,
vasoconstrictores) y puede ocurrir con o sin estrechamiento de la vasculatura mesentérica. Se
relaciona con una mortalidad elevada, a menudo debido al trastorno subyacente.
La presentación de la isquemia mesentérica aguda varía de acuerdo con la categoría,
pero la mayoría de los pacientes manifiesta un inicio repentino de dolor abdominal intenso,
tipo cólico y mal localizado, que suele ser desproporcionado con los datos de la exploración.
Sin embargo, no puede dependerse en esta presentación de isquemia mesentérica aguda que
clásicamente se enseña. Uno de los problemas principales de la isquemia mesentérica aguda
es que algunos pacientes pueden tener una exploración al parecer benigna y al inicio solo se
quejan de molestias abdominales difusas leves. La distensión abdominal y los signos peri-
toneales suelen ser datos tardíos que sugieren que el intestino ya se encuentra necrótico.
Puede desarrollarse choque séptico y disfunción multiorgánica mucho antes, pero la necrosis
intestinal a menudo ocurre 10 a 12 h después del inicio de los síntomas. En esta etapa, la
mortalidad es de un 70%.

Capítulo 83 191
Aunque en muchos estudios de laboratorio a menudo las concentraciones están elevadas (como
el recuento de leucocitos, creatina cinasa, fosfato y amilasa), no son lo bastante sensibles ni específicas
para ser de utilidad. Una concentración alta de lactato tiene una buena sensibilidad; sin embargo,
puede no identificar las etapas tempranas del proceso de la enfermedad, ni es específica para la isque-
mia mesentérica aguda. En fechas recientes, se ha promovido el ensayo de dímero d en la evaluación
de la isquemia mesentérica aguda. Debido a su elevada sensibilidad, algunos autores sugieren su uso
como una herramienta de detección para descartar la isquemia mesentérica aguda.
La elección de primera línea para los estudios de imágenes es la angiografía con tomo-
grafía computarizada, aunque solo tiene una sensibilidad del 12 al 15% para visualizar
directamente la lesión. Otros datos de la tomografía computarizada incluyen la falta focal
de aumento de la pared intestinal, engrosamiento de la pared intestinal, estrías grasas o
neumatosis intestinal. Debe evitarse el contraste oral ya que puede oscurecer la visibilidad
de los vasos sanguíneos. Si bien la tomografía computarizada se considera de primera línea
debido a su disponibilidad, el método de referencia sigue siendo la angiografía convencio-
nal para el diagnóstico y posible tratamiento en caso de una oclusión arterial.
El manejo incluye reanimación con líquidos intravenosos (IV), antibióticos IV, colocación
de una sonda nasofaríngea, evitación de bloqueadores nodales y medicamentos vasoconstrictores,
así como una consulta quirúrgica temprana. Si se requieren vasopresores para la reanimación, se
recomienda evitar los alfa agonistas. Si hay necrosis intestinal en la tomografía computarizada o
signos peritoneales, está indicada una laparotomía inmediata, sin importar la causa de la isquemia.
Si no hay necrosis intestinal evidente, el manejo específico difiere entre síndromes. Si
la causa es una oclusión arterial, debe intentarse la revascularización con infusión de vaso-
dilatador intraarterial (p. ej., papaverina) mediante radiología intervencionista o en algunos
casos angioplastia, trombectomía quirúrgica y trombólisis. Si la causa es trombosis venosa, el
paciente debe anticoagularse de inmediato (p. ej., con heparina IV), a menos que esté contra-
indicado. Para la isquemia mesentérica aguda sin evidencia de oclusión vascular, debe tratarse
el trastorno subyacente; puede considerarse la infusión de un vasodilatador intraarterial.
PUNTOS CLAVE
■■ Ha de sospecharse isquemia mesentérica aguda en pacientes geriátricos con antecedentes de

fibrilación auricular o enfermedad vascular (incluso con una presentación benigna y explo-
ración abdominal normal) o en pacientes más jóvenes con dolor abdominal y antecedentes
de trombosis venosa profunda o estados hipercoagulables.
■■ La angiografía con tomografía computarizada es la modalidad imagenológica de primera
línea para el diagnóstico.
■■ El tratamiento específico varía con base en la etiología de la isquemia mesentérica aguda,
pero incluye una consulta quirúrgica sin demora.
■■ No deben retrasarse el diagnóstico o el manejo de la isquemia mesentérica aguda: ¡el tiempo
no solo es tejido, sino también es mortalidad!
Cudnik MT, Darbha S, Jones J, et al. The diagnosis of acute mesenteric ischemia: A systematic
review and meta-analysis. Acad Emerg Med. 2013;20(11):1087.
McCarthy E, Little M, Briggs J, et al. Radiology and mesenteric ischaemia. Clin Radiol.
2015;70(7):698–705.
McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg Clin North Am. 1997;77(2):307.
Reinus JF, Brandt LJ, Boley SJ. Ischemic diseases of the bowel. Gastroenterol Clin North Am.
1990;19(2):319.

84
No todo dolor epigástrico es benigno
Alessandra Conforto, MD
Aunque la incidencia de enfermedad por úlcera péptica ha declinado de manera considerable,

aún se calcula que 1 en 10 personas en Estados Unidos se ve afectada por este trastorno. La infec-
ción con Helicobacter pylori y los antiinflamatorios no esteroides (AINE), ácido acetilsalicílico y
esteroides son los causales más frecuentes, aunque el estrés agudo (hospitalización, ventilación
mecánica y quemaduras) y el tabaquismo también desempeñan un papel importante. Alrededor
del 25% de los pacientes con enfermedad por úlcera péptica presentan complicaciones.
Hemorragia gastrointestinal superior
La enfermedad por úlcera péptica es la causa más frecuente de hemorragia gastrointestinal
superior. Aunque casi todas las hemorragias gastrointestinales superiores (85%) son autolimi-
tadas, sí llega a ocurrir hemorragia con exanguinación y la mortalidad es elevada (5 a 14%).
Los síntomas de presentación incluyen hematemesis, melena o, si la velocidad/volumen de la
pérdida de sangre es lo bastante significativa, hematoquecia. El síncope, mareo y debilidad gene-
ralizada pueden ser todos datos de hemorragia gastrointestinal superior.
Los signos de choque y signos vitales anormales deben atenderse de inmediato y la hemoglo-
bina vigilarse estrechamente: una cifra inicial normal no descarta un sangrado importante. La
hemorragia constante de volúmenes considerables se trata con transfusión rápida de eritrocitos,
plaquetas y plasma fresco congelado, por lo general a una razón de 1:1:1. La intubación temprana
para la protección de la vía respiratoria en este caso es fundamental. La evaluación de laborato-
rio debe incluir biometría hemática completa, panel metabólico, tiempo de protrombina/razón
normalizada internacional (RNI), lactato y tipo y detección.
En ausencia de una hemorragia exanguinante, el umbral recomendado para la transfusión es
una hemoglobina ≤ 7 mg/dL y los umbrales potencialmente mayores deben usarse en pacientes
con comorbilidades cardiorrespiratorias graves. La transfusión de plaquetas está indicada para un
recuento plaquetario de < 50 000/mL (o < 100 000/mL si se sospecha disfunción plaquetaria). La
elevación leve a moderada de la RNI (< 1.5) no requiere corrección y no debe retrasarse la endos-
copia para corregir una RNI < 2.5.
La inserción de una sonda nasogástrica no ha mostrado que mejore los resultados y el uso
sistemático ya no se recomienda en las guías clínicas.
Se recomiendan las dosis elevadas de inhibidores de la bomba de protones (p. ej., omepra-
zol 80 mg en bolo intravenoso seguido de una infusión de 8 mg/h), aunque no se ha demostrado
que disminuyan la mortalidad, la repetición de la hemorragia o la necesidad de cirugía. Sin
embargo, disminuyen el estigma de la hemorragia en la endoscopia.
La endoscopia es tanto diagnóstica como terapéutica y en la mayoría de los casos ofrece un
tratamiento definitivo de la úlcera sangrante. El momento de la endoscopia se determina por la
intensidad de la pérdida de sangre: inmediatamente después de la reanimación en pacientes con
hemorragia exanguinante, en un lapso de 24 h para la mayoría de los pacientes y como un procedi-
miento ambulatorio para aquellos con un riesgo extremadamente bajo. De los diversos sistemas de
puntuación, el más útil en la sala de urgencias es la puntuación de riesgos de Blatchford. Define a
los pacientes en riesgo extremadamente bajo como aquellos con una puntuación < 1; estos casos no
necesitan ingresar al hospital y pueden analizarse con seguridad de forma ambulatoria.

Capítulo 84 193
Si la endoscopia no logra controlar la hemorragia activa, otras opciones incluyen radiología

intervencionista para embolización de la arteria mesentérica e intervención quirúrgica.
Perforación
La perforación ocurre si la úlcera erosiona el grosor total de la pared del estómago o del duodeno.
Las perforaciones pueden estar contenidas (cuando las adhesiones u otros órganos como el hígado o
el páncreas previenen la filtración diseminada de los contenidos gastroduodenales en el peritoneo)
o libres (filtración sin obstrucciones de los contenidos gastroduodenales hacia el peritoneo).
La perforación se relaciona con mayor frecuencia con AINE que con infección por
H. pylori, aunque hasta 10% de las lesiones gástricas perforadas es canceroso. La mortalidad es
de 5 a 10%; edad avanzada, comorbilidades, inmunodeficiencias y cáncer son factores desfavo-
rables de pronóstico.
El dolor abdominal de inicio repentino, intenso, que no cede y es difuso distingue a las per-
foraciones. El cuadro clínico típico consiste en un paciente con apariencia enferma, perfectamente
quieto, taquicárdico y probablemente hipotenso, que tiene fiebre, un abdomen quirúrgico rígido con
signos de irritación peritoneal y disminución de los ruidos intestinales. Puede ocurrir una presenta-
ción clínica más discreta en los pacientes geriátricos, inmunosuprimidos o en aquellos con perforación
contenida. Una placa torácica de pie puede revelar aire intraabdominal libre (sensibilidad de 80%).
La vista lateral aumenta la sensibilidad a 98%, en tanto que la tomografía computarizada del abdomen
es incluso más sensible y capaz de detectar acumulaciones de gas de 5 mililitros.
El tratamiento en la sala de urgencias incluye reanimación con líquidos IV, inhibidores de
la bomba de protones IV, antibióticos de amplio espectro con cobertura contra bacilos gramne-
gativos, enterococos y anaerobios, así como colocación de una sonda nasogástrica. En términos
generales, se requiere cirugía para cerrar la perforación, aunque el manejo médico con anti-
bióticos por sí solos puede ser una opción para pacientes estables con perforación contenida,
perforaciones que sellan de forma espontánea o malos candidatos quirúrgicos.
Obstrucción de la salida gástrica
La obstrucción de la salida gástrica por enfermedad ulcerosa péptica ocurre rara vez, pero puede
deberse a edema marcado, espasmo muscular o estrechamiento irreversible debido a cicatriza-
ción. Debe sospecharse en pacientes que se presentan con vómito recurrente que ocurre varias
horas después de comer. Los síntomas también incluyen anorexia, plenitud epigástrica, pérdida
de peso y deshidratación profunda. El diagnóstico se establece con medios endoscópicos o tomo-
grafía computarizada.
El tratamiento incluye NPO (nada por vía oral), líquidos IV e inhibidores de la bomba de
protones IV. Si la obstrucción no se resuelve, puede recurrirse a endoscopia con dilatación con
globo como una medida para ganar tiempo. El tratamiento definitivo es quirúrgico con piloro-
plastia, gastroenterostomía o resección +/- vagotomía.
PUNTOS CLAVE
■■ La enfermedad por úlcera péptica puede ser una entidad benigna, pero sus complicaciones gra-
ves incluyen hemorragia gastrointestinal superior, perforación y obstrucción de la salida gástrica.
■■ Para hemorragia gastrointestinal superior: no se deje engañar por un falso sentido de segu-
ridad derivado de una hemoglobina inicial normal y no transfunda en exceso al paciente
estable. Los inhibidores de la bomba de protones a dosis elevadas y la endoscopia son los
tratamientos de primera línea, con radiología intervencionista y cirugía en las hemorragias
que ponen en riesgo la vida y son resistentes a la endoscopia.
■■ Para una perforación, las placas simples del tórax normales no la descartan.
■■ Para obstrucción de la salida gástrica: considerar el diagnóstico; ¡no todo vómito recurrente
es gastroparesia!

Aquarius M, Smeets FGM, Konijin HW, et al. Prospective multicenter validation of the Glasgow
Blatchford bleeding score in the management of patient with upper gastrointestinal hemor-
rhage presenting at an emergency department. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015;27:1011–1016.
Barkum AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the
management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med.
2010;152:101–113.
Ramakrishnan K, Salinas RC. Peptic ulcer disease. Am Fam Physician. 2007;76:1005–1012.
Simon TG, Travis AC, Saltzman JR. Initial assessment and resuscitation in non variceal upper
gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2015;25:429–442.
85
¡No subestime una hemorragia aguda
por várices!
Lee Plantmason, MD, MPH
La hemorragia gastrointestinal superior resulta de diversos trastornos que pueden variar de

molestos a aquellos que ponen en riesgo la vida. La determinación de un sangrado por várices
frente a uno de otra causa es fundamental ya que las pruebas y tratamientos varían dependiendo
de la etiología. La hemorragia aguda por várices es la etiología más frecuente de hemorragia
gastrointestinal superior en pacientes con cirrosis. Representa alrededor del 50% de los casos
y se relaciona con un índice de mortalidad tan elevado como el 20%. La cirrosis provoca cam-
bios cirróticos en el parénquima hepático que disminuyen la distensibilidad vascular hepática y
aumentan la resistencia vascular portal. Esto a su vez causa dilatación de los vasos colaterales en
la unión gastroesofágica, es decir, várices.
Presentación
En los pacientes con antecedentes de abuso de alcohol, cirrosis conocida o antecedentes de vári-
ces que se presentan con una hemorragia gastrointestinal superior debe asumirse que presentan
sangrado por várices y tratarse como tal. La recolección inicial de antecedentes debe enfocarse
en la cantidad y vía de hemorragia. Para la hematemesis, ¿es como posos de café o rojo brillante?
Para sangre por el recto, ¿es melena o hematoquecia? Pregunte sobre otros factores de riesgo para
hemorragia gastrointestinal superior, como un antecedente de várices gástricas o esofágicas, uso
de anticoagulantes y antiinflamatorios no esteroides (AINE) y otras comorbilidades que pueden
afectar la capacidad del paciente para enfrentar la pérdida aguda de sangre. Los síntomas de dolor
torácico, disnea, palidez, disminución del gasto urinario o confusión pueden anunciar empeora-
miento de la perfusión a órganos terminales y choque.
Estabilización
Dado su potencial de descompensarse con rapidez, los pacientes requieren acceso intravenoso
de gran calibre y vigilancia estrecha. La hematemesis de gran volumen, estado mental alterado
e inestabilidad hemodinámica son indicaciones para el manejo temprano de las vías respiratorias
debido a riesgos de aspiración y para facilitar la endoscopia. El colapso circulatorio en caso de una

Capítulo 85 195
hemorragia rápida debe atenderse con cristaloides y productos sanguíneos, con un objetivo de he
moglobina > 7 g/dL (potencialmente los objetivos de transfusión son más elevados para aquellos
en riesgo de disfunción orgánica). Deben administrarse concentrados de complejo de protrombina
o plasma y plaquetas para corregir la coagulopatía, con un objetivo de razón normalizada interna-
cional (RNI) < 1.8 y plaquetas > 50 000. Sin embargo, hay que recordar que en la pérdida rápida de
sangre hay un retraso significativo en la caída de la concentración de hemoglobina medida, ¡así que
trate el estado hemodinámico y de perfusión del paciente, no los valores de laboratorio!
Los estudios de laboratorio pueden incluir una biometría hemática completa (pérdida de san-
gre, plaquetas), factores de la coagulación (función sintética hepática), pruebas de función hepática
(indicación de disfunción hepática), panel metabólico básico (nitrógeno ureico elevado por sangre
en el canal alimentario, y función renal), creatinina (función renal) y compatibilidad cruzada y tipo
(transfusión). Las pruebas a la cabecera como el lavado nasogástrico y las pruebas de guayaco en
heces se han utilizado de forma clásica para valorar la hemorragia gastrointestinal superior. Sin
embargo, el lavado nasogástrico es cuestionable en todos los casos, excepto en aquellos más graves
con hemorragia gastrointestinal superior que causa grandes molestias a los pacientes.
Tratamiento
Las intervenciones farmacológicas para sangrado de las várices incluyen el uso de inhibidores de
la bomba de protones, análogos de la somatostatina (octreótido) y antibióticos (ceftriaxona). Los
inhibidores de la bomba de protones suelen emplearse de forma empírica en el cirrótico con hemo-
rragia gastrointestinal superior debido a que el sangrado rápido por enfermedad por úlcera péptica
también es bastante frecuente. Las guías actuales recomiendan un bolo de 80 mg de pantoprazol
con una infusión de 8 mg/h, aunque un metaanálisis de 2014 mostró que la dosis en bolo inter-
mitente no fue inferior al bolo más infusión para úlceras sangrantes. Se recomiendan los análogos
de la somatostatina (en particular octreótido, en Estados Unidos) para tratar las hemorragias por
várices para reducir la hipertensión portal. El octreótido se administra a una dosis en bolo de 25 a
50 mcg IV, con una infusión de 25 a 50 mcg/h. A la fecha, los estudios han mostrado un mayor
índice de hemostasia temprana y hemostasia a 5 días, pero ningún cambio en eventos adversos o
una disminución en la mortalidad. Deben administrarse antibióticos profilácticos (a menudo cef-
triaxona 1 g IV) en todos los sangrados agudos por várices debido a que confieren un beneficio
de mortalidad además de disminuir la repetición del sangrado y la duración de la hospitalización.
Consulta y disposición
La consulta temprana con el servicio de gastroenterología se recomienda para endoscopia inme-
diata, dado que solo el 50% de los casos de sangrado por várices se detiene por sí solo. La mayoría
de los pacientes con hemorragia aguda por várices requiere el ingreso a la unidad de cuidados
intensivos: las indicaciones incluyen necesidad de endoscopia de urgencia, inestabilidad hemo-
dinámica o estado mental alterado, evidencia de sangrado activo (hematemesis o lavado sangui-
nolento abundante) o comorbilidades significativas (arteriopatía coronaria, cáncer, abstinencia de
alcohol, etc.). Los pacientes en quienes fracasa el tratamiento endoscópico pueden beneficiarse
de la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) de urgencia para reducir la
presión portal y lograr la hemostasia.
Por último, en el paciente inestable sin acceso a endoscopia inmediata, el taponamiento con
globo puede emplearse como una medida para ganar tiempo después de que el paciente se ha
intubado por vía orotraqueal. Cada dispositivo de globo disponible en el comercio tiene sus pro-
pios requerimientos particulares para su colocación. Las sondas de Sengstaken-Blakemore y la
Minnesota tienen tanto un globo gástrico como uno esofágico. La sonda de Linton-Nachlas solo
tiene un globo gástrico, que suele ser suficiente para proporcionar taponamiento local del sangrado
por várices gastroesofágicas. Las complicaciones pueden ser graves e incluir rotura esofágica, obs-
trucción de las vías respiratorias o neumonía por aspiración; sin embargo, el taponamiento con
globo tiene el potencial de salvar la vida cuando no se cuenta con otras opciones.

PUNTOS CLAVE
■■ Debe asumirse que todos los pacientes con cirrosis que se presentan con hemorragia gas-
trointestinal superior tienen hemorragia aguda por várices.
■■ Estos pacientes están enfermos y a menudo requieren manejo avanzado temprano de las vías
respiratorias y reanimación con múltiples productos sanguíneos.
■■ El tratamiento endoscópico (consulta gastrointestinal temprana) + tratamiento médico
(inhibidores de la bomba de protones, octreótido y ceftriaxona) es el de primera línea.
■■ Debe considerarse el TIPS o el taponamiento con globo para el sangrado descontrolado.
Bhutta A, Garcia-Tao G. The role of medical therapy for variceal bleeding. Gastrointest Endosc
Clin N Am. 2015;25:479–490.
Bosch J, Thabut D, European Study Group on rFVIIa in UGI Haemorrhage, et al. Recombi-
nant factor VIIa for upper gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis: A random-
ized, double-blind trial. Gastroenterology. 2004;127:1123–1130.
Habib A, Sanyal AJ. Acute variceal hemorrhage. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2007;17(2):
223–252.
Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and pla-
cebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: A meta-
analysis. Ann Intern Med. 1997;127:1062.
Sreedharan A, Martin J, Leontiadis GI, et al. Proton pump inhibitor treatment initiated prior
to endoscopic diagnosis in upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev.
2010;(7):CD005415.
86
No se deje engañar por una
presentación sutil: ¡la peritonitis
bacteriana espontánea puede ser letal!
Alessandra Conforto, MD
Cada año, ~7 a 30% de los pacientes con ascitis desarrolla peritonitis bacteriana espontánea, defini-
da como la presencia de infección en el líquido ascítico sin una fuente intraabdominal identificable.
Por lo tanto, es distinta de la peritonitis secundaria a otro proceso intraabdominal (p. ej., apendici-
tis) y de la que se desarrolla en pacientes que reciben diálisis peritoneal. La peritonitis bacteriana
espontánea es una de las causas más frecuentes de infección en pacientes con ascitis, solo después
de las infecciones urinarias. Si no se reconoce y trata, ¡tiene una mortalidad de hasta 90%! Con un
diagnóstico y tratamiento tempranos, esto mejora de forma considerable; sin embargo cada hora de
retraso en la administración de antibióticos aumenta la mortalidad de forma significativa.
La peritonitis bacteriana espontánea ocurre cuando las bacterias se desplazan de la luz
intestinal al líquido ascítico. Los microorganismos más frecuentes son Escherichia coli (70%),
especies de Klebsiella (10%), especies de Proteus (10%), Enterococcus faecalis (4%) y especies
de Pseudomonas (2%). Los pacientes cirróticos tienen una liberación no regulada de mediado-
res inflamatorios en respuesta a esta carga bacteriana. La cascada resultante de las vías de la
sepsis puede conducir rápidamente a insuficiencia orgánica multisistémica y la muerte.

Capítulo 86 197
Hasta 70% de los pacientes que tienen un episodio de peritonitis bacteriana espontánea
evoluciona para desarrollar episodios subsecuentes en el lapso de un año. Debido a lo anterior,
los pacientes con un episodio de peritonitis bacteriana espontánea deben recibir profilaxis secun-
daria de por vida (con frecuencia con una fluoroquinolona oral o trimetoprim-sulfametoxazol).
Otros dos grupos de pacientes cirróticos se benefician de la profilaxis primaria contra peritonitis
bacteriana espontánea: aquellos con hemorragia aguda por várices (que deben recibir cobertura
antibiótica por 7 a 14 días después del evento agudo) y otros con una menor concentración de
proteínas en el líquido ascítico (≤ 10 g/dL). Los antibióticos que se utilizan con frecuencia
incluyen norfloxacina, ciprofloxacina y trimetoprim-sulfametoxazol.
Los signos y síntomas de presentación de la peritonitis bacteriana espontánea incluyen
fiebre, confusión leve (o empeoramiento de la encefalopatía hepática), dolor abdominal difuso,
náusea, vómito, disminución del gasto urinario, sangrado gastrointestinal, sepsis y choque. Los
síntomas vagos, la leucocitosis no explicada, el empeoramiento de la función renal y la acidosis
deben todos hacer sospechar una posible peritonitis bacteriana espontánea en un paciente con
ascitis. Los pacientes con ascitis rara vez tienen abdomen rígido, por lo que la hipersensibilidad
leve o el dolor deben considerarse seriamente e investigarse.
El diagnóstico de presunción de la peritonitis bacteriana espontánea en la sala de urgencias
se basa en el recuento de células en el líquido peritoneal. El criterio aceptado con mayor frecuencia
es la presencia de > 250 PMN/mm3 de líquido ascítico, aunque algunos autores usan diferentes
valores de corte. Si hay contaminación sanguínea significativa (> 10 000 eritrocitos/mm3), puede
usarse un factor de corrección que reste 1 polimorfonuclear por cada 250 eritrocitos. El uso de una
tira reactiva para detectar PMN elevados en el líquido ascítico (por medio de una prueba de esterasa
leucocítica) permite un diagnóstico presuntivo temprano y la administración de antibióticos con
mejores resultados. Las tinciones de Gram rara vez son positivas debido a que la concentración de
bacterias suele ser baja. Si las botellas del cultivo de sangre se inoculan a la cabecera con al menos
10 mL de líquido ascítico, el resultado diagnóstico puede ser incluso del 80%, aunque estos resulta-
dos no están disponibles hasta varios días después de la visita inicial. Además del recuento celular, el
pH del líquido ascítico (< 7.35), un gradiente de pH de sangre-líquido ascítico ≥ 0.10, así como una
razón de suero-albúmina ascítica ≥ 1.1 g/dL pueden ayudar a confirmar el diagnóstico de peritonitis
bacteriana espontánea en casos equívocos.
En contraste con la peritonitis bacteriana espontánea, debe sospecharse peritonitis bac-
teriana si los polimorfonucleares ascíticos están muy por arriba de > 250/mm3 o si dos de
los siguientes criterios están presentes en el líquido ascítico: glucosa < 50 mg/dL, proteína
> 10 g/L o deshidrogenasa láctica ascítica > deshidrogenasa láctica sérica. La sospecha de
peritonitis secundaria obliga a ampliar la cobertura antibiótica para incluir microorganismos
anaerobios y la búsqueda de una fuente corregible con cirugía de peritonitis, con una consulta
quirúrgica inmediata e imágenes avanzadas.
Tratamiento
Los antibióticos de elección son las cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona
o ceftazidima) durante 5 días. Pueden prescribirse fluoroquinolonas orales en pacientes despiertos
que no vomitan. Debe realizarse una paracentesis repetida solo si hay una respuesta inadecuada al
tratamiento o se sospecha peritonitis secundaria. Se recomienda albúmina para reducir la inciden-
cia de insuficiencia renal inducida por peritonitis bacteriana espontánea el día 1 (1.5 g/kg) y el día 3
(1 g/kg) de tratamiento en pacientes con Cr > 1 mg/dL o bilirrubina total > 4 mg/dL.
¿Qué hago si me informan de un cultivo
peritoneal positivo de un paciente que ya se
fue a casa?
El término bacteriascitis se utiliza para describir un líquido ascítico que está colonizado con bac-
terias (cultivo positivo) pero con un recuento de polimorfonucleares < 250/mm3. El diagnóstico

se retrasa, por lo general 3 días después de la paracentesis original cuando se cuenta con los
resultados del cultivo. Las recomendaciones actuales consisten en repetir la paracentesis el día
3. La bacteriascitis se trata como peritonitis bacteriana espontánea si en la segunda paracentesis
el recuento de polimorfonucleares es > 250/mm3 o si el segundo cultivo también es positivo.
Si el recuento de polimorfonucleares es < 250/mm3 y los cultivos siguen siendo negativos, no
se requiere ninguna acción adicional.
PUNTOS CLAVE
■■ La peritonitis bacteriana espontánea puede presentarse con molestias vagas, no necesaria-

mente con dolor abdominal.
■■ La prueba de esterasa leucocítica en tira reactiva permite un diagnóstico temprano y la
administración de antibióticos.
■■ Los pacientes que tienen un episodio de peritonitis bacteriana espontánea corren el riesgo
de presentar otro y requieren profilaxis de por vida.
■■ No confundir la peritonitis secundaria con la peritonitis bacteriana espontánea. Si el líquido
ascítico comienza a semejar pus (recuento de polimorfonucleares muy elevado), debe con-
siderarse una urgencia quirúrgica.
Koulaouzidis A, Bhat S, Saeed AA. Spontaneous bacterial peritonitis. World J Gastroenterol.
2009;15(9):1042–1049.
Lutz P, Nischalke HD, Strassburg CP, et al. Spontaneous bacterial peritonitis: The clinical
challenge of a leaky gut and a cirrhotic liver. World J Hepatol. 2015;7(3):304–314.
Wong CL, Holroyd-Leduc J, Torpe KE, et al. Does this patient have bacterial peritonitis or
portal hypertension? The rational clinical examination. JAMA. 2008;299:1166–1178.
87
Colangitis ascendente también
conocida como sepsis biliar o como
“esa otra pus bajo presión”
Prathap Sooriyakumaran, MD
La colangitis ascendente clásica del tipo “la pasarás por alto si no está en tu diferencial” se refiere
a una infección bacteriana del sistema biliar, que requiere tanto de la obstrucción como de la
colonización bacteriana de las vías biliares.
En condiciones normales, la bilis es estéril. Las sales biliares tienen propiedades bacteriostá-
ticas y el esfínter de Oddi controla la dirección del flujo de bilis, actuando como una barrera entre
el conducto biliar estéril y el duodeno lleno de bacterias. Sin una obstrucción del sistema biliar no
ocurre colangitis ascendente. Incluso la colonización bacteriana de la bilis en ausencia de obstruc-
ción no suele evolucionar a colangitis clínica. No siempre se sabe cómo es que las bacterias entran al

Capítulo 87 199
sistema biliar obstruido, pero un camino claro es cuando el médico hace el trabajo sucio al interferir
de forma inadvertida con la barrera fisiológica entre el conducto biliar y el intestino a través de
cirugía, colangiopancreatografía endoscópica retrógrada o colangiografía transhepática percutá-
nea. Las bacterias, de las cuales las más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella, Enterococcus y
Bacteroides, también pueden entrar en el sistema biliar desde los conductos linfáticos o a través de
la sangre de la vena portal. Una vez que las bacterias entran a un conducto biliar obstruido puede
ocurrir colangitis ascendente.
¿Quién sufre colangitis ascendente? Debe considerarse en cualquier paciente séptico que
presente signos y síntomas de enfermedad de las vías biliares (a menudo sutiles), en particular si el
paciente es diabético, geriátrico o está debilitado. Charcot fue uno de los primeros médicos en des-
cribir la colangitis, o “fiebre hepática”, como él la llamaba, y notó una constelación de síntomas que
constituían su tríada: fiebre intermitente con escalofríos, dolor en el cuadrante superior derecho
e ictericia. Si se añaden cambios en el estado mental y choque, se obtiene la péntada de Reynolds,
que confiere un pronóstico mucho más grave sin descompresión rápida. Los síntomas más frecuen-
tes en la colangitis aguda son la fiebre y el dolor abdominal (aproximadamente una incidencia de
80% en la mayoría de los informes). La ictericia clínica se observa con menor frecuencia (~60 a
70%). Las presentaciones graves (p. ej., con choque y un estado mental alterado) por fortuna son
mucho menos frecuentes (3.5 a 7.7%). La colangitis rara vez se presenta de manera clásica, por lo
que es una consideración importante en cualquier paciente séptico sin una fuente obvia. Resulta
importante mencionar que los casos más graves con frecuencia son los más difíciles de detectar, ya
que el paciente puede estar demasiado enfermo para ayudar al médico a localizar la infección en
los antecedentes y la exploración física. La exploración con ultrasonido a la cabecera puede ser de
ayuda particular en este escenario en forma de estudios de detección para una patología biliar en el
paciente séptico con un estado mental alterado.
Las causas de obstrucción biliar son varias. Las más frecuentes se presentan en la Tabla 87-1.
¡No debe olvidarse que los niños también pueden presentar colangitis ascendente! Los
niños que se han sometido a procedimientos en Y de Roux (como el procedimiento de Kasai
para atresia biliar) y aquellos con catéteres a permanencia o fallo de medro tienen mayor riesgo.
Una vez que se sospecha colangitis, la tarea es diferenciarla de la colecistitis, ya que
ambas pueden tener una presentación similar. La bilirrubina elevada es más característica
de colangitis. A la larga, sin embargo, la evidencia ultrasonográfica de colédoco y conducto
biliar intrahepático dilatados suele ser necesaria para distinguir entre colangitis y colecistitis.
La clave del tratamiento incluye estabilización hemodinámica, antibióticos de amplio
espectro, ingreso a un ambiente monitoreado (por lo general cuidados intensivos) y a la larga
descompresión de las vías biliares (cirugía, radiología intervencionista, gastroenterología). Estos
pacientes están enfermos ¡y si no establece el diagnóstico no tendrán una buena evolución!
Tabla 87-1 Causas de obstrucción biliar

■■ Cálculos biliares
■■ Estenosis biliares malignas (cáncer pancreático, colangiocarcinoma, cáncer de la vesícula
biliar, tumor ampular, neoplasia duodenal)
■■ Estenosis biliares benignas (posoperatorias, pancreatitis aguda y crónica, colangitis
esclerosante primaria, colangitis autoinmunitaria, anomalías congénitas)
■■ Infecciones parasitarias (mayor índice de sospecha en inmigrantes/viajeros de áreas endémicas)
■■ Divertículo duodenal (más frecuente en pacientes mayores)
■■ Hemobilia
■■ Obstrucción de una endoprótesis biliar

PUNTOS CLAVE
■■ Considere en cualquier paciente séptico sin otra fuente.

■■ Piense en los factores de riesgo que conducen a obstrucción del sistema biliar e incluya
también colangitis en el diferencial de niños sépticos.
■■ Para distinguir colangitis de colecistitis: buscar bilirrubina elevada y evidencia ultrasono-
gráfica de dilatación del conducto biliar en la colangitis.
■■ ¡La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada puede ser la causa y la cura!
Flemma RJ, Flint LM, Osterhout S, et al. Bacteriologic studies of biliary tract infection. Ann
Surg. 1967;166(4):563–572.
Kiriyama S, Takada T, Strasberg SM, et al. TG13 guidelines for diagnosis and severity grading
of acute cholangitis (with videos). J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2013;20(1):24–34.
Lai EC, Mok FP, Tan ES, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl
J Med. 1992;326:1582–1586.
Mosler P. Diagnosis and management of acute cholangitis. Curr Gastroenterol Rep. 2001;13(2):
66–72.
88
Colecistitis acalculosa: ¿no hay
cálculos, no hay problema?
Christopher Martin, MD y Lauren Longyear, BS
El diagnóstico y la epidemiología de la colecistitis calculosa aguda se han enseñado a los médicos

desde los primeros días de la escuela de medicina. Cada libro de revisión publicado tiene los
términos: obesidad, partos múltiples, cuarta década de la vida, antecedentes familiares y género
femenino. Sin embargo, la discusión sobre la colecistitis acalculosa por lo general ha sido breve
y se ha resumido de manera inadecuada en la frase: “es un diagnóstico de cuidados intensivos en
el paciente en estado grave”. Los informes y la descripción de la colecistitis acalculosa han evo-
lucionado junto con los avances en su atención. Duncan en un inicio la describió en 1844 en un
paciente que se sometió a reparación de una hernia femoral. Más tarde aumentaron los informes
y la notoriedad de la enfermedad durante la Guerra de Vietnam en soldados que sobrevivieron a
sepsis y lesiones traumáticas. Con el aumento de las unidades de cuidados intensivos, la preva-
lencia de colecistitis acalculosa también se incrementó. Hoy que la medicina moderna permite
a los pacientes vivir más tiempo con múltiples comorbilidades, incluso se ha encontrado esta
enfermedad en el ámbito ambulatorio. La clave del diagnóstico inicia con la notoriedad de la serie
única de factores de riesgo que tienen estos pacientes (véase la Tabla 88-1).
La colecistitis acalculosa es una urgencia quirúrgica –el pronóstico favorable depende del
reconocimiento temprano y de un tratamiento quirúrgico apropiado. Se estima que la colecis-
titis acalculosa abarca alrededor del 10% de todos los casos de colecistitis. En un estudio, en
un periodo de 7 años, 77% de todos los pacientes identificados con colecistitis acalculosa se

Capítulo 88 201
Tabla 88-1 colecistitis

Factores de riesgo relacionados con
acalculosa
Factores de riesgo encontrados en
Factores de riesgo tradicionales presentaciones en urgencias
■■ Quemaduras ■■ Hombres
■■ Traumatismo ■■ Sexta década de vida
■■ Cirugías no biliares ■■ Hipertensión arterial
■■ Uso de vasopresores ■■ Arteriopatía coronaria
■■ Ventilación mecánica ■■ Vasculopatía periférica
■■ Parto ■■ Diabetes
presentaron en el ámbito ambulatorio. Resulta importante mencionar que 45% de esos casos
se ingresó eventualmente sin diagnóstico de colecistitis.1 Si se retrasa el tratamiento específico,
esta enfermedad tiene un índice de mortalidad hasta del 65%, en tanto que con intervención
temprana la mortalidad es ~7%.2 Esto se contrasta con cifras usualmente informadas de 1.5 a
3% de mortalidad para colecistitis calculosa.1 La colecistitis acalculosa es una entidad rara, pero
es importante tenerla en mente en los pacientes con sepsis debido a una fuente que no está clara,
en particular en caso de dolor abdominal.
Se ha postulado que la fisiopatología de la colecistitis acalculosa inicia con un trastorno agudo o
agudo sobre crónico que conduce a lesión endotelial e isquemia de la vesícula biliar. La falta de perfu-
sión crea estasis en la vesícula biliar, mayor distensión y respuesta inflamatoria localizada. Hay hipó-
tesis que señalan que las sales biliares y sus productos secundarios son tóxicos para la vesícula biliar
cuando ocurre estasis. Una vez que se ha establecido la colecistitis, puede haber una infección bac-
teriana secundaria, por lo general con coliformes y anaerobios (a menudo Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae).2 La naturaleza exacta y el mecanismo de las infecciones bacterianas no se entienden por
completo. De cualquier forma, los antibióticos siguen considerándose la base del tratamiento.
La presentación clínica puede ser diversa, pero más a menudo consiste en dolor abdominal
en el cuadrante superior derecho, fiebre, ictericia, náusea, vómito y en ocasiones choque séptico.
La exploración física puede encontrar una masa palpable en el cuadrante superior derecho y las
pruebas de laboratorio pueden mostrar leucocitosis y enzimas hepáticas elevadas. Los pacientes
hospitalizados tienen más probabilidades de presentar los principales factores de riesgo identifi-
cables: quemaduras, traumatismos, cirugías no biliares, uso de inotrópicos, ventilación mecánica
o parto. Sin duda es más difícil identificar a estos pacientes en el ámbito ambulatorio y en la sala
de urgencias. La colecistitis acalculosa es más frecuente en hombres (1:1 a 2.8:1 con predominio
de hombres a mujeres), edad avanzada (el promedio de edad está en la sexta década de vida),
enfermedad cardiovascular, diabetes, hipertensión, vasculopatía periférica, hepatopatía alcohó-
lica y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.1,2 Estos casos pueden complicarse si el paciente
presenta demencia o retraso del desarrollo, lo que puede impedir la obtención adecuada de los
antecedentes y la realización de la exploración física. En niños, la colecistitis acalculosa puede
presentarse como una complicación de infección por virus de Epstein-Barr.3 Los pacientes con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida también pueden presentar un pródromo infeccioso
inespecífico y dolor abdominal superior con colecistitis acalculosa secundaria a una infección
oportunista, aunque es más frecuente que estos casos tengan colangitis.
Las imágenes diagnósticas son fundamentales para establecer el diagnóstico de forma tem-
prana. Un estudio que evaluó la tomografía computarizada, el ultrasonido y la centellografía
encontró que el ultrasonido (sensibilidad de 92%, especificidad de 96%) y la tomografía (sensi-
bilidad de 100%, especificidad de 100%) fueron excelentes modalidades diagnósticas, pero que
la centellografía tenía una mala especificidad (38%).4 A menudo, al momento del diagnóstico,

el diferencial sigue siendo amplio y una tomografía puede ofrecer una valoración diagnóstica
ulterior para otras posibilidades del diferencial.
Un aspecto positivo es que una vez que se establece el diagnóstico, el tratamiento aún es parecido
al de la colecistitis calculosa. Deben iniciarse antibióticos con cobertura para coliformes y anaerobios,
por lo general un betalactámico con un inhibidor de la betalactamasa. Se requiere una consulta quirúr-
gica para decidir si el paciente debe llevarse al quirófano para colecistectomía frente a una colecistoto-
mía guiada con radiología intervencionista.1 Esta decisión suele girar en torno a las comorbilidades del
paciente y el riesgo perioperatorio. Las complicaciones, como la colecistitis enfisematosa y la vesícula
biliar perforada, pueden alterar drásticamente la evolución del paciente y el plan de tratamiento, lo que
refuerza aún más la importancia del diagnóstico temprano en la sala de urgencias.
PUNTOS CLAVE
■■ No todos los casos de colecistitis se deben a cálculos biliares.

■■ Muchos casos con colecistitis acalculosa pueden presentarse en el ámbito ambulatorio.
■■ Una vez que se establece el diagnóstico, deben iniciarse antibióticos de amplio espectro y
obtener una consulta quirúrgica temprana.
Referencias
1. Savoca PE, Longo WE, Zucker KA, et al. The increasing prevalence of acalculous cholecys-
titis in outpatients. Results of a 7-year study. Ann Surg. 1990;211:433.
2. Wang AJ, Wang TE, Lin CC, et al. Clinical predictors of severe gallbladder complications in
acute acalculous cholecystitis. World J Gastroenterol. 2003;9:2821.
3. Yi DY, Kim JY, Yang HR. Ultrasonographic gallbladder abnormality of primary Epstein–
Barr virus infection in children and its influence on clinical outcome. Celis MJC, ed.
Medicine (Baltimore). 2015;94(27):e1120.
4. Mirvis SE, Vainright JR, Nelson AW, et al. The diagnosis of acute acalculous cholecystitis:
A comparison of sonography, scintigraphy, and CT. AJR Am J Roentgenol. 1986;147:1171.
89
Anticipar el sangrado y revertir
las coagulopatías en el paciente
con insuficiencia hepática
Derek K. Richardson, MD, MPH y Barry Schlansky, MD, MPH
La coagulopatía en la enfermedad hepática causa problemas tan destacados como hematemesis

de gran volumen en el área de reanimación o tan indolentes e irritantes como un sangrado con
exudado lento alrededor de una línea central en un paciente ingresado que espera para que lo
transfieran fuera de la sala de urgencias. Al evaluar, anticipar y corregir las diátesis hemorrágicas
cuando sea apropiado, el profesional de urgencias puede ayudar al paciente a lograr la hemostasia
y evitar estos resultados indeseables.

Capítulo 89 203
La coagulación sanguínea en el caso de la hepatopatía crónica es compleja y puede resultar

en un estado protrombótico o antitrombótico neto. Las reducciones de los factores procoagulan-
tes producidos por vía hepática (II, VII, IX y X) y fibrinógeno favorecen el sangrado, así como
la trombocitopenia, debido a la producción reducida de trombopoyetina, secuestro esplénico y
producción de anticuerpos antiplaquetarios. Las trombosis se ven favorecidas por reducciones
de un fuerte factor anticoagulante (proteína C) y aumento de la activación plaquetaria debido a
concentraciones elevadas del factor de von Willebrand. Esta situación se ve complicada por una
falta de pruebas de laboratorio precisas para medir el estado trombótico neto en los pacientes con
hepatopatía. La razón normalizada internacional (RNI) se validó como una medición estandari-
zada de la anticoagulación para pacientes tratados con coumadina, pero no se calibró para valorar
la coagulopatía en pacientes con enfermedad hepática. De hecho, el riesgo de tromboembolismo
venoso en los pacientes hospitalizados con hepatopatía crónica es mayor que para pacientes hos-
pitalizados sin enfermedad hepática, lo que indica que con frecuencia también está presente un
estado protrombótico. A pesar de estos datos, la transfusión de productos sanguíneos para corre-
gir estas anormalidades de la coagulación se recomienda cuando hay sangrado activo presente.
Evaluación de la coagulopatía
Por fortuna para el profesional orientado a objetivos, se requiere un número reducido de pruebas
de laboratorio fundamentales para la valoración rápida de la coagulopatía en la sala de urgen-
cias. Cualquier paciente con insuficiencia hepática ya sea con sangrado activo o en riesgo de
sangrado debe someterse a las siguientes pruebas: tiempo de protrombina/RNI, concentración
de fibrinógeno y recuento de plaquetas. Una serie completa de pruebas puede ayudar a guiar la
evaluación y el manejo más adelante en el camino, pero las intervenciones agudas se enfocan en
estas tres pruebas.
Anticipando la necesidad de corrección

Los pacientes con insuficiencia hepática por lo general compensan su coagulopatía y no deben
administrarse medicamentos correctores o productos sanguíneos a pacientes sin un sangrado
activo o con una fuente anticipada del mismo, como sería gastrointestinal, traumático o yatró-
geno. Los procedimientos con un riesgo elevado de sangrado dañino incluyen líneas centrales,
punciones lumbares y colocación de un monitor intracraneal; la urgencia de estos procedimien-
tos debe ponderarse frente al riesgo de esperar a la corrección de la coagulopatía. Los procedi-
mientos de menor riesgo como paracentesis y acceso vascular periférico no requieren corrección.
Selección apropiada del tratamiento

El tratamiento basado en las anormalidades de laboratorio se resume en la Tabla 89-1.
Las intervenciones basadas en la concentración de fibrinógeno y el recuento plaquetario son
bastante claras. Si la concentración de fibrinógeno está por debajo de 100 mg/dL y el paciente
requiere corrección, deben administrarse crioprecipitados a dosis basada en el peso. Esto suele ser
alrededor de 10 unidades. Si el recuento plaquetario es < 50 × 109/L durante el sangrado activo
o anticipado, debe administrarse 1 unidad de plaquetas. Ciertos procedimientos de riesgo muy
elevado, como la colocación de un monitor para presión intracraneal, pueden justificar un objetivo
de plaquetas más elevado de > 100 × 109/L. Para pacientes sin sangrado activo o anticipado, debe
considerarse la transfusión de plaquetas solo para un recuento plaquetario < 10 × 109/L.
Tratar la coagulopatía con base en la RNI es más complicado debido a la naturaleza multi-
factorial de la hemostasia retrasada y la falta de recomendaciones de consenso. El plasma fresco
congelado es el tratamiento de avanzada para el sangrado anticipado o activo con una RNI supe-
rior a 2.0. Cabe mencionar que el gran volumen de plasma fresco congelado que se requiere
para tratar la coagulopatía puede causar una sobrecarga de volumen, que puede empeorar la
hipertensión portal y el sangrado debido a várices esofágicas. Puede considerarse un factor 7
recombinante en caso de sangrado que pone en riesgo la vida, aunque las investigaciones basadas

Tabla 89-1 Tratamiento
Prueba de
laboratorio Umbral de tratamiento Tratamiento Comentarios
Recuento 50 × 10 /L con sangrado o
9
Transfusión de 1 unidad
plaquetario procedimiento de riesgo de plaquetas (después
elevado volver a valorar
100 × 109/L con procedi- las cifras antes del
mientos de riesgo muy procedimiento si hay
elevado tiempo y administrar
10 × 109/L con procedi- plaquetas adicionales
miento de bajo riesgo o sin si están por debajo de
sangrado activo las cifras objetivo)
Concentración 100 mg/dL con sangrado o Crioprecipitados, basa- Por lo general
de fibrinógeno procedimiento de riesgo dos en el peso 10 unidades
elevado
RNI > 2.0 con sangrado o proce- Plasma fresco congelado, Por lo general
dimiento de alto riesgo basado en el peso 2-4 unidades
en resultados siguen siendo limitadas, dado que este agente es muy costoso. La función de otros
medios, que incluyen concentrados de complejo de protrombina, sigue investigándose a la fecha.
Aunque la deficiencia de vitamina K total no está causada de forma directa por la hepatopatía
crónica, con frecuencia acompaña a la desnutrición que ocurre con el abuso crónico de alcohol. Por
lo tanto, debe considerarse la administración de vitamina K por vía parenteral (intravenosa, intra-
muscular o subcutánea) en pacientes alcohólicos con sangrado activo cuando la RNI está elevada,
sin importar si hay hepatopatía.
La coagulopatía en pacientes con insuficiencia hepática es compleja debido a desequili-
brios tanto en la vía procoagulante como anticoagulante. En caso de sangrado activo o antici-
pado, el profesional de urgencias debe evaluar el tiempo de protrombina/RNI, el fibrinógeno
y los recuentos plaquetarios en estos pacientes y corregir con prudencia las anormalidades con
base en el escenario clínico y la gravedad del sangrado o el riesgo anticipado del procedimiento.
PUNTOS CLAVE
■■ Si el paciente tiene hepatopatía, anticipar tanto sangrado como coagulación.

■■ Verificar el tiempo de protrombina/RNI, concentraciones de fibrinógeno y recuento pla-
quetario en todos los pacientes con riesgo de sangrado.
■■ Corregir las coagulopatías de forma juiciosa y mediante el tratamiento apropiado.
Dasher K, Trotter JF. Intensive care unit management of liver-related coagulation disorders.
Crit Care Clin. 2012;28:389–398.
De Gasperi A, Corti A, Mazza E, et al. Acute liver failure: managing coagulopathy and the
bleeding diathesis. Transplantation Proceedings. 2009;41:1256–1259.
Munoz SJ, Stravitz RT, Gabriel DA. Coagulopathy of acute liver failure. Clin Liver Dis.
2009;13:95–107.
Northup PG, Caldwell SH. Coagulation in liver disease: a guide for the clinician. Clin Gastro-
enterol Hepatol. 2013;11:1064–1074.

Capítulo 90 205
90
Síndrome de Boerhaave: no todo
el dolor torácico que pone en riesgo
la vida afecta el corazón
y los pulmones
Christopher J. Coyne, MD, MPH
El síndrome de Boerhaave consiste en la rotura espontánea del esófago. Suele resultar del barotrauma
relacionado con las arcadas o con cualquier incremento repentino de la presión intraabdominal contra
una glotis cerrada. Las perforaciones esofágicas son raras y el síndrome de Boerhaave es aún más raro,
pues solo representa alrededor del 15% de los casos. Sin embargo, la mortalidad por esta enfermedad
varía de ~8 a 60% y aumenta de manera significativa si se retrasa su atención. Aunque hemos sabido
de este síndrome por más de 200 años, su morbilidad y mortalidad relacionadas siguen siendo eleva-
das debido a sus síntomas de presentación inespecíficos y los retrasos resultantes en el diagnóstico.
De forma clásica, el síndrome de Boerhaave se relaciona con dolor torácico retroesternal,
vómito y enfisema subcutáneo (tríada de Mackler). Al igual que en muchos otros diagnósticos difí-
ciles, estos síntomas rara vez se presentan al mismo tiempo. Alrededor de 25 a 45% de los pacientes
no tienen antecedentes de vómito y aún menos enfisema subcutáneo. El diagnóstico del síndrome de
Boerhaave debe sospecharse en cualquier paciente que se presenta con dolor torácico retroesternal,
dolor cervical o dolor epigástrico, en especial si inició después de un episodio de arcadas intensas
o de pujar contra una glotis cerrada (levantamiento de pesas, defecación, trabajo de parto, etc.). La
ubicación del dolor por lo general se correlaciona con la ubicación de la rotura esofágica, que ocurre
más a menudo en la porción posterolateral izquierda distal. Esté consciente de que la gravedad de los
síntomas puede variar ampliamente dependiendo del momento en que ocurrió la rotura: de un dolor
retroesternal simple a colapso respiratorio, choque séptico e insuficiencia orgánica multisistémica.
La clave para diagnosticar el síndrome de Boerhaave es simplemente considerar el diagnós-
tico. Sin embargo, muchos casos se identifican de manera incidental en las radiografías torácicas
que revelan aire en el mediastino, enfisema subcutáneo, neumotórax o un derrame pleural. Aunque
el estándar de referencia del diagnóstico sigue siendo el esofagograma con contraste (con gastro-
grafina), la tomografía computarizada está cada vez más disponible y una radiografía torácica del
tórax a menudo puede sugerir una perforación esofágica mediante la detección de edema esofágico,
líquido periesofágico o aire en el mediastino o espacios pleurales. Además, si la sospecha clínica
es elevada, la esofagografía con tomografía computarizada puede realizarse usando contraste oral
diluido para permitir la visualización del sitio específico de perforación. Aunque la endoscopia
puede ayudar en el diagnóstico del síndrome de Boerhaave, por lo general no se recomienda debido
al riesgo de extender el desgarro esofágico mediante insuflación o traumatismo directo.
Una vez que se establece el diagnóstico de síndrome de Boerhaave, el tratamiento debe
proceder con rapidez. Incluso si el paciente se ve estable al inicio, la descompensación puede ser
muy rápida. Los pacientes con síndrome de Boerhaave deben considerarse como gravemente
enfermos y vigilarse de manera estrecha, en particular en lo referente a su estado respiratorio.
Muchos se presentan con deshidratación y requieren líquidos intravenosos mientras permane-
cen NPO (nada por vía oral). Deben iniciarse antibióticos intravenosos de amplio espectro de
forma temprana, que incluyan cobertura contra microorganismos entéricos. Los inhibidores
de la bomba de protones intravenosos también pueden considerarse con la finalidad de dismi-
nuir la gravedad de la mediastinitis química y la pleuritis.

A la larga, el tratamiento definitivo del síndrome de Boerhaave es la reparación quirúrgica o

endoscópica rápida. Debe solicitarse una consulta quirúrgica temprana una vez que se sospecha el
diagnóstico, considerando que la reparación temprana ha demostrado que reduce la morbilidad y
la mortalidad. De cualquier modo, en ciertos subgrupos de perforación esofágica, como la perfo-
ración cervical o la perforación contenida con extravasación extraluminal limitada de líquido, debe
considerarse manejo no quirúrgico.
PUNTOS CLAVE
■■ El síndrome de Boerhaave es un trastorno raro casi universalmente letal si no se le da

tratamiento.
■■ Considere este síndrome en cualquier paciente que se presente con dolor retroesternal.
■■ Reconocer que estos pacientes están enfermos (o que pronto lo estarán).
■■ Iniciar líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro al inicio del curso de
tratamiento.
■■ Consultar con cirugía tan pronto como se sospeche el diagnóstico, para una reparación qui-
rúrgica o endoscópica rápida.
Brinster CJ, Singhal S, Lee L, et al. Evolving options in the management of esophageal perfo-
ration. Ann Thorac Surg. 2004;77(4):1475–1483.
Garas G, Zarogoulidis P, Efthymiou A, et al. Spontaneous esophageal rupture as the underlying
cause of pneumothorax: Early recognition is crucial. J Thorac Dis. 2014;6(12):1655–1658.
Schweigert M, Beattie R, Solymosi N, et al. Endoscopic stent insertion versus primary opera-
tive management for spontaneous rupture of the esophagus (Boerhaave syndrome): An
international study comparing the outcome. Am Surg. 2013;79(6):634–640.
Tonolini M, Bianco R. Spontaneous esophageal perforation (Boerhaave syndrome): Diagnosis
with CT-esophagography. J Emerg Trauma Shock. 2013;6(1):58–60.
Wilson RF, Sarver EJ, Arbulu A, et al. Spontaneous perforation of the esophagus. Ann Thorac
Surg. 1971;12(3):291–296.
91
Ingestión de cáusticos:
no lo empeore
Erika Flores Uribe, MD y
Christopher R. Peabody, MD, MPH
Las 5 000 a 15 000 ingestiones de cáusticos por año en Estados Unidos ocurren tanto en niños
como en adultos. Ochenta por ciento de estas ingestiones tiene lugar por accidente en niños de 1 a
5 años de edad y el resto suele ocurrir de manera intencional en adultos mayores de 21 años de
edad. Las ingestiones graves pueden causar de forma inmediata una perforación, choque e incluso

Capítulo 91 207
la muerte. Las ingestiones intencionales en adultos tienden a tener consecuencias más graves. Las
complicaciones a largo plazo pueden conducir a estenosis y mayor riesgo de cáncer esofágico. En
la sala de urgencias es necesario estar al tanto de las presentaciones atípicas de las ingestiones de
cáusticos en niños y estar preparados para la reanimación instantánea de ingestiones de grandes
volúmenes en adultos.
Los materiales cáusticos provocan lesiones tisulares mediante reacciones químicas. Estos
materiales por lo general son ácidos o alcalinos. La gravedad de la lesión tisular se determina
por el pH, la concentración, la duración del contacto, la cantidad y la forma física de la sustan-
cia ingerida. Los ácidos provocan necrosis coagulativa, que resulta en un patrón de quemadura
autolimitado, en tanto que los materiales alcalinos inducen necrosis con licuefacción y difusión
a las capas más profundas de la mucosa lesionada (véase la Tabla 91-1). Incluso las concentra-
ciones bajas de ingestión alcalina pueden causar una lesión extensa.
La ingestión de cáusticos puede provocar lesiones en la boca, vías respiratorias, en sentido
descendente por el esófago y hasta el intestino delgado. Dependiendo de la cantidad, intención
y momento de la ingestión del cáustico, los pacientes pueden presentarse con diversos síntomas.
Puede haber quemaduras obvias de los labios, boca y orofaringe, pero no hay que confundirse si
estos síntomas no están presentes. Los adultos con ingestiones intencionales sin afección de la oro-
faringe pueden tener afección esofágica significativa (considere una ingestión intencional rápida,
en la que el líquido no quema la orofaringe). Asimismo, el edema laríngeo o epiglótico puede pre-
sentarse con estridor, disfonía, ronquera, disnea y babeo, lo que provoca dificultad respiratoria y
obstrucción inminente de las vías respiratorias. La ingestión de cáusticos grave puede causar perfo-
ración esofágica y presentarse con dolor abdominal, rigidez, dolor torácico subesternal o lumbalgia.
Tabla 91-1 Ingestiones cáusticas de alcalinos y ácidos

Alcalinos Ácidos
pH de cuidado > 11 <3
Tipo de necrosis Con licuefacción Coagulación
Daño El grupo hidroxi (OH) reac- Formación de escaras, que evitan la pe
ciona con tejido → hinchazón netración al tejido profundo → mayor
→ trombosis de vasos peque- incidencia de perforación
ños y calor
Tiempo Minutos Retrasado
Ubicación Orofaringe Estómago
Hipofaringe
Esófago
Complicaciones Perforación aguda y retrasada Perforación aguda y retrasada
Perforación Hemorragia
Estenosis Exposición del intestino delgado
Muerte Síndrome de salida gástrica, acidosis
metabólica
Hemólisis
Insuficiencia renal aguda
Muerte
Ejemplos Hidróxido de sodio, lejía (lim- Ácido sulfúrico, ácido clorhídrico, ácido
piadores para hornos, sustan- nítrico (limpiadores de escusados,
cias líquidas, destapacaños limpiadores de albercas, eliminadores
líquido, baterías de disco) de óxido)
Hidróxido de calcio y litio (ala- Ácido hipoclórico (cloro –por lo general
ciadores de cabello) con un pH neutro), peróxido (elimi-
Amoniaco (limpiadores caseros) nador de moho)

Si bien el diagnóstico es obvio cuando los antecedentes son claros, hay informes de casos
de niños que se presentan con síntomas de reacción alérgica que se trata como anafilaxia y más
adelante se determina que es una ingestión de cáusticos. Así, en niños que se presentan con
síntomas alérgicos que no mejoran con el tratamiento debe incluirse la ingestión de cáusticos
en el diferencial, ya que la presentación inicial es similar y de otro modo puede pasarse por alto.
Por desgracia, incluso si el médico considera la ingestión de cáusticos, a la fecha no existe una
forma definitiva para establecer el diagnóstico en la sala de urgencias si no se informa de la inges-
tión. Las radiografías pueden proporcionar información relacionada con perforación, aunque no
siempre son diagnósticas. Solo mediante visualización directa (por lo general por endoscopia)
puede establecerse el diagnóstico definitivo de la ingestión de cáusticos. Cuando se realiza en las
primeras 72 h después de la ingestión, la endoscopia permite clasificar la patología e identifica
la necesidad de intervención ulterior. Si los pacientes tienen cualquier lesión en la orofaringe,
babeo, vómito, disfasia o dolor, es probable una lesión de alto grado, y debe realizarse una endos-
copia urgente para determinar si se requiere una intervención quirúrgica.
El único manejo de la ingestión de cáusticos que ha logrado un consenso es evitar los
fármacos que inducen el vómito, como la ipecacuana, ya que pueden causar una perforación
esofágica. En la sala de urgencias, el profesional debe tratar de identificar el producto ingerido
y la concentración de los ingredientes activos. Puede ocurrir una lesión ulterior por tratar de
neutralizar la sustancia usando un ácido o base débil, por lo que debe evitarse. Además, no deben
usarse diluyentes con ninguna ingestión de cáusticos. Debido a una mala absorción e interferen-
cia endoscópica, tampoco se administra carbón activado en las ingestiones cáusticas.
Al manejar la ingestión de cáusticos, debe recordarse primero evaluar las vías respiratorias
del paciente. Es necesario tener a la mano equipo para intubación endotraqueal y cricotirotomía.
Si hay edema significativo, debe considerarse intubación con asistencia fibróptica. Siempre hay
que mantener al paciente en estado NPO (nada por vía oral) hasta que pueda determinarse el
grado de lesión. Si se sospecha un intento de suicidio, considerar las concentraciones de etanol,
salicilato y paracetamol, así como una evaluación psiquiátrica. En algunos casos se ha demos-
trado que la ingestión de salicilato provoca formación de estenosis de manera independiente.
Con ingestiones de grandes volúmenes de líquidos ácidos puede recurrirse a succión con sonda
nasogástrica, pero su uso debe ponderarse frente al riesgo de perforación esofágica. La hidra-
tación intensiva y los medicamentos para disminuir la producción de ácido buscan prevenir la
lesión relacionada con reflujo, en tanto que los esteroides siguen siendo motivo de controversia.
PUNTOS CLAVE
■■ NO inducir vómito, usar ipecacuana, administrar carbón activado o tratar de neutralizar la

sustancia ingerida usando un ácido o base débil.
■■ En niños: considerar la ingestión de cáusticos en pacientes que se presentan con síntomas de
anafilaxia que no mejoran con el tratamiento.
■■ Está indicada endoscopia en un lapso de 24 a 48 h para cualquier paciente que se encuentre
sintomático (o asintomático con un álcali), niños que se niegan a comer o beber o pacientes
con un estado mental alterado.
Bonnici KS, Wood DM, Dargan PI. Should computerised tomography replace endoscopy
in the evaluation of symptomatic ingestion of corrosive substances? Clin Toxicol (Phila).
2014;52(9):911–925.

Capítulo 92 209
Lupa M, Magne J, Guarisco JL, Amedee R. Update on the diagnosis and treatment of caustic
ingestion. Ochsner J. 2009;9(2):54–59.
Sherenian MG, Clee M, Schondelmeyer AC, et al. Caustic ingestions mimicking anaphylaxis:
Case studies and literature review. Pediatrics. 2015;135(2):e547–e550.
Waasdorp Hurtado CE, Kramer RE. Salicylic acid ingestion leading to esophageal stricture.
Pediatr Emerg Care. 2010;26(2):146–148.
92
Ingestión de cuerpos extraños:
¿cuándo intervenir?
Brian Doane, MD
La impacción de cuerpos extraños tragados ocurre más a menudo en niños y adultos sin dientes
o con alguna otra afección. En adultos, por mucho, la ingestión de cuerpo extraño más frecuente
es de un bolo de carne que se impacta en una estructura anatómica preexistente, y en niños, la
ingestión de cuerpo extraño más frecuente es de monedas. Si bien la mayoría de estas ingestiones
pasa de forma espontánea, cerca del 20% requiere una endoscopia y 1% remoción quirúrgica.
Las manifestaciones son sorprendentemente amplias e incluyen la presentación típica de disfagia
e hipersensibilidad del cuello después de comer, pero también pueden comprender ahogamiento,
sibilancias, dificultad respiratoria o incluso un paciente relativamente asintomático. Para empeorar
las cosas, esta es una población de pacientes que con gran frecuencia no puede proporcionar ante-
cedentes precisos.
El esófago naturalmente se estrecha en tres lugares: en el esfínter esofágico superior, el
arco aórtico y el diafragma. Los tres sitios son áreas frecuentes de impacción; sin embargo,
muchas impacciones, en especial las recurrentes, son secundarias a redes, estenosis o masas.
Si bien es más frecuente una presentación aguda, las lesiones con obstrucción parcial pue-
den presentarse de forma retrasada (días después) y tienen un mayor riesgo de perforación
esofágica.
Los antecedentes clínicos no siempre son suficientes. Estos pacientes suelen ser ancianos,
o muy jóvenes o tener un diagnóstico psiquiátrico que hace que sus antecedentes clínicos sean
menos confiables. En la gran mayoría de los casos es apropiado realizar una radiografía de detec-
ción. ¡Tenga en cuenta que muchos cuerpos extraños no son radiopacos! Hay algunos trucos para
interpretar estas placas simples que pueden ser de ayuda:
■■ Las baterías de disco a menudo tienen la apariencia de una doble sombra o una pila de
monedas.
■■ Los cuerpos extraños traqueales suelen apreciarse mejor en la proyección lateral.
■■ Los cuerpos extraños esofágicos se aprecian mejor en la proyección coronal.
El momento de realizar la intervención varía dependiendo del escenario clínico, incluso
con objetos ingeridos similares (Tabla 92-1). El mantra de la medicina de urgencias de “los
ABC” sigue imperando aquí y, al igual que con cualquier otro caso, el compromiso de las vías
respiratorias es una verdadera urgencia. Otros “signos duros” para una endoscopia de urgencia

Tabla 92-1 Manejo de ingestiones específicas

Bolo alimenticio Glucagón 1 g IV. Endoscopia en un lapso de 24 h
Nota: no usar ablandador de carnes.
Objetos filosos Considerar una tomografía computarizada para descartar una per-
foración o absceso. De ser negativa, considerar una endoscopia con un
quirófano equipado; de otra manera, considere un abordaje quirúrgico.
Baterías de disco Endoscopia de urgencia o recuperación si está en el esófago; de otra
manera, vigilancia expectante.
Imanes Si bien solo son peligrosos cuando son más de uno, dado las limita-
ciones de los antecedentes, es mejor retirarlos todos.
Objetos redondos/monedas Fórceps si pueden observarse, endoscopia en caso de impacción, vigilan-
cia expectante si han pasado el estómago y son relativamente pequeños
Envoltorios de drogas A menudo es apropiada la vigilancia expectante. La manipulación
crea riesgo de rotura.
incluyen incapacidad para manejar secreciones, fiebre, crepitación o aire libre en las radiografías.
Asimismo, si el objeto está afilado, es una batería de disco o un imán, la endoscopia no debe
esperar. Los casos en que debe considerarse una endoscopia de emergencia (más que de urgen-
cia) abarcan objetos grandes, incapacidad para tolerar sólidos o líquidos por vía oral y cuerpos
extraños en el esófago por más de 24 horas.
Deben tenerse consideraciones especiales con los pacientes pediátricos. Sus ingestiones suelen
ser más insidiosas y los antecedentes por parte de los cuidadores son fundamentales. Una placa simple
suele ser de gran ayuda en estos casos; sin embargo, debe evitarse el contraste oral dado que no añade
mucha información e implica un riesgo elevado de aspiración. Una vez que se ubica e identifica el
cuerpo extraño, siempre y cuando no sea peligroso de forma aguda, el niño puede ser dado de alta
y darle seguimiento con imágenes en serie con su pediatra hasta que pase. Se recomienda el segui-
miento para todo aquel que se presente con esta queja, ya que una evaluación detallada de la causa de
la impacción será de ayuda para prevenir las recurrencias y posiblemente otras complicaciones. En
algunos casos, el episodio llevará a desenmascarar otros diagnósticos más siniestros, como una neopla-
sia, que requieren una intervención sin demora. A la larga, el objetivo es prevenir una perforación, que
se acompaña de un riesgo de mortalidad considerable, tanto agudo como en el futuro.
PUNTOS CLAVE
■■ Primero debe valorarse la vía respiratoria.

■■ La ubicación e identificación del cuerpo extraño guían el tratamiento.
■■ Las baterías de disco, los imanes y los objetos afilados suelen requerir una intervención
inmediata.
■■ Debe indicarse seguimiento en estos pacientes.
Ikenberry SO, Jue TL, Anderson MA, et al. Management of ingested foreign bodies and food
impactions. Gastrointest Endosc. 2011;73(6):1085.
Khan MA, Hameed A, Choudhry AJ. Management of foreign bodies in the esophagus. J Coll
Physicians Surg Pak. 2004;14:218.
Kramer RE, Lerner DG, Lin T, et al. Management of ingested foreign bodies in children: A clinical
report of the NASPGHAN Endoscopy Committee. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015;60:562.

Capítulo 93 211
93
La pancreatitis aguda de gravedad
puede ser engañosa
Dennis Hsieh, MD, JD
La pancreatitis aguda es la causa principal de hospitalizaciones relacionadas con el sistema gas-

trointestinal en Estados Unidos y representa más de 280 000 hospitalizaciones cada año. La quinta
parte de estos casos se considera grave, con un índice de mortalidad relacionada de entre 10 y 25%,
dependiendo si estos casos son estériles o infectados, respectivamente.
Reconocer la pancreatitis aguda de gravedad es complicado, ya que muchos de los criterios,
como el de Ranson, el de Imrie-Glasgow y el APACHE II, se determinan 24 a 48 h después
de la presentación. Esto hace que no tengan utilidad con los tiempos de la sala de urgencias.
Mientras tanto, el índice de gravedad de la tomografía computarizada/puntuación de Balthazar
no está disponible, a menos que se haya realizado una tomografía computarizada –y de hecho se
desaconsejan las imágenes con tomografía computarizada tempranas en pacientes con un diag-
nóstico claro de pancreatitis (véase el Capítulo 94). Por último, debe recordarse que el grado de
elevación de la lipasa en sí mismo no es útil para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda.
La identificación temprana y el manejo intensivo de la pancreatitis aguda grave se relacionan
directamente con una mejoría en la supervivencia, lo que lleva al concepto de las “horas doradas” de la
pancreatitis aguda de gravedad, tratándola de forma similar a la sepsis grave o quemaduras de gravedad.
Se han propuesto dos nuevas puntuaciones en fechas recientes que son útiles en el diagnós-
tico de la pancreatitis aguda grave en la sala de urgencias. La primera es el índice de gravedad de
la pancreatitis aguda a la cabecera (BISAP, por sus siglas en inglés), que consta de cinco factores:
nitrógeno ureico en sangre (NUS) > 25 mg/dL, alteración del estado mental (Escala de Coma
de Glasgow < 15), presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, edad > 60 años y
derrame pleural en las imágenes. Cada variable, si está presente, tiene un valor de 1 punto. Las
puntuaciones de 3, 4 y 5 reflejan índices de mortalidad intrahospitalaria de 8.3, 19.3 y 26.7%,
respectivamente. Una puntuación de BISAP ≥ 3 también se relaciona con un mayor riesgo de
desarrollar insuficiencia orgánica, insuficiencia orgánica persistente y necrosis pancreática.
Un sistema de puntuación que excluye la pancreatitis aguda grave es la puntuación de
la pancreatitis aguda inocua. Esta puntuación considera tres factores: hematócrito, creatinina
sérica > 2.0 mg/dL e hipersensibilidad de rebote/protección en la exploración. Los pacientes
sin ninguno de estos tres factores tienen pocas probabilidades de desarrollar pancreatitis aguda
de gravedad (sensibilidad del 96%). De forma independiente, la creatinina > 1.8 mg/dL es un
factor de predicción de un diagnóstico desfavorable en esta pancreatitis aguda.
Usando estos sistemas de puntuación junto con la experiencia clínica, hay mejores proba-
bilidades de identificar la pancreatitis aguda grave. Este trastorno puede ser una enfermedad de
progresión rápida y por tanto requiere un manejo inicial intensivo en la sala de urgencias incluso
si el paciente se ve bien clínicamente.
La reanimación con líquidos y la atención de apoyo son el fundamento del manejo tem-
prano de la pancreatitis aguda de gravedad.
Algunos errores frecuentes incluyen una reanimación con líquidos insuficientes y usar el tipo
erróneo de líquidos. Un bolo inicial de 20 mL/kg seguido de 3 mL/kg/h es apropiado con un obje-
tivo de gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h, frecuencia cardiaca < 100, presión arterial sistólica > 90,
si no hay contraindicaciones cardiacas o pulmonares. Debe volverse a valorar el NUS, la creatinina,

el lactato y el hematócrito en 6 a 8 h y en ese momento deben reducirse los líquidos a 2 mL/kg/h si

todos los parámetros han mejorado. Cierta evidencia favorece al lactato de Ringer frente a la solución
salina normal, pero es un tema de controversia constante. Los antibióticos profilácticos ya no se reco-
miendan. Sin embargo, si el paciente tiene evidencia de infección y cumple los criterios de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica, están indicados los antibióticos empíricos.
Debe considerarse el ingreso a la unidad de cuidados intensivos para la pancreatitis aguda
grave. Como mínimo, debe consultarse con los departamentos de cardiología y gastrointestinal:
hay que considerar un ultrasonido del cuadrante superior derecho si se sospecha pancreatitis con
cálculos biliares. La tomografía computarizada con contraste del abdomen/pelvis puede clasificar
con más detalle la pancreatitis, aunque suele ser de más ayuda 48 a 72 h después del inicio de los
síntomas, después de un esquema de manejo médico, para detectar complicaciones quirúrgicas.
A medida que continúa la reanimación con líquidos, deben realizarse exámenes abdominales
en serie con medición de la presión del compartimiento abdominal para asegurar que no desarrolle
un síndrome compartimental abdominal. Este se define como una presión del compartimiento
intraabdominal de > 20 mm Hg, relacionada con insuficiencia orgánica de nuevo inicio. Si se desa-
rrolla síndrome de compartimiento intraabdominal, el manejo (médico) inicial incluye:
1) Disminuir el volumen intestinal: drenaje nasogástrico/orogástrico, fármacos promotilidad,
sondas rectales y, de ser necesario, descompresión endoscópica
2) Disminuir el líquido intra/extravascular: reducir el volumen de reanimación y, si hay
sobrecarga de volumen, usar ultrafiltración o diuréticos
3) Expansión médica de la pared abdominal: analgesia y sedación para disminuir el tono mus-
cular abdominal y, de ser necesario, bloqueo neuromuscular
Si estas estrategias fracasan, puede indicarse descompresión quirúrgica. Sin embargo, la biblio-
grafía reciente considera la diálisis/hemofiltración como una alternativa menos invasiva. Las consul-
tas tempranas con cirugía y nefrología ayudan con el manejo de esta complicación insidiosa pero letal.
En resumen, la pancreatitis aguda de gravedad debe diagnosticarse de manera temprana
en la sala de urgencias, tratarse de forma intensiva y vigilarse estrechamente para minimizar la
morbilidad y la mortalidad (véase la Tabla 93-1).
Tabla 93-1 Abordaje a la pancreatitis aguda de gravedad

Diagnóstico: puntuación BISAP (NUS > 25 mg/dL, escala de coma de Glasgow < 15, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, edad > 60 años, derrame pleural) + daño de órgano terminal + valoración del pH +
criterios HAPS (rebote/protección, aumento del hematócrito, creatinina sérica elevada > 2.0 mg/dL)
Laboratorio/imágenes: biometría hemática, panel metabólico completo, ácido láctico, lipasa, deshidrogenasa
láctica, gasometría arterial/venosa (para pH), cultivos sanguíneos × 2, triglicéridos, placa torácica, considerar
ultrasonido del cuadrante superior derecho, considerar tomografía del abdomen/pelvis con contraste frente
a sin contraste
Tratamiento: objetivos de reanimación de líquidos: frecuencia cardiaca < 100, presión arterial sistólica
> 90 mm Hg, NUS < 22 mg/dL, gasto urinario ≥ 0.5-1 mL/kg/h, hematócrito (mejoría de la hemoconcentración)
Dosis de líquidos: bolo de 20 mL/kg, después al menos 3 mL/kg/h; revalorar en 6-8 h
Tipo de líquido: lactato de Ringer > salina normal
Antibióticos: no usar antibióticos profilácticos PERO sí en caso de evidencia de infección/síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica/sepsis
Complicaciones: síndrome compartimental abdominal, pancreatitis infectada, formación de seudoquistes,
pancreatitis necrosante, estenosis del conducto pancreático, pérdida de la función pancreática, muerte
Consulta: cuidados intensivos, cirugía, gastrointestinal, nefrología (si hay acidosis grave, empeoramiento de la
función renal, síndrome compartimental abdominal)
Considerar: diálisis/hemofiltración temprana para acidosis y síndrome compartimental abdominal

Capítulo 94 213
PUNTOS CLAVE
■■ La identificación temprana y el manejo intensivo de la pancreatitis aguda de gravedad se

relacionan directamente con una mejor supervivencia.
■■ Los pacientes con pancreatitis aguda grave pueden desarrollar síndrome compartimental
abdominal, infección, seudoquiste y otras complicaciones que ponen en riesgo la vida.
Forsmark CE, Gardner TB, eds. Prediction and Management of Severe Acute Pancreatitis. New
York: Springer, 2015.
Lankisch PG, Weber-Dany B, Hebel K et al. The harmless acute pancreatitis score: A clinical
algorithm for rapid initial stratification of nonsevere disease. Clin Gastroenterol Hepatol.
2009;7(6):702–705.
Working Group IPA/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guide-
lines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1–e15.
Wu BU, Banks PA. Clinical management of patients with acute pancreatitis. Gastroenterology
2013:144(4);1272–1281.
Wu BU, Johannes RS, Sun X, et al. The early prediction of mortality in acute pancreatitis: A
large population-based study. Gut 2008;57(12):1698–1703.
94
Mesura al obtener imágenes en
pacientes con pancreatitis aguda
Derek K. Richardson, MD, MPH y Barry Schlansky, MD, MPH
En Estados Unidos, la pancreatitis aguda se encuentra con frecuencia en la sala de urgencias y

resulta en hospitalización en alrededor del 65% de los casos. Se han desarrollado muchos sistemas
de puntuación para valorar el pronóstico y la gravedad de la pancreatitis aguda, a menudo incorpo-
rando imágenes con tomografía computarizada y resonancia magnética del abdomen. Sin embargo,
estas son más benéficas más adelante en la hospitalización que durante la evaluación en la sala de
urgencias, a menos que se cuestione el diagnóstico. Por lo tanto, es una cuestión de criterio cuándo
indicar una imagen abdominal para pacientes con un diagnóstico seguro de pancreatitis aguda en
la presentación inicial.
Presentación de la pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es frecuente en la sala de urgencias, pero la presentación puede ser varia-
ble. Los pacientes pueden presentar brotes recurrentes y ser conocidos por el personal de la sala de
urgencias por acudir con quejas muy intensas de dolor que no se trata y náusea, mientras ingieren
botana picante en la sala de espera. Otros casos pueden presentar síntomas más indolentes que son
difíciles de diferenciar de una dispepsia. La pancreatitis aguda de gravedad puede imitar a la sepsis
debido a la inflamación grave y los pacientes pueden presentarse con fiebre y choque por un tercer
espacio extenso del volumen intravascular. Las etiologías más frecuentes de pancreatitis aguda,
cálculos biliares y consumo de alcohol deben indagarse como posibles desencadenantes.

Utilidad de las imágenes para el diagnóstico

Las concentraciones de lipasa sérica tienen una excelente sensibilidad y especificidad para pan-
creatitis en la fase aguda de la enfermedad, acercándose a 95% en los primeros 2 días de los
síntomas. Sin embargo, esta concentración se hace poco confiable en pacientes con pancreatitis
crónica o intermitente. En pacientes con síntomas típicos y pruebas de laboratorio diagnósticas,
las imágenes con tomografía computarizada o resonancia magnética no son necesarias para con-
firmar el diagnóstico de pancreatitis aguda. Las imágenes biliares, por lo general con ultrasonido,
y los antecedentes de abuso de alcohol son los primeros pasos críticos para determinar la causa
subyacente. Cuando el diagnóstico es poco claro debido a datos de laboratorio equívocos y una
presentación atípica, pueden estar indicadas las imágenes con tomografía computarizada del
abdomen y la pelvis para valorar causas no pancreáticas de dolor abdominal o para verificar una
inflamación pancreática que confirme un diagnóstico de pancreatitis aguda.
Utilidad de las imágenes para la intervención
y el pronóstico
Las imágenes con tomografía computarizada o resonancia magnética para pancreatitis aguda se
utilizan sobre todo para detectar complicaciones como la necrosis pancreática o la acumulación
de líquido (seudoquistes), que pueden justificar un drenaje intervencionista. Sin embargo, estos
datos suelen retrasarse por al menos varios días después del inicio de los síntomas. Asimismo, el
manejo inicial de la pancreatitis es de apoyo. Cuando se detectan complicaciones en las imágenes,
la intervención suele retrasarse hasta 1 sem o más después del diagnóstico y se reserva para acu-
mulaciones de líquido con paredes maduras del quiste que no se resuelven de manera espontánea
o necrosis pancreática con infección relacionada. Si bien no está claro cuál es el momento óptimo
para obtener imágenes, por lo general se recomiendan para pacientes con síntomas persistentes
o fiebre después de 48 a 72 h de manejo médico. Los tiempos de estancia en la sala de urgencias
rara vez se acercan a estos umbrales, por lo que las imágenes con tomografía computarizada o
resonancia magnética no suelen indicarse en la sala de urgencias para el paciente con un diagnós-
tico establecido de pancreatitis aguda.
Riesgo de las imágenes
Un estudio retrospectivo reciente en un hospital de enseñanza encontró que más de la mitad de
todos los pacientes que se presentan en la sala de urgencias con pancreatitis aguda se sometieron
a imágenes con tomografía en las primeras 24 h del ingreso; la gran mayoría de ellos tuvo un
diagnóstico claro de pancreatitis aguda sin estas imágenes. Otros estudios también han demos-
trado índices cada vez mayores de imágenes tempranas o en urgencias por pancreatitis aguda a
nivel nacional. Las proyecciones del riesgo de radiación dependen de muchos factores, pero los
modelos predicen un número necesario para dañar cercano a 1 000 exposiciones del abdomen/
pelvis con tomografía en pacientes sanos de 40 años de edad para cada cáncer inducido por
radiación. La detección de lesiones clínicamente insignificantes en otros lugares en el abdomen
que requieren pruebas invasivas adicionales o imágenes repetidas (llamadas “incidentalomas”)
confieren un riesgo adicional al paciente y consumen un exceso de recursos y costos del sistema
de atención a la salud. Si bien en ocasiones pueden requerirse tomografías o resonancias tem-
pranas en pacientes muy graves o en casos en que hay incertidumbre diagnóstica, las imágenes
sistemáticas rara vez son útiles y son potencialmente dañinas. Hay que ser juicioso con el riesgo
de exposición a la radiación por imágenes excesivas con tomografía computarizada.
PUNTOS CLAVE
■■ Las imágenes con tomografía computarizada/resonancia magnética no están indicadas

para la valoración de la pancreatitis evidente en la sala de urgencias.
■■ El exceso de imágenes se acompaña de un riesgo verdadero para el paciente.
■■ Considerar las imágenes transversales si el diagnóstico no está claro.

Capítulo 95 215
Bharwani N, Patel S, Prabhudesai S, et al. Acute pancreatitis: The role of imaging in diagnosis
and management. Clin Radiol. 2011;66:164–175.
Dachs RJ, Sullivan L. Does early ED CT scanning of afebrile patients with first episodes of
acute pancreatitis ever change management? Emerg Radiol. 2015;22:239–243.
Shinagare AB, Ip IK, Raja AS, et al. Use of CT and MRI in emergency department patients
with acute pancreatitis. Abdom Imaging. 2015;40:272–277.
Smith-Bindman R, Lipson J, Marcus R, et al. Radiation dose associated with common com-
puted tomography examinations and the associated lifetime attributable risk of cancer.
Arch Intern Med. 2009;169:2078–2086.
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. American College of Gastroenterology guideline: Manage-
ment of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013;108:1400–1415.
95
El “dolor” en la pancreatitis crónica
Delphine J. Huang, MD, MS
La pancreatitis crónica ocurre cuando hay una destrucción irreversible y progresiva del pán-
creas.1 Los pacientes con frecuencia se presentan con dolor abdominal crónico incapacitante y
aquellos con dolor intratable requieren dosis elevadas de analgésicos.2,3 Debido a la pérdida de la
función pancreática, los pacientes pueden presentarse con esteatorrea, malabsorción, pérdida de
peso, anorexia, náusea, vómito y diabetes mellitus.3
La transición de pancreatitis aguda a crónica puede ser indistinta y difícil de distinguir.
Además, el cuadro clínico de la pancreatitis crónica puede ser muy variable.2,3 Los médicos con
frecuencia se encuentran en conflicto sobre realizar o no estudios detallados, ya que muchos de
estos casos se presentan a menudo en la sala de urgencias y pueden tener problemas de depen-
dencia de opioides. A pesar de todo, es importante valorar el dolor abdominal del paciente, así
como buscar complicaciones de la pancreatitis crónica.
En el enfermo con pancreatitis aguda, las concentraciones de lipasa a menudo están eleva-
das. Estas concentraciones de enzimas pueden normalizarse a medida que la enfermedad progresa.
En la pancreatitis crónica, los médicos pueden sentirse falsamente tranquilos cuando se encuen-
tran con una lipasa normal, a pesar de que la función pancreática esté verdaderamente afectada.2
Asimismo, los pacientes que no consumen alcohol y se presentan con pancreatitis crónica deben
someterse a detección de cálculos biliares y otras etiologías tóxicas-metabólicas, autoinmunita-
rias y genéticas. Para confirmar el diagnóstico en aquellos con presentaciones sospechosas, puede
recurrirse a la tomografía o resonancia para obtener imágenes del páncreas. En algunos casos, los
pacientes pueden requerir una referencia para ultrasonido endoscópico o colangiopancreatografía
con resonancia magnética, en especial para estados patológicos leves o tempranos.2 Sin embargo,
una vez que se establece el diagnóstico, las imágenes repetidas en las presentaciones subsecuentes
a la sala de urgencias no necesariamente están indicadas.
Si bien puede ser fácil descartar a los pacientes con pancreatitis crónica como “en
busca de opioides”, es importante considerar si las complicaciones de la enfermedad pueden

estar contribuyendo a la exacerbación aguda. Por ejemplo, ¿hay alguna nueva característica como
cambio en la naturaleza del dolor? ¿Hay presencia de fiebre? Los pacientes con vómito intratable,
o que no son capaces de tolerar alimentos o líquidos, pueden requerir una valoración ulterior.
Las estenosis de los conductos pancreáticos, seudoquistes, cálculos pancreáticos y fistulizaciones
son frecuentes en esta población. Las acumulaciones de líquido y la necrosis pancreática pueden
evolucionar a infecciones o abscesos que requieren antibióticos o drenaje.2 La diabetes mellitus
secundaria a pérdida de células de los islotes puede manifestarse en etapas posteriores de la
enfermedad. Estos enfermos pueden desarrollar neuropatía y retinopatía y, en casos raros,
incluso cetoacidosis diabética. Por último, el riesgo de cáncer pancreático es mucho más
elevado en esta población, en especial en pacientes con pancreatitis hereditaria.1-3
El manejo en la sala de urgencias del dolor pancreático puede ser un gran reto, ya que las
opciones terapéuticas pueden ser limitadas. Si bien la etiología del dolor no se comprende bien, lo
más probable es que se deba a inflamación crónica, nocicepción alterada e isquemia tisular.1 Se con-
sidera que el paracetamol es el fármaco de primera línea, pero para cuando estos pacientes llegan a
la sala de urgencias, pueden necesitar o solicitar opioides. En el ámbito ambulatorio con frecuencia
se utilizan otras opciones no narcóticas. Estas incluyen moduladores del dolor neuropático, como
antidepresivos (p. ej., antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina), así
como gabapentina. Se ha mostrado que todos son eficaces.4 En fechas más recientes, se ha demos-
trado cierto éxito con el uso de ketamina oral e intravenosa y este fármaco sigue analizándose.5
La asesoría para reducción de riesgos es muy importante. Si bien no necesariamente es
reversible, la abstinencia de alcohol ha mostrado que hace más lenta o detiene la progresión
de la enfermedad, lo que puede mejorar el dolor crónico.3 El tabaquismo también es un factor de
riesgo y contribuyente a la morbilidad de la pancreatitis crónica. Los pacientes también pueden
disminuir el dolor al hacer comidas más reducidas y bajas en grasa; puede añadirse un inhibidor
de la bomba de protones y complementar la dieta con enzimas pancreáticas y micronutrientes,
para mejorar la digestión.1
En pacientes con dolor intratable, debe considerarse la referencia para bloqueo nervioso,
endoscopia o cirugía.6 La descompresión ductal, litotripsia, esfinterectomía o pancreatectomía
pueden desempeñar una función en estos casos para mejorar el control del dolor. El trasplante
de las células de los islotes también ha mostrado ser exitoso.2,3 Por último, el tratamiento con
corticoesteroides para quienes sufren una enfermedad autoinmunitaria puede ser benéfico.1
PUNTOS CLAVE
■■ Las concentraciones de lipasa pueden ser normales, a pesar de una función pancreática
verdadera alterada.
■■ Valorar a los pacientes en busca de complicaciones si no puede controlarse el dolor. Esto
incluye seudoquiste pancreático, necrosis, estenosis y absceso.
■■ Si no hay complicaciones y el dolor no está bien controlado, debe considerarse referir a los
pacientes para una consulta con un experto en gastroenterología, cirugía o manejo del dolor.
Referencias
1. Braganza JM. Chronic pancreatitis. Lancet. 2011;377:1184–1197.
2. Nair RJ. Chronic pancreatitis. Am Fam Physician. 2007;76:1679–1688.
3. Ahmed SA. Chronic pancreatitis: Recent advances and ongoing challenges. Curr Probl Surg.
2006;43:127–238.
4. Puylaert M. Pain in chronic pancreatitis. Pain Pract. 2011;11:492–505.

Capítulo 96 217
5. Juel J. Study protocol for a randomised, double-blinded, placebo-controlled, clinical trial

of S-ketamine for pain treatment in patients with chronic pancreatitis (RESET trial). BMJ
Open. 2015;5:e007087.
6. Chauhan S. Pain management in chronic pancreatitis: A treatment algorithm. Best Pract Res
Clin Gastroenterol. 2010;24:323–335.
96
Dolor abdominal en enfermedad
inflamatoria intestinal:
¿exacerbación o una complicación de
urgencia?
Margaret Huang, MD
La enfermedad inflamatoria intestinal incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. La

enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación de la pared intestinal transmural, que
puede ocurrir en cualquier lugar a lo largo de las vías gastrointestinales. La mucosa normal rodea
los segmentos enfermos, lo que resulta en “lesiones salteadas” características. En contraste, la
colitis ulcerativa se limita al colon y suele afectar solo la capa mucosa superficial, aunque con
lesiones continuas que inician desde el recto. Tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis
ulcerativa pueden desarrollarse fístulas, estenosis y abscesos, lo que causa complicaciones como
obstrucción intestinal, perforación, colitis infecciosa y megacolon tóxico.
La fisiopatología exacta de la enfermedad inflamatoria intestinal no se entiende bien, pero
se cree que es multifactorial, con una combinación de factores genéticos, ambientales e inmu-
nitarios. En algunos casos, se han identificado las enfermedades transmitidas en los alimentos
y el aumento de la permeabilidad de la pared intestinal como factores incitantes. Además, las
superinfecciones bacterianas, virales o parasitarias pueden desencadenar exacerbaciones agudas
en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal se presentan a la sala de urgencias
con dolor abdominal y distensión, junto con diarrea sanguinolenta. La fiebre, náusea, vómito,
fatiga y la pérdida de peso también son síntomas de presentación frecuentes. Los síntomas pue-
den ser agudos y persistentes (≥ 4 sem) o recurrentes (≥ 2 episodios en 6 meses).
Una serie de radiografías abdominales puede ser una herramienta de detección útil para
identificar rápidamente las complicaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal. La pre-
sencia de aire libre, niveles hidroaéreos y asas intestinales dilatadas con una escasez de gas
intestinal distal debe alertar al médico sobre la posibilidad de obstrucción intestinal, perfora-
ción y megacolon tóxico. En adultos y niños ≥ 10 años, la dilatación aguda del colon transverso
a > 5 a 6 cm con la pérdida de los pliegues haustrales es diagnóstica de megacolon tóxico. En
niños < 10 años, es sugerente un diámetro colónico transverso de > 4 cm. El megacolon tóxico
es una urgencia quirúrgica; se relaciona con un mayor riesgo de perforación intestinal y hemo-
rragia, anormalidades electrolíticas y sepsis.
Además de una placa simple, deben considerarse las imágenes con tomografía compu-
tarizada del abdomen para buscar otras complicaciones, como abscesos, estenosis y fístulas.
Las imágenes con tomografía también pueden ofrecer mayores detalles sobre la obstrucción

intestinal y la extensión de la colitis. En pacientes pediátricos, las imágenes tanto con ultraso-
nido como con resonancia magnética son modalidades imagenológicas alternativas que pueden
usarse para evitar la exposición a la radiación ionizante, aunque estas técnicas no están aún tan
establecidas y su uso se limita a la disponibilidad específica de los centros y su experiencia.
A menudo representa un reto distinguir si el paciente tiene una exacerbación aguda o com-
plicaciones de una enfermedad inflamatoria intestinal. Los síntomas de presentación son simila-
res en ambos casos, al igual que los resultados de las pruebas de laboratorio. Estas anormalidades
de laboratorio frecuentes incluyen trombocitosis, anemia y marcadores inflamatorios elevados
(proteína C reactiva y velocidad de eritrosedimentación). Además, el uso de corticoesteroides u
otros moduladores inmunitarios tiene el potencial de enmascarar los signos y síntomas de una
urgencia abdominal aguda, lo que lleva a un diagnóstico y tratamiento retrasados. Debe sospe-
charse una complicación en pacientes que tienen signos vitales inestables, escalamiento del dolor
abdominal, apariencia tóxica y signos de peritonitis.
Las exacerbaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal aguda requieren corticoeste-
roides intravenosos a dosis elevadas. Se recomienda metilprednisolona 1 mg/kg cada 12 h (con
un máximo de 30 mg cada 12 h) como tratamiento de primera línea. Los pacientes deben per-
manecer sin recibir nada por vía oral para reposo intestinal e iniciar con líquidos intravenosos.
Los antibióticos están indicados cuando se sospecha colitis infecciosa, perforación y
megacolon tóxico. El tratamiento de primera línea suele ser una combinación de ciprofloxacina
y metronidazol, pero la elección de antibióticos debe ajustarse al microorganismo infeccioso
subyacente específico en pacientes pediátricos menores de 12 años y es una alternativa acep-
tada cuando no se cuenta con otros tratamientos eficaces y seguros, y los beneficios superan los
riesgos. En la enfermedad más grave puede estar indicada la intervención quirúrgica. Deben
tomarse decisiones de manejo en consulta con los departamentos de gastroenterología y cirugía.
Dado que las superinfecciones bacterianas, virales o parasitarias pueden precipitar las exa-
cerbaciones de la enfermedad inflamatoria intestinal, debe cultivarse una muestra de heces en
busca de patógenos entéricos, lo que incluye Campylobacter, C. difficile, citomegalovirus, E. coli,
Entamoeba, Giardia, Salmonella, Shigella y Yersinia spp. Entre estos patógenos entéricos, C. diffi-
cile es el más frecuente y se le ha relacionado con los peores resultados.
El uso de opioides es controvertido en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal,
dado que se ha relacionado con perforación intestinal y megacolon tóxico, sobre todo con colitis
concurrente. Pueden considerarse otros medicamentos para el dolor; algunos estudios han mos-
trado que ketamina (0.1 a 0.5 mg/kg) proporciona analgesia eficaz y disminuye el requerimiento
de la dosis de opioides. Las benzodiacepinas también han mostrado ser eficaces para el alivio del
dolor en pacientes con tenesmo.
PUNTOS CLAVE
■■ Las complicaciones frecuentes de la enfermedad inflamatoria intestinal incluyen fístulas,

estenosis, abscesos, obstrucción intestinal, perforación, colitis infecciosa y megacolon tóxico.
■■ Las series radiográficas abdominales pueden identificar con rapidez muchas complica-
ciones de la enfermedad inflamatoria intestinal y pueden obtenerse antes de la tomografía
computarizada u otra modalidad imagenológica.
■■ El uso de corticoesteroides u otros moduladores inmunitarios en pacientes con enferme-
dad inflamatoria intestinal causa inmunosupresión y puede oscurecer el diagnóstico de una
urgencia abdominal aguda. Es fundamental contar con un examen abdominal en serie.
■■ Si bien los antibióticos solo están indicados cuando se sospecha colitis infecciosa, perfora-
ción y megacolon tóxico, su administración no debe retrasarse en pacientes con apariencia
tóxica y escalamiento del dolor abdominal.

Capítulo 97 219
Anupindi SA, Janitz E, Darge K. Bowel imaging in children: A comprehensive look using US
and MRI. Semin Roentgenol. 2012;47:118–126.
Cosnes J, Gower-Rousseau C, Seksik P, Cortot A. Epidemiology and natural history of inflam-
matory bowel diseases. Gastroenterology. 2011;140:1785–1794.
Sauer CG, Kugathasan S. Pediatric inflammatory bowel disease: Highlighting pediatric differ-
ences in IBD. Med Clin North Am. 2010;94:35–52.
White M, Shah N, Lindley K, et al. Pain management in fulminating ulcerative colitis. Paedi-
atr Anaesth. 2006;16:1148–1152.
97
No todas las embarazadas con vómito
tienen hiperémesis gravídica
Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH y
William K. Mallon, MD, FACEP, FAAEM, DTMH
La náusea y el vómito son síntomas frecuentes durante el embarazo. Se estima que entre 50 y
90% de las mujeres experimenta náusea y vómito durante el embarazo, y 35% presenta vómito
clínicamente significativo. La náusea y el vómito suelen iniciar en el primer trimestre y llegan
a su máximo a las 9 sem de gestación, con no más del 90% de los casos resolviéndose para la
semana 20 de gestación; esto al parecer se relaciona con las concentraciones de gonadotropina
coriónica humana y estradiol. Aunque es frecuente en embarazos por lo demás normales, es
necesario resistirse a la tentación de atribuir inmediatamente la náusea y el vómito a la fisiología
del embarazo o a hiperémesis gravídica. Es necesario mantener un diagnóstico diferencial cau-
teloso y fundamentado.
La hiperémesis gravídica se considera el extremo de un espectro de náusea y vómito en el
embarazo. Es notorio que la hiperémesis gravídica esté presente en solo 0.5 a 2% de todos los emba-
razos. Este diagnóstico requiere la exclusión de otras causas y se presenta con una medida de inanición
real, que se manifiesta como cetonuria considerable. Las pacientes también pueden tener un desequi-
librio electrolítico y deshidratación y suelen tener una pérdida de al menos 5% del peso previo al
embarazo. Sin importar la etiología, cuando es intenso, el vómito en sí mismo puede resultar en daño
tanto para la madre como para el feto. Se han informado casos de avulsión esplénica, rotura esofágica,
neumotórax, necrosis tubular aguda, encefalopatía de Wernicke y mielinólisis pontina central.
Los antecedentes detallados, que incluyen la revisión de trastornos médicos crónicos pre-
sentes antes del embarazo, además de una exploración física dirigida, proporcionan importantes
datos sobre causas potencialmente graves. Debe notarse que la náusea y el vómito del embarazo
rara vez se relacionan con otros síntomas de cuidado, como fiebre, cefalea, déficits neurológicos,
dolor abdominal, proteinuria, disuria, hematuria o dolor en el flanco. La presencia de cualquiera
de estos síntomas debe orientar a realizar una búsqueda intensiva de otras etiologías. La Tabla
97-1 ofrece un diagnóstico diferencial para la náusea y el vómito en el embarazo.
La evaluación debe incluir estudios hematológicos en busca de anormalidades electrolíticas,
así como pruebas de función hepática, análisis de orina y un ultrasonido pélvico para evaluar un
embarazo molar. Después de que se han excluido alteraciones graves, el abordaje primario con-
siste en controlar los síntomas mediante intervenciones en el estilo de vida y la dieta. Debe reco-
mendarse la evitación de los disparadores de la náusea (p. ej., olores fuertes, alimentos grasosos

Tabla 97-1 Diagnóstico diferencial de la náusea

y el vómito en el embarazo
Trastornos gastroenterológicos Enfermedades metabólicas
■■ Acalasia ■■Cetoacidosis diabética
■■ Enfermedad de vías biliares ■■Porfiria
■■ Hepatitis ■■Enfermedad de Addison
■■ Gastroenteritis ■■Hipertiroidismo
■■ Gastroparesia
■■ Obstrucción intestinal
■■ Enfermedad por úlcera péptica
■■ Pancreatitis
■■ Apendicitis
Trastornos genitourinarios Enfermedades neurológicas
■■ Pielonefritis ■■Seudotumor cerebral
■■ Uremia ■■Lesiones vestibulares
■■ Torsión ovárica ■■Migrañas
■■ Cálculos renales ■■Tumor del sistema nervioso central
■■ Leiomioma uterino degenerativo
Misceláneo Trastornos relacionados con el embarazo
■■ Toxicidad por fármacos ■■ Hígado graso agudo del embarazo
■■ Abstinencia de sustancias ■■ Preeclampsia
■■ Intolerancia a fármacos ■■ Embarazo molar
Adaptada de Practice Bulletin No. 153: Nausea and Vomiting of Pregnancy. Obstet Gynecol. 2015;126(3):
687–688.
o condimentados, tabletas de hierro, etc.). Deben consumirse con frecuencia alimentos en can-
tidades reducidas y al parecer las dietas poco condimentadas, secas y abundantes en proteínas
se toleran mejor. El jengibre y la piridoxina (vitamina B6) han mostrado ser más eficaces que el
placebo. Ambos se consideran seguros en el embarazo y están disponibles sin receta médica.
Cuando los cambios en el estilo de vida y en la dieta han fracasado y los tratamientos de venta
libre son ineficaces, pueden considerarse los fármacos de prescripción. Las recomendaciones del
American College of Obstetrics and Gynecology (ACOG) para el manejo inicial incluyen clorhi-
drato de piridoxina 10 a 25 mg por vía oral tres a cuatro veces al día, y succinato de doxilamina, un
antihistamínico, a una dosis de 12.5 mg por vía oral tres o cuatro veces al día. Se consideran seguros
para la madre y el feto. Si esto no funciona, los fármacos de segunda línea incluyen difenhidra-
mina y prometazina. Ambos son antihistamínicos también, por lo que debe estarse atento a dosis
complementarias con doxilamina previamente prescrita. Los casos resistentes pueden tratarse con
antagonistas de 5-HT3 (ondansetrón). Estudios tempranos han mostrado que estos fármacos por
lo general son seguros en el embarazo, aunque un estudio retrospectivo ha mostrado un mayor
riesgo de defectos cardiovasculares.
PUNTOS CLAVE
■■ Aunque la náusea y el vómito fisiológicos del embarazo son frecuentes, siempre deben con-
siderarse otras causas subyacentes.
■■ Hay que familiarizarse con los cambios en el estilo de vida y la dieta que pueden mejorar la
náusea sin tratamiento farmacológico. Son de primera línea.
■■ Se considera que piridoxina y succinato de doxilamina son intervenciones farma-
cológicas seguras.

Capítulo 98 221
American College of Obstetrics and Gynecology. Practice Bulletin Summary No. 153: Nausea
and vomiting of pregnancy. Obstet Gynecol. 2015;126:687–688.
Danielsson B, Wikner BN, Kallen B. Use of ondansetron during pregnancy and congenital
malformations in the infant. Reprod Toxicol. 2014;50:134–137.
Jarvis S, Nelson-Piercy C. Management of nausea and vomiting in pregnancy. BMJ.
2011;342:d3606.
Matthews A, Haas DM, O’Mathuma DP, et al. Interventions for nausea and vomiting in early
pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2015;9:CD007575.
Niebyl J. Clinical practice: Nausea and vomiting in pregnancy. N Engl J Med. 2010;363(16):
1544–1550.
Temming L, Franco A, Istwan N, et al. Adverse pregnancy outcomes in women with nausea
and vomiting of pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014;27(1):84–88.
98
Cuidado con el paciente que presenta
ictericia indolora
Andrés Guzmán, MD y Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH
La ictericia se define como una decoloración amarillenta de la piel y la mucosa. Es la manifes-

tación clínica de una bilirrubina sérica elevada, que es en gran medida producto de eritrocitos
degradados. La hiperbilirrubinemia puede deberse a bilirrubina no conjugada antes de que sufra
glucuronidación en el hígado, o bilirrubina conjugada después de que ha pasado por glucuroni-
dación y se excreta en las heces (estercobilina) o la orina (urobilinógeno).
Los datos clínicos importantes en un paciente con ictericia indolora incluyen anteceden-
tes laborales, antecedentes de exposición a toxinas, viaje al extranjero, antecedentes familiares,
antecedentes de abuso de alcohol o drogas intravenosas y actividad sexual de alto riesgo. La
pérdida de peso significativa, fiebre, sudor nocturno y aumento de la circunferencia abdominal
pueden orientar al médico a diagnósticos específicos como infecciones parasitarias, enfermeda-
des autoinmunitarias o neoplasias. Los signos y síntomas de anemia, antecedentes de melena y
cualquier otra sugerencia de sangrado gastrointestinal (GI) son muy importantes y deben inda-
garse en los antecedentes.
A la exploración física hay ciertos datos que, junto con la ictericia, son de cuidado para
un trastorno subyacente de urgencia. Estos incluyen cualquier anormalidad de los signos vitales
y anemia, que se determina fácilmente con pruebas a la cabecera. Debe evitarse la tentación de
atribuir signos vitales anormales a una enfermedad crónica subyacente. Cualquier grado de hipo-
tensión, por ejemplo, debe motivar una búsqueda activa de una fuente de sangrado o infección.
Las pruebas iniciales deben incluir glucosa sérica, biometría hemática completa, electrólitos,
pruebas de función hepática, tipo y compatibilidad y sangre fecal oculta. Si la concentración de bili-
rrubina es anormal, debe distinguirse entre bilirrubina conjugada (directa) y no conjugada (indi-
recta). El sangrado gastrointestinal es una consideración fundamental y debe reconocerse tan pronto
como sea posible; la hipertensión portal debido a disfunción hepática aumenta el riesgo de várices
gastroesofágicas y úlceras que pueden manifestarse en un inicio con hemorragia (aguda o crónica).

Tabla 98-1 Causas frecuentes de anemia hemolítica

Dependientes Defecto eritrocítico
Infecciones Extrínsecas de órganos intrínseco Microangiopáticas
Paludismo Reacciones a Insuficiencia Deficiencias de G6PD Síndrome urémico

la trans- hepática hemolítico
fusión
(ABO)
Bartonella Plomo Hiperesplenismo Deficiencias de cinasa Púrpura trombocitopé-
de piruvato nica trombótica
Babesia Cobre Hemoglobinopatías Estenosis aórtica
Sepsis por Sustancias Defectos de la Fuga de una válvula
clostridios oxidantes membrana protésica
Adaptada de Approach to the diagnosis of hemolytic anemia in the adult. UptoDate, 2015.
La ictericia con hiperbilirrubinemia no conjugada en presencia de transaminasas normales

y fosfatasa alcalina hacen sospechar hemólisis. Esta puede ser inducida por fármacos, un proceso
autoinmunitario o un trastorno hereditario (Tabla 98-1). Si se sospecha anemia hemolítica, debe
solicitarse un frotis periférico, así como recuento de reticulocitos, y justificar así la hospitalización.
Cuando hay hiperbilirrubinemia directa, una biometría hemática con diferencial, las prue-
bas de función hepática y el tiempo de protrombina ayudan a identificar la presencia de insufi-
ciencia hepática primaria, enfermedad intraductal o del árbol biliar primaria, o la presencia de
una patología obstructiva. La ictericia indolora con una fuente obstructiva poshepática debe pro-
mover la búsqueda de neoplasias primarias o metastásicas del hígado, vesícula biliar o páncreas.
La presencia de eosinofilia debe despertar sospechas de un proceso parasitario.
La hepatitis viral suele causar hiperbilirrubinemia directa (conjugada) junto con transaminitis
(con o sin elevación de la fosfatasa alcalina), lo que indica sobre todo un proceso hepatocelular. La
hepatitis viral puede desarrollarse de forma gradual, de modo que los pacientes solo pueden presen-
tarse cuando surge ictericia de consideración. Si se sospecha una etiología viral, son recomendables
los estudios serológicos. Si se sospecha una enfermedad autoinmunitaria, deben solicitarse pruebas
relevantes, aunque esto puede hacerse de forma ambulatoria si se establece un seguimiento estrecho.
La exposición a toxinas, tanto comunes como raras, puede llevar a una insuficiencia
hepática aguda, crónica o aguda sobre crónica. El interrogatorio cuidadoso de los anteceden-
tes laborales puede revelar exposiciones a sustancias químicas en el lugar de trabajo (arsénico,
tetracloruro de carbono, cloruro de vinilo). La ingestión aguda o el uso crónico de medicamen-
tos de venta libre (paracetamol, antiinflamatorios no esteroides), de medicamentos prescritos
de uso frecuente (isoniacida, amoxicilina-ácido clavulánico, trimetoprim-sulfametoxazol, ácido
valproico, nitrofurantoína, etc.), y medicamentos complementarios, alternativos o de herbolaria
(fruta ackee, alcanfor, hojas de kava, etc.) pueden causar insuficiencia hepática. La ingestión
subaguda de plantas u hongos (hongos amanita) también puede causar insuficiencia hepática.
Existen diversas modalidades imagenológicas que se utilizan para evaluar el hígado, la
vesícula biliar y el árbol biliar. La ultrasonografía es una excelente herramienta para estudiar
la presencia de cálculos de la vesícula biliar y dilatación de los conductos intrahepáticos, pero
depende del operador y carece de la sensibilidad y especificidad de la colangiopancreatografía
endoscópica retrógrada para evaluar las etiologías extrahepáticas y del colédoco. De cualquier
forma, el ultrasonido es poco costoso y está ampliamente disponible, además de ser el estudio
imagenológico inicial de elección. La tomografía computarizada no identifica los cálculos biliares
tan bien como el ultrasonido o la colangiopancreatografía; sin embargo, tiene una mejor sensi-
bilidad y especificidad para los abscesos hepáticos, neoplasia hepática (primaria o secundaria) y

Capítulo 99 223
neoplasias y masas periampollares. La tomografía debe considerarse la modalidad de elección

cuando hay una sospecha elevada de neoplasia en enfermedad obstructiva.
La disposición del paciente dependerá de la patología subyacente sospechada, así como de su
estado clínico (signos vitales, tolerancia al consumo oral, apariencia general, etc.). El paciente asin-
tomático con ictericia puede ser dado de alta con seguridad si se excluye un estado agudo y exa-
cerbaciones agudas de un proceso subyacente crónico; deben hacerse arreglos para un seguimiento
ambulatorio oportuno, con evaluación ulterior.
PUNTOS CLAVE
■■ La ictericia indolora puede reflejar sangrado gastrointestinal constante. La valoración inicial

debe identificar a los pacientes en riesgo de sangrado por várices y úlceras.
■■ La anemia hemolítica es otra causa que puede poner en riesgo la vida. Se presenta con
hiperbilirrubinemia no conjugada.
■■ Cuando los estudios sugieren un proceso patológico poshepático, el diagnóstico diferencial
debe incluir neoplasias primarias o secundarias, así como enfermedades infecciosas parasi-
tarias (datos importantes: antecedentes de viajes o eosinofilia).
■■ Las toxinas (tanto comunes como raras) pueden producir insuficiencia hepática con icteri-
cia. Debe interrogarse acerca del consumo de paracetamol y uso de remedios complemen-
tarios y alternativos, tés y medicamentos a base de plantas; las exposiciones a sustancias
químicas en el lugar de trabajo a menudo son una causa importante pero ignorada.
Pappas G, Christou L, Akritidis NK, et al. Jaundice of unknown origin: Remember zoonoses!
Scand J Gastroenterol. 2006;41(4):505–508.
Patel SN, Baumann BM, Farmer MC. A rare incidental finding in a case of painless jaundice.
Am J Emerg Med. 2008;26(4):516.e1–2.
Reisman Y, Gips CH, Lavelle SM, et al. Clinical presentation of (subclinical) jaundice—the
Euricterus project in The Netherlands. United Dutch Hospitals and Euricterus Project
Management Group. Hepatogastroenterology. 1996;43:1190.
Rosenfeld GA, Nimmo M, Hague C, et al. Echinococcus presenting as painless jaundice. Can
J Gastroenterol. 2012;26(10):684–685.
Wheatley MA, Heilpern KL. Jaundice. In: Rosen’s Emergency Medicine. 8th ed. Philadelphia,
PA: Elsevier/Saunders, 2014:232–237.
99
¡La colangiopancreatografía puede
causar muchas complicaciones!
Abraham Flinders, MD
La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada se desarrolló en la década de 1960 y es un

procedimiento diagnóstico y terapéutico para la enfermedad de los conductos biliares y pancreá-
ticos. Implica la visualización directa del estómago y el duodeno por medio de un endoscopio
con capacidades de contraste para visualizar la red de conductos. Los instrumentos se utilizan a

través del endoscopio para biopsia, extirpación, extracción de cálculos y esfinterotomía. La colan-
giopancreatografía tiene muchas complicaciones bien documentadas. Una revisión de estudios
prospectivos que incluyó aproximadamente 17 000 pacientes informó una incidencia de 6.5%
de complicaciones. Las más frecuentes son la pancreatitis, sepsis, perforación y hemorragia. A
medida que el procedimiento se ha hecho más frecuente, ha pasado al ámbito ambulatorio en
que los pacientes se vigilan por apenas 4 a 6 h después del procedimiento y posteriormente se
considera seguro darlos de alta. Así, los profesionales de urgencias deben estar preparados para
diagnosticar y tratar las complicaciones de la colangiopancreatografía, que más a menudo se pre-
sentan con dolor abdominal.
La pancreatitis aguda es frecuente en la sala de urgencias y suele presentarse con dolor
abdominal, náusea y vómito. La incidencia es de aproximadamente 3% en quienes se someten
a colangiopancreatografía. En cualquier paciente que se presente con dolor abdominal posterior a
este procedimiento deben verificarse las concentraciones de lipasa. La manipulación por la colan-
giopancreatografía por sí misma eleva un tanto la lipasa, pero suele ser menos de tres veces el límite
superior y debe estabilizarse para el día 2 después del procedimiento. La pancreatitis inducida
por colangiopancreatografía debe manejarse como cualquier otro caso de pancreatitis, pero con un
menor umbral para obtener imágenes, ya que puede imitar otras complicaciones, como una per-
foración. Si el paciente tiene una apariencia tóxica, está indicada la hospitalización (en una unidad
de cuidados intensivos) para hidratación intravenosa, reposo intestinal y observación, al igual que
la evaluación de urgencia por un cirujano general. Además, los antibióticos intravenosos empíricos
son apropiados en este ámbito, al igual que la tomografía computarizada del abdomen y la pelvis
con contraste intravenoso. Puede administrarse piperacilina-tazobactam o imipenem como mono-
terapia o, de forma alternativa, una fluoroquinolona combinada con metronidazol.
La sepsis posterior a colangiopancreatografía tiene una incidencia de 0.5 a 2%. La etiología
más frecuente es la colangitis/colecistitis aguda, aunque los pacientes también pueden presentarse
con sepsis debido a un absceso hepático, seudoquiste pancreático infectado, perforación de vísce-
ras o pancreatitis. Los pacientes manifiestan dolor abdominal y signos vitales anormales, lo que
incluye fiebre y choque. Debe sospecharse colangitis cuando el enfermo presenta una constelación
de ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho y fiebre. Si la persona se encuentra estable, debe
iniciarse con un ultrasonido del cuadrante superior derecho, aunque tiene un bajo umbral para
solicitar una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste IV. Estos casos deben
reanimarse con líquidos intravenosos, iniciar antibióticos de amplio espectro, asistir a una consulta
quirúrgica o gastroenterológica e ingresar a la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento a
menudo requiere la repetición de la colangiopancreatografía, por lo que es fundamental contactar
a un cirujano o un gastroenterólogo.
Otra consideración importante para el diagnóstico diferencial en el paciente con dolor abdo-
minal posterior a colangiopancreatografía es la perforación. Esta complicación puede presentarse
de forma espectacular, con rotura de la pared esofágica libre y neumotórax a tensión, o de modo
mucho más sutil con una acumulación asintomática de aire libre retroperitoneal. Una radiografía
torácica en posición erguida con vista del diafragma es un buen punto de arranque si el paciente se
presenta con peritonitis, aunque la modalidad imagenológica más sensible es, una vez más, la tomo-
grafía computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso. Si se sospecha perfora-
ción, debe restringirse la vía oral y someter al enfermo a descomprensión nasogástrica, antibióticos
intravenosos y consulta quirúrgica.
Cuando los pacientes presentan choque después de una colangiopancreatografía, debe sospe-
charse la presencia de una hemorragia, considerando el riesgo de sangrado por una lesión vascular.
Esto ocurre con frecuencia después de una esfinterotomía y por lo general no es excesivo. Sin embargo,
en casos raros, el sangrado es intenso y debe manejarse de manera correspondiente. La evaluación y
el manejo incluyen mediciones seriales de hemoglobina, tipo y compatibilidad y transfusiones san-
guíneas, según se requiera. Si el paciente se encuentra estable para tomar una imagen, la tomografía
computarizada del abdomen y la pelvis con contraste intravenoso puede ayudar a ubicar la patología.
Puede observarse coagulopatía en pacientes con cirrosis y también puede haber sangrado difícil de

Capítulo 100 225
controlar en pacientes anticoagulados. Deben considerarse fármacos de reversión en quienes presentan

sangrado intensivo y no responden a una transfusión sanguínea. Ha de consultarse a un cirujano o un
gastroenterólogo de urgencias, dado que muchos de estos sangrados se manejan por vía endoscópica o
por laparotomía, aunque algunos pueden requerir radiología intervencionista para embolización.
PUNTOS CLAVE
■■ La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada ha revolucionado el diagnóstico y el

tratamiento de los pacientes con obstrucción biliar; sin embargo, se acompaña de una tasa
importante de complicaciones.
■■ Puede ocurrir pancreatitis aguda, sepsis, perforación y hemorragia después de una
colangiopancreatografía.
■■ En pacientes con apariencia grave, están indicadas la reanimación con líquidos intrave-
nosos, las imágenes transversales (p. ej., con tomografía computarizada del abdomen y la
pelvis), los antibióticos empíricos y la consulta temprana con un especialista.
LECTURAS RECOMENDADAS
Andriulli A, Loperfido S, Napolitano G, et al. Incidence rates of post-ERCP complications:
A systematic survey of prospective studies. Am J Gastroenterol. 2007;102(8):1781–1788.
Ferreira LE, Baron TH. Post-sphincterotomy bleeding: Who, what, when, and how. Am J Gas-
troenterol. 2007;102(12):2850–2858.
Loperfido S, Angelini G, Benedetti G, et al. Major early complications from diagnostic and
therapeutic ERCP: A prospective multicenter study. Gastrointest Endosc. 1998;48(1):1–10.
Masci E, Toti G, Mariani A, et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: A pro-
spective multicenter study. Am J Gastroenterol. 2001;96(2):417–423.
Paspatis GA, Dumonceau JM, Barthet M, et al. Diagnosis and management of iatrogenic
endoscopic perforations: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) posi-
tion statement. Endoscopy. 2014;46(8):693–711.
Sherman S, Lehman GA. ERCP and endoscopic sphincterotomy-induced pancreatitis. Pan-
creas. 1991;6(3):350–367.
100
No tenga miedo de solicitar una
tomografía computarizada en una
embarazada si en verdad la necesita
Marita M. Harris-Naddell, MD
y Michelle D. Lall, MD, MHS, FACEP
La exposición a la radiación en el embarazo es un tema complejo. Los médicos siguen siendo

cautelosos cuando ponderan la necesidad de obtener una imagen en una embarazada frente al
daño potencial al embrión o feto. Según el American College of Radiology (ACR), la baja can-
tidad de radiación en una placa simple no causa daños al feto en desarrollo. Sin embargo, los
estudios con tomografía computarizada pueden variar en sus niveles de exposición y solo deben
usarse después de un análisis adecuado de sus riesgos/beneficios.

El ACR ha presentado un parámetro de práctica para guiar a los médicos en la determina-

ción de qué estudios diagnósticos ordenar cuando se obtienen imágenes con radiación ionizante
en mujeres embarazadas o con el potencial de estarlo. El American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG) también ha presentado guías para la obtención de imágenes en el emba-
razo. Según el ACOG, la posibilidad de exposición a la radiación en el feto nunca debe impedir la
obtención de imágenes médicamente indicadas para una paciente embarazada. Estas dos guías se
actualizaron más recientemente en 2014.
El ACR ha resumido los efectos de la radiación con base en la edad gestacional. Los riesgos
de efectos inducidos por la radiación en el sistema nervioso central son más altos a las 8 a 15 sem de
gestación. A cualquier edad gestacional, la exposición a la radiación de < 50 mGy no ha mostrado
causar daño alguno. Las imágenes que proporcionan 50 a 100 mGy en pacientes > 18 sem de emba-
razo tampoco han mostrado causar daño al feto en desarrollo. Las imágenes con más de 100 mGy
pueden tener efectos deletéreos a todas las edades gestacionales. El ACR informa que una dosis de
20 mGy de radiación al feto representa un riesgo de cáncer de por vida adicional de ~0.8%. La
Tabla 100-1 muestra las dosis de radiación para estudios imagenológicos frecuentes.
El ultrasonido y la resonancia magnética son las modalidades diagnósticas preferidas en
el embarazo; sin embargo, la resonancia magnética no siempre está disponible. La tomografía
computarizada no debe retenerse si se necesita para establecer un diagnóstico crítico. Además,
solo debe indicarse contraste intravenoso (IV) si es realmente necesario. Hay cierta preocupación
de que pueda interferir con la función tiroidea fetal, ya que el contraste IV cruza la placenta.
Sin embargo, los estudios en animales no han mostrado efectos teratógenos. De acuerdo con el
ACOG, las sustancias de contraste tienen pocas probabilidades de causar daño.
Tanto el ACOG como el ACR recomiendan, de ser posible, modalidades de imágenes que no
se relacionan con radiación ionizante, como el ultrasonido y la resonancia magnética. Las imágenes
con tomografía computarizada del abdomen y la pelvis en pacientes embarazadas se indican con
mayor frecuencia en casos en que se sospecha apendicitis y traumatismos. Al valorar a la paciente
embarazada con posible apendicitis, la urgencia quirúrgica no obstétrica más frecuente en el emba-
razo, el ultrasonido es la modalidad imagenológica de primera línea. Si el ultrasonido no es diag-
nóstico, se recomienda la resonancia magnética como siguiente mejor estudio de imágenes. Si no
se cuenta con resonancia magnética, debe obtenerse una tomografía. En una paciente estable con
traumatismo abdominal contuso, primero se realizan la radiografía y el ultrasonido. Sin embargo,
el ultrasonido tiene limitaciones diagnósticas en la embarazada con traumatismo; la tomografía
sigue siendo la herramienta más precisa y rentable al evaluar un traumatismo abdominal contuso.
La tomografía de fase única del abdomen y la pelvis suele proporcionar menos de 35 mGy, y con
Tabla 100-1 Exposición fetal estimada de algunos

estudios radiológicos frecuentes
Estudio imagenológico Exposición fetal
Radiografía torácica (dos proyecciones) 0.0002–0.0007 mGy

Placa abdominal (una proyección) 1 mGy
Placa de la cadera (una proyección) 0.07–0.20 mGy
Enema de bario seriado del intestino delgado 20–40 mGy
Tomografía computarizada de la cabeza o tórax < 10 mGy
Tomografía computarizada del abdomen 35 mGy
y la columna lumbar
1 mGy = 0.1 rad; cantidad de energía depositada por kilogramo de tejido.

Adaptada de American College of Obstetrics and Gynecology. ACOG Committee on Obstetric Practice.
ACOG Committee Opinion. No. 299, September 2004 (replaces No. 158, September 1995). Guidelines for
diagnostic imaging during pregnancy. Obstet Gynecol. 2004;104(3):647–651.

Capítulo 101 227
los protocolos de ahorro de dosis, la dosis de radiación suele ser de 10 a 25 mGy. No hay evidencia
significativa de que una sola tomografía del abdomen y la pelvis sea dañina para un embrión o feto
en desarrollo. Sin embargo, siempre que sea posible deben usarse los protocolos de ahorro de dosis
o adaptados.
Siempre debe obtenerse la autorización informada y hacerse todos los esfuerzos por reducir la
cantidad de radiación requerida para el estudio. De acuerdo con el ACR, cuando se obtiene la auto-
rización de la paciente, deben explicársele las generalidades realistas del riesgo limitado y la función
benéfica de las imágenes en un lenguaje fácil de entender. La ACR señala: “Transmitir información en
un formato positivo más que negativo resulta útil para que la paciente obtenga un perspectiva precisa
del riesgo”. La autorización informada debe documentarse en el expediente médico.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe indicarse cualquier imagen diagnóstica requerida para establecer un diagnóstico crí-
tico si el beneficio para la madre supera el riesgo para el embrión o feto.
■■ Una sola tomografía computarizada del abdomen y la pelvis tiene pocas probabilidades de
causar daño fetal.
American College of Obstetrics and Gynecology. ACOG Committee on Obstetric Practice.
ACOG Committee Opinion. No. 299, September 2004 (replaces No. 158, September 1995).
Guidelines for diagnostic imaging during pregnancy. Obstet Gynecol. 2004;104(3):647–651.
American College of Radiology. ACR Practice Guideline for Imaging Pregnant or Potentially
Pregnant Adolescents and Women with Ionizing Radiation. Reston, VA: American College of
Radiology, 2008: amended 2014. Disponible en: http://www.acr.org/~/media/9e2ed555
31fc4b4fa53ef3b6d3b25df8.pdf on 9/12/15.
Wieseler KM, Bhargava P, Kanal KM, et al. Imaging in pregnant patients: Examination appro-
priateness. Radiographics. 2010;30(5):1215–1229.
101
Cómo manejar el desplazamiento
de la sonda de gastrostomía
endoscópica percutánea
Julie Y. Valenzuela, MD y Rolando G. Valenzuela, MD, DTMH
A medida que el número de médicos capaces de colocar una sonda de gastrostomía endoscópica
percutánea ha aumentado, también hay un número mayor y tipos de estas sondas que pueden
colocarse. La sonda de gastrostomía endoscópica percutánea se coloca para acceso alimentario,
así como para descompresión intestinal. Cerca del 10% de los pacientes con una sonda de este
tipo sufre algún tipo de mal funcionamiento y el desplazamiento representa el 1.6 al 4.4% de los
casos. En la sala de urgencias el médico debe estar familiarizado con estas sondas y saber manejar
los casos de pacientes que llegan a urgencias quejándose de desplazamiento de la sonda.
La sonda de gastrostomía endoscópica percutánea consiste en una sonda de una sola luz que
sobresale hasta el estómago, con un fijador interno fijo y otro externo deslizante. Habitualmente,

cuando se coloca, debe haber 1 a 2 cm de movimiento de la sonda antes de alcanzar el fijador

externo. Suele colocarse un cuadro de gasa entre la piel y el fijador externo para recoger cualquier
humedad que pueda generarse. En condiciones normales, la piel que rodea la herida debe estar
sin eritema, exudado o drenaje. También puede ocurrir dermatitis con irritación en el sitio de la
inserción, pero por lo general solo debe haber un ligero enrojecimiento. Un error frecuente es pasar
por alto una infección (enrojecimiento, dolor, calor, supuración y fiebre) en el sitio de la inserción
y adjudicar erróneamente los signos y síntomas a una dermatitis por irritación. Ambas deben dife-
renciarse cuidadosamente en cada paciente. Los abscesos, la infección de la herida y las infecciones
cutáneas necrosantes deben considerarse en pacientes que muestran signos sistémicos de infección,
recordando que aquellos con inmunodeficiencia pueden no manifestar todos los signos típicos.
El desalojo de la sonda de gastrostomía endoscópica percutánea ocurre más a menudo en
el paciente con agitación, demencia o delirio. La decisión de remplazar la sonda en la sala de
urgencias depende de la cantidad de tiempo que ha pasado desde que se colocó, así como del
periodo que ha estado desalojada.
La colocación inicial de la sonda de gastrostomía endoscópica percutánea implica la perfo-
ración controlada de un órgano hueco, con la formación de una fístula gastrocutánea. La sonda de
gastrostomía endoscópica percutánea mantiene la parte anterior del estómago fija a la pared peri-
toneal. A la larga, el estómago se une a la pared abdominal a medida que se forman adhesiones.
El tracto se considera maduro en ~10 a 14 días, aunque la bibliografía describe un intervalo de
1 sem a 6 meses. La maduración toma más tiempo en el paciente anciano o desnutrido, así como
en aquellos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), cáncer o diabetes; o en quienes
se han sometido a radioterapia o tienen un sistema inmunitario por lo demás comprometido.
Cuando una sonda se desaloja, son importantes los antecedentes del paciente (y cuidador)
y la exploración. Es especialmente significativo determinar cuánto tiempo ha estado colocada
la sonda de gastrostomía endoscópica percutánea, así como cuánto ha estado desplazada. Las
sondas que se desalojan antes de que haya pasado el periodo de maduración de 1 mes no deben
remplazarse a ciegas. La falta de maduración del tracto significa que hay una elevada proba-
bilidad de que el estómago se haya separado de la pared abdominal. La colocación a ciegas de
una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea puede causar que se ubique en el peritoneo.
Además, debe considerarse que estos pacientes pueden tener una perforación, por lo que hay que
iniciar la administración de antibióticos, colocar una sonda nasogástrica y obtener una consulta
quirúrgica. En estos casos, el remplazo de la sonda debe quedar a cargo de un especialista usando
técnicas endoscópicas en un ambiente controlado.
Se considera que una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea que ha estado pre-
sente por más de 1 mes está madura y una sonda de este tipo puede remplazarse a ciegas en la
fístula con un mínimo riesgo para el paciente. El remplazo no debe retrasarse, ya que la fístu-
la gastrocutánea comenzará a cerrar 4 a 48 h después del desplazamiento. Hay que asegurarse de
inflar el globo interior. Si no se cuenta con una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea
de remplazo, puede usarse un catéter de Foley para mantener la permeabilidad del tracto y para
fines de alimentación, hasta que la sonda de remplazo pueda insertarse. Debe notarse que el
mecanismo para el desalojamiento, es decir, un traumatismo o tracción externa, puede resultar
en la alteración de un tracto maduro y provocar la colocación peritoneal si la sonda se inserta
a ciegas. Por ello siempre debe confirmarse la colocación. Esto puede lograrse mediante una
radiografía abdominal con inyección de contraste radiopaco en la sonda.
Algunos errores frecuentes en el manejo de urgencias de estos pacientes incluyen:
1) No consultar a un especialista cuando hay un trayecto inmaduro de la fístula y proceder
con la colocación a ciegas
2) No conservar el trayecto de la fístula a la brevedad y no evitar su cierre con un catéter de
Foley o el remplazo de la sonda de gastrostomía endoscópica percutánea

Capítulo 102 229
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar la infección del tracto en un paciente con enrojecimiento e hipersensibilidad, en

especial cuando hay signos sistémicos de infección.
■■ Estudio con tinte confirmatorio después del remplazo de la sonda en un paciente con un
trayecto maduro de la fístula.
■■ En pacientes con tractos inmaduros (< 4 sem), debe solicitarse interconsulta con un
especialista.
Jacobson G, Brokish PA, Wrenn K. Percutaneous feeding tube replacement in the ED—are
confirmatory X-Rays necessary? Am J Emerg Med. 2009;27(5):519–524.
Marshall JB, Bodnarcuk G, Barthel JS. Early accidental dislodgement of PEG tubes. J Clin
Gastroenterol. 1994;18(3):210–212.
McClave S, Neff RL. Care and long-term maintenance of percutaneous endoscopic gastros-
tomy tubes. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2006;30:S27–S38.
Schrag S, Sharma R, Jalk NP, et al. Complications related to percutaneous endoscopic gastrostomy
(PEG) tubes. A comprehensive clinical review. J Gastrointestin Liver Dis. 2007;16(4):407–418.
102
Errores comunes en el ultrasonido
de la vesícula biliar en el punto
de atención
Kristin Berona, MD
El ultrasonido de urgencia en el punto de atención para evaluar la enfermedad de la vesícula biliar

se ha utilizado desde finales de la década de 1980. Los médicos de urgencias son hábiles para detec-
tar cálculos biliares y colecistitis, con sensibilidades informadas de 88 a 96% para cálculos biliares y
87% para colecistitis. Sin embargo, hay datos y entidades específicas que se deben tener en cuenta
para evitar pasar por alto los cálculos biliares o considerar erróneamente otras patologías.
Se requiere una evaluación completa y total de la vesícula biliar para no pasar por alto un cálcu-
lo. La evaluación total incluye dos proyecciones de la vesícula biliar en el eje largo y el eje corto, visua-
lizando desde el fondo hasta el cuello, midiendo la pared anterior de la vesícula y midiendo el colédoco
de forma tan medial como sea posible. Los cálculos por lo general son hiperecoicos (brillantes), tienen
una sombra densa y son móviles. Sin embargo, los cálculos menores de 4 mm pueden no proyectar
sombra y los cálculos impactados en el cuello de la vesícula biliar pueden no moverse. El cuello de la
vesícula biliar es un área que requiere una evaluación meticulosa debido a que los cálculos biliares a
menudo suelen pasarse por alto. Para ayudar a la evaluación en esta zona, debe solicitarse al paciente
que respire profundamente o colocarlo en una posición de decúbito lateral izquierdo.
Otra interpretación errónea frecuente es irónica: pensar que no hay cálculos biliares
cuando la vesícula biliar está tan llena de ellos que la vesícula en sí misma es fácil de pasarse
por alto, lo que hace que el clínico interprete el estudio como “contraído” o “indeterminado”.

Figura 102-1 Signo de pared-eco-sombra en un paciente con una vesícula biliar

llena de cálculos.
Cuando la vesícula biliar está completamente llena de cálculos, no puede observarse nada de bilis
o un área hipoecoica. Esto se conoce como el signo de “pared-eco-sombra” (Figura 102-1). Todo
lo que se observa es la pared hiperecoica, otra línea de ecos de los cálculos biliares y después una
sombra densa. Este signo hace muy difícil interpretar el grosor de la pared, pero es importante
no confundirlo como negativo para cálculos.
¿Y qué pasa con los falsos positivos? Hay muchos casos en que puede interpretarse el estu-
dio como positivo para cálculos cuando de hecho estos no están presentes. El imitador más fre-
cuente de un cálculo es el pólipo de la vesícula biliar. Estos pueden diferenciarse de los cálculos
en que no son dependientes o móviles y no forman sombra. Los pólipos de la vesícula biliar
requieren seguimiento ambulatorio, aunque el paciente suele estar asintomático. El aire en el duo-
deno adyacente a la vesícula biliar también puede interpretase erróneamente como positivo para
cálculos biliares. El aire en el duodeno es hiperecoico, pero no tiene una sombra densa y cuando
el paciente se coloca en decúbito lateral izquierdo, queda claro que el material hiperecoico (aire)
está en el exterior de la vesícula biliar. Por último, un artefacto del ultrasonido llamado artefacto
de borde puede simular un cálculo porque crea una sombra. El artefacto de borde ocurre cuando el
rayo del ultrasonido encuentra dos tejidos diferentes con una propagación de sonido contrastante
o golpea una estructura curva. El cambio en la dirección del rayo hace que el rayo ultrasonográfico
no se refleje de vuelta al transductor como se esperaría y causa una sombra. Estas sombras ocu-
rren en el borde de la vesícula biliar y no se relacionan con un cálculo hiperecoico. En la Figura
102-2 se demuestra la sombra tanto de un cálculo como de un artefacto de borde.
La colecistitis se diagnostica en el ultrasonido cuando hay cálculos biliares o sedimento
relacionados con signos secundarios de infección: un Murphy sonográfico positivo (hipersen-
sibilidad máxima cuando el transductor del ultrasonido empuja directamente sobre la vesícula
biliar visualizada), grosor de la pared de la vesícula biliar (> 3 mm) o líquido pericolecístico.

Capítulo 102 231
Figura 102-2 Sombra tanto de un cálculo como de un artefacto de borde.
Sin embargo, hay varias entidades además de la colecistitis que pueden causar engrosamiento
de la pared de la vesícula biliar, lo que incluye una vesícula biliar contraída (es decir, pospran-
dial), ascitis, pancreatitis o hepatitis alcohólica. En estos casos, debe considerarse una pared
engrosada de la vesícula biliar en un contexto clínico y con datos de laboratorio.
PUNTOS CLAVE
■■ La mejor defensa contra una interpretación errónea es la evaluación detallada en dos planos
de la vesícula biliar. ¡Observe cuidadosamente el cuello de la vesícula biliar!
■■ Tenga en mente entidades que pueden confundirse con cálculos: pólipos, aire en el duodeno
y artefacto de borde.
■■ La vesícula biliar contraída, la ascitis, la pancreatitis y la hepatitis alcohólica pueden causar
engrosamiento de la pared de la vesícula biliar: no se deje engañar y los confunda con colecistitis.
Miller AH, Pepe PE, Brockman CR, et al. ED ultrasound in hepatobiliary disease. J Emerg
Med. 2006;30(1):69–74.
Scruggs W, Fox JC, Potts B, et al. Accuracy of ED bedside ultrasound for identification of
gallstones: Retrospective analysis of 575 studies. West J Emerg Med. 2008;9(1):1–5.
Summers SM, Scruggs W, Menchine MD, et al. A prospective evaluation of emergency
department bedside ultrasonography for the detection of acute cholecystitis. Ann Emerg
Med. 2010;56(2):114–122.
Theodoro D. Hepatobiliary. In: Ma J, Matee, J, Blaivas M, eds. Emergency Ultrasound. New
York: McGraw Hill, 2008:169–922.

Sección V
CUTÁNEO
103
¡No pase por alto la fascitis necrosante!
Shaughn Keating, MD
La fascitis necrosante representa un dilema diagnóstico particularmente difícil debido a su rareza y

con frecuencia por su sutil presentación inicial. El término infección necrosante de los tejidos blandos
se prefiere como un descriptor más general de una acumulación de infecciones bacteriológicamente
distintas que comparten una vía común final: necrosis rápida de los tejidos blandos, toxicidad sisté-
mica y una mortalidad elevada en caso de no tratarse. El enigma diagnóstico subyace sobre todo en
que los síntomas de la infección necrosante de los tejidos blandos temprana son similares a los de la
celulitis, lo que lleva a un diagnóstico erróneo, tratamiento retrasado y morbilidad elevada. El trata-
miento exitoso requiere un reconocimiento temprano, cuidados máximos de apoyo y desbridamiento
quirúrgico sin demora.
La infección necrosante de los tejidos blandos puede clasificarse de acuerdo con el microorga-
nismo causal y cada tipo tiene factores de riesgo específicos. Las infecciones necrosantes de los tejidos
blandos tipo I son infecciones polimicrobianas que afectan con mayor frecuencia a aquellos con sis-
temas inmunitarios alterados. Representan > 80% de todas las infecciones necrosantes de los tejidos
blandos. Las comorbilidades frecuentes incluyen diabetes mellitus, obesidad patológica y enfermedad
renal subyacente. Los subtipos epónimos de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos tipo I
también se han clasificado históricamente por su ubicación. La gangrena de Fournier se describió en
1883 como gangrene foudroyante de la verge (“gangrena violenta del pene”), una infección fulminante
y mórbida del perineo. La angina de Ludwig es una infección necrosante de los tejidos blandos de los
compartimientos profundos de la orofaringe y es causada por anaerobios orales.
Las infecciones necrosantes de los tejidos blandos de tipo II son infecciones monomicrobianas
causadas por estreptococos del grupo A o Staphylococcus aureus. Se distinguen por los factores de
virulencia que producen. La proteína M de los estreptococos del grupo A, la proteína F, el inhibi-
dor estreptocócico del complemento, las estreptolisinas, hialuronidasas, estreptocinasas, proteinasas
del envoltorio celular y las exotoxinas pirógenas con la leucocidina estafilocócica, las modulinas y la
hemolisina alfa les permiten extenderse con rapidez y causar un síndrome de choque tóxico. Si bien
estas infecciones son menos frecuentes, ya que representan 10 a 15% de las infecciones necrosantes
de los tejidos blandos, su capacidad para afectar a pacientes inmunocompetentes sanos con trauma-
tismos al parecer menores las hace particularmente peligrosas.
Una variante específica de la infección monomicrobiana tipo II, la mionecrosis por clostridios,
se clasifica de forma alternativa como una infección necrosante de los tejidos blandos de tipo III. Los
clostridios son anaerobios obligados y requieren una inoculación profunda para prosperar. Las infec-
ciones ocurren más a menudo con desvascularización local por cirugía o consumo de fármacos intra-
venosos, o por complicaciones del embarazo como productos retenidos de la concepción. Al igual que
las infecciones de tipo II, los clostridios producen diversas toxinas que potencian su diseminación y
232

Capítulo 103 233
toxicidad sistémica. Estas infecciones son notorias por su diseminación y producción rápidas de gas
dentro de los planos de la fascia.
Sin importar el tipo, la clave para el manejo de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos
es un diagnóstico temprano que oriente a la realización de un desbridamiento rápido. Por desgra-
cia, los datos externos de eritema y edema pueden ser mínimos o estar ausentes en las infecciones
necrosantes de los tejidos blandos tempranas debido a que los tejidos blandos afectados se ubican en
la profundidad de la piel. Más adelante en la evolución pueden aparecer ampollas violáceas o crepi-
taciones. Estos datos son sumamente específicos pero no sensibles y sugieren que ya ha ocurrido una
necrosis tisular significativa. Diferenciar entre celulitis e infección necrosante de los tejidos blandos
temprana requiere la comprensión de la patología subyacente. Las infecciones de este tipo alteran y
después destruyen la vasculatura subyacente de los tejidos blandos, lo que permite un avance rápido.
El dolor intenso desproporcionado a la exploración sugiere una isquemia tisular subyacente, similar
a la isquemia mesentérica u oclusión arterial de las extremidades.
Una vez que hay sospecha clínica de la entidad, suelen realizarse pruebas de laboratorio y
estudios de imagen, aunque su utilidad puede ser limitada. Es posible que no haya leucocitosis al
inicio de la evolución del paciente y los marcadores inespecíficos como la proteína C reactiva no
permiten distinguir entre las infecciones necrosantes de los tejidos blandos y la celulitis. Trabajos
previos en sistemas de puntuación de laboratorio no han podido producir una herramienta sensible
y confiable para identificar infecciones necrosantes tempranas de los tejidos blandos. El gas a lo largo
de los planos de la fascia en las radiografías es patognomónico pero muy insensible. Las tomografías
computarizadas pueden mostrar inflamación difusa, necrosis, gas o acumulación de líquido. En un
estudio, cuando se usaron todos los criterios, la tomografía computarizada tuvo un valor predictivo
negativo del 100%. Sin embargo, la celulitis, la miositis y otras miopatías no necrosantes pueden
tener datos similares, lo que limita su especificidad. Las imágenes por resonancia magnética se han
sugerido como una modalidad sumamente sensible, pero se ven limitadas por el tiempo que toma
realizar el estudio y situaciones similares con la baja especificidad.
En todos los pacientes en quienes se sospecha una infección necrosante de los tejidos blandos
deben iniciarse cuidados de apoyo máximos y antibióticos, en espera de un tratamiento definitivo. La
intensa reacción inflamatoria a menudo obliga a la administración abundante de líquidos y algunos
pacientes pueden requerir 10 a 20 L de líquidos intravenosos a lo largo de su atención. Antes de
identificar la bacteria causal, debe iniciarse con antibióticos IV de amplio espectro con cobertura
tanto para S. aureus resistente a meticilina como para gramnegativos, por lo general vancomicina más
piperacilina/tazobactam. También debe iniciarse clindamicina para suprimir la síntesis de toxinas
bacterianas y modular la producción endógena de citocina. La inmunoglobulina intravenosa también
se ha investigado como un tratamiento coadyuvante en varias enfermedades para suprimir la res-
puesta inflamatoria y posiblemente para mejorar la supervivencia, aunque aún no es parte del manejo
estándar en urgencias.
El diagnóstico definitivo de una infección necrosante de los tejidos blandos requiere cirugía,
con inspección directa de los tejidos. El retraso hasta el primer desbridamiento aumenta la mortalidad
hasta nueve veces. Si hay una fuerte preocupación clínica, sobre todo con signos tardíos como crepi-
taciones o necrosis franca, la consulta quirúrgica debe realizarse de inmediato, y las pruebas diagnós-
ticas ulteriores no deben retrasar el desbridamiento. Si el diagnóstico todavía no es claro, la guía de
la Infectious Disease Society of America recomienda realizar cirugía después de la respuesta fallida a la
antibioticoterapia inicial, lo que se define como persistencia de la fiebre, toxicidad y falta de avance.
Deben realizarse revaloraciones frecuentes con un umbral bajo para permitir el manejo quirúrgico. Si
no se observa necrosis con una pequeña incisión exploratoria, el procedimiento puede terminarse con
un riesgo mínimo. En una era en la que las imágenes de alta resolución han permitido que el índice
quirúrgico negativo para muchos procedimientos haya caído de forma pronunciada, puede haber
reticencia a realizar una cirugía cuando las pruebas diagnósticas son equívocas. Los profesionales
de urgencia experimentados pueden tener otro punto de vista del paciente considerando la extrema
relación riesgo-beneficio de una cirugía negativa en comparación con dejar una infección necrosante
de los tejidos blandos avanzar sin desbridamiento.

234 CUTÁNEO
PUNTOS CLAVE
■■ Al inicio, hay infecciones necrosantes de los tejidos blandos que carecen de toxicidad sis
témica o datos cutáneos superficiales. Las infecciones por estreptococos del grupo A pue-
den afectar a hospedadores jóvenes y sanos con traumatismos menores o ninguno aparente.
■■ El dolor desproporcionado a la exploración diferencia a estas infecciones de la celulitis. Las
crepitaciones, las ampollas violáceas y la esfacelación cutánea son datos tardíos patogno-
mónicos, pero tienen una baja sensibilidad.
■■ Incluir clindamicina en el tratamiento de estas infecciones, ya que detiene la producción
bacteriana de toxinas activas a nivel local y sistémico.
■■ El diagnóstico y tratamiento definitivos solo se hacen con cirugía y desbridamiento. La mor-
talidad aumenta al retrasar la cirugía, por lo que no debe demorar la consulta quirúrgica.
■■ Una incisión exploratoria negativa tiene un bajo riesgo. Valorar una exploración quirúrgica
en todos los pacientes si hay una elevada sospecha clínica o infección progresiva, incluso si
los datos de las imágenes son inespecíficos.
Hussein QA, Anaya DA. Necrotizing soft tissue infections. Crit Care Clin. 2013;29(4):795–806.
Loudon I. Necrotising fasciitis, hospital gangrene, and phagedena. Lancet. 1994;344(8934):
1416–1419.
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and manage-
ment of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis. 2005;41(10):1373–1406.
Ustin JS, Malangoni MA. Necrotizing soft-tissue infections. Crit Care Med. 2011;39(9):
2156–2162.
Zacharias N, Velmahos GC, Salama A, et al. Diagnosis of necrotizing soft tissue infections by
computed tomography. Arch Surg. 2010;145(5):452–455.
104
Síndrome de Stevens-Johnson
y necrólisis epidérmica tóxica:
¿son diferentes?
Arun Nair, MD, MPH
¿Qué es el síndrome de Stevens-Johnson/

necrólisis epidérmica tóxica?
Es importante saber que estas dos entidades son en realidad parte de un espectro con la misma
fisiopatología subyacente. Es una necrosis epidérmica diseminada secundaria a una reacción de
hipersensibilidad a algún agente no nativo –se debe más a menudo a un fármaco, aunque con
frecuencia las infecciones son la causa. Es la acción de la epidermis separándose de la dermis en
cualquier lugar que se denomine mucocutáneo. La fisiopatología, además de muy interesante,
es multifactorial y de modulación inmunitaria, pero solo es necesario conocerla en un sentido
amplio para administrar una atención adecuada. Es una quemadura, tanto en el exterior como
en el interior, pero sin una lesión térmica relacionada. La gravedad de la quemadura se basa en
el área de superficie corporal involucrada, como con cualquier otra quemadura, pero con una

Capítulo 104 235
importante consideración. A menudo hay afección de los tejidos mucocutáneos que no pueden
verse: las vías alimentaria, pulmonar y genitourinaria que no se toman en cuenta en los cálculos
tradicionales del área de superficie corporal. La piel quemada no realiza sus funciones habituales
y forma cicatrices. La quemadura continúa creciendo si el agente causal sigue presente. Si no
se omiten estos datos, entonces el proceso de la enfermedad y el tratamiento tendrán sentido.
Datos cutáneos
Una vez que se entiende que la epidermis se está separando de la dermis de manera masiva, los
datos cutáneos, incluyendo el signo de Nikolsky, tienen más sentido. La epidermis se escinde de
la dermis en forma de una capa u hoja intacta que puede observarse cuando se aplica una fuerza
de cizallamiento a la piel. Otra manera en que esto puede ponerse a prueba es con las ampollas
que ya se encuentran formadas: si la totalidad de la ampolla puede moverse al aplicar una ligera
presión a un lado, demuestra que se ha alterado la interfaz epidérmica/dérmica. Este signo es
inespecífico y puede observarse con otros trastornos, pero su presencia combinada con cual-
quier lesión de la mucosa (se observa más a menudo en los labios o la boca, aunque también se
presenta en la conjuntiva y la córnea) debe considerarse seriamente un diagnóstico del espectro
del síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica. Las lesiones pueden variar de la
lesión en diana plana patognomónica color rojo y una lesión blanca (no debe confundirse con
las lesiones elevadas/edematosas color azul, blanco y rojo en diana del eritema multiforme), que
pueden ser confluentes, desarrollarse en ampollas de paredes delgadas o necrosarse en erosiones.
A medida que avanza el proceso patológico, puede observarse esfacelado de grandes áreas de piel
en las palmas de las manos, plantas de los pies, lengua, etc. Excepto cuando las áreas presentan
superinfección, no debe haber edema significativo o induración y las capas de piel deben ser
delgadas y parecer “tópicas”.
Pérdida de la barrera
La función de la epidermis consiste en separar el interior de la persona del mundo exterior. Es
la primera capa que protege la homeostasis, manteniendo los líquidos y el calor en el interior y
evitando la entrada de patógenos del exterior. El tratamiento de los datos cutáneos en el síndrome
de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica es el mismo que para cualquier otra quema-
dura de la piel: administrar analgesia, evitar infecciones y restituir líquidos y electrólitos según
se requiera. Dado que no hay una lesión térmica, la respuesta inflamatoria no es tan exagerada
y hay menos pérdidas insensibles. La restitución de líquido a las velocidades que recomienda la
fórmula Parkland probablemente sobreestimarán el déficit de líquidos causando una “sobrerre-
animación” y sus secuelas varían de edema periférico leve a síndrome compartimental y edema
pulmonar agudo. Sin embargo, el paciente puede requerir un gran bolo inicial para compensar
los déficits de líquido, dependiendo del tiempo de presentación. Debe considerarse una explora-
ción ultrasonográfica temprana de colapsabilidad de la vena cava inferior para estimar el estado
de líquidos inicial y la colocación de un catéter de Foley para vigilancia del gasto urinario conti-
nua con un objetivo de 0.5 a 1 mL/kg/hora.
Dado que la etiología suele ser un fármaco, NO debe aplicarse sulfadiazina de plata (deri-
vado de sulfa) a la piel, a menos que así lo indicara un especialista en quemaduras, y sólo si se ha
identificado de forma definitiva el agente causal. La lesión debe mantenerse húmeda, protegida y
estéril con una gasa de petrolato no adherente. Un gran porcentaje de pacientes con afección de
un área de superficie corporal importante evoluciona a una infección cutánea. Hay que tratar de
prevenirlo en la medida de lo posible para evitar el riesgo de administrar otro fármaco. Recetar
un antibiótico a una persona que está sufriendo una reacción de hipersensibilidad es, en el mejor
de los casos, una opción riesgosa.
Con la pérdida de la epidermis, el paciente ha perdido su medio primario de termorregu-
lación. Debe mantenerse al paciente mínimamente expuesto y por el menor tiempo posible. Para
mantener la temperatura, es posible que se requieran líquidos entibiados o un dispositivo de
calor externo, como un sistema Bair Hugger.

236 CUTÁNEO
Reconocimiento de la afección interna

El tejido de la mucosa permite la difusión de los gases integrales en la ventilación y la oxigena-
ción, así como la acción ciliar responsable de la depuración de moco de las vías respiratorias.
Los pacientes pueden empeorar y presentar un compromiso respiratorio por edema pulmonar
u obstrucción, y requerir ventilación mecánica. En esta situación, debe tenerse cuidado durante
la intubación para no provocar un trastorno mayor de las vías respiratorias al descamar la lengua
u otras estructuras y llevarlas más hacia adentro. El epitelio alimentario permite el transporte
desde iones hasta macromoléculas y es integral para absorber y retener el agua libre: los pacien-
tes con afección gastrointestinal importante pueden requerir nutrición parenteral. El epitelio
corneal especializado ofrece la transparencia requerida para una visión apropiada. Los exudados
fibrinosos causados por la pérdida de la capa mucosa pueden ocasionar cicatrización y estenosis
de las estructuras luminales y producir la pérdida permanente de la visión debido a cicatrización
corneal. El reconocimiento y el manejo tempranos de estos trastornos son esenciales.
Disposición
No es necesario enfocarse demasiado en obtener el área de superficie corporal. Si hay un afección
mínima del área de superficie corporal, el paciente tiene buen aspecto y se identifica el agente
etiológico y se controla, entonces el pronóstico del paciente puede ser excelente; podrá darse de
alta del hospital, con vigilancia posterior. Por otro lado, si el tamaño de las lesiones combinadas
parece mayor que el frente del torso, > 10%, debe llamarse de inmediato al centro de quemadu-
ras local para transferencia. Si es < 10% pero el aspecto es desfavorable, lo mejor es inclinarse
hacia el lado de la cautela y transferir al paciente. Las quemaduras químicas o térmicas graves
deben enviarse al centro de quemaduras y lo mismo aplica en este caso. Un área de superficie
corporal mayor de 10% significa que el paciente está en una fase de superposición del síndrome
de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica, con mortalidad > 5%. Si su paciente se encuen-
tra en esta parte del espectro de la enfermedad, debe ir a un centro de quemaduras. Esto no es
algo de lo que deba encargarse el médico novato ni puede ingresarse a este paciente para que lo
atiendan en dermatología cuando pase el fin de semana. Este nivel de mortalidad requiere auto-
máticamente un nivel de atención en la unidad de cuidados intensivos, así como la experiencia
que solo se adquiere en un centro de quemaduras. Véase el capítulo 105.
Lo más importante es tratar de identificar la etiología y poner fin a dicha exposición. Este
proceso patológico seguirá empeorando en tanto exista una exposición constante a la causa
¡suspenda todos los medicamentos posibles! Los factores de predicción más importantes del
resultado son qué tan pronto se suspende la exposición y qué tan rápido se transfiere al paciente
a un centro de quemaduras.
PUNTOS CLAVE
■■ El síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica es un espectro de reac-
ciones de hipersensibilidad a un agente causal en el que la epidermis mucocutánea se
separa de la dermis en masa.
■■ No debe olvidarse que la quemadura también se encuentra en el interior, con consecuen-
cias para el sistema gastrointestinal, genitourinario y pulmonar.
■■ Debe tratarse el síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica de la misma
forma que cualquier quemadura: mantener la normotermia, restituir las pérdidas de
líquidos y proteger las áreas afectadas de la infección.
■■ Los factores de predicción más importantes de los resultados clínicos son qué tan pronto
se suspende el agente causal y qué tan pronto llega el paciente al centro de quemaduras
¡no sea usted la causa de una demora!
Endorf FW, Cancio LC, Gibran NS. Toxic epidermal necrolysis clinical guidelines. J Burn
Care Res. 2008;29:5.

Capítulo 105 237
Harr T, French LE. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome. Orphanet J
Rare Dis. 2010;5:39.
McGee T, Munster A. Toxic epidermal necrolysis syndrome mortality rate reduced with early
referral to regional burn center. Plast Reconstr Surg. 1998;102:1018–1022.
Schwarts RA, Mcdonough PH, Lee BW. Toxic epidermal necrolysis part II. Prognosis,
sequelae, diagnosis, differential diagnosis, prevention, and treatment. J Am Acad Dermatol.
2013;69(2):187.e1–e16.
Trent JT, Kirsner RS, Romanelli P, et al. Use of SCORTEN to accurately predict mortality in
patients with toxic epidermal necrolysis in the United States. Arch Dermatol. 2004;140:7.
105
El espectro de la necrólisis
epidérmica tóxica
Alexander Jenson, MD, MPH
La necrólisis epidérmica tóxica es la forma grave de una reacción autoinmunitaria adversa (por lo
general inducida por fármacos) que implica la muerte de queratinocitos y la separación de la epi-
dermis de la dermis en la piel y las membranas mucosas. Es parte de un espectro de reacciones
epidermolíticas graves que incluyen síndrome de Stevens-Johnson. Aunque rara, afecta a 2 por
millón por año y tiene un índice de mortalidad general del 30%. En una sala de urgencias, el recono-
cimiento rápido (1), la determinación de la gravedad (2), el inicio temprano de la atención de apoyo
(3) y la vigilancia de las secuelas que ponen en riesgo la vida (4) son esenciales.
Reconocimiento de la necrólisis epidérmica tóxica
Aunque se caracteriza por afección cutánea y de la mucosa, la necrólisis epidérmica tóxica con fre-
cuencia está precedida por un pródromo consistente con una enfermedad viral (tos, fiebre, con-
gestión, malestar). Por lo general, unos cuantos días después del pródromo se desarrollan máculas
eritematosas dolorosas de forma simétrica a lo largo del tronco, cara, palmas de las manos y plantas de
los pies. Más del 90% de los pacientes con necrólisis epidérmica tóxica tiene afección de las mucosas,
lo que incluye eritema y erosiones en boca, genitales y ojos (conjuntiva o córnea), que pueden causar
disfagia, cambios visuales y dolor. En la segunda fase, estos parches evolucionan a ampollas y se des-
prenden. A la presentación, la piel puede variar de máculas a ampollas/vesículas y luego a erosiones.
Los antecedentes del padecimiento actual deben incluir la investigación de los medicamentos
recientes, ya que 80 a 95% de los casos de necrólisis epidérmica tóxica puede desarrollarse como
resultado de una reacción farmacológica, aunque la ausencia de estos antecedentes no descarta el
diagnóstico, ya que la identificación del fármaco implicado a menudo ocurre post hoc. Los fárma-
cos que suelen inducir síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica pueden dividirse
simplemente en categorías e incluyen antiepilépticos (carbamazepina, fenitoína y fenobarbital), sul-
fonamidas (notablemente trimetoprim/sulfametoxazol) y antibióticos (lo que incluye penicilinas,
cefalosporinas, carbapenems y quinolonas). Por lo general, la reacción inicia entre 1 y 8 sem después
de administrar el fármaco y para tratamientos crónicos, el riesgo de necrólisis epidérmica tóxica se
presenta de forma marcada después de 8 sem. Otras causas (aunque raras) de necrólisis epidérmica
tóxica incluyen infecciones por Mycoplasma pneumoniae, citomegalovirus, dengue, una reacción para-
neoplásica, inmunizaciones e incluso reacciones al medio de contraste. Los estudios de cohorte han
mostrado que los pacientes con neoplasias, VIH, lupus y enfermedad de la colágena vascular tienen
mayor riesgo de desarrollar necrólisis epidérmica tóxica cuando se exponen a estos medicamentos.
A la exploración física, el exantema característico se ubica sobre las superficies mucosas (labios,
orofaringe, genitales) y presenta parches a nivel periférico, con confluencia a lo largo de la cara, palmas

238 CUTÁNEO
de las manos, plantas de los pies y tronco. El exantema es doloroso y evoluciona a ampollas y esface-
lación epidérmica, que puede verse precipitada por presión lateral (signo de Nikolsky). El porcen-
taje de área corporal define la necrólisis epidérmica tóxica, con < 10% de área de superficie corporal
como característica del síndrome de Stevens-Johnson, 10 a 30% de superposición de necrólisis
epidérmica tóxica/síndrome de Stevens-Johnson y > 30% de necrólisis epidérmica tóxica.
Es importante mencionar que el diagnóstico diferencial para necrólisis epidérmica tóxica
incluye dermatosis IgA, penfigoide paraneoplásico y síndrome estafilocócico de piel escaldada, todos
los cuales pueden presentarse con signo de Nikolsky y ampollas. Además, debe hacerse una impor-
tante distinción con la erupción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), que
incluye ampollas y erosiones labiales, pero sin esfacelación epidérmica e histológicamente distinto.
Además, el eritema multiforme puede parecerse a los parches dolorosos tempranos de la necrólisis
epidérmica tóxica, aunque la muerte epidérmica y las ampollas son infrecuentes.
Gravedad de la necrólisis epidérmica
tóxica: SCORTEN
Dada la elevada tasa de mortalidad de la necrólisis epidérmica tóxica, una valoración rápida del
pronóstico es esencial para dar prioridad a los recursos. Para ello, se ha desarrollado el sistema
SCORTEN, que se ha validado reiteradamente para guiar el pronóstico, manejo y disposición de los
pacientes que se presentan con necrólisis epidérmica tóxica.
Los componentes de SCORTEN son edad (> 40 años), neoplasia, taquicardia (> 120 lpm),
porcentaje de superficie de área corporal total desprendida (> 10%), nitrógeno ureico en sangre
sérico (> 28 mg/dL), glucosa sérica (> 252 mg/dL) y bicarbonato sérico (< 20 mEq/L). Cada
una es variable binaria que añade un punto a la calificación, hasta 5 puntos. Cada punto agrega al
riesgo relativo de mortalidad durante la hospitalización, de 3% (0 a 1 punto) a 90% (5 puntos). La
herramienta se ha validado en múltiples unidades de quemaduras en Estados Unidos y el extranjero.
¿Qué significa esto para el médico de urgencias? Las enseñanzas clásicas indican que una
puntuación de dos o más en SCORTEN debe obligar a un nivel de atención en la unidad de cui-
dados intensivos en un centro de quemaduras. Sin embargo, es importante recordar que esto es un
proceso progresivo y que la presentación inicial del paciente puede ocurrir en cualquier punto del
curso de la enfermedad. Si hay una elevada sospecha de necrólisis epidérmica tóxica, el paciente
requiere un nivel de atención que solo puede proporcionarse en una unidad de cuidados intensivos
de quemaduras. Es claro que, esta decisión debe tomarse en conjunto con el centro de quemaduras
local y también debe tomar en cuenta la superficie corporal involucrada, requerimientos de resti-
tución de líquidos y otras enfermedades sistémicas que puedan complicar la atención del paciente.
Guías de tratamiento para la necrólisis
epidérmica tóxica: ¿quién, qué, dónde y por qué?
Antes de decidir quién debe participar en el manejo de un paciente con necrólisis epidérmica tóxica,
es fundamental suspender el agente causal. En el ámbito de la sala de urgencias, esto significa tanto
una buena reconciliación de los medicamentos como una interconsulta con dermatología. A menos
que sea absolutamente necesario, deben suspenderse todos los medicamentos en casa si se sospecha
necrólisis epidérmica tóxica tomando en cuenta las posibles complicaciones.
A continuación, el quién. El paciente debe de transferirse al centro de quemaduras local para
su manejo. Solo un centro de quemaduras tiene la combinación de experiencia en cuidados intensivos
y manejo de heridas grandes. Múltiples estudios han mostrado que retrasar la transferencia a las
instalaciones de quemaduras directamente aumenta la mortalidad, por lo que estos pacientes deben
transferirse tan pronto como sea razonablemente posible.
A continuación, el dónde. Muchos pacientes con necrólisis epidérmica tóxica, en especial
aquellos con otras enfermedades graves, pueden requerir atención a nivel de cuidados intensivos,
como se comentó antes. Cuando se analice el caso con el centro de quemaduras locales, debe tenerse
un umbral bajo para solicitar un alto nivel de atención para estos pacientes, dado el complejo manejo
de líquidos y la afección visceral no aparente.

Capítulo 105 239
Si bien la disposición es importante, ¿qué debe hacerse en la sala de urgencias antes de la

transferencia? Comentar con el especialista local en quemaduras el tema de la atención, aunque hay
estándares para el manejo. Primero, los líquidos son un requerimiento estándar para las quemaduras
y de modo similar para la necrólisis epidérmica tóxica/síndrome de Stevens-Johnson. La necróli-
sis epidérmica tóxica difiere de las quemaduras locales de dos formas. Primero, hay menos lesión
microvascular y la respuesta de las citocinas es menor que en una quemadura, reduciendo la cantidad
relativa de pérdidas insensibles. Asimismo, hay una mayor preocupación por afección pulmonar en la
primera, lo que aumenta la morbilidad potencial de la reanimación excesiva y el edema pulmonar. De
cualquier modo, estos pacientes pueden requerir hasta 5 a 7 L/24 h de líquidos. Esto debe ajustarse al
gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h, al igual que con otro tipo de reanimación. Dada la preocupación
por una lesión uretral y vigilancia estrecha del gasto urinario, debe colocarse un catéter de Foley.
Al igual que con las quemaduras, la superinfección bacteriana es una complicación frecuente y
la atención en la sala de urgencias debe iniciar la prevención de infecciones. Si bien la transferencia no
debe retrasarse para la atención de heridas, estas deben limpiarse de ser posible y cubrirse cuidadosa-
mente con apósitos no oclusivos, como corresponde al manejo estándar de las heridas por quemaduras.
NO deben aplicarse medicamentos que contengan sulfas (lo que incluye sulfadiazina de plata) como
cobertura de las quemaduras antes de la transferencia, ya que pueden ser causa de necrólisis epidér-
mica tóxica. Debe tratarse de minimizar los cambios de apósitos para reducir la esfacelación de la piel
por contacto. Todas las líneas IV deben colocarse tan lejos como sea posible de la piel quemada.
Además de la atención de apoyo (líquidos, alivio del dolor), la afección mucosa característica de
este padecimiento crea manifestaciones extradérmicas de las que el médico de urgencias debe estar al
tanto y potencialmente manejar desde el inicio de la atención del paciente. Hasta el 25% de los casos
puede tener afección pulmonar, lo que incluye bronquiectasia, bronquiolitis obliterante y síndrome
de dificultad respiratoria aguda. Los pacientes con frecuencia pueden presentarse con hipoxemia,
aunque tuvieran una radiografía torácica inicial normal (la esfacelación no suele verse en la radio-
grafía inicial). La intubación puede complicarse por lesiones orales y de la mucosa y debe tenerse
cuidado especial durante la laringoscopia.
Además de las complicaciones pulmonares, las complicaciones gastrointestinales y oculares son
frecuentes en la necrólisis epidérmica tóxica. Estas probablemente se manejen en el centro local de
quemaduras y no son un componente fundamental del manejo del padecimiento en la sala de urgen-
cias. Antes de la transferencia, los pacientes deben estar en un estado NPO y los síntomas oculares
deben manejarse con gotas oculares lubricantes y ungüento de eritromicina. Es importante participar
con el departamento de oftalmología desde el inicio para valorar las manifestaciones oculares y lisar las
adhesiones oculares, pero sin retrasar la transferencia para la atención y manejo definitivo.
Los tratamientos sistémicos para modificar la enfermedad (como los corticoesteroides o la
inmunoglobulina intravenosa) son controvertidos en la necrólisis epidérmica tóxica y hay datos dife-
rentes que muestran un efecto mínimo a ausente sobre el pronóstico o la morbilidad. Cualquier inicio
de tratamiento de este tipo debe hacerse en consulta con dermatología o el centro local de quemadu-
ras, en especial en pacientes con enfermedades subyacentes que puedan influenciar la patogenia de
la necrólisis epidérmica tóxica.
La necrólisis epidérmica tóxica es un trastorno que puede poner en riesgo la vida y que el
médico de urgencias debe reconocer, referir y manejar. El inicio temprano de los cuidados de apoyo y
la transferencia al nivel de atención apropiado son esenciales para reducir la mortalidad.
PUNTOS CLAVE
■■ La necrólisis epidérmica tóxica es una reacción autoinmunitaria de la piel y las membra-

nas mucosas. A nivel fisiopatológico es igual que el síndrome de Stevens-Johnson, pero
se define como una afección > 30% del área de superficie corporal.
■■ El sistema SCORTEN para valorar el pronóstico de la necrólisis epidérmica tóxica
incluye edad, neoplasias, glucosa, nitrógeno ureico en sangre, porcentaje del área de

240 CUTÁNEO
superficie corporal desprendida y bicarbonato. Una puntuación de 3 o más debe llevar al

ingreso a la unidad de cuidados intensivos.
■■ Aunque es similar a las quemaduras con necesidad de rehidratación temprana intensiva,
se requieren menos líquidos para la necrólisis epidérmica tóxica y es esencial una cuida-
dosa vigilancia de las complicaciones pulmonares de la sobrehidratación.
■■ Las complicaciones pulmonares, que incluyen el síndrome de dificultad respiratoria
aguda, son frecuentes en la necrólisis epidérmica tóxica. Además, las manifestaciones
gastrointestinales y pulmonares son frecuentes.
■■ Todos los pacientes en quienes se sospecha síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis
epidérmica tóxica deben transferirse tan pronto como sea posible a un centro de quema-
duras. El médico de urgencias debe iniciar la atención básica de las heridas y la reanima-
ción con líquidos antes de la transferencia.
Endorf FW, Cancio LC, Gibran NS. Toxic epidermal necrolysis clinical guidelines. J Burn
Care Res. 2008;29:5.
Harr T, French LE. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome. Orphanet J
Rare Dis. 2010;5:39.
McGee T, Munster A. Toxic epidermal necrolysis syndrome mortality rate reduced with early
referral to regional burn center. Plast Reconstr Surg. 1998;102:1018–1022.
Schwarts RA, Mcdonough PH, Lee BW. Toxic epidermal necrolysis part II. Prognosis,
sequelae, diagnosis, differential diagnosis, prevention, and treatment. J Am Acad Dermatol.
2013;69(2):187.e2.
Trent JT, Kirsner RS, Romanelli P, et al. Use of SCORTEN to accurately predict mortality in
patients with toxic epidermal necrolysis in the United States. Arch Dermatol. 2004;140:7.
106
Simuladores de celulitis
Shabana Walia, MD
Hay muchos trastornos dermatológicos que pueden ser extremadamente parecidos a la celulitis,
en particular en la primera presentación a la sala de urgencias. Si bien algunos diagnósticos son
más crónicos e indolentes, otros ponen en riesgo la vida y es fundamental que el médico de
urgencias los diagnostique. Distinguir entre celulitis y otras alteraciones cutáneas puede favore-
cer la disminución del uso de antibióticos, el desarrollo de la resistencia a antibióticos, así como
retrasos en el tratamiento de diagnósticos alternativos y letales.
La celulitis es una infección bacteriana aguda que causa inflamación de la epidermis, dermis
y tejido subcutáneo subyacente. Los Streptococcus hemolíticos beta del grupo A y Staphylococcus
aureus son las bacterias que causan celulitis con mayor frecuencia. Sin embargo, en niños, y con
menor frecuencia en adultos que no responden al tratamiento inicial, deben sospecharse otras
causas de celulitis cutánea. Haemophilus influenzae tipo B es una forma grave de celulitis que
se acompaña de infección respiratoria. La celulitis por H. influenzae puede diferenciarse de las
formas más frecuentes de celulitis mediante una exploración física, dado que el exantema puede

Capítulo 106 241
tener una apariencia azul-roja-púrpura característica. Otras formas poco frecuentes de celulitis
son por Vibrio vulnificus y Aeromonas hydrophila, ambos microorganismos relacionados con el
agua. Debe sospecharse A. hydrophila si hay antecedentes de exposición a agua fresca, si el trata-
miento de la celulitis estreptocócica fracasa o si hay ampollas y abscesos con exudados malolientes
en la exploración física. Debe sospecharse V. vulnificus si hubo exposición a agua salada, junto con
datos de ampollas y vesículas grandes en la exploración física. En etapas más intensas y graves,
V. vulnificus puede evolucionar a miositis y presentarse de modo similar a la gangrena gaseosa.
La erisipela es un tipo de celulitis superficial que afecta la epidermis, la capa dérmica supe-
rior y los canales linfáticos superficiales. En los antecedentes, los pacientes pueden describir una
infección con progresión más rápida que la celulitis. De forma similar a esta, el área infectada
de la piel puede estar eritematosa, tibia e hipersensible. En contraste, la erisipela puede dife-
renciarse por los márgenes elevados y los bordes claramente demarcados debido a la naturaleza
superficial de la infección frente a los márgenes indistintos de la celulitis. Dado que los estrep-
tococos del grupo A son la causa más frecuente de erisipela, el tratamiento y el manejo clínico
suelen ser iguales que para las formas más profundas de celulitis.
La dermatitis por estasis, que suele conocerse como “eccema varicoso”, suele diagnosti-
carse erróneamente como celulitis en el ámbito de urgencias. Es una complicación de la estasis
venosa crónica prolongada, que suele ser el resultado de una insuficiencia valvular relacionada
con la edad y menos a menudo de cirugía, trombosis venosa profunda previa y una lesión trau-
mática. La insuficiencia venosa causa edema y extravasación de las células sanguíneas, que puede
producir un menor flujo de sangre a los tejidos. Los pacientes con este trastorno a menudo
presentan piernas eritematosas, hinchadas, no sensibles, con áreas de hiperpigmentación y des-
camado a lo largo de varios meses a años. La dermatitis por estasis puede infectarse de manera
secundaria con celulitis superimpuesta o úlceras.
La lipodermatoesclerosis o “paniculitis esclerosante” puede ser una complicación de la
insuficiencia venosa crónica prolongada y de la dermatitis por estasis. La fisiopatología propuesta
es similar a la dermatitis por estasis que resulta en perfusión tisular disminuida, con la adición
de daño endotelial ulterior. Este daño causa la formación de trombos microvasculares, que lleva
a infarto tisular y la formación de fibroblastos y tejido de granulación. En la exploración física
se observa disminución gradual del grosor del tercio inferior de las piernas, semejándose a una
botella de champaña que se sostiene bocabajo, ya que la enfermedad suele afectar el tercio infe-
rior de las pantorrillas. Este dato puede ser el único factor que permite diferenciar de la celulitis
en la fase aguda, ya que los pacientes también pueden desarrollar dolor intenso, calor y enrojeci-
miento, con márgenes indistintos de la piel similares a la celulitis. La fase crónica se caracteriza
por piel indurada eritematosa, con decoloración parda y placas escleróticas, con lo que puede
diferenciarse con mayor facilidad de la celulitis.
La dermatitis por contacto es una reacción cutánea por un alérgeno o irritante que resulta
en inflamación de la piel. Diferenciar la celulitis de la dermatitis puede simplificarse con unos
antecedentes claros por parte del paciente. La presencia de eritema o exantema en el sitio de
exposición al alérgeno es una clave para diagnosticar este trastorno. Los pacientes también
pueden manifestar prurito intenso con el exantema o tener antecedentes de alergias. El médico
debe indagar sobre el uso de nuevos jabones, detergentes o cremas tópicas. La dermatitis por
contacto es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV y por lo tanto suele ocurrir 1 a 2 días
después de la exposición. El trastorno mejora al evitar el alérgeno causal, con antihistamínicos
y una crema suave de esteroides. Los antibióticos no son la base para tratar la dermatitis por
contacto. La urticaria papulosa es otra reacción de hipersensibilidad frecuente que puede ocurrir
después de la picadura de un insecto. Consiste en pápulas pruríticas rodeadas de ruedas o
bases eritematosas que pueden evolucionar a ampollas y úlceras y tienden a localizarse cerca de
la picadura del insecto.

242 CUTÁNEO
El imitador más letal de la celulitis que no puede pasarse por alto es la “fascitis necro-
sante”. Al inicio de la evolución de las infecciones profundas de los tejidos blandos, puede ser
extremadamente difícil detectar las diferencias en la exploración física, ya que estas infecciones
pueden compartir muchas características con la celulitis, como eritema, calor, hinchazón loca-
lizada e hipersensibilidad. La fascitis necrosante afecta los tejidos subcutáneos profundos y se
extiende rápidamente a través de la fascia y más adelante puede afectar el músculo. Aunque la
infección suele ser mixta, se han implicado diversas bacterias, incluyendo las gramnegativas,
grampositivas y anaerobias. El dolor desproporcionado durante la exploración debe alertar al
médico de que puede estar ocurriendo una infección de tejidos blandos más profundos. La pro-
gresión de la enfermedad es mucho más rápida que otras alteraciones cutáneas. En un lapso de
horas, las capas de la piel pueden volverse eritematosas, hinchadas y crepitantes, y formar absce-
sos. En las radiografías puede observarse gas, pero las imágenes nunca deben retrasar el diagnós-
tico. El tratamiento consiste en la administración temprana de antibióticos, incluyendo cobertura
amplia y para anaerobios, y más importante, desbridamiento quirúrgico temprano: sin embargo,
el diagnóstico se confirma en el quirófano mediante visualización directa del tejido necrótico.
Estos trastornos son imitadores frecuentes de la celulitis, aunque no es una lista com-
pleta. Otras presentaciones físicas como la trombosis venosa profunda, el tromboembolismo,
la vasculitis, los exantemas virales y farmacológicos, las infecciones micóticas o las neoplasias
deben considerarse en el ámbito clínico apropiado. Lo que es más importante, debe indicarse al
paciente que acuda con un médico de atención primaria para seguimiento en un lapso de 24 a
72 h de la presentación inicial del exantema agudo. Los trastornos dermatológicos en individuos
inmunosuprimidos o en quienes no responden al tratamiento inicial o con exantemas recurren-
tes/crónicos son causa de hospitalización sin demora o de seguimiento dermatológico urgente.
PUNTOS CLAVE
■■ La celulitis suele presentarse de forma unilateral.

■■ La dermatitis por estasis, el simulador más frecuente de las celulitis, conlleva anteceden-
tes prolongados de estasis venosa crónica y reducción de la perfusión tisular.
■■ El dolor desproporcionado a la exploración debe llevar al médico de urgencias a consi-
derar la presencia de infecciones necrosantes del tejido blando.
■■ La observación y los exámenes en serie ayudan al tratamiento y la evaluación de diag-
nósticos alternos.
■■ Los antecedentes detallados y la exploración física dirigirán la mayoría de las veces al
médico para diferenciar la celulitis de sus imitadores.
Blum CL, Menzinger S, Genné D. Cellulitis: Clinical manifestations and management.
Rev Med Suisse. 2013;9:1812–1815.
Hirschmann JV, Raugi GJ. Lower limb cellulitis and its mimics: Part I. Lower limb cellulitis.
J Am Acad Dermatol. 2012;67:163.e1–e12; quiz 175–176.
Keller EC, Tomecki KJ, Alraies MC. Distinguishing cellulitis from its mimics. Cleve Clin J
Med. 2012;79:547–552.
Westerman EL. Other disorders that mimic infectious cellulitis. Ann Intern Med. 2005;142:949.
Wolfson AB, Cloutier RL, Hendey GW, et al. Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency
Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2015.

Capítulo 107 243
107
Varicela y herpes zóster:
más que solo un exantema
Aaryn K. Hammond, MD
La varicela es una enfermedad frecuente y por lo general benigna de la infancia causada por el
virus de la varicela zóster. Más a menudo se caracteriza y diagnostica por su exantema prurítico
vesicular distintivo en varias etapas a lo largo del cuerpo. Sin embargo, hay que estar conscientes
de las complicaciones que van más allá de un exantema prurítico y estar preparado para tratar lo
que pueda presentarse. Las complicaciones más frecuentes de la varicela son las infecciones bac-
terianas cutáneas superficiales. La infección suele deberse a Staphylococcus aureus o Streptococcus
pyogenes. La celulitis localizada puede tratarse con antibacterianos. También se han observado
infecciones más graves, como el síndrome de choque tóxico y la varicela gangrenosa. Dado que
algunos estudios han demostrado una posible relación entre la varicela gangrenosa y los antiin-
flamatorios no esteroides, se recomienda evitar estos fármacos en el tratamiento de la fiebre y el
dolor que acompañan a la varicela. En niños inmunocomprometidos, se han observado varicelas
ampollosas y hemorrágicas y pueden relacionarse con trombocitopenia o coagulación intravas-
cular diseminada.
Más allá de la piel, también se ha encontrado que la varicela causa neumonitis en poblacio-
nes inmunocompetentes y de forma más acentuada en los inmunocomprometidos. Por lo gene-
ral, la neumonitis es visible en las radiografías torácicas como infiltrados nodulares intersticiales
difusos. Debe sospecharse esta complicación en quienes se presentan con disnea y tos en el
contexto de un exantema por varicela. Estos casos deben tratarse de manera intensiva con anti-
virales y observación estrecha, ya que puede registrarse una mortalidad significativa en caso de
no administrar tratamiento.
Otra complicación importante de la infección por varicela es la enfermedad neurológica.
Esta puede incluir ataxia cerebelosa, encefalitis, mielitis transversal, meningitis y síndrome de
Guillain-Barré. Cuando se presenta exantema junto con datos neurológicos en la exploración, es
importante considerar estas complicaciones. La función de los medicamentos antivirales no está
clara en enfermedades neurológicas relacionadas con varicela. Sin embargo, debido a los riesgos
limitados del tratamiento, este suele iniciarse en caso de encefalitis viral o enfermedad grave.
Después de la infección inicial con varicela zóster, el virus permanece latente en los gan-
glios de la raíz dorsal y en ocasiones se reactiva en forma de culebrilla o herpes zóster, a medida
que disminuye la inmunidad celular. La mayoría de los casos de herpes zóster ocurre después de
los 50 años de edad y el riesgo aumenta con el paso del tiempo. El herpes suele presentarse como
un exantema vesicular doloroso limitado a uno o dos dermatomas, por lo general precedido de 1
a 5 días de molestias cutáneas. A diferencia de la varicela, el tratamiento se recomienda para casi
todos los casos, ya que ha demostrado que disminuye los síntomas, la gravedad y las complicacio-
nes. Valaciclovir y famciclovir son los antivirales de elección y se prefieren frente a aciclovir. En
términos generales pueden administrarse corticoesteroides coadyuvantes en quienes no tienen
contraindicaciones, ya que se ha demostrado que mejoran los resultados. También es imperativo
proporcionar analgesia a quienes presentan herpes zóster, ya que el dolor puede ser muy intenso.
La complicación más frecuente del herpes zóster es la neuralgia posherpética. La frecuen-
cia aumenta con la edad y se diagnostica como un dolor que persiste durante más de 30 días
después del inicio del exantema por zóster. Si bien no es una complicación peligrosa, el dolor

244 CUTÁNEO
no debe subestimarse y debe tratarse de forma intensiva. Diversos datos han señalado que los
opioides, antidepresivos tricíclicos y gabapentina pueden ser útiles para el tratamiento del dolor.
En pacientes con zóster que afecta la primera división del nervio trigémino es necesario
explorar los ojos ante la posibilidad de herpes zóster oftálmico. Los estudios han mostrado que
los pacientes con enrojecimiento ocular en el contexto de herpes zóster tienen una probabilidad
elevada de presentar enfermedad moderada o grave. Otras características clave incluyen fotofobia
y exantema en la división supratroclear, o signo de Hutchinson (lesiones cutáneas eritematosas en
la punta, lado o raíz de la nariz). Estos pacientes no solo requieren un tratamiento antiviral, sino
también deben someterse a una evaluación oftalmológica urgente, ya que los padecimientos ocu-
lares como la uveítis, queratitis, retinitis y neuritis óptica pueden representar una amenaza para
la vista. Otras complicaciones visuales del herpes zóster oftálmico o zóster a distancia en pacien-
tes con sida es la necrosis retiniana aguda. Esta lesión de la retina es causada por diseminación
hematógena. Aunque la enfermedad tiene una progresión lenta en pacientes inmunocompetentes,
en aquellos con sida evoluciona con gran rapidez y pasa de necrosis retiniana aguda a desprendi-
miento de la retina y ceguera, que pueden extenderse de forma bilateral sin tratamiento.
Las complicaciones neurológicas importantes del herpes zóster incluyen hemiparesia
contralateral, encefalitis y otras parálisis nerviosas. La hemiparesia contralateral puede ocurrir
semanas a meses después del desarrollo del exantema. Se cree que la reactivación del zóster en el
nervio trigémino es capaz de extenderse a las arterias cerebrales, causando inflamación e isque-
mia que resultan en hemiparesia contralateral. Los pacientes deben tratarse con corticoesteroi-
des y antivirales. Cabe señalar que el infarto es irreversible a pesar del tratamiento. La encefalitis
relacionada con zóster es una de las complicaciones más peligrosas. Suele presentarse con fiebre,
cefalea y otros datos neurológicos en el contexto de una infección reciente por zóster. Suele
observarse en pacientes con sida y a pesar del tratamiento a menudo evoluciona a la muerte. Sin
embargo, algunos informes indican cierto beneficio con aciclovir intravenoso a dosis elevadas.
PUNTOS CLAVE
■■ La mayoría de los pacientes con varicela no requiere tratamiento. En contraste, la mayo-

ría de los casos que se presentan con herpes zóster en un lapso de 72 horas del desarrollo
del exantema debe tratarse con valaciclovir o famciclovir.
■■ Los pacientes con varicela o herpes zóster y complicaciones respiratorias deben eva-
luarse en busca de neumonitis y si se diagnostica, tratarla de forma intensiva.
■■ En pacientes con varicela o herpes zóster reciente o en curso y síntomas neurológicos
debe sospecharse encefalitis y hemiparesia contralateral, ya que estas alteraciones tienen
un potencial de morbilidad y mortalidad elevadas y deben tratarse de manera intensiva.
■■ La neuralgia posherpética puede ser extremadamente dolorosa y debe iniciarse un
manejo adecuado del dolor según sea necesario.
■■ Todos los pacientes con herpes zóster oftálmico y enrojecimiento ocular deben some-
terse a una evaluación oftalmológica urgente.
Adam R, Vale N, Bona M, et al. Triaging herpes zóster ophthalmicus patients in the emergency
department: Do all patients require referral? Acad Emerg Med. 2010;17(11):1183–1188.
doi:10.1111/j.1553-2712.2010.00875.x.
Galetta K, Gilden D. Zeroing in on zóster: A tale of many disorders produced by one virus.
J Neurol Sci. 2015;358(1–2):38–45. doi:10.1016/j.jns.2015.10.004.

Capítulo 108 245
Gnann J Jr. Varicella-zóster virus: Atypical presentations and unusual complications. J Infect
Dis. 2002;186(s1):S91–S98. doi:10.1086/342963.
Gnann J, Whitley R. Herpes zóster. N Engl J Med. 2002;347(5):340–346. doi:10.1056/
nejmcp013211.
Solomon C, Cohen J. Herpes zóster. N Engl J Med. 2013;369(3):255–263. doi:10.1056/
nejmcp1302674.
108
Eritema nudoso, nódulos
e hipersensibilidad
El eritema nudoso es una reacción de hipersensibilidad retrasada que se caracteriza por la pre-
sencia de nódulos subcutáneos hipersensibles que suelen encontrarse en una distribución bila-
teral pretibial. El eritema nudoso rara vez aparece en la bibliografía de urgencias; sin embargo,
puede anunciar enfermedades subyacentes graves que por lo demás pasarían inadvertidas. Este
capítulo contiene información importante para el manejo del paciente que se presenta en la sala
de urgencias con eritema nudoso.
Se ha demostrado que el eritema nudoso ocurre a partir de diversas exposiciones, aunque
hasta 60% de los casos es idiopático.1 La incidencia anual de eritema nudoso varía de 1 a 5 por
100 000,2 con un mayor riesgo para las mujeres en edad fértil.3-5 El eritema nudoso puede ir
precedido por un pródromo de 1 a 3 sem que incluye fiebre (60%), malestar (67%), artralgias
(64%), artritis (31%) y síntomas de las vías respiratorias superiores.3 Las artralgias pueden per-
sistir hasta por 2 años después de la resolución de los otros síntomas.2 Los síntomas sistémicos
que se observan con menor frecuencia incluyen linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia
y prurito.4 Estas lesiones en sí mismas suelen encontrarse en las superficies extensoras y son
rojas, elevadas, no ulcerosas e hipersensibles. Tienen unos cuantos centímetros de diámetro y
a medida que sanan adquieren la apariencia de un hematoma, pasando de rojo a amarillo y por
último a morado.1,4
Las principales tareas al diagnosticar a un paciente con eritema nudoso son buscar las cau-
sas peligrosas y los simuladores. Las principales causas son idiopáticas (55%), infecciones estrep-
tocócicas (28 a 48%), sarcoidosis (11 a 25%), reacciones farmacológicas (3 a 10%), embarazo (2 a
5%) y enfermedad inflamatoria intestinal (1 a 4%). La infección estreptocócica es la causa prin-
cipal en las poblaciones pediátricas. Causas más raras incluyen linfoma/leucemia, tuberculosis,
VIH, virus del herpes simple, hepatitis viral, histoplasmosis y coccidioidomicosis.1,2,4,6
Otras alteraciones dermatológicas peligrosas pueden presentarse de forma similar en las eta-
pas tempranas. Este diferencial abarca celulitis, eritema multiforme, picaduras de arañas venenosas,
necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de choque tóxico, enfermedad ampollosa, fiebre exantemática
de las Montañas Rocosas y meningococemia. Otros simuladores frecuentes de menor consecuen-
cia para el manejo en urgencias comprenden vasculitis cutánea, vasculitis nodular y tromboflebitis
superficial.1,7,8 Las presentaciones atípicas del eritema nudoso suelen diagnosticarse erróneamente
como celulitis, traumatismo o sarcoma.7,9,10

246 CUTÁNEO
Abordaje del paciente con eritema nudoso

Una vez que se han descartado otros trastornos peligrosos, en el manejo inicial se deben buscar las
causas más frecuentes de eritema nudoso. Debe obtenerse una radiografía torácica ante posible sar-
coidosis, tuberculosis u otras infecciones pulmonares. Pueden considerarse pruebas para exposi-
ción a tuberculosis con derivado proteínico purificado. Las mujeres en edad fértil deben someterse
a una prueba de embarazo. Los pacientes con mal aspecto o con antecedentes que hagan sospechar
cáncer deben someterse a una hematología básica, considerando pruebas de detección para VIH y
estado de hepatitis viral, así como cultivos de sangre para aquellos más enfermos.6
Los pacientes con síntomas gastrointestinales pueden requerir pruebas diagnósticas o de
imágenes en la sala de urgencias o simplemente referirse para estudios gastrointestinales ambu-
latorios, dependiendo de qué tan aguda es la presentación.
A menudo se recomienda buscar una infección estreptocócica activa o reciente por medio
de cultivos faríngeos, prueba rápida de antígenos o títulos de anticuerpo antiestreptolisina O,
en especial en pacientes con síntomas recientes de faringitis. Sin embargo, dado que el eritema
nudoso representa un proceso de hipersensibilidad tardía y no una infección activa, es poco
probable que esto cambie su manejo agudo y debe equilibrarse con los recursos disponibles en
la sala de urgencias.2,4
Si los estudios no identifican una causa, puede tranquilizar al paciente y referirlo para
seguimiento a nivel de atención primaria. El eritema nudoso por lo general se resuelve sin trata-
miento. Los apósitos de compresión y la elevación de las extremidades afectadas pueden ayudar
a proporcionar alivio sintomático. Los antiinflamatorios no esteroides (por lo general indometa-
cina o naproxeno), así como colchicina (2 mg durante 3 días, 1 mg al día por 2 a 4 sem), pueden
proporcionar alivio sintomático. El yoduro de potasio (400 a 900 mg/día) puede ser benéfico,
aunque no carece de efectos adversos potenciales, que incluyen dolor abdominal, náusea, vómito,
diarrea e hinchazón. Un breve esquema de esteroides sistémicos o inyección de esteroides intra-
lesionales puede proporcionar un beneficio limitado, pero deben ponderarse los riesgos.11 Otros
tratamientos que son inapropiados para el ámbito de la sala de urgencias abarcan dapsona, meto-
trexato y fármacos anti-factor de necrosis tumoral.2 Si desea la confirmación diagnóstica del
eritema nudoso, refiera a dermatología para una biopsia de la lesión.
PUNTOS CLAVE
■■ El eritema nudoso suele ser idiopático, pero las causas identificadas con mayor frecuen-
cia son infección estreptocócica, sarcoidosis, infección pulmonar, infecciones virales
sistémicas, embarazo y reacciones farmacológicas.
■■ Debe tenerse precaución con otros exantemas peligrosos que puedan simular eritema
nudoso.
■■ Algunos estudios diagnósticos recomendados para la sala de urgencias incluyen los
siguientes:
■■ Para la mayoría de los pacientes: radiografía torácica, biometría básica, prueba de
embarazo, considerar pruebas para estreptococos
■■ Molestias gastrointestinales: imágenes, estudios en heces, referencia al especialista.
■■ Pacientes enfermos: cultivos de sangre, detección de VIH, detección de hepatitis
viral
■■ En términos generales, puede tranquilizarse a la mayoría de los pacientes informándoles
que todo se resolverá por sí solo y puede dárseles de alta para seguimiento con el médico
de atención primaria.
■■ La opción más segura y simple para el manejo sintomático es un esquema de antiinfla-
matorios no esteroides.

Capítulo 109 247
Referencias
1. Blake T, Manahan M, Rodins K. Erythema nodosum—A review of an uncommon
panniculitis. Dermatol Online J. 2014;20(4):22376.
2. Schwartz RA, Nervi SJ. Erythema nodosum: A sign of systemic disease. Am Fam Physician.
2007;75(5):695–700.
3. Passarini B, Infusino SD. Erythema nodosum. G Ital Dermatol Venereol. 2013;148(4):
413–417.
4. Requena L, Requena C. Erythema nodosum. Dermatol Online J. 2002;8(1):4.
5. Requena L, Sanchez Yus E. Erythema nodosum. Semin Cutan Med Surg. 2007;26(2):
114–125.
6. Louthrenoo W, Lertprasertsuke N, Kasitanon N, et al. Erythema nodosum as a manifesta-
tion of HIV infection. Asian Pac J Allergy Immunol. 2002;20(3):175–178.
7. Browne BJ, Edwards B, Rogers RL. Dermatologic emergencies. Prim Care. 2006;33(3):
685–695.
8. O’Neill JH Jr. The differential diagnosis of erythema nodosum. Del Med J. 1991;63
(11):683–689.
9. Hyland-McGuire P, Guly H. Erythema nodosum—Diagnostic difficulties in the accident
and emergency department. J Accid Emerg Med. 1996;13(3):211–212.
10. Brady WJ, DeBehnke D, Crosby DL. Dermatological emergencies. Am J Emerg Med.
1994;12(2):217–237.
11. Horio T, Imamura S, Danno K, et al. Potassium iodide in the treatment of erythema
nodosum and nodular vasculitis. Arch Dermatol. 1981;117:29–31.
Blake T, Manahan M, Rodins K. Erythema nodosum—A review of an uncommon panniculi-
tis. Dermatol Online J. 2014;20(4):22376.
Brady WJ, DeBehnke D, Crosby DL. Dermatological emergencies. Am J Emerg Med.
1994;12(2):217–237.
Browne BJ, Edwards B, Rogers RL. Dermatologic emergencies. Prim Care. 2006;33(3):685–695.
Requena L, Requena C. Erythema nodosum. Dermatol Online J. 2002;8(1):4.
Schwartz RA, Nervi SJ. Erythema nodosum: A sign of systemic disease. Am Fam Physician.
2007;75(5):695–700.
109
Clásico no siempre significa clásico:
exantemas clásicos
Debra Ravert, MD
Los exantemas pueden ser intimidantes. Muchos son inespecíficos e inocuos, pero algunos se
relacionan con una patología importante y no pueden pasarse por alto. Los exantemas a menudo
se deben a virus y bacterias, pero también a hongos, parásitos, procesos neoplásicos, medicamen-
tos y otras sustancias químicas. Por ello, deben obtenerse antecedentes detallados que incluyen
preguntas sobre factores de riesgo para inmunosupresión, cambios en los medicamentos, alergias
y exposiciones. Aunque se consideran “clásicos”, algunos de los exantemas en este capítulo rara
vez se encuentran en la práctica clínica y merecen una revisión.

248 CUTÁNEO
Exantemas pediátricos clásicos

El sarampión –históricamente conocido como la primera enfermedad– es causado por el virus del
sarampión. La incidencia de sarampión a nivel mundial ha declinado marcadamente desde el adve-
nimiento de la vacunación eficaz y la OMS (Organización Mundial de la Salud) ha establecido
un objetivo para la eliminación del sarampión en cinco de sus seis regiones para 2020. El saram-
pión es sumamente contagioso y las poblaciones necesitan un índice de inmunización del 95%
para controlarlo. Los brotes recientes en partes subinmunizadas de Estados Unidos destacan la
necesidad de que los médicos reconozcan los signos y síntomas. El exantema del sarampión inicia
después de varios días del contagio con fiebre elevada, tos, coriza y conjuntivitis, y por lo general
comienza en la cara y se extiende de forma descendente por el cuerpo, evolucionando de máculas
discretas hasta un exantema confluente (véase la Figura 109-1).
La escarlatina/fiebre escarlata –históricamente conocida como segunda enfermedad– más
a menudo es causada por un estreptococo beta hemolítico del grupo A. La fiebre escarlata por
lo general va precedida de faringitis estreptocócica, con fiebre relacionada, dolor de garganta y
cefalea. El exantema se distingue por su textura de “lija” y en piel oscura puede ser más palpable
que visible. La confirmación se hace mediante un cultivo estreptocócico de la orofaringe y el
tratamiento de primera línea es la penicilina.
La rubéola –históricamente conocida como tercera enfermedad– se debe al virus de la
rubéola. El exantema de la rubéola es similar al exantema del sarampión y del mismo modo inicia
en la cara y se extiende hacia abajo por el cuerpo. Los síntomas relacionados suelen ser menos
intensos e incluyen febrícula y malestar, y los pacientes no suelen estar tóxicos. La linfadenopatía
hipersensible significativa es clásica de la rubéola. La rubéola es poco frecuente, pero es impor-
tante reconocerla debido a su teratogenicidad.
El eritema infeccioso –que sigue llamándose coloquialmente quinta enfermedad– es cau-
sado por el parvovirus B19. El exantema clásico de “mejillas abofeteadas” de la quinta enferme-
dad suele presentarse varios días después de un pródromo leve de fiebre y rinorrea. El exantema
es más frecuente en niños que en adultos y la poliartralgia relacionada es más común en adultos
que en niños. En un porcentaje significativo de pacientes, el exantema facial va seguido por un
exantema más difuso, con apariencia de encaje, sobre el tronco, la espalda y las extremidades. La
quinta enfermedad es leve y autolimitada en la mayoría de los pacientes, pero se relaciona con
anemia en aquellos con drepanocitemia y en hospedadores inmunocomprometidos.
Figura 109-1 Exantema clásico del sarampión.

Capítulo 109 249
La roséola –históricamente llamada sexta enfermedad o exantema súbito– es causada por

los herpesvirus humano 6 y 7. Muy frecuente en niños pequeños, el exantema de la roséola suele
aparecer después de una fiebre elevada a medida que la temperatura del niño baja. Los pacientes
suelen tener pocos síntomas relacionados y la enfermedad es autolimitada.
Enfermedades clásicas transmitidas
por garrapatas
La enfermedad de Lyme es causada por Borrelia burgdorferi. El exantema clásico en diana (eri-
tema migratorio, Figura 109-2) por lo general aparece en un lapso de 2 sem de una picadura de
garrapata, aunque hasta 30% de los pacientes con enfermedad de Lyme no presenta el exantema
clásico. El exantema en sí mismo inicia en el sitio de picadura de la garrapata y se hace más
grande a lo largo de varios días, por lo general manteniendo bordes definidos y relacionándose
con poco a ningún dolor. La serología suele ser negativa al momento del exantema. El trata-
miento de primera línea consiste en 14 días de doxiciclina.
La fiebre exantemática de las Montañas Rocosas es causada por Rickettsia rickettsii. El
exantema de esta enfermedad suele aparecer en un lapso de 2 sem de la picadura de garrapata.
El exantema clásico de la fiebre exantemática de las Montañas Rocosas es petequial y evoluciona
de las muñecas y los tobillos hacia el tronco (Figura 109-3). Por desgracia, este patrón distin-
tivo está ausente hasta en 70% de los pacientes. El exantema petequial aparece varios días de
haber iniciado el curso de la enfermedad incluso en aquellos pacientes con presentación clásica,
a menudo después de varios días de fiebre y con frecuencia con un exantema macular más gene-
ralizado. La enfermedad es más diversa geográficamente que lo que indica su nombre, con casos
en todos los estados excepto en dos contiguos. La fiebre exantemática de las Montañas Rocosas
es la enfermedad transmitida por garrapatas más letal en Estados Unidos y el reconocimiento
temprano es esencial para reducir la morbilidad y la mortalidad. El tratamiento empírico (el de
primera línea) consiste en doxiciclina, que debe iniciarse cuando se sospeche este trastorno y no
posponerse hasta la confirmación serológica.
Figura 109-2 Eritema

migratorio.

250 CUTÁNEO
Figura 109-3 Fiebre exantemática de

las Montañas Rocosas.
PUNTOS CLAVE
■■ Los exantemas no siempre tienen una apariencia “clásica”.

■■ Deben considerarse los exantemas dentro de su contexto clínico –inicio, duración, fac-
tores relacionados, signos vitales y apariencia general.
■■ Aunque todos los exantemas aquí presentados son de origen viral o bacteriano, no
todos los exantemas son de origen infeccioso: no olvide indagar sobre medicamentos
y exposiciones.
■■ Algunos exantemas se ven significativamente diferentes o son difíciles de apreciar en
pieles de tono más bien oscuro.
■■ Las enfermedades transmitidas por garrapatas pueden adquirirse en la mayor parte de
Estados Unidos y deben incluirse en el diagnóstico diferencial, sobre todo en los meses
más cálidos.
Allmon A, Deane K, Martin K. Common skin rashes in children. Am Fam Physician.
2015;92(3):211–216.
Nathavitharana R. Diseases from North America: Focus on tick-borne infections. Clin Med.
2015;15(1):74–77.
Ramdass P, Mullick S, Farber H. Viral skin diseases. Prim Care. 2015;42(4):517–567.
World Health Organization. (2012). Global Measles and Rubella Strategic Plan. Geneva, Swit-
zerland: World Health Organization. Disponible en: http://www.measlesrubellainitiative.
org/wp-content/uploads/2013/06/Measles-Rubella-Strategic-Plan.pdf

SECCIÓN VI
ENDOCRINO/METABÓLICO
110
Un valor normal de bicarbonato no
excluye una alteración ácido-básica
Seth T. Stearley, MD e Ian Boyd, MD
Las alteraciones ácidos-básicas son uno de los problemas más difíciles que se encuentran en medi-
cina de urgencias. Es esencial que el profesional de urgencias determine con rapidez si un paciente
tiene una alteración ácido-básica. El diagnóstico erróneo de una anormalidad de este tipo o su
tratamiento retrasado conllevan complicaciones graves. La concentración de bicarbonato (HCO3)
en plasma, el pH y la concentración arterial de dióxido de carbono (pCO2) son fundamentales en
la fisiología ácido-básica. Ningún valor debe analizarse individualmente.
Las alteraciones ácido-básicas suelen dividirse en alteraciones metabólicas o respiratorias.
Las metabólicas causan un cambio primario en el HCO3, en tanto que las alteraciones respira-
torias llevan a un cambio primario en la pCO2. Aunque muchos pacientes en la sala de urgencias
tienen una alteración puramente metabólica o respiratoria, no es raro encontrar casos con una
alteración ácido-básica mixta.
La alteración ácido-básica más frecuente encontrada en la sala de urgencias es una acidosis
metabólica con brecha aniónica. Esta se calcula mediante la siguiente fórmula:
(
Brecha aniónica = Na + − Cl − + HCO3 − )
Existen varios aniones y cationes “no medidos” (es decir, calcio, magnesio y proteínas,
fosfato, sulfatos, lactato) que mantienen la neutralidad eléctrica del plasma. Un aumento en estos
aniones no medidos hace que el HCO3 disminuya y cause una acidosis metabólica de brecha
aniónica. A menudo, los profesionales médicos revisan rápidamente el HCO3 en un panel meta-
bólico básico como una clave para la presencia de acidosis metabólica de brecha aniónica. Es
importante mencionar que puede haber una alteración ácido-básica significativa con una concen-
tración normal de HCO3. Esto suele observarse ante un trastorno ácido-básico mixto. El ejemplo
clásico es un paciente que ha tenido tanto vómito como diarrea, lo que provoca una acidosis
metabólica concomitante y alcalosis metabólica. La diarrea lleva a una pérdida de bicarbonato y a
una acidosis metabólica, en tanto que el vómito resulta en alcalosis metabólica.
Otro ejemplo es el paciente con acidosis metabólica mixta y acidosis respiratoria. En estos
casos, la acidosis respiratoria resulta en una elevación de la pCO2, que después cambia al HCO3.
Es importante entender que los riñones regulan el HCO3 en caso de problemas respiratorios pri-
marios. Esta compensación renal a los cambios en pCO2 puede tomar horas a días para alcanzar
un equilibrio. Por lo tanto, el HCO3 puede caer en compensación en problemas respiratorios y por
lo tanto ser “normal”, cuando en realidad el cuerpo se encuentra en un estado de desequilibrio.
251

252 Endocrino/metabólico
Es importante evaluar una compensación adecuada en todos los desajustes ácido-básicos. La

concentración de HCO3 en las alteraciones respiratorias puede determinarse con las siguientes
ecuaciones:
Acidosis respiratoria aguda

[HCO3] esperado = 24 + (pCO2 − 40)/10
Por lo general aumenta en 1 por cada aumento de 10 en pCO2
Acidosis respiratoria crónica
[HCO3] esperado = 24 + 4(pCO2 − 40)/10
Por lo general aumenta en 4 por cada aumento de 10 en pCO2
Alcalosis respiratoria aguda
[HCO3] esperado = →24 − 2(40 − pCO2)/10
Por lo general disminuye en 2 por cada disminución de 10 en pCO2
Alcalosis respiratoria crónica
[HCO3] esperado = 24 − 5(40 − pCO2)/10
Por lo general disminuye en 5 por cada disminución de 10 en pCO2
Si el HCO3 esperado no corresponde al HCO3 medido, entonces hay acidosis o alcalosis

metabólica concomitante.
El bicarbonato es uno de los electrólitos más importantes en la fisiología ácido-básica. El
bicarbonato suele fluctuar con cambios agudos en las alteraciones metabólicas y respiratorias.
Resulta importante mencionar que el bicarbonato puede ser normal, o casi normal, a pesar de la
presencia de una alteración ácido-básica significativa. No identificarla puede llevar a complicacio-
nes graves en los pacientes y dificultar aún más su atención.
PUNTOS CLAVE
■■ El HCO3, el pH y la pCO2 no deben evaluarse de forma aislada.

■■ Debe evaluarse una compensación apropiada en todos los trastornos ácido-básicos.
■■ No debe considerarse un valor normal de HCO3 para excluir una alteración
ácido-básica.
■■ Las alteraciones ácido-básicas mixtas a menudo pueden resultar en un HCO3 normal.
■■ La compensación renal de HCO3 en los trastornos ácido-básicos respiratorios puede
tomar de horas a días para alcanzar un equilibrio.
Chiu W, Jones KM, Chiu WC. Acid–base disorders. In: Farcy DA, Chiu WC, Flaxman A, et al.
eds. Critical Care Emergency Medicine. New York, NY: McGraw-Hill; 2012:Chapter 21.
Hyneck M. Simple acid-base disorders. Am J Hosp Pharm. 1985;42(9):1992–2004.
Morris JE. Fluid, electrolyte, & acid base emergencies. In: Stone C, Humphries RL, eds. Cur-
rent Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill;
2011:Chapter 44.

Capítulo 111 253
Narins R, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach. Medicine.
1980;59(3):161–187.
Nicolaou DD, Kelen GD. Acid-base disorders. In: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O,
et al. eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. New York, NY:
McGraw-Hill; 2011.
111
No se olvide del octreótido
en la hipoglucemia
Haley M. Rapp, MD y Erica B. Shaver, MD
La hipoglucemia se define como una concentración de glucosa sanguínea < 50 mg/dL y es causa
de alrededor de 300 000 visitas a la sala de urgencias al año en Estados Unidos. Más a menudo, la
hipoglucemia ocurre en pacientes con antecedentes de diabetes mellitus. La incidencia de hipo-
glucemia ha disminuido en fechas recientes debido a la disponibilidad de nuevos medicamentos
y a una mejor educación acerca de las etiologías y el control de la diabetes. A pesar de ello, el
consumo de medicamentos sigue siendo una de las etiologías más frecuentes de hipoglucemia
para los pacientes de la sala de urgencias.
Los medicamentos de la clase de las sulfonilureas son la base del tratamiento de los pacien-
tes con diabetes. Las sulfonilureas que se utilizan con frecuencia incluyen gliburida, glipizida y
glimepirida. Estos medicamentos aumentan la liberación de insulina al hiperpolarizar los canales
de potasio sensibles al trifosfato de adenosina en las células beta del páncreas conduce a un estado
hiperinsulinémico, independiente de la concentración de glucosa en sangre, que puede causar
una hipoglucemia profunda y prolongada, ya que la respuesta contrarregulatoria del sistema de
la médula suprarrenal a la hipoglucemia suele verse alterada en pacientes diabéticos. La res-
puesta contrarregulatoria fallida a la hipoglucemia se conoce como insuficiencia autónoma rela-
cionada con hipoglucemia. Las sulfonilureas tienen vidas medias variables que pueden resultar
en una hipoglucemia que no se revierte fácilmente solo con dextrosa.
El manejo inicial de cualquier paciente que se presenta con hipoglucemia, sin importar la
causa, es la suplementación rápida de glucosa ya sea con dextrosa intravenosa (IV) o mediante
la administración oral de carbohidratos. El objetivo de la administración de la dextrosa IV es
crear un estado hiperglucémico relativo. Sin embargo, en un paciente que toma sulfonilureas,
el estado hiperglucémico potencia aún más la liberación pancreática de insulina, que perpetúa
entonces el círculo vicioso de la hipoglucemia persistente.
El tratamiento tradicional de la hipoglucemia inducida por sulfonilureas ha sido la adminis-
tración de una infusión continua de dextrosa, en ocasiones durante varios días. En fechas recientes,
el octreótido se ha utilizado como un tratamiento coadyuvante para la hipoglucemia inducida por
sulfonilureas. El octreótido es un análogo de las somatostatinas de acción prolongada que se utiliza
para el manejo de acromegalia, hemorragia gastrointestinal superior debida a várices y síntomas
carcinoides metastásicos. En el caso de la hipoglucemia inducida por sulfonilureas, el octreótido
actúa al antagonizar directamente la liberación de insulina del páncreas. Se han realizado múltiples
estudios para valorar la seguridad, eficacia y función del octreótido en la hipoglucemia inducida
por sulfonilureas. Un estudio controlado con asignación al azar valoró la eficacia de la administra-
ción de octreótido más dextrosa IV frente a la infusión de dextrosa por sí sola y encontró que los

pacientes que habían recibido octreótido tenían mayores concentraciones de glucosa sérica y menos
eventos hipoglucémicos que los que habían recibido dextrosa sola. Se han encontrado resultados
similares en numerosos análisis retrospectivos. La dosis recomendada de octreótido para la hipo-
glucemia inducida por sulfonilureas es de 1 a 2 mcg/kg administrados por vía IV o subcutánea
(SC) cada 8 h, por tres dosis. Los efectos secundarios de este medicamento por lo general son leves
y se limitan sobre todo a una alteración gastrointestinal (náusea, vómito, diarrea). Aunque se han
informado efectos adversos más graves como hipertensión, arritmias y síncope, estos fenómenos
suelen presentarse con el uso crónico y no se informan con el uso a corto plazo de octreótido para
la hipoglucemia inducida por sulfonilureas.
De acuerdo con datos disponibles actualmente basados en la evidencia, a los pacientes lleva-
dos a la sala de urgencias con sospecha o conocimiento de hipoglucemia inducida por sulfonilurea
o hipoglucemia refractaria a la administración estándar de dextrosa IV se les debe dar octreótido.
PUNTOS CLAVE
■■ Deben revisarse los medicamentos en cualquier paciente que se presenta a la sala de

urgencias con hipoglucemia.
■■ La hipoglucemia inducida por sulfonilureas puede ser profunda y prolongada.
■■ El octreótido antagoniza la liberación de insulina del páncreas.
■■ La dosis de octreótido en pacientes con hipoglucemia inducida por sulfonilurea es de
1 a 2 mcg/kg por vía IV o SC cada 8 horas por 24 horas.
■■ Los efectos secundarios primarios del octreótido son náusea, vómito y diarrea.
Chan MM, Chan MM, Mengshol JA, et al. Octreotide: A drug often used in the critical care
setting but not well understood. Chest. 2013;144(6):1937–1945.
Cryer PE. Glycemic goals in diabetes: Trade-off between glycemic control and iatrogenic
hypoglycemia. Diabetes. 2014;63:2188–2195.
Dougherty PP, Klein-Schwartz W. Octreotide’s role in the management of sulfonylurea-
induced hypoglycemia. J Med Toxicol. 2010;6:199–206.
Dougherty PP, Lee SA, Lung D, et al. Evaluation of the use and safety of octreotide as antidotal
therapy for sulfonylurea overdose in children. Pediatr Emerg Care. 2013;29(3):292–295.
Fasano CJ, O’Malley G, Dominici P, et al. Comparison of octreotide and standard therapy
versus standard therapy alone for the treatment of sulfonylurea-induced hypoglycemia.
Ann Emerg Med. 2008;50(4):400–406.
112
Escollos en el manejo
de la cetoacidosis diabética
Anthony Roggio, MD
La cetoacidosis diabética es un desajuste metabólico crítico que suele verse precipitado por una enfer-
medad aguda (es decir, infección, infarto de miocardio, accidente vascular cerebral) o falta de cum-

Capítulo 112 255
plimiento con los medicamentos. La American Diabetic Association y la International Society for
Pediatric and Adolescent Diabetes proporcionan guías clínicas para el manejo de los pacientes con
cetoacidosis diabética. Sin embargo, estas guías son complejas y pueden ser difíciles de seguir. Dada
la mortalidad relacionada con la cetoacidosis diabética, es imperativo para el profesional de urgencias
conocer los distintos escollos que pueden presentarse en el manejo de estos pacientes en estado grave.
Líquidos intravenosos
El manejo inicial del paciente con cetoacidosis diabética debe iniciar con la administración de
líquidos intravenosos. Las guías actuales recomiendan un bolo inicial de 15 a 20 mL/kg de solu-
ción salina normal al 0.9%. Es importante notar que la solución salina normal al 0.9% contiene
concentraciones suprafisiológicas de cloro. Se cree que la hipercloremia es un estímulo inflama-
torio y se relaciona con efectos adversos sobre los sistemas orgánicos renal, pulmonar, cardio-
vascular y esplácnico. Además, la solución salina normal al 0.9% induce de forma confiable una
acidosis metabólica hiperclorémica y tiene el potencial de empeorar el equilibrio ácido-básico
alterado en pacientes con cetoacidosis diabética.
En fechas recientes, se han promovido las soluciones balanceadas (como Plasma-Lyte) como
mejores opciones de líquidos para la reanimación de pacientes en estado grave. Las soluciones balan-
ceadas tienen menores concentraciones de cloro y contienen iones orgánicos como un sustituto para
el bicarbonato. Los estudios que han comparado el uso de soluciones balanceadas con solución salina
normal al 0.9% en los pacientes con cetoacidosis diabética han demostrado un cierre más rápido de la
brecha aniónica elevada, aumento de la presión arterial media y resolución más rápida de la acidemia.
Dependiendo del líquido específico, las soluciones balanceadas también contienen concentraciones
variables de electrólitos (es decir, potasio, calcio, magnesio). Si bien no hay estudios actuales aleatorios
que demuestren una mejoría de la mortalidad con el uso de soluciones balanceadas, son una opción
alternativa viable a la solución salina normal al 0.9% en el manejo de la cetoacidosis diabética.
Después de un bolo de líquidos inicial, los líquidos de mantenimiento deben continuarse
a una velocidad de 250 a 500 mL/h. Debe considerarse una solución balanceada para pacientes
con hiponatriemia, en tanto que hay que considerar una solución salina normal al 0.45% en
pacientes con hipernatriemia o con concentraciones de sodio normales.
Insulina
La administración de insulina exógena es esencial en el manejo de la cetoacidosis diabética. La
insulina revierte la cetogénesis que ocurre en la cetoacidosis diabética y corrige la acidosis meta-
bólica. Los pacientes con cetoacidosis diabética pueden estratificarse en estado leve, moderado o
grave de acuerdo con su estado mental, pH y concentración de bicarbonato sérico. Esta estratifi-
cación se presenta en la Tabla 112-1.
Históricamente, la insulina se ha administrado como una dosis en bolo de 0.1 U/kg
seguida por una infusión de insulina. Se ha observado que esta estrategia de administración per-
mite alcanzar concentraciones séricas adecuadas de insulina a corto plazo. Sin embargo, la biblio-
grafía reciente ha demostrado que una dosis en bolo inicial de insulina no es necesaria, siempre
y cuando se inicie una infusión continua a una velocidad de al menos 0.1 U/kg/h. Además,
la evidencia reciente ha sugerido que los pacientes con cetoacidosis diabética leve o moderada
Tabla 112-1 Cetoacidosis diabética y grados de estratificación

Leve Moderada Grave
pH 7.25–7.3 7–7.24 <7
Bicarbonato 15–18 10–14 < 10
Sensorio Alerta Alerta/somnoliento Estupor/coma

pueden tratarse de manera segura con dosis subcutáneas intermitentes de preparados de insu-
lina de acción breve o mediana en lugar de una infusión de insulina. Es importante mencionar
que la administración de insulina subcutánea para la cetoacidosis diabética requiere un estudio
más detallado y no está indicada en el tratamiento de pacientes con cetoacidosis diabética grave.
Los pacientes pediátricos con cetoacidosis diabética tienen un riesgo de edema cerebral. El
inicio de insulina en la primera hora de tratamiento o antes de la reanimación con líquidos se ha iden-
tificado como un factor de riesgo para el edema cerebral. Por este motivo, no debe administrarse un
bolo de insulina a los pacientes pediátricos con cetoacidosis diabética. Estos pacientes deben recibir
1 o 2 bolos de líquidos intravenosos (20 mL/kg) antes de la administración de cualquier insulina.
La administración de insulina debe continuar hasta que se haya resuelto la acidosis de la
cetoacidosis diabética. Una vez que la glucosa en sangre alcanza valores de ~250 mg/dL, el tipo
de líquido intravenoso debe cambiarse a otro que contenga dextrosa para mantener la normog-
lucemia mientras el paciente se trate con insulina. Una vez que la acidosis se ha resuelto y se ha
cerrado la brecha aniónica, debe administrarse insulina de acción prolongada por vía subcutánea.
La infusión de insulina debe continuarse por ~1 a 2 h después de la administración de la insulina
de acción prolongada para evitar la hiperglucemia de rebote o la cetosis una vez que se suspende
la infusión.
Potasio
Muchos pacientes con cetoacidosis diabética tendrán concentraciones elevadas de potasio a causa
de desvíos electrolíticos por la acidosis. Sin embargo, en su mayoría están hipopotasiémicos debido
a la pérdida de potasio en la orina por una diuresis osmótica. Es importante mencionar que las
concentraciones de potasio disminuirán aún más con la administración de insulina. La restitución
de potasio debe iniciar cuando sus concentraciones se encuentren por debajo de 5 mEq/L. Si las
concentraciones séricas de potasio son < 3.5 mEq/L, el potasio debe administrarse antes de la
insulina para prevenir una hipopotasiemia que ponga en riesgo la vida.
Bicarbonato de sodio
Contrario a los conocimientos tradicionales, la administración de bicarbonato de sodio puede
empeorar la acidosis intracelular y es un factor de riesgo para el edema cerebral en los pacientes
pediátricos con cetoacidosis diabética. Más aún, no se ha demostrado que el bicarbonato mejore
los resultados centrados en el paciente en el manejo de la cetoacidosis diabética. Como resultado
de ello, no se recomienda el bicarbonato de sodio para el manejo de la cetoacidosis diabética, con
la posible excepción del paro cardiaco secundario a acidosis profunda.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar los líquidos balanceados en la reanimación de pacientes con cetoacidosis

diabética.
■■ Ya no se recomienda una dosis inicial de insulina en bolo antes de iniciar la infusión de
insulina.
■■ No administrar un bolo de insulina a un paciente pediátrico con cetoacidosis diabética.
■■ No administrar insulina hasta que las concentraciones de potasio sean > 3.5 mEq/L.
■■ El bicarbonato de sodio no está indicado en el tratamiento de pacientes con cetoacidosis
diabética.
Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonate in diabetic ketoacidosis—A systematic review.
Ann Intensive Care. 2011;1(1):23.

Capítulo 113 257
Chua HR, Venkatesh B, Stachowski E, et al. Plasma-Lyte 148 vs. 0.9% saline for fluid resusci-
tation in diabetic ketoacidosis. J Crit Care. 2012;27(2):138–145.
Goyal N, Miller JB, Sankey SS, et al. Utility of initial bolus insulin in the treatment of diabetic
ketoacidosis. J Emerg Med. 2010;38(4):422–427.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335–1343.
Mahler SA, Conrad SA, Wang H, et al. Resuscitation with balanced electrolyte solution pre-
vents hyperchloremic metabolic acidosis in patients with diabetic ketoacidosis. Am J Emerg
Med. 2011;29(6):670–674.
113
No confiarse en los signos vitales
ortostáticos para diagnosticar
agotamiento de volumen
Anand K. Swaminathan, MD, MPH y Gordon Wu, MD
Suele considerarse que las mediciones de la presión arterial ortostática son útiles en la valoración
del estado de volumen intravascular. La hipotensión ortostática se define como:
1) Una reducción de la presión arterial sistólica de al menos 20 mm Hg
2) Una reducción de la presión arterial diastólica de al menos 10 mm Hg
3) Un aumento en de frecuencia cardiaca de al menos 30 latidos por minuto (lpm)
Para cumplir con la definición de hipotensión ortostática, debe cumplirse uno de los crite-
rios anteriores cuando se miden al menos 3 min después de ponerse de pie tras estar en posición
supina. Además, los pacientes también deben experimentar síntomas de hipotensión ortostática.
Estos síntomas pueden incluir desfallecimiento, mareo, visión borrosa, náusea, palpitaciones,
cefalea o debilidad que se resuelven al recostarse.
La hipotensión ortostática es muy frecuente. Los datos de grandes estudios en pacientes
de asilos para individuos geriátricos no seleccionados demuestran que el índice de hipotensión
ortostática varía de 28 a 50%. Los estudios en adolescentes muestran índices similares, con
~44% de casos que presentan cambios ortostáticos. Es importante recordar que la hipotensión
ortostática es simplemente un dato en el examen, no una enfermedad.
En un intento por aclarar la relevancia de la hipotensión ortostática, Raiha y cols. realiza-
ron un estudio de cohorte prospectivo. Los autores demostraron que los cambios en la presión
arterial sistólica o media al ponerse de pie no predecían la mortalidad a 10 años. Sin embargo,
una disminución de la presión arterial diastólica de al menos 10 mm Hg al ponerse de pie
se relacionó con un aumento de la mortalidad vascular (razón de momios de 2.7). Esta relación
desapareció en un análisis multivariado cuando los autores ajustaron para trastornos subyacen-
tes, como enfermedad cardiovascular. Presentaron la hipótesis de que los pacientes con presiones
arteriales diastólicas más lábiles probablemente tienen trastornos comórbidos que los predispo-
nen a eventos como el infarto de miocardio y el accidente vascular cerebral.
Para investigar con más detalle la confiabilidad de la hipotensión ortostática como un mar-
cador de agotamiento del volumen intravascular, Witting y cols. realizaron pruebas con mesa de

inclinación en voluntarios sanos después de donar < 600 mL de sangre. En pacientes adultos
menores de 65 años de edad, un cambio en la frecuencia cardiaca > 20 lpm o un cambio en la
presión arterial sistólica > 20 mm Hg tuvo una sensibilidad de 47% y una especificidad de 84%
para el agotamiento de volumen. Los valores de sensibilidad y especificidad fueron similares
en pacientes mayores de 65 años de edad. Los resultados de este estudio sugieren que un dato
de hipotensión ortostática, ya sea por una caída de la presión arterial sistólica o un aumento de
la frecuencia cardiaca, no es lo bastante específico para señalar con certeza que hay un agota-
miento moderado de volumen. Es importante mencionar que solo porque el paciente no tenga
hipotensión ortostática no significa que tenga un volumen intravascular normal. Además, los
profesionales de urgencias a menudo sobreestiman la utilidad de la hipotensión ortostática en el
paciente geriátrico. Como han mostrado Witting y cols. no hay una diferencia estadísticamente
significativa entre la hipotensión ortostática en pacientes geriátricos comparados con otros más
jóvenes como un factor de predicción clínica del estado de volumen.
Con base en el trabajo de estudios previos, McGee y cols. valoraron la utilidad de los sínto-
mas de hipotensión ortostática. En su revisión sistemática, los autores demostraron que la queja de
hipotensión ortostática sintomática tuvo poco valor de predicción en relación con una pérdida
de volumen leve a moderada. Sin embargo, en pacientes con una pérdida de sangre intensa (600
a 1 100 mL), hubo un aumento pronunciado de la sensibilidad (97%) y especificidad (98%) en
pacientes que no podían ponerse de pie para las mediciones de los signos vitales debido a mareo
intenso. En esta subserie de pacientes marcadamente sintomáticos, la incapacidad para ponerse
de pie sirvió como un excelente factor de predicción de una pérdida de volumen intensa. Por
lo demás, simplemente la queja de náusea o mareo al ponerse de pie no fue clínicamente útil y no
debe considerarse de forma sistemática como una medida del estado de volumen intravascular.
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes deben estar de pie por al menos 3 min antes de medir los signos vitales
ortostáticos.
■■ La hipotensión ortostática es muy frecuente. Hasta 55% de los pacientes puede tener
cambios en los signos vitales consistentes con hipotensión ortostática. Esto no significa
que tengan agotamiento del volumen intravascular.
■■ Las mediciones de la hipotensión ortostática no son ni sensibles ni específicas del agota-
miento de volumen intravascular leve o moderado.
■■ La medición de los signos vitales ortostáticos en el paciente geriátrico no es un factor de
predicción clínico útil acerca del estado de volumen.
■■ Si el paciente está sintomático y no es capaz de ponerse de pie para la medición de los signos
vitales, es factible que tenga una pérdida de volumen intravascular de al menos 600 mL.
American Autonomic Society, American Academy of Neurology Consensus Conference.
Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure
and multiple system atrophy. Clin Auton Res. 1996;6:125–126.
McGee S, Abernethy WB, Simel DL. Is this patient hypovolemic? JAMA. 1999;281(11):
1022–1029.
Raiha I, Luutonen S, Piha J, et al. Prevalence, predisposing factors and prognostic importance
of postural hypotension. Arch Intern Med. 1995;155:930–935.
Stewart JM. Transient orthostatic hypotension is common in adolescents. J Pediatr.
2002;140:418–424.
Witting MD, Wears RL, Li S. Defining the positive tilt test: A study of healthy adults with
moderate acute blood loss. Ann Emerg Med. 1994;23(6):1320–1323.

Capítulo 114 259
114
Estado hiperosmolar hiperglucémico:
¡cuando la glucosa elevada lo tiene abajo!
Stephanie Lareau, MD, FAWM, FACEP
Aunque la cetoacidosis diabética suele ser la primera urgencia endocrina que se considera en el
paciente con hiperglucemia, es fundamental que el profesional de urgencias incluya el estado hiper-
osmolar hiperglucémico en el diagnóstico diferencial. No considerar el estado hiperosmolar
hiperglucémico puede resultar en importantes retrasos en el tratamiento y, a la larga, en una
mayor morbilidad y mortalidad en el paciente por este trastorno grave.
Los criterios diagnósticos para el estado hiperosmolar hiperglucémico incluyen un valor de
glucosa sérica > 600 mg/dL, osmolalidad sérica > 320 osm/kg, pH superior a 7.3, bicarbonato sérico
> 15 mEq/L y ausencia de cetonuria. En contraste con la cetoacidosis diabética, muchos pacientes
con estado hiperosmolar hiperglucémico se presentan con síntomas de disfunción neurológica. Estos
síntomas pueden incluir un estado mental alterado, letargo, convulsiones o déficits unilaterales que
semejan un accidente vascular cerebral. Dado que el estado hiperosmolar hiperglucémico es más
frecuente en pacientes geriátricos con diabetes tipo II, en ocasiones puede ser difícil determinar si
los cambios en el estado mental son agudos, en especial en aquellos con demencia. Asimismo, los
pacientes debilitados en asilos tienen un mayor riesgo de presentar estado hiperosmolar hiperglucé-
mico. Estos enfermos a menudo no están bien hidratados o reciben numerosos medicamentos que
pueden alterar el estado sensorial. Es fundamental descartar un estado hiperosmolar hiperglucémico
en pacientes hiperglucémicos con estado mental alterado, confusión o letargo.
La evaluación en la sala de urgencias del paciente con estado hiperosmolar hiperglucémico
debe incluir la búsqueda de la etiología precipitante. El causal más frecuente de estado hiperosmo-
lar hiperglucémico es la infección (p. ej., neumonía, infección urinaria, sepsis). Otros precipitantes
incluyen infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, medicamentos, insuficiencia renal y
lesión cefálica (p. ej., hematoma subdural). Como resultado, la evaluación en la sala de urgencias
puede incluir un electrocardiograma, tomografía computarizada del cráneo, radiografía torácica,
análisis de orina y estudios de laboratorio (como biometría hemática completa, panel metabólico
completo, troponina, concentraciones de medicamentos, lactato).
Los pacientes con estado hiperosmolar hiperglucémico tienen un agotamiento de volumen
intravascular importante. De hecho, ¡el déficit de líquido promedio en el estado hiperosmolar
hiperglucémico es ~9 L! Por lo tanto, la reanimación apropiada con líquidos es fundamental. Los
pacientes que desarrollan un estado hiperosmolar hiperglucémico a menudo tienen numerosos
trastornos comórbidos, que incluyen disfunción cardiaca y renal. Como resultado, pueden no
tolerar una reanimación de volumen rápida y abundante. La administración rápida de líquidos
puede causar edema pulmonar y compromiso respiratorio. Debe administrarse un cristaloide
isotónico y vigilar estrechamente al paciente en busca de signos de sobrecarga de líquidos.
A pesar de la ausencia de cetoacidosis y de una brecha aniónica elevada, los pacientes con estado
hiperosmolar hiperglucémico se benefician de una infusión de insulina para controlar la hipergluce-
mia. Se inicia una infusión de insulina a 0.1 U/kg. En contraste con los pacientes con cetoacidosis
diabética, la conversión a una infusión de dextrosa no suele ser necesaria una vez que se corrige la
hiperglucemia. Puede cambiarse a un tratamiento de insulina subcutánea cuando el paciente tolera
la nutrición oral. Dada la necesidad de un monitoreo cuidadoso para prevenir hipoglucemia, hipo-
potasiemia y sobrecarga de volumen, suele ingresarse a los pacientes con estado hiperosmolar hiper-
glucémico a una unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intermedios. Es importante

que el equipo hospitalario continúe la evaluación de la causa precipitante del estado hiperosmolar
hiperglucémico. Por último, deben proporcionarse al alta ajustes de los medicamentos y educación
para el paciente y el cuidador con la finalidad de prevenir recurrencias del trastorno.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar un estado hiperosmolar hiperglucémico en el paciente hiperglucémico

con un estado mental alterado.
■■ El déficit promedio de líquido en pacientes con estado hiperosmolar hiperglucémico
es ~9 L.
■■ La administración rápida de líquidos puede causar edema pulmonar y compromiso
respiratorio.
■■ Se inicia una infusión de insulina a 0.1 U/kg para pacientes con estado hiperosmolar
hiperglucémico.
■■ En contraste con los pacientes con cetoacidosis diabética, no suele ser necesaria la conver-
sión a una infusión de dextrosa una vez que la hiperglucemia se ha corregido.
Anna M, Weinreb JE. Hyperglycemic hyperosmolar state. In: De Groot LJ, Beck-Peccoz P,
Chrousos G, et al. eds. Endotext. South Dartmouth, MA: MDText.com, Inc., 2000.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes: A consensus statement from The American Diabetes Association. Diabetes Care.
2009;32(7):1335–1343.
Pasquel FJ, Umpierrez GE. Hyperosmolar hyperglycemic state: A historic review of the clini-
cal presentation, diagnosis, and treatment. Diabetes Care. 2014;37(11):3124–3131.
Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, et al. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmo-
lar state. Pediatr Diabetes. 2014;15:154–179.
115
No tratar en exceso la hiponatriemia
o la hipernatriemia
Nicole Cimino-Fiallos, MD y Wan-Tsu Wendy Chang, MD
Las alteraciones de sodio son frecuentes en la sala de urgencias y con facilidad pueden confundir al
profesional de urgencias. El tratamiento de los trastornos de sodio se basa en los valores de laboratorio,
la evolución de la enfermedad y la etiología. El manejo inadecuado del paciente con hiponatriemia o
hipernatriemia puede empeorar rápidamente su resultado clínico. El siguiente capítulo trata algunos
aspectos fundamentales para el tratamiento de los pacientes con hiponatriemia e hipernatriemia.
Hiponatriemia: añada una pizca de sal
La hiponatriemia se define como la presencia de valores de sodio sérico < 135 mEq/L. La hipo-
natriemia puede causar edema cerebral, que puede llevar a herniación cerebral. La presentación
clínica de los pacientes con hiponatriemia puede variar de asintomática a convulsiones y coma.
Todos los casos deben valorarse en busca de la causa de hiponatriemia, ya que esto ayuda a
la toma de decisiones de manejo. Por ejemplo, las etiologías posoperatorias e intracraneales de

Capítulo 115 261
hiponatriemia suelen requerir una corrección urgente. También es importante determinar la

evolución de la enfermedad. Los enfermos con una caída repentina de las concentraciones de
sodio probablemente presentan más síntomas y requieren un tratamiento más urgente que aque-
llos con una disminución más lenta de las concentraciones de sodio. Los pacientes con convul-
siones o coma debidos a hiponatriemia requieren tratamiento inmediato. Los asintomáticos rara
vez ameritan tratamiento urgente.
Para aquellos que requieren tratamiento urgente (convulsiones, coma), debe administrarse
un bolo de 100 mL de solución salina hipertónica a lo largo de 10 min. El objetivo es incrementar
las concentraciones séricas de sodio en 4 a 6 mEq/L a lo largo de 6 h. Un aumento de sodio de
4 a 6 mEq/L mejora la mayoría de los síntomas y evita la herniación cerebral. Es importante no
aumentar las concentraciones de sodio en más de 8 mEq/L en 24 h. El sodio puede corregirse de
forma excesiva y provocar efectos adversos significativos. La corrección de más de 8 mEq/L en
las primeras 24 h puede aumentar el riesgo de síndrome de desmielinización osmótica, convul-
siones y herniación cerebral. Si los pacientes se deterioran demasiado rápido de una corrección
de hiponatriemia, debe administrarse desmopresina con dextrosa en agua al 5% para reducir los
valores de sodio.
Para el paciente que no necesita tratamiento de urgencia, la hiponatriemia debe tratarse a
una velocidad más lenta. En estos casos es importante iniciar con una valoración del estado de
volumen intravascular. La hipovolemia o euvolemia puede simplemente requerir la administra-
ción de líquidos. Estos pacientes pueden recibir solución salina normal al 0.9% con restricción
de agua libre además del tratamiento de la etiología de la hiponatriemia. Para casos hipovolémi-
cos, puede administrarse furosemida además de una restricción de líquidos.
Hipernatriemia: redúzcala con agua
La hipernatriemia se define como la presencia de sodio sérico > 145 mEq/L. Pueden ocurrir
coma, convulsiones y la muerte por el encogimiento de las células cerebrales a medida que se
pierde agua libre. Conforme aumenta la osmolalidad sérica, los pacientes presentan sed excesiva,
debilidad, agitación, ataxia y déficits neurológicos.
La mayoría de los casos con hipernatriemia tiene un estado crónico que se ha desarrollado
a lo largo de 48 h o más. Es importante no estabilizar las concentraciones séricas de sodio dema-
siado rápido. Debido al tiempo que se requiere para la adaptación cerebral a un sodio elevado,
los pacientes con hipernatriemia crónica están en riesgo significativo de edema cerebral si hay
una corrección rápida. Por ello, el tratamiento debe dirigirse a reducir las concentraciones séri-
cas de sodio en 10 mEq/L a lo largo de 24 h. Cuando las concentraciones séricas de sodio son
> 154 mEq/L, hay que iniciar con solución salina normal al 0.9% en lugar de un líquido más
hipotónico. Una vez que la concentración sérica de sodio cae por debajo de 154 mEq/L, puede
administrarse una solución más hipotónica. Una vez que la concentración sérica de sodio cae
por debajo de 154 mEq/L, puede usarse una solución hipotónica, como dextrosa en agua al 5%
o solución salina normal al 0.45%. Para determinar la cantidad de líquidos que debe adminis-
trarse, es importante calcular el déficit de agua libre. El déficit de agua libre puede calcularse
mediante la siguiente fórmula:
Déficit de agua libre = 0.6 × peso (kg) × [(Na actual/140) – 1]

En pacientes con hipernatriemia crónica, el déficit de agua libre no debe remplazarse todo
a la vez. Para elegir una velocidad de infusión para el líquido hipotónico en el paciente con hiper-
natriemia crónica, usar las siguientes fórmulas:
Restitución de agua esperada en 24 h = (déficit de agua libre × 10 mEq/L)/(sodio sérico – 140)
Tasa de infusión por hora = restitución de agua esperada/24 h
Es importante buscar y tratar la etiología de la hipernatriemia al tiempo que se remplaza el défi-
cit de agua libre. Si el paciente sigue presentando una pérdida de agua libre, la hipernatriemia puede

no corregirse de forma apropiada a pesar de un tratamiento adecuado. Deben vigilarse los electrólitos
con frecuencia después de iniciar el tratamiento. Si las concentraciones séricas de sodio no mejoran
después de 4 h de tratamiento, se recalcula el déficit de agua libre y se ajusta la velocidad de infusión.
Si el sodio del paciente se ha corregido demasiado rápido (a una velocidad que reduzca el sodio sérico
más de 10 mEq en 24 h), debe detenerse la infusión y volver a verificar el sodio sérico en 2 a 4 h. Un
motivo potencial para que fracase el sodio es la administración de dextrosa en agua al 5%. Este líquido
puede causar hiperglucemia y pérdida de agua libre debido a glucosuria. Para pacientes en quienes no
se corrige apropiadamente y han recibido dextrosa en agua al 5% para restitución de agua libre, debe
cambiarse el líquido intravenoso a solución salina al 0.45%.
PUNTOS CLAVE
■■ El tratamiento de los trastornos de sodio depende de la causa, evolución de la enfer-

medad y gravedad de los síntomas.
■■ Para pacientes que requieren tratamiento de urgencia de la hiponatriemia, administrar
un bolo de 100 mL de solución salina hipertónica a lo largo de 10 minutos.
■■ Una vez corregida la hiponatriemia, el objetivo es ajustar en 4 a 6 mEq en las primeras
24 horas.
■■ Calcular el déficit de agua libre en pacientes con hipernatriemia. No restituir todo el
déficit de agua libre a la vez, ya que esto puede causar edema cerebral.
■■ El tratamiento de la hipernatriemia debe dirigirse a reducir las concentraciones de
sodio sérico en 10 mEq/L a lo largo de 24 horas.
Olsso K, Öhlin B, Melander O. Epidemiology and characteristics of hyponatremia in the
emergency department. Eur J Intern Med. 2013;24:110–116.
Pfennig CL, Slovis CM. Sodium disorders in the emergency department: A review of
hyponatremia and hypernatremia. Emerg Med Pract. 2012;14(10):1–26.
Sterns RH, Silver SM. Salt and water: Read the package insert. QJM. 2003;96:549–552.
Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Diagnosis, evaluation and treatment of
hyponatremia: Expert panel recommendations. Am J Med. 2013;126(10 Suppl 1):S1–S42.
116
Abordaje de tres frentes para
el tratamiento de la hiperpotasiemia
Erica B. Shaver, MD y Christopher S. Kiefer, MD
En la sala de urgencias suelen encontrarse trastornos de la regulación del potasio (K+). La hiperpotasie-
mia, definida como una concentración de K+ > 5.0 mEq/L es el trastorno electrolítico más letal. Dado
que el K+ es el principal catión intracelular del cuerpo, incluso las desviaciones más pequeñas a través
de las membranas celulares pueden causar diversos síntomas que incluyen náusea, fatiga y debilidad

Capítulo 116 263
Figura 116-1 Ondas T picudas en el paciente hiperpotasiémico.
muscular. A medida que las concentraciones de K+ aumentan, puede haber inestabilidad de la mem-
brana cardiaca, cambios electrocardiográficos y arritmias letales. La hiperpotasiemia se diagnostica por
medio de la medición en suero o se sugiere por anormalidades ECG clásicas. Los cambios ECG cono-
cidos relacionados con hiperpotasiemia incluyen ondas T picudas (Figura 116-1), un complejo QRS
ensanchado y bradicardia, que pueden llevar a la morfología clásica de “onda sinusal” (Figura 116-2).
Nunca debe retrasarse el tratamiento de un paciente con signos ECG clásicos de hiperpo-
tasiemia mientras se espera la concentración sérica de K+. Si se notan cambios ECG preocupan-
tes, es imperativo iniciar el tratamiento para prevenir arritmias cardiacas y colapso circulatorio.
De forma similar, el tratamiento de un paciente con cambios ECG clásicos no debe retrasarse
debido a una concentración sérica de K+ que no pueda correlacionarse. Los pacientes con con-
Figura 116-2 Patrón de “onda sinusal” en un paciente con hiperpotasiemia

profunda.

centraciones normales de K+ al inicio por lo general muestran cambios ECG antes que aquellos
con concentraciones de potasio elevadas de forma crónica. Estos pacientes a menudo toleran
concentraciones más elevadas antes de que se aprecien los cambios en el ECG. Resulta impor-
tante mencionar que las anormalidades ECG por sí solas no son indicativas del grado de eleva-
ción de K+.
Este capítulo analizará un abordaje simple de tres frentes para el manejo de la hiperpota-
siemia: estabilizar, redistribuir y reducir.
Estabilizar
El calcio es la base de la estabilización de la membrana cardiaca en pacientes con cambios en
el ECG relacionados con hiperpotasiemia. Resulta importante mencionar que el calcio no cambia
las concentraciones séricas de K+. De cualquier modo, no administrar calcio puede causar arrit-
mias que ponen en riesgo la vida debido a la hiperpotasiemia. El calcio debe administrarse antes
de obtener los resultados de las concentraciones séricas de K+, en especial en pacientes con enfer-
medad renal crónica. Suelen administrarse dos formulaciones de calcio para la hiperpotasiemia:
cloruro de calcio y gluconato de calcio. Dado el potencial de lesión venosa periférica, el cloruro
de calcio debe administrarse mediante una línea venosa central. El cloruro de calcio contiene tres
veces el calcio elemental que el gluconato de calcio. Como resultado, el gluconato de calcio requiere
mayores dosis para obtener un efecto clínico similar.
Redistribuir
La redistribución de K+ sérico se facilita por la administración de salbutamol, insulina con
glucosa y bicarbonato de sodio. Las medidas de redistribución no eliminan el K+ del cuerpo, sino
más bien desvían el K+ al compartimiento intracelular.
El salbutamol desvía el K+ a través de las membranas celulares por medio de un sistema
mensajero secundario. Estudios recientes han informado una disminución de K+ de ~0.6 a
1.0 mm/L en pacientes que reciben dosis elevadas (10 a 20 mg) de salbutamol nebulizado. Las
dosis estándar (5 mg) de salbutamol nebulizado pueden ser de utilidad, pero no consiguen efec-
tos óptimos.
La insulina desvía el K+ extracelular a través de la membrana celular mediante la enzima
Na-K-ATPasa. Para evitar la hipoglucemia relacionada con la administración de insulina, se admi-
nistra dextrosa intravenosa de forma concomitante, con 10 unidades de insulina regular en pacien-
tes con glucosa sérica < 250 mg/dL. Es importante notar que la insulina se depura a través del
riñón. Los pacientes con insuficiencia renal pueden tener una depuración retrasada de insulina y
requieren dextrosa adicional para prevenir la hipoglucemia.
El uso de bicarbonato de sodio en el tratamiento de la hiperpotasiemia aguda sigue siendo
controvertido. La bibliografía reciente ha cuestionado la eficacia del bicarbonato para reducir las
concentraciones séricas de K+. Una revisión Cochrane reciente informó que la evidencia para
el uso de bicarbonato es equívoca. Sin embargo, otra revisión reciente destaca que no hay una
disminución significativa en el K+ sérico con bicarbonato y se desaconseja su uso sistemático.
Reducir
El K+ sérico corporal total puede reducirse mediante hemodiálisis, aumento de la excreción urinaria
o una resina de unión en las heces. Los pacientes hiperpotasiémicos que se presentan con sobrecarga
de líquidos y función renal normal pueden beneficiarse de los diuréticos de asa. Los diuréticos de
asa funcionan sobre el asa de Henle y aumentan la excreción de K+ en la orina. Otros diuréticos que
agotan el potasio, como los diuréticos tiazídicos, no son tan eficaces como los diuréticos de asa.
Los pacientes hiperpotasiémicos con hipovolemia y lesión renal aguda con gasto urinario
normal pueden beneficiarse de la reanimación con líquidos intravenosos. La administración de
líquidos en este grupo de pacientes puede reducir el K+ sérico mediante la dilución y excreción
de potasio a través de una perfusión renal mejorada.

Capítulo 117 265
El poliestireno sódico es una resina de intercambio catiónico que se administra por vía oral
o rectal para intercambiar sodio por K+ y eliminar K+ a través de las vías gastrointestinales. La
evidencia que apoya el uso del poliestireno sódico para tratar la hiperpotasiemia proviene de un
solo estudio publicado en la década de 1960, que demostró una reducción de K+ sérico en pacien-
tes con insuficiencia renal aguda y crónica. Sin embargo, la bibliografía reciente desaconseja la
administración sistemática de este poliestireno en el paciente con hiperpotasiemia debido a una
reducción impredecible del K+ sérico y un mayor riesgo de necrosis colónica.
Los pacientes oligúricos o anúricos con hiperpotasiemia requieren hemodiálisis para elimi-
nar de forma definitiva el K+ del cuerpo. Debe solicitarse una interconsulta temprana con nefro-
logía para hemodiálisis en pacientes con oliguria, anuria o enfermedad renal en etapa terminal.
PUNTOS CLAVE
■■ Nunca retrasar el tratamiento de un paciente con signos clásicos en el ECG de hiper-

potasiemia mientras se esperan las concentraciones séricas de K+.
■■ El cloruro de calcio contiene tres veces el calcio elemental que el gluconato de calcio.
■■ Las dosis elevadas de salbutamol (10 a 20 mg) pueden disminuir el K+ en ~0.6 a
1.0 mmol/L.
■■ La bibliografía reciente desaconseja la administración sistemática del poliestireno
sódico.
■■ Organizar una interconsulta temprana con nefrología para hemodiálisis en pacientes
con oliguria, anuria o enfermedad renal en etapa terminal.
Kovesdy CP. Management of hyperkalemia: An update for the internist. Am J Med.
2015;128:1281–1287.
Mahoney BA, Smith WAD, Lo D, et al. Emergency interventions for hyperkalemia. Cochrane
Database Syst Rev. 2005;18:2.
Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, et al. Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia:
Are they safe and effective. J Am Soc Nephrol. 2010;21:733–735.
Weisberg LS. Management of severe hyperkalemia. Crit Care Med. 2008;36:3246–3251.
117
Cómo reconocer y tratar la crisis
tiroidea
Henderson D. McGinnis, MD
La crisis tiroidea es una versión extrema del hipertiroidismo, con una tasa de mortalidad que se
acerca al 30%, incluso con tratamiento. El reconocimiento y manejo de la crisis tiroidea pueden ser
difíciles en la sala de urgencias. Con frecuencia, los pacientes se presentan con síntomas inespecí-
ficos que pueden confundirse con otros trastornos observados comúnmente en la sala de urgencias

(p. ej., sepsis). El siguiente capítulo se enfoca en la presentación clínica, diagnóstico y manejo de
los pacientes con crisis tiroidea.
Debe recordarse que la glándula hipófisis secreta la hormona estimulante de la tiroides, que lleva
a la glándula tiroidea a secretar hormona tiroidea. La mayor parte de la hormona tiroidea se libera de la
glándula tiroides como tiroxina (T4), la forma fisiológicamente inactiva, en tanto que el resto se libera
como triyodotironina (T3), la forma activa. T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. Cuando
hay suficiente hormona tiroidea presente, se inhibe la liberación ulterior de hormona estimulante de la
tiroides. Bajo circunstancias normales, este mecanismo de retroalimentación permanece en equilibrio.
Cuando se interrumpe el equilibrio, la glándula tiroides puede ser hipo o hiperactiva.
La crisis tiroidea suele presentarse con temperatura elevada, hipertensión, taquicardia (a menudo
más allá de lo esperado para la temperatura elevada) y estado sensorial alterado. El sensorio alterado
suele consistir en hiperactividad y puede variar desde sentimientos de ansiedad hasta coma. Es fácil
pasar por alto estos signos y síntomas, en especial en la evaluación de un paciente con molestias vagas.
Algunos datos clínicos adicionales incluyen temblores, diaforesis, pérdida de pelo, exoftalmos y bocio.
Los pacientes con crisis tiroidea también pueden manifestar signos y síntomas de insuficiencia cardiaca
congestiva de gasto alto, como edema pulmonar, distensión yugular venosa y aumento de la disnea de
esfuerzo. Algunos llamarían a la crisis tiroidea “el gran simulador”, ya que puede presentarse de forma
similar a varios diagnósticos frecuentes en la sala de urgencias.
El diagnóstico de la crisis tiroidea debe basarse en la presentación clínica. Se han publicado
herramientas de clasificación para la crisis tiroidea, pero ninguna herramienta ha mostrado ser
superior que las demás y ninguna de ellas suele utilizarse en la sala de urgencias. El diagnóstico
se confirma con pruebas de función tiroidea; deben obtenerse las concentraciones de hormona
estimulante de la tiroides, T3 libre y T4 libre. Los pacientes con crisis tiroidea suelen tener con-
centraciones bajas de hormona estimulante de la tiroides y elevación de T3, T4 o ambas. Aunque
es muy raro, un tumor productor de hormona estimulante de la tiroides puede demostrar una
concentración normal o elevada de esta hormona, junto con elevación de T3 y T4. Este tumor
debe considerarse en pacientes con estos datos de laboratorio y signos y síntomas de tirotoxicosis.
El manejo en la sala de urgencias de la crisis tiroidea incluye disminuir las concentracio-
nes circulantes de hormona tiroidea, reducir los efectos de la hormona tiroidea, tratar la etiología
supuesta y proporcionar cuidados de apoyo. Estos pasos del tratamiento deben iniciarse antes de
obtener los resultados de laboratorio confirmatorios en pacientes con crisis tiroidea. El manejo
inicial comienza con la administración de betabloqueadores. Durante la crisis tiroidea hay una
mayor expresión de receptores adrenérgicos beta 1, lo que resulta en muchas de las manifestaciones
clínicas. Aunque puede administrarse cualquier betabloqueador, por lo general propranolol es el
medicamento de elección, ya que también bloquea la conversión periférica de T4 en T3. El objetivo
del profesional de urgencias es obtener una frecuencia cardiaca < 100 lpm mediante el betablo-
queador. El control de la frecuencia cardiaca también mejora la hemodinámica en pacientes con
insuficiencia cardiaca de gasto alto debido a la crisis tiroidea. Si los enfermos son intolerantes a los
betabloqueadores, pueden usarse bloqueadores de los canales de calcio distintos a dihidropiridina,
con una eficacia similar. Es importante mencionar que estos fármacos no bloquean la conversión
periférica de T4 en T3.
Los medicamentos antitiroideos (p. ej., tionamidas, yodo) deben administrarse después de
los betabloqueadores. Las tionamidas, propiltiouracilo (PTU) y metimazol, bloquean la síntesis
de nueva hormona tiroidea y deben administrarse antes del yodo. Ambos se administran por vía
oral y han demostrado ser igualmente eficaces. De forma similar al propranolol, el PTU bloquea
la conversión periférica de T4 en T3. El yodo inhibe aún más la síntesis de hormona tiroidea,
pero debe administrarse al menos 1 h después de una tionamida. Si el yodo se administra antes
de una tionamida, proporcionará un sustrato para la nueva síntesis de hormona y aumento de las
concentraciones hormonales. Por último, los glucocorticoides bloquean la conversión periférica
de T4 en T3 y deben administrarse a pacientes con características de crisis tiroidea que pongan
en riesgo la vida.

Capítulo 118 267
Un componente fundamental en el tratamiento de la crisis tiroidea en la sala de urgencias

es el manejo de la temperatura en caso de fiebre. Un error frecuente consiste en administrar
enfriamiento activo mediante mantas de enfriamiento, líquidos intravenosos fríos y paquetes
de hielo. Sin embargo, los métodos de enfriamiento activo están contraindicados en la crisis
tiroidea. El enfriamiento activo precipita la vasoconstricción periférica y puede empeorar la
hipertensión. El manejo de la temperatura en la crisis tiroidea debe consistir solo en técnicas de
enfriamiento pasivo, como la reducción de la temperatura ambiente y el retiro de la ropa.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar la crisis tiroidea en el paciente con estado mental alterado y fiebre.

■■ Iniciar el tratamiento de la crisis tiroidea mientras se esperan los resultados de labora-
torio confirmatorios.
■■ Se recomienda propranolol como betabloqueador de elección, ya que puede inhibir la
conversión periférica de T4 en T3.
■■ Proporcionar tratamiento con yodo al menos 60 minutos después de la administración
del PTU o de metimazol.
■■ El enfriamiento pasivo es el método preferido para el manejo de la temperatura en
pacientes con crisis tiroidea.
Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al. Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of
thyroid storm based on nationwide surveys. Thyroid. 2012;22(7):661–679.
Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
Management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of
Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011;21(6):593–646.
Devereaux D, Tewelde SZ. Hyperthyroidism and thyrotoxicosis. Emerg Med Clin North Am.
2014;32(2):277–292.
118
Entender la función del magnesio en
el tratamiento de la hipopotasiemia
Farhad Aziz, MD y Justin Boone Rose, MD
La hipopotasiemia es una anormalidad electrolítica frecuente que se observa en la población

general. Las causas de hipopotasiemia incluyen una ingesta reducida de potasio, aumento de la
entrada de potasio a las células, aumento de la pérdida gastrointestinal y aumento de la pérdida
urinaria. La hipopotasiemia tiene muchas manifestaciones clínicas, algunas de las cuales pueden
poner en riesgo la vida e incluyen arritmias cardiacas y depresión respiratoria. El tratamiento
primario de la hipopotasiemia es la complementación de potasio, junto con la identificación y
corrección de su causa. Por desgracia, los complementos exógenos de potasio no siempre res-
tituyen el potasio a concentraciones normales. El motivo más frecuente para la incapacidad de

obtener concentraciones normales de potasio es que se administra una cantidad inadecuada de

este para el grado de hipopotasiemia. Otra causa frecuente de hipopotasiemia que es resistente a
la complementación es la hipomagnesiemia. Es esencial para el profesional de urgencias norma-
lizar las concentraciones de magnesio para tratar la hipopotasiemia.
La mayoría del potasio se almacena dentro de las células del cuerpo. La ingesta oral de ali-
mentos ricos en potasio o de complementos de potasio (es decir, cloruro de potasio, fosfato de pota-
sio, bicarbonato de potasio, gluconato de potasio) puede aumentar las concentraciones de potasio.
El cloruro de potasio es el método perfecto para la administración de potasio oral, considerando su
rápida absorción. Además de los complementos de potasio, el tratamiento de la hipopotasiemia tam-
bién incluye la prevención de una pérdida continua de potasio (fuentes gastrointestinales o urinarias).
A pesar de administrar dosis apropiadas de potasio complementario, es frecuente enfrentar
dificultades para obtener una concentración sérica normal. La hipomagnesiemia es una anorma-
lidad electrolítica concurrente que se observa hasta en 60% de los pacientes con hipopotasiemia.
El magnesio se absorbe sobre todo en el intestino delgado mediante vías activas y pasivas. El
magnesio se filtra a continuación a través de los glomérulos renales y puede perderse a través de
secreción gastrointestinal o renal. La deficiencia de magnesio puede empeorar la hipopotasiemia y
hacer que sea resistente al tratamiento.
La mayoría de la secreción de potasio ocurre en los túbulos contorneados distales y el
conducto recolector cortical, en tanto que la mayoría de la reabsorción de potasio ocurre en
el túbulo proximal y el asa de Henle. El magnesio desempeña una función crítica en la homeosta-
sis de potasio al disminuir la secreción de potasio y aumentar su excreción dentro de los riñones.
En el túbulo contorneado distal y el conducto colector cortical, el potasio se absorbe al interior
de la célula a través de la membrana basolateral mediante la bomba de Na+/K+ ATPasa. Una
vez en el interior de la célula, el potasio se secreta en la orina a través del canal ROMK. El mag-
nesio inhibe este canal y reduce la cantidad de potasio secretado en el líquido luminal. Cuando
el cuerpo tiene una deficiencia de magnesio, ya no hay inhibición de este canal y el potasio se
secreta con facilidad hacia la luz y se excreta en la orina.
Las causas frecuentes de hipomagnesiemia incluyen desnutrición, vómito, diarrea y malab-
sorción. El paso más importante es considerar la hipomagnesiemia concomitante en el marco de
una hipopotasiemia resistente al tratamiento. El tratamiento de la hipomagnesiemia es la comple-
mentación con magnesio y la identificación de su etiología. Una vez que se restituye el magnesio,
puede lograrse la restitución de potasio con una mayor probabilidad de éxito. Las concentraciones
normales de magnesio en suero varían de 1.5 a 2.4 mg/dL. En la hipomagnesiemia leve a moderada
(1.0 a 1.5 mg/dL), pueden administrarse 1 a 4 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa (IV) a
una velocidad máxima de 1 g/h. En la hipomagnesiemia sintomática grave pueden administrarse
1 a 4 g de sulfato de magnesio por vía IV a lo largo de 5 a 60 min. Las dosis intravenosas deben
disminuirse 50% en pacientes con insuficiencia renal. Las velocidades de infusión más rápidas
pueden resultar en aumento de la excreción urinaria de magnesio. Los preparados orales de magne-
sio incluyen cloruro de magnesio y óxido de magnesio. Estos tienen una biodisponibilidad limitada
pero son útiles para el tratamiento ambulatorio.
PUNTOS CLAVE
■■ Hay hipomagnesiemia hasta en 60% de los pacientes con hipopotasiemia.

■■ La hipopotasiemia es difícil de corregir antes de que se restituya el magnesio.
■■ Debe buscarse la causa de la hipopotasiemia y la hipomagnesiemia.
■■ La vía IV es la preferida para restituir el magnesio.
■■ En la hipomagnesiemia grave pueden administrarse 1 a 4 g de sulfato de magnesio por
vía IV a lo largo de 5 a 60 minutos.

Capítulo 119 269
Ayuk J, Gittoes NJ. Contemporary view of the clinical relevance of magnesium homeostasis.
Ann Clin Biochem. 2014;51(Pt 2):179–188.
Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, et al. New guidelines for potassium replacement in clinical
practice: A contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Prac-
tice. Arch Intern Med. 2000;160:2429–2436.
Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, et al. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in
the intensive care unit. Am J Health Syst Pharm. 2005;62:1663–1682.
Rose BD, Post TW. Hypokalemia. In: Rose BD, Post TW, eds. Clinical Physiology of Acid–base
and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2001:836.
Whang R, Flink EB, Dyckner T, et al. Magnesium depletion as a cause of refractory potassium
repletion. Arch Intern Med. 1985;145:1686–1689.
119
Cómo interpretar la gasometría
venosa
Joshua (Josh) Nichols, MD y Corey Heitz, MD
La decisión de obtener una gasometría venosa o una gasometría arterial puede ser un reto para
el profesional de urgencias. En ocasiones es difícil determinar cuándo está indicada cada una de
estas pruebas. Es importante considerar que la gasometría venosa puede ahorrar tiempo, evitarle
al paciente el dolor de la obtención de sangre arterial, prevenir una lesión arterial y eludir el
potencial de trombosis e isquemia arteriales. De cualquier modo, es fundamental que el profe-
sional de urgencias sepa cómo interpretar los resultados de la gasometría venosa. Este capítulo
trata sobre la correlación del pH, la presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2), la
presión arterial parcial de oxígeno (PaO2), el bicarbonato (HCO3) y las concentraciones de lactato
obtenidas con gasometría venosa en comparación con gasometría arterial.
pH
El pH de la gasometría venosa tiene una buena correlación con el pH de la gasometría arterial.
En dos grandes metaanálisis, los autores demostraron que la media de diferencia entre el pH
arterial y el venoso está entre 0.033 y 0.035. El pH de la gasometría venosa ha mostrado una
buena correlación en pacientes con acidosis (es decir, cetoacidosis diabética) y alcalosis, en los
que el pH varía de 7.05 a 7.61.
Hay dos instancias clínicas en que el profesional debe desconfiar del pH de la gasometría
venosa. Hay datos insuficientes para apoyar el uso del pH venoso en pacientes con trastornos
ácido-básicos mixtos. Además, se han realizado pocos estudios que correlacionen el pH venoso
y arterial en el paciente hipotenso, que tiene una presión arterial sistólica < 90 mm Hg. En un
pequeño estudio, los autores mostraron que la diferencia del pH arterial y venoso aumentaba
ligeramente en pacientes hipotensos en comparación con pacientes normotensos; sin embargo,
este aumento no fue estadísticamente significativo. Debido a la relativa escasez de estudios que
han examinado el pH de una gasometría venosa en caso de hipotensión, el profesional de urgen-
cias debe considerar el pH de una gasometría arterial en pacientes en choque.

Dióxido de carbono
La presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) de la gasometría arterial es una medición impor-
tante. Por desgracia, la PCO2 de la gasometría venosa no se correlaciona lo suficientemente bien con
la PaCO2 de la gasometría arterial para usarse simplemente como un marcador sustituto. A concen-
traciones normales de PCO2, la PCO2 de la gasometría venosa y la gasometría arterial se correlacionan
bien. Esta relación no se mantiene en pacientes con hipercapnia. Sin embargo, la PCO2 de la gasome-
tría venosa puede usarse para buscar hipercapnia. Un valor de PCO2 venosa que es < 45 mm Hg ha
mostrado tener un valor de predicción negativo de 100% para una PaCO2 que es > 50 mm Hg. Si la
PCO2 de la gasometría venosa es normal, puede excluirse hipercapnia de manera confiable. Si la PCO2
de la gasometría venosa es > 45 mm Hg, el profesional de urgencias debe obtener una gasometría
arterial para medir la PaCO2 y determinar si hay hipercapnia clínicamente relevante.
Oxígeno
La presión parcial de oxígeno (PO2) de la gasometría venosa tiene una mala correlación con la PaO2
de la gasometría arterial. En un estudio, los autores estimaron que la PO2 de la gasometría venosa
era ~37 mm Hg menor que la PaO2 de la gasometría arterial. En este estudio, el intervalo de con-
fianza del 95% fue lo suficientemente amplio para establecer cualquier correlación entre los dos
valores. Una excepción notable son los casos de toxicidad por cianuro, en los que el profesional
de urgencias puede observar arterialización de la PO2 de la gasometría venosa debido a la unión
del cianuro a la citocromo C oxidasa. Esto detiene la cadena de transporte de electrones e impide
la conversión de oxígeno en agua. En este caso, la PO2 de la gasometría venosa puede estar a un
10% de diferencia de la PaO2 de la gasometría arterial.
Bicarbonato
Al igual que con el pH, el HCO3 de la gasometría venosa tiene una buena correlación con el HCO3
arterial. En dos grandes metaanálisis, la media de diferencia entre el HCO3 venoso y arterial fue
de 1.03 a 1.41. La pequeña media de diferencia y los intervalos de confianza estrechos hacen que la
estimación venosa del HCO3 arterial sea clínicamente útil en la mayoría de los casos. Sin embargo,
el profesional de urgencias debe estar al tanto de los trastornos médicos subyacentes del paciente.
En un estudio que comparó el pH venoso y arterial en pacientes con una exacerbación de enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica que tenían insuficiencia respiratoria hipercápnica, las medicio-
nes individuales del HCO3 arterial y venoso difirió hasta en −6.24 a +10.0 mmol/L. Esto sugiere
que el HCO3 de la gasometría venosa es menos útil en estos pacientes. Aunque no está muy claro,
este bajo nivel de correspondencia puede deberse a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
que causa alcalosis metabólica crónica de inicio combinada con acidosis respiratoria aguda. Este
dato destaca la mala comprensión de la correlación entre la gasometría venosa y la arterial en los
trastornos ácido-básicos mixtos.
Lactato
El lactato de la gasometría venosa tiene una buena correlación con el lactato arterial a concentracio-
nes normales (< 2 mmol/L). Una revisión sistemática mostró que a concentraciones normales, la
diferencia media entre el lactato venoso y el arterial es 0.25 mmol/L. Sin embargo, los autores nota-
ron que en estudios que incluyeron a pacientes traumatológicos hemodinámicamente inestables con
mayores concentraciones de lactato había una correlación más leve entre el lactato arterial y el venoso.
PUNTOS CLAVE
■■ La gasometría venosa es apropiada para estimar el pH y el HCO3 arteriales, a menos

que el paciente se encuentre hipotenso o exista la sospecha de un trastorno ácido-
básico mixto.
■■ La PCO2 de la gasometría venosa puede usarse para buscar hipercapnia. Existe una
correlación deficiente con la PaCO2 a valores > 45 mmHg.

Capítulo 120 271
■■ La PO2 de la gasometría venosa no es clínicamente útil, excepto en casos en que se

sospecha toxicidad con cianuro.
■■ El lactato de la gasometría venosa se correlaciona mejor con el lactato de la gasometría
arterial a valores < 2 mmol/L.
■■ Se prefiere la gasometría arterial a la gasometría venosa en pacientes en choque, con
traumatismo grave y trastornos ácido-básicos mixtos.
Baskin S, Brewer T. Cyanide poisoning. In Sidell F, Takefuji E, Franz D, eds. Medical Aspects
of Chemical and Biological Warfare. Washington, DC: Office of the General Surgeon,
1997:271–286.
Bloom BM. The role of venous blood gas in the emergency department: A systematic review
and meta-analysis. Eur J Emerg Med. 2014;21:81–88.
Byrne AL. Peripheral venous and arterial blood gas analysis in adults: Are they comparable?
A systematic review and meta-analysis. Respirology. 2014;19:168–175.
Kelly AM. Review article: Can venous blood gas analysis replace arterial in emergency medical
care. Emerg Med Australas. 2010;22:493–498.
Kelly AM. Validation of venous pCO2 to screen for arterial hypercarbia in patients with chronic
obstructive airway disease. J Emerg Med. 2005;28:377–779.
120
Conozca las indicaciones para
el tratamiento con bicarbonato
Kimberly Boswell, MD
El uso del bicarbonato de sodio en la sala de urgencias ha variado a lo largo de las generacio-
nes. El bicarbonato se ha utilizado para tratar numerosos trastornos, como la cetoacidosis dia-
bética y para la prevención de la nefropatía inducida por contraste en pacientes que se someten
a estudios de tomografía computarizada. Sin embargo, la bibliografía reciente ha cuestionado la
utilidad y seguridad de la administración de bicarbonato para diversos procesos patológicos. A
la fecha, solo existen unas cuantas indicaciones para el uso de bicarbonato en la sala de urgen-
cias. Este capítulo analiza el uso y controversias acerca del tratamiento con bicarbonato en la
sala de urgencias.
Las bases del tratamiento de la cetoacidosis diabética incluyen una reanimación intensiva
con líquidos, manejo de electrólitos e insulina. El bicarbonato ya no se recomienda para tratar
la acidosis relacionada con la cetoacidosis diabética, a menos que el pH del paciente caiga por
debajo de 6.9. Si se administra bicarbonato para un pH < 6.9, debe hacerse en pequeñas propor-
ciones (100 mEq) e infundirse a lo largo de 1 a 2 h. El pH venoso debe verificarse cada 2 h y el
bicarbonato debe suspenderse cuando el pH esté por encima de 7.0. La controversia que rodea
el tratamiento con bicarbonato en la cetoacidosis diabética es doble. En primer lugar, hay poca
evidencia que apoye el beneficio de su administración y hay varios posibles efectos adversos, que
incluyen una disminución paradójica del pH cerebral y una reducción de las concentraciones

séricas de potasio. En segundo lugar, existe evidencia que sugiere que disminuye la depuración
de las cetonas. Es importante mencionar que se desaconseja su uso en pediatría debido a su rela-
ción con edema cerebral. El uso sistemático del tratamiento con bicarbonato en la cetoacidosis
diabética no debe considerarse la base del tratamiento y debe reservarse para pacientes más
graves.
La acidosis láctica puede ser el resultado de numerosas lesiones o procesos patológicos y
refleja una hipoperfusión de los tejidos. El uso de bicarbonato de sodio para tratar acidosis láctica
sigue siendo causa de controversia y por lo general debe considerarse cuando el pH es < 7.1 y
el bicarbonato sérico es < 6. La acidosis profunda afecta de forma negativa la hemodinámica
del paciente a través de una reducción de la contractilidad cardiaca y una menor respuesta a las
catecolaminas. Esto a su vez causa vasodilatación arteriolar y puede provocar diversas arritmias.
Para pacientes con un pH > 7.1, se recomienda que el tratamiento se enfoque en la etiología de
la acidosis láctica más que en la administración de bicarbonato. Varios estudios han demostrado
que hay poca diferencia en la administración de bicarbonato en comparación con solución salina
en cuanto al gasto cardiaco y la presión arterial media en el paciente con un pH > 7.1. De hecho,
es importante recordar que la administración de bicarbonato exógeno puede afectar el equilibrio
electrolítico y resultar en hipocalciemia, hipernatriemia e hipopotasiemia. Además, el bicarbo-
nato exógeno estimula la producción arterial y tisular de dióxido de carbono. El objetivo del
tratamiento con bicarbonato en la acidosis láctica grave es simplemente alcanzar un pH > 7.1 al
tiempo que se trata la etiología.
Otro tema controvertido es la administración de bicarbonato para prevenir la nefropatía
inducida por contraste. La creencia de que la alcalinización protege los riñones del daño por
radicales libres llevó a la idea de que el tratamiento con bicarbonato sería benéfico en la profilaxis
de la nefropatía inducida por contraste. Sin embargo, el mecanismo por el cual el contraste
afecta los riñones no se entiende bien. Muchos estudios aleatorizados y metaanálisis han mos-
trado resultados equívocos al comparar bicarbonato con solución salina normal. En 2012, las
guías Kidney Disease: Improving Global Outcomes recomendaron la administración simple de
líquidos isotónicos para expansión de volumen como profilaxis de la nefropatía inducida por
contraste. Esta recomendación sigue siendo vigente.
La hiperpotasiemia grave que pone en riesgo la vida sigue siendo una indicación impor-
tante para el uso de bicarbonato en la sala de urgencias. El bicarbonato desvía el potasio extrace-
lular al compartimiento intracelular para mantener un ambiente eléctricamente neutro. Resulta
interesante mencionar que no hay estudios que demuestren en realidad un beneficio inmediato
o significativo (cambio agudo en la concentración sérica de potasio) con bicarbonato. Es impor-
tante observar que la administración de bicarbonato no debe ser la única intervención empleada
en el tratamiento agudo de la hiperpotasiemia. Sigue estando indicada la administración de cal-
cio, insulina y glucosa, así como de agonistas beta 2.
PUNTOS CLAVE
■■ No debe usarse bicarbonato en el tratamiento sistemático de la cetoacidosis diabética,

a menos que el pH caiga por debajo de 6.9.
■■ Administrar bicarbonato a pacientes con acidosis láctica grave (pH < 7.1).
■■ El tratamiento con bicarbonato puede inducir hipopotasiemia, hipernatriemia e
hipocalciemia.
■■ El tratamiento con bicarbonato no está indicado para la profilaxis de la nefropatía
inducida por contraste.
■■ Administrar bicarbonato al paciente con hiperpotasiemia grave que no responde a los
tratamientos tradicionales, como insulina, glucosa y agonistas beta 2.

Capítulo 120 273
Lecturas Recomendadas
Kraut JA, Kurtz I. Use of base in the treatment of severe academic states. Am J Kidney Dis.
2001;38(4):703–727.
Kraut JA, Madias NE. Treatment of acute metabolic acidosis: A pathophysiologic approach.
Nat Rev Nephrol. 2012;8(10):589–601.
Latif KA, Freire AX, Kitabchi AE, et al. The use of alkali therapy in severe diabetic ketoacido-
sis. Diabetes Care. 2002;25(11):2113–2114.
Okuda Y, Adrogue HJ, Field JB, et al. Counterproductive effects of sodium bicarbonate in
diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(1):314–320.
Solomon R, Gordon P, Manoukian SV, et al.; on behalf the BOSS Trial. Randomized trial of
bicarbonate or saline study for the prevention of contrast-induced nephropathy in patients
with CKD. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(9):1519–1524.

SECCIÓN VII
AMBIENTE
121
¡No tan rápido! Recalentar
al paciente frío
Kubwimana Moses Mhayamaguru, MD, EMT-P
y Christopher G. Williams, MD, FAWM
Quien quiera que haya dicho “tómese su tiempo”, “despacio que voy de prisa”, “mide dos veces
y corta una” y “lento pero seguro” bien pudo haber estado refiriéndose al tratamiento de la hipo-
termia. En este capítulo se analizarán estos inteligentes consejos relacionados con el paciente con
hipotermia. Sin embargo, primero se revisarán los mecanismos de la termorregulación normal y
la transferencia de calor del cuerpo.
Termorregulación
Se dice que la temperatura corporal normal es de 36.4 a 37.5 °C. Alcanzar una temperatura corporal
normal es el resultado de un equilibrio entre la producción de calor y la pérdida de calor. La gran
mayoría del calor deja el cuerpo a través de la piel mediante irradiación, evaporación, conducción
y convección. La mayor parte de la pérdida de calor restante ocurre por medio de la respiración.
La regulación térmica está controlada por la parte anterior del hipotálamo. Hay factores/
condiciones que pueden alterar la termorregulación e incluyen extremos de edad, trastornos
endocrinos, desnutrición e hipoglucemia, que tienden a limitar la producción de calor. Otros fac-
tores comprenden interrupciones en la integridad cutánea (p. ej., quemaduras, raspones) o vaso-
dilatación inapropiada en la periferia (p. ej., mediadores, lesiones de la médula espinal, sepsis). La
hipotermia se ha definido como una temperatura corporal central ≤ 35 °C. Suele subdividirse en
tres niveles de gravedad: hipotermia leve (32 a 35 °C), hipotermia moderada (28 a 32 °C) e hipo-
termia grave, que equivale a una temperatura central < 28 °C. A temperaturas cercanas a 30 °C,
los seres humanos se alteran –incluso al punto de coma– y pueden ocurrir arritmias cardiacas. A
23 °C, la apnea es frecuente.
Tratamiento de la hipotermia
El recalentamiento externo pasivo no invasivo tiende a ser suficiente para los pacientes con hipo-
termia leve. Una acción básica como cubrir al paciente con ropa seca en una habitación tibia por
lo general es suficiente.
Para la hipotermia moderada está indicado un recalentamiento externo más intenso, mediante
el uso de mantas calientes, apósitos calientes, botellas de agua caliente y calentadores químicos.
En caso de hipotermia grave, deben emprenderse esfuerzos de recalentamiento invasivos. Esto
incluye derivación cardiopulmonar o recalentamiento intravenoso. El lavado intracavitario ya no
se recomienda.
274

Capítulo 121 275
Los pacientes con hipotermia leve pueden tener escalofríos intensos y piel blanca/
pálida. Aquellos con hipotermia moderada tienen un estado mental alterado en forma de dis-
fasia, amnesia, confusión o apatía –síntomas que simulan muchas patologías. Además, tienden
a estar hiporrefléxicos y mostrar ataxia o pérdida de las habilidades motoras finas. Las perso-
nas con hipotermia grave pierden por completo la capacidad de sacudirse; pueden encontrarse
delirantes o comatosas y tener pupilas fijas y dilatadas, oliguria, bradicardia, hipotensión y
edema pulmonar. Es fundamental tener en mente estos signos y síntomas. Ha ocurrido que
se encuentra un paciente con ataxia y un nivel de consciencia disminuido que llega a la sala
de urgencias sin escalofríos y termina intubado por sospecha de otras causas de estado mental
alterado sin considerar su temperatura central como la posible etiología.
Tal vez la mayor amenaza en la reanimación de los pacientes con hipotermia es la arritmia. Esto
puede causar fibrilación ventricular refractaria y se relaciona con sacudir o manipular al paciente.
Debe tenerse cuidado tanto antes de llegar al hospital como en el área de reanimación al transferir al
paciente, colocarle almohadillas, realizar procedimientos, etc. Una segunda amenaza más insidiosa es
el fenómeno de “caída posterior”. Esto ocurre cuando el recalentamiento del cuerpo provoca que la
sangre estancada y frígida de la periferia circule hacia el centro, lo que produce una caída paradójica
de la temperatura central. El autor de este capítulo ha viajado con población inuit de Groenlandia
quienes le refieren haber presenciado este evento con frecuencia. Uno de estos inuit (que también es
médico) le comentó que los brazos y las pantorrillas deben mantenerse fuera de las mantas de reca-
lentamiento y lejos de las almohadillas de calentamiento hasta que el centro esté lo bastante caliente.
También es importante notar que un paciente no necesariamente puede estar muerto
cuando se encuentra postrado, frío, cianótico y sin una aparente actividad cardiaca o respirato-
ria. De ahí el adagio “el paciente no está muerto hasta que esté tibio y muerto”. La American
Heart Association (AHA) recomienda recalentar a los pacientes hasta 35 °C antes de consi-
derar que los esfuerzos de reanimación son inútiles y retirar el apoyo. (Es evidente que esto
solo aplica en los casos en que la causa de muerte es ambigua o potencialmente ambiental).
La AHA tiene un algoritmo modificado para reanimación hipotérmica. Algunos aspectos que
deben recordarse son los siguientes: la administración de fármacos fríos y la desfibrilación deben
posponerse hasta recalentar al menos a 28 °C, y obtener un ECG puede dificultarse en la piel
fría, por lo que el uso de electrodos con fijación es una opción.
Además de la fibrilación ventricular y la caída posterior, algunas complicaciones potenciales
que deben tenerse en cuenta durante el recalentamiento del paciente con hipotermia pronunciada
incluyen hipopotasiemia e hipofosfatemia, hipoglucemia, hipertensión relacionada con recalenta-
miento, atonía vesicular, íleo paralítico, coagulopatía y rabdomiólisis. Cada paciente debe vigilarse
durante y después del recalentamiento, poniendo atención a las complicaciones anteriores.
PUNTOS CLAVE
■■ Lento es seguro, lento es adecuado: es necesario evitar los movimientos bruscos y

tratar al paciente con cuidado durante todos los procedimientos, de modo que se pre-
venga la fibrilación ventricular.
■■ Los trastornos preexistentes o concurrentes pueden ser la fuerza de exacerbación que
lleva a hipotermia.
■■ En caso de duda, entibiar adecuadamente el centro antes de las extremidades para
evitar la caída posterior.
■■ La reanimación debe continuarse hasta que se documente la ausencia de actividad car-
diaca después de elevar la temperatura corporal a valores de 28 a 30 °C.

276 Ambiente
Brugger H, Durrer B, Elsensohn F, et al. Resuscitation of avalanche victims: Evidence-
based guidelines of the international commission for mountain emergency medicine
(ICAR MEDCOM): Intended for physicians and other advanced life support personnel.
Resuscitation. 2013;84(5):539–546.
Cohen DJ, Cline JR, Lepinski SM, et al. Resuscitation of the hypothermic patient. Am J Emerg Med.
1988;6(5):475–478, ISSN 0735–6757, http://dx.doi.org/10.1016/0735-6757(88)90251-3.
Durrer B, Brugger H, Syme D. Advanced challenges in resuscitation: Special challenges in
ECC—hypothermia. Resuscitation. 2001;50(2):243–245, ISSN 0300–9572, http://dx.doi.
org/10.1016/S0300-9572(01)00389-6.
European Resuscitation Council. Part 8: Advanced challenges in resuscitation: Section 3: Spe-
cial challenges in ECC 3A: Hypothermia. Resuscitation. 2000;46(1–3):267–271.
Petrone P, Asensio JA, Marini CP. Management of accidental hypothermia and cold injury.
Curr Probl Surg. 2014;51(10):417–431.
122
Aclimatar o morir o descender
Clinton G. Keilman, MD
Mal de montaña agudo

El mal de montaña agudo es una intolerancia a la hipoxia que suele ocurrir en los primeros días
de viajar a altitudes superiores a 2 500 m. Los síntomas pueden iniciar incluso luego de 2 h, pero
rara vez después de 36 h a esa altitud. Una velocidad de ascenso rápida, mayores altitudes, no
aclimatarse, aumento del esfuerzo físico y predisposición genética incrementan todos el riesgo
y la gravedad del mal de montaña agudo. El signo característico del mal de montaña agudo es
la cefalea, que suele ser bitemporal, pulsante y que empeora con la maniobra de Valsalva. Los
síntomas que pueden acompañar a la cefalea son náusea, vómito, anorexia, alteraciones gastroin-
testinales, mareo, disnea con el esfuerzo, malestar y lasitud. El mal de montaña agudo suele
resolverse en 1 a 2 días y es autolimitado sin poner en riesgo la vida. El mal de montaña agudo no
tiene datos neurológicos más allá de la cefalea. Si hay datos neurológicos, es probable que el mal
de montaña agudo haya evolucionado a edema cerebral de grandes altitudes. La definición del
consenso de Lake Louise para mal de montaña agudo es la presencia de cefalea y al menos alguno
de los siguientes signos: problemas gastrointestinales, fatiga o debilidad, mareo o aturdimiento
y dificultad para dormir.
Prevención
Al igual que con casi todos los trastornos médicos, la prevención es muy superior al tratamiento. La
Wilderness Medical Society (WMS) ha presentado recomendaciones para la prevención/profilaxis
del mal de montaña agudo. Estas incluyen tomar ≥ 2 días para llegar a 3 000 m y limitar el sueño a
elevaciones subsecuentes a < 500 m/día, acetazolamida 125 mg dos veces al día y/o dexametasona
4 mg veces al día. Estas recomendaciones son variables, dependiendo de la categoría de riesgo del
paciente individual para enfermedad de gran altura, por lo que se refiere al lector a las guías de
consenso de la WMS para más detalles. En resumen, si el paciente sigue un perfil de ascenso apro-
piado, el uso de acetazolamida o dexametasona puede evitarse en la mayoría de los casos.

Capítulo 122 277
Tratamiento
Para el mal de montaña agudo leve, debe detenerse el ascenso para dar tiempo a aclimatarse y tratar con
analgésicos y antieméticos para un alivio sintomático. Puede administrarse 125 a 250 mg de acetazola-
mida dos veces al día para acelerar la aclimatación o descender 500 m o más hasta que se resuelvan los
síntomas. Para tratar el mal de montaña agudo moderado a grave, administrar 4 mg de dexametasona
por vía oral, intramuscular o intravenosa cada 6 h, oxígeno 2 L/min y acetazolamida 250 mg dos veces al
día. Descender de ser posible, pero si no puede ir a una menor altitud, tratar con hiperbáricos portátiles.
Edema cerebral de gran altitud

El edema cerebral de gran altitud es una encefalopatía con síntomas cardinales de ataxia y cambio en la
consciencia (confusión, somnolencia, coma), siendo raros los signos neurológicos focales y las convul-
siones. La progresión de síndrome de montaña agudo a edema cerebral de gran altitud por lo general
requiere 1 a 3 días, pero puede ocurrir hasta en 12 h. El uso de estudios de laboratorio puede ser útil
para descartar otros trastornos; sin embargo, el diagnóstico por imagen tiene una función menor. “La
tomografía computarizada puede mostrar compresión de los surcos y aplanamiento de las circunvo-
luciones, así como mayor atenuación de la señal en la sustancia blanca que en la sustancia gris. Las
imágenes por resonancia magnética pueden ser más reveladoras con una señal T2 alta característica en
la sustancia blanca, en especial en el rodete del cuerpo calloso y más evidente en las imágenes ponde-
radas por difusión”. La definición del consenso de Lake Louise para edema cerebral de gran altitud
es la presencia de cambios en el estado mental o ataxia en personas con mal de montaña agudo o la
presencia tanto de cambios en el estado mental como ataxia en personas sin mal de montaña agudo.
Tratamiento
El tratamiento del edema cerebral de gran altitud es similar al del mal de montaña pero más
urgente. Debe descenderse de inmediato, y en caso de no ser posible, tratar con hiperbáricos por-
tátiles. Una bolsa hiperbárica portátil comprimida a 2 psi es equivalente a descender a 1 600 m.
Además de descender, hay que tratar temprano con dexametasona 8 mg por vía oral, IM o IV y
después 4 mg cada 6 h, y 2 a 6 L/min de oxígeno.
Edema pulmonar de gran altitud

El edema pulmonar de gran altitud suele ocurrir en los días 2 a 4 en altitudes > 2 500 m y es la causa
más frecuente de muerte en altitudes elevadas. El consenso de Lake Louise define el edema pulmonar
de gran altitud como un mínimo de dos de los siguientes síntomas: disnea en reposo, tos, debilidad
o menor desempeño al ejercitarse, opresión torácica o congestión. Además, debe haber un mínimo
de dos de los siguientes signos: crepitaciones o sibilancias en al menos un campo pulmonar, cianosis
central, taquipnea o taquicardia. Si se reconoce al inicio, este trastorno puede revertirse con facilidad.
Tratamiento
El tratamiento del edema pulmonar de gran altitud es similar al del edema cerebral de gran altitud
en que hay que descender, pero también hay que minimizar el esfuerzo. Si no se puede descender, hay
que tratar con hiperbáricos portátiles, oxígeno 2 a 6 L/min y añadir nifedipina 30 mg por vía oral cada
12 h (sildenafil o tadalafil como alternativa) para reducir la presión arterial y la resistencia pulmonar.
PUNTOS CLAVE
■■ La mayoría de los profesionales en medicina de urgencias no encuentra estos trastor-

nos a menos que se trate de un caso grave debido a que la mayoría se resuelve para el
momento que llega a la sala de urgencias.
■■ Cuando haya duda sobre un paciente con síntomas en una altura elevada, el descenso
es siempre la decisión correcta.
■■ El reconocimiento temprano es clave para tratar y prevenir el deterioro ulterior del
paciente.

278 Ambiente
Auerbach P. Wilderness Medicine. Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby, 2012.
Luks A, McIntosh S, Grissom C et al. Wilderness medical society practice guidelines for the
prevention and treatment of acute altitude illness: 2014 Update. Wilderness Environ Med.
2014;25(4):S4–S14.
Sutton J, Houston C, Coates G. Hypoxia and Molecular Medicine. Burlington, VT: Queen City
Printers; 1993.
Swenson E. Pharmacology of acute mountain sickness: Old drugs and newer thinking. J Appl
Physiol. 2016;120(2):204–215. doi:10.1152/japplphysiol.00443.2015.
123
El enfriamiento agresivo es (casi) siempre
el abordaje correcto para el paciente
con hipertermia ambiental crítica
Christopher G. Williams, MD, FAWM
Durante una tormenta decembrina en 1790, el médico local James Currie se encontró impotente
en la orilla cerca de la bahía de Liverpool mientras varios tripulantes estadounidenses batallaban
y sucumbían en aguas a 4 °C. Incapaces de sostenerse entre los restos de su nave, muchos de ellos
se ahogaron. Después de esta tragedia, el Dr. Currie comenzó a realizar diversos experimentos en
seres humanos relacionados con la inmersión en agua fría. Es a partir de estos ensayos limitados a
solo unos cuantos sujetos sanos eutérmicos que se derivó el fenómeno conocido como “respuesta
de Currie”. Este sostiene que un individuo que se coloca de forma repentina en un ambiente
frío presentará vasoconstricción, escalofrío y mantendrá su temperatura de forma temporal o la
elevará (en 0.1 a 0.2 °C en total). Estos datos se han filtrado en las enseñanzas de la medicina
moderna junto con el dogma de que la hipertermia solo debe tratarse con unos cuantos paquetes
de hielo estratégicamente colocados, enfriamiento por evaporación con agua templada a tibia, evi-
tar la inmersión en agua fría, etc. Durante unos 200 años, la comunidad médica, incluyendo a los
médicos de urgencias, han practicado bajo esta conclusión bien intencionada pero mal derivada de
que las medidas de enfriamiento deben implementarse con cuidado.
Del mismo modo en que la gravedad de las quemaduras térmicas es una función de la
intensidad del calor y la duración del contacto, la hipertermia que resulta en daño de órgano
terminal debe considerase de similar manera. En consecuencia, los tratamientos intensivos están
indicados para limitar la cantidad de tiempo que un paciente permanece hipertérmico. A diferen-
cia del tratamiento de la hipotermia grave, cuando la corrección prematura y demasiado intensiva
puede resultar en un fenómeno de caída posterior, arritmias o lesiones por recongelamiento, los
pacientes hipertérmicos toleran, de hecho requieren, una corrección oportuna de la manera más
segura posible. El tiempo puede significar salvar neuronas, nefronas, miocitos y hepatocitos, por
lo que es necesario enfriarlos y hacerlo con rapidez.
Las enfermedades relacionadas con el calor son la principal causa de morbilidad y morta-
lidad entre atletas preparatorianos en Estados Unidos, así como entre reclutas militares durante
su entrenamiento. Las ondas de calor matan al año a miles, sobre todo en los extremos de edad y

Capítulo 123 279
entre personas de estratos socioeconómicos bajos. Las enfermedades por calor en general deben
considerarse un espectro que incluye síntomas menores como edema por calor, exantema por
calor, calambres por calor, síncope por calor o síntomas moderados a graves, es decir, agotamiento
por calor, lesión por calor (lo que implica daño a órgano terminal) y golpe de calor (alteración del
sistema nervioso central).
Al llegar a la sala de urgencias, un paciente en quien se sospecha una enfermedad por calor
moderada a grave puede requerir más que simples medidas de enfriamiento pasivo. El calor se disipa
mediante conducción, convección, radiación y evaporación. Eliminar toda la ropa, en especial la
restrictiva como uniformes o equipo protector deportivo. Las temperaturas cutáneas pueden ser
engañosas, por lo que la temperatura central debe obtenerse ya sea por vía rectal o con un catéter de
Foley termosensible. (Tenga en mente que el recto está bien aislado, por lo que para que los esfuerzos
de enfriamiento tengan un efecto, la temperatura medida puede de hecho ir detrás de la temperatura
central.) Por lo general, una temperatura central > 40 °C se correlaciona con una lesión por calor
grave o golpe de calor, pero no es absoluta. Hipertermia + disfunción del sistema nervioso central =
golpe de calor. Una temperatura < 40 °C o la presencia de sudor no debe disuadir al médico dedi-
cado de establecer el diagnóstico de golpe de calor.
La deshidratación se relaciona con menores índices de sudoración y aumento de la tem-
peratura central, por lo que deben iniciarse esfuerzos de rehidratación. La rehidratación oral es
suficiente para los casos leves a moderados en los que el desarreglo de los órganos terminales no
está en duda. Los líquidos IV, por lo general cristaloides, se administran con gran frecuencia a
estos pacientes, pero no deben administrarse como un dogma; el objetivo debe ser la euvolemia.
Debe tenerse en cuenta que la hiponatriemia sintomática relacionada con el ejercicio puede
presentarse con síntomas similares al agotamiento por calor o el golpe de calor, como debilidad,
ataxia y estado mental alterado. Fomentar el consumo libre de agua en pacientes con hipona-
triemia que se consideran simplemente deshidratados ha tenido consecuencias catastróficas.
¿Entonces que pasa con esta “respuesta de Currie”? Los estudios y la experiencia prác-
tica han mostrado que en pacientes con hipertermia peligrosa, la inmersión en agua fría no
resulta en escalofríos o aumento de la temperatura. Cualquier vasoconstricción periférica es
insuficiente para contrarrestar los efectos de las medidas de enfriamiento intensivas. Estudios
de inmersión en agua fría muestran velocidades de enfriamiento de pacientes hipertérmicos
de 0.2 °C/min a 0.35 °C/min, órdenes de magnitud más rápidas que otros métodos con-
vencionales de enfriamiento. Sin embargo, a menos que el paciente sea por lo demás una
víctima sana de un golpe de calor por esfuerzo, la necesidad de monitorear, manejar las vías
respiratorias, evaluar en busca de trastornos comórbidos, etc., puede hacer que el tratamiento
por inmersión no sea factible.
Hay opciones comerciales costosas para enfriar al paciente en estado crítico. Suelen
encontrarse en forma de almohadillas o frazadas y tienen el beneficio añadido de monitorear
con mayor detalle la temperatura central, evitar el enfriamiento excesivo y mantener la tem-
peratura deseada. (Los últimos dos no suelen ser un factor en el tratamiento de pacientes con
hipertermia ambiental.) En muchas salas de urgencia, el uso infrecuente y la falta de familia-
ridad por parte del personal de enfermería hacen que la colocación y el uso de estos sistemas
registrados sea lento e impráctico. Tal vez el método de enfriamiento activo más frecuente
que no limita el monitoreo es el uso de evaporación/convección. Después de retirar la ropa,
las sábanas o toallas del hospital pueden colocarse sobre el paciente sin apretar y mojarse
con agua fría. Debe conseguirse un ventilador de escritorio o de pie –llame a mantenimiento
de ser necesario– y dirigirlo al paciente. Mientras se estén llevando a cabo los esfuerzos de
enfriamiento, las sábanas deben girarse o cambiarse cuando se calienten y volverse a mojar
cuando se sequen. Se ha confirmado que esto disminuye la temperatura central en prome-
dio de 0.04 °C/min a 0.1 °C/min. Añadir paquetes de hielo al paciente puede aumentar la
velocidad de enfriamiento.

280 Ambiente
PUNTOS CLAVE
■■ Una lesión hipertérmica es un proceso sensible al tiempo; ¡así que enfríe al paciente!
■■ Los esfuerzos de enfriamiento intensivos no hacen que los pacientes con hipertermia
crítica presenten escalofríos paradójicos y eleven su temperatura.
■■ Evaluar en busca de deshidratación concomitante y no pasar por alto la presencia de
hiponatriemia.
■■ Suspender las medidas de enfriamiento activo cuando la temperatura central sea < 39 °C.
Lecturas Recomendadas
Auerbach PS. Wilderness Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Mosby, 2012.
Della-Giustina D, Ingebretsen R, eds. Advanced Wilderness Life Support: Prevention, Diag-
nosis, Treatment, Evacuation. 8th ed. Salt Lake City, Utah: Wilderness Medical Society,
2013:68–78.
Lipman GS, Eifling KP, Ellis MA, et al. Wilderness Medical Society practice guidelines for
the prevention and treatment of heat-related illness: 2014 update. Wilderness Environ Med.
2014;25(4 Suppl):S55–S65.
Platt M, Vicario S. “Heat illness.” In: Rosen P, Marx JA, eds. Rosen’s Emergency Medi-
cine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2014:
1896–1905.
124
Inhalación de humo: aspectos que
suelen tratarse en exceso o de forma
insuficiente
Dennis Allin, MD, FACEP, FAAEM, FAEMS
La inhalación de humo es la causa de muerte más frecuente en los incendios, aumentando la

mortalidad de una quemadura del 30% del área total de superficie corporal en 70%. La inhala-
ción de humo por lo general tiene lugar en espacios cerrados y el tratamiento incluye el manejo
de los múltiples mecanismos de lesión, lo que incluye quemaduras térmicas por el fuego e inha-
lación de gases supercalentados, los efectos directos de irritantes químicos inhalados y sustancias
inhaladas que producen toxicidad sistémica.
Quemaduras térmicas
Con unas cuantas excepciones, las quemaduras térmicas en las vías respiratorias ocurren en la
orofaringe, pues la disipación del calor protege las vías respiratorias inferiores. Los signos que
sugieren una lesión térmica de las vías respiratorias superiores incluyen:
1) Estridor
2) Ronquera
3) Esputo carbonáceo
4) Quemaduras visibles y ampollas en la mucosa o la cara

Capítulo 124 281
En pacientes involucrados en incendios en un espacio cerrado con signos de afección potencial

de las vías respiratorias debe considerarse la intubación programada antes de que se observe obstruc-
ción de las vías respiratorias, ya que el deterioro de la misma puede ocurrir muy rápido y, una vez
que está presente, hace la intubación endotraqueal casi imposible debido al edema y la constricción
de las vías respiratorias. Los métodos para evaluar la glotis incluyen inducción en secuencia rápida,
laringoscopia en paciente despierto con anestesia local y laringoscopia fibróptica. Es factible que el
paciente con signos obvios de lesión térmica de las vías respiratorias pueda tener una lesión pulmonar
concomitante que también requiera el aseguramiento temprano e intensivo de las vías respiratorias
para manejar la lesión pulmonar aguda, así como para proporcionar el aseo pulmonar necesario.
Toxinas sistémicas
El monóxido de carbono es el producto de la combustión incompleta de los compuestos del
carbono y por lo tanto un componente importante de la inhalación de humo. La toxicidad por
lo general se relaciona con estrés hipóxico por la unión con hemoglobina y la desviación hacia
la izquierda de la curva de disociación del oxígeno. Sin embargo, hay mecanismos adicionales de
interrupción directa del metabolismo celular, así como procesos patológicos inmunitarios e infla-
matorios que probablemente no están relacionados con hipoxia que pueden evolucionar con el
tiempo. Estos procesos afectan sobre todo el tejido neurológico, llevando a secuelas neurológicas
que incluyen cefalea, debilidad motora, problemas de equilibrio y déficits cognitivos. El diagnós-
tico de toxicidad por monóxido de carbono se sospecha en pacientes con una posible exposición
a monóxido de carbono que presentan cefalea, mareo, vómito, estado mental alterado, pérdida
de la consciencia, acidosis grave y disfunción cardiovascular, confirmándolo mediante las con-
centraciones arteriales o venosas de carboxihemoglobina. Hay que recordar que las mediciones
en la sala de urgencias pueden ser bajas y tener una escasa correlación con el grado de toxicidad
debido a la administración de oxígeno por parte del personal de servicios de urgencias. Cualquier
concentración de HbCO > 10% en un fumador o > 4% en un no fumador indica exposición a
CO. Una vez que se confirma, el tratamiento básico consiste en oxígeno al 100%.
La función de la oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación por monóxido de carbono
sigue siendo un tanto controversial, pero las indicaciones habitualmente aceptadas para referir a
un paciente para tratamiento con oxígeno hiperbárico incluyen pérdida prolongada de conscien-
cia, disfunción neurológica o disfunción cardiovascular, aunque debe entenderse que el principal
objetivo del tratamiento con oxígeno hiperbárico es la prevención de secuelas neurológicas y que
el paciente debe encontrarse estable desde el punto de vista pulmonar y de las vías respiratorias.
Incluso entonces, estos casos requieren un centro hiperbárico capaz de proporcionar cuidados
críticos y el número de estos centros en Estados Unidos va a la baja. La Divers Alert Network
informa que solo 30% de los departamentos hiperbáricos en Estados Unidos puede admitir a
pacientes las 24 h del día. Por tal motivo, el médico tratante debe considerar cuidadosamente los
riesgos frente a los beneficios que tiene poner un énfasis excesivo en transferir a un paciente para
oxigenoterapia hiperbárica antes de manejar las complicaciones que puedan poner en riesgo la
vida por quemaduras térmicas en la piel y las vías respiratorias, así como las lesiones pulmonares,
en especial si esto requiere una transferencia a gran distancia.
La toxicidad por cianuro con frecuencia es una exposición concomitante debido al
monóxido de carbono en incendios en espacios cerrados con inhalación de humo. El cianuro
ejerce sus efectos tóxicos mediante la unión a la citocromo C oxidasa, que provoca hipoxia celular
y por lo general acidosis láctica profunda. Los pacientes pueden presentarse de forma muy pare-
cida a aquellos con intoxicación por monóxido de carbono, con cefalea, náusea, estado mental
alterado y coma, pero sin una prueba confirmatoria esta toxina a menudo se pasa por alto. Con la
introducción de la hidroxicobalamina, debe considerarse el tratamiento empírico de los pacien-
tes que experimentaron una inhalación de humo grave ya que hay pocas complicaciones con el
tratamiento y un enorme beneficio potencial.

282 Ambiente
PUNTOS CLAVE
■■ No esperar manifestaciones obvias de obstrucción de las vías respiratorias en pacientes

expuestos a incendios en espacios cerrados que presentan signos de inhalación de humo.
Las vías respiratorias pueden verse obstruidas con gran rapidez y en ese punto la intu-
bación endotraqueal puede ser casi imposible.
■■ Los pacientes con inhalación de humo y un estado mental alterado y acidosis deben
considerarse para tratamiento empírico temprano de intoxicación por cianuro con
hidroxicobalamina.
■■ La oximetría de pulso es un mal indicador de las concentraciones de monóxido de
carbono y al momento de la presentación en la sala de urgencias las concentraciones
venosas o arteriales de carboxihemoglobina tendrán una mala correlación con el nivel
de síntomas o el grado de toxicidad.
■■ La oxigenoterapia hiperbárica de urgencia tiene una disponibilidad relativamente
limitada y por lo tanto puede requerir un traslado a gran distancia. Las prioridades
en los pacientes con inhalación de humo son el manejo de las vías respiratorias, la
prevención de hipoxia y el tratamiento de quemaduras térmicas. Los pacientes deben
tratarse con oxígeno hiperbárico si se encuentran estables y si está disponible a una
distancia razonable.
Dries DJ, Endorf FW. Inhalation injury: Epidemiology. Pathology, treatment strategies. Scand
J Trauma Resusc Emerg Med. 2013;19:21–31.
Haponik EF, Summer WR. Respiratory complications in burned patients: Diagnosis and man-
agement of inhalation injury. J Crit Care. 1987;135:121–143.
Thai A, Xiao J, Ammit AJ, et al. Development of inhalation formulations of anti-inflam-
matory drugs to potentially treat smoke inhalation injury in burn victims. Int J Pharm.
2010;389(1–2):41–52.
Thom SR. Carbon monoxide mediated brain lipid peroxidation in the rat. J Appl Physiol.
1990;68:997–1003.
Thom SR. Taber RL, et al. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poison-
ing: Prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med. 1995;25:474–480.
Weaver LK, Hopkins RO, et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning.
N Engl J Med. 2002:347(14):1057–1067.
125
Intoxicación con monóxido de carbono:
requiere más que O2
Bryan Wilson, MD y Christopher G. Williams, MD, FAWM
El monóxido de carbono es un gas inodoro e incoloro que se forma por la combustión incompleta
de materiales que contienen carbono y que causa diversos síntomas inespecíficos. Si bien las mani-
festaciones típicas incluyen cefalea, mareo y náusea, existen informes de síntomas tan variados
como vómito, disnea e incluso fiebre con diarrea. Los antecedentes de exposición, como el uso de

Capítulo 125 283
un energético combustible para calor en el invierno o el de un generador para interiores en una

urgencia, pueden hacer sospechar una posible intoxicación por monóxido de carbono. Un amplio
rango de exposiciones, como viajar en camión, operar un montacargas de gas natural, nadar junto
a un bote y el uso de shishas (pipas de agua), son más difíciles de identificar. La presencia de los
datos característicos en la exploración física, como la piel color rojo cereza, hemorragias retinianas
en flama y ampollas cutáneas, es poco frecuente y no debe dependerse de ellos para el diagnóstico.
A pesar de ser una de las exposiciones tóxicas más frecuentes en países industrializados y de que
causa cientos de muertes al año, el diagnóstico de la intoxicación por monóxido de carbono también
puede pasarse por alto con facilidad y requiere un índice elevado de sospecha. El diagnóstico de
laboratorio de la intoxicación por monóxido de carbono puede confirmarse mediante la detección
de carboxihemoglobina (HbCO) o monóxido de carbono sérico disuelto.
La toxicidad del monóxido de carbono resulta de diversos efectos fisiopatológicos. El primero
es la alteración del suministro de oxígeno por la unión preferencial a la hemoglobina con una afinidad
más de 200 veces mayor que al oxígeno. El efecto de esta hipoxemia se empeora por una desviación
concurrente a la izquierda en la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina. La evidencia con expe-
rimentación animal sugiere que la intoxicación depende en gran medida del daño directo de órgano
terminal mediante la inactivación de la oxidasa de citocromo mitocondrial y el estrés metabólico resul-
tante, así como de una cascada inflamatoria subsecuente mediada por radicales libres. Además, otras
pruebas con animales señalan un efecto neuroexcitatorio del monóxido de carbono, que probable-
mente fomenta el estrés metabólico mediante una mayor demanda. El resultado típico de estas vías es
muerte de las células neuronales, disfunción miocárdica y desarrollo a largo plazo de secuelas neurop-
siquiátricas. Debido a la necesidad de difusión hacia los órganos terminales para mediar la toxicidad,
las concentraciones séricas de monóxido de carbono disuelto probablemente son más predictivas del
pronóstico que las saturaciones de carboxihemoglobina. Los niños y los fetos son más susceptibles a la
intoxicación por monóxido de carbono. Anteriormente, se pensó que esto se debía a una mayor afini-
dad a la hemoglobina fetal, aunque investigaciones recientes indican que esto puede ser más atribuible
a una elevada demanda metabólica y respiratoria en caso de hipoxemia.
La administración de oxígeno complementario es la base del tratamiento para la intoxicación
por monóxido de carbono, ya que ayuda a mejorar la hipoxemia y acelerar la eliminación de monóxido
de carbono. En aire ambiental, la carboxihemoglobina tiene una vida media de ~200 min. Una FiO2
elevada mediante una mascarilla puede disminuirla a 75 min, en tanto que la administración de oxí-
geno al 100% a 3 atmósferas de presión la reduce a 15 min. Cierta evidencia sugiere que el oxígeno
hiperbárico puede conferir un beneficio adicional al restaurar más rápido la actividad de la citocromo
oxidasa y minimizar el proceso inflamatorio subsecuente. Si bien a la fecha hay evidencia insuficiente
para hacer una recomendación clara a favor o en contra de la administración de oxígeno hiperbárico,
debe considerarse en las intoxicaciones graves. En especial, el oxígeno hiperbárico con frecuencia se
recomienda para pacientes con déficits neurológicos, síncope, sufrimiento fetal o carboxihemoglobina
> 10% en caso de embarazo. Es importante ponderar el riesgo de transportar a un paciente en estado
grave frente a los posibles beneficios del oxígeno hiperbárico.
Las consideraciones a largo plazo para estos casos giran en torno a un buen seguimiento neuro-
psiquiátrico y control de la fuente. Es importante considerar las secuelas y las exposiciones concurren-
tes al evaluar al paciente con intoxicación por monóxido de carbono. De particular importancia es la
exposición a quemaduras de las vías respiratorias o intoxicación por cianuro en casos de un incendio
doméstico. El cianuro se libera mediante la combustión de varios productos de plástico. Un lactato
sérico > 10 mmol/L en pacientes que inhalaron humo es muy sugerente de toxicidad por cianuro;
6 mmol/L se consideran con frecuencia confirmatorios en casos con una elevada probabilidad previa
a la prueba. En caso de intoxicación concurrente con monóxido de carbono y cianuro, se prefieren
hidroxicobalamina y tiosulfato de sodio al nitrito de amilo y nitrito de sodio productores de meta-
hemoglobinemia. Otras secuelas incluyen edema pulmonar, mionecrosis, síndrome compartimental
y lesión renal aguda, y el paciente debe vigilarse estrechamente ante el posible desarrollo de estas
complicaciones.

284 Ambiente
Muchos casos desarrollan una amplia gama de complicaciones neuropsiquiátricas, como alte-
raciones de la cognición, anormalidades del estado de ánimo y movimientos anormales en los días
a semanas que siguen a la intoxicación. Es importante asegurarse que el paciente cuente con un
buen seguimiento para detectar y manejar estos síntomas en caso de que ocurran. Además, deben
hacerse todos los esfuerzos razonables para identificar la fuente de la exposición y contenerla. La
importancia de esta acción se ve subrayada por casos de gran notoriedad, como la intoxicación letal
por monóxido de carbono de un niño, tan solo 2 meses después de haberse registrado otra intoxi-
cación letal de una pareja de edad avanzada en el mismo cuarto de hotel.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar la intoxicación por monóxido de carbono en casos vagos que “simple-

mente no tienen sentido”.
■■ Los pacientes pediátricos y los fetos son particularmente sensibles al monóxido de
carbono.
■■ Considerar oxígeno hiperbárico para casos graves con manifestaciones neurológicas.
■■ Considerar exposiciones concurrentes como a cianuro y secuelas como lesión hipóxi-
ca o quemaduras de las vías respiratorias.
■■ Tratar de identificar e informar la fuente de la exposición.
Buckley NA, et al. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst
Rev. 2011;(4):CD002041.
Centers for Disease Control and Prevention. Nonfatal, unintentional, non—fire-related car-
bon monoxide exposures—United States, 2004–2006. MMWR Morb Mort Wkly Rep.
2008;57(33):896–899.
Mendoza JA, Hampson NB. Epidemiology of severe carbon monoxide poisoning in children.
Undersea Hyperb Med. (2006);33(6):439–446.
Tomaszewski C. Carbon monoxide. In: Hoffman RS, Howland MA, Lewin N, et al. eds. Gold-
frank’s Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York: McGraw Hill, 2015.
Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2009;360:1217–1225.
126
Un exantema es más que “solo
un exantema”
Nash Whitaker, MD
Pocas cosas son más frustrantes para los médicos de urgencias que un exantema inexplicable.
Los profesionales de urgencias buscan una pieza en los antecedentes que revele el diagnóstico:
“¿un nuevo detergente? ¿O será una mascota? ¿Tal vez una nueva alhaja? ¿Su hijo apenas tuvo un
resfriado?” Las instrucciones típicas para el alta terminan con una suposición poco satisfactoria:
“Probablemente se trata de un virus, ya desaparecerá.” A menudo esto es cierto; sin embargo, una
patología más grave que se presenta con un exantema suele acompañarse de morbilidad y mortali-
dad significativas, como es el caso de las enfermedades transmitidas por garrapatas.

Capítulo 126 285
Las garrapatas son uno de los vectores más frecuentes en las enfermedades zoonóticas a nivel
mundial. Las enfermedades nativas de Estados Unidos incluyen, aunque no se limitan a, enfermedad
de Lyme, fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, tularemia, ehrlichiosis, babesiosis, fiebre Q ,
fiebre por garrapata de Colorado, fiebre remitente y anaplasmosis. Es importante reconocer que las
enfermedades transmitidas por garrapatas tienen una distribución geográfica y variación estacional,
siendo más frecuentes durante los meses de verano, cuando las garrapatas son más activas.
La mayoría de las enfermedades transmitidas por garrapatas se presenta al principio en
forma similar a un síndrome viral: fiebre, escalofríos, malestar, mialgia, cefalea y síntomas
gastrointestinales (náusea, vómito, diarrea, anorexia) son las compilaciones típicas en la fase
aguda.1 Estos síntomas sutiles y ambiguos se observan a diario en las salas de urgencias en todo
el país, haciendo que el diagnóstico de las enfermedades transmitidas por garrapatas repre-
sente un reto. Dado que la mayoría de los pacientes no recuerda la picadura de la garrapata, el
profesional de urgencias debe incluir las enfermedades transmitidas por garrapatas en su diag-
nóstico diferencial en todos los pacientes que se presenten con un exantema febril.2 De todas
las enfermedades transmitidas por garrapatas, los tres diagnósticos “que no pueden pasarse
por alto” para el profesional de urgencias en Norteamérica son la enfermedad de Lyme, la
fiebre exantemática de las Montañas Rocosas y la tularemia.
Para aquellos casos que se presentan con una garrapata adherida, cabe destacar que casi no
hay riesgo de transmisión si la duración de incrustación del ácaro es < 72 h.2 Todos los pacientes con
sospecha de enfermedad transmitida por garrapatas requieren seguimiento ya sea con su médico
de atención primaria o un especialista en enfermedades infecciosas, dependiendo de su nivel de
enfermedad. Los antibióticos no deben retrasarse en caso de sospecha clínica elevada de cualquiera
de estas enfermedades. Puede ser necesario hospitalizar al paciente dependiendo de la gravedad de
los síntomas y de su capacidad para tolerar antibióticos orales.
Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme, la enfermedad más frecuente transmitida por garrapatas en
Norteamérica, es causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi.1 Se ubica de forma endé-
mica en la costa noreste, la parte media de la costa atlántica y los estados del norte-centro de
Estados Unidos, pero se ha informado en todos los 48 estados contiguos.
Hay tres etapas en la enfermedad de Lyme. El eritema migratorio, una erupción cutánea patog-
nomónica que se forma en el sitio de la picadura de la garrapata, caracteriza la etapa temprana. Este
exantema distintivo, vasculítico y no prurítico es característico de la enfermedad de Lyme y suele
aparecer 2 a 20 días después de la exposición.3 De forma clásica, se describe como “en diana”, pues
consiste de un anillo central con una zona de claridad central. Hay un exantema en 80% de los casos,
pero solo en 60% de quienes lo desarrollan este tiene la apariencia clásica de una diana.3
La diseminación de las espiroquetas conduce a la etapa media y tardía de la enfermedad,
que se caracterizan por una multitud de signos y síntomas. Los rasgos clínicos descritos con mayor
frecuencia incluyen poliartritis migratoria transitoria, bloqueo nodal A-V, pericarditis, meningitis,
uveítis o parálisis unilateral/bilateral del nervio facial. Además, pueden ocurrir múltiples exante-
mas difusos de eritema migratorio que orientan el diagnóstico.3
La enfermedad de Lyme es un diagnóstico clínico para el profesional de urgencias. El
tratamiento incluye doxiciclina o amoxicilina. Se cuenta con confirmación mediante reacción en
cadena de la polimerasa o inmunoensayo.
Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas
Es la más grave de todas las enfermedades transmitidas por garrapatas en Estados Unidos. Tiene
un índice de mortalidad de ~15 a 20%. Rickettsia rickettsii es el agente pleomórfico, intracelular.
Cinco estados acumulan el 60% de los casos: Carolina del Norte, Missouri, Tennessee, Arkansas y
Oklahoma, pero se han informado casos esporádicos en la mayoría de los demás estados contiguos.4
Dos tercios de los casos totales ocurren en niños menores de 15 años de edad.

286 Ambiente
Cerca de 80% de los casos desarrolla un exantema 2 a 4 días después del inicio de fiebre, que
se presenta en 90% de los casos. En comparación con el eritema migratorio, el exantema relacionado
con fiebre exantemática de las Montañas Rocosas no es patognomónico.4 El exantema de la fiebre
exantemática de las Montañas Rocosas ocurre más temprano en niños e inicia como pequeñas mácu-
las eritematosas que se blanquean y aparecen en manos, pies, muñecas y tobillos. A medida que se
desarrolla trombocitopenia y empeora la vasculitis, se presentan lesiones petequiales y hemorrágicas.2
Esto suele ocurrir conforme el exantema se extiende en sentido central al tronco.
El antibiótico de elección es la doxiciclina, incluso para niños, ya que el riesgo de tinción
cosméticamente apreciable de los dientes es insignificante con un solo esquema de tratamiento.1
El frotis de sangre periférica, la biopsia cutánea y los ensayos de inmunoglobulina pueden
ayudar a confirmar el diagnóstico.
Tularemia
Considerada con frecuencia como una enfermedad similar a la peste y un arma bioquímica
potencial, la tularemia es causada por un cocobacilo gramnegativo, Francisella tularensis, que
utiliza como vectores la garrapata Dermacentor, junto con lagomorfos y roedores. También
puede contraerse por el contacto directo entre una herida abierta y el hospedador infectado. Se
han informado casos en todos los estados de la Unión Americana, excepto Hawái, pero son más
frecuentes en los estados centrales al sur.
La presentación clínica depende del portal de entrada. Existen varias formas, pero la presen-
tación más común (80% de los casos) es la forma ulceroglandular. Se presenta como una pápula
eritematosa hipersensible en el sitio de la picadura de garrapata que se ulcera alrededor de 2 días
después. La úlcera sana muy lentamente y suele seguir presente conforme la enfermedad avanza. De
forma significativa, se desarrolla una adenopatía dolorosa regional a medida que se forma una buba.
Los ganglios linfáticos necróticos, purulentos y dolorosos siguen aumentando de tamaño hasta que
potencialmente pueden romperse, lo que aumenta la posibilidad de bacteriemia y choque séptico.1 La
adenopatía femoral o la inguinal son los sitios más frecuentes de tularemia transmitida por garrapatas.
Los casos no tratados se acompañan de un índice de mortalidad del 25%. El tratamiento
incluye estreptomicina o gentamicina. El cultivo y el ensayo de inmunoadsorbencia ligada a enzi-
mas (ELISA) ayudan al diagnóstico entre especialistas.
PUNTOS CLAVE
■■ La enfermedad transmitida por garrapatas debe considerarse en todos los pacientes

con fiebre y exantema.
■■ Ante la sospecha de enfermedad transmitida por garrapatas, mientras se espera su
confirmación, no debe retrasarse el tratamiento con antibióticos.
■■ Es recomendable conocer las distribuciones geográficas y variaciones estacionales
para apoyar el diagnóstico.
■■ No debe dependerse de antecedentes conocidos de exposición a garrapatas para
apoyar la sospecha clínica.
Referencias
1. Tintinalli J, Kelen GD, Stapczynski S. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide.
7th ed. New York: McGraw Hill Companies, Inc., 2011:Ch 155 Zoonotic Diseases.
2. Marx J, Hockberger R, Walls R. Rosen’s Emergency Medicine: Concept and Clinical Practice.
8th ed. Philadelphia, PA: Saunders Inc., 2014:1785–1808.
3. Wormser GP: Clinical practice: Early Lyme disease. N Engl J Med. 2006;354:2794.
4. Center for Disease Control and Prevention. Tickborne Diseases of the United States.
Disponible en: http://www.cdc.gov/lyme/resources/tickbornediseases.pdf

Capítulo 127 287
127
Lesiones por buceo: ¡no pase por alto
estas lesiones graves por no tener aún
los antecedentes!
Michael Iacono, MD, MS y Tracy Leigh LeGros, MD, PhD
Las lesiones por buceo pueden tener presentaciones muy variadas que dificultan su reconocimiento.
Se debe preguntar a todos los pacientes sobre sus actividades recreativas. La obtención de los ante-
cedentes es fundamental para todas las actividades de buceo, así como volar o conducir a grandes
altitudes después de haber buceado. Los tipos de lesiones más frecuentes deben ser el enfoque de su
estudio: barotrauma, síndromes de sobrepresurización pulmonar y enfermedad por descompresión.
Barotrauma
El barotrauma es una lesión que ocurre debido a la incapacidad para equilibrar la presión. Los espa-
cios llenos de gas son muy susceptibles al barotrauma. El barotrauma es un riesgo constante en per-
sonas que bucean con equipo, en buceo libre y en aquellos que viajan en avión (Tablas 127-1 y 127-2).
Tabla 127-1 Barotrauma de descenso

Barotrauma Etiología Síntomas Tratamiento
Opresión del Obstrucción por cera, Hemorragia de la Ascender, limpiar
oído externo protuberancias óseas membrana timpánica, los conductos,
o tapones de oído que perforación, dolor analgésicos
crean un espacio fijo de oído
Barotrauma del Disfunción de la trompa Audición apagada, dolor Descongestionantes,
oído medio de Eustaquio con de oído, hemorragia reposo de buceo
incapacidad para equili- de la membrana tim- hasta que lo revise
brar; barotrauma más pánica, perforación, un otorrinolarin-
frecuente (hasta 30% de vértigo y parálisis rara gólogo, analgésicos
los buzos) del VII par craneal
Opresión de la Incapacidad para igualar los Dolor, hemorra- Se resuelve con el
mascarilla resultados de la mascari- gias petequiales tiempo
lla en la presión negativa y hemorragias
de la mascarilla –presión subconjuntivales
facial
Opresión Cavidades sinusales Segundo barotrauma Descongestionantes,
sinusal obstruidas más frecuente; dolor AINE, reposo de
sinusal, flujo nasal buceo
sanguinolento al
ascender
Barotrauma del Perforación de la ventana Dolor de oído, náusea, Evaluación
oído interno redonda u oval debida vómito, mareo inmediata por el
a incapacidad para extremo, vértigo; otorrinolaringólogo
equilibrar, maniobras de ataxia, hipoacusia,
Valsalva vigorosas o tratar nistagmo
de destapar los oídos al
descender

288 Ambiente
Tabla 127-2 Barotrauma del ascenso

Opresión Disfunción de la trompa Igual que baro- Igual que baro-
inversa del de Eustaquio con inca- trauma del oído trauma del oído
oído medio pacidad para equilibrar medio medio
Barodontalgia Las caries, piezas dete- Dolor dental, Analgésicos; eva-
rioradas o reparaciones cefalea, fracturas luación dental
deficientes se presuri- dentales raras
zan; ocurre al bucear o
viajar en avión
Parálisis facial ↑ de la presión del oído Parálisis unilate- Los síntomas se
alternobárica medio que comprime ral del VII par resuelven con el
el VII par craneal (neu- craneal, ataxia, tiempo
ropraxia isquémica); vértigo, náusea,
buzos que vuelan vómito
después de bucear,
pasajeros de aviones no
presurizados, víctimas
de depresión explosiva
durante el vuelo
Vértigo Diferencias de presión Vértigo, náusea, Alivio abrupto
alternobárico entre los espacios del vómito, hipoacu- al despejar los
oído medio con esti- sia transitoria oídos o volver a
mulación asimétrica de descender
órgano vestibular
Barotrauma Expansión de gas al Náusea, eructos, Desaparece con el
gastrointes- ascender; por lo gene- flatulencia, dolor tiempo después
tinal ral por imprudencias gástrico, reflujo, de salir del agua
alimentarias o por rotura gástrica
entrar con la cabeza rara y sepsis
primero al agua
Síndromes de sobrepresurización pulmonar

Estas lesiones son resultado de sobrepresurización al ascender, lo que lleva a barotrauma de los
pulmones y escape de aire. La embolia gaseosa arterial es la lesión más letal, solo después del aho-
gamiento, como causa de muerte entre buzos. La causa más frecuente es aguantar la respiración al
ascender (Tabla 127-3).
Enfermedad por descompresión

La enfermedad por descompresión (enfermedad del buzo) es un tipo de padecimiento por des-
compresión que ocurre después de inmersiones profundas en que el gas, previamente en solu-
ción dentro del plasma, sale de la solución y provoca una embolia corriente abajo. Ocurre en
buzos, saturados con gases inertes, debido a perfiles de buceo profundos. También se observa
en mineros y trabajadores de pozos de cimentación. Hay tres variedades de enfermedad por
descompresión de tipo I (síntomas más leves) y tres variedades de enfermedad por descom-
presión tipo II (síntomas graves con un alto riesgo de muerte o discapacidad grave). Todos
los tipos de enfermedad por descompresión obligan al tratamiento inmediato con oxígeno
de flujo elevado, seguido por transferencia a una cámara hiperbárica para tratamiento de
recompresión inmediata (Tablas 127-4 y 127-5).

Capítulo 127 289
Tabla 127-3 pulmonar

Síndromes de sobrepresurización

Enfisema El aire entra a los Plenitud torácica, cambios Oxígeno de flujo
subcutáneo tejidos del cuello en la voz, disfagia, dolor elevado
en el cuello, crepitación
Neumomedias- El aire entra al Dolor torácico, disnea,
tino, enfisema mediastino a signo de Hamman
mediastínico través de la vaina
perivascular
Neumotórax El aire entra al Dolor torácico y disnea, Oxígeno a flujo alto;
espacio pleural tos seca, choque, paro descompresión con
cardiaco aguja, toracotomía
con sonda
Embolia de gas Rotura alveolar en Pérdida de la consciencia Oxígeno a flujo
arterial el espacio vascular en la superficie, confu- alto; transporte
con emboliza- sión, parálisis, cefalea, inmediato a una
ción al corazón, agitación, vértigo, cámara de oxígeno
cerebro, columna choque, infarto agudo hiperbárico para
u otros tejidos de miocardio, accidente recompresión
vascular cerebral, muerte
Tabla 127-4 Enfermedad por descompresión tipo I

Tipo de enfermedad Síntomas
por descompresión
Enfermedad por descompresión Inicio gradual de dolor articular sordo (por lo general
musculoesquelética codo u hombro) que suele ocurrir en un lapso de 24 h de
haber subido a la superficie
Enfermedad por descompresión Prurito y síntomas similares a hormigueo o un exantema
cutánea moteado a menudo denominado “cutis marmorata” o un
área similar a cáscara de naranja
Enfermedad por descompresión Forma infrecuente de enfermedad por descompresión
linfática con hinchazón de los tejidos blandos distales a los
ganglios linfáticos y similar a linfedema
Tabla 127-5 Enfermedad por descompresión tipo II

Enfermedad por descompresión La médula espinal se ve afectada con mayor fre-
neurológica cuencia; a menudo ocurre en el buceo recreativo;
60–70% de la enfermedad tipo II insensibilidad progresiva y parestesias; dolor abdo-
minal; debilidad motora con incontinencia intesti-
nal o vesical; afección cognitiva significativa
Enfermedad por descompresión Tos seca, persistente y dolor torácico inspiratorio;
pulmonar se observa más a menudo en la enfermedad por des-
compresión a gran altitud, trabajadores de pozos de
cimentación y en quienes construyen túneles
Enfermedad por descompresión Mareo, náusea y vómito, hipoacusia, acúfenos,
vestibular nistagmo; se confunde con barotrauma del
oído medio y es rara en el buceo recreativo

290 Ambiente
PUNTOS CLAVE
■■ Para cualquier posible accidente relacionado con buceo, llamar de inmediato en

Estados Unidos a la Diver’s Alert Network (+1 919-684-9111). Un especialista
médico en buceo le guiará sobre el mejor curso de acción.
■■ Siempre considerar un trastorno por descompresión (ya sea enfermedad por descom-
presión o embolia gaseosa arterial) como la causa de cualquier lesión que ocurre
durante o después de bucear. Debe mantenerse un umbral muy bajo para conside-
rar estos diagnósticos.
■■ Obtener antecedentes de buceo detallados y revisar la computadora de buceo.
■■ El dolor abdominal puede ser un signo temprano de enfermedad por descompresión
de la médula espinal.
■■ Es fundamental un examen neurológico detallado, en especial del funcionamiento
cerebeloso, sensorial y cognitivo.
Francis TJR, Mitchell SJ. Manifestations of decompression disorders. In: Brubakk AO, Neu-
man TS, eds. Bennett and Elliot’s Physiology and Medicine of Diving. 5th ed. United States:
Saunders Ltd, 2003:578–599.
Moon RE, Gorman DF. Decompression sickness. In: Neuman TS, Thom SR, eds. Physiology
and Medicine of Hyperbaric Oxygen Therapy. United States: Saunders Ltd, 2008:283–319.
Murphy-Lavoie H, LeGros T. Dysbarism, dive injuries and decompression illness. In: Adams
J, Barton E, Collings J, et al., eds. Emergency Medicine. United States: Saunders Ltd, 2012.

Sección VIII
EXAMEN DE CABEZA, OJOS,
OÍDOS, NARIZ Y GARGANTA
128
Arteritis de células gigantes:
¿quién es Horton y por qué debo
preocuparme de su cefalea?
Aisha Parker, MD y James Aiken, MD, MHA
Antecedentes
La enfermedad de Horton, la arteritis temporal, la arteritis craneal y la arteritis de la edad avan-
zada son todas sinónimos para la enfermedad conocida con frecuencia como arteritis de células
gigantes. La arteritis de células gigantes es la manifestación más frecuente de la vasculitis sis-
témica en adultos. La descripción más antigua de esta enfermedad data del año 1350 a. C. y se
plasma en una imagen de la tumba del faraón Pa-Aton-Em-Heb.1 El relieve muestra un arpista
ciego, de edad avanzada, con una arteria temporal discontinua y aumentada de tamaño.
La arteritis de células gigantes es una vasculitis necrosante sistémica que afecta los vasos
medianos y grandes, causando inflamación granulomatosa. Esta enfermedad tiene predilección
por las arterias temporal superficial, oftálmica, vertebral proximal y ciliar posterior, por lo gene-
ral sin afectar las arterias intracraneales, aunque puede comprometer arterias de todos los tama-
ños y ubicaciones. Cabe notar que hay tres tipos subclínicos de la enfermedad:
■■ La arteritis craneal (arteritis temporal) se presenta con cefalea y claudicación de la mandíbula
y puede evolucionar a ceguera. Difiere de otros subtipos en que afecta solo las ramas de la
arteria carótida.
■■ El síndrome inflamatorio sistémico se presenta con fatiga, mialgias, debilidad, sudores noctur-
nos y fiebre de origen desconocido. Los síntomas se superponen con polimialgia reumática.
■■ La vasculitis de grandes vasos afecta las arterias subclavias, arterias axilares y la aorta. Se
presenta con claudicación del brazo y soplos arteriales, y puede evolucionar a dilatación
aórtica y aneurisma. Los pacientes con vasculitis de grandes vasos tienen una velocidad de
eritrosedimentación negativa.
Aunque es rara, con una prevalencia de 0.5 a 27 casos por 100 000 en personas de 50 años
de edad o mayores, la arteritis de células gigantes se relaciona con morbilidad significativa, en
especial si no se trata de inmediato,1 y por tanto no debe pasarse por alto. Las secuelas pue-
den incluir ceguera, estenosis de la arteria renal, disección aórtica y accidente vascular cerebral
isquémico. La arteritis de células gigantes afecta a mujeres en una proporción tres veces mayor
que a los varones, con una incidencia general mayor en personas de Escandinavia. Cabe señalar
que parece haber una relación genética con polimialgia reumática; 50% de los pacientes con
polimialgia reumática también se diagnostica con arteritis de células gigantes.
291

292 Examen de cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta
Presentación
Los pacientes diagnosticados con arteritis de células gigantes clásicamente se ubican entre
la séptima y octava décadas de la vida; sin embargo, debe mantenerse una elevada sospecha
clínica en pacientes mayores de 50 años de edad. El 72% de los casos se queja de cefalea de
nuevo inicio o cambio en el patrón de cefaleas crónicas, que puede relacionarse con hipersensi-
bilidad del cuero cabelludo alrededor de las arterias temporal y occipital.2 El signo clínico más
confiable es la claudicación de la mandíbula3 (razón de probabilidad [RP] de 4.2). De hecho, la
claudicación de la mandíbula es patognomónica de la arteritis de células gigantes y es causada
por isquemia del músculo masetero. Otros signos relacionados incluyen una arteria temporal
prominente palpable (RP 4.6) con protuberancias segmentarias (RP 4.3) y diplopía (RP 3.4).
Los síntomas oculares como diplopía, amaurosis fugaz y ptosis se deben a insuficiencia vascu-
lar. Si el paciente tiene oclusión de la arteria retiniana central, debe solicitarse angiografía con
fluoresceína para detectar oclusión concomitante de la arteria ciliar posterior.4
Diagnóstico
Para el médico de urgencias, la consideración de arteritis de células gigantes es la parte más
importante del tratamiento de la enfermedad; no es posible intervenir de forma eficaz si no se
considera el diagnóstico.
Según el American College of Rheumatology,5 el diagnóstico se confirma con tres de los
cinco siguientes criterios:
1) Edad de inicio: 50 años o mayor
2) Nuevo inicio de cefalea
3) Anormalidad clínica de la arteria temporal
4) Velocidad de eritrosedimentación > 50 mm/h
5) Biopsia anormal de la arteria temporal
Otros factores diagnósticos notables:
■■ Si la proteína C reactiva es > 2.45 mg/dL, la probabilidad de una biopsia positiva es 5 veces mayor.
■■ Si las plaquetas son > 400 000, la probabilidad de una biopsia positiva es 4 veces mayor.
■■ Si la velocidad de eritrosedimentación es de 47 a 107 mm/h, la probabilidad de una biopsia
positiva es 1.5 veces mayor.
■■ La velocidad de eritrosedimentación debe ajustarse para la edad; normal es una velocidad
de eritrosedimentación menor que la edad/2 para hombres y (edad + 10)/2 para mujeres.
Una biopsia negativa no excluye arteritis de células gigantes, ya que las lesiones no son con-
tiguas. De cualquier forma, la biopsia bilateral de la arteria temporal es el método de referencia
para el diagnóstico. Los médicos de urgencias deben referir al paciente para biopsia en un lapso
de 48 h después de iniciar el tratamiento con esteroides. Después de 1 sem de tratamiento, solo
50% de las biopsias resulta positivo. Por lo tanto, un retraso en la biopsia puede dar resultados
falsos negativos. Si la biopsia es negativa, las imágenes pueden ayudar al diagnóstico definitivo
para justificar el tratamiento crónico con esteroides. La ultrasonografía dúplex a color de la
arteria temporal es útil para descartar arteritis de células gigantes, con una especificidad de 80
a 100% en presencia de un signo de halo. Sin embargo, su sensibilidad es baja, especialmente en
las fases tempranas de la inflamación. La tomografía con emisión de positrones y las imágenes
por resonancia magnética también son una modalidad de diagnóstico por imagen de utilidad en
el subtipo de vasculitis de grandes vasos de la arteritis de células gigantes.1
TRATAMIENTO
El tratamiento con esteroides (prednisona 40 a 60 mg/día) debe iniciarse en la sala de urgencias
antes de la biopsia si el diagnóstico es factible. Esto puede no restaurar la pérdida preexistente de
la vista, pero puede evitar el daño ulterior. Si bien la mayoría de los pacientes pueden darse de alta
a casa con un seguimiento estrecho, aquellos con enfermedad grave o pérdida de la vista deben
hospitalizarse para administración de esteroides a dosis elevadas. Es imperativo discutir la impor-

Capítulo 129 293
tancia del cumplimiento con los medicamentos en las instrucciones del alta. También pueden
emplearse otros moduladores inmunitarios dirigidos, como tocilizumab; sin embargo, aún debe
establecerse su eficacia y prednisona sigue siendo la base del tratamiento. Los enfermos suelen
tratarse con una reducción gradual de esteroides a lo largo de 1 a 2 años para prevenir una recaída.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar la probabilidad de arteritis de células gigantes en todos los pacientes con

cefalea de nuevo inicio mayores de 50 años.
■■ La arteritis de células gigantes es una enfermedad de diagnóstico clínico y una urgencia
médica.
■■ Administrar esteroides de inmediato si estos síntomas indican una probabilidad elevada
de la enfermedad.
■■ Ni una velocidad de eritrosedimentación ni una biopsia negativa descartan arteritis de
células gigantes.
■■ Se requiere referencia con cirugía (general, plástica u oftalmología) para biopsia y con
reumatología para cuidados continuos.
Referencias
1. Smith JH, Swanson JW. Giant cell arteritis. 2014 American Headache Society. Headache.
2014;54:1273–1289.
2. Klippel JH, Dieppe PA, Ferri FF. Primary Care Rheumatology. Barcelona, Spain: Harcourt
Publishers, 1999:321–325.
3. Lindor RA, Laughlin MJ, Sadosty AT. Elderly woman with headache. Ann Emerg Med.
2015;65:614–616.
4. Kanski J. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach. 6th ed. China: Elsevier Limited,
2007:876–878.
5. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, et al. The American College of Rheumatology 1990
criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1990;33:1122–1128.
129
Zóster oftálmico que pone en riesgo
la vida: cómo reconocerlo y tratarlo
Suh H. Lee, MD y John Villani, MD
Antecedentes
El herpes zóster oftálmico es un herpes zóster que se distribuye en la rama V1 del nervio trigé-
mino, con afección ocular. El reconocimiento y el tratamiento rápidos son fundamentales debido al
potencial de perder la vista.1 Más de la mitad de los casos con zóster en V1 tendrá afección ocular.2
Presentación
El paciente típico es de edad avanzada o inmunocomprometido (VIH/sida, desnutrición, tras-
plante de órganos, etc.). A nivel cronológico, la historia típica inicia con antecedentes de 1 sem de
síntomas prodrómicos similares a una gripe, seguidos por un exantema vesicular unilateral más
reciente, con lesiones encostradas y dolor en la distribución de V1, siguiendo la línea media. Si el
exantema afecta la punta de la nariz (signo de Hutchinson), es sumamente específico para afec-

ción ocular. Esto se debe a que la rama nasociliar de V1 que inerva la punta de la nariz es la misma
que inerva al globo ocular.2 Los síntomas oculares pueden variar de lagrimeo, enrojecimiento,
fotofobia, alteraciones visuales hasta caída del párpado. La afección ocular puede retrasarse en
relación con el inicio de exantema, lo que va de ningún retraso a años; sin embargo, la mayoría de
los casos de afección ocular se presenta en un lapso de 2 sem del exantema.3
Desafortunadamente, no todos los pacientes se presentan con el exantema característico;
unos cuantos experimentan solo afección ocular.3 Los pacientes con VIH/sida pueden mostrar
un exantema generalizado con apariencia de gravedad.
Cualquier parte del ojo puede verse afectada: párpado, conjuntiva, esclerótica, córnea,
cámara anterior, iris, retina y nervios craneales. La mayoría (2/3) desarrolla afección corneal.2,4
Las áreas de posible morbilidad visual incluyen la córnea debido a adelgazamiento y perforación
corneales, la cámara anterior debido a uveítis con glaucoma subsecuente y formación de cataratas
y la retina debido a desprendimiento de la retina y necrosis.3
La varicela zóster se considera la causa primaria de necrosis retiniana aguda y necrosis reti-
niana externa progresiva. La necrosis retiniana externa progresiva es una versión grave de la necro-
sis retiniana aguda, que suele presentarse en pacientes con sida.3 La necrosis retiniana aguda se
presenta como visión borrosa y dolor. La pérdida rápida de la vista se debe a desprendimiento de
la retina, la que por desgracia es una complicación frecuente de la necrosis retiniana aguda.1,5 Casi
la mitad de los casos de necrosis retiniana aguda se presenta de forma bilateral.6
Diferencial
Conjuntivitis: viral (virus del herpes simple, adenovirus), bacteriana (gonorrea, Chlamydia),
alérgica y parasitaria (queratitis por Acanthamoeba en quienes usan lentes de contacto)
Pruebas
Agudeza visual, tinción con fluoresceína, examen con lámpara de hendidura y presiones intraoculares.
Si se sospecha herpes zóster oftálmico, el examen con lámpara de fluoresceína es indispen-
sable para verificar si hay afección corneal. Los datos de herpes zóster oftálmico son:
1) Lesiones punteadas o seudodendríticas (frente a queratitis por virus del herpes simple:
dendrita “verdadera”)
2) Seudodendritas y uveítis.
Seudodendritas (herpes zóster oftálmico) frente a dendritas (queratitis por virus del her-
pes simple): las seudodendritas presentan una tinción mínima, tienen una apariencia de estar
“pegadas” o elevadas y carecen de bulbos en los extremos terminales, en tanto que las dendritas
verdaderas se tiñen de forma brillante, se ulceran y tienen bulbos en los extremos terminales.7 La
reducción de la sensación corneal despierta la sospecha de virus del herpes simple y queratitis
por Acanthamoeba (intentar con un hilo delgado de algodón de la punta de un aplicador).8
Tratamiento
1) Piel, si las lesiones tienen < 7 días de edad:
Aciclovir 800 mg por vía oral cinco veces al día O famciclovir 500 mg tres veces al día O
valaciclovir 1 000 mg tres veces al día durante 7 a 10 días.9 Diversos estudios informan
alivio del dolor y disminución de la probabilidad de complicaciones oculares con aciclovir
oral si se administra en un lapso de 72 h del inicio.10 Debe considerarse que cinco veces al
día puede ser difícil de recordar, por lo que algunos pueden preferir valaciclovir.
2) Las lesiones cutáneas son susceptibles a estafilococos/estreptococos secundarios: estrepto-
micina, ungüento al 2% y compresas tibias.9
3) Eritromicina ungüento oftálmico al 0.5% dos veces al día.9
4) Iritis (sugerida por fotofobia dolorosa): acetato de prednisona al 1% una gota cada 1-6 h, PERO
CUIDADO, usar esteroides tópicos en queratitis por virus del herpes simple está contraindi-
cado; es por esto que la lámpara de hendidura y la consulta con oftalmología son importantes.9
5) Dolor: analgesia con opioides orales, fármacos ciclopléjicos (ciclopentolato al 1% una gota
tres veces al día) y compresas frías.9

Capítulo 130 295
6) Casos graves (VIH/sida, necrosis retiniana aguda/necrosis retiniana externa progresiva):

hospitalización y aciclovir IV. La necrosis retiniana aguda/necrosis retiniana externa pro-
gresiva requiere más de 3 meses de aciclovir tanto PO como IV junto con corticoesteroides.3
7) Pacientes < 40 años de edad ameritan estudios ambulatorios para inmunosupresión.9
8) Casos leves: seguimiento ambulatorio con oftalmología en un lapso de 2 días.
9) La neuralgia posherpética responde a amitriptilina 25 mg PO antes de dormir.8
PUNTOS CLAVE
■■ Más de la mitad de los pacientes con zóster en V1 tiene afección ocular.2

■■ Inicio del tratamiento en un lapso de 72 h = alivio sintomático y prevención de la mor-
bilidad visual.
■■ Afección de la punta de la nariz = signo de Hutchinson = afección ocular.
■■ NO usar gotas de esteroides en la queratitis por virus del herpes simple. Debe consul-
tarse con oftalmología antes de prescribir esteroides.
Referencias
1. Ormerod LD, Larkin JA, Margo CA, et al. Rapidly progressive herpetic retinal necrosis:
A blinding disease characteristic of advanced AIDS. Clin Infect Dis. 1998;26:34–45.
2. Pavan-Langston D. Herpes zoster ophthalmicus. Neurology. 1995;45(Suppl 8):S50–S51.
3. Shaikh S, Ta C. Evaluation and management of herpes zoster ophthalmicus. Am Fam Phy-
sician. 2002;66(9):1723–1730.
4. Baratz KH, Goins K, Cobo M. Varicella-zoster viral infections. In: Kaufman HE, ed.
The Cornea. New York: Churchill Livingstone, 1988:134–141.
5. Lau CH, Missotten T, Salzmann J, et al. Acute retinal necrosis features, management, and
outcomes. Ophthalmology. 2007;114:756–762.
6. Hellinger WC, Bolling JP, Smith TF, et al. Varicella-zoster virus retinitis in a patient
with AIDS-related complex: Case report and brief review of the acute retinal necrosis
syndrome. Clin Infect Dis. 1993;16:208–212.
7. Holland EJ, Schwartz GS. Classification of herpes simplex virus keratitis. Cornea.
1999;18:144–154.
8. Kunimoto DY, et al. Herpes zoster ophthalmicus. In: Kanitkar KD, Makar M, eds. Wills
Eye Manual. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004:81–85.
9. Tintinalli J. Ocular emergencies. In: Cline DM, Kelen GD, Stapczynski JS, eds. Tintinal-
li’s Emergency Medicine Manual. 7th ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2012:742–743.
10. Liesegang TJ. Herpes zoster keratitis. In: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds.
Cornea. St. Louis, MO: Mosby, 1997:1229–1230.
130
Y está en los ojos
Summer Stears-Ellis, MD
El término neuritis óptica se refiere a un espectro de enfermedades que causan inflamación del
nervio óptico. Suele presentarse como una tríada de pérdida unilateral subaguda de la vista, dolor
periocular y alteración de la visión a color en adultos jóvenes por lo demás sanos. Se cree que la
neuritis óptica es sobre todo idiopática, aunque puede relacionarse con enfermedades desmie-
linizantes (la esclerosis múltiple es la más frecuente) y otras etiologías menos habituales, como

una enfermedad autoinmunitaria (lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, síndrome de Sjögren,

enfermedad de Behçet), respuestas inmunológicas inflamatorias/posteriores a la vacunación o pro-
cesos infecciosos/parainfecciosos (herpes zóster, sarampión, Nilo Occidental, adenovirus, sífilis).
La neuritis óptica también se observa con mayor prevalencia en caucásicos de latitudes mayores y
rara vez en afroamericanos y asiáticos. Sin embargo, hay bibliografía que apoya la teoría de que los
individuos que emigran a áreas de mayor incidencia de neuritis óptica/esclerosis múltiple antes de
la pubertad adquieren el mismo índice de incidencia de estas enfermedades en dicha área.
Una variedad de procesos patológicos graves puede simular neuritis óptica y por lo tanto
es vital distinguir entre la presentación clínica de neuritis óptica y signos atípicos de neuritis
óptica, ya que difieren el diagnóstico diferencial, los estudios de laboratorio/por imagen y los
tratamientos potenciales.
Los factores demográficos y los síntomas de neuritis óptica incluyen edad < 50 (por lo gene-
ral llega a su máximo entre los 15 y los 49), mujeres > varones (3:1), inicio agudo a subagudo (horas
a semanas), antecedentes previos de neuritis óptica o esclerosis múltiple y dolor periocular, en espe-
cial con el movimiento del ojo (90%). En adultos suele haber una pérdida unilateral de la visión,
aunque su grado puede ser variable (20/20 en 10.5% frente a ninguna percepción de la luz en
3.1%). En niños, puede ser bilateral, como después de una infección. La cabeza del nervio óptico
es normal en adultos (65%) pero puede inflamarse en niños (35%). Por lo general, la neuritis óptica
muestra una mejoría visual espontánea después de 2 a 3 sem (> 90%), sin deterioro de la vista
después de tratamiento con esteroides prescrito de forma apropiada y alteración de la visión a color.
Los factores demográficos y síntomas atípicos de la neuritis óptica incluyen edad > 50 o <
12, neuritis óptica bilateral secuencial o simultánea, pérdida grave de la vista (sin percepción de
la luz) que avanza > 2 sem después del inicio de los síntomas, indolora/dolorosa/dolor persis-
tente > 2 sem, datos oculares anormales, ausencia de recuperación visual/síntomas que empeo-
ran continuamente, enfermedades sistémicas distintas a esclerosis múltiple, deterioro visual
después de un tratamiento con esteroides prescrito de forma apropiada, antecedentes previos de
neoplasia y atrofia óptica sin antecedentes de neuritis óptica o esclerosis múltiple.
Los signos atípicos de neuritis óptica deben llevar al médico a ampliar el diagnóstico dife-
rencial y modificar su investigación y planes de tratamiento. Esto debe incluir simuladores de
la neuritis óptica, como neuropatías ópticas (neuropatía óptica isquémica anterior, neuropatía
óptica hereditaria de Leber), causas tóxicas o metabólicas (medicamentos, monóxido de carbono,
metanol y otros alcoholes, quimioterapéuticos, deficiencias nutricionales/vitamínicas [B12]), así
como neuropatías ópticas compresivas (aneurismas, tumores, cáncer, lesiones con protuberan-
cias, enfermedad ocular tiroidea y otras anormalidades de la órbita).
La exploración del paciente en quien se sospecha neuritis óptica debe incluir examen con
lámpara de hendidura de la visión a color, agudeza visual, determinación del campo visual peri-
férico y examen fundoscópico. Esto puede ayudarle a excluir una causa ocular de pérdida visual.
Los exámenes neurológicos, así como las imágenes con resonancia magnética de la órbita y el
cerebro (con/sin gadolinio) deben realizarse en un lapso de 2 sem de la presentación de los sín-
tomas, ya que esto no solo ayudará a confirmar el diagnóstico, sino que en caso que se sospeche
esclerosis múltiple, puede usarse una resonancia magnética con gadolinio como factor de pre-
dicción para desarrollar esclerosis múltiple clínicamente definitiva. El Optic Neuritis Treatment
Trial (ONTT) no recomienda los estudios de laboratorio y la punción lumbar en pacientes con
síntomas típicos de neuritis óptica.
Los exámenes anteriores deben realizarse en pacientes con síntomas atípicos de neuritis
óptica. Además, es obligatoria una resonancia magnética con gadolinio de la órbita y el cerebro, pero
en caso de no estar disponible, debe realizarse una tomografía computarizada con contraste. Las
pruebas de laboratorio y la punción lumbar con análisis de líquido cefalorraquídeo pueden ayudar
a determinar las causas infecciosas, las neuropatías ópticas, la inflamación o la vasculitis. Algunos
de los análisis de laboratorio que pueden considerarse incluyen una biometría hemática completa,
panel metabólico completo, velocidad de eritrosedimentación, proteína C reactiva, anticuerpos anti-
nucleares, B12, factor reumatoide, virología, sífilis, VIH y otros varios estudios que dependen de la
sospecha clínica del médico y probablemente de su consulta con el departamento de oftalmología.

Capítulo 131 297
La importancia de poder determinar si se trata de neuritis óptica típica o cualquier otra

causa insidiosa de pérdida de la visión es fundamental para ayudar al paciente a recibir el diag-
nóstico, tratamiento médico y seguimiento apropiados. Dado que muchos casos que desarrollan
esclerosis múltiple presentan neuritis óptica como signo característico, las acciones inmediatas e
intervenciones apropiadas son importantes para acelerar la recuperación.
PUNTOS CLAVE
■■ La neuritis óptica incluye un espectro de enfermedades que causan inflamación del ner-
vio óptico.
■■ La neuritis óptica típica debe distinguirse de los signos de neuritis óptica atípica, ya que
la etiología, estudios y tratamiento son diferentes.
■■ No se recomienda realizar estudios de laboratorio ni punción lumbar en casos de neuritis
óptica típica.
■■ Cualquier síntoma atípico debe incluir estudios de laboratorio, estudios radiográficos y
posiblemente punción lumbar si lo justifica la sospecha clínica.
Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, et al. A randomized controlled trial of corticosteroids
in the treatment of acute optic neuritis. N Engl J Med. 1992;326(9):581–588.
Behbehani R. Clinical approach to optic neuropathies. Clin Ophthalmol. 2007;1(3):233–246.
Hoorbakht H, Bagherkashi F. Optic neuritis, its differential diagnosis and management. Open
Ophthalmol J. 2012;6:65–72.
Volpe NJ. The optic neuritis treatment trial—a definitive answer and profound impact with
unexpected results. Arch Ophthalmol. 2008;267(7):996–999.
Voss E, Raab P, Trebst C, et al. Clinical approach to optic neuritis: Pitfalls, red flags and
differential diagnosis. Ther Adv Neurol Disord. 2011;4(2):123–134.
131
“Su paciente tiene un hematoma
retrobulbar. Me parece que
va a requerir una cantotomía”
Jonathan Dangers, MD, MPH
Sentado en un bar con varios residentes después de finalizar mi turno, recibo el mensaje anterior
de un médico del turno de noche; yo había revisado a mi paciente 1 h antes. Me refiero a un
paciente alcoholizado, de esas personas que comienzan a beber en cuanto amanece, que había
sido atacado y tenía una tomografía computarizada pendiente al momento en que terminé mi
jornada. Momentos después me encontré con las palmas sudorosas, una sensación de desastre,
mascullando insultos y sin poder seguir disfrutando de mi cerveza. Es una historia real. Para
evitar recibir una nota similar, siga leyendo.
El síndrome compartimental orbitario ocurre por sangrado o hinchazón en el espacio orbi-
tario parcialmente cerrado. Las presiones se elevan rápidamente, empujan el globo hacia el frente
ejerciendo tensión en el nervio óptico, y comprimiendo la vasculatura, primero la venosa.1 La
pérdida de la visión puede ser rápida y permanente. Es posible prevenirlo.2

Causas
La gran mayoría de estos casos se debe a un traumatismo facial, pero hay muchas causas no trau-
máticas.1 La mayoría de los hematomas retroorbitarios atraumáticos ocurre con:
1) Tendencia hemorrágica: coagulopatías (heredadas, adquiridas), anticoagulantes y trom-
bolíticos.
2) Posoperatorio: orbitarios y periorbitarios (ocular, extraocular, sinusal) e intracraneal
3) Aumento de la presión: Valsalva, parto (tanto la madre como el hijo) y enfermedad sinusal.
El diagnóstico y el tratamiento de las etiologías traumáticas y atraumáticas son idénticos.
Claves
1) Ptosis “tensa” dolorosa: fácil de descartar como hinchazón del párpado cuando está
cerrado por este motivo.
2) Disminución de la agudeza visual: determinar lo mejor que se pueda y volver a evaluar
con frecuencia. Gráfica ocular → contar dedos → describir formas → movimientos →
percepción de la luz.
3) Respuesta pupilar: respuesta lenta a la luz en comparación con el ojo no afectado; defecto
pupilar aferente.
4) Movimientos extraoculares restringidos o dolorosos.
5) Elevación de la presión intraocular: verificar varias mediciones, comparar con el ojo no
afectado, reevaluar. No presionar demasiado fuerte ya que esto puede elevar falsamente la
lectura del tonómetro portátil. No medir si se sospecha rotura del globo.
Algunos pacientes le orientarán en el diagnóstico. Pero no son casos frecuentes. Los casos
reales a menudo no pueden cooperar, están intoxicados, alterados o intubados. Estos enfermos
tienen un riesgo elevado y requieren atención especial. No descarte la ptosis como edema perior-
bitario. Abra los párpados hinchados. Use el tonómetro portátil. Apague las luces de la habitación
y verifique la respuesta pupilar con precisión. Recuerde realizar exámenes en serie, ya que puede
haber cambios rápidos.
El hematoma retroorbitario es un diagnóstico clínico. El ultrasonido o la tomografía compu-
tarizada en el punto de atención pueden ayudar a confirmar el diagnóstico, pero también pueden
retrasar el tratamiento. Ninguna es necesaria para el diagnóstico y ninguna indicará de forma
definitiva si intervenir o no hacerlo.
Cuándo intervenir
El diagnóstico diferencial es amplio para pacientes con ptosis o disminución de la vista o eleva-
ción de la presión intraocular, pero razonablemente específico para síndrome compartimental
orbitario cuando los tres están presentes. La indicación para cortar es la presencia de los tres:
Proptosis
Disminución de la vista. Su mejor juicio (véase antes).
Presión intraocular > 40. (Algunos sugieren > 30.)
Debe realizarse una cantotomía en el lapso de 60 a 90 min de la lesión para maximizar la
probabilidad de recuperación total.2
Cómo hacer el corte
Un hematoma retroorbitario es una verdadera urgencia y la cantotomía lateral es un procedi-
miento que salva la vida, con todo su potencial de grandeza o fracaso. Pedir a un especialista
experimentado (oftalmólogo) que se encargue del procedimiento es prudente y razonable, aun-
que no siempre factible. Hay pocas oportunidades para realizar o practicar una cantotomía en
la clínica, así que debe sacarse el mayor provecho de estas oportunidades: revisión de videos,
práctica con cadáveres y observar a otros profesionales. Cuando se presente el momento, usted

Capítulo 131 299
podrá estar dudoso, tratando de evitar la situación, o confiado y listo para actuar. Todo depende
de su preparación.
Los ligamentos laterales del canto se unen a los párpados en el borde orbitario, evitan el
desplazamiento hacia adelante del globo y deben cortarse para aliviar la presión orbitaria.
1) Anestesie el párpado lateral usando lidocaína con epinefrina. Dirija la aguja en sentido
lateral para evitar la lesión del globo.
2) Coloque una pinza y apriete el canto durante 60 s para reducir el sangrado.
3) Use fórceps para retirar el párpado del globo. Haga un corte horizontal de 1 cm con tijeras
esterilizadas (cantotomía lateral).
4) Encuentre la cruz inferior en el ligamento lateral del canto. Debe confiarse en “cómo se
siente”. Ayuda imaginar una banda tensa que recupera su forma después de pasar los fór-
ceps sobre ella. Tire del ligamento hacia afuera con los fórceps y corte a través de él (cantó-
lisis). La punta de las tijeras debe estar dirigida hacia abajo y a un lado.
5) El ligamento y el párpado inferior deben sentirse flojos una vez que se liberan.
6) Verifique la presión intraocular y la agudeza visual.
7) Proporcione atención adecuada al paciente en el quirófano.
Tratamiento coadyuvante
Elevar la cabecera de la cama.
Tratar el dolor y la náusea.
Aplicar hielo y evitar la compresión.
Las recomendaciones sobre medicamentos para disminuir la inflamación y la presión
intraocular provienen de las opiniones de expertos, ya que no existen estudios clínicos confiables
en este tema.1 Muchas fuentes recomiendan lo siguiente, a menos que esté contraindicado:3-5
1) Acetazolamida 500 mg en bolo IV
2) Manitol 1 g/kg IV a lo largo de 30 min; contraindicado si hay hipotensión o es un paciente
con traumatismo que está sangrando
3) Hidrocortisona 100 mg IV.
PUNTOS CLAVE
■■ El reconocimiento es el primer paso. Considerar síndrome compartimental orbitario en

el paciente atraumático.
■■ Realizar una exploración ocular detallada en cada paciente que no pueda comunicarse y
presente un traumatismo facial.
■■ Memorizar la lista de verificación breve sobre indicaciones para cantotomía y cantólisis.
■■ Considerar medicamentos coadyuvantes hasta el manejo definitivo.
■■ Lo más importante, aprender el procedimiento con anticipación de modo que sea posi-
ble actuar de forma oportuna y con confianza cuando llegue el momento de salvar la
vista de alguna persona.
Referencias
1. Perry M. Acute proptosis in trauma: Retrobulbar hemorrhage or orbital compartment
syndrome—does it really matter? J Oral Maxillofac Surg. 2008;66(9):1913–1920.
2. Chen Y-A, Dhruv S, Yu-Ray C, et al. Management of acute traumatic retrobulbar haemato-
mas: A 10-year retrospective review. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2012;65(10):1325–1330.
3. Lima V, Benjamin B, Leibovitch I, et al. Orbital compartment syndrome: The ophthalmic
surgical emergency. Surv Ophthalmol. 2009;54(4):441–449.

4. Winterton JV, Patel K, Mizen KD. Review of management options for a retrobulbar
hemorrhage. J Oral Maxillofac Surg. 2007;65(2):296–299.
5. Popat H, Doyle PT, Davies SJ. Blindness following retrobulbar haemorrhage—it can be
prevented. Br J Oral Maxillofac Surg. 2007;45(2):163–164.
Lectura recomendada
Fattahi T, Brewer K, Retana A, et al. Incidence of retrobulbar hemorrhage in the emergency
department. J Oral Maxillofac Surg. 2014;72(12):2500–2502.
132
Cuidado con la garganta
irritada que mata
Diane Rimple, MD, FACEP
La evolución de la epiglotitis de una enfermedad infantil a una en adultos a partir de la intro-

ducción de la vacuna HiB no es noticia. Puede preguntarse si la presentación de la enfermedad
en adultos es diferente del cuadro clásico de un niño con aspecto tóxico, que babea, se apoya en
tres extremidades y está agonizando. De hecho, la “nueva” epiglotitis tiene un espectro de pre-
sentaciones de enfermedad leve con garganta irritada y ronquera hasta la apariencia más clásica
y tóxica. Esto la hace más difícil de diagnosticar –no sigue un guion establecido. Un adulto con
estridor, babeo, fiebre y antecedentes de garganta irritada puede no constituir un acertijo diag-
nóstico (aunque puede asustarlo profundamente), pero ¿qué pasa con el paciente que se presenta
justo antes de perder la vía respiratoria? A la larga, muchos casos de epiglotitis no se diagnostican
en la primera visita al profesional médico.
La enfermedad invasiva por HiB sigue afectando a adultos y niños en Estados Unidos, con
un estimado de 75% de las infecciones por HiB en adultos.1,2 La mayoría de estos casos son neu-
monía y muchos se deben a subespecies más invasivas, no encapsuladas, de HiB. La epiglotitis
(+/- absceso) es la forma más grave de la enfermedad invasiva por HiB que aún sigue encontrán-
dose, aunque se ha determinado que la epiglotitis en adultos también se debe a otras bacterias
–sobre todo infecciones por estreptococos: estreptococos del grupo A, neumonía estreptocócica
y Haemophilus parainfluenzae.3 Si bien la mortalidad ha disminuido de 7 a 1% en el resto de los
casos pediátricos que se observan a la fecha, en adultos el índice de mortalidad ha permanecido
en 7% durante las dos últimas décadas.1,2,4 La morbilidad y la mortalidad en la epiglotitis están
estrechamente relacionadas con un manejo tardío (en urgencias) de las vías respiratorias que
puede deberse a la presentación tardía o a un retraso en el diagnóstico.5
Los pacientes con epiglotitis se presentan con garganta irritada y dolor a la deglución. La
mayoría también tiene fiebre. Hay una razón de 3:1 de hombres a mujeres, con edad promedio de
presentación en la cuarta década de vida y el tabaquismo como factor de predisposición aparente
para la edad (junto con diabetes y otros estados de inmunocompromiso).6 El inicio en adultos
tiende a ser menos llamativo que en niños. En lugar de horas, muchos adultos tienen varios días
de síntomas antes de solicitar atención médica. Resulta interesante señalar que quienes acuden
antes (en un lapso de horas) parecen tener un curso de la enfermedad más intenso y mayores
probabilidades de requerir intubación.

Capítulo 132 301
El diferencial para un paciente con epiglotitis incluye infección respiratoria superior, farin-
gitis viral, faringitis estreptocócica, absceso periamigdalino, absceso retrofaríngeo y esofagitis.
Una radiografía lateral de los tejidos blandos del cuello suele ser la prueba inicial si se sospecha
epiglotitis. Si bien la especificidad de las radiografías es buena, hay un índice de falsos negativos
de un 20%.1 La mejor forma de descartar o confirmar epiglotitis es mediante la visualización
directa, como con un endoscopio nasofaríngeo fibróptico.
La epiglotitis implica un manejo definitivo y temprano de las vías respiratorias. Es una
situación en la que el ego no debe interferir con la mejor atención del paciente. Debe solicitarse
ayuda si se cuenta con un otorrinolaringólogo o se dispone de anestesia. Muchos textos reco-
miendan la intubación nasofaríngea fibróptica con el paciente despierto de ser posible. Hay que
considerar el uso de un dilatador (bougie) para maniobrar alrededor de una epiglotitis ingurgi-
tada si está realizando intubación endotraqueal. Un dispositivo extraglótico puede en realidad
comprometer más la vía respiratoria al empujar la epiglotis ingurgitada sobre la tráquea y una
epiglotis hinchada tiende a inflamarse rápidamente con incluso menor contacto físico. Siempre
hay que estar preparado para realizar una cricotirotomía. El gancho de cricotirotomía debe estar
a la mano en su bolsillo cuando maneje este tipo de vías respiratorias.
El manejo médico incluye esteroides y antibióticos de amplio espectro, como una cefalospo-
rina de tercera generación. El uso de epinefrina racémica inhalada es controvertido y no se ha anali-
zado en la bibliografía reciente o de pacientes adultos. El ingreso a una unidad de cuidados intensivos
para observación estrecha de las vías respiratorias del paciente no intubado suele estar justificado.
Por último, la epiglotitis puede verse desencadenada por la inhalación de un cáustico o por
lesiones térmicas de las vías respiratorias. Ha habido muchos informes de epiglotitis causada
por inhalación de crack o vapor.
PUNTOS CLAVE
■■ Mantener un índice elevado de sospecha en un adulto que se presenta con irritación de

garganta y orofaringe normal.
■■ El estridor siempre es un signo muy malo.
■■ No basta con obtener una radiografía.
■■ Mantener un umbral muy bajo solo para observar –la visualización directa con un endos-
copio nasofaríngeo es relativamente rápida y fácil.
■■ Pedir ayuda y solicitarla a tiempo.
Referencias
1. Cheung CS, Man SY, Graham CA, et al. Adult epiglottitis: 6 years experience in a univer-
sity teaching hospital in Hong Kong. Eur J Emerg Med. 2009;16(4):221–226.
2. Dworkin MS, Park L, Borchardt SM. The changing epidemiology of invasive h aemophilus
influenzae disease, especially in persons >65 years old. Clin Infect Dis. 2007;44(6):
810–816.
3. Isakson M, Hugosson SJ. Acute epiglottitis: Epidemiology and Streptococcus pneumoniae
serotype distribution in adults. J Laryngol Otol. 2011;125(4):390–393.
4. Hermansen MN, Schmidt JH, Krug AH, et al. Low incidence of children with acute
epiglottis after introduction of vaccination. Dan Med J. 2014;61(4):A4788.
5. Westerhuis B, Bietz MG, Lindemann JS. Acute epiglottitis in adults: An under-recognized
and life-threatening condition. S D Med. 2013;66(8):309–311, 313.
6. Suzuki S, Yasunaga H, Matsui H, et al. Factors associated with severe epiglottitis in adults:
Analysis of a Japanese inpatient database. Laryngoscope. 2015;125(9):2072–2078.

133
Considerar una infección del espacio
profundo del cuello en un niño con
fiebre y dolor de cuello o tortícolis
Joanna Schwartz, BA, MD
La irritación de garganta o el dolor del cuello son un motivo frecuente de consulta para niños
en una sala de urgencias. La mayoría de las veces, el pequeño tendrá una enfermedad benigna
y autolimitada. Sin embargo, en ocasiones puede haber una infección del espacio profundo del
cuello que pone en riesgo la vida. Algunas claves sutiles y un nivel elevado de sospecha ayudan
al profesional de urgencias a detectar qué niños están verdaderamente enfermos. Los dos tipos
más frecuentes de infecciones profundas del cuello son los abscesos retrofaríngeos y los parafa-
ríngeos, que ocurren ya sea por un traumatismo penetrante directo o debido a la diseminación de
un área contigua. Son complicaciones por lo general raras de infecciones respiratorias superiores
en niños que se derivan de la diseminación de una infección o de la eventual supuración de los
ganglios linfáticos retrofaríngeos. De manera similar, la mayoría de las infecciones parafaríngeas
surge de los ganglios linfáticos dentro del espacio parafaríngeo. Las infecciones pediátricas del
espacio profundo del cuello se han relacionado históricamente con morbilidad y mortalidad sig-
nificativas debido a la obstrucción de las vías respiratorias, mediastinitis, trombosis venosa yugu-
lar, neumonía por aspiración o aneurisma de la carótida. Los avances en la detección temprana
mediante imágenes y el tratamiento con antibióticos han reducido en gran medida estas compli-
caciones y hoy las infecciones del espacio profundo del cuello rara vez producen consecuencias
a largo plazo si se detectan de forma oportuna.
Los abscesos retrofaríngeos son más comunes en niños y la media de edad al momento
del diagnóstico es de 4 años. Se cree que los ganglios linfáticos retrofaríngeos involucionan alre-
dedor de los 5 años de edad, haciendo que un absceso sea un dato poco frecuente en un niño
de mayor edad a menos que se relacione con un traumatismo. Los síntomas más frecuentes a la
presentación incluyen fiebre, dolor del cuello, tortícolis, disfagia, protuberancia en el cuello, gar-
ganta irritada y, con menor frecuencia, dificultad respiratoria, estridor o ambos. La exploración
física suele revelar restricción de la movilidad del cuello y linfadenopatía cervical. Los abscesos
retrofaríngeos a menudo se presentan en niños preverbales, por lo que puede ser difícil obtener
buenos antecedentes sintomáticos. Así, la movilidad restringida del cuello en un niño con fiebre
es una clave centinela para diagnosticar un absceso retrofaríngeo o parafaríngeo. Debe tenerse
cuidado de atribuir una simple faringitis o tortícolis a un niño que no quiere mover su cuello.
El diagnóstico diferencial más bien amplio incluye faringitis, estomatitis, linfadenitis cervical,
meningitis y, en casos de dificultad respiratoria o estridor, crup y epiglotitis. Los abscesos peria-
migdalinos, aunque técnicamente no son una infección del espacio profundo del cuello, pueden
presentarse con muchos síntomas similares. Sin embargo, una protuberancia en la cara posterior
del paladar blando y una desviación uvular deben ser fácilmente aparentes en la exploración física.
Una exploración adecuada de la orofaringe puede ser difícil en niños y suele ser normal en
aquellos con una infección en el espacio profundo del cuello. De hecho, una faringe normal
en un niño sintomático debe ser una señal de alerta. Si el pequeño coopera, puede observarse
una protuberancia faríngea posterior. Una radiografía lateral del cuello puede ayudar en el diag-
nóstico de un absceso retrofaríngeo. Sin embargo, debe ser totalmente lateral y el paciente ha
de mantener el cuello en extensión durante la inspiración para evitar un falso engrosamiento del

Capítulo 133 303
espacio retrofaríngeo. Como puede imaginarse, esto suele ser un desafío, incluso en centros de es-
pecialidades pediátricas, y son frecuentes los estudios de imágenes falsas positivas. Los datos con-
sistentes con un absceso retrofaríngeo en las placas simples incluyen un espacio prevertebral que
tiene mayor profundidad en comparación con la medición anteroposterior del cuerpo vertebral
adyacente o un espacio retrofaríngeo que es > 7 mm en C2 o 14 mm en C6. Otro método es que
el ancho del espacio prevertebral debe medir no más que la mitad del grosor del cuerpo vertebral
de C1 a C4 o que el grosor total de C5 a C7. El espacio prevertebral puede cambiar con el llanto,
en especial en lactantes, la deglución y la ventilación, por lo que habitualmente no es el estudio
radiológico de elección a menos que el paciente se encuentre inestable.
La tomografía computarizada del cuello con contraste es la modalidad de imagen de elec-
ción para los abscesos retrofaríngeos y parafaríngeos; la sensibilidad para detectar un absceso
varía de 72 a 81% y la especificidad es de 57 a 59%. Cuando se detecta una anormalidad en la
tomografía computarizada, es importante consultar con un especialista en otorrinolaringología
para ayudar a guiar el manejo. Anteriormente, el drenaje quirúrgico se consideraba el estándar
de tratamiento para el absceso retrofaríngeo o parafaríngeo. La bibliografía actual apoya ahora
un curso inicial de antibióticos intravenosos a menos que el paciente se encuentre inestable o
haya un absceso con aumento del borde con un eje > 20 mm en la tomografía computarizada.
Los beneficios del manejo médico incluyen evitar una lesión yatrógena a los nervios craneales o
grandes vasos mientras se intenta no aumentar la duración de la hospitalización.
Los cultivos del drenaje del absceso suelen ser polimicrobianos. Los microorganismos que
se recuperan con mayor frecuencia de los cultivos intraoperatorios son Staphylococcus aureus,
incluyendo el resistente a meticilina, Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A) y anaero-
bios respiratorios. El tratamiento inicial con antibióticos debe dirigirse a estos microorganismos.
Ya sea que se trate con medios médicos o quirúrgicos, la duración de la estancia en el
hospital para ambos grupos promedia 3 a 5 días para las infecciones pediátricas de los espacios
profundos del cuello. Los índices de recaída son bajos, menores de 5%. Cuando se detectan
al inicio y se tratan de forma apropiada, los niños con infecciones del espacio profundo tienen
excelentes resultados.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar una infección del espacio profundo del cuello en un niño con fiebre y movi-
lidad limitada del cuello o tortícolis.
■■ Las radiografías laterales del cuello pueden ser útiles para ayudar al diagnóstico si se
realizan de forma adecuada, en especial en el paciente inestable.
■■ La tomografía computarizada del cuello con contraste es la modalidad de imagen de
elección, aunque la especificidad para un absceso puede ser tan baja como del 57%.
■■ La consulta temprana con un especialista en otorrinolaringología es esencial para pla-
near el tratamiento.
■■ En un niño estable con un absceso < 20 mm en la tomografía computarizada, un curso
inicial de antibióticos IV es la recomendación terapéutica actual, con intervención qui-
rúrgica subsecuente si no hay mejoría.
Carbone PN, Capra GG, Brigger MT. Antibiotic therapy for pediatric deep neck abscesses:
A systematic review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2012;76:1647–1653.
Chang L, Chi H, Chiu NC, et al. Deep neck infections in different age groups of children.
J Microbiol Immunol Infect. 2010;43(1):47–52.
Cheng J, Elden L. Children with deep space neck infections: our experience with 178 children.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2013;148(6):1037–1042.

Elsherif AM, Park AH, Alder SC, et al. Indicators of a more complicated clinical course
for pediatric patients with retropharyngeal abscess. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.
2010;74:198–201.
Hoffmann C, Pierrot S, Contencin P, et al. Retropharyngeal infections in children. Treatment
strategies and outcomes. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2011;75:1099–1103.
134
Síndrome de Lemierre: un fuerte
dolor en el cuello
Frank J. Edwards, MD, FACEP
Aunque la garganta irritada se presenta en diversas alteraciones, los pacientes con faringitis
suelen ser jóvenes y sanos, y se recuperan sin importar si se les prescriben antibióticos o no.
Por un buen motivo, tratamos de no prescribir antimicrobianos en exceso para las infecciones
frecuentes. Incluso hay una corriente de actuación médica que sostiene que tratar la faringitis
estreptocócica hemolítica grupo A con antibióticos solo puede acortar el curso de la enferme-
dad de forma insignificante pero no previene la fiebre reumática o la glomerulonefritis poses-
treptocócica. Sin embargo, una complicación menos conocida de la faringitis –el síndrome de
Lemierre– puede estar resurgiendo.
En 1936, André Lemierre describió a una serie de adultos jóvenes que desarrollaron una rara
constelación de síntomas en los días y semanas que siguieron a un episodio agudo de faringitis. Las
cuatro características clásicas del síndrome de Lemierre, también conocido como “sepsis posan-
ginal” (de angina, sensación de constricción o dolor), son (1) antecedentes recientes de garganta
irritada, (2) cultivos sanguíneos positivos, (3) evidencia clínica o radiográfica de tromboflebitis
de la vena yugular interna y (4) diseminación metastásica de la infección a sitios remotos, más a
menudo los pulmones. Los cultivos sanguíneos positivos para Fusobacterium necrophorum, la etio-
logía habitual, son muy característicos.
Fusobacterium necrophorum es un bacilo pleomórfico gramnegativo anaerobio y parte de la
flora normal de la cavidad oral humana. Bajo circunstancias adecuadas después de una infección
faríngea, F. necrophorum se vuelve patógeno, aprovechando la destrucción tisular localizada y las
condiciones anaerobias en la región faríngea lateral. Debido a la estrecha proximidad de la vena
yugular interna, puede desarrollarse tromboflebitis séptica y sembrarse en estructuras distantes,
como los pulmones, con émbolos sépticos. También puede desarrollarse arteritis carotídea.
En la sala de urgencias, el reto principal es establecer el diagnóstico.
La mediana de edad de los pacientes con síndrome de Lemierre es de 19 años. Pueden o no
tener una apariencia tóxica, pero suele haber fiebre, al igual que cefalea, junto con irritación per-
sistente de la garganta. La garganta irritada puede haber estado presente por varios días o semanas
e ir mejorando. Con frecuencia hay dolor de cuello unilateral e hinchazón acompañante. Otros
síntomas dependen de la ubicación de la infección metastásica, que puede variar ampliamente. Los
pulmones con frecuencia están involucrados, lo que ocasiona neumonía. La infección y la infla-
mación también pueden diseminarse directamente, subir por la vaina carótida para afectar el seno
cavernoso e inducir la temida complicación de trombosis del seno cavernoso. Cuando esto ocurre,
puede haber disfunción de los nervios craneales que pasan a través de esta región: pares craneales
VI, IX, XI y XII. Con la afección de los nervios craneales, en la bibliografía se han publicado varios
casos en los que los síntomas de presentación incluyen diplopía secundaria a parálisis del músculo

Capítulo 134 305
recto lateral debido a afección del VI par craneal, el nervio abductor. Ya que la cadena simpática
cervical viaja a través del seno cavernoso, también se ha informado síndrome de Horner (ptosis,
miosis y anhidrosis) con afección del seno cavernoso.
El síndrome de Lemierre suele iniciar menos de una semana después del inicio de la farin-
gitis y pasarse por alto en las etapas tempranas. El médico debe mantener un índice elevado de
sospecha al valorar a un adolescente con apariencia enferma o a un adulto joven que se presenta
con garganta irritada de larga duración con dolor de cuello unilateral y signos de una infección
importante en otro lugar, en especial los pulmones.
Los cultivos de sangre suelen ser positivos para Fusobacterium hasta en 50% de los casos.
Fusobacterium es un microorganismo inoportuno que puede requerir varios días para crecer.
Debe mantenerse un bajo umbral para obtener imágenes del cuello en busca de defectos de lle-
nado intraluminal de la vena yugular o la arteria carótida. La tomografía computarizada aumen-
tada con contraste es útil, pero el ultrasonido a la cabecera puede revelar el diagnóstico sin
demora. Debe obtenerse una radiografía torácica para buscar neumonía, a menudo bilateral,
debida a una siembra hematógena. Otros sitios de infección metastásica incluyen los huesos
largos, articulaciones, hígado, cerebro, meninges, endocardio, mastoides y senos faciales.
Resulta conveniente señalar que la infección inicial de la garganta no tiene que ser de origen
bacteriano. No es F. necrophorum el principal causal de la faringitis; este microorganismo invade
los tejidos de forma oportunista debido a una hipoxia localizada. Incluso hasta 10% de los casos
de síndrome de Lemierre puede ocurrir después de una faringitis por virus de Epstein-Barr.
Otros diagnósticos que deben considerarse incluyen abscesos periamigdalinos o retrofaríngeos y
angina de Ludwig. La ausencia de inflamación submentoniana, cambios vocales, compromiso de
la vía respiratoria o sitios distantes de infección apuntan a otros trastornos.
El tratamiento del síndrome de Lemierre implica un esquema de 1 a 2 sem de antibióticos
IV seguidos por 2 a 4 sem de antibióticos orales, dirigidos a erradicar la infección endovascu-
lar. Al inicio, deben administrarse dosis elevadas de antimicrobianos con buena cobertura para
anaerobios, como clindamicina o metronidazol. Fusobacterium también es sensible a penicilina y
cloranfenicol. En una serie de casos, los cultivos de sangre fueron positivos para Staphylococcus
aureus resistente a meticilina. Por lo tanto, el tratamiento inicial con vancomicina está justificado.
Si el manejo médico fracasa, puede requerirse intervención quirúrgica para ligar el vaso con
trombosis o drenar el absceso. El uso de heparina en el síndrome de Lemierre es controversial
y no se cuenta con estudios prospectivos sobre el tema. Si la trombosis de la vena yugular se ha
extendido al seno cavernoso, la mayoría de los expertos coincide en que es apropiado administrar
heparina. Algunas consideraciones de tratamiento ulteriores suelen hacerse en consulta con los
servicios de enfermedades infecciosas y otras especialidades.
Antes de la era de los antibióticos, el síndrome de Lemierre a menudo causaba septice-
mia letal en un lapso de 2 sem. Hoy, la mortalidad por este síndrome se informa en menos del
5%, aunque los estudios sugieren que los pacientes en quienes el diagnóstico inicialmente se ha
pasado por alto tienen un pronóstico más ominoso.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar el síndrome de Lemierre cuando un paciente en la adolescencia tardía o

inicio de la segunda década de vida se presenta con garganta irritada reciente o que no
cede y dolor unilateral del cuello.
■■ La garganta irritada puede estar mejorando, pero la fiebre suele persistir.
■■ La neumonía es la infección metastásica más frecuente.
■■ Diez por ciento de los casos ocurre después de una faringitis por virus de Epstein-Barr.
■■ El ultrasonido en la sala de urgencias es una buena prueba de detección para trombofle-
bitis de la vena yugular.

Ochoa R, Goldstein J, Rubin R. Clinicopathological conference: Lemierre’s syndrome. J Acad
Emerg Med. 2004;(10):152–157.
Olson K, et al. Case 36-2014—an 18-year-old woman with fever, pharyngitis, and double
vision. N Engl J Med. 2014;371:2018–2027.
Weesner C, Cisek J. Lemierre syndrome: The forgotten disease. Ann Emerg Med. 1993;22(2):
256–258.
135
Absceso periamigdalino
Ben Leeson, MD y Kimberly Leeson, MD
Introducción
El absceso periamigdalino es una complicación frecuente de la amigdalitis aguda. Ocurre más a
menudo en adolescentes y adultos jóvenes, pero puede presentarse en niños menores. La inci-
dencia anual estimada es de 30 por 100 000 personas de 5 a 59 años de edad, con 3 por 100 000
confirmados mediante aspiración de pus con procedimientos de drenaje. En Estados Unidos
ocurren aproximadamente 45 000 casos por año.
Un absceso periamigdalino es una infección supurativa aguda que se localiza entre las
amígdalas palatinas y el constrictor superior y el músculo palatofaríngeo de la faringe. Este tras-
torno debe sospecharse en pacientes que se presentan con fiebre y garganta muy irritada. El
diagnóstico depende de los datos clínicos, incluidos trismo, desviación uvular y desplazamiento
inferior del polo superior de la amígdala en el lado afectado. Puede haber voz apagada, así como
inflamación ipsolateral del cuello y dolor de oído. Los abscesos periamigdalinos bilaterales son
raros. El diagnóstico del absceso periamigdalino pediátrico puede representar un desafío, dado
que puede presentarse de forma atípica con síntomas más sutiles.
Imágenes
Si bien las imágenes no son necesarias para identificar un absceso periamigdalino, pueden faci-
litar el diagnóstico y ayudar a delinear la anatomía para establecer estrategias de tratamiento.
Deben considerarse las imágenes para distinguir entre celulitis y absceso, evaluar la disemina-
ción de la infección en casos de un examen inadecuado debido a trismo grave y excluir otros
diagnósticos probables.
■■ Tomografía computarizada con contraste IV.
■■ Radiografías laterales del cuello: ayudan cuando se consideran diagnósticos alternativos
como epiglotitis y absceso retrofaríngeo.
■■ Ultrasonografía (útil para distinguir un absceso periamigdalino de celulitis y guiar la aspi-
ración con aguja)
Manejo
Prioridades de evaluación
El paso inicial más importante en el manejo de los abscesos periamigdalinos consiste en valorar
el grado de obstrucción de las vías respiratorias superiores. Los pacientes con una apariencia
tóxica, ansiosa, babeo y postura anormal deben vigilarse estrechamente y pueden requerir con-

Capítulo 135 307
trol sin demora de las vías respiratorias. Considerar un abordaje multidisciplinario para pacien-
tes con mayor deterioro que incluya los servicios de otorrinolaringología, cirugía y anestesiología
al inicio del curso en urgencias.
Estrategias
1) Absceso periamigdalino: aspiración/drenaje, tratamiento con antibióticos y cuidados de
apoyo (hidratación, analgesia, vigilancia de complicaciones).
2) Probable absceso periamigdalino: intentar con aspiración con aguja (preferido) o incisión
y drenaje y antibióticos.
3) Celulitis periamigdalina: esquema de 24 h de antibióticos y cuidados de apoyo, con segui-
miento estrecho.
4) Los pacientes que no mejoran y presentan deterioro pueden requerir antibióticos parente-
rales e intervención quirúrgica (amigdalectomía, incisión y drenaje).
Técnicas de drenaje (aspiración, incisión y drenaje)
Los abscesos periamigdalinos suelen requerir drenaje mediante aspiración con aguja y en casos
más raros incisión y drenaje, que deben estar a cargo de un médico experimentado. La aspiración
con aguja es menos dolorosa y se relaciona con un menor sangrado.
Aspiración con aguja
Equipo necesario: cetacaína, lidocaína con epinefrina, jeringa de 5 mL con una aguja calibre 27,
aguja raquídea calibre 18, jeringa de control de 10 mL, succión de pared, Yankauer, abatelenguas,
fuente de luz (puede usarse un espéculo vaginal desarmado con luz fibróptica o laringoscopio),
vasija para emesis, vaso de agua helada y popote.
■■ Asegurarse de tener todo el equipo a la mano.
■■ Usar el abatelenguas y otro dispositivo para asegurar una visualización adecuada.
■■ Anestesiar la parte posterior de la faringe con cetacaína en aerosol.
■■ Palpar y ubicar el área de máxima fluctuación.
■■ Inyectar el área con 2 a 4 mL de lidocaína con epinefrina, (aguja calibre 27, jeringa de 5 mL).
■■ Cortar sobre la aguja raquídea calibre 18 y remplazar, dejando 1.5 cm de la aguja expuesta, y
acoplar a una jeringa de control de 10 mL.
■■ Aspirar el absceso, que suele estar cerca de la parte posterior de la amígdala lateral a la úvula.
■■ Pedir al paciente que enjuague su boca con agua helada para ayudar a reducir el sangrado y
succionar por razón necesaria.
■■ Enviar el aspirado para cultivo y sensibilidad al laboratorio.
■■ Si se cuenta con ultrasonido a la cabecera, considerar imágenes posteriores al procedimiento
para confirmar un drenaje adecuado.
Incisión y drenaje
Puede considerarse usar un escalpelo como una alternativa a la aspiración con aguja. Si se usa
este abordaje, envolver con cinta la porción interior de una hoja número 11 antes de usarla para
minimizar la penetración y evitar una lesión vascular. Anestesiar y acomodar al paciente como
para una aspiración con aguja, según se mencionó. Después de la perforación inicial, usar disec-
ción roma para exprimir pus de la cavidad del absceso.
Tratamiento con antibióticos

Los abscesos periamigdalinos suelen ser polimicrobianos. Los microorganismos comprenden
estreptococos (del grupo A), Staphylococcus aureus (lo que incluye resistentes a meticilinas),
anaerobios respiratorios y en ocasiones especies de Haemophilus.
Oral (14 días)
■■ Amoxicilina-clavulanato
■■ Clindamicina

Parenteral
■■ Ampicilina-sulbactam
■■ Clindamicina
■■ Vancomicina (si se sospecha Staphylococcus aureus resistente a meticilina)
Esteroides
Dexametasona 10 mg más el antibiótico IV clindamicina resultó en menos dolor a las 24 h en
comparación con antibióticos solos. Asimismo, el regreso a una actividad y una ingesta de ali-
mentos normales es más rápido con esteroides, aunque no estadísticamente significativo.
Disposición
■■ El manejo ambulatorio puede ser apropiado para pacientes de mayor edad sin complica-
ciones que están bien hidratados, pueden tolerar el procedimiento de drenaje y la vía oral,
incluyendo medicamentos.
■■ Ingresar a los pacientes pediátricos, aquellos con compromiso inminente de las vías respirato-
rias, complicaciones y comorbilidades, así como quienes no pueden tolerar el consumo oral.
Complicaciones
Las complicaciones, si bien raras, ocurren en los abscesos periamigdalinos y pueden poner en
riesgo la vida. La clave para evitar complicaciones es el diagnóstico temprano y el tratamiento
adecuado.
Las complicaciones de los abscesos periamigdalinos incluyen:
■■ Obstrucción de las vías respiratorias
■■ Ludwig
■■ Sepsis
■■ Mediastinitis
■■ Neumonía por aspiración
■■ Trombosis de la vena yugular interna
■■ Tromboflebitis supurativa de la yugular interna
■■ Secuelas de estreptococos del grupo A
La aspiración con aguja y la incisión y drenaje también pueden tener complicaciones, que
incluyen punción/lesión/sangrado de la arteria carótida. Estas preocupaciones pueden mini-
mizarse usando una cubierta de aguja o escalpelo que impide que la aguja puncione estructuras
más profundas. El ultrasonido a la cabecera puede ayudar si la visualización directa de la aguja se
mantiene a lo largo de todo el procedimiento. Si no se utiliza el ultrasonido durante el procedi-
miento, puede realizarse después de la aspiración o la incisión y drenaje, para asegurarse que el
drenaje sea adecuado y que el absceso no requiera una mayor intervención. Esto es importante,
dado que la recurrencia del absceso periamigdalino es de entre 10 y 15 por ciento.
PUNTOS CLAVE
■■ Estar preparado para una afección de la vía respiratoria.

■■ Un laringoscopio sostenido por el paciente o una fuente de luz de un espejo después de
aplicar cetacaína ayuda a visualizar y exponer la parte posterior de la faringe, y libera
las manos del médico para que pueda realizar la aspiración y la incisión y drenaje de
manera más eficaz.
■■ Usar una aguja raquídea con cubierta para evitar una lesión vascular.
■■ Insertar la aguja para aspiración de forma más superior de lo esperado.
■■ El ultrasonido es útil para determinar el tamaño del absceso periamigdalino y su ubica-
ción en relación con la anatomía colindante, y puede usarse después del procedimiento
para asegurar un drenaje adecuado.

Capítulo 136 309
Chau JK, Seikaly HR, Harris JR, et al. Corticosteroids in peritonsillar abscess treatment:
A blinded placebo-controlled clinical trial. Laryngoscope. 2014;124(1):97–103.
Fasano CJ, Chudnofsky C, Vanderbeek P. Bilateral peritonsillar abscesses: Not your usual sore
throat. J Emerg Med. 2005;29:45.
Herzon FS, Martin AD. Medical and surgical treatment of peritonsillar, retropharyngeal, and
parapharyngeal abscesses. Curr Infect Dis Rep. 2006;8:196.
Hsiao HJ, Huang YC, Hsia SH, et al. Clinical features of peritonsillar abscess in children.
Pediatr Neonatol. 2012;53(6):366–370.
Schraff S, McGinn JD, Derkay CS. Peritonsillar abscess in children: A 10-year review of
diagnosis and management. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2001;57:213.
136
No diagnostique erróneamente, trate en
exceso o perfore la membrana timpánica
John Herrick, DO
Existen muchas causas de perforación de la membrana timpánica, incluyendo otitis media, trau-
matismo contuso, barotrauma y lesión yatrógena. Si bien el tratamiento está bien definido, hay
varios errores que deben evitarse.
La mayoría de las perforaciones son causadas por una infección. El líquido y la presión se
acumulan detrás de la membrana timpánica causando dolor. A la larga, la membrana se rompe, lo
que causa otorrea. La presencia de otorrea en ausencia de otitis externa confirma la perforación,
ya que el oído medio suele estar lleno de aire. La ocurrencia de dolor también sugiere infección
y aumento de la presión detrás de la membrana timpánica, dado que las perforaciones simples
no causan dolor. Los pacientes a menudo experimentan alivio de la presión cuando se perfora la
membrana timpánica en casos de otitis media.
Los intentos por limpiar el oído son otra causa frecuente de perforación de la membrana
timpánica. Los pacientes pueden insertar un hisopo de algodón, pasadores u otros objetos en
la profundidad del canal causando la perforación. Los trabajadores de atención a la salud pue-
den provocar una perforación con irrigación exagerada para la impacción de cerumen.1 La mala
visualización al usar instrumentos y los pacientes que no pueden estarse quietos también pueden
llevar a una perforación mientras se intenta retirar un cuerpo extraño del canal auditivo. Por este
motivo, debe considerarse seriamente la sedación durante el procedimiento antes de intentar la
extracción. Una batería de botón alojada en el oído puede causar perforación de la membrana
timpánica. Si no se retira de manera oportuna, puede provocar destrucción de los huesecillos y
daño auditivo permanente.2
Un golpe directo con la palma abierta, golpear el lado de la cabeza contra el agua, los rayos,
las lesiones por explosión y las quemaduras a través de la membrana timpánica por residuos de
soldadura son otras causas bien documentadas de perforación de la membrana timpánica. Si la
rotura es resultado de una lesión de buceo o de un deporte acuático, hay una mayor probabilidad
de infección debido a que entra agua contaminada en el oído medio y está indicada una profilaxis
antibiótica. No debe limpiarse el oído con jabón, ya que reduce la tensión de superficie y permite
una penetración más fácil a través de la membrana timpánica perforada.

El diagnóstico de perforación de la membrana timpánica requiere una inspección cuidadosa

con otoscopio. Una perforación previa puede sanar con una delgada seudomembrana. Esta puede
retraerse y diagnosticarse como una perforación persistente o nueva. La insuflación con aire muestra
una disminución del movimiento de la membrana timpánica en caso de una perforación, pero puede
provocar vértigo al empujar aire hacia la cápsula óptica lesionada. Debe analizarse la audición. Las
pruebas de Rinne y de Weber pueden ayudar a diferenciar la hipoacusia conductiva de la sensorineural.
Es conveniente examinar al paciente en busca de nistagmo, ataxia y vértigo con los movimientos de
la cabeza, lo que sugiere una lesión más profunda. También debe buscarse hemotímpano, drenaje
sanguinolento o fuga de líquido cefalorraquídeo, lo que sugeriría una fractura craneal basilar.
La tomografía computarizada con cortes finos de los huesos temporales es la mejor prueba
para evaluar si hay anormalidades óseas y fracturas. La tomografía con contraste puede detectar
abscesos o trombosis de los senos sigmoides, pero la resonancia magnética es la prueba de elección
para complicaciones infecciosas del cerebro, como el absceso intracraneal o la trombosis sinusal.
El tratamiento con antibióticos sistémicos para la otitis media perforada aguda debe seguir
las guías de tratamiento de otitis media estándar, con amoxicilina como fármaco de primera elec-
ción.3 Las perforaciones traumáticas que no muestran signos de infección y no se han expuesto a
agua contaminada no requieren antibióticos. El tratamiento tópico es una terapéutica viable para
la otitis media supurativa crónica (más frecuente en adultos que en niños).4 Además, se reco-
miendan antibióticos tópicos para la otitis media aguda en niños con sondas de timpanostomía.
Cuando se utilizan medicamentos tópicos, las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) son
de primera línea. Los aminoglucósidos como neomicina/polimixina B/hidrocortisona se consi-
deran ototóxicos y no se recomiendan como medicamentos de primera elección. La neomicina
puede causar hipoacusia sensorineural debido a daño coclear. El riesgo de ototoxicidad aumenta
con el uso prolongado, por lo que el tratamiento debe limitarse a 10 días o menos. La suspen-
sión de hidrocortisona ótica se recomienda en lugar de la solución. La solución es más ácida e
irritante, por lo que está contraindicada en pacientes con membrana timpánica perforada. Este
producto no ofrece una cobertura adecuada contra el patógeno frecuente Streptococcus pneumo-
niae. Los pacientes deben tener cuidado de mantener el oído libre de agua.
Los enfermos con una perforación traumática nueva o grande de la membrana timpánica
deben referirse con un otorrinolaringólogo para evaluación y audiometría, de no contarse con
ello en la sala de urgencias. La mayoría de las perforaciones sana sin tratamiento, pero el tamaño
y la ubicación de la perforación ayudan a predecir quién puede requerir una reparación. Las
indicaciones para una consulta urgente incluyen ataxia, vértigo, hipoacusia significativa y afec-
ción de los nervios faciales. Los trastornos que requieren hospitalización comprenden fractura
craneal basilar, alteración de los huesecillos, parálisis facial y fístula de la perilinfa.
En el consultorio, el otorrinolaringólogo puede reparar el tímpano con papel y usar un
tapón de grasa, pegamento de fibrina o Gelfoam. Una timpanoplastia requiere anestesia y la
colocación de un injerto en el sitio de la membrana timpánica. La cirugía tiene el riesgo de alterar
aún más la audición, por lo que deben valorarse sus riesgos y beneficios, ya que muchos pacientes
viven con la perforación sin ninguna dificultad.
PUNTOS CLAVE
■■ Casi todas las perforaciones de la membrana timpánica son infecciosas o yatrógenas.

■■ No irrigar un oído en que hay una perforación de la membrana timpánica conocida o
sospechada.
■■ Las perforaciones limpias y no infectadas no ameritan antibióticos.
■■ En caso de requerirse, deben usarse antibióticos sistémicos para otitis media aguda con
perforación. Las gotas tópicas para los oídos contienen aminoglucósidos y deben evi-
tarse las soluciones antibióticas.

Capítulo 137 311
Referencias
1. Orji FT, Agu CC. Determinants of spontaneous healing in traumatic perforations of the
tympanic membrane. Clin Otolaryngol. 2008;33(5):420–426.
2. Marin JR, Trainor JL. Foreign body removal from the external auditory canal in a pediatric
emergency department. Pediatr Emerg Care. 2006;22:630.
3. Lieberthal AS, Carroll AE, Chonmaitree T, et al. The diagnosis and management of acute
otitis media. Pediatrics. 2013;131:e964.
4. Suzuki K, Nishimura T, Baba S, et al. Topical ofloxacin for chronic suppurative otitis media
and acute exacerbation of chronic otitis media: Optimum duration of treatment. Otol Neu-
rotol. 2003;24:447.
137
Si no es cáncer, ¿por qué se le llama
otitis externa maligna?
Allison D. Lane, MD
La otitis externa maligna, la otitis externa necrosante y la otitis externa invasiva son lo mismo
y no son cancerosas. ¿Entonces por qué el nombre común de este trastorno es otitis externa
maligna? En caso de no saberlo, una de las definiciones de la palabra “maligna” de acuerdo con el
diccionario Merriam-Webster es “que tiende a producir la muerte o deterioro”. Así que si bien
el cáncer se considera maligno, también lo son la peste, la rabia, o la vida en general – ¡ninguno
de nosotros va a salir vivo! Pero estoy desviándome del tema. Este trastorno fue descrito por
primera vez por Meltzer y Kelemen en 1959 y más tarde fue nombrado y descrito por Chandler
en 1969 como otitis externa maligna debido a su conducta clínica agresiva e índice de mortali-
dad elevado, cercano al 50% en esos momentos (ahora se considera que es < 10% para la otitis
externa maligna no complicada). Algunos médicos han sugerido que debe cambiarse el nombre a
otitis necrosante o invasiva, lo que describiría con exactitud la naturaleza clínica de la enferme-
dad al tiempo de disminuir la confusión de considerarla una enfermedad cancerosa.
La otitis externa maligna es una infección invasiva del canal auditivo externo y la base del
cráneo, por lo general debida a Pseudomonas aeruginosa, con complicaciones que pueden poner
en riesgo la vida. La otitis externa maligna suele ser posterior a una otitis externa, aunque tam-
bién puede iniciar con una infección del oído medio. Es más frecuente en hombres, con una edad
> 60 años, de climas húmedos y tibios, y casi siempre con diabetes. El pronóstico es peor para
aquellos con inmunodeficiencias sistémicas.
La diabetes es el factor de riesgo más significativo para el desarrollo de otitis externa
maligna. El 90% de quienes tienen un diagnóstico de otitis externa maligna padece diabetes. No
hay una diferencia en predisposición entre las personas con diabetes de tipo I y II, ni tampoco
necesariamente una correlación con los periodos de hiperglucemia. Otras formas de inmunosu-
presión también son factores de riesgo para la enfermedad, por ejemplo, los trastornos linfopro-
liferativos y la ingesta de ciertos medicamentos. Y si bien los pacientes con sida y otitis externa
maligna se presentan con síntomas similares, estos casos por lo general son más jóvenes, no pade-
cen diabetes, pueden no tener tejido de granulación en el canal, quizá no tengan otro microorga-
nismo causal dominante distinto a Pseudomonas y por lo general tienen un peor resultado.
Habitualmente el paciente describe una otalgia intensa y profunda que puede empeorar
durante la noche, con cefaleas temporales y otorrea purulenta. La fiebre es poco frecuente. Los datos
más importantes en la exploración que sugieren otitis externa maligna son el dolor desproporcionado
a la exploración física y tejido de granulación en el piso de la unión osteocartilaginosa. La última

característica es patognomónica. La membrana timpánica suele estar intacta. El deterioro del estado
mental y las anormalidades en el nervio craneal pueden sugerir complicaciones intracraneales.
El nervio facial (VII) es el más comúnmente afectado (incidencia de un 20%), aunque
esto no se relaciona con un peor pronóstico. Sin embargo, la recuperación de esta parálisis es
impredecible y mala. Con la progresión de la enfermedad, los nervios IX, X, XI y XII pueden
verse afectados y después V y VI. La afección de estos nervios craneales adicionales se acompaña
de un mayor índice de mortalidad.
Otras complicaciones intracraneales suelen ser letales, ya que reflejan una enfermedad
grave. Rara vez ocurren en ausencia de parálisis del nervio craneal. Debe considerarse una trom-
bosis del seno sigmoides, trombosis del seno cavernoso, meningitis, absceso cerebral y trombosis
del seno dural.
El diagnóstico de la otitis externa maligna es sobre todo clínico y puede apoyarse mediante
estudios de laboratorio y de imagen. La velocidad de eritrosedimentación estará elevada y puede
considerarse para apoyar el diagnóstico clínico, ya que una simple otitis externa y una neoplasia del
canal auditivo no causan esta elevación. Los valores de proteína C reactiva por lo general son norma-
les. La biometría hemática completa puede mostrar una leucocitosis ligera o ausente. De ser posible,
antes del tratamiento antimicrobiano debe obtenerse un cultivo del drenaje del oído y sus sensibili-
dades. El 95% muestra P. aeruginosa, aunque deben considerarse causas estafilocócicas y micóticas.
Las imágenes por tomografía computarizada pueden mostrar una extensión de la infección
hasta el hueso. Es posible que no se observe osteomielitis al inicio de la enfermedad, dado que
se requiere 30 a 50% de destrucción de hueso para que los cambios radiológicos sean evidentes.
La sospecha debe permanecer elevada incluso sin cambios óseos. Las imágenes por resonancia
magnética pueden ser útiles para detectar complicaciones intracraneales.
Las bases del tratamiento para otitis externa maligna incluyen el control de la glucosa,
corrección de la inmunosupresión cuando sea posible, limpieza aural, tratamiento antimicro-
biano y, en pacientes seleccionados, cirugía. De contar con ello, consultar con el servicio de
otorrinolaringología de forma temprana. Es probable que se requiera hospitalización.
La otorrea y los residuos pueden ocluir el canal auditivo y deben eliminarse. Los métodos
adecuados incluyen succión bajo visualización directa o un hisopo esponjado. También puede
colocarse una tira de algodón para permitir el drenaje. Por lo general se evita el enjuague ya que
puede causar irritación ulterior.
Los pacientes con otitis externa maligna pueden requerir hospitalización para recibir anti-
bióticos sistémicos y nunca tratamiento tópico por sí solo. El tratamiento tópico puede alterar la
flora normal, causar problemas para el aislamiento de patógenos y provocar infecciones micóti-
cas secundarias, en especial si se combina con esteroides. El tratamiento empírico debe cubrir
Pseudomonas y Staphylococcus. Es necesario un esquema con dosis altas debido a una mala visua-
lización del área objetivo y se requiere que sea prolongado para tratar la osteomielitis. La mayoría
de los autores recomienda tratamiento con ciprofloxacina oral, 750 mg dos veces al día durante
6 a 8 sem, aunque puede recurrirse a una combinación de fármacos. La cirugía se reserva para
debridación local, extracción del secuestro óseo o drenaje del absceso.
PUNTOS CLAVE
■■ Microorganismos típicos: Pseudomonas es más frecuente. También debe considerarse la

presencia de Staphylococcus y hongos.
■■ Diagnóstico clínico: tejido de granulación en el piso de la unión osteocartilaginosa y dolor
desproporcionado a la exploración, por lo general en personas de edad avanzada con diabetes.
■■ Estudios: aumento de la velocidad de eritrosedimentación y tomografía computarizada
con afección ósea.
■■ Complicaciones: evaluar en busca de signos y síntomas de extensión intracraneal.
■■ Tratamiento: esquema prolongado de antimicrobianos sistémicos, no solo tópicos.

Capítulo 138 313
Bock K, Ovesen T. Optimised diagnosis and treatment of necrotizing external otitis is
warranted. Dan Med Bull. 2011;58(7):A4292.
Chandler JR. Malignant external otitis. Laryngoscope. 1968;78(8):1257–1294.
Handzel O, Halperin D. Necrotizing (malignant) external otitis. Am Fam Physician.
2003;68(2):309–312.
Meltzer PE, Kelemen G. Pyocyaneous osteomyelitis of the temporal bone, mandible and
zygoma. Laryngoscope. 1959;169:1300–1316.
Nussenbaum B, Hawes CJ, Hawes RS. Malignant otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg.
2014;150(1 Suppl):S1–S24.
138
Abordaje para el ojo rojo
Lindsey Retterath, MD y Hans Bradshaw, MD
I. Ojo rojo que requiere la participación inmediata del servicio de Oftalmología

A. Glaucoma con cierre de ángulo agudo
B. Uveítis anterior aguda
C. Conjuntivitis hiperaguda
Glaucoma con cierre de ángulo agudo: cuando

el tiempo representa visión, no retrasarlo
El paciente típico puede ser un adulto de edad avanzada que se presenta por la tarde (la hora de la
midriasis) con un inicio súbito de ojo rojo doloroso asociado a visión de halos alrededor de las luces,
náusea, vómito y cefalea. El aumento de la presión puede percibirse al palpar el párpado cerrado.
Debe buscarse una pupila dilatada no reactiva. En cuestión de horas, este ojo rojo puede evolucio-
nar a pérdida irreversible de la vista. Es fundamental la intervención oftalmológica de urgencia.
Uveítis anterior aguda: referencia inmediata
con oftalmología
Este ojo rojo se presenta como dolor unilateral, fotofobia y visión borrosa. La exploración física
revela enrojecimiento en el sitio en que el iris entra en contacto con lo blanco del ojo y hay cons-
tricción pupilar con reactividad lenta. En la exploración de lámpara de hendidura deben buscarse
células inflamatorias y opacidad (empañado). Se desarrolla hipopión a medida que los residuos
purulentos se alojan en la cámara anterior. Esto puede evolucionar a glaucoma, anormalidades
pupilares, cataratas, disfunción macular y afección de la vista. Hay que iniciar con antibióticos y
llamar de inmediato al servicio de oftalmología.
Conjuntivitis hiperaguda (gonocócica):
antibióticos, referencia inmediata
El ojo rojo avanza rápidamente e implica exudado copioso, hinchazón de los párpados y adenopa-
tía preauricular. Los pacientes suelen presentarse cuando los síntomas son unilaterales. Se trata
por vía tópica (bacitracina, eritromicina o ciprofloxacina) y sistémica (una inyección de ceftria-

xona). Debe solicitarse interconsulta con oftalmología para evaluar si hay ulceración corneal, lo
que produciría una perforación.
La conjuntivitis gonocócica neonatal se presenta 2 a 5 días después del parto. Debe mane-
jarse con una dosis de ceftriaxona (cefotaxima si el bebé tiene ictericia) e ingreso del paciente
para vigilancia estrecha ante un posible compromiso corneal.
II. Ojo rojo que justifica tranquilizar al paciente, tratamiento no invasivo o referencia
ambulatoria
A. Hemorragia subconjuntival
B. Conjuntivitis (no gonocócica)
C. Blefaritis
D. Epiescleritis
E. Escleritis
F. Pterigión
G. Queratitis superficial
Hemorragia subconjuntival: tranquilizar

Cuando encuentre un ojo rojo unilateral, claramente demarcado, interrogue sobre un posible
traumatismo, trastornos hemorrágicos, anticoagulación, arcadas o hipertensión. Puede haber
dolor, pero la vista permanece intacta. Deben atenderse las etiologías subyacentes, pero anticipar
la resolución independiente de la hemorragia. Los síntomas que continúan después de 3 sem
indican un seguimiento con oftalmología.
Conjuntivitis: una patología frecuente

con etiologías matizadas
El ojo rojo difuso tiene causas y tratamientos matizados. Debe examinarse si hay vasos conjun-
tivales dilatados, secreción y +/- quemosis. La conjuntivitis viral y bacteriana inicia de forma
unilateral y después se vuelve bilateral. La impresión clínica orienta el manejo (Tabla 138-1).
Conjuntivitis viral
La conjuntivitis viral a menudo se trata con antibióticos tópicos profilácticos (trimeto-
prim y polimixina B); sin embargo, basta con indicar al paciente ciertas precauciones. Es conve-
niente puntualizar el control de la infección: lavado de manos, no compartir toallas y no nadar
durante 2 sem después del inicio. La persistencia del trastorno más allá de 10 días justifica la
referencia con oftalmología.
Conjuntivitis bacteriana
La conjuntivitis bacteriana requiere antibióticos tópicos (gentamicina o tobramicina). Para
infecciones graves, tratar con ciprofloxacina u oxfloxacina. Una semana de tratamiento sin mejo-
ría justifica una referencia con oftalmología.
Tabla 138-1 Conjuntivitis viral frente a bacteriana:

revisión general
Viral Bacteriana
Secreción Clara (Muco)purulenta
Síntomas Infección respiratoria superior reciente Residuos en los párpados y las
relacionados o pródromo viral pestañas al despertar (también
con adenovirus)
Evolución Se resuelve sola, 7-10 días Síntomas > 1 sem, mejora con
antibióticos
Manejo +/- antibióticos tópicos profilácticos Terapéutico, antibióticos tópicos

Capítulo 138 315
Conjuntivitis por inclusión (clamidia): antibióticos orales +/- tópicos

Semeja la conjuntivitis bacteriana típica. Debe sospecharse en adultos sexualmente activos, en espe-
cial si se relaciona con síntomas genitourinarios o linfadenopatía preauricular. El dato más específico
son los folículos en el fórnix conjuntival. Los neonatos se presentan 5 a 14 días después del parto con
secreción mucopurulenta sanguinolenta o seudomembranas. A los adultos se les trata con tetraciclina
oral (evitar en embarazadas y niños), doxiciclina o eritromicina durante 14 días (¡tratar también a las
parejas sexuales!). En neonatos, una alternativa es azitromicina durante 3 días.
Conjuntivitis alérgica: eliminar el alérgeno, alivio sintomático
Estos ojos pruríticos bilaterales se relacionan con enfermedad atópica, lagrimeo, escurrimiento
posnasal o secreción ocular mucoide. Una variación infrecuente, la “conjuntivitis medicamen-
tosa”, implica una alergia por contacto a un medicamento tópico y se relaciona con párpados
inflamados y descamados.
El clorhidrato de levocabastina tópico, los antihistamínicos sistémicos y las lágrimas arti-
ficiales proporcionan alivio. Los estabilizadores de mastocitos tienen un inicio más lento pero se
prefieren a largo plazo. Debe evitarse el alérgeno y hacer seguimiento con fenciclidina.
Blefaritis: oftalmología ambulatoria
La blefaritis inicia en los folículos de las pestañas y evoluciona a edema de los párpados. Esto
puede causar ectropión o entropión (desviación del párpado hacia afuera o adentro), insensibili-
dad a las lágrimas, así como conjuntiva irritada (ojo rojo). Buscar si hay pestañas mal dirigidas o
caídas. Este trastorno, por lo general crónico, se trata mejor de forma ambulatoria en el servicio
de oftalmología.
Epiescleritis: tranquilizar al paciente +/- AINE
La epiescleritis se presenta como enrojecimiento de inicio repentino con hipersensibili-
dad a la palpación. La esclerótica entre los vasos epiesclerales inflamados se conserva blanca.
Probablemente es autoinmunitaria y casi siempre autolimitada. Los antiinflamatorios no este-
roides (AINE) pueden ayudar, pero basta con tranquilizar al paciente. Los síntomas persistentes
requieren una referencia a oftalmología.
Escleritis: oftalmología ambulatoria +/- AINE
Este enrojecimiento de la esclerótica en sí mismo se relaciona con un dolor más profundo que
la epiescleritis. Al igual que la epiescleritis, probablemente sea autoinmunitaria; sin embargo, la
escleritis representa una amenaza para la vista y requiere una referencia sin demora con oftalmo-
logía para probablemente recibir esteroides sistémicos o antimetabolitos. Se recomiendan antiin-
flamatorios no esteroides para manejo sintomático.
Pterigión: lágrimas artificiales

y posible referencia
Esta lesión elevada, carnosa, rojo-amarillento y benigna resulta de una degeneración de la con-
juntiva posterior a una exposición prolongada al sol y el polvo. Las lágrimas artificiales suelen
bastar, pero está indicado tratamiento oftalmológico ambulatorio si hay cambios en la visión,
aumento agudo de tamaño o sospecha de invasión hacia la córnea.
Queratitis superficial: buscar una etiología,
oftalmología ambulatoria
La queratitis superficial puede deberse a ojos secos, medicamentos, conjuntivitis, rayos UV, len-
tes de contacto y blefaritis. Bajo fluoresceína, debe buscarse la captación de múltiples lesiones
punteadas o una córnea mal definida. La visión borrosa y las molestias suelen encontrarse
relacionadas. El manejo debe ajustarse a la etiología (p. ej., vacación de los lentes de contacto).
Referir a oftalmología ambulatoria para el diagnóstico y el manejo definitivos.

PUNTOS CLAVE
■■ Preguntar de forma sistemática sobre el inicio, progresión, presencia de dolor y cambios

en la visión.
■■ Comprobar de manera sistemática la agudeza visual, las pupilas y las presiones.
■■ Contactar de inmediato a oftalmología si hay evidencia de pérdida de la vista, dolor intenso,
inicio precipitado de los síntomas, asimetría pupilar y datos que sugieran hipopión.
Khan AA, Kelly RJ, Carrim ZI. Acute anterior uveitis. BMJ. 2009;339:b2986.
Kimberlin DW. Chlamydia trachomatis. In: Kimberlin DW, ed. Red Book: 2015 Report of
the Committee on Infectious Diseases. 30th ed. Illinois: American Academy of Pediatrics,
2015:288.
Leibowitz HM. The red eye. N Engl J Med. 2000;343:345.
Workowski KA, Bolan GA. STD treatment guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep.
2015;64(RR-3):1.
139
Centrándose en las causas
de la pérdida aguda de la visión
Benjamin Karfunkle, MD y Anna McFarlin, MD
La pérdida aguda de la visión es una experiencia aterradora para los pacientes y una queja
importante que si no se trata y clasifica de forma apropiada puede llevar a pérdida permanente
de este sentido. Las etiologías pueden radicar en el propio ojo o representar manifestaciones
de un traumatismo, exposición a sustancias químicas o enfermedad neurológica, cardiovas-
cular o inflamatoria. El médico debe hacer una amplia semiología y abordar esta molestia de
modo sistemático con base en los antecedentes del paciente. Este capítulo se enfocará sobre
todo en las etiologías dentro del ojo.
Los antecedentes completamente enfocados en las quejas de pérdida de la visión deben
incluir si esta se presenta en uno o ambos ojos, si afecta todo el campo visual, si es dolorosa, la
velocidad de inicio y el uso de lentes correctivos o de contacto. Indagar sobre antecedentes de
diabetes, trastornos neurológicos o cardiacos, cirugía ocular o traumatismos previos, así como la
exposición ocular a sustancias químicas, irritantes o medicamentos que puedan afectar de manera
adversa el ojo, como soldaduras, herramientas de alto poder o medicamentos anticolinérgicos.
La exploración física debe iniciar con la valoración de la agudeza visual en ambos ojos. Si
el paciente suele usar lentes correctivos, valorar la agudeza usando esos lentes. De no ser posible,
utilizar un oclusor estenopeico. Informar la línea más pequeña en la que el paciente pueda leer la
mitad de las letras correctamente y cuántas letras no acertó. Si sufrió una exposición a sustancias
químicas, la primera acción debe ser una irrigación abundante, hasta que el análisis del efluyente
en una tira de pH sea neutro. Evaluar los movimientos extraoculares y preguntar si hay dolor
con el movimiento. Buscar movimientos oculares asimétricos, en especial asimetría que provoca
visión doble preocupante por atrapamiento. Al valorar la respuesta pupilar a la luz, realizar una
prueba con luz oscilatoria. Aproximar a grandes rasgos los cambios visuales del paciente con los
propios. Aplicar fluoresceína tópica a los ojos e inspeccionar bajo una lámpara de Wood buscando

Capítulo 139 317
una mayor captación de tinte. No debe olvidarse la eversión de los párpados para buscar lesiones
o un cuerpo extraño. La presión intraocular se mide directamente en la córnea y no en la escleró-
tica. ¡Hay que asegurarse de anestesiar primero el ojo! Debe cuidarse de no alterar las mediciones
de forma artificial al presionar sobre la órbita o no calibrar bien el instrumento.
Las patologías en este amplio diferencial pueden caracterizarse por su presentación –ver si
la pérdida de la vista es indolora o dolorosa y si se presenta en uno o ambos ojos. Hay que recor-
dar que deben considerarse tanto causas sistémicas como etiologías dentro del ojo (Tabla 139-1).
El glaucoma agudo es una causa grave de pérdida unilateral dolorosa de la vista que debe
reconocerse sin demora. El dolor a menudo se describe como cefalea con ojo rojo que lagri-
mea. Recuerde la presentación clásica del paciente mayor con dolor que inicia en una habitación
oscura. La presión intraocular estará significativamente elevada.
La queratitis, una inflamación dolorosa de la córnea, puede ser bacteriana, viral, micótica,
parasitaria o no infecciosa. Deben buscarse nuevas opacidades o úlceras corneales que puedan
observarse sin lámpara de hendidura y que capten fluoresceína. En la exploración con lámpara de
hendidura es posible observar células inflamatorias y opacidad. Los pacientes deben suspender
de inmediato el uso de lentes de contacto. Se requiere una referencia oftalmológica el mismo día
para realizar cultivos y selección de antibióticos.1
La uveítis es una inflamación dolorosa del iris, cuerpos ciliares y coroides. Se sospecha
uveítis cuando hay un enrojecimiento ciliar de inyección alrededor del iris o cuando una luz
brillante dirigida al ojo que no está afectado provoca dolor en el ojo afectado.1 La exploración con
lámpara de hendidura revela células inflamatorias y opacidad.
La endoftalmitis se refiere a la infección de los humores vítreo o acuoso, por lo general
como resultado de microorganismos introducidos por un traumatismo, cirugía o extensión de
queratitis.1 La endoftalmitis bacteriana se presenta con mayor frecuencia en el lapso de 1 sem
de la cirugía de extracción de cataratas,2 con leucocitos en capas en la cámara anterior en la
tabla 139-1 Diagnóstico diferencial para pérdida de la visión

Dolorosa Sin dolor
Pérdida de visión ■■ Abrasión corneal ■■ Desprendimiento de retina

unilateral ■■ Glaucoma con cierre de ■■ Desprendimiento de vítreo
ángulo agudoa o hemorragia
■■ Inflamación: iritis, uveítis ■■ Oclusión de la arteria o
■■ Neuritis ópticaa vena retiniana
■■ Endoftalmitis ■■ Dislocación del cristalino
■■ Trombosis del seno cavernoso ■■ Neuropatía óptica
■■ Arteritis temporala isquémica
■■ Hematomas retroorbitariosa
■■ Infección: incluyendo zóstera
■■ Exposición de los ojos a
sustancias tóxicas o cáusticas
■■ Traumatismo
Pérdida de visión ■■ Queratitis ■■ Accidente vascular cerebrala
bilateral ■■ Pinzamiento de quiasma óptico ■■ Efectos secundarios del
■■ Exposición de los ojos a medicamento
sustancias tóxicas o cáusticas ■■ Trastorno metabólico
■■ Traumatismo ■■ Queratitis
■■ Psicógena
a
Esta patología se estudia con más detalle en otro capítulo.

exploración con la lámpara de hendidura y una visión borrosa de la retina. Es necesaria una
consulta oftalmológica inmediata y antibióticos empíricos, ya que este trastorno puede resultar
en afección visual o incluso la pérdida del ojo.2
El desprendimiento de la retina a menudo hace que aparezcan “moscas volantes” en la
visión del paciente, junto con centelleos de luz en uno o ambos ojos. Esto puede visualizarse en
el ultrasonido a la cabecera.3
La oclusión de la arteria retiniana suele derivarse de un trastorno de la arteria carótida o
embolismo por fibrilación y se presenta con un inicio repentino de pérdida indolora de la visión
en un ojo a lo largo de unos cuantos segundos. Puede haber un defecto pupilar aferente relativo o
una mancha color rojo cereza en una mácula pálida.3 Debe buscarse una referencia de urgencia.
Puede ocurrir hemorragia del vítreo en caso de un traumatismo, o de forma espontánea, en
especial en caso de drepanocitemia o neovascularización patológica en la diabetes.1 Puede haber dis-
minución del reflejo rojo, con eritrocitos evidentes en la exploración con lámpara de hendidura y el
ultrasonido puede revelar hemorragia en el segmento posterior.1 Debe revisarse la razón normalizada
internacional en pacientes que toman warfarina. Es indispensable la consulta oftalmológica temprana.
PUNTOS CLAVE
■■ Se requiere una referencia de urgencia para muchas causas de pérdida de la visión que
pueden alterar la vida. La participación temprana de expertos y equipo adecuado puede
salvar la vista del paciente.
■■ Siempre valorar la agudeza visual en ambos ojos, ¡es el signo vital del ojo!
■■ Los déficits del campo visual y los defectos pupilares aferentes pueden revelar un tumor
cerebral en el paciente –la exploración física es importante.
■■ Nunca enviar a un paciente a casa con anestésicos oftálmicos tópicos.
■■ Usar el ultrasonido a la cabecera al valorar si hay desprendimiento retiniano, hematoma
retrobulbar, hemorragia del vítreo e incluso movimiento extraocular si el ojo está tan
hinchado que se cierra.
Referencias
1. Walker RA, Adhikari S. Eye emergencies. In: Tintinalli JE, ed. Tintinalli’s Emergency Medi-
cine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2011:1517–1549.
2. Taban M, Behrens A, Newcomb RL, et al. Acute endophthalmitis following cataract sur-
gery: A systematic review of the literature. Arch Ophthalmol. 2005;123(5):613–620.
3. Guluma K, Sharma A, Jagoda A. An evidence-based approach to abnormal vision. Emer-
gency Med Pract. 2007;9:9.
140
Hongos devoradores de la cara:
mucormicosis rinocerebral
Eric C. Funk, MD y Casey M. Clements, MD, PhD
La mucormicosis rinocerebral es un diagnóstico raro pero muy temido, considerando su elevada

mortalidad y relativamente malas opciones de tratamiento. El aspecto más desafiante del diag-
nóstico de esta enfermedad es mantener un índice elevado de sospecha en pacientes susceptibles.

Capítulo 140 319
Además, la presentación inicial de la mucormicosis suele ser sutil e inespecífica.1 La presentación

clínica clásica es un paciente inmunocomprometido con escaras negras que afectan las estructu-
ras nasales. Sin embargo, la presentación verdadera y las condiciones predisponentes suelen ser
mucho más complicadas. Si bien la mucormicosis también puede causar una enfermedad pulmo-
nar o cutánea altamente mórbida, nos enfocaremos en la más temida: la infección rinocerebral.
El tema subyacente que pone a los pacientes en riesgo de mucormicosis rinocerebral es el
compromiso inmunitario.2 Las esporas que dan origen a esta enfermedad son ubicuas en la natu-
raleza, pero los individuos inmunocompetentes no se ven afectados a pesar de una exposición
frecuente.3 Los pacientes con diabetes y aquellos que han recibido trasplantes de células madre u
órganos sólidos, pacientes con VIH/sida o con leucemia tienen un mayor riesgo. Las víctimas de
traumatismos también son más susceptibles. De hecho, hubo una serie de mucormicosis cutánea
en las víctimas inmunocompetentes pero traumatizadas del tornado en Joplin, Missouri.4 La
especie micótica que puede causar mucormicosis depende del hierro para su crecimiento y por lo
tanto los pacientes con sobrecarga de hierro tienen un riesgo elevado. Lo que resulta paradójico
es que los pacientes que toman deferoxamina también tienen alto riesgo, ya que el hongo tiene la
capacidad de aceptar hierro del quelante.1
La presentación inicial de la mucormicosis puede ser difícil de identificar. La presentación
clásica de una escara negra en la nariz es de utilidad cuando está presente, pero solo se encuentra
en casos raros. Los síntomas consistentes con sinusitis son el dato más frecuente. Además, el
paciente puede informar rinorrea, cefalea, dolor en la mitad de la cara y edema facial. El reto
al diagnosticar mucormicosis rinocerebral es fácil de entender al considerar el número elevado
de pacientes diabéticos que se presentan a la sala de urgencias con molestias inespecíficas. Sin
embargo, hay varias características clave que ayudan a distinguir a aquellos que deben despertar
la sospecha del médico. A medida que el hongo se extiende a lo largo de la cara y los huesos del
cráneo, pueden ocurrir cambios en la visión y parálisis del nervio craneal.3 Los cambios neuroló-
gicos no son frecuentes en la mayoría de los casos de sinusitis y deben motivar a realizar una valo-
ración más estrecha. Los datos consistentes con celulitis periorbitaria pueden ocurrir a medida
que el hongo invade la mucosa nasal hacia los tejidos colindantes. Entre peor sea el control de la
diabetes del paciente, más probabilidades habrá de que desarrolle la infección. Los enfermos con
cetoacidosis diabética y síntomas de sinusitis están en mucho mayor riesgo que los diabéticos de
tipo II con hemoglobina A1C levemente elevada que se presentan con sinusitis. Los casos sus-
ceptibles que previamente se evaluaron en la sala de urgencias para sinusitis y se presentan con
síntomas que empeoran también deben valorarse de forma más estrecha.
Los estudios para sospecha de mucormicosis incluyen pruebas de laboratorio e imágenes,
ninguna de las cuales es definitiva para descartar una infección. Los estudios de detección son
inespecíficos, pero pueden establecer los valores iniciales que serán de utilidad durante el trata-
miento. No hay pruebas de sangre disponibles para diagnosticar mucormicosis.1 Los estudios de
imágenes pueden ser útiles en algunos casos. La tomografía computarizada de la cara ofrece una
valoración más detallada de los senos y puede mostrar signos de infiltración o compromiso óseos.
La observación nasofaríngea puede identificar afección intranasal que no es visible por fuera.
Las opciones de tratamiento para la mucormicosis rinocerebral son limitadas y muchos
antimicóticos más nuevos de los que dependemos no son eficaces. Está justificada una consulta
urgente con un otorrinolaringólogo, ya que casi siempre se requiere resección quirúrgica además
del tratamiento médico. Anfotericina B sigue siendo el antimicótico de elección. Posaconazol se
está investigando, pero no se ha estudiado lo suficiente como para recomendarse como tratamiento
de primera línea.1 Con frecuencia se han usado equinocandinas, como caspofungina y micafun-
gina, en otras infecciones micóticas, pero no es probable que proporcionen algún beneficio en la
mucormicosis. Los quelantes atípicos de hierro, como el deferasirox, que no ponen hierro a dispo-
sición del hongo causal pueden ser eficaces, pero hay una evidencia limitada al respecto. Todos los
pacientes con mucormicosis rinocerebral requieren hospitalización para un manejo multidiscipli-

nario. Aún así, los resultados siguen siendo bastante desfavorables, en especial en la enfermedad
avanzada. El diagnóstico rápido proporciona la mejor oportunidad a los pacientes.
Al respecto de la nomenclatura de la mucormicosis, hay que notar que ha habido un cam-
bio en la taxonomía de los agentes infecciosos que causan mucormicosis. Todos los hongos causa-
les ahora se agrupan en el subfilo mucormicotina.3 Si bien muchos clínicos pueden seguir usando
“mucor”, “rhizopus,” o “cigomicosis” para identificar estas enfermedades, es importante notar
que estos descriptores no son completamente exactos y pueden no aparecer en los nombres del
género o especie del organismo.
PUNTOS CLAVE
■■ Mantener un índice elevado de sospecha en pacientes inmunocomprometidos.

■■ Los síntomas iniciales probablemente serán sutiles y muchos se parecerán a una sinusitis.
■■ Los estudios de laboratorio e imagen pueden no ser diagnósticos.
■■ La anfotericina B y la resección quirúrgica en conjunto son las bases del tratamiento.
■■ Consultar al otorrinolaringólogo desde el inicio para el manejo.
Referencias
1. Kontoyiannis DP, Lewis RE. How I treat mucormycosis. Blood. 2011;118(5):1216–1224.
2. Mignogna MD, Fortuna G, Leuci S, et al. Mucormycosis in immunocompetent patients: A
case series of patients with maxillary sinus involvement and a critical review of the litera-
ture. Int J Infect Dis. 2011;15(8):e533–e540.
3. Sun H-Y, Singh N. Mucormycosis: Its contemporary face and management strategies. Lan-
cet Infect Dis. 2011;11(4):301–311.
4. Neblett Fanfair R, Benedict K, Bos J, et al. Necrotizing cutaneous mucormycosis after a
tornado in Joplin, Missouri, in 2011. N Engl J Med. 2012;367:2214–2225.
141
Buscando oro: algunas pepitas
de oro sobre la epistaxis
Josh Mugele, MD
El primer paciente que encontré con epistaxis fue durante mi primer día del internado. Era una
monja de edad avanzada que sostenía varios pañuelos desechables contra su nariz, tratando de
detener el sangrado, mientras yo me senté a su lado para tomar sus antecedentes. Por fortuna,
el médico de guardia se presentó poco después y empezó a tapar su nariz. Lección aprendida:
cuando trata uno con epistaxis, hay que actuar rápido.
Debido a que la epistaxis puede ser rápida e intensa, es importante contar con un algo-
ritmo fácil de manejar. Debe incluir un abordaje escalonado y una combinación de anestesia,
cauterización, presión y vasoconstrictores. Es conveniente saber con lo que se cuenta en la sala
de urgencias, dónde se ubica y cómo obtenerlo sin demora.

Capítulo 141 321
La mayoría de los libros de texto divide la epistaxis en anterior y posterior. Esta división no
necesariamente es útil para el médico de urgencias debido a que la epistaxis anterior puede ser
abundante y resistente a los esfuerzos iniciales de taponamiento y, de forma similar, la epistaxis
posterior puede responder bien a un gran tapón nasal. Es más útil considerar la epistaxis como
aquella que puede controlarse sin demora en la sala de urgencias o la epistaxis refractaria que
requiere una intervención más definitiva.
Debido a que hay tantas causas de epistaxis –infección respiratoria superior, hurgarse la
nariz, traumatismo menor, aire seco, presión positiva continua de las vías respiratorias, uso de
esteroides nasales, cocaína, malformación arteriovenosa, coagulopatías–, el médico de urgencias
con frecuencia tiene que improvisar la respuesta. A continuación se presenta una muestra de un
algoritmo que se puede usar en urgencias.
Paso 1
Hacer que el paciente oprima la nariz en las aletas y se incline hacia adelante durante 10 a 15 min
mientras se reúnen los suministros necesarios. Al regresar, pedirle que se suene la nariz para eli-
minar los coágulos grandes. Es posible que haya que auxiliar con fórceps. Si puede encontrarse
una fuente pequeña de sangrado –en muchos casos esto no es posible–, hay que anestesiar las
narinas con un anestésico tópico (administrar alrededor de 2 mL de lidocaína con epinefrina
como para suturar heridas mediante un atomizador nasal) y cauterizar el sitio con palillos apli-
cadores de nitrato de plata.
Si el sangrado se resuelve con presión directa o simple cauterio, es posible dar de alta al pa-
ciente con seguridad. Aconsejar que se aplique presión de forma similar en casa y tomar el
tiempo con el reloj (10 min pueden sentirse como mucho tiempo). Dependiendo de los antece-
dentes y el motivo del sangrado, pueden recomendarse medidas coadyuvantes como un aerosol
salino nasal, un esquema breve de oximetazolina o una pequeña cantidad de vaselina o ungüento
antibiótico en cada narina a la hora de dormir.
Paso 2
Si no se controla el sangrado, debe pasarse a una combinación de presión y medicamentos.
Enjuagar dos a tres torundas de algodón en una mezcla de oximetazolina y lidocaína viscosa.
Usar fórceps largos de otorrinolaringología, insertar el algodón en la narina afectada (tan
posterior como sea posible). Dejar el algodón en las narinas por unos 20 min y después
volver a valorar como en el paso 1.
La combinación de un vasoconstrictor y presión de las torundas de algodón suele bastar
para detener el sangrado si se le da tiempo. La lidocaína ayuda al paciente a tolerar la presión y
cualquier empaque adicional o cauterio al que se tenga que recurrir. Pueden usarse otros vaso-
constrictores como epinefrina o cocaína, dependiendo de lo que esté disponible. El ácido tranex-
ámico tópico también es una opción.1
Paso 3
Si el sangrado continúa, deben empacarse las narinas afectadas con un tapón nasal (o catéter
nasal de globo). Las marcas disponibles en el mercado son igualmente eficaces.2,3 Enjuagar el
tapón en agua estéril, solución salina o oximetazolina para facilitar la inserción. Evitar la vaselina
o el ungüento antibiótico, ya que esto puede contrarrestar la superficie protrombótica en algunos
productos. Usar el mayor tamaño disponible que ajuste en las narinas del paciente y apuntar
hacia atrás (no en sentido caudal) en la inserción. Inflar el globo interno con unos 10 mL de
solución salina o aire.
Observar al paciente por otra media hora y verificar si hay sangrado alrededor del tapón o
en la parte posterior de la garganta. Si se observa un sangrado continuo, tratar de usar un tapón

más grande o insertar un segundo tapón en la narina opuesta para proporcionar taponamiento
adicional. Los pacientes con comorbilidades, pérdida importante de sangre o que requieren
empaque bilateral deben hospitalizarse. De otro modo, puede darse de alta al paciente con segu-
ridad, solicitando consulta con otorrinolaringología en 2 a 3 días. Los antibióticos no suelen ser
necesarios (pero tranquilizan al otorrinolaringólogo).4
Paso 4
Si la epistaxis no cede a pesar de los mejores esfuerzos, es momento para el taponamiento poste-
rior. La mayoría de los productos comerciales para empaque usa un sistema de doble globo –un
globo grande para la parte anterior de la narina y otro pequeño para la parte posterior. Muchos
médicos de urgencias están familiarizados con un catéter de Foley para los sangrados posteriores
al insertar la punta del Foley en la nariz hasta que el globo se ubica en la orofaringe, inflando el
globo y después jalando hacia adelante para alojar el globo contra el sangrado posterior. Entonces
puede aplicarse un tapón anterior. Esto es extremadamente incómodo, por lo que hay que ser
generoso con la analgesia y la ansiólisis (aunque debe tenerse cuidado con la inestabilidad hemo-
dinámica y los eventos vagales).
Tenga precaución al colocar un dispositivo con un globo posterior, dado que puede caer
hacia atrás y obstruir la orofaringe, en especial en pacientes con una clase Mallampati elevada.
Hay que pedir a estos pacientes que se sienten erguidos y asegurar el dispositivo posterior con
presión anterógrada usando un homeostato que se asegura con cinta a la cara. Debe obtenerse
una consulta urgente con otorrinolaringología e ingresar a estos enfermos a cuidados intensivos
o a una unidad de transición para observar si hay obstrucción de las vías respiratorias, estabilidad
hemodinámica y eventos vagales. En todos los casos, si el paciente está anticoagulado, deben
obtenerse estudios de coagulación y considerar la reversión por el sangrado intenso.
PUNTOS CLAVE
■■ Contar con un algoritmo y actuar rápidamente.

■■ Ser generoso con la analgesia tópica y sistémica.
■■ Usar una combinación de taponamiento y vasoconstricción.
■■ Considerar revertir a los pacientes con anticoagulación (o usar un procoagulante tópico).
■■ Siempre respetar el empaque posterior.
Referencias
1. Zahed R, et al. A new and rapid method for epistaxis treatment using injectable
form of tranexamic acid topically: A randomized controlled trial. Am J Emerg Med.
2013;31:1389.
2. Badran K, et al. Randomized controlled trial comparing Merocel and RapidRhino packing
in the management of anterior epistaxis. Clin Otolaryngol. 2005;30:333.
3. Singer AJ, et al. Comparison of nasal tampons for the treatment of epistaxis in the emergency
department: A randomized controlled trial. Ann Emerg Med. 2005;45:134.
4. Alter H. Approach to the adult with epistaxis. UpToDate. 2015. Disponible en: www.upto-
date.com.

Capítulo 142 323
142
Angina de Ludwig –“la llave alemana”
Dustin Leigh, MD
La angina de Ludwig es una celulitis gangrenosa rápidamente progresiva y con frecuencia letal
de los tejidos blandos del cuello y el piso de la boca. Fue descrita por primera vez en 1836 por el
médico alemán Wilhelm Frederick von Ludwig, quien la consideró una “entidad mórbida”. Si bien
el término “de Ludwig” se aplica sin mucho miramiento a las infecciones del espacio profundo del
cuello, afecta espacios específicos y debe limitarse a las infecciones que son bilaterales y afectan el
espacio submandibular (incluyendo tanto los espacios sublingual como submilohioideo). Antes de
la era de los antibióticos, la hinchazón con frecuencia llevaba a obstrucción respiratoria y la muerte;
así, el término angina se añadió a la descripción, que surge de angere, que significa “estrangular”.
La fuente identificable varía ampliamente en la bibliografía, de 30 a 90% de los casos con una
fuente identificada de infección. El espacio submandibular es el sitio más frecuente, afectado por
una fuente odontógena en hasta 85% de los casos. Otras causas relacionadas con el desarrollo de
infección en el espacio profundo del cuello incluyen laceración del piso de la boca, fractura man-
dibular, tumor, linfadenitis, sialoadenitis, inyección de fármacos intravenosos, infección sistémica,
diseminación hematógena de la infección o después de la ingestión de un cuerpo extraño.
Es fundamental conocer la anatomía de la fascia cervical para identificar una fuente pro-
bable y predecir la extensión y progresión de la infección. Desde un punto de vista meramente
anatómico, estas infecciones siguen la vía de menor resistencia, penetrando en los tejidos más
cercanos y más delgados, y siguiendo el trayecto de los planos fasciales en el cuello y la cara. La
fascia cervical profunda en el cuello está dividida en las capas superficial, media y profunda. Este
grueso tejido conjuntivo evita la salida de pus hacia la piel. Como resultado de ello, las infeccio-
nes descienden hacia el mediastino, ascienden a la porción lateral de la faringe y los espacios del
masticador o se expanden hasta el punto de obstruir las vías respiratorias.
La odinofagia es la queja de presentación más frecuente (83.9% de los casos). Esto va
seguido por disfagia (71%), fiebre (67.7%), dolor de cuello (54.8%), hinchazón (45.2%), trismo
(38.7%) y dificultad respiratoria (9.7%).
La exploración física puede organizarse en las siguientes categorías:
General: nivel general de comodidad, notar la posición del paciente; sentarse hacia ade-
lante en posición de olfateo es un signo ominoso y colocar al paciente en posición
supina puede conducir al colapso total de las vías respiratorias. Los enfermos a
menudo se encuentran en estado grave, algunos con estados de choque relacionado.
Debe completarse la exploración física documentando la presión arterial, el pulso, la
perfusión periférica mediante la valoración del llenado capilar, la temperatura de la piel
y el nivel de humedad.
Boca: valoración visual en cuanto a simetría, color, exudado de las amígdalas, parte posterior
de la faringe, úvula y purulencia de las amígdalas. Una ingesta oral deficiente es la norma
en estos pacientes; tomar nota de la mucosa oral, ya sea húmeda o seca. Valorar si hay
edema sublingual, elevación de la lengua y acumulación de secreciones orales. Inspec-
cionar de cerca las encías y los dientes en busca de enfermedad gingival, caries dentales,
fractura y drenaje purulento con consideración de los molares inferiores como la causa
frecuente. El trismo y la abertura interincisal limitada deben hacer pensar en intubación
orotraqueal en este momento, ya que se relacionan con una vía respiratoria muy difícil.
Cuello: exploración de la piel con la presencia de inflamación, eritema, equimosis, pús-
tulas o infección “señalada”. Debe realizarse la palpación de los triángulos anterior y
posterior. La amplitud de movimiento puede demostrar vacilación, con afección retro-

faríngea. Debe observarse la posible aparición de distensión venosa yugular unilateral,

ya que la trombosis venosa yugular se relaciona con infecciones en estos espacios. Hay
que palpar la tráquea para valorar su posición.
La tomografía computarizada es la modalidad diagnóstica usada más ampliamente para
estas infecciones debido a su costo, disponibilidad, tiempo de adquisición breve y capacidad de
localizar abscesos en la cabeza y el cuello, así como otras anormalidades estructurales.
Streptococcus viridans es el microorganismo predominante en las infecciones cervicales en
adultos (43.7%); Klebsiella pneumoniae es un poco más prevalente en diabéticos (56.1%). La
atención estándar consiste en asumir una infección polimicrobiana, con una cobertura empírica
para infección tanto con aerobios como anaerobios. Los esquemas de tratamiento empírico inclu-
yen clindamicina y betalactámicos solos o en combinación con metronidazol. De las especies
aisladas, cerca del 20% es resistente a penicilina y solo 4% tiene resistencia a clindamicina. La
cobertura de los antibióticos empíricos debe considerar patógenos aerobios y anaerobios que
sinteticen betalactamasa. Las cefalosporinas de segunda o tercera generación como cefoxitina o
ceftriaxona son eficaces.
Incluso en la era moderna de los antibióticos, pueden desarrollarse complicaciones que
ponen en riesgo la vida, en particular compromiso de las vías respiratorias, trombosis de la vena
yugular y mediastinitis descendente, debido a retrasos en el diagnóstico y el tratamiento. Los
factores de predicción de complicaciones incluyen edad > 65 (razón de momios [RM] 6.12,
intervalo de confianza [IC] del 95% 1.63-22.89), diabetes mellitus (RM 9.0; IC del 95% 2.08-
38.95), otras comorbilidades (RM 5.44; IC del 95% 1.72-17.17) y afección de múltiples espacios
(RM 10.80; IC del 95% 2.59-44.97).
El compromiso de las vías respiratorias es la complicación más inmediata y la de mayor
amenaza para la vida. Los casos se describen como “vía respiratoria en peligro”. La compresión
directa de las vías respiratorias puede ocurrir debido al desplazamiento de la lengua en sentido
posterior o secundario al edema laríngeo. Estos pacientes deben tratarse asumiendo que pre-
sentan una vía respiratoria difícil y constituyen un reto incluso en el ambiente controlado del
quirófano. Hasta 75% de estos casos requiere traqueotomía. La decisión de observar la vía res-
piratoria, realizar la intubación o practicar una traqueotomía debe tomarse de forma individual,
considerando las ventajas y desventajas de cada uno.
PUNTOS CLAVE
■■ La exploración física puede ser engañosa con unas cuantas claves externas de afección
subfascial profunda.
■■ Acceso IV temprano con líquidos intravenosos y suspender la vía oral.
■■ Infecciones polimicrobianas; antibióticos con cobertura para aerobios y anaerobios.
■■ La tomografía computarizada del cuello es la modalidad de diagnóstico por imagen de
elección.
■■ Tratar a todos los pacientes como si tuvieran una vía respiratoria difícil. Involucrar
desde el inicio a un otorrinolaringólogo para ayudar con el control de las vías respirato-
rias y el manejo hospitalario primario.
Larawin V, Naipao J, Dubey SP. Head and neck space infections. Otolaryngol Head Neck Surg.
2006;135:889–893.
Lee JK, Kim HD, Lim SC. Predisposing factors of complicated deep neck infection: An
analysis of 158 cases. Yonsei Med J. 2007;48(1):55–62.
Moreland LW, Corey J, McKenzie R. Ludwig’s Angina: Report of a case and review of the
literature. Arch Intern Med. 1988;148:461–466.
Neff SPW, Merry AF, Anderson B. Airway management in Ludwig’s angina. Anesth Intensive
Care. 1999;27:659–661.

Capítulo 143 325
143
Las exploraciones dentales no
son solo para los dentistas: recuerde
cómo identificar y tratar las
infecciones orales
Ashley Sievers, MD
Las exploraciones orales a menudo son desalentadoras y se pasan por alto. ¿Aquel es el diente
número 14 o el primer molar? ¿Qué piezas son los molares? Sin importar el conocimiento per-
sonal respecto a la numeración y nombre de las piezas dentales, no hay que arredrarse ante la
exploración de la cavidad oral cuando los pacientes se presentan con dolor dental o inflamación.
La exploración oral no es solo para dentistas. Según la American Dental Association, apro-
ximadamente un tercio de los estadounidenses carece de acceso a la atención dental. Por desgra-
cia, casi todos son personas con enfermedades crónicas, pacientes geriátricos y con desventajas
socioeconómicas. Se sabe que las enfermedades crónicas, como las cardiopatías y la diabetes, se
relacionan con una mala salud dental.
Hay tres etapas de la infección odontógena que incluyen inoculación, celulitis y absceso.
Cuando un paciente se presenta a la sala de urgencias, a menudo es para la evaluación de dolor,
hinchazón o fiebre. Puede presentarse en cualquier fase de infección y la exploración oral
es el primer paso para distinguir la etapa infecciosa. Al inicio de la infección, el dolor suele
describirse como un “dolor de muelas”, que empeora con los cambios de temperatura. Con
el tiempo, el dolor puede describirse como más continuo e intenso. Un médico hábil revisará
lo siguiente: dolor a la percusión del diente, presencia o ausencia de trismo, masa fluctuante,
fiebre, soplos cardiacos y trastornos comórbidos.
Exploración
Veamos la exploración a detalle. Hay que examinar cada diente en cuanto a hipersensibilidad
a la percusión y no omitir los espacios de tejidos blandos del masticador y las áreas submandi-
bulares, así como las áreas periamigdalinas. Palpar las áreas de mucosa gingival tanto en el lado
bucal (carrillo) como lingual (lengua) de cada lado del diente en busca de una masa fluctuante.
El trismo es una abertura reducida de la mandíbula y a menudo se debe a un espasmo, dolor o
hinchazón. Cuando el trismo impide realizar una exploración detallada, puede usarse una tomo-
grafía computarizada para identificar las piezas causales y la presencia de un absceso. Un estudio
reciente que usó tomografía computarizada para identificar abscesos encontró que el espacio
cervical afectado con mayor frecuencia por una infección es el espacio masticador, seguido por
el área submandibular.1 Las indicaciones de una infección más grave incluyen fiebre, trastornos
comórbidos (como diabetes, edad avanzada, enfermedad cardiovascular y VIH), trismo, signos
vitales anormales y la presencia de un soplo cardiaco.
Diagnóstico por imágenes

Una vez que se ha realizado una exploración adecuada, puede considerarse la obtención de
imágenes. La radiografía panorámica, si está disponible, es útil para identificar caries, pero
las imágenes con tomografía computarizada permiten identificar la formación de abscesos. En un
estudio con 4 209 pacientes que presentaban infecciones odontógenas de urgencia, 20.8% tenía
la formación de un absceso.2 Esta cifra fue sustancialmente mayor cuando había trismo.

Absceso odontógeno
Cada infección odontógena se origina en una placa en la superficie del diente. Hay dos áreas de
entrada de placa, que resultan en dos tipos distintos de infección.
La placa puede entrar al diente por encima del margen gingival (el área de las encías que
rodea al diente, sin estar unida a él) y llevar a caries dentales que invaden la estructura profunda
de la pieza (pulpa) y a la larga alteran el hueso, formando un absceso periapical (Figura 143-1).
De forma alternativa, la placa que entra por debajo del margen gingival puede causar
un absceso periodontal y está en riesgo de extensión hacia los espacios profundos del cuello.
Un absceso periodontal es diferente de uno apical debido a que se origina en las encías, no en el
diente, y puede observarse incluso en ausencia de caries dental. Una complicación importante y
Pulpa necrótica
Margen gingival
Celulitis –
diseminación
de la infección
hacia los tejidos
colindantes
Absceso periapical Periodontitis apical
Figura 143-1 Absceso periapical (Cortesía de Stacey Olson Sachs. Nguyen

DH, Martin JT. Common dental infections in the primary care setting. Am Fam
Physician. 2008;77(6):797–802, con autorización.)

Capítulo 143 327
grave de ambos es su extensión a los planos de menor resistencia, lo que conduce a infecciones
de los espacios profundos.
Tratamiento
Una vez que se identifica una infección, ya sea por exploración clínica o radiografía, debe tra-
tarse de forma adecuada. Existen tres componentes del tratamiento que permiten una resolución
satisfactoria de la infección: antibioticoterapia empírica, drenaje quirúrgico de la infección y
extracción o restauración apropiadas de la pieza afectada. Aunque la sala de urgencias rara vez
es el lugar para extraer una pieza dental, a menudo es un componente clave para el tratamiento
definitivo. Cualquier absceso identificado debe drenarse, ya que los antibióticos por sí solos no
bastan para tratar la infección. Un estudio más reciente demostró que los abscesos en los pacien-
tes con comorbilidades múltiples tienen más probabilidades de requerir tratamiento de múl-
tiples especialidades.3 Las infecciones dentales suelen ser polimicrobianas y diversos estudios
han señalado que la bacteria aerobia aislada con mayor frecuencia son los estreptococos alfa
hemolíticos. De los aislados bacterianos, 69% es aerobio y anaerobio mixto, con los estreptococos
anaerobios seguidos por los bacteroides como los aislados anaerobios más frecuentes. Un absceso
agudo suele ir precedido por periodontitis apical aguda y se infiere que el contenido microbiano
tendrá una característica similar. Un estudio extrajo 98 especies de abscesos endodónticos y mos-
tró una sensibilidad del 100% para amoxicilina/ácido clavulánico y una susceptibilidad de 91%
a amoxicilina por sí sola (aumenta a 99% cuando se combina con metronidazol). Clindamicina
otorga una sensibilidad del 96%.4 Es vital recordar que las susceptibilidades de los microorga-
nismos varían entre regiones y esto debe considerarse al seleccionar el antibiótico y dirigirlo a los
microorganismos más probables.
PUNTOS CLAVE
■■ La tercera parte de los estadounidenses carece de acceso a una atención dental apro-
piada; una cantidad desproporcionada de estas personas son mayores y de un estatus
socioeconómico bajo.
■■ La salud oral deficiente crónica se relaciona con una mayor morbilidad si hay enferme-
dad coronaria y cerebrovascular.
■■ Puede presentarse infección odontógena en la sala de urgencias en cualquier parte del
espectro de inoculación, celulitis o absceso. Es conveniente recordar que debe realizarse
una exploración oral.
■■ El tratamiento adecuado de una infección odontógena es triple e incluye antibióticos
empíricos, drenaje de un absceso y extracción (o tratamiento quirúrgico) del diente afec-
tado. La mayoría de las infecciones odontógenas es polimicrobiana y susceptible a la
amoxicilina más ácido clavulánico o amoxicilina combinada con metronidazol, aunque
para la selección de antibióticos hay que considerar las sensibilidades locales.
Referencias
1. Wabik A, Hendrich BK, Nienartowicz J, et al. Odontogenic inflammatory processes of head
and neck in computed tomography examinations. Pol J Radiol. 2014;79:431–438.
2. Mahmoodi B, Weusmann J, Azaripour A, et al. Odontogenic infections: A 1-year retrospec-
tive study. J Contemp Dent Pract. 2015;16(4):253–258.
3. Opitz D, Camerer C, Camerer DM, et al. Incidence and management of severe odon-
togenic infections-a retrospective analysis from 2004 to 2011. J Craniomaxillofac Surg.
2015;43(2):285–289.
4. Baumgartner J, Xia T. Antibiotic susceptibility of bacteria associated with endodontic
abscesses. J Endod. 2003;29(1):44–47.

144
La infección detrás de la infección:
distinguir entre celulitis orbitaria
y periorbitaria
Samuel J. Tate, MD y John S. Rose, MD
Cuando un paciente se presenta con enrojecimiento de la piel que rodea el ojo, puede representar
un desafío clínico. ¿Se trata de una simple celulitis de la piel o es algo más siniestro que puede
extenderse a las estructuras orbitarias profundas, o peor aún, al cerebro? Este es el reto al dife-
renciar entre celulitis periorbitaria (o preseptal) y orbitaria (o postseptal). Estos dos procesos
patológicos están divididos a nivel anatómico por el tabique orbitario, que es una membrana
delgada de tejido conjuntivo que proporciona una barrera para las infecciones potenciales a fin
de que no invadan las estructuras más profundas: celulitis periorbitaria anterior al tabique y
celulitis orbitaria posterior al tabique.
Las infecciones periorbitarias están integradas por una constelación de infecciones de dife-
rentes estructuras anatómicas. Incluyen dacriocistitis, orzuelo y celulitis, que suele iniciar por un
traumatismo cutáneo menor (como picaduras de insectos). Habitualmente estas infecciones tien-
den a manejarse de manera conservadora y ambulatoria, pero las estructuras únicas de la órbita
pueden hacer que sean la base para que la situación clínica empeore. En primer lugar, las venas
orbitarias sin válvulas permiten un flujo bidireccional que tiene el potencial de llevar infecciones
más remotas a la órbita. En segundo lugar, las delgadas paredes orbitarias permeables predisponen
a la migración de la infección local a estructuras más profundas. Por último, la proximidad con los
senos nasales, sobre todo los senos etmoidales que son susceptibles a sinusitis complicada, puede
ser un reservorio para una infección que se expande.
La celulitis orbitaria se extiende a través de las vías anteriores y puede causar un absceso
orbitario, un absceso subperióstico, osteomielitis, trombosis del seno cavernoso e incluso infec-
ciones intracraneales que incluyen meningitis, absceso epidural o subdural o empiema, y absceso
intracerebral. Obviamente, estas son infecciones graves que requieren hospitalización, antibióti-
cos IV y posiblemente intervención quirúrgica. El problema para el médico de urgencias es que
la celulitis periorbitaria y la orbitaria pueden presentarse de forma muy parecida, dificultando
la diferenciación entre ellas. Ambas son frecuentes en niños, pero también pueden afectar a los
adultos; llegan a presentarse con edema periorbitario y eritema, fiebre, infecciones respiratorias
superiores y rinosinusitis, y relacionarse con un procedimiento quirúrgico reciente.
Por suerte, las características de presentación únicas permiten diferenciar entre ambas. Las
infecciones preseptales tienden a ocurrir en pacientes más jóvenes (3.9 años) en comparación con
la celulitis orbitaria (7.5 años). La sinusitis aguda y la fiebre son más frecuentes en la celulitis
orbitaria (90 frente a 10% y 94 frente a 47%, respectivamente). En las infecciones preseptales,
el ojo por lo general tiene una apariencia normal, sin inyección de la esclerótica o dolor. Los
antecedentes de traumatismo reciente, lo que incluye picaduras de insectos, son más frecuentes
en la celulitis preseptal (40 frente a 11%).1
Algunos signos clínicos que no pueden pasarse por alto permiten reconocer una infección
más profunda. Algunos focos rojos como diplopía, oftalmoplejía, proptosis y disminución de la
agudeza visual son extremadamente sugerentes de celulitis orbitaria. De estar presentes, estos
datos deben llevar a la obtención sin demora de imágenes diagnósticas y a consultar con el servi-
cio apropiado (otorrinolaringología, oftalmología o neurocirugía).
El manejo de la celulitis tanto preseptal como postseptal se basa en el tratamiento de la
causa subyacente. Haemophilus influenzae tipo B es el principal agente causal en prácticamente
todos los casos de ambos trastornos hasta la vacunación diseminada. Aún debe considerarse

Capítulo 144 329
enfermedad por H. influenzae tipo B en pacientes que no están vacunados y en niños meno-
res de 5 años de edad, ya que hay una incidencia mucho mayor en esta población.2 A la fecha,
la causa más frecuente de infección es por estreptococos típicos, estafilococos y posiblemente
Staphylococcus aureus resistente a meticilina.3
El manejo de la celulitis periorbitaria se basa en un principio en las cualidades clínicas del
profesional de urgencias. Si el paciente tiene una buena apariencia y no hay ningún foco rojo
presente, entonces no es necesario obtener ningún tipo de imagen y el tratamiento se dirige a la
causa subyacente. Por ejemplo, si el enfermo presenta dacrocistitis, debe obtenerse una tinción
de Gram y cultivos del líquido e iniciar con antibióticos empíricos que tengan cobertura para
estreptococos y estafilococos.
Si se sospecha celulitis orbitaria, debe obtenerse sin demora una tomografía computari-
zada aumentada con contraste de las órbitas y los senos. Si el paciente se observa enfermo, debe
proporcionársele cobertura antibiótica empírica sin demora, con cefalosporinas de tercera gene-
ración y vancomicina o clindamicina. Los cultivos sanguíneos tienen poca utilidad y los cultivos
de líquidos o los cultivos de líquidos intraoperatorios por lo general guían el manejo para el
equipo en el hospital, aunque esto puede ser específico para cada institución. Las consultas y la
hospitalización deben decidirse según el resultado de las imágenes.
Dado que la celulitis orbitaria puede ser una infección muy dificultosa, hay varias com-
plicaciones que no pueden pasarse por alto o trastornos similares potenciales que deben consi-
derarse en todos estos pacientes. En primer lugar, la trombosis del seno cavernoso se presenta
de forma muy similar con proptosis, oftalmoplejía y pérdida de la vista. La trombosis del seno
cavernoso también puede presentarse con parálisis de los pares craneales III, IV, V y VI, siendo el
VI el más frecuente, aunque tiene una presentación notoriamente variable. Las imágenes o veno-
grama por resonancia magnética del cerebro es la prueba de elección, en tanto que el tratamiento
debe iniciarse con antibióticos similares a los usados en la celulitis orbitaria. La heparina es
controvertida, por lo que la decisión de usarla debe tomarse en conjunto con un especialista. En
segundo lugar, los seudotumores orbitarios pueden presentarse de forma similar, aunque en rea-
lidad representan una inflamación idiopática que requiere corticoesteroides para su tratamiento.
En tercer lugar, el herpes zóster oftálmico puede presentarse con eritema y cambios en la vista,
y se prescriben medicamentos antivirales.
La complicación de la celulitis periorbitaria que causa más preocupación son los episodios
repetidos conocidos como celulitis periorbitaria recurrente, que se define como tres infecciones
en 1 año con al menos 1 mes entre los episodios. Estas presentaciones obligan a una búsqueda
de causas atípicas que incluyen virus del herpes simple, micosis, VIH, micobacterias y neoplasia.
La celulitis orbitaria y la periorbitaria pueden ser difíciles de diferenciar, pero debe con-
fiarse en la experiencia clínica, dejar que la imaginación dirija el manejo (cuando sea necesario)
y recordar que siempre deben tomarse en cuenta los focos rojos y las complicaciones que no
pueden pasarse por alto.
PUNTOS CLAVE
■■ El tratamiento de la celulitis periorbitaria se dirige a la causa subyacente y no requiere
la obtención de imágenes.
■■ Los focos rojos para la celulitis periorbitaria incluyen diplopía, oftalmoplejía, proptosis
o disminución de la agudeza visual.
■■ La tomografía computarizada aumentada con contraste de las órbitas y los senos es el
método de imágenes de elección cuando existe la sospecha de celulitis orbitaria.
■■ Las causas más frecuentes de celulitis tanto preseptal como postseptal son los estrepto-
cocos y los estafilococos, pero hay que considerar Haemophilus influenzae tipo B en niños
no vacunados y < 5 años de edad.
■■ Sospeche trombosis del seno cavernoso y considere solicitar imágenes o venograma con
resonancia magnética del cerebro.

Referencias
1. Botting AM, McIntosh D, Mahadevan M. Paediatric pre- and post-septal peri-orbital
infections are different diseases: A retrospective review of 262 cases. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. 2008;72:377–383.
2. Hauser A, Fogarasi S. Periorbital and orbital cellulitis. Pediatr Rev. 2010;31:242–248.
3. McKinley S, Yen M, Miller A, et al. Microbiology of pediatric orbital cellulitis. Am J Oph-
thalmol. 2007;144:497–501.

Sección IX
HEMATOLOGÍA-ONCOLOGÍA
145
Cuando los riñones explotan: todo está
mal con el síndrome de lisis tumoral
Daniel Cabrera, MD
¿Qué es el síndrome de lisis tumoral?

El síndrome de lisis tumoral es un síndrome metabólico caracterizado por insuficiencia renal y
anormalidades metabólicas múltiples causadas por destrucción celular rápida y masiva, junto
con liberación del contenido intracelular en el plasma. Esto suele ocurrir en neoplasias hema-
tológicas rápidamente agresivas o después de iniciar el tratamiento en algunos tumores sólidos,
como los linfomas de grado alto. El síndrome de lisis tumoral es probablemente una de las urgen-
cias oncológicas más frecuentes, con un espectro de presentaciones que varía de mínimamente
sintomático a que amenaza la vida; reconocerlo y tratarlo sin demora es esencial para los médicos
de urgencias.
La patogenia del síndrome de lisis tumoral radica en la enorme lisis celular posterior al
inicio del tratamiento, con frecuencia quimioterapia, aunque la radioterapia y los esteroides en
ocasiones lo desencadenan. El síndrome es una combinación de los efectos electrolíticos e infla-
matorios de la liberación de los contenidos intracelulares (potasio, fósforo y ácidos nucleicos),
así como la insuficiencia renal que se presenta de forma secundaria a la precipitación de cristales
en los túbulos renales, vasoconstricción impulsada por mediadores inflamatorios e hipovolemia
concomitante.
Definición operativa
Ha resultado difícil llegar a una definición universal del síndrome de lisis tumoral y hay cierta
controversia sobre sus características fundamentales. A la fecha, la clasificación de Cairo y Bishop
(Tabla 145-1) se acepta como la norma y distingue entre síndrome de lisis tumoral de laborato-
rio y clínico. En la práctica regular en la sala de urgencias, la distinción no es particularmente
útil, pero es importante conocerla para tener una charla clara con el consultor de nefrología y
oncología, e identificar a los pacientes en riesgo de la enfermedad que puedan beneficiarse de un
seguimiento estrecho.
Cuándo sospechar y cómo diagnosticar
Los síntomas del síndrome de lisis tumoral suelen ser inespecíficos y cuando se reconocen se
relacionan con hiperpotasiemia, hipovolemia, hipocalciemia e insuficiencia renal. Este síndrome
suele subdiagnosticarse y el principal reto es su identificación; el diagnóstico debe al menos
considerarse en cualquier paciente con un inicio reciente de tratamiento para neoplasia. Un
331

332 Hematología-oncología
Tabla 145-1 Clasificación de Cairo-Bishop del

síndrome de lisis tumoral
De laboratorio Clínico
Ácido úrico ≥ 8.0 mg/dL Lesión renal aguda (definida como creatinina > 1.5 × el límite
superior de lo normal para la edad y el género del paciente)
Potasio ≥ 6.0 mEq/dL Arritmia cardiaca
Fósforo ≥ 4.6 mg/dL Convulsiones, tetania u otra hipocalciemia sintomática
Calcio ≤ 7.0 mg/dL
error frecuente es diagnosticar insuficiencia renal aguda en estos pacientes y pasar a la etapa de
tratamiento sin identificar la causa.
Es importante identificar el síndrome de lisis tumoral ya que hay un tratamiento específico
que puede representar una gran diferencia. En otras palabras, es necesario superar el sesgo de
satisfacción y considerar el síndrome de lisis tumoral como etiología de una insuficiencia renal
aguda nueva en pacientes oncológicos. Puede ser recomendable obtener cifras de ácido úrico
sérico en todos los pacientes oncológicos con apariencia enferma que presentan insuficiencia
renal aguda de nuevo inicio.
Evitar la explosión renal
Aunque fuera del alcance del control de los médicos de urgencias, la prevención del síndrome
de lisis tumoral con hidratación y alopurinol previos al tratamiento es de gran importancia y un
detalle clave que debe obtenerse en los antecedentes clínicos. Los pacientes con síntomas clínicos
leves, buena apariencia y disfunción renal mínima o una función normal pero que han desarro-
llado anormalidades químicas probablemente deben ingresarse para hidratación, alopurinol y
monitoreo de electrólitos. Aquellos con un perfil clínico similar pero con más anormalidades de
laboratorio y signos de disfunción renal deben recibir líquidos de forma intensiva, rasburicasa,
ingreso a una unidad de cuidados intensivos y consulta con oncología y nefrología.
El tratamiento farmacológico del síndrome de lisis tumoral se basa en alopurinol y rasbu-
ricasa. Alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa que previene la conversión de xantinas
en ácido úrico; por lo tanto, evita la formación de nuevo ácido úrico pero no altera el ácido que
ya se encuentra en el plasma. Rasburicasa es una oxidasa de urato recombinada que convierte el
ácido úrico en alantoína, lo que la hace más soluble y facilita 5 a 10 veces la excreción; la cuestión
principal es que el fármaco es muy costoso y en algunos centros se requiere la aprobación de
oncología o nefrología antes de usarlo.
Mantener las cosas simples

El principal problema es el paciente con síndrome de lisis tumoral que está clínicamente enfermo.
Por lo general, estos pacientes son extremadamente frágiles y su tratamiento debe ser muy pre-
ciso, aunque al mismo tiempo los desajustes metabólicos pueden ser avasalladores.
La mejor forma de abordar esta cuestión es proceder paso a paso (véase también la
Tabla 145-2):
■■ Respirar profundamente y mantener las cosas simples.
■■ Contactar a nefrología tan pronto como sea posible, ya que estos pacientes pueden requerir
hemodiálisis sin demora.
■■ Comenzar a trabajar en una cama de cuidados intensivos.
■■ Corregir la hiperpotasiemia tan pronto como sea posible, utilizando el abordaje estándar
para hiperpotasiemia catastrófica, pero considerar la hemodiálisis de modo temprano.

Capítulo 145 333
T ratamiento de las anormalidades

Tabla 145-2 metabólicas relacionadas con síndrome
de lisis tumoral
Hipovolemia Líquidos intravenosos Intensivo hasta que se alcance un gasto urinario
de 1 mL/kg/h IV
Insuficiencia renal Diálisis
Hiperuricemia Alopurinol 600 mg inicialmente seguidos por 300 mg/día IV
Rasburicasa 0.05-0.2mg/kg IV
Hiperfosfatemia Hidróxido de aluminio 100 mg/kg/día PO
Hiperpotasiemia Tratamiento estándar
Hipocalciemia Gluconato de calcio 50-200 mg IV
Adaptada de Halfdanarson TR, Hogan WJ, Moynihan TJ. Oncologic emergencies: diagnosis
and treatment (Review). Mayo Clin Proc. 2006;81(6):835–848.
■■ Corregir la hipovolemia de una manera intensiva similar al choque séptico. Las recomenda-
ciones son 30 a 40 mL/kg hasta que se alcanza alrededor de 100 mL/h del gasto urinario.
■■ Iniciar con alopurinol e idealmente también rasburicasa, dado que inhibe la producción de
ácido úrico y ayuda a excretar los uratos que ya se han formado.
■■ Tratar de corregir la hipocalciemia; sin embargo, esto puede representar un reto y requerir
hemodiálisis.
La hemodiálisis en pacientes con síndrome de lisis tumoral es frecuente y suele recomen-
darse de forma más liberal en comparación con otras urgencias renales; es aconsejable involucrar
al nefrólogo de urgencias desde el inicio. Entre las indicaciones de restitución renal se incluyen
oliguria, sobrecarga de volumen, hipocalciemia refractaria e hiperpotasiemia grave.
PUNTOS CLAVE
■■ El síndrome de lisis tumoral es más frecuente de lo que podría pensarse en pacientes

oncológicos.
■■ Debe considerarse síndrome de lisis tumoral en pacientes oncológicos que se muestran
enfermos o presentan insuficiencia renal nueva.
■■ Los líquidos intensivos, alopurinol y rasburicasa son el tratamiento principal.
■■ El médico no debe sentirse abrumado por la magnitud de los desajustes en su paciente;
deben atenderse los trastornos en orden de letalidad.
■■ Considerar la hemodiálisis de forma temprana.
Halfdanarson TR, Hogan WJ, Moynihan TJ. Oncologic emergencies: Diagnosis and treatment.
Mayo Clinic Proceedings [Internet]. Elsevier; 2006:835–848. Disponible en http://www.
sciencedirect.com/science/article/pii/S0025619611617400 [citado el 12 de abril, 2014].
Howard SC, Jones DP, Pui C-H. The tumor lysis syndrome. N Engl J Med. 2011;364(19):1844–1854.
Lopez-Olivo MA, Pratt G, Palla SL, et al. Rasburicase in tumor lysis syndrome of the adult:
A systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2013;62(3):481–492.
Wagner J, Arora S. Oncologic metabolic emergencies. Emerg Med Clin North Am.
2014;32(3):509–525.
Wilson FP, Berns JS. Onco-nephrology: Tumor lysis syndrome. Clin J Am Soc Nephrol.
2012;7(10):1730–1739.

146
Trombocitopenia inmunitaria: las
plaquetas
Nicole Muhlbauer, MD, MPH y Neha Bhasin, MD
Cuando un paciente se presenta a la sala de urgencias con un recuento plaquetario de 15 ×

109/L, el médico probablemente considerará el arreglo de estas cifras tan pronto como sea posi-
ble o ingresar al paciente de modo que el hematólogo pueda hacerse cargo. Sin embargo, puede
ser que esto no sea necesario.
El diagnóstico de la trombocitopenia inmunitaria (ITP) puede establecerse por los antece-
dentes, exploración física y recuento plaquetario. La trombocitopenia inmunitaria se caracteriza
por un recuento plaquetario < 100 × 109/L. Se clasifica ya sea como primaria o secundaria. La
trombocitopenia inmunitaria primaria, el tipo más frecuente en la población pediátrica, es la pre-
sencia de trombocitopenia en un individuo por lo demás sano sin una causa subyacente. Con una
obtención detallada de los antecedentes, usualmente se descubre una enfermedad viral reciente.
La población pediátrica con trombocitopenia inmunitaria suele presentarse antes de los 10 años
de edad. La de tipo secundario, que es más frecuente en adolescentes y adultos, puede ocurrir
como un signo de presentación de una enfermedad autoinmunitaria subyacente, neoplasia, infec-
ción aguda o reacción farmacológica.
Aunque aún deben esclarecerse los mecanismos exactos, un hecho es evidente. Las plaquetas
se destruyen a una mayor velocidad de lo que se producen. A nivel clínico, la hemostasia está alterada.
El desarrollo de un exantema petequial o sangrado de la mucosa motiva al paciente con
trombocitopenia inmunitaria a presentarse a la sala de urgencias. A menos que esté sangrando
de forma activa, el paciente con trombocitopenia inmunitaria tiene una buena apariencia y se
encuentra hemodinámicamente estable. Esto es importante de señalar porque ayuda al médico a
diferenciar entre otros diagnósticos que también tienen un exantema petequial, como la menin-
gococemia, que es de causa infecciosa. De modo similar, los procesos oncológicos se incluyen en
el diferencial. Un paciente con trombocitopenia inmunitaria no presenta linfadenopatía, pérdida
de peso o sudores nocturnos. Asimismo, la biometría hemática revela trombocitopenia aislada,
con conservación de las líneas celulares restantes.
En ausencia de focos rojos para infección o neoplasia, no se requieren estudios de labora-
torio adicionales para la población pediátrica con trombocitopenia inmunitaria. Sin embargo, en
los pacientes adultos es frecuente encontrar una patología infecciosa o neoplásica subyacente. Por
lo tanto, para el paciente adulto se recomiendan pruebas para VIH y hepatitis C. La American
Academy of Hematology no recomienda la exploración de la médula ósea o las pruebas de anti-
cuerpos plaquetarios para establecer el diagnóstico en ninguna de estas poblaciones.
Una vez que se establece el diagnóstico de trombocitopenia inmunitaria, la observación debe
ser el manejo básico para el adulto y el paciente pediátrico que se encuentra asintomático o que solo
presenta hematomas o petequias en la piel, sin importar el recuento plaquetario. La mayoría de los
pacientes pediátricos presenta remisión espontánea en un lapso de 6 meses. Por desgracia, es menos
probable que los recuentos plaquetarios se recuperen de manera espontánea en adolescentes y adultos.
El tratamiento puede iniciarse en pacientes adultos con un recuento plaquetario de < 30 × 109/L.
La complicación más temida de la trombocitopenia inmunitaria es una hemorragia intra-
craneal. Cuando ocurre, resulta en afección neurológica significativa o la muerte. Suele ser una
hemorragia intraparenquimatosa. Menos del 1% de todos los pacientes que tienen trombocito-

Capítulo 146 335
penia inmunitaria desarrolla hemorragia intracraneal y en su mayoría ocurre en pacientes con

un recuento plaquetario < 10 × 109/L. Aunque muchas de las hemorragias intracraneales se
presentan con plaquetas muy bajas, no debe confiarse en estas cifras, porque es sobre todo la
función plaquetaria la que dicta la hemostasia para el paciente. Así, la tendencia a presentar una
hemorragia grave varía entre pacientes y no se relaciona directamente con el recuento plaque-
tario. A la fecha no existe una herramienta útil de valoración de riesgo para los profesionales
cuando el paciente se presenta en la sala de urgencias. Por lo tanto, muchos médicos deciden
tratar la trombocitopenia inmunitaria < 10 × 109/L.
Las opciones de tratamiento que suelen elegirse para el paciente hemodinámicamente
estable incluyen inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y corticoesteroides. La IGIV ha demos-
trado que aumenta el recuento plaquetario más rápido que los esteroides. La dosis recomendada
de IGIV es de 0.8 a 1.0 g/kg. Si se trata con IGIV, puede considerarse medicación previa con
difenhidramina y paracetamol para los efectos secundarios, como cefalea y náusea. Si la cefalea
persiste a pesar de estas intervenciones y una velocidad de infusión lenta, puede considerarse
una tomografía computarizada sin contraste del cerebro, de urgencia, para evaluar una posible
hemorragia intracraneal. Hay una variabilidad significativa entre las dosis de corticoesteroides.
Muchos profesionales administran 1 a 2 mg/kg/día por un periodo de hasta 4 sem, con ajustes
graduales. Debe informarse a los pacientes que las plaquetas pueden o no recuperarse rápido y
deben evitarse las actividades con riesgo elevado de sangrado.
Para todos los casos que se presentan a la sala de urgencias con sangrado agudo, el ABC
sigue siendo fundamental. Cuando se descubre que el paciente también tiene trombocitopenia,
se recomienda transfundir plaquetas de inmediato, con rapidez y repetir según se requiera. Esto
puede completarse de forma simultánea con una infusión de IGIV si se sospecha tromboci-
topenia inmunitaria. Las intervenciones adicionales que se presentan en los informes de caso
incluyen factor recombinante VIIa y antifibrinolíticos, o una esplenectomía de urgencia puede
servir como un esfuerzo final para salvar al paciente. Claramente, cada intervención se acompaña
de sus propios riesgos.
PUNTOS CLAVE
■■ La trombocitopenia inmunitaria primaria es más frecuente en niños por lo demás

sanos y puede ir precedida por una infección viral.
■■ La trombocitopenia inmunitaria secundaria es más frecuente en adolescentes y adul-
tos y puede relacionarse con infección, neoplasia o enfermedad autoinmunitaria.
Hacer pruebas para descartar VIH y hepatitis B.
■■ Los estudios limitados y la observación constituyen un abordaje de primera línea
razonable en el paciente pediátrico, pero no en el adulto, debido a la mayor relación
con neoplasias o infecciones.
■■ No hay una valoración de riesgo disponible para determinar el riesgo del paciente de
hemorragia intracraneal.
■■ La IGIV y los corticoesteroides siguen siendo la base del tratamiento.
Cines DB, Bussel JB, Liebman HA, et al. The ITP syndrome: Pathogenic and clinical diver-
sity. Blood. 2009;113(26):6511–6521.
D’Orazio JA, Neely J, Farhoudi N. ITP in children: Pathophysiology and current treatment
approaches. J Pediatr Hematol Oncol. 2013;35:1–13.

Frelinger AL, Grace RF, Gerrits AJ, et al. 1. Platelet function tests, independent of platelet
count, are associated with bleeding severity in ITP. Blood. 2015;126:873–879.
Neunert C, Lim W, Crowther M, et al. The American Society of Hematology 2011
evidence-based practice guidelines for immune thrombocytopenia. Blood. 2011;117(16):
4190–4201.
147
Púrpura trombocitopénica trombótica y
síndrome urémico hemolítco: trastornos
sanguíneos fáciles de confundir
Stephen A. Manganaro, FACEP, FAAFP
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y el síndrome urémico hemolítico (SUH) son

trastornos raros de agregación plaquetaria en los que hay un depósito de fibrina y pequeños coá-
gulos en los capilares y arteriolas, que causan a anemia hemolítica microangiopática mediante el
cizallamiento de eritrocitos y un agotamiento sistémico de las plaquetas, acompañados por daño
orgánico terminal debido a una menor circulación.
Aunque la PTT y el SUH son trastornos similares, la primera es más frecuente en adultos
y tiene efectos neurológicos más prominentes. El SUH se aprecia más a menudo en niños y
predominan los efectos renales.
Púrpura trombocitopénica trombótica
No se entiende bien la causa de la PTT. Por motivos aún desconocidos se encuentra inhibición
de ADAMTS13 (una enzima que normalmente degrada el factor de von Willebrand), lo que
conduce a la formación de microémbolos. Alrededor del 40% de los casos parece ser secundario
a otros trastornos, lo que incluye cáncer, embarazo, enfermedades autoinmunitarias, VIH, vacu-
nación de influenza y ciertos fármacos (quinina, aciclovir, clopidogrel y ciertos inmunosupreso-
res). También puede tener relación con trasplantes de médula ósea. En términos generales, hay
un predominio femenino del 60%. También parece haber una forma hereditaria del trastorno.
Además de ser algo que no se encuentra con frecuencia, la PTT puede tener una presenta-
ción muy diversa y variar de leve a grave. La “péntada clásica” de la PTT es:
1) Fiebre en ~90% de los casos.
2) Trombocitopenia (10 000 a 50 000) con púrpura.
3) Anemia hemolítica microangiopática con evidencia de fragmentación de eritrocitos
(esquistocitos) en el frotis sanguíneo.
4) Signos neurológicos fluctuantes que pueden incluir accidente vascular cerebral, estado
mental alterado y coma (un tercio de los pacientes puede no tener signos neurológicos).
5) Compromiso renal –aunque a menudo la creatinina permanece normal o solo muestra una
elevación transitoria insignificante.
La anemia que se observa en la PTT con frecuencia se manifiesta con un hematócrito menor
de 20 y suelen detectarse esquistocitos (eritrocitos fragmentados) en los frotis. El grado de afección
renal en la PTT puede variar de hematuria y proteinuria a insuficiencia renal aguda franca.

Capítulo 147 337
El tratamiento de la PTT con intercambio de plasma usando plasma fresco congelado ha

mejorado marcadamente el pronóstico de este trastorno. Además del intercambio de plasma,
el tratamiento inicial puede incluir esteroides y fármacos antiplaquetarios como la aspirina. A
menos que haya una hemorragia que ponga en riesgo la vida, deben evitarse las transfusiones
plaquetarias debido a que el mismo proceso destructivo de las plaquetas afecta las plaquetas
transfundidas y hará que se formen trombos adicionales en la microcirculación.
Antes de que el uso de la infusión de restitución plasmática se extendiera, la mortalidad por
PTT llegaba hasta el 90%. Con el tratamiento actual, la mortalidad por este trastorno ha descen-
dido por debajo del 20%. La recaída no es rara y se ha observado que ocurre en 20 a 50% de los
pacientes > 30 días después de la remisión. El médico de urgencias debe estar atento al retorno
de los signos y síntomas en pacientes con antecedentes de púrpura trombocitopénica trombótica.
Síndrome urémico hemolítico

El SUH es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda en la infancia. La tríada
clínica consiste en anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal y trombocitopenia.
Una presentación típica incluye diarrea acuosa, dolor abdominal tipo cólico y posiblemente fie-
bre. Luego de 5 a 10 días del inicio de los síntomas, los pacientes suelen experimentar aumento
del dolor abdominal, heces sanguinolentas (colitis), anemia hemolítica, trombocitopenia e insu-
ficiencia renal aguda con posible progresión a insuficiencia renal.
El agente causal más frecuente del SUH es Escherichia coli productora de shigatoxina. En
Estados Unidos, la causa suele ser E. coli del serotipo 0157:H7 que se encuentra en las ham-
burguesas congeladas de res, pizza de pepperoni congelada, espinaca fresca en bolsa, así como
lechuga, queso cheddar y carne de res molida, todos utilizados en las comidas rápidas. A dife-
rencia de la PTT, el mecanismo es más simple: se sabe que la shigatoxina causa daño endotelial,
activación de leucocitos, activación plaquetaria e inflamación diseminada. Todos estos procesos
promueven la formación de trombos en los vasos pequeños, que conducen a anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia. Otras causas de SUH comprenden trastornos primarios
de regulación del complemento (que se conoce como SUH atípico), otras infecciones incluidas
Streptococcus pneumoniae y VIH, así como toxicidad farmacológica, en particular en pacientes con
cáncer o receptores de trasplante de órganos sólidos.
El tratamiento del SUH es sobre todo de apoyo e incluye líquidos intravenosos tempranos
para rehidratación (cuidando de no caer en una sobrehidratación). Se recomienda la transfusión
de plaquetas o eritrocitos solo en situaciones de sangrado activo intenso. En caso de desarrollarse
insuficiencia renal, puede requerirse hemodiálisis o diálisis peritoneal. Deben evitarse los fárma-
cos antimotilidad, ya que pueden causar megacolon tóxico. Los antibióticos pueden aumentar
la liberación de shigatoxina de las bacterias y deben evitarse. Aunque los síntomas neurológicos
son menos prominentes que en la PTT, pueden encontrarse hasta en 25% de los pacientes con
síndrome urémico hemolítico.
La buena noticia es que la diálisis temprana y el tratamiento de apoyo permiten la reanu-
dación de la función renal inicial en 90% de los pacientes. A diferencia de la PTT, la recurrencia
del SUH (típico) es rara.
El diagnóstico de estos dos trastornos se basa en el espectro de los síntomas clínicos y en
ciertas pruebas diagnósticas. Dado que la PTT se relaciona con la inhibición de ADAMTS13,
una prueba de laboratorio que muestra < 5% de concentraciones de ADAMTS13 normales es
indicativa de PTT. Las concentraciones de ADAMTS13 > 5% más estudios de heces positivas
a shigatoxina apuntan hacia un SUH típico, en tanto que los pacientes negativos a shiga con
concentraciones > 5% pueden tener SUH atípico.
A continuación se presenta una tabla que compara y contrasta estas dos entidades fáciles de
confundir pero fundamentales de reconocer (Tabla 147-1).

Tabla 147-1 Comparación de síndrome urémico hemolítico

y púrpura trombocitopénica trombótica
SUH PTT
Edad Niños Adultos
Biometría hemática Anemia Anemia
Trombocitopenia Trombocitopenia
Periférica Anemia hemolítica microangiopática Anemia hemolítica microangiopática
Frotis Esquistocitos Esquistocitos
Clínica Sobre todo renal Sobre todo sistema nervioso central
Tratamiento Apoyo Plasmaféresis
Diálisis Esteroides
Pronóstico Mejor Peor
PUNTOS CLAVE
■■ La PTT y el SUH son trastornos de agregación plaquetaria.

■■ La PTT es más frecuente en adultos y tiene efectos neurológicos prominentes.
■■ El SUH es una causa frecuente de insuficiencia renal en niños.
■■ El agente causal más frecuente de SUH es E. coli productora de shigatoxina.
■■ El SUH se trata con medidas de apoyo (con diálisis, según se requiera) y tiene un
mejor pronóstico.
■■ Debe sospecharse PTT o SUH cuando hay anemia, trombocitopenia y esquistocitos.
Al-Nouri Z, Reese J, Terrell D, et al. Drug-induced thrombotic microangiopathy: A systemic
review of published reports. Blood. 2015;125 (4):616–618.
George J, Nestor C. Syndromes of thrombotic microangiopathy. N Engl J Med. 2014;317:654–666.
Hunt BJ. Critical care medicine: Bleeding and coagulopathies in critical care. N Engl J Med.
2014; 370:847–859.
148
Temperaturas elevadas y recuentos
bajos: tratar a los pacientes con
neutropenia febril con antibióticos
tempranos y adecuados
Matthew W. Connelly, MD y Steven Roumpf, MD
Al enfrentarse con una fiebre neutropénica, la reacción inicial de muchos médicos de urgen-
cias es declarar la guerra química a cualquiera y a todas las posibles causas infecciosas. Dado que
la mitad de estos pacientes tiene una fuente identificable de infección, la evaluación y el reconoci-
miento eficientes son clave para iniciar el tratamiento. El reto clínico al tratar a los pacientes con fie-
bre neutropénica consiste en manejar cuidadosamente el equilibrio entre la cobertura antibiótica lo

Capítulo 148 339
bastante amplia y los índices siempre en aumento de microorganismos resistentes a antibióticos. La

actualización de 2010 de las guías de la Infectious Disease Society of America sigue promoviendo el
tratamiento antibiótico empírico temprano en el paciente con neutropenia febril; sin embargo, hoy
se ha puesto mayor énfasis en elegir el tratamiento antimicrobiano apropiado de forma individual
en lugar de un abordaje “repentino”. Una tendencia reciente hacia estratificar a los pacientes con
neutropenia febril en categorías de alto y bajo riesgo, con base en diversos factores de presentación
e intuición clínica, puede ayudar a dirigir a los médicos hacia los agentes de tratamiento empíricos
apropiados y disponibles.
La fiebre neutropénica se define más a menudo como un recuento absoluto de neutrófilos de
< 500 células/mm3 o un recuento absoluto de neutrófilos que se espera disminuya por debajo de 500
células/mm3 durante las siguientes 48 h, y una sola medición de la temperatura oral > 38.3 °C o una
temperatura de > 38.0 °C sostenida a lo largo de un periodo de 60 min. La neutropenia se subdivide en
profunda cuando el recuento absoluto de neutrófilos cae por debajo de 100 células/mm3. Los profesio-
nales también deben ser capaces de reconocer signos de infección en los pacientes neutropénicos febriles
y tratarlos de forma similar a aquellos con fiebre documentada.1 Una vez que se han identificado los
pacientes que cumplen estas definiciones, deben solicitarse radiografía torácica y cultivos, que incluyen
sangre de las líneas periféricas y centrales (todos los puertos), orina, esputo y líquido cefalorraquídeo
si se sospecha meningitis, y estratificar a los individuos en grupos de bajo y alto riesgo con base en
múltiples factores.
La puntuación del índice de riesgo de la Multinational Association of Supportive Care in
Cancer se ha establecido y validado para cuantificar la probabilidad de complicaciones graves
usando criterios objetivos, así como el estado clínico subjetivo del paciente según lo determine el
médico.2 Las características de bajo riesgo en un paciente por lo demás sano y con una buena apa-
riencia incluyen edad < 60, estado ambulatorio, tumores sólidos o neoplasias hematológicas sin
antecedentes de infección micótica. Otros criterios incluyen capacidad para tolerar medicamen-
tos orales y mejoría esperada del recuento absoluto de neutrófilos en los siguientes 7 días. Esto
puede predecirse, en consulta con oncología, al considerar la respuesta del recuento absoluto de
neutrófilos a la quimioterapia previa, momento del tratamiento futuro y recepción de medica-
mentos para estimular la médula ósea. Los pacientes de alto riesgo se caracterizan por una edad
> 60, antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, síntomas gastrointestinales o
neurológicos agudos y signos de deshidratación o hipotensión. También se ha encontrado que la
neutropenia profunda que se espera que dure más de 7 días y la mayor duración de la neutropenia
tienen índices elevados de infección grave.1 Una vez que se estratifica y estabiliza, las opciones
relacionadas con tratamiento y disposición pueden comentarse con el paciente y su oncólogo.
Los pacientes de bajo riesgo con una estructura de apoyo adecuada en casa y un seguimiento
estrecho (en un lapso de 24 h) pueden ser dados de alta a casa con ciprofloxacina oral más amoxici-
lina/ácido clavulánico después de comentarlo con el oncólogo. Es posible sustituir la clindamicina
por amoxicilina/ácido clavulánico en pacientes alérgicos a la penicilina. La diferenciación temprana
del cliché “enfermo frente a no enfermo” puede ayudar a ahorrar a estos pacientes el costo y los efec-
tos adversos relacionados con la antibioticoterapia IV. Para pacientes que se consideran de alto riesgo
de una infección significativa, no existe bibliografía actual relacionada con un solo esquema antibió-
tico IV empírico superior; sin embargo, numerosas monoterapias han mostrado un grado elevado
de eficacia a pesar de la incidencia cada vez mayor de microorganismos resistentes a los antibióticos.
Un cuerpo de evidencia cada vez mayor ha apoyado el uso de betalactámicos antipseudomonas como
piperacilina-tazobactam, carbapenems (meropenem o imipenem-cilastina) o cefepima, teniendo en
cuenta la susceptibilidad de los patógenos institucionales. Para pacientes con antecedentes de alergia
grave a la penicilina, se recomienda el tratamiento empírico con ciprofloxacina MÁS clindamicina o
aztreonam MÁS vancomicina. Dado que los microorganismos causales identificables en la mayoría
de las bacteriemias en los pacientes neutropénicos son estafilococos negativos a coagulasa y están

bajo la cobertura de los betalactámicos, la vancomicina no debe ser parte del tratamiento empírico
estándar y no se ha mostrado que altere de forma significativa los índices de mortalidad en esta
población. La adición de vancomicina (o linezolid/daptomicina en presencia de enterococos resis-
tentes a vancomicina) debe considerarse en casos de inestabilidad hemodinámica, neumonía radio-
gráfica, infección sospechada de catéter vascular o tejidos blandos o antecedentes de colonización con
Staphylococcus aureus resistente a meticilina. Pueden considerarse aminoglucósidos (gentamicina,
tobramicina) además de la monoterapia estándar en pacientes críticamente enfermos en quienes
exista la preocupación de bacterias gramnegativas. Deben considerarse antivirales y antimicóticos
en pacientes con fiebre persistente o signos claros de infección activa (p. ej., lesiones herpéticas o
esofagitis por Candida) pero a menudo están fuera del alcance del tratamiento empírico de la sala
de urgencias.1,3
A medida que el tratamiento del cáncer tiende más hacia la terapéutica ambulatoria, la fie-
bre neutropénica será una ocurrencia más frecuente en la sala de urgencias. Al ser la evaluación
y el tratamiento de primera línea de estos pacientes, es imperativo que los médicos de urgencias
diagnostiquen y manejen sin demora la fiebre neutropénica de forma intensiva pero apropiada, en
consulta con profesionales de enfermedades infecciosas y hematología/oncología. El tratamiento
temprano con esquemas antibióticos dirigidos, determinado por la presentación clínica individual
junto con antibiogramas y protocolos institucionales, ayuda a tratar de forma más eficaz la fiebre
neutropénica al tiempo que minimiza los costos y riesgos de la resistencia bacteriana que suele
relacionarse con los antibióticos IV de amplio espectro.
PUNTOS CLAVE
■■ Reconocer a los pacientes neutropénicos con fiebre o signos de infección, obtener

cultivos amplios y tratar al inicio con antibióticos.
■■ Pacientes de bajo riesgo: comentar con el paciente/oncólogo la opción de trata-
miento ambulatorio con un esquema de antibióticos orales (ciprofloxacina Y amoxi-
cilina/ácido clavulánico O clindamicina).
■■ Pacientes de alto riesgo: iniciar monoterapia IV con betalactámicos antipseudomo-
nas. Para la alergia grave a la penicilina, prescribir aztreonam Y vancomicina o cipro-
floxacina Y clindamicina.
■■ La vancomicina NO debe ser el tratamiento empírico estándar a menos que haya inesta-
bilidad hemodinámica, neumonía radiográfica, sospecha de infección del catéter vascular
o tejidos blandos, cocos grampositivos observados en el cultivo de sangre preliminar o
antecedentes de colonización por S. aureus resistente a meticilina.
■■ No debe iniciarse cobertura viral y micótica de forma sistemática en la sala de urgen-
cias sin evidencia de enfermedad activa, aunque debe considerarse en pacientes de
alto riesgo, después de analizarlo con los consultores.
Referencias
1. Freifeld AG, Bow EJ, Sepkowitz KA, et al. Clinical practice guideline for the use of antimi-
crobial agents in neutropenic patients with cancer: 2010 update by the infectious diseases
society of America. Clin Infect Dis. 2011;52(4):e56–e93.
2. Klastersky J, Paesmans M, Rubenstein EB, et al. The multinational association for support-
ive care in cancer risk index: A multinational scoring system for identifying low-risk febrile
neutropenic cancer patients. J Clin Oncol. 2000;18:3038–3051.
3. Paul M, Dickstein Y, Borok S, et al. Empirical antibiotics targeting gram-positive bacteria
for the treatment of febrile neutropenic patients with cancer. Cochrane Database Syst Rev.
2014;(1):CD003914.

Capítulo 149 341
149
¡Mi pecho! ¡Mi espalda! ¡Mi crisis drepanocítica!
Cullen Clark, MD y Anna McFarlin, MD
El dolor en un paciente con drepanocitemia puede ser un indicador de patología que pone en riesgo
la vida. El profesional puede estar inclinado a diagnosticar y tratar el dolor como un episodio vaso-
oclusivo sin valorar en busca de signos de deterioro clínico inminente. Un episodio vasooclusivo es un
diagnóstico de exclusión; primero hay que descartar los trastornos de urgencia relacionados con dre-
panocitemia apoyándose en los antecedentes detallados y la exploración física. Este capítulo no es un
análisis detallado de la drepanocitemia, sino que destaca los aspectos principales de las complicaciones
que pueden llevar en un momento de un episodio vasooclusivo a una urgencia catastrófica.
Síndrome torácico agudo
Es la principal causa de muerte en pacientes con anemia drepanocítica.1 El síndrome torácico agudo
debe estar en el diferencial de cualquier paciente con drepanocitemia y dolor torácico. No debe atribuirse
la taquipnea del paciente a dolor. Es importante valorar si hay síndrome torácico agudo mediante una
radiografía y una exploración física detallada; buscar estertores (el signo más frecuente en la exploración
física), disminución de los ruidos respiratorios o sibilancias.2 La fiebre y la tos son síntomas frecuentes del
síndrome torácico agudo.1 Debe iniciarse una oximetría de pulso continua al llegar a la sala de urgencias y
monitorear el posible desarrollo de hipoxia debida a síndrome torácico agudo.3
Al valorar el dolor torácico en un paciente con anemia drepanocítica, debe mantenerse el
diferencial abierto. Estos pacientes tienen un riesgo elevado de síndrome torácico agudo, pero
esto no los excluye de causas frecuentes de dolor torácico que se observan en la población gene-
ral, como infarto agudo de miocardio, émbolo pulmonar o neumotórax.4 La detección rápida del
síndrome torácico agudo es importante, ya que el inicio temprano de transfusión de intercambio
y antibióticos puede mejorar los resultados de forma marcada.2
Accidente vascular cerebral
Es absolutamente fundamental buscar una discapacidad durante la valoración primaria del
paciente con un episodio de dolor. Un suceso vasooclusivo no está confinado a la circulación
periférica; estos pacientes tienen un riesgo elevado de accidente vascular cerebral debido a adhe-
sión celular y cambios inflamatorios en la vasculatura cerebral. Debe realizarse una valoración
completa de su estado mental y de algún déficit neurológico.3
El accidente vascular cerebral no es solo un problema de adultos. Los niños con drepano-
citemia de entre 2 y 9 años de edad tienen un riesgo importante de sufrir un accidente vascular
cerebral.4 En niños pequeños que no pueden cumplir con un examen neurológico, los padres o cui-
dadores pueden ser la mejor fuente de información en cuanto a cambios en el estado neurológico.
Secuestro
Una exploración física detallada puede ser un factor salvador de vida. Es imperativo palpar el
bazo del paciente. El secuestro esplénico es equivalente a hemorragia mayor; estos pacientes
pierden una cantidad importante de sangre de su volumen intravascular hacia el bazo. El bazo
es peligrosamente capaz de ser un reservorio de sangre; puede aumentar de tamaño con gran
rapidez a varias veces su tamaño normal debido a la acumulación de sangre.
Los niños con drepanocitemia tienen más probabilidades de desarrollar secuestro esplénico dado
que la mayoría aún conserva un flujo adecuado al bazo. Esto es menos frecuente en adultos con drepano-
citemia porque a menudo tienen atrofia o fibrosis esplénica debido a infartos en etapas previas de la vida.2
Incluso con asplenia funcional, los adultos continúan en riesgo de secuestro hepático.5

La respuesta taquicárdica inicial a la hipovolemia puede atribuirse falsamente al dolor. Los

síntomas más específicos de secuestro esplénico agudo incluyen hipotensión, fatiga, distensión
abdominal y lumbalgia refractaria a los analgésicos.5 La biometría hemática indica anemia grave y
trombocitopenia, con un recuento de reticulocitos elevado.4 Si se observan estos síntomas o indica-
ciones de mala perfusión, debe palparse en busca de esplenomegalia y hepatomegalia. Si no puede
palparse el bazo pero la sospecha es elevada, considerar un ultrasonido o una radiografía abdominal
a la cabecera para valorar si hay aumento de tamaño del bazo o del hígado.5 La detección temprana
permite la transfusión temprana y la prevención del choque grave.
Infección
La infección es un factor que con frecuencia contribuye a la formación de drepanocitos que desen-
cadenan un episodio vasooclusivo. Como ya se mencionó, numerosos infartos dejan al paciente fun-
cionalmente asplénico al inicio de la vida, alterando sus defensas contra las bacterias encapsuladas.
Es fundamental determinar si se ha desencadenado un evento vasooclusivo por una infección. Hay
que buscar signos de meningitis, osteomielitis y artritis séptica. En pacientes que se presentan con
fiebre o signos localizados de infección, obtener cultivos de sangre y orina y una radiografía torácica,
y después administrar antibióticos empíricos tan pronto como sea posible.3
Es importante tener un umbral bajo para estudios que buscan infecciones al tratar a los
pacientes pediátricos menores de 5 años. Los pacientes más pequeños pueden no haber recibido
todas las vacunas que ayudan a proteger de los microorganismos encapsulados frecuentes.
Existen otras manifestaciones graves de drepanocitemia que se observan en la sala de urgencias.
La crisis aplásica debe tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial si el paciente tiene hemoglo-
bina baja. La hematopoyesis deprimida debida a parvovirus B19 puede poner en riesgo la vida de un
paciente con drepanocitemia.4 Un enfermo que se presenta con dolor en la extremidad puede estar
experimentando necrosis avascular, que suele confundirse con un simple episodio vasooclusivo. Por
último, los niños pequeños están en riesgo de dactilitis causada por vasooclusión en los dedos.
En todas estas complicaciones de la drepanocitemia, la inclusión temprana de un hematólogo
en el plan de tratamiento es importante para el resultado clínico del paciente y la transición de la
atención a la sala de urgencias.2,3
PUNTOS CLAVE
■■ El episodio vasooclusivo es un diagnóstico de exclusión; debe tenerse un amplio rango de

diagnóstico diferencial para las causas de dolor en un paciente con drepanocitemia.
■■ Iniciar oximetría de pulso continua y obtener una placa torácica al principio si se
sospecha síndrome torácico agudo.
■■ Los pacientes con drepanocitemia tienen un riesgo elevado de accidente vascular cere-
bral; siempre valorar en busca de discapacidad neurológica.
■■ La hipotensión, la distensión abdominal y la lumbalgia refractaria a analgésicos son
signos de secuestro esplénico agudo.
Referencias
1. Vichinsky EP, Styles LA, Colangelo LH, et al. Acute chest syndrome in sickle cell disease:
Clinical presentation and course. Blood. 1997;89(5):1787.
2. Lovett PB, Sule HP, Lopez BL. Sickle cell disease in the emergency department. Emerg
Med Clin N Am. 2014;32:629–647.
3. Buchanan GR, Yawn BP. Managing acute complications of sickle cell disease. In:
Evidence-Based Management of Sickle Cell Disease. Bethesda, MD: National Heart, Lung,
and Blood Institute (NHLBI), 2014:31–54.
4. Glassberg J. Evidence-based management of sickle cell disease in the emergency department.
Emerg Med Pract. 2011;13(8):1–24.
5. Rivera-Ruiz M, Varon J, Sternbach GL. Acute splenic sequestration in an adult with hemo-
globin SC disease. Am J Emerg Med. 2008;26(9):1064.e5–e8.

Capítulo 150 343
150
Reversión de la warfarina: factorizarla
William B. Stubblefield, MD y Daren M. Beam, MD, MS
La warfarina es el antagonista de la vitamina K usado más ampliamente en Norteamérica para la

prevención del tromboembolismo venoso. Cada año se registran más de 60 000 visitas a las salas de
urgencias por complicaciones hemorrágicas en pacientes tratados con antagonistas de la vitamina K.1
La warfarina inhibe la enzima responsable de la carboxilación de los factores de coagula-
ción dependientes de vitamina K II, VII, IX, X y las proteínas anticoagulantes C y S, inactiván-
dolos. Su dosificación se guía con la determinación de la razón normalizada internacional (RNI),
una medición estandarizada del tiempo de protrombina, con un intervalo terapéutico deseado de
2 a 3.5. Los valores excesivos de RNI ocurren por diversos motivos, sobre todo debido al gran
número de fármacos y alimentos que tienen efectos sobre el metabolismo de la warfarina.
El término “reversión” para la RNI excesiva causada por la warfarina es técnicamente
incorrecto. El fármaco ni se elimina del sistema ni se une ni aparta de su mecanismo de acción.
Con el tratamiento, se disminuye el efecto inhibitorio de la warfarina o se administran más
factores para restituir el agotamiento funcional que ha generado.2 Esto se hace al suspender el
tratamiento con warfarina, administrando vitamina K y considerando el uso de plasma fresco
congelado o concentrado de complejo de protrombina.
En pacientes con una RNI un tanto elevada sin sangrado clínicamente evidente, la suspensión
de la warfarina, la observación cuidadosa y la vigilancia periódica constituyen el curso más seguro.2
Sin embargo, se ha demostrado que el riesgo de sangrado clínicamente significativo aumenta cuando
la RNI está en un intervalo de 3.0 a 4.5, con un aumento exponencial de los eventos hemorrági-
cos cuando la RNI es > 5.0.3 Por lo tanto, el manejo de una anticoagulación excesiva por warfarina
depende de la presencia o ausencia de sangrado activo y el grado de elevación de la RNI (Tabla 150-1).
La vitamina K debe administrarse por vía oral o intravenosa, siendo la primera la prefe-
rida. En casos de anticoagulación excesiva con warfarina acompañada por hemorragia grave o
que pone en riesgo la vida, debe administrarse vitamina K por vía intravenosa como infusión a
lo largo de 20 a 30 min, no como un bolo.
Las indicaciones para plasma fresco congelado se basan sobre todo en estudios de observación
y la opinión de expertos, y comprenden hemorragia intracraneal, así como cualquier sangrado que
ponga en riesgo la vida relacionado con el uso de warfarina, lo que incluye sangrado pericárdico, retro-
peritoneal u otro sangrado activo con hipotensión o una caída de 2 g/dL en la hemoglobina. El plasma
fresco congelado no está indicado para expansión de volumen, reversión no urgente de un antagonista
de la vitamina K o tratamiento de una RNI anormal por cualquier causa en ausencia de sangrado. No
está indicada la administración de plasma fresco congelado de forma profiláctica a pacientes que no
Tabla 150-1 Tratamiento de la RNI elevada

RNI Sangrado Tratamiento
3.5–4.9 Ninguno Suspender la warfarina y observar
5.0–9.0 Ninguno Suspender la warfarina y administrar
1.0–2.5 mg de vitamina K oral
> 9.0 Ninguno Suspender la warfarina y administrar
5.0 mg de vitamina K oral
Cualquiera Sangrado descontrolado Suspender la warfarina; administrar 10 mg de
vitamina K IV y plasma fresco congelado o
concentrado de complejo de protrombina

están sangrando. Asimismo, la disponibilidad limitada de evidencia no apoya el uso de plasma fresco
congelado en pacientes con una RNI elevada antes de procedimientos invasivos menores como colo-
cación de una línea central y punción lumbar. El plasma fresco congelado tampoco está indicado para
el sangrado gastrointestinal, a menos que cumpla la definición de sangrado que pone en riesgo la vida.4
La administración de plasma fresco congelado puede acompañarse de un riesgo significa-
tivo, por lo que no debe darse si no está indicado. El gran volumen relacionado que se requiere
para reducir la RNI se relaciona con tiempos de transfusión prolongados, sobrecarga circulato-
ria, riesgo de lesión pulmonar aguda relacionado con la transfusión, además del riesgo de trans-
misión de patógenos, reacciones alérgicas y hemólisis.
El plasma fresco congelado contiene todos los factores de coagulación. Una unidad tiene un
volumen de 200 a 250 mL. Para la transfusión, iniciar con infusiones de 10 a 30 mL/kg. Los resulta-
dos serán un tanto impredecibles; se requiere una valoración clínica y de laboratorio de seguimiento.3
En general, 1 unidad de plasma fresco congelado aumenta la mayoría de los factores de la coagulación
en 3 a 5% en un adulto de 70 kg. La práctica frecuente de administrar 2 unidades de plasma fresco
congelado a un adulto (~ 7 a 8 mL/kg) solo aumenta los factores de la coagulación en 10%. Para la
corrección clínicamente relevante de las deficiencias de factores de coagulación, se requiere una dosis
de 15 mL/kg (o 4 unidades en un adulto de 70 kg). Esto eleva la concentración de la mayoría de los
factores de la coagulación en ~ 20%.3 El plasma fresco congelado en sí mismo tiene una RNI de ~ 1.7,
por lo que la transfusión no suele reducir la RNI del paciente por debajo de estos valores. Es un error
administrar de forma repetida plasma fresco congelado a pacientes con una RNI ligeramente elevada
con la intención de alcanzar un objetivo de RNI poco realista de 1.0.
Originalmente desarrollado para la hemofilia B, el concentrado de complejo de protrom-
bina contiene factores de coagulación dependientes de vitamina K. Octaplex contiene los facto-
res II, IX y X y FEIBA contiene factores II, IX, X más VII. Ambos contienen proteína C, S y
también cantidades mínimas de heparina. La ventaja es un menor volumen y una administración
rápida. Esto es particularmente importante debido a que la mayoría de pacientes con warfarina
tiene comorbilidades en las que la sobrecarga de volumen sería deletérea. Un estudio prospectivo
con asignación al azar controlado reciente demostró que un concentrado de complejo de pro-
trombina de 4 factores fue superior al plasma fresco congelado para producir tanto una homeos-
tasia eficaz como una reducción rápida de la RNI en pacientes que requieren reversión de un
antagonista de la vitamina K para procedimientos quirúrgicos o invasivos urgentes.5
PUNTOS CLAVE
■■ Tres abordajes para la corrección de warfarina que dependen de la gravedad:

■■ Suspender la warfarina
■■ Suspender la warfarina y administrar la vitamina K.
■■ Para el paciente con sangrado intenso, suspender la warfarina, administrar vitamina
K y sustituir los factores.
■■ La RNI es una métrica de predicción deficiente del sangrado clínico.
■■ El plasma fresco congelado solo está indicado para el sangrado relacionado con hemo-
rragia intracraneal y por warfarina que pone en riesgo la vida.
■■ El concentrado de complejo de protrombina es más costoso, pero requiere menos
volumen y permite una corrección más rápida.
■■ La corrección de la RNI con concentrado de complejo de protrombina o plasma
fresco congelado no ha demostrado modificar la morbilidad o la mortalidad.
Referencias
1. Shehab N, Sperling LS, Kegler SR, et al. National estimates of emergency department v isits
for hemorrhage-related adverse events from clopidogrel plus aspirin and from w arfarin.
Arch Intern Med. 2010;170:1926–1933.

Capítulo 151 345
2. Tintinalli JE, Stapczynski JS. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study

Guide. 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2011.
3. Marx JA, Rosen P. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, 2014.
4. Roback JD, Caldwell S, Carson J, et al. Evidence-based practice guidelines for plasma trans-
fusion. Transfusion. 2010;50:1227–1239.
5. Goldstein JN, Refaai MA, Milling TJ Jr, et al. Four-factor prothrombin complex con-
centrate versus plasma for rapid vitamin K antagonist reversal in patients needing urgent
surgical or invasive interventions: A phase 3b, open-label, non-inferiority, randomised trial.
Lancet. 2015;385:2077–2087.
151
Reversión de urgencia
de anticoagulante:
ser apropiadamente intenso
Keith Azevedo, MD e Isaac Tawil, MD, FCCM
En el caso de una hemorragia que pone en riesgo la vida, puede reconsiderarse el ABC estándar como
A2BC, en el que la “A” adicional representa la reversión concomitante de anticoagulantes. El paciente
anticoagulado con hemorragia que pone en riesgo la vida no permite tomar tiempo para una discusión
detallada y un análisis pausado de la evidencia, ya que la reversión es una acción sensible al tiempo.
Un escenario clásico de la hemorragia que amenaza la vida y requiere reversión del anticoagulante de
urgencia es la hemorragia intracraneal. Se extrapolan las recomendaciones para otras hemorragias a
partir de este grupo de pacientes frecuentemente estudiados. Los objetivos de este capítulo son: (1)
explorar el fundamento para una reversión del anticoagulante rápida en una hemorragia que pone
en riesgo la vida; (2) analizar la reversión del anticoagulante más frecuente: warfarina; (3) identificar
los nuevos anticoagulantes orales con un objetivo específico, las estrategias de reversión propuestas y
los fármacos de reversión futuros que están en desarrollo; y (4) proporcionar una guía de referencia
práctica que pueda utilizarse en la siguiente guardia.
Anticoagulantes y hemorragia
El anticoagulante oral usado con mayor frecuencia es el antagonista de vitamina K warfarina. Los
anticoagulantes orales con un objetivo específico han ganado popularidad debido a la falta del moni-
toreo requerido y a una mayor confiabilidad de anticoagulación, e incluye a los inhibidores del factor
Xa e inhibidores directos de la trombina. Otros antitrombóticos usuales comprenden los antipla-
quetarios. Refiérase a la Tabla 151-1 para ver su mecanismo de acción, vida media y reversión. Si
bien se ha demostrado la seguridad relativa de todos estos fármacos, hay una urgencia que pone en
riesgo la vida cuando estos pacientes sangran, en especial si se trata de una hemorragia intracraneal.
La mortalidad típica con este tipo de hemorragia se estima en ~40%, que aumenta a ~ 60% cuando
se complica con anticoagulación.1 La morbilidad neurológica ulterior aumenta con la expansión de
un hematoma, que empeora si hay anticoagulación.2
Reversión de la warfarina
La reversión de los anticoagulantes se informa por niveles variados de evidencia y la reversión de
warfarina es la más investigada. La reversión de warfarina puede lograrse por medio de varios
medicamentos, cada uno de los cuales difiere en tiempo de inicio y duración de la acción: vita-
mina K, concentrado de complejo de protrombina y plasma fresco congelado (Tabla 151-1). La
vitamina K intravenosa tiene un inicio de acción de 2 a 6 h y requiere hasta 24 h para lograr la

Tabla 151-1 Mecanismo de acción/vida media de los

antitrombóticos
ANTITROMBÓTICO MECANISMO DE ACCIÓN VIDA MEDIA
Warfarina Antagonista de vitamina K/inhibi- 36 h

dor de la reductasa de epóxido,
prevención de la síntesis de los
factores II, VII, IX, X
Rivaroxabán, apixabán y edoxabán Inhibidores directos del factor Xa 7-21 h función renal
normal
Dabigatrán Inhibidor directo de la trombina (IIa) 14–17 h
Ácido acetilsalicílico Acetilación irreversible de la 15-30 min, 5-7 días para
COX-1 y el fibrinógeno recuperación plaquetaria
completa
Clopidogrel, prasugrel: derivados de Inhibición irreversible de ADP pla- 7-8 h, 5-7 días para recupera-
tienopiridina quetaria y actividad plaquetaria ción plaquetaria completa
reversión por sí sola. El concentrado de complejo de protrombina es un concentrado de factores

dependientes de vitamina K II, VII, IX y X, más proteína C y S, así como una pequeña cantidad
de heparina. Desarrollado originalmente para el tratamiento de la hemofilia B, el concentrado de
complejo de protrombina se ha usado en gran parte del mundo desarrollado para la reversión de
urgencia de la warfarina debido al inicio rápido y la corrección confiable de la razón normalizada
internacional (RNI). Un estudio reciente aleatorizado de vitamina K más concentrado de complejo
de protrombina frente a vitamina K más plasma fresco congelado para hemorragia relacionada
con antagonista de la vitamina K comparó la eficacia hemostática y la corrección de la RNI. En
este estudio de no inferioridad patrocinado por la industria farmacéutica, la reversión con concen-
trado de complejo de protrombina fue más rápida y con menos efectos adversos, que consistieron
principalmente en sobrecarga de volumen relacionada con plasma. Las complicaciones trombóti-
cas no difirieron entre los grupos de estudio. Este trabajo llevó a la aprobación del concentrado de
complejo de protrombina por la FDA para reversión urgente de los antagonistas de la vitamina K
en caso de una hemorragia mayor.3 Si bien faltan datos de mortalidad, existen varios motivos por
los que el concentrado de complejo de protrombina es el fármaco preferido sobre el plasma. La
principal desventaja de una estrategia de reversión con plasma fresco congelado es el retraso en
la corrección de la RNI debido a que es necesario descongelar primero el plasma y a la normalización
impredecible de la RNI. Complicaciones adicionales incluyen sobrecarga circulatoria vinculada con
la transfusión por la carga coloide y lesión pulmonar relacionada con la transfusión. Así, las reco-
mendaciones recientes de la AHA para hemorragia intracraneal relacionada con antagonistas de la
vitamina K incluyen vitamina K IV más concentrado de complejo de protrombina como potencial-
mente preferible frente al plasma fresco congelado.4
Fármacos nuevos: anticoagulantes orales
con un objetivo específico y más allá
Estos fármacos pueden clasificarse en dos categorías de acuerdo con su mecanismo de acción: inhibi-
dores directos de la trombina e inhibidores del factor Xa. Los primeros incluyen el fármaco oral dabi-
gatrán y tres fármacos parenterales: bivalirudina, argatrobán y desirudina. Los inhibidores del factor
Xa en uso clínico comprenden rivaroxabán, apixabán y edoxabán. Hasta hace poco, no existía eviden-
cia clínica rigurosa para guiar la reversión de los anticoagulantes orales con un objetivo específico y las
recomendaciones se basaban en estudios dirigidos a la normalización de los parámetros de laboratorio
no usados en clínica y en la opinión de expertos. Los concentrados del complejo de protrombina
pueden revertir estos fármacos al activar la trombina en la superficie plaquetaria. Los inhibidores

Capítulo 151 347
directos de la trombina pueden eliminarse con la hemodiálisis, pero esto puede resultar impráctico
en el ámbito de urgencias. A la fecha se están desarrollando antídotos, como el recién aceptado por
la FDA, el fragmento de anticuerpos idarucizumab, que tuvo resultados promisorios en un estudio
clínico observacional reciente para la reversión de dabigatrán.5 En lo referente a los antiplaquetarios,
el consenso sobre la reversión es menos claro, pero muchos expertos indican que dado a que estos
FÁRMACOS PARA
ANTITROMBÓTICOS
REVERSIÓN
Vitamina K:
Dosis: 10 mg IV
MÁS, YA SEA
Concentrado de complejo de
WARFARINA protrombina (preferido)
Menos volumen
Dosis: RNI: 1.5-4.0: 25 u/kg
RNI: 4.0-6.0: 35 u/kg
RNI: > 6.0: 50 u/kg
Topar todas las dosis a 100 kg
O
Plasma fresco congelado:
más volumen
Dosis: 15-30 ml/kg
Inhibidor Concentrado de complejo

del factor Xa de protrombina
Dosis: 50 u/kg
(rivaroxabán) Topar la dosis a 100 kg
Inhibidor directo
de la trombina (IIa) Idarucizumab
(dabigatrán)
ÁCIDO
ACETILSALICÍLICO
Desmopresina
Dosis: 0.3 mcg/kg
DERIVADOS DE Considerar
transfusión
TIENOPIRIDINA plaquetaria
(clopidogrel y prasugrel)
Figura 151-1

fármacos tienden a aumentar el sangrado, su acción debe revertirse igualmente. Mientras se están
realizando otros estudios clínicos, los tratamientos recomendados incluyen transfusión de plaquetas
funcionales y desmopresina, que induce la liberación del factor de von Willebrand y del factor VIII,
lo que aumenta la hemostasia. Considere la Figura 151-1 en su siguiente guardia cuando un paciente
con anticoagulantes se presente con una hemorragia que pone en riesgo la vida.
PUNTOS CLAVE
■■ Una reversión rápida del anticoagulante es fundamental en caso de hemorragia que

pone en riesgo la vida.
■■ Una estrategia de reversión de warfarina debe incluir 10 mg de vitamina K IV más
concentrado de complejo de protrombina o plasma fresco congelado (se prefiere el
concentrado).
■■ La reversión de anticoagulantes orales con un objetivo específico a la fecha incluye
concentrado de complejo de protrombina con base en datos limitados y están desa-
rrollándose antídotos con fragmento de anticuerpos.
■■ Si bien es controvertida, la reversión de los antiplaquetarios incluye transfusión de
plaquetas más desmopresina.
Referencias
1. Van Asch CJ, et al. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral
haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: A systematic review and
meta-analysis. Lancet Neurol. 2010;9:167–176.
2. Cucchiara B, et al. Hematoma growth in oral anticoagulant related intracerebral hemor-
rhage. Stroke. 2008;39:2993–2996.
3. Sarode R, et al. Efficacy and safety of a 4-factor prothrombin complex concentrate in
patients on vitamin K antagonists presenting with major bleeding: A randomized, plasma-
controlled, phase IIIb study. Circulation. 2013;128(11):1234–1243.
4. Hemphill JC, et al. AHA/ASA guidelines for the management of spontaneous intracerebral
hemorrhage. Stroke. 2015;46:2031–2060. doi:10.1161/STR.0000000000000069.
5. Pollack CV Jr, et al. Idarucizumab for dabigatran reversal. N Engl J Med. 2015;373(6):511–520.
152
Reconocer la leucostasis y saber
cuándo solicitar una consulta para
tratamiento de urgencia
Cameron Hypes, MD, MPH
La hiperleucocitosis se define como un recuento de leucocitos superior a 100 000/μL y puede

desarrollarse como resultado de diversas neoplasias hematológicas y de hecho ser su presenta-

Capítulo 152 349
ción inicial. Cuando la hiperleucocitosis se vuelve sintomática, se conoce como leucostasis y se

relaciona con una mortalidad a 1 semana de 20 a 40%.
La leucostasis ocurre cuando los blastocitos poco deformables se convierten en una pro-
porción tan elevada del volumen sanguíneo total que aumenta la viscosidad sanguínea y obstru-
yen la microcirculación, provocando que llegue un menor flujo de sangre a los diversos órganos
terminales. Además del daño hipóxico causado por el menor flujo de sangre, estas células anor-
males tienen una actividad metabólica tan alta que crean áreas de hipoxemia local y también
pueden causar daño directo por la liberación de citocinas y la migración a los tejidos adyacentes.
La hiperleucocitosis y la leucostasis pueden observarse en todos los tipos de leucemia, pero
aún hay una variabilidad significativa entre ellos en cuanto a con qué recuento de leucocitos es
probable que se desarrolle leucostasis. Se ha postulado que esto se debe a la variabilidad en el
tamaño y la deformabilidad de las células. En la leucemia mielógena aguda, la leucostasis suele
observarse en pacientes con recuentos de leucocitos de 100 000/μL o más. La hiperleucocitosis
es más frecuente en la leucemia mielógena crónica; sin embargo, rara vez se desarrollan síntomas
de leucostasis durante la fase crónica por debajo de recuentos de leucocitos de 500 000/μL,
excepto que puede ocurrir leucostasis con el desarrollo de crisis blásticas. En la leucemia lin-
foblástica aguda, la hiperleucocitosis es frecuente, pero la leucostasis no lo es y se presenta con
recuentos más elevados, por lo general por arriba de 400 000/μL. Por último, en la leucemia
linfocítica crónica es en la que menos ocurre leucostasis, por lo general solo cuando los recuentos
superan 1 000 000/μL.
No es de sorprender que los síntomas de leucostasis correspondan a aquellos relacionados
con isquemia local y se manifiesten de forma distinta dependiendo de qué sistema orgánico esté
más afectado. Las presentaciones pulmonares y neurológicas son más frecuentes, pero cualquier
sistema orgánico puede verse afectado con presentaciones más raras, lo que incluye isquemia de
miocardio, lesión renal aguda, infarto intestinal, isquemia aguda de la extremidad o priapismo.
Los síntomas pulmonares comprenden disnea e hipoxemia y suelen relacionarse con infiltrados
pulmonares en la radiografía torácica. Los síntomas neurológicos pueden incluir desde cefalea o
mareo hasta somnolencia y coma.
Los pacientes con hiperleucocitosis también tienen riesgo de desarrollar otros trastornos
que pueden imitar u ocurrir al mismo tiempo que la leucostasis y deben considerarse en el
mismo diagnóstico diferencial. La fiebre suele acompañar a la leucostasis, aumentando el espec-
tro de la infección, que puede ser imposible de excluir en los casos agudos. Si bien un paciente
con hiperleucocitosis tiene un recuento de leucocitos extremadamente elevado, es probable que
muy pocas de estas células sean funcionales, lo que crea un estado efectivo de inmunosupre-
sión. Como resultado, muchos pacientes con leucostasis se tratarán al inicio con antibióticos
empíricos. De forma similar, si bien la leucostasis puede presentarse con insuficiencia renal, los
pacientes con hiperleucocitosis en ausencia de leucostasis siguen teniendo un riesgo elevado de
desarrollar síndrome de lisis tumoral e insuficiencia renal subsecuente. La leucostasis neuroló-
gica puede simular hemorragia intracraneal, que puede ser el resultado de daño endotelial y de la
trombocitopenia inducida por hiperleucocitosis. La hiperleucocitosis en ausencia de leucostasis
puede también tener consecuencias trombóticas que se relacionan con el desarrollo de coagu-
lación intravascular diseminada. Como resultado de ello, el diagnóstico final de la leucostasis a
menudo no es uno al que se llega con confianza y debe iniciarse un tratamiento intensivo ante el
primer atisbo de síntomas potencialmente atribuibles a leucostasis.
La hiperleucocitosis se relaciona con diversos datos engañosos de laboratorio. La gasome-
tría puede sobreestimar la intensidad de la hipoxemia en pacientes con hiperleucocitosis debido
al hipermetabolismo de los leucocitos en la muestra de sangre. Por tal motivo, la oximetría de pulso
puede proporcionar una valoración más útil sobre la saturación de oxígeno en el caso de hiper-
leucocitosis. La ocurrencia de lesión renal y síndrome de lisis tumoral hace que las concentra-
ciones de potasio resulten de gran importancia en la evaluación de laboratorio del paciente con

hiperleucocitosis; sin embargo, la medición del potasio sérico puede complicarse por la ocurren-
cia de seudohiperpotasiemia en caso de hiperleucocitosis, en especial con leucemia linfocítica
crónica. La seudohiperpotasiemia es un fenómeno in vitro en el que el gran número de eritrocitos
frágiles se lisan en la muestra de sangre antes de extraer el plasma para análisis. El uso de un ana-
lizador de gases en sangre para medir el potasio en las muestras enviadas en hielo puede reducir
la ocurrencia de seudohiperpotasiemia.
El tratamiento de la leucostasis gira sobre todo alrededor de una citorreducción rápida al
tiempo que se proporcionan cuidados de apoyo, como prevención del síndrome de lisis tumoral.
Debe evitarse la transfusión de eritrocitos antes de la citorreducción cuando sea práctico, ya que
esto puede incrementar aún más la viscosidad de la sangre circulante. Pueden emprenderse tres
abordajes básicos para la citorreducción y cualquiera de ellos requerirá una consulta oncológica
antes de iniciarlo; todavía es motivo de controversia cuál es el mejor método de citorreducción
inicial. La citorreducción se ha logrado tradicionalmente mediante leucoféresis. En este método,
los leucocitos se separan por medios mecánicos del resto de los componentes sanguíneos,
regresándolos a la circulación. Algunos métodos alternos de citorreducción incluyen el uso de
hidroxiurea oral o el inicio inmediato de quimioterapia de inducción. Se administra hidroxiurea
por vía oral, o bien se inicia la quimioterapia de inducción de forma inmediata. La hidroxiurea
se administra por vía oral y reduce el recuento de leucocitos en 50 a 80% en un lapso de 1 a 2
días sin inducir neumopatía por lisis tumoral o coagulación intravascular diseminada. Los médi-
cos de urgencias pueden desempeñar un papel importante después de la consulta oncológica al
emprender el inicio temprano de hidroxiurea, así como obtener el acceso venoso de gran calibre
para leucoféresis de forma similar a como se hace para la hemodiálisis.
PUNTOS CLAVE
■■ La leucostasis se relaciona con un índice elevado de mortalidad.

■■ La leucostasis suele ser indistinguible de otros síndromes clínicos como las infeccio-
nes y el diagnóstico a menudo permanece incierto al iniciar el tratamiento para ambos
trastornos de forma simultánea.
■■ El diagnóstico de leucostasis suele ser incierto y la consulta sin demora para citorre-
ducción sigue estando justificada.
■■ La hiperleucocitosis puede inducir resultados de laboratorio espurios, incluyendo una
saturación de oxígeno falsamente reducida en la gasometría y seudohiperpotasiemia.
Ganzel C, Becker J, Mintz PD, et al. Hyperleukocytosis, leukostasis and leukapheresis: Practice
management. Blood Rev. 2012;26:117–122.
Marx JA, Rosen P. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Philadel-
phia, PA: Elsevier/Saunders, 2014.
Porcu P, Cripe LD, Ng EW, et al. Hyperleukocytic leukemias and leukostasis: A review of
pathophysiology, clinical presentation and management. Leuk Lymphoma. 2000;39:1–18.
Ruddy KJ, Wu D, Brown JR. Pseudohyperkalemia in chronic lymphocytic leukemia. J Clin
Oncol Off J Am Soc Clin Oncol. 2008;26:2781–2782.

Sección X
INMUNITARIO
153
Que la anafilaxia no lo pique
Vincent Devlin, DO, MHS y Jerussa Aita-Levy, MD, MPH
La anafilaxia es un problema grave que pone en riesgo la vida, el cual suele diagnosticarse de forma
errónea y requiere atención inmediata en la sala de urgencias. La clave para obtener mejores resul
tados es el reconocimiento y la intervención tempranos. Si no se reconoce la anafilaxia debido a sín
tomas inespecíficos, las consecuencias pueden ser letales. La revisión de una descripción detallada
de los eventos que condujeron al episodio es esencial para diagnosticar y reconocer.
Es importante identificar los disparadores en la sala de urgencias. En la población pediátrica, los
desencadenantes más factibles son alimentos como los cacahuates/nueces, mariscos/crustáceos, hue
vos, leche de vaca y trigo. En los adultos, la causa más probable es la picadura de algún insecto perte
neciente al orden de los himenópteros. Otras causas incluyen antibióticos, látex o factores idiopáticos.1
Los expertos han creado tres criterios diagnósticos que permiten a los médicos reconocer
las sutilezas de la presentación.2 El diagnóstico de anafilaxia es SUMAMENTE probable cuando
se demuestra UNO de los siguientes criterios:
Criterio 1: inicio agudo de síntomas que afectan la piel, la mucosa o ambas MÁS ya sea
compromiso respiratorio o disminución de la presión arterial (o signos y síntomas
relacionados de daño a órgano terminal). Esta se considera la presentación clásica de
anafilaxia con prurito agudo, rubor, hinchazón de los labios/lengua, ronchas, disnea,
broncoespasmo, estridor, hipoxemia, síncope y cambios en el estado mental.
Criterio 2: el segundo criterio es más sutil. El paciente tendrá dos o más de los siguientes
síntomas después de la exposición a un alérgeno sospechado: afección de la piel/tejido
de la mucosa, compromiso respiratorio, disminución de la presión arterial (o síntomas
relacionados) o síntomas gastrointestinales persistentes. El paciente puede no tener afec
ción de la piel. Es importante notar que no hay síntomas cutáneos en 20% de los casos
de anafilaxia.
Criterio 3: requiere la exposición a un alérgeno conocido para el paciente. El único síntoma
en esta categoría es una disminución de la presión arterial, en adultos una presión arterial
sistólica < 90 mmHg (o disminución de 30% de valores iniciales si se conocen). Para niños
menores de 10 años de edad, la hipotensión se define como 70 mm Hg + 2 × edad. A
nivel clínico, el paciente puede presentarse con síncope como un signo de hipotensión. Es
importante recordar esta categoría, ya que a menudo puede pasarse por alto.3
La administración de epinefrina debe limitarse a pacientes que cumplen los criterios antes
mencionados. En casos raros, debe administrarse epinefrina cuando ninguno de estos se cum
plen. Un ejemplo sería alguien con antecedentes de una reacción casi letal a un alérgeno que se
presenta a la sala de urgencias con prurito, urticaria y rubor.
351

352 Inmunitario
La muerte por anafilaxia por lo general ocurre rápidamente de forma secundaria a obstrucción
de las vías respiratorias y colapso cardiovascular. La sensación de tragedia inminente (angor animi) del
paciente es causa de preocupación y nunca debe ignorarse. Los asmáticos tienen un mayor riesgo de
anafilaxia letal debido a un retraso en el diagnóstico si los síntomas se confunden con asma.4
Deben revisarse los medicamentos del paciente. Los antihipertensivos, incluyendo los beta
bloqueadores, inhibidores de la ECA y alfa bloqueadores pueden reducir la respuesta a la epi
nefrina y, en caso de los betabloqueadores, requerir la administración de glucagón con tratamiento
de la anafilaxia.1
Los antecedentes y los síntomas siempre tendrán más peso que la necesidad de solicitar prue
bas de laboratorio; el tratamiento rápido siempre debe ser la prioridad. Después del inicio de los
síntomas, la triptasa plasmática seguirá elevada durante 3 h y la histamina plasmática menos de
60 min. Estas pruebas pueden ser útiles para los alergólogos durante el seguimiento.5
Siempre debe recordarse el ABC. El manejo inmediato debe incluir la eliminación del
agente causal, epinefrina IM, colocación del paciente en posición supina para prevenir el síndrome
de ventrículo vacío, O2 complementario (8 a 10 L con mascarilla facial) y restitución de volumen.
Los pacientes con hipotensión deben recibir 1 a 2 L de solución salina normal a 5 a 10 mL/kg para
los adultos y 20 mL/kg para niños a lo largo de 5 a 10 min para apoyo cardiovascular. Si hay signos
de estridor o dificultad respiratoria significativa debe asegurarse la vía respiratoria sin demora.
La inyección intramuscular es la modalidad preferida para administrar epinefrina; permite
un aumento más rápido de las concentraciones tisulares del fármaco. Debe inyectarse una dosis
inicial de 0.3 a 0.5 mg/dosis de la concentración de 1:1 000 en la parte media y externa del muslo.
Esto puede repetirse en 5 a 15 min con base en el cuadro clínico. Para niños y lactantes, la dosis es
de 0.01 mg/kg, con una dosis máxima de 0.5 mg. Si el paciente tiene síntomas persistentes a pesar
de recibir múltiples dosis de epinefrina IM, debe iniciarse una infusión intravenosa continua (2 a
10 mcg/min para adultos, 0.1 a 1 mcg/kg/min para niños). Siempre debe instituirse epinefrina
de inmediato con base en los síntomas clínicos.5
No se ha encontrado que los medicamentos coadyuvantes como los antihistamínicos H1/
H2, broncodilatadores y glucocorticoides resulten útiles para el tratamiento sistémico inmediato
de la anafilaxia. Estos coadyuvantes pueden proporcionar alivio sintomático para el prurito o las
sibilancias. Pueden administrarse glucocorticoides al alta durante 3 días, ya que la mayoría de
los casos de reacciones bifásicas ocurre en un lapso de 72 h. Nunca deben administrarse como
tratamiento de primera línea.2
Los pacientes que requieren dosis múltiples de epinefrina o aquellos con síntomas graves,
incluyendo inestabilidad hemodinámica, deben hospitalizarse para observación. Es probable que
todos los demás casos puedan darse de alta de forma segura después de un periodo de obser
vación en la sala de urgencias de 4 a 6 h. La educación del paciente antes de dejar la sala de
urgencias resulta de gran importancia debido a la posibilidad de anafilaxia bifásica o reexposición
al alérgeno. Debe indicársele que regrese a la sala de urgencias DE INMEDIATO si se vuele
a presentar cualquiera de los síntomas diagnósticos durante este periodo. Debe darse de alta al
paciente solo después de enseñarle a usar un autoinyector de epinefrina (EpiPen), recibir un
EpiPen o haber sido referido con el alergólogo.5
PUNTOS CLAVE
■■ El manejo inmediato de la anafilaxia debe incluir ABC, eliminación del agente causal,
epinefrina IM, O2 complementario y restitución de volumen.
■■ No hay ninguna contraindicación absoluta para la administración de epinefrina si se
sospecha anafilaxia.

Capítulo 154 353
■■ No se ha encontrado que los medicamentos coadyuvantes resulten útiles para el trata

miento de la anafilaxia inmediata.
■■ Los asmáticos tienen un mayor riesgo de anafilaxia letal debido a un retraso en el diagnóstico.
Referencias
1. Kim H, Fischer D. Anaphylaxis. Allergy Asthma Clin Immunol. 2011;7(Suppl 1):S6.
2. Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, et al. Emergency department diagnosis and treatment of
anaphylaxis: A practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014;113:599.
3. Campbell RL, Hagan JB, Manivannan V, et al. Evaluation of NIAID/food allergy and ana
phylaxis network criteria for the diagnosis of anaphylaxis in ED patients. J Allergy Clin
Immunol. 2012;129:748.
4. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of anaphylactic reactions—
Guidelines for healthcare providers. Resuscitation. 2008;77:157.
5. Dhami S, et al. Management of anaphylaxis: A systematic review. Eur J Allergy Clin
Immunol. 2014;69:168–175.
154
el angioedema y la anafilaxia no son
iguales, aunque tienen una
presentación similar
Lui Caleon, MD, MPH y Pierre Detiege, MD
El diagnóstico diferencial para un paciente que se presenta en la sala de urgencias con los labios
hinchados puede incluir una cirugía estética con resultados desfavorables, aunque es más factible
que se deba ya sea a una reacción alérgica o a los efectos adversos de un medicamento. La hincha
zón aguda de los tejidos se debe a varios factores. Por ello, es fundamental descartar un proceso
que ponga en riesgo la vida. El angioedema y la anafilaxia tienen una presentación similar y sue
len confundirse entre sí, pero tienen una fisiopatología diferente y tratamientos muy distintos.
En términos simples, la anafilaxia es una reacción aguda mediada por alérgenos, en tanto
que el angioedema es una reacción vascular. De forma más específica, la anafilaxia es una verda
dera reacción inflamatoria alérgica mediada por IgE de hipersensibilidad sistémica. Sin embargo,
el angioedema se considera un estado patológico no inflamatorio durante el cual el líquido intra
vascular se extravasa de forma secundaria a una mayor permeabilidad capilar hacia la dermis o la
submucosa, más a menudo en la cara, vías respiratorias superiores y vías gastrointestinales. Esta
reacción vascular provoca un edema no compresible, asimétrico y profundo, bien demarcado en la
dermis subcutánea que se considera similar a la reacción más superficial tipo roncha y brote que
se observa en la urticaria alérgica. El angioedema es mayormente idiopático, pero puede ser indu
cido por inhibidores de la ECA, de carácter hereditario o adquirido con deficiencia de esterasa
C1. Por otro lado, la anafilaxia se relaciona con mayor frecuencia con reacciones farmacológicas
adversas y picaduras de insectos en adultos e hipersensibilidad a los alimentos en niños. Tanto el
angioedema como la anafilaxia pueden poner en riesgo la vida (Tabla 154-1).

354 Inmunitario
Tabla 154-1 Factores de riesgo para desarrollar

angioedema clínicamente significativo
Inhibidores de la ECA – tos inducida
Raza negra
Edad > 65 años
Género femenino
Antecedentes de angioedema
Antecedentes de exantema farmacológico o alergias estacionales
Espacio esofágico estrecho preexistente (obesidad, cirugía traumática previa, apnea obstructiva
del sueño)
El mecanismo del angioedema idiopático (espontáneo) no se ha dilucidado bien. Sin embargo,

el angioedema por inhibidores de la ECA, si bien es más raro, con una incidencia de 0.1 a 0.7% en
pacientes con farmacoterapia, representa hasta 30% de los casos que se observan en la sala de urgen
cias. La angiotensina es una potente hormona que causa vasoconstricción y estimulación de la aldos
terona y provoca elevación de la presión arterial. La bradicinina aumenta la permeabilidad capilar y
es un potente vasodilatador que se considera 10 veces más eficaz que la histamina. Los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), o inhibidores de la ECA para ser más breves, se
usan ampliamente para el tratamiento de la hipertensión arterial al bloquear la conversión de angio
tensina I en angiotensina II, inhibiendo de manera consiguiente la degradación de bradicinina. La
acumulación subsecuente de bradicinina resulta más a menudo en broncoespasmo, lo que produce
una irritante tos “seca”. Se cree que el depósito del exceso de bradicinina en las vías respiratorias y el
tejido gastrointestinal precipita angioedema clínicamente significativo. El inicio de efectos farmaco
lógicos secundarios inducidos por inhibidores de la ECA suele ocurrir durante la primera semana de
haber iniciado los medicamentos, aunque se han documentado complicaciones hasta 7 años después
de haberse completado la farmacoterapia.
El diagnóstico y diferenciación tanto del angioedema como de la anafilaxia clínicamente se basan
en los síntomas de presentación del paciente, el contexto situacional y los antecedentes farmacoló
gicos. Los estudios con imágenes y pruebas sanguíneas son innecesarios en gran medida y retrasan
el tratamiento adecuado. Las concentraciones de histamina y triptasa pueden estar elevadas solo en
caso de anafilaxia (no de angioedema), pero son muy sensibles al tiempo y son estudios que se envían
a un laboratorio externo, lo que impide que ayuden a la toma de decisiones clínicas en urgencias.
Los pacientes con múltiples presentaciones crónicas pueden ser candidatos para estudios sanguíneos
que ayuden al diagnóstico si sus síntomas iniciaron 10 a 90 min antes de tomar la muestra de sangre.
El angioedema suele tener una distribución asimétrica en áreas que no son dependientes de la
gravedad. Los pacientes pueden presentarse con hinchazón característica de los labios y la lengua o
Tabla 154-2 Tratamiento de rescate

Dosis para Dosis pediátrica
adultos
Epinefrina IM (1:1000) en el muslo cada 0.3–0.5 mg 0.03 mg/kg (máx 0.5 mg)
15–20 min
Oxígeno
Bolo inicial con solución salina normal 1–2 L 20 mL/kg
Difenhidramina IV si hay afección cutánea 25–50 mg 1–2 mg/kg (máx 50 mg)
Ranitidina IV 50 mg 1 mg/kg (máx 50 mg)
Metilprednisolona IV 125 mg 1–2 mg/kg (máx 125 mg)

Capítulo 154 355
Tabla 154-3 Disposición hospitalaria propuesta

para angioedema por etapa
ETAPA I: : manejo ambulatorio
ETAPA II: : ambulatorio frente a hospitalización en sala
ETAPA III: : monitoreo en cuidados intensivos
ETAPA IV: : monitoreo en cuidados intensivos
con molestias más vagas como dolor abdominal por edema de la pared intestinal. En contraste, la ana
filaxia tiene una presentación más amplia. Los signos preocupantes que pueden indicar una posible
necesidad de intervenir las vías respiratorias incluyen cambios en la voz, ronquera, disnea o estridor.
El angioedema es autolimitado. En ausencia de compromiso de las vías respiratorias, el
edema localizado se resuelve en 24 a 72 h después de la suspensión inmediata del agente causal
(en la mayoría de los casos, descontinuación del inhibidor de la ECA). Aunque no se ha estudiado
o comprobado específicamente, por lo general se recomienda el tratamiento coadyuvante con
antihistamínicos H1/H2 y glucocorticoides, en particular en casos con duda diagnóstica. En
caso de compromiso de las vías respiratorias o hipotensión sistémica, la epinefrina IM se rela
ciona con una disminución marcada de la mortalidad. La farmacoterapia coadyuvante puede dis
minuir la duración de la enfermedad pero no ha mostrado que afecte la mortalidad. De manera
clásica, el angioedema relacionado con inhibidores de la ECA es refractario a la farmacoterapia.
El tratamiento actual aprobado por la FDA para el angioedema incluye el uso de plasma fresco
congelado, concentrado de esterasa C1 o fármacos más nuevos como los inhibidores C1 recom
binantes, inhibidores de la calicreína o antagonistas del receptor de bradicinina. Se recomienda
asegurar las vías respiratorias del paciente “mejor antes que después” y se aconseja tener un
umbral más bajo para intubar (Tabla 154-2).
Antes del alta, debe aconsejarse a los pacientes que eviten cualquier sustancia que
pueda haber precipitado su enfermedad. Si se usan para estabilización, también debe pres
cribirse un breve esquema de antihistamínicos y esteroides para prevenir la descompen
sación por cualquier episodio prolongado o de rebote. Se entregan indicaciones sobre los
síntomas relacionados con la recurrencia que son motivo de regresar con el médico. Si
hay cualquier sospecha acerca de una afección de las vías respiratorias, debe ingresarse al
paciente a una unidad de vigilancia para observación (Tabla 154-3).
PUNTOS CLAVE
■■ Si bien la mayoría de las reacciones farmacológicas adversas a los inhibidores de la ECA

ocurre en la primera semana de tratamiento, el angioedema puede presentarse muchos
años después. Debe descontinuarse de inmediato los inhibidores de la ECA en todos los
pacientes con síntomas de angioedema.
■■ La mayoría de los efectos adversos relacionados con la interrupción de las vías respirato
rias secundaria a angioedema y anafilaxia ocurre en las primeras 2 h del inicio de los sín
tomas. Es necesario observar a los pacientes durante 4 a 6 h después de que comenzaron
los síntomas (no necesariamente de la presentación a la sala de urgencias).
■■ Tanto el angioedema como la anafilaxia se diagnostican en clínica. Los estudios de labo
ratorio por lo general se consideran innecesarios.
■■ Deben asegurarse las vías respiratorias del paciente en caso de cualquier signo preocu
pante, lo que incluye cambios de la voz, ronquera, disnea y estridor.

356 Inmunitario
Culley CM, DiBridge JN, Wilson GL Jr. Off-label use of agents for management of s erious
or life-threatening angiotensin converting enzyme inhibitor-induced angioedema. Ann
Pharmacother. 2016;50(1):47–59.
Emergency Medicine Practice “Angioedema”. November 2012, vol. 14, no. 11.
Ishoo E, Shah UK, Grillone GA, et al. Predicting airway risk in angioedema: Staging system
based on presentation. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;121(3):263–268.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al., eds. Allergy, hypersensitivity, angioedema, and
anaphylaxis. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Philadelphia, PA:
Mosby/Elsevier; 2013.
Temiño VM, Peebles RS. The spectrum and treatment of angioedema. Am J Med. 2008;
121(4):282–286.
Wilkerson, RG. Angioedema in the emergency department: An evidence-based review.
Emergency Medicine Practice. 2012;14(11):4–16.
155
Toxicidades traicioneras en trasplantes
Christopher J. Edwards, PharmD, BCPS y Tsz Yee (Janice)
Tsui, PharmD, BCPS
El CDC informa que en Estados Unidos cada año los eventos farmacológicos adversos repre
sentan 700 000 visitas a las salas de urgencias. Los esquemas inmunosupresores crónicos después
de un trasplante de órgano sólido representan un reto único considerando su gran variedad de
efectos adversos, necesidad médica e índice terapéutico estrecho. Este capítulo busca familiarizar
al lector con las toxicidades de los inmunosupresores frecuentes mediante la presentación de una
queja principal que pueda explicarse por los medicamentos analizados en la siguiente sección.
Inhibidores de la calcineurina
“He tenido este temblor raro desde hace unos días, además de un terrible dolor de cabeza
durante 2 semanas.”
Los inhibidores de la calcineurina ciclosporina y tacrolimús revolucionaron el trasplante
de órganos sólidos al inicio de la década de 1980 y siguen usándose ampliamente hoy en día.
Bien llamados, estos fármacos alteran el proceso intracelular encargado de la activación de los
linfocitos T al inhibir la calcineurina.1 También se han usado en el manejo de varias enferme
dades autoinmunitarias, aunque su utilidad para indicaciones distintas a trasplante está limitada
por su toxicidad significativa.
Neurotoxicidad: temblores y cefaleas
La mayoría de los pacientes desarrolla a la larga un temblor mientras recibe inhibidores de la
calcineurina.1 Las cefaleas también son bastante frecuentes. Los efectos psiquiátricos incluyen
inquietud, desorientación y alucinaciones visuales, así como cambios en la articulación del habla.
Trastornos más graves como síndrome extrapiramidal, convulsiones, estado epiléptico, ence
falopatía y leucoencefalopatía posterior se han relacionado con ambos inhibidores de la calci

Capítulo 155 357
neurina. Los efectos sobre el sistema nervioso central son más frecuentes al poco tiempo de
iniciar el fármaco, pero pueden ocurrir luego de meses o incluso años de tratamiento. Si bien
deben medirse las concentraciones séricas del fármaco en pacientes que experimentan efectos
del sistema nervioso central, no hay una correlación fuerte entre las concentraciones del fármaco
y la neurotoxicidad.
Nefrotoxicidad: seguridad laboral para cirujanos de trasplantes
A pesar de su uso frecuente en los trasplantes renales, tanto ciclosporina como tacrolimús tie
nen el inconveniente de la nefrotoxicidad.1 Se cree que las anormalidades funcionales como
la vasoconstricción de las arteriolas aferentes, la activación del sistema de renina-angiotensi
na-aldosterona, el bloqueo de los poros mitocondriales y la disfunción endotelial contribuyen a
las anormalidades estructurales, como hialinosis arterial, atrofia tubular, glomeruloesclerosis y
vacuolización isométrica de las células tubulares, que se observan con frecuencia con la exposi
ción a largo plazo a los inhibidores de la calcineurina. El monitoreo farmacológico terapéutico es
esencial considerando que tanto las concentraciones séricas altas como las bajas del fármaco se
han relacionado con nefrotoxicidad inducida por inhibidores de la calcineurina.
Otras toxicidades
También pueden ocurrir desajustes cardiovasculares, metabólicos y electrolíticos. Tanto tacroli
mús como ciclosporina pueden causar estos efectos; sin embargo, las dislipidemias, hipertensión
arterial e hiperuricemia son más frecuentes con la ciclosporina, en tanto que la diabetes se rela
ciona más a menudo con tacrolimús.
Farmacocinética y concentraciones
Tanto tacrolimús como ciclosporina pasan por un metabolismo hepático extenso mediante
CYP3A4 y se eliminan sobre todo en las heces. Los objetivos para las concentraciones séricas
dependen de muchos factores, que incluyen la administración concomitante de inmunosupreso
res, fármacos de inducción usados y periodo desde el trasplante.
Micofenolato
“He estado defecando como loco y acudí aquí cuando noté que había sangre.”
Micofenolato o MMF se utiliza con frecuencia para la prevención y tratamiento del
rechazo agudo para diversos aloinjertos de órgano sólido.2 Micofenolato es un inhibidor reversi
ble no competitivo de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina. Al interferir con esta vía, la
síntesis de ADN de los linfocitos se inhibe.
Gastrointestinal: un dolor de estómago
Los efectos secundarios más frecuentes de micofenolato son gastrointestinales, entre ellos dia
rrea, dolor abdominal y dispepsia.2,3 Si bien son menos frecuentes, los pacientes pueden desa
rrollar efectos graves, lo que incluye hemorragia rectal, úlceras duodenales, enterocolitis erosiva
y perforación del colon.
Hematológicos: ¡Esa biometría es MMF!

Micofenolato inhibe la síntesis de ADN de los linfocitos y otras células sanguíneas. Más del 10%
de los pacientes que toman micofenolato presenta leucopenia.3 Otros efectos adversos hematoló
gicos incluyen anemia, trombocitopenia, pancitopenia y agranulocitosis.
Infección: una consecuencia poco sorprendente
La inmunosupresión prolongada con micofenolato aumenta el riesgo de infecciones oportunis
tas. Más del 15% de los pacientes puede experimentar viremia con citomegalovirus o enferme
dad invasiva tisular.2 Otras alteraciones frecuentes comprenden infecciones por virus del herpes
simple y Candida.

358 Inmunitario
El ácido micofenólico se metaboliza a glucurónido de ácido micofenólico en el hígado y a la larga
se excreta a través de los riñones.2 El monitoreo sistemático de las concentraciones de micofenolato
es poco frecuente, ya que las concentraciones no se correlacionan con un aumento de los efectos
adversos.
sirolimús
“He tenido esta tos durante algún tiempo y ahora mis piernas están bien hinchadas.”
Sirolimús, también conocido como rapamicina, es un antibiótico macrólido que se investigó
originalmente por su actividad antimicótica.4 Durante la investigación preclínica, se mostró que
sirolimús posee actividad inmunosupresora al bloquear el receptor de la diana de rapamicina en
mamíferos (mTOR), que inhibe de forma subsecuente la activación de los linfocitos T y la pro
ducción de anticuerpos. Se prescribe sobre todo después de un trasplante renal.
Hematológico: plaquetas, eritrocitos, leucocitos...Ninguno está a salvo
Los efectos adversos más frecuentes de sirolimús son una disminución plaquetaria dependiente
de la dosis y una reducción leucocítica no dependiente de la dosis.4 Como resultado, sirolimús
se acompaña de una advertencia de caja negra relacionada con un mayor riesgo de infección.
Sirolimús también se ha vinculado con anemia, trombocitopenia y epistaxis.
Neumonitis: un hueso duro de roer
En una revisión retrospectiva de 186 pacientes con trasplante hepático, 2.2% de ellos desarrolló
neumonitis atribuida a sirolimús.4 Los síntomas de presentación más frecuentes fueron disnea,
tos y fatiga. La resolución de la neumonitis inducida por sirolimús ocurre al suspender el trata
miento; sin embargo, la recuperación puede tomar varios meses.
Otras toxicidades
Los pacientes que toman sirolimús pueden tener un aumento importante de las concentraciones
de colesterol y triglicéridos. Otros efectos adversos frecuentes (> 30%) incluyen edema perifé
rico, dolor abdominal, cefalea, fiebre, infección urinaria, náusea y artralgia.4
Sirolimús se metaboliza sobre todo por CYP3A4 en el hígado y se elimina a través de las heces.4
Los medicamentos que inhiben las enzimas CYP3A4 como diltiazem y ketoconazol pueden
aumentar las concentraciones de sirolimús. Las concentraciones mínimas por arriba de 15 ng/mL
se correlacionan con un mayor riesgo de hipertrigliceridemia, trombocitopenia y leucopenia.
PUNTOS CLAVE
■■ Las concentraciones pueden ser útiles para ciclosporina, tacrolimús y sirolimús, pero no
para micofenolato.
■■ Los pacientes a menudo están tomando múltiples medicamentos inmunosupresores, lo
que aumenta el riesgo de toxicidades aditivas.
■■ Obtener adecuadamente los antecedentes farmacológicos de los pacientes de trasplante
puede tener un enorme beneficio.
Referencias
1. Azzi JR, Sayegh MH, Mallat SG. Calcineurin inhibitors: 40 years later, can’t live without.
J Immunol. 2013;191(12):5785–5791.
2. Bardsley-elliot A, Noble S, Foster RH. Mycophenolate mofetil: a review of its use in the
management of solid organ transplantation. BioDrugs. 1999;12(5):363–410.

Capítulo 156 359
3. European Mycophenolate Mofetil Cooperative Study Group. Placebo-controlled study

of mycophenolate mofetil combined with cyclosporin and corticosteroids for prevention
of acute rejection. European Mycophenolate Mofetil Cooperative Study Group. Lancet.
1995;345(8961):1321–1325.
4. Kelly PA, Gruber SA, Behbod F, et al. Sirolimus, a new, potent immunosuppressive agent.
Pharmacotherapy. 1997;17(6):1148–1156.
156
Piense fuera de la “caja de injerto” al
evaluar al paciente trasplantado
Timothy S. Davie, MD
Después de terminar su capacitación, usted ha decidido descansar un poco de todos los com
plicados pacientes de tercer nivel y dirigirse a una pequeña área rural para practicar medicina
de urgencias ordinaria. Una tarde tranquila acude a la habitación de su siguiente paciente, un
empresario de 44 años de edad que está cruzando el país para asistir a una convención. En el
segundo día de su viaje, comenzó a experimentar un dolor en el cuadrante inferior derecho del
abdomen, molesto y profundo, febrícula y anorexia. Usted está a punto de solicitar una tomogra
fía computarizada para confirmar su sospecha de apendicitis cuando el paciente le informa que
hace 8 meses recibió un riñón que le donó su hermana debido a que su nefropatía hipertensiva
había empeorado. Su injerto se ubica en la fosa iliaca derecha y el cirujano dejó el apéndice
intacto. Rápidamente se da cuenta que este no va a ser el caso rápido que había pensado.
El primer paso más importante para el abordaje del paciente de trasplante es dar un paso atrás
para evitar un cierre prematuro. Siempre deben considerarse posibilidades de urgencia distintas al
injerto. En el paciente anterior, la apendicitis es “diagnóstico que no puede pasarse por alto”, del
mismo modo que lo sería en un paciente sin trasplante. Hay que asegurarse que los antecedentes y
la exploración sean detallados para cubrir todas las bases. A continuación, debe desarrollarse un plan
para obtener información diagnóstica preliminar, así como un procedimiento para comentar los datos
y el tratamiento propuesto con el equipo quirúrgico de trasplante del paciente. No hay que olvidar
que muchas de las maniobras diagnósticas y terapéuticas pueden ser dañinas para el injerto.
Una vez considerados los problemas distintos al trasplante, hay que tener en cuenta la infección
del mismo. El rechazo representa solo 6% de los diagnósticos relacionados con trasplante en la sala de
urgencias, en tanto que las infecciones representan el 36%. Estos pacientes toman medicamentos de por
vida para suprimir su sistema inmunitario. Además, los órganos no nativos son de forma inherente más
susceptibles a la infección incluso en ausencia de fármacos inmunosupresores. Si se observan leucocitos
en la orina de un paciente con trasplante renal, no debe asumirse automáticamente que esto confirma
una infección, ya que el rechazo por sí solo también puede hacer que se encuentre este dato.3
El rechazo del injerto es la causa principal de muerte en el primer año después del trasplante. Sólo
debe sospecharse rechazo después de que se ha considerado infección del injerto, así como urgencias no
relacionadas con el trasplante. En esencia, el rechazo es un diagnóstico de exclusión. Hay que centrarse en
él solo después de que ya se consideró absceso en la periferia del injerto, obstrucción, estenosis vascular y
trombosis. Debe recordarse que muchos de los medicamentos antirrechazo en sí mismos son nefrotóxi
cos, por lo que hay que diferenciar entre rechazo agudo primario y nefrotoxicidad inducida por fármacos.

360 Inmunitario
Por suerte, con el advenimiento de los nuevos inmunosupresores, la incidencia de rechazo durante el pri
mer año posterior al trasplante ha descendido de 40 a 50% en el pasado a 15 a 25%.1 Al solicitar estudios
de laboratorio, hay que verificar las concentraciones farmacológicas de estos inmunosupresores. Antes de
solicitar una tomografía, hay que considerar cuidadosamente el riesgo y el beneficio del tinte de contraste
intravenoso nefrotóxico. Es necesario involucrar al equipo de trasplante desde un inicio.
Una vez que se cuenta con un diagnóstico preliminar, hay que hacer todo lo posible por
contactar al equipo quirúrgico de trasplante responsable del paciente. Si la persona está enferma
y no es posible contactar al equipo de trasplante, hay que considerar seriamente la transferencia
a un centro de referencia que sea capaz de hacerlo. Si se recomiendan esteroides como parte del
esquema de tratamiento, deben ser administrados lentamente (a lo largo de 60 a 120 min), ya que la
muerte intempestiva por arritmias cardiacas se ha atribuido a la administración rápida de esteroides
en pacientes de trasplante.1 En la mayoría de los problemas infecciosos se indican dos o más anti
bióticos. Hay que asegurarse de comentar esto en detalle con el equipo de trasplante, ya que varios
antibióticos, incluidos los aminoglucósidos, también son inherentemente nefrotóxicos.2
Después de recabar los antecedentes y realizar una exploración detallada del paciente, se
entera que el cirujano es uno de sus excompañeros de la universidad. Recibe los resultados de los
estudios de laboratorio, que muestran una creatinina de 2.3, que ha aumentado de valores ini
ciales de 1.2. Sus concentraciones de tacrolimús están dentro de límites normales. Contacta a su
excompañero y después de recordar un poco los viejos tiempos, le recomienda indicar una tomo
grafía sin contraste e iniciar esteroides a dosis elevadas, metilprednisolona a 1 000 mg al día por
3 días. El radiólogo puede descartar sin problema apendicitis a pesar de la ausencia de contraste
y el paciente se transfiere al centro médico universitario cercano para continuar su tratamiento.
Se le da de alta 3 días después, a tiempo para tomar su avión y asistir a los dos últimos días de su
conferencia. Una semana después recibe una nota de agradecimiento en el correo.
PUNTOS CLAVE
■■ No centrarse en problemas relacionados con el injerto sin considerar otras posibilidades.

■■ La infección del injerto es mucho más frecuente que el rechazo del injerto; tenerla en
cuenta primero.
■■ Siempre ponerse en contacto con el cirujano o coordinador del trasplante antes de deci
dir el curso de acción.
■■ En caso de administrar esteroides, hacerlo en infusión lenta en lugar de bolo rápido.
■■ No usar contraste intravenoso, antiinflamatorios no esteroides, fármacos nefrotóxicos (p. ej.,
aminoglucósidos, anfotericina B) o fármacos metabolizados por el sistema P-450 (p. ej., dil
tiazem, conazoles, azitromicina, fenitoína) sin consultar antes a un médico de trasplantes.
■■ Obtener las concentraciones de los fármacos inmunosupresores.
■■ Indicar cultivos micóticos además de los cultivos sanguíneos habituales en el paciente
con trasplante e infección.
reconocimiento
El autor agradece a William F. Rutherford, MD, autor de un capítulo similar en la edición previa
de este libro.
Referencias
1. Chan L, Gaston R, Hariharan S. Evolution of immunosuppression and continued impor
tance of acute rejection in renal transplantation. Am J Kidney Dis. 2001;38(6 Suppl 6):S2–S9.

Capítulo 157 361
2. McDougal BA, Whittier FC, Cross DE. Sudden death after bolus steroid therapy for
rejection. Transplant Proc. 1976;8:493–496.
3. Brown PD. Urinary tract infections in renal transplant recipients. Curr Infect Dis Rep.
2002;4:525–528.
157
Qué hacer y no hacer en el manejo de
los pacientes con trasplante cardiaco
Lawrence DeLuca Jr., EdD, MD
1) Siempre recuerde los tres diagnósticos principales: ¡rechazo, infección, todo lo

demás!
Los pacientes de trasplante pueden presentarse con diversas enfermedades que van más
allá de lo que sugiere su grupo de edad y comorbilidades. Debido a la inmunosupresión, los
pacientes con trasplante cardiaco pueden presentarse con signos y síntomas vagos y atípicos.
Quienes experimentan rechazo pueden presentarse con insuficiencia cardiaca congestiva.
2) Obtener antecedentes y exploración física detallados, que incluyan aspectos

relacionados con el trasplante.
Hay que enfocarse no solo en la queja principal, sino también en el esquema de trasplante
actual y en los aspectos de fármacos/cumplimiento. Debe examinarse al paciente en busca de
signos de insuficiencia cardiaca congestiva o sobrecarga de volumen. Casi siempre están justifi
cados un electrocardiograma y una placa torácica. Hay que considerar una ecocardiografía a la
cabecera para valorar el estado del volumen, la función cardiaca y la respuesta al tratamiento.
3) ¡No llamar al cirujano general antes que al cirujano cardiaco!
Tener cuidado con el paciente de trasplante con dolor abdominal o del cuadrante superior
derecho vago. Considerar insuficiencia cardiaca congestiva y congestión hepática como causa de
los síntomas antes de apresurarse a extirpar la vesícula biliar.
4) ¡Llamar al coordinador de trasplantes!
Si el paciente no puede proporcionar los antecedentes, el coordinador de trasplantes es la

salvación. Los coordinadores de trasplantes ayudan a informar sobre complicaciones previas rela
cionadas con el trasplante o aspectos de cumplimiento. También pueden ayudar a transferir al
paciente a su centro de origen para el manejo ulterior o el seguimiento sistemático después del alta
de urgencias. Pueden indicar además qué concentraciones de fármacos valorar y cuándo valorarlas.
5) ¡No realizar compresiones torácicas en un paciente que tiene un dispositivo

de apoyo ventricular!
Cuando un paciente con insuficiencia cardiaca en etapa terminal tiene un dispositivo de

apoyo ventricular, el paro rara vez se debe a una falla del dispositivo y las compresiones torácicas

362 Inmunitario
tienen el riesgo de desalojarlo. Deben proporcionarse medidas estándar de apoyo vital cardiaco
avanzado (antiarrítmicos, presores, etc.) y cuidados de apoyo.
6) ¡Valorar el estado de volumen durante la reanimación!

El paciente de trasplante en choque puede representar un reto y causar confusión. Los
pacientes con supresión excesiva son susceptibles a choque séptico. El tratamiento crónico con
diuréticos y la náusea y el vómito agudos hacen que los pacientes sean susceptibles a desarrollar
hipovolemia y la reanimación cuidadosamente ajustada puede optimizar el volumen intravascu-
lar. Sin embargo, si el paciente tiene una sobrecarga de volumen, puede entrar en choque cardio
génico y el líquido adicional puede empeorar la congestión vascular.
Algunos métodos frecuentes en urgencias para valorar el estado de volumen y la respuesta
a los líquidos incluyen la medición de la presión venosa central, medición del diámetro de la vena
cava inferior con ultrasonido y elevación pasiva de las piernas. Si bien en la bibliografía reciente
se ha cuestionado la relación entre la presión venosa central y el estado de volumen, una presión
venosa central muy elevada sugiere fuertemente insuficiencia cardiaca del lado derecho, lo que a
su vez indica que el líquido adicional sería dañino.
La forma más directa de valorar la respuesta de volumen y tratar el agotamiento del mismo
es con un reto de líquidos (250 a 500 mL). Para pacientes que posiblemente no toleren mucho
volumen, intentar con la elevación pasiva de la pierna. Hay que iniciar con las piernas del paciente
apoyadas y la cabecera de la cama a 45 grados, para después colocarlo con la cabeza plana y las pier
nas elevadas 45 grados. Si la frecuencia cardiaca disminuye 10 a 20 lpm o la presión arterial sistólica
aumenta en 10 a 20 mm Hg, el paciente probablemente responda a los líquidos. La elevación pasiva
de las piernas representa una autoinfusión transitoria de ~250 mL que es completamente reversible
–si el paciente no tolera la maniobra, basta con volver a enderezarlo.
7) ¡Apoyar la presión arterial, pero sin empeorar el choque cardiogénico!

En el paciente HIPERtenso con signos de insuficiencia cardiaca congestiva, considerar la
reducción de la precarga y la poscarga. Puede iniciarse con nitroglicerina a 10 a 20 mcg/min y
ajustarse al efecto. También puede administrarse nitroprusiato. Evitar el uso de betabloqueado
res en el choque cardiogénico agudo.
Los pacientes HIPOtensos son un poco más difíciles de tratar. En el paciente hipotenso
por lo general hay una anormalidad del tono vascular, ya sea compensatoria (como la vasocons
tricción en la hipovolemia) o como parte del problema (vasoplejía en choque séptico). La valora
ción cruda es mediante la temperatura de la extremidad: “choque frío” (vasoconstricción) frente
a “choque tibio” (vasodilatación). Los pacientes hipotensos que no responden a los líquidos
requieren apoyo con vasopresores o inotrópicos.
Los presores pueden aumentar el tono vascular, empeorando el choque cardiogénico. ¡Cambie
el manejo si el paciente no logra mejorar (o empeora) con presores! Las recomendaciones de la
American Heart Association para el manejo del edema pulmonar cardiogénico son las siguientes:
Presión sistólica < 70 + signos de choque: iniciar NOREPInefrina.
Presión sistólica 70 a 100 + signos de choque: iniciar DOPAmina.
Presión sistólica 70 a 100 sin signos de choque: iniciar DOBUtamina.
Presión sistólica > 100: iniciar NITROglicerina o nitroprusiato para reduccir la poscarga.
8) ¡No tenga miedo de iniciar con inotrópicos!

Deben valorarse los tres principales determinantes de suministro de oxígeno: gasto cardiaco (fre
cuencia cardiaca × volumen latido), concentración de hemoglobina y saturación de oxígeno. Se corrigen
la hipoxemia y la anemia para mantener la hemoglobina al menos en 8 g/dL. Se obtiene una gasometría
venosa y se evalúa la saturación de oxígeno venoso central (ScvO2%, lo normal es entre 70 y 75%).

Capítulo 158 363
Los valores de ScvO2% reducidos pueden deberse a hipoxia, anemia o gasto cardiaco bajo. Si se ha
corregido la hipoxia y la anemia y el paciente sigue teniendo apariencia de choque, debe iniciarse apoyo
inotrópico. Administrar 5 mcg/kg/min de dobutamina (o milrinona a 0.25 mcg/kg/min). Los signos
de un tratamiento adecuado son mejoría del choque, aumento de ScvO2% y normalización del lactato.
9) ¡Usar ventilación con presión positiva para edema pulmonar agudo y choque
refractario!
La ventilación con presión positiva beneficia a los pacientes con edema pulmonar o choque
cardiogénico al reducir el trabajo de la respiración, disminuir la precarga (al aumentar la presión
intratorácica), aumentar la presión transmural del miocardio (facilitando el vaciado ventricu
lar durante la sístole) y, como una “bomba torácica”, incrementar el flujo cardiaco. La presión
teleespiratoria positiva puede ayudar al reclutamiento alveolar.
Para pacientes con un estado mental normal y reflejos de las vías respiratorias, la presión
positiva de dos niveles de la vía respiratoria (BiPAP) es útil en las exacerbaciones de la insuficien
cia cardiaca congestiva o la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La insuficiencia respira
toria debida a otras causas puede requerir intubación endotraqueal.
Si se está estudiando la BiPAP, debe valorarse al paciente con frecuencia. Si no ha mejo
rado de forma sustancial en la primera hora, o si empeora, hay que intubarlo sin demora.
10) No dude en transferir a los pacientes críticamente enfermos al centro de

trasplantes.
El trabajo con el coordinador de trasplantes, la estabilización temprana y la transferencia
pueden ser las opciones más adecuadas para el paciente de trasplante cardiaco.
Chacko P, Philip S. Emergency department presentation of heart transplant recipients with
acute heart failure. Heart Fail Clin. 2009;5(1):129–143, viii. doi:10.1016/j.hfc.2008.08.011.
Chinnock R, Sherwin T, Robie S, et al. Emergency department presentation and management
of pediatric heart transplant recipients. Pediatr Emerg Care. 1995;11(6):355–360.
Field JM, Kudenchuk PJ, O’Connor R, et al. The acute pulmonary edema, hypotension, and
shock algorithm. The Textbook of Emergency Cardiovascular Care and CPR. The American
Heart Association, 2012:124.
Marino P. Chapter 2. Carbon dioxide and oxygen transport. The ICU Book. 3rd ed. Philadel
phia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
158
Anafilaxia y epinefrina: ¿se puede
tener una sin la otra?
Ronna L. Campbell, MD, PhD
La anafilaxia es una reacción alérgica potencialmente letal que se trata muy a menudo en la
sala de urgencias. La epinefrina es el fármaco de elección para el tratamiento de la anafilaxia y
diversos estudios han demostrado que la administración retrasada de epinefrina se relaciona con

364 Inmunitario
un aumento de la mortalidad. Además, estudios en la sala de urgencias de la anafilaxia han seña

lado que esta suele subdiagnosticarse y subtratarse. Asimismo, se ha puntualizado que a muchos
pacientes con anafilaxia en la sala de urgencias no se les prescribe epinefrina autoinyectable.
¿Todos los pacientes con anafilaxia necesitan tratarse con epinefrina y después prescribir
les epinefrina autoinyectable? ¿Hay ocasiones en que un paciente que experimenta una reacción
alérgica que no cumple con los criterios diagnósticos deba tratarse con epinefrina? Antes de
responder a estas preguntas, primero es necesario entender cómo diagnosticar la anafilaxia.
Las presentaciones clínicas de la anafilaxia pueden ser ampliamente variadas y no todos
los casos incluyen manifestaciones cutáneas o múltiples sistemas orgánicos. Los criterios de los
National Institutes of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network
(NIAID/FAAN) pueden ser útiles en el diagnostico de la anafilaxia (Figura 158-1). Estos cri
terios son 97% sensibles y 82% específicos. Así, son útiles pero no pueden sustituir al juicio
clínico.
De cualquier modo, entender los criterios de NIAID/FAAN le ayudará a reconocer la
anafilaxia atípica. Debe sospecharse anafilaxia en cualquier paciente que cumpla uno de los tres
criterios. Todos los pacientes deben tener un inicio rápido de los síntomas. Para cumplir el crite
rio #1, el paciente debe tener una manifestación cutánea junto con afección del sistema orgánico
respiratorio O cardiovascular. Para cumplir con el criterio #2, el paciente debe haber estado
expuesto a un disparador probable y tener afección de dos o más sistemas orgánicos (cutáneo,
respiratorio, cardiovascular o gastrointestinal). Para cumplir el criterio #3, el paciente necesita
haber tenido una exposición a un desencadenante conocido, además de hipotensión.
Es factible que haya anafilaxia cuando se cumple cualquiera de los siguientes tres criterios:
1. Inicio agudo de una enfermedad (minutos a varias horas) con afección de la piel, tejidos mucosos
o ambos (p. ej., ronchas generalizadas, prurito o rubor, hinchazón de labios-lengua-úvula)
Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES
a. Compromiso respiratorio (p. ej., disnea, broncoespasmo, estridor, reducción del flujo espirato-
rio máximo, hipoxemia)
b. Presión arterial reducida o síntomas relacionados de disfunción de órgano terminal (p. ej.,
hipotonía [colapso], síncope, incontinencia)
2. Dos o más de los siguientes que ocurren al poco tiempo de la exposición a un alérgeno proba-
ble para el paciente (minutos a varias horas):
a. Afección de la piel-tejido mucoso (p. ej., ronchas generalizadas, comezón-rubor, hinchazón de
labios-lengua-úvula)
b. Compromiso respiratorio (p. ej., disnea, sibilancias-broncoespasmo, estridor, disminución del
flujo espiratorio máximo, hipoxemia)
c. Disminución de la presión arterial o síntomas relacionados (p. ej., hipotonía [colapso], sínco-
pe, incontinencia).
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (p. ej., dolor abdominal tipo cólico, vómito)
3. Presión arterial reducida después de la exposición a un alérgeno conocido para el paciente
(minutos a varias horas):
a. Lactantes y niños: presión arterial sistólica baja (específica para la edad) o disminución > 30%
en la presión arterial sistólica*
b. Adultos: presión arterial sistólica de < 90 mm Hg o disminución > 30% de los valores inicia-
les del flujo espiratorio máximo de la persona.
*La presión arterial sistólica baja para niños se define como < 70 mm Hg de 1 mes a 1 año,
< (70 mm Hg + [2 × edad]) de 1 a 10 años y < 90 mm Hg de 11 a 17 años.
Modificada de Sampson y cols. (2006). Usada con autorización.
Figura 158-1 Criterios clínicos de NIAID/FAAN para diagnosticar anafilaxia.

Capítulo 158 365
Es importante puntualizar algunos datos en relación con el diagnóstico de anafilaxia. Primero,

aunque la anafilaxia puede causar choque, un paciente no necesita tener choque para presentar
anafilaxia. Segundo, aunque una reacción anafiláctica por lo general afecta a más de un sistema
orgánico, es posible que un paciente pueda tener hipotensión como único síntoma de presentación
(como un paciente que experimente síncope después de la picadura de una abeja y se presenta
con hipotensión). Tercero, es importante reconocer presentaciones leves de anafilaxia (como un
paciente con exantema y vómito después de exposición a cacahuates). El reconocimiento de las pre
sentaciones leves ofrece la oportunidad de prevenir la progresión potencial a síntomas más graves
y también prevenir reacciones anafilácticas futuras y posiblemente muertes al educar al paciente y
prescribirle epinefrina autoinyectable. Los estudios de anafilaxia letal y casi letal han mostrado que
la mayoría de los pacientes no tenía antecedentes de reacciones graves.
Ahora ya podemos hablar de la epinefrina. Al igual que con cualquier trastorno médico que
pone en riesgo la vida, el manejo de la anafilaxia inicia con A, B, C, IV, O2 y monitoreo. La decisión
de administrar epinefrina se basa en el juicio clínico. No hay contraindicaciones absolutas para la
administración de este fármaco en el caso de anafilaxia y la epinefrina es muy segura cuando se
administra de forma apropiada. Algunos pacientes pueden necesitar epinefrina incluso si no cum
plen con los criterios NIAID/FAAN para anafilaxia. Por ejemplo, si un paciente con antecedentes
de anafilaxia grave debido a alergia a los cacahuates se presentara con urticaria difusa después de
la exposición a cacahuates, debe administrarse epinefrina sin demora para evitar la progresión
de los síntomas. En contraste, debido a la naturaleza frecuentemente autolimitada de la anafilaxia,
un paciente que se presenta varias horas después de una reacción anafiláctica con síntomas que
en un inicio cumplieron con los criterios de NIAID/FAAN puede ya no requerir la administra
ción del medicamento si los síntomas se han resuelto. Así, cuando se trata de anafilaxia aguda y
ADMINISTRACIÓN DE epinefrina, ES POSIBLE tener una sin la otra.
En contraste, después del manejo agudo de la anafilaxia, a TODOS los pacientes debe
PRESCRIBIRSE epinefrina autoinyectable, incluso si no requirieron la administración de
epinefrina. Asimismo, a los que puedan estar en riesgo de anafilaxia en el futuro también debe
prescribirse epinefrina autoinyectable incluso si la reacción actual no cumplió con los criterios
para anafilaxia. De forma ideal, debe proporcionarse a los pacientes una prescripción para dos
autoinyectores debido a que ~5 a 15% requerirá más de una sola dosis de epinefrina durante
el manejo de la anafilaxia. Por lo tanto, cuando se trata de la anafilaxia y la prescripción de
epinefrina autoinyectable NO PUEDE tenerse una sin la otra.
PUNTOS CLAVE
■■ El diagnóstico de anafilaxia se basa en el juicio clínico, pero entender los criterios de

NIAID/FAAN ayuda a identificar las presentaciones atípicas de la anafilaxia.
■■ Los pacientes no deben tener anafilaxia para requerir epinefrina.
■■ No todos los pacientes con anafilaxia requieren epinefrina (si los síntomas se han
resuelto).
■■ Se debe prescribir epinefrina autoinyectable a todos los pacientes con anafilaxia o que
pueden estar en riesgo de anafilaxia en el futuro.
Campbell RL, Hagan JB, Manivannan V, et al. Evaluation of National Institute of Allergy and
Infection Disease/Food Allergy & Anaphylaxis Network criteria for the diagnosis of ana
phylaxis in emergency department patients. J Allergy Clin Immunol. 2012;129:748–752.

366 Inmunitario
Campbell RL, Li JT, Nicklas RA, et al.; Members of the Joint Task Force; Practice Parameter
Workgroup. Emergency department diagnosis and treatment of anaphylaxis: A practice
parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014;113(6):599–608.
Gelincik A, Demirturk M, Yilmaz E, et al. Anaphylaxis in a tertiary adult allergy clinic:
A retrospective review of 516 patients. Ann Allergy Asthma Immunol. 2013;110:96–100.
Humphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin
Exp Allergy. 2000;30:1144–1150.
Sampson HA, Munoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Second Symposium on the definition
and management of anaphylaxis: Summary report—Second NIAID/Food Allergy and
Anaphylaxis Network symposia. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:391–397.

Sección XI
INFECTOLOGÍA
159
Evite depender de la presencia
del síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica para diagnosticar sepsis
Kami M. Hu, MD y Joseph P. Martinez, MD
La sepsis se define como la disfunción de un órgano que pone en riesgo la vida debido a una
respuesta mal regulada del hospedador a la infección. En Estados Unidos, la sepsis es la décima
causa general de muerte y la número uno de muertes en la unidad de cuidados intensivos no
coronarios. Los índices de mortalidad actuales para sepsis varían de 20 a 60%. El reconocimiento
y tratamiento rápidos de la sepsis son imperativos para prevenir el choque y limitar la elevada
morbilidad y mortalidad relacionada con este diagnóstico.
Desde que las definiciones de sepsis se propusieron por primera vez por el consenso de
la conferencia del American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care
Medicine (SCCM) en 1991 (Tabla 159-1), la respuesta sistémica del cuerpo humano a la infección
se ha considerado un continuo de gravedad que empeora, comenzando con el síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica, y progresa a disfunción orgánica e hipotensión refractaria. Resulta
importante mencionar que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no es específico de
las enfermedades infecciosas; los pacientes con quemaduras, pancreatitis grave, traumatismo
y otras enfermedades inflamatorias a menudo cumplen la definición del síndrome. De forma
similar, si bien algunos de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica son
indicadores claros de posible infección (es decir, fiebre, leucocitosis), los criterios menos obvios
como taquipnea o leucopenia no siempre hacen que la infección sea aparente con facilidad. Los
criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por sí solos tienen un mal desempeño
en cuanto al diagnóstico de infección, con una sensibilidad de 70% y una especificidad de 35% en
los pacientes de la sala de urgencias con al menos dos de los cuatro criterios. Asimismo, limitar
el diagnóstico a dos o más criterios pasa por alto a ~12% de los pacientes con infección y
disfunción orgánica. También es importante reconocer a dos grandes grupos de pacientes que
pueden no presentar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica clásico antes de desarrollar
sepsis grave y choque séptico: los adultos mayores y los inmunocomprometidos.
La inmunosenescencia del envejecimiento aumenta el riesgo de infección en los adultos
mayores y también embota la expresión de las citocinas inflamatorias que son parcialmente res-
ponsables de la respuesta inmunitaria a la infección. Una proporción importante de pacientes de
edad avanzada mayores de 65 años de edad se encuentran afebriles a pesar de una infección grave.
Ocurren hipoxia y taquicardia con menor frecuencia en la población séptica de edad avanzada en
comparación con sus contrapartes de menor edad, en tanto que los signos menos específicos de
taquipnea y estado mental alterado son más frecuentes. Por último, las enfermedades comórbidas
y los medicamentos pueden oscurecer el diagnóstico de sepsis (p. ej., supresión con betabloquea-
dores de la taquicardia o leucopenia inducida por medicamentos que enmascara una leucocitosis).
367

368 Infectología
Tabla 159-1 D efiniciones de la conferencia

de consenso de 1991 del ACCP/SCCM
Síndrome de Al menos dos de los siguientes
respuesta ■■ Temperatura > 38 °C o < 36 °C
inflamatoria ■■ Recuento de leucocitos > 12 000/μL o < 4 000/μL O
sistémica
Bandemia > 10%
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min O PaCO2 < 32 mm Hg
■■
Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min
■■
Sepsis Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica + fuente documentada
de infección
Sepsis grave Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión
Choque séptico Sepsis grave + hipotensión refractaria (presión arterial sistólica < 90 mm Hg
a pesar de 30 mL/kg bolo de líquido IV)
IV, intravenoso.
La categoría de individuos inmunocomprometidos es amplia y heterogénea e incluye pacien-

tes con neoplasias hematológicas, que se han sometidos a quimioterapia, con recuentos bajos de
CD4 secundarios a virus de la inmunodeficiencia humana, que se mantienen con tratamiento
inmunosupresor después de trasplante o enfermedad autoinmunitaria y aquellos con inmunodefi-
ciencia adquirida o heredada. El grado de supresión inmunitaria es variado, no solo entre procesos
patológicos sino también entre pacientes con el mismo diagnóstico. Estos pacientes pueden presen-
tarse con un solo síntoma que alerte al profesional de urgencias sobre la infección y la descompen-
sación inminente, a menudo solo un episodio de fiebre. Las presentaciones leves sin localizar signos
o síntomas evolucionan en poco tiempo a sepsis grave y choque séptico en los inmunosuprimidos,
sobre todo en pacientes con cáncer y fiebre neutropénica o posterior a trasplante. Depender de la
presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica o positividad de los cultivos antes de
administrar antibióticos y líquidos a estos pacientes puede ser desastroso.
Con las limitaciones de los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la
International Sepsis Definitions Conference de 2001 expandió la lista de criterios diagnósticos
para sepsis, pero no cambió las definiciones generales. Estos criterios diagnósticos adicionales
fueron adaptados por la Surviving Sepsis Campaign en 2012 y se enlistan en la Tabla 159-2.
En 2014, la SCCM y la European Society of Intensive Care Medicine convocaron a un equipo
de trabajo para actualizar las definiciones y los criterios clínicos de sepsis y choque séptico.
Las recomendaciones de este equipo de trabajo se publicaron en fechas recientes e incluyen
la eliminación del uso de los criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la
implementación de una nueva puntuación para valorar la insuficiencia orgánica secuencial rápida
derivada de forma retrospectiva y la eliminación del término sepsis grave. Estas recomendaciones
han generado una controversia significativa y a la fecha no está claro si serán adoptadas de forma
generalizada por los médicos.
Mientras continúa el debate sobre las nuevas definiciones y parámetros, es importante reco-
nocer que los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica no son lo bastante sensibles
ni específicos para sepsis. La presencia de solo uno de los dos criterios del síndrome, sobre todo en
presencia de inmunosupresión, debe llevar a los médicos a considerar la sepsis como la etiología de
la presentación del paciente. La administración temprana de los antibióticos apropiados y la reani-
mación con líquidos no debe esperar hasta que el paciente llegue a la unidad de cuidados intensivos.
Estas medidas que salvan la vida deben implementarse tan pronto como se sospeche el diagnóstico,
a fin de disminuir la mortalidad y mejorar los resultados.

Capítulo 159 369
Tabla 159-2 para

C riterios diagnósticos expandidos
sepsis
Sepsis = infección documentada/sospechada + algunos de los siguientes:
Variables generales
Fiebre Temperatura > 38.3 °C
Hipotermia Temperatura < 36 °C
Frecuencia cardiaca > 90 latidos/min o > 2 DE por arriba
de lo normal para la edad
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min
Hiperglucemia > 140 mg/dL sin diabetes
Edema significativo o equilibrio de líquidos positivo > 20 mL/kg a lo largo de 24 h
Estado mental alterado
Marcadores inflamatorios
Leucocitosis Leucocitos > 12 000/μL
Leucopenia Leucocitos < 4 000/μL
Desviación a la izquierda/bandemia > 10% bandas
Proteína C reactiva > 2 DE arriba de lo normal
Procalcitonina > 2 DE arriba de lo normal
Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial
■■ Presión arterial < 90 mm Hg
■■ Presión arterial media < 70 mm Hg
■■ Disminución de la presión arterial sistólica > 40 mm Hg
■■ Presión arterial sistólica < 2 DE por debajo de lo normal para la edad
Marcadores de disfunción orgánica
Hipoxemia arterial PaO2/FiO2 < 300
Oliguria aguda Gasto urinario < 0.5 mL/kg/h por
2 h (a pesar de una reanimación
adecuada con líquidos)
Aumento de creatinina > 0.5 mg/dL o 44.2 μmol/L
Coagulación RNI > 1.5 o anormalidades aPTT > 60 s
Trombocitopenia Plaquetas < 100 000/μL
Hiperbilirrubinemia Bilirrubina total > 4 mg/dL o
70 μmol/L
Marcadores de hipoperfusión
Hiperlactatemia > 1 mmol/L
Disminución del llenado capilar o moteado
DE, desviación estándar; RNI, razón normalizada internacional; aPTT, tiempo de protrombina activada.
PUNTOS CLAVE
■■ Limitar el diagnóstico de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica a dos o más crite-

rios pasa por alto a ~12% de los pacientes con infección y disfunción orgánica.
■■ Los pacientes de edad avanzada a menudo se encuentran afebriles a pesar de tener una
infección grave.
■■ La enfermedad comórbida o los medicamentos pueden oscurecer el diagnóstico de sep-
sis al enmascarar los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
■■ Los pacientes inmunosuprimidos pueden evolucionar con rapidez a choque séptico sin
cumplir en un inicio los criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
■■ Recientemente se publicaron nuevas definiciones de sepsis y choque séptico que se enfocan
en los sistemas de calificación que identifican a los pacientes con una mortalidad elevada.

370 Infectología
Balk RA. Severe sepsis and septic shock. Definitions, epidemiology, and clinical manifesta-
tions. Crit Care Clin. 2000;16(2):179–192.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: International guidelines
for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580–637.
Girard TD, Opal SM, Ely EW. Insights into severe sepsis in older patients: From epidemiol-
ogy to evidence-based management. Clin Infect Dis. 2005;40(5):719–727.
Kaukonen KM, Bailey M, Pilcher D, et al. Systemic inflammatory response syndrome criteria
in defining severe sepsis. N Engl J Med. 2015;372:1629–1638.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Defini-
tions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801–810.
160
Prevención de infecciones urinarias
relacionadas con el catéter en la
sala de urgencias
Stephen Y. Liang, MD, MPHS
En la sala de urgencias suelen insertarse catéteres urinarios, en especial al ingresar a los pacientes
al hospital. El comité consultor en prácticas de control de infecciones en la atención a la salud de
los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ha definido las indicaciones apropiadas
para los catéteres urinarios a permanencia (Tabla 160-1). Los catéteres no deben usarse para
obtener orina para análisis si el paciente puede orinar por sí solo. De igual modo, un catéter
urinario a permanencia nunca debe sustituir una buena atención de enfermería en pacientes con
incontinencia o recluidos a la cama.
Las infecciones urinarias son una de las infecciones más frecuentes relacionadas con la aten-
ción a la salud, de las cuales más de dos terceras partes pueden atribuirse a un catéter urinario. En
Estados Unidos, los índices de infecciones urinarias relacionadas con el catéter varían de 1.3 a 5.3
por 1 000 días de catéter urinario en adultos en áreas de atención crítica y 0.2 a 3.3 por 1 000 días de
catéter urinario en salas de atención hospitalaria. La mayoría de estas infecciones se relaciona con
una morbilidad menor. Sin embargo, en algunos pacientes, una infección de este tipo puede evolu-
cionar a una infección del torrente sanguíneo que pone en riesgo la vida, con un índice de mortali-
dad tan alto como el 15%. La duración de la cateterización urinaria es el factor de riesgo clave para
desarrollar una infección relacionada con el catéter. Las mujeres, las personas de edad avanzada y
aquellos con diabetes mellitus también son más propensos a infecciones relacionadas con el catéter.
Tabla 160-1 de

I ndicaciones para la inserción
un catéter urinario a permanencia
■■ Retención urinaria aguda u obstrucción de la salida urinaria
■■ Enfermedades críticas que requieren mediciones precisas del gasto urinario
■■ Atención perioperatoria para procedimientos quirúrgicos selectos
■■ Inmovilización prolongada del paciente (p. ej., fractura pélvica, fractura vertebral inestable)
■■ Promoción de la cicatrización de las heridas sacras o perineales en pacientes con incontinencia
■■ Atención para comodidad al final de la vida

Capítulo 160 371
La falta de continuidad en la técnica estéril durante la inserción del catéter urinario y la incapacidad
de mantener un sistema de drenaje cerrado aumentan de igual modo el riesgo de infección.
Los médicos de urgencias pueden prevenir las infecciones urinarias relacionadas con el caté-
ter al evitar la inserción innecesaria de un catéter urinario. Debe hacerse una valoración deliberada
de si existe una indicación apropiada para insertar un catéter urinario a permanencia. En un estu-
dio transversal en salas de urgencias que utilizó los datos administrativos del alta, a 8.5% de los
pacientes ingresados en la sala de urgencias se le colocó un catéter urinario, de los cuales dos ter-
cios se consideraron potencialmente evitables. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
que reciben un diurético pueden no requerir un catéter urinario para medir con exactitud el gasto
cardiaco si pueden orinar por sí mismos y recolectar la orina de forma confiable. Puede decirse lo
mismo para otros pacientes estables y alertas que ingresan a salas de menor urgencia que requieren
monitoreo del gasto urinario. La cateterización intermitente en poblaciones selectas de pacientes,
incluyendo aquellos con lesión de la médula espinal o disfunción del vaciado vesical, también
puede representar una alternativa más segura a un catéter urinario a permanencia.
Debe usarse una técnica aséptica estricta cuando se coloque un catéter urinario a perma-
nencia. Ha de ir precedida de, y realizarse siguiendo, una buena higiene de las manos (es decir,
con desinfectante de alcohol o agua y jabón). Se deben utilizar guantes estériles, un campo y otros
suministros necesarios. Debe limpiarse el meato urinario con una solución antiséptica. Se aplica
lubricante estéril de un solo uso para facilitar el paso de un catéter del menor tamaño aceptable
para minimizar el traumatismo uretral. Una vez que se ha asegurado el catéter, la bolsa de recolec-
ción se mantiene por debajo del nivel de la vejiga, pero sin tocar el suelo, para promover un flujo de
orina sin obstrucciones. Hay que evitar que el catéter y los tubos se acoden. Cualquier desviación
de la técnica aséptica o compromiso del sistema de drenaje cerrado que resulte en la desconexión o
en filtración deben promover la restitución de todo el catéter y el sistema recolector.
Si bien no todos los catéteres urinarios a permanencia tienen que evitarse durante la fase
inicial de la atención del paciente en la sala de urgencias, limitar la duración de la cateterización
puede mitigar el riesgo de una infección urinaria relacionada con el catéter. El catéter urinario
debe retirarse sin demora una vez que ya no esté indicado y a medida que mejora el estado del
paciente. A través del uso apropiado y juicioso de los catéteres urinarios, los médicos de urgen-
cias pueden desempeñar una parte vital en prevenir las infecciones relacionadas con el catéter y
optimizar la seguridad de los pacientes que se hospitalizan.
PUNTOS CLAVE
■■ Las infecciones urinarias relacionadas con el catéter pueden evolucionar a una infección
del torrente sanguíneo con una mortalidad importante.
■■ Los factores de riesgo para estas infecciones incluyen género femenino, edad avanzada
y diabetes mellitus.
■■ La mayoría de los catéteres colocados en la sala de urgencias es potencialmente evitable.
■■ Insertar un catéter urinario a permanencia con base en las indicaciones clínicas apropia-
das y no solo por conveniencia propia.
■■ Si se requiere un catéter urinario, el riesgo de infección relacionada con el catéter puede
reducirse mediante un apego estricto a la técnica aséptica durante la inserción, el mante-
nimiento apropiado del sistema recolector y el retiro del catéter a la primera oportunidad
una vez que ya no sea necesario para la atención del paciente.
Dudek MA, Edwards JR, Allen-Bridson K, et al. National Healthcare Safety Network report,
data summary for 2013, device-associated module. Am J Infect Control. 2015;43(3):206–221.

372 Infectología
Fakih MG, Heavens M, Grotemeyer J, et al. Avoiding potential harm by improving

appropriateness of urinary catheter use in 18 emergency departments. Ann Emerg Med.
2014;63(6):761–768.
Gould CV, Umscheid CA, Agarwal RK, et al. Guideline for prevention of catheter-associated
urinary tract infections 2009. Infect Control Hosp Epidemiol. 2010;31(4):319–326.
Lo R, Nicolle LE, Coffin SE, et al. Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infec-
tions in acute care hospitals: 2014 update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2014;35(5): 464–479.
Schuur JD, Chambers JG, Hou PC. Urinary catheter use and appropriateness in U.S.
emergency departments, 1995–2010. Acad Emerg Med. 2014;21(3):292–300.
161
Conozca las complicaciones embólicas
de la endocarditis infecciosa
Brian Edwards, MD
La endocarditis infecciosa es una infección bacteriana o micótica de las válvulas cardiacas o estruc-
turas perivalvulares y es un trastorno sumamente mórbido relacionado con una mortalidad intra-
hospitalaria significativa. La morbilidad de la endocarditis infecciosa está mediada por efectos
directos sobre el corazón y complicaciones embólicas. Las repercusiones cardiacas directas de la
endocarditis infecciosa incluyen incompetencia valvular, abscesos perivalvulares, anormalidades
de la conducción e insuficiencia cardiaca. Las secuelas no cardiacas de la endocarditis infecciosa
resultan de la embolización de fragmentos de vegetación a órganos selectos. El diagnóstico opor-
tuno de la endocarditis infecciosa y la disfunción cardiaca relacionada con endocarditis infecciosa
es imperativo para prevenir un aumento de la morbilidad y mortalidad de esta entidad patológica.
La presentación de la endocarditis infecciosa puede ser sutil. A menudo, los pacientes se
presentan con síntomas atribuibles a múltiples sistemas orgánicos. La mayoría acude con fie-
bre. La presencia de un nuevo soplo cardiaco ha mostrado ser un dato sensible en pacientes
con endocarditis infecciosa. Los signos clásicos de endocarditis infecciosa, como los nódulos de
Osler, lesiones de Janeway y manchas de Roth, se presentan en casos raros. Los criterios de Duke
(Tabla 161-1) pueden usarse para el diagnóstico oportuno y la estratificación de riesgos de los
pacientes con endocarditis infecciosa.
La embolización séptica ocurre en muchos pacientes con endocarditis infecciosa y se debe
a la fragmentación de una vegetación valvular. Los factores de riesgo para embolización inclu-
yen diabetes, edad, longitud de la vegetación, fibrilación auricular y endocarditis infecciosa por
Staphylococcus aureus. Los órganos principalmente afectados por la embolización séptica dependen
de la válvula cardiaca afectada. La endocarditis infecciosa que afecta la válvula mitral o aórtica se
emboliza con mayor frecuencia al cerebro, bazo, hígado, riñones y sistema musculoesquelético.
La endocarditis infecciosa que afecta la válvula tricúspide suele embolizarse a los pulmones. Las
derivaciones de derecha a izquierda, como las que se encuentran con un foramen oval permeable,
pueden causar una embolización séptica paradójica.
Suele encontrarse endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide en quienes consumen dro-
gas intravenosas, pacientes con catéteres venosos a permanencia o con desfibriladores o marcapa-
sos cardiacos implantables automatizados. De forma característica, los pacientes con endocarditis
infecciosa de la válvula tricúspide tienen fiebre y síntomas respiratorios. Una placa torácica por lo
general muestra múltiples áreas de opacidad. La tomografía computarizada es más sensible que
la placa torácica para diagnosticar émbolos pulmonares sépticos. Estos suelen observarse como
numerosos nódulos periféricos en la tomografía computarizada.

Capítulo 161 373
Tabla 161-1 C riterios de Duke modificados para

endocarditis infecciosa
Criterios mayores
1. Cultivos de sangre positivos
(a) Patógenos típicos derivados de dos cultivos de sangre distintos (S. viridans, S. bovis, S.
aureus, HACEK) en ausencia de un foco primario
(b) Cultivos sanguíneos persistentemente positivos
(c) Cultivos de sangre positivos en una ocasión para Coxiella burneti o títulos de IgG antifase
I > 1:800
2. Evidencia de afección endocárdica
3. Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa
(a) Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructuras de apoyo
(b) Absceso
(c) Dehiscencia de la válvula protésica
(d) Nueva regurgitación valvular
Criterios menores
1. Cardiopatía predisponente o consumo de drogas IV
2. Temperatura > 38 °C
3. Fenómenos vasculares, émbolos arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway
4. Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide
5. Evidencia microbiológica: cultivo sanguíneo positivo pero sin cumplir un criterio mayor como
se notó antes o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo consistente
con endocarditis infecciosa
Endocarditis infecciosa definitiva Endocarditis infecciosa posible
1. Confirmación histopatológica O 1. Uno mayor y uno menor O
2. Dos criterios mayores O 2. Tres menores
3. Uno mayor y tres menores O
4. Cinco menores
Rechazo de endocarditis infecciosa
1. Diagnóstico alternativo sólido que explica la evidencia clínica de endocarditis
2. Resolución del síndrome de endocarditis infecciosa con ≤ 4 días de antibióticos
3. Sin evidencia histopatológica de endocarditis infecciosa en una patología quirúrgica o
necropsia después de ≤ 4 días de antibióticos
4. No cumple los criterios como se detalla antes.
La endocarditis infecciosa de la válvula mitral o aórtica es más predominante en la pobla-

ción general que la endocarditis de la válvula tricúspide. Puede ocurrir embolización del sistema
nervioso central hasta en 20% y a menudo precede al diagnóstico de endocarditis infecciosa. El
riesgo de embolismo cerebral es mayor con afección de la válvula mitral y endocarditis infec-
ciosa por S. aureus. Las manifestaciones clínicas dependen de la extensión y ubicación de las
lesiones embólicas. El territorio que representa la arteria cerebral media es el sitio más frecuente
para lesiones embólicas. La embolización del sistema nervioso central puede manifestarse como
accidente vascular cerebral isquémico, accidente cerebral vascular hemorrágico, crisis isquémica
transitoria o simplemente lesiones asintomáticas que se encuentran en las imágenes. El diagnós-
tico de cambios neurológicos agudos debe ocurrir dentro del contexto de la presentación. Los
síntomas neurológicos agudos en caso de fiebre y soplo cardiaco deben despertar sospechas de
embolización cerebrovascular. El riesgo de embolización del sistema nervioso central disminuye
una vez que se administran antibióticos.
La afección de las arterias coronarias es una secuela potencialmente letal de la endocardi-
tis infecciosa. Puede desarrollarse formación de abscesos perivalvulares y conducir a compresión

374 Infectología
extrínseca de las arterias coronarias. Las vegetaciones de la válvula mitral pueden embolizarse a las
arterias coronarias y conducir a un síndrome coronario agudo. Esto por lo general también ocurre en
un escenario clínico que sugiere endocarditis infecciosa. En caso de cambios en el ECG consistentes
con un infarto de miocardio con elevación de ST, sigue requiriéndose revascularización urgente.
La presencia de abscesos hepáticos o esplénicos encontrados en las imágenes deben des-
pertar sospechas de endocarditis infecciosa. La embolización de los riñones también puede llevar
a la formación de abscesos y bacteriuria. La presencia de S. aureus en un paciente sin catéteres a
permanencia y sin instrumentación reciente debe despertar la sospecha de endocarditis infecciosa.
Es importante para los profesionales estar familiarizados con la prevalencia de endocar-
ditis infecciosa en su población. Las lesiones sospechosas de fenómenos embólicos pueden ser
un dato importante para establecer un diagnóstico temprano de endocarditis infecciosa y evitar
complicaciones ulteriores.
PUNTOS CLAVE
■■ El diagnóstico oportuno de endocarditis infecciosa puede reducir la morbilidad y mortalidad.

■■ La endocarditis infecciosa puede causar disfunción orgánica mediante embolización de
fragmentos de vegetaciones.
■■ La endocarditis infecciosa de la válvula tricúspide a menudo causa émbolos pulmonares
sépticos.
■■ La endocarditis infecciosa de la válvula mitral o aórtica puede embolizarse en el sistema
nervioso central, hígado, bazo o riñones.
■■ Debe considerarse endocarditis infecciosa en un paciente con síntomas agudos del sistema
nervioso central, fiebre y un nuevo soplo cardiaco.
Hubert S, Thuny F, Resseguier N, et al. Prediction of symptomatic embolism in infective
endocarditis: Construction and validation of a risk calculator in a multicenter cohort. J Am
Coll Cardiol. 2013;62(15):1384–1392.
Klein M, Wang A. Infective endocarditis. J Intensive Care Med. 2014;31:151–163.
Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis
of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000;30(4):633–638.
Pruitt AA. Neurologic complications of infective endocarditis. Curr Treat Options Neurol.
2013;15(4):465–476.
Stawicki SP, Firstenberg MS, Lyaker MR, et al. Septic embolism in the intensive care unit.
Int J Crit Illn Inj Sci. 2013;3(1):58–63.
162
El diagnóstico que no debe pasarse
por alto: síndrome retroviral agudo
Adeolu Ogunbodede, MD y Joseph P. Martinez, MD
El síndrome retroviral agudo, también llamado infección aguda por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana o síndrome antiviral, es una manifestación clínica de hiperinfección con VIH.
El síndrome retroviral agudo ocurre en 40 a 90% de pacientes con nueva infección por VIH.
Por desgracia, el diagnóstico se pasa por alto hasta en 75% de los pacientes. Se caracteriza por

Capítulo 162 375
molestias inespecíficas que pueden atribuirse a cualquier número de otras infecciones o enfer-
medades. Los signos y síntomas pueden ocurrir en 1 a 4 sem después de la exposición y durar de
unos cuantos días a varias semanas. El síndrome retroviral agudo no tiene una predilección racial
o genérica y se informa en individuos de todas las edades. Se cree que ciertos modos de transmi-
sión conduce a mayores índices de manifestaciones del síndrome retroviral agudo. La sospecha
de la enfermedad, el reconocimiento de las manifestaciones clínicas y las pruebas apropiadas en
pacientes de alto riesgo pueden permitir su detección, notificación y tratamiento tempranos.
Esto, a su vez, puede salvar vidas y limitar en gran medida la diseminación del VIH.
Los síntomas más frecuentes del síndrome retroviral agudo incluyen fiebre, escalofríos,
fatiga, glándulas inflamadas, garganta irritada y dolores musculares. En casos raros, el síndrome
retroviral agudo puede presentarse como insuficiencia orgánica, síndromes similares a accidente
vascular cerebral con parálisis de nervios craneales o periféricos, anemia, trombocitopenia o el
desenmascaramiento de neoplasias u otras infecciones virales indolentes como citomegalovirus,
Epstein-Barr, herpes, varicela o hepatitis. Las manifestaciones clínicas adicionales del síndrome
retroviral agudo se enlistan en la Tabla 162-1.
Dado que el síndrome retroviral agudo se observa en pacientes con nueva infección, las
pruebas de anticuerpos de VIH frecuentes (es decir, ELISA e inmunotransferencia de Western)
serán negativas. El profesional debe solicitar suero para ácido ribonucleico (ARN) de VIH. Una
prueba positiva de ARN de VIH, definida como > 50 000 copias, puede diagnosticar el síndrome.
El ARN de VIH puede detectarse hasta 10 días después de la infección aguda. En este momento,
el virus puede replicarse hasta a unos cuantos millones de copias en < 5 días. Después de que la
fase sindrómica aguda ha pasado, el ARN de VIH puede disminuir a concentraciones indetec-
tables. Las pruebas estándar de anticuerpos de VIH entonces pueden ser positivas. Durante el
periodo en que el ARN de VIH es indetectable y los anticuerpos de VIH aún están por tornarse
positivos, los recuentos de CD4 pueden ser normales a normales bajos. Es vital reconocer que los
pacientes son sumamente infecciosos durante este tiempo. Considerando lo anterior, ~30% de
los pacientes con VIH se encuentra asintomático, lo que representa un reto epidemiológico para
controlar esta pandemia global.
El tratamiento del síndrome retroviral agudo sigue siendo controvertido. La mejor prác-
tica en mucha de la bibliografía principal y consorcios sobre enfermedades infecciosas sigue
sin estar clara y probablemente se determine en consulta con un clínico o virólogo experto en
enfermedades infecciosas. El tratamiento temprano puede permitir el alivio de los síntomas, así
como detener la replicación viral rápida característica de esta fase de la infección. También se ha
mostrado que el tratamiento temprano disminuye la declinación de los recuentos de CD4 con el
tiempo, mediante el uso continuo y consistente del tratamiento antirretroviral. El beneficio de
Tabla 162-1 S íntomas y datos más frecuentes

del síndrome retroviral agudo a
■■ Fiebre
■■ Fatiga
■■ Exantema
■■ Cefalea
■■ Mialgia
■■ Faringitis
■■ Linfadenopatía
■■ Artralgia
■■ Sudores nocturnos
■■ Meningitis aséptica
■■ Alteración gastrointestinal
a
En orden de prevalencia decreciente.

376 Infectología
salud pública de iniciar el tratamiento antirretroviral de forma temprana está bien documentado,
con una reducción significativa de la transmisión de VIH entre individuos con supresión viral.
PUNTOS CLAVE
■■ El diagnóstico de síndrome retroviral agudo se pasa por alto en 75% de los pacientes.
■■ Sospechar síndrome retroviral agudo en pacientes que se presentan con síntomas ines-
pecíficos y tienen factores de riesgo para VIH.
■■ Las pruebas de anticuerpos no serán positivas en el síndrome retroviral agudo. Si se
sospecha en clínica, las pruebas de antígeno para ARN de VIH son apropiadas.
■■ Para los individuos diagnosticados con síndrome retroviral agudo, el tratamiento temprano
puede mejorar los síntomas, preservar los recuentos de CD4 y reducir la transmisión.
■■ Si se establece un diagnóstico positivo, hay que referirse a las leyes locales en lo relacio-
nado con la notificación de las parejas.
Fauci A. Immunopathogenic mechanisms of HIV infection. Ann Intern Med. 1996;124:654–663.
Kahn JO, Walker BD. Acute human immunodeficiency virus type 1 infection. N Engl J Med.
1998;339:33–39.
Pilcher C. Detection of acute infections during HIV testing in North Carolina. N Engl J Med.
2005;352:1873–1883.
Página web
www.hivguidelines.org
163
Cuándo y cómo iniciar profilaxis posterior
a exposición a vih en la sala de urgencias
Stephen Y. Liang, MD, MPHS y
Ed Casabar, PharmD, BCPS, AQ-ID
Aunque un esquema definitivo es elusivo, el tratamiento antirretroviral ha revolucionado la tera-

péutica de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El VIH tiene el poten-
cial de infectar a los profesionales de atención a la salud mediante exposiciones laborales. Más a
menudo, los individuos pueden infectarse con VIH al sostener relaciones sexuales sin protección
y con el uso de drogas intravenosas. Si bien evitar la exposición sigue siendo la mejor forma de
prevenir una infección, la profilaxis oportuna posterior a la exposición con tratamiento antirre-
troviral a corto plazo reduce el riesgo de infección después de una exposición significativa. Los
médicos de urgencias deben ser capaces de reconocer las exposiciones laborales y no laborales de
alto riesgo, iniciar la profilaxis posterior a la exposición con base en guías actuales y entender la
importancia del seguimiento y las pruebas apropiadas tras la exposición.

Capítulo 163 377
Profilaxis posterior a exposición laboral

La profilaxis posterior a exposición laboral se refiere al tratamiento antirretroviral para el personal
de atención a la salud que ha estado expuesto a sangre, tejido u otros líquidos corporales que pue-
den transmitir VIH (p. ej., cefalorraquídeo, sinovial, pleural, pericárdico, peritoneal o amniótico;
semen o secreciones vaginales). La saliva, las secreciones nasales, el esputo, el sudor, las lágrimas,
la orina, el vómito y las heces tienen pocas probabilidades de albergar VIH a menos que estén visi-
blemente sanguinolentos. Las exposiciones laborales incluyen una lesión percutánea (p. ej., punción
con aguja) o inoculación directa de membranas mucosas o piel no intacta (p. ej., salpicadura con
líquidos corporales). El riesgo de transmisión de VIH después de una punción con aguja percutánea
es ~0.3%. La transmisión es más probable con una lesión profunda, lesión con un dispositivo que
está visiblemente contaminado con sangre proveniente de un paciente, lesión con una aguja colocada
directamente en una vena o arteria de un paciente, lesión con una aguja hueca o lesión que involucra
a un paciente en quien se sospecha VIH avanzado o viremia elevada. En contraste, el riesgo de trans-
misión del VIH después de la exposición de una membrana mucosa o piel no intacta es de < 0.09%.
La piel intacta es una protección eficaz contra la infección por VIH; por lo tanto, la contaminación
de la piel intacta con sangre u otros líquidos corporales no se considera una exposición significativa.
La atención inicial del profesional de atención a la salud debe consistir en lavar la piel
expuesta con jabón y agua, irrigar las membranas mucosas expuestas con agua o solución salina y
limpiar las heridas o punciones pequeñas con un antiséptico. Un especialista en salud laboral o en
enfermedades infecciosas debe ser notificado de inmediato para ayudar a valorar si ha ocurrido una
exposición de alto riesgo que justifique la profilaxis posterior a la exposición. Si el estado de VIH
del paciente del que proviene el líquido se desconoce, debe realizarse una prueba de VIH rápida,
junto con pruebas para otros patógenos transmitidos en la sangre (es decir, hepatitis B y C). Si las
pruebas de VIH no pueden hacerse de forma rápida y la exposición se considera de alto riesgo, debe
iniciarse sin demora la profilaxis posterior a la exposición. Si el paciente del que proviene el líquido
está infectado con VIH pero tiene una carga viral indetectable, de todos modos debe ofrecerse la
profilaxis posterior a la exposición ya que el riesgo de transmisión de VIH no puede descartarse por
completo incluso con una supresión viral eficaz.
Profilaxis posterior a exposición no laboral
Se prescribe profilaxis posterior a exposición no laboral a pacientes expuestos a VIH en el contexto de
relaciones sexuales sin protección, abuso sexual o uso de drogas intravenosas. El riesgo de transmi-
sión de VIH es mayor en el sexo anal receptivo (138 infecciones por 10 000 exposiciones), seguido de
coito anal insertivo (11 infecciones por 10 000 exposiciones), coito peneano-vaginal receptivo (8 infec-
ciones por 10 000 exposiciones) y coito peneano-vaginal insertivo (4 infecciones por 10 000 exposicio-
nes). El riesgo de transmisión de VIH por sexo oral receptivo o por inserción es bajo, pero no de cero.
Los factores que aumentan la probabilidad de transmisión incluyen si el paciente de quien proviene
el líquido tiene síndrome retroviral agudo, VIH avanzado o viremia alta o si el individuo no infectado
tiene enfermedad por úlceras genitales. El riesgo de transmisión de VIH al compartir agujas para la
inyección de drogas es de 63 infecciones por 10 000 exposiciones a una fuente infectada.
Las guías para profilaxis posterior a la exposición no laboral siguen evolucionando. Cuando
se sabe que el paciente de quien proviene el líquido está infectado, los Centers for Disease Control
and Prevention recomiendan profilaxis posterior a la exposición si esta ocurrió en un lapso de
72 h de la presentación e incluyó un líquido corporal que se sabe puede transmitir el VIH en un
sitio del cuerpo capaz de servir de punto de entrada para el mismo. La decisión de iniciar pro-
filaxis posterior a la exposición no laboral depende del costo del tratamiento antirretroviral, la
probabilidad de que el paciente cumpla con dicho tratamiento y el potencial de toxicidad farma-
cológica. No se recomienda profilaxis posterior a la exposición para pacientes que repetidamente
practican conductas de alto riesgo. A pesar de los datos limitados, esta profilaxis debe ofrecerse a víc-
timas de abuso sexual, sobre todo si es imposible realizar pruebas repetidas al asaltante o tiene facto-
res de riesgo para infección por VIH. Además, el asalto sexual que incluye traumatismo anal o genital o
múltiples agresores también puede aumentar el riesgo de adquirir virus de inmunodeficiencia humana.

378 Infectología
Esquemas de profilaxis posterior

a la exposición y seguimiento
Una vez que se ha tomado la decisión de proceder con profilaxis posterior a la exposición, hay que
administrar el tratamiento antirretroviral de inmediato, de preferencia unas cuantas horas después
de la exposición. Es menos probable que la profilaxis posterior a la exposición sea eficaz después de
72 h. Las guías de protección posterior a la exposición laboral emitidas por el Public Health Service
en Estados Unidos recomiendan un esquema que consta de tres o más fármacos antirretrovirales.
Esto también se ha traducido a la profilaxis posterior a la exposición no laboral. A la fecha, los
esquemas aceptados combinan una columna dual con un inhibidor de la transcriptasa inversa no
nucleótido/nucleósido con ya sea un inhibidor de la integrasa o un inhibidor de la proteasa para
un total de 28 días. Los médicos de urgencias deben consultar las guías de profilaxis posterior a la
exposición más recientes para confirmar el tratamiento apropiado de primera línea y los esquemas
alternativos. Además, especialistas en enfermedades infecciosas y la línea de profilaxis posterior a
la exposición National Clinician (1-888-448-4911) pueden servir como recursos invaluables en la
toma de decisiones relacionadas con la profilaxis posterior a la exposición en la sala de urgencias.
En los pacientes que reciben profilaxis posterior a la exposición debe realizarse una biometría
hemática total de referencia con diferencial y pruebas de función renal y hepática durante la evalua-
ción inicial en la sala de urgencias, así como 2 y 4 sem después de iniciar la profilaxis para evaluar
si hay toxicidad farmacológica. Deben someterse a pruebas de VIH iniciales y de seguimiento para
evaluar si hay seroconversión; la mayoría de las seroconversiones ocurre en los primeros 3 meses de
la exposición. La referencia y coordinación de la atención posterior a la exposición por expertos en
salud laboral para exposiciones relacionadas con el trabajo o un especialista en enfermedades infec-
ciosas para todas las demás exposiciones es fundamental para optimizar los resultados del paciente
y proporcionar asesoría y pruebas de seguimiento apropiadas. En algunos casos, puede ser aconse-
jable proporcionar al paciente un suministro de solo 3 a 7 días de profilaxis posterior a la exposición
para promover la participación activa de estos especialistas en la continuación de la atención.
PUNTOS CLAVE
■■ La saliva, las secreciones respiratorias, el sudor, las lágrimas, la orina, el vómito y las heces
tienen pocas probabilidades de transmitirVIH a menos que se observe sangre macroscópica.
■■ Las exposiciones laborales de alto riesgo son sobre todo lesiones percutáneas que impli-
can una lesión profunda, contaminación visiblemente sanguinolenta o presencia reciente
de un dispositivo en la vena o arteria del paciente de quien se origina el líquido, lesión
con aguja hueca o lesión que implica a un paciente de quien se origina el líquido con
infección avanzada por virus de inmunodeficiencia humana.
■■ Las exposiciones no laborales de alto riesgo incluyen coito anal receptor y por inserción,
coito peneano-vaginal receptor y por inserción y uso de drogas intravenosas.
■■ La profilaxis posterior a la exposición tiene mayores probabilidades de ser eficaz en un
lapso de 72 h después de la exposición.
■■ Los pacientes requieren seguimiento estrecho para monitorear si hay toxicidades farma-
cológicas por la profilaxis posterior a la exposición, proporcionar asesoría apropiada y
repetir pruebas para VIH y otros patógenos potenciales.
Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA, et al. A case–control study of HIV seroconversion in
health care workers after percutaneous exposure. N Engl J Med. 1997;337(21):1485–1490.
Kuhar DT, Henderson DK, Struble KA, et al. Updated U.S. Public Health Service guidelines
for the management of occupational exposures to human immunodeficiency virus and recom-
mendations for post exposure prophylaxis. Infect Control Hosp Epidemiol. 2013;34(9):875–892.
Patel P, Borkowf CB, Brooks JT, et al. Estimating per-act HIV transmission risk: A systematic
review. AIDS. 2014;28(10):1509–1519.

Capítulo 164 379
Smith DK, Grohskopf LA, Black RJ, et al. Antiretroviral post exposure prophylaxis after
sexual, injection-drug use, or non-occupational exposure to HIV in the United States:
Recommendations from the U.S. Department of Health and Human Services. MMWR
Recomm Rep. 2005;54(RR-2):1–20.
Workowski KA, Bolan GA; Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted
diseases treatment guidelines, 2015. MMWR Recomm Rep. 2015;64(RR-03):1–137.
164
Identifique la presentación
de agentes de bioterrorismo
Stephen P. Shaheen, MD y
Jon Mark Hirshon, MD, MPH, PhD
Si bien la mayoría de los profesionales médicos nunca tendrá que actuar con respecto a un inci-
dente de bioterrorismo, reconocer con rapidez estos agentes y responder sin demora es funda-
mental para limitar la morbilidad y mortalidad. Los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) han clasificado los agentes de bioterrorismo en tres categorías (clase A, clase B y clase
C) según la facilidad de diseminación y el potencial de mortalidad significativa. Este capítulo
se enfoca en los agentes de clase A: carbunco, botulismo, peste, poxvirus, tularemia y las fiebres
hemorrágicas virales. Los aspectos más importantes para el manejo en la sala de urgencias son
el reconocimiento temprano, la notificación a las autoridades de salud pública y la activación de
protocolos de desastre si existe el potencial de enfermedad diseminada.
Bacillus anthracis (carbunco)
Hay tres formas de carbunco: gastrointestinal, cutáneo e inhalable. El carbunco gastrointestinal
y el inhalable son las principales preocupaciones para bioterrorismo, ya que tienen índices de
mortalidad de ~50% una vez que aparecen los síntomas. Los síntomas de carbunco gastrointes-
tinal incluyen náusea, vómito, hemorragia y sepsis, en tanto que el carbunco inhalable produce
disnea, tos y mediastinitis hemorrágica. Aunque el carbunco no se disemina de una persona a
otra, se recomiendan respiradores y ropa protectora hasta la descontaminación del área afectada.
El tratamiento consiste en ciprofloxacina o doxiciclina.
Toxina Clostridium botulinum (botulismo)
La bacteria C. botulinum crea una toxina que causa bloqueo neuromuscular mediante la libe-
ración presináptica de acetilcolina. La entrada al organismo es más a menudo a través de las
vías gastrointestinales o heridas abiertas, aunque las versiones utilizadas en armas resultan en la
inhalación de la bacteria. El botulismo se caracteriza por parálisis nerviosas bulbares y una pará-
lisis descendente. Hay náusea y vómito si se absorbe por la vía gastrointestinal. Puede ocurrir
insuficiencia respiratoria y es la causa más frecuente de muerte por botulismo. Este se diagnos-
tica por medio de un estudio con suero, vómito y heces o crecimiento bacteriano en un medio
específico. El tratamiento primario del botulismo es la antitoxina. La mortalidad por todas las
causas varía de 1 a 17%. Solo se requieren precauciones de aislamiento estándar para la mayoría
de los casos de botulismo. Las precauciones acerca de las gotículas deben aplicarse cuando se
sospecha botulismo por inhalación.

380 Infectología
Yersinia pestis (peste)

Hay tres tipos principales de peste: bubónica, septicémica y neumónica. La mayoría de los casos
naturales en Estados Unidos se debe al tipo bubónico. La peste bubónica causa linfadenopatía sig-
nificativa, en especial en el área cervical o axilar. El tipo neumónico puede avanzar rápidamente a
septicemia y es la forma más letal de la peste. La mortalidad es elevada incluso si los antibióticos se
inician sin demora. Los síntomas de la peste neumónica incluyen fiebre, malestar y tos que evolu-
ciona con rapidez a colapso cardiorrespiratorio. El tratamiento de elección consiste en doxiciclina y
ciprofloxacina. El aislamiento y la protección estándar simples son necesarios para la forma bubó-
nica, en tanto que se requiere precaución en caso de gotículas ante la sospecha de peste neumónica.
Variola major (viruela)

Aunque la viruela se erradicó en 1980, aún se conservan muestras en dos instalaciones con bio-
seguridad nivel 4 en Estados Unidos y Rusia. El virus se disemina a través de gotículas, aerosol
y fómites contaminados. Los síntomas son inespecíficos en un inicio e incluyen fiebre, dolor
generalizado y cefalea. Los datos cutáneos se desarrollan al principio como vesículas y después
evolucionan a pústulas. En contraste con la varicela, las lesiones de la viruela se encuentran en
la misma etapa de cicatrización y tienen una disposición centrífuga. Los CDC recomiendan
aislamiento aéreo y de contacto estricto en pacientes en quienes se sospecha viruela. La mor-
talidad por viruela varía entre 30 y 90% y depende del patrón patógeno.
Francisella tularensis (tularemia)

La tularemia es una infección que ocurre de forma natural y que puede utilizarse como un arma.
Es sumamente infecciosa y se convierte con facilidad en aerosol. Por lo general se disemina por
medio de contacto con un tejido infectado o con artrópodos. La forma ulceroglandular de la
tularemia es la más frecuente y produce fiebre, úlceras locales, escalofríos y cefalea. Las formas
en aerosol causan tularemia tifoidea, que se caracteriza por fiebre, tos y dolor torácico. El trata-
miento de la tularemia consiste en estreptomicina, gentamicina o doxiciclina. Las precauciones
de aislamiento estándar son las recomendaciones actuales para contacto con pacientes sospecho-
sos de albergar la enfermedad.
Fiebres hemorrágicas virales

Las fiebres hemorrágicas virales son un grupo de virus de ARN que tienen una distribución geo-
gráfica amplia y variación taxonómica. Los síntomas más frecuentes de estos microorganismos
son malestar y fiebre. Pueden distinguirse de las enfermedades virales típicas por su propensión
a causar daño vascular significativo. Esto causa hemorragia importante, insuficiencia de múltiples
órganos y choque. Se requiere tomar precauciones con las gotículas y atención especial a los líqui-
dos corporales. Debido a que este es un gran grupo de patógenos poco frecuentes, se recomienda
consultar con los departamentos de salud locales y estatales para asistencia con el diagnóstico. La
morbilidad y mortalidad varían de manera significativa y dependen del virus y el ámbito de aten-
ción a la salud. La atención de apoyo es la base del tratamiento, aunque la ribavirina puede ser útil
para prevenir la descamación viral.
Los informes y pruebas de vigilancia varían según el departamento de salud de la locali-
dad, municipio y estado. Es importante notificar a las autoridades apropiadas en cuanto se sos-
peche un posible agente biológico para asegurar una comunicación oportuna a los trabajadores
de atención a la salud y de las agencias de gobierno, lo que resulta en la rápida identificación de
la fuente y contención de un brote.

Capítulo 165 381
PUNTOS CLAVE
■■ Se recomiendan respiradores y equipo protector para el carbunco hasta que ocurra la

descontaminación de las esporas en aerosol.
■■ La forma neumónica de la peste puede evolucionar rápidamente a septicemia y choque.
■■ El botulismo se caracteriza por parálisis nerviosas bulbares e insuficiencia respiratoria.
■■ Todas las lesiones de la viruela se encuentran clásicamente en la misma etapa de cicatri-
zación y se diseminan de manera centrífuga.
■■ Las autoridades de salud pública deben ser notificadas de modo urgente y activar los
protocolos de desastre apropiados si se sospecha un agente de clase A.
2007 Guideline for Isolation Precautions: Preventing Transmission of Infectious Agents in Healthcare
Settings. Centers for Disease Control and Prevention. January 13, 2014. Web. August 19,
2015.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al. Weapons of mass destruction, disaster prepared-
ness. In Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia,
PA: Mosby/Elsevier, 2010:2484–2504.
NIAID Emerging Infectious Diseases/Pathogens. Biodefense Category A, B, C Pathogens. U.S.
Department of Health and Human Services, February 25, 2015. Web. August 19, 2015.
Tintinalli JE, Cline D. Bioterrorism recognition and response: Implications for the emergency
clinician. In: Tintinalli’s Emergency Medicine Manual. 7th ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2010:40–56.
165
Síndrome de choque tóxico
estafilocócico: no dude, reanime
Sarah B. Dubbs, MD
A finales de la década de 1970, surgió una nueva enfermedad crítica que afectaba a mujeres jóve-
nes, por lo demás sanas, caracterizada por fiebre, hipotensión, exantema difuso y lesión multior-
gánica. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) lanzaron un programa nacional
de vigilancia para determinar la causa de este trastorno con gran morbilidad. El programa de
vigilancia encontró una relación con la menstruación y el uso de tampones de alta absorbencia,
con índices especialmente elevados en pacientes que usaban una marca en particular. Esta marca
se retiró del mercado más adelante y se estableció una relación específica con una cepa produc-
tora de endotoxinas de Staphylococcus aureus.
Aunque los tampones fueron los primeros en relacionarse con el síndrome de choque
tóxico estafilocócico, hay muchas otras causas. Las esponjas anticonceptivas y los diafragmas,
el empaque nasal, la infección posparto, la mastitis, la osteomielitis, las heridas quirúrgicas, los

382 Infectología
abscesos no drenados y las úlceras se han relacionado, todos, con síndrome de choque tóxico
estafilocócico. También hay casos ocasionales en los que no se identifica la causa.
Las manifestaciones clínicas del síndrome de choque tóxico estafilocócico se deben a res-
puestas mediadas por citocinas a la toxina TSST-1. Estas respuestas producen los síntomas clí-
nicos de fiebre, malestar, vómito, diarrea, mialgias y mareo. Estos síntomas inespecíficos pueden
descartarse sin problema como síntomas de influenza u otros síndromes virales, en especial al
inicio del síndrome. La presencia de hipotensión y estado mental alterado debe hacer pensar
en una infección más grave. La hiperemia de las membranas mucosas (conjuntivas, orofaringe,
genitales) y un exantema eritematoso difuso deben alertar al médico y hacerlo sospechar sín-
drome de choque tóxico estafilocócico. Este exantema característico es generalizado, rojizo, plano
y no prurítico. La descamación de las manos (superficies dorsal y palmar) y las plantas de los pies
ocurre entre 3 días y 2 sem después del inicio. Si bien la descamación de manos y pies hace que
el diagnóstico de síndrome de choque tóxico sea más obvio, no debe descartarse si estos signos
están ausentes. Muchos pacientes con síndrome de choque tóxico estafilocócico se presentan
antes del inicio de la descamación.
Los criterios del CDC para síndrome de choque tóxico estafilocócico requieren las siguien-
tes características clínicas:
■■ Fiebre: temperatura ≥ 38.9 °C
■■ Exantema: eritroderma macular difuso
■■ Descamación: 1 a 2 sem después del inicio del exantema
■■ Hipotensión: presión arterial sistólica ≤ 90 mm Hg para adultos o < 5º percentil para la edad
en niños < 16 años de edad
■■ Afección multisistémica: tres o más de los siguientes sistemas de órganos
■■ Gastrointestinal: vómito o diarrea al inicio de los síntomas
■■ Muscular: mialgia grave o concentración de fosfocinasa de creatina ≥ 2 × el límite
superior de lo normal
■■ Membranas mucosas: hiperemia conjuntival, orofaríngea o vaginal
■■ Renal: nitrógeno de la urea sanguínea o creatinina ≥ 2 × el límite superior de lo normal
o sedimento urinario con piuria
■■ Hepático: bilirrubina total, enzima aminotransferasa de alanina o enzima aminotrans-
ferasa de aspartato ≥ 2 × el límite superior de lo normal
■■ Hematológico: plaquetas < 100 000/mm3
■■ Sistema nervioso central: estado mental alterado sin datos focales en ausencia de fiebre
o hipotensión
El tratamiento intensivo con líquidos intravenosos, antibióticos de amplio espectro y con-
trol de la fuente debe instituirse tan pronto como sea posible. Incluso si la sospecha clínica de
síndrome de choque tóxico estafilocócico es elevada, el manejo antimicrobiano inicial en la sala
de urgencias debe ser amplio hasta que puedan excluirse otras causas. El síndrome de choque
tóxico causado por estreptococos del grupo A se presenta de forma similar (se conoce como sín-
drome de choque tóxico estreptocócico) pero suele tener una fuente muy obvia y rara vez ocurre
con el exantema. La fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, la rubéola y la leptospirosis
también pueden presentarse con signos y síntomas similares a los del síndrome de choque tóxico
estafilocócico.
Los estudios de laboratorio e imágenes deben dirigirse a cultivar fuentes potenciales y
vigilar ante posibles complicaciones. El síndrome de choque tóxico estafilocócico puede causar
coagulopatía intravascular diseminada, síndrome de dificultad respiratoria aguda e infarto de
miocardio. Los pacientes deben ingresarse en una instalación con monitoreo, por lo general a la
unidad de cuidados intensivos. Cuando el control de la fuente es más complicado que retirar un
tampón o drenar un absceso, puede requerirse una consulta quirúrgica temprana.

Capítulo 166 383
El paso más crítico al establecer el diagnóstico del síndrome de choque tóxico estafilocócico
es simplemente considerar el diagnóstico. Si los síntomas son sospechosos para síndrome de
choque tóxico, debe buscarse la fuente y eliminarla tan pronto como sea posible. Puede ser la
diferencia entre la vida y la muerte para estos pacientes.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe sospecharse síndrome de choque tóxico estafilocócico en pacientes que se presen-

tan con choque séptico, eritroderma macular difuso y afección de la mucosa.
■■ La descamación de las manos y los pies ocurre días a semanas después del inicio de la
enfermedad. No debe excluirse el síndrome de choque tóxico si el paciente carece de
este dato en la exploración al presentarse en la sala de urgencia.
■■ Siempre realizar una exploración genitourinaria detallada si se sospecha síndrome de
choque tóxico.
■■ El síndrome de choque tóxico también se ha relacionado con esponjas anticonceptivas
y diafragmas, estado posparto, incisiones quirúrgicas, empaque nasal, cuerpos extraños
yatrógenos, abscesos y heridas crónicas.
■■ Tratar con antibióticos empíricos de amplio espectro, control de la fuente y cuidados
críticos de apoyo.
Burnham JP, Kollef MH. Understanding toxic shock syndrome. Intensive Care Med.
2015;41(9):1707–1710.
Gynecologic infections. In: Williams Gynecology. 2nd ed. New York: McGraw Hill,
2012:105.
Toxic shock syndrome (other than Streptococcal) (TSS) 2011 Case Definition. Disponible en:
wwwn.cdc.gov/nndss/conditions/toxic-shock-syndrome-other-than-streptococcal/case-
definition/2011. September 11, 2015.
166
No se deje engañar por los mitos
tradicionales de la diarrea
Michael Nitzberg, MD y Kevin Reed, MD, FAAEM, FACEP
La diarrea aguda es una queja frecuente tanto en adultos como en niños en la sala de urgencias.
Existen tratamientos antidiarreicos seguros para pacientes con diarrea aguda y muy pocos de
ellos deben dejar la sala de urgencias sin tratamiento sintomático.
Un mito frecuente es que los fármacos antimotilidad aumentan la duración de la enfer-
medad en la diarrea infecciosa y son peligrosos para los pacientes. La bibliografía acerca de
este mito está basada en un solo artículo de 1973 en el que 25 pacientes con diarrea sanguinolenta
inducida por shigellosis se aleatorizaron a varios tratamientos incluyendo clorhidrato de dife-
noxilato con atropina. Los pacientes tratados con clorhidrato de difenoxilato con atropina tuvie-

384 Infectología
ron una mayor duración de la fiebre y menos probabilidades de eliminar la infección. El cuerpo
de publicaciones que apoya loperamida con simeticona en la diarrea acuosa, no sanguinolenta,
es mucho más robusto e incluye múltiples estudios controlados aleatorizados y revisiones siste-
máticas que muestran beneficios significativos. Sin embargo, estos estudios por lo general exclu-
yeron a pacientes con una temperatura superior a 39 °C, a pacientes con diarrea sanguinolenta
y a pacientes hospitalizados. Las recomendaciones actuales fomentan el uso de loperamida con
simeticona para adultos con diarrea acuosa aguda. Si bien hay datos que sugieren que puede ser
seguro en niños mayores de 3 años de edad, las recomendaciones actuales indican evitar el uso de
loperamida en niños, ante el temor de precipitar un síndrome hemolítico urémico causado por
toxina Shiga de E. coli O157:H7. Estudios retrospectivos han mostrado que el uso de fármacos
antimotilidad en niños es un factor de riesgo para desarrollar esta enfermedad.
Para pacientes adultos ambulatorios con diarrea no acuosa, se ha demostrado que lopera-
mida con simeticona es un tratamiento seguro y eficaz y debe prescribirse. Para profesionales
fuera de Estados Unidos, el antisecretor racecadotril es una alternativa bien tolerada.
En pacientes en quienes loperamida se considera insegura, los antibióticos empíricos pueden
ser una elección apropiada. Existe evidencia de que los pacientes con diarrea del viajero se benefi-
cian de un esquema breve de antibióticos si los síntomas son de moderados a graves. El tratamiento
suele ser con una fluoroquinolona o trimetoprim-sulfametoxazol (TMP/SMX) durante 3 a 5 días.
Los pacientes con diarrea sanguinolenta o fiebre elevada poseen mayores probabilidades de tener
una etiología bacteriana invasiva, que puede beneficiarse más de los antibióticos. Los pacientes de
edad avanzada y los inmunocomprometidos también pueden beneficiarse de la antibioticoterapia.
Los fármacos antimotilidad se evitan de forma tradicional en pacientes en quienes se sospecha
infección con Clostridium difficile, aunque hay poca evidencia para indicar que son verdaderamente
dañinos. Sin embargo, estos pacientes tienen mayores probabilidades de mejorar con antibióticos
dirigidos a infección por C. difficile. Con la antibioticoterapia siempre hay daños potenciales, como
aumentar los patrones de resistencia, exantema, infecciones por levaduras y rotura de tendones.
Los profesionales deben sopesar los riesgos y beneficios de indicar antibióticos para cada paciente.
En pacientes pediátricos con diarrea infecciosa por E. coli O157:H7 hay un pequeño estudio que
demuestra un mayor riesgo de desarrollar síndrome hemolítico urémico cuando reciben TMP/
SMX o una cefalosporina. Por lo tanto, los antibióticos sistemáticos por lo general deben evi-
tarse en la población pediátrica o en cualquier paciente con una elevada sospecha clínica de E. coli
enterohemorrágica.
En pacientes en quienes están contraindicados tanto loperamida como los antibióticos hay
otras opciones para el control sintomático de la diarrea. El subsalicilato de bismuto ha mostrado
ser más eficaz que placebo para controlar la diarrea aguda. Si bien no es tan eficaz como lope-
ramida, las mismas preocupaciones de seguridad en términos de prolongar la enfermedad no
aplican (aunque debe advertirse a los pacientes sobre la decoloración negruzca en la lengua y
las heces). Si bien el subsalicilato de bismuto está contraindicado en pediatría debido al salici-
lato, sigue siendo un tratamiento alternativo seguro para ayudar con el control sintomático. Los
probióticos han demostrado ser más eficaces que placebo en pacientes pediátricos con diarrea
aguda y no hay temores sobre la prolongación de la enfermedad o la precipitación del síndrome
hemolítico urémico.
No hay que confundirse con el mito tradicional de la diarrea infecciosa. Los fármacos
antimotilidad son una opción de tratamiento eficaz y segura para la mayoría de los pacientes con
el fin de acelerar la resolución de la diarrea. Para pacientes adultos con heces no sanguinolentas,
loperamida con simeticona es más eficaz. Los pacientes con heces sanguinolentas o fiebre elevada
probablemente se beneficien con antibióticos empíricos selectos. Por último, en pacientes pediá-
tricos los probióticos son una opción segura para el alivio sintomático.

Capítulo 167 385
PUNTOS CLAVE
■■ La mayoría de los pacientes dados de alta de la sala de urgencias con un diagnóstico de

diarrea aguda debe recibir control sintomático.
■■ Loperamida más simeticona es la opción más eficaz para controlar la diarrea no sangui-
nolenta en pacientes adultos afebriles que tienen pocas probabilidades de infección por
E. coli enterohemorrágica o C. difficile.
■■ Los antibióticos empíricos están probablemente indicados en pacientes adultos con dia-
rrea sanguinolenta o fiebre elevada, ya que es más probable que tengan una etiología
bacteriana invasiva, con una importante excepción en pacientes con sospecha de E. coli
enterohemorrágica.
■■ El subsalicilato de bismuto mejora la diarrea y es seguro en la mayoría de los pacientes
adultos cuando están contraindicados tanto loperamida como los antibióticos.
■■ Los probióticos son una excelente opción para ayudar a aliviar la diarrea en niños.
Barr W, Smith A. Acute diarrhea. Am Fam Physician. 2014;89(3):180–189.
DuPont HL, Hornick RB. Adverse effect of lomotil therapy in shigellosis. JAMA. 1973;
226(13):1525–1528.
Goodman LJ, Trenholme GM, Kaplan RL, et al. Empiric antimicrobial therapy of domesti-
cally acquired acute diarrhea in urban adults. Arch Intern Med. 1990;50(3):541–546.
Hanauer SB, DuPont HL, Cooper KM, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled
clinical trial of loperamide plus simethicone versus loperamide alone and simethicone
alone in the treatment of acute diarrhea with gas-related abdominal discomfort. Curr Med
Res Opin. 2007;23(5):1033–1043.
Safdar N, Said A, Gangnon RE, et al. Risk of hemolytic uremic syndrome after antibiotic treat-
ment of Escherichia coli O157:H7 enteritis: A meta-analysis. JAMA. 2002;288(8):996–1001.
167
La meningitis no tiene que ser
un dolor de cuello
Nick Tsipis, MD y Liesl A. Curtis, MD, FACEP
La meningitis puede deberse a etiologías infecciosas y no infecciosas. Las etiologías no infec-

ciosas de la meningitis incluyen neoplasia, trastornos autoinmunitarios, medicamentos, trau-
matismos y procedimientos yatrógenos. La meningitis infecciosa puede deberse a diversos
microorganismos bacterianos, virales, micóticos y parasitarios. Los microorganismos virales y
bacterianos representan la mayoría de los tipos frecuentes de meningitis infecciosa. En términos
generales, la meningitis viral es una enfermedad autolimitada que se resuelve con cuidados de
apoyo. En contraste, la meningitis bacteriana se relaciona con morbilidad y mortalidad significa-
tivas. Este capítulo presenta consejos útiles y riesgos a evitar en el diagnóstico y tratamiento de
los pacientes con meningitis bacteriana.

386 Infectología
Exploración física
Por lo general se enseña que los pacientes con meningitis bacteriana presentan rigidez de la nuca,
signo de Kernig o signo de Brudzinski. Desafortunadamente, estos datos clásicos en la exploración
física son de valor limitado en la evaluación de pacientes con sospecha de meningitis. De hecho, la
sensibilidad de los signos de Kernig y Brudzinski y la rigidez nucal para meningitis es muy baja;
estos signos están presentes en < 33% de los pacientes con meningitis. Asimismo, grandes estudios
han informado que la tríada clásica de fiebre, rigidez del cuello y estado mental alterado está pre-
sente en solo 44 a 66% de los pacientes con meningitis. Una revisión integral evaluó la utilidad de
la exploración física en el diagnóstico de pacientes con meningitis confirmada y encontró que nin-
gún dato clínico individual tuvo una sensibilidad o especificidad significativa para excluir menin-
gitis. En este estudio, las sensibilidades agrupadas más altas fueron para cefalea (0.50, IC: 0.32 a
0.68) y náusea y vómito (0.30, IC; 0.22 a 0.38). En contraste con la rigidez de la nuca, el signo de
Kernig y el signo de Brudzinski, la acentuación de las sacudidas (cefalea con rotación horizontal
de la cabeza a dos rotaciones por segundo) ha mostrado que aumenta la probabilidad de meningitis
en pacientes con fiebre y cefalea. De hecho, se ha encontrado que la sensibilidad de la acentuación
de las sacudidas en el diagnóstico de meningitis es del 100%, con una especificidad de 54%.
Punción lumbar
Dadas las limitaciones de la exploración física, debe realizarse una punción lumbar para confirmar
el diagnóstico de meningitis. De ser posible, la punción lumbar debe efectuarse tan pronto como sea
posible para maximizar el rendimiento diagnóstico del cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Este puede esterilizarse en un lapso de horas de iniciar la antibioticoterapia. Resulta importante
mencionar que la administración de antibióticos no debe retrasarse para hacer la punción lumbar.
Análisis del líquido cefalorraquídeo
Una presión de abertura elevada, un color turbio del LCR, pleocitosis del LCR (es decir,
recuento leucocítico elevado), proteínas elevadas en LCR, glucosa baja en LCR y una relación
de glucosa en LCR a glucosa sanguínea < 0.4 apoyan el diagnóstico de meningitis bacteriana. En
general, estos estudios de LCR deben considerarse como métodos para confirmar el diagnóstico
de meningitis (relaciones de probabilidad positivas > 10) más que como métodos para excluir el
diagnóstico (relaciones de probabilidad negativas < 0.1).
Tomografía computarizada
Para la mayoría de los pacientes con meningitis rara vez se requiere una tomografía computari-
zada del cráneo antes de efectuar una punción lumbar. En cuanto a las características y los datos
relacionados con el paciente que deben motivar a la realización de una tomografía computarizada
antes de una punción lumbar, incluyen inmunosupresión, antecedentes de enfermedad del sis-
tema nervioso central (es decir, lesión volumétrica, accidente vascular cerebral, infección focal),
anormalidad focal en la exploración neurológica o convulsiones de nuevo inicio que ocurren en
el lapso de 1 sem de la presentación.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, la presentación clínica y los resultados del análisis de LCR son suficien-
tes para guiar el tratamiento y la disposición. Para pacientes en quienes hay ambigüedad clínica,
es mejor administrar tratamiento antimicrobiano mientras se esperan los resultados del cultivo de
LCR, ya que cualquier retraso en los antibióticos en casos de meningitis confirmada se relaciona
con un aumento significativo de la mortalidad. Resulta importante mencionar que se administran
medicamentos antibióticos a dosis más elevadas cuando se sospecha meningitis. Por ejemplo, deben
administrarse 2 g de ceftriaxona o 2 g de cefotaxima a pacientes inmunocompetentes menores de
50 años de edad para tratar meningitis debida a Streptococcus pneumoniae o Neisseria meningitides.
Debe administrarse vancomicina en casos en los que se sospecha Staphylococcus aureus resistente
a meticilina, en tanto que se prescribe ampicilina a pacientes con meningitis cuando se sospecha
Listeria monocytogenes.

Capítulo 168 387
Además del tratamiento con antibióticos, debe considerarse la administración de dexa-

metasona en casos de meningitis bacteriana. Los corticoesteroides han mostrado que reducen la
hipoacusia y las secuelas neurológicas en pacientes con meningitis bacteriana. Resulta importante
mencionar que no se ha demostrado que los corticoesteroides reduzcan la mortalidad del paciente.
PUNTOS CLAVE
■■ No excluir meningitis bacteriana con base en la ausencia de rigidez nucal, signo de

Kernig o signo de Brudzinski.
■■ La presencia de acentuación de las sacudidas aumenta la probabilidad de meningitis en
pacientes con fiebre y cefalea.
■■ Realizar una punción lumbar para confirmar el diagnóstico de meningitis.
■■ Obtener una tomografía computarizada del cráneo antes de la punción lumbar en
pacientes inmunosuprimidos o en aquellos con antecedentes de enfermedad del sistema
nervioso central, anormalidad neurológica focal o convulsión de nuevo inicio que ocurre
en un lapso de 1 sem de la presentación.
■■ Establecer un umbral bajo para administrar antibióticos en pacientes con meningitis
sospechada.
Adarsh B. Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An evidence-based
review. Cleve Clin J Med. 2012;79(6):393–400.
Attia J, Hatala R, Cook DJ, et al. Does this adult patient have acute meningitis? JAMA.
1999;282:175–181.
Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, et al. Computed tomography of the head before lumbar
puncture in adults with suspected meningitis. N Engl J Med. 2001;345:1727–1733.
Proulx N, Fréchette D, Toye B, et al. Delays in the administration of antibiotics are associated
with mortality from adult acute bacterial meningitis. QJM. 2005;98:291–298.
Thomas KE, Hasbun R, Jekel J, et al. The diagnostic accuracy of Kernig’s sign, Brudzinski’s
sign, and nuchal rigidity in adults with suspected meningitis. Clin Infect Dis. 2002;35:46–52.
168
Conozca las infecciones emergentes
Travis Thompson, MD y Lindsey White, MD
Las enfermedades febriles agudas son un motivo habitual de consulta en la sala de urgencias.
Aunque el profesional de urgencias conoce el manejo de trastornos frecuentes, como un sín-
drome viral agudo, es fundamental considerar las enfermedades infecciosas emergentes en el
paciente que se presenta con una enfermedad aguda. El paso fundamental en el diagnóstico
de una enfermedad infecciosa emergente es obtener antecedentes detallados de viajes y expo-
siciones. Además, también es importante indagar sobre los antecedentes de inmunización del
paciente. Si se sospecha una infección emergente con base en los resultados de los antecedentes
de viaje, exposición e inmunización, debe consultarse con el personal del departamento de salud
local y profesionales de enfermedades infecciosas. Los sistemas de vigilancia globales, como los
Centers for Disease Control (CDC), también son útiles para determinar la probabilidad de una

388 Infectología
enfermedad infecciosa emergente. Si se sospecha una enfermedad de este tipo, deben tomarse
precauciones y establecer un aislamiento apropiado hasta que puedan completarse pruebas con-
firmatorias. Este capítulo describe la presentación y el manejo clínico de infecciones emergentes
selectas, lo que incluye síndrome respiratorio de Oriente Medio, chikungunya, enfermedad por
el virus del Ébola y sarampión.
Síndrome respiratorio de Oriente Medio
Este síndrome es un coronavirus de ARN nuevo. Es similar al virus del síndrome respiratorio
agudo grave, aunque menos transmisible. La presentación clínica del síndrome respiratorio de
Oriente Medio puede variar de asintomático a neumonía o disfunción renal grave. El diagnóstico
requiere la presencia de fiebre y neumonía junto con viaje a un área endémica o contacto con
alguien de un área endémica en los 14 días previos. El diagnóstico se confirma por reacción en
cadena de la polimerasa. El tratamiento de los pacientes con síndrome respiratorio de Oriente
Medio consiste sobre todo en cuidados de apoyo y manejo del síndrome de dificultad respirato-
ria aguda grave. Ningún tratamiento específico ha mostrado un beneficio para la supervivencia.
Aunque no se entiende por completo la transmisión viral, a la fecha se recomiendan las precau-
ciones de transmisión aérea.
Chikungunya
El chikungunya es un alfavirus que se transmite por mosquitos. Aunque se identificó por primera
vez en el sur de África, ahora se encuentra en Asia, Oceanía y América. El periodo de incubación
es ~3 días después de la exposición. La presentación clínica es similar al dengue y el paludismo
y se caracteriza por el inicio de fiebre elevada, poliartralgias, mialgias, cefalea y exantema. El
exantema se describe como maculopapuloso, está presente en el tronco y puede extenderse a
las extremidades, palmas de las manos y plantas de los pies. Puede apreciarse infección grave
con insuficiencia multiorgánica en niños y adultos con enfermedades comórbidas significativas.
Las anormalidades de laboratorio con este virus incluyen linfopenia, trombocitopenia y transa-
minitis. El diagnóstico definitivo del chikungunya se hace con reacción en cadena de la polime-
rasa. No se cuenta con un tratamiento específico. Pueden usarse antiinflamatorios para tratar las
artralgias y mialgias. No se requiere aislamiento específico en la sala de urgencias.
Enfermedad por el virus del Ébola
El virus del Ébola es un filovirus que es endémico de África y causa síndrome febril hemorrágico.
Con base en datos recientes, la presentación clínica de la enfermedad suele iniciar con fiebre
elevada y malestar. Aproximadamente 3 a 5 días después, los pacientes desarrollan dolor abdomi-
nal, vómito y diarrea. En este punto se considera que los pacientes son sumamente infecciosos
y la transmisión de la enfermedad puede ocurrir mediante el contacto con cualquier líquido
corporal. El virus del Ébola tiene una morbilidad y mortalidad muy altas que se cree se deben
sobre todo a hipovolemia. Muy pocos casos desarrollan en realidad hemorragia clínicamente
significativa. El diagnóstico de la enfermedad por el virus del Ébola es con reacción en cadena de
la polimerasa. Es importante señalar que estas pruebas pueden ser negativas en un lapso de 72 h
después del inicio de los síntomas. El tratamiento de la enfermedad por virus del Ébola consiste
en reanimación con líquidos y restitución de electrólitos. Se requiere protección completa de
barrera y de transmisión aérea. Se han usado pruebas en el punto de atención para limitar la
exposición del personal en la atención de pacientes con enfermedad por virus del Ébola reciente.
Sarampión
El sarampión es un virus ARN monocatenario en sentido negativo que es sumamente contagioso.
Los seres humanos son el único hospedador conocido de este virus. Con discontinuidades en la
vacunación, los casos de sarampión han vuelto a diagnosticarse en Estados Unidos. La presenta-
ción clínica del sarampión inicia con fiebre elevada, tos, coriza, conjuntivitis y malestar. Pueden
observarse manchas de Koplik en la orofaringe y se consideran patognomónicas del sarampión.
El exantema característico comienza en la cabeza ~2 a 4 días después del inicio de los síntomas y

Capítulo 169 389
evoluciona en dirección caudal. Para la mayoría de los pacientes, el sarampión es una enfermedad
benigna. Sin embargo, pueden desarrollarse infecciones secundarias y panencefalitis esclerosante
subaguda. Para diagnosticar sarampión, deben enviarse frotis nasales y faríngeos para pruebas de
reacción en cadena de la polimerasa. El tratamiento es de apoyo y con antipiréticos, hidratación y
tratamiento de las infecciones secundarias que se hubieran desarrollado. En la sala de urgencias, los
pacientes en quienes se sospecha sarampión deben usar una mascarilla y mantenerse en aislamiento
para transmisión aérea. Aunque los pacientes con sarampión pueden enviarse a casa, es imperativo
notificar a las autoridades de salud pública antes del alta de la sala de urgencias. Debe indicarse a
los pacientes que se mantengan recluidos en casa hasta que los síntomas se hayan resuelto.
PUNTOS CLAVE
■■ Los antecedentes detallados de viajes y exposición son fundamentales cuando se sospe-

cha una enfermedad infecciosa emergente.
■■ En la mayoría de los casos, puede usarse reacción en cadena de la polimerasa para diag-
nosticar una enfermedad infecciosa emergente.
■■ Cuando se sospecha una enfermedad infecciosa emergente, los pacientes deben mante-
nerse en aislamiento apropiado.
■■ La atención de apoyo es la base del tratamiento para la mayoría de las infecciones
emergentes.
■■ Revisar de forma regular la página web de los CDC para información sobre infecciones
emergentes.
Alimuddin Z, Hui DS, Perlman S. Middle East respiratory syndrome. Lancet. 2015;386(9997):
995–1007.
Campion EW, Weaver SC, Lecuit M. Chikungunya virus and the global spread of a mosquito-
borne disease. N Engl J Med. 2015;372:1231–1239.
Chertow DS, Kleine C, Edwards JK, et al. Ebola virus disease in West Africa—clinical
manifestations and management. N Engl J Med. 2014;371:2054–2057.
Koenig K, Wajdan A, Burns M. Identify-isolate-inform: A tool for initial detection and manage-
ment of measles patients in the emergency department. West J Emerg Med. 2015;16:212–219.
WHO Ebola Response Team. Ebola virus disease in West Africa—the first 9 months of the
epidemic and forward projections. N Engl J Med. 2014;371:1481–1495.
169
Tuberculosis y sífilis:
infecciones que no deben olvidarse
Kayla Dewey, MD y Ghofrane Benghanem, MD
La tuberculosis y la sífilis son enfermedades infecciosas que causan una miríada de manifestacio-
nes clínicas. La variabilidad en las presentaciones clínicas, junto con un amplio rango de índices
de prevalencia, con frecuencia llevan a un diagnóstico equivocado de estas enfermedades. En
fechas recientes se han informado formas resistentes a los fármacos tanto de tuberculosis como
de sífilis. De hecho, la tuberculosis resistente a múltiples fármacos ha surgido como una amenaza
grave de salud pública en muchos países.

390 Infectología
Tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis se transmite por núcleos de gotículas respiratorias provenientes de la
tos y los estornudos. La mayoría de los individuos inmunocompetentes desarrolla inmunidad de
mediación celular, la cual contiene la infección inicial. Los pacientes pueden entonces desarrollar
tuberculosis latente y tuberculosis activa o curarse. La tuberculosis latente puede persistir durante
años y se define simplemente como una infección contenida sin síntomas de tuberculosis activa.
Los pacientes con tuberculosis latente tienen un riesgo de ~5 a 10% de desarrollar enfermedad
activa en algún momento de sus vidas. Esto ocurre más a menudo en los primeros 2 años después
de la infección inicial.
La tuberculosis activa se define como el desarrollo de signos y síntomas. Estos síntomas,
junto con los pacientes con riesgo elevado de tuberculosis activa, se enlistan en la Tabla 169-1.
Resulta importante mencionar que los niños pequeños tienen menos probabilidades de presen-
tarse con los síntomas típicos que se enlistan en la Tabla 169-1. Pueden observarse manifestacio-
nes extrapulmonares de tuberculosis; los síntomas dependen del sistema orgánico afectado por la
tuberculosis. La afección extrapulmonar de tuberculosis puede incluir linfadenopatía, meningitis,
enfermedad esquelética (enfermedad de Pott), síntomas abdominales y síntomas genitourinarios.
Puede haber síntomas extrapulmonares en 40 a 75% de los pacientes coinfectados con virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Los pacientes con VIH tienen un riesgo de aproximadamente
10% de desarrollar tuberculosis activa durante el curso de su enfermedad.
Los pacientes de la sala de urgencias con sospecha de tuberculosis deben colocarse de inme-
diato en aislamiento para transmisión aérea. Se solicita entonces una radiografía torácica. Aunque
los pacientes con tuberculosis activa pueden tener una placa torácica normal, las anormalidades
frecuentes incluyen linfadenopatía hilar, lesiones cavitarias (sobre todo del lóbulo medio derecho)
y derrames pleurales. Las pruebas de tuberculosis también deben enviarse fuera de urgencias. El
estándar de referencia siguen siendo las pruebas de esputo con bacilos ácido-resistentes para con-
firmar la infección activa. Las pruebas cutáneas de tuberculina y los ensayos de liberación de inter-
ferón gamma pueden indicar exposición previa a tuberculosis. Estudios recientes han mostrado que
los ensayos de liberación de interferón gamma tienen una mejor sensibilidad y especificidad que
las pruebas cutáneas de tuberculina tradicionales para detectar infección latente con tuberculosis.
Los pacientes que se sabe que tienen tuberculosis latente y presentan signos o síntomas de
infección activa deben aislarse e ingresarse. Los pacientes sin antecedentes de tuberculosis pero
con una sospecha clínica elevada de la enfermedad también deben ingresarse y mantenerse en aisla-
miento. En pacientes selectos con una infección activa o con una sospecha clínica elevada de infec-
ción activa, el tratamiento de la tuberculosis debe iniciarse en la sala de urgencias. Esto se prepara
mejor en consulta con un equipo intrahospitalario y un especialista en enfermedades infecciosas.
Sífilis
Treponema pallidum es el microorganismo causal de la sífilis. El índice de nuevas infecciones por
sífilis ha estado aumentando desde 2001. Esto tiene importantes implicaciones de salud pública,
ya que se ha demostrado que la infección por sífilis incrementa el índice de transmisión de VIH.
Tabla 169-1 y

P acientes de alto riesgo y signos
síntomas de tuberculosis activa
Pacientes de alto riesgo Signos/síntomas
Geografía: Asia, Centro y Sudamérica, África Fiebre
VIH/sida Fatiga
Pacientes inmunocomprometidos Pérdida de peso
Tratamiento previo con isoniacida Sudores nocturnos
Situación de calle Tos crónica/hemoptisis
Población carcelaria Dolor torácico pleurítico

Capítulo 169 391
Tabla 169-2 E tapas de la sífilis

Etapa Signos/síntomas
Primaria Chancro
Linfadenopatía
Secundaria Exantema maculopapuloso
Condiloma lata
Linfadenopatía
Fiebre/pérdida de peso
Latente Ninguno
Terciaria Daño de órgano terminal
Cardiovascular
Neurosífilis (en cualquier etapa) Meningitis
Tabes dorsal
Demencia, psicosis
Sífilis ocular (uveítis/queratitis/retinitis)
Esta infección suele ocurrir por medio de contacto directo con una lesión infecciosa durante el
contacto sexual. Esto se debe más a menudo a un microtraumatismo de las membranas mucosas
que tiene lugar durante la actividad sexual. Las lesiones de la sífilis primaria (es decir, chancros)
son las lesiones más infecciosas de la sífilis.
Los profesionales de urgencias deben considerar sífilis primaria en cualquier paciente que
se presente con una lesión genital. El chancro característico de la sífilis primaria es indoloro, a
menudo es pasado por alto por los pacientes y habitualmente sana en 2 a 6 sem sin tratamiento.
De no tratarse, muchos pacientes con infección primaria evolucionan a sífilis secundaria. Las
manifestaciones de la sífilis secundaria incluyen un exantema maculopapuloso, linfadenopatía
y condiloma lata. Si no se tratan, los pacientes desarrollan sífilis latente y por último sífilis ter-
ciaria. Esta se caracteriza por daño a órgano terminal debido a T. pallidum. En la Tabla 169-2 se
enlistan los signos y síntomas de cada etapa de la sífilis.
El diagnóstico de sífilis depende de la etapa de la enfermedad. La sífilis primaria y secun-
daria puede diagnosticarse de acuerdo con los datos característicos de la exploración física.
Pueden realizarse pruebas de reagina plasmática y del laboratorio de investigación de enferme-
dades venéreas y son especialmente útiles para identificar a los individuos que pueden estar en
las etapas latente o terciaria de la enfermedad.
El tratamiento primario para la sífilis es la penicilina benzatínica. Los pacientes con alergia
a la penicilina pueden recibir una tetraciclina (es decir, doxiciclina) o un antibiótico macrólido.
La disposición de la sala de urgencias depende de la etapa de la sífilis. Los pacientes con sífilis
primaria o secundaria pueden recibir una sola dosis de penicilina y darse de alta con pruebas de
seguimiento en 6 a 12 meses. Los pacientes en quienes se sospecha sífilis terciaria deben ingre-
sarse para evaluación ulterior de su disfunción orgánica terminal y de su prolongado tratamiento
con antibióticos. Hay que informar a los pacientes que su pareja sexual reciente debe someterse
a pruebas y tratarse.
PUNTOS CLAVE
■■ La tuberculosis y la sífilis tienen una gran variedad de presentaciones clínicas.

■■ Identificar a los pacientes de alto riesgo es importante para el diagnóstico de la
tuberculosis.
■■ El aislamiento temprano para transmisión aérea de los pacientes con sospecha de
tuberculosis activa es fundamental.

392 Infectología
■■ Si bien los signos y síntomas neurológicos suelen relacionarse con sífilis terciaria, pue-
den ocurrir en cualquier etapa de la enfermedad.
■■ La sífilis aumenta la transmisión de VIH; debe analizarse a los pacientes para ambas
infecciones.
Birnbaumer D. Sexually transmitted diseases. In: Wolfson AB, ed. Harwood-Nuss’ Clinical
Practice of Emergency Medicine. 5th ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2009:892–897.
Faddoul D. Childhood tuberculosis: an overview. Adv Pediatr. 2015;62:59–90.
Fogel N. Tuberculosis: A disease without boundaries. Tuberculosis. 2015:1–5.
French P. Syphilis. BMJ. 2007;334:143–147.
Sokolove PE, Lee BS, Krawczy JA, et al. Implementation of an emergency department triage
procedure for the detection and isolation of patients with active pulmonary tuberculosis.
Ann Emerg Med. 2000;35:327–336.
170
Evitar errores frecuentes en el
tratamiento de la influenza
Eric Stephen Kiechle, MD, MPH y
Maryann Mazer-Amirshahi, PharmD, MD, MPH
La influenza es una enfermedad infecciosa causada por los virus A y B de la influenza que resulta
en brotes anuales, de forma más notable durante los meses de invierno. En general, la influenza
es una enfermedad autolimitada que se manifiesta con síntomas respiratorios, mialgias, fatiga y
fiebre. La influenza puede causar morbilidad y mortalidad significativas en poblaciones de alto
riesgo, en particular entre personas de edad avanzada, niños pequeños, embarazadas y pacientes
con trastornos médicos crónicos. Las poblaciones adicionales de alto riesgo se enlistan en la
Tabla 170-1.
Tabla 170-1 que

P oblaciones de alto riesgo
requieren antivirales
Edad < 2 o > 65 años Enfermedad hematológica (incluyendo
Embarazadas (o < 2 sem posparto) drepanocitemia)
Neumopatía (incluyendo asma) Obesidad patológica (IMCa > 40)
Enfermedad cardiovascular (excepto Inmunosupresión
hipertensión aislada) Nativos americanos/de Alaska
Hepatopatía crónica Residentes de asilos o instalaciones
Nefropatía crónica de atención crónica
Trastornos metabólicos (incluyendo Trastornos neurológicos que alteran el manejo
diabetes mellitus) de secreciones
a
IMC, índice de masa corporal.

Capítulo 170 393
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomiendan la vacunación esta-
cional contra la influenza para casi todas las poblaciones de pacientes. Cuando se diagnostica
una infección aguda por influenza, o se requiere profilaxis, hay dos clases de medicamentos que
están disponibles para el tratamiento: los inhibidores de la neuraminidasa y los adamantanos.
Los CDC recomiendan que el paciente en el que se sospeche o confirme influenza que requiera
hospitalización o evidencie infección prolongada o complicada (es decir, neumonía) o los pacien-
tes de riesgo elevado reciban un inhibidor de la neuroaminidasa. Para pacientes sin factores
de riesgo para enfermedad complicada que se presenten en un lapso de 48 h del inicio de los
síntomas, el profesional de urgencias debe sopesar los riesgos y beneficios del tratamiento con
un inhibidor de la neuraminidasa. Los adamantanos (p. ej., amantadina, rimantadina) ya no se
recomiendan para el tratamiento de la influenza debido a su espectro limitado de actividad y los
elevados índices de resistencia.
Los inhibidores de la neuraminidasa que tienen actividad contra la mayoría de los virus
de influenza A y B incluyen oseltamivir, zanamivir y peramivir. Las indicaciones, dosificación y
efectos adversos de estos medicamentos se resumen en la Tabla 170-2. Es importante considerar
los datos de vigilancia y los patrones de resistencia locales, estatales y nacionales de influenza
cuando se elige un inhibidor de la neuraminidasa. A la fecha, más del 99% de los virus de
influenza estacional es sensible a oseltamivir.
Oseltamivir se administra por vía oral, por lo general es bien tolerado y ha demostrado que
reduce el tiempo hasta la mejoría de los síntomas en ~16 h. Aunque la evidencia sigue siendo mixta,
un metaanálisis de 2015 demostró una reducción de la hospitalización y las complicaciones por
influenza en pacientes con influenza confirmada en el laboratorio que se trataron con oseltamivir.
Zanamivir se administra mediante inhalación y ha mostrado que reduce el tiempo hasta la
mejoría de los síntomas en ~14 h. En contraste con oseltamivir, zanamivir no ha demostrado dis-
minuir las hospitalizaciones o las complicaciones de la influenza. Zanamivir puede causar bron-
coespasmo y debe evitarse en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Peramivir fue aprobado para su uso en Estados Unidos en 2014 y es el inhibidor de la neu-
raminidasa más reciente. Se administra como una sola dosis intravenosa de 600 mg. Se encontró
que peramivir no era inferior a oseltamivir en un estudio multinacional que comparó los dos
medicamentos. Debe considerarse peramivir en pacientes que no pueden recibir oseltamivir o
zanamivir y en aquellos en quienes existen dudas sobre su cumplimiento farmacológico.
El tratamiento no debe depender de la confirmación de influenza en el laboratorio. Se
obtiene un beneficio máximo con el tratamiento temprano con un inhibidor de la neuramini-
dasa. Las pruebas de diagnóstico rápido carecen de sensibilidad para influenza. De hecho, un
Tabla 170-2 C omparación de los inhibidores

de la neuraminidasa
Efectos adver- Consideraciones
Fármaco Dosis sos frecuentes especiales
Oseltamivir 75 mg por vía oral, Náusea, vómito Primera opción para emba-
dos veces al día por razadas. Requiere ajuste de
5 días la dosis renal
Zanamivir 10 mg inhalados, dos Broncoespasmo Evitar en asmáticos o
veces al día por pacientes con enfermedad
5 días pulmonar obstructiva
crónica
Peramivir 600 mg por vía intra- Diarrea Requiere ajuste de la dosis
venosa, dosis única renal

394 Infectología
metaanálisis de 2012 demostró una sensibilidad agrupada de solo 62% para las pruebas rápidas
de influenza. Dada la eficacia variable de la vacuna para la influenza, el tratamiento no debe omi-
tirse, incluso en pacientes vacunados, cuando haya una sospecha clínica elevada de influenza. Los
pacientes de alto riesgo que son dados de alta de la sala de urgencias con tratamiento antiviral
deben mantenerse bajo seguimiento ambulatorio estrecho.
PUNTOS CLAVE
■■ Tratar a todos los pacientes de alto riesgo y hospitalizados con sospecha o confirmación
de influenza con un inhibidor de la neuraminidasa sin importar el tiempo de inicio de
los síntomas.
■■ Considerar los beneficios y riesgos del tratamiento en pacientes de bajo riesgo que se pre-
sentan en un lapso de 48 h del inicio de los síntomas. No tratar a estos pacientes si se
presentan después de 48 horas.
■■ Los antecedentes de vacunación contra la influenza no descartan la enfermedad. Tratar
al paciente si existe una elevada sospecha clínica de infección.
■■ No basar la decisión de tratar al paciente con sospecha de influenza en la confirmación
del laboratorio.
■■ Considerar las comorbilidades del paciente y su cumplimiento al elegir un inhibidor de
la neuraminidasa.
Chartrand C, Leeflang MM, Minion J, et al. Accuracy of rapid influenza diagnostic tests:
A meta-analysis. Ann Intern Med. 2012;156:500–511.
Dobson J, Whitley RJ, Pocock S, et al. Oseltamivir treatment for influenza in adults: A meta-
analysis of randomized controlled trials. Lancet. 2015;385:1729–1737.
Fiore AE, Fry A, Shay D, et al. Antiviral agents for the treatment and chemoprophylaxis of
influenza: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices.
MMWR Recomm Rep. 2011;60:1–24.
Heneghan CJ, Onakpoya I, Thompson M, et al. Zanamivir for influenza in adults and children:
Systematic review of clinical study reports and summary of regulatory comments. BMJ.
2014;348:g2547.
Kohno S, Yen MY, Cheong HJ, et al. Phase III randomized, double-blind study comparing
single-dose intravenous peramivir with oral oseltamivir in patients with seasonal influenza
virus infection. Antimicrob Agents Chemother. 2011;55:5267–5276.
171
Opciones apropiadas de antibióticos
para microorganismos resistentes
Jessica E. Shackman, MD, PhD y Kathryn M. Kellogg, MD, MPH
Se prescriben antibióticos a ~15% de los pacientes en la sala de urgencias y están entre los medica-
mentos utilizados con mayor frecuencia en este ámbito. A menudo, el profesional de urgencias debe
tomar decisiones clínicas relacionadas con antibióticos con base en datos microbiológicos incom-
pletos o ausentes. A pesar de lo anterior, la lista de microorganismos resistentes ha crecido de forma
exponencial. Para mejorar los resultados y limitar la cantidad de microorganismos resistentes, es

Capítulo 171 395
imperativo que el profesional de urgencias elija el esquema antibiótico apropiado para el trata-
miento de pacientes de urgencias con enfermedades infecciosas específicas. Este capítulo analiza
los medicamentos antibióticos apropiados para infecciones frecuentes en la sala de urgencias, inclu-
yendo infecciones urinarias, neumonía extrahospitalaria e infecciones cutáneas y de tejidos blandos.
Infecciones urinarias
El patógeno causal más frecuente en las infecciones urinarias es Escherichia coli. Tradicionalmente
se han usado trimetoprim-sulfametoxazol o ciprofloxacina para tratar las infecciones urinarias no
complicadas en pacientes de urgencias. Resulta importante mencionar que los índices de resisten-
cia de estos dos antibióticos han aumentado a más del 20% en algunas regiones. De forma similar,
las aminopenicilinas y las cefalosporinas de primera y segunda generación también han reducido
su eficacia para el tratamiento de las infecciones urinarias. Como resultado, hoy se recomienda
nitrofurantoína como antibiótico de primera elección para infecciones urinarias no complicadas.
Los índices actuales de resistencia de la nitrofurantoína son bajos. Es importante considerar que
nitrofurantoína tiene una eficacia reducida para Enterococcus, Klebsiella y Pseudomonas.
Las infecciones urinarias causadas por microorganismos productores de betalactamasas de
espectro extendido han aumentado. Hasta 20% de las infecciones causadas por Enterobacteriáceas
se debe hoy a microrganismos productores de betalactamasa de espectro extendido. Los factores
de riesgo para infecciones de este tipo incluyen edad > 65 años, múltiples comorbilidades, resi-
dir en un asilo, hospitalización reciente e infecciones urinarias recurrentes. Los microorganismos
productores de betalactamasas de espectro extendido tienen índices elevados de resistencia a cef-
triaxona, pipercilina-tazobactam y ciprofoloxacina. Los antibióticos carbapenem a la fecha son
la mejor opción para pacientes con una infección de este tipo. Es importante recordar que estos
medicamentos deben usarse de forma juiciosa para evitar también el desarrollo de resistencia a
esta clase de antibióticos. Deben solicitarse cultivos de orina en pacientes con riesgo de infecciones
urinarias resistentes a fármacos.
Neumonía
La neumonía extrahospitalaria es una enfermedad infecciosa frecuente que evoluciona a hospita-
lización después de la sala de urgencias. Los criterios diagnósticos estándar para neumonía extra-
hospitalaria incluyen signos y síntomas clínicos de neumonía (es decir, fiebre, tos, dolor torácico
pleurítico) y la presencia de infiltrados en la placa torácica. Es sorprendente que hasta 30% de
los pacientes diagnosticados con neumonía en la sala de urgencias no cumple con estos criterios
estándar. Además, muchos pacientes tienen una etiología viral para su neumonía y no requieren
tratamiento con antibióticos.
En Estados Unidos, Streptococcus pneumoniae es el patógeno más común de la neumonía
extrahospitalaria. El tratamiento ambulatorio primario de esta neumonía en pacientes adultos de
bajo riesgo es un antibiótico macrólido (es decir, azitromicina). Para pacientes ambulatorios con
comorbilidades se recomienda una fluoroquinolona o la combinación de un macrólido y un anti-
biótico betalactámico. Es importante mencionar que hasta 30% de las infecciones neumocóci-
cas graves es resistente a estos antibióticos de primera línea. Los pacientes menores de 5 años o
mayores de 65 están en riesgo de contraer infecciones neumocócicas graves. En 2010 se desarrolló
una vacuna neumocócica 13-valente que redujo de manera considerable la diseminación de cepas
neumocócicas resistentes. De cualquier modo, los pacientes con infección neumocócica grave por
lo general se ingresan.
Se recomienda un antibiótico macrólido en combinación ya sea con una fluoroquinolona
respiratoria o un betalactámico para los pacientes en urgencias con neumonía extrahospitalaria que
requieren hospitalización. Para pacientes en quienes se sospecha una infección por S. pneumoniae o
Pseudomonas resistente a fármacos, o en quienes presentan enfermedad grave, debe administrarse
un betalactámico contra Pseudomonas (es decir, piperacilina-tazobactam) además de un antibiótico
macrólido. Los factores de riesgo del paciente para infección con un neumococo o Pseudomonas
resistente a fármacos incluyen cardiopatía o neumopatía crónicas, diabetes mellitus, asplenia,
neoplasia, inmunosupresión y uso reciente de antibióticos. Debe añadirse vancomicina al esquema

396 Infectología
de antibióticos cuando se sospeche una infección con Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
Las neumonías relacionadas con atención a la salud ocurren en un lapso de 90 días de la hospitali-
zación o ingreso a un asilo y se acompañan de un riesgo elevado de infección con microorganismos
resistentes a múltiples fármacos. Por lo tanto, se recomienda cobertura con antibióticos de amplio
espectro (p. ej., tratamiento combinado con piperacilina-tazobactam y vancomicina) y ajustes ulte-
riores con base en los resultados de los cultivos microbiológicos.
Infecciones de la piel y tejidos blandos
Las visitas a la sala de urgencias por infecciones de la piel y tejidos blandos prácticamente se han
triplicado en los últimos 15 años. Aunque S. aureus resistente a meticilina suele estar implicado
como patógeno causal en estas infecciones, las especies betahemolíticas de Streptococcus siguen
representando cerca del 80% de los casos de celulitis sin absceso. Estos microorganismos siguen
siendo sensibles a las penicilinas y antibióticos tipo cefalosporina de primera generación. El trata-
miento para las infecciones con estos microorganismos por lo general es innecesario en pacientes
con celulitis no purulenta. Además, muchos abscesos cutáneos pueden tratarse solo con incisión
y drenaje, ya que no se ha demostrado que el tratamiento con antibióticos mejore los índices de
curación. El tratamiento de la infección con S. aureus resistente a meticilina debe considerarse en
pacientes con heridas abiertas, lesión penetrante previa, uso de drogas intravenosas e inmuno-
supresión. Los antibióticos de amplio espectro deben reservarse para pacientes con sospecha de
infecciones cutáneas necrosantes o aquellos con signos de enfermedad sistémica. Aunque a la fecha
vancomicina es la primera opción para las infecciones cutáneas y de tejidos blandos relacionadas
con S. aureus resistente a meticilina, el profesional de urgencias debe evitar administrar una sola
dosis de vancomicina antes de dar de alta al paciente de urgencias. Una sola dosis de vancomicina
no produce concentraciones sanguíneas terapéuticas y contribuye al desarrollo de microorganis-
mos resistentes. Los esquemas ambulatorios apropiados para sospecha de infección de la piel y
tejidos blandos con S. aureus resistente a meticilina incluyen clindamicina, doxiciclina o la combi-
nación de trimetoprim-sulfametoxazol y cefalexina.
PUNTOS CLAVE
■■ Los índices de resistencia de los microorganismos locales y los antibiogramas hospitala-
rios deben revisarse al seleccionar un antibiótico.
■■ Nitrofurantoína es el antibiótico de primera línea para infecciones urinarias no complicadas.
■■ Debe usarse un antibiótico carbapenem como fármaco de primera línea para tratar una
infección urinaria en pacientes con riesgo de infección debida a un microorganismo pro-
ductor de betalactamasa de espectro extendido.
■■ Considerar la posibilidad de infección por neumococo, Pseudomonas resistentes a fárma-
cos o S. aureus resistente a meticilina en pacientes graves con neumonía.
■■ Evitar los antibióticos para S. aureus resistente a meticilina en pacientes con celulitis
simple y un aspecto favorable.
Centers for Disease Control and Prevention. Antibiotic Resistance Threats in the United States,
2013. Disponible en: http://www.cdc.gov/drugresistance/threat-report-2013/. Úlltima
actualización en julio 2014. Consultado el 20 de agosto,, 2015.
Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International Clinical Practice Guidelines for the
Treatment of Acute Uncomplicated Cystitis and Pyelonephritis in Women: A 2010 Update
by the Infectious Diseases Society of America and the European Society for Microbiology
and Infectious Diseases. Clin Infect Dis. 2011;52:e103–e120.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/Amer-
ican Thoracic Society Consensus Guidelines on the management of community-acquired
pneumonia in adults. Clin Infec Dis. 2007;44(S2):s27–s72.

Capítulo 172 397
Stephens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and man-
agement of skin and soft tissue infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society
of America. Clin Infec Dis. 2014;59:e10–e52.
Sullivan L. Antibiotic ‘stewardship’ starts in the ED. ACEP News. November 2010. Disponible
en: https://www.acep.org/Content.aspx?id=70630. Consultado el 15 de agosto, 2015.
172
Prevención de infecciones
Lindsey DeGeorge, MD y Lauren Wiesner, MD
Los pacientes con infecciones potencialmente transmisibles a menudo se presentan a la sala de

urgencias para evaluación y tratamiento. Considerando el alto volumen de pacientes, combi-
nado con la agudeza acentuada de su estado en urgencias, puede representar un reto mantener
medidas de control eficaces para infecciones que prevengan la diseminación de enfermedades
a trabajadores de atención a la salud y otros pacientes. En este capítulo se revisan las medidas
sistemáticas de prevención de enfermedades, junto con medidas preventivas tanto para brotes de
enfermedades infecciosas frecuentes como raras.
Medidas sistemáticas para la prevención
de infecciones
Hay dos niveles de prevención de infecciones en la sala de urgencias. Las precauciones estándar y
las basadas en la transmisión. Las precauciones estándar se aplican a todos los pacientes de la sala
de urgencias y son la estrategia de prevención primaria para la diseminación de agentes infecciosos.
Las precauciones basadas en la transmisión se aplican a pacientes con agentes infecciosos cono-
cidos o sospechados cuyas vías de transmisión pueden no prevenirse por completo mediante las
precauciones estándar. Estas precauciones basadas en la transmisión deben instituirse en la sala de
urgencias mientras se espera la confirmación de los patógenos selectos enlistados en la Tabla 172-1.
Medidas de prevención de infecciones
para brotes frecuentes
Algunos microorganismos infecciosos tienen patrones de brotes predecibles que pueden ser esta-
cionales o regionales o atacar a una población específica de pacientes. Los planes de prevención
de infecciones en la sala de urgencias deben implementarse para brotes infecciosos estacionales
frecuentes, como la influenza. Hay diferentes pasos importantes para prevenir la diseminación
de la influenza que pueden adaptarse a otros brotes infecciosos que suelen encontrarse. Estas
acciones incluyen lo siguiente:
■■ Administración de vacunas a pacientes y personal de atención a la salud. Esta es la medida
más importante para prevenir la infección con influenza estacional.
■■ Minimizar las exposiciones potenciales mediante la colocación de alertas visuales para ase-
gurar que todas las personas con síntomas de infección respiratoria cumplan con higiene
respiratoria, etiqueta de tos e higiene de las manos.
■■ Instituir procedimientos de triaje o clasificación para identificar rápidamente a posibles
pacientes con influenza.
■■ Alejar a los profesionales de atención a la salud enfermos de la atención directa del paciente.
■■ Cumplir con precauciones estándar y para gotículas en pacientes en quienes se sospecha influenza.
■■ Capacitar a los profesionales de atención en la transmisión de agentes infecciosos, incluyendo
influenza.

398 Infectología
R ecomendaciones para precauciones

Tabla 172-1 basadas en la transmisión con casos
seleccionados
Tipo de
precau-
ción Casos seleccionados Especificaciones
Estándar TODOS los pacientes ■■ Higiene de las manos antes/después
de contacto con el paciente
■■ Guantes, bata, protección de ojos al
entrar en contacto con líquidos
corporales
■■ Desecho seguro y limpieza del
equipo/ropa de cama
■■ Etiqueta de tos
Contacto Patógenos implicados en la diseminación ■■ Lavarse las manos con jabón y agua
mediante contaminación ambiental ■■ Se prefiere una habitación privada
(C. difficile, E. coli O157:H7, virus ■■ Guantes y bata al entrar a la
sincitial respiratorio, virus del herpes habitación
simple, enterovirus, sarna, impétigo, ■■ Considerar una bata para el paciente
S. aureus resistente a meticilina, ente- durante el transporte
rococos resistentes a vancomicina, ■■ De ser posible, los artículos no críticos
síndrome respiratorio agudo grave, deben dedicarse al uso individual del
viruela, adenovirus) paciente
Gotículas Patógenos que se diseminan por medio ■■ Se prefiere una habitación privada;
del contacto respiratorio o de las cohorte de ser necesario
membranas mucosas con secreciones ■■ Usar mascarilla quirúrgica a 2 m del
respiratorias paciente
(N. meningitides, H. influenzae tipo B, ■■ Colocar mascarilla al paciente durante
difteria, B. pertussis, peste neumónica, el transporte
influenza, rubéola, paperas, adenovi-
rus, virus sincitial respiratorio)
Transmisión Patógenos que siguen siendo infecciosos ■■ Colocar al paciente en una habitación
en el aire a lo largo de grandes distancias en con presión negativa
el aire ■■ Usar un respirador certificado (p. ej.,
(tuberculosis, varicela, sarampión, N-95 o PAPR)
viruela, síndrome respiratorio agudo ■■ Colocar una mascarilla al paciente
grave) durante el transporte
Completa Índice de mortalidad elevado, falta de Seguir precauciones estándar, de contacto
tratamiento o modos de transmisión y de transmisión en el aire
definidos de forma incompleta Se requiere cobertura completa de la piel
(fiebre hemorrágica, Ébola, del profesional y protección ocular
Marburgo, S. aureus resistente a Usar un observador capacitado para todos
meticilina-coronavirus) los equipos de protección personal
Medidas de prevención de infecciones

para brotes epidémicos raros
El reciente brote del virus del Ébola destaca la importancia de contar con infraestructuras de
organización robustas para prevenir la diseminación de nuevos agentes infecciosos. Las salas
de urgencias deben establecer planes de control de infecciones claros para las infecciones nue
vas que tienen un elevado índice de mortalidad, riesgo elevado de transmisión entre humanos y
falta de vacunas disponibles o tratamiento eficaz. En las salas de urgencias deben implementarse

Capítulo 172 399
protocolos estrictos de triaje para identificar sin demora a los pacientes potenciales con estos
trastornos. A cada caso con una posible enfermedad infecciosa debe preguntársele sobre sus
antecedentes de viaje. Además, los profesionales de urgencias deben estar familiarizados con los
patrones epidemiológicos actuales de patógenos emergentes.
Una vez que se sospecha un patógeno nuevo, debe aislarse de inmediato al paciente en un
área predefinida de la sala de urgencias. Además, es importante limitar el número de profesio-
nales de atención a la salud que tengan contacto directo con el paciente. Los profesionales de la
salud asignados para trabajar con pacientes que se estudian para un patógeno novedoso deben
ser capacitados adecuadamente en cómo ponerse y quitarse el equipo de protección personal.
Desafortunadamente, el índice de preservación de los procedimientos correctos para ponerse y
quitarse el equipo después de pasados 6 meses de la capacitación ha demostrado ser bajo. Debido
a la complejidad del proceso para ponerse y quitarse el equipo, debe desarrollarse y seguirse una
lista de verificación. Además, un observador capacitado debe supervisar el procedimiento para
ponerse y quitarse el equipo de modo que se asegure de que se hace correctamente.
También es fundamental usar una antesala para separar de forma inequívoca las áreas lim-
pias de las contaminadas. Debe obtenerse una consulta urgente con un especialista en control de
infecciones en las instalaciones y referencia con atención especializada de manera temprana en el
proceso diagnóstico de estos pacientes. Quizá lo más importante es que un jefe del área supervise
la atención del paciente en investigación por un nuevo patógeno para asegurar que se sigan las
medidas apropiadas de prevención de infecciones.
PUNTOS CLAVE
■■ La higiene de las manos es la medida más importante para reducir la transmisión de

microorganismos.
■■ La detección temprana de todos los pacientes de urgencias con síntomas infecciosos en
busca de un enlace epidemiológico para enfermedades transmisibles es vital para preve-
nir la diseminación de la infección.
■■ Colocar alertas visuales en las salas de espera y pedir a todos los pacientes que se apeguen
a la higiene respiratoria, etiqueta para tos e higiene de manos.
■■ Deben implementarse precauciones basadas en la transmisión mientras se esperan los
resultados de las pruebas confirmatorias.
■■ Un observador capacitado debe supervisar los procesos para ponerse y quitarse el equipo
de protección personal para evitar la diseminación de agentes infecciosos nuevos.
Centers for Disease Control and Prevention. Guidance on Personal Protective Equipment to
be Used BY Healthcare Workers During Management of Patients with Ebola Virus Disease
in U.S. Hospitals, Including Procedures for Putting On (Donning) and Removing (Doffing).
2015. Disponible en: http://www.cdc.gov/vhf/ebola/healthcare-us/ppe/guidance.html
Centers for Disease Control and Prevention. Infection Prevention and Control Recommenda-
tions for Hospitalized Patients Under Investigation (PUIs) for Ebola Virus Disease (EVD) in
U.S. Hospitals. Disponible en: http://www.cdc.gov/vhf/ebola/healthcare-us/hospitals/
infection-control.html
Centers for Disease Control and Prevention. Prevention Strategies for Seasonal Influenza in
Healthcare Settings. Disponible en: http://www.cdc.gov/flu/professionals/infectioncon-
trol/healthcaresettings.htm
Liang S, Theodoro DL, Schuur JD, et al. Infection prevention in the emergency department.
Ann Emerg Med. 2014;64(3):299–313.
Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, et al. 2007 Guideline for Isolation Precautions: Preventing
Transmission of Infectious Agents in Healthcare Settings. Disponible en: http://www.cdc.
gov/hicpac/pdf/isolation/Isolation2007.pdf

400 Infectología
173
Tratamiento de la neumonía en la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Diana Ladkany, MD y Jeffrey Dubin, MD, MBA
El término enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se utiliza para describir varias
neumopatías, incluyendo enfisema, bronquitis crónica y enfermedad de las vías respiratorias
pequeñas. La EPOC se caracteriza por destrucción alveolar con pérdida de la elasticidad pul-
monar, inflamación de las vías respiratorias, hipersecreción de moco y fibrosis. Los factores
predisponentes para EPOC incluyen infecciones crónicas, exposiciones ambientales (p. ej.,
tabaquismo) y factores genéticos. Las complicaciones de la EPOC que suelen encontrarse en
la sala de urgencias incluyen exacerbaciones agudas con broncoespasmo o neumonía. Ambos
trastornos pueden ser causales de estancias prolongadas en el hospital o en la unidad de cuidados
intensivos, y la necesidad de ventilación mecánica se relaciona con una mayor mortalidad en
pacientes con EPOC. Cada año, en Estados Unidos hay más de 1 millón de hospitalizaciones y
más de 50 000 muertes que obedecen a neumonía. La neumonía grave ocurre más a menudo en
pacientes que han estado hospitalizados, que reciben diálisis, están inmunosuprimidos o padecen
enfermedad cardiaca, hepática o pulmonar crónica.
La EPOC es un factor de riesgo independiente para mortalidad en pacientes con neumo-
nía. Específicamente, hay un elevado índice de mortalidad si el paciente está intubado o fracasa
un esquema de ventilación mecánica no invasiva. Aunque los corticoesteroides inhalados com-
binados con agonistas beta de acción prolongada reducen el número de exacerbaciones agudas
de EPOC, un estudio reciente demostró un aumento de la mortalidad en pacientes con EPOC
tratados con corticoesteroides inhalados crónicos que desarrollaron neumonía. Fluticasona-
salmeterol se relaciona con un mayor índice de mortalidad en pacientes con EPOC con neumo-
nía en comparación con budesonida-formoterol.
Es importante recordar que la flora pulmonar se encuentra alterada en pacientes con
EPOC, lo que los pone en riesgo de colonización con microorganismos resistentes. Algunas
posibles explicaciones para la alteración de la flora incluyen infecciones frecuentes y el uso cró-
nico de corticoesteroides inhalados. Estos factores alteran la inmunidad epitelial pulmonar y
permiten que las bacterias proliferen dentro de las vías respiratorias. Además, también pueden
encontrarse numerosos virus en las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa en caso de
una exacerbación aguda de la EPOC. Asimismo, el virus de la influenza desnuda el epitelio de las
vías respiratorias, puede precipitar neumonía viral y aumenta el riesgo de infecciones bacteria-
nas superimpuestas. Es difícil determinar cuál de estos patógenos es clínicamente importante.
Considerando las alteraciones en la arquitectura pulmonar, puede ser difícil diagnosticar neu-
monía en la placa torácica de un paciente con EPOC. De hecho, a menudo no se observa consoli-
dación lobular en los pacientes con EPOC y neumonía clínicamente significativa.
El tipo de neumonía (extrahospitalaria, relacionada con la atención a la salud e intrahospita-
laria) se clasifica de acuerdo con los diferentes patógenos encontrados en las muestras de esputo del
paciente. Streptococcus pneumoniae sigue siendo el patógeno más frecuente en la neumonía extra-
hospitalaria, pero no es el único importante en los pacientes con EPOC y neumonía. Los patóge-
nos más frecuentes relacionados con neumonía en los pacientes con EPOC incluyen Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, S. pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. El tratamiento con
antibióticos debe ajustarse para tratar estos patógenos. También es importante considerar el tra-
tamiento con oseltamivir en las primeras 48 h de los síntomas durante la temporada de influenza.

Capítulo 174 401
Las recomendaciones para el tratamiento antibiótico intrahospitalario de los pacientes con

EPOC y neumonía incluyen betalactámicos antiseudomonas (es decir, piperacilina-tazobactam,
cefepima, imipenem, meropenem) y una fluoroquinolona respiratoria o un antibiótico amino-
glucósido. Las recomendaciones para el tratamiento ambulatorio en pacientes con EPOC con
neumonía incluyen tratamiento de combinación con una fluoroquinolona y un macrólido. El
tratamiento empírico debe consistir en terapéutica combinada hasta que puedan usarse los resul-
tados del cultivo de esputo y las sensibilidades para guiar el tratamiento.
PUNTOS CLAVE
■■ La EPOC es un factor de riesgo independiente para neumonía y mortalidad.

■■ Los corticoesteroides inhalados son eficaces para disminuir las exacerbaciones de EPOC
pero aumentan la mortalidad general en los pacientes de EPOC con neumonía.
■■ El epitelio pulmonar está alterado en pacientes con EPOC, lo que favorece la aparición
de diferentes patógenos para la neumonía.
■■ Los patógenos más frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis y
P. aeruginosa.
■■ Debe incluirse cobertura antibiótica antiseudomónica como parte del esquema antibiótico.
Crim C, Calverley PM, Anderson JA, et al. Pneumonia risk in COPD patients receiving inhaled
corticosteroids alone or in combination: TORCH study results. Eur Respir J. 2009;34:641–647.
Janson C, Larsson K, Lisspers KH, et al. Pneumonia and pneumonia related mortality in
patients with COPD treated with fixed combinations of inhaled corticosteroid and long act-
ing β2 agonist: Observational matched cohort study (PATHOS). Br Med J. 2013;346:f4375.
Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of America/Amer-
ican Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired
pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44:S27–S72.
Restrepo M, Mortensen EM, Pugh JA, et al. COPD is associated with increased mortality in
patients with community acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006;28:346–351.
Sethi S, Murphy TF. Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med. 2008;359:2355–2365.
174
¡Diagnostique y trate las infecciones
necrosantes de tejidos blandos
sin demora!
Tabitha Gargano, MD y Korin Hudson, MD, FACEP, CAQSM
La infección necrosante de tejidos blandos es una infección rara, si bien grave y de progresión rápida
de la fascia, el tejido subcutáneo, la dermis profunda o el músculo. Estas infecciones se caracterizan
por una invasión microbiana angiotrombótica de los tejidos y necrosis con licuefacción. Estas infec-
ciones que ponen en riesgo la vida tienen un índice de mortalidad que varía de 20 a 40%, incluso
cuando se tratan de forma apropiada. Los supervivientes a menudo sufren una morbilidad signifi-
cativa que puede incluir amputaciones, hospitalizaciones prolongadas, múltiples procedimientos

402 Infectología
quirúrgicos y disminución de la calidad de vida. La incidencia anual de infecciones necrosantes de

tejidos blandos se estima entre 500 y 1 500 casos y se ha ido incrementando de forma continua en la
última década. Estas infecciones son notoriamente difíciles de distinguir de las infecciones menos
graves de otro tipo. Las únicas intervenciones que han mostrado mejorar el resultado de las infec-
ciones necrosantes de tejidos blandos son un diagnóstico rápido, una reanimación intensiva y una
desbridación quirúrgica temprana.
La mayoría de las infecciones necrosantes es polimicrobiana e incluye especies grampositivas,
gramnegativas, aerobias y anaerobias. La progresión rápida y la afección sistémica difusa de estas
infecciones se deben sobre todo a la producción de exotoxinas bacterianas. Estas exotoxinas causan
agregación plaquetaria y microtrombosis, lo que crea un ambiente favorable para la replicación bac-
teriana y también previene la llegada de antibióticos al sitio de infección. Además de estos efectos
locales, las exotoxinas disminuyen el tono vascular, reprimen la función cardiaca y causan hemólisis
intravascular. A la larga, esto lleva al desarrollo de lesión renal aguda, síndrome de dificultad respi-
ratoria aguda y disfunción multiorgánica.
La obtención de antecedentes detallados puede ayudar al profesional de urgencias a esta-
blecer el diagnóstico de una infección necrosante de tejidos blandos. Aunque hasta dos tercios de
los pacientes con una infección de este tipo se habían considerado sanos, se ha encontrado que
algunos trastornos comórbidos selectos se relacionan con infecciones necrosantes de tejidos
blandos. Estos trastornos incluyen diabetes mellitus, edad avanzada, abuso de drogas intrave-
nosas, inmunosupresión, procedimientos quirúrgicos recientes, enfermedad renal o hepática
crónica, abuso de alcohol y traumatismo reciente. Además, el profesional de urgencias debe
considerar a los pacientes que se presentan con una infección de tejidos blandos y uso actual de
antibióticos. Tomar antibióticos puede retrasar la progresión de la enfermedad, alterar el curso
de una infección necrosante y demorar el diagnóstico.
La presentación clínica de una infección necrosante de tejidos blandos puede ser variable.
Como resultado, muchos pacientes se diagnostican incorrectamente en un inicio con infecciones
menos graves, como celulitis, abscesos o erisipelas. Hay signos sistémicos como fiebre y taquicardia
en ~50% de los pacientes con infecciones necrosantes de tejidos blandos. Los datos cutáneos pue-
den incluir eritema e induración en 65 a 85% de los casos. La fluctuación del área solo se encuentra
en ~30% de los casos. Las crepitaciones, que se consideran un dato característico de estas infeccio-
nes, no aparecen hasta ya avanzado el curso de la enfermedad y no son sensibles para el diagnóstico.
Datos tardíos adicionales de la exploración pueden incluir ampollas, necrosis y déficits motores y
sensoriales. Los datos más importantes de la exploración física son un dolor desproporcionado a
la exploración cutánea e hipersensibilidad que se extiende más allá del área del eritema. No hay
pruebas de laboratorio que sean lo bastante sensibles o específicas para diagnosticar una infección
necrosante de tejidos blandos.
Cuando se sospecha una infección de este tipo, la puntuación del Indicador de Riesgo de
Laboratorio para Fascitis Necrosante (LRINEC, por sus siglas en inglés) puede ser útil para el
profesional de urgencias. Esta puntuación se enlista en la Tabla 174-1. Esta herramienta calcula
una puntuación basada en valores de laboratorio. Una puntuación > 6 tiene un valor de predicción
positivo de 92% y un valor de predicción negativo de 96% para infecciones necrosantes de tejidos
blandos. Si bien la puntuación LRINEC puede ser un coadyuvante útil para una evaluación clínica
cuidadosa, no debe usarse una puntuación baja para excluir una infección necrosante cuando existe
un elevado índice de sospecha de la enfermedad.
Existe una función limitada para los estudios de imágenes en el diagnóstico de estas infeccio-
nes. La tomografía computarizada con el uso de contraste intravenoso es la mejor opción, con una
sensibilidad y un valor de predicción negativo informados que se aproximan al 100%.
El factor más importante para tratar estas infecciones es el diagnóstico temprano. Para evitar
pasar por alto este trastorno raro, pero letal, el profesional de urgencias debe mantener un índice de
sospecha elevado y buscar signos de afección sistémica. Estos pacientes deben recibir reanimación
intensiva con líquidos intravenosos y antibióticos de espectro extendido que incluyen un antibiótico

Capítulo 174 403
Tabla 174-1 Puntuación LRINEC

Valor de laboratorio Puntos
Proteína C reactiva
< 150 mg/L 0
> 150 mg/L +4
Leucocitos
< 15/mm3 0
15–25/mm3 +1
> 25/mm3 +2
Hemoglobina
13.5 g/dL 0
11–13.5 g/dL +1
< 11 g/dL +2
Creatinina
≤ 1.6 mg/dL 0
> 1.6 mg/dL +2
Glucosa sanguínea
≤ 180 mg/dL 0
> 180 mg/dL +1
Adaptada de Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. Crit Care Med. 2004;32:1535–1541.
que inhibe la síntesis de proteínas (es decir, clindamicina) para reducir la producción de toxinas.
La consulta quirúrgica temprana es fundamental y debe hacerse tan pronto como se sospeche el
diagnóstico. La desbridación quirúrgica de urgencia sigue siendo el tratamiento de elección para una
infección necrosante de tejidos blandos.
PUNTOS CLAVE
■■ Una infección necrosante de tejidos blandos es una infección que evoluciona rápida-
mente con morbilidad y mortalidad elevadas que suele diagnosticarse de manera errónea.
■■ La diabetes mellitus, el abuso de drogas intravenosas, la inmunosupresión, los procedi-
mientos quirúrgicos recientes y los traumatismos recientes son factores de riesgo para
estas infecciones.
■■ Los datos característicos de una infección necrosante de tejidos blandos incluyen dolor
desproporcionado durante la exploración cutánea e hipersensibilidad que se extiende
más allá del área del eritema.
■■ Tratar con reanimación intensiva con líquidos, antibióticos empíricos de amplio espec-
tro y referencia quirúrgica temprana.
■■ La desbridación quirúrgica de urgencia es la opción de tratamiento para una infección
necrosante de tejidos blandos.
Anaya DA, McMahon K, Nathens AB, et al. Predictors of mortality and limb loss in necrotiz-
ing soft tissue infections. Arch Surg. 2005;140:151–157.
Elliott D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J
Surg. 2000;179:361–366.

404 Infectología
Stamenkovic I, Lew PD. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis: The use of
frozen-section biopsy. N Engl J Med. 1984;310:1689–1693.
Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, et al. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbi-
ology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am. 2003;85:1454–1460.
Wong CH, Khin LW, Heng KS, et al. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necro-
tizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue
infections. Crit Care Med. 2004;32:1535–1541.
175
¿Cuál es la mejor manera de medir
la temperatura central?
Matthew Morrison, MD
La temperatura es una pieza de información clave en la valoración de los pacientes de urgencias. La

temperatura corporal es regulada por el hipotálamo y se ve afectada por múltiples citocinas en
presencia de infección. La fiebre suele ser la manifestación inicial de enfermedad y un calibrador
fundamental en la homeostasis de termorregulación. De hecho, para muchos trastornos (como
apendicitis, síndrome neuroléptico maligno, coma por mixedema o accidente vascular cerebral
por calor), una temperatura elevada advierte un trastorno que pone en riesgo la vida. Así, es fun-
damental medir con exactitud la temperatura en los pacientes de urgencias. Este capítulo analiza
los métodos para medir la temperatura central, básicamente las mediciones rectal, oral, temporal
y timpánica. Un estudio de 2013 demostró que la fiebre se omite hasta en 20% de los pacientes
cuando se utilizan sitios no rectales para medir la temperatura del paciente. De forma similar,
un estudio pediátrico demostró que la fiebre se pasa por alto en hasta 40% de los niños febriles
cuando se usa un sitio timpánico para determinar la temperatura. Un error frecuente es pensar que
pueden añadirse 0.6 °C a una medición de la temperatura oral para aproximarse a la temperatura
rectal. Varios estudios, incluyendo aquellos realizados en poblaciones de cuidados intensivos y
pediátricas, no han logrado confirmar de manera consistente la exactitud de este ajuste.
Las limitaciones en la medición de la temperatura rectal incluyen la eficacia, comodidad
del paciente y su privacidad. En sujetos hipotérmicos, la sonda rectal debe colocarse a 15 cm en
el recto para evitar un error de muestreo. En pacientes neutropénicos no debe tomarse la tempe-
ratura rectal debido a la posibilidad de translocación bacteriana a lo largo de la pared intestinal,
con el desarrollo subsecuente de bacteriemia.
Las temperaturas oral, timpánica, temporal y axilar son imprecisas y no reflejan con exac-
titud la temperatura corporal central. Los motivos para esta imprecisión son múltiples e inclu-
yen extremos de temperatura ambiental, taquipnea y consumo reciente de bebidas calientes o
frías. Con respecto a las mediciones timpánicas, la posición de decúbito y el vello en el canal
auditivo externo han demostrado que afectan las mediciones de la temperatura. Las mediciones
temporales están sujetas a variaciones en los cambios vasculares y se ven afectadas de forma
adversa por la transpiración.
También es importante señalar que las mediciones de la temperatura se ven afectadas por
las variaciones diurnas, diferencias de género, mayor edad e inmunosupresión. En caso de que
no pueda obtenerse la temperatura rectal, puede recurrirse a la cateterización de la vejiga con un

Capítulo 175 405
catéter con sensor de temperatura para medir la temperatura central. Por último, puede usarse
una sonda esofágica o un catéter de la arteria pulmonar para obtener la temperatura central,
aunque la mayoría de las salas de urgencias no cuenta con el equipo o la experiencia necesarios
para estas mediciones.
PUNTOS CLAVE
■■ La temperatura elevada con frecuencia advierte el inicio de una enfermedad que pone
en riesgo la vida.
■■ La fiebre se pasa por alto usando métodos timpánicos y orales hasta en 20% de los
pacientes.
■■ No debe confiarse en un factor de corrección para ajustar las temperaturas orales de
modo que reflejen las mediciones rectales.
■■ No debe medirse la temperatura rectal en pacientes neutropénicos.
■■ Se prefiere la temperatura rectal a la medición de la temperatura oral, timpánica y
temporal.
Couilliet D, Meyer P, Grosshans E. Comparative measurements of oral and rectal tempera-
tures in 224 hospitalized patients. Ann Med Interne (Paris). 1996;147:536–538.
Fulbrook P. Core temperature measurement in adults: A literature review. J Adv Nurs.
1983;18:1451–1460.
Ilsley AH, Rutten AJ, Runciman WB. An evaluation of body temperature measurement.
Anaesth Intensive Care. 1983;11:31–39.
Sermet-Gaudelus, Chadelat I, Lenoir G. Body temperature measurement in daily practice.
Arch Pediatr. 2005;12:1292–1300.
Walker G, Runde D, Rolston D, et al. Retrospective observational study of emergency depart-
ment rectal temperatures in over 10 years. World J Emerg Med. 2013;4(2).

Sección XII
PROBLEMAS MUSCULOESQUELÉTICOS
NO TRAUMÁTICOS
176
¿otra consulta por lumbalgia?
¡considere el absceso epidural
en el diagnóstico diferencial!
Elaine Hua Situ-LaCasse, MD
La lumbalgia es una queja frecuente en la sala de urgencias y los estudios diagnósticos no siempre
son fáciles. Queda a juicio del médico determinar si el paciente requiere antiinflamatorios no este-
roides (AINE) y realizar el papeleo habitual o solicitar estudios de sangre, prescribir antibióticos y
resonancia magnética de la totalidad de la columna. La clave para un manejo apropiado es el diag-
nóstico. En este capítulo nos enfocaremos en el diagnóstico de los abscesos epidurales raquídeos.
Los abscesos de este tipo son raros, pero pasar uno por alto puede ser devastador tanto para
el médico como para el paciente. Alrededor de la mitad de los casos con estos abscesos es dado de
alta y regresa para una segunda visita a urgencias debido a sus síntomas inespecíficos iniciales.
El aspecto más importante de la evaluación inicial es realizar las preguntas correctas. Los
siguientes son factores de riesgo frecuentes para abscesos epidurales raquídeos: uso de drogas intrave-
nosas, hospitalizaciones recientes, diabetes mellitus, nefropatía en etapa terminal, cáncer, alcoholismo
y cualquier factor que pueda causar inmunosupresión. Los procedimientos raquídeos, como inyec-
ciones, punciones lumbares, epidurales, etc., también predisponen a los pacientes a estos abscesos.
Hay que estar atentos a algunos distractores, como traumatismo menor reciente o lumbalgia crónica,
porque pueden oscurecer una causa más insidiosa de lumbalgia. No se deje engañar.
Los signos y síntomas son fundamentales. La presentación clásica de un absceso epidural
raquídeo sería un hombre febril usuario de drogas IV con lumbalgia y déficits neurológicos; pero
estos casos rara vez corresponden a lo que indican los libros de texto, por lo que esta tríada clásica
es rara y se observa en < 20% de los pacientes; ¡solo alrededor de la tercera parte de los pacientes
presenta fiebre! El objetivo del diagnóstico temprano de estos abscesos es la prevención de una
infección que empeora y del síndrome de cauda equina. Los síntomas del paciente y su progre-
sión son útiles: lumbalgia que se agrava, debilidad, incontinencia, disminución de la sensación o
parálisis. Es el momento de escuchar a su paciente.
Al revisar las gráficas de estos pacientes, muchos doctores olvidan documentar la explo-
ración de forma precisa. La documentación de una buena exploración física, en especial de una
investigación neurológica detallada, incluyendo un tacto rectal para evaluar el tono del esfínter,
resulta útil, en especial si el paciente regresa por la misma queja principal. Hay que asegurarse
de presentarse primero al paciente antes del tacto rectal. Deben documentarse sensación, fuerza
motora, función cerebelosa y reflejos del paciente. Se recomienda ser detallado; evite escribir
“exploración neurológica no focal”. La exploración sensorial también debe incluir evaluación de
anestesia en silla de montar.
406

Capítulo 176 407
Debe realizarse primero una inspección visual detallada de la espalda, buscando áreas de enro-
jecimiento, mayor calor o hinchazón, sobre todo si el paciente se ha sometido a un procedimiento en
fechas recientes. Probablemente experimente lumbalgia en la línea media, la cual puede empeorar con
la percusión de las apófisis espinosas. Es necesario que el paciente se quite toda la ropa, de modo que
pueda revisarse la piel, asegurándose de no pasar por alto un absceso, celulitis o úlcera por decúbito.
Esto también incluye revisar entre los dedos de manos y pies, retirar pañales de adulto, etcétera.
Encontrar retención urinaria en un paciente es un dato más sensible que otros en la exploración
física. Si existe la preocupación de incontinencia urinaria por rebosamiento, debe hacerse una gamma-
grafía vesical antes y después de que el paciente orine, para determinar si hay residuos posteriores al
vaciamiento.
Los estudios en sangre son obligados: cultivos de sangre × 2 si el paciente se encuentra febril
con retención urinaria, biometría hemática completa, panel metabólico completo y velocidad de
eritrosedimentación. Los leucocitos pueden ser normales debido a que solo 60% de los casos tiene
elevación de los mismos. La velocidad de eritrosedimentación probablemente esté elevada si hay un
absceso epidural raquídeo y los cirujanos especializados utilizarán este valor para determinar la mejo-
ría de la enfermedad.
En lo referente a los estudios de imágenes, hay que omitir las radiografías. El estudio de ima-
gen más apropiado es la resonancia magnética. Las imágenes por resonancia magnética de toda la
columna con contraste IV sirven para (a) identificar un absceso epidural raquídeo, (b) revelar la exten-
sión del absceso y (c) ayudar a descartar un absceso epidural raquídeo y otros diagnósticos como neo-
plasias, mielitis transversal, hematomas o disco protuberante. Si en la sala de urgencias o el hospital
no se dispone de resonancia magnética o el paciente no puede someterse a una debido a un dispositivo no
compatible, entonces la siguiente mejor opción es una mielografía con tomografía computarizada. El
encargado de realizarla suele ser un radiólogo, quien inyecta tinte de contraste en el espacio subaracnoi-
deo para identificar áreas de compresión medular en el mielograma con tomografía de contraste.
Este capítulo se ha enfocado sobre todo en el diagnóstico de los abscesos epidurales raquídeos
y poco en su manejo. Si la sospecha de este absceso es elevada, hay que iniciar antibióticos de forma
temprana, en especial en caso de sepsis. El microorganismo causal suele ser Staphylococcus aureus,
pero lo antibióticos utilizados también deben ofrecer cobertura contra Escherichia coli y Pseudomonas
aeruginosa, por lo que el esquema sugerido es vancomicina IV más cefepima o meropenem. Cuide a
su paciente y asegúrese de que sea el siguiente en la lista para una resonancia magnética. Entre más
pronto se diagnostique el absceso, más pronto podrá el enfermo pasar al quirófano. Los abscesos
pequeños pueden drenarse mediante radiología intervencionista, pero hay que contactar primero a
un cirujano especializado. Si en el hospital no hay servicio de cirugía de la columna, el paciente debe
transferirse sin demora a un centro que sí cuente con él. Los retrasos en la transferencia pueden sig-
nificar el desarrollo o empeoramiento de déficits neurológicos mientras el paciente siga en urgencias
y eso debe evitarse a toda costa.
PUNTOS CLAVE
■■ La tríada clásica de fiebre, lumbalgia y déficits neurológicos es poco frecuente, por lo

que la obtención adecuada de antecedentes y una exploración física detalladas ayudan
a establecer el diagnóstico.
■■ No debe privarse al paciente del “apretón de manos de urgencias”; la exploración física
siempre debe incluir un tacto rectal.
■■ Es frecuente que en estos casos la temperatura y los leucocitos sean normales, por lo que
no son de gran ayuda para descartar por completo un absceso epidural raquídeo.
■■ Debe indicarse una resonancia magnética total de la columna con contraste IV tan
pronto como sea posible.
■■ Si la sospecha es elevada y el paciente se encuentra séptico, los antibióticos IV deben
iniciarse de forma temprana y la cirugía de la columna debe considerarse sin demora.

408 Problemas musculoesqueléticos no traumáticos
ACEP Now. 2010. Spinal epidural abscess—Avoiding neurologic catastrophe in the ED.
[April 1, 2010; August 15, 2015]. www.acepnow.com/article/spinal-epidural-abscess-
avoiding-neurologic-catastrophe-ed/.
Davis D, et al. The clinical presentation and impact of diagnostic delays on emergency depart-
ment patients with spinal epidural abscess. J Emerg Med. 2004;26(3):285–291.
Lurie J. What diagnostic tests are useful for low back pain? Best Pract Res Clin Rheumatol.
2005;19(4):557–575.
177
Si sospecha cola de caballo,
¡revise la silla de montar!
Courtney K. Soley, MD y Heather Miller Fleming, MD
Como médico en la sala de urgencias, casi cada turno requiere atender a un paciente con lum-
balgia. Alrededor del 90% de los individuos experimenta un episodio de lumbalgia en algún
momento.1 Muchos casos se resuelven en 4 a 6 sem con intervención mínima y sin secuelas sig-
nificativas. Sin embargo, hay muchas causas de lumbalgia que pueden significar una morbilidad
importante para el paciente y llevar a consecuencias médico-legales graves para el médico de
urgencias si no se diagnostican de forma expedita.2 Al estar pendiente a los signos de alerta en
los antecedentes y exploración física, el médico de urgencias puede evitar estudios de imágenes
innecesarios al tiempo que identifica casos con diagnósticos que no deben perderse de vista.
El síndrome de cauda equina es una causa de lumbalgia que no debe pasarse por alto. La
cauda equina, llamada así por su similitud con la cola de un caballo, es un haz de raíces nerviosas que
comienza a nivel de la vértebra L1. El síndrome de cauda equina se debe a la compresión de la parte
del mismo nombre. Aunque el trastorno fue descrito por primera vez en 1934, no existe una definición
formal.2 Las causas son varias. La más frecuente sigue siendo una herniación central de gran tamaño
de un disco intervertebral, con frecuencia a nivel de L4-L5.3 Otras causas incluyen absceso epidural,
neoplasia, hematoma raquídeo, estenosis de la columna, espondilitis anquilosante y traumatismo.
Es fundamental que el médico de urgencias tenga un alto índice de sospecha para detectar
el síndrome de cauda equina entre los muchos casos que se presentan con lumbalgia. Por des-
gracia, los síntomas y signos de síndrome de cauda equina pueden ser sutiles. La mayoría de los
retrasos en el tiempo de la presentación al tratamiento ocurre al momento del diagnóstico.4 Por lo
tanto, debe tenerse un abordaje sistemático para evitar posibles diagnósticos erróneos.
Los antecedentes y la exploración física sistemáticos a menudo contienen indicios sobre una
etiología subyacente más grave. Las “alertas” en los antecedentes que sugieren una mala etiología
de la lumbalgia incluyen edad < 20 o > 50 años, duración de los síntomas (> 4 sem), presencia de
síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso), antecedentes de traumatismo, antecedentes de uso
de drogas inyectadas, estado de inmunocompromiso, déficits neurológicos por debajo de la cintura,
disfunción intestinal y retención urinaria, lo que puede ir acompañado de incontinencia por rebosa-
miento. De estos, la anestesia en silla de montar, la debilidad de las extremidades inferiores y la pér-
dida de la función vesical o intestinal son la tríada clásica de síntomas relacionados con el síndrome
de cauda equina. Sin embargo, el síndrome puede presentarse de diversas formas. Otros síntomas

Capítulo 177 409
relacionados con el síndrome de cauda equina incluyen lumbalgia, ciática bilateral, disfunción
sexual, alteraciones de la marcha y parálisis. Un estudio de pacientes con síndrome de cauda equina
que se presentaron a la sala de urgencias encontró que los síntomas más frecuentes eran dolor, flaci-
dez y dificultad para la ambulación.5 Por desgracia, si a la presentación hay alteraciones de la marcha
o retención urinaria, muchos pacientes conservarán cierto grado de déficit después del tratamiento.1
Es fundamental realizar una exploración detallada y sistemática. Algunas señales de alerta
que pueden revelarse durante la exploración física incluyen fiebre, prueba positiva con la pierna
levantada, déficits neurológicos como anestesia en silla de montar, arreflexia o marcha anormal.
La exploración física de un paciente con lumbalgia debe incluir la exploración de la columna, lo
que incluye buscar cambios dermatológicos, hipersensibilidad puntual y deformidad. La explora-
ción física también debe comprender pruebas de fuerza; pruebas sensoriales, específicamente en la
región de la “silla de montar” y extremidades inferiores; tacto rectal; prueba de reflejos tendinosos
profundos y valoración de la marcha. ¡No omita el tacto rectal!2 Esta prueba solo puede omitirse si
el paciente no tiene recto. Hay disminución del tono rectal en ~60 a 80% de los casos de síndrome
de cauda equina.1 Entre los datos de la exploración física, la anestesia en silla de montar tiene una
sensibilidad de 0.75.6 Así que si sospecha que está afectada la cola de caballo, ¡verifique la silla!
Además de la exploración física, debe realizarse cateterización vesical residual posterior a
la micción si se sospecha síndrome de cauda equina. La retención urinaria (> 100 mL) tiene una
sensibilidad de ~0.9 y un valor de predicción negativo de 99.99%.1 De hecho, se ha encontrado
que la retención urinaria de 500 mL o más combinada con ciática bilateral, molestias subjetivas de
retención urinaria o incontinencia rectal pueden ser factores de predicción del síndrome de cauda
equina confirmado con resonancia magnética.7
Las pruebas de laboratorio suelen dirigirse a causas específicas del síndrome de cauda equina,
como una infección o neoplasias. Las pruebas que se indican con mayor frecuencia incluyen biome-
tría hemática completa, velocidad de eritrosedimentación y análisis de orina.1,8 Las imágenes por
resonancia magnética siguen siendo el método de referencia para el diagnóstico debido a la mejor
diferenciación de tejidos blandos.1,9 Si se sospecha síndrome de cauda equina, debe obtenerse una
resonancia magnética de urgencia. Si esta no se encuentra disponible o está contraindicada debido a
implantes metálicos, puede usarse una mielografía con tomografía computarizada. Se administran
esteroides IV de forma sistemática tanto en el síndrome de cauda equina traumático como en el
atraumático, aunque la evidencia para apoyar su uso en la variedad atraumática es controvertida.
Los fármacos empleados con frecuencia incluyen dexametasona y metilprednisolona. Es indis-
pensable una consulta quirúrgica sin demora, ya que la descompresión en un lapso de 48 h es el
estándar de atención actual,2 aunque el momento en que debe realizarse la intervención quirúrgica
sigue siendo motivo de controversia.3
PUNTOS CLAVE
■■ El síndrome de cauda equina es una causa rara de lumbalgia que puede llevar a mor-
bilidad significativa si no se diagnostica de forma oportuna.
■■ Es fundamental una revisión sistemática de los antecedentes y una exploración física
detallada, que incluya un tacto rectal, para el diagnóstico temprano de la cauda
equina.
■■ ¡Siempre debe revisarse la cateterización vesical residual posterior a la micción! La
retención urinaria normal es < 100 mL.
■■ Las imágenes por resonancia magnética son la herramienta diagnóstica de elección.
■■ Si se confirma el síndrome de cauda equina con la resonancia magnética, deben con-
siderarse esteroides IV y solicitar una consulta quirúrgica sin demora.

Referencias
1. Della-Giustina D. Emergency department evaluation and treatment of back pain. Emerg
Med Clin North Am. 1999;17(4):877–893.
2. Daniels EW, Gordon Z, French K, et al. Review of medicolegal cases for cauda equina
syndrome: What factors lead to an adverse outcome for the provider? Orthopedics. 2012;35:
414–419.
3. Small SA, Perron AD, Brady WJ. Orthopedic pitfalls: Cauda equina syndrome. Am J Emerg
Med. 2005;23:159–163.
4. Jalloh I, Minhas P. Delays in the treatment of cauda equina syndrome due to its variable clini-
cal features in patients presenting to the emergency department. Emerg Med J. 2007;24:33–34.
5. Dugas AF, Lucas JM, Edlow JA. Diagnosis of spinal cord compression in nontrauma
patients in the emergency department. Acad Emerg Med. 2011;18(7):719–725.
6. Deyo RA, Rainville J, Kent DL. What can the history and physical examination tell us about
low back pain? JAMA. 1992;268:760–765.
7. Domen PM, Hofman PA, Van Santbrink H, et al. Predictive value of clinical characteristics
in patients with suspected cauda equina syndrome. Eur J Neurol. 2009;16:416–419.
8. Arce D, Sass P, Abul-Khoudoud H. Recognizing spinal cord emergencies. Am Fam
Physician. 2001;64(4):631–639.
9. Schmidt R, Markovchick V. Nontraumatic spinal cord compression. J Emerg Med. 1992;10:
189–199.
178
Bajo presión: diagnóstico y tratamiento
rápidos del síndrome compartimental
agudo de las extremidades
Anna L. Waterbrook, MD
El síndrome compartimental agudo es una urgencia quirúrgica verdadera que pone en riesgo las
extremidades y la vida misma, por lo que se requiere un alto grado de sospecha clínica para estable-
cer su diagnóstico. Si se reconoce y se trata lo suficientemente temprano, puede prevenirse el daño
permanente a los tejidos de las extremidades, que puede causar una discapacidad grave que incluye
parálisis, contracturas o pérdida de las extremidades, rabdomiólisis, daño renal e incluso la muerte.
El síndrome compartimental agudo ocurre en cualquier momento en que hay un aumento de
la presión de un compartimiento musculoesquelético que comprime los músculos, nervios y vasos y
produce una menor perfusión tisular, isquemia y eventualmente muerte celular. Si bien puede afectar
los espacios cerrados de tejido, ocurre más a menudo en los compartimientos musculares de brazos y
piernas. La pantorrilla contiene cuatro compartimientos que rodean la tibia y el peroné, que son los
compartimientos anterior, lateral, superficial posterior y posterior profundo, y representan el 40% de
los casos del síndrome. El antebrazo contiene tanto un compartimiento volar como uno flexor y un
compartimiento dorsal y extensor, que son los siguientes en orden de afección. Otras áreas, como las
manos, los pies y el muslo, también pueden verse afectadas, pero con una frecuencia mucho menor.
Si bien existen muchas causas potenciales del síndrome compartimental agudo, ocurre
más a menudo después de una fractura. Las fracturas más comúnmente relacionadas con el
síndrome incluyen las de la tibia, epífisis humeral, antebrazo y fracturas supracondilares. Otras

Capítulo 178 411
causas comprenden compresión o inmovilización prolongada de la extremidad (p. ej., en pacien-

tes comatosos, intubados, con cirugías prolongadas, enyesados, con torniquetes, etc.), esfuerzo
excesivo, lesiones por aplastamiento, lesión por reperfusión, quemaduras, uso de drogas intrave-
nosas, coagulopatía y envenenamiento.
El síndrome compartimental agudo es sobre todo un diagnóstico clínico y requiere un grado
elevado de sospecha para reconocerlo. Los síntomas suelen evolucionar rápidamente a lo largo de
unas cuantas horas, pero pueden retrasarse 48 h después del evento inicial. Las premisas clásicas
sobre los signos y síntomas de este síndrome incluyen dolor, parestesias, paresia, palidez y ausencia
de pulso. Sin embargo, estos no son datos muy sensibles o específicos para el síndrome y solo rara
vez están todos presentes. El dolor desproporcionado a la exploración es el dato más sensible en el
síndrome compartimental agudo. El paciente a menudo experimenta dolor aun con el estiramiento
pasivo. Más a menudo, el compartimiento afectado se encuentra edematoso, firme e hipersensi-
ble a la presión del examinador, quien suele describirlo como “leñoso”. Las parestesias pueden
empezar en un lapso de 2 a 4 h de presiones compartimentales elevadas. La paresia (debilidad) a
menudo puede ser sutil y pasarse por alto debido a que se atribuye al dolor. La palidez y la ausen-
cia de pulso son datos tardíos. Por lo general la circulación arterial no está ausente y por lo tanto
la extremidad afectada se sentirá tibia y con pulso. Cuando hay ausencia de pulso, suele presentarse
mucho después de que han ocurrido necrosis tisular e isquemia.
Siempre que el diagnóstico esté en duda, es esencial medir las presiones del comparti-
miento. La presión normal de los compartimientos es < 10 mm Hg. Las premisas clásicas indi-
can que las presiones compartimentales que exceden 30 mm Hg requieren una fasciotomía. Sin
embargo, nuevos estudios recomiendan el uso de una diferencia en la presión de < 30 mm Hg
entre la presión intracompartimental y la presión arterial diastólica para determinar cuándo se
requiere la fasciotomía. Diversos estudios han demostrado que usar la delta P disminuye las
probabilidades de realizar fasciotomías innecesarias al tiempo que no aumenta la morbilidad o
mortalidad. Esto se debe a que las presiones compartimentales necesarias para una lesión varían
dependiendo de la presión arterial sistémica. Los pacientes hipertensos pueden requerir ele-
vaciones mucho mayores para que ocurra isquemia tisular, en tanto que los hipotensos pueden
sufrir daño tisular a presiones mucho menores.
Las presiones compartimentales pueden analizarse con un dispositivo disponible en el
comercio, que incluye un manómetro, una aguja y una jeringa con solución salina normal. Es
importante no solo medir el compartimiento en cuestión, sino también los compartimientos
colindantes. Para medir las presiones compartimentales, se coloca la aguja en el compartimiento
adecuado, se inyectan unas cuantas gotas de solución salina normal y se registra la presión.
Es recomendable verificar cada compartimiento dos veces. Si hay una fractura relacionada, es
importante medir la presión del compartimiento a unos 5 cm del sitio de la fractura. Si no se
cuenta con un dispositivo comercial, también es posible medir las presiones compartimentales
usando una aguja calibre 8 acoplada a una línea arterial. Es importante recordar que una presión
normal no descarta el síndrome compartimental agudo. Si la sospecha clínica es elevada, deben
realizarse mediciones en serie y obtener una consulta quirúrgica temprana. También puede ser
prudente considerar una batería de pruebas de laboratorio, que incluya creatinina cinasa, mio-
globina y análisis de orina para evaluar si hay rabdomiólisis.
El tratamiento del síndrome compartimental agudo se dirige a prevenir el daño tisular irre-
versible y sus complicaciones subsecuentes. La consulta quirúrgica temprana para fasciotomía es
esencial y es el único tratamiento eficaz o definitivo. Es poco probable que ocurra daño perma-
nente si el síndrome se trata en un lapso de 6 h de la lesión; sin embargo, ocurre daño irreversible
cuando han pasado más de 8 h de isquemia tisular. El tratamiento inicial incluye retirar cualquier
vendaje o yeso compresivo, analgésicos, oxígeno complementario y un bolo de solución salina
normal si el paciente se encuentra hipotenso para mejorar la perfusión tisular. Hay que mantener
la extremidad afectada al nivel del torso (es decir, el corazón) para maximizar la perfusión.

PUNTOS CLAVE
■■ El síndrome compartimental agudo es una verdadera urgencia quirúrgica que ame-

naza la extremidad y la vida y puede ser un diagnóstico difícil de establecer.
■■ El síndrome compartimental agudo es sobre todo un diagnóstico clínico. No debe
confiarse en las presiones compartimentales si la sospecha clínica es elevada.
■■ Los signos y síntomas más sensibles en este síndrome son el dolor desproporcionado
a la exploración y un compartimiento tenso.
■■ Usar la delta P (presión arterial diastólica-presión intercompartimental) < 30 mm Hg
para ayudar a determinar si se requiere una fasciotomía.
■■ Cualquier retraso en el diagnóstico o tratamiento puede causar una morbilidad
importante, por lo que es esencial una consulta quirúrgica temprana para fascioto-
mía en cualquier caso en que se sospeche.
Köstler W, Strohm PC, Südkamp NP. Acute compartment syndrome of the limb. Injury.
2004;35(12):1221–1227.
Newton EJ, Love J. Acute complications of extremity trauma. Emerg Med Clin North Am.
2007;25(3):751–761, iv.
Perron AD, Brady WJ, Keats TE. Orthopedic pitfalls in the ED: Acute compartment syn-
drome. Am J Emerg Med. 2001;19(5):413–416.
Shadgan B, Menon M, O’Brien PJ, et al. Diagnostic techniques in acute compartment
syndrome of the leg. J Orthop Trauma. 2008;22(8):581–587.
179
La exploración física y los estudios
en sangre no permiten diferenciar
adecuadamente entre la artritis
infecciosa y la inflamatoria
Derick D. Jones, MD, MBA y Casey M. Clements, MD, PhD
La artritis séptica puede destruir y dañar de forma irreversible una articulación si no se diagnostica y
trata con premura. ¿Cómo es que esto ocurre? Las bacterias dentro de una articulación producen una
respuesta inflamatoria que consume el cartílago, evita que se forme nuevo cartílago e incluso puede
causar necrosis por presión de las estructuras articulares colindantes. Si este proceso no se detiene
rápidamente, los resultados pueden ser un deterioro funcional de la articulación, fusión o incluso
amputación articular. Ningún médico quiere ser responsable de estos resultados en su paciente. Por
si esto no fuera lo bastante malo, las articulaciones sépticas se relacionan con índices de mortalidad de
10 a 15%, con comorbilidades variables. Las complicaciones como bacteriemia, sepsis, endocarditis
y choque distributivo no son raras. Considerando la preocupación de daño articular y aumento de la
mortalidad, el diagnóstico y tratamiento rápidos de una articulación séptica son fundamentales. Por

Capítulo 179 413
desgracia, en la sala de urgencias, si se depende solo de la exploración física, los antecedentes y los
estudios en sangre, no puede diferenciarse de manera confiable entre una articulación séptica y una
articulación inflamada y se está en riesgo personal y para el paciente de pasar el diagnóstico por alto.
Por tradición se cree que la articulación séptica se presenta como una articulación tibia,
roja, dolorosa e inflamada con movimiento restringido, y que cuando se encuentra, hay que per-
cutir. De hecho, algunos estudios han mostrado que el dolor articular, los antecedentes de infla-
mación articular y fiebre son los únicos datos que se presentan en más del 50% de los pacientes
con una articulación séptica confirmada. En muy pocos casos hay escalofríos y sudores. Esto sig-
nifica que se requiere un índice de sospecha mucho mayor para las articulaciones sépticas, dado
que muchos pacientes pueden presentarse sin los datos “clásicos”. Las combinaciones de datos
“positivos” en la exploración aumentan la probabilidad de una articulación séptica, en tanto que
la ausencia de estos mismos datos no disminuye de forma sustancial el riesgo de enfermedad
en una articulación dolorosa e inflamada de forma aguda (8 a 27%). Por lo tanto, el médico no
puede confiar solo en los datos de la exploración física para prescribir u omitir un tratamiento
con confianza. Es necesario realizar la prueba correcta: ¡percuta la articulación!
Varios factores de riesgo, como antecedentes de diabetes, artritis reumatoide, cirugía articular
previa, prótesis e infección sobrepuesta, han mostrado que aumentan las probabilidades de artritis
séptica previas a la prueba; sin embargo, su ausencia no reduce de forma significativa la probabilidad de
descartar una infección articular. Las excepciones son los antecedentes de prótesis con celulitis super-
puesta (+LR 15) y cirugía articular reciente (+LR 6.9), que cuando son positivos pueden aumentar
de manera sustancial la probabilidad de infección y ayudar a descartar la enfermedad. Sin importar lo
anterior, lo recomendable es percutir el área en estos casos para la confirmación diagnóstica.
Las pruebas sanguíneas no son tan útiles como podría pensarse. Muchos estudios han
investigado la precisión de la leucocitosis para el diagnóstico de artritis séptica, pero han usado
umbrales variables. Sin importar el umbral, ningún estudio ha demostrado una sensibilidad
aceptable o una precisión diagnóstica general del recuento de leucocitos periféricos para artri-
tis séptica. Los marcadores inflamatorios, como la velocidad de eritrosedimentación y proteína
C reactiva, tienen una sensibilidad razonable; sin embargo, no hay un punto de corte para
estos dos parámetros que aumente o reduzca de forma significativa la probabilidad posterior
a la prueba de artritis séptica. Los marcadores de respuesta bacteriana como la procalcitonina
tienen el mismo problema. En resumen, las pruebas sanguíneas proporcionan información
interesante pero no son útiles para descartar la enfermedad y no deben alterar el manejo.
Considerando el bajo valor predictivo de la exploración física y los estudios serológicos, si
se sospecha artritis séptica debe percutirse la articulación y enviar líquido para cultivo, tinción de
Gram, recuento de leucocitos con diferencial y evaluación de cristales. El cultivo de líquido será
positivo en la mayoría de los pacientes con artritis bacteriana, aunque tiene altos índices de falsos
negativos y no debe usarse por sí solo para descartar la enfermedad. Además, puede ser falso nega-
tivo si el paciente ha recibido antibióticos en fechas recientes. El recuento de leucocitos sinoviales
puede aumentar o reducir de manera significativa la probabilidad posterior a la prueba de artritis
séptica, dependiendo del recuento leucocítico en el líquido sinovial. Algunos estudios han demos-
trado que los valores de 0 a 25 × 109/L reducen de forma significativa la probabilidad posterior a
la prueba de artritis séptica y los valores superiores a 50 × 109/L aumentan de modo significativo
la probabilidad posterior a la prueba de artritis séptica. Los valores intermedios requieren una
cuidadosa consideración. Algunos autores han propuesto antibióticos empíricos con resultados de
la prueba con un riesgo intermedio, aunque esto es motivo de controversia.
Para manejar articulaciones infectadas hay que realizar cultivos de sangre y consultar con
cirugía ortopédica desde el inicio para manejo quirúrgico además de la antibioticoterapia. Todos
los pacientes deben ingresarse al hospital para tratamiento continuo. Percuta la articulación si
está considerando una infección, evite estos errores diagnósticos frecuentes y duerma mejor
durante la noche (o durante el día).

PUNTOS CLAVE
■■ La artritis séptica puede causar daño articular irreversible y aumento de la morbilidad y la

mortalidad. Debe mantenerse un bajo índice de sospecha para las pruebas en la población
de la sala de urgencias; la consulta temprana con ortopedia es fundamental.
■■ No debe dependerse de la exploración física y los antecedentes para el diagnóstico de
una articulación séptica. Su ausencia no descarta la enfermedad.
■■ Las pruebas de sangre habitualmente no son útiles en la etapa aguda.
■■ Los marcadores inflamatorios, como la velocidad de eritrosedimentación y la pro-
teína C reactiva, no aumentan o disminuyen de forma significativa la probabilidad
posterior a la prueba de enfermedad a cualquier nivel de corte.
■■ La artrocentesis es la prueba diagnóstica definitiva.
Carpenter CR, et al. Evidence‐based diagnostics: Adult septic arthritis. Acad Emerg Med.
2011;18(8):781–796.
Kaandorp CJ, Krijnen P, Moens HJ, et al. The outcome of bacterial arthritis: A prospective
community-based study. Arthritis Rheum. 1997;40:884.
Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, et al. Does this adult patient have septic arthritis?
JAMA. 2007;297:1478.
180
No hay que sentirse devastado
por la degradación muscular
H. Shae Sauncy, MD
La rabdomiólisis es un trastorno clínico debido a necrosis muscular y a la liberación de conte-

nidos intracelulares en la circulación. Las manifestaciones de este trastorno pueden ser amplias,
variando de asintomática a enfermedad crítica; las complicaciones más preocupantes son hiper-
potasiemia, insuficiencia renal y, en casos raros, coagulación intravascular diseminada.
Las etiologías de la rabdomiólisis pueden dividirse en cuatro categorías: alteración de
la producción o uso de ATP, suministro disfuncional de oxígeno o nutrientes, aumento de la
demanda metabólica que supera la capacidad y daño directo de los miocitos. Debe considerarse
rabdomiólisis en pacientes politraumatizados o con lesiones por aplastamiento, pacientes com-
bativos con sujeción, pacientes inmovilizados y con lesiones eléctricas o quemaduras. También
puede ocurrir rabdomiólisis en el esfuerzo excesivo de grupos musculares normales y debe
considerarse en escenarios de agotamiento por calor, golpe de calor, así como en escenarios de
desregulación de la temperatura, como hipertermia maligna o síndrome neuroléptico maligno.
El aumento de la sudoración puede causar hipopotasiemia y el agotamiento resultante del pota-
sio puede afectar la perfusión muscular. Las alteraciones en el suministro de oxígeno, como se
observan en la drepanocitemia o a grandes alturas, provocan isquemia muscular y pueden causar
rabdomiólisis. Las convulsiones, la psicosis o la agitación inducida por sustancias crean estados
hipercinéticos que pueden resultar en degradación muscular. La infección y los trastornos here-
ditarios son las etiologías observadas con mayor frecuencia en niños.

Capítulo 180 415
La tríada clásica de síntomas incluye dolor muscular, debilidad y orina oscura, aunque los tres
síntomas pueden no presentarse en la población pediátrica. Los datos de presentación en la explora-
ción física varían dependiendo de la gravedad, pero pueden comprender hipersensibilidad muscular,
edema o debilidad, con anormalidades de los signos vitales incluyendo taquicardia y fiebre. La explo-
ración física debe abarcar una evaluación cuidadosa de la piel en busca de lesiones por aplastamiento,
formación de hematomas y anormalidades compartimentales. Los síntomas de presentación pueden
ser vagos, por lo que es fundamental recabar antecedentes detallados para una identificación apropiada
de la rabdomiólisis, tomando en cuenta si hubo consumo de drogas o alcohol, exposición al calor o
traumatismo. Los antecedentes farmacológicos deben considerar los antipsicóticos y las estatinas, que
son los medicamentos prescritos ofensores más frecuentes.
Al iniciar los estudios en la sala de urgencia, las herramientas diagnósticas que sirven de guía son
los estudios de laboratorio. Los datos incluyen elevación de las concentraciones de cinasa de creatina,
anormalidades electrolíticas, acidosis metabólica, mioglobinuria y lesión renal aguda, como se observa
en los casos más graves. Las concentraciones de cinasa de creatina comienzan a elevarse 2 a 12 h des-
pués de que inicia la lesión. El diagnóstico de rabdomiólisis debe considerarse cuando la cinasa de crea-
tina está a o por encima de cinco veces el límite superior de lo normal a la presentación, ~1 000 UI/L.
La declinación de las concentraciones comienza en 1 a 3 días y debe volverse a valorar si hay una lesión
continua en caso de que las concentraciones no declinen de forma apropiada.
El manejo en la sala de urgencias incluye identificación y corrección de la etiología subyacente,
reanimación intensiva con líquidos y corrección de las anormalidades electrolíticas y metabólicas, según
se requiera. Si bien no se acepta de forma universal, hay quienes recomiendan la alcalinización urinaria
para protección renal. Deben evaluarse cuidadosamente las extremidades ante el posible desarrollo de sín-
drome compartimental, con monitoreo e intervención apropiados, según se necesite. Los casos graves de
insuficiencia renal y anormalidades electrolíticas y metabólicas pueden requerir diálisis para su corrección.
Ocurre hipovolemia secundaria a la formación de tercer espacio y contribuye a una lesión renal
ulterior, haciendo de la reanimación con líquidos una intervención fundamental. Las posibles anor-
malidades electrolíticas incluyen hiperpotasiemia, hiperfosfatemia, hipocalciemia e hiperuricemia.
Cada una de estas causa daño a las células musculares y liberación de los contenidos intracelulares.
Es importante vigilar el gasto urinario, pues la oliguria es un signo ominoso. La lesión renal aguda
es una complicación frecuente, con mayor incidencia entre los casos relacionados con deshidrata-
ción, sepsis y acidosis. La lesión renal aguda es más frecuente con concentraciones de cinasa de crea-
tina > 5 000 UI/L. La coagulación intravascular diseminada, que es una complicación rara, puede
observarse como resultado de la liberación de tromboplastina y protrombóticos a partir de las células
musculares dañadas. La mayoría de los pacientes con rabdomiólisis debe ingresar al hospital para
reanimación continua con líquidos y monitoreo estrecho de la función renal y los electrólitos.
PUNTOS CLAVE
■■ Las manifestaciones clínicas de la rabdomiólisis incluyen hipersensibilidad mus-

cular, debilidad y orina oscura.
■■ El diagnóstico se confirma mediante la elevación de las concentraciones séricas de cinasa
de creatina. El monitoreo de las concentraciones séricas muestra un máximo en 1 a 2 días
con declinación después de 3 días, si la etiología de inicio se ha corregido.
■■ Debe considerarse rabdomiólisis en una gran variedad de antecedentes clínicos, que
comprenden lesiones traumáticas o por aplastamiento, abuso de drogas, convulsio-
nes y exposición al calor.
■■ El manejo inicial en la sala de urgencias incluye identificación y corrección de la
etiología inicial, manejo de los electrólitos y reanimación con líquidos para prevenir
secuelas más graves de las lesiones renales.

Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med.
2009;361(1):62–72.
Cervellin G, Comelli I, Lippi G. Rhabdomyolysis: Historical background, clinical, diagnostic
and therapeutic features. Clin Chem Lab Med. 2010;48(6):749–756.
Elsayed EF, Reilly RF. Rhabdomyolysis: A review, with emphasis on the pediatric population.
Pediatr Nephrol. 2010;25(1):7–18.
Marx J. Rhabdomyolysis. In: Rosen’s Emergency Medicine. Obtenido en septiembre de 2015 de:
http://0-www.r2library.com.innopac.lsuhsc.edu/Resource/Title/1455706051/ch0127,
2014.
181
Cuando la lumbalgia es una urgencia
James Bohan, MD
La lumbalgia es una queja extremadamente frecuente en todas las salas de urgencias. Es fácil vol-
verse complaciente debido a lo común que es. Una gran mayoría de las veces, el diagnóstico es
una lumbalgia inespecífica que se trata con un manejo conservador. Como médicos de urgencias,
es necesario poner atención a las causas de urgencia de la lumbalgia, causas que pueden resultar
en una disfunción neurológica permanente o incluso la muerte. El síndrome de cauda equina, los
abscesos epidurales, las neoplasias y los aneurismas aórticos abdominales rotos son etiologías que
deben tenerse presentes y diagnosticarse en la evaluación.
El síndrome de cauda equina es una entidad rara pero grave que debe diagnosticarse y tratarse.
La columna lumbar está compuesta por cinco vértebras (L1-L5), seguidas por el sacro. Debajo de cada
cuerpo vertebral se encuentra el foramen neural, por el que pasa la raíz nerviosa con el número corres-
pondiente. La médula espinal culmina en el cono medular a nivel de L1-L2. A partir de ese punto, las
raíces nerviosas se conocen como cauda equina. El síndrome de cauda equina es con mayor frecuencia
el resultado de una herniación de disco central masiva que comprime múltiples raíces nerviosas. Otras
causas incluyen neoplasia, traumatismo y absceso epidural. Los síntomas más frecuentes son lumbalgia
que irradia por las dos piernas, anestesia en silla de montar y disfunción urinaria o vesical que resulta en
retención urinaria y disminución del tono rectal. Es una urgencia quirúrgica que requiere descompresión.
¿Entonces cómo es que un médico de urgencias astuto la diagnostica? Por supuesto, el paciente
se presenta con lumbalgia, por lo general con síntomas radiculares, a menudo bilaterales. Un dato clave
es la incontinencia urinaria. Es una incontinencia por rebosamiento en una vejiga neurógena. La verifi-
cación del volumen residual posterior a la micción con un ultrasonido o gammagrafía vesical confirma
este dato (> 200 mL).1 El paciente también puede tener disminución del tono del esfínter anal o aneste-
sia en silla de montar. La anestesia en silla de montar es un déficit sensorial en el perineo, glúteos y área
proximal del muslo (áreas con las que se sientan las personas en una silla de montar). Con cualquiera
de estos datos se requiere una resonancia magnética para establecer el diagnóstico. El resultado mejora
si se procede a la descompresión en un lapso de 2 días de haberse iniciado los síntomas.
El absceso epidural es una infección raquídea peligrosa y difícil de diagnosticar. Quienes usan
drogas IV, tienen inmunosupresión, enfermedad hepática/renal, quienes se sometieron a un proce-
dimiento raquídeo, diabéticos y alcohólicos tienen un mayor riesgo de absceso epidural. Las bacterias
llegan al espacio epidural por vía hematógena desde un sitio remoto, de un procedimiento raquídeo o
por la extensión local de infecciones como infección del espacio discal o infección del psoas. La bacte-
ria causal más frecuente es Staphylococcus aureus, responsable del 63% de los casos.

Capítulo 181 417
La tercera parte de las veces no se encuentra un portal de entrada. Sin embargo, los sitios
de ingreso más habituales son posteriores a un procedimiento raquídeo o por una infección de
la piel y los tejidos blandos (en especial abscesos).2 La tríada de presentación clásica consiste
en fiebre, lumbalgia y déficit neurológico, pero tener los tres es raro. A menudo, los pacientes se
presentan sin fiebre y con frecuencia no tienen déficits neurológicos. Sí, puede ser que solo tengan
lumbalgia. Por ello este diagnóstico suele pasarse por alto en la primera presentación. El paciente
se queja de lumbalgia, incluso en reposo, y fiebres subjetivas. Puede haber hipersensibilidad a la
percusión en el área afectada. Algunos estudios de laboratorio útiles incluyen velocidad de eri-
trosedimentación y biometría hemática completa, aunque al inicio no suele haber leucocitosis. A
la larga, el diagnóstico se establece por medio de una resonancia magnética de urgencia con o sin
contraste. Los abscesos epidurales se tratan con drenaje neuroquirúrgico y descompresión, además
de antibióticos IV de amplio espectro. Es importante incluir vancomicina, considerando la elevada
prevalencia de S. aureus resistente a meticilina.3 Los cultivos de sangre deben obtenerse una vez
que se establece el diagnóstico. La punción lumbar no suele realizarse debido a que su rendimiento
es bajo. En usuarios de drogas IV es importante incluir cobertura para Pseudomonas.
Las neoplasias de la columna también se presentan con lumbalgia. Las lesiones en la columna
pueden provocar compresión medular, que debe tratarse de urgencia. El dolor es la queja de pre-
sentación más frecuente. De forma clásica, es un dolor que empeora durante la noche, con un inicio
insidioso y que se alivia de forma parcial con la actividad. Un dolor repentino puede ser el resultado
de una fractura patológica. La tomografía computarizada es la que mejor muestra los detalles óseos;
sin embargo, está indicada la resonancia magnética si hay signos de compresión medular. La reso-
nancia magnética con contraste muestra la extensión de la enfermedad epidural, edema alrededor
de cualquier fractura y pequeñas lesiones que pueden pasarse por alto en la tomografía computari-
zada. El tratamiento incluye dosis elevadas de esteroides y consulta neuroquirúrgica.
Por último, en el diagnóstico diferencial de la lumbalgia es extremadamente importante consi-
derar la rotura de un aneurisma aórtico abdominal. Estos aneurismas son asintomáticos a menos que
se extiendan con rapidez o se rompan. Una revisión detallada de un aneurisma aórtico abdominal está
más allá del alcance de este capítulo, pero es un importante diferencial que debe tomarse en cuenta. La
rotura de un aneurisma se puede presentar solo como dolor lumbar o en el flanco, sin molestias abdo-
minales. Esto con frecuencia puede diagnosticarse erróneamente como un cólico renal. El ultrasonido a
la cabecera o una tomografía computarizada con contraste pueden usarse para establecer el diagnóstico.
El síndrome de cauda equina, el absceso epidural, la neoplasia de la columna y el aneurisma aórtico
abdominal son “señales de alerta” sobre causas de lumbalgia que necesitan incluirse en el diagnóstico dife-
rencial de cada paciente con esta queja importante. Los datos de los antecedentes y la exploración física a
menudo pueden descartar estos diagnósticos como una causa, si bien en ocasiones se requieren imágenes.
PUNTOS CLAVE
■■ La retención urinaria > 200 mL, la anestesia en silla de montar y la lumbalgia son
signos que llevan a considerar síndrome de cauda equina y la realización de una
resonancia magnética.
■■ Los abscesos epidurales suelen ser difíciles de diagnosticar. Los antecedentes de lum-
balgia, fiebre y déficits neurológicos constituyen la tríada clásica, aunque no siempre
están presentes. Las poblaciones con riesgo elevado incluyen usuarios de drogas IV,
procedimiento raquídeo reciente, diabetes e inmunocompromiso.
■■ La neoplasia de la columna se presenta con un inicio insidioso de lumbalgia que
empeora durante la noche. La tomografía computarizada es la que mejor muestra la
integridad de los huesos, en tanto que la resonancia magnética muestra mejor el edema
y las neoplasias pequeñas.
■■ La rotura de un aneurisma aórtico abdominal puede presentarse solo con dolor en el
flanco que se diagnostica erróneamente como un cólico renal.

Referencias
1. Gitelman A, Hishmeh S, Morelli BN, et al. Cauda equina syndrome: A comprehensive
review. Am J Orthop. 2008;37(11):556–562.
2. Reihsaus E, Waldbaur H, Seeling W. Spinal epidural abscess: A meta-analysis of
915 patients. Neurosurg Rev. 2000;23(4):175–204; discussion 205.
3. Della-Giustina D. Evaluation and treatment of acute back pain in the emergency depart-
ment. Emerg Med Clin North Am. 2015;33(2):311–326.
182
Artritis reumatoide
y espondiloartropatías
J. Stephan Stapczynski, MD
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es un trastorno inflamatorio crónico que afecta principalmente las articu
laciones y los ligamentos, y en ocasiones los pulmones, arterias y ojos. La afección articular es
sobre todo simétrica y afecta las pequeñas articulaciones (manos y muñecas) y en casos más raros
las articulaciones más grandes. Hay dos posibles errores que vale la pena destacar al evaluar a los
pacientes con artritis reumatoide en la sala de urgencias.
Evitar atribuir el dolor articular y la inflamación a una exacerbación de la artritis reumatoide
subyacente, con lo que se deja de investigar la posibilidad de una infección. La enfermedad articular pre-
existente aumenta el riesgo de artritis séptica de una incidencia de 2 a 5 por 100 000 en la población
general a 28 a 38 por 100 000 en pacientes con artritis reumatoides. Debido a que la prevalencia
de artritis reumatoide es cercana al 1%, es más probable que una exacerbación del dolor articular
e inflamación sea reumatoide que séptica. Los factores de riesgo para artritis séptica en artritis
reumatoide son edad > 80 años, uso de drogas inyectadas, ulceración o infección superficial de
la piel, presencia oral de Staphylococcus aureus, rodillas o caderas protésicas, diabetes mellitus y
tratamiento con fármacos biológicos. Dos indicios útiles que indican una articulación séptica en
una exacerbación de artritis reumatoide son (1) síntomas o signos en una articulación despropor-
cionados con las otras (más dolor, inflamación, enrojecimiento, disminución de movimiento) y (2)
afección sobre todo de articulaciones más grandes. Las exacerbaciones de la artritis reumatoide
tienen predilección por articulaciones pequeñas de manos y pies. La afección de articulaciones más
grandes, sin las articulaciones más pequeñas, es poco frecuente. Otros indicios de artritis séptica en
la artritis reumatoide son afección significativa del movimiento, enrojecimiento marcado y sensa-
ción de calor en la articulación, y presencia de fiebre, escalofríos y sudores.
La aspiración articular para análisis es importante. La artrocentesis es más fácil en la rodilla,
donde ocurre la mitad de los casos de artritis séptica que complican la artritis reumatoide. La aspi-
ración de líquido de otras articulaciones (hombro, codo, muñeca, tobillo) es más difícil, pero puede
facilitarse mediante una guía fluoroscópica o ultrasonográfica. La aspiración de las articulaciones
pequeñas (metacarpofalángica, interfalángica proximal o metatarsofalángica) es difícil incluso para
técnicos experimentados.
El retraso para iniciar el tratamiento con antibióticos aumenta la incidencia de destrucción
cartilaginosa y ósea, que producen daño permanente. Los microorganismos sumamente viru-

Capítulo 182 419
lentos (S. aureus) pueden producir daños en un lapso de 4 días, con bacterias menos virulentas
(estreptococos) que toman hasta 10 días. Si la artrocentesis en la sala de urgencias no tiene éxito,
retrasar hasta 12 h para volver a intentar el procedimiento (¿bajo guía?) no tiene un impacto
sustancial en el resultado. A la inversa, iniciar antibioticoterapia empírica antes de la aspiración
articular puede reducir la identificación del microorganismo causal cuando eventualmente se
obtiene el líquidos. Así, el médico de urgencias debe realizar un esfuerzo de buena fe al aspirar la
articulación y si no tiene éxito, no iniciar la antibioticoterapia intravenosa, sino hacer los arreglos
para hospitalizar al paciente y realizar la artrocentesis más adelante.
Evitar adjudicar el dolor cervical a una distensión muscular y no considerar una afección reu-
matoide de la columna cervical. La afección de la columna cervical en la artritis reumatoide es
frecuente, con evidencia radiográfica en 25% de los pacientes con artritis reumatoide menores
de 40 años de edad y hasta en 85% de aquellos mayores de 60. Los tres sitios más frecuentes de
afección son la inestabilidad atlantoaxial, la inestabilidad subaxial y la invaginación basilar. Las
manifestaciones son dolor, características debidas a la compresión del tronco encefálico o médula
espinal (mielopatía) y compresión de un nervio cervical (radiculopatía) (Tabla 182-1).
El dolor del cuello es, por tanto, frecuente; puede ser difícil de distinguir de las compli-
caciones reumatoides. El dolor por una subluxación cervical suele empeorar con el movimiento,
en particular la flexión hacia adelante, en la que algunos describen la sensación de que la cabeza
cae hacia el frente. El dolor relacionado con mielopatía o radiculopatía es más específico de una
enfermedad importante de la columna cervical, pero no es específico de la artritis reumatoide.
Los síntomas de mielopatía incluyen alteración de la destreza manual o torpeza con el equili-
brio y dificultades de la marcha. La mielopatía se relaciona con inestabilidad atlantoaxial o subaxial,
por lo general exacerbada por flexión hacia adelante. Diferenciar las características de mielopatía
de una discapacidad subyacente (inflamación articular, daño y edad) no es fácil y el retraso en el
diagnóstico es frecuente.
La invaginación basilar describe la destrucción inflamatoria de la vértebra C1 y las articula-
ciones adyacentes, permitiendo que el cráneo se ajuste hacia abajo. La odontoides puede avanzar
en sentido ascendente, presionando sobre el bulbo raquídeo. Es posible la estimulación del cen-
tro del vómito, la compresión del centro respiratorio y la afección de los pares craneales IX a XII.
La mayoría de los pacientes con artritis reumatoide, con dolor cervical agudo no trau-
mático, no requiere imágenes diagnósticas. Sin embargo, si el dolor de cuello se relaciona con
características de mielopatía (como una alteración aguda de la marcha) o radiculopatía, están
Tabla 182-1 Radiculopatía cervical

Raíz nerviosa Alteración
cervical Dolor dermatómico Afección motora de reflejos
C2 Occipucio posterior, temporal Ninguna Ninguna

C3 Occipucio, retrobulbar, Ninguna Ninguna
retroauricular
C4 Base del cuello Ninguna Ninguna
C5 Parte lateral del brazo Deltoides Bíceps
C6 Parte radial del antebrazo, Bíceps, extensión de la Braquirradial
dedos pulgar e índice muñeca
C7 Dedo medio Tríceps, flexión de la Tríceps
muñeca
C8 Dedos anular y meñique Flexión del dedo Ninguna
T1 Parte cubital del antebrazo Intrínsecos de la mano Ninguna

indicadas las imágenes. Las imágenes de la columna cervical también están indicadas cuando hay
cefalea occipital sin dolor del cuello y cuando hay dolor cervical de nuevo inicio en un paciente
con artritis reumatoide prolongada y evidencia de daño articular grave. Las placas simples (en
particular combinadas con proyecciones de flexión-extensión) tienen cierta utilidad para valorar
la estabilidad de la columna y la invaginación basilar. Sin embargo, la capacidad de las imágenes
por resonancia magnética para evaluar los tejidos blandos y los cambios en el tronco encefálico y
la médula espinal las convierten en la modalidad imagenológica de elección.
Espondiloartropatías
Las espondiloartropatías son una grupo de trastornos inflamatorios crónicos que afectan la
columna axial (espondilitis), las articulaciones sacroiliacas y las inserciones de los tendones o
ligamentos. Se consideran cuatro trastornos dentro de esta familia: espondilitis anquilosante,
artritis psoriásica, artritis reactiva y artritis enteropática. Cada una tiene una propensión variable
para oligoartritis, uveítis, dactilitis y afección de la piel.
Un error potencial con las espondiloartropatías es no identificar una inflamación aguda del ojo,
como la uveítis anterior o la iridociclitis. La uveítis anterior tiene una prevalencia de 25% con
espondilitis anquilosante. No hay correlación entre la afección del ojo y la intensidad de la infla-
mación articular. La uveítis suele ser aguda y unilateral, pero puede ser recurrente con afección
alternante del ojo. Son típicos la fotofobia consensual (dolor en el ojo afectado al iluminar el ojo
opuesto), la visión borrosa y el lagrimeo. El tratamiento sin demora ayuda a prevenir complica-
ciones (sinequia posterior, glaucoma).
PUNTOS CLAVE
■■ Realizar artrocentesis en una exacerbación reumatoide sospechada cuando está afec-

tada una articulación de forma desproporcionada con las otras o cuando están afectadas
sobre todo las articulaciones de mayor tamaño.
■■ Considerar afección de la columna cervical cuando el paciente con artritis reuma-
toide se presenta con dolor cervical atraumático.
■■ Obtener una resonancia magnética cuando el dolor cervical en el paciente con artri-
tis reumatoide se relaciona con características mielopáticas, cefalea occipital o con
enfermedad prolongada que produce daño articular periférico grave.
■■ En pacientes con espondiloartropatías, evaluar cuidadosamente un ojo rojo doloroso
de presentación aguda en busca de uveítis anterior.
Cha TD, An HS. Cervical spine manifestations in patients with inflammatory arthritides. Nat
Rev Rheumatol. 2013;9:423–432.
Deibel JP, Cowling K. Ocular inflammation and infection. Emerg Med Clin North Am.
2013;31:387–397.
Joaquim AF, Appenzeller S. Cervical spine involvement in rheumatoid arthritis—a systematic
review. Autoimmun Rev. 2014;13:1195–1202.
Kaandorp CJ, Van Schaardenburg D, Krijnen P, et al. Risk factors for septic arthritis in patient
with joint disease. A prospective study. Arthritis Rheum. 1995;38:1819–1825.
Kherani RB, Shojania K. Septic arthritis in patients with pre-existing inflammatory arthritis.
CMAJ. 2007;176:1605–1608.
Stolwijk C, van Tubergen A, Castillo-Ortiz JD, et al. Prevalence of extra-articular manifesta-
tions in patients with ankylosing spondylitis: A systematic review and meta-analysis. Ann
Rheum Dis. 2015;74:65–73.

Sección XIII
NEUROLOGÍA
183
Una actualización sobre hipertensión
intracraneal idiopática
Evelyn Lee, MD y Ramin Tabatabai, MD
La hipertensión intracraneal idiopática, antes conocida como hipertensión intracraneal benigna,

seudotumor cerebral o meningitis serosa, suele ser una enfermedad de mujeres con sobrepeso
que se presentan con dolores de cabeza que no ceden debido a un aumento de la presión intra-
craneal. Existe una fuerte relación con los anticonceptivos orales.
Un peligro nuevo al diagnosticar hipertensión intracraneal idiopática subyace en conocer la
evolución de esta fisiopatología. La hipertensión intracraneal idiopática existe en un espectro de
enfermedad junto con la trombosis venosa cerebral. Los médicos de urgencia están atrapados en el
bucle diagnóstico de pacientes con cefalea persistente, edema de la papila, aumento de la presión
intracraneal y líquido cefalorraquídeo normal que requieren un venograma ya sea por resonancia o
tomografía para excluir trombosis venosa cerebral como una posibilidad.
La hipertensión intracraneal idiopática se define como una elevación de la presión intracraneal
(> 20 cm H2O) con un perfil anormal de líquido cefalorraquídeo y en ausencia de lesiones que ocupan
espacio (criterios diagnósticos de Dandy modificados). La paciente típica es una mujer obesa de entre
18 y 45 años de edad que se presenta con cefaleas, oscurecimiento transitorio de la visión, acúfenos
pulsátiles, pérdida de la vista o diplopía. Hay también una relación con aumento rápido de peso en
personas no obesas. Algunas relaciones establecidas adicionales incluyen trastornos protrombóticos,
síndrome de ovario poliquístico y, lo que resulta interesante, tanto anemia como policitemia. Los
medicamentos vinculados con la hipertensión intracraneal idiopática incluyen vitamina A, tetraci-
clina, litio, hormonas del crecimiento sintéticas y anticonceptivos orales. El mecanismo específico del
aumento de la presión intracraneal no se entiende por completo, pero puede incluir producción exce-
siva o menor absorción del líquido cefalorraquídeo, estenosis venosa y trombosis. Muchos pacientes
con hipertensión intracraneal idiopática se diagnostican más adelante con estados hipercoagulables.
Está indicada una exploración neurológica detallada. El dato físico característico es edema de
papila o inflamación del disco óptico en el examen fundoscópico, resultado de la elevación prolon-
gada de la presión intracraneal. Una nota importante: la elevación de la presión intracraneal puede
causar parálisis de nervio craneal; en particular suele estar afectado el sexto par craneal (abducens).
Esto puede resultar en diplopía con mirada lateral, un falso signo de localización.
Se realiza una tomografía del cráneo antes de la punción lumbar para identificar cualquier
lesión que ocupe espacio, hemorragia o hidrocefalia que causen cefaleas o síntomas visuales. El
diagnóstico de este tipo de hipertensión se establece después de que una punción lumbar muestra
líquido cefalorraquídeo normal y una presión de abertura de > 20 cm H2O. La venografía con
resonancia magnética es el estudio de elección para evaluar con mayor detalle una posible trombosis
venosa cerebral o estenosis, que se encuentra más a menudo en los senos transversos.
421

422 Neurología
El tratamiento se enfoca sobre todo en conservar o revertir la pérdida de la visión con

reducción de peso y manejo médico. Incluso una pérdida de peso de 5 a 10% mejora tanto las
cefaleas como las alteraciones visuales. El manejo médico consiste en acetazolamida oral, un
inhibidor de la anhidrasa carbónica que en teoría reduce la secreción de líquido cefalorraquídeo
rico en anhidrasa carbónica por el plexo coroideo. El beneficio de acetazolamida a dosis elevadas
para la pérdida de la visión se demostró en un gran estudio clínico aleatorizado, doble ciego
realizado por el Neuro-Ophthalmology Research Disease Investigator Consortium (NORDIC).
Las opciones quirúrgicas como la fenestración de la vaina del nervio óptico, la derivación del
líquido cefalorraquídeo y la colocación de una endoprótesis (stent) en el seno venoso se reservan
para el fracaso del manejo médico o el empeoramiento de la visión secundario a edema de papila.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar hipertensión intracraneal idiopática en mujeres con sobrepeso y cefaleas

con alteraciones visuales.
■■ Aunque las imágenes con tomografía computarizada son importantes en un inicio
para descartar lesiones que ponen en riesgo la vida antes de la punción lumbar, la
mayoría de los pacientes requiere un venograma con resonancia magnética para eva-
luación ulterior, notablemente para descartar trombosis venosa cerebral.
■■ El diagnóstico se confirma mediante punción lumbar que muestra líquido cefalorra-
quídeo normal y una presión de abertura > 20 cm H2O.
■■ El tratamiento se enfoca en la pérdida de peso y el manejo médico con dosis elevadas
de acetazolamida para prevenir o revertir la pérdida de la visión.
Bruce B, Biousse V, Newman N. Update on idiopathic intracranial hypertension. Am J
Ophthalmol. 2011;152:163–169.
Friedman D. The pseudotumor cerebri syndrome. Neurol Clin. 2014;32:363–396.
The NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee. Effect
of acetazolamide on visual function in patients with idiopathic intracranial hypertension
and mild visual loss. The idiopathic intracranial hypertension treatment trial. JAMA.
2014;311(16):1641–1651.
Wakerley B, Tan M, Ting E. Idiopathic intracranial hypertension. Cephalalgia. 2015;35(3):248–261.
184
LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
NORMALES NO DESCARTAN FUNCIÓN
INADECUADA DE LA DERIVACIÓN
Amy Buckowski, MD
La colocación de derivaciones de líquido cefalorraquídeo (LCR) es el procedimiento neuroqui-

rúrgico más frecuente realizado en niños en Estados Unidos. Las derivaciones de LCR están
diseñadas para drenar LCR del sistema nervioso central a otras partes del cuerpo (espacio peri-

Capítulo 184 423
toneal, espacio pleural, aurícula derecha, vesícula biliar o uréter) a fin de mantener una presión
intracraneal normal. Desafortunadamente, hasta 50% de las derivaciones de LCR requiere revi-
sión durante el primer año de colocación. Las derivaciones pueden funcionar de forma inade-
cuada por infección, obstrucción, migración, fractura/desconexión o drenaje excesivo. Más de la
mitad de las infecciones de la derivación ocurre en el primer mes de colocación.
El mal funcionamiento de la derivación puede presentarse con síntomas de aumento de la
presión intracraneal, como cefalea, náusea, vómito, letargo y estado mental alterado. Debido a
los sitios de drenaje distal de las derivaciones de LCR, los pacientes también pueden presentarse
con dolor abdominal, disnea y síntomas específicos de infección o perforación distal. La fiebre
puede acompañar infecciones de derivación de LCR, pero los patógenos típicos tienen una baja
virulencia y suelen causar infecciones indoloras, sin fiebre o cambios neurológicos. Los síntomas
iniciales pueden ser vagos y es importante detectar problemas con las derivaciones de LCR antes
de que se eleve la presión intracraneal o avance la infección de la derivación.
El diagnóstico de mal funcionamiento e infección de la derivación de LCR requiere un
grado elevado de sospecha clínica debido a que las imágenes y los datos de laboratorio pueden
ser falsos negativos o equívocos. La infección temprana con flora cutánea es la causa más fre-
cuente de infección de una derivación del sistema nervioso central. Para evaluar la infección de
la derivación, debe muestrearse el líquido ventricular directamente de la misma, dado que la
punción lumbar no es sensible para detectar infección de la derivación. Aunque la leucocitosis
(leucocitos > 100/mm3) y los neutrófilos elevados (neutrófilos > 10%) en el líquido ventricular
son específicos para infección de la derivación, estos datos pueden estar ausentes hasta en 20%
de las infecciones de las derivaciones en las que hay cultivos positivos. De igual modo, la tinción
de Gram negativa del líquido ventricular no descarta infección. Es importante entender las
limitaciones del análisis del líquido de derivación debido a que, si no se reconoce, la infección
de la derivación puede evolucionar hasta causar insuficiencia de la derivación, ventriculitis o
encefalitis, todas las cuales se acompañan de una elevada morbilidad y mortalidad.
Las radiografías para la detección de mal funcionamiento de la derivación incluyen una serie de
placas simples de la derivación y una tomografía o una resonancia magnética de la cabeza. La utilidad
de una serie de la derivación en la sala de urgencias es cuestionable, con una sensibilidad de solo 11
a 30% para detectar fallas de la derivación que requieren revisión quirúrgica. Varios estudios también
han observado que en presencia de una tomografía craneal normal, una serie de la derivación cambió la
decisión de realizar la cirugía en 1% de los casos. Sin embargo, la serie de la derivación puede ser valiosa
en la evaluación temprana de la desconexión de la derivación, su acodamiento o migración. Se usa la
tomografía o la resonancia craneal en combinación con series de la derivación para observar la apariencia
de los ventrículos. Los niños con derivaciones de LCR suelen tener una tomografía o una resonancia
con apariencia anormal al inicio, de modo que los estudios deben compararse con imágenes previas. El
tamaño ventricular tiende a disminuir tras la colocación de la derivación de LCR y se estabiliza para los
12 meses, por lo que cualquier aumento de tamaño del ventrículo en comparación con un estudio previo
probablemente sea anormal.
La resonancia del cerebro es una alternativa aceptable a la tomografía y debe usarse cuando
esté disponible para reducir la exposición a radiación ionizante. Sin embargo, algunas derivacio-
nes de LCR emplean un mecanismo magnético para controlar el drenaje de LCR y la resonancia
puede alterar el ajuste de la presión de la válvula de derivación; es importante saber qué tipo de
derivación tiene el paciente o involucrar a un neurocirujano antes de realizar una resonancia.
Al igual que con el análisis de líquido ventricular para detectar una infección de la derivación, las
imágenes para detectar el mal funcionamiento de la derivación no son lo bastante sensibles para des-
cartar una patología de la misma. Incluso cuando se realizan en conjunto, las series de la derivación y la
tomografía computarizada de la cabeza pueden pasar por alto una obstrucción de la derivación en uno de
cada ocho niños. Los estudios radiográficos son incluso menos sensibles para infección de la derivación.
Existe un riesgo significativo de pasar por alto el mal funcionamiento e infección de la derivación de
LCR cuando el diagnóstico se basa en estudios realizados en la sala de urgencias. Las pruebas diagnósti-

424 Neurología
cas pueden aumentar la sospecha de una patología de la derivación, pero no la descartan. Si se sospecha
una patología de la derivación pero los estudios diagnósticos iniciales son negativos, debe involucrarse a
un neurocirujano para determinar si se requieren mayores pruebas, tratamientos y disposición.
PUNTOS CLAVE
■■ Los síntomas tempranos de mal funcionamiento e infección de la derivación de LCR

pueden ser vagos y es importante establecer el diagnóstico antes de que progrese a una
elevación de la presión intracraneal o infección de la derivación.
■■ El análisis del líquido de la derivación puede pasar por alto hasta 20% de las infeccio-
nes de la derivación con cultivo positivo.
■■ Las imágenes combinadas (tomografía de cráneo y series de la derivación) pueden
pasar por alto hasta 12% de los casos de mal funcionamiento de la derivación y son
incluso menos sensibles para detectar infección de la derivación.
■■ La consulta neuroquirúrgica es apropiada si se sospecha un malfuncionamiento de la
derivación, incluso si los estudios iniciales son negativos.
Conen A, Naemi Walti L, Merlo A, et al. Characteristics and treatment outcome of cerebro-
spinal fluid shunt–associated infections in adults: a retrospective analysis over an 11-year
period. Clin Infect Dis. 2008;47:73–82.
Di Rocco C, Turgut M, Jallo G, et al. eds. Complications of CSF Shunting in Hydrocephalus.
Switzerland: Springer International Publishing, 2015.
McClinton D, Carraccio C, Englander R. Predictors of ventriculoperitoneal shunt pathology.
Pediatr Infect Dis J. 2001;20(6):593–597.
Vassilyadi M, Tataryn Z, Alkherayf F, et al. The necessity of shunt series. J Neurosurg Pediatr.
2010;6:468–473.
Zorc J, Krugman S, Ogborn J, et al. Radiographic evaluation for suspected cerebrospinal fluid
shunt obstruction. Pediatr Emerg Care. 2002;18(5):337–340.
185
No se equivoque al diagnosticar
erróneamente vértigo periférico
Daniel Mindlin, MD
El vértigo, la sensación ilusoria de movimiento físico, es una queja de presentación difícil para
muchos médicos de urgencias, lo que no tiene nada de raro. El síndrome vestibular agudo no solo
es difícil de tratar, sino que distinguir las causas urgentes y que ponen en riesgo la vida de las más
benignas representa un reto.
El abordaje tradicional y habitualmente aceptado para el síndrome vestibular agudo es
dividir sus causas en etiologías centrales y periféricas (véase la Tabla 185-1), aunque hay etiolo-
gías que se clasifican sin tanta facilidad bajo este sistema (p. ej., efectos de los fármacos, polifar-

Capítulo 185 425
Tabla 185-1 Causas de síndrome vestibular agudo

Centrales Periféricas
Isquemia o infarto vertebrobasilar Vértigo posicional paroxístico benigno
Hemorragia cerebelosa Enfermedad de Ménière
Tumor del sistema nervioso central Laberintitis
Aumento de la presión intracraneal Neuritis vestibular
Migraña Neuroma vestibular (schwannoma)
Fístula perilinfática
macia y sobredosis). Cabe señalar que este abordaje no determina si un paciente está de hecho
experimentando vértigo, en lugar de otra forma de “mareo”, como presíncope o desequilibrio.
Una vez que se establece que el vértigo es en realidad el síntoma real, el enfoque cambia a descar-
tar causas vasculares y otras centrales de vértigo –específicamente insuficiencia vertebrobasilar
y accidente vascular cerebral.
Por desgracia, la tomografía computarizada no es lo bastante sensible para descartar de
forma confiable la mayoría de los diagnósticos centrales potencialmente catastróficos. Incluso
las imágenes por resonancia magnética pueden ser negativas al inicio de la evolución de acci-
dentes vasculares cerebrales de la circulación posteriores; por ello, es esencial que el profesional
se sienta cómodo con la evaluación clínica. En la Tabla 185-2 se resume la distinción tradicional
que se ha marcado entre las características clínicas de las causas centrales y periféricas de vértigo.
Una nueva herramienta, la exploración “HINTS” se ha popularizado en un intento por
mejorar la precisión diagnóstica en pacientes con vértigo. Busca detectar casos de accidente
vascular cerebral e insuficiencia vascular que de otro modo se pasarían por alto en pacientes
que se presentan con vértigo aislado. “HINTS” es una nemotecnia práctica (por sus siglas en
inglés) para la clínica que significa impulso cefálico, valoración de nistagmo central (vertical o
bidireccional) y prueba de inclinación mediante una prueba de “cubrir y descubrir”. Esta explo-
ración, cuando la realiza un profesional experimentado y con conocimientos, parece superar a la
resonancia magnética.
Es fundamental estar al tanto de un posible obstáculo para HINTS: si bien la ausencia de
nistagmo central y de inclinación (es decir, los datos negativos) son tranquilizadores, es una prueba
de impulso cefálico normal en caso de síndrome vestibular agudo la que es gran motivo de preocu-
pación para una etiología central. Esto en un principio parece contradictorio, pero debido a que el
Tabla 185-2 Vértigo central frente a periférico

Central Periférico
Inicio de los síntomas Gradual, continuo Repentino, intermitente
Dirección del nistagmo Vertical Horizontal
Latencia del nistagmo Breve Prolongada
Fatigabilidad del nistagmo No Sí
Síntomas cerebelosos Presentes Ausentes
(diplopía, disfagia, desequilibrio)
Signos cerebelosos (dismetría, Presentes Ausentes
disartria, disdiadococinecia,
marcha inestable)

426 Neurología
reflejo vestibuloocular tiene mediación periférica, las anormalidades en la prueba de impulso cefá-
lico sugieren una lesión periférica y por tanto un resultado positivo es en realidad favorable. Cuando
se utiliza de manera apropiada, la exploración HINTS puede ser una herramienta poderosa para
complementar la evaluación clínica sistemática a la cabecera en el paciente con vértigo.
La maniobra de Dix-Hallpike es una prueba de uso amplio en la exploración clínica del paciente
con vértigo. En términos generales, una maniobra de Dix-Hallpike positiva, cuando se realiza e inter-
preta correctamente, sugiere vértigo posicional paroxístico benigno. Sin embargo, esto también puede
ser un falso tranquilizante, dado que los cambios posicionales de la maniobra de Dix-Hallpike pue-
den empeorar el vértigo y el nistagmo incluso en el síndrome vestibular agudo, que también puede
lateralizarse hasta cierto punto. Cuando se realiza en pacientes mal seleccionados –es decir, pacientes
de edad avanzada, frágiles o aquellos con presentaciones que sugieren de forma inherente una etiología
central, como ataxia truncal o, notablemente, vértigo continuo más que intermitente–, la maniobra
de Dix-Hallpike puede conducir a un diagnóstico erróneo de vértigo posicional paroxístico benigno.
En términos generales, la presencia de anormalidades auditivas –clásicamente acúfenos o
hipoacusia– es típica de las lesiones periféricas. Sin embargo, es importante no excluir la presen-
cia de accidente vascular cerebral solo con base en ello. Los infartos medulares suelen producir
un “rugido” en el oído ipsolateral. Los accidentes vasculares cerebrales pontinos laterales, más
a menudo debido a oclusión de la arteria cerebelosa inferior anterior, con frecuencia afectan los
núcleos vestibulococleares, por lo que la presencia de audición desordenada por sí sola no puede
excluir de modo confiable un accidente vascular cerebral. Es particularmente preocupante que,
dado que el flujo sanguíneo al oído interno es proporcionado por la arteria auditiva interna, una
rama de la arteria cerebelosa inferior anterior, la perfusión reducida produce rápidamente una dis-
función auditiva marcada y síndrome vestibular agudo; así, la disfunción del oído interno debida a
infarto del laberinto puede ser un signo temprano sensible de infarto inminente en el territorio de
la arteria cerebelosa inferior anterior. Los infartos del laberinto tienen una similitud desconcertante
con la presentación típica de la enfermedad de Ménière, que es un vértigo intermitente relaciona-
do con acúfenos o hipoacusia. Esto subraya la importancia de considerar la edad, las comorbilida-
des y otros factores de riesgo de accidente vascular cerebral en la evaluación completa del paciente
con síndrome vestibular agudo. Es razonable mantener un umbral bajo para angiografía con tomo-
grafía computarizada o resonancia magnética del cerebro y el cuello en pacientes seleccionados de
forma apropiada, dado que la resonancia magnética (sin angiografía) del cerebro puede ser normal
al inicio de la evolución de un accidente vascular cerebral o con un infarto del laberinto aislado.
El cumplimiento con las bases de la evaluación del síndrome vestibular agudo puede evitar
un diagnóstico erróneo de los pacientes con vértigo. Al tener en mente estos puntos –que una
prueba de impulso cefálico normal puede sugerir vértigo central, que la maniobra de Dix-Hallpike
puede ser anormal en el vértigo central y que el accidente vascular cerebral pontino o un infarto del
laberinto pueden producir anormalidades auditivas que pueden simular enfermedad de Ménière,
puede esperarse evitar pasar por alto eventos vasculares centrales devastadores cuando se presenten
en la sala de urgencias.
PUNTOS CLAVE
■■ Una prueba de impulso cefálico “normal” en el contexto de síndrome vestibular agudo es

preocupante –sugiere una causa central (p. ej., accidente vascular cerebral).
■■ En pacientes con un riesgo elevado de accidente vascular cerebral, no debe sentirse una
falsa confianza por una maniobra de Dix-Hallpike aparentemente positiva.
■■ Las anormalidades auditivas no indican de manera confiable una causa periférica del
vértigo.

Capítulo 186 427
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular
syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI
diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504–10.
Seemungal BM, Bronstein AM. A practical approach to acute vertigo. Pract Neurol.
2008;8:211–221.
Sinha, KK. Brain stem infarction: clinical clues to localise them. Indian Acad Clin Med.
2000;1(3):213–21.
Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, et al. Does my dizzy patient have a stroke? A system-
atic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ. 2011;183(9):E571–E592.
Thompson TL, Amedee R. Vertigo: a review of common peripheral and central vestibular
disorders. Ochsner J. 2009;9(1):20–26.
186
El diagnóstico de disección de la
arteria cervical en urgencias: ¡un
verdadero dolor de cuello!
Erik R. Hofmann, MD, MS y Ramin Tabatabai, MD
Si bien la incidencia de disección de la arteria cervical es baja, pasar por alto el diagnóstico en la
sala de urgencias puede ser devastador. Dos subtipos de disección de la arteria cervical incluyen
disección de la arteria carótida y disección de la arteria vertebral, ambas causadas por daño a las
paredes arteriales de la íntima. La disección de la arteria carótida es la causa subyacente de 2.5% de
todos los accidentes vasculares cerebrales y hasta del 20% de los accidentes vasculares cerebrales
en niños y adultos jóvenes. La incidencia anual de disección de la arteria vertebral es mucho menos
frecuente que la disección de la arteria carótida y ocurre en menos de 1 en cada 100 000 pacientes.
La disección de la arteria cervical suele clasificarse por su mecanismo, ya sea de origen
traumático o espontáneo. Se cree que el término disección de la arteria cervical “espontánea”
se relaciona con un traumatismo menor en pacientes con una predisposición subyacente. Por lo
tanto, se ha sugerido un término más apropiado de disección de la arteria cervical “espontánea
provocada”; las diferencias entre estas categorías son un tanto artificiales.
Los estresantes mecánicos que se han implicado en la disección de la arteria cervical inclu-
yen los traumatismos contusos del cuello o cualquier manipulación menor del cuello, como
vomitar, pintar el techo, practicar yoga, manipulaciones del cuello por un quiropráctico o aun
estornudar. Alrededor el 15 al 20% de los pacientes también tiene una anormalidad arterial sub-
yacente como displasia fibromuscular, síndrome de Marfán, nefropatía poliquística autosómica
u osteogénesis imperfecta.
Sin importar el mecanismo, la disección de la arteria cervical ocurre como resultado de
daño a la pared arterial y puede causar la formación de trombos, lo que tiene el potencial de lle-
var a un accidente vascular cerebral tromboembólico. En caso de disección de la arteria caró-
tida, los pacientes pueden presentarse con síntomas de accidente vascular cerebral típicos de la
circulación anterior (p. ej., hemiparesia, disartria) u otros síntomas como síndrome de Horner
y amaurosis fugaz. En contraste, los pacientes con disección de la arteria vertebral pueden pre-

428 Neurología
sentarse con síndrome de accidente vascular cerebral de la circulación posterior (p. ej., nervio
craneal, datos del tracto cerebeloso y largo).
La disección de la arteria cervical se considera uno de los grandes simuladores en la sala de
urgencias debido a su presentación variable. Dado que la mayoría de los pacientes con disección
de la arteria cervical no se presenta con datos neurológicos impactantes, son frecuentes los retra-
sos importantes en el diagnóstico. Los síntomas inespecíficos en pacientes con disección de la
arteria carótida incluyen dolor cervical anterolateral, dolor facial y cefalea. En la disección de la
arteria vertebral, los pacientes suelen presentarse con dolor cervical posterior o cefalea occipital.
En ausencia de un accidente vascular cerebral relacionado, es fácil pasar por alto a un paciente
con cefalea aislada, dolor facial o dolor cervical.
Disección de la arteria carótida

Primero deben analizarse las presentaciones más fácilmente discernibles de disección de la arte-
ria cervical, aquellas que muestran datos tanto de dolor como de síntomas neurológicos. Como
ya se mencionó, la combinación de déficits neurológicos focales específicos de la arteria carótida
junto con dolor cervical (en 25 a 50% de los pacientes), dolor facial (50%) o cefalea (44 a 69%)
deben alertar al médico sobre el diagnóstico de disección de la arteria carótida. El dolor cervi-
cal en la disección de la arteria carótida tiende a ser ipsolateral y se ubica en la región cervical
anterolateral superior, en tanto que el dolor facial se localiza más a menudo en la región or-
bital. La cefalea puede ser frontal, frontal-temporal, frontal-parietal o rara vez ocurre como
cefalalgia posterior. La cefalea es más a menudo gradual y pulsante pero también puede presen-
tarse como repentina e intensa en un inicio. La siguientes combinaciones de dolor y síntomas
neurológicos deben despertar la sospecha inmediata de disección de la carótida:
■■ Dolor + isquemia cerebral anterior
■■ Dolor + síndrome de Horner parcial o completo
■■ Dolor + parálisis de nervios craneales
■■ Dolor + acúfenos pulsátiles
La tríada clásica descrita para la disección de la arteria carótida de cefalea, accidente vascu
lar cerebral anterior y síndrome de Horner está presente en solo 8% de los casos. Los déficits
neurológicos más frecuentes en estos pacientes son defectos isquémicos retinianos o cerebrales
anteriores que se informan en 50 a 95% de los pacientes. La amaurosis fugaz, o pérdida de la
visión monocular transitoria, ocurre en ~3% de los pacientes con disección de la arteria carótida
y por lo general precede al infarto cerebral. La disección de la pared arterial también puede
conducir a compromiso de las fibras simpáticas ascendentes, lo que causa síndrome de Horner
completo o parcial y puede identificarse hasta en la mitad de los pacientes. Las parálisis del
nervio craneal ocurren en cerca del 12% de los pacientes, siendo el nervio hipogloso (XII) el que
se ve afectado con mayor frecuencia. La disgeusia aislada, aunque rara, puede ser sumamente
sugerente de disección de la arteria carótida. También pueden presentarse al mismo tiempo múl-
tiples datos del nervio craneal. Por último, se han informado acúfenos pulsátiles y en ocasiones a
la exploración puede escucharse un soplo cervical.
Disección de la arteria vertebral

Cuando evalúa una posible disección de la arteria vertebral, el médico debe considerar una conste-
lación muy diferente de dolor y síntomas neurológicos que lo descrito en las arterias carótidas. El
dolor de cabeza y del cuello es posterior, al igual que los signos neurológicos acompañantes. Los
déficits neurológicos por dilatación aneurismática compresiva pueden presentarse como debilidad
radicular unilateral en la distribución de C5-C6. Los déficits de la circulación posterior pueden
incluir ataxia, diplopía, disartria, síndrome de enclaustramiento y síndrome medular lateral.

Capítulo 186 429
Tabla 186-1 Características clínicas de la

disección de la arteria cervical
Disección de la Disección de la arteria
arteria carótida vertebral
Síntomas de dolor Cefalea frontal Cefalea occipital

Dolor facial u orbitario Dolor posterior del cuello
Dolor anterior o lateral del cuello
Síntomas Accidente vascular cerebral de la Accidente vascular cerebral de la
neurológicos circulación anterior circulación posterior
Síndrome de Horner parcial o ■■ Hemianopsia
completo ■■ Ataxia
Amaurosis fugaz ■■ Diplopía
Parálisis de nervios craneales (lo ■■ Disartria
que incluye desviación de la ■■ Síndrome de enclaustramiento
lengua y disgeusia aislada) ■■ Síndrome medular lateral
Acúfenos pulsátiles Radiculopatía de la extremidad superior
Pacientes sin datos neurológicos

En la situación clínica más desafiante, el paciente puede presentarse solo con cefalea, dolor facial
o dolor cervical sin datos neurológicos. En esta circunstancia, el médico tiene la ardua tarea de
decidir cuándo obtener imágenes avanzadas con angiografía. Debido a que el tratamiento actual de
la disección de la arteria cervical implica anticoagulación para prevenir tromboembolia, establecer
el diagnóstico en esta etapa temprana representa una oportunidad de impedir un mal resultado. En
estos casos, la única clave de la disección de la arteria cervical puede ser el nuevo inicio de cefalea
en una distribución típica, un mecanismo que causa preocupación (¡a menudo menor!) previo a los
síntomas o a la sugerencia de una enfermedad del tejido conjuntivo. En la Tabla 186-1 se resumen
las características clínicas de ambos tipos de disección de la arteria cervical.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar disección de la arteria cervical en pacientes con un nuevo inicio de cefalea

tras un traumatismo contuso del cuello o cualquier actividad que implique manipula-
ción del cuello.
■■ La disección de la arteria cervical puede presentarse con o sin déficits neurológicos.
■■ La disección de la arteria carótida puede presentarse con cualquier combinación de dolor
de cabeza/cara/cuello +/- síntomas de accidente vascular cerebral de la circulación ante-
rior, síndrome de Horner, amaurosis fugaz, parálisis de los nervios craneales o acúfenos
pulsátiles.
■■ La disección de la arteria vertebral puede presentarse con cualquier combinación de
dolor de cabeza/cuello + síntomas de accidente vascular cerebral de la circulación
posterior.
Edvardsson B. Symptomatic cluster headache: A review of 63 cases. Springerplus. 2014;3:64.
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The Inter-
national Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version). Cephalalgia.
2013;33(9):629–808.

430 Neurología
Patel RR, Adam R, Maldjian C, et al. Cervical carotid artery dissection: Current review of
diagnosis and treatment. Cardiol Rev. 2012;20(3):145–152.
Rigamonti A, Iurlaro S, Reganati P, et al. Cluster headache and internal carotid artery dissec-
tion: Two cases and review of the literature. Headache. 2008;48(3):467–470.
Shea K, Stahmer S. Carotid and vertebral arterial dissections in the emergency department.
Emerg Med Pract. 2012;14(4):1–23; quiz 23–24.
187
Accidente vascular cerebral isquémico
de la circulación posterior: si no lo
toma en cuenta, lo pasará por alto
Craig Torres-Ness, MD, MPH
Usted entra a la habitación de una paciente con múltiples síntomas principales que incluyen
náusea, vómito y mareo ocasional al caminar. Este último síntoma de mareo aparece en las notas
de enfermería, pero no sale al tema en la entrevista. Valora a la paciente con detalle, empleando
un amplio diferencial para náusea y vómito y determina que tiene una exploración abdominal
benigna, tiene heces pardas en la ampolla rectal y tolera el agua y las galletas saladas. Descarta
cualquier causa abdominal quirúrgica de este cuadro, lo califica como gastritis viral y rápidamente
procede a la disposición de la paciente. Pero al verla retirarse de la sala de urgencias, observa que
tiene dificultades para caminar y que su marcha es ligeramente amplia. ¿Fue correcto su diagnós-
tico? ¿Descartó todas las causas de urgencia de esta presentación? Si no consideró un accidente
vascular cerebral de la circulación posterior, lo puede haber pasado por alto. Como dice el viejo
adagio, no puede diagnosticar lo que no aparece en su diagnóstico diferencial.
El accidente vascular cerebral isquémico se define como una oclusión aguda de los vasos
intracraneales que provoca un menor flujo sanguíneo al área irrigada por dichos vasos. Cuando el
flujo sanguíneo cerebral cae a cero, ocurre un infarto del parénquima cerebral en un lapso de 4 a
10 min. La mayoría de estos accidentes vasculares cerebrales incluye las arterias carótidas internas
y sus ramas. Dependiendo del tamaño del infarto y de la duración de la oclusión, estos pacientes se
presentan de forma típica: debilidad unilateral, caída facial y afasia. Algunas herramientas útiles,
como la escala de accidente vascular cerebral de los National Institutes of Health (NIH), se han
desarrollado para ayudar a identificar estos eventos cerebrovasculares. Aunque la mayoría de los
accidentes vasculares cerebrales isquémicos ocurre en la circulación anterior, ~10 a 20% tiene
lugar en sentido posterior, lo que hace necesario estar familiarizado con los síntomas del accidente
vascular cerebral de la circulación posterior. La oclusión aguda de la circulación posterior, que
surge del sistema vertebrobasilar más allá de la arteria subclavia, se presenta de manera mucho
menos típica y rara vez con un solo síntoma. Como resultado de ello, los accidentes vasculares
cerebrales que afectan la circulación posterior pueden pasarse por alto cuando no se incluyen en el
diagnóstico diferencial del médico. El costo de pasar por alto un accidente vascular cerebral de este
tipo puede ser catastrófico para el paciente. El edema cerebral por un accidente vascular cerebral
en la fosa posterior puede conducir rápidamente a hidrocefalia obstructiva, herniación y la muerte.
Los accidentes vasculares cerebrales aumentan con la edad, el género masculino, la enfer-
medad aterosclerótica, la fibrilación auricular, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol. De
modo adicional, debido a que la población está envejeciendo en Estados Unidos, se espera que la

Capítulo 187 431
incidencia de accidente vascular cerebral isquémico agudo aumente de forma drástica a lo largo de
los siguientes 15 años. Por ello, es importante permanecer atento al trabajar con pacientes con estos
factores de riesgo y reconocer los síntomas que puedan no ajustarse a un cuadro clásico de acci-
dente vascular cerebral. Los síntomas de un accidente vascular cerebral de la circulación posterior
incluyen vértigo, desequilibrio, déficit sensorial o motor unilateral, visión doble, náusea, vómito y
cefalea. Los síntomas bulbares como disfagia, disfonía y disartria también pueden ocurrir tanto con
oclusiones arteriales vertebrales como basilares. Un estudio encontró que la presentación más fre-
cuente del accidente vascular cerebral posterior era con náusea, vómito y ataxia troncal. ¡Recuerde
que ninguno de estos datos se registra en la escala de accidente vascular cerebral de los NIH!
En un paciente con factores de riesgo y los síntomas antes mencionados está justificado realizar
una evaluación neurológica que incluya una exploración completa de los nervios craneales. Además
de la valoración sistemática para debilidad motora y sensorial, todos los enfermos también deben ana-
lizarse de manera específica en busca de signos de ataxia de las extremidades y disfunción cerebelosa.
Las pruebas para la ataxia de las extremidades incluyen investigar dismetría por medio de la prueba
del dedo a la nariz o talón a pantorrilla, además de una evaluación para disdiadococinesia mediante
movimientos alternantes rápidos de las manos. Un componente importante y que a menudo se deja de
lado del examen neurológico es la ambulación para determinar si hay ataxia troncal. La evidencia de
una marcha de base amplia o inestable puede ser el único dato neurológico anormal del paciente. Las
pruebas oculares deben incluir una verificación en busca de nistagmo, evaluación de la mirada y un
examen confrontacional de los campos para detectar signos de hemianopsia homónima. En pacientes
con vértigo aislado, al incluir una prueba de impulso cefálico, evaluar si hay nistagmo bidireccional o
vertical (p. ej., central) y una prueba ocular de inclinación; un médico experimentado puede tener una
sensibilidad y especificidad de > 95% para identificar un accidente vascular cerebral de la circulación
posterior. Esta combinación de maniobras se conoce como HINTS (véase también el Capítulo 185).
Los pacientes con accidentes vasculares cerebrales de la circulación posterior experimen-
tan de forma sistemática retrasos en la atención cuando se comparan con accidentes vasculares
cerebrales de la circulación anterior. Esto se aplica tanto a la evaluación por un neurólogo y,
cuando es apropiado, a la administración de tratamiento fibrinolítico. Como resultado, es impor-
tante que los pacientes que se presentan con síntomas vagos pero con factores de riesgo signifi-
cativos se evalúen con detalle. Una exploración neurológica detallada, con especial atención a los
nervios craneales, pruebas de ataxia de las extremidades, evaluación de la marcha, y el examen
HINTS pueden ayudar a reducir los retrasos en el diagnóstico. En relación con la presentación
del caso anterior, el profesional debió haber pedido a la paciente que caminara antes de entregarle
los documentos para el alta. ¡Y por favor, no olvide leer las notas de enfermería!
PUNTOS CLAVE
■■ Estar atento a factores de riesgo de accidente vascular cerebral y considerar una explo-
ración neurológica extendida en estos pacientes, teniendo en mente que cerca del 20%
de todos los accidentes vasculares cerebrales isquémicos es posterior.
■■ La náusea, el vómito y los déficits neurológicos sutiles hacen sospechar un accidente
vascular cerebral de la circulación posterior.
■■ La exploración física debe incluir una exploración neurológica completa que com-
prende buscar dismetría, disdiadococinesia y valoración de la marcha.
Datar S, Rabinstein AA. Cerebellar infarction. Neurol Clin. 2014;32(4):979–991.
Goldberg C, Topp S, Hopkins C. The locked-in syndrome: Posterior stroke in the ED. Am J
Emerg Med. 2013;31(8):1294.e1–e3.

432 Neurología
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular
syndrome: Three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI
diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504–3510.
Martin-Schild S, Albright KC, Tanksley J, et al. Zero on the NIHSS does not equal the
absence of stroke. Ann Emerg Med. 2011;57(1):42–45.
Sarraj A, Medrek S, Albright K, et al. Posterior circulation stroke is associated with prolonged
door-to-needle time. Int J Stroke. 2015;10(5):672–678.
188
Entender la utilidad y limitaciones
de las imágenes diagnósticas
en la hemorragia subaracnoidea
no traumática
Manuel R. Montano, MD
Cada año, la cefalea es el síntoma principal para el 3% de los pacientes en la sala de urgencias. Solo
1% de ellos se diagnostica a la larga con una hemorragia subaracnoidea no traumática El diagnós-
tico de hemorragia subaracnoidea es un reto, pero resulta esencial en la sala de urgencias dado que
la enfermedad es potencialmente catastrófica si no se identifica con precisión. El primer día de la
enfermedad, los pacientes con hemorragia subaracnoidea no traumática tienen una mortalidad del
12%. Esto aumenta a una sorprendente mortalidad del 40% para el primer mes después del evento.
Para asegurar un diagnóstico apropiado de esta enfermedad que pone en riesgo la vida, deben
entenderse la utilidad y las limitaciones de las diversas modalidades de diagnóstico con imágenes
que se emplean en la actualidad en el paciente en quien se sospecha hemorragia subaracnoidea.
Por fortuna, la combinación de una tomografía del cráneo sin contraste negativa seguida
de una punción lumbar negativa descarta una hemorragia subaracnoidea. La sangre subarac-
noidea que se observa en la tomografía o en una muestra de líquido cefalorraquídeo ya sea con
eritrocitos que no se aclaran o con xantocromía es muy sugerente de hemorragia subaracnoidea.
La tomografía sin contraste tiene una elevada sensibilidad para descartar una hemorragia suba-
racnoidea cuando se obtiene muy al inicio del evento, pero esta disminuye rápidamente con el tiempo.
Un par de estudios controlados recientes aleatorios encontró una sensibilidad ~ 100% para descartar
hemorragia subaracnoidea con solo una tomografía sin contraste negativa del cráneo; sin embargo, es
importante que se cumpla con los siguientes criterios: (1) la cefalea claramente tiene que haber iniciado
< 6 h antes, (2) la tomografía debe obtenerse al menos con un escáner multidetector de 3.ª generación
y (3) la lectura la finalizó un radiólogo adjunto (ya sea un neurorradiólogo o un radiólogo general con
exposición sistemática a tomografías del cráneo). También debe apreciarse que estos datos solo se aplican
a pacientes con síntoma principal de cefalea. Los autores de estos estudios sugieren que una tomografía
del cráneo sin contraste puede ser suficiente para descartar una hemorragia subaracnoidea cuando se
obtiene en un lapso de 6 h de que inicia la cefalea. Sin embargo, la realización de una tomografía del
cráneo sin contraste después de 6 h seguirá necesitando de una punción lumbar.
En fechas recientes, algunos médicos han promovido el uso de la angiografía con tomografía
computarizada en lugar del abordaje tradicional con tomografía sin contraste/punción lumbar. La
angiografía con tomografía claramente tiene ciertas características favorables para apoyar su empleo:
es rápida, fácil de obtener y mínimamente invasiva. Además, la angiografía con tomografía puede ser
bastante sensible para descartar aneurismas > 3 mm. Sin embargo, la estrategia de utilizar angiogra-
fía con tomografía en lugar de tomografía y punción lumbar enfrenta ciertos posibles obstáculos que

Capítulo 188 433
deben reconocerse. Esto incluye una mayor exposición a la radiación ionizante, exposición al contraste
con posibles reacciones y, quizá lo más importante, el diagnóstico de aneurismas incidentales (asinto-
máticos). La prevalencia de aneurismas en la población general es bastante elevada (~3%), en tanto
que la incidencia de hemorragia subaracnoidea es muy baja (0.01%). Por lo tanto, una mayoría de los
aneurismas detectados en la angiografía con tomografía es incidental; conllevan un riesgo bajo o ausente
de rotura. Simplemente identificar estos aneurismas “inocentes” puede representar un riesgo potencial
para el paciente en el futuro en la forma de una consulta neuroquirúrgica innecesaria, más imágenes
y el potencial de reparación invasiva o quirúrgica innecesaria. Aunque obtener una angiografía con
tomografía puede a la larga ser una labor menos intensiva en la sala de urgencias y tentadora por evitar
la necesidad de realizar una punción lumbar, hay que apreciar su daño potencial.
La angiografía con resonancia magnética es otra modalidad diagnóstica que está cada vez más
disponible en la sala de urgencias. Aunque la calidad de la imagen puede ofrecer una mayor capacidad
para evaluar otras causas potenciales de cefalea, existen los mismos riesgos y limitaciones inherentes
que se comentaron antes para la angiografía con tomografía, es decir la identificación de un aneurisma
incidental. Tanto la angiografía con resonancia como con tomografía pueden ser herramientas diag-
nósticas valiosas para el neurocirujano una vez que se ha diagnosticado una hemorragia subaracnoidea
mediante tomografía sin contraste o punción lumbar; sin embargo, ninguna se recomienda de forma
sistemática para la evaluación inicial de una cefalea.
A la fecha, tanto las guías de la American Heart Association (AHA) sobre el manejo de la hemo-
rragia subaracnoidea como las políticas clínicas del American College of Emergency Physicians (ACEP)
sobre la evaluación y el manejo de la cefalea aguda promueven la realización de una tomografía com-
putarizada sin contraste seguida por una punción lumbar para la evaluación inicial de la sospecha de
hemorragia subaracnoidea. Aunque hoy se cuenta con nuevas modalidades diagnósticas, es importante
estar al tanto de los posibles obstáculos que aquí se analizan si se pretende alejarse de las guías publicadas.
PUNTOS CLAVE
■■ Las guías siguen recomendando la combinación de tomografía sin contraste del crá-
neo seguida por punción lumbar para descartar de manera adecuada una hemorragia
subaracnoidea.
■■ Una tomografía del cráneo sin contraste puede descartar una hemorragia subaracnoidea
cuando se obtiene en un lapso de 6 h del inicio de la cefalea.
■■ La angiografía con tomografía computarizada y la resonancia magnética no se reco-
miendan como parte de los estudios sistemáticos iniciales dado que pueden exponer
al paciente a riesgos innecesarios.
Backes D, Rinkel GJ, Kemperman H, et al. Time-dependent test characteristics of head
computed tomography in patients suspected of nontraumatic subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 2012;43(8):2115–2119.
Edlow JA. What are the unintended consequences of changing the diagnostic paradigm for sub-
arachnoid hemorrhage after brain computed tomography to computed tomographic angiogra-
phy in place of lumbar puncture? Acad Emerg Med. 2010;17(9):991–995; discussion 996–997.
Edlow JA, Malek AM, Ogilvy CS. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Update for emer-
gency physicians [Review]. J Emerg Med. 2008;34(3):237–251.
Perry JJ, Spacek A, Forbes M, et al. Is the combination of negative computed tomography
result and negative lumbar puncture result sufficient to rule out subarachnoid hemor-
rhage? Ann Emerg Med. 2008;51(6):707–713.
Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, et al. Sensitivity of computed tomography performed within
six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: Prospective
cohort study. BMJ. 2011;343:d4277.

434 Neurología
189
¡No olvidar las causas atípicas
del estado epiléptico!
R. James Salway, MD
La definición de estado epiléptico ha evolucionado a medida que han aumentado los conocimientos
sobre sus secuelas potenciales. Antes de explorar las diferentes causas del estado epiléptico convul-
sivo generalizado, es importante analizar primero esta definición cambiante. Antes definido como
actividad convulsiva que dura más de 30 min, la mayoría de las organizaciones y los estudios ahora
definen el estado epiléptico convulsivo generalizado como dos convulsiones o más sin regresar
a valores iniciales neurológicos O cualquier convulsión que dura más de 5 min. Esta definición
actualizada refleja un nuevo reconocimiento de la mayor morbilidad y mortalidad relacionadas con
una actividad convulsiva prolongada. Algunos estudios han mostrado una mortalidad a 30 días en
adultos con estado epiléptico convulsivo generalizado de 19 a 27%. Es importante mencionar que
la mortalidad ha mostrado correlacionarse directamente con la duración de la convulsión. Estos
hechos subrayan la importancia de identificar con rapidez la etiología subyacente de este trastorno.
Si bien la falta de cumplimiento con los medicamentos en los pacientes con convulsiones
conocidas sigue siendo la causa subyacente más probable de estado epiléptico convulsivo gene-
ralizado, hasta 50% de los pacientes con este trastorno no tiene antecedentes convulsivos previos. Esto
significa que deben considerarse otras causas del estado epiléptico convulsivo generalizado al
enfrentarse a convulsiones que son resistentes al tratamiento estándar. La forma más fácil de
abordar estas causas atípicas del estado epiléptico es dividirlas en categorías amplias: infecciosas,
metabólicas, relacionadas con sustancias y otras. Las consideraciones diagnósticas y de trata-
miento para cada una de estas categorías se enlistan en la Tabla 198-1.
Las etiologías infecciosas como la meningitis y la encefalitis pueden causar estado epilép-
tico convulsivo generalizado. La fiebre y la infección se han citado como la causa más frecuente
de convulsiones en niños. La tomografía computarizada del cráneo y la punción lumbar (¡una
vez que el paciente ha dejado de convulsionarse!) pueden ser necesarias para descartar una infec-
ción del sistema nervioso central, en especial en un adulto con fiebre no diferenciada.
Las alteraciones metabólicas con frecuencia son la causa del estado epiléptico convulsivo
generalizado. La hipoglucemia es una de las etiologías más habitual y fácil de diagnosticar. Puede
ocurrir actividad convulsiva cuando la glucemia está por debajo de 45 mg/dL. Debe realizarse una
prueba de glucosa rápida a la cabecera tan a la brevedad. La hiponatriemia y la hipernatriemia son
desajustes metabólicos frecuentes que pueden conducir a este trastorno. Una concentración de
sodio < 120 o > 160 mEq/L alerta sobre el diagnóstico. A menudo ocurren hipocalciemia, hipopo-
tasiemia e hipomagnesiemia al mismo tiempo, y deben tratarse de forma simultánea.
Muchas sustancias pueden causar estado epiléptico convulsivo generalizado y la lista es
muy amplia para analizarla por completo en esta obra. Los principales responsables que no deben
pasarse por alto incluyen isoniacida (INH), antidepresivos (en especial antidepresivos tricíclicos,
que están reapareciendo) y litio. La intoxicación con metanfetaminas y la abstinencia de alcohol
también se enlistan en el diagnóstico diferencial.
Por último, hay muchas “otras” causas de estado epiléptico convulsivo generalizado. En muje-
res jóvenes (y posiblemente embarazadas) con convulsiones debe considerarse eclampsia, incluso en
el periodo posparto, ya que un número importante de casos ocurre en las semanas que siguen al parto.
Además, los traumatismos, accidentes vasculares cerebrales, neoplasias y enfermedades degenerativas
del sistema nervioso central completan la lista de “otras” causas que deben considerarse.

Capítulo 189 435
Tabla 189-1 del estado

Causas, diagnósticos y tratamiento
epiléptico
Etiología Diagnóstico Tratamiento
Infecciosa
Meningitis/encefalitis TP/PL Antibióticos IV, antivirales, antimicóticos
Metabólica
Hipoglucemia Prueba de glucosa 50 mL de D50 en adultos
rápida Considerar 100 mg de tiamina
< 80 mg/dL (en alcohólicos, desnutridos)
Menores concentraciones en niños y lactantes
(2 mL/kg de D25 en niños, 5 mL/kg de D10
en lactantes)
Hiponatriemia Químico Salina hipertónica
Hipernatriemia Químico Soluciones hipotónicas
Hipocalciemia Químico Restitución electrolítica apropiada
Hipopotasiemia Químico Restitución electrolítica apropiada
Hipomagnesiemia Químico Restitución electrolítica apropiada
Inducida por fármacos
Isoniacida Antecedentes Piridoxina
(1 g por gramo de INH o 5 g IV)
Antidepresivos cíclicos Antecedentes, ECG Bicarbonato de sodio
Abstinencia de alcohol Antecedentes Benzodiacepinas
Otras
Eclampsia hCG beta, Magnesio
antecedentes
Al enfrentarse al estado epiléptico convulsivo generalizado, hay que considerar todas las posi-
bilidades y el amplio rango de etiologías posibles más allá de la falta de cumplimiento con los medi-
camentos. Muchas de estas etiologías son rápidamente reversibles con tratamientos que ponen fin
a cualquier actividad convulsiva ulterior y reducen directamente la morbilidad y la mortalidad.
PUNTOS CLAVE
■■ El estado epiléptico convulsivo generalizado es un proceso patológico y debe darse

por terminado tan pronto como sea posible.
■■ La hipoglucemia es la causa metabólica más frecuente de estado epiléptico convulsivo
generalizado, seguida por desequilibrios de sodio.
■■ Considerar eclampsia en mujeres jóvenes con convulsiones, incluso en el posparto.
■■ Mantener un criterio amplio al enfrentarse al estado epiléptico convulsivo generali-
zado. Deben considerarse las causas infecciosas, metabólicas, inducidas por fármacos
y “otras” atípicas en el diagnóstico diferencial.
Huff JS, Fountain NB. Pathophysiology and definitions of seizures and status epilepticus.
Emerg Med Clin North Am. 2011;29(1):1–13.
Millikan D, Rice B, Silbergleit R. Emergency treatment of status epilepticus: Current think-
ing. Emerg Med Clin North Am. 2009;27(1):101–113.
Shearer P, Riviello J. Generalized convulsive status epilepticus in adults and children: Treat-
ment guidelines and protocols. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(1):51–64.

436 Neurología
190
No intervenir: determinación de la
presión arterial en el accidente
vascular cerebral isquémico
Amir A. Rouhani, MD
El accidente vascular cerebral se define como cualquier lesión vascular que lleva a una reducción
del flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro que resulta en afección neurológica. El acci-
dente vascular cerebral isquémico representa el 85% de los eventos vasculares cerebrales y puede
ser resultado de una trombosis, embolia o hipoperfusión sistémica. El accidente vascular cerebral
hemorrágico, que incluye hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea no traumática,
representa el 15% restante.
Después de un accidente vascular cerebral agudo, el flujo sanguíneo y por lo tanto el trans-
porte de oxígeno se reducen a nivel local, lo que provoca hipoxia de las áreas cercanas al sitio
de la lesión original. Dentro del lecho cerebrovascular isquémico hay dos zonas principales de
lesión: la zona isquémica central y la “penumbra” isquémica. La penumbra es el tejido viable
inmediatamente colindante con el centro isquémico con daño irreversible en el que las ramas
distales se dilatan y la presión de perfusión es baja. El objetivo del manejo agudo del accidente
vascular cerebral es salvar este tejido en penumbra y optimizar la función cerebral resultante.
Un concepto central en el manejo médico de todos los accidentes vasculares cerebrales
agudos se ha enfocado en mantener la presión de perfusión cerebral para optimizar la per-
fusión a estas zonas de lesión. La presión de perfusión cerebral se obtiene con la siguiente
fórmula: presión de perfusión cerebral = presión arterial media – presión intracerebral. La
hipertensión permisiva implica evitar la reducción intensiva de la presión arterial para man-
tener una presión arterial media y así conservar la presión de perfusión cerebral.
En contraste con el accidente vascular cerebral hemorrágico, en el que recientemente ha
habido un enfoque intenso en la reducción de la presión arterial en la fase de manejo en la sala de
urgencias (véase el Capítulo 193), las guías para el accidente vascular cerebral isquémico siguen
destacando la “hipertensión permisiva” –no intervenir de forma deliberada sobre la presión arte-
rial en la sala de urgencias.
La presión arterial elevada es una ocurrencia frecuente al momento de la presentación
entre pacientes con accidente vascular cerebral isquémico, que ocurre hasta en el 75% de los
casos. Esto puede deberse a hipertensión crónica subyacente, una respuesta simpática aguda u
otros mecanismos relacionados con el accidente vascular cerebral. Esta respuesta hipertensiva
inicial es más pronunciada justo después de un accidente vascular cerebral agudo. La presión
arterial por lo general comienza a disminuir de manera espontánea en un lapso de 90 min y se
reduce de modo constante a lo largo de las primeras 24 horas.
Múltiples estudios han encontrado una relación en forma de U entre la presión arterial
al ingreso y los resultados clínicos adversos. La hipertensión arterial extrema puede ser deleté-
rea debido a que puede llevar a un empeoramiento del edema cerebral y a una transformación
hemorrágica, encefalopatía, complicaciones cardiacas e insuficiencia renal. Además, la hipotensión
arterial extrema puede causar una menor perfusión a múltiples órganos, en especial al cerebro
isquémico. Por último, existen ciertas situaciones en las que los trastornos concomitantes, como
isquemia miocárdica, disección aórtica o insuficiencia cardiaca, pueden acompañar al accidente
vascular cerebral isquémico agudo y exacerbarse por la hipertensión arterial. Por lo tanto, la hiper-

Capítulo 190 437
tensión arterial moderada puede representar la mejor oportunidad para optimizar la presión de
perfusión cerebral al tiempo que se evita el daño de una hipertensión extrema. Como resultado,
las guías actuales recomiendan que la hipertensión “se permita” a menos que sea extremadamente
elevada [presión arterial sistólica > 220 mm Hg o presión arterial diastólica > 120 mm Hg].
Las guías de 2013 de la American Heart Association (AHA)/American Stroke Association
(ASA) para el manejo temprano de los pacientes con accidente vascular cerebral isquémico
agudo indican hipertensión permisiva en pacientes que no son candidatos para tratamiento de
reperfusión con fármacos fibrinolíticos a fin de mantener una perfusión cerebral. La hiperten-
sión permisiva implica no realizar intentos activos por reducir la presión arterial, a menos que el
paciente tenga una presión sistólica > 220 mm Hg o una diastólica > 120 mm Hg. El control de
la presión arterial también debe iniciarse en pacientes con un trastorno médico concurrente en
el que se obtenga un beneficio clínico al reducir la presión arterial. Si se inician estrategias para
reducir la presión arterial, un objetivo sugerido es una reducción del 15% en la presión arterial
sistólica durante las primeras 24 h. En pacientes que son elegibles para tratamiento con agentes
fibrinolíticos intravenosos, la presión arterial debe reducirse cuidadosamente, de modo que la
presión sistólica sea < 185 mm Hg y la diastólica < 110 mm Hg. La presión arterial debe mante-
nerse por debajo de 180/105 mm Hg por al menos 24 h (véase la Tabla 190-1).
Los fármacos de primera línea para el manejo de la presión arterial en el accidente
vascular cerebral isquémico agudo incluyen labetalol y nicardipina. Ambos permiten un ajuste
rápido y seguro hasta el objetivo de presión arterial. Labetalol puede iniciarse a 10 a 20 mg por
vía intravenosa durante 1 a 2 min y repetirse una vez antes de iniciar una infusión continua
de 2 a 8 mg/min. Nicardipina puede iniciarse por vía intravenosa a 5 mg/h, ajustando hasta
2.5 mg/h cada 5 a 15 min (máximo 15 mg/hora).

G uías para el manejo temprano de
pacientes con accidente vascular cere-
bral isquémico agudo: pauta para los
Tabla 190-1 profesionales de atención a la salud de
la American Heart Association/American
Stroke Association (2013): recomenda-
ciones clase I a
■■ En pacientes con presión arterial marcadamente elevada que no reciben fibrinólisis, un
objetivo razonable es reducir la presión arterial en 15% durante las primeras 24 h después
del inicio del evento. No se conocen los valores de presión arterial que motivarían este
tratamiento, pero existe un consenso de que deben suspenderse los medicamentos a menos
que la presión sistólica sea > 220 mm Hg o la diastólica sea > 120 mm Hg (clase I; nivel de
evidencia C). (Revisado de las guías previas)
■■ En los pacientes que tienen una presión arterial elevada y son por lo demás elegibles para
tratamiento con activador tisular del plasminógeno recombinante, la presión arterial debe
reducirse con cuidado, de modo que la sistólica sea < 185 mm Hg y la diastólica
< 110 mm Hg (clase I; nivel de evidencia B) antes de iniciar el tratamiento fibrinolítico. Si
se administran fármacos para reducir la presión arterial, el médico debe estar seguro de que
la presión arterial se estabilice al nivel más bajo antes de comenzar el tratamiento con el
activador tisular y mantenerla a < 180/105 mm Hg por al menos las primeras 24 h después
del tratamiento intravenoso con el activador. (Sin cambios de las guías previas)
Clase I (fuerte): condiciones para las que existe evidencia, acuerdo general o ambos de que un procedi-
a
miento determinado es útil y eficaz.

Fuente: Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Guidelines for the early management of patients with acute
ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2013;44:870.

438 Neurología
PUNTOS CLAVE
■■ El manejo de la hipertensión en el accidente vascular cerebral isquémico agudo debe seguir

el principio de la hipertensión permisiva. Para quienes no se tratan con trombolíticos, solo
deben considerarse antihipertensivos si la hipertensión es extrema (sistólica > 220 mm Hg
o diastólica > 120 mm Hg) o si el paciente tiene otra indicación clara (isquemia miocárdica
activa, insuficiencia cardiaca congestiva o disección aórtica).
■■ Cuando está indicado el tratamiento, el objetivo debe ser reducir la presión arterial en
~15% durante las primeras 24 h después del inicio del accidente vascular cerebral.
■■ Para pacientes con accidente vascular cerebral isquémico agudo que reciben tratamiento
trombolítico, se recomienda tratamiento antihipertensivo, de modo que la presión sis-
tólica sea < 185 mm Hg y la diastólica < 110 mm Hg. Los fármacos de primera línea
recomendados son labetalol y nicardipina.
Aiyagari V, Gorelick PB. Management of blood pressure for acute and recurrent stroke. Stroke.
2009;40:2251.
Hemphill JC III, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the management of
spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46(7):2032–2060.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Guidelines for the early management of patients with
acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870.
Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients with stroke: Pathophysiology and
management. Circulation. 2008;118:176.
191
Trombosis del seno venoso cerebral:
un diagnóstico raro con un síntoma
principal frecuente
Margarita Santiago-Martinez, MD y
Stuart Swadron, MD, FRCPC
La trombosis del seno venoso cerebral es una causa grave si bien rara de accidente vascular cerebral,
convulsiones y cefaleas que suele no reconocerse o entenderse lo suficiente. La trombosis del seno
venoso cerebral representa ~0.5 a 1% de todos estos eventos y es resultado de trombosis y obstruc-
ción de los senos durales venosos cerebrales. Esta enfermedad tiene predilección por mujeres en edad
reproductiva y se relaciona con factores de riesgo como anticonceptivos orales y embarazo, aunque la
trombosis del seno venoso cerebral también afecta a los hombres. La mayoría de los pacientes está en
la tercera o cuarta década de vida, aunque 8% de los casos tiene más de 65 años. Una investigación
detallada en busca de una patología protrombótica subyacente o de antecedentes familiares de coa-
gulopatía revela al menos un factor de riesgo en 85% de los pacientes (véase la Tabla 191-1), aunque
algunos, en especial los de edad avanzada, pueden no tener factores de riesgo identificables.

Capítulo 191 439
Tabla 191-1 Factores de riesgo para trombosis del

seno venoso cerebral
Factores de riesgo transitorios
Infección: sistema nervioso central, oídos, nariz y garganta (mastoiditis, sinusitis), sepsis, tuberculosis
Embarazo y puerperio
Traumatismo cefálico
Punción lumbar
Cirugía radical de cuello
Procedimientos neuroquirúrgicos
Catéteres yugulares y subclavios
Sustancias: fármacos de venta libre, l-asparaginasa, andrógenos, éxtasis, sildenafil
Cetoacidosis diabética
Factores de riesgo permanentes
Genéticos: proteína C/S, deficiencias de antitrombina, factor V de Leiden
Adquiridos: síndrome antifosfolípidos, síndrome nefrótico
Neoplasias: meningioma, leucemia, linfoma
Anemia: drepanocítica, hemoglobinuria paroxística nocturna, policitemia, trombocitopenia
Enfermedad inflamatoria: lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, granulomatosis de
Wegener, enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis
El mecanismo implicado en la trombosis del seno venoso cerebral depende del evento trom-
bótico inicial. Un trombo oclusivo de las venas cerebrales causa edema localizado que es tanto
citotóxico por muerte celular como vasógeno por aumento de las presiones en las vénulas. Por
otro lado, un trombo en los senos causa una presión venosa aumentada de forma secundaria que
disminuye el flujo de líquido cefalorraquídeo y produce un aumento de la presión intracraneal.
A la larga, ambas formas de trombos conducen a una sintomatología similar por diferentes vías.
El reto más grande con la trombosis del seno venoso cerebral es su curso clínico temprano
inespecífico. En promedio, toma 7 días después del inicio de los síntomas para poder establecer un
diagnóstico definitivo. La cefalea es el síntoma más frecuente en estos pacientes: ocurre en 90% de
los casos. La cefalea puede ser el único síntoma en un principio y precede a síntomas neurológicos
más específicos o preocupantes por varios días. Para complicar aún más las cosas, la presentación
de la cefalea es variable, más a menudo difusa, y empeora gradualmente a lo largo de las semanas,
pero a veces es unilateral o repentina e intensa al inicio de forma similar a una hemorragia subarac-
noidea. Por fortuna, la mayoría de los pacientes se presenta con edema de papila.
Una cefalea que empeora en posición supina o con la maniobra de Valsalva debe motivar a
hacer más preguntas sobre los posibles trastornos predisponentes porque pueden ser signos de
aumento de la presión intracraneal. Una convulsión debe llevar a una evaluación más detallada dado
que ~40% de los pacientes con trombosis del seno venoso cerebral tendrá una actividad convulsiva
más focal o generalizada –sin dejar de considerar otros diagnósticos más frecuentes que amenazan la
vida, como meningitis o una lesión que ocupa espacio. Sin embargo, el diagnóstico de trombosis del
seno venoso cerebral debe mantenerse en el diferencial durante las pruebas diagnósticas, sobre todo
si la presión de abertura de la punción lumbar es mayor de 20 cm H2O.
Un paciente que se presenta con una combinación de cefalea y síntomas visuales como
diplopía horizontal y parálisis del VI par craneal (abducens) (secundaria a un aumento de la pre-
sión intracraneal) también debe motivar a más preguntas sobre los factores de riesgo potenciales
para trombosis del seno venoso cerebral. Cuando hay edema de la papila, también se justifican
más imágenes para evaluar la posibilidad de una trombosis del seno venoso cerebral.
Los casos graves pueden ser resultado de un infarto venoso con o sin hemorragia y edema
cerebral. Estos pacientes se presentan con signos neurológicos focales que no siguen una distri-
bución arterial típica de accidente vascular cerebral. El déficit neurológico más frecuente es la

440 Neurología
debilidad motora, que ocurre de forma bilateral o unilateral. Otros posibles déficits neurológicos
incluyen encefalopatía, parálisis de nervios craneales y afasia.
Si la sospecha es muy elevada, las imágenes adecuadas ayudan a obtener un diagnóstico defi-
nitivo y un tratamiento que salve la vida. A la fecha, la técnica más sensible para el diagnóstico es la
resonancia con venografía. La combinación de la ausencia de flujo sanguíneo con un signo anormal
en el seno confirma el diagnóstico de trombosis. Varios estudios han evaluado el valor de las cifras de
laboratorio, como el dímero d, para diagnosticar trombosis del seno venoso cerebral pero, por des-
gracia, ninguno tiene un valor de predicción negativo lo bastante bajo para descartar este trastorno.
El tratamiento con heparina debe iniciarse sin demora una vez que se ha confirmado el
trombo, incluso en caso de una hemorragia venosa, para disminuir la propagación del coágulo
y otras complicaciones. La heparina ha mostrado ser relativamente segura incluso en pacientes
con un componente hemorrágico en caso de trombosis del seno venoso cerebral. Estos casos
deben ser hospitalizados, de preferencia en una unidad de neurociencias. Puede considerarse
una trombectomía en las variantes letales y agresivas de la trombosis del seno venoso cerebral.
PUNTOS CLAVE
■■ El diagnóstico de trombosis del seno venoso cerebral con frecuencia se retrasa, a

menudo con graves consecuencias.
■■ Los factores de riesgo incluyen antecedentes de enfermedad protrombótica, emba-
razo y periodo posparto.
■■ La trombosis del seno venoso cerebral puede presentarse como una cefalea aislada.
Buscar características clínicas de aumento de la presión intracraneal y edema de
papila para dirigir la investigación ulterior.
■■ La venografía con resonancia es la imagen diagnóstica de elección.
Ferro JM, Canhão P. Cerebral venous sinus thrombosis: Update on diagnosis and manage-
ment. Curr Cardiol Rep. 2014;16:523–533.
Ferro JM, Canhão P, Stam J, et al. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis:
Results of the international study of cerebral vein and dural sinus thrombosis (ISCVT).
Stroke. 2004;35:664–670.
Piazza G. Cerebral venous thrombosis. Circulation. 2012;125:1704–1709.
Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352:1791–1798.
192
grandes simuladores del accidente
vascular cerebral agudo
Aarti Jain, MD
Los simuladores del accidente vascular cerebral, o los trastornos no vasculares que producen défi-
cits neurológicos focales, con frecuencia confunden el diagnóstico de un accidente vascular cerebral
isquémico agudo. Incluso hasta 20 a 25% de las presentaciones de accidente vascular cerebral sospe-
chado puede atribuirse a procesos patológicos no vasculares. En una época de nuevos tratamientos

Capítulo 192 441
intervencionistas para los accidentes vasculares cerebrales que incluyen tratamiento endovascular y
fibrinólisis, es cada vez más importante identificar los simuladores del accidente vascular cerebral y
evitar el daño potencial de los tratamientos secundarios de prevención de accidente vascular cere-
bral. Algunos Simuladores frecuentes del accidente vascular cerebral incluyen, aunque no se limitan
a: parálisis de Todd, hipoglucemia, neoplasia cerebral, migraña hemipléjica y hemiparesia funcional.
Parálisis de Todd
La parálisis de Todd es un trastorno neurológico transitorio que suele caracterizarse por pare-
sia focal después de una convulsión. Las alteraciones reversibles no estructurales en la función
neuronal que ocurren en el periodo posictal causan déficits neurológicos focales que simulan
accidente vascular cerebral agudo. Si bien la duración de estos déficits suele ser transitoria, los
datos focales pueden durar hasta 1 a 2 días. La debilidad posictal se observa sobre todo después
de convulsiones motoras parciales, aunque también se presenta después de convulsiones gene-
ralizadas. A menudo, este simulador de accidente vascular cerebral solo se identifica después de
atestiguarse más actividad convulsiva o de indagar sobre los antecedentes de trastorno convulsivo.
Hipoglucemia
La hipoglucemia puede definirse como una concentración de glucosa sérica por debajo de lo nor-
mal y se considera grave cuando cae por debajo de 45 mg/dL. Es el simulador más representativo
del accidente vascular cerebral dado que es la causa de déficit neurológico no vascular que puede
identificarse con mayor rapidez y revertirse con facilidad. La hemiplejía, la ceguera cortical y la
afasia se han informado como presentaciones frecuentes similares a accidente vascular cerebral
de hipoglucemia. Si bien es esencial que los médicos obtengan concentraciones de glucosa sérica
rápida en cualquier paciente en quien se sospecha un accidente vascular cerebral agudo, también
debe señalarse que los déficits neurológicos pueden persistir en ocasiones durante horas después
de la administración IV de glucosa. Otros desequilibrios metabólicos como hiperglucemia, hiper-
natriemia, hiponatriemia y encefalopatía hepática pueden tener una presentación similar.
Neoplasia cerebral
Aunque con una presentación indolente primaria, las lesiones intracerebrales en masa pueden cau-
sar cambios visuales de progresión rápida, afasia y otros déficits neurológicos focales que simulan un
acci-dente vascular cerebral agudo. Hasta 6% de los pacientes con tumores cerebrales se presenta con
síntomas < 1 día de duración. Este cuadro clínico similar a un accidente vascular cerebral puede atri-
buirse a diversos mecanismos, como hidrocefalia obstructiva, compresión vascular y apoplejía tumoral.
Migraña hemipléjica
Los trastornos de cefalea primaria representan un 9% de los simuladores del accidente vascular
cerebral. La migraña hemipléjica familiar, una rara variante migrañosa, se define como una migraña
con aura y debilidad motora completamente reversible. De herencia autosómica dominante, este
tipo de migraña afecta más a mujeres jóvenes y tiene una elevada penetrancia familiar. Aunque la
migraña hemipléjica familiar es un diagnóstico de exclusión, los antecedentes familiares detallados
o la evidencia de episodios recurrentes similares despiertan la sospecha de este subtipo de migraña.
Hemiparesia funcional
El trastorno de conversión, o trastorno de síntomas neurológicos funcionales, se caracteriza por sín-
tomas neurológicos que no son consistentes con una etiología médica, pero que no son producidos
de forma intencional por el paciente. Puede apreciarse debilidad hasta en 30% de estos individuos y
aunque con mayor frecuencia es unilateral o hemiparésica, también puede ser bilateral o afectar una
sola extremidad. La clave para identificar el trastorno de conversión como un simulador del accidente
vascular cerebral es una exploración inconsistente, en la que a menudo se encuentra que el grado de
afección depende de la tarea realizada. A la exploración física, un signo de Hoover, o debilidad con
extensión de la cadera en la pierna afectada que desaparece durante la flexión contralateral de la pierna
no afectada contra resistencia, puede sugerir una etiología funcional de la paresia.

442 Neurología
La parálisis de Todd, la hipoglucemia, las neoplasias cerebrales, la migraña hemipléjica y la

hemiparesia funcional constituyen solo unos cuantos de las múltiples procesos patológicos que se
presentan con un cuadro clínico similar al accidente vascular cerebral. Otros imitadores incluyen
infección, síncope, trastornos vestibulares periféricos, demencia e intoxicación. Dada la extensa
lista de simuladores de estos eventos, así como de las limitaciones diagnósticas en urgencias,
es importante mantener un diferencial amplio y obtener antecedentes detallados en cualquier
paciente que a primera vista pueda estar sufriendo un accidente vascular cerebral.
PUNTOS CLAVE
■■ De 20 a 25% de las presentaciones sospechadas de accidente vascular cerebral puede

atribuirse a etiologías no vasculares.
■■ En una era de prevención secundaria de accidente vascular cerebral invasiva y poten-
cialmente dañina, es fundamental identificar sin demora a sus simuladores.
■■ Algunos simuladores frecuentes incluyen hipoglucemia, parálisis de Todd, trastornos
de cefalea primaria, neoplasias cerebrales y hemiparesia funcional.
■■ Deben obtenerse concentraciones de glucosa sérica rápidas y considerar un proceso
patológico no vascular en cualquier paciente con afección neurológica aguda.
Fernandes PM, Whiteley WN, Hart SR, et al. Strokes: mimics and chameleons. Pract Neurol.
2013;13:21–28.
Huff JS. Stroke mimics and chameleons. Emerg Med Clin North Am. 2002;20(3):583–595.
Magauran BG, Nitka M. Stroke mimics. Emerg Med Clin North Am. 2012;30(3):795–804.
Nguyen PL, Chang JJ. Stroke mimics and acute stroke evaluation: Clinical differentiation and
complications after intravenous tissue plasminogen activator. J Emerg Med. 2015;49(2):244–
252.
Yong AW, Morris Z, Shuler K, et al. Acute symptomatic hypoglycaemia mimicking ischaemic
stroke on imaging: A systemic review. BMC Neurol. 2012;12:139.
193
Presión arterial en el paciente con
hemorragia intracraneal ¡a bajarla!
Daniel R. Rutz, MD y Edward Stettner, MD
La hemorragia intracerebral espontánea es el segundo tipo más frecuente de accidente vascular

cerebral después del isquémico. Su mortalidad es elevada: hasta la mitad de los pacientes no
sobrevive más de 30 días. Si bien a la fecha ninguna intervención individual ha demostrado redu-
cir la mortalidad, el reconocimiento y tratamiento intensivo tempranos en urgencias pueden ser
fundamentales para disminuir las secuelas a largo plazo. La reanimación inicial de la hemorragia
intracerebral implica manejo de las vías respiratorias, neuroimágenes rápidas, corrección de la
coagulopatía y consulta neuroquirúrgica temprana. La función de la presión arterial sigue sien-
do controvertida, pero estudios recientes han llevado al desarrollo de nuevas guías que reflejan
un cambio en la comprensión de la fisiopatología subyacente de la hemorragia intracerebral.

Capítulo 193 443
Guías 2015 de la AHA/ASA para el manejo

Tabla 193-1 de la presión arterial en la hemorragia
intracerebral aguda
1. Para hemorragia intracerebral con una presión sistólica entre 150 y 220 mm Hg y sin
contraindicaciones para tratamiento agudo de la presión arterial, la disminución aguda de la
presión sistólica a 140 mm Hg es segura (clase I; nivel de evidencia A) e incluso eficaz para
mejorar el resultado funcional (clase IIa; nivel de evidencia B). (Revisado de la guía previa.)
2. Para hemorragia intracerebral con una presión sistólica > 220 mm Hg, puede considerarse una
reducción intensiva de la presión arterial con infusión IV continua y monitoreo frecuente de la
presión arterial (clase IIb; nivel de evidencia C). (Nueva recomendación). Las recomendaciones
son clase C. Presión de perfusión cerebral = presión arterial media – presión intracraneal.
Los pacientes con hemorragia intracerebral a menudo presentan presión arterial elevada coe-
xistente. La hipertensión es tanto una causa de hemorragia intracerebral espontánea como una
respuesta a una lesión fisiológica. Se cree que esta última se debe a un mayor tono simpático y un
aumento de la presión intracraneal. Las elevaciones graves, que son típicas, empeoran los resulta-
dos mediante la expansión de un hematoma con sangrado constante. Datos observacionales han
demostrado una relación entre una presión arterial sistólica superior a 150 mm Hg en las primeras
12 h después de la hemorragia intracerebral y un aumento del doble en el riesgo de muerte o
dependencia. Otros estudios han relacionado el crecimiento del hematoma con peores resultados.
Dada la carga sustancial de morbilidad y mortalidad de la hemorragia intracerebral, ha resurgido la
atención enfocada en la eficacia del control temprano de la presión arterial en urgencias. En la Tabla
193-1 se resumen las guías de manejo actuales de la presión arterial (2015) de la American Heart
Association/American Stroke Association para la hemorragia intracerebral espontánea.
A muchos médicos les preocupa que reducir la presión arterial demasiado rápido en caso de
accidente vascular cerebral resulte peligroso debido a que los pacientes con hipertensión crónica
y enfermedad cerebrovascular se vuelven dependientes de una presión arterial mayor de lo nor-
mal para recibir una perfusión cerebral apropiada. Esto parece ser cierto en el accidente vascular
cerebral isquémico, en el que un área vulnerable (penumbra isquémica) alrededor del infarto es
sensible a una presión reducida. Sin embargo, las neuroimágenes modernas han demostrado que
los pacientes con hemorragia intracerebral no tienen una penumbra isquémica. Esta diferencia
crítica inclina la balanza hacia un manejo más intensivo de la presión arterial para tratar de preve-
nir la expansión del hematoma y la reanudación del sangrado.
La seguridad de una reducción intensiva de la presión arterial está apoyada por los estu-
dios Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH) e Intensive Blood
Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage (INTERACT). El estudio INTERACT
aleatorizó a los pacientes con hemorragia intracerebral a un control intensivo de la presión arte-
rial (objetivo de presión sistólica < 140 mm Hg en la primera hora, mantenida durante 24 h)
en comparación con un control más permisivo (objetivo de presión sistólica < 180 mm Hg en
la primera hora, mantenida durante 24 h). Este estudio mostró una tendencia hacia un menor
crecimiento relativo y absoluto de la hemorragia en el grupo de tratamiento intensivo compa-
rado con el control. Resulta importante mencionar que hubo cantidades comparables de eventos
adversos y resultados funcionales de pacientes similares.
El estudio aleatorizado más grande a la fecha relacionado con reducción temprana de la
presión arterial en hemorragia intracerebral, el estudio INTERACT2, demostró mejoría en los
resultados funcionales en pacientes con un control intensivo de la presión arterial, sin diferen-
cias en la mortalidad o eventos adversos mayores no letales. En INTERACT2, los pacientes con
hemorragia intracerebral y una presión sistólica entre 150 y 220 mm Hg se asignaron aleatoria-
mente a un control de la presión arterial intensivo (objetivo de presión sistólica < 140 mm Hg
en 1 h de la aleatorización, mantenida por 7 días) frente a uno permisivo (objetivo de presión

444 Neurología
sistólica < 180 mm Hg). Cabe señalar que este estudio no demostró una reducción significativa
del resultado primario de muerte o discapacidad mayor (puntuación mRS de 3 a 5). Sin embargo,
un análisis de las puntuaciones de mRS para los pacientes del grupo intensivo mostró mejores
resultados funcionales y los pacientes de este grupo informaron mejor calidad de métricas de
vida relacionadas con la salud. Datos recientes del estudio clínico ATACH-II contradicen los
beneficios secundarios observados en INTERACT2. Los pacientes en ATACH-II se aleatoriza-
ron a objetivos de reducción de la presión arterial de 110 a 139 mm Hg (reducción intensiva de
la presión arterial) o 140 a 179 mm Hg (estándar de atención). Los autores no informaron dife-
rencias significativas en el resultado primario (puntuación mRS de 4 a 6 a 3 meses) y una mayor
incidencia de eventos adversos graves en un lapso de 3 meses en el grupo de intervención (25.6%
en intervención, 20% en control; p = 0.05). Los datos de estos estudios demuestran la necesidad
de más investigaciones acerca de los riesgos y beneficios de la reducción intensiva de la presión
arterial por debajo de 140 mm Hg en pacientes con hemorragia intracerebral espontánea.
Los medicamentos utilizados en los estudios anteriores incluyen labetalol, nicardipina,
hidralacina, nitroprusiato, nitroglicerina, enalapril y esmolol. Los más utilizados fueron labe-
talol y nicardipina. Las guías actuales no apoyan el uso de un medicamento sobre otro, pero en
términos generales se requieren fármacos intravenosos ajustables para proporcionar el tipo de
control necesario en la hemorragia intracerebral.
Debe tenerse en cuenta que si bien el beneficio de mortalidad no se ha delineado con
claridad, la presión arterial elevada sostenida se relaciona con peores resultados funcionales para
estos pacientes. Se requiere mayor investigación para examinar el efecto de reducir la presión
arterial sobre el crecimiento del hematoma y el efecto de la reducción intensiva por debajo de
140 mm Hg de la presión arterial. Además, los pacientes con las elevaciones más pronunciadas
de la presión arterial (presión sistólica > 220 mm Hg) se excluyeron del estudio INTERACT2;
se requieren más datos para guiar el tratamiento en estos pacientes.
PUNTOS CLAVE
■■ La hemorragia intracerebral se acompaña de un riesgo significativamente mayor de

mortalidad que el accidente vascular cerebral isquémico.
■■ En contraste con el accidente vascular cerebral isquémico, la reducción inicial de la
presión arterial en la hemorragia intracerebral parece ser segura y puede disminuir
la expansión del hematoma.
■■ En pacientes con hemorragia intracerebral y presión sistólica elevada de 150 a 220 mm Hg,
es apropiada la reducción de la presión arterial en la sala de urgencias con un fármaco
intravenoso ajustable a un objetivo de menos de 140 mm Hg.
Anderson CS, Huang Y, Arima H, et al. Effects of early intensive blood pressure-lowering
treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral
hemorrhage: The Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage
Trial (INTERACT). Stroke. 2010;41(2):307–312.
Hemphill JC III, Bonovich DC, Besmertis L, et al. The ICH Score: A simple, reliable grading
scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001;32(4):891–897.
Hemphill JC, III, Greenberg SM, Anderson CS, et al. Guidelines for the management of
spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline for healthcare professionals from the
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46(7):2032–2060.
Qureshi AI, Palesch YY, Barsan WG, et al. ATACH-2 Trial investigators and the neurological
emergency treatment trials network. Intensive blood-pressure lowering in patients with
acute cerebral hemorrhage. N Engl J Med. 2016;375(11):1033–1043.

Capítulo 194 445
194
Tratamiento del paciente con sospecha
de crisis isquémica transitoria
Allen Chiou, MD y Mindi Guptill, MD, FACEP
La crisis isquémica transitoria es un trastorno frecuente que pone en riesgo la vida y ocurre con
una incidencia anual estimada de 240 000 casos por año en Estados Unidos. Representa el 0.3% de
todas las visitas a las salas de urgencias. En un pasado no distante, la crisis isquémica transitoria
se describía como un evento neurológico de inicio repentino, focal, de origen vascular, con una
duración < 24 h. Sin embargo, a medida que los estudios de imágenes se vuelven más sensibles para
detectar infarto tisular, se ha hecho evidente que muchas supuestas crisis isquémicas transitorias
son en realidad eventos vasculares cerebrales. De hecho, en algunos casos, puede observarse un
infarto en la resonancia magnética ponderada con difusión después de incluso 10 a 15 min de los
síntomas. La American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA) a la fecha
define la crisis isquémica transitoria como un “episodio transitorio de disfunción neurológica causado
por isquemia focal cerebral, de la médula espinal o retiniana sin infarto agudo”. La crisis isquémica
transitoria es, por lo tanto, una enfermedad isquémica del sistema nervioso central en el mismo
espectro que el accidente vascular cerebral, que se diferencia por la presencia de infarto tisular.
Los pacientes con sospecha de crisis isquémica transitoria deben someterse a una evaluación
rápida y precisa en la sala de urgencias. Aunque muchos pacientes pueden tener un curso benigno
de la enfermedad, hay un considerable riesgo a corto plazo para un accidente vascular cerebral.
Estudios con grandes cohortes basados en la población informados en los últimos años han demos-
trado un mayor riesgo de accidente vascular cerebral temprano después de una crisis isquémi-
ca transitoria que lo apreciado anteriormente. De 10 a 15% de los pacientes tienen un accidente
vascular cerebral en un lapso de 3 meses y la mitad de ellos ocurre en las primeras 48 h. Por lo tanto,
el manejo de una crisis isquémica transitoria requiere una estratificación cuidadosa de riesgo.
Una herramienta ampliamente usada para la estratificación del riesgo de accidente vascular
cerebral después de una crisis isquémica transitoria es la puntuación ABCD2, desarrollada y
validada en 2007 por Johnson y cols. La puntuación ABCD2 está optimizada para la reducción
del riesgo de accidente vascular cerebral de 2 días. ABCD2 también predice el riesgo a 7 y 90 días
después de una crisis isquémica transitoria. El sistema asigna puntos según la edad, elevación
de la presión arterial, características clínicas, duración de los síntomas y presencia de diabetes
(véase la Tabla 194-1). Los pacientes del estudio inicial se clasificaron como de riesgo elevado
(puntuación de 6 a 7), riesgo moderado (puntuación de 4 a 5) o riesgo bajo (puntuación de 0 a
3). El riesgo general de accidente vascular cerebral de 2 días para las categorías de riesgo elevado,
moderado y bajo fue de 8.1, 4.1 y 1.0%, respectivamente.
Es importante observar que la validación externa de la puntuación ABCD2 no ha sido defi-
nitiva. A la fecha, el estudio de validación prospectivo multicéntrico más grande realizado en
2011 por Perry y cols. mostró un bajo valor de predicción de la puntuación ABCD2 a intervalos
de 7 y 90 días después de una crisis isquémica transitoria. No se incluyó en el estudio una valo-
ración de riesgo de accidente vascular cerebral de 2 días. Aunque la puntuación ABCD2 se usa
ampliamente para estratificar el riesgo de los pacientes, no debe sustituir el juicio clínico.
A la fecha, la AHA/ASA recomienda usar la puntuación ABCD2 y sugiere que la hospi-
talización es razonable si los pacientes se presentan en un lapso de 72 h de los síntomas y está
presente cualquiera de los siguientes criterios: puntuación ABCD2 ≥ 3, puntuación de ABCD2
de 0 a 2 e incertidumbre de que los estudios diagnósticos puedan completarse en un lapso de 2

446 Neurología
Tabla 194-1 Sistema de puntuación ABCD

Criterios Puntos
Edad > 60 años 1
Presión arterial
Sistólica > 140 mm Hg o 1
Diastólica > 90 mm Hg
Características clínicas
Debilidad unilateral 2
Alteración aislada del habla 1
Otros síntomas 0
Duración de los síntomas:
≥ 60 min 2
10–59 min 1
0 min 0
Diabetes 1
Fuente: Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack. A
scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular
Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on
Peripheral Vascular Disease. Stroke. 2009;40(6):2276–2293.
días como paciente ambulatorio o puntuación ABCD2 de 0 a 2 y otra evidencia que indique que
el evento del paciente fue causado por isquemia focal.
Los estudios para crisis isquémica transitoria, según la AHA/ASA, incluyen neuroimágenes
en 24 h del inicio de los síntomas (de preferencia con resonancia magnética del cerebro ponderada
con difusión), imágenes no invasivas de los vasos cervicales e intracraneales (con ultrasonido Doppler,
tomografía computarizada o angiografía con resonancia), ECG y pruebas sanguíneas sistemáticas.
En el futuro, según avancen las neuroimágenes se irán refinando la evaluación y el manejo de la crisis
isquémica transitoria.
La disposición y el momento de realizar los estudios diagnósticos de pacientes de urgencias
tras una crisis isquémica transitoria deben basarse en el juicio clínico y la disponibilidad local de
recursos. El médico tratante debe considerar las características de riesgo elevado así como la dura-
ción de los síntomas, síntomas en aumento o presencia de una patología conocida como estenosis de
la arteria carótida, hipercoagulabilidad o fuente cardiaca de émbolos. Además, los pacientes deben
someterse a un seguimiento estrecho y confiable para considerarse para el alta, ya que deben com-
pletarse estudios detallados tan pronto como sea posible, de preferencia en un lapso de 48 horas.
PUNTOS CLAVE
■■ La crisis isquémica transitoria se caracteriza por isquemia temporal en el sistema ner-
vioso central que no resulta en infarto (accidente vascular cerebral) pero anuncia un
mayor riesgo de accidente vascular cerebral en los siguientes días y semanas.
■■ La puntuación ABCD2 tiene una exactitud de predicción razonable y puede usarse
para estratificar a pacientes con crisis isquémica transitoria. En lo absoluto es infalible
y debe usarse junto con el juicio clínico del médico.
■■ También debe considerarse la capacidad para completar los estudios ambulatorios de
crisis isquémica transitoria. Se aconseja en gran medida la hospitalización para los
pacientes de riesgo moderado y elevado.

Capítulo 195 447
Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al. Definition and evaluation of transient ischemic attack.
A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/
American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery
and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on
Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease.
Stroke. 2009;40(6):2276–2293.
Edlow JA, Kim S, Pelletier AJ, et al. National study on emergency department visits for tran-
sient ischemic attack, 1992–2001. Acad Emerg Med. 2006;13(6):666–672.
Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: A systematic
review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2007;6(12):1063–1072.
Johnston SC, Nguyen-Huynh MN, Schwarz ME, et al. National Stroke Association guidelines
for the management of transient ischemic attacks. Ann Neurol. 2006;60(3):301–313.
Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al. Validation and refinement of scores
to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet. 2007;369(9558):
283–292.
195
Los elusivos abscesos cerebrales
Shikha Kapil, MD y Jeffrey N. Siegelman, MD
Los abscesos cerebrales son lesiones focales o multifocales dentro del parénquima cerebral que
son resultado de la diseminación directa o hematógena de una infección. Aunque su incidencia
es muy baja (varía de 0.4 a 0.9 casos por 100 000), la mortalidad permanece elevada a ~10%. Los
abscesos cerebrales pueden ser notoriamente difíciles de diagnosticar con la “tríada clásica” de
fiebre, déficit neurológico focal y cefalea presente en solo 20% de los casos.
Aproximadamente la mitad de todos los casos de absceso cerebral ocurre en pacientes con
trastornos predisponentes, como inmunosupresión (p. ej., VIH o farmacoterapia inmunosupre-
sora) o exposición del sistema nervioso central a factores externos (p. ej., traumatismo, sinu-
sitis/mastoiditis, infecciones dentales o intervención quirúrgica). La diseminación directa por
lo general causa abscesos focales, en tanto que la diseminación hematógena resulta en abscesos
multifocales, más a menudo en la distribución del territorio de la arteria cerebral media.
El síntoma de presentación más frecuente es la cefalea, que es uno de los síntomas prin-
cipales más comunes que se evalúan en la sala de urgencias. El dolor relacionado con el absceso
cerebral casi siempre es descrito por los pacientes como intenso y no suele aliviarse con analgé-
sicos orales. Hay déficits neurológicos focales en 50% de los pacientes y ocurren convulsiones en
25% de los casos. Cabe señalar que casi la mitad de estos casos está afebril. Si el paciente tiene
una predisposición subyacente y síntomas que causan preocupación, deben incluirse los abscesos
cerebrales en el diagnóstico diferencial.
La tomografía computarizada con contraste o resonancia magnética es la prueba de elec-
ción en la evaluación de los abscesos cerebrales. La resonancia magnética con contraste con
gadolinio es la prueba más sensible para detectar los abscesos en desarrollo y puede detectar
lesiones antes que la tomografía computarizada con contraste. De cualquier modo, la tomografía
computarizada claramente es más práctica en la sala de urgencias y es suficiente para descartar

448 Neurología
Tabla 195-1 Antibióticos recomendados para

abscesos cerebrales según su fuente
Fuente Antibiótico
Bacteriemia Vancomicina u oxacilina
Infección por VIH Cefotaxima o ceftriaxona más metronidazol,
pirimetamina y sulfadiazina
Oral/ótica/sinusal Metronidazol más penicilina, ceftriaxona o
cefotaxima
Traumatismo penetrante Vancomicina más ceftriaxona o cefotaxima. Si están
afectados los senos paranasales o la cavidad oral,
añadir metronidazol
Posoperatorio de procedimiento Vancomicina MÁS ceftriaxona o ceftazidima,
neuroquirúrgico cefepima. La alternativa es meropenem
Fuente desconocida Vancomicina más ceftriaxona o cefotaxima más
metronidazol. La alternativa es meropenem
Adaptada de Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM II, et al. Brain abscess. New Engl J Med.
2014;371(5):447–456.
abscesos que ponen en riesgo la vida de forma inminente debido a su efecto de masa. La apari-
ción de abscesos cerebrales en la tomografía computarizada depende de su cronicidad, aunque la
apariencia clásica es una lesión con aumento en anillo.
Es importante notar que la punción lumbar está contraindicada si se sospecha un absceso, en
particular en caso de un déficit neurológico focal. El procedimiento se acompaña de un riesgo signifi-
cativo de herniación cerebral (hasta 30% en algunos estudios). Además, el rendimiento diagnóstico de
la punción lumbar y del análisis de líquido cefalorraquídeo es bajo para el diagnóstico de absceso cere-
bral. Si el diagnóstico diferencial también incluye meningitis, deben obtenerse cultivos sanguíneos e
iniciar antibióticos empíricos, pero no debe realizarse una punción lumbar hasta que la tomografía
computarizada o la resonancia magnética confirmen la ausencia de una lesión que ocupa espacio.
Los patógenos más frecuentes incluyen especies de Staphylococcus y Streptococcus. Debe consul-
tarse a un neurocirujano al momento del diagnóstico debido a que el tratamiento a menudo incluye
drenaje quirúrgico. Está indicado transferir al paciente a otra institución si no se cuenta con experiencia
neuroquirúrgica. La antibioticoterapia suele ser prolongada (p. ej., 4 a 8 sem) y varía dependiendo de los
factores del paciente, lo que incluye trastornos subyacentes y gravedad de la enfermedad; está justificada
la consulta con un experto en enfermedades infecciosas. En la Tabla 195-1 se resume la antibioticoterapia
empírica para los abscesos cerebrales con base en la fuente sospechada.
PUNTOS CLAVE
■■ Los abscesos cerebrales pueden deberse a diversos trastornos predisponentes y a dise-

minación ya sea directa o hematógena.
■■ Los déficits neurológicos focales y las convulsiones deben aumentar la sospecha
en pacientes susceptibles. No hay fiebre en la mitad de todos los casos. El diagnós-
tico se establece ya sea con tomografía computarizada o imágenes por resonancia
magnética.
■■ Está indicada la consulta con un neurocirujano y un especialista en enfermedades
infecciosas. El tratamiento con antibióticos es prolongado.

Capítulo 196 449
Brouwer MC, Coutinho JM, van de Beek D. Clinical characteristics and outcome of brain
abscess: Systematic review and meta-analysis. Neurology. 2014;82(9):806–813.
Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM II, et al. Brain abscess. New Engl J Med.
2014;371(5):447–456.
Chun CH, Johnson JD, Hofstetter M, et al. Brain abscess. A study of 45 consecutive cases.
Medicine (Baltimore). 1986;65(6):415–431.
Edlow JA, Panagos PD, Godwin SA, et al. Clinical policy: Critical issues in the evaluation and
management of adult patients presenting to the emergency department with acute head-
ache. Ann Emerg Med. 2008;52(4):407–436.
Heilpern KL, Lorber B. Focal intracranial infections. Infect Dis Clin North Am. 1996;10(4):
879–898.
Helweg-Larsen J, Astradsson A, Richhall H, et al. Pyogenic brain abscess, a 15 year survey.
BMC Infect Dis. 2012;12:332.
196
Síntomas bulbares en la sala de
urgencias: vigile las vías respiratorias
Ariel Bowman, MD
Los músculos bulbares de la boca, lengua, paladar blando, faringe y laringe son responsables del
habla, la masticación y la deglución. La disfunción de estos músculos puede causar disartria, dis-
fagia y alteración del reflejo nauseoso y tusígeno, todo lo cual aumenta el riesgo de broncoaspira-
ción y compromiso de las vías respiratorias. Puede ser fácil pasar por alto estos síntomas debido
a las sutilezas de los datos en las exploraciones relacionadas y la naturaleza al parecer subjetiva
de las quejas. De cualquier modo, varios trastornos que resultan en síntomas bulbares pueden
poner en riesgo la vida; de este modo, deben considerarse un posible indicador temprano de
compromiso inminente de las vías respiratorias e insuficiencia respiratoria. Si bien varios trastor-
nos pueden resultar en síntomas bulbares, lo que incluye accidente vascular cerebral y esclerosis
lateral amiotrófica, tres diagnósticos clave que suelen confundir al profesional de urgencias son la
miastenia grave, el botulismo y el síndrome de Guillain-Barré (véase la Tabla 196-1).
La miastenia grave es el trastorno más frecuente de la transmisión neuromuscular. Afecta más
a menudo a mujeres entre la adolescencia y la tercera década de vida, y a los hombres de 50 a 70 años.
Es un trastorno autoinmunitario que ataca al receptor postsináptico nicotínico de acetilcolina en la
unión neuromuscular. La destrucción de estos receptores lleva a un menor número de sitios de unión
para la acetilcolina y por lo tanto se manifiesta debilidad o fatigabilidad de los músculos con el uso
repetido, la característica distintiva de la miastenia grave. De forma clásica, los pacientes se presentan
con síntomas oculares que resultan en ptosis, debilidad de los movimientos extraoculares y diplopía,
pero ~15% de los pacientes al inicio se presenta con síntomas bulbares que afectan los músculos
orofaríngeos, palatinos y mandibulares. Los pacientes pueden quejarse de disartria o disfagia, fatiga
al masticar, cambios de la voz, regurgitación nasal e incapacidad para mantener la mandíbula cerrada.
Cualquier músculo esquelético puede verse afectado a la larga, lo que incluye los músculos de las
extremidades y respiratorios. El diagnóstico de miastenia grave en la sala de urgencias debe enfocarse

450 Neurología
Características clínicas de la
Tabla 196-1 miastenia grave, botulismo y síndrome
de Guillain-Barré
Miastenia grave Botulismo Guillain-Barré
Fisiopatología Autoanticuerpos a recep- La toxina de Clostridium Destrucción de media-
tores de acetilcolina botulinum inhibe la libe- ción inmunitaria de
postsinápticos. ración de acetilcolina la vaina de mielina o
en la membrana el axón.
presináptica.
Presentación Síntomas fluctuantes Parálisis flácida simétrica Debilidad ascendente
peores entre más avanza descendente. simétrica, reflejos
el día o con la actividad tendinosos profundos
sostenida. disminuidos; puede
presentarse con debili-
dad facial.
Síntomas Ptosis, diplopía, debilidad Náusea, vómito y diarrea. Afección autónoma con
relacionados proximal de las extre- Síntomas anticolinérgicos, inestabilidad de signos
midades, el cuello y los lo que incluye afección vitales, retención
músculos respiratorios. pupilar con midriasis. urinaria.
No hay afección pupilar. Reflejos tendinosos
profundos normales o
disminuidos.
Diagnóstico Pruebas de Tensilon y Excluir otras causas, Líquido cefalorraquí-
(además de los de paquete de hielo, pruebas en heces y deo con aumento de
antecedentes y pruebas serológicas, suero para toxinas pero proteínas sin elevación
la exploración) síndrome de cuello rojo, no están fácilmente de leucocitos, electro-
electromiograma de disponibles y a menudo miograma, estudios de
fibra única. se retrasan, cultivo de conducción nerviosa.
heridas para anaerobios
cuando se sospecha
botulismo de la herida.
Tratamiento Intubación, inmunoglobu- Manejo de las vías Intubación, inmu-
lina IV y plasmaféresis respiratorias, antitoxina, noglobulina IV,
en crisis, a largo plazo notificar al CDC y plasmaféresis.
con inhibidores de la departamento de salud
colinesterasa e inmuno- para pruebas de la
supresión, timectomía. fuente alimentaria sos-
pechada, antibióticos en
botulismo de heridas.
en los antecedentes y la exploración física. La prueba a la cabecera con edrofonio (un inhibidor rever-
sible de la acetilcolina de acción breve), conocida como prueba de Tensilon, o la prueba del paquete
de hielo pueden realizarse con precaución en la sala de urgencias, pero ambas se recomiendan solo
para casos con ptosis, en que la respuesta puede cuantificarse con mayor facilidad. La confirmación
del diagnóstico de urgencias con pruebas serológicas para autoanticuerpos contra el receptor de ace-
tilcolina, así como con pruebas de estimulación nerviosa y electromiografía, suele realizarse de forma
ambulatoria. El manejo en urgencias de la miastenia grave debe enfocarse en la evaluación de una cri-
sis miasténica y en la valoración de la función respiratoria del paciente con la medición de la capacidad
vital forzada y la fuerza inspiratoria negativa. La intubación y la hospitalización para plasmaféresis e
inmunoglobulina intravenosa pueden ser necesarias para pacientes en crisis.
El botulismo es causado por una neurotoxina producida por la bacteria grampositiva anaerobia
formadora de esporas Clostridium botulinum. Existen tres formas principales de botulismo: transmi-

Capítulo 196 451
tido por los alimentos (ingestión de la toxina preformada), infantil (ingestión de esporas que produ-
cen de forma subsecuente toxinas en el intestino) y botulismo de heridas (producción de toxinas en
una herida infectada por C. botulinum). La enfermedad es causada por la unión irreversible de toxinas
a la membrana presináptica en la unión neuromuscular, inhibiendo la liberación de acetilcolina, lo
que causa debilidad muscular y datos autónomos. Los pacientes se presentan con una parálisis flácida
simétrica descendente, que inicia en el nervio craneal, y afección bulbar e incluye los músculos de la
respiración. No hay afecciones cognitivas o sensoriales. Los pacientes pueden tener signos consisten-
tes con toxíndrome anticolinérgico, incluso midriasis. Este dato ayuda a distinguir entre botulismo
y miastenia grave, que no afecta las pupilas. El botulismo transmitido por los alimentos tiene un
periodo de incubación de 12 a 36 h y puede acompañarse de náusea, vómito y diarrea. Los pacientes
con botulismo por la herida suelen tener antecedentes de traumatismo menor o uso de fármacos
inyectables, más a menudo inyección subcutánea de heroína de alquitrán negro, y a la exploración se
encuentran datos dermatológicos relacionados. Hay un pródromo prolongado (días a semanas) y los
pacientes pueden tener fiebre concomitante, aunque probablemente es secundaria a una infección
bacteriana relacionada de la herida. El botulismo infantil (que afecta a lactantes < 12 meses de edad),
causado por la ingestión de esporas que no se eliminan en el ambiente gastrointestinal menos ácido
del lactante, puede representar un reto diagnóstico. El clásico “bebé hipotónico” también puede
presentarse con una facies inexpresiva, alimentación deficiente, llanto débil y estreñimiento. Los
antecedentes clave son la ingestión de miel o vivir cerca de un sitio de construcción, lo que expone
al paciente a las esporas al remover la tierra. Deben solicitarse análisis de heces y suero en busca de
la toxina, pero no deben retrasar el diagnóstico de presunción en los casos sospechados. Existe una
antitoxina disponible en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Estados Unidos
para niños mayores de 1 año y para adultos. También se dispone de una inmunoglobulina botulínica
intravenosa para lactantes. Los pacientes con botulismo de la herida deben recibir antibióticos para
la infección local, evitando aminoglucósidos, ya que pueden potenciar el bloqueo neuromuscular.
También se recomienda la desbridación de la herida y la actualización de la inmunización tetánica.
Notificar a los CDC y al departamento local de salud pública ayuda a asegurar estos tratamientos y
a analizar las fuentes sospechadas.
El síndrome de Guillain-Barré se refiere a un grupo heterogéneo de polineuropatías agudas de
mediación inmunitaria. La presentación más frecuente es una debilidad muscular simétrica ascen-
dente, con disminución de los reflejos tendinosos profundos y afección sensorial variable. Aunque
esta es la presentación clásica, hay múltiples subtipos, incluyendo la variante de Miller Fisher
que puede presentarse con debilidad que afecta los músculos de la orofaringe, cuello y hombros.
Asimismo, ~50% de todos los pacientes con síndrome de Guillain-Barré a la larga presenta afección
de los músculos faciales o bulbares. Los enfermos pueden informar una infección diarreica o respi-
ratoria previa. La incidencia aumenta al avanzar la edad y los hombres se ven afectados con mayor
frecuencia que las mujeres. Los síntomas de progresión de la enfermedad ocurren a lo largo de días
a semanas, alcanzando la máxima gravedad de los síntomas a las 4 sem de evolución de la enferme-
dad. La punción lumbar a menudo revela elevación de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, sin
pleocitosis concomitante. La prevalencia de estos datos aumenta con la duración de la enfermedad y
se presenta en más del 75% de los pacientes para la tercera semana de la enfermedad. La electromio-
grafía y los estudios de conducción nerviosa se utilizan para la confirmación y el pronóstico. Al igual
que con la miastenia grave y el botulismo, la consideración de manejo clave en la sala de urgencias en
el síndrome de Guillain-Barré es la protección de las vías respiratorias y el estado respiratorio. Debe
realizarse la intubación temprana con signos de compromiso de los músculos respiratorios y hasta
30% de los pacientes con el síndrome tendrá disfunción autónoma/inestabilidad y puede requerir
medicamentos vasoactivos IV, pero solo deben usarse fármacos de acción breve debido al potencial
de fluctuaciones rápidas en los signos vitales como resultado del proceso patológico subyacente. Los
pacientes con o sin insuficiencia respiratoria deben ingresarse para plasmaféresis o tratamiento con
inmunoglobulina intravenosa. Ya no se recomiendan los esteroides.

452 Neurología
PUNTOS CLAVE
■■ Los síntomas bulbares afectan los músculos del habla, masticación y deglución.
■■ Tres trastornos que pueden presentarse en un inicio con síntomas bulbares incluyen
miastenia grave, botulismo y síndrome de Guillain-Barré.
■■ Entre otras consideraciones, una prioridad frecuente en el manejo es poner especial
atención a la protección de las vías respiratorias en todos estos pacientes. Ante sig-
nos de compromiso respiratorio, son esenciales la vigilancia estrecha y la intubación
temprana.
lecturas recomendadas
Basiri K, Ansari B, Okhovat AA. Life-threatening misdiagnosis of bulbar onset myasthenia
gravis as a motor neuron disease: How much can one rely on exaggerated deep tendon
reflexes? Adv Biomed Res. 2015;4:58.
Burakgazi AZ, Höke A. Respiratory muscle weakness in peripheral neuropathies. J Peripher
Nerv Syst. 2010;15(4):307–313.
Keesey J. Clinical evaluation and management of myasthenia gravis. Muscle Nerve. 2004;29(4):
484–505.
Sobel J. Botulism. Clin Infect Dis. 2005;41(8):1167–1173.
Yuki N, Hartung HP. Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med. 2012;366(24):2294–2304.
197
Esclerosis múltiple en la sala de
urgencias: primero descarte otros
diagnósticos
Christopher Bodle, MD y Melissa White, MD, MPH
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante crónica del sistema nervioso cen-
tral. La fisiopatología de la esclerosis múltiple no se entiende por completo, pero se cree que
incluye predisposición genética, factores ambientales y posiblemente infección viral. El resul-
tado es una desmielinización inflamatoria de las fibras nerviosas y enlentecimiento subsecuente
de la conducción nerviosa. La incidencia es tres veces mayor en mujeres que en hombres y dos
veces mayor en personas de raza blanca que de raza negra. A mayores latitudes, existe una inci-
dencia elevada de la enfermedad y un mayor índice de recaídas.
La evolución general de la enfermedad en la esclerosis múltiple varía ampliamente de un
paciente a otro. La mayoría presenta una enfermedad con recaídas y remisiones en la que ocurre
una crisis discreta que después se resuelve. Sin embargo, otros tienen una progresión estable de
la discapacidad o una progresión estable de la discapacidad con crisis agudas superimpuestas.
Los pacientes pueden presentarse con importantes síntomas neurológicos que incluyen debili-
dad focal, parestesias, disfunción cerebelosa, datos de nervios craneales, disfunción intestinal/
vesical o disautonomía. La neuritis óptica es el síntoma inicial en casi 30% de los pacientes
diagnosticados con esclerosis múltiple. En pacientes con desmielinización en la médula espinal
cervical, la flexión del cuello puede causar la irradiación de un dolor intenso y penetrante por la
columna. Esto se conoce como signo de L’Hermitte y puede simular estenosis de la médula espinal

Capítulo 197 453
cervical o herniación del disco cervical. El índice de convulsiones generalizadas en la esclerosis

múltiple es igual que en la población general; sin embargo, el índice de convulsiones parciales
simples es dos veces mayor en pacientes con esclerosis múltiple.
Es difícil diagnosticar la esclerosis múltiple en la sala de urgencias. Para poder establecer un
diagnóstico, debe haber dos o más episodios progresivos de disfunción neurológica en diferentes luga-
res y tiempos. El antecedente de déficit neurológico transitorio previo puede ser útil para evaluar los
síntomas actuales. Los síntomas de esclerosis múltiple pueden simular otros procesos patológicos
graves que incluyen neoplasia, hemorragia intracraneal, accidente vascular cerebral isquémico, lupus,
enfermedad de Lyme y neurosífilis. Lo que complica aún más la presentación de esclerosis múlti-
ple es que la temperatura corporal puede alterar la manifestación de los síntomas. Conocido como
fenómeno de Uhthoff, los déficits neurológicos actuales en la esclerosis múltiple pueden empeorar por
la elevación de la temperatura corporal y los déficits neurológicos previos pueden volverse a presen-
tar (recrudescencia). Así, los pacientes con esclerosis múltiple y temperatura elevada (por fiebre o del
ambiente) pueden tener déficits neurológicos más graves que al inicio.
En casos que se presentan a urgencias con síntomas consistentes con esclerosis múltiple hay
que realizar estudios para descartar otras causas graves de disfunción neurológica. Estos estudios por
lo general pueden referirse de forma oportuna a un neurólogo en ámbito ambulatorio. La resonancia
magnética del cerebro suele mostrar lesiones agudas y crónicas en la sustancia blanca. Es importante
observar que la tomografía no puede identificar de manera confiable las lesiones de la esclerosis múl-
tiple. De cualquier modo, está indicada como un estudio inicial en urgencias para descartar otras cau-
sas de déficit neurológico. El análisis de líquido cefalorraquídeo puede mostrar, aunque no siempre,
elevación de proteínas. Además, su elevación en líquido cefalorraquídeo no es ni sensible ni específica
para esclerosis múltiple; también ocurre en la meningitis bacteriana o en la hemorragia subaracnoidea
o con una punción traumática. El análisis de líquido cefalorraquídeo para bandas oligoclonales se usa en
el diagnóstico de esclerosis múltiple, aunque rebasa la capacidad de los estudios en urgencias.
La esclerosis múltiple se trata con inmunosupresores. Hay dos tipos de tratamiento. El
manejo a largo plazo con terapia modificadora de enfermedad crónica hace más lenta la pro-
gresión del trastorno y disminuye la frecuencia de las crisis agudas. En estas, el tratamiento con
glucocorticoides ha mostrado ser benéfico al disminuir la gravedad y la duración de las crisis.
Los glucocorticoides IV por lo general se inician en pacientes con esclerosis múltiple que se hos-
pitalizan con una crisis aguda. Se recomienda la consulta temprana con un neurólogo para guiar
el tratamiento temprano y la disposición en pacientes con síntomas preocupantes.
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con esclerosis múltiple pueden presentarse con síntomas neurológicos
importantes, que incluyen debilidad focal, parestesias, disfunción cerebelosa, datos de
nervios craneales, disfunción intestinal/vesical y disautonomía.
■■ La evaluación en la sala de urgencias se centra en descartar otras causas de los sínto-
mas que ponen en riesgo la vida y pueden incluir imágenes con tomografía computa-
rizada y análisis del líquido cefalorraquídeo.
■■ Consultar con un neurólogo para guiar el tratamiento temprano y la disposición en
pacientes con síntomas preocupantes o que evolucionan con rapidez.
Gajofatto A, Benedetti MD. Treatment strategies for multiple sclerosis: When to start, when to
change, when to stop? World J Clin Cases. 2015;3(7):545–555.
Polman CH, Reingold SC, Banwell B, et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010
Revisions to the McDonald criteria. Ann Neurol. 2011;69(2):292–302.

Sección XIV
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
198
Embarazo temprano: diferenciando
entre catástrofes potenciales
y preocupaciones
Jared T. Marx, MD, FACEP
Una paciente que se presenta a la sala de urgencias con embarazo temprano puede representar un
caso de catástrofe potencial o simplemente una mujer preocupada. A pesar de los avances tecnoló-
gicos, el diagnóstico de un embarazo ectópico no siempre es claro en la sala de urgencias debido a
que algunas pacientes pueden acudir con una gran variedad de síntomas e incluso pueden no estar
al tanto de que están embarazadas al momento de la presentación y el estándar de referencia para el
diagnóstico sigue siendo la laparoscopia.
Cada mujer en edad reproductiva que se presenta a la sala de urgencias debe someterse a
una prueba de embarazo. Una prueba positiva puede alterar el diagnóstico diferencial, la selec-
ción de imágenes o los medicamentos prescritos.
La prueba de embarazo suele hacerse en el punto de atención con hCG β en orina. Un
resultado negativo debe tomarse con cierto escepticismo. Estas pruebas son realizadas por personal
atareado que además tiene muchas obligaciones. Una distracción puede conducir a una interpre-
tación prematura que conduce a un resultado falso negativo. Cuando hay una sospecha elevada de
que un síntoma está relacionado con embarazo, debe considerarse la prueba de hCG β en suero.
Los signos vitales son esenciales para vigilar y seguir a las embarazadas. Cualquier paciente
embarazada con signos vitales críticos requiere una consulta obstétrica de urgencia sin retrasos
mientras se realizan otras pruebas o se espera por sus resultados.
El ultrasonido es la primera opción en la sala de urgencias cuando se estratifica a una paciente
para embarazo ectópico, ya sea que se realice a la cabecera o en radiología. En cualquier pacien-
te femenina que NO se esté sometiendo a tratamiento de reproducción asistida, la identificación de
un embarazo intrauterino esencialmente descarta un embarazo ectópico.
Colocar una sonda de ultrasonido en el abdomen de la paciente e identificar un embarazo
no es suficiente para diferenciar entre un embarazo intrauterino y uno ectópico. La anatomía
uterina debe definirse con detalle con imágenes ultrasonográficas meticulosas del útero tanto en
el eje largo como en el corto. Para determinar que un embarazo es intrauterino, debe identificarse
dentro del canal endometrial del fondo uterino en ambos planos.1
Debe evaluarse la pelvis para una cantidad significativa de líquido libre, que se define como
líquido que se extiende > 1/3 de la pared posterior del útero o se extiende fuera de la pelvis.
Además, los anexos bilaterales deben evaluarse en busca de masas. Cualquiera de estos datos
puede sugerir un embarazo ectópico.
454

Capítulo 198 455
La identificación de una estructura anecoica (negra) en el canal endometrial del fondo

uterino no siempre representa un embarazo intrauterino. Puede haber un saco seudogestacio-
nal de la decidua endometrial a pesar de que la paciente tenga un embarazo ectópico. Puede
identificarse un embarazo intrauterino definitivo si se ubica el saco gestacional en el canal
endometrial del fondo y contiene un saco vitelino identificable. Aunque un signo de la doble
decidua puede considerarse un signo más temprano de embarazo intrauterino, solo está pre-
sente en alrededor de la mitad de los embarazos y puede confundirse como presente cuando
en realidad no lo está.
Si no puede identificarse un embarazo intrauterino mediante ultrasonido transabdominal,
entonces debe procederse a uno transvaginal. Este tipo de ultrasonido permite identificar las
estructuras del embarazo ~1 sem antes que por vía transabdominal. También mejora la capaci-
dad de evaluar si hay líquido libre pélvico e identificar masas en los anexos.
Los estudios en sangre tienen poca utilidad en la evaluación temprana del embarazo si
puede diagnosticarse de forma definitiva un embarazo intrauterino y puede limitarse a situacio-
nes específicas.
Tipificación de Rh: si no se conoce, debe indagarse el tipo sanguíneo de la paciente. Las
mujeres con hemorragia en la sala de urgencias que son Rh negativo deben recibir inmunoglobu-
lina Rho (D) para evitar complicaciones futuras en el embarazo.
hCG β sérica cuantitativa: esta prueba tiene poco valor si se ha identificado un embarazo
intrauterino definitivo (presencia de saco vitelino dentro el saco gestacional). Puede ser útil una
concentración cuantitativa de hCG β de la zona de discriminación cuando no puede identificarse
la ubicación del embarazo mediante ultrasonido transvaginal. La zona de discriminación es la
concentración cuantitativa de hCG β por arriba de la cual deben ser identificables los signos
tempranos de un embarazo intrauterino mediante ultrasonido. Puede variar según la institución,
pero suele ser entre 1 000 y 2 000.2
La zona de discriminación debe abordarse con cautela. Un útero vacío con una hCG β por
arriba de la zona de discriminación representa un embarazo ectópico hasta que se demuestre lo
contrario y debe consultarse al obstetra en la sala de urgencias.
Aunque una concentración por debajo de la zona de discriminación puede indicar un
embarazo o una pérdida tempranos, también puede representar un embarazo ectópico. Hasta
40% de los embarazos ectópicos tiene concentraciones séricas de hCG β por debajo de la zona
de discriminación a la presentación.2
Una paciente con útero vacío y concentraciones de hCG β por debajo de la zona de discri-
minación, con signos vitales estables, sin masas en los anexos O líquido libre significativo en la
pelvis requiere una consulta con el obstetra ante la sospecha de embarazo ectópico.3
Biometría hemática y panel metabólico completos: estos valores son de poca ayuda para
la atención de la embarazada a menos que haya un sangrado importante, se identifique o se sos-
peche un embarazo ectópico o los síntomas de la paciente hagan pensar que estos estudios son
necesarios. Ambos son valiosos y deben seguirse las tendencias cuando el plan de tratamiento
para el embarazo ectópico sea un manejo médico con metotrexato.
Las infecciones urinarias y vaginales aumentan el riesgo de pérdida y deben tratarse,
incluso la bacteriuria asintomática. Deben obtenerse muestras de orina y frotis vaginales y cervi-
couterinos en todas las molestias relacionadas con el embarazo.
Diferenciar entre catástrofes potenciales y preocupaciones en el embarazo temprano no
siempre es fácil, pero la exploración meticulosa de las estructuras pélvicas con ultrasonido y
estudios de laboratorio auxiliares cuando se consideren necesarios son esenciales para una aten-
ción segura y eficaz de esta población.

456 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
PUNTOS CLAVE
■■ La evaluación meticulosa del útero en los ejes largo y corto es fundamental para identi-
ficar la ubicación del embarazo.
■■ Un embarazo intrauterino definitivo se identifica mediante un saco gestacional que con-
tiene un saco vitelino dentro del fondo del endometrio.
■■ Los valores de hCG β pueden ser útiles cuando el útero está vacío en el ultrasonido, pero
las concentraciones por debajo de la zona de discriminación pueden seguir represen-
tando un embarazo ectópico y debe establecerse un seguimiento estrecho.
Referencias
1. Sohoni A, Bosley J, Miss JC. Bedside ultrasonography for obstetric and gynecologic
emergencies. Crit Care Clin. 2014;30(2):207–226, v.
2. Sullivan MG. Beta-HCG of Little Value For Ectopic Pregnancy Dx. 2008 [cited 2015
Aug 24]; July: Available at: http://www.acep.org/Clinical---Practice-Management/Beta-
HCG-of-Little-Value-For-Ectopic-Pregnancy-Dx/.
3. Layman K, Antonis M, Davis JE. Pitfalls in emergency department focused bedside sonog-
raphy of first trimester pregnancy. Emerg Med Int. 2013;2013:982318.
199
Dificultades en la determinación
de la torsión ovárica
Matthew C. DeLaney, MD, FACEP, FAAEM
Si bien la incidencia general de la torsión ovárica es bastante baja, los casos que se presentan a
la sala de urgencias tienen un índice elevado de diagnóstico erróneo en su visita inicial, con una
morbilidad relacionada significativa, y pueden ser una fuente de riesgo médico-legal significativo
para el profesional. Por lo tanto, la torsión ovárica debe ser parte del diagnóstico diferencial al
evaluar a cualquier mujer con dolor abdominal. Estar al tanto de los varios mitos y creencias
erróneas persistentes puede permitir a los profesionales refinar sus estudios diagnósticos y esti-
mar con mayor precisión las probabilidades de torsión antes y después de estos estudios.
Clásico no significa común
De forma clásica, el dolor de la torsión ovárica se ha descrito como un dolor agudo, repentino y
unilateral que ocurre en mujeres en edad reproductiva. En la práctica, las características demo-
gráficas y los síntomas de la paciente tienen una variabilidad significativa; sin embargo, varias
características pueden aumentar las probabilidades previas a la prueba de torsión ovárica. En una
revisión retrospectiva, 70% de las pacientes informó dolor “agudo o lacerante”, síntomas con un
inicio abrupto en solo 59% de los casos y náusea y vómito relacionados en otro 70%.1 La mayoría
de los casos de torsión ocurre después del inicio de la menarca; sin embargo, hasta 15% de los
casos se presenta en niñas, un porcentaje similar ocurre en pacientes posmenopáusicas y cerca
de 20% de los casos de torsión ovárica tiene lugar durante el embarazo.2 Si bien la mayoría de las
pacientes con torsión ovárica tiene un ovario con estructura anormal, no suele haber anteceden-
tes, pues sólo 25% de las pacientes informan quiste o masa ovárica previos. En casos pediátricos,

Capítulo 199 457
hasta 58% de las pacientes no han presentado una patología ovárica obvia. Características como
antecedentes de cirugía pélvica previa o enfermedad inflamatoria pélvica pueden aumentar la
probabilidad de que una paciente desarrolle torsión; sin embargo, estos elementos de los antece-
dentes están presentes en una minoría de los casos informados.
No confiar en la exploración a la cabecera

La exploración a la cabecera rara vez es útil al tratar de establecer el diagnóstico de torsión
ovárica. La presencia de dolor abdominal, masa pélvica o hipersensibilidad significativa de los
anexos puede aumentar la probabilidad de torsión ovárica, si bien en la práctica, la exploración
a la cabecera tiene sensibilidad y especificidad bajas y no debe usarse para descartar casos de
torsión. Además, la sensibilidad de una exploración pélvica para detectar masas en los anexos
ha variado de 15 a 36% a pesar de realizarse bajo circunstancias casi ideales por adscritos de
ginecología en un ámbito quirúrgico.3
La tomografía computarizada puede

ser un estudio adecuado
Para pacientes con antecedentes convincentes de una posible torsión, el ultrasonido es el estu-
dio de imágenes de primera línea más razonable. Dadas las presentaciones variables de torsión,
los profesionales pueden optar por indicar una tomografía computarizada de abdomen/pelvis
cuando las pacientes se presentan con molestias de dolor abdominal inespecífico. Al enfrentar
una tomografía computarizada no diagnóstica, los profesionales indican un ultrasonido para eva-
luar con mayor detalle una patología ovárica, lo que incluye torsión. Estudios recientes han suge-
rido que la tomografía computarizada puede ser una modalidad imagenológica razonable y han
cuestionado la utilidad añadida del ultrasonido con sensibilidades y especificidades informadas
de 80 a 100% tanto para la tomografía computarizada como para el ultrasonido al diagnosticar
torsión ovárica.4 Considerando esta precisión diagnóstica, cuando se observa una torsión en la
tomografía, las pacientes ya no requieren más imágenes.
Con frecuencia, el médico encuentra una paciente con dolor constante y una tomografía
computarizada que no muestra una torsión. En este escenario, la tomografía puede ser de ayuda
en términos de identificar otra patología ovárica que pueda llevar a la paciente a desarrollar
torsión. La incidencia de torsión ovárica que ocurre en pacientes con imágenes completamente
normales es extremadamente baja. Al compararse con el ultrasonido, la tomografía computari-
zada ha demostrado que tiene mayores probabilidades de detectar una patología ovárica anormal.
Considerando la elevada sensibilidad de la tomografía para detectar patologías ováricas y la rara
incidencia de torsión en pacientes con una anatomía ovárica normal, una tomografía verdadera-
mente negativa en una paciente con dolor abdominal puede descartar de forma eficaz una torsión
ovárica en la gran mayoría de los casos.
El ultrasonido tiene limitaciones significativas
El ultrasonido tiene un amplio rango de sensibilidades informadas (~36 a 85%) en la evaluación
de pacientes con posible torsión ovárica. Cuando está presente, características como la falta de
flujo sanguíneo o un edema ovárico obvio tienen un alto grado de precisión diagnóstica. Si bien
el ultrasonido Doppler puede ser diagnóstico cuando se usa para identificar una falta de flujo
sanguíneo, se observan ultrasonidos Doppler normales hasta en un tercio de las pacientes con
torsión ovárica demostrada con cirugía.5 Al igual que con las tomografías computarizadas, los
casos de torsión en una paciente con anatomía ovárica normal en el ultrasonido sí ocurren, pero
son extremadamente raros. Las imágenes por resonancia magnética tienen buenas características
diagnósticas informadas; sin embargo, a nivel logístico, puede ser difícil obtenerlas de forma
oportuna al evaluar un caso de dolor abdominal agudo.
Considerando las limitaciones relacionadas con los antecedentes, exploración e imágenes de
las pacientes, los profesionales deben estar atentos a aquellas que se presenten con antecedentes

preocupantes de torsión ovárica. En muchos escenarios en que la paciente tiene una eleva-
da probabilidad previa a la prueba de torsión ovárica, los profesionales deben tener un umbral
bajo para consultar a un ginecoobstetra a pesar de haber estudios de imágenes negativos si existe
una preocupación clínica de torsión ovárica.
PUNTOS CLAVE
■■ Los antecedentes y la exploración física no son confiables para descartar una torsión
ovárica.
■■ La tomografía computarizada puede identificar de forma confiable la torsión en la mayo-
ría de los casos.
■■ El ultrasonido puede ser normal en caso de una torsión intermitente.
■■ La torsión es extremadamente rara en pacientes que tienen una anatomía ovárica com-
pletamente normal.
■■ Si se sospecha una torsión intermitente, debe solicitarse interconsulta con ginecoobstetricia.
Referencias
1. Houry D, Abbott JT. Ovarian torsion: A fifteen-year review. Ann Emerg Med. 2001;38(2):
156–159.
2. Schmitt ER, Ngai SS, Gausche-Hill M, et al. Twist and shout! Pediatric ovarian torsion
clinical update and case discussion. Pediatr Emerg Care. 2013;29(4):518–523; quiz 524–526.
doi:10.1097/PEC.0b013e31828a7822.
3. Padilla LA, Radosevich DM, Milad MP. Accuracy of the pelvic examination in detecting
adnexal masses. Obstet Gynecol. 2000;96(4):593–598. PubMed PMID: 11004365.
4. Swenson DW, Lourenco AP, Beaudoin FL, et al. Ovarian torsion: Case–control study com-
paring the sensitivity and specificity of ultrasonography and computed tomography for
diagnosis in the emergency department. Eur J Radiol. 2014;83(4):733–738. doi:10.1016/
j.ejrad.2014.01.001.
5. Mashiach R, Melamed N, Gilad N, et al. Sonographic diagnosis of ovarian torsion: Accuracy
and predictive factors. J Ultrasound Med. 2011;30(9):1205–1210.
200
Anti-D en la sala de urgencias
Brent Lorenzen, MD, FACEP
Una minoría de pacientes no expresa el antígeno de superficie Rhesus D en sus eritrocitos. Estos
pacientes se consideran Rh negativos. Alrededor del 15% de la población de raza blanca es Rh
negativa y la prevalencia es mucho más baja en otros grupos étnicos: alrededor de 5 a 8% en
personas de raza negra y solo 1 a 2% en asiáticos y nativos americanos. Si una madre Rh negativa
tiene un feto Rh positivo, la hemorragia fetomaterna puede ocasionar que entre sangre fetal a
la circulación materna. Esto hace que la madre produzca anticuerpos anti-D en respuesta al
antígeno percibido. Este proceso se denomina sensibilización o aloinmunización. Si bien esto no
suele resultar en ningún efecto adverso inmediato, dado que los anticuerpos IgM no cruzan la
placenta, puede causar problemas significativos en embarazos subsecuentes. Si una madre sensi-

Capítulo 200 459
bilizada está expuesta a eritrocitos Rh positivos en un embarazo futuro, se producen rápidamente

anticuerpos IgG que pueden cruzar la placenta y causar anemia fetal, enfermedad hemolítica del
recién nacido y muerte fetal intrauterina.
El desarrollo de la inmunoglobulina anti-D (a la que en Estados Unidos suele llamarse
RhoGAM) ha reducido considerablemente el índice de sensibilización materna. El mecanismo
por el que la anti-D funciona aún no se ha comprobado. Sin embargo, la administración combi-
nada antes y después del parto, de acuerdo con protocolos establecidos, disminuye claramente la
incidencia de aloinmunización. Existen guías claras para la administración de anti-D a mujeres Rh
negativas en el tercer trimestre, aunque los esquemas específicos de dosificación varían por país.
Por supuesto que esto está fuera del alcance del médico de urgencias. Sin embargo, este profesional
atiende de forma regular a embarazadas que potencialmente han experimentando fenómenos sen-
sibilizantes. Saber de qué eventos se trata, las indicaciones y las dosis para anti-D y qué evidencia
hace falta permitirá proporcionar una atención eficaz y eficiente a estas pacientes.
Aún persiste una controversia considerable en relación con la administración de anti-D
en el primer trimestre en casos de amenaza de aborto. La práctica actual en Estados Unidos se
basa sobre todo en un boletín de práctica de 1999 del American College of Obstetricians and
Gynecologists, que admite que su consenso se basa en la opinión de expertos y “no pueden
hacerse recomendaciones basadas en evidencia”.
¿Qué es lo que muestra la evidencia? Primero, los eritrocitos fetales comienzan a expresar
el antígeno Rh(D) desde los 38 días después de la concepción, o a los 52 días del último periodo
menstrual. Así que antes de este periodo, no hay ni siquiera un riesgo teórico de sensibilización.
A medida que el embarazo avanza, existe un riesgo teórico de sensibilización debido a una
amenaza de aborto. Sin embargo, no hay casos documentados en la bibliografía de que esto ocu-
rra en las primeras 12 sem de gestación sin algún otro factor de complicación. El único estudio
controlado aleatorizado que intentó estudiar este tema no mostró casos de aloinmunización en el
grupo de tratamiento ni en el de placebo. Aún no hay evidencia clara para guiar la toma de deci-
siones en este contexto. Hay quien ha argumentado que dado que el perfil de seguridad de anti-D
es bueno y que los efectos adversos son raros, más vale errar en cuanto a su administración. Otros
indican que la anti-D es difícil de producir y que no deben asignarse recursos al tratamiento sin
un beneficio demostrado. A pesar de la controversia actual, lo que parece estar claro es que la
anti-D no está indicada antes de 52 días del último periodo menstrual o en casos de manchado
leve. Por desgracia, esto parece ser un escenario en que el dogma médico, y no la evidencia, guía
los patrones de práctica que prevalecen.
La otra indicación importante para la administración de anti-D en la sala de urgencias es
un traumatismo, en particular un traumatismo abdominal contuso. Debido a que estas pacientes
pueden presentarse sin sangrado vaginal, el riesgo de sensibilización suele ser pasado por alto
por el médico de urgencias. Sobre todo si el traumatismo ocurre antes de la administración
sistemática de anti-D a las 28 sem a una mujer Rh negativa, el riesgo de sensibilización está
significativamente elevado. Se ha estimado que ocurre hemorragia fetomaterna en 25 a 30%
de las embarazadas con traumatismo. La hemorragia de mayor volumen aumenta el riesgo de
sensibilización; sin embargo, la gravedad del traumatismo no necesariamente se correlaciona con
el riesgo de hemorragia. Incluso una hemorragia menor puede resultar en sensibilización. Por
lo tanto, todas las pacientes embarazadas que presenten un traumatismo deben someterse a la
evaluación de su estado Rh. Aquellas que son Rh negativo deben recibir 300 μg de inmunoglobu-
lina anti-D. Se cree que esta dosis es suficiente para hasta 30 mL de hemorragia fetomaterna. Si
existe la preocupación de una hemorragia de mayor volumen, debe consultarse al obstetra para
analizar exámenes adicionales, como la prueba de Rosette o la de Kleihauer-Betke.
Por último, en todos los casos en que se sospeche hemorragia fetomaterna, debe conside-
rarse utilizar el expediente electrónico como herramienta para determinar el estado de Rh de la
paciente. Esperar a la determinación de Rh suele resultar en una prolongación significativa de

la estancia. Todas las embarazadas deben tener su tipo determinado al inicio del embarazo como
parte de la atención sistemática. Las pacientes también pueden tener una visita previa a la sala
de urgencias que incluya la determinación del tipo Rh. Una revisión rápida de los expedientes
antes de indicar esta prueba como reflejo en cualquier paciente con un evento potencialmente
sensibilizante puede reducir costos y mejorar la eficacia del departamento.
PUNTOS CLAVE
■■ Las pacientes con amenaza de aborto al inicio del primer trimestre (antes de 52 días) y
sangrado menor no requieren anti-D.
■■ Considerar cualquier traumatismo significativo como un posible evento sensibilizante y
determinar el estado Rh de la paciente.
■■ Usar el expediente electrónico para confirmar el estado Rh y evitar pruebas innecesarias
y prolongadas.
Fyfe IM, Ritchey MJ, Iaruc C, et al. Appropriate provision of anti-D prophylaxis to RhD
negative pregnant women: A scoping review. BMC Pregnancy Childbirth. 2014;14:411–416.
Hannafin B, Lovecchio F, Blackburn P. Do Rh-negative women with first trimester spontane-
ous abortions need Rh immune globulin? Am J Emerg Med. 2006;24:487–489.
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). The Use of Anti-D Immunoglobu-
lin for Rhesus D Prophylaxis. London, UK: Royal College of Obstetricians and Gynaecolo-
gists (RCOG), 2011.
Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada (SOGC). Prevention of Rh alloimmuni-
zation. SOGC Clinical Practice Guidelines. No. 133, September 2003.
Thorp JM. Utilization of anti-RhD in the emergency department after blunt trauma. Obstet
Gynecol Surv. 2008;63(2):112–115.
201
¿Mujer joven con convulsiones?
Sospeche eclampsia.
¿Está considerando eclampsia?
Piénselo de nuevo
Kenneth D. Marshall, MD, MA
Las pacientes con convulsiones activas o posictales se presentan con frecuencia en la sala de
urgencias. Hay una causa en particular que requiere una consideración especial, dado que su
fisiopatología y tratamiento son únicos, las claves diagnósticas son a veces sorprendentemen-
te sutiles y el manejo inadecuado puede conducir a una mayor morbilidad o incluso la muerte.
La eclampsia debe ser una consideración primaria en todas las mujeres con convulsiones en
edad fértil.

Capítulo 201 461
Los estimados de la incidencia de eclampsia varían de 1 en 1 000 a 1 en 5 000.1-3 Se define

de forma clásica como convulsiones de nuevo inicio en una embarazada con características clí-
nicas de preeclampsia que no pueden atribuirse con claridad a otras causas. Sin embargo, las
presentaciones pueden variar ampliamente de este paradigma. Se debe poner atención especial a
tres variaciones particulares de la norma, a las que el médico de urgencias debe estar alerta para
reconocer, diagnosticar y tratar la eclampsia correctamente.
La primera variación es la embarazada con convulsiones de primera vez sin las caracte-
rísticas típicas de preeclampsia, en particular aquella que no presenta proteinuria o hiperten-
sión. Esto ocurre en 15 a 40% de las pacientes con eclampsia.3,4 La investigación subsecuente
a menudo revela signos o síntomas de preeclampsia (cefalea, cambios visuales, dolor en el cua-
drante superior derecho) previos a la convulsión. Sin embargo, hasta 25% de las pacientes con
eclampsia se presenta sin signos o síntomas premonitorios.5 Por lo tanto, la ausencia de las carac-
terísticas distintivas de preeclampsia no debe tranquilizar al médico de urgencias, ni impedir que
se realicen los estudios (o incluso que se inicie el tratamiento) del trastorno.
La segunda variación es la eclampsia posparto. La mayoría de los casos de eclampsia ocurre
antes o durante el parto, pero 20 a 25% se presenta posparto. Casi todos se presentan en un lapso
de 48 h del parto, pero pueden hacerlo a lo largo de las 6 sem de puerperio.6 A pesar de un mane-
jo eficaz que reduzca la incidencia de eclampsia antes y durante el parto, la incidencia relativa
de la eclampsia posterior al parto se ha elevado.7 Por lo tanto, es muy posible que una mujer no
grávida con convulsiones o posictal, incapaz de proporcionar los antecedentes de parto reciente,
se presente manifestando eclampsia.
La tercera variación es la de eclampsia de un embarazo no sospechado. La preeclamp-
sia y la eclampsia pueden proporcionar los síntomas y signos iniciales de embarazo tardío pre-
viamente no diagnosticado.8,9 Los embarazos molares incluso pueden producir preeclampsia y
eclampsia graves aun desde 15 a 20 sem de edad gestacional.10
Hay un contrapunto fundamental al análisis previo. Si bien la eclampsia puede ser un diag-
nóstico elusivo, también sigue siendo un diagnóstico de exclusión. Incluso cuando la eclampsia es
una explicación probable para una paciente que convulsiona, el no excluir otras causas es impru-
dente. Los accidentes vasculares cerebrales isquémicos o hemorrágicos, así como la trombosis
del seno venoso cerebral y la disección arterial, pueden producir convulsiones y alteración del
sensorio. Para complicar aún más las cosas, los accidentes vasculares cerebrales pueden deberse
a eclampsia. La púrpura trombocitopénica trombótica-síndrome urémico hemolítico, otro tras-
torno potencialmente grave precipitado por el embarazo, también puede causar convulsiones y
estado mental alterado y sus características de laboratorio definitivas pueden simular el síndrome
HELLP de la preclampsia intensa.
Debe emprenderse un abordaje estructurado al diagnóstico de convulsiones de nuevo inicio
en una mujer joven. Las pruebas diagnósticas de laboratorio por lo general incluyen biometría
hemática completa, perfiles renal y hepático, perfil de coagulación, toxicología y concentración de
gonadotropina coriónica humana beta (hCG β). Si la hCG β es positiva, también deben obtener-
se determinaciones de deshidrogenasa láctica, magnesio (Mg2+) y análisis de orina en busca de
proteínas. Las imágenes avanzadas incluyen tomografía del cráneo sin contraste.
Si la paciente que convulsiona está embarazada, con características típicas de eclampsia
no complicada (hipertensión, características de laboratorio de preeclampsia, retorno al estado
mental inicial después de una convulsión breve), debe iniciarse tratamiento para eclampsia y por
lo general no se realizan más pruebas diagnósticas. Sin embargo, si se considera eclampsia pero la
presentación es atípica (posparto, déficits neurológicos focales, alteraciones visuales persistentes,
síntomas refractarios a Mg2+ y antihipertensivos), se recomienda realizar otras pruebas diagnós-
ticas, que incluyen imágenes por resonancia magnética/angiografía con resonancia magnética.11
Los objetivos del manejo de la eclampsia son prevenir lesiones secundarias por las convul-
siones (hipoxia, traumatismo), evitar convulsiones recurrentes, controlar la hipertensión marcada

y realizar una evaluación sin demora para el parto. El parto es el tratamiento definitivo para la pre-
eclampsia y la eclampsia. El profesional de urgencias debe permanecer alerta a estas presentaciones
diversas y variadas de la eclampsia, preparándose para diagnosticarlas y manejarlas correctamente.
PUNTOS CLAVE
■■ La eclampsia puede ocurrir sin síntomas previos.

■■ La eclampsia puede ocurrir sin hipertensión o proteinuria.
■■ La preeclampsia puede ocurrir hasta varias semanas después del parto.
■■ La eclampsia atípica (déficits neurológicos focales, cambios visuales persistentes, con-
vulsiones o estado mental alterado resistente al tratamiento) requiere estudios neuro-
lógicos integrales, lo que probablemente incluya imágenes por resonancia magnética/
angiografía con resonancia magnética.
Referencias
1. Liu S, Joseph KS, Liston RM, et al. Maternal Health Study Group of Canadian Perinatal
Surveillance System (Public Health Agency of Canada). Incidence, risk factors, and
associated complications of eclampsia. Obstet Gynecol. 2011;118(5):987–994.
2. Fong A, Chau CT, Pan D, et al. Clinical morbidities, trends, and demographics of eclamp-
sia: A population-based study. Am J Obstet Gynecol. 2013;209(3):229.e1–229.e7.
3. Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ. 1994;309(6966):
1395–1400.
4. Mattar F, Sibai BM. Eclampsia. VIII. Risk Factors for maternal morbidity. Am J Obstet
Gynecol. 1990;163:1049–1155.
5. Berhan Y, Berhan A. Should magnesium sulfate be administered to women with mild
preeclampsia? A systematic review of published reports on eclampsia. J Obstet Gynaecol
Res. 2015;41(6):831–842.
6. Lubarsky SL, Barton JR, Friedman SA, et al. Late postpartum eclampsia revisited. Obstet
Gynecol. 1994;83(4):502–505.
7. Leitch CR, Cameron AD, Walker JJ. The changing pattern of eclampsia over a 60-year
period. Br J Obstet Gynaecol. 1997;104(8):917–922.
8. Kathula SK, Bolla Sridhar R, Magann EF. HELLP syndrome leading to a diagnosis of
pregnancy. South Med J. 2002;95(8):934–935.
9. Chenkin J, Heslop CL, Atlin CR, et al. Bilateral retinal detachments caused by severe
preeclampsia diagnosed with point-of-care ultrasound. CJEM. 2015:1–4.
10. Ramsey PS, Van Winter JT, Gaffey TA, et al. Eclampsia complicating hydatidiform
molar pregnancy with a coexisting, viable fetus. A case report. J Reprod Med. 1998;43(5):
456–458.
11. Edlow JA, Caplan LR, O’Brien K, et al. Diagnosis of acute neurological emergencies in
pregnant and post-partum women. Lancet Neurol. 2013;12(2):175–185.
Berhan Y, Berhan A. Should magnesium sulfate be administered to women with mild pre-
eclampsia? A systematic review of published reports on eclampsia. J Obstet Gynaecol Res.
2015;41(6):831–842.
Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ. 1994;309(6966):
1395–1400.
Edlow JA, Caplan LR, O’Brien K, et al. Diagnosis of acute neurological emergencies in preg-
nant and post-partum women. Lancet Neurol. 2013;12(2):175–185.
Fong A, Chau CT, Pan D, et al. Clinical morbidities, trends, and demographics of eclampsia:
A population-based study. Am J Obstet Gynecol. 2013;209(3):229.e1–229.e7.

Capítulo 202 463
202
Sangrado vaginal en el embarazo
avanzado
La función del médico de urgencias ante el sangrado vaginal en el embarazo avanzado es la esta-
bilización de la madre y el feto, con la identificación de etiologías que pongan en riesgo la vida
de la madre y el feto después de la reanimación, lo que incluye líquidos intravenosos, vigilancia,
productos sanguíneos cuando sea necesario, y el parto en caso que resulte apropiado. Las desace-
leraciones o pérdida de la variabilidad que se observan con el monitoreo fetal continuo pueden
resolverse con la reanimación materna; sin embargo, si el monitoreo fetal no resulta tranquiliza-
dor de forma persistente, la paciente puede requerir cesárea urgente.
La valoración inicial por el profesional de urgencias debe incluir antecedentes, exploración
física con signos vitales y ultrasonido para la evaluación de la ubicación placentaria. Puede rea-
lizarse una exploración con espejo vaginal para cuantificar la cantidad de sangrado y determinar
una etiología. La exploración digital cervicouterina no debe efectuarse hasta que se conozca la
ubicación de la placenta.
Este capítulo presenta una revisión general de las etiologías de urgencias más frecuentes de
sangrado vaginal en embarazos > 20 sem. No debe confundirse con la pérdida del tapón mucoso,
un término usado para describir la pequeña cantidad de sangre con una descarga de moco que
puede preceder al parto hasta por 72 h, por lo que se analizan aquí la placenta previa, el despren-
dimiento placentario, la rotura uterina y la vasa previa.
Placenta previa
Las teorías clásicas señalan que la placenta previa es un sangrado vaginal en mujeres > 20 sem
de embarazo, que es indoloro y se define como implantación placentaria que subyace o está a un
intervalo de 2 cm del orificio cervicouterino interno.
Curso clínico
A menudo se diagnostica durante los estudios de imágenes al inicio del segundo trimestre y las
pacientes suelen estar asintomáticas. Alrededor del 90% de los casos en la gestación temprana
se resuelve, aunque con una edad gestacional avanzada la resolución es menos probable. En 70 a
80% de los casos de placenta previa, el sangrado vaginal indoloro se presenta en la segunda mitad
del embarazo. Sin embargo, 10 a 20% tiene contracciones uterinas relacionadas.
Diagnóstico
Los cuidadores deben considerar la placenta previa como una etiología de sangrado vaginal en
cualquier mujer más allá de 20 sem de gestación. El diagnóstico se establece con la identificación de
tejido placentario que cubre el orificio cervicouterino interno mediante ultrasonido.
Manejo
La placenta previa aumenta el riesgo de hemorragia anteparto, intraparto y posparto. La mayoría
de la morbilidad y mortalidad neonatales resulta de prematuridad y, por lo tanto, la estrategia de
manejo primario consiste en prolongar el embarazo hasta que se alcance la madurez pulmonar
fetal. A la larga, la disposición de la sala de urgencias suele seguir a una reunión con el equipo
obstétrico.

Desprendimiento placentario
En contraste con el típico sangrado vaginal indoloro de la placenta previa, el desprendimiento
placentario suele describirse como doloroso. El desprendimiento de la placenta consiste en la
separación de esta de la pared uterina antes del parto. Se considera la causa más frecuente de san-
grado vaginal grave y sucede en 1% de los embarazos, con una importante mortalidad neonatal.
Ocurre muerte neonatal en 10 a 30% de los casos.
Curso clínico
Con frecuencia, las embarazadas se presentan con sangrado vaginal, hipersensibilidad uterina
o lumbalgia, así como evidencia de sufrimiento fetal. En 10% de los desprendimientos puede
haber coagulación intravascular diseminada debido a la liberación de tromboplastina en la circu-
lación materna, con separación de la placenta.
Diagnóstico
Aunque el ultrasonido habitualmente permite a los profesionales establecer la etiología del san-
grado vaginal, no es un medio confiable para diagnosticar el desprendimiento placentario. La
incapacidad para identificar el desprendimiento en el ultrasonido no debe retrasar el manejo.
Manejo
Considerando la importante morbilidad y mortalidad relacionada con el desprendimiento, la
reanimación intensiva se recomienda con monitoreo fetal continuo para valorar el bienestar del
feto. Si los trazos cardiacos fetales no son confiables, deben activarse los recursos del hospital
para un parto rápido, por lo general por cesárea, dado que puede ocurrir muerte perinatal a las
pocas horas del ingreso.
Rotura uterina
La rotura uterina puede ser un diagnóstico difícil de establecer en la parturienta. Si se ha admi-
nistrado anestesia epidural, las pacientes son a menudo incapaces de describir el dolor. Para
aquellas que se presentan a la sala de urgencias, debe considerarse rotura uterina si a la palpación
del útero este parece tener una forma inusual.
Curso clínico
Durante la valoración inicial de la paciente grávida con > 20 sem de gestación que se presenta en
la sala de urgencias, la valoración fetal es clave. La bradicardia fetal es el síntoma más frecuente
relacionado con rotura uterina, pero no es sensible o específica. El dolor abdominal y los signos y
síntomas consistentes con hemorragia intraabdominal, lo que incluye hipotensión y taquicardia,
son síntomas de presentación materna frecuentes. El sangrado vaginal no siempre se observa
con este diagnóstico. Además, los médicos pueden registrar hipersensibilidad uterina, cambio
en la forma del útero, pérdida de la posición de la parte de presentación del feto o cese de las
contracciones uterinas.
Manejo
El manejo en la sala de urgencias incluye estabilización en la medida de lo posible. La consulta
inmediata con el servicio obstétrico es imperativa para cesárea y reparación del sitio de rotura o
histerectomía. Los resultados maternos y fetales dependen de la ubicación y tamaño de la rotura,
así como de la velocidad de la intervención.
Vasa previa
Aunque poco frecuente, la vasa previa tiene un índice significativo de mortalidad perinatal que
va de 33 a 100%. La vasa previa resulta en vasos fetales entre el cuello uterino y la parte de
presentación fetal.

Capítulo 203 465
Curso clínico y presentación

En pacientes que se presentan en la sala de urgencias con sangrado vaginal relacionado con rotura
espontánea de membranas, debe considerarse vasa previa como diagnóstico. Cabe señalar que la
sangre tiene un origen fetal. Puede ocurrir exanguinación bastante rápido, considerando que
el volumen fetal a término promedio es ~250 mL.
Manejo
El manejo no debe retrasarse mientras el profesional trata de determinar si la sangre es materna
o fetal. La inestabilidad hemodinámica materna o los tonos cardiacos fetales no tranquilizadores
deben llevar a un análisis rápido y a la toma de decisiones sobre el parto con el equipo obstétrico.
Las mujeres con alto riesgo en quienes se realiza detección sistemática suelen someterse a cesárea
programada para evitar complicaciones relacionadas con este tipo de inserción del cordón umbilical.
PUNTOS CLAVE
■■ La exploración cervicouterina digital no debe realizarse en embarazadas con sangrado

vaginal hasta conocer la ubicación placentaria.
■■ La placenta previa suele resolverse durante el periodo de gestación; sin embargo, el san-
grado vaginal indoloro es un síntoma de presentación preocupante en una embarazada.
■■ El desprendimiento placentario requiere un diagnóstico rápido debido a que la morbili-
dad y mortalidad maternas y fetales relacionadas son elevadas.
■■ Considerar la rotura uterina como una etiología de choque hemorrágico en la embara-
zada que se presenta después de un traumatismo, sin importar la presencia o ausencia
de sangrado vaginal.
■■ La vasa previa se relaciona con hemorragia fetal; la muerte fetal es frecuente si el san-
grado está relacionado con este trastorno.
Chilaka VN, Konje JC, Clarke S, et al. Practice observed: Is speculum examination on admis-
sion a necessary procedure in the management of all cases of antepartum haemorrhage?
J Obstet Gynaecol. 2000;20:396–398.
Hladky K, Yankowitz J, Hansen WF. Placental abruption. Obstet Gynecol Surv. 2002;57:299–305.
Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet Gynecol.
2006;107:927.
203
Prediciendo lo impredecible:
parto prematuro
Priya Kuppusamy, MD
Hay muy pocas urgencias obstétricas que se sepa inducen taquicardia, diaforesis e incontinencia
profunda, incluso entre los médicos más competentes. El parto pretérmino que conduce a un
parto precipitado sin duda está en esa lista. Nadie quiere ser el médico que da de alta a la paciente

con un diagnóstico de contracciones de Braxton-Hicks cuando en realidad está evolucionado a

parto pretérmino. Como médico de urgencias, no se espera que sea adivino, pero sí tiene que prede-
cir lo impredecible cuando se trata del parto prematuro. Con suerte, cuenta con más que una bola
de cristal en su caja de herramientas diagnósticas que le ayuden.
Cada año nacen 15 millones de bebés prematuros y ~1.1 millones muere por complicacio-
nes relacionadas con la prematuridad, lo que hace del parto prematuro una importante causa de
morbilidad y mortalidad perinatales.1 La predicción del nacimiento prematuro espontáneo es baja,
lo que hace difícil dirigir las intervenciones de forma apropiada. El parto prematuro se define
como el inicio de fuertes contracciones uterinas que duran > 30 s y que ocurren al menos cuatro
veces cada 20 min, lo que resulta en cambios en el cuello uterino (borramiento de al menos 80% y
dilatación > 2 cm) antes de las 37 sem de gestación.2 Las contracciones de Braxton-Hicks, por su
parte, se caracterizan por contracciones irregulares sin ningún cambio cervicouterino relacionado.
Suelen ser indoloras o de intensidad leve, pero pueden evolucionar al parto verdadero. Los factores
de riesgo relacionados con parto prematuro incluyen antecedentes de parto prematuro, embarazo
múltiple, disfunción cervicouterina, anormalidades uterinas, peso bajo en el embarazo, infección,
sangrado preparto y rotura prematura de membranas; sin embargo, más del 50% de las mujeres
que inician parto prematuro no tiene factores de riesgo conocidos.
El diagnóstico de parto verdadero puede ser bastante difícil. Los síntomas pueden variar
de cólicos en el ciclo menstrual a lumbalgia aislada. Algunas pruebas útiles en la sala de urgencias
incluyen biometría hemática, análisis de orina y ultrasonido pélvico. Este último puede revelar
un cuello uterino acortado, que coloca a las pacientes en mayor riesgo de parto prematuro. La
progesterona vaginal promueve la “quietud uterina” y suele administrarse a pacientes asintomá-
ticas con un cuello uterino acortado (≤ 20 a 25 mm) para poder prevenir el parto prematuro.3
Los estudios han mostrado que la aplicación de progesterona vaginal puede reducir el índice de
parto prematuro a < 33 sem en 45%, así como disminuir el índice de complicaciones neonatales.3
La colocación de cerclaje cervicouterino a menudo se considera un método de prevención en
pacientes con antecedentes de parto prematuro y cuello uterino acortado, aunque la progeste-
rona vaginal es igual de eficaz y no requiere anestesia o cirugía.3
La fibronectina ha surgido como una herramienta útil para predecir el parto prematuro tanto
en mujeres sintomáticas como asintomáticas de alto riesgo. Es una glucoproteína que se encuen-
tra en el líquido amniótico y la placenta. Detectable durante las primeras 22 sem del embarazo,
la fibronectina fetal refleja el crecimiento y la función normales. Suele estar ausente del líquido
vaginal cervicouterino a partir de la semana 24 de gestación hasta cerca del término, después de
lo cual vuelve a ser detectable. Se libera después de un daño de mediación mecánica o inflamato-
ria a la placenta o las membranas antes del nacimiento. Cuando está presente a concentraciones
elevadas en el líquido cervicovaginal, esta proteína indica un mayor riesgo de parto prematuro en
mujeres asintomáticas y sintomáticas. La prueba tiene un elevado valor de predicción negativo.
Cuando se analiza entre las 24 y 34 sem de gestación, un resultado negativo (< 50 ng/mL) significa
que hay pocas posibilidades de un parto prematuro en los siguientes 7 días.4 Al inicio, esto solo
estaba disponible como una prueba cualitativa. Una medición cuantitativa rápida a la cabecera
de la concentración de fibronectina fetal ha surgido como una forma de fomentar un valor de
predicción positivo. Un estudio de cohorte observacional enmascarado prospectivo reciente de la
concentración de fibronectina fetal cuantitativa en líquido cervicovaginal en mujeres asintomáticas
encontró que 9.5% de las mujeres dio a luz de forma prematura con valores < 10 ng/mL, en tanto
que 55.1% lo hizo con valores > 200 ng/mL.5
La prueba de fibronectina fetal se realiza con facilidad. Durante la exploración con espejo,
se recolecta una muestra con hisopo del fórnix posterior del cuello uterino, dejando el hisopo en
el fórnix posterior por al menos 10 s antes de retirarlo. La mayoría de los estudios de laboratorio
puede arrojar resultados en el lapso de 1 h. Debe considerarse que puede ocurrir un resultado

Capítulo 203 467
falso positivo de fibronectina fetal si la prueba se realiza después de exploración bimanual del
cuello uterino o después del coito hasta ~24 h antes. La presencia de sangrado vaginal y el uso de
lubricante también pueden sesgar los resultados.6
Una vez que se ha diagnosticado parto prematuro, puede haber varias intervenciones que
deben considerarse en conjunto con una participación estrecha con el ginecoobstetra. Hay
que colocar a la paciente en posición de Trendelenburg, ajustando la camilla de modo que
los pies de la paciente estén más arriba que su cabeza en 15 a 30° y colocar un apoyo (toalla
enrollada, etc.) bajo la cadera derecha para desviar el abdomen grávido a la izquierda sin que
se apoye sobre la vena cava inferior de la madre. Los tocolíticos pueden retrasar el parto pre-
maturo por al menos 48 h, lo que puede dar tiempo para la administración de corticoesteroides
para el desarrollo del pulmón fetal. También es importante considerar antibióticos como pro-
filaxis contra estreptococos del grupo B.7
Es fundamental que el médico de urgencias tenga una comprensión sólida del parto pre-
maturo, ya que la detección y predicción tempranas son difíciles. Los síntomas pueden ser leves
y fáciles de pasar por alto durante las etapas iniciales. Sin embargo, en las etapas tardías, suele
ser demasiado tarde.
PUNTOS CLAVE
■■ El ultrasonido puede evaluar un acortamiento del cuello uterino, lo que hace que la
embarazada esté en riesgo del parto prematuro.
■■ La prueba de fibronectina fetal (tanto cualitativa como cuantitativa) es una forma eficaz
de descartar el parto pretérmino, dado su elevado valor de predicción.
■■ Puede obtenerse un resultado falso positivo de fibronectina fetal si la prueba se realiza en
un lapso de 24 h posteriores al coito o a una exploración bimanual.
■■ Una vez que se establece el diagnóstico de parto prematuro, considerar la administración
de tocolíticos, esteroides y profilaxis contra estreptococos del grupo B en conjunto con
una consulta de urgencia con ginecoobstetricia.
Referencias
1. Lega-Hadzi M, Markova A, Stefanovic M, et al. Interleukin 6 and fetal fibronectin as a
predictors of preterm delivery in symptomatic patients. Bosn J Basic Med Sci. 2015;15(1):
51–56.
2. Meguerdichian D. Complications in late pregnancy. Emerg Med Clin North Am. 2012;30(4):
926–929.
3. Romero R, Dey S, Fisher S. Preterm labor: One syndrome, many causes. Science.
2014;345(6198):760–765.
4. Van Baaren GJ, Vis J, Wilms F, et al. Predictive value of cervical length measure-
ment and fibronectin testing in threatened preterm labor. Obstet Gynecol. 2014;123(6):
1185–1192.
5. Abbott D, Hezelgrave N, Seed P, et al. Quantitative fetal fibronectin to predict preterm
birth in asymptomatic women at high risk. Obstet Gynecol. 2015;125(5):1168–1176.
6. McLaren J, Hezelgrave N, Auubi H, et al. Prediction of spontaneous preterm birth
using quantitative fetal fibronectin after recent sexual intercourse. Am J Obstet Gynecol.
2015;212(89):1–5.
7. Locatelli A, Consonni S, Ghidini A. Preterm labor: Approach to decreasing complications
of prematurity. Obstet Gynecol Clin North Am. 2015;42(2):255–274.

204
Un golpe en el abdomen: traumatismo
abdominal menor en el embarazo
Elias J. Jaffa, MD, MS y Sreeja Natesan, MD
El traumatismo es la causa más frecuente de muerte no obstétrica en embarazadas,1 y el riesgo

de abuso doméstico aumenta de forma significativa durante el embarazo.1,2 Un énfasis en la eva-
luación sistemática es fundamental para un manejo exitoso de las embarazadas con traumatismo
en la sala de urgencias, y es fundamental para conseguir la mejor probabilidad de supervivencia
tanto de la madre como del feto.
Revisión primaria y secundaria

Al igual que con la paciente no embarazada, debe iniciarse con una revisión primaria –VÍAS
RESPIRATORIAS, RESPIRACIÓN Y CIRCULACIÓN3– pero hay que tener en cuenta
los cambios fisiológicos que acompañan al embarazo. Las embarazadas presentan un abdomen
voluminoso que produce una reducción del volumen corriente y taquipnea de base.3 El aumento
de la presión sobre la vena cava inferior disminuye el retorno venoso al corazón y predispone
a la paciente a hipotensión.1,3 Debido a los cambios en el volumen circulante y a la resistencia
vascular sistémica, las embarazadas pueden perder una cantidad significativa de sangre antes de
desarrollar taquicardia o hipotensión.1,3
La primera y más fácil medida de reanimación es el posicionamiento. Colocar a la
paciente en posición de Trendelenburg inversa con incluso una posición en decúbito lateral
izquierdo leve puede quitar la presión del diafragma y permitir una respiración más fácil o
con asistencia a la ventilación con bolsa-válvula mascarilla, y alivia la presión del feto de la
vena cava inferior para aumentar la precarga al corazón.1,3 Si la paciente requiere medidas de
protección espinal completas, colocar una manta doblada debajo del lado derecho de la tabla
para el mismo efecto.4
El traumatismo mayor y menor en la embarazada se maneja prácticamente de la misma
forma que en pacientes no embarazadas, aunque es importante notar que debe darse prioridad a
la evaluación y tratamiento de la madre más que del feto.4 Si hay sangrado vaginal en una paciente
que está en el tercer trimestre, puede haber ocurrido desprendimiento placentario.1,3 Debe rea-
lizarse la evaluación del perineo y la vagina para evaluar si hay borramiento del cuello uterino,
dilatación, presentación fetal, presencia de líquido amniótico o sangre.1 También puede haber
laceración por una fractura pélvica “abierta”.
Consideraciones de laboratorio en el embarazo

La prueba de laboratorio más crítica en la embarazada es el tipo y cruzamiento sanguíneo. Puede
ocurrir hemorragia fetomaterna hasta en 40% de todas las embarazadas con traumatismo.1,4 Las
mujeres con sangre Rh negativa tienen riesgo de desarrollar sensibilidad inmunitaria, lo que
puede poner todos los embarazos futuros en riesgo. El grado de hemorragia puede cuantificarse
con la prueba de Kleihauer-Betke (que tiñe los eritrocitos fetales en la sangre materna, pero no
las células maternas), aunque existe un riesgo de sensibilización incluso con una prueba KB
negativa.4 Por lo tanto, considere administrar RhoGAM a todas las pacientes Rh negativas.1

Capítulo 204 469
Imágenes
La radiación es otro tema de preocupación al atender a la paciente embarazada con trauma-
tismo. En caso de sospechar una lesión grave, nunca es apropiado evitar las imágenes diagnós-
ticas fundamentales a favor del feto.3 Cuando aplica, es apropiado proteger el abdomen durante
las imágenes o elegir un estudio alternativo como una resonancia magnética o un ultrasonido.4
Si bien muchas pacientes pueden resistirse a la idea de exponer a su feto a los efectos dañinos
de la radiación, es importante destacar el hecho de que es poco probable que haya algún efecto
significativo de la exposición a la radiación diagnóstica después de la semana 15 de gestación.1
Desprendimiento placentario/rotura uterina
Varias lesiones traumáticas relacionadas con el embarazo incluyen el desprendimiento de la pla-
centa y la rotura del útero. Ambos trastornos se acompañan de un riesgo elevado de muerte fetal,
incluso hasta del 50% en algunos estudios de desprendimiento placentario, y deben sospecharse
en presencia de dolor abdominal, sangrado vaginal, signos de choque o frecuencia cardiaca fetal
preocupante.3,4 El desprendimiento sigue siendo un diagnóstico clínico, pero puede apoyarse por
la presencia de estudios de coagulación anormales (plaquetas, fibrinógeno) o de una hemorragia
subcoriónica, que aumenta el riesgo.
Exploración rápida
En la paciente embarazada con un traumatismo abdominal menor y sin signos iniciales de des-
prendimiento placentario o rotura uterina, un abordaje apropiado incluye antecedentes deta-
llados y una exploración física, seguidos por una ultrasonografía a la cabecera. Esta evaluación
sonográfica se utiliza para descartar un traumatismo intraabdominal significativo (exploración
FAST para evaluar si hay líquido intraperitoneal libre) y para evaluar el estado del feto.1 Los
signos preocupantes incluyen frecuencia cardiaca fetal anormal (intervalo normal 120 a 160),
ausencia de tonos cardiacos fetales o movimiento fetal, hemorragia en la cavidad amniótica o
hemorragia subcoriónica, todos los cuales confieren un riesgo elevado de muerte fetal.
Monitoreo fetal en traumatismo
En ausencia de cualquier dato inicial de traumatismo materno grave o muerte fetal, todos los
fetos viables (por lo general considerados > 23 sem) deben monitorearse por al menos 4 h.1,2 Esto
por lo general se realiza en un ambiente de priorización de trabajo de parto y alumbramiento
debido a la necesidad de monitoreo fetal continuo y tocometría. Las anormalidades durante
este periodo pueden indicar la necesidad de monitoreo o intervención ulteriores, pero si no hay
signos de sufrimiento fetal, contracciones uterinas persistentes o rotura de membranas durante
este lapso de 4 h, las pacientes por lo general deben considerarse aptas para el alta.4
PUNTOS CLAVE
■■ El abuso doméstico aumenta durante el embarazo: ¡estar listo para su detección!

■■ La primera prioridad es la madre, ¡no el bebé! El mejor tratamiento inicial para el feto es
proporcionar una reanimación óptima a la madre.
■■ La exposición a la radiación es una preocupación en los traumatismos, pero no deben
evitarse las imágenes.
■■ Tipo y cruzamiento sanguíneos: administrar RhoGAM en caso de Rh NEGATIVA.
■■ Inclinar a la paciente sobre su costado izquierdo.
Referencias
1. Grossman NB. Blunt trauma in pregnancy. Am Fam Physician. 2004;70(7):1303–1310.
2. Trauma in pregnancy and intimate partner violence. In: ATLS: Advanced Trauma Life
Support Student Course Manual. 9th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons,
2012:286–297.

3. Desjardins G. Management of the injured pregnant patient. TRAUMA.ORG. Consultado

el 4 de septiembre de 2015. Disponible en: http://www.trauma.org/archive/resus/preg-
nancytrauma.html.
4. Trauma in the obstetric patient: A bedside tool. ACEP, 2014. Consultado el 4 de septiembre de
2015. Disponible en: http://www.acep.org/Clinical—Practice-Management/Trauma-in-the-
Obstetric-Patient–A-Bedside-Tool/.
205
Estable es el nuevo anormal:
cuidado con los signos vitales
normales en el embarazo
Priya Kuppusamy, MD
Los signos vitales en el embarazo son exactamente eso: VITALES. Sirven como una ventana a la
salud general tanto de la madre como del feto. También pueden ser muy engañosos y malos pre-
dictores de la morbilidad y mortalidad. Son tranquilizadores, al igual que una señal de desastre y
catástrofe inminentes. El embarazo se caracteriza por diversos cambios fisiológicos normales en
el organismo y esto a menudo se ve reflejado en los signos vitales. Estos incluyen presión arterial,
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca fetal. Es
importante entender los signos vitales que se consideran “normales” durante el embarazo, dado
que es muy fácil hacer más daño que bien.
Presión arterial
La presión arterial es producto del gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular sisté-
mica. Las concentraciones elevadas de progesterona durante el embarazo causan una disminu-
ción de la resistencia vascular sistémica, lo que reduce la presión arterial. Esto se aprecia durante
las primeras 16 a 18 sem de la gestación. A ~36 sem, la presión arterial aumenta lentamente de
vuelta a los niveles previos al embarazo.
A medida que el útero aumenta de tamaño con la progresión del embarazo, puede compri-
mir físicamente la vena cava inferior y la porción inferior de la aorta cuando se está en posición
supina. Esta alteración, conocida como síndrome de compresión aortocava, puede causar una
disminución de la presión arterial, tan marcada como de 30 mm Hg, y aumenta el riesgo de hipo-
perfusión uteroplacentaria.1 No hay que dejarse engañar y pensar que esta hipotensión se debe
a choque por otra causa. Puede corregirse con facilidad al recolocar a la paciente en posición de
decúbito lateral izquierdo, lo que desplaza el útero por encima de la vena cava inferior. Si es nece-
sario mantener a la paciente en una tabla, pueden colocarse mantas debajo del lado derecho de
la tabla para obtener una inclinación de 15 grados. Estas pacientes deben evitar estar en posición
completamente supina por periodos prolongados.
La preeclampsia es un trastorno importante del embarazo caracterizado por presión arte-
rial elevada y daño de órganos terminales, que puede presentarse en forma de trombocitopenia,
insuficiencia renal, alteración intracraneal, proteinuria, elevación de pruebas de función hepática
o edema pulmonar. La eclampsia ocurre cuando las pacientes con eclampsia convulsionan y
puede presentarse con cualquier cifra de presión arterial, sin importar si la elevación es leve,
moderada o grave.2

Capítulo 205 471
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca aumenta ~10 a 20 lpm para el tercer trimestre del embarazo. Esto es sobre
todo resultado del aumento del volumen sanguíneo y la demanda de oxígeno. En consecuencia,
los cambios en la frecuencia cardiaca (y la presión arterial) pueden no apreciarse hasta que haya
una pérdida de sangre de ~1.5 a 2 L. La taquicardia por arriba de una frecuencia cardiaca inicial
normal para una embarazada puede ser un signo tardío de hipovolemia por hemorragia. Para
complicar todo, las pacientes pueden de hecho presentar un diagnóstico que pone en riesgo la
vida, como rotura de un embarazo ectópico en presencia de signos vitales normales, lo que le
confiere un valor de predicción negativo muy bajo cuando se usa como marcador diagnóstico.3
Algunos estudios se han enfocado en el uso del “índice de choque” para predecir la pre-
sencia de un embarazo ectópico roto al detectar hipovolemia temprana. Se define como la razón
de frecuencia cardiaca (en latidos por minuto) a la presión arterial sistólica (en mm Hg), con un
intervalo normal de 0.5 a 0.7. En un estudio en particular que analizó los signos vitales en mujeres
con embarazos ectópicos conocidos con o sin rotura, aquellos con un índice de choque de 0.81 o
mayor tuvieron más probabilidades de romperse.4 El índice de choque utiliza la potencia combi-
nada de la presión arterial y la frecuencia cardiaca, dado que la pérdida aguda temprana de sangre
de hasta 450 mL es insuficiente para producir cambios en cada signo vital por sí solo.4 Con una
especificidad mucho mayor (frente a la sensibilidad), esta medición puede utilizarse para conside-
rar la probabilidad de rotura.
Frecuencia respiratoria/saturación de oxígeno

Con la progresión normal del embarazo, el diafragma se empuja hacia arriba ~4 a 5 cm y ello
hace que los pulmones se acorten en la misma proporción, lo que disminuye la reserva de oxí-
geno. A medida que el diafragma se eleva, los lóbulos inferiores de los pulmones presentan
más dificultades para expandirse, lo que conduce a atelectasia. Estos cambios predisponen a la
paciente a disnea e hipoxia al inicio.5
Las embarazadas tienen mayores probabilidades de desaturarse con rapidez. La saturación
de oxígeno puede ser normal en un inicio, pero empeora con poca a ninguna advertencia. El
manejo de las vías respiratorias puede ser un reto incluso para el médico más experimentado,
dado que el edema de las vías respiratorias superiores causado por vasodilatación de los vasos de
la mucosa mediada por progesterona y una reducción en la capacidad funcional provocan una
mayor demanda de oxígeno.5 Debe tenerse en cuenta que la oxigenación fetal óptima depende de
una saturación de oxígeno adecuada en la madre.
La frecuencia respiratoria durante el embarazo sigue esencialmente sin cambios, pero el
volumen corriente aumenta. Este incremento del volumen corriente hace que la ventilación mi-
nuto general aumente, dado que es el producto de la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente. Esto lleva a una reducción de las concentraciones de PaCO2 y coloca a la paciente
en un estado crónico de alcalosis respiratoria, con reducción compensatoria de las concentracio-
nes de bicarbonato sérico.5 La buena noticia es que se suministra más oxígeno al feto (piense en
la curva de disociación de oxígeno y hemoglobina). La mala nueva es que las menores concen-
traciones de bicarbonato al inicio ponen a la paciente embarazada en un riesgo incluso mayor de
acidosis. Se debe tener mucho cuidado al interpretar una concentración “normal” de PaCO2 en
estas pacientes. Normal en este caso puede representar un colapso respiratorio inminente y debe
motivar la necesidad de intubación.
Tonos cardiacos fetales

La frecuencia cardiaca fetal siempre debe ser parte del análisis de signos vitales en cualquier
paciente embarazada que se presenta a la sala de urgencia, sin importar sus síntomas.

PUNTOS CLAVE
■■ Recolocar a la paciente embarazada en posición de decúbito lateral izquierdo.

■■ No debe confiarse en los signos vitales normales en una paciente con sospecha de hemo-
rragia. Para el momento en que se detecta hipotensión o taquicardia, puede ser dema-
siado tarde.
■■ No olvide que la frecuencia cardiaca fetal es un signo vital importante que debe verifi-
carse en embarazadas.
Referencias
1. Kinsella SM, Lohmann G. Supine hypotensive syndrome. Obstet Gynecol. 1994;83
(5 Pt 1):774–788.
2. American College of Obstetricians and Gynecologists, Task Force on Hypertension in Pregnancy.
Executive summary: hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122–1131.
3. Snyder HS. Lack of a tachycardic response to hypotension with ruptured ectopic pregnancy.
Am J Emerg Med. 1990;8(1):23–26.
4. Jaramillo S, Barnhart K, Takacs P. Use of the shock index to predict ruptured ectopic preg-
nancies. Int J Gynecol Obstet. 2011;112(1):68.
5. Mehta N, Chen K, Hardy E, et al. Respiratory disease in pregnancy. Best Pract Res Clin
Obstet Gynecol. 2015;29(5):598–611.
206
¡No tema al cordón!
Erika Hoenke McMahon, MD y Kristina Colbenson, MD
Aunque informes recientes indican que los nacimientos en Estados Unidos se ubican en alre-
dedor de 4 millones al año, los partos en la sala de urgencias son relativamente raros. A pesar
de lo anterior, los partos en urgencias son precipitados y los profesionales de urgencias deben
estar familiarizados con las complicaciones que pueden ocurrir. Estos nacimientos sorprenden a
muchos profesionales debido en parte a lo raro de su ocurrencia y a la población de mayor riesgo
que se presenta a urgencias para dar a luz, mucha de la cual ha recibido atención prenatal limi-
tada, si acaso. La familiaridad con el manejo de las urgencias obstétricas, lo que incluye las circu-
lares del cordón o el prolapso del mismo, es fundamental para los profesionales de urgencias.
Las circulares del cordón son frecuentes y ocurren en 15 a 34% de los partos. Las evi-
dencias sugieren que la mayoría de los lactantes con circular de cordón durante el parto tiene
resultados favorables; sin embargo, las complicaciones potencialmente catastróficas de la circular
del cordón incluyen puntuaciones APGAR bajas, acidemia y muerte fetal. En medio del caos de
un parto vaginal en la sala de urgencias, es fundamental tener en mente la posibilidad de una
circular de cordón después de que sale la cabeza del lactante. Esto se hace al usar el dedo índice
para palpar rápidamente, aunque con cuidado, alrededor del cuello del lactante.
Si se palpa una circular de cordón, debe reducirse rápidamente pero con cuidado deslizándola
por arriba de la cabeza del lactante. En caso de que la circular del cordón esté demasiado apretada
para esta maniobra, debe cortarse el cordón. Esto se hace colocando dos pinzas con varios centíme-
tros de separación y cortando cuidadosamente el cordón entre ellas. El pinzado y corte prematuros

Capítulo 206 473
del cordón no son lo ideal, ya que las evidencias muestran que pueden causar hipovolemia neonatal,
ictericia e hiperbilirrubinemia. Sin embargo, en la situación de urgencia de una circular del cordón
que no puede reducirse, es un procedimiento necesario para permitir que se complete el parto.
El prolapso del cordón umbilical ocurre en casos raros (hasta en 0.6% de los nacimientos)
pero pone en riesgo la vida del feto de forma secundaria al compromiso del flujo sanguíneo de los
vasos umbilicales. El prolapso del cordón se define como la presentación del cordón antes de la parte
de presentación fetal (prolapso manifiesto) o junto a la parte de presentación (prolapso oculto). En
los casos de prolapso manifiesto, el profesional de urgencias puede visualizarlo o palparlo durante
la exploración vaginal. El prolapso oculto a menudo no se observa o palpa en la exploración, pero
debe sospecharse en casos de bradicardia fetal sostenida. Sin importar el tipo, el tratamiento final es
una cesárea de urgencia. Los factores de riesgo para prolapso del cordón umbilical que pueden estar
presentes en la paciente de urgencias incluyen mala presentación fetal (transversal o de nalgas), pre-
maturidad, multiparidad, rotura espontánea de membranas y polihidramnios. Estos aumentan el
riesgo de prolapso del cordón debido a que la cabeza fetal no está bien acomodada.
El profesional de urgencias debe realizar una exploración vaginal estéril de forma rápida
después de que la paciente en trabajo de parto se presenta. El objetivo de esta exploración es
valorar la dilatación uterina, rotura de membranas y presentación fetal. En este momento, es fun-
damental revisar si hay prolapso del cordón (que suele sentirse como una masa suave y pulsátil).
Incluso si no se palpa el cordón al inicio, la bradicardia fetal prolongada (frecuencia cardiaca fetal
< 110) que se observa en el monitor debe llevar al profesional de urgencias a sospechar prolapso
del cordón y volver a revisar a la paciente. Es posible que haya prolapso oculto incluso si no se
palpa el cordón en la exploración, aunque también deben considerarse otras causas de bradicar-
dia fetal, como vasa previa, desprendimiento de la placenta y rotura uterina.
Ante un prolapso del cordón deben tomarse medidas inmediatas para maximizar la per-
fusión uterina y por lo tanto la perfusión al feto mientras se espera una cesárea de urgencia. El
primer paso es que el profesional de urgencias alivie la presión sobre el cordón al levantar de forma
manual la parte de presentación para liberar el cordón. Esto se hace aplicando presión suficiente
sobre la cabeza fetal (u otra parte de presentación) y levantando el cordón, usando los dedos o
toda la mano del examinador. Después de que la mano del profesional está en su sitio, la paciente
debe colocarse en posición de Trendelenburg o con las rodillas al tórax, lo que alivia aún más
la presión sobre el cordón. A continuación, se coloca un catéter y se infunden 500 a 750 mL de
solución salina normal en la vejiga, lo que ayuda a elevar la parte de presentación fetal de encima
del cordón. Si el sufrimiento fetal o la taquicardia persisten a pesar de estas medidas para ganar
tiempo, debe administrarse un tocolítico (terbutalina 0.25 mg). Por fortuna, la mayoría de los lac-
tantes se encuentra bien después del prolapso del cordón umbilical siempre y cuando la perfusión
se maximice con las medidas mencionadas y la cesárea se realice en un lapso de 30 min. En una
pequeña proporción de pacientes con prolapso del cordón que se encuentran en etapas avanzadas
del parto, puede ser más rápido que el lactante nazca por vía vaginal.
Los partos en la sala de urgencias son intimidantes por su propia naturaleza y dos compli-
caciones temidas son la circular de cordón y el prolapso del cordón. Sin embargo, los profesio-
nales de urgencias no deben temer al cordón en tanto conozcan y entiendan las intervenciones
necesarias para manejarlo.
PUNTOS CLAVE
■■ Verificar si hay circular del cordón después de que salga la cabeza.

■■ Si se palpa una circular del cordón, tratar de reducirla, y si no se tiene éxito, pinzar y
cortar el cordón.
■■ La intervención más importante para el prolapso del cordón es la cesárea de urgencia.

■■ Las medidas inmediatas que deben tomarse si hay prolapso del cordón incluyen eleva-
ción manual de la parte de presentación, colocar a la paciente en posición de rodillas a
tórax y Trendelenburg, así como infusión de solución salina normal a la vejiga con un
catéter Foley.
■■ Si el sufrimiento fetal persiste en caso de prolapso del cordón, debe administrarse un
tocolítico.
Desai S, Henderson SO. Labor and delivery and their complications. In: Marx J, Hockber-
ger RS, Walls RM, eds. Rosen’s Emergency Medicine. 8th ed. Philadelphia, PA: Saunders,
2014:2331–2350.
Hasegawa J, Sekizawa A, Ikeda T, et al. Clinical risk factors for poor neonatal outcomes follow-
ing umbilical cord prolapse. J Matern Fetal Neonatal Med. 2016;29(10):1652–1656.
Henry E, Andres RL, Christensen RD. Neonatal outcomes following a tight nuchal cord.
J Perinatol. 2013;33(3):231–234.
Holbrook BD, Phelan ST. Umbilical cord prolapse. Obstet Gynecol Clin North Am. 2013;
40(1):1–14.
Hutchon DJ. Immediate or early cord clamping vs. delayed clamping. J Obstet Gynaecol.
2012;32(8):724–729.
207
El tiempo es esencial:
cesárea perimortem
Vivienne Ng, MD, MPH
El dios griego Apolo realizó la primera cesárea en su esposa, Coronis, mientras estaba en la pira
funeraria, para que naciera su hijo, Asclepio, el semidiós de la medicina y la curación. El segundo
rey de Roma, Numa Pompeyo, decretó que se extirpara al bebé de cualquier mujer que muriera
con un embarazo avanzado para poder dar sepultura adecuada a ambos. Conocida como la lex
regis de inferendo mortus, la “cesárea perimortem” apareció por primera vez en el año 715 a. C.
Históricamente, las cesáreas perimortem se realizaron para el salvamento fetal de último
minuto cuando la muerte de la madre era inevitable. En total, la bibliografía médica describe más
de 300 cesáreas perimortem, con pocas en la última década debido a que se previenen más muertes
maternas y a una mejor salud materna. Actualmente, la causa más frecuente de muerte fetal en el ter-
cer trimestre es el choque materno, en el que se registra una mortalidad del 80%.1,2 En 1986, una serie
de casos publicados notó un sorprendente incremento de la supervivencia de las madres moribundas
que se sometían a cesárea perimortem oportuna con reanimación cardiopulmonar materna, lo que
llevó a las recomendaciones actuales del procedimiento.3
Las características clave de una cesárea perimortem exitosa incluyen realización expedita
y reanimación adecuada de la embarazada. Como tal, es esencial apreciar los cambios en la fisio-
logía cardiopulmonar durante el embarazo. Si bien el gasto cardiaco aumenta en general, ~30%
se desvía para irrigar el útero grávido.4 Adicionalmente, alrededor de las 20 sem de gestación,
el útero grávido reduce el retorno venoso y el flujo aórtico distal debido a una compresión

Capítulo 207 475
aortocava. El consumo de oxígeno es mayor durante el embarazo, complicado por una capa-
cidad residual funcional reducida y disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por
anemia dilucional. La progesterona causa edema de la mucosa, en tanto que el estrógeno hace
que el tejido se encuentre friable e hiperémico. Además de la lasitud de los tejidos conjuntivos,
la intubación resulta más dificultosa. Por último, las compresiones cardiopulmonares externas,
las cuales deben hacerse por arriba del esternón, solo proporcionan un tercio del gasto cardiaco
normal. Por lo tanto, el manejo temprano de las vías respiratorias y el desplazamiento manual
del útero a la posición lateral izquierda optimizan los esfuerzos de rescate. De forma alternativa,
una toalla enrollada debajo de la cadera derecha o el inclinar a la paciente también funcionan. La
evacuación del útero –es decir, la cesárea– optimiza la reanimación materna de diferentes formas
y debe considerarse al inicio de la evolución.
Los dos factores más importantes que deben considerarse al realizar una cesárea pos-
mortem son la viabilidad fetal y el momento de hacerla. La supervivencia fetal con resultados
neurológicos favorables está directamente relacionada con el tiempo entre la muerte materna
y el nacimiento fetal, con los mejores resultados en los productos que nacen en un lapso de
5 min posteriores al paro cardiaco materno. Las recomendaciones actuales consisten en iniciar
la cesárea posmortem para el minuto 4 de la ausencia de pulso materno, completando el naci-
miento fetal en 1 min de la incisión.3 Cabe señalar que se han informado nacimientos exitosos
hasta 30 min después del paro cardiaco.5 La cesárea posmortem debe seguirse considerando
si las pacientes se presentan en una etapa avanzada del paro. En segundo lugar, la cesárea
posmortem solo debe intentarse en fetos ≥ 24 sem de edad gestacional. El tiempo es esencial,
por lo que no se recomienda calcular la edad gestacional con ultrasonido. El fondo uterino que
se extiende hasta el ombligo es ~20 sem de gestación. Por lo tanto, una forma rápida y fácil
de determinar la viabilidad fetal de 24 sem es la capacidad de palpar el fondo ~4 dedos por
arriba del ombligo.
Al tiempo que se realiza la cesárea posmortem deben emprenderse esfuerzos constantes
de reanimación cardiopulmonar. De forma óptima, deben organizarse dos equipos de profesio-
nales, uno para la madre y el otro para el neonato. En condiciones ideales, también se obtiene la
asistencia y experiencia de un obstetra y un neonatólogo. Si el tiempo lo permite, debe tenerse
un acceso vascular por arriba del útero, preparar el abdomen y descomprimir la vejiga con una
sonda de Foley; sin embargo ¡no debe retrasarse el procedimiento por todo esto!
La exposición máxima es fundamental para tener un acceso rápido al feto. Iniciar con una
incisión vertical en la línea media, comenzando de la apófisis xifoides y extendiéndose hasta la
sínfisis del pubis (cortar alrededor del ombligo). Con disección roma, separar la musculatura
abdominal hasta el peritoneo, en el que se hace una incisión vertical con tijeras. Para exponer el
útero, retraer cualquier porción de intestino o vejiga del campo visual. Extraer el útero y hacer
una incisión vertical 5 cm hasta la pared uterina inferior usando tijeras. Con la otra mano elevar
la pared uterina alejándola del feto, extender la incisión hacia arriba hasta que se obtenga líquido
amniótico o se entre con claridad a la cavidad uterina. Cortar a través de una placenta con dispo-
sición vertical causa poco daño. Encontrar la cabeza y, de ser necesario, desalojarla de la pelvis.
Como en el parto vaginal espontáneo, aplicar succión al neonato, extraer el cuerpo y pinzar y cor-
tar el cordón umbilical, reteniendo un segmento para realizar gasometría del cordón. Los lactan-
tes prematuros tienen mayores probabilidades de presentarse de nalgas, en cuyo caso se extraen
primero los pies. Separar y extraer la placenta, asegurándose de limpiar el útero para evitar la
retención de productos placentarios. Cerrar el útero con grandes suturas de cierre absorbibles
iniciando en el segmento inferior y trabajando en dirección cefálica y con capas según se requiera.
La madre tiene la mayor probabilidad de retorno de la circulación espontánea al momento del
nacimiento fetal. Anticipar un aumento del sangrado. Aplicar masaje al fondo y considerar una
inyección directa de oxitocina, carboprost o metilergometrina al miometrio antes de cerrar las
capas restantes. Ahora, respire profundamente, puede haber salvado una vida, tal vez dos.

PUNTOS CLAVE
■■ Que no lo tomen desprevenido.

■■ Identificar la situación apropiada para cesárea posmortem; obtener asistencia especiali-
zada siempre que sea posible.
■■ 24/4/4: ≥ 24 sem de gestación, 4 dedos por arriba del ombligo, comenzar a los 4 min.
■■ Continuar con la reanimación cardiopulmonar a lo largo de toda la reanimación, antes y
después de que nazca el feto.
■■ Conozca las políticas de su institución al respecto; prepárese y practique.
Referencias
1. Belfort MA, Saade G, Foley MR, et al. Critical Care Obstetrics. 5th ed. Hoboken, NJ:
Wiley-Blackwell, 2010.
2. Cunningham F, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Critical care and trauma. Williams Obstetrics.
23rd ed. New York: McGraw-Hill, 2010, Chapter 42.
3. Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery: Were our assumptions
correct? Am J Obstet Gynecol. 2005;192(6):1916–1920. Discussion 1920–1921.
4. Whitten M, Irvine LM. Postmortem and perimortem caesarean section: What are the
indications? J R Soc Med. 2000;93(1):6–9.
5. Capobianco G, Balata A, Mannazzu MC, et al. Perimortem cesarean delivery 30 minutes
after a laboring patient jumped from a fourth-floor window: Baby survives and is normal at
age 4 years. Am J Obstet Gynecol. 2008;198(1):e15–e16.
208
Pulmones con coágulos:
no toda la disnea en el embarazo
es por el método Lamaze
Jeremy Lux, DO, FACEP, FAAEM
La disnea no es un síntoma raro durante el embarazo. Considerando la variedad de cambios

fisiológicos relacionados con la gestación, no sería poco razonable atribuir la disnea en la emba-
razada a simplemente experimentar una manifestación de estos cambios. Sin embargo, el riesgo
de embolia pulmonar en el embarazo aumenta cuatro a cinco veces cuando se compara con no
embarazadas. De hecho, la embolia pulmonar es la principal causa de mortalidad materna en
países desarrollados. Conocer su presentación y las pruebas adecuadas para este trastorno son
fundamentales porque no solo se salva una vida, ¡sino dos!
Fisiopatología
El embarazo es un momento complicado para el cuerpo humano. El volumen de sangre relacio-
nado con el embarazo y los cambios vasculares, hormonales y mecánicos se han vinculado con un
aumento del riesgo de trombosis venosa profunda. La estasis venosa secundaria a compresión de la
vena cava inferior por el útero y las menores capacidades de movimiento físico son la primera parte
de la tríada. Asimismo, se produce un estado hipercoagulable relacionado con cambios en los múlti-
ples factores de la coagulación (como aumento de las concentraciones de fibrinógeno y disminución

Capítulo 208 477
de la proteína S). Los antecedentes previos de trombosis venosa profunda o trombofilia incremen-
tan aún más este riesgo. El riesgo sigue aumentando en pacientes que se someten a una cesárea.
Presentación
Los signos de presentación más frecuentes de embolia pulmonar son taquipnea y taquicardia;
los síntomas “clásicos” son el dolor torácico y la disnea. La embolia pulmonar masiva (como la
embolia pulmonar tipo “silla de montar”) puede relacionarse con síncope y presión arterial baja,
seguida por actividad eléctrica sin pulso/asistolia. Se requiere un bajo índice de sospecha en todos
los casos. No es raro para las mujeres experimentar disnea inducida por el embarazo; tampoco el
síncope o el síncope inminente son raros en la gestación. La frecuencia cardiaca está incrementada
en las etapas avanzadas (pero por lo general no es mayor de 100). Considerar esta constelación de
signos y síntomas mientras se mantiene vigilancia en busca de la enfermedad lo mantendrá alejado
de cualquier problema y evitará que este trastorno se pase por alto (letal en 30% de las pacientes
no tratadas).
Diagnóstico
Las pruebas adecuadas para diagnosticar una embolia pulmonar en el embarazo incluyen modalida-
des como electrocardiograma, dímero d, ultrasonido, gammagrafía de ventilación/perfusión (VQ)
y angiografía con tomografía computarizada helicoidal. Los cambios relacionados con el electrocar-
diograma en la embolia pulmonar incluyen taquicardia (más frecuente) y signos de sobrecarga del
hemicardio derecho (a menudo se enseñaban los datos SIQIIITIII, es decir, una onda S en la derivación
I y una onda Q significativa en la derivación III con una onda T invertida en la derivación III, presen-
tes en 20% de las embolias pulmonares, así como inversiones de la onda T en las derivaciones pre-
cordiales derechas y patrones de bloqueo incompleto de la rama derecha del haz). Pueden realizarse
pruebas de dímero d pero varían en el embarazo y a menudo son positivas. Sin embargo, se considera
que los ensayos de dímero d negativos mantienen un valor de predicción negativo razonable al menos
para los casos de bajas probabilidades. Se recomienda iniciar con un ultrasonido de las extremidades
inferiores, sobre todo en pacientes que se presentan con síntomas de trombosis venosa profunda de
la extremidad inferior. Se asume que las pacientes con trombosis diagnosticada en el ultrasonido
y síntomas relacionados de embolia pulmonar tienen enfermedad tromboembólica. Por desgra-
cia, la ultrasonografía por compresión puede pasar por alto la trombosis venosa profunda. Debe
realizarse una radiografía torácica antes de la angiografía con tomografía computarizada/gamma-
grafía VQ. Las pacientes con una radiografía torácica normal tienen mayores probabilidades de obte-
ner un estudio VQ diagnóstico (menos ambiguo) y puede encontrarse un diagnóstico alternativo
(como neumonía). Por lo general se acepta que tanto la gammagrafía VQ como la tomografía con
angiografía representan un bajo riesgo de radiación para el feto y ambas son aceptables para descartar
esta entidad patológica potencialmente letal. Considerando una placa torácica normal y ausencia de
antecedentes de neumopatía, se prefiere la gammagrafía VQ; de lo contrario, se prefiere la angiografía
con tomografía del tórax. Las pacientes con una gammagrafía VQ no diagnóstica y un índice elevado
de sospecha para embolia pulmonar deben someterse a más pruebas en forma de un angiograma
pulmonar con tomografía computarizada. Nótese que las gasometrías arteriales para anormalidades
del gradiente AA no son sensibles en el embarazo y por lo tanto su utilidad es limitada.
Los avances recientes que usan imágenes por resonancia magnética para el diagnóstico
de embolia pulmonar han sido promisorios. Aunque es una técnica ideal debido a su falta de
radiación ionizante, carece de precisión. Esto puede cambiar en algunos años a medida que la
técnica avance para mejorar el tiempo de adquisición, resolución y artefactos de movimiento. Por
desgracia, los agentes de contraste a base de gadolinio no han demostrado ser seguros en embara-
zadas y las técnicas de imágenes por resonancia magnética sin contraste a la fecha son imprecisas
para detectar coágulos en las ramas pulmonares subsegmentarias.
Tratamiento
La warfarina está contraindicada en el embarazo. El tratamiento consiste en heparina de bajo
peso molecular o heparina no fraccionada con base en el peso de la paciente previo o al inicio del

embarazo. Antes de iniciar el tratamiento, debe obtenerse sangre para pruebas de función hepá-
tica y renal y tiempos de protrombina y tromboplastina, así como razón normalizada internacio-
nal iniciales. La detección de trombofilia en el embarazo puede ser imprecisa y no es sistemática.
En la embolia pulmonar masiva, se prefiere la heparina no fraccionada en un inicio, usando otras
medidas adicionales y más extremas de forma individual y apoyándose en un equipo multidis-
ciplinario. Con signos de colapso cardiovascular que no responde al manejo no invasivo, debe
considerarse trombólisis por vía mecánica o mediante trombolíticos. Los filtros de la vena cava
inferior tienen una función en el manejo de la trombosis venosa profunda/embolia pulmonar
recurrente a pesar de anticoagulación o en pacientes que no pueden usar productos de heparina.
PUNTOS CLAVE
■■ El riesgo de embolia pulmonar es cuatro a cinco veces mayor en el embarazo.

■■ La presentación es similar a la de pacientes no embarazadas, aunque con la confusión
causada por el cruce de síntomas benignos similares en el embarazo normal.
■■ El diagnóstico debe iniciar con ultrasonografía de compresión bilateral de las extremida-
des inferiores, electrocardiograma y radiografías torácicas.
■■ La anormalidad relacionada más frecuente en el electrocardiograma es la taquicardia
sinusal.
■■ Si la paciente tiene placas torácicas normales y no presenta antecedentes de neumopatía
previa, además de un ultrasonido no diagnóstico, proceder con una gammagrafía VQ.
■■ Las pacientes con una placa torácica anormal o antecedentes de enfermedad pulmonar
deben someterse a un angiograma pulmonar con tomografía del tórax en lugar de una
gammagrafía VQ.
■■ El tratamiento para la embolia pulmonar es con heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular. La warfarina está contraindicada.
Cahill AG, Stout MJ, Macones GA, et al. Diagnosing pulmonary embolism in pregnancy using
computed-tomographic angiography or ventilation-perfusion. Obstet Gynecol. 2009;193:114–124.
James A; Committee on Practice Bulletins—Obstetrics. Practice bulletin no. 123: Throm-
boembolism in pregnancy. Obstet Gynecol. 2011;118(3):718–729.
Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, et al. American Thoracic Society documents: An official
American Thoracic Society/Society of Thoracic Radiology Clinical Practice Guideline–
Evaluation of Suspected Pulmonary Embolism in Pregnancy. Radiology. 2012;262:635–646.
Thomson AJ, et al.; RCOG (Royal College of Obstetricians and Gynaecologists). Thromboembolic
disease in Pregnancy and the Puerperium: Acute Management. Green-Top Guideline no. 37b.
London, UK: RCOG, 2015.
209
Complicaciones posparto
La mujer que se presenta en el posparto a la sala de urgencias puede constituir un reto diagnós-
tico para el profesional de urgencias. Más allá de las enfermedades y padecimientos frecuentes
de este grupo de edad, la fisiología del posparto aporta una capa adicional de complejidad para
estas mujeres.

Capítulo 209 479
Hemorragia posparto
La hemorragia posparto suele describirse en relación con el tiempo: la hemorragia primaria, a
menudo causada por atonía uterina, ocurre en las primeras 24 h que siguen al parto, en tanto
que la secundaria ocurre entre 24 h y 12 sem del posparto. En ocasiones, los profesionales de
urgencias encuentran a pacientes que han dado a luz en un lapso de 24 h previas a la presenta-
ción. La evaluación inicial debe incluir una exploración pélvica bimanual para valorar si hay un
útero “blando”. De encontrarse, considerar la compresión del útero para expulsar la sangre y
los coágulos y ayudar a disminuir el sangrado. Explorar en busca de laceraciones y hematomas
como posibles causas del sangrado. Si han pasado más de 8 sem del parto, considerar una infec-
ción, retención de los productos de la concepción, diátesis hemorrágica o coriocarcinoma. De
cualquier modo, el tratamiento inicial comienza con la administración de medicamentos uterotó-
nicos, como la oxitocina. Puede considerarse empacar el útero como medida para ganar tiempo,
con frecuencia como preparación para una laparotomía exploratoria.
Preeclampsia/eclampsia posparto
Aunque raro, se ha observado el inicio de preeclampsia/eclampsia en el posparto hasta 6 sem des-
pués del alumbramiento. La presentación puede ser atípica, pero suele manifestarse con hiperten-
sión de nuevo inicio y cefalea o visión borrosa. Debe administrarse sulfato de magnesio a pacientes
con riesgo de desarrollar convulsiones, además de iniciar tratamiento antihipertensivo.
Fiebre e infección en el posparto
La fiebre es una temperatura de 38 °C o mayor. Algunas etiologías frecuentes en el periodo pos-
parto incluyen infecciones urinarias, infecciones de la herida y mastitis. Las mujeres en el posparto
tienen mayor riesgo de una infección urinaria secundaria a varios factores de riesgo, lo que incluye
cateterización, anestesia epidural y procedimientos vaginales. Con más frecuencia después de las
cesáreas que de los partos vaginales, suele desarrollarse endometritis en un lapso de 5 días del parto
y se presenta con fiebre, hipersensibilidad uterina, loquios malolientes y leucocitosis. La mastitis a
menudo se relaciona con la lactancia y se presenta con fiebre, hipersensibilidad mamaria, calor al
tacto, hinchazón y piel enrojecida.
Edema vulvar
A menudo se observa edema vulvar posterior a un parto vaginal. El manejo típico incluye hielo
y otras medidas de confort. Los profesionales de urgencias deben tener un índice elevado de
sospecha para las pacientes que se presentan con aumento del edema, induración, dolor en el
perineo y leucocitosis importante con desviación hacia la izquierda y fiebre elevada; puede haber
una etiología más significativa del edema vulvar, como infección, incluyendo fascitis necrosante.
Temas de salud mental
Ocurre tristeza posparto en 15 a 85% de las mujeres en un lapso de 10 días posteriores al parto.
Los síntomas frecuentes incluyen cambios en el estado de ánimo, irritabilidad, llanto inexpli-
cable, fatiga y confusión. Por lo general, este es un problema transitorio en el posparto y no
requiere intervención del médico; sin embargo, es importante reconocerlo como un factor de
riesgo para el desarrollo de la depresión posparto.
La depresión posparto es un trastorno depresivo que inicia en un lapso de 1 mes de haber
dado a luz. A menudo se requiere un índice elevado de sospecha para establecer el diagnóstico,
ya que la mayoría de las madres se sienten culpables en relación con los síntomas depresivos y
los ocultan a los médicos. Hay varios factores de riesgo para la depresión posparto, que incluyen
antecedentes depresivos o depresión posparto en embarazos anteriores, familiares con depresión
o trastornos del estado de ánimo, aumento de los estresantes en la vida personal como estar
desempleada o haber experimentado complicaciones en el embarazo, un bebé con problemas de
salud o necesidades especiales y dificultades para amamantar.

La psicosis posparto es una urgencia psiquiátrica que con frecuencia requiere hospitalización.
Ocurre en 1 de cada 500 madres, con inicio rápido de los síntomas 2 a 4 sem después del parto. El
infanticidio es uno de los riesgos más graves relacionados con esta enfermedad. En una madre con
psicosis, las alucinaciones auditivas que dan órdenes y el estrés de cuidar a un recién nacido pueden
aumentar el riesgo de infanticidio después del parto. Los factores de riesgo incluyen antecedentes
de psicosis posparto, hospitalización previa por un episodio maniaco o psicótico, descontinuación
reciente de estabilizadores del estado de ánimo, así como los factores de riesgo relacionados con la
depresión posparto.
Miocardiopatía periparto
El desarrollo de una disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo en el último
mes del embarazo o en un periodo de 5 meses del parto se considera una miocardiopatía periparto.
Aunque rara, puede ser letal, con progresión a insuficiencia cardiaca y muerte cardiaca intempestiva.
Las pacientes se presentan en un inicio con síntomas de insuficiencia cardiaca leve, como
disnea y edema de las extremidades inferiores, que es frecuente en embarazos no complicados y
puede ser diagnosticada erróneamente por el médico. Las pacientes también pueden presentar
arritmias, eventos embólicos debidos a ventrículo izquierdo disfuncional dilatado e infarto agudo
de miocardio secundario a una menor perfusión a las arterias coronarias. En la sala de urgencias,
el tratamiento puede incluir vasodilatadores intravenosos y medicamentos inotrópicos, aunque
puede evolucionar y requerir apoyo circulatorio más avanzado.
Neuropatía posparto
Le neuropatía posparto complica el 1% de los partos. Por lo general resulta de compresión, estira-
miento, transección o lesión vascular; el nervio lesionado con mayor frecuencia es el cutáneo femoral
lateral, pero también puede verse con el nervio femoral, el nervio peroneo, el plexo lumbosacro, el
nervio ciático y el nervio obturador. Las pacientes suelen presentarse con dolor unilateral, debilidad
o anormalidades sensoriales en las extremidades inferiores, dependiendo del nervio afectado. Los
profesionales de urgencias deben considerar un diagnóstico alternativo si la paciente tiene lumbal-
gia significativa, fiebre inexplicable o síntomas neurológicos que empeoran. Los antiinflamatorios
son el tratamiento de primera línea. La mayoría de los síntomas de la paciente se resuelve a lo largo
de unos días a semanas, con una mediana de tiempo de resolución de 8 semanas.
PUNTOS CLAVE
■■ Puede observarse hemorragia posparto hasta 12 sem después del alumbramiento. Tratar
de forma intensiva usando reanimación con líquidos, productos sanguíneos y medica-
mentos uterotónicos.
■■ Puede desarrollarse preeclampsia/eclampsia en el periodo posparto.
■■ La miocardiopatía periparto con frecuencia se presenta con síntomas típicos del emba-
razo y requiere un índice elevado de sospecha para diagnosticarla.
■■ Los temas de salud mental en las mujeres durante el posparto varían de la tristeza típica
del posparto hasta la psicosis del posparto, con riesgos para la salud tanto de la madre
como del recién nacido.
■■ Los antiinflamatorios son el tratamiento de primera línea para la neuropatía posparto,
pero debe considerarse una etiología más complicada de los síntomas si se relaciona con
fiebre, lumbalgia o déficits neurológicos que empeoran.
American College of Obstetricians and Gynecologists, Task Force on Hypertension in
Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and
Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122:1122.

Capítulo 210 481
American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin: Clinical Man-
agement Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 76, October 2006: Postpar-
tum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2006;108(4):1039–1047.
Henshaw C. Mood disturbance in the early puerperium: A review. Arch Womens Ment Health.
2003;6:S33–S42.
O’Neal MA, Chang LY, Salajegheh MK. Postpartum spinal cord, root, plexus and peripheral nerve
injuries involving the lower extremities: A practical approach. Anesth Analg 2015;120(1):141–148.
Williams J, Mozurkewich E, Chilimigras J, et al. Critical care in obstetrics: Pregnancy-specific
conditions. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008;22(5):825–846.
210
No hay una prueba única para
descartar la enfermedad pélvica
inflamatoria: ¡solo trátela!
Theresa Q. Tran, MD y Casey M. Clements, MD, PhD
Introducción y fisiopatología
El término “enfermedad pélvica inflamatoria” abarca cualquier combinación de trastornos inflama-
torios de las vías reproductivas femeninas superiores, lo que incluye endometritis, salpingitis, mio-
metritis, parametritis, ooforitis, absceso tuboovárico y peritonitis pélvica. Es una alteración engañosa
debido a que no hay antecedentes, exploración física o datos de laboratorio que sean tanto sensibles
como específicos para el diagnóstico. Las complicaciones a largo plazo de la enfermedad pélvica infla-
matoria leve o incluso asintomática pueden tener consecuencias devastadoras sobre la salud repro-
ductiva femenina. Es la principal causa prevenible de infertilidad y se relaciona con una gran
proporción de embarazos ectópicos. Pasar por alto el diagnóstico y no proporcionar tratamiento es
una decisión de alto riesgo; ¡nadie quiere ser el motivo por el cual una paciente no pueda tener hijos!
Al encontrar a una mujer en edad fértil con cualquier espectro de dolor abdominal inferior
en la sala de urgencias, debe:
1) Mantener un índice elevado de sospecha para enfermedad pélvica inflamatoria
2) Tratar la enfermedad pélvica inflamatoria de forma intensiva con antibióticos
Establecer el diagnóstico
La enfermedad pélvica inflamatoria es un diagnóstico clínico. Muchos episodios no se reconocen
debido a que las pacientes se encuentran asintomáticas o tienen signos y síntomas inespecíficos.
Las pacientes pueden quejarse de dolor abdominal inferior, dispareunia, flujo vaginal maloliente o
mucopurulento, disuria, sangrado uterino anormal o fiebre y escalofríos. Sin embargo, cuando las
pacientes se encuentran asintomáticas, el diagnóstico en urgencias de enfermedad pélvica inflama-
toria tiene un valor de predicción positivo de hasta 90% incluso comparado con la laparoscopia. Ese
valor predictivo positivo aumenta si la paciente pertenece a grupos de mayor riesgo: adolescentes
sexualmente activas, mujeres con múltiples parejas sexuales masculinas, mujeres que asisten a clínicas
de enfermedades de transmisión sexual, aquellas que han sufrido enfermedad pélvica inflamatoria
con anterioridad, mujeres de grupos socioeconómicos bajos y las que viven en áreas con índices
elevados de gonorrea y clamidia.1
Existen datos en la exploración física que apuntan a enfermedad pélvica inflamatoria y no se
limitan a hipersensibilidad con el movimiento cervicouterino. Cualquiera de estos datos –hipersen-
sibilidad al movimiento cervicouterino, hipersensibilidad uterina o hipersensibilidad de los ane-
xos– puede ser suficiente para iniciar el tratamiento empírico para enfermedad pélvica inflamatoria.

Recordar que otras patologías, lo que incluye embarazo ectópico, apendicitis, diverticulitis, infec-
ciones urinarias y quistes ováricos, pueden causar hipersensibilidad a la palpación en la exploración
bimanual. Datos adicionales como fiebre, flujo vaginal mucopurulento, cuello uterino friable, una
preparación salina (frotis húmedo) de líquido vaginal que muestre muchos leucocitos y una infección
documentada por gonorrea/clamidia aumentan la especificidad del diagnóstico clínico de enferme-
dad pélvica inflamatoria.
La mayoría de las pacientes en quienes se sospecha enfermedad pélvica inflamatoria debe
someterse a ecografía transvaginal para buscar abscesos tuboováricos, líquido libre, hiperemia tuba-
ria, embarazo ectópico y torsión ovárica. Todas las pacientes diagnosticadas con enfermedad pél-
vica inflamatoria deben someterse a pruebas de embarazo, gonorrea y clamidia. Las pruebas para
VIH en pacientes no hospitalizadas deben realizarse en la sala de urgencias o de forma ambulatoria,
dependiendo de los recursos específicos del sitio disponibles para el seguimiento de los resulta-
dos. “Pero oye”, estará pensando, “mi paciente resultó negativa para enfermedades de transmisión
sexual hace apenas unos días”. De hecho, menos del 50% de las pacientes con enfermedad pélvica
inflamatoria tiene pruebas positivas para N. gonorrhoeae o C. trachomatis y un frotis endocervicoute-
rino negativo no descarta infección en las vías reproductivas superiores por estos microorganismos.
Como si esto no fuera suficiente, la flora vaginal transmitida por vía no sexual y otras bacterias de
las vías urogenitales inferiores también pueden causar enfermedad pélvica inflamatoria.
En conclusión: debe administrarse tratamiento.
Tratamiento
Prevenir complicaciones de la enfermedad pélvica inflamatoria depende de una antibioticoterapia
temprana. El tratamiento apropiado consiste en una cobertura adecuada para gonorrea, clamidia y
anaerobios tanto para la paciente como para sus parejas sexuales. Los antibióticos orales son equi-
valentes a los intravenosos para enfermedad leve a moderada,2 y el tratamiento por lo general toma
14 días. Refiérase a las guías de tratamiento para enfermedades de transmisión sexual de los CDC
(más adelante) para información actualizada sobre los esquemas recomendados. También hay una
aplicación práctica (CDC STD TX Guide) disponible sin costo para descargar a su dispositivo móvil.
Además de tomar precauciones para que la paciente regrese, las indicaciones para el alta deben
incluir abstinencia de las relaciones sexuales hasta después de que la paciente y sus parejas completen
el tratamiento. El seguimiento con un ginecólogo debe tener lugar después de 3 días y las pruebas
para gonorrea y clamidia una vez más luego de 3 meses del tratamiento o si la paciente tiene una
presentación similar en un lapso de 12 meses.1
Hay que ingresar a las pacientes si:
■■ No puede excluirse una urgencia quirúrgica
■■ Hay un absceso tuboovárico
■■ Embarazo (riesgo elevado de morbilidad materna y parto prematuro)
■■ Sepsis o apariencia de gravedad
■■ Tratamiento ambulatorio fallido (es decir, no hay mejoría sintomática después de 72 h de trata-
miento ambulatorio)
Consideraciones especiales
Las pacientes con VIH y enfermedad pélvica inflamatoria tienen mayores probabilidades de desarro-
llar abscesos tuboováricos, aunque responden a los antibióticos de forma similar que las pacientes que
no son positivas a VIH. Las pacientes con dispositivos intrauterinos (DIU) tienen un mayor riesgo
de desarrollar enfermedad pélvica inflamatoria en un lapso de 3 sem después de la inserción. Si una
paciente con un DIU se presenta con enfermedad pélvica inflamatoria, no es necesario retirar el DIU
a menos que no mejore después de 3 días de tratamiento.3
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es una inflamación perihepática de la cápsula hepática que
causa dolor repentino e intenso del cuadrante superior derecho, hipersensibilidad a la palpación,
fiebre, escalofríos y malestar. La exploración bimanual, el ultrasonido del cuadrante superior derecho
y la tomografía computarizada del tórax o el abdomen pueden ser negativos. Muchas veces, la única

Capítulo 211 483
clave para diagnosticar este síndrome es el conocimiento o la sospecha de que la paciente tiene gono-
rrea o clamidia sin otra causa demostrable de dolor en el cuadrante superior derecho. El síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis se trata con el mismo esquema de antibióticos que el utilizado para la enfermedad
pélvica inflamatoria. Si el dolor persiste, puede requerirse cirugía para extirpar las adhesiones en la
cápsula hepática.
PUNTOS CLAVE
■■ La detección negativa de una enfermedad de transmisión sexual no descarta una enfer-

medad pélvica inflamatoria.
■■ Iniciar tratamiento empírico en cualquier mujer joven, sexualmente activa, con una explo-
ración que sugiera una enfermedad pélvica inflamatoria –y tratar también a las parejas.
■■ Todas las mujeres diagnosticadas con enfermedad pélvica inflamatoria deben analizarse
en cuanto a embarazo, VIH, gonorrea y clamidia.
■■ Enfermedad pélvica inflamatoria + embarazo = hospitalización.
■■ Enfermedad pélvica inflamatoria con DIU = el DIU puede dejarse colocado, pero un
ginecólogo debe reevaluar a la paciente en un lapso de 72 h para valorar la mejoría con
el tratamiento.
Referencias
1. Pelvic Inflammatory Disease. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines: Centers for
Disease Control and Prevention, 2015. Disponible en: http://www.cdc.gov/std/tg2015/pid.
htm on August 27, 2015.
2. Ness RB, Soper DE, Holley RL, et al. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment
strategies for women with pelvic inflammatory disease: Results from the Pelvic Inflammatory
Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) randomized trial. Am J Obstet Gynecol.
2002;186(5):929–937.
3. Tepper NK, Steenland MW, Gaffield ME, et al. Retention of intrauterine devices in
women who acquire pelvic inflammatory disease: A systematic review. Contraception.
2013;87(5):655–660.
211
No dar de alta a una paciente
joven con disnea sin considerar
miocardiopatía periparto
Kathi Glauner, MD, PhD
Su paciente es una mujer de 33 años de edad que se presenta con disnea y tos. Niega antece-
dentes médicos, no toma medicamentos y no fuma. Presenta taquipnea con tos productiva. La
evalúa y nota crepitaciones en las bases pulmonares. Diagnostica neumonía y la envía a casa con
antibióticos porque considera que tiene un bajo riesgo para un resultado desfavorable.
La paciente número dos es una mujer de 28 años con disnea y edema bilateral de miembros
inferiores. Tiene 38 sem de embarazo. Es su primer embarazo. Por lo demás se encuentra sana.
Le explica los cambios esperados normales en el embarazo tardío, lo que incluye aumento del
volumen sanguíneo, edema de las extremidades inferiores y disnea debido a una mayor presión

por el abdomen distendido. La envía a casa luego de felicitarla e indicarle los motivos por los que
debe regresar.
Ambas pacientes regresan más adelante con signos de insuficiencia cardiaca descom-
pensada. Se les intuba sin demora y se les envía a la unidad de cuidados intensivos con goteo
de nitroglicerina e infusiones de dobutamina. Se les diagnostica miocardiopatía periparto de
acuerdo con los datos del ecocardiograma. ¿En qué se equivocó? ¿Cómo puede evitar este error
en el futuro?
Su primera tarea es reconocer la posibilidad de miocardiopatía periparto en pacientes jóve-
nes y sanas. La miocardiopatía periparto es un tipo potencialmente letal de insuficiencia cardiaca
que se encuentra en mujeres en edad fértil. Por definición, la miocardiopatía periparto ocurre en el
embarazo avanzado o en el periodo posparto temprano. El trastorno es relativamente raro y ocurre
en solo ~1 de 4 000 embarazos en Estados Unidos. Si no se trata, tiene un índice de mortalidad de
5 a 30%.1 Debido a que la miocardiopatía posparto es rara, puede pasarse por alto con facilidad.
Sin embargo, su gravedad obliga a que siempre deba incluirse en el diagnóstico diferencial de
mujeres en edad fértil con disnea. Siempre debe preguntarse sobre un embarazo reciente para
evitar pasar por alto esta alteración en mujeres en el posparto.
La miocardiopatía posparto tiene una etiología desconocida, aunque estudios recientes han
implicado concentraciones anormales de prolactina como la causa potencial. También se ha suge-
rido que la miocarditis desempeña un papel en el desarrollo de esta enfermedad. La miocardio-
patía posparto es más frecuente en mujeres > 30 años de edad, multíparas, con antecedentes de
hipertensión y aquellas con uso prolongado de tocolíticos. Existe un riesgo elevado de recurrencia
en mujeres que vuelven a embarazarse después de haber presentado miocardiopatía posparto.
Sin embargo, es importante recordar que las mujeres sin estos factores de riesgo también pueden
desarrollar miocardiopatía posparto.2
Las mujeres con este trastorno se presentan con signos y síntomas de insuficiencia car-
diaca. Pueden quejarse de disnea, edema de miembros inferiores, fatiga o tos. Otros síntomas
pueden incluir disnea paroxística nocturna o hemoptisis. El diagnóstico con frecuencia se pasa
por alto debido a que los síntomas se superponen a algunos de las molestias típicas del embarazo
avanzado o del posparto.2,3
A la exploración física, las pacientes pueden tener soplos, distensión venosa yugular o un
tercer ruido cardiaco. Pueden tener crepitaciones a la auscultación pulmonar, así como edema de
las extremidades inferiores. Una vez más, algunos de estos signos se superponen a cambios nor-
males del embarazo y pueden ser descartados por un médico menos cauteloso. Algunas pruebas
sencillas pueden guiarlo en el diagnóstico.
El diagnóstico de miocardiopatía posparto solo puede establecerse al excluir otras causas
de estos síntomas. La investigación debe incluir una radiografía torácica, un electrocardiograma,
un ecocardiograma, troponina, péptido natriurético beta, hormona estimulante de la tiroides,
biometría hemática completa y un panel metabólico amplio. Esto permite evaluar si hay un
infarto de miocardio, trastornos electrolíticos y metabólicos, embolia pulmonar y otros síndro-
mes preocupantes en el embarazo, como HELLP y preeclampsia/eclampsia. La elevación del
péptido natriurético beta y la evidencia en el ecocardiograma de función deprimida del ventrí-
culo izquierdo ayudan a establecer un diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
La radiografía torácica puede mostrar edema pulmonar o cardiomegalia, pero por lo demás
puede ser irrelevante. El electrocardiograma puede de igual modo tener datos inespecíficos, lo
que incluye taquicardia sinusal o hipertrofia del ventrículo izquierdo. Si bien el péptido natriu-
rético beta a veces está ligeramente elevado en el embarazo, puede estar extremadamente elevado
en la miocardiopatía posparto.
Para decir con mayor certeza que se trata de miocardiopatía posparto, la paciente debe
cumplir tres criterios: (1) estar en una etapa avanzada del embarazo o en el periodo posparto

Capítulo 211 485
temprano, (2) tener insuficiencia cardiaca de nuevo inicio sin otra causa y (3) tener disfunción del
ventrículo izquierdo, por lo general con una fracción de expulsión < 45 por ciento.3
El manejo de las mujeres con miocardiopatía posparto es similar al de cualquier persona con
insuficiencia cardiaca, es decir estabilizar la insuficiencia cardiaca. Sin embargo, deben evitarse
los medicamentos fetotóxicos. El tratamiento inmediato en la sala de urgencias incluye el uso de
inotrópicos y reductores de la precarga/poscarga, como dobutamina o milrinona y nitroglicerina.4
Los diuréticos de asa y los inhibidores de la ECA deben usarse con precaución en el embarazo,
dado que los diuréticos de asa pueden disminuir el flujo de sangre al feto y los inhibidores de la
ECA son teratógenos. Sin embargo, son tratamientos estándar en mujeres en el posparto. Las
pacientes descompensadas pueden requerir intubación y ventilación. Las líneas arteriales para
monitorear la presión arterial y administrar nitroglicerina y dobutamina para regular la precarga y
la inotropía son tratamientos importantes. Debe iniciarse heparina para prevenir eventos embóli-
cos. Los pacientes con insuficiencia cardiaca compensada y descompensada deben ingresarse para
tratamiento y estabilización de la miocardiopatía de nuevo inicio.5
En resumen, la identificación será el paso más importante en el diagnóstico de miocardio-
patía posparto. Hay que evaluar con cuidado incluso a las pacientes jóvenes y supuestamente
sanas con péptido natriurético beta, placa de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma. Una
vez diagnosticadas, tratar la insuficiencia cardiaca de forma intensiva e ingresar al hospital para
tratamiento ulterior.
PUNTOS CLAVE
■■ La identificación es el paso más importante en el diagnóstico de la miocardiopatía

posparto.
■■ Debe considerarse miocardiopatía posparto en todas las pacientes con embarazo avan-
zado y en el posparto.
■■ El diagnóstico de miocardiopatía posparto solo puede establecerse al excluir otras causas
de estos síntomas.
■■ El manejo de la miocardiopatía posparto es similar al de cualquier persona con insufi-
ciencia cardiaca con el objetivo de estabilizar la insuficiencia cardiaca.
Referencias
1. Davis M, Duvernoy C. Peripartum cardiomyopathy: Current knowledge and future direc-
tions. Womens Health. 2015;11(4):565–573.
2. Bhattacharyya A, Basra SS, Sen P, et al. Peripartum cardiomyopathy: A review. Tex Heart
Inst J. 2012;39(1):8–16.
3. Capriola M. Peripartum cardiomyopathy: A review. Int J Womens Health. 2013;5:1–8.
4. Johnson-Coyle L, Jensen L, Sobey A; American College of Cardiology Foundation,
American Heart Association. Peripartum cardiomyopathy: Review and practice guidelines.
Am J Crit Care. 2012;21(2):89–98.
5. Carlin AJ, Alfirevic Z, Gite GML. Interventions for treating peripartum cardiomyopathy to
improve outcomes for women and babies. Cochrane Database Syst Rev. 2010;9(9):CD008589.

Sección XV
PSIQUIATRÍA
212
Delirio
Casey Carr, MD
El delirio es un trastorno caprichoso y variado, con etiologías igualmente múltiples. El deli-

rio es muy frecuente, pues ocurre hasta en 30% de los pacientes hospitalizados y es más
común en personas de edad avanzada. Esta predilección por los adultos mayores hospitali-
zados, que ya tienen riesgo de padecer una enfermedad aguda, crea el potencial de confu-
sión diagnóstica y un aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad. El delirio se define
tradicionalmente como un cambio agudo en la función cognitiva y el sensorio, por lo general
secundario a un trastorno clínico subyacente. Las características clave del delirio incluyen
alteraciones en la conciencia, la atención, la cognición y la percepción, y ocurren a lo largo
de un periodo truncado. Este cambio en el estado mental tiende a fluctuar a lo largo de su
evolución. Es recomendable referirse a los criterios del DSM 5 de la APA sobre el delirio.
La fisiopatología detrás del mecanismo de esta enfermedad que causa un cambio agudo en
la cognición no se entiende muy bien. Las teorías incluyen anormalidades de neurotransmi-
sores en respuesta a una lesión sistémica y lesión cerebral oculta temporal. Los factores de
riesgo para desarrollar demencia incluyen: adulto mayor hospitalizado, múltiples trastornos
médicos, enfermedad terminal, niños, múltiples medicamentos y privación sensorial.
Diagnóstico
Hay muchas causas de delirio –y un número igualmente amplio de auxiliares para la memoria
sobre el mismo tema–; sin embargo, hay ciertas etiologías que el médico de urgencias puede
identificar con facilidad. No obstante, la valoración inicial debe enfocarse en la presencia real
de delirio y si el cambio en el estado mental del paciente es secundario a una causa alternativa.
Las enfermedades psiquiátricas y la demencia son causas posibles de cambios en el estado
mental que simulan delirio; el enfoque debe dirigirse a definir los detalles entre estos tras-
tornos. El momento y el inicio son un indicador fundamental del delirio; el inicio agudo y el
estado mental fluctuante son frecuentes con el delirio, pero raros en otros trastornos. Algunas
herramientas frecuentes para valorar el estado mental del paciente son el Mini-Examen del
Estado Mental y el método de valoración de confusión. Las etiologías de delirio pueden clasi-
ficarse ampliamente como causas nerviosas centrales, trastornos metabólicos, trastornos car-
diopulmonares y enfermedades sistémicas; estas categorías se definen con más detalle en la
Tabla 212-1. Las causas de delirio son: infección, abstinencia, cambios metabólicos agudos,
traumatismo, enfermedad del sistema nervioso central, hipoxia, deficiencias, factores ambien-
486

Capítulo 212 487
Tabla 212-1 Etiologías frecuentes del delirio

Trastornos del sistema Anormalidades vasculares, lesiones compresivas, estado posictal,
nervioso central hemorragia intracraneal
Trastornos metabólicos Anormalidades electrolíticas, uremia, encefalopatía hepática,
hipoxia, hipoglucemia, encefalopatía de Wernicke
Infecciones Infección urinaria, neumonía, meningitis, sepsis
Causas ambientales Privación sensorial, estado posoperatorio, polifarmacia, abuso de
sustancias, abstinencia de sustancias
Enfermedad sistémica Infarto de miocardio, embolia pulmonar, ingestiones tóxicas,
intoxicación con metales pesados
tales, cambios vasculares agudos, toxinas y metales pesados. Las intervenciones diagnósticas
deben buscar intensivamente estas causas, ya que el tratamiento se basa en tratar la causa sub-
yacente. Los antecedentes enfocados y físicos con estudios de laboratorios básicos –incluyendo
un análisis de orina– son un paso inicial adecuado para su manejo.
Tratamiento
El tratamiento del delirio debe enfocarse en tratar etiologías de urgencia del delirio. El trata-
miento temprano dirigido a objetivos debe ser el primer enfoque al manejar a un paciente con
delirio. Sin embargo, un reto que se encuentra con frecuencia es la decisión de cuándo intervenir
en casos en que el paciente se encuentra cada vez más combativo y agitado. El primer paso al
manejar la agitación del delirio son las intervenciones ambientales. Deben reducirse las alteracio-
nes del ciclo de sueño-vigilia del paciente: privación sensorial con un ambiente calmado y oscuro
durante la noche y una cantidad modesta de estimulación durante el día. Las alteraciones físicas
de los pacientes empeoran el delirio, por lo que es importante que utilicen sus propios anteojos y
auxiliares auditivos. Cualquier paso que aumente la familiaridad del paciente con sus alrededores
reducirá la carga conductual del delirio, sobre todo en adultos mayores. Fomentar la regularidad
de las tareas que necesitan realizarse con el paciente. Las restricciones físicas y químicas deben
mantenerse al mínimo.
PUNTOS CLAVE
■■ Conocer los factores de riesgo para los pacientes con riesgo de delirio: edad, función
cognitiva deficiente, estado funcional alterado, afección sensorial, enfermedad médica
coexistente y polifarmacia.
■■ Nunca asumir que la agitación del paciente se debe a demencia o una enfermedad psi-
quiátrica –siempre debe incluirse el delirio en el diagnóstico diferencial.
■■ Conocer la evolución natural del delirio: inicio agudo, curso variable, falta de atención,
pensamiento desorganizado, alteraciones perceptuales, alteraciones emocionales y alte-
ración del ciclo sueño-vigilia.
■■ Conocer las etiologías frecuentes del delirio y aquellas que requieren intervención inme-
diata en la sala urgencias.
■■ Implementar intervenciones ambientales para control conductual en la sala de urgen-
cias; evitar el uso de restricciones químicas y físicas.

488 Psiquiatría
American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Delirium.
Am J Psychiatry, 1999.
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - Delir-
ium, 5th ed. APA. 2013.
Gleason OC. Delirium. Am Fam Phys. 2003;67:1027–1034.
Gower LE, et al. Emergency department management of delirium in the elderly. West J Emerg
Med. 2012;13:194–201.
Inouye SK. Delirium in older persons. N Engl J Med. 2006;354:1157–1165.
213
Mesura con las limitaciones:
restringir al paciente
Grant Nelson, MD y Robert B. Dunne, MD, FACEP
La decisión de restringir al paciente en la sala de urgencias suele representar un reto. La prin

cipal indicación para la restricción es la protección, ya sea para el paciente o para el personal. Un
paciente inquieto y agitado puede representar una amenaza real tanto para sí mismo como para
el personal de urgencias. La agitación es una forma de delirio y su causa debe investigarse y aten-
derse de forma activa. Las lesiones del sistema nervioso central, el estado posictal, la hipoxia, la
sepsis, los medicamentos y los trastornos relacionados con sustancias son solo algunas de las causas
de agitación y el manejo sin demora de estos trastornos puede facilitar el diagnóstico y tratamiento.
El tratamiento inicial para la agitación suele ser la disminución verbal, la reclusión en una habita-
ción tranquila o ambas acciones. Muchas veces esto es todo lo que se requiere para restablecer una
comunicación normal. Cuando el abordaje verbal y el aislamiento no son suficientes para reducir
una situación peligrosa, debe tomarse la decisión de restringir al paciente antes de que pueda ocu-
rrir un daño ulterior. En estas situaciones es imperativo documentar (1) que existe una urgencia, (2)
que no se pudo obtener el consentimiento y (3) que el tratamiento fue para el beneficio del paciente.
La sedación farmacológica suele ser preferible a la restricción física, ya que evita muchas
de las posibles consecuencias de las restricciones físicas, como lesión, rabdomiólisis, hipoxia e
hipertermia. En la práctica, la restricción física de algún tipo suele ser necesaria como un paso
en el camino de la restricción química. El objetivo final es un paciente relajado en el que pue-
den retirarse las restricciones físicas de forma sistemática y que pueda participar en su propia
atención. Siempre que se contemple el uso de restricción física, debe considerarse la sedación
farmacológica. Las restricciones físicas rara vez deben usarse en aislamiento.
Se requiere un esfuerzo en equipo para restringir a un paciente y entre más personas
intervengan, más rápido y seguro será el proceso tanto para el personal como para el paciente. A
menudo una “exhibición de fuerza” en forma de personal adicional es todo lo que se requiere para
que el paciente se tranquilice y sea más accesible. En condiciones ideales, debe haber una persona
para cada extremidad y una persona designada para aplicar restricciones en las manos sin demora.
Aunque las restricciones suaves funcionan bien para el paciente levemente desorientado que trata
de retirar una línea o un tubo, no son adecuadas para los pacientes agitados. Para empezar, deben
usarse restricciones firmes en las cuatro extremidades y deben apretarse para permitir un movi-
miento mínimo. Esto asegura que las restricciones no fallen y que la amplitud de movimiento del

Capítulo 213 489
paciente pueda predecirse. El personal del hospital puede valorar así al paciente con mayor detalle
y tratarlo con mayor seguridad. Es importante colocar un monitor a los pacientes con restriccio-
nes, pues requieren observación constante.
Una vez que se han colocado restricciones firmes al paciente, el objetivo debe ser agregar
sedación lo más pronto posible para evitar eventos adversos y volver a involucrar al enfermo en su
propio tratamiento. El fármaco de restricción ideal es una inyección absorbible por vía intramuscular
(IM), dado que esto evita la necesidad de obtener acceso intravenoso (IV) en un paciente agitado. Un
paciente dirigido a menudo puede cooperar con la administración oral de medicamentos una vez
que se le redirige. Las decisiones relacionadas con los medicamentos deben basarse en el diagnóstico
diferencial de la causa subyacente. Un paciente cuya queja inicial es que ya no tiene medicamentos
antipsicóticos y después se encuentra agitado puede beneficiarse de fármacos distintos a los usados
en un paciente con delirio no diferenciado.
Las benzodiacepinas son la base del tratamiento y una buena primera opción, debido a su
relativa facilidad de predicción del efecto y perfil de efectos secundarios. Las dos benzodiacepinas
usadas de forma más tradicional son lorazepam, 1 a 4 mg IM o IV, y diazepam, 5 a 10 mg IM o IV.
Midazolam IM es el fármaco usado con mayor frecuencia para la agitación antes de llegar al hospital y
ha mostrado ser el medicamento más predecible y de acción más rápida con 5 mg IV o 10 mg IM, que
tranquilizan de forma confiable a la mayoría de los pacientes. Las benzodiacepinas deben ajustarse
hasta lograr su efecto, y debe tenerse cautela en pacientes mayores y en individuos alcoholizados para
evitar la sedación excesiva. En algunos pacientes, las benzodiacepinas pueden causar un efecto de
desinhibición que llega a exacerbar o incluso causar un estado agudo de confusión.
Los antipsicóticos típicos como el haloperidol (2.5 a 5 mg IM) suelen administrarse des-
pués de una estrategia inicial, a menudo en combinación con una benzodiacepina, y en muchos
estudios han mostrado ser seguros. Es importante recordar que todos los antipsicóticos tienen
el potencial de causar prolongación del segmento QT. Existe un potencial en casos de ingestión
desconocida para exacerbar una disfunción cardiaca existente, por lo cual es prudente evitar los
antipsicóticos en esos casos para evitar una descompensación.
Los antipsicóticos atípicos han demostrado ser útiles y tienen el beneficio de causar menos
síntomas extrapiramidales que los antipsicóticos típicos. Los antipsicóticos atípicos usados con
mayor frecuencia en la sala de urgencias son olanzapina y risperidona. Aunque risperidona solo
está disponible en presentación oral, ha mostrado ser tan eficaz como haloperidol IM y es una
buena opción en un paciente que está dispuesto a tomar medicamentos por esta vía. Olanzapina
se ha considerado en fechas más recientes como una posible alternativa a haloperidol y ha mos-
trado una eficacia similar para la agitación, con un menor riesgo de síntomas extrapiramidales.
Existen numerosos estudios pequeños que han valorado la ketamina en pacientes agitados, sobre
todo en el ámbito previo al hospital. Ketamina IM tiene un efecto rápido y ha mostrado que es
segura, pero se requieren más estudios para valorar su uso en la sala de urgencias.
Hay innumerables casos en los que la impresión inicial de la causa de agitación fue errónea
y los pacientes se descompensaron de forma subsecuente. Siempre que sea posible es esencial rea-
lizar una exploración física completa, al igual que buscar antecedentes adicionales. Los pacientes
agitados deben revalorarse de manera continua. Siempre hay que estar pendiente de la seguri-
dad del personal y de los pacientes. Ya sea por agitación debida a una intoxicación o medicación,
hipoxia o choque, es importante reconocer cuando alguien tiene el potencial de representar un
peligro para sí mismo o para los demás.
PUNTOS CLAVE
■■ Si los intentos de disminución verbal y reclusión han fracasado, no dudar en usar restric-
ciones para proteger a un paciente alterado y agitado de dañarse a sí mismo o al personal.

490 Psiquiatría
■■ El tratamiento inicial con midazolam IM puede ser la forma más confiable de sedar a un
paciente extremadamente agitado para facilitar la evaluación inicial.
■■ Haloperidol y lorazepam juntos o por separado tienen una acción rápida, confiable y
segura para una sedación más prolongada.
■■ Usar dosis de inicio más bajas en pacientes pediátricos, intoxicados y de edad avanzada
para evitar una sedación excesiva.
■■ Todos los pacientes restringidos deben tener un monitor cardiaco y deben reevaluarse
con frecuencia con documentación apropiada.
ACEP POLICY: Use of Patient Restraints. Revised and approved by the ACEP Board of
Directors April 2014, April 2001, June 2000, January 1996. Reaffirmed by the ACEP Board
of Directors October 2007. Originally approved by the ACEP Board of Directors January
1991.
Coburn VA, Mycyk MB. Physical and chemical restraints. Emerg Med Clin North Am.
2009;27:655–667.
Newman DH. Training the mind, and the food and drug administration, on droperidol. Ann
Emerg Med. 2015;66:243–245.
Nobay F, et al. A prospective, double-blind, randomized trial of midazolam versus haloperidol
versus lorazepam in the chemical restraint of violent and severely agitated patients. Acad
Emerg Med. 2004;11(7):744.
Wilson MP, Pepper D, Currier GW, et al. The psychopharmacology of agitation: Consensus
statement of the American Association for Emergency Psychiatry Project BETA Psycho-
pharmacology Workgroup. West J Emerg Med. 2012;13(1):26–34.
214
¿Preocupaciones sobre el estado
mental? considere psicosis
Sarika Walia, MBBS y Shabana Walia, MD
La psicosis se entiende mejor como un síndrome. El término se usa para describir un grupo
inespecífico de signos y síntomas que afectan la capacidad de entender la realidad. Combina
causas médicas y psiquiátricas para la dificultad del paciente de entender lo que le rodea. La
psicosis no es una enfermedad en sí misma, pero ocurre de forma secundaria a una amplia
variedad de enfermedades médicas y psiquiátricas. Cuando el médico considera que el
paciente puede presentar psicosis, debe buscar la causa subyacente para descubrir la etiología
de sus síntomas.
La psicosis puede presentarse con delirio, agitación, ideas delirantes, paranoia, alucinaciones
visuales o auditivas, confusión o estado mental alterado. Hay dos clasificaciones para la psicosis:
funcional y orgánica. Si bien la psicosis funcional no se ha entendido por completo, suele conocerse
como psicosis sin una causa médica clara. A menudo se subdivide ampliamente en esquizofrenia,

Capítulo 214 491
psicosis bipolar y trastornos del estado de ánimo con psicosis. El diagnóstico de psicosis funcional
tiende a ser de exclusión, en especial en la presentación de primera vez. Después de que se han des-
cartado causas médicas, pueden emprenderse esquemas terapéuticos y la respuesta al tratamiento
confirma el diagnóstico de estas enfermedades psiquiátricas.
La psicosis orgánica se refiere a la actividad mental anormal debida a una causa médica o
física, más que a una enfermedad psiquiátrica. En ocasiones se le llama “síndrome cerebral orgá-
nico” y puede subdividirse en delirio frente a demencia. Algunas causas frecuentes de visita a la
sala de urgencias por psicosis orgánica incluyen enfermedad cerebrovascular, trastornos endo-
crinos como tirotoxicosis y crisis tiroidea, abuso de sustancias, abstinencia de drogas o alcohol,
encefalopatía hepática o metabólica, traumatismo, polifarmacia y sepsis. Uno puede imaginar
que si un paciente está hipóxico o hipercápnico, puede presentarse alterado o incluso con delirio,
y hasta no realizar una evaluación médica completa puede diagnosticarse falsamente con una
enfermedad psiquiátrica. La demencia es otro motivo frecuente de psicosis orgánica, que se
define como una declinación progresiva en la memoria o la cognición, como la enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy o demencia vascular .
Las presentaciones variables de psicosis a menudo apuntan a cierta enfermedad. Por ejem-
plo, un paciente con ideas delirantes (creencias fijas que son falsas) en conjunto con una conducta
antisocial y pensamiento desorganizado, sería una presentación frecuente de esquizofrenia. Sin
embargo, un paciente con alucinaciones visuales de insectos que se arrastran por su piel, que
presenta taquicardia y está trémulo puede sufrir delirium tremens secundario a abstinencia de alco-
hol. El médico de urgencias debe considerar los antecedentes, exploración física y cuadro clínico
completo para identificar correctamente la causa de la conducta psicótica.
El médico de urgencias debe ser capaz de identificar la psicosis aguda, diferenciar entre
psicosis funcional y orgánica, regular la conducta del paciente y tratar las causas de psicosis
que ponen en riesgo la vida. El abordaje del paciente psicótico debe ser similar al de otros pacien-
tes en la sala de urgencias. A continuación se presenta un abordaje escalonado para evaluar a un
paciente con psicosis.
1) ABC: asegurarse que las vías respiratorias, respiración y circulación estén intactas.
2) El paciente debe tratarse de una forma no amenazante en un ambiente tranquilo y calmado.
La necesidad de restricciones químicas y físicas para para realizar estudios primarios y
secundarios debe ponderarse con gran cuidado.
3) Antecedentes del paciente y familiares/amigos: la información colateral de la policía,
familiares, amigos cercanos y colegas ayuda a obtener datos sobre los antecedentes médi-
cos del paciente y su estado mental inicial. A menudo resulta útil evaluar si los síntomas
tuvieron un inicio agudo o gradual, si el paciente tiene antecedentes de enfermedad psi-
quiátrica y obtener una lista completa de medicamentos.
4) Exploración física que incluya un examen del estado mental: siempre desvestir a cada
paciente para buscar signos de traumatismos como causas médicas del cambio en el
estado mental.
5) Estudios de laboratorio e imágenes: para la psicosis de primera vez, deben indicarse estu-
dios de laboratorio, como pruebas tiroideas, de amoniaco, análisis de orina, electrólitos,
toxicología urinaria y una posible tomografía computarizada de cráneo sin contraste.
6) Observación y monitoreo frecuente de los signos vitales.
Siguiendo el sistema anterior, el médico de urgencias puede determinar si un paciente tiene
un trastorno orgánico o funcional y por lo tanto iniciar el tratamiento con rapidez si se requiere.
Un estudio realizado por Dubin y cols. en 1983 mostró que hay cuatro factores que favorecen el
diagnóstico de psicosis orgánica frente a psicosis funcional: signos vitales anormales, pérdida de la
memoria de nuevo inicio, edad del paciente > 40 años sin antecedentes psiquiátricos y desorien-
tación con un estado mental de confusión. La psicosis aguda es una urgencia. La mayoría de las

492 Psiquiatría
psicosis orgánicas requiere hospitalización hasta que se resuelvan los síntomas o se traten de forma
apropiada, y la psicosis funcional a menudo requiere hospitalización ya que estos pacientes sue-
len considerarse peligrosos para sí mismos o para la sociedad, o no cuentan con una disposición
confiable y segura.
PUNTOS CLAVE
■■ La psicosis es un grupo inespecífico de signos y síntomas que hacen que un paciente

pierda contacto con la realidad.
■■ La psicosis puede relacionarse con cada sistema orgánico y por lo tanto justifica estudios
médicos, sobre todo cuando la presentación es de primera vez.
■■ La psicosis en pacientes con medicamentos prescritos a menudo puede ser resultado de
polifarmacia o de abuso de sustancias o abstinencia de fármacos o drogas.
■■ La psicosis orgánica es causada por una enfermedad fisiológica que afecta el cerebro,
en tanto que la psicosis funcional es causada por una enfermedad psiquiátrica, pero los
médicos deben recordar que la psicosis funcional es un diagnóstico de exclusión.
■■ El médico de urgencias debe diferenciar entre psicosis orgánica y funcional mediante
estudios iniciales y evaluación apropiados para tratar al paciente de forma correcta.
Dilsaver SC. Differentiating organic from functional psychosis [Review]. Am Fam Physician.
1992;45(3):1173–1180.
Dubin WR, Weese KF, Zeezardia JA. Organic brain syndrome: The quiet imposter. JAMA.
1983;249:60.
Frame DS, Kercher EE. Acute psychosis. Functional versus organic [Review]. Emerg Med Clin
North Am. 1991;9(1):123–136.
Marx JA. Chapter 13: Confusion. In: Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Prac-
tice. 7th ed. St. Louis, MO: Mosby, 2010.
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, et al., eds. Chapter 141: Behavioral and psychiatric
disorders in children and infants. In: Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide.
6th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2004.
215
Preguntar sobre el riesgo de suicidio
Trent R. Malcolm, MD, MS y Donald W. Alves, MD, MS, FACEP
CASO
Un hombre indigente de 24 años de edad con antecedentes de trastorno bipolar, abuso
de múltiples sustancias y de alcohol se presenta a la sala de urgencias con intoxicación
aguda por alcohol e ideación suicida. Informa que tiene depresión que ha ido empeo-
rando desde que se le agotaron sus medicamentos, hace varias semanas.

Capítulo 215 493
Se encuentra retraído y manifiesta desesperanza ante su situación actual. Cuando

se le cuestiona directamente, narra su plan de atravesarse frente a un camión en
movimiento. Ha estado hospitalizado en el pasado por depresión grave e informa al
menos un intento previo de suicidio por medio de una sobredosis intencional de drogas.
Se observó al paciente durante 12 h y después se volvió a valorar. Al estar sobrio, se
retractó de su ideación suicida y solicitó se le diera de alta.
La evaluación del paciente suicida representa una situación con un riesgo elevado inhe-
rente. Básicamente, debe distinguirse aquel que constituye un riesgo inminente para sí mismo
de otro que puede darse de alta con seguridad. Esta no es una tarea insignificante, sobre todo
con un paciente con el que no se tiene una relación previa, trabajando en una sala de urgencias
atareada con recursos psiquiátricos limitados. Casi cada médico de urgencias puede contar una
historia de terror de un paciente que es dado de alta de la sala de urgencias para suicidarse en un
lapso de unas cuantas horas. Fuera de hospitalizar a todos los pacientes suicidas, no hay forma
de resguardarse por completo de este escenario de pesadilla. Sin embargo, emplear un abordaje
racional estandarizado para el paciente suicida ayuda a minimizar el riesgo y mejorar su atención.
La valoración del riesgo de suicidio es una tarea sumamente subjetiva que demanda contar
con antecedentes detallados. El reto de obtener estos datos, pormenorizados y precisos, suele com-
binarse con diversos factores del paciente, que incluyen labilidad emocional, falta de confianza e
intoxicación. Cabe mencionar que varios elementos clave de los antecedentes son esenciales para
una valoración de riesgo informada. A todos los pacientes suicidas se les debe preguntar sobre
sus antecedentes psiquiátricos, lo que incluye hospitalización psiquiátrica (p. ej., cantidad, fechas,
duración y motivo de la hospitalización) e intentos suicidas (p. ej., cantidad, fechas, método y
efectos para la salud). Además, se les debe interrogar sobre estresantes frecuentes en su vida, sen-
timientos de depresión o desesperanza y redes de apoyo social. No hay evidencia de que plantear
preguntas directas sobre el suicidio induzca o empeore los pensamientos suicidas. Por lo tanto,
es esencial ser directo sobre la ideación suicida reciente o constante (“¿Ha pensado en quitarse la
vida?”), los planes (“¿Cómo lo haría?”) y la intención (“¿Se quitaría la vida si saliera del hospital
el día de hoy?”). Por último, debe preguntarse a cada paciente sobre su acceso a armas de fuego
u otros medios letales de llevar a cabo el plan mencionado. Es muy simple, si no pregunta, nunca
obtendrá respuestas.
La intoxicación por alcohol en el paciente suicida con frecuencia complica una situación
ya de por sí compleja. El abuso de alcohol es un factor de riesgo importante de por vida para el
suicidio y la intoxicación aguda con alcohol aumenta la probabilidad inmediata de suicidio en
pacientes en riesgo. En un estudio, en la necropsia de una tercera parte de los suicidios
completados se encontraron concentraciones elevadas de alcohol en sangre. Sin embargo,
los pacientes con ideación suicida mientras están intoxicados con frecuencia se retractan
cuando están sobrios. En consecuencia, muchos profesionales insisten en la sobriedad antes de
iniciar una evaluación. Algunos centros requieren que las concentraciones de alcohol descien-
dan por debajo de un punto de corte específico (p. ej., 0.08 o 0.1 g/dL) antes de la valoración.
Sin embargo, estos requerimientos pueden retrasar la disposición de forma innecesaria. De
acuerdo con las guías de ACEP, la decisión sobre cuándo iniciar una valoración psiquiátrica
debe basarse en la función cognitiva del paciente, no en su concentración de alcohol. Esto
es especialmente importante en personas con alcoholismo crónico para quienes retrasar la
evaluación hasta que la concentración de alcohol caiga por debajo de los límites legales para
conducir es invitar a que se presenten los síntomas de abstinencia. Sin importar cuándo se
inicie la valoración, un paciente potencialmente suicida nunca debe darse de alta mientras esté
intoxicado, incluso si dice haberse retractado.
Los factores de riesgo para suicidio están bien documentados. La depresión grave, los
síntomas de desesperanza y los intentos previos de suicidio se consideran ampliamente como

494 Psiquiatría
los factores de predicción más fuertes de conducta suicida. Algunos otros factores de riesgo
clave incluyen edad (adolescentes y adultos mayores), género (las mujeres tienen mayores
probabilidades de intentarlo, aunque los varones tienen más probabilidades de completarlo),
abuso de sustancias y de alcohol, plan organizado, enfermedad psiquiátrica comórbida, antece-
dentes familiares de suicidio, impulsividad, desempleo reciente, encarcelación reciente, inicio
reciente de antidepresivos, aislamiento social (p. ej., siempre soltero, separado o divorciado)
y enfermedad crónica. El profesional de urgencias debe considerar estos factores de riesgo en
la valoración general de cada paciente, cada vez. Varias herramientas clínicas, incluyendo la
escala SADPERSONS y la escala de intención suicida (SIS, por sus siglas en inglés), se utili-
zan ampliamente para auxiliar en la valoración del riesgo de suicidio. Sin embargo, se advierte
a los profesionales acerca de depender de las herramientas dado que pocas están validadas
para usarse en el ámbito clínico. La herramienta SADPERSONS tiene una baja sensibilidad
y no puede predecir los actos autolesivos futuros mejor que la probabilidad por sí sola. Por
desgracia, no hay un sustituto para la valoración individualizada detallada.
Algunos profesionales disfrutan el privilegio de contar con un consultor psiquiátrico,
pero la gran mayoría debe realizar estas valoraciones críticas por sí solos. Al trabajar con un
consultor psiquiátrico, es esencial recordar que solo son eso: consultores. A la larga, la decisión
de ingresar o dar de alta (y la responsabilidad legal por los resultados del paciente) radica en
el médico de atención primaria. Por lo tanto, es esencial mantener conversaciones detalladas
con los consultores para entender el razonamiento detrás de sus recomendaciones. Cuando
las opciones varían, hay que recordar nunca dar de alta a un paciente si se considera que estará
inseguro. Por último, es fundamental documentar todos los aspectos pertinentes de los ante-
cedentes, que incluyen cambios en el estado de ánimo e ideación suicida, evidencia de intoxi-
cación o sobriedad, comentarios con los consultores y el proceso de pensamiento que llevó a la
valoración de riesgo general. Si no está escrito en un papel, nunca ocurrió.
PUNTOS CLAVE
■■ Reunir antecedentes detallados; si no pregunta, nunca obtendrá respuestas.

■■ Nunca dar de alta a un paciente intoxicado con una queja principal de ideación
suicida.
■■ Valorar si hay factores de riesgo de suicidio claves en cada paciente, todas las veces.
■■ Confiar en los consultores psiquiátricos, pero no sustituir su juicio por el propio.
■■ ¡Documentar, documentar, documentar! Si no está por escrito, nunca ocurrió.
Harriss L, Hawton K. Suicidal intent in deliberate self-harm and the risk of suicide: The pre-
dictive power of the Suicide Intent Scale. J Affect Disord. 2005;86:225–233.
Hawton K, Saunders KEA, O’Connor RC. Self-harm and suicide in adolescents. Lancet.
2012;379:2373–2381.
Lukens TW, et al. Clinical Policy: Critical issues in the diagnosis and management of the adult
psychiatric patient in the emergency department. Ann Emerg Med. 2006;47(1):79–99.
Skegg K. Self-harm. Lancet. 2005;366:1471–1483.
Warden S, Spiwak R, Sareen J, et al. The SAD PERSONS scale for suicide risk: A systematic
review. Arch Suicide Res. 2014;18:313–326.

Capítulo 216 495
216
¿Conducta extraña? trastornos de
personalidad en la sala de urgencias
Kerri N. Booker, RDH, MMS, PA-C
Los profesionales de urgencias atienden a una gran variedad de pacientes con síntomas psiquiátricos.
Es responsabilidad del profesional asegurar que cualquier trastorno médico agudo se atienda para
determinar la etiología subyacente de estas manifestaciones. Muchos pacientes que se atienden en
la sala de urgencias tienen trastornos de la personalidad, los cuales pueden no diagnosticarse o el
paciente no estar al tanto de ellos. Los profesionales deben entender las características centrales de
estos trastornos para reconocer a los pacientes afectados y proporcionarles la mejor atención posible.
Los trastornos de la personalidad se definen como patrones arraigados y generalizados de
conducta de mala adaptación, lo que conduce a una función alterada. El simple hecho de que estos
patrones conductuales sean inflexibles y arraigados en el paciente representa un reto único para
el médico tratante. La tarea difícil de tratar trastornos de la personalidad específicos es manejada
mejor por los psiquiatras y otros profesionales de salud mental después de que se ha dado el alta
médica al paciente. Sin embargo, los profesionales de urgencias a menudo son el primer punto de
contacto para estos pacientes. La American Psychiatric Association ha clasificado los trastornos
de la personalidad en tres grupos de acuerdo con sus características prominentes, que el médico de
primera línea puede recordar y aplicar con mayor facilidad al tratar al paciente.
Los trastornos del grupo A (“extraños”) incluyen personalidades esquizoides, paranoides y
esquizotípicas. Los tipos de personalidad esquizoide tienden a ser retraídos, introvertidos y evi-
tan las relaciones cercanas. Los tipos de personalidad paranoide tienden a ser extremadamente
sensibles, suspicaces y defensivos. Los tipos de personalidad esquizotípica también son suspica-
ces, a menudo supersticiosos y socialmente aislados. También pueden mostrar conductas y habla
excéntricas. Es difícil interactuar con los pacientes con trastornos del grupo A, en particular los de
tipo paranoide, así como tratarlos, ya que pueden percibir agresión y hostilidad en otros, incluso
cuando no está presente. Los trastornos de personalidad esquizotípica difieren de otros trastornos
del grupo A en que los pacientes tienden a presentar conductas más extrañas, como disociación,
pensamiento mágico o clarividencia. Los pacientes del grupo A por lo general muestran un patrón
constante de desconfianza y suspicacia de otras personas y sus motivaciones. A menudo es difícil
tratarlos y es incómodo convivir con ellos en situaciones interpersonales. Es importante mantener
el profesionalismo, al tiempo que se muestra empatía hacia sus temores. Para mejorar la comuni-
cación con estos pacientes, debe dar explicaciones claras sobre su plan de tratamiento y su función
en él, así como evitar participar en exceso en los aspectos sociales o personales. Es importante no
reaccionar de manera emocional a su conducta. Para pacientes con trastorno paranoide de la perso-
nalidad, no hay que tratar de poner a prueba sus ideas paranoides o distraerse con ellas. Más bien,
dar al paciente una oportunidad para describir sus ideas y simplemente seguir adelante.
Los trastornos del grupo B (“dramáticos”) incluyen trastornos de la personalidad limítrofe,
histriónica, narcisista y antisocial. Los pacientes con trastornos de la personalidad limítrofe tienden
a ser los más afectados, ya que entran en conflicto con la sociedad. Pueden ser impulsivos y agresivos,
carecer de autocontrol y tener relaciones personales inestables. Estos pacientes también presentan
una elevada incidencia de intentos suicidas y abuso de drogas. Los tipos histriónicos a menudo son
vanidosos, con labilidad emocional y muestran una conducta inmadura, seductora y egocéntrica.
Los trastornos de personalidad narcisista con frecuencia están preocupados por el poder, exigen
atención y presentan una conducta exhibicionista o grandiosa, al tiempo que exhiben una falta de

496 Psiquiatría
interés por los demás. Los tipos antisociales tienden a ser egoístas, insensibles y a menudo tienen
dificultad para aprender de experiencias previas. Pueden ser impulsivos y promiscuos, lo que con
frecuencia les acarrea problemas legales. Con los trastornos del grupo B, es importante comunicarse
claramente al tiempo que se establecen límites durante la conversación. Hay que evitar las explica-
ciones técnicas y, una vez más, no reaccionar de forma emotiva ante los exabruptos o la conducta
dramática. Reconocer las preocupaciones del paciente y dar respuestas simples y apegadas a los
hechos a todas las preguntas. Debido a que este tipo de pacientes tienden a tener más problemas
con las relaciones conductuales, es importante documentar las interacciones con detalle. Un registro
médico bien documentado puede ser útil para entender y manejar a estos pacientes más adelante.
Los trastornos del grupo C (“ansiosos”) incluyen a los trastornos de la personalidad obsesi-
vo-compulsivo, dependiente y de evitación. Los pacientes con trastornos del grupo C se conside-
ran los más funcionales en comparación con sus contrapartes de los grupos A y B. Los pacientes
con trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo a menudo son perfeccionistas y egocéntri-
cos pero indecisos y poseen patrones de pensamiento rígidos y una necesidad de control. Los tipos
dependientes muestran falta de confianza, baja autoestima y a menudo son excesivamente acep-
tadores, pasivos e incapaces de tomar decisiones. Los tipos de evitación tienen miedo al rechazo,
baja autoestima y reaccionan de manera exagerada al fracaso o el rechazo. De nuevo, hay que
validar sus preocupaciones al tiempo que se les tranquiliza y se establecen límites en su participa-
ción. Esto es especialmente pertinente en el caso de personalidades dependientes; recuerde que
no puede ser todo para todos. En los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo se requieren
antecedentes y exploración detallados, proporcionándoles explicaciones integrales sobre su trata-
miento y animándolos a participar. Los tipos de evitación pueden requerir apoyo adicional para
informar sus preocupaciones, síntomas y motivos por los que se presentaron a la sala de urgencias.
Los pacientes con trastornos de la personalidad con frecuencia cumplen los criterios para
más de un trastorno y tienen múltiples trastornos comórbidos, lo que incluye abuso de drogas y
alcohol, ansiedad y depresión. Pueden tener percepciones fijas del mundo como un lugar inseguro
y poco confiable debido a negligencia o abuso sexual, físico o emocional. Debido a las múltiples
presentaciones en la sala de urgencia, los pacientes con trastornos de la personalidad a menudo se
identifican como “clientes frecuentes”, lo que induce una sensación de complacencia en el evalua-
dor. La valoración precisa del estado médico del paciente puede ser difícil cuando existe una opi-
nión ya formada del paciente. Los estudios han mostrado que la exploración física en los pacientes
psiquiátricos muchas veces está incompleta. Es fácil considerar al paciente estrictamente como
un paciente psiquiátrico y descartar otras posibles causas médicas de su presentación a urgencias,
además de que el sesgo puede acentuarse con múltiples visitas.
Aunque los pacientes con trastornos de la personalidad pueden presentarse con frecuencia
a la sala de urgencias, sus motivos para las visitas pueden variar e incluir tanto quejas psiquiá-
tricas como médicas. Los antecedentes y la exploración física inadecuados son las principales
causas de que se pasen por alto los diagnósticos o que no se identifiquen trastornos médicos que
simulan problemas psiquiátricos. El alta médica de un paciente psiquiátrico implica descartar
enfermedades orgánicas subyacentes, causas infecciosas, intoxicación o toxíndrome, así como
valorar un grupo preciso de signos vitales. Cuando se completa la evaluación y la exploración
de detección, el paciente puede ser dado de alta a nivel médico para su disposición de la sala de
urgencias y su evaluación psiquiátrica ulterior.
PUNTOS CLAVE
■■ Al interactuar con pacientes con trastornos de la personalidad hay que ser directo, profe-
sional y empático, y recordar que no debe reaccionarse con emotividad ante la conducta
dramática o inapropiada.

Capítulo 217 497
■■ Estar consciente de que los pacientes con trastornos de la personalidad a menudo presentan
múltiples trastornos comórbidos que incluyen abuso de sustancias, ansiedad y depresión.
■■ Documentar las interacciones con el paciente de forma detallada, ya que los registros
pueden ayudar a entender mejor el trastorno del paciente y dar claridad a su manejo.
■■ Dado que los pacientes con trastornos de la personalidad pueden presentarse a la sala
de urgencias por múltiples motivos, es importante obtener antecedentes detallados y
realizar una exploración física completa para descartar enfermedades infecciosas que
puedan simular síntomas psiquiátricos.
Bateman AW, Gunderson J, Mulder R. Treatment of personality disorder. Lancet.
2015;385(9969):735–743. ISSN: 0140-6736, http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(14)
61394-5
Downey LV, Zun LS. Reasons for readmissions: What are the reasons for 90-day readmissions
of psychiatric patients from the ED? Am J Emerg Med. 2015;33(10):1489–1491.
Gilbert SB. Psychiatric crash cart: Treatment strategies for the emergency department. Adv
Emerg Nurs J. 2009;31(4):298–308.
Karas S. Behavioural emergencies: Differentiating medical from psychiatric disease. Emerg
Med Pract. 2002;4(3):1–20.
McPhee SJ, Papadakis M, Rabow MW. Current Medical Diagnosis and Treatment 2012. 51st ed.
New York, NY: McGraw Hill Professional, 2011:1023–1025.
Mitchell AJ, Dennis M. Self harm and attempted suicide in adults: 10 practical questions and
answers for emergency department staff. Emerg Med J. 2006;23(4):251–255.
National Collaborating Centre for Mental Health (UK). Borderline Personality Disorder: Treat-
ment and Management. Leicester, UK: British Psychological Society, 2009. (NICE Clinical
Guidelines, No. 78.) 7, Management of Crises. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/books/NBK55407/
Szpakowicz M, Herd A. “Medically cleared”: How well are patients with psychiatric presenta-
tions examined by emergency physicians? J Emerg Med. 2008;35(4):369–372.
Ward RK. Assessment and management of personality disorders. Am Fam Physician.
2004;70(8):1505–1512.
217
¡No deben ignorarse los trastornos
afectivos!
Trent R. Malcolm, MD, MS
CASO
Una mujer de 53 años de edad con antecedentes de hipertensión, dislipidemia e hipotiroidismo
se presenta con dolor abdominal. Informa que durante varias semanas ha tenido un dolor
abdominal sordo y generalizado que no tiene ningún factor claro que lo agrave o lo alivie. A
la exploración, se observa que su afecto es plano, pero por lo demás no hay datos relevantes.

498 Psiquiatría
Luego de continuar con los antecedentes, indica que su estado de ánimo ha sido desfavorable,
con problemas para dormir y pérdida de interés en sus actividades cotidianas. Cuando se le
pregunta si alguna vez ha considerado hacerse daño a sí misma, comienza a llorar.
Los trastornos del estado de ánimo, incluyendo la depresión mayor y el trastorno bipolar, están
representados de forma desproporcionada en la sala de urgencias. Las prevalencias de por vida de
depresión y trastorno bipolar en la población general son de ~13 y ~1%, si bien estos trastornos
están presentes en incluso 25 a 30% y 7% de todos los pacientes de urgencias, respectivamente. Los
pacientes con enfermedades psiquiátricas representan un reto único para el profesional de urgencias y
se acompañan de un riesgo elevado de resultados desfavorables. Por ejemplo, los trastornos del estado
de ánimo suelen presentarse con molestias somáticas que representan retos diagnósticos. Lo que
resulta preocupante es que los trastornos psiquiátricos pueden enmascarar enfermedades médicas
subyacentes que resultan en problemas graves que se pasan por alto y no se diagnostican. Además, los
pacientes con trastornos del estado de ánimo poseen un riesgo significativamente elevado de suicidio,
tienen índices elevados de abuso de sustancias, demuestran un bajo cumplimiento con el manejo de las
enfermedades crónicas y utilizan los servicios de atención a la salud de urgencias con una frecuencia
mucho mayor. Aunque puede haber una tendencia cognitiva a restar importancia a la atención de
urgencia de los pacientes con trastornos del estado de ánimo, debe ponerse especial atención a atender
las necesidades médicas, psicológicas y sociales de esta población de pacientes en riesgo.
Los síntomas clásicos de depresión incluyen estado de ánimo desfavorable, pérdida de interés y
pensamientos de desesperanza o culpa. Cuando estos síntomas psicosociales están presentes, la sospe-
cha clínica de depresión mayor debe acentuarse. Sin embargo, la presentación de depresión mayor a
menudo es insidiosa. Las quejas somáticas dominan hasta en dos tercios de los pacientes, lo que causa
retrasos y omisiones en el diagnóstico. Los síntomas frecuentes incluyen fatiga, dolorimiento difuso
en el cuerpo, dolor abdominal, dolor torácico, mareo, pérdida del apetito y alteraciones del sueño. En
pacientes con quejas inexplicables después de una evaluación médica apropiada, considerar depresión
no diagnosticada en el diagnóstico diferencial. Unas cuantas preguntas de detección pueden llevar a
un diagnóstico inesperado y facilitar el enlace hacia una atención psiquiátrica apropiada.
A la inversa, un número preocupante de trastornos médicos pueden enmascararse como
depresión. No se engañe en pensar que un estado de ánimo desfavorable y una falta de interés son
siempre de origen psiquiátrico. Las causas frecuentes de síntomas depresivos reversibles o secun-
darios en la sala de urgencias incluyen anormalidades endocrinas (p. ej., hipotiroidismo, síndrome
de Cushing), efectos de los medicamentos (p. ej., antihipertensivos, hormonoterapia), deficiencias
nutricionales (p. ej., B12, tiamina), ingestiones tóxicas, infecciones y trastornos del sistema nervioso
central. En pacientes que se presentan con síntomas del estado de ánimo sin antecedentes previos
de depresión es esencial emprender una evaluación detallada de causas potencialmente reversibles.
Los componentes clave incluyen antecedentes médicos detallados, antecedentes farmacológicos
y exploración física y estudios de laboratorio. Se requiere un amplio diagnóstico diferencial y un
agudo sentido diagnóstico para identificar enfermedades médicas potencialmente graves y evitar
referencias psiquiátricas innecesarias para pacientes con causas orgánicas de depresión.
Todos los casos con alteraciones en el estado de ánimo o evidencia de depresión deben someterse
a detección de ideación suicida. Los trastornos del estado de ánimo son importantes factores de riesgo
de suicidio; el riesgo de por vida de suicidio es cerca de ocho veces mayor en pacientes con trastornos del
estado de ánimo que en la población general. El suicidio es una de las principales causas de años de vida
perdidos y un importante problema de salud pública. Además, los profesionales de urgencias pueden
estar en una posición única para identificar e intervenir de forma oportuna dada la frecuencia de visitas a
la sala de urgencias de pacientes con trastornos del estado de ánimo. Los pacientes que resultan positivos
para pensamientos suicidas deben someterse a una valoración integral del riesgo de suicidio (véase el
Capítulo 215, Preguntar sobre el riesgo de suicidio) y tratar de forma correspondiente.
La evaluación de los pacientes con trastornos del estado de ánimo en la sala de urgencias
a la larga ofrece una oportunidad para enlazar a los individuos de alto riesgo con la atención

Capítulo 218 499
apropiada. Los pacientes con trastornos del estado de ánimo o con síntomas de depresión deben
estar bajo el seguimiento cercano de su médico de atención primaria o psiquiatra. Tristemente,
muchos de estos pacientes no tienen acceso a un seguimiento regular. De estar disponible, uti-
lizar recursos para manejo de caso y/o de trabajo social para ayudar a establecer la atención en
estos pacientes. Por último, se advierte a los profesionales de urgencias que eviten iniciar medi-
camentos antidepresivos para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. Considerando
el riesgo de aumento del índice de suicidios inmediatamente después de iniciar ciertos antidepre-
sivos, la decisión de iniciar estos fármacos es mejor dejarla a los médicos de atención primaria o
psiquiatras que son capaces de vigilar mejor los efectos del tratamiento.
PUNTOS CLAVE
■■ Siempre considerar depresión en pacientes con síntomas somáticos inexplicables.

■■ A la inversa, hay que estar seguros de descartar enfermedades orgánicas en pacientes
con síntomas depresivos.
■■ Todos los pacientes con síntomas depresivos deben someterse a detección de ideación suicida;
hay que asegurarse de completar una valoración de riesgo detallada cuando sea apropiado.
■■ Pensarlo dos veces antes de prescribir medicamentos antidepresivos en la sala de urgencias.
■■ Referir a todos los pacientes con evidencia de un trastorno del estado de ánimo a su
médico de atención primaria o psiquiatra para un seguimiento estrecho.
Chang B, Gitlin D, Patel R. The depressed patient and suicidal patient in the emergency
department: Evidence-based management and treatment strategies. Emerg Med Pract.
2011;13(9):1–23.
Katon WJ, Young BA, Russo J, et al. Association of depression with increased risk of severe
hypoglycemic episodes in patients with diabetes. Ann Fam Med. 2013;11(3):245–250.
Kumar A, Clark S, Boudreaux E, et al. A multicenter study of depression among emergency
department patients. Acad Emerg Med. 2004;11(12):1284–1289.
Tylee A, Ghandi P. The importance of somatic symptoms of depression in primary care. Prim
Care Companion J Clin Psychiatry. 2005;7(4):167–176.
Vu F, Daeppen JB, Hugli O, et al. Screening of mental health and substance users in frequent
users of a general Swiss emergency department. BMC Emerg Med. 2015;15:27.
218
Directivas de búsqueda de fármacos
Michael Wolfe Pierce, MD
Sin lugar a dudas hay una epidemia de uso inadecuado y abuso de fármacos de prescripción en
Estados Unidos. La muerte por sobredosis de fármacos (más a menudo opioides de prescrip-
ción) superó en fechas recientes las colisiones en vehículos automotores como la principal causa
de muertes accidentales en ese país. Los efectos de ese problema tan extenso se observan con

500 Psiquiatría
claridad en las salas de urgencias, donde las sobredosis son una queja frecuente, aunque por
desgracia, las mismas instalaciones son también una fuente frecuente de los fármacos causales.
Tratar el dolor es un componente fundamental de la práctica en urgencias. De acuerdo con varios
datos, una mayoría de las visitas a la sala de urgencias se deriva al menos en parte de un deseo de
aliviar el dolor. Si bien la decisión de tratar el dolor por cáncer o los síndromes de dolor agudo
no es motivo de controversia, el tratamiento de pacientes con dolor crónico o de aquellos sin
una fuente de dolor que pueda identificarse de forma objetiva sigue estando plagado de posibles
complicaciones.
Diferenciar apropiadamente a los pacientes que tienen como prioridad buscar fármacos
de quienes en realidad tienen una necesidad terapéutica legítima es un objetivo admirable, pero
no uno que pueda lograrse a la fecha en una sala de urgencias ocupada. De cualquier modo, los
médicos tienen la responsabilidad no solo de tratar de forma apropiada el dolor y el sufrimiento
de sus pacientes, sino también protegerlos de los efectos desfavorables del tratamiento innece-
sario. Los efectos secundarios de los medicamentos, sus adicciones y sus secuelas dañan tanto a
quienes usan los fármacos con fines recreativos como a quienes los usan para aliviar el dolor cró-
nico o la angustia. De hecho, la adicción manifiesta solo representa un pequeño componente del
panorama general del uso problemático de los fármacos; una manifestación mucho más frecuente
es una dependencia sutil, que no es fácilmente evidente para el médico o incluso para el paciente.
Central al problema desde el punto de vista del prescriptor es la falta de medios obje-
tivos para verificar la presencia o intensidad del dolor que indica el paciente. Existen ciertas
conductas clásicas que se ha demostrado se relacionan con la búsqueda de fármacos en la sala
de urgencias, pero ninguna ha probado ser particularmente sensible o específica. Esto incluye
a pacientes con una lista impresionante de alergias a todo menos a su(s) fármaco(s) de elec-
ción, pacientes que mencionan que cualquier fármaco no opioide o benzodiacepina es ineficaz
(preocupación con la clase de fármaco), quienes solicitan medicamentos por su nombre y per-
sonas que comentan que perdieron o les robaron sus prescripciones previas. De modo similar,
existen varias quejas principales que suelen describirse, que incluyen cefalea, dolor dental y
dolor abdominal/pélvico, que se han relacionado con búsqueda de fármacos. Por supuesto,
cualquiera de estos elementos de los antecedentes del paciente puede estar presente en alguien
con una intensa necesidad de analgesia, pero su presencia justifica la aplicación de una toma de
decisiones clínicas particularmente meticulosa.
Al valorar si un paciente está buscando fármacos, es fundamental recordar que los sesgos
del médico en relación con los antecedentes socioeconómicos, educativos o raciales, edad y género
alteran de forma significativa las decisiones terapéuticas sobre el manejo del dolor. La introspección
y la revisión frecuente de las propias decisiones tomadas son de gran importancia en estas situacio-
nes y dar al paciente el beneficio de la duda en relación con la intensidad de su dolor por lo general
es el mejor abordaje. Cualquiera que llegue al punto de solicitar alivio del dolor en la sala de urgen-
cias está teniendo un muy mal día por donde se le mire y es merecedor de un alto grado de empa-
tía. De manera similar, los pacientes con conductas conocidas de búsqueda de fármacos o incluso
disruptiva en la sala de urgencias desarrollan patologías orgánicas que ponen en riesgo la vida y es
importante tomar en cuenta esta posibilidad en cada presentación.
El camino necesario pero difícil de negarse a prescribir al enfrentar a pacientes que especí-
ficamente solicitan fármacos cuando no están indicados representa un reto, pero puede lograrse
con compasión. De forma ideal, esto se hace al reconocer la angustia del paciente mientras se le
explica que los medicamentos solicitados probablemente le hagan más mal que bien. Esta es una
recomendación precisa pero bastante mal recibida para algunos pacientes cuando se analiza su
uso de opioides de acción breve para el dolor crónico. Las demandas continuas de medicamentos
una vez que se ha establecido el razonamiento del médico y que el paciente ha reconocido que

Capítulo 218 501
está solicitando un tratamiento potencialmente dañino justifican una charla sobre la dependen-
cia fisiológica y psicológica. Por desgracia, incluso la negativa más compasiva y bien razonada a
prescribir puede no ser bien recibida e incluso puede conducir a escalamiento conductual. El
abordaje del médico debe ajustarse al paciente, así como su presentación específica e, incluso en
el mejor de los casos, puede no tener éxito hasta que varios médicos lo hayan reforzado.
Los pacientes con dolor crónico o dependencia farmacológica se manejan idealmente en
el contexto de una relación de atención primaria longitudinal dado que el ambiente apresurado
e impersonal de la sala de urgencias se presenta con retos adicionales. Dicho lo anterior, la sala
de urgencias también puede ser el lugar ideal para la identificación inicial y los primeros pasos
en el manejo del abuso de drogas. Los pacientes con mayor riesgo de abuso y adicción son
aquellos que acuden con frecuencia a la sala de urgencias con el objetivo de obtener opioides (a
menudo en caso de manejo del dolor crónico subterapéutico). Aquellos con disfunción psicoló-
gica o psicosocial preexistente son particularmente vulnerables. Esta subserie de pacientes tiene
incluso menos probabilidades de mantener una relación con un médico de atención primaria,
lo que hace que este punto de contacto con la atención a la salud sea todavía más esencial. Los
pacientes con dependencia farmacológica en la sala de urgencias a menudo buscan ayuda de una
forma u otra y se han presentado como resultado de una crisis relacionada de manera directa
o indirecta con el uso o el suministro del fármaco causal. En este caso, los pacientes pueden
ser más accesibles a la sugerencia de cambios conductuales y la referencia a programas de tra-
tamiento ambulatorios. Específicamente, aquellos con una dependencia conocida de opioides
que se presentan con síntomas de abstinencia se tratan mejor con opioides de menor riesgo con
propiedades menos eufóricas (es decir, buprenorfina o metadona) y deben apoyarse para buscar
tratamiento adicional para su adicción.
PUNTOS CLAVE
■■ Hay una epidemia de uso inadecuado y abuso de fármacos de prescripción con conse-
cuencias individuales y sociales devastadoras.
■■ Los médicos siembre deben ponderar la importancia de tratar el dolor frente a los daños
potenciales a cada paciente. Es fundamental considerar los propios sesgos en el proceso
de toma de decisiones.
■■ La declinación de solicitudes de medicamentos innecesarios debe hacerse con compa-
sión; cualquiera que esté pidiéndolos debe estar pasando un mal día.
■■ La presentación a la sala de urgencias es una excelente oportunidad para intervenir ante
el abuso de fármacos (de prescripción u otro tipo).
Grover CA, Elder JW, Close RJ, et al. How frequently are “classic” drug-seeking behav-
iors used by drug-seeking patients in the emergency department? West J Emerg Med.
2012;5:416–421.
Hansen GR. The drug-seeking patient in the emergency room. Emerg Med Clin North Am.
2005;2:349–365.
Hawkins SC, Smeeks F, Hamel J. Emergency management of chronic pain and drug-seeking
behavior: An alternate perspective. J Emerg Med. 2007;2:125–129.
Vukmir RB. Drug seeking behavior. Am J Drug Alcohol Abuse. 2004;3:551–575.
Weiner SG, Griggs CA, Mitchell PM, et al. Clinician impression versus prescription drug
monitoring program criteria in the assessment of drug-seeking behavior in the emergency
department. Ann Emerg Med. 2013;4:281–289.

502 Psiquiatría
219
Ansiedad en la sala de urgencias
Sachin Moonat, MD, PhD
Una visita a la sala de urgencias es una experiencia estresante para el paciente, un individuo con
preocupaciones de salud inesperadas con un resultado incierto en un ambiente que no le es fami-
liar. Como médicos de urgencias, es fácil percibir la angustia emocional que el paciente puede
estar experimentando. Es posible notar pánico en sus expresiones y su voz. Se entiende que la
ansiedad contribuye sustancialmente a las molestias y disforia del paciente. Aunque alrededor de
75% de los pacientes informa cierto grado de ansiedad al presentarse a la sala de urgencias (con
cerca de 25% que refiere ansiedad intensa), estas manifestaciones deben atenderse en < 5% de
los pacientes.
El estado de ansiedad
En ciertas situaciones, el estado de ansiedad puede tener un beneficio biológico. El sistema lím-
bico, en particular la amígdala, facilita la excitación autónoma bajo condiciones de incertidumbre
o angustia. El aumento del tono simpático contribuye a un estado de alerta, con la puesta en
marcha de la reacción de “lucha o huida”. Las pupilas se dilatan, el gasto cardiaco aumenta,
los reflejos se aceleran y surge una hipervigilancia. Aunque estas reacciones fisiológicas pueden
proporcionar un beneficio durante ciertas situaciones estresantes, en la práctica, el paciente de
urgencias ansioso informa inquietud, angustia y sentimientos de tragedia inminente. Estos senti-
mientos con frecuencia se observan en la sala de urgencias en forma de síntomas somáticos como
dolor torácico, palpitaciones, disnea, molestias gastrointestinales, diaforesis, mareo, debilidad y
fatiga. Es importante notar que los pacientes por lo general no están al tanto de que estos sínto-
mas pueden relacionarse con ansiedad. El umbral de dolor también se reduce por el estado de
ansiedad, de modo que estas personas pueden quejarse de dolor intenso que parece incongruente
durante su exploración física.
Evaluación del paciente ansioso en la sala
de urgencias
Los síntomas de ansiedad pueden deberse al ambiente caótico de la sala de urgencias (ansiedad
de “bata blanca”), un trastorno médico subyacente grave, intoxicación o abstinencia de drogas
o alcohol o un trastorno de ansiedad primario. Puede haber más de una alteración presente al
mismo tiempo. Aunque puede ser tentador diagnosticar ansiedad primaria para lograr una dis-
posición rápida, es importante atender los síntomas del paciente con seriedad. Esto ayuda a
establecer una relación de confianza y asegura que no se pase por alto algún trastorno médico.
Aproximarse al paciente ansioso con preguntas abiertas y escuchar con calma puede ayu-
dar a limitar la angustia y de hecho puede ser terapéutico. Determinar los factores ambientales
o estresantes vitales que han desencadenado el episodio de ansiedad puede ayudar a discer-
nir entre la ansiedad exógena y la endógena. La ansiedad exógena en el contexto del estrés
ambiental agudo con frecuencia responde a la tranquilización. Estos pacientes se benefician de
una charla con la trabajadora social o de la referencia con un profesional de salud mental. Por
otro lado, los trastornos de ansiedad primarios son endógenos y tienen contribuciones genéti-
cas y ambientales a largo plazo, como el estrés crónico. Las exacerbaciones suelen ocurrir sin
un disparador identificable y los pacientes pueden tener antecedentes de crisis recurrentes. Si
se sospecha un trastorno de ansiedad primario, debe sugerirse una referencia para evaluación

Capítulo 219 503
Trastornos médicos con ansiedad como

Tabla 219-1
síntoma común
Trastornos Pruebas a considerar
Cardiovasculares Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca ECG, enzimas cardiacas,
aguda descompensada, disritmia, prolapso pruebas de estrés, proBNP,
de la válvula mitral ecocardiografía
Pulmonares Embolia pulmonar, asma, enfermedad pul- Placa torácica, dímero d, gamma-
monar obstructiva crónica, neumotórax grafía VQ , angiografía con
espontáneo tomografía computarizada
del tórax
Endocrinas Hiper-/hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, Glucosa, hormona estimulante
hiper-/hipoglucemia, feocromocitoma, de la tiroides, T4 libre, calcio,
hipercortisolismo hormona paratiroidea, cortisol
Neurológicas Accidente vascular cerebral, crisis isquémica Tomografía craneal, resonancia
transitoria, convulsiones, epilepsia, magnética, electroencefalo-
esclerosis múltiple, enfermedades de grama, estudios en líquido
Huntington, Alzheimer y Parkinson, cefalorraquídeo
lesión cerebral traumática, concusión
Causas toxicológicas frecuentes
Intoxicación: anfetaminas, cafeína, cocaína, cannabis, LSD, PCP, MDMA, nicotina
Abstinencia: alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos, opioides, nicotina
De Craven P, et al. Patient anxiety may influence the efficacy of ED pain management. Am J Emerg
Med. 2013;31(2):313–318.
psiquiátrica. El espectro de ansiedad abarca diversos diagnósticos específicos. Para fines de este
texto, y para el profesional de urgencias, es más importante diferenciar entre las causas prima-
rias y secundarias de la ansiedad que hacer un diagnóstico psiquiátrico específico.
La ideación suicida u homicida debe atenderse en cualquier paciente con ansiedad
intensa, lo que lleva a considerar una evaluación psiquiátrica de urgencia y hospitalización.
Es importante valorar el uso de drogas o alcohol en todos los pacientes ansiosos. El uso y
abstinencia de sustancias, en particular la abstinencia de alcohol, son causas frecuentes de
ansiedad. Los estimulantes, que incluyen cafeína y nicotina, pueden empeorar la ansiedad y
deben evitarse en estos pacientes.
Incluso si se sospecha una etiología psiquiátrica, los estudios para ansiedad deben considerar
la posibilidad de un trastorno médico subyacente. Pasar por alto un infarto de miocardio o embolia
pulmonar en un paciente dado de alta con un diagnóstico de ansiedad sería desastroso. Es necesario
considerar seriamente las molestias somáticas y guiar los estudios ulteriores. Ciertas patologías car-
diovasculares, respiratorias, endocrinas, neurológicas y toxicológicas pueden causar ansiedad como
síntoma primario (véase la Tabla 219-1). El paciente ansioso puede responder de forma afirmativa
a casi toda la lista de verificación para la revisión de sistemas. Es conveniente solicitar estudios para
las etiologías médicas frecuentes de ansiedad, dado que no puede confiarse en los antecedentes.
Aunque la ansiedad puede causar taquicardia, taquipnea e hipertensión, deben descartarse trastor-
nos médicos primarios cuando hay signos vitales anormales.
tratar al paciente ansioso en la sala de urgencias
Sin importar la causa, los profesionales deben intentar aliviar los síntomas de la ansiedad en
la sala de urgencias. El proceso terapéutico puede iniciarse tranquilizando al paciente durante la
entrevista. En algunos casos, los ansiolíticos como difenhidramina o, en casos selectos, las ben-
zodiacepinas pueden considerarse en pacientes con angustia continua. El manejo apropiado

504 Psiquiatría
de los síntomas de ansiedad ha demostrado que reduce la morbilidad y aumenta la satisfac-

ción del paciente. De hecho, los estudios en pacientes que han sufrido un infarto de miocar-
dio han mostrado que el uso de ansiolíticos en los pacientes apropiados reduce la mortalidad.
Con frecuencia los médicos señalan que no quieren “enmascarar” los síntomas de un trastorno
médico subyacente al administrar benzodiacepinas. Este no es un motivo apropiado para dejar
al paciente en un estado de angustia continua. El tratamiento de la ansiedad por lo general se
consigue mediante benzodiacepinas orales a dosis bajas. Los pacientes no suelen requerir dosis
intravenosas o intramusculares, que a menudo se necesitan para el paciente agitado en la sala de
urgencias. Por el contrario, las benzodiacepinas a dosis bajas puede calmar al paciente ansioso
lo suficiente para obtener antecedentes y una exploración más confiables, y pueden reducir la
cantidad de analgesia que se requiere para tratar el dolor. Hay que asegurarse de estudiar la lista
de medicamentos del paciente antes de iniciar los ansiolíticos. Siempre debe tenerse precaución
al administrar benzodiacepinas, ya que puede ocurrir una reacción paradójica en ciertas pobla-
ciones, a quienes les provoca movimiento excesivo, liberación emocional y aumento de la ver-
borrea. Las benzodiacepinas pueden ser menos eficaces en pacientes que han desarrollado una
tolerancia debido a su uso crónico. Hay que tener cuidado al prescribir benzodiacepinas para el
manejo ambulatorio. Resulta aconsejable restringir los ansiolíticos a una prescripción limitada
para ansiedad de irrupción, de modo que se eviten complicaciones de tolerancia y dependencia.
A los pacientes que requieren farmacoterapia constante se les debe aconsejar que hablen con su
médico o psiquiatra de atención primaria para el manejo ulterior.
PUNTOS CLAVE
■■ Escuchar calmadamente las quejas de los pacientes ansiosos; ¡la entrevista puede ser tera-
péutica!
■■ Tomar en serio todas las quejas somáticas y descartar cualquier causa médica potencial
de ansiedad.
■■ Considerar las causas toxicológicas de ansiedad y aconsejar a los pacientes que eviten
sustancias ansiógenas como cafeína, nicotina, alcohol y drogas ilícitas.
■■ Valorar si hay ideación suicida u homicida en el paciente con ansiedad grave.
■■ Proporcionar tranquilización y referencia apropiada a los pacientes con ansiedad exó-
gena y endógena primaria.
■■ El tratamiento de la ansiedad con ansiolíticos ayuda a reducir la angustia y puede ayudar
a valorar de forma confiable al paciente ansioso.
American Psychiatric Association, American Psychiatric Association, DSM-5 Task Force.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders: DSM-5. 5th ed. Washington, DC:
American Psychiatric Association, 2013:947.
McPheeters R, Tobias JL. Chapter 112: Anxiety disorders. In: Marx JA, Rosen P, eds. Rosen’s
Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/
Saunders, 2014.
Nicholas LM, Shumann E. Chapter 287: Panic disorder. In: Tintinalli JE, Stapczynski J,
Ma O, et al. eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed.
New York, NY: McGraw-Hill, 2011.
Williams N, DeBattista C. Psychiatric disorders. In: Papadakis MA, McPhee SJ,
Rabow MW, eds. Current Medical Diagnosis & Treatment 2016. New York, NY: McGraw-
Hill, 2016.

Capítulo 220 505
220
Atención del abuso de sustancias
Sachin Moonat, MD, PhD
Recuerde atender los temas de abuso

crónico de sustancias en el paciente
de la sala de urgencias
Como profesionales de urgencias, nuestro papel en la atención de los pacientes con temas de
abuso de sustancias con frecuencia se resume a estabilizar y proporcionar cuidados de apoyo
durante episodios de intoxicación, sobredosis o abstinencia. El médico de urgencias se enfrenta
de forma continua con pacientes desafiantes que requieren benzodiacepinas para abstinencia de
alcohol o naloxona para sobredosis de opioides. Si bien se hace un excelente trabajo al satisfacer
las necesidades urgentes del paciente, a menudo se omite atender el trastorno crónico de abuso
de sustancias. El National Institute of Drug Abuse estima que cerca de 25 millones de esta-
dounidenses de 12 años de edad y mayores han consumido drogas en el mes anterior. A escala
global, la Organización Mundial de la Salud estima que el uso de alcohol, tabaco y drogas ilíci-
tas representa más del 12% de todas las muertes. Aunque solo una fracción de estos pacientes
puede presentarse a la sala de urgencias debido a las consecuencias del uso de drogas, el médico
de urgencias está en una posición única para iniciar la detección y las estrategias de intervención
dirigidas hacia el tratamiento y la reducción de daños.
Detección en la sala de urgencias
Considerando la elevada prevalencia de uso y abuso de alcohol, deben emprenderse esfuerzos para
valorar el abuso de sustancias en todos los pacientes. Es importante también esforzarse para no sonar
acusatorio o condenatorio con el paciente por sus conductas de consumo. El abuso de sustancias es
una enfermedad como cualquier otra y no debe culparse al paciente. En quienes se presentan con
intoxicación o sobredosis de una sustancia específica, deben atenderse las coingestiones y el abuso
de múltiples sustancias. La detección de abuso de sustancias debe incluir la cantidad y frecuencia del
consumo. Esto puede hacerse al preguntar sobre el número de días de uso por semana, la cantidad
ingerida por episodio y la cantidad consumida por semana. Las preguntas de detección también
deben dirigirse a las consecuencias sociales, de salud y económicas del uso de sustancias del paciente.
En clínica, el abuso significativo de drogas y alcohol puede ser difícil de valorar con precisión debido
a la resistencia de los pacientes para divulgar esta información. Debido a lo anterior, se han desarro-
llado herramientas de detección eficaces que consideran el propio punto de vista del paciente sobre
su consumo de alcohol o drogas. Dos valiosas estrategias de selección que deben considerarse son los
cuestionarios CAGE-AID y CRAFFT (véase la Tabla 220-1). El cuestionario CAGE-AID se utiliza
para la detección de abuso tanto de sustancias como de alcohol. El cuestionario CRAFFT se dirige
sobre todo a identificar conductas riesgosas de abuso de sustancias entre adolescentes. La detección
positiva usando herramientas formales de detección o una elevada sospecha clínica de abuso de sus-
tancias debe llevar el médico de urgencias a emplear una intervención breve.
Intervención en la sala de urgencias
Una barrera que se cita con frecuencia para la intervención conductual en la sala de urgencias es el
tiempo que toma atender los aspectos relacionados con el abuso de sustancias. Para ello, es frecuente

506 Psiquiatría
Tabla 220-1 Cuestionarios para detección CAGE-

AID y CRAFFT
Preguntas CAGE-AID
■■ ¿Alguna vez ha sentido que debe reducir su consumo de alcohol o drogas?
■■ ¿Se molesta cuando los demás critican su consumo de alcohol o drogas?
■■ ¿Alguna vez se ha sentido culpable por su consumo de alcohol o drogas?
■■ ¿Alguna vez ha bebido o usado drogas por la mañana para tranquilizar sus nervios o poner
fin a una cruda (resaca)?
Preguntas CRAFFT
■■ ¿Alguna vez ha estado en un automóvil manejado por alguien (usted incluido) que ha
estado consumiendo alcohol o drogas?
■■ ¿Alguna vez ha consumido alcohol o drogas para relajarse, sentirse mejor sobre usted
mismo o para pertenecer?
■■ ¿Alguna vez consume alcohol o drogas cuando se encuentra solo?
■■ ¿Hay ocasiones en que se olvida de lo que hizo mientras consumía alcohol o drogas?
■■ ¿Alguna vez su familia o amigos le han pedido que reduzca su consumo de alcohol o drogas?
■■ ¿Alguna vez se ha metido en problemas mientras consume alcohol o drogas?
Los pacientes con datos positivos en dos o más preguntas pueden tener un trastorno clínica-
mente significativo de consumo de alcohol y requieren exploración y asesoría ulteriores.
que a los pacientes se les dé de alta, se les ingrese o se les refiera a recursos externos sin que los temas
de abuso de sustancias se analicen directamente con el médico de urgencias. Se ha sugerido que una
breve intervención de 10 a 15 min puede ser exitosa para motivar a los pacientes dependientes de
sustancias a buscar o continuar su tratamiento. Cabe señalar que los episodios que destacan las con-
secuencias sociales, legales y de salud del uso de sustancias, como aquellas que llevan a los pacientes a
la sala de urgencias, pueden ser el momento más eficaz para iniciar la intervención. A la fecha, se cree
que la “entrevista negociada breve” es la técnica más rápida y eficaz para aumentar la participación del
paciente en programas ambulatorios de abuso de sustancias. Para ayudar a los pacientes a tomar una
decisión personal de buscar tratamiento para el abuso de sustancias, las técnicas de entrevista motiva-
cional se centran en cuatro estrategias clave: (1) establecer un buen entendimiento, (2) proporcionar
retroalimentación sobre las consecuencias del uso de sustancias, (3) fomentar la motivación para bus-
car asistencia y (4) negociar un objetivo y un esquema para el seguimiento. Aunque va más allá del
alcance de este capítulo proporcionar capacitación para las entrevistas motivacionales, hay muchos
recursos, videos en línea y cursos disponibles para el profesional de urgencias.
Referencia para tratamiento

La conclusión de la entrevista negociada breve debe ser crear un puente para proporcionar
recursos terapéuticos para el paciente. Las salas de urgencias deben contar con una lista de recur-
sos disponibles a los pacientes y las sugerencias deben basarse en las necesidades de cada uno.
Puede recurrirse a trabajo social y manejo de casos para valorar los requerimientos financieros
o del seguro para identificar opciones de tratamiento factibles para un individuo. La mayoría
de las jurisdicciones cuentan con centros de desintoxicación comunitarios y programas de tra-
tamiento gratuitos, lo que incluye Alcohólicos y Narcóticos Anónimos. Sin embargo, muchos
pacientes pueden no estar listos para comprometerse a estos pasos al momento de la entrevista. A
estos pacientes debe recomendárseles que mantengan un seguimiento estrecho con su proveedor
primario de servicios de salud. Si no cuentan con uno, debe tratarse de establecer un médico
de atención primaria. En pacientes menos motivados, el médico de urgencias puede ser capaz

Capítulo 220 507
de promover el seguimiento al poner mayor énfasis en el mantenimiento continuo de la salud en

lugar de una asesoría para abuso de sustancias.
Reducción de daños
Vale la pena notar que numerosos estudios han encontrado que la breve intervención en la sala
de urgencias es ineficaz en lo que se refiere a un resultado de abstinencia del uso de sustancias.
Sin embargo, desde el punto de vista de salud pública, es importante considerar que este puede
no ser el resultado primario más útil para el estudio. Como profesionales de urgencias, estamos
expuestos a las consecuencias de salud agudas del uso de sustancias. Las intervenciones dirigidas
a reducir estas consecuencias son al menos tan importantes como reducir el abuso de sustancias.
Es importante recordar que se pueden promover prácticas de uso de sustancias más seguras que
lleven a reducir las ocasiones de conducir mientras se esté intoxicado, mayor uso de programas
de intercambio de agujas y tener conciencia de las prácticas de sobredosis. En fechas recientes, la
introducción de prescripciones de naloxona y programas de capacitación ha hecho que el trata-
miento de la sobredosis de opioides esté disponible para todos los usuarios de drogas y para sus
amigos y familiares. Como médicos de primera línea, debemos hacer un esfuerzo por reducir el
estigma que acompaña a los métodos de reducción de daños y promover la utilización de estos
servicios. Aunque el tema del abuso de sustancias es complejo y al parecer intratable, en la sala de
urgencias pueden emplearse numerosas intervenciones y estrategias para reducir las consecuen-
cias negativas de los pacientes con abuso de sustancias y promover prácticas seguras.
PUNTOS CLAVE
■■ Evitar declaraciones acusatorias con respecto a conductas de consumo y establecer una

relación de confianza con los pacientes antes de iniciar una conversación acerca del abuso
de sustancias.
■■ Cualquier sospecha de uso de drogas o alcohol debe motivar a los profesionales a detectar
trastornos de uso de sustancias clínicamente significativos.
■■ Deben hacerse intentos por intervenir durante una entrevista negociada breve para iniciar
una conversación acerca del abuso de sustancias.
■■ Recordar que debe proporcionarse seguimiento, con una referencia a un programa de trata-
miento o, si el paciente no está dispuesto a ello, cuidados ambulatorios enfocados a la salud.
■■ Proporcionar recursos y prescripciones para reducir los daños, incluso si el paciente no
está dispuesto a abstenerse del consumo de sustancias o por lo menos a reducirlo.
Bernstein E, Bernstein JA, Fernandez W, et al. Chapter 289: Alcohol and other drugs of abuse.
In: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O, et al., eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Com-
prehensive Study Guide. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2011.
Center for Substance Abuse Treatment. Enhancing Motivation for Change in Substance Abuse Treat-
ment. Revised 2014 ed. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services,
Substance Abuse and Mental Health Services Administration, 2014. Vol (SMA) 13–4212.
Mid-America Addition Technology Transfer Center. A Tour of Motivational Interviewing. Disponible
en: http://www.healtheknowledge.org/course/index.php?categoryid=22 (Curso en línea).
NIAAA. Exploring treatment options for alcohol use disorders. NIAAA Alcohol Alert. 2010;81.
Wheeler E, Burk K, McQuie H, et al. Guide to Developing and Managing Overdose Prevention
and Take-Home Naloxone Projects. New York, NY: Harm Reduction Coalition, 2012.

Sección XVI
GENITOURINARIO
221
No permita que el síndrome
de desequilibrio por diálisis
lo tome por sorpresa
Carmen Wolfe, MD
Los profesionales de urgencias pueden ser llamados para evaluar a pacientes que han desarrollado
síntomas neurológicos durante la hemodiálisis. Una causa poco frecuente, aunque importante y a
menudo inadvertida, de esta presentación es el síndrome de desequilibrio de la diálisis. Este es un sín-
drome raro que abarca una variedad de síntomas neurológicos y el reconocimiento de este trastorno
que puede poner en riesgo la vida es clave para asegurar un tratamiento dirigido inmediato.
La presentación del síndrome de desequilibrio por diálisis puede ocurrir durante la diálisis o
hasta 24 h después. Los síntomas menores incluyen cefalea, náusea, mareo o calambres musculares.
Las presentaciones más graves varían de un estado mental alterado y convulsiones hasta coma y la
muerte.
El mecanismo subyacente que conduce al síndrome de desequilibrio por diálisis es un inicio
agudo de edema cerebral. Si bien la etiología exacta es motivo de debate, la principal teoría para el
mecanismo de edema es una desviación osmótica inversa. A medida que la urea se elimina rápidamente
de la circulación periférica durante la hemodiálisis, un retraso en la desviación de urea fuera del tejido
cerebral conduce a la creación de un gradiente osmótico y, de forma subsecuente, edema cerebral.
Si bien puede desarrollarse síndrome de desequilibrio por diálisis en cualquier paciente que se
somete a hemodiálisis, los factores de riesgo específicos hacen que este diagnóstico resulte más probable.
La uremia grave, la diálisis de primera vez, la acidosis metabólica grave, la enfermedad renal crónica (a
diferencia del inicio agudo), los extremos de edad (tanto pacientes de edad avanzada como pediátricos)
y una enfermedad neurológica subyacente pueden aumentar el riesgo de síndrome de desequilibrio
por diálisis. Además, cualquier trastorno que aumente la permeabilidad de la barrera hematoencefálica
como la sepsis, la meningitis y la vasculitis también puede conducir a un mayor riesgo.
El síndrome de desequilibrio por diálisis debe considerarse un diagnóstico de exclusión. El
médico debe primero emprender estudios de otras causas más frecuentes de estado mental alterado
antes de llegar a este diagnóstico. Iniciar con los signos vitales; la hipotensión durante y después de la
diálisis puede causar isquemia cerebral en el área vascular limítrofe. Las pruebas de laboratorio están-
dar pueden revelar desajustes en la glucosa, el sodio o el calcio, que pueden explicar los síntomas del
paciente. Deben obtenerse imágenes neurológicas para descartar un accidente vascular cerebral o hemo-
rragia intracraneal, que es mucho más frecuente en pacientes en diálisis debido a su coagulopatía adqui-
rida. Si existe cualquier duda de que haya sepsis, también es apropiado realizar estudios al respecto, que
incluyen radiografía torácica, cultivos de orina y sangre. Por último, una valoración de los medicamentos
del paciente puede revelar una encefalopatía inducida por fármacos como la causa potencial.
El tratamiento del síndrome de desequilibrio por diálisis inicia con cuidados de apoyo debido
a que la reanimación inicial se dirige a asegurar los ABC y descartar las anomalías corregibles ya
mencionadas. Si se está llevando a cabo la diálisis, debe suspenderse de inmediato. La principal
508

Capítulo 222 509
estrategia de tratamiento dirigida para el síndrome de desequilibrio por diálisis implica el manejo
del edema cerebral. Puede utilizarse manitol intravenoso, solución salina hipertónica e hiperventi-
lación mecánica para tratar de reducir la presión intracraneal.
El síndrome de desequilibrio por diálisis se está haciendo cada vez más raro dado que los
nefrólogos han modificado sus algoritmos de inicio de la diálisis en un intento por prevenir este
trastorno potencialmente letal. De cualquier modo, el síndrome de desequilibrio por diálisis sigue
ocurriendo y a menudo se pasa por alto hasta que los síntomas son intensos e irreversibles. Debido
a que el diagnóstico de síndrome de desequilibrio por diálisis se acompaña de un pronóstico tan
desfavorable, es importante considerarlo en cualquier paciente en hemodiálisis en quien no sea
aparente otra causa más obvia y reversible de síntomas neurológicos.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar el diagnóstico de síndrome de desequilibrio por diálisis cuando un paciente

que se somete a hemodiálisis se presenta con cualquier síntoma neurológico.
■■ La patología primaria del síndrome de desequilibrio por diálisis es edema cerebral de
inicio agudo.
■■ El síndrome de desequilibrio por diálisis es un diagnóstico de exclusión –descartar otras
causas de estado mental alterado que ponen en riesgo la vida antes de asumir que se trata
de este síndrome.
■■ Su tratamiento incluye medidas estándar para elevación de la presión intracraneal, como
manitol, solución salina hipertónica e hiperventilación; sin embargo, la mortalidad sigue
siendo elevada.
Arieff AI. Dialysis disequilibrium syndrome: Current concepts on pathogenesis and preven-
tion. Kidney Int. 1994;45:629–635.
Bagshaw SM, Peets AD, Hameed M, et al. Dialysis disequilibrium syndrome: Brain death
following hemodialysis for metabolic acidosis and acute renal failure—a case report. BMC
Nephrol. 2004;5:9.
Esnault P, Lacroix G, Cungi P-J, et al. Dialysis disequilibrium syndrome in neurointensive
care unit: The benefit of intracranial pressure monitoring. Crit Care. 2012;16(6):472.
Silver S, DeSimone J Jr, Smith D, et al. Dialysis disequilibrium syndrome (DDS) in the rat:
Role of the “reverse urea effect”. Kidney Int. 1992;42:161–166.
Tuchman S, Khademian ZP, Mistry K. Dialysis disequilibrium syndrome occurring during
continuous renal replacement therapy. Clin Kidney J. 2013;6(5):526–529.
Zepeda-Orozco D, Quigley R. Dialysis disequilibrium syndrome. Pediatr Nephrol. 2012;
27(12):2205–2011.
222
Gangrena de Fournier: ¡una infección
letal que no puede esperar sentado!
Shoma Desai, MD
Con un índice de mortalidad promedio de 20 a 30%, la gangrena de Fournier es una verda-

dera urgencia que requiere un diagnóstico sin demoras y un tratamiento intensivo. Llamada así
por Jean-Alfred Fournier, un venereólogo de finales del siglo XIX, se define como una fascitis

510 Genitourinario
necrosante fulminante de las regiones perineal, genital y perianal. La gangrena de Fournier es

una enfermedad rara, con efectos que pueden ser devastadores. De forma clásica, las fuentes de
esta infección de tejidos blandos incluyen las vías gastrointestinales (p. ej., absceso perianal, per-
foración colónica, neoplasia), las genitourinarias (p. ej., catéteres a permanencia, cálculos uretrales)
y las enfermedades cutáneas locales (p. ej., hidradenitis supurativa, úlceras cutáneas). Los trauma-
tismos locales, en forma de perforaciones, implantes peneanos, inyección de sustancias y cuerpos
extraños en el recto, en algunos casos son un factor reconocido. La gangrena de Fournier se dirige
con mayor frecuencia al escroto y al pene o la región anorrectal; sin embargo, los casos avanzados
pueden afectar la pared abdominal anterior, la pared torácica o los muslos. De manera clásica,
la infección necrosante de tejidos blandos no afecta las estructuras musculares más profundas.
Debido a que la supervivencia depende de un diagnóstico temprano, el médico debe estar
atento a su rango de síntomas y signos clínicos. Una presentación clásica de la gangrena de
Fournier consiste en un hombre con diabetes y dolor perineal de progresión rápida, enrojeci-
miento e hinchazón. Puede notarse crepitación a la palpación (debido a la formación de gas bac-
teriano) y dolor desproporcionado a la exploración. En etapas más avanzadas, hay una apariencia
oscura y tejido francamente necrótico. Sin embargo, los pacientes menos clásicos o aquellos con
presentaciones atípicas pueden pasarse por alto.
En casos raros, la gangrena de Fournier se observa en mujeres y niños. Las fuentes gine-
cológicas de infección incluyen abscesos de las glándulas de Bartolino, abortos sépticos y cirugía
pélvica. Las variantes pediátricas pueden surgir por circuncisión, onfalitis o una hernia inguinal
estrangulada. Asimismo, en tanto que la mayoría de estos pacientes tiene diabetes (hasta 70%),
se han descrito varios trastornos crónicos que alteran la inmunidad como factores de riesgo para
esta enfermedad. Estas comorbilidades incluyen cirrosis, consumo excesivo de alcohol, VIH,
lupus eritematoso sistémico, neoplasia (como leucemia) y uso crónico de esteroides.
De modo más importante, no todos los casos de gangrena de Fournier son clínicamente
manifiestos. Al inicio del curso, una inspección de la piel es relativamente benigna o incluso
normal, sin daño grave a los tejidos más profundos. Además, esta infección necrosante de tejidos
blandos puede engañar al médico con un inicio insidioso y una progresión lenta. En estos pacien-
tes, los signos sistémicos pueden revelar la situación al profesional. Los pacientes con frecuencia
se presentan con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, vómito, letargo o, en casos avan-
zados, choque séptico con insuficiencia multiorgánica. Por lo general, la gangrena de Fournier
se relaciona con dolor, pero las infecciones de presentación tardía pueden causar relativamente
poco dolor debido a la destrucción del tejido nervioso.
Ya que la presentación clínica no siempre revela la verdadera extensión de la infección,
las imágenes diagnósticas pueden ser necesarias para confirmar el diagnóstico. Las radiografías
simples pueden mostrar aire a lo largo de los planos de la fascia, pero su ausencia no excluye el
diagnóstico. El ultrasonido puede mostrar una pared escrotal edematosa con un artefacto de gas
y es útil para descartar otras causas de dolor escrotal agudo, como torsión testicular. Se obtiene
tomografía computarizada y, con menor frecuencia, imágenes por resonancia magnética para bus-
car aire subcutáneo, engrosamiento de la fascia y estrías grasas. Cabe señalar que los testículos
no suelen estar afectados debido al suministro directo de sangre de la aorta a través de las arte-
rias testiculares; por lo tanto, cualquier afección testicular (es decir, orquitis) indica una fuente
retroperitoneal o intraabdominal de infección. Esto puede delinearse con imágenes avanzadas
(como, tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética). Puesto que el diagnós-
tico temprano es fundamental para el manejo temprano, es importante que el proceso de obtener
imágenes avanzadas nunca retrase la consulta quirúrgica.
Una vez que se considera el diagnóstico de gangrena de Fournier, debe instituirse un plan de
manejo intensivo. La estabilización hemodinámica y los antibióticos son componentes clave
del tratamiento. Dado que la patogenia de esta fascítis necrosante es polimicrobiana, incluyendo
tanto bacterias aerobias como anaerobias, deben administrarse antibióticos de amplio espectro.

Capítulo 223 511
Las bacterias causales incluyen coliformes (más a menudo Escherichia coli), Streptococci,
Staphylococci, Clostridia, Bacteroides y Pseudomonas spp. En casos raros, puede haber hongos
involucrados, como Candida albicans. El esquema estándar incluye tratamiento triple, por lo
general una combinación de clindamicina, un antimicrobiano betalactámico y metronidazol.
Puede añadirse vancomicina para cobertura extendida con grampositivos. Se puede administrar
anfotericina B en casos de infecciones micóticas. El tratamiento intensivo temprano, en forma
de desbridamiento quirúrgico, se relaciona con un índice de mortalidad reducido. Un abordaje
multidisciplinario, que implica una consulta de urgencia con un cirujano general y un urólogo
(o ginecólogo), es óptimo. En la cirugía, puede observarse pus que se describe como “agua sucia
de los trastes” y debe eliminarse el tejido necrótico. Los pacientes pueden requerir varios pro-
cedimientos quirúrgicos para controlar la infección; un estudio informó una impresionante cifra
de 3.5 procedimientos quirúrgicos por paciente en promedio.
Las consecuencias de un diagnóstico o un manejo quirúrgico retrasados son numerosas,
debilitantes y a menudo ponen en riesgo la vida. A corto plazo, puede ocurrir la muerte por
cetoacidosis diabética, choque séptico, coagulopatía, insuficiencia renal aguda o falla multior-
gánica. Quienes sobreviven pueden sufrir dolor de por vida, disfunción sexual, incontinencia
intestinal, cicatrices desfigurantes o linfedema.
PUNTOS CLAVE
■■ Puede presentarse gangrena de Fournier de forma atípica: prestar atención a los signos
sistémicos, palpar para detectar crepitaciones y no esperar la aparición de un dolor des-
proporcionado para realizar el análisis clínico.
■■ Una vez que se sospecha, los esfuerzos de reanimación, antibióticos tempranos y con-
sulta quirúrgica de urgencia son fundamentales para salvar la vida del paciente.
Chawla SN, Gallop C, Mydlo JH. Fournier’s gangrene: An analysis of repeated surgical
debridement. Eur Urol. 2003;43(5):572–575.
Davis JE, Silverman M. Scrotal emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2011;29:469–484.
Eke N. Fournier’s gangrene: A review of 1726 cases. Br J Surg. 2000;87(6):718–728.
Pawlowski W, Wronski M, Krasnodebski IW. Fournier’s gangrene. Pol Merkur Lekarski.
2004;17:85–87.
Thwaini A, Khan A, Malik A, et al. Fournier’s gangrene and its emergency management. Post-
grad Med J. 2006;82(970):516–519.
223
Trucos de la torsión testicular
Solomon Behar, MD
La torsión testicular ocurre cuando el testículo gira sobre sí mismo, interrumpiendo el suminis-
tro de sangre arterial al testículo afectado, lo que da como resultado un testículo muerto si no se
instituye una intervención oportuna. Existen dos rangos de edad para la torsión testicular: uno
en la lactancia y otro al inicio de la adolescencia. Normalmente, el testículo está fijo a la túnica

512 Genitourinario
vaginal en sentido posterior y superior. Los pacientes con variantes anatómicas congénitas, como
la deformidad en “badajo”, en la que el testículo no está unido en sentido posterior sino más bien
360 grados alrededor de la túnica vaginal superior, tienen un mayor riesgo de torsión testicular.
La torsión testicular es la causa del dolor escrotal agudo en 15 a 30% de los casos.
Los síntomas de torsión testicular incluyen inicio agudo de dolor, vómito, enrojecimiento e
hinchazón del testículo afectado. A la exploración, los datos típicos incluyen eritema, hinchazón
y cambio en la posición del testículo de disposición vertical a horizontal. Puede haber un reflejo
cremastérico ausente durante la torsión testicular, pero su presencia no descarta el diagnósti-
co de torsión. Hay que sospechar este diagnóstico en el adolescente que se queja de “dolor abdo-
minal” y siempre debe realizarse una exploración testicular en la evaluación de estos pacientes
en ocasiones tímidos que pueden no admitir fácilmente que presentan dolor en la región genital.
En un estudio retrospectivo que consideró 84 casos de torsión testicular, 9 niños (11%) se pre-
sentaron con dolor abdominal y vómito. Seis de estos casos se pasaron por alto y no tuvieron una
exploración testicular documentada y tres no se identificaron a pesar de tener una exploración
genitourinaria documentada. Hay que recordar también que los pacientes con antecedentes de
un traumatismo testicular tienen mayor riesgo de torsión.
Los pacientes con torsión testicular suelen tener antecedentes de dolor testicular, con un
patrón de “torsión/destorsión”. No debe omitirse la evaluación con ultrasonido en un paciente
que se presenta con dolor testicular que empeora simplemente debido a que tuvo un “ultrasonido
negativo” reciente. Las precauciones para regresar en un paciente que está libre de dolor y tiene un
ultrasonido tranquilizador incluyen un análisis documentado del fenómeno de torsión/destorsión.
Otro grupo de riesgo elevado es el paciente no verbal o preverbal que se presenta con dolor
agudo o llanto de origen desconocido. Siempre debe realizarse una exploración genitourinaria
para buscar los signos principales de torsión en el lactante que se presenta con llanto como la
principal queja. Si los testículos no se palpan con facilidad en el escroto del lactante, la preocu-
pación aumenta. Los pacientes con testículos no descendidos tienen un riesgo mayor de torsión
testicular. Sin datos externos obvios en la exploración física que sugieran torsión de un testículo
intraabdominal, de todas formas hay que considerarla. Los datos en el ultrasonido de torsión del
testículo intraabdominal también pueden ser un desafío para la interpretación en comparación
con lo que ocurre cuando el testículo está en el saco escrotal. Si la sospecha clínica es elevada,
debe proseguirse con la evaluación quirúrgica a pesar de los resultados del ultrasonido.
El tratamiento consiste en la destorsión, ya sea manual o quirúrgica, tan pronto como sea
posible. Los índices de salvamiento de un testículo con torsión se desploman después de 12 h de
la presentación de los síntomas y, en condiciones ideales, la torsión debe solucionarse de manera
definitiva antes de 6 h de los síntomas. La destorsión manual debe intentarse si no se cuenta con
los recursos quirúrgicos de forma oportuna. Al realizar una destorsión manual, las enseñanzas
clásicas recomiendan una rotación del testículo hacia afuera en dirección medial a lateral (como si
estuviera “abriendo un libro”). Sin embargo, un estudio retrospectivo de Sessions y cols. mostró
que hasta en un tercio de los casos el testículo se giró en sentido contrario, por lo que hay que
tomar nota de la mejoría de los síntomas y la restauración del flujo sanguíneo en el ultrasonido (si
está disponible) al realizar la destorsión manual. Recordar que el testículo puede presentar torsión
de más de 360 grados, por lo que debe continuarse con la destorsión hasta que el paciente exprese
alivio del dolor o un ultrasonido a la cabecera muestre el retorno del flujo sanguíneo al testículo
afectado. Incluso después de una destorsión manual debe realizarse una cirugía exploratoria tan
pronto como sea posible, ya que puede existir torsión residual hasta en 1/3 de los pacientes.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar torsión testicular en un paciente preverbal o no verbal que se presenta con

llanto como queja principal.

Capítulo 224 513
■■ No debe dudarse al indicar un ultrasonido en un paciente con antecedentes de dolor tes-

ticular y un ultrasonido normal previo –puede estar experimentando torsión/destorsión.
■■ Para maximizar el salvamento de un testículo con torsión, idealmente la reparación debe
ocurrir antes de 6 h del inicio del dolor.
■■ Debe intentarse la destorsión manual si se considera que pasará un tiempo prolongado
hasta la reparación definitiva.
Anthony T, D’Arcy FT, Lawrentschuk N, et al. Testicular torsion and the acute scrotum: Cur-
rent emergency management. Eur J Emerg Med. 2016;23:160–165.
Knight PJ, Vassy LE. The diagnosis and treatment of the acute scrotum in children and ado-
lescents. Ann Surg. 1984;200(5):664–673.
Pogorelić Z, Mrklić I, Jurić I. Do not forget to include testicular torsion in differential diag-
nosis of lower acute abdominal pain in young males. J Pediatr Urol. 2013;9(6):1161–1165.
Seng YJ, Moissinac K. Trauma induced testicular torsion: A reminder for the unwary. J Accid
Emerg Med. 2000;17:381–382.
Sessions AE, Rabinowitz R, Hulbert WC, et al. Testicular torsion: Direction, degree, duration
and disinformation. J Urol. 2003;169(2):663–665.
Zilberman D, Inbar Y, Mor Y, et al. Torsion of the cryptorchid testis—can it be salvaged?
J Urol. 2006;175(6):2287–2289.
224
Hemodiálisis: ¿quién la necesita
ahora?
Michael Levine, MD
Los profesionales de urgencias con frecuencia encuentran a pacientes con insuficiencia renal,
tanto crónica como aguda. Muchos pacientes con lesión renal aguda se tratan sin hemodiálisis, al
menos en un inicio, en tanto que otros requieren hemodiálisis de urgencia.
Los pacientes con insuficiencia renal aguda que no acuden a su cita regular para diálisis
pueden presentarse con sobrecarga de volumen o hiperpotasiemia y requerir diálisis. En estos
casos, si el paciente no se presenta con hipoxia significativa y es capaz de estabilizarse a nivel
clínico (es decir, con nitroglicerina, diuréticos y oxígeno para sobrecarga de volumen o polies-
tireno sulfonato sódico, salbutamol, glucosa/insulina para la hiperpotasiemia), puede ser capaz
de esperar hasta que su rutina de diálisis esté disponible (p. ej., durante las horas de atención
habituales). Sin embargo, si el manejo médico no resulta eficaz para estabilizar al paciente, debe
realizarse diálisis de urgencia.
En términos generales, la hemodiálisis puede administrarse en el ámbito de urgencias para
eliminar toxinas o corregir electrólitos o el estado de volumen. Las indicaciones habitualmente
aceptadas para hemodiálisis de urgencia incluyen edema pulmonar, hiperpotasiemia o acidosis
metabólica refractaria a manejo médico, uremia y eliminación de toxinas. Las toxinas frecuentes
que pueden eliminarse con hemodiálisis de flujo alto se enlistan en la Tabla 224-1.

514 Genitourinario
Tabla 224-1 Toxinas frecuentes que pueden

eliminarse con la hemodiálisis a
Alcoholes
■■ Etilenglicol
■■ Metanol
■■ Propilenglicol
Ácido acetilsalicílico (salicilatos)
Bromuros
Litio
Teofilina
a
La lista no es inclusiva y no debe servir como sustituto de una consulta con un centro regional de
control de intoxicaciones o toxicólogo.
El uso inapropiado de la hemodiálisis es un error frecuente entre los profesionales de ur

gencias. Los pacientes con sobrecarga de volumen o alteraciones electrolíticas pueden requerir
un curso de manejo médico antes de decidir si existe la necesidad de hemodiálisis de urgencia.
Sin embargo, una vez que es evidente que el tratamiento médico no está funcionando con la
eficacia que requiere la situación, los retrasos sustanciales para implementar la diálisis en estos
casos pueden tener resultados catastróficos.
En general, la decisión de instituir hemodiálisis para la eliminación de toxinas debe basarse
en el síndrome clínico, no estrictamente en una concentración sérica o en sangre entera deter-
minada. No debe basarse la decisión de dializar exclusivamente en la concentración sérica para
fármacos como el litio o el ácido acetilsalicílico. Estos valores por lo general son estimados y no
deben considerarse como indicaciones exclusivas para diálisis. Para el litio suelen fijarse umbra-
les de 4 mEq/L en toxicidad aguda o > 2.5 mEq/L en toxicidad crónica como indicaciones
para diálisis. Sin embargo, la mayoría de los toxicólogos cree que la neurotoxicidad, sin importar
la concentración, es la indicación primaria para diálisis en la toxicidad por litio.
Hay quienes proponen la diálisis para la toxicidad por salicilatos si la concentración
de los mismos supera 100 mg/dL en toxicidad aguda o 60 mg/dL en la toxicidad crónica,
sin importar otros datos. Otra indicación aceptada más ampliamente para hemodiálisis en la
toxicidad por salicilatos incluye fracaso del manejo médico, así como compromiso neurológico
atribuido a la toxicidad por salicilatos, edema pulmonar o insuficiencia renal que impedirían
la administración de grandes volúmenes de líquidos intravenosos, así como alteraciones áci-
do-básicas refractarias. Un paciente que mejora rápidamente con el manejo médico que no
tiene otra indicación para diálisis puede tener una concentración de salicilatos que supera
los 100 mg/dL y no justifica hemodiálisis, suponiendo que haya una rápida mejoría en el
síndrome clínico con concentraciones séricas descendentes acompañantes. Si el paciente no
mejora con rapidez y la concentración de salicilatos supera los 100 mg/dL en toxicidad aguda,
debe considerarse seriamente la hemodiálisis de urgencia.
Si un paciente puede requerir diálisis en las siguientes horas, es prudente asegurarse que
sea posible de llevar a cabo en su institución. Por ejemplo, si un hospital pequeño no tiene insta-
laciones para hemodiálisis de urgencia y usted cree que este tratamiento estaría justificado en las
siguientes próximas horas, es apropiado transferir al paciente a un centro capacitado para ello.
De forma similar, hay que considerar colocar un catéter de diálisis temporal tan pronto como sea
posible –esto puede hacerse en la sala de urgencias o inmediatamente al ingreso.
En resumen, la decisión de realizar diálisis es una decisión compleja que incorpora tanto
datos clínicos como de laboratorio y las circunstancias pueden cambiar en cualquier momento,

Capítulo 225 515
dependiendo de la respuesta del paciente al tratamiento médico. Si bien es importante no retra-

sar un tratamiento necesario, la diálisis de urgencia debe reservarse para casos que de verdad la
requieren.
PUNTOS CLAVE
■■ Las indicaciones para la hemodiálisis de urgencia incluyen edema pulmonar, hiperpo-

tasiemia o acidosis metabólica refractaria al manejo médico, uremia o eliminación de
toxinas.
■■ La neurotoxicidad es la indicación primaria para diálisis en la toxicidad por litio.
■■ Las indicaciones para hemodiálisis en la toxicidad por salicilatos incluyen fracaso del
manejo médico, compromiso neurológico atribuido a la toxicidad por salicilatos, edema
pulmonar, insuficiencia renal y alteraciones ácido-básicas refractarias.
Fertel BS, Nelson LS, Goldfarb DS. Extracorporeal removal techniques for the poisoned
patient: A review for the intensivist. J Intensive Care Med. 2010;25:139–148.
Levine M, Brooks DE, Truitt CA, et al. Toxicology in the ICU: Part 1: General overview and
approach to treatment. Chest. 2011;140:795–806.
Ronco C, Ricci Z, De Backer D, et al. Renal replacement therapy in acute kidney injury: Con-
troversy and consensus. Crit Care. 2015;19:146.
Sacchetti A, Stucio N, Panebianco P, et al. ED hemodialysis for treatment of renal failure
emergencies. Am J Emerg Med. 1999;17:305–307.
225
Con frémito o sin frémito: cuando
las cosas pueden salir mal
en los sitios de acceso para diálisis
La enfermedad renal es la novena causa principal de muerte en Estados Unidos. Más de

450 000 personas reciben diálisis, lo que significa que no es raro que estos pacientes estén en
la sala de urgencias. Muchas veces, estas personas se presentan con molestias alrededor de su
acceso vascular para diálisis. Hay cinco quejas principales relacionadas con las fístulas arterio-
venosas (AV) a las que se debe estar atento y preparado para tratar. Son trombosis, estenosis,
aneurisma, infección y sangrado.
Las fístulas AV primarias son la forma ideal de acceso vascular; sin embargo, en ciertas
poblaciones de pacientes, el resultado es menos que ideal. El 30 a 50% de las fístulas nunca
madura para usarse en diálisis. Así, 2/3 de los pacientes tienen fístulas nativas –el resto tiene
fístulas de injerto.

516 Genitourinario
Ocurre trombosis en 9% de las fístulas AV y en 25% de los injertos. La trombosis puede

presentarse con dolor en el sitio de la fístula y un trombo palpable. Esto a menudo va precedido
por estenosis. Al examinar la fístula en la sala de urgencias, debe revisarse si se colapsa al elevar
el brazo. Una fístula que no se colapsa se relaciona con obstrucción del flujo de salida. Notar la
ausencia de frémito en el sitio de acceso también es importante, debido a que es un signo cardinal
del flujo de salida. Deben escucharse y sentirse tanto el soplo como el frémito a lo largo de toda
la fístula. Su ausencia puede ser una indicación de obstrucción del flujo de salida por estenosis
o trombosis.
Cuando se identifica una estenosis en ausencia de una trombosis acompañante, puede rea-
lizarse una angioplastia o administrar tratamientos farmacológicos para prevenir o retrasar la
trombosis. Los medicamentos incluyen ácido acetilsalicílico, clopidrogel, dipiridamol, warfarina y
fármacos menos conocidos, aceite de pescado e inhibidores de la enzima convertidora de la angio-
tensina (ECA). Las intervenciones incluyen dilatación con globo, implantación de endoprótesis
(stent) o la revisión de fístula. Los pacientes con trombosis o estenosis grave requieren hospitaliza-
ción o consulta quirúrgica apropiada en la sala de urgencias.
Suelen ocurrir aneurismas por intentos repetidos de canulación, lo que resulta en un
aumento patológico del tamaño de los vasos. Esto puede confundirse con un seudoaneurisma,
que se deriva de un hematoma alrededor del propio vaso, pero que eventualmente puede for-
mar una cavidad conectada con el vaso. Estas dos entidades pueden diferenciarse con ultra-
sonido usando Doppler a color. Si un aneurisma es lo bastante grande o hay un riesgo elevado
de sangrado, está indicada la reparación quirúrgica. Debe tenerse cuidado con las punciones
vasculares ulteriores para evitar que empeore el aneurisma. Si el sitio de acceso está sangrando
rápidamente, recuerde que salvar al paciente es más importante que el injerto o la fístula. Un
torniquete es una buena medida para ganar tiempo hasta el tratamiento quirúrgico definitivo.
Las indicaciones para una consulta vascular de urgencia para un aneurisma incluyen aumento
del tamaño > 10% a lo largo de un año, infección simultánea, ulceración de la piel o formación
de costras y fuga anastomótica. Otros aneurismas pueden manejarse de forma ambulatoria.
Las muertes relacionadas con sangrado representan 0.4% de todos los fallecimien-
tos relacionados con diálisis. En un estudio retrospectivo que analizó muertes vinculadas con
hemorragia del acceso vascular, los pacientes con mayor riesgo de sangrado fueron aquellos con in-
fecciones recientes, sangrado previo y evidencia de erosión del injerto. Puede ser intimidante
manejarlos, pero debe controlarse de la siguiente forma escalonada. Primero, aplicar presión
directa. Recuerde, la fístula no será de mucha ayuda si el paciente se desangra. Si el sangrado se
detiene con la presión directa, el alta es apropiada después de un periodo de 1 a 2 h de observa-
ción y con precauciones para saber cuándo debe regresar. De no ser así, hay muchas opciones
que pueden ser de ayuda. Estas incluyen sulfato de protamina para revertir la heparina, espuma
en gel tópica, trombina, tromboxano, ácido aminocaproico o desmopresina (DDAVP). Estos
pacientes deben ingresarse para evaluación de cirugía vascular.
Por último, las infecciones relacionadas con el acceso para diálisis son la causa número
uno de morbilidad y mortalidad en pacientes de diálisis. En un estudio que comparó el riesgo
de muerte debido a infección en pacientes de diálisis en comparación con la población general
hubo un aumento de 100 a 300 veces en pacientes en diálisis. Las infecciones representan 20%
de las complicaciones de la fístula y son más frecuentes en injertos y catéteres de diálisis. Las
infecciones varían de infecciones cutáneas superficiales a aneurismas infectados o hematomas a
abscesos. Las especies de Staphylococcus son la causa número uno de infecciones. El tratamiento
debe iniciarse en la sala de urgencias con vancomicina y ya sea gentamicina o una cefalosporina
de tercera generación, y debe continuarse durante 3 a 4 semanas.

Capítulo 226 517
PUNTOS CLAVE
■■ Las complicaciones del acceso de diálisis deben reconocerse sin demora y tratarse de
forma apropiada.
■■ Debe realizarse una exploración física en el sitio de acceso para la diálisis.
■■ La ausencia total de un soplo y un frémito sobre el sitio de acceso justifican la admisión
o la consulta vascular urgente en la sala de urgencias.
■■ En la hemorragia rápida, la vida del paciente va primero que la conservación del sitio
de acceso.
ACEP News. Focus On: Dialysis Access Emergencies. Available at: http://www.acep.org/Clini-
cal—Practice-Management/Focus-On–Dialysis-Access-Emergencies/. Consultado el 29
de agosto, 2015.
Mudoni A, Cornacchiari M, Gallieni M, et al. Aneurysms and pseudoaneurysms in dialysis
access. Clin Kidney J. 2015;8:363–367.
Nassar G, Ayus JC. Infectious complications of hemodialysis access. Kidney Int. 2001;60:1–13.
Schild AF. Maintaining vascular access: The management of hemodialysis arteriovenous
grafts. J Vasc Access. 2010;11(2):92–99.
Stolic R. Most important chronic complications of arteriovenous fistulas for dialysis. Med
Princ Pract. 2013;22:220–228.
226
Medite en esto: evitar los errores
en el manejo de la fimosis
y la parafimosis
Kelly A. Painter, MD, FACEP
Los retrasos en el diagnóstico y manejo de la fimosis y la parafimosis pueden tener consecuencias

devastadoras para el paciente. Así como el tiempo es miocardio en el infarto agudo de miocardio,
el tiempo es pene cuando se requiere la reducción inmediata de la parafimosis.
La fimosis es la incapacidad de retraer la porción distal del prepucio sobre el glande del
pene. La mayoría de los casos en recién nacidos son fisiológicos y no requieren una intervención
de urgencia. La fimosis fisiológica se resuelve de forma espontánea en 90% de los niños para los
4 años de edad. Si la fimosis persiste más allá de los 4 años, se ha encontrado que los esteroides
tópicos con betametasona durante 6 sem pueden evitar la necesidad de una circuncisión.
La fimosis adquirida es la incapacidad para retraer el prepucio después de que podía
retraerse con anterioridad, más a menudo debido a cicatrización distal del prepucio. Estos casos
adquiridos suelen deberse a balanopostitis recurrente, higiene deficiente o retracción forzada
del prepucio. La buena noticia es que los pacientes con fimosis adquirida rara vez requieren
intervención de urgencia. Sin embargo, un problema que debe evitarse es dar de alta al paciente

518 Genitourinario
con obstrucción de la salida urinaria debido a fimosis. Para asegurar que esto no ocurra, pida al
paciente que orine y solicite un ultrasonido de la vejiga a la cabecera para buscar retención urina-
ria. Si esta ocurre, puede tratarse con dilatación delicada del prepucio con fórceps y la colocación
de una sonda uretral. Todos los pacientes con fimosis adquirida deben referirse al urólogo.
La parafimosis es un trastorno raro en que el prepucio de un hombre no circuncidado
queda atrapado en posición retraída proximal al glande (Figura 226-1). La causa más frecuente
de parafimosis es una fimosis previa que resulta en la formación de una cicatriz circular en el
extremo distal del prepucio. Esto actúa como un torniquete cuando el prepucio se retrae. Otra
causa significativa es yatrógena –cuando un profesional de atención a la salud no logra reducir
el prepucio después de una cateterización uretral. A la larga, el anillo constrictor del prepucio
impide el flujo venoso, provocando edema del glande. A medida que el edema empeora, el flujo
de sangre arterial se ve afectado y pueden desarrollarse isquemia, gangrena o autoamputación de
la porción distal del pene. Los pacientes suelen presentarse con dolor muy intenso en el glande
e incapacidad para retraer el prepucio en sentido proximal o distal. Esto puede tener una apa-
riencia idéntica a un torniquete de pelo ¡así que no olvide preguntar al paciente si en realidad
está circuncidado!
La parafimosis es un trastorno extremadamente doloroso que requiere analgesia parenteral
y a menudo también un bloqueo nervioso peneano dorsal. Después de esto, debe intentarse una
reducción manual inmediata. Se realiza una reducción manual al colocar ambos pulgares sobre
Figura 226-1 Parafimosis.

(De Weber JR, Kelley JH,
eds. Health Assessment in
Nursing. 5th ed. Philadelphia,
PA: Wolters Kluwer, 2013.)

Capítulo 226 519
Figura 226-2 Reducción de una parafimosis. Reducción manual de la parafi-

mosis. Después de aplicar bloqueo con un anestésico local al nervio dorsal del pene,
el prepucio se comprime de forma manual para reducir el edema. El prepucio
puede reducirse mediante presión del glande –como voltear un calcetín para que
quede al derecho. (De Klauber GT, Sant GR. Disorders of the male external geni-
talia. In: Kelalis PP, King LR, Belman AB, eds. Clinical Pediatric Urology. 2nd ed.
Philadelphia, PA: WB Saunders, 1985:287. Reimpresa con autorización.)
el glande con los índices y los anulares rodeando el prepucio atrapado. Entonces se empuja el
glande hacia atrás a través del prepucio con presión constante de los pulgares en tanto que los
índices y anulares jalan el prepucio sobre el glande (Figura 226-2). Si la reducción manual fra-
casa, hay múltiples técnicas que aquí se describen para reducir el edema y facilitar la reducción
(Tabla 226-1). El mayor problema al manejar la parafimosis es olvidar que el tiempo es pene. No
Técnicas para la reducción manual

Tabla 226-1 de la parafimosis (de la menos invasiva
a la más invasiva)
1. Hielo: remojar el pene en un guante lleno de hielo durante 5 minutos.
2. Compresión: envolver una venda elástica del glande a la base del pene durante 5 a 7 minutos.
3. Osmótico: remojar un hisopo en 50 mL de dextrosa al 50% y envolver alrededor del glande
y el prepucio por 2 horas.
4. Punción: usar una aguja calibre 24 para perforar pequeños orificios en el prepucio y
comprimir manualmente para permitir que el edema escape por los sitios de punción.
5. Hialuronidasa: usar una jeringa TB para inyectar bolos de 1 mL de hialuronidasa en el
prepucio.
6. Aspiración: aplicar un torniquete al cuerpo del pene y usar una jeringa calibre 20 para
aspirar sangre del glande, paralelo a la uretra.

520 Genitourinario
espere horas a que su urólogo le devuelva la llamada. El edema empeora con el tiempo y hace
que la reducción sea más difícil. Después de una reducción exitosa, si el paciente puede orinar,
está indicado el seguimiento ambulatorio con el urólogo y el paciente puede darse de alta. Si los
intentos de reducción manual fracasan, debe solicitarse una consulta urológica de urgencia y el
paciente puede requerir un procedimiento de corte dorsal o circuncisión.
PUNTOS CLAVE
■■ Asegurarse de que los pacientes pueda orinar antes de darlos de alta.

■■ La parafimosis es una urgencia urológica que requiere intervención inmediata.
Dubin J, Davis JE. Penile emergencies. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(3):485–499.
Kessler CS, Baumi J. Non-traumatic urologic emergencies in men: A clinical review. West J
Emerg Med. 2009;10(4):281–287.
227
Pielonefritis: cuando se trata de
problemas urinarios complicados
Molly Hartrich, MD, MPH y Sophie Terp, MD, MPH
La pielonefritis es una infección de las vías urinarias superiores, lo que incluye los riñones y los
uréteres, que por lo general resulta de una infección urinaria inferior ascendente. En casos raros,
las infecciones descendentes pueden resultar de la diseminación hematógena en pacientes bacte-
riémicos. Los síntomas clínicos de pielonefritis incluyen fiebre, lumbalgia, náusea, vómito, males-
tar, confusión (en especial en adultos mayores), así como micción dolorosa, urgente o frecuente.
Todos los pacientes en los que se sospecha pielonefritis deben someterse a cultivo de orina y
pruebas de sensibilidad e iniciar tratamiento empírico mientras se cuenta con el resultado de los
cultivos. Escherichia coli es el patógeno responsable de 75 a 95% de las infecciones urinarias. Los
patrones de resistencia a antibióticos varían de forma considerable entre regiones y la selección del
tratamiento debe reflejar las alergias del paciente, las interacciones farmacológicas y los patrones
de resistencia locales. Sin un tratamiento oportuno y apropiado, la pielonefritis puede relacionarse
con una morbilidad significativa debido a su progresión natural a sepsis en la mayoría de los casos.
Los profesionales pueden optimizar la atención de los pacientes con pielonefritis en la sala de
urgencias al evitar los errores frecuentes de manejo que se describen a continuación.
Un error frecuente en el manejo de la pielonefritis en la sala de urgencias es el uso de
antibióticos con mala penetración en tejidos renales. Aunque se emplea con frecuencia para
tratar la cistitis, la nitrofurantoína no debe usarse en pacientes con pielonefritis debido a que
no se alcanzan concentraciones adecuadas en tejidos renales. Cuando los síntomas de cistitis
se acompañan de fiebre subjetiva, dolor vago en el flanco, hipersensibilidad leve en el ángulo

Capítulo 227 521
costovertebral o una duración prolongada de los síntomas (> 5 a 7 días), debe considerarse pielo-
nefritis temprana. En caso de que la cistitis no pueda distinguirse con claridad de la pielonefritis
temprana, deben evitarse la nitrofurantoína y otros medicamentos con una mala penetración
renal, como la fosfomicina.
Un segundo error frecuente en el manejo en la sala de urgencias es la incapacidad de dis-
tinguir adecuadamente entre una pielonefritis no complicada y una complicada. La disposición
en la sala de urgencias a menudo depende de si la infección es complicada o no. La pielonefritis no
complicada ocurre en mujeres jóvenes, sanas, inmunocompetentes, no embarazadas, sin anorma-
lidades estructurales o funcionales conocidas de las vías urinarias. La mayoría de los pacientes con
pielonefritis no complicada que son capaces de tolerar medicamentos orales y no parecen estar sép-
ticos puede tratarse de forma ambulatoria con antibióticos orales y seguimiento de los resultados
del cultivo de orina. Los esquemas antibióticos frecuentes para el paciente ambulatorio en la pielo-
nefritis no complicada incluyen ciprofloxacina 500 mg dos veces al día durante 7 días, levofloxacina
750 mg al día por 5 días o trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg dos veces al día por 14 días.
Hay una tendencia a los esquemas de tratamiento más breves en los últimos años –al momento de
prescribir, consulte las guías actualizadas.
Cualquier caso de pielonefritis que ocurre en un hombre o una mujer embarazada, en
diabetes, inmunocompromiso (p. ej., sida), una anormalidad genitourinaria ya sea funcional
(p. ej., vejiga neurógena) o estructural (p. ej., nefrolitiasis) o que tenga cualquier trastorno
médico subyacente que aumente el riesgo de infección se clasifica como complicado. En estos
casos, el riesgo de fracaso del tratamiento por lo general se eleva en gran medida. Si bien la dis-
posición del paciente queda a la larga a discreción clínica del profesional de urgencias, la
observación o ingreso en urgencias para antibióticos IV y vigilancia estrecha debe considerarse
en gran medida para pacientes con una infección complicada. Quienes requieren hospitaliza-
ción deben tratarse en un inicio con un esquema antimicrobiano intravenoso como una fluo-
roquinolona; un aminoglucósido, con o sin ampicilina; una cefalosporina de amplio espectro o
penicilina de amplio espectro, con o sin un aminoglucósido; o un carbapenem.
Las embarazadas deben tratarse de forma intensiva, ya que la pielonefritis puede inducir
parto prematuro y evoluciona a sepsis con una frecuencia relativa entre las embarazadas. Debe
considerarse la hospitalización para administrar antibióticos intravenosos en la mayoría de las
embarazadas con pielonefritis, aunque el tratamiento ambulatorio se está aceptando cada vez
más en pacientes bien hidratadas y con acceso confiable a seguimiento. Las cefalosporinas se
prescriben con mayor frecuencia a embarazadas con pielonefritis. Puede usarse aztreonam para
embarazadas con alergias graves a la penicilina o cefalosporina. Las tetraciclinas, fluoroquinolo-
nas, aminoglucósidos, trimetoprim y sulfonamidas deben evitarse en el embarazo.
Un tercer error frecuente en el manejo de la pielonefritis en la sala de urgencias es
no ofrecer una cobertura antibiótica adecuadamente amplia para pacientes con infección
conocida por microorganismos resistentes a fármacos (o con un riesgo elevado de ella).
Considerando la mayor prevalencia de infecciones urinarias debidas a patógenos resistentes a
múltiples fármacos como microorganismos productores de betalactamasa de espectro extendido
y Enterobacteriaceae resistente a carbapenem, cuando estén disponibles, deben usarse los resul-
tados de cultivos de orina y susceptibilidades previos para guiar la selección de antibióticos.
Para pacientes con antecedentes de infección por microorganismos productores de betalacta-
masa de espectro extendido, los carbapenems son los fármacos de elección. Iniciar un esquema
de tratamiento eficaz para pacientes con antecedentes de infección previa por Enterobacteriaceae
resistente a carbapenem puede requerir una consulta con un farmaceuta o especialista en enfer-
medades infecciosas. Cuando no se cuenta con resultados de un cultivo previo, deben conside-
rarse antibióticos de amplio espectro para aquellos en riesgo de infección por microorganismos
resistentes a múltiples fármacos, incluyendo pacientes hospitalizados con frecuencia, receptores
de trasplante y residentes de asilos de alto nivel.

522 Genitourinario
Un último error frecuente en el manejo en la sala de urgencias es no saber identificar

complicaciones de la pielonefritis que requieren una intervención con procedimientos. Para
pacientes con urosepsis o choque, deben obtenerse imágenes de urgencia para excluir un cálculo
ureteral que cause una obstrucción u otra urgencia quirúrgica, como pielonefritis enfisematosa.
El ultrasonido a la cabecera puede usarse para evaluar si hay hidronefrosis antes de obtener
una tomografía computarizada para evaluar si hay urolitiasis con obstrucción. El profesional de
urgencias debe considerar obtener imágenes transversales para evaluar un absceso renal o pielo-
nefritis enfisematosa en pacientes sépticos con apariencia desfavorable sin una respuesta clínica
apropiada a los antibióticos y reanimación con líquidos, en especial si el paciente es diabético. Si
se identifica cualquiera de estos casos, debe procederse a la hospitalización del paciente con una
consulta urológica de urgencia.
PUNTOS CLAVE
■■ Evitar el uso de antibióticos con una penetración renal deficiente cuando no puedan
excluirse infecciones urinarias.
■■ Identificar con precisión y tratar de forma apropiada los casos de pielonefritis complicada.
■■ Basar la elección de antibióticos sobre los resultados de cultivos previos, cuando se
cuente con ellos, y proporcionar una amplia cobertura apropiada a los pacientes con
mayor riesgo de infección por microorganismos resistentes.
■■ Considerar y evaluar complicaciones de la pielonefritis que requieran una intervención
con procedimientos.
Gilstrap LC, Ramin SM. Urinary tract infections during pregnancy. Obstet Gynecol Clin North
Am. 2001;28(3):581–591.
Gupta K, Hooron RM, Naber KG, et al. International clinical practice guidelines for the treat-
ment of acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women: A 2010 update by the
Infectious Disease Society of America and the European Society for Microbiology and
Infectious Diseases. Clin Infect Dis. 2011;52(5):e103–e120.
Lane DR, Takhar SA. Diagnosis and management of urinary tract infection and pyelonephri-
tis. Emerg Med Clin North Am. 2011;29(3):539–552.
Terp S, Waxman M. Infectious disease/CDC update (commentary). Carbapenem-resistant
Klebsiella pneumoniae associated with a long-term-care-facility—West Virginia, 2009–
2011. Ann Emerg Med. 2012:59(5);436–437.
228
Priapismo: todo lo que sube tiene
que bajar
Jessica Lange Osterman, MS, MD
El priapismo es una erección sostenida, que por lo general dura > 4 h, en ausencia de estimu-
lación sexual o que persiste después de que termina la estimulación sexual. Es un trastorno

Capítulo 228 523
raro pero potencialmente devastador que puede causar disfunción eréctil permanente, y debe
considerarse una urgencia urológica cuando se presenta en la sala de urgencias.
Tal vez el error más frecuente al manejar el priapismo es la incapacidad del médico para
establecer una etiología del problema. Hay dos tipos principales de priapismo, el isquémico
y el no isquémico, y su tratamiento difiere de forma significativa. Por lo tanto, es importante
que el médico tratante identifique sin demora el tipo para facilitar el tratamiento. El priapismo
isquémico, o de flujo bajo, es mucho más frecuente y constituye una urgencia urológica que
debe tratarse con prontitud para evitar un daño estructural permanente al pene y una disfun-
ción eréctil permanente. En el priapismo isquémico existe una acumulación de sangre venosa en
los cuerpos cavernosos, lo que causa dolor por congestión venosa, isquemia y a la larga fibrosis.
El priapismo isquémico es en esencia un síndrome compartimental del pene y si dura más de
24 h, se relaciona con un índice hasta de 90% de disfunción eréctil subsecuente. La forma
isquémica se debe más a menudo al uso de medicamentos pero también puede relacionarse
con trastornos subyacentes como drepanocitemia, síndromes de hiperviscosidad o neoplasia. El
priapismo no isquémico, o de flujo elevado, es el más raro de ambas formas y se debe a un flujo
arterial entrante anormal hacia los cuerpos cavernosos. El priapismo no isquémico a menudo
se relaciona con un traumatismo y suele ser ya sea libre de dolor o significativamente menos
doloroso que la forma isquémica. La aspiración y una gasometría de la sangre de los cuerpos
son métodos confiables para determinar la categoría del priapismo y pueden realizarse si existe
cualquier duda clínica sobre el tipo en cuestión. Si es isquémico, la sangre de los cuerpos será
hipóxica, hipercárbica y acidótica (por lo general hay Po2 < 30 mm Hg, Pco2 > 60 mm Hg, pH
< 7.25). En la forma no isquémica, la gasometría de la sangre cavernosa debe reflejar un flujo
arterial normal. El tratamiento debe iniciarse con rapidez después de determinar el tipo de
priapismo que experimenta el paciente.
Después de establecer el tipo de priapismo, otro posible error es la incapacidad de evaluar
la etiología subyacente del trastorno cuando no hay una causa obvia. En casos de priapismo
isquémico sin antecedentes distintivos de medicamentos o sustancias contribuyentes, deben rea-
lizarse estudios detallados para descartar otros trastornos relacionados. El priapismo isquémico
puede ser el síntoma de presentación de una nueva neoplasia, como un linfoma, o estar relacio-
nado con un síndrome de hiperviscosidad por otra neoplasia subyacente. De igual forma, en
niños, puede ser la primera presentación de drepanocitemia. En estas situaciones, los estudios de
laboratorio como la biometría hemática completa o la electroforesis de hemoglobina pueden ser
de utilidad para establecer un trastorno o causa subyacente.
Por último, el tratamiento de urgencia exitoso del priapismo isquémico es esencial para
restaurar una función eréctil normal y evitar una morbilidad significativa. El tratamiento de
primera línea del priapismo isquémico se enfoca en la aspiración de la sangre venosa de los
cuerpos, así como en la instilación de agonistas adrenérgicos alfa, como fenilefrina, en los cuer-
pos cavernosos. La clave del tratamiento exitoso es una anestesia apropiada para facilitar el
drenaje y la detumescencia corporal; no debe cometerse el error de anestesiar de forma inade-
cuada al paciente. La anestesia debe lograrse mediante un bloqueo peneano dorsal o un bloqueo
local del cuerpo del pene. El bloqueo peneano dorsal se dirige a los nervios peneanos dorsa-
les izquierdo y derecho que corren en las posiciones ~2 y 10 del reloj en la base del pene.
Después de la limpieza, el médico debe iniciar anestesiando la piel sobre las 2 y las 10 del reloj
con ámpulas superficiales de lidocaína sin epinefrina (aunque existe cierta controversia sobre
el uso de la epinefrina en estos bloqueos peneanos). La aguja debe insertarse entonces alrede-
dor de 0.5 cm en la piel o hasta que entre a la fascia de Buck a las 2 y 10 del reloj. Después de
aspiración para asegurar que la aguja no esté en un vaso, deben instilarse ~ 2 mL de lidocaína
en cada lugar. Un bloqueo completo facilitará en gran medida la aspiración y la instilación de
medicamentos para lograr la detumescencia y restaurar la función peneana normal.

524 Genitourinario
El tratamiento del priapismo no isquémico es completamente diferente. Dado que la

forma no isquémica se relaciona con el flujo de sangre bien oxigenada, no hay una indicación
para la extracción de sangre de los cuerpos cavernosos o la instilación de vasoconstrictores.
Este tipo por lo general no necesariamente representa una urgencia, dado que los resultados
no empeoran con el tiempo. El priapismo isquémico puede en realidad mejorar de manera
espontánea; por lo tanto, puede tratarse con un periodo de observación después de la referen-
cia urgente a urología.
PUNTOS CLAVE
■■ Identificar primero el subtipo de priapismo presente.

■■ Investigar la causa subyacente para ayudar a guiar el tratamiento y la urgencia de la
intervención urológica.
■■ La anestesia adecuada con bloqueo peneano dorsal facilita la aspiración exitosa y ayuda
a restaurar la función peneana normal.
Burnett AL, Bivalacqua TJ. Priapism: Current principles and practice. Urol Clin North Am.
2007;24:631–642.
Levey HR, Segal RL, Bivalacqua TJ. Management of priapism: An update for clinicians. Ther
Adv Urol. 2014;6(6):230–244.
Shlamovitz GZ. Dorsal penile nerve block. Medscape. October 8, 2015. Disponible en: http://
emedicine.medscape.com/article/81077-overview.
Vilke GM, et al. Emergency evaluation and treatment of priapism. J Emerg Med. 2004;
26(3):325–329.
229
Racionalizar la uretritis: impedir que
las infecciones de transmisión sexual
escapen de urgencias
Clare Roepke, MD
La uretritis es la inflamación de las vías urinarias que puede deberse a trastornos infecciosos y
no infecciosos. Se presenta tanto en hombres como en mujeres y es una queja frecuente en la
sala de urgencias.
Los síntomas y el manejo de la uretritis en hombres son claramente diferentes de
los de las mujeres. En los hombres, el síntoma de presentación habitual es la disuria. Otras
manifestaciones frecuentes incluyen ardor, pruritis y flujo en el meato uretral. El flujo puede

Capítulo 229 525
estar presente durante todo el día o solo con la primera micción de la mañana. Los hombres
también pueden notar la formación de una costra en el meato uretral al despertar o la posibi-
lidad de exprimir flujo. La mayor parte de la bibliografía se enfoca en las causas infecciosas de
la uretritis, lo que incluye Neisseria gonorrhoea, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium,
Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginales y M. genitalium; N. gonorrhoea y C. trachomatis
son los más frecuentes.
Si un paciente masculino tiene síntomas de uretritis, todos los estudios inician con una
muestra de orina limpia del chorro para evaluar si hay N. gonorrhoea y clamidia (pruebas
basadas en ADN). Estas pruebas no proporcionan resultados inmediatos; sin embargo, deter-
minar la etiología específica de la uretritis es tanto importante como recomendable para
prevenir complicaciones, reinfección y transmisión de la enfermedad. ¿Así que cuál es el
siguiente paso?
Primero, el diagnóstico de uretritis puede confirmarse en un hombre sintomático con los
siguientes datos:
■■ Flujo mucopurulento o purulento a la exploración.
■■ Prueba de esterasa leucocítica positiva o > 10 leucocitos por campo de alto poder en una
muestra de orina de la primera micción.
■■ Tinción de Gram de las secreciones uretrales que demuestra > 2 leucocitos por campo de
inmersión en aceite o diplococos intracelulares.
Así, en caso de no haber flujo en la exploración y si en la sala de urgencias no se cuenta con
la capacidad de realizar una tinción de Gram a partir de un hisopo uretral, debe obtenerse una
muestra de orina de la primera micción para identificar piuria.
Una vez que se confirma el diagnóstico de uretritis, hay que recordar que las pruebas a base
de ADN para detectar N. gonorrhoea y clamidia pueden no arrojar resultados en más de 24 h.
¿Qué hacer mientras tanto? ¿Hay que tratar de forma empírica a todas las personas con uretritis
para infecciones de transmisión sexual? Los siguientes principios deben guiar sus decisiones
terapéuticas.
Los hombres que cumplen al menos uno de los criterios para uretritis antes menciona-
dos deben tratarse de manera empírica para N. gonorrhoea y clamidia. Los hombres estudiados
que tienen síntomas de uretritis, pero no datos clínicos (p. ej., sin flujo uretral, orina de la pri-
mera micción negativa para leucocitos) solo deben tratarse de forma empírica si se considera
que el paciente masculino es de alto riesgo (que se define como que practica coito sin protec-
ción, tiene múltiples parejas, tiene una pareja de riesgo elevado o antecedentes de infecciones
de transmisión sexual o abuso de drogas intravenosas). El tratamiento empírico también debe
considerarse en pacientes en quienes se considera poco probable que regresen para realizarles
evaluaciones de seguimiento o darles resultados de sus pruebas (Figura 229-1).
El esquema de tratamiento recomendado dirigido contra N. gonorrhoea y clamidia (dado
el elevado índice de coinfección) es ceftriaxona 250 mg IM ×1 y azitromicina (1 g vía oral ×1)
o doxiciclina 100 mg vía oral dos veces al día ×7 días. Los objetivos del tratamiento son aliviar
los síntomas, prevenir complicaciones, reducir la transmisión de coinfecciones e identificar
y tratar a los contactos cercanos. Para disminuir los índices de transmisión y reinfección,
los hombres tratados para N. gonorrhoea y clamidia deben abstenerse de mantener relaciones
sexuales durante 7 días (ya sea que eso signifique los 7 días de tratamiento o durante 1 sem
después del tratamiento con dosis única) hasta la resolución de los síntomas o hasta que la
pareja también se trate de forma adecuada.

526 Genitourinario
¿Es positivo cualquiera de los siguientes?
-Flujo uretral purulento

-Tinción de Gram positiva del flujo uretral
-> 10 leucocitos/campo de alto poder o
leucocitos + en la orina de la primera micción
No Sí
En este paciente
-Hay alto riesgo Tratar de forma empírica
de enfermedad para N. gonorrhoea
-Se anticipa un y clamidia
seguimiento deficiente
No Sí
Tratar de forma empírica

No tratar para N. gonorrhoea
y clamidia
Figura 229-1 Manejo de la uretritis en hombres.
PUNTOS CLAVE
■■ Enviar pruebas basadas en ADN de N. gonorrhoea/clamidia en todos los hombres con

síntomas de uretritis.
■■ Si se confirma uretritis por el flujo purulento, tinción de Gram positiva del flujo u
orina de la primera micción anormal, está justificado el tratamiento empírico de una
infección de transmisión sexual.
■■ Deben considerarse los factores de riesgo para la enfermedad y el cumplimiento –el
tratamiento empírico puede ser apropiado en pacientes de alto riesgo.
Brill JR. Diagnosis and treatment of urethritis in men. Am Fam Physician. 2010;81:873–878.
Centers for Disease Control and Prevention. Diseases characterized by urethritis and cervicitis.
Sexually Transmitted Infection Treatment Guidelines. 2015. August 16, 2015. Disponible en:
http://www.cdc.gov/std/tg2015/default.htm

Capítulo 230 527
230
¡No creo que mi orina deba tener esta
apariencia!
Landon A. Jones, MD
La hematuria no es un tema seductor. Sin embargo, es una cuestión importante y una que todos
los profesionales de urgencias encontrarán muchas veces durante su carrera. Pocas quejas llevan
al paciente con más rapidez a la sala de urgencias que “orinar sangre” y el primer paso para
atender el problema consiste en identificar al paciente con una pérdida de sangre importante.
Para el resto de los pacientes, la clave es tranquilizarlos –se requiere muy poca sangre para que
la orina se vea roja. Incluso hasta 1 mL de sangre puede teñir 1 L de orina. La bibliografía
sobre hematuria tiende a enfocarse en las causas glomerulares (relacionadas con el riñón) frente
a las no glomerulares (urológicas). Sin embargo, es importante dar un paso atrás y ver el cuadro
completo al atender una sospecha de hematuria. El proceso de evaluación de la hematuria puede
simplificarse en tres preguntas amplias.
¿El paciente puede orinar?
Los coágulos son la causa más frecuente de bloqueo urinario. Si el paciente no puede orinar,
deben considerarse trastornos electrolíticos importantes (hiperpotasiemia, creatinina elevada).
Si es el caso que no puede orinar y es posible cateterizarlo, lo mejor es una sonda de irrigación
de 3 vías. Una vía infla el globo que se usa para asegurar que la sonda permanezca colocada en la
vejiga. La segunda vía permite que la orina drene y la tercera vía puede usarse para la irrigación
de los coágulos potenciales. La colocación de la sonda también ofrece un importante control del
dolor en un paciente que no ha podido orinar.
¿El paciente en realidad tiene hematuria?
La hematuria se define como la presencia de eritrocitos en la orina. Hay un gran número de
causas, además de hematuria, que pueden cambiar el color de la orina. Estas incluyen, aunque
no se limitan a, mioglobina, hemoglobina, bilirrubina, alimentos, medicamentos y tintes. Por
ejemplo, un paciente con rabdomiólisis y la producción de mioglobina urinaria puede tener una
prueba de tira reactiva en orina positiva y orina de color oscuro, pero sin eritrocitos al observar la
orina al microscopio. Si se confirma hematuria, suele describirse como hematuria microscópica
(> 5 eritrocitos/campo de alto poder y solo al observar la orina en el microscopio) o hematuria
macroscópica (se observa a simple vista).
¿Por qué –y de dónde– es que el paciente
presenta hematuria?
Las causas más frecuentes de hematuria son las infecciones de vías urinarias, la urolitiasis y
los traumatismos. Los antecedentes del paciente son la parte más importante de la valoración
y deben incluir preguntas como la duración de la hematuria, las circunstancias (lo que incluye
traumatismo e instrumentación/cirugía recientes) y signos/síntomas relacionados. También
es importante preguntar sobre posibles causas de coagulopatía, como uso de anticoagulantes,
hemofilia, trombocitopenia y antecedentes familiares de diátesis hemorrágica. Como ya se men-
cionó, las causas de hematuria con frecuencia se subdividen en causas glomerulares (relacionadas
con el riñón) y no glomerulares (urológicas). Puede ser más fácil para el médico simplemente co-
menzar con los riñones y seguir bajando por el sistema urológico hasta la uretra y los genitales

528 Genitourinario
externos. Las evaluaciones ulteriores con estudios de laboratorio o de imagen se irán determi-
nando a partir de los antecedentes y exploración física. Una biometría hemática completa puede
detectar trombocitopenia. Es posible que sea necesario valorar los electrólitos si se sospecha la
presencia de una afección renal significativa. Los estudios de coagulación pueden estar justi-
ficados en pacientes que toman warfarina. Deben realizarse estudios urinarios, lo que incluye
pruebas de embarazo en mujeres de edad apropiada. Las modalidades imagenológicas también se
determinan por los antecedentes y la exploración. Pueden requerirse imágenes con ultrasonido
o tomografía computarizada.
Al atender una hematuria hay dos grandes complicaciones. La primera (y más peligrosa) es
asumir que la hematuria proviene de una fuente renal o genitourinaria. Si bien estas fuentes son las
más frecuentes, situaciones vasculares que ponen en riesgo la vida también pueden causar hema-
turia. Vale la pena detenerse y considerar brevemente estos diagnósticos raros antes de proceder a
dar de alta a estos pacientes. La bibliografía médica cuenta con numerosos informes de compresión
aórtica, aneurisma, fístula y disección que causan hematuria. Por fortuna, las causas vasculares gra-
ves de hematuria a menudo tienen otros signos físicos, como hipersensibilidad abdominal, déficits
neurológicos de extremidades inferiores y pulsos simétricos en las extremidades inferiores. Esto
subraya la importancia de realizar una buena exploración física.
La segunda mayor complicación es francamente ignorarla. A pesar de que muchos casos de
hematuria se resuelven en forma espontánea, debe recomendarse el seguimiento oportuno con
análisis de orina repetido para confirmar la resolución. La hematuria que no se resuelve requiere
evaluación ulterior en el ámbito ambulatorio debido a que una neoplasia renal/urológica está
muy arriba de la lista de diagnósticos diferenciales, sobre todo en pacientes de edad avanzada.
Algunos estudios han demostrado que la hematuria macroscópica tiene una sensibilidad supe-
rior al promedio para neoplasia urológica y alrededor de 30% de los pacientes con hematuria
indolora se diagnostica con una neoplasia urológica. Si bien rara vez se requieren estudios
extensos de la hematuria en el ámbito de la sala de urgencias, es importante informar y educar
al paciente, haciéndole entender que es necesario dar seguimiento oportuno a la hematuria en el
ámbito ambulatorio.
PUNTOS CLAVE
■■ Reconocer desde el inicio los trastornos electrolíticos que pueden poner en riesgo la
vida. Puede ocurrir insuficiencia renal en caso de hematuria y estos pacientes llegan a
descompensarse con rapidez.
■■ Confirmar la presencia de hematuria en la exploración microscópica. Otras entidades
pueden hacer que la orina se vea roja.
■■ Hay trastornos vasculares que ponen en riesgo la vida y que se presentan con hematuria.
No debe asumirse simplemente que la hematuria proviene de una fuente gastrointestinal.
■■ Los pacientes estables con hematuria requieren un seguimiento ambulatorio debido al
riesgo elevado de neoplasia. Debe informarse esto al paciente.
Hicks D, Li CY. Management of macroscopic haematuria in the emergency department.
Emerg Med J. 2007;24(6):385–390.
Pade KH, Liu DR. An evidence-based approach to the management of hematuria in child in
the emergency department. Pediatr Emerg Med Pract. 2014;11(9):1–13.
Sokolosky MC. Hematuria. Emerg Med Clin North Am. 2001;19(3):621–632.

Sección XVII
TORÁCICO
231
No olvide administrar esteroides
a pacientes con exacerbaciones
agudas de asma
Michele Callahan, MD
El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que afecta a más de 22 millones
de estadounidenses. Las exacerbaciones agudas del asma representaron más de 1.8 millones de
visitas a la sala de urgencias solo en 2011. Alrededor de 10% de los pacientes en la sala de urgencias
con exacerbaciones agudas del asma requiere hospitalización, en tanto que 12 a 16% de aquellos
dados de alta regresa a urgencias en un lapso de 2 sem debido a recaídas o persistencia de los sínto-
mas. Las recomendaciones en este capítulo se derivan de una combinación de las guías existentes,
la evidencia clínica y el consenso médico.
Las guías del National Heart, Lung and Blood Institute para el diagnóstico y manejo del asma
definen las exacerbaciones del asma como “episodios de disnea, tos, sibilancias y opresión torácica, o
una combinación de estos síntomas, que empeoran de forma progresiva”. Los procesos subyacentes
que impulsan una exacerbación aguda de asma incluyen inflamación de las vías respiratorias, hiperreac-
tividad de las vías respiratorias y broncoconstricción. Con el tiempo, estos procesos conducen a remo-
delación de las vías respiratorias con pérdida progresiva e irreversible de la función pulmonar.
Los objetivos del tratamiento durante una exacerbación aguda del asma consisten en revertir
la obstrucción del flujo de aire, corregir la hipoxemia y disminuir la respuesta inflamatoria. Como
tal, las bases del manejo en la sala de urgencias incluyen agonistas beta2 inhalados de acción breve,
administración de oxígeno para mantener la saturación de oxígeno (SpO2) > 92% y la administra-
ción de glucocorticoides sistémicos. La función crítica de la inflamación en el asma hace que la admi-
nistración de corticoesteroides sistémicos resulte esencial para el manejo de una exacerbación aguda.
La clasificación de la gravedad del asma del Expert Panel Report 3 (EPR-3) (Tabla 231-1)
es una herramienta útil para clasificar a los pacientes como con una exacerbación leve a moderada
o grave. Esto sirve como marco de referencia útil junto con el juicio clínico del profesional. Los
aspectos de los antecedentes de la enfermedad actual que colocan a los pacientes en riesgo de
una mayor morbilidad y mortalidad incluyen ingresos previos a la unidad de cuidados intensivos,
intubación previa, estado socioeconómico bajo, comorbilidades significativas (p. ej., enfermedad
cardiovascular) y más de dos hospitalizaciones o más de tres visitas a la sala de urgencias durante
el año previo.
Estudios anteriores apoyan el uso de corticoesteroides sistémicos como tratamiento de pri-
mera línea en todos los pacientes asmáticos que se presentan en la sala de urgencias, ya que han
demostrado acelerar la resolución de la obstrucción al flujo de aire, reducir los índices de recaídas y
disminuir la necesidad de hospitalización. Una revisión de Cochrane de 2001 estableció que la admi-
529

530 Torácico
Tabla 231-1

Clasificación EPR-3 de la gravedad del asma
Calidad Frecuencia
de la Vef1 o Exploración SaO2 PaO2 cardiaca
exacerbación Fem Habla física (%) (mm Hg) (lpm)
Leve a moderada ≥ 40% Oraciones Pulso paradójico ≥ 90 ≥ 60 ≤ 120
de la comple- ausente y
función tas presencia de
predicha movimiento del
aire/sibilancias
Grave ≤ 40% Oraciones Presencia de pulso ≤ 90 ≤ 60 ≥ 120
de la breves o paradójico y
función dema- movimiento
predicha siado mínimo del
disneico aire con ruidos
para respiratorios
hablar prácticamente
ausentes o
tórax silencioso
VEF1, volumen espiratorio forzado en 1 s; FEM, flujo espiratorio máximo.
Adaptada del National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3: Guidelines for the
diagnosis and management of asthma. National Heart Lung and Blood Institute, 2007:375.
nistración de esteroides sistémicos a niños y adultos que se presentan a la sala de urgencias con exa-
cerbaciones moderadas o graves de asma resultó en una reducción de 25% en las hospitalizaciones.
En particular, se observó que la administración de esteroides en un lapso de 1 h de haber ingresado
a urgencias mostró el mayor beneficio para reducir la necesidad de hospitalización. Intuitivamente,
esto tiene sentido con base en el tiempo hasta el inicio de los corticoesteroides, que se sabe es de
~2 a 4 h. Un metaanálisis de 2008 realizado por Rowe y cols., mostró diferencias significativas en
los índices de recaída en un lapso de 7 a 10 días para pacientes que han recibido corticoesteroides
en comparación con aquellos que no los recibieron. Este estudio mostró un número necesario para
tratar de solo 8 para la prevención de la hospitalización y uno de 10 para disminuir la recaída en los 7
a 10 días siguientes al alta. Además, el número necesario para prevenir una recaída y hospitalización
después de la atención ambulatoria fue de 11. El uso de corticoesteroides no solo disminuye los índi-
ces de recaídas, sino también las hospitalizaciones subsecuentes a las exacerbaciones agudas del asma.
Ha habido poco consenso sobre el mejor modo de administración (oral, intramuscular,
intravenoso o inhalado), el esquema óptimo (ajustado frente a dosis fija) o la duración del trata-
miento con esteroides sistémicos. No hay beneficios adicionales cuando se administran esteroi-
des sistémicos a dosis más elevadas (es decir, 60 a 80 mg o 2 mg/kg/día) en comparación con las
dosis estándar. Las guías más recientes de EPR-3 recomiendan 40 a 80 mg/día de prednisona (o
su equivalente), divididos en 1 a 2 dosis. Los esquemas pediátricos frecuentes basados en el peso
incluyen prednisona o prednisolona, 1 a 2 mg/kg por vía oral durante 5 días (dosis máxima de
60 mg/día) o dexametasona 0.6 mg/kg por vía oral, intravenosa o intramuscular una vez al día
durante 1 a 2 días (máximo 16 mg/dosis). Si se requiere una dosis intravenosa, puede adminis-
trarse metilprednisolona a dosis de 1 a 2 mg/kg.
No hay un beneficio demostrado de la administración de esteroides orales en comparación
con la vía intravenosa o intramuscular; sin embargo, las reacciones adversas como el dolor en el sitio
de la inyección y la formación de hematomas hacen que la vía intramuscular sea la opción menos
favorable. Las investigaciones han demostrado que no hay una diferencia significativa en los índices
de recaída entre la administración intramuscular y la oral de esteroides, sobre todo en los primeros 7
a 10 días después del alta de la sala de urgencias. Los esteroides orales se recomiendan como fárma-

Capítulo 232 531
cos de primera línea, a menos que el paciente tenga una menor capacidad para absorber los medica-
mentos por vía enteral. Existen muchas formulaciones de corticoesteroides sistémicos disponibles
con base en factores del paciente de este tipo, a la larga todos con una eficacia similar demostrada.
Anteriormente se consideraba que los esquemas ajustados de esteroides orales, en los que
la dosis se disminuía de forma gradual a lo largo de varios días, tenían una ventaja teórica de un
riesgo reducido de insuficiencia suprarrenal o recaídas. En realidad, el uso de un esquema de dosis
ajustada tiene la misma eficacia cuando se compara con esquemas de dosis fijas. Los estudios no
han logrado demostrar diferencias en la función pulmonar, índices de recaídas o la ocurrencia de
insuficiencia suprarrenal cuando se compara con esquemas de dosis ajustada y dosis fijas. En la
práctica, los esquemas de dosis fija de < 10 días de duración son a menudo los más factibles para
los pacientes. Al hacer la dosificación más sencilla para los pacientes, los índices de falta de cumpli-
miento pueden disminuir y a la larga reducir el fracaso del tratamiento y la recaída.
PUNTOS CLAVE
■■ La administración de corticoesteroides sistémicos en la sala de urgencias para las exacer-

baciones agudas del asma reduce los índices de recaída y disminuye la hospitalización.
■■ La administración rápida de agonistas beta inhalados es el tratamiento primario de las
exacerbaciones agudas.
■■ La administración de dosis altas de esteroides no ofrece beneficios añadidos frente a la
dosis estándar.
■■ Diferentes vías de administración tienen una misma eficacia; se prefiere la administra-
ción oral en pacientes con absorción gastrointestinal normal.
■■ Los esquemas de dosis ajustada y los esquemas de dosis fija tienen la misma eficacia.
Krishnan JA, Davis SQ , Naureckas ET, et al. An umbrella review: corticosteroid therapy for
adults with acute asthma. Am J Med. 2009;122(11):977–991.
Lazarus S. Emergency treatment of asthma. N Engl J Med. 2010;363:755–764.
Rowe BH, Spooner C, Ducharme F, et al. Early emergency department treatment of acute
asthma with systemic corticosteroids. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD002178.
Rowe BH, Spooner C, Ducharme F, et al. Corticosteroids for preventing relapse following
acute exacerbations of asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(3):CD000195.
232
No aplazar el oxígeno en el paciente
hipóxico con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
Brian J. Lin, MD y Anand K. Swaminathan, MD, MPH
Tradicionalmente se ha postulado que la administración de oxígeno (O2) a los pacientes con enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) puede empeorar la hipercapnia y llevar a insuficien-
cia respiratoria. Como resultado de ello, muchos médicos dudan de administrar O2 a pacientes con
EPOC debido a esta preocupación. Sin embargo, esta teoría clásica de hecho es falsa.

532 Torácico
Davies y Mackinnon publicaron por primera vez el concepto de “impulso hipóxico” en

1949, cuando examinaron los síntomas neurológicos inducidos por O2 en pacientes con cianosis
secundaria a enfisema grave. Al mostrar una correlación positiva entre la presión del líquido
cefalorraquídeo y el tratamiento con O2, los dos autores presentaron la hipótesis de que el trata-
miento con O2 llevaba a una acumulación de dióxido de carbono (CO2) y a un aumento indirecto
de la presión del líquido cefalorraquídeo. Asimismo, Davis y Mackinnon observaron que los sín-
tomas neurológicos se resolvían cuando se retiraba el estímulo de O2. Esto llevó a que presenta-
ran la teoría de que la actividad respiratoria dependía de un estímulo anóxico y que la corrección
de la anoxia con O2 producía hipoventilación y empeoramiento de la hipercapnia.
Múltiples estudios en la década de 1980 demostraron que el tratamiento con O2 en pacien-
tes con una exacerbación aguda de EPOC causaba una disminución transitoria de la ventilación
minuto y un aumento de la concentración arterial de dióxido de carbono (PaCO2). Sin embargo,
el análisis estadístico no mostró una correlación significativa entre estos dos factores. Otro
estudio consideró la presión de oclusión inspiratoria como marcador del impulso respiratorio
y mostró un impulso inspiratorio mayor de lo normal en pacientes con EPOC, sin importar el
tratamiento con O2. Estos datos llevaron a los investigadores a concluir que mientras la PaCO2
se incrementaba con el tratamiento con O2 en pacientes con exacerbaciones agudas de EPOC,
el incremento no se explicó por una disminución de la ventilación minuto o una pérdida del
impulso respiratorio.
Hay que considerar que en un estado fisiológico normal, la ventilación alveolar (Va) y la
perfusión (Q) suelen estar emparejadas. El cuerpo tiene mecanismos compensatorios para opti-
mizar la proporción Va/Q. Cuando las concentraciones de oxígeno alveolar (PAO2) disminuyen,
los mediadores locales promueven la vasoconstricción a los alveolos hipóxicos. Esto resulta en
un aumento del flujo sanguíneo a los alveolos con concentraciones de oxígeno normales. Este
fenómeno se conoce como vasoconstricción pulmonar hipóxica. Cuando se administran concentra-
ciones elevadas de O2 a pacientes con vasoconstricción pulmonar hipóxica, el estado de O2 bajo
regional se altera y termina la vasoconstricción hipóxica. Esto resulta en una restauración de la
perfusión a regiones de mala ventilación, aumento de la derivación pulmonar y empeoramiento
de la hipercapnia. Las investigaciones recientes han apoyado la idea de una falta de correspon-
dencia Va/Q como una explicación para la hipercapnia inducida por O2 en las exacerbaciones
agudas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
El efecto Haldene es una segunda causa de hipercapnia después de la administración de O2
en las exacerbaciones agudas de EPOC. El efecto Haldene describe una propiedad de la hemo-
globina y establece que la sangre desoxigenada puede transportar cantidades cada vez mayores de
CO2. En contraste, la sangre oxigenada tiene una menor afinidad para el CO2. Así, un aumento
de la PAO2 causa una disminución del CO2 unido a hemoglobina y un aumento de la PaCO2.
Esta desviación hacia la derecha en la curva de disociación de CO2 suele compensarse por un
aumento de la ventilación minuto para normalizar el aumento de PaCO2. Sin embargo, dado que la
ventilación minuto por lo general se encuentra elevada en pacientes con EPOC, esto puede llevar
a una mayor retención de CO2. Aubier y cols. demostraron que el efecto Haldene puede explicar
hasta 25% del aumento de la PaCO2 después de la administración de oxígeno.
¿Hay alguna forma de evitar la insuficiencia respiratoria en los pacientes con EPOC sin
retener el tratamiento con O2? Un estudio controlado aleatorio realizado por Austin y cols. com-
paró un modelo de O2 ajustado con un modelo de O2 a flujo elevado. Si bien estudios retrospec-
tivos previos demostraron que el O2 a flujo elevado durante las exacerbaciones agudas de EPOC
se relacionó con una mayor mortalidad, Austin y cols. demostraron que el tratamiento con O2
ajustado presentó una mejoría estadísticamente significativa sobre la mortalidad y la morbilidad.
Al apuntar a una saturación de oxígeno de 88 a 92%, los pacientes tenían menos acidosis relacio-
nada, necesidad de ventilación asistida y disminución general de la mortalidad.

Capítulo 233 533
Si bien la administración de O2 puede empeorar la hipercapnia en pacientes con exacer-

baciones agudas de la EPOC, el tratamiento con O2 ajustado que alivia la hipoxia al tiempo que
evita la hiperoxia es una estrategia de tratamiento apropiada y ha mostrado que disminuye tanto
la morbilidad como la mortalidad.
PUNTOS CLAVE
■■ El tratamiento con oxígeno no debe retenerse en pacientes con hipoxia grave con una
exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
■■ La hipercapnia inducida por O2 en pacientes con una exacerbación aguda de EPOC
puede explicarse por una falta de correspondencia Va/Q y el efecto Haldene.
■■ Una disminución del impulso respiratorio no explica la hipercapnia en caso de admi-
nistración de O2 en pacientes con una exacerbación aguda de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
■■ Administrar oxigenoterapia para mantener la saturación de oxígeno de 88 a 92% en
pacientes con una exacerbación aguda de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
■■ No hay diferencia entre los métodos para suministrar oxígeno cuando el objetivo son
concentraciones de saturación de oxígeno determinadas.
Abdo WF, Heunks LM. Oxygen-induced hypercapnia in COPD: Myths and facts. Crit Care.
2012;16(5):323.
Austin MA, Wills KE, Blizzard L, et al. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic
obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: Randomised controlled trial.
BMJ. 2010;16:c5462.
Brill SE, Wedzicha JA. Oxygen therapy in acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2014;9:1241–1252.
O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency oxygen use in adult
patients. Thorax. 2008;16(Suppl 6):vi1–vi68.
Robinson TD, Feiberg DB, Regnis JA, et al. The role of hypoventilation and ventilation-
perfusion redistribution in oxygen-induced hypercapnia during acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;16:1524–1529.
233
Enfermedades agudas que llevan
a un deterioro rápido a pacientes
con hipertensión pulmonar
Dhaval Thakkar, MD y James Mathew Dargin, MD
La hipertensión pulmonar puede deberse a diversos trastornos vasculares, pulmonares, cardiacos y

reumatológicos. La hipertensión pulmonar se define como una media de presión de la arteria pul-
monar mayor que o igual a 25 mm Hg en reposo, determinada mediante cateterización del hemicar-
dio derecho. Aunque la ecocardiografía puede ser útil para la evaluación inicial de la hipertensión

534 Torácico
pulmonar, el método de referencia para el diagnóstico sigue siendo la cateterización cardiaca. La

Organización Mundial de la Salud (OMS) divide la hipertensión pulmonar en cinco grupos según
su etiología (Tabla 233-1). El evento fisiopatológico primario en la hipertensión pulmonar es la
proliferación vascular pulmonar que resulta en un aumento progresivo de la resistencia vascular
pulmonar. El ventrículo derecho es una estructura de pared delgada con una capacidad limitada
para adaptarse al aumento de la resistencia vascular pulmonar. A la larga, el ventrículo derecho
se dilata con una menor contractilidad. Además, la dilatación del ventrículo derecho desplaza el
tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo e impide el gasto cardiaco. El resultado final
es la insuficiencia progresiva del ventrículo derecho. La base del tratamiento crónico para la hiper-
tensión pulmonar sigue siendo el oxígeno complementario, los diuréticos y el tratamiento de la
causa subyacente. El grupo 1 de la OMS de hipertensión pulmonar es una enfermedad rara con
una fisiopatología única y a menudo se trata con vasodilatadores pulmonares (Tabla 233-2). No se
ha encontrado que el tratamiento vasodilatador sea benéfico en otros grupos de la OMS.
Los pacientes con hipertensión pulmonar a menudo se presentan a la sala de urgencias con
insuficiencia aguda del ventrículo derecho. En clínica, la enfermedad descompensada se manifiesta
con signos y síntomas que incluyen disnea, hipoxia, síncope, dolor torácico y edema de las extremi-
dades inferiores. El deterioro súbito de la función del ventrículo derecho puede conducir en poco
tiempo a choque, colapso cardiovascular y muerte. En la sala de urgencias, es importante reconocer
sin demora y tratar los factores precipitantes frecuentes de la descompensación aguda. Estos inclu-
yen sepsis, taquiarritmias, hipoxia, embolia pulmonar y la abstinencia aguda de vasodilatadores.
La sepsis es una causa frecuente de descompensación aguda en pacientes con hipertensión
pulmonar que requiere reconocimiento y tratamiento sin demora. A menudo resulta de la trans-
locación bacteriana del intestino debido a edema intestinal e isquemia por disfunción crónica
del ventrículo derecho. Los catéteres venosos centrales usados para administrar vasodilatadores
intravenosos son otra fuente de infección. Aunque ocurre vasodilatación sistémica en la sepsis, la
circulación pulmonar tiende a presentar un incremento en el tono vascular, que puede empeorar
la función del ventrículo derecho. La hipovolemia y la acidosis inducidas por sepsis pueden
empeorar la función del ventrículo derecho.
Las taquiarritmias supraventriculares (es decir, fibrilación auricular, aleteo [flúter] auricu
lar) suelen observarse en pacientes con hipertensión pulmonar y no se toleran bien. La con-
tracción auricular es importante para el llenado del ventrículo derecho y del izquierdo en la
hipertensión pulmonar grave. El mantenimiento de un ritmo sinusal, más que el simple control
Clasificación de la hipertensión
Tabla 233-1 pulmonar de la Organización Mundial
de la Salud
Clasificación de la OMS de HP Etiologías
1. HP arterial ETC, hipertensión portal, CC, inducida por
fármacos/toxinas, idiopática, esquistosomiasis
2. HP por cardiopatía izquierda Disfunción del VI, enfermedad valvular
3. HP por neumopatías e hipoxia EPOC, NI, desórdenes de la respiración durante el sueño
4. HP tromboembólica crónica Enfermedad tromboembólica
5. HP con mecanismos multifactoriales Trastornos hematológicos, sarcoidosis, histiocitosis
poco claros pulmonar, trastornos metabólicos, vasculitis
CC, cardiopatía congénita; EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ETC, enfermedad de
tejido conjuntivo; HP, hipertensión pulmonar; NI, neumopatía intersticial; OMS, Organización
Mundial de la Salud; VI, ventrículo izquierdo.

Capítulo 233 535
Vasodilatadores frecuentemente
Tabla 233-2 usados para la hipertensión pulmonar
del grupo 1 de la OMS
Fármaco Vía Efectos adversos Comentarios
Inhibidores de Oral Cefalea, rubor, diarrea, Se utilizan en pacientes con
PDE-5 (sildenafil, cambios en la visión, síntomas leves a graves
tadalafil) hipoacusia
Antagonistas del Oral Hepatotoxicidad, edema Se usan en pacientes con
receptor de endo- periférico, cefalea síntomas leves a graves
telina (bosentán,
ambrisentán)
Análogos de la prostaciclina: reservados para síntomas graves y progresión rápida de la
enfermedad
Epoprostenol IV Rubor, cefalea, dolor mandi- Vida media extremada-
bular, náusea, diarrea mente breve, de minutos.
HP de rebote con des-
continuación abrupta
Treprostinil IV, SC, IV/SC –igual que Vida media breve, de horas.
inhalada epoprostenol HP de rebote con des-
continuación abrupta
Iloprost Inhalada Tos, alteración del sabor, rubor, Se usa en síntomas modera-
diarrea, dolor mandibular dos a graves
HP, hipertensión pulmonar; IV, intravenoso; OMS, Organización Mundial de la Salud; SC,
subcutáneo.
de la frecuencia, es fundamental. Los fármacos para tratar taquiarritmias tienen propiedades

inotrópicas negativas (es decir, bloqueadores de los canales de calcio y betabloqueadores) y pue-
den empeorar la función del ventrículo derecho. Como resultado, los fármacos como amiodarona
y digoxina se utilizan con frecuencia para la fibrilación auricular. En muchos casos puede reque-
rirse cardioversión eléctrica para restaurar el ritmo sinusal.
Los pacientes con hipertensión pulmonar tienen un riesgo elevado de presentar embolia
pulmonar. Incluso una pequeña embolia pulmonar puede causar un aumento marcado de la
presión de la arteria pulmonar y desencadenar insuficiencia del ventrículo derecho en pacientes
con hipertensión pulmonar grave. Los profesionales de urgencias deben mantener una sospecha
elevada de embolia pulmonar en esta población. El tratamiento inmediato con medicamentos
trombolíticos o embolectomía puede ser necesario para revertir el incremento repentino de la
presión de la arteria pulmonar y evitar el colapso cardiovascular.
La hipoxia es un potente disparador de la vasoconstricción pulmonar. En pacientes con hiper-
tensión pulmonar, la vasoconstricción hipóxica puede elevar de forma aguda la presión de la arteria
pulmonar y llevar a insuficiencia del ventrículo derecho. La corrección rápida e intensiva de la hipoxe-
mia con oxígeno complementario es importante en pacientes con hipertensión pulmonar grave.
La descontinuación abrupta de los medicamentos vasodilatadores puede causar un aumento
de rebote en la presión de la arteria pulmonar y precipitar insuficiencia del ventrículo derecho.
Epoprostenol tiene una vida media de minutos y por lo general se administra mediante infusión
continua. La línea central o el mal funcionamiento de la bomba pueden resultar en la desconti-
nuación aguda de estos medicamentos. Un evento de este tipo debe tratarse como una urgencia
médica y de ser necesario debe reiniciarse la infusión sin demora mediante formas alternas.

536 Torácico
PUNTOS CLAVE
■■ La sepsis es una causa frecuente de deterioro del ventrículo derecho en pacientes con
hipertensión pulmonar.
■■ Los pacientes con hipertensión pulmonar no toleran bien las arritmias auriculares. La
cardioversión eléctrica puede ser necesaria para restaurar el ritmo sinusal.
■■ Administrar oxígeno complementario a pacientes hipóxicos con hipertensión pulmonar.
■■ Reiniciar de inmediato las infusiones continuas de vasodilatadores, sobre todo de
epoprostenol.
■■ Incluso las embolias pulmonares pequeñas pueden causar un deterioro significativo del
paciente con hipertensión pulmonar grave.
Agarwal R, Gomberg-Maitland M. Current therapeutics and practical management strategies
for pulmonary arterial hypertension. Am Heart J. 2011;162:201–213.
Etienne Gayat E, Mebazaa A. Pulmonary hypertension in critical care. Curr Opin Crit Care.
2011;17:439–448.
Hoeper M, Granton J. Intensive care unit management of patients with severe pulmonary
hypertension and right heart failure. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184:1114–1124.
Perrin S, Chaumais MC, O’Connell C, et al. New pharmacotherapy options for pulmonary
arterial hypertension. Expert Opin Pharmacother. 2015;12:1–19.
234
Aspectos críticos en la reanimación
del paciente descompensado con
hipertensión pulmonar
Jacob C. Jentzer, MD, FACC y James Mathew Dargin, MD
Los pacientes con hipertensión pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho son susceptibles
a deterioro rápido por cualquier lesión que altere la función del ventrículo derecho o que eleve de
forma abrupta la presión de la arteria pulmonar. El manejo de la enfermedad crítica en pacientes
con hipertensión pulmonar puede ser un reto y deben considerarse los efectos de cualquier
intervención terapéutica sobre la presión de la arteria pulmonar y el ventrículo derecho.
La hipoxia induce vasoconstricción pulmonar, aumenta de forma aguda la presión de la arte-
ria pulmonar y puede causar un deterioro rápido del paciente con hipertensión pulmonar. Debe
administrarse oxígeno complementario para corregir la hipoxia. En algunos pacientes, pueden ser
necesarias la intubación y la ventilación mecánica. Resulta importante mencionar que el paciente con
hipertensión pulmonar tiene un alto riesgo de complicaciones y colapso cardiovascular con el manejo
de las vías respiratorias e inicio de ventilación mecánica. Esto puede resultar de los efectos de los
medicamentos usados para sedación y parálisis, precarga reducida por ventilación con presión posi-
tiva o empeoramiento de la hipoxia. En preparación para la intubación y la ventilación mecánica, los
pacientes deben preoxigenarse de manera adecuada. Se recomienda seleccionar fármacos de induc-
ción con efecto hemodinámico mínimo (es decir, etomidato, ketamina) y administrarlos a una dosis
reducida para minimizar el riesgo de hipotensión. Además, también debe usarse un medicamento con

Capítulo 234 537
un inicio rápido de acción (es decir, succinilcolina, rocuronio). Se prepara una infusión de vaso-
presor en caso de que se desarrolle hipotensión durante el periodo que rodea a la intubación. Una
vez que el paciente está intubado, la acidosis y la hipoxia deben corregirse de forma intensiva, ya
que estos trastornos pueden empeorar la presión de la arteria pulmonar y la función del ventrícu-
lo derecho. Los volúmenes corriente elevados y los niveles altos de presión teleespiratoria positiva
(PEEP) pueden elevar la presión intratorácica y empeorar aún más la función del ventrículo derecho.
La hipoxia debe tratarse con concentraciones relativamente elevadas de oxígeno más que con niveles
altos de PEEP. Un objetivo de volumen corriente de 6 a 8 mL/kg de peso corporal ideal y una
presión meseta menor que o igual a 30 cm H2O son apropiados para la mayoría de los pacientes.
La hipotensión en pacientes con hipertensión pulmonar e insuficiencia aguda del ventrículo
derecho debe tratarse de forma intensiva. La hipotensión puede deberse a hipovolemia, vasodila-
tación (es decir, sepsis), contractilidad reducida del ventrículo derecho o aumento de la poscarga
del ventrículo derecho. Para muchos pacientes graves, la administración de líquido a menudo es el
primer paso en la reanimación. En el paciente con hipertensión pulmonar grave, la administración
excesiva de líquido puede empeorar la función del ventrículo derecho y alterar el gasto cardiaco.
Los líquidos intravenosos deben administrarse con cautela. La determinación precisa del estado
de volumen en pacientes con hipertensión pulmonar es un reto. La presión venosa central es un
mal predictor del estado hídrico, en especial en pacientes con hipertensión pulmonar. Es posible
que la variación en la presión de pulso tampoco sea un factor de predicción preciso del estado de
volumen o de la respuesta a los líquidos en pacientes con hipertensión pulmonar o disfunción del
ventrículo derecho. La ecocardiografía a la cabecera puede ayudar a identificar signos de sobrecarga
del ventrículo derecho, como dilatación del ventrículo derecho y una vena cava inferior dilatada sin
variación respiratoria. Los pacientes con estos datos ecocardiográficos no deben recibir reanima-
ción con líquidos y, de hecho, la diuresis puede mejorar la función del ventrículo derecho.
Los pacientes con insuficiencia del ventrículo derecho a menudo requieren apoyo con ino-
trópicos y vasopresores. Puede administrarse milrinona o dobutamina para apoyo inotrópico, aun-
que ambos pueden causar hipotensión y con frecuencia requieren la adición de un medicamento
vasopresor (es decir, norepinefrina). Milrinona causa menos taquiarritmias y más vasodilatación
pulmonar que dobutamina y es el inotrópico de primera línea para hipertensión pulmonar e insufi-
ciencia del ventrículo derecho. Los pacientes con choque vasodilatador (es decir, sepsis) a menudo
requieren vasopresores después de la reanimación con líquidos. Todos los vasopresores pueden
aumentar la resistencia vascular pulmonar y empeorar la función del ventrículo derecho. La nore-
pinefrina tiene efectos inotrópicos modestos por su actividad adrenérgica beta-1 y puede causar
menos vasoconstricción pulmonar que otros vasopresores. Como resultado, la norepinefrina se usa
como vasopresor de primera línea en pacientes con hipertensión pulmonar. Fenilefrina es un ago-
nista adrenérgico alfa puro, causa vasoconstricción pulmonar sin ningún efecto inotrópico y suele
evitarse en pacientes con hipertensión pulmonar. La vasopresina puede reducir el tono vascular
pulmonar y puede usarse con norepinefrina en pacientes con choque vasodilatador. Dopamina y
epinefrina proporcionan apoyo inotrópico y apoyo vasopresor, pero son fármacos de segunda línea
debido a que conllevan un mayor riesgo de taquiarritmias.
El ventrículo derecho es sensible al aumento de la poscarga y una reducción de la presión de la
arteria pulmonar puede mejorar la insuficiencia del ventrículo derecho. El tratamiento vasodilatador
pulmonar puede salvar la vida en la hipertensión arterial, pero también puede producir efectos adver-
sos graves cuando no se usa en forma apropiada. Por ejemplo, los pacientes con formas de hipertensión
pulmonar distintas al grupo 1 de la Organización Mundial de la Salud (OMS) pueden empeorar clí-
nicamente con los vasodilatadores pulmonares. En el grupo 1 de hipertensión pulmonar de la OMS
con insuficiencia del ventrículo derecho se usan prostanoides intravenosos (es decir, epoprostenol,
reprostinil) como vasodilatadores pulmonares de primera línea. Estos fármacos suelen administrarse
en la unidad de cuidados intensivos mediante un catéter de la arteria pulmonar para monitorear los
cambios hemodinámicos en respuesta a un aumento lento en la dosis de medicamento con los días.
Los prostanoides intravenosos pueden causar hipotensión sistémica y los vasodilatadores pulmonares

538 Torácico
inhalados en ocasiones se administran para minimizar la vasodilatación sistémica en pacientes hemodi-

námicamente inestables. El óxido nítrico inhalado causa vasodilatación pulmonar y poscarga reducida
del ventrículo derecho, lo que mejora la función del mismo. Para pacientes no diferenciados con hiper-
tensión pulmonar e insuficiencia aguda del ventrículo derecho, milrinona es el vasodilatador pulmonar
de primera línea más apropiado debido a sus efectos hemodinámicos equilibrados. La descontinuación
abrupta de los vasodilatadores pulmonares intravenosos puede provocar hipertensión pulmonar de
rebote peligrosa y deben reiniciarse tan pronto como sea posible. En caso de hipotensión, estos medi-
camentos pueden requerir una reducción cuidadosa de la dosis. Esto se hace mejor en consulta con el
especialista en hipertensión pulmonar.
PUNTOS CLAVE
■■ Administrar volúmenes corriente bajos y niveles bajos de PEEP en el paciente intubado

con hipertensión pulmonar.
■■ La administración excesiva de líquidos intravenosos puede empeorar la función del ven-
trículo derecho y alterar el gasto cardiaco.
■■ Milrinona se considera el inotrópico de primera línea para pacientes con hipertensión
pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho.
■■ Norepinefrina es el vasopresor de primera línea para pacientes con hipertensión pulmonar.
■■ Es posible que sea necesario reducir las infusiones de vasodilatadores pulmonares en
caso de hipotensión.
Agarwal R, Gomberg-Maitland M. Current therapeutics and practical management strategies
for pulmonary arterial hypertension. Am Heart J. 2011;162:201–213.
Badesch DB, McLaughlin VV, Delcroix M, et al. Prostanoid therapy for pulmonary arterial
hypertension. J Am Coll Cardiol. 2004;43:56S–61S.
Jentzer JC, Mathier MA. Pulmonary hypertension in the intensive care unit. J Intensive Care
Med. 2016;31:369–385.
Kwak YL, Lee CS, Park YH, et al. The effect of phenylephrine and norepinephrine in patients
with chronic pulmonary hypertension. Anaesthesia. 2002;57:9–14.
Tayama E, Ueda T, Shojima T, et al. Arginine vasopressin is an ideal drug after cardiac surgery
for the management of low systemic vascular resistance hypotension concomitant with
pulmonary hypertension. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2007;6:715–719.
235
Evaluación y manejo del paciente
con sarcoidosis
Harman S. Gill, MD
La sarcoidosis tiene una prevalencia mundial de 10 a 20 por 100 000. La etiología y la patogenia

de la enfermedad siguen siendo desconocidas. Las personas de raza negra tienen un riesgo de
por vida 3% mayor y se presentan en promedio 10 años antes con síntomas, los cuales son más
agudos comparados con personas de raza blanca. A la larga, la sarcoidosis es un trastorno granu-

Capítulo 235 539
lomatoso multisistémico que se caracteriza por granulomas no caseosos. La afección pulmonar

es la manifestación más frecuente, pero se observan manifestaciones extrapulmonares hasta en
30% de los pacientes. Las manifestaciones extrapulmonares de la sarcoidosis son fundamentales
para definir la extensión de la enfermedad y a menudo proporcionan opciones de biopsia más
seguras durante los estudios diagnósticos. Los síntomas extrapulmonares de la sarcoidosis se
enlistan en la Tabla 235-1. Clínicamente, debe sospecharse su presencia si hay uno o más de
los siguientes datos: adenopatía hiliar bilateral, opacidades reticulares pulmonares o lesiones
cutáneas u oculares.
La enfermedad pulmonar intersticial difusa es la presentación pulmonar más frecuente. El
inicio de los síntomas por lo general es entre los 20 y 60 años de edad e incluyen tos, dolor torácico
y disnea. Los pacientes mayores pueden presentar síntomas más sutiles de disnea, pero tienen
una mayor proporción de fatiga y pérdida de peso. Las anormalidades radiográficas a menudo se
detectan antes que los datos físicos y clínicos de la exploración. La progresión radiográfica más
frecuente es la adenopatía hiliar inicial, con posible regresión subsecuente, opacidades reticu
lares en la parte superior del pulmón, pérdida de volumen y bronquiectasia de tracción eventual.
La tomografía computarizada torácica de alta resolución es el siguiente paso en la evaluación de
Tabla 235-1 Manifestaciones

de sarcoidosis
extrapulmonares
Sitio Características clave
Piel ■■ En ~25% es un dato temprano, con predominio en mujeres, sitio de

biopsia frecuente
■■ Muchas formas: papulosa (por lo general alrededor de sitios de tatuajes o
cicatrices), nodular, o similar a placas (sarcoide crónico)
■■ Más frecuente en poblaciones de raza blanca y con mejor pronóstico, e
índices elevados de autorremisión
Ocular ■■ Puede causar uveítis anterior y posterior
■■ Síntomas: ojos secos, ojos rojos, visión borrosa, fotofobia
Vías respi- ■■ Puede afectar la faringe, narinas y senos paranasales, con preferencia
ratorias supraglótica predominante
superiores ■■ Responde al tratamiento con glucocorticoides sistémicos o locales
■■ Debe sospecharse con síntomas de las vías respiratorias superiores y
sarcoidosis sistémica conocida
Cardiaca ■■ Se presenta como insuficiencia cardiaca, arritmias o enfermedad pericárdica
■■ Asintomática hasta en 70% de los pacientes
■■ El electrocardiograma normal en el paciente asintomático tiene un elevado
valor de predicción negativo
■■ Diagnóstico definitivo mediante resonancia magnética cardiaca
■■ Puede causar muerte cardiaca intempestiva y es una indicación para trasplante
Musculoesque- ■■ Suele ser simétrica y afectar los tobillos
lética ■■ Es más bien una periartritis (hinchazón en los tejidos blandos alrededor de
las articulaciones) que una artritis verdadera
Exocrina ■■ Hinchazón indolora de las glándulas paratiroides y salivales
■■ Puede ocurrir junto con la enfermedad de Sjögren
Endocrina ■■ Rara pero catastrófica
■■ Con frecuencia hipotalámica (infiltración granulomatosa basilar que causa
meningitis) e infiltración de la tiroides
Renal ■■ Creatinina elevada y un sedimento urinario blando en un paciente con
sarcoide sospechado o conocido = nefritis intersticial sarcoide
■■ Causa frecuente de nefrolitiasis –es importante debido a que el manejo
hospitalario se ve superado por inmunosupresión

540 Torácico
un paciente con disnea marcada, tos y una radiografía sospechosa para sarcoidosis. La tomo-
grafía de alta resolución ayuda a determinar el grado de enfermedad parenquimatosa y a excluir
otros diagnósticos fundamentales.
El siguiente paso en la evaluación de los pacientes con sospecha de sarcoidosis es la refe-
rencia a neumología para pruebas de función pulmonar ambulatorias y un examen de cami-
nata de 6 min. Las pruebas de función pulmonar revelan un patrón pulmonar restrictivo y una
menor capacidad vital, capacidad pulmonar total y difusión de dióxido de carbono. A la larga, es
necesaria una biopsia de las lesiones pulmonares para confirmar el diagnóstico. Una importante
excepción es el síndrome de Lofgren. Este se presenta con fiebre, artralgias, eritema nudoso y
linfadenopatía hiliar bilateral. La presencia de todas las características del síndrome de Lofgren
ha mostrado que tiene una especificidad de 95% para sarcoidosis, ya que las biopsias en caso de
este síndrome tienen un elevado índice falso negativo.
El tratamiento se basa en el grado de afección pulmonar y extrapulmonar. Si bien el tra-
tamiento con glucocorticoides es el tratamiento primario para sarcoidosis pulmonar, el manejo
coadyuvante con medicamentos distintos a los glucocorticoides también está indicado en ciertos
casos. Las principales consideraciones terapéuticas para el profesional de urgencias son cuándo
iniciar el tratamiento con esteroides, a qué dosis y la duración del tratamiento.
La mayoría de los pacientes con sarcoidosis pulmonar no requiere tratamiento en la sala
de urgencias, ya que muchos se encuentran asintomáticos y tienen un índice elevado de remi-
sión espontánea. El tratamiento con esteroides no está indicado para la enfermedad en etapa I
(Figura 235-1) y para la mayoría de los pacientes con enfermedad estable en etapa II o III (Figura
235-1) debido a los efectos secundarios del tratamiento con esteroides. Está indicado iniciar el
tratamiento con esteroides para pacientes con síntomas debilitantes y datos radiográficos que
empeoran, combinados con una función pulmonar que declina. La intención del tratamiento con
esteroides es prevenir la fibrosis pulmonar irreversible. El tratamiento con dosis elevadas de este-
roides (80 a 100 mg al día) puede estar indicado para la enfermedad cardiaca, neurológica, ocular
o de las vías respiratorias superiores. Los profesionales de urgencias también deben considerar la
insuficiencia suprarrenal como una etiología de los síntomas en pacientes con sarcoidosis y falta
de cumplimiento con los medicamentos esteroides o incapacidad temporal de tolerar los medi-
camentos. En términos generales, el tratamiento con esteroides a corto plazo no es suficiente,
ya que la mayoría de los pacientes debe iniciar con 0.3 a 0.6 mg/kg/día (peso corporal ideal)
durante 6 sem. Debe considerarse sin demora la consulta con el neumólogo para coordinar la
atención, evaluación y seguimiento.
Se consideran otros fármacos inmunosupresores en el paciente que no puede tolerar los
efectos secundarios de los esteroides, no pudieron separarse de los esteroides a largo plazo y no
lograron responder a pesar de recibir una dosis adecuada de esteroides. Los fármacos usados con
mayor frecuencia incluyen metotrexato, leflunomida, antagonistas del factor de necrosis tumoral
alfa, azatioprina y fármacos antipalúdicos. El inicio de este tratamiento coadyuvante no debe
ocurrir en la sala de urgencias.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar sarcoidosis en pacientes con tos, disnea y linfadenopatía hiliar.

■■ Hay manifestaciones extrapulmonares hasta en 30% de los pacientes con sarcoidosis.
■■ Considerar otras etiologías de linfadenopatía hiliar como infección con el virus de la
inmunodeficiencia humana, exposición laboral o ambiental, infecciones micóticas, neu-
moconiosis y neumonitis por hipersensibilidad.
■■ Los granulomas no caseosos son la característica distintiva de la sarcoidosis.

Capítulo 235 541
Etapa I Etapa II
(linfadenopatía) (linfadenopatía e infiltrados)
Etapa III Etapa IV

(solo infiltrados) (fibrosis)
Figura 235-1
■■ Iniciar tratamiento apropiado con esteroides para los síntomas debilitantes, empeora-
miento de opacidades radiográficas con una mayor afección de la función pulmonar.
Empezar con 0.3 a 0.6 mg/kg/día (peso corporal ideal) de prednisona.
Amin EN, Closser DR, Crouser ED. Current best practice in the management of pulmonary
and systemic sarcoidosis. Ther Adv Respir Dis. 2014;8(4):111–132.
Judson MA. The management of sarcoidosis by the primary care physician. Am J Med.
2007;120:403–407.
O’Regan A, Berman JS. Sarcoidosis. Ann Intern Med. 2012;156(9):ITC5–1.
Valeyre D, Bernaudin JF, Uzunhan Y, et al. Clinical presentation of sarcoidosis and diagnostic
work-up. Semin Respir Crit Care Med. 2014;35:336–351.

542 Torácico
236
Estratificación apropiada
de los riesgos en el paciente con
sospecha de embolia pulmonar
Kelly Williamson, MD
El tromboembolismo venoso es una enfermedad cardiovascular frecuente con una incidencia

anual de 100 a 200 por 100 000. La embolia pulmonar es el tromboembolismo venoso más grave,
ya que interfiere tanto con la circulación como con el intercambio gaseoso y puede causar la
muerte por insuficiencia del ventrículo derecho. El diagnóstico de embolia pulmonar es un reto,
ya que los síntomas y signos de presentación son inespecíficos y pueden incluir disnea, dolor torá-
cico o síncope. Algunos estudios que suelen utilizarse en la evaluación de estos síntomas (es decir,
pruebas de laboratorio, electrocardiograma, radiografía torácica) no confirman el diagnóstico de
embolia pulmonar. Asimismo, 30% de los pacientes con embolia pulmonar diagnosticada no tiene
un factor de riesgo determinable y 40% tiene lecturas normales de saturación de oxígeno.
Para poder estratificar el riesgo de los pacientes en quienes se sospecha embolia pulmonar,
es esencial determinar una probabilidad clínica previa a la prueba. Los investigadores del estudio
PIOPED confirmaron la precisión de la “intuición clínica” o juicio clínico global del profesio-
nal. Sin embargo, dado que debe contarse con una experiencia adecuada para formar un juicio
clínico adecuado, también hay varios instrumentos de decisión clínica que pueden aplicarse. La
puntuación de Wells evalúa la presencia o ausencia de factores clínicos específicos para deter-
minar la probabilidad de que exista embolia pulmonar: signos y síntomas de trombosis venosa
profunda (3 puntos), un diagnóstico alternativo que es menos probable que la embolia pulmonar
(3 puntos), frecuencia cardiaca > 100 latidos/min (1.5 puntos), inmovilización o cirugía en las
últimas 4 sem (1.5 puntos), trombosis venosa profunda/embolia pulmonar previas (1.5 puntos),
hemoptisis (1 punto) y neoplasia (1 punto). La aplicación del juicio clínico del profesional junto
con una regla de predicción establecida permite clasificar a los pacientes con sospecha de embolia
pulmonar en categorías de probabilidad.
En pacientes con una baja probabilidad previa a la prueba de embolia pulmonar (puntuación
de Wells < 2), es apropiado aplicar la regla de criterios para descartar embolia pulmonar (PERC,
por sus siglas en inglés). Desarrollada por Kline y cols., la regla PERC sostiene que puede excluirse
una embolia pulmonar si están presentes los ocho criterios: edad < 50 años, pulso < 100 latidos/
min, cifras de saturación de oxígeno > 95%, ausencia de hemoptisis, sin uso de estrógenos, sin
cirugía o traumatismo que requiera hospitalización en un lapso de 4 sem, sin tromboembolismo
venoso previo y sin hinchazón unilateral de las piernas. Hay tres errores frecuentes que deben evi-
tarse al aplicar la regla PERC. Primero, un paciente debe cumplir los ocho criterios o la sensibilidad
de su aplicación disminuye. Además, esta regla solo es válida en pacientes con una baja probabi-
lidad previa a la prueba de embolia pulmonar y no debe aplicarse en los grupos de probabilidad
moderada o alta. Por último, se excluyeron pacientes del estudio PERC inicial, lo que incluyó a
pacientes con cáncer y aquellos con antecedentes personales o familiares de trombofilia, por lo que
su aplicación puede ser poco confiable en estas poblaciones de pacientes.
Si un paciente tiene una probabilidad de embolia pulmonar moderada previa a la prueba
o no cumple con los criterios de exclusión PERC en el grupo de baja probabilidad, entonces
resulta adecuado indicar un ensayo de dímero d. El dímero d es un producto de degradación
de la fibrina de enlace cruzado que se eleva en la embolia pulmonar debido a la activación con-

Capítulo 236 543
currente de la coagulación y la fibrinólisis. Si bien el dímero d tiene una elevada sensibilidad

y un valor de predicción negativo para la embolia pulmonar, su especificidad es baja dado que
la fibrina también se produce en otros estados inflamatorios. El dímero d no debe utilizarse en
pacientes con una elevada probabilidad de embolia pulmonar previa a la prueba dado su bajo
valor de predicción negativo en esta población; un dímero d negativo también puede no excluir
embolia pulmonar en pacientes con síntomas de más de 14 días o aquellos que ya toman anticoa-
gulación. Dado que la concentración de dímero d también suele aumentar con la edad, Douma
y cols. instituyeron un valor de corte de dímero d “ajustado para la edad” (edad del paciente ×
10) en μg/L. En pacientes de 50 años de edad y mayores con una probabilidad previa a la prueba
baja a moderada y determinada, este corte modificado aumentó en gran medida la proporción de
pacientes en quienes podía excluirse embolia pulmonar de manera segura.
En pacientes con una elevada probabilidad previa a la prueba o en aquellos de los grupos bajo
a moderado con dímero d positivo, el siguiente paso en el estudio diagnóstico es un angiograma
con tomografía computarizada del tórax. El estudio PIOPED II estableció que la angiografía con
tomografía tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% para el diagnóstico de
embolia pulmonar. La adición de una ultrasonografía de compresión venosa de las extremidades
inferiores no altera de forma significativa la probabilidad posterior a la prueba de embolia pulmo-
nar en pacientes con una angiografía con tomografía negativa, aunque puede ser útil para proce-
der al tratamiento sin obtener la angiografía con tomografía en ciertas poblaciones de pacientes,
como aquellas cuya función renal impide la administración de contraste y en embarazadas. Dada
la utilidad insignificante de repetir la angiografía después de un estudio negativo inicial, Kline y
cols. publicaron una regla de decisión clínica que recomienda que los pacientes con disnea y una
angiografía con tomografía normal se sometan a ecografía considerando la elevada probabilidad de
disfunción o sobrecarga aislada del ventrículo derecho.
Para aquellos casos con una angiografía con tomografía positiva, puede aplicarse el índice
de gravedad de embolia pulmonar para determinar el riesgo de mortalidad a 30 días usando 11
criterios clínicos a los que se les asignan diversos valores de puntuación: edad, género, antece-
dentes de cáncer, antecedentes de insuficiencia cardiaca, antecedentes de neumopatía crónica,
frecuencia cardiaca > 110 lpm, presión arterial sistólica < 100 mm Hg, frecuencia respirato-
ria > 30 respiraciones por minuto, temperatura < 36 °C, estado mental alterado y saturación
de oxígeno < 90%. Para aquellos pacientes con un riesgo muy bajo (puntuación < 65), todos
los estudios mostraron una mortalidad a 30 días < 2% y los pacientes de bajo riesgo (66 a 85)
tuvieron una mortalidad a 90 días de 1.1%. Un estudio de no inferioridad demostró con mayor
detalle que los pacientes con riesgo muy bajo y bajo podían tratarse de forma ambulatoria en un
ámbito clínico apropiado.
La prevalencia de embolia pulmonar confirmada en pacientes que se someten a estudios
diagnósticos es baja (10 a 35%). Por lo tanto, se vuelve necesario utilizar estas estrategias diag-
nósticas para lograr un equilibrio entre el diagnóstico apropiado y evitar pruebas innecesarias.
En la Figura 236-1 se presenta un algoritmo diagnóstico.
PUNTOS CLAVE
■■ La determinación de la probabilidad clínica previa a la prueba es la base de cualquier

estrategia diagnóstica y puede establecerse por intuición clínica o mediante la aplicación
de la puntuación de Wells.
■■ En pacientes con una baja probabilidad previa a la prueba de embolia pulmonar, puede
aplicarse la regla PERC. Puede descartarse embolia pulmonar si están presentes los ocho
criterios.

544 Torácico
Sospecha de EP
Valorar la probabilidad
previa a la prueba
(calificación de Wells)
Baja probabilidad Probabilidad moderada Probabilidad alta

previa a la prueba; previa a la prueba; previa a la prueba;
incidencia de EP 1.3% incidencia de EP 16.2% incidencia de EP 37.5%
(Wells < 2) (Wells 2.6) (Wells > 6)
positiva positiva
PERC Dimero D Tomografía- EP
negativa negativa negativa
ALTO ALTO ALTO
Figura 236-1 Algoritmo de estratificación de riesgos. EP, embolia pulmonar.
■■ Si un paciente tiene una probabilidad moderada de embolia pulmonar previa a la prueba

o no cumple los criterios de exclusión PERC en el grupo de baja probabilidad, indicar
un ensayo de dímero d.
■■ En pacientes con una elevada probabilidad previa a la prueba o en aquellos de los grupos
bajo a moderado con un dímero d positivo, una angiografía con tomografía computari-
zada es el siguiente paso en los estudios diagnósticos.
■■ Puede aplicarse PESI para determinar el riesgo de mortalidad a 30 días.
Douma RA, le Gal G, Sohne M, et al. Potential of an age adjusted d-dimer cut-off value to
improve the exclusion of pulmonary embolism in older patients: A retrospective analysis
of three large cohorts. BMJ. 2010;340:c1475.
Fesmire FM, Brown MD, Espinoza JA, et al. Critical issues in the evaluation and manage-
ment of adult patients presenting to the emergency department with suspected pulmonary
embolism. Ann Emerg Med. 2011;57:628–652.
Kline JA, Mitchell AM, Kabrhel C, et al. Clinical criteria to prevent unnecessary diagnostic
testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism. J Thromb
Haemost. 2004;2(8):1247–1255.
The task force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the Euro-
pean Society of Cardiology. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of
acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014;35:3033–3080.
Writing group for the Christopher Study Investigators. Effectiveness of managing suspected
pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, d-dimer testing,
and computed tomography. JAMA. 2006;295(2):172–179.

Capítulo 237 545
237
Cómo diagnosticar y tratar
la embolia pulmonar
Ryan Dick-Perez, DO y Nicholas M. Mohr, MD, MS, FACEP
La embolia pulmonar es un trastorno potencialmente mortal que se diagnostica con frecuencia

en la sala de urgencias. La presentación clínica de la embolia pulmonar suele ser inespecífica,
lo que hace que el diagnóstico sea elusivo y fácil de pasar por alto. Tanto el diagnóstico que se
pasa por alto como el retraso del tratamiento pueden tener consecuencias devastadoras sobre los
resultados del paciente. La gravedad de la enfermedad puede variar de una pequeña embolia
pulmonar periférica que no tiene efectos clínicos significativos a una embolia pulmonar masiva
que causa colapso hemodinámico y choque.
La embolia pulmonar representa ~5% de todos los paros cardiacos y un porcentaje incluso
más elevado de pacientes con actividad eléctrica sin pulso. La embolia pulmonar masiva obstruye
el flujo de salida del ventrículo derecho y lleva a insuficiencia ventricular derecha. La embolia
pulmonar masiva se define como una embolia pulmonar que causa hipotensión (presión arterial
sistólica < 90 mm Hg durante más de 15 min). Es importante mencionar que la taquicardia
aislada, la hipoxemia y los criterios radiográficos o ecocardiográficos por sí mismos no son
suficientes para clasificar una embolia pulmonar como masiva.
La ecocardiografía a la cabecera es una prueba rápidamente disponible que puede reali-
zarse sin demora y ser interpretada por los médicos de urgencias. La disfunción del ventrículo
derecho es el dato más relacionado con embolia pulmonar aguda. Algunos datos adicionales de
disfunción del ventrículo derecho se describen en la Tabla 237-1. En un paciente inestable con
un escenario clínico consistente con embolia pulmonar, estos datos pueden ser suficientes para
proceder con el tratamiento.
Signos consistentes con embolia

Tabla 237-1 pulmonar masiva o submasiva
en la ecocardiografía a la cabecera
Dato Descripción
Signo de McConnell Movimiento normal del vértice con acinesia del tabique y la pared libre
Ventrículo derecho El ventrículo derecho se ve más grande que el izquierdo en la vista
dilatado apical o paraesternal (Figura 237-1).
Movimiento paradójico de Aplanamiento del tabique o movimiento hacia el ventrículo izquierdo
la pared del tabique durante la sístole, que suele describirse como el “signo D”. Esto
ocurre como resultado de las presiones elevadas del hemicardio
derecho que superan las presiones del hemicardio izquierdo.
Contracción isovolumé- Al mirar ambos ventrículos, una contracción isovolumétrica
trica prolongada y fase prolongada y una fase de relajación solo del ventrículo derecho
de relajación indica hipertensión pulmonar aguda, en tanto que la prolonga-
ción en ambos ventrículos indica hipertensión pulmonar crónica
Aumento de la regurgita- Velocidad de regurgitación tricuspídea > 2.7 m/s (Figura 237-2).
ción tricúspide
Trombos que se observan Una estructura hiperecoica dentro del ventrículo derecho que a
en el ventrículo derecho menudo no está bien definida y es móvil.

546 Torácico
El tratamiento de la embolia pulmonar se dirige a (1) prevenir la embolización ulterior y

(2) reducir la carga de coágulos pulmonares. Al inicio, se aplica anticoagulación sistémica para
disminuir el índice de propagación del coágulo. En pacientes de riesgo elevado, la anticoagu-
lación puede iniciarse antes del diagnóstico definitivo. Los fármacos anticoagulantes iniciales
incluyen heparina de bajo peso molecular, fondaparinux o heparina no fraccionada (mejor para
insuficiencia renal, riesgo elevado de sangrado).
Tradicionalmente, todos los pacientes con embolia pulmonar se han hospitalizado para
anticoagulación y monitoreo. Datos más recientes sugieren que los pacientes de bajo riesgo con
una embolia pulmonar pueden darse de alta de la sala de urgencias con anticoagulantes inyec-
tables o anticoagulantes orales distintos a vitamina K. La embolia pulmonar de bajo riesgo se
define de acuerdo con criterios de estratificación selectos como el índice simplificado de gra-
vedad de embolia pulmonar (sPESI, por sus siglas en inglés). La puntuación sPESI se enlista
en la Tabla 237-2. Aquellos con una puntuación sPESI de 0 y un seguimiento confiable pueden
darse de alta. Los pacientes que no cumplen con los criterios de embolia pulmonar de bajo riesgo
deben ingresarse.
Para los pacientes inestables con embolia pulmonar, debe considerarse tratamiento trom-
bolítico. Este ha mostrado que reduce la mortalidad en pacientes con embolia pulmonar masiva
que tienen un bajo riesgo de sangrado. El American College of Chest Physicians recomienda
la administración de 100 mg de alteplasa durante 2 h. Es importante señalar que el índice de
hemorragia intracraneal en este caso es ~2%. Debe considerarse trombectomía en pacientes
en quienes fracasa la trombólisis o que tienen contraindicaciones para este tratamiento. Se han
observado mejores resultados cuando se realiza una trombectomía al inicio del curso de trata-
miento. Para centros que no tienen la capacidad de realizar una trombectomía abierta, deben
considerarse técnicas a base de catéter.
El apoyo hemodinámico para los pacientes con una embolia pulmonar masiva puede ser un
reto. La reanimación con grandes volúmenes de líquido dilata aún más el ventrículo derecho y
puede empeorar la hemodinámica. Los pacientes a menudo requieren tanto vasopresores como
inotrópicos. Norepinefrina es el vasopresor de elección para la embolia pulmonar masiva, en
tanto que puede proporcionarse apoyo inotrópico con epinefrina, dobutamina o milrinona. Para
pacientes que siguen deteriorándose a pesar de recibir tratamiento médico, puede considerarse
la oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC) en centros con recursos para realizar este
tratamiento intensivo. La OMEC por lo general se reserva para casos de choque refractario,
hipoxemia refractaria o paro cardiaco.
El manejo de pacientes con embolia pulmonar submasiva o intermedia se analiza en el
capítulo 238.
Tabla 237-2 de

Índice simplificado de gravedad
embolia pulmonar
Factor de riesgo Punto
Edad > 80 años de edad 1
Cáncer 1
Insuficiencia cardiaca crónica o enfermedad pulmonar 1
Frecuencia cardiaca > 100 1
Presión arterial sistólica < 100 mm Hg 1
Saturación de oxígeno < 90% 1
La puntuación de 0 tiene un riesgo de 1.1% de muerte

Contracción casi normal
del vértice con dilatación
marcada en la base
(signo de McConnell)
Aumento de tamaño del

ventrículo derecho y
mayor que el ventrículo
izquierdo
Tabique desviado y
empujado hacia el
ventrículo izquierdo
Coágulo grande que

sobresale a través de
la válvula tricúspide
Figura 237-1 Proyección de 4 cámaras subxifoideas con evidencia ecocardiográfica

de embolia pulmonar con esfuerzo del hemicardio derecho, lo que incluye dilatación del
ventrículo derecho, signo de McConell, desviación del tabique y coágulo residual apa-
rente en el ventrículo derecho.
Cardiaco Velocidad Después de encontrar

el chorro de regurgitación
mayor tricúspide (TR) con
de 2.7 m/s Doppler a color, cambiar
a Doppler de onda
continua (CW) y medir la
velocidad del chorro.
Ángulo
Figura 237-2 Las presiones de la arteria pulmonar pueden estimarse con medios
ecocardiográficos y corresponden al grado de esfuerzo ventricular en la embolia pul-
monar aguda. En esta medición de onda Doppler continua del chorro de regurgitación
tricúspide, el gradiente tricúspide se estima en 29.9 mm Hg con base en una velocidad
pico de 2.7 m/s. Añadir este estimado a la presión venosa central medida de forma
concurrente de 11 mm Hg arroja un estimado de presión sistólica de la arteria pulmonar
de 40.9 mm Hg.

548 Torácico
PUNTOS CLAVE
■■ La ecografía a la cabecera puede ayudar a confirmar el diagnóstico de embolia pulmonar

en pacientes gravemente enfermos.
■■ La administración exagerada de líquidos puede aumentar la dilatación del ventrículo
derecho y empeorar el estado hemodinámico.
■■ Los pacientes con embolia pulmonar masiva por lo general deben tratarse con un fár-
maco trombolítico.
■■ La norepinefrina es el vasopresor de elección en pacientes con una embolia pulmonar.
■■ La recuperación mecánica del coágulo, la administración intraarterial directa de trom-
bolíticos y la OMEC son tratamientos de rescate que pueden usarse en pacientes con
embolia pulmonar y choque refractario.
Cohen R, Loarte P, Navarro V, et al. Echocardiographic findings in pulmonary embolism:
An important guide for the management of the patient. World J Cardiovasc Dis. 2012;2:
161–164.
Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrom-
botic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):e419S–e494S.
Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmonary embolism. Circulation.
2005;112(2):e28–e32.
Vinson DR, Zehtabchi S, Yealy DM. Can selected patients with newly diagnosed pulmonary
embolism be safely treated without hospitalization? A systematic review. Ann Emerg Med.
2012;60:651–662.
Yusuff HO, Zochios V, Vuylsteke A. Extracorporeal membrane oxygenation in acute massive
pulmonary embolism: A systematic review. Perfusion. 2015;30;611–616.
238
Qué pacientes con embolia pulmonar
submasiva pueden beneficiarse
del tratamiento trombolítico
Sangeeth Dubbireddi, MD y Lillian L. Emlet, MD, MS
Para pacientes con una embolia pulmonar masiva y una embolia de bajo riesgo, las opciones
de tratamiento son claras. Para la masiva, la poscarga intensa sobre el ventrículo derecho debe
realizarse con urgencia, ya sea con trombólisis o con embolectomía quirúrgica. Para los pacien-
tes hemodinámicamente estables con una embolia pulmonar y sin evidencia de disfunción del
ventrículo derecho, resulta adecuada la anticoagulación estándar. Para pacientes con una embo-
lia pulmonar submasiva (que también se conoce como de riesgo intermedio) definidos como
hemodinámicamente estables con evidencia de disfunción del ventrículo derecho, la selección
de la intervención terapéutica correcta sigue siendo motivo de controversia. Para este grupo de

Capítulo 238 549
pacientes, los beneficios de la trombólisis (es decir, disminución de muertes, hipertensión pul-
monar y embolia pulmonar recurrente) pueden verse contrarrestados por el riesgo de eventos
hemorrágicos mayores, como la hemorragia intracerebral.
Para pacientes con embolia pulmonar recién diagnosticada, puede detectarse evidencia de
disfunción del ventrículo derecho en el electrocardiograma (ECG), angiograma con tomografía
computarizada del tórax, ecocardiografía y marcadores bioquímicos. Las anormalidades clásicas
en el ECG relacionadas con embolia pulmonar incluyen un bloqueo completo o incompleto de
la rama derecha del haz de His, inversiones de la onda T en las derivaciones V1 a V4 y la combi-
nación de una onda S en la derivación I, onda Q en la derivación III e inversión de onda T en la
derivación III (S1Q3T3). La disfunción del ventrículo derecho se aprecia en la angiografía con
tomografía del tórax si la proporción del diámetro interno del ventrículo derecho al ventrículo
izquierdo es > 0.9 en el plano transverso. En la ecocardiografía, la disfunción del ventrículo
derecho se define con cualquiera de los siguientes datos:
■■ Diámetro telediastólico del ventrículo derecho > 30 mm (proyección del eje largo paraesternal
o eje corto)
■■ Diámetro telediastólico del ventrículo derecho al izquierdo > 0.9 (proyección de 4 cámaras
apical o subcostal)
■■ Hipocinesia de la pared libre del ventrículo derecho (cualquier proyección)
■■ Velocidad sistólica tricúspide > 2.6 m/s (proyección de 4 cámaras apical o subcostal)
Los marcadores bioquímicos de disfunción del ventrículo derecho incluyen las siguientes
anormalidades de laboratorio:
■■ Péptido natriurético cerebral > 90 pg/mL o NT-pro-péptido natriurético cerebral > 900 pg/mL
■■ Troponina I > 0.06 μg/L o troponina T > 0.01 μg/L.
La trombólisis sistémica en pacientes con embolia pulmonar submasiva puede conside-
rarse en individuos hemodinámicamente estables que tienen evidencia objetiva de disfunción del
ventrículo derecho (como se detalla antes) sin contraindicación absoluta para trombólisis. Sin
embargo, la evidencia para trombólisis sistémica, incluso en esta población específica de pacien-
tes, sigue siendo incierta debido a la falta de estandarización sobre el tipo, dosis o vía de admi-
nistración trombolítica usada en estudios recientes. Es igualmente importante el momento en
que se inicia la anticoagulación después de la administración del fármaco trombolítico. Para
pacientes mayores de 65 años de edad, los datos actuales sugieren que por cada 51 pacientes con
una embolia pulmonar submasiva tratada con trombólisis se salva una persona. En este grupo
de edad, ocurre hemorragia mayor en uno de cada 176 pacientes tratados con trombólisis. El
sangrado mayor en diversos estudios se define ampliamente como hemorragia intracraneal, una
disminución de la hemoglobina de 2 g/dL en un lapso de 24 h que requiere transfusión o la nece-
sidad de intervención endoscópica, radiológica o quirúrgica. Para pacientes mayores de 65 años
de edad, el riesgo de sangrado con trombólisis es demasiado alto para proporcionar un beneficio
terapéutico. Esto es comparable con el ácido acetilsalicílico, con que el número necesario para
tratar es 42 para un infarto de miocardio con elevación del segmento ST, en tanto que el número
necesario para dañar en el sangrado no peligroso es de 167.
También pueden administrarse medicamentos trombolíticos mediante un catéter que se
coloca en las arterias pulmonares usando guía ultrasonográfica. Si bien estudios recientes han
demostrado el beneficio de una menor dosis de tratamiento trombolítico con guía ultrasonográ-
fica en comparación con la anticoagulación por sí sola, no se ha comparado con la administración
sistémica de trombolíticos. Debido a que la circulación pulmonar recibe 100% del gasto cardiaco
en comparación con las circulaciones cerebral o coronaria, puede asumirse que la dosis requerida
para lisar el coágulo no necesita ser tan alta como en el caso de un accidente vascular cerebral o
infarto de miocardio con elevación de ST, ni debe requerir un catéter especial para llevarla a la

550 Torácico
Diagnóstico de embolia pulmonar
Choque o signos de hipoperfusión Clínicamente estable
Ecocardiografía, troponina,
péptido natriurético cerebral
Inestable o riesgo elevado Disfunción del ventrículo derecho, embolia Sin disfunción del
o embolia masiva pulmonar submasiva o de riesgo intermedio ventrículo derecho,
embolia pulmonar
estable o de
riesgo bajo
Ingreso a
cuidados
intensivos
Trombólisis sistémica o
Edad < 65 años Edad > 65 años Anticoagulación estándar
embolectomía quirúrgica
No hay contraindicación para trombólisis, iniciar

Contraindicación para trombólisis
anticoagulación con infusión de heparina o Lovenox SC*
Peso mayor de 50 kg Peso menor de 50 kg
Dosis total de 50 mg de activador Dosis total de 0.5 mg/kg

de plasminógeno tisular, de activador de plasminógeno
10 mg en 1 min, seguidos tisular, 10 mg en 1 min,
por 40 mg en 2 h seguidos por el resto en 2 h
*Si no hay disfunción renal, administrar enoxaparina, 1 mg/kg SC; la dosis máxima no debe superar 80 mg dos veces al día. Si hay
disfunción renal, infusión de heparina IV con un bolo inicial de 70 mg/kg, sin que la dosis máxima exceda 6 000 unidades. Durante
la infusión de activador del plasminógeno tisular y 3 h después de la infusión, la infusión de heparina se dosifica a 10 U/kg/h o a un
máximo de 1 000 U/h. La dosis subsecuente se ajusta a 1.5-2 veces el tiempo de tromboplastina parcial activado con un
mantenimiento inicial de 18 U/kg/h.
Dosis adaptadas del estudio MOPETT.
Figura 238-1
circulación pulmonar para mitigar el riesgo de sangrado. Hasta que se realicen más estudios, la
dosis óptima de tratamiento trombolítico para pacientes con una embolia pulmonar submasiva
es una que cause el menor daño posible y represente el mayor beneficio económico. En la Figura
238-1 se ilustra un algoritmo de embolia pulmonar.
PUNTOS CLAVE
■■ La embolia pulmonar submasiva se define como hemodinámicamente estable con evi-

dencia de disfunción del ventrículo derecho.
■■ La disfunción del ventrículo derecho puede detectarse con ECG, angiografía con tomo-
grafía del tórax, ecocardiografía, péptido natriurético cerebral o troponina.

Capítulo 239 551
■■ El número necesario para tratamiento trombolítico es 51 para los pacientes mayores de

65 años de edad con una embolia pulmonar submasiva.
■■ El riesgo de sangrado con trombólisis es superior al beneficio en pacientes mayores de
65 años de edad.
■■ La dosis óptima de tratamiento trombolítico para pacientes con embolia pulmonar sub-
masiva es una que cause el menor daño posible y ofrezca el mayor beneficio económico.
Chatterjee S, Chakraborty A, Weinberg I, et al. Thrombolysis for pulmonary embolism and
risk of all-cause mortality, major bleeding, and intracranial hemorrhage: A meta-analysis.
JAMA. 2014;311(23):2414–2421.
Kline J, Nordenholz KE, Courtney DM, et al. Treatment of submassive pulmonary embolism
with tenecteplase or placebo: Cardiopulmonary outcomes at 3 month “TOPCOAT” Trial.
J Thromb Haemost. 2014;12(4):459–468.
Kucher N, Boekstegers P, Muller OJ, et al. Randomized controlled trial of ultrasound-assisted
catheter directed thrombolysis for acute intermediate-risk pulmonary embolism. Circula-
tion. 2014;129(4):479–486.
Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-risk pulmonary
embolism “ PEITHO” Investigators. N Engl J Med. 2014;10(370):1402–1411.
Sharifi M, Bay C, Skrocki L, et al.; “MOPETT” Investigators. Moderate pulmonary embo-
lism treated with thrombolysis (from the “MOPETT” Trial). Am J Cardiol. 2013;111(2):
273–277.
239
Entender el manejo apropiado
del respirador en pacientes con
exacerbaciones agudas de asma
Salim Rezaie, MD y Anand K. Swaminathan, MD, MPH
El asma grave agudo, o estado asmático, se refiere a un episodio de broncoconstricción que no

responde al manejo estándar y puede evolucionar rápidamente a insuficiencia respiratoria. Los
pacientes con asma aguda de gravedad se presentan con dificultad respiratoria importante y
es fundamental tratarlos con rapidez para evitar una morbilidad y mortalidad significativas. El
manejo clínico de estos pacientes incluye broncodilatadores inhalados, líquidos intravenosos,
epinefrina y posiblemente ventilación con presión positiva no invasiva. La intubación y la venti-
lación mecánica no deben tomarse a la ligera. La ventilación invasiva del paciente asmático puede
estar llena de peligros y llevar a un aumento mayor de la morbilidad y la mortalidad.
El manejo inicial del asma grave agudo debe enfocarse primero en la respiración, des-
pués en la circulación y por último en las vías respiratorias. Cuando los pacientes no logran
responder al tratamiento médico, pueden ser necesarias la intubación y la ventilación mecánica.
Es importante recordar que los pacientes con asma grave tienen limitaciones significativas con

552 Torácico
la exhalación. La broncoconstricción dificulta que exhalen por completo su volumen corriente

inspirado. Además, la taquipnea reduce el tiempo durante el cual pueden exhalar. Estos puntos
hacen que la presión teleespiratoria positiva (PEEP) se acumule, lo que conduce a hiperinflación
dinámica. A medida que estos pacientes se enferman más, desarrollan retención de dióxido de
carbono (CO2) y acidosis respiratoria.
Cuando un paciente está intubado y se coloca en un respirador mecánico, la ventilación se
convierte de presión negativa en presión positiva. Esto produce un aumento de presiones intra-
torácicas, que puede comprometer el retorno venoso y la función del ventrículo derecho y causar
hipotensión. Un error frecuente en la ventilación del paciente con asma es ajustar el respirador
para “disipar” el CO2 en un intento por resolver la acidosis respiratoria. Esto empeora la hiper-
inflación y causa barotrauma a nivel alveolar. A medida que las presiones intratorácicas se elevan,
también aumenta el riesgo de desarrollar un neumotórax a tensión.
Un concepto crítico en la ventilación del paciente asmático es aplicar una frecuencia respi-
ratoria baja. Esta proporciona al paciente suficiente tiempo para exhalar por completo cada res-
piración administrada y evitar la hiperinflación dinámica. Una desventaja del uso de frecuencias
respiratorias bajas es la acumulación de CO2, un concepto que se conoce como hipercapnia permi-
siva. Se permite que las concentraciones arteriales de CO2 se eleven a niveles supranormales para
evitar que las respiraciones se acumulen. Como resultado, el pH debe vigilarse de cerca para evitar
acidosis peligrosa. También es importante notar que el volumen corriente se basa en el peso corpo-
ral ideal y no en el peso corporal real. El uso del peso corporal real puede llevar a la administración
de volúmenes innecesariamente grandes y empeorar la hiperinflación. Si el uso de frecuencias res-
piratorias bajas no resulta en un tiempo adecuado para la exhalación, el tiempo de flujo inspiratorio
puede aumentarse. Esto prolonga el tiempo que se pasa en la fase espiratoria. En la Tabla 239-1 se
enlistan los ajustes iniciales del respirador para el paciente asmático.
Las alarmas del respirador deben atenderse de inmediato. La mayoría de los respiradores
se ajusta para que la alarma suene en el aumento de las presiones máximas. Las presiones máxi-
mas reflejan las presiones que se presentan en las vías respiratorias grandes y dentro de los tubos
del respirador, pero no reflejan las presiones percibidas en los alveolos. Debido a que los pacien-
tes asmáticos pueden tener índices de flujo inspiratorio muy elevados, las presiones máximas por
lo general estarán elevadas. Una mejor medida del barotrauma y el potencial de daño alveolar se
conoce como presión meseta. Esta puede verificarse al presionar el botón de pausa inspiratoria
en el respirador y debe mantenerse por debajo de 30 cm H2O. Si la presión meseta es mayor de
30 cm H2O, los alveolos son susceptibles a barotrauma y deben hacerse arreglos a los ajustes del
respirador para disminuir esta presión. Esto puede lograrse al disminuir aún más la frecuencia
respiratoria seguida por reducciones en el volumen corriente. Estas modificaciones, a su vez,
llevarán a mayores concentraciones arteriales de CO2 y acidemia.
Tabla 239-1 Ajustes iniciales del respirador

■■ Frecuencia respiratoria: 6-8 respiraciones/min
■■ Volumen corriente: 6-8 mL/kg (peso corporal ideal)
■■ PEEP: 0-5 cm H2O
■■ FiO2: mínimo necesario para mantener la saturación de oxígeno > 93%
■■ Velocidad de flujo inspiratorio: 100-120 L/min

Capítulo 239 553
Cómo reconocer inestabilidad

Tabla 239-2 hemodinámica e hipoxia después
de la intubación
■■ Desplazamiento de la sonda endotraqueal
■■ Acción: visualización directa con laringoscopia
■■ Obstrucción de la sonda endotraqueal
■■ Acción: pasar el catéter de succión de la sonda endotraqueal
■■ Neumotórax (a tensión)
■■ Acción: ultrasonido pulmonar para deslizamiento pulmonar
■■ Acción: descompresión empírica con agua o toracotomía digital
■■ Falla del equipo
■■ Acción: desconectar la ventilación y proporcionar respiraciones manuales con
bolsa-válvula-mascarilla
■■ Hiperinflación dinámica
■■ Acción: empujar con cuidado sobre la pared torácica anterior con ambas manos hasta
que ya no se detecte la exhalación
A pesar de utilizar el abordaje de hipercapnia permisiva a la ventilación, los pacientes

asmáticos pueden de todos modos desarrollar inestabilidad hemodinámica e hipoxia después de
la intubación. Reconocer el problema subyacente e iniciar el tratamiento sin demora fundamen-
tal y esto puede lograrse siguiendo las guías que se enlistan en la Tabla 239-2.
PUNTOS CLAVE
■■ La ventilación invasiva del paciente asmático puede estar llena de peligros y conducir a
un mayor aumento de la morbilidad y la mortalidad.
■■ Un error frecuente en la ventilación del paciente asmático es ajustar el respirador para
“disipar” CO2 en un intento por resolver la acidosis respiratoria.
■■ Un concepto crítico en la ventilación del paciente asmático es usar una frecuencia res-
piratoria baja.
■■ El volumen corriente se basa en el peso corporal ideal y no en el peso corporal real.
■■ Si el uso de las frecuencias respiratorias bajas no resulta en un tiempo adecuado para la
exhalación, puede aumentarse el tiempo de flujo inspiratorio.
Brenner B, Corbridge T, Kazzi A. Intubation and mechanical ventilation of the asthmatic
patient in respiratory failure. J Allergy Clin Immunol. 2009;124:S19–S28.
Papiris S, Kotanidou A, Malagari K, et al. Clinical review: Severe asthma. Crit Care.
2002;6(1):30–44.
Peters JI, Stupka JE, Singh H, et al. Status asthmaticus in the medical intensive care unit:
A 30-year experience. Respir Med. 2012;106:344–8.
Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. Acute asthma in adults: A review. Chest. 2004;125:
1081–1102.

554 Torácico
240
Causas, evaluación y manejo
de la hemoptisis
Matthew P. Borloz, MD, FACEP
La hemoptisis es la expectoración de sangre de una fuente subglótica. La hemoptisis masiva

representa ~5 a 15% de los casos y a menudo se describe como más de 600 mL de sangre en un
periodo de 24 h. Dado que la mayoría de los pacientes no espera 24 h para presentarse a la sala de
urgencias después de expectorar sangre, una definición más práctica para la hemoptisis masiva
es la expectoración de más de 100 mL/h o un volumen de sangre suficiente para alterar el inter-
cambio de gases o causar inestabilidad hemodinámica. Es importante mencionar que los alveolos
pueden contener hasta 400 mL de sangre antes de que el intercambio de gases se vea alte-
rado. Algunos problemas en la evaluación de la hemoptisis es la incapacidad para identificar la
fuente de sangrado (pulmonar frente a gastrointestinal), imposibilidad para apreciar el riesgo
que representa la causa (es decir, embolia pulmonar, agentes de bioterrorismo) y una subestima-
ción del volumen o el índice de hemorragia.
Causas
La determinación exacta de la etiología precisa de la hemoptisis a menudo no es posible en la sala
de urgencias; sin embargo, conocer la mayoría de las causas frecuentes de hemoptisis permite
una disposición y manejo apropiados. Las causas más frecuentes se enlistan en la Tabla 240-1.
La bronquitis, bronquiectasia, la neumonía y la tuberculosis representan hasta 80% de los casos
de hemoptisis. La bronquiectasia, la neumonía, el carcinoma broncógeno y la tuberculosis son
las causas más frecuentes de hemoptisis masiva. Las fuentes de sangrado hasta en 90% de los
casos de hemoptisis masiva son las arterias bronquiales, con el 10% restante de los casos de
las arterias sistémicas o pulmonares.
Evaluación
Los antecedentes de la enfermedad actual deben enfocarse en la identificación de factores de
riesgo para los trastornos más frecuentes. Esto incluye antecedentes de tabaquismo, vasculitis,
inmunosupresión, tromboembolismo venoso y tuberculosis. También es importante interrogar
acerca de antecedentes de coagulopatía y el uso de medicamentos antiplaquetarios o anticoa-
gulantes. Es recomendable considerar la exposición a toxinas o los antecedentes recientes de
traumatismo torácico. Deben hacerse los intentos necesarios para cuantificar el volumen de san-
gre expectorada y describir su composición (es decir, sangre macroscópica, coágulos, esputo
sanguinolento).
Los datos clave en la exploración física incluyen la presencia de petequias o equimosis, un
soplo diagnóstico consistente con estenosis mitral, un nuevo soplo preocupante para endocardi-
tis, ruidos pulmonares asimétricos o edema asimétrico de las extremidades que sugiera trombosis
venosa profunda. Deben inspeccionarse las cavidades oral y nasal en busca de una fuente respira-
toria superior de sangrado. Si los antecedentes son insuficientes para excluir hematemesis, puede
realizarse un aspirado nasogástrico en busca de sangre. Además, el material sanguinolento pro-
ducido por el paciente puede analizarse en cuanto al pH, con un pH ácido indicativo de fuente
gastrointestinal y un pH alcalino sugestivo de una fuente pulmonar.
En más del 50% de los casos con hemoptisis, las placas torácicas son anormales. Los
pacientes estables con una radiografía torácica no diagnóstica deben someterse a una tomografía

Capítulo 240 555
Tabla 240-1 Causas de hemoptisis

Agentes de bioterrorismo
■■ Carbunco
■■ Peste
■■ Tularemia
Enfermedades cardiacas
■■ Cardiopatía congénita
■■ Insuficiencia cardiaca congestiva
■■ Endocarditis
■■ Estenosis mitral
Trastornos pulmonares crónicos
■■ Bronquiectasia
■■ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Coagulopatía o disfunción plaquetaria (anticoagulación inducida por fármacos
o trombolíticos o coagulopatías endógenas)
Infecciosa
■■ Bronquitis
■■ Infección micótica o parasitaria
■■ Absceso pulmonar
■■ Neumonía (VIH, citomegalovirus, virus del herpes simple, Legionella, aspergilosis,
hantavirus, leptospirosis, Mycoplasma, otras bacterias)
■■ Tuberculosis
Enfermedades inflamatorias/autoinmunitarias
■■ Enfermedad de Goodpasture
■■ Lupus eritematoso sistémico
■■ Granulomatosis de Wegener
■■ Púrpura de Henoch-Schönlein, púrpura trombocitopénica trombótica, púrpura
trombocitopénica inmunitaria
■■ Trastornos del tejido conjuntivo
■■ Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, crioglobulinemia
Neoplasia (primaria o metastásica)
Toxinas
■■ Abuso de cocaína
■■ Inhalación de dióxido de nitrógeno
■■ Fármacos (propiltiouracilo, amiodarona, metotrexato, haloperidol, nitrofurantoína,
sirolimús, bleomicina)
Traumatismo
■■ Traumatismo torácico contuso o penetrante
■■ Aspiración de cuerpo extraño
■■ Edema pulmonar de gran altitud
■■ Yatrógeno
Vascular
■■ Fístula broncovascular
■■ Enfermedad de la colágena vascular
■■ Lesión de Dieulafoy, malformación arteriovenosa pulmonar
■■ Embolia pulmonar
Hemoptisis catamenial (endometriosis pulmonar)
Criptógena (sin causa identificada a pesar de una valoración detallada, hasta en
1/3 de los pacientes)
Seudohemoptisis (fuente gastrointestinal o respiratoria superior del sangrado)

556 Torácico
computarizada del tórax con contraste intravenoso. Los resultados de laboratorio dependen del
estado del paciente y pueden incluir marcadores de intensidad del sangrado e insuficiencia res-
piratoria (es decir, hemoglobina, gasometría arterial), estudios para diagnosticar la causa (como,
estudios de coagulación, tinción de Gram del esputo, bacilos acidorresistentes, dímero d), así
como pruebas para facilitar el tratamiento (es decir, tipo y cruzamiento).
Manejo
El tratamiento de los pacientes con hemoptisis masiva se realiza en condiciones ideales en una
instalación con acceso a neumología intervencionista (para taponamiento con globo, aplicación
hemostática tópica o lavado con solución salina helada), radiología intervencionista (para embo-
lización de la arteria bronquial) y cirugía torácica (para lobectomía o neumonectomía si fracasan
otras medidas). Deben hacerse arreglos para la transferencia al hospital cuando se anticipe que
el paciente pueda ameritar estos servicios. Los enfermos inestables requieren tratamiento inme-
diato para optimizar la oxigenación y la ventilación, y evitar la asfixia por sangre. La transfusión
de productos sanguíneos para corregir la anemia, optimizar la hemodinámica y corregir la coa-
gulopatía y la disfunción plaquetaria debe emprenderse desde el inicio. Si puede determinarse el
lado del sangrado a partir de los antecedentes, exploración o imágenes, debe colocarse al paciente
en posición de sangrado pulmonar hacia abajo para explotar la gravedad y evitar que la sangre se
escurra hacia el pulmón no hemorrágico.
En casos de hemoptisis masiva que resulta en insuficiencia respiratoria, debe realizarse
intubación endotraqueal o endobronquial. Es deseable usar una sonda 8.0 o de mayor tamaño
para facilitar la extracción del coágulo y la introducción de un broncoscopio flexible. Si se
ha determinado el lado del sangrado y este pone en riesgo la vida, el pulmón no afectado
puede aislarse mediante intubación del bronquio principal. Esto se intenta idealmente bajo
guía broncoscópica. La intubación del bronquio principal derecho se complica por la oclusión
del bronquio del lóbulo superior derecho, pero a menudo es la solución más rápida y segura
para la hemorragia del pulmón izquierdo. Si se realiza a ciegas, la rotación de la sonda endotra-
queal a 90 grados en dirección del lado deseado puede ayudar en la colocación correcta. Si esto
fracasa, puede considerarse la colocación de una sonda de dos vías o el uso de bloqueadores
bronquiales cuando esté disponible.
La mayoría de los pacientes en la sala de urgencias tendrá hemoptisis “no masiva”. Casi
todos los casos con < ~30 mL de sangre en 24 h pueden ser dados de alta, siempre y cuando
tengan signos vitales normales, un curso estable en la sala de urgencias y ausencia de trastornos
comórbidos significativos o de trastornos agudos que pongan en riesgo la vida. Lo que es más
importante, debe organizarse una referencia y un seguimiento oportunos.
PUNTOS CLAVE
■■ Inspeccionar cuidadosamente las cavidades oral y nasal para evaluar si hay una fuente de
sangrado en las vías respiratorias superiores.
■■ Considerar un aspirado nasogástrico y una prueba de pH del material para diferenciar
hematemesis de hemoptisis.
■■ Los pacientes con hemoptisis masiva deben a la larga tratarse en una instalación con
neumólogo intervencionista, radiólogo intervencionista y cirujano torácico.
■■ De identificarse, el pulmón sangrante debe colocarse en posición dependiente.
■■ En casos de hemoptisis masiva que pone en riesgo la vida, debe intentarse la intubación
del bronquio principal del pulmón que no sangra con una sonda tamaño 8.0 o mayor.

Capítulo 241 557
Hurt K, Bilton D. Haemoptysis: Diagnosis and treatment. Acute Med. 2012;11(1):39–45.
Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massive hemoptysis. Crit Care Med.
2000;28(5):1642–1647.
Sakr L, Dutau H. Massive hemoptysis: An update on the role of bronchoscopy in diagnosis
and management. Respiration. 2010;80:38–58.
Yendamuri S. Massive airway hemorrhage. Thorac Surg Clin. 2015;25:255–260.
241
Uso de cánula nasal de flujo elevado
en pacientes con dificultad
respiratoria leve a moderada
por hipoxemia
Ross McCormack, MD y Jonathan Elmer, MD, MS
Los profesionales de urgencias a menudo clasifican a los pacientes con dificultad respiratoria en
categorías selectas con base en la gravedad de la enfermedad. Los pacientes con dificultad respi-
ratoria leve a moderada por lo general conservan la capacidad de fonación y no presentan hipoxe-
mia significativa, de acuerdo con la oximetría de pulso. En contraste, los casos con dificultad
respiratoria grave pueden tener hipoxemia significativa, hipercapnia y estado mental alterado,
o signos de insuficiencia respiratoria inminente (es decir, taquipnea grave, cianosis). Algunos
pacientes pueden incluso presentarse con una mezcla de hipoxemia e hipercapnia. La cánula
nasal de flujo elevado ha surgido como un tratamiento potencial para pacientes con insuficiencia
respiratoria hipoxémica leve a moderada.
Los dispositivos de cánula nasal de flujo elevado pueden suministrar hasta 60 L/min de oxí-
geno calentado humedecido a un paciente adulto. En contraste con la mascarilla estándar no rein-
halatoria que proporciona aire ambiental a través de orificios laterales, estos dispositivos pueden
suministrar una fracción de oxígeno inspirado (FiO2) cercana al 100% debido a índices de flujo que
superan el flujo inspiratorio máximo intrínseco del paciente. Los dispositivos de cánula nasal de
flujo elevado también pueden proporcionar una pequeña cantidad de presión teleespiratoria posi-
tiva (PEEP), aunque esto es motivo de controversia. Varios estudios han sugerido que estos dis-
positivos pueden generar ~5 a 8 cm H2O de PEEP. La cantidad de PEEP generada depende de la
posición de las puntas nasales y de si la boca del paciente está abierta o cerrada. Desgraciadamente,
la PEEP no puede medirse en estos dispositivos como puede hacerse con los dispositivos tradicio-
nales de ventilación no invasiva (p. ej., presión positiva continua de las vías respiratorias, presión
positiva binivel de las vías respiratorias). Los beneficios adicionales de estos dispositivos incluyen
la capacidad para reducir el espacio muerto en la vía respiratoria superior a través de un lavado de
dióxido de carbono y una mejor ventilación minuto. Por último, el aire calentado y humedecido
mejora la tolerancia del paciente al dispositivo y puede fomentar la depuración mucociliar.
A la fecha, la mejor evidencia del uso de una cánula nasal de flujo elevado es en el paciente
con hipoxemia aislada debido a neumonía que no requiere manejo inmediato de la vía respirato-
ria y ventilación mecánica. Un estudio prospectivo, multicéntrico, aleatorizado y controlado en
pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica y trabajo respiratorio normal demostró una

558 Torácico
menor mortalidad con el uso de cánula nasal de flujo elevado en comparación con ventilación
no invasiva. Es importante mencionar que la mortalidad fue un resultado secundario y el bene-
ficio se observó sobre todo en pacientes con neumonía. Se excluyeron del estudio pacientes con
neumopatía crónica. El dispositivo de cánula también puede usarse en pacientes con hipoxemia
debida a otras etiologías (es decir, insuficiencia cardiaca congestiva); sin embargo, la evidencia
que apoya su uso es menos sólida.
El uso del dispositivo de cánula para pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica
se limita a informes de casos. Es importante considerar que estos dispositivos no tienen un efecto
directo sobre el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, los dos principales determinantes
de la ventilación y el intercambio de dióxido de carbono. Los riesgos de utilizar el dispositivo de
cánula en esta población específica de pacientes incluyen la administración de niveles elevados
de oxígeno que pueden enmascarar el empeoramiento de la función pulmonar y la intubación
retrasada. Como resultado, el uso del dispositivo de cánula en pacientes con insuficiencia respira-
toria hipercápnica no puede recomendarse de forma sistemática.
La cánula nasal de flujo elevado también se ha usado para preoxigenación y para proporcio-
nar oxigenación apneica en pacientes que se someten a intubación en secuencia rápida. Destaca
que esto se ha empleado en pacientes obesos en estado crítico. Sin embargo, no hay estudios a la
fecha que hayan demostrado de manera formal el beneficio del dispositivo de cánula en caso de
preoxigenación en comparación con una mascarilla no reinhalatoria con cánula nasal.
Dado el tamaño del dispositivo y la falta de datos clínicos robustos, la cánula nasal de flujo ele-
vado en este ambiente no debe considerarse el estándar de atención. Si se utiliza para preoxigenar a
pacientes selectos antes de la intubación endotraqueal, debe considerarse una maniobra de empujón
mandibular para mantener la permeabilidad de la vía respiratoria y maximizar su efecto.
PUNTOS CLAVE
■■ El dispositivo de cánula nasal de flujo elevado proporciona oxígeno calentado y humede-

cido a concentraciones elevadas, y lava el espacio muerto de las vías respiratorias superiores.
■■ Considerar el dispositivo de cánula en pacientes con dificultad respiratoria leve a mode-
rada secundaria a insuficiencia hipoxémica.
■■ La situación clínica ideal para el dispositivo de cánula pueden ser pacientes con neumo-
nía e hipoxemia.
■■ La cánula nasal de flujo elevado no debe usarse de forma sistemática en pacientes con
insuficiencia respiratoria hipercápnica. Una mejor opción es la ventilación no invasiva.
■■ A la fecha, la cánula nasal de flujo elevado no parece ser más eficaz para la preoxigenación
antes de la intubación en comparación con la mascarilla no reinhalatoria con una cánula
nasal estándar a 15 L/minuto.
Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al. High-flow oxygen through nasal cannula in acute h
ypoxemic
respiratory failure. N Engl J Med. 2015;372:2185–2196.
Gotera C, Diaz Lobato S, Pinto T, et al. Clinical evidence on high flow oxygen therapy and
active humidification in adults. Rev Port Pneumol. 2013;19(5):217–227.
Miguel-Montanes R, Hajage D, Messika J, et al. Use of high-flow nasal cannula oxygen therapy
to prevent desaturation during tracheal intubation of intensive care patients with mild-
to-moderate hypoxemia. Crit Care Med. 2015;43(3):574–583.
Nishimura M. High-flow nasal cannula oxygen therapy in adults. J Intensive Care. 2015;3(1):15.
Vourc’h M, Asfar P, Volteau C, et al. High-flow nasal cannula oxygen during endotracheal intu-
bation in hypoxemic patients: A randomized controlled clinical trial. Intensive Care Med.
2015;41(9):1538–1548.

Sección XVIII
TOXICOLOGÍA
242
Intoxicación con alcohol y abstinencia
Candice Jordan, MD
Intoxicación con alcohol

Los consumidores habituales de alcohol se presentan en la sala de urgencias casi a diario. Aunque
la mayoría de los casos de intoxicación alcohólica puede manejarse sin ninguna intervención
médica, hay estados patológicos importantes que se presentan en aquellos con antecedentes de
abuso de alcohol que no pueden pasarse por alto.
Con frecuencia hay hipoglucemia en pacientes con antecedentes de abuso de alcohol
debido a desnutrición e inhibición de la gluconeogénesis. Esto debe identificarse rápidamente
y tratarse con glucosa oral si el estado mental del paciente lo permite, o con dextrosa IV si se
requiere. Además, estos pacientes tienen un riesgo elevado de deficiencia vitamínica, en particu-
lar deficiencia de tiamina. La encefalopatía de Wernicke es la manifestación neurológica de la
deficiencia de tiamina y se estima que está presente en 0.2 a 3% de los pacientes, pero se pasa por
alto en 75 a 85% de los casos. El diagnóstico es desafiante, dado que muchos síntomas se parecen
a los de la intoxicación aguda con alcohol, lo que incluye marcha atáxica, confusión, nistagmo
y disfunción intestinal/vesical. No hay pruebas diagnósticas adyacentes o imágenes para guiar
el diagnóstico en urgencias de la encefalopatía de Wernicke y por lo tanto el diagnóstico debe
establecerse de forma clínica. La tríada clásica de oftalmoplejía, ataxia y confusión rara vez se
encuentra. Si no se trata, la encefalopatía de Wernicke puede conducir al síndrome de Korsakoff,
que es una forma intratable de demencia y se acompaña de importante morbilidad y mortalidad.
El tratamiento de la encefalopatía de Wernicke consiste en la administración de dosis elevadas de
tiamina parenteral, aunque la duración de este esquema sigue siendo motivo de debate. Debido a
los índices elevados de deficiencia de tiamina, se recomienda que todos los pacientes con antece-
dentes de trastorno de abuso de alcohol se traten de forma profiláctica con tiamina. Por fortuna,
la tiamina es un complemento seguro que no conlleva un síndrome de sobredosis y tiene un perfil
de efectos adversos casi ausente.
Las enseñanzas clásicas indican que la tiamina debe administrarse antes de la glucosa para
evitar la precipitación de encefalopatía de Wernicke. De hecho, la base de esta teoría son múlti-
ples series e informes de casos y no hay evidencia clara de que esto sea verdadero. Sin embargo, si
el paciente requiere tratamiento para hipoglucemia, debe ir seguido inmediatamente por suple-
mentos de tiamina.
El médico también debe estar al tanto de que los pacientes con antecedentes de abuso de
alcohol tienen un mayor riesgo de “traumatismo oculto”. Además de una exploración física com-
pleta, debe reservarse un umbral bajo para una evaluación posterior del paciente que se asume
está intoxicado.
559

560 Toxicología
Abstinencia de alcohol
Al otro extremo del espectro está la abstinencia de alcohol. Un estimado de 40% de todos los
pacientes con abuso de alcohol desarrolla un síndrome de abstinencia aguda de alcohol si dejan
de tomarlo o reducen su consumo sustancialmente. La abstinencia de alcohol tiene un espectro
clínico que se caracteriza por hiperactividad autónoma después de la descontinuación abrupta de
alcohol en pacientes que han desarrollado dependencia física.
La fisiopatología de la dependencia del alcohol es compleja. Se cree que el consumo cró-
nico de alcohol induce una remodelación de los neurotransmisores del sistema nervioso central,
en especial una disminución de los receptores GABA inhibitorios y aumento de los receptores
glutamatérgicos excitatorios. La interrupción abrupta del alcohol causa un desequilibrio en la
actividad de los neurotransmisores e hiperexcitabilidad del sistema nervioso central.
El diagnóstico de abstinencia de alcohol se basa en los antecedentes y la exploración física.
Es importante determinar la causa precipitante de la abstinencia de alcohol, ya que no debe
pasarse por alto una infección o lesión subyacente que pueda haber llevado a la suspensión del
alcohol. El médico debe mantener un elevado grado de sospecha para la abstinencia de alcohol
en pacientes en estado grave o que tienen un nivel de consciencia deprimido. Hay muchas herra-
mientas bien validadas para valorar la presencia y gravedad de la abstinencia de alcohol, que
incluyen las escalas CIWA, AWS y PAWSS.
Los síntomas de abstinencia de primer grado suelen iniciar 6 a 12 h después del último
trago. Los pacientes pueden presentar temblor, diaforesis, náusea, vómito, hipertensión y taqui-
cardia. Alrededor de 12 a 24 h del último trago, puede haber alucinaciones visuales y táctiles, con
un sensorio por lo demás claro. Aproximadamente 10% de los casos con síntomas de abstinencia
desarrolla convulsiones por abstinencia –casi siempre convulsiones tónico-clónicas generaliza-
das con un periodo posictal breve o ausente. El delirium tremens representa la manifestación más
grave de la abstinencia aguda de alcohol y en caso de no tratarse se acompaña de una mortalidad
muy elevada. Suele ocurrir 48 a 72 h después del último trago, pero puede no aparecer sino hasta
varios días después. Los síntomas incluyen desorientación, delirio, hipertermia, convulsiones y
agitación que pueden durar hasta por 5 a 7 días incluso con tratamiento. Los pacientes de mayor
edad, aquellos con antecedentes previos de delirium tremens y quienes presentan antecedentes
de beber en abundancia tienen un mayor riesgo de desarrollar delirium tremens. La abstinencia
de alcohol es un espectro continuo de síntomas, pero es importante recordar que no todos los
pacientes siguen el mismo curso clínico. El síndrome de abstinencia agudo puede iniciar con
síntomas leves y empeorar de forma progresiva o presentarse con delirium tremens.
El objetivo del tratamiento es minimizar la gravedad de los síntomas y evitar la progre-
sión a síntomas graves. No todos los casos requieren tratamiento médico u hospitalización. Las
intervenciones iniciales deben incluir disminuir la estimulación, lo que implica tranquilizar al
paciente y mantenerlo en un área oscura y calmada. Las benzodiacepinas representan el método
de referencia farmacológico para el tratamiento de la abstinencia de alcohol y a la fecha son los
únicos medicamentos que se ha comprobado que previenen el empeoramiento sintomático de la
abstinencia de alcohol. La elección de la benzodiacepina varía ampliamente con base en la práctica
clínica y todas son eficaces. Existe mayor evidencia para las benzodiacepinas de acción más pro-
longada (diacepam, clordicepóxido) dado que producen una abstinencia más suave. Sin embargo,
en pacientes de edad avanzada o con hepatopatía avanzada, el uso de sustancias de acción más
breve puede reducir el riesgo de sedar en exceso. Los pacientes con síntomas leves de abstinencia
probablemente puedan tratarse con formulaciones orales, en tanto que aquellos con síntomas
moderados a graves deben tratarse con medicamentos IV. El tratamiento motivado por los sínto-
mas es superior al tratamiento con dosis fijas y no hay un límite para la cantidad de benzodiace-
pinas que pueden administrarse a un paciente con síndrome de abstinencia agudo en situaciones
cuidadosamente monitoreadas. Puede estar justificado escalar el tratamiento para aquellos que
requieren dosis muy elevadas de benzodiacepinas y que siguen teniendo síntomas que empeoran.

Capítulo 243 561
En esos casos más raros, los barbitúricos pueden aumentar los efectos de las benzodiacepinas.
Además, propofol es otra opción terapéutica en pacientes con síntomas refractarios.
PUNTOS CLAVE
■■ Realizar una exploración física detallada y verificar la concentración de glucosa con

punción digital en los “pacientes intoxicados” con alteraciones en el estado mental.
Considerar una dosis de tiamina parenteral profiláctica.
■■ Asegurarse de determinar por qué el alcohol se descontinuó de forma abrupta ¡No debe
pasarse por alto alguna infección o lesión subyacente!
■■ Los síntomas de abstinencia de alcohol no siempre se presentan en orden –hay que ree-
valuar al paciente con frecuencia para determinar la necesidad de escalar el tratamiento.
■■ No hay límite para la cantidad de benzodiacepinas que pueden administrarse para tratar
los síntomas de abstinencia de alcohol.
Allison M, McCurdy M. Alcoholic metabolic emergencies. Emerg Med Clin North Am.
2014;32(2):293–301. doi:10.1016/j.emc.2013.12.002.
Gold J, Nelson L. Ethanol withdrawal. In: Hoffman RS, Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s
Toxicologic Emergencies. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill Professional Publishing, 2015.
Kosten TR, O’Connor PG. Management of drug and alcohol withdrawal. N Engl J Med.
2003;349(4):405–407. doi:10.1056/nejm200307243490420.
Mirijello A, D’Angelo C, Ferrulli A, et al. Identification and management of alcohol with-
drawal syndrome. Drugs. 2015;75(4):353–365. doi:10.1007/s40265-015-0358-1.
Sachdeva A. Alcohol withdrawal syndrome: Benzodiazepines and beyond. J Clin Diagn Res.
2015;9:VE01–VE07. doi:10.7860/jcdr/2015/13407.6538.
243
Toxicidad por paracetamol:
reencontrarse con Matthew y Rumack
David Rose, MD
La causa más frecuente de insuficiencia hepática aguda en Estados Unidos es la intoxicación por
paracetamol. La toxicidad puede resultar de ingestiones intencionales o no intencionales, ya sea de
forma aguda o crónica. La toxicidad aguda comienza a ocurrir con ingestiones > 150 mg/kg en la
población pediátrica o más de 7.5 a 10 g en la población adulta en un periodo de 8 h. Las concentra-
ciones máximas en suero para intoxicación por paracetamol ocurren alrededor de 4 h posteriores a
la ingestión. La intoxicación por paracetamol se metaboliza más a menudo por la conjugación con
sulfato y glucurónido y se excreta en la orina. Un pequeño porcentaje se oxida por el sistema del
citocromo P450 a N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQUI) tóxica, que normalmente se conjuga
con glutatión. Si el sistema se ve superado, puede ocurrir una lesión hepática a través de NAPQI.
El antídoto para la intoxicación con paracetamol es la N-acetilcisteína (NAC), que actúa para resti-
tuir el glutatión y por lo tanto reduce los efectos tóxicos de NAPQI mediante conjugación.

562 Toxicología
Se evitan los errores frecuentes en la toxicidad por paracetamol al seguir los puntos que se
detallan a continuación.
Iniciar N-acetilcisteína de forma empírica en
ciertos pacientes con insuficiencia hepática
Si se sospecha intoxicación con paracetamol ante cualquier signo o síntoma de insuficiencia
hepática, entonces debe tratarse con NAC. La administración de NAC ha demostrado que dis-
minuye la morbilidad y mortalidad en la insuficiencia hepática inducida por toxicidad con para-
cetamol, sin importar la cronología.
Si la concentración de paracetamol está
por debajo de la línea de tratamiento,
entonces no iniciar N-acetilcisteína
En una sobredosis aguda, obtener las concentraciones séricas de paracetamol 4 h después de la inges-
tión. El nomograma de Rumack-Matthew predice el riesgo de hepatotoxicidad con base en la crono-
logía y la concentración de paracetamol. El nomograma solo puede usarse entre 4 y 24 h posterior a la
ingestión. Usar el nomograma de Rumack-Matthew modificado en el que la “línea de tratamiento”
se intersecta a 150 mcg/mL; las concentraciones de paracetamol por arriba de estos valores orientan
al tratamiento con NAC, en tanto que las menores no. La línea original inicia a 200 mcg/mL a 4 h. La
“línea de tratamiento” más conservadora se grafica 25% por debajo de la línea original (150 mcg/mL),
permite el margen de error y es recomendada por la Food and Drug Administration. La línea original
separó a las personas con y sin aminotransferasas elevadas que toman paracetamol. No es una línea que
separa a los pacientes con y sin insuficiencia hepática, aumentando aún más la sensibilidad de las líneas
de tratamiento para quienes requieren y no requieren tratamiento. Esta mayor seguridad da confianza
para no tratar concentraciones por debajo de esta línea. Si la concentración de paracetamol está por
encima de 150 mcg/mL, tratar con N-acetilcisteína.
Con productos de liberación sostenida, hay cierta incertidumbre sobre el abordaje más
seguro. Si bien algunos especialistas sugieren solo una concentración de paracetamol, puede ser
prudente considerar una concentración subsecuente de paracetamol a las 4 a 6 h cuando están
involucrados productos de liberación extendida. Debe notarse que el nomograma se diseñó y
validó para un solo valor de paracetamol. Puede ocurrir que se “crucen las líneas” del nomo-
grama con niveles subsecuentes, pero esto nunca ha afectado el resultado.
Si no hay certeza sobre el momento de ingestión, considerar la hora más temprana posible.
Esto permite un abordaje terapéutico más conservador. Si no puede estimarse una hora o la ven-
tana es > 24 h, verificar las concentraciones de paracetamol y aspartato aminotransferasa (AST)
e iniciar NAC si cualquiera de ellos está elevado. Si ambos niveles son normales, entonces no está
indicado el tratamiento con N-acetilcisteína.
Iniciar N-acetilcisteína de forma empírica
si la concentración de paracetamol se
conocerá hasta en 8 h
Si no puede obtenerse la concentración de paracetamol en un lapso de 6 a 8 h de la ingestión,
administrar NAC usando solo los antecedentes de ingestión de paracetamol mientras se esperan
los valores de laboratorio. NAC es más eficaz cuando se administra en un lapso de 8 h de la inges-
tión y por lo tanto el tratamiento empírico es benéfico hasta que se pueda guiar la terapéutica con
datos objetivos y el nomograma de Rumack-Matthew.
Tratar las ingestiones crónicas con base
en los antecedentes y concentraciones
de paracetamol/AST
Los pacientes con riesgo de intoxicación crónica por paracetamol incluyen aquellos con abuso de
alcohol, niños con fiebre y pacientes que usan medicamentos inductores de P450.

Capítulo 244 563
Si se sospecha toxicidad crónica (10 g o 200 mg/kg en 24 h; o 6 g al día o 150 mg/kg/día en

48 h), obtener las concentraciones de paracetamol y AST. Si cualquiera de estos valores está ele-
vado, iniciar NAC. Por supuesto se deben considerar otras causas posibles de insuficiencia hepática.
Solicitar concentraciones de paracetamol en
pacientes con cualquier ingestión sospechada
En 1996, Sporer y Khayam-Bashi publicaron un estudio realizado en el Hospital General de San
Francisco, en el que encontraron que con una detección universal, 0.3% de todas las ingestiones
sospechadas (intento de suicidio y estado mental alterado) tenía concentraciones de paraceta-
mol potencialmente tóxicas que no se habrían descubierto solo basándose en los antecedentes.
Debido a que la toxicidad por paracetamol es frecuente y las consecuencias de no establecer
el diagnóstico son letales, deben verificarse las concentraciones de paracetamol en cualquier
paciente con estado mental alterado o una sobredosis intencional. Recordar que paracetamol está
presente en muchos fármacos.
PUNTOS CLAVE
■■ Iniciar NAC de forma empírica en insuficiencia hepática cuando se sospeche toxicidad

por paracetamol.
■■ Si la concentración de paracetamol está por debajo de la línea de tratamiento, entonces
no iniciar N-acetilcisteína.
■■ Iniciar NAC de forma empírica si los resultados de la concentración de paracetamol
estarán disponibles después de 8 horas.
■■ Tratar las ingestiones crónicas con base en los antecedentes y las concentraciones de
paracetamol/aspartato aminotransferasa.
■■ Obtener concentraciones de paracetamol en pacientes con cualquier ingestión sospechada.
Melanson P. Acetaminophen. McGill Critical Care Medicine. November 2015. https://www.
mcgill.ca/criticalcare/teaching/files/toxicology/acetaminophen
Burns MJ, Friedman SL, Larson AM. Acetaminophen (paracetamol) poisoning in adults:
Pathophysiology, presentation, and diagnosis. UpToDate. October 2015.
Nelson LS, et al. Acetaminophen. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. China: McGraw-
Hill Education, 2011.
Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975;55:871.
Sporer KA, Khayam-Bashi H. Acetaminophen and salicylate serum levels in patients with
suicidal ingestion or altered mental status. Am J Emerg Med. 1996:14(5):446–447.
244
Alteración mixta: considerar
intoxicación por salicilatos
Harry E. Heverling, DO y Tiffany C. Fong, MD
Los salicilatos se ubican entre los medicamentos conocidos más antiguos, dado que se ha regis-
trado el uso de salicilato contenido en la corteza de sauce por los antiguos sumerios y los egipcios.

564 Toxicología
En 1899, los científicos de Bayer aislaron el ácido acetilsalicílico y comercializaron el compuesto

con el nombre de aspirina.
Los salicilatos tienen una gran variedad de aplicaciones médicas y suelen usarse por sus
propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Se encuentran en numerosas formu-
laciones además del ácido acetilsalicílico de uso frecuente; estas incluyen salicilato de bismuto
en antidiarreicos, queratolíticos de ácido salicílico para acné y salicilato de metilo en ungüen-
tos tópicos y linimentos (incluidos algunos preparados de herbolaria china). Cabe destacar que
muchos linimentos pueden tener concentraciones elevadas de salicilatos, que pueden causar una
intoxicación grave en caso de ingerirse.
Es importante reconocer la toxicidad por salicilatos debido a la ubicuidad de los mismos,
las numerosas preparaciones en que se encuentran y su morbilidad y mortalidad en caso de
sobredosis. El intervalo terapéutico del salicilato sérico es 10 a 20 mg/dL. Los signos y síntomas
clínicos de toxicidad se presentan a concentraciones séricas superiores a 30 mg/dL (relacionadas
con una ingestión de salicilatos > 150 mg/kg). Las manifestaciones clínicas tempranas de toxici-
dad incluyen acúfenos, náusea, vómito, diarrea y fiebre.
La toxicidad por salicilatos tiene una fisiopatología compleja que afecta múltiples sistemas
orgánicos. Una alteración ácido-básica mixta es sumamente característica de la intoxicación por
salicilatos, comenzando con una alcalosis respiratoria primaria. Esto está mediado por la esti-
mulación del centro respiratorio medular, lo que causa hiperventilación y se manifiesta como
taquipnea e hiperpnea. A través de diversos mecanismos, se presenta a continuación una acidosis
metabólica de brecha aniónica superimpuesta.
La acidosis metabólica produce el cambio del salicilato a un estado no ionizado, lo cual le
permite el paso a través de la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central. Este
se ve fuertemente impactado por la toxicidad por salicilatos. Los acúfenos pueden evolucionar a
delirio, agitación y letargo, seguidos por convulsiones y coma. También pueden ocurrir manifes-
taciones pulmonares de lesión pulmonar aguda. La hipertermia debido al desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa es un signo de mal pronóstico.
Muchos signos y síntomas de la intoxicación por salicilatos pueden confundirse con otras
enfermedades críticas. Debe mantenerse un índice de sospecha, ya que el diagnóstico y el manejo
retrasados de la toxicidad grave por salicilatos pueden tener una mortalidad incluso del 15%. El
tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible, a fin de reducir la exposición del sistema
nervioso central a los salicilatos, optimizar la eliminación de los mismos y corregir las anormali-
dades de líquidos y electrólitos.
En pacientes con un estado mental normal, debe administrarse carbón activado en dosis
múltiples tan pronto como sea posible para reducir la absorción después de la ingestión. La
dosis recomendada es una razón de 10:1 de carbón activado a salicilato ingerido.
La alcalinización con bicarbonato de sodio es esencial para el manejo de la intoxicación con
salicilatos. La alcalinización sérica desvía las moléculas de salicilato a una forma ionizada, con lo
que excluye la entrada adicional al sistema nervioso central y facilita su distribución fuera de este.
La alcalinización urinaria promueve la eliminación de salicilatos mediante diversos mecanismos,
lo que incluye atrapamiento del salicilato ionizado en la orina para su excreción. La alcalinización
debe considerarse en pacientes con una concentración sérica de salicilatos elevada con síntomas
clínicos. La alcalinización se logra con un bolo IV de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio
seguida por una infusión continua. La infusión de bicarbonato de sodio se prepara con una mez-
cla de 3 ampolletas (150 mEq) de bicarbonato de sodio en 1 L de dextrosa en agua al 5%. Esto se
proporciona a 1.5 a 2 veces la velocidad del líquido de mantenimiento y se ajusta a un objetivo de
pH sérico de 7.45 a 7.55 y un objetivo de pH urinario de 7.50 a 8.0.
La reanimación con líquidos intravenosos suele ser necesaria, dado que los pacientes se
encuentran hipovolémicos debido al vómito, fiebre e hiperventilación (pérdidas insensibles).
La glucosa y otros electrólitos deben restituirse según se requiera. La administración de glucosa

Capítulo 244 565
es importante debido a la discordancia entre la glucosa sérica medida y las concentraciones

de glucosa en el líquido cefalorraquídeo. Debe ponerse especial atención a la corrección de la
hipopotasiemia; en caso de presentarse esta alteración, los túbulos renales reabsorben iones de
potasio a cambio de iones de hidrógeno, lo que interfiere con los esfuerzos por alcalinizar la orina.
Si bien puede requerirse intubación endotraqueal y ventilación mecánica en pacientes en
estado crítico con deterioro del estado mental, fatiga respiratoria o lesión pulmonar aguda, debe
mantenerse una vigilancia estrecha para evitar que empeore la acidemia por acidosis respiratoria.
Los ajustes del respirador deben mantener una ventilación minuto similar al estado ventilatorio
previo a la intubación (es decir, hiperventilación). La acidosis puede empeorar por la sedación
antes de la intubación y debe minimizarse con bolos IV de bicarbonato de sodio e hiperventila-
ción con ventilación mediante bolsa-mascarilla.
Está indicada la hemodiálisis en casos de intoxicación grave por salicilatos para eliminar los
salicilatos del suero y corregir con mayor facilidad las anormalidades ácido-básicas, de líquidos y
de electrólitos. Las indicaciones para diálisis incluyen empeoramiento del estado clínico a pesar
de aplicar medidas de apoyo intensivas, alteración persistente del sistema nervioso central, lesión
pulmonar aguda, insuficiencia renal, alteración ácido-básica o electrolítica grave, o concentracio-
nes séricas de salicilato mayores de 100 mg/dL.
PUNTOS CLAVE
■■ Los salicilatos se encuentran en muchas formulaciones que incluyen analgésicos orales y

tópicos, medicamentos antidiarreicos y tratamientos para el acné.
■■ Los acúfenos, la hiperventilación y el estado mental alterado u otra disfunción neu-
rológica deben hacer sospechar intoxicación por salicilatos. La hipertermia, debido al
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, es un signo de mal pronóstico.
■■ La toxicidad por salicilatos tiene una alteración ácido-básica característica, con alcalosis
respiratoria primaria mixta y acidosis metabólica de brecha aniónica.
■■ La alcalinización con bicarbonato de sodio reduce la exposición del sistema nervioso
central a los salicilatos y fomenta la eliminación de salicilatos.
■■ La intubación endotraqueal en la intoxicación grave por salicilatos es un procedimiento
de alto riesgo debido al potencial de producir acidosis que pone en riesgo la vida por
supresión respiratoria.
■■ La disponibilidad de hemodiálisis debe optimizarse al inicio de casos con intoxicación
grave por salicilatos.
American College of Medical Toxicology. Guidance Document: Management Priorities in Salicy-
late Toxicity. American College of Medical Toxicology Web site. Disponible en: http://
www.acmt.net/cgi/page.cgi/zine_service.html?aid=4210&zine=show. Consultado el 15 de
noviembre de 2015.
Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, et al. Salicylate poisoning: An evidence-based
consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol. 2007;45:95–131.
Greenberg MI, Hendrickson RG, Hofman M. Deleterious effects of endotracheal intubation
in salicylate poisoning. Ann Emerg Med. 2003;41:583–584.
Nelson L. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. New York: McGraw-Hill Medical Pub-
lishing Division, 2011.
Proudfoot AT, Krenzelok EP, Brent J, et al. Does urine alkalinization increase salicylate elimi-
nation? If so, why? Toxicol Rev. 2003;22:129–136.

566 Toxicología
245
Alcoholes tóxicos
Candice Jordan, MD
El metanol, el etilenglicol y el isopropanol son alcoholes tóxicos que cuando se ingieren pueden
causar alteraciones muy importantes. La intoxicación por alcoholes tóxicos es un tema que con-
templa la educación médica, pero en la práctica no es tan fácil de reconocer y tratar. Requiere
un índice elevado de sospecha por parte del médico tratante y una interpretación apropiada de
los datos de laboratorio. La ingestión aguda de todos los alcoholes puede causar embriaguez,
dependiendo de la cantidad ingerida. Los alcoholes en sí mismos no son agudamente tóxicos,
pero sus metabolitos pueden ser letales.
Todos los alcoholes se oxidan en el hígado por la deshidrogenasa del alcohol y la deshidro-
genasa de aldehído a sus metabolitos tóxicos. El etanol, que es el alcohol que se ingiere con mayor
frecuencia, también se une a la deshidrogenasa alcohólica, pero con una afinidad cerca de 10 a
20 veces mayor que otros alcoholes. Por lo tanto, la coingestión de etanol retrasa el metabolismo
de otros alcoholes, lo que retrasa el inicio de la acidosis y los síntomas, y en algunos casos puede
proteger al paciente de algunos de los efectos tóxicos.
El metanol es mejor conocido por su uso como líquido para limpiar parabrisas, pero
también puede encontrarse en el combustible de coches a escala, combustible sólido para cocinar
e incluso en lociones y perfumes. El metanol más a menudo se ingiere, pero hay informes de casos
de toxicidad por metanol debido a exposición transdérmica y por inhalación. Los pacientes suelen
experimentar síntomas de toxicidad por metanol 12 a 24 h después de una ingestión significativa.
El metanol se metaboliza a ácido fórmico, que es tóxico para la retina, nervio óptico y parénquima
cerebral. Los pacientes se quejan de alteraciones visuales, molestias gastrointestinales y disnea,
y pueden desarrollar ceguera irreversible, incluso a pesar de recibir un tratamiento apropiado.
El uso principal del etilenglicol es como anticongelante para los radiadores de automóviles.
Su sabor dulce y su color azul fluorescente lo hacen un buen objetivo para la ingestión no inten-
cionada en niños. Los pacientes suelen desarrollar síntomas 6 a 12 h después de su ingestión.
El etilenglicol se metaboliza a ácido glicólico (que causa acidosis) y después a ácido oxálico (que
produce los efectos tóxicos). El ácido oxálico forma un complejo con el calcio y se precipita en
los túbulos renales para provocar lesión renal aguda e incluso insuficiencia renal. Además, estos
pacientes pueden desarrollar convulsiones, coma e insuficiencia cardiovascular. Muchas fórmu-
las de anticongelante contienen fluoresceína (para detectar si hay fugas del radiador) y la orina de
algunos que han ingerido etilenglicol puede presentar fluorescencia si se examina con lámpara
de Wood en un lapso de 6 horas.
El isopropanol es diferente de otros alcoholes tóxicos en cuanto a que no causa acidosis y
tiende a ser menos tóxico que otros alcoholes. Más conocido como alcohol para uso tópico, el
alcohol isopropílico se encuentra ampliamente en el hogar por sus usos medicinales y también se
utiliza en varios productos cosméticos y farmacéuticos, incluyendo desinfectantes para manos.
Se metaboliza a acetona, que causa cetosis, pero no acidosis. Las características clínicas de la
ingestión de isopropanol incluyen depresión del sistema nervioso central que va de letargo a
coma, depresión respiratoria e incluso convulsiones. El isopropanol es un irritante directo de las
superficies de la mucosa y puede causar náusea, vómito y gastritis hemorrágica grave.
A la fecha, las pruebas rápidas para las concentraciones tóxicas de alcohol o sus metabolitos
no están ampliamente disponibles y por lo tanto no pueden guiar la necesidad de tratamiento.

Capítulo 245 567
De este modo, deben usarse otros marcadores sustitutos de la ingestión tóxica de alcohol para
establecer el diagnóstico. El metanol, el etilenglicol y el isopropanol son sustancias con activi-
dad osmótica que causan una brecha osmolar elevada. Es importante recordar que las brechas
osmolares varían de un paciente a otro y con el tiempo. Además, para poder calcular con preci-
sión la brecha osmolar, debe obtenerse un panel metabólico y las concentraciones de etanol al
mismo tiempo que la osmolalidad sérica. Existe controversia sobre si la brecha osmolar es motivo
de preocupación, dado que muchos trastornos pueden causar una brecha elevada. Una brecha
osmolar > 15 es elevada y una > 50 es muy preocupante para ingestión tóxica de alcohol. Con el
tiempo, a medida que el alcohol se metaboliza a su metabolito ácido, la brecha osmolar disminuye
y la brecha aniónica aumenta, causando acidosis de brecha metabólica grave. El isopropanol no
causa acidosis de brecha aniónica.
La base del tratamiento para las ingestiones de metanol y etilenglicol es la inhibición de
la deshidrogenasa alcohólica con fomepizol. Las ingestiones de isopropanol pueden tratarse con
cuidados de apoyo, ya que su metabolito no es tóxico. Fomepizol es in inhibidor competitivo de
la actividad de la deshidrogenasa alcohólica con una afinidad de casi 1 000 veces la de otros alco-
holes tóxicos y evita la formación de metabolitos tóxicos después de la ingestión tóxica de alcohol;
además, ha mostrado que disminuye la necesidad de hemodiálisis. Puede administrarse como un
bolo cada 12 h y no requiere monitoreo de la concentración sérica. En teoría, también puede usarse
etanol como tratamiento para la intoxicación con alcohol, ya que tiene una mayor afinidad por la
deshidrogenasa alcohólica. Sin embargo, fomepizol es muy superior porque se une a la deshidroge-
nasa alcohólica con mayor afinidad y tiene menos efectos adversos que el etanol.
Cualquier paciente con antecedentes plausibles de ingestión o con una brecha osmolar o
aniónica marcadamente elevada de etiología dudosa debe tratarse, hasta que se cuente con las
concentraciones de alcohol.
La hemodiálisis es el tratamiento definitivo, ya que elimina tanto el alcohol tóxico como
sus metabolitos. La hemodiálisis debe iniciarse en pacientes con daño a órgano terminal, acidosis
grave e insuficiencia renal aguda.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe revisarse la brecha osmolar en pacientes que se presentan con exposición temprana
a alcoholes tóxicos.
■■ El isopropanol causa una brecha osmolar elevada, pero no una brecha aniónica elevada.
■■ La congestión con etanol puede llevar a un retraso en los síntomas y a acidosis.
■■ La presentación tardía de la ingestión alcohólica de metanol y etilenglicol puede tener
una brecha osmolar normal, pero una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada.
■■ El tratamiento temprano con fomepizol puede evitar la necesidad de hemodiálisis.
Buller GK, Moskowitz CB. When is it appropriate to treat ethylene glycol intoxication with
fomepizole alone without hemodialysis? Semin Dial. 2011;24(4):441–442.
McMartin K, Jacobsen D, Hovda K. Antidotes for poisoning by alcohols that form toxic
metabolites. Br J Clin Pharmacol. 2016;81(3):505–515. doi:10.1111/bcp.12824.
Slaughter RJ, et al. Isopropanol poisoning. Clin Toxicol. 2014;52(5):470–478.
The American Academy of Clinical Toxicology Ad Hoc Committee on the Treatment Guidelines
for Methanol Poisoning, et al. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines
on the treatment of methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 2002;40(4):415–446.
Weiner S. Toxic alcohols. In: Hoffman RS, Goldfrank LR, et al., eds. Goldfrank’s Toxicologic
Emergencies. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill Professional Publishing, 2015.

568 Toxicología
246
Las cinco etapas de la toxicidad
por hierro: cuidado con el periodo
de latencia
Christina Clark, PA-C
Los complementos de hierro se utilizan con frecuencia en el ámbito ambulatorio para pacientes con
anemia por deficiencia de hierro, en vitaminas prenatales para pacientes embarazadas y en multivi-
tamínicos de venta libre. Los complementos de hierro pueden encontrarse en tres formas: gluco-
nato ferroso, sulfato ferroso y fumarato ferroso, y cada uno de ellos contiene una cantidad variable
de hierro elemental. La toxicidad por hierro puede ocurrir cuando se consumen grandes dosis, ya
sea de forma intencionada o no intencionada. En términos generales, los síntomas de toxicidad por
hierro ocurren una vez que se alcanzan dosis de 40 a 60 mg/kg. Después de que se han consumido
concentraciones tóxicas, las manifestaciones clínicas de la toxicidad por hierro pueden presentarse
en cinco etapas; sin embargo, las etapas a menudo se superponen. Por lo tanto, el médico debe estar
alerta al posible deterioro del paciente.
La primera etapa de la toxicidad por hierro puede presentarse 30 min a 6 h después de
la ingestión y suele incluir molestias gastrointestinales generalizadas que comprenden náusea,
vómito, diarrea y dolor abdominal. El paciente también puede presentar sangrado gastrointesti-
nal, con hematemesis o melena.
La segunda etapa de la toxicidad por hierro puede ocurrir 6 a 24 h después de la ingestión.
Los signos y síntomas pueden incluir letargo, taquicardia, hipotensión, hipovolemia y acido-
sis metabólica. El médico debe mantenerse alerta durante esta etapa, dado que los pacientes
con toxicidad de grado bajo y síntomas gastrointestinales leves pueden estar en resolución; sin
embargo, los pacientes con un alto grado de toxicidad pueden evolucionar y deteriorarse rápida-
mente hasta la siguiente etapa.
La tercera etapa de la toxicidad por hierro puede presentarse incluso a partir de 6 h des-
pués de la ingestión y hasta 72 h después de la misma, y se caracteriza por toxicidad y colapso
cardiovasculares. El paciente evoluciona a choque hipovolémico, distributivo o cardiogénico.
Pueden desarrollarse acidosis metabólica de brecha aniónica, coagulopatía, disfunción hepática,
insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda y coma, que influyen en la morta-
lidad durante esta etapa de toxicidad.
La cuarta etapa de la toxicidad por hierro suele observarse 2 a 4 días después de la inges-
tión y se manifiesta con insuficiencia hepática grave y necrosis. Debido a la disfunción hepática,
puede ocurrir hipoglucemia. La insuficiencia hepática contribuye a la mortalidad durante esta
fase de la toxicidad.
La quinta y última etapa de la toxicidad por hierro se presenta 2 a 8 sem después de la
ingestión inicial. La presentación clínica más frecuente es obstrucción o estenosis intestinal
secundaria a cicatrización gastrointestinal.
Además de la identificación temprana de la toxicidad por hierro con base en los anteceden-
tes y la exploración física, el diagnóstico puede apoyarse en resultados de laboratorio y estudios con
imágenes. Los estudios de laboratorio estándar incluyen un panel de química completo, perfil hepá-
tico, biometría hemática completa, gasometría arterial o venosa, estudios de coagulación, lactato, tipo
y compatibilidad cruzada, prueba de embarazo si es apropiado y concentración sérica de hierro. Las
concentraciones séricas de hierro llegan a su máximo 4 a 6 h después de la ingestión (y a las 8 h para
las formulaciones de hierro de liberación lenta). Una radiografía abdominal puede confirmar la inges-
tión si hay tabletas radiopacas pero no puede descartar la ingestión aunque no se observen en la placa.

Capítulo 246 569
Las concentraciones séricas de hierro pueden correlacionarse con toxicidad a los siguientes
valores:
■■ < 300 mcg/dL: síntomas gastrointestinales mínimos
■■ 350 a 500 mcg/dL: síntomas gastrointestinales leves a moderados
■■ > 500 mcg/dL: toxicidad por hierro
■■ > 1 000 mcg/dL: morbilidad y mortalidad elevadas, insuficiencia hepática
Los pacientes con toxicidad por hierro deben sujetarse a monitoreo hemodinámico estre-
cho, cuidados de apoyo tempranos y reanimación intensiva con líquidos. Es conveniente realizar
lavado orogástrico con una sonda orogástrica de gran calibre para ayudar a la remoción de las
tabletas de hierro que se visualizan en la placa abdominal; sin embargo, las tabletas de hierro
pueden ser demasiado voluminosas para extraerse con una sonda orogástrica. Por lo tanto, debe
iniciarse la irrigación de todo el intestino en pacientes con grandes cantidades de tabletas de
hierro identificadas en la placa abdominal.
El antídoto para la toxicidad por hierro grave es el tratamiento con quelación mediante
deferoxamina intravenosa. La dosificación inicial de deferoxamina es de 15 mg/kg/h, con ajuste
recomendado al alza hasta una dosis máxima de 35 mg/kg/h. Aunque la duración típica del
tratamiento con deferoxamina es de 24 h, se recomienda una consulta telefónica con el centro
local de intoxicaciones y en Estados Unidos puede accederse a través de la línea de ayuda para
intoxicaciones al 1-800-222-1222. El profesional de urgencias debe reconocer los posibles efectos
adversos de deferoxamina, que incluyen hipotensión con dosis IV rápidas o altas, síndrome de
dificultad respiratoria aguda con tiempos de infusión prolongados y sepsis, dado que tanto la
toxicidad por hierro como la infusión de deferoxamina pueden predisponer a los pacientes a una
infección por Yersinia enterocolitica. Además, se recomienda una consulta gastroenterológica y
de medicina crítica.
Las recomendaciones de disposición para pacientes con toxicidad por hierro en la sala de
urgencias incluyen:
■■ La ingestión de 10 a 20 mg/kg puede observarse en 6 a 12 h; los pacientes con manifestaciones
gastrointestinales mínimas o ausentes pueden ser dados de alta, con seguimiento estrecho.
■■ La ingestión de 20 a 60 mg/kg debe llevar a hospitalización para observación.
■■ La inestabilidad hemodinámica, letargo, choque o acidosis metabólica obligan al ingreso a la
unidad de cuidados intensivos.
PUNTOS CLAVE
■■ La suplementación con hierro es una práctica común.

■■ Las dosis tóxicas de hierro ocurren a unos 40 mg/kg.
■■ Hay cinco etapas de la toxicidad por hierro, lo que incluye un periodo latente que se
presenta después de unas 6 horas.
■■ En todos los casos de toxicidad por hierro debe considerarse monitoreo hemodinámico
cuidadoso y reanimación con líquidos.
■■ Considerar la irrigación de todo el intestino y el tratamiento de quelación con
deferoxamina.
Chyka PA, Butler AY. Assessment of acute iron poisoning by laboratory and clinical observa-
tions. Am J Emerg Med. 1993;11:99–102.
Hernandez SH, Lewis NS, eds. Iron. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline DM, et al., eds.
Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill
Medical Publication Division, 2011:1283–1287.

570 Toxicología
Jeanmarie P, Howland MA. Iron. In: Goldfrank LR, Nelson LS, Howland MA, et al., eds.
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill Medical Publica-
tion Division, 2011:596–607.
Liebelt EL, Kronofol R. Acute iron poisoning. In: Burns MM, Train SJ, Wiley JF II, eds.
247
¡No pasar por alto los síndromes
anticolinérgicos!
El toxíndrome anticolinérgico puede ocurrir con diversos fármacos de prescripción o de venta

libre, así como muchas plantas y hongos. Los fármacos más frecuentes con actividad antico-
linérgica son los antihistamínicos, antipsicóticos, antiespasmódicos, relajantes del músculo
esquelético y los antidepresivos tricíclicos. Las plantas y hongos más comunes que contienen
alcaloides anticolinérgicos incluyen el estramonio (Datura stramonium), belladona (Atropa bella-
dona) y hongos matamoscas/amanita (Amanita muscaria). Los anticolinérgicos antagonizan de
forma competitiva los efectos del neurotransmisor acetilcolina en los receptores muscarínicos.
Es importante distinguir entre el síndrome anticolinérgico central, que es una alteración
del estado mental debida a bloqueo muscarínico del sistema nervioso central, y el síndrome
anticolinérgico periférico, que es el antagonismo de los receptores muscarínicos fuera del sistema
nervioso central, que aparecen en clínica como un “bloqueo” del sistema nervioso parasimpático.
Aunque las características centrales y periféricas del síndrome anticolinérgico suelen ocurrir de
forma concomitante, los signos y síntomas centrales pueden presentarse con signos periféricos
mínimos o ausentes.
El antagonismo muscarínico central produce diversas manifestaciones neuropsiquiátricas
(“loco como el sombrerero”), incluyendo ansiedad, agitación, confusión, alucinaciones visuales,
conducta extraña, delirio, coma y convulsiones. Una de las características más tempranas iden-
tificadas con mayor frecuencia de la toxicidad anticolinérgica periférica es la taquicardia, que
se debe a los efectos de un tono vagal disminuido en el nodo auriculoventricular. El otro signo
importante frecuente de la intoxicación anticolinérgica periférica es la anhidrosis (“seco como
hueso”). Otros signos habituales incluyen hipertermia y vasodilatación periférica compensato-
ria (“caliente como el infierno” y “rojo como betabel”), midriasis (“ciego como murciélago”) y
retención urinaria (“lleno como una botella”). Las alteraciones gastrointestinales (íleo) también
son frecuentes y la menor motilidad gastrointestinal puede causar una absorción retardada de los
agentes tóxicos, lo que prolonga sus efectos.
El diagnóstico debe establecerse en clínica con base en los antecedentes de exposición y la
presencia de signos y síntomas característicos, ya que las concentraciones farmacológicas espe-
cíficas por lo general no están disponibles y muchas pruebas son inespecíficas. El monitoreo
electrocardiográfico y los estudios de laboratorio que incluyen electrólitos, glucosa, fosfocinasa
de creatina y gases en sangre a menudo son útiles para establecer el diagnóstico. La presentación
típica del síndrome anticolinérgico a menudo puede confundirse con diversas etiologías y por lo
tanto los estudios diagnósticos pueden tener un rango muy amplio. Muchos trastornos clínicos y
fármacos pueden causar signos y síntomas consistentes con toxicidad anticolinérgica. Asimismo,
diversas clases de fármacos y toxinas tienen efectos anticolinérgicos; por lo tanto, debe dife-
renciarse la toxicidad anticolinérgica pura de las intoxicaciones en que la toxicidad anticolinér-

Capítulo 247 571
gica es solo un aspecto. Debe considerarse la fisostigmina como una prueba diagnóstica y como
una medida terapéutica en caso de síndrome anticolinérgico central; puede usarse una dosis de
prueba para confirmar la presencia de toxicidad anticolinérgica. La reversión rápida del estado
mental anormal es consistente con el diagnóstico.
Las medidas de urgencia y de apoyo incluyen mantener una vía respiratoria abierta y apoyo
ventilatorio, según se requiera. La descontaminación con carbón activado puede administrarse
en condiciones apropiadas en que el paciente esté alerta y cooperativo y el carbón pueda adminis-
trarse en un lapso de apenas 1 h de la ingestión. El toxíndrome anticolinérgico suele tratarse con
medidas de apoyo (líquidos, enfriamiento, etc.), benzodiacepinas y fisostigmina.
Para fármacos específicos y tratamiento con antídoto, puede administrarse una pequeña
dosis de fisostigmina (un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, que aumenta la concen-
tración sináptica de acetilcolina para superar el bloqueo del receptor tóxico) a los pacientes con
toxicidad anticolinérgica grave (p. ej., hipertermia, delirio grave y taquicardia). Sin embargo, la
mayoría de los pacientes se encuentra bien solo con atención de apoyo. La dosis de fisostigmina
es de 0.5 a 1.0 mg de bolo IV lento a lo largo de 2 a 5 min, que puede repetirse con incrementos
de 0.5 mg hasta un total de 2 mg a lo largo de la primera hora. El inicio de acción es en 3 a 8 min,
la duración del efecto es de 30 a 90 min y la vida media de eliminación es de 15 a 40 min. Debe
tenerse precaución con la fisostigmina ya que puede causar alteraciones de la conducción cardiaca,
bradiarritmias y asistolia, en especial en pacientes que consumen antipsicóticos, con sobredosis
de antidepresivos tricíclicos o QRS prolongado > 100. También debe administrarse fisostigmina
con cautela en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias, obstrucción intestinal
y antecedentes de convulsiones. Asimismo, fisostigmina tampoco debe usarse al mismo tiempo
que bloqueadores neuromusculares despolarizantes (p. ej., succinilcolina). El paciente debe estar
conectado a un monitor cardiaco cuando se administre fisostigmina.
PUNTOS CLAVE
■■ La toxicidad anticolinérgica es frecuente y definitivamente debe considerarse en el

diagnóstico diferencial de los pacientes con estado mental alterado o antecedentes de
cualquier ingestión.
■■ Aunque las características centrales y periféricas del síndrome anticolinérgico suelen
presentarse de forma simultánea, los signos y síntomas centrales pueden ocurrir con
otros mínimos o no periféricos.
■■ La exploración física debe evaluar el grado de transpiración en un paciente con sospecha
de un toxíndrome, ya que la anhidrosis es característica de la toxicidad anticolinérgica,
en contraste con la diaforesis, que suele apreciarse en el síndrome simpaticomimético
que tiene una apariencia similar.
■■ Determinar la presencia o ausencia de contraindicaciones para fisostigmina y tomarlos
en cuenta como medidas diagnósticas o terapéuticas.
■■ Una consulta con el centro regional de intoxicaciones puede ayudar a los planes diag-
nósticos y terapéuticos y debe considerarse antes de la administración de fisostigmina.
Chadwick A, Ash A, Day J, et al. Accidental overdose in the deep shade of night: A warning on
the assumed safety of ‘natural substances’. BMJ Case Rep. 2015, publicado en línea el 5 de
noviembre de 2015. doi:10.1136/bcr-2015-209333.
Heritage E, Shih R. Chapter 247. In: Kazzi ZN, Shih R. eds. Resident & Student Association
Toxicology Handbook. 2nd ed. Milwaukee, WI: AAEM, 2011:27–28.

572 Toxicología
Kimlin EJ, Easter JS, Ganetsky M. A 46-year-old woman with altered mental status and gar-
bled speech. J Emerg Med. 2009;37(1):69–74.
Olson KR, et al. Poisoning & Drug Overdose. 5th ed. New York: McGraw Hill, 2007:85–87,
497–499.
Watkins JW, Schwarz ES, Arroyo-Plasencia AM, et al. The use of physostigmine by toxicolo-
gists in anticholinergic toxicity. J Med Toxicol. 2015;11(2):179–184.
248
Intoxicación colinérgica
El toxíndrome colinérgico es producido por un exceso del neurotransmisor acetilcolina (ACh), que
resulta en una estimulación excesiva de los receptores muscarínicos y nicotínicos. Este síndrome
puede ser causado por inhibidores de la acetilcolinesterasa (p. ej., medicamentos como neostigmina,
rivastigmina y fisostigmina; plaguicidas y gas nervioso), muscarínicos (p. ej., betanecol, pilocarpina
y hongos) y nicotínicos (p. ej., nicotina). Los plaguicidas que contienen organofosforados y carba-
mato causan toxíndrome colinérgico. El carbamato se refiere de forma inespecífica a un compuesto
químico que también está presente en muchos medicamentos inhibidores de la acetilcolinesterasa.
El síndrome de toxicidad colinérgica incluye una gran variedad de causas, pero más a menudo se
observa en caso de intoxicaciones por plaguicidas (organofosfatos o variedad de carbamato).
La presentación inicial de un paciente con toxíndrome colinérgico puede variar amplia-
mente con base en el índice de acción de la toxina individual, la vía de absorción, la distribu-
ción de lípidos y su metabolismo. El diagnóstico se establece clínicamente y los antecedentes de
exposición o ingestión de la toxina son fundamentales (¿La ingestión de un medicamento fue
intencional o accidental? ¿Hubo exposición a plaguicidas? ¿Fue un ataque con gas nervioso?).
La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a un aumento de la ACh sináptica en los sitios
receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos tanto centrales como periféricos. Hay recep-
tores tanto nicotínicos como muscarínicos en el cerebro que contribuyen a los signos y síntomas
de depresión respiratoria, letargo, convulsiones y coma. A nivel periférico, los receptores mus-
carínicos se ubican en los órganos efectores del sistema parasimpático. La estimulación causa
bradicardia, miosis, sudación, hiperperistalsis, cólicos abdominales, náusea, broncorrea, sibilan-
cias, salivación excesiva, incontinencia urinaria y convulsiones. La estimulación de los receptores
nicotínicos en los ganglios autónomos activa tanto el sistema parasimpático como el simpático,
con resultados impredecibles. Esto suele causar fasciculaciones musculares, calambres, temblo-
res, hipertensión y midriasis. La frecuencia de estimulación excesiva puede en realidad ocasionar
bloqueo de la despolarización, como en el caso de la succinilcolina, lo que conduce a debilidad y
parálisis. Así, la taquicardia y la hipertensión iniciales pueden ir seguidas de bradicardia y blo-
queo cardiaco, y las fasciculaciones musculares pueden ir seguidas por parálisis. Combinada con
aumento de las secreciones y broncoespasmo, la debilidad de los músculos respiratorios produce
la muerte por insuficiencia respiratoria.
El tratamiento se enfoca en la protección intensiva de las vías respiratorias, uso liberal de
atropina para el control de las secreciones excesivas de las vías respiratorias, descontaminación y,
en caso de los compuestos organofosforados, administración temprana del antídoto pralidoxima
(2-PAM), que reactiva la colinesterasa. El reconocimiento sin demora de la toxicidad y la inter-
vención temprana suelen lograr una recuperación completa.

Capítulo 248 573
El tratamiento debe dirigirse a controlar las secreciones y el estado respiratorio. Debe

administrarse atropina por vía intravenosa a una dosis de 2 a 5 mg (dosis pediátrica, 0.05 mg/kg)
cada 3 a 5 min; el criterio de valoración es controlar las secreciones respiratorias. Puede ocurrir
obstrucción de las vías respiratorias superiores por vómito y secreciones, y el broncoespasmo
y la debilidad pueden causar insuficiencia respiratoria en poco tiempo; así, la intubación tem-
prana es importante. No usar succinilcolina para intubación en secuencia rápida en el paciente
intoxicado con un organofosforado debido a que el efecto se extenderá de forma secundaria
a la inhibición de la colinesterasa. En lugar de ello, administrar un fármaco no despolarizante.
La taquicardia no es una contraindicación para la administración de atropina y probablemente
ocurrirá cuando se administre esta última. Si la taquicardia es significativa, la velocidad de
administración de atropina puede hacerse más lenta. Las intoxicaciones más leves pueden
resolverse con solo 1 a 2 mg de atropina y las intoxicaciones graves pueden requerir más de
1 000 mg. Las dosis elevadas de atropina pueden causar toxicidad antimuscarínica del sis-
tema nervioso central y en este caso puede usarse glucopirrolato (1 a 2 mg; dosis pediátrica,
0.025 mg/kg) en lugar de atropina.
La descontaminación, cuando aplica, es un aspecto importante del manejo. Deben reti-
rarse las ropas contaminadas de inmediato y las áreas de exposición tópica deben lavarse vigo-
rosamente. La descontaminación intestinal, mediante lavado gástrico o carbón activado (< 1 h
desde la ingestión, 1 g/kg hasta un máximo de 50 g), es un coadyuvante terapéutico potencial en
pacientes apropiados, aunque ninguno se recomienda de manera uniforme.
2-PAM es el antídoto para la intoxicación por insecticidas organofosforados y debe admi-
nistrarse al inicio, basándose en la sospecha de intoxicación por colinesterasa. Aunque su eficacia
puede variar de acuerdo con la estructura del compuesto organofosforado, debe administrarse a
todos los pacientes intoxicados con organofosforados. Actúa incrementando el índice de regeneración
de AChE al desplazar los organofosforados. Es una creencia frecuente que 2-PAM no es benéfico
si se administra después de 24 h debido al “envejecimiento” de AChE. Sin embargo, los insec-
ticidas organofosforados se han detectado en sangre semanas después de la exposición debido a
su redistribución en la grasa. Por lo tanto, el tratamiento tardío con 2-PAM puede seguir siendo
benéfico. La dosis en adultos es de 1 a 2 g por vía intravenosa administrada a lo largo de 15 a 30
min seguida por una infusión continua de 500 mg/h. La dosificación pediátrica consiste en una
carga de 25 a 50 mg/kg seguida por una infusión de 10 a 20 mg/kg/h. 2-PAM no está indicada
para la intoxicación por carbamato, que suele ser leve y autolimitada, debido a que los carbamatos
no se unen de forma irreversible a la molécula de acetilcolinesterasa y por lo tanto 2-PAM no
es necesaria. En el paciente desconocido con sospecha de sufrir intoxicación por plaguicida, con
síntomas colinérgicos, debe administrarse 2-PAM antes de determinar el agente causal. Debido
a que la colinesterasa verdadera se regenera a una velocidad de solo 1% por día y a la redistri-
bución de las toxinas en la grasa, pueden pasar meses para que los síntomas se resuelvan si la
colinesterasa no se regenera con 2-PAM.
PUNTOS CLAVE
■■ Una nemotecnia para la sobredosis de colinérgicos es “SLODGE y las 3 B” para sali-

vación, lagrimeo, orina, defecación, hipermotilidad gastrointestinal, emesis, broncorrea,
broncoespasmo y bradicardia.
■■ El tratamiento inicial consiste en 2 mg de atropina y 2 mg de 2-PAM.
■■ El análisis de los valores de colinesterasa por lo general no es útil en la sala de urgencias
para el diagnóstico de toxicidad por organofosforados. Hay una amplia variación en los
valores de los pacientes con el trastorno y sin el trastorno.

574 Toxicología
■■ La intoxicación con carbamatos es menos intensa que la intoxicación por organofosfatos

y los síntomas del sistema nervioso central son raros debido a que, a diferencia de los
organofosforados, estos agentes no cruzan la barrera hematoencefálica y solo son inhibi-
dores transitorios de la colinesterasa.
■■ Hasta 40% de los pacientes intoxicados con organofosforados desarrolla un trastorno neu-
rológico dentro de los siguientes días a semanas de la exposición. Los datos característicos
incluyen debilidad muscular, disminución de los reflejos tendinosos profundos, polineu-
ropatía, anormalidades de los nervios craneales y debilidad de los músculos respiratorios.
Chowdhary S, Bhattacharyya R, Banerjee D. Acute organophosphorus poisoning. Clin Chim
Acta. 2014;431:66–76.
Exner CJ, Ayala GU. Organophosphate and carbamate intoxication in La Paz, Bolivia. J Emerg
Med. 2009;36(4):348–352.
Kazzi ZN, Shih R, eds. Resident & Student Association Toxicology Handbook. 2nd ed. Milwau-
kee, WI: AAEM, 2011:297–300.
Olson KR, et al. Poisoning & Drug Overdose. 5th ed. New York, NY: McGraw Hill/Lange,
2007:28–29, 292–296.
Raucci U, et al. Transient cardiac effects in a child with acute cholinergic syndrome due to
rivastigmine poisoning. J Emerg Med. 2014;47(1):21–25.
249
Un fármaco cardiaco favorito
de antaño: digoxina
La digoxina es un glucósido cardiaco usado para tratar la insuficiencia cardiaca y las arritmias
cardiacas supraventriculares, como la fibrilación auricular y el aleteo (flúter) auricular. Si bien
este medicamento no se prescribe con frecuencia, su estrecha ventana terapéutica deja a los
pacientes susceptibles a la toxicidad tanto aguda como crónica.
La digoxina actúa inhibiendo la bomba cardiaca de Na/K ATPasa, lo que lleva a un
aumento del sodio intracelular y un influjo subsecuente de calcio a través de la bomba Na/Ca
que causa un aumento de la contractilidad miocárdica, ¡que es útil en la insuficiencia cardiaca!
La digoxina también suprime la conducción nodal AV, lo que aumenta el periodo refractario y
disminuye las frecuencias ventriculares rápidas debido a arritmias auriculares.
Por su mecanismo de acción, la presentación clínica primaria de la toxicidad por digo-
xina son las arritmias cardiacas, seguidas por anormalidades electrolíticas (hiperpotasiemia
en sobredosis aguda, hipopotasiemia en sobredosis crónica), trastornos gastrointestinales (es
decir, náusea/vómito/dolor abdominal) y disfunción neurológica (confusión/debilidad). La
toxicidad cardiaca aguda tiene amplias manifestaciones electrocardiográficas, pero suele incluir
bradicardia, aplanamiento/inversión de la onda T, acortamiento del intervalo QT, depresión de

Capítulo 249 575
ST en derivaciones laterales y segmentos ST cóncavos. La taquicardia ventricular bidireccional,

si bien no es patognomónica, debe considerarse como una toxicidad por digoxina hasta que se
demuestre lo contrario.
Múltiples factores pueden exacerbar las concentraciones séricas de digoxina y causar toxi-
cidad renal. La insuficiencia renal provoca una mala depuración de digoxina. La hipovolemia
concentra la digoxina sérica. Además, la hipomagnesiemia, la hipopotasiemia y la hipercalciemia
sensibilizan el miocardio a los efectos de la digoxina. La hipomagnesiemia puede aumentar la
captación miocárdica de digoxina –así que recuerde, ¡es vital asegurarse que las concentraciones
séricas de magnesio sean óptimas en la sobredosis de digoxina!
El diagnóstico de toxicidad por digoxina no se basa en las concentraciones séricas de digo-
xina; se basa en la presentación clínica, el electrocardiograma y los antecedentes. Las concentra-
ciones de digoxina no siempre se correlacionan con la toxicidad clínica, pero pueden usarse como
un determinante general para la dosificación del antídoto. En la ingestión aguda de digoxina
deben medirse las concentraciones séricas del medicamento al llegar a la sala de urgencias y de
nuevo 6 h después de la ingestión (para que las concentraciones séricas se equilibren). Los
pacientes que ingresan a la sala de urgencias en un lapso de 1 a 2 h de la ingestión aguda deben
recibir carbón activado. Sin embargo, el tratamiento definitivo para la toxicidad por digoxina es
la digoxina inmune Fab.
La digoxina inmune Fab debe administrarse a cualquier paciente con toxicidad por digo-
xina que presente:
■■ Arritmias cardiacas inestables
■■ Hiperpotasiemia
■■ Hipoperfusión que conduzca a daño de órgano terminal
■■ Ingestión aguda > 10 mg en un adulto y > 4 mg en un niño
En la toxicidad aguda por digoxina, la hiperpotasiemia es frecuente. Como médico de
urgencias, la tendencia inicial suele ser tratarla con gluconato de calcio, insulina, glucosa y ago-
nistas beta 2 inhalados. Sin embargo, con la hiperpotasiemia secundaria a toxicidad por digoxina,
el tratamiento de elección es la digoxina inmune Fab, que restaura la bomba de Na/K ATPasa
e impulsa el potasio a las células. El tratamiento intensivo de la hiperpotasiemia con otros fár-
macos como la insulina/glucosa en combinación con digoxina inmune Fab puede conducir a
grandes desviaciones de potasio e hipopotasiemia significativa. En pacientes con toxicidad por
digoxina e hipopotasiemia subyacente (como suele observarse en la toxicidad crónica), es impor-
tante restituir tanto el potasio como el magnesio al administrar digoxina inmune Fab para evitar
la hipopotasiemia ulterior.
La digoxina inmune Fab se une a la digoxina para formar complejos inactivos que son
incapaces de unirse a los sitios de acción celulares de digoxina. Las concentraciones séricas de
digoxina en muchos hospitales miden tanto la digoxina libre como el complejo inactivo unido
a digoxina inmune Fab, por lo que debe tenerse en mente que después de la administración de esta,
las concentraciones séricas de digoxina ya no representan valores precisos de la digoxina activa en
el cuerpo y no pueden usarse como guías para el tratamiento posterior.
La estrecha ventana terapéutica de digoxina deja a los pacientes susceptibles tanto a la toxi-
cidad crónica como a la aguda. Como médico de urgencias, es importante poner especial atención
a las concentraciones séricas de electrólitos al tratar la toxicidad por digoxina. La hipomagne-
siemia conduce a una mayor captación cardiaca de digoxina y puede ocurrir hipopotasiemia en
poco tiempo cuando se administra digoxina inmune Fab. Además, debe evitarse el seguimiento a
las concentraciones séricas de digoxina después de administrar la digoxina inmune Fab debido
a que rara vez serán exactas. En caso de duda, siempre hay que tener a la mano los datos del
centro de control de intoxicaciones regional para consultas clínicas urgentes.

576 Toxicología
PUNTOS CLAVE
■■ La ventana terapéutica para digoxina es muy estrecha, lo que lleva a toxicidad tanto
aguda como crónica de digoxina. La insuficiencia renal conduce a una depuración de
digoxina reducida y concentraciones séricas de digoxina elevadas.
■■ Las concentraciones séricas de digoxina no siempre se correlacionan con el cuadro clínico.
Los pacientes pueden estar asintomáticos con concentraciones elevadas en una ingestión
aguda y solo se vuelven sintomáticos cuando el fármaco se ha equilibrado en las células.
■■ La hipomagnesiemia puede aumentar la captación miocárdica de digoxina. Debe ase-
gurarse que las concentraciones séricas de magnesio estén optimizadas en la sobredosis
de digoxina.
■■ Después de la administración de digoxina inmune Fab, las concentraciones séricas de
digoxina ya no son precisas. Usar el cuadro clínico del paciente para determinar si
se requiere más digoxina inmune Fab.
■■ La digoxina inmune Fab restaura la función de la bomba de Na/K ATPasa, que impulsa
el potasio intracelular, debiendo tener cuidado por una posible hipopotasiemia rápida
con el tratamiento.
Ehle M, et al. Digoxin: Clinical highlights: A review of digoxin and its use in contemporary
medicine. Crit Pathw Cardiol. 2011;10(2):93–98.
Howland MH, Ann M. Antidotes in depth (A20): Digoxin-specific antibody fragments.
In: Nelson LS, et al., eds. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. New York, NY:
McGraw-Hill, 2011.
Kanji S, et al. Cardiac glycoside toxicity: More than 200 years and counting. Crit Care Clin.
2012;28(4):527–535.
Kashani J. Cardiac glycosides. In: Wolfson AB, et al., eds. Harwood-Nuss’ Clinical Practice of
Emergency Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2014.
250
¿Ha considerado el tratamiento
de emulsión lipídica intravenosa?
Aaryn K. Hammond, MD y
Donald W. Alves, MD, MS, FACEP
Las ingestiones tóxicas son una presentación frecuente y complicada en la sala de urgencias. Los
pacientes pueden haber ingerido medicamentos de forma accidental o puede tratarse de una
ingestión intencional como la que se observa en los intentos de suicidio. Hay diversos tratamien-
tos para las ingestiones tóxicas y es importante recordar que cada ingestión debe manejarse con
estas opciones en mente. Específicamente, es imperativo incluir la emulsión lipídica intravenosa
en el repertorio de tratamientos contra los efectos negativos de las toxinas.
Se informó de este tratamiento por primera vez en 1962 destinado para revertir los efectos
neurológicos de la toxicidad por barbitúricos en ratas. El primer informe de caso en humanos se

Capítulo 250 577
documentó en 2006 en un caso de paro cardiaco debido a toxicidad por bupivacaína. A pesar de
estos antecedentes, hay datos limitados tanto de la comprensión que se tiene sobre la farmacoci-
nética del tratamiento con emulsión lipídica intravenosa como de registros relacionados con su
uso. Si bien hay estudios en animales, la investigación en sujetos humanos se limita a informes
de casos. Hay dos teorías dominantes relacionadas con cómo es que funciona este tratamiento
para las sobredosis. La primera se conoce como la teoría del “fregadero de lípidos”, también
llamada teoría de partición, la cual sostiene que la emulsión de lípidos crea un gradiente de
concentración, el cual atrae al agente lipofílico fuera del suero y por lo tanto lo aleja de los
receptores debido a la elevada solubilidad lipídica de los agentes. Este abordaje ha mostrado ser
incompleto debido a que los informes exitosos incluyen fármacos más lipofóbicos. La segunda
teoría se enfoca en la capacidad de los fosfolípidos y los triglicéridos de ser una fuente alterna de
energía para los miocitos cardiacos. Dado que algunos anestésicos locales demuestran la capaci-
dad de bloquear la actividad de la translocasa carnitina-acilcarnitina (CACT), pueden prevenir
la entrada de los ácidos grasos de cadena larga a la mitocondria celular, donde se requieren como
fuente de energía. En esta teoría, se cree que grandes cantidades de lípidos pueden superar este
bloqueo y proporcionar una fuente de energía, lo que revierte la depresión cardiaca. Una crítica
frecuente a este modelo es su incapacidad para explicar por qué la emulsión lipídica intravenosa
también revierte los efectos no cardiacos, como la toxicidad neurológica.
Los informes de casos han demostrado el uso exitoso de la emulsión lipídica intravenosa,
sobre todo para toxicidad sistémica por anestésicos locales debido a fármacos como bupivacaína y
lidocaína; sin embargo, su uso también se ha demostrado en diversas ingestiones tóxicas de anesté-
sicos que no son locales, como amitriptilina, citalopram, bupropión, venlafaxina, quetiapina, vera-
pamilo, diltiazem, propanol, amlodipina, difenhidramina, cocaína y muchos más. En estos informes
de casos se registra una mejoría tanto cardiaca como neurológica cuando la emulsión lipídica intra-
venosa se administra a los pacientes. Sorprendentemente, se ha demostrado éxito en ingestiones
no lipofílicas, como metoprolol y lamotrigina. Si bien no hay consenso sobre la formulación prefe-
rida, el esquema de dosificación exacto o las indicaciones de uso, existen ciertas recomendaciones.
Las recomendaciones actuales de la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine
(ASRA) respaldan el uso de la emulsión lipídica intravenosa para el tratamiento de la toxicidad
sistémica por anestésicos locales y recomiendan un bolo de tratamiento de emulsión lipídica al 20%
a 1.5 mL/kg IV a lo largo de 1 min, con un bolo repetido según se requiera para colapso cardio-
vascular persistente, seguido por una infusión continua de 0.25 mL/kg/min por al menos 10 min
después de la recuperación hemodinámica. Recomiendan un límite superior de 10 mL/kg en los
primeros 30 min. A pesar de estas guías, existe una amplia variación entre la práctica clínica y el
uso se recomienda en consulta con el departamento de control de intoxicaciones. También se han
documentado casos de resultados favorables tanto en pediatría como en el embarazo.
No obstante muchos resultados positivos, ha habido algunos efectos secundarios docu-
mentados, que se cree están relacionados con el uso de emulsión lipídica intravenosa. Algunos
de estos efectos documentados con frecuencia incluyen un fracaso analítico debido a concentra-
ciones elevadas de lípidos en las muestras de sangre después de su administración, lo que afecta
la capacidad para interpretar correctamente algunos valores de laboratorio, hiperlipidemia, pan-
creatitis y síndrome de dificultad respiratoria aguda, que, según algunos informes, pueden ser
menos probables con menores velocidades de infusión.
Como médicos, a menudo ejercemos un importante papel en el diagnóstico y tratamiento
inicial de las ingestiones tóxicas. Es esencial estar preparados para esta tarea y estar familiariza-
dos con las opciones de tratamiento existentes. Al tratar ingestiones tóxicas, es importante antes
que nada estabilizar al paciente usando el muy familiar ABC. Después, al seguir manejando a un
paciente que está grave debido a una ingestión tóxica, estar consciente de los recursos disponi-
bles, incluyendo consultar al centro de control de intoxicaciones, estar preparados para tratar las
ingestiones con los medicamentos disponibles y considerar las emulsiones lipídicas intravenosas
como un curso de acción opcional.

578 Toxicología
PUNTOS CLAVE
■■ Si bien la emulsión lipídica intravenosa se ha considerado en forma clásica para la toxi-

cidad sistémica por anestésicos locales como la bupivacaína, muchos otros fármacos han
tenido una respuesta exitosa.
■■ La emulsión lipídica intravenosa suele dosificarse de acuerdo con las guías de ASRA
como un bolo de tratamiento de emulsión lipídica al 20% a 1.5 mL/kg IV a lo largo de
1 min. Puede administrarse un bolo repetido si no hay signos de mejoría clínica. Esto
debe ir seguido por una infusión continua de 0.25 mL/kg/min por al menos 10 min
después de la recuperación hemodinámica.
■■ Si bien hay efectos secundarios notables relacionados con el tratamiento, como pancreati-
tis, síndrome de dificultad respiratoria aguda e hiperlipidemia, muchos se relacionan con la
duración de la infusión. Cabe señalar que al usar la emulsión, debe esperarse un desajuste
en los valores de laboratorio relacionado con la administración de lípidos intravenosos.
Arora N, Berk W, Aaron C, et al. Usefulness of intravenous lipid emulsion for cardiac tox-
icity from cocaine overdose. Am J Cardiol. 2013;111(3):445–447. doi:10.1016/j.amj-
card.2012.10.022.
Cao D, Heard K, Foran M, et al. Intravenous lipid emulsion in the emergency department: A
systematic review of recent literature. J Emerg Med. 2015;48(3):387–397. doi:10.1016/j.
jemermed.2014.10.009.
Eren Cevik S, Tasyurek T, Guneysel O. Intralipid emulsion treatment as an antidote in
lipophilic drug intoxications. Am J Emerg Med. 2014;32(9):1103–1108. doi:10.1016/j.
ajem.2014.05.019.
Garrett R, Kaura V, Kathawaroo S. Intravenous lipid emulsion therapy—The fat of the land.
Trends Anaesth Crit Care. 2013;3(6):336–341. doi:10.1016/j.tacc.2013.04.001.
Presley J, Chyka P. Intravenous lipid emulsion to reverse acute drug toxicity in pediatric
patients. Ann Pharmacother. 2013;47(5):735–743. doi:10.1345/aph.1r666.
251
Manejo del paciente con calor e inquieto:
sobredosis de simpaticomiméticos
Arun Nair, MD, MPH
En medicina de urgencias, tarde o temprano se presenta este difícil paciente: no pueden obte-
nerse antecedentes apropiados, todos sus signos vitales están desacoplados, es imposible man-
tenerlo en cama o colocar una línea intravenosa y sus enfermeras están muy frustradas. He aquí
como mantener la calma.
Trate primero a su paciente y después sus cifras
Recuerde el toxíndrome simpaticomimético: hipertérmico, taquicárdico, hipertenso y diaforé-
tico, ¿por dónde empezar? Los pacientes con toxicidad simpaticomimética se encuentran en

Capítulo 251 579
un estado hiperadrenérgico debido a lo que sea que hayan tomado. Sin importar la sustancia
particular ingerida, la agitación altera la estabilidad de los signos vitales. Si se busca cuidar del
paciente, primero debe aliviarse la agitación. No hay que desperdiciar tiempo tratando de averi-
guar exactamente qué fue lo que tomo, ya que en realidad no importa en la mayoría de los casos.
Al igual que con muchas otras ingestiones sin un fármaco de reversión particular (e incluso en
aquellos que sí cuentan con uno), los objetivos son el control de los síntomas, la seguridad del
paciente y permitir que el metabolismo y la depuración se hagan cargo del resto. Las precisiones
de cada posible ingestión de esta clase no son algo que deba memorizarse o sobre lo que haya
que preocuparse en exceso para ofrecer una atención adecuada. Con demasiada frecuencia, los
pacientes se presentan con ingestión de múltiples sustancias, lo que dificulta aún más establecer
el diagnóstico de un toxíndrome particular. Claro que debe obtenerse la detección en orina, pero
hay tantas variantes a la fecha que no resultan positivas. Solo hay que enfocarse en los síntomas
de presentación y tratarlos. El paciente está agitado y antes que nada necesita sedación. ¿Cuál es
el fármaco de primera línea en este caso?
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas son la respuesta –en grandes cantidades hasta que se logre el efecto deseado.
Hay muchas discusiones sobre cuál fármaco es mejor, pero la respuesta real es cualquier fármaco
con el que el médico y el personal estén familiarizados y se sientan cómodos con su uso. Dicho lo
anterior, debe considerarse comenzar con diacepam debido a su rápido pico de inicio y duración
breve de efecto, a pesar de sus metabolitos activos conocidos. Las dosis repetidas de diacepam
cada 5 a 7 min por lo general dan buenos resultados (5, 10, 10, 20 mg); el único error es ser
demasiado tímido en la dosificación y no conseguir una sedación adecuada o no dar suficiente
tiempo entre cada dosis. Pasar a una dosis IV tan pronto como sea posible, ya que los efectos IM
son menos predecibles. Sí, estos medicamentos son depresores respiratorios, pero la dosificación
calmada y metódica casi nunca hará que un paciente verdaderamente agitado pierda su vía res-
piratoria. Estos enfermos tienden en general a ser más jóvenes, lo que permite que toleren bien
las benzodiacepinas. Aunque dexmedetomidina está en el horizonte después de haber probado
su eficacia en cuidados intensivos, la mayoría de los profesionales no tiene acceso a este fármaco
en la sala de urgencias, el personal no está familiarizado con él y requiere infusión continua
después de la carga inicial. Los antipsicóticos tienen un tiempo de inicio demasiado largo (15
a 20 min incluso para IV), duran 6 a 8 h y pueden reducir el umbral convulsivo en un paciente
con antecedentes médicos desconocidos. Sin embargo, algunos promueven su uso como coadyu-
vantes, administrando una sola dosis con la ronda inicial de benzodiacepinas. Si la intubación se
vuelve necesaria, evitar la ketamina (disociar a un paciente agitado puede no ser el mejor plan) y
evitar los fármacos despolarizantes, que prolongan los efectos de la cocaína y pueden empeorar
la hiperpotasiemia o potenciar arritmias en la rabdomiólisis/hipertermia.
Efectos cardiovasculares
Una vez que el paciente está adecuadamente sedado, volver a valorar los signos vitales. Si per-
manece significativamente hipertenso (presión diastólica > 100), puede requerirse una mayor
intervención, dado que los simpaticomiméticos ejercen sus efectos vasoactivos mediante acti-
vación tanto alfa 1 como beta. Cualquier síntoma neurológico focal, incluyendo cefaleas inten-
sas, requiere una tomografía craneal, y el dolor torácico siempre amerita un electrocardiograma
repetido. (Todos estos pacientes requieren electrocardiogramas iniciales.) En sobredosis graves,
la cocaína puede producir bloqueo de los canales de sodio, con ensanchamiento de QRS e ino-
tropía negativa. Si ocurre ensanchamiento de QRS, administrar bolos de NaHCO3 hasta que el
complejo se estreche. Estar al tanto del mayor riesgo por el uso concurrente de cocaína y alcohol.
El metabolito resultante, cocaetileno, potencia los efectos neurotóxicos y cardiotóxicos de cual-
quiera de los dos por sí solos.
Aunque se ha puesto en duda la evidencia subyacente, sigue siendo parte de la práctica están-
dar evitar el uso de betabloqueadores como antihipertensivos debido a la estimulación alfa sin oposi-

580 Toxicología
ción resultante. Aquí los fármacos de elección son fentolamina (5 a 10 mg IV cada 10 min) o un goteo
de nitroprusiato (empezar con 0.3 mcg/kg/min, ajustar en 0.5 mcg, máximo 10 mcg/kg/min).
Si se inicia uno de estos medicamentos vasoactivos, el paciente requiere una línea arterial,
forzosamente.
Hipertermia
La hipertermia en la mayoría de los pacientes se resuelve o mejora significativamente una vez que
se encuentran sedados en forma adecuada. Una advertencia es que estas ingestiones (MDMA/
drogas de diseño/cocaína) a menudo tienen lugar en antros o centros nocturnos donde hace
mucho calor y en los que el paciente se ha agotado y deshidratado. Esto debe hacerle pensar en
rabdomiólisis, en especial si hay mioclono o temblores. Iniciar líquidos intravenosos y monito-
rear las concentraciones de cinasa de creatina. Aunque la inmersión en un baño de hielo es el
método más rápido para disminuir la temperatura central, es más fácil decirlo que hacerlo. Si la
temperatura central permanece > 38.8 °C, desnudar al paciente, proteger las axilas y las ingles y
empacarlas con hielo, mojar la piel (los atomizadores funcionan muy bien) y dirigir ventiladores
directamente sobre el paciente para lograr un efecto de “agua y viento”. Este es un método eficaz
de enfriamiento y las benzodiacepinas administradas deben ayudar a evitar los escalofríos, que
resultan contraproducentes. Hay que asegurarse de verificar la temperatura central con frecuen-
cia de modo que no se exagere la hipotermia. Una idea excelente es la colocación de una sonda
de Foley que detecte temperatura en estos pacientes (una vez que estén adecuadamente sedados)
para la medición continua de la temperatura y el gasto urinario.
Lesión concomitante
Estos pacientes son a menudo parte de una población vulnerable con alto riesgo de comorbilidades
médicas y lesiones traumáticas no atendidas que no deben pasarse por alto al tratar el toxíndrome.
Asimismo, el paciente tuvo que encontrar la manera de consumir la sustancia causal de algún
modo y estas vías pueden constituir problemas subyacentes. Fumar crack y anfetaminas requiere
altas temperaturas, que causan quemaduras en las vías respiratorias, edema pulmonar, neumotó-
rax y pulmón de crack. Estos pacientes a menudo tienen cambios enfisematosos subyacentes, que
también pueden estar presentes en la exacerbación aguda. En quienes consumen cocaína debe con-
siderarse la presencia de úlceras sangrantes. Si su práctica se encuentra en un área con un tráfico
importante de drogas, el paciente puede ser una mula y en ese caso se requiere irrigación intestinal
total o intervención quirúrgica. Por último, debe desnudarse por completo al paciente y buscar
signos de infección cutánea en los sitios de inyección de la droga, ya que se corre el riesgo de pasar
por alto una sepsis en desarrollo en el arduo camino de tratar estas toxicologías.
PUNTOS CLAVE
■■ Una vez que se ha identificado el toxíndrome, debe darse prioridad a resolver la agita-
ción del paciente frente a la identificación de la sustancia o el manejo farmacológico de
las alteraciones vitales.
■■ Las benzodiacepinas son el fármaco de elección y deben administrarse de forma metó-
dica y no reaccionaria.
■■ Los simpaticomiméticos son estimuladores alfa y beta potentes con efectos cardiotó-
xicos/neurotóxicos y los pacientes deben someterse a detección para lesiones vascu-
lares. La hipertensión resultante puede requerir reversión con fármacos distintos a los
betabloqueadores.
■■ La agitación y las circunstancias de la ingestión simpaticomimética aumentan el riesgo
del paciente de hipertermia y rabdomiólisis, que pueden requerir monitoreo de la tem-
peratura y del gasto urinario.

Capítulo 252 581
■■ A menudo ocurren sobredosis de simpaticomiméticos en la población vulnerable, con

comorbilidades y riesgo de lesiones concomitantes que requieren análisis adicionales.
DeSilva DA, Wong MC, Lee MP, et al. Amphetamine-associated ischemic stroke: clinical pre-
sentation and proposed pathogenesis. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2007;16:185.
Nelson, Lewis, ed. Goldfrank’s toxicologic emergencies. New York: McGraw-Hill Medical, 2011.
Richards JR, Albertson TE, Derlet RW, et al. Treatment of toxicity from amphetamines, related
derivatives, and analogues: a systematic clinical review. Drug Alcohol Depend. 2015;1:150.
252
Nuevas drogas de abuso
Chelsea Williamson, MPAS, PA-C
Bajo la influencia de los aspectos culturales, socioeconómicos y legislativos de diferentes comu-

nidades, las tendencias del abuso de sustancias están en constante evolución. A lo largo de las
últimas tres décadas, los compuestos sintéticos han tenido un profundo impacto sobre las nacio-
nes desarrolladas. Este capítulo destaca algunas de las tendencias más nuevas y presenta algunas
recomendaciones para reconocer y tratar a estos pacientes en una sala de urgencias.
Cannabinoides sintéticos
Suelen conocerse por su nombre callejero: spice, K2, mamba negra, genio, fuego de Yucatán,
krypto del rey, señor buena gente y muchos más.
El delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) es la sustancia química activa presente en forma
natural en la planta de la mariguana. Al ingerirse, el THC se une al receptor cannabinoide tipo 1
(CB1) dentro del sistema nervioso central, lo que aumenta la liberación de dopamina y provoca
efectos como euforia, relajación, aumento de la percepción sensorial, percepción alterada del
tiempo, aumento del apetito, ansiedad y paranoia. En la década de 1980, los investigadores obtu-
vieron cannabinoides sintéticos en la búsqueda de posibles tratamientos médicos. Comparados
con el THC, un agonista parcial con una afinidad relativamente baja, estas sustancias sintéticas,
por ejemplo los naftolindoles y los ciclohexilfenoles, son agonistas completos con afinidades de
hasta 200 veces la de TCH y se relacionan con efectos adversos importantes y que en ocasiones
ponen en riesgo la vida. Muchos síntomas de presentación son iguales a los que se observan con
el uso de la mariguana, aunque los datos adicionales como conducta violenta, agitación, alucina-
ciones, hipertensión, hipopotasiemia y convulsiones deben aumentar la sospecha clínica de una
ingestión de cannabinoides sintéticos. Las complicaciones de las ingestiones tóxicas incluyen
convulsiones, daño autoinfligido, infarto de miocardio, preeclampsia en embarazadas, insuficien-
cia renal aguda y coma.
Catinonas sintéticas
Algunos de sus nombres callejeros incluyen sales de baño, ola de marfil, Flakka, ola púrpura,
paloma roja, seda azul, zoom, séptimo cielo, ola lunar, cielo de vainilla, cara cortada y huracán
Charlie, entre otros.

582 Toxicología
La catinona es el ingrediente activo que se encuentra de forma natural en Catha edulis

(conocida como khat), una planta que se encuentra en el cuerno de África y la península arábiga.
Tradicionalmente se extrae de hojas y tallos masticados del arbusto; con una estructura similar
a las anfetaminas, la catinona actúa sobre el cerebro como un estimulante al dirigirse a los trans-
portadores de monoamina y aumentar la concentración de dopamina, serotonina y norepinefrina
en la hendidura sináptica entre las neuronas. En dosis más bajas, la catinona es conocida por
efectos como el aumento del estado de alerta y la euforia. Desde inicios de 2010, en Estados
Unidos se han sintetizado derivados de laboratorio de las catinonas, conocidas comúnmente
como sales de baño, para su uso recreativo. Entre los compuestos más sintetizados se encuentran
metilenodioxipirovalerona (MDPV), 4-metilmetacatinona (4-MMC), mefedrona, flefedrona o
metinona, que son 10 a 50 veces más potentes que la catinona que se encuentra en el khat. Estas
catinonas sintéticas se venden en polvo y pueden ingerirse por vía oral, inhalarse, inyectarse e
insuflarse. Algunos efectos clínicos frecuentes incluyen síntomas simpaticomiméticos (taquicar-
dia, midriasis, diaforesis, hipertensión e hipertermia), así como psicosis relacionada con dopa-
mina y serotonina, alucinaciones y agitación. En la mayoría de los casos graves pueden ocurrir
hipertermia, convulsiones y hemorragia intracraneal.
Derivados de la piperazina
Algunos de sus nombres callejeros incluyen pastillas de fiesta, éxtasis legal, furia benzo, MDAI,
exótica súper fuerte, entre otras.
Sintetizadas originalmente en el laboratorio como antihelmínticos, se encontró que el com-
puesto activo N-benzilpiperazina (BZP) tenía efectos similares a la anfetamina al estimular la libera-
ción de serotonina, así como al inhibir su recaptación. Desde 2004, el uso de derivados de piperazina
como drogas recreativas ha aumentado exponencialmente junto con el desarrollo de generaciones más
nuevas de compuestos similares a BZP. Sus efectos duran entre 6 y 8 h después de ingerirse. Los sín-
tomas incluyen euforia, hiperactividad, aumento de la energía, cefalea, vómito, ansiedad, taquicardia,
QT prolongado y convulsiones.
Al igual que con la mayoría de las drogas de abuso emergentes, poco se ha estudiado acerca
del manejo de estas ingestiones específicas. Como tales, desafortunadamente no hay antídotos
y los pacientes tienen que tratarse de forma sintomática de acuerdo con su caso individual. Si
el paciente no quiere o no puede ofrecer antecedentes de uso de cannabinoides sintéticos, cati-
nona o piperazina, entonces el diagnóstico puede convertirse en un desafío. Dado que estos
compuestos son imperceptibles en las detecciones sistemáticas de toxicología, los profesionales
deben basar su manejo solo en los antecedentes y la presentación clínica. Debido a la naturaleza
hostil y violenta de los pacientes que han ingerido estos compuestos sintéticos, con frecuencia
se administran cocteles de sedantes intramusculares para mantener un ambiente seguro tanto
para el paciente como para el personal. Si existe cualquier sospecha de uso de drogas sintéticas,
no deben administrarse antipsicóticos de primera generación como haloperidol, ya que pueden
reducir el umbral convulsivo del paciente. Las benzodiacepinas en dosis repetidas y las restric-
ciones físicas son las intervenciones recomendadas para el control del paciente agresivo. Los
trastornos relacionados, como la deshidratación, hipertermia y alteraciones electrolíticas, deben
manejarse mediante medidas generales de apoyo.
Con la misma celeridad con que se crean restricciones para regular la venta de estas sustan-
cias dañinas surgen procesos de fabricación para producir otras nuevas. Los cambios oportunos
al marco de referencia químico de estos compuestos permiten la venta legal de estas sustancias
dañinas bajo el pretexto de que “no son para consumo humano”. Dado que se venden de forma
legal y son fácilmente accesibles, su popularidad como drogas recreativas en Estados Unidos y
Europa sigue aumentando, al igual que sus complicaciones potenciales.

Capítulo 253 583
PUNTOS CLAVE
■■ Los compuestos sintéticos son indetectables en las pruebas toxicológicas sistemáticas.

■■ Los medicamentos que se sabe reducen el umbral convulsivo, como el haloperidol, no deben
administrarse a pacientes en quienes se sospecha ingestión de un compuesto sintético.
■■ Las benzodiacepinas y otras medidas de apoyo son la base del tratamiento para los pacien-
tes agresivos, ya que no hay antídotos para tratar la ingestión de los compuestos sintéticos.
■■ Se sabe que los cannabinoides sintéticos causan síntomas hasta por 48 h o más después
de su ingestión.
■■ La popularidad del uso de compuestos sintéticos está creciendo de forma exponencial y
debe estar en uno de los primeros lugares del diagnóstico diferencial para pacientes que
se presentan con agresión inexplicable y estado mental alterado.
Khullar V, Jain A, Sattari M. Emergence of new classes of recreational drugs—synthetic can-
nabinoids and cathinones. J Gen Intern Med. 2014;29(8):1200–1204. doi:10.1007/s11606-
014-2802-4.
NIDA. Messages from the Director: Marijuana's Lasting Effects on the Brain. 2012. Disponible
en: http://www.drugabuse.gov/about-nida/directors-page/messages-director/2012/09/
marijuanas-lasting-effects-brain
Rosenbaum CD, Carreiro SP, Babu KM. Here Today, gone tomorrow… and back again? A
review of herbal Marijuana alternatives (K2, Spice), synthetic cathinones (Bath Salts),
Kratom, Salvia divinorum, methoxetamine, and piperazines. J Med Toxicol. 2012;8(1):
15–32. doi:10.1007/s13181-011-0202-2.
Woo TM, Hanley JR. How high do they look?: Identification and treatment of common inges-
tions in adolescents. J Pediatric Health Care. 2013:24(2):135–144.
253
Intoxicación con cianuro:
una historia de dos antídotos
Scott E. Sutherland, MD
La intoxicación con cianuro es una ocurrencia rara en la sala de urgencias, pero el inicio rápido de
inestabilidad hemodinámica y el tratamiento con un antídoto único hacen que este sea un diag-
nóstico que el médico de urgencias no puede pasar por alto. En 2007, la American Association of
Poison Centers informó cinco muertes por cianuro, que es la misma cantidad que por digoxina y
betabloqueadores. La causa más frecuente de la toxicidad por cianuro proviene de la inhalación
de humo durante los incendios domésticos e industriales, con evidencias recientes que sugieren
que muchas de las muertes inmediatas se deben a cianuro inhalado.
La toxicidad por cianuro se deriva de su capacidad para reaccionar con una alta afinidad con
metales como el hierro férrico y el cobalto, permitiéndole unirse a numerosas enzimas críticas

584 Toxicología
en el cuerpo. Cabe destacar que inhibe de forma competitiva la oxidasa de citocromo c (complejo
IV), la última enzima en la cadena de transporte de electrones que causa la cesación de la fosforila-
ción oxidativa. Esto a la larga ocasiona una hipoxia histotóxica, que es la incapacidad de las células
para utilizar oxígeno del torrente sanguíneo a pesar de tener un suministro normal.
Las manifestaciones clínicas tempranas de la toxicidad por cianuro se derivan de la hipoxia
histotóxica y del intento del organismo por aumentar la oxigenación por medio de taquicardia y
taquipnea. Estos síntomas tempranos pueden evolucionar rápidamente a una hipotensión pro-
funda, arritmias cardiacas y paro cardiaco. Ocurren choque y paro cardiaco en cerca del 50% de
los pacientes expuestos a cianuro. Además, las investigaciones de laboratorio revelan concentra-
ciones elevadas de lactato en plasma que suelen ser mayores de 10 mmol/Litro.
En Estados Unidos hay dos tratamientos aprobados por la Food and Drug Administration
para el tratamiento de la intoxicación por cianuro: hidroxicobalamina y nitrato de sodio. En esen-
cia, estos antídotos actúan transformando el cianuro en una forma no tóxica. Ambos antídotos
se complementan con tiosulfato de sodio, que funciona como un donante de sulfhidrilo en la
conversión enzimática de cianuro en tiocianato, que es relativamente no tóxico.
La hidroxicobalamina actúa al quelar el cianuro para formar el metabolito no tóxico cia-
nocobalamina (vitamina B12). Esta vitamina hidrosoluble se excreta después en la orina. La
administración de hidroxicobalamina se relaciona con hipertensión transitoria, así como con
enrojecimiento temporal de la piel y la orina. Considerando el color rojo de la hidroxicoba-
lamina, puede interferir con ciertas pruebas de laboratorio colorimétricas, como la creatinina,
carboxihemoglobina, metahemoglobina y oxihemoglobina.
El mecanismo de acción del nitrito de sodio se deriva de su capacidad para oxidar el hierro
en la hemoglobina y causar metahemoglobinemia. Esta se une entonces al cianuro circulante y da
al cuerpo la oportunidad de destoxificar el veneno. Considerando que la metahemoglobinemia
reduce el nivel de hemoglobina funcional, puede ser dañina para los pacientes que ya tienen una
deficiencia en la capacidad de transporte de oxígeno, como aquellos expuestos a monóxido de
carbono o con anemia. Además, el uso de nitrito de sodio puede causar hipotensión considerando
la potente acción vasodilatadora de los nitritos.
A la fecha, no se han realizado estudios aleatorizados en humanos que comparen la eficacia
de las dos combinaciones de antídotos. En fechas recientes, un modelo porcino que contrastó las
dos combinaciones de antídotos no mostró ninguna diferencia en la mortalidad.
En términos generales, el paso más importante al tratar la toxicidad por cianuro es el reco-
nocimiento temprano. Una vez que se identifica, es importante saber qué antídotos están dispo-
nibles en la sala de urgencias local para tratamiento.
PUNTOS CLAVE
■■ La causa más frecuente de toxicidad por cianuro proviene de incendios domiciliarios e

industriales.
■■ El cianuro evita que las células utilicen oxígeno, lo que provoca una elevación profunda
del lactato en el plasma.
■■ El nitrato de sodio y la hidroxicobalamina son dos tratamientos aprobados para la toxi-
cidad por cianuro.
■■ La hidroxicobalamina interfiere con las pruebas de laboratorio colorimétricas.
■■ Los estudios porcinos no han mostrado diferencias en la mortalidad entre hidroxicoba-
lamina y nitrato de sodio.

Capítulo 254 585
Bebarata VS, Tanen DA, Lairet J, et al. Hydroxocobalamin and sodium thiosulfate versus
sodium nitrite and sodium thiosulfate in the treatment of acute cyanide toxicity in a swine
(Sus scrofa) model. Ann Emerg Med. 2009;55:345–351.
Hall AH, Dart R, Bogdan G. Sodium thiosulfate or hydroxocobalamin for the empiric treat-
ment of cyanide poisoning? Ann Emerg Med. 2007;49:806–813.
Hamel J. A review of acute cyanide poisoning with a treatment update. Crit Care Nurse.
2011;31:72–82.
Reade MC, Davies SR, Morley PT, et al. Review article: management of cyanide poisoning.
Emerg Med Australas. 2012;24:25–238.
Thompson JP, Marrs TC. Hydroxocobalamin in cyanide poisoning. Clin Toxicol. 2012;50:875–885.
254
Metahemoglobinemia: perlas azules
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP y
Mitchell Louis Judge Li, MD
¿Qué es?
La metahemoglobinemia es una de varias dishemoglobinemias que causan anemia funcional en la
que el grupo heme se oxida de 2+ a 3+, haciéndolo incapaz de suministrar oxígeno. La curva de
disociación de oxígeno de la hemoglobina funcional restante se desvía a la izquierda, resultando
en afección adicional del suministro de oxígeno. Los síntomas son esencialmente lo que se espe-
raría en un paciente anémico, reflejando un estado de choque a concentraciones elevadas.
Cómo no pasarla por alto
La metahemoglobinemia es rara y las etiologías pueden ser difíciles de memorizar. Por fortuna,
la mayoría de los pacientes con metahemoglobinemia significativa tendrá la cara azul al tratar de
explicarle lo que les sucede. Se requiere 1.5 g/dL de metahemoglobinemia para presentar ciano-
sis, en comparación con unos 5 g/dL de hemoglobina desaturada, lo que hace que la cianosis sea
relativamente sensible. La cianosis que se debe a hipoxia debe relacionarse con datos pulmonares
prominentes (o antecedentes), ya que 5 g/dL de hemoglobina desaturada corresponderían a una
saturación de O2 de 67% en un paciente con una concentración de hemoglobina de 15.
Si el diagnóstico se pasa por alto en un paciente acianótico, hay una elevada probabilidad de
que el diagnóstico no tenga consecuencias clínicas en pacientes previamente sanos. Una caída en
la hemoglobina funcional de 15 a 14 g/dL es relativamente benigna, incluso con una desviación
hacia la izquierda de la curva de disociación. Sin embargo, si el paciente tiene una anemia pre-
existente, puede haber una metahemoglobinemia significativa sin la advertencia de la coloración
azul (cianosis). Un paciente con hemoglobina de 7.0 g/dL y 1 g/dL de metahemoglobina puede
no estar cianótico, pero sí sintomático. En estos casos, puede ser útil familiarizarse con las causas
más frecuentes.
¿Qué la causa?
Pueden encontrarse muchas tablas de causas, pero rara vez tienen utilidad clínica y es poco prác-
tico memorizarlas. Muchas exposiciones ambientales pueden causar metahemoglobinemia, lo que

586 Toxicología
Tabla 254-1 Causas de alto rendimiento

de metahemoglobinemia
Disparador clínico Fármaco Notas
Anestesia oral Benzocaína en aerosol Incluso a dosis bajas
Infección urinaria Piridio Disponible con receta y de venta libre
Viaje a países Antipalúdicos Quininas
subdesarrollados
VIH Dapsona Profilaxis PCP alternativa
Toxicidad por cianuro Nitrito de amilo y de sodio Se usa en clínica en la intoxicación
Drogas de abuso por cianuro, abuso ocasional
dificulta la identificación de la etiología. Aunque los individuos con metahemoglobinemia heredi

taria probablemente estarán al tanto de su trastorno, es posible que no puedan comunicarlo si
están agonizando. Conocer la o las causas probablemente sea menos importante para el diagnóstico
y más importante evitar la metahemoglobinemia yatrógena en pacientes en riesgo con anemia o
comorbilidades preexistentes. Véase la Tabla 254-1 para una lista de causas de alto rendimiento.
Cómo diagnosticarla
La sangre con metahemoglobina tiene un color chocolate. Muchas fuentes establecen que el
oxímetro de pulso indicará 80 a 85%, aunque esto puede ser poco confiable con concentraciones
< 30%. Una saturación de O2 de 80 a 85% puede motivar una investigación para corregir el
contexto, pero no deben usarse valores diferentes para descartar metahemoglobinemia.
Para el diagnóstico inicial debe solicitarse una gasometría arterial y una oximetría de pulso
a la cabecera. La metahemoglobina puede causar una falsa elevación de la saturación de oxígeno
en la gasometría arterial si los informes de laboratorio calcularon las saturaciones a partir de la
PaO2. Esto no correspondería con la saturación de oxígeno que se encuentra en la oximetría de
pulso y resultaría en una “brecha de saturación.” Para un diagnóstico definitivo, debe realizarse
una cooximetría venosa o arterial.
Cómo (y cuándo) tratar
Una concentración de metahemoglobina de 1.5 g corresponde a 10% en un paciente con 15 g de
hemoglobina y será benigna en un individuo por lo demás sano. ¡Puede estar azul y feliz! En esta
población puede ser adecuado eliminar simplemente el agente causal (si se identifica). El carbón
activado y otros métodos de descontaminación probablemente tengan un valor limitado, pero
deben considerarse en caso de ingestiones o exposición reciente a un probable causal.
La regla general es tratar cuando las concentraciones de metahemoglobina sean
significativas y el paciente esté sintomático o cuando las concentraciones de meta-
hemoglobina sean > 25%, incluso si está asintomático. No puede establecerse un umbral
específico para el tratamiento debido a que varía si hay anemia preexistente y otras comorbi
lidades, sin olvidar que las personas sanas pueden tener concentraciones iniciales de metahe-
moglobina hasta de 2 por ciento.
El tratamiento consiste en 1 a 2 mg/kg de azul de metileno durante 5 a 15 min. La
infusión debe ser lenta, pues la administración rápida puede inducir la formación de metahemo-
globina. La mejoría clínica debe poder apreciarse en el lapso de 1 h y en ese momento debe con-
siderarse la repetición de la administración y la transfusión. Deben sopesarse los beneficios
contra los riesgos de la deficiencia de G6PD. La mayoría de los pacientes no sabe si la padece y
es impráctico realizar detecciones. El tratamiento consiste en transfusión de intercambio si se
conoce la G6PD. Si el paciente presenta síntomas graves y los recursos o el tiempo no permiten

Capítulo 255 587
una transfusión de intercambio, puede ser apropiada una transfusión de paquete globular
estándar. Deben tenerse precauciones especiales en pediatría. Los lactantes tienen mecanismos
de reducción subdesarrollados, lo que los hace más susceptibles a la metahemoglobinemia, en
especial por factores ambientales. Para complicar aún más el tema, algunas fuentes califican el azul
de metileno como “no recomendado” para menores de 6 años de edad, aunque Lexicomp indica
“refiérase a la dosis en adultos” para la dosificación pediátrica. Aquí debe ejercerse el juicio clínico.
PUNTOS CLAVE
■■ La metahemoglobinemia disminuye el suministro de oxígeno mediante dos mecanismos.

■■ No invierta demasiada energía en buscar una causa; muchas son oscuras o ambientales.
■■ Los pacientes pueden estar azules y felices. No todos los cianóticos necesitan tratarse,
pero no debe permitirse que el temor a una deficiencia de G6PD evite tratar a un
paciente en choque.
■■ Considerar el azul de metileno para la metahemoglobinemia, como se hace con naloxona
en la sobredosis de metadona, ya que la vida media del azul de metileno es breve, pero la
de los fármacos causales puede ser prolongada.
■■ Evitar prescribir fármacos que puedan causar metahemoglobinemia en pacientes que
tienen anemia preexistente.
Cortazzo JA, Lichtman AD. Methemoglobinemia: A review and recommendations for man-
agement. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28(4):1043–1047.
Lata K, Janadhanan R. Methemoglobinemia: A diagnosis not to be missed. Am J Med.
2015;128:10 e45–e46.
Olson K. Poisoning & Drug Overdose. 6th ed. New York: McGraw Hill, 2012.
Skold A, Cosco D, Klein R. Methemoglobinemia: Pathogenesis, diagnosis, and management.
South Med J. 2001;104(14):757–761.
Tintinalli J. Dyshemoglobinemias. In: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide. 7th ed. New York: McGraw Hill, 2011:1326–1329.
255
¿Me conviente tomarlo?
Complementos nutricionales
Edmund Timpano, MD y Sarika Walia, MBBS
Los complementos nutricionales son consumidos por una mayoría de la población estadounidense.
Las multivitaminas se encuentran entre los coadyuvantes alimentarios consumidos con
mayor frecuencia. Las vitaminas son compuestos orgánicos esenciales para el metabolismo básico
que no pueden producirse de forma intrínseca en cantidades suficientes o en absoluto. Deben
obtenerse de fuentes alimentarias extrínsecas o de lo contrario se desarrolla una deficiencia. Las
vitaminas pueden clasificarse como hidrosolubles o liposolubles. Los adultos sanos y las mujeres no

588 Toxicología
embarazadas pueden obtener todas las vitaminas necesarias de una dieta balanceada y la American
Medical Association no las recomienda para su consumo diario de forma sistemática. Si se com-
plementan de forma inapropiada, algunas de estas vitaminas pueden tener toxicidades potenciales
graves que requieren atención médica de urgencia.
La mayoría de las vitaminas son hidrosolubles. Estas incluyen tiamina (B1), riboflavina
(B2), niacina (B3), ácido pantoténico (B5), piridoxina (B6), biotina (B7), ácido fólico (B9), cia-
nocobalamina (B12) y ácido ascórbico o vitamina C. Las vitaminas hidrosolubles se excretan con
facilidad en lugar de almacenarse y por lo tanto tienen una toxicidad limitada si hay exceso. De
estas, solo niacina, piridoxina y vitamina C tienen una toxicidad potencial.
La niacina, o ácido nicotínico, es una vitamina que se ha popularizado por su uso para la
hiperlipidemia y tiene reacciones bien conocidas cuando se toma en exceso. Su consumo normal
en la dieta suele ser benigno. Las dosis de casi 100 veces la ingesta diaria recomendada se utilizan
para el tratamiento de la hiperlipidemia y pueden causar síntomas. De forma aguda se observa
con mayor frecuencia rubor, enrojecimiento y prurito secundario a sus propiedades vasodilata-
doras. La premedicación con ácido acetilsalilcílico o antihistamínicos puede ayudar. Los efectos
más prolongados del consumo excesivo de niacina pueden incluir concentraciones elevadas de
glucosa, hiperpigmentación cutánea, hiperuricemia, disfunción hepática y hepatotoxicidad. La
deficiencia es relativamente rara, pero puede causar pelagra, que se caracteriza por la tríada de
diarrea, dermatitis y demencia.
Se sabe que la piridoxina, o vitamina B6, es tóxica en exceso. Resulta interesante que tanto
la toxicidad como la deficiencia de esta vitamina pueden tener efectos deletéreos sobre el sistema
nervioso. Las deficiencias pueden causar tanto una neuropatía sensorial periférica como convul-
siones. Esto se debe a que la piridoxina es un precursor del neurotransmisor inhibitorio GABA.
Los medicamentos tienden a ser la causa principal de deficiencia, sobre todo la isoniacida. El
tratamiento definitivo de las convulsiones en estos casos consiste en restaurar las reservas de
piridoxina. Cuando se toman en exceso, pueden desarrollarse neuropatías periféricas subagudas
y crónicas. Los pacientes tienen una pérdida de la sensación en los pies y manos y una proprio-
cepción alterada que es potencialmente reversible al suspender estos complementos.
La vitamina C se encuentra en la mayoría de las frutas y verduras, y ayuda a facilitar la
absorción de hierro en el organismo, además de auxiliar a la síntesis de colágeno. Las deficiencias
de vitamina C causan escorbuto, con debilidad de los vasos y sangrado fácil. En alguna ocasión
se creyó que su consumo excesivo ocasionaba nefrolitiasis, aunque no existen estudios definitivos
que los relacionen. De forma más consistente, la hipervitaminosis C puede causar diarrea osmó-
tica, brotes de gota y esofagitis con contacto prolongado.
Las vitaminas hidrosolubles, D, E, A y K, a diferencia de las hidrosolubles, a menudo se
almacenan en grandes cantidades. En consecuencia, se acumulan en exceso, con una mayor toxi-
cidad potencial. Con excepción de una anafilaxia potencial cuando se administra vitamina K por
vía intravenosa, la vitamina K tiene una toxicidad limitada.
La vitamina E es un nutriente esencial que se considera importante para diversos sistemas
corporales y por sus efectos antioxidantes. Ante su carencia, se ve afectado sobre todo el sistema
nervioso. Puede haber neuropatías periféricas y sensación de mala posición y vibración, que cau-
san problemas para caminar y falta de equilibrio. En la toxicidad, los síntomas gastrointestinales
son frecuentes junto con fatiga, problemas visuales y también tromboflebitis. Las concentra-
ciones de vitamina K activa también pueden estar reducidas, aunque la coagulopatía es rara, a
menos que ocurra en presencia de otros antagonistas de la vitamina K.
La vitamina A, o los retinoides, juegan un importante papel en muchas funciones corpo-
rales. El retinol es la principal forma de almacenamiento en el hígado. Se conoce por sus efectos
benéficos para la piel y, en otras formas, por su papel clave en la función de la visión normal

Capítulo 255 589
y la salud retiniana. Su deficiencia afecta el epitelio normal, lo que conduce a cambios cutá-
neos, queratinización excesiva de la córnea (xeroftalmia) y problemas para ver en la penumbra.
Demasiada vitamina A también tiene consecuencias preocupantes. Los retinoides suelen usarse
para el tratamiento del acné y deben evitarse en el embarazo dado que son teratógenos conoci-
dos. Su consumo en exceso también se ha relacionado con hipertensión intracraneal idiopática,
también conocida como seudotumor cerebral, con cefaleas y edema de papila. En ingestiones
agudas puede desarrollarse hepatotoxicidad en cuestión de horas a unos cuantos días. De manera
clásica, puede haber una decoloración cutánea amarilla-anaranjada macroscópica que no afecta
la esclerótica. El consumo excesivo más prolongado de vitamina A puede causar fibrosis hepática
e incluso cirrosis. En regiones donde hay un consumo masivo de hígado animal, las personas
pueden desarrollar un desequilibrio progresivo de la marcha, con fluctuaciones en el estado de
ánimo e incluso psicosis florida.
La vitamina D actúa sobre la homeostasis del calcio al aumentar la absorción de calcio y
estimular el recambio óseo y la liberación de calcio. El ergocalciferol, que es la vitamina D2, y
el colecalciferol, que es la vitamina D3, son dos formas que se encuentran en humanos. Ambas
son biológicamente inactivas y deben metabolizarse a su forma activa, el calcitriol. Cuando hay
carencia de ellas, el sistema óseo es el afectado con mayor frecuencia, lo que lleva al desarrollo de
raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. El efecto más preocupante de la hipervitaminosis
D es la hipercalciemia. Por lo tanto, las manifestaciones de un exceso de vitamina D tienden a
imitar a las de la hipercalciemia, con debilidad, fatiga y deshidratación desde un inicio. Más
adelante puede desarrollarse dolor de huesos, con estreñimiento, insuficiencia renal e incluso
psicosis. El tratamiento se enfoca en corregir la hipercalciemia y eliminar todos los complemen-
tos de vitamina D y calcio de la dieta. Además, pueden considerarse esteroides dado que se cree
que ayudan a prevenir una mayor absorción de calcio de los intestinos.
La atención en la sala de urgencias para la hipervitaminosis suele ser solo de apoyo. Debe
suspenderse la causa. Hay que considerar descontaminación gástrica para las sobredosis agudas
conocidas de vitamina A o D con carbón activado. La hipercalciemia debida a toxicidad por vita-
mina D debe manejarse con una atención estándar, lo que incluye líquidos y furosemida. Pueden
considerarse esteroides, aunque los datos al respecto son limitados. En caso de consumo excesivo
de vitamina A, el seudotumor cerebral, sobre todo con edema de papila y cambios visuales, puede
requerir una punción lumbar diagnóstica y tratamiento. Puede considerarse N-acetilcisteína en
caso de hepatotoxicidad aguda por sospecha de hipervitaminosis A.
PUNTOS CLAVE
■■ No se requiere la complementación sistemática de vitaminas en personas por lo demás

sanas y mujeres no embarazadas que siguen una dieta balanceada.
■■ Las vitaminas hidrosolubles, las vitaminas B y la vitamina C se excretan con facilidad y
tienden a tener una toxicidad limitada si se consumen en exceso.
■■ En la mayoría de las circunstancias, la hipervitaminosis aguda es benigna; es más fre-
cuente una mayor toxicidad con los complementos vitamínicos suprafisiológicos
prolongados.
■■ El tratamiento de la hipervitaminosis por lo general es de apoyo, además de eliminar la
causa.
■■ Las complicaciones del manejo de la hipervitaminosis, por ejemplo hipercalciemia y
seudotumor, deben seguir sus prácticas terapéuticas estándar.

590 Toxicología
Braen G, Joshi P. Chapter 199. Vitamins and herbals. In: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O,
et al., eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New
York, NY: McGraw-Hill, 2011. Disponible en: http://accessmedicine.mhmedical.com/
content.aspx?bookid=348&Sectionid=40381680. Consultado el 12 de noviembre, 2015.
Ginsburg BY. Chapter 41. Vitamins. In: Nelson LS, Lewin NA, Howland M, et al., eds. Gold-
frank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2011. Disponible
en: http://accessemergencymedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=454&Sectio
nid=40199421. Consultado el 12 de noviembre, 2015.
Howland M. Antidotes in depth (A15): Pyridoxine. In: Nelson LS, Lewin NA, Howland M,
et al., eds. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2011.
Disponible en: http://accessemergencymedicine.mhmedical.com.ezp.welch.jhmi.edu/
Thornton SL. Chapter 116. Herbals and vitamins. In: Cline DM, Ma O, Cydulka RK, et al.,
eds. Tintinalli’s Emergency Medicine Manual. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2012.
Disponible en: http://accessemergencymedicine.mhmedical.com.ezp.welch.jhmi.edu/
Wolfson AB, Hendy GW, Ling LJ, et al., eds. Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency
Medicine. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.

Sección XIX
TRAUMATOLOGÍA/ORTOPEDIA
256
Lesiones eléctricas: ¿con choque
o sutiles?
Tim Horeczko, MD, MSCR, FACEP, FAAP
Las lesiones eléctricas se presentan en dos formas: (1) inestabilidad cardiovascular (en casos
raros) o, más a menudo, (2) con síntomas y signos sutiles sin mayor problema. En pacientes
inestables, trate la disritmia de presentación (que suele ser fibrilación ventricular o asistolia) y
proteja contra las disritmias secundarias inducidas por hipoxia. En el paciente con buena apa-
riencia, debe tener presentes posibles errores; los síntomas iniciales pueden ser vagos e incluir
dolor mal definido, ansiedad o debilidad. Aquí se presentan algunos puntos clave a considerar de los
antecedentes que pueden ayudar a identificar posibles lesiones.
¿Fue doméstica o industrial?
La electricidad doméstica utiliza corriente alterna (AC) de 100 a 240 voltios (V) y puede causar
disritmias y quemaduras. La electricidad industrial (y los rayos) vienen como corriente directa
(DC). El contacto con el alto voltaje (AC > 1 000 V; DC > 1 500 V) puede repeler a la víctima
y causar un traumatismo subsecuente o desencadenar tetania y un contacto prolongado resul-
tante con este nivel de corriente. Los pacientes con lesiones por DC pueden tener lesiones que
no son evidentes en un inicio: las estructuras más profundas como el hueso, los tendones y la
grasa tienen una mayor resistencia a la corriente que la piel y las membranas mucosas. La mayor
resistencia a la corriente eléctrica calienta los tejidos más profundos, lo que causa coagulación y
necrosis que no se observan a simple vista; así, son necesarias las exploraciones y la observación en
serie en las lesiones con corriente de alto voltaje.
¿Qué camino tomó la corriente?
¿Pasó la corriente por el tórax? (Sospeche disritmias.)¿Pasó por la cabeza o el cuello? (Piense en paro
respiratorio central, daño de nervio acústico o cataratas.) ¿A lo largo de una extremidad? (Sospeche
síndrome compartimental y rabdomiólisis.)
¿Cuál fue el tiempo de contacto?
La carga eléctrica se convierte en energía térmica y provoca necrosis tisular con un tiempo de
contacto significativo, lo que se considera cualquier duración mayor que la liberación o repelen-
cia inmediata. Entre mayor sea el tiempo de contacto, más carga eléctrica se convierte en energía
térmica, con necrosis tisular subsecuente. Los pacientes con antecedentes de tetania o necesidad
de que los separen de la corriente tienen un mayor riesgo de lesión térmica extensa con síntomas
retrasados, que pueden presentarse horas después de la lesión.
591

592 Traumatología/ortopedia
¿Hay lesiones relacionadas?

¿Salió el cuerpo del paciente expulsado después del contacto (traumatismo relacionado)? ¿Tuvo
un episodio de síncope (sospecha de disritmia) o dolor torácico (isquemia inducida por estrés)? Los
pacientes pueden estar confundidos en un inicio o ser incapaces de localizar sus síntomas debido
a que tienen alteraciones en su sistema nervioso central. Obtener información colateral, volver a
entrevistar y volver a explorar según se requiera.
Un riesgo prototípico en un adulto
Un hombre de 42 años de edad tropieza mientras limpia las canaletas de un techo y se sostiene
brevemente de un cable con corriente semiexpuesto antes de caer sobre sus glúteos en el propio
techo. No sufre ningún traumatismo y se presenta asintomático en urgencias. Sus signos vitales y la
exploración son normales. Un electrocardiograma (ECG) muestra un retraso leve en la conducción
del ventrículo derecho (no hay ninguno disponible para comparación) y se le envía a casa.
Horas después, regresa con mareo, dolor en el brazo y el hombro y con taquicardia sinusal
que transcurre con taquicardia ventricular no sostenida, síndrome compartimental temprano en
el antebrazo, rabdomiólisis y lesión renal aguda.
Lección
Aunque la mayoría de los contactos en Estados Unidos usa 110 V, los cables que proporcionan
corriente residencial llevan 220 V para los grandes aparatos; este hombre recibió un voltaje
mucho mayor de lo supuesto. El ECG anormal (es decir, bloqueo de la rama derecha del haz
de His) es una lesión eléctrica hasta que se demuestre lo contrario. Y con un sistema orgánico
afectado (cardiovascular) es necesario investigar el resto.
Se recomienda un ECG en todos los pacientes
Otras pruebas de detección pueden incluir panel de química, creatina cinasa y análisis de orina,
según lo indiquen los antecedentes y la exploración física. La utilidad diagnóstica o pronóstica
de la troponina en una lesión eléctrica no se ha definido con claridad.
Un riesgo prototípico en un niño
Un niño de 18 meses de edad sufre una quemadura en la comisura oral (es decir, en el ángulo de
la boca) después de masticar una extensión vieja. Se le encuentra una quemadura hemostática
de segundo grado en la comisura oral derecha. Por lo demás tiene buena apariencia, puede tomar
líquidos sin problema y por lo tanto es dado de alta a casa.
Una semana después se presenta con choque hipovolémico luego de una pérdida signi-
ficativa de sangre por una lesión retrasada en la arteria labial. Se le reanima, intuba y somete
a cirugía de urgencia.
Lección
Este niño estaba en riesgo de sangrado retrasado importante. La quemadura eléctrica cauteriza
los vasos superficiales sangrantes y horas después la herida queda cubierta con una capa blanca
de fibrina, rodeada por eritema. El edema y la trombosis continúan y a las 24 h suele haber un
margen significativo de necrosis tisular. Cuando la escara se esfacela en 1 a 2 sem, la arteria labial
queda expuesta, lo que conduce a un sangrado que tiene el potencial de causar hemorragia que
pone en riesgo la vida. Debe advertírsele a los padres sobre esta posibilidad y estar preparados
para proporcionar primeros auxilios básicos.
Debe enseñarse a los padres cómo aplicar presión a la arteria labial (superior o inferior): “Si
la herida sangra, pellizcar la parte externa de la mejilla y el interior de la boca entre el pulgar y el índice,
un poco más adentro de la boca que el punto de sangrado. Mantener una presión constante hasta llegar
al hospital.”
Para adultos y niños, documentar con detalle las exploraciones cardiovascular, neurológica,
musculoesquelética y cutánea. La extensión de las lesiones puede evolucionar. Tomar fotografías
cuando sea posible.

Capítulo 257 593
PUNTOS CLAVE
■■ Las lesiones por quemaduras eléctricas pueden ser sutiles. Debe considerarse a los
pacientes como si tuvieran un multitraumatismo oculto. Los antecedentes y la explora-
ción deben ser detallados. Hacer planes para volver a explorar ya sea durante un periodo
de observación en urgencias o como parte de un seguimiento ambulatorio estrecho.
■■ Dar de alta a los pacientes solo si la lesión fue de bajo voltaje, si no hay síntomas y si
el ECG es normal. Dar asesoría a los pacientes ambulatorios y proporcionar segui-
miento estrecho según sea apropiado.
■■ Ingresar a los pacientes con lesiones de alto voltaje y a aquellos con lesiones de bajo
voltaje y signos o síntomas (pérdida de la consciencia, cambios en el ECG, evidencia
de daño de órgano terminal o detección de laboratorio).
■■ Transferir a los pacientes con lesiones de alto voltaje o quemaduras significativas a un
centro regional de quemaduras o traumatismos.
Celik A, Ergün O, Ozok G. Pediatric electrical injuries: A review of 38 consecutive patients.
J Pediatr Surg. 2004;39(8):1233–1237.
Fish RM. Electric injury, part I: Treatment priorities, subtle diagnostic factors, and burns.
J Emerg Med. 1999;17(6):977–983. doi:10.1016/S0736-4679(99)00127-4.
Fish RM. Electric injury, part II: Specific injuries. J Emerg Med. 2000;18(1):27–34.
doi:10.1016/S0736-4679(99)00158-4.
Fish RM. Electric injury, part III: Cardiac monitoring indications, the pregnant patient, and
lightning. J Emerg Med. 2000;18(2):181–187. doi:10.1016/S0736-4679(99)00190-0.
Rai J, Jeschke MG, Barrow RE, et al. Electrical injuries: A 30-year review. J Trauma Acute Care
Surg. 1999;46(5):933–936.
257
“¡No me dispares!” el paciente atacado
con arma de electrochoque
Peter Milano, MD, MHA
La pistola de electrochoque o TASER (acrónimo en inglés de rifle eléctrico de Thomas A. Swift)

es la más usada de las llamadas armas conductoras de energía o dispositivos de control electrónico.
El uso de estos dispositivos por las fuerzas policiacas se ha vuelto frecuente y a menudo llegan
pacientes a la sala de urgencias para revisión médica después de su uso. El médico debe ser capaz
de revisar con confianza y sin demora a los pacientes de bajo riesgo y, lo que es más importante, de
evaluar apropiadamente con más detalle a los de mayor riesgo para detectar complicaciones.
¿Qué ocurre exactamente cuando se usa
un arma de electrochoque?
En el modo de “aturdir” o “tocar”, los electrodos del dispositivo se presionan directamente contra
la víctima para darle un choque doloroso. En el modo “proyectil” o “sonda”, una sonda de elec-

trodo con dardos sale disparada hacia la víctima a una velocidad de unos 50 m/s, con un rango de
hasta 10 m. Los dardos se clavan en la piel o la ropa de la víctima y están acoplados al dispositivo
portátil mediante alambres. Los dardos pueden penetrar hasta 5 cm en la ropa y transmitir electri-
cidad en pulsos breves, lo que lleva a tetania muscular involuntaria y dolor. La duración típica de
un choque es de 5 segundos.
Posible riesgo #1: no considerar trastornos
predisponentes/relacionados que hayan
llevado al uso del arma de electrochoque
Los pacientes con frecuencia tienen trastornos coexistentes como uso de psicoestimulantes,
intoxicación por alcohol y delirio excitado, que pueden haber llevado al uso del arma de electro-
choque. En el delirio excitado, los pacientes tienen insensibilidad al dolor, diaforesis, agitación
grave y fuerza inusual. Estos pacientes tienen gran riesgo de complicaciones graves como hiper-
termia, rabdomiólisis, acidosis metabólica y muerte intempestiva. Con frecuencia se requieren
restricciones físicas (con atención a la protección de las vías respiratorias y la columna cervical)
y sedación intensiva con fármacos.
Posible riesgo #2: no considerar una lesión
subyacente grave
La mayoría de las lesiones causadas por estos dispositivos son menores, pero pueden ocurrir algunas
graves. Los pacientes están incapacitados por el choque y pueden caerse y no tener reflejos protectores.
A menudo sufren un traumatismo contuso que puede causar lesiones como fracturas y hemorragia
intracraneal. Pueden ocurrir varias lesiones multisistémicas después de una caída de altura. También
puede haber ahogamiento. La contracción muscular con fuerza relacionada con los choques se ha
implicado en las fracturas de la escápula y por compresión espinal. Pueden ocurrir lesiones penetran-
tes por el impacto de los dardos (se han informado rotura del globo ocular, laceración de los conductos
lagrimales, perforación traqueal, lesiones digitales complejas y lesiones intracraneales penetrantes a
través del cráneo). En pacientes delgados puede haber neumotórax. También se informan quemaduras
cutáneas superficiales. Es importante considerar lesiones a las estructuras subyacentes, sobre todo con
dardos alojados en regiones vulnerables como cabeza, cara, cuello, genitales, articulaciones y manos.
Manejo en la sala de urgencias del paciente
atacado con arma de electrochoque
Los antecedentes y la exploración física obligan al manejo de estos pacientes en la sala de urgencias.
Los estudios de laboratorio, radiográficos y el electrocardiograma no están indicados en pacientes
asintomáticos sin exposición prolongada (> 15 s) o características que sugieran lesiones traumáti-
cas o trastornos médicos coexistentes. La observación sistemática o el ingreso en urgencias no son
necesarios. Debe realizarse un electrocardiograma en pacientes sintomáticos (p. ej., con disnea,
dolor torácico o palpitaciones) para evaluar si hay anormalidades de la conducción o lesión cardiaca.
Se han informado abortos con el uso de armas de electrochoque en embarazadas, pero la relación
causal no está clara. Puede estar indicada la observación en pacientes embarazadas cuando el feto
es viable. Los marcapasos y los defibriladores cardioversores implantados son susceptibles a fallas y
deben considerarse en la obtención de antecedentes.
como retirar los dardos del arma
de electrochoque
Los dardos deben retirarse si solo están alojados en los tejidos blandos (y no en sitios de riesgo
elevado, como el ojo). El extremo afilado de la sonda tiene 9 mm de largo y tiene una superficie
cortante en un extremo del dardo (como un anzuelo enderezado acoplado a una hoja cilíndrica
de mayor tamaño). La dirección del filo en el dardo por debajo del tejido se alinea con el surco
en la hoja que está fuera del tejido. Puede infiltrarse anestésico local en el área del dardo. Hay
que sostener la sonda con una pinza y tirar firmemente con tracción. En caso necesario, puede

Capítulo 258 595
usarse una hoja #11 para hacer una pequeña incisión en la piel de la superficie para facilitar la
extracción del dardo. Examinar la sonda después de retirarla para asegurarse que está intacta.
Es posible que deba guardarse como evidencia para las autoridades, según lo dicten las políticas
locales. Administrar profilaxis para tétanos y atención general de la herida según esté indicado.
Los pacientes que han sido atacados con un arma de electrochoque por las fuerzas de la ley
a menudo están intoxicados, combativos y sufren una enfermedad psiquiátrica. Es importante ser
sensible a la naturaleza socialmente cargada de estos encuentros y sus ramificaciones médico-legales.
Debe usarse un lenguaje objetivo en los antecedentes y documentar la fuente de toda la información,
ya que las narraciones proporcionadas por los agentes de la ley y los pacientes suelen diferir.
PUNTOS CLAVE
■■ Los estudios sistemáticos o la observación en los pacientes asintomáticos atacados con

arma de electrochoque no son necesarios si no hay señales de alerta en la exploración
o los antecedentes.
■■ Debe obtenerse un ECG en pacientes sintomáticos.
■■ Evaluar en busca de lesiones contusas relacionadas con caídas, ya que los pacientes
pierden sus reflejos protectores durante el choque y las fuerzas de contracción pueden
causarles fracturas.
■■ Evaluar en busca de lesiones penetrantes por las sondas con dardos, en particular en
regiones vulnerables (p. ej., cabeza, cara, genitales, articulaciones y manos).
American college of emergency physicians excited delirium task force. White Paper Report on
Excited Delirium. September 10, 2009.
Haileyesus T, Annest JL, Mercy JA. Non-fatal conductive energy device-related injuries
treated in US emergency departments, 2005-2008. Inj Prev. 2011;17(2):127–130.
Pasquier M, Carron PN, Vallotton L, et al. Electronic control device exposure: A review of
morbidity and mortality. Ann Emerg Med. 2011;58(2):178–188.
Vilke GM, Bozeman WP, Chan TC. Emergency department evaluation after conducted energy
weapon use: Review of the literature for the clinician. J Emerg Med. 2011;40(5):598–604.
258
manejo de las lesiones penetrantes
en el cuello: ¿duro o blando,
superficial o profundo?
Melissa Joseph, MD
Las lesiones penetrantes en el cuello van de un rango de heridas menores y superficiales a lesio-
nes que ponen en riesgo la vida, cargadas con una importante morbilidad y mortalidad. Los
estudios son mínimos en las lesiones superficiales, pero las heridas profundas requieren mayor
investigación. Es importante un abordaje algorítmico para guiar la evaluación y determinar qué
pacientes requieren imágenes y una exploración quirúrgica.

Zona del
|
Tabla 258-1 Zonas del cuello y estructuras vitales
contenidas
cuello Límite anatómico Estructuras afectadas
Zona 1 Superior: cartílago cricoides Arterias carótidas comunes

Inferior: clavículas y escotadura esternal Arterias vertebral y subclavia
Venas subclavia, innominada y
yugular
Nervios laríngeo recurrente y vago
Tráquea
Esófago
Conducto torácico
Zona 2 Superior: ángulo de la mandíbula Arterias carótidas
Inferior: cartílago cricoides Venas yugular y vertebral
Faringe y laringe
Nervios laríngeo recurrente y vagal
Médula espinal
Tráquea
Zona 3 Inferior: ángulo de la mandíbula Arterias carótida y vertebral
Venas yugulares
Médula espinal
Pares craneales IX-XII
Tronco simpático
La división del cuello es importante para identificar qué estructura subyacente está en
riesgo de lesión, aunque las clásicas “zonas” del cuello ya no ofrecen una guía firme para
los estudios iniciales.1-3 (Véase la Tabla 258-1.) Además, muchas lesiones penetrantes cruzan
zonas.
Determinar si la herida es superficial

o profunda
El paso inicial en la evaluación de una herida penetrante del cuello (que no es obviamente ines-
table) es determinar si la lesión irrumpe en el músculo cutáneo de la parte superficial del cue-
llo. Las heridas que no violan el músculo cutáneo tienen pocas probabilidades de causar una
lesión significativa y no requieren mayor estudio.2,3 Las lesiones que lastiman el músculo cutáneo
requieren una consulta quirúrgica temprana e investigaciones más detalladas.
Iniciar el manejo inmediato en el paciente

inestable o cuando hay signos duros
de lesión
Establecer una vigilancia estrecha del paciente para detectar compromiso de las vías respiratorias
e intervenir de urgencia si hay evidencia de lesión traqueal, hematoma en expansión, signos vita-
les inestables o declinación del estado mental.1-3 Los pacientes con signos duros de lesión (véase
la Tabla 258-2) deben someterse a exploración quirúrgica y manejo definitivo.1-3 Las lesiones que
ponen en riesgo la vida más a menudo implican daño a las vías aerodigestivas y a las estructuras
vasculares.4

Capítulo 258 597
Tabla 258-2 Signos duros y blandos de lesión en el cuello

Signos duros Signos blandos
Compromiso de las vías respiratorias Hematoma sin expansión

Enfisema subcutáneo masivo Sangrado leve
Burbujeo de aire por la herida Hipotensión transitoria que responde a
Hematoma en expansión o pulsátil líquidos
Sangrado activo importante Hemoptisis/hematemesis pequeñas
Choque Cambios de la voz
Déficit neurológico Fuga de aire en la sonda torácica
Hematemesis masiva Disnea
Déficit de pulso
Soplo/frémito
Obtener un angiograma con tomografía

en pacientes estables sin signos duros
de compromiso vascular, de las vías
respiratorias, aerodigestivas o neurológicas
La angiografía con tomografía computarizada del cuello es la modalidad de elección para la eva-
luación de una lesión en un paciente con un traumatismo cervical penetrante que por lo demás
no requiere manejo quirúrgico de urgencia.1-3 Los pacientes con signos blandos de lesión del
cuello (véase la Tabla 258-2) a pesar de tener una angiografía normal o aquellos con una angio-
grafía no diagnóstica deben someterse a una evaluación más detallada. Las pruebas adicionales
incluyen resonancia magnética, ultrasonido dúplex, esofagografía o esofagoscopia y laringosco-
pia, dependiendo de la lesión sospechada.1,2
El paciente asintomático con angiografía
con tomografía normal y una trayectora no
preocupante de la herida puede ser dado de alta
La angiografía con tomografía computarizada tiene una alta sensibilidad para detectar una lesión
significativa, con un estudio que informó una sensibilidad del 100% y una especificidad del
93.5%.5 Puede considerarse el alta de pacientes con una imagen negativa y sin signos duros o
blandos de lesión. Aquellos con una trayectoria de penetración preocupante deben observarse
con exploraciones en serie o evaluarse con imágenes adicionales.
Riesgos en la evaluación y el manejo
de las lesiones penetrantes en el cuello
■■ Riesgo potencial #1: sea meticuloso en su exploración para evaluar si hay lesión del
músculo cutáneo, y más vale errar por ser demasiado cuidadoso en caso de incerti-
dumbre. Si bien las heridas que no afectan el músculo cutáneo tienen pocas probabilidades de
causar lesiones, las que sí lo hacen pueden provocar una morbilidad o mortalidad significativas.
Ciertas heridas, incluyendo las heridas por punción, pueden ser engañosamente superficiales a
primera vista. Hay que mantener un umbral bajo para imágenes cuando la exploración es equívoca.
■■ Riesgo potencial #2: esté preparado para una vía respiratoria difícil. La distorsión
de la anatomía, las secreciones, la sangre y las obstrucciones mecánicas pueden obstaculizar
la intubación en secuencia rápida exitosa. La intubación solo con sedación usando ketamina
se considera si hay sospecha de parálisis que pueda distorsionar aún más la anatomía. Iniciar
un algoritmo de vías respiratorias difíciles y estar preparado para una intervención con una
vía respiratoria quirúrgica.

■■ Riesgo potencial #3: no coloque innecesariamente un collarín cervical ni inmovi-

lice la columna en un paciente con una lesión cervical penetrante. La inmovilización
de la columna cervical no es necesaria en pacientes que tienen una exploración neurológica
y un estado mental normales.2 Los collarines cervicales limitan la exploración completa de la
herida y la inmovilización de la columna puede inhibir la protección de las vías respiratorias.
PUNTOS CLAVE
■■ Vigile con cuidado una lesión cervical penetrante para determinar si hay afección del
músculo cutáneo.
■■ Se recomienda vigilancia estrecha para detectar compromiso de las vías respiratorias,
anticipando una vía respiratoria difícil.
■■ La evaluación inicial de la lesión en un paciente estable incluye un angiograma con
tomografía computarizada; los pacientes sintomáticos y aquellos con imágenes anor-
males requieren una investigación más detallada.
■■ No coloque un collarín cervical en un paciente con una exploración neurológica normal.
■■ Los pacientes con signos duros de una lesión cervical deben manejarse con cirugía.
Referencias
1. Sperry JL, Moore EE, Coimbra R, et al. Western Trauma Association critical decisions in
trauma: Penetrating neck trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:936.
2. Tisherman S, Bokhari F, Collier B, et al. Penetrating zone II neck trauma. J Trauma.
2008;64(5):1392–1405.
3. Bell RB, Osborn T, Dierks EJ, et al. Management of penetrating neck injuries: A new para-
digm for civilian trauma. J Oral Maxillofac Surg. 2007;65(4):691–705.
4. McConnell DB, Trunkey DD. Management of penetrating trauma to the neck. Adv Surg.
1994;27:97.
5. Inaba K, Branco BC, Menaker J, et al. Evaluation of multidetector computed tomography
for penetrating neck injury: A prospective multicenter study. J Trauma Acute Care Surg.
2012;72:576.
259
Romper o no romper: indicaciones para
una toracotomía en la sala de urgencias
Pocos escenarios son tan impresionantes, sensibles al tiempo y con un potencial de salvar la vida
como aquellos que requieren una toracotomía en la sala de urgencias. La decisión de realizar una
toracotomía debe tomarse sin demora y sin dudarlo en el paciente apropiadamente seleccionado.
El beneficio de la toracotomía
Un tórax abierto permite visualizar lesiones potencialmente reversibles y da un acceso directo
para intervenir. Es posible controlar la hemorragia en las estructuras cardiopulmonares, aliviar

Capítulo 259 599
el taponamiento cardiaco, pinzar la aorta para desviar la sangre al corazón y mejorar la perfusión
coronaria, y tener un acceso directo para masaje cardiaco interno y desfibrilación.
Los índices de supervivencia varían de 2.5 a 27.5% en datos epidemiológicos disponibles
limitados. La supervivencia es más probable cuando hay signos de vida en la sala de urgencias. De
cualquier modo, existe controversia sobre las indicaciones para la toracotomía en urgencias, consi-
derando el alto costo, bajos índices de supervivencia, bajos índices de recuperación neurológica y
riesgo elevado para los profesionales médicos.1
Asumiendo que se tenga un quirófano y un cirujano a la mano, las guías para realizar una
toracotomía en urgencias se resumen en la Tabla 259-1. La mayoría de las guías recomiendan
la toracotomía después de la pérdida de los signos vitales, aunque algunos validan el procedi-
miento en pacientes que se desangran y no responden a la restitución de volumen inicial. La
toracotomía rara vez tiene éxito después de un traumatismo contuso -las indicaciones poten-
ciales incluyen exanguinación por rotura cardiaca o aórtica. Las indicaciones en el traumatismo
penetrante siguen siendo controvertidas, pero por lo general se centran en el tiempo de la pér-
dida de actividad cardiaca y los signos de vida.
Contraindicaciones para la toracotomía
de urgencia
Las contraindicaciones incluyen falta de actividad cardiaca en un traumatismo penetrante 15 min
antes de la llegada a urgencias, falta de actividad cardiaca en un traumatismo contuso 10 min antes
de la llegada a urgencias, lesión cefálica grave o multisistémica e instituciones con recursos limita-
dos (personal o equipo) para realizar el procedimiento e intervenir quirúrgicamente al reanudarse
la circulación.2
La supervivencia fuera de las indicaciones detalladas en la Tabla 259-1 es mala. A la larga,
la decisión de realizar una toracotomía de urgencia se toma de forma individual.3 Si se recu-
pera una actividad cardiaca estable después de una toracotomía, el paciente debe transferirse de
inmediato al quirófano para su manejo definitivo. A menudo, el manejo definitivo requiere un
abordaje multidisciplinario que incluye traumatólogos, cirujanos cardiotorácicos y vasculares, y
un personal de apoyo sumamente capacitado.
Complicaciones de una toracotomía en urgencias
Las complicaciones incluyen daño al nervio frénico (que transcurre a lo largo de la cara lateral
del pericardio), hipoperfusión neurológica que resulta en una lesión cerebral anóxica, daño al
esófago e isquemia de los órganos distales secundaria a hipoperfusión inducida por el pinza-
miento de la aorta.
Hay resultados neurológicos normales en la mayoría de los pacientes que sobreviven des-
pués de una toracotomía en urgencias.4 Aunque las indicaciones son limitadas, existe el potencial
de supervivencia con un resultado excelente. La selección del paciente es de gran importancia
para obtener resultados óptimos y utilizar mejor los recursos.
Tabla 259-1 Indicaciones para una toracotomía en urgencias

Perdida de Hipotensión a > 1 500 mL
Pérdida de actividad pesar de de gasto
actividad cardiaca > _ x _ reanimación sanguíneo
cardiaca en minutos antes intensiva con de la sonda
el hospital de la llegada líquidos pleural
Traumatismo Sí 15 Sí Sí
penetrante
Traumatismo Sí 5–10 Sí Sí
contuso

PUNTOS CLAVE
■■ Una toracotomía en urgencias permite acceso y visualización directos a los órganos

vitales del tórax y puede ser un procedimiento que salva la vida.
■■ La decisión de realizar una toracotomía de urgencia se toma de forma individual y
deben sopesarse tanto los riesgos como los beneficios.
■■ En un traumatismo penetrante, puede considerarse una toracotomía de urgencia en
pacientes con pérdida de la actividad cardiaca en el hospital o < 15 min antes de la
llegada a urgencias y una presión sistólica < 70 a pesar de la reanimación intensiva.
■■ En el traumatismo contuso puede considerarse una toracotomía de urgencia en
pacientes con pérdida de la actividad cardiaca en el hospital o < 10 min antes de la
llegada a urgencias, presión sistólica < 70 a pesar de reanimación intensiva y retorno
de > 1 500 mL de sangre por una sonda pleural.
Referencias
1. Slessor D, Hunter S. To be blunt: Are we wasting our time? Emergency department tho-
racotomy following blunt trauma: A systematic review and meta-analysis. Ann Emerg Med.
2015;65(3):297.
2. Ross C, Schwab TM. Cardiac trauma. In: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O, et al., eds.
Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New York, NY:
McGraw-Hill, 2011.
3. Seamon MJ, Shiroff AM, Franco M, et al. Emergency department thoracotomy for pen-
etrating injuries of the heart and great vessels: An appraisal of 283 consecutive cases from
two urban trauma centers. J Trauma. 2009;67:1250.
4. Rhee PM, Acosta J, Bridgeman A, et al. Survival after emergency department thoracotomy:
Review of published data from the past 25 years. J Am Coll Surg. 2000;190(3):288.
260
Realizar una toracotomía en la sala
de urgencias
Una toracotomía es parte del proceso de reanimación y debe ocurrir junto con otras interven-
ciones. Debe designarse a un profesional como líder de la reanimación mientras otro realiza el
procedimiento. Un tórax abierto permite visualizar lesiones potencialmente reversibles y otorga
acceso directo para intervenir. Algunas intervenciones que pueden salvar al paciente agonizante
después de una lesión traumática incluyen control de la hemorragia, alivio del taponamiento
cardiaco, pinzamiento de la aorta, evacuación de un émbolo de aire y masaje cardiaco abierto.
Seguir precauciones universales con bata, guantes, escudo facial y calzado protector.
Riesgo potencial: tener cuidado con las costillas afiladas y rotas. Hay una mayor prevalencia de
patógenos transmitidos por la sangre en la población que sufre traumatismos y es frecuente que el

Capítulo 260 601
personal médico se lesione. Debe aplicarse solución yodada en abundancia sobre la totalidad del
tórax para desinfectar la piel. Riesgo potencial: los objetos penetrantes deben dejarse en su sitio, a
menos que interfieran con la realización de la toracotomía.
Cómo hacer una incisión de toracotomía
Iniciar en el borde esternal y hacer una incisión anterolateral izquierda generosa con una hoja
núm. 10 en el 4.° o 5.° espacio intercostal izquierdo. Esta incisión debe ser lo bastante pro-
funda para exponer el músculo intercostal y extenderse del esternón a la línea axilar posterior
izquierda. Hacer la incisión a lo largo del margen costal superior para evitar el haz neurovascu-
lar. En mujeres, retraer la mama en sentido superior y hacer una incisión por debajo del tejido
mamario. Riesgo potencial: evitar los haces intercostales neuromusculares debajo de las costillas.
Usando tijeras de Metzenbaum, hacer una pequeña abertura a través de los músculos
intercostales hacia el espacio pleural. Cortar a través de los músculos intercostales a lo largo
del margen costal superior.
Cómo exponer apropiadamente los órganos
Después de ingresar al tórax se inserta un separador costal (Finochietto) entre las costillas, con
el brazo del retractor dirigido hacia la axila izquierda. Esto permite extender la incisión a lo largo
del esternón para una exposición adicional. De ser necesario, la incisión puede extenderse a lo
largo del esternón hacia la derecha con una sierra de Gigli o un esternótomo de Lebsche. Esta
incisión bivalva mejora el acceso a la parte anterior del mediastino, el arco aórtico y los grandes
vasos. Riesgo potencial: controlar el sangrado de las arterias mamarias internas después de que el
esternón se divide para prevenir hemorragia yatrógena.
El control de daños es la prioridad inicial
El manejo inmediato luego de ingresar al tórax consiste en controlar el sangrado con presión
directa o una pinza.
Indicaciones y técnica para una
pericardiotomía
El pericardio suele abrirse para evitar que el corazón sufra taponamiento. Si hay otras lesiones
obvias y no hay evidencia de taponamiento pericárdico, puede saltarse este paso, aunque muchos
autores siguen sugiriendo la abertura del pericardio, ya que las acumulaciones de sangre pueden
ser engañosamente difíciles de detectar.
Para realizar una pericardiotomía, debe sostenerse el saco pericárdico con fórceps y hacer
una pequeña incisión con un bisturí o unas tijeras de Metzenbaum. Extender la pericardiotomía
con cuidado en sentido paralelo y medial al nervio frénico. Riesgo potencial: el nervio frénico
izquierdo se adhiere a la superficie anterolateral del pericardio y puede lesionarse de forma inadvertida
durante la pericardiotomía. Tomar el corazón del saco pericárdico e inspeccionarlo junto con los
grandes vasos en busca de lesión. Controlar en un inicio el sangrado rápido con compresión
digital; también puede insertarse un catéter vesical pinzado e inflar el globo para hemostasia.
Reparar las lesiones en el corazón usando suturas de nailon o grapas.
Indicaciones y técnicas para pinzado aórtico
El pinzamiento de la aorta redistribuye el volumen disponible de sangre intravascular al miocar-
dio y al cerebro, lo que duplica la presión arterial media y el gasto cardiaco. Además, la posible
pérdida de sangre de las lesiones abdominales/pélvicas se minimiza. Riesgo potencial: el pinza-
miento de la aorta antes de controlar las fístulas broncovenosas y retirar el aire residual puede causar
émbolos aéreos devastadores.

Retraer el pulmón izquierdo en sentido superior y dividir el ligamento pulmonar inferior.

Palpar la sonda orogástrica o nasogástrica para ayudar a diferenciar el esófago de la aorta. La
aorta se encuentra justo anterior a las vértebras, en tanto que el esófago se ubica en sentido ante-
romedial a la aorta. Pinzar la aorta justo arriba del diafragma.
Masaje cardiaco abierto

El masaje cardiaco debe iniciar inmediatamente después de pinzar la aorta y una vez que se ha
llenado el corazón. La reanimación intensiva simultánea con volumen ayuda a llenar el corazón.
Para realizar el masaje cardiaco interno, rodear el corazón con las muñecas en el vértice
cardiaco. Presionar el pericardio usando un movimiento rítmico de “aplauso”. Riesgo potencial:
mantener los pulgares pegados a los índices para no puncionar el corazón de forma inadvertida.
Desfibrilación interna
Si hay fibrilación ventricular (diagnosticada por visualización directa), debe realizarse des-
fibrilación interna. Colocar una paleta de desfibrilación interna en sentido anterior y la otra
en sentido posterior sobre el corazón. Aplicar 10 J de desfibrilación y escalar a 50 J según se
requiera.
Si la reanimación tiene éxito, debe transferirse al paciente de urgencia para la reparación
quirúrgica de sus lesiones con un equipo multidisciplinario (cirujanos traumatólogos, vasculares
y cardiotorácicos).
PUNTOS CLAVE
■■ La toracotomía de urgencia debe realizarse en traumatismos en los que estén indica-

das maniobras terapéuticas para manejar las causas corregibles de choque (descom-
presión del taponamiento cardiaco, pinzamiento de la aorta, manejo de las lesiones
cardiacas o vasculares exanguinantes y evacuación de la embolia aérea).
■■ La hemostasia es prioridad en la toracotomía para permitir la visualización de las
lesiones.
■■ La pericardiotomía debe ser la siguiente prioridad si hay taponamiento cardiaco
seguido por hemostasia de la lesión cardiaca.
■■ El pinzamiento aórtico mejora la perfusión cardiaca y cerebral y minimiza el sangrado
por debajo del diafragma.
■■ Debe iniciarse masaje cardiaco abierto después del pinzamiento aórtico.
Macho JR, Markison RE, Schecter WP. Cardiac stapling in the management of penetrating
injuries of the heart: Rapid control of hemorrhage and decreased risk of personal con-
tamination. J Trauma. 1993;34(5):711–715.
Partin W, Dorroh C. Chapter 7. Emergency procedures. In: Stone C, Humphries RL,
eds. CURRENT Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 7th ed. New York, NY:
McGraw-Hill, 2011.
Ross C, Schwab TM. Chapter 259. Cardiac trauma. In: Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma O,
et al., eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New
York, NY: McGraw-Hill, 2011.

Capítulo 261 603
261
¡Salve una extremidad! Lesión
vascular en el traumatismo
penetrante de la extremidad
Taylor McCormick, MD
Las lesiones de la extremidad pueden pasarse por alto en un inicio durante la reanimación del
paciente con traumatismos múltiples con lesiones importantes en cabeza, cuello, tórax y abdo-
men. Sin embargo, hay una morbilidad y mortalidad potencial significativa en las extremidades.
Este potencial existe en un paciente con múltiples heridas por arma de fuego, pero también
con una sola herida de arma blanca. Las lesiones vasculares que amenazan la vida y las extre-
midades deben reconocerse, lograr la hemostasia e identificar las lesiones arteriales sutiles (que
pueden resultar en complicaciones tromboembólicas retrasadas). Las prioridades para reconocer
y manejar los traumatismos penetrantes en las extremidades se destacan más adelante.
Las lesiones vasculares en las extremidades
pueden ser sutiles
Las lesiones vasculares pueden ser oclusivas, parcialmente oclusivas u ocultas e incluir corte transver-
sal parcial o completo, trombosis aguda o retrasada, espasmo arterial reversible, formación de fístulas
arteriovenosas, formación de seudoaneurismas y colgajos de la íntima, con el desarrollo subsecuente de
trombos. El trayecto de la lesión suele ser predecible en las heridas por corte y las estructuras en riesgo
pueden anticiparse según la trayectoria del arma. En contraste, el daño por arma de fuego es menos
predecible debido a las fuerzas de contusión de alta velocidad y los rebotes en hueso.
Dar prioridad al control de la hemorragia
La hemostasia es fundamental y se logra mejor mediante presión directa. Puede aplicarse un tor-
niquete cuando la presión directa fracasa o en un lugar con recursos limitados. Los índices de
complicaciones son bajos cuando los torniquetes se aplican de forma apropiada y proporcionan una
hemostasia esencial en tránsito al hospital o mientras se espera a la reparación quirúrgica definitiva.
Los signos duros de lesión vascular
requieren exploración quirúrgica
La exploración quirúrgica en < 6 h después de la lesión maximiza el salvamento de la extremidad en
pacientes con “signos duros” de lesión vascular (véase la Tabla 261-1). Más del 90% de los pacien-
tes con signos duros tendrá una lesión arterial importante que requiere reparación. La angiografía
intraoperatoria o la angiografía con tomografía computarizada preoperatoria pueden ser razonables
en el paciente estable con signos duros para planeación quirúrgica ante lesiones complejas (p. ej., heri-
das con escopeta/disparos de arma de fuego a múltiples niveles o extremidad destrozada).
Evaluar a un paciente en busca de signos
blandos de lesión vascular
Los pacientes con un traumatismo penetrante en una extremidad sin signos duros de lesión vascu-
lar deben explorarse en busca de “signos blandos” (véase la Tabla 261-1) y debe medirse el índice
tobillo-braquial (ITB) o el índice de presión arterial (IPA). Alrededor del 25% de los pacientes con
signos blandos o índices tobillo-braquial/presión arterial anormales tiene lesiones vasculares que
requieren cirugía. Los pacientes sin signos duros o blandos de lesión vascular e ITB/IPA > 0.9
pueden darse de alta.

Tabla 261-1 Signos duros y blandos de lesión vascular

Signos duros Signos blandos
■■ Pulsos distales ausentes ■■ Déficit de nervio distal

■■ Hemorragia pulsátil activa ■■ Pulsos disminuidos
■■ Hematoma grande en expansión ■■ Hematoma que no está en expansión
■■ Soplo o frémito ■■ Antecedentes de hemorragia pulsátil o significativa
al momento de la lesión
Obtener un angiograma con tomografía

en pacientes con signos blandos de lesión
vascular o ITB/IPA anormal
Los pacientes con signos blandos de lesión vascular o ITB/IPA < 0.9 requieren una evaluación
ulterior con imágenes avanzadas. El angiograma con tomografía se ha convertido en la moda-
lidad imagenológica de elección, ya que su sensibilidad y especificidad son comparables a la
angiografía convencional, con menor riesgo para el paciente. El angiograma con tomografía no
requiere punción arterial o la presencia de un radiólogo intervencionista, es rápido y fácilmente
disponible, utiliza menos contraste y ofrece detalles anatómicos de las estructuras adyacentes. El
Doppler dúplex es menos sensible, pero puede proporcionar información cuando no se cuenta
con angiograma con tomografía o si el paciente tiene alergia al contraste.
Existe controversia relacionada con las
heridas de proximidad
Tanto la definición (que consiste de forma variable en 1 a 5 cm de un haz neuromuscular mayor)
como la evaluación de las heridas de proximidad es controvertida. Algunos argumentan que
las heridas de proximidad son un signo blando. La mejor evidencia disponible sugiere que en
pacientes con una lesión de proximidad sin signos duros o blandos y un ITB/IPA normal, la
angiografía con tomografía solo está indicada si la lesión fue con una escopeta.
PUNTOS CLAVE
■■ El traumatismo penetrante de la extremidad tiene un elevado potencial de morbilidad

y mortalidad. Explorar a cada paciente con detalle en busca de signos duros y blandos
de lesión y obtener el ITB/IPA.
■■ El control de la hemorragia es una prioridad en el traumatismo penetrante de la
extremidad. Los torniquetes son un tratamiento coadyuvante eficaz cuando la presión
directa no es posible o adecuada.
■■ Debe obtenerse una angiografía con tomografía para pacientes con signos blandos o
ITB/IPA anormal.
■■ Los signos duros justifican una exploración quirúrgica.
■■ Los pacientes con una exploración física normal e ITB/IPA > 0.9 pueden ser dados
de alta.
Fox N, Rajani RR, Bokhari F, et al. Evaluation and management of penetrating lower extremity
arterial trauma: An Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management
guideline. J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(5 Suppl 4):S315–S320.

Capítulo 262 605
Inaba K, Branco BC, Reddy S, et al. Prospective evaluation of multidetector computed tomog-
raphy for extremity vascular trauma. J Trauma. 2011;70(4):808–815.
Inaba K, Siboni S, Resnick S, et al. Tourniquet use for civilian extremity trauma. J Trauma
Acute Care Surg. 2015;79(2):232–237.
Manthey DE, Nicks BA. Penetrating trauma to the extremity. J Emerg Med. 2008;34(2):187–
193.
Newton EJ, Love J. Acute complications of extremity trauma. Emerg Med Clin North Am.
2007;25(3):751–761.
262
Obtención juiciosa de imágenes
abdominales en traumatismos
Erick A. Eiting, MD, MPH, MMM
La evaluación y el manejo de los pacientes con traumatismos han evolucionado con el avance
de tecnologías como la tomografía computarizada y el ultrasonido en el punto de atención.
Las imágenes avanzadas negativas dan confianza y permiten dar de alta a los pacientes más
rápido de la sala de urgencias. Antes, muchos de estos mismos casos requerían observación
prolongada o eran llevados al quirófano para exploración.
Si bien la tomografía computarizada esta fácilmente disponible, su uso debe ser juicioso.
Hay dos importantes riesgos que evitar: primero, el potencial de usarla en demasía con una
exposición excesiva a la radiación y, segundo, el impulso de obtener estudios de imágenes en
pacientes muy graves que conducen a retrasos en el manejo quirúrgico y la atención definitiva.
Las indicaciones y riesgos frente a los beneficios de las imágenes deben sopesarse con cuidado
para evitar estos dos posibles riesgos.
Indicación de imágenes según el mecanismo
de la lesión
Un paciente está en riesgo de diferentes patrones de lesiones dependiendo del mecanismo de la
lesión. La valoración enfocada con ultrasonido para traumatismo (FAST, por sus siglas en inglés)
puede proporcionar rápidamente información pertinente que guíe el manejo tanto en el trau-
matismo penetrante como en el contuso. Si bien la FAST puede tener solo una sensibilidad del
40%, tiene una especificidad del 99% con un usuario experimentado, con un valor de predicción
positivo de 94% y valor de predicción negativo de 95%.1
Traumatismo contuso
La exploración física es relativamente confiable en pacientes despiertos y alertas que han sufrido
un traumatismo abdominal contuso y no tienen una lesión neurológica. Las indicaciones para imá-
genes incluyen hipersensibilidad abdominal importante, evidencia de peritonitis, dolor referido,
una exploración FAST positiva, hematuria macroscópica o “signo de cinturón de seguridad” abdo-
minal. La hipersensibilidad en la parte inferior de la caja torácica puede relacionarse con lesio-
nes significativas del hígado, bazo o riñón. El dolor referido a los hombros también puede indicar
irritación diafragmática debido a una lesión visceral y acumulación de sangre. Las exploraciones
abdominales en serie pueden ayudar a identificar a los pacientes con sangrado continuo o lesión vis-
ceral que causa peritonitis. Un “signo del cinturón de seguridad” también se relaciona con lesiones
abdominales importantes, lo que incluye lesiones de la columna y los intestinos.

Traumatismo penetrante
El mecanismo de lesión y la estabilidad del paciente dictan las indicaciones para imágenes en el
traumatismo penetrante. Las heridas con arma de fuego se producen a una velocidad alta y causan
una lesión significativa en los tejidos colindantes. La tomografía computarizada (TC) abdominal
puede ser informativa, pero debe reservarse para pacientes estables en quienes se considera que
la probabilidad de una lesión que pone en riesgo la vida es baja. La mayoría de estos pacientes
requiere una laparotomía y los estudios con imágenes no deben retrasar el manejo quirúrgico
definitivo. Debe realizarse una TC abdominal cuando se sospeche lesión del peritoneo. Esta tam-
bién permitirá caracterizar mejor las lesiones en pacientes hemodinámicamente estables con una
FAST positiva.2
Imágenes en poblaciones especiales después
de un traumatismo abdominal
Población pediátrica
La mayoría de los traumatismos pediátricos son contusos y casi todas las lesiones abdominales
sufridas se manejan sin cirugía. Los niños tienen un mayor riesgo de sufrir las consecuencias
de exposición a radiación y la TC debe indicarse juiciosamente. Las indicaciones para TC
en niños son similares a lo mencionado con anterioridad. El ultrasonido puede ser útil para
identificar una lesión, aunque el médico debe estar al tanto de los riesgos del ultrasonido en la
población pediátrica. Específicamente, la exploración FAST puede ser negativa en niños con
una lesión intraabdominal importante y los casos normales sin lesiones pueden tener restos de
líquido pélvico libre.3 El escenario clínico y la exploración abdominal deben guiar la decisión
para la TC en lugar de depender en gran medida del ultrasonido.
Embarazadas
La exploración FAST sigue siendo útil en embarazadas que sufren una lesión abdominal por
traumatismo. El ultrasonido pélvico y el monitoreo fetal pueden además diagnosticar urgencias
obstétricas traumáticas, como el desprendimiento de placenta, rotura uterina o lesión fetal. Sin
embargo, el embarazo no debe evitar una evaluación apropiada con tomografía para lesiones
viscerales que puedan poner en riesgo la vida. Siempre que sea posible, es esencial un análisis
detallado sobre los riesgos y beneficios de las imágenes en embarazadas.4
Pacientes geriátricos
En contraste con los niños, debe haber un umbral más bajo para obtener imágenes en pacientes
geriátricos. Los individuos mayores de 65 años de edad tienen dos a tres veces más probabilida-
des de morir por un traumatismo que sus contrapartes más jóvenes. Al inicio pueden tener un
buen aspecto, por lo que es menos probable que se les ingrese a un ambiente monitoreado, pero
están en riesgo de complicaciones secundarias a su fisiopatología y comorbilidades relacionadas.5
Los pacientes geriátricos son más susceptibles al sangrado y las lesiones vasculares. Suelen
tener aterosclerosis y tomar fármacos antiplaquetarios o anticoagulantes. La disminución del
tono muscular abdominal puede hacer que los pacientes tangan menos probabilidades de desa-
rrollar peritonitis. Los pacientes de mayor edad también tienen una menor reserva general para
compensar la acidosis y otras manifestaciones de una lesión traumática. Una nutrición deficiente
y el uso de diuréticos a menudo los deja deshidratados antes de un traumatismo, lo que aumenta
el reto de los esfuerzos de reanimación.6
Además de la obtención de imágenes, debe considerarse cuidadosamente la observación
extendida u hospitalización en el paciente geriátrico después de un traumatismo. De igual modo,
es necesario asegurar un sistema de apoyo social adecuado antes de dar de alta al paciente geriá-
trico de urgencias.

Capítulo 263 607
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con un estado mental normal, exploración abdominal benigna, ausencia
de hematuria macroscópica y sin un signo de cinturón de seguridad no requieren una
TC abdominal después de un traumatismo abdominal contuso, a menos que haya
comorbilidades de importancia.
■■ Evitar una TC abdominal en pacientes inestables y que tengan indicaciones claras
para manejo quirúrgico.
Referencias
1. Natarajan B, et al. FAST scan: Is it worth doing in hemodynamically stable blunt trauma
patients? Surgery. 2010;148(4):695–700.
2. Demetriades D. The Initial Assessment and Management of the Trauma Patient. 5th ed.
University of Southern California, 2009.
3. Valentino M, et al. Blunt abdominal trauma: Diagnostic performance of contrast-enhanced
US in children—initial experience. Radiology. 2008;246(8):903–909.
4. Chen MM, Coakley FV, Kaimal A, et al. Guidelines for computed tomography and
magnetic resonance imaging use during pregnancy and lactation. Obstet Gynecol.
2008;112(2):333–340.
5. Taylor MD, et al. Trauma in the elderly: Intensive care unit resource use and outcome.
J Trauma. 2002;53(3):407–414.
6. Schwaub CW, Kauder DR. Trauma in the geriatric patient. Arch Surg. 1992;127(6):701–806.
263
Lesión cerebral traumática grave:
¡evite empeorarla!
Ashkon Ansari, MD
No hay una lesión tan letal o con tantas probabilidades de causar secuelas neurológicas a largo
plazo en los sobrevivientes como la lesión cerebral traumática. No solo es la principal causa
de muerte en niños y adultos jóvenes, sino que quienes sobreviven a ella a menudo sufren una
afección neurocognitiva significativa y discapacidad. Aunque la prevención de la lesión primaria
claramente es la medida más eficaz para salvar la vida, la morbilidad y la mortalidad pueden
disminuir mediante la prevención de una lesión secundaria.
Clasificación y definición de la lesión
Las lesiones cerebrales traumáticas representan un espectro de enfermedad que va de contusión
leve a muerte cerebral. La escala de coma de Glasgow es la puntuación más usada del índice de
gravedad que clasifica estas lesiones y predice su resultado (véase la Tabla 263-1). La utilidad
de este sistema es limitada en pacientes intoxicados.
La lesión inicial durante el evento traumático corresponde a la lesión primaria. Los meca-
nismos de la lesión incluyen traumatismo contuso, traumatismo penetrante, ondas explosivas y
aceleración-desaceleración rápida. Todos ellos llevan a daño directo al cerebro. Los patrones de
lesión abarcan contusión cerebral, hemorragia intraparenquimatosa/intraventricular, hematomas
extraaxiales (epidural/subdural), hemorragia subaracnoidea traumática y lesión axonal difusa.

Gravedad
|
Tabla 263-1 Puntuación
de la lesión
de gravedad de la lesión
usando la escala de coma de Glasgow
Escala de coma de Glasgow

Leve 13–15
Moderada 9–12
Grave ≤8
El cerebro que sufre un traumatismo agudo es extremadamente vulnerable a lesiones ulte-

riores. Esto se denomina lesión secundaria y es el enfoque del manejo de urgencia de la lesión
cerebral traumática. Las lesiones adicionales pueden deberse a episodios de hipoxia, hipotensión
y convulsiones.
Las bases del manejo en urgencias de las
lesiones cerebrales traumáticas radican en
mantener una oxigenación y una presión de
perfusión cerebral adecuadas
El mayor inconveniente para un resultado neurológico favorable es la ocurrencia de cualquier
episodio de hipoxia o hipotensión; estos deben evitarse rigurosamente.
Mantener la saturación de oxígeno > 90% y
ventilar hasta la normocapnia (Pco2 35 a 40 mm Hg)
Además de la hipoxia, tanto la hipoventilación como la hiperventilación se correlacionan con
peores resultados neurológicos. Debe procederse a la intubación endotraqueal para proteger las
vías respiratorias desde un inicio cuando sea necesario. Esto lo debe hacer el médico más capaci-
tado disponible, ya que incluso la hipoxia transitoria puede dañar aún más el cerebro vulnerable.
La valoración de la escala de coma de Glasgow y de los déficits neurológicos macroscópicos antes
de la sedación y parálisis es importante, aunque la intubación no debe retrasarse en caso de un
paro cardiopulmonar inminente.
Mantener la presión de perfusión cerebral
al evitar la hipotensión y asegurar el
drenaje venoso
La presión de perfusión cerebral es igual a la presión arterial media menos la presión intracraneal.
En términos generales, una presión arterial media entre 80 y 100 mm Hg mantiene una presión
de perfusión cerebral > 60 mm Hg. La reanimación intensiva y la identificación y tratamiento de
una hemorragia activa (lo que incluye lograr la homeostasia de laceraciones en el cuero cabelludo)
es fundamental para mantener una presión arterial media adecuada. Además, la mejor técnica para
reducir la presión intracraneal (al mejorar el drenaje venoso) consiste en elevar la cabecera de la
cama 30 a 45 grados. Mantener las precauciones de la columna cervical, ya que todos los pacientes
con una lesión cerebral traumática tienen un riesgo de lesión concomitante de la médula espinal.
Administrar profilaxis para convulsiones,
evitar la fiebre y tratar la coagulopatía
Las convulsiones pueden causar una elevación aguda de la presión intracraneal y empeorar el
edema cerebral. Aunque la profilaxis antiepiléptica de urgencia disminuye la incidencia de convul-
siones tempranas, no evita el desarrollo posterior de epilepsia después de la lesión cerebral traumá-
tica. La fiebre aumenta la presión intracraneal y las coagulopatías empeoran el sangrado en curso.

Capítulo 263 609
Proporcionar tratamiento osmótico cuando

esté indicado
El tratamiento osmótico es una medida para ganar tiempo y reducir la presión intracraneal. Puede
posponer la herniación cerebral hasta que sea posible realizar una intervención quirúrgica más defini-
tiva (craneotomía o ventriculostomía). Los signos de herniación inminente incluyen deterioro neuro-
lógico progresivo y posturación unilateral o midriasis. Las medidas para reducir la presión intracraneal
deben iniciarse mientras el neurocirujano se prepara para la intervención. Se administra manitol en
bolo intravenoso (0.5 a 1 g/kg) pero debe usarse con cuidado en el paciente politraumatizado pues
puede causar hipotensión, con una disminución resultante en la presión de perfusión cerebral. La
solución salina hipertónica (solución al 3% o más) permite la reducción de la presión intracraneal y la
reanimación con líquidos sin riesgo de comprometer la presión de perfusión cerebral. El diámetro de
la vaina del nervio óptico en el ultrasonido ha mostrado una correlación con la presión intracraneal y
puede ser una herramienta adicional para monitorear al paciente y ayudar a guiar el manejo.
Sedar al paciente de forma adecuada
y elegir el fármaco sabiamente
La sedación apropiada es esencial para prevenir la tos, la agitación y la elevación resultante de la pre-
sión intracraneal. Incluso un episodio breve de hipotensión puede dañar un cerebro vulnerable, por lo
que los riesgos y beneficios de los fármacos usados para la inducción durante la intubación y para la
sedación deben sopesarse cuidadosamente. Etomidato es una buena elección en un inicio para la intu-
bación debido a su efecto limitado sobre el estado hemodinámico. Propofol es neuroprotector, pero
puede inducir hipotensión indeseable y debe administrarse con precaución en pacientes con riesgo
de sufrir una hemorragia descontrolada. Fentanilo disminuye la presión intracraneal pero induce de
forma similar hipotensión al atenuar la respuesta simpática al traumatismo. Ketamina es otra opción;
puede mejorar la presión de perfusión cerebral al incrementar la presión arterial media y proporcio-
nar cierto grado de neuroprotección. Sin embargo, en pacientes con barreras estructurales al flujo
cefalorraquídeo normal puede causar un aumento inaceptable en la presión intracraneal.
PUNTOS CLAVE
■■ Establecer vigilancia estrecha del estado respiratorio del paciente con una lesión cefá-
lica para evitar hipoxia.
■■ Manejar de forma intensiva las lesiones concomitantes para evitar hipotensión.
■■ Elevar la cabecera de la cama y proporcionar sedación suficiente posterior a la intuba-
ción para prevenir la agitación y aumentar la presión intracraneal.
■■ La solución salina hipertónica es el medio osmótico más seguro para reducir de forma
aguda la presión intracraneal en pacientes con politraumatismos y herniación inminente.
Badri S, Chen J, Barber J, et al. Mortality and long-term functional outcome associated
with intracranial pressure after traumatic brain injury. Intensive Care Med. 2012;38:
1800–1809.
Joseph B, Haider A, Pandit V, et al. Changing paradigms in the management of 2184 patients
with traumatic brain injury. Ann Surg. 2015;262:440–448.
Kamel H, Navi B, Nakagawa K, et al. Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of
elevated intracranial pressure: A meta-analysis of randomized clinical trials. Crit Care Med.
2011;39:554–559.
Rosenfeld J, Maas A, Bragge P, et al. Early management of severe traumatic brain injury.
Lancet. 2012;380:1088–1098.

264
Reanimación con líquidos en
traumatismos: cinco riesgos
potenciales
Erick A. Eiting, MD, MPH, MMM
La reanimación con líquidos en pacientes con traumatismos se rige por el estado clínico del
paciente. Esto inicia con la revisión primaria. Los signos vitales anormales, los pulsos debilita-
dos, el llenado capilar retrasado y las extremidades frías y pegajosas indican una pérdida de san-
gre. La taquicardia a menudo es la primera manifestación de una pérdida de sangre significativa,
seguida por una presión de pulso estrecha en el choque temprano. La disminución en el volumen
intravascular conduce a hipoperfusión de órgano terminal, liberación de catecolaminas y aumento
del tono vascular. A medida que continúa la pérdida de sangre, la presión de pulso se ensancha, la
presión arterial cae, la frecuencia respiratoria puede aumentar y el estado mental declina.
Los objetivos tempranos de la reanimación deben enfocarse en identificar y detener la
fuente de sangrado, mantener la perfusión del órgano terminal, tratar las coagulopatías rela-
cionadas, prevenir la sobrecarga de líquidos y facilitar la atención definitiva. La reanimación
con líquidos debe iniciar con cristaloides (ya sea solución salina normal o lactato de Ringer). La
cantidad ideal de reanimación con cristaloides se desconoce y la hipotensión permisiva puede
ser benéfica en casos de traumatismos. Los líquidos deben entibiarse para evitar la hipotermia.
Riesgo potencial #1: evitar la reanimación

demasiado intensiva en traumatismos
La reanimación temprana e intensiva con líquidos puede conducir a un aumento de la morbilidad
y la mortalidad. El enfoque de la reanimación en un traumatismo mayor debe dirigirse a mantener la
perfusión y el inicio temprano de la transfusión sanguínea.1 Los grandes volúmenes de infusión con
cristaloides causan un efecto dilucional en la sangre circulante. Los pacientes que requieren infu-
sión de volumen adicional más allá de 1 o 2 L de cristaloides deben recibir un paquete globular.
Riesgo potencial #2: no esperar demasiado

para iniciar la transfusión sanguínea
Los pacientes con inestabilidad hemodinámica, estado mental alterado o sangrado significativo
deben recibir sangre tan pronto como sea posible. Se prefiere la sangre compatible para evi-
tar reacciones transfusionales, pero no suele estar disponible en situaciones de urgencia en el
paciente con una lesión aguda. Las mujeres en edad fértil que requieren transfusión sanguínea
de urgencia deben recibir sangre O negativa, en tanto que las posmenopáusicas y los hombres
pueden recibir O positiva.2
Riesgo potencial #3: incapacidad de

transfundir más que paquete globular
Usar un protocolo de transfusión masivo cuando se transfunden > 4 a 6 unidades de paquete
globular. La pérdida de sangre en curso aumenta la activación y la pérdida tanto de plaque-
tas como de factores de la coagulación. La proporción de restitución ideal aún se desconoce,
pero la mayoría de los protocolos de transfusión masivos tiene una proporción de 1:1:1 de

Capítulo 264 611
eritrocitos:plaquetas:plasma fresco congelado. El objetivo es evitar una coagulopatía refracta-

ria relacionada con el agotamiento de productos sanguíneos que contribuyen a la coagulación.3
Considerar un protocolo de transfusión masivo en pacientes con (1) lesiones penetrantes, (2)
sonografía abdominal enfocada positiva en la exploración de traumatismo (FAST), (3) pacientes
que ingresan con una presión sistólica < 90 y (4) pacientes con una frecuencia cardiaca > 120.4
Recordar los coadyuvantes a la coagulación

y usarlos según esté indicado
La administración temprana de ácido tranexámico mejora los resultados si se aplica en un lapso
de 3 h de la lesión. El riesgo aumenta después de la ventana de 3 h, por lo que cuando se use debe
conocerse la hora de la lesión.5 Tratar las coagulopatías de forma intensiva y revertir los efectos
de los medicamentos anticoagulantes.
Riesgo potencial #4: reanimar al paciente

restituyendo el líquido y la pérdida de
sangre en lugar de iniciar vasopresores
Usar vasopresores sin una reanimación adecuada de líquidos solo conduce a mayor vasoconstric-
ción y empeoramiento de la perfusión de órgano terminal. Enfocarse en controlar el sangrado,
los cristaloides y la transfusión temprana.
Riesgo potencial #5: reconocer y manejar

fuentes alternativas de choque en un
paciente lesionado
El choque séptico o cardiogénico puede haber llevado a la lesión del paciente y el choque neu-
rógeno puede ser el resultado de que el paciente haya sufrido una lesión de la médula espinal.
Aunque siempre debe sospecharse y tratarse primero, estas otras causas de choque pueden des-
empeñar un papel importante en la reanimación.
PUNTOS CLAVE
■■ La transfusión sanguínea debe iniciarse de urgencia en todos los pacientes con trau-
matismo con apariencia de gravedad o hemodinámicamente inestables.
■■ Debe iniciarse un protocolo de transfusión masiva en pacientes inestables y en aque-
llos con hemorragia significativa.
Referencias
1. Ertmer C, Kampmeier T, Rehberg S, et al. Fluid resuscitation in multiple trauma patients.
Curr Opin Anesthesiol. 2011;24(2):202–208.
2. Bougle A, Harrois A, Duranteau J. Resuscitative strategies in traumatic hemorrhagic shock.
Ann Intensive Care. 2013;3:1.
3. Holcomb JB, Wade CE, Michalek JE, et al. Increased plasma and platelet to red blood cell
ratios improves outcome in 466 massively transfused civilian trauma patients. Ann Surg.
2008;248:447–458.
4. Cotton BA, Dossett LA, Haut ER, et al. Multicenter validation of a simplified score to
predict massive transfusion in trauma. J Trauma. 2010;69(Suppl 1):S33–S39.
5. CRASH-2 Trial Collaborators. The importance of early treatment with tranexamic acid in
bleeding trauma patients: An exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled
trial. Lancet. 2011;377(9771):1096–1101.

265
¿Cómo llenar un tanque que tiene
orificios? Acceso vascular óptimo
en la reanimación de traumatismos
Benjamin D. Musser, MD
El acceso intravenoso (IV) es fundamental para el manejo de un paciente lesionado. El acceso es

necesario para infundir líquidos, productos sanguíneos y medicamentos con la velocidad sufi-
ciente para compensar la carga de lesión impuesta sobre el paciente. La reanimación de volumen
requiere un catéter capaz de infundir grandes volúmenes con rapidez. El catéter ideal para infu-
sión rápida tiene un diámetro interno ancho y una longitud reducida, de acuerdo con la ley de
Hagen-Poiseuille.
¿Cómo elijo el acceso intravenoso correcto
en la reanimación para traumatismo?
Varios factores determinan el acceso IV óptimo en la reanimación para traumatismo. Durante la
reanimación inicial basta con una IV de gran calibre en cada vena antecubital.
¿Cuándo se prefieren los catéteres iv
periféricos?
Se coloca una IV de calibre 14 o 16 en una vena periférica grande, como la vena antecubital, para
permitir una administración rápida de líquidos y suele ser el acceso IV óptimo en traumatismos.
Los catéteres IV periféricos pueden colocarse muy rápido sin alterar la reanimación en curso.
Debe usarse el catéter de mayor tamaño posible, ya que los pequeños aumentos en el tamaño de
la luz pueden aumentar drásticamente el flujo a través del catéter. La limitación principal del
acceso periférico es la capacidad restringida para administrar sustancias vasoactivas y múltiples
medicamentos al mismo tiempo.
¿Cuándo está indicada una línea central?
El acceso central es más benéfico cuando se requiere una infusión rápida de líquidos o pro-
ductos sanguíneos, si se administran múltiples medicamentos o cuando se requieren fármacos
vasoactivos.
Un acceso venoso central es la mejor opción en un paciente inestable que requiere produc-
tos sanguíneos. Un acceso de gran calibre con una sola vía de 7.0 a 8.5 French permite la infusión
extremadamente rápida de productos sanguíneos en un paciente que requiere de reanimación
significativa. A pesar de su mayor longitud, cuando se usan con bolsas de presión, los accesos de
gran calibre pueden alcanzar índices de infusión de > 800 mL/min. En contraste, los catéteres
de acceso IV periféricos de gran calibre (calibre 14 o 16) tienen índices de flujo que son más
comparables a introductores de menor tamaño (4 o 5 French).
Los catéteres de tres vías son mejores cuando un paciente requiere la administración de
múltiples medicamentos al mismo tiempo. Múltiples vías pueden infundir medicamentos y pro-
ductos sanguíneos al mismo tiempo.
Limitaciones del acceso central
Las líneas centrales sacrifican la facilidad y velocidad de inserción que tienen las IV periféricas
y por lo general deben ser colocadas de forma estéril por un profesional experimentado. Los

Capítulo 265 613
catéteres de tres vías con su mayor longitud resultan en una menor velocidad de flujo por vía en
comparación con el acceso periférico. Además, la colocación de líneas altas puede interferir con
los esfuerzos de reanimación, en particular con la reanimación cardiopulmonar.
¿Cuándo debe usarse una línea intraósea?

Si el acceso IV periférico no tiene éxito, las líneas intraóseas (IO) proporcionan un acceso
rápido. Un médico experimentado puede colocarlas en menos de 1 min. La infusión en una
línea IO es mucho más lenta con gravedad que el acceso IV periférico, por lo que hay que usar
una bolsa o bomba de presión en el paciente grave. Con una infusión rápida a través de una
línea IO, debe tenerse cuidado de que no ocurran complicaciones mecánicas/extravasación.
Por último, la infusión en la médula ósea es dolorosa, así que en un paciente despierto debe
aplicarse lidocaína cardiaca estéril al 2% (0.5 mg/kg).
¿Cuál es el sitio ideal de acceso?

Tanto el tamaño como la ubicación del acceso IV son importantes para la reanimación en trauma-
tismos. A pesar de sus riesgos, las líneas altas permiten una distribución más rápida a la circulación
central. Los vasos pueden dañarse en la víctima de un traumatismo. El acceso vascular en el sitio
de la lesión traumática puede afectar la forma como se administran el medicamento, los líquidos o
los productos sanguíneos, por lo que debe evitarse. Este acceso tampoco funciona en extremidades
visiblemente lesionadas. El acceso central femoral también debe evitarse en caso de traumatismo
abdominal y pélvico significativo con daño potencial a los grandes vasos.
PUNTOS CLAVE
■■ El acceso IV óptimo en pacientes con traumatismos gravemente lesionados permite

una infusión rápida de grandes volúmenes.
■■ Una vía intravenosa calibre 14 o 16 en una vena periférica grande a menudo es el
acceso IV óptimo.
■■ El acceso venoso central permite una reanimación rápida y la administración de múl-
tiples medicamentos al mismo tiempo.
■■ La vía intraósea es una alternativa viable en un paciente con traumatismo cuando el
acceso periférico no tiene éxito.
■■ De ser posible debe evitarse el sitio de la lesión traumática.
Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 9th ed. American College of Surgeons,
2012.
Barcelona S, et al. A comparison of flow rates and warming capabilities of the level 1 and
rapid infusion system with various-size intravenous catheters. Anesth Analg. 2003;97:
358–363.
Haut ER. Evaluation and acute resuscitation of the trauma patient. In: Evans SRT, ed. Surgical
Pitfalls: Prevention and Management. Philadelphia, PA: Saunders, 2009:757–771.
Marino P. The ICU Book. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
Von Hoff DD, et al. Does intraosseous equal intravenous? A pharmacokinetic study. Am J
Emerg Med. 2008(26):31–38.

266
No tenga miedo de colocar una sonda
pleural
Dhara P. Amin, MD
Los traumatismos son la causa principal de muerte en individuos jóvenes. El neumotórax ocurre
como resultado de la rotura de la pleura visceral o mediastínica, lo que permite la entrada de aire
al espacio pleural. El neumotórax traumático puede deberse a un traumatismo penetrante o con-
tuso, sea abierto o cerrado, y sea simple o a tensión. En el traumatismo torácico, la intervención
más frecuente es el drenaje de aire o líquidos del espacio pleural mediante una sonda torácica.
El procedimiento de toracostomía puede hacerse al lado de la cama o en el quirófano y es el
tratamiento definitivo en la mayoría de los casos. En la sala de urgencias, se realiza en situaciones
que ponen en riesgo la vida.
La radiografía torácica sigue siendo la prueba diagnóstica estándar para la evaluación
de un traumatismo torácico en urgencias. En el paciente erguido, la imagen clásica de un
nivel de líquido con un menisco puede observarse en caso de un hemotórax. Puede reque-
rirse hasta 400 a 500 mL de sangre para obliterar el ángulo costofrénico en una radiografía
torácica. En posición supina no se observa un nivel de líquido ya que la sangre se encuentra
en sentido posterior a lo largo de la parte posterior del tórax, aunque dependiendo del
tamaño del hemotórax, la placa torácica puede mostrar opacidad difusa del hemitórax, a
través de la cual pueden observarse marcas pulmonares.
El uso del ultrasonido en el punto de atención de traumatismos al tórax se ha extendido
gradualmente en los últimos años. La capacidad del ultrasonido para detectar un neumotórax
en el punto de atención es muy valiosa, sobre todo cuando se considera que más de la mitad de
los casos de neumotórax se pasan por alto en las radiografías torácicas en posición supina. Un
ultrasonido pulmonar es más sensible que la radiografía torácica para detectar un neumotó-
rax y puede realizarse sin problema a la cabecera, evitando cualquier retraso en el diagnóstico.
Los datos consistentes en ausencia de una interfaz pulmonar-pleural normal y de deslizamiento
pulmonar son 95% sensibles para neumotórax. La tomografía tiene mayor sensibilidad para la
detección de neumotórax o hemotórax, pero consume más tiempo y requiere un paciente más
estable.
Las indicaciones para la colocación de una sonda pleural en un traumatismo pueden
dividirse en absolutas y relativas. Las indicaciones absolutas son neumotórax, hemotórax o
paro traumático. Las indicaciones relativas incluyen ventilación con presión positiva y frac-
turas costales e hipoxia profunda o hipotensión con lesión torácica penetrante. Los pacien-
tes en paro traumático sin gasto cardiaco deben tener descompresión inmediata de ambos
lados del tórax para excluir un neumotórax a tensión. De modo similar, en los pacientes en
choque o con hipoxia profunda y signos torácicos unilaterales o evidencia de traumatismo
penetrante al hemitórax debe colocarse una sonda pleural de forma urgente. La sonda torácica
también debe considerarse para pacientes que van a transportarse por aire y que tienen riesgo
de neumotórax.

Capítulo 266 615
En el paciente lesionado, la sonda pleural puede salvar la vida, facilitando la evacuación

(y el monitoreo) del hemotórax y evitando el desarrollo de un neumotórax a tensión. El drenaje
torácico también puede promover la reexpansión pulmonar, taponar el sangrado pulmonar de
baja presión y mejorar la función respiratoria. La sedación y la analgesia para el procedimiento
en el paciente consciente es un elemento fundamental del procedimiento, con una variedad de
excelentes opciones para el ajuste intravenoso (IV) si están disponibles. No hay una contraindi-
cación absoluta a la colocación de una sonda torácica en pacientes con traumatismo.
La colocación de una sonda torácica en situaciones de urgencia con un paciente inesta-
ble o alterado se realiza sin autorización, como un procedimiento que va a salvar la vida. En
otros casos, debe obtenerse la autorización del paciente luego de explicarle los riesgos poten-
ciales. Las complicaciones menores de la colocación de una sonda de toracostomía, como un
neumotórax no resuelto/con reacumulación o colocación inadecuada de la sonda son fre-
cuentes. Otras complicaciones incluyen sangrado local o hemotórax yatrógeno al lesionar el
pulmón o la arteria intercostal durante la colocación. Puede haber lesiones al hígado o el bazo
que conducen a hemoperitoneo si la sonda se coloca muy lejos en sentido inferior en el tórax o
se dirige en sentido inferior después de la colocación, lo que puede requerir una laparotomía
de urgencia subsecuente. Si no se hace de forma estéril, puede desarrollarse una infección,
como el empiema, a partir de la introducción al espacio pleural de una sonda pleural. Por
último, la reexpansión del edema pulmonar es una complicación rara y potencialmente letal
que puede ocurrir después del tratamiento de un neumotórax o un derrame pleural.
Las indicaciones para colocar una sonda pleural son tan importantes como las complica-
ciones. Explicar a los pacientes tanto los beneficios como los riesgos es una parte fundamental del
procedimiento. Usar una técnica apropiada para la colocación y hacerlo de manera estéril cuando
sea posible puede prevenir muchas de las complicaciones frecuentes.
PUNTOS CLAVE
■■ La radiografía torácica puede omitir hasta la mitad de todos los casos de hemotórax y
neumotórax. El ultrasonido es más sensible e ideal en el paciente demasiado inestable
para una tomografía computarizada.
■■ Las sondas pleurales/torácicas están indicadas en caso de un hemotórax o neumotó-
rax traumático, así como en paro traumático.
■■ Debe considerarse la colocación de una toracostomía pleural en pacientes hipóxicos o
hipotensos con un traumatismo torácico, en pacientes intubados con fracturas costa-
les y en aquellos que se transportan por aire con riesgo de neumotórax.
Kwiatt M, Tarbox A, Seamon MJ, et al. Thoracostomy tubes: A comprehensive review of com-
plications and related topics. Int J Crit Illn Inj Sci. 2014;4(2):143.
Miller KS, Sahn SA. Chest tubes. Indications, technique, management and complications.
Chest. 1987;91(2):258–264.
Sethuraman KN, Duong D, Mehta S, et al. Complications of tube thoracostomy placement in
the emergency department. J Emerg Med. 2011;40(1):14–20.

267
Transfusión masiva en traumatismos:
un panorama cambiante
Tarlan Hedayati, MD
Los objetivos del manejo de un caso con hemorragia traumática son mantener el volumen, restaurar
el suministro de oxígeno a los órganos vitales y evitar una pérdida adicional de sangre mediante el
control de la hemorragia y la corrección de la coagulopatía. En algunos casos, la presencia de una
hemorragia masiva es evidente, por ejemplo, un paciente hipotenso con una fuente de sangrado
externa abundante. Sin embargo, en muchos casos, es muy difícil predecir el inicio de un choque
hemorrágico en un paciente que hasta ese momento se encuentra estable o casi estable. Siempre es
preocupante tanto una reanimación insuficiente (p. ej., esperar demasiado para recibir sangre) como
una reanimación demasiado agresiva (p. ej., administración inapropiada de productos sanguíneos).
La reanimación previa a la hospitalización y en la sala de urgencias del paciente con un
traumatismo sangrante tradicionalmente inicia con la infusión de cristaloides, como solución
salina normal o lactato de Ringer. Sin embargo, a pesar de que la infusión de cristaloides puede
mejorar el estado de volumen, también contribuye a la hemodilución, la acidosis y la coagulo-
patía, todas las cuales conllevan una mayor morbilidad y mortalidad en pacientes que ya están
graves y tienen una hemorragia. En fechas más recientes ha habido un cambio en las guías de
reanimación, la mayoría de las cuales postulan ahora evitar la administración de grandes cantida-
des de líquidos a favor de la transfusión de productos sanguíneos como se hacía antes. A la larga,
los cristaloides no pueden sustituir la capacidad que tiene la sangre para transportar oxígeno.
Una transfusión masiva se define históricamente como la administración de 10 unidades o más
de eritrocitos en un periodo de 24 h, la transfusión de más de 4 unidades en 1 h o la restitución de
más del 50% del volumen sanguíneo del paciente en un periodo de 3 h. Los protocolos de transfusión
masiva para la atención del paciente con hemorragia son algoritmos institucionales que se desarrollan
para coordinar recursos como el banco de sangre, el laboratorio, la unidad de enfermería y la farmacia.
¿Qué pacientes con traumatismos requieren una transfusión masiva antes de mostrar signos
de inestabilidad clínica? Los estudios han demostrado que la “intuición clínica” es poco confiable y
un mal factor de predicción de la necesidad de transfusión. Existen varios sistemas de puntuación
disponibles para ayudar a predecir qué pacientes con traumatismo requieren transfusiones, lo que
incluye la calificación para valoración del consumo de sangre (ABC), la puntuación de hemorragia
grave relacionada con traumatismo (TASH) y la puntuación de la gravedad del sangrado traumático
(TBSS), entre otros. El más simple, que es el sistema de puntuación ABC, se ha validado de forma
prospectiva y asigna un punto para cada uno de los siguientes elementos: frecuencia cardiaca > 120,
presión sistólica < 90, un mecanismo penetrante y una valoración enfocada positiva con sonogra-
fía para la exploración del traumatismo (FAST). Una puntuación > 2 indica que el paciente pro-
bablemente requerirá una transfusión masiva. La mayoría de los médicos utiliza una combinación
de la puntuación ABC, inestabilidad clínica persistente, sangrado activo (en clínica o con estudios de
imágenes) o transfusiones múltiples en urgencias para activar un protocolo de transfusión masiva.
La transfusión en los pacientes con traumatismos no se ha informado con evidencia e inves-
tigaciones de alta calidad hasta fechas recientes. La experiencia de la milicia estadounidense llevó
a la propuesta de usar una proporción 1:1:1 de plasma, plaquetas y paquete globular en pacientes
con traumatismo que requieren transfusión masiva. El estudio Pragmatic Randomized Optimal
Platelet and Plasma Ratios (PROPPR), publicado en 2015, buscó determinar la proporción ideal de

Capítulo 267 617
transfusión de productos sanguíneos. Los resultados primarios fueron mortalidad a 24 h y a 30 días.

Además, el estudio consideró otros criterios preespecificados, como el tiempo hasta la hemostasia, los
volúmenes de productos sanguíneos transfundidos y las complicaciones. Los investigadores de este
estudio aleatorizado y multicéntrico encontraron que los pacientes que recibían una proporción 1:1:1
de estos productos sanguíneos, en comparación con una proporción 1:1:2, no tuvieron una diferencia
significativa en la mortalidad, pero tuvieron menores índices de exanguinación y mayores índices de
hemostasia. No hubo diferencia en los índices de complicación entre los dos grupos, pero se usó más
plasma y plaquetas en el grupo de 1:1:1. No hubo diferencia en el uso de paquete globular entre los
grupos. Esto ha llevado a una recomendación de usar una proporción 1:1:1 de productos sanguíneos
en el protocolo de transfusión masiva. Además del riesgo habitual de reacciones a la transfusión y
transmisión de enfermedades en pacientes que reciben transfusiones, aquellos que reciben transfu-
siones masivas tienen el riesgo de sobrecarga de volumen, hipocalciemia (debido al citrato), hiperpo-
tasiemia, acidosis e hipotermia.
Además de los productos sanguíneos, los protocolos de transfusión masiva pueden incluir
fármacos para ayudar al control del sangrado. El ácido tranexámico es un fármaco habitualmente
disponible en los servicios de urgencias que ayuda a detener el flujo en el paciente con hemorragia.
Es un antifibrinolítico que inhibe la activación de plasminógeno a plasmina. El plasma, a su vez, es
el encargado de la degradación de la fibrina. La función del ácido tranexámico en el paciente con un
traumatismo y hemorragia se investigó en el estudio Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in
Significant Haemorrhage (CRASH-2), un estudio internacional, aleatorizado, controlado con más de
20 000 pacientes con traumatismo con o en riesgo de sangrado importante. El resultado primario fue
la muerte en un lapso de 4 sem de la lesión. El ácido tranexámico administrado por vía IV en bolo de 1
g a lo largo de 10 min, seguido por 1 g a lo largo de 8 h, redujo de forma significativa la mortalidad por
todas las causas y la muerte debido a hemorragia en comparación con placebo, sin ningún aumento
en los eventos vasooclusivos o muertes. Para ejercer sus efectos positivos, el ácido tranexámico debe
administrarse en las primeras 3 h siguientes al traumatismo.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe evitar la administración excesiva de cristaloides en el paciente con traumatismo

y hemorragia.
■■ Predecir quién necesita una transfusión masiva sigue siendo difícil, pero la evidencia
apoya una proporción de transfusión de productos sanguíneos en un protocolo de
transfusión masiva de 1:1:1 de plasma, plaquetas y paquete globular.
■■ El ácido tranexámico debe considerarse un coadyuvante a la transfusión en el paciente
con hemorragia.
Elmer J, Wilcox SR, Raja AS. Massive transfusion in traumatic shock. J Emerg Med.
2013;44(4):829–838.
Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood
cells in a 1:1:1 vs. a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR
Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015;313(5):471–482.
Pham HP, Shaz BH. Update on massive transfusions. Br J Anaesth. 2013;111(Suppl 1):i71–i82.
Pommerening MJ, Goodman MD, Holcomb JB, et al. Clinical gestalt and the prediction of
massive transfusion after trauma. Injury. 2015;46(5):807–813.
Shakur H, Roberts I, Bautista R, et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive
events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-
2): A randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376(9734):23–32.

268
Reversión de warfarina en un traumatismo
Joseph S. Palter, MD
La warfarina sódica es el anticoagulante oral más frecuentemente utilizado en Estados Unidos.

El objetivo del tratamiento con warfarina es disminuir la morbilidad y mortalidad al reducir la
carga de trombos y limitar las secuelas patológicas de la formación excesiva de estos.
La warfarina actúa inhibiendo la reductasa de epóxido de la vitamina K, evitando la capacidad
inherente del hígado de reciclar la vitamina K existente. Esto reduce la producción de los factores
de la coagulación II, VII, IX y X (los factores dependientes de vitamina K), lo que a la larga disminuye
la conversión de fibrinógeno en fibrina. El grado de anticoagulación se mide con la razón normalizada
internacional (RNI). Los valores normales varían de 0.8 a 1.2, en tanto que quienes toman warfarina
tienen objetivos de RNI que van de 2.0 a 3.5, dependiendo de su indicación para anticoagulación. Las
RNI superiores a 4.0 se consideran supraterapéuticas; estos pacientes tienen un riesgo significativa-
mente mayor de sangrado, tanto espontáneo como relacionado con traumatismos.
En la atención de traumatismos, en la que el control de la hemorragia sigue siendo una de las
bases del tratamiento, los pacientes anticoagulados con warfarina complican aún más la hemostasia y
representan un reto adicional en cuanto a su tratamiento y disposición. Aunque existen varias opcio-
nes para revertir la anticoagulación con warfarina, ninguna deja de tener sus posibles desventajas.
La vitamina K (fitonadiona) supera a la warfarina al proporcionar más sustrato para la formación
de factores de la coagulación dependientes de vitamina K. Si bien está disponible en formulación oral,
subcutánea o intravenosa, solo la administración IV se recomienda para el sangrado grave. La adminis-
tración oral es aceptable para pacientes con una RNI supraterapéutica y con un traumatismo menor sin
evidencia de sangrado. La administración subcutánea no se recomienda debido al índice de absorción
impredecible. Si bien el intervalo de 2 h de inicio limita el beneficio rápido de la reversión de la anticoa-
gulación, la vitamina K sigue recomendándose para evitar el sangrado de rebote posterior. La adminis-
tración rápida de vitamina K IV se relaciona con una reacción anafilactoide; por lo tanto se recomienda
que la formulación IV se administre como un “bolo IV lento” a una velocidad no mayor de 1 mg/min.
La administración de plasma fresco congelado restituye las concentraciones bajas de factores de
la coagulación dependientes de vitamina K y permite una mayor activación la cascada de coagulación.
Como un producto sanguíneo, el plasma fresco congelado requiere de compatibilidad sanguínea para
evitar reacciones graves a la transfusión y la autorización del paciente, cuando sea posible. Debe des-
congelarse 30 a 45 min antes de su administración. Estos dos factores limitan la disponibilidad inme-
diata del plasma fresco congelado. Algunos bancos de sangre evitan el tiempo de descongelamiento
almacenando el producto previamente descongelado, pero esto disminuye su tiempo de vida.
La dosis apropiada de plasma fresco congelado para la reversión de warfarina es de 10 a
15 mL/kg. Esto puede ser un bolo de líquido importante para el paciente anticoagulado, que
suele ser de edad avanzada y más sensible a la sobrecarga de volumen. A pesar de estas limita-
ciones, el plasma fresco congelado sigue siendo el remplazo usado con mayor frecuencia para los
factores de la coagulación, aunque en el mercado han surgido nuevos tratamientos alternativos.
El concentrado de complejo de protrombina es el producto plasmático agrupado de los fac-
tores de la coagulación dependientes de vitamina K II, VII, IX y X. Disponible en formulaciones
de concentrado de tres factores (con menores concentraciones de factor VII) y concentrado más
nuevo de cuatro factores (mayores concentraciones de factor VII), el concentrado de complejo de
protrombina está disponible para su administración inmediata, con estabilidad y volumen bajo.
Múltiples estudios demuestran una mayor velocidad de normalización de la RNI y un menor

Capítulo 268 619
tiempo para la normalización cuando se compara con plasma congelado. Si bien el complejo es más
eficaz para corregir la RNI, conlleva un aumento de los eventos tromboembólicos. Estudios tem-
pranos con complejo de tres factores encontraron más incidentes de trombosis venosa profunda
e infarto de miocardio en comparación con plasma, pero estudios más recientes con complejo de
cuatro factores no mostraron diferencias en los eventos tromboembólicos.
El factor recombinante VIIa (rFVIIa) es un producto sanguíneo sintético, desarrollado en
un inicio para el tratamiento de hemofilia pero disponible hoy para uso fuera de indicación en la
reversión de la warfarina. A pesar de los estudios iniciales que resultaron promisorios, ningún tra-
bajo a la fecha ha demostrado que rFVIIa mejore los resultados en comparación con el tratamiento
estándar. Además, tiene un mayor riesgo de eventos tromboembólicos y a la fecha es muy costoso.
Mención especial merece el traumatismo cefálico menor en un paciente anticoagulado. Si
bien no existen investigaciones fundamentales que demuestren la necesidad absoluta de obtener una
tomografía craneal para todos estos pacientes, la mayoría de los médicos son muy liberales con las
imágenes. Si bien una tomografía positiva (es decir, sangrado agudo) requiere la reversión completa
de la RNI, las negativas pueden representar un dilema de disposición. Varios estudios han destacado
un riesgo de sangrado retrasado. Este se ha informado de 0.5 a 6.0% de los casos, aunque sigue sin
estar claro qué porcentaje es clínicamente significativo. La mayoría de los expertos recomienda la
reversión de cualquier RNI supraterapéutica, un periodo de observación y consideración para repetir
las imágenes. Las recomendaciones más específicas que la anterior son muy variables y el manejo debe
considerar tanto la gravedad del traumatismo como el estado del paciente.
PUNTOS CLAVE
■■ La reversión tradicional del tratamiento con warfarina en caso de un traumatismo

incluye la transfusión de plasma fresco congelado (10 a 15 mL/kg) y la administración
IV de vitamina K.
■■ El concentrado de complejo de protrombina puede ser más eficaz que el plasma fresco
congelado para revertir la warfarina, pero es más costoso y puede relacionarse con
más eventos tromboembólicos.
■■ Ocurre sangrado retrasado en pacientes anticoagulados en caso de un traumatismo cefá-
lico. La observación y las buenas instrucciones para cuidados posteriores son esenciales
para evitar pasar por alto estos casos.
Cohen DB, Rinker C, Wilberger JE. Traumatic brain injury in anticoagulated patients.
J Trauma. 2006;60:553–557.
Goldstein JN, Refaai MA, Milling TJ Jr, et al. Four-factor prothrombin complex concentrate
versus plasma for rapid vitamin K antagonist reversal in patients needing urgent surgical
or invasive interventions: a phase 3b, open-label, non-inferiority, randomised trial. Lancet.
2015;385(9982):2077–2087.
Ivascu FA, Howells GA, Junn FS, et al. Rapid warfarin reversal in anticoagulated patients
with traumatic intracranial hemorrhage reduces hemorrhage progression and mortality.
J Trauma. 2005;59(5):1131–1137; discussion 1137–1139.
Kalina M, Tinkoff G, Gbadebo A, et al. A protocol for the rapid normalization of INR in
trauma patients with intracranial hemorrhage on prescribed warfarin therapy. Am Surg.
2008;74(9):858–861.
Lankiewicz MW, Hays J, Friedman KD, et al. Urgent reversal of warfarin with prothrombin
complex concentrate. J Thromb Haemost. 2006;4:967–970.
Nishijima DK, Offerman SR, Ballard DW, et al. Immediate and delayed traumatic intracranial
hemorrhage in patients with head trauma and preinjury warfarin or clopidogrel use. Ann
Emerg Med. 2012;59(6):460–468.

269
Reversión de los anticoagulantes
y nuevos antiplaquetarios
Dhara P. Amin, MD
En años recientes, se han aprobado nuevos anticoagulantes y antiplaquetarios que se están pres-
cribiendo con mayor frecuencia. Con un aumento en su uso, estos fármacos crean nuevos retos
para el manejo de urgencia de los pacientes con hemorragia. Conocer el nombre de los medica-
mentos, su mecanismo de acción y, más importante, el manejo de sus complicaciones y posibles
métodos de reversión es fundamental para el personal de urgencias.
Los numerosos anticoagulantes y antiplaquetarios se clasifican con base en su meca-
nismo de acción. Argatrobán, bivalirudina y lepirudina son inhibidores directos de la trom-
bina IV y tienen vidas medias breves que van de 25 a 80 min. Estas medicaciones rara vez
se inician en urgencias y, por lo tanto, las complicaciones en urgencias son raras. El manejo
de urgencias de las complicaciones hemorrágicas es sobre todo de apoyo e inicia con la inte-
rrupción del tratamiento, transfusión de paquete globular según se requiera y transfusión de
plasma fresco congelado. No se cuenta con un fármaco de reversión específico. Dabigatrán
es un inhibidor directo de la trombina que se absorbe con rapidez, pero de forma deficiente,
por vía gastrointestinal. Si el paciente requiere reversión en un lapso de 2 a 3 h de la inges-
tión, debe administrarse carbón activado, ya que el fármaco es lipofílico y el carbón impide
su absorción. La hemodiálisis es eficaz para eliminar ~60% del fármaco. Algunos estu-
dios en animales y humanos han mostrado que los efectos de dabigatrán pueden revertirse
mediante un concentrado de complejo de protrombina activado, aunque este sería a la fecha
un uso fuera de indicación del producto. Estos concentrados contienen factores dependien-
tes de vitamina K II, VII, IX y X en forma parcialmente activada. Idarucizumab ha sido
aprobado por la Food and Drug Administration (FDA) en Estados Unidos específicamente
para la reversión de dabigatrán en situaciones de urgencia o que ponen en riesgo la vida. Sin
embargo, se requieren estudios ulteriores para determinar la duración de la reversión y su
impacto sobre los resultados de los pacientes.
Apixabán, rivaroxabán y fondaparinux son inhibidores directos del factor Xa y no tie-
nen un fármaco de reversión específico; el manejo es, de nuevo, solo de apoyo. Además, la
hemodiálisis es ineficaz para estos fármacos debido a su elevada capacidad de unión a proteí-
nas plasmáticas. El concentrado del complejo de protrombina y el concentrado activado han
mostrado que revierten los efectos de la anticoagulación de apixabán y rivaroxabán en algunos
estudios en animales y humanos, aunque esto a la fecha representa un uso fuera de indicación
para el producto. No hay una función para la vitamina K en la reversión de cualquiera de estos
nuevos fármacos.
Los antiplaquetarios disponibles en Estados Unidos que inhiben de forma irreversible
la función plaquetaria incluyen aspirina, clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. La duración de la
inhibición plaquetaria no depende de la vida media de los fármacos, pero puede persistir
por 5 a 7 días. No hay fármacos de reversión específicos para los antiplaquetarios. El manejo
de los eventos hemorrágicos relacionados con antiplaquetarios incluye la descontinuación del
medicamento. La suspensión del fármaco debido a un evento hemorrágico debe sopesarse

Capítulo 269 621
frente al riesgo de que el paciente presente trombosis arterial. Puede considerarse la infusión de
plaquetas como una medida adicional para la hemorragia grave o como profilaxis antes de una
cirugía de urgencia, pero, como se mencionó antes, puede acompañarse de un riego de trom-
bosis. Otro coadyuvante en la reversión es la desmopresina, aunque también puede llevar a
vasoespasmo arterial.
El uso de los nuevos anticoagulantes y antiplaquetarios para el tratamiento de la fibrilación
auricular, la trombosis venosa profunda aguda, la arteriopatía coronaria y el accidente vascu-
lar cerebral ha aumentado a pesar de la falta de antídotos conocidos para la mayoría de estos
medicamentos. Las ventajas frente al tratamiento tradicional con warfarina son inicio rápido,
menos interacciones con fármacos y alimentos, no requerir monitoreo de laboratorio e índices
casi equivalentes en la prevención de un accidente vascular cerebral y tromboembolismo. Los
índices de hemorragia son similares, aunque puede afirmarse que mucho más peligrosos debido
a la evidencia limitada que se tiene tratando las complicaciones hemorrágicas.
Sin importar el fármaco, el abordaje de la hemorragia en un paciente anticoagulado implica
volver a lo básico. Descontinuar el fármaco, aplicar compresión en el sitio de sangrado y restituir
con líquidos/transfusión de sangre son todas tácticas simples que funcionan. La hemodiálisis
solo funciona para dabigatrán, pero puede tener una función en los concentrados de complejo de
protrombina (incluidos los activados) para otros fármacos. Por fortuna, la ayuda viene en camino.
A la fecha, hay antídotos de reversión específicos que se están estudiando y que pueden revolu-
cionar el manejo de las complicaciones hemorrágicas en pacientes que reciben nuevos fármacos
anticoagulantes y antiplaquetarios.
PUNTOS CLAVE
■■ El manejo inicial del sangrado que pone en riesgo la vida en pacientes que toman
anticoagulantes y antiplaquetarios nuevos incluye suspender el medicamento, aplicar
compresión en el sitio de sangrado, de ser posible, transfusión de paquete globular
para corregir una anemia presente o potencial y transfusión apropiada de plasma y
plaquetas.
■■ Idarucizumab está aprobado por la FDA para la reversión de dabigatrán en situacio-
nes de urgencia o que ponen en riesgo la vida. Ninguno de los otros fármacos tienen
agentes específicos de reversión.
■■ Puede haber un papel para los concentrados de complejo de protrombina activados y
estándar en el manejo de los pacientes con hemorragia que toman inhibidores directos
del factor Xa (apixabán, rivaroxabán y fondaparinux).
Crowther MA, Warkentin TE. Managing bleeding in anticoagulated patients with a focus on
novel therapeutic agents. J Thromb Haemost. 2009;7(s1):107–110.
Majeed A, Schulman S. Bleeding and antidotes in new oral anticoagulants. Best Pract Res Clin
Haematol. 2013;26(2):191–202.
Siegal DM, Crowther MA. Acute management of bleeding in patients on novel oral anticoagu-
lants. Eur Heart J. 2013;34(7):489–498.
Siegal DM, Cuker A. Reversal of novel oral anticoagulants in patients with major bleeding.
J Thromb Thrombolysis. 2013;35(3):391–398.

270
Cuándo sospechar una lesión vascular
cervical
Tarlan Hedayati, MD, FACEP y Stuart Swadron, MD, FRCPC
El paciente que sufre un traumatismo contuso está en riesgo de sufrir lesiones vasculares cervi-
cales, específicamente de las arterias carótida, subclavia y vertebral, así como de las venas yugu-
lares interna y externa. Hasta la tercera parte de los pacientes con lesiones vasculares cervicales
contusas tiene lesiones de múltiples vasos que afectan más de una arteria carótida o vertebral.
La lesión contusa de la carótida tiene una baja incidencia (0.24 a 0.33%) entre pacientes con
traumatismo, pero una elevada morbilidad (hasta 58%) y mortalidad (hasta 33%); la mortalidad se
debe más a menudo a un accidente vascular cerebral. La carótida se lesiona con más frecuencia por
hiperextensión o estiramiento del vaso, por un golpe directo o por laceración debida a fragmentos
óseos. Puede ocurrir disección de la arteria vertebral incluso con un traumatismo “menor”, como
manipulación quiropráctica o yoga. A menudo se relaciona con fracturas de la columna cervical. Con
una lesión cervical contusa no suele haber una alteración vascular franca y exanguinación; en vez de
ello es más típico encontrar disección, trombosis, embolización o formación de seudoaneurisma. El
escenario clínico clásico relacionado con una lesión vascular cervical es el de un paciente con trauma-
tismo que presenta defectos neurológicos hemisféricos o un nivel de consciencia disminuido ante una
tomografía computarizada sin contraste inicialmente negativa del cráneo. Sin embargo, los signos y
síntomas de lesión vascular cervical pueden no ser evidentes de forma aguda; 17 a 35% de los pacien-
tes con disección carótida traumática no tiene ningún síntoma durante 24 h. Esta fase latente retrasa
el diagnóstico y el tratamiento, lo que aumenta la morbilidad y la mortalidad.
Los criterios de detección de Denver modificados son un conjunto de signos y síntomas
desarrollados para ayudar al médico de urgencias a buscar una lesión vascular cervical en caso de
un traumatismo contuso. Estos signos incluyen (1) hemorragia arterial, (2) soplo carotídeo, (3)
hematoma cervical en expansión, (4) déficit neurológico focal, (5) datos neurológicos que no se
explican con imágenes neurológicas y (6) accidente vascular cerebral isquémico en una tomografía
cefálica secundaria. Además, las siguientes lesiones también están sumamente relacionadas con
lesiones vasculares cervicales: fractura de la columna cervical, fractura de Le Fort II o III, fractura
craneal basilar que afecta el canal carotídeo, ahorcamiento no letal con lesión cerebral anóxica y
lesión axonal difusa con una escala de coma de Glasgow < 6. Un paciente con una lesión de fuerza
considerable y cualquiera de los signos o lesiones antes mencionados debe someterse a imágenes
diagnósticas para descartar una lesión vascular.
El estándar de referencia tradicional para las imágenes de la vasculatura cerebral era la angio-
grafía de sustracción digital, con una sensibilidad y especificidad que se aproximaban a l00%. Sin
embargo, esta técnica es costosa, invasiva, no está disponible con facilidad debido a los requerimientos
de personal y equipo, y se relaciona con complicaciones que incluyen disección, trombosis, emboli-
zación, vasoespasmo e insuficiencia renal. La angiografía de sustracción también tiene un índice de
complicación de accidente vascular cerebral de 0.1 a 1%. La angiografía con tomografía computari-
zada ha desplazado en gran medida a la de sustracción digital debido a su disponibilidad, velocidad,
costo-eficacia y capacidad para evaluar otras estructuras y lesiones cervicales. Se han informado sen-
sibilidades de 97 a 100% y especificidades de 94 a 100% para la lesión vascular. Las desventajas de
la angiografía con tomografía incluyen artefactos por cuerpos extraños metálicos, como amalgamas
dentales o cirugías previas de la columna cervical, dificultad para visualizar los vasos que transcurren

Capítulo 271 623
por el hueso, radiación y toxicidad por contraste. La angiografía con resonancia magnética es otra
opción, pero al igual que la angiografía de sustracción, tiene una disponibilidad limitada, puede no
ser una opción en caso de un traumatismo agudo debido a su ubicación remota y está contraindicada
en pacientes con muchos tipos de cuerpos extraños metálicos. Además, debido a los tiempos prolon-
gados de adquisición de la imagen, no es una opción práctica en un paciente con traumatismo multi-
sistémico que requiere imágenes rápidas de tórax, abdomen y pelvis. Asimismo, en la resonancia, un
hematoma en sus etapas tempranas puede aparecer isodenso a las estructuras colindantes y dificulta
la identificación de una disección aguda. Las sensibilidades de la angiografía con resonancia van de 50
a 100% y las especificidades de 29 a 100%. En este punto, la mayoría de las guías recomienda el uso
de la angiografía con tomografía para fines diagnósticos y reservar la angiografía de sustracción digital
para los casos en que los datos de la angiografía con tomografía son confusos.
PUNTOS CLAVE
■■ Los pacientes con una lesión vascular cervical contusa pueden no presentarse en un
inicio con signos y síntomas neurológicos o vasculares.
■■ Tanto los mecanismos mayores (fracturas cervicales) como los aparentemente meno-
res (manipulación quiropráctica) pueden causar una lesión vascular cervical.
■■ Los signos, como un hematoma o un soplo sobre la arteria carótida, los mecanismos
de riesgo elevado (p. ej., ahorcamiento no letal) o datos neurológicos (accidente vas-
cular cerebral) todos deben motivar la obtención de imágenes de los vasos cervicales.
■■ La angiografía con tomografía es la modalidad diagnóstica de detección. La angiografía
con sustracción digital solo debe hacerse si la angiografía con tomografía es equívoca.
Bromberg WJ, Collier BC, et al. Blunt cerebrovascular injury practice management guidelines:
the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma. 2010;68:471–477.
Cothren CC, Moore EE, et al. Cervical spine fracture patterns mandating screening to rule out
blunt cerebrovascular injury. Surgery. 2007;141:76–82.
Franz RW, Willette PA, et al. A systematic review and meta-analysis of diagnostic screening
criteria for blunt cerebrovascular injuries. J Am Coll Surg. 2012;214:313–327.
O’Brien PJ, Cox MW. A modern approach to cervical vascular trauma. Perspect Vasc Surg Endo-
vasc Ther. 2011;23(2):90–97.
271
Alternativas al paquete globular:
lo último
Tarlan Hedayati, MD, FACEP
La práctica actual en Estados Unidos requiere la restitución de sangre con productos san-
guíneos alógenos del banco o líquidos en caso de hemorragia. La búsqueda de un sustituto

sanguíneo exitoso lleva cerca de un siglo. Los prospectos de eliminar la escasez de sangre, la
transmisión de enfermedades relacionadas con la transfusión y las reacciones transfusionales
antigénicas han motivado la investigación y los intentos por desarrollar un sustituto adecuado.
Lamentablemente, a la fecha no hay sustitutos sanguíneos que transporten oxígeno aprobados
por la Food and Drug Administration (FDA).
En la sala de urgencias, el volumen de sangre perdido suele restituirse en un inicio con
cristaloides, como solución salina normal o lactato de Ringer. Sin embargo, si bien los líquidos
pueden restituir el volumen y mejorar la presión arterial, son un sustituto inadecuado para la
sangre; no pueden sustituir la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno. Múltiples
estudios han demostrado que los pacientes con traumatismos que requieren volúmenes de líqui-
dos intensivos tienden a tener peores resultados que quienes requieren menos líquido o reciben
antes productos sanguíneos. La administración intensiva de cristaloides causa hemodilución,
sobrecarga de volumen, acidosis, coagulopatía e hipotermia.
La solución salina hipertónica puede usarse en caso de una lesión cerebral traumática
o presión intracraneal elevada. Otras opciones para restitución de volumen incluyen coloides
no proteínicos, como albúmina hidroxietílica, albúmina, dextranos y gelatinas. La albúmina
hidroxietílica, un coloide sintético, no ha mostrado ser superior a los cristaloides y se relaciona
con empeoramiento de la función renal y lesión renal aguda, aunque se cree que se debe a una
mayor filtración glomerular de los coloides hiperoncóticos. Se observan elevaciones similares en
la creatinina en pacientes que reciben dextranos. Las gelatinas pueden causar anafilaxia, hiperna-
triemia e hipotensión secundaria a la liberación de bradicininas. La albúmina, que se obtiene del
plasma humano, es un coloide proteínico que tampoco ha mostrado ser clínicamente superior a
los cristaloides como un expansor de volumen, se ha relacionado con mayor mortalidad en algu-
nos estudios, es costosa y tiene una disponibilidad limitada. La albúmina se ha relacionado con
hipoventilación si se infunde con rapidez, insuficiencia cardiaca congestiva aguda en aquellos
pacientes en riesgo y el potencial de transmitir priones. Debe considerarse una “tercera opción”
después de los cristaloides y de que los coloides no proteínicos se han usado a dosis máximas.
La transfusión de sangre autóloga, o la recolección y reinfusión de la propia sangre
del paciente, es una alternativa muy factible a la transfusión de sangre de donador. Esto es
particularmente útil antes de un procedimiento quirúrgico si la necesidad potencial de sangre
se identifica con anticipación. El paquete globular tiene una vida de almacenamiento de 35
días, lo que permite que se recolecten múltiples unidades de sangre y se almacenen antes del
procedimiento. En la sala de urgencias, la transfusión de sangre autóloga suele realizarse en
pacientes con hemotórax que requieren una toracotomía con sonda, usando un dispositivo
de recolección específicamente para transfusión autóloga. Las ventajas de este tipo de trans-
fusión frente al paquete globular de donador son múltiples: la sangre está inmediatamente
disponible; no se acompaña del riesgo de enfermedades transmisibles o reacción de incompa-
tibilidad; ya está tibia; tiene una mejor capacidad de transporte de oxígeno; no produce anor-
malidades electrolíticas como hipocalciemia, hiperpotasiemia o acidosis; contiene plaquetas
y factores de la coagulación; y es aceptable para pacientes con objeciones religiosas o de otro
tipo a la transfusión de sangre alógena. Los riesgos de transfusión autóloga incluyen infec-
ción secundaria a contaminación, sobre todo en pacientes con lesiones torácicas penetrantes
y embolia gaseosa.
Por último, en trastornos crónicos como la anemia por enfermedad renal crónica, quimio-
terapia y uso de antirretrovirales, puede recurrirse a factores del crecimiento como la eritropo-
yetina alfa para aumentar la hemoglobina. Toma varias semanas registrar una elevación de la
hemoglobina a partir de la administración de eritropoyetina y no es, por lo tanto, una alternativa
apropiada a la transfusión sanguínea en pacientes con anemia sintomática o hemorragia aguda.

Capítulo 272 625
PUNTOS CLAVE
■■ A la fecha no hay sustitutos comercialmente disponibles y aprobados para la sangre

que transporten oxígeno.
■■ Cuando sea posible, debe usarse la transfusión de sangre autóloga y el salvamento
celular para restituir los eritrocitos perdidos.
■■ La expansión inicial de volumen puede lograrse con cristaloides, aunque estos no
sustituyen la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre y están relacionados con
hemodilución, sobrecarga de volumen, desajuste de la coagulación y acidosis.
Chatrath V, Khetarpal R, Ahuja J. Fluid management in patients with trauma: Restrictive ver-
sus liberal approach. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2015;31(3):308–316.
Lira A, Pinsky MR. Choices in fluid type and volume during resuscitation: Impact on patient
outcomes. Ann Intensive Care. 2014;4:38.
Liumbruno G, Bennardello F, Lattanzio A, et al.; as Italian Society of Transfusion Medicine
and Immunohaematology (SIMTI) Working Party Group. Recommendations for the use
of albumin and immunoglobulins. Blood Transfus. 2009;7(3):216–234.
Rhee P, Inaba K, Pandit V, et al. Early autologous fresh whole blood transfusion leads to less
allogeneic transfusions and is safe. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78(4):729–734.
Scott MG, Kucik DF, Goodnough LT, et al. Blood substitutes: Evolution and future applica-
tions. Clin Chem. 1997;43:1724–1731.
272
Valoración y tratamiento
de las fracturas costales
Michael Gottlieb, MD, RDMS
Las fracturas costales pueden relacionarse con un traumatismo directo, así como con proce-
sos más benignos (p. ej., tos excesiva). Las fracturas costales deben sospecharse en cualquier
paciente con dolor localizado, hipersensibilidad o crepitación a la palpación de una o más cos-
tillas. Se ha demostrado que las radiografías convencionales no detectan más del 50% de las
fracturas costales. A pesar de ello, las fracturas costales aisladas tienen una relevancia clínica
mínima siempre y cuando se consideren los siguientes aspectos.
La consecuencia más importante de las fracturas costales es el potencial de una lesión
subyacente. Debe tenerse cuidado al valorar si hay contusiones pulmonares relacionadas, neu-
motórax, hemotórax y lesiones intraabdominales. La mayoría de estos puede identificarse con
facilidad en la radiografía torácica inicial, pero en ciertos casos la tomografía computarizada
del tórax o el ultrasonido pueden ser necesarios para complementar las imágenes iniciales.
Las radiografías costales aisladas tienen una utilidad mínima. Las fracturas costales también
pueden ser muy dolorosas, ya que interfieren con la ventilación adecuada debido a rigidez
antiálgica, lo que resulta en atelectasia y neumonía.

Inmovilizar la pared torácica con cinta o fajas ya no se recomienda dado que se ha demos-
trado que favorece la hipoventilación. El dolor debido a fracturas costales puede ser difícil de
manejar. Por lo general, se requiere una combinación de antiinflamatorios no esteroides y opioi-
des junto con espirometría de incentivo para prevenir atelectasia. Los parches de lidocaína colo-
cados directamente sobre la fractura costal también son un coadyuvante analgésico útil. Debe
tenerse cuidado de no colocar el parche directamente sobre la piel lesionada. Para pacientes que
requieren dosis más significativas de analgésicos o en quienes estos medicamentos están contra-
indicados, puede preferirse un bloqueo del nervio intercostal o un catéter epidural.
Una excepción a las recomendaciones previas es la presencia de un tórax inestable. Este
se define como la presencia de dos o más fracturas costales en tres o más costillas adyacentes y
puede identificarse por el movimiento paradójico hacia adentro de la porción afectada del tórax
durante la inspiración. En presencia de dificultad respiratoria, estos pacientes deben vigilarse
estrechamente con un umbral bajo para intubación y ventilación mecánica.
La mayoría de las fracturas costales cura sin novedades en un lapso de 3 a 6 sem. Los
pacientes con múltiples costillas fracturadas, con enfermedad pulmonar preexistente o de edad
avanzada deben considerarse para hospitalización por 24 a 48 horas.
PUNTOS CLAVE
■■ Asegurarse de buscar complicaciones subyacentes de las fracturas costales, como

contusiones pulmonares, neumotórax, hemotórax y lesiones intraabdominales.
■■ Realizar un control adecuado del dolor.
■■ Fomentar la espirometría por incentivo.
■■ Considerar la hospitalización para los pacientes de edad avanzada, aquellos con enfer-
medad pulmonar preexistente y los que presentan fracturas costales múltiples.
Holcomb JB, McMullin NR, Kozar RA, et al. Morbidity from rib fractures increases after age
45. J Am Coll Surg. 2003;196(4):549–555.
Karmakar MK, Ho AM. Acute pain management of patients with multiple fractured ribs.
J Trauma. 2003;54(3):615–625.
Livingston DH, Shogan B, John P, et al. CT diagnosis of Rib fractures and the prediction of
acute respiratory failure. J Trauma. 2008;64(4):905–911.
Parris R. Towards evidence based emergency medicine: Best BETs from the Manchester Royal
Infirmary. Epidural analgesia/anaesthesia versus systemic intravenous opioid analgesia in
the management of blunt thoracic trauma. Emerg Med J. 2007;24(12):848–849.
Simon B, Ebert J, Bokhari F, et al. Management of pulmonary contusion and flail chest: An
Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma
Acute Care Surg. 2012;73(5 Suppl 4):S351–S361.

Capítulo 273 627
273
No tan rápido: perlas y riesgos
de la exploración FAST
Michael Gottlieb, MD, RDMS
La evaluación enfocada con sonografía en traumatismo (FAST) es uno de los procedimientos sono-
gráficos en el punto de atención realizados con mayor frecuencia. Inicialmente descrita a principios
de la década de 1990, la investigación y la capacitación en la exploración FAST han sido abundantes
y hoy se le considera una exploración sonográfica fundamental en medicina de urgencias. La explo-
ración FAST típica incluye una proyección abdominal del cuadrante superior derecho, proyección
abdominal del cuadrante superior izquierdo, proyección suprapúbica y proyección cardiaca subxi-
foidea o paraesternal. Hay diversas perlas y posibles riesgos con este procedimiento.
La proyección FAST inicial más frecuente es la del cuadrante superior derecho para valo-
rar si hay líquido en la bolsa de Morison (receso hepatorrenal). Es importante mover la sonda
a su máximo en cada dirección, ya que pueden pasarse por alto pequeñas fracciones de líquido
intraperitoneal con una visualización incompleta. Esto puede ser difícil en pacientes con peque-
ños espacios costales y puede requerir que se mueva la sonda hacia arriba o abajo del espacio
costal para proporcionar una visualización adecuada. Si se identifica líquido en el cuadrante
superior derecho, es importante diferenciar el verdadero líquido intraperitoneal de los falsos
positivos, como líquido perinéfrico o quistes renales. Es posible diferenciarlos mejor al revisar
todo el líquido sospechado cuando se detecte. Los intestinos mostrarán peristalsis si se deja la
sonda en su sitio por 3 a 5 s. El líquido perinéfrico y los quistes renales pueden diferenciarse al
identificar la fascia de Gerota, una línea sumamente ecógena que rodea el riñón. El líquido intra-
peritoneal se ubica entre esta línea y el hígado, en tanto que el líquido perinéfrico y los quistes
renales se ubican entre esta línea y el riñón.
La proyección del cuadrante superior izquierdo puede ser más difícil de obtener dado
que el profesional a menudo tiene que colocar la sonda más posterior y superior, lo que puede
resultar en espacios costales más estrechos. Un riesgo frecuente con esta proyección es la inca-
pacidad para visualizar el espacio esplenofrénico (infradiafragmático). En el cuadrante superior
derecho, el hígado está junto al diafragma, por lo que es raro que el líquido se acumule por arriba
del hígado. Sin embargo, en el cuadrante superior izquierdo hay un gran espacio potencial entre
el bazo y el diafragma, y en el paciente en posición supina este es un sitio frecuente para que se
acumule líquido libre.
La proyección suprapúbica es mucho más accesible que las dos proyecciones previas pero
puede representar un reto en pacientes sin una vejiga llena debido a la pérdida de la ventana acús-
tica. Considere infundir solución salina normal estéril en la vejiga si hay una sonda colocada para
recrear la ventana acústica. También es importante notar que las mujeres en edad fértil pueden
tener una pequeña cantidad de líquido fisiológico. La ascitis o el líquido yatrógeno preexistentes
(p. ej., en pacientes que reciben diálisis peritoneal) también pueden resultar en falsos positivos.
La visualización cardiaca para valorar si hay derrame pericárdico o taponamiento puede con-
seguirse mediante un abordaje subxifoideo o paraesternal. Se prefiere la proyección subxifoidea en
pacientes más delgados o en aquellos con EPOC, ya que los espacios costales delgados y los pulmo-
nes hiperaereados pueden interferir de forma significativa con la obtención de buenas proyecciones
paraesternales. En el paciente obeso o en los que presentan dolor abdominal, la subxifoidea puede
ser difícil de obtener y se prefiere la proyección paraesternal. Un riesgo frecuente con esta explora-
ción consiste en confundir el líquido pleural con el líquido pericárdico en la proyección paraester-

nal larga. Estos pueden diferenciarse al identificar la aorta descendente. El líquido pericárdico se
localiza anterior a la aorta descendente, en tanto que el líquido pleural se ubica posterior. Otro error
frecuente es no valorar el pericardio posterior en busca de líquido. En el paciente supino, el líquido
libre se reubica preferentemente en sentido posterior debido a la gravedad y puede pasarse por alto
si solo se visualiza el pericardio anterior. Además, la sangre coagulada puede tener una apariencia
ecógena y no debe pasar inadvertida al buscar en los espacios pericárdicos.
Por último, es importante estar al tanto de que las exploraciones FAST son dinámicas y solo
válidas mientras se están realizando. Cualquier cambio en los signos vitales o los síntomas debe
motivar a repetir la exploración FAST sin demora. Además, no todas las lesiones que requieren
una laparotomía de urgencia producen suficiente líquido libre para resultar en una exploración
FAST positiva; sigue siendo importante utilizar un buen juicio clínico en estos pacientes.
PUNTOS CLAVE
■■ Debe revisarse hasta la bolsa de Morison para evitar pasar por alto pequeñas áreas de
líquido libre.
■■ Diferenciar el líquido peritoneal del líquido perinéfrico al identificar la fascia de
Gerota, que es hiperecoica.
■■ Asegurarse de observar tanto las áreas esplenorrenales como las infradiafragmáticas al
valorar el cuadrante superior izquierdo.
■■ Considerar instilar agua en la vejiga para mejorar la proyección suprapúbica.
■■ La exploración FAST debe repetirse con cualquier cambio clínico significativo.
Daignault MC, Saul T, Lewiss RE. Right flank pain: A case report of an interesting sono-
graphic finding. J Emerg Med. 2012;43(6):1059–1062.
Hafez NM, Gottlieb M, Bailitz J. Pitfalls and pearls in emergency point-of-care sonography.
Ultrasound Clin. 2014;9(2):123–141.
Mandavia DP, Joseph A. Bedside echocardiography in chest trauma. Emerg Med Clin North
Am. 2004;22(3):601–619.
McGahan JP, Richards J, Fogata ML. Emergency ultrasound in trauma patients. Radiol Clin
North Am. 2004;42(2):417–425.
Rose JS. Ultrasound in abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am. 2004;22(3):581–599, vii.
274
Cerrar el libro: usar una sábana para
estabilizar las fracturas pélvicas
Michael Gottlieb, MD, RDMS y Stuart Swadron, MD, FRCPC
Las fracturas pélvicas se deben más a menudo a colisiones en vehículos automotores y caídas de
altura. Se relacionan con un riesgo importante de morbilidad y mortalidad. Hay tres patrones

Capítulo 274 629
principales: compresión lateral (más frecuente), compresión anteroposterior y cizallamiento

vertical. Todos pueden resultar en hemorragia pélvica significativa que pone en riesgo la vida.
La mayoría del sangrado en el traumatismo pélvico se debe a una lesión venosa, pero puede
identificarse una lesión arterial hasta en 15% de los pacientes. El sangrado retroperitoneal por
un traumatismo pélvico puede ser intenso; hasta 4 L de sangre pueden entrar a este espacio
potencial.
Una vez que se identifica una fractura pélvica, debe estabilizarse la pelvis para reducir
un sangrado mayor. El tratamiento ideal es la fijación externa o interna junto con emboliza-
ción angiográfica en caso de sangrado arterial. Algunos estudios han sugerido que es preferible
realizar una angiografía antes de la fijación externa en pacientes inestables con fracturas pélvi-
cas. Sin embargo, en la reanimación inicial, otras prioridades clínicas (p. ej., vías respiratorias,
respiración) pueden opacar la identificación y el tratamiento de una fractura pélvica potencial.
Mientras se está evaluando al paciente y tratándosele por lesiones concomitantes, la pelvis debe
estabilizarse de forma preliminar. Esto se hace para prevenir mayores lesiones por cizallamiento
a los vasos pélvicos, no necesariamente para taponar cualquier sangrado activo como se pensaba
anteriormente.
Hay diversos dispositivos comerciales que permiten estabilizar la pelvis mientras se espera
la atención definitiva. Sin embargo, si cualquiera de estos dispositivos no está disponible de
inmediato, también puede usarse una sábana para este fin. La sábana debe doblarse a lo largo
y después envolverse alrededor de las caderas del paciente, dirigiendo la fuerza hacia adentro,
sobre los trocánteres mayores. Un riesgo frecuente con esta técnica es envolver la sábana alrede-
dor de las crestas iliacas, lo que en realidad puede empeorar el sangrado pélvico. Una vez que se
envuelve la sábana alrededor de la pelvis del paciente, debe tirarse de ella en sentido transversal
hasta que esté justa (pero no al grado que apriete los lados de la pelvis uno hacia el otro). Esto
puede aumentarse al asegurar con cinta las extremidades inferiores en rotación interna. También
es posible usar pinzas o hemostatos para sostener la sábana en su sitio durante la reanimación.
Un evento particularmente riesgoso durante la reanimación de un paciente con trauma-
tismo y múltiples lesiones con fractura pélvica es la intubación en secuencia rápida. Los médicos
pueden subestimar el grado de choque hemorrágico relacionado, lo que resulta en una caída pro-
funda y exagerada de la presión arterial después de la administración de un fármaco de induc-
ción. Asimismo, la relajación muscular relacionada con el componente del fármaco paralítico
de la intubación en secuencia rápida puede causar una aceleración de la hemorragia debido a la
pérdida de tono muscular a lo largo de un sitio de fractura inestable. Así, cuando se sospecha una
fractura pélvica en la revisión primaria, se recomienda que esté colocado algún tipo de estabili-
zación antes de administrar fármacos para la intubación en secuencia rápida. Debe anticiparse
una caída de la presión arterial y mitigarse mediante la administración de líquidos o productos
sanguíneos, según resulte apropiado. Una vez que se han valorado otras lesiones mayores, debe
ingresarse o transferirse al paciente para atención definitiva.
PUNTOS CLAVE
■■ Todas las clases principales de fractura pélvica (con la excepción de las lesiones por
avulsión) pueden causar hemorragia que pone en riesgo la vida.
■■ En pacientes con múltiples lesiones con sospecha de fractura pélvica, estabilizar la
pelvis antes de la intubación en secuencia rápida.
■■ Las fajas pélvicas se ajustan sobre los trocánteres mayores, no sobre las crestas iliacas.
■■ Puede usarse una sábana con pinzas o hemostatos en lugar de un dispositivo comercial.

Gardner MJ, Parada S, Chip Routt ML Jr. Internal rotation and taping of the lower extremities
for closed pelvic reduction. J Orthop Trauma. 2009;23(5):361–364.
Giannoudis PV, Grotz MR, Tzioupis C, et al. Prevalence of pelvic fractures, associated inju-
ries, and mortality: The United Kingdom perspective. J Trauma. 2007;63(4):875–883.
Knops SP, Schep NW, Spoor CW, et al. Comparison of three different pelvic circum-
ferential compression devices: A biomechanical cadaver study. J Bone Joint Surg Am.
2011;93(3):230–240.
Miller PR, Moore PS, Mansell E, et al. External fixation or arteriogram in bleeding pelvic fracture:
Initial therapy guided by markers of arterial hemorrhage. J Trauma. 2003;54(3):437–443.
Routt ML Jr, Falicov A, Woodhouse E, et al. Circumferential pelvic antishock sheeting:
A temporary resuscitation aid. J Orthop Trauma. 2002;16(1):45–48.
275
¿Sigue siendo necesaria la
inmovilización de la columna?
Joseph Palter, MD
En Estados Unidos, las lesiones de la columna siguen siendo una fuente importante de morbilidad
y costos de atención a la salud. La incidencia de lesiones de la columna vertebral relacionadas con
traumatismos se estima en 30 000 al año, de las que apenas la tercera parte representa lesiones agu-
das de la médula espinal. A pesar de estos datos, 1 a 5 millones de pacientes son transportados por
los servicios médicos de urgencias con inmovilización de la columna usando un collarín cervical y
una tabla larga rígida, lo que indica un uso extremo de las precauciones de la columna.
La inmovilización de la columna ha sido una característica de la atención de los servicios médicos
de urgencias antes de llegar al hospital desde la década de 1970. Las investigaciones en las décadas
que siguieron a esta implementación mostraron que hubo una disminución del 31% en pacientes que
llegaron con lesiones completas de la columna. Aunque en un inicio se atribuyó al uso de la inmovi-
lización de la columna, es probable que otros varios factores de confusión (mejor infraestructura de
los servicios de urgencia y mejor seguridad en los vehículos) también desempeñaran un papel en este
tema. A la fecha, no se han realizado estudios rigurosos que demuestren que la inmovilización de la
columna reduzca las lesiones ulteriores, ni que mejore los resultados neurológicos a corto o largo plazo.
La declaración de postura del Consortium of Metropolitan Medical Directors incluso reconoce que los
protocolos actuales de los servicios médicos de urgencia se “basan sobre todo en precedentes históricos,
dogmas y preocupaciones médico-legales y no en evidencia científica.”
La inmovilización de la columna no es un procedimiento benigno y tiene un potencial de riesgo.
Es irónico que aquellos pacientes que la inmovilización de la columna busca proteger de una lesión ulte-
rior puedan en realidad estar en más riesgo de morbilidad yatrógena. En casos con una lesión incom-
pleta de la médula espinal cervical, las capacidades respiratorias ya pueden estar comprometidas y una
posición supina fija restringe aún más la función respiratoria y aumenta el riesgo de asfixia. Los pacien-
tes de edad avanzada y aquellos con paraplejía o cuadriplejía (por una lesión nueva de la médula espinal)
no pueden reajustarse de forma eficaz en una tabla larga rígida, lo que aumenta su riesgo de desarrollar
úlceras por decúbito y necrosis tisular, incluso en periodos breves. Muchos estudios han documentado
una función adversa del collarín cervical en pacientes con aumento de la presión intracraneal y en
casos raros puede incluso distraer de fracturas inestables. Por último, el dolor y la molestia que añaden
la inmovilización de la columna al manejo del paciente de traumatismo no deben subestimarse; para
muchos pacientes, a menudo es la parte más incómoda de todo el proceso.

Capítulo 275 631
Múltiples estudios han demostrado que la inmovilización de la columna es innecesaria

en el paciente con un traumatismo penetrante, incluso en caso de que se sospeche afección de
la columna vertebral. Haut y cols. revisaron más de 30 000 casos y concluyeron que para poder
proporcionar un beneficio potencial a un paciente con traumatismo penetrante, necesitan inmo-
vilizarse > 1 000 pacientes. En contraste, el mismo estudio dedujo que para contribuir al daño o
muerte de un paciente, solo necesitan inmovilizarse 66. En pocas palabras, para la inmovilización
de la columna en un traumatismo penetrante, el número necesario para tratar (NNT) es de 1 000
y el número necesario para dañar es de 66.
La ventana de pacientes con potencial para un beneficio teórico por inmovilización de la
columna es particularmente estrecha; se trata de casos con un traumatismo contuso con lesiones ines-
tables de la columna vertebral pero con médulas espinales intactas o con lesión incompleta. Algunos
autores han postulado que, dada la fuerza considerable que se requiere para fracturar la columna, es
el impacto inicial el que más a menudo causa lesiones, no la extracción o el transporte subsecuente.
Hauswal y cols. compararon dos hospitales universitarios, uno con un servicio médico de
urgencias (en Albuquerque, Nuevo México) y uno sin él (Kuala Lumpur, Malasia) y analizaron
el efecto de la inmovilización de la columna en pacientes con traumatismos. A lo largo de un
periodo de 5 años, ninguno de los 120 pacientes con lesión de la columna que se atendieron en
la Universidad de Malasia se inmovilizaron durante el transporte, en tanto que todos los 334
pacientes que se atendieron en la Universidad de Nuevo México sí. Concluyeron que hubo
una probabilidad < 2% que la inmovilización tuviera algún efecto benéfico, aunque su conclu-
sión puede verse complicada por las diferentes poblaciones de los hospitales. A pesar de este
pequeño estudio, ciertos pacientes pueden beneficiarse de alguna forma de la inmovilización
de la columna para prevenir lesiones ulteriores, pero aún debe definirse esta población exacta.
Con el advenimiento y el éxito de los criterios clínicos para reducir las imágenes de la columna
cervical en la sala de urgencias, algunos sistemas de servicios médicos de urgencia han buscado extrapo-
lar estos protocolos al ámbito prehospitalario. Estudios tempranos han mostrado una buena confiabili-
dad intraevaluadores entre el personal de los servicios médicos de urgencias y los médicos de urgencias
en el uso de los criterios clínicos para retirar los collarines cervicales. Dormier y cols. evaluaron de
forma prospectiva estos criterios clínicos modificados con evaluaciones de los servicios de urgencia en
el ámbito prehospitalario y encontraron que podían reducir los pacientes que requieren inmovilización
de la columna en 39% mientras se mantiene una alta sensibilidad para las lesiones.
Si bien la inmovilización de la columna ciertamente tiene su lugar en caso de un paciente
con traumatismo contuso en quien se sospechan lesiones de la columna, la aplicación ubicua
de esta inmovilización contribuye a peores resultados sin un beneficio claro, sobre todo en
pacientes de bajo riesgo. Se requieren más investigaciones para definir una población clara que
se beneficie de la inmovilización de la columna.
PUNTOS CLAVE
■■ En algunos casos la inmovilización de la columna puede proteger la columna lesionada

durante el transporte del paciente, aunque no se cuenta con evidencia de su eficacia.
■■ La inmovilización de la columna se acompaña de una morbilidad importante y puede
incluso resultar en complicaciones que ponen en riesgo la vida, como un compromiso
de las vías respiratorias y aumento de la presión intracraneal.
■■ La inmovilización de la columna no es necesaria para pacientes con un traumatismo
penetrante.
■■ Aunque la evidencia no apoya la inmovilización sistemática de la columna en el trau-
matismo contuso, las preocupaciones médico-legales y otros factores culturales siguen
promoviendo su práctica diseminada.

Domeier RM, Swor RA, Evans RW, et al. Multicenter prospective validation of prehospital
clinical spinal clearance criteria. J Trauma. 2002;53(4):744–750.
Hauswald M, Ong G, Tandberg D, et al. Out-of-hospital spinal immobilization: Its effect on
neurologic injury. Acad Emerg Med. 1998;5(3):214–219.
Haut ER, et al. Spine immobilization in penetrating trauma: More harm than good? J Trauma.
2010;68(1):115–121.
Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients. Cochrane Database Syst
Rev. 2001;(2):CD002803.
McHugh TP, Taylor JP. Unnecessary out-of-hospital use of full spinal immobilization. Acad
Emerg Med. 1998;5(3):278–280.
276
¿Son los signos vitales confiables
para valorar el grado de hemorragia?
Michael K. Safa, MD
La hemorragia se define como el escape de sangre de un vaso roto. Puede dividirse en causas trau-
máticas y no traumáticas. Las lesiones traumáticas frecuentes que causan una hemorragia impor-
tante incluyen lesión de órgano sólido, fracturas de huesos largos o lesión vascular. El choque
hemorrágico no reconocido es la causa más frecuente de muerte prevenible después de una lesión
traumática. Las fuentes no traumáticas frecuentes de hemorragia incluyen sangrado gastrointesti-
nal, sangrado aneurismático o rotura de un embarazo ectópico. La evaluación inicial de un paciente
con hemorragia en la sala de urgencias implica determinar el grado de pérdida de sangre que ha
sufrido. Es fundamental la detección temprana de hipovolemia en un paciente con sangrado agudo
para el tratamiento oportuno de la hemorragia, lo que incluye la restitución de la sangre perdida.
Por lo general, el volumen de sangre circulante de un paciente adulto es del 7% del peso
corporal ideal o alrededor de 5 L para un individuo de 70 kg. Los médicos casi siempre apren-
den a calcular la pérdida de sangre con base en los signos vitales (frecuencia cardiaca, presión
arterial y frecuencia respiratoria). A menudo se espera que la frecuencia cardiaca y la frecuencia
respiratoria aumenten mientras que la presión arterial disminuya en caso de una hemorragia. La
dependencia en los signos vitales puede ser una función de la amplia participación del curso de
apoyo vital para traumatismo avanzado (ATLS, por sus siglas en inglés) del American College of
Surgeons. El ATLS clasifica el grado de choque hipovolémico secundario a hemorragia en cua-
tro grupos y está firmemente asentado en el análisis de los signos vitales (véase la Tabla 276-1).
Desafortunadamente, la clasificación ATLS del choque hemorrágico nunca se ha apoyado
con evidencia prospectiva. Un gran estudio observacional demostró que si bien existen relacio
nes entre el desajuste de los signos vitales y la cantidad de sangre perdida, no son del grado y
consistencia que sugiere la clasificación ATLS. Por ejemplo, en este estudio, la mediana de las
presiones arteriales sistólicas en pacientes que se considerarían en choque hemorrágico clase III
o IV con base en la frecuencia cardiaca no disminuyeron (133 y 130 mm Hg, respectivamente).
Otro gran estudio observacional encontró resultados similares. Por ejemplo, en este trabajo se
observó que los pacientes con una pérdida estimada de sangre de > 40% tuvieron una presión
arterial sistólica promedio de 120 mm Hg. De hecho, en casos de hemorragia traumática, la

Capítulo 276 633
Tabla 276-1 Clasificación ATLS del choque

Clase de choque hemorrágico
I II III IV
Pérdida de sangre (mL) Hasta 750 750–1 500 1 500–2 000 > 2 000
Pérdida de sangre Hasta 15 15–30 30–40 > 40
(% de volumen sanguíneo)
Frecuencia de pulso (latidos por < 100 100–120 120–140 > 140
minuto)
Presión arterial (mm Hg) Normal Normal Disminuida Disminuida
Frecuencia respiratoria 14–20 20–30 30–40 > 40
(respiraciones por minuto)
Fuente: Fildes J, et al. Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 8th ed. American College of
Surgeons, 2008.
clasificación ATLS sobreestima tanto la disminución de la presión arterial como el aumento de

la frecuencia respiratoria que acompaña a la taquicardia. A la larga, las relaciones fisiopatológicas
propuestas no parecen reflejar lo que en realidad ocurre en la clínica.
En la práctica clínica, los pacientes pueden tener cambios sutiles en la frecuencia cardiaca
y presión arterial en caso de hemorragia, pero pueden no reconocerse debido a que no son tan
llamativos como consideran los profesionales con capacitación en ATLS. El resultado de ello es
un retraso en el reconocimiento de una hemorragia que pone en riesgo la vida.
Puede haber muchos factores que hacen que los signos vitales tengan menos probabili-
dades de correlacionarse con el grado de hemorragia. Estos incluyen (aunque no se limitan a)
edad del paciente, intensidad del dolor, tipo de lesión y medicamentos. Los niños y los pacien-
tes jóvenes sanos, por ejemplo, pueden tener una reserva fisiológica significativa al sangrado.
Un paciente mayor o uno que tome betabloqueadores tendrá una respuesta taquicárdica lenta.
Un paciente con una hemorragia intraabdominal traumática o una hemorragia secundaria a la
rotura de un embarazo ectópico puede sostener la presión arterial mediante un aumento del
tono vagal en respuesta al hemoperitoneo. En el sangrado subagudo o lento, los pacientes pue-
den no presentar cambios en los signos vitales como resultado de una compensación fisiológica.
El médico de urgencias encuentra esto con frecuencia en pacientes con sangrado gastrointes-
tinal crónico en quienes los signos vitales disfrazan la pronunciada caída en la hemoglobina.
A la larga, considerar los signos vitales para determinar la cantidad de sangre que se pierde
en una hemorragia traumática o no traumática puede ser de ayuda, pero poco confiable. Conocer
algunos de los riesgos clave apoya la reducción de la dependencia excesiva de los signos vitales
y la complacencia resultante que puede culminar en un retraso para reconocer una pérdida de
sangre en curso.
PUNTOS CLAVE
■■ Los cambios en los signos vitales son imprecisos para calcular la pérdida de sangre en
la hemorragia aguda.
■■ Los pacientes de edad avanzada, aquellos que reciben medicamentos de bloqueo
nodal y los que tienen una hemorragia intraabdominal pueden presentarse sin taqui-
cardia en la hemorragia aguda grave.

Fildes J, et al. Advanced Trauma Life Support Student Course Manual. 8th ed. Chicago:
American College of Surgeons, 2008.
Guly HR, Bouamra O, Little R, et al. Testing the validity of ATLS classification of hypovolae-
mic shock. Resuscitation. 2010;81:1142–1147.
Guly HR, Bouamra O, Spiers M, et al. Vital signs and estimated blood loss in patients with
major trauma: Testing the validity of the ATLS classification of hypovolaemic shock.
Resuscitation. 2011;82:556–559.
Mutschler M, Paffrath T, Wolfl C, et al. The ATLS((R)) classification of hypovolaemic shock:
A well established teaching tool on the edge? Injury. 2014;45(Suppl 3):S35–S38.
277
El ABC de las quemaduras mayores
Mary L. Cheffers, MD y Stuart Swadron, MD, FRCPC
La American Burn Association define las quemaduras mayores (graves) como el 25% del área total
de superficie corporal o mayor en pacientes de 10 a 40 años de edad (excluyendo quemaduras super-
ficiales), 20% de área total de superficie corporal o mayor en niños menores de 10 años de edad y
adultos mayores de 40, 10% del área total de superficie corporal o más de quemaduras de espesor total
o cualquier quemadura que afecte los ojos, oídos, cara, manos, pies o el perineo que probablemente
resulte en una afección cosmética o funcional. La mayoría de los pacientes con quemaduras mayores
es llevada por los servicios médicos de urgencias a la sala de urgencias más cercana considerando la
posible necesidad de manejo de las vías respiratorias. Para los médicos de urgencias, el manejo de las
quemaduras mayores debe enfocarse en lo básico: asegurar la vía respiratoria, reanimación apropiada
con líquidos, identificar lesiones concomitantes, detener cualquier quemadura que continúe, tratar
el dolor y obtener una atención definitiva. Los riesgos frecuentes de que los médicos proporcionen
atención subóptima caen en tres categorías: no conseguir asegurar la vía respiratoria, reanimación
inadecuada con líquidos y no transferir sin demora al paciente a la unidad de quemaduras.
Vía respiratoria
Se realiza la intubación sin demora para proteger la vía respiratoria en cualquier caso en que se sos-
peche una lesión por inhalación, tanto por el mecanismo como por los datos físicos. Estos incluyen
quemaduras que ocurrieron en espacios reducidos, tiempo de exposición prolongado, quemadura de
las vibrisas y hollín en la nasofaringe o la orofaringe. Las vías respiratorias pueden cerrarse rápida-
mente con la reanimación con líquidos, dado que la lesión tisular provoca el fenómeno de fuga capilar.
La intubación debe considerarse seriamente en cualquier paciente que tenga quemaduras en > 50%
del área total de superficie corporal. Esto se debe a que a menudo requieren grandes volúmenes de
líquidos, tienen reacciones de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica graves y necesitan grandes
dosis de analgesia con opioides. Además, se considera la intubación cuando una víctima de quemadura
deba trasladarse a una gran distancia. Una vez intubado, la estrategia de ventilación debe seguir el pro-
tocolo ARDSNet de los National Institutes of Health para evitar tanto barotrauma como atelectrauma.
Reanimación con líquidos
Esta es la intervención que más afecta la mortalidad relacionada con quemaduras mayores. Tanto la
reanimación excesiva como la insuficiente se relacionan con malos resultados en el paciente. En los
últimos años, la reanimación excesiva (más líquido de lo necesario) ha sido el error más frecuente

Capítulo 277 635
que se observa en los centros de quemaduras. La reanimación excesiva causa complicaciones que
incluyen tiempo prolongado en el respirador y morbilidad relacionada; insuficiencia cardiaca con-
gestiva; síndrome compartimental del abdomen, globos oculares y extremidades; y extensión de la
zona de coagulación. La reanimación insuficiente también puede conducir a la extensión de la zona
de coagulación además de choque hipovolémico y distributivo, lo que es difícil de revertir. Una solu-
ción simple al problema de reanimación apropiada con líquidos consiste en aplicar correctamente las
herramientas clínicas disponibles para calcular el porcentaje del área total de superficie corporal de la
quemadura y después calcular el volumen de reanimación necesario mediante la fórmula de Parkland
u otra validada. La mayoría de las revisiones realizadas por los centros de quemaduras sugiere que
el error radica en el cálculo del porcentaje de área de superficie corporal afectada y no en el cálculo
subsecuente de requerimientos de líquidos.
Ninguna herramienta clínica ha mostrado ser superior a otras para calcular el tamaño de la que-
madura. Las tres más frecuentes para adultos incluyen la “regla de los 9”, la “Palma 1%” y la gráfica
de Lund-Browder. Hay algunas perlas frecuentes que surgen en la aplicación de estas reglas que vale la
pena mencionar:
■■ Solo deben contarse las quemaduras de espesor parcial o peor; la zona de estasis o hiperemia
que rodea la zona de la lesión no debe incluirse. Esto puede resultar difícil con las escalda-
duras y quemaduras por contacto, ya que al inicio puede ser difícil distinguir sus límites.
■■ El área debe limpiarse para diferenciar entre las áreas sucias que rodean la herida y la escara
de la quemadura.
■■ Cuando hay quemaduras no contiguas, puede ser más preciso utilizar la palma como un
estimado de 1%.
■■ Existe una herramienta clínica modificada para estimar el porcentaje de área total de super-
ficie corporal en niños.
Estimar en exceso el tamaño de una quemadura puede en ocasiones ser intencional o sub-
consciente. La propensión del profesional puede ser a pensar que subestimar el tamaño de la
quemadura puede ser más dañino que sobreestimarlo, ya que los pacientes pueden no cumplir
con los criterios de transferencia a una unidad de quemaduras. Resulta interesante que los datos
apoyan esta teoría en que las quemaduras con mayores probabilidades de sobreestimarse son
aquellas que se aproximan a los criterios de transferencia para quemaduras de espesor parcial (10
a 20% del área total de superficie corporal).
Una vez que se ha deducido la extensión de la quemadura y que se ha calculado el peso del
paciente, el siguiente paso consiste en aplicar una fórmula de reanimación con líquidos, como la de
Parkland. Todas las fórmulas validadas inician el reloj al momento de la lesión, no a la hora de llegar
a urgencias. Todas las fórmulas sugieren el lactato de Ringer como líquido de elección. Los niños
deben recibir dextrosa además del lactato de Ringer, por lo general en una preparación distinta y a
una velocidad diferente. Por ejemplo: usando la fórmula de Parkland para un paciente de 80 kg, una
quemadura de 20% del área de total superficie corporal significa 6.4 L en las primeras 24 h. En las
primeras 8 h deben administrarse 3.2 L, o 400 mL/h. Si el paciente llega 2 h después de la lesión,
los 3.2 L deben administrarse en 6 h a una velocidad cercana a 500 mL/h. Otro error frecuente en
la reanimación con líquidos es olvidar reducir la frecuencia de líquidos después de la marca de 8 h.
En el ejemplo anterior, los 3.2 L deben administrarse en las 16 h restantes, lo que significa que los
líquidos deben reducirse a 200 mL/h después de la marca de 8 h posterior a la lesión.
Transferencia
El error final en el manejo de los pacientes con quemaduras mayores es la transferencia inadecuada
o retrasada a centros de quemaduras. La American Burn Association publica criterios de transfe-
rencia que deben revisarse periódicamente. El umbral para transferir a estos pacientes es bajo, ya
que la atención de las quemaduras debe de ser multidisciplinaria. Retrasar la transferencia puede
causar daño importante a estos pacientes y cuando hay duda, puede llamarse al centro de quemaduras

local para consulta. Cualquier lesión concomitante, incluyendo traumatismo, intoxicación con CO,
intoxicación con cianuro o lesión eléctrica debe atenderse antes de la transferencia, a fin de permitir
una transferencia segura.
En resumen, las quemaduras mayores son raras, pero los médicos de urgencias requieren
un abordaje claro para su manejo. Enfocarse en proteger la vía respiratoria, hacer estimados
precisos del porcentaje de área corporal total de la quemadura, aplicar fórmulas precisas de
reanimación con líquidos y transferir sin demora a una unidad de quemaduras evita los riesgos
frecuentes relacionados con el manejo de quemaduras.
PUNTOS CLAVE
■■ Las vías respiratorias y la respiración son la primera consideración en un paciente con

quemaduras mayores. La intervención sin demora con el manejo avanzado de las vías
respiratorias puede salvar la vida.
■■ La intubación temprana también puede ser una parte importante de tratar el dolor
intenso y el choque.
■■ Tanto la reanimación excesiva como la insuficiente con líquidos siguen siendo pro-
blemáticas. La mayor fuente de error parece no ser la fórmula usada, sino más bien el
calcular el área total de superficie corporal.
■■ La transferencia temprana a centros de quemaduras es importante para pacientes que
cumplen los criterios.
Baxter CR. Fluid volume and electrolyte changes in the early post-burn period. Clin Plast
Surg. 1974;1:693.
Friedstat J, Endorf FW, Gibran NS. Burns. In: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, et al.,
eds. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2014.
Giretzlehner M, Dirnberger J, Owen R, et al. The determination of total burn surface area:
How much difference? Burns. 2013;39(6):1107–1113.
Lee JO, Herndon DN. Chapter 48. Burns and radiation. In: Mattox KL, Moore EE, Feliciano
DV, eds. Trauma. 7th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 2013.
Swords DS, Hadley ED, Swett KR, et al. Total body surface area overestimation at referring
institutions in children transferred to a burn center. Am Surg. 2015;81(1):56–63.
278
¿Cuándo puede la radiología
intervencionista ser amigable
en traumatología?
Lee Plantmason, MD, MPH y Eric Wei, MD, MBA
De acuerdo con datos de la Organización Mundial de Salud (OMS), los traumatismos son la
principal causa de muerte en personas menores de 40 años de edad, con un estimado de 5 millo-
nes de muertes anuales a nivel mundial. El choque hemorrágico sigue siendo la causa principal

Capítulo 278 637
de fallecimientos en pacientes con traumatismos y representa 30 a 40% de la mortalidad trauma-

tológica. El manejo temprano de estas víctimas, en especial las que están en choque hemorrágico,
es la reanimación y la identificación de hemorragia que pone en riesgo la vida, a fin de minimizar
la tríada del traumatismo: acidosis, hipotermia y coagulopatía. Descritas por primera vez en
1972, la angiografía y la angioembolización se han convertido en modalidades importantes de
tratamiento para detener el sangrado en el paciente con lesiones múltiples. Los procedimien-
tos de radiología intervencionista pueden complementar la intervención quirúrgica estándar al
proporcionar control de la hemorragia antes de la cirugía u obviar la intervención quirúrgica en
general. Además, el manejo no quirúrgico del traumatismo abdominal contuso se está haciendo
cada vez más frecuente. Una estrategia de manejo mínimamente invasivo evita el traumatismo
tisular y el riesgo de anestesia relacionado con abordajes quirúrgicos más tradicionales. Las tres
modalidades más frecuentes utilizadas incluyen (1) oclusión con globo: se infla un globo de
angioplastia proximal a la lesión arterial principal para estabilizar al paciente para reparación
quirúrgica o endovascular definitiva; (2) embolización transarterial: fármacos embólicos selectos,
lo que incluye Gelfoam, alcoholes polivinílicos y bobinas que se usan para oclusión arterial; y (3)
injertos de endoprótesis (stent): usados sobre todo para lesiones de grandes vasos.
Función del tratamiento endovascular
en el traumatismo abdominal
El bazo es el órgano sólido más frecuentemente lesionado, seguido por el hígado y el riñón. La esple-
nectomía era el estándar de atención para las lesiones traumáticas del bazo, pero debido a alteraciones
en la inmunidad a corto y largo plazo con algunas revisiones que indican un aumento de riesgo de
50% de infecciones posoperatorias después de la esplenectomía, la embolización es una alternativa
viable con la misma supervivencia y menor necesidad de esplenectomía. Resulta importante men-
cionar que la embolización no elimina el bazo, conservando cerca de la mitad de la masa esplénica
y los marcadores serológicos de la función inmunitaria. A la fecha, la indicación aceptada para el
tratamiento endovascular es la presencia de extravasación activa o formación de seudoaneurismas en
pacientes estables con lesiones esplénicas. La tomografía computarizada con contraste intravenoso ha
mostrado ser útil para la detección tanto de la formación de seudoaneurismas como de extravasación.
Los traumatismos hepáticos pueden implicar daño extenso a las arterias hepáticas, las venas
hepáticas y las venas portales, con un índice de mortalidad de la cirugía para un traumatismo hepático
contuso que alcanza > 33%. La embolización puede ser el tratamiento de elección para los pacientes
estables y su uso está aumentando en pacientes inestables. Además, considerando la irrigación dual del
hígado, el riesgo de infarto es menor. En términos generales, los pacientes que tienen una lesión renal
extensa (grados 4 y 5 de la American Association for the Surgery of Trauma) suelen tener otras lesiones
de órganos sólidos y son llevados a cirugía por nefrectomía. La embolización puede ser un coadyuvante
útil en las lesiones de la arteria renal cuando se usa para maximizar la conservación de tejido renal viable.
La hemorragia pélvica se origina más a menudo por huesos fracturados o alteración de las venas
pélvicas que por una lesión arterial. Muchas de las complicaciones surgen del choque hemorrágico
subsecuente y lesión orgánica relacionada, que a la larga pueden conducir a hemorragia persistente o
síndrome compartimental abdominal. Las guías de tratamiento actuales para fracturas pélvicas ines-
tables incluyen fijación externa con fajas pélvicas para taponamiento, reanimación intensiva, emboliza-
ción y empaque pélvico. Mediante la tomografía computarizada es posible la identificación precisa de
la extravasación arterial, la formación de seudoaneurisma, la truncación arterial o la malformación
de fístulas arteriovenosas. Todas pueden ser susceptibles a tratamiento endovascular.
Además, las técnicas de radiología intervencionista pueden usarse para colocar un stent en
una lesión aórtica traumática aguda y para controlar la hemorragia en lesiones traumáticas de las
extremidades con evidencia de extravasación activa, formación de seudoaneurismas y oclusión/
sección arterial.
En resumen, la radiología intervencionista está desempeñando cada vez más una función cen-
tral en el manejo de la hemorragia en el paciente con lesiones múltiples y a menudo es la mejor opción.

PUNTOS CLAVE
■■ Las técnicas de radiología intervencionista pueden salvar la vida en la hemorragia

aguda y ofrecen ventajas frente a los abordajes quirúrgicos tradicionales.
■■ La hemorragia de órganos sólidos, como el bazo, el hígado y el riñón, puede tratarse
con técnicas endovasculares.
■■ La hemorragia por fracturas pélvicas, así como lesiones de las extremidades también
son indicaciones.
Gould JE, Vedantham S. The role of interventional radiology in trauma. Semin Intervent
Radiol. 2006;23(3):270–278.
Omert LA, Salyer D, Dunham M, et al. Implications of the “contrast blush” finding on com-
puted tomographic scan of the spleen in trauma. J Trauma. 2001;51:272–278.
Poletti PA, Mirvis SE, Shanmuganathan K, et al. CT criteria for management of blunt liver
trauma: Correlation with angiographic and surgical findings. Radiology. 2000;216:418–427.
Tominaga GT, Simon FJ, Dandan IS, et al. Immunologic function after splenic embolization,
is there a difference? J Trauma. 2009;67:289–295.
279
No pasar por alto el pulgar
de guardabosques
Brian R. Sharp, MD, FACEP
El ligamento colateral cubital (LCC) y el ligamento colateral radial (LCR) son los estabilizadores
primarios de la articulación metacarpiana del pulgar. Se unen proximales a la base de la primera
cabeza del metacarpiano y se insertan en la cara volar de la falange proximal del pulgar. La lesión
al LCC es 10 veces más frecuente que al LCR y suele denominarse “pulgar de guardabosques”.
Puede ser una lesión importante si se pasa por alto, ya que las lesiones tratadas de forma inade-
cuada pueden causar una inestabilidad crónica, dolor persistente, disminución de la fuerza de
pinzamiento o cambios degenerativos.
El pulgar de guardabosques o rotura del LCC fue descrito por primera vez por Campbell
en 1955. La base histórica del nombre es una lesión que ocurría en guardabosques escoceses al
romper el cuello de conejos heridos mientras estaban de cacería. Ahora se conoce mejor como
pulgar del esquiador, ya que las lesiones en pulgares están en segundo lugar solo después de las
lesiones de rodilla entre los esquiadores. También se aprecia con frecuencia en deportes con
pelotas, caídas y actividades de la vida cotidiana (sobre todo caídas sobre la mano extendida). El
mecanismo suele ser un estrés radial (fuerza en valgo) abrupto y significativo sobre el pulgar en
abducción que fuerza a la abducción e hiperextensión de la articulación metacarpiana. El LCC
presenta avulsión de la falange proximal en 90% de los casos.
A la exploración se encuentra hipersensibilidad en la cara cubital del metacarpo del pul-
gar, a menudo con hinchazón y equimosis que pueden afectar toda la articulación. En ocasiones

Capítulo 279 639
Grado 1
|
Tabla 279-1 colateral
Grados de lesión del ligamento
cubital
Dolor solo con estrés en valgo (no hay aumento de la laxitud)
Grado 2 Dolor y aumento leve de la laxitud del ligamento (a menudo solo en posición
flexionada)
Grado 3 Laxitud marcada del ligamento, a menudo sin dolor sobre el ligamento
estresado (rotura total del ligamento colateral cubital)
se aprecia una masa palpable en la cara cubital (que es el extremo desplazado del LCC). La
lesión puede producir una fuerza débil de pinzamiento e incapacidad para resistir el estrés de
aducción. La maniobra clave de la exploración física consiste en aplicar estrés en valgo tanto
al pulgar afectado como al no afectado. Esto demuestra una pérdida de integridad del LCC y
se realiza al tomar la articulación metacarpiana del pulgar con una mano (estabilizándola de la
rotación) y la parte distal del pulgar con la otra mano, mientras se aplica estrés en valgo a lo
largo de la articulación metacarpiana. Esto debe realizarse tanto en una posición neutra (0 gra-
dos de flexión) como en flexión (30 grados). La posición flexionada permite que la placa volar
(un ligamento muy grueso que evita la hiperextensión) se relaje, haciendo la prueba más sensi-
ble y a menudo detectando una rotura incompleta del LCC. Se determina una prueba positiva
con aumento de la laxitud o la falta de un parámetro (véase la Tabla 279-1). Algunos textos
quirúrgicos citan una laxitud de > 30 grados de la falange proximal en la cabeza metacarpiana
o > 15 a 20 grados más que en el lado no afectado, pero esto puede ser difícil de determinar de
forma definitiva. Lo que dificulta la situación en algunos individuos es que hay cierta discre-
pancia normal en la laxitud articular entre los pulgares.
La radiografía es la prueba inicial de elección para evaluar una “fractura de guardabos-
ques” relacionada o fractura por avulsión en la base de la falange proximal. La utilidad del ultra-
sonido u otras modalidades imagenológicas avanzadas es cuestionable.
Si se sospecha una lesión del LCC, debe colocarse al paciente una férula de espiga en el
pulgar, con el dedo flexionado a ~20 grados. Está indicada la referencia con un cirujano de mano.
Las recomendaciones para el periodo de inmovilización varían, pero por lo general incluyen 4
sem iniciales. A continuación, con un manejo conservador, el paciente debe iniciar ejercicios
suaves de amplitud de movimiento pasivos (con inmovilización cuando no se realizan los ejerci-
cios). Por lo general se recomienda cirugía si hay una rotura completa, debido a resultados más
predecibles, en un periodo de 3 a 4 sem de la lesión. La cirugía puede ser eficaz para la estabilidad
de la articulación incluso si se retrasa durante años después de la lesión.
PUNTOS CLAVE
■■ Ocurre una lesión colateral cubital con abducción e hiperextensión del pulgar.
■■ Se requiere realizar una exploración de estrés del LCC en una posición neutra, así
como en flexión (30 grados).
■■ El tratamiento inicial de una lesión sospechada del LCC es una férula de espiga del
pulgar y referencia para cirugía de la mano.
Fairhurst M, Hansen L. Treatment of “Gamekeeper’s Thumb” by reconstructions of the ulnar
collateral ligament. J Hand Surg Br. 2002;27(6):542–545.

Malik AK, Morris T, Chou D, et al. Clinical testing of ulnar collateral ligament injuries of the
thumb. J Hand Surg Eur Vol. 2009;34:363.
Newland CC. Gamekeeper’s thumb. Orthop Clin North Am. 1992;23(1):41–48.
Pichora DR, McMurtry RY, Bell MJ. Gamekeeper’s thumb: A prospective study of functional
bracing. J Hand Surg [Am]. 1989;14(3):567–573.
Ritting A, Baldwin P, Rodner C. Ulnar collateral ligament injury of the thumb metacarpopha-
langeal joint. Clin J Sport Med. 2010;30(2):106–112.
Tsiouri C, Hayton M, Baratz M. Injury to the ulnar collateral ligament of the thumb. Hand
(NY). 2009;4(1):12–18.
280
Ingresar las fracturas
supracondilares desplazadas para
revisiones neurovasculares
Allison S. Luu, MS, MD y Eric Wei, MD, MBA
Las fracturas supracondilares representan 16% de todas las fracturas pediátricas y constituyen más
de la mitad de todas las fracturas pediátricas de codo. En 70% de los casos, son resultado de una lesión
causada por una caída sobre el brazo extendido en la que se transmite fuerza a través del olecranon
a un área supracondilar débil que resulta en una fractura. Estas fracturas ocurren más a menudo en
niños entre las edades de 3 y 10 años, con una incidencia máxima entre los 5 y 7 años de edad.
Hay dos tipos de fracturas supracondilares, las que ocurren durante la extensión y la hipe-
rextensión y las que ocurren durante la flexión. Más del 95% de estas fracturas es por extensión,
es decir, aquellas causadas por una caída con el brazo extendido. En el tipo de flexión, el meca-
nismo suele ser una caída desde una altura sobre el codo flexionado.
Para diagnosticar una fractura supracondilar es importante recordar que hay varias cosas
que se deben buscar en la radiografía. La primera es el desplazamiento de las almohadillas de
grasa causado por una fractura con hemorragia. La almohadilla de grasa anterior que normal-
mente está presente adquiere una forma triangular que se conoce como el signo de la “vela”.
Además, debe poderse observar una almohadilla de grasa anterior, que siempre es anormal sin
importar su forma, y que es diagnóstica de fractura.
También es importante tener en mente el orden en que aparecen y desaparecen los cen-
tros de osificación o placas del crecimiento. Una nemotecnia usada para predecir la aparición de
estas estructuras es CRITOE. Los centros de osificación se fusionan con el tiempo y el epicóndilo
medial es el último que se fusiona (Tabla 280-1). Un error frecuente es confundir una placa de
crecimiento en el epicóndilo medial con una fractura, dado que es la última en fusionarse en el codo
pediátrico. En caso de duda, comparar radiografías con el codo no lesionado puede ser de utilidad.
Lo último que debe considerarse es que en una radiografía normal, la línea humeral ante-
rior debe pasar por el tercio medio del cóndilo humeral. Si el cóndilo humeral es anterior a la
línea humeral anterior, este es el diagnóstico para una fractura supracondilar de tipo flexión. Un
cóndilo humeral que se observa posterior a la línea humeral anterior es diagnóstico de una frac-
tura supracondilar de tipo extensión. Las fracturas supracondilares de tipo extensión se separan
en clasificaciones basadas en su tratamiento (Tabla 280-2).

Capítulo 280 641
|
Tabla 280-1 Nemotecnia CRITOE para los centros de
osificación en el codo de niños
Edad en que la Edad en que la

Centro de osificación se vuelve osificación se
osificación visible (años) fusiona (años)
Cóndilo humeral 1 12
Radio, cabeza 3 15
Interno, epicóndilo (medial) 5 17
Tróclea 7 12
Olecranon 9 15
Externo, epicóndilo (lateral) 11 12
Sin importar el tipo de fractura, el codo en un inicio debe apoyarse en una posición cómoda
a ~20 a 30 grados de flexión y elevarse por arriba del nivel del corazón. Debe tenerse cuidado de
no apoyar la extremidad en extensión total, ya que esto puede dañar el haz neurovascular, sobre
todo en fracturas desplazadas o inestables. Además, apoyar a > 90 grados de flexión aumenta en
gran medida las presiones compartimentales del antebrazo, lo que pone al paciente en riesgo de
sufrir un síndrome compartimental.
Según la bibliografía actual, ocurren lesiones neurovasculares en 12% de todas las frac-
turas supracondilares. El índice aumenta con el grado de desplazamiento. En las fracturas por
extensión, el nervio mediano se ve lesionado más a menudo, específicamente la rama interósea
anterior (28 a 60%). La integridad del nervio interóseo anterior puede ponerse a prueba usando
la fuerza del paciente mientras hace el signo de “OK” usando los dedos pulgar e índice. El
segundo nervio más lesionado en frecuencia es el radial (26 a 61%), seguido por el cubital (11 a
15%). En las fracturas supracondilares de tipo flexión, el nervio cubital es el que se ve lesionado
más a menudo. Esto puede analizarse al examinar la fuerza de los músculos intrínsecos de la
mano. La afección motora al momento de la lesión casi siempre se debe a neuropraxia y suele
mejorar en un periodo de 3 meses. No se requieren estudios adicionales a menos que el déficit
persista más allá de este lapso.
|
Tabla 280-2 Clasificación de las fracturas
supracondilares de tipo extensión
Tratamiento en la sala de
Características urgencias
Tipo I Fractura con desplazamiento mínimo Apoyar con una férula posterior larga del
o ausente (anormalidad de la almo- brazo con flexión ligera y dar de alta
hadilla de grasa) con seguimiento estrecho en 24 h
Tipo II Fracturas desplazadas o aquellas con Evaluación por un ortopedista pediátrico
una línea humeral anterior que pasa con elección de reducción cerrada
anterior al cóndilo humeral en la frente a tornillos percutáneos.
radiografía lateral, con una corteza Hospitalización para revisiones
posterior intacta neurovasculares
Tipo III Desplazamiento importante de la parte Evaluación por un ortopedista
distal del húmero con alteración de pediátrico con reducción abierta
la corteza posterior o cerrada, colocación de tornillos
percutáneos y hospitalización para
revisiones neurovasculares

Debe sospecharse síndrome compartimental en un paciente que requiere cada vez más anal-
gésicos o si se desarrollan parestesias. Esta es una urgencia; el paciente debe pasar al quirófano para
una fasciotomía. La temida complicación del síndrome compartimental es la contractura isquémica
de Volkmann. Esta resulta de un síndrome compartimental no tratado del antebrazo y se caracteriza
por flexión fija en la muñeca y el codo, con el antebrazo en pronación y las articulaciones metacar-
pofalángicas en extensión.
Debido a la elevada incidencia de lesión neurovascular y las temidas consecuencias per-
manentes de la contractura isquémica de Volkmann, la mayoría de las fracturas supracondilares
tipo II y todas las de tipo III deben ingresarse para revisiones neurovasculares, con una consulta
ortopédica pediátrica urgente para una posible reparación quirúrgica.
PUNTOS CLAVE
■■ Las fracturas supracondilares con desplazamiento significativo están en riesgo ele-

vado de complicación neurovascular y resultados desfavorables. Están indicadas la
hospitalización y la observación para fracturas con desplazamiento significativo.
■■ Debe sospecharse síndrome compartimental en un paciente con mayores requerimien-
tos de analgésicos o si se desarrollan parestesias.
Babal JC, Mehlman CT, Klein G. Nerve injuries associated with pediatric supracondylar
humeral fractures: A meta-analysis. J Pediatr Orthop. 2010;30(3):253–263.
Brubacher JW, Dodds SD. Pediatric supracondylar fractures of the distal humerus. Curr Rev
Musculoskelet Med. 2008;1(3/4):190–196.
Carson S, Woolridge DP, Colletti J, et al. Pediatric upper extremity injuries. Pediatr Clin North
Am. 2006;53(1):41–67.
Cheng JC, Wing-Man K, Shen WY, et al. A new look at the sequential development of elbow-
ossification centers in children. J Pediatr Orthop. 1998;18(2):161–167.
Farnsworth CL, Silva PD, Mubarak SJ. Etiology of supracondylar humerus fractures. J Pedi-
atr Orthop. 1998;18(1):38.
281
Identifique los signos radiográficos
de una dislocación escafolunar
Nicholas Abraham, MD y Stuart Swadron, MD, FRCPC
La dislocación o disociación escafolunar se reconoce ampliamente como la lesión ligamentosa

más frecuente de la muñeca. La lesión ocurre de forma aislada o bien con diversos patrones
de fractura-dislocación, lo que incluye hasta 30% de las fracturas intraarticulares de la parte
distal del radio o el carpo. Los mecanismos de lesión son en la mayoría de los casos una fuerza
de impacto directo a la mano y la muñeca, sobre la prominencia tenar con la muñeca colocada en

Capítulo 281 643
extensión, desviación cubital y supinación carpiana. Esto causa un desgarro agudo del ligamento
escafolunar, que crea un espacio entre el semilunar y el polo proximal del escafoides. Además, la
lesión puede coexistir con una rotura en el ligamento radioescafolunar que resulta en rotación
palmar (o subluxación rotaria) del escafoides.
La dislocación escafolunar con frecuencia se pasa por alto en la presentación inicial y puede
ser muy sutil, en especial cuando se encuentra aislada o si se relaciona con otras lesiones más graves.
Es inherentemente más difícil de detectar debido a que suele presentarse sin una fractura. En la
clínica, los pacientes acuden con grados variables de debilidad de prensión, movimiento limitado,
hinchazón dorsorradial e hipersensibilidad puntual. Estos signos y síntomas con frecuencia se rela-
cionan con una sensación de tronido o chasquido con el movimiento de la muñeca. La prueba de
inclinación del escafoides es valiosa para determinar la presencia de una lesión. Se ha descrito que
una prueba positiva es diagnóstica cuando la realiza un profesional experimentado.
Prueba de inclinación del escafoides
1) Coloque cuatro dedos detrás del radio, con el pulgar en la tuberosidad del escafoides.
2) Use su otra mano para moverse de forma pasiva de la desviación cubital a la radial.
Cuando la mano se encuentra en desviación cubital, el escafoides está en una posición extendida
en línea con el antebrazo, en tanto que en la desviación radial, el escafoides está flexionado.
Aplicar presión a la tuberosidad mientras se mueve la mano de la desviación cubital a la radial
evita que el escafoides se flexione. Si los ligamentos escafolunares están alterados, el polo proxi-
mal se mueve en sentido dorsal fuera de alineación con el radio, a menudo induciendo dolor en
la cara dorsorradial de la muñeca. Cuando se libera la presión aplicada, el escafoides se reduce a
sí mismo a lo largo del borde dorsal del radio, a menudo induciendo dolor en la cara dorsorradial
de la muñeca. Cuando se libera la presión aplicada, el escafoides se reduce a sí mismo a lo largo
del borde dorsal del radio, induciendo el típico tronido o chasquido ya descrito.
Una vez sospechado, el diagnóstico se confirma por la presencia de una o más característi-
cas que se observan en las radiografías. Los médicos de urgencias deben conocer los huesos del
carpo y contar con un esquema estandarizado para evaluar las placas de la muñeca. Si bien exis-
ten diversas nemotecnias, como “Esa Señora Pidió Pizza, Traga, Traga Grande Ganchoso” para
escafoides, semilunar, piramidal, pisciforme, trapecio, trapezoide, grande, ganchoso, respectiva-
mente. En la proyección anteroposterior, el médico debe buscar el ensanchamiento del espacio
articular escafolunar. La exploración de este espacio debe ser parte del proceso de revisión de
las placas de la muñeca. Una medición > 3 mm es patognomónica y se conoce como el signo de
“Terry Thomas” por el popular cómico de la década de 1960 con un espacio característico entre
sus incisivos. En años más recientes se le ha llamado el signo de “David Letterman” por este
comediante más contemporáneo. El segundo signo que debe tenerse en cuenta es el signo del
anillo cortical, formado por un escafoides compactado debido a subluxación rotaria e inclinación
volar, lo que causa una densidad doble con forma de anillo en su polo distal (véase la Figura
281-1). La proyección lateral también debe examinarse de cerca para asegurar que el radio, el
semilunar y el hueso grande formen una línea recta. La porción proximal del escafoides se pro-
yecta sobre el semilunar con el segmento volar distal. Una línea que se dibuja por el centro del
semilunar y el escafoides forma el ángulo escafolunar, que debe ser de entre 30 y 60 grados. Las
radiografías deben examinarse a detalle en busca de dislocaciones perilunares o lunares, así como
fracturas radiales distales, estiloides radiales o escafoides, dado que tienen una fuerte relación
con la dislocación escafolunar.
A los pacientes con dislocación escafolunar debe colocárseles una férula de espiga en el
pulgar, con la muñeca en posición neutra o a 10 a 15 grados de dorsiflexión. Se debe solicitar
una referencia urgente con el ortopedista o cirujano de mano para reparación quirúrgica, dado
que estas lesiones suelen ser difíciles de reparar, con resultados impredecibles. Las modalidades

Figura 281-1 Radiografía anteroposterior de dislocación escafolunar. (De

Bucholz RW, Heckman JD, eds. Rockwood and Green’s Fractures in Adults. 5th ed.
Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2002.)
más frecuentes para reparación son la reducción cerrada con tornillos percutáneos o reducción
abierta y reparación ligamentosa interna. La reparación sin demora durante la fase aguda de la
lesión se acompaña del potencial más elevado de resultados satisfactorios. Es importante estable-
cer el diagnóstico temprano para evitar secuelas relacionadas, lo que incluye artritis degenerativa
grave y a menudo debilitante.
PUNTOS CLAVE
■■ La dislocación o disociación escafolunar es la lesión ligamentosa más frecuente de la

muñeca.
■■ Los datos clave de las radiografías incluyen ensanchamiento del espacio articular
escafolunar y el signo del anillo cortical.
■■ La radiografía lateral es importante para verificar si hay dislocación semilunar y peri-
lunar relacionada.
Geissler WB, Freeland AE, Savoie FH, et al. Intracarpal soft-tissue lesions associated
with an intra-articular fracture of the distal end of the radius. J Bone Joint Surg Am.
1996;78:357–365.
Linscheid RL, Dobyns JH, Beabout JW, et al. Traumatic instability of the wrist: Diagnosis,
classification, and pathomechanics. J Bone Joint Surg Am. 1972;54:1612–1632.
Watson HK, Ashmead D IV, Makhlouf MV. Examination of the scaphoid. J Hand Surg [Am].
1988;13:657–660.
Wolfe SW. Chapter 15. Carpal instability. In: Green’s Operative Hand Surgery. 6th ed. London,
UK: Churchill-Livingstone, 2011:481–488.

Capítulo 282 645
282
Conozca las diferencias entre las
fracturas y seudofracturas de Jones
Brian R. Sharp, MD, FACEP
El quinto metatarsiano proximal es el sitio más frecuente de fracturas del mesopié y representa
45 a 70% de todas las fracturas metatarsianas. La más conocida es tal vez la fractura de Jones,
que describió por primera vez en 1902 Sir Robert Jones después de que se lesionó el pie mientras
bailaba. Sin embargo, esta fractura de hecho es menos frecuente que la seudofractura de Jones o
fractura por avulsión del quinto metatarsiano.
El quinto metatarsiano está compuesto por tres zonas anatómicas, cada una con una fractura
correspondiente. Diferencias significativas en el pronóstico y el tratamiento pueden depender de
simples milímetros, lo que hace que sea muy importante diferenciar las tres zonas y los tipos
de fractura correspondientes.
Zona 1: fracturas por avulsión de la
tuberosidad: seudofractura de Jones/
fractura del bailarín
Las fracturas por avulsión de la tuberosidad del quinto metatarsiano a menudo se conocen como
seudofracturas de Jones o de bailarín. Representan 90% de las fracturas de la base del quinto
metatarsiano. Aunque suelen ser visibles en las proyecciones anteroposterior estándar, lateral y
oblicua del pie, las placas del tobillo suelen ser necesarias para visualizar la fractura; hasta 23%
se pasa por alto nada más con radiografías del pie. La fractura en sí misma puede tener una apa-
riencia transversa u oblicua y siempre ocurre proximal a la articulación intermetatarsiana entre
el cuarto y quinto metatarsiano. Aunque una fractura por avulsión puede afectar la articulación
metatarsocuboide, nunca debe afectar la articulación intermetatarsiana entre el cuarto y el quinto
metatarsiano.
El mecanismo típico de una fractura de la tuberosidad por avulsión es la inversión forzada
del pie y del tobillo mientras el pie está en flexión plantar (p. ej., un basquetbolista que cae mal
después de saltar o un corredor con inversión del tobillo en una superficie desigual). La tensión
generada por el tendón del peroné corto o el cordón lateral de la aponeurosis plantar (fascia)
Figura 282-1 Fracturas del quinto metatarsiano. (Modificada de Lawrence SJ,

Botte MJ. Jones’ fractures and related fractures of the proximal fifth metatarsal.
Foot Ankle. 1993;14(6), Figura 3, página 360, con autorización.)

provoca la avulsión de la tuberosidad. Los pacientes a menudo se presentan quejándose de un

“tobillo torcido” debido al mecanismo y a los síntomas relativamente leves.
El tratamiento es sintomático e incluye el uso de al menos 3 sem de un zapato de suela dura
o un zapato de yeso (± vendaje de compresión) con el objetivo de prevenir una flexión plantar
importante y como apoyo de peso según se tolere. Si hay dolor intenso puede usarse una férula
posterior con muletas o un yeso corto de ambulación para la pierna durante 2 a 3 sem. Está
indicada una referencia ortopédica si hay > 3 mm de desplazamiento, una diferencia de más de 1
a 2 mm en la superficie articular del cuboides o una falta de unión sintomática. A la larga, todos
estos casos pueden requerir intervención quirúrgica.
Múltiples vasos sanguíneos metafisiarios y ramas de la arteria nutriente irrigan la tubero-
sidad del quinto metatarsiano. El pronóstico para estas fracturas es por lo tanto excelente, con
la mayoría de los pacientes asintomáticos a las 3 sem; suele observarse unión radiográfica a las
8 sem. Las complicaciones son raras pero incluyen falta de unión o molestia prolongada. Son
más frecuentes si hay un desplazamiento de la superficie articular y en pacientes de mayor edad.
Zona 2: fractura metafisiaria/
diafisiaria –de Jones
La fractura de Jones es una fractura aguda de la unión de la diáfisis y la metáfisis del quinto
metatarsiano; es donde la parte ensanchada del hueso comienza a adelgazarse a medida que
se convierte en la diáfisis del hueso (por lo general a 1.5 cm de la tuberosidad metatarsiana) y se
extiende hacia la articulación intermetatarsiana (por lo general entre el cuarto y quinto metatar-
sianos). Las fracturas de Jones con frecuencia se acompañan de fracturas de la falange. Hay una
relevancia clínica particular de la ubicación de esta fractura porque puede alterar la irrigación
sanguínea a la porción distal del fragmento proximal, que es un área marginal tenue.
El mecanismo de una fractura de Jones suele ser un cambio repentino en la dirección con el
talón despegado del suelo. Esto crea una fuerza ya sea vertical o lateral en el antepié. Se presenta
a menudo en la práctica de deportes: basquetbol, futbol, futbol americano y en ocasiones tenis. El
paciente suele presentarse con dolor e hipersensibilidad en la parte lateral del pie. Se cree que las
fracturas de Jones son más frecuentes en personas con un pie con forma de arco alta; esto causa
un aumento de la carga en la parte lateral del pie.
El tratamiento inicial incluye hielo, elevación e inmovilización con una férula posterior
corta de la pierna y recomendación estricta de no apoyar peso, y seguimiento ortopédico en
3 a 5 días. El tratamiento definitivo suele consistir de un yeso corto de la pierna sin apoyo de
peso durante 6 a 8 semanas.
El pronóstico es reservado debido a una elevada incidencia de curación retrasada y falta
de unión secundaria a la ya mencionada irrigación sanguínea deficiente en esta región. Incluso
con inmovilización, hasta la mitad de los casos posteriormente requiere cirugía debido a una
falta de unión o fractura repetida. La intervención quirúrgica temprana con fijación de tornillos
intramedulares se realiza cada vez con más frecuencia, con un elevado índice informado de unión
primaria.
Zona 3: diáfisis proximal –fracturas por estrés
Las fracturas diafisiarias por estrés se observan distales a las uniones ligamentosas del hueso
(1.5 cm en la diáfisis). Estas fracturas suelen ser sintomáticas durante varios días antes de la
presentación y no son una lesión aguda.
El tratamiento consiste en inmovilización y no apoyar peso por 6 a 10 sem (similar a las
fracturas de Jones), pero el pronóstico de unión de la fractura es incluso peor que con las frac-
turas de Jones. Estas suelen requerir hasta 20 sem de inmovilización; por lo tanto, la cirugía
temprana es una opción.

Capítulo 283 647
PUNTOS CLAVE
■■ Ocurre una fractura de avulsión del quinto metatarsiano con una lesión por inversión,
en tanto que una fractura de Jones es una fuerza lateral mientras el talón no está
tocando el suelo.
■■ Ocurre una fractura de avulsión del quinto metatarsiano proximal a la articulación
intermetatarsiana entre el cuarto y el quinto metatarsiano.
■■ Si bien una fractura de avulsión puede tratarse con un zapato posoperatorio, tanto
las fracturas de Jones como las fracturas por estrés del quinto metatarsiano requieren
inmovilización prolongada y estado estricto de no apoyar peso.
Den Hartog BD. Fracture of the proximal fifth metatarsal. J Am Acad Orthop Surg. 2009;17:
458–464.
Hatch RL, Alsobrook JA, Clugstron JR. Diagnosis and management of metatarsal fractures.
Am Fam Physician. 2007;76:817–826.
Polzer H, Polzer S, Mutschler W, et al. Acute fractures to the proximal fifth metatarsal bone:
Development of classification and treatment recommendations based on the current evi-
dence. Injury. 2012;43:1626–1632.
Zwitser EW, Breederveld RS. Fractures of the fifth metatarsal; diagnosis and treatment. Injury.
2010;41:555–562.
283
Búsqueda de otras lesiones en
pacientes con fracturas de la escápula
John W. Martel, MD, PhD, FACEP
Las fracturas de la escápula son raras, con una incidencia anual de 10 a 12 por 100 000 personas.
Suelen relacionarse con mecanismos de fuerza contusa de alta energía, lo que incluye colisiones en
vehículos automotores y caídas de alturas, y por lo tanto a menudo se acompañan de otras lesio-
nes graves. Aunque constituyen < 1% de todas las fracturas, las de la escápula se relacionan con un
índice de mortalidad de 10 a 15%. Es importante señalar que más de 90% de los pacientes tiene
lesiones concomitantes cuyos diagnósticos pueden retrasarse o pasarse por alto por completo si no
se consideran con cuidado. En especial, existe el riesgo de lesión torácica multisistémica, ortopédica,
intracraneal, intraabdominal y neurovascular coexistente. Por ejemplo, hay una incidencia informada
muy alta (75 a 98%) de lesiones pulmonares ipsolaterales, de la pared torácica y la cintura escapular.
Durante la exploración física, el paciente completamente consciente suele mantener el
hombro afectado en una posición de aducción, con la extremidad cercana a la pared torácica. En
un contexto clínico apropiado, diversos datos del hombro, lo que incluye equimosis ipsolateral,
hematoma, hipersensibilidad focal o crepitación, deben despertar la sospecha de una fractura
de la escápula, así como sus lesiones graves relacionadas. Las fracturas de la escápula ocurren
sobre todo en el cuerpo del hueso, seguidas por el cuello, cavidad glenoidea y acromion, en orden

descendente. Las placas del hombro en tres proyecciones (anteroposterior, transescapular lateral
y axilar lateral) ayudan en el diagnóstico rápido mediante la evaluación tanto de las estructuras
glenohumerales como del cuerpo escapular. En algunos casos, las fracturas de la escápula tam-
bién pueden observarse en las placas torácicas, pero igualmente pueden pasarse por alto en una
placa portátil en un paciente con una lesión crítica. La tomografía computarizada delinea la
fractura de forma más eficaz y también es de gran utilidad para descartar lesiones relacionadas
en el paciente estable con lesiones múltiples.
Con respecto a los patrones de la lesión, los más frecuentes son las fracturas de las costi-
llas y patologías intratorácicas agudas, como neumotórax, hemotórax y contusiones pulmonares.
Estos se encuentran junto con fracturas de la escápula (en algunas combinaciones) en hasta dos
tercios de los casos. Además, las fracturas craneales y las lesiones intracraneales, incluyendo
hemorragia intracraneal y contusión, ocurren hasta en 40% de los pacientes. Por último, hasta
10% de los casos se relacionan con lesión en la vasculatura regional, incluidas las arterias bra-
quial, subclavia y axilar.
También es prudente buscar otras lesiones ortopédicas, con un enfoque especial en el esque-
leto axial, la pelvis y las extremidades. Una revisión retrospectiva de 10 años de hospitalizaciones
por traumatismo contuso en dos grandes centros urbanos para traumatismos nivel 1 informó que
los pacientes con fracturas escapulares tendían a tener puntuaciones de gravedad de las lesio-
nes más graves y lesiones torácicas subyacentes. Otra revisión retrospectiva de la base de datos
nacional de traumatismos de Estados Unidos informó que las lesiones concomitantes al tórax,
extremidades superiores y pelvis se observan con una mayor frecuencia en pacientes con fracturas
de la escápula.
Por fortuna, las fracturas aisladas de la escápula no suelen relacionarse con discapacidad
permanente. La gran mayoría de los casos se maneja sin cirugía, aplicando un cabestrillo y con
amplitud de movimiento temprana, con excepción de las fracturas que son inestables y requieren
intervención quirúrgica.
PUNTOS CLAVE
■■ Dados los mecanismos de alta energía que suelen romper la escápula, se requiere una
evaluación cuidadosa del traumatismo para evitar pasar por alto lesiones que pueden
poner en riesgo la vida.
■■ Las lesiones relacionadas más frecuentes son las fracturas costales, neumotórax,
hemotórax y contusiones pulmonares.
Baldwin KD, Ohman-Strickland P, Mehta S, et al. Scapula fractures: A marker for concom-
itant injury? A retrospective review of data in the national trauma database. J Trauma.
2008;65:430–435.
Brown CV, Velmahos G, Wang D, et al. Association of scapular fractures and blunt thoracic
aortic injury: Fact or fiction? Am Surg. 2005;71:54–57.
Cole PA, Freeman G, Dubin JR. Scapula fractures. Curr Rev Musculoskelet Med. 2013;6(1):
79–87.
Veysi VT, Mittal R, Agarwal S, et al. Multiple trauma and scapula fractures: So what? J Trauma.
2003;55:1145–1147.

Capítulo 284 649
284
¿Sabe cómo registrar el índice
tobillo-braquial?
John C. Ray, MD
El índice tobillo-braquial (ITB) es una herramienta diagnóstica clave en la valoración del flujo
arterial en las extremidades inferiores. Es una herramienta de detección no invasiva para la iden-
tificación de arteriopatía periférica y lesión arterial que se usa en todos los ámbitos clínicos, lo
que incluye ambulatorio, hospitalario y de urgencias. El ITB se obtiene rápidamente y es simple
de interpretar, además que puede auxiliar en el tratamiento de pacientes que se presentan con
cualquier sospecha de compromiso arterial en la extremidad inferior. Aunque se utiliza con más
frecuencia en el ámbito ambulatorio para cuantificar el grado de arteriopatía periférica, existen
varias aplicaciones en la sala de urgencias (véase la Tabla 284-1).
En términos simples, el ITB se obtiene al medir la presión arterial en las extremidades
superior e inferior y comparar sus valores respectivos. El equipo necesario para obtener el ITB
se encuentra a la cabecera de cualquier sala de exploración estándar de urgencias. Esto incluye
manguitos de presión arterial de diferentes tamaños, un esfigmomanómetro manual, un ultraso-
nido Doppler portátil y gel para ultrasonido o jalea lubricante. Los siguientes pasos delinean la
técnica apropiada para medir y calcular este índice:
■■ Paso 1: colocar al paciente en posición supina.
■■ Paso 2: elegir el manguito de presión arterial de tamaño adecuado para el brazo del paciente,
así como para el tobillo y aplicar el manguito de presión en el lugar adecuado. Ir 2.5 cm por
arriba de la fosa antecubital para mediciones braquiales y 5 a 7.5 cm por arriba del maléolo
para las mediciones del tobillo.
■■ Paso 3: para las mediciones braquiales, aplicar una cantidad adecuada de gel en la fosa antecu-
bital del paciente y colocar el transductor del Doppler a un ángulo de 45 a 60 grados dirigido
hacia la cabeza del paciente para obtener la señal de pulso arterial más clara y mantener el
transductor bien colocado.
■■ Paso 4: inflar el manguito de presión arterial braquial a 20 mm Hg por arriba del punto en
que ya no se aprecie la señal del pulso arterial.
■■ Paso 5: desinflar lentamente el manguito de presión arterial braquial, manteniendo la sonda
Doppler en su sitio, hasta que regrese la señal del pulso arterial. Registrar este número como
la presión sistólica braquial para el brazo medido.
|
Tabla 284-1 Indicaciones para el uso del índice tobillo-
braquial en la sala de urgencias
Infección de la herida o celulitis en una extremidad isquémica
Evaluación de las úlceras o gangrena del pie
Evaluación del flujo arterial en lesiones traumáticas de la extremidad inferior
Isquemia aguda de la extremidad relacionada con un trombo
Evaluación posoperatoria después de angioplastia, colocación de prótesis endovascular o ciru-
gía de derivación de la extremidad inferior

ITB derecho
|
Tabla 284-2 Calcular el ITB para las extremidades
derecha e izquierda
Presión sistólica más alta del tobillo derecho (pedia dorsal o tibial posterior) mm Hg
Presión sistólica braquial más alta (derecha o izquierda) mm Hg
ITB izquierdo Presión sistólica más alta del tobillo izquierdo (pedia dorsal o tibial posterior) mm Hg
Presión sistólica braquial más alta (derecha o izquierda) mm Hg
■■ Paso 6: repetir los pasos 3 a 5 para el brazo contralateral y registrar esa presión sistólica
braquial.
■■ Paso 7: para mediciones del tobillo, ubicar tanto los pulsos dorsal pedio como tibial posterior
usando el transductor Doppler.
■■ Paso 8: colocar el transductor Doppler firme sobre el pulso dorsal pedio e inflar el manguito
del tobillo a 20 mm Hg por arriba de la marca donde ya no se aprecia la señal del pulso dor-
sal y desinflar el manguito lentamente hasta que regrese la señal del pulso arterial. Marcar
este número como la presión arterial sistólica del dorsal pedio para el lado medido. Algunos
pacientes pueden tener pulsos dorsales pedios ausentes de forma congénita.
■■ Paso 9: repetir el paso 7 con transductor Doppler sobre el pulso tibial posterior para medir la
presión sistólica del tibial posterior para el lado medido y registrar ese número.
■■ Paso 10: aplicar el manguito de presión arterial al tobillo opuesto y repetir los pasos 6 y 7 en
dicho tobillo y registrar ambos números.
■■ Paso 11: usar las ecuaciones mostradas en la Tabla 284-2 para calcular el ITB para las extre-
midades inferiores derecha e izquierda del paciente.
■■ Paso 12: interpretar los resultados como se indica en la Tabla 284-3.
En la Tabla 284-3 se delinea la interpretación del ITB en la arteriopatía periférica. En un
traumatismo u otros procesos agudos, el ITB también puede ser útil para identificar a los pacientes
en riesgo de lesión arterial de la extremidad inferior. En pacientes con traumatismo de la extremi-
dad inferior, por ejemplo, los valores del ITB ≤ 0.9 tienen una sensibilidad de 87% y una especi-
ficidad de 97% para lesión arterial de la extremidad inferior y por tanto se justifican más imágenes
con angiografía o cirugía. Los valores ≥ 0.91 sugieren una menor probabilidad de lesión arterial y
una estrategia de observación, mediciones ITB repetidas o angiografía no de urgencia.
Valor ITB
|
Tabla 284-3 Interpretación de los valores medidos
de ITB en arteriopatía periférica
Interpretación
> 1.3 Vasos calcificados
1.3–0.91 Flujo normal del vaso
0.9–0.4 Arteriopatía periférica leve a moderada
0.39–0.00 Enfermedad periférica grave

Capítulo 285 651
PUNTOS CLAVE
■■ El ITB es una prueba no invasiva importante para valorar una arteriopatía o lesión,
tanto en urgencias como en el ámbito ambulatorio.
■■ Los valores de ITB ≤ 0.9 en una extremidad inferior con una lesión aguda justifican
una evaluación ulterior con angiografía o cirugía.
Grenon SM, Gagnon J, Hslang J. Ankle-brachial index for assessment of peripheral arterial
disease. N Engl J Med. 2009;361:e40.
Johansen K, Lynch K, Paun M, et al. Non-invasive vascular tests reliably exclude occult arte-
rial trauma in injured extremities. J Trauma. 1991;31(4):515–519.
Newton EJ, Arora S. Peripheral vascular injury. In: Marx JA, ed. Marx: Rosen’s Emergency
Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2009.
Vol. 1: Part II—Trauma.
285
No omita una fractura proximal
en el peroné en pacientes
con fractura de tobillo
Shawn K. Kaku, MD y Stuart Swadron, MD, FRCPC
Una de las lesiones musculoesqueléticas más frecuentes evaluadas en la sala de urgencias es la

torcedura del tobillo. Se han realizado investigaciones importantes sobre la evaluación del tobillo
lesionado en urgencias, con la creación de reglas que ayudan en la diferenciación entre una
torcedura y una fractura mediante solo los antecedentes y la exploración física. Sin embargo, no
todas las lesiones del tobillo se limitan a la parte distal de la extremidad. En específico, un raro
pero importante patrón de lesión en el tobillo puede confundir al médico debido a que también
causa fractura cerca de la rodilla. Se conoce como la fractura de Maisonneuve.
La fractura de Maisonneuve es una fractura en espiral del tercio proximal del peroné, con
alteración de la sindesmosis tibioperonea distal y lesión relacionada. Este patrón de fractura ocurre
cuando se aplica una fuerza de rotación externa al pie fijo. La fuerza de la lesión va de la parte distal
de la tibia hasta la membrana interósea y termina en el tercio proximal del peroné. Esta fuerza crea
un patrón de lesión que primero causa una lesión en el ligamento deltoides o fractura del maléolo
medial. A continuación, hay una rotura de la sindesmosis tibioperonea distal con una fractura
ocasional del maléolo posterior. Por último, la fuerza causa un estrés rotacional y en valgo de la
parte proximal del peroné, causando una fractura peronea proximal. La característica distintiva de
la fractura de Maisonneuve es una fractura espiral u oblicua en el cuello del peroné o inmediata-
mente proximal al cuello.
El mecanismo de la lesión de la fractura de Maisonneuve se relaciona más a menudo
con la práctica de deportes, seguido por lesiones causadas por resbalarse en hielo, caminar
o correr, y por último con accidentes en vehículos automotores y caídas desde alturas. Los

pacientes solo pueden manifestar dolor en el tobillo e incapacidad resultante para desplazarse
y no quejarse de dolor proximal en el peroné. Esto puede deberse a las demandas mínimas de
apoyo de peso de la parte proximal del peroné. A la exploración, hay hipersensibilidad sobre
el ligamento deltoides (en el lado medial) y la sindesmosis sin hipersensibilidad del ligamento
lateral o la parte distal del peroné. Si bien probablemente no habrá ninguna deformidad obvia
o hinchazón sobre la parte proximal del peroné, suele haber hipersensibilidad a la palpación.
Además, el paciente puede quejarse de menor sensación en el dorso del pie. Esto es resultado
de una lesión en el nervio peroneo, en su trayecto por la cabeza del peroné.
La ausencia de un antecedente de dolor proximal en el peroné es precisamente el motivo
por el que se requiere una exploración profunda, que se extiende al menos a la parte proximal
del peroné (¡articulación arriba y articulación abajo!) de cualquier paciente con molestias por le-
sión del tobillo. Una radiografía del tobillo a menudo muestra un ensanchamiento de la articu-
lación tibioperoneal distal, así como una fractura del maléolo medial o el maléolo posterior. Sin
embargo, en algunos casos, la fractura tibial proximal puede ocurrir solo con daño a los tejidos
blandos a nivel del tobillo (véase la Figura 285-1). Solo las placas de la tibia-peroné o la rodilla,
si se indican, muestran la fractura en la parte proximal del peroné. Asimismo, el astrágalo puede
reducirse de forma espontánea en sentido medial, dejando pocos elementos para sospechar solo
con las placas del tobillo que puede haber una fractura alta del peroné. Así, sin reconocer el
patrón de la lesión y la exploración de la parte proximal del peroné, se pasan por alto muchos
casos con patrones de fractura de Maisonneuve. Las radiografías de la tibia y el peroné no nece-
sariamente se solicitan de forma sistemática, pero deben obtenerse si hay hipersensibilidad ósea
sobre la parte proximal del peroné en caso de una lesión del tobillo o si se aprecia una fractura
del tobillo en la radiografía.
Figura 285-1 Fractura de Maisonneuve con fractura de la parte proximal del

peroné (A) y desplazamiento lateral del astrágalo y ensanchamiento de la sindes-
mosis (B). (De Court-Brown C, Heckman JD, McKee M, et al., eds. Rockwood and
Green’s Fractures in Adults. 8th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2014.)

Capítulo 286 653
El tratamiento de la fractura de Maisonneuve con mayor frecuencia es quirúrgico y

depende de la naturaleza de la lesión a la articulación talocrural. El diagnóstico fallido puede
llevar a dolor a largo plazo y artritis. Sin embargo, con un diagnóstico y un manejo apropiados,
el resultado funcional a largo plazo suele ser bueno.
PUNTOS CLAVE
■■ La fractura de Maisonneuve es una fractura en espiral del tercio proximal del peroné
con alteración relacionada del tobillo. Se presenta más a menudo como un tobillo torcido.
■■ El manejo con mayor frecuencia es quirúrgico y los retrasos en el diagnóstico pueden
causar complicaciones.
■■ Los retrasos en el diagnóstico pueden ocurrir por no realizar una exploración o, si
hubieran sido necesarias, falta de imágenes de la parte proximal del peroné en lesiones
del tobillo.
■■ La ausencia de una verdadera fractura del tobillo en algunos casos (solo lesión de teji-
dos blandos) puede hacer que el médico subestime la gravedad de esta lesión.
Duchesneau S, Fallat LM. The Maisonneuve fracture. J Foot Ankle Surg. 1995;34(5):422–428.
Kalyani BS, Roberts CS, Giannoudis PV. The Maisonneuve injury: A comprehensive review.
Orthopedics. 2010;33(3):196–197.
Millen JC, Lindberg D. Maisonneuve fracture. J Emerg Med. 2011;41(1):77–78.
Taweel NR, Raikin SM, Karanjia HN, et al. The proximal fibula should be examined in all
patients with ankle injury: A case series of missed maisonneuve fractures. J Emerg Med.
2013;44(2):e251–e255.
286
¿Fractura de boxeador? ¡Busque
una deformidad rotacional!
Jennifer Marvil, MD, MA
La fractura del boxeador es el nombre comúnmente usado para la fractura del cuello del quinto
metacarpiano, aunque el término suele aplicarse a las fracturas tanto del cuarto como del quin-
to metacarpianos. Las fracturas metacarpianas explican ~40% de las lesiones de la mano; las
fracturas del cuello del metacarpiano son las fracturas más frecuentes de este tipo, el quinto
hueso es el que se lesiona más a menudo y representan ~20% de todas las fracturas de la mano.
La mayor incidencia de fracturas del boxeador se aprecia en hombres de ~15 a 30 años de edad. A
pesar de su nombre, las fracturas del boxeador no son muy frecuentes en boxeadores entrenados,
sino que se observan más a menudo en peleadores sin entrenamiento.
El patrón de la fractura del boxeador ocurre debido a un impacto directo o carga axial a
la cabeza del metacarpiano, con la articulación metacarpofalángica en flexión, a menudo como
resultado de un golpe que se lanza contra una superficie sólida. Este fractura es en sí misma

inestable debido a una pérdida de las fuerzas estabilizantes proximales a la cabeza del metacar-
piano, pues los ligamentos colaterales se insertan en sentido proximal en los lados de la cabeza del
metacarpiano y en sentido distal de la falange. La pérdida de las fuerzas estabilizantes proximales
conduce a la angulación volar de la cabeza del metacarpiano.
En clínica, una fractura del boxeador puede diagnosticarse por hinchazón, deformidad o
hipersensibilidad sobre el metacarpiano o depresión de la quinta articulación metacarpofalán-
gica. Además, debe revisarse la integridad cutánea de la mano, ya que una laceración ocurrida
por golpear la boca del oponente (también llamada “mordedura por pelea”) puede causar una
infección bacteriana grave y alteración funcional. Las características radiográficas de una frac-
tura del boxeador incluyen una fractura típicamente oblicua del cuello del metacarpiano, con
angulación volar del segmento distal de la cabeza del metacarpiano (véase la Figura 286-1).
Figura 286-1 Fractura del boxeador. Radiografía oblicua de la mano que

muestra una fractura del quinto metacarpiano (flecha) con angulación volar del
fragmento distal. (De Siegel MJ, Coley B, eds. Core Curriculum: Pediatric Imaging.
Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2005.)

Capítulo 286 655
Las fracturas del cuello del metacarpo pueden tolerar un grado variable de angulación sin
afección funcional. La angulación se valora mejor en una radiografía lateral de la mano. El grado
aceptable de angulación es diferente para cada dedo. Si bien el número exacto de angulación permi-
tida en cada dedo varía entre diferentes fuentes, se permiten ~10, 20, 30 y 40 grados de angulación
del segundo al quinto metacarpianos. La angulación volar aceptable es además de los 15 grados
inherentes de angulación volar entre la cabeza y el cuello del quinto metacarpiano. Se permite
una mayor deformidad volar en el quinto metacarpiano debido a que su articulación es más móvil
que otras articulaciones carpometacarpianas, lo que permite una mayor capacidad rotacional para
facilitar la oposición. De forma similar, el pulgar también puede tolerar ~40 grados de angulación
volar para una fractura del cuello del primer metacarpiano debido a la mayor capacidad rotacional
en la primera articulación carpometacarpiana para permitir la oposición.
Si bien las fracturas del cuello del quinto metacarpiano pueden tolerar un alto grado de
angulación, no es aceptable ningún grado de deformidad rotacional. La deformidad rotacional
produce una alteración funcional debido a que se traslapan los dedos y esto causa una dismi-
nución de la fuerza de prensión. La deformidad rotacional puede valorarse por los datos tanto
clínicos como radiográficos. Con los dedos flexionados tanto en la articulación metacarpofalán-
gica como la interfalángica proximal, todos los dedos deben apuntar a la tuberosidad escafoidea.
Además, los lechos ungulares de los dedos deben estar alineados con los dedos en extensión.
Debe sospecharse una deformidad rotacional si todos los dedos no se alinean uniformemente o
si hay una superposición del cuarto y quinto dedos con el puño cerrado. Además de los datos de
la exploración física, deben valorarse las radiografías de la mano en busca de rotación además
de angulación. Si bien la angulación volar se valora mejor en las placas laterales, cualquier angu-
lación aparente observada en una placa anteroposterior representa una malrotación significativa.
Sin embargo, es importante observar que las radiografías de la mano no son muy sensibles para
detectar malrotación. Por lo tanto, el médico debe ser diligente al valorar en clínica las defor-
midades rotacionales. Las fracturas con malrotación requieren una referencia ortopédica para
fijación quirúrgica a fin de prevenir una alteración funcional.
PUNTOS CLAVE
■■ La fractura del boxeador es una fractura del cuello del quinto metacarpiano como
resultado de un impacto con el puño cerrado contra una superficie dura. Esta es la
fractura más frecuente del metacarpiano de la mano.
■■ Si bien las fracturas metacarpianas pueden tolerar grados variables de angulación
volar (dependiendo del dedo afectado), ningún grado de deformidad rotacional es
aceptable. Los médicos deben valorar de forma diligente todas las fracturas del boxea-
dor en busca de deformidad rotacional en clínica debido a que los datos radiográficos
pueden no ser lo bastante sensibles para detectar malrotación del fragmento distal.
■■ La deformidad rotacional puede valorarse al buscar la superposición del cuarto y
quinto dedos mientras se forma un puño o al evaluar la alineación de los lechos ungu-
lares de todos los dedos en extensión. Todas las fracturas con deformidad rotacional
requieren una referencia ortopédica para fijación quirúrgica, de modo que se pre-
venga la alteración funcional por disminución de la fuerza de prensión.
Ali A, Hamman J, Mass DP. The biomechanical effects of angulated boxer’s fractures. J Hand
Surg [Am]. 1999;24A(4):835–844.

Leung YL, et al. Radiographic assessment of small finger metacarpal neck fractures. J Hand
Surg [Am]. 2002;27A(3):443–448.
Pace GI, Gendelberg D, Taylor KF. The effect of closed reduction of small finger metacarpal
neck fractures on the ultimate angular deformity. J Hand Surg [Am]. 2015;40:1582–1585.
Sletten IN, et al. Assessment of volar angulation and shortening in 5th metacarpal neck
fractures: An inter-and intra-observer validity and reliability study. J Hand Surg [Am].
2012;38E(6):658–666.
Soong M, Got C, Katarincic J. Ring and little finger metacarpal fractures: Mechanisms, loca-
tions, and radiographic parameters. J Hand Surg [Am]. 2010;35A:1256–1259.
287
Piense en rotura del tendón de Aquiles
en pacientes con torcedura de tobillo
Jennifer Farah, MD
Las torceduras del tobillo son muy variadas, pues algunas a la exploración física presentan datos
muy llamativos (p. ej., edema difuso, equimosis extensa) y otras solo causan limitaciones leves
en la amplitud de movimiento. De cualquier modo, los estudios pueden incluir radiografías,
que de ser negativas para una fractura suelen ir seguidas por la aplicación de un vendaje elástico
y la recomendación de tratamiento con RHiCE (reposo, hielo, compresión y elevación). Sin
embargo, es posible que un diagnóstico muy preocupante se esté pasando por alto y a menudo,
en lo que parece ser una torcedura benigna del tobillo, no se considera una rotura del tendón
de Aquiles.
El tendón de Aquiles es el tendón más grande del cuerpo. Desafortunadamente, también es
uno de los que tienen peor vascularización y es, por lo tanto, susceptible de lesiones. Conecta los
músculos gastrocnemio y sóleo con el calcáneo. Con cada paso, sufre inversión y eversión repeti-
tivas, que con el tiempo pueden causar una gran cantidad de microtraumatismos e inflamación.
Correr, saltar y realizar otros movimientos relacionados con los deportes puede exacerbar un ten-
dón de por sí debilitado, lo que causa aún más daño. La tendinitis y la bursitis son trastornos
frecuentes, pero incluso más preocupante es la rotura parcial del tendón de Aquiles.
Considerando la sutileza de la presentación, cerca del 25% de todas las lesiones del tendón
de Aquiles se pasa por alto en un inicio. La mayoría de estas lesiones ocurre en hombres, de 30
a 50 años de edad, y los atletas experimentados son tan vulnerables como los principiantes. El
paciente puede informar que hizo un movimiento repentino, escuchó un chasquido y no pudo
continuar con lo que estaba haciendo. Por ejemplo, un jugador de basquetbol puede describir
haber tenido los pies firmemente plantados cuando pivoteó para agarrar un pase. Otra descrip-
ción frecuente es la sensación de “recibir una patada en la parte posterior del tobillo”.
A la exploración, el profesional puede palpar un defecto notorio o “nudo” a lo largo de la
longitud del tendón. También puede apreciarse una pérdida de la flexión plantar o una incapacidad
para levantar los dedos del pie. Sin embargo, no todos los casos son tan obvios y pueden requerirse
pruebas de mayor presión. En la prueba de Thompson, se coloca al paciente en posición supina
con la extremidad afectada a 90 grados de flexión en la rodilla. A continuación, el médico oprime
la pantorrilla y observa si hay flexión plantar en el pie. De estar ausente, se considera que la prueba

Capítulo 287 657
es anormal y debe sospecharse una lesión del tendón de Aquiles. Si hay flexión plantar limitada,
el médico puede seguir investigando al colocar un esfigmomanómetro en la pantorrilla. Con el
paciente en la misma posición supina y el pie en flexión plantar, el manguito se infla a 100 mm Hg.
El médico entonces coloca el pie en dorsiflexión pasiva en la planta y observa si hay una elevación en
la presión. Si el tendón está intacto, la presión debe aumentar a 140 mm Hg. Esta cifra puede variar
de una persona a otra; por lo tanto, para asegurar una mayor precisión, esta prueba también debe
hacerse en la extremidad no afectada para obtener los valores iniciales del paciente.
Es importante recordar que los pacientes con lesiones del tendón de Aquiles pueden haber
conservado la flexión plantar debido a la acción de otros músculos colindantes, como el flexor
largo del dedo gordo y el tibial posterior. Por lo tanto, puede ser que se requieran otras imágenes
para establecer un diagnóstico definitivo. La resonancia magnética y el ultrasonido son de gran
ayuda. Debido al alto costo y acceso limitado a la resonancia en urgencias, se prefiere el ultraso-
nido en la sala de urgencias. Los datos incluyen pérdida de la continuidad del tendón o una varia-
ción en la textura ecógena del tendón que puede representar un desgarro parcial. Sin embargo,
estos datos dependen del operador y no son tan sensibles como la resonancia magnética.
El tratamiento de la rotura del tendón de Aquiles implica inmovilización prolongada o
reparación quirúrgica más inmovilización. La decisión de qué camino seguir se toma junto con
un cirujano ortopedista y debe considerar el nivel de actividad del paciente. Si se realiza inmo-
vilización en urgencias, el tobillo debe inmovilizarse en flexión plantar (férula o yeso en equino)
y el paciente debe anticipar que la inmovilización permanezca colocada por unas 8 a 12 sem, sin
apoyar peso durante las primeras 3 a 4 sem. Deben establecerse las expectativas; el paciente debe
esperar una recuperación lenta que puede no llevar a una recuperación completa de la función.
PUNTOS CLAVE
■■ La rotura del tendón de Aquiles debe estar en el diagnóstico diferencial de cualquier

paciente que se presenta con dolor del tobillo.
■■ Los casos con una lesión del tendón de Aquiles muestran flexión plantar del pie
limitada o ausente cuando el médico oprime la pantorrilla (prueba de Thompson
anormal).
■■ Un ultrasonido a la cabecera del tendón puede ser un coadyuvante útil para establecer
el diagnóstico de rotura del tendón de Aquiles.
■■ Una vez que se establece el diagnóstico, hay que inmovilizar el tendón en flexión
plantar (equino) y referir al paciente con un cirujano ortopedista para seguimiento.
Copeland SA. Rupture of the Achilles tendon: A new clinical test. Ann R Coll Surg Engl.
1990;72(4):270–271.
Gulati V, Jaggard M, Al-Nammari SS, et al. Management of Achilles tendon injury: A current
concepts systematic review. World J Orthop. 2015;6(4):380–386.
Kayser R, Mahlfeld K, Heyde CE. Partial rupture of the proximal Achilles tendon: A differ-
ential diagnostic problem in ultrasound imaging. Br J Sports Med. 2005;39(11):838–842;
discussion 838–842.
Mazzone MF, McCue T. Common conditions of the Achilles tendon. Am Fam Physician.
2002;65(9):1805–1810.
Reiman M, Burgi C, Strube E, et al. The utility of clinical measures for the diagnosis of Achilles
tendon injuries: A systematic review with meta-analysis. J Athl Train. 2014;49(6):820–829.

288
Reducir la dislocación de la cadera
de manera oportuna
Erik A. Berg, MD
La dislocación de la cadera es una urgencia ortopédica que requiere diagnóstico, evaluación y

tratamiento sin demora. Esta lesión ocurre sobre todo después de un mecanismo traumático de
alta energía, como un choque de frente en un vehículo automotor, un accidente entre un peatón
y un vehículo, una caída de gran altura o una lesión deportiva de contacto. En consecuencia, la
dislocación de la cadera suele acompañarse de lesiones que amenazan la vida y la extremidad. De
cualquier forma, los profesionales deben saber que el resultado de la dislocación de la cadera se
relaciona con el tiempo hasta la reducción. Entre más pronto se haga la reducción, que debe ser
un lapso de 6 h de la lesión, mejores serán los resultados.
La articulación de la cadera está formada por la articulación de la cabeza proximal del
fémur (la “bola”) en el acetábulo (“la cuenca”). Reforzada por cartílago del rodete, una cáp-
sula articular y fuertes uniones musculares y ligamentosas, la articulación de la cadera es por lo
general muy estable y requiere gran fuerza para desalojarse. Las arterias femorales circunflejas
medial y lateral proporcionan la mayoría de la irrigación sanguínea a la cabeza femoral. Son arte-
rias terminales con colaterales escasas. Al alterarse, hacen que la cabeza femoral sea susceptible
de necrosis avascular.
Las dislocaciones de la cadera se clasifican como anteriores, posteriores o centrales con
base en la posición de la cabeza femoral en relación con el acetábulo. Las dislocaciones poste-
riores representan alrededor del 80% de todas las dislocaciones de la cadera y ocurren más a
menudo en colisiones de vehículos automotores a gran velocidad. Los pacientes se presentan con
una pierna acortada que se mantiene en aducción, con la cadera flexionada y en rotación interna.
Las dislocaciones anteriores de la cadera (10 a 15%) ocurren con abducción forzada de la cadera,
extensión y rotación externa y pueden presentarse con una pierna alargada con una cadera en
abducción, flexión y rotación externa. Las dislocaciones centrales son muy raras y resultan del
impacto directo sobre la parte lateral del muslo, lo que fuerza la cabeza femoral a través del ace-
tábulo con una fractura conminuta (una fractura de dislocación de la cadera).
La única imagen necesaria para confirmar el diagnóstico suele ser una placa anteroposte-
rior simple de la pelvis. Esta debe analizarse en busca de cualquier interrupción de la línea de
Shenton (normalmente, el contorno liso y continuo del borde inferior de la rama púbica supe-
rior y el borde inferomedial del cuello del fémur), que debe hacer sospechar una dislocación de
cadera o fractura del cuello femoral. La línea de Shenton se ilustra en la Figura 288-1. Deben
obtenerse imágenes adicionales por dos motivos: (1) si el paciente requiere una tomografía para
otras lesiones y si se cuenta con tiempo para obtener sin demora cortes del acetábulo y metáfisis
femoral o (2) la proyección anteroposterior del cuello femoral es inadecuada para descartar una
fractura. En este caso, las placas simples lateral u oblicua (de Judet) pueden ser coadyuvantes
útiles.
El objetivo en el manejo de una dislocación de cadera es una reducción en < 6 h. La con-
traindicación primara a una reducción cerrada es una fractura del cuello femoral. Otras fractu-
ras del acetábulo y el fémur no son contraindicaciones, aunque pueden dificultar la reducción.
Aunque la reducción está dentro del espectro de práctica de los médicos de urgencias, debe
administrarse sedación y analgesia apropiadas durante el procedimiento, y hacerse los prepa-

Capítulo 288 659
Línea de Shenton
Figura 288-1 Línea de Shenton (línea punteada). (De Pope TL Jr, Harris JH
Jr. Harris & Harris’ The Radiology of Emergency Medicine. 5th ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams & Wilkins, 2012.)
rativos adecuados para apoyar la fractura antes de su reducción. Deben evitarse los intentos
múltiples de reducción en urgencias, ya que existe un mayor riesgo relacionado de daño a la
superficie articular y necrosis avascular con cada intento. Si la fractura no puede reducirse, el
paciente tendrá que ingresar a quirófano ya sea para reducción cerrada bajo anestesia general o
para reducción abierta.
Las complicaciones de las dislocaciones de cadera incluyen artritis traumática, disfunción
del nervio ciático y, lo más importante, necrosis avascular de la cabeza femoral. La necrosis
avascular es tal vez la secuela más discapacitante en las dislocaciones de cadera. Para minimizar
el riesgo de que ocurra, ¡reduzca la cadera en un lapso de 6 h posteriores a la lesión!
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar dislocación de la cadera en mecanismos traumáticos de alta energía, como

accidentes en vehículos automotores o caídas de una gran altura.
■■ Cualquier alteración en la línea de Shenton debe hacer sospechar una fractura o
dislocación.
■■ La reducción debe realizarse tan pronto como sea posible y en < 6 h para evitar la
complicación de necrosis avascular.
Brooks RA, Ribbans WJ. Diagnosis and imaging studies of traumatic hip dislocations in the
adult. Clin Orthop Relat Res. 2000;377:15–23.

Clegg TE, Roberts CS, Greene JW, et al. Hip dislocations—Epidemiology, treatment, and
outcomes. Injury. 2010;41:329–334.
Hak DJ, Goulet JA. Severity of injuries associated with traumatic hip dislocation as a result of
motor vehicle collisions. J Trauma. 1999;47:60–63.
Newton E, Love J. Emergency department management of selected orthopedic injuries. Emerg
Med Clin North Am. 2007;25:763–793.
Sahin V, et al. Traumatic dislocation and fracture dislocation of the hip: A long-term follow-up
study. J Trauma. 2003;54:520.
Yang EC, Cornwall R. Initial treatment of traumatic hip dislocation in the adult. Clin Orthop
Relat Res. 2000;377:24.
289
Buscar hipersensibilidad de la
tabaquera anatómica y no pasar por
alto una fractura del escafoides
Benjamin D. Musser, MD
El dolor de la muñeca es un síntoma importante que se encuentra con frecuencia en la sala de

urgencias y los profesionales de urgencias deben estar al tanto del índice elevado de fracturas
escafoideas entre pacientes con dolor agudo de la muñeca. El escafoides es el hueso de la muñeca
que se fractura con mayor frecuencia, por lo general como resultado de carga axial de la muñeca al
caerse sobre la mano estirada.
El escafoides es el hueso en forma de media luna de la muñeca y el más grande de los hue-
sos proximales del carpo. Su anatomía puede recordarse al dividirlo en tercios: el polo proximal,
el tercio medio (cintura) y el polo distal. Entender la irrigación sanguínea única del escafoides
ayuda a tratar mejor estas lesiones. El escafoides recibe su irrigación vascular de la rama palmar
del carpo de la arteria radial. Esta rama entra al escafoides en el extremo distal y después viaja en
sentido retrógrado hacia al polo proximal. La cintura y polo proximal del escafoides dependen
por lo tanto de una irrigación distal intacta, que con frecuencia se ve comprometida después de
la fractura.
Cuando hay antecedentes sospechosos de fracturas escafoideas, la exploración clínica de
la muñeca ayuda a fundamentar el diagnóstico. La exploración clásicamente revela hipersen-
sibilidad o hinchazón sobre la tabaquera anatómica (se analiza mejor con la muñeca en flexión
volar ligera y desviación cubital). La hipersensibilidad también ocurre con la palpación sobre el
tubérculo escafoideo en la cara volar de la mano y con carga axial del metacarpiano del pulgar.
Estas tres maniobras sencillas a la cabecera se correlacionan con la presencia de una fractura
escafoidea.
Cuando se indican radiografías para buscar una fractura escafoidea, la serie debe incluir
una proyección especial para el escafoides. Obtener esta proyección implica colocar la mano del
paciente en pronación completa con tanta desviación cubital de la muñeca como tolere. Una
línea de fractura clara es una indicación obvia de una fractura, pero datos más sutiles como la
obliteración o el desplazamiento de la almohadilla de grasa del escafoides también puede indicar
la presencia de una fractura. Un estudio de Waeckerle y cols. mostró que las radiografías simples
realizadas después de una lesión aguda tienen un índice de falsos negativos de hasta 20%. Por lo

Capítulo 289 661
tanto, si la sospecha clínica de una fractura escafoidea es alta a pesar de contar con radiografías
negativas, se recomienda una inmovilización empírica. En estos casos pueden obtenerse radiogra-
fías repetidas de la muñeca en 1 sem. Esto da más tiempo para que cualquier fractura se haga evi-
dente, mientras se mantiene al paciente hospitalizado en el intervalo. Si se requiere un diagnóstico
más rápido, como en caso de atletas que de lo contrario volverían a jugar, Carpenter y cols. mostra-
ron que la resonancia magnética y la tomografía computarizada tienen sensibilidad y especificidad
excelentes para identificar fracturas del escafoides incluso en casos agudos.
Las férulas o enyesados después de una fractura escafoidea se destinan a la inmovilización
del escafoides y suelen requerir la colocación de un yeso en espiga o férula del pulgar. La dura-
ción de la inmovilización varía, pero se requiere una inmovilización más prolongada para las
fracturas proximales debido al mayor riesgo de necrosis avascular y falta de unión. Este mayor
riesgo puede explicarse por el patrón de irrigación sanguínea que ya se describió. El compromiso
de la irrigación al polo proximal en una fractura proximal o del cuello puede impedir la curación
y por lo general aumenta la probabilidad de necrosis avascular.
Si hay una sospecha importante de una complicación posterior a la fractura escafoidea,
está justificada la referencia de urgencias con un ortopedista. Varios criterios para una referencia
ortopédica urgente incluyen:
■■ Fracturas del polo proximal
■■ Mas de 1 mm de desplazamiento de los segmentos de la fractura
■■ Presentación retrasada. Langhoff y cols. demostraron que los pacientes con una presenta-
ción retrasada de 4 sem después de la lesión escafoidea inicial tienen un índice de falta de
unión hasta del 40%.
En pacientes con fracturas escafoideas no complicadas sin evidencia de falta de unión, no
hay pruebas que muestren un beneficio a largo plazo de la intervención quirúrgica en compa-
ración con la inmovilización. Sin embargo, hay una ligera reducción en el tiempo hasta regresar
a las actividades con la intervención quirúrgica, según se encontró en el estudio de Bond y cols.
(8 sem frente a 15 sem en un pequeño estudio que incluyó a 25 pacientes).
PUNTOS CLAVE
■■ Las fracturas escafoideas son las fracturas más frecuentes que afectan los huesos
del carpo en la muñeca. El mecanismo de lesión más habitual es caer sobre la mano
extendida.
■■ La hipersensibilidad en la tabaquera anatómica, hipersensibilidad a la palpación del
tubérculo escafoides y dolor con carga axial del metacarpiano del pulgar son datos
de la exploración física que deben aumentar la sospecha de fractura del escafoides.
■■ Es importante inmovilizar la muñeca y el pulgar con una férula de espiga del pulgar si
hay sospecha clínica de fractura del escafoides, incluso si las radiografías son negativas.
Bond CD, et al. Percutaneous screw fixation or cast immobilization for nondisplaced scaphoid
fractures. J Bone Joint Surg Am. 2001;83-A(4):483–488.
Carpenter CR, et al. Adult scaphoid fracture. Acad Emerg Med. 2014;21:102.
Langhoff O, Andersen JL. Consequences of late immobilization of scaphoid fractures. J Hand
Surg Br. 1988;13(1):77–79.
Waeckerle JF. A prospective study identifying the sensitivity of radiographic findings and the
efficacy of clinical findings in carpal navicular fractures. Ann Emerg Med. 1987;16:733.

290
¿Fractura del calcáneo? ¡No pase por
alto una lesión de la columna!
Sara Khaghani, MD, MPH
Las fracturas del calcáneo son una fuente de enfermedad debilitante y es importante identificar-
las sin demora. La incidencia de fracturas del calcáneo es de 11.5 por 100 000, con un predomi-
nio de hombres a mujeres de 2.14:1. Estas fracturas tienen índices elevados de complicaciones
agudas y a largo plazo. A menudo son el resultado de un traumatismo de alto impacto que ocurre
después de una lesión con carga axial en el pie posterior a una caída (¡o salto!) de 1.80 m o más.
En un estudio, 72% de las fracturas del calcáneo tuvo lugar después de una caída.
Las placas simples son el estudio inicial de elección para confirmar la presencia de una fractura
del calcáneo. Están indicadas las proyecciones lateral y axial (de Harris) del calcáneo, así como la pro-
yección anteroposterior del pie. Pueden requerirse proyecciones adicionales o tomografía computari-
zada para definir con mayor detalle la extensión de la fractura. La tomografía suele usarse en casos en
que la fractura es intraarticular. Estas fracturas tienen un pronóstico más desfavorable debido a que se
extienden a la articulación subastragalina que apoya peso. Debe consultarse a un cirujano ortopedista
para el manejo adecuado de estas lesiones; por lo general es necesaria una referencia urgente.
Las fracturas abiertas, cualquier lesión neurovascular, las fracturas con dislocación y el
síndrome compartimental agudo son complicaciones potenciales que requieren consulta de
urgencia con un cirujano ortopédico. Es importante vigilar una posible necrosis de la piel, que
con frecuencia puede ocurrir cuando hay desplazamiento posterior del calcáneo.
El manejo inicial de la fractura del calcáneo incluye elevación de la extremidad por arriba
del nivel del corazón, así como hielo sobre la lesión. Debe colocarse un vendaje de compresión
voluminoso (también conocido como vendaje de Jones). Por supuesto que está indicada la apli-
cación de anestesia. Se requieren exploraciones frecuentes de la piel para valorar si hay necrosis
cutánea y síndrome compartimental. La reparación quirúrgica puede estar indicada para patro-
nes de fracturas desplazadas y conminutas que afectan los espacios articulares del pie.
Se ha demostrado que hasta 50% de los pacientes con fracturas del calcáneo tienen lesiones
relacionadas. Las lesiones concomitantes que se observan con mayor frecuencia son en las extremi-
dades inferiores (13.2%) y de la columna toracolumbar (6.3%). Además, alrededor del 5% de los
pacientes tienen fracturas calcáneas bilaterales. Por lo tanto es importante realizar una exploración
cuidadosa de la cabeza a los pies del esqueleto axial y apendicular, y un examen neurológico que
incluya la función motora, sensación, reflejos y sentido de posición. En pacientes con un meca-
nismo de alto impacto o signos de lesión a la exploración, son apropiadas las imágenes del esqueleto
axial (p. ej., radiografía o tomografía de la columna toracolumbar). La tomografía computarizada
tiene una mayor sensibilidad para detectar fracturas de la columna.
PUNTOS CLAVE
■■ La fractura del calcáneo es resultado de un traumatismo de alto impacto, como una

caída de una altura importante, y se relaciona con otras lesiones.
■■ Explorar con cuidado el otro calcáneo, la columna toracolumbar y las extremidades
inferiores.

Capítulo 291 663
■■ Las proyecciones radiográficas iniciales adecuadas para valorar las fracturas del calcáneo
incluyen proyecciones lateral y axial (de Harris), así como una proyección anteroposte-
rior del pie.
■■ El médico debe estar atento a la posibilidad de síndrome compartimental y necrosis de
la piel del pie como resultado de una fractura del calcáneo; está indicada una consulta
ortopédica de urgencia si parece inminente cualquiera de estas alteraciones.
Antevil JL, Sise MJ, Sack DI, et al. Spinal computed tomography for the initial evaluation of
spine trauma: A new standard of care? J Trauma. 2006;61(2):382.
Mitchell MJ, McKinley JC, Robinson CM. The epidemiology of calcaneal fractures. Foot
(Edinb). 2009;19(4):197–200.
Walters JL, Gangopadhyay P, Malay DS. Association of calcaneal and spinal fractures. J Foot
Ankle Surg. 2014;53(3):279–281.
291
Estar atento a lesiones por inyección
a alta presión con apariencia benigna
Jennifer Farah, MD
“Las apariencias engañan” nunca ha sido más cierto que al identificar lesiones por inyección a
alta presión. La presentación puede limitarse a una pequeña herida por punción o a un déficit
neurológico vago. Así, hay que ser diligentes al investigar los detalles de la lesión. Algunas cau-
sas de las lesiones por inyección a alta presión son pistolas de pintura, pistolas de lubricantes
y otros instrumentos laborales. Los hombres tienen más probabilidades de presentarse con
estas lesiones, con una edad promedio en la década de los 30. A menudo, los pacientes estaban
revisando una boquilla tapada al momento de la lesión. Es por este motivo que el dedo índice de
la mano no dominante es el dedo que se lesiona con mayor frecuencia. Incluso los trabajadores
capacitados más experimentados no son inmunes a estos accidentes.
El retraso en la presentación es frecuente, ya que en un inicio el material inyectado puede
no causar molestias. Es posible que pasen muchas horas antes de que el paciente sienta la nece-
sidad de acudir a la sala de urgencias. Dado que la sustancia altera los tejidos colindantes, se
producen procesos inflamatorios y esto causa mayor inflamación y dolor. Al tiempo que los vasos
sanguíneos y los nervios cercanos se comprimen, el dedo adquiere una apariencia más edema-
tosa, tensa y pálida, y a menudo el paciente se queja de dolor y parestesia. A la exploración se
aprecian limitaciones en la amplitud de movimiento y está comprometida la perfusión, en tanto
que solo se observa una pequeña lesión punteada de forma macroscópica. El material extraño usa
los haces neurovasculares y las vainas de los tendones como una carretera para viajar en sentido
más proximal. Un informe de caso encontró que un mecánico automotriz sufrió un neumome-
diastino como consecuencia de la inyección de aire comprimido en su mano. Esto sirve como

recordatorio, una vez más, de que aunque estos pacientes puedan tener heridas poco llamativas a
primera vista, el nivel de daño subyacente puede ser devastador.
Desde luego que debe determinarse el material inyectado. Las revisiones sistémicas han
observado que los solventes orgánicos, como la pintura, el disolvente, los combustibles y el aceite
tienden a ser más cáusticos y por lo tanto más probables de llevar a la amputación. Por otro lado,
la respuesta inflamatoria al aire o el agua es menos intensa.
Desde un inicio, las inyecciones deben explorarse con más detalle mediante radiografías.
El médico puede notar una sustancia radiopaca, por ejemplo pintura, que revela la extensión de
la lesión. Asimismo, puede haber una mayor translucidez, lo que indica que el agua o el aire han
alterado el tejido. Se aconseja la administración de antibióticos de amplio espectro y la profilaxis
contra el tétanos. La función de los esteroides sigue en duda; su efecto para disminuir el proceso
inflamatorio puede ser benéfico, pero no han mostrado que reduzcan la incidencia de amputa-
ción. A la larga, ningún tratamiento médico debe retrasar la intervención más importante, que
es la desbridación quirúrgica.
El tiempo hasta la desbridación quirúrgica es de gran importancia, dado que los índices de
amputación pueden ser incluso hasta del 50%. Algunos estudios han mostrado que el riesgo
de amputación es menor si el paciente se somete a desbridación en un lapso de 6 h de la lesión.
Se requiere exploración quirúrgica no solo para erradicar la sustancia química causal e irrigar el
tejido necrótico, sino también para descomprimir los nervios y vasos colindantes. Hay mínimos
datos publicados en relación con el resultado funcional general de estos pacientes, pero debe
emprenderse cualquier esfuerzo para reducir la posibilidad de amputación; los pacientes que
suelen padecer estas lesiones por lo general son más dependientes de mantener una destreza
adecuada que la mayoría.
PUNTOS CLAVE
■■ Las lesiones por inyección de alta presión a menudo tienen una apariencia benigna a
la exploración, si bien este mecanismo de lesión indica una lesión tisular subyacente
significativa.
■■ Las placas simples de la extremidad afectada pueden ayudar a revelar la verdadera
extensión de la lesión subyacente.
■■ Aunque se aconsejan antibióticos de amplio espectro y profilaxis para tétanos en
estos casos, el tiempo hasta la exploración quirúrgica y la desbridación es el factor
más importante para prevenir un resultado devastador y minimizar la probabilidad
de amputación.
Amsdell SL, Hammert WC. High-pressure injection injuries in the hand: Current treatment
concepts. Plast Reconstr Surg. 2013;132(4):586e–591e.
Hogan CJ, Ruland RT. High-pressure injection injuries to the upper extremity: A review of the
literature. J Orthop Trauma. 2006;20(7):503–511.
Kennedy J, Harrington P. Pneumomediastinum following high pressure air injection to the
hand. Ir Med J. 2010;103(4):118–119.
Rosenwasser MP, Wei DH. High-pressure injection injuries to the hand. J Am Acad Orthop
Surg. 2014;22(1):38–45.

Capítulo 292 665
292
Lesión de Lisfranc: peligro
en el mesopié
Lee Plantmason, MD, MPH
La lesión de Lisfranc es una lesión del complejo articular tarsometatarsiano. Constituye apenas
0.2% de todas las fracturas y se considera una de las causas de discapacidad importante por
lesiones al mesopié y el antepié. Puede ocurrir por mecanismos de baja energía, como caídas
estando de pie y lesiones atléticas, y por mecanismos de alta energía, como caídas de altura,
lesiones por aplastamiento del pie y colisiones en vehículos automotores. Si bien los anteceden-
tes y la exploración física con atención cuidadosa a las radiografías simples son importantes,
las radiografías simples no siempre son diagnósticas debido a superposición de los huesos, en
especial en proyección lateral. Hasta 20% de estas lesiones puede no diagnosticarse con precisión
en las radiografías simples iniciales, lo que las convierte en una lesión de alto riesgo para que los
médicos de urgencias las pasen por alto.
Una breve revisión de la anatomía del pie ayuda a entender las lesiones de Lisfranc. El antepié
está compuesto por cinco huesos metatarsianos y sus falanges relacionadas. El mesopié también
consiste de cinco huesos: tres cuneiformes (medial, medio y lateral), el cuboides y el navicular. La
articulación de Lisfranc o tarsometatarsiana consiste en las articulaciones entre los metatarsianos
y los tres cuneiformes y el cuboides, todos críticos para la estabilidad del pie. La articulación de
Lisfranc está compuesta por tres elementos longitudinales, la columna medial (cuneiforme medial
y primer metatarsiano), la columna media (cuneiformes medio y lateral con el segundo y tercer
metatarsianos) y la columna lateral (el cuboides y el cuarto y quinto metatarsianos). El ligamento
de Lisfranc transcurre del cuneiforme medial plantar a la base del segundo metatarsiano, en tanto
que el segundo al quinto metatarsianos están interconectados por medio de una serie de ligamentos
intermetatarsianos, lo que conecta la columna medial con los cuatro metatarsianos laterales y sirve
como apoyo primario de los tejidos blandos de la articulación tarsometatarsiana.
La lesión de Lisfranc resulta de un traumatismo tanto directo como de uno indirecto; más
a menudo, el traumatismo directo incluye lesiones por aplastamiento relacionadas con una lesión
significativa de tejidos blandos, insuficiencia vascular y síndrome compartimental del pie. Los
patrones de lesión indirecta más frecuentes se deben a una rotación externa forzada, carga axial
de un pie en flexión plantar o torsión de un pie con carga axial en posición equina fija en que la
abducción forzada del antepié causa dislocación del segundo metatarsiano y desplazamiento del
metatarsiano lateral. Por ejemplo, cuando fue descrita por primera vez por el cirujano de guerra
francés Jacques Lisfranc de St. Martin, un soldado pudo haberse caído de su caballo con el pie
todavía en el estribo y haber tenido este tipo de lesión.
En términos generales, los pacientes con lesiones de Lisfranc tienden a presentarse con
hipersensibilidad del mesopié, edema e incapacidad para apoyar peso. El edema del antepié y
el mesopié con equimosis plantar se considera patognomónico para la lesión de Lisfranc. Otros
datos de la exploración física que sugieren lesión de la articulación tarsometatarsiana incluyen
la “prueba de las teclas del piano”, en la que puede inducirse dolor o subluxación mediante
dorsiflexión y flexión plantar (o abducción y aducción) del primero y segundo metatarsianos.
Las proyecciones radiográficas anteroposterior, oblicua y lateral se utilizan para la valo-
ración inicial de una lesión de Lisfranc. La anteroposterior se usa para valorar la alineación
de la primera y segunda articulaciones tarsometatarsianas al determinar si el borde medial del

segundo metatarsiano se alinea con el del cuneiforme medio. La oblicua se emplea para valorar
las otras articulaciones tarsometatarsianas al determinar si el borde medial del cuarto metatar-
siano se alinea con el cuboides. La radiografía lateral puede mostrar dislocación dorsal o subluxa-
ción entre el primero y el segundo metatarsianos. Además, las fracturas por avulsión del segundo
metatarsiano o cuneiforme medial, también conocidas como “signo de la mancha”, o > 2 mm de
diástasis entre el primero y segundo metatarsianos sugieren lesión de la articulación tarsometa-
tarsiana (véase la Figura 292-1).
Si existe una sospecha clínica de fractura de Lisfranc a pesar de haber imágenes normales,
deben obtenerse proyecciones con apoyo de peso o con estrés del pie, lo que incluye proyecciones
oblicua, lateral y anteroposterior. Cualquier desplazamiento > 2 mm entre el primero y segundo
metatarsianos es diagnóstico de lesión ligamentosa de Lisfranc. Comparar las proyecciones
Figura 292-1 Radiografía anteroposterior de un paciente con lesión de

Lisfranc. El borde medial del segundo metatarsiano no se alinea con el del medio.
Nótese el “signo de mancha” representativo de una avulsión del ligamento de
Lisfranc de la base del segundo metatarsiano. (De Altchek DW. Foot and Ankle
Sports Medicine. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2012.)

Capítulo 292 667
radiográficas del pie no afectado también puede ayudar al diagnóstico. Considerando el dolor y
la molestia que acompañan a la obtención de estas proyecciones, el paciente debe recibir analge-
sia antes de obtener las placas y una explicación sobre por qué se requieren imágenes adicionales.
El manejo de las lesiones de Lisfranc depende del grado de desplazamiento. La lesión de
Lisfranc con un desplazamiento mínimo (< 1 mm entre el primero y segundo metatarsianos)
por lo general se maneja de forma conservadora, con una férula sin apoyo de peso, reposo, hielo
y elevación, con una evaluación ortopédica ambulatoria a las 2 sem. En general, estos pacientes
permanecen con una bota de movimiento controlado del tobillo por 6 a 10 meses antes de iniciar
la fisioterapia. Por otro lado, las lesiones de Lisfranc desplazadas (> 2 mm de desplazamiento)
son inestables y requieren una consulta ortopédica desde urgencias con especial atención en vigi-
lar un posible síndrome compartimental. Estas lesiones por lo general requieren fijación transar-
ticular o artrodesis, dependiendo del grado de lesión, y no apoyar peso durante 8 a 15 semanas.
PUNTOS CLAVE
■■ La lesión de Lisfranc ocurre por daño a la articulación tarsometatarsiana y si no se diag-

nostica y maneja de forma apropiada puede llevar a una discapacidad significativa para el
paciente. La hipersensibilidad y el edema del mesopié, la equimosis plantar y la incapaci-
dad para apoyar peso a la exploración deben despertar la sospecha de lesión de Lisfranc.
■■ Cuando se sospecha este tipo de lesión, las radiografías del pie pueden revelar una
mala alineación de las articulaciones tarsometatarsianas o el signo de la mancha. Las
proyecciones en apoyo de peso o estrés, o las proyecciones de comparación del pie no
afectado pueden ayudar al diagnóstico cuando las radiografías iniciales no son diag-
nósticas y la sospecha clínica de la lesión sigue siendo elevada.
■■ Los pacientes con lesión de Lisfranc deben usar una férula con instrucciones de per-
manecer sin apoyar peso. Las lesiones mínimamente desplazadas pueden referirse con
urgencia a ortopedia de forma ambulatoria, en tanto que las lesiones desplazadas
con edema importante de los tejidos blandos deben monitorearse por un posible sín-
drome compartimental y ser evaluadas por un cirujano ortopedista en urgencias.
Aronow MS. Treatment of the missed Lisfranc injury. Foot Ankle Clin. 2006;11(1):
127–142.
Mantas JP, Burks RT. Lisfranc injuries in the athlete. Clin Sports Med. 1994;13(4):719–730.
Peicha G, Labovitz J, Seibert FJ, et al. The anatomy of the joint as a risk factor for Lisfranc dis-
location and fracture-dislocation. An anatomical and radiological case control study. J Bone
Joint Surg Br. 2002;84(7):981–985.
Schenck RC Jr, Heckman JD. Fractures and dislocations of the forefoot: Operative and nonop-
erative treatment. J Am Acad Orthop Surg. 1995;3(2):70–78.
Trevino SG, Kodros S. Controversies in tarsometatarsal injuries. Orthop Clin North Am.
1995;26(2):229–238.
Watson TS, Shurnas PS, Denker J. Treatment of Lisfranc joint injury: Current concepts. J Am
Acad Orthop Surg. 2010;18(12):718–728.

293
El fragmento dorsal:
¿es una fractura del piramidal?
Las fracturas de los huesos del carpo son muy frecuentes y la fractura del escafoides es la que
constituye la mayoría. El segundo tipo más común de fractura del carpo es la del piramidal, que
representa del 15 al 19% de todas las fracturas del carpo. Las fracturas del piramidal ocurren por
mecanismos similares a las fracturas del escafoides. Sin embargo, pueden ser muy sutiles en su
presentación y en las radiografías, por lo que es importante estar atento a estas lesiones.
Existen tres tipos principales de fracturas piramidales: dorsal cortical, del cuerpo y volar.
Las fracturas dorsales corticales ocurren por una caída sobre la mano en dorsiflexión y desvia-
ción cubital. Los pacientes se presentan con hipersensibilidad en la mitad de la muñeca, edema y
dolor con la amplitud de movimiento. Las radiografías anteroposteriores y oblicuas de la muñeca
por lo general no muestran una anormalidad aguda. Sin embargo, la radiografía lateral de la
Figura 293-1 Fractura piramidal. Radiografía lateral que muestra un fragmento

por avulsión desplazada (flecha) con inflamación del tejido blando que la cubre.
(De Chew FS. Skeletal Radiology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2010.)

Capítulo 293 669
muñeca puede presentar un fragmento dorsal de hueso (véase la Figura 293-1). Como resultado,
este patrón de fractura también se denomina frecuentemente fractura de fragmento dorsal. Esta
fractura rara vez requiere cirugía y suele apoyarse con una férula volar y después enyesarse. Se
espera que la función total se reanude en 6 a 8 semanas.
Las fracturas del cuerpo del piramidal constituyen 3% de las fracturas de este hueso y
pueden sublcasificarse en tres categorías. Las fracturas sagitales se relacionan con lesiones por
aplastamiento y dislocaciones axiales. Las fracturas de la tuberosidad medial ocurren por un
golpe directo al piramidal. Las fracturas del hueso transversal se relacionan con un traumatismo
de alta velocidad, lesiones perilunares y otras fracturas conminutas. Dado que estas lesiones son
el resultado de mecanismos de alta energía, la exploración física de estas muñecas suelen revelar
hinchazón significativa y limitación de la amplitud de movimiento. Las radiografías simples sue-
len demostrar estos patrones de fractura variados, así como inestabilidad ligamentosa. De cual-
quier modo, si las radiografías son negativas y la sospecha clínica (basada en el mecanismo de la
lesión y el grado de lesión de tejidos blandos) sigue siendo elevada, resulta adecuado solicitar una
tomografía computarizada de la muñeca. Estas lesiones suelen requerir reparación quirúrgica
con reducción abierta; la cirugía ortopédica debe ser motivo de consulta en la sala de urgencias.
Las fracturas volares se han descrito como lesiones por avulsión que afectan los liga-
mentos piramidal cubital palmar o lunopiramidal. Estas fracturas son inestables debido a la
afección ligamentosa y requieren una referencia rápida con ortopedia. Son difíciles de diag-
nosticar con radiografías simples y a menudo se necesitan imágenes por resonancia magnética
para evaluar el grado de inestabilidad. Cuando hay una duda significativa en cuanto a la pre-
sencia de una lesión grave y las placas simples no son diagnósticas, es apropiado inmovilizar la
muñeca con una férula volar y programar un seguimiento ortopédico estrecho. Si no se tratan,
estos pacientes desarrollan artritis e inestabilidad ligamentosa.
Las fracturas piramidales (y otras fracturas de los huesos del carpo) se relacionan con fractu-
ras de la parte distal del radio. Por lo tanto, una vez que se identifican, un riesgo importante para el
médico de urgencias es omitir la búsqueda de fracturas adicionales en la misma extremidad.
En términos generales, el diagnóstico de las fracturas piramidales puede ser engañoso.
Los riesgos relacionados con un diagnóstico que se omite o se retrasa incluyen falta de unión y
compromiso vascular. Si el mecanismo de la lesión y la exploración física hacen sospechar una
fractura piramidal, pero no se observa en la radiografía, hay que considerar imágenes avanzadas.
Si hay una fractura de la porción distal del radio, asegurarse de examinar la mano para descartar
una fractura concurrente de un hueso del carpo.
PUNTOS CLAVE
■■ La fractura piramidal es la segunda fractura más frecuente de los huesos del carpo.
■■ Las fracturas de fragmento dorsal pueden diagnosticarse en las radiografías laterales
de la muñeca como un fragmento de hueso en el dorso de la muñeca. Estas se tratan
sin problema mediante inmovilización simple.
■■ Las fracturas piramidales del cuerpo y volares pueden ser resultado de mecanismos
de alta energía y suelen relacionarse con otras lesiones óseas o ligamentosas. Son lesio-
nes graves que pueden causar morbilidad. Es importante una evaluación ortopédica
rápida.
■■ Las radiografías pueden no ser diagnósticas para fracturas piramidales. Si se sospecha
esta lesión, se inmoviliza la muñeca del paciente con una férula volar hasta poder rea-
lizar una evaluación ortopédica o conseguir imágenes más avanzadas.

Becce F, Theumann N, Bollmann C, et al. Dorsal fractures of the triquetrum: MRI findings with
an emphasis on dorsal carpal ligament injuries. AJR Am J Roentgenol. 2013;200:608–617.
Komura S, Yokoi T, Nonomura H, et al. Incidence and characteristics of carpal fractures
occurring concurrently with distal radius fractures. J Hand Surg Am. 2012;37A:469–476.
Oh E, Kim HJ, Hong S, et al. Evaluation for fracture patterns around the wrist on three-
dimensional extremity computed tomography, especially focused on the triquetrum. J Med
Imaging Radiat Oncol. 2015;59:47–53.
Suh N, Ek E, Wolfe SW. Carpal fractures. J Hand Surg Am. 2014;39:785–791.
294
Dislocaciones del semilunar y el
perilunar: ¡detéctelas desde
la presentación inicial!
Todd Schneberk, MD, MA
Las dislocaciones del semilunar y perilunar, aunque tienen una apariencia radiográfica diferente,
representan lesiones similares a lo largo de un continuo de inestabilidad del carpo, con la dislocación
del semilunar representando una alteración ligamentosa más grave que la dislocación del perilunar.
Ambas dislocaciones son raras y pueden pasarse por alto con facilidad. También son similares en
términos de consideraciones de manejo y tratamiento. Estas dos lesiones representan la naturaleza de
alto riesgo de la medicina de urgencias; no reconocerlas y no proporcionar reducción de urgencia y
referencia rápida con un cirujano de mano lleva a resultados desfavorables para los pacientes.
Las dislocaciones semilunares y perilunares ocurren más a menudo en hombres jóvenes alre-
dedor de los 30 años de edad, por lo general como resultado de hiperextensión de la muñeca con
desviación cubital, por un mecanismo de alta energía (accidente en vehículo motorizado, caída de
gran altura, etc.). Deben considerarse parte del diagnóstico diferencial del dolor de muñeca en cual-
quier paciente con un mecanismo de lesión de caída con la mano extendida. A la exploración física, la
muñeca muestra una amplitud de movimiento significativamente reducida e hinchazón profunda, con
hipersensibilidad difusa a la palpación. Los pacientes están en riesgo de desarrollar síndrome compar-
timental debido a edema tisular significativo. También puede haber déficits relacionados del nervio
mediano y el desplazamiento que ocurre en ambas lesiones puede causar compresión nerviosa sub-
secuente. Además, puede haber otras lesiones. Por ejemplo, las dislocaciones perilunares a menudo
se acompañan de fracturas escafoideas; el enfoque inicial en una fractura escafoidea aparentemente
aislada puede hacer que el médico pase por alto una dislocación más grave.
La radiografía lateral es la proyección más útil para diagnosticar una dislocación de la
muñeca y distinguir una dislocación semilunar de una perilunar. Aunque puede ser un tanto
confuso, la identificación de estas lesiones se basa en la apariencia del semilunar. En la radiogra-
fía lateral de una muñeca normal, el radio, el semilunar y el hueso grande están colineales con
el hueso grande arriba del semilunar, que a su vez yace sobre el radio. La dislocación perilunar
puede considerarse una translocación del hueso grande en sentido dorsal de la parte superior del
semilunar. El semilunar sigue articulándose con el radio en sentido interior, con solo una ligera
rotación volar. Por otro lado, la dislocación del semilunar representa una alteración carpiana y

Capítulo 294 671
ligamentosa más extensa. En esta dislocación, el semilunar presenta una rotación y desplaza-
miento volares profundos, sin articularse más con el radio. Sin embargo, el hueso grande puede
permanecer casi en posición anatómica colineal con el radio. Esta apariencia se conoce como el
signo clásico de la “taza de té derramada”. La placa posteroanterior, aunque suele ser menos útil
que la lateral, a menudo muestra el semilunar con una apariencia mucho más triangular de lo
normal. Esto se conoce como el signo de “rebanada de pay” y si bien es de ayuda si se identifica,
puede ocurrir en las dislocaciones semilunares y perilunares. Por lo tanto, es poco útil cuando
se trata de diferenciar entre las dos proyecciones laterales comparadas (Figuras 294-1 y 294-2).
Una vez que se reconocen, está indicada la reducción cerrada antes de enviar al paciente
a casa. La técnica para reducción cerrada de ambas dislocaciones es similar y se logra mediante
tracción axial e hiperextensión en la muñeca, con presión volar al semilunar, seguida por fle-
xión con presión continua del semilunar. El uso de trampas para los dedos puede facilitar la
reducción en ambos casos. La consulta con el especialista es apropiada en casos en los que hay
múltiples lesiones y cuando el personal de urgencias no puede realizar la reducción. Una vez que
se consigue la reducción, la muñeca debe apoyarse con una férula en pinza de azúcar y referirse
con urgencia con un cirujano de mano, ya que casi todos los casos requieren fijación quirúrgica.
Incluso después de la cirugía inicial, estas lesiones pueden evolucionar y desarrollar neuropa-
tía mediana, artritis postraumática o inestabilidad ligamentosa crónica, que a menudo ameritan
intervención quirúrgica ulterior y que subrayan aún más la necesidad de un manejo apropiado
de la presentación inicial.
A B
Figura 294-1 Dislocación semilunar. A: la radiografía lateral de la muñeca
muestra el semilunar (L) inclinado lejos de la parte distal del radio, en tanto que
el hueso grande (C) parece estar alineado normalmente en relación con el radio,
si bien está dislocado del semilunar. B: la proyección anteroposterior muestra un
semilunar (L) en forma de pay más que uno con una forma más romboide. Un
semilunar en forma de pay en la proyección anteroposterior es diagnóstico de
dislocación perilunar o semilunar. (De Brant WE, Helms CA, eds. Brant and Helms
Solution. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2005.)

Figura 294-2 Dislocación perilunar. Aunque el semilunar (L) está en relación

normal con la parte distal del radio, el grande (C) y el resto de la muñeca presentan
desplazamiento dorsal en relación con el semilunar. (De Brant WE, Helms CA,
eds. Brant and Helms Solution. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer, 2005.)
PUNTOS CLAVE
■■ Es importante considerar las dislocaciones semilunares y perilunares en pacientes

con hinchazón importante, reducción de la amplitud de movimiento de la muñeca y
lesiones por caída sobre la mano extendida.
■■ La dislocación perilunar aparece como una alteración de la articulación lunocapital,
por lo general con desplazamiento dorsal del hueso grande. La dislocación semilunar
aparece como un desplazamiento volar y angulación del semilunar lejos del radio, lo
que también se conoce como el “signo de la taza de té derramada”.
■■ Después de reconocer estas lesiones, son necesarias la reducción y la referencia opor-
tunas para fijación quirúrgica, dado que la discapacidad funcional puede ser devasta-
dora si estas lesiones se pasan por alto o si se retrasa su tratamiento.

Capítulo 295 673
Grabow RJ, Catalano L III. Carpal dislocations. Hand Clin. 2006;22:485–500.
Herzberg G, Comtet JJ, Linscheid RL, et al. Perilunate dislocations and fracture-dislocations:
A multicenter study. J Hand Surg Am. 1993;18(5):768–779.
Mayfield JK, Johnson RP, Kilcoyne RK. Carpal dislocations: Pathomechanics and progressive
perilunar instability. J Hand Surg Am. 1980;5:226–241.
Muppavarapu RC, Capo JT. Perilunate dislocations and fracture dislocations. Hand Clin. 2015
Aug;31(3):399–408. doi:10.1016/j.hcl.2015.04.002.
Navaratnam AV, Ball S, Emerson C, et al. Perilunate dislocation. BMJ. 2012;345:e7026.
Ramamoorthy EN, Desai A, Nawghare S, et al. Red flag symptoms and signs for diagnosing
perilunate dislocation. Surgeon. 2011;9:356–357.
295
Señales de alerta para violencia
de pareja y trata de personas
Kristi Stanley, MD
La violencia de pareja es un problema de salud grave que puede poner en riesgo la vida. Se define
como cualquier agresión o violencia física, psicológica o sexual por una pareja o cónyuge actual o
previo. Durante su vida, más del 30% de las mujeres y 21% de los hombres enfrentan violencia de
pareja. Los médicos de urgencias deben estar al tanto de la violencia de pareja y sus signos de alerta,
ya que constituye un desafío identificarla y manejarla. Si bien los pacientes pueden presentarse a
la sala de urgencias para el tratamiento de lesiones resultantes de la violencia de pareja, a menudo
son reacios a reportar el abuso que sufren, debido a vergüenza o miedo. Por lo tanto, la violencia de
pareja está tanto subinformada como subreconocida.
El encuentro en la sala de urgencias es una oportunidad para detectar a los pacientes que
son víctimas de violencia de pareja y para prevenir más lesiones. Los profesionales de urgencias
tienen grandes posibilidades de encontrar a víctimas de este problema en su práctica diaria ya
que suelen buscar atención para lesiones agudas. Debido a que las víctimas pueden ser difíci-
les de diagnosticar, la detección universal tiene mayores probabilidades de identificarlas que la
detección dirigida. Al realizar la detección, es importante usar preguntas abiertas y un tono y
lenguaje corporal libre de juicios. El profesional de urgencias debe estar preparado con una
repuesta para quienes resulten positivos a la violencia de pareja.
Al entrevistar al paciente, recabe sus antecedentes a solas, a fin de permitir que revele la vio-
lencia de pareja si existe. Una pareja o cónyuge que parece estar a la defensiva o que responde por
el paciente o no permite que esté solo con el profesional de la salud es una señal de alerta de abuso.
El profesional de urgencias debe asegurarle al paciente su confidencialidad, excepto por el reporte
obligatorio de violencia de acuerdo con la legislación local. Los signos de alerta que el profesional
debe tener en cuenta incluyen antecedentes inconsistentes con el patrón de la lesión, hematomas en
diferentes etapas de evolución, evidencia de retraso para buscar atención y minimización de las lesio-
nes. Además, las víctimas de violencia de pareja tienen un riesgo mayor de padecer enfermedades
psiquiátricas, abuso de sustancias y suicidio. La detección debe realizarse una vez que se resuelva la
intoxicación. A todos los pacientes que resulten positivos para violencia de pareja se le debe pregun-
tar sobre ideación suicida y homicida. Las presentaciones más sutiles de violencia de pareja incluyen
pacientes con síntomas vagos, dolor crónico o múltiples visitas a la sala de urgencias.

A la exploración física, las lesiones pueden no ser muy evidentes, por lo que es importante exami-
nar por completo al paciente. Las víctimas de abuso tienen lesiones ubicadas más al centro, es decir, cara,
cuello, mamas, abdomen y genitales que las lesiones periféricas que se observan en los traumatismos
accidentales. El profesional de urgencias también debe reconocer las heridas defensivas, como lesiones
cubitales o en las manos cuando la víctima trata de bloquear los golpes o en los pies al patear al agresor.
Las mujeres están en riesgo particular de daño por violencia de pareja durante el embarazo,
momento en el que la situación puede escalar. Las mujeres que sufren abuso durante el embarazo están
en mayor riesgo de seguir sufriendo abuso posgestacional. Un retraso en la búsqueda de atención pre-
natal puede ser un indicador de violencia de pareja. Los traumatismos abdominales y genitales en el
embarazo deben motivar al profesional a interrogar sobre violencia de pareja.
Además de esta situación, el profesional de urgencias puede encontrar a víctimas de trata
de personas. Estos pacientes experimentan aislamiento social y a menudo no están familiariza-
dos con su ubicación específica. Puede haber barreras del idioma, en que el traficante funciona
como traductor. Algunos signos de alerta incluyen pacientes que no hablan por sí mismos y que
no controlan sus propios documentos de identificación. Cuando estos pacientes proporcionan
sus antecedentes, pueden sonar aleccionados, ensayados e inconsistentes. Su apariencia puede
ser ansiosa y temerosa, evitando el contacto visual. El médico puede identificar desnutrición y
problemas de salud no tratados a la exploración, además de signos de abuso físico o sexual.
Cuando se sospecha violencia de pareja o tráfico de personas, es fundamental garantizar
la seguridad del paciente. El profesional de urgencias debe involucrar a trabajadores sociales o
defensores comunitarios para proporcionar recursos al paciente y desarrollar un plan de segu-
ridad a largo plazo. Antes del alta, el paciente y el equipo de salud debe decidir si el paciente se
encuentra seguro para volver a su propia casa. Debe asegurársele que el abuso que ha sufrido es
inmerecido y que la conducta de su agresor no es parte de una relación sana. Es responsabilidad
del médico informar la violencia de pareja, según lo indique la legislación local. Hay leyes que
obligan a informar sobre el abuso a menores o a pacientes geriátricos; sin embargo, los informes
sobre violencia de pareja son variables, al menos en Estados Unidos. Los médicos también deben
informar sobre abuso infantil si se enteran de ello durante la detección de violencia de pareja.
PUNTOS CLAVE
■■ La violencia de pareja y la trata de personas son frecuentes, ponen en riesgo la vida y

suelen reconocerse de forma insuficiente.
■■ Los antecedentes con inconsistencias sobre el patrón de la lesión, hematomas en dife-
rentes etapas de evolución, evidencia de retraso para buscar atención y minimización
de lesiones son todas señales de alerta de violencia de pareja.
■■ Tener especial cuidado con pacientes que no hablan por sí mismos o que no controlan
sus propios documentos de identificación; pueden ser víctimas de trata de personas.
■■ Los médicos son informantes obligados de abuso infantil, abuso geriátrico y, depen-
diendo de las legislaciones locales, de violencia de pareja.
Becker HJ, Bechtel K. Recognizing victims of human trafficking in the pediatric emergency
department. Pediatr Emerg Care. 2015;31(2):144–147.
Choo EK, Houry DE. Managing intimate partner violence in the emergency department. Ann
Emerg Med. 2015;65(4):447–451.e1.
Peters K. The growing business of human trafficking and the power of emergency nurses to
stop it. J Emerg Nurs. 2013;39(3):280–288.
Sugg N. Intimate partner violence: Prevalence, health consequences, and intervention. Med
Clin North Am. 2015;99(3):629–649.

Sección XX
PROCEDIMIENTOS/DESTREZAS/
ANESTESIA
296
Perlas y riesgos de la sedación:
procedimientos para sedación
Chidubem Iloabachie, MD y Dena Reiter, MD
La sedación como procedimiento, definida por lo general como una estrategia de tratamiento
para la administración de sedantes o analgésicos que supriman intencionalmente el nivel de
consciencia del paciente, es frecuente en las salas de urgencias actuales. Aunque es muy segura
cuando la realizan médicos de urgencias bien capacitados, sin duda pueden ocurrir eventos
adversos no anticipados. En consecuencia, es fundamental la atención cuidadosa en la fase pre-
paratoria, así como en la selección de fármacos.
Valoración del paciente

Preparar a un paciente para sedación por un procedimiento inicia con antecedentes y explo-
ración detallados. Esto es para excluir elementos que puedan hacer de la sedación un proce-
dimiento más peligroso y dar oportunidad al médico para realizar elecciones farmacológicas
apropiadas. En particular, la entrevista debe enfocarse en alergias potenciales o intolerancia a
fármacos que se consideran para su uso. También hay que tomar en cuenta las comorbilidades
del paciente. Por ejemplo, debe considerarse una enfermedad pulmonar obstructiva, apnea del
sueño, embarazo, anormalidades anatómicas y cardiopatías al anticipar posibles eventos adver-
sos relacionados con la ventilación y la perfusión. Es de particular importancia poner atención
al hábito corporal, vello facial, dentición y puntuación de Mallampati. Asignar una clase ASA
(American Society of Anesthesiologists) da una idea general de qué tan bien tolera el paciente la
sedación. Siempre que sea posible, es fundamental obtener el consentimiento del paciente para
el procedimiento y la sedación.
Selección farmacológica
Entender la farmacología es fundamental para hacer que la sedación sea segura y suave. Debe
considerarse tanto el nivel de sedación deseado (que va de la ansiólisis a la sedación profunda)
como la duración deseada de los efectos sedantes. Un paciente que se somete a cardioversión
solo requiere segundos de sedación, en tanto que uno que se somete a reducción de una fractura
compleja puede requerir 30 min de sedación y analgesia adecuadas.
Las características específicas del paciente también deben dirigir la selección del medi-
camento. Un paciente hipotenso no es un candidato apropiado para propofol y uno susceptible
675

676 Procedimientos/destrezas/anestesia
a convulsiones puede no ser un candidato ideal para etomidato, que puede reducir el umbral
convulsivo. Los pacientes que están agitados o hipertensos pueden no ser buenos candidatos para
ketamina. Las evidencias recientes sugieren que la combinación de fármacos, cada uno usado a
menores dosis que cuando se usan por sí solos, puede mitigar los efectos adversos de cada uno
y mejorar de forma sinérgica los efectos analgésicos y sedantes. Esto ha resultado ser particular-
mente cierto para ketamina y propofol.
Anticipar eventos adversos

Como ya se mencionó, también debe realizarse una exploración física para determinar con rela-
tiva facilidad con qué pueden apoyarse las vías respiratorias y las funciones respiratorias del
paciente si el nivel de sedación es más profundo que lo anticipado.
El paciente debe contar con un acceso intravenoso confiable, prefiriéndose dos sitios dis-
tintos a uno solo. Esto es para administrar fármacos de reversión o bolos cristaloides en caso de
compromiso cardiopulmonar. También es razonable que el paciente reciba oxígeno complemen-
tario para mitigar la hipoxia en caso de que ocurriera apnea. La bibliografía médica de urgencias
sugiere que la capnometría es útil para la identificación temprana de la apnea en la que todavía
no ha ocurrido hipoxia. Si bien sigue siendo dudoso si la identificación de estos episodios es
clínicamente superior a la observación del paciente por parte del médico, no hay desventajas
relacionadas con su uso.
Para empezar, siempre que sea posible debe contarse anticipadamente con el consenti-
miento del paciente o su representante, con una clara explicación de los riesgos y beneficios
del plan de tratamiento propuesto, así como cursos alternativos de acción. El ambiente debe
prepararse con todos los suministros necesarios para el manejo de las vías respiratorias. Esto
debe incluir, pero no limitarse a, bolsa-válvula-mascarilla, succión, tubos endotraqueales y un
laringoscopio. El estado específico de “preparación” de estos dispositivos por lo general depen-
derá de la tolerancia al riesgo del médico encargado. Sin embargo, en términos generales, el ada-
gio de que algo no está disponible “a menos que esté al alcance de la mano y en su configuración
operativa” debe aplicarse. Todo el monitoreo, incluyendo capnografía, telemetría, saturación de
oxígeno y lecturas de presión arterial, debe ser visible para todos los involucrados.
Si cualquiera de las medidas es causa de preocupación, debe reconsiderarse si la sedación
durante el procedimiento es el mejor abordaje para el paciente, comparada con la analgesia por
sí sola, anestesia regional u hospitalización, o ejecución en un quirófano o sala de procedimiento
con ayuda de un anestesiólogo.
Considerar los recursos disponibles

Al preparar al personal es aconsejable contar con un profesional médico dedicado específica-
mente a sedar y monitorear al paciente y otro dedicado al procedimiento que requirió sedación
en primer lugar. Es decir, las sedaciones para el procedimiento siempre deben tener al menos
dos profesionales de salud que incluyan a una enfermera para monitorear al paciente mientras
el médico ejecuta el procedimiento. Cabe señalar que el monitoreo debe seguir un protocolo
(p. ej., presión arterial cada 3 min) e ir de la mano con la documentación de los procedimientos.
Al igual que con cualquier tratamiento avanzado en medicina, debe darse un tiempo de
espera antes de la sedación para un procedimiento. Aunque no es un abordaje estándar para
el tiempo fuera, hay que considerar incluir en el proceso la confirmación de la identidad del
paciente y la confirmación del procedimiento que se va a ejecutar. En cuanto a la sedación
para el procedimiento, el tiempo fuera también debe incluir una confirmación por múltiples

Capítulo 296 677
partes de la dosis del medicamento que se va a administrar. Esta recomendación refleja la falta
de familiaridad relativa con los fármacos sedantes, disociativos y anestésicos (p. ej., en compa-
ración con los analgésicos, antibióticos, etc.) y las consecuencias potencialmente letales de un
punto decimal mal colocado cuando se prepara una concentración en solución o se calcula la
dosis por peso corporal. La comunicación cíclica al administrar estos potentes medicamentos
es más importante que nunca.
Una vez que se completa el procedimiento, es importante continuar la observación hasta
que el paciente muestre una clara trayectoria hacia la recuperación. Dependiendo de las políticas
locales, es razonable para el médico dejar la proximidad del paciente cuando la trayectoria de
recuperación ha pasado el punto en que se requiera apoyo cardiopulmonar. Cabe destacar que
esto no necesariamente coincide con el regreso a valores iniciales, sino que pueden ser nive-
les consistentes con sedación mínima (ansiólisis) o incluso sedación moderada (sedación cons-
ciente). Sin embargo, el alta de la sala de urgencias no debe tener lugar hasta el regreso a valores
iniciales. Si los pacientes van a darse de alta, debe haber un familiar responsable u otro adulto
involucrado que acompañe al paciente a su hogar.
PUNTOS CLAVE
■■ Al elegir la estrategia de sedación apropiada deben considerarse las características

únicas del paciente, como comorbilidades, alergias, anatomía y tipo de procedimiento
que se realiza.
■■ Los pacientes que se someten a sedación deben monitorearse mediante telemetría,
presión arterial, oximetría de pulso y posiblemente capnometría continua. La obser-
vación clínica también es de gran importancia.
■■ Anticipar posibles eventos adversos y contar con equipo de rescate a la mano.
■■ Hay que considerar los recursos disponibles así como el riesgo predicho de sedación.
Ciertos tipos de sedación se usan con mayor seguridad en un quirófano controlado
bajo el cuidado de un anestesiólogo.
American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-
Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists.
Anesthesiology. 2002;96:1004–1017.
Burton JH, Harrah JD, Germann CA, et al. Does end-tidal carbon dioxide monitoring detect
respiratory events prior to current sedation monitoring practices? Acad Emerg Med.
2006;13:500–504.
Godwin SA, Caro DA, Wolf SJ, et al. Clinical policy: Procedural sedation and analgesia in the
emergency department. Ann Emerg Med. 2005;45(2):177–196.
Nejati A, Moharari RS, Ashraf H, et al. Ketamine/propofol versus midazolam/fentanyl for
procedural sedation and analgesia in the emergency department: A randomized, prospec-
tive, double-blind trial. Acad Emerg Med. 2011;18(8):800–806.
O’Connor RE, Sama A, Burton JH, et al.; American College of Emergency Physicians.
Procedural sedation and analgesia in the emergency department: Recommenda-
tions for physician credentialing, privileging, and practice. Ann Emerg Med. 2011;58:
365–370.

297
Capnografía en la sala de urgencias:
¿monitoreo cualitativo o cuantitativo?
Para reanimación cardiopulmonar
y mucho más
Arun Nair, MD, MPH
La capnografía se ha convertido en un pilar en la mayoría de las salas de urgencias. Es una

herramienta útil para confirmar la colocación de un tubo endotraqueal, valorar la gravedad de
la enfermedad del paciente y su repuesta a las intervenciones. ¿Pero que significan en realidad la
capnografía y el CO2 teleespiratorio (EtCO2)?
Los dispositivos de capnografía miden la presión parcial de CO2 al final de la respiración
cíclica, que es cuando los alveolos terminan de vaciarse. Por lo tanto, la capnografía es una medida
combinada de ventilación, circulación y metabolismo, dado que refleja el CO2 que entra y sale de
los pulmones. Asimismo, hay dos tipos, cuantitativo y cualitativo. El dispositivo cualitativo es un
dispositivo colorimétrico: tiene un pequeño recuadro morado que se coloca en el extremo del tubo
endotraqueal y se pone amarillo si hay CO2 en el aire espirado. Las mediciones cuantitativas suelen
implicar una cánula nasal acoplada a un monitor que proporciona tanto un valor como una forma
de onda del CO2 en el aire inspirado. Así que, ¿cuáles son los riesgos de la capnografía?
Confirmar la colocación
Morado y amarillo parecen muy sencillos, ¿cierto? De hecho, estos dispositivos no son binarios.
Son pedazos de tira reactiva que tienen tres colores/rangos de CO2 distintos: morado < 3 mm Hg,
pardo 3 a 15 mm Hg, amarillo > 15 mm Hg. Al igual que la mayoría de las tiras reactivas, estos dis-
positivos reflejan un cambio en la acidez que es sustituto del CO2. Por lo tanto, cualquier ácido que
inadvertidamente entre en contacto con el papel puede producir un falso positivo. Los contenidos
gástricos son culpables notorios cuando hay vómito que entra en el tubo endotraqueal. Pero tam-
bién debe recordarse que la epinefrina y la lidocaína que se usan en situaciones de código también
son ácidas y pueden causar un falso positivo. Los modelos animales han mostrado que incluso
grandes volúmenes de bebidas carbonatadas pueden dar un falso positivo con intubación esofágica.
Si existe cualquier duda de contaminación, cambiar a un nuevo filtro o a un dispositivo cuantitativo.
¿Y qué tal los falsos negativos? En un paciente que no está en paro cardiaco, la colocación
exitosa del tubo endotraqueal debe resultar en un amarillo brillante en las primeras respiraciones.
Pero si no se está proporcionando CO2 a los pulmones (embolia pulmonar masiva, ausencia de
circulación) no habrá CO2 en el aire exhalado a pesar de una intubación exitosa, por lo que no hay
un cambio de color. En ocasiones el papel se pone tan frustrantemente morado que hace dudar al
médico incluso si ha visualizado las cuerdas.
Para procedimientos
Las políticas del hospital pueden requerir el uso de capnografía de onda para la sedación durante el
procedimiento, lo que puede ser muy frustrante cuando implica esperar al personal y al equipo adicio-
nales cuando podría el mismo médico simplemente realizar el procedimiento, ¿cierto? ¿Por qué enton-
ces el monitoreo adicional? Hay que recordar que la capnografía mide la ventilación del paciente y esta,
combinada con la oximetría de pulso, es una medida robusta del estado respiratorio del paciente. Si el
paciente se encuentra sedado en exceso, la disminución del impulso respiratorio causa hipoventilación,
que a su vez produce una acumulación de CO2 que puede observarse en tiempo real. Una línea plana

Capítulo 297 679
repentina puede significar laringoespasmo si el tórax sigue elevándose o apnea total en caso contrario.
La medición de la frecuencia respiratoria en la mayoría de los monitores puede ser un mal indicador
de la ventilación real debido a que se ve afectada por el movimiento y el sudor del paciente y no refleja
los volúmenes corrientes. Diversos estudios han mostrado que los pacientes con oxigenación pasiva y
SO2 > 97% que parecen estar respirando de forma espontánea, ¡pueden tener EtCO2 entre 70 y 90!
Esta acumulación en ocasiones puede apreciarse minutos antes de que la hipoxia siquiera se registre en
la oximetría de pulso. El uso de capnografía cuantitativa puede guiarle para disminuir la sedación, pro-
porcionar estimulación adicional o incluso dar algunas respiraciones con bolsa-válvula-mascarilla para
restaurar el impulso respiratorio. El reconocimiento y la intervención tempranos con suerte evitan la
necesidad de asegurar las vías respiratorias cuando las saturaciones del paciente caen de forma repentina
a los 80 mientras que todos se están fijando en la cadera protésica que el ortopedista está reduciendo.
Evaluación de la dificultad respiratoria
A menudo los médicos se conforman con conocer la cifra de EtCO2 e ignoran por completo la
forma de onda, ¡pero contiene mucha información! Así que, ¿exactamente qué muestra esa curva
amarilla? El trazo ascendente inicial de la onda representa los alveolos que vacían rápidamente
su CO2 en las vías respiratorias principales. La línea casi vertical debe trazar un ángulo casi de
90 grados hacia la meseta a medida que el CO2 se suministra exitosamente a la nariz a lo largo
de la exhalación. Cuando este ángulo es más bien obtuso y redondeado como una aleta de tibu-
rón, significa que los alveolos no se están vaciando de manera eficaz, probablemente debido a
un proceso obstructivo (EPOC/asma/broncoespasmo). Esta forma de onda puede ser útil para
diferenciar exacerbaciones de EPOC e insuficiencia cardiaca congestiva, así como la respuesta
del paciente a los tratamientos con nebulizaciones sin tener que esperar al resultado de la gaso-
metría. Si la forma de onda no se estabiliza y el EtCO2 está aumentando, quizá deba considerarse
ventilación con presión positiva no invasiva o intubación, ya que los alveolos siguen colapsándose
y el paciente se está cansando. Si se usa este monitoreo en un paciente muy grave que está obnu-
bilado, ¡una forma de onda normal y CO2 de 35 a 45 mm Hg indican una vía respiratoria permea-
ble, respiración espontánea y perfusión adecuada de los pulmones en unos cuantos segundos!
Para reanimación cardiopulmonar
Si el protocolo de reanimación cardiopulmonar actual no incluye el uso de EtCO2, se está des-
perdiciando un recurso valioso.
■■ El EtCO2 calibra la eficacia de la reanimación: las cifras elevadas indican un aumento de la perfusión
pulmonar y coronaria y las cifras más elevadas se correlacionan de forma positiva con profundidades
de compresión torácica adecuadas, retorno espontáneo de la circulación y supervivencia.
■■ El EtCO2 es el indicador más temprano del retorno espontáneo de la circulación: cuando el
corazón reinicia hay un incremento rápido del EtCO2 ya que el CO2 acumulado en los tejidos
ahora reperfundidos se está entregando efectivamente a los pulmones. Esta elevación puede
verse bastante antes de que se sienta un pulso.
■■ El EtCO2 puede mostrar cuándo detenerse: EtCO2 < 10 mm Hg después de 20 min de una
buena reanimación predice la muerte con precisión.
En resumen: no usar el EtCO2 es el error frecuente.
PUNTOS CLAVE
■■ Los dispositivos de CO2 teleespiratorio miden la presión parcial de CO2 al final de la

respiración cíclica.
■■ La capnografía cualitativa usa cambios colorimétricos pero puede estar sujeta a
imprecisiones si hay contaminación con ácido.

■■ La capnografía cuantitativa puede alertar de una ventilación inadecuada inminente.

■■ Las formas de onda de la capnografía cuantitativa pueden usarse para calibrar la res-
puesta al tratamiento en pacientes con procesos respiratorios obstructivos.
■■ La capnografía cuantitativa puede usarse en la reanimación cardiopulmonar para ayu-
dar a detectar reperfusión.
Burton JH, Harrah JD, Germann CA, et al. Does end-tidal carbon dioxide monitoring detect
respiratory events prior to current sedation monitoring practices? Acad Emerg Med.
2006;13:500.
Conway A, Douglas C, Sutherland JR. A systematic review of capnography for sedation.
Anesthesia. 2016;71:450.
Krauss B, Hess DR. Capnography for procedural sedation and analgesia in the emergency
department. Ann Emerg Med. 2007;50:172.
Sheak KR, Wiebe DJ, Leary M, et al. Quantitative relationship between end-tidal carbon diox-
ide and CPR quality during both in-hospital and out-of-hospital cardiac arrest. Resuscita-
tion. 2015;89:149.
298
Transfundir o no transfundir
Debra Ravert, MD
En este último siglo, la transfusión sanguínea ha pasado de experimental a un tratamiento

fácilmente disponible para trastornos que varían de pérdida aguda de sangre a anemia crónica.
Durante varias décadas, hubo poco consenso sobre cuándo estaba indicada una transfusión y por
lo tanto hubo mucha variabilidad en la práctica. El estudio TRICC (Transfusion Requirements
in Critical Care) en 1999 cambió la cara de la transfusión al presentar evidencia de que trans-
fundir a un umbral de hemoglobina de 7 g/dL era tan bueno como, si no es que mejor que, usar
un umbral de 10 g/dL en los pacientes de atención crítica. Este estudio desencadenó una ola de
investigaciones adicionales dirigidas a validar los umbrales numéricos para varias indicaciones
específicas. Casi todos los estudios subsecuentes han validado la seguridad de usar un umbral
de 7 g/dL, con la notable excepción de pacientes con síndrome coronario agudo. Sin embargo,
la mayoría de los estudios desde 1999 ha excluido de forma explícita el sangrado activo, que es
una presentación frecuente en la sala de urgencias. Así que, ¿cuáles son las indicaciones para
transfusión en urgencias? Se revisarán tres amplias categorías: sangrado agudo y activo, anemia
sintomática y umbrales de hemoglobina.
El sangrado activo es merecedor de atención y puede asumirse que es más frecuente en
la sala de urgencias que en cualquier otro ámbito médico. La utilidad de los valores de labo-
ratorio se reduce cuando el paciente tiene o se sospecha que tiene sangrado muy reciente o
activo. Los pacientes con una hemorragia activa pierden sangre entera (plasma y eritrocitos),
por lo que requieren varias horas para que su hemoglobina se equilibre; un paciente que se

Capítulo 298 681
presenta inmediatamente después de una pérdida de sangre de 2 L por una puñalada puede
tener una hemoglobina inicial de 14, pero puede caer a 8 después de unas cuantas horas. En
este caso, la hemoglobina absoluta tiene menos valor y el juicio clínico, que se basa sobre todo
en los antecedentes y la exploración física, se vuelve más importante. Las preguntas clave de
los antecedentes que se enfocan en fuentes posibles de sangrado incluyen epistaxis, hemate-
mesis, hematoquecia, melena, hematuria, menorragia y lesión, y en los síntomas de anemia,
como mareo, vértigo, dolor torácico y disnea. Una exploración física detallada es especialmente
importante cuando existe la sospecha de sangrado activo y debe abarcar todas las fuentes
potenciales del mismo, tanto externas como internas (lo que incluye una detallada explora-
ción pulmonar y abdominal). Si existe preocupación de antecedentes y exploración física con
sangrado activo, puede estar indicada una transfusión incluso si la hemoglobina analizada está
dentro de límites normales.
La anemia puede contribuir a la presencia de diversos signos y síntomas. Pueden aparecer
síntomas después de una caída relativamente rápida en la hemoglobina (ya sea por pérdida de
sangre o hemólisis) o posterior a una declinación más gradual. Es importante valorar a cada
paciente en busca de signos o síntomas que puedan atribuirse a anemia. Los síntomas pueden ser
muy vagos, como fatiga, mareo, vértigo y, en casos graves, síncope, pero también pueden incluir
angina, disnea, palpitaciones, pica y síndrome de piernas inquietas. A la exploración física hay
que buscar cuidadosamente signos como presión arterial baja, palidez, coiloniquia (uñas cónca-
vas), letargo, taquicardia, soplo de flujo sistólico o esplenomegalia. Incluso cuando los valores
de laboratorio de hemoglobina están por arriba de 7 g/dL, si el cuadro clínico del paciente es
consistente con anemia sintomática, puede estar indicada la transfusión.
Los umbrales numéricos para las transfusiones también tienen una función en la sala de
urgencias. Aunque la mayoría de los estudios de transfusiones desde 1999 se han realizado en el
ámbito quirúrgico o de cuidados críticos, en muchos casos sus resultados pueden extrapolarse
a la sala de urgencias. En ausencia de síndrome coronario agudo, un umbral absoluto de trans-
fusión de 7 g/dL parece ser seguro y los pacientes con una hemoglobina por debajo de esta
cifra probablemente requieran una transfusión incluso en ausencia de sangrado activo o signos
y síntomas manifiestos de anemia. De forma similar, los pacientes con sospecha de síndrome
coronario agudo requieren transfusión a un umbral más elevado, por lo general de 10 g/dL.
Las excepciones a estos umbrales numéricos incluyen pacientes con una patología conocida que
están en su hemoglobina inicial conocida, como pacientes con drepanocitemia u otra enfermedad
hematológica u oncológica. Estos enfermos pueden tienen un mayor riesgo que la población
general para presentar secuelas de transfusión frecuente (como sobrecarga de hierro) y por lo
tanto deben transfundirse de forma más juiciosa y, de ser posible, en consulta con su médico de
atención primaria.
En años recientes se ha puesto más énfasis en la comunidad médica para usar productos
sanguíneos con mesura. Junto con la campaña para Elegir Sabiamente, el American Board of
Internal Medicine ha recomendado evitar las transfusiones en pacientes hemodinámicamente
estables sin sangrado activo cuya hemoglobina sea > 7 g/dL. La transfusión sanguínea no es
una intervención benigna y se relaciona con importante morbilidad y mortalidad, así como con
elevados costos para el sistema de salud. Es fundamental entender cuándo está indicada una
transfusión y cuándo puede posponerse con seguridad. La mayoría de los estudios que informan
sobre la comprensión de los umbrales de transfusión se ha realizado en ámbitos quirúrgicos o de
atención crítica, pero las lecciones aprendidas en estos ambientes pueden informar las decisiones
que se toman en la sala de urgencias. En casos de sangrado activo, deben prevalecer el juicio clí-
nico y el perfil de síntomas del paciente. Si los pacientes están sintomáticos, las cifras absolutas
son menos importantes y es apropiado considerar una transfusión. En pacientes estables sin
síntomas de síndrome coronario agudo, un umbral de hemoglobina de 7 g/dL es probablemente
apropiado para la mayoría de los casos.

PUNTOS CLAVE
■■ La transfusión sanguínea no es una intervención benigna.

■■ Los datos de laboratorio por sí solos no son suficientes, en particular en casos de
sangrado agudo y activo.
■■ Valorar con cuidado a los pacientes en busca de signos y síntomas de sangrado en
curso y anemia sintomática.
■■ Solo considerar una transfusión en pacientes asintomáticos con una hemoglobina por
debajo de los umbrales validados: 7 g/dL para la mayoría, el umbral para síndrome
coronario agudo activo es menos claro.
Carson JL, Sieber F, Cook DR, et al. Liberal versus restrictive blood transfusion strategy:
3-Year survival and cause of death results from the FOCUS randomised controlled trial.
Lancet. 2015;385(9974):1183–1189.
Hebert P, Wells G, Blajchman M, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of
transfusion requirements in critical care. N Engl J Med. 1999;340:409–417.
Holst L, Haase N, Wettersley J, et al. Lower versus higher hemoglobin threshold for t ransfusion
in septic shock. N Engl J Med. 2014;371:1381–1391.
Napolitano L, Kurek S, Luchette F, et al. Clinical practice guideline: Red blood cell transfusion
in adult trauma and critical care. Crit Care Med. 2009;37:3124–3157.
299
Confusión en la transfusión: tipos y
manejo de las reacciones a la transfusión
Scott E. Sutherland, MD
La transfusión de productos sanguíneos desempeña una importante función en el manejo de los

pacientes en la sala de urgencias, con indicaciones que van de la hemorragia traumática a la reversión
de la anticoagulación. Los productos sanguíneos incluyen paquete globular, plaquetas, criopreci-
pitado y plasma fresco congelado. El primer método para evitar una reacción a la transfusión es
asegurar que la situación justifique una transfusión. Después de que el médico de urgencias toma
la decisión de transfundir un producto sanguíneo, debe vigilarse al paciente en busca de signos de
una reacción transfusional. Estas pueden variar de una reacción febril benigna hasta hemólisis que
pone en riesgo la vida. Si se sospecha una reacción a la transfusión, esta debe detenerse y notificar
al banco de sangre.
Las reacciones a la transfusión no hemolíticas febriles se presentan con un aumento de la
temperatura de al menos 1 °C del inicio, acompañado de escalofríos y molestias. Estos síntomas
suelen ocurrir en un lapso de 2 h de iniciar la transfusión. Se deben a la liberación de citocinas
de la sangre transfundida o de citocinas nativas liberadas como una reacción a los antígenos
leucocíticos trasfundidos. El riesgo de estas reacciones puede disminuirse, pero no eliminarse,

Capítulo 299 683
usando eritrocitos leucorreducidos. Muchos médicos premedican con paracetamol y difenhidra-

mina para evitar reacciones a la transfusión no hemolíticas febriles, pero estudios recientes han
sugerido que la premedicación no disminuye el índice de estas reacciones y puede enmascarar
síntomas más graves de reacciones a la transfusión.
Las reacciones alérgicas a la transfusión se presentan con exantemas urticariales y pru-
rito en las primeras 2 h de la transfusión. Estas reacciones son causadas por una activación de
los mastocitos y basófilos, mediada por IgE, que resulta en la liberación de histamina. Si bien
estas reacciones tienden a ser leves, los pacientes pueden experimentar reacciones anafilácticas
con broncoespasmo, dificultad respiratoria, angioedema e hipotensión. Estas reacciones graves
ocurren más a menudo en pacientes con deficiencia de IgA. El manejo varía de antihistamínicos
a epinefrina y vasopresores, dependiendo del grado de síntomas alérgicos.
Las reacciones hemolíticas a la transfusión se presentan con escalofríos, fiebre y dolor en
el flanco, que evolucionan a hipotensión, insuficiencia renal y coagulación intravascular disemi-
nada. Las reacciones hemolíticas a la transfusión que se deben a la destrucción de mediación
inmunitaria de los eritrocitos del donante por anticuerpos receptores preexistentes con falta de
correspondencia ABO son un ejemplo clásico. La gravedad de la reacción depende de la cantidad
de sangre transfundida y es letal incluso tan poco como 200 mL de sangre transfundida. El trata-
miento de estas reacciones implica hidratación intensiva y cuidados de apoyo.
La sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión suele presentarse en pacientes con
función cardiaca alterada los que la transfusión resulta en edema pulmonar cardiogénico hidros-
tático y dificultad respiratoria. Algunos síntomas de presentación frecuentes incluyen disnea,
ortopnea, taquicardia y presión del pulso ensanchada. Las pruebas de laboratorio e imagenoló-
gicas suelen revelar elevación de NT proBNP y una placa torácica con infiltrados bilaterales. El
tratamiento de esta sobrecarga incluye reducción de volumen con diuréticos, oxígeno comple-
mentario y, en casos graves, ventilación con presión positiva no invasiva.
Las lesiones pulmonares agudas y la sobrecarga circulatoria relacionadas con la transfu-
sión tienen presentaciones iniciales similares y pueden ser difíciles de distinguir. Estos síntomas
incluyen disnea y dificultad respiratoria. Las lesiones pulmonares se deben a un aumento de
la permeabilidad vascular de anticuerpos antileucocíticos del donador que conducen a edema
pulmonar no cardiogénico. Las imágenes suelen revelar infiltrados bilaterales en la radiografía
torácica. El manejo de estas lesiones es de apoyo y puede requerir intubación y ventilación mecá-
nica para hipoxemia, así como el inicio de vasopresores para hipotensión sostenida.
La sepsis relacionada con la transfusión ocurre cuando un producto sanguíneo contami-
nado con bacterias se transfunde, con síntomas de fiebre e hipotensión que pueden evolucionar
a choque séptico. Más a menudo, la sepsis relacionada con transfusión tiene que ver con transfu-
siones plaquetarias, dado que se almacenan a temperatura ambiente y proporcionan un ambiente
ideal para la replicación bacteriana. El tratamiento incluye antibióticos de amplio espectro y
apoyo hemodinámico con líquidos y vasopresores según se requiera. Además, deben obtenerse
cultivos de sangre tanto del paciente como de la muestra de sangre transfundida.
La enfermedad de hospedador contra injerto relacionada con la transfusión ocurre cuando
un hospedador inmunocomprometido se transfunde con linfocitos inmunocompetentes. Los
linfocitos transfundidos montan una respuesta inmunológica frente a las células del hospedador.
Los síntomas inician alrededor de 1 sem después de la transfusión e incluyen exantema, fiebre,
enzimas hepáticas elevadas, ictericia y síntomas gastrointestinales. No hay tratamiento y esa reac-
ción es universalmente letal. Para prevenirla, las transfusiones para hospedadores inmunocom-
prometidos se irradian a fin de eliminar los linfocitos del donador.
En términos generales, existe una amplia variedad de reacciones a la transfusión que pue-
den ocurrir, y van de aquellas benignas a las que ponen en riesgo la vida. El paso más importante
es el reconocimiento temprano y después detener la transfusión.

PUNTOS CLAVE
■■ La mejor forma de evitar una reacción a la transfusión es evitar las transfusiones no

justificadas.
■■ Si se sospecha una reacción a la transfusión, entonces debe detenerse la transfusión y
notificar al banco de sangre.
■■ La premedicación antes de la transfusión puede enmascarar síntomas de reacciones
graves a la transfusión.
■■ Las lesiones pulmonares agudas y la sobrecarga circulatoria relacionadas con la transfu-
sión a menudo son difíciles de distinguir, pero ambas se tratan con cuidados de apoyo.
■■ La sepsis relacionada con la transfusión se observa más a menudo con la transfusión
de plaquetas.
Emery M. Chapter 7. Blood and blood components. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM,
et al. Rosen’s Emergency Medicine Concept and Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia, PA:
Elsevier, 2014.
Gajic O, Gropper MA, Hubmayr RD. Pulmonary edema after transfusion: How to differentiate
transfusion-associated circulatory overload from transfusion-related acute lung injury. Crit
Care Med. 2006;34:S109–S113.
Juffermans NP, Vlaar APJ. Transfusion-related acute lung injury: A clinical review. Lancet.
2013;382:984–994.
Osterman JL, Arora S. Blood product transfusions and reactions. Emerg Med Clin North Am.
2014;32:727–738.
Tran T. Chapter 137. Transfusion therapy. In: Cline DM, Ma O, Cydulka RK, et al., eds. Tintinalli’s
Emergency Medicine Manual. 7th ed. NewYork, NY: McGraw-Hill, 2012. Disponible en: http://
accessemergencymedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=521 &Sectionid=41069070.
Consultado el 16 de enero, 2016.
300
Consejos para la artrocentesis
Christine Mlynarek, MD y Ashley Sullivan, MD
La artrocentesis, que es la aspiración de líquido sinovial de un espacio articular, es una herramienta

diagnóstica y terapéutica valiosa en la sala de urgencias. La indicación más frecuente para la artrocen-
tesis es el diagnóstico de una articulación atraumática con hinchazón aguda, que se acompaña de un
amplio diferencial, siendo el más grave la artritis séptica. Esta es una invasión microbiana rápidamente
destructiva del espacio articular, que puede causar una morbilidad y mortalidad significativas. Hasta
75% de los pacientes desarrolla discapacidad funcional sustancial y los índices de letalidad perma-
necen en 5 a 15%. Así, es fundamental evitar retrasos en el diagnóstico. El médico de urgencias debe
mantener un elevado índice de sospecha y un bajo umbral para realizar artrocentesis.
El líquido sinovial sumamente vascular carece de una membrana basal protectora y permite
que las bacterias emigren con facilidad al espacio articular mediante diseminación hematógena, ino-

Capítulo 300 685
culación directa o diseminación continua. Staphylococcus aureus y Streptococcus representan 91% de

los casos. Una vez en el espacio articular, la respuesta inflamatoria del cuerpo causa una reducción
rápida del cartílago y estructuras colindantes. Ciertas poblaciones de pacientes están en mayor riesgo,
incluyendo a los pacientes geriátricos, inmunosuprimidos, aquellos con diabetes, alcoholismo, uso de
drogas IV, articulaciones protésicas y artritis crónica. Asimismo, las exacerbaciones agudas de tras-
tornos articulares inflamatorios crónicos, incluyendo artropatías con cristales, pueden presentarse de
forma similar a la artritis séptica y pueden incluso hacerlo de forma concomitante con la misma. Lo
que es más importante, estos individuos están predispuestos a las infecciones articulares y requieren
un menor umbral para realizar el procedimiento.
La presentación clásica de la artritis séptica es una articulación caliente, con hinchazón
aguda y fiebre relacionada, así como una reducción de la amplitud de movimiento. Aunque suele
considerarse que afecta una sola articulación, con mayor frecuencia la rodilla o la cadera, hasta
22% de los casos tiene una presentación poliarticular. Aunque la artritis séptica puede presen-
tarse con una respuesta inflamatoria sistémica, es importante notar que la fiebre, los leucocitos
periféricos elevados y la velocidad de eritrosedimentación son inespecíficos y su ausencia no des-
carta el diagnóstico. Los estudios han mostrado que una velocidad de eritrosedimentación ele-
vada tiene la mayor sensibilidad (96%), seguida por fiebre (57%) y leucocitosis periférica (48%).
La artrocentesis permite el análisis de líquido sinovial, lo que incluye recuento de leucocitos
articulares, tinción de Gram y cultivo. Aunque la mayoría de los autores considera un resultado
“positivo” si los leucocitos articulares son mayores de 50 000 células/mL, una proporción signi-
ficativa de pacientes puede tener cifras menores. Asimismo, el cultivo del aspirado articular solo
identifica el microorganismo causal en ~65% de los pacientes. Así, el estándar de referencia para el
diagnóstico sigue siendo la sospecha clínica de un médico experimentado y, a la inversa, una tinción
de Gram y un cultivo negativos no deben excluir la posibilidad de artritis séptica. Los pacientes
con sospecha de artritis séptica deben tratarse sin demora con antibióticos y hacer arreglos para un
lavado quirúrgico.
La artrocentesis es un procedimiento relativamente benigno sin contraindicaciones abso-
lutas y pocas contraindicaciones relativas, lo que incluye celulitis en la superficie, bacteriemia
y coagulopatías graves. El uso de anticoagulantes no es una contraindicación para la aspiración
articular. Las complicaciones potenciales de la artrocentesis incluyen infección yatrógena y lesión
a las estructuras neurovasculares. El ultrasonido reduce estos riesgos al permitir la visualización
directa del derrame articular y además disminuye el tiempo que se requiere y la cantidad de inten-
tos para realizarla.
La artrocentesis puede lograrse mediante uno de tres abordajes: el de punto de referencia,
el abordaje indirecto guiado por ultrasonido y el abordaje directo guiado por ultrasonido. El abor-
daje del punto de referencia depende de la comprensión total de la anatomía articular y puede ser
difícil en quienes tienen un hábito corporal obeso o distorsión de los puntos anatómicos clásicos
de referencia. El abordaje indirecto guiado con ultrasonido depende de localizar el derrame obje-
tivo mediante visualización con ultrasonido, aproximando la profundidad al objetivo y marcando
la piel para que entre la aguja. Una vez que se ha logrado el objetivo y se ha aproximado la profun-
didad, deja de usarse el ultrasonido para guiar el procedimiento. A la inversa, el abordaje directo
guiado por ultrasonido depende de la visualización dinámica y continua de la entrada de la aguja
al espacio objetivo. Este último es el abordaje preferido, ya que permite una mayor precisión y
tiene un menor índice de complicaciones.
Al utilizar el abordaje directo, el paciente debe colocarse en posición supina, excepto en
la artrocentesis del hombro, en la que debe permanecer erguido. Debe usarse un transductor
lineal de alta frecuencia para el codo, la muñeca, la rodilla, el tobillo y el pie. Se utiliza un
transductor de baja presencia, como uno curvilíneo, para el hombro y la cadera. Se recomienda
una aguja raquídea calibre 20 (9 cm) para la articulación del hombro y la de la rodilla, en
tanto que es recomendable una aguja raquídea calibre 22 (9 o 4 cm) para articulaciones más

pequeñas. El médico debe sostener la aguja en la mano dominante y mantener el control del
transductor con la mano no dominante. Una vez que se ha centrado el área de interés en la
pantalla, la aguja se inserta en la piel equidistante del transductor y se avanza a lo largo de su
trayectoria al espacio articular. La aguja idealmente debe verse con un abordaje en el plano y
toda la longitud de la aguja identificarse durante todo el procedimiento.
La artritis séptica es una urgencia médica y el profesional debe mantener un bajo umbral
para realizar artrocentesis en pacientes que se presentan con una articulación caliente hinchada.
La artrocentesis directa guiada con ultrasonido es superior a la técnica tradicional de punto de
referencia.
PUNTOS CLAVE
■■ Los médicos de urgencias deben descartar artritis séptica en pacientes que se presen-
tan con una articulación atraumática con hinchazón aguda.
■■ Las enfermedades articulares inflamatorias crónicas aumentan el riesgo del paciente
de desarrollar artritis séptica.
■■ Deben considerarse pruebas de laboratorio auxiliares dentro del contexto del escena-
rio clínico y no deben usarse solas para descartar artritis séptica.
■■ Se prefiere la artrocentesis guiada con ultrasonido frente al abordaje tradicional
basado en punto de referencia, utilizando el enfoque con ultrasonido directo y visua-
lización de la aguja en el plano siempre que sea posible.
Levine M, Siegel LB. A swollen joint: Why all the fuss? Am J Ther. 2003;10(3):219–224.
Li SF, Henderson J, Dickman E, et al. Laboratory tests in adults with monoarticular arthritis:
Can they rule out a septic joint? Acad Emerg Med. 2004;11(3):276–280.
Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, et al. Does this adult patient have septic arthritis?
JAMA. 2007;297:1478–1488.
Samuelson CO, Cannon GW, Ward JR. Arthrocentesis. J Fam Pract. 1985;20(2):179–184.
Sibbitt W, Kettwich L, Band P, et al. Does ultrasound guidance improve the outcomes of arthro-
centesis and corticosteroid injection of the knee? Scand J Rheumatol. 2012;41(1):66–72.
301
Punción lumbar y la
punción perfecta
Chelsea Williamson, MPAS, PA-C
La realización de una punción lumbar no es el procedimiento más difícil en la sala de urgencias,

pero puede escalar sin demora a una experiencia frustrante y que consume mucho tiempo. Este
capítulo analiza los consejos de alto rendimiento y las evidencias actuales para ayudar a practicar la
“punción perfecta”.

Capítulo 301 687
Valorar la necesidad y su capacidad

para efectuar una punción lumbar
Determinar si una punción lumbar es la acción correcta y obtener el consentimiento. Existen
razones para no proceder con la punción lumbar, lo que incluye, pero no se limita a, los siguientes
motivos: el paciente o el representante de la familia no dan su autorización, hay contraindicacio-
nes o el tiempo para preparar el equipo y obtener las imágenes requeridas llevará a un retraso del
tratamiento y aumento de la ansiedad del paciente. Las contraindicaciones relativas comprenden
aumento de la presión intracraneal, uso de anticoagulantes, infección sobre el sitio de inserción
de la aguja o la presencia de una obstrucción causada por una cirugía raquídea previa.
No retrasar la administración de antibióticos
para realizar una punción lumbar
Una vez que se indica una punción lumbar, el tiempo es fundamental en muchos casos. Si en el diag-
nóstico diferencial hay meningitis, deben administrarse antibióticos empíricos sin demora, idealmente
en un lapso de 30 min, y no debe retrasarse para muestreo de líquido cefalorraquídeo. La administra-
ción de antibióticos antes del muestreo de líquido ha mostrado reducir el rendimiento de cultivos y
este tema se magnifica a medida que pasa tiempo entre la administración de antibióticos y el muestreo
de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, los recuentos celulares y la tinción de Gram no deben estar
afectados y los cultivos sanguíneos también pueden ayudar al médico a aislar el patógeno.
Determinar si se requiere una tomografía

craneal
Las imágenes intracraneales suelen obtenerse con tomografía computarizada para descartar el
aumento de la presión intracraneal. Si está programada una punción lumbar en este escenario,
el riesgo de causar herniación del tronco encefálico aumenta. La determinación del riesgo de
aumento de la presión intracraneal puede ayudar a obviar la necesidad de una tomografía del
cráneo y permitir al médico obtener líquido cefalorraquídeo en forma más oportuna. Como tal,
existen criterios para descartar la presencia de aumento de la presión intracraneal sin necesidad
de realizar una tomografía del cráneo. Si todos los criterios son negativos, hay un valor de predic-
ción negativo de 97% de que el paciente experimente aumento de la presión intracraneal. Estos
criterios incluyen una edad > 60 años, inmunocompromiso, antecedentes de enfermedad del
sistema nervioso central, convulsiones en 1 sem de la presentación, edema de la papila o síntomas
neurológicos actuales consistentes con un estado mental alterado o isquemia cerebral.
Asegurarse de tener todo el equipo y estar

preparado antes de la esterilización
Buscar maximizar la eficiencia y reducir la ansiedad del paciente evitando la necesidad de romper
la esterilidad una vez que ha iniciado el procedimiento. Asegurar que todo el equipo esté fácil-
mente disponible a la cabecera. Confirmar que se han emitido todas las órdenes y se han impreso
las etiquetas necesarias. Abrir la charola de punción lumbar para verificar que contiene todos los
elementos necesarios. También conviene tener a la mano suministros adicionales que no se inclu-
yen en el equipo pero que suelen usarse, como agujas raquídeas, lidocaína adicional, un tubo de
muestra adicional si está clínicamente indicado y jeringas para enjuague salino.
Un poco de fentanilo lleva muy lejos

Una vez que el paciente entiende que se le realizará la tan temida “punción lumbar”, sus niveles de
ansiedad pueden ser muy elevados. En un procedimiento en que es necesario el cumplimiento del
paciente y que permanezca quieto, la ansiedad puede ser un factor limitante para obtener muestras
de líquido. A menos que esté contraindicado, una pequeña dosis de fentanilo actúa como ansiolítico

y anestésico. Los efectos del fentanilo son de acción breve y desaparecerán poco después de haberse
completado el procedimiento. El médico puede elegir administrar una benzodiacepina de acción
breve como midazolam en conjunto con un opioide, o como una forma alternativa de ansiólisis.
Posición, posición, posición

Ya sea que el paciente esté en decúbito lateral o sentado erguido, el factor más importante es que las
caderas y los hombros estén alineados en el mismo plano y que la espalda esté arqueada. Hacer que el
paciente mantenga esta posición a lo largo del procedimiento es fundamental para el éxito. Resulta útil
que un asistente ayude al paciente a mantener una posición correcta. Los puntos de referencia pueden
ser más fáciles de identificar si el paciente está sentado erguido. Hacer que el paciente se incline sobre
una mesa/charola para que esté cómodo. Sin embargo, hay que considerar que la presión de líquido
cefalorraquídeo solo puede medirse cuando el paciente está en posición de decúbito lateral.
Saber cuándo usar una guía ultrasonográfica

para encontrar puntos de referencia
Se ha demostrado que las punciones lumbares fallidas se correlacionan más con un índice de masa
corporal (IMC) elevado. Esto se debe a un exceso de tejido colindante, que aumenta la dificultad
para palpar puntos de referencia apropiados para determinar el sitio apropiado de inserción de
la aguja. Las evidencias demuestran que si el IMC del paciente es 30 kg/m2 o superior, usar el
ultrasonido duplica la capacidad del médico para encontrar los puntos de referencia apropiados. Si
bien esto ayudará a determinar los puntos de referencia en un paciente con sobrepeso u obesidad,
hay que recordar que frente a la palpación por sí sola, el ultrasonido no mejora la identificación de
puntos de referencia permanentes en un paciente con un IMC menor de 30 kg/m2.
Ninguna intervención demostrada

puede prevenir la cefalea posterior
a una punción lumbar
Hasta un tercio de los pacientes que reciben punciones lumbares se queja de cefalea posterior
al procedimiento que inicia 1 a 2 días después de que esta se realiza. Se han estudiado muchos
métodos de prevención, lo que incluye acostarse en posición supina sobre una almohada inme-
diatamente después del procedimiento, bolo de líquidos IV previo al procedimiento y ambula-
ción temprana, pero ninguno de ellos ha demostrado tener un beneficio significativo.
PUNTOS CLAVE
■■ Determinar si una punción lumbar es la acción correcta, obtener el consentimiento y

asegurarse de estar preparado antes de la esterilización.
■■ No retrasar los antibióticos para realizar la punción lumbar.
■■ A menos que esté contraindicada, una pequeña dosis de fentanilo actúa como ansio-
lítico y anestésico.
■■ Si el IMC del paciente es de 30 kg/m2 o superior, el ultrasonido mejora la capacidad
para encontrar los puntos de referencia apropiados.
■■ Ninguna intervención demostrada puede prevenir las cefaleas posteriores a la pun-
ción lumbar.
Boon JM, Abrahams PH, Meiring JH, et al. Lumbar puncture: Anatomical review of a clinical
skill. Clin Anat. 2004;17(5):44–53.

Capítulo 302 689
Gopal AK, et al. Cranial computed tomography before lumbar puncture. Arch Intern Med.
1999;159:2681–2685.
Joffe AR. Lumbar puncture and brain herniation in acute bacterial meningitis: A review.
Rezaie S, Swaminathan A. Post-lumbar Puncture Headache Treatment and Prevention [Podcast].
Burbank, CA: Hippo Education. EMrap, 2015.
Stiffler KA, Jwayyed S, Wilber ST, et al. The use of ultrasound to identify pertinent landmarks
for lumbar puncture. Am J Emerg Med. 2007;25(3):31–34.
Talan DA, et al. Relationship of clinical presentation to time to antibiotics for the emer-
gency department management of suspected bacterial meningitis. Ann Emerg Med.
1993;22:1733–1738.
302
Punciones abdominales: paracentesis
Thaer Ahmad, MD y Leonard Bunting, MD
No es raro que los pacientes con ascitis se presenten a la sala de urgencias y requieran paracen-
tesis. La etiología de la ascitis puede ser diversa, pero la mayoría de los casos que se presentan
en urgencias tiene una patología hepática subyacente. Según un estudio del American Journal of
Gastroenterology, retrasar la paracentesis puede aumentar el riesgo de mortalidad del paciente
en más del doble, al tiempo que el realizarla dentro de las 12 h después de la presentación puede
aumentar la supervivencia a corto plazo.
A medida que aumenta el líquido en la cavidad abdominal, los pacientes pueden presen-
tarse con ciertos síntomas y características distintivas en la exploración física. Estas incluyen
disnea, dolor abdominal, náusea y vómito, matidez a la percusión, matidez que cambia de lugar y
una prueba de onda de líquido positiva. Sin embargo, los pequeños volúmenes de ascitis pueden
no ser evidentes en la exploración física.
Es importante que el médico esté familiarizado con las indicaciones de la paracentesis en la
sala de urgencias. La paracentesis puede ser terapéutica, diagnóstica o ambas. Las indicaciones
incluyen sospecha de peritonitis bacteriana espontánea (fiebre, dolor o hipersensibilidad abdo-
minal, encefalopatía que empeora, diarrea, etc.), ascitis de primera vez, compromiso respiratorio
y ascitis tensa que haga sospechar síndrome compartimental abdominal.
Las contraindicaciones absolutas para una paracentesis son la coagulación intravascular
diseminada y el abdomen agudo que requiere evaluación quirúrgica. Otras consideraciones
incluyen problemas que pueden aumentar el riesgo de daño colateral (vejiga urinaria o intestinos
distendidos, embarazo, adhesiones abdominales) y signos de celulitis de la pared abdominal. En
los pacientes con recuentos plaquetarios < 20 000 μL y una razón normalizada internacional >
2.0 deben atenderse estos puntos antes del procedimiento.
Una técnica de paracentesis apropiada comienza con entender los puntos de referencia.
Los sitios de punción más frecuentes se ubican por debajo del ombligo y lateral a los músculos
rectos. Las áreas de matidez a la percusión pueden ayudar a confirmar la presencia de líquido.
Considérese girar al paciente hacia la punción para aumentar el volumen de líquido en el sitio.

Las dos estructuras que se sienten en el trayecto de la aguja son la piel y el peritoneo.
Una vez que se ha ubicado el sitio óptimo, se utiliza una aguja calibre 25 o más pequeña para
anestesiar la piel superficial y la profundidad del peritoneo. A continuación se inserta la aguja
de aspiración a un ángulo de 45 grados y se avanza mientras se aspira hasta obtener líquido de
ascitis. El líquido peritoneal debe enviarse para análisis en ascitis de primera vez y si hay
sospecha de infección.
Pueden retirarse pequeños volúmenes de líquido de la cavidad abdominal (< 100 mL) en
la sala de urgencias con seguridad. A medida que aumenta el volumen aspirado, la atención a la
estabilidad hemodinámica se vuelve fundamental. El líquido debe extraerse lentamente para
minimizar la posibilidad de hipotensión, taquicardia, desequilibrios electrolíticos y afección
renal. La administración de albúmina también puede ayudar a reducir la frecuencia de las reac-
ciones. La dosis de albúmina es de 8 g por litro de líquido ascítico extraído.
La paracentesis es un procedimiento seguro cuando se realiza correctamente, con un
índice de complicaciones informado de < 1%. Las complicaciones de la paracentesis pueden
dividirse en hemorrágicas y no hemorrágicas.
Las complicaciones hemorrágicas son raras, pero representan un riesgo más grave. Los
pacientes con estas complicaciones pueden presentarse en choque manifiesto o con síntomas
más sutiles, como molestias o dolor abdominal. El sangrado no reconocido o retrasado puede
conducir a inestabilidad hemodinámica y poner en riesgo la vida. Las complicaciones hemo-
rrágicas incluyen hematomas de la pared abdominal, lesiones de la arteria epigástrica inferior y
hemoperitoneo. Los pacientes que desarrollan un hematoma grave en la vaina del recto deben
estudiarse en busca de una lesión en la arteria epigástrica inferior o un seudoaneurisma. Ambos
suelen ocurrir por debajo de la línea arqueada. Estos pacientes deben referirse para una tomo-
grafía computarizada con contraste y posible embolización. El hemoperitoneo puede ser una
complicación aguda o retrasada. Ocurre debido a una caída de la presión intraperitoneal por la
paracentesis, que puede causar rotura de várices mesentéricas. Una paracentesis diagnóstica que
muestra líquido sanguinolento puede ayudar en el diagnóstico y las imágenes ulteriores en forma
de tomografía, ultrasonido o angiografía pueden dirigir el tratamiento.
Las complicaciones no hemorrágicas por lo general son más benignas, pero no insigni-
ficantes. La paracentesis representa un riesgo de perforación del intestino delgado y siembra
yatrógena de bacterias, lo cual puede conducir a infección secundaria y formación de abscesos.
Los pacientes que muestran nuevos signos de peritonitis, fiebre, escalofríos o síntomas inexpli-
cables de choque después de una paracentesis deben evaluarse con imágenes, consulta quirúr-
gica y/o paracentesis repetida.
Tal vez la complicación más frustrante para un médico de urgencias es la filtración per-
sistente de líquido peritoneal desde el sitio de la punción. Para minimizar esta complicación,
hay que considerar usar una aguja de calibre pequeño o aplicar la técnica de trayecto en Z. Esta
última implica aplicar presión descendente sobre la piel en el sitio de punción antes de avanzar
la aguja. Una vez que se aspira el líquido, se libera la piel para formar un sello alrededor del
trayecto de la aguja.
Las complicaciones mecánicas de la paracentesis pueden reducirse y tener éxito con la
primera punción si se hace bajo guía ultrasonográfica. El ultrasonido puede ayudar a detectar
la ubicación del mayor depósito de líquido e identificar las estructuras que deben evitarse,
como hígado, bazo, intestino y vejiga. Buscar las correderas parietocólicas (caudales al polo
inferior del riñón) proporciona una visualización integral del líquido. Notar la distancia hasta
el centro del depósito de líquido a drenar permite determinar con precisión qué tan lejos
puede avanzarse con seguridad la aguja.

Capítulo 303 691
PUNTOS CLAVE
■■ La paracentesis suele realizarse por debajo del ombligo, en el cuadrante inferior

izquierdo, donde la matidez a la percusión es mayor.
■■ El paciente se coloca en decúbito y se gira hacia el sitio deseado de punción.
■■ La técnica de trayecto en Z y un menor calibre de la aguja ayudan a reducir el riesgo
de filtraciones persistentes de líquido peritoneal.
■■ Las arterias epigástricas suelen encontrarse a lo largo del tercio lateral del recto; evitar
estas áreas ayuda a reducir las complicaciones potencialmente letales de la paracentesis.
■■ El ultrasonido contribuye a identificar qué estructuras deben evitarse y dónde colocar
la aguja para el mayor éxito en la primera vez.
De Gottardi A, Thévenot T, Spahr L, et al. Risk of complications after abdominal paracentesis
in cirrhotic patients: A prospective study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(8):906–909.
Katz MJ, Peters MN, Wysocki JD, et al. Diagnosis and management of delayed hemoperito-
neum following therapeutic paracentesis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2013;26(2):185–186.
Kuiper JJ, Van Buuren HR, De Man RA. Ascites in cirrhosis: A review of management and
complications. Neth J Med. 2007;65(8):283–288.
Sharzehi K, Jain V, Naveed A, et al. Hemorrhagic complications of paracentesis: A systematic
review of the literature. Gastroenterol Res Pract. 2014;2014:985141.
Thomsen TW, Shaffer RW, White B, et al. Paracentesis. N Engl J Med. 2006;355(19):e21.
303
Cuidado con esa punción: acceso a la
derivación ventriculoperitoneal
Derrick Ashong, MD
Las derivaciones intracraneales se han usado desde hace mucho para el manejo de la presión
intracraneal elevada. Para principios de la segunda mitad del siglo XIX se habían inventado
muchas variaciones (derivación ventriculoperitoneal [VP], ventriculovenosa, ventriculopleural y
ventriculoureteral) de estos instrumentos para derivar el líquido cefalorraquídeo. Para el médico
de urgencias actual, estas derivaciones se relacionan con una multitud de síntomas que requieren
diagnóstico y tratamiento. En el paciente pediátrico o adulto, el retraso en el diagnóstico puede
conducir a una morbilidad grave. Entender las indicaciones para colocar una derivación VP, así
como los signos y síntomas relacionados con un mal funcionamiento, son vitales para manejar
al paciente con este dispositivo. Además, aprender cómo acceder a una derivación es funda-
mental para el manejo óptimo de un paciente con descompensación y una posible obstrucción
de la derivación ventriculoperitoneal.

El motivo primario para colocar una derivación VP es manejar presiones intracraneales

elevadas. En la mayoría de los casos, esto se debe a hidrocefalia que suele diagnosticarse en la
infancia. La mayoría de los dispositivos modernos tiene cuatro componentes: un catéter proxi-
mal y distal, un reservorio y una válvula. El catéter proximal suele colocarse en el asa ventral
derecha del ventrículo lateral del cerebro. Este catéter se avanza bajo la piel hasta que se conecta
con la válvula (que suele ubicarse detrás del oído o el occipucio). La válvula se coloca para
asegurar el flujo unidireccional de los ventrículos, a través de la válvula y finalmente hasta el
catéter distal. La válvula contiene un reservorio en el que puede muestrearse o retirarse líquido
cefalorraquídeo. Si bien algunas válvulas tienen una velocidad fija de flujo de líquido, muchas
son programables según las necesidades del paciente. El catéter distal también se inserta por
vía subcutánea por el cuello y el tórax hasta que el extremo se vacía en el peritoneo.
Después de la colocación de una derivación VP, las dos complicaciones principales inclu-
yen infección o fallas en la derivación. La infección suele ocurrir en los primeros 6 meses de la
colocación; las bacterias típicas son aquellas relacionadas con la flora de la piel (Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus aureus) y bacilos gramnegativos de la cavidad peritoneal. Las fallas
de la derivación suelen deberse a una obstrucción, con mayor delineación según el sitio en que
se desarrolló el defecto. La obstrucción proximal puede deberse a detritus tisulares (en especial
el plexo coroideo) o fibrosis. Las obstrucciones distales (del catéter) suelen deberse a trombos,
infección (es decir, peritonitis) o migración o fractura del catéter.
Las indicaciones para puncionar la derivación son causa sobre todo de una sospecha clínica
elevada de enfermedad de acuerdo con los antecedentes y la exploración física. Los profesionales
deben valorar si hay antecedentes de fiebre, náusea, vómito y cambios en la dieta, nivel de acti-
vidad y hábitos intestinales/urinarios. Para pacientes pediátricos, los cuidadores son un recurso
muy valioso e importante para valorar un cambio de parámetros iniciales, ya que los síntomas
pueden ser más sutiles. La exploración física debe enfocarse en la evidencia de fiebre, edema
de papila, ptosis, cambios en la marcha, dolor abdominal, plenitud de las fontanelas o signo
de “puesta de sol”, en el que los pacientes pueden tener una mirada persistente hacia abajo.
La derivación también debe inspeccionarse para buscar filtraciones de líquido cefalorraquídeo
alrededor del sitio de la válvula, acodamiento del catéter o celulitis sobre el sitio de la válvula.
Los estudios de imágenes, como la tomografía computarizada o la resonancia magnética de
cráneo (esta última más frecuente en pacientes pediátricos), deben completarse para determinar si
los síntomas son un producto secundario de un drenaje excesivo o insuficiente. En caso de reali-
zarse una resonancia magnética, es fundamental involucrar al neurocirujano del paciente, ya que
el imán de la resonancia puede desactivar la velocidad de flujo programada de la derivación en
algunos modelos. También puede obtenerse una serie radiográfica de la derivación para determinar
cualquier falla a lo largo de los catéteres proximal o distal, aunque existe cierta controversia sobre
su utilidad.
Si la sospecha clínica sigue siendo alta, el análisis de líquido cefalorraquídeo es fundamental,
y con él, la necesidad de puncionar la derivación. Para hacerlo hay que asegurar que no haya alguna
infección en la piel que cubre la derivación o diátesis hemorrágica. Después se utiliza gel estéril, tijeras
para el pelo, guantes estériles, solución de povidona yodada, aguja(s) calibre 25, una llave de tres vías,
un manómetro de líquido cefalorraquídeo, tubos para muestras de líquido cefalorraquídeo y apósitos
para la herida. Primero, hay que palpar unos cuantos centímetros distales del punto de entrada de la
derivación en el cráneo para encontrar el reservorio firme de la derivación (por lo general detrás del
oído o a lo largo del occipucio). El pelo por arriba del sitio puede alejarse con gel o cortarse. Mediante
una técnica estéril, el área que rodea el reservorio debe limpiarse con una solución de povidona yodada
y permitir que se seque por completo. Pueden aplicarse anestésicos como una crema tópica o lidocaína
al 1% a la piel después de cubrir los campos. A continuación, se avanza lentamente una aguja de mari-
posa calibre 25 hacia el reservorio, hasta que haya retorno de líquido cefalorraquídeo. El manómetro
de líquido cefalorraquídeo y la llave de tres vías también deben conectarse para determinar la presión
de apertura. Para lecturas precisas, el manómetro debe estar a nivel del oído del paciente. Al terminar,

Capítulo 303 693
la aguja debe retirarse lentamente y aplicar presión suave en el sitio, seguida por cuidados apropiados
de la herida. El líquido cefalorraquídeo se recolecta en tubos estándar estériles y se valora en cuanto
a xantocromía, recuento celular, concentraciones de proteínas y glucosa, así como tinción de Gram y
cultivo. Se solicitan pruebas de laboratorio adicionales con base en la indicación clínica.
En la obstrucción proximal o drenaje excesivo de líquido cefalorraquídeo, el flujo puede ser
escaso o inexistente, lo que requiere una intervención de urgencia de neurocirugía. En casos con
presiones manométricas elevadas, el líquido cefalorraquídeo debe extraerse hasta que la presión
manométrica esté por debajo de 15 mm Hg. Cabe notar que las obstrucciones distales son espe-
cialmente probables cuando las presiones medidas son > 25 mm Hg.
Las complicaciones que siguen a la punción de la derivación VP incluyen infección, filtra-
ción de líquido cefalorraquídeo en el sitio de punción, daño a la válvula subyacente y colapso
ventricular. La infección puede evitarse con una técnica aséptica apropiada. La filtración de
líquido cefalorraquídeo es menos probable si se aplica una presión apropiada después del proce-
dimiento por alrededor de 1 a 2 min y se usa una aguja de pequeño calibre (< 23). La extracción
rápida de líquido cefalorraquídeo durante el procedimiento puede causar un hematoma subdural
o bloqueo del tubo debido a aspiración del plexo coroides, aunque ambos son raros. Como tal, las
exploraciones neurológicas repetidas son claves después del procedimiento.
Los pacientes con falla de la derivación VP en ocasiones pueden presentarse con muchos
signos y síntomas sutiles. Reconocer los datos de falla en los antecedentes y la exploración física
es esencial para el diagnóstico y tratamiento finales de una enfermedad potencialmente preocu-
pante. Para la mayoría de los pacientes estables, la punción de la derivación VP debe hacerla un
neurocirujano debido al riesgo de infección o daño al dispositivo. Sin embargo, en caso de que
un paciente se presente con síntomas que ponen en riesgo la vida (p. ej., tríada de Cushing),
entender cómo completar esta habilidad es de importancia vital para la atención del paciente.
PUNTOS CLAVE
■■ Las derivaciones VP suelen colocarse para aliviar presiones intracraneales elevadas

debidas a hidrocefalia.
■■ Las fallas de las derivaciones VP se deben ya sea a una infección o a la obstrucción de
un componente de la derivación ventriculoperitoneal.
■■ Al considerar la punción de la derivación VP debe participar neurocirugía en la toma
de decisiones.
■■ Preferentemente un neurocirujano debe realizar la punción de la derivación, pero en
caso de una urgencia, usar una aguja de mariposa calibre 25 para acceder al puerto,
aplicando técnicas estériles.
■■ La manometría desempeña una función vital en la falla de la derivación ventricu-
loperitoneal.
Browd SR, Gottfried ON, et al. Failure of cerebrospinal fluid shunts: Part II: Overdrainage,
loculation, and abdominal complications. Pediatr Neurol. 2006;34(3):171–176.
Key CB, Rothrock SG, et al. Cerebrospinal fluid shunt complications: An emergency medicine
perspective. Pediatr Emerg Care. 1995;11(5):265–273.
Kim TY, Stewart G, et al. Signs and symptoms of cerebrospinal fluid shunt malfunction in the
pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 2006;22:28.
Miller JP, Fulop SC, Dashti SR, et al. Rethinking the indications for the ventriculoperitoneal
shunt tap. J Neurosurg Pediatr. 2008;1(6):435–438.
Naradzay JF, Browne BJ, et al. Cerebral ventricular shunts. J Emerg Med. 1999;17(2):311–322.

304
Sin acceso intravenoso, considerar
el intraóseo
El acceso intraóseo (IO) puede servir como una alternativa que salva la vida al acceso intravenoso (IV),
sobre todo en el paciente hipovolémico en choque. El espacio medular no colapsable de un hueso es
un punto de entrada confiable al sistema vascular en pacientes con acceso IV difícil o retrasado.
En el paciente en choque, ¡no dejar que el acceso IV sirva como un retraso para administrar
medicamentos, líquidos o productos sanguíneos que salven la vida! En lugar de ello, hay que
moverse rápido para obtener acceso IO. Numerosos estudios han mostrado que el acceso IO es
más rápido, sencillo y tan confiable como el acceso IV. Esto es cierto para pacientes de todas las
edades (neonatos, lactantes, niños y adultos).
Dependiendo del escenario clínico, el acceso IO puede colocarse en el área proximal del
húmero y parte proximal o distal de la tibia. No hay límites a lo que puede instilarse en el espacio
medular del hueso. Todos los medicamentos, líquidos y productos sanguíneos pueden transfun-
dirse por vía IO. Sin embargo, los índices de infusión sí dependen del sitio de acceso. Se ha mos-
trado que la parte proximal del húmero tiene una velocidad de infusión bajo presión de ~5 L/h
en comparación con ~1 L/h a través de la parte proximal/distal de la tibia.
Al colocar una línea IO es importante palpar en busca de los puntos de referencia. En
la pierna extendida, el sitio de inserción en la parte proximal de la tibia es ~2 cm por debajo
de la rótula y 2 cm mediales. El sitio de inserción en la parte distal de la tibia se ubica ~3 cm
proximales a la cara más prominente de la parte medial del maléolo. La aguja IO debe insertarse
a un ángulo de 90 grados cuando se accede a la tibia. Al acceder a la parte proximal del húmero,
colocar al paciente con la mano descansando sobre el abdomen (de modo que el codo esté en
aducción y el hombro en rotación interna). El sitio de inserción en el húmero es en la cara más
prominente del tubérculo mayor. La aguja debe inclinarse hacia abajo en un ángulo de 45 grados.
Una vez que se han verificado los puntos de referencia, la aguja debe insertarse a través de
la piel y los tejidos blandos hasta que entre en contacto con el hueso. ¡No debe activarse el taladro
hasta que la aguja ha pasado a través de la piel/tejidos blandos y esté reposando en la orientación
adecuada sobre el hueso! En este momento, el taladro debe activarse con presión firme hasta que
el operador sienta un chasquido a medida que la aguja entra al espacio medular del hueso. La
longitud de la aguja debe elegirse con base en el nivel del tejido blando en la superficie. Si la aguja
está reposando sobre el periostio y no puede verse al menos una línea negra en la extensión de la
aguja, ¡esta es demasiado corta y no permitirá la entrada adecuada al espacio medular!
Los estudios básicos de laboratorio son vitales en las decisiones de manejo en urgencias, en
especial en casos graves. Una biometría hemática obtenida por vía IO tendrá concentraciones de
hemoglobina y hematócrito que se correlacionan estrechamente con las muestras de sangre IV;
sin embargo, las concentraciones de plaquetas pueden ser bajas y el recuento de leucocitos alto.
Además, muchos de los valores de laboratorio del panel metabólico, incluyendo las concentraciones
de glucosa, NUS, creatinina, cloro, albúmina y proteínas totales, serán similares si se comparan
con lo obtenido por vía IV; no obstante, las concentraciones de potasio, CO2, sodio y calcio pueden
variar. La sangre obtenida de la línea IO debe enviarse para análisis; sin embargo, ¡debe interpre-
tarse en el contexto clínico correcto!
Las contraindicaciones a la colocación IO incluyen absceso/celulitis en la superficie, fractura y
colocación IO fallida en las 48 h previas en el hueso objetivo. Una fractura o colocación IO previa en

Capítulo 305 695
el hueso elegido causará una extravasación del líquido fuera del espacio medular y en el tejido blando,
¡lo que coloca al paciente en riesgo de síndrome compartimental!
La extracción debe realizarse en un lapso de 24 h. Simplemente acoplar la jeringa Luer-
Lock a una aguja IO y aplicar fuerza firme hacia arriba mientras se gira en sentido de las mane-
cillas del reloj. Jalar recto; ¡no inclinar o mecer la aguja ya que esto puede llevar a un cuerpo
extraño retenido!
PUNTOS CLAVE
■■ Puede obtenerse acceso intraóseo en pacientes de todas las edades (neonatos, lactan-
tes, niños y adultos).
■■ Los sitios frecuentes de acceso intraóseo incluyen la parte proximal del húmero y las
partes proximal y distal de la tibia (puede permanecer en su sitio durante 24 h).
■■ Todos los medicamentos, líquidos y productos sanguíneos pueden administrarse por
la vía intraósea.
■■ Las velocidades de flujo varían dependiendo del sitio de inserción: ~5 L/h a través
del húmero y 1 L/h a través de la tibia.
■■ El acceso IO está contraindicado si hay una fractura en el sitio elegido para la infusión
ósea o o si se ha intentado un acceso IO en el mismo sitio en las 48 h previas.
Anson J. Vascular access in resuscitation: Is there a role for the intraosseous route?
Anesthesiology. 2014;120(4):1015–1031.
Deitch K. Chapter 25. In: Roberts J. Roberts and Hedges’ Clinical Procedures in Emergency
Medicine, 6th ed. Philadelphia, PA, 2014:455–468.e2.
Lewis P, Wright C. Saving the critically injured trauma patient: A retrospective analysis of
1000 uses of intraosseous access. Emerg Med J. 2015;32:463–467.
Miller LJ, et al. A new study of intraosseous blood for laboratory analysis. Arch Pathol Lab
Med. 2010;134(9):1253–1260.
Palsey J, et al. Intraosseous infusion rates under high pressure: A cadaveric comparison of
anatomic sites. J Trauma Acute Care Surg. 2015;78(2):295–299.
305
¡Qué nervio! Bloqueo nervioso regional
guiado con ultrasonido
Casey Lee Wilson, MD, RDMS
Los médicos de urgencias son verdaderos especialistas en dolor agudo; muchos pacientes que se
presentan en la sala de urgencias experimentan cierto grado de molestia que los lleva a buscar
atención médica. El dolor se controla mejor cuando se considera un continuo y se aborda desde
un punto de vista multimodal. El médico puede iniciar con métodos menos invasivos, como anal-
gésicos orales, y escalar a opioides parenterales o un procedimiento de sedación a fin de optimizar

la comodidad del paciente. En el ámbito de urgencias, la anestesia regional en forma de bloqueo

nervioso periférico proporciona un coadyuvante seguro y eficaz a la analgesia sistémica para diver-
sos trastornos agudamente dolorosos. Ya sea que se realicen para la reparación de una laceración
compleja o para control adicional del dolor en una extremidad fracturada, en ocasiones los blo-
queos nerviosos regionales se subutilizan considerando la conveniencia y simplicidad de la técnica.
El empleo de los bloqueos nerviosos regionales ha mostrado en la bibliografía que reduce de forma
significativa los niveles de dolor y la cantidad de analgésicos opioides requeridos, en especial si se
inician en una etapa temprana de la atención.
Históricamente, los bloqueos nerviosos se han efectuado usando puntos de referencia anató-
micos; algunas aplicaciones frecuentes consisten de bloqueos nerviosos dentales y digitales. Hasta
30% de los bloqueos nerviosos fracasan cuando se utiliza la técnica de puntos de referencia. Con la
mayor disponibilidad del ultrasonido y su incorporación en la capacitación del médico de urgen-
cias, la anestesia regional guiada con ultrasonido se ha convertido en un coadyuvante promisorio en
el manejo del dolor en urgencias. La guía ultrasonográfica indica la ubicación de la aguja en tiempo
real para anular los efectos de la variabilidad anatómica. También permite al operador visualizar
directamente y con mayor precisión la administración del anestésico local alrededor del nervio.
El bloqueo nervioso periférico con guía sonográfica ha demostrado que produce menores volú-
menes de anestésico administrado y una anestesia más rápida y eficaz, con menos complicaciones.
Los bloqueos nerviosos, como el bloqueo del plexo braquial interescaleno, pueden utilizarse para las
reducciones de las dislocaciones anteriores del hombro que por lo demás requerirían sedación para el
procedimiento. Esta necesita de monitoreo hemodinámico continuo y también conlleva importantes
riesgos, que incluyen depresión respiratoria e hipotensión. La bibliografía emergente sugiere que la
anestesia regional requiere menos tiempo uno a uno con el profesional médico, causa menos complica-
ciones y puede lograr una gran satisfacción del paciente en comparación con el tratamiento sistémico.
Una indicación para la anestesia regional guiada con ultrasonido que está adquiriendo popula-
ridad es el uso del bloqueo nervioso femoral para el manejo del dolor secundario a fracturas de fémur.
Sus beneficios antes mencionados se vuelven particularmente relevantes en pacientes geriátricos,
que constituyen más del 80% de los casos de fractura de cadera en Estados Unidos y representan
un reto terapéutico con su mayor tendencia al delirio inducido por opioides. Los bloqueos nerviosos
femorales usados en esta población pueden ayudar a la prevención de complicaciones por uso de
opioides, que incluyen delirio, neumonía por aspiración, retención de orina que lleva a infecciones
urinarias y prolongación de la hospitalización. Si bien este es uno de los bloqueos nerviosos periféri-
cos más simples de realizar, la incapacidad de inyectar en la profundidad de la fascia iliaca es motivo
frecuente para que fracase el bloqueo del nervio femoral.
Existen muchas otras aplicaciones para la anestesia regional guiada con ultrasonido en la sala de
urgencias. Los bloqueos del nervio tibial posterior son una excelente opción analgésica para lesiones
en la superficie plantar del pie, incluyendo laceraciones, cuerpos extraños y fracturas del calcáneo. Los
bloqueos del nervio del antebrazo proporcionan anestesia adecuada a la mano, pero no tanto para lesio-
nes más proximales como las fracturas en la parte distal del antebrazo. Un bloqueo del plexo braquial
puede ser útil en lesiones más proximales en la extremidad superior. Los profesionales deben estar al
tanto de que los bloqueos del plexo braquial interescaleno resultan en una variedad de efectos secunda-
rios bien conocidos, como parálisis del nervio frénico, síndrome de Horner temporal y ronquera debida
a parálisis del nervio laríngeo recurrente. Entender las diferentes indicaciones, complicaciones y riesgos
de los diversos bloqueos nerviosos es esencial para la seguridad y el éxito del procedimiento.
La elección de anestésico local, la técnica y las complicaciones son relativamente similares
para todos los bloqueos nerviosos. La anestesia exitosa requiere el conocimiento de la anatomía del
sistema nervioso periférico; a menudo hay que bloquear más de un nervio periférico para lograr
una analgesia apropiada. Debe realizarse una valoración y documentación detalladas de la explo-
ración neurovascular antes de aplicar cualquier bloqueo nervioso. Las recomendaciones para la
técnica incluyen aspirar con frecuencia al avanzar la aguja e inyectar lentamente en alícuotas de 3 a

Capítulo 305 697
5 mL. Debe retirarse la aguja varios milímetros si se encuentra resistencia significativa o cuando el
paciente experimente parestesias dolorosas, ya que esto puede significar una inyección intraneural.
Al elegir qué anestésico local administrar, debe considerarse la indicación para el bloqueo
nervioso, en especial en lo que se refiere al inicio de los efectos clínicos y duración deseada de
la analgesia. Hay que evitar exceder las dosis recomendadas. Es importante conocer los signos y
síntomas de la toxicidad sistémica por anestésicos locales. En un lapso de 5 min de una inyección
supraterapéutica, la toxicidad sistémica por lo general se manifestará como signos de excitación
del sistema nervioso central, con adormecimiento perioral y agitación. Estos síntomas pueden
evolucionar a convulsiones refractarias, coma e incluso colapso cardiovascular. Si bien los riesgos
de toxicidad sistémica por anestésicos locales es muy baja en caso de visualización directa bajo
guía ultrasonográfica, cualquier profesional que realice un bloqueo nervioso debe conocer el
único tratamiento para esta toxicidad, que es el tratamiento intralípido.
Los bloqueos nerviosos guiados con ultrasonido son utilizados con frecuencia por los
anestesiólogos para facilitar el control del dolor en la atención crítica y la cirugía. También están
adquiriendo popularidad en las salas de urgencias contemporáneas y sus claras ventajas se están
convirtiendo en áreas de investigación en la bibliografía de la medicina de urgencias. A medida que
más profesionales de urgencias se gradúan con importante experiencia en ultrasonografía durante
su residencia, el bloqueo nervioso periférico guiado con ultrasonido debe considerarse una herra-
mienta útil en el arsenal del profesional de urgencias capacitado.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar el bloqueo del nervio femoral para el control del dolor en pacientes geriá-
tricos con fracturas del fémur.
■■ El bloqueo nervioso periférico guiado con ultrasonido puede utilizarse como coadyu-
vante al tratamiento sistémico para el manejo del dolor agudo en la sala de urgencias.
■■ La anestesia exitosa requiere un conocimiento apropiado de la anatomía del sistema
nervioso periférico; a menudo debe bloquearse más de un nervio periférico para
lograr una anestesia apropiada.
■■ Es necesaria una valoración y documentación detalladas de la exploración neurovascu
lar antes de realizar cualquier bloqueo nervioso.
■■ Antes de efectuar un bloqueo nervioso, el médico debe conocer los signos y síntomas
únicos y el tratamiento para la toxicidad sistémica por anestésicos.
Beaudoin FL, Nagdev A, Merchant RC, et al. Ultrasound-guided femoral nerve blocks in
elderly patients with hip fractures. Am J Emerg Med. 2010;28(1):76–81.
Blaivas M, Adhikari S, Lander L. A prospective comparison of procedural sedation and
ultrasound-guided interscalene nerve block for shoulder reduction in the emergency
department. Acad Emerg Med. 2011;18(9):922–927.
Bhoi S, Sinha TP, Rodha M, et al. Feasibility and safety of ultrasound-guided nerve block
for management of limb injuries by emergency care physicians. J Emerg Trauma Shock.
2012;5(1):28–32.
Haslam L, Lansdown A, Lee J, et al. Survey of current practices: Peripheral nerve block utili-
zation by ED physicians for treatment of pain in the hip fracture patient population. Can
Geriatr J. 2013;16(1):16–21.
Liebmann O, Price D, Mills C, et al. Feasibility of forearm ultrasonography-guided nerve
blocks of the radial, ulnar, and median nerves for hand procedures in the emergency
department. Ann Emerg Med. 2006;48(5):558–562.

306
Un asunto de agujas: descompresión
del neumotórax a tensión
Arun Nair, MD, MPH
Reconocer quién necesita descompresión

con aguja
Un paciente con dificultad respiratoria y taquicardia, con distensión de las venas del cuello y que ahora
está sufriendo hipotensión debe hacerle sospechar un cuadro de neumotórax a tensión. Este riesgo
corren los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con ampollas, hombres
altos y delgados, personas que fuman en bong/pipas y obviamente cualquiera con un traumatismo
torácico. Es importante recordar que no todos los casos de neumotórax requieren descompresión.
Muchos casos de neumotórax < 10 a 15% del tamaño de la cavidad pleural pueden manejarse de forma
no invasiva y se reabsorben sin mayor intervención además de un monitoreo cuidadoso. Y quienes
requieren intervención de urgencia a la larga necesitarán una sonda pleural. El único subgrupo especí-
fico que requiere la aguja es el de los pacientes inestables, es decir, con neumotórax a tensión. Hay que
tener cuidado con los estables; no hay que picarlos con la aguja ni sentir la necesidad de colocarles una
sonda en otro orificio solo porque hay un borde pleural en una placa simple. La aguja solo está indicada
si hay fisiología de tensión con compromiso respiratorio o hemodinámico inminente.
También es importante recordar que solo porque hay una aguja en el tórax, no necesariamente
significa que está descomprimido. Con mucha frecuencia, el personal médico de urgencias informa
que hubo una corriente de aire y mejoría de los síntomas solo para notar después que la aguja nunca
atravesó la pared del tórax. O tal vez sí lo hizo, pero después se desvió y el neumotórax se volvió a acu-
mular. Hay que escuchar al paciente, valorar sus signos vitales y decidir si hay que hacer otro intento
con la aguja. ¡Un neumotórax a tensión nunca debe diagnosticarse con una placa del tórax!
Puntos de referencia
Usted se ha asegurado que el paciente que atiende presenta síntomas de neumotórax a tensión con
compromiso inminente. Después encontró el 2.° espacio intercostal en la línea medioclavicular e
insertó la aguja. Todo parece ir muy bien; ¿cuál puede ser el problema? Primero, el espacio puede
no estar donde usted cree: los profesionales a menudo confunden la línea mamaria con la línea
medioclavicular, y tampoco logran identificar apropiadamente el 2.° espacio intercostal. Estos erro-
res aumentan el riesgo de lesiones a los vasos mamarios internos, subclavios y cardiacos. Ponga en
práctica esta técnica:
■■ Encuentre la escotadura esternal y deslice su dedo hacia abajo por la línea media hasta sentir
un borde óseo, es decir, el ángulo de Louis y el sitio en que se une la 2.a costilla. De ahí,
avance los dedos en sentido lateral hasta la 2.a costilla y después en sentido inferior hasta el
espacio intercostal por debajo. Siga avanzando hacia el exterior sobre el espacio curvo hasta
estar a medio camino entre la escotadura esternal y la articulación acromioclavicular, con lo
que ubica el lugar de entrada de la aguja. Dependiendo del hábito corporal y el género, este
sitio puede estar en cualquier lado en relación con el pezón.
A medida que la población se hace más obesa, las probabilidades de que el catéter entre al espacio
pleural incluso con la ubicación correcta son menores. ¡Algunos estudios sugieren que hasta uno
de cada dos tórax no logran descomprimirse con los catéteres estándar de 45 mm en el 2.° espacio
intercostal! El pectoral por sí solo en hombres musculosos puede ser más grueso que esto. En

Capítulo 306 699
estos pacientes, considerar la colocación en la línea medioaxilar del 5.° espacio intercostal (el
mismo lugar en que se pondría una sonda pleural) dado que la pared torácica tiende a ser más
delgada, con menos tejido muscular sobre ella y sin vasos sanguíneos mayores. Este punto tam-
bién puede ser difícil de ubicar en pacientes grandes, por lo que conviene practicar esta técnica:
Con el paciente en posición supina y los hombros relajados, colocar la mano abierta con el
pulgar extendido y la palma mirando hacia el paciente en dirección a la axila, hasta que el pulgar
esté sobre el surco deltopectoral, y después empujar todo lo que se pueda sin levantar el hombro.
A menos que sus manos sean muy pequeñas, el ancho de la palma de la mano a nivel de la 5.a
articulación metacarpofalángica corresponderá aproximadamente al 5.° espacio intercostal en la
línea medioaxilar. En personas con obesidad mórbida o fisicoculturistas, la pared torácica puede
seguir siendo demasiado gruesa y debe considerarse el uso de una aguja más larga (una aguja
raquídea) o incluso hacer un corte rápido en la costilla antes de colocar la aguja. Tener en cuenta
que entre más tejido haya en la superficie, mayor es el riesgo de que el catéter se desplace y el
neumotórax vuelva a acumularse. El otro beneficio de la colocación en el 5.° espacio intercostal
es que con frecuencia ahí se coloca la sonda pleural, lo que evita que el paciente tenga un orificio
adicional.
¡No debe olvidarse la máquina de ultrasonido!
Si bien se dice que nunca hay que diagnosticar un neumotórax a tensión en una placa torácica,
los pocos segundos que le toma al transductor diferenciar entre aire y líquido en el tórax, ver qué
está haciendo el corazón y encontrar un espacio intercostal que no puede ni siquiera detectarse
cuando alguien está buscando un catéter parecen estar bien aprovechados. No hay que olvidar
que el ultrasonido también es útil después de la descompresión, ya que puede ayudar a detectar
si se está reacumulando el neumotórax o si la aguja sigue en el espacio pleural.
¿Y qué pasa con el bougie?

Aunque no es útil en la descompresión con aguja, el bougie puede ser invaluable en la colocación
de la sonda pleural. En lugar de usar el dedo para mantener abierto el camino al espacio pleural
mientras se trata de completar el resto de la maniobra con la sonda a una sola mano, considere
usar un bougie como una “guía” para una técnica de Seldinger modificada. Después de ingresar
a la cavidad torácica con la pinza de Kelly y de una confirmación rápida del espacio pleural con
un barrido de 360 con el dedo, avanzar el bougie en sentido cefálico justo lo bastante lejos para
asegurar que no se caiga. Esto liberará ambas manos sin necesidad de perder el trayecto, como
se hace al colocar una línea central. También puede evitar que se corte el dedo de forma acci-
dental o que pierda un trozo de guante en la cavidad torácica en alguna costilla rota muy afilada
que todavía puede estar moviéndose. Hay que recordar que la técnica de Seldinger modificada
usando un introductor estándar solo funciona con sondas torácicas con un French más grande.
PUNTOS CLAVE
■■ El neumotórax a tensión es un diagnóstico clínico, NO un dato radiográfico.

■■ El neumotórax clínicamente silencioso puede no requerir procedimientos invasivos o
esperar a una colocación estéril de una sonda torácica.
■■ La colocación de la aguja no garantiza la descompresión. Es importante conocer los
puntos de referencia para el 2.° y para el 5.° espacio intercostal, ya que el hábito
corporal afecta el éxito de forma significativa.
■■ El ultrasonido puede ser una herramienta poderosa para tomar decisiones y los bou-
gies pueden ser coadyuvantes útiles en la colocación de una sonda pleural.

Beckett A, Savage E, Pannell D, et al. Needle decompression for tension pneumothorax in
Tactical Combat Casualty Care: Do catheters placed in the midaxillary line kink more
often than those in the midclavicular line? J Trauma. 2011;71:S408–S412.
Carter TE, et al. Needle decompression in appalachia do obese patients need longer needles?
West J Emerg Med. 2013;14(6):650–652.
Chang SJ, et al. Evaluation of 8.0-cm needle at the fourth anterior axillary line for needle chest
decompression of tension pneumothorax. J Trauma Acute Care Surg. 2014;76(4):1029–1034.
Givens ML. Needle thoracostomy: Implications of computed tomography chest wall thick-
ness. Acad Emerg Med. 2004;11:211–213.
Martin M, Satterly S, Inaba K, et al. Does needle thoracostomy provide adequate and effective
decompression of tension pneumothorax? J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(6):1412–1417.
307
¿De qué línea se trata? Colocación
de una línea central
Dilnaz Panjwani, MD, FACEP y Richard Paul, MD
La colocación de un catéter venoso central es un procedimiento de reanimación usado con fre-

cuencia en la sala de urgencias y el riesgo de complicaciones no puede pasarse por alto. Este
capítulo describe las técnicas nuevas y basadas en evidencia para evitar las complicaciones más
frecuentes de la colocación de una línea central: punción arterial con hemorragia y hematoma
subsecuentes. Además, proporciona una guía para seleccionar el sitio anatómico apropiado para
la colocación de la línea, de modo que se eviten complicaciones específicas del sitio.
Evitar una lesión arterial

La punción arterial y la formación de hematoma son las complicaciones más frecuentes de la
colocación de una línea central. Estas complicaciones a menudo son el resultado de la dilata-
ción e inserción del catéter en una arteria y no de la punción con la aguja en el acceso inicial.
Por lo tanto, es fundamental asegurar la canulación venosa al confirmar que el alambre guía
pasó al sistema venoso. Dos técnicas, la guía con ultrasonido y la medición de la presión, han
mostrado que disminuyen los índices de lesión arterial.
Se ha demostrado ampliamente que las imágenes bidimensionales con ultrasonido diná-
mico, en las que se visualiza la punta de la aguja en tiempo real al entrar a la vena objetivo,
reducen de forma significativa los índices de punción arterial. Muchos estudios han revelado
que sigue ocurriendo la colocación del catéter en una arteria a pesar de guiar la aguja con ultra-
sonido. Se especula que las causas incluyen movimiento de la aguja a la arteria después de quitar
el transductor de ultrasonido, confundiendo el cuerpo de la aguja con la punta o creando un
tracto arteriovenoso antes de encontrar la punta de la aguja en la luz de la vena. Para minimizar
el riesgo de canulación arterial, también debe usarse el ultrasonido para confirmar la colocación
del alambre guía dentro de la vena antes de la dilatación del vaso.

Capítulo 307 701
Una segunda técnica para evitar la lesión arterial es la medición de la presión mediante
la aguja. Los estudios han mostrado que casi 1% de las punciones arteriales no se reconoció
por el color y el flujo pulsátil de sangre de la aguja. Un gran análisis retrospectivo de más de
9 000 colocaciones de líneas centrales con uso obligatorio de medición de presión resultó en cero
inserciones de catéter arterial. Para medir la presión, se coloca un tubo estéril o un catéter cor-
to de plástico (en caso necesario puede usarse el tubo que contiene el alambre guía) a la aguja y se
sostiene de forma vertical mientras se espera a que suba la sangre. La sangre que sigue subiendo
y rebosa el tubo indica presión arterial, en tanto que la sangre que deja de salir o que gradual-
mente comienza a bajar hacia la aguja indica presión venosa. También hay manómetros estériles
disponibles en el comercio que pueden usarse para confirmar la presión venosa. Debe notarse
que el tubo estéril o el manómetro pueden acoplarse ya sea al cono de la aguja o al catéter corto
de plástico que se incluye en el equipo. Se recomienda usar el catéter, ya que la manipulación del
tubo mientras está acoplado a la aguja puede causar movimiento de la punta de la aguja a la arte-
ria o fuera de la vena. Este método puede no ser útil en pacientes hipotensos, ya que la presión
arterial baja puede confundirse con una presión venosa.
Además de las técnicas anteriores, puede hacerse una gasometría venosa rápida antes de
la canulación para poder asegurar el acceso venoso, con la gran desventaja de que esta técnica
puede ser más engorrosa y requerir más tiempo.
Elegir el sitio apropiado

La selección del sitio es fundamental para evitar complicaciones y optimizar el éxito. El abordaje
subclavio es útil para pacientes con collarines cervicales o aquellos con ortopnea grave que deben
permanecer sentados. Sin embargo, la vena subclavia no es un sitio compresible, lo que limita
la capacidad de aplicar compresión en respuesta a una punción arterial. Asimismo, la clavícula
puede disminuir la capacidad de visualizar la vena con ultrasonido. La vena subclavia puede
canularse a partir de un abordaje supraclavicular o infraclavicular. Las revisiones han demos-
trado que el abordaje subclavicular tiene menos probabilidades de causar neumotórax yatrógeno
y tiene mayores índices de éxito que el abordaje infraclavicular.
El abordaje yugular interno permite una visualización superior con ultrasonido en compara-
ción con otros sitios, tanto para ubicar la vena objetivo como para demarcar las arterias adyacentes.
Asimismo, este sitio permite una fácil compresión y visualización de un hematoma en expansión.
Sin embargo, el acceso puede ser difícil en ciertas situaciones, como compresiones torácicas en
curso, manejo complicado de la vía respiratoria o pacientes con collarines cervicales o lesiones del
cuello.
El abordaje femoral es útil en pacientes que se someten a compresiones torácicas, ya que
el sitio de inserción se ubica lejos de la pared torácica en movimiento. Además, no hay riesgo de
neumotórax yatrógeno y la arteria está en un sitio compresible. Sin embargo, el riesgo a largo
plazo de trombosis venosa profunda relacionada con el catéter es significativamente más alto en
las líneas femorales y el índice de infecciones hematológicas relacionadas con el catéter también
puede ser más alto en las líneas femorales, aunque los datos en torno a este tema han arrojado
resultados variados.
Conclusión
Minimizar las complicaciones de la colocación de la línea central es esencial para el médico de
urgencias. La consideración cuidadosa de la selección del sitio antes de la colocación de la línea
ayuda a minimizar las complicaciones inmediatas y diferidas. Además, la visualización ultraso-
nográfica de la aguja y el alambre guía en la luz venosa, en combinación con la confirmación
manométrica del acceso venoso, reduce las lesiones arteriales.

PUNTOS CLAVE
■■ Maximizar el índice de éxito de la canulación venosa utilizando ultrasonido bidimen-

sional en tiempo real para visualizar la canulación con aguja de la vena deseada.
■■ Usar el ultrasonido para confirmar la colocación del alambre guía a lo largo de la
mayor longitud posible de la vena antes de la dilatación e inserción del catéter para
evitar la dilatación de una arteria.
■■ Usar pruebas de presión con tubos estériles o manometría digital para confirmar la
colocación venosa, aunque no en pacientes extremadamente hipotensos.
■■ Usar el abordaje supraclavicular para las líneas subclavias para minimizar el riesgo de
neumotórax yatrógeno.
■■ Considerar la anatomía del paciente, el estado clínico y los riesgos específicos del sitio
para elegir el abordaje más apropiado para la inserción de la línea central.
Blaivas M. Video analysis of accidental arterial cannulation with dynamic ultrasound guidance
for central venous access. J Ultrasound Med. 2009;28:1239–1244.
Bowdle A. Vascular complications of central venous catheter placement: Evidence-based
methods for prevention and treatment. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014;28(2):358–368.
Ezaru CS, Mangione MP, Oravitz TM, et al. Eliminating arterial injury during central venous
catheterization using manometry. Anesth Analg. 2009;109:130–134.
Hind D, Calvert N, McWilliams R, et al. Ultrasonic locating devices for central venous
cannulation: Meta-analysis. BMJ. 2003;27:361.
Kusminsky R. Complications of central venous catheterization. J Am Coll Surg. 2007;204:
681–696.
308
El tamaño importa; neumotórax
espontáneo: sonda pleural frente
a doble jota
Derrick Ashong, MD
Las sondas pleurales han servido como la modalidad principal de evacuación pleural desde que se
hicieron populares (y el estándar de práctica) en tiempos de la guerra de Vietnam. La evolución
de sus componentes e indicaciones ha servido para ayudar a obtener mejores resultados para los
pacientes, con menos complicaciones. Al igual que con muchos avances médicos, con el tiempo y
más investigaciones se ha llegado a innovaciones como el catéter doble jota o pigtail. Con la ten-
dencia de limitar las hospitalizaciones, las herramientas como los catéteres de pequeño diámetro
se han hecho más populares debido a su conocida reducción de costos en comparación con la
sonda pleural estándar. Sin embargo, con la introducción de los catéteres doble jota, las ventajas y
limitaciones de cada modalidad merecen comentarse.

Capítulo 308 703
Por definición, se desarrolla un neumotórax por la acumulación de aire en el espacio pleural

debido a algunos mecanismos. Uno de estos, el neumotórax espontáneo, puede dividirse en dos
tipos: primario y secundario. La enfermedad primaria se presenta en pacientes sin problemas pul-
monares subyacentes y tiende a manifestarse en adultos jóvenes altos y delgados. El neumotórax
secundario ocurre más a menudo en pacientes con neumopatía conocida, por lo general en sujetos
de mayor edad con padecimientos que incluyen enfermedad pulmonar obstructiva crónica, taba-
quismo crónico, asma o neumopatía intersticial. Cualquiera que sea la causa, cada una de estas
enfermedades requiere la eliminación del exceso de aire mediante una sonda pleural estándar o una
sonda pleural de pequeño calibre.
Una sonda pleural de calibre pequeño es la 16 Fr o más chica, que se inserta con la técnica
de Seldinger, a menudo con un equipo prearmado. Muchos catéteres de calibre pequeño se
enroscan en el extremo para evitar el desplazamiento del drenaje después de retirar una parte.
Este detalle recuerda una cola de cerdo; de ahí que se le conozca como “catéter pigtail” por el
término en inglés. El usuario aplica anestesia local ya sea al espacio intercostal estándar cuarto o
quinto en la línea medio axilar usando técnica estéril. Este método es menos invasivo que la tora-
cotomía con tubo estándar, la cual implica disección roma de los tejidos profundos y ampliar el
orificio pleural antes de la inserción de la sonda pleural.
Para ambos procedimientos, las indicaciones siguen siendo las mismas que para un neu-
motórax espontáneo. Usando las definiciones del American College of Chest Physicians, por
lo general debe considerarse una sonda pleural en los neumotórax grandes. Estos se definen
como evidencia radiográfica de un neumotórax > 3 cm del vértice a la cúpula. Un neumotórax
pequeño en los neumotórax primarios y secundarios requiere periodos de observación variables
entre ambos, pero por lo general no necesitan la inserción de una sonda pleural asumiendo que
no haya descompensación o evidencia de expansión.
Al compararse frente a frente, hay cada vez más datos que muestran un mayor uso de las sondas
torácicas pequeñas. Un estudio reciente aleatorizado prospectivo indicó que los catéteres de calibre
pequeño conllevan un menor dolor en el sitio de inserción el día de la inserción y dos días después
de esta. Un estudio retrospectivo de 91 pacientes mostró que no hubo diferencia en la duración de la
estancia, índices de recurrencia o complicaciones. De hecho, se encontró que las sondas torácicas de
calibre pequeño tienen un índice de éxito de 88.7%. Otro estudio también encontró índices de reso-
lución similares (alrededor de 5 días) entre ambas modalidades, con menos complicaciones. Debido a
índices de resolución similares, los pacientes con sondas pleurales de calibre pequeño son candidatos
a ser dados de alta de la sala de urgencias, con un seguimiento ambulatorio estrecho si el paciente (a)
está clínicamente estable y (b) muestra evidencia de reexpansión pulmonar después de demostrarse
mediante radiografías torácicas repetidas y observación (a menudo 4 a 6 h). Estos pacientes suelen
requerir una válvula de Heimlich (una válvula de aleteo unidireccional) al momento del alta. Un estu-
dio que observó a pacientes con neumotórax espontáneo encontró un costo promedio de 926 dólares
con la colocación de sondas pleurales de calibre pequeño (la suma total de dos visitas ambulatorias e
imágenes) en comparación con $4 276 de la colocación de una sonda pleural estándar considerando
la necesidad de hospitalización. En este estudio, a diferencia de otros, los pacientes fueron dados de
alta cuando mucho después de un periodo de observación de 2 h y no se realizaron imágenes de segui-
miento. En gran parte de la bibliografía disponible se encuentran muestras de pequeño tamaño para
cada estudio, así como una falta de comparación en pacientes en estado grave.
Los índices de complicación también son similares entre ambos grupos. Los dos catéteres
tienen riesgo de causar lesión a las estructuras colindantes (hígado, diafragma, bazo y corazón),
así como infección y sangrado. Los riesgos relacionados con el usuario como mala colocación o
acodamiento de la sonda también son complicaciones bien conocidas. Los estudios que consi-
deran el riesgo de complicaciones entre estas dos modalidades no encontraron una diferencia
clínicamente significativa entre los catéteres de calibre grande y calibre pequeño. Cabe señalar
que el índice de desalojo de las sondas pleurales de calibre pequeño en un estudio fue de 21%.

Si bien las sondas pleurales de calibre grande tradicionalmente han estado indicadas en el
neumotórax, las sondas pleurales de calibre pequeño son una alternativa valiosa en el neumotó-
rax espontáneo. No se han explorado con detalle los casos que requieren ventilación mecánica o
de pacientes médicamente inestables. Dada la mayor posibilidad de fuga de aire, debe conside-
rarse una sonda pleural de calibre grande hasta que se cuente con más datos en estas poblaciones
de pacientes. A la larga, el uso de las sondas pleurales de calibre pequeño en pacientes médica-
mente estables es una opción terapéutica óptima para pacientes con un neumotórax espontáneo
grande, sin importar el tipo.
PUNTOS CLAVE
■■ Las sondas pleurales de calibre pequeño (< 14 Fr) se relacionan con menor dolor en el
sitio de inserción que las sondas torácicas de gran calibre (> 16 Fr).
■■ Las sondas pleurales de calibre pequeño suelen ser más fáciles de insertar usando la
técnica de Seldinger.
■■ Al compararse frente a frente, las sondas pleurales de calibre pequeño tienen un
índice similar de complicaciones y eficacia.
■■ El manejo ambulatorio con una válvula de Heimlich y una radiografía torácica de
seguimiento son opciones viables en ciertos pacientes con sondas torácicas de calibre
pequeño.
■■ Las sondas torácicas de calibre grande siguen estando indicadas en pacientes en
estado grave o ventilación mecánica.
Benton IJ, Benfield GF. Comparison of a large and small-calibre tube drain for managing spon-
taneous pneumothoraces. Respir Med. 2009;103(10):1436–1440.
Cooke DT, David EA. Large-bore and small-bore chest tubes: Types, function, and placement.
Thorac Surg Clin. 2013;23(1):17–24.
Fysh E, et al. Optimal chest drain size: The rise of the small-bore pleural catheter. Semin
Respir Crit Care Med. 2010;31(6):760–768.
Horsley A, Jones L, White J, et al. Efficacy and complications of small-bore, wire-guided chest
drains. Chest. 2006;130(6):1857–1863.
Kulvatunyou N, et al. Randomized clinical trial of pigtail catheter versus chest tube in injured
patients with uncomplicated traumatic pneumothorax. Br J Surg. 2014;101(2):17–22.
Tsai WK, et al. Pigtail catheters vs large-bore chest tubes for management of secondary spon-
taneous pneumothoraces in adults. Am J Emerg Med. 2006;24(7):795–800.
Voison F, Sohier L, et al. Ambulatory management of large spontaneous pneumothorax with
pigtail catheters. Ann Emerg Med. 2014;64(3):222–228.

Sección XXI
PEDIATRÍA
309
Reconocer el abuso infantil
desde el inicio
Clifford C. Ellingson, MD
Se calcula que ~896 000 niños estadounidenses sufren de abuso y negligencia cada año, en tanto
que las muertes infantiles debido a abuso se estiman en más de 2 000 al año. Las consecuencias a
largo plazo del abuso infantil pueden ser devastadoras para la víctima, para el perpetrador y para la
comunidad. La carga general de abuso se extiende mucho más allá de las lesiones físicas. El abuso,
en todas sus formas, puede afectar la salud psicológica del niño a lo largo de su vida. Sin embargo,
los efectos completos del abuso no pueden medirse y desgraciadamente no suelen apreciarse.
Los niños que son víctimas de abuso tienen un mayor número de visitas a la sala de urgencias
en comparación con los niños que no son abusados. Se estima que 20% de los niños que fallecen
cada año por abuso fue atendido por un profesional médico en un lapso de 1 mes antes de su
muerte. Si no se detecta abuso físico en la valoración médica inicial, existe una probabilidad del
50% para abuso recurrente y un sorprendente 10% de probabilidad de muerte. De ahí que la sala
de urgencias sea un lugar fundamental para la identificación y la prevención del abuso y su mor-
talidad subsecuente. Por fortuna, el abuso infantil a menudo puede reconocerse mediante antece-
dentes cuidadosos, una exploración física detallada y manteniendo un nivel obligado de sospecha.
El abuso puede sospecharse por primera vez al investigar los antecedentes. La información de los
antecedentes que debe despertar sospechas de abuso incluye la incapacidad del cuidador de explicar una
lesión significativa. Deben activarse las alarmas internas cuando hay cambios en detalles importantes o
cuando los antecedentes no sean consistentes con los datos de la exploración física o con las capacidades
del desarrollo del niño. No debe descartarse simplemente la sospecha de abuso. Los antecedentes que no
tienen sentido son antecedentes que deben estudiarse más a detalle y que deben llevar a una exploración
física meticulosa. Esto incluye, pero no se limita a, una valoración completa de la piel de la cabeza, cuello,
extremidades, glúteos, genitales y espalda. Debe observarse la cavidad oral en busca de traumatismos y
palpar las extremidades, el tronco y la pared torácica para detectar deformidades óseas y dolor.
Los hematomas son frecuentes en el niño ambulatorio que suele presentar moretones en las
pantorrillas, parte superior del codo y frente. Sin embargo, la probabilidad de encontrar un hema-
toma no infligido en un niño preambulatorio es < 1%. Hay que considerar maltrato en lactantes
que se presentan con hematomas si no han comenzado a desplazarse (alrededor de los 9 meses de
edad). Los hematomas que se observan en áreas del cuerpo como los glúteos, la espalda, el tronco,
los genitales, la cara interna del muslo, las mejillas, los lóbulos de la oreja, el cuello o el surco
subnasal no son típicos de las actividades cotidianas de la infancia. Los hematomas con un patrón
son resultado de instrumentos como cinturones, correas, agujetas, mordeduras u objetos de uso
cotidiano. Estas marcas pueden tener patrones reveladores y siempre deben hacer sospechar abuso.
705

706 Pediatría
Las quemaduras comprenden ~6 a 20% de todos los casos de abuso infantil. El mecanismo
más frecuente es el de escaldadura por una quemadura con agua caliente de la llave. Las quemaduras
que hacen pensar en abuso incluyen aquellas con distribución simétrica, que no afectan los pliegues
o que están bien demarcadas en un patrón de media o guante que sugiere inmersión. Además, las
quemaduras a los glúteos, parte posterior del cuello o espalda, en múltiples lugares o que requieren
manejo en cuidados intensivos deben investigarse detalladamente.
Los traumatismos cefálicos por abuso son una causa importante de morbilidad y mortalidad
en lactantes que sufren abuso. Estas lesiones pueden diagnosticarse equivocadamente con facili-
dad y los profesionales deben tener un umbral bajo para solicitar una tomografía computarizada
de cráneo en el neonato o niño que aún no habla y en quien se sospecha abuso. Las hemorragias
subdurales son una lesión intracraneal frecuente relacionada con abuso y deben llevar a la hospita-
lización para estudios integrales intrahospitalarios por abuso. Las hemorragias subdurales, que son
bilaterales, tienen múltiples densidades radiográficas sugestivas de una lesión repetida o en un sitio
intrahemisférico son particularmente específicas de traumatismo cefálico por abuso.
Las lesiones abdominales contusas son una forma rara pero muy letal de abuso infantil. Solo 1%
de los niños hospitalizados por abuso sufre una lesión abdominal. No debe dependerse de hematomas
abdominales, para determinar si se requieren imágenes ya que a menudo no se ven incluso con golpes
muy fuertes al abdomen,. Las pruebas de enzimas pancreáticas y hepáticas y el análisis de orina pue-
den ser útiles para la detección de traumatismo abdominal en niños. Las imágenes están justificadas
en casos en que hay antecedentes de traumatismo abdominal, exploración abdominal anormal o datos
de laboratorio anormales. También deben solicitarse imágenes cuando la exploración física sea poco
confiable debido a la edad del paciente, lesiones que la compliquen o cambios en el estado mental.
Las lesiones esqueléticas a menudo pueden ser difíciles de detectar en el niño que aún no habla.
Si hay sospecha de una lesión infligida después de los antecedentes y la exploración física, deben
solicitarse imágenes radiográficas. Si se descubren fracturas en un niño no verbal, en especial en uno
menor de 2 años de edad, debe realizarse una revisión de alta calidad de todo el esqueleto. No hay
que limitarse solo a imágenes de las áreas que son motivo de preocupación. El objetivo no solo es
identificar lesiones agudas dolorosas, sino también lesiones anteriores no dolorosas. En un niño verbal
que puede expresar dolor de forma confiable deben obtenerse imágenes de las áreas dolorosas, pero de
igual modo puede ser benéfico obtener una revisión de todo el esqueleto para evaluar si hay fracturas
anteriores. Hay que considerar abuso en todos los niños no ambulatorios que se presentan con una
fractura. Las fracturas que son más consistentes con un mecanismo de abuso incluyen lesiones meta-
fisarias (fracturas en asa de cubo o de avulsión), fracturas de la escápula, parte posterior de las costillas,
apófisis espinosas y esternón. Además, las fracturas múltiples, en especial a diferentes edades, hacen
pensar en abuso. Las fracturas del cráneo que despiertan la sospecha de abuso suelen ser bilaterales,
múltiples y a lo largo de las líneas de sutura.
El médico tiene la responsabilidad legal y ética de informar sobre cualquier sospecha de
abuso. Cuando se sospecha esta situación, la consulta con una trabajadora social puede ayudar
a facilitar la participación de las agencias apropiadas. Si se cuenta con un especialista en abuso
infantil, debe hacerse una consulta temprana. Si el niño víctima de abuso no puede darse de alta
con seguridad o el grado del abuso es muy amplio, entonces se justifica la hospitalización.
PUNTOS CLAVE
■■ Los antecedentes y la exploración física son esenciales.

■■ Si se descubren fracturas o se sospechan en niños menores de 2 años de edad con posibi-
lidad de abuso, entonces debe realizarse una revisión de alta calidad de todo el esqueleto.
■■ No hay que depender de datos externos al considerar las imágenes abdominales ante
sospecha de abuso.
■■ Deben informarse las preocupaciones de abuso y contactar a las agencias encargadas
de investigar el tema.

Capítulo 310 707
King W, Kiesel E, Simon H. Child abuse fatalities: Are we missing opportunities for
intervention? Pediatr Emerg Care. 2006;22(4):211–214.
Peck M, Priolo-Kapel D. Child abuse by burning: A review of the literature and an algorithm
for medical investigations. J Trauma. 2002;53:1013–1022.
Sirotnak A, Grisby T, Krugman R. Physical abuse of children. Pediatr Rev. 2004;24(8):264–276.
Swerdlin A, Berkowitz C, Craft N. Cutaneous signs of child abuse. J Am Acad Dermatol.
2007;57(3):371–392.
310
Consejos para manejar la totalidad
de la reanimación pediátrica
Jason Saunders, MD y Heather Saavedra, MD
Paro respiratorio, a 5 min de la institución y los servicios médicos de urgencias no pueden asegurar
la vía respiratoria. Como profesional de urgencias, esto es algo que se encuentra casi en todos los
turnos, excepto por un detalle, el paciente es un niño. ¿Entonces por qué es tan diferente? Para
empezar, los niños no son adultos pequeños. Todos los paros, todas las reanimaciones, son estresan-
tes, pero esto es a otro nivel. Probablemente haya un gran público, incluyendo a los padres. Así que,
como profesionales, ¿cómo asegurar que no haya incidentes? En las siguientes páginas se presentan
algunas sugerencias o guías para ayudar a superar el reto que representa la reanimación pediátrica.1
1) Primero, saber lo que es “normal”.
(a) Rápido, ¿cuál es la frecuencia cardiaca normal de un lactante de 9 semanas? ¿Y la de un niño
de 9 años? Es fácil determinar si un adulto está o no grave desde el momento que cruza la
puerta. Sin embargo, los niños tienen la sorprendente capacidad de verse muy bien, hasta
que dejan de hacerlo, momento en que ya no se cuenta con tiempo. La pediatría va de la
lactancia a la edad adulta, incluyendo todo lo que está en medio. Además de pasar horas
haciendo revisiones en niños sanos en clínica, ¿cómo puede esperarse que los profesionales
adultos sepan todos estos detalles? Recurra a tarjetas, aplicaciones del teléfono, Internet o
incluso un libro de texto, aquello con lo que se sienta cómodo, y tómese un par de segundos
antes de entrar a la sala para recordar qué es normal en un paciente de esa edad.
(b) Siempre sea capaz de identificar y explicar los signos vitales anormales en la población
pediátrica. Es así como se identifica al paciente enfermo antes de que caiga en picada y es el
marcador que guía una reanimación exitosa. Los niños pueden tener una mayor capacidad
para compensar y si ya está enfrentando hipotensión, es tarde y debe actuarse sin demora.
2) Pero mi paciente no puede decirme qué está mal.
(a) ¿Recuerda cómo en la escuela de medicina aprendió a realizar una exploración física? Es
poco probable, pero debe hacerse un esfuerzo para escarbar en la memoria. Todos los
pacientes, pero en especial los niños, requieren una exploración física detallada. Hay un
motivo por el que se expone a todos los pacientes con traumatismos, por lo que hay que
exponer por completo al paciente pediátrico. Busque torniquetes de pelo en un lactante
inquieto. Esté atento a la asimetría de las extremidades para detectar fracturas. Los padres
conocen el estado normal de sus hijos mejor que nadie y si ellos insisten en que algo
está mal, tómese el tiempo para indagar. Obtenga antecedentes detallados de los servicios
médicos de urgencias antes de que se retiren: ¿cómo encontraron la escena? ¿Cómo se
encontraba el paciente cuando llegaron?, etc.

708 Pediatría
(b) Cuando el niño no puede expresar sus propias preocupaciones, y con toda probabi-
lidad no se pueden obtener muchos antecedentes, la exploración física es la forma de
determinar la disposición del paciente pediátrico.
3) No empeore el problema.
(a) El niño con sibilancias, crup o estridor que está cómodo en los brazos de su mamá debe
permanecer ahí. Eso no significa que no hay que realizar una exploración detallada (véase
antes), pero un niño tranquilo conservará su vía respiratoria por más tiempo. Lo mismo
aplica para los tratamientos. Utilice sus recursos y verifique sus dosis dos veces. Una
dosis de epinefrina será muy distinta para un recién nacido de código que para un niño
pequeño o un adolescente.
(b) Los medicamentos, los bolos de líquido e incluso los volúmenes de alimentación se
basan en el peso y la edad en niños. Si hay algún momento en que conviene medir dos
veces y cortar una es en la población pediátrica. Hay que determinar el peso con la
mayor precisión posible, usar la cinta de Broselow o recurrir a recomendaciones apro-
piadas para la edad en un código, pero jamás deben usarse dosis de adultos en niños
sin antes verificar dos veces. La reanimación con líquidos debe iniciar con un bolo
en un niño sin antecedentes cardiacos a 20 mL/kg y puede repetirse con seguridad
según se requiera hasta tres veces.
4) Situaciones que hay que tener en cuenta
(a) Lesiones dependientes de conducto: neonato en choque, tenga en mente la persisten-
cia del conducto arterioso. Las prostaglandinas ayudan a mantenerlo abierto. Alprostadil
(PGE1) a 0.03 a 0.4 mcg/kg/min, vigile posible apnea y prepárese para intubar.
(b) Traumatismo no accidental: tener claros los hitos del desarrollo; un lactante de 2 sem
no va a rodarse de una mesa y un bebé de 6 meses no va a caminar. Tenga presentes
las fracturas y patognomónicos datos de la exploración. Los desgarros del frenillo, las
fracturas en espiral o las fracturas en la parte posterior de la costilla y los hematomas en
un patrón TEN-4 (tórax, orejas, cuello o cualquier hematoma en un niño < 4 meses2,3)
deben encender las alarmas.
(c) Fiebre con exantema: pregunte siempre sobre el estado de las vacunas. Los senti-
mientos en contra de las vacunas están al alza y es factible tener que diagnosticar
sarampión o varicela.
5) Consideraciones finales
(a) La cinta de Broselow es su aliada: sepa en dónde está en su departamento antes de
n
ecesitarla.
(b) La vía intraósea es una excelente herramienta: úsela de forma oportuna y frecuente
cuando el acceso se dificulta.4 No más de tres punciones o 90 s. Use la cabeza del
húmero o la parte proximal/medial de la tibia para el acceso.
(c) Utilice tratamiento intensivo en el asma: la epinefrina y la ventilación con presión
positiva no invasiva hacen maravillas para evitar la intubación. Cabe destacar que
una sibilancia no siempre es asma; hay que tener en cuenta los cuerpos extraños en el
diagnóstico diferencial.
(d) Los padres deben estar a la cabecera siempre que sea posible, incluso en caso de
código. Es importante que vean que se hace todo lo posible por su hijo.
PUNTOS CLAVE
■■ Los signos vitales son imprescindibles.

■■ Hay que saber cómo utilizar los recursos de forma eficiente.
■■ Usar las vías intraósea y nasogástrica5 cuando haya dificultad para el acceso.
■■ Es fundamental una exploración física completa.
■■ Lo “normal” varía mucho por edad en la población pediátrica.

Capítulo 311 709
Referencias
1. Kleinman M, Chameides L, Schexnayder S, et al. Part 14: Pediatric advanced life sup-
port: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 suppl 3):S876–S908.
2. Johnson K, Bradshaw K. Skeletal aspects of non-accidental injury. Endocr Dev. 2015;28:247–258.
3. Pierce MC. Bruising characteristics discriminating physical child abuse from accidental
trauma. Pediatrics. 2010;125(1):67–74.
4. Abe K, Blum G, Yamamoto L. Intraosseous is faster and easier than umbilical venous catheter-
ization in newborn emergency vascular access models. Am J Emerg Med. 2000;18(2):126–129.
5. Oakley E, Borland M, Neutze J, et al. Nasogastric hydration versus intravenous hydration
for infants with bronchiolitis: A randomised trial. Lancet Respir Med. 2013;1(2):113–120.
311
¡Mantenga caliente al bebé! Y otros
pasos en la reanimación neonatal
Ashley Grigsby, DO y Jessica Kanis, MD
El nacimiento de un bebé en la sala de urgencias nunca es un evento planeado y puede ir acom-

pañado de caos. Las guías actuales de reanimación neonatal se dirigen a situaciones en la sala de
parto y alumbramiento con equipo confiable, en especial personal capacitado y un ambiente con-
trolado. Sin embargo, las salas de urgencias no tienen suficiente acceso a equipo especializado, ni
el personal que trabaja en ellas se encuentra a diario con escenarios de reanimación neonatal. Por
ello, la reanimación de un recién nacido en la sala de urgencias tiene su propia serie de desafíos y
los profesionales de urgencias deben estar preparados para enfrentar estas situaciones.
Reanimación básica
Alrededor del 10% de los recién nacidos requiere reanimación básica después del nacimiento y los
profesionales deben estar preparados para el momento en que ocurre el nacimiento.1 El primer paso
consiste en reunir los suministros básicos, incluyendo mantas de calentamiento, una pera para succión,
una bolsa-válvula- mascarilla de tamaño neonatal y una fuente de oxígeno. En este punto puede ser útil
llamar al equipo de trabajo de parto o unidad de cuidados intensivos neonatales.
Una vez que el bebé ha nacido, hay que plantearse tres preguntas: ¿el bebé nació a término?
¿Está llorando? ¿Tiene un buen tono?1 Si la respuesta a las tres preguntas es “sí”, el bebé puede
permanecer con su madre, tener contacto piel a piel y secarse y entibiarse sobre el pecho de su
madre. Si la respuesta a alguna de estas preguntas es “no”, debe llevarse al bebé a la incubadora
para su reanimación.1 Si la edad gestacional está en duda, una regla general es que los lactantes
a término tendrán arrugas a lo largo de toda la superficie plantar del pie, rugosidad al tacto en el
escroto o labios mayores que se tocan.
La reanimación inicial consiste en entibiado, secado y estimulación del bebé usando man-
tas tibias, que también lo estimulan para que llore. Si no está llorando, aplique la pera de suc-
ción en la orofaringe y las narinas. La frecuencia cardiaca puede verificarse al escuchar con un
estetoscopio o al palpar el cordón umbilical en su base. Una frecuencia cardiaca normal es > 100
latidos por minuto (lpm). Estos pasos iniciales no deben tomar más de 60 s. Para 1 min de vida,
si el bebé está jadeando o no está llorando, o si la frecuencia cardiaca es < 100 lpm, debe iniciarse
ventilación con presión positiva después de succionar la orofaringe y las narinas.1

710 Pediatría
Una vez que se ha iniciado la ventilación con presión positiva, colocar un monitor de O2
en la mano derecha. ¡No hay que sorprenderse si la saturación de oxígeno está en los 70! No hay
una saturación normal de O2 sino hasta ~10 min de vida.2 Deben proporcionarse respiraciones
a 40 a 60 respiraciones por minuto con una presión de inflación de 20 cm H2O. Para lactantes a
término, la FiO2 debe comenzar a 0.21 a 0.40 para lactantes prematuros.1,2 Hay que recordar que
el oxígeno al 100% puede ser tóxico para los recién nacidos y se reserva para reanimaciones difí-
ciles. La ventilación con presión positiva debe proporcionarse hasta que el bebé esté iniciando
sus propias respiraciones y la frecuencia cardiaca sea > 100 lpm.
Estos pasos a menudo permiten la mejoría clínica, evidente por frecuencia cardiaca, tono y
esfuerzo respiratorio mejorados. De no ser así, el bebé requerirá una reanimación más avanzada.
Importancia de entibiar al bebé
Entibiar al bebé después del parto es uno de los pasos más importantes en la reanimación, pero
puede ser difícil considerando la rápida naturaleza de los partos en la sala de urgencias. Se reco-
mienda mantener una temperatura de 26 °C en la sala de partos, lo que no es una expectativa
razonable para la sala de urgencias.1,3 Un bebé frío puede ser más difícil de reanimar y las medi-
das iniciales pueden no tener éxito en caso de hipotermia (< 36.5 °C). Por fortuna, hay muchas
formas prácticas de entibiar a los lactantes en un ambiente con recursos limitados.
Cada sala de urgencias debe tener un calentador disponible y debe estar encendido durante la
preparación en cuanto se sepa que se va a atender un parto. También hay que tener a la mano mantas
tibias inmediatamente después del parto, que se usan para entibiar y secar al recién nacido.4 Colocar al
bebé piel con piel con su madre para la reanimación es una técnica que suele usarse en países del tercer
mundo como una forma primaria de calentar al bebé y puede ser benéfica en la sala de urgencias.
Los lactantes prematuros pueden ser incluso más difíciles de mantener tibios debido
a sus sistemas corporales inmaduros y mayores pérdidas de calor. Los lactantes de 28 sem o
menos, o con un peso < 1 500 g deben contar con un medio adicional de calor al colocarlos
inmediatamente en una envoltura plástica.3 Las bolsas de plástico especiales para lactantes no
están fácilmente disponibles en urgencias, pero en lugar de ellas pueden usarse bolsas de riesgo
biológico, grandes bolsas resellables y envoltura de plástico apropiadas para alimentos.2 El bebé
debe envolverse inmediatamente después de nacer y cubrirse por completo del cuello para abajo
en envoltura plástica; los pasos adicionales de la reanimación pueden realizarse con esto puesto.2,4
Reanimación avanzada
Alrededor del 1% de los nacimientos requiere reanimación avanzada. Si se ha proporcionando ven-
tilación con presión positiva eficaz con oxígeno complementario por más de 30 s y la frecuencia car-
diaca es < 60, iniciar compresiones torácicas.1 Las compresiones torácicas deben administrarse a una
proporción de 3:1 coordinadas con las respiraciones, con un objetivo de 90 compresiones por minuto.
Si se están dando compresiones torácicas, debe usarse una FiO2 al 100% y considerar intubación.
Si la frecuencia cardiaca del lactante sigue siendo < 60 lpm después de una ventilación con presión
positiva y compresiones torácicas adecuadas, puede requerirse epinefrina y expansión de volumen.1
Sin embargo, esto necesita acceso IV o intraóseo, que puede ser difícil en la sala de urgencias.2 La rea-
nimación avanzada es un evento raro incluso en urgencias y como tal los profesionales tienen menos
exposición a estas situaciones clínicas, por lo que deben repasar las habilidades necesarias.
PUNTOS CLAVE
■■ Hágase tres preguntas: ¿El bebé nació a término? ¿Está llorando? ¿Tiene un buen
tono?
■■ Si la respuesta a cualquiera es un “no”, inicie la reanimación neonatal básica con
calentamiento, secado y estimulación del lactante para que llore.

Capítulo 312 711
■■ ¡Mantenga al bebé caliente! Use mantas tibias, calentadores de irradiación, contacto con
el pecho de la madre o envolturas de plástico para lactantes muy pequeños o prematuros.
■■ En la reanimación inicial de un lactante a término se recomienda una concentración
de oxígeno de 21%, ¡use aire ambiente!
■■ Familiarícese con las técnicas avanzadas, ya que es un evento raro en la sala de urgencias.
Referencias
1. Kattwinkel J, et al. Part 15: Neonatal Resuscitation, 2010 American Heart Association guide-
lines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation.
2010;122(18 suppl 3):S909–S919.
2. Clifford M, Hunt RW. Neonatal resuscitation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2010;24(3):
461–474.
3. Fernanda Branco de Almeida M, et al. Hypothermia and early neonatal mortality in pre-
term infants. J Pediatr. 2014;164(2):271–275.e1.
4. Laptook AR, et al. Admission temperature of low birth weight infants: Predictors and
associated morbities. Pediatrics. 2007;119(3):643–649.
312
La vía respiratoria pediátrica:
¡apréndasela, vívala, contrólela!
Garrett S. Pacheco, MD
Los médicos de urgencias rara vez son llamados para manejar la vía respiratoria pediátrica, pero
es fundamental que estén preparados para hacerlo en el niño gravemente enfermo o lesionado,
con rapidez y sin complicaciones. Existen varias características anatómicas y fisiológicas que son
únicas de los niños y que deben considerarse al manejar la vía respiratoria pediátrica. Las dife-
rencias en la función respiratoria los hace susceptibles a la desaturación de oxihemoglobina, que
puede exacerbarse en el niño grave con compromiso fisiológico. Los niños en estado de choque
también tienen un gran riesgo de hipotensión peri-intubación que puede a la larga causar un
colapso cardiovascular.
Los niños < 2 años de edad tienen diferentes características que deben tenerse en cuenta
al prepararse para la intubación endotraqueal. Tienen una lengua relativamente larga, un gran
occipucio y una laringe en posición rostral a nivel de C2-C3. La vía respiratoria tiene forma de
cono justo debajo de la glotis, en tanto que en el adulto la vía respiratoria debajo de la glotis tiene
forma cilíndrica. Su vía respiratoria es más estrecha en el anillo cricotiroideo y la epiglotis es
suave. Las vías respiratorias inferiores también son más pequeñas y menos desarrolladas que las
de niños mayores o adultos. Cada una de estas características anatómicas debe tomarse en cuenta
al preparar la intubación endotraqueal.
Es fundamental contar con sondas de tamaño apropiado para evitar problemas de filtra-
ción de aire y ventilación una vez que se asegura la vía respiratoria. Las presiones del manguito
endotraqueal deben tener como objetivo 20 a 30 cm H2O, permitiendo una perfusión adecuada

712 Pediatría
de la mucosa traqueal en todas las edades. Para lactantes a término de hasta 1 año de edad, el
tamaño de la sonda traqueal suele ser 3.0 a 3.5 mm. Los niños de 1 a 2 años suelen recibir una
sonda de 4.0 mm. Las guías de apoyo vital avanzado pediátrico proporcionan la siguiente fórmula
para obtener una sonda de tamaño apropiado para niños > 2 años de edad: sonda traqueal con
manguito (ID mm) = edad (años)/4 + 3.5.
Los niños tienen una menor capacidad de reserva funcional y mayor metabolismo de oxí-
geno. Esto pone a los lactantes y niños en mayor riesgo de fatiga respiratoria y desaturación
de oxígeno que los adultos. Estas características fisiológicas justifican por qué es tan importante
preoxigenar de forma adecuada al niño en estado grave. La bibliografía sobre anestesia ha demos-
trado que los niños sanos tienen la mitad de “tiempo de apnea seguro” que un adulto, lo que es
probablemente menos en el niño que se encuentra grave.
En estados de hipoxemia con derivación intrapulmonar o saturación venosa de oxígeno
baja, lo que se aprecia en neumonía, atelectasia o sepsis grave, es fundamental tener una preoxi-
genación adecuada. Debe evitarse la hipoxemia crítica, ya que puede provocar convulsiones,
bradicardia y a la larga colapso cardiovascular. Las guías para sobrevivir a la sepsis en pediatría
recomiendan oxigenación con cánula nasal a flujo elevado o presión positiva continua nasofarín-
gea para dificultad respiratoria e hipoxemia. La oxigenación con cánula de flujo elevado ayuda a
la oxigenación y ha mostrado que reduce el espacio muerto e incluso proporciona cierta presión
teleespiratoria positiva de 3 a 5 cm H2O. La ventilación no invasiva ayuda con la derivación intra-
pulmonar y el reclutamiento de unidades alveolo-capilares funcionales que puedan participar en
la oxigenación-ventilación. Estos métodos pueden usarse para preoxigenación aumentando así el
“tiempo de apnea seguro” antes de la intubación. La oxigenación apneica no se ha estudiado bien
en la población pediátrica. Sin embargo, considerando la elevada incidencia de desaturación de
oxihemoglobina en niños durante el periodo peri-intubación, sería razonable implementar este
procedimiento en un intento por evitar o minimizar complicaciones.
La hipotensión peri-intubación está bien documentada en la bibliografía de adultos y tiene una
incidencia informada tan alta como el 21% en las intubaciones pediátricas en la sala de urgencias. Los
niños son muy sensibles a los cambios hemodinámicos durante el periodo peri-intubación y están en
riesgo de bradicardia de inducción vagal, que puede potenciar el colapso cardiovascular. La evidencia
disponible no apoya el uso sistemático de atropina para premedicación en la intubación de urgencia.
Sin embargo, en ciertas circunstancias, el niño pequeño que se somete a intubación de urgencia puede
beneficiarse de bloquear la bradicardia de inducción vagal mediante la administración de atropina
0.02 mg/kg (sin dosis mínima) antes de la inducción a fin de prevenir esta complicación.
El niño hipotenso debe reanimarse adecuadamente antes de cualquier intento de intubación.
La intubación y la ventilación mecánica aumentan la presión intratorácica, que eleva directamente
la presión de la aurícula derecha. El aumento de la presión de la aurícula derecha junto con una
disminución de la media de presión sistémica tiene un efecto de disminución en el retorno venoso.
Esto lleva a una disminución de la precarga, que resulta en depresión cardiaca e hipotensión.
Los sedantes hipnóticos usados para la inducción también pueden causar una disminución de la
presión arterial mediante simpaticólisis. Estos efectos hemodinámicos son el motivo por el que
las guías para sobrevivir la sepsis recomiendan una carga de volumen intensiva en el paciente con
choque séptico antes de un intento de intubación.
Como ya se mencionó, la elección del fármaco de inducción puede ayudar a evitar episodios de
hipotensión después de la intubación. La ketamina es un fármaco que proporciona analgesia, amne-
sia, broncodilatación y conservación de la respiración espontánea, y tiene propiedades simpatico-
miméticas que aumentan la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Etomidato es otro fármaco que
se informa “hemodinámicamente neutro”. Ambos fármacos tienen sus desventajas respectivas y el
profesional de urgencias debe considerarlas antes de elegir el fármaco para inducción en secuencia
rápida. El paciente grave que tiene agotamiento de catecolaminas puede en realidad experimentar
depresión miocárdica con la adición de ketamina. Etomidato no está aprobado por la FDA para uso

Capítulo 313 713
en niños menores de 10 años de edad. Asimismo, hay una preocupación razonable de que la adminis-
tración de etomidato puede llevar a una mayor mortalidad en los niños debido a su efecto de supresión
suprarrenal y debe evitarse en un paciente obviamente séptico.
PUNTOS CLAVE
■■ La vía respiratoria pediátrica tiene diferencias anatómicas que si se toman en cuenta

permiten un mayor éxito en el primer intento de intubación.
■■ El niño que se encuentra grave tiene poca reserva fisiológica. Debe llamarse al intu-
bador más experimentado para manejar a estos pacientes y evitar las posibles compli-
caciones peri-intubación.
■■ Los niños se desaturan más rápido que los adultos. Los pacientes pediátricos en estado
grave se desaturan incluso más rápido. Hay que preoxigenar de forma adecuada y usar
oxigenación apneica para prolongar el tiempo de apnea segura.
■■ Atender la hemodinámica antes de la intubación para evitar colapso cardiovascular.
Esto se hace con reanimación adecuada de volumen, tratamiento previo y elección de
inducción juiciosos y potencialmente vasopresores periféricos.
Bhagwan SD. Levitan’s no desat with nasal cannula for infants with pyloric stenosis requiring
intubation. Paediatr Anaesth. 2013;23(3):297–298.
de Caen AR, Berg MD, Chameides L, et al. Part 12: Pediatric advanced life support: 2015
American Heart Association guidelines update for cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care. Circulation. 2015;132(18 suppl 2):S526–S542.
Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: International guide-
lines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med.
2013;39(2):165–228.
Long E, Sabato S, Babl FE. Endotracheal intubation in the pediatric emergency department.
Paediatr Anaesth. 2014;24(12):1204–1211.
313
No toda la tos de perro es crup
Sheryl Yanger, MD
Los lactantes y los niños pequeños con frecuencia se presentan en la sala de urgencias con
estridor. Al igual que muchas alteraciones potencialmente urgentes, esto a menudo pasa a altas
horas de la madrugada, cuando la disponibilidad de recursos o los especialistas son limitados.
Es importante para el médico de la sala de urgencias diferenciar entre el crup y otras causas más
crónicas o peligrosas de estridor. Se requieren antecedentes y exploración física cuidadosos para
valorar si se requiere una intervención inmediata, para determinar qué puede estar causando el
estridor y para decidir si hay que referir con el otorrinolaringólogo u otro especialista.

714 Pediatría
Como con cualquier caso en urgencias, la exploración inicial debe enfocarse en determinar si el
paciente tiene un colapso inminente de las vías respiratorias. Un aumento del esfuerzo respiratorio con
reacciones intercostales o supraesternales significativas es más indicativo de dificultad que el grado de
estridor. La hipoxia, la hipercapnia o los cambios en el estado mental indican insuficiencia respiratoria
inminente y requieren intervención inmediata. No debe confiarse en las pruebas de laboratorio para
guiar el manejo; mire al paciente frente a usted y actúe de forma correspondiente.1 Para el estridor agudo,
si la vía respiratoria del paciente se encuentra estable y se sospecha crup, puede administrarse una dosis
de esteroides orales. Si el niño tiene estridor en reposo, un esquema de epinefrina racémica inhalada
puede ayudar a aliviar la inflamación en las vías respiratorias. Hay que estar al tanto de que el tratamiento
respiratorio puede aumentar la agitación y empeorar el estridor en algunos niños pequeños inquietos,
¡así que no se sorprenda y dele tiempo al paciente! Algunos pasos en el manejo dependen de la agudeza
de los síntomas y de los datos adicionales en la exploración y los antecedentes.
Después de enfocarse en las vías respiratorias y la respiración, pasar a los síntomas rela-
cionados y cualquier indicación externa que pueda señalar una causa anatómica del estridor. La
mitad de los pacientes con hemangiomas subglóticas tiene hemangiomas cutáneos, en especial
en “distribución de barba”. Muchos síndromes se relacionan con anomalías congénitas de las
vías respiratorias, como el síndrome de Down con estenosis subglótica o síndrome CHARGE
con parálisis nerviosa craneal.2 La inspección cuidadosa puede revelar malformaciones linfáticas
o masas faciales, cervicales o torácicas, que pueden comprimir las vías respiratorias de forma
externa. En pocas palabras, tener cuidado con el niño que tiene anormalidades congénitas cono-
cidas o sospechadas; si algo no se ve bien en el niño, puede extenderse a las vías respiratorias.
Es importante determinar si el estridor es agudo o crónico y congénito o adquirido.
Preguntar a los padres sobre los detalles del inicio del estridor, gravedad, progresión, con episo-
dios cianóticos o apneicos, o retracciones. La información adicional sobre los antecedentes del
nacimiento, relación con la alimentación y posición del cuerpo, sospecha de aspiración o inges-
tión de cuerpo extraño, calidad de la voz, reflujo, dificultades con la alimentación o cualquier
antecedente de enfermedad pulmonar o neurológica también es de ayuda.
Las causas congénitas más frecuentes de estridor en lactantes y niños son laringomalacia, parálisis
de las cuerdas vocales, estenosis subglótica congénita, traqueomalacia, hemangioma subglótico, redes
laríngeas y hendiduras laríngeas posteriores. Las causas adquiridas pueden ser una intubación traumá-
tica/estenosis subglótica, presencia de cuerpo extraño, infección o papilomatosis laríngea juvenil.
El crup, o laringotraqueobronquitis, es la causa más frecuente de estridor agudo en niños
pequeños y que empiezan a caminar. Suele deberse a una infección viral de la laringe y parte supe-
rior de la tráquea. Una tos “de perro” y una infección de vías respiratorias superiores en niños de
6 a 36 meses son patognomónicas. La traqueítis bacteriana se presenta con un cuadro de apariencia
tóxica, con tos y estridor progresivo. La epiglotitis, cuya incidencia ha declinado de forma notoria
desde la introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae, puede presentarse con aparien-
cia de enfermedad y voz apagada, babeo y posicionamiento en trípode. En estos niños, es reco-
mendable la consideración temprana de intubación en un ámbito controlado como el quirófano.3
La ingestión o aspiración de cuerpo extraño siempre debe ser una consideración en niños que
se presentan con estridor, en especial si no hay fiebre o infección de vías respiratorias superiores.
La laringomalacia es un tejido supralaríngeo anormalmente laxo que presenta colapso pasivo
durante la inspiración. Es un estridor inspiratorio que suele ser estable y se presenta en las primeras
2 sem de vida, empeora en posición supina y puede verse agravado por el sueño, la alimentación o la
irritabilidad. La mayoría se resuelve espontáneamente en 12 a 24 meses y no requiere intervención;
sin embargo, hasta 20% puede tener una enfermedad grave que requiera cirugía.2
La parálisis bilateral de las cuerdas vocales es menos frecuente y puede ser congénita o adqui-
rida. Puede presentarse al nacimiento o tardar meses en aparecer. Esto suele demandar intervención
para asegurar las vías respiratorias y traqueotomía mientras se espera la recuperación de la función
neurológica. Puede deberse a malformación de Chiari y estos lactantes requieren más estudios, que
incluyen imágenes por resonancia magnética del cerebro.

Capítulo 314 715
Aunque no son necesariamente parte de la evaluación sistemática de un niño con síntomas típicos
de crup, las placas simples del tórax o el cuello pueden ser útiles para visualizar cuerpos extraños radio-
pacos o atrapamiento de aire. Si los síntomas son atípicos, las imágenes pueden ser útiles para diagnosti-
car crup o estenosis subglótica (signo del campanario), epiglotitis, masas subglóticas, estenosis traqueal o
anillos. Con menor frecuencia, puede usarse la tomografía computarizada o las imágenes por resonancia
magnética para evaluar la presencia de masas en el cuello o el tórax, o anillos o cuerdas tendinosas.
El estridor crónico, el crup recurrente o los síntomas progresivos requieren la referencia con un
especialista en otorrinolaringología para laringoscopia fibróptica.1 Los antecedentes de cianosis, retrac-
ciones, episodios apneicos o cualquier dificultad respiratoria en la exploración justifican la hospitaliza-
ción con monitoreo apropiado y consulta de urgencia con un especialista después de la estabilización
inicial. Los antecedentes de enfermedad pulmonar, aspiración o reflujo también pueden justificar el
seguimiento con neumopatía o gastroenterología.
PUNTOS CLAVE
■■ La causa más frecuente de estridor agudo es el crup y la segunda es la ingestión/

aspiración de cuerpo extraño.
■■ Se requieren antecedentes cuidadosos para distinguir entre las causas agudas o cróni-
cas, adquiridas o congénitas de estridor.
■■ La exploración física puede ofrecer claves sobre anormalidades anatómicas subyacentes.
■■ Los episodios recurrentes de estridor, síntomas progresivos, cianosis, apnea o dificul-
tad respiratoria requieren una evaluación ulterior y referencia con otorrinolaringolo-
gía para laringoscopia fibróptica.
Referencias
1. Boudewyns A, Claes J, Van de Heyning P. An approach to stridor in infants and children.
Eur J Pediatr. 2010;169:135–141.
2. Ida JB, Thompson DM. Pediatric stridor. Otolaryngol Clin N Am. 2014;47:795–819.
3. Virbalas J, Smith L. Upper airway obstruction. Pediatr Rev. 2015;36:62–73.
314
No se meta en problemas por no saber
cómo tratar las quemaduras pediátricas
Megan Litzau, MD y Sheryl E. Allen, MD, MS, FAAP
La valoración de las quemaduras pediátricas inicia con la impresión al cruzar la puerta: si las lesiones
parecen graves a simple vista, habrá que comenzar con un algoritmo estándar para traumatismo de vías
respiratorias, respiración, circulación, discapacidad y exposición. Al valorar las vías respiratorias, debe
examinarse el interior y el exterior de la boca y la nariz en busca de hollín, ampollas o quemaduras, ya
que son signos de que el paciente puede tener mayores lesiones en sus vías respiratorias internas. Si se
sospechan lesiones sobre la vía respiratoria del paciente, deténgase y atiéndalas de inmediato.1 El tejido

716 Pediatría
lesionado de la mucosa se inflama, por lo que se dificulta asegurar la vía respiratoria. Al atender la circu-
lación debe asegurarse de palpar los pulsos en todas las extremidades en un sitio distal a la quemadura.
Una lesión en circunferencia puede afectar la circulación en un área distal a la lesión. De igual modo,
las lesiones en la circunferencia del tórax pueden restringir la respiración y la circulación. Desvista por
completo al paciente, ya que la ropa puede estar contaminada, seguir ardiendo u ocultar lesiones adi-
cionales. Como siempre, si hay un dato positivo durante el algoritmo, hay que detenerse y solucionarlo.
Una vez que se han atendido las amenazas iniciales a la vida, comenzar la fase de valoración
más detallada para estimar la gravedad, el área de superficie corporal impactada y los mecanis-
mos de la lesión relacionados con las quemaduras. Las quemaduras ahora se clasifican como
superficiales (epidermis lesionada), de espesor parcial (epidermis lesionada con lesión parcial a
la dermis) y de espesor total (epidermis y dermis con lesión completa).
En niños puede ser difícil estimar el área de superficie corporal. En términos generales, la palma
de la mano del niño se considera el 1% del área de superficie corporal y puede usarse para calcular
rápidamente el área total afectada. Además, puede aplicarse la regla de Wallace modificada de los 91
asignando a cada área del cuerpo un porcentaje del total del área de superficie corporal. La cabeza
(frente y posterior combinados) corresponde al 18%, el frente del torso es 18%, la parte posterior del
torso es 18%, cada brazo 9%, cada pierna 13.5% y el perineo 1%. En general, estos parámetros se usan
para cualquier paciente menor de 5 años, aunque pueden aplicarse hasta la pubertad.
Por último, es necesario identificar el mecanismo de la quemadura, ya que este determinará los
tratamientos específicos requeridos para el tipo de quemadura. Las quemaduras pueden ser de tipo
eléctrico, químico o térmico. Las quemaduras eléctricas con frecuencia tienen lesiones internas a los
nervios y el músculo, que son mucho más significativas que las lesiones externas. Como resultado
puede haber arritmias y rabdomiólisis. Las quemaduras químicas a menudo requieren descontami-
nación del sitio de la herida; por lo tanto, es importante determinar el agente causal de ser posible.
Las escaldaduras y quemaduras por contacto son frecuentes en niños debido a contacto directo con
superficies o líquidos calientes. Hay que asegurarse que el patrón sea consistente con los antecedentes
y mecanismos informados. Si hay inconsistencias en los antecedentes o un patrón de distribución
preocupante de las quemaduras, hay que considerar un traumatismo no accidental.
En la atención de las quemaduras hay varios factores inmediatos que deben considerarse. El
primero es la reanimación con líquidos y debe iniciarse de inmediato en cualquier paciente que no haya
pasado la valoración al cruzar la puerta. Establecer la reanimación correcta con líquidos es fundamen-
tal debido a que la reanimación excesiva puede causar edema tisular y síndromes compartimentales,
en tanto que la reanimación insuficiente puede conducir a hipoperfusión orgánica. La fórmula usada
con mayor frecuencia es la de Parkland: volumen de líquido intravenoso (en mililitros) [peso corporal
(en kilogramos) × porcentaje de área de superficie corporal quemada × 4 mL de solución lactada de
Ringer].2 Líquido para las primeras 24 h = (4 × kg × % de área de superficie corporal quemada). La
fórmula de Parkland representa la cantidad de líquidos que deben administrarse para la quemadura en
las primeras 24 h con 50% en las primeras 8 h y el otro 50% en las siguientes 16 h. Hay que considerar
que la cuenta empieza a registrarse a partir del momento en que ocurre la lesión, no a la presentación en
urgencias. Deben restarse del total los líquidos que ya administraron los servicios médicos de urgencias
o fuera del hospital y añadir los líquidos de mantenimiento cada hora. La respuesta del paciente a la
reanimación con líquidos se mide mejor al colocar un catéter de Foley para monitorear el gasto urinario.
El objetivo del gasto urinario en pacientes pediátricos es 1.5 mL/kg/h. El inicio temprano de la reani-
mación con líquidos es fundamental y debe instituirse antes de que se transfiera al paciente a un centro
de quemaduras. El segundo factor que debe considerarse es el control del dolor del paciente. Hay que
tener en mente que se trata de lesiones muy dolorosas y deben tratarse de forma correspondiente. Si la
quemadura no es dolorosa, entonces debe haber una quemadura de espesor total.
Una vez que se ha completado la valoración inicial, debe contactarse al centro regional de
quemaduras pediátricas para analizar el caso. Al llamar, es vital tener a la mano información detallada
de la valoración, lo que incluye el estimado de la gravedad de las quemaduras, el área de superficie
corporal afectada por las mismas y el mecanismo de la quemadura.3 El centro de quemaduras pro-

Capítulo 315 717
porcionará asesoría para la transferencia e incluso para opciones de seguimiento ambulatorio en

quemaduras menores.
PUNTOS CLAVE
■■ Como en todas las situaciones de traumatismos, iniciar primero con los ABCDE.
Asegurar la vía respiratoria desde un inicio.
■■ Usar la regla de 9 modificada para estimar el área de superficie corporal total y tomar el
resultado para la fórmula de Parkland para calcular los requerimientos de reanimación
con líquidos en 24 h. ¡Añadir el mantenimiento! ¡Restar el total de líquidos administra-
dos antes de la llegada!
■■ Recordar que el reloj de 24 h para los líquidos comienza al momento de la lesión, no
al llegar a urgencias.
■■ ¡Control del dolor!
■■ Si no está en un centro de quemaduras, contactar desde el inicio al centro de quema-
duras regional para organizar la transferencia y recibir recomendaciones.
Referencias
1. Jeschka MG, Herndon DN. Burn in children: Standard and new treatments. Lancet.
2014;383:1168–1178. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(13)61093-4. Consultado el
14 de agosto, 2015.
2. Hettiaratchy S, Papini R. Initial management of a major burn: II—assessment and resus-
citation. Br Med J. 2004;329(7475):100–103. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC449823/. Consultado el 30 de agosto, 2015.
3. Jamshidi R, Thomas S. Initial assessment and management of thermal burn injuries in
children. Pediatr Rev. 2013;34(9):395–404. http://pedsinreview.aappublications.org/.
Consultado el 15 de agosto, 2015.
315
¡Mi bebé no deja de llorar!
J. Adam Hawkins, DO y Timothy Ruttan, MD
Para frustración de la mayoría de los médicos, los profesionales de urgencias a menudo se enfren-
tan a un lactante con llanto persistente. Al parecer esto ocurre con mayor frecuencia a las 3:00 h de
la mañana, cuando los padres están al límite de la frustración y la preocupación. Es fundamental
que el médico de urgencias cuente con un abordaje sistemático a estos niños para evitar una
tormenta perfecta de ansiedad y frustración por parte de los padres y el potencial de pasar por
alto una patología significativa en el lactante.
Es importante entender lo que es un llanto normal para reconocer lo que es potencialmente
preocupante. El llanto por lo general comienza poco después del nacimiento, llega a su máximo
~3 h por día a las 6 a 8 sem de edad y después se reduce de forma notoria hasta que llega a un
punto estable alrededor de los 4 meses de edad. Nótese que es normal que un lactante pequeño

718 Pediatría
llore unas 3 h al día, lo que no es divertido para nadie en casa. Brindar una asesoría apropiada
sobre lo que es normal no solo ayuda a la toma de decisiones clínicas, sino también a aliviar la ansie-
dad de los padres e incluso evitar futuras visitas innecesarias a urgencias. Además de la cantidad de
llanto, lo inusual es un llanto que persiste a pesar del paso del tiempo y de implementar métodos
apropiados para tranquilizar al lactante.
El llanto puede ser la manifestación primaria o única de muchos trastornos que deben conside-
rarse en los lactantes pequeños y que ponen en riesgo la vida. Muchos de ellos pueden excluirse con
los antecedentes y una exploración física detallados, aunque es útil recurrir a una nemotecnia para
asegurar que nada se pasa por alto en un abordaje sistémico. La nemotecnia ICTERICO, inspirada en
la que desarrollaron Herman y cols. es de gran utilidad:
I: infecciones (infecciones virales, infecciones urinarias, meningitis, osteomielitis y
similares…)
C: cirugía (vólvulo, intususcepción, hernia inguinal)
T: traumatismo (accidental o no accidental), torsión testicular
E: estrangulación (torniquete de pelo/fibras)
R: reflujo, reacciones a medicamentos, reacciones a fórmulas lácteas
I: inmunizaciones (vacuna reciente de difteria, tétanos, tosferina), picaduras de insectos
(alacranes)
C: cardiaco (insuficiencia cardiaca congestiva, taquicardia supraventricular, infarto de
miocardio)
O: ojo (abrasiones corneales, cuerpos extraños en el ojo, glaucoma).
Algunos estudios han demostrado que rara vez se requieren pruebas de laboratorio para eva-
luar el llanto inconsolable y los antecedentes y la exploración física siguen siendo la base en la sala de
urgencias. Además de los elementos estándar, los antecedentes dirigidos deben incluir antecedentes del
nacimiento, enfermedades o vacunas recientes y cualquier antecedente social o exposición ambiental
sugerentes. Debe realizarse una exploración detallada y sistemática de pies a cabeza con el paciente
completamente expuesto. Esto significa un lactante totalmente desnudo; los torniquetes de pelo u otros
datos cutáneos importantes pasan fácilmente inadvertidos por los profesionales que están demasiado
preocupados por la “comodidad” del lactante para hacer su labor correctamente. Una nota de adver-
tencia sobre la exploración de los ojos; las abrasiones corneales son frecuentes en este grupo de edad
y algunos estudios sugieren que pueden ser un dato incidental más que la etiología del llanto. Debe
tenerse cuidado con los diagnósticos apresurados y asegurarse de realizar una exploración completa.
Este es particularmente el caso si la aplicación de anestesia ocular tópica no alivia el llanto.
El verdadero problema es qué hacer si los antecedentes y la exploración física detallados
no proporcionan una respuesta. En el niño con una apariencia favorable y no tóxica es útil una
progresión escalonada. La mayoría de los lactantes deja de llorar para el momento en que se com-
pleta la evaluación inicial; estos probablemente no tengan una patología subyacente significativa
y por lo general puede dárseles de alta con seguimiento ambulatorio cercano. Sin embargo, si el
lactante sigue llorando lo suficiente como para no querer permanecer en la misma habitación,
puede estar indicado el abordaje escalonado, que incluye estudios de laboratorio e imágenes, y
hospitalización para observación. Regresando a la nemotecnia ICTERICO, estos estudios pue-
den abarcar sangre, orina, líquido cefalorraquídeo e imágenes del abdomen y la cabeza para
excluir una patología que amenace la vida en un lactante verdaderamente irritable. Sin embargo,
como ya se mencionó, este es un fenómeno raro y no debe ser parte sistemática de la evaluación.
Una advertencia sobre el diagnóstico de cólico, que probablemente se haga en exceso en la
sala de urgencias y que rara vez debe hacerse en el primer encuentro con el paciente. El cólico a
menudo se define como llorar por más de 3 h al día por al menos 3 días a la semana por más de 3
sem de duración, la llamada regla de los tres. Lo que es más importante, deben descartarse otras
patologías con el tiempo. Como puede observarse, esto no suele ser un diagnóstico instantáneo,
sino más bien requiere la observación con el tiempo. Para el médico de urgencias, es apropiado

Capítulo 316 719
mencionar el tema de un posible cólico y comentar lo que esto puede significar para la familia,
pero debe tenerse cuidado de diagnosticar al lactante en un lapso de 24 h de llanto excesivo con
“cólico” basándose en hábitos o suposiciones.
Tal vez la función más importante del profesional de urgencias después de que se ha des-
cartado una patología que pone en riesgo la vida es proporcionar apoyo a los cuidadores. Como
puede imaginarse, el llanto persistente es muy estresante para los cuidadores y siempre debe
considerarse el riesgo de un traumatismo no accidental. La visita a la sala de urgencias puede
ofrecer una oportunidad de intervenir, aconsejar y enlazar con los recursos necesarios para evi-
tar un traumatismo futuro. De estar disponibles, los trabajadores sociales de urgencias pueden
ayudar a conectar a las familias con recursos de apoyo y el seguimiento estrecho con atención
primaria puede ayudar a proporcionar asistencia constante al cuidador y al paciente.
Nadie disfruta de estar con un lactante que llora, pero entender que esto es normal y contar
con un abordaje sistemático a los antecedentes y exploración física ayuda a asegurar la atención
apropiada de estos casos desafiantes y asegurarse que no sea el médico el que acabe llorando.
PUNTOS CLAVE
■■ Obtener antecedentes completos y realizar una exploración física detallada a todos los
lactantes que lloran, lo que incluye desvestirlos por completo.
■■ Minimizar las pruebas en la mayoría de los pacientes.
■■ Dar un poco de tiempo al niño si tiene una buena apariencia, ya que en muchos casos
el llanto se termina para el final de la consulta.
■■ Proporcionar apoyo a los padres del niño que llora.
■■ Recordar la nemotecnia ICTERICO para guiarse en el diagnóstico diferencial.
Barr RG, Rajabali F, Aragon M, et al. Education about crying in normal infants is associated
with a reduction in pediatric emergency room visits for crying complaints. J Dev Behav
Pediatr. 2015;36(4):252–257.
Freedman SB, Al-Harthy N, Thull-Freedman J. The crying infant: Diagnostic testing and
frequency of serious underlying disease. Pediatrics. 2009;123(3):841–848.
Herman M, Le A. The crying infant. Emerg Med Clin North Am. 2007;25(4):1137–1159.
Trocinski DR, Pearigen PD. The crying infant. Emerg Med Clin North Am. 1998;16(4):895–910.
316
Sedación para procedimientos pediátricos
en urgencias: más fácil de lo pensado
Jordan Alexander Justice, MD
En todo el orbe, los procedimientos a la cabecera que requieren sedación son frecuentes en las
salas de urgencias. La sedación para procedimientos ha demostrado ser una forma segura y poco
costosa para facilitar muchas intervenciones que por lo demás requerirían anestesia general o que
no podrían realizarse debido al dolor y falta de cooperación del paciente.

720 Pediatría
Antes de iniciar la sedación, debe evaluarse la vía respiratoria del paciente y su estado car-
diovascular. No existen contraindicaciones absolutas; sin embargo, las contraindicaciones relati-
vas incluyen anormalidades craneofaciales/de las vías respiratorias, vías respiratorias difíciles o
clasificación ASA III o mayor. En estas circunstancias, el paciente puede beneficiarse de sedación
en el quirófano por un anestesiólogo pediátrico. Otras consideraciones deben incluir el estado de
ayuno del paciente, para reducir el riesgo de aspiración. ACEP ha emitido recomendaciones nivel
B para no retrasar la sedación necesaria para el procedimiento en pacientes adultos o pediátricos
según el tiempo de ayuno, ya que la duración del ayuno no ha reducido el riesgo de vómito o
aspiración.
La preparación debe incluir monitoreo apropiado y asegurar que todo el equipo necesa-
rio esté fácilmente accesible. El monitoreo debe incluir ECG/respiraciones, presión arterial no
invasiva, oximetría de pulso y capnografía. La capnografía es especialmente útil dado que un
CO2 teleespiratorio elevado o una caída en las respiraciones serán el primer indicador de hipo-
ventilación y compromiso respiratorio inminente. Siempre debe estarse preparado para lo peor
y tener a la mano equipo de vía respiratoria de urgencia.
Cuando las circunstancias lo permitan, debe administrarse sedación y quedar a cargo de un
profesional que no esté participando en el procedimiento. De esta forma, uno puede enfocar su
concentración en el monitoreo del paciente y manejar complicaciones potenciales. Hay que estar
familiarizado con el procedimiento que se va a realizar para anticipar cuánto tiempo de sedación
se requerirá y la necesidad de analgesia adicional durante o después del procedimiento.
Están disponibles numerosos sedantes-hipnóticos y analgésicos para procedimientos que
requieren sedación breve. La elección del medicamento se basa sobre todo en la comodidad del
profesional y en la disponibilidad institucional. Algunos fármacos de uso frecuente incluyen:
Propofol ha ganado popularidad para la sedación durante procedimientos. Puede adminis-
trarse como una infusión continua para procedimientos más largos; sin embargo, para los más
breves en la sala de urgencias, la dosis en bolo suele ser suficiente. Propofol se administra como una
dosis en bolo de 1 a 2 mg/kg con dosis repetidas de 0.5 mg/kg según se requiera para mantener la
sedación. Propofol puede combinarse con otro fármaco como ketamina o fentanilo, en cuyo caso
la dosis del bolo inicial debe ajustarse a 0.5 mg/kg.
Propofol ofrece el beneficio de tener un inicio muy rápido y un tiempo de recuperación
muy breve. Sin embargo, si no se utiliza con cuidado, llega a ser difícil de ajustar, lo que puede
llevar a complicaciones como depresión respiratoria e hipotensión.
Midazolam es una benzodiacepina de acción breve que puede administrarse a través de
varias vías, lo que lo hace una opción atractiva para sedar al paciente pediátrico. El inicio de acción
suele ser rápido, pero depende de la vía de administración. Midazolam tiene fuertes propiedades
ansiolíticas y amnésicas, pero puede no tener suficiente acción analgésica para algunos procedi-
mientos y por lo tanto quizá sea necesario combinarlo con un opioide. Puede producir depresión
respiratoria, sobre todo si se combina con un opioide. Se han informado reacciones paradójicas
en 1 a 3% de los niños, caracterizadas por conducta agresiva, hiperactividad y llanto inconsola-
ble. Estos síntomas son autolimitados y si ocurren, debe considerarse otro fármaco.
Ketamina es una opción muy popular para la sedación durante un procedimiento en
pediatría. Produce un estado disociativo “similar a un trance” al tiempo que conserva el impulso
respiratorio, tono muscular de las vías respiratorias y reflejos protectores de las vías respiratorias.
Tiene una duración de la acción relativamente breve y tiene excelentes propiedades analgésicas
y amnésicas. Ketamina puede administrarse por vías IV o IM. La dosis IV es de 1 a 1.5 mg/kg,
con una dosificación repetida de 0.5 a 1 mg/kg según se requiera para mantener una sedación
adecuada. Las dosis IM son de 4 a 5 mg/kg con dosis repetidas de 2 a 4 mg/kg según sea necesa-
rio. Cabe notar que con la administración IM, el tiempo de recuperación puede ser prolongado.
Las reacciones adversas más frecuentes al administrar ketamina son la náusea y el vómito; así,

Capítulo 316 721
muchos profesionales eligen premedicar con un antiemético. También se sabe que aumenta las
secreciones de las vías respiratorias y puede ser una mala opción para ciertos procedimientos de
las vías respiratorias/pulmonares, lo que requiere tratamiento previo con atropina. Puede ocu-
rrir fenómeno de emergencia, lo que causa un breve periodo de agitación y ansiedad.
El óxido nitroso (N2O) es un gas anestésico inhalado que proporciona sedación, analge-
sia, amnesia y ansiólisis. Tiene un inicio de acción y un tiempo de recuperación muy rápidos y
es bien tolerado por pacientes pediátricos. El gas N2O se administra mediante una mascarilla de
válvula a demanda o sistema de flujo continuo. Algunos sistemas proporcionan una concentra-
ción fija 50/50 de N2O y oxígeno, en tanto que otros permiten al operador ajustar la concentra-
ción de N2O hasta 70%. Si bien está contraindicado en el embarazo, el N2O por lo demás tiene
un excelente perfil de seguridad y los efectos adversos son mínimos, aunque hay riesgo de náusea
y vómito, por lo que debe considerarse premedicar con un antiemético.
Por supuesto que la sedación no se limita a los medicamentos antes mencionados. Otros
sedantes como la dexmedetomidina, etomidato y los barbitúricos también pueden usarse en la
sedación para procedimientos. Es de vital importancia estar familiarizado con el perfil de seguri-
dad, duración de la acción, contraindicaciones y efectos adversos del fármaco que se está usando.
Hay que considerar el efecto de los múltiples fármacos que se administran a la vez; por ejem-
plo, el uso de opioides puede reducir la cantidad de sedante necesario para lograr una sedación
adecuada.
Observe al paciente en urgencias de acuerdo con las políticas institucionales después de
la sedación o hasta que haya regresado al estado mental inicial y pueda tolerar líquidos por vía
oral. No hay que olvidar que debe proporcionarse un control del dolor adicional después del alta
según se requiera.
PUNTOS CLAVE
■■ Preparación: siempre tener a la mano equipo de urgencia para la vía respiratoria,

equipo de vía respiratoria de respaldo, fármacos y succión. Anticipar cualquier situa-
ción que pueda salir mal y estar preparado para ello.
■■ Familiarizarse con el fármaco que se va a utilizar, incluyendo contraindicaciones,
efectos adversos, inicio de acción y tiempo de recuperación. Tener en mente los efec-
tos aditivos de múltiples fármacos.
■■ Antes del alta, asegurarse que el paciente se ha recuperado de la sedación y que el
dolor está bien controlado.
Babl FE, Oakley E, Seaman C, et al. High-concentration nitrous oxide for procedural sedation
in children: Adverse events and depth of sedation. Pediatrics. 2008;121:e528.
Godwin SA, Burton JH, Gerardo CJ, et al. Clinical policy: Procedural sedation and analgesia
in the emergency department. Ann Emerg Med. 2014;63:247–258.
Kennedy RM, Luhmann JD. Plarmacological management of pain and anxiety during emer-
gency procedures in children. Paediatr Drugs. 2001;3:337.
Zempsky WT, Cravero JP; American Academy of Pediatrics Committee on Pediatric Emer-
gency Medicine and Section on Anesthesiology and Pain Medicine. Relief of pain and
anxiety in pediatric patients in emergency medical systems. Pediatrics. 2004;114:1348.

722 Pediatría
317
Todos los vericuetos
de la intususcepción
Geoffrey P. Hays, MD y Debra S. Rusk, MD, FAAEM, FAAP
La intususcepción es un diagnóstico que “debe acertarse” en la sala de urgencias. La incapacidad

de reconocer y tratar sin demora este padecimiento puede tener consecuencias devastadoras para el
paciente, lo que incluye isquemia intestinal. La intususcepción es un plegamiento del intestino sobre
sí mismo, como si fuera un telescopio, y a menudo ocurre en la unión ileocólica. Se encuentra más
a menudo en niños menores de 5 años de edad. A medida que el intestino se pliega en sí mismo, se
vuelve edematoso. El mesenterio tira del asa intestinal suprayacente (segmento invaginante) y, en la
peor de las situaciones, el flujo de sangre en el intestino se ve comprometido. La mayoría de los casos
son idiopáticos; sin embargo, la hiperplasia linfoide (tal vez secundaria a una infección viral previa) o
un divertículo de Meckel previamente desconocido pueden ser el origen de la intususcepción.1
En clínica puede observarse un rango de presentaciones que van de un niño irritable de forma
intermitente que experimenta episodios de dolor tipo cólico a medida que la peristalsis natural del
intestino empeora la invaginación, al otro extremo de un niño tóxico y apático. Los episodios de
dolor hacen que el niño lleve las rodillas al tórax. Puede palparse una masa en forma de salchicha en
el abdomen. A medida que se detiene el flujo anterógrado de los contenidos gastrointestinales, van
presentándose los signos de obstrucción intestinal. Puede haber vómito (bilioso), deshidratación e
incluso letargo. El intestino edematoso a menudo lleva a un tercer espacio y empeoramiento de la
deshidratación. A medida que la mucosa intestinal muere y se esfacela, el paciente puede presentar
heces sanguinolentas cargadas de moco (heces en jalea de grosella). Dado que estas heces son un dato
tardío, el objetivo consiste en establecer el diagnóstico antes de que esto ocurra. En los casos más
graves, el niño experimenta peritonitis y adquiere una apariencia tóxica.2
El diagnóstico temprano de la intususcepción es fundamental para ayudar a prevenir el intes-
tino isquémico y el choque. Deben indicarse estudios iniciales en conjunto con reanimación con
líquidos y medidas de apoyo. Los estudios de laboratorio básicos ayudan a identificar y corregir las
alteraciones metabólicas. La sospecha clínica elevada es suficiente para proceder con las pruebas y
el diagnóstico suele hacerse con imágenes. El ultrasonido abdominal ha demostrado ser una prueba
excelente para este fin. Es rápido, no invasivo y sin radiación. En la población pediátrica, para la
detección de intususcepción ileocólica, presenta una sensibilidad y especificidad de 97.9 y 97.8%,
respectivamente.3 Si se encuentra en una situación en la que no se dispone de un ultrasonido, las
radiografías abdominales pueden ser de ayuda. Una escasez de aire, en especial en el cuadrante supe-
rior derecho, debe despertar sospechas; sin embargo, esta prueba debe usarse con precaución. Se
ha encontrado que esta escasez de aire en el cuadrante superior derecho en una placa abdominal de
dos proyecciones tiene una sensibilidad de 62.3 y no tiene un buen desempeño, en una comparación
reciente con el ultrasonido para la exclusión de intususcepción (índice de falsos negativos de riñón,
uréteres y vejiga de 37.8% comparado con 1.6% del ultrasonido).4 El enema con contraste de aire
ha demostrado ser seguro y eficaz como tratamiento inicial para un niño estable y puede ser tanto
diagnóstico como terapéutico. El aire es el medio de contraste preferido frente al bario o la solución
salina (reducción hidrostática) en cualquier niño que no se presenta con indicaciones quirúrgicas
(perforación intestinal, peritonitis, choque o un origen de intususcepción obviamente patológico).5,6
Después del diagnóstico, es recomendable la consulta temprana con un cirujano pediátrico, quien
puede desear estar presente para la reducción por si ocurriera una perforación intestinal (~0.74% de
las reducciones neumáticas e hidrostáticas), o si fracasan los intentos.5

Capítulo 317 723
La decisión de observar por un tiempo o dar de alta después de una reducción exitosa con
enema de contraste sigue siendo controvertida. Los índices de recurrencia de intususcepción varían
según el estudio; sin embargo, un metaanálisis reciente informó un índice de recurrencia general
de 7.5 a 12.7% después del enema de contraste. Este es más elevado en el primero o segundo día
después de la reducción (recurrencia de 2.2 a 3.9% en 24 h, recurrencia de 2.7 a 6.6% en 48 h).7 A
pesar de que el índice de recurrencia es bajo y las complicaciones graves después de una reducción
exitosa son raras, la decisión de enviar al niño a casa solo debe tomarse después de tener una charla
detallada con la familia que incluya los motivos por los que deberían regresar a la sala de urgencias.
Cualquier evidencia de inestabilidad hemodinámica, acidosis, incapacidad para regresar a la sala de
urgencias, reducción difícil o factores que colocan al paciente en riesgo elevado de recurrencia pueden
justificar la hospitalización. Los factores que aumentan el riesgo de recurrencia incluyen presencia de
los síntomas > 24 h y ubicación de la punta de la intususcepción en o proximal a la flexura hepática.8
Ante la falla para reducir una intususcepción con enema de contraste, puede hacerse con
seguridad un segundo intento en un niño con buena apariencia. La controversia en este punto ha
disminuido, ya que han ido surgiendo datos que apoyan el segundo intento. Al tratar a un niño
con una reducción fallida con un segundo enema de contraste con aire, el número necesario para
tratar para prevenir una resección del intestino delgado es 7.9 Estos niños también registran una
hospitalización más breve y reducción de los costos hospitalarios. Los factores de riesgo para
reducción fallida incluyen duración de los síntomas > 24 h, diarrea, letargo y extensión de la
intususcepción.10 Un segundo fracaso requerirá una interconsulta con el cirujano pediátrico para
evaluación quirúrgica y posible hospitalización.
PUNTOS CLAVE
■■ Sospechar intususcepción en cualquier niño (en especial menor de 5 años) que apa-
renta o presenta molestias de dolor abdominal tipo cólico.
■■ Evaluar de forma concurrente deshidratación y acidosis mientras se obtiene un ultra-
sonido (si está disponible).
■■ Es razonable intentar un enema de contraste con aire en un niño con buena apariencia
sin evidencia de choque, perforación intestinal, peritonitis o punto guía patológico.
Referir a todos los demás para consulta de urgencia con el cirujano pediátrico.
■■ Puede intentarse un segundo enema de contraste con aire en un niño con buena apa-
riencia en caso de que falle el primer intento o recurra la intususcepción.
■■ Dar de alta a casa después de una reducción exitosa puede ser razonable para niños
con buena apariencia y la capacidad de regresar a la sala de urgencias, después de
comentarlo con sus padres. Hospitalizar a todos los demás.
Referencias
1. Bishop W, Ebach D. The digestive system. In: Marcdante K, Kliegman R, eds. Nelson’s
Essentials of Pediatrics. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2014:442–443.
2. Silen W, Cope Z. Cope’s Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford, UK: Oxford
University Press, 2010.
3. Hryhorczuk A, Strouse P. Validation of US as a first-line diagnostic test for assessment of
pediatric ileocolic intussusception. Pediatr Radiol. 2009;39(10):1075–1079.
4. Henderson A, Anupindi S, Servaes S, et al. Comparison of 2-view abdominal radio-
graphs with ultrasound in children with suspected intussusception. Pediatr Emerg Care.
2013;29(2):145–150.
5. Fisher J, Sparks E, Turner C, et al. Operative indications in recurrent ileocolic intussuscep-
tion. J Pediatr Surg. 2015;50(1):126–130.

724 Pediatría
6. Beres A, Baird R. An institutional analysis and systematic review with meta-analysis of pneu-
matic versus hydrostatic reduction for pediatric intussusception. Surgery. 2013;154(2):328–334.
7. Gray MP, et al. Recurrence rates after intussusception enema reduction: A meta-analysis.
Pediatrics. 2014;133(7):110–119. Pediatrics. 2014;134(4):827–827.
8. Lessenich E, Kimia A, Mandeville K, et al. The frequency of postreduction interventions
after successful enema reduction of intussusception. Acad Emerg Med. 2015;22(9):1042–1047.
9. Lautz T, Thurm C, Rothstein D. Delayed repeat enemas are safe and cost-effective in the
management of pediatric intussusception. J Pediatr Surg. 2015;50(3):423–427.
10. Fike F, Mortellaro V, Holcomb G, et al. Predictors of failed enema reduction in childhood
intussusception. J Pediatr Surg. 2012;47(5):925–927.
318
No dependa del análisis de orina para
excluir infecciones urinarias en niños
menores de 2 años de edad
Arturo S. Gastañaduy, MD
Las infecciones urinarias son las infecciones bacterianas graves más frecuentes que se diagnostican en
niños y representan 7 a 14% de las visitas pediátricas a la sala de urgencias. La prevalencia de infec-
ciones urinarias varía con la edad, género, raza y estado de circuncisión de los niños. Por ejemplo, la
prevalencia de infecciones urinarias en niñas con fiebre de 0 a 12 meses y de 12 a 24 meses es de 8 y
2%, respectivamente. En niños, la prevalencia de infecciones urinarias es de un tercio a un cuarto de las
niñas; sin embargo, la frecuencia de infecciones urinarias en niños no circuncidados es 4 a 8 veces más
alta que en los circuncidados, llegando hasta 20% en aquellos menores de 3 meses. Los niños de raza
blanca tienen infecciones urinarias con una frecuencia dos a cuatro veces mayor que los de raza negra.1
Otros factores relacionados con una mayor prevalencia de infecciones urinarias en niños pequeños
incluyen anomalías de las vías urinarias, disfunción vesical, estreñimiento, reflujo vesicouretral, instru-
mentación reciente de vías urinarias y antecedentes familiares de infecciones urinarias.2
Casi todas las infecciones urinarias son causadas por flora entérica; Escherichia coli es causal
de cerca del 80% de los casos. Otros microorganismos incluyen Klebsiella, Proteus, Enterobacter,
Citrobacter, Staphylococcus saprophyticus, enterococos y Staphylococcus aureus. La mayoría de las
veces, las bacterias llegan a las vías urinarias por vía ascendente después de colonizar la mucosa
periuretral y de un acoplamiento de los microorganismos a las células uroepiteliales mediante
receptores de glucoesfingolípidos. También es factible la vía descendente (hematógena), espe-
cialmente en los neonatos.2
El tratamiento retrasado o las infecciones urinarias no tratadas pueden llevar a la extensión o
diseminación de las infecciones (pielonefritis, urosepsis) y pérdida del parénquima renal (cicatrices
renales), con consecuencias a largo plazo como hipertensión, disminución de la función renal y
enfermedad renal en etapa terminal. En consecuencia, un diagnóstico rápido y preciso y el trata-
miento de las infecciones de vías urinarias son de gran importancia para los niños afectados.2
Las guías actuales de la AAP para el diagnóstico y tratamiento de las infecciones urinarias ini-
ciales en niños febriles de 2 a 24 meses de edad requieren “la presencia de piuria y al menos 50 000
colonias por mililitro de un solo microorganismo uropatógeno en una muestra de orina recolectada
de forma apropiada”. En este grupo de edad debe obtenerse una muestra de orina recolectada ade-
cuadamente mediante cateterización vesical o aspiración suprapúbica para análisis de orina y cultivo

Capítulo 318 725
antes del tratamiento con antibióticos. La cateterización se utiliza con mayor frecuencia. La aspiración
suprapúbica está indicada para hombres con fimosis grave o mujeres con adhesiones de los labios que
evitan el acceso al meato urinario. Ambos métodos son comparables; si se usa aspiración suprapúbica
como método de referencia, la sensibilidad y especificidad de las muestras de orina cateterizadas para
cultivo son de 95 y 99, respectivamente. En este grupo de edad las muestras de orina limpias obtenidas
a mitad del chorro no son factibles y las muestras de orina en bolsa arrojan hasta 85% de cultivos
falsos positivos y por lo tanto no deben usarse.3
Los componentes más usados en el análisis de orina para el diagnóstico de infecciones uri-
narias son la esterasa leucocítica y los nitritos con tira reactiva, así como la detección de leucocitos
y bacterias al microscopio. La esterasa leucocítica es producida por los neutrófilos y sugiere piuria.
Los nitritos resultan de la reducción de nitratos urinarios por las bacterias e indican bacteriuria.
Las sensibilidades y especificidades de los componentes individuales o combinados del análisis de
orina se presentan en la tabla.3 (Tabla 318-1)
La esterasa leucocítica es positiva en la mayoría de los casos de infecciones urinarias.
Pueden ocurrir resultados falsos positivos si la muestra se contamina con secreciones periu-
retrales. Otras enfermedades febriles (cistitis viral, infecciones estreptocócicas, enfermedad de
Kawasaki) o el ejercicio vigoroso pueden causar piuria estéril. También ocurren pruebas de este-
rasa leucocítica falsas negativas con cultivos positivos; las explicaciones más probables son un
corte alto para positividad y orina diluida. Otro motivo es la bacteriuria asintomática, que se ha
informado en 0.7% de las niñas asintomáticas de 2 a 24 meses de edad.3
Una prueba de nitritos positiva es muy específica para el diagnóstico de infección urinaria,
aunque no es muy sensible. Los resultados falsos negativos son frecuentes. La orina debe per-
manecer en la vejiga hasta por 4 h para tener concentraciones detectables de nitritos y los niños
pequeños orinan con frecuencia. Además, no todos los uropatógenos reducen nitratos.3
Ni el diagnóstico excesivo ni el insuficiente son aceptables. La concordancia del análisis de
orina y el cultivo confirman o descartan el diagnóstico de infección urinaria. Si en una muestra
cateterizada o con aspiración suprapúbica el análisis urinario es positivo pero el cultivo es nega-
tivo, entonces debe considerarse piuria estéril y su diagnóstico diferencial. Por otro lado, si el
análisis de orina es negativo y el cultivo es positivo, lo más probable es que se trate de un análisis
de orina falso negativo; las infecciones urinarias siguen siendo el diagnóstico más probable. La
bacteriuria asintomática con fiebre por otra causa es otra explicación posible.
El cultivo es indispensable para identificar el agente causal de la infección urinaria y sus sen-
sibilidades antibióticas; por lo tanto, debe indicarse en todos los lactantes con fiebre sin una fuente.
Tabla 318-1 análisis

Sensibilidad y especificidad de componentes del
de orina por sí solo y en combinación
Sensibilidad Especificidad
Prueba (intervalo) % (intervalo) %
Esterasa leucocítica 83 (67–94) 78 (64–92)
Nitrito 53 (15–82) 98 (90–100)
Esterasa leucocítica o nitrito positivo 93 (90–100) 72 (58–91)
Microscopia: leucocitos 73 (32–100) 81 (45–98)
Microscopia: bacterias 81 (16–99) 83 (11–100)
Esterasa leucocítica, nitrito o 99.8 (99–100) 70 (60–92)
microscopia positiva
Adaptada de Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement and
Management; Roberts KB. Urinary tract infection: Clinical practice guideline for the diagnosis and manage-
ment of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics. 2011;128(3):595–610.3

726 Pediatría
Asimismo, tanto la aspiración suprapúbica como la cateterización vesical son procedimientos inva-
sivos y sería inadecuado no extraer toda la información posible de la muestra urinaria obtenida por
estos métodos. El tratamiento cuando se presume una infección urinaria solo con base en los resul-
tados del análisis de orina debe iniciarse en la sala de urgencias pediátrica debido a que todavía no se
contará con los resultados del cultivo. Debe organizarse el seguimiento apropiado para monitorear
la eficacia del tratamiento y modificarlo en caso necesario.
PUNTOS CLAVE
■■ Las infecciones urinarias son las infecciones bacterianas graves más frecuentes en niños.
■■ El diagnóstico preciso de las infecciones urinarias requiere tanto el análisis de orina
como su cultivo.
■■ Las muestras de orina en niños sin control de esfínteres deben recolectarse con cate-
terización vesical o aspiración suprapúbica.
■■ Un análisis urinario positivo no siempre significa una infección urinaria.
■■ Un análisis de orina negativo en un niño pequeño no excluye una infección urinaria.
Referencias
1. Shaikkh N, Morone NE, Bost JE, et al. Prevalence of urinary tract infection in childhood.
A meta-analysis. Pediatr Infect Dis J. 2008;27:302–308.
2. Reinberg M, Rempe B. Urinary tract infection in children: Emergency department diag-
nostics and interventions. Pediatr Emerg Med Prac. 2014;11(5):1–17.
3. Subcommittee on Urinary Tract Infection, Steering Committee on Quality Improvement
and Management; Roberts KB. Urinary tract infection: Clinical practice guideline for the
diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months.
Pediatrics. 2011;128(3):595–610.
319
El neonato enfermo
Robert Vezzetti, MD, FAAP, FACEP
No hay nada en medicina de urgencias o pediatría que atemorice tanto al médico como un neo-
nato enfermo (un lactante < 28 días de edad). El diagnóstico diferencial es muy amplio y en
muchas ocasiones el diagnóstico real no es evidente en la sala de urgencias. Lo que es importante
recordar es que hay que contar con un abordaje sistemático para la evaluación y mantener la
calma al tratar al pequeño paciente.
La preocupación más frecuente al confrontar a un neonato enfermo en la sala de urgencias
es la sepsis. Si bien una temperatura de 38 °C o más automáticamente justifica los estudios sép-
ticos tradicionales en neonatos, en ocasiones los signos de sepsis pueden ser sutiles, como una
disminución de la alimentación o la actividad. A veces los padres informan que su hijo “no actúa
como debe”. Si los padres están preocupados, usted también debe estarlo. Es causa de más preo-
cupación la presencia de hipotermia (35 °C o menos), que puede ser un dato de mal pronóstico.

Capítulo 319 727
Al evaluar a un neonato potencialmente séptico, los antecedentes son de gran importancia.

Hay que asegurarse de investigar infecciones maternas por estreptococos del grupo B y también
preguntar si se inició algún tratamiento antibiótico en la madre durante el parto. Es fundamental
interrogar específicamente sobre el estado de virus del herpes de la madre, aunque un gran por-
centaje de mujeres lo ignora, lo cual debe llevar a un índice de sospecha elevado.
En neonatos con apariencia de gravedad o inestables, diferir la punción lumbar; realizar este
procedimiento puede causar un deterioro clínico. Hay que obtener cultivos (por lo general de san-
gre y orina) y administrar antibióticos de inmediato. Las opciones de antibióticos en la mayoría
de los neonatos incluyen ampicilina, gentamicina y aciclovir (si hay sospecha de virus del herpes).
Algunos médicos prefieren cefotaxima en lugar de gentamicina, ya que esta no penetra bien el
líquido cefalorraquídeo. Administrar o no aciclovir de forma sistemática es motivo de debate. Una
guía general es que si hay cualquier sospecha de virus del herpes o si el niño tiene una apariencia
particularmente grave (si hay convulsiones), debe iniciarse aciclovir de inmediato.
Existen múltiples síndromes metabólicos que pueden presentarse en el periodo neonatal.
Al igual que la sepsis, la enfermedad metabólica puede ser sutil solo con disminución de la acti-
vidad o la alimentación. En estos neonatos es importante realizar estudios de gasometría venosa,
amoniaco, función tiroidea y electrólitos (lo que incluye pruebas de función hepática). Muchos
de estos lactantes se encuentran hipoglucémicos; tratar con 5 cc/kg de D10. Es muy útil (y
considerado) que el equipo interno obtenga varios tubos de tapa dorada y roja para uso futuro
al realizar las pruebas de laboratorio. Dicho esto, no hay que preocuparse si no se consigue la
sangre; trate al niño y después preocúpese de los detalles.
Hay que tener precaución con el neonato “séptico” que tiene un soplo (que puede o no
escucharse), está normotérmico y tiene alrededor de 1 a 2 semanas de edad. Esta es una edad
para que se presente una lesión cardiaca dependiente del conducto y estos neonatos suelen estar
hipóxicos. Tener en mente que una radiografía torácica puede o no revelar una silueta cardiaca
anormal, por lo que no debe permitir que una radiografía normal le haga descartar este diag-
nóstico. Considere seriamente administrar prostaglandina E2 para mantener el conducto abierto
y permitir una mejoría rápida. Al administrar prostaglandina, tenga en mente que los efectos
secundarios pueden incluir hipertermia, apnea y un menor umbral convulsivo. Si el niño nece-
sita ser transportado, valorar la intubación temprana.
Las convulsiones neonatales a menudo pueden ser sutiles. Si se sospecha una convulsión, consi-
dere meningitis, causas metabólicas, hipoglucemia o traumatismo (sobre todo si es un traumatismo no
accidental). De particular importancia es la infección con virus del herpes, que a menudo se presenta
con convulsiones. Un perfil metabólico completo puede ser de ayuda en lactantes con convulsiones,
pues puede revelar hipoglucemia (preocupante para sepsis, trastornos metabólicos o problemas nutri-
cionales), así como pruebas de función hepática (que pueden ser anormales en enfermedades meta-
bólicas e infecciones por virus del herpes). El estudio inicial con imágenes consiste en una tomografía
de cráneo con contraste y es útil para descartar sangrado intracraneal agudo.
En el periodo neonatal puede haber vómito que suele deberse a una enfermedad por reflujo
gastroesofágico o sobrealimentación si el niño tiene buena apariencia. Si se presentan malrota-
ción y vólvulo con vómito bilioso y un neonato con apariencia de choque, se requiere reanimación
inmediata con líquidos. Una serie gastrointestinal superior puede confirmar el diagnóstico, pero si
los antecedentes y la exploración son preocupantes, no debe retrasarse la consulta quirúrgica y el
estudio con imágenes.
Las enfermedades respiratorias son frecuentes en el periodo neonatal y el virus sincitial respi-
ratorio es la causa viral más frecuente en neonatos. Las pruebas sistemáticas para este virus no están
indicadas y un resultado positivo en un neonato febril no debe impedir que el médico realice estudios
completos para sepsis en un neonato de apariencia desfavorable. En neonatos con importante difi-
cultad respiratoria, la placa torácica puede ser de ayuda, ya que las hernias diafragmáticas y los neu-
motórax pueden presentarse en el periodo neonatal, además de la neumonía, que es más frecuente.

728 Pediatría
Las lesiones por abuso pueden simular sepsis u otros trastornos. Si hay antecedentes
inconsistentes o datos sospechosos en la exploración, siempre debe considerarse un traumatismo
no accidental. La evaluación varía dependiendo de los protocolos locales, pero suele involucrar
una combinación de estudios de laboratorio y gabinete.
PUNTOS CLAVE
■■ Los neonatos febriles (o hipotérmicos) requieren estudios completos para sepsis, pero
no debe retrasarse la administración de antibióticos si no pueden completarse todas
las pruebas. Considerar aciclovir para neonatos particularmente graves.
■■ Sospechar enfermedad metabólica en neonatos con apariencia débil y obtener sangre
adicional para pruebas futuras.
■■ Las lesiones dependientes del conducto pueden simular sepsis; valorar la administra-
ción de prostaglandina.
■■ Considerar causas quirúrgicas en neonatos con apariencia desfavorable con vómito.
No retrasar la consulta quirúrgica en un neonato grave con sospecha de vólvulo.
■■ Sospechar un traumatismo no accidental al evaluar a neonatos enfermos.
Baraff LJ. Management of fever without a source in infants and children. Ann Emerg Med.
2000;36:602.
Cantey JB, Lopez-Medina E, Nguyen S, et al. Empiric antibiotics for serious bacterial infec-
tion in young infants: Opportunities for stewardship. Pediatr Emerg Care. 2015;31(8):568.
Calado CS, Pereira AG, Santos VN, et al. What brings newborns to the emergency depart-
ment?: A 1-year study. Pediatr Emerg Care. 2009;25(4):244–248.
Shabnam J, Cheng J, Alpern, ER, et al. Management of febrile neonates in US pediatric
emergency departments. Pediatrics. 2014;133(2):187.
320
Cuidado con la apendicitis pediátrica
Julia Schweizer, MD
Introducción
La apendicitis en la población pediátrica puede ser un reto diagnóstico. Los pacientes con frecuencia
se presentan a la sala de urgencias sin un letrero fluorescente con una flecha que señale el punto de
McBurney y diga “Duele aquí”. Para complicar más el asunto, los síntomas suelen superponerse
con otras enfermedades pediátricas frecuentes que causan dolor abdominal. Por ello, se han desarro-
llado sistemas de puntuación para ayudar a diferenciar los síntomas. Las puntuaciones usadas con
mayor frecuencia son la de Alvarado y la puntuación para apendicitis pediátrica (PAS)/de Samuel.1-3
Ambos sistemas son ponderados y toman en cuenta el dolor en el cuadrante inferior derecho des-
encadenado por rebote/tos/percusión/golpeteo de los talones, leucocitosis (>10 000), desviación a
la izquierda (> 75% de neutrófilos), fiebre (≥ 38 °C), anorexia, náusea/vómito y migración del

Capítulo 320 729
dolor al cuadrante inferior derecho.1-3 Cada sistema de puntuación tiene un total de 10 puntos. Los
pacientes con puntuaciones de 1 a 3/4 (dependiendo de qué sistema de puntuación se esté usando)
se consideran negativos para apendicitis. Las puntuaciones de 4/5 a 7/8 se consideran intermedias y
requieren mayor evaluación. Las puntuaciones de 8/9 a 10 se consideran diagnósticas de apendicitis
y no ameritan más estudios. El manejo inicial en la sala de urgencias de un niño en quien se sospe-
cha apendicitis debe incluir un bolo de solución salina normal de 20 mL/kg, biometría hemática
completa con diferencial, panel metabólico y análisis de orina. Si el dolor/síntomas del paciente se
resuelven por completo durante el tiempo que toma completar el bolo y se reciben los resultados de
laboratorio, considere que ha completado su evaluación.
IMÁGENES
“Estoy ocupado; ¿no puedo solo sacar una tomografía del abdomen/pelvis para todos los niños con
dolor abdominal y vómito en la sala de espera?”. La respuesta rápida es “no”. Múltiples estudios
han comentado la preocupación de que los niños pequeños (en especial las niñas) tengan un riesgo
de por vida significativamente mayor de tumor de órgano sólido después de radiación ionizante
relacionada con tomografías computarizadas del abdomen/pelvis.4,5 Debido a esta preocupación,
el ultrasonido se ha convertido en la primera opción para imágenes de un apéndice inflamado.6,7
Su siguiente pregunta puede ser: “¿Qué pasa si no tengo la posibilidad de obtener un ultra-
sonido diagnóstico?” La pregunta de seguimiento sería: “Si el paciente tiene apendicitis, ¿hay un
cirujano en las instalaciones que opere a pacientes pediátricos?” Si la respuesta a esta pregunta
es no, entonces considere transferir a su paciente a un centro que ofrezca cuidados pediátricos;
tienen mayores probabilidades de contar con ultrasonido pediátrico y experiencia. Si la respuesta
es sí y la PAS del paciente es > 8, considere comentar el caso con el cirujano, sin imágenes. Una
exploración física por parte del cirujano en combinación con una puntuación alta puede ser toda
la evidencia que se requiere para llevar al paciente al quirófano.1-3 Si la puntuación del paciente es
entre 4 y 8 y el ultrasonido no es una opción, el cirujano puede requerir una tomografía en este
punto para diagnosticar apendicitis aguda.
TRATAMIENTO
La apendicitis aguda se confirma ya sea por una puntuación elevada o por imágenes diagnósticas defi-
nitivas. Los pacientes pueden tratarse con líquidos IV, antibióticos IV (como piperacilina/tazobactam),
analgésicos (morfina o hidromorfona), antieméticos (ondansetrón) y una consulta quirúrgica.7,8
Los pacientes estables que caen en la “zona gris” intermedia a causa de imágenes no diagnósticas
o por la imposibilidad de obtener imágenes, pueden tratarse con líquidos IV, un antiemético y analgési-
cos (aunque hay quienes consideran que debe esperarse hasta completar la consulta quirúrgica). Estos
casos deben transferirse a un centro pediátrico terciario o, si ya están en uno, ingresarse con un equipo
médico o quirúrgico para observación y exploraciones abdominales en serie sin antibióticos.7,8
Los pacientes inestables (con anormalidades de signos vitales/evidencia de choque) o
aquellos con rotura del apéndice deben reanimarse de forma apropiada e iniciarles la administra-
ción de antibióticos (cefoxitina).8
PUNTOS CLAVE
■■ La puntuación pediátrica de apendicitis es una herramienta útil para diagnosticar

apendicitis aguda en esta población.
■■ Si los síntomas se resuelven después de administrar líquidos y mientras se espera a los
resultados de laboratorio, el paciente no tiene apendicitis.
■■ Las imágenes diagnósticas de primera línea son el ultrasonido abdominal.
■■ No se necesita un diagnóstico definitivo para transferir al paciente a un centro pediá-
trico terciario.

730 Pediatría
■■ No hay necesidad de administrar antibióticos antes de la consulta quirúrgica, a menos

que el paciente se encuentre inestable/séptico.
Referencias
1. Samuel M. Pediatric appendicitis score. J Pediatr Surg. 2002;37:877–881.
2. Schneider C, Kharbanda A, Bachur R. Evaluating appendicitis scoring systems using a
prospective pediatric cohort. Ann Emerg Med. 2007;49(6):778–784, e771.
3. Shera AH, Nizami FA, Malik AA, et al. Clinical scoring system for diagnosis of acute
appendicitis in children. Indian J Pediatr. 2011;78(3):287–290.
4. Brenner D, Elliston C, Hall E, et al. Estimated risks of radiation induced fatal cancer from
pediatric CT. AJR Am J Roentgenol. 2001;176:289–296.
5. Miglioretti D, et al. Pediatric computed tomography and associated radiation exposure and
estimated cancer risk. JAMA Pediatr. 2013;167(8):700–707.
6. Sulowski C, Doria AS, Langer JC, et al. Clinical outcomes in obese and normal-weight children
undergoing ultrasound for suspected appendicitis. Acad Emerg Med. 2011;18(2):167–173.
7. Saucier A, et al. Prospective evaluation of a clinical pathway for suspected appendicitis.
Pediatrics. 2014;133(1):e88–e95.
8. Lee SL, Islam S, Cassidy LD, et al. Antibiotics and appendicitis in the pediatric popula-
tion: An American Pediatric Surgical Association Outcomes and Clinical Trials Committee
systematic review. J Pediatr Surg. 2010;45:2181.
321
Diagnósticos que no deben pasarse
por alto en el niño que cojea
de forma aguda
Guyon J. Hill, MD
En la sala de urgencias suelen presentarse casos de niños con cojera o dificultad para caminar y la
variedad de causas varían de trastornos benignos y autolimitados a diagnósticos que ponen en riesgo
la vida. El reto para el profesional de urgencias es distinguir entre estas posibilidades. Debe mantenerse
un índice elevado de sospecha para etiologías como la osteomielitis o un traumatismo no accidental que
puede pasarse por alto con facilidad y sin embargo tener consecuencias graves para la salud del niño.
Infección
El reconocimiento rápido de la artritis séptica es esencial para conservar la articulación y evitar la dis-
capacidad a largo plazo. Si bien suele afectar la rodilla o la cadera, hay otras articulaciones que pueden
estar afectadas. Los niños por lo general se ven enfermos, tienen fiebre y se resisten a apoyar peso o per-
mitir la amplitud de movimiento. En la exploración física puede encontrarse hipersensibilidad a la carga
axial, derrame y una articulación tibia e hipersensible. La biometría hemática completa, la velocidad de
eritrosedimentación, la proteína C reactiva y los cultivos de sangre pueden ser útiles en cualquier niño
que cojea y en quien se sospecha una infección. Sin embargo, en la artritis séptica, la proteína C reactiva
es el examen de laboratorio más útil. Un estudio demostró que la probabilidad de artritis séptica puede
ser de 74% ante la presencia tanto de incapacidad para apoyar peso como de proteína C reactiva mayor

Capítulo 321 731
de 2.0 mg/dL.1 Los niños con ninguno de estos factores tenían una probabilidad < 1%. Otro estudio
mostró una sensibilidad de 100% y una especificidad de 87% para la proteína C reactiva elevada y una
temperatura mayor de 38.3 °C.2 Sin embargo, a la larga, el diagnóstico se confirma mediante el análisis
de líquido sinovial después de aspiración. Al considerar osteomielitis, la velocidad de eritrosedimenta-
ción y la proteína C reactiva pueden ayudar a excluir o sugerir una investigación ulterior, como la reso-
nancia magnética o la gammagrafía ósea. Los pacientes con mayor riesgo son aquellos con heridas por
punción o úlceras, o quienes tienen inmunocompromiso. Los abscesos en varios sitios, disquitis, celu-
litis o miositis también pueden causar cojera en niños y deben incluirse en el diagnóstico diferencial.
Lesión
Es posible que no pueda contarse con antecedentes precisos de traumatismo en niños no verbales,
eventos no presenciados o víctimas de traumatismo no accidental. Una lesión frecuente es una fractura
en un lactante, que puede ser una fractura en espiral sin desplazamiento de la tibia, a menudo por
un mecanismo insignificante. La mayoría ocurre en la parte dorsal de la tibia y se observa en niños
desde que comienzan a caminar hasta los 5 a 6 años de edad. Cabe señalar que no suelen relacionarse
con abuso, a diferencia de otras fracturas en espiral de los huesos largos. Las radiografías iniciales de
hecho pueden ser normales. Es importante estar familiarizado con las causas de cojera que pueden
sugerir un traumatismo no accidental. Algunos ejemplos de fracturas que son motivo de preocupación
incluyen fracturas en diversas etapas de curación, lesiones metafisarias-epifisarias (es decir, fracturas
de las esquinas), fracturas bilaterales de huesos largos o fracturas transversales. Hay que mantener un
alto índice de sospecha para las lesiones por abuso y buscar una evaluación detallada según se requiera.
Inflamación
La causa más frecuente de cojera no traumática es la sinovitis transitoria.3 Se cree que es una artri-
tis reactiva que afecta sobre todo la cadera. Una presentación típica es una cojera de varios días
en un niño que no se aprecia enfermo y está afebril, después de una enfermedad viral reciente.
La pierna suele estar en abducción y rotación externa. El diagnóstico diferencial principal es la
artritis séptica y el diagnóstico de sinovitis transitoria es de exclusión. Puede ser útil tratar a un
paciente con posible sinovitis transitoria con antiinflamatorios no esteroideos mientras se lleva a
cabo la evaluación, dado que la mejoría puede ayudar al egreso una vez que el niño puede apoyar
peso. Solo requiere cuidados de apoyo y se resuelve por sí sola.
Neoplásico
Una variedad de tumores pueden hacer que un niño cojee. Los tumores malignos más frecuentes
son el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing, que se encuentran en la parte distal del fémur o proximal
de la tibia. Las lesiones metastásicas por leucemias y linfomas también pueden ser causa de cojera
aguda. Los síntomas pueden ser sutiles y con frecuencia se atribuyen a otras lesiones , y la sospecha
debe aumentar si no hay antecedentes de traumatismo, dolor en reposo o dolor durante la noche.
Numerosos tumores benignos, como los osteomas osteoides, los osteocondromas y los quistes óseos,
pueden causar síntomas similares. Las radiografías en las neoplasias malignas no muestran márgenes
claros y los tumores benignos crecen más lento y suelen presentar cambios escleróticos.4
Estructurales
El deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral suele afectar a niños en la adolescencia tem-
prana y se relaciona más a menudo con obesidad. El diagnóstico suele hacerse con radiografías
anteroposterior y en posición de rana, que muestran en la epífisis femoral la apariencia clásica
de helado que se desliza del cono. La enfermedad de Legg-Calvé-Perthes es una necrosis avas-
cular idiopática de la cabeza femoral. Las radiografías simples en etapas tempranas suelen ser
normales, por lo que la resonancia magnética es la mejor modalidad si la sospecha es elevada.
La presentación puede ser similar a la de la sinovitis transitoria, pero con un curso temporal
distinto. La sinovitis transitoria dura de 1 a 2 sem y es autolimitada, en tanto que la enfermedad
de Legg-Calvé-Perthes puede durar de 18 a 24 meses. El manejo en urgencias consiste en hacer
que el paciente no apoye peso y asegurar el seguimiento ortopédico.

732 Pediatría
Las causas de cojera en un niño no ubicadas en las extremidades inferiores también deben
considerarse cuando no es evidente otra causa. Algunos ejemplos incluyen apendicitis y otros
trastornos gastrointestinales, causas reumatológicas y anormalidades de la columna. Si algo no
está bien y el niño no puede caminar, insista hasta tener el diagnóstico. El niño que no puede
caminar no puede ir a casa.
PUNTOS CLAVE
■■ La proteína C reactiva es el estudio de laboratorio más útil para la artritis séptica. Esto, com-
binado con la incapacidad para apoyar peso, hace que el diagnóstico sea aún más probable.
■■ Siempre hay que asegurarse de estudiar todas las proyecciones radiográficas debido
a que los datos sutiles en las lesiones pediátricas pueden ser muy fáciles de pasar por
alto. Muchas fracturas también presentan radiografías normales iniciales.
■■ Siempre considerar los traumatismos no accidentales como una posible causa cuando
la lesión no corresponde al mecanismo o a la edad de desarrollo del niño, o si es bien
sabido que ocurren con abuso.
■■ Los diagnósticos graves como la artritis séptica y la osteomielitis pueden tener valores
normales en las pruebas de laboratorio.
Referencias
1. Kocher MS, Zurakowski D, Kasser JR. Differentiating between septic arthritis and tran-
sient synovitis of the hip in children: An evidence-based clinical prediction algorithm.
J Bone Joint Surg Am. 1999;81(21):1662.
2. Singhal R, Perry DC, Khan FN, et al. The use of CRP within a clinical prediction algo-
rithm for the differentiation of septic arthritis and transient synovitis of the hip in children.
J Bone Joint Surg Br. 2011;93(11):1556–1561.
3. Fischer SU, Beattie TF. The limping child: Epidemiology, assessment and outcome.
J Bone Joint Surg Br. 1999;81:1029.
4. Billett AM, Kesselheim JC. Oncologic emergencies. In: Fleisher GR, Ludwig S, eds. Textbook
of Pediatric Emergency Medicine. 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins,
2010:1051–1052.
322
No diagnosticar sepsis en un lactante
con alcalosis
Lisa D. Mills, MD y Julianne Awrey, MD
La estenosis pilórica es un trastorno frecuente de la lactancia y está presente en alrededor de 1 en

cada 250 lactantes en Estados Unidos. El reconocimiento en la sala de urgencias es crítico para
el manejo y reanimación de estos jóvenes pacientes. El problema, por supuesto, es que muchos
lactantes se presentan con vómito y casi todos los padres creen que el vómito sale disparado por la
habitación. Por supuesto que unos cuantos de estos lactantes sí tienen estenosis pilórica. Algunas

Capítulo 322 733
bases de la epidemiología son útiles para ajustar el índice de sospecha. La enfermedad afecta a los
hombres cuatro veces más que a las mujeres. También tiende a presentarse en familias; aunque el
patrón de herencia no se entiende bien, debe tenerse cuidado si un hermano o padre tuvo estenosis
pilórica. Se observa con frecuencia en personas de raza blanca y rara vez en asiáticos.1,2
Los lactantes suelen presentarse entre 3 y 6 semanas de edad después de nacer con un
píloro normal que se hipertrofia a lo largo de varias semanas. Por lo general, tienen antecedentes
médicos irrelevantes previos a los síntomas de presentación. El vómito es no bilioso en un inicio
y puede parecer aleatorio. A lo largo de unos cuantos días, el vómito se hace más frecuente,
con más fuerza y más relacionado con las comidas. El vómito clásico en proyectil puede solo
presentarse varios días después de desarrollar hipertrofia. Es importante mencionar que debe
haber ausencia de diarrea y fiebre. El niño se alimenta vigorosamente y sin dificultades hasta
más adelante en el curso de la enfermedad, cuando se encuentra letárgico por la deshidratación.
De hecho, una de las señales de advertencia en los antecedentes debe ser un lactante que se
encuentra hambriento y desea alimentarse inmediatamente después de un episodio de vómito.1,2
La exploración física varía con el momento en que ocurre el proceso. Al inicio, el lactante tiene
buena apariencia, con buen apetito. Más adelante, a medida que la alimentación comienza a dificul-
tarse, se desarrollan signos y síntomas de deshidratación. En casos prolongados, los pacientes pueden
desarrollar marasmo, que se caracteriza por pérdida de masa muscular y subcutánea en los glúteos y
extremidades superiores; para fines descriptivos, parece ciruela pasa. En la enfermedad avanzada tam-
bién puede verse la peristalsis abdominal en respuesta a las contracciones contra el píloro cerrado.1,2
Los pacientes suelen presentarse varias veces con distintos médicos a lo largo del curso de
la enfermedad. Esto no necesariamente significa que el diagnóstico se ha pasado por alto, sino que
representa la evolución natural de la estenosis pilórica a medida que el paciente avanza de una buena
apariencia a más enfermo, con el aumento de la hipertrofia pilórica. Los diagnósticos iniciales fre-
cuentes son alimentación normal, intolerancia a la fórmula y reflujo gastroesofágico. Cabe señalar
que el ultrasonido en un inicio puede no mostrar un píloro hipertrófico, por lo que no debe descar-
tarse el diagnóstico si en una consulta reciente hubo un ultrasonido normal. No debe retrasarse el
diagnóstico de la enfermedad hasta las etapas avanzadas de la desnutrición.1,2
De forma clásica, aunque no frecuente, la exploración física revela una “aceituna” palpa-
ble en la región epigástrica. Con modalidades diagnósticas modernas, la aceituna ahora solo se
observa cuando el paciente se somete a anestesia general en el quirófano1,2 o después de colocar
una sonda nasogástrica y descomprimir el estómago.
Los estudios de laboratorio muestran alcalosis metabólica hipoclorémica, hipopotasiémica,
por la pérdida del ácido gástrico en un caso lo bastante avanzado de estenosis pilórica. La alca-
losis diferencia al paciente de aspecto grave con estenosis pilórica del paciente séptico, que debe
estar acidótico. La alcalosis debe llevar al profesional de urgencias a considerar estenosis pilórica
en un lactante de mal aspecto que se presenta con vómito.1,2
Las imágenes con ultrasonido son el estándar para establecer el diagnóstico de estenosis
pilórica y su sensibilidad y especificidad se acercan al 100%. Los criterios diagnósticos incluyen
una longitud del canal pilórico > 14 mm y espesor de la pared del píloro ≥ 4 mm. A los pacientes
se les alimenta con biberón durante el estudio para facilitar la identificación del píloro. Esto
también permite la valoración dinámica de la función pilórica.3,4
El tratamiento definitivo de la estenosis pilórica es una piloromiotomía quirúrgica, aunque no
es un procedimiento de urgencia. En lugar de ello, el tratamiento de la estenosis pilórica comienza
en urgencias con una reanimación adecuada y corrección de electrólitos. El ingreso a cuidados
intensivos puede ser necesario debido a la gravedad de la deshidratación y el trastorno electrolítico,
y estas anormalidades deben corregirse antes de la administración de cualquier tipo de anestesia.
La coordinación con los cirujanos pediátricos y los equipos de hospitalización sobre la reanimación
apropiada y la programación de la cirugía es una parte importante del manejo de urgencias luego
de diagnosticar al lactante.1,2

734 Pediatría
El diagnóstico apropiado de la estenosis pilórica requiere que el profesional de urgencias realice

varias acciones clave. La primera es evitar simuladores como el reflujo en un niño que vomita con signos
y síntomas progresivos. El paciente debe valorarse de forma crítica e independiente antes de coincidir
en un diagnóstico previo de intolerancia al alimento o reflujo. Otra acción clave es indagar sobre la pre-
sencia de diarrea. Los pacientes con estenosis pilórica no tienen diarrea y esta presentación no debe
confundirse con gastroenteritis aguda. Otro riesgo es asumir sepsis en un niño con vómito y apariencia
enferma; considerar el estado ácido-básico para llegar al diagnóstico correcto. El antecedente de vómito
en proyectil que empeora, la clásica alcalosis metabólica hipoclorémica, hipopotasiémica y la edad del
paciente apoyan el diagnóstico de estenosis pilórica, que debe confirmarse mediante ultrasonido.1,2
PUNTOS CLAVE
■■ Los lactantes con estenosis pilórica pueden tener un buen aspecto y comer vigorosa-
mente si están al inicio del curso de la enfermedad.
■■ Si hay alcalosis, sospechar estenosis pilórica en lugar de sepsis.
■■ La ausencia de diarrea es un signo de advertencia para considerar estenosis pilórica
como diagnóstico.
■■ La reanimación con líquidos es fundamental para el manejo inicial de la estenosis pilórica.
■■ No confundir enfermedad por reflujo gastroesofágico con estenosis pilórica en el lac-
tante pequeño con una presentación sospechosa.
Referencias
1. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM. Rosen’s Emergency Medicine—Concepts and Clinical
Practice. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier, 2010.
2. Humphries JA. Diagnosing infantile hypertrophic pyloric stenosis. Clin Rev. 2012;22(9):10, 12–15.
3. Babcock D. Sonography of the acute abdomen in the pediatric patient. J Ultrasound Med.
2002;21(8):887–899; quiz 900–901.
4. Manson D. Contemporary imaging of the child with abdominal pain or distress. Paediatr
Child Health. 2004;9(2):93–97.
323
Evento breve resuelto e inexplicado:
el diagnóstico antes conocido como
evento que aparentemente pone
en riesgo la vida
Julia N. Magana, MD y Taylor Stayton, MD
Uno de los eventos más aterradores que los padres pueden encontrar es que su bebé se ahogue,
cambie de color o se encuentre apneico. Por supuesto que las familias terminan en la sala de urgen-
cias. Un suceso que aparentemente pone en riesgo la vida se definía en 1986 en términos muy
amplios. Debido a que la mayoría tiene una buena apariencia y solo antecedentes preocupantes en
la sala de urgencias, una guía de práctica clínica de la AAP propone un término más preciso: evento
breve resuelto e inexplicado (EBRI). Se define como un evento en un lactante < 1 año de edad en
el que el observador informa un episodio repentino, breve y ahora resuelto con uno o más de los
siguientes datos: cianosis, palidez; respiración ausente, disminuida o irregular; cambio marcado en

Capítulo 323 735
el tono; o nivel de respuesta alterado. Los médicos deben diagnosticar un EBRI solo cuando no hay
una explicación después de obtener antecedentes y una exploración física apropiados.
La incertidumbre lleva a muchos médicos a solicitar exámenes y hospitalizar. Incluso en
evaluaciones rápidas, la etiología del evento se encuentra solo en la mitad de los pacientes y no
mejora los resultados orientados al paciente o evita eventos futuros. Los antecedentes y la explora-
ción detallados deben guiar la evaluación. Las guías de la AAP estratifican a los lactantes de mayor
riesgo como aquellos < 2 meses de edad, con más de un evento, con eventos que duran > 1 min,
necesidad de reanimación cardiopulmonar y prematuridad (< 32 sem de edad gestacional hasta
las 45 sem de edad posterior a la concepción). Los pacientes con menor riesgo tienen > 60 días de
edad, sin prematuridad, primer EBRI, < 1 min, sin reanimación cardiopulmonar por un profesio-
nal capacitado y sin características preocupantes en los antecedentes/exploración física. La obser-
vación o ingreso a urgencias puede considerarse en pacientes de alto riesgo con pruebas enfocadas.
El dilema ocurre en el niño con una buena apariencia y solo un evento histórico; por supuesto
que el niño con apariencia desfavorable es sometido a una exploración detallada, tratamiento y hospi-
talización. Pero ninguna prueba de laboratorio o con imágenes ayuda de forma confiable a la estratifi-
cación de riesgo. Para pacientes de menor riesgo, las guías de la AAP 2016 sugieren que el profesional
“puede” considerar una prueba de tosferina como única prueba de laboratorio. La biometría hemá-
tica rara vez contribuye al diagnóstico. La anemia es más frecuente en pacientes con episodios recu-
rrentes, pero ningún estudio ha informado un papel causal o ha evaluado el efecto de los resultados
de laboratorio sobre el tratamiento. Una detección toxicológica mediante cromatografía de gas/
espectroscopia de masa encontró medicamentos como los de venta libre para el resfriado en 8.4% de
los pacientes que no se informaron en los antecedentes. A pesar de ello, no está clara la función en la
detección masiva y los resultados. Los análisis de electrólitos, gasometría venosa u otras detecciones
metabólicas sin antecedentes sugestivos no son de ayuda. El electrocardiograma sistemático encuen-
tra anomalías solo en 1.4% de los pacientes que ameritó tratamiento y “puede” considerarse. Todas
estas pruebas se añaden a los costos, duración de la estancia y a menudo las molestias para el paciente.
El reflujo gastroesofágico es una causa frecuente de episodios de ahogamiento en lactantes. El
reflujo relacionado con ahogamiento a menudo ocurre con alimentación excesiva y los antecedentes
cuidadosos de la alimentación con frecuencia proporcionan este indicio. Considerar el monitoreo
del bebé en urgencias durante una alimentación, atendiendo a las preocupaciones de los padres y
organizando seguimiento con el pediatra. El reflujo es un diagnóstico clínico y no requiere mayor
evaluación u hospitalización.
Si los antecedentes sugieren convulsiones, el médico debe considerar una tomografía de
cráneo, electrolitos, evaluación para abuso infantil, una consulta con neurología para posible
ingreso o electroencefalograma. Considerar un electrocardiograma, placas torácicas, consulta
de cardiología y hospitalización en aquellos con antecedentes de cambio de color, sudación con
las alimentaciones, dificultad respiratoria, fallo de medro, hipoxia, soplos o sospecha de cardio-
patía. Los pacientes con infecciones de vías respiratorias tienen un mayor riesgo de recurrencia
de estos eventos. La hospitalización debe basarse en la edad y el estado clínico. La fiebre, la
hipotermia, la irritabilidad o la mala perfusión deben motivar una investigación sobre infección
bacteriana grave en relación con la edad del niño (a menudo análisis de orina/cultivo, cultivo de
sangre, placa torácica, perfil/cultivo de líquido cefalorraquídeo) y posible hospitalización.
En cada paciente debe hacerse una exploración completa de la piel. Debe considerarse una
evaluación de abuso infantil en todos los casos con lesiones cutáneas, sin un diagnóstico alternativo
claro, eventos recurrentes, discrepancias en la historia clínica, antecedentes familiares de muerte
o evento inexplicado, vómito, irritabilidad, convulsiones o si el cuidador llamó al 911. Esto puede
incluir antecedentes sociales, tomografía de cráneo, exploración de la retina dilatada, detección
toxicológica, pruebas de función hepática y revisión esquelética. Este diagnóstico grave se informa
en 0.4 a 11% de los lactantes con buen aspecto que son llevados a urgencias o se ingresan al hospital
después de un evento, y debe considerarse en todos los casos.
Los cuidadores de un EBRI de bajo riesgo deben conocer los recursos para reanimación
cardiopulmonar, recibir educación sobre los EBRI y participar en la toma compartida de deci-

736 Pediatría
siones. Los pacientes se pueden beneficiar de un periodo de observación breve con oximetría de
pulso continua y observaciones en serie para ayudar a los padres a sentirse cómodos. Si usted
tiene preocupaciones sociales o los padres muestran inquietudes que no mejoran con la obser-
vación en urgencias, no dude en ingresar al niño para una observación más detallada. Los bebés
de riesgo más elevado con buena apariencia pueden beneficiarse de estudios enfocados a los
síntomas y hospitalización. Hay que separar a los pacientes de alto riesgo de los de bajo riesgo a
fin de evitar el error de realizar evaluaciones y hospitalizaciones no justificadas.
PUNTOS CLAVE
■■ Es por definición un evento aterrador para los padres. Estos casos requieren una his-
toria clínica y una exploración física detalladas para estratificar los riesgos.
■■ No hay una “prueba que se ajuste a todos” estos eventos. La evaluación debe guiarse
con los síntomas.
■■ Siempre considerar abuso infantil.
■■ En pacientes con menor riesgo, considerar pruebas de tosferina y electrocardiograma.
No hay más pruebas que sean uniformemente útiles. Los pacientes con EBRI de bajo
riesgo pueden observarse y enviarse a casa con seguimiento, educación para los padres
y recursos para reanimación cardiopulmonar de forma segura.
■■ En pacientes de mayor riesgo considerar una evaluación enfocada y hospitalización
para observación.
De Piero AD, Teach SJ, Chamberlain JM. ED evaluation of infants after an apparent life-
threatening event. Am J Emerg Med. 2004;22(2):83–86.
Santiago-Burruchaga M, Sánchez-Etxaniz J, Benito-Fernández J, et al. Assessment and man-
agement of infants with apparent life-threatening events in the paediatric emergency
department. Eur J Emerg Med. 2008;15(4):203–208.
Sarohia M, Platt S. Apparent life-threatening events in children: Practical evaluation and man-
agement. Pediatr Emerg Med Pract. 2014;11(4):1–14.
Tieder JS, Altman RL, Bonkowsky JL, et al. Management of apparent life-threatening events
in infants: A systematic review. J Pediatr. 2013;163(1):94–99, e91–96.
Tieder JS, Bonkowsky JL, Etzel RA, et al. Brief resolved unexplained events (formerly apparent
life threatening events) and evaluation of lower-risk infants. Pediatrics. 2016;137(5):e1–32.
324
“Los ECG de niños no son
pequeños ecg de adultos”
Krista Young, MD
La fisiología cardiaca cambia con la edad durante la infancia y los cambios respectivos pueden observarse
en el electrocardiograma (ECG). Algunos de estos patrones esperados en el ECG solo se observan en los
trazos pediátricos y por lo tanto es importante diferenciar entre lo normal y lo patológico. En esta sección
se revisan los datos frecuentes que se observan específicamente en los ECG pediátricos normales.

Capítulo 324 737
Durante la circulación fetal, el ventrículo derecho bombea contra una circulación pulmonar de
relativamente alta resistencia mientras los pulmones no están en uso. Como resultado, el ventrículo
derecho es más grande y grueso que el ventrículo izquierdo, y al nacimiento, el ECG del neonato se
parece al de un adulto con hipertrofia ventricular derecha. De forma específica, el eje estará a la dere-
cha; se observa una onda R dominante en V1; las ondas Q se observan en las derivaciones precordiales
inferior e izquierda; y la onda T se invierte en V1-3.1,2 Cada dato se describe con detalle más adelante.
Una forma de revisar el eje es mirar las derivaciones I y aVF. En condiciones normales, el
complejo QRS será positivo, o ascendente, en ambas derivaciones. Sin embargo, en neonatos, la
derivación I puede ser negativa en general. Después del nacimiento, las presiones intratorácicas
disminuyen de forma llamativa con las primeras respiraciones del bebé y la resistencia vascular
pulmonar disminuye, con un aumento de la resistencia vascular sistémica. Después de unos
cuantos días, el conducto arterioso normalmente se cierra y el gasto sistémico depende del ven-
trículo izquierdo. Para la infancia temprana o a los 3 a 4 años de edad, el corazón adquiere un eje
normal más parecido al del adulto, con un ventrículo izquierdo más grande y grueso.1
Si se recuerda que V1 a V3 son derivaciones del lado derecho, no es sorprendente que
una onda R dominante positiva también se observe normalmente en la infancia. Muchos niños
también presentan un patrón rsr’ (dos picos/orejas de conejo), que suele interpretarse como un
bloqueo parcial de la rama derecha del haz usando criterios de adultos. En niños, si el segundo
pico (r’) no mide 10 mm más que el primer pico, se trata de una variante normal que suele desa-
parecer para los 5 años de edad (véase la Figura 324-1).3,4
Figura 324-1 Rsr’ que se observa en V1 con una inversión de onda T. El seg-
mento ST titubeante en V2 es un ejemplo de elevación del punto J.

738 Pediatría
De igual modo, las ondas Q pequeñas y estrechas que apuntan hacia abajo o son negativas
pueden verse normalmente en las derivaciones precordiales inferior e izquierda (II, III, aVF, V5,
V6) en pacientes asintomáticos y por lo demás sanos. Sin embargo, debe tenerse cuidado, ya que las
ondas Q profundas pueden ser un signo de un proceso patológico subyacente que incluye isque-
mia/infarto de miocardio, hipertrofia ventricular y miocardiopatía hipertrófica. Cualquier paciente
con dolor torácico nuevo debe tomarse en serio, en especial si varias derivaciones adyacentes mues-
tran cambios similares o si se observan nuevas ondas Q que no estaban en un ECG previo.
Durante la repolarización ventricular, el patrón de onda T en niños es proporcionalmente
negativo o invertido en V1-3, lo que representa un patrón de onda T juvenil después de la
primera semana hasta cerca de 8 años de vida. Después, si el patrón de onda T juvenil sigue
apreciándose en la adolescencia, en ocasiones se trata de una variante normal llamada ondas T
juveniles persistentes (véase la Figura 324-1).1
El corazón pediátrico es mucho menor que el corazón adulto y late más rápido para mantener
el gasto cardiaco. Así, las frecuencias cardiacas parecen ser taquicárdicas si se consideran estándares
adultos, por lo general por arriba de 100 hasta los 4 años de edad. Los intervalos de conducción
como PR y QRS están disminuidos debido a que se requiere menos tiempo para que el impulso
eléctrico se mueva a través del corazón.1
Otros dos datos especiales que suelen confundir con anormalidades quienes no están familiariza-
dos con el ECG pediátrico son la arritmia sinusal y la repolarización temprana benigna o elevación del
punto J. Cuando un paciente está en ritmo sinusal, el ECG muestra una morfología consistente de la
onda P en el eje esperado para la edad seguido por un QRS. En niños sanos, el intervalo P-P puede en
ocasiones variar con respiraciones y se le llama arritmia sinusal (véase la Figura 324-1). Este dato es fisio-
lógicamente normal y se debe a disminuciones del tono vagal a la inspiración, lo que causa un aumento
de la frecuencia cardiaca, seguido por restauración del tono vagal a la espiración. Con la edad, la sensi-
bilidad barorreceptora y la capacidad de las carótidas para estirarse muy probablemente disminuye y la
incidencia de arritmia sinusal se reduce. Comparativamente, en el paciente geriátrico, la arritmia sinusal
suele ser patológica debido a cardiopatía o toxicidad por digoxina y no se relaciona con las respiraciones.3,5
En la elevación del punto J, el inicio de la onda T parece estar elevado de forma asimétrica, escotado
o borrado después del complejo QRS concordante, en especial en las derivaciones precordiales (véase la
Figura 324-1). En adultos, esto sería alarmante para elevación de ST que pueda representar pericarditis
o un infarto agudo de miocardio. En niños sanos, esto representa una repolarización temprana benigna.
La base fisiológica no se conoce, pero este dato puede observarse hasta los 50 años de edad.3,4
Durante la infancia, se observan datos normales específicos en el ECG y representan el creci-
miento normal del corazón pediátrico. Diferenciar lo normal de lo anormal en esta población puede ser
difícil, dado que algunos datos normales imitan datos preocupantes en la población adulta. El recordar
los datos ECG normales puede tranquilizar a los profesionales, los pacientes y las familias por igual.
PUNTOS CLAVE
■■ Debido a la circulación fetal, en las etapas tempranas de la infancia, el ventrículo

derecho es más grande y grueso, por lo que el ECG al nacer mostrará desviación del
eje a la derecha.
■■ Debido al eje derecho, cabe esperar otros datos del lado derecho, como inversión juvenil de
la onda T, ondas R en las derivaciones precordiales derechas o variante normal de rsr’ en V1.
■■ Las ondas Q precordiales izquierda e inferior aisladas pueden ser normales cuando
son cortas y estrechas en un niño por lo demás sano.
■■ Los corazones pediátricos son más pequeños y tienen frecuencias cardiacas más rápi-
das (> 100 latidos por minuto) e intervalos de conducción más breves.
■■ La arritmia sinusal y las repolarizaciones tempranas benignas son normales, pero sue-
len confundirse durante la infancia.

Capítulo 325 739
Referencias
1. O’Connor M, McDaniel N, Brady W. The pediatric electrocardiogram. Am J Emerg Med.
2008;26(2):221–228.
2. Goodacre S. ABC of clinical electrocardiography: Paediatric electrocardiography. BMJ.
2002;324(7350):1382–1385.
3. Park M, Guntheroth W. How to Read Pediatric ECGs. 4th ed. Philadelphia, PA: Mosby/
Elsevier, 2006:35–61, 86–88, 107–108.
4. Tipple M. Interpretation of electrocardiograms in infants and children. Images Paediatr
Cardiol. 1999;1(1):3–13.
5. Dickinson D. The normal ECG in childhood and adolescence. Heart. 2005;91(12):1626–1630.
325
No todas las lesiones cefálicas
pediátricas requieren una tomografía
de cráneo
Heather Miller Fleming, MD y Kara Kowalczyk, MD
Las lesiones pediátricas cefálicas representan cerca de 500 000 visitas a urgencias cada año, que van acom-
pañadas por más de un millón de padres y abuelos preocupados que consideran que su niño requiere
imágenes neurológicas. Es cierto que las lesiones cefálicas pueden conducir a mortalidad y morbilidad
importantes, y que aquellos que requieren una intervención precisan de una detección rápida. Sin
embargo, muchos niños que se presentan con síntomas de lesión cefálica no requieren imágenes y cuando
la abuela le pregunte: “¿Por qué no?” debe estar preparado con una respuesta que ella acepte.
Los niños tienen un mayor riesgo de presentar neoplasias inducidas por radiación debido a que
se asume que vivirán todavía muchos años y a una mayor sensibilidad de los órganos en desarrollo en
comparación con los adultos; entre más pequeño sea el niño, mayor es el riesgo. El riesgo de por vida
de muerte secundaria a cáncer por tomografía computarizada del cráneo se estima que es entre 1:1 500
a 1:5 000.1 Considerando este riesgo, las tomografías del cráneo solo deben indicarse en pacientes con
riesgo de una lesión encefálica traumática clínicamente importante. Aunque las definiciones varían
entre estudios, la mayoría estaría de acuerdo en que estas lesiones incluyen alguna de las siguientes: (1)
lesión intracraneal (p. ej., contusión epidural, subdural y cerebral), (2) intervención neuroquirúrgica,
(3) intubación endotraqueal por al menos 24 h, (4) hospitalización por al menos 48 h o (5) la muerte.
En pacientes con puntuaciones de la escala de coma de Glasgow < 14, el riesgo de lesión
encefálica traumática es hasta del 20%. Esto hace que la decisión de efectuar el estudio sea senci-
lla; deben obtenerse estudios de imágenes en todos estos niños. ¿Pero quién necesita una imagen
después de una lesión cefálica menor con una escala de coma de Glasgow de 15?
Múltiples estudios a lo largo de los últimos 15 años han buscado determinar qué pacientes requie-
ren imágenes. El estudio Canadian Assessment of Tomography for Childhood Head Injury (CATCH)
buscó determinar qué niños de 0 a 16 años de edad con traumatismo cefálico menor requerían el
estudio. El algoritmo de lesiones cefálicas en niños para la predicción de eventos clínicos importantes
(CHALICE) busca derivar una regla de decisiones clínicas para lesiones cefálicas a partir de una gran
cohorte de pacientes pediátricos en el Reino Unido. Estos estudios demuestran una elevada sensibilidad
para detectar lesiones cerebrales traumáticas de importancia clínica, pero también han aumentado los
índices de utilización de tomografía computarizada.4,5 El estudio de derivación de la regla PECARN

740 Pediatría
(Pediatric Emergency Applied Research Network) es la regla de decisión clínica pediátrica más robusta a
la fecha y fue un gran estudio multicéntrico que dividió en dos cohortes a los niños preverbales (menores
de 2 años) y verbales (más de 2 años) para determinar a aquellos con bajo riesgo de lesiones cerebrales
traumáticas que no requieren imágenes craneales.
PECARN encontró que las imágenes craneales no deben realizarse en niños de 2 años
de edad o mayores con un estado mental normal, sin pérdida de la consciencia, sin vómito ni
signos de fractura craneal basilar, así como sin cefaleas ni signos de un mecanismo de lesión
de alto riesgo. A la inversa, deben obtenerse imágenes neurológicas en pacientes ≥ 2 años de
edad con un estado mental alterado o signos de fractura craneal basilar, hemotímpano u ojos
de mapache. Los niños con factores de riesgo intermedio tienen una incidencia de 0.9% de
lesión cerebral traumática importante y pueden observarse o bien obtener la tomografía.6 Los
factores que influyen sobre esta decisión son la experiencia del médico, datos múltiples frente a
aislados, síntomas que empeoran y la preferencia de los padres. Un estudio de validación sub-
secuente encontró que los pacientes más jóvenes, los hematomas más grandes y los hematomas
no frontales tienen el mayor riesgo.7
Puede obtenerse una tomografía del cráneo en todos los pacientes < 2 años de edad con
una puntuación en la escala de coma de Glasgow ≤ 14 o con una fractura craneal palpable. Todos
los pacientes menores de 3 meses con cualquier traumatismo cefálico requieren imágenes debido
a la futilidad de la exploración neurológica en este grupo de edad. Si se sospecha un traumatismo
no accidental, debe realizarse la tomografía. Los factores de riesgo intermedios para este tipo de
lesiones en menores de 2 años incluyen hematoma no frontal, pérdida de la consciencia > 5 s,
mecanismo grave de lesión o no actuar de forma normal de acuerdo con los padres. Estos niños
pueden observarse o realizar el estudio dependiendo de la experiencia del médico y la preferencia
de los padres.
En fechas recientes, estas tres reglas de decisión se pusieron a prueba frente a frente.
Aunque la población de estudio fue menor (n = 1 009), PECARN demostró ser 100% sensible
y 62% específico. Incluso más interesante fue que la intuición del médico resultó ser marcada-
mente sensible y específica. Así, si su instinto le dice que algo está mal, hágale caso (y PECARN).8
PUNTOS CLAVE
Solicitar una tomografía del cráneo en los siguientes casos con una lesión cefálica menor:
■■ Todos los niños con una lesión cefálica traumática y una escala de coma de Glasgow < 14.
■■ Niños < 2 años de edad con fractura craneal palpable, hematoma (excepto frontal),
edad de 3 meses o menos, o sospecha de abuso.
■■ Niños ≥ 2 años de edad con estado mental alterado o signos de fractura craneal basilar.
■■ Tomografía versus observación: hematoma del cuero cabelludo, mecanismo grave de la
lesión, no actuar normal, cefalea intensa, vómito y pérdida de la consciencia.
■■ Cuando su instinto se lo indique, ¡solicite la tomografía!
Referencias
1. Brenner D, Elliston C, Hall E, et al. Estimated risks of radiation-induced fatal cancer from
pediatric CT. AJR Am J Roentgenol. 2001;176:289.
2. Schunk JE, Rodgerson JD, Woodward GA. The utility of head computed tomographic
scanning in pediatric patients with normal neurologic examination in the emergency
department. Pediatr Emerg Care. 1996;12:160–65.
3. Osmond MH, Correl R, Stiell IG, et al. Multicenter prospective validation of the
Canadian Assessment of Tomography for Childhood Head Injury (CATCH) Rule. E PAS.
2012:3155.4.

Capítulo 326 741
4. Dunning J, Daly JP, Lomas JP, et al. Derivation of the children’s head injury algorithm for
the prediction of important clinical events decision rule for head injury in children. Arch
Dis Child. 2006;91(11):885–91.
5. Crowe L, et al. Application of the CHALICE clinical prediction rule for intracranial injury
in children outside the UK: Impact on head CT rate. Arch Dis Child. 2010;95(12):1017–22.
6. Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, et al. Pediatric Emergency Care Applied Research
Network (PECARN). Identification of children at very low risk of clinically-important
brain injuries after head trauma: A prospective cohort study. Lancet. 2009;374:1160–1170.
7. Bin SS, Schutzman SA, Greenes DS. Validation of a clinical score to predict skull fracture
in head-injured infants. Pediatr Emerg Care. 2010;26:633.
8. Easter JS, Bakes K, Dhaliwal J, et al. Comparison of PECARN, CATCH, and CHALICE
rules for children with minor head injury: A prospective cohort study. Ann Emerg Med.
2014;64:145.
326
Con cuidado: sea cauteloso con el
paciente cardiaco pediátrico
posoperado y cianótico
Timothy Ruttan, MD
Los niños con una cardiopatía congénita compleja viven hoy vidas más prolongadas y sanas
como resultado de un mejor manejo. Un subtipo particular con el que muchos médicos de
urgencias en la comunidad probablemente no estén familiarizados son los niños con una fisio-
logía ventricular única. Es fundamental tener una comprensión básica de la fisiología y la
reparación quirúrgica para evitar complicaciones catastróficas o que puedan amenazar la vida.
Existen informes de casos en la bibliografía sobre niños mal atendidos que fallecen en la sala
de urgencias de la comunidad debido en parte a la incapacidad para reconocer aspectos fun-
damentales de su manejo.
Los detalles de la anatomía y fisiología en realidad no importan para el profesional de
urgencias, pero es necesario tener una comprensión básica de lo que ocurre en las diferentes
etapas de la reparación. El síndrome del hemicardio izquierdo hipoplásico es el ejemplo prototí-
pico de una fisiología de ventrículo único, aunque diversas lesiones cardiacas tienen reparaciones
similares. Los niños con ventrículo único pasan por tres etapas quirúrgicas para permitir que
su ventrículo funcional proporcione una circulación sistémica. La circulación pulmonar ocurre
como resultado del flujo sanguíneo pasivo impulsado por el retorno venoso sistémico. La primera
etapa de reparación se realiza antes de que el lactante salga del hospital después del nacimiento;
a menudo referida como de Norwood (no es importante aprenderse los nombres, pues cambian
constantemente con las nuevas técnicas quirúrgicas), se crea una derivación arterial para pro-
porcionar un flujo sanguíneo pulmonar (véase la Figura 326-1). Esta derivación puede conside-
rarse como un conducto arterioso permanente y estos niños tienen una saturación de oxígeno
de referencia de 75 a 85%. Esta es la etapa más peligrosa de la reparación. Una vez que el niño
llega a la segunda etapa a los 4 a 6 meses de edad (a menudo llamada de Glenn), la supervivencia
suele ser mayor de 90%. En esta reparación se retira la derivación arterial y se remplaza con una
derivación venosa que conecta la vena cava superior con las arterias pulmonares para permitir

742 Pediatría
un flujo sanguíneo pasivo a los pulmones (véase la Figura 326-1). Dado que la vena cava inferior
no está alterada, el niño tiene una mezcla constante y permanece cianótico. La tercera etapa de
reparación suele ocurrir entre los 18 meses y los 3 años de edad y se le conoce como de Fontan.
Esto completa la ruta del retorno venoso a los pulmones, donde las venas cavas superior e inferior
se anastomosan a las arterias pulmonares para un retorno venoso pasivo a los pulmones (véase la
Figura 326-1). Una vez que se alcanza la tercera etapa, el niño tendrá concentraciones de oxígeno
normales o casi normales y no será tan frágil como el niño entre la primera y segunda etapa.
Esto es lo que se refiere a la fisiología y los antecedentes. El resto de este capítulo se enfoca en
niños entre la primera y segunda etapa de reparación, ya que son los pacientes más frágiles a nivel
clínico. A los padres debe compartírseles dos temas para su información: cuántas cirugías (etapa de
reparación), así como la saturación de oxígeno de referencia. Con esta información y la exploración
física y antecedentes detallados, puede manejarse sin problema a estos niños complicados.
Figura 326-1 A: Derivación BT. B: Bidireccional de Glenn. C: Hemi-Fontan.

Capítulo 326 743
Permita que la saturación de oxígeno guíe su comprensión sobre lo que está ocurriendo.
En resumen, estos niños suelen tener circulación insuficiente (más frecuente) o excesiva en los
pulmones. Como se aprecia en una sección anterior sobre anatomía y fisiología, la sangre puede
ir ya sea a los pulmones o a la circulación sistémica a través de la derivación en la reparación de
la primera etapa. Si la resistencia vascular pulmonar es elevada o no hay suficiente sangre (pre-
carga), entonces los pulmones tienen una circulación insuficiente. A la inversa, si la resistencia
vascular pulmonar cae, la sangre fluye a los pulmones y el niño tendrá una circulación excesiva.
El problema menos frecuente en urgencias es la circulación excesiva de los pulmones, a
menos que nosotros la causemos. La circulación excesiva se manifiesta por una saturación de
oxígeno de más del 85% y significa que demasiada sangre está llegando a los pulmones. Esto
puede ocurrir si la derivación es excesivamente grande o si hay colaterales, pero estos rara vez
causan una presentación aguda a la sala de urgencias. Más frecuente es que el oxígeno exógeno
ocasione vasodilatación pulmonar. Esto suele ser nuestra culpa; un niño se presenta con una
saturación de oxígeno de 80% (¡normal!) y alguien suele colocarle una mascarilla sin reinhalación
para “arreglar” la hipoxia. El resultado es vasodilatación pulmonar, circulación excesiva a los
pulmones y falta de flujo sanguíneo sistémico. Si no se arregla rápidamente, esto puede llevar a
deterioro rápido y al paro cardiaco.
Hay que recordar que el niño con un solo ventrículo depende de un retorno venoso pasivo
para perfundir los pulmones, lo que lo hace muy susceptible a la deshidratación con una enfermedad
común. Por lo tanto, el profesional de urgencias más a menudo encuentra circulación insuficiente,
que se ve representada por una oxigenación de pulso menor de 70%. Por lo general esto se debe
a la deshidratación o a una enfermedad respiratoria y con menos frecuencia a la obstrucción de la
derivación o a una derivación demasiado pequeña. Aquí es donde el manejo cuidadoso puede salvar
una vida. Hay que corregir con cuidado cualquier hipoxia relativa; por lo general a 75 u 85%, pero
sin excederse o habrá problemas, como ya se mencionó. Lo más importante en la sala de urgencias
es no temer a la administración de pequeños bolos de líquidos. Ellos no son pacientes adultos con
insuficiencia cardiaca congestiva. Si estos niños dependientes de la precarga se deshidratan, no llega
suficiente sangre a los pulmones. Hay que administrar líquidos y volver a valorar; es sorprendente
cuánto ayuda esto. Es importante llamar al cardiólogo pediatra desde el inicio para ayudar en la toma
de decisiones sobre el manejo y la disposición, ya que con frecuencia los niños en la primera etapa de
reparación se observan durante la noche en el hospital para mantener la precarga.
En resumen, con los niños que tienen fisiología de un solo ventrículo, lo que no se hace
no importa tanto como lo que se hace. Administre suficiente oxígeno, pero no demasiado.
Administre suficientes líquidos, pero no demasiados. Hay que hacer las preguntas correctas a
los padres para ayudar a guiar el manejo y usar oxígeno de pulso para decidir si el niño tiene
circulación excesiva o insuficiente, de modo que esto pueda guiar las decisiones de manejo. Lo
que es más importante, no tenga miedo de estos casos interesantes y complicados, y representará
una diferencia en sus vidas.1-5
PUNTOS CLAVE
■■ Los padres son sus mejores amigos; confié en ellos para saber qué es normal y anormal.
■■ Esté al tanto de la etapa de la cirugía; el nombre no importa, ¡pero tenga mucho cui-
dado si solo ha habido una cirugía!
■■ Usar oxígeno de pulso para guiar el manejo.
■■ Los pequeños cambios en el oxígeno y los líquidos hacen una gran diferencia.
■■ La consulta temprana y la consideración de la transferencia son importantes; no tema
consultar a alguien más.

744 Pediatría
Referencias
1. Cashen K, Gupta P, Lieh-Lai M, et al. Infants with single ventricle physiology in the
emergency department: Are physicians prepared? J Pediatr. 2011;159:273–277 e1.
2. Prentice E, Morey N, Richards K, et al. Emergency department use after stage II palliation
for children with single ventricle lesions. Pediatr Emerg Care. 2015;31:343–347.
3. Chauhan M, Mastropietro CW. Hypoplastic left heart syndrome in the emergency
department: An update. J Emerg Med. 2014;46:e51–e54.
4. Ghanayem NS, Allen KR, Tabbutt S, et al. Interstage mortality after the Norwood proce-
dure: Results of the multicenter Single Ventricle Reconstruction trial. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2012;144:896–906.
5. Woods WA, McCulloch MA. Cardiovascular emergencies in the pediatric patient. Emerg
Med Clin North Am. 2005;23:1233–1249.
327
No muy dulce: acertando
en el manejo de la cetoacidosis
diabética pediátrica inicial
Dariush Garber, MD, MPH y Nathan Kuppermann, MD, MPH
La cetoacidosis diabética es un motivo frecuente por el que los niños con diabetes mellitus insu-
linodependiente se presenten a la sala de urgencias. Los profesionales de urgencias deben estar
preparados para proporcionar un manejo inicial y reanimación, al tiempo que se evitan las com-
plicaciones de la cetoacidosis diabética. Aunque algunas complicaciones son similares a las de los
adultos (p. ej., anormalidades electrolíticas), otras son más frecuentes en niños y son el punto
central de este capítulo. Entender las diferencias claves entre niños y adultos con cetoacidosis
diabética y los factores de riesgo para posibles complicaciones ayuda al profesional de urgencias
a evitar una catástrofe y manejar con habilidad estos pacientes jóvenes tan desafiantes.
La complicación más temida de la cetoacidosis diabética pediátrica es el edema cerebral,
que se considera secundario a una lesión cerebral. El edema cerebral clínicamente evidente ocu-
rre en ~0.5% de los episodios de cetoacidosis diabética en niños y es letal en cerca del 25% de los
niños afectados. Incluso aquellos que sobreviven tienen un riesgo elevado de consecuencias neu-
rológicas a largo plazo, lo que hace del edema cerebral el “peor primer” diagnóstico que siempre
debe considerarse en niños con cetoacidosis. Los niños con edema cerebral pueden presentarse
con cefalea y vómito, cambios neurológicos progresivos, déficits de los nervios craneales, aniso-
coria, letargo, obnubilación, incontinencia, bradicardia y disminución de la saturación de oxí-
geno. De hecho, algunos de los más tempranos de estos signos y síntomas no son tan distintos
de aquellos que presentan los niños con cetoacidosis diabética sin edema cerebral. Sin embargo,
una vez que se desarrollan los signos neurológicos, debe asumirse que se ha desarrollado lesión
cerebral y edema cerebral.
Se ha considerado de forma clásica que el edema cerebral suele ocurrir 4 a 12 h después de
iniciar el tratamiento de la cetoacidosis. Sin embargo, esta complicación puede manifestarse incluso
a las 48 h después de iniciar el tratamiento (a pesar de la resolución de la cetoacidosis) y se ha des-
crito en 5 a 10% de los niños afectados a la presentación inicial en urgencias con cetoacidosis antes
de recibir tratamiento. Históricamente, se pensaba que el volumen y velocidad de la administración

Capítulo 327 745
inicial de líquidos desempeñaban una función importante en el desarrollo del edema cerebral, pero
la evidencia que ha surgido en la última década sugiere que no es la causa principal y la etiología
del edema cerebral en la cetoacidosis diabética aun no se entiende por completo. Una escuela de
pensamiento sugiere que ocurre inflamación cerebral intracelular debido a cambios en los gra-
dientes osmóticos con la restitución de volumen. Sin embargo, estudios recientes con resonancia
magnética han propuesto una etiología más compleja en la que existe una hipoperfusión inicial
del tejido cerebral en un estado hipovolémico de flujo bajo, con una lesión por reperfusión des-
pués de la administración de líquidos. Esta hipoperfusión inicial puede llevar a una fase de edema
cerebral extracelular. A la larga, no está claro a qué grado el edema cerebral se basa en factores del
paciente frente a intervenciones terapéuticas, pero datos más recientes sugieren que el grado inicial
de enfermedad del niño desempeña una función muy importante. Un estudio pediátrico grande y
multicéntrico en curso está buscando aclarar cómo es que la velocidad y el contenido de la reani-
mación con líquidos impactan la lesión cerebral, si acaso lo hacen.
Hasta que haya respuestas más definitivas, debe atenderse a los pacientes con la evidencia dis-
ponible. Los factores de riesgo establecidos para lesión cerebral por cetoacidosis diabética y edema, de
acuerdo con estudios epidemiológicos, señalan que las edades menores de 3 años, diagnóstico de nuevo
inicio de diabetes mellitus insulinodependiente y los valores de laboratorio marcadamente anormales
(p. ej., pH < 7.1, bicarbonato sérico bajo, nitrógeno en la urea sanguínea alto, PCO2 baja, sodio sérico
que no logra aumentarse con el tratamiento) se relacionan con un mayor riesgo de desarrollar edema
cerebral y deben vigilarse estrechamente.
Cuando se sospecha edema cerebral, debe iniciarse tratamiento urgente. Este es un diagnóstico
clínico, no radiológico, y el tratamiento debe iniciarse antes (o a menudo al mismo tiempo) de obtener
imágenes cerebrales más avanzadas. Además de elevar la cabecera de la cama a 30 grados, debe propor-
cionarse tratamiento para mitigar el aumento de la presión intracraneal. El tratamiento hiperosmolar
reduce la viscosidad de la sangre y extrae agua del tejido cerebral, lo que resulta en periodos tempora-
les de presión intracraneal reducida. Las opciones incluyen manitol intravenoso 1 g/kg a lo largo de
10 min o solución salina hipertónica (3%) intravenosa a 5 a 10 mL/kg durante 10 min. Sin embargo,
el efecto de estos fármacos, y cuál es superior, no está claro debido a la falta de estudios controlados.
Aunque son una amenaza para la vida menos aguda que el edema cerebral, los eventos trom-
bóticos son más frecuentes en niños que en adultos con cetoacidosis diabética e incluyen trombosis
vascular cerebral y trombosis venosa profunda. La trombosis vascular cerebral puede ocurrir unas
cuantas horas después de la presentación a urgencias, secundaria a deshidratación, estasis vascular
y el estado hipercoagulable de la cetoacidosis diabética. En ausencia de contraindicaciones, la anti-
coagulación puede ser apropiada una vez que se diagnostica trombosis vascular cerebral relacio-
nada con cetoacidosis; sin embargo, por lo general no se recomienda la anticoagulación profiláctica.
El riesgo de trombosis venosa profunda es más sustancial si está colocado un catéter venoso central.
Los pacientes más jóvenes tienen un mayor riesgo debido a un menor diámetro de sus vasos y, a
menudo, una presentación más grave de la enfermedad. Si debe colocarse una línea central, hay que
evitar las líneas femorales y retirar la línea tan pronto como sea posible.
A la larga, los niños con cetoacidosis diabética suelen tener una enfermedad aguda y pueden des-
compensarse de forma precipitada incluso antes de iniciar el tratamiento. El reconocimiento rápido de
las complicaciones graves de la cetoacidosis diabética pediátrica y el tratamiento dirigido son esenciales.
PUNTOS CLAVE
■■ Reconocer que todos los niños con cetoacidosis diabética tienen cierto riesgo de lesión
cerebral/edema y que los niños más enfermos y jóvenes corren mayor riesgo.
■■ Lesión cerebral/edema es un diagnóstico clínico. Debe vigilarse estrechamente al
paciente ante una posible descompensación neurológica y, si se sospecha, tratar temprana-
mente con un manejo hiperosmolar.

746 Pediatría
■■ Evitar el uso de bicarbonato intravenoso en casi cualquier circunstancia (una excep-

ción es la hiperpotasiemia sintomática). Puede dañar a su paciente sin resolver la aci-
dosis subyacente.
■■ Tener cuidado del estado hipercoagulable en niños con cetoacidosis diabética y del
sitio en que coloca la línea intravenosa central para evitar el desarrollo de trombosis.
■■ La restitución de líquidos IV inicial disminuye la glucosa sanguínea sin necesidad de un
bolo de insulina. Después de ello, iniciar una infusión de insulina regular a 0.1 U/kg/h,
que es eficaz para eliminar la cetogénesis al tiempo que evita la hipoglucemia.
Bialo S, Agrawal S, Boney C, et al. Rare complications of pediatric diabetic ketoacidosis. World
J Diabetes. 2015;6(1):167.
Glaser N, Ghetti S, Casper C, et al.; PECARN. Childhood diabetic ketoacidosis, fluid therapy
and cerebral injury: The design of a factorial randomized controlled trial. Pediatr Diabetes.
2013;14:435–446. PMID: 23490311
Lavoie M. Management of a patient with diabetic ketoacidosis in the emergency department.
Pediatr Emerg Care. 2015;31(5):376–380.
Watts W, Edge J. How can cerebral edema during treatment of diabetic ketoacidosis be avoided?
Pediatr Diabetes. 2014;15(4):271–276.
328
Concusión pediátrica: un abordaje
bien pensado
Kendra Grether-Jones, MD y Erin Osiecki, MD
La concusión pediátrica es un trastorno frecuente que se atiende en la sala de urgencias y ocasiona

hasta 200 000 visitas al año en Estados Unidos. Las causas frecuentes de concusiones pediátricas
incluyen actividades cotidianas, juegos recreacionales o eventos deportivos organizados.1 Puede
ocurrir una concusión por un traumatismo directo, como un golpe en la cabeza con un balón, o
fuerzas indirectas como una tacleada sin que la cabeza golpee directamente otro objeto. El número
de niños y adolescentes que buscan tratamiento en urgencias va en aumento a medida que ha cre-
cido la conciencia pública, haciendo imprescindible que los profesionales de urgencias entiendan
las bases del diagnóstico y el manejo inicial. Un tratamiento temprano apropiado puede desempe-
ñar una función importante para prevenir la morbilidad a largo plazo de este problema frecuente.
Aunque una concusión puede definirse formalmente como un “complejo proceso fisiopato-
lógico que afecta el cerebro, inducido por fuerzas biomecánicas traumáticas secundarias a fuerzas
directas o indirectas a la cabeza”,2 esta es difícilmente una explicación que resulte clara para la
mayoría de los padres (o para los médicos de urgencias de primera línea). Definir una concusión
puede ser tan simple como un traumatismo cefálico que causa una alteración de la función normal
del cerebro del niño sin alterar su estructura, esto es, una lesión cefálica sin sangrado o fractura. El
diagnóstico de una concusión depende de la identificación de signos y síntomas que se engloban

Capítulo 328 747
en varias categorías, incluyendo somática, emocional, conductual y alteraciones del sueño. No se

requiere pérdida de la consciencia. Los síntomas pueden incluir cefalea, náusea, vómito, mareo,
problemas de equilibrio, fatiga, dificultad para concentrarse, problemas de atención, trastornos de
la visión, sentirse “en una niebla”, amnesia, dormir poco o en exceso y arranques emocionales o
de mal humor. Estos probablemente los identifiquen los padres y pueden ser lo que motive la visita
a urgencias. Las pruebas iniciales en atletas preparatorianos han mostrado que estos síntomas pue-
den estar presentes en la población de adolescentes en ausencia de concusión, lo que la convierte en
un mayor desafío para el profesional de urgencias, ya que una sola evaluación no puede determinar
la gravedad de la concusión.3 Así, las evaluaciones en serie y un buen seguimiento con los profesio-
nales de atención primaria o especialistas en lesiones cefálicas pediátricas son esenciales.
Merece la pena repetir que el diagnóstico de concusión es puramente clínico. Las herra-
mientas diagnósticas pueden ayudar al diagnóstico; sin embargo, la mayoría no son específicas en el
ámbito de las urgencias. Las pruebas de laboratorio no desempeñan en la actualidad una función en
la evaluación de la concusión. Dado que la alteración es funcional, los estudios de imágenes como
la tomografía o la resonancia magnética resultan normales y por lo tanto no ayudan al diagnóstico.
Al acercarse al paciente pediátrico con un traumatismo cefálico y sospecha de concusión es funda-
mental evaluar posibles diagnósticos adicionales que “no deben pasarse por alto”. Estos incluyen
fracturas craneales, hemorragia intracraneal y lesiones de la columna cervical. Un gran estudio
prospectivo de Kuppermann y cols.4 creó y validó una herramienta de decisión para identificar a
los pacientes pediátricos con riesgo muy bajo para lesión cerebral clínicamente importante, lo que
reduce la exposición innecesaria a la radiación en pacientes pediátricos. Los factores en esta regla
de decisión incluyen signos de estado mental alterado, escala de coma de Glasgow de 14 o menos,
signos de fractura craneal basilar/fractura craneal palpable, pérdida de la consciencia, mecanismo
grave, vómito y adicionalmente para menores de 2 años de edad, hematoma del cuero cabelludo
(excluyendo frontal). La duración óptima de la observación en urgencias para estos datos no se ha
estudiado adecuadamente y, hasta donde se sabe, no existen guías al respecto.
Una vez que se han excluido lesiones que requieren una evaluación ulterior y hospitalización
y se considera que el paciente puede ser dado de alta, es fundamental establecer las precaucio-
nes para regresar a urgencias y una guía sobre qué esperar. El reposo físico y cognitivo es la base
del tratamiento de la concusión, aunque no se cuenta con guías específicas basadas en evidencia.
Tampoco hay una respuesta basada en evidencias a la pregunta frecuente de “¿debo despertar a mi
hijo?” durante la noche. La mayoría de los pacientes pediátricos se recupera en 7 a 10 días, pero
algunos demoran un poco más. Un profesional de atención primaria debe evaluar al paciente en
serie para determinar cuándo puede reanudar sus actividades escolares en caso de síntomas per-
sistentes. Los síntomas suelen controlarse a corto plazo con fármacos como antieméticos para la
náusea y antiinflamatorios no esteroides o paracetamol para la cefalea.5 Debe indicarse a los padres
que estos medicamentos deben descontinuarse antes de que el niño pueda estar en verdad “libre de
síntomas” en lo que se refiere a reanudar la escuela o el juego. Es aconsejable no conducir mientras
se está recuperando de una concusión.
En la población pediátrica, el síndrome de segundo impacto es una causa frecuente de preo-
cupación. Es un trastorno potencialmente letal que ocurre cuando el paciente sufre un traumatismo
cefálico adicional (a menudo leve) antes de la resolución de los síntomas previos de concusión. Para
evitar el síndrome de segundo impacto, los pacientes pediátricos con una concusión no deben regresar
a jugar mientras estén sintomáticos y jamás el mismo día de la lesión, incluso si no hay síntomas. La
recomendación actual es de una semana de tiempo libre de síntomas antes de reanudar la actividad
física. El regreso al juego debe hacerse de forma escalonada. Un ejemplo de la progresión general para
regresar a jugar en orden ascendente incluye reposo, ejercicio aeróbico genérico, ejercicios específicos
del deporte sin contacto, práctica controlada específica del deporte con contacto, actividad completa
específica del deporte, actividad de juego restringida y finalmente actividad total. Los atletas que
compiten a niveles más profesionales pueden tener una tendencia a dar prioridad a la actividad física

748 Pediatría
y puede ser necesario recordarles que deben estar libres de síntomas durante la actividad escolar de
tiempo completo antes de pasar a las actividades físicas.
Sea o no un atleta, fomentar un seguimiento con el médico de atención primaria o el espe-
cialista para realizar evaluaciones en serie y desarrollar guías apropiadas para reanudar la activi-
dad es una parte importante de la atención de urgencias para ayudar a su paciente a regresar de
forma segura a sus actividades normales.
PUNTOS CLAVE
■■ La concusión es un diagnóstico clínico.

■■ No es necesario que haya pérdida de la consciencia para diagnosticar una concusión.
■■ Deben considerarse imágenes para diagnósticos estructurales adicionales cuando sea
apropiado.
■■ El reposo cognitivo y físico es la base del tratamiento inicial.
■■ Los pacientes deben estar libres de síntomas en reposo (sin medicamentos) antes de
regresar a sus actividades normales.
Referencias
1. Boutis K, Weerdenburg K, Koo E, et al. The diagnosis of concussion in a pediatric emer-
gency department. J Pediatr. 2015;166:1214–1220.
2. Grady M, Master C, Gioia GA. Concussion pathophysiology: Rationale for physical and
cognitive rest. Pediatr Ann. 2012;41:377–382.
3. Rose SC, Weber KD, Collen JB, et al. The diagnosis and management of concussion in
children and adolescents. Pediatr Neurol. 2015;53:108–118.
4. Kuppermann N, et al. Identification of children at very low risk of clinically important brain
injuries after head trauma: A prospective cohort study. Lancet. 2009;374:1160–1170.
5. Kinnaman K, Mannix RC, Comstock RD, et al. Management of pediatric patients with
concussion by emergency medicine physicians. Pediatr Emerg Care. 2013;30:458–461.

Sección XXII
GERIATRÍA
329
No subestimar la morbilidad potencial
del dolor abdominal en adultos
mayores
Christina L. Shenvi, MD, PhD
El dolor abdominal es el síntoma principal más frecuente no relacionado con una lesión en la sala
de urgencias. Los adultos mayores con dolor abdominal tienen más probabilidades que los más
jóvenes de tener una causa subyacente peligrosa que pueda requerir cirugía o que resulte letal y
el riesgo aumenta con la edad.
Tener un índice de sospecha elevado
para etiologías peligrosas
Existen diferentes causas peligrosas de dolor abdominal en adultos mayores. Deben considerarse
entre los primeros lugares del diagnóstico diferencial, utilizando antecedentes y una exploración
física enfocados para decidir qué estudios son los que están indicados. En cada adulto mayor
con dolor abdominal, considerar las siguientes patologías en el diagnóstico diferencial: disección
aórtica, rotura de aneurisma aórtico, isquemia mesentérica, perforación intestinal, colecistitis,
diverticulitis y obstrucción intestinal.
Alrededor del 50% de los adultos mayores que se presentan con dolor abdominal requiere
hospitalización y se ingresa por periodos mayores que los adultos jóvenes. Quienes se hospitali-
zan tienen un índice de mortalidad de 5 a 10% y 20 a 30% amerita cirugía u otra intervención.
Las dos indicaciones más frecuentes para cirugía en adultos mayores son la enfermedad biliar y
las obstrucciones intestinales. En adultos más jóvenes, no se encuentra una causa específica de
dolor durante la vista a urgencias en 36% de las veces, en tanto que en adultos mayores (> 64
años de edad), solo 22% no tiene una causa identificable.
No sentirse falsamente tranquilizado
por los signos vitales, la exploración
y los estudios de laboratorio
Los adultos mayores pueden tener una exploración “falsa negativa”. Por ejemplo, los adultos
mayores con peritonitis tienen menos probabilidades que los pacientes más jóvenes de presentar
los signos clásicos de rigidez peritoneal, fiebre y leucocitosis. De hecho, 30% de los adultos
mayores con peritonitis carece de fiebre y leucocitosis. También tienen una exploración abdomi-
nal “benigna” y aun así presentan una patología grave. Por ejemplo, los pacientes sin hipersen-
sibilidad abdominal focal pero que se quejan de dolor intenso pueden tener también isquemia
mesentérica, con dolor desproporcionado a su exploración.
749

750 GERIATRÍA
Por otro lado, los estudios no deben terminar cuando se encuentra leucocitosis leve en el
análisis de orina. Los adultos mayores tienen más probabilidades que los de menor edad de tener
un análisis de orina positivo sin una infección urinaria clínicamente significativa. Los adultos
mayores, en especial aquellos que son incontinentes, inmóviles o están en una institución de
atención a largo plazo a menudo tienen piuria y bacteriuria incidental crónica. Si el paciente tiene
dolor abdominal, no debe atribuirse a anormalidades leves en un análisis de orina sin al menos
considerar y explorar otras posibilidades.
Utilizar las imágenes apropiadas
El ultrasonido a la cabecera por personal capacitado puede ayudar a identificar rápidamente cier-
tas causas de riesgo elevado del dolor abdominal, como aneurismas aórticos, disección aórtica,
colecistitis, colelitiasis, líquido libre y obstrucción intestinal. Si el ultrasonido es positivo, puede
ayudar a facilitar una disposición y una consulta rápidas con el cirujano apropiado. Así que la
próxima vez que encuentre a un adulto mayor con dolor abdominal, coloque el transductor de
modo que se busquen estas entidades. Sin embargo, en muchos casos también se requiere una
tomografía computarizada o un ultrasonido formal. En adultos mayores, la proporción riesgo:be-
neficio para la tomografía está muy a favor de estas imágenes. Los adultos mayores tienen menos
probabilidades de tener efectos negativos más adelante debido a la radiación, como formación de
cáncer, y más probabilidades de sufrir las consecuencias de un diagnóstico que se pasa por alto.
Pensar fuera del abdomen
Los síntomas abdominales también pueden ocurrir por problemas fuera del abdomen. Por ejem-
plo, aquellos con un infarto de miocardio pueden tener dolor abdominal superior o náusea y
vómito. Un paciente con dolor en el cuadrante superior izquierdo o derecho puede en realidad
tener neumonía de lóbulo inferior. Los pacientes con vómito pero sin un abdomen hipersensible
pueden tener hemorragia intracraneal. Aquellos con cetoacidosis diabética pueden presentarse
con dolor abdominal y vómito, pero no tener nada intrínsecamente mal con el abdomen. Hay que
pensar en qué cosas fuera del abdomen causan dolor o náusea.
Evitar los diagnósticos fijos
Los pacientes a menudo tratan de explicar su dolor o sus síntomas y relacionarlos con algo que
han experimentado. Por ejemplo, pueden atribuir su dolor a indigestión o a un “bicho estomacal”
que alguien más en la familia haya presentado. No hay que aferrarse a lo que le digan. Puede
ser que tengan razón, pero de todos modos se debe realizar el ejercicio de considerar los trastor-
nos sumamente mórbidos que pueden estar presentes y realizar la exploración o pruebas nece-
sarias para descartarlos.
PUNTOS CLAVE
■■ Hay que asignar a las causas más graves de dolor un lugar más alto en el diagnóstico dife-
rencial, como disección o rotura aórticas, isquemia mesentérica, perforación intestinal,
colecistitis, diverticulitis y obstrucción intestinal.
■■ Tener en cuenta que los adultos mayores con infecciones abdominales pueden no tener
fiebre y leucocitosis.
■■ No suspender los estudios después de un análisis urinario un tanto anormal, ya que
muchos adultos mayores tienen piuria y bacteriuria incidentales.
■■ Tener un bajo umbral para obtener imágenes avanzadas en adultos mayores con dolor
abdominal.
■■ Pensar fuera del abdomen.
■■ No aferrarse a lo que el paciente comente.

Capítulo 330 751
Hendrickson M, Naparst TR. Abdominal surgical emergencies in the elderly. Emerg Med Clin
North Am. 2006;21:937–969.
Kizer KW, Vassar MJ. Emergency department diagnosis of abdominal disorders in the elderly.
Am J Emerg Med. 1998;16(4):357–362.
Laurell H, et al. Acute abdominal pain among elderly patients. Gerontology. 2006;52:339–344.
Lewis LM, et al. Etiology and clinical course of abdominal pain in senior patients: A prospec-
tive, multicenter study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60A(8):1071–1076.
Martinez JP, Mattu A. Abdominal pain in the elderly. Emerg Med Clin North Am. 2006;24:371–388.
Ragsdale L, Southerland L. Acute abdominal pain in the older adult. Emerg Med Clin
North Am. 2011;29:429–448.
330
Pensar en síndrome coronario agudo
en adultos mayores, incluso
sin dolor torácico
Christina L. Shenvi, MD, PhD
La identificación de los síndromes coronarios agudos puede representar un desafío, en especial en

ciertos grupos de pacientes. En adultos mayores, este síndrome puede presentarse sin los síntomas
“típicos” de inicio intempestivo y dolor torácico subesternal aplastante que irradia al brazo izquierdo
y la mandíbula. Los síntomas de síndrome coronario agudo pueden ser sutiles e inespecíficos. Hay que
considerar el síndrome en pacientes con síntomas atípicos y al menos obtener un electrocardiograma.
Los síntomas atípicos son frecuentes
en adultos mayores
El dolor torácico sigue siendo la queja principal más frecuente entre pacientes con síndrome coro-
nario agudo. Sin embargo, los síntomas atípicos, como disnea, diaforesis, náusea/vómito y síncope
también son preocupaciones de presentación frecuente. Entre los adultos de todas las edades con
el síndrome, el dolor torácico está ausente en 42% de las mujeres y 31% de los hombres. Entre los
adultos de 65 años de edad y mayores con infarto de miocardio, 47% de las mujeres y 41% de
los hombres no tienen dolor torácico. Los síntomas atípicos son más frecuentes entre mujeres, adul-
tos mayores y aquellos con diabetes, hipertensión e insuficiencia cardiaca. Sin embargo, la naturaleza
de los síntomas no altera la incidencia de datos isquémicos en el electrocardiograma.
En pacientes con síntomas atípicos, el diagnóstico
suele pasarse por alto o retrasarse
Los pacientes que tienen síntomas atípicos tienden a demorar más para buscar atención después
del inicio de los síntomas. Este retraso se complica por el hecho de que el diagnóstico de síndrome
coronario agudo en pacientes con síntomas atípicos a menudo toma más tiempo, con un mayor
periodo hasta el primer electrocardiograma (ECG). De los pacientes que se determina que tienen
un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), aquellos sin dolor torácico que
fueron llevados por los servicios médicos de urgencias recibieron un ECG antes del hospital en
72% de los casos, en comparación con 87% de los que presentaban dolor torácico. La obtención de
un ECG previo al hospital llevó a un diagnóstico más rápido y un tiempo más breve para la reper-
fusión. Muchos profesionales de urgencias también tienen protocolos para obtener un ECG en un
lapso de 10 min de la presentación en pacientes con dolor torácico. Sin este, los pacientes que tienen

752 GERIATRÍA
síndrome coronario agudo no activan la indicación automática de un ECG, lo que deja a criterio
del médico considerar el síndrome e indicar el estudio. Por estos motivos, los pacientes que tienen
presentaciones atípicas del síndrome tienden a tener tiempos de presentación al ECG mayores
y por lo tanto más tiempo hasta la intervención coronaria percutánea.
Los pacientes con síntomas atípicos
tienen peores resultados
Incluso después de que se diagnostica el síndrome coronario agudo, los pacientes con síntomas atípi-
cos también se subtratan y tienen peores resultados. Por ejemplo, para los casos con IMEST, aque-
llos con síntomas atípicos (sin dolor torácico) reciben fibrinólisis o intervención coronaria percutánea
37% de las veces, en comparación con 67% de las veces para aquellos con presentaciones típicas.
Los pacientes sin dolor torácico también tienen menos probabilidades de recibir una aspirina en un
lapso de 24 h y menos probabilidades de recibir estatinas y betabloqueadores al alta. Para pacientes
con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) y angina inestable, las tenden-
cias son similares. Menos pacientes que se presentan sin dolor torácico reciben intervención corona-
ria percutánea, heparina de bajo peso molecular o heparina, aspirina, betabloqueadores o estatinas.
Considerando los retrasos en la identificación de infartos de miocardio en pacientes con
síntomas atípicos y su tratamiento insuficiente, no es sorprendente que la mortalidad también sea
mayor en pacientes con síntomas atípicos. En mujeres mayores que se presentan con dolor torácico e
infarto de miocardio, la mortalidad es de 13%, pero es de 21% para aquellas sin dolor torácico. Para
los hombres, es de 7% para aquellos con dolor torácico y 22% para aquellos sin él.
Los adultos mayores, en especial los de edad muy avanzada, tienden a presentar mayores índi-
ces de síntomas atípicos de síndrome coronario agudo, pero irónicamente pueden beneficiarse más
del tratamiento invasivo temprano para IMSEST de alto riesgo. La razón de momios para muerte
e infarto de miocardio no letal en adultos de 75 años y más es de 0.44 con manejo invasivo frente al
tratamiento conservador. En contraste, en adultos de 55 años de edad y menores, no hay una clara
ventaja del manejo invasivo temprano.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar síndrome coronario agudo en pacientes que se presentan con disnea, diafo-
resis, síncope o náusea/vómito, incluso si no tienen dolor torácico.
■■ Mantener un bajo umbral para solicitar un ECG en pacientes con estos síntomas atípicos, en
especial en aquellos que tienen una mayor edad, son mujeres o presentan diabetes subyacente.
■■ Una vez que se identifica el síndrome coronario agudo, tratar a los pacientes con sínto-
mas atípicos de forma tan intensiva como se trataría a aquellos con dolor torácico activo.
■■ Los adultos mayores con IMSEST de alto riesgo tienen mayores probabilidades de pre-
sentar síntomas atípicos que los pacientes más jóvenes, pero pueden beneficiarse más del
tratamiento invasivo temprano.
Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, et al. Acute coronary care in the elderly, part I: Non-
ST-segment-elevation acute coronary syndromes: A scientific statement for healthcare
professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: In col-
laboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation. 2007;115(19):2549–2569.
Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an
underdiagnosed and undertreated high-risk group: Insights from the global registry of
acute coronary events. Chest. 2004;126(2):461–469.
Cannon AR, Lin L, Lytle B, et al. Use of prehospital 12-lead electrocardiography and treat-
ment times among ST-elevation myocardial infarction patients with atypical symptoms.
Acad Emerg Med. 2014;21(8):892–898.
Canto JG, Rogers WJ, Goldberg RJ, et al. Association of age and sex with myocardial infarction
symptom presentation and in-hospital mortality. JAMA. 2012;307(8):813–822.

Capítulo 331 753
331
Interrogar al paciente geriátrico:
lo atípico son las diferencias en
el tratamiento típico en síndrome
coronario agudo en geriatría
Terrence Mulligan, DO, MPH, FACEP, FAAEM, FACOEP,
FIFEM, FNVSHA
Demografía: por qué preocuparse por

el síndrome coronario agudo en geriatría
La medicina de urgencias está convirtiéndose en la especialidad de urgencias geriátricas. Es
posible que no se haya dado cuenta cuando inició su entrenamiento y su práctica en medicina de
urgencias que el porcentaje de presentaciones geriátricas en urgencias y que las hospitalizaciones
geriátricas desde la sala de urgencias están creciendo en todo el mundo, y los pacientes geriátri-
cos, como dice el viejo adagio sobre los pacientes pediátricos, no son solo “adultos viejos”. Los
pacientes geriátricos con síndrome coronario agudo tienen una presentación diferente y se valo-
ran y tratan diferente, y se hospitalizan también de forma distinta de los pacientes más jóvenes.
Por lo tanto, los médicos deben aumentar sus conocimientos sobre la presentación y tratamiento
de los trastornos que ponen en riesgo la vida en los pacientes geriátricos y aumentar su conoci-
miento de las diferencias del síndrome coronario agudo en estos pacientes.
Diferencias en la presentación de los pacientes
geriátricos con síndrome coronario agudo
A pesar de la gran cantidad de información publicada sobre este síndrome, solo una minoría de los
estudios clínicos grandes publicados incluye a pacientes geriátricos: estos suelen representar una can-
tidad desproporcionadamente pequeña de la población de estudio y los resultados específicos de esta
subserie de edad a menudo no se informan. Los individuos mayores de 75 años de edad representan
un 6% de la población de Estados Unidos, pero más del 60% de las muertes por infarto de miocardio.
A diferencia de la “presentación clásica” del paciente con síndrome coronario agudo de
mediana edad, el síndrome en realidad es una enfermedad de pacientes geriátricos. Alrededor
de 33% de todos los casos del síndrome ocurre en pacientes geriátricos mayores de 75 años de
edad y alrededor del 80% de toda la mortalidad por el síndrome se ubica en pacientes geriátricos;
esta incidencia del síndrome solo se proyecta que está por aumentar.
Si bien el dolor torácico es el síntoma más frecuente del síndrome coronario agudo en todos
los grupos de edad, los pacientes geriátricos con el síndrome se presentan más a menudo con sín-
tomas atípicos como disnea, mareo, infección, deshidratación y dolor abdominal y vómito; estos
se complican aún más por la co-presentación de comorbilidades frecuentes en pacientes ancianos,
como insuficiencia renal, diabetes, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia cardiaca y demencia.
Se requiere un alto índice de sospecha para diagnosticar síndrome coronario agudo en pacien-
tes de edad avanzada, con una mayor sospecha de presentaciones atípicas y los efectos de comorbili-
dades importantes, a fin de reducir los retrasos en el diagnóstico y peores resultados.
Diferencias en el electrocardiograma en síndrome
coronario agudo en pacientes geriátricos
El electrocardiograma (ECG) no es diagnóstico en 43% de los pacientes mayores de 85 años de edad
con un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) en comparación con solo
23% de los pacientes menores de 65 años de edad. Hay bloqueo de la rama izquierda del haz en 34%

754 GERIATRÍA
de los pacientes mayores de 85 años con infarto de miocardio con elevación de ST (IMEST) en com-
paración con solo 5% de aquellos menores de 65 años, lo que dificulta el diagnóstico. Debido a que
las anormalidades en el ECG son relativamente frecuentes a una edad avanzada, es particularmente
importante obtener resultados de ECG previos siempre que sea posible, de modo que los datos en
urgencias pueden compararse con cambios previos e interpretarse de forma correspondiente.
Diferencias en el tratamiento
Tal vez debido a presentaciones atípicas, dificultades diagnósticas, cambios en el ECG y una propor-
ción riesgo/beneficio menos clara, la edad en sí misma se relaciona con un menor uso de los trata-
mientos médicos e intervencionistas recomendados en pacientes geriátricos con síndrome coronario
agudo, incluso después de controlar presentaciones atípicas y cambios en el ECG. Específicamente,
la probabilidad de tratamiento para el síndrome coronario agudo en pacientes geriátricos con aspi-
rina y betabloqueadores disminuye en 15 y 21%, respectivamente, por cada 10 años de aumento de
la edad después de los 65 años. Esto es a pesar de estudios que han demostrado que los beneficios
del tratamiento coadyuvante (antiplaquetarios, betabloqueadores, inhibidores de la ECA y estatinas)
son tan grandes, si no es que mayores, en adultos mayores como en adultos más jóvenes.
Los adultos mayores pueden obtener mayores beneficios absolutos con una estrategia inva-
siva temprana en comparación con adultos más jóvenes, debido a su mayor riesgo de resultados
adversos con el manejo conservador (a menudo a pesar de un mayor riesgo del procedimiento).
La reperfusión para IMEST proporciona un claro beneficio de mortalidad comparada con nin-
guna reperfusión hasta la edad de 85 años y posiblemente más allá. La selección de trombo-
líticos frente a intervención coronaria percutánea se basa en la disponibilidad de esta última,
el momento del inicio de los síntomas, los riesgos y beneficios, pero en general se favorece la
intervención coronaria primaria.
Los adultos mayores tienen un mayor riesgo de resultados adversos, incluyendo mortali-
dad, sangrado, insuficiencia cardiaca y complicaciones mecánicas de infarto que los adultos más
jóvenes. Los adultos mayores tienen un riesgo particularmente alto de muerte, con un aumento
de 15 veces de los 45 a los 85 años de edad después de ajustar para la gravedad de la enfermedad.
En términos generales, las decisiones del tratamiento deben depender más de una evalua-
ción detallada de las comorbilidades, estado funcional y calidad de vida.
PUNTOS CLAVE
Los pacientes geriátricos con síndrome coronario agudo que acuden a urgencias presentan
importantes diferencias en su cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y disposición al com-
pararse con pacientes más jóvenes. En general, los pacientes mayores:
■■ Tienen más probabilidades de presentarse con síntomas atípicos como disnea, vómito
y dolor abdominal;
■■ Tienen más probabilidades de presentarse con comorbilidades significativas, que pue-
den obstruir o complicar el diagnóstico;
■■ Tienen más probabilidades de presentarse con IMSEST y bloqueo del haz en el ECG;
■■ Tienen menos probabilidades de recibir tratamiento médico e intervencionista apro-
piado a pesar de tener una mayor posibilidad de beneficiarse;
■■ Tienen más probabilidades de ser mal diagnosticados y recibir tratamiento inadecuado.
Audio grabado: http://freeemergencytalks.net/2012/07/amal-mattu-usa-2012-06-27-
d1t4-1200-acs-in-the-elderly-where-the-guidelines-fall-short/
Jokhadar M, Wenger NK. Review of the treatment of acute coronary syndrome in elderly
patients. Clin Interv Aging. 2009;4:435–444.
Kahn JH, Magauran BG Jr, Olshaker JS, eds. Geriatric Emergency Medicine: Principles and
Practice. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2014:379.

Capítulo 332 755
Magauran B, Kahn JH, Olshaker JS, eds. Geriatric emergency medicine. Emerg Med Clin
North Am. 2006;24(2):243–512.
Samaras N, Chevalley T, et al. Older patients in the emergency department: A review.
Ann Emerg Med. 2010;56:261–269.
332
Siga los pasos de sus mayores,
pueden estar atáxicos
Jennifer L. Plitt, MD y Michelle Rhodes, MD
El mareo en un paciente geriátrico merece especial atención debido a su elevada prevalencia y

mayor morbilidad y mortalidad al compararse con grupos de menor edad. Una gran variedad
de etiologías potenciales a menudo dificultan encontrar una causa específica, ya que suele ser
multifactorial y se considera un síndrome geriátrico. El mareo tiene un impacto significativo
sobre los costos de atención a la salud y aumenta de forma importante el riesgo de caídas, que son
la principal causa de muerte accidental en personas de 65 años de edad y más. Con frecuencia,
los pacientes se presentan con síntomas vagos e inespecíficos. La exploración física y las imáge-
nes a menudo tienen una sensibilidad o especificidad subóptima para identificar la causa. Esto,
combinado con etiologías que ponen en riesgo la vida y que pueden presentarse como mareo, lo
convierten en el síntoma menos favorito de muchos médicos.
Los adultos mayores tienen receptores sensoriales disminuidos en los canales semicircu-
lares, sacos, órganos terminales proprioceptivos y retina. Los reflejos visuales-vestibulares
también se alteran con la edad y la salud en general puede verse afectada por enfermedades
neurológicas y musculares, y falta de condición general. El mareo puede ocurrir con cualquier
falta de correspondencia entre estos sentidos y su integración central. En pacientes mayores, el
mareo suele atribuirse a medicamentos y polifarmacia y se ve exacerbado con gran facilidad por
otros trastornos médicos subyacentes.
La mayoría de las causas de mareo agudo en adultos mayores son benignas y autolimitadas.
Las causas periféricas incluyen vértigo posicional paroxístico benigno agudo, neuritis vestibular,
infecciones del oído medio y enfermedad de Ménière. Las etiologías sistémicas comprenden falta
de condición, efectos secundarios de los medicamentos, enfermedad tiroidea, infecciones urina-
rias y pulmonares, anormalidades electrolíticas, mareo postural, control demasiado intensivo de la
presión arterial e hipoglucemia. El síndrome coronario agudo, el accidente vascular cerebral, la he-
morragia intracraneal, las lesiones que ocupan volumen y la arritmia son las etiologías más preocu-
pantes. Estos diagnósticos críticos representan 4 a 6% de los casos que se presentan con mareo.
Es importante recabar antecedentes detallados sobre el mareo, ya que los síntomas rela-
cionados, duración, alivio y factores de empeoramiento son extremadamente importantes para
delimitar los estudios y establecer un diagnóstico. Sin embargo, hay que tener en cuenta que por
más que se trate, muchos pacientes no pueden definir su mareo como aturdimiento o vértigo, en
especial los adultos mayores. Indagar si el mareo es o no reciente. ¿Comenzó de repente y con
intensidad o de forma más gradual? ¿Se trata de episodios discretos, como en el vértigo posicio-
nal, o son síntomas continuos? Preguntar sobre la posición de la cabeza, acúfenos e hipoacusia,
ya que sugieren una fuente periférica. Las dificultades en la marcha y el adormecimiento focal o
debilidad deben investigarse como un posible accidente vascular cerebral. Siempre obtener una
lista completa de medicamentos, ya que los betabloqueadores, bloqueadores de los canales de cal-
cio y diuréticos pueden causar presíncope e hipotensión postural. Los relajantes musculares y los
medicamentos psicotrópicos son notorios por causar desequilibrio. No olvidar que los pacien-
tes mayores también beben alcohol. Los antecedentes de enfermedad cardiovascular o cerebro‑

756 GERIATRÍA
vascular, diabetes, insuficiencia cardiaca congestiva y anormalidades de la válvula identifican a

los pacientes con mayor riesgo de causas más graves.
La exploración física en el mareo es la clave. Deben buscarse signos vitales anormales e
hipotensión ortostática. Asegurarse de incluir una exploración completa neurológica y del oído.
Hay que pedir al paciente mareado que camine para evaluar ataxia, marcha de base amplia y
signo de Romberg. La exploración de impulso de la cabeza, nistagmo y prueba de inclinación
(HINTS, por sus siglas en inglés) para diferenciar una etiología periférica de un accidente vascu-
lar cerebral ha mostrado tener una buena sensibilidad en pacientes de urgencias de alto riesgo.
Un video producido por el autor, con indicaciones, puede encontrarse en http://novel.utah.
edu/Newman-Toker/collection.php. Además, considerar realizar una prueba de Dix-Hallpike
para evaluar si hay vértigo posicional paroxístico benigno.
Para pacientes sin un diagnóstico periférico o central claro después de analizar los antece-
dentes y la exploración física, están indicados estudios de laboratorio para revisar si hay anorma-
lidades electrolíticas, anemia sintomática, enfermedad tiroidea, lesión renal aguda o intoxicación
por alcohol. Hay que tener un bajo umbral para enzimas cardiacas en pacientes de alto riesgo o
en aquellos con un ECG anormal, ya que el paciente geriátrico con síndrome coronario agudo
puede tener una presentación muy sutil.
La tomografía computarizada del cráneo suele tener un bajo rendimiento más allá de una
lesión con volumen o una hemorragia intracraneal que causen preocupación y puede pasar por
alto la etiología más preocupante de accidente vascular cerebral agudo. Deben considerarse
seriamente las imágenes por resonancia magnética en pacientes de alto riesgo con déficits neuro-
lógicos focales o una exploración HINTS preocupante. Tener en mente que la resonancia puede
pasar por alto un accidente vascular cerebral temprano.
El tratamiento del mareo se enfoca en la etiología, que puede ser un reto cuando no se ha
delimitado para el final de la visita a urgencias. Cuando se tiene la suerte de encontrar una causa,
debe tratarse de acuerdo con la etiología. Se usa la maniobra de Epley para el vértigo posicional.
El tratamiento de la enfermedad de Ménière y la neuritis vestibular en pacientes más jóvenes
con frecuencia incluye benzodiacepinas y anticolinérgicos. Estos pueden causar diversos efectos
adversos, que incluyen caídas y delirio, y no tienen evidencia clara de eficacia. La rehabilitación
vestibular probablemente sea el camino más seguro.
Los pacientes con mareo, de mayor edad, con mejoría de los síntomas y una etiología tra-
table o de bajo riesgo pueden ser dados de alta a casa desde la sala de urgencias. Debe realizarse
un seguimiento oportuno y asegurar que tengan asistencia en casa. Puede considerarse una eva-
luación de seguridad en el hogar para quienes se han caído o tienen un alto riesgo de caídas.
PUNTOS CLAVE
■■ El mareo en el adulto mayor suele ser vago y multifactorial y cada vez se reconoce más
como un síndrome geriátrico.
■■ Los antecedentes y la exploración física detallados ayudan a identificar a los pacientes
de alto riesgo.
■■ Los diagnósticos más preocupantes son el síndrome coronario agudo, accidente vascular
cerebral, hemorragia intracraneal e infección.
■■ La tomografía suele tener bajo rendimiento excepto en la hemorragia intracraneal; con-
siderar una resonancia para evaluar si hay accidente vascular cerebral.
■■ Considerar los riesgos y beneficios antes de prescribir meclizina o benzodiacepinas para
vértigo periférico.
Lin HW, Bhattacharyya N. Balance disorders in the elderly: Epidemiology and functional
impact. Laryngoscope. 2012;122(8):1858.
Lo AX, Harada CN. Geriatric dizziness: Evolving diagnostic and therapeutic approaches for
the emergency department. Clin Geriatr Med. 2013;29(1):181–204.

Capítulo 333 757
Newman‐Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, et al. HINTS outperforms ABCD2 to screen for
stroke in acute continuous vertigo and dizziness. Acad Emerg Med. 2013;20(10):986–996.
Stam H, van der Wouden JC, van der Horst HE, et al. Impairment reduction in older dizzy people
in primary care: Study protocol for a cluster randomized controlled trial. Trials. 2015;16:313.
333
Fracturas de cadera y de compresión
vertebral
Sang Keun “Sam” Yi, DO y Paul Blackburn, DO
Con una generación de baby boomers que envejece y experimenta la fragilidad de la edad, puede
esperarse un aumento de sus visitas a la sala de urgencias. Al parecer, las caídas menores pueden
causar lesiones y morbilidad importantes. Dos de las lesiones más frecuentes son las fracturas de la
cadera y las fracturas de compresión vertebral.
Los pacientes con una fractura de la cadera pueden o no presentar dolor relevante, depen-
diendo de su estado mental de inicio, enfermedades comórbidas o una lesión que cause distrac-
ción. La obtención de antecedentes precisos y la respuesta a las maniobras de la exploración física
pueden ser problemáticos por motivos similares. Es necesario tener cuidado y evitar pasar por alto
lesiones o enfermedades no sospechadas.
La pierna afectada puede no mostrar la rotación externa y el acortamiento “clásicos”. Debe
explorarse la amplitud de movimiento de la cadera, teniendo cuidado de no exacerbar el dolor o
las fracturas potenciales. Hay que notar el estado neurovascular. Confirmar también que no haya
fracturas distales (fémur, rodilla) o proximales (pelvis, columna lumbar) a la cadera. No aplicar
tracción de forma empírica, pues puede causar o empeorar el desplazamiento.
Las placas simples de la cadera y la pelvis son las imágenes iniciales de elección habituales.
Las fracturas pélvicas pueden enmascararse como fracturas de la cadera. No deben ordenarse pro-
yecciones “de rana” si se sospecha fractura o dislocación de la cadera. Las imágenes avanzadas son
necesarias para el dolor o discapacidad si no se detecta una fractura.
La tomografía de la pelvis tiene una sensibilidad similar a la resonancia y puede ser la moda-
lidad imagenológica avanzada de elección en urgencias. La resonancia tiene mucha mayor sen-
sibilidad y especificidad que las placas simples en cuanto a detalle de la fractura y tejido blando
colindante, pero tiene desventajas: su costo, disponibilidad, mayores tiempos de estudio y posible
necesidad de sedación.
El tratamiento inicia con el reconocimiento de la lesión y el manejo del dolor, lo que en ocasio-
nes es difícil de lograr solo con narcóticos. Los estudios han mostrado que el bloqueo nervioso femoral
guiado con ultrasonido, más narcóticos, puede reducir la cantidad de medicamentos administrados y
mejorar el manejo del dolor general. En condiciones normales, los pacientes ambulatorios se ingresan
para control del dolor y manejo médico, en anticipación a la reparación de la cadera. La bibliografía
reciente demuestra que los pacientes con fractura de cadera mayores de 70 años de edad tienen una
mejor movilidad 4 meses después de la lesión cuando se atienden en una instalación geriátrica integral.
Las fracturas de compresión vertebral son frecuentes, con una incidencia de 1.5 millones/
año en Estado Unidos. Ocurren en 25% de todas las mujeres posmenopáusicas, y su prevalencia
aumenta a 40% para los 80 años de edad. La mayoría ocurre en la región toracolumbar (60 a 75%),
una zona de transición de columna torácica rígida adyacente a las vértebras lumbares móviles.
Se desarrollan relaciones análogas cuando las fracturas por compresión vertebral se “fijan” o sos-
tienen quirúrgicamente sobre vértebras “normales”. Sufrir una de estas fracturas aumenta el riesgo
de una segunda en cinco veces y dos (o más) en 12 veces.

758 GERIATRÍA
La etiología más frecuente de las fracturas por compresión vertebral es la osteoporosis,

seguida de los traumatismos, infección y neoplasia. El mecanismo de flexión-compresión que
afecta un hueso osteoporótico rara vez conduce a retropulsión de los elementos en el canal medu-
lar; por lo tanto, la afección neurológica es infrecuente. Las fracturas atraumáticas de este tipo en
menores de 55 años de edad deben despertar sospechas de neoplasia.
Existen varias modalidades y guías imagenológicas para evaluar las fracturas vertebrales
por compresión. Sin embargo, siempre deben usarse imágenes avanzadas (tomografía, resonan-
cia) en presencia de afección neurológica sospechada, para pacientes con trastornos subyacentes
más graves o para candidatos a intervenciones invasivas. Las decisiones relacionadas con imáge-
nes repetidas se basan en el desarrollo de síntomas nuevos o cambiantes.
1) Las radiografías simples detectan pérdida de altura vertebral, alteración de la alinea-
ción, dislocación de las facetas y aumento de la distancia interpedicular o interespinosa
(> 7 mm). Las imágenes de toda la columna toracolumbar son frecuentes para asegurar la
detección de todas las fracturas por compresión. Las desventajas incluyen la incapacidad de
detectar una lesión ligamentosa o detallar la extensión de la fractura o su tipo y son inferio-
res para valorar otras lesiones proximales, en especial de tejidos blandos.
Las placas simples valoran la progresión de la fractura al comparar mediciones de
angulación cifótica secuencial en placas con el paciente erguido. Las líneas que se extien-
den de la placa terminal vertebral superior un nivel arriba y de la placa terminal inferior un
nivel abajo del segmento lesionado abarcan el grado de angulación cifótica.
2) La tomografía computarizada ofrece mucho mayor detalle en relación con la valoración o
progresión de la lesión, tanto de las vértebras afectadas como de las estructuras colindantes.
Es excelente para obtener imágenes de fracturas complejas y determinar el grado y tipo de
afección vertebral, incluyendo lesiones ocultas.
3) La resonancia magnética es la modalidad de elección para afección neurológica o sospecha
de alteración ligamentosa debido a su superioridad para obtener imágenes de tejidos blan-
dos. De forma similar, se prefiere la resonancia en caso de fracturas por compresión verte-
bral por procesos infecciosos o malignos. La resonancia también puede ser útil para evaluar
la edad de la fractura; las lesiones más nuevas se identifican al aumentar la intensidad de la
señal del agua en el cuerpo vertebral.
4) La mielografía con tomografía para la valoración de compresión de la columna está indicada
cuando está contraindicada la resonancia, como es el caso de pacientes con marcapasos.
Las fracturas por compresión vertebral simple rara vez requieren más que tratamiento con-
servador: control del dolor, fisioterapia y apoyo según se tolere. La inmovilidad causa las com-
plicaciones usuales: trombosis venosa profunda, infección, pérdida general de la condición y
disminución de la densidad ósea. La radioterapia puede provocar alivio importante del dolor para
las fracturas por neoplasias. El manejo quirúrgico está indicado cuando fracasa el manejo conser-
vador (dolor), hay déficit neurológico inminente o existente, o deformidad extrema de la columna.
Se prefieren las técnicas de aumento vertebral mínimamente invasivas (vertebroplastia, cifoplastia).
PUNTOS CLAVE
■■ Fragilidad: cuidado con la lesión más grave por lesiones al parecer de bajo impacto.
■■ Fijación: la mejor manera de pasar por alto un diagnóstico es hacer un diagnóstico.
Cuando se encuentra una fractura, no dejar de buscar otras lesiones o trastornos.
■■ Modalidades de imágenes: considerar imágenes avanzadas (tomografía o resonancia) si
las placas simples son negativas.
■■ Tratar el dolor: reconocer y tratar el dolor de forma adecuada.
■■ Unidades especiales: cuando esté disponible, disposición del paciente a una unidad de
atención geriátrica.

Capítulo 334 759
Alexandru D, So W. Vertebral compression fractures. Perm J. 2012;16(4):46–51.
Anders P, et al. Comprehensive geriatric care for patients with hip fractures: A prospective,
randomised, controlled trial. Lancet. 2015;385:1623–1633.
Beaudoin FL, et al. Ultrasound-guided femoral nerve blocks in elderly patients with hip
fractures. Am J Emerg Med. 2010;28(1):76–81.
Chou R, Qaseem A, Owens DK, et al. Diagnostic imaging for low back pain: Advice for high-
value care from the American College of Physicians. Ann Intern Med. 2011;154:181–189.
Hakkarinen DK, et al. Magnetic resonance imaging identifies occult hip fractures missed by
64-slice computed tomography. J Emerg Med. 2012;43(2):303–307.
Kirby M, Spritzer C. Radiographic detection of hip and pelvic fractures in the emergency
department. AJR Am J Roentgenol. 2010;194(4):1054–1060.
334
Asegurarse de construir una red
de seguridad alrededor del paciente
geriátrico débil que se envía a casa
Eric M. LeFebvre, MD
La debilidad generalizada es una molestia de presentación frecuente en la sala de urgencias para

adultos mayores y puede ser frustrante evaluarla. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye
tanto amenazas para la vida como causas menos graves. Una estrategia de evaluación general
construida alrededor de unos antecedentes y exploración física detallados, con pruebas de detec-
ción para excluir procesos patológicos peligrosos frecuentes y planeación del alta pueden dar a
los adultos mayores la mejor probabilidad de evitar los perjuicios del tratamiento excesivo y la
progresión de una enfermedad no tratada.
Los antecedentes y la exploración física iniciales deben enfocarse en diferenciar procesos
neurológicos agudos, como un accidente vascular cerebral o una hemorragia intracraneal, de
otras causas de debilidad e identificar qué pruebas auxiliares emprender. Indagar sobre cam-
bios agudos, traumatismos, nuevos medicamentos, síntomas infecciosos, síntomas cardiacos e
ingesta oral insuficiente. La información colateral obtenida de las familias, servicios médicos de
urgencias o personal de lugares de residencia asistida suele ser fundamental. Llame por teléfono
y hable con alguien que conozca el estado de referencia del paciente y lo que ocurrió ese día;
puede ahorrarle a sus pacientes horas de pruebas diagnósticas. Ponga atención a la lista de medi-
camentos. La polifarmacia es muy frecuente en adultos mayores y alrededor de un tercio de esta
población que toma cinco o más medicamentos experimenta un evento farmacológico adverso
cada año. Los responsables frecuentes son las benzodiacepinas, anticolinérgicos, vasoactivos,
adelgazantes de la sangre, insulina y auxiliares para dormir.
Una valoración neurológica cuidadosa, con exploración de los pares craneales y pruebas
motoras, sensoriales, cerebelosas, de reflejos y de la marcha, ayuda a determinar la necesidad de
una tomografía de cráneo. A la exploración, buscar signos de agotamiento o sobrecarga de volu-
men, neumonía y una patología abdominal. Obtener la temperatura rectal. Las temperaturas oral
y temporal pueden ser poco confiables en adultos mayores y la hipotermia casi siempre es un
marcador de mal estado. Exponer al paciente y examinar toda su piel. Está mal visto enviar a casa

760 GERIATRÍA
una osteomielitis sacral. Si una detección sistemática para delirio usando una herramienta validada
no es parte de su valoración acostumbrada para adultos mayores, añádala. El método de valoración
breve de confusión (bCAM) está validado en urgencias. De ser positivo, asegúrese de buscar una
causa médica para el delirio.
¿Qué dice?, ¿Que la exploración es normal? Entonces no hay delirio, así que puedo enviar al
paciente a casa, ¿cierto? No, no es así; hay ciertas enfermedades que causan debilidad generalizada
que puede ser muy difícil detectar solo con los antecedentes y la exploración física. Esto hace
pensar en hiponatriemia, insuficiencia renal, anemia, isquemia de miocardio e infección uri-
naria. Un panel metabólico básico, hemoglobina, electrocardiograma (ECG) y análisis de orina
con cultivo son probablemente las pruebas mínimas necesarias. Muchos profesionales aconsejan
verificar la troponina sin importar los datos del ECG, considerando la prevalencia de presenta-
ciones atípicas del síndrome coronario agudo en adultos mayores y la baja sensibilidad del ECG
por sí solo. Considerar hormona estimulante de la tiroides, velocidad de eritrosedimentación
y calcio en cada caso individual. La interpretación de un análisis de orina de mitad de chorro
no tan limpio en pacientes de esta edad es un reto. Muchos adultos mayores tienen bacteriuria
asintomática y si el paciente no tiene signos de enfermedad sistémica, estado mental alterado,
ausencia de fiebre, hipersensibilidad suprapúbica, disuria, frecuencia o leucocitosis, puede ser
más seguro arreglar un seguimiento estrecho y esperar al cultivo urinario. El tratamiento para
las infecciones urinarias no es benigno. El delirio resultante relacionado con Clostridium difficile
o fluoroquinolonas daña a miles de pacientes al año.
Cuando los antecedentes, exploración física y pruebas auxiliares no son reveladores, es
momento de hacer dos cosas: valore al paciente y elabore un plan para un alta segura. El obje-
tivo de la evaluación de urgencias no necesariamente debe ser diagnosticar al paciente de forma
definitiva, sino más bien excluir una enfermedad peligrosa y construir una red de seguridad lo
bastante amplia para apoyarlo hasta su siguiente cita con el sistema médico. Antes del alta a la
comunidad, el paciente debe ser capaz de desplazarse, así como de someterse a una evaluación
inicial previa (asegurándose que use sus dispositivos de apoyo habituales). Los pacientes que no
pueden hacerlo tienen un mayor riesgo de regresar a urgencias de forma imprevista. Indague
sobre el apoyo del paciente y los recursos en casa. ¿Cuenta con transporte, alimentos, una forma
de ponerse en contacto con su médico y alguien que lo supervise en caso de que su estado físico
no vaya bien en las siguientes 24 a 72 h? Es posible que sea necesario ponerse creativo para con-
seguir a los pacientes la atención que necesitan, pero evitar el costo y los riesgos de seguridad
para el paciente que acompañan a una hospitalización para observación añade un verdadero valor
a la estancia en urgencias. Y una última cosa: imprima los estudios de laboratorio, copie el ECG
y escriba unas líneas en el resumen del alta para el médico de la clínica para explicar lo que usted
cree que está sucediendo. Hará que la nota “seguimiento con el médico de atención primaria en
1 a 2 días”, sea mucho más útil.
PUNTOS CLAVE
■■ Al valorar la debilidad geriátrica, siempre indague sobre cambios agudos: traumatismo,

nuevos medicamentos, síntomas infecciosos, síntomas cardiacos e ingesta oral insuficiente.
■■ En la debilidad geriátrica, considere un panel metabólico completo, hemoglobina, ECG
y análisis de orina con cultivo como pruebas de laboratorio mínimas necesarias.
■■ Considere una determinación de troponina sin importar los datos del ECG al valorar la
debilidad en adultos mayores.
■■ Siempre indague sobre el apoyo con que cuenta el paciente y los recursos en casa antes
de considerar su alta.

Capítulo 335 761
Gordon LB, Waxman MJ, Ragsdale L, et al. Overtreatment of presumed urinary tract
infection in older women presenting to the emergency department. J Am Geriatr Soc.
2013;62(5):788–792.
Gregoratos G. Clinical manifestations of acute myocardial infarction in older patients. Am J
Geriatr Cardiol. 2001;10:345–347.
Hajjar ER, Cafiero AC, Hanlon JT. Polypharmacy in elderly patients. Am J Geriatr Pharmaco-
ther. 2007;5(4):345–351.
Han JH, Shintani A, Eden S, et al. Delirium in the emergency department: An independent
predictor of death within 6 months. Ann Emerg Med. 2010;56(3):244–252.e1.
Rowland K, Maitra AK, Richardson DA, et al. The discharge of elderly patients from an acci-
dent and emergency department: Functional changes and risk of readmission. Age Ageing.
1990;19(6):415–418.
335
La abuela está rara: consideraciones
especiales para el estado mental
alterado en el adulto mayor
Christine R. Stehman, MD
En Estados Unidos, alrededor de la mitad de la población de salas de urgencias es de edad avan-

zada (> 65 años). La mayoría de los turnos incluye a un paciente geriátrico que está alterado o no
parece estar del todo en su juicio. Estos pacientes pueden tener demencia, delirio o ambos. ¿Qué
puede hacer usted al respecto?
La demencia es un declive cognitivo permanente de inicio lento. El delirio es un colapso
potencialmente reversible de la consciencia y la atención, ya sea con alteraciones perceptuales o
cognitivas. El delirio ocurre en momentos de estrés y suele ser frecuente en pacientes de edad
avanzada en urgencias, donde cerca del 10% cumple con los criterios de delirio. El delirio y la
demencia están interrelacionados: la demencia es un importante factor de riesgo de delirio y
muchos pacientes delirantes tienen demencia subyacente. Si bien tanto el delirio como la demen-
cia pueden causar pérdida de la independencia y aumento de la mortalidad, este capítulo se
enfoca en el delirio.
Aunque estos pacientes parecen ser complicados, tres pasos simples hacen que la atención
adecuada sea más sencilla para ayudar a identificar el problema sin empeorar el estado del paciente.
Paso 1: reconocer el problema. Los pacientes hospitalizados con delirio tienen mayores
índices de mortalidad, mayor duración de la estancia y mayor pérdida de la independencia des-
pués del alta, lo que hace que la identificación y el tratamiento tempranos sean fundamentales.
Sin embargo, el profesional de urgencias no consigue reconocer el delirio hasta en 83% de los
pacientes, lo que lleva a un tratamiento retrasado o ausente, y mayor mortalidad. Los pacientes
delirantes, sobre todo con delirio hipoactivo, a menudo compensan de forma parcial y “evaden”
a los profesionales de urgencias. Para detectar delirio, los profesionales deben ir más allá de la
compensación de sus pacientes usando una herramienta para identificar el pensamiento anormal.
Existen diversas herramientas para ello; el método de valoración breve de confusión (bCAM) es
el preferido en urgencias.

762 GERIATRÍA
Las herramientas para la identificación de delirio tienen cuatro partes interrelacionadas.

Los pacientes delirantes deben tener un estado mental alterado (o fluctuante) y síntomas de falta
de atención y ya sea un nivel alterado de consciencia o pensamiento desorganizado. Primero, el
profesional de urgencias debe hablar con la familia o los cuidadores para identificar una altera-
ción o fluctuación aguda en el estado mental a lo largo de los días previos. De no existir ninguna,
no hay delirio. Después, se evalúa la atención para deletrear, contar, enlistar los meses de atrás
para adelante o de oprimir la mano del cuidador ante señales específicas. No existe delirio si
el paciente comete menos de dos errores. Más de dos errores significan que el profesional de
urgencias debe valorar el nivel de consciencia con la escala de sedación de Richmond (RASS).
Cualquier cosa más allá de un paciente alerta y en calma (puntuación de 0) indica que puede
haber delirio. Los pacientes alertas y calmados requieren una valoración para pensamiento
desorganizado. Esto implica que el paciente siga indicaciones sin demostración o responder a
preguntas simples (¿Flotan las piedras en el agua? ¿Hay peces en el mar?, etc.). Los pacientes
delirantes cometen más de un error.
Paso 2: identificar y tratar la causa de delirio. El delirio tiene cuatro factores de
riesgo principales: demencia, hipertensión, abuso de alcohol y enfermedad muy grave. Además,
el delirio puede ser desencadenado por muchas cosas. Existen múltiples nemotecnias para estas
causas; AVEDAF es la más fácil debido a que toma en cuenta causas reversibles. A: analgesia, ya
que el dolor agudo o crónico no tratado puede llevar a delirio; es importante hacer una explo-
ración completa en busca de lesiones e hipersensibilidad y deben anotarse los antecedentes de
dolor crónico. V: vejiga (retención o infección urinaria) y E: estreñimiento, ambos causa de dolor
y delirio. D: deshidratación, que suele llevar a delirio debido a una menor perfusión; los signos
vitales, la piel, membranas mucosas y los electrólitos pueden sugerir este diagnóstico. A: factores
ambientales como ruido, calor o intolerancia al frío, falta de auxiliares visuales o auditivos, sueño
deficiente, restricciones o incapacidad para ambular pueden alterar el frágil equilibrio mental de
los pacientes geriátricos. Por último, F: farmacia, ya que muchos medicamentos pueden llevar a
delirio. Aplicar una nemotecnia a cualquier paciente que pueda presentar delirio ayuda a identi-
ficar las causas potenciales y a guiar el tratamiento y la evaluación ulterior.
Paso 3: tratar el delirio. Las visitas a la sala de urgencia son ruidosas, caóticas y estresan-
tes incluso para el paciente más sano. Para quienes están bajo estrés psicológico y no son capaces
de pensar normalmente, la sala de urgencias puede ser una tortura. El tratamiento del delirio
implica tratamientos no farmacológicos y farmacológicos. El tratamiento no farmacológico es
de primera línea e implica minimizar el caos del ambiente. Los programas de vida geriátrica de
los hospitales (HELP, por sus siglas en inglés) tienen cuatro objetivos y han mostrado que pre-
vienen y disminuyen el número de episodios y días de delirio. Los HELP incluyen mantener la
orientación con el ambiente; satisfacer las necesidades de nutrición, líquidos y sueño; promover
la movilidad; y proporcionar adaptaciones visuales y auditivas. Los familiares pueden ayudar a
cumplir con estos objetivos.
La paciencia es clave al atender a pacientes delirantes. Hay que hablarles de frente y despa-
cio al tiempo que se establece contacto ocular. Reorientar al paciente al inicio de la conversación y
usar explicaciones breves, simples y repetirlas según sea necesario. Evitar las restricciones físicas:
aumentan la agitación y el riesgo de lesiones, disminuyen la movilidad y prolongan el delirio.
Los pacientes hiperactivos con delirio que se encuentran agitados y están en riesgo de
dañarse a sí mismos o de interferir de forma importante con el tratamiento necesitan de far-
macoterapia. De primera línea es un neuroléptico a la dosis de inicio más lenta (haloperidol
0.5 mg oral/IM, ziprasidona 10 mg IM, olanzapina 5 mg oral). Estos fármacos pueden dismi-
nuir la gravedad y duración del delirio. El uso de opioides y benzodiacepinas debe mantenerse
al mínimo.

Capítulo 336 763
PUNTOS CLAVE
■■ Reconocer el delirio y si es incierto, tratar como delirio.

■■ Encontrar y tratar la causa del delirio.
■■ El tratamiento no farmacológico funciona.
■■ En caso de agitación, los antipsicóticos ayudan, las restricciones no.
■■ Evitar las benzodiacepinas, a menos que haya abstinencia de alcohol.
Elie M, Rousseau F, Cole M, et al. Prevalence and detection of delirium in elderly emergency
department patients. CMAJ. 2000;163:977–981.
Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: Diagnosis, prevention and
treatment. Nat Rev Neurol. 2009;5:210–220.
LaMantia MA, Messina FC, Hobgood CD, et al. Screening for delirium in the emergency
department: A systematic review. Ann Emerg Med. 2014;63:551–560.
Rosen T, Connors S, Clark S, et al. Assessment and management of delirium in older adults
in the emergency department: Literature review to inform development of a novel clinical
protocol. Adv Emerg Nurs J. 2015;37:183–196.
Salvi F, Morichi V, Grilli A, et al. The elderly in the emergency department: A critical review
of problems and solutions. Intern Emerg Med. 2007;2:292–301.
336
El paciente geriátrico con traumatismo
está más enfermo de lo que parece
Rebecca Milligan, MD y Michelle Rhodes, MD
La quinta causa principal de muerte en la población geriátrica son los traumatismos, que repre-
sentan 23% de todas las hospitalizaciones por esta causa. Cuando se ajusta para la gravedad de
la lesión, los pacientes geriátricos tienen un mayor nivel de morbilidad y mortalidad a lo largo
de todos los niveles de gravedad. Las caídas son el mecanismo de lesión más frecuente y la causa
más común de lesión no intencional y muerte entre los pacientes mayores, seguida por los acci-
dentes en vehículos automotores.
Múltiples factores ponen a la población geriátrica en riesgo elevado de eventos traumáti-
cos. Las enfermedades crónicas predisponen a los pacientes a debilidad y falta de condición. Son
frecuentes las alteraciones de la vista y la inestabilidad de la marcha, lo que aumenta la suscep-
tibilidad a las caídas. Medicamentos como los antihipertensivos y los psicotrópicos se relacionan
con traumatismos. La polifarmacia se relaciona con un mayor riesgo de caídas. Muchos de estos
pacientes toman anticoagulantes, que pueden hacer que las lesiones sean más graves y dificultar
la reanimación.
Los pacientes geriátricos con traumatismos a menudo no se clasifican bien debido a que
el mecanismo de lesión parece insignificante. La morbilidad y la mortalidad mejoran cuando el
paciente geriátrico se lleva de inmediato a un centro de traumatismos de alto nivel para su atención.
Los pacientes geriátricos pueden informar menos dolor para una misma lesión que pacientes más
jóvenes, lo que resulta falsamente tranquilizante.

764 GERIATRÍA
La identificación de una causa subyacente para el traumatismo del paciente es esencial. ¿La
caída que ocurrió con pérdida de la consciencia es en verdad síncope? ¿Fue el choque de un solo
vehículo causado por un episodio de arritmia o una convulsión? Incluso las caídas aparentemente
sencillas pueden anunciar un traumatismo futuro y morbilidad. Los esfuerzos para prevenir epi-
sodios posteriores, como las evaluaciones de seguridad en el hogar, deben considerarse seriamente.
Los principios de apoyo vital avanzado para traumatismos se aplican al tratamiento de los
pacientes geriátricos, aunque con un enfoque especial en lesiones ocultas y un umbral más bajo
para referencia y activación en un centro de traumatismos. Vía respiratoria, respiración, circu-
lación, discapacidad y exposición/ambiente tienen cada uno consideraciones específicas en
geriatría para el adulto mayor.
A nivel anatómico, la vía respiratoria geriátrica puede ser difícil de manejar. Los pacientes
desdentados son difíciles de ventilar con una bolsa-válvula-mascarilla. Si está presente, dejar la den-
tadura colocada para este tipo de ventilación. Durante la intubación endotraqueal, estar preparado
para la posibilidad de una abertura limitada de la boca y menor movilidad del cuello. Utilizar un
videolaringoscopio para la intubación a menudo es el abordaje más seguro en estos pacientes.
La respiración y la ventilación requieren atención cuidadosa. Las enfermedades comór-
bidas como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), lo mismo que el proceso de
envejecimiento, disminuyen la reserva. Al intubar, tener presente la preoxigenación, la oxigena-
ción apneica y estar preparados para una caída más precipitosa del oxígeno de pulso. Los adultos
mayores son particularmente susceptibles a las fracturas costales y a las contusiones pulmonares
con mayor morbilidad y mortalidad derivadas de lesiones similares sostenidas en adultos más
jóvenes. Puede ocurrir insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica en el adulto
mayor, en tanto que una persona de 20 años con la misma lesión puede ser candidata para el alta.
Considerar seriamente la hospitalización para tres o más fracturas costales.
Los parámetros hemodinámicos estándar son inadecuados para determinar inestabilidad
en estos pacientes. La presión arterial aumenta con la edad y los parámetros normales para un
adulto probablemente representen hipotensión relativa en el paciente geriátrico. Se ha obser-
vado una mayor mortalidad entre pacientes geriátricos con traumatismo, una frecuencia cardiaca
> 90 y una presión sistólica < 110 mm Hg. Las etapas tempranas del choque pueden estar
enmascaradas por la ausencia de taquicardia secundaria a medicamentos como los betabloquea-
dores. No postergar la reanimación con líquidos o sangre debido a preocupaciones infundadas de
insuficiencia cardiaca y sobrecarga de líquidos. Muchos adultos mayores tienen agotamiento de
volumen debido a reducción del mecanismo de la sed y consumo de diuréticos. La incapacidad
para reconocer el compromiso circulatorio y tratar de forma intensiva aumenta la mortalidad.
El cerebro normalmente pierde volumen a través del proceso de envejecimiento, lo que
permite un mayor movimiento del cerebro en respuesta a la movilidad y, por lo tanto, se puede
acumular más sangre en y alrededor del cerebro antes de que el paciente presente síntomas.
Deben usarse tomografías computarizadas de cráneo con libertad en el paciente geriátrico. Los
pacientes mayores pueden tener lesiones intracraneales importantes a pesar de haberse regis-
trado mecanismos menores, con un estado mental y exploración neurológica normales. Tanto las
reglas de tomografía computarizada de cráneo canadienses como NEXUS II sugieren imágenes
si la edad es de 65 años o más. De forma similar, incluso las caídas de una baja altura pueden cau-
sar lesiones graves en la columna cervical con índices del doble que en poblaciones más jóvenes.
Tener cuidado al usar reglas de columna cervical para justificar no obtener imágenes. Los crite-
rios NEXUS se han validado en una cohorte de pacientes geriátricos con una sensibilidad ade-
cuada; sin embargo, las reglas de columna cervical canadienses consideran una edad ≥ 65 años
un factor de riesgo elevado que requiere estudios con imágenes.
Poner atención cuidadosa a la exposición ambiental y al mismo ambiente. Los desgarros y
abrasiones en la piel son causados por traumatismos pequeños y tienen un mayor riesgo de infec-

Capítulo 337 765
ción. Los adultos mayores también son más susceptibles a hipotermia en una habitación abierta
y fría. Debe evitarse la hipotermia yatrógena con mantas y líquidos tibios.
Es fundamental realizar un buen interrogatorio secundario. Las lesiones ortopédicas son
frecuentes en esta población; las fracturas pélvicas y femorales tienen una mayor incidencia de
morbilidad y mortalidad. Las radiografías pueden pasar por alto las fracturas ocultas y debe soli-
citarse tomografía o resonancia para evaluar si hay lesiones en caso de que el paciente continúe
con dolor a pesar de tener radiografías negativas. Al igual que con pacientes más jóvenes, la explo-
ración eFAST es útil para hemopericardio, hemoperitoneo y neumotórax.
Aunque los pacientes geriátricos con traumatismos tienen una mayor morbilidad y morta-
lidad para una lesión determinada, si se reconoce la lesión de forma temprana, se evita la clasifi-
cación de menor gravedad y se proporciona un manejo y tratamiento intensivos, muchos pueden
volver al estado funcional previo a la lesión.
PUNTOS CLAVE
■■ Evitar clasificar como de menor gravedad.

■■ Identificar y tratar la causa subyacente de un evento traumático.
■■ Solicitar imágenes con libertad.
■■ No dar de alta a los pacientes mayores con tres o más fracturas costales.
American College of Surgeons, Committee on Trauma. ATLS, Advanced Trauma Life Support
for Doctors: Student Course Manual. Chicago, IL: American College of Surgeons, 2012.
Bonne S, Schuerer DJ. Trauma in the older adult: Epidemiology and evolving geriatric trauma
principles. Clin Geriatr Med. 2013;29(1):137–150.
Hefferman DS, Thakkar RK, Monahan SF, et al. Normal presenting vital signs are unreliable
in geriatric blunt trauma victims. J Trauma. 2010;69:813–820.
Mack LR, Chan SB, Silva JC, et al. The use of head computed tomography in elderly patients
sustaining minor head trauma. J Emerg Med. 2003;24:157–162.
Thompson HJ, McCormick WC, Kagan SH. Traumatic brain injury in older adults: Epidemi-
ology, outcomes, and future implications. J Am Geriatr Soc. 2006;54:1590–1595.
337
En el paciente geriátrico,
una exploración física normal
no excluye infecciones
Danya Khoujah, MBBS, FAAEM
Existen ciertas características físicas en los pacientes en la sala de urgencias que de inmediato
hacen pensar en “infección”; la fiebre es la principal. Algunas otras son taquipnea, taquicardia
y síntomas localizados, como estertores en el paciente con neumonía o hipersensibilidad abdo-
minal en un paciente con colecistitis. ¡Es un error que resulta dañino depender solo de estas
características en el paciente geriátrico!

766 GERIATRÍA
Los pacientes geriátricos tienden a presentarse de forma atípica cuando hay infección. Las
molestias de presentación más frecuentes en pacientes con infección demostrada incluyen sín-
tomas como estado mental alterado, disminución del estado funcional, fallo de medro, anorexia,
vómito, caídas frecuentes o “debilidad generalizada”.
La fiebre en adultos mayores es un dato muy específico y es causada por infecciones el 90%
de las veces, siendo la infección bacteriana la causa dominante y los virus < 5%. Una tempera-
tura > 37.8 °C en el adulto mayor se relaciona con marcadores de enfermedad grave en más del
75% de las ocasiones, con cultivos sanguíneos positivos o la muerte en el lapso de 1 mes.
La ausencia de fiebre no excluye una causa infecciosa para la presentación del paciente
mayor. En urgencias, menos del 20% de los adultos mayores con bacteriemia demostrada informa
fiebre antes de la presentación y hasta 30% no tiene fiebre documentada en absoluto. Esto proba-
blemente se deba a la menor temperatura de referencia, además de una respuesta febril embotada
entre adultos mayores. Se ha propuesto que la temperatura de referencia disminuye en 0.15 °C
por década, lo que lleva a los expertos a sugerir que se redefina la fiebre en este grupo de edad.
Varios estudios han buscado investigar un menor umbral de fiebre para el paciente geriátrico;
un estudio de Castle y cols. mostró que reducir el umbral de “fiebre” de 38.3 °C por vía oral
a 37.2 °C aumenta la sensibilidad para detectar infecciones en la población geriátrica de 40 a
83%, al tiempo que se mantiene una especificidad del 89%. Cabe notar que la forma más precisa
de diagnosticar fiebre es identificarla como un incremento de la temperatura de referencia de
1.3 °C si se cuenta con una temperatura de referencia, como el caso de pacientes que habitan en
asilos. Además, los pacientes geriátricos tienen mayores posibilidades de encontrarse hipotér-
micos, lo que es un signo de mal pronóstico ya que predice mortalidad en presencia de sepsis.
La taquicardia puede estar embotada en los adultos mayores, ya sea debido a los medica-
mentos que están tomando, como betabloqueadores, o simplemente por su menor capacidad de
generar una elevación de catecolaminas en respuesta al estrés.
Un dato sensible en la exploración física para una infección en adultos mayores es la pre-
sencia de taquipnea, en especial con neumonía. Sin embargo, algunos estudios han cuestionado
la confiabilidad para la clasificación de los signos vitales o los monitores electrónicos en el cálculo
de una frecuencia respiratoria precisa.
Al tratar de identificar la fuente de una infección, el médico tiende a enfocar sus estudios
en los signos o síntomas que apuntan a un sistema orgánico específico. En los adultos mayo-
res, esto no es ni sensible ni específico. Por ejemplo, 20% de los pacientes con pielonefritis se
presenta con síntomas respiratorios o gastrointestinales. La tos solo se presenta en 50% de los
adultos mayores con neumonía. La hipersensibilidad abdominal no necesariamente está presente
en pacientes con patología intraabdominal. De un 25 a un 33% de los pacientes geriátricos con
colecistitis, apendicitis y diverticulitis se presenta a la sala de urgencias sin ninguna hipersensibi-
lidad abdominal a la exploración. También puede ocurrir perforación sin dolor o fiebre. Además,
un tercio de los pacientes geriátricos de urgencias con bacteriemia no tiene una fuente local
identificada de infección. Dicho lo anterior, es necesario realizar una exploración física detallada,
buscando lesiones cutáneas (en especial úlceras por decúbito), afección del oído (como otitis
externa) y complicaciones de tejidos blandos relacionadas con prótesis.
En conclusión, esté atento a signos sutiles de infección en adultos mayores ¡y no se deje
engañar por una exploración “normal”!
PUNTOS CLAVE
■■ Hay que tener una sospecha clínica elevada para infecciones en adultos mayores, ya que
su presentación es atípica.
■■ La fiebre no es sensible para infecciones en pacientes geriátricos.

Capítulo 338 767
■■ Para redefinir la fiebre en el adulto mayor se considera una temperatura oral por arriba
de 37.2 °C como línea de corte para fiebre.
■■ Calcular la frecuencia respiratoria personalmente para identificar a pacientes geriátricos
con taquipnea, y por lo tanto una posible infección.
■■ La falta de hipersensibilidad abdominal no excluye una patología intraabdominal (o
incluso perforación) en pacientes mayores.
Caterino JM. Evaluation and management of geriatric infections in the emergency depart-
ment. Emerg Med Clin North Am. 2008;26:319–343.
Khoujah D, Shen CS. Systemic infections in elderly patients. Critical Decisions in Emergency
Medicine. 2013;27:12–21.
Marco CA, Schoenfeld CN, Hansen KN, et al. Fever in geriatric emergency patients: Clinical
features associated with serious illness. Ann Emerg Med. 1995;26:18–20.
Niederman MS, Ahmed QAA. Community-acquired pneumonia in elderly patients. Clin
Geriatr Med. 2009;19:101–120.
Roghmann MC, Warner J, Mackowiak PA. The relationship between age and fever magnitude.
Am J Med Sci. 2001;322:68–70.
338
Respetar a los mayores:
definir, detectar e informar
el abuso en el adulto mayor
Patricia Bayless, MD
El abuso en adultos mayores es un tema difícil pero importante, ya que la población geriátrica
aumenta en todo el mundo. De acuerdo con el censo de 2010, 14% de los estadounidenses tenía
65 años de edad o más y se espera que esta proporción aumente a medida que los baby boomers
envejecen. Una de las categorías demográficas de crecimiento más acelerado fueron los adultos
mayores de 85 años de edad. La mayoría de estos adultos también informó discapacidad que afec-
taba sus actividades cotidianas. La definición y el reconocimiento de abuso en adultos mayores
han sido difíciles para los profesionales de atención a la salud y de otras áreas. De acuerdo con
el National Center on Elder Abuse, solo se informó 1 en 14 casos a las autoridades apropiadas
debido a falta de reconocimiento. ¿Cómo puede mejorar el reconocimiento y entendimiento de
las complejidades del abuso en adultos mayores?
Se han identificado varios tipos de abuso, lo que incluye maltrato psicológico o emocional,
abuso físico, abuso sexual, negligencia o abandono, explotación financiera y autonegligencia. Los
signos de negligencia pueden ser mucho más sutiles que los hematomas o las fracturas. La mejor
definición única de abuso en adultos mayores ha sido aceptada por la Organización Mundial de
la Salud como sigue:
“El abuso es un acto único o repetido, o la falta de una acción apropiada, que tiene lugar
en cualquier relación en que existe una expectativa de confianza que causa daño o angustia a una
persona mayor.”

768 GERIATRÍA
Los cuidadores que cometen abuso son muy probablemente familiares o amigos. En oca-
siones, el abuso es la continuación de relaciones disfuncionales prolongadas o se desarrolla como
una respuesta a cambios en la situación familiar como resultado de la creciente fragilidad del
paciente y la necesidad de ayuda. Los perfiles en casos de abuso de personas mayoras muestran
que muchos de estos cuidadores abusivos perciben que el paciente geriátrico requiere mayor
carga subjetiva de atención, que incluye actividades cotidianas, apoyo financiero y atención
médica. La mayoría de las encuestas en las investigaciones son completadas por adultos mayo-
res con una buena cognición mental. Ha sido mucho más difícil valorar en adultos con demencia,
con lo que se subestima la verdadera incidencia del crimen. Los pacientes con demencia, en
especial aquellos que se encuentran agitados o son físicamente agresivos, están en mayor riesgo
de abuso. Los pacientes en asilos y otras instituciones de atención a la salud, lo que incluye hos-
pitales, no son inmunes al abuso geriátrico, aunque la mayoría de esto ocurre en el hogar.
Aunque como profesionales de la salud, y nuestros colegas en servicio social, nos conside-
ramos capacitados para detectar abuso geriátrico, los estudios muestran lo contrario. Hay menos
probabilidades de preguntar sistemáticamente a los pacientes geriátricos sobre un posible abuso
y cuestionar a los cuidadores sobre el uso de restricción excesiva para un paciente con demencia.
Existen herramientas para mejorar la detección del abuso geriátrico. El índice de sospecha de
abuso geriátrico (EASI, por sus siglas en inglés) es una de las herramientas más sencillas y claras.
La mayoría de los protocolos de clasificación en urgencias incorpora preguntas para valorar la
seguridad del paciente, como: “¿Lo han lastimado, amenazado o atemorizado?” Esto puede pro-
porcionar la oportunidad de solicitar una detección adicional o referencia con servicios sociales
para detectar abuso geriátrico como se hace en casos de violencia interpersonal. Esta interven-
ción no se ha estudiado.
Las leyes federales en Estados Unidos permiten que los estados interpreten cómo debe
informarse y manejarse el abuso geriátrico. Casi todos los estados tienen requerimientos para in-
formar a las fuerzas de la ley o a entidades como los servicios de protección para los adultos.
Existen requisitos federales para presentar reportes en asilos y otras instituciones de atención
a la salud. La mayoría de los estados también incluye indemnizaciones para los informes que
presentan de buena fe las personas interesadas y profesionales de atención a la salud o de otras
áreas, como trabajadores sociales. Entre mayor educación exista, más probabilidades habrá de
identificar e informar. Las penalizaciones por no informar también varían de un estado a otro.
En Estados Unidos existen guías en línea sobre los recursos de cada estado, que incluyen leyes,
agencias y estadísticas para abuso geriátrico.
La autonegligencia es una forma frecuente de abuso geriátrico identificado en urgencias,
en especial entre quienes se encuentran en situaciones de aislamiento. Las agencias de salud en
el hogar son un recurso que puede proporcionar evaluaciones domiciliarias y fomentar que el
paciente acepte recursos que lo ayuden a mantener su bienestar. También es útil proporcionar
apoyo de salud conductual y evaluación de salud mental para la capacidad y competencia.
Una de las principales barreras en el manejo del abuso geriátrico es que un adulto cogniti-
vamente intacto reconozca y acepte el abuso, pues puede declinar cualquier intervención. Esto es
marcadamente distinto cuando se compara con un niño en riesgo que puede retirarse del hogar
sin su consentimiento; es más parecido a las situaciones que se encuentran en la violencia inter-
personal. Quienes reciben la atención pueden resistirse a dejar una situación peligrosa por miedo
a las repercusiones en su hogar o relaciones, pérdida de un ambiente familiar o falta de recursos
financieros. Los profesionales de la salud a veces se resisten a informar de la situación por falta
de conocimiento de los signos de abuso, de conocimiento sobre los requisitos para presentar el
informe, miedo a las represalias del cuidador, evitación de posibles procedimientos legales e
incluso a veces empatía por el cuidador que tiene la difícil tarea de proporcionar los cuidados.

Capítulo 339 769
El objetivo es proporcionar seguridad a la población geriátrica. Es importante mejorar la

consciencia en urgencias y educarnos para salvaguardar la salud y la integridad de los adultos
mayores más vulnerables.
PUNTOS CLAVE
■■ Solo se informa 1 de 14 casos a las autoridades apropiadas debido a un reconocimiento

insuficiente.
■■ Es muy probable que los cuidadores que cometen abuso sean familiares o amigos.
■■ Una de las principales barreras en el manejo del abuso en adultos mayores es que un
adulto cognitivamente intacto reconozca y acepte el abuso, pues puede declinar cual-
quier intervención.
■■ El índice de sospecha de abuso geriátrico (EASI) es una de las herramientas más fáciles
y directas para detectar a pacientes geriátricos que están siendo abusados.
Bond MC, Butler KH. Elder abuse and neglect: Definitions, epidemiology, and approaches to
emergency department screening. Clin Geriatr Med. 2013;29(1):257–273.
Burnett J, Dyer CB, Halphen JM, et al. Four subtypes of self-neglect in older adults: Results
of a latent class analysis. J Am Geriatr Soc. 2014;62(6):1127–1132.
Cooper C, Selwood A, Livingston G. Knowledge, detection, and reporting of abuse by health
and social care professionals: A systematic review. Am J Geriatr Psychiatry. 2009;17:
826–838.
Levine JM. Elder neglect and abuse: A primer for primary care physicians. Geriatrics 2003;
58:37–40.
Wiglesworth A, Mosqueda L, Mulnard R, et al. Screening for abuse and neglect of people with
dementia. J Am Geriatr Soc. 2010;58(3):493–500.
Yaffe MJ. Detection and reporting of elder abuse. Fam Med. 2010;42(2):83.
339
Cómo no sobremedicar
al paciente geriátrico: analgésicos
y sedación para procedimientos
en el adulto mayor
Lisa C. Goldberg, MD y Michelle Rhodes, MD
Los adultos mayores suelen visitar la sala de urgencias porque sufren dolor agudo. En muchas
salas de urgencias, los adultos mayores tienen menos probabilidades de recibir analgésicos apropia-
dos cuando se comparan con adultos más jóvenes. Esto se explica en parte por el miedo al mayor
riesgo de efectos adversos a los analgésicos que se aprecia en los adultos mayores. Se deriva un ries-
go adicional de los cambios relacionados con la edad en el hábito corporal que afecta la distribución
del fármaco, polifarmacia con interacción fármaco-fármaco, declinación relacionada con la edad de

770 GERIATRÍA
la enzima P450 y cambios en la depuración renal y hepática. Hay un equilibrio delicado entre no
conseguir controlar el dolor de los pacientes de edad avanzada y sobremedicarlos.
El objetivo del manejo del dolor en el paciente geriátrico es valorar la intensidad del dolor,
elegir una analgesia específica para el paciente y reducir el dolor de forma eficaz. La documenta-
ción de las escalas de dolor mejora los resultados; la escala de clasificación numérica verbal es la
que se emplea más a menudo. El dolor debe valorarse en el lapso de 1 h de llegar a urgencias, antes
y después del tratamiento, volverse a valorar si el paciente sigue en urgencias > 6 h y hacer una
valoración final antes del alta. También es importante valorar al paciente mayor con impedimentos
cognitivos en busca de dolor. Hay varias puntuaciones que pueden usarse, pero simplemente pue-
den buscarse expresiones de dolor, gesticulación, retirada o gemidos. Los familiares y cuidadores a
menudo están conscientes de los signos de dolor y puede preguntárseles también.
La American Geriatric Society (AGS) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) reco-
miendan el uso de fármacos no opioides para el dolor leve (0 a 3/10). El paracetamol tiene un
buen perfil de seguridad, pero está limitado a 4 g por día y no es una opción apropiada para
pacientes con problemas hepáticos. Si bien son eficaces, los AINE son problemáticos en los adul-
tos mayores con insuficiencia renal, gastropatía, insuficiencia cardiaca, enfermedad cardiaca o
factores de riesgo para cardiopatía. Además, los AINE tienen múltiples interacciones farmaco-
lógicas importantes. Antes de prescribir AINE, el adulto mayor debe revisarse para determinar
si hay contraindicaciones y las dosis deben ser las más reducidas posibles para eficacia y por el
periodo más breve posible.
Para el dolor moderado a grave y en ausencia de contraindicaciones, los medicamentos
opioides son lo indicado. Un adagio clave en geriatría: “comienza bajo y avanza lento” es muy
cierto en este caso. Hay que empezar con dosis 25 a 50% más bajas que la dosis típica en adultos,
con revaloraciones frecuentes para mantener la seguridad del paciente mayor.
Los opioides orales suelen usarse para dolor moderado (4 a 6/10). La hidrocodona es una
buena opción, aunque limitada en dosis por su combinación con AINE o paracetamol en Estados
Unidos. También puede usarse morfina oral, aunque con precaución en la insuficiencia renal. Si
va a enviar al paciente a casa con opioides orales, hay que añadir un esquema intestinal para evitar
una visita de regreso por estreñimiento o incluso para corregir una impacción.
Para el dolor intenso (7 a 10/10) o en quienes no pueden tolerar los medicamentos orales,
se requieren opioides. La hidromorfona y la morfina son grandes opciones, pero deben adminis-
trarse con cautela en caso de disfunción hepática. También puede usarse fentanilo, aunque su vida
media breve requiere repetir las dosis con frecuencia. Los opioides que deben evitarse en pacientes
geriátricos muy mayores incluyen meperidina y codeína. La codeína tiene un metabolismo variable
que hace impredecibles sus efectos y meperidina tiene metabolitos cardiotóxicos y neurotóxicos.
La anestesia regional en forma de bloqueos nerviosos usando bloqueadores de los canales
de sodio de acción más prolongada es una excelente opción para el paciente geriátrico. Pueden
aplicarse bloqueos nerviosos para la reducción de una fractura o dislocación, drenaje del absceso
y manejo del dolor en espera de fijación quirúrgica. Particularmente para las fracturas de la
cadera y el cuello femoral, reducen la necesidad de opioides parenterales y han mostrado que
pueden usarse con seguridad y eficacia en urgencias para pacientes geriátricos con y sin guía
ultrasonográfica.
La guía ultrasonográfica para los bloqueos de nervios femorales mejora la precisión y
reduce la cantidad de anestesia local necesaria. Los médicos de urgencias pueden dominar este
procedimiento sin mucho problema.
La sedación para los procedimientos en pacientes geriátricos requiere cuidados por moti-
vos similares a los del manejo del dolor, pero puede hacerse con seguridad. El medicamento
de elección debe basarse en el procedimiento y las comorbilidades del paciente. A menudo se
elige propofol debido a la facilidad para ajustarlo, con un efecto y recuperación rápidos. Los

Capítulo 340 771
adultos mayores requieren cerca de la mitad de la dosis habitual. Se ha usado ketamina con éxito
en pacientes geriátricos. Hay que asegurarse de considerar si el posible aumento de la presión
arterial y la frecuencia cardiaca sería deletéreo para el paciente. También puede administrarse
etomidato con seguridad y una recuperación rápida, siempre y cuando no haya objeción al mio-
clono durante el procedimiento. Para muchos médicos de urgencias, midazolam, por lo general
en combinación con fentanilo, es la única opción para sedación; sin embargo, el mayor tiempo de
recuperación y el riesgo de delirio es menos que ideal para adultos mayores.
PUNTOS CLAVE
■■ Valorar y volver a evaluar el dolor con cada intervención.

■■ Comenzar lento e ir despacio en las dosis del fármaco.
■■ Considerar anestesia regional.
■■ Considerar factores individuales del paciente al elegir fármacos para sedación.
Hwang U. The quality of emergency department pain care for older adult patients. J Am
Geriatr Soc. 2010;58(11):2122–2128.
Hwang U, Platts-Mills TF. Acute pain management in older adults in the emergency depart-
ment. Clin Geriatr Med. 2013;29(1):151–164.
Ritcey B, Pageau P, Woo MY, et al. Regional nerve blocks for hip and femoral neck fractures in
the emergency department: A systematic review. Can J Emerg Med. 2015;2:1–11.
Weaver CS, et al. ED procedural sedation of elderly patients: Is it safe? Am J Emerg Med.
2011;29(5):541–544.
340
Las consecuencias del botiquín
repleto del abuelo
Ryan Gallagher, MD y Stephen Thornton, MD
Considere por un momento al paciente geriátrico típico: toma aspirina y clopidogrel para sus
arterias coronarias con endoprótesis; metformina y múltiples insulinas para sus problemas en el
control de la diabetes; alguna combinación de amlodipina, carvedilol, furosemida e hidrocloro-
tiacida para la hipertensión (dependiendo de qué recuerda tomar en un día determinado); napro-
xeno para su artritis, pero en ocasiones altera su estómago, por lo que toma prometazina para la
náusea y un poco de oxicodona/paracetamol para el dolor; y está tomando también otros medi-
camentos, pero la familia olvidó ponerlos en la bolsa (y de todos modos no están muy seguros
de cuáles son) antes de llevarlo a urgencias porque no tenía buen aspecto después de marearse,
caerse y golpearse la cabeza.
Las complicaciones de la polifarmacia son de gran preocupación para los pacientes geriátri-
cos en la sala de urgencias. Esto se debe a una combinación de uso inapropiado de medicamentos
de alto riesgo, efectos farmacológicos adversos y barreras a tomar medicamentos según se prescri-

772 GERIATRÍA
ben. El riesgo está directamente relacionado con el número de medicamentos previos y aumenta
cuando se añaden fármacos adicionales al esquema. Los estimados sugieren que 20% de los bene-
ficiarios de Medicare en Estados Unidos tiene cinco o más trastornos crónicos y la mitad toma
cinco o más medicamentos. Muchos fármacos se acompañan de riesgos inherentes que aumentan
en el adulto mayor e incluso son causa de mayor preocupación cuando se consideran las interac-
ciones potenciales con otras prescripciones. Los pacientes de mayor edad también tienen más
probabilidades de no contar con la capacidad de cumplir con un esquema farmacológico por
diversos motivos, que incluyen la falta de apoyo social y una elevada prevalencia de demencia.
Siempre que sea posible, deben identificarse los medicamentos de alto riesgo y evitarse. La
adición de cualquier nuevo medicamento debe considerarse con cuidado y hacerse con cautela.
Es especialmente importante asegurarse que no se añadan medicamentos para tratar los efectos
adversos de los fármacos preexistentes, lo que suele llamarse la cascada de la prescripción. Se
calcula que ocurren cerca de 100 000 hospitalizaciones al año para atender los efectos farmacoló-
gicos adversos en pacientes mayores de 65 años de edad, sobre todo debido a una sobredosis no
intencional; los fármacos involucrados más a menudo son warfarina, insulina, antiplaquetarios
orales e hipoglucemiantes orales.
También debe hacerse el mejor esfuerzo por no administrar medicamentos de alto riesgo.
Un estudio retrospectivo mostró que a 16.8% de los pacientes geriátricos dados de alta de urgen-
cias se le prescribe uno o más medicamentos potencialmente inapropiados. Las clases generales
de fármacos que son motivo de preocupación comprenden opioides, antihistamínicos, antiin-
flamatorios no esteroides (AINE), antidepresivos, antiepilépticos, antipsicóticos y antibióticos.
De estos, los principales causantes incluyen prometazina, ketorolaco, propoxifeno, meperidina
y difenhidramina.
La función del profesional de urgencias en el manejo de los fármacos crónicos es causa de
controversia y no está bien definida. Las alteraciones significativas a los esquemas farmacológicos
crónicos en urgencias deben hacerse solo en consulta con el médico de atención primara o farma-
ceuta. Cuando se evalúa la lista de medicamentos del paciente geriátrico, es importante conside-
rar la indicación para cualquier medicamento preexistente. Los estudios han sugerido que hasta
60% de los pacientes geriátricos está tomando medicamentos con indicaciones inapropiadas o
ausentes. Sin importar que se haga o no algún cambio en urgencias, es importante asegurar que
los pacientes que son dados de alta tengan un plan establecido para el seguimiento con el médico
de atención primaria para evaluar sus medicamentos.
El riesgo inherente de la polifarmacia se complica aún más en pacientes geriátricos por el
hecho de que a menudo son menos capaces de cumplir con esquemas de prescripción complejos.
Esto aumenta el riesgo de efectos adversos debido a un uso inapropiado de los medicamentos. Es
sobre todo causa de preocupación con fármacos que tienen un estrecho índice terapéutico, como
warfarina, digoxina y fenitoína. Así, es importante no solo considerar el efecto adverso de cual-
quier medicamento añadido, sino también si el paciente o su cuidador será capaz de administrar
el medicamento de forma apropiada. La educación del paciente y su cuidador es fundamental
para asegurar la mejor oportunidad de que se siga el esquema farmacológico. También debe
considerarse el seguimiento y la comunicación con el médico de atención primaria, ya que será el
responsable de cualquier cambio futuro al esquema de medicamentos.
En resumen, el paciente geriátrico está en riesgo elevado de presentar complicaciones por
polifarmacia debido a medicamentos que ya se han prescrito, los efectos adversos de medicamen-
tos de uso frecuente en urgencias y los desafíos de seguir todas las indicaciones de la prescrip-
ción. En esta población en riesgo, los riesgos y beneficios de cualquier medicamento adicional
deben considerarse con cuidado. Los efectos farmacológicos adversos, la necesidad médica y la
probabilidad de una administración y un seguimiento apropiados deben ponerse en duda antes
de prescribir cualquier nuevo medicamento.

Capítulo 341 773
PUNTOS CLAVE
■■ En el adulto mayor considerar los efectos farmacológicos adversos frecuentes antes de

prescribir medicamentos adicionales.
■■ Identificar y, cuando sea posible, evitar los medicamentos de alto riesgo en el paciente
geriátrico.
■■ Discutir los nuevos medicamentos con el paciente y los cuidadores para asegurar una
administración apropiada.
■■ Asegurar un seguimiento adecuado para cualquier cambio que se haga en urgencias.
Budnitz DS, Lovegrove MC, Shehab N, et al. Emergency hospitalizations for adverse drug
events in older Americans. N Engl J Med. 2011;365:2002–2012.
Mallet L, Spinewine A, Huang A. The challenge of managing drug interactions in elderly
people. Lancet. 2007;370:185–191.
Meurer WJ, Potti TA, Kerber KA, et al. Potentially inappropriate medication utilization in
the emergency department visits by older adults: Analysis from a nationally representative
sample. Acad Emerg Med. 2010;17:231–237.
Tinetti ME, Bogardus ST Jr, Agostini JV. Potential pitfalls of disease-specific guidelines for
patients with multiple conditions. N Engl J Med. 2004;351:2870–2874.
341
Comunicarse y entender
al paciente mayor
Collyn T. Murray, MD y Kevin Biese, MD, MAT
Hay una gran cantidad de adultos mayores que buscan atención médica en las salas de urgencias
(~19.6 millones) y los CDC estiman que se duplicará la población geriátrica en los siguientes 25
años. Los profesionales deben poder comunicarse de manera eficaz con los adultos mayores para
cuidar bien de ellos. Si bien la naturaleza agitada de urgencias puede limitar las interacciones
entre pacientes y médicos, acercarse a los adultos mayores con un marco de referencia de comu-
nicación establecido mejorará la atención que proporcione.
Calidad de la comunicación y consideraciones
especiales
La preparación es fundamental para la valoración exitosa de los adultos mayores. Se recomienda
iniciar la entrevista cuando se tenga un periodo sin interrupciones. Aunque los adultos mayores
pueden requerir más tiempo para la entrevista, pasar un tiempo adicional discutiendo sus sín-
tomas actuales, las experiencias previas con el sistema de atención a la salud y sus objetivos de
atención puede a la larga ayudar a enfocar el curso de tratamiento. Si hay tiempo y el paciente se
encuentra estable, revisar los registros médicos recientes, ya que a menudo dan un contexto para
la visita actual a urgencias. Hay que asegurarse que el paciente tenga sus auxiliares auditivos o

774 GERIATRÍA
sus lentes. Considerar proporcionarle lentes para leer y auxiliares auditivos de bolsillo al paciente
mayor en urgencias. Es importante tomar en cuenta la frecuencia de la voz. Las voces con un
tono más bajo son más fáciles de escuchar. Hable con claridad y cuide que el paciente pueda ver
su boca para dar múltiples oportunidades de comprensión. Esto es particularmente importante
antes de completar las valoraciones cognitivas. Por último, tome asiento. Se ha demostrado que
los pacientes creen que los médicos pasan más tiempo con ellos cuando están sentados.
Los médicos también deben recordar que no todos los adultos mayores son iguales. Hay
muchos adultos mayores vivaces, así como hay otros que demuestran una declinación cognitiva;
hacer por conocer al paciente ayuda a identificar las necesidades de atención. La presentación de
los síntomas también puede variar. Los cambios fisiológicos relacionados con el envejecimiento,
múltiples comorbilidades y polifarmacia pueden llevar a desviaciones de la patología según la
presentan los libros de texto. Se requieren un alto índice de sospecha y una exploración física y
antecedentes detallados para identificar una enfermedad aguda.
Valoración cognitiva
Conocer el estado mental de referencia del paciente y realizarle valoraciones cognitivas son com-
ponentes fundamentales de cada entrevista con adultos mayores. Es peligroso asumir que los
retrasos en la función cognitiva, la respuesta limitada o la confusión son el estado “normal” del
paciente. Si una persona se presenta con características de estado mental alterado, se requiere
una investigación más detallada. Hay que contactar a los familiares o cuidadores del paciente si
este se presenta por sí solo. Durante el interrogatorio, hay que determinar la capacidad mental
del paciente, el estado de orientación y cualquier cambio agudo que se haya notado en fechas
recientes.
También son importantes los últimos estados mentales conocidos normales y de referen-
cia, sobre todo en términos de atención para un accidente vascular cerebral y evolución de la
enfermedad. Se han diseñado diversas herramientas para una valoración rápida y precisa del
estado mental y para diferenciar delirio (caracterizado por una falta aguda de atención) y demen-
cia (pérdida crónica de la memoria). Los autores recomiendan el método de valoración breve de
confusión (bCAM) para valorar el delirio. Esta herramienta clínica es una adaptación del método
de valoración de confusión-escala de cuidados intensivos que valora el delirio por medio de un
interrogatorio dirigido a identificar un estado mental alterado/fluctuante, nivel de consciencia
alterado (agitación) y pensamiento desorganizado como indicadores de delirio. Si bien las carac-
terísticas de demencia tardan en desarrollarse, el delirio apunta a un proceso médico agudo que
requiere mayor investigación y tratamiento. Para valorar la pérdida de memoria y posible demen-
cia, se recomienda el Mini-Cog, que es una valoración breve que incluye recordar tres palabras y
una prueba de dibujo de reloj. Se determina que el paciente tiene síntomas de afección cognitiva
si no puede recordar ninguna de las palabras mencionadas. Si los resultados son indeterminados
(p. ej., recuerda una o dos palabras), se le pide que dibuje un reloj. Los errores al dibujar el reloj
se clasifican como indicadores de demencia. Esta medida se ha validado en diferentes ambientes
y se correlaciona con los resultados de valoraciones más profundas.
Defensa del paciente
Más allá de los diagnósticos, una de las responsabilidades más importantes para el médico es la
defensa del paciente. La población geriátrica está en riesgo de tener y padecer por interacciones
frecuentes con el sistema de atención a la salud, de limitaciones en su cuidado personal y de
restricciones financieras. Servir como una voz para el paciente puede mejorar la calidad de cada
interacción. Hay que involucrar a la familia del paciente o a quien tenga poder notarial en su
atención. Debe hablarse con el paciente de forma directa y esforzarse por diferenciar sus deseos
de los de sus cuidadores, ya que se estima que solo hay un 60% de acuerdo entre las partes en
casos que involucran una afección física o cognitiva intensa. Las discusiones deben considerar
los objetivos de atención, que incluyen los estudios deseados, las intervenciones y la notificación

Capítulo 341 775
de los resultados. Cuando sea posible, hay que discutir o preparar discusiones futuras sobre
directrices avanzadas, testamentos en vida y directivas para no reanimar/no intubar más allá
de la breve plática sobre reanimación cardiopulmonar que tiene lugar en caso de enfermedad
aguda. Al hacerlo, pueden evitarse pruebas y hospitalizaciones innecesarias, lo que a la larga
mejora la calidad de vida. Las asistentes sociales son invaluables para saber con qué recursos se
cuenta en la comunidad. Los profesionales deben aprovechar también el apoyo de los equipos
de transición y de los avances en la tecnología que permiten un seguimiento estrecho después de
las visitas a urgencias.
El envejecimiento actual de la población está llevando la atención geriátrica a un primer
plano en las discusiones sobre atención a la salud. Aunque existen varios factores que pueden
complicar la valoración de la población geriátrica, tener en mente las consideraciones antes men-
cionadas y las herramientas de valoración cognitiva permite proporcionar una mejor atención, y
más apropiada, en y más allá de la sala de urgencias.
PUNTOS CLAVE
■■ Dedicar tiempo al paciente desde el inicio.

■■ Conocer el estado mental de referencia del paciente.
■■ Usar las valoraciones bCAM y Mini-Cog.
■■ Conocer y abogar por el paciente.
Borson S, Scanlan JM, Chen P, et al. The Mini-Cog as a screen for dementia: Validation in a
population-based sample. J Am Geriatr Soc. 2003;51:1451–1454.
Centers for Disease Control and Prevention. The State of Aging and Health in America 2013.
Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention, U.S. Department of Health and
Human Services, 2013.
Fried TR, Bradley EH, Towle VR. Valuing the outcomes of treatment: Do patients and their
caregivers agree. Arch Intern Med. 2003;163(17):2073–2078.
Han JH, Wilson A, Vasilevskis EE, et al. Diagnosing delirium in older emergency depart-
ment patients: Validity and reliability of the delirium triage screen and the brief confusion
assessment method. Ann Emerg Med. 2013;62(5):457–465.

Sección XXIII
CUIDADO DE HERIDAS
342
Suturas profundas: ¿cuándo,
por qué y por qué no?
Hollynn Larrabee, MD y R. Alissa Mussell, MD
Al cerrar una herida de primera intención, los objetivos del manejo incluyen obtener un cierre
funcional con fuerza óptima de la herida al tiempo que se mantiene un bajo riesgo de infección
y se minimiza la formación eventual de cicatrices. Múltiples factores afectan el abordaje del
médico al manejo de la herida: la ubicación, longitud y profundidad de la herida; el tipo de tejido
afectado; la tensión a lo largo del tejido; el nivel de contaminación de la herida; y el tiempo trans-
currido desde que ocurrió la lesión. El cierre ideal de una herida incluye lograr aposición de los
bordes al tiempo que se minimiza la tensión y se evita la inversión o espacio muerto.
Las dos técnicas empleadas para el cierre primario de heridas en el ámbito de urgencias
son las suturas percutáneas (piel) y dérmicas (profundas). Las suturas percutáneas pasan por las
capas epidérmica y dérmica de la piel; las suturas dérmicas pasan por la dermis sin siquiera pene-
trar la epidermis. Tanto las suturas percutáneas como las dérmicas pueden colocarse de forma
interrumpida o continua. La integridad estructural de la reparación determina por completo el
material de la sutura que pasa a través de la dermis o la fascia. No se deben colocar suturas en
el tejido adiposo, ya que esta capa proporciona muy poco apoyo para el cierre de la herida.
Las suturas dérmicas pueden usarse solas o junto con las suturas percutáneas para el cierre
de la herida. Las suturas dérmicas, por sí solas, están indicadas para cerrar una herida que más
adelante se cubrirá con un yeso, o en poblaciones especiales de pacientes. Esto incluye casos que
desarrollan queloides, pacientes con un seguimiento deficiente para retirar la sutura y aque-
llos en quienes retirar la sutura será desafiante o traumatizante (lactantes). Además, las suturas
dérmicas a menudo son la única técnica disponible para cerrar laceraciones que afectan tejido
macerado o en avulsión, en el que el cierre percutáneo es imposible. Las suturas profundas
también son obligatorias para reparar tejidos como la galea, el periostio, el músculo o la fascia.
Si bien las suturas percutáneas por sí solas pueden cerrar heridas bajo una tensión baja o media,
las suturas dérmicas son un auxiliar útil para las heridas abiertas o aquellas bajo gran tensión. La
tensión excesiva a lo largo de una herida interrumpe el flujo sanguíneo capilar al borde de la mis-
ma y puede retrasar la curación y causar isquemia local y necrosis celular. Colocar una sutura
dérmica interrumpida en cada cuadrante de la herida permitirá que se aproxime el borde de la
herida en aposición, al tiempo que se elimina tensión a lo largo de la superficie epidérmica. Este
tipo de colocación dérmica también refuerza el tejido lo bastante para permitir la retirada tem-
prana de la sutura, que puede mejorar el resultado cosmético final.
Cuando están indicadas las suturas dérmicas, son fundamentales la colocación y la técnica
apropiadas. Para colocar una sutura dérmica, primero se introduce la aguja cerca de la base de la
776

Capítulo 342 777
dermis y después se pasa a través de sus capas más superficiales. El segundo punto se realiza
al introducir la aguja en la dermis superficial del borde opuesto de la herida y salir en el plano
fascial dérmico profundo. Ambas colas de la sutura deben permanecer en el mismo lado de la
puntada cruzada, de modo que el nudo quede enterrado de forma adecuada después de atarlo.
Aunque todas las suturas tienen el potencial implícito de aumentar el riesgo de infección
de la herida, las suturas dérmicas se relacionan con mayores índices de infección que las suturas
percutáneas. Las investigaciones han demostrado que las suturas absorbibles enterradas aumen-
tan los índices de infección y el grado de inflamación en heridas contaminadas, incluso con irri-
gación adecuada. Este efecto es incluso más pronunciado con un cierre dérmico continuo, que no
solo usa una gran cantidad de material de sutura sino que también crea una barrera apretada que
facilita la diseminación de la infección entre los tejidos adiposo y profundo y afecta la totalidad
de la herida antes de que cualquier infección sea clínicamente aparente. A la inversa, las suturas
dérmicas tienen poco a ningún efecto sobre los índices de infección en las laceraciones limpias o
no contaminadas. Si bien existen claras indicaciones y muchos beneficios usando suturas dérmi-
cas para la reparación de laceraciones, en las heridas contaminadas esto debe equilibrarse frente
al mayor riesgo de infección. La bibliografía actual apoya el uso de suturas dérmicas en espacio
muerto cerrado solo en heridas no contaminadas o con contaminación mínima, usando tan pocas
suturas como sea posible.
PUNTOS CLAVE
■■ El objetivo primario de la reparación de heridas es obtener un cierre funcional al tiempo

que se mantiene un bajo riesgo de infección y se minimiza la formación de cicatrices.
■■ La integridad estructural de cualquier reparación de heridas se determina por la tensión
en la herida y el material de sutura que pasa a través de la dermis.
■■ Las indicaciones para suturas dérmicas sin suturas percutáneas incluyen heridas que
irán cubiertas por un yeso, heridas en pacientes que desarrollan queloides o pacientes en
quienes retirar la sutura será complicado.
■■ Las suturas dérmicas reducen la tensión a lo largo de la superficie epidérmica, lo que
permite una mejor irrigación a los bordes de la herida, una retirada temprana de las
suturas y un mejor efecto cosmético.
■■ Las suturas dérmicas se relacionan con mayores índices de infección y deben evitarse
en heridas contaminadas.
Austin PE, Dunn KA, Eily-Cofield K, et al. Subcuticular sutures and the rate of inflammation
in noncontaminated wounds. Ann Emerg Med. 1995;25(3):328–330.
Berk WA, Welch RD, Bock BF. Controversial issues in clinical management of the simple
wound. Ann Emerg Med. 1992;21(1):72–80.
Hollander JE, Singer AJ. Laceration management. Ann Emerg Med. 1999;34:356–367.
Lloyd JD, Marque MJ, Kacprowicz RF. Closure techniques. Emerg Med Clin N Am.
2007;25:73–81.
Mehta PH, Kunn KA, Bradfield JF, et al. Contaminated wounds: Infection rates with
subcutaneous sutures. Ann Emerg Med. 1996;27(1):43–48.
Miller CJ, Antunes MB, Sobanko JF. Surgical technique for optimal outcomes, Part II. Repair-
ing tissue: Suturing. J Am Acad Dermatol. 2015;72(3);389–402.

778 Cuidado de heridas
343
Riesgos en la incisión y drenaje
de abscesos en la sala de urgencias
David Wein, MD y Jesse Dubey, DO
El manejo en urgencias de los abscesos cutáneos tradicionalmente ha incluido una generosa

incisión en la piel, drenaje, manipulación de la cavidad, empaque y seguimiento de la herida
cerrada. La bibliografía reciente ha cuestionado estos conceptos e incluye un enfoque hacia téc-
nicas menos invasivas, evitar el empaque y tener un abordaje más conservador al uso de cultivo
de la herida y antibióticos.
Al considerar un absceso para incisión y drenaje, hay que mantener un amplio diferencial
y tener en cuenta el uso de ultrasonido a la cabecera para localizar la cavidad del absceso. El
diagnóstico diferencial puede ir de una simple foliculitis a un furúnculo, carbunco o incluso un
absceso complicado con celulitis relacionada. Otras posibilidades diagnósticas incluyen malfor-
mación arteriovenosa, lipoma, ganglio linfático, intestino herniado, miasis, querión, panadizo
herpético, esporotricosis y enfermedad por arañazo de gato.
Existen varios riesgos que deben evitarse al cuidar al paciente con un absceso cutáneo.
Primero, no hay que confiar en la aspiración con aguja como el método definitivo para tratar un
absceso. Un estudio reciente demostró un bajo índice de éxito de la aspiración con aguja compa-
rada con la incisión y drenaje. También es importante considerar los factores de riesgo del paciente
y los trastornos comórbidos. Los siguientes trastornos se relacionan con mayores índices de com-
plicaciones: abscesos perirrectales, masas anteriores o laterales en el cuello (por quistes congé-
nitos), abscesos en la mano (excluyendo paroniquias o panadizos), y abscesos adyacentes a los
nervios o vasos vitales, abscesos ubicados en el triángulo de fascia central y abscesos mamarios. Si
cualquiera de estos está presente, debe consultarse a un cirujano o bien emprender un seguimiento
sin demora para evaluación de la herida y atención definitiva en un lapso de 48 horas.
Otro riesgo es la incapacidad de obtener un cultivo de la herida cuando esté indicado. Por
lo general no se requieren cultivos de la herida en un paciente sano en quien no hay un plan
para prescribir antibióticos después de la irrigación de drenaje. Se recomienda obtener un cul-
tivo de la herida en los siguientes casos: infección local grave, signos sistémicos, antecedentes
de abscesos recurrentes o múltiples, fracaso de la antibioticoterapia inicial, extremos de edad,
estado de inmunocompromiso o si provienen de una región de susceptibilidad desconocida de
Staphylococcus aureus o un área de susceptibilidad rápidamente cambiante.
No todos los pacientes con abscesos requieren antibioticoterapia. La Infectious Disease
Society of America desaconseja el uso sistemático de antimicrobianos en la población joven y
sana. Si están indicados los antibióticos, los esquemas sugeridos se describen en la Tabla 343-1.
Empacar las heridas sigue siendo motivo de controversia. Varios estudios pequeños sugie-
ren que no hay diferencia en el tiempo de curación, recurrencia de la herida o complicaciones
de la herida cuando el absceso se deja abierto. Una revisión sistemática reciente sugiere que
empacarlas causa un cierre retrasado de la herida. Los pacientes que pueden seguir beneficián-
dose del empaque incluyen a aquellos con un absceso > 5 cm de diámetro, diabetes, trastornos
que causan inmunocompromiso o abscesos pilonidales. Se han realizado múltiples estudios que
examinan la diferencia entre el cierre primario y secundario de un absceso cutáneo. La biblio-
grafía actual favorece un proceso de cicatrización secundaria como tratamiento de elección para
abscesos cutáneos no complicados.
Por último, la técnica de “drenaje en espiral” ha introducido la posibilidad de tener una
visita posoperatoria, la extracción indolora del dren y la posibilidad de solo dos pequeñas cicatri-

Capítulo 343 779
Tabla 343-1 T ratamientos antibióticos orales

frecuentes para SARM
Fármaco (cobertura
oral para SARM) Dosis en adultos
Clindamicina 300-450 mg vía oral 3-4 veces al día
Trimetoprim-sulfametoxazol 1-2 tabletas potencia doble vía oral 2 veces al día
Doxiciclina < 45 kg: 4 mg/kg vía oral 2 veces al día, > 45 kg: 100 mg vía
oral 2 veces al día
Minociclina 200 mg una vez, después 100 mg vía oral 2 veces al día
Linezolid 600 mg 2 veces al día
Tedizolid 200 mg vía oral una vez al día
Fármaco (cobertura IV para Dosis en adultos
SARM)
Vancomicina 15-20 mg/kg/dosis cada 8-12h (Máx. 2 g por dosis)
Daptomicina 4 mg/kg 1 vez al día (infecciones de la piel y tejidos blandos)
6 mg/kg 1 vez al día (bacteriemia)
Linezolid 600 mg IV 2 veces al día
Ceftarolina 600 mg IV cada 12h
Dalbavancina (piel y tejidos blandos) 1 g IV el día 1, seguido por 500 mg IV el día 8
Tedizolid (piel y tejidos blandos) 200 mg IV 1 vez al día
Televancina 10 mg/kg 1 vez al día
SARM, Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
ces posteriores. Se coloca una “incisión por punción” inicial en el punto medio del absceso o el
área donde ha ocurrido el drenaje espontáneo. Después se utiliza una pinza de hemostasia para
romper las loculaciones y se irriga el absceso como suele hacerse. A continuación se explora el
margen distal del absceso seguido por una segunda “incisión por punción”. Después se usa la
pinza de hemostasia para atravesar toda la cavidad del absceso de forma subcutánea, se toma el
asa del vaso de silicón o el dren de Penrose de ¼ de pulgada y se tira del asa por la cavidad del
absceso. Luego se atan los extremos sin apretar, y el nudo se mueve de un lado a otro a diario para
permitir que continúe el drenaje del absceso hasta que se retire en 7 a 10 días.
PUNTOS CLAVE
■■ Considerar los factores de riesgo, comorbilidades y sitios de alto riesgo del paciente
antes de realizar la incisión y drenaje.
■■ No se requieren cultivos de la herida para abscesos simples en jóvenes y sanos.
■■ No se recomiendan antibióticos a menos que haya celulitis y otros factores de alto riesgo.
■■ Empacar la cavidad del absceso puede retrasar la curación y se relaciona con más dolor.
■■ Considerar la técnica de “drenaje en espiral”, ya que requiere menos seguimiento, pro-
duce menos cicatrices y aumenta la satisfacción del paciente.
Gaspari RJ, Resop D, Mendoza M, et al. A randomized controlled trial of incision and drain-
age versus ultrasonographically guided needle aspiration for skin abscesses and the effect
of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Ann Emerg Med. 2011;57(5):483–491.e1.
Singer AJ, Taira BR, Chale S, et al. Primary versus secondary closure of cutaneous abscesses
in the emergency department: A randomized controlled trial. Acad Emerg Med.
2013;20(1):27–32.

Singer AJ, Thode HC, Chale S, et al. Primary closure of cutaneous abscesses: A systematic
review. Am J Emerg Med. 2011;29(4):361–366.
Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and manage-
ment of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 2014;59(2):e10–e52.
Tintinalli J, et al. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New
York, NY: McGraw-Hill, 2011.
344
Manténgala limpia: riesgos en la
irrigación de heridas traumáticas
Anand K. Swaminathan, MD, MPH y Elicia Skelton, MD, MPH
La irrigación apropiada de la herida es fundamental para prevenir infecciones, retirar detritus y

promover la cicatrización adecuada de la herida. El objetivo es retirar todos los contaminantes
y material extraño, al tiempo que se causa la menor cantidad de daño al tejido. Si la irrigación no se
hace de forma apropiada, el paciente o el profesional pueden encontrarse con resultados deletéreos.
Protección personal
La protección personal adecuada es fundamental al irrigar cualquier herida. Antes de preparar
al paciente, el profesional debe colocarse una mascarilla facial con protección para los ojos y
pueden usarse batas desechables, según el riesgo estimado de contaminación.
Preparación previa al procedimiento

El éxito general está guiado por la preparación previa al procedimiento. Se requiere anestesia
adecuada para asegurar una irrigación apropiada. Irrigar las heridas es un procedimiento incó-
modo cuando se realiza adecuadamente. Si el paciente no está bien anestesiado, puede ser que no
tolere la irrigación a alta presión. El área de la herida debe colocarse de manera que permita que
el irrigante escurra de forma continua, de modo que la herida no se humedezca en la solución
irrigante, un evento que se ha relacionado con un riesgo elevado de infección.
Preparación de la piel
Limpiar la piel que rodea la herida puede ser útil para reducir la cantidad de bacterias cercanas.
Sin embargo, nunca deben aplicarse soluciones de limpieza directamente a las heridas abiertas.
Los limpiadores de uso frecuente como povidona yodada, clorhexidina y peróxido de hidrógeno
pueden ser tóxicos para el tejido de la herida. Estos limpiadores no solo pueden afectar la cicatri-
zación de la herida, pueden incluso promover el crecimiento bacteriano al debilitar las defensas
del hospedador.
Las heridas que ocurren en áreas del cuerpo cubiertas de pelo pueden ser particularmente
desafiantes. El pelo puede ocultar los cuerpos extraños y dificultar la exploración y la reparación
de las heridas. Además, el propio pelo puede servir como contaminante. En ocasiones, puede ser
benéfico cortar el pelo en las áreas cercanas. No debe rasurarse el área con una navaja, ya que esto
puede aumentar los índices de infección.

Capítulo 344 781
Tallar la herida
En heridas excesivamente sucias o en aquellas con cantidades importantes de material extraño
atrapado, puede ser necesario tallar la lesión. Si es necesario hacerlo, es importante no aplicar
demasiada fuerza, ya que puede causar un mayor daño al tejido y una mala cicatrización de la
herida. Si se toma la decisión de tallar de forma mecánica, debe usarse una esponja de poros
pequeños para minimizar la cantidad de daño tisular.
Irrigación
La irrigación es de gran importancia en las heridas contaminadas, como en áreas mal vasculari-
zadas. Aunque a menudo se utiliza solución salina estéril para limpiar las heridas, la irrigación
con agua de la llave ha mostrado ser igual de eficaz. Además, el agua de la llave es costo-efectiva
y puede obtenerse sin mayor problema en grandes cantidades (pero es importante observar que
estos estudios aplican a zonas donde hay agua potable disponible). No hay un beneficio añadido
de adicionar un limpiador de heridas o desinfectante al irrigante.
Técnica de irrigación
La cantidad de presión que debe usarse durante la irrigación depende tanto del nivel de con-
taminación como del sitio de la herida. Para heridas limpias o en áreas de piel suelta (es decir,
párpados, testículos), puede aplicarse una presión baja, 0.5 libras por pulgada cuadrada (psi). Sin
embargo, debe observarse que la irrigación de alta presión (≥ 7 psi) es más eficaz para eliminar
las bacterias y otros contaminantes extraños. El método más frecuente y costo-efectivo para la
irrigación a baja presión es la jeringa de bulbo, que suele producir una presión de 0.5 psi.
La irrigación a alta presión puede lograrse usando una aguja o catéter calibre 19 y una jeringa
de 35 mL. Sin embargo, la irrigación de alta presión no está libre de riesgos y se ha relacionado
con daño tisular. Es concebible, aunque no está demostrado, que bajo presiones muy altas, las
bacterias y el material extraño puedan diseminarse a lo largo del plano tisular y contaminar áreas
previamente no contaminadas. Para optimizar los efectos de la irrigación al tiempo que se limita
el daño tisular, se han recomendado presiones de 5 a 8 psi.
Aunque se desconoce la cantidad óptima de irrigación, suele recomendarse usar al menos
200 mL. Otra cantidad recomendada se basa en la longitud de la laceración y requiere de apenas
60 mL por centímetro lineal de la herida. Lo más importante es que hay que aplicar el juicio
clínico. Por lo general es mejor irrigar de más que de menos. Las heridas contaminadas y las
quemaduras químicas requieren una irrigación más copiosa.
Por último, hay que considerar el tiempo transcurrido desde que ocurrió la herida. Esperar
por periodos prolongados para irrigar después de la lesión inicial puede llevar a un mayor riesgo
de infección de la herida. Un estudio que usó un modelo animal contaminado de forma expe-
rimental demostró una reducción estadísticamente significativa en la cantidad de crecimiento
bacteriano con irrigación temprana de la herida comparada con irrigación posterior. En general,
la optimización del manejo de la herida debe basarse en la presentación clínica al tiempo que
se tienen en mente los conceptos clave y los riesgos para la limpieza de la herida destacados en
este capítulo.
PUNTOS CLAVE
■■ La preparación y la anestesia apropiadas son necesarias para asegurar una irrigación

adecuada.
■■ Nunca deben aplicarse directamente soluciones de limpieza a las heridas abiertas.

■■ Evitar tallar con demasiada fuerza, pues esto puede llevar a mayor daño tisular y una
mala cicatrización de la herida.
■■ El agua de la llave ha demostrado ser segura y eficaz en la irrigación de heridas.
■■ Para optimizar los efectos limpiadores de la irrigación, se han recomendado una canti-
dad copiosa de irrigante y presiones de 5 a 8 psi.
Atiyeh B, Dibo S, Hayek S. Wound cleansing, topical antiseptics and wound healing. Int
Wound J. 2009;6(6):420–430.
Chatterjee JS. A critical review of irrigation techniques in acute wounds. Int Wound J.
2005;2(3):258–265.
Edlich RF, Rodeheaver GT, Thacker JG, et al. Revolutionary advances in the management of
traumatic wounds in the emergency department during the last 40 years: Part I. J Emerg
Med. 2010;38(1):40–50.
Hollander JE, Richman PB, Werblud M, et al. Irrigation in facial and scalp lacerations: Does
it alter outcome? Ann Emerg Med. 1998;31(1):73–77.
Lammers RL, Fourré M, Callaham ML, et al. Effect of povidone-iodine and saline soak-
ing on bacterial counts in acute traumatic contaminated wounds. Ann Emerg Med.
1990;19(6):709–714.
345
Perlas y riesgos en las heridas
por punción plantar
Las heridas por punción plantar son una presentación frecuente en la sala de urgencias. El
manejo de estas heridas es motivo de controversia debido a la falta de un cuerpo robusto de evi-
dencia científica. Mucha de la bibliografía actual consiste en revisiones retrospectivas de pacien-
tes con complicaciones de la herida. Estas heridas a menudo tienen una apariencia benigna a la
presentación y suelen tener una buena evolución clínica. Sin embargo, en algunos casos, tienen
resultados devastadores a largo plazo a pesar de haber recibido una atención médica adecuada.
La evaluación debe iniciar con antecedentes detallados que incluyan el momento de la
lesión, tipo de objeto penetrante, tipo de calzado al momento de la lesión y medidas tomadas
por el paciente. También es importante preguntar si el objeto penetrante estaba intacto en caso
de que el paciente lo haya retirado. Los antecedentes precisos de inmunización determinarán la
necesidad de profilaxis adecuada para tétanos con toxoide tetánico. Los pacientes con inmuniza-
ción previa contra tétanos ausente o incompleta requieren inmunoglobulina tetánica.
La exploración física debe determinar la ubicación de la herida y valorar la integridad del
tejido colindante. Hay que evaluar la función neurológica y vascular proximal y distal a la herida.
Las heridas por punción plantar pueden clasificarse con base en la ubicación en el pie en tres

Capítulo 345 783
zonas: la zona I se extiende de los cuellos metatarsianos a los dedos, la zona 2 de la parte distal del
calcáneo a la parte proximal del cuerpo metatarsiano, y la zona 3 cubre el calcáneo. Debe lavarse
la superficie externa del pie. Si la herida es lo bastante grande, puede irrigarse con cuidado.
Debe evitarse la irrigación a alta presión debido al riesgo de causar lesión al tejido y el potencial
de empujar un cuerpo extraño retenido o bacterias más adentro de la herida. La revisión simple de
la herida puede tranquilizar falsamente al profesional de que no hay un cuerpo extraño y también
puede resultar en empujar el cuerpo extraño más adentro de la herida. Para heridas por pun-
ción simple en riesgo de contaminación o fragmentos retenidos, puede ser necesario extender
la longitud de la herida y explorar e irrigar el área con cuidado. Un bloqueo nervioso regional
apropiado puede facilitar la exploración de la herida.
Cualquier preocupación por un cuerpo extraño retenido requiere una evaluación ulterior.
El médico debe considerar que el objeto retenido puede ser parte del calzado y no el objeto pe-
netrante en sí. Las radiografías simples ayudan a detectar la mayoría de los objetos metálicos. Los
fragmentos de vidrio mayores de 2 mm deben poderse ver sin importar el contenido de plomo
del vidrio. El ultrasonido puede tener una mayor sensibilidad para la detección de madera y otros
objetos radiolúcidos. En ocasiones hay falsos positivos con el ultrasonido como resultado de aire
atrapado dentro de la herida, presencia de huesos sesamoideos y calcificaciones. Otras modalida-
des de imágenes incluyen tomografía computarizada y resonancia magnética.
Los pacientes que se presentan poco después de la lesión no necesitan estudios de labo-
ratorio. Aquellos que solicitan atención médica tardíamente suelen hacerlo debido a un dolor
persistente o que va en aumento, o ante signos de infección. En casos en que se sospeche infec-
ción, las pruebas de laboratorio a considerar incluyen biometría hemática completa, velocidad de
eritrosedimentación y proteína C reactiva, aunque no hay pruebas de laboratorio que puedan des-
cartar una infección. En casos de osteomielitis, una biopsia de hueso con cultivo ayuda a dirigir
la antibioticoterapia.
El riesgo general de infección para heridas por punción plantar es de 2 a 10%. El riesgo
de infección aumenta a medida que la herida se hace más profunda, la ubicación es en la zona
1, hay presencia de tejido desvitalizado, presencia de cuerpos extraños retenidos, retraso en la
presentación > 48 h y antecedentes de diabetes. Los profesionales deben determinar la necesi-
dad de antibioticoterapia. El objetivo de la profilaxis con antibióticos es evitar complicaciones
como celulitis, abscesos, osteocondritis, osteomielitis y artritis piógena. Los microorganismos
que suelen relacionarse con estas infecciones son Staphylococcus aureus, estreptococos hemolí-
ticos beta y Pseudomonas aeruginosa. La infección con Pseudomonas se relaciona con heridas por
punción a través de zapatos atléticos con suela de goma. No hay estudios prospectivos aleato-
rizados que valoren la eficacia de los antibióticos profilácticos. En un estudio retrospectivo de
pacientes adultos que desarrollaron complicaciones infecciosas, solo la mitad de ellos recibieron
antibióticos profilácticos. Esto sugiere que no hay un beneficio de los antibióticos profilácticos en
una población de pacientes no diferenciada. Los pacientes con diabetes que desarrollan compli-
caciones infecciosas tienen un curso clínico mucho peor que aquellos sin diabetes. En un estudio
se encontró que los diabéticos tienen un riesgo 46 veces mayor de amputación de la extremidad
inferior. A pesar de la falta de datos prospectivos, los diabéticos pueden ser una población que se
beneficie de la profilaxis. Si el profesional opta por iniciar antibióticos, entonces debe proporcio-
narse cobertura contra S. aureus resistente a meticilina y Pseudomonas.
Los pacientes con presentaciones simples de heridas por punción plantar por lo general
pueden ser dados de alta. Deben proporcionárseles instrucciones detalladas sobre el cuidado
de la herida, con seguimiento en 2 a 3 días para volver a evaluar la herida. Algunos pacientes
pueden beneficiarse de usar muletas y colocarse en un estado sin apoyo de peso hasta la primera
reevaluación.

PUNTOS CLAVE
■■ Obtener antecedentes detallados de la herida.

■■ Puede ser necesaria la extensión de la herida para permitir una irrigación y exploración
apropiadas.
■■ Las radiografías simples pueden ayudar a localizar objetos metálicos y pedazos de
vidrio mayores de 2 mm. El ultrasonido es superior para la detección de otros objetos
radiolúcidos.
■■ Las heridas por punción plantar no complicadas en pacientes sanos que se presentan al
inicio no se benefician de profilaxis con antibióticos.
■■ Los diabéticos tienen un riesgo mucho más elevado de requerir amputación si se desa-
rrolla una infección.
American College of Emergency Physicians. Clinical policy for the initial approach to patients
presenting with penetrating extremity trauma. Ann Emerg Med. 1999;33(5):612–636.
Chachad S, Kamat D. Management of plantar puncture wounds in children. Clin Pediatr.
2004;43(3):213–216.
Eidelman M, Bialik V, Miller Y, et al. Plantar puncture wounds in children: Analysis of
80 hospitalized patients and late sequelae. Isr Med Assoc J. 2003;5(4):268–271.
Fisher MC, Goldsmith JF, Gilligan PH. Sneakers as a source of Pseudomonas aeruginosa in
children with osteomyelitis following puncture wounds. J Pediatr. 1985;106(4):607–609.
Rubin G, Chezar A, Raz R, et al. Nail puncture wound through a rubber-soled shoe:
A retrospective study of 96 adult patients. J Foot Ankle Surg. 2010;49(5):421–425.
346
No crea el adagio de que
la epinefrina no puede usarse
para bloqueos digitales
Feras Khan, MD
Las lesiones en los dedos de las manos y pies son frecuentes en medicina de urgencias. Estas heri-
das se relacionan con un mayor riesgo de sangrado debido a la vascularidad de los dedos. Lograr la
hemostasia al tiempo que se proporciona una analgesia adecuada es fundamental al tratar estas le-
siones. Para la mayoría de las lesiones de los dedos (es decir, laceraciones, lesiones de las uñas,
reparación de tendón) se requiere de un bloqueo digital para conseguir la analgesia. Además de
estas lesiones, las uñas enterradas, panadizos, paroniquia, hematoma subungular, dislocaciones y
fracturas pueden requerir bloqueo digital para proporcionar el tratamiento apropiado.
El bloqueo del nervio digital es una inyección de anestésico en la base del dedo de la mano o
pie. Puede permitir el uso de una cantidad mínima de anestésico para lograr un control del dolor
adecuado. Además, el bloqueo digital evita la inyección del anestésico directamente en la herida,

Capítulo 346 785
lo que puede distorsionar la anatomía, ser más doloroso para el paciente y dificultar la reparación.
Las enseñanzas estándar para el bloqueo digital han consistido en usar lidocaína u otro anestésico
local, sin epinefrina. Se ha creído durante mucho tiempo que la epinefrina disminuye la circula-
ción a la punta de los dedos, llevando a necrosis y posible pérdida de los dedos. Por lo tanto, el ada-
gio común es evitar usar epinefrina al anestesiar a los pacientes para tratar las lesiones digitales.
Los datos originales relacionados con la epinefrina en los bloqueos del nervio digital pro-
vienen de finales del siglo XIX a mediados del siglo XX. Existen múltiples informes de casos de
uso de epinefrina que se relacionaron con necrosis digital. La mayoría de los estudios no se realizó
en la sala de urgencias, ni se diseñó para determinar la seguridad de la epinefrina. Al revisar estos
casos con más detalle, es probable que la necrosis digital ocurriera debido a infección, tornique-
tes o uso de anestésicos más antiguos, como la cocaína o la procaína. Asimismo, no está clara la
cantidad de epinefrina usada en la mayoría de los casos. No se han informado casos de necrosis
digital con el uso de las formulaciones más recientes de lidocaína y epinefrina. De hecho, una
revisión reciente de la bibliografía, que incluyó 12 estudios con control aleatorizados, encontró
que la epinefrina (1:100 000-20 000) es segura para usarse en los bloqueos nerviosos digitales en
casi todos los pacientes. Asimismo, no se han informado casos con mala circulación periférica
que hayan sufrido daños por la epinefrina, aunque la mayoría de los estudios excluyó a pacientes
con vasculopatía periférica. El autor concluye que el riesgo de vasoconstricción se ha exagerado.
También ha habido estudios de cohortes retrospectivas en pacientes podiátricos que tienen más
de 250 000 inyecciones combinadas de epinefrina sin complicaciones informadas.
Como ya se mencionó, lograr la hemostasia es importante en la evaluación de las lesiones
digitales para permitir una exploración más detallada de la herida. La irrigación vascular de
los dedos proviene de las arterias digitales que discurren a lo largo de la cara cubital y radial
de los dedos. Cada dedo está inervado por cuatro nervios, que surgen de los nervios mediano
y cubital. Los dedos de los pies tienen inervaciones similares que surgen de los nervios tibial y
peroneo. Los beneficios de la epinefrina incluyen un inicio más rápido de la anestesia, así como
un efecto analgésico más prolongado. La lidocaína (grupo amida) es el anestésico usado con
mayor frecuencia para los bloqueos digitales. La lidocaína puede combinarse con epinefrina
(lidocaína al 1 o 2% con epinefrina 1:100 000 o 1:200 000) para anestesia. Dado que las arterias
digitales transcurren en estrecha proximidad con los nervios digitales, es posible inducir vaso-
constricción de las arterias, aunque este efecto tiende a desaparecer después de 60 a 90 min.
Los anestésicos de acción más prolongada, como bupivacaína, también pueden usarse si se
requiere una duración prolongada de acción (4 a 8 h para bupivacaína). Para los pacientes
alérgicos a los anestésicos amidas, puede usarse un anestésico éster, como la procaína.
En conclusión, es seguro usar epinefrina en los bloqueos nerviosos digitales en la mayoría
de los pacientes. Para aquellos con vasculopatía periférica, debe tenerse cuidado antes de cual-
quier bloqueo.
PUNTOS CLAVE
■■ La epinefrina en los bloqueos digitales puede resultar en un inicio más rápido y una
duración más prolongada de la anestesia.
■■ Los datos citados para evitar el uso de epinefrina en los bloqueos digitales se basaron en
informes de casos más antiguos que tenían más motivos plausibles de isquemia digital.
■■ La epinefrina puede conducir a vasoconstricción transitoria de los dedos que no tiene
complicaciones a largo plazo.
■■ Tener cuidado con la epinefrina para bloqueos digitales en pacientes con vasculopatía
periférica o síndrome de Raynaud.

Andrades PR, Alguin FA, Calderon W. Digital blocks with or without epinephrine. Plast
Reconstr Surg. 2003;111:1769–1770.
Denkler K. A comprehensive review of epinephrine in the finger: To do or not to do. Plast
Reconstr Surg. 2001;108:114–124.
Ilicki J. Safety of epinephrine in digital nerve blocks: A literature review. J Emerg Med.
2015;49(5):799–809.
Kaplan EG, Kashuk K. Disclaiming the myth of use of epinephrine local anesthesia in feet.
J Am Podiatry Assoc. 1971;61:335–340.
Krunic AL, Wang LC, Soltani K, et al. Digital anesthesia with epinephrine: An old myth
revisited. J Am Acad Dermatol. 2004;51:755–759.
347
¿Cuándo están indicados los antibióticos
profilácticos para las heridas?
Dale Cotton, MD
Los cimientos de una buena atención de la herida incluyen irrigación, exploración y cierre
selectivo. La decisión de prescribir antibióticos profilácticos es un componente importante del
manejo integral de las heridas agudas. Desgraciadamente, existen investigaciones limitadas para
guiar a los médicos en la prescripción de antibióticos profilácticos para heridas agudas. Como
resultado, las decisiones clínicas suelen basarse en la experiencia personal y patrones de práctica
frecuentes. En general, la incidencia de infección de heridas varía de 4 a 6% y en su mayoría se
debe a flora cutánea como Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. La decisión de prescri-
bir antibióticos debe basarse en la probabilidad de que se desarrolle infección, las consecuencias
de la infección y los efectos adversos de los antibióticos en el paciente individual.
Deben considerarse los factores específicos del paciente y de la herida al determinar la pro-
babilidad de que la herida desarrolle infección. Esto representa la parte más compleja de la valo-
ración de riesgo y es el tema que más depende del criterio del médico. Los factores del paciente
relacionados con un mayor riesgo de infección de la herida incluyen diabetes, insuficiencia vascu-
lar, mayor edad, obesidad, insuficiencia renal e inmunosupresión (p. ej., uso de corticoesteroides,
VIH). Los factores de la herida incluyen ubicación distal, tiempo prolongado desde que ocurrió
presencia de tejido macerado o aplastado y contaminación de la herida. Desgraciadamente, no
existen datos duros para indicar que los antibióticos profilácticos previenen la infección en estos
casos. La toma de decisiones compartida, la buena comunicación con el paciente en relación con
el plan de tratamiento y seguimiento, y la documentación meticulosa son importantes en estos
escenarios.
Los pacientes sanos con heridas limpias y simples no se benefician de los antibióticos pro-
filácticos. Las heridas que afectan estructuras profundas (p. ej., articulaciones) o relacionadas
con fracturas son urgencias ortopédicas y requieren consulta con el especialista para ayudar
al tratamiento. Estas heridas tienen un riesgo de infección sustancial dependiente del tiempo;
por lo tanto, la profilaxis con antibióticos no debe retrasarse. Otras lesiones a estructuras profun-
das que tienen un mayor riesgo de infección y deben recibir antibióticos profilácticos incluyen
lesiones del tendón extensor o heridas de la oreja con cartílago expuesto.

Capítulo 347 787
Las laceraciones intraorales con frecuencia se infectan. Datos limitados sugieren que la pro-
filaxis antibiótica es benéfica para las heridas intraorales que se extienden de la cavidad intraoral
a la superficie externa de la piel, las que son mayores de 1 cm o abiertas o las de espesor total. De
forma similar a las infecciones dentales, la penicilina o la clindamicina son los antibióticos usados
con mayor frecuencia en la profilaxis de las lesiones intraorales.
Las heridas por mordeduras de mamíferos tienen un importante riesgo de infección
debido al mecanismo de la lesión (punción y aplastamiento), la ubicación de la herida (p. ej., las
manos) y la inoculación de múltiples microorganismos. Las heridas por mordeduras de perro
en la parte distal de las extremidades y las heridas por mordeduras humanas se benefician de la
profilaxis con antibióticos. Para otras mordeduras, la evidencia es menos clara. Deben conside-
rarse con cuidado los factores del paciente y de la herida al decidir si se prescriben antibióticos
profilácticos. Para estas heridas, se usan a menudo antibióticos con actividad de amplio espectro,
como la amoxicilina con ácido clavulánico.
Las exposiciones ambientales representan un riesgo de infección único. Las lesiones en
agua dulce se relacionan con infección por Aeromonas, en tanto que las heridas en agua salada se
relacionan con infección por Vibrio vulnificus. Ambos microorganismos gramnegativos pueden
causar infecciones agresivas y no quedar cubiertos por antibióticos que simplemente se dirigen
a la flora cutánea. Aunque estas infecciones son poco frecuentes, puede ser prudente adminis-
trar antibióticos contra estos microorganismos si ocurrió exposición en agua. La contaminación
del suelo es otro factor de riesgo para infección. Estas heridas están en riesgo de infección por
Clostridium perfringens, un anaerobio grampositivo que es el causal más habitual de gangrena
gaseosa. La penicilina es el tratamiento profiláctico apropiado cuando se consideran infecciones
por clostridios. Las heridas por punción pueden introducir microorganismos en los tejidos
subcutáneos profundos y deben considerarse para profilaxis antibiótica. Existe una relación
entre la infección por Pseudomonas aeruginosa y las heridas por punción a través de suelas de
goma de zapatos deportivos. Por lo general se utiliza ciprofloxacina para la profilaxis antibiótica
de heridas por punción a través de ese tipo de zapatos.
Tabla 347-1 Resumen de profilaxis antibiótica

Naturaleza Profilaxis Microorganismos Ejemplo
de la herida antibiótica típicosa de esquemab
Herida no complicada No G+ N/A
Herida compleja o Considerar G+ Cefalexina
factores de riesgo
infecciosos
Heridas que involucran Sí G+ Varía
estructuras profundas
Heridas intraorales Sí G+, A Penicilina,
clindamicina
Mordedura de mamífero Sí G+, G−, A Amoxicilina con ácido
clavulánico
Ambiental (suelo) Considerar G+, G−, A Amoxicilina con ácido
clavulánico
Mecanismo por punción Considerar G+, Pseudomonas Varía
Agua (salada/dulce) Considerar Vibrio/Aeromonas Doxiciclina/trimeto-
prim-sulfametoxazol
Riesgo de siembra No G+ N/A
(endocarditis o articu-
lación protésica)
a
G+, grampositivo; G−, gramnegativo; A, anaerobios.
b
El esquema profiláctico varía de 3 a 5 días, no se ha determinado una duración óptima.

Los pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa pueden constituir un desafío. A la

fecha, no existen recomendaciones para la profilaxis antibiótica de la herida en esta población
de pacientes. La actualización más reciente a las guías de la American Heart Association para la
prevención de endocarditis infecciosa no menciona la profilaxis antibiótica para las heridas que
no tienen signos de infección. De forma similar, la American Academy of Orthopedic Surgeons
(AAOS) no tiene recomendaciones para la profilaxis de la herida para prevenir las infecciones
en articulaciones protésicas. La AAOS ha desaconsejado la profilaxis antibiótica para los proce-
dimientos dentales, dado que no hay evidencia de que prevenga las infecciones de articulaciones
protésicas (Tabla 347-1).
PUNTOS CLAVE
■■ La profilaxis con antibióticos no sustituye una buena atención de la herida.

■■ Los pacientes sanos con heridas limpias y simples no se benefician de los antibióticos
profilácticos.
■■ Considerar los factores del paciente y la herida al determinar la necesidad de antibióticos
profilácticos.
■■ Las heridas relacionadas con fracturas requieren profilaxis antibiótica urgente. La profi-
laxis para endocarditis infecciosa no es benéfica para heridas simples.
Cummings P, Del Beccaro MA. Antibiotics to prevent infection of simple wounds: A
meta-analysis of randomized studies. Am J Emerg Med. 1995;13(4):396–400.
Hoff WS, Bonadies JA, Cachecho R, et al. East Practice Management Guidelines Work
Group: Update to practice management guidelines for prophylactic antibiotic use in open
fractures. J Trauma. 2011;70(3):751–754.
Mark DG, Granquist EJ. Are prophylactic oral antibiotics indicated for the treatment of
intraoral wounds? Ann Emerg Med. 2008;52(4):368–372.
Medeiros I, Saconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites. Cochrane Database Syst
Rev. 2001;(2):CD001738.
Raz R, Miron D. Oral ciprofloxacin for treatment of infection following nail puncture wounds
of the foot. Clin Infect Dis. 1995;21(1):194–195.
348
No pase por alto un cuerpo extraño
en una herida
Jason W. Wilson, MD, MA y Constantino Diaz, MD
Las heridas representan ~5% de todas las visitas a la sala de urgencias. Estas lesiones están en
riesgo elevado de contaminación y retención de cuerpo extraño. Los cuerpos extraños retenidos
predisponen a infecciones y pueden migrar y causar lesión a las estructuras críticas cercanas. Es
fundamental identificar y retirar, de ser posible, un cuerpo extraño para mejorar los resultados
del paciente. Es importante mencionar que la atención inadecuada de la herida y la incapacidad
de reconocer un cuerpo extraño representan una cantidad sustancial de demandas legales contra

Capítulo 348 789
los médicos de urgencias. Una revisión reciente de demandas por mala práctica clínica demostró
que los cuerpos extraños retenidos y las heridas contaminadas representan 11 a 20% de los liti-
gios exitosos contra profesionales de urgencias.
Los cuerpos extraños encontrados con mayor frecuencia en las heridas son vidrio, madera, hueso,
dientes, proyectiles, metal, grava, conchas, roca y plástico. Cada objeto tiene propiedades que afectan
la capacidad para detectarlos usando diferentes modalidades de imágenes. Con frecuencia, los cuerpos
extraños se definen como radiopacos o radiolúcidos. Sin embargo, la bibliografía reciente ha mostrado
que son términos relativos y dependen de la profundidad del cuerpo extraño dentro de la herida.
Las modalidades de imágenes usadas para la detección de los cuerpos extraños incluyen
placas simples, ultrasonido, tomografía computarizada e imágenes por resonancia magnética. En
fechas recientes, la resonancia ha demostrado tener una menor sensibilidad en la detección de
cuerpos extraños debido a artefactos creados por el material extraño. Un tema frecuente en los
casos litigados con éxito de cuerpos extraños pasados por alto en la herida es la incapacidad para
obtener imágenes diagnósticas durante la visita inicial a la sala de urgencias.
Debe obtenerse una placa simple en cualquier paciente cuando se sospeche un cuerpo
extraño, en especial vidrio. Este suele verse sin problema en la radiografía. Deben solicitarse
múltiples proyecciones del área de la herida. Al hacerlo, pueden detectarse fragmentos de vidrio
> 2 mm más de 99% de las veces. En la radiografía también puede detectarse la mayoría de meta-
les, hueso y materiales de plástico selectos. Sin embargo, en la radiografía es posible pasar por
alto pedazos delgados de aluminio, ya que se confunden fácilmente con los tejidos colindantes.
Debe considerarse la tomografía cuando el cuerpo extraño es profundo, cercano a estructuras
anatómicas críticas o cuando se planea una cirugía para su extracción.
El ultrasonido es un abordaje no invasivo y costo-efectivo para la detección y extracción de
cuerpos extraños. De hecho, el ultrasonido es muy sensible para la identificación de fragmentos de
madera mayores de 5 mm. Si un paciente se presenta poco después de la lesión, la madera puede
tener una apariencia brillante y ecógena en el ultrasonido. Si el paciente se presenta más de 24 h
después de la lesión, suele observarse un borde hipoecoico alrededor del fragmento de madera.
Los cuerpos extraños de vidrio y metal también pueden detectarse usando ultrasonido y aparecen
como estructuras ecógenas con un artefacto de reverberación. Se usa un transductor ultrasono-
gráfico lineal de alta frecuencia (10 Hz) en una orientación “en el plano” para conseguir la mayor
probabilidad de detectar el cuerpo extraño. La administración local de lidocaína también puede
ayudar a la aparición del cuerpo extraño. Además, un baño con agua puede mejorar la conducción
de las ondas sonoras y ayudar a identificar los cuerpos extraños en los tejidos blandos.
En algunos pacientes, puede haber una fuerte sospecha de cuerpo extraño que no se ve en
las imágenes diagnósticas o en la visualización directa de la herida. Además, el cuerpo extraño
puede ubicarse en una posición peligrosa en la que los riesgos de retirarlo superen el beneficio.
En estas situaciones, el paciente debe recibir asesoría en cuanto a la posibilidad de una infección
y pedirle que regrese en 48 h para una revisión de la herida o antes en caso de fiebre, eritema,
secreción purulenta y empeoramiento del dolor. Si bien no se prescriben antibióticos por una
simple laceración, aquellos con cuerpos extraños retenidos están en mayor riesgo de infección y
puede estar justificada una antibioticoterapia profiláctica.
PUNTOS CLAVE
■■ Un cuerpo extraño retenido puede llevar a malos resultados del paciente y representa un
alto riesgo médico-legal para el profesional.
■■ Debe indicarse una radiografía simple con múltiples proyecciones si se sospecha un
cuerpo extraño retenido.
■■ Las placas simples identifican sin problema fragmentos de vidrio con un tamaño > 2 milímetros.

■■ La tomografía y el ultrasonido son modalidades de imágenes diagnósticas adicionales

que pueden usarse para evaluar la presencia de un cuerpo extraño.
■■ Puede estar indicada la profilaxis antibiótica en pacientes con cuerpos extraños retenidos
cuando no puede retirarse el objeto.
Halverson M, Servaes S. Foreign bodies: Radiopaque compared to what? Pediatr Radiol.
2013;43:1103–1107.
Ingraham CR, Mannelli L, Robinson JD, et al. Radiology of foreign bodies: How do we image
them? Emerg Radiol. 2015;22:425–430.
Jarraya M, Hayashi D, de Villiers RV, et al. Multimodality imaging of foreign bodies of the
musculoskeletal system. AJR. 2014;203:W92–W102.
Kaiser CW, Slowick T, Spurling KP, et al. Retained foreign bodies. J Trauma. 1997;43:107–111.
Quinn JV, Polevoi SK, Kohn MA. Traumatic lacerations: What are the risks for infection and
has the golden period of laceration care disappeared. Emerg Med J. 2014;31:96–100.
349
Cómo tratar las mordeduras
de mamíferos
Christopher I. Doty, MD, FAAEM, FACEP
Los pacientes que solicitan tratamiento por mordeduras de mamíferos son frecuentes en la sala
de urgencias y se calcula que representan cerca de un millón de visitas a urgencias cada año en
Estados Unidos. La verdadera incidencia de mordeduras de mamíferos se desconoce, ya que
muchos pacientes no buscan tratamiento por mordeduras causadas por animales conocidos (es
decir, mascotas y animales del vecindario). Además, en muchos lugares no hay directrices para
informar de manera obligatoria las mordeduras de mamíferos. Se calcula que sólo 50% de los
pacientes que sufren una mordedura de este tipo se presenta a urgencias para tratamiento.
La gran mayoría de las mordeduras que se atienden en urgencias es causada por perros.
Las mordeduras de gatos representan < 10% de las visitas. Se cree que las mordeduras de feli-
nos no se informan lo suficiente porque casi todas son de las mascotas del propio paciente. Las
lesiones por perros y gatos suelen ser mordeduras a las manos o brazos y rara vez provocan
destrucción tisular importante. Las razas más grandes, sobre todo las razas grandes de terriers y
los perros entrenados para el servicio policiaco, pueden causar destrucción extensa de los tejidos
blandos, fracturas y lesiones por aplastamiento. Las mordeduras de gato tienen mayores proba-
bilidades de causar heridas por punción, en tanto que sólo la tercera parte de las mordeduras de
perro es por punción. Una herida de este tipo debe llevar al médico a aumentar la cantidad
de líquidos usados para irrigar la herida.
La infección es casi universal en las mordeduras de mamíferos, ya que su boca está repleta
de bacterias. Sin embargo, la mayoría de estas infecciones sana bien sin antibióticos o desbrida-
ción. Los estudios han mostrado una gran variación en los índices de infección que van de 1.44
a 30%. Es importante recordar que la mayoría de los pacientes de urgencias se presenta debido

Capítulo 349 791
a mordeduras de un perro callejero, mordeduras con afección considerable de tejidos blandos

o mordeduras que ya están clínicamente infectadas. Las mordeduras de gato que llegan a la
sala de urgencias tienen mayores probabilidades de estar infectadas a la presentación. Talen y
cols. mostraron que tanto las mordeduras de perros como las de gatos son polimicrobianas; los
microorganismos más predominantes son estafilococos, estreptococos y Pasteurella.
No todas las mordeduras de mamíferos requieren tratamiento con antibióticos. Sin embargo,
metaanálisis recientes y revisiones sistémicas han demostrado que los antibióticos profilácticos
tienen beneficios en circunstancias selectas. Las mordeduras de mamíferos en la parte distal de
las extremidades, sobre todo la mano, muestran una reducción significativa de infecciones clínica-
mente relevantes si se tratan con un esquema antibiótico apropiado. Asimismo, las mordeduras de
humanos muestran un menor riesgo de infección clínicamente relevante si también se tratan con
antibióticos. Un estudio demostró una fuerte tendencia de menores infecciones en mordeduras de
gato si se trataban con antibióticos, pero los datos no lograron relevancia estadística. Es fundamen-
tal recordar que todos estos metaanálisis y revisiones sistemáticas se basan en varios estudios peque-
ños y con defectos. A la fecha no existe mejor evidencia sobre la utilidad de los antibióticos en estos
pacientes. La evidencia más reciente apoya tratar todas las mordeduras de mamíferos en la parte
distal de las extremidades y todas las mordeduras de humanos. Los pacientes con características
clínicas específicas de heridas de alto riesgo también deben considerarse para recibir antibióticos.
Estas características se enlistan en la Tabla 349-1. Es importante mencionar que los antibió-
ticos deben brindar cobertura para bacterias productoras de betalactamasa.
Todas las mordeduras de mamíferos deben recibir analgesia, irrigación abundante, valora-
ción para profilaxis contra tétanos y posible tratamiento para rabia. Las heridas complejas deben
recibir mayores cantidades de irrigación. Se recomienda que las mordeduras de mamíferos no
se cierren de forma primaria, pero esto a veces es poco práctico con heridas grandes o cosméti-
camente muy visibles.
Mordeduras por peleas
Es fundamental que los médicos de urgencias tengan claro que las lesiones por dientes en la arti-
culación metacarpofalángica o “mordeduras por peleas” se deben tratar de manera más intensiva
que otras mordeduras en humanos. Estas lesiones ocurren cuando el paciente golpea a otra persona
en la boca con el puño cerrado. La preocupación clínica es la inoculación al tendón superficial y la
vaina a medida que pasa por la superficie extensora dorsal de la articulación metacarpofalángica.
Un puño cerrado tiene los tendones extensores a su máxima longitud. El tendón dañado y conta-
minado se retrae dentro de la vaina, llevando con él saliva y bacterias. Una pequeña laceración en
la piel metacarpofalángica puede parecer inocua, pero puede estarse desarrollando una infección
importante. Los antecedentes sugerentes en presencia de incluso una pequeña solución de conti-
nuidad en la piel de esta área ameritan una evaluación detallada. Las “mordeduras por pelea” tienen
un índice de infección de hasta 75%. Aproximadamente 60% afecta las estructuras profundas, lo
que incluye lesiones a los tendones, afección de las articulaciones y fracturas. Estas lesiones deben
lavarse en urgencias o en el quirófano y ser atendidas de urgencia por un cirujano de mano.
Tabla 349-1 por

Características clínicas de las heridas
mordedura de mayor riesgo
Infección de la herida ya presente Diabetes
Ubicación en la parte distal de la extremidad Estado de inmunocompromiso
Heridas de más de 12 h de ocurridas Edema preexistente
Edad mayor de 50 años Enfermedad vascular
Asplenia Destrucción significativa de tejido
Uso crónico de etanol

PUNTOS CLAVE
■■ Entre más compleja la herida, más debe irrigarse.

■■ Los antibióticos deben reservarse para las heridas por mordeduras que ocurren en la
parte distal de las extremidades y para cualquier mordedura humana.
■■ Todas las laceraciones en la articulación metacarpofalángica deben considerarse “mor-
deduras por pelea”.
■■ Considerar profilaxis para rabia en todas las mordeduras de mamíferos.
■■ La cobertura antibiótica apropiada para las mordeduras de mamíferos debe incluir
medicamentos con cobertura para bacterias productoras de betalactamasa.
Medeiros I, Saconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites (Cochrane Review). The
Cochrane Library. 2001;2.
Nakamura Y, Daya M. Use of appropriate antimicrobials in wound management. Emerg Med
Clin North Am. 2007;25(1):159–176.
Phair IC, Quinton DN. Clenched fist human bite injuries. J Hand Surg Br. 1989;14(1):86–87.
Shewring DJ, Trickett RW, Subramanian KN, et al. The management of clenched fist ‘fight
bite’ injuries of the hand. J Hand Surg Eur. 2015;40(8):819–824.
Talan DA, Abrahamian FM, Morgan GJ, et al.; Emergency Medicine Human Bite Infection
Study Group. Clinical presentation and bacteriologic analysis of infected human bites in
patients presenting to emergency departments. Clin Infect Dis. 2003;37(11):1481–1489.
350
¿Es esa lesión en la piel una infección
o una picadura?
Spencer Greene, MD, MS, FACEP, FACMT
y Veronica Tucci, MD, JD, FAAEM
Los pacientes con frecuencia se presentan a la sala de urgencias con una queja principal de
“picadura de araña”. La probabilidad de que una lesión cutánea se deba a una araña a menudo
depende de dónde vive el paciente. La mayoría de las lesiones atribuidas a arañas son en realidad
abscesos cutáneos, celulitis u otro trastorno de los tejidos blandos como vasculitis, neoplasias,
quemaduras químicas y úlceras por estasis venosa. El reto para el médico de urgencias consiste
en reconocer al paciente con una auténtica picadura de araña, ya que el manejo es muy distinto
del tratamiento de los trastornos de tejidos blandos más frecuentes.
Existe un estimado de 4 000 especies de arañas en Estados Unidos. Lo importante es que
solo algunas especies causan reacciones clínicamente significativas en humanos. Las más impor-
tantes son Latrodectus mactans, la viuda negra o capulina, y Loxosceles reclusa, la araña reclusa
parda o violinista. La viuda negra se encuentra en todo el país. El envenenamiento produce
toxicidad sistémica más que datos cutáneos de relevancia. Como resultado, es poco frecuente que
el profesional de urgencias confunda una infección cutánea con una picadura de viuda negra.

Capítulo 350 793
En contraste, el envenenamiento por Loxosceles a menudo produce manifestaciones cutáneas

significativas con o sin afección sistémica. El resto del capítulo se centrará en la picadura por
araña reclusa parda.
Distinguir una picadura de araña reclusa parda de una infección cutánea puede ser un
desafío. Estas arañas se encuentran en el sur y centro de Estados Unidos y en diferentes esta-
dos de México*. Hay especies menos frecuentes de reclusa (como L. deserta, L. arizonica, L.
blanda. L. apachea, L. devia) que se limitan al suroeste de Estados Unidos. Los pacientes que
no se encuentran en áreas endémicas tienen pocas probabilidades de presentar una picadura
por esta araña. Para quienes viven en regiones endémicas, es importante identificar la araña
con precisión, de ser posible. La reclusa parda varía de tamaño, pero su cuerpo suele medir de
2 a 3 cm. Las ocho patas pueden extenderse cada una hasta 20 mm. La característica distintiva
de la reclusa parda es la marca en forma de violín en el cefalotórax dorsal. Las reclusas pardas
también tienen seis ojos, en tanto que casi todas las demás arañas tienen ocho ojos. Sin embargo,
es importante recordar que la proximidad de una araña de este tipo no significa que los signos y
síntomas del paciente se deben a la araña.
Las picaduras de la araña reclusa parda se presentan con datos locales que siguen una evo-
lución predecible. La picadura en sí misma causa poco a ningún dolor. En poco tiempo aparece
una ampolla no purulenta, seguida por eritema en la proximidad que se extiende en un patrón
gravitacional. A lo largo de los siguientes 2 a 3 días, se desarrollan molestias en la herida, indu-
ración y edema. Aparece un área de necrosis central en ~50% de los pacientes entre los días 2 y
4. El área necrótica a menudo está rodeada por anillos concéntricos de isquemia y eritema, que
resulta en la apariencia de “rojo, blanco y azul”. En los siguientes días, se desarrolla una escara
sobre el área necrótica, que suele sanar en un periodo de semanas. La linfangitis y la secreción
purulenta no son características de las picaduras de reclusa parda. Es importante mencionar que
la incisión o escisión de una mordedura por reclusa parda se relaciona con mayor dolor, cicatri-
zación retrasada de la herida y una mayor incidencia de infección.
En contraste con la picadura de una araña reclusa parda, la celulitis es eritematosa y suele
ser exquisitamente hipersensible. También puede encontrarse linfangitis. Los abscesos cutáneos
por lo general fluctúan y pueden drenar material purulento de forma espontánea. El ultrasonido
es útil para distinguir entre un absceso y celulitis. Las infecciones graves de tejidos blandos pue-
den tener una apariencia violácea, tener gas o crepitaciones en el tejido subcutáneo y presentar
signos de toxicidad sistémica.
En ocasiones, el envenenamiento por reclusa parda puede causar manifestaciones sisté-
micas como fiebre, mialgias, náusea y vómito. El loxoscelismo sistémico se caracteriza por un
exantema escarlatiniforme de progresión rápida, dolor e hipersensibilidad abdominal y hemó-
lisis. Los niños son especialmente susceptibles a los efectos de esta hemólisis, que puede causar
anemia profunda, colapso cardiovascular y la muerte. El loxoscelismo sistémico debe tratarse de
forma intensiva.
Las pruebas de laboratorio no son de ayuda para confirmar el diagnóstico de picadura
de araña reclusa. En casos de loxoscelismo sistémico, puede haber anemia, trombocitopenia,
aumento de la hemoglobina urinaria, disminución de la haptoglobina, disfunción renal, disfun-
ción hepática y alteraciones de la coagulación.
Es esencial para el profesional de urgencias identificar la picadura de una araña reclusa
parda. Si bien la mayoría de las picaduras sana de forma espontánea, 15 a 20% puede requerir
injerto cutáneo varias semanas después del evento. Los antibióticos son innecesarios para estas
picaduras. La evidencia para el uso de dapsona en envenenamiento por reclusa parda es escasa.
Además, dapsona tiene efectos secundarios significativos que incluyen metahemoglobinemia, icte-
ricia colestásica y reacciones de hipersensibilidad.
*Se añadió a la traducción la información correspondiente a México.

PUNTOS CLAVE
■■ Las picaduras de araña reclusa parda se restringen a ciertas regiones geográficas selectas.
■■ Se presenta una picadura de araña reclusa parda con una ampolla pequeña, no puru-
lenta, que se desarrolla en un área central de necrosis rodeada por anillos concéntricos
de isquemia y eritema.
■■ El área de necrosis central forma una escara durante la primera semana y suele sanar de
forma espontánea a lo largo de las siguientes semanas.
■■ Las picaduras de araña reclusa parda no producen lesiones fluctuantes y purulentas.
■■ El loxoscelismo sistémico se caracteriza por un exantema de progresión rápida, dolor
abdominal y hemólisis.
Rogers KM, Klotz CR, Jack M, et al. Systemic loxoscelism in the age of community-acquired
methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Ann Emerg Med. 2011;57(2):138–140.
Swanson DL, Vetter RS. Bites of brown recluse spiders and suspected necrotic arachnidism.
N Engl J Med. 2005;352(7):700–707.
Vetter RS. Arachnids submitted as suspected brown recluse spiders (Araneae: Sicariidae):
Loxosceles spiders are virtually restricted to their known distributions but are perceived to
exist throughout the United States. J Med Entomol. 2005;42(4):512–521.
Wasserman GS, Siegel C. Loxoscelism (Brown Recluse Spider Bites): A review of the litera-
ture. Clin Toxicol. 1979;14:353–358.
Wright SW, Wrenn KD, Murray L, et al. Clinical presentation and outcome of brown recluse
spider bite. Ann Emerg Med. 1997;30(1):28–32.
351
Cómo tratar mordeduras de serpiente
Frederick C. Blum, MD, FACEP, FAAP, FIFEM y
Shabnam Nourparvar, MD
Ocurren alrededor de 3 500 casos de mordeduras de serpiente al año en México. Aunque es

una queja poco frecuente en la sala de urgencias, es fundamental saber cómo tratar de forma
apropiada a las víctimas de mordedura de serpiente para evitar una morbilidad y mortalidad
innecesarias.
En México hay unas 579 especies y subespecies de serpientes, de las que afortunada-
mente solo 21% son venenosas*. La mayoría de estas serpientes venenosas pertenece a la familia
Viperidae (subfamilia Crotalinae) o Elapidae. Los crótalos (es decir, víbora de cascabel, cantil,
mocasín de agua) suelen llamarse “víboras de foseta” y representan casi todas las mordeduras
de serpientes venenosas en Estados Unidos. Las víboras de foseta tienen una cabeza triangular,
pupilas elípticas y un par de hoyuelos termosensibles entre cada ojo y narina. Hasta 25% de las
mordeduras por víbora de foseta no resulta en envenenamiento, lo que suele conocerse como
una mordedura “seca”. Las coralillo son el miembro más conocido de la familia Elapidae de

Capítulo 351 795
serpientes venenosas. Tienen colores brillantes con anillos negros, amarillos y rojos. La frase
“rojo y amarillo, mata al chiquillo; rojo y negro, no hay veneno” suele usarse en Estados Unidos
para diferenciar las coralillos verdaderas de las falsas, pero en México esto no aplica pues hay
más de dos variedades*.
La mayoría de las mordeduras de serpiente se limita a los tejidos subcutáneos. Solo en casos
raros una mordedura alcanza tejidos más profundos. Cuando se inyecta el veneno, viaja a lo largo
del sistema linfático y las venas superficiales hasta llegar a la circulación sistémica. Puede ocurrir
un envenenamiento rápidamente letal si el veneno se inyecta directamente en un vaso. El veneno
de crótalo causa daño celular directo, fuga capilar, una coagulopatía de consumo y, en menor grado,
neurotoxicidad. Los síntomas clínicos varían de síntomas locales a reacciones sistémicas que ponen
en riesgo la vida. Los síntomas locales incluyen dolor, eritema, edema o equimosis en el sitio de la
lesión. Los síntomas sistémicos comprenden náusea, vómito, letargo, debilidad y parestesias perio-
rales y de la extremidad. También puede observarse hipotensión, taquipnea, dificultad respiratoria,
taquicardia, estado mental alterado, insuficiencia renal y muerte en las reacciones graves. Las mor-
deduras por víbora de cascabel a menudo resultan en coagulopatía de consumo, según se manifiesta
por elevaciones de la razón normalizada internacional, tiempo de protrombina y productos de
degradación de la fibrina. La trombocitopenia (< 20 000 células/mm3) también es característica.
El veneno de la coralillo es una neurotoxina α. Esta toxina bloquea los receptores postsi-
nápticos de acetilcolina nicotínica en la unión neuromuscular. Las marcas de los colmillos suelen
ser difíciles de ver y a menudo los datos locales son mínimos. Los síntomas inmediatos pueden
incluir falta de sensibilidad en el sitio de la mordedura. En ocasiones se aprecian anormalidades
de los nervios craneales e incluyen ptosis, disartria y disfagia. También puede desarrollarse pará-
lisis respiratoria. Los síntomas sistémicos llegan a retrasarse hasta por 12 h, pero son difíciles de
revertir una vez que están presentes.
El tratamiento previo al hospital de la víctima con una mordedura de serpiente incluye
inmovilización de la parte del cuerpo afectada, evitar la actividad excesiva y transporte a un hos-
pital local. La extremidad afectada debe mantenerse a nivel del corazón. Toda la joyería y ropa
apretada debe retirarse. Los torniquetes arteriales, las incisiones intencionadas en la herida y el
hielo ya no se recomiendan. Puede aplicarse una banda ancha proximal al sitio de la mordedura
que solo comprima los vasos superficiales y dejarse colocada hasta que el paciente se presente
para atención médica definitiva. Se ha mostrado que la inmovilización y la compresión son útiles
en las mordeduras por serpientes Elapidae, pero siguen sin demostrar su utilidad para el envene-
namiento por víboras de foseta. El uso de un extractor de veneno ha demostrado que aumenta el
daño a los tejidos locales y no se recomienda.
En la sala de urgencias también debe proporcionarse atención para la herida, actualizando
la vacuna contra el tétanos si aplica. Los pacientes deben someterse a una evaluación en busca de
anormalidades hematológicas, neurológicas, renales y cardiovasculares. Hay que tomar muestras
de sangre de la extremidad no afectada y enviarse para biometría hemática completa, estudios de
coagulación, electrólitos, nitrógeno de la urea en sangre, creatinina sérica y fosfocinasa de crea-
tina. Estudios adicionales en sangre pueden incluir tipo y compatibilidad cruzada, fibrinógeno,
productos de degradación de la fibrina y tiempo de sangrado. También debe solicitarse un aná-
lisis de orina y un electrocardiograma, así como consultar con el centro de intoxicaciones. Si se
sospecha la presencia de un colmillo retenido debe solicitarse una radiografía. No se recomien-
dan los antibióticos profilácticos.
Los pacientes con mordeduras por víboras de foseta deben observarse durante aproxima-
damente 8 a 12 h. Si no hay signos de envenenamiento, el paciente puede ser dado de alta a casa.
Cuando sí hay envenenamiento, el borde de la hinchazón debe demarcarse con una pluma y
medir la circunferencia de la extremidad cada 15 a 30 min. Si no hay progresión de la hinchazón
y no se desarrolla coagulopatía en los valores de laboratorio seriados, puede darse al paciente de
alta a casa.

En contraste con las mordeduras por víbora de foseta, los pacientes con mordeduras por
coralillo deben observarse al menos durante 24 h, incluso sin signos definitivos de envenena-
miento. Si este se sospecha, debe tratarse de inmediato con antiveneno, dado que los síntomas
son irreversibles.
El antiveneno Crotalidae polivalente Fab inmune (ovino) (CroFab; BTG International,
West Conshohocken, PA) ha sustituido al antiveneno (Crotalidae) más antiguo derivado de caba-
llo (ACP) para el tratamiento de envenenamiento por crótalos. La formulación ovina es tan efi-
caz como el antiveneno derivado de caballo, pero con un menor riesgo de reacción alérgica. El
antiveneno idealmente debe administrarse en un lapso de 4 h del envenenamiento, pero puede
ser eficaz hasta por 24 h después de la mordedura. Las indicaciones para el antiveneno incluyen
hinchazón progresiva, una anormalidad de la coagulación o desarrollo de efectos sistémicos. La
dosis inicial de antiveneno es de 4 a 6 viales administrados a lo largo de 1 h. Si se controlan los
síntomas, el paciente debe recibir 2 viales a las 6, 12 y 18 h. Si no se logra el control inicial, el
paciente debe recibir 4 a 6 viales adicionales. Hay que estar preparado para tratar anafilaxia en
cualquier paciente que reciba antiveneno.
Para cualquier mordedura de coralillo, sin importar los síntomas, se recomienda el antive-
neno Micrurus fulvius (equino). Este antiveneno no tiene actividad alguna contra la coralillo de
Sonora y Arizona. Los suministros de este antiveneno pronto se agotarán, dado que el fabricante
suspendió su producción en 2003. Existe a la fecha un estudio de antiveneno F(ab’)2 en estudios
clínicos fase 3. Si ocurre una mordedura por una serpiente exótica, debe contactarse a los exper-
tos del zoológico o centro de venenos local.
PUNTOS CLAVE
■■ Monitorear de cerca a los pacientes en busca de efectos sistémicos y hematológicos.

■■ En Estados Unidos puede usarse la frase “rojo y amarillo, mata al chiquillo; rojo y negro,
no hay veneno”.
■■ Las mordeduras por coralillo requieren antiveneno incluso si no hay signos de
envenenamiento.
■■ Es posible que deba administrarse el antiveneno varias veces hasta que se controlen los
síntomas.
■■ Deben tenerse a la mano epinefrina y un antihistamínico cuando se administra antive-
neno en caso de una reacción anafiláctica.
Gold BS, Barish RA, Dart RC. North American snake envenomation: Diagnosis, treatment,
and management. Emerg Med Clin North Am. 2004;22(2):423–443.
Gold BS, Dart RC, Barish RA. Bites of venomous snakes. N Engl J Med. 2002;347(5):
347–356.
Juckett G, Hancox JG. Venomous snakebites in the United States: Management review and
update. Am Fam Physician. 2002;65(7):1367–1374.
Lavonas, EJ, et al. Unified treatment algorithm for the management of crotaline snakebite
in the United States: Results of an evidence-informed consensus workshop. BMC Emerg
Med. 2011;11:2.
Sullivan JB. Bites and envenomations. In: Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency
Medicine. 5th ed. 2010:1624–1628.
Zúñiga Carrasco IR, Caro Lozano J. Aspectos clínicos y epidemiológicos de la mordedura de
serpiente en México. Evidencia Médica e Investigación en Salud. 2013;6(4):125-136.*

Capítulo 352 797
352
Laceraciones en los párpados: cuándo
reparar y cuándo referir
Erin Setzer, MD
Es importante para el profesional de urgencias saber cómo manejar una laceración del párpa-
do. Estas lesiones mal manejadas a menudo causan disfunción del párpado y del conducto lagri-
mal, lo que representa una fuerte molestia para el paciente, así como una posibilidad de acción
legal en contra del profesional de urgencias.
El párpado está compuesto por varias capas, incluyendo la piel, músculo orbicular y tabique
orbicular. Este último es un material fibroso que separa las estructuras superficiales del párpado de
las estructuras más profundas. La grasa orbitaria y el músculo elevador del párpado yacen debajo
del tabique orbicular. El músculo elevador es importante para la función del párpado y se inserta
en la placa tarsiana a lo largo del margen del párpado. El punto se ubica en los márgenes mediales
del párpado y se conecta mediante los canalículos en el sistema de conductos lagrimales.
Las reparaciones de las laceraciones del párpado deben tener lugar solo después de que
se ha evaluado el ojo a detalle en busca de una lesión. Se documenta la agudeza visual y se com-
pleta una exploración del ojo. Si se sospecha rotura del globo, no debe realizarse reparación de
la laceración, ya que una mayor presión sobre el globo puede causar una lesión adicional. Los
antecedentes del incidente son importantes para valorar la complejidad de la laceración. Algunas
características importantes en los antecedentes incluyen el mecanismo de la lesión (es decir,
contuso frente a penetrante), momento de la lesión, presencia de cuerpos extraños y antece-
dentes oculares previos. Los cuerpos extraños retenidos pueden causar infección y molestias.
Deben obtenerse radiografías simples, ultrasonido o tomografía computarizada si se sospecha la
presencia de un cuerpo extraño retenido. Hay que tener en mente que el párpado es sumamente
vascular y la reparación de la laceración puede diferirse hasta por 36 h si hace falta.
Es importante determinar si la laceración del párpado es simple o compleja. Las caracterís-
ticas que definen si es simple o compleja incluyen ubicación, profundidad y tamaño.
1) Ubicación. Cualquier laceración que afecte el margen del párpado o que se comunique con
el sistema de conductos lagrimales es compleja y debe referirse con un especialista para
su reparación. Colocar una gota de fluoresceína en el ojo y después examinar la laceración
con luz azul permite evaluar el sistema de conductos lagrimales. Si se detecta fluoresceína
dentro de la lesión, entonces se comunica con el sistema de conductos lagrimales.
2) Profundidad. La presencia de grasa dentro de una laceración del párpado indica que pue-
den estar lesionadas estructuras más profundas, como el músculo elevador. La presencia de
ptosis es otro dato clave en la exploración que sugiere que el músculo elevador está com-
prometido. Estas laceraciones deben considerarse complejas y referirse con un especialista
para su reparación.
3) Tamaño. Las lesiones por avulsión deben considerarse laceraciones complejas y referirse
para su reparación, ya que si esta no es adecuada, puede causar tensión en la herida que
afecta la función del párpado. Las laceraciones pequeñas que son superficiales y abarcan
menos del 25% del ancho del párpado pueden dejarse para que sanen por intención secun-
daria. El adhesivo de tejido es una opción para laceraciones pequeñas, pero debe tenerse
cuidado de evitar que el adhesivo entre al ojo.
El profesional de urgencias puede reparar las laceraciones simples. Puede usarse una sutura
pequeña, sutura de nailon de 6-0 o 7-0, o rápidamente absorbente, con una técnica interrumpida

simple. Los extremos de la sutura deben cortarse bastante para evitar irritar el ojo. Si la herida está
cerca del margen del párpado, entonces deben enterrarse las suturas más proximales al margen.
Una alternativa es dejar los extremos de la sutura proximal largos e incorporarlos al siguiente nudo
de la sutura, lo que los amarra de forma eficaz y los mantiene alejados del ojo. Es posible que se
pique el ojo con la aguja de sutura. Una técnica para evitar la lesión del globo es dejar largos los
primeros extremos de la sutura. El profesional usa entonces los extremos para ejercer una tracción
gentil y levantar el párpado lejos del globo. Otro truco consiste en insertar un anestésico ocular
y después una lente de Morgan, que puede actuar para proteger el globo durante la reparación.
Las laceraciones del párpado son un problema complejo que enfrenta el profesional de
urgencias. El primer paso consiste en evaluar la lesión al globo ocular. Las laceraciones complejas
que afectan el margen del párpado, el conducto lagrimal o el músculo elevador deben referirse a
un especialista para su reparación. Esta puede retrasarse hasta 36 h. Las heridas sencillas pueden
repararse usando una sutura pequeña con una técnica interrumpida. Debe tenerse cuidado de
evitar una lesión yatrógena al ojo.
PUNTOS CLAVE
■■ Documentar la agudeza visual y realizar una exploración detallada del ojo antes de repa-
rar la laceración.
■■ La presencia de grasa en la laceración indica penetración en el tabique orbicular.
■■ Cualquier laceración que afecte el margen del párpado o el sistema lagrimal debe refe-
rirse para su reparación.
■■ La aparición de fluoresceína en la herida después de colocarla en el ojo sugiere una
violación del sistema lagrimal.
■■ Puede usarse una lente de Morgan para proteger el globo de una lesión yatrógena
durante la reparación de la laceración.
Chang EL, Rubin PA. Management of complex eyelid lacerations. Int Ophthalmol Clin.
2002;42:187.
Nelson CC. Management of eyelid trauma. Aust N Z J Ophthalmol. 1991;19:357.
SITIOS WEB
http://lacerationrepair.com/special-situations/lacerations-around-the-eye/
353
Lesiones y laceraciones en las orejas
Anas Sawas, MD, MPH, MS y Eric J. Morley, MD, MS, FAAEM
Las lesiones de la oreja por lo general ocurren como resultado de un traumatismo contuso o una
mordedura de mamífero. El manejo apropiado de estas lesiones es fundamental para evitar com-
plicaciones graves. El contorno irregular de la oreja, su irrigación y las estructuras cartilaginosas
subyacentes pueden hacer que estas lesiones sean difíciles de manejar. Desafortunadamente no

Capítulo 353 799
se cuenta con estudios controlados aleatorizados para guiar la atención de estas lesiones en la
sala de urgencias.
Uno de los primeros pasos al evaluar una lesión de la oreja es determinar si el cartílago se
ha lesionado o expuesto. Cuando el cartílago está afectado, las lesiones deben clasificarse como
avulsiones completas o incompletas. Debe consultarse de urgencia a cirugía plástica o a otorrino-
laringología en caso de lesiones con avulsión completa. Los tejidos con avulsión deben volverse a
unir tan pronto como sea posible. El tejido desprendido puede limpiarse con solución salina fría,
pero es mejor hacer esto en consulta con un especialista. La consulta también debe hacerse para
lesiones con avulsión parcial con pedículos de tejido muy pequeños.
La decisión de reparar las lesiones externas de la oreja en la sala de urgencias depende del
grado de pérdida de tejido, el tiempo transcurrido desde la lesión y las lesiones relacionadas. La
reparación apropiada de las lesiones y laceraciones de la oreja requiere una anestesia adecuada.
Se ha enseñado tradicionalmente que se evite el uso de epinefrina en esta región. Sin embargo,
la hemostasia es importante para la reparación y prevención de un hematoma auricular. Existe
evidencia de que la epinefrina no causa complicaciones cuando se utiliza para reparar lesiones
de la oreja. Puede requerirse un bloqueo auricular regional para laceraciones grandes o com-
plicadas. Los niños y los pacientes que no cooperan pueden requerir sedación para realizar una
reparación apropiada.
El profesional de urgencias puede considerar el cierre primario si la porción no lesionada
de la oreja está en un pedículo grande y muestra un buen llenado capilar distal. El pericondrio y
las capas subcutáneas deben cerrarse con sutura absorbible. La piel debe aproximarse con sutu-
ras no absorbibles 5-0 o 6-0 (es decir, nailon o polipropileno). Las suturas 5-0 o 6-0 de absorción
rápida pueden ser aceptables en niños cuando existe preocupación de un retiro difícil. Hay que
usar la oreja contralateral como referencia para ayudar a guiar la reparación de la oreja afectada.
Los pacientes deben acudir con un especialista para el seguimiento después del cierre primario,
ya que la reparación puede revisarse si el resultado cosmético no es satisfactorio.
Permitir que las heridas de la oreja cicatricen por segunda intención puede ser apropiado
en pacientes seleccionados, en particular en personas con diabetes, inmunocompromiso o aque-
llos con heridas muy contaminadas. Las heridas pequeñas en la porción cóncava de la aurícula
(concha de la oreja y antihélix) cicatrizan particularmente bien por segunda intención, siem-
pre y cuando el resto de la oreja esté intacto para proporcionar apoyo estructural. La herida
requiere irrigación abundante incluso cuando no se realice el cierre primario. Además, la herida
debe cubrirse con ungüento antibacteriano y retirar cualquier costra. Debe evitarse el cartílago
expuesto, ya que la piel que lo cubre proporciona un suministro vascular. Los pacientes cuyas
heridas no se cierran en la sala de urgencias deben referirse para seguimiento en un lapso de 1 a
2 días con un otorrinolaringólogo o cirujano plástico.
Las complicaciones primarias de las lesiones de la oreja son infección, hematoma auricular
y una mala apariencia cosmética. Deben considerarse antibióticos para pacientes con diabetes,
trastornos de inmunosupresión, que reciben quimioterapia o corticoesteroides, o si el paciente
sufrió lesión por una mordedura humana o de un animal. El profesional de urgencias también
debe considerar antibióticos para lesiones contaminadas o maceradas. Los hematomas auricula-
res suelen ser el resultado de un traumatismo contuso a la aurícula. La piel se adhiere al pericon-
drio, que suministra sangre al cartílago, y la anatomía única de la oreja no permite una expansión
significativa del tejido subcutáneo. La sangre se acumula en el espacio subpericondrial y altera la
irrigación sanguínea al cartílago subyacente. Para prevenir la formación de un hematoma auri-
cular, hay que considerar aplicar un vendaje de presión después del cierre de la herida y dar al
paciente instrucciones detalladas para regresar ante cualquier signo de hinchazón. Los hemato-
mas auriculares deben drenarse tan pronto como sea posible para prevenir el desarrollo de sobre-
crecimiento fibrocartilaginoso y deformidad de la oreja. Se han descrito en la bibliografía dos
abordajes para auxiliar con el drenaje de estos hematomas. En general, los hematomas menores

pueden drenarse con aspiración con aguja, en tanto que los hematomas más grandes deben dre-
narse con incisión y drenaje. Después de este último, hay que mantener un seguimiento regular
por al menos 1 semana para asegurar que no haya recurrencia. Los hematomas que persisten más
de 7 días deben referirse con un especialista.
PUNTOS CLAVE
■■ Consultar de urgencia con un otorrinolaringólogo o cirujano plástico para lesiones por

avulsión completa.
■■ Asegurarse que todo el cartílago esté cubierto con un apósito húmedo a seco después
de la reparación. Estos apósitos deben cambiarse a diario hasta el seguimiento con un
especialista.
■■ Puede permitirse que muchas pequeñas laceraciones en las porciones cóncavas de la
oreja cierren por segunda intención siempre y cuando la estructura periférica de apoyo
de la oreja esté intacta.
■■ Se recomiendan antibióticos en heridas por mordeduras y deben considerarse seria-
mente en pacientes inmunocomprometidos.
■■ Todos los pacientes con laceraciones de la oreja que se cierren en urgencias deben refe-
rirse con un otorrinolaringólogo o cirujano plástico para seguimiento.
Brickman K, Adams DZ, Akpunonu P, et al. Acute management of auricular hematoma:
A novel approach and retrospective review. Clin J Sport Med. 2013;23(4):321–323.
Giles WC, Iverson KC, King JD, et al. Incision and drainage followed by mattress suture
repair of auricular hematoma. Laryngoscope. 2007;117(12):2097–2099.
Hafner HM, Rocken M, Breuninger H. Epinephrine-supplemented local anesthetics for ear
and nose surgery: Clinical use without complications in more than 10,000 surgical proce-
dures. J Dtsch Dermatol Ges. 2005;3(3):195–199.
Lavasani L, Leventhal D, Constantinides M, et al. Management of acute soft tissue injury to
the auricle. Facial Plast Surg. 2010;26(6):445–450.
Mudry A, Pirsig W. Auricular hematoma and cauliflower deformation of the ear: From art to
medicine. Otol Neurotol. 2009;30(1):116–120.
354
Distinga qué heridas cerrar...
Y qué heridas dejar abiertas
Raymond Beyda, MD y Mark Silverberg, MD, MMB, FACEP
Varios millones de pacientes se presentan al año a la sala de urgencias con una herida aguda.
Para estos casos, el profesional de urgencias debe decidir entre un cierre primario, un cierre
retrasado o permitir que la herida sane por intención secundaria. Tanto el paciente como los
factores de la herida son fundamentales para tomar esta decisión. Además, es importante valo-
rar las inquietudes del paciente, como su resultado funcional, el potencial de procedimientos

Capítulo 354 801
dolorosos y la apariencia cosmética final. Para el profesional de urgencias, es importante evitar

la pérdida de función, disminuir el riesgo de infección y lograr resultados cosméticos aceptables.
Los principios fundamentales del manejo de las heridas en urgencias incluyen antecedentes pre-
cisos del padecimiento actual, valoración de las comorbilidades del paciente, alergias, estado de
inmunización tetánica y una valoración detallada de la herida, que incluye desbridación del tejido
desvitalizado y eliminación de cuerpos extraños.
Un elemento importante de los antecedentes del padecimiento actual es la determina-
ción de cuánto tiempo ha pasado desde la lesión. Este periodo se ha denominado de forma clásica
el “periodo dorado”, después del cual el índice de infección aumenta de forma significativa. En
1989, Paul Leopold Friedrich fue el primero de describir un “periodo dorado” de 6 h para el
cierre de la herida, basándose en datos derivados de un modelo de conejillo de indias. A la fecha,
no existen datos de gran calidad que sugieran un tiempo ideal para el cierre primario más allá
del cual hay un mayor riesgo de infección. Otro componente importante en la valoración de la
infección de heridas es su ubicación. Las heridas por arriba de la clavícula por lo general tienen
un menor riesgo de infección comparadas con las heridas en las extremidades. Los antecedentes
de diabetes, inmunosupresión, mayor edad, heridas grandes y la presencia de contaminación
o un cuerpo extraño aumentan el riesgo de infección. Así, una herida limpia en la cara puede
cerrarse de forma primaria, incluso hasta 1 día o más del momento de la lesión. En contraste,
una laceración contaminada en el pie en un paciente geriátrico con diabetes probablemente sea una
mala elección para cierre primario, incluso con solo unas pocas horas después de la lesión.
Las heridas por mordeduras de mamíferos tienen un mayor riesgo de infección de la herida
en comparación con las heridas que no son por una mordedura. Los perros, los gatos y los
humanos son los que más a menudo causan heridas por mordeduras. Las características de la
herida varían con el tipo de mordida. Las mordeduras de perro con mayor frecuencia causan
laceraciones, avulsiones y lesiones por aplastamiento, con o sin fracturas, debido a la fuerza
generada durante la mordida. Los gatos causan heridas profundas y penetrantes por punción que
pueden llevar el inóculo infeccioso a la profundidad de los tejidos subcutáneos. Las mordeduras
de humanos a menudo afectan la cuarta o quinta articulación metacarpofalángica de la mano, con
posible lesión del tendón. La ubicación de las heridas por mordedura también es fundamental.
Las heridas de alto riesgo afectan las extremidades, la superficie de las articulaciones o se ubican
en los tejidos profundos. Las mordeduras de humanos o gatos que afectan las manos o pies tienen
un alto riesgo de infección y deben dejarse abiertas. Sin embargo, las heridas por mordedura en
la cara pueden cerrarse de forma primaria, ya que el beneficio cosmético a menudo supera el
riesgo de la infección.
En términos generales, los profesionales de urgencias deben identificar factores de riesgo
para infección de las heridas de forma individual, ya que las heridas con un alto riesgo de infec-
ción deben considerarse para cierre retrasado. Estas incluyen mordeduras de humanos y gatos
a regiones del cuerpo distintas a la cara. Las heridas por mordedura de perro pueden cerrarse
de forma primaria, excepto en el caso de heridas de la mano y presentación retrasada desde
el momento de la lesión. La decisión de cerrar o dejar abierta una herida que no ocurrió por
mordedura debe considerar los factores del hospedador y de la herida, como el tiempo desde la
lesión, las comorbilidades médicas como diabetes, estados de inmunocompromiso, vasculopatía
periférica, mayor edad, contaminación de la herida, presencia de un cuerpo extraño, ubicación
anatómica y tamaño de la herida. Las heridas muy contaminadas con un porcentaje importante
de tejidos desvitalizados deben dejarse abiertas. Sin importar la estrategia de cierre, cada herida
debe irrigarse en abundancia para disminuir el riesgo de infección. Como siempre, los ries-
gos y beneficios de seguir técnicas de cierre primario frente a retrasado deben analizarse con
el paciente y documentarse de manera apropiada, de modo que pueda tomarse una decisión
informada y compartida. Sin guías claras, el juicio clínico es clave para sopesar los beneficios del
cierre de la herida frente a los riesgos de infección.

PUNTOS CLAVE
■■ Los antecedentes y la exploración física deben dirigirse a la valoración del riesgo general
de infección.
■■ Algunos elementos importantes en los antecedentes del padecimiento actual incluyen
tiempo desde la lesión, comorbilidades del paciente, ubicación anatómica, dimensio-
nes de la herida y la presencia de material extraño, contaminación considerable o tejido
desvitalizado.
■■ Las heridas por mordedura en la cara a menudo pueden cerrarse de forma primaria, ya
que el beneficio cosmético supera el riesgo de la infección.
■■ Todas las heridas deben irrigarse en abundancia.
■■ Analizar los riesgos y beneficios del cierre de la herida con cada paciente y documentar
la conversación de forma apropiada.
Garcia-Gubern CF, Colon-Rolon L, Bond MC. Essential concepts of wound management.
Emerg Med Clin North Am. 2010;28:951–967.
Nicks BA, Ayello EA, Woo K, et al. Acute wound management: Revisiting the approach to
assessment, irrigation, and closure considerations. Int J Emerg Med. 2010;3:399–407.
Philipsen TE, Molderez C, Gys T. Cat and dog bites. What to do? Guidelines for the treatment
of cat and dog bites in humans. Acta Chir Belg. 2006;106(6):692–695.
Quinn JV, Polevoi SK, Kohn MA. Traumatic lacerations: What are the risks for infection and
has the ‘golden period’ of laceration care disappeared? Emerg Med J. 2014;31:96–100.
Zehtabchi S, Tan A, Yadav K, et al. The impact of wound age on the infection rate of simple
lacerations repaired in the emergency department. Injury. 2012;43:1793–1798.

Sección XXIV
PRÁCTICA CLÍNICA
Y ASPECTOS LEGALES
355
Comunicación óptima
con los consultores
Hugh F. Hill III, MD, JD, FACEP, FCLM
Si pregunta por qué se solicitan interconsultas, si se pregunta cuáles son los elementos comunes
en las interconsultas, entonces sabrá cómo evitar los errores frecuentes. En otras palabras, ¡divida
el todo en sus partes!
Se solicitan interconsultas para:
■■ Ayudar con el diagnóstico
■■ Asesoría sobre los estudios y el tratamiento
■■ Asistencia con un procedimiento específico (médica y administrativa)
■■ Asegurar a la familia y al paciente el detalle y la precisión de la labor realizada
■■ Coordinar y compartir la responsabilidad de la atención
Una vez que se presenta la oportunidad o la necesidad de una interconsulta, los elementos
lingüísticos de cada interconsulta se alinean en un orden consistente:
■■ Contacto
■■ Comunicación sobre el paciente
■■ Pregunta(s) o acción(es) solicitadas
■■ Consentimiento
■■ Respuesta e informe
■■ Cierre del solicitante
Ayuda con el diagnóstico
Nuestras solicitudes son menos frecuentes para las opiniones de otro especialista sobre un diag-
nóstico que las solicitadas en la consulta externa o en el entorno hospitalario. Pero seguimos
requiriendo el apoyo de nuestros colegas de la siguiente forma, por ejemplo, ¿qué es este exan-
tema?, ¿pudiera estar pasando por alto otros motivos para esta hipotensión persistente? Estas
solicitudes requieren la inclusión de información más completa. Deben evitarse los sesgos en la
presentación de esa información; el consultor tiene menos probabilidades de detectar algo que
pasamos por alto si lo dirigimos demasiado.
Consejos sobre estudios diagnósticos
y tratamiento
A menudo pedimos comentarios sobre los estudios previos a la admisión o la elección de imáge-
nes. Si bien estas comunicaciones pueden ser breves, nos beneficiamos al entrenarnos pensando
en ellas como solicitudes de interconsulta. Hablar con el equipo encargado de atender al paciente
después del ingreso puede ser de ayuda. No es una renuncia a la autonomía profesional o al
803

804 Práctica clínica y aspectos legales
estatus modificar nuestro trabajo para que se ajuste mejor a lo que ocurrirá después, cuando ya
no tenemos control, cuando sea razonable.
Asistencia en procedimientos específicos
(médicos y administrativos)
Sabemos lo que debe hacerse, así que llamamos al especialista apropiado para hacerlo. De cual-
quier forma, nos incumbe reconocer su juicio independiente. Las buenas relaciones entre el
personal del hospital y a la larga la atención del paciente dependen de interacciones sin com-
plicaciones. Es raro que haya necesidad de llegar al extremo de solicitar una segunda consulta
en la misma especialidad debido a que la primera fue una elección riesgosa. Los colegas que no
pertenecen a urgencias por lo general no tienen una lista de llamadas: le hablan a quien quieren.
Si nuestros pacientes no están recibiendo el apoyo que requieren por parte de un consultor en la
lista de llamadas, tenemos que solucionarlo mediante un proceso de respuesta.
Asegurar a la familia y al paciente el

detalle y la precisión de la labor realizada
En algunas salas de urgencias, los pacientes y las familias que cuentan con recursos económicos
suficientes están acostumbrados a autorreferirse con los especialistas. Es posible que ni siquiera
tengan un médico general de atención primaria. Incluso si todo lo que usted hace es hablar con
quienes eligen para el seguimiento, se sienten tranquilos. Pero siga considerándolo como una
interconsulta, que requiere elementos de comunicación, especificidad y cierre de un ciclo.
Coordinar y compartir la responsabilidad
de la atención
Aunque no suele reconocerse como una interconsulta, llamar al médico de atención primaria
antes de que el paciente deje urgencias puede considerarse como tal. Por ejemplo, imagínese
que le dice: “conozco a su paciente y esto no es habitual. Por favor ingréselo.” Incluso si no
lo hace, su carga de documentación ha aumentado. La fuente más probable de crítica a su
atención en urgencias sigue siendo el siguiente médico que vea a su paciente. La mayoría no lo
hace, pero incluso un gesto de desaprobación puede llevar a que el paciente o la familia piensen
en un litigio. El médico de seguimiento que “se incluyó” en su plan de atención tiene muchas
menos probabilidades de juzgarlo o incluso cuestionar su atención.
Una vez que ha decidido que requiere una interconsulta, puede ayudar un abordaje formu-
lado. (Favor de tomar nota: iniciar el proceso de buscar una interconsulta establece la necesidad
de completarlo. Si el médico al que está llamando no responde, puede decirse que tiene la res-
ponsabilidad de llamar a alguien más. Si desiste, es necesario que documente por qué.)
Los elementos de la interconsulta

Contacto
Si es durante horas de oficina, hay que respetar otras responsabilidades del consultor. Si el tiempo
lo permite, puede pedir a sus asistentes que le devuelvan la llamada. Si el consultor no está ocu-
pado, puede hacer la llamada uno mismo o estar disponible cuando la secretaria del área u otro
personal haga la llamada. Preséntese, indique de dónde está llamado y trate de confirmar que está
hablando con la persona indicada. Un respetuoso “Está usted de turno esta noche, ¿verdad?” puede
hacer que se calmen los ánimos.
Comunicación sobre el paciente
La amplitud y el contenido de su presentación alteran las circunstancias del caso y lo que esté pre-
guntando. No edite la información más allá de lo que usted quisiera saber si la situación fuera a la
inversa. Explique por qué los datos que no corresponden deben descartarse, pero informe sobre ello.
Pregunta(s) o acción(es) requerida
Esto necesita claridad. Hay que articular claramente lo que esperamos del consultor.

Capítulo 356 805
Responder e informar
Esto es lo que hace el consultor. Si no lo apunta en ese momento, nosotros tenemos que registrar
lo que entendimos que respondió. Cuando el consultor se hace responsable –“Sí, vamos a ingre-
sarlo en mi servicio”– es evidente. (Nota: de todos modos hay que juzgar si las intenciones inme-
diatas comunicadas por el consultor son razonables. Asimismo, nuestra responsabilidad continua
es más clara hasta que el consultor ve al paciente.)
Cierre del solicitante
Al igual que se hace con los expedientes seriados, se corre el riesgo de tener declaraciones conflic-
tivas si el consultor añade información una vez que hemos hecho nuestras anotaciones. En algunos
casos, es posible leer la siguiente entrada y a continuación añadir un anexo apropiadamente fechado.
Por último, muchos autores sugieren que nos abstengamos de hacer interconsultas “de
oportunidad”. Si hablamos informalmente con otro especialista, hay que ser honestos. No debe
registrarse lo que se platicó como si fuera el resultado de un proceso formal. Si va a incluirse a
otro médico en un proceso con una responsabilidad indeseada, los problemas que se tendrán con
ese médico irán más allá de un simple conflicto. Si quiere incluirse algo en el expediente, puede
considerarse: “Llamé al Dr. X y él se hará cargo del seguimiento”.
PUNTOS CLAVE
■■ Tenga claro en su mente para qué va a llamar a un consultor.

■■ Comunique con claridad lo que desea del consultor.
■■ Evite sesgos en la presentación al consultor.
■■ Documente la hora de la llamada y el tiempo de respuesta.
■■ Cierre el ciclo y anote los resultados de la interconsulta.
Guertler AT, Cortazzo JM, Rice MM. Referral and consultation in emergency medicine prac-
tice. Acad Emerg Med. 1994;1(6):565–571.
Habermas J. The Theory of Communicative Action. Boston, MA: Beacon Press, 1981.
Kessler CS, et al. The 5C’s of consultation: Training medical students to communicate effec-
tively in the emergency department. J Emerg Med. 2015;49:713–721.
Lee T. Consultation guidelines for primary care providers. Forum (The Risk Management
Foundation of the Harvard Medical Institutions), 2000:20.
Lee T, Pappius EM, Goldman L. Impact of inter-physician communication on the effective-
ness of medical consultations. Am J Med. 1983;74(1):106–112.
356
Tratar al paciente y no a la enfermedad:
consejos para la satisfacción del paciente
Dylan Sean Kellogg, MD
La medicina de urgencias no se considera un negocio de atención al cliente. Los pacientes llegan

moribundos, nosotros evitamos que mueran. Existe un cierto beneficio intangible de ser compasivo
y hacer que los pacientes estén felices, pero sin duda este no es el objetivo de la profesión. Más aún,
a menudo nos preocupan los pacientes que buscan drogas o exigen pruebas irracionales.

La realidad, por supuesto, es que un gran segmento de la población de pacientes de urgencias

no está tratando de morir frente a nosotros, la mayoría no busca narcóticos y todos tienen preo-
cupaciones que van más allá del diagnóstico clínico. La forma en que nos pagan a menudo está
relacionada con métricas de satisfacción. Los estudios han mostrado que una mayor satisfacción
del paciente se relaciona con menos litigios. En ambientes urbanos, donde hay muchas salas de
urgencias a poca distancia una de la otra, tener pacientes satisfechos contribuye a mayores volúmenes
debido a las recomendaciones y a la retención de los pacientes existentes. Se sabe que los pacien-
tes más satisfechos tienen mayores probabilidades de cumplir y responder al tratamiento, y tienen
menos probabilidades de requerir seguimiento en urgencias. Por último, los pacientes más felices
crean un ambiente de trabajo más positivo y un personal más feliz.
Hay cinco variables que hacen la mayor diferencia en las puntuaciones de satisfacción del
paciente: competencia técnica, oportunidad de la atención, empatía, información sobre la dispen-
sación y manejo del dolor. Comprometerse a atender estas variables en la propia práctica clínica y
a nivel del departamento puede resultar en una mejoría importante en la satisfacción del paciente.
La competencia técnica es un dominio en el que los médicos de urgencias se destacan y en algu-
nos estudios es la variable más importante en las puntuaciones de satisfacción. Desgraciadamente,
los centros académicos pueden perder puntos de satisfacción por la necesidad de tener que permitir
que médicos inexpertos en capacitación afinen sus habilidades técnicas en los pacientes. Esto puede
mitigarse al usar un diálogo preparado, capacitando a los profesionales en cómo abordar conversa-
ciones difíciles con los pacientes, como se hace con los empleados en entrenamiento.
La oportunidad de la atención es una de las quejas citadas más a menudo en relación con las
visitas a la sala de urgencias y es poco probable que la asignación de espacios y la gran cantidad de
personas desaparezcan en el corto plazo. Si bien siempre habrá que esperar de una forma u otra en
la sala de urgencias, hay pasos sencillos que pueden darse para mejorar la satisfacción del paciente.
Este quiere que el médico lo atienda tan pronto como sea posible, y entre más tiempo tenga que
esperar, más probable es que se retire. Organizar el flujo del departamento para disminuir el tiempo
de la puerta al médico puede tener un importante efecto en la satisfacción del paciente y las prácticas
como el registro a la cabecera y tener a un médico encargado de la clasificación pueden ser eficaces.
De ser posible, hay que tratar de mantener los tiempos de la puerta al médico por debajo de 30 min.
A los pacientes les preocupan más los tiempos de espera percibidos que los tiempos de espera reales,
por lo que hacer más breve la espera percibida también mejora la satisfacción. Tener esperas que sean
más breves de lo anticipado, permitir el paso de visitantes, proporcionar información sobre cómo
funciona el departamento y los servicios que se ofertan, así como brindar actualizaciones frecuentes
sobre el estado de salud pueden mejorar la percepción de los tiempos de espera.
Puede bastar una sola interacción negativa con un miembro del personal para hacer que toda
la visita sea una experiencia desfavorable. Hay que vestirse de manera profesional: los pacientes
responden de forma negativa a los profesionales que se visten muy casuales o que se ven desarre-
glados. Llevar un atuendo limpio y profesional es un paso importante (y fácil) para aumentar la
satisfacción del paciente; los médicos deben considerar usar bata blanca, ya que al menos la mitad
de los pacientes tiene una respuesta favorable a ella. Todo el personal debe llevar un gafete de iden-
tificación en un lugar muy visible, presentarse a los pacientes y los familiares y explicar su función
en la atención del paciente. Un buen trato con los pacientes que incluya sentarse y escucharlos es
fundamental. En el departamento debe contarse con un intérprete en las áreas donde se hablen
idiomas diferentes al español. También puede mejorarse la empatía con diálogos preparados para
el personal para los casos en que tengan que enfrentar interacciones potencialmente difíciles con
los pacientes y sus familias.
Dado que el dolor es uno de los motivos más frecuentes por el que los pacientes acuden a
urgencias, el manejo de este síntoma es una importante herramienta para la satisfacción. Preparar
un diálogo y establecer expectativas de manejo del dolor realistas tienen un importante papel en la
satisfacción del paciente. Cuando sea posible, hay que permitir que el paciente participe en la toma
de decisiones en relación con el manejo del dolor e instituir políticas internas del departamento que
permitan a las enfermeras iniciar el manejo del dolor antes de que el paciente llegue con el médico.

Capítulo 357 807
Los profesionales de urgencias a menudo subestiman la importancia de proporcionar infor-

mación. Durante la estancia del paciente en urgencias, las actualizaciones frecuentes ayudan a man-
tener a los pacientes informados sobre sus avances (y disminuyen el tiempo de espera percibido).
Debe considerarse instituir un sistema de rondas en urgencias, en las que se proporcione a los
pacientes actualizaciones oportunas y regulares por parte del personal. La presencia de un repre-
sentante del paciente en el departamento también les ayuda a entender lo que está sucediendo. Al
alta, hay que proveer instrucciones claras en cuanto al seguimiento y las precauciones para regresar,
así como dar al paciente su tarjeta para que pueda llamar con preguntas adicionales. Múltiples
estudios han demostrado que una llamada de seguimiento o un correo electrónico del profesional
de urgencias después del alta mejora de forma importante la satisfacción del paciente.
Fundamentalmente, los médicos y las enfermeras están en la profesión de hacer que la
gente se sienta mejor. Esto es particularmente cierto en urgencias, donde un día de trabajo
típico suele ser el peor día del paciente. La satisfacción del paciente no debe considerarse algo
distinto de la atención clínica. Hacer sentir mejor a los pacientes haciéndoles sentirse bien-
venidos al departamento, estar mejor informados sobre su atención y sentirse más satisfechos
cuando se les da de alta es una buena medicina.
PUNTOS CLAVE
■■ Vístase de forma profesional: de preferencia use una bata blanca.

■■ Instituya diálogos preparados para situaciones difíciles.
■■ Mantenga el tiempo de la puerta al médico < 30 minutos.
■■ Implemente rondas en urgencias.
■■ Procure el seguimiento con el paciente después del alta (llamada o correo electrónico).
Boudreaux ED, O’Hea EL. Patient satisfaction in the emergency department: A review of the
literature and implications for practice. J Emerg Med. 2004;26:13–26.
The Disney Institute; Kinni T. Be Our Guest: Revised and Updated Edition: Perfecting the Art of
Customer Service (The Disney Institute Leadership Series). New York: Disney Editions, 2011.
Patel PB, Vinson DR. Physician e-mail and telephone contact after emergency department
visit improves patient satisfaction: A crossover trial. Ann Emerg Med. 2013;61(6):631–637.
Welch SJ. Twenty years of patient satisfaction research applied to the emergency department:
A qualitative review. Am J Med Qual. 2010;25:64–72.
Worthington K. Customer satisfaction in the emergency department. Emerg Med Clin North
Am. 2004;22:87–102.
357
Su paciente ha muerto, ahora
enfóquese en la familia: cómo dar
malas noticias a los familiares
Dylan Sean Kellogg, MD
Son las 2 de la mañana, ha pasado los últimos 45 min tratando de reanimar a un hombre de mediana
edad sin éxito. Agradece a su equipo y se prepara para llenar los formatos correspondientes cuando
un encargado de recepción se aproxima y le dice: “Doctor, la esposa del paciente está aquí.”

Tabla 357-1 PPICER

P: preparación Privacidad, personas apropiadas presentes, dispositivos de comuni-
cación apagados, sentarse
P: percepción ¿Cuánto sabe ya la persona?
I: invitación Asegúrese que la persona esté lista para recibir la información que
va a proporcionarle
C: conocimiento Advertir que vienen malas noticias, evitando las palabras técnicas y
evitando ser brusco
E: emociones Atender a las reacciones emocionales
R: resumir Presentar un resumen, ayudar a planear el futuro si la persona está lista
La mayoría de nosotros recibimos cierta enseñanza sobre cómo “dar malas noticias”
durante la carrera que incluía representar el papel de cada persona involucrada. Esto a menudo
se hace antes de tener experiencia clínica y casi con certeza no se consideró en casos de urgencias.
Durante la residencia se empiezan a tener estas conversaciones. Nunca se hacen más fáciles y
dado que cada familia reacciona de forma distinta, ¿cómo puede saberse que se hace un buen
trabajo? Además, estas conversaciones a menudo se consideran como un extra; hemos atendido
al paciente, ahora hay que informar a la familia.
Este no es el abordaje apropiado. Tratar a un familiar en duelo con la misma atención que
se cuida del paciente facilita a ambas partes enfrentar una situación increíblemente difícil y pro-
porciona mejores resultados a largo plazo para la familia.
Somos extremadamente sistemáticos en la forma en que atendemos al paciente y el mismo
rigor debe aplicarse en las interacciones con los familiares. Dos nemotecnias que se han estudiado
como herramientas para ayudar en las conversaciones que dan malas noticias son PPICER (Tabla
357-1) y RRIEV_IDD (Tabla 357-2). La primera se estudió originalmente en oncología, pero se ha
aplicado con éxito a la sala de urgencias, en tanto que la segunda se ha estudiado menos, pero fue
diseñada para aplicarse en la sala de urgencias. Ambas destacan la importancia de prepararse para la
conversación, proporcionar un espacio privado, no clínico, asegurarse que estén presentes las per-
sonas apropiadas, determinar cuánto se sabe antes de empezar a hablar, ser directo pero empático al
comunicar las noticias y dar la oportunidad de hacer preguntas y dar seguimiento.
Tabla 357-2 RRIEV_IDD

R: reunir a la familia Asegurarse de que las personas importantes estén presentes
R: recursos Conseguir apoyo: sacerdote, trabajadora social, familiares/amigos
de apoyo
I: identificar Presentarse, identificar al fallecido por su nombre, determinar
cuánto sabe la familia
E: educar Explicar brevemente los eventos, incluyendo el estado actual del cuerpo
V: verificar Verificar que el paciente está muerto; usar palabras como “muerto”
o “falleció”
_: espacio Dar espacio y tiempo para asimilar lo que ocurre
I: indagar Indagar si hay preguntas y responderlas
D: detalles Dar la oportunidad de que vean el cuerpo; preguntar sobre perte-
nencias, donación de órganos, etcétera
D: dar Proporcionar una tarjeta, ofrecerse para responder preguntas que
puedan surgir más adelante

Capítulo 357 809
Algunas tácticas merecen destacarse. Verifique su apariencia; asegúrese de no estar cubierto

de sangre. Cuente con la presencia de una persona de apoyo; no es factible que el médico per-
manezca con la familia durante su visita y es inapropiado dejarlos solos, por lo que tener un
sacerdote, trabajadora social o enfermera que los acompañe resulta de gran ayuda. Verifique su
información; conozca el nombre del difunto y con quién va a hablar. Utilice términos claros,
como “muerto” o “falleció” en lugar de eufemismos. Los familiares con frecuencia quieren ver
o pasar tiempo con su familiar muerto y esto debe favorecerse, pero no forzarse. (Nota: en oca-
siones no puede ser posible si la muerte está relacionada con un crimen y las autoridades pueden
no haber terminado de investigar el cuerpo). Hay que preparar a los familiares con anticipación
de modo que sepan qué esperar (¿hay lesiones visibles o intervenciones médicas que puedan ser
impresionantes?), proporcionar una silla y permitirles tocar o abrazar el cuerpo. Si los familiares
quieren un mechón de pelo, ropa o joyería, debe permitírseles tomarlo (siempre y cuando no
interfiera con la labor de las autoridades). Si se cortó la ropa, explicarlo a la familia.
Una intervención que vale la pena considerar es permitir a la familia estar presente
durante la reanimación. Existe la preocupación de que pueda alterar a la familia o que esta
interfiera con los esfuerzos de reanimación. Los estudios han mostrado que las familias no
comprometen las reanimaciones y que el estar presente durante la reanimación suele tener
un impacto positivo en los resultados psicológicos para la familia. Si esto se implementa,
debe delegarse a una persona del equipo para permanecer con los seres queridos durante
la reanimación.
Por último, la muerte en la sala de urgencias no es estresante solo para la familia. Los
integrantes del personal también pueden estar devastados, en particular durante reanimaciones
pediátricas, traumatismos impactantes o incluso por conocer al fallecido. Proporcionar servicios
de apoyo apropiados para el personal es una parte importante, aunque a menudo relegada, del
proceso de duelo. Participar de forma activa en el tratamiento apropiado de la familia y el per-
sonal afectado por la muerte es una parte importante de nuestro papel en la sala de urgencias.
También hay reanimaciones fallidas y cuando ocurren, debemos recordar que hay más pacientes
que el que está en la camilla.
PUNTOS CLAVE
■■ Permitir a los familiares presenciar la reanimación cuando sea posible.

■■ Usar un abordaje sistemático para las discusiones sobre el duelo.
■■ Usar una terminología clara; evitar los tecnicismos médicos y los eufemismos.
■■ Ofrecer oportunidades para ver el cuerpo y hacer preguntas de seguimiento más ade-
lante (p. ej., entregue una de sus tarjetas a los familiares).
■■ No desatienda al personal involucrado en reanimaciones difíciles/emocionales.
Baile WF, Buckman R, Lenzi R, et al. SPIKES—A six-step protocol for delivering bad news:
Application to the patient with cancer. Oncologist. 2000;5:302–311.
Hobgood C, et al. The educational intervention “GRIEV_ING” improves the death notifica-
tion skills of residents. Acad Emerg Med. 2005;12(4):296–301.
Kazimiera A, et al. Sudden unexpected death in the emergency department: Caring for the
survivors. Can Med Assoc J. 1993;149(10):1445–1451.
Marrow J. Telling relatives that a family member has died suddenly. Postgrad Med J.
1996;72:413–418.
Oczkowski SJ, et al. The offering of family presence during resuscitation: A systematic review
and meta-analysis. J Intensive Care. 2015;3(41):1–11.

358
No tenga miedo de discutir las
decisiones sobre el final de la vida
con el paciente y la familia
Emily Streyer Carlisle, MD, MA
Encontramos a muchos pacientes cerca del final de sus vidas. Debido a la naturaleza de nuestra pre-
paración y de nuestra función en el sistema de atención a la salud, restaurar la salud a un estado de
plenitud es nuestro objetivo natural. Sin embargo, en muchos casos el paciente se ha presentado a la sala
de urgencias con un estado tan deteriorado o una lesión tan grave que una salud plena ya no es un obje-
tivo realista o deseable y no es aconsejable desplegar la totalidad de nuestro arsenal, si no es que inútil.
Iniciar pláticas sobre el final de la vida en estos casos puede ahorrar al paciente procesos dolorosos y
fútiles, ayudar a movilizar la toma de decisiones y conservar los recursos del hospital.
La bibliografía es unánime en que entre más pronto se hable sobre los aspectos relacionados
con el final de la vida, mejor, en particular en pacientes con enfermedades terminales. En condi-
ciones ideales, el médico de atención primaria comenta sobre estos temas de forma oportuna y sin
presiones durante la planeación del final de la vida y la transición de objetivos curativos a paliativos
tiene lugar según los propios tiempos del paciente. Los programas de atención paliativa han mos-
trado que reducen las visitas a urgencias, las hospitalizaciones y la atención intensiva en el último
mes de vida. En muchos casos, mejoran el control de síntomas y pueden incluso prolongar la vida.
Sin embargo, en otros casos, estas decisiones se presentan a los pacientes y sus familiares de
forma abrupta ante un evento inesperado o agudo. Como médicos de urgencias, a menudo encontra-
mos a estos pacientes en la fase aguda de la crisis. Dar malas noticias de cualquier tipo en la sala de
urgencias es un desafío. Por lo general no hay una relación previamente establecida con el paciente
o sus familiares. El ambiente de urgencias suele ser caótico, ruidoso y generador de ansiedad. La
urgencia del encuentro clínico a menudo requiere que el paciente o su representante tomen decisiones
de gran relevancia, con un tiempo limitado para reflexionar, después de recibir una gran cantidad de
información nueva, muchas veces técnica y en ocasiones difícil de asimilar. De cualquier modo, puede
recaer en el profesional de urgencias iniciar estas pláticas. Asimismo, el encuentro en urgencias puede
ser la última oportunidad para determinar los deseos del paciente de boca de él mismo.
Las pláticas sobre el final de la vida, al igual que con todos los casos de toma de decisiones
médicas informadas, requieren que el médico explique las opciones y proporcione asesoría. El primer
paso consiste en identificar cuánto entienden el paciente y sus familiares sobre su situación médica en
ese momento. Pueden no apreciar que la enfermedad es terminal o que la muerte es inminente, sin
importar lo obvio que pueda ser para el médico. Hay que llevar a la familia de la información antigua
a la reciente, por ejemplo, “Ya ha tenido problemas con sus pulmones desde hace tiempo, pero ahora
su función pulmonar ha empeorado. ¿Ha comentado con ella alguna vez qué es lo que quiere hacer
en caso de que no pueda respirar por sí misma?” Hay que indagar sobre directrices avanzadas o indi-
caciones del médico para tratamiento que sostenga la vida. En este punto, comentar las opciones dis-
ponibles en urgencias y proporcionar una perspectiva, por ejemplo, la opción más agresiva puede ser
prolongar la vida, pero es dolorosa y se acompaña de varias complicaciones, en tanto que las medidas
de comodidad dan prioridad a la tranquilidad pero probablemente no se dirijan al problema agudo.
Las familias pueden requerir ayuda para evitar preferencias con una lógica inconsistente derivadas
de no entender bien la situación (p. ej., querer vasopresores, que se entienden como “medicinas para
ayudar a la presión”, pero no una línea central).

Capítulo 358 811
Como profesionales de urgencias, con frecuencia tenemos que tomar decisiones de vida o
muerte en segundos, pero para los pacientes y las familias estas decisiones pueden tomar tiempo.
Decidir si se prefieren las medidas de comodidad, en especial cuando el evento no se había
anticipado, puede requerir varias pláticas a lo largo de muchas horas a días. Los pacientes y
sus familias pueden necesitar tiempo para ajustarse, así como para dar tiempo a que lleguen
parientes de fuera, o para platicar con otros médicos o asesores. Incluso si no se toma ninguna
decisión, la primera plática en urgencias puede facilitar las discusiones posteriores con el equipo
del hospital y permitir una transición a los cuidados paliativos que sea tanto más sencilla como
oportuna. Cuando el tiempo lo permita (p. ej., la necesidad de intubación no es inmediata), hay
que retirarse para dar tiempo a la reflexión, pero sin dejar de estar disponible para preguntas. En
este momento, ofrecerse a llamar al equipo de cuidados paliativos si está disponible. Los miem-
bros de este equipo a menudo pueden responder preguntas y dar apoyo a la familia cuando las
enfermeras y otros profesionales de urgencias tienen poco tiempo para ello.
Las familias pueden tomar la decisión de optar por medidas de comodidad desde urgen-
cias. El momento de la muerte puede ser impredecible y ocurrir en minutos o en horas a días.
A menos que la muerte sea notoriamente inminente (p. ej., saturaciones de oxígeno bajas y
bradicardia), ingresar al paciente, de preferencia a una habitación privada, sin monitores, que
permita a la familia estar junto a él o ella en lo que la naturaleza sigue su curso. Mientras el
paciente espera a que haya una cama disponible, hay que hacer el intento de encontrar una
cama en un sitio tranquilo de urgencias. Solicitar una consulta para cuidados paliativos si
están disponibles y no se han activado todavía. Hay que tener presente que debe anticiparse el
hambre de aire y el dolor para que los pacientes estén tan cómodos como sea posible.
PUNTOS CLAVE
■■ Hablar sobre las preferencias para el final de la vida siempre que sea apropiado.
■■ Estar preparado para comunicar múltiples fragmentos de información, en especial si
el evento que motivó la visita a la sala de urgencias no se había anticipado.
■■ Llamar al equipo de atención paliativa si hay uno disponible.
■■ De ser posible, tratar de llevar al paciente y su familia a un sitio tranquilo del departamento.
■■ Recordar que la conversación en urgencias ayudará al paciente, la familia y los profe-
sionales de otros pisos incluso si no se toma ninguna decisión en urgencias.
Lamba S, Nagurka R, Walther S, et al. Emergency-department-initiated palliative care con-
sults: A descriptive analysis. J Palliat Med. 2012;15:633–636.
Limehouse WE, Feeser VR, Bookman KJ, et al. A model for emergency department end-of-life
communications after acute devastating events—Part I: Decision-making capacity, surro-
gates, and advance directives. Acad Emerg Med. 2012;19:1068–1072.
Limehouse WE, Feeser VR, Bookman KJ, et al. A model for emergency department end-of-life
communications after acute devastating events—Part II: Moving from resuscitative to end-
of-life or palliative treatment. Acad Emerg Med. 2012;19:1300–1308.
Müller-Engelmann M, Keller H, Donner-Banzhoff N, et al. Shared decision making in
medicine: The influence of situational treatment factors. Patient Educ Couns.
2011;82:240–246.
Zakhour M, LaBrant L, Rimel BJ, et al. Too much, too late: Aggressive measures and the tim-
ing of end of life care discussions in women with gynecologic malignancies. Gynecol Oncol.
2015;138:383–387.

359
¿Demasiados a la vez? Sobrecupo
Ryan Brooks, MBA y Arjun Chanmugam, MD, MBA
Las salas de urgencias a lo largo de todo el mundo están enfrentando una situación cada vez
más frecuente: una demanda creciente de los recursos en la sala de urgencias y una capacidad
limitada de camas para hospitalización, lo que resulta en sobrecupos inmanejables. Por más de
una década, los índices de atención en las salas de urgencias se han elevado de forma constante,
lo que contribuye a la presencia de este sobrecupo. Las grandes cantidades de personas en urgen-
cias tienen diversos efectos deletéreos, que incluyen estancias más prolongadas, aumento de la
morbilidad, aumento de los errores adversos y previsibles, retrasos en el tratamiento y esperas
más prolongadas para ser evaluados por los cuidadores. El sobrecupo en urgencias conduce a
multitudes en las salas de espera y tiene un impacto negativo sobre la experiencia del paciente,
lo que también conduce a que baje el ánimo entre el personal y los profesionales (Figura 359-1).
Errores frecuentes con el sobrecupo
Existen diversas estrategias para combatir el problema del sobrecupo. El éxito de cada una de
estas depende del grado de liderazgo en el sistema de salud. El sobrecupo en urgencias no es
un problema que solo ocurra en la medicina de urgencias. De hecho, el componente del sobre-
cupo en urgencias puede considerarse relativamente pequeño.
Varias publicaciones han informado en fechas recientes que la principal causa de que haya
sobrecupo en las salas de urgencias es el mayor tiempo de estancia de los pacientes ingresados
en este departamento. La falta de una transferencia oportuna de los pacientes de urgencias a una
cama apropiada en piso se complica por la capacidad limitada de los hospitales y se agrava por
la ineficacia de los procesos intrahospitalarios. Cuando se atienda este problema, el liderazgo en
todos los niveles de la organización debe reconocer que la resolución de este problema requiere la
coordinación de las unidades intrahospitalarias, las clínicas ambulatorias, los servicios auxiliares
e incluso de otros hospitales dentro del propio sistema de salud.
Es de utilidad considerar dos dominios básicos de las variables que afectan las operaciones
en la sala de urgencias. El primer dominio incluye las variables que son intrínsecas a la propia
sala de urgencias. Las operaciones en urgencias tienen que optimizarse para reducir las esperas
innecesarias, aumentar la eficiencia de la carga de trabajo y reducir el tiempo de estancia para los
pacientes en las camas. El índice de rotación de camas tiene un impacto crítico sobre el número
de pacientes que pueden evaluarse a detalle. Así, mejorar el índice de rotación de las camas puede
ayudar a optimizar la capacidad y mitigar el sobrecupo. El segundo dominio tiene que ver con
las variables externas a urgencias, que incluyen la eficiencia de la transferencia de los p
acientes
ingresados o en observación a otras unidades, tiempos de interconsulta de especialidades, dispo-
nibilidad y accesibilidad a las clínicas ambulatorias y servicios auxiliares. La disponibilidad de
servicios de referencia ambulatorios, lo que incluye citas para atención primaria y especialidades,
puede tener un impacto significativo sobre el tiempo de estancia del paciente en urgencias. Si
los recursos clínicos y ambulatorios no están disponibles sin demora para la referencia de los
médicos de urgencias, el resultado es que las evaluaciones e intervenciones prolongadas ocu-
rrirán ahí mismo. Esto prolonga las evaluaciones en urgencias, lo que exacerba el problema del
sobrecupo.

Capítulo 359 813
Tendencias de visitas a las salas de urgencias en Estados Unidos

140 000 000
135 000 000
130 000 000
125 000 000
120 000 000
115 000 000
110 000 000

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Número total de visitas
Figura 359-1 Las salas de urgencias tienen la tarea de atender a una cantidad
cada vez mayor de pacientes.
Desgraciadamente, muchas salas de urgencias a menudo tienen que encontrar la solución

para el problema del sobrecupo de modo independiente a las operaciones del hospital. La única
forma de solucionar el problema consiste en un abordaje coordinado al sobrecupo. Estas solu-
ciones serán eficaces especialmente si hay una coordinación entre los servicios de urgencias y
otros departamentos hospitalarios. Una estrategia previa consistió en permitir que en urgencias
solucionaran el problema al margen de las operaciones del hospital, pero esta estrategia solo
atiende el elemento inicial en el continuo de atención a la salud basada en el hospital. Ignorar
a otros servicios del hospital solo lleva a esperas más prolongadas para el paciente, condiciones
inseguras y atención subóptima.
Sin importar la estrategia, o estrategias, que su organización decida seguir, lo más importante
que debe recordarse es que el problema no se resolverá sin una intervención multidisciplinaria. Pocas
salas de urgencias cuentan con los recursos adecuados para manejar la presencia de sobrecupo de
forma independiente a otros servicios en el hospital. La planeación a largo plazo en urgencias debe
incluir un elemento de preparación para el potencial de una demanda siempre en aumento de aten-
ción de urgencias.
PUNTOS CLAVE
■■ A lo largo de los últimos 10 años, los índices de visitas a las salas de urgencias han
aumentado, en tanto que la disponibilidad de camas en piso ha disminuido, lo que
resulta en la presencia de sobrecupo en urgencias.
■■ Una importante causa de este problema es la estancia de pacientes ingresados en
urgencias mientras esperan una cama en piso.
■■ Otras variables que afectan la presencia de sobrecupo caen en dos categorías básicas:
factores que son intrínsecos a las operaciones en urgencias y factores que tienen que
ver con las operaciones del hospital.
■■ Las estrategias para enfrentar la presencia de sobrecupo en urgencias deben lograrse
al nivel operativo del hospital.

■■ La mayoría de las salas de urgencias carece de los recursos necesarios para resolver los
problemas relacionados con la presencia de sobrecupo, en especial debido a que esta
situación es más a menudo un reflejo de las operaciones del hospital más que de las
operaciones de urgencias.
Agency for Healthcare Research and Quality (Information on ED visits from the HCUP
Nationwide Emergency Department Sample [NEDS] (http://hcupnet.ahrq.gov/)).
Coil CJ, Flood JD, Belyeu BM, et al. The effect of emergency department boarding on order com-
pletion. Ann Emerg Med. 2016;67(6):730–736.e2. doi:10.1016/j.annemergmed.2015.09.018.
Kayden S, Anderson PD, Freitas R, et al. Emergency Department Leadership and Management:
Best Principles and Practice. n.d.
Kelen G, Peterson S, Pronovost P. In the name of patient safety, let’s burden the emergency depart-
ment more. Ann Emerg Med. 2016;67(6):737–740. doi:10.1016/j.annemergmed.2015.11.031.
360
Documentos para el alta: información
clara, concisa y completa
David Rose, MD
Todos los pacientes dejan la sala de urgencias en algún momento, ya sea que se ingresen al
hospital o se den de alta. Es tranquilizador cuando manos capacitadas asumen su cuidado en
el hospital, pero a menudo es motivo de desasosiego cuando se les envía al mundo solo con el
consejo que les damos y unas cuantas hojas de papel.
Las instrucciones del alta son una parte fundamental de la atención del paciente y pueden
alterar la evolución de la enfermedad. Proporcionan información esencial al paciente y a los profe-
sionales que participan en el seguimiento, además de funcionar como un documento médico-legal.
Evitar los errores frecuentes al escribir
las instrucciones para el alta
Incluir todos los elementos esenciales de las instrucciones del alta (véase la Tabla 360-1).1
Usar plantillas preformateadas y hojas de instrucciones
Los resúmenes de trastornos frecuentes pueden ayudar al profesional a construir las instruc-
ciones para el alta de forma más eficiente. Estos a menudo están disponibles a partir de fuentes
médicas confiables en línea o a través de un sistema de expedientes electrónicos en el hospital.
Personalizar las instrucciones para el alta
Entre menos genéricas y más personalizadas sean las instrucciones para el alta, más probabilidades
habrá de que los pacientes las entiendan en verdad y las usen. Subrayar las partes importantes
y repasar las instrucciones para el alta con el paciente le ayudará a entenderlas. Algunos lugares
específicos para hacerlo son en la “evolución esperada” e “instrucciones posteriores a la atención.”

Capítulo 360 815
Tabla 360-1 Elementos esenciales de las

instrucciones para el alta
Impresión clínica Anotar el diagnóstico si se conoce o solo una impresión
en caso de duda (p. ej., no llamar a un dolor torácico
“enfermedad por reflujo gastroesofágico” si no lo ha
confirmado)
Precauciones para volver y En general, el paciente necesita saber que debe regresar
evolución esperada si la situación empeora o si no mejora, y debe tener un
periodo delimitado para ello. Las recomendaciones espe-
cíficas pueden ser de ayuda, por ejemplo, un paciente
con celulitis que es dado de alta con antibióticos debe
regresar si el eritema se extiende o si presenta fiebre.
Dar recomendaciones inespecíficas puede hacer que el
paciente regrese sin estar clínicamente justificado. Por
ejemplo, indicar a un paciente con dolor abdominal
crónico que no es motivo de preocupación que regrese si
experimenta dolor abdominal puede crear confusión.
Medicamentos/prescripciones Revisar cada medicamento recetado con el paciente, infor-
mándole para qué es y mencionando los efectos adversos
más frecuentes y graves. Por ejemplo “tome oxicodona,
1 tableta por vía oral cada 4 a 5 h según lo requiera para
el dolor intenso que no se controle con medicamentos de
venta libre; puede causar mareo o náusea”.
Información de seguimiento Ser específico en la información de seguimiento inclu-
yendo quién, cuándo, dónde y por qué. Por ejemplo,
“favor de acudir para seguimiento con su médico de
atención primaria, el Dr. Iturbide, en 2 a 3 días en Av.
Revolución 3789, Ciudad de México, 5678-9087. Lleve
con usted estas instrucciones para dar seguimiento a la
elevación de la presión arterial”.
Instrucciones después de la Si aplica, proporcionar indicaciones para después de la
atención atención, como cuidados de la herida y lesiones ortopédi-
cas que requieran férulas o yesos.
Estudios de laboratorio e Puede ser de gran ayuda dar al paciente una copia de sus
imágenes estudios de laboratorio e interpretación de las imágenes
para sus otros médicos, y le permite al paciente entender
qué estudios se completaron durante la visita. A medida
que las imágenes avanzadas se hacen más prevalentes,
es más probable descubrir trastornos no relacionados
con el estado actual del paciente, pero pueden requerir
una investigación más detallada o seguimiento fuera
del hospital. Al igual que con todas las comunicaciones,
ser frontal con estos datos y asegurar un seguimiento
apropiado y oportuno es de gran importancia. Siempre
hay que documentar que se han informado los datos
anormales al paciente.
Notas para el trabajo o la Saber a qué se dedica el paciente fortalece la relación médi-
escuela co-paciente y permite dar instrucciones individualizadas
sobre cuándo es seguro y apropiado volver al trabajo.
Tener en mente que ciertos casos pueden requerir res-
tricciones laborales con base en su trastorno.
Adaptada de Taylor DM, Cameron PA. Discharge instructions for emergency department patients: What
should we provide? J Accid Emerg Med. 2000;17:86–90.

Simplificar las instrucciones para el alta

Al crear las instrucciones para el alta, “menos es más”. Entre más breves y más simples sean las
instrucciones, más fáciles serán de seguir. Asimismo, el nivel de alfabetización de los pacientes
de urgencias ha mostrado promediar un nivel de lectura de 3.º de primaria a 1.º de preparatoria.1
Esto destaca la importancia de usar un lenguaje claro y sencillo al comunicarse con los pacientes
tanto de forma oral como escrita.
Asegurarse de que los pacientes entienden las instrucciones para el alta

Los pacientes de urgencias a menudo no entienden las instrucciones para el alta.2 Engel mostró
que alrededor de 80% de los pacientes carece de comprensión de las instrucciones para la aten-
ción en casa y las precauciones para regresar.3 Horwitz y cols. encontraron que de los pacientes
geriátricos que entendieron bien sus indicaciones para el alta, más de la mitad no pudo recordar
información precisa relacionada con las citas de seguimiento.4 Al analizar las instrucciones para
el alta, puede emplearse el método de que el paciente repita lo que le explicó o la comunicación
de ciclo cerrado para valorar la comprensión, aumentar la retención y llegar a mejores resulta-
dos de atención a la salud.5 Los documentos deben ir acompañados de una breve plática para
que el proceso del alta sea más eficaz.
La siguiente vez que esté escribiendo las indicaciones para el alta, piense en la ocasión en
que un paciente se presentó en la sala de urgencias con diversos papeles de otro hospital con
prácticamente nada útil en ellos. Escriba las indicaciones para el alta como si fueran para uno
de sus familiares, como si usted fuera el médico en el próximo seguimiento o como si los fueran
a leer en un juzgado.
PUNTOS CLAVE
■■ Incluir todos los elementos esenciales de las instrucciones del alta.

■■ Las plantillas preformadas y las hojas de indicaciones ayudan a que el proceso del alta
sea eficiente y completo.
■■ Personalice las indicaciones para el alta y redáctelas con términos sencillos en cuanto
a lenguaje y contenido.
■■ Asegúrese de que sus pacientes tengan un claro entendimiento de las indicaciones
del alta.
Referencias
1. Taylor DM, Cameron PA. Discharge instructions for emergency department patients:
What should we provide? J Accid Emerg Med. 2000;17:86–90.
2. McCarthy DM, Engel KG, Buckley BA, et al. Emergency department discharge instruc-
tions: Lessons learned through developing new patient education materials. Emerg Med Int.
2012;306859:7.
3. Engel KG. Patient understanding of emergency department discharge instructions: Where
are knowledge deficits greatest? Acad Emerg Med. 2012;19(9):E1035–E1044.
4. Horwitz LI, et al. Quality of discharge practices and patient understanding at an academic
medical center. JAMA Intern Med. 2013;173(18):1715.
5. Schillinger D, et al. Closing the loop: Physician communication with diabetic patients who
have low health literacy. Arch Intern Med. 2003;163(1):83.

Capítulo 361 817
361
Supervisión de los residentes y
profesionales de práctica avanzada
Patricia Petrella Nouhan, MD, FACEP y Robert B.
Takla, MD, MBA, FACEP
Existe un equilibrio entre el nivel ideal de supervisión médica en la medicina de urgencias y la autono-
mía de los residentes de la especialidad y los profesionales de práctica avanzada (asistentes médicos y
practicantes de enfermería). El servicio de profesionales de práctica avanzada en los centros de urgen-
cias es frecuente, pero se ha visto catalizado por diversos factores que incluyen restricción de las horas
de servicio de los residentes y el número limitado de médicos de urgencias en algunos lugares. Además,
los programas de capacitación para los residentes de medicina de urgencias requieren planes de super-
visión con médicos graduados que estén a cargo de la enseñanza adecuada y la seguridad del paciente.
En las salas de urgencias rurales puede ser difícil conseguir médicos de urgencias certificados y es
necesario depender de profesionales de práctica avanzada para cubrir los turnos. ¿Cuánta supervisión
requieren los residentes y los profesionales de práctica avanzada y cuáles son los factores críticos que
deben tenerse en mente al hacerlo?
En el curso de la residencia en urgencias hay una progresión gradual de la autonomía en la
práctica del año 1 al 2 y en lo sucesivo hasta niveles más avanzados (años 3, 4 o 5 dependiendo del pro-
grama de urgencias). El Accreditation Council for Graduate Medical Education (ACGME) requiere
que los residentes de primer año reciban supervisión directa cara a cara o indirecta con disponibilidad
inmediata de supervisión directa en todo momento en las urgencias. A medida que el residente avanza
en su preparación en urgencias, se le asignan mayores responsabilidades de atención del paciente por
parte de sus supervisores y director del programa, de acuerdo con el nivel de habilidad obtenido.
Pueden avanzar al nivel en que atienden a múltiples pacientes antes de la revisión y la evaluación del
paciente por parte del médico. Sin importar el grado de residencia, los procedimientos avanzados
(como intubación, inserción de sonda pleural o toracotomía) siempre deben realizarse bajo supervi-
sión directa de un médico. Las guías del ACGME requieren supervisión flexible con base en el nivel
del residente, su habilidad, preocupaciones de seguridad del paciente y servicios de apoyo disponibles.
Los médicos deben estar atentos a estos factores, ya que dirigen a los residentes en estrategias de aten-
ción segura del paciente y a medida que guían el aprendizaje para que en el futuro sean supervisores.
Los profesionales de práctica avanzada no tienen el mismo tipo de capacitación estructurada en
urgencias que los residentes en medicina de urgencias, donde avanzan de un año a otro en su capacita-
ción enfocada específicamente en medicina de urgencias. Además, hay una variabilidad significativa en
las leyes estatales que dictan la práctica de los profesionales de práctica avanzada. Dependiendo de su
programa escolar, los estudiantes apenas pueden estar expuestos a la medicina de urgencias. En lugar
de ello, adquieren conocimientos en la sala de urgencias, habilidades especializadas y experiencia en
el trabajo. Debido a esta variación, su nivel de supervisión requerida y nivel de autonomía dependen
mucho de los profesionales de práctica avanzada. Una practicante de enfermería que estuvo en enfer-
mería de urgencias por 12 años antes de completar su práctica avanzada requiere menos supervisión
que una que acaba de salir de la escuela y tiene poca experiencia en urgencias.
Para la supervisión de estos profesionales, un método sugerido consiste en definir por protocolo
qué tipos de encuentros requieren que el paciente sea atendido por un médico de urgencias. Además,
ese encuentro con el médico debe documentarse en la gráfica. Por ejemplo, un paciente que regresa
de forma repetida o cuyo estado es muy agudo puede requerir que el paciente sea evaluado por el
médico de urgencias y no simplemente comentarse durante una llamada telefónica entre el profe-
sional de práctica avanzada y el médico de urgencias. Estas guías deben desarrollarse y establecerse
con anticipación, además de ajustarse a las legislaciones estatales, reglamentos del hospital y reglas y

reglamentos del departamento. Una sala de urgencias rural puede solo tener un profesional de prác-
tica avanzada sin ningún médico de urgencias en el lugar; por lo tanto, el alcance y la autonomía de
ese profesional de práctica avanzada pueden ser mayores en relación con uno en la sala de urgencias
de un hospital de enseñanza urbano en el que hay residentes y médicos de medicina de urgencias.
Lo que parece ser fundamental para la atención y la eficacia óptimas del paciente, así como para
la educación y desarrollo de habilidades continuos de los residentes y profesionales de práctica avan-
zada es una comunicación y una retroalimentación honestas y abiertas. Si el profesional de práctica
avanzada o el residente de medicina de urgencias se sienten incómodos con cualquier aspecto de la aten-
ción del paciente, deben solicitar ayuda y supervisión sin dudarlo. Cualquier cosa distinta pone en riesgo
la atención del paciente y la integridad del proceso educativo para ambos tipos de aprendizajes.
PUNTOS CLAVE
■■ Hay un equilibrio entre la autonomía individualizada que se da a cada residente y profesional
de práctica avanzada de medicina de urgencias con base en sus habilidades y experiencia,
junto con el nivel de comodidad del médico supervisor con ese aprendiz en particular.
■■ Los residentes de medicina de urgencias de primer año requieren supervisión directa
por un medico de urgencias de acuerdo con los estándares del ACGME.
■■ Una supervisión apropiada por el residente de medicina de urgencias de años poste-
riores permite más flexibilidad para los médicos en el sitio; sin embargo, la evaluación
del paciente en estado crítico y los procedimientos no dejan de requerir supervisión
directa cara a cara.
■■ La autonomía y el alcance de la práctica parecen ser mayores en las salas de urgen-
cias rurales para los profesionales de práctica avanzada debido a la falta de médicos de
urgencias certificados.
■■ La comunicación abierta es esencial entre el médico a cargo y el residente o el pro-
fesional de práctica avanzada para una atención y supervisión del paciente que sean
seguras y eficaces.
Accreditation Council for Graduate Medical Education. ACGME Common Program Require-
ments. Revised September 28, 2014, effective July 1, 2015.
Blum AB, Shea S, et al. Implementing the 2009 Institute of Medicine Recommendations on Resident
Physician Work Hours, Supervision, and Safety. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov. 2011.
Hooker RS, Klocko DJ, Larkin GL. Physician assistants in emergency medicine: The impact
of their role. Acad Emerg Med. 2011;18(1):72–77.
Sawyer BT, Ginde AA. Scope of practice and autonomy of physician assistants in rural versus
urban emergency departments. Acad Emerg Med. 2014;21(5):520–525.
362
¿Qué hacer con tanta gente?
Estrategias para reducir el sobrecupo
Ryan Brooks, MBA y Arjun Chanmugam, MD, MBA
Tener la habilidad para anticipar el sobrecupo en la sala de urgencias es una de las estrategias
más valiosas y costo-efectivas que puede emplear una organización. La demanda histórica de

Capítulo 362 819
servicios de urgencias puede analizarse para tener una idea de cuándo esperar que se alcance un
punto máximo en la llegada de pacientes. Seguir las llegadas de los pacientes por día de la semana
y hora del día permite a los responsables ajustar los patrones de asignación de personal para que
correspondan mejor a la demanda de sus servicios. Los patrones de llegada son el elemento más
básico que debe entenderse en urgencias. De forma secundaria a los patrones de llegada está
entender mejor los niveles de ocupación en el hospital y unidades de observación. En condicio-
nes ideales, los mayores índices de llegadas deben corresponder de cerca a los momentos en que
el hospital tiene la menor ocupación. El objetivo final es emparejar el suministro de camas de
hospital disponibles con la demanda de estas camas.
Un ejemplo que aparece más adelante utiliza el formateo condicional para identificar
cuándo es mayor el censo en la sala de urgencias. Usando los datos que aparecen más adelante, los
directores de enfermería pueden decidir asignar a una enfermera adicional en el turno de la tarde
en lugar de hacerlo en el turno de la mañana con un menor censo. Los siguientes datos también
muestran cuándo se necesitan más las camas de hospital y de unidades de observación. A medida
que aumentan los índices de llegada, tener la capacidad de sacar a los pacientes de urgencias es
fundamental para el éxito. Hacer que los pacientes permanezcan en una sala de urgencias que
se utiliza en exceso mientras se espera que haya una cama disponible solo exacerba el problema
del sobrecupo en urgencias, tiene un impacto negativo sobre la experiencia del paciente y el
potencial de complicar la seguridad del paciente y el profesional. La morbilidad y la mortalidad
se ven afectadas de forma adversa cuando se fuerza al paciente de urgencias a esperar horas por
una cama apropiada en la unidad de cuidados intensivos. Desgraciadamente, este escenario se
está haciendo cada vez más frecuente en las salas de urgencias (Figura 362-1).
La sala de urgencias no puede esperar hasta que el sobrecupo se convierta en un problema
antes de que se enfrente el problema a nivel de todo el hospital. La planeación avanzada es fun-
damental al presentar estrategias contra el sobrecupo. Cada organización puede establecer las
métricas que determinan cuándo iniciar la planeación. Las usadas más a menudo son las métricas
de volumen, lo que incluye los censos de urgencias y los índices de ingreso en urgencias (número
de pacientes que esperan una cama en piso pero permanecen en urgencias) y métricas basadas
en el tiempo, como cuánto le toma al paciente ser evaluado por el médico en urgencias o cuánto
tarda el paciente en ingresar a un cuarto en urgencias. Pueden tomarse acciones predeterminadas
con base en un censo en urgencias en el que los pacientes son 40% más que el número de camas
o cuando la métrica de tiempo hasta llegar al médico sea mayor de 90 minutos.
Uno de los factores más frecuentes que llevan al sobrecupo es la falta de disponibilidad de
camas en piso. Al dar de alta más temprano durante el día, los hospitales pueden darse más abasto
para satisfacer la demanda de camas en piso (pacientes de urgencias o quirófano que esperan para
ingresar) de modo que corresponda al suministro de camas abiertas y con personal. Para fomen-
tarlo, muchos hospitales están implementando objetivos de alta fijos diarios para cada unidad en el
hospital. Un ejemplo de esta estrategia es indicar a las unidades en el hospital que den de alta a dos
pacientes cada día para las 10:00 am. Al hacerlo, la sala de urgencias cuenta con una disponibilidad
de camas en piso que reduce la necesidad de albergar al paciente en urgencias y a la larga crea
espacio para los que llegan a urgencias. Para conseguirlo, un equipo de alta dedicado puede ayudar
a organizar altas seguras y apropiadas, asegurando que los pacientes tengan un buen destino en el
ámbito ambulatorio. Algunas instituciones están desarrollando una nueva clínica de especialidad
que atiende a los pacientes que han sido dados de alta recientemente del hospital a medida que
pasan a una atención longitudinal más tradicional. Desarrollar estas clínicas de transición tiene
dos funciones: (1) asegurar que los pacientes hospitalizados cuenten con un plan de alta apropiado
en un esfuerzo para que tengan una transición eficiente a la atención ambulatoria y reducir así la
duración de la hospitalización y (2) proporcionar a los pacientes de urgencias la opción de un segui-
miento ambulatorio, lo que incluye una clínica de transición multidisciplinaria.
A menudo se crean salas de alta para facilitar a las unidades del hospital el alta de los
pacientes a horas más tempranas del día. Estas salas pueden utilizarlas los pacientes que están lis-
tos para irse a casa pero que no pueden hacerlo por un tema de transporte o algún otro obstáculo

Censo promedio de urgencias: julio a noviembre 2016

Solo pacientes adultos
Hora de llegada Dom Lun Mar Mier Jue Vie Sab
12 – 1 am 42.1 41.4 48.3 43.0 38.2 46.9 39.0
1 – 2 am 40.1 43.3 39.9 37.3 35.1 43.0 31.3
2 – 3 am 39.3 36.1 33.8 31.8 36.9 40.6 34.3
3 – 4 am 41.7 35.4 30.3 28.9 33.8 35.6 32.3
4 – 5 am 33.6 30.8 25.0 30.0 35.1 32.7 31.6
5 – 6 am 30.3 25.6 27.0 28.1 34.7 24.2 31.5
6 – 7 am 31.8 28.1 25.2 22.2 23.9 24.2 24.9
7 – 8 am 28.3 27.1 25.3 24.4 23.6 22.3 25.3
8 – 9 am 24.9 23.6 26.2 29.3 26.5 24.6 26.9
9 – 10 am 23.5 31.1 27.2 31.9 29.6 25.3 26.4
10 –11 am 29.7 39.8 34.9 39.1 34.1 30.8 30.3
11 – 12 pm 32.9 47.9 41.8 43.4 41.0 38.4 29.1
12 –1 pm 36.1 54.1 45.5 50.5 46.3 41.4 36.0
1 – 2 pm 35.4 59.6 48.2 55.7 50.9 44.5 38.9
2 –3 pm 39.9 62.0 50.7 56.4 49.8 46.3 42.0
3 –4 pm 35.6 62.5 51.8 58.2 52.8 48.0 44.1
4 –5 pm 41.2 65.1 56.9 57.6 58.1 53.1 48.9
5 –6 pm 37.7 68.0 58.6 54.6 56.6 53.4 43.3
6 –7 pm 41.2 64.2 62.5 55.8 56.3 52.9 40.2
7 –8 pm 43.4 60.8 52.6 53.5 55.9 42.3 40.3
8 –9 pm 47.1 56.4 57.8 56.9 48.8 44.2 40.6
9 –10 pm 48.7 58.6 58.0 55.1 52.8 49.7 34.9
10 –11 pm 48.9 52.2 56.3 50.9 50.2 45.4 41.1
11 – 12 am 40.0 49.0 45.1 42.1 52.4 43.8 42.3
Figura 362-1 Deben analizarse los datos históricos de un censo en urgencias

para acoplar al personal con la demanda de servicios. Cuando es posible, crear la
capacidad intrahospitalaria cuando el censo es más elevado mejora los tiempos de
rendimiento y la seguridad del paciente.
menor. Permitir que este tipo de pacientes permanezca en una sala y no en una cama tan nece-
saria puede ser clave para reducir el sobrecupo en urgencias. El obstáculo que se informa con
mayor frecuencia para no crear una sala de alta es el impacto en la satisfacción del paciente.
Sin embargo, existen estudios que demuestran el impacto que tiene sobre la experiencia del
paciente de una sala de alta dedicada y bien construida equipada con los servicios apropiados.
Tristemente, muchos hospitales no toman en cuenta el gran impacto de alojar a los pacientes
en lugar de enfocarse en cómo utilizar mejor las camas del piso, en especial en pacientes cuyas
intervenciones médicas se han completado y solo están esperando que se les dé de alta.
Si el alta obligada no es factible o es impopular en una organización, una estrategia alternativa
consiste en crear un abordaje multidisciplinario (tanto clínico como no clínico) para la planeación
de la capacidad. Pueden programarse reuniones matutinas a la cabecera para planear el día. Los
administradores de la sala de urgencias y las enfermeras a cargo se conectan con las enfermeras a
cargo de la unidad hospitalaria para determinar cuáles son las principales necesidades de camas.

Capítulo 362 821
Al comenzar con el censo actual de cada unidad e identificar cuántos pacientes pueden esperarse
durante el día (con base en un estimado de datos históricos y cuántos pacientes hay en ese momento
en el quirófano o en urgencias), los hospitales pueden identificar con facilidad dónde se necesitan
más camas. Estas reuniones no deben enfocarse en compartir información, que es el primer paso.
Desarrollar un plan de acción claro a diario con rendición de cuentas y responsabilidad compartida
para resolver los problemas es fundamental, pero por lo general no se hace.
Por ejemplo, una unidad de 30 camas con 28 pacientes en ese momento y 4 ingresos antici-
pados sabe que para atender las necesidades de urgencias es necesario dar de alta a dos pacientes.
Tener a todos los participantes necesarios permite que las unidades se conviertan en el objetivo
específico de la ayuda para el alta. Los equipos de transporte saben qué unidades con una alta
demanda serán la prioridad. Los equipos de farmacia pueden empezar a planear qué medica-
mentos se surtirán para que los pacientes se lleven a casa. La clave del éxito al usar esta estrategia
es eliminar tantas barreras para el alta como sea posible. Si simplemente no es posible dar de alta
al paciente para satisfacer las necesidades del hospital, se pide a otras unidades que participen y
de ser factible se encarguen de estos ingresos.
Esta estrategia, acoplar la demanda y la capacidad en tiempo real, puede ser muy exitosa
a nivel hospitalario. Sin embargo, también puede adoptarse y aplicarse a nivel del sistema de
salud (en particular cuando los hospitales dentro de un sistema de salud se encuentran cerca de
los demás). Si dos hospitales del mismo sistema de salud están dando servicio a la misma área,
es conveniente entender en tiempo real la capacidad disponible y la demanda de cada hospital
respectivo. Muchos consideran que el índice de ocupación ideal de los hospitales es del 85%.
Cuando la capacidad del hospital llega a 85%, se hace cada vez más difícil asignar a los pacientes
a las unidades apropiadas, hacer las transferencias de pacientes a las unidades indicadas y agru-
par por géneros y aislar a ciertos pacientes.
Cuando uno de estos hospitales supera el índice de ocupación ideal (85%), la organización
hermana debe considerar transferir a los pacientes ingresados a urgencias (que están esperando
una cama en piso) a otro hospital. Crear un paso adicional de transferencia del paciente es un
obstáculo mucho menor de superar que tratar de crear capacidad al dar de alta a los pacientes
antes. Si la satisfacción del paciente es una preocupación, incluso puede dársele la opción de
transferirse si así lo desea. Un breve trayecto en ambulancia puede llevarlos a una cama en
piso más rápido que si optan por permanecer en un hospital lleno en espera de una cama.
Muchas veces el paciente incluso aprecia las opciones que se le dan, lo que resulta en una
mayor satisfacción del paciente/puntuación de la experiencia, sin importar la decisión que
tome el paciente.
Otra opción popular para atender el sobrecupo en urgencias ha sido crear o promover el
acceso a las clínicas preexistentes. En ocasiones, las organizaciones que están tratando de reducir
su sobrecupo en urgencias están al mismo tiempo intentando aumentar los índices de consultas
a sus clínicas ambulatorias. Las clínicas ambulatorias son un excelente recurso para muchos
pacientes de urgencias, un gran número de los cuales puede atenderse en el ambiente ambu-
latorio sin mayor problema. La clave de hacer que esta estrategia sea lo más exitosa posible es
identificar los tipos de pacientes que se beneficiarían de esta oferta tan pronto como sea factible
durante su visita en urgencias. Es igualmente importante asegurar que haya un acceso apropiado
y el medio para facilitar la asistencia del paciente a estas clínicas.
Después de una exploración médica de detección, si se determina que no existe una urgen-
cia real en el paciente, pueden hacerse citas a la clínica como una alternativa a la atención en
urgencias, pero estas citas deben ser en 24 h a 2 sem dependiendo del estado y la preferencia del
paciente. Una vez que se ha evaluado al paciente y se le ha informado que es seguro esperar 1
o 2 días más, a menudo aprecia que se haga una cita que se ajuste a sus horarios y preferencias.
Recuerde, las visitas a urgencias suelen ser imprevistas y estresantes. Siempre que sea
posible, hay que ofrecer a los pacientes la mejor experiencia que también ayude a reducir el
sobrecupo.

El sobrecupo en urgencias es un problema nacional y muchos vaticinan que las visitas a

urgencias solo irán en aumento. Desplegar estrategias específicas tanto a nivel del hospital como
a nivel del sistema de salud puede afectar en gran medida el sobrecupo en urgencias, el ánimo del
personal, la seguridad y la experiencia del paciente.
PUNTOS CLAVE
■■ Desarrollar mecanismos como seguir los patrones de llegada para predecir el censo de
urgencias es una estrategia valiosa para manejar las posibles situaciones de sobrecupo
en urgencias.
■■ Las métricas de volumen incluyen un censo de urgencias e índices de ingreso en
urgencias (número de pacientes que esperan ingresar a una cama pero que permane-
cen en urgencias) y las métricas basadas en el tiempo, como cuánto tardan los pacien-
tes en ser evaluados por el médico en urgencias o cuánto tarda el paciente en llegar a
una cama en urgencias, pueden proporcionar datos útiles para ayudar con la planea-
ción en condiciones con un alto censo.
■■ Otras estrategias, lo que incluye transferencia a otros hospitales, promover mecanis-
mos de alta intrahospitalaria más eficientes y utilizar clínicas ambulatorias de forma
más eficaz, ayudan a mejorar la capacidad del hospital.
Hernandez N, John D, Mitchell J. A reimagined discharge lounge as a way to an efficient dis-
charge process. BMJ Qual Improv Rep. 2014;3(1):u204930–w2080.
Kelen G, Peterson S, Pronovost P. In the name of patient safety, let’s burden the emergency depart-
ment more. Ann Emerg Med. 2016;67(6):737–740. doi:10.1016/j.annemergmed.2015.11.031.
Patel P, Combs M, Vinson D. Reduction of admit wait times: the effect of a leadership-based
program. Acad Emerg Med. 2014;21:266–273.
363
¿Qué hacer cuando llegan
documentos legales?
Kevin M. Klauer, DO, EJD, FACEP
El miedo a lo desconocido suele ser la respuesta inicial de los médicos cuando reciben una noti-
ficación de una demanda judicial. En lo que se refiere a la negligencia médica, los médicos son
como avestruces que entierran su cabeza en la arena. Existe una aversión tal a los procesos lega-
les, que muchos profesionales prefieren evitar por completo el proceso legal en lugar de prepa-
rarse para entenderlo. Esta es una estrategia fallida. Lo que no se conoce definitivamente puede
lastimar. El mejor abordaje consiste en estar preparado. Tristemente, un abordaje de sentido
común para entender las complejidades del sistema legal no basta debido a que estos procesos
no siempre son lógicos. Muchos médicos son demandados; conocer y emplear las estrategias que

Capítulo 363 823
se delinean en este capítulo pueden ayudarle a entender mejor y manejar una situación que es
tanto desafiante como estresante.
La notificación inicial de la demanda probablemente sea en la forma de una carta cer-
tificada y en ocasiones como una notificación de la intención de iniciar un proceso legal o un
citatorio. Estas notificaciones deben indicar las partes interesadas, la demanda o demandas y
las acusaciones, y si se trata de una demanda de acuerdo, incluirá un resumen de los daños y la
cantidad propuesta para un acuerdo monetario. Sin embargo, la primera notificación puede ser
la de reclamación y demanda, seguida por su presentación en el juzgado.
Son tres áreas distintas en las que hay que enfocarse cuando se recibe una notificación de
intención de demandar, una carta de demanda o la notificación de haber sido nombrado como
el acusado en una demanda: una respuesta oportuna, una comunicación privilegiada y su salud.
Aunque las leyes estatales varían en lo relacionado con los procedimientos civiles y la adju-
dicación de las reclamaciones bajo el marco de negligencia, hay algunos principios generales que
aplican y pueden ser de utilidad. La respuesta a la notificación debe ser rápida. Hay que entender
que si una persona recibe una notificación de demanda, la falta de una respuesta oportuna puede
llevar a un juicio expedito para el demandante. Hay muchas historias de horror de médicos que
han ignorado el problema al arrumbar la notificación en un cajón de su escritorio. El médico
demandado debe avisar a su supervisor, aseguradora y departamento de riesgos/reclamaciones de
inmediato. Al ser avisadas, estas entidades deben empezar a formar un archivo, una estrategia
de defensa y una respuesta legal apropiada. Nunca conviene responder de forma individual sin
asesoría legal. De ninguna manera hay que ponerse en contacto con el demandante (su antiguo
paciente) sin la consulta y participación de su asesor para la defensa.
Una reacción frecuente de los médicos es querer discutir los detalles del caso con sus colegas
para sentirse apoyados y validar su competencia. Sin embargo, esto puede ser riesgoso. Una de las
primeras preguntas que se plantean en estos procesos es si ha comentado el caso con alguien más,
y de ser así, con quién. Las pláticas con los colegas no suelen ser confidenciales. Aunque algu-
nas conversaciones con otros profesionales puedan clasificarse como confidenciales bajo las leyes
vigentes, esta protección es variable y el grado de confidencialidad suele sobreestimarse. La mayor
protección de la confidencialidad es entre el abogado y su cliente. Sin embargo, la protección que
otorga esta relación no suele entenderse en su totalidad. En resumen, estas conversaciones están
protegidas, no pueden ser divulgadas por el abogado y no son sujetas a la presentación de pruebas.
Sin embargo, la comunicación protegida es solo aquella que se deriva de la representación legal. Así,
hablar con un abogado que es amigo de la familia no está protegido a menos que le esté represen-
tando en un asunto específico. Simplemente escribir “protegido por la relación abogado-cliente”
en el asunto de un correo electrónico no necesariamente le otorga protección. Por ejemplo, si ha
copiado el correo a otras personas que no son sujeto de esa protección puede estar renunciando a
su derecho a la confidencialidad.
El privilegio conyugal y la confidencialidad del confesionario (p. ej., un sacerdote de buena
fe a discreción de lo que determine la corte) sí otorgan protección y la oportunidad de comentar
su caso con seguridad. Como ya se mencionó, esta confidencialidad puede declinarse de forma
inadvertida si esas personas hablan con otras en quienes no aplica la confidencialidad o que
escuchan las revelaciones.
La negligencia médica es parte de la práctica cotidiana y a menudo un gusto para el abo-
gado del demandante. Sin embargo, para el médico y otros profesionales de atención a la salud es
un asunto personal que puede causar una gran cantidad de estrés y problemas de salud mental.
Es importante reconocer que este proceso se oculta detrás de un manto de verdad y justicia. Sin
embargo, es función del abogado recabar y entender los hechos del caso y apoyar la postura de su
cliente con lo mejor de sus capacidades. Sus objetivos no incluyen un imperativo para encontrar
la verdad absoluta de la cuestión.

El suicidio entre médicos es mucho mayor que en la población general; 40% mayor en
hombres y 130% en mujeres, y la negligencia médica y los litigios son uno de los disparadores
más frecuentes. Es fundamental contar con apoyo para el estrés que causa el litigio. No es una
cuestión de que el litigio cause estrés. Es un tema del grado de estrés que causa y cómo impacta
al acusado de forma individual. Debe buscarse el apoyo de un profesional de salud mental, asesor
legal, cónyuge o clérigo, y este apoyo debe ser constante. Esperar a que haya signos manifiestos de
depresión, abuso de sustancias o dependencia y otras formas de compensación solo causa retra-
sos en el tratamiento e incluso suicidio. Aunque a los médicos se les enseña que sean fuertes y
funcionen en aislamiento, no debe esperarse que nadie enfrente solo esta situación desconocida
y difícil.
PUNTOS CLAVE
■■ Asegúrese de informar de la notificación a las personas adecuadas inmediatamente

después de recibirla.
■■ Consiga un abogado defensor pronto para asegurarse de tener representación, preser-
var sus derechos y comprender los recursos que se le otorgan.
■■ Confíe en aquellos con quienes puede tener comunicaciones privilegiadas.
■■ No permita que la presentación de un caso cambie la forma en que cuida a miles. Los
malos resultados no siempre son el resultado de un mal cuidado.
■■ Busque apoyo para el estrés del litigio. No es un signo de debilidad.
Bal BS. An introduction to medical malpractice in the United States. Clin Orthop Relat Res.
2009;467(2):339–347. doi:10.1007/s11999-008-0636-2.
Carrier ER, Reschovsky JD, Mello MM, et al. Physicians’ fears of malpractice lawsuits are not
assuaged by tort reforms. Health Aff. 2010;29:91585–91592. doi:10.1377/hlthaff.2010.0135.
Kessler DP. Evaluating the medical malpractice system and options for reform. J Econ Per-
spect. 2011;25(2):93–110.
Struve CT. Malpractice crisis: Improving the medical malpractice litigation process. Health
Aff. 2004;23:433–441. doi:10.1377/hlthaff.23.4.33.
Weinstock MB, Klauer KM, Henry GL. Bouncebacks! Medical. Columbus, OH: Anadem Pub-
lishing, 2007.
364
Su declaración
Kevin M. Klauer, DO, EJD, FACEP
Aquello que no entendemos no solo causa ansiedad, sino que puede resultar en autovictimiza-
ción por la “ley” de las consecuencias no intencionadas. Su declaración es un excelente ejemplo.
Declaración se define en el diccionario legal de Black como “el testimonio fuera de la corte de

Capítulo 364 825
un testigo que se plasma por escrito para utilizarse más adelante en la corte o para fines de pre-
sentación de pruebas”.
Lo que está claramente ausente de esta definición es, “Que esta es la oportunidad del
médico para decirle a la corte lo que piensa”. Este es, quizás, el mayor y más peligroso malenten-
dido que los médicos tienen del proceso legal.
La declaración se programará al inicio del caso médico-legal, después de que se presenta la
demanda. La declaración es la base de la presentación de pruebas. Muchas decisiones se toman
con base en su desempeño en la declaración, lo que incluso puede resultar en que se retiren los
cargos. Sin embargo, si el abogado del demandante ha hecho su tarea, esto es muy poco probable,
ya que el objetivo de la declaración no es “revelar hechos” sino más bien encontrar información
que respalde argumentos y teorías específicas del alegato.
En términos generales, la declaración tiene varios objetivos: poner a prueba las teorías/
alegatos existentes, identificar nuevas teorías, tomarle la medida y ponerle una trampa.
Antes de considerar incluso tomar el caso, el abogado del demandante habrá conseguido
expertos que revisen el caso y den su opinión sobre si la atención correspondió o no a los
estándares y qué aspectos de ella fueron deficientes y son defendibles o indefendibles. Estos
expertos son los que proporcionan la base de la demanda y los alegatos contra usted. Sin
un experto que respalde su demanda, no hay forma de sustanciarla y por lo tanto, es inexis-
tente. Sin embargo, estas teorías y alegatos deben ponerse a prueba. ¿Tiene el demandado una
explicación plausible? ¿Hay hechos adicionales que rebatan sus teorías? Esto puede buscarse
durante el proceso de la declaración, tanto suya como de otros, incluyendo a los expertos que
pueden llamarse para atestiguar más adelante en el juicio.
A grandes rasgos, las declaraciones son excursiones de pesca. Pueden revelar nuevos
hechos, nuevas perspectivas e incluso nuevas teorías/alegatos y opciones para seguir la demanda.
Es por ello que cuando presente su declaración al abogado del demandante, es su oportunidad
para estar lo más callado posible y no “su oportunidad para decir lo que piensa”. Que ellos hagan
el trabajo. No caiga víctima del impulso bien intencionado de dar su versión de los hechos con la
esperanza de convencerlos de lo injustas que son sus acusaciones. Entre más diga, más se trans-
cribe y más tendrá que explicar en el futuro, especialmente durante el juicio. En otras palabras,
si quieren ir a pescar hechos con que acusarlo, no les ponga los peces en el bote. Hágalos que
trabajen.
Gran parte de la fase de presentación de pruebas de una demanda es para determinar la
estrategia. Otro aspecto muy importante de las estrategias del demandante y el acusado es
la determinación de qué tipo de testigo será usted. ¿Es creíble? ¿Le agradará al juez? ¿Está dema-
siado nervioso al presentar su declaración? ¿Puede defender sus acciones y la atención que pro-
porcionó? Estas y muchas otras preguntas se responderán durante la declaración. De hecho,
es muy probable que la declaración se grabe en audio o video justo para este fin. Si es un buen
testigo, esto lo favorecerá. Si no lo es, dará mayor oportunidad y ventaja al abogado del deman-
dante para solicitar un arreglo mayor. Pueden usar esta oportunidad para tratar de intimidarlo
y amedrentar al equipo de la defensa diciendo que las probabilidades de que el veredicto sea
favorable para el demandante son mayores ahora que le han tomado la medida.
Tal vez la parte más desafiante de la declaración es mantener la consistencia de su
mensaje. Esto puede ser mentalmente agotador. Lo último que desea es que el abogado del
demandante use sus propias palabras para desacreditarlo, fortaleciendo su caso. Es verda-
deramente malo que puedan hacerlo y conseguirán a un testigo experto para debilitar su
caso y fortalecer el de ellos, pero es devastador cuando el propio acusado es quien los ayuda
a conseguir este fin. Como ya se mencionó, el abogado del demandante tiene sus teorías y
pretende demostrarlas y hacerlo a costa suya. Es probable que le hagan la misma pregunta
exactamente u otra similar tres, cuatro o más veces. Puede ser desesperante, pero no debe

perder la concentración. Es un juego del gato y el ratón. Están tratando de dar forma a su
testimonio del modo que desean y puedan usar, y tratarán de tenderle una trampa.
La trampa consiste en un juego de confusión mental. Si le hacen una pregunta sufi-
cientes veces o de formas lo bastante distintas, es probable que se contradiga. No se equi-
voque. Estos errores, ya sea que usted y su equipo legal se den cuenta o no, regresarán a
perjudicarlo. Se le hará al demandante la misma pregunta u otra parecida durante el juicio y
estas declaraciones autoincriminatorias se leerán frente a usted durante el juicio. El abogado
del demandante incluso puede pedirle que lea una parte de su testimonio durante la decla-
ración. Por supuesto que para ese momento nadie sabrá de qué artilugios se valieron para
que usted diera esa respuesta en particular. Simplemente parecerá que el día de su declara-
ción usted dijo una cosa y en el juzgado dijo algo distinto. Estas contradicciones socavan la
credibilidad del acusado, si es que no son devastadoras para su caso. Así que sea astuto, sea
consistente y no hable de más. Entre menos diga en la declaración, mejor le irá.
La preparación para su declaración es fundamental. Es esencial que ensaye para su decla-
ración con preguntas preparadas sobre lo que se espera que le pregunten. Su abogado puede
ayudarle a elaborar sus mensajes y hacerlo que se sienta cómodo con el proceso. Anticipe un día
largo. Debe ir bien descansado y alimentado. Aunque parezca una distinción innecesaria, está
rindiendo declaración, no se le está interrogando. Si necesita descansar o quiere descansar por
cualquier motivo, solicite un descanso. Vístase formal, sea respetuoso, diga la verdad y mantenga
contacto visual. Si no entiende una pregunta, no la responda hasta que se la aclaren.
PUNTOS CLAVE
■■ Entienda que el objetivo de la declaración es encontrar información, no descubrir la

verdad.
■■ La consistencia de las respuestas bien pensadas a preguntas difíciles es fundamental
para protegerse a sí mismo.
■■ Enfrente la declaración como si fuera un examen importante: estudie, descanse y
coma bien con anticipación.
■■ Si no recuerda algo, simplemente responda: “no recuerdo”.
■■ De ser posible, sea cordial, positivo, participativo y mantenga contacto visual.
Bal BS. An introduction to medical malpractice in the United States. Clin Orthop Relat Res.
2009;467(2):339–347. doi:10.1007/s11999-008-0636-2.
Carrier ER, Reschovsky JD, Mello MM, et al. Physicians’ fears of malpractice lawsuits
are not assuaged by tort reforms. Health Aff. 2010;29:91585–91592. doi:10.1377/
hlthaff.2010.0135.
Kessler DP. Evaluating the medical malpractice system and options for reform. J Econ Persp.
2011;25(2):93–110.
Struve CT. Malpractice crisis: Improving the medical malpractice litigation process. Health
Aff. 2004;23:433–441; doi:10.1377/hlthaff.23.4.33.
Weinstock MB, Klauer KM, Henry GL. Bouncebacks! Medical. Columbus, OH: Anadem Pub-
lishing, 2007.

Capítulo 365 827
365
Sobrevivir a una demanda
Hugh F. Hill III, MD, JD, FACEP, FCLM
El resultado desfavorable de su paciente fue doloroso, ¡pero ahora lo acusan de causarlo! O lo que
usted pensó que era un éxito ahora lo llaman un fracaso, en una demanda que sostiene que debió
haberlo hecho mejor. O tal vez, menos doloroso pero más irritante, no pasó nada malo pero de
todos modos lo acusan de haberse equivocado.
Se entiende a nivel intelectual que las personas perjudicadas por acciones equivocadas
o por falta de acción no deben sufrir las consecuencias, que los individuos o instituciones res-
ponsables deben compensar a la víctima inocente. Puede aceptarse el argumento económico de
que la persona más capaz para potencialmente evitar el daño debe ser responsable. Podemos
reconocer que al “sistema” no le importa tanto la justicia; la sociedad simplemente prefiere
que las personas lleven sus desacuerdos ante la ley en lugar de recurrir a riñas, venganzas o
alternativas violentas.
Todas estas justificaciones son de poco consuelo cuando un profesional de atención a la
salud recibe una demanda por negligencia médica. Para la mayoría de los médicos, la compen-
sación solo es una parte de lo que nos motiva. Hacemos lo que hacemos por ayudar a nuestros
pacientes; que se nos acuse de dañarlos atenta contra nuestra razón de ser. Es raro el médico que
toma las demandas como “gajes del oficio”. Algunos describen la experiencia como comparable
a la muerte de un amigo o pariente cercano.
Cuando llega una demanda se sabe que viene acompañada de una humillación pública y el
médico se siente prácticamente impotente a medida que sus conocimientos, atención y eleccio-
nes durante un turno muy ocupado se desmenuzan y critican. Los jueces sin comprensión de la
medicina, y probablemente de la ciencia, son los que deciden si tuvimos o no culpa.
Y luego las consecuencias. En cada certificación y ascenso preguntan: “¿Alguna vez lo han
demandado?” A partir de este momento la respuesta será sí y requerirá una explicación. Cualquier
acuerdo se informa al banco de datos. Incluso si gana, ya no será un médico que no genera gastos para
la aseguradora. Los profesionales informan que experimentan una sensación de vergüenza luego de
ser demandados, incluso si están seguros que su atención fue la correcta. Aparecen síntomas de estrés
postraumático. Y lo que es importante, debe monitorearse una nueva fuente de sesgos potenciales en
su práctica, por ejemplo, si el caso incluyó una aseveración de que usted debió haber indicado una
tomografía al demandante, ¿ahora estará sometiendo a sus pacientes a radiación innecesaria?
Existen estrategias de afrontamiento. Algunas son obvias y naturales, algunas requieren la
superación de barreras psicológicas. También hay importantes “no hacer”; es posible empeorar
la situación.
Qué hacer
■■ Reconozca sus sentimientos. La ira y la depresión son respuestas universales. La com-
partamentalización tiene su costo. Creemos que los médicos que se han suicidado después
de ser demandados ya tenían problemas, pero esto es difícil de determinar. La negación no
es la estrategia de afrontamiento ideal.
■■ Comparta. Esto es difícil. La sensación de vergüenza y miedo de ser juzgado bloquean
nuestro impulso de buscar retroalimentación y afirmación. Nuestros seres queridos nece-
sitan saber qué está pasando. Necesitamos oír de forma repetida lo que ya sabemos: no
importa lo que el demandante y su abogado digan sobre nosotros, somos buenas personas y

profesionales atentos. Incluso si se limita a hablar solo de sus sentimientos, sigue siendo útil.
NOTA: le pueden preguntar bajo juramento si ha comentado el caso con alguien más. Su
abogado conocerá la ley en su jurisdicción y le indicará con quién y qué es lo que puede
compartir.
■■ Considere registrar lo que recuerda ahora sobre el caso. Ponga las fechas adecuadas.
Los litigios pueden demorar años antes de que verdaderamente vayan a juicio. El deman-
dante es uno de los muchos pacientes o familias que ha atendido, en tanto que él tendrá
recuerdos muy claros de lo que ocurrió, los que va reforzando con el tiempo.
■■ Recupere la sensación de control. Trate de superar el deseo de negar todo y tome un papel
activo en su defensa, en cada etapa. Investigue en la bibliografía sobre la atención que se cri-
tica y tome nota de cuándo se publicó. Reúnase desde el inicio y con frecuencia con el asesor
asignado por la aseguradora. A menudo le dicen que trabajan para usted, pero pueden tener
otras filiaciones. Tanto los abogados como usted deben estar al tanto de los posibles conflictos
de interés. Considere contratar a su propio abogado y pagarle de su bolsillo como control de
calidad y apoyo adicionales. Los testigos expertos serán fundamentales. Debe participar en la
elección que haga el abogado de los expertos investigando sus publicaciones y antecedentes;
seguramente el otro lado lo hará. Y cuando sepa quiénes son los expertos del demandante,
profundice. Debe obtener y examinar todas sus publicaciones y presentaciones. Aunque no
se hace con frecuencia, le recomendamos que asista a todas las declaraciones de los expertos
que pueda. Si no asiste a una, lea la transcripción con mucho cuidado. La manera como se
conducen durante la declaración sugiere cómo lo harán en el juicio. Si el mismo abogado que
lo está demandando es quien toma las declaraciones y hace las preguntas en el juicio, usted
estará más preparado.
■■ Existe asesoría profesional. La terapia conversacional y las técnicas de mitigación del
estrés de los terapeutas conductuales pueden ayudar. La ACEP ha ofrecido en Estados Uni-
dos asesoría entre colegas para médicos de urgencia demandados a través de los comités
médico-legales y de bienestar.
■■ Hable con su asesor sobre la posibilidad de emitir una carta de demanda. Consi-
dere informar a su aseguradora que desea que le ofrezcan límites a la póliza. Si se niegan y el
juez otorga más dinero de lo que abarca la póliza, puede tener una base legal para la cantidad
adicional contra la aseguradora. Esto es particularmente importante si el demandante pide
más de los límites de la póliza.
■■ Prepárese para dar testimonio. Antes de la declaración, su abogado querrá prepararlo.
Insista en usar tanto tiempo como requiera. En general, se le aconsejará que solo responda
a lo que se le pregunta y se abstenga de ofrecer información adicional. La mayoría de los
abogados del demandante busca que usted hable de más durante la declaración; se reservan
los ataques para el juicio. Si usted y su abogado están preocupados por su presentación en el
juzgado, existen servicios que proporcionan asesorías e incluso pueden organizar un juicio
simulado para practicar su caso antes de que llegue la fecha real.
Qué no hacer
■■ No trate de alterar o destruir registros, incluso si son incorrectos o engañosos. Casos sus-
ceptibles de defenderse se han perdido por la revelación de registros mal fechados, alterados
o perdidos.
■■ No hable directamente con el demandante, sus expertos o los colegas de sus expertos. Esto
puede interpretarse como intimidación. Y no hable con nadie más del otro bando o con nin-
gún extraño sin que su abogado esté presente.

Capítulo 365 829
■■ No comente los hechos del caso con los colegas u otros demandados a menos que su abogado
esté de acuerdo. Sentirá la necesidad de ser absuelto por sus colegas, pero esta plática puede
convertirse en un elemento del caso, o su amigo puede ser convocado como testigo.
■■ No disfrace los hechos con su abogado. Sí, usted quiere que él esté profundamente com-
prometido con su versión de lo que ocurrió y usted espera que defienda esa versión, pero
el abogado puede verse impedido en su acción por no tener la información clara.
Un último consejo: recuerde que todo pasará. Toma alrededor de 1 año de que el caso haya
terminado para sentir que todo volvió a la normalidad. Puede ser que pase por todas las etapas
del proceso de duelo, pero regresará a lo que hace que su trabajo le proporcione la satisfacción
habitual: cuidar a sus pacientes.
PUNTOS CLAVE
■■ Reconozca sus sentimientos.

■■ Comparta y busque ayuda.
■■ Recupere el control al participar activamente en el proceso.
■■ No altere los registros.
■■ No pierda la fe de que todo pasará.
Andrew L. GPS for malpractice litigation. Emergency Physicians Monthly. Disponible en:
http://epmonthly.com/article/gps-for-malpractice-litigation/
Brenner I. How to Survive a Medical Malpractice Lawsuit: The Physician’s Roadmap for Success.
Oxford, UK: Wiley Blackwell, 2010.
Work Group Chair; Syzek T, Andrew L, et al. So You Have Been Sued (Resource Paper). Devel-
oped by members of the ACEP Medical Liability Committee, 2004.
American College of Legal Medicine. The Medical Malpractice Survival Handbook. Philadel-
phia, PA: Mosby Elsevier, 2007.
The ACEP Interviews: Louise B. Andrew. Emergency Physicians Monthly, Telemedicine
Magazine. Disponible en: http://epmonthly.com/article/the-acep-interviews-louise-b-
andrew/

Índice alfabético de materias
Nota: los números de página en cursivas indican figuras; los que van seguidos de una “t” indican tablas.
A circulación posterior, 430–431

Abdominal, dolor crisis isquémica transitoria, 445–446, 446t
diagnóstico fijo, evitar, 750 determinación de la presión arterial,
en pancreatitis crónica, 215 436–437, 437t
enfermedad intestinal inflamatoria hemiparesia funcional, 441–442
complicaciones, 217 hipoglucemia, 441
corticoesteroides/inmunomoduladores, 218 migraña hemipléjica, 441
fisiopatología, 217 neoplasia cerebral, 441
opioides, 218 parálisis de Todd, 441
series radiográficas abdominales, 217 Accreditation Council for Graduate Medical
etiologías, alto índice de sospecha, 749 Education (ACGME), 817
imágenes, 750 Acetilcolina (ACh), 449, 572
signos vitales, exploración y estudios de Ácido micofenólico, 358
laboratorio, 749–750 Ácido tranexámico, 611, 617
síntomas, 750 Actividad eléctrica sin pulso
Abdominal, lesión contusa, 706 algoritmo sonográfico, 68, 68
Abdominal, traumatismo menor en el embarazo H y T, 67
exploración FAST, 469 QRS, 68
embarazo “regla 3 y 3,” 67
consideraciones de laboratorio, 468 Adultos mayores (véase también Geriatría)
desprendimiento de la placenta/rotura analgésicos y sedación para procedimientos,
uterina, 469 769–771
imágenes, 469 calidad de la comunicación y consideraciones
monitoreo fetal por traumatismo, 469 especiales, 773–774
revisión primaria y secundaria, 468 comunicación, 773–775
Abordaje “MACH”, 107–108, 107t debilidad, 759
Absceso defensa del paciente, 774–775
cerebral, 447–448, 448t dolor abdominal en, 749–750
epidural, 406–407, 416–417 estado mental alterado en, 761–762
raquídeo, 406 mareo, 755
incisión y drenaje, 778 síndromes coronarios agudos, 751, 752, 754
periamigdalino, 306–308 valoración cognitiva, 774
Abuso Aeromonas hydrophila, 240–241
en el paciente de urgencias, 505 Agudo, dolor abdominal
geriátrico, 767–769 diagnóstico temprano, 180–181
pediátrico, 705–706 declaraciones de las políticas, 180
Abuso de sustancias medicamentos intravenosos (IV), 180–181
detección, 505, 506t Albúmina, 624
intervención, 505–506 Alcaloides, anticolinérgicos, 570–571
reducción de riesgos, 507 Alcoholes, 566
tratamiento, 506 abstinencia, 560–561
AC (véase Control asistido) etilenglicol, 566
Acceso venoso central, 612 hemodiálisis, 567
Accidente vascular cerebral, 101 ingestiones, metanol y etilenglicol, 567
agudo intoxicación, 493, 559
hemiparesia funcional, 441–442 isopropanol, 566
hipoglucemia, 441 metanol, 566
manejo médico, 436 pruebas para, 566–567
migraña hemipléjica, 441 Algoritmo de lesión cefálica en niños para la
neoplasia cerebral, 441 predicción de eventos clínicos importantes
parálisis de Todd, 441 (CHALICE), 739
isquémico Almidón hidroxietilo, 624
831
Mattu2e9781496320742-Index_Esp.indd 831 29/12/17 11:06

832 Índice alfabético de materias
Alprostadilo (PGE1), 708 lesión vascular cerebral, 622–623

Ambiente lesiones penetrantes del cuello, 597
edema cerebral de gran altura Angiografía de sustracción digital, 622–623
definición de consenso de Lake Louise, 276 Angiotensina, 354
tratamiento, 277 Angulación, 655
edema pulmonar de gran altitud, 277 Ansiedad
enfermedad de Lyme, 285 dolor torácico y, 146–147
enfermedad por descompresión, 288, 289t estado ansioso, 502
enfermedades transmitidas por garrapatas, 285 evaluación, 502–503
enfriamiento intensivo trastornos de, 496
deshidratación, 279 trastornos médicos con, 503t
enfermedad relacionada con el calor, tratamiento, 503–504
278–279 Antagonismo muscarínico, 570
esfuerzos activos de enfriamiento, 279 Antepié, 665
inmersión en agua fría, 278 Anteroposteriores (AP), placas, 658
“respuesta de Currie,” 278 Antibióticos, 394–395
fiebre exantemática de las Montañas Rocosas, infecciones de la piel y los tejidos blandos, 396
285–286 infecciones urinarias, 395
hipotermia, tratamiento de, 274–275 neumonía, 395–396
inhalación de humo profilácticos
quemaduras térmicas, 280–281 endocarditis infecciosa, 788
toxinas sistémicas, 281 estructura profunda, 786
intoxicación con CO, 282–284 exposiciones ambientales, 787
lesión por barotrauma, 287–288, 287t–288t factores de la herida, 786
mal de montaña agudo factores del paciente, 786
definición de consenso de Lake Louise, 276 heridas por mordedura de mamífero, 787
prevención, 276 heridas por punción, 787
signo distintivo, 276 laceraciones intraorales, 787
síntomas, 276 para procedimientos dentales, 787t, 788
tratamiento, 277 Anticoagulantes
síndromes de sobrepresurización pulmonar, antagonistas de la vitamina K, 111–112
288, 289t novedosos, 112
termorregulación, 274 orales
tularemia, 286 antagonista de la vitamina K, 111–112
American College of Radiology (ACR), 225–227 con un objetivo específico, 346–347, 347
American Heart Association (AHA), guías, 37–38 reversión
Aminoglucósidos, 340 orales con un objetivo específico, 346–347,
Amiodarona, 131 347
Anafilaxia, 351–352 reversión de warfarina, 345–346
angioedema vs., 353–355 y hemorragia, 345
y epinefrina, 43–45, 363–365, 364t Anticolinérgicos, síndromes, 570–571
Analgésicos, 720 Anti-D
Analgosedación, 89 administración de, 459
Anemia, 336–337, 681 causas, 458
Anestesia regional guiada con ultrasonido, 697 desarrollo, 459
Anestésicos locales, 577 hemorragia fetomaterna, 460
toxicidad sistémica, 577, 697 indicación para, 459
Aneurisma aórtico abdominal Antihistamínicos, 44, 220
lumbalgia, 416, 417 Antiinflamatorios no esteroides (AINE),
rotura, 80 105–106, 315
Angioedema, 353–355, 354t, 355t analgésicos, 105–106, 770
Angiografía con resonancia magnética perforación, 193
hemorragia subaracnoidea no traumática, 433 Antimotilidad, fármacos, 384
lesiones vasculares cervicales, 623 Antiplaquetarios, 155, 620–621
Angiografía con tomografía computarizada, 156 Antipsicóticos, 105, 489
cefalea, 432–433 Antirretroviral, tratamiento, 376
coronaria, 156 Antiveneno Crotalidae polivalente Fab inmune,
disección aórtica torácica, 144 796
disnea, 477 Antiviral retroviral, síndrome, 374–375
embolia pulmonar, 543 Aorta
hemorragia subaracnoidea no traumática, ascendente, 117
432–433 reanimación endovascular con globo (REBOA)
isquemia mesentérica aguda, 191 (véase Reanimación endovascular con
lesión vascular, 603, 604 globo de la aorta)

Índice alfabético de materias 833
Aórtica definida, 529

disección (véase Disección aórtica) esteroides orales, 530–531
torácica, disección (véase Disección aórtica tratamiento de primera línea, 529–530
torácica) Atropina, 383–384
Aórtico, pinzamiento, 601 Auriculoventricular, bloqueo (véase Bloqueo
Apendicitis, 728–729 auriculoventricular)
aguda, 178–179, 729 Autorregulación cerebral, 61
imágenes, 729 Axilar, medición de la temperatura, 404
tratamiento, 729 Aztreonam, 521
Apoyo vital
avanzado para traumatismo, 764 B
extracorpóreo, 109–110 Bacillus anthracis, 379
Aquiles, tendón de, 656–657 Bacteriana espontánea, peritonitis (véase
Araña Peritonitis bacteriana espontánea)
reclusa parda, picadura, 793 Barotrauma, lesión, 287–288, 287t–288t
viuda negra, 792 Benzodiacepinas, 89–91, 105, 489, 504, 560,
Área de superficie corporal, 234–235 579
Arteria cerebelosa inferior anterior, oclusión, Beta-2, agonistas, 44–45
426 β-HCG, prueba, 454
Arteria cervical, disección (véase Disección β-lactámico, 339, 395
arterial cervical) Bicarbonato de sodio
Arteria retiniana, oclusión, 318 acidosis metabólica grave, 78
Arterial, lesión bloqueo del canal de sodio, 77–78
complicaciones, 23 distribución farmacológica, 78
guía ultrasonográfica, 24 dosificación, 79
medición de la presión, 24 indicaciones, 78
Arteriopatía coronaria promoción de la eliminación, 78
estrés cardiaco, 156 Biliar, obstrucción, causas, 199, 199t
factores de riesgo no tradicionales, 141–143 Bioterrorismo, agentes
artritis reumatoide, 142–143 Bacillus anthracis, 379
lupus eritematoso sistémico, 142 Clostridium botulinum, 379
nefropatía crónica, 141–142 fiebres hemorrágicas virales, 380
radioterapia, 142 Francisella tularensis, 380
tratamiento con corticoesteroides, 142 Variola major, 380
virus de la inmunodeficiencia humana, Yersinia pestis, 380
143 BiPAP (véase Ventilación con presión positiva
factores de riesgo tradicionales, 139–140 de dos niveles en vías respiratorias)
Arteritis Bipolar, trastorno, 498
craneal, 291 Blatchford, puntuación de riesgo, 192
de células gigantes Bloqueadores betaadrenérgicos, 120, 131
antecedentes, 291 Bloqueadores de los canales del calcio, 81,
diagnóstico, 292 130–131
presentación, 292 Bloqueo
tratamiento, 292–293 auriculoventricular
temporal, 291 Mobitz tipo I, 123–125, 125, 125t
Artritis Mobitz tipo II, 123–125, 125, 125t
reumatoide, 141–142, 418–420 de la rama izquierda del haz de His, 162,
séptica, 412–413, 684–685 164–166, 165, 166, 753–754
Artrocentesis, 418, 684–686 del nervio femoral guiado con ultrasonido,
Ascendente, colangitis, 198–199, 199t 770
Ascitis, 689–690 Boerhaave, síndrome, 205–206
Asistencia ventricular, dispositivo, 153–155, 361 Bolsa-válvula-mascarilla
Asma equipo, 18
exacerbaciones, 87–88 sellado de la mascarilla, 18–19
agudas ventilación, 19
administrar esteroides en, 529–531 Bomba de Na/K ATPasa, 574
ajustes iniciales del respirador, 552, 552t Botulismo, 450–451, 450t
manejo del respirador en Boxeador, fractura, 653
manejo inicial, 551–552 características radiográficas, 654, 654
reconocimiento de inestabilidad deformidad rotacional, 655
hemodinámica e hipoxia, 553, 553t fractura del cuello metacarpiano y, 655
torácica patrón de, 653–654
ventilación no invasiva, 85 Broselow, cinta, 708
clasificación EPR-3, 529, 530t Brugada, síndrome, 173, 174

C conjuntivitis hiperaguda (gonocócica),

Cabeza, oídos, ojos, nariz y garganta 313–314
absceso periamigdalino conjuntivitis viral, 314, 314t
antibioticoterapia, 307–308 epiescleritis, 315
aspiración con aguja, 307 escleritis, 315
complicaciones, 308 glaucoma de cierre de ángulo agudo, 313
disposición, 308 hemorragia subconjuntival, 314
esteroides, 308 pterigión, 315
estrategias, 307 queratitis superficial, 315
imágenes, 306 uveítis anterior aguda, 313
incidencia anual, 306 otitis externa maligna
incisión y drenaje, 307 diagnóstico, 312
prioridades de evaluación, 306–307 estudios diagnósticos, 312
angina de Ludwig, 323–324 factor de riesgo, 311
arteritis de células gigantes tratamiento, 312
antecedentes, 291 pérdida aguda de la vista
diagnóstico, 292 antecedentes, 316
presentación, 292 desprendimiento de la retina, 318
tratamiento, 292–293 diagnóstico diferencial, 317, 317t
celulitis orbitaria, 328, 329 endoftalmitis, 317–318
celulitis preseptal y postseptal, 329 exploración física, 316
epiglotitis glaucoma agudo, 317
diagnóstico diferencial, 301 hemorragia del vítreo, 318
enfermedad invasiva por HiB, 300 oclusión de la arteria renal, 318
evolución, 300 queratitis, 317
manejo, 301 uveítis, 317
epistaxis, 320–322 síndrome de Lemierre
hematoma retrobulbar características, 304
causas, 298 Fusobacterium necrophorum, 304–305
disminución de la agudeza visual, 298 tratamiento, 305
disminución de la visión, 298 Cadera
movimientos extraoculares restringidos/ dislocación
dolorosos, 298 articulación de la cadera, 658
presión intraocular elevada, 298 clasificación, 658
proptosis, 298 complicaciones, 659
proptosis dolorosa “tensa”, 298 manejo, 658–659
respuesta pupilar, 298 placas anteroposteriores de la pelvis, 658
tratamiento coadyuvante, 299 fracturas, 757–758
herpes zóster oftálmico Calcáneo, fracturas, 662
antecedentes, 293 Calcineurina, inhibidores (véase Inhibidores
diferencial, 294 de la calcineurina)
presentación, 293–294 Cálculo y artefacto de borde, 230, 231
pruebas, 294 Calificación de hemorragia grave relacionada
tratamiento, 294–295 con traumatismo (TASH), 49
infección del espacio profundo del cuello Canadian Assessment of Tomography for
abscesos parafaríngeos, 302–303 Childhood Head Injury, estudio
niños, 302 (CATCH), 739
retrofaríngeo, 302–303 Cánula nasal de flujo elevado, 557–558, 712
infección odontógena Capnografía
absceso periapical, 326–327, 327 confirmar la colocación, 678
exploración, 325 evaluación de dificultad respiratoria, 679
imágenes, 325 para procedimientos, 678–679
tratamiento, 327 para reanimación cardiopulmonar, 679
infecciones periorbitarias, 328, 329 sedación para procedimiento pediátrico, 720
membrana timpánica, 309–310 Carbamato, 572
mucormicosis rinocerebral, 318–320 Carbapenem, 395
neuritis óptica, 295–297 Carbunco (véase Bacillus anthracis)
ojos rojos Cardiaca congestiva, insuficiencia (véase
blefaritis, 315 Insuficiencia cardiaca congestiva)
conjuntivitis alérgica, 315 Cardiaco (véase Paro cardiaco)
conjuntivitis bacteriana, 314, 314t Cardiaco, evento adverso mayor (véase Evento
conjuntivitis de inclusión (por Chlamydia), cardiaco adverso mayor)
315 Cardiogénico, choque, 46, 47, 54, 70

definición, 75 Catéteres
fármacos inotrópicos, 76 de triple luz, 612
fármacos para síndrome coronario agudo, 76 doble J, 702, 703
fisiopatología, 76 IV periféricos, 612
tratamiento, 76 Cauda equina, síndrome, 408–409, 416
vasopresores, 76 Cáusticos, ingestiones
Cardiología accidentales, 206–207
arteriopatía coronaria ácidos/alcalinos, 207, 207t
factores de riesgo no tradicionales, 141–143 graves, 206
factores de riesgo tradicionales, 139–140 manejo, 208
bloqueo auriculoventricular Cefalea, 432–433
Mobitz tipo I, 123–125, 125, 125t abscesos cerebrales, 447
Mobitz tipo II, 123–125, 125, 125t arteritis de células gigantes, 291–293
bloqueo de la rama izquierda del haz de His, disección de la arteria carótida, 428
164–166, 165, 166 enfermedades transmitidas por garrapatas, 285
disección aórtica, 117–118 glaucoma agudo, 317
dolor torácico y cambios isquémicos, hipertensión intracraneal idiopática, 421
117–118 inmunoglobulina intravenosa, 335
presión arterial y frecuencia cardiaca, mal de montaña agudo, 276
119–120 mucormicosis, 319
dispositivo de asistencia ventricular, 153–155 posterior a punción lumbar, 688
disritmia, artefacto del ECG, 126–127, 127 presión intracraneal, 61
dolor torácico síncope, 176
disección aórtica torácica, 144 síndrome de desequilibrio por diálisis, 508
elevación del segmento ST, 161–162 toxicidad por monóxido de carbono, 281, 282
embolia pulmonar, 144–145 trombosis del seno venoso cerebral, 439
neumotórax a tensión, 145 Cefalosporinas, 197, 324, 521
protocolos de descarte rápido, 148–150, Celulitis, 232, 233, 240–242, 328–329
150t Cerebral orgánico, síndrome, 491
rotura esofágica, 145 Cerebral traumática, lesión
taponamiento cardiaco, 145 clasificación y definición, 607–608, 608t
trastorno de ansiedad/pánico, 146–147 hipotensión y aseguramiento del drenaje
edema pulmonar venoso, 608
coadyuvantes del tratamiento en, 169–170 oxigenación adecuada y presión de perfusión
uso intensivo de nitroglicerina, 167–168 cerebral, 608
ensayos de troponina “altamente sensible”, profilaxis para convulsiones, 608
151–153, 152t saturación de oxígeno y ventilación, 608
fibrilación auricular sedación adecuada, 609
con respuesta ventricular rápida, 130–132 tratamiento osmótico, 609
control de la frecuencia frente a conversión Cerebrales, abscesos , 447–448, 448t
del ritmo, 128–129 Cesárea perimortem, 474–475
en síndrome de Wolff-Parkinson-White, Cetoacidosis diabética, 52, 744–745
132–134, 134 bicarbonato de sodio, 256
taquicardia auricular multifocal y, 121, estado hiperosmolar hiperglucémico, 259–260
121–123, 122t insulina, 255–256, 255t
infarto inferior del miocardio, 158 líquidos intravenosos, 255
prueba de estrés, 156–157 potasio, 256
síncope, 171–172, 172t Chikungunya, 388
acciones precipitadas, 175–176 Choque
causas cardiacas frente a no cardiacas, cardiogénico, 70
171–172, 172t definición, 70
interpretación del ECG, 173–175 distributivo, 70
síndrome coronario agudo “el tanque,” 70–71, 71t
diagnóstico, 117 hipovolémico, 70
presentación de, 116 índice, 471
presentaciones, 116–117 “la bomba,” 70–71, 71t
síntomas, 116 “los tubos,” 70–71, 71t
taquicardia ventricular obstructivo, 70
simuladores de, 137–139, 138 Choque tóxico, síndrome, 381–383
y taquicardia supraventricular, 135–136, 136 estafilocócico, 381–383
urgencias hipertensivas, 159–160, 160t Cianuro, toxicidad causa de, 583
Carótida, lesión contusa, 622 manifestaciones clínicas de, 584
Carpo, fracturas, 668, 669 presión parcial de oxígeno, 270
Cascada de prescripción, 772 toxinas sistémicas, 270, 281, 583, 584

Circulación Conducta
excesiva, 743 de búsqueda de fármacos, 499–501
reanudación espontánea, 26–27, 34, 36 extraña, 495
Circulatorio, choque, 47 tipo A, 117–118
Clindamicina, 324, 327, 339, 399 Conjuntivitis
Clostridium botulinum, 379, 450 alérgica, 315
Coagulopatía bacteriana, 314, 314t
anticipar su corrección, 203 herpes zóster oftálmico, 294
de la hepatopatía, 202 inclusión (por Chlamydia), 315
evaluación, 203 viral, 314, 314t
profilaxis para convulsiones y, 608 Control asistido
tratamiento, 203–204, 204t fracción de oxígeno inspirado (FiO2), 32
Codeína, 770 frecuencia respiratoria, 31
Cognitiva, valoración, 774 presión meseta, 32–33
Cojera, niño con presión teleespiratoria positiva (PEEP), 32
estructural, 731–732 proporción I/E, 32
infección, 730–731 volumen corriente, 31
inflamación, 731 Control de daños (véase Reanimación equilibrada)
lesión, 731 Control dirigido de la temperatura (véase
neoplásica, 731 Temperatura, control dirigido)
Colangiopancreatografía, endoscópica retrógrada, Convulsiones
222–225 neonatales, 727
Colangitis ascendente, 198–199, 199t profilaxis, 608
Colateral radial, ligamento, 638, 639 Convulsivo generalizado, estado epiléptico
Colecistitis (véase Estado epiléptico convulsivo
acalculosa, 200–202, 201t generalizado)
complicaciones, 202 Corazón roto, síndrome, 147
diagnóstico y epidemiología, 200 Cordón umbilical, 473
exploración física, 201 circular, 472–473
factores de riesgo, 200, 201t Coronario agudo, síndrome, 35, 101
fisiopatología, 201 diagnóstico, 117
imágenes diagnósticas, 201–202 elevación del segmento ST, 161–162
presentación clínica, 201 factores de riesgo tradicionales para, 139–140
ultrasonido diagnóstico, 230–231 fármacos, choque cardiogénico, 76
Colocación de sonda endotraqueal (véase Sonda geriatría
endotraqueal, colocación) diagnóstico, 751–752
Coloides, 51, 624 ECG en, 753–754
Columna presentación, 753
inmovilización, 630–631 resultados, 752
lumbar, 416 síntomas, 751
neoplasia, 417 tratamiento, 754
Compartimental, síndrome, 642 paro cardiaco intempestivo, etiología para, 39
abdominal presentaciones atípicas de, 116–117
algoritmo de manejo, 98, 99, 100 prueba de estrés en, 156–157
diagnóstico diferencial, 72–73 síntomas, 116, 529
etiología, 72 Corticosteroides, 142, 218, 335, 387, 400, 530
factores de riesgo, 72, 73t, 98t Costales, fracturas, 625–626
mediciones de presión transvesical, 98 Cricotirotomía
preparación de muestra y pasos, 73, 74t contraindicaciones, 13
primario, 97 ingestiones de cáusticos, 208
reconocimiento y diagnóstico, 97 posterior a cricotirotomía, 14
recurrente, 98 preparación, 13
secundario, 97–98 procedimiento, 14
signos clínicos, 72 Crisis isquémica transitoria, 445–446, 446t
tratamiento, 74 Crisis tiroidea
agudo, 72–74, 73t, 74t, 410–411 antitiroideos, 266
orbitario, 297, 298 diagnóstico, 266
Complejo ancho, taquicardia (véase Taquicardia manejo, 266
de complejo ancho) presentación clínica, 266
Compresión vertebral, fracturas por, 757–758 técnicas de enfriamiento pasivo, 267
Concentrado de complejo de protrombina Cristaloides
(véase Protrombina, concentrado de almidón hidroxietilo, 624
complejo) bolo, 34, 70, 676
Concusiones, pediátricas, 746–748 fríos, 35

infusión, 616 exantemas, 247–248

líquidos, 51 enfermedades clásicas transmitidas por
Crohn, enfermedad de, 217 garrapatas, 249–250
Crup, 713–715 pediátricos clásicos, 248–249
Cuadrante superior infección necrosante de tejidos blandos,
derecho, proyección abdominal, 627 232–233
izquierdo, proyección abdominal, 627 necrólisis epidérmica tóxica, 234–235
Cubital, ligamento colateral, 638–639, 639t afección interna, 236
Cuello datos cutáneos, 235
dolor, 302–303, 419, 428 disposición, 236
infección del espacio profundo, 302–303, 323 guías de tratamiento para, 238–239
lesiones penetrantes pérdida de barrera de, 235
angiograma con tomografía computarizada, 597 reconocimiento de, 237–238
estudios diagnósticos, 595 sistema SCORTEN, 238
evaluación y manejo, 597–598 síndrome de Stevens-Johnson, 234–235
heridas, superficiales/profundas, 596 afección interna, 236
paciente con angiograma con tomografía y datos cutáneos, 235
una trayectoria no preocupante, 597 disposición, 236
signos duros y signos suaves, 596, 597t pérdida de barrera de, 235
zonas, 596, 596t varicela y herpes zóster, 243–244
Cuerdas vocales, parálisis bilateral, 714
Cuerpos extraños D
cuidado de la herida, 788–789 DeBakey, clasificación de, 80
ingestión, gastroenterología, 209–210, 210t Debilidad, 759–760
Cuidados críticos Deferoxamina, 319, 569
administración excesiva de líquidos, 104–105 Deformidad
antagonista tradicional de la vitamina K, 111–112 en badajo, 512
anticoagulantes orales novedosos, 112 rotacional, 655
antiinflamatorios no esteroides, 105–106 Delirio, 89–90, 486, 491, 774
apoyo vital extracorpóreo, 109–110 diagnóstico, 486–487
benzodiacepinas, 89–91 en geriatría, 761–762
cuidados al final de la vida en, 113–115 etiologías del, 487t
hipertensión intraabdominal, 97–100 rifle eléctrico de Thomas A. Swift, 594
algoritmo de manejo, 98, 99, 100 tratamiento, 487
factores de riesgo, 98t Delirium tremens, 560
mediciones de la presión intravesical, 98 Demanda, 827–829
reconocimiento y diagnóstico, 97 Demencia, 486, 491, 761–762, 768
neumonía relacionada con el respirador, Depresión
102–103, 102t evaluación de, 498–499
presión meseta, 91–94 posparto, 479
reanimación con líquidos, 95–96 segmento PR, 162
análisis de forma de onda arterial, 95 síntomas de, 498
dióxido de carbono teleespiratorio, 96 trastornos médicos, 498
elevación pasiva de la pierna, 96 Derivación
vena cava inferior, valoración con BT, 742
ultrasonido, 95–96 mal funcionamiento, 423
sedación excesiva y tratamiento insuficiente del portosistémica intrahepática transyugular, 195
dolor, 105 ventriculoperitoneal, colocación
síndrome compartimental abdominal, 97–100 análisis de líquido cefalorraquídeo, 692–693
algoritmo de manejo, 98, 99, 100 complicaciones, 692
factores de riesgo, 98t imágenes, 692
mediciones de la presión transvesical, 98 indicaciones, 691
primario, 97 mal funcionamiento, 693
reconocimiento y diagnóstico, 97 razón primaria, 692
recurrente, 98 Dermatitis
secundario, 97–98 por contacto, 241
transfusión de eritrocitos, 100–101 por estasis, 241
transfusiones sanguíneas innecesarias, 105 Derrame pericárdico, 65
trombosis venosa profunda, 106 Descompresión, enfermedad por, 288, 289t
Culebrilla, 243–244 tipo I, 289t
Cutáneo/a tipo II, 289t
celulitis, 240–242 Desequilibrio por diálisis, síndrome, 508–509
eritema nudoso, nódulos e hipersensibilidad, Desfibrilación interna, 602
245–246 Deslizamiento pulmonar bilateral, 16–17

Desprendimiento taquicardia auricular multifocal, 121–122

de la retina, 318 taquicardia de complejo ancho, 137
placentario, 464, 469 Distributivo, choque, 41, 46, 70, 635
Dexmedetomidina, 90, 91, 105, 721 Diuréticos de asa, 264, 485
Diabética, cetoacidosis (véase Cetoacidosis Doble burbuja, signo, 16
diabética) Dobutamina, 76, 170, 537
Diáfisis, facturas proximales por estrés, 646 Dolor, 500–501
Diálisis, acceso, 515–516 crónico, 501
Diarrea, 383–384 torácico
aguda, 383, 384 ansiedad/trastorno de pánico, 146–147
apendicitis, 179 arteriopatía coronaria
concentración de bicarbonato en plasma, 251 causas distintas a síndrome torácico agudo
del viajero, 384 disección aórtica torácica, 144
gastrointestinal, micofenolato, 357 embolia pulmonar, 144–145
hipomagnesiemia, 268 neumotórax a tensión, 145
mitos tradicionales, 383–384 rotura esofágica, 145
vólvulo sigmoides, 182 taponamiento cardiaco, 145
Diacepam, 579 disección aórtica, 117–118
Dificultad respiratoria aguda, síndrome, 35, 92, factores de riesgo no tradicionales,
108, 108t 141–143
Digoxina factores de riesgo tradicionales, 139–140
cianuro, 583 electrocardiograma (ECG), 163
fibrilación auricular puntuación HEART, 148, 150, 150t
control del ritmo, 128, 129 sistemas de puntuación de riesgos, 148, 149t
y respuesta ventricular rápida, 131 Dramáticos, trastornos, 495–496
toxicidad, 574–575 Drenaje
Dilatador (bougie), 7, 107, 699 en espiral, técnica, 779
Dilema, 232, 735 venoso, 608
Diltiazem, 129, 130 Drepanocitemia, 341
Dímero d, ensayo, 191, 542–543 accidente vascular cerebral, 341
Dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) infección, 342
capnografía, 678, 679 secuestro, 341–342
compresiones torácicas, 109 síndrome torácico agudo, 341
permeabilidad de la sonda endotraqueal, 107
reanimación con líquidos, 96 E
Discordancia apropiada, 164, 165 EASI (véase Índice de sospecha de abuso
Disección aórtica, 80–71 geriátrico)
dolor torácico y cambios isquémicos, 117–118 Ébola, enfermedad por virus, 388
presión arterial y frecuencia cardiaca, 119–120 ECG (véase Electrocardiograma)
torácica, 144 Eclampsia, 460–462, 470, 479
Disección arterial posparto, 461
carótida, 427, 428, 429t Ecocardiografía, 66, 154, 534, 537, 545, 545t
cervical a la cabecera, 66, 154, 545, 545t
características clínicas, 429t transtorácica, 96
clasificación, 427 Ecografía focalizada para traumatismo (FAST),
espontánea, 427 42, 616, 627–628
estresantes mecánicos, 427 Edema cerebral, 256, 744–745
simuladores, 428 de gran altura
vertebral, 428 definición de consenso de Lake Louise, 276
Dislocación/disociación escafolunar (véase tratamiento, 277
Escafolunar, dislocación/disociación) Edema pulmonar
Disnea agudo, 363
embarazo de gran altura, 277
diagnóstico, 477 coadyuvantes del tratamiento en, 169–170
fisiopatología, 476–477 “sobrecarga del tanque,” 42
presentación, 477 uso intensivo de nitroglicerina, 167–168
tratamiento, 477–478 ventilación con presión positiva, 363
sin miocardiopatía periparto, 483–485 Edema vulvar, 479
Displasia arritmógena del ventrículo derecho, 174 Eléctricas, lesiones
Disritmia camino, 591
artefacto por ECG, 126–127, 127 en el hogar/industriales, 591
desaturación de oxígeno, 3 formas, 591
dispositivo de asistencia ventricular, 154 lesiones relacionadas, 592
lesiones eléctricas, 591 tiempo de contacto, 591

Eléctricas, quemaduras, 592, 716 desprendimiento placentario/rotura uterina,

Electrocardiograma (ECG) 469
disección aórtica en, 117–118 exploración FAST, 469
disritmia, 126–127, 127 imágenes, 469
en pediatría, 736–738, 737 monitoreo fetal por traumatismo, 469
evaluación del dolor torácico, 163 revisión primaria y secundaria, 468
fibrilación auricular Embolia gaseosa arterial, 288, 289t
con respuesta ventricular rápida, 130–132 Embolia pulmonar
control de la frecuencia frente a conversión dolor torácico, 144–145
del ritmo, 128–129 en el embarazo, 476–478
en síndrome de Wolff-Parkinson-White, masivo, 63–64
132–134, 134 síntomas clínicos, 63
taquicardia auricular multifocal y, 121, submasiva, 548–550, 550
121–123, 122t torácico
síncope diagnóstico y tratamiento, 545–546, 545t,
displasia arritmógena del ventrículo derecho, 546t, 547
174 estratificación de riesgo de pacientes con,
miocardiopatía hipertrófica, 174 542–543, 544
preexcitación ventricular, 173–174 tratamiento trombolítico, 548–550, 550
síndrome de Brugada, 174 Embolización
síndrome de QT corto, 174 séptica, 372
síndrome de QT prolongado, 174 transarterial, 637
taquicardia ventricular polimórfica Emulsión lipídica intravenosa, tratamiento,
catecolaminérgica, 175 576–577
taquicardia ventricular y taquicardia Encefalitis, 244, 434
supraventricular, 135–136, 136 Endocarditis infecciosa
Elevación del punto J, 738 antibióticos profilácticos, 788
Elevación pasiva de la pierna, 70, 96 criterios de Duke, 372, 373t
Embarazo presentación, 372
avanzado prevalencia, 374
miocardiopatía periparto, 484 válvula mitral/aórtica, 373
sangrado vaginal válvula tricúspide, 372
desprendimiento de la placenta, 464 Endocrina/metabólica, fisiología
placenta previa, 463 acidosis respiratoria
rotura uterina, 464 aguda, 252
vasa previa, 464–465 crónica, 252
cambios en el estilo de vida y la dieta, 220 alcalosis respiratoria
catástrofes potenciales y preocupaciones aguda, 252
normales crónica, 252
biometría hemática completa y perfil alteraciones ácido-básicas, 251
metabólico completo, 455 brecha aniónica, 251
prueba β-HCG, 454 cetoacidosis diabética
signos vitales, 454 bicarbonato de sodio, 256
tipificación Rh, 455 estado hiperosmolar hiperglucémico,
ultrasonido, 454 259–260
clorhidrato de piridoxina, 220 insulina, 255–256, 255t
disnea líquidos intravenosos, 255
diagnóstico, 477 potasio, 256
fisiopatología, 476–477 concentración de bicarbonato (HCO3),
presentación, 477 251–252
tratamiento, 477–478 crisis tiroidea
estimación de la exposición fetal, 226, 226t diagnóstico, 266
estudios de imágenes, 226 fármacos antitiroideos, 266
exposición a radiación, 225 manejo, 266
náusea y vómito, 219, 220t presentación clínica, 266
signos vitales normales en técnicas de enfriamiento pasivo, 267
frecuencia cardiaca, 471 gasometría venosa
frecuencia respiratoria/saturación de bicarbonato, 270
oxígeno, 471 lactato, 270
presión arterial, 470 pH, 269
tonos cardiacos fetales, 471 presión parcial de dióxido de carbono
succinato de doxilamina, 220 (PCO2), 270
traumatismo abdominal menor en presión parcial de oxígeno (PO2), 270
consideraciones de laboratorio, 468 hipernatriemia, 261–262

hiperpotasiemia prueba de inclinación, escafoides, 643–644

definición, 262 radiografía AP, 643, 644
estabilización, 264 Escala
ondas T picudas, 263, 263 de accidente vascular cerebral de los NIH,
patrón de “onda sinusal”, 263, 263 430, 431
redistribución, 264 de coma de Glasgow, 1, 607, 608t
reducir, 264–265 de intención suicida (SIS), 494
hipoglucemia de sedación-agitación de Richmond (RASS),
administración de dextrosa IV/ 90, 762
administración oral de carbohidratos, Escápula, fracturas, 647–648
253–254 Escarlatina, 248
definición, 253 Esclerosis múltiple, 452–453
hipoglucemia inducida por sulfonilureas, Esmolol, 120, 131
253–254 Esplenectomía, 637
octreótido, 253–254 Espondiloartropatías, 420
sulfonilureas, 253 Espontáneo, neumotórax, 702–704
hiponatriemia, 260–261 Esqueléticas, lesiones, 705
hipopotasiemia, 267–268 Estado
hipotensión ortostática, 257–258 de ánimo, trastornos, 498–499
tratamiento con bicarbonato, 271–272 epiléptico, 434–435, 435t
Endoftalmitis, 317–318 convulsivo generalizado, 434–435, 435t
Endoscopia, 188, 192, 195, 208, 210 hiperosmolar hiperglucémico, 52
Enfermedad comórbida, 764 mental alterado
Enfermedad inflamatoria intestinal (véase intususcepciones
Intestinal, enfermedad inflamatoria) radiografías abdominales, 187
Enfriamiento intensivo sangre fecal oculta, 186
deshidratación, 279 tratamiento, 187
enfermedades relacionadas con el calor, 278–279 ultrasonido en el sitio de atención,
esfuerzos activos de enfriamiento, 279 185–187, 186
inmersión en agua fría, 278 Estenosis, 516
“respuesta de Currie,” 278 pilórica
Enzima convertidora de la angiotensina, inhibidor diagnóstico de, 734
(IECA), 354, 485 estenosis, 732–733
Epidérmica tóxica, necrólisis (véase Necrólisis exploración física, 733
epidérmica tóxica) imágenes con ultrasonido, 733
Epidural, absceso, 406–407, 416–417 investigaciones de laboratorio, 733
raquídeo, 406 Esterasa leucocítica, 197, 725
Epífisis capital femoral, deslizamiento, 731 Esteroides, tratamiento, 540
Epiglotitis Estrategias de ventilación que protegen el
diagnóstico diferencial, 301 pulmón, 92
enfermedad invasiva por HiB, 300 Estridor, 713–715
evolución, 300 crónico, 715
manejo, 301 ETCO2 (véase Dióxido de carbono teleespiratorio)
Epinefrina, 21, 29, 43–45, 47, 351, 363–365, Etilenglicol, 78, 566, 567
784–785 Etomidato, 9, 21, 609, 712, 713, 771
Episodio vasooclusivo (véase Vasooclusivo, Evento cardiaco adverso mayor, 148
episodio) Evento que aparentemente pone en riesgo la vida
EPOC (véase Pulmonar obstructiva crónica, definido, 734–735
enfermedad) dilema, 735
Epoprostenol, 535 evaluación, 735–736
Erisipela, 241 imágenes, 735
Eritema reflujo gastroesofágico, 735
infeccioso, 248 Evento resuelto breve e inexplicado, 734–736
migratorio, 249, 249, 285 Exantemas, 247–248
nudoso enfermedades clásicas transmitidas por
causas, 245 garrapatas, 249–250
condiciones dermatológicas, 245 exantemas pediátricos clásicos, 248–249
incidencia de, 245 Extrahospitalaria, neumonía (véase Neumonía
pacientes con, 246 extrahospitalaria)
Eritrocitos, transfusión, 100–101
Escafoides, fractura, 660–661 F
Escafolunar, dislocación/disociación Facial
mecanismo, 642–643 dolor, 428
presentación, 643 traumatismo, 13

Factor recombinante VIIa (rFVIIa), 619 escafoidea, 660–661

Fascitis necrosante, 232–233, 242 escápula, 647–648
FAST (véase Ecografía focalizada para hueso del carpo, 668, 669
traumatismo) Maisonneuve
Febriles mecanismo, 651
agudas, enfermedades, 387 tratamiento de, 653
reacciones no hemolíticas a la transfusión (véase pélvica, 628–629
Transfusión, reacciones febriles no piramidal, 668–669
hemolíticas) por compresión vertebral, 757–758
Femoral, abordaje, 25, 701 seudoJones/bailarín, 645–646
Fenestración de la vaina del nervio óptico (véase supracondilar, 640
Nervio óptico, fenestración de la vaina) en extensión, 640, 641t
Fentanilo, 8, 89, 181, 687–688, 770, 771 volares, 669
Fibrilación auricular Francisella tularensis, 286, 380
anticoagulantes novedosos, 621 Frecuencia respiratoria, 31, 471, 679
con respuesta ventricular rápida, 130 Fregadero de lípidos, teoría (véase Emulsión
amiodarona, 131 lipídica intravenosa, tratamiento)
bloqueadores adrenérgicos beta, 131 Fresco congelado, plasma (véase Plasma fresco
bloqueadores de los canales de calcio, 130 congelado)
digoxina, 131 Fusobacterium necrophorum, 304–305
pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-
White, 131–132 G
control de la frecuencia frente a conversión del Gammagrafía de ventilación/perfusión (VQ), 477
ritmo, 128–129 Garrapata, enfermedades transmitidas por, 285
en síndrome de Wolff-Parkinson-White, clásicas, 249, 7, 250, 250
132–134, 134 Gasometría venosa
taquicardia auricular multifocal y, 121, bicarbonato, 270
121–123, 122t lactato, 270
Fibrinolíticos, 64, 118, 437, 617 pH, 269
Fibronectina fetal, 466–467 presión parcial de dióxido de carbono (PCO2),
Fiebre neutropénica, 338–340 270
Fiebres hemorrágicas virales, 380 presión parcial de oxígeno (PO2), 270
Fimosis, 517–518 Gastroenterología
Final de la vida, atención, 113–115, 810–811 apendicitis aguda, 178–179
Fisostigmina, 570, 571 coagulopatía
Fístula aortoentérica evaluación, 203
aneurisma aórtico abdominal, rotura, 80 tratamiento, 203
de sangrado gastrointestinal, 188–189 colangiopancreatografía endoscópica
manejo definitivo, 189 retrógrada, 223–225
manejo en la sala de urgencias, 189 colangitis ascendente, 198–199, 199t
primaria y secundaria, 188 colecistitis acalculosa
reparación endovascular, 189 complicaciones, 202
Fitz-Hugh-Curtis, síndrome de, 482–483 diagnóstico y epidemiología, 200
Flujo elevado, cánula nasal (véase Cánula nasal de exploración física, 201
flujo elevado) factores de riesgo, 200, 201t
Fomepizol, 78, 567 fisiopatología, 201
Fournier, gangrena, 209, 509–511, 714 imágenes diagnósticas, 201–202
Fracción de oxígeno inspirado (FiO2), 32, 557 presentación clínica, 201
Fracturas dolor abdominal agudo
cadera, 757–758 declaraciones de políticas, 180
calcáneo, 662 diagnóstico temprano, 180–181
costal, 625–626 fármacos intravenosos (IV), 180–181
de boxeador, 653 embarazo
características radiográficas, 654, 654 cálculo de la exposición fetal, 226, 226t
deformidad rotacional, 655 cambios en el estilo de vida y la dieta, 220
del cuello metacarpiano y, 655 clorhidrato de piridoxina, 220
patrón, 653–654 estudios de imágenes, 226
de Jones, 646 exposición a la radiación, 225
diagnóstico, 640 náusea y vómito, 219, 220t
fracturas supracondilares de tipo extensión, succinato de doxilamina, 220
640, 641t enfermedad inflamatoria intestinal
nemotecnia CRITOE, 640, 641t complicaciones, 217
síndrome compartimental, 642 corticoesteroides/moduladores
tipos de, 640 inmunitarios, 218

fisiopatología, 217 pancreatitis crónica

opioides, 218 asesoría para reducción de riesgo, 216
series radiográficas abdominales, 217 complicaciones, 215
enfermedad por úlcera péptica dolor abdominal, 215
obstrucción de la salida gástrica, 193 manejo en urgencias, 216
perforación, 193 tabaquismo, 216
sangrado gastrointestinal superior, 192–193 peritonitis bacteriana espontánea
estado mental alterado Bacteriascitis, 197–198
radiografía abdominal, 187 definición, 196
sangre fecal oculta, 186 diagnóstico de presunción, 197
tratamiento, 187 fuentes de infección, 196
ultrasonido en el punto de atención, profilaxis primaria y secundaria, 197
185–187, 186 signos y síntomas, 197
fístula aortoentérica tratamiento, 197
de sangrado gastrointestinal, 188–189 sangrado anticipado
manejo definitivo, 189 anormalidades de laboratorio y tratamiento,
manejo en la sala de urgencias, 189 203, 204t
primario y secundario, 188 corrección, 203
reparación endovascular, 189 síndrome de Boerhaave, 205–206
hemorragia aguda por várices sonda de gastrostomía endoscópica percutánea,
consulta y disposición, 195 227–228
estabilización, 194–195 vesícula biliar
presentación, 194 aire en el duodeno, 230
sangrado gastrointestinal superior, etiología cálculo y artefacto de borde, 230, 231
de, 194 colecistitis, 230–231
tratamiento, 195 evaluación completa y detallada, 229
ictericia pólipo en la vesícula biliar, 230
anemia hemolítica, 222, 222t signo de pared-eco-sombra, 229–230, 230
características históricas, 221 vólvulo cecal
definición, 221 antecedentes del paciente y exploración
hiperbilirrubinemia directa (conjugada), 222 física, 184
hiperbilirrubinemia no conjugada, 222 manejo quirúrgico, 184
modalidades de imágenes, 222–223 opciones de imágenes, 184
pruebas iniciales, 221 presentación clínica, 184
toxinas, 222 síntomas, 184
ingestión de cuerpo extraño, 209–210, 210t vólvulo sigmoides
ingestiones de cáusticos diagnóstico, 182
ácidos/alcalinos, 207, 207t factores de riesgo, 182
ingestiones graves, 206 incidencia, 182
ingestiones intencionales, 206–207 mortalidad, 182
manejo, 208 tratamiento, 182
isquemia mesentérica aguda Gastrointestinal superior, sangrado (véase
angiograma con tomografía computarizada, Sangrado gastrointestinal superior)
191 Gastrostomía endoscópica percutánea, sonda,
ensayo con dímero d, 191 227–228
isquemia mesentérica no oclusiva, 190 Gelatinas, 624
manejo, 191 Genitourinario
oclusión arterial mesentérica aguda, 190 acceso para diálisis, 515–516
presentación, 190 fimosis, 517–518
trombosis venosa mesentérica, 190 gangrena de Fournier, 509–511
obstrucción biliar, causas, 199, 199t parafimosis, 518, 518–520, 519, 519t
pancreatitis aguda pielonefritis, 522
diagnóstico, 214 priapismo, 522–523
intervención y pronóstico, 214 manejo de, 523
presentación, 213 tipo de, 523
riesgos de las imágenes, 214 tratamiento de, 523–524
pancreatitis aguda grave síndrome de desequilibrio por diálisis, 508–509
abordaje, 211–212, 212t torsión testicular, 511–512
identificación temprana y manejo intensivo, uretritis
211 diagnóstico de, 525
índice de gravedad de la pancreatitis aguda a síntomas y manejo, 524–525
la cabecera (BISAP), calificación, 211 tratamiento, 525, 526
pancreatitis aguda inocua, puntuación, 211 Geriatría
reconocimiento de, 211 abuso geriátrico, 767–769

analgésicos y sedación para procedimientos, abordaje paso a paso, 332–333

769–771 clasificación de Cairo-Bishop, 332t
calidad de comunicación y consideraciones definición operativa, 331
especiales, 773–774 diagnóstico, 331–332
debilidad, 759–760 explosión renal, 332
defensa del paciente, 774–775 patogenia de, 331
delirio, 761–762 síntomas de, 331
demencia, 761–762 tratamiento de las anormalidades
dolor abdominal metabólicas relacionadas con, 333t
etiologías, índice elevado de sospecha, 749 síndrome urémico hemolítico
evitar un diagnóstico fijo, 750 agente causal, 337
imágenes, 750 diagnóstico de, 337
signos vitales, exploración y laboratorios, frente a púrpura trombocitopénica
749–750 trombótica, 338t
síntomas, 750 tratamiento de, 337
fracturas por compresión de la cadera y trombocitopenia inmunitaria, 334–335
vertebrales, 757–758 warfarina, 343–344
infección, 765–766 Hematoma
mareos, 755 auricular, 799–800
antecedentes, 755–756 formación, 705
causas de, 755 intramural, 119
exploración física, 756 retrobulbar
tomografía computarizada del cráneo, 756 causas, 298
tratamiento, 756 disminución de la agudeza visual, 298
pacientes con traumatismos, 763–765 disminución de la visión, 298
polifarmacia, 771–773 movimientos extraoculares restringidos/
síndromes coronarios agudos dolorosos, 298
diagnóstico, 751–752 presión intraocular elevada, 298
ECG en, 753–754 proptosis, 298
presentación, 753 “tensa” dolorosa, 298
resultados, 752 respuesta pupilar, 298
síntomas, 751 tratamiento coadyuvante, 299
tratamiento, 754 retroorbitario, 298
valoración cognitiva, 774 Hemicardio izquierdo hipoplásico, síndrome, 741
Geriátrico, abuso 767–769 Hemiparesia
Ginecología (véase Obstetricia/ginecología) contralateral, 244
Glaucoma agudo, 317 funcional, 441–442
Glenn, bidireccional, 741–742, 742 Hemipléjica, migraña, 441
Glucocorticoides Hemodiálisis
sistémicos, 45 alcoholes, 567
tratamiento, 453, 540 genitourinaria, 513–515, 514t
Gran altura, edema cerebral de (véase Edema pacientes con síndrome de lisis tumoral, 333
cerebral de gran altura) síndrome de desequilibrio por diálisis, 508, 509
“Grano de café”, signo de, 184 toxicidad por salicilatos, 565
Guillain-Barré, síndrome de, 449, 450t, 451 Hemodinámico, manejo, 199–120
Hemoptisis, 554
H causas, 554, 555t
Haemophilus influenzae tipo B, 240 evaluación, 554, 556
Haldane, efecto, 532 manejo, 556
Haz de His (véase Bloqueo de la rama izquierda Hemorragia, 34
del haz de His) aguda por várices, 194–195
Hematología/oncología anticoagulantes y, 345
fiebre neutropénica, 338–340 choque, clasificación ATLS de, 632–633, 633t
leucostasis, 348–350 complicaciones posparto, 479
púrpura trombocitopénica trombótica control, 603
causa de, 336 definida, 632
péntada clásica de, 336 fetomaterna, 458, 459
síndrome urémico hemolítico frente a, 338t intracerebral, 442–444, 443t
tratamiento de, 337 intracraneal, 345, 346
reversión de anticoagulantes y hemorragia, 345 pélvica, 637
anticoagulantes orales con un objetivo posparto, 479
específico, 346–347, 347 práctica clínica, 633
reversión de warfarina, 345–346 reversión de hemorragia que amenaza la vida,
síndrome de lisis tumoral, 331–333 111–112

signos vitales, 633 suturas dérmicas profundas, 776–777

subaracnoidea no traumática, 432–433 suturas percutáneas, 776
angiografía con resonancia magnética, 433 Herpes zóster oftálmico, 244, 293–295, 329
angiograma con tomografía computarizada, Hierro, toxicidad, cinco etapas, 568–569
432–433 HINTS, prueba, 425
cefalea, 432 Hiperémesis gravídica, 219, 220t
manejo, 433 Hiperglucemia, 35, 259, 262
tomografía computarizada sin contraste, Hiperleucocitosis, 348–350
432 Hipernatriemia, 261–262
subconjuntival, 314 Hiperosmolar hiperglucémico, estado (véase
subdurales, 706 Estado hiperosmolar hiperglucémico)
vítrea, 318 Hiperpotasiemia, 162
Hemorrágico, choque, 47, 49, 632, 633t, 636 digoxina inmune Fab, 575
Hemostasia, 82, 601, 603, 785, 799 endocrina/metabólica
Heparina definición, 262
de bajo peso molecular, 477 estabilización, 264
no fraccionada, 477–478 ondas T picudas, 263, 263
tratamiento, 440 patrón de “onda sinusal,” 263, 263
Heridas, cuidados redistribución, 264
antibióticos profilácticos reducir, 264–265
endocarditis infecciosa, 788 síndrome de Wolff-Parkinson-White, 138
estructura profunda, 786 Hipersensibilidad, 234, 235, 245–246
exposiciones ambientales, 787 Hipertensión
factores de la herida, 786 hemorragia intracerebral, 443
factores del paciente, 786 intraabdominal, 72–73, 97–100
heridas por mordedura de mamífero, 787 algoritmo de manejo, 98, 99, 100
heridas por punción, 787 factores de riesgo, 98t
laceraciones intraorales, 787 medición de la presión transvesical, 98
para procedimientos dentales, 787t, 788 reconocimiento y diagnóstico, 97
araña viuda negra, 792 intracraneal idiopática, 421–422
cuerpo extraño, 788–789 manejo, 81
epinefrina, bloqueos digitales, 784–785 pulmonar, 533–538, 534t, 535t
incisión y drenaje, 307 causas, 533–534
absceso, 778 clasificación de la Organización Mundial de
antibióticos, 778, 779t la Salud, 534, 534t
técnica de “drenaje en espiral,” 779 grupo 1 de la OMS, vasodilatadores, 534,
irrigación de herida traumática 535t
irrigación, 781 hipoxia, 535
preparación de la piel, 780 pacientes descompensados, reanimación de,
preparación para procedimiento, 780 536–538
protección personal, 780 sepsis, 534
tallar la herida, 781 taquiarritmas supraventriculares, 534–535
loxoscelismo sistémico, 793 vasodilatadores, descontinuación abrupta,
manejo de la herida, 801 535
mordeduras de mamíferos Hipertensivas, urgencias, 159–160, 160t
características clínicas, 791, 791t Hipertermia, 35, 278, 564, 580
infección de la herida frente a heridas que no Hipertónico, tratamiento, 62
son por mordedura, 801 Hipertrofia del ventrículo izquierdo, 162
mordeduras en la articulación Hipoglucemia, 35, 67, 559
metacarpofalángica/por pelea, 791 accidente vascular cerebral agudo, 441
mordeduras de serpiente endocrina/metabólica
antiveneno Crotalidae polivalente inmune administración de dextrosa IV/
Fab (ovino), 796 administración oral de carbohidratos,
antiveneno, 796 253–254
veneno de coralillo, 794, 795 definición, 253
veneno de víbora de foseta, 794–796 hipoglucemia inducida por sulfonilureas,
oreja 253–254
laceraciones, 799 octreótido, 253–254
lesión, 798–799 sulfonilureas, 253
párpado, laceraciones, 797–798 síncope, 176
picadura por araña reclusa parda, 793 Hiponatriemia, 52, 260–261
punción plantar Hipopotasiemia, 267–268, 434, 575
clasificación, 782–783 Hipotensión, 537, 608
riesgo de infección, 783 con hipertensión pulmonar, 537

definición, 34 Índice de sospecha de abuso geriátrico (EASI), 768

ortostática, 257–258 Índice tobillo-braquial (ITB)
peri-intubación, 712 indicaciones para, 649t
posintubación, 20–22 interpretación de, 650, 650t
complicaciones, 20 medición y cálculo, 649–650, 650t
factores predisponentes, 20 Inestable, paciente
fármacos de inducción, 21–22 actividad eléctrica sin pulso
identificar e intervenir, 11 algoritmo sonográfico, 68, 68
predicción y prevención, 21 H y T, 67
problemas médicos nuevos/en evolución, QRS, 68
21 “regla 3 y 3,” 67
retorno venoso insuficiente, 20 asma
presión de perfusión cerebral, 608 exacerbaciones, 87–88
síndrome de choque tóxico, 382 auxiliares de vías respiratorias, 6–7
síndrome de compartimiento abdominal, con bicarbonato de sodio
97–100 acidosis metabólica grave, 78
taquicardia auricular multifocal, 123 aumento de la eliminación, 78
Hipotermia, 35, 37–38, 274–275 bloqueo de los canales de sodio, 77–78
terapéutica distribución del fármaco, 78
calificación de la escala de Rankin dosificación, 79
modificada/categoría de desempeño indicaciones, 78
cerebral, 38 bolsa-válvula-mascarilla
control dirigido de la temperatura, 38 equipo, 18
grupo de estudio HACA, 37 sello de la mascarilla, 18–19
guías de la American Heart Association ventilación, 19
(AHA), 37–38 paro cardiaco (véase Paro cardiaco)
paro cardiaco extrahospitalario, 37, 38 catástrofes vasculares
Hipovolemia, 20, 51, 261, 264, 575 disección aórtica, 80–81
Hipovolémico, choque, 46, 47, 70 rotura de aneurisma aórtico abdominal, 80
Hipoxemia, 3, 106–108, 107t, 349, 557–558, 712 choque
refractaria cardiogénico, 70
síndrome de dificultad respiratoria aguda, definición, 75
108, 108t fármacos inotrópicos, 76
Hipoxia, 32, 34, 61, 367, 436, 535–537, 714 fármacos para síndrome coronario agudo,
Humo, inhalación 76
quemaduras térmicas, 280–281 fisiopatología, 76
toxinas sistémicas, 281 tratamiento, 76
vasopresores, 76
I definición, 70
Ictericia distributivo, 70
anemia hemolítica, 222, 222t “el tanque,” 70–71, 71t
características históricas, 221 hipovolémico, 70
definición, 221 “la bomba,” 70–71, 71t
hiperbilirrubinemia directa (conjugada), 222 “los tubos,” 70–71, 71t
hiperbilirrubinemia no conjugada, 222 obstructivo, 70
modalidades de imágenes, 222–223 colocación de línea central
pruebas iniciales, 221 abordaje femoral, 25
toxinas, 222 abordaje subclavio, 24
Idarucizumab, 620 abordaje yugular interno, 24
IMEST (véase Segmento ST, infarto de lesión arterial, 23–24
miocardio con elevación de) colocación de sonda endotraqueal
IMI (véase Infarto de miocardio inferior) capnómetros cualitativos colorimétricos de
Incisión y drenaje, 307 CO2, 16
absceso, 778 datos confirmatorios objetivos, 15
antibióticos, 778, 779t dispositivo detector esofágico, 16
técnica de “drenaje en espiral,” 779 insuflación gástrica, 16
Indicador de Riesgo de Laboratorio para Fascitis métodos, 16–17
Necrosante, puntuación (LRINEC), 402, oximetría de pulso, 16
403t radiografía torácica, 16
Índice de gravedad control asistido
de embolia pulmonar, 543 fracción de oxígeno inspirado (FiO2), 32
simplificado, 546, 546t frecuencia respiratoria, 31
de pancreatitis aguda a la cabecera (BISAP), presión meseta, 32–33
puntuación, 211 presión teleespiratoria positiva (PEEP), 32

proporción I/E, 32 toracotomía de reanimación

volumen corriente, 31 abordaje inicial, 59
diagnóstico diferencial, 72–73 complicaciones, 60
epinefrina índices de supervivencia, 58
agonistas beta-2, 44–45 resultados, 58
antihistamínicos (bloqueadores H1 y H2), 44 signos objetivos de vida, 58
dosificación, 44 transfusión masiva
en anafilaxia, 43–44 calificación ABC, 49
glucocorticoides sistémicos, 45 calificación de transfusión masiva revisada
etiología, 72 (rMTS), 49, 50
factores de riesgo, 72, 73t calificación TASH, 49
hipotensión posterior a intubación choque hemorrágico, 49
complicaciones, 20 definición, 50
factores de predisposición, 20 manejo de, 48
fármacos de inducción, 21–22 reanimación equilibrada, 49
identificar e intervenir, 11 “sesgo de superviviente,” 49
predicción y prevención, 21 tratamiento, 74
problemas médicos nuevos/en evolución, 21 tratamiento con líquidos
retorno venoso insuficiente, 20 cetoacidosis diabética/estado hiperosmolar
hipotermia terapéutica hiperglucémico, 52
categoría de desempeño cerebral/calificación clasificación, 51
de la escala de Rankin modificada, 38 cristaloides frente a coloides, 51
control dirigido de la temperatura, 38 fórmula de Parkland, 52
grupo de estudio HACA, 37 hiponatremia, 52
guías de la American Heart Association pérdidas gastrointestinales, 51
(AHA), 37–38 peso molecular y presión oncótica, 51
paro cardiaco extrahospitalario, 37, 38 quemaduras, 52
IMEST, 39–40 rabdomiólisis, 52
intubación en secuencia rápida reanimación con líquidos IV, 52
parálisis, 9 tipos, 51
sedación, 9 traumatismo, 51
premedicación, 8–9 tromboembolismo venoso, 63–64
intubación endotraqueal vasopresores
curso clínico anticipado, 2 acceso vascular, 47
oxigenación, 2 choque, 46
preocupaciones de las vías respiratorias, 1 clase de fármacos, 46–47
ventilación, 2 fármacos vasoactivos, 47
neumotórax a tensión, 56–57 guía Sobrevivir a la sepsis, 47
oxigenación con membrana extracorpórea selección del tratamiento, 47
(OMEC) ventilación no invasiva
choque cardiogénico, 54 asma, 85
configuración básica, 54 enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 85
embolia pulmonar, 55 insuficiencia cardiaca congestiva, 85
fisiología, 54 modos, 84
insuficiencia respiratoria hipercárbica, 54 pacientes con neumonía/
paro cardiaco prolongado, 55 inmunocomprometidos, 85–86
riesgos, 55 preoxigenación, 86
sobredosis tóxica, 54 selección de pacientes, 85
venoarterial, 53–54 traumatismo torácico contuso, 86
venovenosa, 53, 54 vía respiratoria quirúrgica
preoxigenación, 3–5 contraindicaciones, 13
preparación de muestra y pasos, 73, 74t posterior a cricotirotomía, 14
presión intracraneal, en reanimación, 61–62 preparación, 13
proyección laríngea procedimiento, 14
colocación del paciente y el operador, Infantil, abuso 705–706, 735
11–12 Infarto de miocardio
preparación, 10–11 con elevación del segmento ST (IMEST)
signos clínicos, 72 (véase Segmento ST, infarto de miocardio
síndrome compartimental abdominal con elevación de)
taponamiento cardiaco inferior, 158
diagnóstico, 66 ECG del lado derecho, 158
exploración física, 66 Infección, 342
manejo, 66 complicaciones posparto, 479
presentación clínica, 66 en geriatría, 765–766

niño con cojera, 730–731 síntomas de, 375, 375t

urinaria (véase Urinaria, infección) tratamiento de, 375
Infecciosas, enfermedades tuberculosis, 389, 390, 390t
agentes de bioterrorismo Inflamación
Bacillus anthracis, 379 niño con cojera, 731
Clostridium botulinum, 379 queratitis, 317
fiebres hemorrágicas virales, 380 uveítis, 317
Francisella tularensis, 380 Inflamatoria pélvica, enfermedad (véase Pélvica
Variola major, 380 inflamatoria, enfermedad)
Yersinia pestis, 380 Influenza, 392
antibióticos, 394–395 inhibidores de la neuraminidasa, 393, 393t
infecciones de la piel y tejidos blandos, 396 oseltamivir, 393
infecciones urinarias, 395 peramivir, 393
neumonía, 395–396 poblaciones de alto riesgo, 392t
chikungunya, 388 tratamiento, 393–394
determinación de la temperatura, 404–405 zanamivir, 393
diarrea, 383–384 Ingestiones de cáusticos (véase Cáusticos,
endocarditis infecciosa ingestiones)
criterios de Duke, 372, 373t Inhibidores
presentación, 372 de la bomba de protones, 192, 195
prevalencia, 374 de la calcineurina, 356–357
válvula mitral/aórtica, 373 de la neuraminidasa, 393, 393t
válvula tricúspide, 372 de la proteasa, 143, 378
enfermedad por el virus del Ébola, 388 directos de la trombina, 112, 346, 620
enfermedad pulmonar obstructiva crónica Injerto, 359–360, 516
(EPOC), 400–401 Injerto contra hospedador, enfermedad
enfermedades febriles agudas, 387 relacionada con la transfusión, 683
infección necrosante de tejidos blandos, Injertos con stent, 637
401–402 Inmunitaria, trombocitopenia (véase
antecedentes, 402 Trombocitopenia inmunitaria)
diagnósticos, 402 Inmunitario(a) anafilaxia, 351–352
indicador de riesgo de laboratorio para frente a angioedema, 353–355, 354t, 355t
fascitis necrosante, puntuación injerto, 359–360
(LRINEC), 402, 403t toxicidades traicioneras en trasplantes
presentación clínica, 402 inhibidores de la calcineurina, 356–357
progresión y afección sistémica difusa, micofenolato, 357–358
402 sirolimús, 358
infecciones urinarias relacionadas con el y epinefrina, 363–365
catéter, 370–371 Inmunocomprometidos, pacientes, 85, 319,
influenza, 392–394 368
medidas de prevención Inmunodeficiencia humana aguda, virus (véase
para brotes comunes, 397 Retroviral agudo, síndrome)
para brotes epidémicos raros, 398–399 Inmunoglobulina intravenosa, 335
sistemáticas, 397, 398t Institute for Healthcare Improvement (IHI), 103
meningitis Insuficiencia cardiaca
análisis del líquido cefalorraquídeo, 386 congestiva, 85, 130, 169, 361
etiologías no infecciosas de, 385 descompensada aguda, 167–168
exploración física, 386 Interferón gamma, ensayos de liberación, 390
punción lumbar, 386 Intestinal, enfermedad inflamatoria
tomografía computarizada, 386 complicaciones, 217
tratamiento, 386–387 corticoesteroides/moduladores inmunitarios,
profilaxis posterior a exposición, 376 218
laboral, 377 fisiopatología, 217
no laboral, 377 opioides, 218
y seguimiento, 378 series radiográficas abdominales, 217
sarampión, 388–389 Intraabdominal
sífilis, 389–391, 391t hipertensión (véase Hipertensión
síndrome(s) intraabdominal)
de choque tóxico estafilocócico, 381–383 presión (véase Presión intraabdominal)
de respuesta inflamatoria sistémica, 367–369 Intracerebral, hemorragia (véase Hemorragia
respiratorio de Oriente Medio, 388 intracerebral)
retroviral agudo Intracraneal idiopática, hipertensión (véase
manifestación clínica, 374–375 Hipertensión intracraneal idiopática)
pruebas de anticuerpos para VIH, 375 Intraóseo, acceso, 694–695

Intravenoso (IV) acceso LCR (véase Líquido cefalorraquídeo)

acceso central Legg-Calvé-Perthes, enfermedad, 731
indicación, 612 Lemierre, síndrome de, 304–305
limitaciones de, 612–613 Lesión cerebral traumática (véase Cerebral
catéteres IV periféricos, 612 traumática, lesión)
línea intraósea (IO), 613 de importancia clínica, 739–740
ubicación ideal, 613 Leucostasia, 348–350
Intubación Ligamento colateral cubital (véase Cubital,
endotraqueal, 6, 15, 565, 764 ligamento colateral)
curso clínico anticipado, 2 Línea central, colocación
oxigenación, 2 evitar lesiones arteriales, 700–701
preocupaciones con la vía respiratoria, 1 selección del sitio, 701
ventilación, 2 Línea intraósea, 613, 694
secuencia rápida, 629 Lipodermatoesclerosis, 241
parálisis, 9 Líquido cefalorraquídeo
sedación, 9 esclerosis múltiple, 453
premedicación, 8–9 mal funcionamiento de la derivación, 422–424
preparación, 10–11 meningitis, 386
secuencia retardada, 5 Líquidos, reanimación
Intususcepción, 722–723 análisis de forma de onda arterial, 95
Invaginación basilar, 419 dióxido de carbono teleespiratorio, 96
Invasiva, ventilación mecánica (véase Ventilación elevación pasiva de la pierna, 96
mecánica invasiva) en traumatismo, 610–611
Inyección a alta presión, lesión por, 663–664 intravenosos, 564
Inyección intramuscular, 352 intususcepción, 722
Irrigación quemaduras mayores, 634–635
herida traumática, 780–781 vena cava inferior, valoración ultrasonográfica,
irrigación, 781 95–96
preparación de la piel, 780 Líquidos, respuesta, 95–96
preparación para procedimiento, 780 Líquidos, tratamiento
protección personal, 780 cetoacidosis diabética/estado hiperosmolar
tallar la herida, 781 hiperglucémico, 52
intestinal, 569 clasificación, 51
Isopropanol, 566 cristaloides frente a coloides, 51
Isopropílico, alcohol, 566 fórmula de Parkland, 52
Isquemia mesentérica aguda hiponatriemia, 52
angiograma con tomografía computarizada, 191 pérdidas gastrointestinales, 51
ensayo con dímero d, 191 peso molecular y presión oncótica, 51
manejo, 191 quemaduras, 52
no oclusiva, 190 rabdomiólisis, 52
oclusión arterial mesentérica aguda, 190 reanimación con líquidos IV, 52
presentación, 190 tipos, 51
trombosis venosa mesentérica, 190 traumatismo, 51
Isquémica transitoria, crisis (véase Crisis Lisfranc, lesión, 665
isquémica transitoria) anatomía del pie, 665
ITB (véase Índice tobillo-braquial) imágenes, 666, 666
IV, acceso (véase Acceso intravenoso) manejo, 667
valoración inicial, 665–666
J Lisis tumoral, síndrome, 331
Jones, fractura, 646 abordaje paso a paso, 332–333
clasificación de Cairo-Bishop, 332t
K definición operativa, 331
Ketamina, 9, 91, 609, 720–721, 771 diagnóstico, 331–332
IM, 489 explosión renal, 332
patogenia de, 331
L síntomas de, 331
Laboral, profilaxis posterior a exposición, 377 tratamiento de las anormalidades metabólicas
Laceración relacionadas con, 333t
intraoral, 787 Llanto, 717–718
oreja, 799 abordaje sistemático, 719
párpado, 797–798 cólico, diagnóstico de, 718–719
Laringomalacia, 714 nemotecnia ICTERICO, 718
Laringoscopio bimanual, 11 trastornos que amenazan la vida, manifestación
Laringotraqueobronqueítis (véase Crup) primaria/única, 718

Loperamida, 384 Micofenolato, 357–358

Loxoscelismo sistémico, 793 Midazolam, 90, 489, 688, 720
Lumbalgia Mielopatía, 419
abscesos epidurales raquídeos, 406–407, Migraña hemipléjica, 441
416–417 familiar, 441
neoplasia, 417 Miocardiopatía
rotura de aneurisma aórtico abdominal, 417 hipertrófica, 174
síndrome de cauda equina, 408–409, 416 periparto, 480, 483–485
Lupus eritematoso sistémico, 142 Mobitz tipo I, bloqueo auriculoventricular,
Lyme, enfermedad de, 285 123–125, 125, 125t
Monóxido de carbono (CO), intoxicación,
M 281–284
Maisonneuve, fractura Montaña, mal agudo de (véase Mal de montaña
mecanismo, 651 agudo)
tratamiento de, 653 Montañas Rocosas, fiebre exantemática de, 249,
Mal de montaña agudo 250, 285–286
definición de consenso de Lake Louise, 276 Mordeduras de mamíferos
prevención, 276 características clínicas, 791, 791t
signo distintivo, 276 infección de la herida frente a heridas que no
síntomas, 276 son por mordedura, 801
tratamiento, 277 mordeduras en la articulación
Manitol, 62 metacarpofalángica/por pelea, 791
Marcadores dinámicos, 95–96 Mordeduras en la cara, 801
Mareo, 755 Multifocal, taquicardia auricular (véase
anemia, 681 Taquicardia auricular multifocal)
antecedentes, 755–756 Mycobacterium tuberculosis, 390
causas de, 755
exploración física, 756 N
mal de montaña agudo, 276 N-acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI), 562
síndrome de desequilibrio por diálisis, 508 Necrólisis epidérmica tóxica, 234–235
síndromes coronarios agudos, 753 afección interna, 236
síntoma de, 430 datos cutáneos, 235
tomografía computarizada del cráneo, 756 disposición, 236
toxicidad por monóxido de carbono, 281, 282 guías de tratamiento para, 238–239
tratamiento, 756 pérdida de barrera de, 235
vértigo, 424–425 reconocimiento de, 237–238
Masaje cardiaco, 602 sistema SCORTEN, 238
Masiva, transfusión, 616–617 Necrosante, infección de tejidos blandos,
calificación TASH, 49 232–233, 401–402
choque hemorrágico, 49 antecedentes, 402
definición, 50 diagnósticos, 402
manejo de, 48 indicador de riesgo de laboratorio para fascitis
puntuación ABC, 49 necrosante, puntuación (LRINEC), 402,
reanimación equilibrada, 49 403t
rMTS, 49, 50 presentación clínica, 402
“sesgo del superviviente,” 49 progresión y afección sistémica difusa, 402
Meningitis Necrosis retiniana aguda, 244, 294
análisis del líquido cefalorraquídeo, 386 Nefropatía, 515
etiologías no infecciosas de, 385 crónica, 141–142
exploración física, 386 Nemotecnia “DOPEH”, 106, 107t
punción lumbar, 386 tubo endotraqueal, 106–107
tomografía computarizada, 386 Neonatal, reanimación
tratamiento, 386–387 importancia del calentamiento, 710
Mesentérica aguda, isquemia (véase Isquemia reanimación avanzada, 710
mesentérica aguda) reanimación inicial, 709–710
Meseta, presión (véase Presión meseta) Neonato enfermo, 726
Metacarpo, cuello, fracturas, 655 convulsiones neonatales, 727
Metacarpofalángica, articulación, 638, 639, 791 enfermedad respiratoria, 727
Metáfisis/diáfisis—fractura de Jones, 646 lesiones, 728
Metanol, 566, 567 síndromes metabólicos múltiples, 727
Metatarsiano, quinto, 645, 645–646 vómito, 727
Método de valoración de confusión breve, 760 Neoplasia cerebral, 441
Metoprolol, 123, 129, 131 Nervio femoral, bloqueo, 696, 770
Miastenia grave, 449–450, 450t Nervio óptico, fenestración de la vaina, 422

Neumonía Nódulos, 245–246

antibióticos, 395–396 Norwood, 741
enfermedad pulmonar obstructiva crónica Novedosos, anticoagulantes orales, 112,
(EPOC), 400–401 620–621
extrahospitalaria, 85, 395–396 Nudoso, eritema (véase Eritema nudoso)
relacionada con el respirador, 102–103, 102t
ventilación no invasiva, 85–86 O
Neumonitis, 358 Objetivo específico, anticoagulantes orales, 346
Neumotórax, 42, 594, 614 Obsesivo compulsivo, trastorno de la
a tensión, 56–57 personalidad, 496
descompresión con aguja, 698–699 Obstetricia/ginecología
dolor torácico, 145 anti-D, 458–460
espontáneo, 702–704 cesárea perimortem, 474–475
Neuritis óptica, 452 complicaciones posparto
Neurología edema vulvar, 479
abscesos cerebrales, 427–428, 428t fiebre e infección, 479
accidente vascular cerebral agudo hemorragia, 479
hemiparesia funcional, 441–442 miocardiopatía periparto, 480
hipoglucemia, 441 neuropatía, 480
manejo médico, 436 preeclampsia/eclampsia, 479
migraña hemipléjica, 441 cordón, 472–473
neoplasia cerebral, 441 disnea
parálisis de Todd, 441 embarazo, 476–478
accidente vascular cerebral isquémico sin miocardiopatía periparto, 483–485
circulación posterior, 430–431 eclampsia, 460–462
determinación de la presión arterial en, embarazo tardío, sangrado vaginal
436–437t desprendimiento de la placenta, 464
botulismo, 450–451, 450t placenta previa, 463
características clínicas, 429t rotura uterina, 464
clasificación, 427 vasa previa, 464–465
disección de la arteria carótida, 428 embarazo temprano, 454–455
disección de la arteria vertebral, 428 parto prematuro, 465–467
estresores mecánicos, 427 signos vitales normales en el embarazo
imitadores, 428 frecuencia cardiaca, 471
crisis isquémica transitoria, 445–446, 446t frecuencia respiratoria/saturación de
disección de la arteria cervical oxígeno, 471
esclerosis múltiple, 452–453 presión arterial, 470
estado epiléptico, 434–435, 435t tono cardiaco fetal, 471
hemorragia intracerebral, 442–444, 443t torsión ovárica
hemorragia subaracnoidea no traumática clásica, 456–457
angiografía con resonancia magnética, 433 exploración a la cabecera, 457
angiograma con tomografía computarizada, tomografía computarizada, 457
432–433 ultrasonido, 457–458
cefalea, 432 traumatismo abdominal menor, embarazo
manejo, 433 consideraciones de laboratorio, 468
tomografía computarizada sin contraste, 432 desprendimiento placentario/rotura uterina,
hipertensión intracraneal idiopática, 421–422 469
mal funcionamiento de la derivación, 423 exploración FAST, 469
miastenia grave, 449–450, 450t imágenes, 469
síndrome de Guillain-Barré, 449, 450t monitoreo fetal por traumatismo, 469
trombosis del seno venoso cerebral revisión primaria y secundaria, 468
causa de, 438 Obstructivo, choque, 46, 47, 70
cefalea, 439 Oclusión con globo, 637
factores de riesgo para, 438, 439t Odontógena, infección
mecanismos, 439 absceso periapical, 326–327, 327
tratamiento con heparina, 440 exploración, 325
vértigo, 424–426 imágenes, 325
Neuropatía, 216, 480 tratamiento, 327
Neutrófilos, recuento absoluto, 339 Oftálmico, herpes zóster (véase Herpes zóster
Nicardipina, 120, 160, 437 oftálmico)
Nitratos, 170 Oído/oreja
Nitroglicerina, 167–168 anormalidades auditivas, 426
Nitroprusiato, 120, 160 laceraciones, 799
No invasiva, ventilación (véase Ventilación no invasiva) lesión, 798–799

membrana timpánica, 309–310 seudoJones/de bailarín, 645–646

otitis externa maligna, 311–312 costales, 625–626
Ojo rojo de la escápula, 647–648
blefaritis, 315 del calcáneo, 662
conjuntivitis diafisarias proximales –por estrés, 646
alérgica, 315 pélvicas, 628–629
bacteriana, 314, 314t supracondilares, 640–642
de inclusión (por Chlamydia), 315 volares, 668–669
hiperaguda (gonocócica), 313–314 geriatría, 763–765
conjuntivitis viral, 314, 314t hemorragia
epiescleritis, 315 choque, clasificación ATLS, 632–633, 633t
escleritis, 315 definido, 632
glaucoma de cierre de ángulo agudo, 313 práctica clínica, 633
hemorragia subconjuntival, 314 signos vitales, 633
pterigión, 315 indicaciones para imágenes
queratitis superficial, 315 traumatismo contuso, 605
uveítis anterior aguda, 313 traumatismo penetrante, 606
Olanzapina, 90, 105, 489 índice tobillo-braquial (ITB), 649–650, 649t,
OMEC (véase Oxigenación con membrana 650t
extracorpórea) inmovilización de la columna, 630–631
Oncología (véase Hematología/oncología) lesión cerebral traumática
Opioides, 89, 105, 120, 218, 770 clasificación y definición, 607–608, 608t
intravenosos, 120 hipotensión y aseguramiento del drenaje
Organofosforado, 572 venoso, 608
Oriente Medio, síndrome respiratorio, 388 oxigenación adecuada y presión de perfusión
Orina cerebral, 608
análisis de, 409, 461, 724–726, 725t, 795 profilaxis para convulsiones, 608
coágulos, 527 saturación de oxígeno y ventilación, 608
hematuria sedación adecuada, 609
causas de, 527–528 tratamiento osmótico, 609
definida, 527 lesión por inyección de alta presión, 663–664
riesgos, 528 lesión vascular
Orofaringe, colonización de, 103 angiograma con tomografía, 604
Ortopedia/traumatología cervical, 622–623
acceso intravenoso, 612–613 control de la hemorragia, 603
anticoagulantes novedosos, 620–621 evolución, 603
antiplaquetarios, 620–621 exploración quirúrgica, 603
colocación de sonda torácica heridas por proximidad, 604
complicaciones, 615 signos duros y signos suaves, 603, 604t
drenaje, 614–615 lesiones eléctricas, 591–592
indicaciones, 614, 615 lesiones penetrantes en el cuello
radiografía, 614 angiograma con tomografía computarizada,
ultrasonido en el punto de atención, 614 597
dislocación de la cadera, 658–659 estudios diagnósticos, 595
dislocación/disociación escafolunar evaluación y manejo, 597–598
mecanismo, 642–643 herida, superficial/profunda, 596
presentación, 643 paciente con angiograma con tomografía y
prueba de inclinación del escafoides, trayectoria no preocupante, 597
643–644 signos suaves y signos duros, 596, 597t
radiografía AP, 643, 644 zonas, 596, 596t
dislocaciones perilunares y semilunares, pacientes geriátricos, 606
670–671, 671, 672 paquete globular, 623–624
ecografía focalizada para traumatismo (FAST), pediatría, 606
627–628 pulgar de guardabosques, 638–639
embarazadas, 606 radiología intervencionista, 637
fracturas reanimación con líquidos, 610–611
de boxeador, 653 rifle eléctrico de Thomas A. Swift (TASER),
características radiográficas, 654, 654 593
deformidad rotacional, 655 lesión grave, riesgo, 594
fractura del cuello del metacarpo y, 655 manejo, 594
patrón de, 653–654 modo, 593–594
de Maisonneuve, 651–653 retirar, 594–595
del escafoides, 660–661 trastornos predisponentes/relacionados, 594
metafisaria/diafisaria-de Jones, 646 tendón de Aquiles, 656–657

toracotomía dolor abdominal, 215

beneficio de, 598–599 manejo en urgencias, 216
complicaciones, 599 tabaquismo, 216
contraindicaciones, 599 Pánico, trastorno de, 146–147
control de daños, 601 Paquete globular, 610–611, 623–624
desfibrilación interna, 602 Paracentesis
exposición de órganos, 601 complicaciones hemorrágicas, 690
incisión, 601 complicaciones mecánicas, 690
indicaciones, 599t complicaciones no hemorrágicas, 690
masaje cardiaco, 602 indicaciones, 689
pericardiotomía, indicaciones y técnicas, 601 técnica, 689
pinzamiento aórtico cruzado, indicaciones y Paracetamol, 216, 770
técnica, 601 con sospecha de ingestión, 563
proceso de reanimación, 600 ingestiones crónicas, 562–563
transfusión masiva, 616–617 línea de tratamiento, 562
violencia por la pareja y trata de personas, N-acetilcisteína (NAC), 562
673–674 toxicidad, 561–562
Ortopédicas, lesiones, 765 Parafimosis, 518–520, 518, 519, 519t
Ortostática, hipotensión (véase Hipotensión Parálisis
ortostática) bilateral de las cuerdas vocales, 714
Oseltamivir, 393 de Todd, 441
Osmótico, tratamiento, 609 intubación en secuencia rápida, 8–9
Otitis externa maligna Pared-eco-sombra, signo, 229–230, 230
diagnóstico, 312 Pareja, violencia de (véase Violencia de la pareja)
estudios diagnósticos, 312 Paro cardiaco, 109
factor de riesgo, 311 atención posterior al paro
tratamiento, 312 etiología, 35
Otitis media, 309, 310 maximizar la perfusión, 34–35
Óxido nitroso (N2O), 721 optimizar la recuperación neurológica, 35–36
Oxigenación con membrana extracorpórea ausencia de pulso, 25
(OMEC), 546 capnografía de forma de onda, 27
configuración básica, 54 definición, 25
fisiología, 54 falta de respuesta, 25
indicaciones incidencia anual estimada, 25–26
choque cardiogénico, 54 índices de ventilación, 26
embolia pulmonar, 55 medicamentos, 26–27
insuficiencia respiratoria hipercárbica, 54 amiodarona, 29
paro cardiaco prolongado, 55 bicarbonato de sodio, 30
sobredosis tóxica, 54 epinefrina, 29
riesgos, 55 lidocaína, 29
venoarterial, 53–54 sulfato de magnesio, 29
venovenosa, 53, 54 vasopresina, 29
Oxígeno hiperbárico, tratamiento con, 281 reanimación cardiopulmonar de gran calidad,
Oximetría de pulso, 16 26
respiración anormal, 25
P ritmos de conducción, 26
Pancreatitis ultrasonografía, 27
aguda Párpado, laceraciones, 797–798
diagnóstico, 214 Partición, teoría (véase Emulsión lipídica
grave, 211–212, 212t intravenosa)
intervención y pronóstico, 214 Parto prematuro, 465–466
presentación, 213 comprensión sólida, 467
riesgos de las imágenes, 214 definido, 465–466
aguda de gravedad diagnóstico, 466
abordaje, 211–212, 212t factores de riesgo, 466
identificación temprana y manejo intensivo, prueba de fibronectina fetal, 466–467
211 Pediatría
índice de gravedad de la pancreatitis aguda a abuso, 705–706
la cabecera (BISAP), puntuación, 211 apendicitis, 728–729
pancreatitis aguda inocua, puntuación, 211 imágenes, 729
reconocimiento de, 211 tratamiento, 729
crónica cetoacidosis diabética, 744–745
asesoría para reducción de riesgos, 216 concusión, 746–748
complicaciones, 215 ECG, 736–738, 737

estenosis pilórica, 732–733 tomografía computarizada del cráneo, 739–740

diagnóstico de, 734 vías respiratorias, 711–713
estenosis pilórica, 732–733 Pediátricos clásicos, exantemas, 248–249, 248
exploración física, 733 Pediátricos, pacientes cardiacos cianóticos en el
imágenes ultrasonográficas, 733 posoperatorio
investigaciones de laboratorio, 733 bidireccional de Glenn, 741–742, 742
estridor, 713–715 hemi-Fontan, 742, 742
estructural, 731–732 oxígeno de pulso, 743
infección, 730–731 reparación, 741
inflamación, 731 síndrome de hemicardio izquierdo hipoplásico,
lesión, 731 741
neoplásico, 731 sobrecirculación, 743
evento que aparentemente pone en riesgo la PEEP (véase Presión teleespiratoria positiva)
vida, 734–736 Pélvica, enfermedad inflamatoria, 481
definido, 734–735 consideraciones, 482–483
dilema, 735 diagnóstico, 481–482
evaluación, 735–736 tratamiento, 482
imágenes, 735 Pélvica, hemorragia, 637
reflujo gastroesofágico, 735 Pélvicas, fracturas, 628–629
infección urinaria Penetrante, traumatismo, 606
aspiración suprapúbica y cateterización Péptica, enfermedad por úlcera (véase Úlcera
vesical, 726 péptica, enfermedad)
causas, 724 Peramivir, 393
componentes del análisis de orina, Perfusión cerebral, presión (véase Presión de
sensibilidad y especificidad, 725, 725t perfusión cerebral)
cultivo, 725 Periamigdalinos, abscesos
diagnóstico y manejo, 724–725 complicaciones, 308
esterasa leucocítica, 725 imágenes, 306
prueba de nitritos, 725 manejo
tratamiento retrasado, 724 antibioticoterapia, 307–308
infecciones en el espacio profundo del cuello, aspiración con aguja, 307
302 disposición, 308
intususcepción, 722–723 esteroides, 308
llanto, 717–719 estrategias, 307
neonato enfermo, 726 incidencia anual, 306
convulsiones neonatales, 727 incisión y drenaje, 307
enfermedad respiratoria, 727 prioridades de evaluación, 306–307
lesiones, 728 Pericardiotomía, 601
síndromes metabólicos múltiples, 727 Perilunar, dislocación, 670–671, 672
vómito, 727 Periparto, miocardiopatía (véase Miocardiopatía
niño que cojea periparto)
pacientes cardiacos cianóticos en el Peritonitis bacteriana espontánea
posoperatorio Bacteriascitis, 197–198
circulación excesiva, 743 definición, 196
Glenn bidireccional, 741–742, 742 diagnóstico de presunción, 197
hemi-Fontan, 742, 742 fuentes de infección, 196
oxígeno de pulso, 743 profilaxis primaria y secundaria, 197
reparación, 741 signos y síntomas, 197
síndrome de hemicardio izquierdo tratamiento, 197
hipoplásico, 741 Peroné
quemaduras, 715–717 dolor proximal
reanimación, 707–708 antecedentes sintomáticos , 652
reanimación neonatal fractura de Maisonneuve con, 652, 652
avanzada, 710 fractura proximal (véase Maisonneuve,
importancia del calentamiento, 710 fractura)
inicial, 709–710 Personalidad, trastornos
sedación para un procedimiento, 719 conducta extraña, 495
fármacos sedantes-hipnóticos y analgésicos, definición, 495
720 obsesivo compulsivo de la (véase Obsesivo
ketamina, 720–721 compulsivo, trastorno de la personalidad)
midazolam, 720 paciente psiquiátrico, 496
óxido nitroso, 721 trastornos de ansiedad, 496
preparación, 720 trastornos dramáticos, 495–496
propofol, 720 “Pico de pájaro”, signo, 184

Pielonefritis, 520–522 sobrecupo, errores frecuentes, 812–813, 813

Piramidal, fractura, 668–669 satisfacción del paciente
Placenta previa, 463 competencia técnica, 806
Plantar, punción empatía, 806
clasificación, 782–783 manejo del dolor, 806
riesgo de infección, 783 oportunidad de la atención, 806
Plasma fresco congelado, 111, 203, 618 proporcionar información, 806–807
Polifarmacia, 759, 763, 771–772, 774 Pralidoxima (2-PAM), 572–573
Porcentaje de abertura de la glotis, clasificación, 11 Preexcitación ventricular, 173–174
Posparto, complicaciones Preoxigenación
edema vulvar, 479 con ventilación con presión positiva no
fiebre e infección, 479 invasiva, 4
hemorragia, 479 “intubación en secuencia retrasada,” abordajes,
miocardiopatía periparto, 480 5
neuropatía, 480 posición del paciente, 4
preeclampsia/eclampsia, 479 patrón respiratorio normal del paciente, 4
Posterior a exposición, profilaxis (véase Profilaxis periodos previo y cercano a la intubación, 3
posterior a exposición) niveles de desaturación, 3–4
Posterior a intubación, hipotensión (véase selección del método, 4–5
Hipotensión posterior a intubación) Presión
Práctica clínica y aspectos legales cricoidea, 12
anticipar sobrecupo en la sala de urgencias de perfusión cerebral, 61, 436, 608
acciones predeterminadas, 819 de perfusión coronaria, 109
altas obligatorias, 820–821 hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha,
datos del censo histórico de urgencias, 819, técnica, 12
820t inspiratoria positiva de la vía respiratoria
equipos de transporte y farmacia, 821 [iPAP], 84
exploración médica de detección, 821 intraabdominal, 72–73, 97, 98
factores, 819 intracraneal, 61–62
funciones, 819 meseta, 32–33, 91–94
índice de ocupación ideal, 821 parcial de dióxido de carbono (PaCO2), 2
métricas, 819 positiva continua de las vías respiratorias, 84,
salas para el alta, 819–820 169, 712
seguimiento de los patrones de ingreso, 819 positiva y ventilación no invasiva con (véase
confidencialidad abogado-cliente, 823 Ventilación no invasiva con presión
comunicación de consulta positiva)
asesoría para estudios y tratamiento, teleespiratoria positiva (PEEP), 32, 92t, 363,
803–804 537, 557
asistencia con procedimientos específicos venosa central, 95, 537
(médicos y administrativos), 804 Presiones compartimentales 74t, 411
ayuda con el diagnóstico, 803 Priapismo, 522–523
cierre del solicitante, 805 isquémico, 523
comunicación con el paciente, 804 manejo de, 523
contacto, 804 no isquémico, 523, 524
familia y pacientes, 804 tipo de, 523
pregunta(s)/acción, 804 tratamiento de, 523–524
respuesta e informe, 804–805 Prinzmetal, angina, 162
declaración, 824–826 Procainamida, 29, 129, 133
demandas, 827–829 Procedimientos/destrezas/anestesia
instrucciones para el alta acceso intraóseo, 694–695
demostración del paciente, 816 anestesia regional guiada con ultrasonido, 697
elementos esenciales, 814, 815 artrocentesis, 684–686
instrucciones personalizadas para el alta, 814 capnografía
plantillas preformateadas y hojas de confirmar la colocación, 678
instrucciones, 814 evaluación de dificultad respiratoria, 679
simplificar las instrucciones para el alta, 816 para procedimientos, 678–679
negligencia médica, 823–824 para reanimación cardiopulmonar, 679
pláticas sobre el final de la vida, 810–811 colocación de derivación ventriculoperitoneal
PPICER, 808, 808t análisis del líquido cefalorraquídeo, 692–693
privilegio conyugal y confidencialidad del complicaciones, 692
confesionario, 823 imágenes, 692
profesionales de práctica avanzada, 817–818 indicaciones, 691
quejas, 822–823 mal funcionamiento, 693
RRIEV_IDD, 808, 808t razón primaria, 692

colocación de línea central Prolapso del cordón, 473

evitar lesiones arteriales, 700–701 Propofol, 9, 90, 105, 609, 720, 771
selección del sitio, 701 Propranolol, 131, 266
neumotórax a tensión, descompresión con Proteína C reactiva, 730–731, 783
aguja, 698–699 Protocolos de transfusión masiva (véase
neumotórax espontáneo, 702–704 Transfusión masiva)
paracentesis Protrombina, complejo concentrado, 111–112,
complicaciones hemorrágicas, 690 618–619
complicaciones mecánicas, 690 Prueba de inclinación, escafoides, 643–644
complicaciones no hemorrágicas, 690 Psicosis, 490–492
indicaciones, 689 orgánica, 491
técnica, 689 Psiquiátricos, trastornos
punción lumbar abuso de sustancias
administrar antibióticos, 687 detección, 505, 506t
equipamiento y esterilización, 687 intervención, 505–506
fentanilo, 687–688 reducción de daños, 507
índice de masa corporal, 688 tratamiento, 506
posición, 688 ansiedad
prevención, 688 estado de ansiedad, 502
tomografía computarizada, 687 evaluación, 502–503
valoración de la necesidad y ejecución, 687 trastornos médicos con, 503t
reacciones a la transfusión tratamiento, 503–504
alérgicas, 683 conducta de búsqueda de fármacos, 499–501
enfermedad injerto contra hospedador delirio, 486
relacionada con la transfusión, 683 diagnóstico, 486–487
hemolíticas, 683 etiologías de, 487t
lesión pulmonar aguda relacionada con la tratamiento, 487
transfusión, 683 mesura con las limitaciones, 488–489
no hemolíticas febriles, 682–683 psicosis, 490–492
sepsis relacionada con la transfusión, 683 riesgo de suicidio, 492–494
sobrecarga circulatoria relacionada con la trastornos afectivos, 497–499
transfusión, 683 trastornos de la personalidad, 495–496
sedación para procedimiento Pulgar de guardabosques, 638–639
anticipar eventos adversos, 676 Pulmón, estrategias de ventilación que protegen
definido, 675 al (véase Estrategias de ventilación que
recursos disponibles, 676–677 protegen al pulmón)
selección farmacológica, 675–676 Pulmonar
valoración del paciente, 675 embolia (véase Embolia pulmonar)
transfusión hipertensión (véase Hipertensión pulmonar)
anemia, 681 intersticial difusa, enfermedad, 539
estudio Transfusion Requirements in lesión aguda, 34
Critical Care, 680 relacionada con la transfusión, 683
sangrado activo, 680–681 lesión inducida por el respirador, 92
umbrales numéricos, 681 obstructiva crónica, enfermedad (EPOC)
Procedimientos, sedación neumonía, 400–401
adultos mayores, 771 torácica, 531
anticipar eventos adversos, 676 administración de O2, 533
definición, 675 efecto de Haldane, 532
pediátrica, 719 impulso hipóxico, 532
fármacos hipnóticos sedantes y analgésicos, tratamiento con O2, 532
720 ventilación no invasiva, 85
ketamina, 720–721 Punción lumbar, 386
midazolam, 720 administración de antibióticos, 687
óxido nitroso, 721 equipo y esterilización, 687
preparación, 720 fentanilo, 687–688
propofol, 720 índice de masa corporal, 688
recursos disponibles, 676–677 posición, 688
selección farmacológica, 675–676 prevención, 688
valoración del paciente, 675 tomografía computarizada, 687
Profesionales de práctica avanzada, 817–818 valoración de la necesidad y ejecución, 687
Profilaxis posterior a exposición, 376 Puntuación de pancreatitis aguda inocua, 211
laboral, 377 Púrpura trombocitopénica trombótica
no laboral, 377 causa de, 336
y seguimiento, 378 péntada clásica de, 336

síndrome urémico hemolítico frente a, 338t Recuento absoluto de neutrófilos (véase

tratamiento de, 337 Neutrófilos, recuento absoluto)
Red de investigación aplicada a las urgencias
Q pediátricas (PECARN), 740
QT corto, síndrome, 174 Reflujo gastroesofágico, 727, 735
QT prolongado, síndrome, 174 Refractario, choque, 363
Quelación, tratamiento, 569 Relación inspiratoria a espiratoria (relación I/E),
Quemaduras, 239, 705 32
mayores Resonancia magnética, angiografía (véase
reanimación con líquidos, 634–635 Angiografía con resonancia magnética)
transferencia, 635–636 Resonancia magnética, imágenes
vía respiratoria, 634 arteritis de células gigantes, 292
pediátricas, 715–717 complicaciones intracraneales, 312
superficie total de área corporal, 634–636 eclampsia, 461
térmicas, 280–281 fracturas por compresión vertebral, 758
Queratitis, 317 infección necrosante de tejidos blandos, 233
Química, sedación, 488 lesiones ortopédicas, 765
Químicas, quemaduras, 716, 781 lumbalgia, 407
síndrome de cauda equina, 409
R traumatismos, 469
Rabdomiólisis, 52, 414–415 Respaldo, dispositivos de las vías respiratorias,
Radiculopatía cervical, 419, 419t 6–7
Radiografías, 639, 652, 664, 668, 795 Respiratoria, enfermedad, 727
torácicas Respuesta inflamatoria sistémica, síndrome, 291,
choque cardiogénico, 76 367–369, 634
disección aórtica torácica, 144 Respuesta ventricular rápida, fibrilación auricular
embolia pulmonar, 477 con
endocarditis infecciosa, 372 amiodarona, 131
hemoptisis, 554–555 bloqueadores beta adrenérgicos, 131
intubación endotraqueal, 16 bloqueadores de los canales de calcio, 130
miocardiopatía periparto, 484 digoxina, 131
síndrome torácico agudo, 341 pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-
tuberculosis, 390 White, 131–132
Radioterapia, 142 Restricciones, 488–489
RASS (véase Escala de sedación-agitación de Retroviral agudo, síndrome
Richmond) manifestación clínica, 374–375
Razón normalizada internacional (RNI), 203, pruebas de anticuerpos de VIH, 375
343–344, 343t, 618 síntomas de, 375, 375t
Reacciones tratamiento de, 375
alérgicas a la transfusión, 683 Riesgo de suicidio, valoración, 493–494
hemolíticas a la transfusión, 683 Rifle eléctrico de Thomas A. Swift (TASER),
Reanimación 593
con líquidos lesión grave, riesgo, 594
análisis de forma de onda arterial, 95 manejo, 594
dióxido de carbono teleespiratorio, 96 modo, 593–594
elevación pasiva de la pierna, 96 retirar, 594–595
en traumatismo, 610–611 trastornos predisponentes/relacionados, 594
intususcepción, 722 Risperidona, 489
quemaduras mayores, 634–635 RNI (véase Razón normalizada internacional)
vena cava inferior, valoración con Rocuronio, 9
ultrasonido, 95–96 Roséola, 249
equilibrada, 49 Rotura esofágica, 145, 205
endovascular con globo de la aorta (REBOA), Rotura uterina, 464, 469
82–83 Rubéola, 248
líquido intravenoso, 564
neonatal S
importancia del calentamiento, 710 SADPERSONS, escala, 494
reanimación avanzada, 710 Salicilatos, 563
reanimación inicial, 709–710 acidosis metabólica, 564
Reanudación espontánea de la circulación (véase aplicaciones médicas, 563–564
Circulación, reanudación espontánea) hemodiálisis, 565
REBOA (véase Reanimación endovascular con intubación endotraqueal y ventilación
globo de la aorta) mecánica, 565
Rechazo del injerto, 359–360 manejo, 564

reanimación con líquidos intravenosos, veneno de víbora de foseta, 794–796

564–565 Servicios de referencia extrahospitalarios, 812
signos y síntomas, 564 Servicios médicos de urgencias, 7, 26, 630, 634,
toxicidad, 564 759
Sangrado Seudohiperpotasiemia, 349
anticipado SeudoJones/del bailarín, fractura, 645–646
alteraciones de laboratorio y tratamiento, Shenton, línea de, 658, 659
203, 204t Sibilancias, 87, 209, 341, 708
corrección, 203 Sífilis, 389–391, 391t
gastrointestinal superior Signos vitales normales en el embarazo
enfermedad por úlcera péptica, 192–193 frecuencia cardiaca, 471
hemorragia aguda por várices, 194 frecuencia respiratoria/saturación de oxígeno,
vaginal 471
desprendimiento de la placenta, 464 presión arterial, 470
placenta previa, 463 tonos cardiacos fetales, 471
rotura uterina, 464 Sin pulso, actividad (véase Actividad eléctrica sin
vasa previa, 464–465 pulso)
Sarampión, 248, 388–389 Síncope
Sarcoidosis, 538–540, 539t acciones precipitadas, 175–176
SCORTEN, sistema, 238 causas cardiacas frente a no cardiacas, 171–172,
Secuencia rápida, intubación (véase Intubación en 172t
secuencia rápida) interpretación del ECG, 173–175
Secuestro esplénico, 341–342 displasia arritmógena del ventrículo derecho,
Sedación 174
adecuada, 609 miocardiopatía hipertrófica, 174
analgosedación, 609 preexictación ventricular, 173–174
dexmedetomidina, 90, 105 síndrome de Brugada, 174
escala de sedación-agitación de Richmond síndrome de QT corto, 174
(RASS), 90 síndrome de QT prolongado, 174
intubación en secuencia rápida, 9 taquicardia ventricular polimórfica
ketamina, 91 catecolaminérgica, 175
para procedimientos, 719 Síndrome compartimental agudo, 410–411, 662
adultos mayores, 771 Síndrome de cauda equina (véase Cauda equina,
anticipar eventos adversos, 676 síndrome)
definición, 675 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (véase
fármacos hipnóticos sedantes y analgésicos, Dificultad respiratoria aguda, síndrome)
720 Síndrome de lisis tumoral (véase Lisis tumoral,
ketamina, 720–721 síndrome)
midazolam, 720 Síndrome respiratorio de Oriente Medio, (véase
óxido nitroso, 721 Oriente Medio, síndrome respiratorio)
preparación, 720 Síndrome retroviral agudo (véase Retroviral
propofol, 720 agudo, síndrome)
recursos disponibles, 676–677 Síndrome urémico hemolítico (véase Urémico
selección farmacológica, 675–676 hemolítico, síndrome)
valoración del paciente, 675 Síndrome vestibular agudo (véase Vestibular
química, 488 agudo, síndrome)
Sedantes-hipnóticos, 720 Sirolimús, 358
Segmento ST Sobrecarga circulatoria relacionada con la
elevación, 161–162 transfusión, 683
infarto de miocardio con elevación de Sobrepresurización pulmonar, síndromes, 288, 289t
(IMEST), 39–40, 117–118 Solución salina hipertónica, 52, 62, 609, 624
Semilunar, dislocación, 670–671, 671 Sonda endotraqueal, colocación, 106–107, 678
Seno venoso, cerebral, trombosis (véase capnómetros de CO2 colorimétricos
Trombosis del seno venoso cerebral) cualitativos, 16
Seno venoso, colocación de stent, 422 datos objetivos confirmatorios, 15
Sepsis, 367–369, 534 dispositivo detector esofágico, 16
posterior a angina (véase Lemierre, síndrome insuflación gástrica, 16
de) métodos, 16–17
relacionada con la transfusión, 683 oximetría de pulso, 16
Serpientes, mordeduras radiografía torácica, 16
antiveneno Crotalidae polivalente inmune Fab Sonda torácica, colocación
(ovino), 796 complicaciones, 615
antiveneno, 796 drenaje, 614–615
veneno de coralillo, 794, 795 indicaciones, 614, 615

radiografía, 614 determinación, 404–405

ultrasonido en el punto de atención, 614 oral, determinación, 404
Stanford, clasificación de, 81 rectal, determinación, 404
Staphylococcus aureus resistente a meticilina timpánica, determinación, 404
(SARM), 396 Temporal, determinación de la temperatura, 404
Stevens-Johnson, síndrome, 234–235 Tensión, neumotórax a, 56–57
afección interna, 236 descompresión con aguja, 698–699
datos cutáneos, 235 dolor torácico, 145
disposición, 236 Terbutalina, 87, 473
pérdida de la barrera, 235 Termorregulación, 274
Subclavio, abordaje, 24 Tobillo, torcedura, 656–657
Subsalicilato de bismuto, 384 Todd, parálisis de, 441
Succinilcolina, 9, 22, 572, 573 Tomografía computarizada
Suicidio, 498 absceso cerebral, 447–448
Supracondilares, fracturas, 640 absceso periamigdalino, 306
diagnóstico, 640 colangiopancreatografía endoscópica
fracturas supracondilares de tipo extensión, retrógrada, 224
640, 641t colecistitis acalculosa, 201–202
nemotecnia CRITOE, 640, 641t colocación de sonda pleural, 614
síndrome compartimental, 642 del cráneo
tipos de, 640 derivación ventriculoperitoneal, 692
Suprapúbica, proyección, 627 derivaciones de líquido cefalorraquídeo,
Suturas 423
dérmicas (profundas), 776–777 hemorragia subaracnoidea, 432, 433
percutáneas, 776, 777 lesiones pediátricas, 739–740
mareo, 756
T pacientes geriátricos con traumatismos, 764
Tabaquera anatómica, hipersensibilidad, 660 punción lumbar, 687
Takotsubo, miocardiopatía , 147, 162 disección aórtica, 118
Taponamiento cardiaco, 45 disección aórtica torácica, 144
diagnóstico, 66 edema cerebral de gran altitud, 277
dolor torácico, 145 endocarditis infecciosa, 372
exploración física, 66 enfermedad inflamatoria intestinal, 317–318
manejo, 66 estado epilépticos, 434
presentación clínica, 66 fracturas del calcáneo, 662
Taquiarritmias supraventriculares, 534–535 gangrena de Fournier, 510
Taquicardia, 766 hemoptisis, 554
auricular multifocal, 121, 121–123, 122t heridas, 789
de complejo ancho meningitis, 386
definición, 135 punción lumbar, 687
diagnóstico diferencial, 137, 138 síndrome vestibular agudo, 425
supraventricular, 135–136, 136 torácica de alta resolución, 539–540
ventricular torsión ovárica, 457
imitadores de, 37–139, 138 vólvulo cecal, 184
para taquicardia supraventricular con vólvulo sigmoides, 182
conducción aberrante, 135–136, 136 Torácico
ventricular polimórfica catecolaminérgica, 175 asma
TASER (véase Rifle eléctrico de Thomas A. Swift) clasificación EPR-3, 529, 530t
TCAR (véase Tomografía computarizada torácica definida, 529
de alta resolución) esteroides orales, 530–531
Tejidos blandos, infecciones tratamiento de primera línea, 529–530
infección necrosante de tejidos blandos, cánula nasal de flujo elevado, 557–558
232–233, 401–402 embolia pulmonar, 542–543, 544
antecedentes, 402 diagnóstico y tratamiento, 545–546, 545t,
diagnósticos, 402 546t, 547
indicador de riesgo de laboratorio para estratificación de riesgo de pacientes con,
fascitis necrosante, puntuación 542–543, 544
(LRINEC), 402, 403t tratamiento trombolítico, 548–550, 550
presentación clínica, 402 enfermedad pulmonar obstructiva crónica
progresión y afección sistémica difusa, 402 (EPOC), 531
infecciones de la piel y tejidos blandos, 396 administración de O2, 533
Temperatura efecto de Haldane, 532
control dirigido, 38 impulso hipóxico, 532
corporal, 274, 404 tratamiento con O2, 532

exacerbaciones agudas de asma emulsión lipídica intravenosa, 576–577

ajustes iniciales del respirador, 552, 552t hierro, 568–569
manejo inicial, 551–552 paracetamol
nemotecnia DOPEH, 553, 553t con sospecha de ingestión, 563
hemoptisis ingestiones crónicas, 562–563
causas, 554, 555t línea de tratamiento, 562
evaluación, 554, 556 N-acetilcisteína (NAC), 562
manejo, 556 toxicidad, 561–562
hipertensión pulmonar salicilatos, 563
causas, 533–534 acidosis metabólica, 564
clasificación de la Organización Mundial de aplicaciones médicas, 563–564
la Salud, 534, 534t hemodiálisis, 565
grupo 1 de la OMS, vasodilatadores, 534, intubación endotraqueal y ventilación
535t mecánica, 565
hipoxia, 535 manejo, 564
pacientes descompensados, reanimación de, reanimación con líquidos intravenosos,
536–538 564–565
sepsis, 534 signos y síntomas, 564
taquiarritmas supraventriculares, 534–535 toxicidad, 564
vasodilatadores, descontinuación abrupta, síndromes anticolinérgicos, 570–571
535 toxíndrome colinérgico, 572–573
sarcoidosis, 538–540, 539t, 541 Toxíndrome
Torácico agudo, síndrome, 341 colinérgico, 570, 572
Toracotomía simpaticomimético, 578–579
beneficio de, 598–599 benzodiacepinas, 579
complicaciones, 599 efectos cardiovasculares, 579–580
contraindicaciones, 599 Transfusión
control de daños, 601 anemia, 681
de reanimación enfermedad injerto contra hospedador
abordaje inicial, 59 relacionada con la transfusión, 683
complicaciones, 60 eritrocitos, 100-101
índice de supervivencia, 58 estudio Transfusion Requirements in Critical
resultados, 58 Care, 680
signos objetivos de vida, 58 lesión pulmonar aguda relacionada con la
desfibrilación interna, 602 transfusión, 683
exposición de órganos, 601 masiva, 616–617
incisión, 601 calificación ABC, 49
indicaciones, 599t calificación de transfusión masiva revisada
masaje cardiaco, 602 (rMTS), 49, 50
pericardiotomía, indicaciones y técnicas, 601 calificación TASH, 49
pinzamiento aórtico cruzado, indicaciones y choque hemorrágico, 49
técnica, 601 definición, 50
proceso de reanimación, 600 manejo de, 48
Torsión ovárica reanimación equilibrada, 49
clásica, 456–457 “sesgo de superviviente,” 49
exploración a la cabecera, 457 reacciones a la transfusión
tomografía computarizada, 457 alérgicas, 683
ultrasonido, 457–458 hemolíticas, 683
Torsión testicular, 511–512 no hemolíticas febriles, 682–683
Toxicidades traicioneras en trasplantes sanguínea, 105, 610, 681
inhibidores de la calcineurina, 356–357 sangrado activo, 680–681
micofenolato, 357–358 sangre autóloga, 624
sirolimús, 358 sepsis relacionada con la transfusión, 683
Toxicología sobrecarga circulatoria relacionada con la
alcoholes transfusión, 683
abstinencia, 560–561 umbrales numéricos, 681
etilenglicol, 566 Translocasa de carnitina-acilcarnitina, 577
hemodiálisis, 567 Transtorácica, ecocardiografía (véase
ingestiones, metanol y etilenglicol, 567 Ecocardiografía transtorácica)
intoxicación, 493, 559 Trasplante
isopropanol, 566 cardiaco, pacientes de, 361–363
metanol, 566 coordinador, 361
pruebas para, 566–567 Trata de personas, 674
digoxina, 574–575 Tratamiento motivado por los síntomas, 560–561

Traumatismo hipotensión y aseguramiento del drenaje

causas distintas a venoso, 608
artritis reumatoide, 418–420 oxigenación adecuada y presión de perfusión
artritis séptica, 412–413 cerebral, 608
espondiloartropatías, 420 profilaxis para convulsiones, 608
lumbalgia, 406–407, 416–417 saturación de oxígeno y ventilación, 608
rabdomiólisis, 414–415 sedación adecuada, 609
síndrome compartimental agudo, 410–411 tratamiento osmótico, 609
síndrome de cauda equina, 408–409 lesión por inyección de alta presión, 663–664
contuso, 58, 86, 594, 605, 622 lesión vascular
de la cabeza por abuso, 706 angiograma con tomografía, 604
no accidental, 708 cervical, 622–623
Traumatología/ortopedia control de la hemorragia, 603
acceso intravenoso, 612–613 evolución, 603
anticoagulantes novedosos, 620–621 exploración quirúrgica, 603
antiplaquetarios, 620–621 heridas por proximidad, 604
colocación de sonda torácica signos duros y signos suaves, 603, 604t
complicaciones, 615 lesiones eléctricas, 591–592
drenaje, 614–615 lesiones penetrantes en el cuello
indicaciones, 614, 615 angiograma con tomografía computarizada,
radiografía, 614 597
ultrasonido en el punto de atención, 614 estudios diagnósticos, 595
dislocación de la cadera, 658–659 evaluación y manejo, 597–598
dislocación/disociación escafolunar herida, superficial/profunda, 596
mecanismo, 642–643 paciente con angiograma con tomografía y
presentación, 643 trayectoria no preocupante, 597
prueba de inclinación escafoides, 643–644 signos suaves y signos duros, 596, 597t
radiografía AP, 643, 644 zonas, 596, 596t
dislocaciones perilunares y semilunares, pacientes geriátricos, 606
670–671, 671, 672 paquete globular, 623–624
ecografía focalizada para traumatismo (FAST), pediatría, 606
627–628 pulgar de guardabosques, 638–639
embarazadas, 606 radiología intervencionista, 637
fractura(s) reanimación con líquidos, 610–611
costales, 625–626 rifle eléctrico de Thomas A. Swift (TASER),
de boxeador, 653 593
características radiográficas, 654, 654 lesión grave, riesgo, 594
deformidad rotacional, 655 manejo, 594
fractura del cuello del metacarpo y, 655 modo, 593–594
patrón de, 653–654 retirar, 594–595
de la escápula, 647–648 trastornos predisponentes/relacionados,
de Maisonneuve, 651–653 594
del calcáneo, 662 tendón de Aquiles, 656–657
del escafoides, 660–661 toracotomía
diafisarias proximales –por estrés, 646 beneficio de, 598–599
metafisaria/diafisaria-de Jones, 646 complicaciones, 599
pélvicas, 628–629 contraindicaciones, 599
seudoJones/de bailarín, 645–646 control de daños, 601
supracondilares, 640–642 desfibrilación interna, 602
volares, 668–669 exposición de órganos, 601
geriatría, 763–765 incisión, 601
hemorragia indicaciones, 599t
choque, clasificación ATLS, 632–633, 633t masaje cardiaco, 602
definido, 632 pericardiotomía, indicaciones y técnicas,
práctica clínica, 633 601
signos vitales, 633 pinzamiento aórtico cruzado, indicaciones y
indicaciones para imágenes técnica, 601
traumatismo contuso, 605 proceso de reanimación, 600
traumatismo penetrante, 606 transfusión masiva, 616–617
índice tobillo-braquial (ITB), 649–650, 649t, violencia por la pareja y trata de personas,
650t 673–674
inmovilización de la columna, 630–631 Treponema pallidum, 390
lesión cerebral traumática Trombina, inhibidores directos (véase Inhibidores
clasificación y definición, 607–608, 608t directos de la trombina)

Trombocitopenia inmunitaria, 334–335 prueba de nitritos, 725

Trombocitopénica trombótica, púrpura (véase tratamiento retrasado, 724
Púrpura trombocitopénica trombótica) relacionada con el catéter, 370–371
Tromboembolismo venoso, 63–64 Urticaria papulosa, 241
Trombolíticos, tratamiento, 546 Uso tópico, alcohol, 566
Trombosis, 516 Uveítis, 317
del seno venoso cerebral
causa de, 438 V
cefalea, 439 Valoración de la insuficiencia orgánica secuencial
factores de riesgo para, 438, 439t rápida, puntuación, 368
mecanismos, 439 Valoración del Consumo de Sangre (ABC),
tratamiento con heparina, 440 calificación, 49, 616
vascular cerebral, 745 Válvula mitral/aórtica, endocarditis infecciosa,
venosa profunda, 42, 63–64, 106, 745 373
Troponina, ensayos, 151–153, 152t Válvula tricúspide, IE, 372
altamente sensible Vancomicina, 340, 386
criterios, 151 Varicela, 243–244
valor negativo, 152–153 Várices
valor positivo, etiologías de, 152, 152t hemorrágicas agudas
Tuberculina, prueba cutánea, 390 consulta y disposición, 195
Tuberculosis, 389, 390, 390t estabilización, 194–195
Tuberosidad del 5.° metatarsiano, fracturas por etiología de la hemorragia gastrointestinal
avulsión (véase SeudoJones/del bailarían, superior, 194
fractura) presentación, 194
Tularemia, 286 (véase también Francisella tratamiento, 195
tularensis) sangrantes, 194, 195
Variola major, 380
U Vasa previa, 464–465
Úlcera péptica, enfermedad por Vascular, lesión
obstrucción de la salida gástrica, 193 angiograma con tomografía, 604
perforación, 193 cervical, 622–623
sangrado gastrointestinal superior, 192–193 control de la hemorragia, 603
Ultrasonido evolución, 603
dolor abdominal, 750 exploración quirúrgica, 603
embarazo, 454 heridas por proximidad, 604
en el punto de atención, 95–96 signos duros y signos suaves, 603, 604t
lesión arterial, 24 Vasculares, catástrofes
punto de atención, 185, 187 disección aórtica, 80–81
torsión ovárica, 457–458 rotura de aneurisma aórtico abdominal, 80
vena cava inferior, 95–96 Vasculitis de grandes vasos, 291
vesícula biliar, 229–231 Vasooclusivo, episodio, 341–342
Urémico hemolítico, síndrome Vasopresores
agente causal, 337 acceso vascular, 47
diagnóstico de, 337 choque, 46
diarrea, 384 clase de fármacos, 46–47
frente a púrpura trombocitopénica trombótica, fármacos vasoactivos, 47
338t selección del tratamiento, 47
tratamiento de, 337 Sobrevivir a la sepsis, guías, 47
Uretritis Vena cava inferior
diagnóstico de, 525 evaluación, 42
síntomas y manejo, 524–525 valoración ultrasonográfica de, 95–96
tratamiento, 525, 526 Venoarterial, OMEC, 53–54
Urinaria, infección Venosa profunda, trombosis (véase Trombosis
microorganismos productores de betalactamasa venosa profunda)
de amplio espectro, 395 Venovenosa, OMEC, 53, 54
pediatría Ventilación
aspiración suprapúbica y cateterización con presión positiva
vesical, 726 bolsa-válvula-mascarilla, 18
causas, 724 choque refractario, 363
componentes del análisis de orina, de dos niveles en la vía respiratoria (BiPAP),
sensibilidad y especificidad, 725, 725t 84
cultivo, 725 edema pulmonar agudo, 363
diagnóstico y manejo, 724–725 mecánica, 88, 565
esterasa leucocítica, 725 invasiva, 91–94

no invasiva, 168 exploración física, 316

con presión positiva, 4–5, 87–88, 169 glaucoma agudo, 317
indicaciones hemorragia del vítreo, 318
asma, 85 oclusión de la arteria retiniana, 318
enfermedad pulmonar obstructiva queratitis, 317
crónica, 85 uveítis, 317
insuficiencia cardiaca congestiva, 85 Vital extracorpóreo, apoyo (véase Apoyo vital
pacientes con neumonía/ extracorpóreo)
inmunocomprometidos, 85–86 Vitamina K, antagonistas, 111–112, 343–344
preoxigenación, 86 Vítreo, hemorragia, 318
traumatismo torácico contuso, 86 Volares, fracturas, 669
modos, 84 Vólvulo
selección de pacientes, 84 cecal
Ventricular, taquicardia (véase Taquicardia antecedentes y exploración física del
ventricular) paciente, 184
Ventrículo derecho, índice de mortalidad, 183
infarto de miocardio, 158 manejo quirúrgico, 184
insuficiencia, 537–538 opciones de imágenes, 184
Verapamilo, 123, 130 presentación clínica, 184
Vértigo posicional paroxístico benigno, 426 síntomas, 184
Vértigo y mareo, 424–425 sigmoides
Vesícula biliar, 201 diagnóstico, 182
aire en el duodeno, 230 factores de riesgo, 182
cálculo y artefacto de borde, 230, 231 incidencia, 182
colecistitis, 230–231 mortalidad, 182
evaluación completa y detallada, 229 tratamiento, 182
pólipo, 230
pólipo en la vesícula biliar, 230 W
signo de pared-eco-sombra, 229–230, 230 Warfarina, 477
Vestibular agudo, síndrome, 424 concentrado de complejo de protrombina,
causas de, 424, 425t 618–619
evaluación de, 426 factor recombinante VIIa, 619
maniobra de Dix-Hallpike, 426 plasma fresco congelado, 618
Vías respiratorias reversión, 343–346, 618, 619
coadyuvantes, 6–7 vitamina K, 618
pediátricas, 711–713 Wenckebach, fenómeno (véase Mobitz tipo I,
quemaduras mayores, 634 bloqueo auriculoventricular)
reanimación con líquidos, 634–635 Wernicke, encefalopatía, 559
Vibrio vulnificus, 240–241 Wolff-Parkinson-White, síndrome de
VIH (véase Virus de la inmunodeficiencia ECG de síncope, 173–174
humana) fibrilación auricular, 131–132, 132–134, 134
Violencia de la pareja, 673–674 World Society of the Abdominal Compartment
Viruela (véase Variola major) Syndrome (WSACS), 97
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
374–375 X
arteriopatía coronaria, 143 Xantocromía, 432, 693
profilaxis posterior a exposición, 376–378
tuberculosis, 390 Y
Virus sincitial respiratorio, 727 Yersinia pestis, 380
Visión, pérdida aguda Yugular interna, abordaje, 24
antecedentes, 316
desprendimiento de la retina, 318 Z
diagnóstico diferencial, 317, 317t Zanamivir, 393
endoftalmitis, 317–318


Errores Comunes En: Medicina de Urgencias: Segunda Edición

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Amal Mattu, MD Dale P. Woolridge, MD, PhD

Arjun Chanmugam, Michael E. Winters, MD

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Traducción: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa

Dirección editorial: Carlos Mendoza

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

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Amin Anton Abdi, MD Ilene Claudius, MD

Kristin Berona, MD Lillian L. Emlet, MD, MS

Rahul Bhat, MD, FACEP John C. Greenwood, MD

Paul Blackburn, DO Tarlan Hedayati, MD, FACEP

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J. Scott Lowry, MD, FACEP Michelle Rhodes, MD

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Semhar Z. Tewelde, MD Christopher G. Williams,

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Amin Anton Abdi, MD Sheryl E. Allen, MD, MS,

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Carmen Avendano, MD Solomon Behar, MD

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Paul Blackburn, DO Ian Boyd, MD

Kimberly Boswell, MD Daniel Cabrera, MD

Ariel Bowman, MD Lui Caleon, MD, MPH

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Michele Callahan, MD Kevin K. Chung, DO

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Christopher J. Coyne, Lawrence DeLuca Jr., EdD,

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Christopher I. Doty, MD, Frank J. Edwards, MD,

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Joshua D. Farkas, MD, MS Dariush Garber, MD, MPH

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Nicholas Goodmanson, MD Bachar Hamade, MD, MSc

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Tarlan Hedayati, MD, Jon Mark Hirshon, MD,

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Margaret Huang, MD Alexander Jenson, MD, MPH

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Shawn K. Kaku, MD Feras Khan, MD

Devin M. Keefe, MD Eric Stephen Kiechle, MD,

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Kara Kowalczyk, MD Evelyn Lee, MD

Hollynn Larrabee, MD Tracy Leigh LeGros,

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Dustin Leigh, MD Allison S. Luu, MS, MD

Matthew J. Levy, DO, MSc, Julia N. Magana, MD

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Christopher Martin, MD Anna McFarlin, MD

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Manuel R. Montano, MD Collyn T. Murray, MD

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Christopher P. Nickson, Jessica Lange Osterman,

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Michael Wolfe Pierce, MD Dena Reiter, MD

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Diane Rimple, MD, FACEP Thomas H. Rozen, MBBS,

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Debjeet Sarkar, MD Julia Schweizer, MD

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