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epoc-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica-1

12 pag.

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E.P.O.C
Drpodocito
Enfermedad pulmonar
obstructiva cronica
 es una afección crónica, progresiva y
poco o no reversible a diferencia del asma
 se caracteriza por la limitación de flujo
aéreo causando una hipoxemia debido a
inflamación y fibrosis pulmonar
 disminución de tejido de soporte
elástico (relación VEF1/CVF MENOR A
0,70 POSTERIOR AL USO DE
BRONCODILATADORES)

actualmente es una enfermedad
prevenible y tratable, además de ser la
cuarta causa de muerte, con una
prevalencia actual de 9.1% de la población entre 40 y 69 años de edad.

Su presentación y manifestaciones clínicas engloban dos

patologías:
ENFISEMA

 caracterizado por el ensanchamiento y

destrucción del tejido bronquio alveolar
causando atrapamiento aéreo

BRONQUITIS CRONICA

 Caracterizado por tos con

espectoracion, afección de las vías
respiratorias y estrechamiento de los
bronquiolos, que para definirse debe
estar presente por más de 3 meses al
año, al menos por dos años
consecutivos

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Factores de riesgo
 tabaquismo activo o pasivo
 exposición al humo de leña y exposición laboral ( polvo, gases nocivos, vapor,
cadmio, carbón y silicosis)
 deficiencia alfa1 anti tripsina (< del 1 % de los pacientes con EPOC y
mayormente menores a 45 años)
 hiperreactividad bronquial ( disminución del calibre bronquial) se asocia a un
riesgo de 12 veces mayor para desarrollar EPOC

Fisiopatología
Enfisema
Lesión del epitelio
pulmonar
  ACTIVACION DE
MACROFAGOS
 LIBERACION DE
CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS ( TNF-
ALFA, IL 8 ) y moléculas
proteolíticas

 reclutan
neutrófilosproducen
ELASTASA involucrada en la
destrucción de tejido pulmonar

Esta pérdida de
parénquima pulmonar crea
ESPACIOS NO
FUNCIONALES PARA LA
HEMATOSIS ,QUE SON
OCUPADOS POR AIRE SIN
EXISTENCIA DE TEJIDO
PULMONAR

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 ALFA1-ANTITRIPISINA es un inhibidor de proteasa sérico, en su
deficiencia demuestra un desequilibrio entre proteasas y anti proteasas como
parte del mecanismo fisiopatológico de la enfermedad
 Su deficiencia genera mayor susceptibilidad a la ELASTASA que
anormalmente esta elevada por mayor producción de los neutrófilos activados
por el agente irritante enfisema pulmonar a temprana edad
 Se debe sospechar en pacientes menores de de la enfermedad
 Su deficiencia genera mayor susceptibilidad a la ELASTASA que
anormalmente esta elevada por mayor producción de los neutrófilos activados
por el agente irritante enfisema pulmonar a temprana edad
 Se debe sospechar en pacientes menores de 45 años con afección a lóbulos
inferiores, manifestaciones extra torácicas, enfermedad hepática, pancreatitis y
displasia fibromuscular
 En personas con habito tabáquico solo el 20 a 30 % puede desarrollar EPOC

EXISTEN 3 REGIONES ANATOMICAS QUE EXPLICAN LAS

MANIFESTACIONES CLINICAS TAN DIVERSAS:

 BRONQUIOLOS MAYORES  >2 mm diámetro con

síntomas de bronquitis crónica
 VIA AÉREA PEQUEÑA  <2 mm diámetro con limitación
del flujo aéreo (disnea)
 PERDIDA DE PARÉNQUIMA PULMONAR  perdida de
la hematosis (disnea)

SEGÚN LA ZONA DEL ACINO QUE

AFECTE

 CENTROACINAR: campos pulmonares

superiores (tabaco)

 PANACINAR: localización inferior (déficit

alfa1 antitripsina)

 PARASEPTAL: localización distal (con

afectación de tabiques alveolares, ductos
alveolares y alveolos) afecta a campos
pulmonares superiores a nivel subpleural y
en jóvenes con neumotórax espontáneos
por rotura de bullas apicales

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Bronquitis crónica
 se genera por una irritación
provocada por tabaco u otros
contaminantes causando
inflamación inicial que causa una
hipertrofia e hiperplasia de células
caliciformes con aumento de
producción de moco y limitación
de barrido ciliar e hipertrofia de
musculo liso que favorece la
hiperreactividad

INDICE DE REID
Es la relación entre el espesor de las
glándulas submucosas y la pared bronquial

 Normal: 0,44 +/-

0,09
 Bronquitis
crónica 0,52 +/-
0,08

Cuadro clínico
 La mayoría tiene antecedente de tabaquismo intenso, antecedentes
familiares de EPOC y contacto con humo de leña
 Es Más frecuente en hombres
 La incidencia aumenta con la edad
Síntomas generales
 Tos
 Expectoración
 Disnea

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Bronquitis crónica
enfisema
 disnea severa y constante  Disnea intermitente
 Tos moderada  Tos con abundante esputo
 Soplador rosado  Abotagado azul
 Taquipnea  Obesidad
 No cianótico  Cianótico
 Delgado  Edematoso
 Tórax: hipoventilación  Tórax: sibilancias
Diagnóstico diferencial
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Asma
 Tuberculosis u otras patologías infecciosas
 Bronquiectasias
 Fibrosis quística
 Neoplasias
 TEP
 Bronquiolitis obliterante
 Apnea del sueño
 Hipotiroidismo
Diagnostico
Alta sospecha clínica + estudios de gabinete y laboratorio
LA ESPIROMETRIA ES EL GOLD ESTÁNDAR

 Se debe realizar una basal y una posbrocodilatador

 Limitación del flujo aéreo escasamente o no reversible con disminución de
VEF1 y CVF que la relación entre ambas es el INDICE DE TIFFENEAU y
posterior al broncodilatador no habrá reversibilidad ( aumento de VEF1 >200
ml o en 12 % o más de su línea basal )

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ESTATIFICACION DE LA GRAVEDAD DE EPOC “GOLD”

RADIOGRAFIA DE TORAX

 Horizontalizacion de
las costillas
 Aplanamiento
diafragmático
 Hiperinsuflacion de
ambos campos
pulmonares ( aumento
de la radio lucidez)
 Zonas de oligohemia
( corte subido de los
vasos sanguíneos ) y
bullas

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 En enfisema:  En bronquitis crónica:

hiperinsuflacion con
engrosamiento bronquial y
hipovascularizacion
crecimiento cardiaco derecho
periférica

TOMOGRAFIA COMPUTADA “TC”

 El método definitivo para confirmar enfisema ya que se observan áreas de
destrucción pulmonar

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DETERMINACION SERICA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
 Se realiza en pacientes con EPOC menores de 45 años que no presenten factor
de riesgo reconocido, o que tienen familiares con EPOC, deficiencia de
alfa1antitripsina,bronquiectasias,enfermedad hepática o paniculitis

TRATAMIENTO
 Suspender factores ambientales y tabaquismo
 Rehabilitación pulmonar en conjunto con el tratamiento
 Se recomienda vacunación anual contra la influenza y esquema de vacunación
para neumococo
 Vacuna conjugada 13-valente y un año después la aplicación de la vacuna 23-
valente

1era línea

 Broncodilatadores, mejoran la calidad de vida y tolerancia al ejercicio

además de disminuir las exacerbaciones, no tienen efecto sobre el deterioro de
la función pulmonar pero mejora de manera inmediata la VEF,se conocen de
dos clases

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B2 agonistas de corta y larga Anticolinérgicos de corta y larga
duración duración
 Corta duración “salbutamol”  Larga duración “tiotropio” son
el tratamiento base para el
 Tratamiento por razón paciente con VEF1 < 80% y/o
necesaria así como las
presenta disnea con un Mmrc
exacerbaciones
>2

 Corticosteroides inhaladados
FLUTICAZONA, BUDEZONIDE Y TRIAMCINOLONA
En combinación con broncodilatadores de larga duración están indicados en
pacientes que presenten más de dos exacerbaciones al año o FEV1 <50%,
estos fármacos mejoran el control sintomático y reducción de la mortalidad,
pero confiere un mayor riesgo de neumonía

existe la evidencia de la triple terapia (corticosteroide,broncodilatador de larga

duración tanto anticolinérgico como B2 agonista) reduce el riesgo de
exacerbaciones en pacientes con EPOC severo y muy severo con
exacerbaciones frecuentes

El ROFLUMILAST es un inhibidor oral selectivo de PDE4 fosfodiesterasa 4,

que disminuye el riesgo de exacerbaciones en pacientes con EPOC grave asociada
a bronquitis crónica, no se recomienda para un control sintomático

 El oxígeno suplementario reduce la mortalidad, está indicado en pacientes con

Pa02 < 55mmHg o entre 55 y 60 mmHg si se trata de un paciente con
poliglobulia o signos de insuficiencia cardiaca derecha, o una saturación
periférica de oxigeno <90% (nivel del mar)
 El objetivo es mantener una Pa02 > 60 mmHg o una SaO2 > 90% de oximetría
de pulso
 El empleo sustitutivo con alfa1antitripsina está indicado en pacientes
seleccionados con déficit de esta enzima

Pronostico
 El índice más fiable es VEF1
 Mantener el habito tabáquico favorece la evolución de la enfermedad y se
relaciona con mayor mortalidad

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 El índice de masa corporal < 21/kg m2 indica un mal pronóstico
porque refleja menor masa muscular y capacidad física reducida causando
mayor riesgo de mortalidad y hospitalización, así como disnea y
atrapamiento de aire
 La hipertensión pulmonar es la causa de COR PULMONALE o cardiopatía
pulmonar y se relacióna con enfermedad avanzada
 El indice BODE y ejercicio (prueba de caminata de 6 min) que se utilizan para
determinar que pacientes tienen más riesgo de hospitalización o peor
pronostico

 Las exacerbaciones se definen como un cambio agudo en la situación clínica

basal del paciente más allá de la variabilidad diaria, que cursa con un aumento
de expectoración purulenta, disnea o combinación de estos síntomas, que
precisa un cambio terapéutico
 Luego del primer episodio de insuficiencia respiratoria se predice una
supervivencia a los 5 años de 25 %
 En promedio pacientes con EPOC estadio III y IV experimentan 1 a 4
exacerbaciones por año

Prevención
Evitar el habito tabáquico muchas veces sustituyéndolo con parches de nicotina,
gomas de mascar, bupropion y verencilina
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