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ENCEFALITIS

Maria Victoria Silva Cuellar


DEFINICIÓN
• La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral.
• La interpretación mas común del termino implica una invasión directa del
cerebro por un patógeno infeccioso, comúnmente viral.
EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia de 3.5 – 7.4 por 100.000 personas al año.


• El VIRUS DEL HERPES SIMPLES TIPO 1 es el agente causal
mas frecuente de encefalitis no epidémica en todos los grupos
poblacionales del mundo (90%).
• En el primer año de vida hasta 17 casos/100.00 niños.
• En la infancia es de 5-10 casos/100.00 niños.
• Principal causa de encefalitis necrotizante latente.
• Sin predominancia de sexo.
ETIOLOGÍA
PARAINFECCIOSO
VIRUS BACTERIAS PROTOZOOS HONGOS
S
Herpesvírus: VHS 1 y
2, VHH6, VVZ, CMV,
VEB.
Entererovírus:
Coxsacckie A y B,
Listeria Cryptococcus
Entererovirus 70 Y 71.
monocytogenes. neoformans.
Echovirus. Plasmodium.
Rickettsia. Blastomyces Asociado a vacunas:
Arbovírus: Encefalítis Trypanosoma.
Mycoplasma dermatitidis. Rabia, Sarampión,
equina, Encefalítis Naegleria.
pneumoniae Histoplasma Viruela y Fiebre
Japonesa, Encefalítis Toxoplasma
Clamydia capsulatum. amarilla
de San Luis, Vírua Nilo gondii.
pnemoniae. Paracoccidioid
Occidental.
M. Tuberculosis es brasiliensis.
Influeza A y B.
Adenovírus.
Rabia.
Sarampión.
Rubeola.
ETIOLOGÍA
● La encefalitis suele ser una manifestación primaria o una
complicación inmunológica secundaria (posinfecciosa) de una
infección viral.
PATOGENIA

• Ocurren con frecuencia como complicaciones de las


infecciones virales sistémicas.
• Los virus alcanzan el SNC por vía hematógena o neuronal,
siendo la primera la mas frecuente resultado de la
alteración en la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica.
MANIFESTACIONES Alteraciones


CLÍNICAS
Enfermedad febril aguda ( fiebre,
neurológicas focales
Sintomatología  refleja
cefalea y alteración del estado de las regiones afectadas
conciencia) por la infecciones y la
inflamación.
● Confusión
● Agitación
● Alteración del nivel ● Cambios de
de conciencia personalidad
(letargo a coma)

● Estado
psicótico
● Alucinaciones

Crisis epilépticas
generalizadas o focales
 Encefalitis grave.
DATOS FOCALES MÁS
FRECUENTES
● Afasia, ataxia,
A pesar que de manera típica
hemiparesia (reflejos
los virus neurotrópicos dañan
tendinosos
diferentes partes del SNC, las
hiperreactivos y
variaciones en el cuadro
respuestas plantares
clínico inicial tornan
extensoras).
● imposible definir con certeza
Movimientos
el origen de un caso
involuntarios
específico de encefalitis
(mioclonías,
basado solo en los datos
temblores).
● clínicos.
Afección de los pares
craneales (parálisis
oculares, debilidad
facial).
DIAGNÓSTICO
Examen neurológico
completo
Historia clínica
completa
1. Hábitus exterior. 1. Sistema visceral
El abordaje diagnóstico de la 2. Estado mental 2. Signos
enfermedad debe incluir un 3. Lenguaje específicos
interrogatorio completo al paciente y a 4. Nervios 3. Examen de
craneales cráneo
los familiares respecto a viajes recientes
5. Sistema motor 4. Examen de
a un país con estaciones, picaduras, 6. Sistema cuello
exposición a animales, condición cerebelo- 5. Examen de
inmunitaria del paciente e incluso vestibular columna
actividades y ocupación. 7. Sistema vertebral
sensorial 6. Constantes
8. Estación y vitales
marcha 7. Examen de tórax
y área precordial
8. Examen físico
PRIMERO REALIZAR TAC
DIAGNÓSTICO
mononucleares

Xantocromía

25% normal
DIAGNÓSTICO

PRUEBA SEROLOGICAS Y DETECCIÓN DE


PCR en LCR: método diagnóstico N°1 para identificar infección ANTIGENOS: demostración de anticuerpo IgM
del LCR causada por CMV, VEB, VHH-6. contra VNO.
PCR en LCR + detección de la IgM Tiempo de recolección de
específico virus con la síntesis de anticuerpos, importante tasa
anticuerpos intracraneales= datos de Sero+IgM contra VNO
importantes para el Dx incrementa 10% por día durante
La S 96% y E 99% para VHS son mayor o la 1era semana.
igual a la biopsia de encéfalo. Detección de anticuerpos contra las
FALSOS NEGATIVOS: Primeras 48hrs o glucoproteínas de VHS-1
después de 10 días.
DIAGNÓSTICO
IMR, TC, EEG: permiten identificar o
descartar otros diagnósticos y diferenciar
entre un cuadro cefálico focal y otro difuso.
Ataques por VHS áreas de señal
aumentada IRM regiones frontotemporal,
del cíngulo o insulares.
TC áreas focales de poca absorción,
efecto de masa y mayor contraste.
EEG picos focales periódicos del lóbulo
temporal contra un fondo de baja amplitud.

Adultos con inmunosupresión


e infección por CMV tienen
aumento de volumen de los
ventrículos en IRM.

Los pacientes con encefalitis por


VVZ pueden mostrar áreas
multifocales de infarto hemorrágico
e isquémico (tendencia a producir
vasculopatías SNC)

5% normal
TRATAMIENTO

- Tratamiento antiviral especifico debe - Cuidadosa vigilancia de


iniciarse cuando este indicado la PIC
-Funciones vitales, incluidas la respiración - Dexametasona en bolo
y la presión arterial, deben vigilarse 16mg luego continuar
continuamente y apoyarse cuando sea 8mg cada 8hrs.
necesario. - Restricción de líquidos,
-Encefalitis en estadios iniciales  evitar soluciones
asistencia UCI hipotónicas IV.
- Reducción de la fiebre
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO

Aciclovir fármaco beneficioso Complicaciones: aumento


contra el VHS, inicio sobre base de la BUN y creatinina
Manejar y empírica en personas en quienes Penetración (5%), trombocitoprnia
prevenir las crisis se sospecho el ataque de en el LCR (6%), toxicosis digestiva
epilépticas si es encefalitis viral. Dosis: 10mg/kg media de (7%) y neurotoxicidad
necesario. cada 8 horas durante 14 a 21 50%. (1%), flebitis local e
días, lentamente durante 60 min. inflamación (9%).
GRACIAS

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