BACTERIOLOGIA DEL SISTEMA

GASTROINTESTINAL

DRA. DANIELA FLORES SANTOS

MICROBIOLOGIA I.
INTRODUCCION
SISTEMA GASTROINTESTINAL
 BACTERIOLOGIA DEL SISTEMA
GASTROINTESTINAL
• ESCHERICHIA COLI.
• SALMONELLA TYPHI Y SALMONELLA
PARATIPHY
• SHIGELLA.
• YERSINIA.
• VIBRIO CHOLEREAE.
• CAMPYLOBACTER JEJUNI.
• HELICOBACTER PYLORI.
 ENTEROBACTERIACEAE
Familia de bacilos
Anaerobios
gramnegativos cortos dotados
facultativos
de motilidad por flagelos.

Catalasa-positivos
Fermentan glucosa Oxidasa-negativos
en vez de oxidarla Reducen nitrato a
nitrito
•Se encuentran de manera natural en el tracto gastrointestinal de los seres
humanos y de otros animales.

• Algunos también pueden vivir en otros hábitats del suelo o el agua.

•Contienen lipopolisacáridos (LPS), que son antigénicos y constituyen un factor
potencial de virulencia (endotoxina).

•Diversos bacilos entéricos gramnegativos causan enfermedades dentro del

tracto gastrointestinal, fuera de él o en ambos lugares.

•Por ejemplo, las enfermedades causadas por miembros de los géneros

Escherichia, Salmonella, Yersinia y Campylobacter pueden ser tanto
gastrointestinales como extraintestinales; las provocadas por especies de los
géneros Shigella, Helicobacter y Vibrio son principalmente gastrointestinales,
y las causadas por miembros de los géneros Enterobacter, Klebsiella, Serratia
y Proteus son principalmente extraintestinales.

•La contaminación fecal a menudo es importante en la transmisión de los

organismos que causan enfermedades gastrointestinales.
 ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Las Enterobacteriaceae tienen una estructura antigénica compleja.
• Se clasifican en más de 150 diferentes antígenos somáticos termolábiles O diferentes
(lipopolisacáridos), más de 100 antígenos K (capsulares) termolábiles y más de 50 antígenos H
(flagelares) . En Salmonella typhi, los antígenos capsulares se denominan antígenos Vi.

O(lipopolisacaridos) K(capsular) H (Flagelar)

• Los antígenos O son la • Los antígenos K son • Los antígenos H están

parte más externa del LPS externos a los antígenos situados en los fl agelos y
de la pared celular. O en algunas son desnaturalizados o
• Algunos polisacáridos O Enterobacteriaceae pero eliminados mediante
específicos contienen no en todas. calor o alcohol.
azúcares únicos. • Los antígenos K pueden • Estos antígenos H se
• Son resistentes al calor y interferir en la aglutinan con anticuerpos
al alcohol, se detectan aglutinación por anti-H, principalmente
mediante aglutinación antisuero O y relacionarse IgG.
bacteriana. con virulencia. • Los antígenos H en la
• IgM. superficie bacteriana
• Un solo microorganismo pueden interferir con la
puede portar varios aglutinación por
antígenos O. anticuerpos contra
antígeno O.
• O = LPS
• K = capsula de polisacaridos Diferentes
• H = proteína flagelar Serotipos.
• Se expresan con una letra y un numero del
antígeno especifico.
• Ej: serotipo O157:H7 de Escherichia coli. (Inf.
alimentaria)
 PATOGENIA E INMUNIDAD

•Endotoxina depende del componente lípido A del LPS, que se libera durante la lisis celular.
•La capsula protege de la fagocitosis mediante los antígenos capsulares hidrofilicos, que interfieren
en la unión de los anticuerpos a las bacterias.
•O,K y H control genético y cada uno se puede expresar o bien no expresarse (variación de fase) es
característica que protege a las bacterias de la destrucción celular mediada por anticuerpos.
•Sistema de secreción de tipo III facilita la transferencia de los factores de virulencia bacterianos
dentro de las células. En ausencia de este, las bacterias presentan una menor virulencia.
•Secuestro de factores de crecimiento el hierro es un importante factor de crecimiento para las
bacterias, se encuentra unido a las proteínas heme o a proteínas quelantes del hierro las bacterias
contrarrestan esta unión produciendo sus propios sideróforos competitivos o compuestos quelantes
del hierro.
•Resistencia al efecto bactericida del suero los microorganismos virulentos son capaces de producir
infecciones que son resistentes a la acción bactericida del suero. La capsula bacteriana puede
proteger a los microorganismos de este efecto bactericida.
•Resistencia antimicrobiana puede estar codificada en plásmidos transferibles e intercambiarse
entre especies, géneros y familias de bacterias.
• Las enterobacterias producen : infección de vías
urinarias y diarrea aguda.
• Las primeras se manifiestan por disuria y
polaquiuria cuando la infección se limita a la vejiga,
con la adición de fiebre y dolor en el costado
cuando la infección se disemina hacia los riñones.
• Las enterobacterias son con mucho la principal
causa de infección de vías urinarias y la bacteria
mas común es E. coli.
• El cultivo es el principal metodo para el
diagnostico.
• El tratamiento antimicrobiano es fundamental para
superar las infecciones con enterobacterias.
ESCHERICHIA COLI.
 CARACTERISTICAS GENERALES.
• E. coli es el miembro mas frecuente e importante del genero
Escherichia.
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
• Fermentadores de lactosa; oxidasa-negativos.
• Durante la fermentación de los carbohidratos, E. coli produce
ácido y gas.
• E. coli forma parte de la flora normal del colon de los humanos y
de otros animales, pero puede ser patógeno tanto fuera como
dentro del tracto gastrointestinal.
• El lipopolisacarido consta de un polisacarido externo somatico O,
un nucleo polisacarido (antigeno comun) y el lipido A (endotoxina)
• 5 grupos patógenos diferentes pueden producir gastroenteritis:
ECEP, ECET, ECEH, ECEI y ECEA; la mayoría producen infecciones en
los países en desarrollo.
• La enfermedad extraintestinal incluye bacteriemia, meningitis
neonatal, infecciones urinarias e infecciones intraabdominales.
ESTRUCTURA
 PATOGENIA E INMUNIDAD
Escherichia; adhesinas y exotoxinas.
 EPIDEMIOLOGIA
• Bacilos gramnegativos aerobios mas frecuentes en el tubo
digestivo
• La mayoría de las infecciones son endógenas (flora microbiana
normal del paciente), aunque las cepas que producen
gastroenteritis se adquieren generalmente de forma exógena.
• Las enfermedades intestinales suelen transmitirse por la vía
fecal/oral, y los alimentos y el agua contaminada actúan como
vehículo de contagio.
• Las cepas de E. coli enterotóxicas (ETEC), enteropatógenas
(EPEC), enterohemorrágicas (EHEC), enteroinvasivas (EIEC) y
enteroadherentes (EAEC) son básicamente el mismo
organismo, y sólo difieren por la adquisición de unas
características patógenas específicas.
 GASTROENTERITIS
INTS. DELGADO

ENTEROTOXIGÉNICA

ENTEROPATÓGENA ENTEROAGREGATIVA

E. coli.

ENTEROHEMORRÁGICA ENTEROINVASIVA

INTS. GRUESO
•ECET se adquiere por el consumo de aguas o alimentos contaminados por heces.
No se produce la transmisión de persona a persona, periodo de incubación de 1-2
días y persiste durante un promedio de 3-5 días.
•ECEP se transmite de persona a persona.
•ECEA Esta es una de las pocas bacterias asociadas a diarrea aguda y crónica, retraso
del crecimiento en niños. >14 días, alimentos contaminados.
ECEH es por el consumo de alimentos poco cocinados, agua, leche no pasteurizada o
fruta contaminadas con heces del ganado), verduras crudas como espinacas o frutas.
La transmisión de persona a persona.
3-4 días de incubación. Los síntomas se resuelven por completo a los 4-10 días en la
mayor parte de los casos no tratados.
La cepa mas frecuente de ECEH es el serotipo O157:H7
ECEI produce enfermedad similar a la shigelosis.
 DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
• Los microorganismos crecen rápidamente en la mayoría de
los medios de cultivo
• Los patógenos entéricos, salvo ECEH, únicamente se
detectan en laboratorios de referencia o de investigación
• El tratamiento de la infección por patógenos entéricos es
sintomático, excepto en la enfermedad diseminada
• El tratamiento con antibióticos es guiado por pruebas de
sensibilidad in vitro
• Mantenimiento de buenas condiciones de higiene para
reducir el riesgo de exposición a las cepas que producen
gastroenteritis
• Cocinar bien la carne de vaca para reducir el riesgo de
infecciones por ECEH
Los antimicrobianos pueden ayudar en todos los casos con excepción de los ocasionados por EHEC
 CARACTERISTICAS GENERALES
• La clasificación de Salmonella se agrupan en una
única especie: S. enterica, que está formada por
aproximadamente 2.500 serotipos distintos,
entre los cuales se encuentran Salmonella typhi,
Salmonella choleraesuis, Salmonella
typhimurium, Salmonella enteritidis.
• La mayoría de las especies de Salmonella son Lac-
y producen ácido y gas durante la fermentación
de la glucosa.
• También producen H2S (acido sulfhídrico) a partir
de aminoácidos que contienen azufre.
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
• Fermentadores; oxidasa-negativos
• Patógenas en el ser humano o en los animales
cuando se adquieren por la vía oral.
• LPS; polisacárido externo somatico O, un nucleo
polisacarido (antigeno comun) y un lípido A
(endotoxina)
• Pueden sobrevivir en los macrófagos y
extenderse desde el intestino a otras partes del
cuerpo.
• Enfermedades: enteritis, fiebre entérica,
bacteriemia, colonización asintomática.
 MORFOLOGÍA
• B gram -
• Longitud variable.
• Móviles con flagelos
peritricos y cuenta con
pilosidades de tipo I
• Estructuras de los
antígenos O, H y Vi
• Forman ácido y a veces
gas a partir de glucosa y
manosa.
• S. typhi infecta solo a los
humanos.
 CLASIFICACION
• Clasificación será la siguiente: S. enterica
subespecie enterica serotipo Typhimurium,
que puede abreviarse a Salmonella
Typhimurium .
 PATOGENIA E INMUNIDAD

• Los microorganismos casi siempre entran a través de la

vía oral, por lo general con alimentos o bebidas
contaminados.
• Tras la ingesta y la llegada al estomago, las salmonelas
se unen a la mucosa del intestino delgado e invaden
las células M (micropliegues) localizadas en las placas
de Peyer y los enterocitos.
• Las bacterias se quedan dentro de vacuolas
endociticas, donde se replican, se transportan a través
del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la
circulación linfática.
• La regulación del anclaje, el englobamiento y la
replicación se debe a islotes de patogenicidad I y II
• El islote de patogenicidad I codifica las proteínas
invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un
sistema de secreción de tipo III que inyecta las
proteínas en el interior de la celula.
• El islote de patogenicidad II contiene los genes que
permiten a la bacteria escapar de la respuesta
inmunitaria del hospedador y un segundo sistema
secretor de tipo III para esta función.
• La respuesta inflamatoria limita la infeccion al tracto
gastrointestinal, media la liberacion de prostaglandinas
y estimula la AMPc y la secrecion activa de líquidos.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La mayoría de las infecciones se adquieren por

comer alimentos contaminados.
• Transmisión directa fecal-oral en los niños
• Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi son
patógenos humanos estas infecciones pasan
de una persona a otra.
• Las infecciones por Salmonella Typhi se
contraen al ingerir agua o alimentos
contaminados por un manipulador infectado.
 ENFERMEDADES
• enteritis (fiebre, nauseas, vómitos, diarrea
sanguinolenta o no sanguinolenta, dolores colicos
abdominales)
• fiebre entérica (fiebre tifoidea, fiebre
paratifoidea)
• bacteriemia (se asocia sobre todo a Salmonella
Typhi, Salmonella Paratyphi, Salmonella
Choleraesuis)
• colonizacion asintomatica (se asocia sobre todo a
Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi)
 GASTROENTERITIS POR SALMONELLA (S. ENTERICA)

• Los serotipos enteritidis y typhimurium (salmonelosis no

tifoidea) son los principales responsables de esta enfermedad
localizada (también llamada salmonelosis).
• Los síntomas suelen aparecer entre las 6 - 48 horas siguientes a
la ingestión de agua o alimentos contaminados.
• Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta. fiebre, los
espasmos abdominales, las mialgias y la cefalea.
• En la forma aguda de la enfermedad se puede demostrar la
afectación colonica.
• Los síntomas pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la
resolución espontanea, puede prolongarse durante 1 mes o
más.
 FIEBRE TIFOIDEA

• Puerta de entrada: vía oral.

• Colonizan mucosa intestinal.
• Invasión y multiplicación. No causan
lesiones importantes.
• Fagocitadas por macrófagos. A
través de linfáticos locales (placas de
Peyer), se diseminan y multiplican en
SRE (hígado, bazo, médula ósea).
• Puede llegar a sangre. Diseminación:
t. urinario, vías biliares (intestino).
• Eliminación: vía fecal.
 FIEBRE TIFOIDEA
• Salmonella Typhi produce una enfermedad febril
conocida como fiebre tifoidea. Una forma leve
de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se
produce por Salmonella Paratyphi A.
• 10 y 14 dias
• fiebre que va aumentando progresivamente, con
sintomas inespecificos como cefalea, mialgias,
malestar general y anorexia. Estos sintomas
duran 1 semana o mas y se siguen de sintomas
gastrointestinales.
 DIFERENCIAS
ENTERITIS: FIEBRES ENTÉRICAS:
• No complicada: • Fiebre y signos
Curación espontánea inespecíficos, seguida de
• Complicaciones: estupor, roseola,
bacteriemia persistente, hepatoesplenomegalia,
sepsis por Gram signos gastrointestinales,
negativos (sólo en otras manifestaciones
inmunodeprimidos) • Complicaciones:
• Estado portador: raro. hemorragia, perforación
intestinal.
• Estado portador :
frecuente.
 SEPTICEMIA
• Todas las especies de Salmonella pueden dar lugar a
bacteriemia.
• Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi y Salmonella
Choleraesuis son las que con mayor frecuencia la producen.
• El riesgo de bacteriemia por Salmonella es mas alto en
pacientes pediatricos, geriátricos y en pacientes
inmunodeprimidos.
• La presentación clinica de la bacteriemia por Salmonella es
identica a la de otras bacteriemias por gramnegativos,
aunque pueden aparecer infecciones supurativas
localizadas (p. ej., osteomielitis, endocarditis y artritis)
hasta en el 10% de los pacientes.
 Colonización asintomática
• Las especies de Salmonella responsables de
producir las fiebres tifoidea y paratifoidea se
mantienen por la colonizacion del ser
humano.
• La colonización crónica durante mas de 1 año
después de una enfermedad sintomatica se
produce en el 1-5% de los pacientes, y la
vesícula biliar es el reservorio en la mayoria
de ellos.
JAWETZ
 DIAGNÓSTICO
GASTROENTÉRICAS TIFO-PARATÍFICAS

DIAGNÓSTICO DIRECTO

Muestra Heces Sangre (médula ósea)

Medios selectivos,
Cultivo Medios no selectivos
diferenciales
Bioquímica ( género )
Identificación
Serológica ( grupo )
 TRATAMIENTO
GASTROENTERITIS
• Tratamiento sintomático
• No usar antimicrobianos, salvo en las siguientes situaciones:
– <1 año ó >50 años,
– Inmunodeprimidos,
– Aterosclerosis o portadores de prótesis o injertos vasculares.
FIEBRES TIFO-PARATÍFICAS:
• Tratamiento antimicrobiano (quinolonas, azitromicina o
cefalosporinas 3ª generación)
• fluoroquinolonas, cloranfenicol, trimetoprima-sulfametoxazol o una
cefalosporina de amplio espectro.
• Cocer los alimentos y estar bien lavados.
SHIGELLA
 CARACTERISTICAS GENERALES
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
• Fermentadores; oxidasa-negativos
• El LPS consiste en un polisacarido somatico O, un
nucleo de polisacarido (antigeno comun) y el
lipido A (endotoxina)
• Gastroenteritis (shigelosis), una diarrea acuosa
inicial que evoluciona a los 1-2 días
• La forma grave de la enfermedad se debe a S.
dysenteriae
• No producen gas al fermentar glucosa.
• No fermenta lactosa.
• Carece de flagelos → no tiene Ag’s H
• Inmóviles
• Cuatro especies definidas por reacciones
bioquímicas y Ag’s O específicos (serogrupos)
– S. dysenteriae → serogrupo A
– S. flexneri → serogrupo B
– S. boydii → serogrupo C
– S. sonnei → serogrupo D
 Shigella
• Bacilo Gram (-)
• Aerobios - Anaerobios facultativo
• Oxidasa (-)
• Inmóvil
• Glucosa + con gas (excepciones)
• Lactosa (-) (algunas excepciones)
• Su actividad bioquímica es muy reducida
• Muy virulenta (poco inoculo para infect.)
• Muy sensibles al pH ácido
• Afectan principalmente Int. Grueso
• Capaces de invadir varias células epiteliales y
multiplicarse en su interior.
• Blanco natural → enterocito
• Shigella dysenteriae del tipo A1 (Bacilo de
Shiga)→ productor más potente de la toxina de
Shiga.
• Causa clásica de disentería
• Se transmite de persona a persona en
condiciones malas de saneamiento.
• Infección suele no difundirse fuera el TGI.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
• Resisten pH ácido → sobreviven el paso por el
estómago.
• Invaden la mucosa del colon y desencadena una
reacción inflamatoria aguda intensa con
ulceración de la mucosa y formación de abscesos.
• La bacteria entra en las células M intestinales
(enterocitos) → viajan por transitosis hasta su
acumulación en células fagocíticas subyacentes.
• Estas bacterias activan la apoptosis celular →
destruye MØ’s → bacterias descargadas hacen
contacto con superficie basolateral e inician
invasión por Ag’s plasmídicos de invasión (IpaA,
IpaB y IpaC), los cuales:
– Median la fijación a la célula.
– Reorganizan el citoesqueleto.
– Polimerizan la actina.
– Inducen apoptosis.
• Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola
fagocítica, escapan de ella en 15min e ingresan al
compartimento citoplasmático de la célula
huésped → controlan polimerización de las fibrillas
de actina → forman la cola de actina → lo impulsa
x el citoplasma → producen proyecciones
digitiformes sobre los enterocitos vecinos a los que
se introducen por con una doble membrana que
lisan rápidamente → producción de úlceras focales
radiales → Shigella sale a la lámina propia.
• Se desconocen los mecanismos
inmunológicos de la shigella.
Toxina Shiga
• No es esencial para que se de la enfermedad.
• Contribuye con la gravedad.
• Producida principalmente por S. dysenteriae
tipo 1.
– Produce una tasa elevada de mortalidad en
individuos previamente sanos.
 FACTORES DE VIRULENCIA
• Coloniza la capa epitelial del int. grueso e invaden
las células por endocitosis
• Inóculo 10 a 100 bacterias
• Factores:
– Toxina Shiga (neurotóxica, enterotóxica y
I
citotóxica) N
– Adhesinas V
A
– Proteínas de invasión (burla el fagosoma) S
I
– Antígenos de presentación de superficie O
N
– Proteínas de excreción de membrana
C
– Proteínas de virulencia E
L
 EPIDEMIOLOGIA
• Transmisión oro – fecal
• Por moscas
• Agua o comida contaminada
• Especies susceptibles: hombre y primate
• Mortalidad importante en los niños
• No hay vacuna
• Normas adecuadas de higiene
• El ser humano es el único reservorio.
• Los pacientes con mayor riesgo de esta
enfermedad son los niños en los jardines de
infancia, guarderías y carceles, sus padres y
familiares y los hombres homosexuales
• La enfermedad la producen relativamente
pocos microorganismos.
 SHIGELOSIS
• La shigelosis se caracteriza por la presencia de
espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces
sanguinolentas.
• El primer signo de infeccion (una profusa diarrea
acuosa)
• La característica fundamental de la shigelosis son
los espasmos abdominales y el tenesmo
(esfuerzos de defecación), con abundante pus y
sangre en las heces. Es consecuencia de la
invasión de la mucosa colonica por las bacterias.
• En las heces se observan numerosos neutrofilos,
eritrocitos y mucosidad.
• Produce colitis inflamatoria con diarrea
sanguinolenta → Síndrome disentérico (triada):
– Retortijones
– Tenesmo
– Descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco
volumen
• Suele iniciarse con fiebre,
malestar general,
anorexia y mialgias.
• Mayoría de los casos
resuelven espontáneamente
en 2-5 días.
 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Cultivo
– Medios selectivos (Agar entérico de Hektoen)
– Sistemas indicadores que recurren a reacciones
bioquímicas para distinguir colonias sospechosas
de Shigella.
• Coprocultivo
• Pruebas de aglutinación en laminilla por
antisueros específicos del grupo O.
 TRATAMIENTO
• AB solo cuando la infección es grave
• No usar antidiarreicos (Lomotil) – Empeora el cuadro
clínico
– Ac. Nalidixico
– Ciprofloxacina
– fluoroquinolona
– trimetoprima sulfametoxazol
• La terapia empírica se puede iniciar con una lavado de manos
y la eliminación correcta de la ropa de cama sucia.
YERSENIA
 CARACTERISTICAS GENERALES
• Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos
• Fermentadores; oxidasa-negativos
• Inmovil
• El lipopolisacarido consiste en un polisacarido externo
somatico O, un nucleo polisacarido (antigeno comun) y un
lipido A (endotoxina) Y. pestis esta cubierta por una capsula
proteica, la capsula de Y. pestis es antifagocitica. Y. pestis
tambien es resistente al efecto bactericida del suero.
• Yersinia tiene genes de adherencia, actividad citotoxica,
inhibición de la migracion fagocitica y de la accion de
engullir e inhibicion de la agregacion plaquetaria
 YERSENIA
• El género Yersinia comprende Yersinia pestis,
el microorganismo causante de la peste;
Yersinia pseudotuberculosis y Yersinia
enterocolitica, causas importantes de
enfermidades diarreicas en los seres
humanos; y algunos otros considerados no
patógenos para el ser humano.
 PATOGENIA E INMUNIDAD
• Resiste a la destrucción por fagocitosis.
• Al entrar en contacto con celulas fagociticas, las bacterias
secretan unas proteinas en el fagocito que desfosforilan varias
proteinas que son necesarias para la fagocitosis (producto del
gen YopH), inducen citotoxicidad a través de la alteracion de
los filamentos de actina (producto del gen YopE) e inician la
apoptosis en los macrofagos (producto del gen YopJ/P). El
sistema de secrecion de tipo III inhibe, igualmente, la
produccion de citocinas, con lo que disminuye la respuesta
inflamatoria inmunitaria a la infeccion.
• Y. pestis posee dos plasmidos adicionales que codifican
genes de virulencia: 1) gen de la fraccion 1 (f1), que
codifica una cápsula proteica antifagocitica, y 2) gen de
la proteasa del activador del plasminógeno (pla), que
degrada los componentes C3b y C5a del complemento,
evitando asi la opsonizacion y la migracion fagocitica,
respectivamente. El gen pla degrada tambien los
coagulos de fibrina, lo que permite la rapida
diseminacion de Y. pestis.
• Otros factores de virulencia que se asocian
especificamente a Y. pestis son la resistencia al suero y
la capacidad del microorganismo de absorber hierro
organico gracias a un mecanismo sideroforo
independiente.
 FACTORES DE VIRULENCIA
Yersinia enterocolítica
• Afecta intestino grueso
• Invasivo
– Atraviesa mucosa --- celulas M
– Placas de Peyer --- Nódulos linfáticos
mesentéricos (reproduce)
• FACTORES
1. Adherencia e invasión (3 proteínas)
• Proteína Inv (Invasina)
• Proteína Ail (attachment-invasion locus)
• Proteína YadA (Yersinia adherence)
2. Interferencia en la fagocitosis
• Proteínas Yops
3. Resistencia a la acción bactericida del suero
• YadA y Ail (Degradan C3b – Bloqueo de la cascada
del C´)
4. Obtención de Fe
• Yersiniabactina (Ybt)
 FACTORES DE VIRULENCIA
Yersinia pestis
• Proteínas que les permiten crecer en un
ambiente con niveles bajos de Ca
• Fibrinolisina
• Yops
• Ag F1 (antigocitario) exp a 37°C
• Proteínas V y W (antigocitario)
• Endotoxina (hiperreula la rta inmune)
• Toxina murina (exotoxina): Inhibe la respitación
celular (mitocondrias)
• Activador de coagulasa (microtrombos)
 EPIDEMIOLOGÍA
• Y. pestis es una infección zoonotica en la que el ser
humano es el hospedador accidental; los reservorios
naturales son las ratas, las ardillas, los conejos y los
animales domésticos.
• La enfermedad se transmite por la picadura de las
pulgas, por el contacto directo con tejidos infectados o
de una persona a otra por la inhalacion de los
aerosoles infectados de un paciente con enfermedad
pulmonar.
• Otras infecciones por Yersinia se transmiten por
exposicion a alimentos o a productos sanguíneos
contaminados (Y. enterocolitica)
 EPIDEMIOLOGIA
• Y. pestis responsable de más muertes humanas que
cualquier otra enfermedad infecciosa, salvo la malaria.
• Más de 150 epidemias y 3 pandemias:
• 1era: 541-544 DC . (Plaga de Justiniano)
– Asia
– Norte de África
– Parte de Europa
• 2da: 1330-1480 DC (Peste Negra )
– Acabó con un tercio de la población Europea
• 3era: 1855 DC .(Tercera Pandemia)
– China e India y terminó por extenderse por el resto de Asia,
África y América.
 PATOLOGIAS
• Y. pestis produce la peste bubónica (la mas
frecuente) y la peste pulmonar, ambas
asociadas a una elevada mortalidad; otras
especies de Yersinia producen gastroenteritis
(diarrea acuosa aguda o diarrea crónica) o
sepsis asociada a transfusiones; la
enfermedad entérica en niños puede cursar
con ganglios linfáticos mesentéricos
aumentados de tamaño y confundirse con una
apendicitis aguda
• Principales patologías
• Y. enterocolitica
– Enterocolitis (autolimitada)
– Linfadenitis mesentérica (pseudoapendicitis)
– Septicemia
• Y. pestis
– Peste bubónica
• Peste neumónica
• Peste septicémica
• Y.pseudotuberculosis (rara en humanos)
• Adenitis mesentérica a nivel de la apéndice
• La peste bubónica periodo de incubacion no superior a
7 dias desde que la persona ha sido picada por una
pulga infectada.
• Los pacientes presentan fiebre alta y un bubón
doloroso (adenopatia inflamatoria) en la ingle o en la
axila. Bacteremia y 75% de producir muerte no tratada.

• La peste neumónica periodo de incubacion (2 o 3 dias)

es mas corto, presentan fiebre y malestar general, y los
sintomas pulmonares se inician en el plazo de 1 dia.
• Estos pacientes la transmision de una persona a otra
ocurre por medio de particulas aerosolizadas. La tasa
de mortalidad de los pacientes con peste neumonica
no tratada supera el 90%.
• Aproximadamente dos tercios de las infecciones por Y.
enterocolitica originan enterocolitis.
• La gastroenteritis se asocia de forma caracteristica a la
ingestion de agua o alimentos contaminados. Despues de un
periodo de incubacion comprendido entre 1 y 10 días (media,
de 4 a 6 dias), se caracteriza por la presencia de diarrea, fiebre
y dolor abdominal, y que puede durar hasta 1 o 2 semanas.
• La enfermedad afecta al ileon terminal y puede parecer una
apendicitis aguda en caso de afectacion de los ganglios
linfaticos mesentericos.
• Otras manifestaciones que se ven en los adultos son la
septicemia, la artritis, el absceso intraabdominal, la hepatitis y
la osteomielitis.
• Yersinia pueden desarrollarse a 4 °C.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• Enterocolitis (Y. enterocolítica)

– Fiebre
– Diarrea acuosa
– Deshidratación
– Dolor abdominal
– Sangre y leucocitos en heces
– Ulceración de la mucosa GI
• Peste (Y. pestis)
– Peste bubónica
• Fiebre
• Dolor e inflamación de ganglios (adenitis)
• Hemorragia gastrointestinal
• Dificultad respiratoria
• Hipotensión
• Bubos (Adenitis a gran escala)
• Bacteremia -- septicemia
• CID
• Esplenomegalia
• Hemorragias subcutáneas
• Necrosis distales
MANIFESTACIONES CLINICAS
 • Peste neumónica
– Fiebre
– Dolor de cabeza
– Escalofrío
– Dif. Respiratoria
– Tos
– Necrosis hemorrágica del pulmón
– Cianosis
– Neumonía

Per.incubación: (dosis dependiente) desde 1 a 11 días hasta 5-14 días.

 DIAGNÓSTICO
• Muestras
– Y. pestis
• Peste neumónica
• Lavado bronquial o aspirado
transtraqueal (Peste neumónica)
• Peste bubónica
– Aspirado de ganglio (Bubon)
– Biopsia de hígado, bazo, med ósea=
– Sangre (septicemia)
– Y. enterocolítica
• Heces
• Isopado rectal
Y. pestis
 TRATAMIENTO
• Las infecciones por Y. pestis se tratan con
estreptomicina; como tratamientos alternativos se
pueden usar tetraciclinas, cloranfenicol o
trimetoprima-sulfametoxazol
• Las infecciones entericas con otras especies de Yersinia
son generalmente autolimitadas.
• Son sensibles a cefalosporinas de amplio espectro,
aminoglucosidos, cloranfenicol, tetraciclinas y
trimetoprima-sulfametoxazol
• La peste se controla con la reduccion de la población
de roedores y la vacunacion de las personas de riesgo
• Otras infecciones por Yersinia se controlan con la
preparacion adecuada de los alimentos
• Resistente a la penicilina
• Hospitalización y aislamiento
• Cuarentena obligatoria
• Pasterización de la leche y buena cocción de los
alimentos.
• Vacuna: Solo para población de al riesgo
GRACIAS…