FISIOPATOLOGIA EN EL CUERPO HUMANO
1. Síntomas y síndromes sistémicos más
frecuentes
A. Dolor
B. Fiebre y respuesta inflamatoria
sistémica
C. Choque
D. Deshidratación y edema
E. Síndrome de desgaste y desnutrición
2. Aparato respiratorio y cardiovascular
A. Insuficiencia respiratoria
B. Síndromes pleuropulmonares
C. Dolor torácico y enfermedad arterial
coronaria
D. Hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca
E. Enfermedad arterial y venosa
F. Estudios de laboratorio y gabinete
3. Tubo digestivo, sistema hepato-biliar y
sistema linfo-hematopoyético
A. Diarrea aguda y crónica
B. Constipación y obstrucción intestinal
C. Cirrosis hepática y sus complicaciones
D. Anemia
E. Síndrome hemorragíparo e infiltrativo
F. Estudios de laboratorio y gabinete
4. Sistema nervioso y endocrino
A. Síndromes piramidales y extrapiramidal
B. Síndrome convulsivo y epilepsia
C. Cefaleas y síndrome meníngeo
D. Distiroidismo y alteraciones del control
de la glucemia
E. Síndrome metabólico y dislipidemias
F. Síndromes suprarrenales
5. Aparato articular
A. Artralgias y artritis
B. Artritis reumatoide y osteoartrosis
6. Aparato nefro-urológico
A. Síndromes nefrítico y nefrótico
B. Lesión renal aguda
C. Enfermedad renal crónica
D. Síndrome irritativo y obstructivo
urinario
 RETORNAR
DOLOR
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP International Association of Study and Treatment of Pain) lo define como “una experiencia
emocional y sensorial desagradable asociada con daño tisular potencial o real de los tejidos, o descrito en términos de ese daño”.
El Diccionario de la Real Academia lo define como “una sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior”.

➢ Así mismo la (IASP) define al “dolor agudo como el de inicio reciente, de duración limitada, que tiene una relación causal identificable ya sea
por lesión o enfermedad”. El dolor perioperatorio se ha considerado dentro de esta categoría.
➢ El dolor crónico se define como, “el dolor persistente más allá del tiempo de curación de una lesión y de manera frecuente, puede haber una
causa no identificable”.
➢ Desde el punto de vista asistencial, el dolor está definido como “cualquier molestia corporal que indique el enfermo y que existe siempre que
él lo señale”.

OTRAS DEFINICIONES DE IMPORTANCIA

Para estudiar el dolor de manera integral, hay que tomar en cuenta las características particulares de cada paciente, los factores fisiológicos,
psicológicos y ambientales. Es importante destacar la necesidad de definir con claridad los siguientes conceptos:
✓ Nocicepción. Es la detección del daño tisular a través de las terminaciones nerviosas libres. El dolor nociceptivo es consecuencia de una lesión
tisular. Donde se presenta el daño, se activan los nociceptores y el dolor tiende a disminuir o a desaparecer en forma espontánea o por el
tratamiento.
✓ Percepción del dolor. Está desencadenado por estímulos nocivos, ya sea por una lesión o enfermedad.
✓ Sufrimiento. Es una respuesta producida por el dolor y también por miedo, ansiedad, temor y otros estados psicológicos.
✓ Conducta dolorosa. Son respuestas resultantes del dolor y del sufrimiento, que se acompaña de expresiones y acciones que la persona
manifiesta, atribuibles algunas a la presencia de lesión tisular. Puede estar manifestado por la facie dolorosa, irritabilidad, cambios constantes
de posición, etc.

Con relación a la sensopercepción dolorosa es necesario tomar en consideración los siguientes aspectos:
✓ Motivacional-afectivo. Son todos los componentes afectivos que se presentan ante el dolor, y son capaces de generar ansiedad y depresión.
Varía según la edad, sexo, circunstancias ambientales, etc.
✓ Umbral. Es la cantidad de estímulo doloroso necesario, para que pueda ser percibido como dolor.
✓ Tolerancia. Es el nivel máximo de dolor que una persona puede soportar.
✓ Alodinia. Es el dolor provocado por un estímulo inocuo.
✓ Hiperalgesia. Es el aumento de la sensibilidad al dolor, por descenso del umbral al mismo, que provoca facilitación del dolor.
 ✓ Hiperpatía. Es la alteración en la cual hay aumento del umbral para la percepción del dolor, pero una vez alcanzado, desencadena un dolor
de máxima intensidad, al que se llega rápidamente, siendo éste muy intenso.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR AGUDO

Somático
Este tipo de dolor es consecuencia de una lesión tisular. Donde se presenta el daño, se activan los Superficial Cuando se origina en piel.
nociceptores y el dolor tiende a disminuir o desaparecer en forma espontánea o por el tratamiento.
Se produce cuando el dolor se origina en estructuras inervadas por el sistema nervioso somático Profundo Su origen está en los músculos, tendones,
como son la piel, músculos, huesos y articulaciones. Ej. Etiologías: contusiones, erisipela, esguinces, articulaciones, ligamentos y huesos Aumenta con la
Nociceptivo fracturas, impétigo primario, luxaciones, quemaduras de primero y segundos grados. presión directa y al movilizar la parte lesionada.
Visceral
Como su nombre lo indica, está producido por la lesión de las vísceras huecas y sólidas inervadas por el sistema nervioso vegetativo. No todas las vísceras tienen
receptores al dolor, como el parénquima hepático, los alvéolos pulmonares y el encéfalo. El dolor visceral, de manera general tiene límites imprecisos, está localizado en
la línea media o a ambos lados de ésta, sin contractura de la pared abdominal. Ej. Etiologías: angina de pecho, apendicitis, hepatitis, Infarto agudo de miocardio, litiasis
ureteral, nefrolitiasis, pancreatitis, pielonefritis y tromboembolia pulmonar.
Es el dolor iniciado o causado por una lesión primaria o por disfunción del sistema nervioso central o periférico (se clasifica según estas últimas) con alto
grado de complejidad, frecuentemente se presenta en ausencia de daño tisular agudo, concurrente o progresivo, pudiendo variar su intensidad, desde
leve hasta severo e incapacitante, inclusive puede impulsar a la persona que lo padece a tendencias suicidas. Se caracteriza por ser disestésico,
Neuropático quemante, urente, paroxístico, con déficit sensorial y respuesta anormal a estímulos. El dolor neuropático carece de protección o alarma, ya que se
debe a una lesión que deja interrumpida una vía y deja desconectadas a un grupo de neuronas, por lo que se denomina dolor de desaferentación. Ej.
Etiologías: esclerosis múltiple, infarto talámico, miembro fantasma, neuralgia del trigémino, neuropatía diabética, polineuritis y traumatismos en la
médula espinal.
Son cuadros dolorosos que no tienen un sustrato estructural. Como, por ejemplo, cefalalgias o dolor abdominal y en general tienden a ser pasajeros.
En otras ocasiones el dolor anímico se debe a patologías como neurosis, hipocondriasis o colon irritable, donde tampoco se identifica daño orgánico,
Psicosomático
presentándose disminución del umbral al dolor ante situaciones fisiológicas.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR CRÓNICO

El dolor crónico, de acuerdo con el ICD-11, es el “dolor persistente o recurrente que dura más de 3 meses”.
Dependiendo del órgano afectado y de las características del dolor, se divide en 7 tipos con subcategorías:
1) Dolor crónico primario.
2) Dolor crónico oncológico.
3) Dolor crónico postquirúrgico y postraumático.
4) Dolor crónico neuropático.
5) Dolor crónico orofacial y cefálico.
6) Dolor crónico visceral.
7) Dolor crónico músculo-esquelético.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
La explicación fisiopatológica del dolor para su mejor comprensión, la dividimos en tres apartados que son:

Receptores sensoriales Fascículos ascendentes. Área de integración.

Receptores sensoriales
1) Nociceptores.
Morfológicamente se conocen como “terminaciones nerviosas libres” (terminaciones desnudas que se arborizan en número y densidad variables,
según el órgano). Responden a los estímulos intensos que pueden producir lesión y captan los estímulos del medio ambiente.

2) Nervios periféricos sensitivos.

Están formados por grupos de fibras nerviosas o axones reunidos en haces, los cuales están protegidos por el endoneuro, epineuro y perineuro. Las
fibras nerviosas se dividen en grupos tomando en cuenta su estructura, cubierta de mielina y velocidad de conducción, la mielinización es necesaria
para la velocidad de transmisión y no para la transmisión nerviosa.
▪ Fibras tipo A. Las de mayor grosor y más alta velocidad de conducción, predominan en el sector somático superficial y profundo. Subdivididas
en término de velocidad de transmisión en:
o A-alfa (α), se activan ante estímulos táctiles o movimientos suaves de los receptores y;
o A-delta (δ) responsables del 20% de los estímulos transmitidos de dolor agudo e inmediato, miden de 1 a 5 micrones y conducen a
una velocidad de 20 m/seg, capaces de modular intensidad y carácter del impulso nervioso. El glutamato es el neurotransmisor
secretado en la médula espinal por las terminaciones nerviosas para el dolor de tipo A- δ.
▪ Fibras C amielínicas y lentas, predominan en la inervación dolorosa visceral. 80% de los impulsos nerviosos son transmitidos por estas fibras,
que producen el dolor difuso y desagradable; son delgadas de 0,2 a 1,5 micrones y conducen a una velocidad de 2 m/seg. Entran en la médula
espinal, segregan glutamato (ejerce su acción de manera inmediata, durando pocos milisegundos) y sustancia P (se libera con lentitud y se
acumula durante segundos, incluso minutos, es el neurotransmisor que origina un dolor lento).

Nota: Se ha propuesto la “sensación dolorosa doble”, es decir, el glutamato provoca que el dolor se perciba con rapidez
y la sustancia P provoca el dolor lento y crónico.

Estímulos que excitan las terminaciones nerviosas libres:

▪ Sustancias: acetilcolina, bradicinina, histamina, iones potasio y serotonina.
▪ Las prostaglandinas y la sustancia P incrementan la sensibilidad de las terminaciones libres, pero no las activan directamente. Los compuestos
químicos estimulan el dolor lento que ocurre después de una lesión tisular.
Los mecanismos a través de los cuales se transmite el dolor inician con el daño tisular a través de la:
▪ Transducción. El estímulo, puede ser térmico, de presión o lesión y tiene que transformarse en estímulo eléctrico, para que pueda propagarse
a través de las diferentes fibras nerviosas.
▪ Conducción o transmisión. El estímulo eléctrico se conduce a través de las fibras nerviosas alfa, delta y sigma, denominadas fibras aferentes
primarias, para llegar a la médula espinal.
▪ Modulación. En las astas dorsales de la médula espinal, se lleva a cabo un fenómeno neuroquímico, que consiste en discriminar los estímulos
que llegan a la periferia.

Nota: La organización de la médula espinal en las capas de Rexed, provoca que el estímulo en forma de potencial de
acción se discrimine en las capas 1 a 5 de la médula espinal, hasta llegar a los fascículos aferentes del dolor,
denominados fascículo espino tálamo cortical lateral (dolor localizado) y fascículo espino retículo tálamo cortical
lateral (dolor difuso).

3) Fisiopatología del dolor visceral.

Algunas regiones son casi insensibles al dolor de cualquier índole. Entre ellos están el parénquima hepático y los alvéolos pulmonares. Aunque la
cápsula hepática es muy sensible a los traumas directos y al estiramiento, así como las vías biliares. Los alvéolos son insensibles al dolor, pero los
bronquios y la pleura parietal son muy sensibles para percibir el dolor.
Los mecanismos que originan el dolor visceral son los siguientes:
▪ Isquemia. Cuando se bloquea el flujo sanguíneo hacia un tejido, se presenta el dolor en cuestión de minutos. Entre mayor sea el metabolismo
del tejido involucrado, éste presenta mayor dolor en cuestión de metabolismo anaerobio, también están involucradas las enzimas
proteolíticas y la bradicinina, que estimulan las terminaciones nerviosas libres. Este estímulo puede desencadenar dolor en el músculo
cardiaco, músculo estriado e intestino. El ángor abdominal es un ejemplo de este tipo de dolor. Cediendo el dolor al disminuir la actividad
catabólica tisular y reestablecerse el riego sanguíneo que elimina estas sustancias.
▪ Dilatación. Este mecanismo está originado por la obstrucción de cualquier víscera hueca, lo que origina dilatación en la región proximal al sitio
de obstrucción. La isquemia también está involucrada ya que se produce compresión de los vasos sanguíneos de la pared de la víscera
involucrada. Las patologías que provocan dolor a través del mecanismo de dilatación son la litiasis biliar y la obstrucción intestinal.
▪ Espasmo. El espasmo muscular es una causa de dolor muy frecuente. Existe contracción muscular sostenida, lo que estimula los receptores
al dolor mecanosensibles. De manera indirecta comprime los vasos sanguíneos (isquemia), con aumento de actividad metabólica con un
mayor requerimiento de oxígeno y aumento de productos catabólicos que provocan liberación de sustancias que inducen dolor. Este
mecanismo de producción de dolor se presenta en el colédoco, el uréter o cualquier otra víscera hueca. Puede sentirse como un cólico,
cuando los períodos de dolor están causados por contracción del músculo liso de manera intermitente, cuando viaja una onda peristáltica a
lo largo del músculo espástico.
 ▪ Distensión. Este mecanismo es capaz de producir dolor en las vísceras huecas. Se presenta de manera periódica, siendo más intenso y
coincidiendo con las ondas de contracción de cada órgano, desencadena el dolor tipo cólico.
▪ Hiperdilatación de una víscera hueca. El llenado excesivo también provoca dolor, posiblemente por el hiperestiramiento de los tejidos.
También este mecanismo es capaz de colapsar los vasos sanguíneos que irrigan a la víscera y favorecen el dolor isquémico.
▪ Irritación química. Se presenta en caso de hemorragia en la cavidad peritoneal, como sucede en la ruptura de un embarazo ectópico. Presencia
de ácido gástrico proteolítico y ácido, como ocurre en una úlcera perforada, ya sea gástrica o duodenal, ésta situación origina una digestión
del peritoneo visceral, estimulando amplias regiones de fibras para el dolor, ocasionando un dolor muy intenso.
▪ Inflamación. Por ejemplo, los pacientes con anestesia local no perciben dolor cuando es traccionado el apéndice sano, en cambio perciben
dolor cuando se pinza un apéndice inflamado.
▪ Dolor parietal provocado por enfermedades viscerales. Cuando una víscera está lesionada el dolor se propaga al peritoneo parietal, la pleura
o el pericardio. La pared parietal está ricamente inervada por los nervios raquídeos periféricos. El dolor originado en la pared que cubre una
víscera tiene un carácter agudo. La lesión del peritoneo parietal causa dolor muy intenso, mientras que la misma lesión en el peritoneo visceral
o en la pared intestinal es mínima o no genera dolor.

4) Fisiopatología del dolor neuropático.

Los mecanismos fisiopatológicos desencadenantes del dolor neuropático son los siguientes:
▪ La estructura nerviosa se estimula de manera espontánea, sin necesidad de que haya estímulo que origine el dolor.
▪ Lesión con disrupción del nervio periférico.
▪ Descarga espontánea de aferencias.
▪ Estimulación mecánica.
▪ Sensibilidad química.
▪ Estímulos eferentes simpáticos.
▪ Alteración de la fisiología de la médula espinal y de las vías nociceptivas centrales.
▪ Alteraciones de varios neurotransmisores y sus receptores.
▪ Desaferentación de neuronas del tallo cerebral y tálamo óptico.
Como no hay evidencia de lesión tisular, el dolor no se alivia o se atenúa con analgésicos no esteroides. Deben emplearse psicofármacos, que actúan
modificando la secreción y recaptura de neurotransmisores.

Nota: El dolor neuropático al afectar a una región no sigue la distribución anatómica de un plexo, nervio o raíz. Se
acompaña de trastornos tróficos, alodinia, hiperalgesia e Hiperpatía.

5) Fisiopatología del dolor anímico.

El dolor anímico puede estar originado por el descenso del umbral perceptivo ante estímulos fisiológicos. Este tipo de dolor no tiene sustrato orgánico.
Fascículos ascendentes
1) Espino Tálamo Cortical Lateral (dolor localizado)
Los receptores al dolor (terminaciones nerviosas libres) están localizados en la piel (epidermis, dermis e
hipodermis), mucosas, músculos, superficies articulares, periostio, meninges, las hoces y tienda de la bóveda
craneal, vísceras y paredes arteriales. Al ser estimulados los receptores se origina un impulso nervioso que
penetra a la médula espinal a través de las fibras delgadas de las raíces posteriores y hacen sinapsis con las
neuronas del asta posterior, siendo transmitido por las fibras mielinizadas que poseen las siguientes
características:
▪ Conducen el dolor localizado. ▪ Presenta atenuación y fatiga.
▪ El dolor es más intenso. ▪ Son fibras más gruesas.
Posteriormente hacen sinapsis con los núcleos central y postero-marginal, se dirigen las fibras hacia adelante,
arriba y adentro para cruzarse con las del lado opuesto y ascienden por el cordón lateral de la médula espinal
en su parte ventral, ascienden a través del tallo cerebral sin realizar sinapsis hasta llegar al tálamo óptico,
donde realizan sinapsis en el núcleo postero-ventral, para adquirir el matiz afectivo, después ascienden por el
brazo posterior de la cápsula interna y llegan al área somestésica.

2) Fascículo Espino Retículo tálamo Cortical lateral (dolor difuso)

La mayoría de los tejidos profundos no reciben más que terminaciones dispersas para el dolor, pero cualquier daño tisular generalizado puede originar
dolor crónico y lento. El dolor crónico acompaña a las enfermedades crónico-degenerativas, con deterioro de la calidad de vida y depresión. Las fibras
que conducen el dolor difuso tienen las siguientes características:
▪ Son delgadas.
▪ De conducción lenta.
▪ El dolor es de larga duración.
▪ Se acompaña de manifestaciones vegetativas como diaforesis, palpitaciones y alteraciones de la
frecuencia respiratoria.
Estas fibras ascienden hasta el tálamo óptico efectuando múltiples sinapsis, por lo que se denominan espino-
retículo-talámicas y realizan sinapsis con los núcleos intralaminares, que constituyen el ritmo sueño-vigilia,
originando después una descarga difusa a toda la corteza cerebral.

Área de integración del dolor

El área de integración donde se hace consciente el estímulo doloroso se localiza en la corteza cerebral
retrorrolándica o circunvolución parietal ascendente, área 3,1,2 de Brodmann.
Expanda: https://sgador.com/wp-content/uploads/2018/04/Manual-SGADOR-24x17_WEB_20-03.pdf
 RETORNAR
FIEBRE Y RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
La fiebre se define como la elevación de la temperatura corporal, por encima de
las cifras consideradas como fisiológicas, debido a un reajuste del centro
termorregulador a un nivel más alto.

OTRAS DEFINICIONES DE IMPORTANCIA

✓ Pirexia. Elevación de la temperatura corporal.
✓ Hipertermia. Elevación de la temperatura corporal debida a alteración
patológica del centro termorregulador.
✓ Febrícula. Fiebre inferior a 38°C.
✓ Síndrome febril. Es el conjunto de síntomas y signos, asociados a la fiebre,
que es la manifestación clínica principal. Se encuentra piel seca y caliente,
mucosas mal hidratadas, labios agrietados, sangrantes, que
después formarán costras, lengua saburral, hiporexia, sensación de sed,
constipación intestinal, polipnea, taquicardia, acentuación de los sonidos
cardíacos y pueden aparecer los soplos inorgánicos (soplos febriles), oliguria,
midriasis, delirio, cefalalgia, mialgias, insomnio, incluso estupor y convulsiones.

https://twitter.com/dralexvelasco/status/1037764389070430208
TIPOS DE FIEBRES
Son las variaciones cotidianas de la fiebre durante las 24 horas del día.
1) Fiebre continua o sostenida. El aumento patológico de la temperatura corporal se presenta durante todo el día. Las elevaciones de la
temperatura son persistentes, sin oscilaciones diarias inferiores a un grado. Se encuentra este tipo de fiebre en la bronconeumonía,
sarampión, dengue, gripe y fiebre tifoidea.
2) Fiebre remitente. La temperatura asciende y desciende diariamente, pero los descensos no llegan a la normalidad. La temperatura disminuye
cada día un grado, pero no regresa a la temperatura normal, este tipo de fiebre remitente no es característica de alguna enfermedad, aunque
se presenta en las septicemias.
3) Fiebre intermitente. La temperatura desciende a niveles normales o por debajo de lo normal, para elevarse después, sucediendo este
fenómeno de manera diaria, este tipo de fiebre se presenta en el paludismo.
4) Fiebre héctica o séptica o en agujas. Existen oscilaciones acentuadas de la fiebre, acompañadas con escalofrío, diaforesis nocturna y ataque
al estado general. Por lo general es una elevación vespertina de la temperatura corporal, y normal o casi normal en las mañanas. Es común
en los procesos sépticos, infecciones de origen piógeno, tuberculosis miliar y linfomas.
CICLOS FEBRILES
Son los cambios de la temperatura durante el proceso de la enfermedad. Los antibióticos y la quimioterapia tienden a modificar los ciclos febriles.
▪ Fiebre recurrente. Se caracteriza por períodos febriles que alternan con uno o varios días de temperatura normal. Son períodos febriles de
corta duración, ya que durante varias horas, incluso varios días, la temperatura corporal es normal. Este tipo de fiebre se considera como un
ciclo febril, ya que depende más de las variaciones febriles en días sucesivos que en las 24 horas del día. La fiebre recurrente se encuentra en
la malaria, la brucelosis, linfoma de Hodgkin y endocarditis bacterianas, infecciones urinarias con obstrucción uretral por acúmulos de pus o
litos y colangitis con obstrucción biliar litiásica.

FISIOPATOLOGIA DE LA FIEBRE
Existe un equilibrio homeostático entre los mecanismos productores de calor y los que permiten la pérdida de este, siendo estos mecanismos los
que regulan la temperatura corporal.
La temperatura corporal tiene un ritmo circadiano, en la madrugada es de 36°C o menos, a 37.4°C o más en las tardes. El centro termorregulador se
localiza en el núcleo preóptico del hipotálamo anterior y estimula al sistema nervioso autónomo para producir vasodilatación.
La producción de calor en el organismo está originada sobre todo por las reacciones químicas de oxidación celular y la regulación de la pérdida de
calor, se realiza a través de la termorregulación química (producción de calor) y la termorregulación física (pérdida de calor).

Mecanismos que originan la producción de calor (termorregulación química)

✓ Metabolismo basal. Es producto de la oxidación celular, sobre la que influyen diversas hormonas y el sistema nervioso.
✓ Acción de los alimentos. Es el calor adicional que producen los alimentos durante la digestión.
✓ Combustión visceral acelerada. Es debida a la actividad de diversos órganos, como el hígado y los músculos.

Mecanismos que originan la pérdida de calor (termólisis o termorregulación física)

✓ Irradiación del calor. La irradiación del calor es mayor si la temperatura ambiental es baja, el nivel óptimo es de 20°c.
✓ Evaporación. La evaporación es debida a la respiración insensible o transpiración.
✓ Termoconducción.

Hipertermia
En la hipertermia el centro termorregulador está afectado, al no lograr poner a funcionar los mecanismos que ayudan a provocar la pérdida de calor
corporal. Pudiendo ser tratada aplicando métodos que ayuden a perder calor y bajar la temperatura, como el baño con agua tibia. La hipertermia se
presenta en los siguientes casos:
✓ Aplicación de vendajes oclusivos. ✓ Deshidratación ✓ Ejercicio físico.
✓ Crisis hipertiroideas. ✓ Efecto de los anestésicos. ✓ Feocromocitoma.
 ✓ Insolación. Uso de atropina que inhibe la
sudoración.
Síndrome febril
En el síndrome febril el centro termorregulador está funcionando, pero se ha reajustado a un nivel más alto, se utiliza como tratamiento los
medicamentos antipiréticos. Se debe a la producción de pirógenos endógenos, así como del factor necrosante tumoral y la interleucina-1,
denominada también caquéctica.
La interleucina-1 se produce en los monocitos y macrófagos. Siendo importante para ser liberada, la presencia de microorganismos (virus, bacterias,
hongos, etc.), endotoxinas, complejo antígeno-anticuerpo, fagocitosis y lesiones tisulares. Interviene en los procesos inflamatorios e inmunológicos,
a través de la producción de células T y de anticuerpos, al actuar en el centro termorregulador, provoca la liberación de prostaglandinas (ácido
araquidónico) alterando la termorregulación.

El factor necrosante tumoral se libera de los macrófagos cuando son estimulados por las endotoxinas y los microorganismos. Aparte del control que
ejerce sobre el centro termorregulador, también interviene en la producción del choque séptico y la caquexia sobre todo en enfermedades
neoplásicas. Se presenta el síndrome febril en las siguientes situaciones que afectan al centro hipotalámico:
✓ Encefalitis. ✓ Neoplasias. ✓ Uso de neurolépticos.
✓ Enfermedad vascular cerebral. ✓ Traumatismos.
Expanda: https://www.zaragoza.unam.mx/wp-content/Portal2015/publicaciones/libros/csociales/Semiologia-elect.pdf

RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

Ante una agresión de cualquier etiología, se desencadena un proceso inflamatorio mediado por factores humorales y celulares, que intenta limitar y
reparar la lesión producida. La inflamación localizada es una respuesta de protección estrechamente controlada por el organismo en el lugar de la
lesión. La pérdida de este control local o la aparición de una respuesta hiperactivada condiciona una repuesta sistémica que se conoce como síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica o SIRS. Una vez iniciada la respuesta inflamatoria se ponen en marcha mecanismos compensadores concertados
y la evolución (resolución, síndrome de disfunción multiorgánica -SDMO- o muerte) depende del balance entre el SIRS y estos mecanismos.

Nota: El SIRS es una reacción inflamatoria anormal y generalizada que afecta a órganos a distancia de la agresión
inicial. Su etiología más frecuente es la sepsis.

Fisiopatología de la inflamación
La defensa natural del organismo se basa en tres elementos: barrera externa, sistemas inespecíficos, y respuestas antígeno-específicas.
La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos. Es una respuesta rápida y
ampliada, controlada humoral y celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y desencadenada por la activación conjunta
de fagocitos y células endoteliales. Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio entre células y mediadores.
 1) Proceso inflamatorio.
▪ Aparece vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación/adhesión celular e hipercoagulabilidad. La vasodilatación y el
incremento de la permeabilidad microvascular en el lugar de la inflamación aumentan la disponibilidad local de nutrientes y de oxígeno,
produciendo calor, hinchazón y edema tisular.
▪ Los cambios hemodinámicos producen los cuatro síntomas clásicos asociados a la inflamación local: rubor (eritema), tumor (edema), calor y
dolor.
▪ La respuesta a la agresión induce cambios cardiovasculares (aumento de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad y del gasto cardíaco) y
neuroendocrinos (liberación de catecolaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormona de crecimiento, glucagón e insulina).
▪ Existe atrapamiento de líquidos debido al tercer espacio, e incremento del consumo de oxígeno. La diferencia en la concentración
arteriovenosa de oxígeno se mantiene en rangos normales por la adaptación del aporte de oxígeno (DO2) pero, si aparece deuda de oxígeno,
el organismo adopta rápidamente la vía anaerobia.
▪ Asociado al aumento en las necesidades metabólicas, se comprueba una caída en las resistencias vasculares sistémicas.
▪ Si no aparece una segunda agresión estas alteraciones fisiológicas locales y sistémicas persisten de tres a cinco días y desaparecen en siete-
diez días, con reducción clínica del tercer espacio, aumento de la diuresis y normalización del pulso y de la temperatura.
.
En ocasiones, la intensidad o la repetición de la agresión provocan la pérdida del control local o la activación de unos mecanismos de respuesta que
están habitualmente quiescentes y que sobrepasan los sistemas de control, con una reacción sistémica exagerada que se denomina SIRS. Puede
desencadenarse por una infección (virus, bacterias, protozoos y hongos) o por una causa no infecciosa (traumatismo, reacciones autoinmunes, cirrosis
o pancreatitis).

2) Fases en el desarrollo del SIRS.

▪ Fase I: como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan
células del sistema reticuloendotelial.
▪ Fase II: se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se
generan factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y liberación de
los antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la
cicatrización, resolver la infección y restablecer la homeostasis.
▪ Fase II: Si la homeostasis no se restablece o hay reacción sistémica masiva, las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores
inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo endotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos
diversos y distantes.
 3) La inflamación aguda. Es un proceso que interesa al tejido conectivo, a los vasos, y a los leucocitos de la línea mieloide no involucrados en la
inmunidad específica. La inflamación es una reacción local, frecuentemente beneficiosa, de los tejidos vivos frente a la sustancia irritante. Esta
reacción está principalmente producida por la actividad fagocítica de las células mesodérmicas. Sin embargo, en esta reacción pueden
participar no sólo los cambios en el sistema vascular sino también la acción química del plasma sanguíneo y de los fluidos tisulares en la
licuefacción y disolución de los agentes irritantes.

4) Mecanismos de la respuesta inflamatoria.

▪ Mediadores genéricos
o Citocinas. Los macrófagos y monocitos son activados por la agregación plaquetaria y sus mediadores quimiotácticos, o directamente
por los productos bacterianos (endotoxinas) o los subproductos de la agresión (opsoninas). Las citocinas son los mediadores más
importantes en el inicio de esta respuesta, especialmente el TNFα y la IL-Iβ, considerados determinantes fisiopatológicos de la sepsis
y shock séptico.
o Eicosanoides. La oxidación parcial del ácido araquidónico origina ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de 20 átomos de carbono, los
eicosanoides, que incluyen prostaglandinas (PG), leucotrienos (LT), lipoxinas (Lx), ácido hidroxieicosatetranoico (HETE) y epóxidos. Se
incluyen en este grupo productos de oxidación de otros ácidos grasos como el ácido eicosapentaenoico (EPA) y docosahexaenoico
(DHA).
o Moléculas de adhesión. Existen cuatro familias principales de moléculas de adhesión. Las selectinas atraen a los neutrófilos y a las
plaquetas hacia el endotelio. Las integrinas hacen que los neutrófilos se aplanen y facilitan su exudación a través de la pared endotelial;
son importantes para la transcripción y otras funciones celulares. Las caderinas unen las células. Finalmente, las inmunoglobulinas
actúan uniéndose a las células.
▪ Mediadores específicos. La respuesta inmunológica específica es realizada por los linfocitos B y T tras la estimulación antigénica, especialmente
por agentes infecciosos.
Expanda: https://www.esi.academy/wp-content/uploads/1-Respuesta-inflamatoria-sistemica.-Fisiopatologia-y-mediadores.pdf

RETORNAR
CHOQUE
El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular. Los mecanismos pueden incluir una disminución del
volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre que saltea los lechos de intercambio capilar.

Los síntomas incluyen alteraciones del estado mental, taquicardia, hipotensión y oliguria. El diagnóstico es clínico, incluyendo medición de la presión
arterial y en ocasiones marcadores de hipoperfusión tisular (p. ej., el lactato sanguíneo, déficit de bases). El tratamiento consiste en la reanimación
con líquidos, incluyendo hemoderivados si es necesario, corrección de la enfermedad subyacente, y a veces vasopresores.
FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE
El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a las células
es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y
de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas
activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo (p. ej., especies reactivas del oxígeno, enzimas
proteolíticas) y mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral [TNF]). Algunos de estos mediadores se unen a los
receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que lleva a la producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO),
un potente vasodilatador. El shock séptico puede ser más proinflamatorio que otras formas de shock debido a la acción de las toxinas bacterianas, en
especial endotoxinas.

En el shock séptico, la vasodilatación de los vasos de capacitancia produce acumulación de sangre e hipotensión debido a una hipovolemia “relativa”
(es decir, demasiado espacio para llenar con la cantidad de sangre existente). La vasodilatación localizada puede hacer que la sangre saltee los lechos
capilares de intercambio, produciendo una hipoperfusión focal a pesar de que el gasto cardíaco y la presión arterial son normales. Además, el exceso
de óxido nítrico se convierte en peroxinitrito, un radical libre que daña las mitocondrias y disminuye el ATP (adenosin trifosfato). En caso de shock
séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos (incluidos los capilares) se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes vasos. La
obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte, explicar esta limitación del transporte de sustratos. Los leucocitos y las plaquetas se
adhieren al endotelio y se activa el sistema de coagulación con depósito de fibrina.

La presencia de múltiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales, aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape
de líquido y proteínas plasmáticas hacia el espacio intersticial (1–3). En el tubo digestivo, el aumento de la permeabilidad permite la traslocación de
las bacterias entéricas desde la luz, lo que puede producir sepsis o infección metastásica.
La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede
incrementarse, lo que aumenta la muerte celular y empeora la función orgánica.
La presión arterial no siempre está disminuida en las primeras etapas de shock (aunque si éste no se revierte, finalmente se produce hipotensión). De
manera similar, no todos los pacientes con presión arterial “baja” tienen shock. El grado y las consecuencias de la hipotensión varían con la adecuación
de la compensación fisiológica y la enfermedad de base del paciente. Así, un grado de hipotensión moderada bien tolerada por una persona joven,
relativamente sana, puede producir una disfunción cerebral, cardíaca o renal grave en una persona mayor con arteriosclerosis importante.

Compensación por shock

En principio, al disminuir el transporte de oxígeno (DO2), los tejidos compensan extrayendo un mayor porcentaje del oxígeno transportado. Una baja
tensión arterial desencadena una respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y aumento de la frecuencia
cardíaca. Al inicio, la vasoconstricción es selectiva, aumentando la circulación sanguínea hacia el corazón y el cerebro y disminuyéndola en la
circulación esplácnica. Las aminas beta-adrenérgicas circulantes (adrenalina, noradrenalina) aumentan también la contractilidad cardíaca y
desencadenan la liberación de:

✓ Corticosteroides de la glándula suprarrenal

✓ Renina de los riñones
✓ Glucosa del hígado

Los corticosteroides aumentan los efectos de las catecolaminas. La renina estimula la retención de líquido y la vasoconstricción. El aumento de la
glucosa promueve la captación de piruvato en las mitocondrias, lo que incrementa la producción de lactato cuando no hay suficiente oxígeno.

Reperfusión después del shock

La reperfusión de las células isquémicas puede producir mayor daño. Al reintroducirse el sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e
incrementarse así la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, los mediadores inflamatorios
localmente concentrados pueden circular a otros órganos.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple

La combinación de las lesiones directa y de reperfusión puede causar un síndrome de disfunción orgánica múltiple —la disfunción progresiva de ≥ 2
órganos debida a una enfermedad o lesión con riesgo de vida—. El síndrome de disfunción orgánica múltiple puede producirse luego de cualquier
tipo de shock, pero es más frecuente en caso de infección; la insuficiencia orgánica es una de las características que definen el shock séptico. El
síndrome de disfunción orgánica múltiple se presenta también en > 10% de los pacientes con lesión traumática grave y es la primera causa de muerte
en aquellos que sobreviven > 24 horas.

Puede verse afectado cualquier órgano, pero con mayor frecuencia se afecta el pulmón, en el que el aumento de la permeabilidad de la membrana
produce inundación de los alvéolos y mayor inflamación. La hipoxia progresiva puede ser resistente a la terapia con oxígeno suplementario. Esta
afección se denomina lesión pulmonar aguda o, si es grave, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Los riñones se lesionan en caso de disminución crítica de la perfusión renal, lo que produce necrosis tubular aguda e insuficiencia renal que se
manifiesta con oliguria y aumento progresivo de creatinina sérica.

En el corazón, la disminución de la perfusión coronaria y el aumento del nivel de mediadores inflamatorios (incluyendo factor de necrosis tumoral e
interleucina-1) pueden reducir la contractilidad, afectar la distensibilidad miocárdica y disminuir la acción de los receptores beta-adrenérgicos. Estos
factores restringen el gasto cardíaco, lo que empeora la perfusión miocárdica y sistémica y produce un círculo vicioso que suele culminar en la muerte.
Se pueden producir arritmias.

En el tracto digestivo pueden producirse íleo y hemorragia submucosa. La hipoperfusión hepática puede causar necrosis hepatocelular focal o
extensiva, elevación de transaminasa y bilirrubina, y disminución de la producción de factores de la coagulación.

La coagulación puede verse afectada, incluida la manifestación más grave, la coagulación intravascular diseminada.
Expanda: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/shock-y-reanimaci%C3%B3n-con-l%C3%ADquidos/shock

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DESHIDRATACION Y EDEMA
DESHIDRATACION
La deshidratación es la depleción significativa de agua corporal y, en grados variables, de electrolitos. Los signos y síntomas son sed, letargo, sequedad
de mucosa, oliguria y, a medida que progresa el grado de deshidratación, taquicardia, hipotensión y shock. El diagnóstico se basa en la anamnesis y
el examen físico. El tratamiento consiste en la reposición oral o IV de líquidos y electrolitos.

Fisiopatología de la deshidratación
Todos los tipos de líquido perdido contienen electrolitos en diversas concentraciones, de manera que también estos se pierden en cierto grado. La
cantidad exacta y el tipo de pérdida de electrolitos varían dependiendo de la causa. Por ejemplo, se pueden perder cantidades significativas de
bicarbonato en presencia de diarrea, lo que predispone a acidosis metabólica; sin embargo, a través del vómito se pierden iones de hidrógeno, lo
que predispone al desarrollo de alcalosis metabólica. Sin embargo, el líquido perdido siempre contiene una menor concentración de sodio que el
plasma. Por lo tanto, en ausencia de cualquier reposición de líquidos, se eleva el sodio en suero (hipernatremia).

La hipernatremia hace que el agua pase del espacio intracelular e intersticial al espacio intravascular, ayudando, al menos temporalmente, a
mantener el volumen vascular. Con la reposición de líquido hipotónico (p. ej., con agua corriente), el sodio sérico puede normalizarse, pero también
puede disminuir por debajo de lo normal (hiponatremia). La hiponatremia conduce al desplazamiento de algo de líquido hacia afuera del espacio
intravascular hacia el intersticio a expensas del volumen vascular.
Expanda: https://www.msdmanuals.com/es/professional/pediatr%C3%ADa/deshidrataci%C3%B3n-y-fluidoterapia-en-ni%C3%B1os/deshidrataci%C3%B3n-en-
ni%C3%B1os#:~:text=La%20deshidrataci%C3%B3n%20es%20la%20depleci%C3%B3n,%2C%20taquicardia%2C%20hipotensi%C3%B3n%20y%20shock.

EDEMA
El edema es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial. El líquido es predominantemente agua, pero en
presencia de infección u obstrucción linfática puede acumularse líquido rico en proteínas y células.
El edema puede ser generalizado o localizado (p. ej., limitado a un solo miembro o a parte de un miembro). A veces aparece súbitamente y los
pacientes informan que un miembro se edematizó de repente. Con mayor frecuencia, el edema se desarrolla en forma insidiosa, con aumento inicial
de peso, edema ocular al despertar por la mañana y zapatos apretados al final del día. Un edema que se desarrolla lentamente puede hacerse masivo
antes de que el paciente consulte al médico.

El edema provoca pocos síntomas por sí mismo excepto, en ocasiones, una sensación de plenitud o tensión. Los demás síntomas suelen estar
relacionados con la enfermedad subyacente. Los pacientes con edema secundario a una insuficiencia cardíaca (causa frecuente) suelen presentar
disnea durante el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Los pacientes con edema asociado con trombosis venosa profunda suelen
presentar dolor en la pierna.

El edema producido por la expansión del volumen de los líquidos extracelulares a menudo se identifica en las regiones distales del cuerpo. En
consecuencia, en pacientes ambulatorios, el edema se identifica en los pies y las piernas, mientras que los que requieren reposo en cama manifiestan
el edema en los glúteos, los genitales y la cara posterior de los muslos. Las mujeres que se acuestan en decúbito lateral, siempre sobre el mismo lado,
pueden presentar edema en la mama que queda en posición inferior. La obstrucción linfática ocasiona edema distal al sitio obstruido.

Fisiopatología del edema

El edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio intravascular al espacio intersticial o del menor movimiento del agua
desde el intersticio hacia los capilares o los vasos linfáticos. El mecanismo se asocia con uno o varios de los siguientes factores:
✓ Aumento de la presión hidrostática capilar
✓ Disminución de la presión oncótica del plasma
✓ Aumento de la permeabilidad capilar
✓ Obstrucción del sistema linfático

A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen intravascular se reduce. La depleción del volumen intravascular activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética-ADH), lo que promueve la retención renal de sodio. Al incrementar la
osmolalidad, la retención renal de sodio estimula la retención renal de agua y contribuye al mantenimiento del volumen plasmático. El incremento
de la retención renal de sodio también puede constituir una causa primaria de sobrecarga hídrica y, por ende, de edema. La ingesta excesiva de sodio
agrava el cuadro.

Con menor frecuencia, el edema se debe al menor movimiento del líquido desde el espacio intersticial a los capilares como resultado de la ausencia
de una presión oncótica plasmática adecuada, como sucede en el síndrome nefrótico, la enteropatía perdedora de proteínas, la insuficiencia renal o
la inanición.
En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o una noxa inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad capilar.
En el angioedema, los mediadores causan edema focal, como por ejemplo los mediadores derivados de los mastocitos (p. ej., histamina, leucotrienos,
prostaglandinas) y los mediadores derivados de la bradicinina y el complemento.

El sistema linfático es responsable de la eliminación de las proteínas y los leucocitos (junto con cierta cantidad de agua) del intersticio. La obstrucción
linfática permite que se acumulen sustancias en este espacio intersticial.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cardiovasculares/s%C3%ADntomas-de-las-enfermedades-
cardiovasculares/edema#:~:text=Fisiopatolog%C3%ADa%20del%20edema,capilares%20o%20los%20vasos%20linf%C3%A1ticos.

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SÍNDROME DE DESGASTE Y DESNUTRICIÓN
DEFINICIONES
El término «malnutrición» engloba los estados patológicos provocados tanto por exceso como por defecto de nutrientes. Sin embargo, generalmente
se utiliza en la uremia para referirse a la desnutrición, es decir, a los trastornos derivados del déficit de macro y micronutrientes2.

Por «desnutrición» entendemos un trastorno de la composición corporal caracterizado por un exceso de agua extracelular, asociado con frecuencia
a disminución del tejido muscular y grasa, hipoproteinemia y déficit de potasio, que interfiere con la respuesta normal del huésped a su enfermedad
y tratamiento. La «desnutrición calórica-proteica» se produce cuando las necesidades diarias no son cubiertas por la dieta. Revierte en muchos casos
con la recuperación de la ingesta y la resolución del problema de base. La desnutrición calórica-proteica puede dividirse en tres grandes síndromes
clínicos:

1) Marasmo o desnutrición calórica: se desarrolla de forma gradual tras meses o años de ingreso energético insuficiente. El paciente aparece
caquéctico, con pérdida generalizada de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea. El resultado es un síndrome de consunción
generalizado (síndrome de emanciamiento), con importante pérdida peso, reservas generalmente normales de proteínas viscerales y
empeoramiento de las medidas antropométricas.
2) Kwashiorkor, desnutrición proteica o hipoalbuminémica: su inicio y su desarrollo son mucho más rápidos y es modulada por hormonas y
citocinas que actúan disminuyendo los depósitos orgánicos de proteína visceral. Intervienen citocinas como interleucina (IL)-1 y factor de
necrosis tumoral (TNF) que median en la respuesta inmune del huésped al estrés y producen cambios en los reactantes de fase aguda, como
el fibrinógeno a expensas de albúmina. El descenso en la producción, junto con un exacerbado catabolismo, conduce a una marcada
hipoalbuminemia. Recientemente se ha implicado al microbiota intestinal en el Kwashiorkor.
3) Mixta: muy frecuente en el paciente hospitalizado. Suele darse en aquellos sujetos previamente desnutridos que sufren un proceso agudo
intercurrente provocando una desnutrición calórico-proteica.
La característica fundamental de la desnutrición es un descenso de peso. La supervivencia durante el ayuno se relaciona con el volumen de
almacenamiento graso existente. Los cambios en la composición corporal se reflejan como un aumento relativo del agua extravascular, descenso de
los depósitos grasos y descenso de la masa magra corporal. Es importante resaltar que el peso puede aumentar durante una enfermedad aguda
grave, por paso de líquidos al tercer espacio. Las alteraciones presentes en la uremia reflejan en cierta manera una desnutrición mixta, aunque cursa
con una intensidad moderada y no es el resultado de un proceso agudo intercurrente, sino de una inflamación crónica de baja intensidad.

El término de «caquexia» representa un complejo síndrome metabólico asociado a una enfermedad crónica y está caracterizado por pérdida gradual
del tejido muscular, acompañado o no por pérdidas concomitantes de reservas grasas. La caquexia representa, sin embargo, un grado extremo de
consunción que raramente se observa en la enfermedad renal crónica (ERC) avanzada.

El término «wasting» o «desgaste» fue propuesto por la Organización Mundial de la Salud en 19883 y se define como una pérdida involuntaria de
peso superior al 10% del basal en ausencia de infección oportunista, enfermedad tumoral o diarrea crónica. Es un síndrome multifactorial y en
ocasiones es difícil conocer la causa principal. Se caracteriza por pérdida desproporcionada de masa magra debido a alteraciones específicas en el
metabolismo, como parte de un mecanismo de defensa del organismo en respuesta a una situación de estrés. Esta situación mantenida conduce a
una depleción de proteínas, sobre todo del músculo esquelético, y no se recupera con la ingesta, ya que todo el proceso es debido a cambios
metabólicos celulares.

DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA
Es una deficiencia energética causada por el déficit de todos los macronutrientes. Suele estar acompañada de deficiencias de muchos
micronutrientes. La desnutrición calórico-proteica puede ser súbita y completa (inanición) o gradual. La gravedad varía desde deficiencias subclínicas
hasta una emaciación evidente (con edema, alopecia y atrofia cutánea) y la inanición. Con frecuencia, afecta a varios sistemas orgánicos. Para el
diagnóstico, suelen realizarse pruebas de laboratorio, entre ellas, la medición de la albúmina sérica. El tratamiento consiste en corregir los déficits
de líquidos y electrolitos con soluciones por vía IV y luego reponer, de manera gradual, los nutrientes por vía oral siempre que sea posible.

Fisiopatología
La respuesta metabólica a la desnutrición calórico-proteica inicial es el descenso de la tasa metabólica. Para aportar energía, en primer lugar el
organismo degrada grasa parda. Sin embargo, más tarde, cuando estos tejidos pierden sus reservas, el cuerpo puede usar proteínas para obtener
energía, lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno. Se degradan las vísceras y los músculos, y se pierde peso. Esta pérdida de peso de los
órganos es más marcada en el hígado y el intestino, en el corazón y los riñones, y menor en el sistema nervioso.
Expanda: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-nutricionales/desnutrici%C3%B3n/desnutrici%C3%B3n-cal%C3%B3rico-proteica-dcp y
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-
69952014000400011#:~:text=Es%20un%20s%C3%ADndrome%20multifactorial%20y,a%20una%20situaci%C3%B3n%20de%20estr%C3%A9s.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICION
La insuficiencia respiratoria aguda (IR) se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un intercambio gaseoso adecuado, de
la atmósfera hasta las células, de acuerdo con las necesidades del organismo. La IR puede atribuirse a alteraciones pulmonares, cardiacas, de la pared
torácica, de los músculos respiratorios y de los mecanismos centrales de control ventilatorio.

Por definición, se considera IR la presencia de presión arterial de O2 (PaO2) <60 mmHg o presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) >45 mmHg,
excepto cuando la elevación de la PaCO2 es producto de compensación de una alcalosis metabólica. La medición de la PaO2 refleja la eficacia de la
oxigenación, mientras que la relación PaO2/FiO2 (fracción inspirada de oxígeno) es un excelente indicador de la eficiencia de la oxigenación arterial.
Asimismo la medición de la PaCO2 indica la eficacia de la ventilación, y el cociente entre PaCO2 y volumen por minuto (VE) la eficiencia de la
ventilación.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
En general la IR que resulta de alteraciones pulmonares se manifiesta por hipoxemia. Ejemplos de este tipo de enfermedades son neumonía,
aspiración de contenido gástrico, embolia pulmonar, asma, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y neumopatía intersticial. La alteración de
las relaciones anatómicas y fisiológicas entre el aire ambiente en el alveolo y la sangre de los capilares pulmonares es la causa de la hipoxemia.
La IR secundaria a causas extrapulmonares suele manifestarse por hipercapnia. Los ejemplos más importantes son enfermedades neuromusculares,
alteraciones del sistema nervioso central (SNC) que afectan el control ventilatorio y trastornos que modifican la forma y el tamaño de la caja torácica
como la cifoescoliosis.
Expande: https://www.merckmanuals.com/es-pr/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/insuficiencia-respiratoria-y-ventilaci%C3%B3n-mec%C3%A1nica/insuficiencia-respiratoria-
hipox%C3%A9mica-aguda-ahrf,-ards y https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1479&sectionid=99176117#1128961062
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SINDROMES PLEUROPULMONARES
FISIOPATOLOGÍA DE CONDENSACIÓN PULMONAR
El pulmón está formado fundamentalmente por tres compartimientos: vascular (capilares), intersiticial (fibras colágenas y otras) y aéreo (alveolos).

Los capilares pulmonares están limitados por un endotelio que descansa sobre una membrana basal. Las células endoteliales están unidas entre sí
por conexiones menos estrechas que las de las células epiteliales. La difusión de agua, electrolitos y moléculas hidrosolubles pequeñas se realiza a
través de estas uniones, pero la trasferencia de macromoléculas solamente es posible en condiciones patológicas.
Las células endoteliales son ricas en filamentos susceptibles de contraerse por el efecto de la histamina, la serotonina y la bradiquinina, lo cual
aumenta consecuentemente la permeabilidad capilar al abrirse las uniones.
El intersticio es un espacio compacto en el que pueden diferenciarse dos zonas: una muy delgada constituida por la fusión de las membranas basales
(sector responsable del intercambio gaseoso) y otra más ancha ocupada por fibras colágenas y elásticas, monocitos, polimorfonucleares, linfocitos,
macrófagos y abundantes células intersticiales.
Los alveolos están constituidos por células epiteliales que apoyan en una membrana basal y se unen por conexiones cerradas. Los neumocitos I
ocupan el 96 % de la superficie alveolar y actual como sostén mecánico. El 4% restante está formado por neumocitos II cuya función es sintetizar el
surfactante y transformarse en neumocitos I cuando estos son destruidos. En los alveolos también se encuentran macrófagos alveolares localizados
en sus paredes.

La presión hidrostática de los capilares tiende a desplazar el líquido desde su interior hacia el espacio intersticial. Se desconocen los valores de la
presión hidrostática capilar ( se calcula en 11 mm Hg) e intersticial ( estaría por debajo de la presión atmosférica).
La presión oncótica capilar es de alrededor de 24 mm Hg y trata de retener liquido e impedir que llegue al intersticio. La presión oncótica a intersticial
es de aproximadamente 20 mm Hg en la linfa pulmonar.
Cuando el equilibrio que regula estas presiones se rompe, el líquido se desplaza desde el capilar hacia el intersticio (edema intersticial), y si los
linfáticos son insuficientes para drenarlo, pasa desde el intersticio a los alveolos ( edema alveolar).
En las condensaciones el primer estadio es el de un edema que llena los alveolos, semejante a cualquier otra forma de edema pulmonar, pero que
contiene neumococos. Luego los alveolos son ocupados por glóbulos rojos, fibrina y unos pocos polimorfonucleares. Los bronquios pequeños son
tapados por la fibrina (hepatización roja). El último periodo es aquel que va a la resolución por reabsorción del edema.
Nota: La causa más común de condensación es el neumococo, bacteria grampositiva aerobia de la que se conoce 80
tipos antigénicos. Es un residente habitual de las vías aéreas superiores, y defectos de los mecanismos de defensa del
aparato respiratorio predisponen a la invasión alveolar.
FISIOPATOLOGÍA DE ATELECTASIA
El paciente que padece una atelectasia presenta:
✓ Una alteración de la relación ventilación/perfusión, esto es, en el pulmón enfermo hay zonas del parénquima que no se ventilan mientras los
lechos basales no han resultado dañados, manteniéndose por tanto la perfusión. Esta situación se ha definido como efecto cortocircuito,
 mezcla venosa o derivación ya que la sangre que llega a la zona atelectásica no se oxigena y sigue siendo venosa. Tras pasar por esta zona, se
mezcla con la sangre oxigenada procedente de otras áreas del pulmón.
✓ Una menor superficie para el intercambio gaseoso. El pulmón colapsado sufre una importante pérdida de área de ventilación. Esto hace que
aparezca una hipoxemia que no podrá corregirse completamente aunque el paciente respire aire con concentraciones máximas de oxígeno
ya que parte de la sangre siempre seguirá siendo venosa debido al efecto cortocircuito.
✓ Cuando una zona del pulmón se ve menos ventilada por la razón que sea, la circulación sanguínea se reorganiza, disminuyendo la perfusión
en la zona afectada y aumentando en las zonas no dañadas. Con esto se evitan alteraciones en el intercambio gaseoso. Esto es lo que se
conoce como mecanismo pulmonar de vasoconstricción hipóxica refleja.
✓ Para que este mecanismo se instaure, debe tener lugar en el organismo un proceso crónico, que de tiempo a que este mecanismo reaccione.
Por ello, en las atelectasias en fase aguda (De instauración brusca) se produce una hipoxia ya que el pulmón no tiene tiempo de reaccionar y
activar el sistema de vasoconstricción hipóxica.
FISIOPATOLOGÍA DE CAVITACION PULMONAR
Una cavidad es el resultado del desarrollo de necrosis, la cual puede ser supurativa (absceso pulmonar piógeno), caseosa (Mycobacterium
tuberculosis), isquémica (infarto pulmonar), dilatación quística de las estructuras pulmonares (neumonía por Pneumocystis jirovecci),
desplazamiento del tejido pulmonar por estructuras quísticas (Echinococcus) o por necrosis secundaria a neoplasias en donde hay formación de
zonas de isquemia secundarias al tratamiento o descamación de las células tumorales con posterior licuefacción. Estas zonas resultantes necróticas
se expulsan a través del árbol bronquial formando la imagen de radiolucidez característica en rayos x, e hipodensidad en tomografía.
La probabilidad de que un proceso específico cavite está determinada por los factores del huésped y por la naturaleza de la etiología subyacente.
Generalmente ellas se relacionan con microorganismos que causan infecciones pulmonares subagudas o crónicas como micobacterias y hongos; sin
embargo, existen excepciones como Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae, los cuales se caracterizan por procesos agudos y pueden causar
neumonías necrotizantes con cavitaciones.
FISIOPATOLOGÍA DE RAREFACCION PULMONAR
Expresa el estado de menor densidad del parénquima pulmonar. Lo hay de dos tipos, el circunscrito o cavitario y el difuso o generalizado.
✓ Síndrome de rarefacción circunscrito o de excavación o cavitario: Hay destrucción del parénquima pulmonar con formación de una cavidad.
En radiografía por ello se observa hiperclaridad circunscrita, declarando un nivel hidroaéreo.
✓ Síndrome de rarefacción difuso o enfisema pulmonar: Hay distensión permanente del parénquima pulmonar con atrapamiento del aire y
ruptura de paredes alveolares. Por lo que, en radiografía se observa, posición horizontal de costillas, aplanamiento de cúpulas diafragmáticas,
aumento de aire retroesternal, descienden las hemidiafragmas (corazón alargado)-en gota, se ensancha las arterias y el parénquima
pulmonares se observa hiperluminoso.
Expande: https://fundamentosdeldiagnostico.com/cap%C3%ADtulo-18-1-los-principales-s%C3%ADndromes-respiratorios,
https://www.semiologiaclinica.com/index.php/articlecontainer/sindromes/141-sindrome-de-condensacion, https://www.fisioterapia-online.com/articulos/atelectasias-en-que-consisten,
https://www.redalyc.org/journal/1590/159064551015/html/ y https://www.uaeh.edu.mx/docencia/P_Presentaciones/icsa/asignatura/16SiNDROMESPLEUROPULMONARES.pdf
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DOLOR TORÁCICO Y ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
DOLOR TORÁCICO
La frase dolor torácico agudo, usada a menudo en la medicina de urgencias, amerita cierta discusión. El término agudo indica el inicio súbito o
reciente. Aunque no se ha definido un periodo de tiempo preciso, la mayoría de los estudios en pacientes con dolor torácico agudo en la sala de
urgencias limitan el ingreso a las personas con síntomas con duración <24 h. En la práctica usual, agudo significa que el paciente suspende su actividad
usual para buscar atención médica, casi siempre en cuestión de minutos u horas. En este contexto, el término torácico se refiere a la localización
descrita por el paciente en la cara anterior del tórax, entre la apófisis xifoides y la hendidura supraesternal y entre las líneas mesoaxilares derecha e
izquierda. Como los principales trastornos torácicos graves casi siempre producen síntomas en estas regiones, el dolor torácico localizado en la
espalda, entre la base del cuello y la región lumbar, se valora de manera distinta (cap. 276, Dolor del cuello y de la espalda). Algunos pacientes
ocasionales con trastornos torácicos graves que ponen en peligro la vida describen la localización del dolor fuera de los límites de los tórax indicados
antes. Algunos sujetos tienen dolor migratorio que ya no se percibe en el tórax para cuando reciben atención médica. Por lo tanto, deben incluirse
trastornos intratorácicos importantes en el diagnóstico diferencial siempre que el paciente describa síntomas en las regiones adyacentes (p. ej., zona
epigástrica, cuello, mandíbula, hombro y brazo). El término dolor describe una sensación nociva e incómoda. Sin embargo, la percepción del dolor es
muy variable y los pacientes pueden usar términos como presión, pesadez, dolorimiento o molestia. Es preciso mantenerse en consonancia con la
variación en la descripción que haga el paciente de su sensación. En resumen, el dolor torácico agudo es aquel: 1) que es de inicio reciente, casi
siempre <24 h y que lleva al paciente a buscar atención médica rápida; 2) con localización en la cara anterior del tórax, y 3) con una sensación
alarmante para el paciente.

Fisiopatología del dolor torácico

La estimulación de las fibras aferentes somáticas para el dolor causa dos síndromes dolorosos distintivos. La dermis y la pleura parietal están inervadas
por fibras somáticas para el dolor, que entran a la médula espinal en niveles específicos y se disponen a manera de dermatomas. Las fibras del dolor
visceral se encuentran en los órganos internos, como el corazón y los vasos sanguíneos, esófago y la pleura visceral. Estas fibras dolorosas viscerales
entran a la médula espinal por múltiples niveles y se distribuyen en áreas de la corteza parietal correspondientes a los niveles medulares que
comparten con las fibras somáticas.

El dolor de las fibras somáticas casi siempre es fácil de describir, se localiza con precisión y se experimenta como una sensación aguda, mientras que
el dolor de las fibras viscerales es más difícil de describir y su localización es imprecisa. Por consiguiente, es más probable que los sujetos que
experimentan dolor visceral utilicen términos como molestia, pesadez o dolorimiento. A menudo los pacientes malinterpretan el origen del dolor
visceral, ya que con frecuencia se refiere a un área distinta del cuerpo correspondiente a un nervio somático adyacente. Por ejemplo, la irritación
diafragmática puede presentarse como dolor en el hombro, y el dolor en el brazo en realidad puede representar isquemia miocárdica.
Además, el género, edad, enfermedades concomitantes, medicamentos, drogas y alcohol pueden interactuar con influencias psicológicas y culturales
para determinar la percepción que tenga el paciente del dolor y la forma en que lo comunique.
Expande: https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspx?bookid=1532&sectionid=101538777#1119325096

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias, generado con mayor frecuencia por la
presencia de ateromas. Sus presentaciones clínicas incluyen isquemia subclínica, angina de pecho, síndromes coronarios agudos (angina inestable,
infarto de miocardio) y muerte súbita de origen cardíaco. El diagnóstico se basa en los síntomas, el ECG, la prueba con estrés y, en ocasiones, la
angiografía coronaria. La prevención consiste en modificar los factores de riesgo reversibles (p. ej., hipercolesterolemia, hipertensión arterial,
inactividad física, obesidad, diabetes y tabaquismo). El tratamiento se realiza con fármacos y procedimientos que reducen la isquemia y restablecen
o mejoran el flujo sanguíneo coronario.
Fisiopatología de la enfermedad arterial coronaria
1) Aterosclerosis coronaria. La aterosclerosis coronaria puede hallarse en diferentes vasos, pero se manifiesta típicamente en áreas con flujo
turbulento (p. ej., bifurcaciones vasculares). A medida que la placa ateromatosa crece, la luz arterial se estrecha de manera progresiva y se
produce isquemia (con frecuencia, angina de pecho). El grado de estenosis necesario para causar isquemia varía de acuerdo con la demanda
de oxígeno. En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o se divide. Las razones no están claras, pero probablemente se relacionen con la
morfología de la placa, el contenido de calcio en la placa y el reblandecimiento de la placa debido a un proceso inflamatorio. La rotura expone
el colágeno y otros materiales trombógenos, que activan las plaquetas y la cascada de la coagulación, lo que conduce a la formación aguda
de un trombo que interrumpe el flujo sanguíneo coronario y provoca cierto grado de isquemia miocárdica. Las consecuencias de la isquemia
aguda, que constituyen los denominados síndromes coronarios agudos (SCA), dependen de la localización y el grado de obstrucción y abarcan
desde angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST hasta infarto de miocardio con elevación del segmento S, que
puede ocasionar un infarto transmural y otras complicaciones como arritmias ventriculares malignas, trastornos de conducción, insuficiencia
cardíaca y muerte súbita.

2) Espasmo de la arteria coronaria. El espasmo de la arteria coronaria es un aumento localizado transitorio del tono vascular que estrecha
significativamente la luz y disminuye el flujo sanguíneo; puede ocasionar isquemia sintomática (angina variante o de Prinzmetal). El
estrechamiento significativo de la luz puede promover la formación de trombos, que a su vez conducen al desarrollo de infartos o arritmias
que ponen en peligro la vida. Tanto las arterias que tienen ateromas como las que no pueden presentar espasmos.
▪ En las arterias coronarias sin ateromas, el tono basal puede estar elevado y es probable que la respuesta a los estímulos vasoconstrictores
sea exagerada. El mecanismo exacto es incierto, pero puede relacionarse con anomalías de las células endoteliales en la producción de óxido
nítrico o un desequilibrio entre los factores de contracción y de relajación derivados del endotelio.
▪ En arterias con ateroma, este provoca disfunción endotelial, que posiblemente provoque hipercontractilidad local. Los mecanismos
propuestos incluyen una pérdida de la sensibilidad a los vasodilatadores intrínsecos (p. ej., acetilcolina) y un aumento de la síntesis de
 vasoconstrictores (como angiotensina II, endotelina, leucotrienos, serotonina, tromboxano) en el área donde se encuentra el ateroma. El
espasmo recurrente puede dañar la íntima y conducir a la formación de un ateroma.
▪ La administración de vasoconstrictores (p. ej., cocaína, nicotina) y el estrés emocional también pueden desencadenar espasmos coronarios.

3) Disección de la arteria coronaria. La disección de la arteria coronaria es una rotura rara y no traumática de la íntima coronaria con creación
de una luz falsa. La sangre que fluye a través de la luz falsa la expande, lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz verdadera y en
ocasiones causa isquemia coronaria o infarto. Tanto las arterias coronarias ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden experimentar
disección. La disección no aterosclerótica es más probable en mujeres embarazadas o posparto y/o en pacientes con displasia fibromuscular
u otros trastornos del tejido conectivo.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermedad-coronaria/generalidades-sobre-la-enfermedad-coronaria

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL E INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo (≥ 130 mmHg) o la tensión arterial diastólica (≥ 80 mmHg)
en reposo. La hipertensión arterial sin causa documentada (primaria, antes conocida como hipertensión esencial) es más frecuente. La hipertensión
de etiología conocida (hipertensión secundaria) se debe con mayor asiduidad a la apnea del sueño, enfermedad renal crónica, aldosteronismo
primario, diabetes u obesidad. En general, no aparecen síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o de larga data. El diagnóstico se realiza
con esfigmomanometría. Deben solicitarse pruebas para determinar la causa, evaluar los daños e identificar otros factores de riesgo cardiovasculares.
El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida y fármacos, como diuréticos, beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ARA II), bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio.
Fisiopatología de hipertensión arterial
Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia vascular periférica total (RVPT), debe haber mecanismos
patogénicos asociados
✓ Aumento del GC ✓ Aumento de la RPT ✓ Ambos
En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT está incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial
primaria y de la hipertensión debida a aldosteronismo primario, feocromocitoma, enfermedad renovascular y nefropatía parenquimatosa.
En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para
el valor del GC. Más adelante, la RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación. Algunas enfermedades que
aumentan el GC (tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica), en particular cuando se eleva el volumen sistólico, causan hipertensión
arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo que puede ser el resultado
de la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con hipertensión diastólica fija suelen presentar una reducción del GC.
El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial aumenta, aunque rara vez permanece normal o aumenta. El volumen
plasmático tiende a elevarse en la hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario o a nefropatía parenquimatosa y puede descender
bastante en la hipertensión secundaria a feocromocitoma. El flujo sanguíneo renal (FSR) disminuye gradualmente a medida que aumenta la tensión
arterial diastólica y empieza a desarrollarse una esclerosis arteriolar. La tasa de filtración glomerular (TFG) permanece normal hasta un período
avanzado de la enfermedad; como consecuencia, la fracción de filtración aumenta. El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantienen,
salvo en presencia de aterosclerosis grave en estos lechos vasculares.
1) Transporte anormal de sodio. En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la pared celular es anormal porque la
bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad
a los iones sodio. El resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina que la célula sea más sensible a la
estimulación simpática. El calcio sigue al sodio, de manera que la acumulación intracelular de calcio puede ser responsable del aumento de
la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta
manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con
elevación de la tensión arterial. Pueden identificarse defectos en el transporte del sodio en niños normotensos cuyos padres son hipertensos.

2) Sistema nervioso simpático. La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con presión arterial elevada
e hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o
en el músculo liso vascular. El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema
nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión. En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de
catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.

3) Sistema renina-angiotensina-aldosterona. El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo

(volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión
del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en los
pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula
los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona y la
vasopresina promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio
y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio. La angiotensina
III, presente en la circulación, estimula la liberación de aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina II, pero con actividad presora
mucho menor. Dado que las enzimas quimasas también convierten a la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA
no suprimen por completo la producción de angiotensina II. La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se
excluyen mutuamente:
▪ Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las arteriolas aferentes.
▪ Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de administración o la concentración de cloruro de sodio en el túbulo
distal.
▪ La angiotensina circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de renina.
▪ El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los receptores beta (a través del nervio renal).

La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial, aunque aún no pudo
documentarse con precisión el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. No obstante, en los pacientes
de etnia negra y mayores con hipertensión arterial, las concentraciones de renina tienden a ser bajas. Los ancianos también suelen presentar
concentraciones bajas de angiotensina II.
La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica se produce como resultado de la combinación de un mecanismo
dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un aumento de la actividad de la renina
en una muestra de sangre periférica. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.

4) Deficiencia de vasodilatadores. La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que
al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). La reducción en el óxido nítrico debido a rigidez de las arterias está
vinculada a la hipertensión sensible a la sal, que es un aumento desmedido de > 10 a 20 mmHg en la presión arterial sistólica después de una
gran carga de sodio (p. ej., una comida china). Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una
nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede elevarse. En las células endoteliales, también se sintetizan
vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión
arterial.

5) Anatomía patológica y complicaciones. En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios
anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blancos (principalmente, el aparato cardiovascular, el
encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de: enfermedad coronaria e infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca,
accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico), insuficiencia renal y muerte.
▪ El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y la aceleración de la producción de la aterogénesis. La
arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y hialinización de la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas,
predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con
aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de
las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en
mayor medida que cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de
 la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda
normalizar la presión arterial.
▪ Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y provoca disfunción diastólica. Por último, los
ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada
por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos
los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-cardiovasculares/hipertensi%C3%B3n/hipertensi%C3%B3n

INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca es un síndrome de disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la
insuficiencia ventricular derecha promueve la acumulación de líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden verse
involucrados en forma conjunta o por separado. El diagnóstico inicial se basa en la evaluación clínica y se confirma con radiografías de tórax,
ecocardiografía y medición de las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos. El tratamiento consiste en la educación del paciente,
diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, beta-bloqueantes,
antagonistas de la aldosterona, inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2, inhibidores de la neprilisina, inhibidores del nodo sinusal,
marcapasos/desfibriladores implantables y otros dispositivos especializados y la corrección de la causa o las causas del síndrome de insuficiencia
cardíaca.
Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca
En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarles a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas,
y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro
puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un
trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos
cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia persistente) y el aumento
de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.
1) Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE). En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la
disfunción sistólica global del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que produce:
aumento del volumen y la presión diastólica, y; disminución de la fracción de eyección (≤ 40%).
Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los
elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP). La
disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía
dilatada. La disfunción sistólica puede afectar principalmente el ventrículo izquierdo o el ventrículo derecho; la insuficiencia ventricular
izquierda a menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.
2) Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF). En la ICpFE (también llamada insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado
del VI se ve afectado, lo que resulta en: aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo en reposo o durante el esfuerzo, y,
en general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal. La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección
permanecen normales (≥ 50%). Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un
volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo gasto cardíaco y síntomas sistémicos. La elevación de las
presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión y congestión pulmonares. La disfunción diastólica suele ser el resultado del
compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis
constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la
pérdida tanto la disfunción de los miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia,
la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, otras
enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con
material amiloideo. El llenado y la función del ventrículo izquierdo también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la
presión en el ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la izquierda. La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con
mayor frecuencia como causa de insuficiencia cardíaca. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes con
insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes con diabetes. Ahora se sabe que la ICpFE es un
síndrome sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico, a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales
sugieren que múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica) conducen a inflamación sistémica,
disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en el corazón que causan
aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICrFE típicamente se asocia con lesión miocárdica primaria, la
ICpFE puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio debido a anomalías en la periferia.

3) Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida (ICmFE). Las sociedades internacionales han presentado el concepto de
insuficiencia cardíaca con fracción de eyección levemente reducida (ICrlFE), en el que los pacientes tienen una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo del 41 al 49%. No está claro si este grupo es una población distinta o si consiste en una mezcla de pacientes con ICpFE o
ICrFE.

4) Insuficiencia ventricular izquierda. En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y aumenta la
presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24
mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad
pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del
volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa las
relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que
 a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea
antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo
respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce. En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales
característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis
respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se
considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.

5) Insuficiencia ventricular derecha. En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa sistémica se
incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo
(pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el
estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia
ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no
conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]).
El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de
las vísceras puede provocar anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea
e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del intestino.

6) Respuesta cardíaca. En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en forma significativa; en consecuencia, se
necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo.
Durante el remodelado, el ventrículo izquierdo se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia y el ventrículo derecho se
dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son compensadores, pero en algún momento la remodelación se asocia a resultados
adversos porque los cambios acaban finalmente aumentando la rigidez y la tensión mural durante la diástole (es decir, aparece disfunción
diastólica), lo que compromete la función cardíaca, especialmente durante episodios de sobreesfuerzo físico. El aumento de la tensión mural
genera mayor demanda de oxígeno y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los
ventrículos también puede producir una insuficiencia mitral o tricúspidea (debido a dilatación anular) con elevación adicional de los
volúmenes de fin de diástole.

7) Respuestas hemodinámicas. Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la
extracción de oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la hacia la derecha para favorecer la liberación
de oxígeno. La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa reflejos barorreceptores arteriales,
que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad
miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua.
Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales
 de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la
perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden
inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

8) Respuestas renales. A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto cardíaco). Además,
aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa de filtración
glomerular) y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la
reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones
hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo. La hipoperfusión renal (y tal vez el menor
estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que
a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la intensa
activación simpática asociada con la insuficiencia cardíaca. El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética
[ADH]) activa una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia
cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis de aldosterona, que promueve la
reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina II
incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar
comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y los vasos periféricos, con
probable agravamiento de la insuficiencia cardíaca. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de la
angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico, radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos
deletéreos sobre estos órganos. En la insuficiencia cardíaca con disfunción renal progresiva (como la secundaria al consumo de fármacos para
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca), se observa un agravamiento de la insuficiencia cardíaca conocido como síndrome cardiorrenal.

9) Respuestas neurohumorales. En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca y a
mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la
conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan
el miocardio y las vasodilatadoras. El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos,
beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina, de
adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de todos ellos no se ha definido con precisión. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca, se identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que constituyen el 70% de los receptores beta-adrenérgicos
cardíacos), lo que puede constituir una respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del número de receptores compromete la
contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la frecuencia cardíaca. Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y esto
refleja en gran medida la estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de adrenalina no se
incrementan de la misma manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción con aumento de la precarga y la
 poscarga, la lesión miocárdica directa con apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohormonales,
como el sistema renina-angiotensina-aldosteronavasopresina.
En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios estímulos neurohormonales. La mayor
concentración de vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia
cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca y tensión arterial normal, las concentraciones de vasopresina fluctúan.
El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético auricular; el péptido natriurético cerebral (tipo B)
se secreta en los ventrículos en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción renal de sodio, pero en los
pacientes con insuficiencia cardíaca, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de perfusión renal, la disminución del número de
receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática. Además, los niveles elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto
contrarregulador sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y sobre la estimulación catecolaminérgica.
La disfunción endotelial asociada con la insuficiencia cardíaca determina que se sintetice una menor cantidad de vasodilatadores endógenos
(p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto responsable del
aumento de la poscarga.
El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser
responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥ 10% del tejido magro), que puede acompañar a la insuficiencia cardíaca
sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente también experimenta cambios metabólicos caracterizados
por aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del uso de la glucosa, que pueden convertirse en blancos terapéuticos.

10) Cambios asociados con el envejecimiento. Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad
disminuyen el umbral para la expresión de la insuficiencia cardíaca. El contenido intersticial de colágeno dentro del miocardio aumenta, el
miocardio se torna más rígido y la relajación miocárdica se prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función diastólica
del ventrículo izquierdo, incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca una afectación leve de la función sistólica. La
disminución de la capacidad de respuesta miocárdica y vascular a la estimulación beta-adrenérgica relacionada con la edad compromete más
la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo. Como consecuencia de estos cambios, la capacidad
máxima para ejercitarse disminuye significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco durante el ejercicio
de intensidad máxima se reduce en forma más moderada. Esta reducción puede ser más lenta si el individuo practica ejercicio en forma
regular. En consecuencia, los pacientes mayores son más susceptibles a desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca que los más jóvenes en
respuesta al estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares relativamente menores. Los factores estresantes
incluyen infecciones (en particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, hipoxia, hipertermia,
insuficiencia renal, aporte perioperatorio de líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o dietas
hiposódicas y consumo de algunos fármacos (en particular medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-cardiovasculares/insuficiencia-card%C3%ADaca/insuficiencia-card%C3%ADaca
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ENFERMEDAD ARTERIAL Y VENOSA
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Se entiende como insuficiencia arterial periférica al conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos, generalmente derivados de la presencia de
una enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades. En la gran mayoría de las ocasiones, el proceso
patológico subyacente es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta preferentemente a la vascularización de las extremidades inferiores, por lo que
nos referiremos a esta localización.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la isquemia de los miembros inferiores puede clasificarse en funcional y crítica. La isquemia funcional ocurre
cuando el flujo sanguíneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio, manifestándose clínicamente como claudicación intermitente.
La isquemia crítica se produce cuando la reducción del flujo sanguíneo ocasiona un déficit de perfusión en reposo y se define por la presencia de
dolor en reposo o lesiones tróficas en la extremidad.
En estas circunstancias, el diagnóstico preciso es fundamental, ya que hay un claro riesgo de pérdida de extremidad si no se restablece un flujo
sanguíneo adecuado, mediante cirugía o tratamiento endovascular. Diferenciar ambos conceptos es importante para establecer la indicación
terapéutica y el pronóstico de los pacientes con EAP.
El grado de afectación clínica dependerá de dos factores: la evolución cronológica del proceso (agudo o crónico) y la localización y la extensión de la
enfermedad (afectación de uno o varios sectores).
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA VENOSA
La insuficiencia venosa es consecuencia de la afección de una o varias de las venas de las piernas. En condiciones normales, la circulación venosa de
las piernas está constituida por el sistema venoso profundo, las venas superficiales y las venas comunicantes. La dirección del flujo se proyecta desde
el sistema superficial hasta el sistema profundo. El retorno venoso tiene lugar por un bajo flujo impulsado por las arterias (llamado vis a tergo) e
influyen también la presencia de válvulas unidireccionales que impiden el regreso del flujo. Otros factores que contribuyen al retorno venoso son la
presión negativa de la cavidad torácica, sobre todo cuando se realiza la inspiración y la contracción muscular, la cual actúa como bomba e impulsa el
flujo sanguíneo con la ayuda de las válvulas.
El problema principal se presenta cuando las válvulas se tornan insuficientes. Esto puede suceder por una trombosis venosa profunda, que consiste
en la formación de un trombo en el sistema venoso profundo, de tal modo que el flujo venoso toma la dirección del sistema superficial. El aumento
de flujo dilata las venas y las válvulas se vuelven insuficientes. Además de la trombosis, las venas pueden dilatarse por algunos factores, entre ellos
el embarazo (por las concentraciones elevadas de progesterona), sexo femenino, edad, alta estatura, obesidad, factores genéticos y largos periodos
de pie o sentado.
Expande: https://www.revespcardiol.org/es-enfermedad-arterial-periferica-aspectos-fisiopatologicos-articulo-
13109651#:~:text=El%20mecanismo%20fisopatol%C3%B3gico%20por%20el,las%20v%C3%ADas%20colaterales%20de%20suplencia. y
https://www.manualmoderno.com/apoyos_electronicos/9786074482423/caps/17.pdf
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ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
EVALUACION DE PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
Gasometría arterial y https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
pulsioximetría pulmonares/gasometr%C3%ADa-arterial-y-pulsioximetr%C3%ADa
Broncoscopia https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
pulmonares/broncoscopia
Radiografías de tórax https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
pulmonares/radiograf%C3%ADas-de-t%C3%B3rax
Inserción de drenaje https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
torácico pulmonares/inserci%C3%B3n-de-un-drenaje-tor%C3%A1cico
Prueba de esfuerzo https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
pulmonares/prueba-de-esfuerzo
La mediastinoscopia y https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
la mediastinotomía pulmonares/la-mediastinoscopia-y-la-mediastinotom%C3%ADa
Biopsia por punción de https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
la pleura o del pulmón pulmonares/biopsia-por-punci%C3%B3n-de-la-pleura-o-del-pulm%C3%B3n
Pruebas funcionales https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
respiratorias (PFR) pulmonares/pruebas-funcionales-respiratorias-pfr
Aspiración https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
pulmonares/aspiraci%C3%B3n
Toracocentesis https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
pulmonares/toracocentesis
Toracoscopia https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-pulm%C3%B3n-y-las-v%C3%ADas-respiratorias/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-
pulmonares/toracoscopia

EVALUACION DE PATOLOGIAS CARDIACAS

Electrocardiograma https://www.fbbva.es/microsites/salud_cardio/mult/fbbva_libroCorazon_cap4.pdf
Enzimas cardiacas https://carefirst.staywellsolutionsonline.com/Spanish/RelatedItems/167,cardiac_biomarkers_ES
Ecocardiografía y otros https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-las-
procedimientos con enfermedades-cardiovasculares/ecocardiograf%C3%ADa-y-otros-procedimientos-con-ultrasonidos
ultrasonidos
Tomografía https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-las-
computarizada (TC) del enfermedades-cardiovasculares/tomograf%C3%ADa-computarizada-tc-del-coraz%C3%B3n
corazón
Resonancia magnética https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-las-
nuclear (RMN) del enfermedades-cardiovasculares/resonancia-magn%C3%A9tica-nuclear-rmn-del-coraz%C3%B3n
corazón
 Gammagrafía cardíaca https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-las-
enfermedades-cardiovasculares/gammagraf%C3%ADa-card%C3%ADaca
Cateterismo de la https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-las-
arteria pulmonar enfermedades-cardiovasculares/cateterismo-de-la-arteria-pulmonar
Prueba de esfuerzo https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-las-
enfermedades-cardiovasculares/prueba-de-esfuerzo
Rayos X del tórax https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-del-coraz%C3%B3n-y-los-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-las-
enfermedades-cardiovasculares/rayos-x-del-t%C3%B3rax

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DIARREA AGUDA Y CRÓNICA
DIARREA AGUDA
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteración se
produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrólitos
contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidromineral.

Los mecanismos patogénicos que ocasionan diarrea están en dependencia de los agentes causales que la producen. En la actualidad se describen
varios mecanismos:
✓ Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad
de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula, causando su destrucción, está determinada por la composición del lipopolisacárido
de la pared celular de dicha bacteria en combinación con la producción y liberación de enzimas específicas. La invasividad está regulada por
una combinación de plásmidos específicos y genes cromosomales que varían de un enteropatógeno a otro.
✓ Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteína.
✓ Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones.
✓ Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función celular
normal.

En la adherencia celular intervienen factores como: pelos o vellos, glicoproteínas u otras proteínas que permiten la colonización bacteriana del
intestino.
La presencia de uno o varios de estos factores que se unen a receptores específicos en la superficie del enterocito, tiene gran importancia en la
adhesión, que constituye la primera fase de la infección.
Expande: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75311999000200005#:~:text=La%20diarrea%20es%20una%20consecuencia,y%20electr%C3%B3litos%20contenidos%20en%20ellas., http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
06492009000400007 y https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/s%C3%ADntomas-de-los-trastornos-gastrointestinales/diarrea
DIARREA CRONICA
La fisiopatología de la diarrea crónica es variable y un mismo factor suele causar síntomas mediante diversos mecanismos fisiopatológicos. En
términos generales la diarrea implica la existencia de una alteración en el transporte de agua en el intestino. Normalmente en el intestino se produce
tanto absorción como secreción de agua y la diarrea puede surgir tanto por una disminución en la absorción como por un aumento de la secreción.
Expande: https://www.sapd.es/revista/2015/38/4/03#:~:text=La%20fisiopatolog%C3%ADa%20de%20la%20diarrea,de%20agua%20en%20el%20intestino.

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CONSTIPACIÓN Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
CONSTIPACIÓN U ESTREÑIMIENTO
La constipación crónica es una causa frecuente de consulta tanto a nivel de medicina general como de especialistas, con una prevalencia que varía
entre el 2 y el 27% de la población. Es más frecuente en mujeres, en sujetos de edad avanzada y si bien no es una condición grave, altera
significativamente la calidad de vida de los pacientes.
Puede ser primaria o secundaria a diversas patologías médicas. Su fisiopatología es multifactorial existiendo pacientes con tránsito colónico normal,
con tránsito colónico prolongado o con alteraciones del defecatorias.

Fisiopatología de la constipación
La fisiopatología de la constipación crónica es multifactorial. Conceptualmente se divide en primaria o idiopática, en la cual existe una alteración
intrínseca de la función colónica y/o anorrectal, y secundaria a diversas condiciones médicas y al uso de medicamentos.

•Causas orgánicas: cáncer colorectal, masas extraintestinales, estenosis de colon quirúrgicas, postinflamatorias o isquémicas
•Endocrinas o Metabólicas: diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipercalcemia, insuficiencia renal crónica, porfiria
•Neurológicas: injuria de la médula espinal, enfermedad de Parkinson, paraplejia, esclerosis múltiple, neuropatía autonómica, enfermedad de
Hirschsprung, pseudoobstrucción intestinal crónica.
•Miogénica: distrofias miotónicas, dermatomiositis, esclerodermia, amiloidosis, pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática
Causas de •Anorectal: fisuras anales, estenosis anal, enfermedad inflamatoria intestinal, proctitis
constipación •Fármacos: opioides, fármacos antihipertensivos, antidepresivos tricíclicos, hierro, anticonvulsivantes.
•Dieta: baja ingesta de fibra.
secundaria

La más frecuente es la constipación primaria y en este grupo se pueden reconocer diferentes subtipos desde el punto de vista fisiopatológico. La
constipación puede ser de tránsito lento (pasaje prolongado de las deposiciones a través del colon), puede ser con tránsito normal o puede existir
una obstrucción funcional del tracto de salida, es decir la presencia de una disfunción del piso pélvico y de los esfínteres anales, generando una
dificultad para evacuar las deposiciones desde el rectosigmoides.

La constipación con tránsito colónico normal, también llamada constipación funcional, es probablemente la forma más frecuente de constipación
vista por los médicos generales. El paso de las deposiciones a través del colon y la frecuencia defecatoria son normales, pero los pacientes se sienten
constipados. Estos pacientes reportan dificultad para evacuar, distensión abdominal, dolor abdominal o disconfort y deposiciones duras. Algunas
investigaciones han demostrado que estos sujetos pueden presentar un aumento de la distensibilidad rectal y/o disminución de la sensación a este
nivel. Existe una importante sobreposición entre este subgrupo de constipación con el síndrome de intestino irritable constipado.

La constipación con tránsito lento representa aproximadamente la mitad de los pacientes con síntomas refractarios a la suplementación con fibra.
Estos pacientes presentan movimientos intestinales infrecuentes (clásicamente menos de una vez por semana), y pueden presentar distensión y
disconfort abdominal asociados. Las ganas de defecar son infrecuentes y rara vez presentan urgencia. Como lo dice su nombre tienen un tiempo de
tránsito intestinal prolongado debido a alteraciones significativas de la actividad motora propulsiva del colon.

Diversos estudios han mostrado en estos sujetos una disminución de las HAPCs (high amplitude propagated contractions), las cuales son ondas
propulsivas, de amplitud importante, que se inician en diversos puntos del colon y se propagan hacia el recto. Entre otras explicaciones, se piensa
que la constipación de tránsito lento es una alteración neuromuscular del colon dado que se han encontrado anormalidades en el plexo mioentérico
y alteraciones en las células de Cajal, cuyo volumen está significativamente reducido en estos pacientes. Las células de Cajal son fundamentales para
la generación del ritmo eléctrico basal, el cual determina la actividad contráctil del colon. En ausencia de un ritmo eléctrico basal normal, la actividad
contráctil del colon se reduce y se vuelve irregular, generándose una disminución del tránsito intestinal.

Las alteraciones defecatorias o del tracto de salida son un grupo de anormalidades funcionales y anatómicas del anorecto que llevan a síntomas de
constipación. Estos pacientes presentan importante esfuerzo defecatorio, pasan un largo período de tiempo en el inodoro, a veces requieren de
maniobras digitales, de cambios de posición o del uso de enemas para lograr defecar.

Esta sintomatología puede deberse a una alteración de la contracción rectal, a una contracción paradojal del puborrectal, o a una inadecuada
relajación anal, siendo la falta de coordinación o la disinergia de los músculos involucrados en la defecación la causa más importante. También son
frecuentes anormalidades estructurales como por ejemplo: prolapso rectal, intususcepción rectal, rectocele (herniación usualmente de la pared
rectal anterior hacia la vagina) y descenso excesivo del periné.
Expande: https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-diagnostico-tratamiento-constipacion-cronica-
S0716864013701597#:~:text=La%20fisiopatolog%C3%ADa%20de%20la%20constipaci%C3%B3n,de%20medicamentos%20(Tabla%202). y https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/trastornos-gastrointestinales/s%C3%ADntomas-de-los-trastornos-
gastrointestinales/estre%C3%B1imiento#:~:text=El%20estre%C3%B1imiento%20es%20el%20tr%C3%A1nsito,de%20las%20heces%20normales...
OBSTRUCCION INTESTINAL
La obstrucción intestinal es la alteración mecánica significativa o la detención completa del tránsito de contenido a lo largo del intestino debido a la
enfermedad que causa un bloqueo en el intestino. Los síntomas son dolor cólico, vómitos, constipación y ausencia de gases. El diagnóstico es clínico
y se confirma mediante radiografías de abdomen. El tratamiento consiste en reposición de líquidos, aspiración nasogástrica y, en la mayoría de los
casos de obstrucción completa, cirugía.
Fisiopatología de la obstrucción intestinal
En la obstrucción mecánica simple, el bloqueo se produce sin compromiso vascular. El líquido y los alimentos ingeridos, las secreciones digestivas y
el gas se acumulan por encima de la obstrucción. El intestino proximal se distiende, y el segmento distal se colapsa. Hay disminución de las funciones
absortiva y secretora normales de la mucosa, y el intestino presenta edema y congestión. La distensión intestinal intensa se autoperpetúa y es
progresiva, lo que intensifica los trastornos peristálticos y secretores, y aumenta los riesgos de deshidratación y progresión a obstrucción
estrangulante.
La obstrucción estrangulante es una obstrucción con compromiso del flujo sanguíneo; afecta a casi el 25% de los pacientes con íleo obstructivo de
intestino delgado. Por lo general, se asocia con una hernia, un vólvulo o una invaginación. Puede progresar hacia el infarto y la gangrena intestinal
en tan solo 6 h. Primero se produce la obstrucción venosa, que es seguida por la obstrucción arterial, que provoca una isquemia rápida de la pared
intestinal. El intestino isquémico se torna edematoso y se infarta, con la consiguiente gangrena y perforación. En la obstrucción de intestino grueso,
la estrangulación es rara (excepto en caso de vólvulo).
La perforación puede producirse en un segmento isquémico (por lo general, intestino delgado) o cuando la dilatación es grave. Hay un alto riesgo si
el ciego se dilata hasta alcanzar un diámetro ≥ 13 cm. También puede haber una perforación de un tumor o de un divertículo en el sitio de obstrucción.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-gastrointestinales/abdomen-agudo-y-gastroenterolog%C3%ADa-quir%C3%BArgica/obstrucci%C3%B3n-
intestinal#:~:text=Fisiopatolog%C3%ADa%20de%20la%20obstrucci%C3%B3n%20intestinal,el%20segmento%20distal%20se%20colapsa.

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CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES
La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia
de nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso denso. Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y a menudo son inespecíficos
(p. ej., anorexia, fatiga, pérdida de peso). Las manifestaciones tardías abarcan hipertensión portal, ascitis, encefalopatía hepática, y, cuando ocurre
una descompensación, insuficiencia hepática. Por lo general, el diagnóstico se realiza con imágenes no invasivas, aunque en raras ocasiones se
requiere biopsia hepática. El tratamiento implica manejo sintomático y tratamiento de la hepatopatía causal.

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPATICA

Hay dos componentes principales: Fibrosis y Células hepáticas en vías de regeneración.
En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de hiperplasia hepatocelular (con proliferación de nódulos
regenerativos) y el crecimiento de las arterias (angiogénesis). Entre los reguladores del crecimiento, pueden mencionarse citocinas y factores de
crecimiento hepáticos (p. ej., factor de crecimiento epitelial, factor de crecimiento hepatocitario, factor de crecimiento transformante-alfa, factor de
necrosis tumoral). La insulina, el glucagón y los patrones del flujo sanguíneo intrahepático determinan la forma en que se desarrollan los nódulos y
su localización.
La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos. Estos vasos conectan la arteria hepática y la vena porta
con las vénulas hepáticas, de manera que se restituyen las vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos interconectores son capaces de drenar un
volumen relativamente bajo de sangre venosa con presión elevada, por lo cual no puede drenarse el volumen sanguíneo normal. Como consecuencia,
la presión en la vena porta se eleva. Estas alteraciones en el flujo sanguíneo contribuyen a generar hipertensión portal, que empeora a medida que
los nódulos regenerativos comprimen las vénulas hepáticas.
La velocidad de progresión desde fibrosis hasta cirrosis y la morfología de esta última varían de un individuo a otro. Es posible que la razón de estas
variaciones sea la magnitud de la exposición al estímulo nocivo y la respuesta de cada individuo.
FISIOPATOLOGIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPATICA
La hipertensión portal es la complicación grave más frecuente de la cirrosis, y a su vez, produce complicaciones, como:
✓ Hemorragia digestiva procedente de várices esofágicas, gástricas o rectales y gastropatía hipertensiva portal
✓ Trombocitopenia
✓ Ascitis
✓ Lesión renal aguda (síndrome hepatorrenal)
✓ Hipertensión pulmonar (hipertensión portopulmonar)
✓ Síndrome hepatopulmonar (derivación intrapulmonar)
El líquido ascítico puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea). La hipertensión portopulmonar puede manifestarse con síntomas de
insuficiencia cardíaca. Las complicaciones de la hipertensión portal tienden a causar morbilidad y mortalidad significativas.
La cirrosis puede ocasionar otras complicaciones cardiovasculares. La vasodilatación, el cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda, y el
desequilibrio entre la ventilación y la perfusión pueden provocar hipoxia (síndrome hepatopulmonar).
La pérdida progresiva de la estructura hepática compromete la función y conduce al desarrollo de insuficiencia hepática, que se manifiesta con
coagulopatía, lesión renal aguda (síndrome hepatorrenal) y encefalopatía hepática. La encefalopatía hepática se caracteriza por asterixis, confusión
o coma hepático y es el resultado de la incapacidad del hígado para metabolizar las toxinas del tracto gastrointestinal (GI). El aumento de la
concentración sérica de amoníaco puede ayudar al diagnóstico de la encefalopatía hepática, pero no se correlaciona bien con la gravedad de la
encefalopatía hepática.
Los hepatocitos secretan menos bilis, lo que contribuye al desarrollo de colestasis e ictericia. La menor cantidad de bilis en el intestino produce
malabsorción de los lípidos (triglicéridos) y de las vitaminas liposolubles de la dieta. La malabsorción de vitamina D podría contribuir al desarrollo de
osteoporosis. La desnutrición y la sarcopenia son frecuentes. Pueden deberse a anorexia con reducción de la ingesta de alimentos o, en pacientes
con hepatopatía alcohólica, pueden ser el resultado de malabsorción debida a insuficiencia pancreática.
Los trastornos hematológicos son habituales. Los pacientes suelen experimentar anemia, habitualmente debido al hiperesplenismo, la hemorragia
digestiva crónica, la deficiencia de folato (en particular en pacientes alcohólicos) y la hemólisis.
La cirrosis resulta en disminución de la producción de factores protrombóticos y antitrombóticos. El hiperesplenismo y la expresión alterada de la
trombopoyetina contribuyen a trombocitopenia. La trombocitopenia y la disminución de la producción de factores de coagulación pueden hacer que
la coagulación sea impredecible, lo que aumenta tanto el riesgo de sangrado como de enfermedad tromboembólica (incluso a pesar de que el índice
internacional normalizado [IIN] suele estar aumentado). La leucopenia también es común; está mediada por el hiperesplenismo y la expresión
alterada de la eritropoyetina y los factores estimulantes de granulocitos.
El carcinoma hepatocelular con frecuencia complica la cirrosis debido a cualquier causa (lo que justifica la vigilancia clínica). La incidencia del
carcinoma hepatocelular en la cirrosis por etiologías específicas se enumera a continuación:
✓ Hepatitis B crónica: 3 a 8% por año ✓ Otras cirrosis secundarias a otras etiologías, p. ej.,
✓ Hepatitis C crónica: 3 a 5% por año hemocromatosis, enfermedad hepática relacionada con el
✓ Colangitis biliar primaria: 3 a 5% por año alcohol, deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad de
✓ Esteatohepatitis no alcohólica: 0,3-2,6%/año Wilson: probablemente más del 1,5% por año.
Histopatología
La cirrosis se caracteriza por nódulos regenerativos y fibrosis que forma puentes. Los nódulos hepáticos incompletos, los nódulos sin fibrosis
(hiperplasia regenerativa nodular) y la fibrosis hepática congénita (es decir, la fibrosis generalizada sin nódulos regenerativos) no representan una
verdadera cirrosis.
La cirrosis puede ser micronodular o macronodular. La cirrosis micronodular se caracteriza por nódulos pequeños y uniformes (< 3 mm de diámetro)
y bandas gruesas regulares de tejido conectivo. Los nódulos típicos carecen de organización lobulillar y las vénulas hepáticas terminales (centrales) y
las tríadas portales están distorsionadas. Con el paso del tiempo, suele desarrollarse cirrosis macronodular. Los nódulos poseen tamaño variable
(entre 3 mm y 5 cm de diámetro) y respetan una cierta organización lobulillar relativamente normal de tríadas portales y vénulas hepáticas terminales.
Las bandas fibrosas anchas de espesor variable rodean a los nódulos grandes. Cuando se concentran tríadas portales dentro de las cicatrices fibrosas,
debe sospecharse el colapso de la estructura hepática normal. La cirrosis mixta (cirrosis septal incompleta) combina elementos de cirrosis
micronodular y macronodular. La diferenciación entre ambos tipos morfológicos posee utilidad clínica limitada.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/fibrosis-y-cirrosis/cirrosis
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ANEMIA
La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematocrito o el número de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados
normales para la edad, el género y la altura a la que se habita. Desde el punto de vista funcional se puede definir como la presencia de una masa de
eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se traduce en déficit de
hemoglobina, por lo que la anemia se define con más frecuencia como un descenso de la concentración de la hemoglobina (Hb) expresada en gramos
por decilitro de sangre (g/dl).

FISIOPATOLOGÍA DEL SINDROME ANEMICO

Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos debidos a la propia situación de hipoxia, pero la mayoría originados
por la entrada en acción de distintos mecanismos compensadores. El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina
para ceder oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina. Esta disminución
de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se debe a la acción de dos mecanismos: en primer lugar, al producirse la hipoxia y, como consecuencia
del metabolismo anaerobio ácido láctico, hay un descenso del pH y, por tanto, una desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr).

Con algo más de retraso se inicia el segundo mecanismo compensador que, aunque tardío, es más efectivo que el efecto Bohr: consiste en el aumento
del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la hemoglobina disminuyendo de forma eficaz su afinidad por el oxígeno. Al parecer, el aumento
de la desoxihemoglobina produciría, por medio del aumento de la 2,3DPGratomutasa, el incremento del 2,3-DPG.
El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la redistribución del flujo sanguíneo. Dado que en la anemia existe cierto grado de
hipoxia tisular y que algunos órganos, como el cerebro y el miocardio, precisan para su funcionamiento una concentración de oxígeno mantenida
dentro de límites estrechos, se produce una redistribución del flujo sanguíneo de órganos con menores requerimientos de oxígeno, como la piel y el
riñón, hacia aquellos que más lo necesitan. El riñón no sufre efectos apreciables por la redistribución del flujo gracias a que, en condiciones normales,
recibe el doble de oxígeno del mínimo necesario.
Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en acción otro mecanismo de compensación, el aumento del gasto
cardíaco, que en situaciones graves puede incluso cuadruplicarse. El gasto cardíaco aumenta fundamentalmente gracias a la disminución de la
poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). En casos graves, la disminución de la concentración de oxígeno en
la circulación coronaria servirá de estímulo para aumentar más el flujo cardíaco. La presión sistólica suele mantenerse, pero la diastólica tiende a
descender, con lo que la tensión diferencial aumenta. Teóricamente, el mecanismo compensador más apropiado es el aumento de la producción de
hematíes. En cualquier caso, este mecanismo es lento y sólo es efectivo si la médula ósea es capaz de responder de forma adecuada, como en la
anemia posthemorrágica aguda, pero en otros casos no responde de manera apropiada, como ocurre en la anemia ferropénica o en la perniciosa. El
aumento de la eritropoyesis, en los casos en que éste es posible, se debe al incremento de eritropoyetina, que se produce como respuesta a la hipoxia
renal y posiblemente también extrarrenal.
Expande: https://cibamanz2021.sld.cu/index.php/cibamanz/cibamanz2021/paper/viewFile/215/103
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SÍNDROME HEMORRAGÍPARO E INFILTRATIVO
SÍNDROME HEMORRAGÍPARO
Expresión clínica de estados mórbidos, constitucionales, hereditarios o adquiridos, que se traducen por una marcada tendencia a las
extravasaciones sanguíneas, espontáneas o provocadas por causas mínimas. Las hemorragias cutáneas, mucosas y viscerales son las
principales manifestaciones objetivas de estos síndromes.

Mecanismos Fisiopatológicos
1) Alteraciones plaquetarias.
2) Alteraciones de factores plasmáticos de coagulación.
3) Alteraciones de la pared vascular (viscosidad y textura).
▪ Lesión vascular: el sistema que conduce a reparar la lesión y conducir al coágulo hemostático se divide en dos.
o Hemostasia primaria: interacción entre el endotelio vascular y las plaquetas, dando lugar al tapón hemostático plaquetario.
o Hemostasia secundaria: hay factores de coagulación que interaccionan sobresuperficies celulares y forman una red de fibrina
insoluble, componente fundamental del coágulo.
Expande: https://www.studocu.com/cl/document/universidad-de-la-frontera/fisiologia/04-sd-hemorragiparo-fisiopatologia-de-la-coagulacion-v2/5047921 y
https://www.studocu.com/cl/document/universidad-diego-portales/el-ser-humano-normal-semiologia-y-salud-mental-del-adulto/sindrome-hemorragiparo/4197742

SÍNDROME INFILTRATIVO
Se refiere a la implantación anómala en cualquier tejido. Se caracteriza por la presencia de dolor óseo; adenomegalias; hepatomegalia;
esplenomegalia; infiltración a piel, parótidas, encías, testículos; formación de tumores sólidos (cloromas); leucocitosis y masa mediastinal.

En las leucemias es común que se presente un síndrome infiltrativo masivo ya que de acuerdo a la fisiopatología, la proliferación de células se lleva
a cabo en la medula ósea, hígado y bazo; por ello es frecuente observar alteraciones relacionadas como las ya mencionadas, incluso dolor articular y
crecimiento de ganglios linfáticos.
Expande: http://evaluacion.ssm.gob.mx/pdf/gpc/grr/IMSS-142-08.pdf
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ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
EVALUACION DE PATOLOGIAS DE TUBO DIGESTIVO
Anoscopia y https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/procedimientos-digestivos-diagn%C3%B3sticos-y-
sigmoidoscopia terap%C3%A9uticos/anoscopia-y-sigmoidoscopia
Endoscopia https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/procedimientos-digestivos-diagn%C3%B3sticos-y-
terap%C3%A9uticos/endoscopia
Laparoscopia https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/procedimientos-digestivos-diagn%C3%B3sticos-y-
terap%C3%A9uticos/laparoscopia
Gammagrafías https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/procedimientos-digestivos-diagn%C3%B3sticos-y-
gastrointestinales terap%C3%A9uticos/gammagraf%C3%ADas-gastrointestinales
Radiografía y otros https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/procedimientos-digestivos-diagn%C3%B3sticos-y-
estudios de terap%C3%A9uticos/radiograf%C3%ADa-y-otros-estudios-de-diagn%C3%B3stico-por-la-imagen-con-contraste-del-tubo-digestivo
diagnóstico por la
imagen con contraste
del tubo digestivo
Análisis gástrico https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-gastrointestinales/procedimientos-digestivos-diagn%C3%B3sticos-y-
terap%C3%A9uticos/an%C3%A1lisis-g%C3%A1strico
Exámenes para H. https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/007501.htm
Pylori

EVALUACION DE PATOLOGIAS DEL SISTEM HEPATO-BILIAR

Pruebas de laboratorio https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/pruebas-para-trastornos-hep%C3%A1ticos-y-
para el hígado y la biliares/pruebas-de-laboratorio-para-el-h%C3%ADgado-y-la-ves%C3%ADcula-biliar
vesícula biliar
Pruebas de https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/pruebas-para-trastornos-hep%C3%A1ticos-y-
diagnóstico por la biliares/pruebas-de-diagn%C3%B3stico-por-la-imagen-para-el-h%C3%ADgado-y-la-ves%C3%ADcula-biliar
imagen para el hígado
y la vesícula biliar
Biopsia hepática https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/pruebas-para-trastornos-hep%C3%A1ticos-y-
biliares/biopsia-hep%C3%A1tica

EVALUACION DE PATOLOGIAS DEL SISTEM LINFO-HEMATOPOYÉTICO

Análisis de laboratorio https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-
para los trastornos sangre/an%C3%A1lisis-de-laboratorio-para-los-trastornos-sangu%C3%ADneos
sanguíneos
Examen de la médula https://www.msdmanuals.com/es-mx/hogar/trastornos-de-la-sangre/s%C3%ADntomas-y-diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-de-la-
ósea sangre/examen-de-la-m%C3%A9dula-%C3%B3sea
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SÍNDROMES PIRAMIDALES Y EXTRAPIRAMIDAL
SÍNDROME PIRAMIDAL
El síndrome del piramidal se produce debido a la compresión o pinzamiento del nervio ciático por hipertrofia o contractura del musculo piriforme,
constituyendo un conjunto de signos y síntomas que se caracterizan por alteraciones sensitivas, motoras y tróficas en el área de inervación del nervio
ciático. Este síndrome pasa por alto en entornos clínicos porque su presentación puede ser similar a la de radiculopatía lumbar o disfunción sacra.

El músculo piramidal su principal inserción de tendón es la superficie interna del sacro, del segundo al cuarto agujero sacro, sale de la pelvis por el
agujero ciático mayor. Lateralmente su tendón, junto con los de otros rotadores cortos se inserta en el borde superior del trocánter mayor a menudo
este tendón se une con el tendón de los géminos. El músculo piriforme es un músculo voluminoso y grueso en la mayoría de los individuos aunque a
veces es más pequeño con tan sólo dos inserciones sacras. Si es muy voluminoso a su paso por el agujero ciático mayor tiene la posibilidad de
comprimir los numerosos vasos y nervios que pasan por aquí.

El síndrome del piriforme ocurre con mayor frecuencia durante la cuarta o quinta década de la vida y afecta a todas las ocupaciones y a todos los
niveles de actividad. El ratio de incidencia en pacientes con dolor de espalda varía extensamente entre el 5% y el 36%. Este síndrome es más común
en mujeres que en hombres, posiblemente por los biomecanismos asociados por el ángulo del músculo femoral del cuádriceps (ángulo Q) más amplio
en la pelvis de la mujer.
Expande: https://www.efisioterapia.net/articulos/revision-bibliografica-del-sindrome-del-piramidal

SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Conjunto de síntomas y signos relacionados por una fisiopatología común: el compromiso de los ganglios basales con sus conexiones, y obedece a
diferentes etiologías.
El sistema extrapiramidal interviene en el control del movimiento voluntario y del tono muscular, y participa en la producción de los movimientos
automáticos y asociados.
Funciones del sistema extrapiramidal
1) Movimientos voluntarios
2) Tono muscular
3) Movimientos automáticos
▪ Emocional: expresividad
▪ Instintivos: defensivos o reactivos
▪ Aprendidos: escribir, andar en bicicleta o nadar
 ▪ Asociados: movimientos automáticos complejos
4) que acompañan al voluntario
Disfunciones del sistema extrapiramidal
1) Trastornos del movimiento
▪ Voluntario
o hipercinético: temblor, corea, balismo, mioclonías, tics, asterixis.
o Hipocinético: bradicinesia, acinesia
▪ Automático: pérdida de la mímica y de los movimientos asociados.
2) Trastornos del tono: hipotonía e hipertonía.
3) Trastornos de la postura: distonías.
4) Trastornos vegetativos: sialorrea, sudoración, seborrea, hipotensión.
Expande: http://semiologiahnc.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2016/08/2017-Sindromes-Extrapiramidales.pdf

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SÍNDROME CONVULSIVO Y EPILEPSIA
SINDROME CONVULSIVO
Una crisis convulsiva es una descarga eléctrica anormal desordenada que sucede en el interior de la sustancia gris cortical cerebral e interrumpe
transitoriamente la función encefálica normal. En los casos típicos, una crisis produce una alteración de la conciencia, sensaciones anormales,
movimientos involuntarios focales o convulsiones (la contracción involuntaria violenta y difusa de los músculos voluntarios). El diagnóstico puede ser
clínico y se basa en los resultados de neuroimágenes, pruebas de laboratorio y EEG solicitados debido a convulsiones de reciente aparición o en los
niveles de fármacos antiepilépticos (anticonvulsivos) para los trastornos convulsivos previamente diagnosticados. El tratamiento incluye la
eliminación de la causa si es posible, fármacos antiepilépticos y cirugía (si los fármacos son ineficaces).
Fisiopatología
Cuando un segmento de una neurona se despolariza, actúa sobre los canales de sodio en segmentos adyacentes activados por voltaje, provocando
que estos también se despolaricen. De esta manera, el potencial de acción se propaga por la neurona. Así es como ocurren los potenciales de acción
neuronales normales. Las convulsiones suceden cuando un área del cerebro comienza a despolarizarse de manera anormal. Esto puede suceder
debido a daño celular, defectos hereditarios en los canales (conocidos como canalopatías) o medicamentos que alteran el potencial de reposo y
facilitan la despolarización.
Los movimientos físicos que vemos en algunos tipos de convulsiones son manifestaciones motoras de la actividad eléctrica. La ubicación y el tipo de
movimiento están determinados por la sección cerebral que se comporta de manera anormal. Por ejemplo, si la corteza cerebral motora derecha,
responsable del movimiento del brazo, presenta una convulsión, el brazo izquierdo convulsionará. Si la parte responsable del olfato en el cerebro
tiene una convulsión, la manifestación en el paciente será la experimentación de olores anormales. El habla y la vista son similares. No es raro que
los pacientes con migraña experimenten ceguera porque el área del cerebro responsable de la vista se ve afectada de manera negativa por una
actividad similar a una convulsión. Son denominadas migrañas complejas y puede ser difícil distinguirlas de las convulsiones o de un ACV.
Etiología
Las causas frecuentes de crisis convulsivas varían según la edad de inicio:
✓ Antes de los 2 años: fiebre, trastornos neurológicos congénitos o hereditarios, lesiones congénitas, y trastornos metabólicos congénitos o
adquiridos
✓ De 2 a 14 años: trastornos convulsivos idiopáticos
✓ Adultos: traumatismo de cráneo, abstinencia alcohólica, tumores, accidente cerebrovascular y una causa desconocida (en el 50%)
✓ Los ancianos: tumores y accidentes cerebrovasculares
En la epilepsia refleja, un trastorno raro, las crisis son desencadenadas predeciblemente por un estímulo externo, como sonidos repetidos, luces
centelleantes, videojuegos, música o incluso tocar ciertas partes del cuerpo.
En la epilepsia criptogénica y a menudo en la epilepsia refractaria, una causa rara pero cada vez más identificada es la encefalitis antirreceptor de
NMDA (N-metil-daspartato), especialmente en las mujeres jóvenes. Este trastorno también causa síntomas psiquiátricos, cinetosis y pleocitosis del
líquido cefalorraquídeo. El teratoma de ovario ocurre en aproximadamente el 60% de las mujeres con encefalitis por anti-receptor de NMDA. La
extirpación del teratoma (si existe) y la inmunoterapia controlan las crisis mucho mejor que los anticonvulsivos.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/trastornos-convulsivos/trastornos-convulsivos y
https://www.hmpgloballearningnetwork.com/site/emsworld/article/1225206/ronda-principal-la-fisiopatologia-de-las-
convulsiones#:~:text=Las%20convulsiones%20suceden%20cuando%20un,reposo%20y%20facilitan%20la%20despolarizaci%C3%B3n.

DEFINICIONES DE EPILEPSIA
✓ La epilepsia (también denominada trastorno comicial epiléptico) es un trastorno encefálico crónico caracterizado por crisis convulsivas no
provocadas (es decir, no relacionadas con factores estresantes reversibles) recurrentes (≥ 2) separadas por > 24 h. Una sola convulsión no se
considera una epilepsia. A menudo, la epilepsia es idiopática, pero distintos trastornos encefálicos, como malformaciones, accidentes
cerebrovasculares y tumores, pueden producir epilepsia sintomática.
✓ La epilepsia sintomática es aquella debida a una causa conocida (p. ej., un tumor encefálico, un accidente cerebrovascular). Las crisis que
causa se llaman crisis epilépticas sintomáticas. Estas crisis son más frecuentes entre los neonatos y los ancianos.
✓ La epilepsia criptogénica es la epilepsia que se supone el resultado de una causa específica, pero cuya etiología específica es actualmente
desconocida.
✓ Las crisis no epilépticas son provocadas por un trastorno o un estresante transitorio (p. ej., trastornos metabólicos, infecciones del sistema
nervioso central, trastornos cardiovasculares, toxicidad o abstinencia de fármacos, trastornos psicógenos). En los niños, la fiebre puede
provocar una convulsión (convulsiones febriles).
 ✓ Las crisis no epilépticas psicógenas (seudocrisis) son síntomas que simulan crisis convulsivas en pacientes con trastornos psiquiátricos pero
que no involucran una descarga eléctrica anormal en el encéfalo.
Expande: https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422016000500037

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CEFALEAS Y SÍNDROME MENÍNGEO
CEFALEA
La cefalea es el dolor en cualquier parte de la cabeza, incluido el cuero cabelludo, el rostro (incluida el área orbitotemporal) y el interior de la cabeza.
La cefalea es una de las razones más frecuentes de consulta médica de los pacientes.

La cefalea varía de moderada a intensa, y los ataques duran desde 4 h hasta varios días y habitualmente se resuelven con el sueño. El dolor a menudo
es unilateral pero puede ser bilateral, principalmente en la distribución frontotemporal, y en general se describe como pulsátil o palpitante.

Fisiopatología
La cefalea se debe a la activación de las estructuras sensibles al dolor del encéfalo, el cráneo, el rostro, los senos paranasales o los dientes.

Etiología
La cefalea puede presentarse como un trastorno primario o ser secundaria a otro trastorno.

Los trastornos de cefalea primaria incluyen las siguientes:

1) Migraña
2) Cefaleas autónomas trigeminales (incluidos la cefalea en racimo, la hemicránea paroxística crónica, la hemicránea continua, y la cefalea
neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo.
3) Cefalea tensional
La cefalea secundaria tiene muchas causas.

Globalmente, las causas más frecuentes de cefalea son

✓ Cefalea tensional
✓ Migraña

Algunas causas de cefalea son frecuentes; es importante reconocer otras porque son peligrosas y requieren un tratamiento específico.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/cefalea/abordaje-del-paciente-con-cefalea#v1039751_es y https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/cefalea/migra%C3%B1a#:~:text=La%20cefalea%20var%C3%ADa%20de%20moderada,describe%20como%20puls%C3%A1til%20o%20palpitante.
SÍNDROME MENIÍNGEO
Conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de las leptomeninges durante
el cual se pueden dañar también vasos y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo.
Etiología
La meningitis puede ser clasificada como aguda, subaguda, crónica o recidivante. También se puede clasificar por su causa: bacterias, virus, hongos,
protozoarios o, en ocasiones, trastornos no infecciosos. Pero las categorías de mayor utilidad clínica de la meningitis son:
✓ Meningitis bacteriana aguda
✓ Meningitis viral
✓ Meningitis no infecciosa
✓ Meningitis recidivante
✓ Meningitis subaguda y crónica
✓ Inflamación meníngea como reacción atípica a fármacos antiinflamatorios, inmunosupresores u otros
La meningitis bacteriana aguda es particularmente grave y rápidamente progresiva. Las meningitis virales y no infecciosas suelen ser autolimitadas.
Las meningitis subagudas y crónicas suelen seguir un curso más insidioso que otras meningitis, pero la determinación de la causa puede ser difícil.
La meningitis aséptica, un término más antiguo, a veces se utiliza como sinónimo de la meningitis viral; sin embargo, por lo general se refiere a las
meningitis agudas causadas por cualquier noxa distinta de las bacterias que típicamente causan la meningitis bacteriana aguda. Por lo tanto, la
meningitis aséptica puede ser causada por:
✓ Virus
✓ Condiciones no infecciosas (p. ej., fármacos, trastornos)
✓ En ocasiones, otros organismos (p. ej., Borrelia burgdorferi en la enfermedad de Lyme, Treponema pallidum en la sífilis).
Expande: https://aeropuertodebarcelona.net/index_archivos/documentos/servicio_medico/protocolos/22_sindrome_meningeo.pdf y https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
neurol%C3%B3gicos/meningitis/generalidades-sobre-meningitis

RETORNAR DISTIROIDISMO Y ALTERACIONES DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA

La glándula tiroides
Ubicada en la cara anterior del cuello justo debajo del cartílago cricoides, está compuesta por 2 lóbulos conectados por un istmo. Las células
foliculares de la glándula producen las 2 hormonas tiroideas principales:
✓ Tetrayodotironina (tiroxina, T4)
✓ Triyodotironina (T3)
Estas hormonas actúan sobre células de casi todos los tejidos corporales al combinarse con receptores nucleares y alterar la expresión de una amplia
variedad de productos de los genes. La hormona tiroidea es necesaria para el desarrollo normal del tejido encefálico y somático en el feto y el recién
nacido; en personas de todas las edades, regula el metabolismo de las proteínas, los hidratos de carbono y los lípidos.
La T3 es la forma más activa en relación con la unión al receptor nuclear, mientras que la T4 sólo ejerce actividad hormonal mínima. No obstante, la
T4 tiene una duración de acción mucho más prolongada y puede convertirse en T3 (en la mayoría de los tejidos), por lo que actúa como reservorio o
prohormona de T3. Una tercera forma de hormona tiroidea, la T3 reversa (rT3), no tiene actividad metabólica, y las concentraciones de rT3 se elevan
en algunas enfermedades.
En la glándula tiroides también hay células parafoliculares (células C) que secretan la hormona calcitonina, liberada en respuesta a la hipercalcemia
y encargada de reducir las concentraciones séricas de calcio.
Síntesis y secreción de hormonas tiroideas
La síntesis de las hormonas tiroideas requiere yodo. El yodo ingerido con los alimentos y el agua en forma de yoduro se concentra en forma activa
en la glándula tiroides y se convierte en yodo orgánico (organificación) dentro de las células foliculares por la acción de la peroxidasa tiroidea. Las
células foliculares rodean un espacio (folículo) lleno de coloide compuesto por tiroglobulina, que es una glucoproteína con tirosina dentro de su
matriz. En contacto con la membrana de las células foliculares, la tirosina se desyodina en los sitios 1 (monoyodotirosina) o 2 (diyodotirosina) y luego
se combina para producir las dos formas de hormonas tiroideas.
✓ Diyodotirosina + diyodotirosina → T4
✓ Diyodotirosina + monoyodotirosina → T3
T3 y T4 permanecen incorporadas en la tiroglobulina dentro de los folículos hasta que las células foliculares incorporan la tiroglobulina en forma de
gotas de coloide. Una vez dentro de las células foliculares tiroideas, la T3 y la T4 se separan de la tiroglobulina.
A continuación, la T3 y la T4 libres se liberan hacia la circulación sanguínea, donde se unen con las proteínas séricas para su transporte. La proteína
de transporte primario es la globulina de unión a la tiroxina (TBG), que muestra una elevada afinidad pero una capacidad baja de unión a la T3 y la
T4. En condiciones normales, la TBG transporta alrededor del 75% de la hormona tiroidea unida a proteínas.
Las otras proteínas de unión son
✓ Prealbúmina de unión a la tiroxina (transtiretina), que muestra una elevada afinidad pero una capacidad baja de unión a T4
✓ Albúmina, que tiene baja afinidad pero alta capacidad para T3 y T4
Alrededor del 0,3% de la concentración sérica de T3 total y el 0,03% de la concentración sérica de T4 total están libres y en equilibrio con las hormonas
unidas a proteínas. Sólo la T3 y la T4 libres están disponibles para actuar en los tejidos periféricos.
Todas las reacciones necesarias para la formación y la secreción de T3 y T4 están sujetas al control de la hormona tiroideoestimulante (TSH), secretada
por las células hipofisarias tirotrópicas. A su vez, la secreción de TSH está sujeta a un control por retroalimentación negativa en la hipófisis. El aumento
de las concentraciones de T4 y T3 libres inhibe la síntesis y la secreción de TSH, mientras que la reducción de las concentraciones estimula la secreción
de TSH. La secreción de TSH también recibe influencias de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), sintetizada en el hipotálamo. Los mecanismos
precisos que regulan la síntesis y la secreción de TRH no se definieron totalmente, aunque se ha establecido que la retroalimentación negativa
inducida por las hormonas tiroideas inhibe la síntesis de TRH.
La mayor parte de la T3 circulante se produce fuera de la tiroides a través de la monodesyodinación de la T4. La tiroides sólo secreta en forma directa
una quinta parte de la T3 circulante.
DISTIROIDISMO
Hipertiroidismo https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
tiroideos/hipertiroidismo
Tiroiditis subaguda https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/tiroiditis-
subaguda
Tiroiditis linfocítica https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/tiroiditis-
silente linfoc%C3%ADtica-silente
Hipotiroidismo https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
tiroideos/hipotiroidismo
Tiroiditis de https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/tiroiditis-de-
Hashimoto hashimoto
Síndrome del enfermo https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
eutiroideo tiroideos/s%C3%ADndrome-del-enfermo-eutiroideo
Abordaje del paciente https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/abordaje-del-
con un nódulo en la paciente-con-un-n%C3%B3dulo-en-la-tiroides
tiroides
Bocio simple no tóxico https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/bocio-simple-
no-t%C3%B3xico
Cáncer de tiroides https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
tiroideos/c%C3%A1ncer-de-tiroides
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-tiroideos/generalidades-sobre-la-funci%C3%B3n-tiroidea

DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición
de hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa. Las
complicaciones tardías son las enfermedades vasculares, la neuropatía periférica, la nefropatía y la predisposición al desarrollo de infecciones. El
diagnóstico se basa en la medición de la glucemia. El tratamiento consiste en dieta, ejercicio y fármacos que reducen la glucemia, como la insulina,
los hipoglucemiantes orales y fármacos inyectables diferentes de la insulina. Las complicaciones pueden retrasarse o prevenirse con un control
glucémico adecuado; las enfermedades del corazón siguen siendo la principal causa de mortalidad en diabetes mellitus.
Hay 2 categorías principales de diabetes mellitus (diabetes)
✓ Tipo 1
✓ Tipo 2

Los dos tipos de diabetes pueden distinguirse por una combinación de características. Los términos que describen la edad de comienzo (juvenil o del
adulto) o el tipo de tratamiento (dependiente de la insulina o no dependiente de la insulina) ya no se usan porque existe gran superposición en los
grupos etarios y los tratamientos entre los dos tipos.
El compromiso en la regulación de la glucosa (tolerancia a la glucosa anormal o alteración de la glucemia en ayunas) es un estado intermedio que
puede representar una transición entre el metabolismo normal de la glucosa y la diabetes mellitus que se vuelve más frecuente con la edad. Estos
trastornos son factores de riesgo significativos para la aparición de una diabetes mellitus y pueden estar presentes muchos años antes del
establecimiento de la enfermedad. Se asocia con un riesgo más alto de enfermedad cardiovascular, pero las complicaciones microvasculares típicas
de la diabetes no son muy frecuentes (la albuminuria y/o la retinopatía se desarrollan en 6 a 10% de los casos).

Complicaciones
Tras varios años de hiperglucemia mal controlada aparecen múltiples complicaciones, sobre todo vasculares, que afectan los vasos pequeños
(microvasculares), los grandes vasos (macrovasculares), o ambos.
La enfermedad microvascular es la base de 3 manifestaciones frecuentes y devastadoras de la diabetes mellitus:
✓ Retinopatía
✓ Nefropatía
✓ Neuropatía

La enfermedad microvascular también puede afectar la cicatrización de la piel, de manera que incluso defectos menores en su integridad pueden
conducir al desarrollo de úlceras más profundas que se infectan fácilmente, en particular en los miembros inferiores. El control exhaustivo de la
glucemia puede evitar o retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez establecidas.
La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes vasos, que puede conducir a:
1) Angina de pecho e infarto de miocardio
2) Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular
3) Enfermedad arterial periférica

La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad
celular. Los pacientes con diabetes mellitus son particularmente susceptibles a infecciones bacterianas y micóticas.
Expande: https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=category&id=4475&layout=blog&Itemid=40610&lang=es&limitstart=15 y https://www.msdmanuals.com/es-
mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/diabetes-mellitus-y-trastornos-del-metabolismo-de-los-hidratos-de-carbono/diabetes-mellitus-
dm#:~:text=Los%20s%C3%ADntomas%20iniciales%20se%20relacionan,predisposici%C3%B3n%20al%20desarrollo%20de%20infecciones.
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SÍNDROME METÁBOLICO Y DISLIPIDEMIAS
SÍNDROME METÁBOLICO
El síndrome metabólico se caracteriza por un aumento de la circunferencia de la cintura (debido al exceso de grasa abdominal), hipertensión, niveles
anormales de glucemia en ayunas o resistencia a la insulina y dislipidemia. Las causas, complicaciones, diagnóstico y tratamiento son similares a los
de la obesidad.
Fisiopatología
El síndrome metabólico es un estado de
inflamación crónica de bajo grado inducido
por hiperplasia e hipertrofia del tejido
adiposo, lo que causa resistencia a la insulina
y, en consecuencia diabetes mellitus tipo 2
(DM2), dislipidemia aterogénica, presión
sanguínea elevada, estado hipercoagulable y
disfunción endotelial.
Más a profundidad, los adipocitos generan
ácidos grasos libres (AGL), que aumenta la
síntesis de las lipoproteínas, gluconeogénesis
y dislipidemia. Además, provoca resistencia a
la insulina y perjudica la función de las células
beta del páncreas, desencadenando la DM2.
Por otra parte, la liberación alterada de las
adipocitoquinas activa el Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona (SRAA),
provocando hipertensión. También existe
estrés oxidativo en el tejido endotelial, y un
estado proinflamatorio e hipercoagulabilidad,
aumentando el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-nutricionales/obesidad-y-s%C3%ADndrome-metab%C3%B3lico/s%C3%ADndrome-
metab%C3%B3lico#:~:text=El%20s%C3%ADndrome%20metab%C3%B3lico%20se%20caracteriza,a%20los%20de%20la%20obesidad y
https://www.saludtlax.gob.mx/documentos/revista/vol6/Art04Vol6.pdf
DISLIPIDEMIAS
La dislipidemia es la elevación de las concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos o ambos, o una disminución del nivel de colesterol
asociado a HDL (high-density lipoprotein) que contribuyen al desarrollo de aterosclerosis. Las causas pueden ser primarias (genéticas) o secundarias.
El diagnóstico se basa en la medición de las concentraciones plasmáticas de colesterol total, triglicéridos y lipoproteínas individuales. El tratamiento
comprende cambios dietéticos, ejercicio y fármacos hipolipemiantes.

No existe un nivel de corte natural entre las concentraciones normales y anormales de lípidos porque las mediciones de los lípidos son continuas. Es
probable que exista una relación lineal entre las concentraciones de los lípidos y el riesgo cardiovascular, de manera que muchos individuos con
concentraciones “normales” de colesterol se beneficiarían con niveles aún más bajos. En consecuencia, no hay definiciones numéricas para la
dislipidemia, y el término se aplica a los pacientes con lipidemias que se benefician con el tratamiento. La prueba de beneficio es máxima en la
reducción de los niveles elevados de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL). En la población general, hay evidencias menos
contundentes de beneficios en la reducción de las concentraciones altas de triglicéridos y en el aumento de las concentraciones bajas de colesterol
de lipoproteína de alta densidad (HDL).

Las concentraciones de HDL no siempre predicen el riesgo cardiovascular. Por ejemplo, las concentraciones altas de HDL generadas por algunos
trastornos genéticos pueden no proteger a los pacientes de los trastornos cardiovasculares, y las concentraciones bajas de HDL causadas por algunos
trastornos genéticos pueden no aumentar el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Aunque las concentraciones de HDL predicen el
riesgo cardiovascular en la población general, el riesgo puede elevarse en presencia de otros factores, como alteraciones asociadas en los lípidos y el
metabolismo (hipertrigliceridemia), más que solo por el nivel de HDL.

Clasificación
Las dislipidemias se clasificaban en el pasado de acuerdo con los patrones de elevación de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas (fenotipo de
Fredrickson).

Un sistema más práctico clasifica las dislipidemias en primarias o secundarias y las caracteriza según
✓ Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)
✓ Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),
✓ Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)

Este sistema no tiene en cuenta los trastornos de lipoproteínas específicas (p. ej., concentración baja de HDL o alta de LDL) que pueden contribuir al
desarrollo de la enfermedad con concentraciones normales de colesterol y triglicéridos.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-los-l%C3%ADpidos/dislipidemia
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SÍNDROMES SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales, ubicadas sobre el polo superior de cada riñón, están formadas por:

1) Corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal produce:

▪ Glucocorticoides (principalmente cortisol). Promueven e inhiben la transcripción de genes en muchas células y sistemas. Los efectos más
importantes son antiinflamatorios y aumento de la gluconeogénesis hepática.
▪ Mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Regulan el transporte de electrolitos a través de las superficies epiteliales, en particular la
conservación de sodio a cambio de potasio.
▪ Andrógenos (sobre todo dehidroepiandrosterona y androstenediona). La principal actividad fisiológica de los andrógenos suprarrenales se
observa después de su conversión a testosterona y dihidrotestosterona.

2) Médula. La médula suprarrenal está compuesta por células cromafines, que sintetizan y secretan catecolaminas (sobre todo adrenalina y, en
menor medida, noradrenalina). Las células cromafines también sintetizan aminas y péptidos bioactivos (p. ej., histamina, serotonina,
cromograninas, hormonas neuropeptídicas). La adrenalina y la noradrenalina, principales aminas efectoras del sistema nervioso simpático,
son responsables de la respuesta de “lucha o huida” (es decir, efectos cronotrópicos y ionotrópicos sobre el corazón, broncodilatación,
vasoconstricción periférica y esplácnica con vasodilatación muscular esquelética y efectos metabólicos sobre la glucogenólisis, la lipólisis y la
secreción de renina).

SÍNDROMES CLÍNICOS
La mayoría de los síndromes por deficiencia suprarrenal afectan la producción de todas las hormonas adrenocorticales. La hipofunción puede ser
primaria (funcionamiento anormal de la glándula suprarrenal propiamente dicha, como en la enfermedad de Addison) o secundaria (debido a la falta
de estimulación suprarrenal por la hipófisis o el hipotálamo. Algunos expertos se refieren al mal funcionamiento hipotalámico como terciario.
La hiperfunción suprarrenal causa varios síndromes clínicos diferentes que dependen de la hormona comprometida
✓ La hipersecreción de glucocorticoides provoca síndrome de Cushing.
✓ La hipersecreción de aldosterona produce hiperaldosteronismo.
✓ La hipersecreción de andrógenos provoca virilización suprarrenal.
✓ La secreción excesiva de adrenalina y noradrenalina produce síntomas de feocromocitoma.
A menudo, estos síndromes presentan características superpuestas.
La hiperfunción puede ser compensadora, como en la hiperplasia suprarrenal congénita o secundaria a una hiperplasia adquirida, un adenoma o un
adenocarcinoma.
 Enfermedad de https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
Addison suprarrenales/enfermedad-de-addison
Virilización suprarrenal https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
suprarrenales/virilizaci%C3%B3n-suprarrenal
Síndrome de Cushing https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
suprarrenales/s%C3%ADndrome-de-cushing
Tumores https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-suprarrenales/tumores-
suprarrenales no suprarrenales-no-funcionantes
funcionantes
Feocromocitoma https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
suprarrenales/feocromocitoma
Aldosteronismo https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
primario suprarrenales/aldosteronismo-primario
Insuficiencia https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
suprarrenal secundaria suprarrenales/insuficiencia-suprarrenal-secundaria
Insuficiencia https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-endocrinol%C3%B3gicos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-
suprarrenal secundaria suprarrenales/aldosteronismo-secundario

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ARTRALGIAS Y ARTRITIS
DOLOR EN Y ALREDEDOR DE UNA SOLA ARTICULACION
Los pacientes pueden referir dolor articular tanto en caso de afección de la articulación misma como de las estructuras circundantes (periarticulares)
tales como tendones y bolsas; en ambos casos, el dolor en o en torno a una sola articulación se considera dolor monoarticular. El dolor que se origina
en una articulación (artralgia) puede ser causado por una inflamación articular (artritis). La inflamación da lugar a la acumulación de líquido
intraarticular (derrame) y produce calor, hinchazón y con menor frecuencia eritema. En caso de derrame es esencial la evaluación inmediata para
excluir una infección. El dolor monoarticular agudo puede deberse a un trastorno que causa característicamente dolor poliarticular (p. ej., artritis
reumatoide) y por lo tanto puede ser la manifestación inicial de una poliartritis (p. ej., artritis psoriásica, artritis reumatoide).

Fisiopatología
El dolor en y alrededor de una articulación puede implicar:
✓ Inflamación (p. ej., debido a infección, artritis inducida por cristales o afecciones inflamatorias sistémicas autoinmunitarias)
✓ Problemas no inflamatorios, por lo general mecánicos (p. ej., traumatismo, trastornos internos)

La membrana sinovial y la cápsula articular son las principales fuentes de dolor intraarticular. La membrana sinovial es el principal sitio afectado por
una inflamación (sinovitis). El dolor que se origina en los meniscos con mayor frecuencia es el resultado de una lesión.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-de-los-tejidos-musculoesquel%C3%A9tico-y-conectivo/dolor-en-y-alrededor-de-las-articulaciones/dolor-en-y-alrededor-de-una-
articulaci%C3%B3n-individual

DOLOR EN MÚLTIPLES ARTICULACIONES

Las articulaciones pueden presentar dolor (artralgia) o también inflamación (artritis). La inflamación de las articulaciones suele ir acompañada de
calor, hinchazón (debido al líquido intraarticular o derrame) y eritema infrecuente. El dolor puede aparecer sólo con el uso o también en reposo. A
veces lo que es descrito por los pacientes como dolor articular puede tener una fuente extraarticular (p. ej., una estructura periarticular o hueso).
El dolor poliarticular (poliartralgia) implica múltiples articulaciones (el dolor en una sola articulación se explica en otra sección). Los trastornos
poliarticulares pueden afectar diferentes articulaciones en distintos momentos. Cuando múltiples articulaciones se ven afectadas, la siguiente
distinción puede ser útil para diferenciar entre los diversos trastornos, en especial artritis:
✓ Oligoarticular: afecta ≤ 4 articulaciones
✓ Poliarticular: afecta > 4 articulaciones

Fisiopatología
Las fuentes de dolor articular se originan dentro de la articulación. Las fuentes de dolor periarticulares se originan en las estructuras que rodean la
articulación (p. ej., tendones, ligamentos, bolsas, músculos).
El dolor poliarticular por causas articulares puede ser el resultado de:
✓ Inflamación (p. ej., infección, artritis inducida por cristales, trastornos inflamatorios sistémicos como artritis reumatoide y artritis psoriásica)
✓ Trastornos no inflamatorios mecánicos u otros (p. ej., artrosis, síndromes de hipermovilidad)

La membrana sinovial y la cápsula de la articulación son las principales fuentes de dolor en una articulación. La membrana sinovial es el principal sitio
afectado por una inflamación (sinovitis). El dolor que afecta a múltiples articulaciones en ausencia de inflamación puede deberse a una mayor laxitud
articular debida a un traumatismo excesivo, como en el síndrome de hipermovilidad benigna.

La poliartritis puede afectar articulaciones periféricas, articulaciones axiales (p. ej., sacroilíaca, apófisis, discos intervertebrales, costovertebral) o
ambas.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-de-los-tejidos-musculoesquel%C3%A9tico-y-conectivo/dolor-en-y-alrededor-de-las-articulaciones/dolor-en-m%C3%BAltiples-
articulaciones

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ARTRITIS REUMATOIDE Y OSTEOARTROSIS
ARTRITIS REUMATOIDE
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmunitaria crónica que afecta a las articulaciones. La artritis reumatoide produce
lesiones mediadas por citocinas, quimiocinas y metaloproteasas. Es característica la inflamación simétrica de articulaciones periféricas (p. ej.,
muñecas, articulaciones metacarpofalángicas), que lleva a una destrucción progresiva de las estructuras articulares, acompañada de síntomas
sistémicos. El diagnóstico se basa en signos clínicos, de laboratorio y por la imagen específicos. El tratamiento se realiza con fármacos, medidas físicas,
y en algunos casos cirugía. Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad ayudan a controlar los síntomas y a reducir su progresión.
Fisiopatología
Las anormalidades inmunitarias más importantes incluyen inmunocomplejos producidos por células del revestimiento sinovial y en los vasos
sanguíneos inflamados. Las células plasmáticas producen anticuerpos (p. ej., factor reumatoideo [FR], anticuerpo anti-péptido citrulinado cíclico
[anti-CCP]) que contribuyen a estos complejos, aunque puede presentarse una artritis destructiva en ausencia de estos. Los macrófagos también
migran hacia la membrana sinovial afectada en las primeras etapas de la enfermedad; en los vasos inflamados, se observan células derivadas de
macrófagos. Los linfocitos que infiltran el tejido sinovial son sobre todo células T CD4+. Los macrófagos y los linfocitos producen citocinas y
quimiocinas proinflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral alfa [TNF]-alfa, factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos [GM-CSF],
diversas interleucinas, interferón-gamma) en la sinovial. Los mediadores inflamatorios y varios enzimas liberados contribuyen a las manifestaciones
sistémicas y articulares de artritis reumatoide, incluso a la destrucción cartilaginosa y ósea.
En la artritis reumatoide seropositiva, la acumulación de evidencia sugiere que los anticuerpos anti-CCP aparecen mucho antes de cualquier signo de
inflamación. Además, los anticuerpos contra la proteína carbamilada (anti-CarP) predicen una mayor progresión radiológica en pacientes con anti-
CCP negativos. La progresión a artritis reumatoide en la fase preclínica depende de la diseminación del epítopo del autoanticuerpo, en la cual se
producen respuestas inmunitarias frente a la liberación de autoantígenos con inflamación subsiguiente.
En articulaciones con afección crónica, la membrana sinovial, que normalmente es delgada, prolifera, se engrosa, y desarrolla pliegues vellosos. Las
células del revestimiento sinovial producen diversas sustancias, entre ellas colagenasa y estromelisina, que contribuye a la destrucción del cartílago
e interleucina-1 (IL-1) y TNF-alfa, que estimulan la destrucción del cartílago, la absorción ósea mediada por osteoclastos, la inflamación sinovial y
prostaglandinas (que potencian la inflamación). También se observa depósito de fibrina, fibrosis y necrosis. El tejido sinovial hiperplásico (pannus)
libera estos mediadores inflamatorios, que erosionan el cartílago, al hueso sobcondral, la cápsula articular y los ligamentos. Los leucocitos
polimorfonucleares constituyen en promedio cerca del 60% de los glóbulos blancos en el líquido sinovial.
En un 30% de los pacientes con artritis reumatoide aparecen nódulos reumatoides. Son granulomas formados por un área necrótica central rodeada
por macrófagos histiocíticos en empalizada y rodeados por linfocitos, células plasmáticas y fibroblastos. En órganos internos, también pueden
aparecer nódulos y vasculitis.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-de-los-tejidos-musculoesquel%C3%A9tico-y-conectivo/enfermedades-articulares/artritis-reumatoide-
ar#:~:text=La%20artritis%20reumatoide%20(AR)%20es,sim%C3%A9trica%20de%20articulaciones%20perif%C3%A9ricas%20(p.

OSTEOARTROSIS
La artrosis es una artropatía crónica caracterizada por una degeneración y potencial pérdida del cartílago articular acompañada de otros cambios
articulares, como la hipertrofia ósea (formación de osteofitos). Los síntomas incluyen dolor de aparición gradual agravado o desencadenado por la
actividad, rigidez durante < 30 min al despertar o luego de un período de inactividad e hinchazón articular ocasional. El diagnóstico se confirma con
radiografía. El tratamiento incluye medidas físicas, rehabilitación, educación del paciente y fármacos.

Fisiopatología
Las articulaciones normales tienen poca fricción con el movimiento y no se desgastan con el uso normal, el sobreuso o la mayoría de los traumatismos.
El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. Está formado por un 95% de agua y matriz de cartílago extracelular y sólo un 5% de condrocitos.
Los condrocitos tienen el ciclo celular más largo en el cuerpo (similar al sistema nervioso central y a las células musculares). La salud y la función del
cartílago dependen de la compresión y liberación del apoyo del peso y del uso (es decir, la compresión envía líquido desde el cartílago hacia el espacio
articular y hacia los capilares y vénulas, mientras que la liberación permite la reexpansión del cartílago, la hiperhidratación y la absorción de
electrolitos y nutrientes).

El desencadenante de la artrosis por lo general se desconoce, aunque algunas veces comienza con un daño tisular por lesión mecánica (p. ej., rotura
de menisco), transmisión de mediadores inflamatorios desde la sinovial hacia el cartílago o defectos en el metabolismo de este último. La obesidad
desencadena algunos de estos defectos en el metabolismo del cartílago, lo que provoca un daño en la matriz del cartílago y remodelación del hueso
subcondral mediada por adipocinas como la leptina y la adipsina. El daño tisular estimula a los condrocitos a intentar la reparación, que aumenta la
producción de proteoglucanos y colágeno. Sin embargo, los intentos de reparación estimulan también a las enzimas que degradan el cartílago y a
citocinas inflamatorias, que normalmente están presentes en pequeñas cantidades. Los mediadores inflamatorios desencadenan un ciclo de
inflamación que estimula a los condrocitos y a las células de la membrana sinovial, que finalmente destruyen el cartílago. Los condrocitos sufren
apoptosis (muerte celular programada). Una vez destruido el cartílago, el hueso expuesto se torna ebúrneo y se esclerosa.

En la artrosis pueden afectarse todos los tejidos articulares y algunos periarticulares. El hueso subcondral se vuelve rígido, sufre infarto y desarrolla
quistes subcondrales. El intento de reparación ósea produce esclerosis subcondral y osteofitos en los márgenes de la articulación. Los osteofitos
aparecen como un intento de estabilizar la articulación. La sinovial se inflama, se engrosa y produce líquido sinovial menos viscoso y de mayor
volumen. Los tendones y ligamentos periarticulares se sobrecargan y se producen tendinitis y retracciones. A medida que la articulación pierde
movilidad, los músculos circundantes se adelgazan y pierden su función de soporte. Los meniscos se fisuran y pueden fragmentarse.

La artrosis de la columna vertebral puede producir un engrosamiento a nivel del disco y proliferación de los ligamentos longitudinales posteriores,
que son posteriores al cuerpo vertebral pero anteriores a la médula espinal. Como resultado, pueden formarse barras transversales que erosionan
la médula espinal anterior. La hipertrofia e hiperplasia de los ligamentos amarillos, posteriores a la médula espinal, a menudo comprimen el canal
posterior y producen estenosis espinal lumbar. En contraste, las raíces nerviosas anterior y posterior, los ganglios y el nervio espinal común están
relativamente bien protegidos en los agujeros intervertebrales, donde ocupan sólo el 25% del espacio disponible, bien amortiguados.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-de-los-tejidos-musculoesquel%C3%A9tico-y-conectivo/enfermedades-articulares/artrosis-a
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SÍNDROMES NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO
SINDROME NEFRITICO
El síndrome nefrítico se define por la hematuria y un grado variable de proteinuria, generalmente con hematíes dismórficos y a menudo cilindros de
hematíes en el examen microscópico del sedimento urinario. A menudo se presentan ≥ 1 de los siguientes elementos: edema, hipertensión, creatinina
sérica elevada y oliguria. El síndrome nefrítico tiene causas primarias y secundarias. El diagnóstico se basa en los antecedentes, el examen físico y, a
veces, la biopsia renal. El tratamiento y el pronóstico dependen de la causa.
El síndrome nefrítico es una manifestación de la inflamación glomerular (glomerulonefritis) y se presenta a cualquier edad. Las causas difieren según
el grupo etario, y los mecanismos dependen de la causa. El síndrome puede ser:
✓ Aguda (creatinina sérica aumenta durante muchas semanas o menos)
✓ Crónica (la insuficiencia renal puede progresar durante varios años)
El síndrome nefrítico también puede ser
✓ Primarias (idiopáticas)
✓ Secundaria
Glomerulonefritis aguda
La glomerulonefritis posinfecciosa es el prototipo de glomerulonefritis aguda, pero el cuadro puede estar causado por otras glomerulopatías y
trastornos sistémicos, como las enfermedades del tejido conectivo y las discrasias hematológicas.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es una glomerulonefritis aguda que resulta de las secuelas de la glomerulonefritis inflamatoria
(con medialunas) y tiene muchas causas. La RPGN es un diagnóstico patológico.
Glomerulonefritis crónica
La glomerulonefritis crónica tiene características similares a las de la glomerulonefritis aguda, pero se desarrolla más lentamente y puede causar
proteinuria leve a moderada. Como ejemplos se mencionan:
✓ Nefropatía por IgA
✓ Nefritis hereditaria (síndrome de Alport)
✓ Enfermedad por membrana basal delgada
Fisiopatología
El SN es secundario a la inflamación del glomérulo. El daño glomerular puede ser el resultado de alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión
o en la coagulación y sistema de complemento. Los trastornos genéticos del glomérulo resultan de las mutaciones en el ADN del exón que codifica
las proteínas localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en el epitelio tubular. Las alteraciones inmunológicas están mediadas tanto por
mecanismos humorales como celulares. Los mecanismos mediados por anticuerpos son de 2 tipos: anticuerpos contra los componentes de la
estructura del glomérulo (p. ej., en la enfermedad de Wegener contra la membrana basal) o complejos antígeno anticuerpo que se escapan al sistema
retículo endotelial y que, a su vez, se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), o bien mediante la interacción antígeno-anticuerpo in situ. Este
último mecanismo puede producir o no la liberación de inmunocomplejos circulantes. Otros mecanismos del daño glomerular incluyen el sistema
del complemento y la coagulación, la apoptosis y la síntesis alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los leucocitos circulantes. El sistema
del complemento se puede activar por la vía clásica, vía lecitina o por la vía alternativa. La ruta de activación puede guiar al clínico hacia el diagnóstico
subyacente. Una activación por la vía alternativa produce una disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales, hecho que se ve
en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica6-8. Una vez que han comenzado los sucesos, los mecanismos secundarios de daño glomerular
comienzan con una cascada de mediadores inflamatorios que son los responsables del incremento de la permeabilidad a las proteínas y la disminución
del filtrado glomerular, y eso provoca las alteraciones estructurales del glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de
semilunas. Se produce un aumento de la reabsorción de sal en la nefrona distal, especialmente en el túbulo cortical y eso conlleva una retención de
líquidos y sal, con un sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente
Expande: https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-nefritico-
S169628181470160X#:~:text=El%20s%C3%ADndrome%20nefr%C3%ADtico%20(SN)%20es,variable%2C%20con%20oliguria%20y%20edema.

SINDROME NEFROTICO
El síndrome nefrótico se define por la excreción urinaria de > 3 g de proteína por día, debida a un trastorno del glomérulo, más edema e
hipoalbuminemia. Es más frecuente en niños y puede tener causas tanto primarias como secundarias. El diagnóstico se realiza determinando la
relación entre proteínas y creatinina en una muestra de orina obtenida al azar o midiendo las proteínas urinarias en una muestra de orina recolectada
durante 24 horas; la causa se establece a partir de la anamnesis, el examen físico, las pruebas serológicas y la biopsia renal. El pronóstico y el
tratamiento dependen de la causa.
Fisiopatología
La proteinuria se produce por cambios en las células endoteliales de los capilares, la membrana basal glomerular (MBG) o los podocitos, que
normalmente filtran las proteínas séricas en forma selectiva según su tamaño y su carga.
El mecanismo del daño de estas estructuras se desconoce en las enfermedades glomerulares primarias y secundarias, pero las evidencias indican que
los linfocitos T podrían regular en forma positiva un factor de permeabilidad circulante, o en forma negativa un inhibidor del factor de permeabilidad,
en respuesta a inmunógenos y citocinas no identificados. Otros factores posibles son los defectos heredados en las proteínas integrales de las
hendiduras diafragmáticas de los glomérulos, la activación del complemento que conduce al daño de las células epiteliales glomerulares y la pérdida
de los grupos con cargas negativas unidos a las proteínas de la MBG y de las células epiteliales glomerulares.
Complicaciones del síndrome nefrótico
Este trastorno produce la pérdida urinaria de proteínas macromoleculares, especialmente albúmina, además de opsoninas, inmunoglobulinas,
eritropoyetinas, transferrina, proteínas de unión a hormonas (entre ellas, globulina de unión a las hormonas tiroideas y proteína de unión a la
vitamina D) y antitrombina III. La deficiencia de estas y otras proteínas contribuyen a diversas complicaciones; otros factores fisiológicos también
pueden tener un papel.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/glomerulopat%C3%ADas/generalidades-sobre-el-s%C3%ADndrome-
nefr%C3%B3tico#:~:text=El%20s%C3%ADndrome%20nefr%C3%B3tico%20se%20define,causas%20tanto%20primarias%20como%20secundarias.

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LESIÓN RENAL AGUDA
La lesión renal aguda (LRA), antes llamada insuficiencia renal aguda, es una pérdida súbita de la función renal que aparece en un periodo de horas a
días y se manifiesta por la disminución en la capacidad de eliminar azoados, con la posibilidad de que se presente oliguria.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la LRA es muy variable y depende del mecanismo de daño.

1) IRA prerrenal: Caracterizado por un descenso de la presión de filtración glomerular, secundaria a diferentes situaciones clínicas, y, en
consecuencia, una hipoperfusión renal, con alteración de los mecanismos reguladores. Causas:
▪ Disminución absoluta del volumen intravascular: hipovolemia causada por hemorragias, pérdidas cutáneas, gastrointestinales y renales
aumentadas.
▪ Disminución relativa del volumen sanguíneo efectivo: son la ICC (la bomba propulsora no funciona), cirrosis hepática (hay mucho volumen
intravascular, pero se almacena todo en el lecho esplácnico), hipotensión (disminución de las resistencias vasculares, necesarias para asegurar
la normal perfusión, toda la sangre se queda almacenada en el lecho capilar) y fracaso hemodinámico intraglomerular (producido por AINES
e IECAS).
▪ Oclusión arterial: se impide la llegada de sangre al riñón.

2) IRA parenquimatosa: Implica daño a nivel del parénquima renal secundario al resultado de la actuación de diferentes procesos. Causas:
▪ Necrosis tubular aguda:
o Isquémica: secundaria a factores que provoquen hipoperfusión.
o Nefrotóxica: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), contrastes, quimioterápicos, hemólisis, mioglobinurias, ácido úrico,
oxalato y discrasias de células plasmáticas
▪ Enfermedades tubulointersticiales: Idiopáticas, infecciosas, inmunológicas, neoplásicas y por fármacos
▪ Glomerulopatías: Glomerulonefritis agudas, vasculitis y enfermedades del tejido conectivo.
▪ Alteraciones renovasculares: Trombosis, embolias, vasculitis, traumatismos, enfermedades del tejido conectivo e hipertensión arterial.
 3) IRA posrrenal: Se origina por una afectación obstructiva a nivel de trayecto urinario, bien por causas intrínsecas o extrínsecas, pudiendo ésta
acontecer en cualquiera de sus niveles. Causas:
▪ Obstrucciones ureterales intrínsecas: Nefrolitiasis, neoplasias, coágulos, disfunción vesical por fármacos (anticolinérgicos), necrosis papilar.
▪ Obstrucciones ureterales extrínsecas: Neoplasias, fibrosis retroperitoneal, radioterapia, hiperplasia benigna de próstata, traumatismos.
▪ Obstrucciones intratubulares: Depósitos de ácido úrico, cristales de oxalato, cristalización de fármacos (aciclovir, metrotrexate, sulfamidas),
cadenas ligeras.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/lesi%C3%B3n-renal-aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda-
lra#:~:text=La%20lesi%C3%B3n%20renal%20aguda%20es,sin%20reducci%C3%B3n%20de%20la%20diuresis.

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ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La enfermedad renal crónica es el deterioro progresivo y a largo plazo de la función renal, siendo un problema de salud pública importante, ya que
se estima que la prevalencia de la enfermedad renal crónica (En cualquiera de sus estadios) en la población general adulta de estados unidos se
estima en un 14.9% (se basa en datos de la National Health and Nutrition Examination Survey y el Behavioral Risk Factors Surveillance System.

Se define como:
✓ La enfermedad renal crónica se define (Según las guías KDOQI y KDIGO), como daño renal por anormalidades estructuras y/o funcionales
renales (Proteinuria, albuminuria y/o alteraciones en el sedimento urinario) sin considerar la TFG.
✓ También definida como filtración glomerular <60 ml/ minuto/ 1.73m2 por más de tres meses.

FISIOPATOLOGIA
La disminución de la función renal en un comienzo es atribuida a la disminución en el número de nefronas funcionales. El ritmo del deterioro funcional
se determina por la pérdida de nefronas funcionales, lo que ocasiona una situación funcional estable en el curso de semanas o meses, pero con
empeoramiento progresivo a lo largo de meses o años.
 La pérdida de masa renal tiene como resultado adaptaciones hemodinámicas, como la
activación del sistema renina - angiotensina – aldosterona, Hipertensión arterial sistémica,
proteinuria e hiperlipidemia.
Estas adaptaciones producen inflamación y estrés oxidativo, lo que estimula la hipertrofia
y proliferación celular; más adelanté todo estos cambios hemodinámicos e inflamatorios
se vuelven nocivos y contribuyen al daño renal.

Las funciones del riñón se van a encontrar alteradas, como la síntesis de eritropoyetina, la
filtración, la excreción y la reabsorción ; todo esto contribuyendo a las alteraciones
hidroelectrolíticas , acido-base, en metabolismo mineral y hormonales.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/enfermedad-renal-cr%C3%B3nica/enfermedad-renal-cr%C3%B3nica

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SÍNDROME IRRITATIVO Y OBSTRUCTIVO URINARIO
SINDROME IRRITATIVO URINARIO
Engloba una serie de síntomas relacionados con la fase de llenado, la capacidad de retener la orina en la vejiga disminuye. Estos síntomas son:
1) Disuria. Es el dolor o la molestia al orinar, generalmente en forma de una sensación de ardor intenso. Algunos trastornos causan un dolor
fuerte sobre la vejiga o el periné. La disuria es un síntoma muy común en las mujeres, pero puede aparecer en los hombres y presentarse a
cualquier edad. La disuria se produce por la irritación del trígono vesical o la uretra. La inflamación o el estrechamiento de la uretra causan
dificultad para iniciar la micción y ardor durante ésta. La irritación del trígono causa contracción de la vejiga, lo que genera micciones
frecuentes y dolorosas. Con frecuencia, la disuria se produce por una infección del tracto urinario inferior, pero también puede estar causada
por una infección urinaria alta. El deterioro de la capacidad de concentración del riñón es el principal motivo de las micciones frecuentes en
las infecciones urinarias superiores.

2) Polaquiuria. Es la necesidad de orinar muchas veces durante el día o la noche (nocturia), pero en volúmenes normales o inferiores a lo normal.
La polaquiuria puede estar acompañada por una sensación de necesidad urgente de orinar (tenesmo vesical). La polaquiuria es diferente de
la poliuria, que es la diuresis de > 3 L/día. Por lo general, la polaquiuria se produce por trastornos del tracto urogenital inferior. La inflamación
de la vejiga o la uretra causa una sensación de necesidad urgente de orinar. Sin embargo, esta sensación no se alivia con la micción, por lo
que una vez que la vejiga está vacía, el paciente sigue intentado orinar, pero sólo logra expulsar pequeños volúmenes de orina.

3) Nicturia. Aumento de la necesidad de orinar durante la noche, siempre con expulsión de cantidades escasas de orina.
 4) Urgencia micciona. Urgencia de orinar (la necesidad de vaciar la vejiga no puede aplazarse)
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/s%C3%ADntomas-de-los-trastornos-
urogenitales/disuria#:~:text=Fisiopatolog%C3%ADa%20de%20la%20disuria,uretra%20o%20el%20cuerpo... y https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
urogenitales/s%C3%ADntomas-de-los-trastornos-urogenitales/polaquiuria

SINDROME OBSTRUCTIVO URINARIO

La uropatía obstructiva es la interrupción estructural o funcional del flujo normal de la orina que a veces conduce a una disfunción renal (nefropatía
obstructiva). Los síntomas, menos probables en la obstrucción crónica, pueden incluir dolor irradiado a los dermatomas T11 y T12 y anomalías de la
micción (p. ej., dificultad, anuria, nocturia y/o poliuria). El diagnóstico se establece a partir de estudios de cateterismo o sondeo de la vejiga,
cistouretroscopia e imágenes (p. ej., ecografía, TC, pielografía) según el nivel en el cual se encuentre la obstrucción. El tratamiento, que depende de
la causa, puede requerir drenaje de urgencia, instrumentación, cirugía (p. ej., endoscopia, litotricia), terapia hormonal o una combinación de ellas.

Fisiopatología
Los hallazgos patológicos son la dilatación de los conductos colectores y los túbulos distales y la atrofia tubular crónica con poco daño glomerular. La
dilatación tarda en aparecer unos 3 días desde que se establece la uropatía obstructiva; antes de ese momento, el sistema de recolección es
relativamente poco distensible y es poco probable que se dilate. Puede producirse también una uropatía obstructiva sin dilatación cuando una fibrosis
o un tumor retroperitoneal rodean y comprimen los sistemas colectores, cuando la uropatía obstructiva es leve y la función renal no está afectada,
y en presencia de una pelvis intrarrenal.

1) Nefropatía obstructiva. La nefropatía obstructiva es la disfunción renal (insuficiencia renal o lesión tubulointersticial) que se produce por la
obstrucción del tracto urinario. El mecanismo involucra, entre muchos factores, el aumento de la presión intratubular, la isquemia local y, a
menudo, infecciones urinarias. Si la obstrucción es bilateral, la nefropatía puede llevar a insuficiencia renal. La insuficiencia renal puede
producirse en raras ocasiones cuando la obstrucción es unilateral, debido a un espasmo vascular o ureteral mediado por el sistema autónomo
que puede afectar la función renal.

El tiempo y la velocidad de desarrollo de un daño irreversible en el riñón (o los riñones) después de la obstrucción depende de tantos factores que
es difícil de predecir. Para prevenir los daños irreversibles, la obstrucción del tracto urinario debe diagnosticarse y tratarse lo más rápidamente
posible.
Expande: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/uropat%C3%ADa-obstructiva/uropat%C3%ADa-
obstructiva#:~:text=La%20uropat%C3%ADa%20obstructiva%20es%20la,anomal%C3%ADas%20de%20la%20micci%C3%B3n%20(p.

UNIVERSIDAD PARA EL BIENESTAR BENITO JUAREZ GARCIA. FACULTAD DE MEDICINA INTEGRAL Y SALUD COMUNITARIA, CEDE TIERRA COLORADA.
ESTA EDICION TERMINO DE REVISARSE EN ENERO 2023. DUDAS Y COMENTARIOS AL CORREO Astrid.BahenaH@outlook.com o al 7445007332.