ACTUALIZACIÓN

Infarto agudo de miocardio. SCACEST

I. Narváez Mayorga, A.M. García de Castro*, T. Cantón Rubio y L. Rodríguez Padial
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Salud. Toledo. España.

Palabras Clave: Resumen

- Infarto de miocardio Concepto y etiopatogenia. El concepto de SCA engloba un grupo de entidades que presentan en común
- Angioplastia primaria la ruptura o erosión de una placa de ateroma en las arterias coronarias. El SCA con elevación persistente
del segmento ST (IAMCEST) consiste en la ruptura de la placa de ateroma con la consiguiente oclusión
- Fibrinolisis completa de la arteria coronaria que provocará reducción brusca del flujo coronario e infarto del territo-
- Troponina rio miocárdico irrigado por dicha arteria responsable del infarto.
Manifestaciones clínicas y diagnostico. La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor toráci-
co opresivo irradiado a MSI, aunque existen otras formas de presentación incluyendo formas atípicas.
Las herramientas clave para el diagnóstico son la clínica, el electrocardiograma (ECG) precoz y la deter-
minación de marcadores de lesión miocárdica (troponina).
Tratamiento. Tras el primer contacto médico del paciente, son necesarias unas medidas de estabilización
inicial y tras confirmar el diagnóstico de SCACEST establecer rápidamente la estrategia de revasculari-
zación: angioplastia primaria (preferible) o fibrinolisis. El desarrollo de redes asistenciales que conectan
hospitales con diversos niveles de asistencia y con los Servicios de Urgencias del 112, minimiza los tiem-
pos y favorecen la revascularización temprana.

Keywords: Abstract
- Miocardial infarction Acute myocardial infarction. ACSSTE
- Primary angioplasty Concept and etiopathogenesis.The term of acute coronary syndrome (ACS) refers to a group of entities
that jointly present the rupture or erosion of an atheroma plaque in the coronary arteries. Acute coronary
- Fibrinolysis
syndrome with persistent ST segment elevation (STEMI) consists of the rupture of the atherosclerotic
- Troponin plaque with consequent occlusion of the coronary artery that will cause abrupt reduction of the coronary
flow and infarction of the myocardial territory irrigated by the artery responsible for the infarction.
Clinical manifestations and diagnosis. The main symptom of STEMI is a oppresive chest pain irradiated to
MSI, although there are other forms of presentation including atypical forms. The key tools for diagnosis
are clinical, electrocardiogram (ECG), and determination of markers of myocardial injury (Troponin).
Treatment. After the patient’s first medical contact, initial stabilization measures are necessary, and after
confirming the diagnosis of STEMI, promptly establish the revascularization strategy: primary angioplasty
(preferable) or fibrinolysis. The development of care networks that connect hospitals with different levels
of care and emergency medical system, minimizes delays and favors early revascularization

Concepto de los criterios descritos en la tabla 1 cumplen con el diag-

El término infarto agudo de miocardio (IAM) debe utilizarse
cuando se evidencia necrosis miocárdica en el contexto clíni-
co de isquemia miocárdica. En estas condiciones, cualquiera
*Correspondencia
Correo electrónico: amgarciac@sescam.jccm.es
nóstico de infarto de miocardio (IM)1,2.
Por razones terapéuticas inmediatas, como es la terapia
de reperfusión (angioplastia primaria o fibrinolisis), es habi-
tual diferenciar a los pacientes con dolor torácico u otros
síntomas isquémicos y elevación persistente del segmento
ST en el electrocardiograma (ECG) como infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST). En

Medicine. 2017;12(37):2217-23 2217

ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II)

TABLA 1 plicada, y se debe a un espasmo coronario (angina vasoespás-

Definición universal de infarto de miocardio
Elevación de marcadores de daño miocárdico preferiblemente troponina, asociado
a algunos de los siguientes:
Síntomas de isquemia
Cambios en la onda T, segmento ST o BRI nuevos o presumiblemente nuevos
Desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG
Evidencia de alteraciones de la contractilidad en las técnicas de imagen
Evidencia de trombo en las arterias coronarias mediante angiografía
Muerte cardíaca con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y cambios del ECG
presumiblemente nuevos, o BRI nuevo, pero la muerte tiene lugar antes de que los
valores de biomarcadores cardíacos hayan aumentado
Trombosis intra-stent asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por
angiografía coronaria o autopsia en el contexto de una isquemia miocárdica,
sumado a un aumento de los valores de biomarcadores cardíacos
BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma.
contraposición, los pacientes con síntomas isquémicos pero
sin elevación persistente del segmento ST entran a formar
parte del SCASEST (síndrome coronario agudo sin eleva-
ción del segmento ST).
Por tanto, es fundamental la correcta interpretación del
ECG y su rápida realización en los Servicios de Urgencias,
siendo el objetivo realizar el ECG en los primeros 10 minu-
tos de la valoración de todo paciente con dolor torácico1.
tica o de Prinzmetal).
Además, otras causas de oclusión completa de arterias
coronarias no relacionadas con procesos ateroscleróticos son
la arteritis, la vasoconstricción extrema producida por cocaí-
na o ergotamínicos, así como la producida por reacciones
alérgicas/anafilaxia (síndrome de Kounis), la embolia corona-
ria y la disección coronaria espontánea, entre otras.
Manifestaciones clínicas
La manifestación clínica cardinal del SCACEST es el dolor
torácico. La localización más frecuente es retroesternal; se sue-
le irradiar a la cara anterior del tórax, región interescapular y/o
miembros superiores. Es de tipo visceral, descrito por el pa-
ciente como opresión, quemazón o malestar. Suele ser de gran
intensidad, acompañarse de cortejo vegetativo (sudoración
profusa, palidez) y de inicio progresivo (raras veces es súbito).
La duración puede ser desde minutos a horas y, en ocasiones,
existen factores desencadenantes como el estrés emocional,
ejercicio físico, anemia, fiebre, taquicardia o hipoxia, entre
otros. En el apartado de diagnóstico diferencial existen otras
causas de dolor torácico con las que hay que hacer el diagnós-
tico diferencial frente a la cardiopatía isquémica (tabla 2)4.

Etiopatogenia
El SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST) se debe a la ruptura o erosión de la placa de
ateroma, con la consiguiente oclusión de la arteria coronaria
que provocará una reducción brusca del flujo coronario y
necrosis del territorio miocárdico irrigado por dicha arteria
responsable del infarto3.
En la etiología de la placa de ateroma o aterosclerosis
participan los conocidos factores de riesgo cardiovascular:
hipertensión arterial, hipercolesterolemia, hipertrigliceride-
mia, diabetes mellitus, tabaquismo, sexo y edad (el síndrome
coronario agudo –SCA– es más frecuente en varones y en
edades avanzadas), antecedentes familiares de cardiopatía is-
quémica precoz (antes de los 45 años en varones y de los 55
años en mujeres) o presentar equivalentes de enfermedades
cardiovasculares (arteriopatía periférica o enfermedad vascu-
lar cerebral)3.
En ocasiones, la reducción del flujo coronario se produce
en un territorio que no presenta placa aterosclerótica com-
Presentaciones atípicas
Hasta en un 30% de los pacientes, sobre todo en ancianos,
diabéticos y mujeres, la presentación clínica del IM es atípi-
ca. Esta presentación atípica puede manifestarse como sínto-
mas de insuficiencia cardíaca (disnea de esfuerzo, ortopnea,
disminución del ritmo de diuresis); síncope, molestias epi-
gástricas, debilidad generalizada o malestar general. En oca-
siones, aunque los pacientes se presenten con dolor torácico,
este puede tener características diferentes a las que hemos
definido en el apartado anterior como representativas del
dolor coronario, y se suele denominar dolor torácico atípico
para cardiopatía isquémica1,4.
Historia natural
Como en otras patologías isquémicas agudas, en el IM se
mantiene la premisa de «el tiempo es tejido», en este caso, el

TABLA 2
Diagnóstico diferencial del dolor torácico

Coronario Pericárdico Neurógeno Muscular Esofágico Pulmonar

Localización Retroesternal Retroesternal o precordial Costal Costal Retroesternal Costal
Irradiación MMSS, región MMSS, región Siguiendo el trayecto No irradiado, «punta MMSS, región Atípica
interescapular interescapular del nervio afecto dedo» interescapular
Calidad Visceral. Opresión, Pleurítico Neuropático. Urente Punzante Urgente, constrictivo, Punzante, pleurítico
quemazón, malestar quemazón
Inicio Progresivo Agudo Rápido Agudo, tras movimiento Súbito. A veces Variable según causa
progresivo
Duración Minutos/horas Días Horas/días Días Segundos/minutos Variable según causa
Desencadenantes Estrés, ejercicio físico, Aumenta con la tos, Lesiones cutáneas Presión externa Ingesta, alcohol, Tos, respiración
anemia, fiebre respiración y decúbito (herpes) decúbito

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tiempo es fundamental para garantizar
miocardio viable. La isquemia miocár-
dica va a tener consecuencias poten-
cialmente graves tanto a corto como a
largo plazo. Y es que a no ser que se
restablezca el flujo a través de la arteria
coronaria responsable del infarto de
manera muy temprana (pocos minu-
tos), se van a producir distintos grados
de necrosis del músculo cardíaco3.
La contracción del miocardio irri-
Fig. 1. SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST) inferior, posterior y lateral. Se ob-
gado por la arteria responsable del in- serva supradesnivelación del ST de 4 mm en cara inferior (derivaciones II, III y aVF), supradesnivelación de 1 mm
farto se ve disminuida (hipoquinesia) y, en cara lateral (V5 y V6) e infradesnivelación del ST de 2 mm en V1 y V2 (derivaciones que reflejan especular-
si el flujo coronario sigue comprometi- mente la cara posterior).
do, esta hipoquinesia evoluciona a
aquinesia, disquinesia y/o formación de
aneurismas con el tiempo. Ello provoca en algunos casos dis-
minución de la función contráctil global de todo el miocardio
y, por tanto, un detrimento en la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo; lo cual, a su vez, puede condicionar una
insuficiencia cardíaca tanto en el momento agudo como a
largo plazo.
Con el tiempo, se produce la cicatrización (fibrosis) y re-
modelado ventricular ante el infarto, que en muchas ocasio-
nes es deletéreo. Este remodelado deletéreo se produce por
un deslizamiento de los haces musculares de la pared, lo que
reduce el espesor a ese nivel y puede aumentar de manera
patológica la zona del IM. Los fármacos que inhiben el eje
renina angiotensina, como inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina, antagonistas del receptor de la angio-
tensina II y los antagonistas de la aldosterona, inhiben dicho
remodelado patológico, y por tanto son fundamentales tanto
en la fase aguda como crónica del IM, siempre que la situa-
ción clínica del paciente permita su uso1,5,6.
Las complicaciones que se pueden dar en la fase aguda
del IM son fundamentalmente arritmias cardíacas (produci-
das por el desequilibrio iónico transmembrana que produce
la isquemia), disfunción ventricular aguda que conlleva insu-
ficiencia cardíaca y complicaciones mecánicas que son más
frecuentes cuanto más evolucionado sea el IM. Afortunada-
mente las complicaciones se han reducido mucho en la era
actual de la angioplastia primaria.
Criterios de sospecha y diagnóstico
Como hemos reiterado en varias ocasiones, el diagnóstico
del SCACEST ha de ser rápido para instaurar lo antes posi-
ble la terapia de reperfusión y disminuir el tamaño del infar-
to. Por ello, se tiene que basar en la historia clínica del pa-
ciente y en el ECG. Ya hemos mencionado con anterioridad
que el ECG debe realizarse en menos de 10 minutos tras el
primer contacto médico del paciente4.
Los criterios electrocardiográficos diagnósticos de
SCACEST son los siguientes1,4.
Por un lado está la elevación del segmento ST desde el
punto J en dos derivaciones contiguas (fig. 1), con punto de
corte en 0,1 mV o más en todas las derivaciones, salvo en
V2-V3 (donde los puntos de corte son 0,2 mV o más en
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
hombres de más de 40 años, 0,25 mV o más en hombres de
menos de 40 años y 0,15 mV o más en mujeres). Se conside-
ran derivaciones contiguas grupos de derivaciones como an-
terior (V1-V6), inferior (II, III, aVF) o lateral (DI y AVL).
Existen otras situaciones clínicas, que también reflejan
oclusión aguda de una arteria coronaria, y que por tanto han
de tener terapia de reperfusión urgente, que no cursan con
supradesnivelación del segmento ST y que enumeramos a
continuación.
1. Dolor torácico sugestivo de isquemia y BCRIHH no
preexistente. No obstante, en ocasiones existen criterios elec-
trocardiográficos que aun en presencia de BRIHH nos per-
miten el diagnóstico de supradesnivelación del ST, como
son1,3,7 (criterios de Sgarbossa): a) elevación del ST mayor de
1 mm en derivaciones con complejo QRS predominante-
mente positivo y b) elevación del ST mayor de 5 mm en
derivaciones con QRS predominantemente negativo (V1, V2
o V3).
2. Dolor torácico sugestivo de isquemia y ritmo de mar-
capasos1.
3. Pacientes con dolor torácico sugestivo de isquemia
pese al tratamiento. Existen arterias con poca expresión elec-
trocardiográfica (como la arteria circunfleja o los puentes
aortocoronarios)1.
4. Infarto posterior aislado. Dichos pacientes tienen in-
fradesnivelación del ST en V1 y V2. Para comprobar esta
entidad, hay que realizar un ECG con derivaciones posterio-
res (V7, V8 y V9)1.
5. ECG sugestivo de lesión de tronco coronario izquier-
do. Se caracteriza por un descenso generalizado del ST en
todas las derivaciones, salvo aVR, en la que existe ascenso del
ST (fig. 2)1,8.
Además de la historia clínica y el ECG, se recomienda
realizar una analítica con marcadores de lesión miocárdica
(MDM) de manera rutinaria, siendo la troponina el biomar-
cador de elección. No obstante, no debemos esperar el resul-
tado de la misma para iniciar la terapia de reperfusión.
Diagnóstico diferencial
En este apartado nos vamos a centrar en distinguir las dife-
rentes causas de dolor torácico (tabla 2)4, así como en el diag-
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 ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II)
Fig. 2. Electrocardiograma sugestivo de lesión de TCI. Se observa infradesnive-
lación del ST generalizada, en la mayoría de las derivaciones, salvo aVR que
presenta supradesnivelación del ST.
nóstico diferencial del aumento de marcadores de daño mio-
cárdico, una consulta cada vez más frecuente y habitual en
nuestra práctica clínica (tabla 3)4.
Pruebas complementarias
En los casos en los que no sea posible el diagnóstico con las
herramientas básicas (historia clínica y ECG), se puede recu-
rrir a los MDM (troponina) y el ecocardiograma. Este último
ha de ser realizado por personal experimentado, pues va des-
tinado a valorar alteraciones de la contractilidad (difíciles de
evaluar por personal no experimentado). También es la prue-
ba clave para diagnosticar complicaciones mecánicas asocia-
das al IM (comunicación interventricular, insuficiencia mi-
tral isquémica, rotura cardíaca, –derrame pericárdico–).
Además, la ecocardiografía es útil para distinguir otras causas
de dolor torácico: síndrome aórtico agudo, pericarditis
TABLA 3
Diagnóstico diferencial del aumento de marcadores de lesión miocárdica
(troponina)
Causas cardíacas
Miopericarditis aguda
Crisis hipertensiva
Insuficiencia cardíaca aguda
Cardiomiopatía de estrés (Tako-Tsubo)
Tras taquiarritmias o bradiarritmias
Contusión cardíaca, ablación, cardioversión
Disección aórtica, valvulopatía aórtica grave
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Embolismo pulmonar, HTP aguda
Causas no cardíacas
Insuficiencia renal aguda o crónica
Situación crítica (sepsis, insuficiencia respiratoria)
Daño neurológico agudo (ACV, HSA)
Quemaduras severas (> 30% superficie corporal)
Rabdomiolisis
Toxicidad farmacológica (QT con adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptina)
Miopatías musculares o inflamatorias
Hipotiroidismo
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis)
Esclerodermia
ACV: accidente cardiovascular; HTP: hipertensión pulmonar; HSA: hemorragia
subaracnoidea.
2220 Medicine. 2017;12(37):2217-23
(cuando esta se asocia a derrame pericárdico) o tromboem-
bolismo pulmonar.
Factores pronósticos. Evaluación
de riesgo
Tras el diagnóstico inicial, tenemos que valorar si el paciente
presenta un SCA de alto riesgo1,4, que vamos a identificar
según la situación clínica del paciente. Si cursa con parada
cardíaca, hipotensión, shock, taquicardia, arritmias malignas
(taquicardia ventricular o fibrilación ventricular) o insufi-
ciencia cardíaca se tratará de un SCA de alto riesgo y, por
tanto, una urgencia vital donde la pronta actuación terapéu-
tica es imprescindible.
Tratamiento
Tratamiento inicial
Tras el primer contacto médico del paciente, ya sea prehos-
pitalario o en el Servicio de Urgencias del hospital, una vez
realizado el diagnóstico de SCACEST es necesario1,4,5:
1. Monitorización electrocardiográfica tan pronto como
sea posible para detectar posibles arritmias que amenacen la
vida.
2. Acceso a un desfibrilador y medidas de soporte vital.
3. Oxigenoterapia si la SatO2 es inferior al 90% (puede
considerarse si la SatO2 es menor del 94%).
4. Nitratos por vía sublingual o intravenosa.
5. Morfina (2-3 mg intravenosa o subcutánea) en caso de
dolor refractario a nitratos. El alivio del dolor es de suma
importancia, porque el dolor se asocia con descarga simpáti-
ca intensa que produce vasoconstricción y, por tanto, incre-
menta la poscarga del VI y empeora la isquemia.
6. Determinar la estrategia de revascularización más ade-
cuada.
7. Determinar el tratamiento antitrombótico óptimo.
8. Analítica que debe incluir: troponina T o I, glucemia,
función renal, hemograma y otros biomarcadores en función
del diagnóstico diferencial (dímeros D, BNP o NT-proBNP).
Terapia de revascularización. Sistemas
de redes asistenciales
Existen dos estrategias de reperfusión para el SCACEST,
una es la angioplastia primaria que es la estrategia preferida
de reperfusión siempre que se pueda llevar a cabo en unos
tiempos determinados, y que consiste en realizar coronario-
grafía urgente, descubrir la arteria responsable del infarto y
llevar a cabo una revascularización percutánea para restable-
cer el flujo a través de la coronaria obstruida. La segunda es
la fibrinolisis que consiste en la administración intravenosa
de un fármaco que lisa el trombo. Numerosos estudios han
demostrado la superioridad de la angioplastia sobre la fibri-
nolisis, pero ambos desempeñan un papel definido en los

pacientes con IM. Ambas se deben realizar cuando haya me-
nos de 12 horas de evolución del IM1.
El tratamiento óptimo del SCACEST debe incluir el de-
sarrollo de redes entre hospitales con diversos niveles de asis-
tencia (con y sin angioplastia primaria), conectados por un
eficiente servicio de ambulancias o helicópteros adecuada-
mente equipados. El objetivo de estas redes será minimizar los
retrasos y, por tanto, proporcionar una atención óptima. En
estas redes asistenciales participan cardiólogos, médicos de
emergencia, enfermeros y personal paramédico capacitados,
con protocolos escritos compartidos y un programa de angio-
plastia primaria disponible las 24 horas, 7 días a las semana
(equipos disponibles 24/7), siempre que esta pueda realizarse
en los límites de tiempo recomendados1. En nuestro medio
este sistema de redes asistenciales con una delimitación geo-
gráfica definida se conoce como código infarto. Al llegar al
hospital, el paciente debe ser llevado inmediatamente al labo-
ratorio de hemodinámica pasando por alto el Servicio de Ur-
gencias. Cuando no es posible alcanzar el tiempo máximo de
traslado (cuando el tiempo de traslado a un centro con pro-
grama de angioplastia primaria 24/7 supera lo máximo esti-
pulado) se administra el tratamiento fibrinolítico, idealmente
en el lugar del primer contacto médico (fibrinolisis prehospi-
talaria) y con transferencia inmediata a centros con angioplas-
tia primaria donde debe evaluarse el éxito de la reperfusión.
Angioplastia primaria
La angioplastia primaria es la técnica de elección siempre que
se pueda realizar en menos de 120 minutos tras el primer con-
tacto médico del paciente y cuando el paciente se presenta con
clínica de shock cardiogénico1,5,6,9,10. Por supuesto, también
cuando existen contraindicaciones para la fibrinolisis. En ge-
neral, esto se acepta para los pacientes con menos de 12 horas
de evolución de síntomas, aunque puede extenderse a aquellos
con más de 12 horas de duración si existe: evidencia en el
ECG de isquemia en curso, dolor recurrente con cambios di-
námicos del ECG y dolor continuo o recurrente, síntomas y
signos de insuficiencia cardíaca, shock o arritmias malignas.
En cuanto al procedimiento de la angioplastia primaria,
existen varios aspectos a tener en cuenta:
1. Que el personal que realiza el procedimiento posea la
capacitación y la experiencia suficiente en la realización de
revascularizaciones percutáneas.
2. Siempre que sea posible, es preferible la utilización de
la vía radial sobre la femoral, ya que se han demostrado re-
ducciones en las complicaciones hemorrágicas y en la morta-
lidad.
3. En el momento actual no se recomienda la utilización
rutinaria de los sistemas de tromboaspiración manual, reser-
vándose para casos en los que existe gran cantidad de trombo
intracoronario visualizado durante la coronariografía urgen-
te.
4. Se ha demostrado que cuanto mejor es el flujo de la
arteria tratada, menor es la mortalidad (el óptimo es el flujo
TIMI 3 que es el normal, y el peor el TIMI 0 que supone la
ausencia total de flujo distal).
5. Siempre que sea posible es preferible realizar dicha
revascularización con stent (mejor que angioplastia simple
únicamente con balón)1,5,6 y, dentro de ellos, mejor con stents
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. SCACEST
farmacoactivos de última generación (menor tasa de reinter-
venciones y reoclusiones agudas del vaso tratado)11.
Durante la coronariografía urgente, cuando existen lesio-
nes en más de un vaso, se tiende a revascularizar únicamente
la arteria responsable del infarto (salvo en el shock cardiogé-
nico, en el que se recomienda la revascularización completa
siempre que sea factible). Existe controversia en el momento
actual sobre cómo actuar en los pacientes que presentan en-
fermedad de varios vasos una vez tratada la arteria responsa-
ble del infarto, pero cada vez existen más datos a favor de la
revascularización completa de forma electiva durante el in-
greso o programándose tras el alta.
Fibrinolisis
La terapia fibrinolítica se recomienda dentro de las 12 horas
del inicio de los síntomas si la angioplastia primaria no puede
realizarse dentro de los 120 minutos1,5,6,12. El tiempo entre el
primer contacto médico y la administración del fibrinolítico
ha de ser inferior a 30 minutos, de ahí que se recomiende la
fibrinolisis extrahospitalaria. El mayor beneficio absoluto se
observa entre los pacientes de mayor riesgo y cuando se ofre-
ce el tratamiento menos de 2 horas después del inicio de los
síntomas. Cuanto más tarde se presenta el paciente (sobre
todo después de 6 horas), más debe considerarse la transfe-
rencia para angioplastia primaria, porque la eficacia y el be-
neficio clínico de la fibrinolisis disminuyen a medida que
aumenta el tiempo desde el inicio de los síntomas1.
La principal complicación de la terapia es la hemorragia,
siendo la más temida la hemorragia intracraneal. A continua-
ción se detallan las contraindicaciones de la fibrinolisis.
Contraindicaciones absolutas. Son las siguientes1,4,5: ante-
cedente de hemorragia intracraneal o ictus de causa desco-
nocida; hemorragia activa (excluida menstruación); ictus is-
quémico en los 6 meses previos; daño del sistema nervioso
central: neoplasia o malformación arteriovenosa; disección
de aorta; antecedente en los tres meses previos de traumatis-
mo grave, cirugía mayor o daño craneoencefálico; hemorra-
gia digestiva en el último mes y punciones no comprimibles
en las últimas 24 horas: biopsia hepática o punción lumbar.
Contraindicaciones relativas. Son las siguientes1,4,5: acci-
dente isquémico transitorio en los 6 meses previos; terapia
anticoagulante oral; embarazo o primera semana posparto;
hipertensión refractaria; enfermedad hepática avanzada; en-
docarditis; úlcera péptica activa y paciente en el que la resu-
citación haya sido traumática o prolongada.
Los fármacos fibrinolíticos disponibles y las dosis se des-
criben en la tabla 4. Se prefiere un agente específico de fibrina,
el más utilizado en la actualidad es tenecteplase (TnK-tPA)
que se administra en bolo intravenoso único ajustado al peso,
por lo que es fácil de usar en el ámbito prehospitalario2,5,6.
Angioplastia de rescate
Está indicada inmediatamente cuando la fibrinolisis ha falla-
do, bien porque persistan síntomas de isquemia o porque en
el ECG exista menos de un 50% de resolución del segmento
ST a los 90 minutos de la administración del trombolítico, o
en cualquier momento en presencia de inestabilidad hemo-
Medicine. 2017;12(37):2217-23 2221
ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (II)
TABLA 4
Fármacos fibrinolíticos
Fármaco Dosis
Estreptoquinasa 1,5 millones de unidades i.v. durante 30-60 minutos
No fibrinoespecífico, puede producir reacciones
alérgicas e hipotensión
Alteplasa (tPA) Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 minutos
(hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg i.v. durante
60 minutos (hasta 35 mg)
Reteplasa (r-PA) 10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado
después de 30 minutos
Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo i.v. único: 30 mg si < 60 kg,
35 mg si 60 a < 70 kg,
40 mg si 70 a < 80 kg,
45 mg si 80 a < 90 kg,
50 mg si ≤ 90 kg
i.v.: intravenoso.
dinámica o eléctrica (esto no incluye las llamadas arritmias
de reperfusión, como el ritmo idioventricular acelerado ni la
fibrilación ventricular primaria).
También se recomienda la coronariografía entre 2 y 24
horas después de una fibrinolisis exitosa y en el caso de isque-
mia recurrente o evidencia de reoclusión después del éxito
inicial de la fibrinolisis.
Parada cardíaca extrahospitalaria
Muchas muertes ocurren durante las primeras horas del
SCACEST, generalmente fuera del hospital, debido a la fi-
brilación ventricular, por ello el personal de emergencias
médico y paramédico debe estar entrenado en medidas de
soporte vital avanzado y en desfibrilación13. En los pacientes
reanimados que muestran en el ECG posparada elevación
del segmento ST en el ECG, la angioplastia primaria es de
elección1. Dada la dificultad en ocasiones para interpretar el
ECG en pacientes después de una parada cardíaca, también
se debe considerar angiografía inmediata cuando existe alto
índice de sospecha de infarto (como la presencia de dolor
torácico antes de la parada, historia de cardiopatía isquémica
previa y resultados inciertos del ECG), incluyendo a los su-
pervivientes comatosos. Se ha demostrado que estos pacien-
tes en situación comatosa o intubados tras la parada, en los
que no es posible valorar la situación neurológica, presentan
una importante mejoría neurológica si se les somete a hipo-
termia terapéutica (temperatura objetivo constante entre
32°C y 36°C durante al menos 24 horas)13. Sin embargo, la
hipotermia no debe retrasar la angioplastia primaria y se
puede iniciar en paralelo en el laboratorio de hemodinámica.
La prevención y la mejora del tratamiento de la parada car-
díaca extrahospitalaria son fundamentales para reducir la
mortalidad relacionada con la enfermedad coronaria.
Terapia antiagregante y anticoagulante
La elección de los fármacos antiagregantes y anticoagulantes
que vamos a utilizar en el contexto del SCACEST también
va a depender de la terapia de reperfusión elegida.
2222 Medicine. 2017;12(37):2217-23
TABLA 5
Contraindicación y dosis de los fármacos antiagregantes
en la angioplastia primaria
Dosis Dosis de
Fármaco Contraindicaciones de carga mantenimiento
Clopidogrel 600 mg 75 mg/24 h
Prasugrel Edad > 75 años 60 mg 10 mg/24 h
Ictus
Peso ≤ 60 kg
Alto riesgo hemorrágico
Ticagrelor Ictus 180 mg 90 mg/12 h
Alto riesgo hemorrágico
Insuficiencia hepática grave
Angioplastia primaria
Hay que administrar dosis de carga de doble antiagregación
antes de la angioplastia primaria con ácido acetilsalicílico
(AAS) y un inhibidor receptor plaquetario de ADP P2Y12,
que son: clopidogrel, prasugrel o ticagrelor. Es preferible
utilizar prasugrel o ticagrelor si están disponibles y no están
contraindicados1,4,5,14,15. Las contraindicaciones y dosis de es-
tos fármacos están detalladas en la tabla 5.
Además, durante la coronariografía se puede añadir un
tercer antiagregante inhibidor del receptor plaquetario IIb/
IIIa (abciximab es el más utilizado por tener un nivel de evi-
dencia A) al tratamiento, si se considera necesario por los
hallazgos angiográficos (importante carga trombótica intra-
coronaria, fenómenos de no reflow después de la implantación
de stent)1,5. El uso de estos potentes antiagregantes intrave-
nosos debe individualizarse cuando el riesgo hemorrágico es
elevado, no habiendo sido estudiada en profundidad su utili-
zación con los antiagregantes orales más potentes de nueva
generación (ticagrelor y prasugrel).
Además de la doble antiagregación previa a la angioplas-
tia primaria, se debe administrar tratamiento antitrombótico
durante la misma. En la práctica clínica se utiliza de forma
rutinaria la heparina no fraccionada como primera opción, y
en el caso de trombocitopenia por heparina o alto riesgo de
hemorragia (como en pacientes muy ancianos o por imposi-
bilidad de utilizar la vía de abordaje radial) se puede utilizar
bivalirudina, quedando enoxaparina como tercera opción si
las anteriores no están disponibles1,5.
Fibrinolisis
En este contexto, el único antiagregante que se puede utili-
zar junto con el AAS (dosis de 150-300 mg) es clopidogrel
(dosis inicial 300 mg), ya que prasugrel y ticagrelor no han
sido estudiados en este escenario terapéutico1,5.
Respecto a la anticoagulación, se prefiere enoxaparina a
la heparina no fraccionada. Las dosis que se utilizan de
enoxaparina son:
1. En pacientes de menos de 75 años de edad: bolo intra-
venoso de 30 mg seguido, a los 15 minutos, de 1 mg/kg sub-
cutáneo cada 12 horas hasta el alta durante un máximo de 8
días. Las primeras 2 dosis no deben exceder los 100 mg.
2. En pacientes de más de 75 años de edad: no se debe
administrar bolo intravenoso; iniciar el tratamiento con una

dosis subcutánea de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg
para las primeras dos dosis subcutáneas.
3. En pacientes con aclaramiento de creatinina de menos
de 30 ml/minuto, independientemente de la edad, las dosis
subcutáneas deben administrarse una vez al día cada 24 horas.
Por tanto, en resumen, cuando se va a fibrinolisar a un
paciente se utiliza uno de los agentes fibrinolíticos (general-
mente TnK-tPA en las dosis que se indican en la tabla 3),
AAS (150-300 mg), clopidogrel (300 mg) y enoxaparina (en
las dosis detalladas más arriba en función de la edad, peso y
función renal)1,5.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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