farma1

la intensidad y duracion del efecto dependen de

(2)
- tiempo
- cantidad de medicamento en receptores

definicion de farmacologia
ciencia que estudia el origen, composicion, props fisicas y quimicas, mecs de
accion, efectos biologicos, abs, destino y escrecion y usos clinicos y toxicidad de
los farmacos

definicoin excipiente
sustancia inerte o no que que da sabor, color, olor, apariencia, vels de liberacion,
capacidades de abs, proteccion al farmaco

historia farma (9)

hipocrates
discorides: 500 remedios Materia Medica
galeno (dosis respuesta) s. XV
philip theoprastus: dosis efecto en Renacimiento
nicolas monades
Rudoplh Bucheim
Oswald Schmiedeberg: escuela
Teofilo Hernando
Paul Elrlich: teoria receptor o diana farmacologico: agonistas y antagonistas

cinetica definicion
relacion que establece nuestro cuepro con el farmaco:lo asorbe, transporta,
metaboliza y elimina.
o
estudio especializado en las relaciones matematicas entre regimen de
dosificaicon y concnetraciones plasmaticas alcanzadas

farmacogenetica descriptiva vs cuantitativa

. estudio de los procesos que determianna el movimiento del farmaco en el
organismo
- cuantificacion de las variales que gobiernan cada uno de los procesos

absorcion: ¿donde?
duodeno (800 m2)

absorcion: ¿cómo?
a veces transporte activo (L-DOPA)
sobre todo transporte pasivo no ionico

de que depende la difusion pasiva no ionica (4)

de
- area de absorcion
-liposolubilidad
- ionizacion
- tamaño del farmaco

que es la biodisponibilidad
es el porcentaje de medicamento que llega a la sangre tras la absorcion en
comparacion con el medicamento que se administraría de forma intravenosa
(100%) que depende de la vel de abs
es la cnatidad relativa y velocidad con la que un farmaco administrado alcanza
sin cambios la circulaicon sistemica y está, opr lo tanto, disponible para hacer
efecto

biodisponibilidad: ¿cómo se calcula?

se dibuja una grafica que represente la cc matematica del frmaconen sangre
conrespsecto al tiempo, la biodisponibilidad es el area bajo la curva
representada

distribucion: definicion
proceso por el cual un farmaco difunde o es transportado desde el
compartimento intravascular hasta su lugar de accion (agua o proteinas)

union del farmaco a proteinas (4)

- union reversible
- cnatidad farmaco unido es invariable y especifico
- fraccion del farmaco unido es reservorio inactivo
-union depende de la ley de accion de masas

cuando se llega a saturar la cantidad de prots

unidas a farmacos (2)
- desnutricion
- insuficiencia renal: se unen a la albumina productos met cel no eliminados

de que depende el tiempo que tarda un

farmaco en alcanzar en un tejido la cc
equivalente a la del plasma (2)
- barreras anatomicas
- flujo sanguineo

farmacos (3) con preferencia por tejidos

bifosfonatos y tetraciclina: tejido oseo
DDT: tejido graso

volumen de distribucion: definicion y formula

volumen de agua corporal en la que un farmaco se disuelve
vd: dosis de medicamento/cc de medicamento en plasma

fases metabolismo hepatico:

fase 1: depende de cit p450 (trozos pequeños por metilacion, reduccion...)
fase 2: indep e cit 450 (conjugacion ocn otras mols (glucoronico , sulfato)

V/F: UN MISMO FARMACO PUEDE SUFRIR

DIFRENTES REACCIONES
V

fenomeno del primer paso

todos lo s farmacos que administramos por via oral pasan por el higado por lo
que se metabolizan.

eliminaicon renal: 3 formas de regularla

- filtracion: flujo
- reabsorcion: pH
- secrecion:inhibicion de trasnportadores

eliminaicon hepatica:util en (29

- grandes moleculas
- aniones o cationes

Ke: definicion
porcentaje de farmaco que se elimina por unidad de tiempo

cinetica de elminiacion: tipos (2)

primer orden: no saturado, cantidad farmaco mayor cuanta mayor sea su cc en
plasma
orden cero: saturado, siempre la misma cantidad de farmaco eliminado

cinetica de prmer orden (eliminaicon) ecuacion

cpt= cp0*e^-ke*t

vida media ecuacion

ln1/2= -ke* t1/2

equilibrio estacionario definicion

situacione n la cual las cc plasmaticas oscilan en cada intervalo de dosificacion
de manera estable

caracterisitcas de unoin F-R (farmaco-receptor)

(3)
- especificidad: discernir entre uno u otra diana
- afinidad: dependiendo de las uniones (debiles= van der waals y puentes
ionicos e irreversibles= covalentes)
- actividad intrinseca o eficacia: agonistas, antagonisatas, agonistas paricales y
agonistas inversos (todas con afinidad y especificidad pero no todas con
efeicacia)

teorias de union F-R

- clark: cantidad de F unido a R--> efecto maximo, reversible
- paton: velocidad de union del farmaco
- modelo de los dos estados: agonista actua en actividad, agonista inverso en
reposo

ley de accion de masas:

kd: cte de disociacion en equilibrio= k2/k1= F*R/FR
vs teoria de clark
se sabe que hay farmacos que se unen de forma irreversible y
que al alcanzar efecto maximo algunos receptores isguen sin estar ocupados

ley de accion de masas--> como calcular la kd

(cte de disociacion) y que nos indica
- se halla la concnetracion de farmaco existente al alcanzar el 50% delefecto
maximo (la mitad d elos receptores ocupados)
-nos indica la afinidad de un farmaco por su receptor y se expresa en M/L

como se realizan los estudios sobre el numero o

densidad de rectpores:
mediante la transformación de Scatchar:
se resta la concentracion alcanzada sin otro farmaco a la concentracion con
antagonista y se pasan las curvas a rectas, donde la Kd es la pendiente

diferencia entre pD2 y PC50

pD2 e sexperimental (medimos numero total R)
PC50 es teorico: no estamo sseguros que son los recpetores totales sino lo sR
activos

tipos de antagonismo (3)

- antagonismo fisiologico: vs (efectos opuestos)
- antagonismo quimico: = (interaccion entre farmacos --> se inactivan)
- antagonismo farmacologico: antagonista ocpetitovo y no competitivo
tipos d eantagonismo farmacologico
- competitivos: = sitio pero se puede desplazar (reversibles)
- no competitivos: difrente sitio en el mismo R+ modificacion alosterica/
irreversible al mismo sitio de unoin del agonista

regulacion receptores:
- desensibilizacion: perdida de respuesta por administracion repetida de ligando
--- desensibiliacion homologa: reduccion de R o disminucion en afinidad del
ligando (menos fr)+ inhibicion de acoplamiento y señalizacion (arrestinas)
--- desensibilizacion heterologa: union de lg a R emparentados
- hipersensibilizacion: falta temporal de ligando produce mayor expresion de
recpetores y mayor afinidad (menos fr)

RAM: definicion
respuesta a un fármaco que es nociva e involuntaria, que se produce a dosis
utilizadas normalmente para la profilaxis, diagnostico o tratamiento de una
enfermedad o apara la modificación de funciones fisiológicas.

diferencia entre eficacia, eficiencia y

efectividad
- Eficacia: lo que sabemos de un medicamento en condiciones experimentales
(condiciones limitadas)
- Eficiencia: grado de recursos de un sistema sanitario
- Efectividad: evaluar balance riesgos y beneficios en la población

tipos de RAM (3/5)

tipo A:
- Relacionadas con mecanismo farmacologico,
- Frecuentes
- Relacionadas con la dosis
- REproducibles
- antes de la comercializacion son conocidas--> FICHA TECNICA
--------------------------------
tipo B:
- poco fr,
graves
- inesperadas
- dificiles de detectar
- mecs inmunologicos o idiosincraticos
- a favor si hay una secuencia temporal congruente
-----------------------------------
tipo C,D
- relativamente frecuentes
- sin relacion temporal caracteristica
- no se puede discernir en paciente individual la causa-efecto, pero si en estudios
epidemiologicos
- cambios fr natural de la enf.
- efecto salud publica

en una secuencia temporal caracteristica (5)

- desaparece si se elimina el fármaco
- si vuelve a tomarlo y le pasa lo mismo
- no antes de que se tome el medicamento
- explicación + plausible a la que llegaría el doctor
- documento científico o fecha tecnica

problemas de RAM (ABCD)

- agencias reguladoras estudian las consecuencias
- Balance benefiio/riesgo para definir el riesgp
- causalidad estudiada por algotritmos logicos opr relacion de probabilidad
- deteccion del problema: riesgo basal y metodos de deteccion

mecanismos de accion de los farmacos: enzimas

(ejemplos)
- inhibicion: bloquea sitio activo al ser analogo
a. reversible= inhibidores de acetilcolinesterasa (MIASTENIA GRAVIS)
b. irreversible= aspirina/acido acetil salicilico a la COX
- falso sustrato: tambn es un analogo, competitivo, se produce un metabolito
normal.
- profarmaco: activo tras accion enzimatico (enapril, ECA)
mecanismo de accion de los farmacos:
trasnportadores.
- inhibicion: analogo, bloquea paso del sustrato
- falso sustrato: analogo competitivo del sustrato original, es el farmaco el que
utiliza el transporte

mecanismo de accion de farmacos:

transportadores. ejemplos (4+1)

U = NA:
- la cocaina hace que no se reabsorba
- la anfetamina se reabsorbe en su lugar
= SU ACCION TIENE LUGAR MÁS TIEMPO

mecanismo de accion de los farmacos: canales

ionicos dep de voltaje (ejemplos2)
el farmaco modifica la actividad de canales ionicos
- inhibidor de canales de calcio= hipotensivo
- lidocaina: bloquea canales de sodio= anestesico local
Elrich:
-Los fármacos actúan por unión a elementos concretos de las células y los tejidos
(receptores).

definicion receptor farmacologico

Macromoléculas situadas en el organismo con las que los fármacos interactúan
específicamente para producir su efecto biológico característico.

tipos de receptores de sustancias endogenas

los fenomenos de sensibilizacion estan

asociados frecuentemente a los receptores...
metabotropicos
cómo entra el calcio en la neurona simpatica
por canales especificos tipo N

con que sustancia se bloquea el canal de clacio

tipo N
conotoxina (bloqueante selectivo qu eivene de caracoles depredadores)

experimetno de Julius Axe lrod

- NA tritiada se acumula en los terminales sinapticos, por lo que en los lugares
de acción del sistema simpatico exisita radioactividad.
sin embargo, cuando ortaan la inervacion de los organos, se dejaba de emitir
radiactividad oprque la recaptacion dde NA se produce en el axon y no en los
organos diana

receptoes adrenergicos y efectos vasculares

agonistas adrenergicos

A y NA son muy selectivos, al contrario qu elos

agonistas
F:
agonistas adrenergicos se ligana muchos receptores alf ay beta

NA se liga sobre todo a receptores..

alfa

A se une pirncipalmente a recpetores

beta

efectos de los subtipos de recpetores

adrenergicos a nivel cardiaco+ efectos a nivel
vascular CAE EN EXAMEN
- corazon: receptor B1 unido a proteina Gs--> AMPc--> excitador (contractilidad,
fr, conduccion)
- vasos: A--> receptor B2 produce vasodilatacion --> hipotension por
disminucion resistencia periferica (disminuye la diastolica) + taquicardai (unido a
efecto B1), lo que aumenta la sistolica. Se mantiene TA
NA--> receptor alfa: vasoconstriccion--> bradicardia refleja--> tension arterial
aumenta por aumento de la resistencia periferica (aumenta diastolica) + B1
(aumenta sistolica)
isoprenalina: agonista selectivo de B: disminuye la presion arterial diastolica por
disminucion de la resistencia periferica - vasodilatación mayor que A
endogena) (B2), y aumenta mucho más la frecuencia caridaca también
(taquicardia refleja (?))
el fosfato normalmente, al interaccionar con
enzimas,
activa

como funciona el P en la recaptacion de NA

- disminuciond de AMPC (alfa 2) produce disminucion de fosforilacion, lo que
produce una desfosforilaciond e canales de calcio y una menor exocitosis de NA
-Ademas se activa (no se si opr acion del no- fosfato) canales de K dep de AMPc,
hiperpolairzando la celula

alfa simpaticomimeticos: que producen y para

que se utilizan
agonistas selectivos de receptores alfa, producen vasocontriccion
para disminuir el riesgo de que llegue a vasos sistemicos en anestesia local

alfa simpaticomimeticos más importantes (3) y

el más conocido
nafazolina
tetrizolina
xilometazolina
efredina es el más conocido--> descongestivo nasal con efecto rebote (necrosis-
hipoxia-compensación)

alfa simpaticoliticos: que producen:

bloqueantes de recptroes alfa

alfs simpaticoliticos: inespecificos (MUY

IMPORTANTE TODOS)
- inespecificos: fenoxibenzamina y fentolamina
alfa simpaticoliticos: especificos (MUY
IMPORTANTES TODOS)
- especificos alfa 1: prazosina, terazosina, doxazosina, tamsulosina

alfa simpaticolitiocs: alfa 2 especficos

? ver diapo

beta bloqueantes inespecificos

propranolol (sumial=marca comercial), timolol

si tenemos dos farmacos igualmente buenos,

siempre usamos
el más antiguo, porque sabemos más efectos secundarios

antisimpatioctonicos: que hacen

evitan la activida d o funcionalidad de las neuonas noradrenergicas, es decir, la
funcionalidad global del simpatico

antisimpaticotonicos: (5)
- clonidina
- carbidopa
- 6 hidroxidopamina
- reserpina
- guanetidina

antisimpaitoc tonicos: clonidina, que hace

agonista de receptores alfa 2 (diminucion funcion neruonas noradrenergicas
antisimpaticotonicos: carbidopa: que hace
inhibe la dopa descarboxilasa, haicendo que la dopamina no se degrada,
coadyuvante en el Parkinson

antisimpaticotonicos: 6-hidrxidopamina: que

hace
destruye selectivamente las neuronas dopaminergicas, usado en investigacion
para reproducir enfermedad de Parkinson

antsimpaticotonico: reserpina: que hacÍA

contra la HTA, por disminuir la cc de NA en plasma. tmabn disminuia la cc de
serotonina, por lo que inducia al suicidio (depresion)

antisimpaticotonicos: guanetidina: que hace

se introudce dentro de las vesiculas y expulsan la NA

en la sintesis de ACH interviene la enzima:

colinacetiltransferasa (CAT)

liberación de ACH en las terminales

presinapticas dependiente de
entrada de calcio--> desplazamiento y exocitois de las vesiculas

los receptores presinapticos donde se ejerce

retroalimentación - en la sinapsis colinergicas
de pende del receptor
M2
los receptores postsinapticos de la sinapsis
colinergica son de dos tipos:
- muscarinicos (metabotropicos)
- nicotinicos (ionotropicos)

diferencia entre la terminacion SNS y

SNParasimp
no hay terminacion de recaptacion en el parasimp, sino que la ACH se degrada
por la acetilcolinesterasa, acetato y colina si son recaptados para reciclaje

tipos de recptores colinergicos: (2)

M
N: importante en placa motora
ambos importantes en SNC (agentes moduladores de la inervación
glutamatergica y GABAergica)

EXAMEN: GATO AL QUE SE LE MIDE LA TENSION

ARTERIAL TRAS INYECTARLE SUST: EXPLICA A y

B
Dosis baja de ACH produce una caida en la tension arterial. Al administrar más
(B), esta cae más. Esto se debe a que en los vasos, aunque no haya inervacion
parasimpatica directa, hay receptores M, que contrarresan la accion basal(?)
vasoconstrictora simpatica mediadad por receptores alfa 1 adrenergicos.
FUNCIONAN LIBERANDO NO Y PRODUCIENDO VASODILATACIÓN. Al inyectar más,
cae más al tension arteiral, lo que significa que el efecto de hipotnesion es dosis-
dependiente. se activan tanto M3 (vasodil) y M2 (bradicardia)

EXAMEN: GATO AL QUE LE MIDEN LA TENSION

ARTERIAL TRAS INTECTARLE DISTINTAS
SUSTANCIAS: EXPLICA C

al administrar atropina, bloqueante de M competitivo inespecifico, y luego ACH,

los efectos (vasodilatación por NO) no se producen .
EXAMEN: GATO AL QUE SE LE MIDE LA TENSION
ARTERIAL TRAS INYECTARLE DIFERENTES
SUSTANCIAS: d, e

D: al aumentar la dosis de ACH en presencia de atropina, la tension arterial

aumenta debido a que ACH actua tanto en el sistema simpatico y parasimpatico
en el ganglio, y la atropina esta bloqueando los M, por lo qu e se manifiesta
mucho el efecto hipertensivo del simpatico. El segundo pico se debe a la A de la
medula adrenal
La Ach necesita dosis más altas para activar receptores nicotínicos porque es
más afín por los muscarínicos.
-------------------
E: en presencia de fentolamina, bloqueante no selectivo de receptores
adrenergicos, se impide la subida de la tension arterial (demuestra que el efecto
hipertensor de D estaba meidado por el SNS.
curanina: bloqueante de receptores N, habriamos podido usarlo para demostrar
que se debia a activación nicotinica

estructura del receptor nicotinico. A que se une

ACH?
- es un receptor ionotrópico (canal iónico dependiente de ligando (insensible a
los cambios de voltaje), que en este caso es la Ach), conformado por una
estructura pentamérica: cuenta con 5 subunidades, cada una codificada por 1
gen y con 4 dominios transmembrana. Las 5 subunidades se disponen como
un canal transmembrana (con una cara hidrófoba y una cara hidrófila). Para que
se abra el canal se han de unir 2 moléculas de Ach, que solo se unen a las
subunidades α. AL MENOS DOS ALFA

en la estructura del receptor nicotinico, cual es

la funcion de las subunidades no alfa
moduladoras

que tipos de R Nicotinicos hay y donde se

encuentran

receptores nicotinicos tabla

agonistas nicotinicos
- epibatidina: paralisis muscular por excesiva contracción (nuevos farmacos
derivados por capacidad analgesica SIN adicción)
- ---metonio

que produce la activación del R N y R M

N:
M: unidos a proteina G - inhibitorios (G1) M2, M4 - excitatorios (Gq) M1, 3, 5

subtipos de R M más importantes (3)

- M1: ubicado principalmente en SNC. Está acoplado a Gq y vía PLC, su
activación produce DAG e IP3, que inducen la liberación Ca2+ de los depósitos
intracelulares. Tiene menos poder que otras neurotransmisiones, pero es un
modulador muy importante de estas .
- M2: ubicado principalmente en miocardio (efector de la bradicardia por el
nervio vago). Está acoplado a Gi/o, y su activación produce la inhibición de la
adenilato ciclasa, disminuyendo el AMPc. Además, está unido a un canal de K+
que se abre al activarse el receptor, produciendo hiperpolarización (por la salida
de K+). Tiene efectos inotrópico, cronotrópico y dromotrópico negativos en el
corazón.
- M3: ubicado principalmente en músculo liso , independientemente de su
localización, ya sea vascular, gastrointestinal o glandular . Está acoplado a
Gq y vía PLC, su activación produce DAG e IP3, que inducen la liberación Ca2+
de los depósitos intracelulares. Produce vasodilatación, contracción del músculo
del tubo gastrointestinal o aumento de las secreciones . Sub
receptores muscarinicos: tienen R agonistas y
antagonistas muy selectivos V/F (y por que)
F: Los receptores muscarinicos son menos selectivos que los nicotinicos,
haciendo qu eno hay a frmaacologia efieciente (solo atropina=antagonista)

efectos farmacologicos de los R M en los vasos

M3 vasoconstricción por contración de celulas lisas
M3 activación eNOS en las celulas endoteliales, dkfunciendo el NO a musc liso y
produciendo vasodilatación, que predomina

efectos farmacologicos corazon

M2: inhibicion por disminucion de AMPx e hiperpolarizaión (cronotropico,
dromotropico y ionotropico negativo)

receptores M en ojo, tracto respiratorio y tracto

gastronitestinal
M3 en todos los casos

a que se asocian las pacas de ateroma (4)

- enf cerebrovasculares, cardiovasculares, MMII y riñones

la aterosclerosis origina patologia en el

cerebro: (2)
accidente isquemico transitorio (AIT)
ictus isquemico

la aterosclerosis afecta a enfermedad al

corazón
angina (estable/inestable)
Infarto de miocardio
muerte subita isquemica

aterosclerosis enfermedad renal

nefropatia isquemica=nefroangioesclerosis

aterosclerosis enf MMII

enfermedad arterial periferica
claudicación intermitente/enfermedad de los escaparates= el musculo demanda
nutrientes y O2 por placa

composicion lipoprot
exterios: apoprot+fosfolipido+ CT
interior: esterCT+ TG

tipo de lipoproteina segun su movilidad

electroforetica/densidad (menor a mayor)
quilomicrones<VLDLZ< ----------------- TG
IDL ---------------------------------------- TG Y CT
LDL<VHL: -------------------------------------- CT

esquema general metabolismo lipidico (3)

transporte exogeno lipidos- metabolismo endoegeno- transporte endogeno
lipidos

tranpsorte exogeno lipidos: proceso

- acidos biliares+ grasa dieta= micelas
- lipasa (e. pancreatica) rompe en ágrasos libres (cortos van a linfa y largos
enterocitos los absorben y los esterifica con monogliceridos--> TG que junot con
esteres de colesterol y apoprots
- Se forma quilomicron, a la linfa y va a la circulacón sanguinea
- endotelio capilar incorpora cofactor apoC2 (necesaria par ala actividad de
LPLipasa, activada por insulina
- TG (quilomicron residual) + AGlibres (musculo, tejido adiposo)
-Qm al higado Rapo100 s e ime a apoE

metabolismo de VLDL, IDL, LDL

-higaod produce VLDL (sobre todo TG>CT de las celulas)
-lipoprotiena lipasa a nivel de los capilares+COPROTEINAS COMO C2).
- se obtiene TG (musculo y adipocios)
- se forma IDL--> higado (retiradas por Rapo100/E o se quita TG
se forma LDL--> RETIRADOS POR RECEPTOR LDL LLAMADO PCSKP (diana
terapeutica= bloqueantes de PCSK9 (necesario para eliminación de Receptores --
> proteosoma(los que no llo tienen s reciclan por endosoma
clasificacion hiperlipoprotienemias

hipercolesterolemia: a expensas de :
LDL (e IDL) en mayoria
Y HDL en minoria

por que se produce enferemdad cardiovascular

aterotrombotica
- se sintetiza mucho--> hipercolesterolemia poligenica
- se elimina poco--> hipercolesterolemia familiar (apoB100)E = receptor en el
hígado) no funciona/// apoB100 deficit funcional, tmabn familiar

HDL es un factor de ---

protección
transporte endogeno de lipidos (no explicado
en clase)
- preHDL pobres en lipidos HIGADO
- +CT libre de MF arteirales CIRCULACION
- alfa HDL (+ grande) por LCAT (lecitin colesterol acil transferasa PLASMA
- captada de forma directa por SRB1 (ya no sigue el proceso, pues se dan de
nuevo particulas preb HDL) o forma indirecta (oclesterol esterificado se cambia
por TG por CETP en HIGADO
- LDL y VDLD son más pequeñas, ricas en CTe, captada por LDR Receptor
HIGADO
- se excreta en forma de bilis y colesterol
hipercolesterolemias secundarias: causas
- S. Nefrótico (POR PERDIDAD DE PROTEINAS, COMPENSACIÓN POR HIGADO:
aumento de la síntesis hepática de LDL: aumento apoB-100)
- Hipotiroidismo (menor actividad de receptores apo-B100/E)
- Fármacos: diuréticos, b-bloqueantes, estrógenos, VIH.

Proeso formación placa de ateroma

rotura de placa de ateroma
nota: las metaloproteinasas y proteinasas o HTA rompen la placa de fibrina de la
placa que cubre la placa de fibrina, haciendo que las plaquetas se adhieran a la
placa de ateroma y quedando elcolesterol expuesto al interior vascular,
desencadenando en trombo--> infarto

Exploración Física ateroscleosis:

Xantelasmas (periorbitarios, parpado)
xantomas tendinosos
gerontoxon o anillo corneal (opacidad en la periferia corneal parecido a cataratas
pero se ve en personas jovenes)

. Expl. Complementarias: Diagnóstico -

Anamnesis- . Expl. física: zantelasams, perimetro abd, pulsos palpables...(H
clinica)
Complementarias: Estudios ANALITICOS. - Estudios genéticos -pruebas d
eimagen (cardiovascular)
Hipercolesterolemia por aumento de HDL:
causas
- se sintetiza mucho: Hiperalfalipoproteinemia (1.)
-se elimina poco (enzima que trasnforma HDL en MDL, LDL.. en vez de depurase
en el hígado)

como reducir riesgo enf cardiovasc por

hipercolesterolemia
Dieta rica en AG monoinsaturados,
vino tinto
ejercicio

hipertrigliceremias: causas
diabetes mellitus 2 e hipertrigliceremias
hipertrigliceremia: manifestaciones clinicas (5)
Sd hiperquilolomicronémico
• Dolor abdominal (pancreatitis aguda)
• Hepatoesplenomegalia ( deposito de grasa en hígado y bazo)
• Xantomas eruptivos
• Lipemia retinalis

hiperlipemias combiandas
Fórmula de Friedwald para calcular CT y LDL