UNIVERSIDAD POLITÉCNICA Y ARTÍSTICA DEL PARAGUAY

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

FARMACOLOGÍA
CUANTIFICACIÓN DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA

20/02/2017
Autora: Estela Mary Romero
Profesor: Dr. Cristhian Troxler
Curso: Cuarto
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN 2

CUANTIFICACIÓN DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA 3

1. DEFINICIÓN DE FARMACODINAMIA 3
Fármacos con acción inespecífica 3

2. DIANAS DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA 3

3. RECEPTOR FARMACOLÓGICO 4

INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR 4
Agonistas y antagonistas 6

CONCLUSIÓN 7

BIBLIOGRAFÍA 8

ANEXOS

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 INTRODUCCIÓN

Para involucrarnos mejor en la investigación debemos conocer y comprender el

proceso de la farmacología en el organismo. Debido a ello primero vamos a mirar a
que nos referimos como farmacodinámica o farmacodinamia, es el estudio de lo que
le sucede al organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de vista es
opuesto a lo que implica la farmacocinética la cual estudia los procesos a los que un
fármaco es sometido a través de su paso por el organismo.

La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, sub-

molecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y órganos y a nivel del cuerpo entero,
usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.

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 CUANTIFICACIÓN DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA

1. DEFINICIÓN DE FARMACODINAMIA

• Describe cómo actúan los fármacos y los efectos que producen.

• La mayoría de los fármacos afectan funciones fisiológicas
de una manera muy determinada

– Acción específica
• Interacción con dianas farmacológicas

Una excepción …

Fármacos con acción inespecífica

No interactúan con dianas determinadas.

El fármaco debe sus efectos a sus propiedades fisicoquímicas

Cambio en la osmolaridad
Modificación del pH líquidos corporales
Quelación

• Relaciones entre las concentraciones y los efectos farmacológicos de los

fármacos

– Interés terapéutico
– Reacciones adversas

2. DIANAS DE LA ACCIÓN FARMACOLÓGICA

• Enzimas, los fármacos actúan como:

– Inhibidores reversibles o irreversibles (efecto de mayor

duración)
– Falsos sustratos: análogos del sustrato de la
reacción.

• Transportadores
• Canales iónicos: Na+, Cl-, Ca++, K+.
• Modificación de su función.
• Receptoresç

Especificidad

• Selectividad con la que un fármaco se une a un receptor determinado y no a

otro

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 La especificidad es recíproca …
Ningún fármaco tiene una acción totalmente específica, pueden actuar
sobre varias dianas…

3. RECEPTOR FARMACOLÓGICO

Macromolécula presente en la célula

funcionalmente importante
Los fármacos interaccionan químicamente con esta diana

Tipos de receptores

Receptores acoplados directamente a canales iónicos:

• Apertura o cierre del canal

Receptores acoplados a proteínas G:

Síntesis de segundo mensajero químico (Ca2+, AMPc y GMPc)

• Unión mediante enlaces:

–Reversibles

• ¿Ejemplos?

–Irreversibles (covalentes)

• Tasa de unión

– Concentración

– Afinidad: capacidad de los fármacos de fijarse a un receptor

determinado y formar el complejo fármaco-receptor.

 Activación del receptor

– Actividad intrínseca ( ) o eficacia: capacidad del fármaco, una vez

unido a su receptor, de activarlo y producir un efecto biológico.

INTERACCIONES FÁRMACO-RECEPTOR

Los receptores son macromoléculas que intervienen en la señalización química entre

células y en el interior de éstas; pueden encontrarse en la membrana de la superficie
celular o en el citoplasma. Los receptores activados regulan, ya sea de forma directa o
indirecta, los procesos bioquímicos celulares (p. ej., la conductancia iónica, la
fosforilación proteica, la transcripción del DNA, la actividad enzimática). Las
moléculas (p.ej., fármacos, hormonas, neurotransmisores) que se unen a un receptor
5
se denominan ligandos. Un ligando puede activar o inactivar al receptor; a su vez, la
activación puede incrementar o reducir la actividad de una determinada función
celular. Cada ligando puede interactuar con muchos subtipos de receptores. Muy
pocos fármacos, si es que existe alguno, son absolutamente específicos para un
receptor o un subtipo de receptor concreto, pero la mayoría presenta una relativa
selectividad. La selectividad es el grado en que un fármaco actúa sobre un sitio dado
en relación con otros sitios, y depende en gran medida de la unión fisicoquímica del
fármaco a los receptores celulares.

La capacidad de un fármaco para interactuar con un receptor dado depende de la

afinidad del fármaco (probabilidad de que ocupe un receptor en un instante dado) y
de la eficacia intrínseca (actividad intrínseca; grado en que un ligando activa a un
receptor y conduce a una respuesta celular). La afinidad y la actividad de un fármaco
dependen de su estructura química.

Las funciones fisiológicas (p. ej., la contracción, la secreción) suelen estar reguladas
por múltiples mecanismos mediados por receptores, y entre la interacción molecular
inicial fármaco-receptor y la respuesta final del tejido o del órgano pueden sucederse
varios pasos (p. ej., acoplamiento al receptor, múltiples sustancias intracelulares que
actúan como segundos mensajeros). Por consiguiente, en muchas ocasiones pueden
emplearse distintas moléculas con actividad farmacológica para obtener la respuesta
deseada.

La capacidad de unión a receptores se ve afectada por factores externos y por

mecanismos reguladores intracelulares. La densidad basal de receptores y la
eficiencia de los mecanismos estímulo-respuesta no son iguales en todos los tejidos.
El número y la afinidad de unión de los receptores pueden aumentar (regulación
positiva) o disminuir (regulación negativa) en función de los fármacos, el
envejecimiento, las mutaciones genéticas y las enfermedades. Por ejemplo, la
clonidina regula negativamente los receptores α2; por eso, la interrupción brusca de
su administración puede provocar crisis hipertensivas. El tratamiento crónico con β-
bloqueantes regula positivamente la densidad de receptores β; por ello, su
interrupción brusca puede dar lugar a una hipertensión grave o taquicardia. La
regulación positiva y negativa de los receptores influye en la adaptación a los
fármacos (p. ej., desensibilización, taquifilaxia, tolerancia, resistencia adquirida,
hipersensibilidad al cesar la administración).

Los ligandos se unen a regiones moleculares precisas de las macromoléculas

receptoras, denominadas sitios de reconocimiento. El sitio de unión del fármaco y el
del agonista endógeno (p. ej., hormona o neurotransmisor) pueden o no coincidir. En
algunas ocasiones, los agonistas que se unen a un punto adyacente o distinto se
denominan agonistas alostéricos. También pueden producirse uniones inespecíficas
del fármaco; es decir, a regiones moleculares no consideradas receptoras (p. ej.,
proteínas plasmáticas). La unión del fármaco a estos sitios inespecíficos impide que
éste se una al receptor y, por lo tanto, lo inactiva. El fármaco no ligado se encuentra
disponible para unirse a receptores y alcanzar así su efecto.

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 Agonistas y antagonistas

Los fármacos agonistas activan receptores para producir la respuesta deseada. Los
agonistas convencionales aumentan la proporción de receptores activados. Los
agonistas inversos estabilizan la conformación inactiva del receptor y actúan de
forma parecida a los antagonistas competitivos (ver Farmacodinámica:Agonistas y
antagonistas). Muchas hormonas, neurotransmisores (p. ej., acetilcolina, histamina,
noradrenalina) y fármacos (p. ej., morfina, fenilefrina, isoproterenol) actúan como
agonistas.

Los antagonistas impiden la activación del receptor. La inhibición de la activación da

lugar a diversos efectos. Cuando los fármacos antagonistas bloquean la acción de una
sustancia que normalmente disminuye la función celular, en realidad inducen un
aumento de ésta. Por el contrario, cuando bloquean la acción de una sustancia que
normalmente aumenta la función celular, provocan su disminución.

Los antagonistas de receptores pueden clasificarse en reversibles e irreversibles. Los

antagonistas reversibles se separan con facilidad de su receptor; los antagonistas
irreversibles forman un enlace químico estable, permanente o casi permanente con su
receptor (p. ej., alquilación). Los antagonistas seudoirreversibles se disocian
lentamente del receptor.

En el antagonismo competitivo, la unión del antagonista al receptor impide la unión

del agonista. En el antagonismo no competitivo, el agonista y el antagonista pueden
encontrarse unidos simultáneamente, pero la unión del antagonista reduce o impide
los efectos del agonista. En el antagonismo competitivo reversible, el agonista y el
antagonista forman enlaces de corta duración con el receptor, y finalmente se alcanza
un estado estacionario entre agonista, antagonista y receptor. Este antagonismo
puede ser contrarrestado aumentando la concentración del agonista. Por ejemplo, la
naloxona (un antagonista de los receptores opiáceos estructuralmente parecido a la
morfina) administrada poco tiempo antes o después de administrar morfina bloquea
los efectos de esta última. Sin embargo, el antagonismo competitivo de la naloxona
puede ser contrarrestado administrando más morfina.

Con frecuencia, los análogos estructurales de las moléculas agonistas suelen

presentar propiedades agonistas y antagonistas; estos fármacos se denominan
agonistas parciales (de baja eficacia) o agonistas-antagonistas. Por ejemplo, la
pentazocina activa los receptores de opiáceos, pero impide su activación por parte de
otros opiáceos. Por ello, la pentazocina produce efectos propios de los opiáceos, pero
enmascara los efectos de otros opiáceos si son administrados cuando la pentazocina
aún se encuentra unida al receptor. Un fármaco que actúe como agonista parcial en
un tejido puede actuar en otro como agonista puro.

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 CONCLUSIÓN

Por todo lo antes expuesto podemos concluir, que la sangre, las vitaminas, los
anestésicos locales, son de gran importancia en la práctica médica pues nos permiten
aplicar una terapéutica más racional, posibilitando una relación más adecuada entre
los fármacos administrados a un individuo y los efectos producidos en el organismo,
enaltece nuestro nivel científico- técnico y esto, esta dado por la siguiente
consideración:

El profesional de la salud nunca deja de estudiar, investigar, superarse pues las

ciencias médicas es una rama que está en un continuo avance a nivel mundial.

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 BIBLIOGRAFÍA

 Flórez, J., Armijo. J.A., Mediavilla, A., Farmacología humana. 2008. Masson S.A.
 Goodman, L.S., Gilman, A., Las bases farmacológicas de la terapéutica. 2007.
McGraw-Hill Interamericanal.
 Lorenzo, P., Moreno, A., Leza, J.C., Lizasoain, I., Moro, M.A. Velázquez,
Farmacología Básica y Clínica. 2009. Ed. Médica Panamericana.
 Setter, F.H., Raffa, R.R., Rawls, S.M., Beyzarov, E.P. Farmacología Ilustrada 2008.
Elsevier Masson
 Page, C.P., Curtis, M.J., Sutter, M.C., Walker, M.J.A., Hoffman B.B.: Farmacología
integrada. 1998. Harcourt Brace.
 Rang, H.P., Dale, M.M., Ritter, J. M. Farmacología. 2008. Elsevier Churchill
Livingstone

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ANEXOS

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