ASIGNATURA

Enfermería cardiovascular
y
_ respiratoria
© del texto: José Luis Gómez Urquiza
© SalusPlay, 2022
Diseño y maquetación: © SalusPlay, 2022
Edición de textos: © SalusPlay, 2022
Impresión: La Trama Digital
ISBN: 978-84-19020-21-5
Depósito legal: BI 00301-2022
 CONTENIDO
_

CARDIOVASCULAR (I)

CARDIOVASCULAR (II)

CARDIOVASCULAR (III)

RESPIRATORIO
 CONTENIDO
_

I CARDIOVASCULAR (I)
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL APARATO CARDIOVASCULAR 1
1.1 Anatomía  1
1.2 Fisiología del sistema cardiovascular  2
1.2.1 Las células cardiacas y el potencial de acción 2
1.2.2 Sistema de conducción cardiaca 3
1.2.3 Aspectos importantes de la función cardiaca 3
1.3 Pruebas diagnósticas y valoración del paciente
con patología cardiovascular 4

2. INSUFICIENCIA CARDIACA 5
2.1 Clasificación de la insuficiencia cardiaca  5
2.2 Etiología de la insuficiencia cardiaca  5
2.3 Clínica de la insuficiencia cardiaca  6
2.4 Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca  6
2.5 Prevención y tratamiento de la insuficiencia cardiaca  7

3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 8
3.1 Clasificación de la hipertensión arterial  8
3.2 Etiología de la hipertensión arterial  8
3.3 Clínica de la hipertensión arterial  9
3.4 Diagnóstico de la hipertensión arterial  9
3.5 Prevención y tratamiento de la hipertensión arterial  10
3.6 Situaciones específicas de hipertensión arterial 11

II CARDIOVASCULAR (II)
4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 14
4.1 Etiología y clasificación de la cardiopatía isquémica 14
4.2 Clínica de la cardiopatía isquémica  15
4.3 Diagnóstico de la cardiopatía isquémica 16
4.4 Tratamiento de la cardiopatía isquémica 18

5. ELECTROCARDIOGRAMA Y ARRITMIAS 19
5.1 Electrocardiograma 19
5.1.1. Pasos para la lectura del electro 21
5.2 Arritmias 22
5.3 Tratamiento de las arritmias. Cardioversión,
desfibrilación y ablación 28

6. VALVULOPATÍAS 29

III CARDIOVASCULAR (III)

7. OTRAS ENFERMEDADES DEL CORAZÓN 34
 CONTENIDO
_
8. PATOLOGÍAS ARTERIALES 36
8.1 Patologías de la aorta 36
8.2 Patologías de las arterias periféricas 38

9. PATOLOGÍAS VENOSAS 39

10. EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR Y

DEPORTE Y EJERCICIO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR41
10.1 Evaluación del riesgo cardiovascular 41
10.1.1 Recomendaciones Sobre Riesgo Cardiovascular 41
10.2 Recomendaciones sobre deporte y ejercicio en
pacientes con enfermedad cardiovascular 42
10.2.1 Recomendaciones en personas sanas 42
10.2.2 Consideraciones especiales para personas
con obesidad, hipertensión, dislipemia 42
10.2.4 Recomendaciones sobre ejercicio para
pacientes con enfermedad coronaria 42
10.2.5 Recomendaciones sobre ejercicio para
pacientes con insuficiencia cardiaca 42
10.2.6 Recomendaciones sobre ejercicio para
pacientes y deportista con enfermedad arterial periférica 43
10.2.7 Recomendaciones sobre ejercicio para personas
con miocarditis o pericarditis 43

IV RESPIRATORIO
11. ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y VALORACIÓN
DEL APARATO RESPIRATORIO 48
11.1 Anatomía del sistema respiratorio 48
11.2 Fisiología del sistema respiratorio 49
11.3 Pruebas diagnósticas y valoración del paciente
respiratorio49
11.4 Signos y síntomas del paciente respiratorio 52

12. PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL PULMÓN 53

12.1 Neumonía 53
12.1.1 Neumonía adquirida en la comunidad 53
12.1.2 Neumonía intrahospitalaria/nosocomial 54
12.2 Bronquitis aguda 55

PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA DEL PULMÓN 56

13.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 56
13.2 Asma  57

14. PATOLOGÍAS DE LA PLEURA 60

14.1 Derrame pleural 60
14.2 Neumotórax 60

15. OTRAS PATOLOGÍAS PULMONARES 62

 BLOQUE

Bloque 1
I CARDIOVASCULAR (I)
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DEL APARATO CARDIOVASCULAR 1
1.1 Anatomía  1
1.2 Fisiología del sistema cardiovascular  2
1.2.1 Las células cardiacas y el potencial de acción 2
1.2.2 Sistema de conducción cardiaca 3
1.2.3 Aspectos importantes de la función cardiaca 3
1.3 Pruebas diagnósticas y valoración del paciente
con patología cardiovascular 4

2. INSUFICIENCIA CARDIACA 5
2.1 Clasificación de la insuficiencia cardiaca  5
2.2 Etiología de la insuficiencia cardiaca  5
2.3 Clínica de la insuficiencia cardiaca  6
2.4 Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca  6
2.5 Prevención y tratamiento de la insuficiencia cardiaca  7

3. HIPERTENSIÓN ARTERIAL 8
3.1 Clasificación de la hipertensión arterial  8
3.2 Etiología de la hipertensión arterial  8
3.3 Clínica de la hipertensión arterial  9
3.4 Diagnóstico de la hipertensión arterial  9
3.5 Prevención y tratamiento de la hipertensión arterial  10
3.6 Situaciones específicas de hipertensión arterial 11
TEMA 1

Anatomía y fisiología
del aparato cardiovascular
_

1.1 Anatomía • El corazón y sus células reciben nutrientes de la sangre

Corazón
• El corazón es el órgano encargado de bombear la sangre
para que llegue a todo el organismo a través del sistema
vascular (arterias y venas). Se localiza en el tórax, en el
mediastino medio, entre los pulmones y por encima del
diafragma. El corazón es un músculo que está envuelto
por una membrana fibroserosa, el pericardio, que tiene
dos capas, la externa y la interna, entre las cuales hay un
espacio que contiene líquido que actúa como lubricante.
• El corazón tiene en su interior 4 cavidades, 2 superiores
o aurículas y 2 inferiores o ventrículos. Ambas aurículas
están separadas entre sí por el tabique interauricular,
mientras que el tabique interventricular separa ambos
ventrículos.
Tronco braquiocefálico
• La aurícula derecha recibe sangre venosa no oxigenada a
través de las venas cavas (inferior y superior), siendo la
oxigenada a través de las arterias coronarias que nacen en
la aorta. Existen la arteria coronaria derecha e izquierda.
La coronaria derecha recorre la zona entre la aurícula
y el ventrículo derecho y finaliza en la zona posterior
del corazón donde toma el nombre de arteria coronaria
descendente posterior. La coronaria izquierda se divide
en 2: la coronaria descendente anterior y la circunfleja.
La descendente anterior recorre la parte anterior del
corazón y llega a la zona anterior del ventrículo izquierdo
y la circunfleja discurre por la zona entre la aurícula y
ventrículo izquierdo y se divide en diferentes ramas que
llegan a la zona anterior y lateral del ventrículo izquierdo.
Arteria subclavia izquierda
Arteria subclavia izquierda
Arteria pulmonar izquierda

presión auricular durante su llenado menor en la aurícula

Vena cava superior
que en las venas cavas; el ventrículo derecho expulsa sangre
no oxigenada a los pulmones través de la arteria pulmonar; Venas pulmonares
Superior
la aurícula izquierda recibe sangre oxigenada a través de Aurícula
Inferior
izquierda
las venas pulmonares y el ventrículo izquierdo expulsa la Tronco pulmonar
sangre oxigenada a través de la arteria aorta. Aurícula
Válvula mitral
derecha
• La aurícula derecha está conectada con el ventrículo Válvula pulmonar Válvula aórtica

derecho por la válvula tricúspide (que tiene 3 valvas)

mientras que la aurícula izquierda está conectada con el Válvula tricúspide
Ventrículo
ventrículo izquierdo por la válvula mitral o bicúspide izquierdo
(que tiene 2 valvas). La salida del ventrículo derecho
es a través de la válvula pulmonar, que lo separa de la Pericardio

arteria pulmonar, mientras que la válvula aórtica separa

el ventrículo izquierdo de la arteria aorta. Las válvulas
Ventrículo derecho
impiden que la sangre retorne o fluya en sentido contrario
Imagen 1: Resumen anatómico del corazón
al establecido. Las válvulas tricúspide y mitral están
unidas mediante unas cuerdas tendinosas a los músculos
papilares que se unen a las paredes de los ventrículos. Arterias
• Desde la parte externa del corazón hacia el interior de las • Las arterias son los vasos encargados de la distribución
cavidades se encuentran las siguientes capas: el epicardio de la sangre desde el corazón hacia el resto del organismo.
(pericardio visceral), el miocardio o capa muscular (más Sus principales características son la elasticidad y la
grueso en el ventrículo izquierdo que en el derecho y más contractilidad.
delgado en la aurículas) y el endocardio (que recubre
todo el corazón en su parte interna).

1 Cardiovascular I
 • Las arterias, desde su parte externa hacia el interior,
constan de las siguientes capas. La capa externa o
adventicia, la media y la interna o íntima. La adventicia
está compuesta por tejido conjuntivo, la media por
fibras musculares lisas y fibras elásticas y la íntima por
endotelio, membrana basal y capa de fibras elásticas.
• Las arterias reciben nutrición a través de los vasa vasorum.
• Las arterias se pueden clasificar en arterias de tipo
elástico, en las que predominan las fibras elásticas en
la capa media y son de mayor calibre, como la aorta y
sus ramas, y en arterias de tipo muscular, con una capa
media con más músculo liso, de un calibre intermedio.
En este último tipo se incluyen la mayoría de las arterias,
como la femoral o la braquial. Las elásticas suelen tener
una función de conducción de la sangre y las musculares
de regulación del flujo.
• Las arterias de pequeño calibre, conocidas como
arteriolas, tienen muchas fibras musculares y regulan
el flujo a los capilares sanguíneos, que son vasos
microscópicos donde se realizan los intercambios
gaseosos y de nutrientes con los tejidos.
Epitelio
Túnica íntima
Túnica media
Túnica adventicia
Imagen 2: Arteria
Venas
• Las venas son los vasos encargados de retornar la sangre al
corazón. Su función es de reserva y se dilatan con facilidad.
• Al igual que en las arterias las paredes de la vena están
formadas por 3 capas: la externa o adventicia, la media y
la interna o íntima. Sin embargo, las capas interna y media
son de menor grosor y tienen fibras elásticas y musculares
en menor cantidad que las arterias. Por el contrario, la
capa adventicia presenta mayor tejido conjuntivo y es más
gruesa.
• Los capilares se unen formando venas de pequeño calibre
conocidas como vénulas que pasan a llamarse venas
cuando adquieren un calibre mayor.
• Para favorecer el retorno venoso algunas venas tienen
válvulas unidireccionales que se cierran para impedir el
retroceso de la sangre.
• El sistema venoso está compuesto por venas superficiales
que están conectadas con venas profundas. El flujo
venoso va desde las superficiales a las profundas.
2 Bloque 1
1.2 Fisiología del sistema
cardiovascular
1.2.1 Las células cardiacas y el potencial de
acción
En estado de reposo las células del miocardio están polarizadas:
su interior está cargado negativamente en relación con el
exterior. Cuando los iones positivos atraviesan la membrana
de las células por los canales iónicos cambian su polaridad,
producen su despolarización y, finalmente, su contracción.
Esta despolarización celular, que se transmite de unas células
a otras a través de todo el corazón, es la que produce la
contracción cardiaca.
La diferencia de voltaje entre el interior (negativo) y el exterior
celular (positivo) marca un potencial de membrana en las
células cardiacas de entre -100 y -80 milivoltios. Para que se
produzca la despolarización de la célula, esta debe alcanzar
el valor umbral. Una vez alcanzado, tiene lugar el potencial de
acción de las células de contracción cardiaca que se desarrolla
en las siguientes fases:
• Fase 0: la apertura de los canales rápidos de sodio (Na+)
permite que el interior celular se aproxime a 0, se vuelva
positivo y se despolarice.
• Fase 1: se produce una repolarización parcial de la célula
al cerrarse los canales de Na+ y salir el potasio (K+) de la
célula.
• Fase 2: la entrada lenta de calcio (Ca2+) produce una fase de
meseta mientras el K+ sigue saliendo de la célula.
• Fase 3: se produce la repolarización de la célula al cerrarse
los canales de calcio y abandonar el K+ la célula. La célula
vuelve a estar en potencial de membrana negativo.
• Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico con la acción
de la bomba Na+/K+. Se queda en potencial de reposo y
lista para volver a despolarizarse.
Tras la despolarización de la célula, existe un periodo conocido
como periodo refractario absoluto durante el que la célula
no responderá a ningún estímulo. Este periodo se corresponde
con las fases desde la 0 a la 3. El periodo refractario absoluto
comienza en la fase 0 y se extiende hasta una parte de la fase
3. La fase 3 incluye en parte un periodo refractario relativo
en el que un estímulo lo suficientemente intenso podría activar
la célula.
Por lo general, las células cardiacas se despolarizan cuando
reciben el estímulo de una célula cercana. Sin embargo, existen
algunas de ellas que son capaces de despolarizarse de forma Haz internodal anterior Haz de Bachmann
espontánea y autónoma. Se trata de las células marcapasos lo-
calizadas principalmente en el nodo sinusal, el marcapasos Rama izquierda
del corazón. Pueden existir otros focos, conocidos como focos anterior del haz de His

autónomos, con capacidad de contracción. Nódulo sinusual

Rama posterior
anterior del haz de His
Haz internodal
Las células marcapasos, capaces de contraerse de forma medio
espontánea y autónoma, al contrario que las demás células
Haz internodal
cardiacas carecen de un potencial de reposo estable y fluctúan posterior
de forma constante su polaridad siguiendo un ritmo regular
de despolarización y repolarización. Por ello, su potencial de
acción es diferente a las demás. En ellas no existe la meseta
(fases 1 y 2) y tienen una fase 4 inestable. Su potencial de Nódulo aurículo-ventricular Red de Purkinje
membrana es menor (-55 milivoltios).
Rama derecha del haz de His

Imagen 3: Sistema de conducción cardiaco

En la fase 0 entra Ca2+ a través de unos canales de calcio

diferentes y se genera el potencial de acción. En la fase 3,
tras la apertura de los canales K+ y la salida de K+, se produce
la repolarización. En la fase 4, la hiperpolarización estimula
la corriente de entrada lenta de cationes (Na+, K+ y Ca2+) y
se produce una despolarización lenta al aumentar los iones
positivos de forma progresiva hasta alcanzar el potencial de
acción.
1.2.2 Sistema de conducción cardiaca
El corazón tiene células capaces de generar impulso eléctrico
de forma autónoma y de conducirlo (despolarización). Este sis-
tema de conducción del impulso eléctrico sigue, en condiciones
normales, un recorrido y orden concreto.
El impulso se genera en el nódulo sinusal, localizado en la
parte superior de la aurícula derecha, junto a la zona donde
conecta la vena cava superior con la aurícula. El ritmo normal
de descarga del nodo sinusal está entre 60 y 100 latidos por
minuto. Desde este punto viaja rápidamente por el haz de
Bachmann hasta la aurícula izquierda y por las 3 vías
internodales hasta el nódulo aurículoventricular que está
localizado en la parte inferior del surco interauricular, cerca
del septo membranoso interventricular. En este nódulo la señal
se frena brevemente antes de seguir con su recorrido a través
del haz de His. Este atraviesa el trígono fibroso y la pared del
septo y se divide en dos ramas, izquierda y derecha, localizadas
en el septo interventricular. Finalmente, el impulso discurre
por la red de Purkinje que trasmiten la señal desde el ápex
cardiaco al miocardio de los ventrículos.
1.2.3 Aspectos importantes de la función
cardiaca
El corazón es la bomba que mueve la sangre por todo el
organismo. El ciclo de contracción tiene dos fases bien
diferenciadas: la sístole o contracción de los ventrículos y la
diástole o relajación ventricular. De su correcto funcionamiento
depende la vida y por ello es importante explicar algunos
conceptos clave sobre la función cardiaca que se muestran en
la tabla a continuación:
Tabla 1
Conceptos clave de la función cardiaca
Concepto Definición
Gasto cardiaco Volumen de sangre que el ventrículo izquierdo
bombea en un minuto. Se calcula multiplicando la
frecuencia cardiaca en un minuto por el volumen
sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo. En
adultos suele oscilar entre 4 y 5 litros por minuto.
Volumen sistólico Cantidad de sangre que bombea el ventrículo en
cada contracción.
Fracción de eyec- Porcentaje del volumen total de sangre que contiene
ción ventricular el ventrículo que es expulsado en un latido. El valor
normal es el 60 %.
Precarga Grado de estiramiento o longitud de las fibras
musculares antes de la contracción. Está muy ligado
o es equivalente al volumen telediastólico, que es
la sangre que contiene el ventrículo al finalizar la
diástole.
Poscarga Resistencia existente a la eyección ventricular de la
sangre.

Contractilidad Capacidad de contracción de las fibras del miocar-

cardiaca dio en la sístole.

3 Cardiovascular I
1.3 Pruebas diagnósticas y valoración
del paciente con patología
cardiovascular
Existen diferentes pruebas diagnósticas para la valoración de
los problemas cardiovasculares que aportan información clave
para establecer un diagnóstico. Las principales pruebas son:
• Electrocardiograma: registro de la actividad eléctrica del
corazón de forma no invasiva mediante electrodos. Muy
útil para la detección, principalmente, de alteraciones en
la conducción eléctrica del corazón.
• Holter: registro de la actividad eléctrica del corazón con un
dispositivo pequeño de forma continuada durante al menos
24 horas en las condiciones y el entorno habituales del
paciente. Suele utilizarse para el diagnóstico de arritmias.
• Prueba de esfuerzo (ergometría): se valora al paciente
mientras realiza ejercicio que progresivamente puede
aumentar la intensidad. Suele realizarse en tapiz
rodante o bicicleta estática. Durante la prueba se
monitoriza la actividad eléctrica del corazón mediante
un electrocardiograma. También se valora la aparición
de síntomas indicativos de intolerancia a un determinado
nivel de actividad y de enfermedad coronaria o angina. En
algunos casos se añade un análisis de gases mediante una
mascarilla. El protocolo de ejercicio más usado es el de
Bruce.
• Radiografía: es útil para valorar el tamaño y la posición
cardiaca y calcular valores como el índice cardiotorácico.
• Ecocardiografía: mediante el uso de ultrasonidos, con el
ecógrafo colocado tórax, se puede analizar la morfología
de las estructuras cardiacas (forma y tamaño), su
movimiento y el funcionamiento valvular. Existe también la
ecocardiografía transesofágica.
• Ecografía Doppler: permite analizar la dirección de
circulación de la sangre y su velocidad mediante las ondas.
Es útil en la valoración del nivel de obstrucción de algunos
vasos.
• Cateterismo cardiaco: prueba invasiva que se utiliza
para analizar la anatomía y función cardiaca y coronaria.
También puede utilizarse para tratamientos como el
implante de un stent.
• Angiografía coronaria o coronariografía: permite
visualizar las arterias coronarias gracias a un contraste
para ver su posible afectación por ateroesclerosis o un
infarto. El acceso se realiza mediante un cateterismo.
• Cardiorresonancia magnética: permite obtener imágenes
con una alta definición de forma no invasiva para el análisis
de la morfología cardiaca y su funcionamiento.
• Cardiotomografía computerizada (TAC): prueba de
imagen no invasiva con rayos X para la medición, entre
otros usos, de cámaras cardiacas y grandes vasos.
4 Bloque 1
• Isótopos radiactivos: se utilizan para valorar la forma y
función cardiaca y la irrigación de las coronarias. Entre los
marcadores usados están el tecnecio-99m y el talio-201.
• Estudio electrofisiológico: se utiliza para diagnosticar
alteraciones del ritmo e incluso da la posibilidad de
conocer el lugar donde se originan las arritmias. Es
necesario realizar un cateterismo cardiaco para la prueba.
Además de las pruebas diagnósticas, es importante la
realización de la anamnesis y la exploración física del paciente
con problemas cardiovasculares.
• Anamnesis: el signo más habitual suele ser el edema
mientras que los síntomas más prevalentes son el dolor
torácico, las palpitaciones, la falta de energía y la disnea.
En el caso de alguna cardiopatía familiar (que suelen
ser de transmisión autosómica dominante) es importante
preguntar por los antecedentes familiares de cardiopatía
(es recomendable realizar un árbol familiar o genograma
de tres generaciones, evaluar también a sus familiares
independientemente de su edad, realizar estudios
genéticos, se deben excluir las cardiopatías causadas por
fenocopia, recoger y almacenar muestras de sangre y
tejido de los fallecidos súbitamente con cardiopatía familiar
sospechada o confirmada, dar asesoramiento reproductivo
a las personas que deseen tener descendencia, incorporar
psicólogos a las Unidades de Cardiopatía Familiar y, por
último, fomentar la creación de asociaciones de pacientes
que den apoyo).
• Exploración física: en este apartado se puede valorar la
tensión arterial (diastólica, sistólica y media), los pulsos
arteriales, los pulsos venosos y la auscultación cardiaca.
Los ruidos normales son los relacionados con el cierre de
las válvulas cardiacas: el primer ruido S1 se corresponde
con el inicio de la sístole y el cierre de la válvula mitral
y tricúspide, y el segundo ruido S2 con el cierre de la
válvula pulmonar y aórtica de la diástole.
• Los ruidos anormales durante la auscultación cardiaca
se denominan soplos cardiacos y pueden deberse a
estenosis e insuficiencias valvulares y a presencia
de ductus. Suelen ser funcionales o inocentes en edad
pediátrica. Dentro de los ruidos anormales están el tercer
ruido o S3 y el cuarto ruido o S4.
• Para realizar la auscultación cardiaca existen los
conocidos como focos de auscultación: el aórtico (2.º
espacio intercostal derecho en el borde del esternón),
el pulmonar (2.º espacio intercostal izquierdo en el
borde del esternón), el tricúspide (entre el 4.º y 5.º
espacio intercostal izquierdo en el borde del esternón)
y el mitral (5.º espacio intercostal izquierdo en la línea
medioclavicular).
TEMA 2
Insuficiencia cardiaca
_
La insuficiencia cardiaca es una enfermedad en la que existe
un desequilibrio entre la capacidad cardiaca para el bombeo
de sangre y las necesidades del organismo. Es decir, el cora-
zón no consigue cumplir correctamente su función. Según la
Asociación Española de Enfermería en Cardiología es “una en-
fermedad que impide al corazón bombear suficiente sangre al
organismo, no pudiendo llevar el oxígeno y los nutrientes nece-
sarios al resto del organismo para su normal funcionamiento”.
Según la Sociedad Europea de Cardiología no es únicamente
un diagnóstico patológico, es también un síndrome clínico con
síntomas cardinales (disnea, hinchazón de tobillos y fatiga) que
puede acompañarse de algunos signos (aumento de la presión
venosa yugular, crepitantes pulmonares y edema de tobillo) .
2.1 Clasificación de la insuficiencia
cardiaca
La insuficiencia cardiaca tiene diferentes clasificaciones.
Puede ser aguda, que de forma repentina o rápida produce
síntomas graves que producen la búsqueda de atención
médica, y crónica, que se refiere a aquellos que han sido
diagnósticas de insuficiencia cardiaca y de forma progresiva
va empeorando y aumentando la sintomatología. Cuando la
insuficiencia cardiaca crónica empeora se le conoce como
insuficiencia cardiaca descompensada.
También se puede clasificar la insuficiencia cardiaca
en izquierda, derecha (causada principalmente por una
disfunción del ventrículo izquierdo que causa hipertensión
pulmonar. Aunque también puede deberse a infarto de
miocardio, enfermedad valvular etc.) o biventricular en
función de la parte cardiaca afectada. En el caso de la derecha,
la clínica que produce comprende lo que se conoce como
congestión venosa sistémica.
Por último, se puede hablar de insuficiencia cardiaca sistólica
cuando el fallo está en la contracción y diastólica cuando
afecta a la relajación.
5 Cardiovascular I
Existen otros criterios para clasificar la insuficiencia cardiaca
como los de la Asociación del Corazón de Nueva York (New York
Heart Association) y la de la Asociación Americana del Corazón
(American Heart Association) que se muestran a continuación:
Tabla 2
Clasificación de la insuficiencia cardiaca
Asociación Grados Características
Asociación del Clase 1 Sin limitación de la actividad física
Corazón de habitual. La actividad física habitual no
Nueva York causa jadeos/falta de aliento, fatiga o
Se basa en la palpitaciones.
severidad de los
Clase 2 Ligera limitación de la actividad física.
síntomas y la
actividad física. Confort en reposo, pero la actividad
física ordinaria y produce jadeos/falta de
aliento, fatiga o palpitaciones.
Clase 3 Limitación marcada de la actividad física
menor que la ordinaria (con jadeos/
falta de aliento, fatiga o palpitaciones) y
confort en reposo.
Clase 4 Imposibilidad de realizar ninguna activi-
dad física sin malestar. Pueden existir
síntomas en reposo y el malestar se
aumenta con cualquier actividad física.
Asociación A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
Americana del (IC) pero sin síntomas y sin alteración
Corazón estructural del corazón.
B Alteración estructural del corazón sin
signos y síntomas de IC.
C Alteración estructural del corazón con
signos y síntomas previos o actuales de
IC.
D IC refractaria con necesidad de
intervención especializada.
2.2 Etiología de la insuficiencia
cardiaca
Dentro de la etiología de la insuficiencia cardiaca existen
numerosas patologías que pueden acabar generándola. Suele
deberse a una anomalía estructural y/o funcional del corazón
que produce un aumento en las presiones intracardiacas y/o un
inadecuado gasto cardiaco en reposo y/o durante el ejercicio.
Identificar la causa es clave ya que puede determinar el
tratamiento. Entre estas posibles causas pueden encontrarse 2.4 Diagnóstico de la insuficiencia
las que se muestran en la siguiente tabla: cardiaca
Tabla 3 El diagnóstico de la insuficiencia cardiaca se fundamenta en
Causas de la insuficiencia cardiaca la presencia de síntomas y signos de la enfermedad además
de la evidencia objetiva de insuficiencia. Además de ello el
Enfermedad El menor flujo de sangre, debido a un estrechamiento
de las arterias de las arterias coronarias, o el bloqueo completo diagnóstico se vasa en otros aspectos:
coronarias de su flujo (infarto) pueden ser una de las causas,
ya que el músculo cardiaco puede sufrir isquemia e
incluso necrosis por esa falta de oxígeno y nutrientes.
La cardiopatía isquémica es una de las causas más Tabla 5
frecuentes de insuficiencia cardiaca. Fundamentos del diagnóstico de la insuficiencia cardiaca
Hipertensión Debida al esfuerzo extra y mantenido en el tiempo Historia clínica Suele aparecer en pacientes con historia de
arterial para el bombeo de la sangre. y exploración infarto agudo de miocardio, hipertensión arterial,
Defectos Pueden ser adquiridos o congénitos. física enfermedad coronaria, diabetes, abuso de alcohol,
estructurales enfermedad renal crónica, quimioterapia cardiotóxica
valvulares y y en aquellos con historia familiar de cardiomiopatía
miocárdicos o muerte súbita.

Arritmias Auriculares y ventriculares.
Miocardiopa- Enfermedades relacionadas con el músculo cardiaco
tías que pueden generar dilatación y disminución de la
fuerza de la contracción. Algunas son la miocardiopa-
tía hipertrófica, dilatada, restrictiva etc.
Otras causas Puede deberse a enfermedades cardiacas congénitas
(tetralogía de Fallot), infecciosas (miocarditis viral,
enfermedad de Chagas etc), relacionada con fárma-
cos, infiltraciones (amiloides, sarcoidosis), trastornos
de almacenamiento (hemocromatosis), enfermedades
del endomiocardio, del pericardio, metabólicas y
neuromusculares.
Ecocardiografía Es la prueba más útil para el diagnóstico y para
poder valorar posibles alteraciones de la función
cardiaca, fracción de eyección ventricular izquierda,
la estructura cardiaca, su movilidad y sus válvulas,
entre otras.
Analítica de Para la valoración de la elevación de los péptidos
sangre natriuréticos (BNP >35pg/ml y NT-proBNP >125pg/ml).
Electrocardio- Para detectar la existencia de alguna anormalidad,
grafía ya que un electrocardiograma normal es poco
habitual en la insuficiencia cardiaca. Pueden aparecer
anormalidades como fibrilación auricular, ondas Q,
hipertrofia del ventrículo izquierdo y QRS amplio.

Investigaciones Niveles de urea, electrolitos, creatinina, conteo

básicas sanguíneo completo, test de función del tiroides y el
hígado, glucosa en ayunas, HbA1c, hierro y ferritina.
2.3 Clínica de la insuficiencia cardiaca
Radiografía Rayos X de tórax para investigar otras posibles causas
de disnea.
La clínica, signos y síntomas, de la insuficiencia cardiaca,
suele aparecer de forma progresiva y comenzar con una fase
asintomática. Debido al bajo flujo sanguíneo y a la congestión Dentro del diagnóstico se puede analizar el desarrollo de la
producida por el acúmulo de líquido suelen encontrarse signos insuficiencia cardiaca en función de la fracción de eyección
y síntomas como los siguientes: ventricular (uno de los valores pronóstico de la enfermedad)
que refleja el porcentaje de la sangre que contiene el ventrículo
que es bombeado en un latido. En función de la fracción de
Tabla 4 eyección (FE) ventricular se habla de insuficiencia cardiaca
Signos y síntomas de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección ventricular izquierda conservada,
con reducción media de la fracción de eyección y con fracción
Síntomas y Entre los síntomas destacan la disnea/jadeos/falta
signos típicos de aliento, ortopnea, disnea paroxística nocturna, de eyección reducida.
disminución de la tolerancia al ejercicio, fatiga,
cansancio, aumento del tiempo para recuperarse tras el
ejercicio y edema de tobillos. Entre los signos destacan
el aumento de la presión venosa yugular, reflujo
hepatoyugular, tercer ruido cardiaco (ritmo de galope) y
desplazamiento lateral del impulso apical.

Otros signos Tos nocturna, sibilancia, sensación de hinchazón, pér-

y síntomas dida de apetito, confusión en ancianos, depresión,
menos pal- pitaciones, mareo, síncope, disnea al inclinarse
específicos hacia delante (bendopnea) y signos como ganancia
de peso mayor a 2 kg a la semana, pérdida de peso
(en estados avanzados), caquexia, edema periférico,
ruidos crepitantes pulmonares, derrame pleural, ascitis,
oliguria, frialdad de las extremidades, taquicardia,
taquipnea, respiración con patrón Cheyne-Stokes, pulso
irregular, presión de pulso estrecha y hepatomegalia.

6 Bloque 1
Tabla 6 Tabla 7
Clasificación de la insuficiencia cardiaca (IC) en función Prevención y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
de la Fracción de Eyección (FE) del ventrículo izquierdo
(VI) Recomendaciones para la prevención primaria de insuficiencia
cardiaca en pacientes de riesgo (para prevenir o retrasar el
Clasificación de la IC con FE IC con IC con FE desarrollo de la enfermedad y prevenir hospitalizaciones)
insuficiencia cardiaca conservada reducción reducida
• Tratamiento de la hipertensión si existe.
media de
• Uso de estatinas en personas con riesgo o que ya tienen enfermedad
la FE
cardiovascular.
Criterios Porcentaje de ≥50 % Entre el 41 % <40 % • Inhibidores SGLT2 en pacientes con diabetes y alto riesgo de
fracción de y el 49 % enfermedad cardiovascular o enfermedad cardiovascular ya presente.
eyección • Asesoramiento en contra del sedentarismo, la obesidad, el tabaco y
reducir el abuso del consumo de alcohol. Adopción de unos hábitos
Signos y Síntomas + Síntomas + Síntomas de vida saludables (evitar el abuso de consumo de sal > 5g día,
síntomas signos (los signos (los + signos cumplimiento terapéutico, pérdida de peso en caso de obesidad,
signos signos (los signos vacunación antigripal y antineumocócica, control de líquidos en caso
pueden no pueden no pueden de gravedad, no más de 2 litros de agua al día).
estar estar no estar • Tratamiento de obesidad y prediabetes.
presentes presentes presentes • Un programa de rehabilitación cardiaca supervisado y basado en
en etapas en etapas en etapas ejercicio debe considerarse en pacientes con enfermedad severa,
tempranas) tempranas) tempranas) fragilidad o con comorbilidades.

Evidencia - - Tratamiento en personas con síntomas y fracción de eyección reducida

objetiva de
anormalidad Los principales fármacos para el tratamiento y que reducen el riesgo de
cardiaca hospitalización y muerte son:
estructural 1) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
o funcional para reducir la precarga y poscarga y favorecer la vasodilatación y la
consistente diuresis.
con disfun- 2) Betabloqueantes para disminuir la estimulación del sistema nervioso
ción diastó- simpático. Se pueden aplicar junto a los IECA.
lica del VI/ 3) Antagonistas de los receptores de mineralcorticoides (ARM) o
aumento de antagonistas de la aldosterona.
presiones de 4) Inhibidores del cotransportador de sodio glucosa 2 (SGLT2):
llenado del Dapagliflozina/Empagliflozina
VI incluyendo
aumento de Otros fármacos que pueden usarse en algunos casos concretos son:
los péptidos • Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II) en
natriuréticos. personas con mala tolerancia a los IECA.
• Diuréticos de asa
• Digoxina
• Inhibidor selectivo de los canales IF
2.5 Prevención y tratamiento de la • Isosorbida dinitrato y hidralazina
• Guanilato ciclasa solube
insuficiencia cardiaca • Para prevenir la muerte súbita y mortalidad por todas las causas en
pacientes que se han recuperado de una arritmia ventricular que causa
La prevención de la insuficiencia cardiaca debe comenzar por inestabilidad hemodinámica, pacientes con insuficiencia cardiaca con
sintomatología y de causa isquémica con eyección < del 35%, se debe
una modificación de los factores de riesgo presentes. En el caso utilizar un desfibrilador cardioversor.
de que la enfermedad esté instaurada, el tratamiento tendrá
como objetivo mejorar la capacidad funcional y la calidad de La terapia de resincronización cardiaca en pacientes adecuadamente
seleccionados.
vida del paciente además de reducir los ingresos hospitalarios
y la mortalidad. En los pacientes con reducción media de la fracción de eyección el
tratamiento recomienda el uso de diuréticos y en el caso de que sean
necesarios, los demás fármacos.

7 Cardiovascular I
TEMA 3

Hipertensión arterial
_

La presión arterial es la medida de la fuerza que el bombeo 3.1 Clasificación de la hipertensión

de la sangre por parte del corazón ejerce contra las paredes
arteriales. Esta presión se ve afectada por diferentes variables:
el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas.
Puede calcularse de la siguiente manera:
Presión arterial = gasto cardiaco × resistencias vasculares
periféricas
Como se ha mostrado en el primer apartado de este bloque,
el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico multiplicado
por la frecuencia cardiaca. Cualquiera de estas variables
relacionadas con el cálculo de la presión arterial puede
modificar sus valores.
Dentro de la presión arterial se pueden diferenciar tres
mediciones: la presión arterial sistólica (PAS), la presión
arterial diastólica (PAD) y la presión arterial media (PAM)
que se calcula con la siguiente fórmula:
PAM = PAS + (2 × PAD)/3
arterial
A pesar de que existen límites en los valores de presión arterial
para clasificar a la población y conocer la necesidad de interve-
nir o tratarla, estos valores límite pueden cambiar en función
de otras variables como la edad (en niños y adolescentes se
suele usar una clasificación por percentiles). De hecho, existe
una definición de la hipertensión que no implica valores y
que la describe como “el nivel de PA en el cual los beneficios
del tratamiento (ya sean intervenciones en el estilo de vida o
tratamiento farmacológico) sobrepasan claramente sus riesgos
según los resultados de estudios clínicos”. Según la Sociedad
Europea de Cardiología los niveles para la clasificación de la
presión arterial y los grados de hipertensión son los siguientes:
Tabla 8
Clasificación de la presión arterial y los grados de
hipertensión según la Sociedad Europea de Cardiología
Categoría Presión sistó- Presión dias-
lica (mmHg) tólica (mmHg)

Óptima <120 y <80

La hipertensión arterial se define como la presión arterial
sistólica ≥140 mm de Hg o presión arterial diastólica ≥90 mm Normal 120-129 y/o 80-84

de Hg medidas en consulta. Este nivel se aplica para jóvenes, Normalidad alta 130-139 y/o 85-89
adultos de mediana edad y ancianos. La PAS parece ser un Hipertensión grado 1 140-159 y/o 90-99
mejor predictor de complicaciones que la PAD desde lo 50
Hipertensión grado 2 160-179 y/o 100-109
años, mientras que la asociación entre PAD alta y el riesgo
cardiovascular es más frecuente en menores de 50 años. En el Hipertensión grado 3 ≥180 y/o ≥110
caso de los adultos de mediana edad y mayores, el aumento Hipertensión sistólica aislada ≥140 y <90
de la diferencia entre la PAS y la PAD (presión de pulso) es un
valor pronóstico adverso adicional.

Por el contrario la hipotensión arterial se define como la
presión arterial con valores por debajo del límite (<90 mm de
Hg de PAS).
También existe la conocida como hipotensión ortostática, en
la que existe una reducción de la PAS a > o igual 20 mmHg o
de la PAD a > o igual 10 mmHg en los 3 minutos siguientes a
levantarse. En personas mayores, diabéticos u otras causas
de hipotensión ortostática se aconseja la medición de la PA al
minuto y los 3 minutos tras bipedestación.
3.2 Etiología de la hipertensión arterial
En la etiología de la hipertensión arterial en torno al 90-
95 % de los casos se desarrollan por causa desconocida o
esencial y son tratables pero no curables. Por lo general, es
una enfermedad con múltiples factores relacionados con su
aparición y que se va instaurando de forma paulatina. Algunos
de los principales factores son los relacionados con el estilo
de vida (sedentarismo, tabaquismo y alcohol, obesidad,

8 Bloque 1
nutrición con alto consumo de alimentos ultraprocesados y
sal) y factores genéticos.
En el otro 5-10 % de los casos se trata de hipertensión secun-
daria con causas conocidas tratables como por ejemplo una
coartación de la aorta, tumor de las cápsulas suprarrena-
les, enfermedad endocrina, fármacos o afecciones de la arteria
renal.
3.3 Clínica de la hipertensión arterial
La clínica, signos y síntomas, de la hipertensión arterial suele
aparecer de forma progresiva y comenzar con una fase asin-
tomática. La hipertensión arterial y la clínica que produce
puede clasificarse en función de los principales órganos a los
que afecta (cerebro, ojos, corazón y riñón) y la circulación pe-
riférica.
Tabla 9
Clínica de la hipertensión arterial
Cerebro y ojos Cefalea, vértigo, síncope, alteraciones de la vista,
accidente isquémico transitorio, déficit sensitivo o
motor, ictus, revascularización carotídea, deterioro
cognitivo y demencia(en ancianos).
Corazón Dolor torácico, disnea, edema, infarto de miocardio,
revascularización coronaria, síncope, antecedente de
palpitaciones, arritmias e insuficiencia cardiaca.
Riñón Poliuria, nicturia, hematuria, sed e infecciones del
tracto urinario.
Circulación Frío en las extremidades, claudicación intermitente,
periférica dolor en reposo.
3.4 Diagnóstico de la hipertensión
arterial
La hipertensión suele ser una patología asintomática que se
detecta mejor con programas de screening para determinadas
poblaciones o en mediciones oportunistas de la tensión. En
personas sanas con valores óptimos de tensión debería
medirse la tensión al menos cada 5 años; en personas con
valores normales, al menos cada 3 años y en personas con
valores de normalidad altos, al menos 1 vez al año y considerar
una posible HTA enmascarada y realizar medición fuera de
consulta con MAPA o AMPA. En el caso de medición con valores
de HTA grado I usar para confirmar el diagnóstico una medición
en varias consultas o algún método de medición fuera de
consulta.
El diagnóstico de la hipertensión arterial se basa en repetidas
mediciones de la PA en distintas visitas excepto los casos de
HTA grave. Además, existen otros pilares para el diagnóstico:
9 Cardiovascular I
la historia clínica, el examen físico y el daño causado a otros
órganos.
Tabla 10
Diagnóstico de la hipertensión arterial
Medición de la presión arterial
• Medición convencional de la presión arterial en consulta : el uso de
esfigmomanómetros semiautomáticos auscultatorios u oscilométricos
es el método preferido para esta medición. Debe medirse inicialmente
en ambos brazos con un manguito adecuado al tamaño del brazo y, en
el caso de que existan diferencias, se medirá en las siguientes ocasiones
en el brazo con mayor nivel de tensión arterial.
Diferencias constantes y significativas (>15mmHg) de la PA entre los
brazos se relaciona con un incremento del riesgo cardiovascular.
Respecto a la medida en consulta hay que tener en cuenta las siguientes
recomendaciones:
- La persona debe estar en un entorno silencioso y sentado durante 5
minutos antes de la medición.
- Registrar 3 medidas de tensión separadas por entre 1 y 2 minutos, y
solo se deben repetir cuando entre las primeras 2 mediciones exista
una diferencia >10 mmHg. La PA es el promedio de las últimas.
- El manguito estándar debe tener 12-13 cm de ancho y 35 cm de
largo aunque se deben tener disponibles para brazos más gruesos
(circunferencia de brazo mayor de 32cm) y más delgados.
- El puño debe colocarse a nivel del corazón, con espalda y brazo
apoyados.
- Si se emplea método auscultatorio hay que usar los ruidos de
Korotkoff de fases I y V (reducción/desaparición repentina).
- En la primera medida en consulta, se debe analizar la tensión al
minuto y a los 3 minutos de levantarse para excluir hipotensión
ortostática.
- Medir la frecuencia cardiaca mediante palpación de pulso para
descartar arritmias.
- Medición automática no presenciada de la presión arterial en
consulta: la medición automática y registro múltiple de la tensión
arterial con el paciente sentado solo en una sala aislada y sin ser
observado puede reducir o eliminar el efecto “batablanca” (tensión
anormal en consulta y normal en casa o ambulatoria). Con este
método los valores de PA que se obtienen son más bajos que los de
medición convencional en consulta y similares, e incluso más que los
de monitorización ambulatoria diurna o la automedición.
• Medición de la PA fuera de la consulta: entre los métodos de medición
fuera de consulta está la Monitorización Domiciliaria de la Presión Arterial
(AMPA) de la tensión arterial con medidor semiautomático validado por
la mañana y por la noche al menos durante 3 días y preferiblemente
durante 6-7 días consecutivos antes de la visita a la consulta. Se deben
hacer 2 mediciones en cada sesión con 1 o 2 minutos entre ambas.
Otro método es la Monitorización ambulatoria de la presión arterial
(MAPA): que aporta la media de la lectura de varias mediciones de la
presión arterial durante un periodo definido, que suele ser de 24 horas.
Se suele programar la medición en el dispositivo cada 15-30 minutos,
para que calcule la media de la PA diurna, nocturna y 24 horas y puede
usarse un diario del paciente para registrar su actividad. Estos métodos
son útiles para detectar la hipertensión enmascarada (valores normales
en consulta y elevados en casa) y la HTA de bata blanca. La MAPA es más
costosa que AMPA y puede ser más incómoda para el paciente aunque
permite medir PA nocturna, la PA en situaciones cotidianas y tiene mayor
potencia pronóstica.
Cuando los valores de tensión son normales en consulta y en casa se
conoce como verdadera normotensión y cuando ambos son anormales
como hipertensión sostenida.
 Historial clínico
• Debe incluir los factores de riesgo familiares y personales de patologías
cardiovasculares, estilo de vida, consumo de sustancias nocivas, sueño
e hipertensión previa por embarazo, identificar factores de riesgo
cardiovascular, enfermedades concomicantes.
• También la posible afectación de los órganos diana u otras causas de
hipertensión secundaria nombradas anteriormente.
• Fármacos.
Examen físico
será reducir la PA por debajo de 140/90mmHg en todos los
pacientes, debiendo alcanzar 130/80mmHg en la mayoría. En
menores de 65 años se recomienda reducir al intervalo 120-
129mmHg siendo el intervalo 130-139mmHg en mayores de
65 años. Por último, se debe considerar un objetivo de PAD
menor de 80mmHg para todos los pacientes hipertensos,
independientemente del nivel de riesgo y comorbilidades
(nivel de evidencia más bajo).

Muy útil para detectar causas de hipertensión secundaria y signos de Tabla 11

comorbilidad.
Prevención y tratamiento de la hipertensión arterial
• Variables corporales: medición de presión arterial, peso, altura, índice
de masa corporal y centímetros de circunferencia de cintura. Estilo de vida Útiles para prevenir o retrasar la aparición de la hi-
• Signos de afectación de órganos diana (cerebro, retina, riñones, pertensión y reducir el riesgo cardiovascular. También
corazón): examen neurológico, fundoscopia ocular, palpación puede ser suficiente para evitar la necesidad de tomar
y auscultación cardiaca, palpación de arterias periféricas y la fármacos en personas con hipertensión de grado 1.
comparación de tensión en ambos brazos.
Las medidas que han demostrado disminuir la tensión
Análisis de laboratorio arterial son la restricción de sal (menos de 5gramos al
día), la reducción el consumo de alcohol (menos de
Son útiles para evaluar riesgo cardiovascular los valores de hemoglobina 14 unidades por semana en hombres y 8 en mujeres),
o hematocrito, la glucosa basal, el perfil lipídico, triglicéridos, potasio y evitar estados de ebriedad, un alto consumo de frutas
sodio en sangre, ácido úrico, creatinina y tasa de filtración glomerular, y verduras frescas, pescado, frutos secos y ácidos
análisis de orina y función hepática y electrocardiograma. grasos no saturados (aceite de oliva). Se aconseja el
bajo consumo de carne roja y el consumo de productos
lácteos bajos en grasa. La disminución y mantenimiento
del peso corporal ideal con base en el IMC para evitar la
Según el método de medición de la PA las cifras para de- obesidad (IMC>30 o circunferencia >102cm en hombre y
terminar la hipertensión varían. Las cifras se muestran en la 88cm en mujeres), mantener IMC saludable (alrededor
de 20-25) y circunferencia de cintura adecuada (<94cm
siguiente tabla. en hombres y <80cm en mujeres) la actividad física
aeróbica regular (ejercicios dinámicos moderados —al
menos 30 minutos— de 5 a 7 veces por semana) y la
eliminación del tabaco (servicios de apoyo y programas
para el abandono).
Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)
Fármacos Los principales fármacos para el tratamiento pertenecen a
PA convencional ≥ 140 y/o ≥ 90 los siguientes 5 grupos:
en consulta •Diuréticos tiazídicos y análogos
PA ambulatoria •Betabloqueantes
Diurna/Vigilia ≥ 135 y/o ≥ 85 •Calcioantagonistas/Bloqueadores de los canales del
media calcio
Nocturna/Del ≥ 120 y/o ≥ 70 •Inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (IECA)
sueño media
•Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA
Promedio de ≥ 130 y/o ≥ 80 II)
24horas Suele iniciarse el tratamiento combinando dos fármacos,
Promedia de PA ≥ 135 y/o ≥ 80 un comprimido de cada uno, un IECA o un ARA II y un
domiciliaria diurético o un calcioantagonista. El siguiente paso si no se
logra el objetivo sería un IECA o ARA II junto con bloquea-
dores de canales del calcio y diuréticos.
3.5 Prevención y tratamiento de la
hipertensión arterial
Existen dos estrategias principales para lograr el descenso de la
tensión arterial: las intervenciones sobre el estilo de vida y el
tratamiento farmacológico. La regulación rápida de la tensión
arterial se realiza con quimio y baro receptores carotideos y
receptores de baja presión en la aurícula. El control a largo
plazo está regulado principalmente por el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y por ello gran parte de los posibles
fármacos buscarán influir sobre él. El objetivo del tratamiento

10 Bloque 1
 Cuando Con respecto al inicio del tratamiento farmacológico: 3.6 Situaciones específicas de
iniciar el
tratamiento
- Está indicado el inicio inmediato en pacientes con HTA
grado 2 o 3 y cualquier nivel de riesgo cardiovascular,
hipertensión arterial
además de las intervenciones sobre el estilo de vida.
- En pacientes con HTA grado 1 se recomienda intervenir Existen algunas presentaciones de la hipertensión específicas
sobre el estilo de vida para ver si se normaliza la PA. que reciben otras denominaciones y para las que también pue-
En el caso de que el estilo de vida no mejore la PA, no
de variar el tratamiento.
exista evidencia de daño orgánico y la persona sea de
riesgo bajo-moderado se recomienda iniciar tratamiento
farmacológico.
- En HTA grado 1 de riesgo alto o evidencia de Tabla 12
daño orgánico se recomienda iniciar de inmediato el
tratamiento y los cambios en el estilo de vida.
Tratamiento de algunas presentaciones de la
- Para los pacientes mayores con HTA y buena forma hipertensión específicas
física (incluso mayores de 80 años), se recomiendan
Tipo de hipertensión Tratamiento
el tratamiento farmacológico antihipertensivo e
intervenciones en el estilo de vida cuando la PAS sea ≥ Hipertensión resistente: cuando Refuerzo de modificación del
160 mmHg el tratamiento a dosis óptima o estilo de vida (especialmente
- Se recomiendan el tratamiento farmacológico dosis máxima tolerada no consigue restricción de sodio) e introducción
antihipertensivo y las intervenciones en el estilo de vida reducir en consulta las PAS por de fármacos de otros fármacos.
para los pacientes mayores (> 65 años, pero no > 80 debajo de 140 mmHg o la PAD Descartar HTA pseudorresistente o
años) en buena forma física cuando la PAS esté en el por debajo de 90 mmHg y esto se HTA secundaria.
intervalo de grado 1 (140-159 mmHg), siempre que se confirma con MAPA o AMPA.
tolere bien el tratamiento.
Urgencia hipertensiva: HTA grave Reducción de PA con medicación
- Para pacientes con PA normal-alta (130-139/85- en personas sin evidencia clínica de oral y seguimiento ambulatorio
89mm Hg) se recomiendan intervenciones en el estilo daño orgánico agudo. urgente.
de vida. El tratamiento farmacológico se realizará
cuando el riesgo cardiovascular sea muy alto por alguna Emergencia hipertensiva: Debe reducirse de la tensión
enfermedad establecida como enfermedad coronaria. situación en la que una arterial cuanto antes, normalmente
hipertensión grave o de grado 3 con tratamiento intravenoso. Sin
se asocia a daño orgánico agudo y embargo, esta actuación podrá
requiere intervención inmediata. variar en función del órgano
La clínica se asocia al órgano afectado.
afectado aunque puede incluir
cefalea, alteración visual, dolor
torácico, disnea, vértigo y otros
déficits neurológicos. Dentro de
las emergencias hipertensivas
se pueden encontrar la HTA
ace- lerada o maligna (presión
arterial>140 mmHg unida a
daño orgánico por isquemia),
embarazadas con HTA grave o
preeclampsia (HTA gestacional
junto con proteinuria) y otras.

11 Cardiovascular I
 BLOQUE

Bloque 2
II CARDIOVASCULAR (II)
4. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 14
4.1 Etiología y clasificación de la cardiopatía isquémica 14
4.2 Clínica de la cardiopatía isquémica  15
4.3 Diagnóstico de la cardiopatía isquémica 16
4.4 Tratamiento de la cardiopatía isquémica 18

5. ELECTROCARDIOGRAMA Y ARRITMIAS 19
5.1 Electrocardiograma 19
5.1.1. Pasos para la lectura del electro 21
5.2 Arritmias 22
5.3 Tratamiento de las arritmias. Cardioversión,
desfibrilación y ablación 28

6. VALVULOPATÍAS 29
TEMA 4
Cardiopatía isquémica
_
Como se ha visto en el punto 1 de este bloque de cardiología,
las arterias coronarias son las encargadas de nutrir al
corazón. Por ello, cualquier patología relacionada con
ellas tendrá impacto sobre el funcionamiento cardiaco. El
síndrome coronario agudo o cardiopatía isquémica es la
principal presentación de las patologías coronarias y una de
las principales causas de muerte en nuestro país.
4.1 Etiología y clasificación de la
cardiopatía isquémica
La etiología de la cardiopatía isquémica se debe en la gran
mayoría de casos a la presencia de ateroesclerosis en las
arterias coronarias, conocido como enfermedad coronaria.
Este proceso lento produce una disminución de la luz arterial,
llamada estenosis, que puede generar una falta de equilibrio
entre la necesidad de oxígeno del músculo cardiaco y el aporte
de las arterias coronarias.
Imagen 4: Arteria con estenosis a causa de ateroesclerosis
Las dos formas de presentación de la cardiopatía isquémica
son la angina de pecho y el infarto agudo de miocardio.
La angina de pecho es aquella en la que hay isquemia del
miocardio que suele ser transitoria y sin necrosis de los
cardiomiocitos. El infarto agudo de miocardio es la necrosis de
los cardiomiocitos debido a una isquemia aguda del miocardio.
La definición universal actual del infarto agudo de miocardio
es “la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico
consistente con isquemia miocárdica aguda”, lo que implica
que para el diagnóstico se deba cumplir una combinación de
criterios: aumento o disminución de biomarcador cardiaco
(troponina cardiaca de alta sensibilidad hs-cTn con al menos
un valor por encima del percentil 99 del límite superior de lo
normal) unido al menos a alguno de los siguientes criterios:
síntomas de isquemia miocárdica, nuevos cambios indicativos
14 Bloque 2
de isquemia en el ECG, aparición de ondas Q patológicas en
el ECG, evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable
o una nueva anomalía de motilidad de la pared cardiaca, o
detección de trombo coronario por angiografía o autopsia.
El color azul representa daño
y necrosis del tejido cardíaco
Placa con coágulo agudo en la arteria coronaria
bloquea el flujo de sangre y oxígeno hacia el corazón
Imagen 5: Zona necrosada tras obstrucción de la arteria coronaria
La angina de pecho puede dividirse en dos tipos:
Tabla 13
Clasificación de la angina de pecho
Angina de Existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda de
pecho estable oxígeno del miocardio, isquemia, que suele deberse a
situaciones emocionalmente estresantes o al ejercicio
físico. Es decir, la sintomatología del síndrome
coronario aparece, generalmente, en respuesta a
esfuerzos u otras situaciones.
Esta angina de esfuerzo se divide, según la Sociedad
Canadiense Cardiovascular, en 4 grados que van
desde la angina con esfuerzos extenuantes o grado I
que aparece ante una actividad ordinaria extenuante,
rápida o prolongada; angina con esfuerzo moderado
o grado II que produce ligera limitación de la actividad
habitual cuando sea realiza con rapidez, después de
las comidas, con frío, estrés etc. y al subir una cuesta
o más de un piso de escaleras a paso normal y en
condiciones normales; angina con esfuerzo leve o
grado III que implica dificultad para caminar 1 o 2
manzanas o subir un piso de escaleras a paso normal y
condiciones normales; por último, la angina en reposo
o grado IV, en la que no hay necesidad de realizar un
esfuerzo para que aparezca la angina.
 Angina Se define como isquemia del miocardio en reposo o
Imagen 6: Proceso de acumulación y rotura de una placa de ateroma
de pecho con un mínimo esfuerzo en ausencia de necrosis o daño
inestable agudo.
Suele desencadenarse igual que un infarto agudo de Teniendo en cuenta el electrocardiograma se podrán
miocardio, es decir, por un trombo a causa de una diferenciar dos tipos de síndrome coronario agudo.
rotura de placa de ateroma, aunque la oclusión de la
arteria no es total y no se produce la muerte de los
cardiomiocitos. Tabla 15
Tipos de síndrome coronario agudo
Clasifica- Angina típica: tiene las siguientes 3 características
ción clínica (Dolor opresivo en pecho o cuello, mandíbula, hombro Síndrome coronario agudo con Suele deberse a una oclusión aguda
tradicional o brazo. El dolor aparece por esfuerzo físico. Se alivia elevación del ST (SCACEST). total o subtotal de las arterias
de síntomas Pacientes con dolor torácico agudo coronarias. La gran mayoría
anginosos Angina atípica: de las características de la angina
persistente (por un periodo >20 acabarán generando un infarto
típica solo cumple 2.
minutos) y elevación del segmento agudo de miocardio con elevación
Dolor torácico no anginoso: se cumple una o ninguna ST. del ST (IAMCEST).
de las anteriores.
Síndrome coronario agudo sin Pueden aparecer cambios en el
elevación del ST (SCASEST). electro como elevación transitoria
Pacientes con malestar torácico del segmento ST, depresión
agudo sin elevación persistente transitoria o persistente del ST,
del ST. inversión de ondas T, ondas T
Otra clasificación de los síndromes coronarios relacionados con planas o incluso electro normal.
cardiopatía isquémica habla de síndromes coronarios agudos Puede incluir pacientes
asintomáticos hasta la aparición
(infarto agudo de miocardio y angina inestable) y síndrome del síndrome, pacientes con la
coronario crónico (angina de pecho estable). Respecto a la isquemia activa, con inestabilidad
etiología del infarto agudo de miocardio, puede deberse eléctrica o hemodinámica o en
parada respiratoria.
a diferentes factores que marcan la clasificación del tipo de
infarto.

Tabla 14
Etiología del infarto agudo de miocardio 4.2 Clínica de la cardiopatía isquémica
Causas del infarto agudo de miocardio.
La clínica, signos y síntomas, de la cardiopatía isquémica
Se conoce como infarto tipo 1 cuando la causa es la rotura, ulceración, podrá variar en función del nivel de oclusión de la arteria y el
fisura o erosión de una placa ateroesclerótica que produce un trombo
intraluminal en las arterias coronarias. En general el paciente suele pre- nivel de desequilibrio en la demanda de oxígeno.
sentar una enfermedad coronaria severa previa subyacente.

Se denomina como infarto tipo 2 cuando la causa del infarto no es una
placa de ateroma y se debe a otros mecanismos como hipotensión,
hipertensión, arritmias, anemia, hipoxemia, espasmo coronario, disec-
ción coronaria espontánea, embolia coronaria y alteración coronaria
microvascular.
Se llama infarto tipo 3 cuando acaba en fallecimiento y no se dispone de
biomarcadores.
El tipo 4 está relacionado con una intervención coronaria percutánea.
El tipo 5 se debe a cirugía de revascularización coronaria
Tabla 16
Clínica de la cardiopatía isquémica
Dolor torácico La presentación típica suele ser dolor retroesternal
o precordial con sensación de presión o peso que se
irradia al brazo izquierdo (de forma menos frecuente
a ambos brazos o al derecho), cuello o mandíbula.
Puede ser intermitente o persistente. En el caso de
la angina de pecho inestable, estos síntomas serán
generalmente de menor duración e intensidad que
en el infarto agudo de miocardio en cuyo caso
suelen persistir hasta que hay reperfusión de la
zona.

En el caso de la angina de pecho estable o síndrome

coronario crónico, este dolor es transitorio (entre 1
y 15 minutos) y se alivia con reposo o nitroglicerina
sublingual (0,3-0,6mg) o en aerosol (0,4mg). El
paciente se autoadministra la nitroglicerina estando
sentado cada 5 minutos hasta que desaparezca el
dolor hasta 1,2mg máximo durante 15 minutos. El
tratamiento se complementa con beta bloqueantes
hasta ajustar la frecuencia cardiaca en reposo a 55-
60 latidos por minuto.

La persona que sufre este dolor torácico suele lle-

varse el puño cerrado al pecho cuando lo describe,
lo que se conoce como signo de Levine.

15 Cardiovascular II
Otros síntomas También pueden aparecer sudoración, náuseas,
adicionales dolor en epigastrio, abdominal o entre los omópla-
tos, disnea y síncope. Puede aparecer ansiedad en
respuesta al dolor y la situación.
En la angina estable, algunos pacientes hablar de
malestar en el pecho en vez de dolor u opresión.

Síntomas o Dolor en epigastrio de manera aislada, síntomas de

presentación indigestión y disnea aislada o fatiga. Esta presenta-
atípica ción es más común en ancianos, mujeres, diabéti-
cos, enfermedad renal crónica y demencia.

4.3 Diagnóstico de la cardiopatía

isquémica
El diagnóstico del síndrome coronario agudo, además de
en la clínica expuesta, se fundamenta principalmente en dos
pruebas: el electrocardiograma y los biomarcadores presentes
en analítica sanguínea.

16 Bloque 2
Tabla 17
Diagnóstico de la cardiopatía isquémica
Electrocardiograma El electrocardiograma de 12 derivaciones en reposo es uno de Onda T invertida o negativa
los métodos diagnósticos de primera línea en el síndrome co-
ronario agudo. Se recomienda realizarlo en el primer contacto
con el servicio de emergencias del paciente con un retraso
máximo de 10 minutos.
En el electrocardiograma podrán observarse algunas indica-
ciones del episodio coronario como cambios en la onda T, el
descenso del segmento ST o elevación del segmento ST en
dos derivaciones contiguas y la onda Q patológica .
Se debe considerar el uso de derivaciones posteriores (V7, V8
y V9) en pacientes con sospecha de IAM posterior (en oclusión
de arteria circunfleja) o el uso de derivaciones derechas (V3R
y V4R) en infarto inferior para observar la existencia de infarto
Descenso del segmento ST, también llamado descenso
del ventrículo derecho concomitante.
en bañera

Está recomendada la monitorización continua hasta que se

establezca o se descarte el diagnóstico de infarto agudo.

Elevación del segmento ST, también llamado aumento en

forma de catedral por su parecido con una catedral de perfil

Biomarcadores de A través de analítica sanguínea se pueden obtener algunos biomarcadores muy útiles para el diagnóstico de daño miocárdico.
daño miocárdico • Troponinas cardiacas de alta sensibilidad hs-cTN: es obligatoria en todo paciente con sospecha de síndrome coronario
agudo. Sin que ello retrase el tratamiento de reperfusión. Es la más sensible y específica de todas. Si hay presentación clínica
y electrocardiográfica de isquemia miocárdica y la troponina se eleva por encima del percentil 99, es indicativo de infarto
de miocardio. El personal de emergencias debe obtener el contacto del paciente y realizar otra analítica pasada 1 hora. Esto
se conoce como protocolo 0-1 y es el recomendado pero también se puede aplicar el 0-2horas. Existe además el algoritmo
0-3horas pero es menos eficaz.
• Creatina cinasa (CK): en concreto la isoenzima de CK-MB. Sus niveles descienden antes que los de la troponina tras el infarto.
• Mioglobina: sus niveles son los primeros en ascender pero no es específica únicamente del miocardio.
• Proteína C de unión de la miosina.
• Copeptina.

Examen físico No suele ser destacable en este tipo de patología. La auscultación cardiaca puede revelar murmullo sistólico. Puede ser más útil
para identificar signos de dolor torácico no coronarios.

Arteriografía corona- Útil para visualizar la luz de las arterias coronarias y su estenosis mediante un cateterismo con contraste. Es el método
ria o coronariografía diagnóstico de referencia para ello.

Prueba de esfuerzo o En el caso de la angina de pecho estable por estenosis de la luz coronaria puede ser útil para valorar la capacidad de esfuerzo o
ergometría que grado de esfuerzo produce los síntomas.

Ecocardiografía Se recomienda si se realiza tras el ECG por médicos entrenados en pacientes en parada cardiaca o con inestabilidad
hemodinámica.

17 Cardiovascular II
4.4 Tratamiento de la cardiopatía
isquémica
En función de la presentación de la enfermedad en el
electro, síndrome coronario agudo CON o SIN elevación del
ST o síndrome coronario crónico (angina estable), las guías
proponen planes diferentes de actuación.
Para el tratamiento farmacológico de la isquemia las guías
recomiendan lo siguiente:
Tabla 18
Tratamiento de la cardiopatía isquémica I
Síndrome Cambios en el estilo de vida, recomendándose
Coronario intervención cognitivo conductual y rehabilitación
Crónico cardiaca si fuese necesario, para evitar el
(angina de empeoramiento de la enfermedad coronaria.
pecho estable Para el dolor nitroglicerina de acción rápida sublingual
(0,3-0,6mg) o en aerosol (0,4mg). El paciente se
autoadministra la nitroglicerina estando sentado cada
5 minutos hasta que desaparezca el dolor hasta 1,2mg
máximo durante 15 minutos.
El tratamiento se complementa con betabloqueantes
hasta ajustar la frecuencia cardiaca en reposo a 55-60
latidos por minuto.
Síndrome Respecto al tratamiento farmacológico es igual que
Coronario en el síndrome coronario agudo SIN elevación del ST.
Agudo CON
elevación En el caso del tratamiento invasivo o reperfusión,
del ST la intervención coronaria percutánea primaria con
balón, stent u otro dispositivo (previa coronariografía
emergente) y sin tratamiento fibrinolítico previo es el
tratamiento preferido de reperfusión para pacientes en
las primeras 12 horas tras el inicio de síntomas, siempre
que se pueda realizar rápidamente (120 minutos desde
el diagnóstico de infarto con elevación del ST) por
un equipo con experiencia. Se recomienda el acceso
radial vs femoral en personal experimentado. Considera
cirugía de revascularización coronaria si no se puede
realizar ICP.
Si NO puede realizar la ICP primaria en 120 minutos
tras el diagnóstico de IAMCEST se recomienda la
fibrinólisis (con tenecteplasa, alteplasa o reteplasa) en
las primeras 12 horas tras la aparición de síntomas si no
existen contraindicaciones y traslado a un centro con
posibilidad de ICP y revalorar.

Sindrome Co- Tratamiento antitrombótico:

ronario Agudo a) Ácido Acetil Salicílico: Administrar por vía oral
SIN elevación una carga de 150-300 mg a todos los pacientes si
del ST no existen contraindicaciones y no han recibido
previamente tratamiento con AAS. Si se administra por
vía intravenosa la dosis sería entre 75-250 mg. Seguido
de 1 dosis oral de 75-100mg de mantenimiento una vez
al día.
b) Inhibidor del P2Y12 (Prasugrel, Ticagrelor,
Clopidogrel): administrar durante 12 meses salvo
contraindicaciones o riesgo hemorrágico excesivo.
En fase aguda se recomienda como tratamiento
antiisquémico la nitroglicerina intravenosa (más
efectiva) o sublingual y el tratamiento precoz con
betabloqueantes si no existen contraindicaciones.
Tratamiento invasivo con intervención coronaria
percutánea o cirugía de revascularización coronaria:
- Estrategia invasiva inmediata (menos de dos
horas desde la llegada al hospital): Pacientes
con riesgo muy alto que cumplen al menos uno de
los siguientes criterios: inestabilidad hemodiná mica
o shock cardiogénico, dolor torácico persistente
a pesar del tratamiento farmacológico, arritmias
potencialmente mortales, complicaciones mecánicas
del infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca aguda
relacionada con SCASET, depresión del ST > de 1 mm en
6 derivaciones y elevación en aVr y/o V1.
- Estrategia invasiva temprana (<24horas):
Pacientes de riesgo alto que cumplen al menos uno
de los siguientes criterios: diagnóstico confirmado de
infarto agudo SIN elevación del ST, cambios dinámicos
contiguos o presumiblemente nuevos del ST, RCP
por parada cardiaca sin elevación del ST o shock
cardiogénico o puntuación en escala Global Registry of
Acute Coronary Events (GRACE) >140
-Estrategia invasiva selectiva: pacientes sin síntomas
recurrentes y sin ningún criterio de riesgo alto o muy
alto se sigue el tratamiento del síndrome coronario
crónico.

18 Bloque 2
TEMA 5

Electrocardiograma y arritmias
_

Las arritmias son desarreglos del ritmo cardiaco debido a Tabla 19

alteraciones en la creación o la propagación del impulso del Colocación de los electrodos para realizar un
marcapasos natural del corazón. Sin embargo, antes de hablar electrocardiograma
de ellas se debe conocer a fondo la prueba gold standard para
Electrodos Posición
su diagnóstico: el electrocardiograma. Para el diagnóstico de
algunas de ellas se utiliza el holter, que consiste en el registro Extremidades (regla de la RANA Rojo en la parte interna de la mu-
verde). 4 electrodos. ñeca del brazo derecho.
del electrocardiograma durante 24-48 horas.
Amarillo en la parte interna de la
muñeca del brazo izquierdo.

5.1 Electrocardiograma Negro en la parte interna del tobi-

llo derecho.

El electrocardiograma (ECG) es una prueba diagnóstica Verde, el restante, en la parte

interna del tobillo izquierdo.
que registra la actividad eléctrica del corazón, captada
con unos electrodos, y la transcribe al papel gracias al Tórax. 6 electrodos. V1: borde derecho del esternón, 4.º
espacio intercostal.
electrocardiógrafo, inventado por Einthoven.
V2: borde izquierdo del esternón,
4.º espacio intercostal.
Para la realización del electrocardiograma en condiciones
normales se utilizan 10 electrodos: 4 se colocan en las V3: equidistante (misma distancia)
de V2 y V4.
extremidades y 6 se colocan en el tórax. La localización de
cada electrodo se muestra a continuación: V4: línea media clavicular, 5.º espa-
cio intercostal izquierdo.

V5: línea axilar anterior, 5.º espacio

intercostal izquierdo.

V6: línea media axilar, 5.º espacio

intercostal izquierdo.

Electrodos posteriores: se usan V7: línea posterior axilar a la misma

en situaciones especiales (cuando altura que V6 con el cable de V4.
el descenso de ST es >0,5 mm en V1
a V3). Indicar en el ECG cambiando V8: ángulo escapular a la misma
el número de la derivación. altura que V7 con el cable de V5.

V9: línea paravertebral a la misma

altura que V8 con el cable de V6.

Electrodos derechos: se usan en Los electrodos podrán colocarse en

situaciones especiales (cuando el mismo lugar que V3 a V6, pero
hay elevación del segmento ST en en la parte derecha del tórax y
V1 V2 V3 V4 V5 V6 derivaciones de cara inferior II, III y pasarían a llamarse V3R, V4R, V5R
aVF). Indicar en el ECG añadiendo R y V6R.
Imagen 7: Lugar de colocación de los electrodos en el tórax al final de cada derivación.

19 Cardiovascular II
 Colocaciones especiales/modifica-
das de los electrodos
Mason-Likar: reduce artefactos en Tabla 20
el ECG en situaciones específicas
como una prueba de esfuerzo. Se Derivaciones observables en un electrocardiograma
modifican las posiciones de los
Tipos de derivaciones Derivación Representación posi-
electrodos de las extremidades.
tiva o negativa en el
Poniendose el rojo y el amari-
ECG y zona cardiaca
llo 2 centímetros debajo de las
observada
clavículas en la fosa infraclavicular.
El verde y el negro en las líneas Derivaciones del pla- I: es bipolar. Diferen- Positiva. Zona lateral
axilares anteriores entre la cresta no frontal (se obtie- cia de potencial entre alta.
iliaca y la última costilla. Existe nen con los electrodos hombro derecho e
la modificación de Khan con los de las extremidades). izquierdo.
electrodos de los brazos en la zona
lateral exterior del bíceps en la II: es bipolar. Diferen- Positiva. Zona inferior.
mitad del brazo y el negro y verde cia de potencial entre
a 7,5cm debajo del ombligo y cada hombro derecho y
uno a 5 cm de la línea vertical del pierna izquierda.
ombligo.
Medrano o abdominales altas: se III: es bipolar. Diferen- Positiva. Zona inferior.
usan V1, V2 y V3 para obtener M1 cia de potencial entre
(línea media clavicular derecha hombro izquierdo y
de la última costilla), M2 (en el pierna izquierda.
apéndice xifoides) y M3 (igual que
M1 pero en la parte izquierda del AVR: es monopolar. Negativa. Zona del
tórax). Brazo derecho (Right). septo interventricular.
Derivaciones modificadas del tórax AVL: es monopolar. Positiva. Zona lateral
(MCl1, MCL5, MCL-DII). Usan el Brazo izquierdo (Left). alta.
electrodo rojo y amarillo.
Monitorización con 3 o 5 electro- AVF: es monopolar. Positiva. Zona inferior.
dos. Pie izquierdo (Foot).
Lewis: derivación S5 o CS5. Para
observar la onda P si no se ve bien Derivaciones precor- V1 Negativa. Zona septal.
por bajo voltaje o taquicardia. (Se diales (se obtienen
intercambian de pierna negro y ver- con los electrodos del V2 Negativa. Zona septal.
de. Rojo en 2º espacio intercostal a tórax).
V3 Negativa o isodifásica.
la derecha del esternón y amarillo
Zona anterior.
en el 4º vertical a él)
EASI: solo 5 electrodos. Valora ten- V4 Positiva o isodifásica.
dencias de cambio del segmento Zona anterior.
ST por isquemia.El blanco, rojo y
verde están en el 5º espacio inter- V5 Positiva. Zona lateral
costal, el amarillo en el manubrio baja.
del esternón y el negro general-
mente bajo la 6ª costilla derecha y V6 Positiva. Zona lateral
por encima de la cadera. baja.

Derivaciones poste- V7, V8 y V9 Zona posterior.

La colocación de cada electrodo en un lugar diferente nos
permite obtener diferentes “fotografías” de la señal eléctrica
cardiaca. En concreto, con los 10 electrodos se obtienen
12 fotografías que se conocen como derivaciones del
electrocardiograma. La representación de las ondas en las
derivaciones del ECG es positiva (es decir, sube) si la señal
cardiaca se acerca a ellos y viceversa. En el caso de ondas
que pasen de forma perpendicular al electrodo, la onda que
se registrará en el electrocardiograma será isodifásica (mitad
positiva y mitad negativa). Las 12 derivaciones que se registran
en un electrocardiograma se muestran en la siguiente tabla.
Existen derivaciones monopolares y bipolares (se mide la
diferencia de potencial entre dos electrodos).
riores.
Derivaciones dere- V3R, V4R, V5R y V6R Zona ventrículo
chas. derecho.
Como se ha comentado, que la representación de las ondas
en el electrocardiograma sea positiva o negativa (suba o
baje) depende de si la señal eléctrica del corazón se acerca
o se aleja del electrodo que capta la señal. Por eso en las
derivaciones precordiales o del tórax empieza negativa y se
va positivizando en condiciones normales. Las derivaciones I,
II y III forman el conocido como triángulo de Einthoven.

Imagen 8: Derivaciones del electrocardiograma

20 Bloque 2
En el electrocardiograma la señal cardiaca se representa sobre
un papel milimetrado en el que el eje horizontal es el tiempo
y el eje vertical, el voltaje. Cada milímetro representa en el
eje de voltaje 0,1 milivoltios (mV) y en el eje de tiempo 0,04
segundos.
5 mm = 0,5 mV
5.1.1. Pasos para la lectura del electro
Existe una sistemática para la lectura del electrocardiograma
basada en 5 pasos claramente establecidos que, sin necesidad
de establecer un diagnóstico, permiten saber que hay
alteraciones (frecuencia, ritmo, eje, hipertrofia e infarto). En
la siguiente tabla se muestran los 5 pasos.

Tabla 21
Pasos de lectura del electro

5 mm = 0,20 segundos 1 mm = 0,04 segundos
1. Frecuencia
Imagen 9: Calibración del electrocardiograma
cardiaca
La calibración estándar en España en el eje de tiempo es a
25mm por segundo y a 10mm por milivoltio. La calibración del
electro se ve al inicio de la línea de cada derivación, dónde
aparece lo que se muestra en la imagen a continuación.
Imagen 10: Indicador de calibración estándar (25mm/seg
y 10mm/mV) del electrocardiograma al inicio de cada
derivación
En algunas situaciones especiales, como ondas
con bajo o alto voltaje, se podría disminuir
o aumentar la calibración del volta- je. Lo mismo podría
hacerse en el caso de frecuencias cardia- cas muy elevadas
o muy bajas, disminuyendo o aumentando la calibración del
tiempo a 50 mm/segundo o 12 mm/segundo. Esto se vería en el
electrocardiograma como se muestra en la siguiente imagen.
a) La forma más rápida de calcular la frecuencia cardiaca
es mira la parte inferior o superior del electro donde suele
indicar FC o HR(en inglés) junto al número.
b) Si esto no está disponible, en España, por defecto las
tiras de electro que se imprimen son de 6 segundos. Con-
tados los QRS (latidos del ventrículo) que aparecen en esos
6 segundos y multiplicándolos por 10 tenemos los latidos
en un minuto.
c) Otra opción, que no sirve para bradicardias ni ritmos
irregulares, sería buscar en alguna derivación un QRS que
coincida con coincida con una línea gruesa del electro,
esas que hay cada 5 cuadraditos de 0,04 segundos cada
uno. En la siguiente línea gruesa se pone el número 300,
a la siguiente 150, después 100, 75, 60 y 50. Según en la
línea donde caiga, o cercano a que línea, el siguiente QRS,
se estima la frecuencia. Se muestra en la siguiente imagen
un ejemplo con cálculo de una frecuencia de 50 latidos.

Imagen 11. Indicador de calibración a 50mm/seg y

10mm/mV.
En el caso de la existencia de dextrocardia, situación en la
que el corazón se encuentra enfocado hacia la parte derecha
del tórax en vez de hacia la izquierda, el trazado del ECG
mostrará onda P negativa en la derivación I, además del QRS y
la onda T negativas también en DI. También se deben invertir
los electrodos de los miembros superiores, pasando el rojo a
la izquierda y el amarillo a la derecha. Los de los miembros
inferiores se mantienen igual.
En el electrocardiograma aparecerá representado el ciclo
cardiaco y las ondas corresponderán con diferentes momentos
del mismo y con el recorrido de la señal cardiaca. La secuencia
correcta en condiciones normales sería la siguiente:
2. Ritmo y Para saber si el corazón late de manera rítmica la distancia
entre los QRS debe ser siempre la misma.
ondas
Una vez conocido el ciclo normal del corazón y de la señal
cardiaca hay que analizar que se cumple. La mejor deriva-
ción para observar las ondas o la que se suele usar es la II.
Valorar si está presente la onda P y si es positiva en las
derivaciones de las extremidades y salvo avR. Si existe el
latido sale de la aurícula y debería llega al ventrículo. Des-
pués de cada onda P debería haber un complejo QRS, que
como se ha indicado en la tabla anterior no debería medir
más de 3mm (0,12 segundos). Después de cada complejo
QRS debería venir la onda T, que debería ser ni picuda ni
aplanada. Además de los tiempos de duración normales
de cada onda vistos en la tabla anterior, también habría
que observar el tiempo de los intervalos nombrados.
De forma muy simple y resumida, ya que el cálculo del
3. Eje eje puede ser más complejo y exacto, podemos decir de
manera general que el eje se encuentra en condiciones
adecuadas si los complejos QRS son positivos en DI y avF.
Valorar la onda P para hipertrofia auricular y la amplitud de
4. Hipertrofia R para la hipertrofia del VD y R y S para el VI.
Valorar alteraciones en ondas T(negativas) el segmento ST
5. Infarto (elevación o descenso) y ondas Q patológicas.

21 Cardiovascular II
Tabla 22 5.2 Arritmias
Secuencia de electrocardiograma
Como se ha comentado previamente, las arritmias son
Onda Parte del ciclo cardiaco Duración normal
desarreglos del ritmo cardiaco debido a alteraciones en la
P Despolarización de las <0,12 segundos creación o la propagación del impulso del marcapasos natural
aurículas.
del corazón. También se dice que una arritmia es cualquier
QRS Despolarización de los Entre 0,06 y 0,11 segundos alteración que se desvía del ritmo sinusal normal.
ventrículos.

T Repolarización de los ven- <0,12 segundos Las arritmias pueden deberse a numerosos factores como los
trículos.
que se muestran a continuación:
Segmento Desde que finaliza la
PR despolarización de la aurí-
cula y hasta el estímulo del Tabla 23
ventrículo. Causas de la arritmia
Segmento Línea isoeléctrica entre el Cambios es- Enfermedades valvulares, problemas congénitos,
ST final de la despolarización tructurales del hipertrofia y dilatación.
de los ventrículos y el inicio corazón
de su repolarización.
Hipoxia Debido a enfermedad pulmonar obstructiva cróni-
Intervalo Tiempo desde el inicio de Entre 0,12 y 0,20 segundos ca, embolismo pulmonar o apnea obstructiva del
PR la despolarización de las sueño.
aurículas hasta el inicio de
la despolarización de los Sistema nervio- Hiper o hipotiroidismo, bradicardia y nerviosismo.
ventrículos. so autónomo

Intervalo Tiempo transcurrido desde Es proporcional a la fre- Fármacos y Medicamentos, alcohol, drogas y cafeína.
QT la despolarización de los cuencia cardiaca. Es normal drogas
ventrículos hasta su repola- cuando es igual a la mitad
rización. del intervalo RR que le pre- Alteraciones en Potasio, calcio y magnesio.
cede. Se suele considerar los electrolitos
largo cuando mide más
de 0,44 mm en hombres y
0,46 mm en mujeres. Las arritmias pueden clasificarse en función de diferentes
criterios como aquellas de ritmo lento y rápido, bradiarritmias
Intervalo Tiempo entre una onda R y Depende de la frecuencia
RR la siguiente onda R. cardiaca. y taquiarritmias, o en función de donde se originan como
arritmias del nodo sinusal, arritmias supraventriculares,
arritmias ventriculares y otro grupo relacionado con el retraso
Intervalo RR o la obstrucción al paso de la señal conocidos como bloqueos.
Segmento R
PR
Segmento Dentro de las arritmias del nodo sinusal las principales son
P ST T las siguientes:

Intervalo Q
S
PR
Complejo
QRS

Intervalo QT

Imagen 10: Ondas, segmentos e intervalos en un electrocardiograma

22 Bloque 2
Tabla 24
Arritmias del nodo sinusal
Arritmia Frecuencia y causa Síntomas y tratamiento

Bradicardia sinusal El nodo sinusal manda señales a menos de 60 latidos por
minuto. Suele considerarse problemático cuando desciende
por debajo de 50 aunque suele ser normal en reposo y en
deportistas sanos. Puede deberse a estímulos vagales o exceso
de sensibilidad de los senos carotídeos.
Puede aparecer aturdimiento, cansancio, mareo y síncope. Si es
bien tolerada no necesita tratamiento. En otros casos se debe
tratar la causa y en algunos otros implantar un marcapasos.

Imagen 11: Bradicardia sinusal

Taquicardia sinusal El ritmo que marca el nodo sinusal es superior a 100 latidos Suelen ser fisiológicas y remiten sin tratamiento.
por minuto. Suele deberse a deporte o estimulación simpáti-
ca. También puede deberse a ansiedad, consumo de drogas,
fiebre, hipotensión, hipoxia, etc.

Imagen 12: Taquicardia sinusal

Paro sinusal Fallo temporal en la despolarización del nodo sinusal. No se Posible síncope.
produce la onda P y, si se mantiene (bloqueo sinusal), el ritmo Valorar el implante de marcapasos.
deberá ser marcado por otro foco cardiaco.

Imagen 13: Paro sinusal

23 Cardiovascular II
Entre las arritmias supraventriculares se encuentran las
siguientes:
Tabla 25
Arritmias supraventriculares
Arritmia
Extrasístoles auriculares
o complejos auriculares
prematuros
Taquicardia auricular
paroxística o taquicardia
supraventricular paroxística
Flutter auricular
Fibrilación auricular
24 Bloque 2
Frecuencia y causa Síntomas y tratamiento
Latidos prematuros generados por un foco ectópico de las Suelen ser un fenómeno común que no causa sintomato-
aurículas. La onda P generada será diferente a la onda P del logía y no requiere tratamiento.
nodo sinusal.
Aparecen de forma repentina.
Pueden ser dobles o triples si aparecen seguidos. Se conoce
como bigeminismo o trigeminismo auricular cuando cada
latido sinusal viene seguido de una extrasístole auricular o
cuando cada dos latidos sinusales existe una extrasístole
auricular respectivamente.
Debido a la activación súbita de un foco ectópico pueden Desde asintomáticos, palpitaciones, a síntomas de bajo
aparecer desde 150 a 250 latidos por minuto a ritmo regular. gasto cardiaco y síncope.
Se instaura de forma súbita. Suele remitir de forma súbita. La maniobra de Valsalva y
el masaje carotídeo, si no están contraindicados, pueden
ayudar a activar el sistema nervioso parasimpático y bajar
la frecuencia cardiaca.
También se usa la adenosina.
Imagen 14: Taquicardia supraventricular paroxística en un electrocardiograma
Ritmo auricular entre 250-350 latidos por minuto general- Se pueden usar maniobras vagales, la cardioversión,
mente debido a un circuito de reentrada. Se caracteriza por fármacos o ablación con radiofrecuencia.
ondas F o en forma de sierra. No todos los impulsos condu-
cen a los ventrículos. Suele haber bloqueo de 2:1 o 3:1.
Imagen 15: Flutter auricular en un electrocardiograma
Ritmo auricular entre 350-600 latidos por minuto debido a fo- Cardioversión, fármacos y anticoagulantes.
cos ectópicos y circuitos de reentrada. Solo algunos impulsos
son capaces de pasar el nodo auriculoventricular y se genera
un ritmo ventricular irregular. No se ven las ondas P.
Tabla 25 (continuación)
Arritmia Frecuencia y causa Síntomas y tratamiento

Imagen 16: Fibrilación auricular en un electrocardiograma

Entre las arritmias ventriculares pueden encontrarse las

siguientes:

Tabla 26
Arritmias ventriculares
Arritmia Frecuencia y causa Síntomas y tratamiento

Extrasístoles Latidos prematuros generados por un foco ectópico de Suelen ser un fenómeno común que, por lo general, no causa
ventriculares o los ventrículos. Produce un QRS ancho (>0,12 segundos) o sintomatología y no requiere tratamiento.
complejos ventriculares aberrante.
prematuros Aparecen de forma repentina.
Pueden ser dobles o triples si aparecen seguidos. Se conoce
como bigeminismo o trigeminismo ventricular cuando cada
latido sinusal viene seguido de una extrasístole ventricular
o cuando cada dos latidos sinusales existe una extrasístole
ventricular respectivamente.

Imagen 17: Extrasístole ventricular en un electrocardiograma

Imagen 18: Bigeminismo ventricular en un electrocardiograma

Imagen 19: Trigeminismo ventricular en un electrocardiograma

25 Cardiovascular II
Arritmia Frecuencia y causa Síntomas y tratamiento

Taquicardia ventricular Aparece de forma súbita con un ritmo entre 120 y 200 latidos
por minuto. El ritmo suele ser regular. Puede deberse a un
circuito de reentrada sobre un miocardio dañado.
Se conoce como taquicardia ventricular sostenida si dura
más de 30 segundos y es una emergencia. Dos signos indicati-
vos suelen ser el signo de Brugada y el de Josephson.
En función del estado del paciente: cardioversión, fármacos
o, en el caso de ausencia de pulso (taquicardia supraventri-
cular sin pulso), iniciar maniobras de reanimación cardiopul-
monar.

Imagen 20: Taquicardia ventricular en un electrocardiograma

Torsade de pointes Es una taquicardia ventricular entre 200 y 300 latidos pero
los QRS son polimórficos y cambian continuamente de forma
y amplitud. Suele aparecer de forma súbita y puede desa-
parecer también de forma súbita. Es una emergencia ya que
puede evolucionar a una arritmia mortal.
Tratar la causa, fármacos y, si no desaparece de forma súbita,
preparar material para reanimación cardiopulmonar y desfi-
brilación por si evoluciona a fibrilación.

Imagen 21: Torsade de pointes en un electrocardiograma

Fibrilación ventricular Existe un ritmo superior a 300 latidos por minuto de forma Síncope e inconsciencia. Reanimación cardiopulmonar y
caótica, por lo que no se produce una verdadera contracción desfibrilación.
de los ventrículos.

Imagen 22: Fibrilación ventricular en un electrocardiograma

Los bloqueos son obstrucciones o retrasos en la conducción

de la señal por el sistema de conducción cardiaco. Para
entender los bloqueos es importante recordar que el
intervalo PR dura menos de 0,2 segundos y el QRS menos de
0,12. En la siguiente tabla se muestran sus tipos:

26 Bloque 2
Tabla 31
Bloqueos
Tipo de bloqueo Frecuencia y causa Tratamiento

Bloqueo auriculoventricular
de primer grado
El intervalo PR está alargado de forma permanente (>0,2 No suele necesitar tratamiento.
segundos) en todos los ciclos. Todas las ondas P conducen
a los ventrículos respectivamente.
Puede aparecer en individuos sanos o en relación con
algunos fármacos (digoxina, betabloqueantes), infarto y
otras patologías.

Imagen 23: Bloqueo auriculoventricular de primer grado en un ECG

Bloqueo auriculoventricular
de segundo grado
No todas las ondas P conducen a los ventrículos. Algunas El tipo 1 no suele progresar y no suele necesitar trata-
no pasan el nodo auriculoventricular. Se pueden diferen- miento aunque en algunos casos puede necesitarse un
ciar dos tipos: marcapasos.
1) Bloqueo Mobitz tipo 1 o de Wenckebach: el intervalo El tipo 2 suele requerir la implantación de un marcapasos.
PR se va alargando de forma progresiva hasta que una
señal es bloqueada por completo y no pasa el nodo
auriculoventricular. Este ciclo se repite continuamente y
suele bloquearse una de cada 3 o 4 señales.
2) Bloqueo Mobitz tipo 2: menos común. El segmento PR
se mantiene normal pero algunas señales no conducen
al ventrículo. Suele bloquearse una de cada 2 o 3 señales
o de manera aleatoria.

Imagen 24: Bloqueo Mobitz 1 en un ECG

Imagen 25: Bloqueo Mobitz 2 en un ECG

Bloqueo auriculoventricular de
tercer grado
También se conoce como bloqueo completo, ya que nin- Suele requerir la implantación de un marcapasos temporal
guno de los impulsos auriculares conduce a los ventrículos. o permanente si no se consigue corregir la causa.
Un foco ectópico suele producir los latidos ventriculares y
existe disociación entre las aurículas y los ventrículos (cada
uno late a su ritmo).
Puede deberse a un infarto, a fármacos o ser idiopático.

Imagen 26: Bloqueo tercer grado en un ECG

27 Cardiovascular II
Por último estaría la asistolia, que es la ausencia de actividad
eléctrica del corazón.
5.3 Tratamiento de las arritmias. Car-
dioversión, desfibrilación y ablación
En el tratamiento de las arritmias hay que tener en cuenta que
en función del estado hemodinámico del paciente (de ahí la
variedad de tratamientos expuestos en las tablas anteriores),
o bien no se hará ningún tipo de intervención, o bien se actuará
con fármacos o con cardioversión, desfibrilación o ablación.
Imagen 27: Asistolia en un ECG

Tabla 27
Tratamiento de las arritmias
Desfibrilación La desfibrilación es la aplicación de un shock eléctrico
al corazón para tratar de revertir una arritmia y ponerlo
en ritmo normal. Se suele llevar a cabo con un desfi-
brilador externo automático (aunque también existen
manuales y semiautomáticos) que una vez colocados
ambos parches (uno en el borde derecho del esternón y
otro en el ápex cardiaco) da una descarga. La descarga
no es sincronizada con ninguna onda.
Aunque respecto a la energía de la descarga habrá que
ver la indicación del desfibrilador, en bifásicos será
aproximadamente de entre 150 J y 200 J y en monofá-
sicos, aunque están cada vez más en desuso, de entre
300 J y 360 J. Antes de administrar una descarga se
deberían cerrar o alejar las fuentes de oxígeno.
Los únicos ritmos desfibrilables son la taquicardia
ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular.
El desfibrilador automático implantable (DAI) sirve
para lanzar una descarga de forma automática en caso
de detectar una arritmia que requiera descarga. Se
suelen implantar en el tórax de forma subcutánea.

Cardioversión En este caso, aunque las palas o parches de descarga

se colocan en la misma zona que las del desfibrilador,
la descarga debe ser aplicada en sincronización con
la onda R.
Está indicada en pacientes hemodinámicamente poco
estables, con arritmias rápidas en las que sí hay pulso.
La energía, en el caso de fibrilación auricular, será de
entre de 120 J y 150 J. En flutter auricular o taquicardia
supraventricular administrar shock bifásico de 70-120 J y
en taquicardia ventricular un shock bifásico de 120-150 J.
Antes de administrar una descarga, aunque la cardio-
versión suele ser planificada, se deberían cerrar o alejar
las fuentes de oxígeno.

Ablación A través de un catéter y mediante la radiofrecuencia,

se aplica calor a la zona cardiaca implicada en una
arritmia para lesionarla y evitar que siga produciendo
la alteración.

28 Bloque 2
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TEMA 6

Valvulopatías
_

Las valvulopatías son patologías que afectan a las válvulas
cardiacas y a su función. Pueden alterar el paso de la sangre
de unas cavidades cardiacas a otras y de las cavidades a las
arterias. Las válvulas cardiacas son cuatro:
1. Válvula mitral: separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
2. Válvula aórtica: separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
3. Válvula pulmonar: separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
4. Válvula tricúspide: separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.
La tabla 28 muestra la información sobre la etiología, la clínica
y el tratamiento de las diferentes valvulopatías.
Las válvulas pueden ser sustituidas por prótesis de válvulas
mecánicas o prótesis biológicas. En el caso de las válvulas
mecánicas se necesita tratamiento anticoagulante de por vida.
Su implantación quirúrgica puede ser mediante cirugía cardiaca
(extracorpórea) o cateterismo con técnicas percutáneas
(implantación valvular transcatéter, comisurotomía
percutánea etc).

Las valvulopatías pueden dividirse en dos clases:

1. Estenosis: alteración en la apertura de las válvulas que dificulta el paso

de la sangre a través de ellas.

2. Insuficiencia: alteración en el cierre de las válvulas que puede producir

regurgitación de la sangre en el sentido contrario a su ciclo normal.

Posición válvulaaórtica
Posición válvula aórticaen en el corazón
el corazón

Válvulaaórtica
Válvula aórticaenen
el el corazón
corazón Estenosis valvular
Estenosis valvular

Abierta
Abierta Abierta
Abierta

Insuficiencia valvular

Cerrada
Cerrada Cerrada
Cerrada
Válvula
Válvulaaórtica
aórticanormal
normal

Imagen 31: Representación estenosis e insuficiencia valvular

29 Cardiovascular II
Tabla 28
Valvulopatías
Patología Etiología y diagnóstico
Insuficiencia aórtica Etiología: enfermedad primaria de la válvula
o anormalidades de la raíz aórtica o su
geometría ascendente. La causa degenerativa
es la más común en los países occidentales.
También puede deberse a endocarditis
reumática o infecciosa.
Diagnóstico: : la ecocardiografía es la técnica
clave para el diagnóstico, evaluar la etiología,
la anatomía, la función, la severidad y el
pronóstico. La cardioresonancia magnética
puede usarse para cuantificar la regurgitación
y la tomografía computerizada para evaluar
para evaluar el máximo diámetro en 4 niveles.
Estenosis aórtica Etiología: es la patología valvular primaria
más común que finaliza en cirugía cirugía
en Europa y Norteamérica. La causa
degenerativa es la más común.
Diagnóstico: : mediante ecocardiografía y
tomografía computerizada.
Insuficiencia mitral Etiología: es la segunda causa enfermedad
valvular más frecuente en Europa.
La causa más frecuente es degenerativa.
También puede deberse a endocarditis.
Y enfermeda reumática. Como causa
secundaria puede deberse a alteraciones
en la geometría del ventrículo y la aurícula
derecha.
Diagnóstico: mediante ecocardiografía.
Estenosis mitral Etiología: la calcificación degenerativa . y la
enfermedad reumática son las principales
causas
Diagnóstico: mediante ecocardiografía.
Insuficiencia tricuspidea Etiología: suele ser debido a causas
secundarias como alteraciones del ventrículo
derecho. Como causas primarias existen
la endocarditis infecciosa y enfermedad
reumáticaentre otras.
Diagnóstico: mediante ecocardiografía,
se podría usar también cardioresonancia
magnética.
Estenosis tricuspídea Etiología: suele estar combinada con
insuficiencia triscupídea y su origen más
frecuente es la enfermedad reumática.
Diagnóstico: mediante ecocardiografía.
Clínica Tratamiento
Sintomatología compatible Se realizará cirugía en pacientes sintomáticos,
con insuficiencia cardiaca en aquellos en los que el diámetro final del
izquierda. ventrículo izquierdo en la sístole o de la
aórtica ascendente sea amplio y en fracción
de eyección ventricular izquierda por debajo
del 50%.
Sintomatología compatible La cirugía de reemplazo valvular está indicada
con insuficiencia cardiaca en pacientes sintomáticos con alteraciones
izquierda. funcionales significativas, en pacientes con
fracción de eyección ventri- cular inferior
al 50 %, personas con estenosis severa con
síntomas durante el ejercicio y caídas de la
tensión durante el mismo.
Sintomatología compatible La cirugía está indicada cuando se esperan
con insuficiencia cardiaca resultados duraderos y en caso de sintoma-
izquierda. tología en pacientes que no son de alto riesgo
para la cirugía. También en caso de fracción
de eyección ventricular menor del 60 %
y diámetro final tras sístole del ventrículo
izquierdo agrandado, y en caso de fibrilación
auricular y hipertensión pulmonar.
Sintomatología compatible La cirugía estará indicada en caso de sinto-
con insuficiencia cardiaca matología o de características clínicas y
izquierda. anatómicas desfavorables y en caso de que no
exista ninguna contraindicación.
Sintomatología compatible Cirugía siempre que no exista alguna contra-
con insuficiencia cardiaca indicación y que sea necesario para el
derecha. estado hemodinámico o de dilatación de los
ventrículos.
Sintomatología compatible Suele intervenirse en caso de hacer una
con insuficiencia cardiaca cirugía de otras válvulas en pacientes
derecha. sintomáticos.
NOTAS
_
BLOQUE
III CARDIOVASCULAR (III)
7. OTRAS ENFERMEDADES DEL CORAZÓN 34

8. PATOLOGÍAS ARTERIALES 36
8.1 Patologías de la aorta 36
8.2 Patologías de las arterias periféricas 38

9. PATOLOGÍAS VENOSAS 39

10. EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR Y

DEPORTE Y EJERCICIO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR41
10.1 Evaluación del riesgo cardiovascular 41
10.1.1 Recomendaciones Sobre Riesgo Cardiovascular 41
10.2 Recomendaciones sobre deporte y ejercicio en
pacientes con enfermedad cardiovascular 42
10.2.1 Recomendaciones en personas sanas 42
10.2.2 Consideraciones especiales para personas
con obesidad, hipertensión, dislipemia 42
10.2.4 Recomendaciones sobre ejercicio para
pacientes con enfermedad coronaria 42
10.2.5 Recomendaciones sobre ejercicio para
pacientes con insuficiencia cardiaca 42
10.2.6 Recomendaciones sobre ejercicio para
pacientes y deportista con enfermedad arterial periférica 43
10.2.7 Recomendaciones sobre ejercicio para personas
con miocarditis o pericarditis 43
TEMA 7

Otras enfermedades
del corazón
_

El pericardio es el “saco” de dos capas que recubre o contiene Respecto a la miocarditis aguda, se habla de ella como la
el corazón y que lo fija en su posición en el mediastino. Entre de sintomatología de reciente comienzo (1 mes de media),
ambas capas existe líquido para lubricar el pericardio. Las cau- generalmente con niveles incrementados de troponina de
sas de las enfermedades del pericardio suelen ser infecciosas alta sensibilidad y evidencia de edema en la imagen de
(virus, bacterias y hongos), autoinmunes, neoplásicas, meta- cardiorresonancia magnética si se realiza en las primeras
bólicas y traumáticas (tabla 29). 4 semanas. El ventrículo izquierdo puede estar normal o
medianamente dilatado. Para el diagnóstico, tanto el análisis
Otra enfermedad del corazón es la endocarditis infecciosa, de biomarcadores cardiacos como la ecocardiografía están
que presenta una alta mortalidad y complicaciones severas. indicados, junto con la cardiorresonancia magnética. La biopsia
Lo principal en esta patología es la prevención mediante endomiocárdica está considerada la prueba diagnóstica de
profilaxis antibiótica a pacientes de riesgo (pacientes con referencia de la miocarditis. Los signos y síntomas por los que
prótesis valvular, con endocarditis infecciosa previa o con se evalúa generalmente a los pacientes con miocarditis aguda
cardiopatías congénitas) en determinados procedimientos son dolor torácico (el síntoma más frecuente), disnea (segundo
(dentales, que requieran manipulación de la región gingival síntoma más frecuente), fatiga, palpitaciones o síncope. La
o periapical del diente o perforación de la mucosa oral). fiebre también es común.
Su diagnóstico suele realizarse mediante ecocardiografía
transtorácica (que se recomienda como prueba de primera
elección) y el hemocultivo es uno de los procedimientos
principales para identificar el agente causante. La clínica es
muy variada en función del agente, así como la evolución,
pero el 90 % de los pacientes suele presentar fiebre asociada
a síntomas sistémicos de escalofríos, apetito disminuido y
pérdida de peso. Pueden aparecer soplos cardiacos en el 85
% de los pacientes. Hasta un 25% complicaciones embólicas.
Pueden aparecer las manchas de Roth, hemorragias en astilla y
la glomerulonefritis. El tratamiento es mediante antibióticos.

Por último, también se debe mencionar la miocarditis que

es una enfermedad inflamatoria del corazón que puede
ocurrir como consecuencia de infecciones, la exposición a
sustancias tóxicas o la activación del sistema inmune. Tiene
un amplio conjunto de presentaciones clínicas, y la mayoría
de los casos se resuelven de forma espontánea. En función
del tipo que se infiltran, la miocarditis se puede clasificar en
eosinófila, linfocítica, de células gigantes o granulomatosa.

34 
Tabla 29
Enfermedades del pericardio
Enfermedad Clínica y diagnóstico Tratamiento

Pericarditis:
inflamación del pericardio con o sin derrame.
Puede ser aguda, crónica (>3 meses), incesante
(síntomas sin remisión después del episodio
agudo (4-6 semanas). También esta la recurrente,
en la que tras un periodo agudo remiten los
síntomas 4-6 semanas y vuelven a aparecer.
Clínica: dolor torácico agudo que mejora en
sedestación y con inclinación hacia delante,
roce pericárdico, eleva- ción del segmento ST
o depresión del PR en el electrocardiograma,
elevación de marcadores de inflamación.
Diagnóstico: ECG, ecocardiografía transtorácica,
radiografía de tórax y marcadores de inflamación
y daño miocárdico.
En caso de que exista alto riesgo de un mal
pronóstico, el paciente ingresará, se buscará
la causa y se tratará. Manejo ambulatorio para
pacientes de bajo riesgo.
El tratamiento farmacológico consistirá
antiinflamatorios no esteroideos, aspirina y los
indicados para la causa.

Taponamiento cardiaco:
patología de riesgo vital por una compresión
del corazón causada por la acumulación de
fluidos, coágulos o gas en el pericardio debida a
inflamación, trauma, rotura cardiaca, disección
aórtica, iatrogénica o neoplasia.
Clínica: suele incluir taquicardia, hipotensión, Pericardiocentesis urgente (punción y extracción
pulsos paradójicos, aumento de la presión venosa del líquido del pericardio) o cirugía cardiaca.
yugular, ruidos cardiacos atenuados, reducción No se recomiendan vasodilatadores ni diuréticos.
del voltaje en el ECG y aumento de silueta en Rx
de tórax. Hallazgo crítico es el pulso paradójico
(disminución de la PAS en inspiración más de
10mmHg). A la hipotensión, disminución de
ruidos cardiacos y distensión venosa yugular se le
conoce como Triada de Beck.
Diagnóstico: mediante ecocardiografía y bajo
voltaje en ECG.

Derrame pericárdico:
exceso de líquido en el pericardio, que suele
ser en condiciones normales de entre 10 ml y
50 ml. Este exceso puede deberse a procesos
patológicos que cursen con inflamación lo que
produce un aumento de su producción (exudado)
o procesos que cursan con una disminución de
su reabsorción (trasudado). Puede clasificarse
según su comienzo (agudo o subagudo frente
a crónico cuando dura más de 3 meses),
distribución (circunferencial o locali- zado),
impacto hemodinámico (ninguno, taponamiento
cardiaco, efu- sivoconstrictivo), composición
(exudado, trasudado, sangre, raramente aire o
gas procedente de las infecciones bacterianas) y
a su tamaño.
Clínica: depende la rapidez de acumulación del Lo principal es tratar la causa.
líquido. Puede aparecer disnea de esfuerzo que Aspirina y AINEs cuando se asocia a inflamación
progresa a ortopnea y dolor torácico o sensación sistémica.
de plenitud. Pueden presentarse, por compresión,
signos como náu- seas, disfagia, ronquera e hipo. Pericardiocentesis o cirugía cardiaca si
no responde al tratamiento o si aparece
El examen físico puede ser normal sin compro- taponamiento cardiaco.
miso hemodinámico, aunque puede aparecer
distensión de las venas del cuello, aumento de
la presión venosa yugular, y pulsos paradójicos y
disminución de ruidos cardiacos.
Diagnóstico: mediante ecografía.

35 Cardiovascular III
TEMA 8
Patologías arteriales
_
8.1 Patologías de la aorta
La aorta juega un papel clave tanto en la conducción de la
sangre como en el control de la resistencia vascular periférica
y la frecuencia cardiaca. De hecho se dice que hace el papel
de “segunda bomba”, función de Windkessel. En el recorrido
de la aorta se pueden diferenciar varias partes: la raíz, la aorta
ascendente, el arco o cayado aórtico y la aorta descendente
o torácica que tras pasar el diafragma se conoce como aorta
Arco aórtico
Aorta
ascendente
Unión
sinotubular APD Aorta
descendente
Raíz aórtica Senos de Vasalva
Anillo
aórtico
Suprarrenal
Infrarrenal
abdominal (que tiene una parte suprarrenal y otra infrarrenal).
Imagen 32: Recorrido y partes de la aorta.
Entre las enfermedades de la aorta se pueden encontrar las
que se muestran a continuación:
Aneurisma: dilatación o ensanchamiento de la pared arterial
que puede afectar a todas sus capas (verdadero) o a las capas
media y exterior (pseudoaneurisma). En función de su forma
también se diferencian el aneurisma sacular (afecta a una
parte de la circunferencia arterial) y el fusiforme (afecta a toda
la circunferencia). El aneurisma es la patología más frecuente
de la aorta tras la ateroesclerosis.
En el aneurisma torácico la causa más frecuente es la dege-
nerativa y suele ser asintomático; en el aneurisma abdominal,
que es el más frecuen- te, la causa degenerativa también es
la principal, asociada a ateroesclerosis. Suelen ser silentes.
36 
Aneurisma
sacular
Pseudoaneurisma
Aneurisma fusiforme
Imagen 33: Tipos de aneurisma
En el falso aneurisma o pseudoaneurisma de aorta, si
Aorta
torácica aumenta mucho de tamaño, puede ocurrir una rotura y suele
deberse a traumatismos torácicos o a causas iatrogénicas
Diafragma como cirugía y cateterismo.
Síndrome aórtico torácico agudo: son patologías de
Aorta emergencia que conducen a un colapso de las capas íntima
abdominal
y media. Puede deberse a una rotura de la capa íntima por la
que penetra sangre en la capa media o la rotura de los vasa
vasorum con sangrado en la capa media. Entre las patologías
del síndrome aórtico agudo se encuentran:
1) Hematoma intramural. Desarrollo de un hematoma en la
capa media de la aorta sin que exista rotura de la íntima o
falsa luz.
2) Úlcera penetrante aórtica. Ulceración de una placa de
ateroma que penetra en la capa media.
3) Disección aórtica. Rotura de la capa íntima que provoca
la entrada de sangre en la capa media y que separa ambas
capas de la aorta formando un lumen o falsa luz.
Existen 2 clasificaciones de la disección aórtica en función
de su localización: la clasificación de De Bakey (tipo I: en
ascendente y extendido a descendente; tipo II: en ascendente;
tipo III: en descendente) y la clasificación de Standford
(tipo A: ascendente; tipo B: descendente). La disección y su
clasificación se muestran en la siguiente imagen.
 De Bakey Tipo I Tipo II Tipo III
Standford Tipo A Tipo A Tipo B
Imagen 34: Disección aórtica y sus tipos
La sintomatología suele incluir dolor torácico o en la espalda
que aparece de forma abrupta y de tipo desgarrador o similar
a un cuchillo. También puede ser abdominal. Suelen aparecer
complicaciones cardiacas como regurgitación aórtica.
También puede aparecer síncope y síntomas neurológicos que
enmascaran la patología en un 15-40 % de los casos.
Coartación de la aorta: suele localizarse en la inserción del
ductus arterial y es un estrechamiento de la aorta que dificulta
la expulsión de la sangre desde el corazón.
Ateroesclerosis aórtica: acumulación de lípidos en las capas
íntima y media que acaban formando placas de ateroma y
disminuyendo su luz. Puede producir embolia trombótica y
embolia ateroesclerótica.
El deterioro o la aparición de enfermedades de la aorta suele
ser progresivo y asintomático. En el caso de que aparezcan
síntomas suelen ser los siguientes:
Dolor abdominal o torácico agudo, profundo o punzante y que puede
irradiarse a la espalda, abdomen, glúteos, ingles y piernas. Se describe
como un “sentimiento de rotura”. Suele deberse al síndrome aórtico
agudo como la disección de la aorta.
Tos, dificultad respiratoria, dolor al tragar. Suele deberse al aneurisma
de la aorta torácica.
Malestar o dolor abdominal constante o intermitente, sensación pulsátil
en el abdomen o sensación de plenitud tras la comida en el aneurisma
de la aorta abdominal.
Ictus, accidente isquémico transitorio o claudicación secundaria a
aterosclerosis aórtica.
Disfonía secundaria por parálisis del nervio laríngeo.
Para el diagnóstico existen diferentes abordajes y es
importante, en el caso de que existan diferentes pruebas en
el tiempo, evaluar la evolución del diámetro.
37 Cardiovascular III
La historia clínica debe enfocarse en comprender los problemas previos
del paciente, los factores de riesgo cardiovascular y los antecedentes
familiares. . La valoración clínica puede dirigirse por síntomas e incluye
palpación y auscultación del abdomen y costado en busca de pulsos
arteriales prominentes.
El análisis de laboratorio no es muy útil para situaciones agudas pero
sí para analizar posibles factores de riesgo antes de la aparición de
síntomas.
Las técnicas de imagen como los rayos X, los ultrasonidos (ecografía
transtorácica y transesofágica, ultrasonidos abdominales), la tomografía
computerizada, la resonancia magnética y la aortografía con catéter.
Para el tratamiento las principales intervenciones se indican
a continuación:
Tratamiento farmacológico tanto para el control del dolor
y el estado hemodinámico como para disminuir la tensión
arterial y la contractilidad cardiaca en aneurismas y síndromes
agudos.
Cirugía. Es clave en la disección de aorta tipo A ya que tiene
una mortalidad del 50 % si no se opera en las primeras 48
horas. La tipo B suele ser menos complicada y en caso de
situación estable se usarán fármacos para el dolor y la tensión.
En caso de complicaciones se realizará cirugía.
Los aneurismas también se corrigen con tratamiento quirúrgico.
En el aneurisma de aorta está indicada cuando afecta a la raíz,
tiene un diámetro > 50mm en pacientes con síndrome de Marfan.
La cirugía se conoce como reparación aórtica endovascular e
incluye procesos de remodelación para cerrar la entrada o rotura
de la íntima y también pueden ponerse prótesis de Dacrón®.
Imagen 35: Reparación endovascular
En otras patologías, como el hematoma intradural y la
úlcera aórtica penetrante, la cirugía estará indicada en casos
inestables y complicados, pero la primera opción será la
farmacología.
8.2 Patologías de las arterias
periféricas
Se refieren a las enfermedades o alteraciones que afectan a
cualquier arteria que no sean las coronarias o la aorta, como la
carótida, la mesentérica o las de las extremidades superiores o
inferiores. En las arterias periféricas también pueden aparecer
aneurismas con riesgo de rotura u oclusiones totales, como
por ejemplo en el cerebro, lo cual puede producir ictus
isquémico y hemorrágico.
Las patologías periféricas se deben principalmente a la
arterioesclerosis cuyos principales factores de riesgo son la
edad, el tabaco, la hipertensión, la dislipemia y la diabetes. La
prevención y el pronóstico están por lo tanto relacionados
con el estilo de vida.
El problema de esta patología es la disminución de la luz
arterial o estenosis por la acumulación de placas de ateroma
con los efectos que esto puede tener sobre los órganos que
vasculari- zan, además de ser indicativo de riesgo vascular
generalizado.
Su diagnóstico se basa en el examen físico con la palpación
de pulsos arteriales, temperatura y color (en casos graves),
análisis de heridas, como úlceras de origen arterial, y otros
métodos como la ecografía Doppler, prueba de esfuerzo
en tapiz y el índice tobillo-brazo. También es necesario
valorar la historia clínica personal y familiar de enfermedad
cardiovascular.
Aclaraciones sobre el índice tobillo-brazo
Anormal Anormal
(bajo) En el límite Normal (alto)
0,90 1,00 1,40
Imagen 36: Clasificación del índice tobillo-brazo
La mayoría de pacientes son asintomáticos. La sintomatología
más común incluye frialdad, dolor, pares- tesia y calambres
que suelen aparecer cuando se aumentan las necesidades
de oxígeno, haciendo ejercicio, y aparece la isquemia. En el
caso de los miembros inferiores este dolor y calambres puede
producir la necesidad de pararse cada cierto tiempo al ir
andando, lo que se conoce como claudicación in- termitente.
En casos graves puede doler en reposo y aparecer lesiones,
como úlceras o gangrena o infección.
La escala de Edinburgh Claudication Questionnaire es el
método estándar para cribar y diagnosticar claudicación
intermitente. Sí contestas que sí a todas las siguientes
preguntas, salvo una, en ese orden el cuestionario te clasifica
como claudicador intermitente.
¿Tienes dolor/disconfort en las piernas cuando andas? ¿Empieza
el dolor alguna vez cuando estás sentado o de estático de
pie?(NO), ¿Aparece cuando andas rápido o subes una cuesta?
¿Desaparece después de 10 minutos cuando te paras? ¿Siente
el dolor en los gemelos, muslos o glúteos? Si el dolor es en los
gemelos es claudicación intermitente vascular típica. Si es solo
en gemelos o glúteos es atípica.

Indicado en pacientes con sospecha o en riesgo de enfermedad En base a la presencia de ningún síntoma, claudicación,
arterial de extremidades inferiores. dolor en reposo o lesiones como úlceras o grandes existen la
clasificación de Fontaine y la de Rutherford.
Se realiza tras 5-10 minutos de reposo en decúbito supino. Se
mide la presión sistólica con un Doppler en la arteria tibial an- Clasificación Grados
terior y posterior de cada pie colocando el manguito justo por
Fontaine Grado I: asintomático. Detectable
encima del tobillo y en la arterial braquial de cada brazo. Los por Índice tobillo-brazo.
manguitos automático de presión no son válidos. Grado IIa: claudicación
intermitente no limitante para el
modo de vida del paciente (puede
El índice tobillo-brazo de cada pierna se calcula dividiendo andar más de 200 metros)
el valor sistólico más alto de cada pierna por el más alto de Grado IIb: Claudicación
intermitente limitante para el
los brazos. paciente (aparece al andar menos
de 200 metors)
Grado III: Dolor o parestesia en
Se interpreta para cada pierna de forma separada y para reposo
el riesgo cardiovascular se usa el índice más bajo de las dos Grado IV: Gangrena establecida.
piernas. Lesiones tróficas.

Se considera anormal bajo si es menor de 0,90, en el límite si El tratamiento incluye la promoción de hábitos saludables
está en 0,90 y 1, normal si está entre 1 y 1,40 y anormal alto y puede incluir fármacos (hipolipemiantes, antitrombóticos,
por encima de 1,40. antihipertensivos, antiagregantes) y, en casos graves, cirugía
(tratamiento endovascular, bypass).

38 
TEMA 9
Patologías venosas
_
El sistema venoso es el encargado de retornar la sangre al
corazón y también puede ejercer como sistema de reserva
de la sangre y termorregulador. En miembros inferiores se
pueden diferenciar 3 tipos de venas: las superficiales, las
profundas y las perforantes (que conectan las superficiales
con las profundas). Para entender las patologías venosas, hay
que recordar que las venas poseen pocas fibras musculares y
contienen válvulas unidireccionales para asegurar el retorno
venoso, por lo que el principal impulso para la sangre es la
contracción de los músculos cercanos.
Dentro de las patologías venosas las principales son las
siguientes:
Trombosis venosa profunda o tromboflebitis profunda:
se debe a la formación de un coágulo en venas profundas,
habitualmente en grandes vasos de miembros inferiores.
Las causas suelen ser diferentes factores de riesgo relacionados
con el flujo venoso, como la inmovilidad (que produce estasis
venosa debida a cirugías o patologías principalmente), la
hipercoagulabilidad, lesión venosa (estos 3 forman la Tríada
de Virchow) y embarazo u obesidad.
La clínica y la gravedad dependerán del tamaño del coágulo
ya que, en función del mismo, la afectación de las válvulas
y la oclusión serán diferentes. Suele aparecer dolor en el
miembro inferior afectado, edema, eritema y calor localizado.
La principal complicación es la tromboembolia pulmonar
debido a que uno de los coágulos se libere y viaje por el
torrente sanguíneo a cualquier parte del cuerpo.
El tratamiento suele incluir movilización precoz,
anticoagulantes (heparina de bajo peso molecular) y puede
necesitar filtro de la vena cava, si los anticoagulantes están
contraindicados, y trombólisis o trombectomía.
39 Cardiovascular III
Vena normal
Vena femoral
Vena poplítea
Vena tibial anterior
Válvula Trombosis
Vena tibial posterior
Imagen 37: Trombosis venosa profunda
Venas varicosas: son venas tortuosas con una dilatación
anormal que suelen desarrollarse en los miembros inferiores.
Pueden ser primarias debido a dilatación con daño valvular
o secundarias a otras patologías como TVP. En función
del tamaño de la vena afectada también pueden llamarse
arañas vasculares (pequeñas venas subcutáneas) y varículas
(venas colaterales de menos tamaño).Su desarrollo suele ser
progresivo con la edad. Entre las causas destacan diferentes
factores de riesgo como la bipedestación estática o sedestación
prolongada, uso de ropa compresiva, obesidad y embarazo y
determinados fármacos.
La sintomatología depende del grado de desarrollo de las
varices. Puede ir de un simple problema estético asintomático
(venas pigmentadas, hinchadas y tortuosas) en casos leves, a
la sensación de pesadez, dolor y calambres en las piernas y
prurito en casos más avanzados y, en casos graves, alteraciones
tróficas de la piel con posibilidad de aparición de úlceras.
El tratamiento puede ser únicamente el control de la evolución
en los primeros años y la prevención de su avance con el uso
de medias de compresión gradual o medias de descanso,
movilización habitual y evitar largos periodos de sedestación
y bipedestación estática y elevación de miembros inferiores.
En función del caso se puede requerir termoablación,
escleroterapia, inyección de cola de cianocrilato, ablación
mecanicoquímica y cirugía para extracción de la vena, lo que
se conoce como fleboextracción
Insuficiencia venosa crónica: es una incapacidad de las venas P: clasificación Pr. Reflujo
Patofisiológica
para ejercer correctamente su función de retorno sanguíneo Po. Obstrucción
al corazón a causa principalmente de la afectación de las Pr,o. Reflujo y obstrucción
válvulas (insuficiencia valvular). Por ello la sangre tiende
Pn. Sin patofisiología venosa identificable
a acumularse en ellas, lo que puede debilitar aún más sus
paredes y sus válvulas.
Para valorar la gravedad de la clínica de la patología venosa,
Suele aparecer de forma progresiva, con la edad, aunque tam- además de lo descrito en la clasificación CEAP, existe la Venous
bién puede deberse a la formación de coágulos que dañen las Clinical Severity Score (VCSS).
válvulas. Los factores de riesgo, la sintomatología y el trata-
miento es similar a las varices, incluyendo la elastocompresión Tabla 32
con vendaje para la sintomatología, siendo mejores los VCSS
multicapa.
Signo o Ausente Medio Moderado Severo
síntoma (0) (1) (2) (3)

Dolor Ninguno Ocasional Diario: Limita la

Para el diagnóstico de la enfermedad venosa se utilizan la u otro interfiere mayoría de
historia clínica (síntomas de patología venosa y factores de malestar con la vida actividad
diaria, pero diaria
riesgo), el examen físico (en bipedestación, medición de
no afecta a
circunferencia de las piernas y test, como el Trendelenburg, el la actividad
de Perthes y el Schwartz), la ecografía doppler para detectar diaria regular
reflujo, la pletismografía para la medición de presión venosa Venas Ninguna Pocas En el muslo En el muslo
y flebografía cuando otras técnicas no son suficientes. varicosas o en el y en el
gemelo gemelo

En la enfermedad venosa crónica existe una Edema Ninguno Limitado al Extendido Extendido
venoso pie o tobillo sobre el hasta la
clasificación llamada Clinical, Etiological, Anatomical,
tobillo, pero rodilla o por
Pathophysiological (CEAP) que permite un análisis más por debajo encima
exhaustivo de la severidad de la enferme- dad venosa. de la rodilla

Pigmenta- Ninguno Limitado Difusa en Distribución

Tabla 31 ción de la al área el tercio amplia
piel perimaleolar inferior del
CEAP
gemelo
C: clasificación C0. Sin signos visibles o palpables de enfermedad Inflamación Ninguno Limitado Difusa en Distribución
Clínica venosa al área el tercio amplia
Se le añade al final perimaleolar inferior del
una s (en caso de C1. Telangiectasia o arañas vasculares
gemelo
ser sintomáticos)
C2. Venas varicosas
o una a (en caso Induración Ninguna Limitado Comprende Más del ter-
de ser asintomá- C3. Edema al área el tercio cio inferior
ticos). perimaleolar inferior del del gemelo
C4a. Hiperpigmentación o eczema gemelo
C4b. Lipodermatoesclerosis o atrofia blanca
Numero Ninguna 1 2 >2
C5. Úlceras venosas curadas de úlceras
activas
C6. Úlceras venosas activas
Duración de Ninguna <3 meses >3 meses >1 año
E: clasificación Ec. Congénita
la úlceras pero <1 año
Etiológica
Ep. Primaria (sin causa determinada)
Tamaño de Ninguna Diámetro Diámetro >6 cm
Es. Secundaria (como por ejemplo post trombóticas) las úlceras <2 cm 2-6 cm

En. Sin causa venosa identificada Terapias No usa Uso inter- Uso de Uso total de
compresivas mitente de medias la medias
A: clasificación As. Venas superficiales medias mayoría de
Anatómica días
Ap. Venas perforantes

Ad. Venas profundas

An. Sin localización venosa identificada

40 
TEMA 10
Evaluación del riesgo cardiovascular y deporte y ejercicio en pa-
cientes con enfermedad cardiovascular
_
10.1 Evaluación del riesgo
cardiovascular
10.1.1 Recomendaciones Sobre Riesgo
Cardiovascular
Se recomienda una evaluación global del riesgo cardiovascular
en personas con algún factor de riesgo mayor (antecedentes
familiares de enfermedad cardiovascular prematura,
hipercolesterolemia familiar, factores de riesgo como fumar,
hipertensión, diabetes, incremento del nivel de lípidos,
obesidad y otras comorbilidades que aumenten el riesgo).
• NO se recomienda la evaluación sistemática del riesgo
cardiovascular en hombres menos de 40 y mujeres
menores de 50 sin factores de riesgo conocidos.
En personas aparentemente sanas menores de 70 años SIN
establecimiento de enfermedad ateroesclerótica, diabetes,
enfermedad renal crónica, problemas lipídicos genéticos,
problemas de tensión arterial se recomiendo la estimación del
riesgo cardiovascular fatal/mortal a 10 años y no fatal/mortal
con el Systematic Coronary Risk Estimation 2 (SCORE2). El
SCORE2 tiene en cuenta el sexo, la edad, ser o no fumador, la
presión sistólica y el nivel de colesterol no HDL. La puntuación
de escala también tiene en cuenta el país de donde es la
persona con base en los ratios de mortalidad por enfermedad
cardiovascular, existiendo países de bajo riesgo (España),
riesgo moderado, alto riesgo y riesgo muy alto.
En personas aparentemente sanas de 70 o más años SIN
establecimiento de enfermedad ateroesclerótica, diabetes,
enfermedad renal crónica, problemas lipídicos genéticos,
problemas de tensión arterial se recomiendo la estimación
del riesgo cardiovascular fatal/mortal a 10 años y no fatal/
mortal con el Systematic Coronary Risk Estimation Older
Person (SCORE-OP). El SCORE-OP tiene en cuenta el sexo,
la edad, ser o no fumador, la presión sistólica y el nivel de
colesterol no HDL. La puntuación de escala también tiene en
cuenta el país de donde es la persona con base en los ratios de
mortalidad por enfermedad cardiovascular, existiendo países
de bajo riesgo (España), riesgo moderado, alto riesgo y riesgo
muy alto.
10.1.2 Recomendaciones respecto a
nutrición, alcohol, tabaco y niveles de
colesterol
Se recomienda una dieta saludable como piedra angular para
la prevención del riesgo cardiovascular en todas las personas.
Para disminuir el riesgo cardiovascular se recomienda adoptar
una dieta mediterránea o similar, reemplazar las grasas
saturadas por grasas no saturadas, elegir un patrón de comida
más basado en plantas, rico en fibra (incluyendo cereales
integrales, frutas, verduras, frutos secos y legumbres),
restringir el alcohol a un máximo de 100 gramos a la semana,
consumir pescado (preferiblemente graso) al menos una vez
a la semana y restringir la carne procesada, el consumo de
azucares libres (principalmente bebidas azucaradas) a un
máximo del 10% de las calorías y reducir el consumo de sal
también para la reducción de la tensión arterial.
Respecto al tabaco, se recomienda dejar de fumar sin tener
en cuenta el posible aumento de peso, ya que la ganancia de
peso no minimiza los beneficios en el riesgo de enfermedad
cardiovascular ateroesclerótica debido al abandono del
tabaco.
En el caso del colesterol LDL se recomienda el uso de estatinas
al mayor nivel tolerado para alcanzar los nivel objetivo para
el grupo de riesgo específico (se podría añadir ezetimibe/
ezetimiba si no se consigue solo con las estatinas a la máxima
dosis tolerada). En pacientes con enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica establecida el nivel objetivo de colesterol LDL
es 55 mg/dL y se recomienda al menos una reducción mayor o
igual al 50% del nivel de base.
Las estatinas también se recomienda como primera elección
para reducir el riesgo cardiovascular en pacientes con alto
riesgo con hipertrigliceridemia (> de 200mg/dL)..
10.2 Recomendaciones sobre deporte y
ejercicio en pacientes con enfermedad
cardiovascular
10.2.1 Recomendaciones en personas
sanas
Se recomiendan al menos 150 minutos a la semana de ejercicios
de intensidad moderada o 75 minutos semana de ejercicio
aeróbico de intensidad vigorosa o una combinación equivalente
para todos los adultos sanos. Se recomiendan múltiples
sesiones de ejercicio distribuidas a lo largo de la semana. Por
ejemplo, 4-5 días a la semana o, preferiblemente, cada día. Se
recomienda la evaluación frecuente y el asesoramiento para
promocionar la adherencia y, si fuese necesario, apoyar un
aumento en el volumen de ejercicio con el correr del tiempo.
10.2.2 Consideraciones especiales para
personas con obesidad, hipertensión,
dislipemia
Para las personas obesas (IMC > 30 o circunferencia abdominal
> 80 cm las mujeres o > 94 cm los varones), se recomienda
el entrenamiento de fuerza al menos 3 veces por semana,
además de ejercicio aeróbico de moderado a vigoroso (>30min,
5-7días por semana) para reducir el riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Para personas con buen control de la hipertensión, se
recomienda el entrenamiento de fuerza al menos 3 veces por
semana, además de ejercicio aeróbico de moderado a vigoroso
(> 30 min, 5-7 días por semana) para disminuir la presión
arterial y el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Para las personas con hipertensión descontrolada (PAS > 160
mmHg), NO se recomienda el ejercicio de alta intensidad hasta
que no se controle la presión arterial.
10.2.3 Recomendaciones para adultos
mayores
Para los adultos mayores de 65 años en buena forma y sin
problemas de salud que limiten su movilidad, se recomienda
el ejercicio aeróbico de intensidad moderada al menos 150
min/semana
Para los adultos mayores con riesgo de caídas, se recomiendan
ejercicios de entrenamiento de fuerza al menos 2 días a la
semana para mejorar el equilibrio y la coordinación
10.2.4 Recomendaciones sobre ejercicio
para pacientes con enfermedad coronaria
Para pacientes con síndrome coronario crónico de larga
duración se recomienda la estratificación del riesgo de eventos
adversos inducidos por el ejercicio para personas con síndrome
coronario crónico de larga duración antes de realizar ejercicio.
Además NO se recomiendan los deportes de competición para
pacientes con alto riesgo de eventos adversos inducidos por el
ejercicio o con isquemia residual, a excepción de deportes de
habilidad recomendados individualizadamente.
En la vuelta al ejercicio tras un síndrome coronario agudo se
recomienda la rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio
para todas las personas con enfermedad coronaria para
reducir la mortalidad cardiaca y los reingresos hospitalarios.
En pacientes/deportistas jóvenes con anomalía congénita de
las arterias coronarias NO se recomienda la participación en
la mayoría de deportes de competición con una demanda
cardiovascular de moderada a alta a los pacientes con origen
anómalo de las arterias coronarias con una salida en ángulo
recto o un flujo anómalo entre los grandes vasos.
10.2.5 Recomendaciones sobre ejercicio
para pacientes con insuficiencia cardiaca
Para pacientes con fracción de eyección conservada se
recomiendan ejercicios de resistencia moderados y ejercicios
dinámicos de resistencia dinámica, junto con intervenciones en
el estilo de vida y tratamiento óptimo de los factores de riesgo
cardiovascular (p. ej., HTA y DM2).
Para pacientes con fracción de eyección en rango medio se
recomienda hablar con regularidad sobre la participación en
ejercicio y la provisión de un plan de ejercicio individualizado
con todos los pacientes con insuficiencia cardiaca.
Se recomienda la rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio
de todos los pacientes estables para aumentar la calidad de
vida y reducir la frecuencia de ingresos hospitalarios.
Para pacientes con insuficiencia cardiaca se recomienda
una optimización preliminar de los factores de riesgo de
insuficiencia cardiaca y su tratamiento, incluido el implante de
un dispositivo (si es apropiado) antes de considerar cualquier
actividad deportiva. NO se recomiendan los deportes de
alta intensidad de potencia y de resistencia para pacientes
con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
independientemente de sus síntomas.
10.2.6 Recomendaciones sobre ejercicio 10.2.7 Recomendaciones sobre ejercicio
para pacientes y deportista con para personas con miocarditis o
enfermedad arterial periférica pericarditis

Se recomienda que los pacientes con enfermedad coronaria
ateroesclerótica hagan ejercicio regularmente (al menos 150
min/semana de ejercicio aeróbico moderado o 75 min/semana
de ejercicio vigoroso aeróbico o una combinación de ambos)
como parte de la estrategia de prevención secundaria.
Para pacientes con enfermedad ateroesclerótica de las
extremidades inferiores sintomática, se recomiendan los
programas de ejercicio supervisado que incluyan caminar
hasta la distancia máxima o submáxima durante la menos 3
h/semana.
Para los deportistas con enfermedad arterial periférica
traumática o no traumática tras la recuperación de una
cirugía abierta o revascularización percutánea, se recomienda
la continuación de los deportes de competición.
Se recomienda un examen exhaustivo, con estudio de
imágenes, ergometría y monitorización Holter, tras la
recuperación de miocarditis aguda para evaluar el riesgo de
muerte súbita cardiaca relacionada con el ejercicio
Se recomienda la vuelta al ejercicio, incluidos los deportes
de competición, entre 30 días y 3 meses tras la recuperación
completa de pericarditis aguda, dependiendo de la gravedad
clínica.
• NO se recomiendan las actividades de ocio o los deportes
de competición para los pacientes con diagnóstico
probable o definitivo reciente de miocarditis o pericarditis
mientras haya inflamación.
• NO se recomienda el ejercicio de intensidad moderada-
alta durante un periodo de 3-6 meses tras una miocarditis
aguda.
• NO se recomienda el ejercicio de intensidad moderada-
alta, incluidos los deportes de competición, para pacientes
con pericarditis constrictiva.

Tabla 33
Recomendaciones oficiales de la American Heart Association (AHA), respecto a la actividad sexual (considerado
ejercicio físico de intensidad leve a moderada 3-5 METS) en pacientes con enfermedades cardiovasculares
Nivel de riesgo Pacientes

Bajo riesgo • Sin angina o con síntomas leves de angina.

• Que han sufrido un infarto: a partir de la primera semana, siempre que no tengan síntomas durante
la actividad física moderada.
• Con revascularización completa: a partir de días tras la revascularización percutánea y de 8 semanas
tras la cirugía, siempre que la esternotomía esté bien cerrada.
• Con síntomas leves de insuficiencia cardiaca (NYHA I o II).
• Con valvulopatía leve o moderada, asintomáticos o con síntomas leves.
• Con prótesis valvulares normofuncionantes.
• Con fibrilación auricular o flutter con buen control de frecuencia cardiaca o pacientes con taquicar-
dias supraventriculares controladas.
• Con marcapasos o con DAI implantado como prevención primaria.
• Con cardiopatía congénita que no tienen insuficiencia cardiaca, arritmias o valvulopatía severa.
• La mayoría de pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

No son bajo riesgo o riesgo desconocido
Lo aconsejable es realizar prueba de esfuerzo y si una persona con cardiopatía isquémica puede ejerci-
tarse por más de 3-5 METS en la prueba sin aparición de signos o síntomas el riesgo es muy bajo.
Se incluyen aquí pacientes con revascularización coronaria incompleta, pacientes asintomáticos con
valvulopatía severa o cuya sintomatología es indeterminada (especialmente en la estenosis aórtica se-
vera asintomática), pacientes con desfibrilador automático implantable (DAI) como prevención secun-
daria (determinar si el ejercicio de intensidad moderada 3-5 METS produce la aparición de taquicardia,
fibrilación ventricular o descarga del DAI).

Inestables, con enfermedad cardiovascular
sintomática o con síntomas durante las relaciones
sexuales
Demorar la actividad hasta que se estabilice el problema. Se incluyen los siguiente problemas:
• Angina inestable.
• Insuficiencia cardiaca sintomática (NYHA III-IV).
• Valvulopatía grave o muy sintomática.
• Fibrilación auricular no controlada, arritmias supraventriculares sintomáticas o taquicardia ventricu-
lar desencadenada por el ejercicio.
• Pacientes con DAI y múltiples descargas.
• Pacientes con miocardiopatía hipertrófica sintomática.

43 Cardiovascular III
¿Quieres saber más?
Asociación Española de Enfermería en Cardiología [Internet].
Enfermedades. [Citado el 21 de abril de 2021]. Recuperado
a partir de: https://www.enfermeriaencardiologia.com/
enfermedades/
Asociación Española de Enfermería en Cardiología
[Internet]. Publicaciones y salud cardiovascular. [Citado el
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enfermeriaencardiologia.com/publicaciones/manuales/
Ausejo Ramos T, Ramón Trapero JL, Cuerda Santaren D.
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Atención Primaria. 2017; 49(2):120-121.
Barriales-Villa R et al. Protocolo de actuación en las cardiopatías
familiares: síntesis de recomendaciones y algoritmos de
actuación. Revista Española de Cardiología. 2016; 69(3):300-
309.
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Clínicas. [Citado el 21 de abril de 2021]. Recuperado a partir de:
https://secardiologia.es/cientifico/guias-clinicas
NOTAS
_

45 Cardiovascular III
 BLOQUE

Bloque 4
IV RESPIRATORIO
11. ANATOMÍA, FISIOLOGÍA Y VALORACIÓN
DEL APARATO RESPIRATORIO 48
11.1 Anatomía del sistema respiratorio 48
11.2 Fisiología del sistema respiratorio 49
11.3 Pruebas diagnósticas y valoración del paciente
respiratorio49
11.4 Signos y síntomas del paciente respiratorio 52

12. PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL PULMÓN 53

12.1 Neumonía 53
12.1.1 Neumonía adquirida en la comunidad 53
12.1.2 Neumonía intrahospitalaria/nosocomial 54
12.2 Bronquitis aguda 55

PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA DEL PULMÓN 56

13.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 56
13.2 Asma  57

14. PATOLOGÍAS DE LA PLEURA 60

14.1 Derrame pleural 60
14.2 Neumotórax 60

15. OTRAS PATOLOGÍAS PULMONARES 62

TEMA 11

Anatomía, fisiología y valoración

del aparato respiratorio
_

11.1 Anatomía del sistema respiratorio

Senos paranasales

Cavidad nasal
Faringe
Cavidad oral
Laringe Epiglotis
Pulmón derecho Cartílago cricoides Cartílago tiroides Pulmón izquierdo
Tráquea
Bronquio segmentario
Anillos cartilaginosos
Bronquios principales Ápex pulmonar izquierdo

Lóbulo superior Lóbulo superior

Cisura horizontal
Cisura oblicua Cisura oblicua
Lóbulo medio
Incisura oblicua
Lóbulo inferior Língula

Diafragma

Bronquios lobulares
Superiores Inferiores Medio

Sacos alveolares

Capilares sanguíneos

Conducto alveolar

Glándula mucosa

Mucosa
Alveolos

Atrio

Arteriola pulmonar

Vénula pulmonar

Imagen 38: Sistema respiratorio

48 Bloque 4
 Sistema respiratorio 11.3 Pruebas diagnósticas y valoración
En el sistema respiratorio podemos identificar una parte dedicada del paciente respiratorio
a la conducción del aire (que está formada por la cavidad nasal, la
faringe, la laringe, la tráquea y los bronquios y que se encarga de filtrar,
humedecer y calentar el aire) y otra parte encargada del intercambio Como en cualquier valoración, es importante la realización de
gaseoso (los alveolos). la anamnesis y la exploración física y funcional del paciente
• La cavidad nasal tiene una apertura al exterior, las fosas nasales, y está con problemas respiratorios.
comunicada con la nasofaringe por las coanas. Se encarga de filtrar,
humedecer y calentar el aire.
• Los senos paranasales están implicados en la resonancia de la voz. Tabla 34
• La faringe es un tubo fibromuscular encargado de conducir el aire a la Anamnesis y exploración física
laringe o la comida al esófago. Se divide en tres partes: la superior o
nasofaringe, la media u orofaringe y la inferior o laringofaringe. Estudio Datos
• La laringe se encarga de la producción de la voz y actúa como barrera
frente a la entrada de objetos extraños en la vía respiratoria cerrando la Anamnesis Es importante conocer los antecedentes familiares de
glotis durante la deglución. enfermedades respiratorias, alergias, ingesta de fárma-
• La tráquea es la continuación de la laringe para la conducción del cos, hábito tabáquico y exposición medioambiental o
aire y finaliza con su división en los bronquios primarios, derecho e laboral a agentes irritantes respiratorios.
izquierdo, que entran en el interior de los pulmones y que se dividen
Exploración Es importante observar y analizar:
a su vez en bronquios secundarios, que llegan a cada lóbulo de los
física • El tórax: para observar la frecuencia respiratoria (la
pulmones y se dividen a su vez en más bronquios segmentarios. Estos
se dividen a su vez en bronquiolos, a continuación en bronquiolos normal es de entre 12 y 18 por minuto) o la posible
lobulillares y por último, en bronquiolos respiratorios, en los que respiración con ayuda de musculatura accesoria.
ya aparecen algunos alveolos, que finalizan en los ductos y sacos • La presencia de cianosis.
alveolares. • La auscultación pulmonar: consiste en el análisis de
• Los alveolos son los órganos donde se produce el intercambio gaseoso los ruidos pulmonares durante la respiración con el uso
a través de la barrera hematoaérea que pone en contacto los alveolos del fonendoscopio.
con los capilares pulmonares. • Los lóbulos superiores de los pulmones se auscul-
• Los pulmones son los órganos donde se realiza el intercambio tan por la parte anterior del tórax, mientras que
gaseoso y la oxigenación de la sangre. Estos se encuentran en el tórax, los inferiores se auscultan en la parte posterior y el
recubiertos por la parrilla costal y el esternón. El pulmón derecho se lóbulo medio del pulmón derecho en la zona de la línea
divide en tres partes llamadas lóbulos y es de mayor tamaño que el medio axilar.
pulmón izquierdo (que comparte espacio con el corazón), que a su vez
Patrones • Eupnea: frecuencia
está divido en dos lóbulos.
respiratorios respiratoria normal (15.20 ►
• Los pulmones están recubiertos por una membrana serosa, la pleura,
por minuto).
que se divide en dos capas, la visceral (en contacto con los pulmones)
• Taquipnea: frecuencia ►
y la parietal. Entre ambas se encuentra el espacio pleural, que
respiratoria aumentada
contiene líquido que lubrica y facilita el movimiento pulmonar. Están
(más de 20 por minuto)
irrigados por las arterias y venas bronquiales.
• Bradipnea: frecuencia ►
disminuida (por debajo de
12 por minuto)
• Hiperpnea: aumento de la
11.2 Fisiología del sistema respiratorio profundidad de las ►
respiraciones.
• Cheyne Stokes: ciclo
La principal función del sistema respiratorio es el intercambio de respiraciones rápidos
de gases, aunque también está implicado en el habla. Este que van aumentando y
intercambio se produce en los alveolos. Para ello, es necesaria después disminuyendo en
profundidad con un periodo
la distribución del aire a través de las estructuras pulmonares de apnea entre ciclos. ►
y los conductos. Es decir, el sistema respiratorio aporta • Kussmaul: inspiraciones
profundas y rápidas sin
oxígeno desde el aire ambiente al alveolo y elimina el dióxido
ciclos. ►
de carbono que se produce en el metabolismo celular. Para • Biot: respiraciones
que el intercambio gaseoso se produzca adecuadamente es profundas y rápidas iguales
junto a periodos de apnea.►
necesario el buen funcionamiento de tres procesos: • Apnea: ausencia de
respiración. ►
• Ventilación: la cantidad de aire que llega al alveolo es
la adecuada.
• Perfusión: el aporte sanguíneo del pulmón es el
adecuado. Existen diferentes pruebas diagnósticas para la valoración de
• Difusión: el oxígeno y el dióxido de carbono son capaces los problemas respiratorios que aportan información clave
de atravesar la membrana pulmonar. para establecer un diagnóstico. Las principales pruebas se
detallan en la tabla de la siguiente página.
El proceso de entrada y salida de aire está compuesto por dos
movimientos: la inspiración o entrada de aire y la espiración
o salida de aire.

49 Respiratorio
Tabla 35
Principales pruebas diagnósticas en el paciente respiratorio
Prueba Definición

Espirometría Es una prueba no invasiva para valorar la función ventilatoria del pulmón, analizando el aire que inspira y espira una persona.
Existen tres formas de realizarla: la espirometría simple (en la que la persona respira con normalidad primero y después al
máximo que pueda inspirar y espirar), la espirometría forzada, en la que la persona inspira el máximo de aire que pueda y
espira de forma brusca y forzada hasta que no pueda más, y la espirometría lenta o no forzada, en la que se inspira hasta la
capacidad pulmonar total y se sopla lentamente hasta el volumen residual (aunque no existen criterios de estandarización,
solo que debe ser más lenta que una maniobra forzada).
Se realiza con un espirómetro y puede indicar problemas en la entrada de aire (restrictivo) o en la salida (obstructivo).

La realización de la espirometría es en 4 pasos para los espirómetros que miden inspiración y espiración.
1. Inspiración máxima, profunda con un tiempo de vacilación < 2 seg una vez finalizada
2. Espiración forzada y explosiva
3. Continuar con la expiración completa por un máximo de 15 segundos. Se elimina el tiempo mínimo de 6 segundos.
4. Inspiración máxima forzada para volver a capacidad pulmonar total. Así se detecta si la fase 1 ha sido inadecuada.
Repetir un mínimo de 3 veces la maniobra.

Antes de hacer una espirometría se debe evitar

- Fumar, vapear o pipa de agua 1 hora antes del test (para evitar broncoconstricción aguda por fumar)
- Consumo de tóxicos 8 horas antes del test (para evitar problemas de coordinación, comprensión y habilidad física)
- Realizar ejercicio vigoroso 1 hora antes del test (para evitar la potencial broncoconstricción inducida por el deporte)
- Llevar ropa que comprima sustancialmente la expansión total del tórax y el abdomen (para evitar restricciones de la función
pulmonar)

Las siguientes son contraindicaciones relativas de la espirometría y se debe valorar el riesgo-beneficio.

Debido a aumentos en la demanda del miocardio o cambios en la presión arterial
Una semana tras infarto agudo de miocardio, Hipotensión o hipertensión severa, Arritmia ventricular o auricular significativa,
Insuficiencia cardiaca descompensada, Hipertensión pulmonar descontrolada, Cor pulmonale, Tromboembolismo pulmonar
clínicamente inestable, Antecedentes de síncope relacionado con tos/expiración forzada.
Debido a aumentos de la presión intracraneal/intraocular/senos paranasales/oido medio
Aneurisma cerebral, Cirugía cerebral hace 4 semanas, Contusión reciente con síntomas continuados, Cirugía ocular en los
últimos 7 días, Cirugía en los senos paranasales, la oreja o infección de alguna en los últimos 7 días.
Debido a aumento de la presión abdominal e intratorácica
Presencia de neumotórax, Cirugía torácica en las últimas 4 semanas, Cirugía abdominal en las últimas 4 semanas, Embarazo
a término/tardío
Debido a aspectos relacionados con control de infecciones
Infección por enfermedad respiratoria transmisible activa o sospechada, incluyendo tuberculosis.
Condiciones que predisponen a la transmisión de infecciones (hemoptisis, secreciones significantes, lesiones orales,
sangrado oral).

Por último, el laboratorio y la técnica debe hacerse en un ambiente tranquilo y cómodo, posición sentada y con los pies
apoyados en el suelo. Pinza nasal es la opción preferente y si no se debe ocluir manualmente las fosas nasales. Respecto al
control de infección: lavado de manos/gel desinfectante del técnico y el paciente o una toallita. Se puede dejar un equipo
para pacientes infectados o dejar a estos pacientes para el final del día.

Test de broncodilatación El de broncodilatación es una espirometría forzada inicial o basal que se compara con otra realizada a los 10-15 minutos tras
y test de broncoprovo- la administración de un broncodilatador.
cación El de broncoprovocación consiste en la producción de un broncoespasmo controlado (si no está contraindicado) para
valorar la hiperreactividad bronquial.

Pruebas funcionales Determinación de los volúmenes pulmonares:

respiratorias 1) Volúmenes estáticos:
• Volumen corriente o tidal: se corresponde al volumen de aire movilizado en reposo.
• Volumen residual: volumen de aire presentan los pulmones al realizar una espiración forzosa.
• Volumen de reserva espiratoria: volumen que puede espirar una persona tras realizar una espiración normal.
• Volumen de reserva inspiratoria: volumen que puede inspirar una persona tras realizar una inspiración normal.
La combinación de varios de estos valores forma los siguientes parámetros: la capacidad total pulmonar (volumen
pulmonar tras una inspiración máxima o la suma de los 4 valores anteriores), capacidad vital (es la capacidad total
pulmonar menos el volumen residual), capacidad inspiratoria (volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria) y
capacidad residual funcional (volumen que queda en los pulmones tras una espiración normal).
2) Volúmenes forzados: valoran además la variable tiempo. Se pueden medir mediante el uso del espirómetro y se realizan
con una inspiración profunda y una espiración que dure 6 segundos. Los volúmenes forzados son los siguientes:
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado con una espiración forzada.
• VEF1 o FEV1: Volumen expulsado durante el primer segundo de una espiración forzada.
• El índice de Tiffeneau se obtiene dividiendo la FEV1 entre CVF, y debería ser mayor de 0,7.

50 Bloque 4
 Prueba Definición

80

Volumen
de reserva
inspiratorio
Capacidad
(IRV)
inspiratoria
(IC)
Capacidad
vital
37 (VC) Capacidad
Volumen pulmonar
Volumen (ml/kg)

corriente total
30 (TV or VT) (TLC)

Volumen
de reserva
espiatorio
(ERV) Capacidad
15 residual
funcional
(FRC)
Volumen Volumen
residual residual
(RV) (RV)
0
Imagen 39: Representación gráfica de los volúmenes pulmonares
Fuente: https://sites.google.com/site/uciatencionalpacientecritico/capacidades-y-volumenes-pulmonares

Pruebas complementarias Gasometría arterial: análisis de los gases y el pH en sangre arterial.

Pulsioximetría: saturación de oxígeno en sangre.
Hemograma: para valorar la presencia de anemia.
Rx de tórax: para analizar la presencia de lesiones o el estado de ventilación pulmonar.

51 Respiratorio
11.4 Signos y síntomas del paciente
respiratorio
Dentro de la función respiratoria existen varios signos y
síntomas que suelen aparecer en caso de existencia de alguna
patología. Los más relevantes se muestran a continuación:

Tabla 36
Signos y síntomas del paciente respiratorio
Signo o síntoma Definición

Disnea
Algunas de las denominaciones
diferentes de la disnea se
relacionan con la dificultad
respiratoria en una determinada
postura de la persona:
• Ortopnea: aparece en decúbito.
• Trepopnea: en decúbito lateral.
• Platipnea: en posición erecta.
• Disnea paroxística nocturna:
a las pocas horas de estar en
decúbito. Aparece de forma
súbita.
• Bendopnea: al agacharse para
atarse o ponerse los zapatos.
Es una sensación de dificultad respiratoria o de falta de aire al respirar. Suele agravarse con la actividad física. También
suele indicarse como el ahogo o la falta de aire.
Su gravedad, según el British Medical Research Council, se mide en función de la siguiente escala:
Grado 0: no hay disnea.
Grado 1: disnea al andar deprisa en llano o al subir una cuesta leve.
Grado 2: la persona tiene que pararse al andar en llano al ritmo de otras personas de su edad o en llano a su propio ritmo.
Grado 3: la persona tiene que pararse al andar 100 metros o tras varios minutos en llano.
Grado 4: disnea al vestirse o desnudarse. No puede salir de casa.
Será importante distinguir si este síntoma es de origen respiratorio o cardiaco.

Tos Consiste en una espiración forzada o explosiva y que puede ser voluntaria o un acto reflejo. Ayuda a la expulsión de
secreciones o cuerpos extraños que puedan encontrarse en el sistema respiratorio.
La tos puede producirse por diferentes causas:
• Inflamación de las vías respiratorias.
• Estímulos o irritantes ambientales como el polvo.
• Cambios bruscos de temperatura o factores emocionales.
• Tabaquismo.
La tos puede clasificarse en función de varios factores:
• Evolución en el tiempo (aguda o crónica).
• Irritativa (seca) o productiva (con mucosidad, con sangre, purulenta, serosa).

Dolor torácico Aunque suele pensarse que es de origen cardiológico, el dolor torácico también puede deberse a causas pulmonares
como el neumotórax, la neumonía, la pleuritis o la embolia pulmonar, entre otros.

Ruidos respiratorios
En función de la gravedad de la patología, algunos ruidos podrán oírse sin necesidad de auscultación. Los principales
ruidos son los siguientes:
• Sibilancias: el paso del aire a través de unas vías aéreas estrechas produce sonidos agudos parecidos a un silbido.
Son, habitualmente, más fuertes en espiración.
• Roncus: en este caso el paso del aire por vías aéreas estrechas produce sonidos graves.
• Estridor: sonido ronco, principalmente durante la inspiración, que se debe a una alteración en faringe o laringe.
• Murmullo vesicular: ruido que produce la entrada y el roce del aire a través de las vías respiratorias. Puede ser
normal o estar disminuido o aumentado en distintas patologías.

Cianosis Coloración azulada de zonas del organismo. En los problemas pulmonares suele afectar a partes distales,
principalmente dedos de la manos, y causa los dedos en palillo de tambor o acropaquia.

Hemoptisis Expulsión o expectoración de sangre con origen en los bronquios o en la zona traqueal.

Epistaxis Expulsión de sangre a través de la cavidad nasal debido a la rotura de un vaso.

52 Bloque 4
TEMA 12

Patología inflamatoria del pulmón

_

Dentro las principales patologías obstructivas del pulmón se 12.1.1 Neumonía adquirida en la
encuentran la neumonía y la bronquitis aguda. comunidad

Los factores de riesgo de la neumonía adquirida en la

12.1 Neumonía
La neumonía es la inflamación del parénquima pulmonar
causada por una infección. Los microorganismos alcanzan los
bronquiolos y alveolos por aerosoles o, más habitualmente,
en secreciones aspiradas. A pesar de llegar a esa zona, y
gracias a los mecanismos de defensa, no siempre se produce
la infección.
La neumonía se puede dividir en 2 grupos en función de donde
se adquiera la enfermedad, ya que se suelen diferenciar en el
agente causante y también en el pronóstico.
Tabla 37
Tipos de neumonía
Neumonía Su etiología o microorganismo causante es muy
extrahospitalaria variado en función de la zona geográfica que se
o adquirida en la analice y de la población que se tenga en cuenta.
comunidad Sin embargo, se piensa que es el Streptococcus
pneumoniae (neumococo) el que causa la mayoría
de estas infecciones.
comunidad son ser hombre (más incidencia que en mujeres),
la inmunosupresión, el tabaquismo, adicción a drogas por
vía parenteral, edad avanzada, la mala higiene bucal, el
alcoholismo, comorbilidad (EPOC, diabetes, malnutrición,
enfermedad periodontoal etc.), exposción ambiental, no
vacunarse frente a la neumonía o la gripe.
Sus principales síntomas son inespecíficos y su diagnóstico
se basa en un conjunto de signos y síntomas relacionadas con
una infección de vías respiratorias bajas y afectación del estado
general, incluyendo fiebre (>38 grados), tos, expectoración,
dolor torácico, disnea o taquipnea y signos de ocupación del
espacio alveolar. En los ancianos no es infrecuente la ausencia
de fiebre y la aparición de confusión y empeoramiento de
enfermedad subyacentes.

Neumonía Es el desarrollo de una infección pulmonar a las

intrahospitalaria 48 horas o más tras el ingreso hospitalario. El
mecanismo más frecuente es la aspiración de
microorganismos que colonizan la orofaringe o el
tracto gastrointestinal superior. Alveolo saludable Alveolo con neumonía
Dentro de esta denominación también se
encuentra la neumonía asociada la ventilación Imagen 40: Infiltración alveolar por neumonía
mecánica, que ocurre a las 48 horas o más tras
la intubación. El microorganismo más frecuente
son el Staphylococcus aureus y Pseudomonas Hay que tener en cuenta que en ancianos la sintomatología
aeruginosa. suele ser confusión, menor nivel de consciencia o la
Su mortalidad es mayor que la neumonía extrahos- descompensación de alguna enfermedad crónica ya existente.
pitalaria.
Algunas guías hablan de neumonía de inicio En relación al diagnóstico de la enfermedad, además de los
precoz cuando es en las primeras 96 horas y de
inicio tardío si es posterior a las 96 horas. También síntomas descritos son útiles los siguientes aspectos:
según la sociedad Torácica Americana se habla de
neumonía temprana (<5 días) o tardía (> 5 días).

53 Respiratorio
 Exploración física Búsqueda de posibles signos y síntomas
nombrados.
Radiografía En el caso de que la neumonía haya producido
infiltraciones pulmonares, estas serán observables a
modo de condensación radiológica y se podrá ver el
alcance de la afectación.
Cultivos Se recomienda un estudio microbiológico completo
en casos de neumonía adquirida en la comunidad
hospitalizada, grave o que no responde al
tratamiento.
Gasometría Para valorar el estado del intercambio gaseoso
mediante el análisis de gases en sangre arterial.
Pruebas de La comprobación de la saturación de oxígeno, el
laboratorio hemograma y la bioquímica elemental incluyendo
examen de función renal, hepática y electrolitos son
recomendables.
Respecto al tratamiento de la neumonía se recomiendan las
siguientes medidas:
Farmacología Tratamiento con antibióticos. Se elegirán en función
de la estimación del patógeno causante según
crite- rios epidemiológicos de la zona. La duración
del tratamiento debe individualizarse y basarse
en criterios de estabilidad clínica, con un mínimo
de 5 días y pudiendo suspenderse tras 48 horas
de ausencia de fiebre y sin más de un signo de
inestabilidad clínica.
La vacuna VCN13v ha mostrado eficacia vacunal.
Toma decisiones Existen las siguientes escalas de pronóstico de la
sobre ingreso neumonía adquirida en la comunidad para decidir
hospitalario dónde será el tratamiento:
• Pneumonia Severity Index: en caso ser clasificado
en la clase IV y V se recomienda el ingreso
hospitalario.
• Escala CURB-65 (Confusión, urea, Frecuencia
respiratoria, Presión arterial sistólica, edad mayor
de 65): el ingreso se recomienda para puntuación
>2. Existe también la CRB-65 que no incluye la
urea y es preferible en ámbito extrahospitalario.
• The Severe Community-Acquired Pneumonia
(SCAP) y SMART-COP para predicción de ingreso
en UCI.
• La escala q-SOFA puede tener un uso justificado
si no hay certeza de diagnóstico de NAC.
12.1.2 Neumonía intrahospitalaria/
nosocomial
Entre los factores de riesgo de la neumonía intrahospitalaria
con patógenos multirresistentes se encuentra el tratamiento
antimicrobiano intravenoso en los últimos 90 días, un periodo
de hospitalización mayor o igual a 5 días, la resistencia
antimicrobiana en la unidad, patología o tratamiento
inmunosupresor, síndrome de distrés respiratorio
agudo y terapia renal sustitutiva aguda. En la neumonía
intrahospitalaria/nosocomial se habla de riesgo en situaciones
54 Bloque 4
clínicas que alteran los mecanismos de defensa del huésped
(intrínsecos: estancias hospitalarias prolongadas, edad
avanzada, enfermedades del SNC y otros procesos crónicos)
y manipulaciones diagnóstico-terapéuticas (extrínsecos: vías
aéreas artificiales, uso de otros tubos como sonda nasogástrica,
uso de sedantes, administración prolongada o inapropiada de
antibióticos, profilaxis de úlcera de estrés con bloqueadores
de histamina e inhibidores de bomba de protones, mal control
de infecciones, nutrición enteral etc.).
Además, en el caso de pacientes con ventilación mecánica,
tener shock séptico en el momento de la intubación es factor
de riesgo de la neumonía asociada a ventilación mecánica.
Sus principales síntomas son similares a los de la neumonía
adquirida en la comunidad: tos, expectoración, disnea, dolor
pleurítico y, con menor frecuencia, esputo con hemoptisis. La
infección también produce fiebre y afecta al estado de salud
general.
En relación al diagnóstico de la neumonía nosocomial se
basa en la combinación de un infiltrado radiológico de nueva
aparición junto a secreciones purulentas y algunos de los
siguientes criterios: fiebre, hipoxemia o leucocitosis. Otros
puntos importantes para el diagnósticos son:
Exploración física Taquipnea, hipertermia y deterioro del nivel de
consciencia.
Radiografía Es una prueba clave. Suelen observarse
infiltraciones en los pulmones y focos
bronconeumónicos bilaterales bilaterales, junto a
secreciones purulentas.
Muestra Se recomienda la obtención de muestra respiratoria
respiratoria ya sea mediante broncoscopia o técnicas no
broncoscópicas. No retrasar el tratamiento a la
espera del cultivo.
Parámetros de Empeoramiento de la oxigenación durante más de
la ventilación 48 horas (aumento de la FiO2 o de la PEEP).
mecánica La disminución de la PaO2 o el cociente PaO2/
FiO2 suele ser previa a la aparición de infiltrados
radiológicos.
Clinical Se valoran 7 variables clínicas: temperatura,
Pulmonary recuento leucocitario, secreciones respiratorias,
Infection Score oxigenación, radiografía de tórax, tinción de Gram y
cultivo del aspirado traqueal.
Va de 0 a 12 puntos y un resultado mayor que 6
indica la existencia de neumonía intrahospitalaria.
Diagnóstico Aislamiento del microorganismo en sangre, líquido
microbiólogico pleural o secreciones respiratorias.
Gasometría Para valorar el estado del intercambio gaseoso
mediante el análisis de gases en sangre arterial.
Respecto al tratamiento de la neumonía nosocomial y la
asociada a ventilación mecánica se recomiendan las siguientes
medidas:

Farmacología Tratamiento con antibióticos. Se elegirán en función

de la estimación del patógeno más probable o los
resultados del cultivo.

Prevención Higiene de manos, tubos endotraqueales

recubiertos de plata, descontaminación selectiva
digestiva, descontaminación oral con clorhexidina,
aspiración de secreciones subglóticas, ventilación
mecánica no invasiva si es posible, evitar cambios
o manipulación de las tubuladores del respirador,
evitar traslados intrahospitalarios innecesarios,
estrategias posicionales y otras medidas.

12.2 Bronquitis aguda

La bronquitis aguda afecta la mucosa bronquial. Se produce
una inflamación aguda, autolimitada y difusa. Su duración es
menor a 3 meses.

Respecto a su etiología, la mayoría de los casos son causados

por infecciones víricas. Son clave el rinovirus, los influenza,
los coronavirus, los adenovirus y el virus respiratorio sincitial.
Aunque el agente causante podrá variar en función de la edad,
la estación del año, la tasa de vacunación o las pandemias.
También puede deberse a agentes tóxicos.

Los síntomas suelen ser la aparición de tos, que no

necesariamente se acompañará de expectoración (aunque
suele aparecer en torno a los 3-4 días), fiebre, mialgias y
afectación del estado general. La expectoración es purulenta
en más o menos la mitad de lo casos.

El diagnóstico se basa en los datos clínicos y toma como

síntoma fundamental la tos. Lo más importante es el descarte de
otras patologías pulmonares similares y más complejas como la
neumonía usando, por ejemplo, las radiografías (aunque no es
aconsejable). Solo en casos graves o con algún fin epidemiológico
tendrá sentido el estudio microbiológico.

Para el tratamiento se utilizan medidas de soporte como

hidratación y humidificación de las vías aéreas, fármacos
antipiréticos, reposo y se evitan posibles irritantes del
ambiente.

55 Respiratorio
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TEMA 13
Patología obstructiva del pulmón
_
Las patologías obstructivas del pulmón son aquellas
relacionadas con la obstrucción al flujo normal de aire en los
pulmones. Las dos principales son la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y el asma.
13.1 Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
La EPOC es una patología que se caracteriza por la obstrucción
crónica al flujo aéreo con síntomas persistentes. La limitación
al flujo aéreo se manifiesta como disnea y suele ser progresiva.
El avance de la enfermedad suele ser lento y progresivo y solo
en algunos casos es parcialmente reversible.
Respectos a los factores de riesgo de la EPOC, se encuentran
los siguientes:
Tabaco Se puede ser fumador activo o pasivo, aunque fumar
de forma activa es el principal factor de riesgo de esta
enfermedad. Es importante analizar la edad de inicio y
el hábito de consumo.
Combustible La biomasa y otros combustibles para uso en calefac-
biomasa ción o en cocina han sido identificados como factores
de riesgo de EPOC en áreas rurales.
Exposición en Principalmente en trabajos mineros, fundiciones y
el trabajo los expuestos a polvos vegetales de grano y algodón.
También exposición a humos.
Polución La presencia de patologías respiratorias es mayor en
ambiental las ciudades o en zonas con ambientes muy contami-
nados. Algunos contaminantes son el ozono, las
partículas en suspensión, el monóxido de carbono,
el dióxido de sulfuro o el dióxido de nitrógeno. Existe
controversia sobre su relación directa como causa de
la EPOC.
Hiperreactividad Cuando esta es de larga evolución en el tiempo.
bronquial
Infecciones Principalmente durante la edad pediátrica. Parece
pulmonares existir cierta relación con el desarrollo de enfermedad
pulmonar con la tuberculosis.
Otros factores Genéticos, alteraciones del desarrollo pulmonar
temprano y envejecimiento fisiológico del pulmón más
acelerado.
56 Bloque 4
Sus principales síntomas, que empeoran con el tiempo si no se
tratan adecuadamente, son la disnea, tos crónica (acompañada
o no de expectoración y de predominio matutino). También se
caracteriza por la existencia de agudizaciones y la frecuente
presencia de comorbilidades. También pueden aparecer
sibilancias y opresión torácica. En periodos más avanzados
puede aparecer pérdida de peso, anorexia y síntomas de
depresión y ansiedad. También se habla de efectos asociados
sistémicos (pérdida de peso, disfunción muscular, osteoporosis,
depresión e inflamación sistémica).
En relación al diagnóstico de la enfermedad, se proponen los
siguientes pasos (1. Diagnóstico. 2. Estratificar el riesgo (bajo o
alto). 3. Caracterizar (fenotipo clínico). 4. Tratamiento (guiado
por síntomas o por fenotipo).
En una persona con síntomas (tos crónica) a partir de los 35
años o más, con hábito tabáquico (al menos 10 paquetes al
año) debe haber una sospecha clínica. En ese caso se realiza
una espirometría más prueba broncodilatadora. Si el índice
de tiffeneau (FEV1/FVC) post broncodilatación es menor al 0,7
se confirma el diagnóstico. El grado de obstrucción, medido
con el FEV1 tras el broncodilatador se clasifica en leve (>80%),
moderada (<80% y >50%), grave (<50% y >30%) y muy grave
(<30%). Además de los síntomas descritos que plantean la
sospecha de EPOC, son útiles los siguientes aspectos:
Exploración Pueden auscultarse sibilancias, roncus y disminución
física del murmullo vesicular, aunque son signos inespecí-
ficos.
En estados más avanzados puede aparecer un mayor
diámetro torácico o tórax en tonel, uso durante la
respiración de musculatura accesoria, taquipnea,
hiperinsuflación y cianosis. Puede aparecer delgadez
debido al esfuerzo continuo para la respiración o abo-
targamiento facial debido a la poliglobulia.
En caso de insuflación pulmonar puede aparecer
percusión timpánica en el tórax.
 Espirometría Suele alargarse el periodo de espiración y es el mejor
forzada método para confirmar la patología ya que se observa
la irreversibilidad de los síntomas a pesar del uso de
broncodilatadores. También es útil para analizar la
evolución y el tratamiento el uso de la espirometría
forzada.
En condiciones normales, el cociente FEV1/Capacidad
vital forzada debe ser superior a 0,7. En función del
resultado en formato de porcentaje, la gravedad de
la EPOC se clasifica en GOLD1 (≥80), GOLD2 (50-79),
GOLD3 (30-49) y GOLD4 (<30)
Pulsioximetría Para valorar la saturación de oxígeno en sangre.
Gasometría Para conocer el estado del intercambio gaseoso y el pH.
arterial En el hemograma no suelen presentarse alteraciones y
concentración plasmática de alfa-1 antitripsina al menos
en una ocasión.
Radiografía de Puede ser normal o mostrar signos de
tórax hiperinsuflación, atenuación vascular y
radiotransparencia. Pueden deterctarse bullas,
zonas radiolucentes o signos de hipertensión arterial
pulmonar.
Tmografía Permite evaluar cambios patológicos en la estructura
compurarizada pulmonar.
de tórax
Prueba de la El paciente recorre la mayor distancia posible en 6
marcha de 6 minutos en terreno llano.
minutos
Se pueden diferenciar varios tipos de EPOC:
Bronquitis Existencia, durante 3 meses al año, en dos o más
crónica años consecutivos, de tos productiva sin causa que lo
justifique.
Enfisema Se produce un aumento del tamaño de los espacios
aéreos situados más allá del bronquiolo terminal y se
acompaña de cambios destructivos en sus paredes.
Fenotipos 1) No agudizador, con enfisema o bronquitis
clínicos crónica. Máximo un episodio de agudización
moderada el año previo sin requerir atención
hospitalaria.
2) EPOC-asma (ACO). Coexistencia de un diagnóstico
de asma, como comorbilidad en un paciente con
EPOC.
3) Agudizador eosinofilico. Son agudizadores si
presentan en el año previo dos o más agudizaciones
ambulatorias, o una o más agudizaciones graves, que
precisen atención hospitalaria. Las exacerbaciones
deben estar separadas al menos cuatro semanas
desde su resolución o seis semanas desde el inicio de
síntomas. Si tienen más de 300 eosinófilos/mm3 en
fase estable se clasifican como eosinofílicos.
4) Agudizador no eosinofílico. tienen menos de 300
eosinófilos/mm3 en fase estable.
Clasificación de La clasificación de EPOC de riesgo bajo o alto se basa
riesgo en criterios funcionales (FEV1 tras broncodilatación
mayor o menor del 50%) y clínicos (disnea con valor
0-1 o de 2 a 4 en la escala Medical Research Council y
exacerbaciones en el último año de 0 a 1, y 2 o más o
1 ingreso).
Respecto al tratamiento de la EPOC, el objetivo es reducir
síntomas, disminuir la frecuencia y gravedad de las
agudizaciones, mejorar la calidad de vida y la supervivencia.
Se recomiendan las siguientes medidas:
57 Respiratorio
Estilo de vida Abandonar el tabaco en caso de ser fumador. Utilizar
medidas de apoyo psicológico y familiar, y valorar la
nicotina como sustitutivo.
Evitar la exposición a contaminantes ambientales.
Vacuna de la gripe de forma anual, y antineumocócica
y vacuna COVID-19. Educación terapéutica para
fomentar el autocuidado, ejercicio regular, adherencia
terapéutica y técnica inhalatoria.
Farmacología La base del tratamiento de la EPOC estable la
constituyen los fármacos inhalados.
En riesgo bajo, los broncodilatadores de
larga duración (beta-2 adrenérgicos/LABA o
anticolinérgicos/LAMA) son de primera elección
en la mayoría de los pacientes y si se sigue con
sintomatología se puede añadir un segundo
broncodilatador de un grupo farmacológico distinto.
Se pueden usar broncodilatadores de corta duración
a demanda en caso de obstrucción leve sin síntomas
aparentes. No está recomendado ningún tratamiento
oral o antiinflamatorio.
En riesgo alto los tratamientos dependerán del
fenotipo clínico.
El tratamiento del fenotipo no agudizador se basa en
el uso de la doble broncodilatación de larga duración
(LAMA + LABA).
El del fenotipo agudizador eosinofílico se basa
en los broncodilatadores de larga duración con
corticosteroides inhalados (LABA + ICS).
El del fenotipo agudizador no eosinofílico se
basa en la combinación de broncodilatadores de
larga duración (LAMA + LABA). Los corticosteroides
inhalados pueden ser útiles en algunos casos aunque
su eficacia es menor.
Oxigenoterapia Se debe valorar en pacientes de alto riesgo la
oxigenoterapia crónica.
Ventilación no Parece tener efectos beneficiosos en la hipercapnia
invasiva crónica persistente usándola de forma domiciliaria.
13.2 Asma
El asma es una hiperreacción bronquial inespecífica y reversible
que produce inflamación y obstrucción bronquial. La intensidad
de la reacción es variante y suele revertir espontáneamente o
mediante el uso de fármacos.
Los factores de riesgo del asma se pueden dividir en cuatro
grandes grupos:
Factores del Atopia, menarquia temprana, obesidad,
huésped hiperrespuesta bronquial, rinitis.
personales
Factores Aeroalérgenos, alérgenos laborales, infecciones
ambientales respiratorias, tabaco y destacan la evidencia creciente
sobre la importancia de la contaminación ambiental
tanto en interior de edificios por combustión de
biomasa y en el exterior por la combustión de
productos de origen fósil.
 Factores Edad de la madre, preeclampsia, prematuridad,
perinatales cesárea, ictericia neonatal, la lactancia es un factor
protector, consumo de tabaco durante la gestación,
dieta de la madre, dieta del lactante, función pulmo-
nar del neonato
Fármacos Paracetamol, antiácidos, exposición pre y postna-
tal a antibióticos, terapia hormonal sustitutiva con
estrógenos
Entre los factores desencadenantes de la reacción asmátIca
el principal son las alergias (causadas principalmente por
ácaros, polen y animales domésticos y moho). En algunos
casos también puede producirse por el aire frío, el ejercicio,
tras realizar un esfuerzo o por infecciones víricas.
El diagnóstico se establece cuando, en un paciente con
síntomas de sospecha de la enfermedad, se obtiene una
prueba de función pulmonar (espirometría) que demuestra
objetivamente la alteración compatible. Existen alteraciones
funcionales que son la obstrucción del flujo aéreo, la
reversibilidad, la variabilidad y la hiperrespuesta bronquial.
En la prueba objetiva, la prueba de broncodilatación, se
recomienda administrar 4 inhalaciones sucesivas de 100
μg de salbutamol, o su equivalente, mediante un inhalador
presurizado con cámara espaciadora y repetir la espirometría
a los 15 minutos. Se considera como respuesta positiva (o
broncodilatación sig- nificativa) a un aumento del FEV1 ≥ 12 %
y ≥ 200 ml respecto al valor basal.
La reversibilidad también puede ser identificada por una
mejoría del FEV1 o del PEF tras 2 semanas de tratamiento
con glucocorticoides sistémicos (40 mg/día de prednisona
o equivalente) o 2-8 semanas de glucocorticoides inhalados
(1.500-2.000 μg/día de fluticasona o equivalente). Aunque
característica del asma, la reversibilidad de la obstrucción
bronquial no está presente en todos los pacientes.
La prueba de provocación bronquial inespecífica, para
analizar la hiperrespuesta bronquial puede ser de ayuda en
pacientes con sospecha clínica de asma y función pulmonar
normal. Se pueden emplear agentes directos, como la
metacolina o la histamina, o indirectos, como la adenosina
monofosfato, el manitol o la solución salina hipertónica.
Para el estudio de la alergia, y determinar la sensibilización a
aeroalérgenos que influyan en el asma, la prueba de punción
intraepidérmica o prick con extractos estandarizados es
el método de elección por su alta sensibilidad, bajo coste y
valoración inmediata.
Se plantean una lista de preguntas clave para la sospecha de
asma: ¿ha tenido alguna vez “pitos” en el pecho? ¿ha tenido tos,
58 Bloque 4
sobre todo por las noches? ¿ha tenido tos, “pitos”, dificultad al
respirar en algunas épocas del año o en contacto con animales,
plantas, tabaco o en su trabajo? ¿Ha tenido tos, “pitos”,
dificultad al respirar después de hacer ejercicios moderados o
intensos? ¿Ha padecido resfriados que le duren más de 10 días
o le “bajan al pecho”? ¿Ha utilizado medicamentos inhalados
que le alivian o que le bajan esos síntomas? ¿Tiene usted algún
tipo de alergia? ¿Tiene algún familiar con asma o alergia?
El tratamiento se fundamenta en:
Objetivos
Disminución o supresión de los síntomas.
Conseguir que los pulmones funcionen con la mayor normalidad posible.
Prevención de las agudizaciones y disminuir su duración si aparecen.
Evitar los efectos no deseados de los fármacos.
Tratamiento
Establecer medidas preventivas: eliminar los alérgenos que
desencadenan el asma del ambiente de la persona en la mayor medida
posible, así como los medicamente que le produzcan reacción.
Farmacología: Los fármacos de control o mantenimiento se deben
administrar de forma continua durante periodos prolongados, incluyendo
glucocorticoides inhalados o sistémicos, antagonistas de los receptores
de los leucotrienos, agonistas b2 adrenérgicos de acción prolongada
(LABA), tiotropio y anticuerpos monoclonales.
Los medicamentos de alivio se utilizan a demanda para tratar de
forma rápida o prevenir la broncoconstricción; entre ellos se encuentran
los agonistas b2 adrenérgicos de acción corta (SABA) inhalados y los
anticolinérgicos de acción corta inhalados (bromuro de ipratropio). Se
pueden considerar también las combinaciones budesónida/formoterol,
beclometasona/formoterol o beclometasona/ salbutamol, utilizadas a
demanda, como medicamentos de alivio.
En función de la combinación de estos fármacos tanto de control como de
alivio en crisis existen un total de 6 escalones terapéuticos.
Dentro de los dispositivos de inhalación existen muchos dispositivos
diferentes. La Guía GEMA de inhaladores
habla de inhaladores de cartucho presurizado (convencionales y de dosis
controlada de partícula extrafina), espaciadores y cámaras de inhalación,
inhaladores activados por la inspiración, inhaladores de nube de vapor
suave, inhaladores de polvo seco (monodosis y multidosis), nebulizadores
(ultrasónicos, jet y de malla) y dispositivos para equipos de ventilación
mecánica. Cada dispositivo presenta ventajas y desventajas frente a
otros. Pero la elección dependerá de las siguientes preguntas según la
guía: ¿qué dispositivos son accesibles para el fármaco que quiero utili-
zar?; ¿se puede involucrar al paciente en la elección del sistema a usar?;
¿puede servir cualquier sistema para cualquier paciente?; ¿cuándo se
debe usar la cámara de inhalación?; ¿puede utilizarse un único dispositivo
para incluir todos los fármacos que se quieren utilizar?; ¿es válido dejar
a elección del paciente el sistema a utilizar? De esta forma adaptaremos
individualmente a las características y preferencias de cada paciente el
dispositivo en el que esté disponible el fármaco prescrito.
Educación en autocuidado: conocimiento e identificación de síntomas,
adherencia terapéutica y conocimiento del tratamiento en crisis.
Respecto a la sintomatología la sibilancia es el signo mas
característico, además de la disnea, la tos y la opresión
torácica. Se habla de ellos como síntomas guía. Suelen aparecer
varios signos o síntomas a la vez y no de forma aislada. Son de
predominio nocturno, o de madrugada y provocados por los
diferentes posibles desencadenantes.

Según parámetros clínicos y funcionales se diferencian 4

categorías o tipos de asma:

Asa intermitente (escalón 1 de tratamiento), asma persistente

leve (escalón 2 de tratamiento), persistente moderado
(escalón 3 o 4 de tratamiento) y persistente grave (escalón
5 o 6 de tratamiento). La mayoría padece el intermitente o el
persistente leve.

En función del grado de control se habla de asma bien

controlada, asma parcialmente controlada y asma mal
controlada. El control del asma trata de reducir el riesgo futuro
y de alcanzar el control actual de la patología. Para valorar el
control actual existen el Test de Control del Asma (ACT) y el
Cuestionario de Control del Asma (ACQ).

59 Respiratorio
TEMA 14
Patologías de la pleura
_
Como se ha mencionado, la pleura es la membrana serosa que
recubre los pulmones. Tiene una capa visceral en contacto
con ellos y una capa parietal o externa. Entre ambas existe un
espacio virtual, el espacio pleural, lubricado por líquido (en
torno a 0,26 ml/kg en cada lado) para facilitar los movimientos
pulmonares. Este líquido es filtrado al espacio pleural desde la
circulación y reabsorbido por los vasos linfáticos.
Existen dos patologías principales que pueden afectar a la
pleura: el derrame pleural y el neumotórax.
14.1 Derrame pleural
Es el acúmulo el líquido en el espacio pleural en mayor cantidad
que el existente en condiciones normales.
En su etiología están implicados distintos procesos como
alteraciones en el drenaje linfático, alteración del balance de
presiones transpleurales y aumentos de la permeabilidad en
los capilares y el mesotelio. En función de la alteración u origen
del líquido hay etiologías más frecuentes:
Trasudado Relacionado principalmente con la insuficiencia car-
(alto contenido diaca. También puede deberse a la cirrosis hepática,
en proteínas) la presencia de alguna nefropatía o tromboembolia
pulmonar, entre otras.
Exudado Suele deberse a infecciones bacterianas y víricas o la
presencia de neoplasias.
Miscelánea Traumatismos, enfermedades autoinmunes, fármacos,
enfermedades abdominales y otros.
Cuando el líquido acumulado es pus se le conoce como
empiema, mientras que si el líquido que se acumula es sangre
se conoce como hemotórax o como quilotórax si el líquido
acumulado es linfa.
Respecto a la sintomatología, existe la posibilidad de que
pase desapercibido, aunque suele aparecer disnea si el
líquido ocupa más de un tercio del hemitórax y también dolor
pleurítico.
60 Bloque 4
Para el diagnóstico son útiles las siguientes pruebas:
Exploración Puede observarse disminución del movimiento res-
física piratorio, matidez en la percusión y disminución del
murmullo vesicular.
Radiografía Se usa la proyección posteroanterior (curvatura asi-
métrica) y lateral (lo más usual es la obliteración del
seno costodiafragmático posterior).
Ecografía Más útil en el caso de derrames encapsulados.
Toracocentesis Extracción del líquido del derrame mediante punción
pleural para su análisis bioquímico, celular y micro-
biológico.
El tratamiento se centra en la identificación y corrección
de la causa que produce el acúmulo de líquido para evitar
que vuelva a ocurrir. Si la cantidad de líquido es excesiva o
produce sintomatología se procederá a su extracción mediante
toracocentesis o un drenaje torácico. También puede aplicarse
en casos que no remiten como la pleurodesis química con talco
(unión de ambas pleuras).
14.2 Neumotórax
Es el acúmulo de aire en el espacio pleural desde el pulmón
o del exterior por alguna herida en el tórax. Produce colapso
pulmonar al ser un espacio de presión negativa en relación con
la presión atmosférica.
Respecto a su etiología, puede deberse a traumatismos, ser
de causa espontánea o iatrogénica por algún procedimiento
sanitario. En función de su etiología podemos identificar las
causas más frecuentes:
Traumatismos Con solución de continuidad hacia el exterior.
Espontáneo Suele deberse a infecciones bacterianas y víricas o la
presencia de neoplasias.
Iatrogénico Canalización de la vena subclavia, punción pleural o
pulmonar, biopsia pulmonar o rotura de ampollas en
ventilación mecánica.
Dentro de los neumotórax, existe uno de mayor gravedad
llamado neumotórax hipertensivo en el que se acumula aire
progresivamente por un mecanismo de acción valvular con la
capacidad de colapsar el pulmón y desplazar el mediastino.
Se puede aplicar en extrahospitalaria una válvula antiretorno,
válvula de Heimlich.

Respecto a la sintomatología, en función del tamaño podrá

variar. Los de pequeño tamaño pueden ser asintomáticos
aunque suele aparecer dolor pleurítico y disnea de lenta o
rápida instauración. Puede aparecer palidez, sudoración y
taquicardia como reacción vegetativa.

Para el diagnóstico son útiles las siguientes pruebas:

Exploración Diferencias en la simetría del murmullo vesicular y la

física percusión.

Radiografía Es la mejor prueba para el diagnóstico. Se hace con la

persona en bipedestación o sentada e inspirando.

El tratamiento busca la reexpansión del pulmón afectado

y la prevención de nuevos episodios. En ocasiones el aire
puede reabsorberse de forma espontánea si el tamaño de la
afectación es pequeño. En el caso de que esto no sea posible
se realiza aspiración con aguja y jeringa, con el sistema valvular
de Heimlich o mediante drenaje de aspiración.

Para la prevención se tratará la causa o, si no es posible y sigue

habiendo recidivas, se podrá realizar la pleurodesis y también
existe la posibilidad de pleurectomía.

61 
TEMA 15

Otras patologías pulmonares

_

Las patologías nombradas en los apartados anteriores son

las más relevantes de la parte del sistema respiratorio. Sin
embargo, a continuación se muestran de forma resumida otras
patologías que es importante conocer.

Patología Definición

Bronquiectasis Es una patología en la que los bronquios y los bronquiolos se dilatan de forma crónica debido a la destrucción de
estructuras. Suele aparecer tos con expectoración de esputo y ser causadas por infecciones como la tuberculosis o la
neumonía.

Bronquiolitis Inflamación de las vías aéreas de pequeño calibre (menor de 2 cm de diámetro) que produce obstrucción al paso del aire.
Su principal causa suele ser infecciosa.

Tromboembolia pulmonar Ocurre cuando un trombo proveniente de otro lugar del organismo se asienta en un vaso de la circulación pulmonar. Su
(TEP) origen es principalmente los miembros inferiores debido a una trombosis venosa profunda.
El principal síntoma es la disnea de inicio brusco y que empeora de forma progresiva. También se debe sospechar el TEP
cuando aparezca síncope o hipotensión grave sin motivo claro.
Sus principales factores de riesgo son todos los relacionados con el desarrollo de la trombosis venosa profunda ya
comentados en el bloque de cardiología.

Atelectasia Colapso pulmonar debido a una obstrucción por cuerpos extraños, masas tumorales o secreciones. Los pacientes
presentan disnea, tos y dolor torácico.

Pleuritis Se produce una inflamación de la pleura con exudado y fricción entre las capas pleurales. Suele aparecer fiebre,
escalofríos y tos seca y se trata con drenaje del líquido y analgésicos.

Rinitis Se produce una inflamación de la mucosa nasal provocada por una reacción alérgica. Cursa con congestión nasal por
mucosidad y prurito nasal.
El tratamiento busca reducir la sintomatología mediante medidas preventivas, la evitación de alérgenos, fármacos (como
antihistamínicos y glucocorticoides por vía nasal) e inmunoterapia a alérgenos.

Sinusitis Inflamación de alguno de los senos paranasales.

Faringitis Inflamación de la faringe que cursa con dolor, molestia y disfagia. El tratamiento se centrará en la causa, si es bacteriana,
o en la sintomatología.

Laringitis Inflamación de la laringe que cursa con dolor de garganta, disfagia, tos seca, ronquera y afonía. Suele deberse a causa
vírica.

Epiglotitis El principal problema es que debido a la inflamación de la epiglotis puede producirse una obstrucción potencialmente
mortal de la vía aérea.

Hipertensión pulmonar La presión arterial pulmonar en reposo es igual o mayor 25 milímetros de mercurio.
Se clasifica en 5 grupos en función del proceso que causa la hipertensión pulmonar: 1) hipertensión arterial pulmonar;
2) debida a enfermedad cardiaca izquierda; 3) debida a enfermedad respiratoria o hipoxia; 4) tromboembólica crónica y
otras obstrucciones; 5) multifactorial o incierta.

Asbestosis Inflamación e irritación por inhalación de asbesto que produce disnea, tos y dolor.

Silicosis Debido a la inhalación del polvo de sílice se produce una reacción pulmonar que genera fibrosis pulmonar.

62 Bloque 4
 En el caso de los pacientes con patología respiratoria es
importante tener en cuenta algunas variables si estos van a
realizar un viaje en avión. Como contraindicaciones absolutas
a ese viaje podemos encontrar la insuficiencia respiratoria
aguda, la tuberculosis bacilífera, ser pasajeros procedentes
de zonas con transmisión local del síndrome respiratorio
agudo grave (SARS) con síntomas respiratorios, haber estado
en contacto con casos probables o confirmados de SARS con
exposición con una duración inferior a los 10 días anteriores,
neumotórax no drenado, cirugía torácica mayor en las 2
semanas previas, contusión pulmonar y enfisema subcutáneo o
mediastínico. Como contraindicaciones relativas se pueden
encontrar la resolución de un neumotórax espontáneo sufrido
en las últimas 6 semanas, una cirugía torácica mayor en las 6
semanas previas y buceo en las 24 horas previas.

¿Quieres saber más? Jurado Gómez B, De Toro Torres E. Neumología básica: aspectos
prácticos en atención primaria. Formación Alcalá; 2019.
Domarus A, Farreras Valenti P, Rozman C. Medicina Interna (16.ª
ed.). Elsevier; 2010. Halliday NL, Chung HM. Anatomía, SerieRT. Wolters Kluwer; 2021.

European Respiratory Society [Internet]. Guidelines [Citado el 21 Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica [Internet].
de abril de 2021]. Recuperado a partir de: https://www.ersnet. Guías y consensos SEPAR [Citado el 21 de abril de 2021].
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www.salusplay.com