3.

2 Mecanismos de compensación cardiovascular

3.2.1. Primarios
Taquicadia
Dilatación
Hipertrofia
Mecanismos compensadores
• Insuficiencia cardíaca
Síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para proveer
necesidades metabólicas del organismo, caracterizado por un gasto
cardíaco insuficiente y una serie de mecanismos compensadores
cardiovasculares y humorales

existe IC cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es

incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el
metabolismo de los tejidos
Mecanismos compensadores
• Son todos aquellos cambios anatómicos funcionales y humorales cuya
finalidad es mantener un gasto cardíaco ante una disminución
patológica de este.
Taquicardia
• La taquicardia sinusal (>100 lpm) normalmente responde a la
estimulación simpática e inhibición vagal, con lo cual se acelera la
velocidad de despolarización espontánea del nódulo sinusal.

GC= FC*VE

FC Y VE mantienen una relación directa con el GC

➢ El aumento de cualquiera de ellas provocaría un aumento del GC
➢ La disminución de cualquiera provocaría una disminución del GC
 Dilatación

• Mecanismo compensador de primera

línea que se pone en marcha cuando
aumenta la precarga o disminuye la
contractilidad ( fisiológico / patológico)
• Consiste en aumento de diámetro de
las cavidades, aumenta la tensión de la
pared ( mayor consumo de energía)
• Incrementa el volumen telediastólico
VI, pero se adelgaza la pared conforme
esto ocurre.
• Puede haber insuficiencia valvular
 Hipertrofia
secundaria a sobrecarga de
• Aumento de presión
(hipertensión arterial, estenosis
volumen de aortica)
CONCENTRICA
las células caracterizada en la célula por la adición en
miocárdicas paralelo de sarcómeros con crecimiento
lateral de los cardiomiocitos

• Aumenta el Hipertrofia
grosor de las Cardiaca Debida a sobrecarga de
volumen
paredes (valvulopatías regurgitantes)
EXCENTRICA

caracterizada por adición de sarcómeros

en serie con un crecimiento celular
longitudinal
Hipertrofia
• Al principio, el aumento de tamaño (la hipertrofia) le permite al
corazón mantener la cantidad de sangre que bombea (gasto
cardíaco).
• Sin embargo, el corazón aumentado de tamaño y/o engrosado
finalmente se vuelve rígido, lo cual provoca o empeora la insuficiencia
cardíaca.
• La hipertrofia puede estirar las aberturas de las válvulas cardíacas,
provocando su mal funcionamiento, lo que causa más problemas de
bombeo.
3.2.2 mecanismos secundarios

Retención de sodio y agua

Cambios en la capacitancia vascular
Eritropoyesis aumentada
Derivación de sangre a órganos vitales
 Retención de sodio y agua

Osmolaridad=
moles de soluto/ vol de
disolución

• La transferencia de agua entre los compartimentos intra y

extracelular se realiza a través de las membranas celulares,
por medio de poros y canales específicos, merced a un
gradiente osmótico.
Retención de sodio y agua

Aumento de la secreción de Aldosterona para retención

aldosterona para promover la de sodio
retención de sodio.
Efecto dipsógeno y liberación de
vasopresina para conservar vol
plasmático.
ADH retención de agua. Sed Vasopresina
Cambios en la capacidad vascular

• Capacitancia: Adaptabilidad de un vaso para distenderse y acumular

sangre en un determinado territorio de la circulación por mmHg.
• A mayor capacitancia mayor distención

Incremento del Disminucuón Alivio de flujo

Aumento del Distención
volumen de resistencia sanguíneo
retorno venoso venosa
sanguíneo venosa hacia el corazón
 Eritropoyesis aumentada
aumentar la
masa de
Célula glóbulos rojos
peritubular
renal
La eritropoyetina, es una hormona que se
sintetiza en las células peritubulares del riñón y,
estadios más tempranos, en el hígado.

Se estimula por la
hipoxia tisular,
Efectos
1 Aumentar la masa de los globulos rojos
2. Producción de hematíes
Derivación a órganos vitales

Disminución del flujo sanguíneo
Mantener el flujo
sanguíneo cerebral
Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una
pérdida menor de 20% del volumen circulatorio;
los fenómenos compensatorios mantienen la PA,
pero hay hipotensión postural. La hipoperfusión
afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien,
como piel, grasa, y músculo esquelético
2) Masas
musculares, grasa
3) Circulaciones
1) Piel Esplácnica, renal
coronaria hepática
• Hipovolemia moderada (grado II).
Corresponde a una pérdida de 20-40% del
volumen circulatorio. Se afectan órganos que
toleran mal la hipoperfusión: hígado,
páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como
manifestación clínica; puede haber
hipotensión en la posición de decúbito dorsal;
la hipotensión postural es manifiesta, y hay
oliguria y taquicardia leve o moderada
 3.2.3. Suficiencia Cardiovascular

1. Concepto
2. Adaptaciones en: Ejercicio, cambios de altitud y embarazo
Ejercicio

• El corazón en reposo obtiene 50 a 70% de ATP a partir de acetil-

CoA producida por la β-oxidación de ácidos grasos cada diez
segundos

• Durante el ejercicio pesado cuando la demanda metabólica de

oxígeno puede incrementarse hasta seis veces las cifras en
reposo (en su mayor parte debido a incremento de la frecuencia
cardiaca)
• Esto se satisface con un incremento del flujo sanguíneo
coronario, desde alrededor de 80 ml en reposo hasta
aproximadamente 400 ml por minuto por 100 g de tejido
durante el ejercicio pesado.
Ejercicio
requerimientos cardiacos

• La adrenalina liberada por la médula suprarrenal

puede estimular los receptores β-adrenérgicos
para que produzcan vasodilatación
• Involucra una β-oxidación aumentada de ácidos
grasos y un incremento aún mayor de la oxidación
de glucosa, lo cual requiere un aumento de 4 a 6
veces del flujo sanguíneo coronario debido a
vasodilatación.
• A medida que el metabolismo del miocardio
aumenta, hay incremento de las concentraciones
de NO, adenosina y prostaglandinas; éstos actúan
de manera directa sobre el músculo liso vascular
para causar vasodilatación.
Ejercicio cambios circulatorios

• hay un incremento de la
frecuencia cardiaca, el volumen
sistólico y el gasto cardiaco por
actividad simpática.
Esto origina:
1) Flujo sanguíneo total (gasto
cardiaco) aumentado;
2) Vasodilatación metabólica en los
músculos que están haciendo
ejercicio
3) La derivación de sangre en
dirección contraria a las vísceras
y la piel
Ejercicio

• . El entrenamiento con ejercicio

1) Aumenta la densidad de
arteriolas y capilares coronarios,
2) Incrementa la producción de
óxido nítrico para promover la
vasodilatación
3) Disminuye la compresión de los
vasos coronarios durante la
sístole, debido a la frecuencia
cardiaca (y, así, frecuencia de
sístoles) más baja en atletas
entrenados.
Ejercicio
Embarazo
• El sistema CV sufre cambios estructurales y hemodinámicos que permiten
el crecimiento y el desarrollo fetal adecuado.
• Con el aumento de las demandas metabólicas de la embarazada y el
producto se debe asegurar una circulación uteroplacentaria adecuada para
el crecimiento y el desarrollo fetal.

• Aumenta el gasto cardíaco

• Disminuye la resistencia vascular sistémica
• Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona ( aumento TA y vol
sanguíneo)
• Hay remodelación del corazón y de la vasculatura.
Embarazo
• Presión arterial Media
Durante el embarazo, la PA
media disminuye
gradualmente hasta llegar a su
pico más bajo entre las
semanas 16 y 24 y a partir de
la mitad del tercer trimestre
comienza a subir hasta llegar a
unas cifras cercanas a las de
antes del embarazo.
 Embarazo

• El gasto cardiaco va aumentando

durante los primeros dos trimestres
hasta alcanzar sus valores más altos
hacia la semana 16 -20 de gestación.
• En la quinta semana de gestación ya
encontramos establecido este aumento
del gasto cardiaco, que llega hasta un
50% por encima de los valores previos
al embarazo entre las semanas 16 y 20.
• A las 20 semanas deja de subir y
permanece elevado hasta el parto.
Esta elevación se asocia con un aumento
del volumen sistólico y la frecuencia
cardiaca (FC).
Embarazo
• También hay ciertos factores hormonales, como los estrógenos y la
relaxina, implicados en la estimulación de la producción de NO en el
embarazo.
• Se ha comprobado que la relaxina, producida principalmente por el
cuerpo lúteo, reduce permanentemente la resistencia periférica
total y aumenta el gasto cardiaco y la distensibilidad arterial
sistémica
Altitud

• Con el incremento de
altitud
En los primeros 100
kilómetros de atmósfera, la
concentración de oxígeno
que hay en el aire se
mantiene estable, esto es,
un 21% de oxígeno, junto a
un 78% de nitrógeno y un
1% de otros gases.
 Altitud

• Lo que disminuye es la presión Cuando subimos una montaña, no se reduce la concentración de oxígeno
atmosférica y, en consecuencia, la en el aire, sino la cantidad de moléculas de aire, incluyendo el oxígeno
presión de todos los gases
(nitrógeno, oxígeno, etc.)
Altitud

• Gasto Cardíaco
Está incrementado al llegar a la altura y que este valor
llegaría a un valor máximo por 5 días después.
A los 12 días el gasto cardiaco retornaría a los niveles
normales del nivel del mar.
Se atribuye este retorno a valores normales, al
incremento de la hemoglobina.

❖ Frecuencia Cardíaca
En alturas extremas, se ha observado que la frecuencia
cardiaca se mantiene como a nivel del mar , en algunos
no
En actividad puede llegar hasta los 135 l/min.
 Altitud

• Se genera una hipertrofia cardiaca derecha
debida a la hipertensión arterial pulmonar,
originada por la contracción de las arteriolas
pulmonares como respuesta a la hipoxia.

• Eje eléctrico
Una persona aclimatado a la altura, presenta un
electrocardiograma con desvío del eje eléctrico a la
derecha, y con cierta frecuencia una elevación del
nivel S-T en derivaciones V-3, V-4, que no tienen
significación patológica
Altitud

• Poliglobulia
En el ascenso agudo, la poliglobulia inmediata discreta observada,
frecuentemente se debe a deshidratación.
Una poliglobulia compensadora después de 1 mes, alivia el esfuerzo del
corazón, al aumentar el contenido del oxigeno.