ECLAMPSIA La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma sin relación con otras afecciones

cerebrales, con signos y síntomas de Preeclampticas.

Fisiopatología La patogenia de las convulsiones eclámpticas continúa siendo objeto de amplias

investigaciones y especulaciones. Se han propuesto varias teorías y mecanismos patológicos como
posibles factores etiológicos, pero ninguno de ellos ha sido demostrado de forma concluyente. No
está claro si las características patológicas de la eclampsia son una causa o un efecto de las
convulsiones.

Diagnóstico: El diagnóstico de la eclampsia es seguro en presencia de edema generalizado,

hipertensión arterial, proteinuria y convulsiones. Sin embargo, las mujeres en las que se desarrolla
la eclampsia presentan un amplio espectro de signos, que van desde la hipertensión arterial grave,
proteinuria grave y edema generalizado hasta una hipertensión ausente o mínima, ausencia de
proteinuria y ausencia de edema.

Para establecer el diagnóstico de eclampsia hay varios síntomas clínicos que son potencialmente
útiles. Estos son las cefaleas occipitales o frontales persistentes, visión borrosa, fotofobia, dolor
epigástrico o en el cuadrante superior derecho y alteración del estado mental.

Momento de aparición de la eclampsia: Las convulsiones eclámpticas pueden iniciarse antes,

durante o después del parto. Casi todos los casos de eclampsia (91%) se desarrollan en el tercer
trimestre (≥ 28 semanas). El resto de los casos se producen entre las semanas 21 y 27 de gestación
(7,5%), o a las 20 semanas o antes (1,5%). En general, la eclampsia que ocurre antes de la semana
20 de gestación se asocia a una degeneración molar o hidrópica de la placenta con o sin un feto
coexistente.

La eclampsia tardía en el puerperio se define como la eclampsia que se produce más de 48 h, pero
menos de 4 semanas después del parto.

Patología cerebral: Modificación del mecanismo autorregulador de la PA.

Mecanismo normal: A través de cambios activos en la resistencia cerebrovascular a nivel

arteriolar, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene relativamente constante cuando la presión de
perfusión cerebral oscila entre 60 y 120 mmHg. En este intervalo normal, la vasoconstricción de
los vasos cerebrales ocurre en respuesta a las elevaciones de PA, mientras que la vasodilatación
ocurre cuando se reduce la PA.

Mecanismo alterado en la eclampsia: El mecanismo autorregulador fracasa cuando la presión de

perfusión cerebral es mayor de 130-150 mmHg. En la hipertensión extrema, la vasoconstricción
compensadora normal puede fallar, y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Como resultado:
Dilatacion de vasos sanguíneos  Aparicion de isquemia  Aumento de permeabilidad de los
vasos sanguíneos  Produccion de plasma  Edema cerebral focal con compresión de los vasos
sanguíneos  Reduccion del flujo sanguíneo cerebral.

NOTA: Aunque las pacientes eclámpticas pueden manifestar inicialmente diversas anomalías
neurológicas –como ceguera cortical, defecto motor focal y coma–, la mayoría no tienen defectos
neurológicos permanentes.
Tratamiento de las convulsiones eclámpticas: Prevención de las convulsiones recurrentes El
siguiente paso del tratamiento de la eclampsia es prevenir la recurrencia de las convulsiones. El
sulfato de magnesio es el fármaco de elección para tratar y prevenir las convulsiones posteriores
en mujeres con eclampsia.86 Se recomienda una dosis de carga de 6 g durante 15-20 min, seguida
por una dosis de mantenimiento de 2 g por hora en solución i.v. continua. (Alrededor del 10% de
las mujeres con eclampsia tienen una segunda convulsión tras recibir el sulfato de magnesio.86 En
estas mujeres puede administrarse otro bolo de 2 g de sulfato de magnesio i.v. durante 3-5 min).

Tratamiento de la eclampsia en el puerperio Después del parto, se debe mantener una estrecha
vigilancia de las constantes vitales, la ingesta de líquidos y la diuresis, y los síntomas durante al
menos 48 h en las mujeres con eclampsia. Estas mujeres suelen recibir grandes cantidades de
líquidos i.v. durante la dilatación, el parto y el puerperio. Además, durante el puerperio, la
movilización del líquido extracelular aumenta el volumen intravascular. Como consecuencia, las
mujeres con eclampsia, en particular las que presentan alteración de la función renal, con
desprendimiento prematuro de placenta o con hipertensión crónica, tienen un mayor riesgo de
edema pulmonar y de exacerbación de la hipertensión grave en el puerperio.
La administración del sulfato de magnesio parenteral debe continuar durante al menos 24 h
después del parto o durante al menos 24 h después de la última convulsión. En presencia de
oliguria (< 100 ml/4 h), se deben reducir tanto la velocidad de administración de líquidos como la
dosis de sulfato de magnesio.