NEUROLOGÍA

NEUROLOGÍA Puntos totales 30/104
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edwinvilelo@gmail.com
La segunda causa más común de cefalea es: 1/1
Migraña
Vértigo
Hipertensión arterial
Ninguno
Todos
Comentarios
La migraña es la segunda causa más común de cefalea y la causa más frecuente

relacionada con cefalea y la etiología neurológica más importante de incapacidad en el
mundo, que afecta a casi 15% de las mujeres y a 6% de los varones en un periodo de 1
año. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña y otras cefaleas
primarias, página 3096.
Son las fases de ataque de migraña, excepto: 0/1
Pródromo
Premonitoria
Cefalea
Migraña
Opción 5
Comentarios
Un ataque de migraña tiene tres fases: premonitoria (pródromo), fase de cefalea y

posdromo; cada una tiene síntomas distintivos y a veces incapacitantes. Ref.: Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña y otras cefaleas primarias, página 3096.
Son las características de la cefalea episódica, excepto: 0/1
Sensibilidad a la luz
Sensibilidad al sonido
Sensibilidad al movimiento
Sensibilidad al calor
Sensibilidad al olor
Comentarios
Por lo general es una cefalea episódica relacionada con ciertas características como
sensibilidad a la luz, al sonido o al movimiento; la cefalea a menudo se acompaña de
náusea y vómito. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña y otras
cefaleas primarias, página 3096.
¿Qué porcentaje de pacientes tiene migraña con aura? 1/1
25%
15%
40%
Ninguno
50%
Comentarios
Cerca del 20 a 25% de los pacientes con migraña tiene una cuarta fase, la de aura. Ref.:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña y otras cefaleas primarias, página
3096.
¿Cuál es la cuarta fase de la migraña? 1/1
Aura
Cefalea tensional
Posprodromo
Ninguna
Reposo
Comentarios
Cerca del 20 a 25% de los pacientes con migraña tiene una cuarta fase, la de aura. Ref.:
3096.
Uno de los siguientes es verdadero 0/1
El encéfalo de un individuo con migraña es sensible a estímulos dolorosos
El encéfalo de un individuo con migraña es sensible al frio
El encéfalo de un individuo con migraña es sensible a estímulos ambientales y

sensitivos
Ninguno
Todos
Comentarios
El encéfalo de un individuo con migraña es en particular sensible a los estímulos

ambientales y sensitivos; los pacientes propensos a la migraña no se habitúan con
facilidad a los estímulos sensitivos. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed.
Migraña y otras cefaleas primarias, página 3096.
Uno de los siguientes es verdadero 0/1
El encéfalo de un individuo con migraña es sensible a los estímulos

ambientales y sensitivos
Esta sensibilidad se amplifica en mujeres durante el ciclo menstrual
La cefalea puede iniciarse o amplificarse por diversos desencadenantes lo que

incluye luces brillantes, sonidos o estimulación aferente
Ninguno
Todos
Comentarios
El encéfalo de un individuo con migraña es en particular sensible a los estímulos

ambientales y sensitivos; los pacientes propensos a la migraña no se habitúan con
facilidad a los estímulos sensitivos. Esta sensibilidad se amplifica en mujeres durante el
ciclo menstrual. La cefalea puede iniciarse o amplificarse por diversos desencadenantes
lo que incluye luces brillantes, sonidos o estimulación aferente; apetito; después de
tensión emocional intensa; esfuerzo físico; cambios en la presión barométrica o clima
lluvioso; fluctuaciones hormonales durante la menstruación; falta o exceso de sueño y
estimulación por alcohol o por otros compuestos químicos, como los nitratos. Ref.:
3096.
Se encuentran ubicados los sistemas de control sensitivo 0/1

monoamianérgicos
Encéfalo
Hipotálamo
Encéfalo y hipotálamo
Ninguno
Tronco cerebral
Comentarios
La sensibilidad a los estímulos que es característica de la migraña probablemente se

deba a distribución de los sistemas de control sensitivos monoaminérgicos ubicados en
el tronco del encéfalo y en el hipotálamo. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20
ed. Migraña y otras cefaleas primarias, página 3096.
En relación al triptano Es verdadero lo siguiente 0/1
Los triptanos estimulan los receptores 5 HT
Los triptanos detienen la señalización nerviosa
Los triptanos producen vasoconstricción craneal
Todos
Ninguno
Comentarios
Los triptanos se desarrollaron para estimular de manera selectiva subpoblaciones de

receptores 5-HT; existen al menos 14 receptores diferentes para 5-HT en seres humanos.
Los triptanos son agonistas potentes de los receptores 5-HT18 y 5-HT10 y algunos tienen
actividad en los receptores 5-HT1F; los agonistas exclusivos de este último receptor se
conocen como ditanos. Los triptanos detienen la señalización nerviosa en la vía
nociceptiva del sistema trigeminovascular, al menos en el núcleo caudado del trigémino y
en el tálamo sensitivo del trigémino, además de producir vasoconstricción craneal. Ref.:
3096.
La mutación del gen que causa Migraña hemipléjica familiar tipo 1 1/1
Mutación del gen CACNAIA
Mutación del gen ATP1A2
Mutación del gen scnla
Ninguno
Todos
Comentarios
Hoy en día se sabe que las mutaciones del gen CACNAlA, que afectan los conductos de
calcio controlados por voltaje de tipo Cav2.1 (P/Q) causan FHM l; esta mutación causa
casi 50% de los casos de FHM. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed.
La mutación del gen CACNAIA causa el 50 % de migrañas 0/1
Migraña hemipléjica familiar tipo 3
Ninguno
Todos
Comentarios
Hoy en día se sabe que las mutaciones del gen CACNAlA, que afectan los conductos de
calcio controlados por voltaje de tipo Cav2.1 (P/Q) causan FHM l; esta mutación causa
casi 50% de los casos de FHM. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed.
Son síntomas durante la primera fase del ataque de migraña las 0/1
siguientes
Bostezos
Cansancio
Cambio anímico
Disfunción cognitiva
Todos
Comentarios
La primera fase de un ataque de migraña para la mayoría de los pacientes es la fase

premonitoria (pródromo), consistente en algunos o todos los siguientes: bostezos,
cansancio, disfunción cognitiva, cambio anímico, molestia cervical, poliuria y deseo
intenso de comida; esto puede durar desde unas cuantas horas hasta días. Ref.: Harrison.
Son manifestaciones relacionadas con la fase de la cefalea todas excepto 0/1
Alodinia
Fotofobia
Fonofobia
Epigastralgia
Todos
Comentarios
Por lo general, sigue la fase de cefalea con sus manifestaciones relacionadas, como
náusea, fotofobia y fonofobia, además de alodinia. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20 ed. Migraña y otras cefaleas primarias, página 3096.
Son trastornos primarios por cefalea 0/1
Migraña
Cefalea tensional
Cefalalgias autonómicas del trigémino
Todas
Ninguno
Comentarios
Cuadro 422- 1 trastornos primarios por cefalea: migraña, cefalea tensional, cefalalgias
autonómicas del trigémino. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña
y otras cefaleas primarias, página 3097.
Son cefalalgias autonómicas del trigémino, excepto: 0/1
Cefalea en racimo
Hemicránea paroxística
Hemicránea continua
Vértigo paroxístico nocturno
Todos son correctos
Comentarios
Cuadro 442-1 cefalalgias autonómicas del trigémino

Cefalea en racimo
Cefalea en racimo episódica
Cefalea en racimo crónica
Hemicránea paroxística
Hemicránea paroxística episódica
Hemicránea paroxística crónica
Crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración
Crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con hiperemia conjuntival y
epífora (SUNCT)
SUNCT episódica
SUNCT crónica
Crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas autonómicos de
pares craneales (SUNA)
SUNA episódica
SUNA crónica
Hemicránea continua
Probable cefalea autonómica del trigémino
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña y otras cefaleas primarias,
página 3097.
Es síntoma que acompaña a la crisis de migraña: 0/1
Vértigo
Mareo
Trastornos visuales
Fotopsia
Todos
Comentarios
Cuadro 422- 2 Síntomas que acompañan a la crisis de migraña: Náusea, Fotofobia, Mareo,
Dolor de la piel cabelluda, Vómito, Trastornos visuales, Parestesias, Vértigo, Fotopsia,
Alteración de la conciencia, Diarrea, Fosfenos, Síncope, Convulsiones, Estado confusional.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña y otras cefaleas primarias,
página 3098.
¿Cuándo se considera migraña crónica? 1/1
Se considera que los pacientes con episodios de migraña en ocho o más días
del mes y con al menos 15 días con cefalea por mes tienen migraña crónica
Se considera que los pacientes con episodios de migraña en tres o más días del
mes y con al menos 20 días con cefalea por mes tienen migraña crónica
Se considera que los pacientes con episodios de migraña en cuatro o más días del
mes y con al menos 30 días con cefalea por mes tienen migraña crónica
Ninguno
Todos
Comentarios
Se considera que los pacientes con episodios de migraña en ocho o más días del mes y
con al menos 15 días con cefalea por mes tienen migraña crónica. Ref.: Harrison.
Es el tratamiento farmacológico de migraña, excepto: 0/1
Dieta saludable
Ejercicio regular
Evitar el consumo de cafeína
Evitar consumo de alcohol
Evitar el consumo de carbohidratos
Comentarios
La migraña a menudo puede tratarse con diversos métodos no farmacológicos. La mayor

parte de los pacientes se beneficia de la identificación y evitación de ciertos
desencadenantes específicos de cefalea. Es útil un estilo de vida regulado, lo que incluye
dieta saludable, ejercicio regular, patrones regulares de sueño, evitar el consumo excesivo
de cafeína y de alcohol, así como evitar cambios agudos en los niveles de tensión
emocional, con particular precaución por el efecto de la decepción. Ref.: Harrison.
Se asocia a enfermedad o disfunción del SNC de diversas causas, entre 0/1
ellas mutaciones de novo, anomalías del desarrollo, hipoxia o isquemia
perinatal, traumatismos, infección y otras lesiones adquiridas.
Sd. De Epilepsia del lóbulo temporal mesial
Sd. Lennox – Gastaut
Sd. Del lóbulo frontal
Epilepsia mioclónica juvenil
Ninguno
Comentarios
En el Sd. De Lennox-Gastaut este se asocia a enfermedad o disfunción del SNC de

diversas causas, entre ellas mutaciones de novo, anomalías del desarrollo, hipoxia o
isquemia perinatal, traumatismos, infección y otras lesiones adquiridas. Ref. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20 ed. Epilepsias, página 3052
Este síndrome suele ser resistente al tratamiento con anticonvulsivos, 0/1

pero responde extraordinariamente bien a la cirugía.
Sd. Del lóbulo frontal
Epilepsia mioclónica juvenil
Sd. De Epilepsia del lóbulo temporal mesial
Sd. Lennox – Gastaut
Convulsiones atónicas.
Comentarios
En el Sd. De Epilepsia del lóbulo temporal mesial la identificación de este síndrome es

importante debido a que suele ser resistente al tratamiento con anticonvulsivos, pero
responde extraordinariamente bien a la cirugía. Ref. Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Epilepsias, página 3053.
Los traumatismos craneales penetrantes graves se asocian a un riesgo de 0/1
desarrollar epilepsias de hasta:
10%
15%
20%
35%
45%
Comentarios
Dentro de las causas de las convulsiones y de la epilepsia, algunos procesos tienen

muchas probabilidades de resultar en un trastorno convulsivo crónico. Los traumatismos
craneales penetrantes graves se asocian a un riesgo de desarrollar epilepsias de hasta
45%. Ref. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Epilepsias, página 3054
Características clínicas en el Sd. Sd. Lennox – Gastaut son: 0/1
Antecedentes de convulsiones febriles
Aura frecuente
Automatismos complejos
El paciente queda inmóvil y con la mirada perdida
Ninguno
Comentarios
En el Sd. De Lennox-Gastaut que afecta a niños se caracteriza por la siguiente triada : 1.

Múltiples tipos de crisis, 2. , descargas de espiga y onda lenta en el ECG es característico
3.alteración de la función cognitiva en gran parte de los caso. Ref. Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Epilepsias, página 3052
La epilepsia autosómica dominante local familiar con focos variables se 0/1
vincula al gen:
CHRNA4 (20q13.2)
KCNQ2 (20q13.3)
SCN1A (2q24.3)
DEPDC5 (22.q12.2)
Ninguno
Comentarios
El gen DEPDC5 (22.q12.2) está vinculado con la epilepsia autosómica dominante local
familiar con focos variables (FFEVF); los familiares tienen convulsiones originadas en
distintas regiones corticales. Ref. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.
Epilepsias, página 3054
El gen KCNQ2 (20q13.3) está vinculado con: 0/1
La epilepsia nocturna dominante del lóbulo frontal
Convulsiones familiares benignas del recién nacido
Epilepsia parcial de tipo dominante
Epilepsia mioclónica progresiva
Enfermedad de Unverricht – lundborg
Comentarios
El gen KCNQ2 (20q13.3) está vinculado con las Convulsiones familiares benignas del
recién nacido (BFNS); mecanismo hereditario, autosómica dominante, comienza en la
primera semana de vida en lactantes. Ref. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed.
Epilepsias, página 3054.
Dentro de las características de la enfermedad de Lafora todo es cierto 0/1
excepto:
Comienza entre los 6-19 años
La persona muere en término de 10 años
Degeneración encefálica vinculada con la inclusión intracelular de poliglucosanos
Mecanismo hereditario, autosómico dominante
Ninguno
Comentarios
La epilepsia mioclónica progresiva (Enfermedad de Lafora) está vinculada con el gen

EPM2A, mecanismo hereditario autosómico recesivo, Comienza entre los 6-19 años, la
persona muere en término de 10 años, degeneración encefálica vinculada con la inclusión
intracelular de poliglucosanos. Ref. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed.
Epilepsias, página 3054
El EEG se muestran descargas breves llamadas espigas epileptiformes u 0/1

ondas agudas en:
Convulsiones generalizadas
Convulsiones focales
Convulsiones de ausencia típicas
Crisis convulsiva tónica clónicas
Convulsiones mioclónicas
Comentarios
En las convulsiones focales el EEG interictal suele ser normal o muestran descargas
breves llamadas espigas epileptiformes u ondas agudas. Ref. Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Epilepsias, página 3052
El hallazgo electrofisiológico de las crisis de ausencia típicas es: 1/1
Una descarga de espiga y onda de 3Hz generalizada y simétrica
Una descarga de espiga y onda de 3Hz focal y asimétrica
Una descarga sincrónica bilaterales de espiga y onda artefactadas por el

movimiento
Una descarga generalizada y breves de espiga y onda
Una descarga de espiga y onda lenta <3Hz
Comentarios
El hallazgo electrofisiológico de las crisis de ausencia típicas es una descarga de espiga y

onda de 3Hz generalizada y simétrica. Ref. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20
ed. Epilepsias, página 3053.
Se caracteriza por la flexión y extensión sostenida breve de músculos, 0/1

principalmente proximales, incluidos los del tronco.
Crisis convulsiva tónico clónica
Crisis de ausencia típicas
Espasmos epilépticos
Convulsiones atónicas
Comentarios
Los Espasmos epilépticos se caracterizan por la flexión y extensión sostenida breve de

músculos, principalmente proximales, incluidos los del tronco. Ref. Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20 ed. Epilepsias, página 3053
Los periodos de relajación aumentan progresivamente hasta el final de la 1/1
fase ictal que normalmente no dura más de 1 minuto.
Crisis convulsiva tónico- clónicas
Crisis de ausencia típicas
Espasmos epilépticos
Convulsiones atónicas
Comentarios
En las Crisis convulsivas tónico-clónicas los periodos de relajación aumentan

progresivamente hasta el final de la fase ictal que normalmente no dura más de 1 minuto.
Ref. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Epilepsias, página 3053
Son causas potenciales durante el periodo neonatal y la primera infancia 0/1
Hipoglicemia, isquemia, trastornos metabólicos, anomalías congénitas del

SNC, infecciones del SNC.
Encefalopatía hipoxia – isquémica, trastornos metabólicos, anomalías congénitas

del SNC, infecciones del SNC.
Encefalopatía hipóxico-isquémica, traumatismos, infecciones del SNC, anomalías

congénitas del SNC, los trastornos metabólicos.
Hipocalcemia, encefalopatía hipóxica, infecciones del SNC, traumatismos

craneales, parasitosis, auto anticuerpos dirigidos contra antígenos del SNC.
Comentarios
Son causas potenciales durante el periodo neonatal y la primera infancia1 la encefalopatía

hipóxico-isquémica, traumatismos, infecciones del SNC, anomalías congénitas del SNC y
los trastornos metabólicos. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed.
Durante la adolescencia y el comienzo de la edad adulta constituyen un 0/1
periodo de transición durante el cual las epilepsias secundarias a las
lesiones adquiridas del SNC comienzan a predominar estas incluyen:
Anomalías congénitas del SNC, trastornos metabólicos, anomalías congénitas,

consumo de drogas, abstinencia de alcohol.
Enfermedades cerebrovasculares, traumatismos hematoma subdural, tumores del

SNC, enfermedades degenerativas.
Encefalopatía hipoxia – isquémica, trastornos metabólicos, anomalías congénitas

del SNC, infecciones del SNC.
Traumatismos craneales, Infecciones del SNC, tumores cerebrales, anomalías

congénitas del SNC, consumo de drogas o abstinencia de alcohol.
Comentarios
La adolescencia y el comienzo de la edad adulta constituyen un periodo de transición

durante el cual los síndromes epilépticos idiopáticos o de base genética, como la JME y la
epilepsia juvenil con ausencias, se hacen menos frecuentes, mientras que las epilepsias
secundarias a las lesiones adquiridas del SNC comienzan a predominar. En los pacientes
de este grupo de edad, las convulsiones son causadas por traumatismos craneales,
infecciones del SNC (incluso infecciones parasitarias como la cisticercosis tumores
cerebrales, anomalías congénitas del SNC, consumo de drogas o abstinencia de alcohol.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Epilepsias, página 3055.
Cuáles son las causas de epilepsia en el periodo neonatal indique el 0/1

incorrecto.
Encefalopatía hipóxico-isquémica, traumatismos, carencia de piridoxina.
Infecciones del SNC, anomalías congénitas del SNC.
Trastornos metabólicos, hipoglucemia y la hipocalcemia.
Convulsiones febriles.
Comentarios
Las crisis más frecuentes que aparecen al final de la lactancia y comienzo de la infancia
son las febriles, que son crisis convulsivas que se asocian a la fiebre, pero sin datos de
infección del SNC ni otras causas definidas. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna,
20ed. Epilepsias, página 3054.
Las crisis febriles complejas son aquellas que: 0/1
Tienen una actividad convulsiva repetida, duran <15 min.
Tienen una actividad convulsiva repetida, duran > 15 min.
Tienen una actividad convulsiva repetida, duran <30 min.
Tienen una actividad convulsiva repetida, duran > 30 min.
Comentarios
Las crisis febriles complejas son las que tienen una actividad convulsiva repetida, duran >
15 min. . Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Epilepsias, página 3055.
Características de las convulsiones febriles excepto. 0/1
Aparecen al final de la lactancia y comienzo de la infancia.
Antecedentes familiares de convulsiones febriles o de epilepsia.
Las crisis febriles complejas son las que tienen una actividad convulsiva. repetida,
duran > 30 min.
Aparecer entre los 3 meses y los 5 años de edad.
Comentarios
Las crisis más frecuentes que aparecen al final de la lactancia y comienzo de la infancia
son las febriles Los pacientes suelen tener antecedentes familiares de convulsiones
febriles o de epilepsia. Las convulsiones febriles suelen aparecer entre los 3 meses y los 5
años de edad, con un pico de incidencia entre los 18 y 24 meses. Una convulsión febril
simple es un suceso aislado, breve y simétrico. Las crisis febriles complejas son las que
tienen una actividad convulsiva repetida, duran > 15 min. Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Epilepsias, página 3054.
Causas de epilepsia en la adolescencia excepto. 1/1
Síndromes epilépticos idiopáticos se hacen más frecuentes.
Tumores cerebrales, infecciones del SNC.
Consumo de drogas o abstinencia de alcohol.
Herida craneal penetrante, una fractura craneal con hundimiento, una hemorragia
intracraneal.
Comentarios
La adolescencia y el comienzo de la edad adulta constituyen un periodo de transición

durante el cual los síndromes epilépticos idiopáticos o de base genética se hacen menos
frecuentes, mientras que las epilepsias secundarias a las lesiones adquiridas del SNC
comienzan a predominar Traumatismos craneales, infecciones del SNC (como la
cisticercosis), tumores cerebrales, anomalías congénitas del SNC, consumo de drogas o
abstinencia de alcohol. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Epilepsias,
página 3055
Entre los mecanismos de inicio y propagación de las convulsiones esta la 0/1

activación donde reclutan neuronas circundantes a través de una serie de
mecanismos sinápticos y no sináptico excepto:
Elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y despolariza a

las neuronas vecinas.
Acumulación de Ca 2+ en las terminales presinápticas, que lleva a la liberación de

neurotransmisores.
Activación inducida por despolarización del subtipo N-metil-o-aspartato (NMDA) de

los receptores de aminoácidos excitadores, lo que provoca mayor entrada de Ca2+
y activación neuronal.
El reclutamiento de un número insuficiente de neuronas provoca la propagación de

la actividad convulsiva hacia las áreas contiguas a través de conexiones corticales
locales.
Comentarios
Con una activación suficiente se reclutan neuronas circundantes a través de una serie de
mecanismos sinápticos y no sinápticos como:
Elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarización y despolariza a las neuronas
vecinas; 2) acumulación de Ca2+ en las terminales presinápticas, que lleva a la liberación
de neurotransmisores, y 3) Activación inducida por despolarización del subtipo N-metil-o-
aspartato (NMDA) de los receptores de aminoácidos excitadores, lo que provoca mayor
entrada de Ca2+ y activación neuronal y 4) Interacciones efápticas que provocan cambios
en la osmolaridad de los tejidos y edema celular. El reclutamiento de un número suficiente
de neuronas provoca la propagación de la actividad convulsiva hacia las áreas contiguas
a través de conexiones corticales locales y hacia áreas más lejanas a través de vías
comisurales como el cuerpo calloso. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.
En la epilepsia la actividad de descarga neuronal está producida por una 1/1
despolarización relativamente prolongada de la membrana neuronal
debida a los siguientes mecanismos excepto:
Abertura de los conductos del calcio.
Entrada de calcio extracelular.
Generación de potenciales de acción repetitivos.
Potencial de hiperpolarización.
Todos son mecanismos de la membrana neuronal.
Comentarios
La actividad de descarga está producida por una despolarización relativamente

prolongada de la membrana neuronal debida a la entrada de calcio extracelular (Ca2+t
que provoca la abertura de los conductos del sodio (Na+) dependiente del voltaje, la
entrada de Na+ y la generación de potenciales de acción repetitivos. En seguida se
produce un potencial de hiperpolarización regulado por los receptores del ácido gamma
aminobutírico (GABA, gammaaminobutyricacid) o por los canales del potasio (K+) según
el tipo de célula. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Epilepsias, página 3055.
¿Cuáles son los mecanismos de la epileptogénesis? 0/1
Traumatismo, un infarto o una infección y la aparición de la primera crisis
Cambios estructurales en las redes neuronales.
El traumatismo craneal no produce una hiperexcitabilidad local.
La pérdida de neuronas, afecta a la excitabilidad de la red neuronal.
Todos.
Ninguno.
Comentarios
El término "epileptogénesis" se refiere a la transformación de una red neuronal normal en

una que es crónicamente hiperexcitable. Suele existir un intervalo de meses o años entre
una lesión inicial del SNC, como un traumatismo, un infarto o una infección y la aparición
de la primera crisis. Los estudios anatomopatológicos del hipocampo de los pacientes
con epilepsia del lóbulo temporal han sugerido que algunas formas de epileptogénesis
tienen relación con cambios estructurales en las redes neurona. También existen pruebas
de que, en respuesta a la pérdida de neuronas, se produce una reorganización o "brotes"
de las neuronas supervivientes en una forma que afecta a la excitabilidad de la red
neuronal, un traumatismo craneal, origina cambios estructurales en una región muy
delimitada que producirán una hiperexcitabilidad local. La hiperexcitabilidad local produce
mayores cambios estructurales, que evolucionan con el tiempo hasta que la lesión focal
produce crisis clínicamente evidentes. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.
Son sustancias y fármacos que pueden causar convulsiones excepto: 0/1
Fentanilo, Tramadol
Alcohol, barbitúricos
Penicilinas
Cocaína
Comentarios
La penicilina reduce el umbral convulsivo en el ser humano y es un potente convulsivo en

modelos experimentales; disminuye la inhibición al antagonizar los efectos del GABA y de
su receptor. Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Epilepsias, página 3056.
El control de un paciente después de sufrir una convulsión consiste en: 0/1
Control de signos vitales
Soporte respiratorio, soporte cardiovascular
Tratamiento de las convulsiones en casos que reaparezcan
Todos
Ninguno
Comentarios
Cuando se atiende a un paciente que acaba de sufrir una convulsión, primero es el control
de los signos vitales, el soporte respiratorio y cardiovascular y el tratamiento de las
convulsiones en caso que reaparezcan. Los trastornos que ponen en riesgo la vida, como
las infecciones del SNC, los trastornos metabólicos o la intoxicación por fármacos o
drogas, se deben identificar y tratar adecuadamente. Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Epilepsias, página 3056.
¿Cuánto es la tasa de eficacia en el tratamiento de fármacos orales, en las0/1
crisis leves de migraña?
40 a 60%
50 a 70%
60 a 80%
70 a 90%
100%
Comentarios
Las crisis leves de migraña pueden tratarse con fármacos orales; la tasa promedio de
eficacia es de 50 a 70%. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20 ed. Migraña y
otras cefaleas primarias, página 3100.
En el tratamiento de cefalea por mayor presión de LCR está indicado el 1/1

uso de:
Acetozolamida 250 a 500mg c/12h
cafeína 500mg en 500 ml de solución salina fisiológica
Ácido acetilsalicílico 1g IV
Naproxeno 500mg c/12 horas
Amitriptilina
Comentarios
El tratamiento inicial incluye Acetozolamida 250 a 500mg c/12h, y la cefalea puede

mejorar en el transcurso de la semana. De no ser eficaz el siguiente fármaco por usar es
el topiramato, que posee varias acciones que pueden ser útiles en esa situación, como
inhibición de la anhidrasa carbónica, pérdida de peso y estabilización de la membrana
neuronal fenómenos mediados quizá por las vías de fosforilacion. Ref.: Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20ed. Cefaleas, página 89.
Una de las siguientes aseveraciones corresponde a la cefalea 0/1
postraumática:
El dolor de cabeza empieza de forma repentina, aunque puede hacerlo de

forma más gradual
El dolor de cabeza suele ser occipitofrontal suele ser sorda y persistente, pero
puede ser pulsátil
El dolor de cabeza puede acompañarse de mareo, vértigo y deficiencia de la

memoria.
Todas
Ninguna
Comentarios
Un episodio traumático puede desencadenar un cuadro de cefalea que dura meses o años
después de tal incidente el término traumatismo se utiliza en sentido muy general. La
cefalea puede surgir después d la lesión de la cabeza, pero quizá hacerlo después de un
episodio infeccioso típicamente la meningitis viral, un cuadro similar a la gripe, o la
parasitosis. El dolor de cabeza puede acompañarse de mareo, vértigo y deficiencia de la
memoria. Los síntomas pueden mostrar remisión después de varias semanas por persistir
durante meses o años después de la lesión. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna,
20ed. Cefaleas, página 89.
Respecto al diagnóstico diferencial de cefalea nueva diaria y persistente 1/1

primaria comprende:
Tipo migrañoso y sin signos tensional
Con signos tensional
Hemorragia subaracnoidea
Todas
Comentarios
El diagnóstico diferencial de cefalea nueva diaria y persistente primaria comprende: de

tipo migrañoso y sin signos tensional CUADRO 13.4 Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Cefaleas, página 88.
En el diagnostico de arteritis temporal todo es verdad menos uno: 0/1
La tasa de eritrosedimentacion suele estar acelerada
Muestra de la arteria temporal para biopsia
Ninguna
Indispensable realiza una LP
Comentarios
La tasa de eritrosedimentacion (ESR, erythrocyte sedimentation rate) suele estar

acelerada aunque no siempre; su cifra normal no descarta la posibilidad de arteritis de
células gigantes. Si es muy grande la sospecha de esta última entidad, hay que obtener
una muestra de la arteria temporal para biopsia, Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Cefalea por disminución del volumen de LCR, la cefalea en dicha 0/1

situación por lo común comienza en término de:
72 horas, pero puede hacerlo en un lapso de 13 días
Comentarios
CEFALEA POR DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE LCR: La causa más común de cefalea por
disminución crónica y persistente del LCR es la fuga de dicho líquido después de la
punción lumbar la cefalea en dicha situación por lo común comienza en término de 48
horas, pero puede hacerlo en un lapso de 12 días. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Un volumen menor a 16-18 mL/100 g de tejido por minuto de interrupción 1/1
de circulación cerebral en cuanto tiempo causa un infarto:
1 hora
20 min
90 min
2 horas
Ninguno
Comentarios
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce el flujo sanguíneo en la región

encefálica que irriga. La magnitud de la reducción del flujo está en función del flujo
sanguíneo colateral, el cual depende de la anatomía vascular individual, el sitio de
oclusión y la presión sistémica. La interrupción completa de circulación cerebral causa la
muerte del tejido encefálico en 4 a 10 min, cuando esta es menor de 16 a 18 mL/100 g de
tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min. Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página 3079.
Que ocurre si la irrigación del tejido encefálico es menor de 20 mL/100 g 1/1

por minuto:
Isquemia sin infarto de tejido encefálico
Infarto de tejido encefálico
Muerte de tejido encefálico
Ninguno
Comentarios
La interrupción completa de la circulación cerebral causa la muerte del tejido encefálico

en 4 a 10 min, cuando esta es menor de 16 a 18 mL/100 g de tejido por minuto, se
produce infarto en uso 60 min, y si la irrigación es menor de 20 mL/100 g de tejido por
minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o
días. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página
3079.
Que ocurre en un caso de reanudar la irrigación de tejido encefálico que 1/1
sufrió isquemia sin infarto:
TIA
Infarto de tejido encefálico
Necrosis de tejido encefálico
Muerte de tejido encefálico
Ninguno
Comentarios
Si la irrigación se reanuda antes de que haya infarto significativo, el individuo experimenta

únicamente síntomas pasajeros como es el caso de la isquemia cerebral transitoria, TIA.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página 3079.
A que nos referimos cuando hablamos de Penumbra isquémica: 1/1
Presencia de tejido isquémico, pero con disfunción reversible, que rodea a una
zona central de infarto
Presencia de tejido isquémico, pero con disfunción irreversible, que rodea a una
zona central de infarto
Presencia de tejido isquémico, sin disfunción que rodea a una zona central de
infarto
Todos
Ninguno
Comentarios
La penumbra isquémica se define como la presencia de tejido isquémico, pero con

disfunción reversible, que rodea a una zona central de infarto. Ref.: Harrison. Principios de
Que ocurre si no se produce cambios en la irrigación en una penumbra 0/1
isquémica:
Culmina en una necrosis de tejido encefálico
Culmina en una muerte celular de tejido encefálico
Culmina en infarto
Todos
Ninguno
Comentarios
La penumbra isquémica se define como la presencia de tejido isquémico, pero con

disfunción reversible, que rodea a una zona central de infarto. Esta zona se observa en las
técnicas de imagen de perfusión con MRI o CT, si no se producen cambios en la irrigación,
finalmente la penumbra isquémica culminara en un infarto por este motivo el objetivo de
la revascularización es salvar la penumbra isquémica. Ref.: Harrison. Principios de
Cuáles son los mecanismos por los que ocurre el infarto cerebral focal: 1/1
La ruta necrótica y apoptosis
La ruta de la muerte
La necrosis de tejido
Todos
Comentarios
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos, la ruta necrótica, en la que la
degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos
energéticos a la célula y la ruta de la apoptosis, en la que la célula está programada para
morir. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página
3079.
Los mecanismos por los que ocurre el infarto cerebral focal, son dos, en 1/1
que consiste la Ruta necrótica:
Degradación del citoesqueleto celular
Degradación de glucólisis
La célula está programada para morir
Todos
Comentarios
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos, la ruta necrótica, en la que la
degradación del citoesqueleto celular es rápida, principalmente al faltar sustratos
energéticos a la célula. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía
isquémica, página 3079.
Los mecanismos por los que ocurre el infarto cerebral focal, son dos, en 0/1
que consiste la Ruta de la apoptosis:
Degradación del citoesqueleto celular
Degradación por faltar sustratos energéticos
La célula está programada para morir
Todos
Comentarios
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos, la ruta de la apoptosis, en la que la
célula está programada para morir. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.
Apoplejía isquémica, página 3079.
¿Qué nutrientes privados a las neuronas produce isquemia en el tejido 1/1
encefálico?
Glucosa y Oxigeno
Proteínas y lípidos
Vitaminas y minerales
Todos
H2O
Comentarios
La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa y oxígeno, que a su vez
impide la producción de ATP en las mitocondrias. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página 3079.
La isquemia en el tejido encefálico que impide la producción de ATP en 1/1

las mitocondrias, produciendo:
Despolarización en las neuronas
Repolarización de las neuronas
Isquemia de células neuronales
Todos
Ninguna
Comentarios
impide
la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas
iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que
aumenta la concentración intracelular de calcio. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
La isquemia en el tejido encefálico que impide la producción de ATP en 1/1
las mitocondrias, produciendo:
Despolarización en las neuronas
Disminución de la concentración intracelular de calcio
Repolarización de las neuronas
Aumento la concentración extracelular de calcio
Comentarios
impide la producción de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las
bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo
que aumenta la concentración intracelular de calcio. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
La despolarización también provoca la liberación de una sustancia, 0/1

misma que fuera de las células es neurotóxica:
ATP
Glucosa 6 fosfato
Glutamato
Todos
Ninguno
Comentarios
La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones

sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico, puesto que
activa los receptores postsinápticos de glutamato, lo que aumenta la penetración de
calcio a la neurona. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía
isquémica, página 3079.
Qué respuesta fisiológica a la isquemia, podría acentuar este cuadro: 1/1
Fiebre e hiperglicemia
Hipotermia e hipoglicemia
Fiebre
Hipoglicemia
Ninguno
Comentarios
La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia

(glucosa> 11.l mM/L [200 mg/100 mL]), lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la
hiperglucemia en la medida de lo posible. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna,
20ed. Apoplejía isquémica, página 3079-3080.
Niveles de glicemia que podrían acentuar de manera drástica la 0/1

isquemia:
Glicemia de 500mg/100ml
Glicemia de 120 mg/100ml
Ninguno
Comentarios
La fiebre acentúa de manera dramática la isquemia, al igual que la hiperglucemia

(glucosa> 11.l mM/L [200 mg/100 mL]), lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la
hiperglucemia en la medida de lo posible. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna,
20ed. Apoplejía isquémica, página 3079-3080.
Paciente masculino de 32 años, con antecedentes de hipertrigliceridemia, 0/1
hipercolesterolemia, dieta rica en carbohidratos, padre con diagnóstico de
DMII, internado en la unidad de neurología, ya con diagnóstico de
Apoplejía isquémica, cual es el objetivo primario:
Evitar fiebre
Evitar hiperglicemia
Evitar o revertir daño encefálico
Evitar hemorragia
Ninguno
Comentarios
El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. Las prioridades de atención son
la ventilación (libre tránsito de aire por vías respiratorias), la respiración, la circulación y el
tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, si se identifican. Ref.: Harrison. Principios
de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página 3080.
Cuáles son las prioridades de atención en paciente con diagnóstico de 0/1

Apoplejía Isquémica:
Ventilación y respiración
Circulación
Tratamiento de hipo o hiperglicemia
Tratamiento de hipoglicemia
Todos
Comentarios
El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. Las prioridades de atención son
la ventilación (libre tránsito de aire por vías respiratorias), la respiración, la circulación y el
tratamiento de la hipoglucemia o hiperglucemia, si se identifican. Ref.: Harrison. Principios
de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página 3080.
Con que método de diagnóstico diferenciamos entre la apoplejía 0/1
isquémica y hemorrágica:
Rx de cráneo
Sonograma
Ultrasonografía
CT
Todas
Comentarios
Obtener una CT sin contraste de la cabeza urgente para diferenciar entre la apoplejía
isquémica y la hemorrágica; no hay hallazgos clínicos confiables que distingan de manera
concluyente entre la isquemia y la hemorragia, aunque un nivel de conciencia más
deprimido, presión sanguínea inicial más alta o la agravación de los síntomas después del
inicio favorecen la hemorragia, y una deficiencia máxima al principio o que remite sugiere
isquemia. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica,
página 3080.
Cuáles son los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la 0/1

magnitud del tejido infartado:
Apoyo médico y trombólisis intravenosa
Revascularización endovascular y tratamiento antitrombótico
Neuroprotección y centros para la enfermedad cerebrovascular y rehabilitación.
Todos
Comentarios
Los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del tejido infartado y
mejorar los resultados clínicos pertenecen a seis categorías: 1) apoyo médico; 2)
trombólisis intravenosa; 3) revascularización endovascular; 4) tratamiento antitrombótico;
5) neuroprotección, y 6) centros para la enfermedad cerebrovascular y rehabilitación. Ref.:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página 3080.
Los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del 0/1
tejido infartado, se basa en cuantas categorías:
Comentarios
Los tratamientos elaborados para revertir o aminorar la magnitud del 0/1

tejido infartado, pertenecen a un conjunto de categorías, uno de los
siguientes no cuenta como categoría de tratamiento:
Apoyo médico y trombólisis intravenosa
Revascularización endovascular y tratamiento antitrombótico
Neuroprotección y centros para la enfermedad cerebrovascular y rehabilitación.
Todos pertenecen
Ninguno pertenece
Comentarios
El fundamental después de un infarto cerebral, mejorar la irrigación en la 1/1
zona de penumbra isquémica periférica, adames también debemos
prevenir:
Complicaciones por infecciones
TVP
Embolia pulmonar
Todos
Ninguno
Comentarios
Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es mejorar la irrigación en la zona de

penumbra isquémica periférica. También es importante prevenir las complicaciones que
son frecuentes en individuos que deben permanecer en cama: infecciones (neumonía,
vías urinarias y piel) y trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis) con
embolia pulmonar. La heparina subcutánea (no fraccionada y de bajo peso molecular)
también es inocua y se puede usar de manera concurrente. Ref.: Harrison. Principios de
Teniendo en cuenta que tanto la hiperglicemia como fiebre, podrían 0/1

complicar el cuadro de apoplejía isquémica, cual es el valor que debemos
mantener y vigilar de glicemia
120 mg/100mL
150 mg/100mL
180 mg/100mL
200mg/100ml
60 mg/100m
Comentarios
Debe vigilarse la glucosa sérica y mantenerse por debajo de 10.0 mM/L (180 mg/100 mL)
con infusión de insulina de ser necesario, y por arriba de al menos 3.3 mM/L ( 60 mg/100
mL). Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página
3080.
Paciente con diagnóstico de apoplejía isquémica, que se inició infusión 0/1
de insulina, cual es el valor de glicemia a vigilar:
120 mg/100mL
150 mg/100mL
180 mg/100mL
200mg/100ml
60 mg/100mL
Comentarios
Debe vigilarse la glucosa sérica y mantenerse por debajo de 10.0 mM/L (180 mg/100 mL)
con infusión de insulina de ser necesario, y por arriba de al menos 3.3 mM/L ( 60 mg/100
mL). Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Apoplejía isquémica, página
3080.
Son causas de Hemorragia Intracraneal, excepto: 0/1
Traumatismo craneal
Hemorragia Hipertensiva
Coagulopatía
Malformación arteriovenosa
Anemia macrocítica
Comentarios
CUADRO 421-1 Causas de hemorragia intracraneal: Traumatismo craneal, Hemorragia

hipertensiva, Trasformación hemorrágica de un infarto isquémico previo, Tumor
metastásico, Coagulopatía, Drogas o fármacos, Malformaciones Arteriovenosas,
Aneurisma, Angiopatía Amiloide, Angioma Cavernoso, Fistula Arteriovenosa y
Telangiectasia capilar. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Hemorragia
Intracraneal, página 3092.
¿Dónde se ubica en el traumatismo craneal, la primera causa de 0/1
Hemorragia Intracraneal?
Putamen
Núcleos basales
Intraparenquimatosa: Lóbulos frontales
Tálamo
Troncoencefalica
Comentarios
CUADRO 421-1 Ubicación de traumatismo craneal: Intraparenquimatosa; lóbulos frontales,

parte anterior de los lóbulos temporales, subaracnoidea, extra-axial (subdural-epidural).
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Hemorragia Intracraneal, página
3092.
¿En qué lugar se ubica frecuentemente la Hemorragia Hipertensiva? 0/1
Núcleos basales
Lobular
Subaracnoidea
Putamen, Globo pálido, tálamo
Intraparenquimatosa
Comentarios
CUADRO 421-1 Ubicación de la Hemorragia Hipertensiva: Putamen, globo pálido, tálamo,

hemisferio cerebeloso, protuberancia. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.
Hemorragia Intracraneal, página 3092.
¿Qué porcentaje de pacientes con apoplejía, fallece dentro del primer 0/1
mes?
20-30%
35-45%
10-20%
40-50%
> 60%
Comentarios
Este trastorno explica cerca de 10% de todos los accidentes cerebrovasculares (apoplejía)
y 35 a 45% de los pacientes fallece dentro del primer mes.
Su frecuencia de distribución es alta en asiáticos y estadounidenses de raza negra. Ref.:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Hemorragia Intracraneal, página 3092.
Causan la mayor parte de Hemorragia Intracerebral, excepto: 0/1
Hipertensión
Coagulopatía
Embolia
Simpaticomiméticos
Angiopatía Amiloide Cerebral
Comentarios
Hipertensión, Coagulopatía, Simpaticomiméticos (cocaína, metanfetamina) y angiopatía

amiloide cerebral causan la mayor parte de las hemorragias. Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Hemorragia Intracraneal, página 3092.
Es una de las causas más importantes en los jóvenes con Hemorragia 0/1
Intracerebral:
La senectud
Consumo desmedido de etanol
Consumo de cocaína y metanfetaminas
Hipertensión
Coagulopatía
Comentarios
La senectud y el consumo desmedido de etanol agravan el riesgo y una de las causas más
importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína y metanfetaminas. Ref.: Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20ed. Hemorragia Intracraneal, página 3092.
¿En qué tiempo evoluciona las hemorragias intracerebrales 0/1

hipertensivas?
20-.40min
30-50min
40-60min
30-90min
50-70min
Comentarios
La mayor parte de las Hemorragias Intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de

30-90min, mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan
hasta 24 a 48hrs. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Hemorragia
Intracraneal, página 3092.
Las Hemorragias Protuberanciales se acompañan de: 1/1
Coma profundo con tetraplejia
Síndrome de Horner
Nistagmo
Anisocoria
Síndrome de Dejerine- Roussy
Comentarios
Las hemorragias protuberanciales se acompañan de Coma profundo con tetraplejia en el

trascurso de varios minutos. Con frecuencia el paciente presenta rigidez de
descerebración y pupilas “puntiformes” 1mm. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Hemorragia Intracraneal, página 3092.
¿Cuál es el único signo neurológico con el que se manifiesta la 1/1

Hemorragia cerebelosa, en los casos leves?
Vértigo
Cefalea Occipital
Mareos
Ataxia de Marcha
Vómitos
Comentarios
Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan por

cefalea occipital, vomito y ataxia de la marcha.
En los casos leves el único signo neurológico es la Ataxia de marcha.
El mareo o el vértigo pueden ser muy intensos. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
En los pacientes con Hemorragia del Lóbulo temporal Izquierdo se 0/1
acompaña de:
Hemianopsia
Afasia y Delirio
Perdida Hemisensitiva
Debilidad de los miembros superiores
Estupor o Coma
Comentarios
Hemorragia Lobular: la deficiencia neurológica principal en caso de hemorragia occipital

es la hemianopsia; la hemorragia del lóbulo temporal izquierdo se acompaña de Afasia y
Delirio y en la del lóbulo parietal existe perdida hemisensitiva; si la hemorragia se ubica en
el lóbulo frontal hay debilidad de los miembros superiores. Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20 ed. Hemorragia Intracraneal, página 3093.
¿Cuál es la causa más frecuente de Hemorragia Lobular en el anciano? 0/1
Microhemorragias
Hemosiderina
Angiopatía por Amiloide
Trombolíticos
Apolipoproteína E
Comentarios
La angiopatía por Amiloide cerebral es una enfermedad de los ancianos caracterizada por
degeneración arteriolar y depósito de amiloide en las paredes de las arterias cerebrales.
Esta enfermedad causa hemorragias lobulares únicas y recurrentes y constituye la causa
más frecuente de hemorragia lobular en el anciano. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
¿Las Hemorragias Intracraneales por cocaína en que porcentaje son de 0/1
ubicación intracerebral?
20%
10%
30%
50%
40%
Comentarios
Se sabe que la cocaína refuerza la actividad simpática provocando hipertensión aguda.

Poco más del 50% de las Hemorragias Intracraneales por cocaína son de Ubicación
Intracerebral y el resto son Subaracnoideas. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna,
20ed. Hemorragia Intracraneal, página 3093.
Indique de que enfermedad hematológica se acompaña la Hemorragia 0/1

Intracerebral:
Anemia Aplásica
Leucemia
Purpura trombocitopénica
Todos
Ninguno
Comentarios
La hemorragia intracerebral que se acompaña de alguna enfermedad Hematológica

(Leucemia, Anemia Aplásica, Purpura trombocitopénica) aparece en cualquier ubicación,
incluso en forma de hemorragias Intracerebrales múltiples. Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Hemorragia Intracraneal, página 3093.
Mencione cual es la complicación de la hipertensión Maligna: 0/1
Tumor cerebral
Glioblastoma
Encefalopatía Hipertensiva
Meduloblastoma
Melanoma
Comentarios
La Encefalopatía Hipertensiva es una complicación de la hipertensión maligna. En este

síndrome agudo, la hipertensión grave se acompaña de cefalea, nausea, vomito,
convulsiones, confusión, estupor y coma. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna,
20ed. Hemorragia Intracraneal, página 3093.
Son infecciones implicadas que anteceden al Síndrome de Guillain Barre 0/1
Mycoplasma pneumoniae
Campylobacter jejuni
Citomegalovirus
Virus herpes
Todos
Comentarios
Los cultivos y las pruebas sero epidemiológicas muestran que del 20 al 30% de todos los
casos que ocurren en Estados Unidos, Europa y Australia van precedidos de infección o
reinfección por Campylobacter jejuni. Una proporción similar es precedida de infección
por alguno de los virus del herpes, a menudo citomegalovirus (CMV) o virus de Epstein-
Barr. Otros virus, así como Mycoplasma pneumoniae, han sido identificados como
microorganismos implicados en las infecciones que anteceden al GBS. Ref.: Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20ed. Síndrome de Guillain Barre, página 3225.
Se ha visto implicado en los brotes estivales de Neuropatía axónica 0/1
motora aguda en niños y adultos jóvenes:
C. jejuni
C. Dificile
C. Perfringes
Todos
Ninguno
Comentarios
C. jejuni se ha visto implicado en los brotes estivales de AMAN entre los niños y adultos
jóvenes expuestos a pollos en las regiones rurales de China. Recientemente, se implicó la
infección por el virus Zika en el aumento de incidencia de GBS en Brasil y otras regiones
Endémica. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Síndrome de Guillain
Barre, página 3226.
En la mayoría de los pacientes es indispensable la hospitalización hasta 0/1

en el:
15%
20%
30%
40%
50%
Comentarios
En la mayoría de los pacientes es indispensable la hospitalización, y en distintas series,

hasta 30% necesita asistencia ventilatoria en algún momento de la enfermedad. La
necesidad de ventilación mecánica tiene que ver con debilidad más grave al momento del
ingreso, progresión rápida y presencia de debilidad facial o bulbar durante la primera
semana de evolución. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Síndrome de
Guillain Barre, página 3225.
Se relaciona con mayor lentitud en la recuperación y con un mayor grado 0/1
de discapacidad residual:
Degeneración axónica primaria
Degeneración axónica secundaria
Degeneración axónica terciaria
Todos
Ninguno
Comentarios
La mayor gravedad de la degeneración axónica secundaria se relaciona con mayor

lentitud en la recuperación y con un mayor grado de discapacidad residual. Ref.: Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20ed. Síndrome de Guillain Barre, página 3227.
En todos los pacientes con Síndrome de Guillain Barre el tratamiento debe1/1

iniciarse
Lo antes posible después del diagnostico
No hace falta esperar un diagnostico
Al año del inicio de los síntomas
Solo si presenta fiebre
Todos
Comentarios
En casi todos los pacientes con GBS, el tratamiento debe iniciarse lo antes posible
después del diagnóstico. Cada día cuenta; alrededor de 2 semanas después de los
primeros síntomas motores aún no se sabe si la inmunoterapia sigue siendo efectiva.
Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Síndrome de Guillain Barre, página
3229.
La IVIg se administra en cinco infusiones diarias hasta una dosis total de: 0/1
2 g/k de peso corporal
Todos
Comentarios
La IVIg se administra en cinco infusiones diarias hasta una dosis total de 2 g/kg de peso
corporal. Hay ciertos indicios de que los autoanticuerpos del GBS se neutralizan por los
anticuerpos antiidiotípicos presentes en las preparaciones de IVIg, lo que tal vez explique
su efecto terapéutico. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Síndrome de
Durante la fase de agravamiento del Síndrome de Guillain Barre la 0/1

mayoría de los enfermos necesita vigilancia en:
Unidad de emergencias
Unidad de cuidados intensivos
Cuidados desde casa
Todos
Ninguno
Comentarios
Durante la fase de agravamiento del GBS, la mayoría de los enfermos necesita vigilancia
en la unidad de cuidados intensción especial a la capacidad vital, ritmo cardiaco, presión
sanguínea, nutrición, profilaxis para trombosis venosa profunda, estado cardiovascular,
consideración temprana (después de 2 semanas de intubación) de traqueotomía y
fisioterapia torácica. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Síndrome de
Cuál es el porcentaje de pacientes que necesitan asistencia ventilatoria 0/1
en el Síndrome de Guillain Barre:
10%
20%
30%
40%
50%
Comentarios
Como se indicó, cerca del 30% de los pacientes con GBS necesita asistencia ventilatoria, a
veces por largos periodos (varias semanas o más). Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Síndrome de Guillain Barre, página 3230.
Los pacientes con Síndrome de Guillain Barre que logran la recuperación 0/1
funcional completa es de alrededor de:
15%
45%
65%
75%
85%
Comentarios
Pronóstico y recuperación Alrededor del 85% de los pacientes con GBS logra la
recuperación funcional completa en varios meses o 1 año, aunque es posible que
persistan hallazgos menores en la exploración (como arreflexia) y que las personas a
menudo se quejan de síntomas persistentes, como fatiga. Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Síndrome de Guillain Barre, página 3230.
El comportamiento, los estados de ánimo y atención son modulados por 0/1
las siguientes vías excepto
Vía noradrenérgica
Vía serotoninérgica
Vía dopaminérgica ascendente
Vía dopaminérgica descendente
Todo
Comentarios
El comportamiento, los estados de ánimo y la atención son modulados por vías

noradrenérgicas, serotoninérgicas y dopaminérgicas ascendentes, en tanto que las
señales colinérgicas son indispensables para las funciones de la atención y de la
memoria. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Demencia, página 152.
¿Cuál es factor de riesgo más importante en el síndrome de demencia? 1/1
Amnesia incapacitante
Envejecimiento
Tabaquismo
Trigliceridemia
Hereditaria
Comentarios
El mayor factor de riesgo de demencia es el envejecimiento. La prevalencia de la amnesia

incapacitante aumenta con cada década >50 años, y por lo general se asocia a cambios
microscópicos de AD en la autopsia. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed.
Demencia, página 152.
Son entidades concomitantes reversibles que causan deterioro cognitivo, 1/1
excepto:
Depresión
Hidrocefalia con presión normal
Alcoholismo
Hidrocefalia con hipertensión
Todos
Comentarios
Las tres entidades más frecuentes que podían ser reversibles fueron la depresión, la
hidrocefalia con presión normal y el alcoholismo; en todo paciente también de ben
considerarse los efectos secundarios de fármacos. Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Demencia, página 153.
¿La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por presentar la agregación 0/1

anormal de cuáles proteínas?
Aβ42 y TAU
Sinucreína α
TAU, TDP-43 y FUS
Proteína inducida por priones con plegamiento erróneo (PrPsc)
Ninguna
Comentarios
Las principales demencias degenerativas son AD, DLB, FTD y trastornos relacionados,
como HD y enfermedades inducidas por priones como la de Creutzfeldt-Jakob (CJD,
Creutzfeldt-Jakob disease). Tales trastornos se acompañan de la agregación anormal de
alguna proteína específica: Aβ42 y tau en AD; sinucleína a en DLB; tau, proteína de unión
de DNA TAR de 43 kDa (TDP-43) o fusionada en el sarcoma (FUS) en FTD; huntingtina en
HD, y proteína inducida por priones con plegamiento erróneo (PrPsc) en CJD. (Cuadro
25.2) Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Demencia, página 153.
¿La demencia con cuerpos de Lewy se caracteriza por presentar la 1/1
agregación anormal de cuáles proteínas?
Aβ42 y TAU
Sinucreína α
TAU, TDP-43 y FUS
Ninguna
Comentarios
¿La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se caracteriza por presentar la 0/1

agregación anormal de cuáles proteínas?
Aβ42 y TAU
Sinucreína α
TAU, TDP-43 y FUS
Ninguna
Comentarios
Son factores de riesgo de la demencia de origen vascular y del alzheimer, 0/1
excepto
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Tabaquismo
Poco ejercicio
Aumento de la homocisteina
Comentarios
En personas con enfermedad cerebrovascular es difícil saber si la demencia proviene de

AD, una enfermedad vascular o una mezcla de dos de los muchos factores de riesgo de
demencia de origen vascular, como diabetes, hipercolesterolemia, aumento de la
homocisteina, poco ejercicio, y que también son factores de riesgo de AD. Ref.: Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20ed. Demencia, página 153.
¿La Apatía; deficiencia del juicio/ introspección lenguaje/habla; 0/1

incremento de oralidad son síntomas de cuál de las principales
demencias?
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Enfermedad de Alzheimer
Demencia por cuerpos de Lewy
Demencia frontotemporal
Demencia de origen vascular
Comentarios
Los síntomas iniciales de la enfermedad de Demencia Frontotemporal son: la apatía,

deficiencia del juicio, introspección lenguaje habla e incremento de oralidad. Ref.:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Demencia, página 153.
¿Las alteraciones visuales, trastorno del sueño REM, delirio, síndrome de 0/1
Capgras y parkinsonismo son síntomas de cuál síndrome demencial?
Comentarios
Los síntomas iniciales de la enfermedad de Demencia por cuerpos de Lewy Las

alteraciones visuales, trastorno del sueño REM, delirio, síndrome de Capgras y
parkinsonismo. Ref.: Harrison. Principios de Medicina Interna, 20ed. Demencia, página
153.
¿La demencia, alteraciones del ánimo, ansiedad y cinetosis son síntomas 1/1
de cual los síndromes demenciales?
Comentarios
Los síntomas iniciales de la enfermedad de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob son: la

demencia, alteraciones del ánimo, ansiedad y cinetosis. Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Demencia, página 153.
¿Qué laboratorios recomienda la American Academy of neurology para 0/1
diagnosticas síndrome demencial?
Biometría hemática completa
Electrólitos
La medición sistemática de la función tiroidea y renal Vitamina b12
Neuroimágenes (CT o MRI).
Todos
Comentarios
En Estados Unidos, la American Academy of Neurology recomienda biometría hemática

completa, electrólitos, la medición sistemática de la función tiroidea y renal, la
concentración de vitamina B12 y neuroimágenes (CT o MRI). Ref.: Harrison. Principios de
Medicina Interna, 20ed. Demencia, página 155.
Son inhibidores del acetil colinesterasa, excepto uno 1/1
Rivastigmina
Donepezilo
Galantamina
Quetiapina
Todos
Comentarios
Se están utilizando inhibidores de acetil colinesterasa (donepezilo, rivastigmina y

galantamina) para tratar AD y PDD (rivastigmina). Ref.: Harrison. Principios de Medicina
Interna, 20ed. Demencia, página 156.
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EL siguiente simulacro de examen es del CURSO - VIP de preparación y actualización para

La segunda causa más común de cefalea es: 1/1

La migraña es la segunda causa más común de cefalea y la causa más frecuente

Son las fases de ataque de migraña, excepto: 0/1

Un ataque de migraña tiene tres fases: premonitoria (pródromo), fase de cefalea y

¿Qué porcentaje de pacientes tiene migraña con aura? 1/1

Uno de los siguientes es verdadero 0/1

El encéfalo de un individuo con migraña es sensible a estímulos dolorosos

El encéfalo de un individuo con migraña es sensible al frio

El encéfalo de un individuo con migraña es sensible a estímulos ambientales y

El encéfalo de un individuo con migraña es en particular sensible a los estímulos

El encéfalo de un individuo con migraña es sensible a los estímulos

Esta sensibilidad se amplifica en mujeres durante el ciclo menstrual

La cefalea puede iniciarse o amplificarse por diversos desencadenantes lo que

El encéfalo de un individuo con migraña es en particular sensible a los estímulos

Se encuentran ubicados los sistemas de control sensitivo 0/1

La sensibilidad a los estímulos que es característica de la migraña probablemente se

Los triptanos estimulan los receptores 5 HT

Los triptanos detienen la señalización nerviosa

Los triptanos producen vasoconstricción craneal

Los triptanos se desarrollaron para estimular de manera selectiva subpoblaciones de

Mutación del gen CACNAIA

Mutación del gen ATP1A2

Mutación del gen scnla

Migraña hemipléjica familiar tipo 3

Migraña hemipléjica familiar tipo 2

Migraña hemipléjica familiar tipo 1

La primera fase de un ataque de migraña para la mayoría de los pacientes es la fase

Son trastornos primarios por cefalea 0/1

Cefalalgias autonómicas del trigémino

Vértigo paroxístico nocturno

Todos son correctos

Cuadro 442-1 cefalalgias autonómicas del trigémino

Es síntoma que acompaña a la crisis de migraña: 0/1

Es el tratamiento farmacológico de migraña, excepto: 0/1

Evitar el consumo de cafeína

Evitar consumo de alcohol

Evitar el consumo de carbohidratos

La migraña a menudo puede tratarse con diversos métodos no farmacológicos. La mayor

Sd. De Epilepsia del lóbulo temporal mesial

Sd. Lennox – Gastaut

Sd. Del lóbulo frontal

Epilepsia mioclónica juvenil

En el Sd. De Lennox-Gastaut este se asocia a enfermedad o disfunción del SNC de

Este síndrome suele ser resistente al tratamiento con anticonvulsivos, 0/1

Sd. Del lóbulo frontal

Epilepsia mioclónica juvenil

Sd. De Epilepsia del lóbulo temporal mesial

Sd. Lennox – Gastaut

En el Sd. De Epilepsia del lóbulo temporal mesial la identificación de este síndrome es

Dentro de las causas de las convulsiones y de la epilepsia, algunos procesos tienen

Características clínicas en el Sd. Sd. Lennox – Gastaut son: 0/1

Antecedentes de convulsiones febriles

El paciente queda inmóvil y con la mirada perdida

En el Sd. De Lennox-Gastaut que afecta a niños se caracteriza por la siguiente triada : 1.

El gen KCNQ2 (20q13.3) está vinculado con: 0/1

La epilepsia nocturna dominante del lóbulo frontal

Convulsiones familiares benignas del recién nacido

Epilepsia parcial de tipo dominante

Epilepsia mioclónica progresiva

Enfermedad de Unverricht – lundborg

Comienza entre los 6-19 años

La persona muere en término de 10 años