UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

MEDICINA -PARASITOLOGÌA Y MICOLOGÌA
GRUPO A

LEISHMANIASIS
DR. FERNANDO ASTUDILLO

Integrantes:
 ALMACHE SINCHIGUANO ANTHONY STALIN
 ALVAREZ CASTILLO MARÍA SUSANA

Tercer semestre P3-003

2020-2021
 LEISHMANIASIS
Es una zoonosis transmitida por dípteros conocidos como insectos flebótomos que viven
en grietas o fisuras de árboles y cuevas de animales, de predominio en zonas boscosas,
que en algunas ocasiones se urbanizan.
Los flagelados extraintestinales, tienen su flagelo/ mastigo que es un organelo/ de
locomoción por eso pertenecen a la clase mastigofora/ flagelada. Se estudia la familia
trypanosomatina que tiene dos géneros Leishmania que provoca leishmaniasis en sus
diversas formas clínicas, visceral, cutánea, mucocutánea y el género Tripanosoma que
produce dos afecciones, una en el tejido nervioso conocida como Enfermedad del sueño
(no es parte de la patología ecuatoriana) y otra en el tejido cardiaco denominada Chagas
o Tripanosomiasis americana.

TAXONOMÍA
Se conoce con el nombre de leishmaniasis a un grupo de enfermedades causadas por
protozoos del género Leishmania. Se separan tres entidades clínicas según la localización
en los pacientes: leishmaniasis mucocutánea del continente americano, leishmaniasis
cutánea del Viejo Mundo y leishmaniasis visceral. La infección corresponde a una
antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados. La
enfermedad, que casi siempre tiene un curso crónico, es producida por varias especies y
subespecies del parásito.

REINO Protista

CLASE Flagelados

GENERO Leishmania

ESPECIE Nuevo / Viejo mundo

NOMBRE BINOMINAL

Leishmania spp

Reino protista (Por qué son protistas seres unicelulares, no son animales)
Estructura de una célula: membrana citoplasma (aquí estructuras que intervienen en
alimentación) y núcleos
(Entonces reino protista= unicelular)
Clase flagelata: Tienen flagelo como organelo de locomoción
4 complejos
1.Leishmania donovani en relación con el cuadro clínico la leishmaniasis visceral

2.Leishmania tropica, localizada en la parte de África, Oriente medio, Iran, Irak, Siria,
Afganistán, Israel etc

3.La leishmania cutánea y mucocutánea de América que tiene dos complejos, la leishmania
mexicana distribuida en todo Centroamérica y la Leishmania braziliensis con su distribución en
Latinoamérica.

Vectores
-Lutzomyia
-Plebotomus

Estas formas de Leishmaniasis tienen un mecanismo de transmisión distinto, presencia de

insectos que sirven como vectores biológicos (insecto permite que una parte del ciclo vital se
desarrolle en sus intestinos hasta ser la forma infectante)
Vector mecánico (solo lleva al parasito no hay ciclo vital)

CLASIFICACIÓN POR ENFERMEDAD

LEISHMANIASIS VICERAL Leishmania donovani.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA Leishmania tropica (Viejo Mundo)

LEISHMANIASIS CUTÁNEA Leishmania mexicana (Nuevo mundo)

(ULCERA DE LOS
CHICLEROS)
LEISHMANIASIS MUCO- Leishmania braziliensis
CUTÁNEA

Estas enfermedades/ formas de leishmaniasis tienen un mecanismo de transmisión con

insectos que sirven como vectores biológicos ya que permite el desarrollo en su interior
de una parte del ciclo vital del parásito pues en su intestino se produce un proceso de
maduración/ evolución de sus formas parasitarias.
 Morfología:
AMASTIGOTE: Es intracelular

-Ovalado/Esférico
- SE ENCUENTRAN dentro del huésped humano
- Intracelular dentro del macrófago, ovalado esférico, inmóvil, cinetoplasto aun no
desarrollado (cineto=movimiento plasto=lugar donde inicia el flagelo)Núcleo en
extremo
-Mide 2.5- 3.5 um ----- 4 um
- Núcleo ubicado en un extremo generalmente
- Inmóvil.

- Tienen membrana externa

- En el citoplasma (aquí está el cinetoplasto o quinetoplasto, allí se origina el flagelo)
- Núcleo (las grandes estructuras que se ven en la imagen son los macrófagos, células
del huésped)
- Amastigote no tiene flagelo libre, pero si la estructura que permite que se origine el
flagelo (es decir el cinetoplasto)
- Cinetoplasto (flagelo) localizado en el citoplasma, aquí se origina el flagelo, el
cinetoplasto ayuda al movimiento del flagelo
-Sin flagelo libre
-Citoplasma azul.
-Núcleo purpura con cariosoma central
-Dentro de macrófagos de vertebrados.
Elementos más importantes:
1) cinetoplasto: Cineto: movimiento y plasto: lugar donde inicia el flagleo
2) Un núcleo
-Estas estruturas se tiñen de color oscuro com tinción de Giemsa
-Es la fase que observamos en el laboratóri
Promastigote: Forma infectante

-Es donde Inicia el Flagelo

-Tiene una fisión binaria longitudinal
-Tiene forma alargada
-Núcleo en la parte media
-Mide de 18-20 um (5 veces mas grande que el amastigote)
-Presenta un largo flagelo (cinetoplasto)
-En un extremo: blefaroplasto o corpúsculo basal
-Nace un flagelo incompleto, corto, anteronuclear
-Se encuentran em En el intestino del huesped invertebrado y en los cultivos
-Invade las células del huesped vertebrado

- Resulta del alargamiento del amastigote y le ha salido un flagelo pequeño corto, mide 10
micras es decir es 5 veces más grande que el anterior

-Núcleo se reconoce fácilmente en la parte media y quinetoplasto en el extremo donde ya está

saliendo el flagelo

- LOS ENCONTRAMOS EN EL VECTOR Y EN LOS CULTIVOS

Microhábitat
- Dermis e hipodermis
- Microhábitat: Dermis o hipodermis, la piel esta constituida por capas, se
encuentra todo el sistema fagocítico nuclearVECTORES:
Leishmania tropica (Viejo Mundo): Insecto del género Phlebotomus
Leishmania mexicana (Nuevo mundo): Insecto díptero del género Lutzomyia
Leishmania donovani: Insecto del género Phlebotomus argentipes
Leishmania braziliensis: Insecto díptero del género Lutzomyia Psychodopygus
 CICLO DE VIDA
El individuo recibe la picadura del insecto infectado con Leishmania, los mosquitos
tienen el parásito en las glándulas salivales, el mosquito hembra es el hematófago,
estos al picar e introducir la probóscide lo primero que deja es la saliva, que tiene
un componente anticoagulante para no matar al mosquito de asfixia cuando se
alimenta de la sangre, en el contenido salival que bota el insecto tiene los
promastigotes que ingresan al humano, este mecanismo de transmisión se denomina
INOCULATIVO SALIVARIO DE ESTACIÓN ANTERIOR
Inoculativo =El insecto inocula promastigotes

Salivario = porque están en la saliva los promastigotes

Estación anterior = porque probocide con la que inocula, está en parte anterior del insecto

El promastigote llega a la sangre donde se mete al macrófago, Cuando el

promastigote entra al cuerpo se activa el mecanismo de defensa con la salida de los
macrófagos, pero estos en lugar de destruirlos los cubre a los promastigotes, se mete
o inocula dentro del macrófago y este se reproduce dentro, esto se produce porque
tienen una enzimas que impiden su destrucción por los macrófagos y estos cubren a
los promastigotes como que fueran células normales de nuestro organismo, esto se
llama MIMETISMO ANTIGÉNICO (es decir los promastigotes se han “disfrazado”).
Estos parásitos una vez en los macrófagos comienzan a reproducirse y alimentarse
dentro de este, pierden su cola y se transforman en amastigotes y empiezan su
división binaria para producir mas amastigotes, hasta ser liberado y van a
comenzar a ir a los tejidos como: piel, mucosas, hígado, páncreas y bazo.
Si un mosquito le pica a una persona enferma de Lishmaniasis, puede llevar
amastigotes con la succión de la sangre y estos en el intestino del insecto se
transforma en promastigotes que van nadando hasta las glándulas salivales de los
insectos para volver con el ciclo.
Inicia con la picadura de los vectores que pertenecen en el Nuevo Mundo al género
Lutzomyia y en el Viejo Mundo al género Phlebotomus, son insectos pequeños que pican
en las horas vespertinas de las zonas silvestres y transmiten el parásito.
Los parásitos se reproducen dentro del vector y se transmiten por la picadura. La hembra
vectora se infecta al picar un vertebrado y succiona amastigotes con la sangre y
macrófagos infectados. En el tubo digestivo de los mosquitos, los amastigotes se alargan
y desarrollan rápidamente el flagelo para dar origen a los promastigotes, los que son
regurgitados por el vector como promastigotes metacíclicos que son los infectantes para
los huéspedes vertebrados.
Al penetrar los promastigotes libres por la picadura a la piel, son englobados por las
células dendríticas y otros macrófagos; dentro de los fagosomas se transforman en
amastigotes. Estos se reproducen por división binaria, rompen las células y rápidamente
encuentran a nuevas células hasta causar lesiones ulcerativas por destrucción del tejido.
En las especies del complejo L. donovani, se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre
con las otras especies, que solo se localizan en la piel o mucosas.
RESUMEN:

En ser humano ingresa promastigote se transforma en amastigote y van a tejidos

En insecto ingresa amastigote se transforma en promastigote y van a las G salivales

Patología y patogenia
Patogenia
Ø Destruye células.
Ø Protección inadecuada contra procesos infecciosos
Ø Acciones compensatorias: Esplenomegalia y hepatomegalia.
Ø Moléculas gp63 y LPG activan el complemento Opsonización fagocitosis.
Ø Inhibe mecanismos Leishmanicidas de los macrófagos.
Ø Resiste a la destrucción del complemento Glucocálix espeso
Ø Promastigote en la célula inhibe la producción de TNF y NO (Toxico, estallido
oxidativo)
Ø Fagolisozoma: de promastigote a amastigote, sobrevive gracias a gp63 y LPG
Ø Inhibe el MHC-II inhibe IL12 (NK) y promueve la producción de IL10 y TFG
B.
Interfiere en la respuesta inmune
L. Visceral: hígado, bazo, medula ósea
Ø Produce fiebre por TNF de los macrófagos infectados, consume tejido graso y
muscular
Ø Leishmania se protege de enzimas por moléculas de superficie y cambios
estructurales de promastigote.
Ø Los cambios hacen la membrana impenetrable al ataque de moléculas del
complemento.
Ø La opsonización ayuda al parásito a ser fagocitado y sobrevive en el fagosoma.

Patología
Acción inflamatoria-traumática-invasiva
Acción invasiva: Primeramente, el mosquito pica al huésped y le inocula promastigotes
estos viajan por el torrente sanguíneo, entonces los macrófagos lo que hacen es llegar a
defender el organismo y aumentan su número. Por tanto aquí lo que estaría ocurriendo es
que en lugar de defender al huésped se está protegiendo al parásito, ya que estos se meten
dentro del macrófago y viajan con él, por tanto no están en contacto con enzimas que lo
destruyan, entones aquí lo que hacen estos parásitos es que cambian a promastigote
metacíclico para seguir evitando ser destruidos y luego este se transforman en amastigote
es decir se reproducen abandonan el macrófago y siguen invadiendo más células hasta
que van a su habitan que son la piel o las mucosas.
Posterior vamos a tener una reacción inflamatoria
Entonces, desde luego nuestro cuerpo lo que va hacer es seguir defendiéndose , por tanto,
las células T que es una subdivisión de nuestro sistema de defensa va a captar que hay un
parásito que está haciendo mucho daño y va a ir a eliminarlo y esa reacción inflamatoria
es la que generará los daños característicos de Leishmania, debido a que se sobre ataca
cada vez y hace que no se recupere el tejido epitelial y si no se recupera el tejido epitelial
esas células se vuelven pus y sino cicatrizan se generará la úlcera. Estos parásitos no
necesariamente necesitan alimentarse de sangre sino atacar el epitelio de la piel y como
sabemos el epitelio de la piel está constituido por mucosas, submucosas, muscular, células
de Langerhans, Meckel, tejido adiposo y laxo, por esta razón se destruye el tejido y esto
sería la acción traumática

Manifestaciones clínicas
Leishmaniosis Visceral: Agrandamiento de las vísceras, principalmente el bazo y el
hígado (esplenomegalia y hepatomegalia).
La respuesta es tan agresiva que lleva a fiebres en agujas, caracterizadas por no tener un
patrón definido, pueden estar altas o normales e incluso manifestarse o no.
La destrucción celular: Produce anemia y leucopenia
Otro de los signos más frecuentes es caquexia, debido al debilitamiento que sufre el
individuo durante la enfermedad, evidenciando pérdida de peso y deterioro orgánico.
Kala- azar: La enfermedad puede complicarse ocasionando cambios en la pigmentación
cutánea. Es más frecuente en la India.

Leishmaniosis Cutánea: Puede ser de dos tipos, cutánea localizada y cutánea difusa.
Cutánea localizada: Aparece 15-20 días después de la infección
-Las úlceras tienen bordes indurados, fondo limpio, y son indoloras (úlceras de los
chicleros)
-A los 6 meses a 2 años podrían curarse espontáneamente
Si el daño es en la oreja: El daño no es superficial porque ha llegado al cartílago,
-Puede causar destrucción del tejido
-Mutila el pabellón auricular
-Las úlceras son crónicas, sangrantes y con potencial deformador
Cutánea difusa: El parásito se disemina y forma lesiones nodulares en toda la piel,
excepto en el cuero cabelludo
Leishmaniosis Mucocutánea: El parásito no solo invade la piel, invade mucosas del
cuerpo. Las zonas más afectadas son en la mucosa: nasal, bucal y faríngea. Con
deformación y destrucción de tejido.
ANOTACIONES DEL DOCTOR
Leishmaniasis Cutánea o seca:
El amastigote se alimenta de los tejidos y los destruye al invadir los diferentes estratos de
la piel desde un punto central (picadura) hacia afuera y se forma UNA ULCERA
(OQUEDAD), ESTA TIENE UN FONDO LIMPIO y con los parásitos en los bordes
eritematosos y elevados
El mosquito inoculó promastigotes y transforman amastigotes y empiezan a comer,
comen todo el tejido y se van hacia la parte externa donde aún no han comido, no se
quedan en el centro, se van hacia afuera.
Por eso características de la ulcera son:
Bordes elevados eritematosos, en la parte central de la ulcera no hay nada, pero hacia los
extremos se ven bordes eritematosos.
- Si hay mas parásitos se extiende más la lesión
- Amastigotes se comen las líneas y estratos de la piel hasta provocar las ulceras
grandes

Leishmaniasis Muco-cutánea o húmeda:

Los parásitos no solo invaden la piel, sino que se comen las mucosas nasal, bucal y
faríngea, estas lesiones en la cara se las conocían como huta
-El parasito se come la mucosa, no la piel sino la mucosa por eso genera huecos que van
avanzando.

A estas formas antes se las llamaba LEISHMANIASIS HUMEDA- cuando afecta a la mucosa

LEISHMANIASIS SECA- cuando afecta a la de la piel

Se llamaba la UTA antiguamente, porque provoca malformaciones en la cara, era conocida
desde hace mucho tiempo.

Leishmaniasis Visceral:
Agrandamiento de las vísceras (esplenomegalia y hepatomegalia) por la reacción
inflamatoria producida por la invasión del parásito.
Cuando palpan bazo e hígado se sienten agrandados por eso se señala para que se evidencie el
tamaño, el bazo llega casi a la zona púbica. Lo que se ha provocado es una acción
INFAMATORIA DE RESPUESTA AL PARASITO y el órgano crece= hepatomegalia o
esplenomegalia

-En estos órganos agrandados encontramos los amastigotes

 Leishmaniosis visceral: Leishmaniosis cutánea: Leishmaniosis
mucocutánea:

- Esplenomegalia Localizada: - Invasión de las mucosas

- Hepatomegalia -Úlcera de los chicleros - Epistaxis
- Fiebre en agujas - Mutilación del pabellón - Eritema
- Anemia auricular - Edema
-Leucopenia - Necrosis - Lesiones mutilantes
- Caquexia Difusa: - Destrucción de la nariz
-Pérdida de peso - Lesiones nodulares - Botón de Oriente
- Kala-azar
Métodos de Diagnóstico
En primer lugar, tenemos la sospecha clínica y los datos epidemiológicos, por ejemplo,
si el paciente consulta por una pápula o úlcera es necesario diferenciarlas de otro tipo,
para ello es importante preguntar si estuvo en una zona boscosa o procede directamente
de una comunidad.
Para confirmar la leishmaniasis es indispensable identificar al parásito por cualquiera de
los siguientes métodos para visualizarlo o aislarlo

EXÁMENES DE CERTEZA
-Examen directo (frotis): En lesiones iniciales y sin contaminación bacteriana se puede
obtener muestras celulares en el tejido afectado, donde con una adecuada coloración
evidenciamos parásitos intracelulares. En lesiones muy contaminadas es difícil el
hallazgo del parásito. La coloración es de Giemsa y se visualiza con un microscopio de
inmersión.
- Tejido debe tomarse de los bordes laterales porque allí se van a encontrar lo macrófagos
y monocitos en cuyo interior están los amastigotes
*En las lesiones ulcerativas tomamos una muestra, los parásitos están en los bordes de las
ulceras no en el centro, de ahí tomamos la muestra con isopo, raspado o aspirado, ponemos
en porta objetos y vamos a buscar el amastigote, en el microscopio vemos células no las
grandes sino los puntos chiquitos, esos son los amastigotes (los chuiquitos) para reconocer se
hace con lente de inmersión y 100 aumentos porque miden 2um*

-Consiste en una incisión en la ulcera, para luego raspar tejido y obtener macrófagos
parasitados se conoce como método de extracción por aspiración , el tejido debe tomarse
de los bordes laterales porque allí se van a encontrar lo macrófagos y monocitos en cuyo
interior están los amastigotes
-Biopsias: Se extrae muestra de tejido de medula ósea hígado bazo ganglios linfáticos y se
realiza el estudio mediante cultivo

-Moleculares:
• PCR: Amplificar segmentos específicos de ADN de los parásitos e identificar su
presencia en una muestra.
-Cultivo: Cultivo de parásitos a partir de muestras de tejidos o sangre en medios óptimos.
Después de 8 días y a una temperatura de 20° a 30°C se revisa el cultivo para verificar la
presencia de promastigotes que con frecuencia están entrelazados por sus flagelos. Puede
ser de dos tipos: Monofásico (estado líquido es muy costoso) y Difásico (más utilizado).
El objetivo es que el amastigote pase a una forma de promastigote, el medio de elección
es NNN (Novy MacNeal-Nicolle).
• Sangre
• Tejidos

EXÁMENES DE PRESUNCIÓN
-Prueba epidemiológica: Prueba de Leishmanina o Intradermorreacción de
Montenegro: Es un método indirecto y de hipersensibilidad tardía. Consiste en aplicar
un antígeno compuesto por una suspensión de promastigotes (obtenidos de cultivo) de
forma intradérmica en el paciente.
Es positiva si se palpa un nódulo inflamatorio de 5 mm. Antes de aplicarla se debe
delimitar el espacio con un bolígrafo, el tiempo para observar una pápula es de 48 a 72 h,
se presenta como una ampolla con líquido y se llama Flictena. Si después de 3 meses con
tratamiento, se aplica el método y sigue apareciendo un nódulo, significa que el parásito
está latente. También se utiliza como una prueba de seguimiento en zonas endémicas.
Este se forma porque al colocar el antígeno se produce una reacción inflamatoria por los
anticuerpos y se crea el nódulo.
-Métodos Serológicos: Titulación de anticuerpos tiene baja sensibilidad, pues los
anticuerpos séricos anti-leishmania solo se presentan en el 50% de pacientes.
Se emplea más la Inmunofluorescencia indirecta donde se una antígeno con
promastigotes de cultivo, lo que resulta en una mayor sensibilidad.
-Otros pueden ser de, Elisa y Western Blot
LA MEJOR PRUEBA PARA HACER EL DIAGNÓSTICO ES EL FROTIS DE LA ÚLCERA

Si sospecho que las ulceras son de leishmaniasis solicito al laboratorio frotis de la ulcera y ahí
el laboratorista me va a responder: se observan AMASTIGOTES DE LEISHMANIA

Medios para la lucha y control

 Tratamiento
Como ya conozco cual es la patología y patogenia que causa en el cuerpo el parásito
ahora lo que voy a hacer es debilitarlo y matarlo empleando fármacos como:
Fármacos de primera elección: Mecanismo de acción
Antimoniales pentavalentes
Inhibe la glucólisis y la oxidación de los
Antimoniato de meglumina ácidos grasos e induce la disminución de
la biosíntesis energética del amastigote.
 Inhibición de la síntesis macromolecular a
Estibogluconato de antomonio y sodio través de una reducción del ATP y GTP,
probablemente secundaria a la inhibición
del ciclo del ácido cítrico y la glucólisis
Destruye membrana
Fármacos de segunda línea Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de anfotericina B es
su unión a esteroles de la membrana
Anfotericina B citoplasmática del parásito, determinando
alteraciones de la permeabilidad con pérdida
de contenido citoplasmático y muerte de la
célula (efecto fungicida)
Interfiere con el metabolismo nuclear por
Pentamidina inhibición de la síntesis de ADN, ARN,
fosfolípidos y proteínas
Impide la nutrición
Reciente Mecanismo de acción
El mecanismo de acción no se conoce
Miltefosina completamente, pero como análogo de la
fosfocolina parece actuar en el metabolismo
de los fosfolípidos de la membrana celular del
parásito.
En la membrana

Los fármacos buscan tener las siguientes respuestas:

• Desaparecer la fiebre
• Aumentar el peso
• Reducir las visceromegalias
• Reducir las lesiones cutáneas
• Que el hemograma recupere los valores fisiológicos

- Antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina lo mata por inanición

- Anfotericina B: se une a un esterol de la membrana del parasito, lo destruye para que
macrófago lo fagocite rápido
- Pentamidina: por inanición
- Mitefosina: membrana del parasito

 Prevención y control
La prevención de la Leishmaniasis es un poco complicada por los hábitos del vector que
son casi siempre extradomiciliarios y a las condiciones de trabajo de las personas, también
por las condiciones climáticas y costumbres de las comunidades.
Por ello, Se recomienda controlar y evitar el contacto con los vectores que son los
mosquitos:
• El uso de ropa que cubra las partes expuestas a la picadura
• Empelo de repelentes
Para la protección intradomiciliaria se recomiendan:
• Colocar mallas finas en las puertas y ventanas
• Uso de mosquiteros con insecticida
• Fumigación
Y para la protección específica del huésped que es el humano se ha desarrollado
vacunas como:
• Vacuna con lisado de Leishmania y BCG como adyuvante
• Vacuna recombinante de ADN
Finalmente, no existe una medida única eficaz para impedir la transmisión, por lo tanto,
se debe recurrir a varios métodos para prevenir la infección, individual como ambiental,
además de establecer programas de educación comunitaria para el control en las
viviendas, disposición de basuras y la atención médica precoz.
ANOTACIONES DOCTOR
-Uso de ropa adecuada a personas que trabajan en el campo

-Empleo de repelentes

-Colocar mallas finas en puertas y ventanas

-Mosquiteros o toldo que permite que al momento de dormir no pique el mosquito

-Fungicidas

LEISHMANIASIS: producida por parásitos del genero leishamania y transmitida por insectos del
genero lutzomyia

Especies Lutzomyia (ver en diapos)

Es un insecto vector muy pequeño y grueso, las alas blancas membranosas que cuando reflejan
la luz parece que están formando una especie de sabana o pared blanca (por eso se lo conoce
como mantis blanca) tienen abdomen lleno de sangre.
Adicional: Especies de Leishmania Lutzomyia
Lutzomyia es un género de moscas de la familia Psychodidae.
Son insectos hematófagos nocturnos, con metamorfosis completa. Se conocen cerca de
450 especies, distribuidas por el continente americano mayormente en
zonas tropicales y subtropicales.
Este insecto vector es un insecto pequeñito muy grueso, alas blancas membranosas que
con la luz parece que forman una especie de sábana o pared blanca, mide pocos
milímetros con un abdomen lleno de sangre, por el cual transmite la enfermedad.
Producida por parásitos Leishmania y TRANSMITIDA por insectos Lutzomyia

Lutzomyia Complejo Leishmania Causa

donovani:
Lutzomyia longipalpis Leishmania dovani chagasi Provoca leishmaniosis en
(Argentina, Bolivia, perros, zorros
Colombia,Brasil, Salvador,
Venzuela)
Complejo Leishmania
mexicana:
Lutzomyia olmeca olmeca Leishmania mexicana Provoca la úlcera de los
(Yacután, Guatemala, mexicana chicleros, sus reservorios
Tabasco) son roedores selváticos.
Lutzomyia flavis cutellata Leishmania mexicana Enfermedad rara en el
(tiene hábitos nocturnos) amazonesis humano,
Reservorios son los
marsupiales y zorros
 TRIPANOSOMIAISIS
La familia Trypanosomatidae se caracteriza por poseer una estructura de ADN además del
núcleo, llamada cinetoplasto; de acuerdo al tamaño de l parásito y a la localización de l
cinetoplasco se diferencian cuatro formas parasitarias morfológicamente diferentes:
Amastigote, promascigoce, epimastigote y tripomastigote

TAXONOMÍA
El parasito pertenece a la clase mastigophora, genero trypanosoma,

T, Gambiense y Rhodesiense son las que generan las enfermedades de sueño, gambia o
rhodesia
T, Cruzi son las que producen la enfermedad de chagas en americalatina
Unicelulares provistos de flagelo

TAXONOMÍA

Reino Protista

Clase Zoomastigophora

Genero Trypanosoma

T. Cruzi
Especie

Nombre Binominal

Trypanosoma cruzi

MORFOLOGÍA
Este parasito va a tener 4 fases

1.- AMASTIGOTE:
-Cinetoplasto anterior
-Inmovil
-Replicacion intracelular
-Sin flagelo

Es una estructura más o menos esférico- ovalada que tiene un diámetro de 3 a 6 um, posee
núcleo, un cinetoplasto anterior, es inmóvil y hará replicación intracelular
2.- PROMASTIGOTE:
-Alargado 14 a 20um x 2 a 4 um
-Nucleo central
-Cinetoplasto cerca del núcleo del que desprende un flagelo
-Flagelo corto
Tiene las mismas características que el de Leishmania es una estructura alargada que tiene de
14 a 20 um de longitud, 2 a 4 um de diámetro, un núcleo central y un cinetoplasto del cual se
desprende un pequeño flagelo.
3.- EPIMASTIGOTE:
-Forma replicativa
-Fusiforme
-20 a 25 um x4um
-Nucleo central y cinetoplasto cerca
-Membrana ondulante que termina en el flagelo

Estructura larga finita con flagelo largo y membrana ondulante solo parte del cuerpo

Es una forma replicativa no infectante para mamíferos se va a encontrar en eñ invertebrado

transmisor y es más grande que le promastigote, es fusiforme con una medida de 20 a 25 um
de largo y 4 um de ancho, su núcleo será central al igual que su cinetoplasto el cual está muy
cerca, vemos que el cinetoplasto se va encontrar anterior al núcleo y de este se desprende una
membrana ondulante la cual termina en flagelo.
Se caracteriza por que empieza a tener una membrana ondulante

4.- TRIPOMASTIGOTE:
-Membrana ondulante que recorre todo el cuerpo y le da mov
-Flagelo alargado
-Parte anterior delgada y posterior gruesa
-Nucleo y cinetoplasto hacia posterior
-Flagelo libre

2 tipos:
-Sanguíneo: el que circula en la sangre y son aspirados por los triatominos que es el vector, cuando
pican.
-Metaciclico: en las heces del vector

Es la forma terminal, membrana o que recorre todo cuerpo y flagelo libre

Hay en la sangre del hospedero o en heces de vector

En tripanosomiasis vemos otro género porque tienen más fases

Clasificación taxonómica antigua: leishmania cripidia tripanosomia (asi se llamaban a las fases, ahora
ya tienen nombre)

Se caracteriza por que ya tiene una membrana ondulante que recorre todo el cuerpo y le
confiere movilidad ademas del flagelo
es alargado, fusiforme su parte anterior va a ser más delgada y la parte posterior es gruesa,
tiene una medida de 25 a 27 um, su núcleo será central y su cinetoplasto habrá migrado hacia
la parte posterior de este se va desprender la membrana ondulante a todo lo largo de su
cuerpo, terminando en un flagelo libre que le van a dar una gran movilidad. Hay dos tipos de
tripomastigote el sanguíneo, que es el que circula la sangre y son aspirados por los
triatominos y el metacíclico que es la forma infectante de para los mamíferos.
Puede estar en la sangre de los mamíferos y se denomina sanguíneo
Cuando se encuentra en las heces del vector se denomina meta cíclico

¿Por qué pertenecen a otro género? Porque tienen un numero mayor de fases: amastigote sin
flagelo, promastigote, 10 micras, flagelo corto, un poco gruesa, epimastigote es mucho más
largo y fino, con un flagelo más largo y una membrana ondulante corta y tripomastigote que
ya es la forma terminal, 25 micras, membrana ondulante que recorre todo su cuerpo, flagelo
libre.

lo encontramos en la sangre del hospedero o las heces del vector, para diferenciar uno es
sanguíneo y el otro metacíclico en las heces
Clasificación taxonómica antigua: Leishmania,criptidia, leptomona y tripanosoma

MICROHABITAT.-
En el huésped humano tenemos las siguientes fases, amastigote que esta en los tejidos y el
tripomastigote que esta en la sangre

Lo que sucede es que el TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO que es la forma infectante

para los mamíferos penetra los tejidos o también pueden llegar a la conjuntiva porque el
mismo paciente, a través de sus manos, las lleva hasta e l ojo u otras mucosas, así los
parásitos afectarán las células de nuestro organismo, ingresará a las células del sistema
fagocítico mononuclear (macrófagos), en donde se reproducirá y diseminará a varios sitios de
nuestro organismo.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

1. TRANSMISIÒN VECTORIAL(ESTE ES EL MAS IMPORTANTE)

es el más importante. esta consiste en que los Triatominos se van a infectar con la
sangre de algún animal o alguna persona infecta y es ahí en donde se produce los
TRIPOMASTIGOTE que van a infectar
Este se va a dar por las heces del vector cerca de una picadura o excoriación.
Este es el principal mecanismo de transmisión en condiciones naturales. El. parásito
pasa del triatomíno a través de las deyecciones que deposita en piel o mucosas.
Cuando viene un biatoma es decir el insecto vector y le pica a una personas esta
persona lo que hace es rascarse y así permite que haya una apertura para que el
 parasito entre por la piel ,generalmente pica en la cara, y como nos pico y nos
rascamos manipulamos las heces que dejo el parasito y asi contaminamos la heria que
dejo este mecanismo de rascarse , frotare se llama MECANISMO
CONTAMINATIVO, ese parasito llega a la sangre por la heria , entra como
tripomastigote en las heces se tranforma en amastigote y después vuelve a
transfromarse en tripomastigote sanguíneo y sale, y por la sangre puede ir a cualquier
tejido

2. CONTACTO CON LAS HECES.- este va darse cuando nuestras manos se

contaminan con heces del vector y luego nos rascamos en alguna herida abierta o nos
frotamos los ojos, en ese caso las deyecciones van a tener contacto con nuestra
conjuntiva, permitiéndoles penetrar a los tripomastigotes (signo de romaña), edema
bipalpebral.
3. CARNE CRUDA CONTAMINADA.- esta se da cuando se ingieren productos
animales que tengan tripomastigotes como carne cruda de un mamífero, o también
cuando se tiene contacto con productos frescos de un animal como la piel o en el caso
de los cazadores.
4. TRASFUSIÓN SANGUÍNEA.- Lo mismo que con la trasfusió n, los trasplantes de
órganos de donantes p rocedentes ele zonas endémicas pueden llevar los parásitos,
que al llegar a un huésped inmunosuprimido diseminan la parasitosis.
5. TRASPLANTE DE ÓRGANOS.- lo mismo que con la sangre el donador puede
llevar los parásitos que al llegar a un huésped inmuno suprimido diseminará la
parasitosis.
6. CONGÉNITA.- Este modo ele transmisión ha sido plenamente demostrado en
algunas zonas endémicas de diferentes países, por lo tanto se deben estudiar las
madres embarazadas y los recién nacidos.
7. VÍA ORAL.- se ha atribuido esta transmisión a lactancia materna ya que se
encontraron tripomastigotes en la leche de la madre.
8. ACCIDENTAL.- esta se dará en el personal que trabaja en laboratorio con parásitos
vivos o vectores infectados y que no cumplan las medidas de seguridad aunque es
muy poco frecuente, o en el caso de que la persona haya mantenido contacto con
deyecciones contaminadas de tripomastigotes y se frote los ojos o alguna excoriación.

CICLO VITAL
ANOTACIONES DOCTOR

Persona durmiendo viene mosquito le pica y defeca, la persona en el momento que le ha picado el
insecto se rasca, generalmente le pica en la cara que esta descubierta, el insecto le pica en las
mejillas y la persona se rasca, le pica porque en la saliva del insecto hay sustancia anticoagulante que
provoca respuesta alérgica inmediata

Al rascarse contaminan el punto con las heces del vector y si se frotan el ojo contaminan la
conjuntiva O en la boca
El parasito no inocula, nosotros no contaminamos con las heces del vector al rascarnos,
manipularnos y permitimos la entrada de los parásitos – conminativo (al rascarnos frotarnos)
estercorario (por heces) y de estación posterior (por que salen de atrás las heces del vector)

Cuando entra al organismo va a la sangre y ahí llegan los macrófagos donde se desarrollan hasta
amastigote y romper la célula

Macrófago le sirve como estación tripo se transforma en amas y se divide luego se hace de nuevo
tripo y sale a la circulación

El macrófago le sirve para hacer ese cambio tripo-amas-tripo

Por la sangre puede ir a cualquier tejido y en los tejidos se queda como amastigote ya no tiene que
nadar poir eso pierde membrana ondulante y cola, ya no tiene que nadar

Al individuo enfermo viene insecto lo pica y se lleva en la sangre los tripo, en su intestino anterior
llegan y se cambia estructura a pro (redodneo y peque) se divide y en intestino medio epi (se alarga)-
intestino posterior llega como tripo

Anterior-ppro

Medio-epi

Post- tripo

Cada vez que come el insecto por un proceso de vaciamiento (lo del anterior va al medio y del medio
al posterior y de ahí sale a las heces)

La sangre que está ingiriendo desplaza el contenido de anterior a medio y posterior por eso defeca el
mismo momento en que está picando

En huésped humano tenemos: amastigote que está en los tejidos y tripomastigote que esta en la
sangre (esto sirve saber para el diagnóstico)

CICLO VITAL TEORICO

1.- Para comenzar explicando este ciclo vamos a partir desde un mamífero infectado con
amastigotes en sus tejidos, pues recordemosque en este caso los huéspedes definitivos son
animales vertebrados y el hombre.

2.- . Los vectores son insectos de la familia Reduviidae, los cuales se infectan al picar los
huéspedes definitivos e ingieren Tripomastigotes

3.- En el tubo digestivo del vector los tripomastigotes se transforman en epimastigotes en el

intestino medio o estómago del triatomino aquí se reproducen por fisión binaria longitudinal
una vez en el intestino posterior se convierten en tripomastigotes en el recto y las
deyecciones aparecen los tripomastigotes metacíclicos que son los infectantes (c).

4.- El hombre se infecta con las deyecciones del vector, pues si las tripomastigotes
metacíclicas se ponen en contacto con un sitio donde exista pérdida de la continuidad de la
piel puede penetrar en el organismo, el mejor sitio para que esto ocurra es el traumatismo
dejado por la probóscide del insecto picador.
5.- . Los parásitos intracelulares afectan varios tejidos

6.- Los tejidos son invadidos por tripomastigotes (a), los cuales se convierten en amastigote,
Estos amastigotes rompen la célula del huésped y quedan libres en la circulación luego se
transforman en la forma móvil es decir el tripomastigote el cual por estar en la sangre se
denomina tripomastigote sanguineo este último circula en la sangre hasta que invade nuevas
células ya no sólo del sistema fagocítico mononuclear sino que también puede invadir las
células del tejido muscular estriado y nerviosas o es aspirado junto con la sangre por un
triatóminos
El parasito se va al corazón por que le gusta la miosina que se encuentra en su musculatura
entonces aquí lo que hace es la destrucción del corazón ya que se lo come y se reproduce
aquí, también va al intestino grueso y ahí ocasiona la destrucción del plexo nervioso y como
consecuencia se da las manifestaciones clínicas, puede a ver pacientes asintomáticos en
donde el daño no es mayor pero cuando se presenta un mayor daño se presentan los síntomas

PATOLOGÍA Y PATOGENIA
ANOTACIONES DOCTOR

- Llegan a fibras musculares y nerviosas, se alojan preferentemente en el corazón, esofago y colon

- Parásitos se alimentan y reproducen, el parasito tiene que comer, vive a expensas del organismo y
causa daño
- Le gustan las fibras musculares y nerviosas

Todos los parásitos son golosos y buscan los que más les gusta, básicamente la miosina que está en
todos los músculos para la contracción muscular pero se va al corazón porque ahí hay más miosina
(El musculo estriado del corazón porque está trabajando constantemente, no para de contraerse)
ahí encuentra el alimento ideal

En el corazón se hace Amastigote y se alimenta y reproduce

DAÑO QUE PROVOCA EL PARÁSITO ES DESTRUCCIÓN DEL CORAZON

El corazón este hueco porque el parasito se comió el corazón, en el intestino grueso el colon y el
esófago ya no se contraen quedan dilatados

Parasito se comió el corazón, le dañó el sistema nervioso del esófago e intestino.

Asintomático: cuando daño no es mayor
- Cuando hay signos y síntomas es porque ya el daño es importante

RESUMEN COMPAÑEROS

Trypanosoma cruzi es un parásito que afecta al hombre y puede generar enfermedades a corto
y largo plazo. Es importante recalcar que su forma tripomastigote, es la que permite saltar de
su huésped intermediario al hombre.
En el hombre, se presenta una fase aguda y una fase crónica de la enfermedad.
Fase aguda
El tripmastigote tiene un mecanismo de acción inflamatorio en el tejido por donde penetra:
piel, fibras mascuculares y células adiposas, se visualiza por:

· Signo de Romaña: penetración del parásito por el ángulo palpebral

· Chagoma de inoculación: penetración del parásito por otra parte de la piel (brazo,
pierna)
· Fiebre
· Temperatura
· Cefalea
· Inflamación de los ganglios adyacentes a la piel: ganglio preaurícular, ganglio del
esternocleidomastoideo, etc
· Por la rotura de los amastigotes que se encuentran multiplicándose en los tejidos se
genera: infiltración de leucocitos polimorfonucleares, monocitos y linfocitos
· Focos inflamatorios, encapsulación, bloqueo de los capilares linfáticos y edema
La fase aguda suele durar entre 8 semanas y en el 90% genera daño muy leve pero que son
importantes notarlos para el diagnóstico clínico. En el 10% restante de los casos, invade
órganos adyacentes como:

· Corazón
· Vasos sanguíneos, linfáticos
· Pulmonares
· Bazo
· Hígado
· Neuroglia
· Ganglios mesentéricos
· Médula ósea
· Esófago
· Colon
Donde ejerce mecanismos inflamatorios, toxico y degenerativo
En la fase crónica, el daño se acentúa especialmente en corazón, esófago y colon

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ANOTACIONES DOCTOR

-Fase aguda, parasito en el punto donde ingreso hay respuesta inflamatoria si ingreso en las
conjuntivas vemos:
-Inflamación en los párpados que se hedematizan
-Edema BI-palpebral tan grande que se el cierra el ojo.

EDEMA BIPALPEBRAL UNILATERAL O MONOLATERAL: TANTO PARPADO SUPERIOR COMO INFERIOR

EDEMATIZADOS, AFECTADO SOLO UN LADO PORQUE ESTE ES UN PROCESO INFLAMATORIO LOCAL si
ingreso por el ojo izquierdo solo se hedematiza ese lado y el derecho no porque ahí no pasó nada

Complejo oftalmo-ganglionar: Hay edema hinchazón de los ganglios, porque el parásito entro por ahí

Luego el edema y los ganglios se desinflaman y desaparece espontáneamente porque el parásito se

va a la sangre en fase de tripomastigote, está nadando en la sangre pero en un momento se va de la
sangre y se mete a los tejidos, se va de la sangre porque “el que huye evide” porque en la sangre el
organismo se defiende con los anticuerpos

Anticuerpos le hacen correr al parásito, sale corriendo de la sangre y se mete a los tejidos donde se
queda como amastigote

Mientras esta en la sangre lo podemos evidenciar pero cuando se mete al tejido ya en la sangre casi
no lo vemos
Fase Indeterminada o latente: No se producen manifestaciones clínicas porque no hay un daño
importante, por eso es asintomático, es toda la fase el periodo de tiempo que puede ser años donde
una persona tiene el parasito, pero no se come de golpe el corazón sino porquito poquito a poquito,
comiendo y reproduciéndose
- El daño no es intenso, pero es continuo.
- Cuando daño es importante manifestamos signos y síntomas
- Con el corazón ya dañado el paciente presentará, fatiga, cansancio, cefalea, manifestaciones de
que el corazón no está funcionando bien, palpitaciones (síntomas de latidos acelerados y luego se
calaman) porque hay cambios en la transmisión eléctrica arritmias que se evidencian en el
electrocardiograma

-Palpitaciones
-Cansancio, no puede hacer esfuerzos y le late fuerte el corazón DISNEA, dificultad para respirarÇ
-Disnea de pequeños esfuerzos (amarrar los zapatos, peinarse, subir gradas)el corazón ya no
bombea sangre y por tanto el aporte de oxigeno a los órganos ya no es suficiente
-Disnea de grandes esfuerzos

-Miembros inferiores (el retorno venoso se estanca, se encharca porque el ventrículo no avanza,
se producen edemas)

Llega el momento que el corazón no sirve y se muere el paciente

Una fibra elástica se va elongando hasta que ya no puede contraerse, el corazón va agrandándose
tratando de suplir la deficiencia, cardiomegalia y llega un momento en que no puede más y el
corazón deja de contraerse y el paciente se muere porque su corazón se ha destruido por completo

Corazón ya no tiene musculatura no puede bombear y el paciente con chagas se muere, no hay cura
no hay forma de evitarlo

Manifestación conforme al daño

ANOTACIONES COMPAÑEROS
Fase aguda

· Fiebre
· Signo de Romaña: edema bipalpebral, poco doloros, violacio, parálisis de los
músculos de la órbita e inflamación de glándula lacrimal accesoria
· Chagoma por inoculación: nódulo subcutáneo
· Cefalea
· Mareo
· Inflamación ganglionar
· Adenopatía
· Cardiopatía chagásica: localización de los amastigotes en las fibras musculares del
corazón, de manera que las alarga y genera alteraciones en el proceso de conducción
eléctrica del corazón
· Fenómeno de extrasístole y taquicardia ventriculares: por el daño miocárdico
localizado que genera “el fenómeno de reentrada”. Se explica porque de manera
paulatina se está dañando el nódulo sinusal y en la ausencia ocasional de una descarga
del nódulo sinusal, las ramas de las fibras de Purkinje (focos ectópicos) pueden
activar una contracción en los ventrículos sin la presencia de una descarga sinusal.
Y por otro lado, se presenta taquicardia sinusal porque el nodo sinusal aún mantiene su
función pero limitada y por el fenómeno inflamatorio que acompaña a la fiebre.
· Hipertensión
· Menigoencefalitis (niños)
· Mixedema (se cree que el parásito puede invadir la tiroides y ser otra causa del
deterioro de las funciones de los tejidos al generar edema localizado en piernas o
brazo por la acumulación de sustancias mucosas o líquido)
· Hepatomegalia: debido a que el parasito comienza a acumularse en este órgano
impidiendo la evacuación tóxicos como la bilirrubina o el amonio y puede llevar a
cuadros de anemia, intoxicación, desnutrición)
· Esplenomegalia

Fase crónica

1. Altera la región apical del ventrículo izquierdo, el nódulo sinusal y el sistema de

conducción del corazón
2. Miocardiopatía dilatada con la tendencia a la formación de aneurismas

3) Miocarditis: inflamación y cambio en la conformación histológica del tejido muscular

cardiaco.

3) Arritmias asociadas especialmente a bradiarritmias (deterioro del nódulo sinusal, marcador

importante del corazón y descargas ectópicas eléctricas)

4) Bloqueo AV: Retardo en la conducción eléctrica desde el nodo sinusal al nódulo

auriculoventricular por un fallo crónico del sistema de conducción

4). Síndrome de Stroke Adams: a consecuencia del bloqueo. el nodo AV toma la posta en la
descarga cardiaca pero únicamente o hace a 40/50 latidos por minuto de manera que el flujo
sanguíneo es insuficiente y el paciente puede desmayarse
5) Anomalía estructural de la aorta
6) Insuficiencia cardiaca
7) Ictus cerebrovacular: Instauracion de los parásitos en la circulación sanguínea.
8) Bronquiectasia pulmonar: la destrucción del plexo pulmonar y del tejido elástico y
muscular no le permite contraer el bronquio al pulmón, de manera que se dilata abruptamente
y no permite la salida de aire. El paciente tiene dificultad para respirar, tos y expectoración
dificultosa y disnea

9) Megacolon y megaesófago: La destrucción del plexo nervioso parasimpático por el parasito

genera una denervación en el colon y esófago generando falta de peristaltismo. Además el
musculo liso pierde el tono y los alimentos se quedan atrapados en las asas generando
hipertonicidad causando una dilatación del órgano. El paciente se queja de estreñimiento, dolor
abdominal, dificultad para deglutir los alimentos.

Métodos de diagnostico

VIENE EL NIÑO CON EDEMAS EN EL OJO Y LE PIDO:

-El edema se produjo
-Se enojó el doctor y no acabaron :c (ESTUDIRARAN BIEN PARA LOS SEMINARIOS :c)

Clínica: se observan los edemas bipalpebrales unilaterales y el chagoma de inoculación.

Parasitológicos directos
· Estudio de sangre periférica por frotis y gota gruesa: en este método se espera aislar al
parasito en su fase de tripomastigote. Se obtiene con un capilar una muestra de sangre
periférica y se lo estudia mediante frotis sanguíneo en una placa cubreobjetos.
Se realiza el recuento de los parásitos en el microscopio
Se pide gota gruesa con extendido + frotis sanguíneo

Gota gruesa: se utiliza una pequeña lanceta y se pincha en el pulpejo del dedo, la gota se
recoge en el portaobjetos y se hace un pequeño movimiento como Z, se toma otra gota de
sangre y a ésta se le realiza el extendido. Al observar podemos distinguir tripanosomas en
movimiento, pero al momento de teñirlos con Giemsa se pintan y mueren y se los puede
distinguir de los glóbulos rojos. El microscopio utilizado es de inmersión.

STROUT: Se hace una punción venosa y se lo translada a un tubo de ensayo para después
aislar el plasma en un portaobjetos. Se utiliza sangre venosa porque tendremos una mayor
recolección y esto sirve para el recuento de parásitos conocido como PARASITEMIA, nos
permite identificar si está en una fase crónica (bajo recuento) o una fase aguda (mayor
parasitemia).
· Xenodiagnóstico
Consiste en utilizar insectos vectores de la enfermedad. Estos pican a pacientes sospechosos
de la enfermedad, chupan la sangre del paciente y si en la sangre de éste existen parásitos, se
obtiene la multiplicación de estos en el tubo digestivo del vector.
Posteriormente, se examinan las deyecciones del vector para buscar tripomastigotes.
Poco utilizado porque demanda una gran cantidad de Triatomas además de cuidados
constantes, el tiempo de diagnóstico es largo puesto que para que el parásito cumpla su ciclo
biológico dentro del insecto se necesitan de semanas.

· Biopsia de ganglio, bazo, músculo: se encontrarían los amastigotes del parásito.

· Hemocultivo para tripanosomas.
Serológicos
· Se solicita a laboratorio una titulación de anticuerpos para Tripanosoma cruzi o
Chagas
· Reacción de fijación del complemento (Guerreiro-Machado): Fijación del
complemento de 50% de hemolisis, usando antígenos específicos de T.cruzi. Estos
antígenos son extractos acuosos o con metanol obtenida del parásito completo. Sin
embargo, no es tan certera y tiene una sensibilidad de 20%-40%.
· Inmunofluorescencia: Utiliza como antígeno T. cruzi fijado en la preparación en sus
formas tripo y epimastigote. Los epimastigotes fijados con formol son antígenos
estables y con ellos es posible detectar anticuerpos IgM e IgG.
· ELISA: Los antígenos son los extractos del parasito o sus fracciones, absorbidas en
micro
· platos. Prueba muy sensible para detectar anticuerpos IgG o IgM.
· Precipitación
Moleculares
· PCR
· Hibridación Western Blot
De gabinete
Se usan para confirmar un megacolon, cardiomegalia o mega esófago

· Radiológico
· Electrocardiográfico
Se utilizan este tipo de pruebas cuando los pacientes llegan a consulta y manifiestan dolor
a nivel esternal, arritmia, taquicardia, edema en miembros inferiores, cansancio fácil,
disnea por pequeños esfuerzos
 Tratamiento
Nifurtimox: Actúa sobre ciertas enzimas necesarias para el metabolismo de los glúcidos y
para la síntesis proteica, especialmente oxidando los radicales SH, indispensables para dicho
metabolismo. Además, actúa sobre las enzimas flavoproteícas y su relación con el
citocromo C.

Benznidazol: Modificación del quinetoplasto (mitocondria) y altera algunas proteínas

necesarias para la respiración del parasito.

Lucha y control
· Fumigación de áreas contaminadas
· Eliminación de los triatominos intradomicilarios, principalmente a través del
mejoramiento de la vivienda en las zonas endémicas.
· Remlazar las hojas de palma de los techos por otros materiales como zinc, tejas de
barro o similares que no sean aptos para la colonización de vectores.
· Usar cemento en lugar de tierra de los pisos
· Rellenar los espacios en las grietas de las paredes donde habitan los triatominos.

Triatominos

Insectos con alas, pertenecientes al orden hemíptera a la familia Reduviidae, caracterizados

por tener el rostro o probóscide largo y recto, con alta capacidad para perforar la epidermis de
los hospedadores.
Ambos sexos se alimentan de sangre de vertebrados de sangre caliente de mamíferos, y en
este caso también lo hacen los estadios juveniles, las denominadas ninfas, que salen del
huevo con un aspecto muy similar a los adultos y se diferencian de los mismos por la
ausencia de alas.