Capítulo 666  ◆  Micosis cutáneas  3347
esporotricoides tras la inoculación de piel traumatizada. Las lesiones
evolucionan a placas ulceradas, costrosas o verrugosas. El microorganis-
mo es relativamente sensible a los antituberculosos, que se deben elegir
en función del antibiograma.
Mycobacterium scrofulaceum causa linfadenitis cervical (escrofuloder-
ma) en niños pequeños, típicamente en las zonas submandibulares. Los
ganglios aumentan de tamaño a lo largo de varias semanas, se ulceran
y drenan. La reacción local no es dolorosa y está bien delimitada, los
síntomas constitucionales están ausentes y no suele haber signos de
afectación pulmonar ni de otros órganos. Otras micobacterias atípicas
tienen manifestaciones similares, incluidas el complejo Mycobacterium
avium, Mycobacterium kansasii y Mycobacterium fortuitum. El trata-
miento se realiza mediante extirpación y la administración de fármacos
antituberculosos (v. cap. 217).
Mycobacterium ulcerans produce un nódulo subcutáneo indoloro
(úlcera de Buruli) después de la inoculación de piel lesionada. La mayo-
ría de las infecciones afecta a niños en bosques tropicales húmedos.
El nódulo suele ulcerarse, presenta unos bordes mal delimitados y se
extiende a zonas extensas, a menudo en una extremidad. Es caracterís-
tica la necrosis local del tejido subcutáneo que origina una paniculitis
septal. La úlcera persiste durante meses o años antes de que cure espon-
táneamente dejando una cicatriz y a veces linfedema. Los síntomas cons-
titucionales y las linfadenopatías están ausentes. El diagnóstico se realiza
mediante el cultivo del microorganismo a 32-33 °C. El tratamiento de
elección es la escisión precoz de la lesión. El tratamiento con calor local
y fármacos orales beneficia a algunos pacientes.
El complejo M. avium consta de más de 20 subtipos y provoca
habitualmente una infección pulmonar crónica. En ocasiones origina
linfadenitis cervical y osteomielitis y rara vez aparecen pápulas o úlceras
purulentas en las piernas por inoculación primaria. Las lesiones cutáneas
pueden ser un signo precoz de la infección diseminada. Las lesiones pue-
den adquirir diversas formas, entre ellas pápulas eritematosas, pústulas,
nódulos, abscesos, úlceras, paniculitis y diseminación esporotricoide por
los linfáticos. Para el tratamiento, véase el capítulo 217.
El complejo M. fortuitum produce enfermedad en un huésped inmu-
nocompetente, habitualmente por inoculación cutánea primaria des-
pués de una lesión traumática, inyección o intervención quirúrgica.
A las 4-6 semanas de la inoculación se forma un nódulo, un absceso o
celulitis. En el huésped inmunodeprimido pueden surgir numerosos
nódulos subcutáneos, romperse y drenar. El tratamiento se basa en la
identificación del microorganismo y la realización de antibiogramas.
La bibliografía está disponible en Expert Consult.
Capítulo 666
Micosis cutáneas
Anna M. Juern y Beth A. Drolet
TIÑA VERSICOLOR
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La tiña versicolor es una infección micótica inocua del estrato córneo,
frecuente y crónica, que está producida por la levadura dimorfa Malasse­
zia globosa. Anteriormente se utilizaron los sinónimos Pityrosporum
ovale y Pityrosporum orbiculare para denominar al microorganismo
responsable.
Etiología
M. globosa forma parte de la flora indígena, especialmente en la forma de
levadura, y se encuentra en zonas de la piel ricas en producción sebácea
y forma parte de la florea cutánea normal. La proliferación de formas
filamentosas tiene lugar en situaciones patológicas. Entre los factores
predisponentes figuran el ambiente cálido y húmedo, el exceso de suda-
ción, la oclusión, las concentraciones de cortisol plasmático elevadas,
la inmunodepresión, la desnutrición y la predisposición genética. La
enfermedad prevalece en adolescentes y adultos jóvenes.
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Figura 666-1  Máculas hiperpigmentadas, bien delimitadas, de diferen-
tes tamaños y situadas en el tronco, características de la tiña versicolor.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones de la tiña versicolor tienen un color muy variable. En la raza
blanca suelen ser típicamente rojizas-marrones, mientras que en la negra
pueden ser hipopigmentadas o hiperpigmentadas. Las máculas habituales
están cubiertas por una fina escama. A menudo comienzan en las zonas
perifoliculares y van aumentando de tamaño para confluir en placas. Las
localizaciones más frecuentes son el cuello, la zona superior del tórax,
la espalda y los brazos (fig. 666-1). En los adolescentes las lesiones en la
cara son comunes y en ocasiones surgen en los antebrazos, el dorso de
las manos y el pubis. Son asintomáticas o ligeramente pruriginosas. Las
zonas afectadas no se broncean después de la exposición solar. Hay una
variante papulopustulosa perifolicular que aparece en la espalda, la zona
anterior del tórax y, a veces, en las extremidades.
Diagnóstico diferencial
El examen con lámpara de Wood muestra una fluorescencia amarillenta-
dorada. La preparación con hidróxido de potasio (KOH) del raspado
de piel es diagnóstica, al revelar grupos de esporas de pared gruesa y
numerosas hifas anguladas, cortas y gruesas, que confieren un aspecto
en «macarrones y albóndigas». La biopsia cutánea con cultivo y tinción
especial para hongos (p. ej., ácido peryódico de Schiff) a menudo es
necesaria para llegar al diagnóstico en los casos de afectación fundamen-
talmente folicular. Mediante estudio microscópico, en el orificio folicular
dilatado se ven los microorganismos y restos de queratina.
La tiña versicolor se tiene que distinguir de las infecciones por der-
matofitos, la dermatitis seborreica, la pitiriasis alba y la sífilis secundaria.
Puede parecerse a los trastornos pigmentarios no descamativos, como
los cambios de pigmentación postinflamatorios, en especial cuando el
paciente ha retirado las escamas frotándose. La foliculitis por M. globosa
debe diferenciarse de otras formas de foliculitis.
Tratamiento
Numerosos fármacos se han mostrado útiles para tratar esta enfermedad.
Sin embargo, el microorganismo responsable, un saprofito normal en
los seres humanos, no se erradica de la piel y el proceso recurre en los
individuos predispuestos. En el tratamiento tópico adecuado se emplea
uno de los siguientes productos: champú de selenio al 2% aplicado
durante 10 minutos antes de aclararlo durante 2 semanas; champú de
ketoconazol al 2% 3 veces por semana durante 1 mes o una sola aplica-
ción diaria durante 3 días; y pulverizador de terbinafina una o dos veces
al día durante 1-2 semanas. Pueden utilizarse cremas antimicóticas; sin
embargo, son poco prácticas cuando la zona afectada es muy grande. El
tratamiento oral puede ser conveniente y se puede realizar con ketoco-
nazol o fluconazol, 400 mg, repetidos al cabo de 1 semana, o itraconazol,
200 mg/24 horas durante 5-7 días. Los episodios recurrentes responden
rápidamente a estos fármacos. Como terapia de mantenimiento se puede
aplicar champú de sulfuro de selenio o de ketoconazol al 2% por la noche
una vez a la semana.
3348  Parte XXXI  ◆  La piel

DERMATOFITOSIS Tiña de la cabeza

Las dermatofitosis están causadas por un grupo de hongos filamentosos
muy relacionados, que muestran tendencia a invadir el estrato córneo, el
pelo y las uñas. Los 3 principales géneros responsables de las infecciones
son Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
Etiología
Trichophyton spp. provocan lesiones en todos los tejidos queratinizados,
tales como la piel, las uñas y el pelo; Trichophyton rubrum es el dermatofito
patógeno más frecuente. Microsporum spp. suelen invadir el pelo, mientras
que Epidermophyton spp. invaden la piel intertriginosa. Las infecciones
por dermatofitos se denominan con la palabra tiña seguida del término
en latín del lugar anatómico al que afectan. Los dermatofitos también se
clasifican atendiendo al hábitat natural y el lugar donde se han adquirido.
Los hongos que se adquieren a partir de la tierra se denominan geofílicos.
Infectan a los seres humanos de forma esporádica e inducen una reacción
inflamatoria. Los que se contraen a partir de animales son zoofílicos. La
transmisión puede ser por contacto directo o indirecto a través del pelo o
ropas del animal infectado. El animal infectado suele estar asintomático.
Los dermatofitos que se adquieren de los seres humanos se denominan
antropofílicos. Estas infestaciones pueden ser crónicas de bajo grado o agu-
das inflamatorias. Las infecciones por Epidermophyton sólo se transmiten
por seres humanos, mientras que las especies de Trichophyton y Micros-
porum se pueden adquirir tanto de fuentes humanas como de otro tipo.
Epidemiología
Las defensas del huésped tienen una influencia importante en la gravedad
de la infección. La enfermedad tiende a ser más grave en los individuos
con diabetes mellitus, neoplasias linfáticas, inmunodepresión y estados en
los que existen concentraciones plasmáticas elevadas de cortisol, como el
síndrome de Cushing. Algunos dermatofitos, sobre todo las especies zoo-
fílicas, tienden a producir inflamaciones más graves y supurativas en los
seres humanos. La mayoría de las personas que se infectan adquiere un
cierto grado de resistencia a la reinfección y esto puede estar relacionado
con una respuesta de hipersensibilidad retardada. No se ha demostra­
do ninguna relación entre la concentración de anticuerpos y la resistencia a
la infección. La frecuencia y gravedad de la infección también dependen
de la localización geográfica, la predisposición genética del huésped y la
virulencia de la cepa de dermatofito. Entre los factores locales adicionales
que predisponen a la infección se incluyen el traumatismo de la piel, la
hidratación de la piel y la maceración, la oclusión y la temperatura elevada.
En ocasiones, una erupción cutánea secundaria que se denomina
dermatofítide o reacción de tipo «ide» aparece en individuos sensibili-
zados y se ha atribuido a antígenos micóticos circulantes derivados de
la primoinfección. La erupción se caracteriza por un grupo de pápulas
(fig. 666-2) y vesículas y, en ocasiones, pústulas estériles. También hay
lesiones urticariformes simétricas y una erupción maculopapulosa más
generalizada. Las reacciones de tipo «ide» se asocian con mayor frecuencia
a la tiña de los pies, aunque también se aprecian en la tiña de la cabeza.
Manifestaciones clínicas
La tiña de la cabeza es una infección por dermatofitos del cuero cabelludo
ocasionada con mayor frecuencia por Trichophyton tonsurans, a veces
por Microsporum canis y mucho menos a menudo por otras especies de
Microsporum y Trichophyton. Es especialmente frecuente en los niños
de raza negra de 4-14 años. En las infecciones por Microsporum y algunos
Trichophyton, las esporas se distribuyen en forma de vaina en torno al tallo
piloso (ectotrix), mientras que T. tonsurans produce una infección del
tallo del pelo (endotrix). Las infecciones de tipo endotrix pueden continuar
más allá de la fase anágena del crecimiento del pelo y alcanzan la telógena, y
son más crónicas que las provocadas por microorganismos ectotrix que sólo
persisten durante la fase anágena. T. tonsurans es una especie antropofílica
que se adquiere, con frecuencia, por el contacto con pelos infectados y célu-
las epiteliales que están en las superficies de butacas de salas de cine o teatro,
sombreros y peines. Las esporas de los dermatofitos también se transportan
por el aire a zonas cercanas y se han demostrado altas cifras de portadores
en compañeros de escuela y familiares no infectados. Microsporum canis es
una especie zoofílica que se contrae a partir de los gatos y los perros.
La presentación clínica de la tiña de la cabeza varía con el microorga-
nismo infeccioso. Las infecciones de tipo endotrix, como las producidas
por T. tonsurans, dan lugar a un patrón conocido como «tiña de puntos
negros», que se caracteriza inicialmente por la aparición de muchas placas
circulares pequeñas de alopecia en las que los pelos están rotos en un pun-
to cercano al folículo piloso (fig. 666-3). Otra variante clínica se manifiesta
con una descamación difusa y una mínima caída de pelo secundaria.
Se parece mucho a la dermatitis seborreica, la psoriasis o la dermatitis
atópica (fig. 666-4). T. tonsurans también origina una alopecia crónica y
Figura 666-3  Tiña de puntos negros en la que los pelos se rompen
cerca del cuero cabelludo.

Figura 666-2  Reacción tipo «ide». Erupción papulosa facial asociada Figura 666-4   Tiña de la cabeza que recuerda a una dermatitis
con una infección grave (tiña) en la mano. seborreica.

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Figura 666-5  Linfadenopatía asociada con tiña de la cabeza.
Figura 666-6  A, Querión. Masa granulomatosa blanda en el cuero
cabelludo. B, Cicatriz tras querión.
más difusa. Las linfadenopatías son frecuentes (fig. 666-5). Una respuesta
inflamatoria grave produce una masa granulomatosa, blanda y elevada
(querión), que tiene pústulas salpicadas en su superficie (fig. 666-6A).
Es frecuente que se acompañe de fiebre, dolor y adenopatías regionales y
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puede producir una cicatrización con alopecia permanente (fig. 666-6B).
El microorganismo zoofílico M. canis o el geofílico Microsporum gypseum
también provocan querión. El patrón que produce Microsporum audouinii,
la causa más habitual de tiña de la cabeza en los años cuarenta y cincuenta,
se caracteriza inicialmente por una pequeña pápula en la base del folículo
piloso. La infección se extiende periféricamente, formando una placa
eritematosa y descamativa circular (culebrilla), en la que el pelo se torna
quebradizo y se rompe. Se forman numerosas placas de alopecia y los
pacientes refieren un prurito intenso. La infección por M. audouinii ya no
es frecuente en EE.UU. El favus es una forma crónica de tiña de la cabeza
rara en EE.UU., que está causada por el hongo Trichophyton schoenleinii.
Comienza con unas pápulas rojizo-amarillentas localizadas en la apertura
del folículo piloso. Las pápulas se extienden y confluyen para formar
placas costrosas, cupuliformes y amarillentas, con una fluorescencia verde
bajo la lámpara de Wood.
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Capítulo 666  ◆  Micosis cutáneas  3349
Diagnóstico diferencial
La tiña de la cabeza se confunde con dermatitis seborreica, psoriasis,
alopecia areata, tricotilomanía y algunas enfermedades distróficas del
pelo. Cuando la inflamación es notable, como sucede en el querión, se
ha de considerar la posibilidad de una infección bacteriana primaria o
secundaria. En los adolescentes, la alopecia parcheada y moteada que
se asocia a la sífilis secundaria se asemeja a una tiña de la cabeza. Si se
han producido cicatrices, se tiene que hacer el diagnóstico diferencial
con el lupus eritematoso discoide y el liquen plano piloso.
Entre los métodos diagnósticos más importantes para las infecciones
por dermatofitos cabe citar el examen de los pelos infectados con la
lámpara de Wood, el estudio al microscopio de las preparaciones con
KOH de material infectado y la identificación del microorganismo
responsable en el cultivo. Los pelos infectados por Microsporum spp.
muestran una fluorescencia azul-verdosa brillante. La mayoría de los
pelos infectados por Trichophyton carece de fluorescencia.
El examen al microscopio de una preparación con KOH de pelo infec-
tado del borde activo de la lesión muestra pequeñas esporas alrededor
del tallo piloso en las infecciones por Microsporum y cadenas de esporas
en el interior del tallo en las originadas por T. tonsurans. Los hongos no
se suelen ver en las escamas. Se puede obtener un diagnóstico etiológico
específico mediante el cultivo de los pelos infectados en medio de Sabou-
raud con sustancias que inhiben el crecimiento de otros microorganis-
mos. Esta identificación puede precisar 2 semanas o incluso más.
Tratamiento
El tratamiento recomendado de todas las formas de tiña de la cabeza con-
siste en la administración oral de griseofulvina microcristalina (20-25 mg/
kg/24 horas o 10-15 mg/kg/día si se usa la forma de tamaño ultramicros-
cópica). La absorción de griseofulvina se potencia con las comidas grasas
y deberían recomendarse. Puede ser necesario mantenerlo durante 8-12 se­
manas y sólo se debe finalizar cuando el cultivo de hongos sea negativo.
El tratamiento mantenido durante 1 mes tras haber logrado un cultivo
negativo reduce el riesgo de sufrir recidivas. Las reacciones adversas de
la griseofulvina son raras, pero comprenden náuseas, vómitos, cefalea,
discrasias sanguíneas, fototoxicidad y hepatotoxicidad. La terbinafina
también es efectiva a una dosis de 3-6 mg/kg/24 horas durante 4-6 sema-
nas o también en terapia pulsátil, aunque su actividad es limitada contra
M. canis. La formulación de gránulos orales de terbinafina está aprobada
por la FDA para la tiña del pelo en los niños de 4 años en adelante. El
itraconazol oral puede usarse en casos de resistencia, intolerancia o alergia
a griseofulvina. El itraconazol se administra durante 4-6 semanas a una
dosis de 3-5 mg/kg/24 horas con alimentos. Se prefieren las cápsulas al
jarabe, que puede ocasionar diarrea. El itraconazol no está aprobado
por la Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento de las
infecciones por dermatofitos en la población pediátrica. El tratamiento
tópico por sí solo resulta ineficaz, pero es importante como coadyu-
vante, dado que disminuye la suelta de esporas. Es frecuente que en la
familia existan portadores asintomáticos. Una de cada 3 familias cuenta
con, al menos, un portador entre sus miembros. Por tanto, se tiene que
efectuar un tratamiento del paciente y de los potenciales portadores con
un champú esporicida para acelerar la resolución clínica. Los lavados
vigorosos con un preparado de sulfuro de selenio al 2,5%, piritiona de zinc
o ketoconazol resultan útiles. No es necesario rasurar el cuero cabelludo.
Tiña corporal
Manifestaciones clínicas
La tiña corporal o infección de la piel lampiña, excluidas las palmas, las
plantas y las ingles, puede ser producida por la mayoría de las especies de
dermatofitos, aunque los más prevalentes son T. rubrum y Trichophyton
mentagrophytes. En los niños también son frecuentes las infecciones por
M. canis. La tiña corporal se puede adquirir por contacto directo con una
persona infectada o por contacto con escamas o pelos depositados en
superficies del entorno. Las infecciones por M. canis suelen contraerse a
partir de mascotas infectadas.
La lesión clínica más típica es una pápula o placa seca, ligeramente
eritematosa, elevada y descamativa que se extiende centrífugamente y
se aclara en el centro para formar la lesión anular característica que
justifica la denominación de herpes circinado (fig. 666-7). A veces,
3350  Parte XXXI  ◆  La piel
Figura 666-7  Placa anular de tiña del cuerpo con aclaramiento central.
Figura 666-8  Tiña del cuerpo con mínimo aclaramiento central.
una placa con bordes de avance se extiende sobre grandes zonas. Otra
variante se manifiesta con pústulas agrupadas. La mayoría de las lesiones
se resuelve espontáneamente en varios meses, pero algunas se tornan
crónicas. El aclaramiento central no siempre se produce (fig. 666-8) y
hay diferencia en la respuesta del huésped, lo que da lugar a una varia-
bilidad importante en las manifestaciones clínicas; por ejemplo, lesiones
granulomatosas que se denominan granuloma de Majocchi debido a la
entrada del microorganismo siguiendo el folículo piloso hasta la dermis,
lo que ocasiona una foliculitis y perifoliculitis micótica (fig. 666-9), y
lesiones parecidas al querión que se conocen como tiña profunda. El
granuloma de Majocchi es más frecuente tras el tratamiento inadecuado
con corticoides tópicos, en especial de los de mayor potencia.
Diagnóstico diferencial
Muchas lesiones cutáneas, tanto infecciosas como no infecciosas, se
deben diferenciar de las provocadas por la tiña corporal. Entre las que
se confunden con mayor frecuencia destacan el granuloma anular, el
eczema numular, la pitiriasis rosada, la psoriasis, la dermatitis sebo-
rreica, el eritema crónico migratorio y la tiña versicolor. El examen al
microscopio de una preparación con KOH y los cultivos siempre deben
realizarse cuando se considere la posibilidad de una infección micótica.
La tiña corporal no suele mostrar fluorescencia con la lámpara de Wood.
Tratamiento
La tiña corporal suele responder al tratamiento con un antimicótico
tópico (p. ej., imidazoles, terbinafina, naftifina) dos veces al día durante
2-4 semanas. En las enfermedades graves o extensas se puede administrar
un ciclo de tratamiento oral con griseofulvina microcristalina durante
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Figura 666-9  Pápulas y pústulas foliculares en granuloma de Majocchi
tras el uso de un corticoide tópico de gran potencia.
4 semanas. El itraconazol ha dado buenos resultados en numerosos casos
con un ciclo de tratamiento oral de 1-2 semanas. No se debería usar la
combinación de corticoides tópicos/preparaciones antimicóticas, ya que
puede agravar o cronificar la infección.
Tiña inguinal
Manifestaciones clínicas
La tiña inguinal es una infección de la ingle que aparece más frecuen-
temente en varones adolescentes y suele estar producida por especies
antropofílicas, Epidermophyton floccosum o Trichophyton rubrum,
aunque a veces también por las especies zoofílicas de T. mentagrophytes.
La lesión clínica inicial se trata de una placa eritematosa pequeña,
elevada y descamativa, situada en la zona interna del muslo. Se extiende
periféricamente, a menudo formando numerosas vesículas diminutas
en el borde de avance. A veces hay placas bilaterales, irregulares, de
bordes definidos y con un centro descamativo e hiperpigmentado. En
algunos casos, en especial en las infecciones por T. mentagrophytes, la
reacción inflamatoria es más intensa y la infección se extiende más allá
de la zona inguinal. El escroto y los labios no suelen estar afectados, lo
que es importante para distinguirla de la candidiasis. El prurito puede
ser intenso inicialmente, pero cede a medida que disminuye la reacción
inflamatoria. La sobreinfección bacteriana altera el aspecto clínico y
puede existir eritrasma o candidiasis. La tiña inguinal prevalece en las
personas obesas y en las personas que tienen una sudación excesiva y
llevan ropas ajustadas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de la tiña inguinal se confirma mediante cultivo y la
demostración de hifas tabicadas en la preparación con KOH de muestras
de raspado epidérmico. La tiña inguinal se debe diferenciar del inter-
trigo, la dermatitis alérgica de contacto, la candidiasis y el eritrasma.
Cuando existe una reacción inflamatoria grave se ha de excluir una
sobreinfección bacteriana.
Tratamiento
Los pacientes deben recibir el consejo de llevar ropa interior de algodón
no ajustada. El tratamiento tópico con un imidazol, dos veces al día
durante 3-4 semanas, se recomienda en las infecciones graves, especial-
mente porque estos fármacos son eficaces en las infecciones mixtas por
Candida y dermatofitos.
Tiña del pie
Manifestaciones clínicas
La tiña del pie (pie de atleta), una infección de los espacios interdigi-
tales de los pies y las plantas, es poco frecuente en los niños pequeños,
pero puede aparecer en los varones preadolescentes y adolescentes. Los
microorganismos etiológicos más frecuentes son T. rubrum, T. menta-
grophytes y E. floccosum.

Figura 666-10  Tiña del pie interdigital.
Figura 666-11  Tiña del pie difusa, mínimamente eritematosa.
A menudo están afectados los espacios interdigitales laterales (3.° a 4.°
y 4.° a 5.° espacios interdigitales) y los surcos subdigitales, que aparecen
fisurados, con maceración y desprendimiento de la piel de alrededor
(fig. 666-10). Es frecuente el dolor intenso, el prurito y un olor desa-
gradable persistente. Las lesiones pueden tornarse crónicas. Este tipo
de infecciones favorece el sobrecrecimiento de la flora bacteriana, como
Kytococcus sedentarius, Brevibacterium epidermidis y microorganismos
gramnegativos. Con menor frecuencia aparece una hiperqueratosis
difusa crónica con un eritema mínimo en la planta del pie (fig. 666-11).
En muchos casos están afectados los dos pies y una mano. Este tipo de
infección es más refractaria al tratamiento y tiende a recurrir. Un tipo
vesiculoso e inflamatorio de reacción surge en la infección por T. menta-
grophytes. Esta infección es más frecuente en los niños pequeños. Estas
lesiones afectan a cualquier zona del pie, incluida la superficie dorsal,
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y suelen estar bien delimitadas. Las pápulas iniciales evolucionan a
vesículas y ampollas que pueden convertirse en pústulas (fig. 666-12).
Existen numerosos factores que predisponen a la infección, como el
calzado oclusivo y el tiempo cálido y húmedo. La tiña del pie se puede
transmitir en las duchas y las piscinas.
Diagnóstico diferencial
La tiña del pie se tiene que diferenciar de la maceración simple y el
despegamiento de la piel de los espacios interdigitales, que es habitual
en los niños. La infección por Candida albicans y otras bacterias (eri-
trasma) puede confundirse o coexistir con una tiña del pie primaria.
La dermatitis de contacto, la dermatitis vesicular del pie, la dermatitis
atópica y la dermatitis plantar juvenil también son similares a la tiña del
pie. En el examen con microscopio de una preparación con KOH o en
el cultivo se pueden ver los micelios.
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Capítulo 666  ◆  Micosis cutáneas  3351
Figura 666-12  Tiña del pie vesículo-ampollosa.
Figura 666-13  Uña hiperqueratósica en la onicomicosis.
Tratamiento
El tratamiento de las infecciones leves se efectúa con medidas simples como
evitar el calzado oclusivo, el secado cuidadoso entre los dedos de los pies
después del baño y el uso de polvos antimicóticos absorbentes, como el
undecilenato de zinc. El tratamiento tópico con un imidazol es curativo
en la mayoría de los casos. Estos fármacos también resultan eficaces para
tratar la infección por Candida. Pueden requerirse numerosas semanas
de tratamiento y las infecciones crónicas de bajo grado, en especial las causa­
das por T. rubrum, pueden ser refractarias. En los casos refractarios la cura­
ción se puede lograr con griseofulvina oral, pero son frecuentes las recidivas.
Tiña de las uñas
Manifestaciones clínicas
La tiña de las uñas (onicomicosis) es una infección por dermatofitos
de la lámina ungueal. Aparece con mayor frecuencia en los pacientes
con tiña del pie, pero también lo hace como una infección primaria.
Su causa son numerosas especies de dermatofitos, de los que los más
frecuentes son T. rubrum y T. mentagrophytes.
La forma más superficial de tiña de las uñas (es decir, onicomicosis
superficial blanca) se debe a T. mentagrophytes. Se manifiesta por placas
blancas únicas o numerosas irregulares en la superficie de la uña, sin infla-
mación paroniquial ni infección profunda asociadas. T. rubrum ocasiona
una forma más invasiva de infección subungueal que se inicia en el borde
distal lateral de la uña y que a menudo se precede de una paroniquia leve.
Las capas medias y ventrales de la lámina ungueal y quizá el lecho ungueal
son las localizaciones de la infección. La uña inicialmente adquiere una
coloración amarillenta y lentamente se torna gruesa, quebradiza y se
separa del lecho ungueal (fig. 666-13). En la infección avanzada la uña
es marrón oscura o negra y se puede romper o desprender.
3352  Parte XXXI  ◆  La piel
Diagnóstico diferencial
La tiña de las uñas se tiene que diferenciar de otras enfermedades dis-
tróficas de las uñas. Las alteraciones por traumatismos, la psoriasis,
el liquen plano, el eczema y la traquioniquia pueden confundirse con
este proceso. Las uñas infectadas por C. albicans presentan muchas
características que permiten diferenciarla, en especial una tumefacción
paroniquial llamativa. Una lámina delgada tomada de la uña infectada,
preferiblemente de las zonas profundas, se debe examinar al micros-
copio con KOH y cultivarse. Se precisan varias tomas para demostrar
los hongos. El examen histológico de los fragmentos recortados de
las uñas con tinciones especiales para dermatofitos puede resultar
diagnóstico.
La larga semivida del itraconazol en las uñas ha originado prome-
tedores ensayos de tratamiento con ciclos cortos intermitentes (doble
dosis de la normal durante 1 semana cada mes durante 3-4 meses). La
terbinafina oral también se utiliza para el tratamiento de las onicomico-
sis. La terbinafina una vez al día durante 12 semanas es más eficaz que
el itraconazol en tratamiento pulsátil. La griseofulvina y la aplicación
de micostáticos tópicos sobre el lecho de la uña suelen ser ineficaces y
no se recomiendan.
Tiña negra palmar
La tiña negra palmar es una infección micótica superficial rara, pero
característica, que aparece principalmente en niños y adolescentes. Está
producida por el hongo dimorfo Phaeoannellomyces werneckii, que ori-
gina una coloración negro-grisácea de la palma. La lesión característica
consiste en una mácula hiperpigmentada bien definida. La descamación
y el eritema son raros y las lesiones son asintomáticas. La tiña negra se
confunde a menudo con un nevo de la unión, un melanoma o tinción
de la piel por productos de contacto. El tratamiento se realiza con anti-
micóticos imidazólicos. También pueden usarse productos queratolíticos,
como ácido salicílico, 1-2 veces al día.
INFECCIONES POR CANDIDA
(CANDIDOSIS, CANDIDIASIS Y MONILIASIS)
Véase el capítulo 234.
Las levaduras dimorfas del género Candida son ubicuas en el
ambiente, pero C. albicans es la que habitualmente provoca candi-
diasis en los niños. Esta levadura no forma parte de la flora natural
de la piel, pero es un microorganismo transitorio frecuente en la piel
y puede colonizar el tubo digestivo y la vagina humanos como un
saprofito. Hay ciertas condiciones ambientales, entre las que destacan
la temperatura y la humedad, que se asocian a una mayor frecuencia
de aislamiento de C. albicans de la piel. Muchas especies de bacterias
inhiben el crecimiento de C. albicans, y una alteración de la flora
normal por el uso de antibióticos puede favorecer el sobrecrecimiento
de esta levadura.
La candidiasis mucocutánea crónica se asocia a un grupo diverso de
inmunodeficiencias primarias (tabla 666-1). Se caracteriza por infeccio-
nes crónicas o recurrentes por Candida de la cavidad oral, el esófago, los
genitales, las uñas y la piel. También puede verse como una infección
adquirida en pacientes con infección por VIH, y durante tratamientos
inmunosupresores.
Candidiasis oral (muguet)
Véase el capítulo 234.
Candidiasis vaginal
Véanse los capítulos 120 y 234.
C. albicans se encuentra en la vagina del 5-10% de las mujeres y
la candidiasis vaginal no es rara en las niñas adolescentes. Numero-
sos factores predisponen a esta infección, entre ellos el tratamiento
antibiótico, el tratamiento con corticoides, la diabetes mellitus, el
embarazo y el uso de anticonceptivos orales. La infección se manifiesta
por placas blanquecinas caseosas sobre una base eritematosa en la
mucosa vaginal y por una secreción blanco-amarillenta densa. La
infección puede ser relativamente leve o producir una inflamación
y descamación de los genitales externos y la piel circundante muy
llamativas, que progresan a vesiculación y ulceración. Las pacientes
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suelen describir un prurito intenso y sensación de quemazón en la
zona vaginal. Antes de que se inicie el tratamiento se tiene que con-
firmar el diagnóstico mediante un examen microscópico o cultivo. La
infección se erradica mediante la administración de óvulos vaginales,
supositorios, cremas o espumas de nistatina o imidazol. Cuando estos
productos no son eficaces, la administración de una dosis de 150 mg
de fluconazol resulta efectiva.
Candidiasis cutánea congénita
Véase el capítulo 234.
Dermatitis del pañal candidiásica
La dermatitis del pañal candidiásica es un problema habitual en los
lactantes y, aunque relativamente benigno, a menudo es frustrante debi-
do a su tendencia a recidivar. Los lactantes predispuestos suelen tener
C. albicans en el intestino, y la piel caliente, húmeda y ocluida de la zona
del pañal ofrece un entorno óptimo para su crecimiento. La dermatitis
atópica, seborreica o irritativa de contacto suele servir de puerta de
entrada para la levadura.
La manifestación clínica inicial es una placa intensamente eritemato-
sa, confluente, con un borde festoneado y bien delimitado. Está formado
por la confluencia de numerosas pápulas y vesiculopústulas. Las pústulas
satélites, que se localizan en la piel adyacente, constituyen una caracterís-
tica de la infección candidiásica localizada. La piel perianal, los pliegues
inguinales, el periné y la zona inferior del abdomen suelen estar afectadas
(fig. 666-14). En los varones se puede afectar todo el escroto y el pene
con una balanitis erosiva de la piel perimeatal. En las niñas las lesiones se
pueden encontrar en la mucosa vaginal y los labios. En algunos lactantes
el proceso es generalizado, con lesiones eritematosas distantes a la zona
del pañal. En otros casos, la afectación difusa representa una reacción
de tipo «ide» micótica (hipersensibilidad).
El diagnóstico diferencial de la dermatitis del pañal candidiásica
comprende otras lesiones en la zona del pañal que pueden coexistir
con la infección candidiásica. Por esta razón, es importante confirmar
el diagnóstico mediante una preparación con KOH o cultivo.
El tratamiento consiste en aplicar una crema imidazólica 2 veces al
día. La combinación de un corticoide y un antimicótico está justificada
cuando la inflamación es intensa y puede dar lugar a confusión si el
diagnóstico no está bien establecido. El corticoide no se debe prolongar
durante más de algunos días. La protección de la zona del pañal mediante
la aplicación de una capa gruesa de pasta de óxido de zinc cubriendo
el preparado anticandidiásico puede ser beneficiosa; la pasta se retira
más fácilmente con aceite mineral que con agua y jabón. Las reacciones
micóticas de tipo «ide» suelen ceder gradualmente con el tratamiento de
la dermatitis del pañal o se pueden tratar con un corticoide suave. Cuan-
do las recidivas de la candidiasis del pañal son frecuentes, resulta útil
prescribir un ciclo de tratamiento oral contra Candida para disminuir la
población de levaduras en el tubo digestivo. Algunos lactantes son hués-
pedes receptivos de C. albicans y pueden readquirir el microorganismo
a partir de un adulto colonizado.
Intertrigo candidiásico
El intertrigo candidiásico aparece con mayor frecuencia en las axilas
y las ingles, en el cuello (fig. 666-15), bajo las mamas y los pliegues
colgantes de grasa abdominal, el ombligo y la zona interglútea. Las
lesiones típicas consisten en extensas zonas húmedas, denudadas y
eritematosas con un borde irregular, macerado y descamativo. Las
lesiones satélites son características y están formadas por peque­
ñas vesículas o pústulas sobre una base eritematosa. Con el tiempo, las
lesiones candidiásicas intertriginosas se convierten en placas liquenifi-
cadas, secas y descamativas. Las lesiones aparecen en la piel sometida a
irritación y maceración. La sobreinfección candidiásica se observa con
mayor frecuencia en el contexto de trastornos que provocan una suda-
ción excesiva, especialmente en los niños obesos y en los que padecen
enfermedades subyacentes como la diabetes mellitus. Una enfermedad
parecida, la candidiasis interdigital, aparece con frecuencia en personas
que tienen las manos inmersas en agua constantemente. Se aprecian
fisuras entre los dedos y tienen centros rojos y denudados, con una
franja de epitelio blanco alrededor. El calzado oclusivo provoca lesiones
 Capítulo 666  ◆  Micosis cutáneas  3353

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Tabla 666-1   Inmunodeficiencias primarias que subyacen en las infecciones micóticas
ENFERMEDAD INFECCIONES ASOCIADAS FENOTIPO INMUNOLÓGICO GEN, TRANSMISIÓN
CMC
IDCG Bacterias, virus, hongos, Ausencia de linfocitos T, >30 genes:
micobacterias con o sin linfopenia de linfocitos B IL2RG, ligado al X; JAK3, autosómico
y/o células NK recesivo; RAG1, autosómico recesivo;
RAG2, autosómico recesivo;
ARTEMIS, autosómico recesivo;
ADA, autosómico recesivo;
CD3, autosómico recesivo, etc.
IDC Defecto de linfocitos T
Déficit de CD25 Virus y bacterias IL2RA, autosómico recesivo
NEMO o déficit Bacterias piógenas, NEMO o IKBG ligado al X
de ikBγ micobacterias, virus
Mutación de GOF IkBα IKBA, autosómico dominante
Déficit de DOCK8 Virus, bacterias y hongos DOCK8, autosómico recesivo
Déficit de TCR-α Virus y bacterias TCRA, autosómico recesivo
Déficit de CRACM1 Virus, micobacterias, CRACM1, autosómico recesivo
bacterias y hongos
Déficit de MST1/STK4 Virus y bacterias MST1/STK4, autosómico recesivo
Déficit de CMH Virus, bacterias y hongos CIITA, RFXANK, RFXC, RFXAP,
de clase II todos autosómicos recesivos
Linfopenia Pneumocystis, Cryptococcus, Linfocitos T CD4 <300 células/mm3 UNC119, autosómico dominante,
idiopática CD4 virus MAGT1 ligado al X, RAG1, autosómico
recesivo
CMC SINDRÓMICA
Déficit de Mycobacteria, Salmonella Déficit de interleucina-17 productora IL12RB1, autosómico recesivo;
interleucina-12Rβ1 de linfocitos T IL12B, autosómico recesivo
e interleucina-12p40
Déficit de STAT3 Staphylococcus aureus, Hiperinmunoglobulina E, déficit STAT3, autosómico dominante
(autosómica Aspergillus de interleucina-17 productora
dominante-SHIE) de linfocitos T
APECED/APS-1 No Anti-interleucina-17A neutralizadora, AIRE, autosómico recesivo
anti-interleucina-17F y/o
autoanticuerpos anti-interleucina-22
Déficit de CARD9 Dermatofitos, Candida, Déficit de interleucina-17 productora CARD9, autosómico recesivo
abscesos cerebrales de linfocitos T
ECMC
Déficit completo S. aureus Sin respuesta de interleucina-17 IL17RA, autosómico recesivo
de interleucina-17RA
Déficit parcial de S. aureus Deterioro de interleucina-17F, IL17F, autosómico dominante
interleucina-17F función de interleucina-17A/F
Mutaciones de Bacterias, virus, hongos, Interleucina-17 productora STAT1, autosómico dominante
GOF STAT1 micobacterias de linfocitos T escasa
AIRE, regulador autoinmunitario; APECED, poliendocrinopatía-candidiasis-distrofia ectodérmica autoinmunitaria; APS-1, síndrome de poliendocrinopatía
autoinmunitaria de tipo 1; CARD9, proteína 9 que contiene dominio de reclutamiento de caspasa; CMC, candidiasis mucocutánea crónica; CMH, complejo
mayor de histocompatibilidad; CRACM1, modulador de calcio 1 de liberación activada del calcio; ECMC, enfermedad de candidiasis mucocutánea crónica;
GOF, ganancia de función; IDC, inmunodeficiencia combinada; IDCG, inmunodeficiencia combinada grave; IkBα, inhibidor del factor nuclear del gen polipeptídico
ligero potenciador en los linfocitos B, alfa; IkBγ, inhibidor del factor nuclear del gen polipeptídico potenciador en los linfocitos B, gamma; MST1, estimulador 1 de
los macrófagos; NEMO, modulador esencial del factor kB nuclear; NK, natural killer (citolíticos); SHIE, síndrome de hiperinmunoglobulina E; STAT, transductor
de señal y activador de la transcripción; STK4, proteína cinasa de serina/treonina 4; TCR, receptor de linfocitos T.
En Lanternier F, Cypowyj S, Picard, C y cols.: Primary immunodeficiencies underlying fungal infections. Curr Opin Pediatr 25:736–747, 2013.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

similares entre los dedos de los pies. El tratamiento es el mismo que en Paroniquia y oniquia candidiásicas
otras infecciones por Candida. Véase el capítulo 663.

Candidiasis perianal Granuloma candidiásico

La dermatitis perianal aparece en zonas de piel irritadas como
consecuencia de la oclusión, la humedad constante, la higiene defi-
ciente, las fisuras anales y el prurito debido a infestaciones por oxiuros.
Pueden sobreinfectarse por C. albicans, especialmente en niños que
están recibiendo antibióticos orales o corticoides. La piel afectada se
torna eritematosa, macerada y excoriada y las lesiones son idénticas
a las del intertrigo candidiásico o la dermatitis candidiásica del pañal.
La aplicación de un antimicótico tópico asociado a una mejoría de la
higiene suele ser eficaz. La enfermedad subyacente, como una infestación
por oxiuros, también debe tratarse (v. cap. 293).
Se trata de una respuesta rara a una infección invasiva de la piel por
Candida. Las lesiones se manifiestan como placas costrosas y verrugo-
sas y proyecciones córneas en el cuero cabelludo, la cara y la zona distal
de las extremidades. Los pacientes afectados presentan un defecto
único o múltiple en los mecanismos inmunitarios y los granulomas
a menudo son resistentes al tratamiento tópico. Se puede precisar
un tratamiento anticandidiásico sistémico para paliar o erradicar la
infección.
La bibliografía está disponible en Expert Consult.

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 Capítulo 666  ◆  Micosis cutáneas  3353.e1

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3354  Parte XXXI  ◆  La piel
Figura 666-14  Placa eritematosa confluente causada por una infec-
ción candidiásica.
Figura 666-15  Intertrigo candidiásico cervical.
Capítulo 667
Infecciones cutáneas
víricas
Anna M. Juern y Beth A. Drolet
VERRUGA
Etiología
El virus del papiloma humano (VPH) origina un espectro de enfermeda-
des que oscila desde las verrugas (verrugas vulgares) hasta el carcinoma
epidermoide de la piel y las mucosas, incluida la laringe (v. cap. 390.2). Los
virus del papiloma humano se clasifican por género, especie y tipo. En la
actualidad se conocen más de 200 tipos y se ha secuenciado por completo
el genoma de alrededor de 100. La incidencia de todos los tipos de verrugas
es superior en los niños y adolescentes. El VPH se propaga por contacto
directo y autoinoculación, aunque también se transmite a través de fómites
y entre familiares. Las manifestaciones clínicas de la infección aparecen a
partir del mes de la inoculación y dependen del tipo de VPH, del tamaño del
inóculo, del sistema inmunitario del huésped y de la localización anatómica.
Manifestaciones clínicas
En el 5-10% de los niños aparecen verrugas cutáneas. Las verrugas
comunes (o vulgares), causadas con mayor frecuencia por los tipos 2 y
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Figura 667-1  Pápulas verrugosas en el dorso de la mano.
Figura 667-2  Verruga periungueal con alteración del crecimiento
de la uña.
4 del VPH, afectan principalmente a los dedos y el dorso de las manos
(fig. 667-1), la zona paroniquial, la cara, las rodillas y los codos. Son
pápulas bien delimitadas con una superficie rugosa, queratósica e irre-
gular. Cuando se retira la superficie, a menudo se aprecian numerosos
puntos negros que representan asas capilares dérmicas trombosadas. Las
verrugas periungueales suelen ser dolorosas y se pueden extender por
debajo de la lámina ungueal, separándola del lecho ungueal (fig. 667-2).
Las verrugas plantares, aunque semejantes a las comunes, están pro-
ducidas por el VPH de tipo 1 y suelen ser planas debido a la constante
presión que ejerce el peso corporal. Cuando las verrugas plantares se
vuelven hiperqueratósicas (fig. 667-3) pueden doler. Asimismo, surgen
lesiones similares en las palmas (verrugas palmares). Están bien defi-
nidas, a menudo con un anillo de callo grueso. A veces se puede retirar
la superficie hiperqueratósica para identificar los límites de la verruga.
Varias verrugas contiguas (VPH de tipo 4) se pueden unir para formar
una gran placa, lo que se denomina verruga en mosaico. Las verrugas
planas, provocadas por los VPH de tipos 3 y 10, son pápulas ligeramente
elevadas y mínimamente hiperqueratósicas que suelen tener un diámetro
<3 mm y presentan un color variable entre rosado y marrón. Pueden ser
numerosas en la cara, los brazos y el dorso de las manos y las rodillas.
La distribución de varias lesiones siguiendo la línea de un traumatismo
cutáneo ayuda a realizar el diagnóstico (fig. 667-4). Las lesiones se
diseminan por la zona de la barba y por las piernas como consecuencia
del afeitado y por la línea de implantación del pelo por el peinado. La
epidermodisplasia verruciforme (genes EVER1, EVER2), ocasionada
principalmente por los VPH de tipos 5 y 8 (papilomavirus-β, especie 1),
se manifiesta en forma de muchas pápulas verrugosas difusas. También