DOLOR

miércoles, 14 de septiembre de 2022 12:47 p. m.

Fibras del dolor FIBRAS

FISIOPATOLOGÍA Aβ → tacto y propiocepción
• Fibras Aδ: fibras gruesas, mielinizadas → son las fibras que más rápido se bloquean con anestesia
neuroaxial Aδ → gruesas, mielinizadas, rápidas, transmiten el dolor
• Fibras C: fibras delgadas, no mielinizadas C → delgadas, amielínicas, de transmisión lenta, capaces
de transmitir el dolor quemante
Fibras Aδ y C transportan el dolor

Tenemos el músculo y tenemos una noxa. En esa noxa van a salir sustancias como la sustancia P,
hidrogeniones, K, prostaglandinas, Serotonina y va a haber una reacción inflamatoria. De ahí a través de
vías Aδ y fibras C llegan a la médula espinal.

TRACTO ESPINOTALÁMICO

Entran al asta posterior y se decusan y llegan al núcleo ventral postero lateral del tálamo y de ahí a la
corteza 3,1,2
Y tenemos otra vía muy similar que llega al núcleo ventral postero medial del tálamo y de ahí a la
formación reticular

Esta vía es muy importante porque explica el componente EMOCIONAL del dolor.
Aquí ya se va metiendo el DOLOR CRÓNICO

Cuando llega a la corteza 3,1,2, eso a su vez genera otra vía que hace que en el bulbo, en el núcleo de
Rafe haya secreción o aumento de endorfinas y serotonina, que a su vez permite que salgan opioides y
lleguen al asta dorsal y allí inhiben la sustancia P por la sustancia gelatinosa. Entonces los opioides van a
tener una acción CENTAL y también una acción en la MÉDULA
Además, cuando hay una descarga simpática, en el núcleo coeruleus hay liberación de catecolaminas y
esta produce analgesia por los receptores α2 (agonismos α) y esta es la explicación de que cuanto usted
tiene susto o está peleando, si hay daño muchas veces usted no lo siente sino hasta después que se
calma, y es por toda esa secresión de catecolaminas.

Cuando hablamos de la reacción inflamatoria, esta es la responsable de la sensibilización PERIFÉRICA. Es

decir, estímulos NO dolorosos, en el sitio en el que tenemos la lesión o cerca de este, se perciben como
DOLOROSOS. Ej: usted se corta un dedo y le duele más abajito

En el asta posterior de la médula está la sensibilización CENTRAL.

Usted aprende a tener dolor, ya usted no tiene ningún estímulo, todo ya está sanado, pero usted aún
así
siente dolor.

Entonces nosotros tenemos que atacar todos los sitios de las vías de dolor.
¿Cómo atacamos?
• En la cascada inflamatoria (del músculo hasta antes del asta) → AINES o anestésicos locales
• Médula espinal (asta posterior) → Opioides, Ketamina (inhibe receptores NMDA que son los
receptores responsables del dolor neuropático)
• Corteza 3,1,2 → Acetaminofén como acción central, Dipirona porque esta en algunas partes se
considera como AINES y en otras no

ANESTESIA página
 AINES
MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la ciclooxigenasa
La ciclooxigenasa sintetiza Ácido Araquidónico que a su vez sintetiza
Prostaglandinas o Tromboxanos

COX 1: Constitutiva
COX 2: Inducible
COX 3: Central → Acetaminofén y puede que la Dipirona
EFECTOS ADVERSOS POSTAGLANDINAS
• Tienen implicaciones en las reacciones inflamatorias
• EA
○ Tienen papel en hemorragia del tracto digestivo
○ Pueden dar lesión renal aguda
○ Eventos cardiovasculares

Cuando salieron los primeros COX, estos no eran selectivos y se dieron

cuenta que provocaban hemorragias y lesión renal aguda, entonces
dijeron que esas prostaglandinas del dolor no siempre están y son
mediadas por la COX 2 y la llamaron la inducible y empezaron a salir
nuevos inhibidores selectivos de la COX 2 y así se evitaban esos
efectos adversos.
Pero empezaron a ver que eso no era tan sencillo ya que empezaron a
aumentar los eventos cardiovasculares con estos inhibidores de la COX 2

Entonces:
COX 1:
• Agregación plaquetaria
• Proliferación de músculo liso
• Vasoconstricción

COX 2:
• Inhibe la agregación plaquetaria
• Inhibe la proliferación de músculo liso
• Vasodilatación

EVENTOS CARDIOVASCULARES
Entonces a inhibir la COX 2, todo se iba por el lado de la COX 1 y
favorecían los eventos cardiovasculares. Esa era la hipótesis que se
empezó a tener

HEMORRAGIAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

La inhibición de la síntesis de Pgs puede alterar la respuesta
proliferativa de la mucosa y conlleva a una disminución de la secreción
de moco y CO3H-, del flujo vascular mucoso y de la regeneración
celular.
Adicionalmente, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
puede provocar un aumento en la secreción ácida gástrica
(Internet).

LESIÓN RENAL AGUDA

Esta se da por la vasoconstricción de la arteriola aferente que termina
en una disminución de la tasa de filtración glomerular
ELECCIÓN DE AINES Entonces ya tenemos que pensar qué AINES vamos a usar porque no es
lo mismo un Naproxeno

Empezaron a hacer estudios de la seguridad CARDIOVASCULAR y se

dieron cuenta que e AINE más seguro es el NAPROXENO
Pero a su vez es el PEOR en cuanto al TRACTO GASTROINTESTINAL

Siguieron estudiando y encontraron que en cuanto a TRACTO

GASTROINTESTINAL, incluso en pacientes que estan tomando Aspirina
(Aspirina + AINES aumenta el riesgo de hemorragia) que el CELECOXIB
(COX 2) es el más seguro

ANESTESIA página
 En cualquiera de estos 3 paciente tenemos 2 opciones:
1. Celecoxib
2. AINES no selectivo + Inhibidores de la Bomba de Protones
a. OJO que esta combinación se puede ver asociada a camios
en la mucosa gastrointestinal, en la mucosa y por eso solo
se da en periodos cortos

o si cumple 2 de los siguientes:

• >60 años
• Uso de esteroides
• Antecedente de enfermedad ácido-péptica o gastritis (no tiene la
úlcera, solo la dispepsia o reflujo)
→ Se comporta como ALTO RIESGO
ALGORITMO ¿El paciente va a sangrar o no?
• Bajo riesgo de sangrado → puedo usar cualquiera
• Alto riesgo de sangrado → ¿Tiene alto o bajo riesgo
cardiovascular?
○ Bajo → Inhibidor de la COX 2
○ Alto → Naproxeno + Inhibidores de la Bomba de Protones
 Aunque si quiere también le puede poner el inhibidor
de la COX 2
DOSIS Según los estudios de seguridad:
• Naproxeno: 500 mg/12 horas
• Celecoxib: 200 mg/12 horas

OPIOIDES
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe los receptores µ, κ y σ

RECEPTORES µ:
• Es acoplado a proteína Gi
• Hay aumento del Cloro y disminución del Calcio → se
hiperpolariza la célula y evita la transmisión de la señal dolorosa
• ESTE ES EL RESPONSABLE DE LA ANALGESIA DE LOS OPIOIDES

RECEPTORES κ:
• Se asocia a la EUFORIA → efectos del SNC, comportamiento
EFECTOS SNC
• Depresión
• Euforia → recuerden que también llega al núcleo accumbens
y por eso hay una adicción tan fuerte

Cardiovascular
• Bradicardia → es un efecto más central (por estimulación del
vago??)
• Hipotensión → por disminución de la resistencia
vascular periférica
• Leve disminución del inotropismo

Gastrointestinales
• Náuseas y vómito → estimula los receptores del área postrema
• Disminución del peristaltismo → Íleo

Sistema Respiratorio
• Depresión respiratoria
• Pérdida de la sensibilidad al CO2

Sistema Urinario
• Retención urinaria
OPIOIDES DÉBILES Débiles:
• Tramadol
• Codeína
• Hidrocodona

Usualmente los usamos para dolor MODERADO

Características
• Todos tienen DOSIS TECHO
• Los más usados son:
○ Tramado → dosis techo 400 mg cada 6 horas
○ Codeína → dosis techo 240 mg cada 6 horas

TRAMADOL
• MA: Inhibidor de receptores µ, y receptores serotoninérgicos
○ No es solo opioide
○ Si yo lo combino con otros fármacos que también inhiben
la Serotonina, me puede producir un síndrome
Serotoninérgico
• EA: Vómito (también por esos receptores serotoninérgicos)

CODEÍNA
• La presentación que tenemos que con Acetaminofén, entonces
cuando la vayamos a recetar hay que tener en cuenta de no
hacer una doble prescripción de Acetaminofén
○ Dosis tóxica de Acetaminofén: 4gr/día por riesgo de
HEPTOTOXICIDAD
OPIOIDES FUERTES Fuertes:
• Oxicodona
• Morfina
• Fentanilo
• Metadona
• Hidromorfona
• Buprenorfina

MORFINA
• Dolor AGUDO: 0.05 - 0.1 mg/kg
• Dolor CRÓNICO: paciente de 70 mg 3.5 a 7 mg de entrada
• Metabolismo: Hay dos metabolistos:
○ Morfina 6 glucurónico
 TIENE EFECTO ANALGÉSICO
○ Morfina 3 glucurónico

ANESTESIA página
  Llega a SNC y puede producir delirium, etc,
 NO TIENE EFECTO ANALGÉSICO
*Entonces en pacientes con enfermedad renal, tiene
más probabilidad de hacer depresión o que se recircule
○ Paciente con TFG <60 → hay que ajustar entre 75-50% de
la dosis
○ TFG < 15 → EVITAR

HIDROMORFONA
• Es de 5 a 10 veces más potente que la Morfina
○ Si le voy a poner 5 de Morfina le puedo poner 0.5 de
Hidromorfona

ANESTESIA página
 • Se puede dar en falla renal → Solo tiene el metabolito
Hidromorfona 3 glucurónico que es 2.5 veces más potente que el
de la Morfina y produce los mismos efectos adversos

Si usted NO TIENE HIDROMORFONA y tiene un paciente con lesión renal

que no está en hemodiálisis y le va a poner una DOSIS ÚNICA de
Morfina, se le puede poner. Se debe evitar dosis repetidas de morfina
que se le vayan a acumular la Morfina 6 Glucurónico

FENTANIL
• 100 veces más potente que la Morfina

Hay estudios que comparan Fentanil vs. Morfina para rescate de dolor
agudo POP y vieron que la diferencia en la latencia del dolor no tenía
significancia estadística, pero es Fentail es MUY RÁPIDO entonces a la
hora ya te está pidiendo otro rescate y por ende NO es la 1ra opción
para el rescate de dolor agudo.

Acuérdense que la latencia de la Morfina usted la evalúa entre 5 y 10

minutos.
Vamos a ponerle Morfina a un paciente: 6 mg + AINES + Acetaminofén y
queda bien. En 4 a 6 horas se va a quejar del dolor, entonces lo que se
hace es darle la mitad
• Le dejamos 3 mg cada 4 horas
○ Y la mitad de esto se lo dejamos como rescate, que pueden
ser cada 4 o 6 horas también → 2 mg de RESCATE

En caso tal de que con los 6 siguiera con dolor, le pongo más, ej. otros 4
mg → 10 mg de Morfina
• Le pongo 5 mg cada 4 horas
○ 3 mg de rescate

*** Tramadol y Morfina no son buenas combinaciones → aumento efectos adversos

OJO
• Los Opioides HIDROSOLUBLES como Morfina e Hidromorfona, se calculan con el peso MAGRO
• Los Opioides LIPOFÍLICOS como el Fentanil, se calculan con el peso REAL
DIPIRONA
En EEUU no se usa por riesgo de agranulocitosis, pero eso es muy extraño

Muchos no la consideran como AINES porque tiene un mecanismo de acción diferente, y dicen que es
una acción más CENTRAL

Unas guías Alemanas dicen que el riesgo de Lesión Renal Aguda o de efectos adversos con la Dipirona
son los mismos que con los otros AINES y por eso la consideran como tal

El profe NO los mezcla, NO mezcla Dipirona y Diclofenaco en general. Solo lo hace cuando lo va a usar
en DOSIS ÚNICA (ej. En cirugía) en un paciente que tiene un dolor horrible??n y alto riesgo de consumo
de opioides. De resto es mejor EVITARLOS juntos
ANALGESIA MULTIMODAL
Paciente en dolor grave hay que darle medicamentos para bloquear todas las vías por
fármacos diferentes → AINE (periférica) + Opioide (central) + Acetaminofen (central) y pensar
en técnicas regionales como bloqueos

Paciente con dolor GRAVE, como en el del caso que tenía una fractura de tibia abierta, dele inicialmente
el opioide, no le de miedo usar la Morfina de entrada
Primero le tiro a lo fuerte y voy desescalonando

Tampoco es que le vaya a poner Opioides a todo el mundo

INTOXICACIÓN
Si se intoxicó le pongo NALOXONA
• Paciente que llegó a Urgencias con depresión respiratoria por opioides → le pongo la ampolla
entera
• Si fue que lo estaba titulando y si me fue la mano y empezó a hacer depresión → cojo la ampolla
que viene en 0.4 mg? la llevo hasta 10 cc y le voy poniendo de a 2 cc y voy evaluando
○ El profe lo que hace es que después de ponerlo así, cuando despiertan le pone otros 2 cc
○ Si le pongo todo, revierto el efecto analgésico

MA: Antagonista Opioide, va al receptor µ y desplaza cualquier otro Opioide

DATOS
Dolor visceral → lo mejor son los Opioides
En cólico renal → mejoran mucho con
AINES Apendicitis → Opioides

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