A I N E S

INDICACIONES
• Las cuatro “A” de los AINES
o nalgésicos
o ntipiréticos
o ntiagregantes
o ntiinflamatorio
• Uricosúrico (Gota)
• Dolor osteomuscular
• Inhibición de las contracciones (desuso)
• Cierre del ducto arterioso en fetos

CLASIFICACIÓN
FARMACOCINÉTIC
A Distribución: Se
distribuyen muy bien por
Absorción: >90% todos los tejidos.
Concentraciones Extensamente unidos a
plasmáticas máximas: 2-3 h proteínas sanguíneas

Metabolismo: Hígado Excreción: Renal

Biliar y reabsorción*

FARMACODINÁM
ICAantiinflamatoria
Actividad
mediada por
Inhibición de la biosíntesis
de los AINES de prostaglandinas

Selectividad Mecanismos de Acción

COX-1 vs COX-2
Variable e incompleta
para los más antiguos
Inhibidores selectivos de
la COX-2
• No afectan la función plaquetaria.
• Mejora la seguridad gastrointestinal
• Aumentan la incidencia de edema,
hipertensión y posiblemente infarto al
miocardio.
Adicionales de AINES
• Inhibición de la quimiotaxis
• Baja regulación de la
producción de IL-1
• Disminución de la
producción de radicales
libres y el superóxido
• La interferencia con los
eventos intracelulares
mediados por el calcio
 MECANISMO DE
ACCIÓN

INFLAMACIÓN, DOLOR Y
FIEBRE
Respuesta protectora del sistema inmune a un estímulo perjudicial
Puede ser provocada por:
• Agente nocivos
• Infecciones
• Lesiones físicas
La respuesta inflamatoria se caracteriza por:
• Vasodilatación local transitoria y aumento de la permeabilidad capilar.
• Infiltración de leucocitos y células fagocíticas
• Resolución con o sin degeneración
tisular y fibrosis
Mediadores importantes:
• Histamina
• Bradicinina
• 5HT
• Prostanoides
• LT
• PAF
• Citocinas
Los nociceptores, las terminaciones periféricas
de fibras aferentes primarias que detectan el
dolor, pueden activarse por varios estímulos;
calor, ácidos o presión.
Mediadores inflamatorios liberados ->
aumentan la sensibilidad y potencian la
percepción del dolor.
Mediadores:
• Bradicinina
• H+
• 5HT
• PGE2
• PGI1

El hipotálamo regula el punto de equilibrio en el que se mantiene la temperatura

corporal.
Elevado en fiebre
• Infección
• Daño del tejido
• Inflamación
• Rechazo del injerto
• Malignidad
Fases de la respuesta termorreguladora
• Fase inicial
Mediada por la liberación de ceramida en las neuronas del área preóptica en
el hipotálamo anterior
• Segunda fase
Mediada por la inducción coordinada de COX-2 y la formación de PGE2

INHIBICIÓN
• INHIBICIÓN IRREVERSIBLE
Aspirina

• INHIBICIÓN COMPETITIVA
Ibuprofeno

• INHIBICIÓN REVERSIBLE NO COMPETITIVA

Paracetamol
 RIESGOS DE LOS
AINES
EFECTOS GASTROINTESTIANLES
Ocurren porque la COX-1 es constitutiva, es normal y se
encuentra siempre en los tejidos. Produce prostaglandinas
E2 (PGE2) lo cual promueve la producción de moco y
protege el recubrimiento del estómago.
Si un aine inhibe la COX-1, no se va a producir la PGE2,
entonces disminuye la protección gástrica y es producida
la gastropatía por AINES.

EFECTOS CARDIOVASCULARES
Los inhibidores de la COX-2 no tienen efecto en las
plaquetas, pero si tienen efecto en la síntesis de todos los
demás mediadores, el cual el más importante en este caso
es la prostaciclina, esta va a estar disminuida por acción del
inhibidor de la COX-2 y el tromboxano va a estar normal.
Entonces la prostaciclina que es un antiagregante
plaquetario y vasodilatador está bajo pero el tromboxano
está normal y es un potente agregate plaquetario, entonces
pasará el efecto protrombótico del tromboxano

EFECTOS RENALES
Las prostaglandinas fisiológicamente regulan el flujo
sanguíneo renal y dilatan en la arteriola aferente. Si no
están, la arteriola aferente del glomérulo no se dilata y
disminuye el flujo sanguíneo renal y la filtración
glomerular. se activa el sistema renina angiotensina
aldosterona para querer restablecer ese flujo que ya no
está, pero esto no corrige la falta de prostaglandina y el
problema no se soluciona. Aumenta el volumen
intravascular; se auemnta la precarga = un corazón
forzado a trabajar más.

HIPERSENSIBILIDAD
Los AINES pueden producir hipersensibilidad ya que hay personas alérgicas al
paracetamol, a la aspirina o al ibuprofeno.
EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

• Corticoides: potencian efecto lesivo

• IECA: inhiben a estos fármacos
• ARA 2: inhiben a estos fármacos
• Antihipertensivos: disminuye su efecto
• Heparina y Anticoagulantes: Aumenta su efecto por competencia
• Metotrexate: aumenta la toxicidad
• Diuréticos: disminuye su efecto
• ASA con AINES: disminuye su efecto plaquetario
¿CUÁL AINE DAR?