Antiinflamatorios no opiodes

Dr. Juan Escaño de la Cruz Anestesiólogo Especialista en el manejo del dolor

Los AINEs son un grupo heterogéneo de fármacos con efecto analgésico, antitérmico y antiinflamatorio principalmente, siendo unos de los fármacos más utilizados en la actualidad. Reciben la denominación de AINE para diferenciarlos de otros antiinflamatorio, los corticoesteroides.

Mecanismos de acción
Inhibición de la producción de la enzima ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Inhibición de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.

Disminución del proceso inflamatorio.
Algunos son inhibidores selectivos de la COX-2, otros en cambio actúan sobre ambas formas de la enzima.

Dolores postraumáticos. Cólicos renales. . Dolores postoperatorios. Cefaleas. Antitérmico. Antiinflamatorio (antiagregación plaquetaria) Indicaciones Dolores musculares de mediana intensidad.Efectos Analgésico.

aceclofenaco Similares al AAS . diclofenaco. fenilbutazona Similares al AAS pero menos potentes Derivados del ácido propionico Derivados del ácido acético Naproxeno. ketorolaco. ibuprofeno Indometacina.Clasificación Tipo Fármacos Efectos característicos Antiagragante plaquetario Antipirético No efecto antiinflamatorio ni antiagregante Salicilatos Paraaminofenoles Ácido acetil salicílico (AAS) Paracetamol Ligero efecto relajante muscular Pirazolonas Metamizol.

Efectos adversos Lesiones gastrointestinales. Alteraciones de la función renal. Reacciones hematológicas. Reacciones alérgicas. Alteración del Sistema Nervioso Central. .

.

.

. Migración de neutrófilos.COX-1 Constitutiva de riñón y TGI. Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos adversos. Endotelio vascular. Produce prostaglandinas: Protección del epitelio gástrico. Agregación plaquetaria. Mantenimiento del flujo renal.

Constitutiva SNC y riñón. Se expresa por inducción de mediadores de inflamación. .COX-2 Inducible. Bloqueo produce efecto terapéutico. Interferón γ TNF-α e IL-1. Media procesos de inflamación.

ACCIONES FARMACOLÓGICAS Analgésica Antitérmica Antiinflamatoria Antiagregante plaquetaria Uricosúrica .

Infección) Fibras nerviosas nociceptivas (C.ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA Lesión tisular inicial (Trauma. permeabilidad capilar Mastocitos Plaquetas Fase celular Histamina Serotonina Endotelio vascular Fase de reparación Bradiquinina . Aδ) Sustancia P Fase vascular (Vasodilatación.

permeabilidad capilar) r Células fagocíticas Prostaglandinas Fase celular Quimiotaxis Fase de reparación Plaquetas Fibras nerviosas nociceptivas Agregación HIPERALGESIA Sensibilización . Infección) Leucotrienos Tromboxanos Fase vascular (Vasodilatación.Inflamación Lesión tisular inicial (Trauma.

Mecanismos de acción de los AINEs Mecanismos periféricos Mecanismos centrales .

la capacidad de la aspirina de bloquear las PG y ejercer su acción analgésica estaría relacionada a su estructura acídica. . fagocitando y destruyendo las diversas noxas. inhibiendo la ciclooxigenasa (COX). en cambio la dipirona ejerce su acción sobre el edema por su característica no acídica. la aspirina inhibe la agregación de neutrófilos. 2) Interferencia con la activación de los neutrófilos.Mecanismos de accion a nivel periférico 1) Bloqueo de prostaglandinas: se produce a través del bloqueo de la cascada del ácido araquidónico.

.Mecanismos de accion a nivel periférico 3) Estimulación de la vía del óxido nítrico-GMP cíclico: La dipirona tendría este mecanismo de proveer analgesia ya que la liberación de óxido nítrico (ON) determina incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor.

Mecanismos de accion a nivel periférico 4) Inhibición de citoquinas. fármacos como la nimesulida antagonizan la bradiquinina y el factor de necrosis tumoral que son productores de hiperalgesia. . 5) Estimulación de encefalinas endógenas.

2.Efectos centrales 1. y se modifica la transmisión de señales dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC. Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral. . su activación disminuye la transmisión. Las neuronas serotoninergicas a este nivel están involucradas en la transmisión de la señal dolorosa desde la periferia hacia el SNC. Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la médula. 3. lo que altera su viscosidad. Incorporación en la membrana.

Efectos centrales 4. Regulación eferente de los receptores NMDA. 5. . Disminución de la expresión inmediata de genes inducida por aminoácidos excitatorios.

. Así como las PGs están involucradas en el proceso doloroso. por lo tanto genera prostaglandinas que son bloqueadas por inhibidores de la cox2. Se vincula a la COX su acción agonista en el receptor NMDA y por ende la acción de los Aines tiene que ver también con la plasticidad a nivel del SNC.Efectos centrales La COX2 es constitutiva en el SNC. tienen también otros numerosos roles fisiológicos.

porque el dolor inflamatorio necesita de 2 tipos de sustancias : sustancias que deben activar el nociceptor. es decir sustancias que disminuyan el umbral .el dolor inflamatorio se produce en neuronas de bajo umbral. sustancias que sensibilicen al nociceptor para que las primeras actúen.

Esta sería una neurona sin dolor. Dentro de la neurona primaria del Dolor. con un equilibrio estático. . también son antagonistas biológicos.SEGUNDOS MENSAJEROS AMPc ----GMPc El AMPc y el GMPc son antagonistas biológicos en el organismo.

. Aquí se juega fundamentalmente todo el proceso doloroso y por lo tanto el analgésico y también parte del proceso antiinflamatorio..RESPECTO A LOS SEGUNDOS MENSAJEROS.abre una especie de compuerta que dispara la sensación dolorosa. El aumento de AMPc. AMPc y GMPc.

el aumento de AMPc.Dicho de otra manera. abre una especie de compuerta dentro del nociceptor. que dispara la sensación dolorosa. .

no estático pero dinámico.DONADORES DE GMPc Las drogas donadoras de GMPc. . cierran la puerta de la sensación dolorosa y la célula vuelve a un equilibrio.

El óxido nítrico por ser un radical libre se une al oxígeno.El oxido nítrico es un gas simple que se libera por la conversión de L-Arginina en L-citrulina. . dando dos productos principales que son: nitritos (NO2) y nitratos (NO3) El oxido nítrico activa la guanidilciclasa (GC). La enzima que cataliza esta reacción es la oxido nítrico sintetasa. lo que provoca el aumento intracelular de GMPc que es el mediador de sus efectos fisiológicos.

• Sinoviocitos.89 p>0. • Fibroblastos. FNT) El sitio activo es mas grande que el de la COX-1. Es inducible (constitutiva en el SNC). • Condrocitos. Su inhibición por los AINES se correlaciona significativamente (r=0. particularmente en: • Plaquetas • Estomago • Riñón.Características Diferenciales Entre COX-1 y COX-2 COX-1 Su expresión no se inhibe por los grupos corticoides Es constitutiva Se encuentra en la mayoria de los tejidos. •Su interacción con los aines es diferente de la COX-2 COX-2 Su expresión se inhibe por los grupos corticoides a nivel de la fosfolipasa A2. Macrófagos/monocitos. • Células endoteliales. . Inducida por estímulos inflamatorios en: .01) con la potencia en el modelo de carragenina . • Endotoxinas (IL1.

La COX1 es constitutiva. 2) a nivel renal provocando vasodilatación permitiendo un buen flujo renal. no es bloqueada por los glucocorticoides. vasodilatación que inclusive se opone a las fuerzas vasoconstrictoras adrenérgicas en el caso de los hipertensos. y está predominantemente promoviendo prostaglandinas: 1) a nivel gástrico preservando el mucus gástrico y por lo tanto la integridad de la mucosa del estómago. . 3) a nivel plaquetario promoviendo su agregación evitando el sangrado excesivo.

ANTRANÍLICOS OXICAMS COXIBES (SELECTIVOS COX-2) . AC. PIRAZÓLICOS DER.Clasificación de los AINES SALICILATOS PARAAMINOFENOLES DER. PROPIÓNICO DER. AC. AC. ACÉTICO DER.

sinusitis. • Inhibe de forma irreversible las COX. Origen canceroso. posparto. Acciones: Postoperatorios. Dismenorrea. Cefaleas.Ácido Acetilsalicílico (AAS) • Fármaco prototipo. otitis. .

Oral. 1er Paso. acido Salicílico. Orina.15 l/kg. Placenta. BHE. Hidrólisis.: . con alcalinización. Vd.Ácido Acetilsalicílico (AAS) Vía A. Excreción Biodisponibilidad > 80% Dosis 500 mg c/4-6h . Vida media: 15-20 min. salicilato: 3-20 h. Absorción Distribución Metabolismo Estómago y duodeno.

No es un AINE Acceso rápido a SNC Antiinflamatorio Antitérmico . “Acetaminofén”.PARACETAMOL Paraaminofenoles.

BHE. Acido Glucorónico. Vd.: .PARACETAMOL Vía adm. Rectal. – Vaciado gástrico.95 l/kg Vida media: 2-3h Metabolismo hepático 95%. Metabolismo Excreción Biodisponibilidad Orina. . 80% Dosis 650mg c/4-6h. No más de 4gr/día. Intestino delgado. Absorción Distribución Oral.

Necrosis hepática. lesiones renales.Intoxicación Sobredosis Aguda: (10-15g) 5-8 g/varias semanas. . cardíacas y pancreáticas agudas.

METAMIZOL Derivado Pirazólicos. Menos lesivo Mucosa G. Analgesico. antiespasmodico AAS= Metamizol > Paracetamol. . antitérmico. Dependiente de dosis. 2 g = dosis baja de opioides. No complicaciones hemorrágicas.

Rectal.2 l/kg Vida media: 6-9h Metabolismo Metabolismo hepático.METAMIZOL Vía A. >90% 575-1. Oral. Distribución BHE. BHP. Vd. 4-metilaminoantipirina 4-metilantipirina Excreción Biodisponibilidad Dosis Orina.Intramuscular.150 mg c/6-8h .: .

Mareo. Artrosis. Fiebre. Cefalea. Dismenorrea. Antirreumático. Hemorragias. .Derivados ácido propiónico IBUPROFENO NAPROXENO Dolor agudo. Lesión GI.

Distribución Vd. Analgésico: 200-800 mg c/8-12h Metabolismo Excreción Biodisponibilidad Dosis . >80% Antiinflamatorio: 1200-1800 mg/día. Orina.IBUPROFENO Vía A.15 l/kg Vida media: 2-3h Metabolismo hepático.: . Oral.

<1% sin metabolizar. Oral. Orina. 99% Dosis Dolor agudo-leve: 250 mg/ 6-8h. . Vida media:14h Metabolismo Excreción Biodisponibilidad Hepático.2l/kg. Antirreumático: 250-500 mg c/12h. Desmetilación.NAPROXENO Vía A. Inicial de 500mg. Distribución Vd: . conjugación.

Derivados acido acético a) Indolacético: Indometacina b) Pirrolacético: Ketorolaco c) Fenilacético: Diclofenaco .

Hodgkin) . Agranulocitosis.INDOMETACINA • • • • Potente inhibidor de síntesis PG’s. fetotóxicos. Acción típica de Aines. Teratogénos. aturdimiento. Agravan epilepsia. Cefalea. No Uricosúrico. Alergias. mareo. Usos: Espondilitis Anquilosante Ataque agudo de gota. confusión. adversas abundantes Vértigo. Procesos febriles (enf. Reacciones. depresión. anemia aplásica. Daño renal. Lesión GI. Parkinson.

INDOMETACINA
Vía A. Oral. Rectal. Distribución Metabolismo Excreción Todo organismo. Líquido sinovial. Vd: .29 l/kg. Vida media: 1-6h 50% desmetilación. Orina. 20% sin metabolizar.

Biodisponibilidad

90-100%

Dosis

25-50 mg c/6-12h

KETOROLACO
Eficaz analgésico.
Dolor a corto plazo: Postoperatorio, Migraña, Cólico renal. Reacciones adversas: Úlcera, hemorragia, dolor abdominal, mareo, náuseas.

Uso oftálmico: Conjuntivis alérgica. Post-Extracción cataratas.

KETOROLACO
Vía A. Distribución Metabolismo Excreción Oral. IM. No BHE. Vd: .15 l/kg. Vida media: 4-6h 50% Hígado. Orina. 50% activo.

Biodisponibilidad Dosis

100% IM. 30 mg c/6h

DICLOFENACO Reacciones adversas: Aines mejor tolerados. Aplicaciones: Artritis reumatoide. Lesión GI. Dismenorrea. Médula ósea. Cólico renal. . Efecto hepático/ reversible. Postoperatorio. Artrosis.

Distribución Metabolismo Excreción Oral. Vd.: . Orina 65%. IM cólico renal. Vida media: 1-2h Hidrólisis-Conjugación hepática. Líquido sinovial. Biodisponibilidad Dosis 54% 50mg/8h IM 75 mg 1-2día .17l/kg. Bilis 35%.DICLOFENACO Vía A.

Inflamación intestinal. Cefalea. Dolores dentarios. No presenta ventajas a otros Aines Aplicaciones: Reacciones adversas: Diarrea. . Ins. Renal.Acido Mefenámico Derivados del Acido Antranílico. dismenorrea. Mareo. corta duración.

. Oral. Hepático CYP2C9. 250mg c/6h. Orina. Vida media: 2h. Distribución Metabolismo Excreción Vd: 1.3l/kg.Acido Mefenámico Vía A. Heces 25%. Biodisponibilidad Dosis >90% Inicial 500mg.

Lornoxicam. Adversas: Aplicaciones: Artritis reumatoide.Oxicams. Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Poco frecuentes: Lesión GI. Artrosis. Inflamación y dolor crónicos. Rx. Piroxicam. función renal. . Tenoxicam.

MELOXICAM Vía A. Artritis 15mg/día.5mg/día. Distribución Metabolismo Excreción Oral. . Vida media: 20h. Orina y heces 50% Biodisponibilidad Dosis 89% Artrosis 7. Hepático CYP450.

CELECOXIB Inhibición selectiva COX-2 Toxicidad GI Renal Hemorrágica Analgésico Antiinflamatorio Antitérmico Antiagregante Plaquetario Uricosúrico .

CELECOXIB Aplicaciones: Dolor. Reacciones adversas: Edema. IAM. diarrea. Reduce pólipos en colon y recto. (Prostaciclinas) . inflamación artrosis y artritis. dolor abdominal. Cardiovasculares: HTA.

7l/kg. Vida media: 11h. Vd: 5. Artritis 200-400mg/día. heces 57% Biodisponibilidad Dosis 22-40% Artrosis 100-200mg/día. Hepático CYP2C9. Distribución Metabolismo Excreción Oral.CELECOXIB Vía A. . Orina 27% .

PIRAZOLICOS Metamizol Ibuprofeno Naproxeno Indometacina Diclofenaco Ketorolaco 575-115 200-800 250-500 25-76 25-75 15-30 6-8 2-3 14 1-6 1-2 4-6 +++ +++ +++ +++ +++ +++ ++ +++ +++ +++ +++ + +++ ++ ++ +++ +++ ++ DERIVADOS ACIDO PROPIÓNICO 650 4-6 +++ 0 +++ 500 500 4-6 8-12 +++ +++ +++ ++ +++ + DERIVADOS ACIDO ACÉTICO DERIVADO AC. Genérico Dosis VO (mg) Duración Analgesia Anti. Clase Nom. duración del efecto y efectos. inflamat. dosis.AINES: clasificación. Anti pirético SALICILATOS AAS Diflunisal PARAAMINOFENOLES Paracetamol DER. ANTRANÍLICO Acido mefenámico OXICAMS Meloxicam COXIBES Celecoxib 500 6-8 ++ ++ + 10-20 100-200 12-24 11 +++ +++ +++ +++ + + .

oxicodona.oxicodona) Sustancias sintéticas (fentanilo. fentanilo.ANALGÉSICOS OPIOIDES: CLASIFICACIÓN SEGÚN ACTIVIDAD: Opioides débiles Dosis inicial Dosis máxima -Tramadol 50mg/6-8h 100mg/6h -Codeína 30mg/6h 60mg/4h -Dihidrocodeína 60mg/12h 100mg/6h Opioides fuertes (morfina. metadona) . morfina) Derivados semisintéticos de alcaloides del opio (buprenorfina. buprenorfina) SEGÚN ORIGEN: Opio y alcaloides del opio (codeína.

OPIOIDES MAYORES: USO PRÁCTICO ERRORES EN EL USO DE LOS OPIOIDES         BAJO CONSUMO DE OPIOIDES MEZCLAR OPIOIDES FUERTES Y DÉBILES RETRASAR LA ADMINISTRACION DE OPIOIDES TENEMOS DOSIS MÁXIMAS DE OPIOIDES USAR AGONISTAS PARCIALES Y AGONISTAS/ANTAGONISTAS RESCATES USO DE MORFINA S. O I.C. CADA 6-8 HORAS OPIOIDES Y DOLOR “BENIGNO” .V.

Morfina oral 60 mg. • Tramadol 400 mg. Fentanilo 25 μgr Equivalencia de morfina en diferentes vías: Oral……………………………….. • Dihidrocodeína 240 mg..1/2 IV…………………………………… 1/3 .DOSIS EQUIANALGÉSICAS DE LOS OPIOIDES MENORES.LA MORFINA ORAL Y EL FENTANILO • Codeína 360 mg.1 SC………………………………….

Sino cede. Además deben acompañarse de ingesta líquida abundante. Como alternativa: ondansetrón. aunque se presenta raramente.4 mg. Se utiliza naloxona i.EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES -Estreñimiento: es imprescindible prevenir la aparición mediente la administración de laxantes desde el principio. y asociado a disminución del nivel de conciencia. pasar a haloperidol gotas. -Naúseas y vómitos: en muchos pacientes es necesaria el tratamiento o la prevención con metoclopramida (10 mg. con desaparición de la sintomatología en la primera semana de tratamiento. en 10 ml. Existe un efecto de tolerancia. -Depresión respiratoria: es el efecto más serio. de suero salino) hasta conseguir una frecuencia respiratoria de 10-12 por minuto y repitiendo la dosis si es necesario. (diluir un vial de 0. granisetrón….v./6-8h). .

Requiere cateterismo vesical de forma transitoria. Tratamiento similar a alucinaciones -Retención urinaria: A dosis altas. En casos de cáncer avanzado hay que descartar otras causas como metástasis cerebrales. tactiles e incluso auditivas. Puede ser útil la naloxona parenteral a dosis muy reducidas .5 mg/8h vía oral). interacciones medicamentosas…Se pueden tratar con neurolépticos (haloperidol. También Baclofen o Acido Valproico -Alucinaciones: pueden ser visuales. Midazolam) -Delirium: Es muy raro. risperidona) o benzodiacepinas (lorazepan. Generalmente precisa neurolépticos y valoración psiquiátrica urgente.EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES -Mioclonias: el tratamiento de elección es el clonacepam (0.Se observan en pacientes con tratamientos prolongados y a dosis altas.

Se reduce con el empleo de opioides por vía transdermica. Incluye la analgesia. aunque su desarrollo en dolor crónico es lento con un ajuste adecuado de la medicación. pero también la retención urinaria. . debido a su mayor actividad intrínseca y una menor ocupación de los receptores. las nauseas o la depresión respiratoria.o necesidad de aumentar la dosis por progresión de la enfermedad. No debe confundirse con la pseudotolerancia. Se genera en todos los tratamientos prolongados con opioides.en especial el fentanilo.EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES Tolerancia: Se define como la necesidad de aumentar la dosis para conseguir el mismo efecto analgésico.

aunque debe informársele. y busca el fármaco de forma compulsiva y desesperada. tratando de obtener efectos placenteros sin buscar analgesia. . Es infrecuente en pacientes con dolor crónico a tratamiento con opioides.EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES Adicción: Dependencia psicológica del fármaco.

asociando una benzodiacepina./8h. si precisa o Una vez retirado el opioide mayor. tipo loracepam. reducir un 25% la dosis cada 47 días. o Loracepam: 1 comp.EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS OPIOIDES Síndrome de abstinencia: sudoración. -Ejemplo: o Reducción del opioide mayor 25% cada 4-7 días. Si son dosis bajas puede retirarse en menos tiempo. o Bromacepam: 1. o Para retirar el opioide menor. Se evita con una adecuada dosificación en cada paciente. . cefalea. pasar al opioide menor + benzodiacepina. colicos abdominales o diarrea.5 mg. y con un descenso paulatino de la medicación en caso de mejoría del dolor. ansiedad.

ROTACIÓN DE OPIOIDES: INDICACIONES Los motivos que con más frecuencia llevan a la rotación de opioides son: 1. Dolor mal controlado con efectos secundarios intratables 2. Dolor refractario 4. . Rápido desarrollo de tolerancia 3. Síndromes de dolor díficil.

b. El efecto analgésico y los efectos secundarios podrían ser superiores a los esperados. Calcular la dosis total del opioide que está tomando el paciente en 24h. Gran variabilidad individual en la potencia relativa entre los distintos opioides c. Establecer la dosis equianalgésica utilizando las tablas existentes. contrastadas en centros con experiencia Realizar una reducción del 25-30% de la dosis equianalgésica (otros autores reducen un 25-50%).ROTACIÓN DE OPIOIDES: NORMAS 1.Incluir las dosis de rescate por dolor irruptivo. 3. Titular la dosis hasta obtener analgesia adecuada 2. Necesidad de ajuste de dosis por la situación clínica del enfermo: edad y comorbilidad. Tolerancia cruzada incompleta entre opioides. 4. debido a: a. .

puede reducirse menos o no modificarse  El fentanilo transdermico no precisa la reducción del 25-30% ya que en las tablas de conversión habitual ya se ha incluido esta reducción. 7. Revisar con frecuencia efectos secundarios y control del dolor.ROTACIÓN DE OPIOIDES: NORMAS 5. 6. 8. Considerar si es necesario reducir aún más la dosis. Esto puede ocurrir en caso de: • Patología cardiopulmonar. Escalar el nuevo opioide si es necesario para el control del dolor. hepética o renal grave • Dolor bien controlado. . En caso contrario (dolor > 5 en EVA). Calcular la dosis de rescate entre un 5 -15 % de la dosis total de opioide y administrarla a intervalos adecuados.

dependencia fisica Kappa (k) K1 K2 k3 Cerebro -hipotalamo. bulbo olfatorio.euforia. -Analgesia espinal -Sedacion -miosis -dism. corteza profunda Funcion -Analgesia -Efectos antidepresivos. esp. dep. cord. Cord esp. Liberacion ADH M1 Analgesa supraespiDependencia fisica M2: dep resp. dism mot. GI. sust gelat. gris periacueductal. miosis. Fisica mu M1 M2 m3 . gris periac. amigdala. sustancia gelatinosa Cerebro -Corteza (lam 1 y 4) -talamo.Receptor delta Subtipos Delta 1 Delta 2 Localizacion Brain -Nucleo pontino.

tramadol y propoxifeno. Opioides sinteticos: fentanil. oxicodona. encelinas y endorfinas Opioides naturales: Morfina. codeina y tebaina. pethidina. Opioides semisinteticos: hidromorfona. . oximorfona. metadona. dexomorfina. diacetilmorfina (heroina). hidro-codona.Opiodes endogenos: Dinorfinas.

etilmorfina . dihidrocodeina. Dolor moderado a severo 2. Tratamiento del dolor agudo 3. fentanil.USOS CLINICOS 1. hidromorfona Tos: codeina. Cuidado paliativo en enfermedad terminal Analgesico: morfina.

Reacciones adversas infrecuentes: Depresion respiratoria relacionada con la dosis Bradicardia/taquicardia Hipotension Confusion Espasmo ureter Alucinaciones y biliar Delirio Rigidez muscular Drritmia cardiaca Mioclonos Hipotermia .

5 (66.125 1 2 – 3 (32.5 mg 50 mcg 10 mcg .15 (51.5 mg 25 mg Metadona Fentanil Sufentanil 1 100 1000 0.Potencia relativa y dosis inicial en opioides usado mas comunmente Opioides Parenteral relative strenght morfina:1 Neuroaxial relative strenght morfina:1 Dosis intratecal inicial sugerida Morfina Hidromorfona Mexicodona 1 6 0. 104) 1 mg 0. 106 82 – 100 (51.03 (51. 105) 10 . 45. 46) 0. 107) 2.

Ausencia de dolor severo 3. Paciente nunca ha recibido opioides 2. Enfermedad resp.Factores de riesgo 1. Edad avanzada y debilidad 4. Administracion simultanea de otros depresores . y neurologica coexistente 5.

Mecanismo de acción Los receptores  en las neuronas estan acoplados a proteínas GTP dependientes. e inhiben adenilil ciclasa. . + activan corriente de K operada por receptores y +2 suprimen canales de Ca sensibles a voltaje.

Efecto Analgésico Central Estimula la sustancia gris periacueductal y el núcleo reticular paragigantocelular A nivel de la médula Inhibe la transmisión del impulso nociceptivo en el asta posterior Inhibe la liberación de substancia P A nivel periférico Inhiben la descarga de los estímulos nociceptivos .

somnolencia. dificultad para pensar. apatia y disminución de actividad física Analgesia: Dolor como sensación específica Dolor como sufrimiento . vómitos.MORFINA Efectos sobre SNC Analgesia (disminuye o desaparece) Somnolencia Cambios del estado de animo En individuos sin dolor es fcte nauseas.

Estimulo de receptores nociceptivos transmitidos por neuronas intactas (Dolor nociceptivo) Dolor causado por lesión de estructuras neuronales que se caracteriza por hipersensibilidad neuronal (dolor neuropático). Miosis Estimulo central del núcleo oculomotor mediado por  y  .

en general son transitorios .Depresión respiratoria es la causante de la muerte en intoxicación. efecto directo sobre el centro respiratorio disminuye la capacidad de activación por C02 Depresión de la tos Morfina y opiodes relacionados deprimen el reflejo de la tos Efectos nauseosos y eméticos (40%) Activación de la zona quimiorreceptora desencadenante de la emesis/respuesta variable entre-individuos.

Aparato Cardiovascular Vasodilatación periferica inducida por descarga de histamina (anti-Hl) la que se manifiesta cuando el paciente alza la cabeza. (. I. (-) secreción biliar. (+) el tono en reposo se observan espasmos 1.D.pancreática e intestinales.o desaparecen) ondas peristálticas aumenta el tono .G. o se pone de pie hipotensión ortostática lo que produce el desmayo Broncoconstricción por liberación de histamina Tubo digestivo Estómago-(-) motilidad gástrica (-) vaciamiento gástrico-aumenta posibilidad de reflujo esofágico.espamo-desecación de fecas-estreñimiento .

o se pone de pie hipotensión ortostática lo que produce el desmayo Broncoconstricción por liberación de histamina .Aparato Cardiovascular Vasodilatación periferica inducida por descarga de histamina (anti-Hl) la que se manifiesta cuando el paciente alza la cabeza.

Aumenta el tono en reposo se observan espasmos Intestino grueso disminuyen o desaparecen ondas peristálticas. pancreática e intestinales.Tubo digestivo Estómago Disminuye la motilidad gástrica y vaciamiento gástrico Aumenta posibilidad de reflujo esofágico. Estreñimiento. Intestino delgado disminuye secreción biliar. .

Pacientes con asma Aplicaciones terapéuticas. pacientes con reducción de volúmen sanguineo. -Analgésico -Dolor en enfemedades terminales y cáncer -Dolor postoperatorío -Cefalgías -Analgesia obstétrica -Tos . pacientes con con problemas respiratorios. pacientes con hepatopatias.Contraindicaciones Precauciones:Mujeres en trabajo de parto.

FARMACOS ADYUDANTES Antidepresivos triciclicos Anticonvulsivantes .

4. no se sabe. atraviesan muy bien la barrera hematoencefálica.Antidepresivos tricíclicos 1. 2. No se han encontrado ventajas con vías de administración distinta a la oral. . Exactamente el por qué los antidepresivos cíclicos tienen efectos terapéuticos en la depresión. debido a que son muy solubles en lípidos. 3. Estas sustancias llegan muy bien al cerebro. Estos antidepresivos se caracterizan por que se absorben completamente en el intestino.

• Tampoco se debe olvidar que los antidepresivos cíclicos tienen un buen grado de toxicidad. .Antidepresivos tricíclicos • Los antidepresivos cíclicos inhiben la recaptación de noradrenalina y serotonina fundamentalmente. • El efecto de esta acción redunda en una mayor disponibilidad de neurotrasmisor en el espacio sináptico donde puede ser utilizado en la comunicación neuronal. • A la hora de iniciar el tratamiento con antidepresivos cíclicos se suele hacer con dosis iniciales bajas para luego ir aumentándolas.

amitriptilina 10–25 mg todos los días. Resequedad en la boca. . Cambios cognitivos. maprotilina 25 mg -50 mg duloxetina 20 mg–30 mg nortriptilina 10–100 mg todos los días venlafaxina 37. Taquicardia.5–225 mg todos los días Efectos secundarios más comunes Estreñimiento. Visión borrosa. Retensión urinaria. desipramina 10–150 mg todos los días.

Anticonvulsivantes GABAPENTIN PREGABALINA CARBAMAZEPINA Particularmente útiles en el tratamiento del dolor neuropático .

.

.

GABAPENTIN

Antimaníaco, anticíclico,anticonvulsivante. Mecanismo de Acción: desconocido. Farmacocinética: Biodisponibilidad 60%. Lig. Proteica: menor al 3%No sufre metabolizaciòn. Vida ½: 5 a 7 hs. dependiente del clearence de creatinina.Por lo que en ancianos e insuficientes renales exige ajuste de dosis.

Reacciones adversas y toxicidad
• • • • • • • Somnolencia Fatiga Mareos Nistagmus Temblor Disartria Aumento de peso etc.

300 y 400 mg. . • Para dolor neuropático la dosis recomendada es de 1 comprimido de 300 mg cada 8 hs (900 mg /día). • Comprimidos de 600 mg.POSOLOGÍA • Capsulas de 100. pudiendo escalarse la dosis hasta 3600 mg/dìa.

No tiene acciones gabaérgicas.PREGABALINA FARMACODINAMIA: • Molécula “GABA simil” que no se liga al receptor. . • Unión a la subunidad alfa-delta en los canales de calcio voltaje dependiente en SNC.

.- .Exige ajuste de dosis en Insuficiencia renal.No se liga a proteínas..Vida ½ de 6 hs ( permite dos dosis diarias).Escasas interacciones..Farmacocinética: Absorción digestiva.. Biodisponibilidad 90%.Se elimina inalterada por orina.

potencia los efectos. motores. cognitivos y sedantes de estas drogas. . Si se administra con oxicodona o lorazepan.Efectos adversos • • • • Mareos ( 23%) Somnolencia (14%) Sequedad bucal (6%) Cefaleas.

• Varios ensayos demostraron que 600g/día brindan respuesta óptima en el tratamiento del dolor neuropático . • La dosis inicial recomendada es de 150 mg día dividida en dos tomas (cada 12hs).DOSIS • Comprimidos de 75 mg envase por 14.

GRACIAS .

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