AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores. miosis.. Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu. Se relacionan con analgesia espinal. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina.. euforia y disminución de la motilidad intestinal. pero su acción es débil.. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa.existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica.son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa.farmacológicamente se han identificado tres subtipos. • Receptores Kappa. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas. . son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta. como la sustancia P. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria.Inhibición presinaptica. • Receptores Delta. por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal.

.. A nivel de útero.. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor)..disminuye las secreciones gástricas. no hay pérdida de la conciencia. sudoración y prurito por liberación de histamina. En la piel. junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos.EFECTOS: A nivel de SNC.. . Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo. euforia (es una sensación de bienestar. Tolerancia.produce vasodilatación. A nivel CV. como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu. A nivel TGI.(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina.prolonga el trabajo de parto. pancreáticas e intestinales.producen efectos directos e indirectos. Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila.

Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. usado frecuentemente como analgésico. Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. entre otros. se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba). utilizada. antipirético.FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos.Farmacocinética: . por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor.

aunque también existe para uso rectal. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio.. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. Metabolismo... Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo.Se usa principalmente vía oral..La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado. Distribución. Absorción. por ende.Vías de administración. REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético .Su distribución es amplia por todos los órganos. el infarto agudo de miocardio.

lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. Con dosis muy altas. un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva. lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico. Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. . Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio.Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2.

No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. lo que ocasiona un efecto uricosúrico. a su vez. Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. Sin embargo. Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. la aspirina reduce la percepción del dolor. A dosis intermedias. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico . Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. de 1-2 g/día. al parecer. lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración. En dosis más altas ((> 5 g/dias). En dosis bajas. prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que. enrojecimiento y dolor. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son.

gota. un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. hemofilia. REACCIONES ADVERSAS. rash.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. petequias. Los AINEs. diarrea. urticaria. tirotoxicosis. El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. la aspirina previene la formación de prostaglandina D2. exacerbación de úlcera péptica. vómitos. hemorragia gástrica. analgésicos. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. Náuseas. Insuficiencia renal crónica avanzada. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna. epigastralgia. hipoprotrombinemia. ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas. si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. Hipersensibilidad a la aspirina. gastritis. acufenos. CONTRAINDICACIONES. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona . Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. alergias. úlcera péptica. alergias y pólipos nasales. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. asma. mareos.

Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida. antiinflamatorias y antipiréticas. antiinflamatorio. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides. Fenoprofeno. Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. Ketoprofeno Flurbiprofeno. Naproxeno.M. cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico. con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. con acciones analgésicas. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide. La vida media de eliminación en jóvenes . Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno..

mareos. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia. depresión. Polaquiuria. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas. Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. No atraviesa la barrera hematoencefálica. vértigo. Insuficiencia hepática grave. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia. sed excesiva. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. melanea. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. en general. parto y lactancia. disnea. epigastralgia.9 mg y 5 mg%. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. insomnio. somnolencia. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. estomatitis. nerviosismo. asma. vasodilatación. alteraciones del gusto y la visión. La disminución de la albúmina sérica (por ej. Embarazo. En general. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. hemorragia renal. oliguria. parestesias. entre 5 y 8 ½ horas. flatulencia. En pacientes con creatininemias entre 1. púrpura. excretándose el resto (6%) por heces. Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2. euforia. aproximadamente.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid .: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. úlcera péptica. dispepsia. mialgia. cefalea. sin embargo. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física. si se administra cada 6 horas. sequedad de boca. anormalidades en el funcionamiento hepático. Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. constipación. Menores de 16 años. diarrea. palidez.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos. angioedema.

Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. cristalino. La morfina. aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. es una sustancia controlada.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. La morfina es un polvo blanco. anestesia. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. 5-epoxi-17-metill-(5a. opioide agonista utilizada en premedicación. pentahidrato. inodoro y soluble en agua. El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7. La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758.6-diol sulfato (2:1)(sal). con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido. analgesia. Los opioides también .-8Didehidro-4.83. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar.6a)morfinan-3.

La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. TRAMADOL: . La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo. sequedad de boca. Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. La morfina produce analgesia. euforia. la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso. Sin embargo. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. gasto cardiaco y presión arterial. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. y prurito. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro. especialmente en los músculos abdominales y torácicos. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. sedación.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. pesadez en los miembros. válvula ileocecal y esfinter anal. La morfina puede causar rigidez muscular. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula. cuando es administrada a grandes dosis. o bradicardia por aumento de la actividad del vago. sensación de calor en el cuerpo. disminución de la capacidad de concentración. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. náuseas.

V. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos. La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol.2 y 7. pueden aparecer somnolencias. . Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural.4 horas respectivamente y en orina 6. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa.8 y 9. náuseas. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación. Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. vómitos. Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente. una función natural que es aumentada por este fármaco. Indicaciones: Dolor moderado a severo. mareos. Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6. eritema y sensación de calor. tanto agudo como crónico. Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor. Acción Terapéutica: Analgésico de acción central. Después de la administración oral. Luego de la administración I. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. A nivel de la piel puede aparecer picazón.2 horas respectivamente. De manera contrastante con el caso de los animales.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). la cual se evita con la administración lenta del fármaco. rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa.

analgésicos y psicofármacos.84 PROBLEMAS Generales .Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol. Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299. intoxicaciones por alcohol. Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO. somníferos.

¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ. 3. δ y κ. ¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2. El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa.1. ¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4. El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines . ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3. 2.

antitrombocitaria. . Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4. 6.4. La morfina muestra mayor potencia que el tramadol. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria. antipirogena. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. 5. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. 7. 7. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. 2. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ. 6. acciones como OBJETIVOS 1. 3.

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

ANALGÉSICOS. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1. Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. 40 min ver su umbral electrico en voltios. Control Post Fármaco: A los 10. 30. Control basal: Umbral electrico en voltios 3.c. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0. finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV. Pesar al animal 2. 20. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV .75ml que se administro por vía subcutanea.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos. ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. . peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV. via SC 4.

c. p. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios. Acido acetilsalicílico: Solución 3% . 20. Peso del animal. 2. Control Post fármaco: A los 10. en dosis de 1. • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner. Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1. una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v. 4. Sin embargo.5 mg/100g. . Control basal: Umbral eléctrico en voltios.5 mL vía subcutánea.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. vía subcutánea. 3.5v para producir una respuesta. Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0.

Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol.cuyo valor fue de 0.5 ml correspondiente al peso del .ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.via subcutanea(1.2 v. 3. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3.5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal. 2.II HIPOANTALGICOS A.Después aplicamos por vía SC. HIPNO. 2. Morfina clorhidrato en una dosis de 1.5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc.

cuyo valor fue de 0. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10.5 v.20 minutos. HIPNO. Después aplicamos por vía SC.via subcutanea(0. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios. Material Biológico : rattus var albina 2.1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1.1 ml correspondiente al peso del animal.20 minutos. 5% 3.animal. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol. B. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc. . el cual tuvo 220g.

Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada.5 Tramadol 40mg/Kg. el enrojecimiento y la inflamación.1 Morfina 25mg/100g 1.1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado. reducir la fiebre.5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0.5 0.5mg/100g 0. la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara.2 0. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre. En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal.75 Ketorolaco 1. 0. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control.5 0.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0. en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. .

Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. Es preferible administrar este farmaco por via parentral. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. su grado de estreñimiento es menor. mareos. Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. sudor. se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia. vómitos. . Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. boca seca. por lo que los efectos se observan rápidamente. el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal. La analgesia dura aproximadamente 6 horas. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. agonista débil de los receptores opiodes (miu). con una acción a nivel central. sedición y cefalgia. bilis. aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. Entre los efectos adversos observables son las nauseas. Sin embargo. su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico). En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok. otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc.

sobre que receptores actúan. cada una en su respectiva jaulas. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. Para el uso de ellos. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal. la segunda. los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar. se usó dos AINES. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. la morfina y el tramadol. En el primer experimento aplicamos un analgésico. En el caso de los dos primeros experimentos.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos. el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. que es un opiode leve. por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. otro AINE. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina.

moderados. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores. Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. es leve o moderado. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos. siendo la primera de mayor potencia. severos. un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar. Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. . el efecto analgésico. Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol. Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente.ácido araquidónico en prostaglandinas. y fortaleciendo los ya establecidos. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal. La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ . Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. razón por la cual.k. constates. Ambos fármacos son usados en dolores leves.

la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. y con ello. • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. • El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. por ende. usado frecuentemente como analgésico. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. antipirético. . y con ello. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. el infarto agudo de miocardio.

. la aspirina reduce la percepción del dolor. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. • En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales. al parecer.• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. siendo la primera de mayor potencia. • Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. • • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos.

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