AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje.Inhibición presinaptica. pero su acción es débil. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta. Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu. • Receptores Delta. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica. euforia y disminución de la motilidad intestinal. • Receptores Kappa. por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal. son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes.. . Se relacionan con analgesia espinal. miosis. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas.son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa.farmacológicamente se han identificado tres subtipos. como la sustancia P.. que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores..existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa.

A nivel TGI. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor). A nivel CV. Tolerancia.EFECTOS: A nivel de SNC... sudoración y prurito por liberación de histamina. En la piel.. . como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu. Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico..disminuye las secreciones gástricas. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. euforia (es una sensación de bienestar. A nivel de útero. pancreáticas e intestinales. junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos..producen efectos directos e indirectos. no hay pérdida de la conciencia. Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo.(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor.produce vasodilatación. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina.prolonga el trabajo de parto.

FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos.Farmacocinética: . por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor. Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético. usado frecuentemente como analgésico. se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba). antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. utilizada. entre otros. Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. antipirético.

. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH. por ende. Distribución. Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria.Se usa principalmente vía oral. aunque también existe para uso rectal.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. el infarto agudo de miocardio. Metabolismo.. REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético .La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado.Su distribución es amplia por todos los órganos.. Absorción. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y.Vías de administración..

Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. Con dosis muy altas. . lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico. con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva.Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado.

En dosis más altas ((> 5 g/dias). al parecer. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración. a su vez. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos. No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. enrojecimiento y dolor. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales. Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. la aspirina reduce la percepción del dolor. lo que ocasiona un efecto uricosúrico. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. En dosis bajas. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. A dosis intermedias. Sin embargo. de 1-2 g/día. las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico . La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F. prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que.

hipoprotrombinemia. rash. Náuseas. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna. asma. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. urticaria. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. Insuficiencia renal crónica avanzada. exacerbación de úlcera péptica. Los AINEs. gastritis. si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. acufenos. ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas. mareos. alergias y pólipos nasales. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona . alergias. la aspirina previene la formación de prostaglandina D2. El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. gota. petequias. un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. hemofilia. diarrea. tirotoxicosis. vómitos. CONTRAINDICACIONES. Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. analgésicos. Hipersensibilidad a la aspirina.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. úlcera péptica. epigastralgia. REACCIONES ADVERSAS. hemorragia gástrica.

. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno. con acciones analgésicas.M. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I.Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida. antiinflamatorio. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide. La vida media de eliminación en jóvenes . antiinflamatorias y antipiréticas. Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico. Fenoprofeno. Naproxeno. con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. Ketoprofeno Flurbiprofeno.

En pacientes con creatininemias entre 1. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. mialgia. constipación. Polaquiuria. excretándose el resto (6%) por heces. asma. dispepsia. hemorragia renal. mareos. Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. cefalea.: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración. oliguria. diarrea. Embarazo. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. disnea. Insuficiencia hepática grave. vasodilatación. epigastralgia. vértigo. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas. euforia. nerviosismo. Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2.9 mg y 5 mg%. no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. estomatitis. púrpura.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. entre 5 y 8 ½ horas. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física. En general. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). flatulencia. parestesias. en general. Menores de 16 años. alteraciones del gusto y la visión.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid . insomnio. anormalidades en el funcionamiento hepático. depresión. Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. aproximadamente. melanea. sequedad de boca. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia. palidez. La disminución de la albúmina sérica (por ej. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. úlcera péptica. angioedema. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide. si se administra cada 6 horas. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia. somnolencia. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. parto y lactancia. sed excesiva. sin embargo. No atraviesa la barrera hematoencefálica.

opioide agonista utilizada en premedicación. La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758. La morfina es un polvo blanco. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Los opioides también .-8Didehidro-4.6-diol sulfato (2:1)(sal).83. La morfina. analgesia. con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. cristalino. pentahidrato.6a)morfinan-3.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. 5-epoxi-17-metill-(5a. es una sustancia controlada. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. inodoro y soluble en agua. El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7. anestesia. aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos.

La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. La morfina produce analgesia. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. TRAMADOL: . la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. náuseas. por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. sensación de calor en el cuerpo. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula. euforia. Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. gasto cardiaco y presión arterial. válvula ileocecal y esfinter anal. cuando es administrada a grandes dosis. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. sedación. Sin embargo. sequedad de boca. La morfina puede causar rigidez muscular. pesadez en los miembros. especialmente en los músculos abdominales y torácicos. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. y prurito. disminución de la capacidad de concentración. o bradicardia por aumento de la actividad del vago. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular.

La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%. De manera contrastante con el caso de los animales. Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6.V. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa. una función natural que es aumentada por este fármaco. en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural. Indicaciones: Dolor moderado a severo.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol.8 y 9. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación. náuseas. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). Acción Terapéutica: Analgésico de acción central.2 horas respectivamente. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos. Luego de la administración I.4 horas respectivamente y en orina 6. Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente. . vómitos. Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. mareos.2 y 7. eritema y sensación de calor. Después de la administración oral. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos. tanto agudo como crónico. A nivel de la piel puede aparecer picazón. pueden aparecer somnolencias. la cual se evita con la administración lenta del fármaco. rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa. Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor.

84 PROBLEMAS Generales . intoxicaciones por alcohol.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol. analgésicos y psicofármacos. somníferos. Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299. Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO.

¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2. El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa. δ y κ. ¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4. ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3. El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines . 3.1. ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. ¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1. 2.

acciones como OBJETIVOS 1. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. 6. Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4. 7.4. 7. 2. La morfina muestra mayor potencia que el tramadol. 6. Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. antitrombocitaria. 3. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ. antipirogena. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. 5. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria. .

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

Control basal: Umbral electrico en voltios 3. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0.75ml que se administro por vía subcutanea. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV . finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV. .c.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos. via SC 4. 40 min ver su umbral electrico en voltios. Control Post Fármaco: A los 10. peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV. ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. 30. ANALGÉSICOS. Pesar al animal 2. Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p. 20.

20. en dosis de 1. 4.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v. Acido acetilsalicílico: Solución 3% . 3. Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1. Sin embargo. • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner. vía subcutánea.5 mL vía subcutánea. Control Post fármaco: A los 10.c. Peso del animal. .5v para producir una respuesta.5 mg/100g. 2. Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios. p. Control basal: Umbral eléctrico en voltios.

Después aplicamos por vía SC. Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.II HIPOANTALGICOS A.2 v.via subcutanea(1.5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc.5 ml correspondiente al peso del .cuyo valor fue de 0. 2.5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal. 3. Morfina clorhidrato en una dosis de 1.ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3. 2. HIPNO.

Después aplicamos por vía SC. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc.via subcutanea(0. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol.5 v. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10.cuyo valor fue de 0.1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1.20 minutos. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios.1 ml correspondiente al peso del animal. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. Material Biológico : rattus var albina 2. HIPNO.20 minutos. B. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0. . el cual tuvo 220g.animal. 5% 3.

5mg/100g 0.5 0.1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara. en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. reducir la fiebre.5 0. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre.75 Ketorolaco 1.5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0. . 0. la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas.2 0. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0. En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal.1 Morfina 25mg/100g 1.5 Tramadol 40mg/Kg. el enrojecimiento y la inflamación. Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada.

Sin embargo. bilis. Es preferible administrar este farmaco por via parentral. dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok. El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal. . su grado de estreñimiento es menor. Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. mareos. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. sedición y cefalgia. aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico). Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. sudor. En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. Entre los efectos adversos observables son las nauseas. otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc. agonista débil de los receptores opiodes (miu). es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. por lo que los efectos se observan rápidamente. con una acción a nivel central. El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. vómitos. se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. boca seca. La analgesia dura aproximadamente 6 horas.

Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. que es un opiode leve. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. la morfina y el tramadol. el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. se usó dos AINES. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. cada una en su respectiva jaulas. En el primer experimento aplicamos un analgésico. otro AINE. En el caso de los dos primeros experimentos. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina. los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar. la segunda. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. Para el uso de ellos. sobre que receptores actúan.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea.

constates. razón por la cual. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. moderados. Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos. Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar. Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. Ambos fármacos son usados en dolores leves. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol. y fortaleciendo los ya establecidos. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores. . La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ . permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal.k. Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. siendo la primera de mayor potencia. severos.ácido araquidónico en prostaglandinas. es leve o moderado. Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. el efecto analgésico.

aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. • El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. usado frecuentemente como analgésico. . y con ello. por ende. y con ello. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. el infarto agudo de miocardio. por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. antipirético. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2.

• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. siendo la primera de mayor potencia. . aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. • En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales. • Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. • • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos. la aspirina reduce la percepción del dolor. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. al parecer. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor.

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