AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu. por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal.son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina. euforia y disminución de la motilidad intestinal. como la sustancia P. pero su acción es débil. miosis. activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje.existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. .. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa... • Receptores Delta. • Receptores Kappa. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta.Inhibición presinaptica. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria. que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes.farmacológicamente se han identificado tres subtipos. Se relacionan con analgesia espinal. son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales.

producen efectos directos e indirectos. A nivel de útero. Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo. como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu. sudoración y prurito por liberación de histamina. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor). pancreáticas e intestinales. Tolerancia.produce vasodilatación.disminuye las secreciones gástricas.EFECTOS: A nivel de SNC.prolonga el trabajo de parto..... A nivel TGI. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina.(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor. euforia (es una sensación de bienestar. En la piel.. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. no hay pérdida de la conciencia. . junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos. Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico. A nivel CV.

Farmacocinética: . se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba). Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. antipirético. entre otros.FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor. utilizada. Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético. Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. usado frecuentemente como analgésico.

.Se usa principalmente vía oral.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. el infarto agudo de miocardio. Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y.Su distribución es amplia por todos los órganos. por ende. Absorción. aunque también existe para uso rectal. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio.. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria.Vías de administración. Metabolismo.. REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético .La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado. Distribución. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH..

Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis.Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. Con dosis muy altas. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable. . Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado.

En dosis más altas ((> 5 g/dias). la aspirina reduce la percepción del dolor. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración. Sin embargo. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. de 1-2 g/día. Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos. a su vez. al parecer. prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que. En dosis bajas.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. A dosis intermedias. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F. enrojecimiento y dolor. lo que ocasiona un efecto uricosúrico. las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico . Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales.

Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. gota. Náuseas. analgésicos. ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas. alergias. REACCIONES ADVERSAS. úlcera péptica. Insuficiencia renal crónica avanzada. tirotoxicosis.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona . un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. mareos. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. urticaria. epigastralgia. la aspirina previene la formación de prostaglandina D2. El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. exacerbación de úlcera péptica. rash. Hipersensibilidad a la aspirina. alergias y pólipos nasales. hemorragia gástrica. si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. Los AINEs. hemofilia. acufenos. hipoprotrombinemia. petequias. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. gastritis. vómitos. CONTRAINDICACIONES. diarrea. asma.

. con acciones analgésicas. antiinflamatorio. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide. Naproxeno. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I. La vida media de eliminación en jóvenes . antiinflamatorias y antipiréticas. cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico. Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno. Ketoprofeno Flurbiprofeno.Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida. Fenoprofeno.M. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides. con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas.

Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. oliguria. no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. epigastralgia. entre 5 y 8 ½ horas. Menores de 16 años. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. sed excesiva. dispepsia. alteraciones del gusto y la visión. aproximadamente. estomatitis. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. depresión. melanea. palidez. vasodilatación. insomnio. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. constipación. si se administra cada 6 horas. asma. Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2.9 mg y 5 mg%. No atraviesa la barrera hematoencefálica. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. mialgia. vértigo. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia. En pacientes con creatininemias entre 1. cefalea. flatulencia. La disminución de la albúmina sérica (por ej. parto y lactancia. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. anormalidades en el funcionamiento hepático. Insuficiencia hepática grave. sin embargo. en general. nerviosismo. disnea. En general. hemorragia renal. sequedad de boca. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). púrpura. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid . diarrea. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. Polaquiuria. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. somnolencia. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física. angioedema. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia. excretándose el resto (6%) por heces. mareos. parestesias.: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración. Embarazo.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos. úlcera péptica. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. euforia. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas.

El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7. La morfina. La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758. anestesia. 5-epoxi-17-metill-(5a. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. inodoro y soluble en agua. opioide agonista utilizada en premedicación. Los opioides también .83.6a)morfinan-3. es una sustancia controlada. cristalino. La morfina es un polvo blanco. con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido.6-diol sulfato (2:1)(sal). pentahidrato. aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos.-8Didehidro-4. analgesia.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico.

La morfina puede causar rigidez muscular.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. náuseas. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. euforia. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. Sin embargo. pesadez en los miembros. por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. sedación. La morfina produce analgesia. válvula ileocecal y esfinter anal. especialmente en los músculos abdominales y torácicos. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. cuando es administrada a grandes dosis. TRAMADOL: . disminución de la capacidad de concentración. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso. y prurito. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo. gasto cardiaco y presión arterial. sensación de calor en el cuerpo. o bradicardia por aumento de la actividad del vago. sequedad de boca.

eritema y sensación de calor. mareos. Acción Terapéutica: Analgésico de acción central. Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor.V. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol. Luego de la administración I. A nivel de la piel puede aparecer picazón. De manera contrastante con el caso de los animales.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). la cual se evita con la administración lenta del fármaco. Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6. Después de la administración oral. náuseas.4 horas respectivamente y en orina 6. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación. rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa. tanto agudo como crónico. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos. La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%. Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. vómitos. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa. en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. pueden aparecer somnolencias.2 y 7.8 y 9. Indicaciones: Dolor moderado a severo. . una función natural que es aumentada por este fármaco. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos.2 horas respectivamente. Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente. Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural.

84 PROBLEMAS Generales . Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299. analgésicos y psicofármacos. intoxicaciones por alcohol. somníferos. Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol.

El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines . ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3. ¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1. 2. ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. 3. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa. ¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4. ¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2.1. δ y κ.

antitrombocitaria. 2. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. 5. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. 6. El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. 7. Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. 7. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. 3. antipirogena. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. acciones como OBJETIVOS 1. 6. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ.4. . La morfina muestra mayor potencia que el tramadol.

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

Control basal: Umbral electrico en voltios 3. Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. ANALGÉSICOS. 20. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV . ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. Pesar al animal 2. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1. 30. 40 min ver su umbral electrico en voltios. peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p. via SC 4. . Control Post Fármaco: A los 10. finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV.75ml que se administro por vía subcutanea.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0.c.

Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1. 20. 2. Peso del animal.c. vía subcutánea. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios.5 mL vía subcutánea. 3.5 mg/100g. una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner. p. Sin embargo. Acido acetilsalicílico: Solución 3% . en dosis de 1. Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0. 4. .5v para producir una respuesta. Control Post fármaco: A los 10. Control basal: Umbral eléctrico en voltios.

5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.via subcutanea(1. Morfina clorhidrato en una dosis de 1. 3.2 v.cuyo valor fue de 0. 2.Después aplicamos por vía SC.5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc.ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol.5 ml correspondiente al peso del . 2. HIPNO. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.II HIPOANTALGICOS A. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3.

con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios.20 minutos.20 minutos. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. . Después aplicamos por vía SC.ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. 5% 3.5 v. B. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.via subcutanea(0. Material Biológico : rattus var albina 2. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0.cuyo valor fue de 0. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. el cual tuvo 220g.1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc.animal. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol.1 ml correspondiente al peso del animal. HIPNO.

5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0.5 0. En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal. . reducir la fiebre.5mg/100g 0.1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado. el enrojecimiento y la inflamación. 0. en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0.5 Tramadol 40mg/Kg. la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara.2 0.1 Morfina 25mg/100g 1.5 0. Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control.75 Ketorolaco 1.

El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok. por lo que los efectos se observan rápidamente. su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. Sin embargo. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc. Entre los efectos adversos observables son las nauseas. Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. . La analgesia dura aproximadamente 6 horas. mareos. sudor. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. boca seca. aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia. agonista débil de los receptores opiodes (miu). con una acción a nivel central. Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. bilis. sedición y cefalgia. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). Es preferible administrar este farmaco por via parentral. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. su grado de estreñimiento es menor. vómitos. El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal. otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico).

antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. que es un opiode leve. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina. se usó dos AINES. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. la segunda. Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. En el caso de los dos primeros experimentos. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. En el primer experimento aplicamos un analgésico. Para el uso de ellos. el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales. cada una en su respectiva jaulas. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. sobre que receptores actúan. Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea. la morfina y el tramadol. Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. otro AINE.

Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos. siendo la primera de mayor potencia. moderados.k. y fortaleciendo los ya establecidos. severos. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol. Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. constates. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal. Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar.ácido araquidónico en prostaglandinas. La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ . un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. es leve o moderado. Ambos fármacos son usados en dolores leves. . razón por la cual. Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente. permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas. el efecto analgésico.

Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. usado frecuentemente como analgésico.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. y con ello. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. . antipirético. • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. por ende. y con ello. el infarto agudo de miocardio. por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. • El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ.

efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. al parecer. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. la aspirina reduce la percepción del dolor. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. • Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. siendo la primera de mayor potencia. . • • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos. • En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales.• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ.

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