AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

Se relacionan con analgesia espinal. activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria.existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu. miosis. son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales. • Receptores Delta. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica. • Receptores Kappa. como la sustancia P. pero su acción es débil. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta.. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa. euforia y disminución de la motilidad intestinal..farmacológicamente se han identificado tres subtipos. . que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores. por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal.son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa.Inhibición presinaptica..

.EFECTOS: A nivel de SNC. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos.. Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico. euforia (es una sensación de bienestar. A nivel de útero. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina. Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo. como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu.. pancreáticas e intestinales.producen efectos directos e indirectos. Tolerancia. A nivel CV.disminuye las secreciones gástricas. .prolonga el trabajo de parto. En la piel. A nivel TGI. sudoración y prurito por liberación de histamina.(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor.produce vasodilatación.. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor).. no hay pérdida de la conciencia.

Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. antipirético. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético. se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba).FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. usado frecuentemente como analgésico. por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor.Farmacocinética: . Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. entre otros. utilizada.

aunque también existe para uso rectal..Su distribución es amplia por todos los órganos.La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado.. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y.Se usa principalmente vía oral. REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético . Metabolismo. Absorción.. por ende. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. el infarto agudo de miocardio. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas.Vías de administración. Distribución..

La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva.Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2. la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. Con dosis muy altas. . lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado. lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria.

Sin embargo. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. la aspirina reduce la percepción del dolor. enrojecimiento y dolor. Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos. las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico . El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. al parecer. se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales. En dosis más altas ((> 5 g/dias). de 1-2 g/día. Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. En dosis bajas. No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F. lo que ocasiona un efecto uricosúrico.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). A dosis intermedias. a su vez. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración.

Insuficiencia renal crónica avanzada. REACCIONES ADVERSAS. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona . analgésicos. diarrea. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. tirotoxicosis. vómitos. Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. asma. la aspirina previene la formación de prostaglandina D2. ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas. gastritis. hipoprotrombinemia. CONTRAINDICACIONES. si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. alergias y pólipos nasales. petequias. gota. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. rash. Los AINEs. alergias. Hipersensibilidad a la aspirina. mareos. úlcera péptica.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. hemorragia gástrica. urticaria. epigastralgia. hemofilia. Náuseas. El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna. acufenos. exacerbación de úlcera péptica.

Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. La vida media de eliminación en jóvenes . Fenoprofeno. con acciones analgésicas. con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico. Ketoprofeno Flurbiprofeno. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno. antiinflamatorio. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide. Naproxeno..M. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I.Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida. antiinflamatorias y antipiréticas.

si se administra cada 6 horas. en general. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. La disminución de la albúmina sérica (por ej. Menores de 16 años. Polaquiuria. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. En general. alteraciones del gusto y la visión. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. No atraviesa la barrera hematoencefálica. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). entre 5 y 8 ½ horas.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos. sed excesiva. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas. excretándose el resto (6%) por heces. insomnio. melanea. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. dispepsia. Insuficiencia hepática grave. no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. oliguria. somnolencia. asma. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia. vértigo. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. sequedad de boca. mareos. constipación. anormalidades en el funcionamiento hepático. mialgia. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid . Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. parestesias. sin embargo. úlcera péptica. flatulencia. epigastralgia. diarrea. estomatitis. Embarazo. angioedema.9 mg y 5 mg%. depresión. hemorragia renal. Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. euforia. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide. vasodilatación.: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración. disnea. nerviosismo. palidez. Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2. parto y lactancia. En pacientes con creatininemias entre 1. púrpura. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. cefalea. aproximadamente.

inodoro y soluble en agua. con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. anestesia.-8Didehidro-4. La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758. aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos.6-diol sulfato (2:1)(sal).6a)morfinan-3. Los opioides también . El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. pentahidrato. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. 5-epoxi-17-metill-(5a. La morfina. La morfina es un polvo blanco.83. es una sustancia controlada. cristalino. opioide agonista utilizada en premedicación. analgesia.

El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. sensación de calor en el cuerpo. por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. La morfina produce analgesia. sedación. Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. gasto cardiaco y presión arterial. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. válvula ileocecal y esfinter anal. Sin embargo. o bradicardia por aumento de la actividad del vago. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. especialmente en los músculos abdominales y torácicos. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro. La morfina puede causar rigidez muscular. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. sequedad de boca. náuseas. euforia. pesadez en los miembros. disminución de la capacidad de concentración. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. TRAMADOL: . y prurito.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. cuando es administrada a grandes dosis. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula.

Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural. Luego de la administración I.4 horas respectivamente y en orina 6.V. la cual se evita con la administración lenta del fármaco. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente. Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa. rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa. La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos. Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. Indicaciones: Dolor moderado a severo. A nivel de la piel puede aparecer picazón. vómitos. . Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor. Acción Terapéutica: Analgésico de acción central. en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. una función natural que es aumentada por este fármaco. náuseas.2 horas respectivamente. mareos. tanto agudo como crónico.8 y 9. Después de la administración oral. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación. pueden aparecer somnolencias.2 y 7. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). eritema y sensación de calor. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol. De manera contrastante con el caso de los animales.

analgésicos y psicofármacos.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol. Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO.84 PROBLEMAS Generales . somníferos. intoxicaciones por alcohol. Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299.

¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4. ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. 3. ¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1. El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa. El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines . ¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2. ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3. 2. δ y κ. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ.1.

Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. 3.4. El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. La morfina muestra mayor potencia que el tramadol. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. . 7. Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria. 2. 5. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. antipirogena. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4. 7. acciones como OBJETIVOS 1. 6. antitrombocitaria. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ. 6.

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

30. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0. peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV. Pesar al animal 2. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV . finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV. 20. ANALGÉSICOS. Control basal: Umbral electrico en voltios 3. via SC 4.75ml que se administro por vía subcutanea.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos. 40 min ver su umbral electrico en voltios. . Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. Control Post Fármaco: A los 10. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p.c. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1.

Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0. 20. una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v.5 mg/100g. Peso del animal. • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner. en dosis de 1. Sin embargo. Control Post fármaco: A los 10.c. p. . Acido acetilsalicílico: Solución 3% . 3.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. vía subcutánea.5v para producir una respuesta. Control basal: Umbral eléctrico en voltios. Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1.5 mL vía subcutánea. 2. 4. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios.

Después aplicamos por vía SC.5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.2 v.II HIPOANTALGICOS A. 2.ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. 2. 3.via subcutanea(1.5 ml correspondiente al peso del . Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc. HIPNO. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3. Morfina clorhidrato en una dosis de 1.cuyo valor fue de 0. Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol.

Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol.20 minutos. . con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc. el cual tuvo 220g.ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. B.animal.via subcutanea(0. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0. Después aplicamos por vía SC.1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.cuyo valor fue de 0.20 minutos. Material Biológico : rattus var albina 2. 5% 3.5 v.1 ml correspondiente al peso del animal. HIPNO.

Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada. reducir la fiebre. En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal.5 0.1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0.5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0.75 Ketorolaco 1.5 Tramadol 40mg/Kg. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre. la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas.1 Morfina 25mg/100g 1. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara.5 0. 0.2 0. .5mg/100g 0. el enrojecimiento y la inflamación. en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control.

.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc. otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal. Es preferible administrar este farmaco por via parentral. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. con una acción a nivel central. vómitos. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). agonista débil de los receptores opiodes (miu). boca seca. Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. Entre los efectos adversos observables son las nauseas. dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. La analgesia dura aproximadamente 6 horas. aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. bilis. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. mareos. Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. Sin embargo. por lo que los efectos se observan rápidamente. su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición. sedición y cefalgia. En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. sudor. su grado de estreñimiento es menor. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico). se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia.

En el caso de los dos primeros experimentos. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. cada una en su respectiva jaulas. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. En el primer experimento aplicamos un analgésico. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. sobre que receptores actúan. Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. la morfina y el tramadol. la segunda. otro AINE. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos. Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar. que es un opiode leve. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina. se usó dos AINES. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. Para el uso de ellos.

Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores. es leve o moderado. un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol. Ambos fármacos son usados en dolores leves. . Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. moderados. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal. siendo la primera de mayor potencia. La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ . permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas. razón por la cual. severos. constates. y fortaleciendo los ya establecidos. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar.ácido araquidónico en prostaglandinas.k. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos. el efecto analgésico.

• El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. usado frecuentemente como analgésico. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. y con ello. • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. y con ello. por ende. . inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. el infarto agudo de miocardio. antipirético. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2.

la aspirina reduce la percepción del dolor. • En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales.• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. siendo la primera de mayor potencia. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. • Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. . al parecer. • • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos.

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