AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria. como la sustancia P. pero su acción es débil. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal.. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica.farmacológicamente se han identificado tres subtipos. por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal. • Receptores Delta.. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa. Se relacionan con analgesia espinal. Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas.existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. euforia y disminución de la motilidad intestinal. miosis. • Receptores Kappa. . son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales.son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina. que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores. activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje.Inhibición presinaptica. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes.

pancreáticas e intestinales.EFECTOS: A nivel de SNC. .produce vasodilatación. Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico.disminuye las secreciones gástricas. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina.(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor. euforia (es una sensación de bienestar. A nivel de útero.prolonga el trabajo de parto.. A nivel TGI... sudoración y prurito por liberación de histamina. A nivel CV. Tolerancia. Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo. no hay pérdida de la conciencia. junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos. como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu.. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila.producen efectos directos e indirectos. En la piel. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor)..

se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba). usado frecuentemente como analgésico. Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. utilizada. antipirético.Farmacocinética: . antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor. entre otros. Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético.FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos.

por ende.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y.Vías de administración. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. el infarto agudo de miocardio.Se usa principalmente vía oral.La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado.. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH.. Metabolismo. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria.Su distribución es amplia por todos los órganos. REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético . Absorción. Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas.. Distribución. aunque también existe para uso rectal..

Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado.Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. Con dosis muy altas. . la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva. lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico.

las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico . la aspirina reduce la percepción del dolor. En dosis más altas ((> 5 g/dias). de 1-2 g/día. A dosis intermedias. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. a su vez. lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración. Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. lo que ocasiona un efecto uricosúrico. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F. se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales. El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. En dosis bajas. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. al parecer. prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. enrojecimiento y dolor. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos. Sin embargo.

El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. Hipersensibilidad a la aspirina. hemorragia gástrica. Insuficiencia renal crónica avanzada. ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. CONTRAINDICACIONES. la aspirina previene la formación de prostaglandina D2. gastritis. tirotoxicosis. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna. hipoprotrombinemia. urticaria. analgésicos. alergias. alergias y pólipos nasales. Náuseas. gota. exacerbación de úlcera péptica. REACCIONES ADVERSAS. epigastralgia. acufenos. rash. diarrea. petequias. asma. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. mareos. un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. hemofilia. Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. vómitos. úlcera péptica. Los AINEs.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona .

cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico. La vida media de eliminación en jóvenes . con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. antiinflamatorio. Fenoprofeno. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno. con acciones analgésicas. Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. antiinflamatorias y antipiréticas. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I.M.. Ketoprofeno Flurbiprofeno. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides. Naproxeno. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide.Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida.

sed excesiva. no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. flatulencia. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. aproximadamente. diarrea. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. Embarazo. excretándose el resto (6%) por heces.: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. asma. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos.9 mg y 5 mg%. hemorragia renal. mareos. vértigo. en general. La disminución de la albúmina sérica (por ej. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. sin embargo. depresión. anormalidades en el funcionamiento hepático. alteraciones del gusto y la visión. Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. parestesias.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid . sequedad de boca. dispepsia. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física. disnea. mialgia. insomnio. parto y lactancia. No atraviesa la barrera hematoencefálica. púrpura. melanea. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide. En general. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. palidez. epigastralgia. Menores de 16 años. entre 5 y 8 ½ horas. En pacientes con creatininemias entre 1. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. angioedema. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. oliguria. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2. Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. euforia. somnolencia. vasodilatación. constipación. estomatitis. si se administra cada 6 horas. nerviosismo. Insuficiencia hepática grave. cefalea. Polaquiuria. úlcera péptica.

aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. es una sustancia controlada. anestesia.6a)morfinan-3. inodoro y soluble en agua. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar.6-diol sulfato (2:1)(sal). analgesia. 5-epoxi-17-metill-(5a. Los opioides también . opioide agonista utilizada en premedicación. con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa.83. pentahidrato. La morfina es un polvo blanco. La morfina.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. cristalino. El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7.-8Didehidro-4. La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas.

gasto cardiaco y presión arterial. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. disminución de la capacidad de concentración. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. sensación de calor en el cuerpo. pesadez en los miembros. o bradicardia por aumento de la actividad del vago. válvula ileocecal y esfinter anal. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. euforia. por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. TRAMADOL: . Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. sequedad de boca. Sin embargo. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. sedación. náuseas. La morfina produce analgesia. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro. y prurito. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo. especialmente en los músculos abdominales y torácicos. La morfina puede causar rigidez muscular. la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. cuando es administrada a grandes dosis.

eritema y sensación de calor.8 y 9. la cual se evita con la administración lenta del fármaco. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa. Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación. en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. Luego de la administración I. La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%.2 horas respectivamente. rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. vómitos. Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos. Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos.4 horas respectivamente y en orina 6.2 y 7. Acción Terapéutica: Analgésico de acción central. pueden aparecer somnolencias. Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. Indicaciones: Dolor moderado a severo.V. A nivel de la piel puede aparecer picazón. una función natural que es aumentada por este fármaco. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. . Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente. De manera contrastante con el caso de los animales. tanto agudo como crónico. Después de la administración oral. mareos. náuseas.

somníferos.84 PROBLEMAS Generales . intoxicaciones por alcohol. Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO. analgésicos y psicofármacos. Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol.

δ y κ. ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. ¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4. 3. ¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2. El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa. El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines . 2. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ. ¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1.1. ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3.

antipirogena. 7. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. 6. 3. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4.4. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. 7. Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. antitrombocitaria. 5. La morfina muestra mayor potencia que el tramadol. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. 6. acciones como OBJETIVOS 1. 2. .

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

Control Post Fármaco: A los 10. via SC 4. peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV.75ml que se administro por vía subcutanea. 40 min ver su umbral electrico en voltios. 20. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0. ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1. Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. Pesar al animal 2. Control basal: Umbral electrico en voltios 3. .c. 30. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos. ANALGÉSICOS. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV . finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV.

p. Sin embargo. en dosis de 1. una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v. vía subcutánea.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. . Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0.5 mg/100g.5 mL vía subcutánea. Control basal: Umbral eléctrico en voltios. Control Post fármaco: A los 10.5v para producir una respuesta.c. 3. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios. Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1. 2. 4. Acido acetilsalicílico: Solución 3% . 20. Peso del animal. • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner.

5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc.via subcutanea(1.5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal. Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol.2 v. 3.II HIPOANTALGICOS A. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3. 2. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.Después aplicamos por vía SC. Morfina clorhidrato en una dosis de 1. 2.cuyo valor fue de 0.ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1.5 ml correspondiente al peso del . HIPNO.

con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios.1 ml correspondiente al peso del animal.cuyo valor fue de 0.20 minutos.5 v. 5% 3. el cual tuvo 220g. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. B. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0.animal. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc. Material Biológico : rattus var albina 2. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal. Después aplicamos por vía SC. HIPNO.20 minutos.via subcutanea(0. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. .ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10.

1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado. En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal. el enrojecimiento y la inflamación. la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas.5 0.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0.5 Tramadol 40mg/Kg.5mg/100g 0. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre.5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0.1 Morfina 25mg/100g 1. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara.5 0. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control. 0.2 0.75 Ketorolaco 1. reducir la fiebre. . en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada.

El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. sudor. por lo que los efectos se observan rápidamente. Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. su grado de estreñimiento es menor. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. boca seca. Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. Es preferible administrar este farmaco por via parentral. con una acción a nivel central. Sin embargo. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio. En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico). dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok. sedición y cefalgia. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. vómitos. agonista débil de los receptores opiodes (miu). el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición. aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. mareos. Entre los efectos adversos observables son las nauseas.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc. La analgesia dura aproximadamente 6 horas. Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). . bilis. El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal.

En el primer experimento aplicamos un analgésico. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. la morfina y el tramadol. Para el uso de ellos. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. otro AINE. que es un opiode leve. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. se usó dos AINES. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. cada una en su respectiva jaulas. la segunda. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal. Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. En el caso de los dos primeros experimentos. Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea. sobre que receptores actúan. el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos.

Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. constates. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol. es leve o moderado. Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos.ácido araquidónico en prostaglandinas. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores. Ambos fármacos son usados en dolores leves. severos. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. moderados. siendo la primera de mayor potencia. . Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. el efecto analgésico. Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ . Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar. permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas. y fortaleciendo los ya establecidos. Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. razón por la cual.k. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos.

por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. • El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. por ende. • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. . usado frecuentemente como analgésico. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. y con ello. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. el infarto agudo de miocardio. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. y con ello. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. antipirético.

• En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales. • • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. • Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. la aspirina reduce la percepción del dolor. siendo la primera de mayor potencia. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. . efectos indirectos sobre el sistema nervioso central.• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. al parecer.

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