AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta..Inhibición presinaptica. pero su acción es débil. .. Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu. • Receptores Delta.farmacológicamente se han identificado tres subtipos. miosis.existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. euforia y disminución de la motilidad intestinal. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal. que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina. son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa. Se relacionan con analgesia espinal. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes. activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica. • Receptores Kappa..son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa. como la sustancia P.

.EFECTOS: A nivel de SNC. A nivel de útero.(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor. Tolerancia.. sudoración y prurito por liberación de histamina. A nivel TGI. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina... Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico...producen efectos directos e indirectos. euforia (es una sensación de bienestar. Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo.disminuye las secreciones gástricas. no hay pérdida de la conciencia. A nivel CV. como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu.prolonga el trabajo de parto. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos.produce vasodilatación. En la piel. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor). pancreáticas e intestinales.

se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba). entre otros. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio.Farmacocinética: . usado frecuentemente como analgésico. Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético. Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. antipirético.FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. utilizada. por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor.

REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético . inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria.. Distribución. Metabolismo. Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo..La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado.. por ende. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH.Se usa principalmente vía oral. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y.Vías de administración. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio..Su distribución es amplia por todos los órganos. el infarto agudo de miocardio. aunque también existe para uso rectal. Absorción.

la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva. Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable.Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2. lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico. Con dosis muy altas. Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. . Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado.

El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. A dosis intermedias. lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. la aspirina reduce la percepción del dolor. En dosis más altas ((> 5 g/dias). lo que ocasiona un efecto uricosúrico. Sin embargo. a su vez. enrojecimiento y dolor. En dosis bajas. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. de 1-2 g/día. al parecer. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico .

hemofilia. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna. diarrea. hemorragia gástrica. urticaria. úlcera péptica. gota. hipoprotrombinemia. gastritis. tirotoxicosis. asma. CONTRAINDICACIONES. REACCIONES ADVERSAS. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. Los AINEs. analgésicos. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona . ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. vómitos. Insuficiencia renal crónica avanzada. epigastralgia. exacerbación de úlcera péptica. alergias. mareos. alergias y pólipos nasales. Náuseas.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. acufenos. Hipersensibilidad a la aspirina. rash. Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. petequias. la aspirina previene la formación de prostaglandina D2.

cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico.M. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides.. antiinflamatorias y antipiréticas.Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida. con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. Ketoprofeno Flurbiprofeno. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide. Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I. antiinflamatorio. con acciones analgésicas. Naproxeno. Fenoprofeno. La vida media de eliminación en jóvenes .

melanea. Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia. parto y lactancia. mareos. entre 5 y 8 ½ horas. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. hemorragia renal. palidez. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. euforia. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). cefalea. mialgia. No atraviesa la barrera hematoencefálica. en general. púrpura. La disminución de la albúmina sérica (por ej. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física. flatulencia. parestesias. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. dispepsia. anormalidades en el funcionamiento hepático.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid .9 mg y 5 mg%. sin embargo. somnolencia. depresión. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. sequedad de boca. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. asma. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. vasodilatación. nerviosismo. diarrea. aproximadamente. En pacientes con creatininemias entre 1. Embarazo. Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. Polaquiuria. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. úlcera péptica. insomnio. sed excesiva. estomatitis. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. Menores de 16 años. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. angioedema.: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración. vértigo. En general. Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2. Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. constipación. alteraciones del gusto y la visión. Insuficiencia hepática grave. oliguria. epigastralgia. excretándose el resto (6%) por heces. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas. si se administra cada 6 horas. disnea. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia.

La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758.-8Didehidro-4. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar.6a)morfinan-3. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. anestesia. con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. cristalino.6-diol sulfato (2:1)(sal). La morfina. es una sustancia controlada. El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7.83. opioide agonista utilizada en premedicación. pentahidrato. aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. Los opioides también . 5-epoxi-17-metill-(5a. La morfina es un polvo blanco. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. analgesia. inodoro y soluble en agua.

La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. disminución de la capacidad de concentración. la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso. La morfina puede causar rigidez muscular. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. sedación. válvula ileocecal y esfinter anal. Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. pesadez en los miembros. Sin embargo. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo. sensación de calor en el cuerpo. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. náuseas. cuando es administrada a grandes dosis. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. gasto cardiaco y presión arterial. y prurito. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. sequedad de boca. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro. TRAMADOL: . por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. La morfina produce analgesia. especialmente en los músculos abdominales y torácicos.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. o bradicardia por aumento de la actividad del vago. euforia.

2 y 7. . rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación.4 horas respectivamente y en orina 6. Acción Terapéutica: Analgésico de acción central. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa. De manera contrastante con el caso de los animales. La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%.8 y 9. Después de la administración oral. Luego de la administración I. una función natural que es aumentada por este fármaco. tanto agudo como crónico. Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural. Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6.2 horas respectivamente. eritema y sensación de calor. A nivel de la piel puede aparecer picazón. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente.V. la cual se evita con la administración lenta del fármaco. pueden aparecer somnolencias. Indicaciones: Dolor moderado a severo. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. mareos. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor. Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. vómitos. náuseas.

Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO. somníferos.Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol. Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299. intoxicaciones por alcohol.84 PROBLEMAS Generales . analgésicos y psicofármacos.

El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines . δ y κ. ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. ¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2. 3.1. ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3. El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa. 2. ¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. ¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4.

3. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria. antipirogena. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4. Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. . antitrombocitaria. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. 5. 7. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. 6. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. La morfina muestra mayor potencia que el tramadol. 7. 6. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ. acciones como OBJETIVOS 1.4. 2.

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

ANALGÉSICOS. ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. via SC 4. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0. finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV. Control basal: Umbral electrico en voltios 3. 20. peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV.75ml que se administro por vía subcutanea. Pesar al animal 2. 40 min ver su umbral electrico en voltios. Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. Control Post Fármaco: A los 10.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV .c. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1. . 30. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p.

5 mg/100g. 2.5 mL vía subcutánea. una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v. Peso del animal. Sin embargo.5v para producir una respuesta. . Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. en dosis de 1. p. Acido acetilsalicílico: Solución 3% . 20. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios. vía subcutánea. Control basal: Umbral eléctrico en voltios. 4. Control Post fármaco: A los 10. • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner.c. Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0. 3.

Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.2 v.5 ml correspondiente al peso del .Después aplicamos por vía SC. Morfina clorhidrato en una dosis de 1. HIPNO. 2. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3.5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc. 3.II HIPOANTALGICOS A.ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol. 2.via subcutanea(1.cuyo valor fue de 0.

1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios.5 v.ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1. B. 5% 3. HIPNO.via subcutanea(0.20 minutos. Material Biológico : rattus var albina 2.animal. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. el cual tuvo 220g. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. .1 ml correspondiente al peso del animal.20 minutos.cuyo valor fue de 0. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. Después aplicamos por vía SC. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol.

la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control.5mg/100g 0.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0.5 0. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara.5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0.1 Morfina 25mg/100g 1. En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal. 0.2 0.1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado.5 0.75 Ketorolaco 1. . el enrojecimiento y la inflamación. en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.5 Tramadol 40mg/Kg. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre. reducir la fiebre. Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada.

con una acción a nivel central. Sin embargo. Entre los efectos adversos observables son las nauseas. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico). El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal. su grado de estreñimiento es menor. su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. vómitos. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). bilis. es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia. sedición y cefalgia. sudor. Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. agonista débil de los receptores opiodes (miu). otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio. La analgesia dura aproximadamente 6 horas. Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. mareos. dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok. el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc. por lo que los efectos se observan rápidamente. . Es preferible administrar este farmaco por via parentral. boca seca.

el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales. Para el uso de ellos.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos. sobre que receptores actúan. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. se usó dos AINES. la segunda. otro AINE. la morfina y el tramadol. los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal. Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . cada una en su respectiva jaulas. Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. En el primer experimento aplicamos un analgésico. Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina. En el caso de los dos primeros experimentos. que es un opiode leve.

Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. . Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores.ácido araquidónico en prostaglandinas. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos. constates. un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. razón por la cual. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. siendo la primera de mayor potencia. Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. y fortaleciendo los ya establecidos. permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas. Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos. La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ . el efecto analgésico.k. Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal. moderados. severos. Ambos fármacos son usados en dolores leves. Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. es leve o moderado. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol.

por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. • El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. y con ello.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. el infarto agudo de miocardio. y con ello. antipirético. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. usado frecuentemente como analgésico. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. por ende. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. . aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico.

• • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. • Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. al parecer. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central.• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. • En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales. la aspirina reduce la percepción del dolor. siendo la primera de mayor potencia. .

Farmacología clínica.html http://es.doc http://www. 2º ed. Interamericana 2003. LÓPEZ RIVAS.uninet. Jawets. RICARDO BUSTAMANTE BOZZO Hospital de Urgencia Asistencia Pública.pdf http://www.es/info/ffarma/Archivos/Tema6.muschealth. 1982 DR.com/usuarios/jraguilar/bloqueantes.pdf http://www. Bloqueantes neuromusculares recomendaciones para su uso en unidades de transporte asistido (uvi-móvil).ar/publicaciones/anestesia. Manual de Farmacología. Ed.es/departamentos/medicina/farmacologia/especific a/F_General/FG_T14. Bases Farmacológicas de la terapéutica.uam. Succinilcolina Disponible en: usuarios.html http://www. 10ª. J.medynet.com/galenica/metabolismo.com/cds/CPDrugInfo.elergonomista.details. Alvarado. Edit. C. Goldfien. GARCÍA VIADA*. Meyers.uam.Bibliografía • • • • • • • • • • • • • http://www. 1999.pdf • J. Apuntes médicos del Perú. ed.pdf .oftalmologos. Disponible en: www.vtr. Juan C.org/wiki/Hialuronidasa http://www. El manual moderno.ucm.org. M.19 Y 20 Goodman y Gilman.wikipedia.aspx? cpnum=486&language=spanish http://www.net/~anestesi/rm/succinilcolina.edu/tratado/c060206. Edit. SERRANO MOLINA.htm GUIA DE PRACTICA PAGS 18.es/departamentos/medicina/farmacologia/especific a/F_General/FG_T4. 5º ed.

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