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Informe 5 - AINES

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AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

• Receptores Delta. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes. son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales.son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa. euforia y disminución de la motilidad intestinal. Se relacionan con analgesia espinal. por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal..existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta. como la sustancia P.farmacológicamente se han identificado tres subtipos. . • Receptores Kappa. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica. que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores.. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal.. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria.Inhibición presinaptica. pero su acción es débil. Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina. activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje. miosis. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas.

EFECTOS: A nivel de SNC.disminuye las secreciones gástricas. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila. no hay pérdida de la conciencia.producen efectos directos e indirectos. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor).(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor. Tolerancia. Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico. sudoración y prurito por liberación de histamina.prolonga el trabajo de parto. pancreáticas e intestinales.. junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos... A nivel de útero..produce vasodilatación. En la piel. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina. Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo. . como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu. A nivel TGI. A nivel CV.. euforia (es una sensación de bienestar.

Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético. se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba). Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio.Farmacocinética: . por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor. Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. antipirético.FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. utilizada. usado frecuentemente como analgésico. entre otros.

por ende.Su distribución es amplia por todos los órganos. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH. el infarto agudo de miocardio. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. Absorción. Distribución.. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético . inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas...La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado.Se usa principalmente vía oral.Vías de administración.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. Metabolismo.. aunque también existe para uso rectal.

Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2. lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. . Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable. la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado. con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico. Con dosis muy altas. Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva.

Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo. En dosis más altas ((> 5 g/dias). lo que ocasiona un efecto uricosúrico. enrojecimiento y dolor. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. al parecer. El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales. las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico . de 1-2 g/día. prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que. Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). la aspirina reduce la percepción del dolor. se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. En dosis bajas. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. a su vez. Sin embargo. Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración. A dosis intermedias.

la aspirina previene la formación de prostaglandina D2. rash. asma. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. tirotoxicosis. hemofilia. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona . si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. Hipersensibilidad a la aspirina. Los AINEs. analgésicos. gota. epigastralgia. exacerbación de úlcera péptica. diarrea. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. petequias. ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas. alergias. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. Náuseas. Insuficiencia renal crónica avanzada. hipoprotrombinemia. úlcera péptica. mareos. alergias y pólipos nasales. El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. gastritis. CONTRAINDICACIONES. hemorragia gástrica. urticaria. acufenos. REACCIONES ADVERSAS. vómitos.

cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I. antiinflamatorias y antipiréticas.M. con acciones analgésicas.. Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. Ketoprofeno Flurbiprofeno.Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida. con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide. Naproxeno. Fenoprofeno. antiinflamatorio. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides. La vida media de eliminación en jóvenes .

No atraviesa la barrera hematoencefálica. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. en general. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas. nerviosismo.: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración. sed excesiva. si se administra cada 6 horas. alteraciones del gusto y la visión. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia. aproximadamente. Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. Menores de 16 años. palidez.9 mg y 5 mg%. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. oliguria. En pacientes con creatininemias entre 1. sin embargo. Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2. constipación. cefalea. no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. depresión. parestesias. parto y lactancia. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. insomnio. La disminución de la albúmina sérica (por ej. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide. dispepsia. Embarazo. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. sequedad de boca. disnea. somnolencia. Insuficiencia hepática grave. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. Polaquiuria.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid . estomatitis. anormalidades en el funcionamiento hepático. mareos. púrpura. diarrea. epigastralgia. asma. melanea. angioedema. En general. euforia.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física. vasodilatación. mialgia. flatulencia. úlcera péptica. hemorragia renal. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. vértigo. entre 5 y 8 ½ horas. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. excretándose el resto (6%) por heces.

6a)morfinan-3. El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7. aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido. anestesia. 5-epoxi-17-metill-(5a.83. analgesia. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. La morfina. pentahidrato. es una sustancia controlada. Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico. La morfina es un polvo blanco.-8Didehidro-4. La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758. opioide agonista utilizada en premedicación. cristalino. inodoro y soluble en agua. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. Los opioides también .6-diol sulfato (2:1)(sal).

La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. especialmente en los músculos abdominales y torácicos. náuseas. válvula ileocecal y esfinter anal. euforia. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. sedación. TRAMADOL: . El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. pesadez en los miembros. gasto cardiaco y presión arterial. sequedad de boca. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. y prurito. la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso. La morfina puede causar rigidez muscular. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula. sensación de calor en el cuerpo. o bradicardia por aumento de la actividad del vago. Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. cuando es administrada a grandes dosis. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. disminución de la capacidad de concentración. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. La morfina produce analgesia. Sin embargo. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo.

Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6. una función natural que es aumentada por este fármaco. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. mareos. A nivel de la piel puede aparecer picazón. Después de la administración oral.4 horas respectivamente y en orina 6. Indicaciones: Dolor moderado a severo.2 horas respectivamente. en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. Luego de la administración I. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos. rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa. . La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%. vómitos. tanto agudo como crónico.2 y 7. eritema y sensación de calor. náuseas. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol. Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente. Acción Terapéutica: Analgésico de acción central.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. De manera contrastante con el caso de los animales. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos. la cual se evita con la administración lenta del fármaco. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor.V. pueden aparecer somnolencias. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación. Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural.8 y 9.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol. somníferos. Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299. Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO. analgésicos y psicofármacos.84 PROBLEMAS Generales . intoxicaciones por alcohol.

El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa. ¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4. ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ. 2. ¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2. ¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1. δ y κ. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. 3.1. El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines .

El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. 5. antipirogena.4. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. . Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. 6. acciones como OBJETIVOS 1. 7. 6. 3. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. 7. 2. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ. antitrombocitaria. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. La morfina muestra mayor potencia que el tramadol. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria.

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. . finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1. 40 min ver su umbral electrico en voltios. Control basal: Umbral electrico en voltios 3. 30.c. 20. via SC 4. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV . Pesar al animal 2.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos. peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV.75ml que se administro por vía subcutanea. Control Post Fármaco: A los 10. ANALGÉSICOS. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0.

5 mg/100g. 4. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios. Control Post fármaco: A los 10. Acido acetilsalicílico: Solución 3% . una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v. Peso del animal. Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1. vía subcutánea.c. . Control basal: Umbral eléctrico en voltios.5v para producir una respuesta.5 mL vía subcutánea. 3. p. 20. Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. en dosis de 1. 2. Sin embargo. • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner.

Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol.II HIPOANTALGICOS A.via subcutanea(1.2 v.Después aplicamos por vía SC. 2. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios. 2.5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3. HIPNO.ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1.5 ml correspondiente al peso del . 3. Morfina clorhidrato en una dosis de 1.cuyo valor fue de 0.5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc.

Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol.ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1.1 ml correspondiente al peso del animal.via subcutanea(0.1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.20 minutos. . B. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0. 5% 3.animal. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. el cual tuvo 220g. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios.20 minutos. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc. HIPNO. Material Biológico : rattus var albina 2. Después aplicamos por vía SC. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10.cuyo valor fue de 0.5 v. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios.

5mg/100g 0.75 Ketorolaco 1.5 0. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara. reducir la fiebre.5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0.1 Morfina 25mg/100g 1.2 0. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control. En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal. 0.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0. . el enrojecimiento y la inflamación. la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas.1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado. en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.5 0.5 Tramadol 40mg/Kg. Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada.

. sedición y cefalgia. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico). vómitos. Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc. El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal. Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. agonista débil de los receptores opiodes (miu). Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. por lo que los efectos se observan rápidamente. Sin embargo. mareos. La analgesia dura aproximadamente 6 horas. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. con una acción a nivel central. Entre los efectos adversos observables son las nauseas. su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. su grado de estreñimiento es menor. bilis. se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia. Es preferible administrar este farmaco por via parentral. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. sudor. es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. boca seca.

Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. se usó dos AINES. la segunda. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina. Para el uso de ellos. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. que es un opiode leve. el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales. otro AINE. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. la morfina y el tramadol. En el primer experimento aplicamos un analgésico. sobre que receptores actúan. por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal. Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. cada una en su respectiva jaulas. antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. En el caso de los dos primeros experimentos.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos.

La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ . constates. .ácido araquidónico en prostaglandinas. y fortaleciendo los ya establecidos. Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar.k. Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente. Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos. Ambos fármacos son usados en dolores leves. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal. un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores. razón por la cual. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. es leve o moderado. Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. severos. siendo la primera de mayor potencia. moderados. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. el efecto analgésico. permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas.

y con ello. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. antipirético. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. el infarto agudo de miocardio. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. • El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. . aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. usado frecuentemente como analgésico. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. y con ello. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. por ende. • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2.

• Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. . • • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. la aspirina reduce la percepción del dolor. al parecer. • En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales. siendo la primera de mayor potencia.• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ.

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