AINES

INTRODUCCIÓN
Los antiinflamatorios, analgésicos, y antipiréticos son un grupo heterogéno de compuestos que casi nunca tienen relación química alguna, pero que comparten algunas actividades terapéuticas y efectos adversos. El compuesto prototipo seria el acido acetil salicílico (aspirina). Su mecanismo de acción de estos compuestos es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la biosíntesis de prostaglandinas y otros autocoides concomitantes. Tienen una gran potencia como antiinflamatorios, pero su poder analgésico es leve. Las prostaglandina sensibilizan a los receptores del dolor a estímulos mecánicos y químicos, al disminuir el umbral de los nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C. Así tenemos entonces que los AINES intervienen en la Inflamación liberando las IL, en el dolor, en la fiebre por su actuación a nivel hipotalamica.

Constitutiva isoforma, en todas las células y tejidos.

Acido Araquidonico 3 COX AINES Tipos Leucotrieno s
Agregación Plaquetaria

COX 1 COX3 COX2 Inducida en el cuadro de inflamación, por acción de citoquinas y mediadores. Promueve la cicatrización Dolor

Tromboxanos Prostaglandinas

Aunque los AINES tienen efectos terapéuticos muy importantes, tiene también efectos adversos. • Induce ulceras gástricas o intestinales que a veces se acompañan de anemia pero solo en COX1, pero si se utilizan bastante tiempo la COX2 también tendría el mismo efecto. Daño en la mucosa bien la PGI2 – E2 que actúan como protector de la mucosa gástrica de los ácidos. • • • • • Inhibición plaquetaria que resulta del bloqueo de la síntesis de prostaglandinas y de tromboxano A2. Inhibición de la inducción de parto Cierre prematuro del conducto arterioso. Retiene Na y H2O; al disminuir inhibición de la resorción del Cloruro, inducida por las Prostaglandinas y la acción de la hormona antidiurética. Reacción de hipersensibilidad.

Por otro lado también tenemos los analgésico opiodes que se conocen como dependientes, en referencia a su capacidad de producir mayor o menor grado de dependencia física o síquica. Antiguamente se le conocían como analgésicos narcóticos. Se distinguen 2 términos: Opiáceos, opiodes y opiopectinas, la diferencia en los 2 primeros es que el segundo es un termino amplio, que engloba a todas las sustancia que ejercen su acción uniéndose a receptores opiáceos endogenos, el organismo lo sintetiza. El primero por otro lado es sintético, tiene una estructura similar a la morfina. Su mecanismo de acción es que actúan generalmente en receptores, tienen dos características: Hiperpolarizacion de las células excitables por aumento de la permeabilidad al K. Los péptidos opiodes y fármacos opiáceos incrementan salida de potasio al extracelular y de este modo, dificultan la despolarización de la membrana neuronal al mantenerla en un estado de hiperpolarizacion persistente.

pero su acción es débil. La acción esta mediada por receptores acoplados a Proteína G con inhibición de la adenilciclasa. el segundo asociado con algunas RAMS como depresión respiratoria.farmacológicamente se han identificado tres subtipos. lo que conlleva a una disminución de la transmisión dolorosa hiperalgésica. con efecto euforizante y con la liberación de prolactina.. • Receptores Kappa. La hiperpolarizacion de membrana por activación de corriente del potasio y la limitación en la entrada de calcio por supresión de las corrientes. Los tipos de receptores que se han identificado en el ser humano son 3 grupos: • Receptores Mu.Inhibición presinaptica. Refuerzan la analgesia espinal y supraespinal.. . • Receptores Delta. que incluye la inhibición de la liberación de NTs excitadores. por lo que se consideran como modulares de las aferencias opiáceas. son mecanismos muy probables para explicar el bloqueo de opioides de la descarga de NT y la transmisión del dolor en diversas vías neuronales. Se relacionan con analgesia espinal. euforia y disminución de la motilidad intestinal. Aparentemente se produce un bloqueo en la recaptacion de sustancia P y agotamiento de esta.existen 2 tipos (Mu-1 y Mu-2) el primero asociado a la analgesia encefálica. como la sustancia P. activación de las corrientes del calcio de compuerta de voltaje. miosis. por lo que deben actuar conjuntamente con los receptores delta para provocar una adecuada analgesia espinal.son receptores acompañantes que potencian las acciones de los receptores mu y kappa..

producen efectos directos e indirectos. Tolerancia. euforia (es una sensación de bienestar.produce vasodilatación. Produce nausea y vomito por estimulación del área postrema a nivel del bulbo raquídeo. A nivel de útero.. no hay pérdida de la conciencia. pancreáticas e intestinales. En la piel.prolonga el trabajo de parto. Depresión respiratoria (mediada por Mu-2) en parte por un efecto directo en los centros respiratorios del tallo encefálico. A nivel TGI. .. sudoración y prurito por liberación de histamina.. disminución de la RVP y de la PA debido a la vasodilatacion inducida por la histamina.. Produce también una constricción de la pupila por acción excitatoria en el nervio parasimpático que inerva la pupila.disminuye las secreciones gástricas. como también disminuye el peristaltismo y aumenta el tono del esfínter Produce dependencia física mediada por los receptores Mu.EFECTOS: A nivel de SNC. tranquilidad y modulación del animo que altera la percepción del dolor). junto al efecto vasodilatador directo de los opiáceos. A nivel CV..(efecto mediando por receptores Mu-1 y kappa) aumenta la tolerancia al dolor.

FÁRMACOS ACIDO ACETILSALICILICO: El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. entre otros. usado frecuentemente como analgésico. se elabora a partir del ácido salicílico obtenido de la corteza del sauce (Salix alba). utilizada. Aspirina es el nombre comercial acuñado por laboratorios Bayer para el fármaco. por los antiguos griegos y los pueblos indígenas americanos para combatir la fiebre y el dolor. antipirético. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio. Sinonimia: Acido orto-acetoxibenzoico. Eter acético del ácido salicílico Compuesto químico sintético.Farmacocinética: .

Su distribución es amplia por todos los órganos. Distribución. REACCIÓN GENERAL DE LA SÍNTESIS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Reacción de formación del Anhídrido Acético . el infarto agudo de miocardio. por ende. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. aunque también existe para uso rectal. Absorción.. se afecta por las concentraciones intragástricas y el pH.. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria.Se usa principalmente vía oral... Mecanismo de Acción El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas.Vías de administración.La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico durante el primer paso a través del hígado. Metabolismo.Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio.

lo que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio. Con dosis muy altas.Reacción de formación del Ácido Salicílico Efectos antitrombóticos: La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2. lo que explica la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico. con lo que se altera la sintesis de protrombina resultando una hipoprotrombinemia. la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis dependiente de la vitamina K. Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina inestable). Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad coronaria y de angina estable. Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de la última dosis. . un potente vasoconstrictor y agonista de las plaquetas. La inhibición de la COX-1 plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del tiempo de sangrado. Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva.

se cree que la respuesta inflamatoria más importante está mediatizada por la COX-2 ya que esta enzima es inducible por las citocinas. Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son. los salicilatos inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. aumenta la movilidad de fluídos y leucocitos que ocasionan nsables de la inflamación. No se sabe con exactitud si los efectos de la aspirina reduciendo los niveles de prostaglandinas contribuyen a su actividad antitumoral. las aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico . Se sabe que los hidroxiácidos tienen efetos antiproliferativos. aunque la aspirina puede también inhibir la síntesis de otros mediadores de la inflamación. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. A dosis intermedias. Sin embargo. enrojecimiento y dolor. Efectos antiproliferativos: Aún cuando el ácido acetilsalicílco acetila la COX-2. Efectos renales: Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico. a su vez. de 1-2 g/día. lo que a su vez induce una vasodilatación periferíca y sudoración. Efectos antipiréticos: son el resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo.Efectos anti-inflamatorios: Se cree que la actividad anti-inflamatoria del ácido acetilsalicílico se debe a la inhibición periférica de la acción de la COX-1 y de la COX-2. la aspirina reduce la percepción del dolor. El ácido acetil-salicílico no solo disminuye la permeabilidad capilar sino que también reduce la liberación de enzimas destructoras de los lisosomas. La inhibición de la COX-2 por la aspirina reduce la síntesis de las prostaglandinas E y F. los salicilatos inhiben la secrectión activa de ácido úrico en la orina a través de los túbulos proximales. En dosis bajas. En dosis más altas ((> 5 g/dias). prostaglandinas que responsables de la vasodilatación y la permeabilidad capilar lo que. esta enzima acetilada retiene algo de su capacidad para metabolizar el ácido araquidónico para producir al ácido graso 15R-hydroxieicosatetraenoic (15R-HETE). lo que ocasiona un efecto uricosúrico. al parecer.

CONTRAINDICACIONES. hipoprotrombinemia. petequias. gastritis. urticaria. gota. mareos. Náuseas. REACCIONES ADVERSAS. alergias. exacerbación de úlcera péptica. acufenos. Puede inducir broncoespasmo en pacientes con asma. vómitos. Hipersensibilidad a la aspirina. Principales grupos químicos de AINEs a) Salicilatos: ASA (ácido acetilsalicílico) Diflunisal c) Derivados del para-aminofenol: b) Derivados pirazolónicos: Aminofenazona (dipirona o metamizol) d) Derivados del ácido acético: Acetaminofen (paracetamol) Fenilbutazona Azaprofazona . analgésicos. clasificación Los AINEs incluyen muy diversos compuestos que aunque casi nunca tienen relación química alguna.Otros efectos: En el tratamiento de la conjuntivitis primaveral. Los AINEs. la aspirina previene la formación de prostaglandina D2. alergias y pólipos nasales. epigastralgia. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en pacientes con anemia. tirotoxicosis. si comparten actividades terapéuticas y efectos colaterales En este vasto grupo se incluyen los fármacos antiinflamatorios. El uso prolongado y en dosis excesivas puede predisponer a la nefrotoxicidad. antipiréticos y en la actualidad dentro de sus acciones farmacológicas debe considerarse su efecto antiagregante plaquetario. un mediador secundario de los mastocitos y de las condiciones alérgicas. rash. diarrea. Insuficiencia renal crónica avanzada. hemorragia gástrica. úlcera péptica. asma. hemofilia. ya que pueden exacerbarse con dosis elevadas.

cuyo mecanismo de acción está relacionado con su capacidad inhibitoria de la síntesis de prostagladinas y un efecto analgésico periférico. Naproxeno.M.. Propiedades: El kerotolaco es un antiinflamatorio no esteroide. antiinflamatorio. No se ha demostrado ningún efecto sobre los receptores opioides. Fenoprofeno. sulfonanilida h) Derivados del ácido propiónico: k) Grupo naftilalcanonas: Nabumetona Ibuprofeno. La vida media de eliminación en jóvenes . con un pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. Ketoprofeno Flurbiprofeno. Oxaprozina acetilantranílico: Ácido mefenámico Niflumico Meclofenamico Clonixinato de lisina i) Derivados enólicos Piroxicam Meloxicam Tenoxicam f) Derivados del ácido fenilacélico: Diclofenaco Aclofenaco KETOROLACO: Acción Terapéutica: Analgésico. antiinflamatorias y antipiréticas. con acciones analgésicas. Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e I.Indometacina Sulindaco Glucametacina Tolmetina Fenclofenaco g) Derivados del ácido ne) Derivados carboxílicos y pirrolpirrólicos: Etodolaco Ketorolaco j) Nimesulida.

hemorragia renal. úlcera péptica. nerviosismo. por lo que puede requerirse una dosis de carga (doble de la de mantenimiento) para acortar el período en que se alcanza un importante efecto analgésico. En pacientes con creatininemias entre 1. cefalea. Síndrome de pólipo nasal parcial o completo. melanea. Pacientes con hemorragia cerebrovascular sospechada o confirmada. El ketorolac no es un narcótico y por lo tanto no ha demostrado acción adictiva ni dependencia física. Contraindicaciones:Hipersensibilidad al ketorolaco. la depuración de ketorolaco se reduce a la mitad de la normal. Efectos Colaterales:La frecuencia de reacciones adversas luego de un uso a corto plazo de los AINE es. más del 99% del ketorolaco se une a las proteínas plasmáticas. anormalidades en el funcionamiento hepático. parestesias. reacción broncospásmica a la aspirina u otro antiinflamatorio no esteroide. Insuficiencia hepática grave. excretándose el resto (6%) por heces.varía entre 4 a 6 horas y en ancianos. oliguria. de la mitad a una décima parte de la frecuencia de efectos adversos luego del uso crónico. dispepsia. alteraciones del gusto y la visión. asma. Chemical IUPAC Name: 5-benzoyl-2. palidez. sin embargo. No atraviesa la barrera hematoencefálica. sudoración y dolor en el sitio de la inyección luego de la administración de varias dosis. vértigo. sed excesiva. no se ha observado correlación entre concentraciones plasmáticas de albúmina y depuración de ketorolac en pacientes con cirrosis hepática. Polaquiuria. euforia. La disminución de la albúmina sérica (por ej. mialgia. Ulcera gastroduodenal en evolución o antecedentes de úlcera o hemorragia digestiva. estomatitis. la meseta de concentración plasmática se alcanza a las 24 horas. mareos. insomnio.: en la cirrosis hepática) podría cambiar también su depuración.3-dihydro-1H-pyrrolizine-1-carboxylic acid . depresión. Insuficiencia renal con creatininemia > 5 mg%. diátesis hemorrágica o anomalías de la hemostasia. púrpura. en general. entre 5 y 8 ½ horas. La principal vía de eliminación del ketorolac trometamina y sus metabolitos (para-hidroxilados y conjugados) es la urinaria (92%). flatulencia. epigastralgia. disnea. si se administra cada 6 horas. Menores de 16 años. constipación. diarrea. En general. Los efectos menos frecuentes (< 1%) incluyen astenia. aproximadamente. parto y lactancia.9 mg y 5 mg%. Pacientes con hipovolemia o deshidratación aguda. somnolencia. vasodilatación. Los efectos colaterales más frecuentes (> 1%) incluyen náuseas. Embarazo. angioedema. sequedad de boca.

Los opioides imitan la acción de las endorfinas produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. La morfina. opioide agonista utilizada en premedicación.6a)morfinan-3. 5-epoxi-17-metill-(5a. aunque se cree que esta relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. inodoro y soluble en agua. con la siguiente fórmula estructural: Mecanismos de Acción El preciso mecanismo de acción de la morfina y otros opioides no es conocido. Los opioides también . La estructura molecular es (C17H19NO3)2 H2SO4 5H20 con un peso molecular 758. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con supresión de la descarga espontanea y respuestas evocadas. cristalino. analgesia.6-diol sulfato (2:1)(sal). es una sustancia controlada. El sulfato de morfina es quimicamente designado como sulfato 7.83. La morfina es un polvo blanco.-8Didehidro-4. tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocárdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. pentahidrato. anestesia.Chemical Formula: C15H13NO3 Chemical Structure: MORFINA: La morfina es un alcaloide fenantreno del opio siendo preparado el sulfato por neutralización con ácido sulfúrico.

pesadez en los miembros. La morfina puede causar vómitos y náuseas por estimulación directa de la zona trigger quimioreceptora en el suelo del cuarto ventrículo. TRAMADOL: . sequedad de boca. Sin embargo. Farmacodinamia El efecto primario de la morfina se manifiesta en el SNC y órganos que contienen músculo liso. La morfina puede reducir la presión arterial por inducir histamino liberación. y prurito. La morfina aumenta el tono y la actividad peristáltica del ureter. o bradicardia por aumento de la actividad del vago.interfireren en el transporte transmembrana de iones calcio y actua en la membrana presináptica interferiendo con la liberación del neurotransmisor. La morfina deprime el reflejo de la tos por efecto directo sobre la médula. la reducción del tono del sistema nervioso simpático en las venas periféricas produce un estancamiento con reducción del retorno venoso. gasto cardiaco y presión arterial. La morfina puede también tener un efecto directo depresor sobre el nodo sinusal y actuar disminuyendo la conducción por el nodo aurículo-ventricular. por aumento de las secreciones gastrointestinales y disminución de la propulsión intestinal. Este se caracteriza por disminución de la respuesta al dióxido de carbono aumento de la PaCO2 basal y desplazamiento de la curva de respuesta al CO2 a la derecha. La morfina puede causar rigidez muscular. La morfina es improbable que produzca depresión miocárdica o hipotensión directamente. La morfina disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con ventilación controlada. sensación de calor en el cuerpo. La morfina produce analgesia. sedación. La morfina puede causar espasmo del tracto biliar y aumentar las presiones del conducto biliar común que puede asociarse a distress epigástrico o cólico biliar. cuando es administrada a grandes dosis. euforia. especialmente en los músculos abdominales y torácicos. náuseas. La morfina produce depresión respiratoria dosis dependiente principalmente mediante un efecto depresor directo sobre el centro de la respiración en el cerebro. El estreñimiento puede acompañar a la terapia con morfina secundaria a la reducción de las contracciones peristálticas de los intestinos y aumento del tono del esfinter pilórico. disminución de la capacidad de concentración. válvula ileocecal y esfinter anal.

tanto agudo como crónico. Aparte del metabolito O-desmetiltramadol M1 todos los demás metabolitos son farmacológicamente inactivos. De manera contrastante con el caso de los animales.V. en los seres humanos se elimina mucho más droga intacta en la orina. Estas células nerviosas disminuyen la intensidad de la sensación de dolor. la cual se evita con la administración lenta del fármaco. eritema y sensación de calor. pueden aparecer somnolencias. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 2 horas después de la administración de tramadol. Está indicado en el tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa.8 y 9. Después de la administración oral. sequedad bucal y en forma muy rara cansancio y obnubilación.2 y 7. rápida de la droga pueden aumentar los efectos adversos y aparecen una sudación profusa. mareos.Es un analgésico de acción central de tipo opioide que alivia el dolor actuando sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. Efectos Colaterales: Se han reportado en forma aislada efectos adversos moderados que no obligan a suspender la terapia con tramadol. Propiedades: Farmacodinámica: en los seres humanos y animales el tramadol es metabolizado principalmente por desmetilación O-y N-y conjugación subsiguiente. vómitos. una función natural que es aumentada por este fármaco. Raramente se observan alteraciones cardiovasculares como palpitaciones e hipotensión postural. Acción Terapéutica: Analgésico de acción central. así como procedimientos diagnósticos o terapéuticos dolorosos. La biodisponibilidad absoluta de tramadol oral es de cerca de 65%. náuseas. A nivel de la piel puede aparecer picazón. el tramadol es absorbido rápido y casi por completo (por lo menos 90%). Se puede disminuir la capacidad de reacción y de alerta de tal forma que hay que tener precaución en la conducción de maquinarias o actividades que requieren alerta máxima. Vidas medias biológicas de tramadol y su metabolito M1 después de administración oral en humanos: en suero 6. . Indicaciones: Dolor moderado a severo.2 horas respectivamente.4 horas respectivamente y en orina 6. Luego de la administración I.

84 PROBLEMAS Generales .Contraindicaciones: Hipersensibilidad al tramadol. Tramadol hydrochloride Product Name: Tramadol hydrochloride Synonyms: Chemical Name: (+/-)cis-2-((Dimethylamino)methyl)-1-(3methoxyphenyl)cyclohexanol hydrochloride CAS Registry Number: [ 22204-88-2 ] Chemical Formula: C16H26ClNO2 Molecular Weight: 299. analgésicos y psicofármacos. somníferos. intoxicaciones por alcohol. Existe contraindicación absoluta con los inhibidores de MAO.

2. Los opiáceos ejercen sus efectos básicamente sobre los µ. El acido acetil salicílico posiblemente actúa como un aines . ¿Cual es el mecanismo de acción del Ketorolaco? 4. ¿El acido acetil salicilico actúa como un aines? 2. ¿Sobre que receptores ejercen su mecanismo de acción los opiáceos como el tramadol y la morfina? Especificos 1. El mecanismo de los AINES es inhibir la enzima ciclooxigenasa. ¿Cuál es el mecanismo general de todos los AINES? 2. ¿Es la morfina más adictiva que el tramadol? HIPÓTESIS 1. ¿Cuál es su accion mas potente del acido acetilsalicilico y para que se puede emplear? 3.1. δ y κ. 3.

El ketorolaco es un fármaco que inhibe la enzima ciclooxigenasa evitando la conversión del acido araquidonico en prostaglandinas y tromboxanos. antipirogena.4. 6. Demostrar que los opiáceos ejercen sus efectos sobre los receptores µ principalmente y también sobre los receptores δ y κ. Explicar el mecanismo de acción del ketorolaco como analgésico. . La morfina muestra mayor potencia que el tramadol. Comprobar la eficacia de los analgésicos locales respecto a los analgésicos centrales. antitrombocitaria. Comprobar el efecto analgésico del ketorolaco en el Rattus rattus var albina 5. Demostrar que los AINES inhiben a la enzima ciclooxigenasa evitando la formación de prostoglandinas. 7. 6. acciones como OBJETIVOS 1. 7. 5. El acido acetil salicílico posiblemente tiene muchas antiinflamatoria. Los analgésicos centrales muestran efectos más rápidos a diferencia de los analgésicos locales. Comparar la potencia entre la morfina y el tramadol. Demostrar cual es el efecto mas potente del acido acetil salicílico 4. 2. 3.

MATERIAL Y MÉTODO Materiales Biológicos: • 4 Rattus rattus var albina Materiales Químicos: • • • • Acido Acetilsalicilico Ketorolaco Morfina Clorhidrato Tramadol Cloridrato Materiales Complementarios: • Jaulas • Balanza • Jeringas y agujas • Tijeras • Algodón • Gancho • Cronómetro • Fuente electrica .

30. después se espero 10 min después de la administración del fármaco y se realizo un segundo control en el cual reacciono a los 10 mV . Pesar al animal 2.EXPERIENCIA PRÁCTICA Analgésicos.75ml que se administro por vía subcutanea. . 20.c. Control basal: Umbral electrico en voltios 3. ANALGÉSICOS. Antipiréticos Y Antiinflamatorios E Hipnoantalgicos I. finalmente se hizo otro control a los 20 min respondiendo a un voltaje de 6 mV. peor antes de esto se estableció un control basal en el cual el animal reacciono a los 5mV. ANTIPIRÉTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS A. Control Post Fármaco: A los 10. • Procedimiento: Primero se determino la dosis deacuerdo al peso corporal de rata que era de 150 gramos dando una dosis de 0. Acido Acetilsalicilico: solucion 2% en dosis de 10mg/ 100g p. Antalgico O – hidroxibenzoico:: Experiencia 1 : Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina 1. via SC 4. 40 min ver su umbral electrico en voltios.

c. 2. Peso del animal. Acido acetilsalicílico: Solución 3% . 20.5v para producir una respuesta. 3. . • Procedimiento: Primero se pesó al animal de experimentación y con ese dato se procedió a calcular la dosis a aplicar mediante la formula de turner. p. vía subcutánea. una vez aplicado el fármaco se vio que a los 10 minutos se necesitaba un estimulo de 10 v y a los 20 minutos un estímulo de 30 v. en dosis de 1. Control basal: Umbral eléctrico en voltios. 30 minutos ver su umbral eléctrico en voltios.B) ANTÉLGICOS ACIDO HETERO ARIL ACÉTICO Experiencia1: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina 1. Con este calculo se determinó que se debía aplicar una dosis de 1. Sin embargo. Control Post fármaco: A los 10.5 mL vía subcutánea.5 mg/100g. 4. Antes de aplicar el fármaco se realizó un control basal en el que se determinó que se necesitaba un estimulo de 0.

2. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios. Material Biológico : rattus var albina Fármacos a utilizar: Morfina Clorhidrato sol.5% Dosis a utilizar: 25mg/100g pc. 3.Después aplicamos por vía SC.ANTALGICOS OPIÁCEOS FENANTRENICOS: Experiencia 1: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1.via subcutanea(1. HIPNO.cuyo valor fue de 0.2 v.II HIPOANTALGICOS A.5 ml correspondiente al peso del . Morfina clorhidrato en una dosis de 1. 2. el cual tenia 150g y se encontraba en la jaula numero 3.5 ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.

5% 3. Dosis a utilizar: 40mg/kg pc. B. Material Biológico : rattus var albina 2. Después aplicamos por vía SC. .cuyo valor fue de 0.20 minutos. el cual tuvo 220g.5 v. HIPNO. Luego hicimos un control basal para ver el umbral eléctrico en voltios. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10.animal. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios. Finalmente hicimos un control postfarmaco en los intervalos de 10. con la finalidad de ver su umbral eléctrico en voltios.ANTALGICOS BENCENICOS: Experiencia 1: Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina 1.1ml) • Procedimiento: En primer lugar pesamos a nuestro animal.via subcutanea(0. Fármacos a utilizar: Tramadol Clorhidrato sol.20 minutos.1 ml correspondiente al peso del animal. Tramadol clorhidrato en una dosis de 0.

5 0.RESULTADOS AINES Vs Hipoantalgicos en rattus var albina Peso animal (g) 150 200 150 200 Control Basal (voltios) 0.75 Ketorolaco 1.1 Control Post fármaco 10' 10v 10v 40v 15v 20' 6v 30v 90v 40v DISCUSIÓN Experiencia: Acido Acetil Salicilico En Rattus Rattus Var Albina La aspirina es un fármaco que se usa para aliviar desde el dolor leve al moderado.5 Tramadol 40mg/Kg.5 Dosis Fármacos Standar Dosis (ml) AAS 10mg/100g 0. y para ayudar a impedir la coagulación de la sangre. luego de la inyección del fármaco se necesito mucho mas voltaje para poder reaccionar y así en cada tiempo de control.5 0. en la experiencia pudimos observar como el animalito iba soportando cada ves mas el voltaje gracias a este analgésico que tiene una acción sobre la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. . En nuestro experimento observamos que después que fue administrado en un primer momento actuó como analgésico pero que su efecto es mas antiinflamatorio lo cual explicaría porque al cabo de 20 minutos el umbral de reacción del animal bajo considerablemente casi hasta en valor basal.5mg/100g 0. el enrojecimiento y la inflamación.1 Morfina 25mg/100g 1. Experiencia: Ketorolaco En Rattus Rattus Var Albina El ketorolaco es un potente analgésico de acción rápida si se pone por la vía indicada.2 0. reducir la fiebre. Este fármaco va a aumentar el umbral de dolor para los estímulos que reciba es por este que cuando el animal en primera instancia antes de ingresarle el fármaco vasto un pequeño voltaje para q reaccionara. la cual cataliza la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. 0.

La analgesia dura aproximadamente 6 horas. mareos. Entre los efectos adversos observables son las nauseas. Experiencia : Tramadol Clorhidrato en Rattus rattus var albina El tramadol es un hipnoantálgico (narcótico). El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina. Es preferible administrar este farmaco por via parentral. Sin embargo. sus metabolitos son morfina monoglucoronido y morfina diglucoronido. . aumenta el umbral del dolor con un corto periodo de latencia y también actúa en el SNC como neurodepresor. por lo que los efectos se observan rápidamente. dismuye la presion arterial hasta pudiendo causar Shok. su grado de estreñimiento es menor. bilis. se distribuye en todos los tejidos teniendo efectyos importantes en el corazon ya que lo lleva una bradicardia. vómitos. el fármaco debe evitarse en pacientes con antecedentes de adición. es por eso que el umbral eléctrico aumento 15v durante los primeros 15 minutos post administración y a 40v dentro de 20minutos. Por ser un fármaco opiode puede causar depresión respiratoria. sudor. activando los canales de K e inhibiendo los canales de calcio. otro efecto importante es que puede causar una depresion bulbar ocasionando un paro respiratorio. Pero posee mas toxicidad que los analgesicos locales por actuar a nivel central. observando su efecto analgesico a los 15 minutos de haberle administrado el farmaco. Su efecto es el de aliviar los dolores leves y moderados. Es muy útil en el tratamiento del dolor leve a moderado. se encuentra en sangre libre u nido a proteinas plasmatica (35%). Este farmaco se excreta por la orina como morfina y su metabolitos tambien se puede excretar en heces. El fármaco tiene metabolismo hepático y excreción renal. sedición y cefalgia.Experiencia: Morfina Clorhidrato en Rattus rattus var albina Es un analgésico central que actua sobre los receptores Miu y Kappa dismunyendo la formacion de AMPc. Su mecanismo de acción esta dado por la inhibición de la captación de noradrenalina y serotonina. En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales ya que con morfina aumento mas el umbral del dolor. agonista débil de los receptores opiodes (miu). su eficacia en el tratamiento del dolor intenso o crónico es escasa. boca seca. con una acción a nivel central.

por vía subcutánea obteniéndose el mismo resultado que en el primer experimento pero con un mayor potencial ya que los estímulos necesarios para producir una respuesta en el animal debieron ser de 30v a los 20minutos en contraste con la aspirina en la que se nesecito tan solo 6v. se empleo animales de experimentación en esta ocasión: cuatro rattus var albina. Se observo un resultado similar al de la morfina pero en menor intensidad. como sabemos se encargan de inhibir la enzima ciclooxigenasa lo cual evita la conversión del . antipiréticos y antiinflamatorios e hipoantálgicos nos plantea problemas como: cual es el mecanismo de acción. Luego de estos experimentos pudimos aclarar las dudas con los resultados obtenidos. El segundo experimento se aplicó Keterolaco. otro AINE. la morfina y el tramadol. el potencial necesario para generar respuesta en el animal fueron superiores con respecto los dos iniciales. la segunda. que es un opiode leve. antipirético e antiinflamatorio como el Ácido Acetilsalicílico por vía subcutánea. El tercer experimento se aplicó un opiáceo fuerte como lo es la morfina. así también electrodos que trasmiten impulsos eléctricos y producen sensaciones dolorosas en los animales. A través de fármacos como el acido acetil salicílico y el ketorolaco se estudio la primera parte. Cantidad de voltaje superior a las ya utilizadas. Llegándose a aplicar 90v para generar respuesta en el animal. En el primer experimento aplicamos un analgésico. Y luego al hacer el control se vio que el umbral de excitación (respuesta al dolor o daño) del animal aumento con respecto al basal. En el cuarto experimento se administración de Tramadol. Esta se aplicó por vía subcutánea y después del control post fármaco se observo que los estímulos necesarios para producir respuesta en el animal fueron mucho más intensos. los efectos que producen y las interacciones que se pueden dar. Para el uso de ellos. se usó dos AINES.RESUMEN Y CONCLUSIONES Resumen La presente práctica acerca de analgésicos. cada una en su respectiva jaulas. sobre que receptores actúan. En el caso de los dos primeros experimentos.

.ácido araquidónico en prostaglandinas. antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. lo cual impide la transmisión del dolor a nivel de la medula espinal. razón por la cual. siendo la primera de mayor potencia. severos. Sin embargo hay que resaltar un caso muy especial como lo representa el tramadol. y fortaleciendo los ya establecidos. Así mismo encontramos que ambos producen menor efecto analgésico que cuando aplicamos opiáceos. el efecto analgésico. un opiáceo leve que tiene un doble mecanismo para ejercer sus funciones ya que no solo es un agonista de los receptores µ sino que además bloquea la recantación de aminas sinápticas como Nad y serotonina. es leve o moderado. llevando a una hiperpolarización y disminuyendo la transmisión de los impulsos dolorosos. Finalmente se concluimos en que los aines tiene efectos antipiréticos. Todos estos experimentos se realizaron con nuestros respectivos docentes y asesores. Sin embargo se constato que el ketorolato tiene mayor acción como analgésico que la aspirina. Por que en toda praxis medica no solo debemos saber si no conocer y ayudar. moderados. Ambos fármacos son usados en dolores leves. constates. Sin embargo estos fármacos se enfocan en otras funciones como antiinflamatorios o antipiréticos. cerrando canales de Ca++ en las terminaciones nerviosas lo que impide la libración de neurotransmisores. Al aplicar opiáceos pudimos ver que los estímulos necesarios para producir respuestas en los animales es mayor ya que estos realizan una función específica sobre los receptores µ principalmente. Enriqueciéndonos de nuevos conocimientos. permitiendo la apertura de los canales de K+ en las neuronas postinapticas. La morfina posee mayor poder analgésico que la tramadol ya que también se pude unir a otros receptores como: γ .k.

y con ello. antipirético. por ende. • El ácido acetilsalicílico o AAS es un antiinflamatorio no esteroideo de la familia de los salicilatos. • El Kerotolaco es un fármaco que se detienen el proceso de conversión del acido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. . • Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. el infarto agudo de miocardio. antiagregante plaquetario y antiinflamatorio.Conclusiones • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. usado frecuentemente como analgésico. Dosis mayores de AAS inhiben la síntesis de protrombina produciendo un segundo mecanismo de anticoagulación que respalda su uso en el caso de la producción reciente de un infarto agudo de miocardio. consiguiendo disminuir la incidencia de aterosclerosis coronaria y. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. por medio de la inhibición de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico. y con ello. inhibiendo por este mecanismo la agregación plaquetaria. • El AAS en bajas dosis bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas. • Se demostró que los AINES inhiben las actividades de la ciclooxigenasa 1 constitutiva y la ciclooxigenasa 2. la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del acido araquidónico.

antiinflamatorios y analgésicos pero que son usados en l dolor de leve intensidad ah diferencia que los hipnoantalgicos como: la morfina y el tramadol actúan en todo tipo de dolor. al parecer. la aspirina reduce la percepción del dolor. efectos indirectos sobre el sistema nervioso central. Al disminuir la síntesis de prostaglandinas. siendo la primera de mayor potencia. • En la practica se pudo comprobar la eficacia de los analgesicos centrales a diferencia de los anelgesicos locales.• Se demostró que los opiáceos tanto leves (como tramadol) como fuertes (como morfina) ejercen principalmente sus efectos sobre los receptores µ. . • • El efecto del tramadol como hipnoantálgico es menos potente que la morfina Los aines tiene efectos antipiréticos. aunque también pueden actuar sobre los receptores δ y κ. • Efectos analgésicos: los efectos analgésicos de la aspirina son.

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