AINES ➢ Derivados acéticos: indometacina, ketrorolac,

Inflamación diclofenac.
➢ Derivados propiónicos: ibuprofeno
Es la respuesta protectora del sistema inmune a un
➢ Derivados antranilicos: ac metanamico
estímulo perjudicial. Puede ser causada por agentes
➢ Derivados enólicos
nocivos, infecciones, lesiones físicas. Se caracteriza
mecánicamente por: o oxicams (piroxicams)
o pirazolinicos (dipirona)
➢ Vasodilatación local transitoria y un incremento de ➢ Alcalonas: nabumetona
la permeabilidad capilar ➢ Otros
➢ infiltración de leucocitos y células fagocíticas
o inhibidores selectivos de la cox-2 (coxibs)
➢ Resolución con degeneración y fibrosis del tejido
- 1ra generación: celecoxib
Dolor - 2da generación: etoricoxib
Según acido-no acido:
Los mediadores inflamatorios liberados por células no ➢ NO ACIDOS
neuronales durante la lesión de los tejidos aumentan la o paraaminofenolicos: paracetamol
sensibilidad de los nociceptores y potencian la O pirazolonas: dipirona
percepción del dolor. ➢ ACIDOS
o Salicilatos: aspirina
Fiebre
o Ac Propiónicos: IBUPROFENO/ NAPROXENO
Una infección, o como resultado de lesión hística, o Ac Acético: DICLOFENAC/ KETOROLAC/
inflamación, rechazo de injerto o alguna neoplasia INDOMETACINA
maligna. Estos trastornos intensifican la formación de o Oxicams: MELOXICAMS/ PIROXICAMS
citocinas tales como IL-1B, IL-6, TNF-alfa e interferones, o Coxibs: CELECOXIB/ ETEROCOXIB
que hacen las veces de pirógenos endógenos.
1. No selectivos: Paracetamol / Dipirona / Aspirina /
La respuesta tardía es mediada por la activación Ibuprofeno / Naproxeno
coordinada de la COX-2 y la PGE sintasa-1 microsómica 2. Selectivo / No selectivo: Diclofenac / Ketorolac /
en el endotelio de los vasos sanguíneos en la región Indometacina / Meloxicams / Piroxicams
hipotalámica preóptica para formar PGE2. La PGE2 3. Selectivos: Celecoxib / Etoricoxib
puede cruzar la barrera hematoencefálica y actúa
MECANISMO DE ACCION
sobre EP3 y tal vez sobre los receptores de EP1 en las
neuronas termosensibles. Esto detona el hipotálamo Ante diferentes estímulos se genera a partir de los
para aumentar la temperatura corporal. fosfolípidos de membrana el ácido araquidónico,
mediante la enzima fosfolipasa A2.
Los AINEs suprimen esta acción al inhibir la PGE2.
El Acido Araquidónico es sustrato de la COX1
DEFINICIÓN (constitutiva), la cual genera a partir de este:
Son un grupo de fármacos de estructura química
➢ Tromboxano: el más importante es el TXA2.
diferente, que tiene como mecanismo de acción
✓ vasoconstricción y agregación plaquetaria.
fundamental la disminución de la síntesis de
➢ Prostaciclinas: la más importante es la PGI2.
prostaglandina, mediada por la inhibición de la
ciclooxigenasa. ✓ < Agregación plaquetaria.
✓ > Vasodilatación.
CLASIFICACION ✓ Función antiinflamatoria a nivel gástrico,
Según su estructura química: renal y CV.
➢ Prostaglandina: PGE1, PGE2.
➢ Derivados salicilatos: aspirina
➢ Derivados p-aminofenólicos: paracetamol ✓ > Vasodilatación
✓ > secreción mucosa gástrica
 ✓ <secreción acido-gástrica
En cambio cuando se producen estímulos perjudiciales
que pueden ser causados por agentes físicos, químicos,
biológicos o inmune se produce la inflamación,
proceso en el cual se producen distintas citoquinas, IL-
1 y TNF-alfa que inducen la producción a partir del
ácido araquidónico de la COX 2 esta última genera un
desbalance en el cual se produce un aumento de la
PGE2 (entre otras) por lo que se mantiene los
mecanismos inflamatorios y amplifica las señales
dolorosas que surgen de las áreas de inflamación,
también a nivel hipotalámico pueden generar fiebre.
También a partir del ac araquidónico la lipooxigenasa
forma los LEUCOTRIENOS que son también
importantes mediadores del proceso inflamatorio y
serán responsables de las manifestaciones clínicas de
la inflamación.
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a
través de la inhibición de la COX-2 en el sitio de la
inflamación. Pero también estos fármacos son
capaces de inhibir la COX-1 en los tejidos
gastrointestinales y renal, lo que genera efectos
indeseables, y puede limitar su utilidad terapéutica,
expresando en otros términos la relación beneficio
riesgo de los AINEs, que dependerá de su capacidad
de bloquear en mayor o menor grado a estas formas
de COX.
Algunos solo inhiben la COX 2 (coxibs, selectivos), otros
inhiben ambos (no selectivos).
• COX-1: responsable de las funciones basales
dependientes de prostanoides, encargada de la
síntesis de prostaglandinas para la regulación
fisiológica como
✓ cito-protección gástrica y renal
✓ regulación de flujos sanguíneos, la función
renal y plaquetaria.
• COX-2: se expresa en respuesta a procesos
inflamatorios y otros mediadores, estimula la
síntesis de prostaglandinas que producirán fiebre,
dolor o inflamación puede ser inhibida por
glucocorticoides como la dexametasona y por
inhibidores selectivos como meloxicam.
EFECTOS FARMACOLOGICOS
El efecto analgésico parece depender la inhibición de la
síntesis de las prostaglandinas. Las prostaglandinas
parecen sensibilizar los receptores del dolor a la
estimulación mecánica o a otros mediadores químicos.
Los analgésicos antipiréticos no modifican el umbral
del dolor y no previenen el dolor causado por
prostaglandinas exógenas o ya formadas, estas drogas
pueden producir analgesia por prevenir la síntesis de
prostaglandinas involucradas en el dolor.
Las prostaglandinas parecen mediar muchos efectos
inflamatorios y han mostrado producir directamente
muchos de los síntomas y signos de la inflamación, los
efectos antiinflamatorios pueden deberse en parte a la
inhibición de la síntesis y liberación de estos
autacoides durante la inflamación.
El mecanismo de acción antipirético es por inhibición
de síntesis y liberación de prostaglandinas en el
hipotálamo.
La aspirina y los demás agentes antiinflamatorios no
esteroides inhiben la agregación plaquetaria y
prolongan el tiempo de sangría debido a una inhibición
de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. En
general, el agente de elección para este efecto es la
aspirina por ser inhibidor irreversible de la
ciclooxigenasa, es decir, que acetila la enzima. Como
las plaquetas son fragmentos celulares, la
ciclooxigenasa queda inhibida por el resto de la vida de
esas plaquetas (7-11 días) hasta que nuevas plaquetas
son formadas.
Los AINEs inhiben la síntesis de prostaciclina (PGI2)
PGE2 que poseen propiedades vasodilatadoras,
pudiendo de este modo disminuir el efecto hipotensor
de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina (IECA), diuréticos, entre
otros.
INDICACIONES
• ANTIPIRETICOS
• ANALGESICOS
• ANTIINFLAMATORIOS
• ANTIAGREGANTES
• URICOSURICO
• INHIBICION DE LAS CONTRACCIONES A NIVEL
UTERINO Y CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
 EFECTOS ADVERSOS
➢ Hipersensibilidad
➢ Gastrointestinales:
▪ gastritis
▪ reflujo gastroesofágico
▪ ulceras gastrointestinales
▪ perforaciones
▪ esófago de Barret
▪ predisposición a la infección por H, pylori.
➢ Cardiovasculares:
▪ IAM
▪ ACV (con los coxibs)
▪ HTA
▪ IC
➢ Renal:
▪ nefritis intersticial
▪ insuficiencia renal
 Antiinflamatorios No Esteroideos
FCO ABSORCIÓN ADMIN. DISTRIB. MET. EXC. Indicaciones Dosis EA CI
Intestino - VO 90% UP HEPATICO RENAL ANTIAGREGANTE a DOSIS MAX GI: náuseas, HIPERSENSIBILID
DERIVADOS delgado y - EV (90%) dosis BAJAS: 4.000 mg vómitos, AD
estomago (90%) 100 mg RECOMENDADA dispepsia, EMBARAZO (3°
disminuye con (cardio-protección) irritación de la trimestre por
Dolor/Fiebre:
los alimentos ANALGESICO mucosa gástrica, cierre del ductus)
325-650 mg
melena INTERACCIONES
Aspirina ANTIPIRETICO
ANTIINFLAMATORIO
Antiplaquetario:
40-80mg/día
HIPERSENSIBILIDAD anticoagulantes
URICOSURICO a INTOXICACION orales,
INTERVALO DE hipoglucemiantes
dosis ALTAS: IRA
DOSIS: orales,
325-650 MG SD DE REYE
4-6 HS Precaución: metotrexato y
VM: 2 HS Ancianos antidepresivos
Niños con procesos tricíclicos.
virales antihipertensivos
ATC de sangrados e incrementar la
ATC gastropatías presión arterial
Falla renal
sobre todo en
Asmáticos
pacientes
hipertensos.
DERIVADOS GI rápida - VO 99% UP HEPATICO RENAL ANALGESICO DOSIS MAX: GI: nausea, dolor GASTROPATIA
Inicio de acción: - EV artritis reumatoidea, 2.400 MG epigástrico, IR
30 – 60 min osteoartritis, precordialgia DENGUE
RECOMENDADA
Duración: 4-6 dismenorrea primaria y HIPERSENSIBILIDAD ASMA
IBUPROFENO hs
síndromes dolorosos 400 MG
INTERVALO
IR ALERGICOS
moderados INTOXICACION
NAPROXENO ANTIPIRETICO 4-6 HS
CEFALEA, MAREO
INTERACCIONES
(mismas que
ANTIINFLAMATORIO VM: 2 HS
KETOPROFENO CIERRE DEL DUCTUS demás AINEs)
A. PERSISTENTE
 GI - VO 90% UP HEPATICO RENAL ANALGESICO DOSIS MAX GI DENGUE
rápida - EV HEPATICO ANTIPIRETICO 150 MG HIPERSENSIBILIDAD ASMA
(2:1) ANTIINFLAMATORIO RECOMENDADA IR Gastropatía
50-75 MG INTOXICACION IR
Derivados
INTERVALO Alérgicos
8-12 HS INTERACCIONES
No administrar junto
VM: 2 HS
DICLOFENAC con:
antiinflamatorios no
KETOROLAC esteroides
anticoagulantes
INDOMETACINA Pentoxifilina
Sales de Litio Probenecid
Metotrexato
DIGOXINA
CICLOSPORINA
GI (100%) - VO 20-40% UP HEPATICO RENAL ANALGESICO DOSIS MAX HEPATOTOXICIDAD CIRROSIS
rápida - EV ANTIPIRETICO 4.000 MG HIPERSENSIBILIDAD FALLA HEPATICA
NO ANTIINFLAM RECOMENDADA DESNUTRICION
DERIVADOS NO ANTIAGREGANTE NIÑO
325-650 MG
INTERVALO INTERACCIONES
C/ 4-6 HS Diflunisal: ↑ niveles de
PARACETAMOL VM: 2 HS paracetamol
MAC (orales):
↑eliminación renal

GI 100% HEPATICO GI / Renal ANALGESICO DOSIS MAX HTA

DERIVADOS rápida ANTIPIRETICO 400 MG HIPERSENSIBILIDAD
ANTIINFLAMATORIO RECOMENDADA RIESGO
100-200 MG PROTROMBOTICO
CELECOXIB INTERVALO:

MELOXICAMS 12-24 HS
VM: 11 HS