Trabajo Apa de Patologia

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
PRESENTACION CASO CLINICO DE UN PACIENTE CON

Título COLESISTITIS AGUDA
Apellidos y Nombres Código de estudiantes
Huanca Mamani Gonzalo Roberth 55135

Autor/es
Fecha 30/11/2022
Carrera Medicina
Asignatura Patologia general
Grupo A
Docente CARLOS MARK TRUJILLO MORALES
Título: PRESENTACION CASO CLINICO DE UN PACIENTE CON COLESISTITIS AGUDA
Autor/es:GONZALO ROBERTH HUANCA MAMANI
Periodo II-2022
Académico
Subsede La Paz
Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.

.
RESUMEN:
La Colecistitis aguda, manifiesta la presencia de una inflamación de la vesícula biliar en ausencia de
cálculos en su interior, es una entidad poco frecuente pero emergente y en muchas ocasiones secundaria a
otras condiciones clínicas como; procesos infecciosos de estirpe viral o bacteriano, cirugía mayor,
fármacos, traumatismos, ventilación mecánica, nutrición parenteral, quemaduras, entre otras. Se
caracteriza por presentar manifestaciones clínicas que no difieren en gran medida de las de la colecistitis
litiásica, entre ellas; cuadro febril, ictericia, dolor localizado en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos
y anorexia, signo de Murphy positivo o dudoso, hipersensibilidad del área y presencia de masa en
cuadrante superior, correspondiente a esto, se debe considerar entre las posibilidades diagnósticas para
todo paciente críticamente enfermo o herido con un cuadro clínico de sepsis o ictericia sin origen conocido,
siendo la ecografía vesicular el estudio de gabinete de elección y permitiendo así instaurar el tratamiento
médico, el cual incluye estabilización hemodinámica, supresión de fármacos capaces de dificultar el
vaciado vesicular y la administración de antibióticos que tengan acción sobre aerobios gram negativos,
enterococos y anaerobios. Siendo El tratamiento de elección la colecistectomía, la cual se prefiere realizar
vía mínimanente invasiva (abordaje laparoscópico).
Palabras clave: Colecistitis, vesicula biliar, signo de Murphy.
ABSTRACT:
Acute cholecystitis, manifests the presence of an inflammation of the gallbladder in the absence of stones
inside, is a rare but emerging entity and in many cases secondary to other clinical conditions such as;
infectious processes of viral or bacterial lineage, major surgery, drugs, trauma, mechanical ventilation,
parenteral nutrition, burns, among others. It is characterized by presenting clinical manifestations that do
not differ greatly from those of lithiasic cholecystitis, among them; fever, jaundice, pain located in the right
hypochondrium, nausea, vomiting and anorexia, positive or doubtful Murphy's sign, hypersensitivity of the
area and presence of a mass in the upper quadrant, corresponding to this, should be considered among the
diagnostic possibilities for all patients critically ill or injured with a clinical picture of sepsis or jaundice
of unknown origin, gallbladder ultrasound being the imaging study of choice and thus allowing the
establishment of medical treatment, which includes hemodynamic stabilization, suppression of drugs
capable of hindering gallbladder emptying and the administration of antibiotics that have action on gram
negative aerobes, enterococci and anaerobes. The treatment of choice is cholecystectomy, which is
preferred to be performed minimally invasive (laparoscopic approach).
Key words: Cholecystitis, gallbladder, Murphy's sign.
Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Carrera: Medicina Página 2 de 29

Índice
Lista de figuras .................................................................................................................................................. 4
Introducción........................................................................................................................................................ 5
Capítulo 1. ......................................................................................................................................................... 10
Presentacion de caso clinico: ............................................................................................................... 10
Capítulo 2. ......................................................................................................................................................... 14
2.Revision bibliográfica .......................................................................................................................... 14
2.1 Anatomía ............................................................................................................................................... 14
2.2 Fisiopatologia ...................................................................................................................................... 15
2.3 Patogenia............................................................................................................................................... 16
2.4 Etiología ................................................................................................................................................. 17
2.5 Clinica ..................................................................................................................................................... 18
2.5.1 Signo de Murphy ........................................................................................................................ 18
2.6 Criterios diagnósticos ...................................................................................................................... 19
2.6.1 Laboratorio .................................................................................................................................. 19
2.6.2 Criterios diagnósticos de la Guía Tokyo 2013 ............................................................... 20
2.6.3 Criterios ecográficos ................................................................................................................ 20
2.6.4 Diagnosticos diferenciales ..................................................................................................... 21
2.7 Manejo inicial conservador............................................................................................................ 22
2.7.1 Colecistitis aguda grado I: ...................................................................................................... 22
2.7.2 Colecistitis aguda grado II: .................................................................................................... 23
2.7.3 Colecistitis aguda grado III: ................................................................................................... 23
2.8 Tratamiento conservador .............................................................................................................. 23
2.9 Tratamiento antibiótico .................................................................................................................. 25
2.10 Tratamiento quirurgico ................................................................................................................ 25
Capítulo 3. Conclusiones ............................................................................................................................. 27
Bibliografía ........................................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Apéndice ............................................................................................................................................................ 29

Lista de figuras
Figura 1
Anatomía de la vesicula
Reproducida de Anatomía Humana de la Vesícula Biliar y Páncreas, 2015

(es.dreamstime.com)
Figura 2
Anatomía de la vesicula

Figura 3
Engrosamiento de la Pared Vesicular
Reproducida de Medica Capacitacion, 2018 (https://diplomadomedico.com/)
Figura 4 A)
Salmonella.
Reproducida de wikipedia, 2002 (https://es.wikipedia.org/wiki/Salmonella)

Figura 4 B)
Virus Epstein-Barr
Reproducida de DW Made for Minds, 2022(https://www.dw.com/es/el-virus-de-epstein-barr)
Figura 5
Signo de Murphy
Reproducida de Semiología Del Abdomen, 2015 (https://quizlet.com/338438977/semiologia- de-

abdomen-flash-cards/)

Figura 6
Pancreatitis aguda
Reproducida de The Nationa lPancreas

Foundation,2015(www.pancreasanimado.com/es/pancreatitis-aguda)
Figura 7
Colecistectomía
Reproducida de Colecistectomía Cirugía, 2017 (www.cancercarewny.com)

Introducción
La colecistitis aguda corresponde a una inflamación de la vesícula biliar. En 90-95% de los casos,
corresponde a una complicación de la colelitiasis (colecistitis litiásica), generalmente, por
obstrucción del conducto cístico, con distensión e inflamación, además de infección bacteriana
secundaria. El 5-10% restante presenta una colecistitis sin litiasis demostrada (colecistitis
alitiásica), cuya etiología suele ser multifactorial, pero que se caracteriza por una susceptibilidad
aumentada a la colonización bacteriana en una bilis estática, muchas veces dentro del contexto
de pacientes con afecciones sistémicas agudas. Un porcentaje mínimo <1% de las colecistitis
resultan de tumores oclusivos del conducto cístico. (AJ. Zarate, 2016)
El diagnóstico se basa en la clínica, hallazgos de laboratorio y estudios imagenológicos. La clínica

de la colecistitis aguda se caracteriza por dolor abdominal del cuadrante superior derecho
persistente, con hipersensibilidad y resistencia a la palpación. Clásicamente, se describe el signo
de Murphy en el examen físico, es decir, detención de la inspiración con la palpación profunda
de la zona subcostal. También pueden agregarse otros síntomas como anorexia, naúseas,
vómitos y fiebre. El estudio imagenológico inicial es la ecografía abdominal, la cual basa su
diagnóstico en visualizar las paredes de la vesícula. Las complicaciones derivadas de la colecistitis
dependerán del estado basal y comorbilidades del paciente, así como del grado de inflamación
(incluso perforación) de la vesícula y tejidos adyacentes. La colecistitis aguda puede resultar en
una morbilidad y mortalidad significativa, especialmente en los adultos mayores e
inmunodeprimidos. El tratamiento de elección es la colecistectomía, la cual se prefiere realizar
vía mínimanente invasiva (abordaje laparoscópico). (Quirós, 2018)

Capítulo 1.
Presentacion de caso clinico:
1. ANAMNESIS O INTERROGATORIO
A. Filiación o Perfil del paciente

Nombre: Félix Calle Mercado
Sexo: Masculino
Edad: 58
Estado Civil: Casado
Dirección: Zona Primero de mayo N°697
Ocupación actual: diseños gráficos
Fuente de información (nivel de confiabilidad): confiable (paciente)
Servicio o sala: Emergencia adulto (Sala cirugía varones)
Cama:18
Fecha de Internación:21/04/2022
Fecha de Historia Clínica:28/04/2022
B. Motivo de consulta o Internación:

Dolor abdominal
B. Historia de la Enfermedad Actual

paciente presentó dolor abdominal de tipo cólico, opresivo, intenso y continuo, sin
irradiación, escala de dolor 8 de 10 en el mesogastrio, el día domingo 17 de abril a las 10
pm después de cenar Asado, tuvo dolor súbito de tipo cólico, con una intensidad 9 de 10
en la escala de dolor, en fosa iliaca derecha toda la madrugada del lunes 18 de abril.
En la mañana del lunes 18 de abril, bebió mate de coca para aliviar el malestar y comió dieta
blanca, malestar mejoro y descanso normal.
El día martes 19 de abril empezó nuevamente el dolor tipo cólico, intenso y continuo de
escala 9 de 10, a las 9pm, en fosa iliaca derecha con irradiación hacia el hipogastrio, el día
miércoles 20 de abril a las 4am fue al centro de salud 1ro de mayo, donde le administraron
calmantes e inyectable, para posteriormente pedir transferencia al hospital corea, tuvo
orden de tomografía, para ser internado en el hospital corea el día miércoles 20 de abril a
las 5pm, Hasta ahora el paciente se encuentra estable bajo una dieta blanca, esperando su
cirugía de colecistectomía
D. Antecedentes Personales Patológicos

Internaciones: 1 internación Hace 7 años (2015)
Antecedentes de enfermedades anteriores importantes: Ninguno
Antecedentes de enfermedades en la niñez: no refiere

Antecedentes quirúrgicos: Operación de peritonitis, fue tratado en su momento y actualmente

está controlado.
Antecedentes traumáticos: No refiere
Antecedentes transfusionales: Si (hace 7 años en su operación de peritonitis)
Alergias: No refiere
Medicamentos que usa: No refiere
E. Antecedentes Personales No patológicos

Procedencia: La paz, provincia Murillo y fecha de nacimiento: 01/08/1963
Residencia actual y anterior: actualmente zona 1ro de mayo hace 40 años, anteriormente en
alto Sopocachi
Grado de escolaridad: Secundaria completa, inicio instituto técnico, pero no concluyo.
Idioma: Castellano
Hábitos higiénicos: Duchas 2 veces por semana
Deportes: Caminatas frecuentes (3 a 4 veces a la semana)
Vivienda: acceso agua potable, servicios de alcantarillado y conexión a luz
Alimentación: Dieta balanceada, hidratos de carbono (fideo, arroz y papa), proteínas (pollo y
carne) verduras y mates
Religión: Evangélico
Profesión u Ocupación actual y anterior: toda su vida laboral fue diseñador gráfico, trabaja en
gigantografía.
Antecedentes de inmunizaciones: tiene sus respectivas vacunas y está en la segunda dosis
COVID
Grupo sanguíneo: No refiere
Tabaquismo: No refiere
Alcoholismo: consume por motivos sociales, 4 a 5 veces al año
F. Antecedentes Familiares:
Abuelos: fallecidos por muerte aparentemente natural, no refiere causa
Padres: fallecidos por muerte aparentemente natural, no refiere causa
Esposa: viva, aparentemente sana
Hijos: 7 hijos, aparentemente sanos
Otros familiares que convivan en la misma casa: No refiere
2. EXAMEN FISICO GENERAL

Signos vitales:
Presión arterial: 120/75 mmhg
Pulso/Frecuencia cardiaca: 74 x´
Frecuencia respiratoria: 20 x´
Temperatura 36.3°C axilar.
Peso: 62 kg

Talla: 1.69 m.
Estado de Nutrición: 21,7 rango normal
Estado General: Regular
Edad aparente: En relación con la edad cronológica.
Nivel de conciencia: Lucido
Psiquismo: paciente orientado en tiempo, persona y espacio con memoria anterógrada y
retrograda conservadas, responde al interrogatorio y obedece órdenes médicas con lenguaje
claro y coherente
Biotipo: atlético (ángulo de charpy recto)
Actitud y decúbito: decúbito dorsal activo
Facies: Álgida
Hidratación: conservada
Movimientos anormales, marcha: Movimientos anormales no presenta, marcha no valorada por
el estado del paciente
Piel y Mucosas: normocoloreada, turgencia y elasticidad disminuida, presencia de pápula en
labio superior izquierdo y presencia de maculas en el rostro.
Uñas, lecho ungueal, llenado capilar: uñas de características normales con llenado capilar
conservado.
Tejido celular subcutáneo: Regularmente distribuido
Edemas: No presenta
3. EXAMEN FISICO SEGMENTARIO

Cabeza: simétrica, normocéfalo, no se palpan hundimientos y deformaciones, cabellos bien
implantados, no presenta puntos dolorosos.
Cara: Simétrica, con mímica conservada, cejas bien pobladas y bien implantadas en cabeza,
cuerpo y cola, pestañas bien implantadas.
Ojos: movimiento ocular y ejes visuales conservados, agudeza visual a cuenta dedos
conservada, con apertura palpebral conservada, reflejos pupilares (fotomotor, consensual y de
acomodación) conservados, pupilas isocóricas, conjuntivas normocoloreadas y campo visual
conservado.
Oídos: simétricos, pabellón auricular bien implantado, conducto auditivo externo permeable,
sensibilidad auditiva conservada, no se palpan zonas, ni puntos dolorosos.
Nariz: pirámide nasal simétrica, pirámide nasal simétrica, no presenta deformaciones y
desviaciones, huesos propios de la nariz bien implantados, fosas nasales permeables,
sensibilidad olfatoria conservada.
Boca: labios simétricos, comisura labial simétrica, mucosa oral normocoloreada, paladar blando
y duro íntegro y lengua móvil de características normales.
Faringe: Normocoloreada, Amígdalas eutróficas, úvula única y central, y reflejo faríngeo
conservado.
Laringe: Voz, tono y timbre conservado.

Cuello: cilíndrico, simétrico, con movilidad activa y pasiva conservada, no se palpan

adenomegalias, glándula tiroides de características normales, sin presencia de nódulos.

Capítulo 2.
2.Revision bibliográfica
La colecistitis aguda es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio

agudo de la vesícula biliar, que clínicamente se presenta con dolor abdominal y defensa en
hipocondrio derecho, acompañado de fiebre y leucocitosis. (Galindo, 2020)
2.1 Anatomía
La vesícula biliar es una bolsa de 7 a 10cm de longitud y de 3 a 5 cm de ancho, la cual mantiene en

promedio un volumen de 30-50ml; tiene forma piriforme (forma de pera), la cual se divide para
su estudio en tres secciones: el fondo, el cuerpo y el cuello; en la región del cuello puede haber
un infundíbulo, que se denomina bolsa de Hartmann.
La vesícula Biliar se encuentra dispuesta en el borde inferior del hígado, entre el lóbulo derecho e
izquierdo, la vena hepática media se sitúa en el mismo plano anatómico y puede utilizarse para
ayudar a encontrar la fosa vesicular.
Las vías biliares se dividen en dos tipos, las vías intrahepaticas y las extrahepaticas; la via
intrahepatica tiene su origen en los canalículos biliares y vierten en los conductillos
interlobulillares, la via biliar extrahepatica, está compuesta por los conductos biliares principales
los cuales se dividen en conducto hepático derecho, conducto hepático izquierdo los cuales
emergen del hilio hepático, en la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo se
continua uno solo, denominado conducto hepático común.
Del conducto hepático común se deriva otro que se dirige hacia la vesícula biliar, denominado
conducto cístico, a partir de ese punto, el conducto hepático común cambia de nombre a conducto
colédoco, el cual se unirá en la región duodenal con el conducto de Wirsung o también conocido
como conducto pancreático
La vesícula biliar es irrigada por la arteria cística, la cual la mayoría de las veces es una rama de la
arteria hepática derecha, otras veces de la arteria hepática media y más raras veces de la arteria
hepática izquierda. Fig 1 y 2.(Adonay, 2017)

Fig. 1 Anatomía de la vesicula Fig. 2 Anatomía de la vesicula
2.2 Fisiopatologia
La causa más frecuente que desencadena este cuadro es la obstrucción del conducto cístico o del
bacinete vesicular ocasionada en el 90% de los casos por un cálculo enclavado. Existen otras causas
menos frecuentes como las colecistitis agudas alitiásicas en pacientes críticos en unidades
de cuidados intensivos, con ayuno prolongado, bajo situaciones de stress, inmunodepresión como
sida, quimioterapia o con transplantes renales debido a infección por citomegalovirus, en
patología del conducto cístico, o en procesos que provocan compresión o invasión neoplásica
Diferentes factores intervienen en el mecanismo etiopatogénico de la colecistitis aguda como son:
1) La obstrucción del conducto cístico por un cálculo que impide el drenaje biliar al
colédoco. Esto lleva a la retención de las secreciones, acompañado de edema de la
pared y distensión vesicular, a la cual le siguen fenómenos vasculares que alteran la
misma, con compromiso primero venoso, luego arterial, con la subsiguiente isquemia,
que lleva a la necrosis y a la perforación vesicular. Este hecho, el de obstrucción cística
por un lito, tiene una frecuencia superior al 90%, y es universalmente aceptado como
un factor importante en la colecistitis aguda.
2) La infección vesicular no siempre es una causa desencadenante primaria, sino más bien,
una complicación de la obstrucción vesicular, actuaría más en la evolución, que en el
inicio de la colecistitis.
El estudio bacteriológico del contenido vesicular es positivo en el 60% de los pacientes

Los gérmenes Gran - son los más frecuentes (75%), son enterobacterias gramnegativas
como la Escherichia Coli, sola o asociada, klebsiella, enterobacter y proteus. Los

gérmenes Gran + se encuentran en menor proporción (25%)streptococo, enterococo y

en pocos casos estafilococo y el anaerobio c. perfringens. No existe una correlación total
entre bacteriología y estado anatómico de la vesícula, encontrándose casos de
piocolecisto con bacteriología.
No obstante, las complicaciones sépticas, más importantes, se producen en vesículas
infectadas y en pacientes con hemocultivos positivos. Esto lleva a la perforación
vesicular, contaminación peritoneal, abscesos intraabdominales y un aumento de la
morbimortalidad
.
3) La Colecistitis alitiásica, se presenta por lo general en los pacientes críticos. que han
padecido un trauma o están cursando un postoperatorio crítico. Esto trae como
consecuencia la falta de funcionamiento vesicular, estasis, aumento de la viscosidad de
la bilis y distensión vesicular. A esto se agrega otros factores que actúan
desfavorablemente sobre la vitalidad de los tejidos y favorecen la inflamación e
infección, como la deshidratación, la hipovolemia, la asistencia mecánica respiratoria,
las endotoxinas, el síndrome de bajo volumen minuto y la hiperalimentación parenteral.
4) Los constituyentes de la bilis son irritantes de la mucosa vesicular, como el aumento de

la concentración de ácidos biliares, colesterol, lisolecitina y los mismos calculos. La
lecitina es un constituyente normal en la mucosa y por acción de una fosfolipasa es
convertida en lisolecitina. La fosfolipasa es un constituyente de las células epiteliales y
puede ser liberada al alterarse la misma. La lisolecitina tampoco es un constituyente
normal de la bilis, pero si se la encuentra en la vesícula con colecistitis aguda.
Experimentalmente la instilación de licolecitina en la vesícula produce colecistitis.
5) La prostaglandina E actúa produciendo mayor absorción y secreción a nivel mucosa.

Sería en parte responsable de la distensión vesicular y del dolor. El uso de indometacina
que inhiben a estas sustancias, disminuye la distensión vesicular y reduce el dolor.
6) El compromiso vascular de la vesícula biliar, se observa en los pacientes diabéticos y en

los portadores de enfermedades vasculares generalizada, siendo la mucosa la capa más
sensible al hipoflujo, produciéndose placas de necrosis a nivel del fondo vesicular, que
es la zona de mayor distensión de la víscera, llevando a la misma, a la perforación y
coleperitoneo subsecuente. (Galindo, 2020)
2.3 Patogenia
Los cambios macroscópicos que se producen en la colecistitis aguda son: edema con
engrosamiento de la pared FIg. 3, distensión vesicular, con aumento de la vascularización e
ingurgitación venosa. Se puede observar frecuentemente en los pacientes diabéticos, placas de
necrosis en el fondo vesicular asociado a desprendimiento de la mucosa en la colecistitis
gangrenosa

El examen del interior de la vesícula muestra distintas alteraciones de la mucosa, que van desde
la congestión, la ulceración, la hemorragia, la necrosis y la perforación. Esto, desde el punto de
vista evolutivo correspondería a distintas formas anatomoclínicas como la forma congestiva o
catarral, la forma supurada o flegmonosa, la forma empiematosa o hidrópica, la forma
hemorrágica y la gangrenosa.
La microscopía muestra que en la mayoría de los casos (90%), el proceso agudo se produce sobre
una colecistitis crónica litiásica; existiendo una infiltración intensa de leucocitos en todas las capas
de la pared vesicular, acompañado de congestión vascular, formación de microabscesos
intraparietales o necrosis gangrenosa.
Sintetizando la evolución posible de una colecistitis puede ser hacia la resolución o su persistencia.
La resolución es lo más frecuente quedando siempre cierto grado de cicatriz con o sin alteración
de su funcionamiento. La persistencia puede dar lugar a un empiema, a una gangrena vesicular
con perforación localizada y pericolecistitis o ser más importante dando lugar a una peritonitis.
(Galindo, 2020)
Fig. 3 engrosamiento de la pared vesicular
2.4 Etiología
Las causas de la colecistitis aguda acalculosa están relacionadas con infecciones de estirpe
bacterial (anaerobios y gram negativos) por ejemplo Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A,
Salmonella (Fig. 4 A) y E.Coli o viral entre las que destacan: infección por Citomegalovirus, Virus
de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), Virus de Hepatitis A y B, Epstein Baar (Fig. 4 B),
Toxoplasmosis. Sin embargo, se ha comprobado una relación con el uso de nutrición parenteral
prolongada, así como de quemaduras extensas, de x traumatismos de tipo abdominal, de
deshidratación y de cardiopatías con esta patología. Los principales factores descritos como riesgo
de Colesistitis aguda son cirugía mayor, uso de opioides y vasopresores, traumatismo, ventilación
mecánica, deshidratación, quemaduras, shock, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS), transfusiones múltiples y ayuno prolongado. (Quirós, 2018)

Fig. 4 A) Salmonella. Fig. 4 B) Epstein Barr
2.5 Clinica
A diferencia de la colecistitis litiásica, que presenta un predominio en el sexo femenino, la

colecistitis alitiásica es más frecuente en varones. Las manifestaciones clínicas no difieren
demasiado de las de la colecistitis litiásica. En un 65% de los casos existe fiebre mayor de 38°C, el
dolor está presente en la mayoría de los casos, localizado en el hipocondrio derecho en un 70% y
difuso en un 30% de los pacientes, pueden asociar distensión abdominal, ausencia o disminución
de ruidos peristálticos, náuseas, vómitos y anorexia.
A la exploración física se puede encontrar signo de Murphy positivo o dudoso, hipersensibilidad
del área y presencia de masa en cuadrante superior y en cerca de la mitad de los casos puede
existir defensa involuntaria. Los informes de colecistitis aguda como complicación posquirúrgica,
tras traumatismo múltiple o lesión por quemaduras son numerosos y es tan probable que se
desarrolle en presencia de cálculos biliares como en su ausencia.
El desarrollo de CA no se limita a pacientes quirúrgicos o heridos, la diabetes mellitus, la vasculitis
abdominal, la insuficiencia cardíaca congestiva, la embolización de colesterol de la arteria cística,
y la resucitación por shock hemorrágico o paro cardíaco se han asociado con episodios de
colecistitis aguda alitiasica.
La colecistitis acalculosa también puede desarrollarse como una infección secundaria de la
vesícula biliar durante la sepsis sistémica causada por candidiasis diseminada, o leptospirosis; o
durante el curso de enfermedades diarreicas activas o con tuberculosis, malaria, brucelosis, fiebre
Q y dengue. La obstrucción biliar extrahepática puede provocar CA por causas infecciosas como
ascariasis y por causas no infecciosas como hemobilia, quiste de colédoco, y estenosis ampular. (A
Venturelli, 2018)
2.5.1 Signo de Murphy
Esta maniobra consiste en pedirle al paciente la inspiración profunda al tiempo que el médico
debe palpar profundo el reborde subcostal derecho (Fig. 5), un paciente en un cuadro agudo
suspende la inspiración a la palpación profunda debido a la inflamación de la vesícula biliar. (María
F González Medina, 2012)

Fig. 5 Signo de Murphy
2.6 Criterios diagnósticos
El diagnóstico de CA se realiza mediante una exploración física, analítica (bioquímica, hemograma

y coagulación) y prueba radiológica de imagen.
 Exploración física: Determinaremos la presencia de fiebre, dolor, molestias o masa en
hipocondrio derecho. Signo de Murphy positivo (+).
 Determinaciones analíticas: Se solicitarán bilirrubina total y/o directa, amilasa, glutamato-
piruvato transaminasa o alanino aminotransferasa (GPT o ALT),leucocitos y, en casos de
duda diagnóstica, proteína C reactiva (PCR)
 Prueba de imagen: Se solicitará como prueba radiológica de elección la ecografía
abdominal y en caso de dudas diagnosticas un TAC abdominal.
Los pacientes con sospecha de colecistitis aguda no confirmada deben de reevaluarse cada 6 - 12h
hasta la confirmación o descarte del diagnóstico de CA. (Flores Cortés M, 2015)
2.6.1 Laboratorio
La mayoría de los pacientes (en un 70%) que padecen de un cuadro de colecistitis aguda, tienen
leucocitosis que varía de los 12000 a 15000 con predominio de neutrófilos. Cuando estos valores
superan los 20.000 glóbulos blancos, se debe pensar en la existencia de perforación, colecistitis

gangrenosa o colangitis. La eritrosedimentación suele estar acelerada. El laboratorio es tambien

útil cuando existe compromiso de la vía biliar o reacción pancreática. En el primer caso puede
encontrarse aumento de la bilirrubina y fosfatasa alcalina siendo la litiasis coledociana la causa
más frecuente. En el segundo caso puede observarse aumento de la amilasa sérica. (Galindo, 2020)
2.6.2 Criterios diagnósticos de la Guía Tokyo 2013
A. Signos de Inflamación local:

 Signo de Murphy+
 Masa, dolor o molestias en Hipocondrio derecho
B. Signos sistémicos de inflamación:
 Fiebre
 Elevación de leucocitos
 Elevación de PCR>30mg/l
C. Signos Radiológicos de Colecistitis aguda
Diagnóstico de SOSPECHA:
 Presencia de 1signo de A + 1 signo de B
Diagnóstico DEFINITIVO:
 Presencia de 1signo de A + 1 signo de B + 1 signo C. (Galindo, 2020)
2.6.3 Criterios ecográficos
Es el método por imágenes más usado para el diagnóstico de colecistitis aguda en la actualidad y
cuenta con una sensibilidad y una especificidad mayor al 90% de los casos. Ecográficamente
aparecen los siguientes signos:
1) Engrosamiento de la pared vesicular por el edema en la zona subserosa que puede variar
de 4mm hasta 10mm o más. Esta zona es hipoecogénica y se rodea por arriba, de una capa
externa serosa que es ecogénica y por debajo, de una capa interna mucosa que también es
ecogénica. Se genera el signo de la doble pared, de la oblea o del sándwich que puede verse
alrededor de la vesícula en forma continua o discontinua, pudiendo desaparecer con el
tratamiento adecuado, es muy frecuente en las colecistitis aunque no es específico.
2) Distensión de la vesícula: se debe a la impactación de un cálculo en el conducto cístico, se
dilata y aumenta el diámetro anteroposterior externo mayor a 4 cmts.
3) Cambio de morfología: al dilatarse la vesícula ,cambia su forma de pera a redondeada.

4) Litiasis: en la luz de la vesícula puede haber cálculos, pero se debe visualizar uno que esté
impactado en el bacinete o en el conducto cístico.
5) Bilis ecogénica: sin sombra sónica, en una colecistitis aguda se debe a barro biliar ,pus,
sangre, moco y fibrina y a mucosa descamada (colecistitis gangrenosa) .
6) Formación de abscesos: hipoecogénicos intramurales o pericolecistiticos por perforación
de la pared vesicular.
7) Signo de Murphy ecográfico por la presencia de dolor cuando se palpa la vesícula con una
especificidad del 93%.
8) Presencia de gas dentro de la vesícula (vesícula enfisematosa) en los pocos casos de
vesículas con infección producida por anaerobios.
La complementación del examen con ecodoppler en color puede mostrar hiperhemia en la pared
vesicular y alrededores debido al estado congestivo. (Galindo, 2020)
2.6.4 Diagnosticos diferenciales
 Cólico vesicular. El comienzo puede ser similar a la colecistitis aguda sobre todo cuando no hay
fiebre ni leucocitosis. La evolución favorable solo con antiespasmódicos permite su
diferenciaron.
 Apendicitis aguda. Por tener un ciego con el apéndice de localización alta, subhepático, el
paciente refiere un dolor difuso, que luego se localiza en forma progresiva en hipocondrio
derecho y cuando se le realiza una ecografía biliar no se visualizan cálculos.
 Ulcera gastroduodenal perforada. Tiene síntomas muy similares a la colecistitis aguda, pero
semiologicamente presenta un abdomen en tabla, con desaparición de la matidez hepática
(signo de Jobert) y en la radiografía directa de abdomen hay una semiluna en el subfrénico
derecho, debido al neumoperitoneo (signo de Poupard )
 Pancreatitis aguda. En la colecistitis aguda podemos encontrar la amilasa aumentada; pero en

la pancreatitis aguda los valores son muy superiores. La ecografía es decisiva para evidenciar
los signos propios de cada patología y en un pequeño porcentaje (1%) pueden ser
concomitantes. (Fig. 6)

Fig. 6 Pancreatitis aguda

 Cáncer de vesícula y colecistitis aguda es una asociación frecuente, en los pacientes mayores
de 65 años. Estas cifras varían de un 10% hasta un 20 %33 en la cual se manifiesta clínicamente
como una colecistitis aguda por la invasión tumoral del conducto cístico, de la cual, en el 45%
el diagnóstico fue intraoperatorio y el 55% restante fue hallazgo anatomopatológico; pero
hubo un factor común, la litiasis vesicular.
 Patología hepática como tumores de hígado sangrantes o necrosados, abscesos y quistes
hidatídicos complicados en los cuales, la ecografía y la TAC son fundamentales en el
diagnóstico. (Galindo, 2020)
2.7 Manejo inicial conservador
El tratamiento conservador será el de elección en los siguientes supuestos:
2.7.1 Colecistitis aguda grado I:
Presencia de alguno de los siguientes.

 Comorbilidades que aumenten el riesgo quirúrgico o morbilidad del paciente ante una
intervención quirúrgica urgente: APACHE >14; ASA>III; PROFUND> 6 puntos; PPOSSUM: P.
Mortalidad > 20%; Charlson >5. (No obstante la indicación de tratamiento conservador
debe de realizarse de forma individualizada en cada paciente).
 Pacientes antiagregados u anticoagulados con riesgo moderado o alto riesgo trombótico
postoperatorio.
 Pacientes con proceso neoplásico terminal.
 Colecistitis aguda en paciente embarazada en el 1er y 3er trimestre. En el 2º trimestre en
pacientes que rechacen la intervención quirúrgica.
 Pacientes que NO otorguen su consentimiento para una colecistectomía o para una
colecistostomía.

2.7.2 Colecistitis aguda grado II:
Presencia de alguno de los siguientes.

 Tiempo de evolución: más de 7 días.
 Pacientes con comorbilidades que aumenten el riesgo quirúrgico o morbilidad del paciente
ante una intervención quirúrgica urgente: APACHE >14 o 7-14 en centros con poca
experiencia laparoscópica; ASA>III; PROFUND > 6 puntos ; PPOSSUM: P. Mortalidad > 20
%; Charlson >523.
 Colecistitis aguda en paciente embarazada en el 1er y 3er trimestre. En el 2º trimestre en
pacientes que rechacen la intervención quirúrgica39-40.
 Pacientes que NO otorguen su consentimiento para una colecistectomía o para una
colecistostomía.
2.7.3 Colecistitis aguda grado III:
El tratamiento conservador de soporte se instaurará lo más precoz posible mientras se realizan

otros métodos de control del foco séptico: Colecistostomía o colecistectomía. (Galindo, 2020)
2.8 Tratamiento conservador
Colecistitis aguda grados I-II:
Medidas y Controles:
• Indicación de canalización de acceso venoso si no lo tiene el paciente.
• Indicación de extracción de hemocultivos seriados.
• Monitorización de temperatura, tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC) y
diuresis (mínimo cada 8 horas).
• Dieta absoluta.
Sueroterapia y reposición hidroelectrolítica:

No existe un protocolo general exacto para la administración de la fluidoterapia
y esta debe ser ajustada en cada caso de manera individualizada y teniendo en cuenta
los déficits calculados. Debemos ajustar especialmente la reposición de volumen en
casos de insuficiencia cardiaca o renal.
Medicación:

 Analgesia: Debe instaurase de manera pautada y ajustada en función de la respuesta. Los

antiinflamatorios no esterioideos (AINEs), aunque han demostrado su utilidad en el manejo de
la CA, deben pautarse con precaución en pacientes de edad avanzada y con comorbilidad
asociada
 Antibioterapia según las guías hospitalarias49 (ver Apartado 8).
 Protección gástrica.
 Profilaxis de trombosis venosa profunda (salvo contraindicación).
 Antieméticos y/o SNG si vómitos persistentes.
 Conciliación terapéutica (en la medida de lo posible). (Galindo, 2020)
Colecisititis aguda grado III:

Medidas de registro al ingreso en UCI:
• Anotar datos administrativos y elaborar historia clínica y exploración clínica.
• Monitorizar: TA, FC, frecuencia respiratoria (FR), saturación de oxígeno (SatO2),
diuresis horaria.
• Valorar según gravedad la Monitorización invasiva5.
• Valorar si precisa canalización de vía central o central de inserción periférica.
Medidas diagnósticas a su ingreso:

• Extraer: Analítica completa, hemocultivos5
• Solicitar radiografía simple de tórax póstero-anterior, ecografía abdominal
Valorar si precisa TAC Abdominal con contraste endovenoso.
Medidas terapéuticas a su ingreso:

• Antibioterapia empírica según las guías hospitalarias49.
• Resucitación con volumen guiada por presión venosa central (PVC) o mediante sistema PICCO®
(Pulse Induced Contour Cardiac Output) 50,51.
• Iniciar la resucitación con cristaloides (controlando la hiperclorémica) y soluciones balanceadas
(aproximadamente 2 litros) antes del inicio de los coloides y albúmina52-54.
• El uso de hidroxietilalmidon está totalmente proscrito y no debe realizarse55.
• Valorar si precisa aminas vasoactivas52.
• Ante sospecha clínica y por imagen de colecistitis: Avisar a Cirugía5
• Si se realiza Colecistostomia: SIEMPRE mandar cultivo microbiológico de bilis
obtenida50,53.
• Si el paciente no mejora tras colecistostomía: avisar a Cirugía para valorar la
necesidad de rescate quirúrgico (colecistectomía). (Galindo, 2020)

2.9 Tratamiento antibiótico
El tratamiento antibiótico deberá de individualizarse en función del grado de severidad de la CA.

Se utilizará la política antibiótica del centro de trabajo en función de las características de su flora
microbiana. En las CA grado II y III está indicado realizar hemocultivos seriados tras la canalización
de las vías y cultivo microbiológico de bilis tras la realización de procedimientos invasivos como
colecistostomía o colecistectomía . Según la guía PRIOAM la pauta antibiótica recomendada en
función del grado de severidad es la siguiente: (Flores Cortés M, 2015)
Colecistitis aguda grado I

 Ceftriaxona 1-2 g cada 24 h intravenoso durante 3 días
 Alternativas:
 Alergia a betalactámicos: Aztreonam 1 g cada 8 h intravenoso.
 Sospecha de E. Coli productor de betalactamasa de espectro extendido (BLEE):
Ertapenem 1 g cada 24 h intravenoso. 8.2
Colecistitis aguda grado II

 Ceftriaxona 1-2 g cada 24 h intravenoso + Metronidazol 500 mg cada 8 h intravenoso
de 10 días a 2 semanas.
 Alternativas:
 Alergia a betalactámicos: Aztreonam 1 g + Metronidazol 500 mg cada 8 h
intravenoso
 Sospecha de E. coli BLEE: Ertapenem 1 g cada 24 h intravenoso 34 8.3
Colecistitis aguda grado III

 Piperacilina- Tazobactam 4 g / 0,5 mg cada 6h en perfusión intravenosa extendida
 Alternativas:
 Alergia a betalactámicos o sospecha de E. coli Blee: Ertapenem 1 g cada 24 h
intravenoso
 Si el paciente se encuentra ingresado previamente >48 h por otro motivo o se
ha realizado maniobras sobre la vía biliar el tratamiento se realizará con
Meropenem 1g cada 8h intravenoso. (Flores Cortés M, 2015)
2.10 Tratamiento quirurgico

La colecistectomía (Fig. 7) es el tratamiento de elección para la CA ya que, si bien casi el 50% de

los casos se podrían resolver mediante tratamiento médico, un 20% de los pacientes reingresarían
por episodios similares. el “cómo” y el “cuándo” realizar la colecistectomía ha sido tema de debate
durante años.
A pesar de que desde hace años la colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección en
la colelitiasis sintomática, había dudas acerca de su indicación en el caso de la CA, debido a la alta
tasa de lesiones de la vía biliar principal (entre el 1,3 y el 5,5%, según las series) que presentaba.
Sin embargo, la experiencia adquirida ha sido determinante para disminuir la incidencia de estas
lesiones, que en la actualidad se sitúa alrededor del 0,4%26. Por lo tanto, hoy se considera que la
colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección de la CA. Se ha comprobado que la
tasa de mortalidad es similar a la de la cirugía abierta, y la morbilidad es incluso algo menor en el
caso de la Cl. en pacientes con CA grave, la Cl debe ser realizada por un cirujano experto. Si las
condiciones anatomoquirúrgicas son difíciles, no se debe dudar en convertir a cirugía abierta, o
incluso a colecistostomía, con el fin de prevenir posibles lesiones. (C.J. Gargallo Puyuelo, 2012)
Fig. 7 Colecistectomia

Capítulo 3. Conclusiones
La colecistitis aguda es una de las causas más frecuentes de visitas a la emergencia, por lo tanto,
los médicos deben reconocer síntomas y signos de patologías abdominales para proveer un manejo
y tratamiento adecuado. Realizar un diagnóstico de colecistitis aguda a la población general, se
debe considerar patologías más específicas. Estos, generalmente, acuden al servicio de
emergencias con una presentación atípica de las patologías abdominales.
Por esta razón, es importante conocer las patologías abdominales más prevalentes en este grupo
etareo. Reconocer la presentación atípica de estas es importante, ya que no se descartaría un
diagnóstico a pesar de no presentar todos los síntomas y signos usuales.
En el caso de esta presentación clínica el paciente presenta dolor abdominal superior derecho y
fiebre dónde a la revisión fue diagnosticado con colesistitis aguda y requiriendo ingreso
hospitalario para la realización de cirugía de colecistectomía posterior a reposo en cama, dieta
absoluta. Tras un adecuado tratamiento y mejoría de la sintomatología y en caso de que el paciente
no muestre complicación alguna al se le dara de alta con control ambulatorio.

Bibliografía
1. A Venturelli, R. A. ( 2018). Colecistectomía laparoscópica en colecistitis aguda.

revistas.uach.
2. Adonay, D. G. (2017). Anatomía de la Vesícula Biliar. Medica Capacitacion .
3. AJ. Zarate, M. Á. (2016). Colecistitis Aguda. Universidad Finis Terrae.
4. C.J. Gargallo Puyuelo, f. A. (2012). Colecistitis Aguda. Gh Continuada, 10(1).
5. Flores Cortés M, R. D. (2015). Via clinica de Colesistitis Aguda. Servicio Andaluz de

Salud.
6. Galindo, J. M. (2020). Colesistitis Aguda. Sociedad Argentina de Cirugia.
7. María F González Medina, A. L. (2012). El signo y la Medicina. Medigraphic.
8. Quirós, M. F. (Junio de 2018). COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA. Revista Médica

Sinergia, 3(6).

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

PRESENTACION CASO CLINICO DE UN PACIENTE CON

Apellidos y Nombres Código de estudiantes

Huanca Mamani Gonzalo Roberth 55135

Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Colecistitis, vesicula biliar, signo de Murphy.

Key words: Cholecystitis, gallbladder, Murphy's sign.

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Reproducida de Anatomía Humana de la Vesícula Biliar y Páncreas, 2015

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Engrosamiento de la Pared Vesicular

Reproducida de Medica Capacitacion, 2018 (https://diplomadomedico.com/)

Reproducida de wikipedia, 2002 (https://es.wikipedia.org/wiki/Salmonella)

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Reproducida de DW Made for Minds, 2022(https://www.dw.com/es/el-virus-de-epstein-barr)

Reproducida de Semiología Del Abdomen, 2015 (https://quizlet.com/338438977/semiologia- de-

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Reproducida de The Nationa lPancreas

Reproducida de Colecistectomía Cirugía, 2017 (www.cancercarewny.com)

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

El diagnóstico se basa en la clínica, hallazgos de laboratorio y estudios imagenológicos. La clínica

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Presentacion de caso clinico:

A. Filiación o Perfil del paciente

B. Motivo de consulta o Internación:

B. Historia de la Enfermedad Actual

D. Antecedentes Personales Patológicos

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Antecedentes quirúrgicos: Operación de peritonitis, fue tratado en su momento y actualmente

E. Antecedentes Personales No patológicos

2. EXAMEN FISICO GENERAL

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

3. EXAMEN FISICO SEGMENTARIO

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Cuello: cilíndrico, simétrico, con movilidad activa y pasiva conservada, no se palpan

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

La colecistitis aguda es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio

La vesícula biliar es una bolsa de 7 a 10cm de longitud y de 3 a 5 cm de ancho, la cual mantiene en

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Fig. 1 Anatomía de la vesicula Fig. 2 Anatomía de la vesicula

El estudio bacteriológico del contenido vesicular es positivo en el 60% de los pacientes

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

gérmenes Gran + se encuentran en menor proporción (25%)streptococo, enterococo y

4) Los constituyentes de la bilis son irritantes de la mucosa vesicular, como el aumento de

5) La prostaglandina E actúa produciendo mayor absorción y secreción a nivel mucosa.

6) El compromiso vascular de la vesícula biliar, se observa en los pacientes diabéticos y en

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Fig. 3 engrosamiento de la pared vesicular

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Fig. 4 A) Salmonella. Fig. 4 B) Epstein Barr

A diferencia de la colecistitis litiásica, que presenta un predominio en el sexo femenino, la

2.5.1 Signo de Murphy

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

Fig. 5 Signo de Murphy

2.6 Criterios diagnósticos

El diagnóstico de CA se realiza mediante una exploración física, analítica (bioquímica, hemograma

Asignatura: PATOLOGIA GENERAL

gangrenosa o colangitis. La eritrosedimentación suele estar acelerada. El laboratorio es tambien

2.6.2 Criterios diagnósticos de la Guía Tokyo 2013

A. Signos de Inflamación local:

2.6.3 Criterios ecográficos