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Nutrición 2022

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UNIDAD PROBLEMA Nº 6
REGULACIÓN DE LA INGESTA
Situación problemática:

« Maximiliano tiene 25 años, concurre al centro de salud porque en el último tiempo


ha aumentado de peso. Refiere que comenzó trabajar en horario corrido y por eso
consume muchas comidas rápidas y que está tomando más alcohol los fines de semana.»

En esta UP analizaremos:

- los factores psicológicos, biológicos y sociales involucrados en la regulación de la ingesta


- las relaciones del hígado y su importancia para cumplir las funciones del sistema digestivo
- La alimentación y la nutrición en distintos períodos de transformación cultural.
- Los hábitos culturales y su relación con las condiciones y ritmos de trabajo.
- el valor nutricional de las proteínas.
- la importancia de la promoción de la salud nutricional

ÍNDICE BIBLIOGRÁFICO:
ANATOMÍA ----------------------------------------------------------------------------------------------------- página 4
HISTOLOGÍA---------------------------------------------------------------------------------------------------- página 14
FISIOLOGÍA ---------------------------------------------------------------------------------------------------- página 22
BIOLOGÍA ------------------------------------------------------------------------------------------------------- página 37
QUÍMICA---------------------------------------------------------- ver Apunte de introducción al Metabolismo
- Metabolismo de aminoácidos:
- Origen y utilización de los aminoácidos del pool.---------------------------------------página 68
- Ingreso de los mismos a la célula. ----------------------------------------------------------página 66
- Catabolismo de aminoácidos. ---------------------------------------------------------------página 69
- Reacciones generales del metabolismo de aminoácidos:
- Transaminación---------------------------------------------------------------------------------página 70
- Desaminación del glutamato. ---------------------------------------------------------------página 72
- Vías metabólicas del amoníaco:
- síntesis de glutamina. -------------------------------------------------------------------------página 73
- Ciclo de la urea. ---------------------------------------------------------------------------------página 74
- Destino del esqueleto carbonado.----------------------------------------------------------página 76

FUENTES:
1. ANATOMÍA:
. ROUVIERE H., DELMAS A.: “Anatomía Humana, Descriptiva, topográfica y funcional.
. LATARJET H., RUIZ LIARD A.: “Anatomía Humana”
. MOORE K., DALLEY A.: “Anatomía con orientación clínica”
. BOUCHET A., CUILLIERET, J.: “Anatomía Descriptiva, Topográfica y Funcional”
. TESTUT, L. “Tratado de Anatomía Humana”
. NETTER, F.H.: “Atlas de Anatomía Humana”
. SOBOTTA. : “Atlas de Anatomía Humana”

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2. BIOLOGÍA:
. EATON BS, KOONER M. Nutrición Paleolítica. New England Journal of Medicine. 3012:283-289, 1985.
. EATON BS, EATON III SB. Evolución, Dieta y Salud. Departments of Anthropology and Radiology, Emery
University, Atlanta, USA, 1999.

3. FISIOLOGÍA:
-GUYTON Y HALL; “Tratado de Fisiología Médica”.
-BEST & TAYLOR; “Bases Fisiológicas de la Práctica Médica” .
-GANONG; “Fisiología Médica”.
-CINGOLANI H; HOUSSAY A.; “Fisiología Humana”.
-SELKURT E.; “Fisiología”.

4. HISTOLOGÍA:
-ROSS-ROMRELL; “Histología”
-FINN GENESER; “Histología” 3° Edición. Ed. Médica Panamericana.
-WELSH-SOBOTTA; “Histología” 3° Edición. Ed.Médica Panamericana.

5. QUÍMICA:
-BLANCO A. Química Biológica. Editorial El Ateneo. 10ª edición.
- FEDUCHI EF Y COLAB. Bioquímica, Conceptos Esenciales. Editorial Médica Panamericana.

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ANATOMIA HÍGADO Y VÍAS BILIARES

CONTENIDOS:
- Hígado: Ubicación. Características generales. Relaciones. Funciones. Irrigación.
Inervación. Página 5
- Vías biliares: principales y accesoria. Características generales. Relaciones. Funciones.
Irrigación. Inervación. Página 8
- Bazo: Ubicación. Características generales. Relaciones. Funciones. Irrigación.
Inervación. Página 11

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HIGADO o hepar (pna)

Definicion: es una glandula que cumple innumerables funciones. Las dos funciones esenciales son:

- secreción de bilis, evacuada por los conductos biliares.


- transformaciones humorales, a partir de la sangre venosa aportada por el sistema porta.

Ubicacion: se encuentra en la celda subfrenica derecha y en la parte superior de la region celiaca y de la


celda subfrenica izquierda.

Caracteristicas: - Su color es rojo oscuro.


- Es de consistencia firme (friable).
- Es el organo mas voluminoso del cuerpo. Mide 28 cm de largo, 16 cm en sentido
anteroposterior y 8 cm de espesor.
- Pesa 1,5 kg. (en el cadaver).
- La superficie es lisa y presenta tres (3) caras (superior, inferior y posterior) separadas
por tres (3) bordes (anterior, posterosuperior y posteroinferior).
- La hepatectomía es incompatible con la vida. El hígado posee un enorme poder
regenerativo.

Relaciones:

a- Cara superior o antero-superior: está unida al diafragma por el ligamento suspensorio o falciforme. El
ligamento suspensorio la divide en dos lobulos: derecho (es mas grande) e izquierdo. Se relaciona con la
concavidad del diafragma y a traves de este con el corazon, el pericardio, los pulmones y pleuras, y la parrilla
costal (del lado derecho). Tambien se relaciona con la pared abdominal anterior (en altura de 1cm. por
debajo del reborde costal) sobre todo por debajo de la apendice xifoides.
b- Cara inferior: tres (3) surcos la dividen en cuatro (4) lobulos: derecho, izquierdo, cuadrado y de Spiegel.

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* Surco anteroposterior izquierdo: formado hacia adelante el ligamento redondo (vestigio de la


vena umbilical) y hacia atras por el surco del conducto de Arancio (embriológico).
* Surco anteroposterior derecho: formado hacia adelante por la fosa cistica (impresion de la vesicula
biliar) y hacia atras por la impresion de la VCI (esta ultima parte pertenece casi totalmente a la cara
posterior del higado).
* Surco transverso (o « hilio »): se extiende entre los surcos anteroposteriores y por el penetra el
pediculo hepatico. Mide 6 o 7 cm. de largo y 1,5 cm de ancho.

Pediculo hepatico: es el conjunto de elementos anatomicos que penetra o sale del higado por el surco
transverso o hilio. Está formado por:
-Vena porta.
-Arteria hepatica.
- Conducto hepatocoledoco.
- Cadena ganglionar linfatica hepatica.
- Plexo nervioso hepatico.

1- Lobulo derecho: cubre el ángulo hepatico del colon (impresion colica), la 2ª porcion del duodeno
(impresion duodenal) y el polo superior del riñon derecho (impresion renal).
2- Lobulo izquierdo: se relaciona con la cara anterior del estomago (impresion gastrica).
3- Lobulo cuadrado: se encuentra entre el borde anterior hepatico, el hilio, el ligamento redondo y
la fosa cistica. Se relaciona con la porción horizontal del estomago, con la 1ª porcion duodenal, con el colon
transverso y con la cabeza del páncreas.
4- Lobulo de Spiegel: situado detras del hilio, entre el surco del conducto de Arancio y el surco de
la VCI. Por lo tanto se encuentra principalmente en la cara posterior del higado. Presenta dos tuberculos
en su parte inferior separados por la entrada de la vena porta: el tuberculo «papilar» (es izquierdo) y el
tuberculo «caudado» (derecho). Este ultimo emite una prolongacion llamada «proceso caudado». El lobulo
de Spiegel forma el limite superior del « hiato de Winslow » (entrada a la trascavidad de los epiplones).

c- Cara posterior: esta dividida en tres (3) segmentos por dos (2) surcos. Los surcos son el del conducto de
Arancio y el de la VCI. Los segmentos se denominan: derecho, medio o lobulo de Spiegel e izquierdo. El
lobulo de Spiegel esta entre ambos surcos.
Las relaciones son:
1-Segmento derecho: -glandula suprarrenal der. (impresion supr.).
2-Segmento medio (l. de Spiegel): -aorta.
3-Segmento izquierdo: -esofago.

Irrigacion:
a- Funcional: proviene de la vena porta cuyas ramas de origen y afluentes proceden del tubo
digestivo. A traves del sistema portal llegan los productos absorvidos por el estomago, duodeno,
yeyunoileon y colon.
b- Nutricia: proviene de la arteria hepatica (rama del tronco celiaco) quien aporta los nutrientes
(oxigeno, iones, etc.) para el funcionamiento del higado y las vias biliares.
Ambas circulaciones (funcional y nutricia) dejan la sangre en los lobulillos hepaticos. De alli sale por
las venas suprahepaticas mayores (derecha, media e izquierda) y menores (son 20) que desembocan en la
VCI.

Linfaticos: el higado drena su linfa a traves de vasos linfaticos superficiales y profundos:


a- Vasos superficiales: son subperitoneales y drenan a los ganglios de la cadena hepatica,
diafragmaticos y lateroaorticos.
b- Vasos profundos: van a los ganglios de la cadena hepatica.

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Inervacion: principalmente por el plexo hepatico (rama del plexo solar) y algunos ramos del neumogastrico
izquierdo.

Capsula de Glisson: es una membrana conjuntiva que envuelve totalmente al higado y se introduce por el
hilio siguiendo las ramificaciones vasculares y biliares hasta los espacios portales. Estas ramificaciones (mas
la vaina que los envuelve) constituyen los «pediculos glissonianos».

Medios de fijación del hígado

El higado se mantiene solidamente fijo en su lugar por:


1- Tejido conectivo denso: une la cara posterior del higado (segmento derecho) al diafragma. Este tejido
se encuentra entre las hojas del ligamento coronario.
2- Venas suprahepáticas: estas salen del higado por su cara posterior y desembocan en la VCI sosteniendo
el tejido hepatico a la misma. La VCI, por su parte tambien puede unirse al tejido hepatico cuando este
rodea totalmente a la misma.
3- Ligamento coronario: es un repliegue peritoneal que une la cara posterior del higado al peritoneo
parietal diafragmatico. Presenta dos hojas (superior e inferior). La hoja superior se continua con las del
ligamento suspensorio (mas detalles vease «peritoneo»).
4- Ligamento suspensorio o falciforme: es un repliegue peritoneal que une la cara superior del higado al
peritoneo parietal diafragmatico. Tiene dos hojas (derecha e izquierda) que son continuacion de la hoja
superior del ligamento coronario. Presenta tres (3) bordes: el anterosuperior mira hacia el diafragma y se
dirige desde el ombligo hasta la continuacion con el ligamento coronario. El posteroinferior mira hacia el
higado y va desde el ligamento redondo al ligamento coronario. El borde libre une los extremos anteriores
de los precedentes, por lo tanto va del ombligo al higado siguiendo al ligamento redondo.
5- Epiplon menor: este une la cara inferior del higado a la curvatura menor del estomago. Por este epiplon
penetra el pediculo hepatico.

SISTEMATIZACION HEPATICA

La sistematizacion hepatica es una segmentacion funcional basada en la existencia en el higado de


«territorios vasculares». Cada rama de la vena porta, la arteria hepatica y un conducto biliar llegan a un
territorio parenquimatoso asegurando su funcionamiento. Cada territorio constituye un sector o segmento.
La segmentacion (o mejor «sistematizacion» hepatica es funcional y NO morfologica como la del pulmon.
El higado esta dividido en sectores o segmentos por cisuras trazadas como plano de division. Existen tres
(3) cisuras principales y dos (2) accesorias:

Cisuras principales: dividen al hígado en cuatro (4) sectores principales; paramedianos y laterales. Las
cisuras principales siguen el recorrido intrahepático de las venas suprahepáticas mayores. La cisura media
une el flanco izquierdo de la vena cava inferior con el borde derecho de la fosa cística.

Cisuras accesorias: estos planos son imaginarios. Uno de ellos divide los sectores paramediano y lateral
derechos en porciones superiores e inferiores. La otra cisura divide el sector paramediano izquierdo en
partes lateral y medial.

Pediculos glissonianos: estan formados por una rama de la vena porta, una rama de la arteria hepatica y
un conducto biliar.
La vena porta se divide en dos ramas: derecha e izquierda en el hilio hepatico. Emite en su
bifurcacion y en el origen de sus terminales ramos dorsales. destinados al lóbulo de Spiegel.
La rama derecha se divide dentro del higado en una rama medial y otra lateral. Ambas ramas se
dividen, a su vez en un ramo anteroinferior y otro posterosuperior.

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La rama izquierda tambien se divide en una rama lateral y una medial. La primera NO se divide. La
rama medial, en cambio da una rama lateral y dos o tres ramas mediales.
Recordemos que la division arterial y biliar acompañan a la division portal.

Segmentos: el higado se encuentra, entonces, dividido en ocho (8) sectores y a cada uno de ellos le
corresponde un pediculo glissoniano. Los sectores estan numerados del I al VIII y se denominan:

I = Sector dorsal (corresponde al lobulo de Spiegel)


II = Sector lateral izquierdo
III = Porcion lateral del sector paramediano izquierdo
IV = Porcion medial del sector paramediano izquierdo
V = Porcion inferior del sector paramediano derecho
VI = Porcion inferior del sector lateral derecho
VII = Porcion superior del sector lateral derecho
VIII = Porcion superior del sector paramediano derecho

El segmento I (sector dorsal) no se ve en la cara superior (porque corresponde al lóbulo de Spiegel).


El segmento VIII no se observa en la cara inferior.

VIAS BILIARES

Definicion: son estructuras que conducen la « bilis » producida en el higado hasta el duodeno, donde es
utilizada. Existe una estacion de paso donde la bilis es concentrada y reservada durante el periodo que
separa dos ingestas: la vesicula biliar.

Clasificacion: las vias biliares se dividen en dos partes: intrahepaticas y extrahepaticas. Estas ultimas, a su
vez, se dividen en principal y accesoria:

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V
I Capilares biliares
A Intrahepaticas Conductos perilobulares
S Conductos biliares

B
I Via principal Conducto hepatocoledoco
L
I Extrahepaticas
A Vesicula biliar
R Via accesoria
E Conducto cistico
S

VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

VIA BILIAR PRINCIPAL

CONDUCTO HEPATOCOLEDOCO o ductus choledocus (pna)

* Está formado por la unión de dos ramas: derecha e izquierda. Delante de la bifurcacion portal las
ramas se unen y forman un solo conducto de 8 o 9 cm. de largo y 5 mm. de diametro.
* Se lo divide en dos partes: hepatico y coledoco. La separacion esta marcada por la union del
conducto cistico a la via principal.
* El conducto desemboca en la cara interna de la segunda porcion del duodeno junto al conducto
de Wirsung, en la caruncula mayor.
* En su extremo final el coledoco presenta un engrosamiento de las fibras musculares que lo
constituyen. Este engrosamiento se denomina “esfinter de Oddi».

Relaciones: se dividen en cuatro porciones:


1- Hiliar: las ramas de origen del conducto hepatocoledoco se entremezclan con las ramas de division de la
arteria hepatica (esta relacion es variable). Las ramas de la vena porta (derecha e izquierda) se encuentran
por detras de estos elementos.

2- Intraepiploica: esta porcion desciende dentro del epiplon menor (en su pars vasculosa) junto con los
elementos del pediculo hepatico.
La vena porta forma el plano posterior del pediculo. La arteria hepatica asciende por delante de la
porta y a la izquierda del conducto coledoco. Los vasos piloricos se encuentran entre la arteria hepatica y
el conducto coledoco (los vasos pilóricos no forman parte del pedículo).
Todos estos elementos se encuentran rodeados por el plexo nervioso hepatico y la cadena
ganglionar linfatica hepatica.

3- Retroduodeno-pancreático: el coledoco desciende por detras de la primera porcion del duodeno y de la


cabeza del pancreas. Mientras tanto se separa de la vena porta y forma el «triángulo interporto-
coledociano». El coledoco pasa por un canal labrado en el parenquima pancreatico.
Por detras del coledoco se encuentran los arcos arteriales y venosos formados por los vasos
pancreaticoduodenales derechos e izquierdos.
A traves de la fascia de Treitz se relaciona con la VCI.

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4- Intraparietoduodenal: el coledoco penetra en la pared duodenal adosado al conducto de Wirsung para


desembocar en la caruncula mayor, en la pared interna de la 2ª porcion duodenal. El 50 % de las veces esta
caruncula esta excavada por la ampolla de Vater. Recordar que antes de desembocar presenta el « esfinter
de Oddi ».

VIA BILIAR ACCESORIA

VESICULA BILIAR o vesicula biliaris (pna)

* Es un reservorio membranoso aplicado a la cara inferior del higado.


* Presenta tres porciones: fondo (es abultado), cuerpo y un cuello.
* El fondo de la vesícula corresponde a un punto de la pared abdominal anterior (punto vesical),
situado en la unión del reborde costal derecho con el borde lateral del recto mayor del abdomen.
* Mide de 8 a 10 cm. de largo y 3 o 4 cm. de ancho.
* El cuerpo tiene dos caras: superior e inferior.
* El cuello es ampular y se estrecha al continuarse con el conducto cistico. Forma un angulo con el
conducto que en el interior se traduce como una valvula.
* La superficie interna de la vesicula presenta pliegues que se borran con la distencion.

Relaciones: hacia arriba corresponde a la cara inferior del hígado, donde marca la fosa cistica. Se une al
mismo por tejido fibrocelular.
La cara inferior está cubierta por peritoneo; corresponde al colon transverso y a la porción
supramesocólica del duodeno (1° y 2° porcion duodenal).

CONDUCTO CISTICO o ductus cysticus (pna)

* Comunica a la vesicula biliar con el conducto hepatocoledoco. Mide 3 cm. de largo y 3 o 4 mm. de
diametro.
* Se dirige inversamente al cuello vesicular, con quien forma un angulo que se traduce en una
valvula.
* Se dirige hacia la izquierda, hacia abajo y adelante. Forma el borde inferior del triángulo biliar de
Calot delimitado: abajo, por el conducto cístico; a la izquierda, por el conducto hepato-colédoco; arriba,
por el hígado. Este triángulo está atravesado por la arteria cística.
* Presenta un aspecto contorneado en espiral. Esta contorsion se debe a la presencia de un pliegue
espiralado llamado «valvula espiral de Heister».
* El conducto se encuentra cruzado por delante o por detras por los vasos cisticos.

Irrigacion de las vias biliares


* Arterias: cistica (rama de la arteria hepatica) y pancreatico-duodenal derecha sup. (rama de la
arteria gastroduodenal).
* Venas: son satelites arteriales. Para la vesicula se dividen en superficiales y profundas. Las
profundas van al higado. Las superficiales son dos venas llamadas cisticas. Estas venas drenan en la rama
derecha de la vena Porta.
Las venas cisticas son dos y constituyen una excepcion del sistema portal donde las venas son una
por cada arteria. Estas venas desembocan en la rama derecha de la vena porta.
* Linfaticos: a traves de los ganglios del pediculo hepatico drenan en el confluente retropancreatico.
Los linfáticos de la vesícula drenan en un ganglio ubicado a nivel del cuello de la misma.
Inervacion: plexo hepatico (eferente del plexo solar).

Anatomía funcional: las vías biliares aseguran la llegada de la bilis al duodeno. Se trata de una excreción
discontinua, reglada por el tránsito digestivo. Fuera de las comidas, la bilis se acumula en la vesícula y el
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esfínter de Oddi permanece cerrado. La interrupción definitiva de la vía biliar principal es incompatible con
la vida. Por el contrario, la extirpación de la vesícula (colecistectomía) perturba poco la excreción biliar que
se regulariza rápidamente.

BAZO (splen)

Generalidades: El bazo es el órgano principal del sistema linfático, una subdivisión del sistema inmune. Su
red de trabéculas, vasos sanguíneos y tejido linfático provee un entorno en el que proliferan los glóbulos
blancos (linfocitos), mientras se reciclan los glóbulos rojos (eritrocitos) viejos y dañados.

Aunque pueda parecer un órgano no tan necesario, ya que es posible vivir sin él, el bazo filtra constantemente
la sangre para detectar la presencia de microorganismos. Si algún día te encuentras en una sala de urgencias,
el bazo también contiene una gran reserva de sangre que puede ser bombeada de nuevo a la circulación si es
necesario.

Definición: órgano linfoide intraperitoneal que se encuentra en el lado izquierdo del abdomen, inferior al
diafragma.

Ubicación: La mejor manera de describir la ubicación del bazo, es describiendo sus relaciones anatómicas. El
bazo se encuentra en la región hipocóndrica izquierda del abdomen (cuadrante superior izquierdo). Aunque
el bazo puede descender hasta la sínfisis del pubis, como se puede evidenciar en patologías como el linfoma
de células del manto (MCL, por sus siglas en inglés), normalmente no se desplaza más allá del arco de la
costilla izquierda, por lo que no se puede palpar en individuos sanos.

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Relaciones: Específicamente, el bazo se encuentra posterior al estómago y anterior al hemidiafragma


izquierdo, a la altura de la 9ª y 10ª costilla. Medial al bazo encontraremos al riñón izquierdo; superior se
encuentra el diafragma, mientras que inferiormente este se apoya directamente sobre la flexura cólica
izquierda (flexura esplénica del colon).

Constitución: El bazo es un órgano de color morado de tamaño de un puño. Se encuentra envuelto por una
cápsula fibroelástica que permite que aumente su tamaño significativamente cuando sea necesario. Es un
órgano intraperitoneal, por lo que todas sus caras o superficies están cubiertas de peritoneo visceral. Sólo
el hilio del bazo, el lugar por el que pasa la arteria y la vena esplénica, está libre de peritoneo

Los órganos adyacentes o en su defecto, los cercanos dejan sus impresiones (marcas) en sus caras que, en
conjunto a los bordes del bazo, pueden ser fácilmente observados y descritos.

- La cara diafragmática (lateral) se apoya en la porción adyacente del diafragma, por lo que
es ligeramente convexa para poder encajar perfectamente en la concavidad del
hemidiafragma izquierdo. Esta cara también muestra las impresiones de la 9ª a 11ª costilla.

- La cara medial del bazo muestra tres áreas de impresión. La zona cólica es la impresión de
la flexión cólica izquierda, la zona gástrica es la impresión del estómago y la zona renal es
la impresión del riñón izquierdo. El hilio esplénico se encuentra en la porción central de
esta cara.
El bazo tiene tres bordes (uno superior, uno inferior y otro anterior) así como dos extremidades (una anterior
y otra posterior). El borde superior delimita la zona gástrica, el borde inferior a la zona renal y el borde anterior
a la zona cólica.

Ligamentos esplénicos: Tres ligamentos que se originan de las estructuras circundantes se unen al bazo. Dos
de estos ligamentos se conectan con el hilio esplénico y son atravesados por los vasos esplénicos que pasan
por aquí. El ligamento gastroesplénico conecta al hilio con la curvatura mayor del estómago. Contiene los
vasos gástricos cortos y la arteria y vena gastroomental izquierda (gastroepiploica). El ligamento
esplenorrenal conecta al hilio del bazo con el riñón izquierdo y transmite la arteria y la vena esplénica. Por
último, el bazo se apoya sobre el ligamento frenicocólico, el cual se origina en el colon.

Irrigación: La irrigación del bazo es a través de la arteria esplénica, la cual llega al bazo al atravesar el
ligamento esplenorrenal. Esta arteria emerge del tronco celíaco, que es una rama de la aorta abdominal. El
drenaje venoso del bazo se produce a través de la vena esplénica la cual también recibe la sangre de la vena
mesentérica inferior. Detrás del cuello del páncreas, la vena esplénica se une a la vena mesentérica superior
para formar la vena porta hepática.

Drenaje linfático: Los ganglios linfáticos esplénicos se encuentran en el hilio y reciben la linfa a través de los
vasos linfáticos perivasculares y subcapsulares. Después de esto, es drenada a los ganglios linfáticos

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pancreáticos superiores (pancreatoesplénicos) los cuales se encuentran en la cara superior del páncreas.
Desde este lugar, la linfa es drenada hacia los ganglios linfáticos celíacos.

Inervación: El bazo está inervado por los nervios autónomos del plexo celíaco, estos son tanto nervios
simpáticos como parasimpáticos. Estos nervios conforman el plexo esplénico que llega al hilio esplénico
viajando por la arteria esplénica y sus ramas.

Función: Para poder comprender la función del bazo debemos saber que es un órgano linfoide secundario.
Esto significa que este órgano filtra la sangre y presenta partículas externas (antígenos) a los linfocitos. De
esta manera, el bazo estimula la maduración y la activación de los linfocitos. Al filtrar la sangre, el bazo
también recicla eritrocitos envejecidos y dañados. En individuos sanos, aproximadamente un tercio del total
de las plaquetas (trombocitos) se almacenan en el bazo. En situaciones donde se presente un agrandamiento
del bazo (esplenomegalia), la cantidad de plaquetas dentro de este aumenta hasta un 90%, lo que causa una
trombocitopenia (bajo número de plaquetas en la circulación sistémica). Cuando la trombocitopenia es
severa, puede provocar una hemorragia espontánea que puede ser muy peligrosa, especialmente si se
produce en el sistema nervioso central. Debemos tener en cuenta que en los fetos, el bazo es el lugar donde
se produce la hematopoyesis, lo que significa que este órgano es la fuente de formación de células sanguíneas
hasta el punto cuando la médula ósea sea lo suficientemente madura para hacerse cargo de este proceso.

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HISTOLOGÍA HÍGADO Y VÍAS BILIARES

CONTENIDOS:
- Glándulas anexas. Hígado: generalidades. Unidades hepáticas, lobulillos.
Estructura del parénquima. Conductos excretores. Vesícula biliar. Página
15

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HIGADO
Está rodeado por una cápsula llamada cápsula de Glisson, que emite tabiques que lo dividen en lobulillos.

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LOBULILLOS HEPATICOS: son de tres tipos:

1- Clásico: a- Sinónimos: hepático, endócrino, morfológico.


b- Forma: hexagonal.
c- Características: su centro es la vena centro-lubulillar, mientras que el espacio porta
está en la periferia.
d- Circulaciones: la sanguínea es centrípeta (va hacia el centro del lobulillo), en
cambio la biliar es centrífuga (va hacia la periferia).

2- Portal: a- Sinónimos: exócrino, funcional.


b- Forma: triangular.
c- Características: su centro es el espacio porta, mientras que la vena centro-lobulillar
está en la periferia.
d- Circulaciones: al revés del lobulillo hepático.

3- Acino hepático: a- Sinónimo: de Rappaport.


b- Forma: romboidal.
c- Características: se establece teniendo en cuenta los niveles progresivos de
oxigenación de los hepatocitos. Así, los hepatocitos centrales (vecinos a la vena
centro-lobulillar) están peor oxigenados. En cambio, los periféricos (vecinos al
espacio porta) están mejor oxigenados.
d- Circulaciones: ambas son centrífugas.

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Nutrición 2022

HEPATOCITO: es la célula parenquimatosa del hígado, cuyas características son:

a- Localización: está dispuesto en hileras, llamadas trabéculas de Remak. Esta disposición se debe a
fibras reticulares que se tiñen de negro con sales de plata. Entonces, estas fibras son esenciales para la
arquitectura hepática, al garantizar la disposición de hepatocitos en láminas hepatocíticas.
b- Imagen al MO: es una célula acidófila, que puede teñirse con PAS (tiñe los depósitos constantes
de glucógeno), o con sudanes o ácido ósmico (tiñe los depósitos inconstantes de lípidos).
c- Imagen al MET: el hepatocito presenta:
- RER: relacionado con síntesis de proteínas.
- REL: relacionado con la síntesis de lípidos y con la detoxificación de sustancias.
- mitocondrias: relacionadas con la producción de energía para sus múltiples funciones.
d- Función: el hepatocito es una célula anfícrina, que presenta 2 polos:
- Un polo sanguíneo o endócrino, hacia el cual presenta microvellosidades. Este polo da
hacia el capilar sinusoide hepático y hacia él, el hepatocito segrega proteínas a la sangre
(ej: albúmina).
- Un polo biliar o exócrino, hacia el cual también presenta microvellosidades. Este polo da
hacia el capilar biliar y hacia él, el hepatocito vierte la bilis.
- Además, el hepatocito almacena glucógeno, vitaminas, lípidos y realiza la
detoxificación de sustancias nocivas para el cuerpo.
e- Regeneración: los hepatocitos habitualmente no se dividen (son células estables). Sin embargo,
ante un caso de injuria o lesión celular (ej. hepatitis) pueden hacerlo. Esta división es controlada por 2
factores:
- Chalonas: sustancias inhibitorias intracelulares.
- Hormonas: sustancias estimuladoras extracelulares.

HÍGADO AL MO

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Nutrición 2022

Circulaciones hepáticas: son de tres tipos:

1- Sanguínea: dividida en 2 tipos: funcional y nutricia, que no son totalmente independientes ya que se
mezclan a nivel del capilar sinusoide. Este presenta una pared formada por células endoteliales (no
fagocíticas) y por células fagocíticas (macrófagos de Von Kuppfer).
a- Funcional: está representada por la vena porta, que trae sangre desde el intestino, origina ramas
portales y luego confluye hacia el capilar sinusoide.
b- Nutricia: está representada por la arteria hepática, que trae sangre desde el corazón, origina
ramas portales y luego confluye hacia el capilar sinusoide.
Desde el capilar sinusoide la sangre pasa a la vena centro-lobulillar, desde allí a las suprahepáticas y
finalmente termina en la vena cava inferior.

2- Biliar: la bilis se forma en el hepatocito y luego se vierte en el canalículo biliar o capilar biliar que no tiene
paredes propias, ya que sus paredes están formadas por los propios hepatocitos. Desde el capilar la bilis se
vierte al conductillo de Hering y desde él llega al espacio portal, donde forma ramas que terminan en los
conductos hepáticos. Desde ellos y a través del conducto cístico, la bilis llega a la vesícula biliar, donde se
concentrará (ya que la vesícula absorberá agua de la bilis). La vesícula presenta un epitelio cilíndrico simple
con numerosos pliegues y una capa muscular formada por músculo liso cuya contracción es estimulada por
la colecistoquinina (segregada por cél. APUD intestinales). Así se produce el vaciamiento de la bilis a través
del conducto colédoco hacia el duodeno, donde su función será la de favorecer la digestión y posterior
absorción de las grasas.

3- Linfática: la linfa se forma en el espacio perisinusoidal de Dissé (representante del espacio intersticial del
hígado), ya que el hígado no dispone de capilares linfáticos. El espacio de Dissé se ubica entre el capilar
sinusoide y las láminas hepatocíticas y contiene las células de Ito o lipocitos, que participan en la
metabolización de los lípidos. La linfa pasa a vasos portales y finalmente se va del hígado por conductos
linfáticos extrahepáticos.

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Nutrición 2022

Es decir que las tres circulaciones convergen en algún momento en el espacio portal o de Kiernan, el cual
contiene:
- TCL.
- Vasos linfáticos.
- Rama de la arteria hepática.
- Rama de la vena porta.
- Rama del conducto biliar.
Los tres últimos (forman la tríada de Glisson).

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Nutrición 2022

VÍAS BILIARES

Las vías biliares comienzan como capilares biliares intralobulillares que se comunican con las vías biliares
interlobulillares intrahepáticas que transcurren en la tríada de Glisson a través de los conductos de Hering
y los conductillos terminales. Estas vías biliares se unen para formar vías de mayor diámetro que, por
último, abandonan el hígado como vías biliares extrahepáticas. Los conductos hepáticos derecho e
izquierdo se unen para formar el conducto hepático común, que se fusiona con el conducto cístico que
proviene de la vesícula biliar y forma el conducto colédoco, el cual desemboca en el duodeno.
Los capilares o canalículos biliares son las porciones iniciales más pequeñas del sistema de vías biliares y
tienen un diámetro de más o menos 1 um. Tienen localización intralobulillar entre los hepatocitos, que se
caracteriza por presentar un único capilar biliar central entre dos hepatocitos vecinos. En conjunto, los
capilares biliares forman un reticulado tridimensional sin ramificaciones ciegas, con los hepatocitos entre
las redes de la malla. Con microscopia electrónica, se observa que la pared de los capilares biliares está
formada por la superficie de los hepatocitos adyacentes, con especialización local en correspondencia con
el capilar biliar. El citoplasma ubicado justo por debajo del plasmalema presenta condensaciones de
material filamentoso, y la superficie celular emite cortas microvellosidades hacia la luz del capilar biliar.
La luz de los capilares biliares está sellada y separada del resto del espacio intercelular por zonulae
occludentes entre las membranas de los hepatocitos a lo largo de los bordes del capilar biliar.
Los conductos de Hering son canales muy cortos que conducen la bilis desde los capilares biliares en la
periferia del lobulillo a través de la placa limitante hasta las ramificaciones interlobulillares terminales del
sistema de vías biliares (conductillos terminales). La luz está limitada en parte por hepatocitos y en parte
por células del tipo de las vías biliares (colangiocitos), dado que la presencia de ambos tipos celulares
alrededor de la luz define al conducto de Hering.
Los conductillos terminales corren a lo largo de los lados de los lobulillos hepáticos hexagonales y
representan Jos más finos segmentos interlobulillares del sistema de vías biliares, acompañados por las
ramificaciones interlobulillares terminales de la arteria hepática y la vena porta. La pared se compone sólo
de colangiocitos, es decir, células cúbicas bajas que descansan sobre una lámina basal completa. Debido a
su escaso tamaño y pared delgada, los conductillos terminales se asemejan a vasos sanguíneos de pequeño
caIibre. Los conductillos terminales reciben la bilis de los conductos de Hering y corren hasta el sitio de
unión entre varios lobulillos, donde desembocan en vías biliares pertenecientes a las tríadas portales.

Vías biliares intrahepáticas. En las tríadas portales, el epitelio primero es simple cúbico, pero crece
gradualmente en altura hasta transformarse en simple cilíndrico a medida que el diámetro de las vías
aumenta en dirección del hilio. El epitelio de las vías biliares es muy claro y está rodeado por una capa de
tejido conectivo denso, que cerca del hilio puede contener células musculares lisas. Las vías biliares
interlobulillares presentan intensa anastomosis y, por último, se unen para formar los conductos hepáticos
derecho e izquierdo que se juntan en el hilio para formar el conducto hepático común.

Vías biliares extrahepáticas. El conducto hepático común se une con el conducto cístico para formar el
conducto colédoco, el cual desemboca en el duodeno a nivel de la papila duodenal mayor. El epitelio es
simple cilíndrico alto y se ubica sobre una lámina propia que contiene pequeñas glándulas mucosas. En el
tejido conectivo se advierten fibras aisladas de músculo liso, salvo en la transición a la vesícula biliar y en la
desembocadura al duodeno, donde una musculatura anular más organizada constituye el músculo esfínter
del conducto colédoco que, junto con el músculo esfínter pancreático, forma el músculo esfínter de Oddi
(músculo esfínter de la ampolla hepatopancreática).

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VESÍCULA BILIAR

La vesícula biliar es un órgano hueco con forma de pera ubicado sobre la cara inferior del lóbulo hepático
derecho. Se compone de un extremo ciego. el fondo, un cuerpo y un cuello que se continúa en el conducto
cístico. La vesícula biliar aumenta de tamaño con facilidad y puede contener hasta 50 ml. En la vesícula
biliar vacía contraída, la mucosa está muy plegada.
La pared de la vesícula biliar está compuesta por una mucosa, una muscular constituida por fibras de
músculo liso. y una capa perimuscular de tejido conectivo, recubierta en parte por serosa.
La mucosa está revestida en su cara luminal por una capa simple de células epiteliales cilíndricas altas
uniformes. Los núcleos son ovalados y de ubicación basal, y el citoplasma es eosinófilo claro. Con
microscopia electrónica, sobre la superficie luminal se observan numerosas microvcllosidades cortas. Las
porciones cercanas a la luz de las superficies laterales están unidas mediante zonulae occludentes. La
lámina propia se compone de tejido conectivo laxo y en ella se encuentran glándulas mucosas dispersas,
sobre todo en la región del cuello. La vesícula biliar carece de muscular de la mucosa y la mucosa limita
directamente con una delgada capa de fibras musculares lisas, la muscular. Las fibras se disponen en haces
separados por tejido conectivo y no tienen una dirección uniforme. La capa muscular está rodeada en su
totalidad por una capa de tejido conectivo perimuscular bien desarrollado. Es tejido conectivo denso y la
capa presenta características de cápsula que se continúa con la cápsula del hígado. En la parte de la vesícula
biliar que está recubierta por serosa (peritoneo), la capa se transforma en una subserosa más laxa. Las
capas de tejido conectivo contienen vasos sanguíneos, nervios y vías linfáticas para la vesícula biliar.
La vesícula biliar se vacía a través del conducto cístico, que se une con el conducto hepático común y forma
el conducto colédoco. La pared del conducto cístico contiene todas las capas de la vesícula biliar y la mucosa
está plegada en una espiral que rodea la luz, la válvula espiral.
La vesícula biliar es sitio de almacenamiento y concentración de la bilis, que se secreta continuamente. En
condiciones normales, la bilis se concentra en la vesícula biliar hasta que la presencia de alimentos en el
duodeno, en especial de Iípidos, desencadena la contracción refleja y el vaciamiento de la vesícula biliar. El
reflejo es mediado por la hormona colecistocinina (CCK), liberada por las células I de la mucosa del intestino
delgado.

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FISIOLOGÍA REGULACIÓN DE LA INGESTA


FUNCIONES DEL HÍGADO

CONTENIDOS:
- Regulación de la ingesta y el peso corporal. Concepto de balance energético y de su
regulación. Componentes del gasto energético. Estructuras y neurotransmisores
hipotalámicos involucrados en la regulación de la ingesta y la saciedad. Señales
nerviosas y humorales que intervienen en la regulación a corto plazo de la ingesta.
Control a largo plazo: relación con adiposidad. Hambre y apetito: papel de los
componentes hedónicos y de los circuitos de recompensa, estructuras centrales
involucradas. Página 23
- Funciones del hígado: aspectos generales. Importancia de la circulación hepática.
Página 34

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REGULACION CENTRAL DE LA FUNCION VISCERAL

Introducción: tanto los niveles de la integración autónoma en el sistema nervioso central como las
con- trapartes somáticas, se presentan arreglados en una jerarquía.
Los reflejos sencillos como la contracción de la vejiga llena se integran en la médula espinal. Aquí
se verán los reflejos más complejos.
Los reguladores de la respiración y de la presión sanguínea se integran en el bulbo raquídeo; los
que regulan las respuestas pupilares a la luz y a la acomodación en el mesencéfalo; y los mecanismos
autónomos complejos, que conservan la constancia química y la temperatura del ambiente interno en
el hipotálamo y funciona también con el sistema límbico como una unidad reguladora del
comportamiento emocional e instintivo.

BULBO RAQUÍDEO:

Controles de respiración, frecuencia cardíaca y presión sanguínea: las regiones bulbares de los reflejos
autónomos de control de la circulación, el corazón y el pulmón, se denominan centros vitales debido
aque si se lesionan casi siempre el resultado es mortal.
Las fibras aferentes a estos centros se originan en diversas instancias en los receptores viscerales
especializados, que incluyen a los de los senos y cuerpos carotídeo y aórtico y las células receptoras
localizadas en el propio bulbo raquídeo.
Las respuestas motrices se gradúan y ajustan delicadamente e incluyen componentes somáticos
y viscerales.

Otros reflejos autónomos bulbares: la deglución, la tos, el estornudo, las náuseas y el vómito
también constituyen respuestas reflejas integradas en el bulbo raquídeo.
La deglución se controla en el bulbo raquídeo mediante el programa central generador; se inicia
por el acto voluntario de empujar hacia la parte posterior de la faringe el contenido de la boca, e
involucra respuestas cuidadosamente cronometradas de los sistemas respiratorio y gastrointestinal.
La tos se inicia por la irritación del recubrimiento de la tráquea y de los bronquios
extrapulmonares; la glotis se cierra y las vigorosas contracciones de los músculos respiratorios generan
una gran presión intrapulmonar, como consecuencia de la cual la glotis se abre súbitamente y produce
una descarga explosiva de aire.
El estornudo resulta de una respuesta algo similar a la irritación del epitelio nasal. Se inicia por la
estimulación de las fibras del dolor en los nervios trigéminos.

Vómito: el vómito constituye otro ejemplo de la manera en que los reflejos viscerales, integrados
en el bulbo raquídeo incluyen componentes somáticos y viscerales, coordinados y cuidadosamente
cronometrados. Se inicia con la salivación y la sensación de náuseas. El peristaltismo inverso vacía al
interior del estómago, material proveniente de la parte superior del intestino delgado. Luego, la glotis
se cierra, lo cual evita la aspiración del vómito hacia la tráquea. La respiración se detiene en medio de la
inspiración; los músculos de la pared abdominal se contraen y, debido a que el tórax se conserva en una
posición fija, la contracción incrementa la presión abdominal; entonces se relajan el esfínter del esófago
inferior y el esófago, después se expulsa el contenido gástrico.
El «centro del vómito» en la formación reticular del bulbo raquídeo consiste en varios grupos
dispersos de neuronas en esta región que controla los diferentes componentes del acto de vomitar.
- Aferencias: la irritación de la mucosa de la vía gastrointestinal superior produce vómito. Los
impulsos se envían desde la mucosa hasta el bulbo raquídeo en las vías aferentes viscerales de los
nervios simpáticos y del vago.
Las aferencias provenientes de los núcleos vestibulares median las náuseas y el vómito de la
enfermedad del movimiento. Otras aferencias presuntamente llegan a las regiones de control del vómito

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procedentes del diencéfalo y del sistema límbico, toda vez que también se presentan las respuestas
eméticas a los estímulos de carga emocional; por tanto, se habla de «olores nauseabundos» y de
«visiones repulsivas».
Las células quimiorreceptores en el bulbo raquídeo inician el vómito al actuar bajo el estímulo de
ciertos agentes químicos circulantes. La zona quimiorreceptora desencadenante en la cual se localizan
estas células se presenta en el área postrema o cerca de ésta, la cual es una banda de tejido en forma
de V en las paredes laterales del 4º ventrículo vecina al óbex. Esta estructura constituye uno de los
órganos circunventriculares y resulta más permeable a muchas sustancias que el bulbo raquídeo
subyacente.
Las lesiones del área postrema muestran poco efecto sobre la respuesta de vómito a la irritación
gastrointestinal o a la enfermedad del movimiento, pero desaparece el vómito subsecuente a la
inyecciónde apomorfina y a diversos fármacos eméticos. Tales lesiones disminuyen el vómito durante la
uremia y laenfermedad por radiación, y ambas pueden relacionarse con la producción endógena de
sustancias emética circulantes.
En el intestino delgado existen receptores 5-HT, y la serotonina (5-HT), liberada a partir de las
células cromafines, parece iniciar impulsos aferentes que desencadenan el vómito. Además, en el área
postrema y en el núcleo adyacente del fascículo solitario existen receptores D2 de la dopamina y
receptores 5-HT3. Los antagonistas 5-HT3 como el ondasentrón y los antagonistas D2, como la
clorpromacina y el haloperidol, resultan antieméticos eficaces. Asimismo, los corticosteroides, los
canabinoides y las benzodiacepinas, solos o combinados con antagonistas 5-HT3 y D2 también resultan
útiles en el tratamiento del vómito inducido por la quimioterapéutica. Se desconocen los mecanismos
de acción de los corticosteroides y de los canabinoides, en tanto que las benzodiacepinas
probablemente disminuyen la ansiedad concomitante con la quimioterapéutica.

- HIPOTALAMO

Consideraciones anatómicas: el hipotálamo constituye la porción del diencéfalo que yace por
debajo del surco hipotalámico de Monro. Se extiende desde el quiasma óptico hasta los tubérculos
mamilares. Forma el piso y las paredes laterales del ventrículo medio. Está dividido en varios núcleos y
regiones nucleares, entre los cuales encontramos los siguientes:
- núcleo supraóptico.
- núcleo paraventricular.
- núcleo preóptico.
- núcleo anterior.
- núcleos supraquiasmáticos
- núcleo arcuato.
- núcleo infundibular.
- núcleos ventro-mediales
- núcleos dorso-mediales
- núcleos ventro-laterales
- núcleos posteriores
- núcleos mamilares

Estos núcleos pueden ser divididos en dos zonas: medial y lateral (Ganong - Snell) o en tres
regiones: anterior, media y posterior (Grandi).

Relación con la hipófisis: existe una conexión neural entre el hipotálamo y el lóbulo posterior de la
hipófisis así como conexiones vasculares entre el hipotálamo y el lóbulo anterior.
Desde el punto de vista embrionario, la hipófisis posterior se origina de una evaginación del piso
del 3º ventrículo. Está constituida en gran parte por las terminaciones de los axones originados en los
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cuerpos celulares de los núcleos supraópticos y paraventriculares y pasan a la hipófisis posterior en la


vía del fascículo hipotálamo-hipofisario. La mayor parte de las fibras supraópticas terminan en el mismo
lóbulo posterior, en tanto que algunas de las fibras paraventriculares lo hacen en la eminencia media.
En el embrión, los lóbulos anterior y medio de la hipófisis se originan de la bolsa de Rathke, una
evaginación del techo de la faringe (a nivel del estomodeo). Las fibras nerviosas del simpático llegan al
lóbulo anterior provenientes de la cápsula de éste y las fibras del parasimpático vienen de los nervios
petrosos; muy pocas fibras, si acaso alguna, pasan provenientes del hipotálamo.
Sin embargo, los vasos porta hipofisarios constituyen un enlace directo entre el hipotálamo y la
hipófisis anterior. Las ramas pequeñas provenientes de las arterias carótidas y del polígono de Willis
forman una red de capilares fenestrados denominada plexo primario sobre la superficie ventral del
hipotálamo; las asas capilares también penetran la eminencia media. Los capilares drenan en los
sinusoides de los vasos porta hipofisarios, los cuales llevan la sangre desde el tallo hipofisario hasta los
capilares de la hipófisis anterior.
Este sistema inicia y termina en los capilares sin ir a través del corazón y, por lo tanto, constituye
un verdadero sistema porta. No existe otro aporte arterial a la hipófisis anterior, a excepción de los
vasos capsulares y las conexiones anastomóticas entre los capilares de la hipófisis posterior.
La eminencia media por lo general se define como la porción del hipotálamo ventral a partir de
la cual se originan los vasos porta; esta región se localiza en el exterior de la barrera hematoencefálica.

Conexiones aferentes y eferentes del hipotálamo: la mayor parte de las vías afrentes y eferentes
principales, desde y hacia el hipotálamo, se presentan no mielinizadas. Muchas conectan el hipotálamo
con el sistema límbico. También existen conexiones importantes entre el hipotálamo y los núcleos en el
segmento mesencefálico, el puente de Varolio y el encéfalo posterior.
Las neuronas secretoras de adrenalina con cuerpos celulares en el encéfalo anterior terminan en
muchas partes diferentes del hipotálamo ventral. Las neuronas paraventriculares, probablemente
secretoras de oxitocina y vasopresina, se proyectan a su vez hacia el encéfalo posterior y la médula
espinal.
Existe un sistema intrahipotalámico de neuronas secretoras de dopamina, las cuales tienen los
cuerpos celulares en el núcleo arqueado y terminan en o cerca de los capilares que forman los
vasosporta en la eminencia media.
Las neuronas secretoras de serotonina se proyectan hasta el hipotálamo.

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Función hipotalámica: las funciones principales se describen en el siguiente cuadro. Algunas


corresponden claramente a reflejos viscerales y otras incluyen reacciones conductuales y emocionales
complejas; sin embargo, todas involucran una respuesta particular a un estímulo particular. Es
importantemantener esto en mente al considerar funciones hipotalámicas.

Función Aferencias Regiones de integración

Regulación de la temperatura Receptores de la temperatura Hipotálamo anterior,


en piel, tejidos profundos, respuesta al calor; hipotálamo
médula espinal, hipotálamo y posterior, respusta al frío
otras partes del cerebro

Control neuroendócrino de Regiones límbicas relacionadas con Hipotálamo posterior


catecolaminas la emoción

Vasopresina Osmorreceptores, «receptores de Núcleos supraópticoy


volumen», otros paraventricular

Occitocina Receptores táctiles de la mama Núcleos supraópticoy


útero, genitales paraventricular

Hormona estimuladora de la Receptores de temperatura en Núcleos paraventriculares y


tiroides (tirotropina, TSH) lactantes, quizás en otros porciones adyacentes
vía TRH

Hormona adrenocorticotrópica Sistema límbico (estímulos emocio- Núcleos


paraventriculares(ACTH) y lipotropina nales; formación
reticular (estímu-
vía CRH los «sistémicos»); células
hipotalámi- cas y de la hipófisis
anterior sensi- bles a la
concentración sanguínea circulante
de cortisol; núcleos
supraquiasmáticos (ritmo diurno)

Hormona folículo estimulante Células hipotalámicas sensibles a los Area preóptica,


(FSH) y hormona luteinizante estrógenos, ojos, receptores táctiles otras porciones
(LH) vía GnRH en piel y genitales en las
especiesdel reflejo ovulatorio

Prolactina vía PHI y ORH Receptores táctiles en mamas Núcleo arqueado, otras
otros receptores desconocidos regiones(hipotálamo inhibe
la secreción)

Hormona del crecimiento vía Receptores desconocidos Núcleo perivent.


somatostatina y GRH núcleo arqueado

Comportamientos: Osmorreceptores probablemente HT superolateral


Sed localizados en el órgano vasculoso
de la lámina terminal; captación
deangiotensina II en el órgano
subfornical (trígono)

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Hambre Células glucostato sensibles a la Núcleosventromedial,arqueado


velocidad de utilización de la glucosa y núcleos paraventriculares;
receptores de leptina; receptores hipotálamo lateral
de otros polipéptidos

Comportamiento sexual Células sensibles a los estrógenos Hipotálamo anterior


y a los andrógenos circulantes

Reacciones defensivas Organos de los sentidos y neocorteza Difusas en el sistema


vías desconocidas límbico e hipotálamo

Control de varios ritmos Retina vía fibras retino-hipotalámicas Núcleos supraquiasmáticos


endócrinos y de actividad

Relación con la función autónoma: el hipotálamo también es denominado como «el ganglio cefálico del
sistema autónomo». La estimulación del hipotálamo produce respuestas autónomas, pero éste no parece
tener a su cargo la regulación de la función visceral como tal. Las respuestas autónomas desencadenadas
en el hipotálamo forman parte de fenómenos más complejos, como reacciones de furia y otras emociones.

Efectos de la estimulación: la estimulación del hipotálamo anterosuperior en ocasiones produce la


contracción de la vejiga urinaria, una respuesta parasimpática. Sin embargo, la estimulación
hipotalámica produce muy pocas respuestas parasimpáticas adicionales a ésta; por tanto, se dispone de
poca evidenciade la existencia de un «centro parasimpático» localizado.
La estimulación de algunas partes del hipotálamo puede producir arritmias cardíacas, y hay razón
al considerar que éstas se deben a la activación simultánea de los nervios vago y simpático del corazón.
La estimulación de diversas partes del hipotálamo, en especial de las regiones laterales, produce
una descarga simpática difusa e incrementa la secreción de la médula suprarrenal, al igual que la
descargasimpática masiva observada en los animales expuestos al estrés (reacción de huida o pelea).
Se aduce la existencia de regiones hipotalámicas diferentes para el control de las secreciones de
la adrenalina y la noradrenalina. En ciertas situaciones, se presenta la secreción diferencial de una u otra
de estas catecolaminas de la médula suprarrenal, pero los incrementos selectivos resultan pequeños.

Relación con el sueño: las dos regiones en las que la estimulación lenta produce sueño, la zona
diencefálica del sueño y la zona del sueño del prosencéfalo basal, incluyen partes del hipotálamo.

Relación con los fenómenos cíclicos: la mayor parte, si no la totalidad, de los organismos vivos
presentan fluctuaciones rítmicas en la función corporal, las cuales duran aproximadamente 24 horas en
la oscuridad; es decir, resultan circadianas (circa, «cerca» + dia, «día»). Normalmente llegan a
entrenarse, es decir, se sincronizan con el ciclo de luz ambiental del día y la noche. En mamíferos, incluso
en humanos, los mecanismos controladores de los ritmos circadianos resultan neurales y endocrinos, y
el marcapasos dominante corresponde a los núcleos supraquiasmáticos (NSQ).
Los ritmos bajo control incluyen los ritmos de la secreción de la ACTH (hormona adrenocortico-
trópica) y de las secreciones de la melatonina, así como los ritmos de sueño-vigilia, los ciclos de la
temperatura corporal y los patrones de actividad en los animales de laboratorio.
Las neuronas en los NSQ descargan de manera rítmica al retirarse del encéfalo y cultivarse in vitro.
Además, el transplante de tejido de los NSQ a los animales con lesiones de los NSQ restaura los ritmos
circadianos. Permanece en la incertidumbre si el transplante realiza esta acción en la vía de una salida
humoral o en las vías de las conexiones realizadas por las neuronas que crecen en el exterior del
transplante. Por otro lado, en los ratones no se han identificado los genes reloj reguladores de los ritmos
circadianos. Al parecer las proteínas que estos genes codifican permanecen durante algún tiempo en
el citoplasma de las neuronas de los NSQ, y en seguida ingresan al núcleo celular desactivando los genes

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quelas producen.En los mamíferos intactos, los NSQ reciben estímulos importantes en la vía de las fibras
retinohipotalámicas; éstas pasan en modo directo provenientes del quiasma óptico, y entrelazan las
funciones de las neuronas de los NSQ con el ciclo de luz-oscuridad ambiental. Las vías eferentes
controladoras de los ritmos resultan en parte neurales y en parte humorales; además, la acción
del cambio circadiano en la secreción de la hormona pineal, la melatonina, aparece como un
cronómetro para los órganos internos.
Resulta interesante que la exposición a la luz brillante puede avanzar, retardar o no afectar el ciclo
de sueño-vigilia en los humanos, según el momento del día en que tenga lugar. Durante el tiempo diurno
acostumbrado no presenta efecto alguno, pero justo después de oscurecer retarda el inicio del período
de sueño, y justo antes del alba acelera el inicio del siguiente período de sueño. Las inyecciones de
melatonina presentan efectos similares. En los animales de experimentación la exposición a la luz activa
de inmediato los genes tempranos adyacentes en las neuronas supraquiasmáticas; esto ocurre a veces
durante el ciclo circadiano sólo cuando la luz resulta capaz de influir en el entretenimiento. La
estimulación durante el día resulta ineficaz.
Los NSQ también reciben notable inervación serotoninérgica proveniente de los núcleos del rafe,
pero todavía se desconoce la manera exacta en que los núcleos actúan para entrelazar los ritmos.

HAMBRE

Alimentación y saciedad: el peso corporal se determina por el equilibrio entre la ingestión calórica y el
gasto de energía. Ambos están regulados con bases diarias y a largo plazo.
La ingestión de alimento se regula con una base de una comida a otra y también de una manera
que por lo general conserva el peso de un punto de calibración determinado. Al volver obeso a un animal
mediante alimentación forzada, y a continuación permitirle comer según su deseo, la ingestión
espontánea de alimento disminuye hasta que el peso queda bajo control. A la inversa, al conservar a los
animales en ayuno y permitirles en seguida que se alimenten libremente, se incrementa la ingestión
espontánea hasta que se obtiene de nuevo el peso perdido. Es bien sabido que en los humanos sucede
lo mismo, quienes son sometidos a dieta pueden perder peso cuando se disminuye la ingestión calórica,
pero al interrumpirla 95 % de ellos recupera el peso perdido. De manera similar, durante la recuperación
de un padecimiento se incrementa la ingestión de alimentos en una modalidad de recuperación hasta
quese gana de nuevo el peso perdido.
El gasto de energía se regula aparentemente en una modalidad similar. El gasto energético se
incrementa después de las comidas mediante la acción dinámica específica (ADE) de los alimentos y un
incremento de la descarga simpática. La ADE no está regulada, pero sí lo está el incremento en la
descarga simpática. El ayuno disminuye el índice metabólico durante un período de días, para
conservarla energía.
Al parecer, muchos factores participan en la regulación del apetito, y todavía queda mucho por
aprender respecto a este proceso; sin embargo, el hipotálamo tiene una participación clara.

Participación del hipotálamo: la regulación hipotalámica del apetito por el alimento depende sobre
todo de la interacción de dos regiones: un «centro de la alimentación lateral», y un «centro de la
saciedad medial» en el núcleo ventromedial.
La estimulación del centro de la alimentación en los animales conscientes provoca un
comportamiento de comer, mientras que la destrucción de dicho centro produce anorexia intensa y
mortal en animales sanos. La estimulación del núcleo ventromedial genera el cese de comer, en tanto
quelas lesiones en esta región producen hiperfagia y, en la abundancia de alimento, el síndrome de la
obesidad hipotalámica. Asimismo, la destrucción del centro de la alimentación en las ratas con
lesionesdel centro de la saciedad produce anorexia, lo cual indica que el centro de la saciedad funciona
mediante la inhibición del centro de la alimentación después de la ingestión de alimento. Sin embargo,
no es cierto que el centro de la alimentación y el de la saciedad controlen simplemente el deseo por

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el alimento. Un ejemplo es que las ratas con lesiones ventromediales ganan peso durante un tiempo,
pero en seguida interrumpen la ingestión de alimento. Una vez que alcanzan una meseta, los
mecanismos del apetito operan para conservar este nuevo peso mayor. Una teoría expresada para
explicar tales observaciones sostiene que el hipotálamo regula el punto de calibración del peso corporal
más que la ingestión del alimento en sí. Cada vez que hay más información respecto a los
neurotransmisores y las moléculas relacionadas, que están involucradas en las regulaciones
hipotalámicas de la ingestión del alimento y del gasto de energía. Un factor importante corresponde al
neuropéptido Y. La inyección en el hipotálamo de este polipéptido de 36 aminoácidos incrementa la
ingestión de alimento y los anticuerpos apropiados contra el polipéptido; asimismo, los inhibidores de
la síntesis del neuropéptido Y disminuyen la ingestión del alimento. Las neuronas que contienen
neuropéptido Y tienen los núcleos celulares en los núcleos arqueados y se proyectan a los núcleos
paraventriculares. El ARNm del neuropéptido Y en el hipotálamo se incrementa durante la alimentación
y disminuye durante la saciedad. Se han caracterizado 2 receptores del neuropéptido: el Y1 y el Y5; este
último abunda en el hipotálamo medial y lateral. El bloqueo (la supresión por eliminación genética) del
gen del neuropéptido Y no produce efectos notables sobre la alimentación. Esto indica que también
participan otras vías; sin embargo, el noqueo del gen del neuropéptido Y en los ratones ob/ob
deficientes en leptina da lugar a que éstos coman menos y gasten más energía que los testigos ob/ob
con los genes del neuropéptido Y intactos.
Las catecolaminas también participan en la regulación del peso corporal. Los ratones en los que
se evitan las síntesis de noradrenalina y de adrenalina mediante el noqueo del gen de la dopamina ß-
hidroxilasa presentan un incremento de la ingestión de alimento. Resulta interesante que no se vuelven
obesos, ya que también se presenta un aumento simultáneo e inexplicable del índice metabólico. Las
anfetaminas y los fármacos relacionados que son utilizados clínicamente para suprimir el apetito,
presuntamente actúan mediante la liberación de noradrenalina en el SNC.
En el hipotálamo lateral cada día se pone más atención a la hormona concentradora del
melanocito, un polipéptido de 19 aminoácidos que es secretado por la hipófisis en los peces. Este
polipéptido disminuye la ingestión de alimento; en los mamíferos el ARNm de dicha hormona se
presenta sólo en el hipotálamo lateral y en una región incierta adyacente.
La hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona encefálica estimulante de la secreción
dela hormona adrenocorticotrópica (ACTH), también disminuye la ingestión de alimento y es posible
que participe en la regulación del apetito.

Mecanismos aferentes: existe considerable debate respecto a las señales sensorias por los centros de
la saciedad y de la alimentación para regular la ingestión de alimento. Se han elaborado 4 hipótesis
principales a propósito del control de dicha ingestión, las cuales no se excluyen entre sí.

- La hipótesis lipostática sostiene que el tejido adiposo produce una señal humoral (la leptina)
proporcional a la cantidad de grasa y actúa sobre el hipotálamo para disminuir la ingestión de alimento e
incrementar el gasto de energía.
- La hipótesis gastrointestinal postula que el alimento o la falta del mismo en la vía gastrointestinal
produce la liberación de uno o más polipéptidos, los cuales actúan sobre el hipotálamo para estimular (ej:
ghrelina) o inhibir (ej; colecistoquinina y péptido YY) la ingestión de alimento.
- La hipótesis glucostática sostiene que el incremento en la utilización de la glucosa en el hipotálamo
produce una sensación de saciedad al incrementar la secreción de insulina.
- La hipótesis termostática estima que un descenso en la temperatura corporal por debajo de un punto
de calibración estimula el apetito, mientras que un aumento por encima del mismo lo inhibe.

Estos mecanismos actuarían sobre neuronas orexígenas (que causan hambre) o anorexígenas (que
causan saciedad a nivel hipotalámico. Las neuronas orexígenas son aquellas secretoras de neuropéptido
Y (NPY), mientras que las anorexígenas son las neuronas secretoras de melanocortina (MC),
neurotransmisores específicos del hambre y la saciedad, respectivamente.

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HORMONAS Y OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA INGESTA:

Ghrelina ( "ghre" = receptor de hormona de crecimiento): es una hormona sintetizada fundamentalmente


por el estómago que se definió como el ligando natural del receptor de secretagogos de la hormona del
crecimiento (GHS-R). Además de estimular la secreción de hormona del crecimiento (GH) en lahipófisis, la
ghrelina favorece la regulación del metabolismo energético. La administración de ghrelina en roedores da
lugar a un aumento del peso corporal y la adiposidad, ya que esta hormona estimula ciertas neuronas
hipotalámicas provocando un aumento del apetito. Los niveles circulantes de ghrelina aumentan antes de
las comidas y disminuyen tras la ingesta de alimento. Por lo que es conocida popularmente como la
″hormona del hambre.″

Leptina: la clonación reciente del gen ob en ratones, ratas y humanos ha centrado la atención en la hipótesis
lipostática. Los ratones homocigotos para el gen ob defectuoso (ratones ob/ob) no se sacian después de
comer y se tornan obesos y diabéticos. El producto de este gen, del que carecen los ratones ob/ob, consiste
en una proteína circulante la cual contiene 167 aminoácidos y se ha denominado leptina, de la palabra
griega que significa «delgado». Esta hormona actúa sobre el hipotálamo para disminuir la ingestión de
alimento e incrementar el consumo de energía. Disminuye la expresión del gen del neuropéptido Y, pero
es posible que también actúe al modificar la sensibilidad de la respuesta de alimentación a la secreción del
neuropéptido Y.

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Otro gen, el db, produce el receptor de la leptina; los ratones db/db también resultan obesos,
peropresentan grandes concentraciones circulantes de la leptina debido a la carencia de los receptores
de ésta. El gen del receptor de la leptina genera varias formas pos escisión alterna del receptor. La
variante larga, la cual se presenta en el hipotálamo, posee sólo un dominio transmembrana y sólo
dominio intracelular que semeja al de varias citocinas, incluso la IL-6. El receptor hipotalámico humano
parece similar. Los receptores de la leptina también se presentan en el plexo coroides y en varios
órganos fuera del encéfalo en los cuales se desconoce su función.
La leptina circulante puede transportar al encéfalo. Se presenta en el LCR y las concentraciones
en éste se correlacionan con las concentraciones plasmáticas; si bien la producción entre el LCR y el
plasma resulta menor con el aumento de la concentración plasmática que con la disminución de ésta.
Por otra parte, los receptores de la leptina abundan en los núcleos arqueados y es posible que las
porciones ventrales de dichos núcleos se encuentren fuera de la barrera hematoencefálica. La tioglucosa
aúrica, de la cual se sabe, desde hace mucho tiempo, que produce obesidad en los ratones, destruye los
núcleos arqueados.
Las concentraciones plasmáticas de la leptina resultan mayores en las mujeres que en los
varones; esta diferencia no se debe sólo al hecho de que las mujeres presentan más grasa corporal. En
loshumanos obesos las concentraciones se incrementan en proporción directa con la grasa corporal y
existe una correlación positiva similar entre la concentración en el tejido adiposo del ARNm de la leptina
y el porcentaje de grasa corporal. Por tanto, parece que al menos en muchos casos, la obesidad humana
semeja a lo que sucede con los ratones db/db, más que con los ratones ob/ob, es decir, existe un defecto
en el gen del receptor de la leptina. Por supuesto que existen otras posibilidades, entre las cuales se
incluye el transporte defectuoso de la leptina al interior del encéfalo, o los defectos en los mecanismos
activados por el gen humano.
En resumen, parece que la leptina opera como parte de una asa de retroalimentación; por ello,
el tamaño de los depósitos de grasa puede operar mediante un enlace humoral para regular la ingestión
de alimento.
Péptidos intestinales: las hormonas gastrointestinales, las cuales son consideradas inhibidoras de
la ingestión de alimento, incluyen péptido liberador de glucagón (GRP), glucagón, somatostatina,
péptido YYy colecistoquinina (CCK). Resulta intrigante la idea de que el ingreso del alimento por el tracto
gastrointestinal desencadena la liberación de sustancias que actúan sobre el encéfalo para producir
saciedad. Los efectos de la leptina parecen relativamente prolongados y puede resultar que los Péptidos
intestinales proporcionen el control de corto plazo, de una comida a otra, del alimento.
Mucho del efecto anoréxico de la CCK circulante aparentemente se debe a una acción sobre los
receptores viscerales, toda vez que tal efecto disminuye notablemente con la vagotomía
subdiafragmática. Existen receptores de la CCK en el área postrema, uno de los órganos
circunventriculares, pero no se ha establecido la participación de dicha área postrema en la regulación
de la ingestión de alimento. La inyección de la CCK en el hipotálamo también disminuye la ingestión de
alimento; es posible que estén involucrados sitios periféricos y centrales. La mayor parte de los
receptores periféricos de la CCK corresponden a receptores CCK-A y receptores CCK-B. Los antagonistas
selectivos de ambos tipos de receptores inhiben la saciedad. Sin embargo, los antagonistas de la CCK-B
resultan 100 veces más potentes para inhibir la saciedad que los antagonistas de la CCK-A; por tanto, los
receptores CCK centrales parecen más importantes.
El GLP-1 constituye otro polipéptido secretado en la vía gastrointestinal, y el cual está presente
en el hipotálamo. Las inyecciones intracerebrales del GLP-1 inhiben la ingestión de alimento, efecto que
desaparece con los antagonistas del GLP-1. sin embargo, deben definirse con más detalle las
participaciones de ésta y otras hormonas gastrointestinales en el control de la ingestión de alimento,
antes de que cualquiera de éstas pueda considerarse como uno de los reguladores establecidos del
apetito.

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Glucosa: la actividad del centro de la saciedad en los núcleos ventromediales probablemente se encuentre
gobernada, en modo parcial, por la utilización de la glucosa por parte de las neuronas localizadas en dichos núcleos.
Se ha postulado que con la disminución de la utilización de la glucosa en dichos núcleos y, en consecuencia, con la
disminución de la diferencia arteriovenosa de la glucosa sanguínea, éstos disminuyen su actividad. Bajo tales
condiciones, la actividad del centro de la alimentación no tiene verificación y el individuo se encuentra hambriento.
Con el aumento de la utilización se incrementa la actividad de este glucostato, se inhibe el centro de la alimentación,
con lo queel individuo se siente saciado. Esta hipótesis glucostática de la regulación del apetito se apoya en un
apreciable cuerpo de información experimental. Por ejemplo, la ingestión de alimento se incrementa con rapidez por
medio de la administración intraventricular de compuestos como la 2-desoxiglucosa, los cuales disminuyen la
utilización de la glucosa en las células. La hipoglucemia constituye un estimulante del apetito y disminuye la
utilización de la glucosa al disminuir la cantidad de glucosa que llega a las células, la polifagia (incremento de la
ingestión de alimento) se presenta en la diabetes mellitus toda vez que en ésta la glucosa sanguínea aumenta, pero
la utilización celular resulta escasa debido a la insuficiencia de la insulina. Por otra parte, se ha argumentado que la
insulina inhibe más que estimular el apetito.

Otros factores que afectan la ingestión de alimento: la ingestión de alimento aumenta en tiempo
de fríoy disminuye con el clima cálido. Sin embargo, se dispone de poca evidencia de que la temperatura
corporal constituya un regulador importante de la ingestión de alimento.
La distensión de la vía gastrointestinal inhibe el apetito, mientras que las contracciones de un
estómago vacío (contracciones por hambre) lo estimulan; pero la desnervación del estómago y de los
intestinos no afecta la cantidad de alimento ingerido. Especialmente en los humanos, los factores
culturales, el ambiente y las experiencias previas relacionados con la visión, el olor y el sabor del
alimento también afectan la ingestión de éste.
La grasa café (grasa parda), una variante especial de la grasa corporal que presenta una extensa
inervación simpática, también puede contribuir a la regulación del peso corporal. En realidad, esto
disminuye el peso ganado por unidad de alimento ingerido. Así, los animales en los cuales se extirpa la
grasa café se tornan obesos. Los ratones con noqueo del gen del UCP 1 no presentan obesidad, pero
éstostodavía conserva el UCP2.
El frío y la ingestión de alimentos estimulan el metabolismo de la grasa café. En los animales con
lesiones hipotalámicas ventromediales, la respuesta al frío es normal, pero el alimento no incrementa
el metabolismo de la grasa café; por tanto, la utilización del alimento resulta más eficiente y aumenta el
peso corporal.

Regulación a largo plazo del apetito: el efecto neto de todos los mecanismos reguladores del
apetito en los adultos normales, animales y humanos, consiste en un ajuste de la ingestión de alimento
al punto en que la ingestión calórica equilibra el gasto de energía, con el resultado de la conservación
del peso corporal. Los niños son notables por su incansable ingestión de alimento, por su apetito hacia
ciertos alimentos y su aversión para comer otros. Sin embargo, a lo largo del tiempo equilibran la
ingestión de alimento con el gasto de energía para las necesidades inmediatas y para el crecimiento; así
crecen y se desarrollan a una peso normal. Los humanos ganan peso con el avance de la edad, pero
normalmente resulta un proceso lento y cuidadosamente regulado. Un investigador calcula que la mujer
promedio gana11 kg. entre los 25 y 65 años de edad y que esto se produce como consecuencia de un
exceso promedioen la ingestión de sólo 350 mg./día. Si se considera que la ingestión total de alimento
de la mujer en dichoperíodo de 40 años resulta mayor de 18 toneladas métricas, el error en la ingestión
de alimento respecto al gasto de energía corresponde a menos de 0,03 %.
En el contexto presente, resulta conveniente notar la existencia de un fuerte componente
genético en la determinación del peso corporal final; los estudios en gemelos realizados con diferentes
animales y en ambientes diferentes indican que los factores ambientales aportan menos de 30 % del
pesocorporal.

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REGULACIÓN DE LA SED

Otro mecanismo del apetito bajo control hipotalámico corresponde a la sed. Beber está regulado
por la osmolaridad plasmática y el volumen del líquido extracelular (LEC) de la misma manera que la
secreción de la vasopresina. La ingestión de agua aumenta con el incremento de la presión osmótica
efectiva del plasma, con la disminución del volumen del LEC, así como debido a factores fisiológicos y de
otro tipo. La osmolaridad actúa en la vía de los osmorreceptores, que son los receptores que sensan la
osmolaridad de los líquidos corporales y se localizan en el hipotálamo anterior.
Las disminuciones del volumen del LEC también estimulan la sed en una vía independiente de la
mediada en respuesta al incremento de la osmolaridad plasmática. Por tanto, la hemorragia produce
incremento del beber incluso sin que se presente cambio alguno en la osmolaridad del plasma

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FUNCIONES DEL HÍGADO

Aspectos generales:

El hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo. Es esencial para la vida por cuanto lleva a cabo
una vasta gama de funciones bioquímicas y metabólicas, entre ellas, eliminar del cuerpo las sustancias que
podrían ser nocivas si se acumulasen y excretar los metabolitos de fármacos y sustancias. Es el primer
órgano donde llega la mayoría de los nutrientes que se absorben a través de la pared intestinal; asimismo,
abastece la mayoría de las proteínas plasmáticas y sintetiza la bilis que optimiza la absorción de lípidos y
que también funciona como un líquido excretor.
El hígado es un órgano esencial para la supervivencia y realiza diversas funciones además de la digestiva.
Juega un papel fundamental en la regulación y en el metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y
proteínas. Sintetiza las proteínas plasmáticas, que intervendrán en el transporte de moléculas y en la
hemostasia. Es un lugar importante de almacenamiento de vitaminas y otros tipos de sustancias, por lo que
protege temporalmente de una carencia en la dieta. Desempeña un papel muy importante de degradación
y eliminación de hormonas, fármacos y toxinas.

Las principales funciones del hígado son:


- Producción de sales biliares: actúan como agentes emulsionantes favoreciendo la acción de la lipasa.
- Conjugación de sustancias: favorece la excreción a través de la bilis de los metabolitos liposolubles.
- Síntesis de proteínas: el hígado produce numerosas proteínas plasmáticas como albúminas y globulinas.
- Funciones metabólicas: en el hígado ocurre la gluconeogénesis, la cetogénesis, el ciclo de la urea, etc.
- Secreción hormonal: el hígado segrega hepcidina, hormona que regula el balance de hierro en el cuerpo.
- Hematopoyesis: en la vida fetal, entre la semana 8 y 28, el hígado es una importante fuente de eritrocitos.
- Hemocateresis: el hígado presenta macrófagos del SMM (exSRA) que degradan GR envejecidos.
- Etc.

El hígado recibe sangre de la vena porta procedente del intestino, que ha recogido las sustancias que se
han absorbido en los capilares intestinales y son llevadas al hepatocito para que éste las metabolice.
De todas las sustancias que llegan al hepatocito procedentes de la sangre, tanto portal como arterial, los
hepatocitos metabolizan unas, inactivan otras y elaboran moléculas nuevas. Con respecto a la digestión,
los hepatocitos secretan la bilis, que juega un papel muy importante en la digestión y absorción de los
lípidos, así como en la excreción de colesterol, pigmentos biliares y en general de las sustancias liposolubles
que no podemos utilizar.

Estructura: ver sección de Anatomía e Histología

Una función importante del hígado es hacer las veces de un filtro entre la sangre que proviene del sistema
digestivo y la sangre del resto del organismo. La sangre derivada de los intestinos y de otras vísceras llega
al hígado a través de la vena porta. Esta sangre se filtra en los sinusoides entre las láminas de las células
hepáticas y acaba por drenar hacia las venas hepáticas, que desembocan en la vena cava inferior. Durante
su paso a través de las láminas hepáticas, se experimentan considerables modificaciones clínicas. La bilis se
forma en el otro lado de cada lámina. La bilis pasa al intestino a través del colédoco. En cada lóbulo del
hígado, las láminas de células hepáticas suelen tener el espesor de una sola célula. Se producen brechas
considerables entre las células endoteliales, y el plasma se halla en íntimo contacto con las células. La
sangre de la arteria hepática también entra en los sinusoides. Las venas centrales confluyen para formar
las venas hepáticas, las cuales drenan hacia la vena cava inferior. El tiempo de tránsito promedio para la
sangre a través del lóbulo hepático desde la vénula portal hasta la vena hepática central es de unos 8.4 s.
Tanto la microcirculación como la macrocirculación del hígado son decisivas para la función de este órgano.
Múltiples macrófagos (células de Kupffer) están fijos en el endotelio de los sinusoides y se proyectan hacia
la luz. Cada célula hepática también se encuentra en aposición con varios canalículos biliares. Éstos drenan
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hacia los conductos biliares intralobulillares y éstos a su vez se fusionan por medio de conductos biliares
interlobulillares para formar los conductos hepáticos derecho e izquierdo. Estos últimos se unen fuera del
hígado para formar el colédoco. El conducto cístico drena la vesícula biliar. El conducto hepático se une con
el cístico para formar el colédoco. Éste ingresa al duodeno al nivel de la papila duodenal. Su orificio está
rodeado por el esfínter de Oddi y suele unirse al conducto pancreático principal inmediatamente antes de
entrar en el duodeno. El esfínter suele estar cerrado, pero cuando el contenido gástrico ingresa al duodeno,
se libera colecistocinina (CCK); tal hormona gastrointestinal relaja el esfínter y provoca la contracción de la
vesícula biliar. Las paredes de los conductos biliares extrahepáticos y de la vesícula biliar contienen tejido
fibroso y músculo liso. Aquéllas están revestidas por una capa de células cilíndricas con glándulas mucosas
dispersas. En la vesícula biliar, la superficie tiene considerables pliegues; esto aumenta su área de superficie
y confiere a la porción interior de la vesícula biliar un aspecto de panal de abejas. El conducto cístico
también tiene pliegues que forman las llamadas válvulas espirales. Se considera que esta disposición
aumenta la turbulencia de la bilis en su salida de la vesícula biliar y, con ello, disminuye el riesgo de
precipitación y formación de cálculos biliares.

CIRCULACIÓN HEPÁTICA

Se forman grandes brechas entre las células endoteliales de las paredes de los sinusoides hepáticos y éstos
son muy permeables. Las ramas intrahepáticas de la arteria hepática y la vena porta convergen en los
sinusoides y drenan hacia las venas lobulillares centrales del hígado. La unidad funcional de este órgano
es el acino. Cada acino se encuentra en el extremo de un tallo vascular que contiene las ramas terminales
de las venas porta, las arterias hepáticas y las vías biliares. La sangre fluye del centro de esta unidad
funcional hacia las ramas terminales de las venas hepáticas en la periferia. Esta es la causa de que la porción
central del acino, a veces denominada zona 1, esté bien oxigenada, que la zona intermedia (zona 2) se
encuentre moderadamente bien oxigenada y que la zona periférica (zona 3) sea la menos oxigenada y la
más susceptible a la lesión anóxica. Las venas hepáticas drenan hacia la vena cava inferior. Los acinos se
han equiparado con las uvas o las bayas, cada una sobre un tallo vascular. El hígado humano contiene
alrededor de 100.000 acinos.

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La presión de la vena porta normalmente es de unos 10 mmHg en seres humanos y la presión venosa
hepática es de casi 5 mmHg. La presión media en las ramas de la arteria hepática que convergen en los
sinusoides es de 90 mmHg, aproximadamente, pero la de los sinusoides es más baja en comparación con
la presión venosa portal, de tal manera que ocurre un descenso notable de la presión a lo largo de las
arteriolas hepáticas. Este decremento de la presión se ajusta de tal manera, que existe una relación inversa
entre el flujo sanguíneo de las arterias hepáticas y de las venas porta. Esta relación inversa puede
preservarse en parte por la velocidad a la cual se elimina la adenosina de la región que circunda a las
arteriolas. De acuerdo con esta hipótesis, la adenosina es producida por el metabolismo a una tasa
constante. Cuando se reduce el flujo portal, éste es depurado con más lentitud y la acumulación local de
adenosina dilata las arteriolas terminales. Es más, en el periodo entre las comidas, muchos de los sinusoides
se hallan colapsados. Por otra parte, luego de ingerir un alimento, cuando el flujo portal del hígado desde
el intestino aumenta de modo considerable, se incorporan estos sinusoides de “reserva”. Tal orden significa
que las presiones portales no aumentan en proporción lineal al flujo portal, hasta que se han alistado todos
los sinusoides. Esto puede ser importante para evitar la pérdida de líquido por el hígado tan permeable en
condiciones normales. De hecho, si las presiones hepáticas están aumentadas en estados patológicos
(como el endurecimiento del hígado presente en la cirrosis), muchos litros de líquido pueden acumularse
en la cavidad peritoneal, como ocurre en la ascitis.
Las raíces de la vena porta intrahepática tienen músculo liso en sus paredes, el cual es inervado por fibras
nerviosas noradrenérgicas vasoconstrictoras que llegan al hígado a través de la tercera a undécima raíces
ventrales dorsales y los nervios esplácnicos. La inervación vasoconstrictora de la arteria hepática se deriva
del plexo simpático hepático. Ninguna fibra vasodilatadora conocida llega al hígado. Cuando aumenta la
presión venosa sistémica, las raicillas de la vena porta experimentan dilatación pasiva y aumenta la cantidad
de sangre en el hígado. En la insuficiencia cardiaca congestiva, esta congestión venosa hepática quizá sea
extrema. A la inversa, si ocurre una descarga noradrenérgica difusa en respuesta a un descenso de la
presión arterial sistémica, las raicillas portales intrahepáticas se constriñen, aumenta la presión portal y se
intensifica el flujo sanguíneo a través del hígado, desviándose de casi todo el órgano. La mayor parte de la
sangre del hígado entra en la circulación sistémica. La constricción de las arteriolas hepáticas desvía la
sangre del hígado y la constricción de las arteriolas mesentéricas reduce la afluencia portal. En el estado de
choque grave, el flujo sanguíneo hepático tal vez se encuentre disminuido al grado de generar una necrosis
hepática en placas.

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BIOLOGÍA
LAS VARIACIONES DE LA ALIMENTACIÓN A LO LARGO DE LA HISTORIA DE LA HUMANIDAD.

CONTENIDOS:

- Las variaciones de la alimentación a lo largo de la historia de la humanidad. Alimentación


y nutrición en el paleolítico y durante las revoluciones agrícola, industrial y tecnológica.
Página: 38

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VARIACIONES DE LA ALIMENTACIÓN A LO LARGO DE LA HISTORIA

La familia de los homínidos, que incluye los australopitecus y los representantes del género homo (habilis,
erectus y sapiens) surgió por evolución hace aproximadamente 4 millones de años atrás. Durante la mayor
parte de su historia, los homínidos fueron cazadores-recolectores, dado que las herramientas más antiguas
que se encontraron datan de hace 1 millón y medio de años. Dado que la oferta de alimentos durante este
período fue muy diversa y variada, dependiendo del período, la geografía y los cambios estacionales, los
homínidos debieron adaptarse a una dieta omnívora, propia de todos los integrantes del orden primates.

Los genes de nuestras células sufrieron cambios mutacionales hace más de 100.000 años dado que desde ese
entonces el homo sapiens se encuentra en estasis evolutiva. Esto significa que nuestras células están
adaptadas a una provisión muy variable de alimentos, típica de épocas pre-revoluciones tecnológicas, en las
que alternaban períodos de hambruna con otros de amplia disponibilidad de alimentos.

Con respecto al aparato digestivo, los homínidos primitivos consumían más fibras que en la actualidad,
permitiendo a los intestinos desarrollar una flora bacteriana beneficiosa desde el punto de vista metabólico
y además acelerando su tránsito evitando la acumulación de productos nitrogenados tóxicos tales como los
pigmentos biliares o los productos de la digestión de proteínas.

Alimentación en el paleolítico

a. Procesamiento del alimento:

Los australopitecus ingerían alimentos recién obtenidos, sin procesamiento previo.

Los homo hábilis usaron sus primeras herramientas simples para la caza y no para el procesamiento de los
alimentos.

El homo erectus usó el fuego para la cocción de los alimentos, causando la desnaturalización del colágeno de
los tejidos conectivos y musculares de la carne ingerida, lo que aumentó notoriamente su digestibilidad. Así,
el aporte de nutrientes tales como los aminoácidos sufrió un aumento considerable.

El descubrimiento de la cocción hizo más compleja la actividad recolectora, dado que ahora se incluye el
traslado, la preparación y la elaboración de la comida. Al desarrollar la cerámica, los recipientes para traslado,
mezcla, conservación y distribución de los alimentos se hicieron más grandes y complejos.

Desde el punto de vista de la psicología evolutiva se especula que dado que todos compartían una historia de
períodos de hambrunas más o menos prolongados, probablemente el hombre primitivo otorgaba a la comida
un significado más profundo que en la actualidad.

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b. Tipos de alimentos:

Inicialmente, los homínidos vivían de vegetales, huevos y pequeños animales. Entre los productos de origen
vegetal se incluían raíces, tubérculos, legumbres, nueces, frutos y flores.

Posteriormente, al inventarse las primeras herramientas destinadas a la caza comenzaron a ingerir animales
herbívoros de mayor tamaño como ciervos, bisontes y caballos.

Con respecto a la pesca, esta se desarrolló al final del paleolítico.

Dada la gran variedad de alimentos naturales es muy probable que el aporte de macro y micronutrientes haya
sido adecuado, tal vez con la excepción de iodo en aquellos asentamientos de homínidos en tierras alejadas
del mar.

En la Patagonia Argentina, según investigaciones de Jorge Fernandez del CONICET, los pobladores del último
período glaciar no practicaron agricultura ni ganadería y sobrevivieron recolectando semillas de araucaria,
que les suministraba glúcidos y proteínas vegetales. Las grasas y proteínas animales se obtenían de la caza de
pequeños mamíferos como peludos, zorrinos o roedores.

la mayoría de las sociedades cazadoras–recolectoras soportaban períodos estacionales de déficits


nutricionales moderados y, más raramente, de déficits severos. Consumir más calorías que las mínimas
requeridas, pudiendo de esta forma almacenar grasa durante los períodos de abundancia, debió adquirir
ventaja selectiva para soportar los períodos de hambruna.

Alimentación en la revolución agrícola

Durante su etapa de cazador-recolector, el humano aprendió aspectos esenciales sobre crecimiento


estacional de los vegetales y comportamiento de los animales que le permitió aprender a cultivar os primeros
y a domesticar los segundos.

La agricultura y la ganadería se habrían desarrollado hace unos 10.000 años y su desarrollo cambió
sustancialmente los hábitos de consumo, disminuyendo el consumo de carne y aumentando el de vegetales,
los cuales llegaron a representar el 90% de la dieta. Estos cambios nutricionales causaron adaptaciones
morfológicas en la evolución de los homínidos, los cuales, en términos generales redujeron unos 15 cm de
estatura al disminuir el consumo de proteínas animales y la incorporación de Aa esenciales. Además, los
animales domesticados tenían una tendencia a ser más gordos que los salvajes, con mayor proporción de
grasa y menor proporción de proteínas. A medida que los medios de comunicación se fueron perfeccionando,
las especies domesticadas en diferentes regiones y países fueron empleándose en otros sitios. Comenzó así
la universalización de muchas especies útiles, tanto animales como vegetales.

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Es desarrollo de la agricultura y ganadería causó:

- Almacenamiento de granos de cereales, los que pasaron a ser la principal fuente energética
- Aumento del sedentarismo de las poblaciones humanas
- Organización del trabajo en distintas ramas
- Empleo del agua como irrigación de los cultivos
- Empleo de animales de tiro y herramientas como el arado para cultivos en tierras duras

Alimentación a partir de las revoluciones industrial y tecnológica

Desde la revolución agrícola y hasta el siglo XVII la producción de alimentos se realizaba en forma artesanal
en hogares o por grupos de artesanos que cultivaban y criaban en sus hogares y para su propio consumo.
Desde la revolución industrial y especialmente en la tecnológica se desarrollaron prácticas a gran escala y
técnicas de procesamiento y conservación más sofisticada, lo que tuvo efectos tanto positivos como negativos
sobre la alimentación humana:

Positivas:

- Con la tecnología de alimentos ha surgido una nueva ciencia alimentaria basada en


estudios epidemiológicos, genéticos, fisiológicos y fisioquímicos, que obtiene importantes
resultados que pueden contribuir a lograr una alimentación humana más saludable.
- Se han generado variedades de cereales más productivas, vegetales más resistentes a
plagas y se crían animales cuya carne tiene menor tenor graso.
- La tecnología alimentaria ha producido grandes cambios en el empaquetado de los
productos permitiendo, por ejemplo, conservar la leche fresca de alta calidad y larga
duración durante varios meses o mantener el pan libre de mohos durante semanas.
- Surgieron los “alimentos funcionales” que cuentan con cualidades nutritivas y benéficas
para diversas funciones del organismo, mejoran el estado de salud, previenen o
disminuyen el riesgo de contraer enfermedades y su consumo no posee efectos nocivos.
Un ejemplo de ello son los alimentos probióticos, que consisten en alimentos adicionados
con microorganismos vivos que en determinadas condiciones ejercen un efecto benéfico.

Negativas:

- Menor variedad de especies consumidas. En nuestro país se consume principalmente


productos de trigo, caña de azúcar, bovinos, porcinos y pollos. El consumo de grasas
saturadas y colesterol es excesivo
- Uso de herbicidas y pesticidas para los cultivos y hormonas y antibióticos para el ganado,
que pueden causar contaminación en los humanos.

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- Refinamiento de harinas y azúcares, descartando nutrientes como las vitaminas presentes


en la cáscara de los cereales.
- Promoción de alimentos ricos en grasas, harinas, sales o azúcares.

Comparaciones sobre la calidad de los alimentos entre distintos períodos de la historia

- La cantidad de grasa: Es muy superior en los animales criados por el hombre que en los
animales salvajes, tanto en el tejido subcutáneo como en los planos intermusculares y
dentro de los mismos músculos.
- La calidad de la grasa: Los animales salvajes contienen alrededor de cinco veces más grasa
poliinsaturada por gramo que la que tienen los animales de cría.
- Es decir que el hombre paleolítico consumía menos cantidad de grasa que el humano
actual pero la grasa era de mejor calidad.
- Fibra: Los humanos del paleolítico obtenían fibra principalmente de frutas, verduras, raíces
y tubérculos y mucho menos de cereales, siendo su ingesta de fibras muy superior a la de
los humanos actuales.
- Sal común (ClNa): Se supone que la dieta paleolítica contenía sólo un tercio de la cantidad
usualmente recomendada en la actualidad.

Conclusiones:

- A través de las revoluciones por la energía, los seres humanos aumentaron el consumo
energético externo, si bien no así el consumo energético interno que se ha mantenido casi
invariable.
- Se modificaron progresivamente las tecnologías de obtención, preparación y conservación
de los recursos alimenticios, lo que determinó profundos cambios en la nutrición humana.
- Hoy conviven en el mundo todos los estadios culturales y todas las formas de producción
de alimentos, desde el recolector–cazador hasta el usuario de la tecnología alimentaria
más avanzada.
- La revolución tecnológica nos permite contar con alimentos producidos en gran escala. Sin
embargo, en gran parte del mundo existe un flagelo que es el hambre crónica por
disminución de la cantidad y calidad de los alimentos disponibles, siendo los niños los más
susceptibles a esta situación.
- Los hábitos dietéticos de las sociedades occidentales industrializadas, básicamente una
alimentación abundante, rica en grasas y azúcares, se asocian con aumento en la
prevalencia enfermedad coronaria, hipertensión, diabetes y algunos tipos de cáncer. Estas
patologías son prácticamente desconocidas entre las raras poblaciones cazadoras–
recolectoras aún vivientes, cuyos modos de vida y hábitos nutricionales son muy
semejantes a los de los humanos pre–agricultores.

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