s“AÑO DE LA UNIDAD, LA PAZ Y EL DESALLO”

INSTITUTO DE EDUCACION SUPERIOR PRIVADO FIBONACCI

ÁREA: FARMACOLOGIA
DOCENTE: VICTOR LIBORIO NEVEL DEL AGUILA GARCIA
TEMA: ANTIBIOTICOS
IV “D”
INTEGRANTES:

 Kateana Davila Huaman

 Solange Campos Chota
 Eliana Huaman Molina
 Liz Wendy Flores Zea
 Ayme Arbildo Macedo
 Lizbeth Sonia Alvis Penadillo
 Astrid Ariana Zevallos Shupingahua
 Lluliana Del Carmen Hidalgo Vela
 Fressy Fiorella Cahuamari Salas
 Sandy Cayetano Flores
INDICE

DEDICATORIA ..................................................................................................................... 1
I. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................... 2
II. ANTIBIÓTICOS.............................................................................................................. 3
II. Principios del tratamiento antibiótico .............................................................................. 3
III. Farmacocinética ......................................................................................................... 4
IV. Farmacodinamia......................................................................................................... 5
V. CLASIFICACIÓN FARMACOCINÉTICA/FARMACODINÁMICA DE LOS
ANTIMICROBIANOS ............................................................................................................ 7
2.1. Clasificación de antibióticos .................................................................................... 7
VI. LADME ..................................................................................................................... 23
VII. Medio de liberación .................................................................................................. 24
VIII. ¿dónde actúan? ....................................................................................................... 25
IX. ¿Dónde se va a metabolizar? ................................................................................... 25
X. Proceso de excreción .................................................................................................. 26
XI. Usos frecuentes del medicamento ........................................................................ 27
XII. Tipos de enfermedades ............................................................................................ 27
XIII. . CONCLUSION ....................................................................................................... 31
XIV. Bibliografía ............................................................................................................... 32
XV. Anexos ..................................................................................................................... 33
DEDICATORIA
Este presente trabajo monográfico está
dedicado primeramente a Dios y luego a
mis compañeros que apoyaron y han
hecho que el trabajo se realice.

1
 I. INTRODUCCIÓN
Los antibióticos se definen como compuestos químicos producidos por
microorganismos y/o sintetizados comercialmente, capaces de matar a otros
microorganismo o de inhibir su crecimiento; y aunque este es su principal
objetivo, irónicamente se ha presentado casos de resistencia como resultado
del manejo indebido de las dosis y automedicación por parte del consumidor;
sin embargo, esta es la mayor problemática asociada al uso irracional de
antibióticos, no son menos importantes otro tipo de situaciones como
incertidumbre que se crea en los consumidores acerca de la calidad de los
antibióticos en su momento de adquisición al encontrar varias opciones en el
mercado, como en los medicamente genéricos y de marca.
 El uso racional de los antibióticos tiene como objetivo obtener el mayor
beneficio para el enfermero, limitar el desarrollo de microorganismos resistente
y minimizar los gastos económicos.
 En la difícil tarea de seleccionar un plan antibiótico, además de considerar los
factores que se relacionan con el enfermo y su enfermedad, es necesario
conocer las propiedades de las drogas.
 Esto ultimo nos llevo a emprender la tarea de considerar las características de
los antibióticos agrupados en sus diferentes familias.
 De cada una de ellas se analizan: su mecanismo de acción, el espectro de
actividad, los mecanismos de resistencia, la farmacodinamia, la
farmacocinética, los efectos adversos y eventuales riesgos tóxicos; de donde
se concluyen sus indicaciones clínicas más apropiados y la adaptación de las
dosis en los casos.
 La prescripción no adecuada y abusiva de los antibióticos, la prolongación de
los planes más allá de lo necesario, la aplicación de la dosis subóptima, la
irregularidad en la toma de las drogas, son las principales que han llevado a
que hay la tasa de resistencia sea más elevado.

2
 II. ANTIBIÓTICOS

Los antibióticos son medicamentos que combaten las infecciones bacterianas en

personas y animales. Funcionan matando las bacterias o dificultando su crecimiento
y multiplicación.

Los antibióticos se pueden tomar de diferentes maneras:

● Por vía oral (por la boca): Pueden ser pastillas, cápsulas o líquidos
● Tópicamente: Puede aplicarse en crema, aerosol o ungüento que se ponga en
la piel. También podría ser un ungüento para los ojos, gotas para los ojos o
gotas para los oídos
● A través de una inyección o por vía intravenosa: Esto suele utilizarse para
infecciones más graves

II. Principios del tratamiento antibiótico

•Siempre que sea posible, obtener muestra del

material infectado para análisis microscópico y cultivo.
Esta es una regla de oro, en la que nunca se insistirá
lo suficiente. La muestra
mostrará el germen causante y la su susceptibilidad y
resistencia ante los diversos antibióticos.
•Identificado el germen y su susceptibilidad a
los agentes antibacterianos, elegir el régimen con el
espectro antibacteriano más estrecho.
•La elección del agente antibacteriano
estará guiada por:
•la farmacocinética (vía de administración, mecanismo de
acción, etc)

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•las posibles reacciones adversas
•el sitio de la infección
•el estado del huésped (inmunidad, embarazo, infecciones virales concomitantes
como mononucleosis y SIDA, edad, sexo, estado excretorio)
•la evidencia de la eficacia, documentada en ensayos clínicos controlados
•elegir, con estos elementos, el régimen
menos costoso.

III. Farmacocinética

La farmacocinética es la relación que se establece entre el antimicrobiano y el

paciente e incluye los procesos de absorción, distribución, metabolismo y eliminación
que, en su conjunto, determinan una curva concentración-tiempo. Los parámetros
farmacocinéticos más relevantes son la concentración máxima o pico, la vida media
del antimicrobiano en el plasma y el área bajo la curva que da cuenta de la exposición
acumulativa del agente al antimicrobiano. Diferencias en el grado de unión a proteínas
plasmáticas pueden originar cambios en la concentración de antibacterianos,
determinante de la penetración a tejidos y la actividad antibiótica.
La absorción gastrointestinal, subcutánea o muscular de un antimicrobiano es
relevante. La disminución en la perfusión gastrointestinal, subcutánea y muscular que
se observa en pacientes sépticos, puede reducir significativamente la absorción de
fármacos generando concentraciones plasmáticas insuficientes. En estos pacientes
debe priorizarse la administración por vía intravenosa en cuyo caso se alcanza 100%
de absorción.
La eliminación de antimicrobianos como β-lactámicos, vancomicina, aminoglucósidos
y quinolonas puede reducirse significativamente en casos de insuficiencia renal,
generando concentraciones plasmáticas más elevadas que, en caso de
antibacterianos con margen terapéutico estrecho como aminoglucósidos o
vancomicina, puede dar origen a toxicidad. La dosificación de estos fármacos debe
ajustarse en forma proporcional a la función renal. Los antimicrobianos de eliminación
hepática como lincosamidas y antituberculosos deben ajustarse con disfunción
hepática; sin embargo, el clearance de fármacos en casos de insuficiencia hepática
es mucho más difícil de estimar. Los antibacterianos que tienen eliminación mixta,

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como cloxacilina o ceftriaxona, en general no requieren ajuste de dosis frente a la falla
de un órgano excretor, por un aumento compensatorio de la depuración por otro
órgano.
El volumen de distribución de un antimicrobiano es variable entre personas por
factores como disfunción de órganos excretores u obesidad, en cuyo caso puede
superar largamente el volumen extracelular para fármacos con alta unión a grasas,
pero también puede tener severas variaciones en un mismo individuo, como
consecuencia del aumento de la permeabilidad que acompaña a enfermedades
graves, sepsis, quemaduras, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca, etc, agravados
por el aporte masivo de fluidos. La importancia de la variación en las concentraciones
plasmáticas de los antimicrobianos como consecuencia de la obesidad ha llevado
recientemente a recomendar dosis más altas de antimicrobianos profilácticos en
cirugía gástrica en pacientes obesos.
Las características de absorción, distribución y eliminación del antimicrobiano en cada
paciente determinan la curva concentración-tiempo en plasma, la que a su vez es
responsable de la concentración que alcanza el fármaco en el tejido infectado donde,
en definitiva, requerimos del mismo en concentraciones adecuadas para el control de
la infección. Las concentraciones plasmáticas y tisulares no siempre se correlacionan
linealmente. Los antibacterianos con menos unión a proteínas como aminoglucósidos
y quinolonas, tienen generalmente una correlación plasma/tejidos mayores que los β-
lactámicos que se caracterizan por una elevada unión a proteínas plasmáticas.
Ciertas patologías como meningitis bacteriana aguda pueden mejorar
transitoriamente la penetración de antimicrobianos al sitio infectado, al aumentar la
permeabilidad de la barrera hematoencefálica. En general la penetración a tejidos es
relevante en infecciones que afectan órganos con baja penetración de antibacterianos
como son el SNC, ojo, huesos, páncreas y pulmón.

IV. Farmacodinamia

La farmacodinamia describe la compleja interrelación que se establece entre el perfil

farmacocinético del antimicrobiano y la susceptibilidad in vitro de la bacteria. La curva
concentración-tiempo del antibacteriano se determina en función de la CIM de la
bacteria que es la concentración del antimicrobiano a la cual se logra inhibir el

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crecimiento bacteriano, y de la concentración bactericida mínima que es la
concentración a la cual se obtiene la lisis de la bacteria. Los parámetros
farmacocinéticos son expresados en función de la CIM: Cmáx/CIM, AUC/ CIM o T >
CIM (tiempo sobre la CIM).

En términos generales, para que un antibacteriano sea efectivo, debe lograr

concentraciones superiores a la CIM o, dicho de otra manera, para que una bacteria
se considere susceptible tiene que tener una CIM alcanzable por el antimicrobiano en
su perfil farmacocinético en humanos. El éxito clínico depende de una adecuada
interacción farmacodinámica entre el antimicrobiano y la bacteria, lo que permite
establecer ciertos objetivos farmacodinámicos en el tratamiento antiinfeccioso tales
como que constituyen demostradamente parámetros predictores de éxito.
El mecanismo de acción de cada familia de antimicrobianos determina una cinética
bactericida específica. Ciertos antimicrobianos como aminoglucósidos y quinolonas
tienen una acción bactericida concentración-dependiente, es decir su acción
bactericida es más rápida con Cmáx más alta, especialmente con inóculos
bacterianos altos. El pico obtenido y secundariamente el AUC tienen relación directa
con el éxito clínico, independientemente de que las concentraciones caigan
posteriormente por debajo de la CIM, por cuanto no se alcanza a producir
recrecimiento bacteriano significativo, fenómeno conocido como efecto post-
antibiótico. El objetivo farmacodinámico al utilizar estas familias de antimicrobianos
es lograr o bien AUC/CIM muy altas, por lo que se recomienda en general el uso de
dosis altas espaciadas, e incluso en el caso de aminoglucósidos, dosis diarias
unitarias. La velocidad de erradicación bacteriológica también se ha asociado a la
AUC/CIM en el caso de quinolonas en que razones de AUC/CIM iguales a 125 ó 250
logran erradicación en aproximadamente 7 días mientras que razones de AUC/CIM
mayores de 250 logran una lisis bacteriana extremadamente rápida con erradicación
en 1,9 días7. Los parámetros farmacodinámicos asociados a éxito para
antibacterianos con mecanismo de acción concentración-dependiente.

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 V. CLASIFICACIÓN FARMACOCINÉTICA/FARMACODINÁMICA DE
LOS ANTIMICROBIANOS

• Concentración dependiente (Cmáx/CIM) Para estos antibióticos su eficacia clínica

se maximiza entre mayores sean las concentraciones plasmáticas en relación a la
CIM del patógeno causante de la infección. A este grupo pertenecen los
aminoglucósidos.
• Tiempo dependiente (T>CIM) El efecto del antibiótico aumenta cuando es mayor el
tiempo en que la concentración del antimicrobiano supera al menos 4 veces el valor
de la CIM dentro del intervalo de dosificación. Los β-lactámicos siguen este modelo
de optimización.
• Concentración dependiente según el tiempo (ABC/CIM) En estos casos el efecto
clínico del antimicrobiano depende de las concentraciones plasmáticas y del tiempo
que se supere la CIM de la bacteria. A esta clasificación corresponden la vancomicina,
las fluoroquinolonas y la trimetoprima/sulfametoxazol.

2.1. Clasificación de antibióticos

 SULFAMIDAS

Las sulfamidas son antibióticos bacteriostáticos sintéticos de amplio espectro. Son

eficaces contra la mayoría de las bacterias gram positivas y contra muchas gram
negativas. A lo largo de las últimas décadas las bacterias han desarrollado amplios
mecanismos de defensa contra las sulfamidas, lo cual ha llevado a que sean usadas
en casos concretos, como ser infecciones en la vía urinaria, cepas de
meningococos, neumococos, estreptococos y toxoplasmosis.

Las sulfamidas son una gran familia, y se las obtiene por la adición de un radical en
sustitución de un hidrógeno de la sulfanilamida, por ejemplo:

Adición de piridina – SULFAPIRIDINA

Adición de tiazol – SULFATIAZOL

Adición de pirimidina – SULFADIAZINA

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Adición de guanidina – SULFAGUANIDINA

Además, la sustitución de un grupo amino de la sulfanilamida proporciona ventajas

tales como:

 Disminución de la toxicidad hacia el organismo hospedador.

 Aumento de la solubilidad en agua.
 Aumento de la solubilidad intestinal del fármaco, lo que permite
su administración por vía oral.
 Mayor persistencia en el organismo al hacerse más lenta la taza de excreción.
Esto permite la aplicación de dosis menores.

Modo de acción

La sulfamida es un análogo del Ácido para-amino benzoico (PABA) y actúa como un

inhibidor competitivo por el acceso a la enzima Dihidropteroil sintetasa. Esta enzima
cataliza la reacción en la que se condensan el PABA y el 2-Amino 4-Hidroxi 6-
Hidroximetil dihidropteroil pirofosfato para formar Ácido dihidropteroico, un producto
intermedio de la síntesis del Ácido tetrafólico (HTF), que a la postre origina el Ácido
fólico.

Reacciones adversas

 En la vía urinaria puede provocar cristaluria.

 En el sistema hemocitopoyético puede ocasionar anemia hemolítica aguda,
anemia aplástica y agranulocitosis.
 Hipersensibilidad.

 PENICILINAS

Son los primeros antibióticos naturales descubiertos. Son una gran familia que
presenta como rasgo común la presencia de un anillo de ácido 6-Amino penicilánico,
logrado por la condensación de la L-Cisteína y la L-Valina. La primera penicilina
descubierta (penicilina G o benzil-penicilina) tenía muchas limitaciones:

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  Espectro de acción reducido. Sólo era efectiva contra estreptococos del grupo
A y cocos gran positivos, pero era ineficaz con bacterias gran negativas.
 Demasiado sensible a los ácidos, y se destruía en su pasaje por el estómago,
por lo que se hacía imposible su administración por vía oral.
 Era susceptible de ser destruida por las penicilinasas producidas por ciertos
grupos de bacterias.

 Se eliminaba demasiado rápido a través de la orina.

 Provocaba hipersensibilidad.

Posteriormente esta penicilina primitiva pudo ser modificada por la sustitución de

diferentes elementos de la molécula de penicilina, obteniéndose como resultado:

 Mayor resistencia al pH ácido, lo cual hizo posible su administración por vía

oral.
 Mayor espectro de acción.
 Aumento de la resistencia a la penicilinasa.
 Mayor persistencia en el suero sanguíneo y demás fluidos corporales.

Modo de acción

Los antibióticos Beta-lactámicos (dentro de los cuales se incluye la familia de las

penicilinas) destruyen bacterias sensibles. Actúan sobre la pared de la bacteria. Dicha
pared es esencial para la proliferación y el desarrollo del microorganismo. Los
peptidoglucanos son componentes heteropoliméricos de la pared, y le confieren
estabilidad mecánica y rigidez, gracias a su entramado con innumerables
entrecruzamientos (puentes intercatenarios). Las bacterias gran positivas tienen entre
50 y 100 capas de peptidoglucanos en su pared, en tanto que las gram negativas
poseen una pared de tan sólo 2 peptidoglucanos de espesor. La síntesis de los
peptidoglucanos puede dividirse en tres etapas:

 Formación de precursores de peptidoglucanos en el citoplasma bacteriano.

 Unión de grupos con Uridina Tri Fosfato (UDP), liberación de los nucleótidos
de Uridina y formación de polímeros largos, por ensamblaje de los precursores
entre sí.

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  Finalización de los puentes intercatenarios.

En este último punto es que actúa la penicilina. Funciona como un inhibidor

competitivo de la D-Alanil D-Alanina, uno de los últimos compuestos en sufrir
transpeptidación en la síntesis de lopeptidoglucanos. La penicilina se une a la
enzima transpeptidasa y le provoca un cambio de conformación: la enzima pierde
su forma cíclica deja de ser funcional. De este modo la penicilina inhibe la formación
de peptidoglucanos. Es por esto que la penicilina es más efectiva en momentos en
que la bacteria está en crecimiento o en división.

Otro modo de acción depende de las proteínas ligadoras de penicilina (PBP)

presentes en muchas bacterias. Estas proteínas poseen diferente afinidad por la
penicilina, con la que terminan formando enlaces covalentes. Las PBP se encargan
de la transpeptidación necesaria para la síntesis de peptidoglucanos, para conservar
la forma bacilar y para formar tabiques en las fases de división bacteriana. La
penicilina inhibe la actividad de estas proteínas y provoca lisis bacteriana, la cual
puede sobrevenir con cierto retardo. La lisis bacteriana puede no ocurrir, en cuyo caso
se producen formas filamentosas del microorganismo.

También se ha propuesto que la penicilina actúa inhibiendo las auto lisinas de la

pared bacteriana. Estas proteínas con actividad enzimática se activan en los procesos
de división celular. Permanecen inactivas la mayor parte del tiempo, hasta que
reciben una señal química en un momento previo a la división. Se piensa que la
penicilina activa estas enzimas provocando el desensamblaje de los componentes de
la pared en un momento cualquiera, lo que en definitiva lleva a la lisis bacteriana. Una
vez ingerida la penicilina se absorbe y se distribuye por todo el cuerpo. Se localizan
rápido en tejidos y secreciones como el líquido sinovial, pleural, pericárdico y la bilis.
Se detectan pequeñas cantidades en secreciones prostáticas, tejidos encefálicos y
líquido intraocular. En el Líquido Céfalo-raquídeo la concentración no sobrepasa el
1%, pudiendo alcanzar valores de hasta un 5% en casos de inflamación. La
penicilina es eliminada rápidamente por filtración glomerular y secreción tubular, y
permanece en el cuerpo entre 30minutos y una hora. Por lo tanto, es factible encontrar
grandes concentraciones del fármaco en la orina.

Se puede clasificar a las penicilinas de acuerdo a su espectro de acción:

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  Penicilina G y V

La penicilina G es eficaz contra estreptococos y contra cocos gram positivos y gram

negativos, pero no contra los que han desarrollada resistencia a la penicilina G en los
últimos años.

Aplicación terapéutica:

 meningitis neumocócica
 neumonía por neumococcus
 faringitis estreptocócica (incluye escarlatina)
 artritis, meningitis y endocarditis estreptocócicas
 infecciones por microorganismos anaerobios
 infecciones por Staphilococcus, Meningococcus y Gonococcus
 Sífilis
 Difteria
 Actinomicosis
 Carbunco
 Infecciones por clostridio
 Infecciones por fusospiroquetas
 Infecciones por mordedura de rata
 Erisipeloide
 Enfermedad de Lyme
 Profilaxis de:

– Infecciones por Streptococcus

– Fiebre reumática

– Gonorrea

– Sífilis

– Infecciones quirúrgicas en pacientes con valvulopatías cardíacas.

 Penicilinas resistentes a penicilinasas

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Son penicilinas resistentes a hidrólisis por penicilinasas producidas por
estafilococos. Staphilococcus aureus y epidermidis han desarrollado altos grados de
tolerancia en estos últimos tiempos.

La familia de las Isozaxolil penicilinas (incluye ozacilina, cloxacilina y dicloxacilina)

son semisintéticas y son equivalentes a las penicilinas G y V en cuanto a suacción
farmacológica. Son estables en medio ácido y se las absorbe fácilmente. Son
especialmente eficaces en el control de la proliferación de estafilococos productores
de penicilinasa. No son útiles en el combate de bacterias Gram negativas. La nafcilina
es muy utilizada contra Staphilococcus aureus.

 Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilina y congéneres

Bactericidas eficaces contra gram positivas y gram negativas.

La ampicilina es estable en medio ácido y se absorbe rápidamente después de

ingerida.

La amoxicilina también es estable en medio ácido y ha sido especialmente formulada

para su consumo oral; se absorbe más rápido que la ampicilina.

Aplicación terapéutica:

 Infecciones en las vías respiratorias superiores causadas por Streptococcus

pyogenes y pneumoniae y Haemophilus influenzae, como por ejemplo:
sinusitis, otitis media, bronquitis crónica, epiglotitis.
 Infecciones en las vías urinarias causadas por E. coli
 Meningitis causada por Streptococcus pneumoniae, Neumococcus
meningitidis, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes.
 Salmonella.

 Penicilinas antiseudomonas: carboxipenicilinas y ureidopenicilinas

Las carboxipenicilinas más usadas son la carbenicilina y la ticarcilina, en tanto que

las ureidopenicilinas más conocidas son la mezlocilina y la piperacilina.

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Aplicación terapéutica: Las penicilinas antiseudomonas están indicadas
especialmente para combatir infecciones causadas por bacterias gram negativas. Se
las emplea en casos de bacteriemias, neumonías, infecciones por quemaduras e
infecciones de vías urinarias por microorganismos resistentes a la penicilina G y
ampicilina.

Reacciones adversas

 Reacciones de hipersensibilidad:

– erupción maculopapular

– erupción urticariana

– fiebre

– broncospasmo

– vasculitis

– enfermedad del suero

– dermatitis exfoliativa

– síndrome de Stevens Johnson

– Anafilaxia

 Toxicidad directa mínima:

– depresión de la médula ósea

– granulocitopenia

– hepatitis

– deficiencia en la agregación plaquetaria

 Otras:

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– flebitis

– tromboflebitis

– nausea con o sin vómito

– diarrea

– aracnoiditis

– encefalopatía

– letargia

– confusión

– espasmos

– mioclonía

– convulsiones epileptiformes

– cambios en la composición de la microflora

– colitis seudomembranosa

 CEFALOSPORINAS

Son una amplia familia que contiene una cadena lateral derivada del ácido D-Alfa
aminoadípico condensada a un anillo Beta-lactámico. Todos los compuestos que
presentan esta estructura son estables en medio ácido y resisten a las penicilinasas.
Se las administra por vía oral, intravenosa o intramuscular.

Modo de acción

Inhiben la síntesis de la pared bacteriana de manera semejante a como lo hacen las

penicilinas. De acuerdo a las modificaciones que presentan los compuestos en
comparación con la cefalosporina primitiva, se ha establecido una clasificación
basada en "generaciones", es decir, qué tan alejado del compuesto base está el
fármaco. Se distinguen así cuatro generaciones:

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Primera:

 Cefalotina

 Cefazolina

 Cefalexina

Segunda:

 Cefoxitina

 Cefotetán

 Cefmetazol

 Cefaclor

 Cefuroxima

Tercera:

 Ceftazidimina

 Cefoperazona

 Ceftriaxona

 Cefotaxima

Cuarta:

 Cefepima

Ninguna cefalosporina tiene acción confiable ante Streptococcus

pneumoniae, Staphilococcus epidermidis y aureus, Enterococcus, Listeria
monocytogenes, Legionella pneumophila y micdadei, C.difficile, Pseudomonas
maltophilia y putida, Campylobacter jejuni, Acinetobacter y Candida albicans.

 Mecanismos de resistencia bacteriana a las cefalosporinas

Depende de la producción de la enzima Beta-lactamasa que hidroliza el anillo

principal de las cefalosporinas, de la incapacidad del fármaco de alcanzar el sitio de
acción y de alteraciones en la estructura de las PBP.

Reacciones adversas:

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– Hipersensibilidad

– Broncospasmo

– Urticaria

– Anafilaxia

– Fiebre

– Eosinofilia

– Erupciones maculopapulares

Aplicación terapéutica:

– Infecciones por Klebsiella

– Providencia, Serratia y Haemophilus

– Gonorrea

– Meningitis

– Infecciones estafilocócicas y estreptocócicas

 AMINOGLUCOSIDOS

Todos los antibióticos del grupo de los aminoglucósidos contienen aminoazúcares

ligados a un anillo de aminociclitol a través de enlaces glucosídicos. Son todos
policationes y su polaridad en parte es la que explica sus propiedades
farmacocinéticas. Por ejemplo, ninguno se absorbe después de una ingestión
adecuada, no se encuentran grandes concentraciones en el líquido céfalo-raquídeo y
son excretados bastante rápido. Se usan para combatir bacterias gram negativas
aerobias e interfieren en la síntesis protéica. A pesar de que casi todos los inhibidores
de síntesis proteínica son bacteriostáticos, los aminoglucósidos son bactericidas. Las
mutaciones afectan proteínas de los ribosomas bacterianos. Son utilizados
ampliamente pero poseen la gran desventaja de ser altamente tóxicos. Provocan

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nefrotoxicidad y toxicidad que afectan las porciones auditiva y vestibular del par VIII
(ototoxicidad).

 Modo de acción

Son bactericidas rápidos. Bloquea la síntesis de proteínas y disminuye la fidelidad en

la traducción de ARNm en el ribosoma.

Los aminoglucósidos se ligan a polisomas e interfieren en la síntesis proteica al causar

una lectura errónea y terminación prematura de la traducción de ARNm. Estas
proteínas defectuosas pueden ser insertadas en la membrana de la bacteria, lo cual
facilita el ingreso de los aminoglucósidos. También se produce una fuga de iones que
finalmente produce la lisis bacteriana.

 Modos de resistencia microbiana a los aminoglucósidos:

Depende del no ingreso del fármaco a la bacteria (esto supone una modificación en
las porinas de la membrana externa), de la escasa afinidad del antibiótico por el
ribosoma bacteriano o porque el medicamento es inactivado por enzimas de la
bacteria.

Ejemplos de aminoglucósidos: Kanamicina, Gentamicina, Netilmicina,

Tobramicina; Amikacina, Neomicina.

Aplicación terapéutica:

– Endocarditis bacteriana

– Tularemia

-Peste

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-Tuberculosis

-Infecciones de vías urinarias

-Neumonía

-Meningitis

-Peritonitis

-Infecciones por microorganismos gran positivos

-Sepsis

Reacciones adversas:

– Ototoxicidad (toxicidad coclear y vestibular

– Nefrotoxicidad (hipopotasemia, hipocalcemia e hipofosfatemia)

– Bloqueo neuromuscular

– Disfunción del nervio óptico.

-Alergia

-Anafilaxia

-Erupciones cutáneas

-Eosinofilia

-Fiebre

-Discracias sanguíneas

-Angioedema

-Dermatitis exfoliativa

-Estomatitis

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  TETRACICLINAS

Bacteriostáticos policíclicos, de poca utilización puesto que presentan un espectro de

acción muy específico, son tóxicos y los microorganismos han aumentado
notablemente sus defensas contra estos fármacos.

 Modo de acción

Inhiben la síntesis bacteriana porque se ligan a una subunidad ribosomal e impiden

la llegada del aminoacil ARNt al sitio aceptor.

Aplicación terapéutica:

– Rickettsiasis

– Infecciones por Mycoplasma

– Chlanydia

– Enfermedades de transmisión sexual como

C. trachomatis y N. gonorrhoeae.

– Infecciones bacilares (Tularemia, Cólera, Shigella, Salmonella y E. coli)

– Infecciones por cocos

– Infecciones de la vía urinaria

– Acné

– Actinomicosis

– Nocardiosis

– Leptospirosis

Reacciones adversas:

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– Toxicidad (en la vía digestiva, fotosensibilidad, hepatotoxicidad, texocidad renal,
manchas en los dientes)

– Hipersensibilidad

– Infecciones en boca y vagina

– Colitis seudomembranosa

Ejemplos de tetraciclinas: Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Demeclociclina,

Metaciclina, Doxiciclina y Minociclina.

 CLORAFENICOL

Modo de acción

Inhibe la síntesis proteica mediante inhibición competitiva. Se fija a la subunidad

menor ribosomal, impidiendo la unión del aminoacil ARNt.

Aplicación terapéutica:

– Fiebre tifoidea

– Meningitis

– Rickettsiasis

– Infecciones por microorganismos anaerobios

– Brucelosis

Reacciones adversas:

– Hipersensibilidad

– Toxicidad hematológica

– Irritación perineal

– Nauseas

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– Visión borrosa

– Parestesias digitales

– Acidosis metabólica

 MACROLIDOS (ERITROMICINA, CLARITROMICINA Y AZITROMICINA)

Modo de acción

Son bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas al fijarse a la subunidad 50S

de los ribosomas y bloquean la fase de translocación.

Mecanismos de resistencia bacteriana.

Disminución de la penetración del fármaco, producción de una enzima que impide la

unión del medicamento al ribosoma y elaboración de enzimas hidrolíticas.

Aplicación terapéutica:

– Infecciones por Mycoplasma neumoniae

– Infecciones por Chlamydia pneumoniae

– Difteria

– Tos ferina

– Infecciones por estreptococos

– Infecciones por estafilococos

– Infecciones por Clampylobacter

– Sífilis

– Gonorrea

– Tétanos

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– Infecciones por micobacterias atípicas

Reacciones adversas:

– Erupciones cutáneas

-Fiebre

-Eosinofilia

-Colestasis

-Hepatitis

-Molestias epigástricas

-Deficiencia auditiva transitoria

-Arritmias

 SEGÚN SU MODO DE ACCIÓN:

1. Compuestos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana, por ejemplo las

penicilinas, las cefalosporinas, las cicloserinas, la vancomicinas, la bacitracina
y el imidazol.

2. Compuestos que actúan de modo indirecto en la membrana celular de los

microorganismos y que afectan su permeabilidad y permite la fuga de
compuestos intracelulares. Comprenden la poloximina, la colistimetato y los
antibióticos poliénicos ( nistatina y anfotericina B).

3. Medicamentos que afectan la función de las subunidades ribosómicas 30S y

50S y que causan inhibición reversible de la síntesis proteica. Estos
bacteriostáticos abarcan: Clorafenicol, tetraciclinas, eritromicinas y
clindamicina.

4. Compuestos que se unen a la subunidad 30S del ribosoma y alteran la síntesis

de proteínas, lo cual acaba con la muerte del microorganismo. Los
aminoglucósidos actúan de esta manera.

22
 5. Medicamentos que afectan el metabolismo de los ácidos nucleicos, como las
rifamicinas (rifampicinas) que bloquean a los ARN polimeraza dependiente de
ADN, y las quinolonas que inhiben la girasa.

6. Antimetabolitos como el trimetoprina y las sulfonamidas, que bloquean fases

metabólicas especificas que son esenciales para los microorganismos.

7. Análogos de ácidos nucleicos como zidovudina, ganciclovir, vidarabina y

aciclovir, que impiden la replicación viral.

VI. LADME

• Liberación:
- Sostenida, cuando la acción del fármaco se extiende, pretendiendo reducir la
frecuencia de la toma.
- Controlada, implica la regulación de la administración del medicamento,
generalmente mediante un dispositivo, se pretende controlar la cantidad liberada de
tiempo independiente de los entornos locales.
- Programada, la liberación puede ser llevada a cabo mediante mecanismos
físicos, como hinchazón y rotura del sistema o acciones químicas, como la
degradación enzimática.
• Absorción: tienen adecuada absorción oral, pero se disminuyen con alimentos
por lo cual los deben administrar una hora antes o dos horas después de las comidas,
pero la ampicilina se absorbe en el duodeno, pero la forma incompleta debido a los
alimentos. La amoxicilina presenta mejor absorción con las comidas y produce
mayores niveles sanguíneos que la ampicilina.
• Distribución La distribución del fármaco en el organismo viene determinada por las
propiedades físico-químicas de éste y por los factores fisiológicos específicos del
paciente. Durante los 2 primeros años de vida y desde el inicio del desarrollo fetal, el
porcentaje relativo de agua corporal va declinando, esto implica que el volumen de
distribución de fármacos hidrosolubles, como los antimicrobianos betalactámicos,
amikacina y vancomicina, será más elevado en los neonatos y lactantes que en los
niños pequeños y adultos. La traducción de estos conceptos a la práctica clínica

23
implica la administración de dosis más elevadas de antimicrobianos, para obtener
concentraciones plasmáticas bactericidas.
• Metabolismo: El metabolismo de los medicamentos puede variar en cuanto a
velocidad y vía metabólica empleada, en función de la edad gestacional, postnatal y
por algunas patologías. El aclaramiento plasmático de aquellos medicamentos que
poseen un amplio metabolismo hepático, por ejemplo, amoxicilina con ácido
clavulánico, estará disminuido en los neonatos e irá incrementando progresivamente
con la edad, es por ello, que en esta población es necesario ajustar la dosis de los
antimicrobianos que sufran un extenso metabolismo hepático-
• Excreción: el riñón además de sus funciones fisiológicas es el órgano encargado
de eliminar los medicamentos ya sea en forma inalterada, como metabolitos activos
o inactivos. Los fármacos se excretan por filtración glomerular y por secreción tubular
activa, siguiendo los mismos pasos y mecanismos de los productos del metabolismo.
El filtrado glomerular de un medicamento depende de la unión a proteínas
plasmáticas, del flujo sanguíneo renal y de la superficie de filtración. Por todas las
variables mencionadas anteriormente recién entre los 8 y 12 meses la velocidad de
filtración glomerular alcanza los valores del adulto; aunque por sobre el año de vida
los valores de filtración glomerular en niños superan los valores de la adultez. El
cambio permanente de la función renal durante la etapa pediátrica genera una alta
variabilidad en las concentraciones plasmáticas de los antibióticos dado que un gran
porcentaje de éstos se eliminan por vía renal.

VII. Medio de liberación

- Sostenida, cuando la acción del fármaco se extiende, pretendiendo reducir la

frecuencia de la toma.
- Controlada, implica la regulación de la administración del medicamento,
generalmente mediante un dispositivo, se pretende controlar la cantidad liberada de
tiempo independiente de los entornos locales.

24
- Programada, la liberación puede ser llevada a cabo mediante mecanismos
físicos, como hinchazón y rotura del sistema o acciones químicas, como la
degradación enzimática.
Se han estudiado sistemas liberadores de fármacos, como pueden ser las enzimas,
liposomas, los anticuerpos, las microesferas o los niosomas. En este trabajo de fin de
máster, se prueban polímeros de impresión molecular, explicado con más detalles en
el apartado.
Los polímeros impresos molecularmente son materiales al alza en la elaboración de
DDC porque pueden proporcionar perfiles de administración mejorada y un tiempo de
liberación más prolongado, así como una mayor permanencia de fármaco en el
paciente debido a su estructura entrecruzada. En estos sistemas, el principio activo
se dispersa dentro de una matriz polimérica, diseñada para liberarlo bajo unas
condiciones fisiológicas en concreto, de forma regulada. Además, en aquellos
medicamentos que tienen una ventana terapéutica estrecha, mantiene la
concentración por debajo de los niveles donde los posibles efectos secundarios
dañinos se vuelven permanentes.

VIII. ¿dónde actúan?

Todos los antibióticos B-lactámicos interfieren en la síntesis del peptidoglicano, que

es un polímero esencial de la pared celular bacteriana. Después de unirse a las
proteínas de unión a la penicilina de la bacteria, inhiben la enzima de transpeptidación
que establece puentes cruzados entre las cadenas peptídicas que están unidas al
esqueleto de peptidoglicano.
Así, que produce la inactivación de un inhibidor de las enzimas autolíticas de la pared
celular, lo que da lugar a la lisis de la bacteria.

IX. ¿Dónde se va a metabolizar?

El metabolismo se produce en general a nivel hepático, por mecanismos degradantes:

hidroxilación, deshalogenación, etc., o por mecanismos biosintéticos:

25
glucuronoconjugación, sulfoconjugación, etc., lo que puede conducir a una
inactivación de la droga o, con menor frecuencia, a una activación de la misma; pero,
en general, lo que favorecen los mecanismos metabólicos es una polarización de la
droga, que conduce a su posterior excreción. Además, algunos antibióticos, como las
eritromicinas, pueden inducir mecanismos hepáticos degradantes, como algunos de
los componentes del complejo del citocromo P 450, y aumentar la metabolización de
otras drogas (teofilina, cafeína, carbamazepina, triazolam, warfarina, terfenadina,
astemizol, valproato)

X. Proceso de excreción

En relación con la excreción de los antibióticos, podemos decir que los mismos se
pueden eliminar por vía renal o hepática en la gran mayoría de los casos y, en menor
medida, por otras vías accesorias como la fecal, la salival, la láctea, etc.
La eliminación por vía renal o hepática se puede medir en base al aclaramiento
plasmático (clearence) de la droga, o sea, de acuerdo con la cantidad de plasma
depurado o clarificado de la droga por minuto.

Los antibióticos que se eliminan exclusivamente por vía renal pueden hacerlo por
filtración, por secreción tubular con o sin reabsorción tubular.

Los aminoglucósidos (AG), la anfotericina B y la 5-fluorocitosina tienen excreción

renal casi exclusiva por filtrado, y deben regularse sus dosis según el grado de
suficiencia renal del paciente mediante el clearence de creatinina o mediante la
fórmula de creatinina en sangre, que permite regular el intervalo de dosis.

Para determinar el porcentaje de clearence de creatinina que tiene el paciente y

reducir la dosis de estos antibióticos según tal disminución, se utiliza la fórmula de
cálculo siguiente, en el caso de los varones:

(140. edad) x peso Clearence = 70 x creatinina

Para las mujeres se usa la misma fórmula, pero al resultado se lo multiplica por 0,85.

26
En caso de querer regular el intervalo de dosis, se utiliza una fórmula que, aunque
sencilla, no deja de ser útil.

XI. Usos frecuentes del medicamento

Amoxicilina: se usa para tratar ciertas infecciones como la neumonía, la bronquitis

(infección de las vías respiratorias que van hacia los pulmones) y las infecciones de
los oídos, la nariz, la garganta, las vías urinarias y la piel.
Ampicilina: se usa para tratar determinadas infecciones como la meningitis
(infección de las membranas que rodean el cerebro y la columna vertebral); e
infecciones de la garganta, senos nasales, pulmones, órganos reproductivos, tractos
urinarios y tracto intestinal.
Eritromicina: para tratar infecciones como del tracto respiratorio, neumonía,
enfermedad de los legionarios (un tipo de infección en los pulmones) y tos ferina (tos
convulsa; una infección grave que puede causar tos intensa); difteria (infección grave
en la garganta); enfermedades de transmisión sexual, incluyendo la sífilis e
infecciones de oído, de los intestinos, ginecológicas, del tracto urinario, infecciones
de la piel. También se usa para prevenir la fiebre reumática recurrente.
Penicilinas: se usa para tratar infecciones como la neumonía, otras infecciones del
tracto respiratorio, la fiebre escarlata, infecciones del oído, piel, encías, boca e
infecciones de la garganta.

XII. Tipos de enfermedades

•Bronquitis aguda: La bronquitis es una afección que se desarrolla cuando las vías
respiratorias de los pulmones, llamadas bronquios, se inflaman y provocan tos, a
menudo con producción de mucosidad. La bronquitis puede ser aguda (a corto plazo)
o crónica (a largo plazo).

27
La bronquitis aguda, que es muy frecuente, por lo general se debe a una infección, y
puede ser contagiosa. La mayoría de las personas se recupera después de unos días
o semanas.
La bronquitis crónica se define como aquella que dura al menos tres meses y que
reaparece durante al menos dos años consecutivos. En la bronquitis crónica, la
respiración puede ser más difícil porque el recubrimiento de las vías respiratorias se
mantiene inflamado , y eso conduce a hinchazón y a más producción de mucosidad.
•Resfriado común: El resfriado común en la mayoría de los casos causa rinorrea o
secreción nasal, congestión nasal y estornudo. Asimismo, es posible que se presente
dolor de garganta, tos, dolor de cabeza u otros síntomas.

•Otitis media: Proceso séptico-inflamatorio del recubrimiento mucoperióstico del oído

medio y/o mastoides con acumulación de efusión retro timpánica que en general
acompaña una infección de las vías respiratorias superiores. Los síntomas consisten
en otalgia, a menudo con síntomas sistémicos (p. ej., fiebre, náuseas, vómitos y
diarrea), sobre todo en los muy pequeños.

•Influenza: Enfermedad por Haemophilus influenzae es el nombre que se le da a

cualquier infección causada por un tipo de bacterias llamadas H. influenzae. Estas
bacterias viven en la nariz y la garganta de las personas y generalmente no hacen
daño. Sin embargo, estas bacterias pueden a veces ir a otras partes del cuerpo y
causar una infección.

•Sinusitis: Ocurren cuando se acumula líquido en los senos paranasales (cavidades

en la cara que están llenas de aire). Esta acumulación de líquido permite que se
multipliquen los microbios. Sus signos y síntomas son: nariz tapada o secreción nasal
con tos diurna que dura de 10 a 14 días o más sin mejoría. mucosidades verdes,
densas y continuas en la nariz (a veces acompañadas de mucosidad en la garganta).

•Infección de la piel: Aparecen cuando las bacterias penetran a través de los

folículos pilosos o a través de pequeñas roturas en la piel consecuencia de rasguños,
pinchazos, cirugía, quemaduras, quemaduras solares, mordeduras de animales o
insectos, heridas y trastornos cutáneos preexistentes. Las personas pueden
desarrollar infecciones bacterianas de la piel cuando participan en diversas

28
actividades, por ejemplo, jardinería en un suelo contaminado o natación en un
estanque, lago u océano contaminados.

•Infección urinaria: Pueden afectar la uretra, la próstata, la vejiga o los riñones. Los
síntomas pueden estar ausentes, o incluir polaquiuria, tenesmo vesical, disuria, dolor
abdominal inferior y dolor lumbar. En la infección del riñón, pueden aparecer síntomas
sistémicos e incluso producir sepsis. El diagnóstico se basa en el análisis y el cultivo
de la orina. El tratamiento se realiza con antibióticos y la eliminación de todos los
catéteres en las vías urinarias y de las obstrucciones.

•Amigdalitis estreptocócica: La amigdalitis estreptocócica es una enfermedad que

causa dolor de garganta (faringitis). Es una infección con microorganismos llamados
bacterias estreptococos del grupo A. La amigdalitis estreptocócica es más común en
niños entre edades de 5 y 15 años, aunque cualquiera la puede contraer.
Esta enfermedad se disemina por contacto de persona a persona con las secreciones
nasales o la saliva. Con frecuencia, se propaga entre miembros de la familia o
personas que habitan en la misma casa.

•Faringoamigdalitis aguda: Es la infección aguda de la faringe o las amígdalas

palatinas. Los síntomas pueden incluir angina, odinofagia, linfadenopatía cervical y
fiebre. El diagnóstico es clínico, complementado por el cultivo o la prueba antigénica
rápida. El tratamiento depende de los síntomas y, en el caso del estreptococo beta-
hemolítico del grupo A, implica la administración de antibióticos.

•Neumonía: Es una infección que inflama los sacos aéreos de uno o ambos
pulmones. Los sacos aéreos se pueden llenar de líquido o pus (material purulento),
lo que provoca tos con flema o pus, fiebre, escalofríos y dificultad para respirar. La
neumonía puede variar en gravedad desde suave a potencialmente mortal. Es más
grave en bebés y niños pequeños, personas mayores a 65 años, y personas con
problemas de salud o sistemas inmunitarios debilitados.

•Cistitis: Es una infección urinaria que afecta a la vejiga. La infección urinaria es la

enfermedad más frecuente del aparato urinario y de todo el organismo después de
las respiratorias. En el ámbito hospitalario es la infección más usual. Se define como

29
la presencia de gérmenes en la orina. Es causada por microbios, por lo regular
bacterias. Estos microorganismos ingresan a la uretra y luego a la vejiga y pueden
causar una infección. La infección comúnmente se desarrolla en la vejiga y también
puede diseminarse (llegar) a los riñones.

•Difteria: es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Corynebacterium

diphtheria, que infecta principalmente la garganta y las vías respiratorias superiores,
y produce una toxina que afecta a otros órganos. La enfermedad tiene un inicio agudo
y las principales características son dolor de garganta, fiebre baja y glándulas
inflamadas en el cuello, y la toxina puede, en casos graves, causar miocarditis o
neuropatía periférica. La toxina difteria hace que una membrana de tejido muerto se
acumule sobre la garganta y las amígdalas, dificultando la respiración y la deglución.
La enfermedad se transmite a través del contacto físico directo o de la inhalación de
las secreciones aerosolizadas por tos o estornudos de individuos infectados.

•Foliculitis y abscesos cutáneos: Son bolsas llenas de pus en la piel como resultado
de una infección bacteriana. Pueden ser superficiales o profundos, y afectar solo a
los folículos pilosos o a estructuras más profundas en el interior de la piel.

•Linfangitis: La linfa es un líquido que rezuma de los vasos sanguíneos más finos y
forma parte del sistema inmunológico del organismo. El líquido pasa entre las células
y aporta alimento, además de llevarse sustancias como las células dañadas, las
células cancerosas y los microorganismos infecciosos. Toda la linfa pasa a través de
los vasos linfáticos a los ganglios linfáticos, ubicados de manera estratégica. Los
ganglios linfáticos y los glóbulos blancos especializados de los ganglios linfáticos
eliminan estas sustancias y las partículas extrañas del cuerpo.

30
 XIII. . CONCLUSION

Creemos haber cumplido con los objetivos que nos fijamos al comenzar este informe.
La información está presentada con claridad y en una forma que posibilita su fácil
abordaje. Si bien nos costó mucho esfuerzo adecuar el nivel de la información
recogida, sentimos que se logró un adecuado grado de profundización en el tema, al
tiempo que los conocimientos fueron manejados con cuidado. Nos sentimos muy a
gusto en la elaboración de este informe puesto que nos permitió ampliar, ordenar y
corregir nuestros conocimientos sobre el tema.
Los antibióticos han revolucionado la medicina moderna y han salvado innumerables
vidas al tratar eficazmente las infecciones bacterianas. Sin embargo, su uso indebido
y excesivo ha llevado al desarrollo de resistencia a los antibióticos, lo que representa
una amenaza significativa para la salud global. Por lo tanto, es esencial promover el
uso responsable de los antibióticos y continuar la investigación para desarrollar
nuevos medicamentos que puedan combatir las bacterias resistentes.

31
 XIV. Bibliografía
Gomez Wong, E., & Perez Perez, J. M. (2010). UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA
AMAZONIA PERUANA. Obtenido de repositorio.unapiquitos.edu.pe:
https://repositorio.unapiquitos.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12737/3702/Erika_Tes
is_Titulo_2010.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Medline Plus. (4 de noviembre de 2021). Medline Plus. Obtenido de medlineplus.gov:

https://medlineplus.gov/spanish/antibiotics.html

MedlinePlus. (2023). MedlinePlus. Obtenido de medlineplus:

https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a685001-es.html

MSD. (Junio de 2022). MSD. Obtenido de Manual MSD: https://www.msdmanuals.com/es-

pe/hogar/infecciones/antibi%C3%B3ticos/introducci%C3%B3n-a-los-
antibi%C3%B3ticos

NIH. (2023). Nihlbi. Obtenido de nihlbi: https://www.nhlbi.nih.gov/es/salud/bronquitis

32
XV. Anexos
15.1 Farmacocinética (Pág. 6).

33
15.2 Farmacodinamia (Pág. 7).

15.3 Usos frecuentes de medicamentos (Pág. 28)

34
15.4 Usos frecuentes de medicamentos (Pág. 28).

15.5 Tipos de enfermedades, Bronquitis Aguda (Pág. 29).

35
15.6 Tipos enfermedades, Otitis Media (Pág. 29).

15.7 Tipos de enfermedades, Influenza (Pág. 29).

36