ANAPOIMA 2019-SandraGalvis-PC

LO MEJOR PARA usted
Está aquí
¿Cuál es Su
porqué?
1. Mucosa compositum
2. Hepar compositum
3. Coenzyme compositum
4. Ubichinon compositum
Medicamento Compositum
Sinergia, mucho mas que la suma de sus componentes
» Además de un efecto de
mantenimiento del órgano, los
medicamentos “compositum” pueden
inducir, más que cualquier otro
medicamento compuesto, una
evolución hacia la salud en la tabla de
evolución de la enfermedad
LO MEJOR PARA usted

E M P R E S A D E C O M P U E S T O S 2
O R G Á N I C O S
Mucosa compositum
Flamosin
compositum®
¿Cuál es mi concepto de Barrera?
LO MEJOR PARA usted

O R G Á N I C O S
¿Función de Barrera?
• Una barrera efectiva defensiva (mediante uniones intercelulares)
entre el medio interno y el medio externo, impidiendo el paso de
sustancias potencialmente nocivas: antígenos, toxinas y
productos microbianos .
• Responsables de la absorción de nutrientes y electrolitos, por lo

que se requiere una barrera semipermeable que permita el paso
selectivo a ciertas sustancias, mientras que evite el acceso a otras.
• Mantiene el correcto desarrollo de la barrera epitelial, el sistema

inmunitario y la adquisición de tolerancia hacia los antígenos de
la dieta y la microbiota intestinal.
Salvo-Romero, E., Alonso-Cotoner, C., Pardo-Camacho, C., Casado-Bedmar, M., & Vicario, M.
(2015). Función barrera intestinal y su implicación en enfermedades digestivas. Revista Española
de Enfermedades Digestivas, 107(11), 686-696.
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O R G Á N I C O S
» El cuerpo humano está expuesto diariamente a sustancias
potencialmente nocivas y agentes infecciosos que amenazan el
equilibrio entre salud y enfermedad. Una de las regiones que
mayor carga antigénica recibe es el tracto gastrointestinal, por
el tipo de función que desempeña y por presentar la mayor
superficie en contacto con el exterior, con un área aproximada de
250 m2.
Artis D. Epithelial-cell recognition of commensal bacteria and maintenance of immune homeostasis in the gut. Nat Rev
Immunol 2008;8:411-20. DOI: 10.1038/nri2316
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O R G Á N I C O S
» El epitelio intestinal está compuesto por una monocapa de células epiteliales
especializadas y polarizadas que se renueva continuamente cada 3 a 5 días.
» Aunque la mayoría de las células que forman la monocapa son enterocitos (alrededor del
80%), la diversidad de funciones que el epitelio intestinal lleva a cabo se pone de
manifiesto por la presencia de otros tipos celulares especializadas en la secreción de
moco (células de Goblet), de defensinas (células de Paneth), de hormonas y
neuropéptidos (células enterocromafines) y células especializadas en la captación de
antígenos de la luz intestinal, situadas en la superficie de agregados linfoides (células M).
Van Der Flier L, Clevers H. Stem cells, self-renewal, and

differentiation in the intestinal epithelium. Annu Rev Physiol
2009;71:241-60. DOI: 10.1146/annurev.physiol.010908.163145
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O R G Á N I C O S
» Se cree que los PAMPs (patrones asociados a patógenos ) de
microorganismos simbióticos tienen una menor afinidad por los
PRRs (Receptores de reconocimiento de patrones) que los
microorganismos patógenos, o bien, que es necesaria la
confluencia de otra señal patógena, como por ejemplo toxinas
para desencadenar la respuesta inmunitaria.
Sansonetti P. To be or not to be a pathogen: That is the

mucosally relevant question. Mucosal Immunol 2011;4:8-14.
DOI: 10.1038/ mi.2010.77
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O R G Á N I C O S
En la parte más
externa se
encuentra la flora
intestinal o
microbiota,
componente
esencial de la
barrera intestinal
que influye en el
metabolismo, la
proliferación y el
mantenimiento de
la barrera epitelial.
Neish A. Microbes in gastrointestinal health

and disease. Gastroenterology 2009;136:65-
80. DOI: 10.1053/j.gastro.2008.10.080
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8
Componentes celulares y extra-celulares de la Barrera intestinal
E M P R E S A D E C O M P U E S T O S
O R G Á N I C O S
Los complejos de
unión intercelulares,
compuesto por
uniones estrechas,
uniones adherentes,
uniones
comunicantes y
desmosomas, son
estructuras
dinámicas que
restringen el paso
de macromoléculas
de más de 50 Å
(ángstrom).
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O R G Á N I C O S
Funciones del MALT
Distinguir entre la gran diversidad de antígenos
a la que está expuesta, entre los potencialmente
patógenos para eliminarlos y las que no los son
como las proteínas de la dietas y la flora bacteriana
intestinal, con las que debe efectuar
un fenómeno de TOLERANCIA
NALT
GALT
BALT
BRANDTZAEG, P. Homing of mucosal immune cells-a possible connection between intestinal and articular inflammation. Alimentary
pharmacology & Therapeutics, Supplement. Volume 11 Supplement 3 December 1997 pp 24-39
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O R G Á N I C O S
» GALT organizado, inductor de la respuesta inmunitaria y
GALT difuso, efector de la respuesta inmunitaria. El GALT
organizado está compuesto de estructuras linfoides,
principalmente folículos linfoides, placas de Peyer y
ganglios mesentéricos.
Cerutti A, Rescigno M. The biology of intestinal immunoglobulin A

responses. Immunity 2008;28:740-50. DOI: 10.1016/j.immuni.2008.05.001
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O R G Á N I C O S
¿Qué sucede en
condiciones
patológicas?
Disfunción en la Barrera intestinal
Factores Etiopatogénicos de la alteración del MALT (1,2,3,4,5)
» Antígenos: Bacterianos (por ejemplo,

Salmonella spp. Escherichia coli,
estreptococos), virales (por ejemplo, Poliovirus,
VIH-1, reovirus)
» Factores que alteran la permeabilidad
intestinal:
• AINEs, Antibióticos
• Antígenos dietarios: Leche, Gluten
1. Brandtzaeg P. Function of Mucosa-Associated Lymphoid Tissue in Antibody Formation. Immunological Investigations, 39:303–355, 2010
2. Punder K, Pruimboom L. Stress induces endotoxemia and low-grade inflammation by increasing barrier permeability. Front Immunol. 2015; 6:223.
3. Rosales E. M. Síndrome de Inflamación de las mucosas. 2005. segunda edición. Editorial Panamericana. Colombia.Pag 35-57; 381-398; 405-425; 484-485.
4. MATTHEW A. ODENWALD and JERROLD R. TURNER. Intestinal Permeability Defects: Is It Time to Treat?. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND
HEPATOLOGY 2013;11:1075–1083
5. Z. Liu et al. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases. Acta Pesdiatrica, 2005; 94: 386-393
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O R G Á N I C O S
La inflamación crónica del
epitelio intestinal, favorece la
hiper-permeabilidad del
intestino la cual genera
patologías o enfermedades
crónicas extraintestinales
1. Z. Liu et al. Tight junctions, leaky intestines, and pediatric diseases. Acta Pesdiatrica, 2005; 94: 386-393
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O R G Á N I C O S
Los linfocitos sensibilizados a
sustancias antigénicas, hacen un
recorrido por todas las mucosas
(Homing) (vías respiratorias NALT
y BALT, genitourinaria UALT,
conjuntivas, vías digestivas GALT,
y mama), donde pueden hacer una
transferencia de la información
inmunológica. (1,2,3)
1.Czerkinsky, Cecil; Anjuere, Fabienne; McGhee, Jerry R.; George-Chandy, Annie; Holmgren, Jan; Kieny, Marie-Paule; Fujiyashi, Kohtaro; Mestecky, Jiri F.; Pierrefite-Carle,
Valérie; Rask, Carola; Sun, Jia-Bin. Mucosal immunity and tolerance: relevance to vaccine development. Immunological Reviews. Volume 170 August 1999 pp 197-222.
2. Brandtzaeg P. Function of Mucosa-Associated Lymphoid Tissue in Antibody Formation. Immunological Investigations, 39:303–355, 2010
LO MEJOR PARA usted

O R G Á N I C O S
La inflamación crónica del epitelio intestinal, favorece la hiper-permeabilidad del
intestino la cual genera patologías o enfermedades crónicas extraintestinales.
1. Brandtzaeg P. Function of Mucosa-Associated

Lymphoid Tissue in Antibody Formation.
Immunological Investigations, 39:303–355, 2010
2. Punder K, Pruimboom L. Stress induces endotoxemia
and low-grade inflammation by increasing barrier
permeability. Front Immunol. 2015; 6:223.
3. MATTHEW A. ODENWALD and JERROLD R.
TURNER. Intestinal Permeability Defects: Is It Time to
Treat?. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND
HEPATOLOGY 2013;11:1075–1083
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O R G Á N I C O S
La Interconexión de la Red de Mucosas
En humanos, para la inducción de IgA secretora y anticuerpos IgG en el tracto genital

femenino y otras mucosas, la inmunización por vía nasal NALT es eficaz.
1.Naz RK. Female genital tract immunity: distinct immunological challenges for vaccine development. J Reprod Immunol. 2012;93(1):1-8.
2.Davis SS: Nasal Vaccines. Adv Drug Deliver Rev 2001, 51:21-42
BALT: El Asma es una enfermedad inflamatoria que envuelve no solo el tracto respiratorio, existe una
permeabilidad intestinal aumentada.
Benard A y colbs. Increased intestinal permeability in bronchial asthma. Journal of Allergy & Clinical Immunology. 97(6):1173-8, 1996 Jun.
SALT: La Dermatitis Atópica es una enfermedad sistémica y su fisiopatología esta íntimamente ligada a
la enfermedad de las mucosas digestivas.
Hickie I, Hickie C, Lloyd A. Impaired in vivo immune responses in patients with melancholia. Br J Psychiatry. 1993;162:651-657.
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O R G Á N I C O S
El GALT ejerce un papel defensivo muy
importante en el intestino, el cual se
encuentra constantemente expuesto a
una elevada carga antigénica. Su
particular estructura diferenciada en
tejido organizado (placas de Peyer y
ganglios linfáticos mesentéricos) y
tejido difuso (IEL y LPL) permite el
desarrollo de una respuesta eficaz y
adecuada al tipo de estímulo, es decir,
frena patógenos invasivos e induce
tolerancia oral en respuesta a
antígenos inocuos, procedentes de la
dieta y del propio epitelio intestinal.
Los anticuerpos secretados,
fundamentalmente de isotipo IgA,
constituyen también un mecanismo
de defensa, característico y común,
en todas las mucosas del
organismo.
Ramiro-Puig, E., Pérez-Cano, F. J., Castellote, C., Franch, A., & Castell, M. (2008). El intestino: pieza clave
LO MEJOR PARA usted
del sistema inmunitario. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 100(1), 29-34.
O R G Á N I C O S
Flamosin compositum®
Favorece la reparación y re-epitelización de las mucosas (1)
Mejora la respuesta inmunológica del MALT
1. Borner M, Weiser M, Küstermann K. Behandlung verschiedener Schleimhauterkrankungen mit Mucosa compositum: Ergebnisse einer Anwendungsbeobachtung. Biol Med.
1994(4):205-209. LO MEJOR PARA usted
O R G Á N I C O S
Flamosin® Compositum
Sulfur D8
Argentum nitricum D6
Phosphorus D8 Ref 2 Mucosa nasalis suis D8 Ref. 3
Atropa belladonna D10 Kalium bichromicum D8 Mucosa oris suis D8
Oxalis acetosella D6 Constituyentes Minerales Mucosa pulmonis suis D8
Semecarpus anacardium D6 Mucosa oculi suis D8
Ipecacuanha D8 Mucosa vesicae felleae suis D8
Nux vomica D13 Mucosa vesicae urinariae suis D8
Veratrum album D4 Síndrome de Inflamación Mucosa pylori suis D8
Ref.2 de Mucosas (Ref.1)
Pulsatilla pratensis D6 Mucosa duodeni suis D8
Marsdenia cundurango D6 Natrium diethyloxalaceticum D8
Mucosa oseophagi suis D8
Hydrastis canadensis D4 Mucosa jejuni suis D8
Mandragora e radice siccato D10 Factor metabólico biorregulador Mucosa ilei suis D8
Momordica balsamina D6 Lachesis mutus D10 Mucosa coli suis D8
Ceanothus americanus D4 Mucosa recti suis D8
Núcleo animal-Inmunoestimulante
Kreosotum D10 Mucosa ductus choledochi suis D8
Colibacillinum D28 Ventriculus suis D8
Pankreas suis D10
Atenuación material
Constituyentes de plantas Soporte funcional de la red de mucosas
patogénico (Nosode)
2. Reckeweg H.H. Materia Médica Homeopatia Antihomotoxica 4ta Edición. AURELIA.LO MEJOR 2002 PARA usted
3. Reinhart E. Suis-Organpräparate in der Homotoxicologie. 1st ed. Baden-Baden, Germany: Aurelia Verlag; 1994.
O R G Á N I C O S
Mucosa compositum : Modo de Acción
» Actúa sobre las vías respiratorias (superior, media e inferior).

• Efecto preventivo del broncoespasmo
• Por su actividad bronquiolítica (espasmolítica) reduce la dificultad respiratoria normalizando el ritmo respiratorio
• Efecto anti-inflamatorio
• Efecto inmunomodulador
• Efecto de drenaje del moco
» Beneficios: Reduce el número de ataques de tos,

impide que los proceso respiratorios se vuelvan crónicos;
Ilyenko LI, Suvalskaya NA. New Approaches in the Treatment of Respiratory Insufficiency in Neonates. J Biomed Ther. 2010;4(1):24-25.

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O R G Á N I C O S
Flamosin® compositum : Modo de Acción
 Efecto anti-inflamatorio e Inmunomodulador (1)

 Refuerza la actividad fisiológica de las mucosas (2,3)
 Regula el sistema inmune a nivel local mediante la acción sobre linfocitos,
monocitos y granulocitos. (2,3)
 Estimula la producción de TGF-β que Favorece la reparación y re-epitelización de las
mucosas (4,5)
1. Ilyenko LI, Suvalskaya NA. New Approaches in the Treatment of Respiratory Insufficiency in Neonates. J Biomed Ther. 2010;4(1):24-25.
2. Reinhart, E. Production and Action of Antihomotoxic Medicine’s Potentized Suis-Organ Preparations. Biologische Medizin Vol. 30, No. 1, 2001, pp. 15–19
3. Enbergs H. Effect of selected potentized suis-organ preparations and Traumeel on the activity of phagocytes and lymphocytes from peripheral blood of healthy human subjects”)
Biol Med 1998; 27 (1): 3–11
4. Schmolz M. Transforming Growth Factor beta (TGF-β): eine neue Regelstrecke für antiphlogistische Therapien? Biol Med.
2000;29(1):31-34.
5. Schmolz M, Heine H. Homöopathische Substanzen aus der antihomotoxischen Medizin modulieren die Synthese von
TGF-β1 in menschlichen Vollblutkulturen. Biol Med. 2001;30(2):61-65.
LO MEJOR PARA usted
O R G Á N I C O S
Indicaciones terapéuticas
» Inflamación aguda y/o crónica del MALT

• NALT: Rino-sinusitis, Faringolaringotraqueitis, otitis media.
• BALT: Asma bronquial, bronquitis.
• GALT: Enteropatías inflamatorias crónicas, Síndrome de intestino irritable y síndrome de mala
absorción intestinal. Enfermedad ácido péptica, RGE, úlcera péptica y duodenal. Duodenitis, ileitis,
jejunitis.
• SALT: Dermatitis, eczema atópico, urticaria
• UALT: Cistitis, uretritis, pielitis, vaginitis
• Otros MALT: Mastitis, Colecistitis, Colangitis, Conjuntivitis.
1. Reckeweg H.H. Materia Médica Homeopatia Antihomotoxica 4ta Edición. AURELIA. 2002
2.Reinhart E. Suis-Organpräparate in der Homotoxicologie. 1st ed. Baden-Baden, Germany: Aurelia Verlag; 1994.
3. Schmid F, Hamalcik P. Antihomotoxische Medizin-Band II: Homöopathische Antihomotoxica. Vol 2. 1st ed. Baden-Baden, Germany:
Aurelia Verlag; 1996.
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O R G Á N I C O S
Estudios Clínicos
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O R G Á N I C O S
Tratamiento de diversas afecciones de las mucosas con Mucosa compositum -
Resultados de un ensayo multicéntrico
» Propósito del estudio:

• Obtener nuevos conocimientos acerca de las posibilidades de utilización en la
práctica cotidiana (por ejemplo posología, vía de administración y
tratamientos asociados) de Mucosa compositum en el tratamiento de
diferentes afecciones de las mucosas. Al mismo tiempo, también se revisó la
eficacia y tolerancia del medicamento en cuestión.
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O R G Á N I C O S
» Ensayo multicéntro
Metodología:
» Duración: 2 meses (marzo –julio 1993)
» Alemania y Austria
» Recogida de datos: hojas de control estandarizadas
» No hay criterios de inclusión o exclusión
» Una vez finalizado el tratamiento, el médico evaluó los resultados
terapéuticos obtenidos de la forma siguiente: muy bueno (=
desaparición completa de las afecciones), bueno (=mejoría patente),
regular (= leve mejoría), sin resultado (=igual) y agravación.
Borner M, Weiser M, Küstermann K. Behandlung verschiedener Schleimhauterkrankungen mit Mucosa compositum:

Ergebnisse einer Anwendungsbeobachtung. Biol Med.LO MEJOR PARA usted
1994(4):205-209.
O R G Á N I C O S
Grupo de Pacientes
» N = 830 (38% hombres/ 62 % mujeres) » Tratamiento de pacientes con Mucosa
» Edad: > 21 (8, 6%), 21–40 (36,6%), 41–60 (34,2%), 61– compositum (inyecciones):
80 (18,7%); > 80 (1,9 %)
» Vía intramuscular (60, 0 % de pacientes)
» 4 principales grupos de indicación:
» Conjuntiva ocular (n = 106 / 12, 8 %) » Vía subcutánea (18, 6 %)
» Vías respiratorias (n = 403 / 48, 5 %) » Vía intravenosa (16, 3 %)
» Tracto digestivo (n = 261 / 31, 4 %) » Vía oral (12, 8 %)
» Vías urinarias eferentes (n = 140 / 16, 9 %)
» Otras (n = 69 / 8, 3 %)
-También hay combinaciones

30 % de los pacientes fue tratado exclusivamente con Mucosa compositum (Monoterapia)
 (Vías urinarias eferentes = 42, 1 %; Conjuntiva ocular = 39, 6 %; Vías respiratorias = 30, 3 %)
Borner M, Weiser M, Küstermann K. Behandlung verschiedener Schleimhauterkrankungen mit Mucosa compositum: Ergebnisse einer Anwendungsbeobachtung. Biol Med. 1994(4):205-
209.
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O R G Á N I C O S
Duración del tratamiento
» En general durante 2-5 semanas

» 1/3 siguió el tratamiento durante un periodo de más de 6 semanas.
» Únicamente en el tercer grupo “Tracto digestivo” los periodos de tratamiento
fueron algo más largos en promedio (aprox. 2 semanas)
» Mejoría de los afecciones: 1/3 dentro de la primera semana; 1/3 después 2 o 3
semanas; 3,9 % sin resultado
209.
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O R G Á N I C O S
Resultados
» Valoración general de los pacientes:
» 85, 6 % “muy bueno” o “bueno”
» 10, 5 % “regular”
» 3, 5 % sin resultado
» 0, 4 % agravación
» Resultados positivas también en las pacientes que recibieron una
monoterapia
» “Bueno” y “muy bueno” entre un 80 % y 90% de casos. Sólo un caso
de agravación de la sintomatología.
209.
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Reacciones adversas medicamentosas
» 3 casos en total:
» Náuseas y sudores:reacción de intolerancia a uno de los componentes (Sulfur) de
Mucosa compositum
» Ligera indisposición (predisposición general del paciente a la alergia)
» Eczema pustuloso y supurativo en un paciente con sinusitis crónica y diátesis alérgica.
»  En base al pequeño número de efectos secundarios y a su naturaleza y magnitud, se
puede calificar buena la tolerancia de Mucosa compositum.
209.
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O R G Á N I C O S
Conclusión
» Mucosa compositum se dispone de un preparado homeopático compuesto
que, en base a su composición, es especialmente apropiado para
administrar solo o con otros medicamentos en cualquier tipo de afecciones
de las mucosas.
» El producto tiene una buena tolerancia. Sólo se observaron 3 casos de
reacciones adversas al medicamento, en uno de los cuales el facultativo
puso en duda una relación directa entre la reacción adversa y la
administración de Mucosa compositum.
209.
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O R G Á N I C O S
Función de la barrera
intestinal y su
implicación en
enfermedades
digestivas y
extradigestivas
Otros posibles usos del

Flamosin®Compositum
» La alteración en los mecanismos de defensa que componen esta función barrera
favorece el paso de sustancias luminales al medio interno, que en condiciones normales
serían excluidas, dando lugar al desarrollo de respuestas inmunitarias exageradas que,
a su vez, pueden amplificar la disfunción de la barrera y perpetuar el proceso
inflamatorio. Aunque se desconoce su implicación exacta, la alteración de la función
barrera intestinal se ha asociado al desarrollo de enfermedades inflamatorias en el
tracto digestivo (celiaquía, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino
irritable), pero también a otras patologías extradigestivas como la esquizofrenia, la
diabetes o la sepsis, entre otras.
1. Pascual S, Martínez J, Pérez-Mateo M. The intestinal barrier: Functional disorders in digestive and non-
digestive diseases. Gastroenterol Hepatol 2001;24:256-67. DOI: 10.1016/S0210-5705(01)70167-7 6.
2. Shen L, Turner J. Role of epithelial cells in initiation and propagation of intestinal inflammation.
Eliminating the static: Tight junction dynamics exposed. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol
2006;290:G577-82. DOI: 10.1152/ajpgi.00439.2005
LO MEJOR PARA usted

O R G Á N I C O S
» Cuando existe una alteración estructural en la barrera epitelial, las
bacterias pueden penetrar y es necesaria una respuesta
proinflamatoria que se da a través de la activación de los PRRS
(receptores de reconocimiento de patrones, como los TLR) de la
parte basolateral y a través de la activación de los PRRs de las
células del sistema inmunitario innato.
Sansonetti P. War and peace at mucosal surfaces. Nat Rev

Immunol 2004;4:953-64. DOI: 10.1038/nri1499
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O R G Á N I C O S
» En condiciones normales, el aumento de la permeabilidad es insuficiente
para causar enfermedad intestinal ya que la barrera epitelial tiene la
capacidad de restablecerse una vez ha cesado el estímulo inductor. No
obstante, en ciertas condiciones patológicas, esta capacidad de
autorregulación se puede perder y contribuir al incremento de la
permeabilidad, facilitando la inflamación intestinal crónica (Tabla I)
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LO MEJOR PARA usted
O R G Á N I C O S
AFTA BUCAL: Esta lesión
puede formar parte del cuadro
clínico de las enfermedades
siguientes: gastritis crónica
atrófica, duodenitis parasitaria,
enfermedades inflamatorias
crónicas del intestino y
síndrome de malabsorción
intestinal.
Pacho Saavedra, José A., & Piñol Jiménez, Felipe N.. (2006). Lesiones bucales relacionadas con las enfermedades
digestivas. Revista Cubana de Estomatología, 43(3) Recuperado en 07 de julio de 2019, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-75072006000300008&lng=es&tlng=es.
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O R G Á N I C O S
La concentración luminal de
gases como el NO2 y otras
moléculas contaminantes del
aire, provenientes de fuentes
inhalatorias o de la ingesta de
alimentos contaminados,
activan vías de estrés oxidativo
con efectos nocivos sobre las
células del epitelio intestinal.
Gómez-Cortés, E., Pérez-Cabeza de Vaca, R., Martínez-Hernández, J. E., Guerrero-Celis, N., Mondragón-Terán,
P., Alcaráz-Estrada, S. L., ... & Suárez-Cuenca, J.
LOA. (2015).
MEJOR Permeabilidad intestinal y eje intestino–
PARA usted
41
hígado. Revista de Especialidades Médico-Quirúrgicas, 20(1), 83-89.
O R G Á N I C O S
El intestino dejó de ser un órgano
exclusivo para la nutrición.
Desempeña funciones
inmunológicas y energéticas que
intervienen activamente en la proceso
salud/enfermedad, no solo en el
paciente crónico sino también en el
crítico.
Mena Miranda, Vivian Rosario. (2017). El intestino en el proceso salud/enfermedad. Revista Cubana de

Pediatría, 89(2), 203-230. Recuperado en 07 de julio de 2019, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-75312017000200010&lng=es&tlng=es
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Los trastornos articulares, taxonómicamente
incluidos en el grupo de espondiloartropatías
seronegativas con la denominación genérica de
artropatía enteropática, representan la
manifestación extraintestinal más frecuente de la
enfermedad inflamatoria intestinal (EII), donde
se presentan en el 33% de los pacientes, y con una
frecuencia similar en la colitis ulcerosa y en la
enfermedad de Crohn.
Paredes, J. M., Barrachina, M. M., Román, J., & Moreno-Osset, E. (2005). Patología articular en la
enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterología y hepatología, 28(4), 240-249.
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O R G Á N I C O S
Los múltiples aspectos perjudiciales del gluten
afectan la salud humana, incluidas las
manifestaciones digestivas y extradigestivas
dependientes del gluten mediadas por
reacciones potencialmente inmunológicas o
tóxicas que inducen insuficiencia
gastrointestinal. El gluten afecta al microbioma
y aumenta la permeabilidad intestinal.
Aumenta el estrés oxidativo y afecta el
comportamiento epigenético. También es
inmunogénico, citotóxico y proinflamatorio. La
ingesta de gluten aumenta la apoptosis y
disminuye la viabilidad y diferenciación celular.
En ciertas enfermedades no celíacas
autoinmunes, las dietas sin gluten pueden ayudar
a reducir los efectos adversos del gluten.
Aaron Lerner, Yehuda Shoenfeld, Torsten Matthias, Adverse effects of gluten ingestion and advantages of gluten
withdrawal in nonceliac autoimmune disease, Nutrition Reviews, Volume 75, Issue 12, December 2017, Pages 1046–1058,
https://doi.org/10.1093/nutrit/nux054
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La creciente evidencia experimental y clínica sugiere que una respuesta inflamatoria crónica inducida por la
disbiosis intestinal puede contribuir de manera crítica al desarrollo de enfermedades reumáticas, incluida la
artritis reumatoide (AR).
Guerreiro CS, Calado Â, Sousa J, Fonseca JE. Diet, Microbiota, and Gut Permeability-The Unknown Triad in Rheumatoid
Arthritis. Front Med (Lausanne). 2018 Dec 14;5:349. doi: 10.3389/fmed.2018.00349. eCollection 2018. Review. PubMed
LO MEJOR PARA usted
PMID: 30619860; PubMed Central PMCID: PMC6302746. E M P R E S A D E C O M P U E S T O S 45
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Hepar
compositum®
¿Solo función detoxificante?
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Es el órgano más voluminoso del cuerpo, representa 2% del peso corporal total (1.5kg)
El hígado contiene aproximadamente el 13% de la sangre total del cuerpo en todo momento.
Consta de dos lóbulos principales.
Estos están formados por ocho segmentos que contienen 1,000 lóbulos (lobulillos).
Estos se conectan con pequeños conductos (tubos) que, a su vez, se conectan con conductos más
grandes que forman el conducto hepático común.
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El conducto hepático común transporta la
bilis producida por las células hepáticas hacia
la vesícula biliar y el duodeno (la primera
parte del intestino delgado), a través del
conducto biliar común.
Toda la sangre que sale del estómago y los

intestinos pasa por el hígado.
Como los poros de los sinusoides hepáticos

son tan permeables y facilitan el paso de los
líquidos y las proteínas a los espacios de
Disse, la linfa que drena el Hígado
contiene una concentración de proteínas
próxima a 6g/dl. La alta permeabilidad
permite la formación de Linfa. El Hígado
forma casi la mitad de linfa en reposo del
organismo.
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El hígado posee una enorme capacidad de
recuperación después de una pérdida
importante de tejido hepático ya sea por
hepatectomia parcial en la que se extirpa el
70% del hígado, provoca que los lóbulos
restantes se expandan y el hígado recupere su
tamaño original. Está regeneración dura de
5-7 días en las ratas. Durante este proceso
los hepatocitos se producen una o dos
veces. Este proceso está controlado por el
factor decrecimiento hepatocitario (HGF)
producido por las células mesenquimatosas
del hígado y de otros tejidos. Este factor es
esencial para la división y el crecimiento de
las células hepáticas.
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Se han identificado más de 500 funciones vitales del hígado. Algunas
de las funciones más conocidas incluyen las siguientes:
 Producción de bilis (FUNCIÓN DIGESTIVA), que ayuda a transportar los desechos

y a descomponer las grasas en el intestino delgado durante la digestión.
 Metabolización de carbohidratos, lípidos y proteínas.
 Producción de ciertas proteínas para el plasma sanguíneo.
 Se encarga de la síntesis de aminoácidos no esenciales, es decir, de aquellos
aminoácidos que el cuerpo produce y que no se necesita una ingesta directa de la
dieta.
 También se encarga de la producción de proteínas esenciales para el organismo
como la albumina, la transferrina, el fibrinógeno y otras lipoproteínas;
 Almacenamiento de vitaminas liposolubles y minerales.
 Producción de colesterol y proteínas especiales para ayudar a transportar las grasas
por todo el cuerpo.
 Conversión del exceso de glucosa en glucógeno para almacenamiento y
transformarlo en glucosa para enviarlo a la sangre cuando sea necesario.
 Transformar la galactosa y la fructosa en glucosa para ser utilizada como fuente de
energía.
 Regulación de los niveles de aminoácidos en sangre.
 Procesamiento de la hemoglobina para el uso de su contenido de hierro (el hígado
almacena hierro).
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 Conversión del amoníaco tóxico en urea

 Síntesis de factores de coagulación.
 Resistencia a las infecciones mediante la elaboración de factores de inmunidad y
eliminación de bacterias del torrente sanguíneo (FUNCION INMUNOLÓGICA): La
sangre que fluye por los capilares intestinales recoge muchas bacterias del intestino.
Cuando una bacteria entra en contacto momentáneo con una célula de Kupffer, en
menos de 0.01s atraviesa la pared de esta célula y queda atrapada en forma
permanente hasta su digestión. 1% de las bacterias que pasan a la sangre desde el
intestino logran pasar el hígado y llegan a la circulación general.
 Depuración de bilirrubina, incluso de los glóbulos rojos.
 Una vez que el hígado ha descompuesto las sustancias nocivas, los subproductos se
excretan en la bilis o la sangre (riñones).
 Producción de los precursores de las plaquetas (trombopoyetina)
 Producción de glóbulos rojos en el feto durante las primeras 12 semanas de
gestación (hematopoyesis).
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 Encargado del metabolismo de la histamina

 El hígado elimina o depura los medicamentos, las hormonas y otras sustancias:
 Desintoxica o elimina muchos medicamentos hacia la bilis, como sulfamidas,
penicilina, ampicilina o eritromicina.
 Elimina algunas hormonas como la tiroxina, las hormonas esteroideas como el
cortisol, estrógenos y la aldosterona.
 Una de las vías principales para la eliminación del Ca en el organismo
consiste en su secreción hepática hacia la bilis, con lo que termina en el
intestino y se elimina con las heces.
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LO MEJOR PARA usted
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Calcium Carbonicum
Hepar compositum D28 Hahnemanni
D13 Sulfur
Duodenum suis
Thymus suis
Colon suis
Vesica Fellea suis
Pankreas suis
D10 Natrium oxalaceticum
Acidum α Ketoglutaricum
Acidum DL malicum
Acidum fumaricum
Histaminum
Hepar suis
D8 Acidum α liponicum
Avena Sativa
D6 Acidum Oroticum
Cynara scolymus
Cyanocobalaminum
China
D4 Lycopodium- Veratrum
Chelidonium - Taraxacum
D3 Carduus Marianus
Hepar compositum
Sulfur D13 Biotransformación y Detoxificación
Calcium carbonicum Hahnemanni D28 de Xenobióticos
Hepar suis D8,
Constituyentes Minerales Duodenum suis D10,
Thymus suis D10,
Colon suis D10,
Vesica fellea suis D10,
Pankreas suis D10,
Cinchona pubescens D4,
Lycopodium clavatum D4, Soporte funcional
Chelidonium majus D5,
Silybum marianum D3, Cyanocobalaminum D4,
Avena sativa D6 Prevenir el daño del parénquima
Histaminum D10
Taraxacum officinale D4, hepático. Natrium diethyloxalaceticum D10,
Alphaketoglutaricum D10,
Cynara scolymus D6,
Favorecer los procesos Acidum DL-malicum D10,
Veratrum album D4 Acidum fumaricum D10, Acidum alpha-
de detoxificación hepática y del liponicum D8,
metabolismo Acidum oroticum D6,
Constituyentes de plantas
Factores metabólicos biorreguladores.
Reckeweg H.H. Materia Médica Homeopatia Antihomotoxica 4ta Edición. AURELIA. 2002
Reinhart E. Suis-Organpräparate in der Homotoxicologie. 1st ed. Baden-Baden, Germany: Aurelia Verlag; 1994.
LO MEJOR
Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory Medicine.PARA
1st ed.usted
Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2009.
Indice Bioterapéutico. Vademecum para profesionales sanitarios Briza Publications. Ed. 2013
O R G Á N I C O S
Indicaciones terapéuticas
» Hepatopatías complejas (agudas y/o crónicas) de diversos orígenes 1-5:

• Hepatopatía tóxica y viral (alcohol, medicamentos sintéticos, virus hepatotróficos ej. Virus
hepatitis, A, B, C entre otros)
• Hepatopatías secundarias a alteraciones metabólicas (hipercolesterolemia, NASH
(Enfermedad Hepática No Alcohólica o esteatohepatitis no etílica) ó Hígado Graso y pacientes
obesos y con síndrome metabólico
• Fibrosis Hepática, Cirrosis Hepática
• Enfermedades cutáneas: dermatitis exantémicas tóxicas, dermatitis atópica, Prurito
• Trastornos neurológicos: neurodegeneración, migraña, edema cerebral y encefalopatía
hepática.
• Trastornos hormonales secundarios a Xenoestrógenos
1. Reckeweg H.H. Materia Médica Homeopatia Antihomotoxica 4ta Edición. AURELIA. 2002
3. Schmid F, Hamalcik P. Antihomotoxische Medizin-Band II: Homöopathische Antihomotoxica. Vol 2. 1st ed. Baden-Baden, Germany: Aurelia Verlag; 1996.
5. Bergasa N. The pruritus of cholestasis. Journal of Hepatology 43 (2005) 1078 -1088
LO MEJORMedicine.
6. Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory PARA usted 1st ed. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2009. 7.Indice Bioterapéutico.
Vademecum para profesionales sanitarios Briza Publications. Ed. 2013 O R G Á N I C O S
Hepar compositum: Modo de acción
LO MEJOR PARA usted

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Hepar compositum: Modo de acción
» 1. Biotransformación y detoxificación de Xenobióticos
» 2. Regulación de la producción y metabolismo del colesterol
» 3. Hepatoprotector
Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory Medicine.

1st ed. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2009.
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1. Biotransformación de toxinas lipofílicas en hidrofílicas
Mejorar el funcionamiento
enzimático del hígado
y favorecer los procesos
de detoxificación hepática.
Messner D, Murray, K. Kowdley K.Physiology of the gastrointestinal tract. Mechanisms of Hepatocyte Detoxification. 5ed. Vol 2, Chapter 55. 2012 1507-1527
Salguero, M., Rakel: Integrative Medicine, 2nd ed. Chapter 107 - 2007 Saunders.
LO MEJOR PARA usted
Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory Medicine. 1st ed. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2009.
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Biotransformación
Moléculas lipofílicas
Moléculas Hidrofílicas
Excreción:
Renal, Piel
Biliar,Pulmón
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1. Biotransformación y detoxificación de Xenobióticos
» Los catalizadores mitocondriales mantienen las demandas energéticas necesarias para
procesar y / o eliminar los tóxicos ambientales, apoyando a los sistemas de enzimas CYP
450 en el hígado.
Natrium diethyloxalaceticum D10,

Acidum DL-malicum D10,
Acidum fumaricum D10,
Acidum alpha-liponicum D8,
Acidum oroticum D6,
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Catalizadores Mitocondriales
que regulan la función detoxificante
de la fase I. CYP 450

Acidum oroticum D6,
Cyanocobalaminum D4,
Messner D, Murray, K. Kowdley K.Physiology of the gastrointestinal tract. Mechanisms of Hepatocyte

Fase I: CYP 450: incorpora un átomo de oxígeno a moléculas Detoxification. 5ed. Vol 2, Chapter 55. 2012 1507-1527
Salguero, M., Rakel: Integrative Medicine, 2nd ed. Chapter 107 - 2007 Saunders.
lipofílicas para transformarlas en moléculas hidrofílicas Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory Medicine. 1st ed.
LO MEJOR PARA usted Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2009.
fácilmente eliminables del organismo. E M P R E S A D E C O M P U E S T O S
O R G Á N I C O S
» Ejemplos de Detoxificación hepática relacionados con el funcionamiento mitocondrial: La detoxificación
del amonio a través del ciclo de la urea que se produce en las mitocondrias hepáticas.

Acidum oroticum D6,
Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory

LO MEJOR PARA ustedMedicine. 1st ed. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag;
2009. E M P R E S A D E C O M P U E S T O S
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Amonio: Neurotoxina
La detoxificación del amonio se produce dentro de los Hepatocitos Periportales.

Un hígado sano debe eliminar todo el amonio que produce en la
desaminación de los aminoácidos (1)
Ciclo de la UREA:
Ureagénesis para la
detoxificación del amonio
Se produce en las mitocondrias. 2
1. K. Sawara et al. Alterations in expression of genes 2. D.J. Wilkinson et al. Ammonia metabolism, the brain and fatigue;
coding for proteins of the neurovascular unit in ischemic revisiting the link / Progress in Neurobiology 91 (2010) 200–219
liver failure/Neurochemistry International 55 (2009) 119–
123
LO MEJOR PARA usted
O R G Á N I C O S
Amonio: Neurotoxina
Se acumula en el cerebro en mM. Altera la UNV*

Altera metabolismo de los Astrocitos
mantiene los niveles de neurotransmisor excitatorio
(Glutamato).
Aumenta producción ROS* en el cerebro:
EXCITABILIDAD CORTICAL
•UNV: Unión Neurovascular

•ROS: Especies Reactivas Oxígeno
1. K. Sawara et al. Alterations in expression of genes

coding for proteins of the neurovascular unit in ischemic
liver failure/Neurochemistry International 55 (2009) 119– LO MEJOR PARA usted
123 E M P R E S A D E C O M P U E S T O S
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Los astrocitos expresan varias proteínas de membrana y enzimas que son críticas para
la absorción de glutamato en las sinapsis, detoxificación del amonio, buffering de K +
extracelular y regulación de volumen.
También participan en la detección, propagación y modulación de señales sinápticas
excitatorias, proporcionan apoyo metabólico a las neuronas activas, y contribuyen a la
hiperemia funcional en el tejido cerebral activo. Es probable que las perturbaciones de
estas interacciones neurona-astrocito jueguen un papel importante en los trastornos
neurológicos incluyendo isquemia cerebral, neurodegeneración, migraña, edema cerebral y
encefalopatía hepática.
LO MEJOR PARA usted
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Catalizadores Mitocondriales
que regulan la función detoxificante
de la fase I. CYP 450
Histaminum D10
La Histamina se metaboliza
a través del sistema
de Citocromo P450 a nivel hepático.
Si el hígado es disfuncional la histamina
se acumula, con las consiguientes
consecuencias patológicas. LaBella FS, Brandes LJ. Interaction of histamine and other bioamines with cytochromes P450: implications for
cell growth modulation and chemopotentiation by drugs. Semin Cancer Biol. 2000;10(1):47-53
.
Enfermedades cutáneas: LO MEJOR PARA usted
dermatitis exantémicas tóxicas, dermatitis atópica, Prurito
O R G Á N I C O S
El hígado juega un papel primario
en el metabolismo y degradación de
la histamina endógena.
El daño hepático o la alteración de

la circulación portal altera este
metabolismo produciendo
excesivos efectos sistémicos de la
histamina tales como
hipersecreción gástrica.
LO MEJOR PARA usted

O R G Á N I C O S
Conclusiones:
La carga de histamina se elimina entre 20 a 30 min. a nivel hepático.
No hay intervención del sistema linfático.
El hígado es capaz de degradar grandes cantidades de histamina
en condiciones de funcionamiento normal.
El hígado cumple una importante función en el metabolismo
de la histamina.
Citocromo P 450, transferasas y transportadores: Bergasa N. The pruritus of cholestasis.

Journal of Hepatology 43 (2005) 1078 -1088
Metiltransferasas de la fase II de detoxificación
LO MEJOR PARAhepática:
usted Textbook of Functional
Medicine 2010 E M P R E S A D E C O M P U E S T O S
O R G Á N I C O S
Sulfur D13
Sulfatación:
Posible estimulación de sulfotransferases (SULT)

Por ejemplo, baja los niveles libres de estrógenos. 1
Posible regulación en la expresión de

de Grupos Sulfihidrilicos (SH) presentes
en aminoácidos como Cisteina, Taurina, Glutation
(glicina, glutamina y cisteina) que son captadores
de radicales libres y quelantes de metales pesados.2
Detoxificación de disrruptores endocrinos y
Medicamentos sintéticos.
1. A.Sanchez-Guijo et al. / Molecular and Cellular Endocrinology 437 (2016) 142e153

2. From
LO MEJOR theusted
PARA Institute for Functional Medicine: Textbook of Functional Medicine.
E M P R E S A
Gig Harbor, Wash: The Institute for Functional Medicine, 2005, p 278.
D E C O M P U E S T O S
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» Favorecer las vías de detoxificación hepática (fase I y II) para regular el equilibrio hormonal
Parabenos
Bifenoles
Ptalatos
PBC´s:Polychlorinated biphenyl
Polutantes orgánicos Persistentes
Fase II Glucuronidación, Sulfatación:
uridine-diphosphateglucuronosyltransferases:
UGT
Sulfotransferasas SULT
vías de mayor detoxificación de los esteroides
incluyendo estrogenos, xenoestrogenos y drogas.
Messner D, Murray, K. Kowdley K.Physiology of the gastrointestinal tract.

Mechanisms of Hepatocyte Detoxification. 5ed. Vol 2, Chapter 55. 2012 1507-1527LO MEJOR PARA usted
Rudel R, Perovich L (January 2008). "Endocrine disrupting chemicals in indoor andE outdoor air". Atmospheric Environment 43 (1): 170–81
M P R E S A D E C O M P U E S T O S
O R G Á N I C O S
2. Regulación de la producción y metabolismo del colesterol
» Mecanismo celular del hepatocito en la regulación de la producción de colesterol.

» Hígado (50-75%) de la síntesis de colesterol
Sabán Ruiz J. Control Global del Riesgo

Cardiometabólico. Volumen I.
LO MEJOR PARA usted
Ediciones Díaz de Santos, S.A. 2009 E M P R E S A D E C O M P U E S T O S
O R G Á N I C O S
El hepatocito: célula principal en la regulación de la síntesis de colesterol
» Hepatocito recibe el colesterol de
3 fuentes:
1. Dieta: Remanentes de QM
procedentes del intestino
2. Procedente de las HDL (50%
del colesterol que llega al
hígado)
3. Procedente de las propias LDL
(el tejido hepático es rico en
LDL)
QM:quilomicrones
HDL:Lipoproteina de alta densidad
LO MEJOR PARA usted LDL: Lipoproteina de baja densidad
Sabán Ruiz J. Control Global del Riesgo Cardiometabólico. Volumen I. Ediciones
E M P R E S ADíaz
D E Cde
O MSantos,
P U E S T O SS.A. 2009
O R G Á N I C O S
LDLR: Receptores de LDL
3. Núcleo farmacológico vegetal
Efecto Hepatoprotector
Cinchona pubescens D4,

Lycopodium clavatum D4,
Chelidonium majus D5,
Silybum marianum D3,
Avena sativa D6
Taraxacum officinale D4,
Cynara scolymus D6,
Veratrum album D4
Cardo mariano Cynara scolymus,
Silimarina Alcachofa
LO MEJOR PARA usted
E. Medina & M.Name Medicina Biorreguladora de Sistemas E M P R E S A D E C O M P U E S T O S
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3. Hepatoprotector (1-4):
» Efectos antioxidante: Estimula Glutatión S-Transferasas y Reduce la peroxidación lipídica
» Efecto antiproliferativo
» Efecto Colagogo
» Efecto Colagogo (facilitan la expulsión de la bilis retenida en la vesícula biliar)
» Efecto Preventivos de toxicidad de la célula hepática
1. R. Gebhardt, Arzneimittelforschung/Drug Res. 2003; 53: 823-830

2. R. Gebhardt / Environmental Toxicology and Pharmacology 27 (2009) 402–409
3. Basaga, H., Poli, G., Tekkaya, C. et al., Free radical scavening and antioxidative properties of
’silibin’ complexes on microsomal lipid peroxidation. Cell Biochem. Funct. 15, 27 (1997)
4. Locher, R., Suter, P. M., Weyhenmeyer, R. et al., Inhibitory action of silibinin on low density
lipoprotein
LO MEJOR oxidation. Arzneim.-Forsch./Drug Res. 48 (I), 236 (1998)
PARA usted
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» Efecto antiinflamatorio, antifibrótico (1)
» Aumenta las actividades antioxidantes hepáticas,
incluyendo catalasa, glutatión-S-transferasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y
glutatión.(2)
Modula NF-kB. (3)
1. G Henrique da Silva et al. Lycopodium for paracetamol-induced liver

damage. Homeopathy (2015) 104, 29- 35. Published by Elsevier Ltd.
2. Y. You et al. In vitro and in vivo hepatoprotective effects of the aqueous
extract from Taraxacum officinale (dandelion) root against alcohol-induced
oxidative stress / Food and Chemical Toxicology 48 (2010) 1632–1637
3. C.M. Park et al. Taraxacum officinale Weber extracts inhibit LPS-induced
oxidative stress and nitric oxide production via the NF-B modulation in RAW
264.7 cells / Journal of Ethnopharmacology 133 (2011) 834–842
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Disminuye acumulación de lípidos en el hígado. 1

Previene obesidad relacionada con el NASH.1
1. M. Davaatseren et al. Taraxacum official (dandelion) leaf extract alleviates high-

fat diet-induced nonalcoholic fatty liver / Food and Chemical Toxicology 58
(2013) 30–36
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Silybum
marianum
Hepatoprotector
Antioxidante
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Soporte funcional de las estructuras orgánicas
Mejora la función del hepatocito y los órganos asociados al buen proceso

Hepar suis D8, de digestión y absorción de nutrientes.
Duodenum suis D10, Hepar suis: Mejora el funcionamiento del hepatocito en todas sus funciones
Thymus suis D10, De detoxificación y metabolicas
Colon suis D10, Duodenum suis: Absorción de nutrientes y favorece la excreción de las enzimas
Vesica fellea suis D10, digestivas a través del esfínter de Oddi.
Pankreas suis D10, Vesica fellea suis: favorece el buen funcionamiento de la vesicula biliar en
El drenaje de los acidos biliares hacia la segunda porcion del duodeno para cumplir
con las funciones detoxificantes y emulsificantes de las grasas.
Pankreas suis: Mejora la función exocrina del pancreas en la producción de
enzimas digestivas (Lipasas, amilasas)
1. Enbergs H. The Effects of Selected Potentiated Suis Organ Preparations and Traumeel on Phagocyte and
Lymphocyte Activity. Biologische Medizine. (1998 Feb) 27: 1: 3-11
LO MEJOR PARA usted

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Estudios Clínicos
LO MEJOR PARA usted
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Mechthild Borner y el Dr. Michael Weiser.
“Biological Therapy of Liver Disorders- Results of Drug Monitoring with 801 Patients” revista Biologycal Therapy/ Vol XIII.
No 2. 1995
Las condiciones tratadas incluyeron enfermedades hepatobiliares,

disfunciones toxicogénicas del hígado, así como también desordenes metabólicos y cutáneos.
En 32 % de los pacientes la única medicación administrada fue Hepar compositum.
Los hallazgos revelaron que el 76% de los resultados terapéuticos fueron “MUY BUENOS” y “BUENOS”.
No se presentaron efectos adversos y la tolerancia al Hepar compositum fue buena.
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Beneficios:
» Hepatoprotector para evitar lesiones crónicas persistentes secundarias a infecciones de tipo

viral, toxinas medio ambientales y toxicidad por medicamentos sintéticos y abuso del consumo
de alcohol (Detoxificación de xenobióticos sistémicos)
» Reduce el riesgo de daños o secuelas en el parénquima hepático: disminuye la inflamación
crónica para evitar problemas de fibrosis y su evolución hacia cuadros de cirrosis hepática
» Favorece el metabolismo del Colesterol en pacientes con Hipercolesterolemia,
Hipertrigliceridemia disminuyendo los riesgos de ateromatosis.
» Ayuda a Inhibir la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
» Mejora el metabolismo de los lípidos en pacientes obesos y con síndrome metabólico
» Mejora la salud hormonal al ayudar en la detoxificación de xenoestrogenos.
1
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Beneficios
» Disminuye los síntomas que pueden ocurrir en pacientes con trastornos de la función hepato-
biliar, como lo son: dolor abdominal en hipocondrio derecho, nauseas, anorexia, pérdida de
peso, debilidad muscular, fatiga crónica, pigmentación verde/amarillenta de la piel y
conjuntivas.
» Disminuye el riesgo de aparición y/o recaída de una enfermedad alérgica (dermatitis atópica,
prurito generalizado)
» Disminuye el riesgo de toxicidad hepática en pacientes polimedicados y abusadores del alcohol
» Disminuye la excitabilidad nerviosa mejorando la calidad del sueño y
1 disminuyendo procesos de ansiedad.
» Reduce el tiempo de recuperación en pacientes con procesos inflamatorios hepáticos y/o

tóxicos.
» Sin contraindicaciones para combinar con terapias convencionales
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Posología
En casos agudos se puede aplicar la dosis 1 vez al día por 3 días y continuar la aplicación del medicamento de 1 a 3
veces por semana de acuerdo la necesidad del paciente.
Para el tratamiento de patologías con tendencias a recurrir, afecciones crónicas o tratamientos por largos periodos una
dosis una vez por semana de manera indefinida se puede mantener como tratamiento.

Vía de administración
Hepar compositum ampollas puede ser administrado vía SC, IM, IV.
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Coenzyme
compositum®
¿Desde cuando?
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Ubichinon
compositum®
¿Hasta ahora?
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“Las mitocondrias, un
blanco terapéutico
para intervenciones
moleculares”
Son organelas móviles que

existen en redes
En las células sanas normales, las mitocondrias están
presentes como una red interconectada o varias redes, en
lugar de organelas solitarias
En los últimos años se ha aceptado ampliamente
el daño sistémico de las mitocondrias,
denominada disfunción mitocondrial adquirida, está
involucrado en muchas enfermedades humanas comunes
Genético: Incidencia de aproximadamente <1: 5,000 nacidos vivos
John Wiley & Sons. Mitochondrial Dysfunction Caused by Drugs and Environmental Toxicants, Volume I, First Edition. Edited by Yvonne Will
and
James A. Dykens.Published 2018 by John Wiley & Sons, Inc.
http://www.childneurologyfoundation.org/disorders/mitochondrial-diseases/ (accessed Jan 5, 2018) Parikh S, Goldstein A et al. Diagnosis
and management of mitochondrial disease: a consensus statement from the Mitochondrial Medicine Society. Genet Med. 2015;17(9):689-
Las Mitocondrias existen
redes
Fibroblastos humanos
Mitocondrias: Red teñida rojo
Meyer JN, Leung MCK et al. Mitochondria as a Target of Environmental Toxicants. Toxicol Sci. 2013;134(1):1-17
Arismendi Morillo G. Electron microscopy of the mitochondrial network in human cancer. International Journal of Biochemistry & Cell Biology 41
ALGUNOS TIPs MITOCONDRIALES
CONDRIOMA
AUSENTES EN LOS GR CELULAR ORIGEN BACTERIANO
Al conjunto de las mitocondrias de la El argumento más fuerte para afirmar
célula se le denomina condrioma el origen bacteriano es el hecho de
Glóbulos Rojos celular. Fueron descubiertas por
ALTMANN. que contienen su propio material
genético. Las mitocondrias tienen
su propio DNA (DNAmit) que
Mitocondria: “Hilos de gránulos” codifica para 37 genes necesarios
Los diminutos orgánulos celulares para el ensamblaje de la maquinaria
llamados mitocondrias están de la fosforilación oxidativa en su
presentes en casi todas las células, membrana interna.
con predominio en las células
metabólicamente muy activas
(Wallace DC, et al. Mitochondrial
tales como el músculo esquelético energetics and therapeutics. Annu
y cardíaco y el sistema nervioso. Rev Pathol. 2010;5:297-348.)
Su distribución es uniforme por toda la
célula, excepto en:
 Conos y bastones: en el segmento
intermedio.
 Células musculares: alrededor de las
miofibrillas.
 Células de los tú bulos contorneados
dístales del riñ ó n: polo basal.
Su nú mero varía segú n el tipo de célula y su estado funcional:
 Cada célula tiene en promedio 2500 mitocondrias
 Hepatocitos: 1000 a 1600/célula
 Ovocitos: 300000/célula.
 En el sistema nervioso central: Se supone que entre 100.000 millones y 1 billón
(entre 1011 y 1012)
 Las neuronas poseen un gran número de mitocondrias dispersas en el citoplasma.
• Forma de bastón o filamento
• Más delgadas que las de otras células
• Se han detectado desplazamientos de mitocondrias a través microtúbulos entre
el pericarion y sus prolongaciones.
• A diferencia de la mayoría de las células del organismo, las neuronas carecen
de capacidad de almacenamiento de energía, por tanto, necesitan un aporte
constante de glucosa y oxígeno circulante. Esto explica las consecuencias
graves que tiene una disminución considerable del flujo sanguíneo cerebral.
RECARGAR Y RECICLAR
• 1 molécula de ATP se recicla

aproximadamente 1000 veces
por día / mitocondria, este es
un mecanismo eficiente para
suministro de Energía VITAL
CORPORAL.
En reposo un adulto promedio
necesita 3x10 (18)
3.000.000.000.000.000.000
moléculas de ATP por segundo para
que sus ó rganos funcionen
normalmente.
1. El cuerpo produce aproximadamente 70 a 80 kilos de ATP diariamente.
2. El contenido total de ATP en cualquier momento en el cuerpo es de 250
gramos.
3. El cerebro usa aproximadamente el 25-70% de todo el ATP que se produce.
4. La mitocondria consume alrededor del 90% del oxígeno del cuerpo para la
fosforilació n oxidativa.
5. El oxígeno es usado para partir los enlaces C-C, liberando así la energía
covalente para fabricar ATP.
6. El oxigeno sirve como el receptor de electrones desde la cadena de transporte
de electrones permitiendo la fabricació n de ATP.
LO MEJOR PARA usted

O R G Á N I C O S
1. Mas del 90% del ATP viene de la fosforilació n oxidativa
2. Menos del 10% del ATP se obtiene por glicolisis
3. La mayoría del ATP es generada por metabolismo aeró bico
4. Los á cidos grasos tienen mas carbonos e hidró genos que los carbohidratos,
pero se degradan má s lentamente
5. De una molécula de palmitato pueden salir hasta 129 ATP
6. En un corazó n normal, la oxidació n de á cidos grasos provee del 60-90% de
energía para la síntesis de ATP
7. Debemos tener una oxidación de ácidos grasos muy eficiente para evitar
la fatiga.
8. De la cadena de transporte se escapan algunos electrones. Normal: 2-3%, pero
al existir deficiencia de coenzimas, hemo, citocromos o ATP, esta pérdida se
aumenta a un 15-18%, favoreciendo el estrés oxidativo.
LO MEJOR PARA usted

O R G Á N I C O S
Funciones Red
Mitocondrial
Herst PM, Rowe MR et al. Functional mitochondria in health and disease. Front Endocrinol. 2017;8(896):1-16
Arismendi Morillo G. Electron microscopy of the mitochondrial network in human cancer. International Journal of Biochemistry & Cell Biology 41
La función mitocondrial y la capacidad de
soportar las funciones celulares
normales, especialmente en los tejidos de
gran exigencia neuromusculares, no sólo
cambian con la edad, sino que corren el
riesgo de lesiones y agresiones
ambientales, intrínsecas y genéticas.
La disfunción mitocondrial está a menudo

asociada con el daño oxidativo, la alteración
en la homeostasis de calcio, defectos en la
síntesis de ATP o con la inducción del poro de
la transición de la permeabilidad.
Disfunción Mitocondrial afecta la función de muchas otras
redes
Microambiente celular
Epigenética Psiconeuroendocrina
Red Inflamatoria Red Inmunológica
Red Hormonal Red Metabólica
Red de Mucosas
Red Microbioma
Simpkins JW, Dykens JA.
Mitochondrial mechanisms of estrogen
neuroprotection. Brain Research Reviews.
2008;57(2):421-430.
Disfunciones Mitocondriales:
• Bloqueos: Ciclo del Acido Cítrico
y/o
Cadena Respiratoria. Alteraciones en la Fosforilación
Oxidativa
(Subclínicos)
• Mutaciones mtDNA.
• Alteraciones Dinámicas en el proceso de Fusión y Fisión.
REGULACIÓN HORMONAL
INFLAMACIÓN
SISTÉMICA DOLOR
Condicione*s asociadas a disfunción
mitocondrial
Desordenes Neurologicos (ej.
NEURODEGENERACIÓN: Enfermedad
Desordenes Psiquiátricos de Parkinson, Alzheimer, Huntington,
(ej. Depresión, sclerosis lateral amiotrófica, autismo,
Síndrome de fatiga crónica enfermedad bipolar, migraña, dolor crónico, epilepsia)
esquizofrenia)
Síndrome Fibromialgia
Enfermedades relacionadas
Enfermedad Cardiovascular con la edad (ej. cataractas,
degeneración macular,
sarcopenia)
Enfermedades Alérgicas
(incluyendo Asma) Síndrome Metabólico &
Diabetes tipo 2 (resistencia a la
insulina)
Enfermedades Hepáticas
(incluyendo NASH and NAFLD)
Desordenes inflamatorios
intestinalis
Cáncer
Infertilidad Masculina
FATIGA
Diagnostico de Pacientes con
Disfunción Mitocondrial
70 Dr_David_Lescheid_Colombia_Lecture_series_2018
Signos y Síntomas según el sistema
• orgánico
Cerebro: convulsiones, mioclono (sacudidas musculares), ataxia (desequilibrio), accidente cerebrovascular,
demencia, discapacidad intelectual, retraso en el desarrollo, migrañas, autismo, parálisis cerebral atípica
• Músculos esqueléticos: debilidad, fatiga, intolerancia al ejercicio, miopatía, hipotonía
• Nervios periféricos: reflejos ausentes, dolor neuropático, disautonomía (inestabilidad de la
temperatura, enrojecimiento, presión sanguínea fluctuante y frecuencia cardíaca)
• Corazón: trastorno de la conducción / arritmia (Wolff-Parkinson-White), cardiomiopatía
• Ojos: neuropatía óptica, oftalmoplejía (debilidad muscular ocular), retinopatía (pigmentación anormal en la
retina)
• Hígado: insuficiencia hepática, enzimas hepáticas elevadas (especialmente en respuesta a ciertos
medicamentos), hipoglucemia
• Riñón: acidosis tubular renal, nefropatía del túbulo proximal, glomerulopatía, síndrome nefrótico resistente a
los esteroides
• Páncreas / endocrino: diabetes mellitus, insuficiencia exocrina (incapacidad para producir enzimas digestivas),
insuficiencia paratiroidea (bajo contenido de calcio / tetania), retraso del crecimiento, baja estatura
• Sangre: falla de la médula ósea
• Oído interno: pérdida de audición neurosensorial
• Tracto gastrointestinal: dismotilidad, RGE, estreñimiento, diarrea, pseudoobstrucción
http://www.childneurologyfoundation.org/disorders/mitochondrial-diseases/ (accessed Jan 5,

2018);
1. La MITOCONDRIA puede verse
reducida o comprometida debido a un
aporte inadecuado de oxígeno a las
células
•Arteriosclerosis
• Anemia
•Alcoholismo
RESPIRACIÓN SUPERFICIAL O
DIFICULTOSA!!!!!
La disfunció n mitocondrial secundaria es causada por eventos patoló gicos que se
originan fuera de las mitocondrias. Por ejemplo, en el dañ o por isquemia/reperfusió n
el evento inicial es la interrupció n y el subsecuente reflujo del aporte sanguíneo; esto
lleva a una alteració n mitocondrial extensa que produce dañ o al tejido (23). Otros
desó rdenes en los que el dañ o mitocondrial secundario juega un papel significativo
incluyen:

 El dañ o cardíaco por isquemia/reperfusió n
 La sepsis
 La neurodegeneració n
 El síndrome metabó lico
 El trasplante de ó rganos
 El cá ncer
 Las enfermedades neurodegenerativas
 Las enfermedades autoinmunes y
 a la diabetes y sus complicaciones (1,24).
•Oligozoospermi
a)
• Astenozoospermi
a)
Aproximadamente la mitad de los casos (40% ) de

infertilidad están relacionados con los hombres (St.
John et al. 2000). Hay varias causas posibles de
infertilidad masculina pero un gran número de
casos son idiopáticos ????.
Mitocondrias como causa de la
infertilidad han despertado el interés por
su presencia en la cola de los
espermatozoides y gran
necesidad de energía para la
movilidad de los espermatozoides
Las membranas plasmáticas de los
espermatozoides son altamente ricos en
Acidos Grasos Poliinsaturados (relación 22:6)
Una alta Producción de ROS está relacionado
con Infertilidad Idiopática masculina
Apoptosis espermas.
ROS fisiologicamente: Maduración,

capacitación de la rección
acrosomal
del espermatozoide y su fusión con la zona
pelucida del oocito.
La progesterona es necesaria para suprimir la contractilidad uterina
durante el embarazo en todos los mamíferos; por lo tanto, la
ausencia de Progesterona o interferencia con su acción provoca el
ABORTO.
V.Papadopoulos, W.L. Miller, Best Practice &Research Clinical Endocrinology

&Metabolism 26 (2012)771-790
Los ovocitos pueden contener 300.000
mitocondrias
Los estudios de fertilización in vitro en humanos han
demostrado que la función mitocondrial adecuada es esencial
para tener éxito la fertilización de óvulos y la implantación
uterina, los primeros pasos del desarrollo fetal.
De hecho, las mitocondrias son heredados por la madre,
y el ovocito es el único gameto responsable de
proporcionar la población mitocondrial para el futuro
embrión.
John Wiley & Sons. Mitochondrial Dysfunction Caused by Drugs and Environmental
Toxicants, Volume I, First Edition. Edited by Yvonne Will and James A.
Dykens.Published
U.Eichenlaub-Ritter etal. /Mitochondrion 11(2011)–783796
La fertilización depende de: suficientes mitocondrias / mtADN en el ovocito

El contenido de mtADN puede servir como Marcador de la calidad de los
ovocitos
• La reducción de antioxidantes (Glutatión reducido, GSH, SOD). La
Elevada Oxidación de proteínas, lípidos y mtDNA, causan disfunción
mitocondrial que afecta la fertilización.
• El potencial de membrana interna mitocondrial ΔΨ está reducido
en oocitos de mujeres en edad avanzada afectando la
Fertilización.
• La disfunción mitocondrial produce disminución telómeros causando
fusiones y rupturas cromosómicas. Incremento de apoptosis en
embriones preimplantados. INESTABILIDAD GENOMICA
 El descubrimiento de que las alteraciones en la biogénesis
mitocondrial contribuyen a patologías cardíacas como la
insuficiencia o la hipertrofia cardíacas ha despertado el interés en
este proceso y su regulación.
 La disminución severa de la energía celular y la disminución en la
actividad o expresión de la transcripción del PGC-1α (El coactivador
1α del PPAR γ) son marcas distintivas de la disfunción cardíaca.
Green DR, et al. Mitochondria and the autophagyinfl ammation-cell death axis in organismal
aging. Science. 2011;333:1109-1112.
Narendra DP, Youle RJ. Targeting mitochondrial dysfunction: role for PINK1 and Parkin in
mitochondrial quality control. Antioxid Redox Signal. 2011;14:1929-1938.
La mitocondria como diana farmacológica en los procesos
neurodegenerativos
La disfunció n mitocondrial, el estrés oxidativo, neuroexcitotoxicidad y la inflamació n glial, se
asocia al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas, 11 como la Enfermedad de
Parkinson. Reconocida como un trastorno multifacético asociado con la función
mitocondrial defectuosa, al deterioro de la capacidad detoxificante de xenobióticos y
factores ocupacionales (exposició n a sustancias tó xicas, en particular los plaguicidas). Estas
asociaciones se alinean para crear un nuevo modelo para la enfermedad basá ndose en la
exposició n a neurotó xicos (ej. Pesticidas) 56 que se detoxifican ineficazmente 57 y se
acumulan en el cerebro, 58 lo que induce la disfunció n mitocondrial 59 y el estrés oxidativo, 60
y finalmente conduce a la muerte de las neuronas dopaminérgicas.

11. Willner C. Una visión general de la fisiopatología de los trastornos neurodegenerativos. Altern Ther Med
Health. 2004; 10: 26-34.
56. Ritz B, la mortalidad de la enfermedad y la exposición de pesticidas de Yu F. Parkinson en California 1984-1994. Int J Epidemiol. 2000; 29 (2): 323-9.
57. Menegon A, Junta PG, Blackburn AC, et al. polimorfismos de la enfermedad, pesticidas y glutatión transferasa de Parkinson. Lanceta. 1998; 352 (9137): 1344-1346.
58. Kamel F, Hoppin JA. Artículos relacionados, Asociación de exposición a los pesticidas con la disfunción neurológica y la enfermedad. Environ Health Perspect. 2004; 112 (9):
950-58.
59. Parker WD Jr, Swerdlow RH. La disfunción mitocondrial en la enfermedad de Parkinson idiopática. Am J Hum Genet. 1998; 62 (4): 758-62.
60. Davey GP, Peuchén S, Clark JB. umbrales de energía en las mitocondrias cerebrales. posibilidad de que participen en la neurodegeneración. J Biol Chem. 1998; 273 (21): 12753-
57.
Por lo tanto, desde la perspectiva de la prevención y el
tratamiento, el enfoque clínico de la enfermedad de Parkinson
tiene que incluir la evitación de pesticidas y optimización de
desintoxicación para evitar la acumulación neuronal de venenos
mitocondriales neurotóxicos. El plan debe incluir también la
optimización del estado nutricional, la capacidad antioxidante, y
la función mitocondrial. 61
61. Kidd PM. la enfermedad de Parkinson como la neurodegeneración oxidativo multifactorial: implicaciones para la
gestión integradora. Altern Med Rev. 2000; 5 (6): 502-29
Se han Identificado cinco
mecanismos generales de disfunción
mitocondrial por productos
químicos:
1. Inhibición del transporte de la
cadena de electrones y ATP sintetasa
(complejo V)
2. Desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa,
3. Apertura de la poro de transición
de permeabilidad de membrana,
4. Inhibición de la β-oxidación de
los ácidos grasos, y
5. Disrupción del ADN
mitocondria (ADNmt)
Dykens.Published
Dykens.Published
Mitotoxicidad por
Fármacos
John Wiley & Sons. Mitochondrial Dysfunction Caused by Drugs and Environmental Toxicants, Volume I, First Edition. Edited by Yvonne
Will and James A. Dykens.Published 2018 by John Wiley & Sons, Inc.
John Wiley & Sons. Mitochondrial Dysfunction Caused by Drugs and Environmental Toxicants, Volume I, First Edition. Edited by Yvonne
Will and James A. Dykens.Published 2018 by John Wiley & Sons, Inc.
La Red Mitocondrial: Target de la
Toxicidad Medioambiental
Pesticidas Dioxinas &
Medicamentos Farmacéuticos
ej. rotenone, • Inhibidores de la HMG-coA reductasa
organophosphate Sustancias 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA reductasa(ej.
s, glyphosphates parecidas atorvastatin, simvastatin)
dioxinas • antivirales (ej. Inhibidores
Polución
ej. PCBs
Metales
Disfunción •
nucleotidos transcriptase reversa)
antibioticos (ej. oligomycin,
aminoglycosides, ketoconazole, isoniazida)
ambienta • SNC (ej.valproate de sodio , anfetaminas)
l Pesado • Hipoglicemiantes (ej.
ej. Tabaco, diesel s metformin, thiazolidinediones/
ej. arsenico, glitizones),
plomo, • NSAIDs (eg. ibuprofen,
Agentes Herbicida
mercurio, diclofenac, salicylates)
Antibacteriales cadmium
s • Analgésicos (ej. paracetamol/
ej. Triclosan acetaminophen)
Fungicida
s • beta-bloqueadores (ej. atenolol,
propranolol)
ej.
paraquat, • cáncer (eg. adriamycina, doxorubicina)
atrazine
John Wiley & Sons. Mitochondrial Dysfunction Caused by Drugs and Environmental Toxicants, Volume I, First Edition. Edited by Yvonne Will
and
• “ La Medicina no es una ciencia cerrada, encasillada en lo
que aprendimos en la Universidad, sino una ciencia
abierta, en expansión y es desde la experiencia de los
casos prácticos desde donde se desarrolla la teoría”.
– Elena Corrales. Bióloga.
Pamplona
55
RED MITOCONDRIAL:
Primera línea de defensa
antiviral
• Durante la infección viral el receptor de
reconocimiento de patrones (RLRs: RIG-I y MDA5) se
unen al RNA viral permitiendo su interacción con un
adaptador polipéptido
mitocondrial (IPS-1/MAVS), que es una proteína
mitocondrial de señalización antiviral.
Saitoh, T., Akira, S. Regulation of innate immune responses by autophagy-
related
proteins. J. Cell Biol. 2010. 189, 925–935.
Cuando estos receptores RLRs detectan el
material genético de los virus que ingresan a la
célula activan en la mitocondria la expresión
de la proteína estimuladora que promueve la
producción de Interferón (IPS-1 / MAVS), esta
proteína a su vez, desencadena una cascada
de factores de transcripción como lo son el
factor liberador de Interferón 3 (IRF-3) y el
factor nuclear kappa βetta (NF-κ β).
Mitocondria: Primera línea de defensa

antiviral
Mitocondria: Primera línea de defensa
•antiviral
La expresión de estas proteínas (IPS-1/MAVS) se han
detectado en la membrana externa de la mitocondria y
además de inducir la transcripción nuclear
para la producción de Interferón tipo I (β), también induce la
expresión de receptores ligandos para Linfocitos TCD8
citotóxicos (LTc) y Células Natural Killers
(NKCs) y la apoptosis de células infectadas por el virus (1).
Todas estas vías conducen a la actividad antiviral de las
1.
mitocondrias. 1, 2.
Daniel B. Stetson and Ruslan Medzhitov. Antiviral defense:interferons and beyond.
JEM: Journal of Experimental Medicine. Vol 203, No 8, August 7, 2006. Pag 1837-
1841
2. Ohta,A. Nishiyama Y. Mitochondria and viruses. Mitochondrion 11 (2011) 1–12.
En células normales infectadas con un virus de ARN, la señalización dependiente de IPS-1 activa los IFN de
tipo I, que activan genes inducibles por IFN tanto en células infectadas como en células vecinas no infectadas.
IPS-1 también podría controlar la apoptosis intrínseca de células y la inducción de lígandos para células NK y
CTLs, pero sólo en células infectadas
Daniel B. Stetson and Ruslan Medzhitov. Antiviral defense:interferons and beyond. JEM: Journal of Experimental Medicine. Vol 203, No
8, August 7, 2006. Pag 1837-1841
En las células deficientes IPS-1, las cuatro funciones descritas anteriormente se pierden y las defensas
antivirales están completamente comprometidas. (C) Tratamiento de las células deficientes de IPS-1 con IFN I,
sólo restaura la respuesta independiente de IPS-1 mediada por genes inducibles por IFN
Daniel B. Stetson and Ruslan Medzhitov. Antiviral defense:interferons and beyond. JEM: Journal of Experimental Medicine. Vol 203, No
8, August 7, 2006. Pag 1837-1841
Coenzyme
compositum
Pulsatilla pratensis D6
Beta vulgaris conditiva D6 Coenzyme A D8,
(1) Acidum cis-aconiticum D8, Acidum
citricum D8,
Acidum fumaricum D8, Acidum
Acidum ascorbicum D6, alpha-ketoglutaricum D8, Acidum
Thiaminum hydrochloricum D6, DL-malicum D8, Acidum
Natrium riboflavinum succinicum D8, Barium
phosphoricum D6, Pyridoxinum oxalsuccinicum D10, Natrium
hydrochloricum D6, Nicotinamidum diethyloxalaceticum D6, Natrium
D6, Hepar sulfuris D10, Sulfur D10, pyruvicum D8, Cysteinum D6
Adenosinum triphosphoricum
Metabolismo energético
D10, Nadidum D8, Manganum
Mitocondrial.
phosphoricum D6, Magnesium
Efecto antioxidante (2).
oroticum D6, Cerium oxalicum D8,
Acidum alpha-liponicum D6, Catalizadores del ciclo de
Krebs.
Cofactores intermediarios Reckeweg H.H. Materia Médica Homeopatia Antihomotoxica 4ta Edición. AURELIA.
2002
Efectos antioxidantes Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory Medicine. 1st ed. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag;
2009.
Sulfur D8,
Manganum phosphoricum D8
Ubichinom
Magnesium gluconicum D10
compositum
Núcleo Farmacológico de origen
Acidum ascorbicum D6,
mineral Thiaminum hydrochloricum D6,
Vaccinium myrtillus D6, Natrium ribroflavinum
Colchicum autumnale D6, Regula los procesos phosphoricum D6,
Podophyllum peltatum Enzimáticos de la Pyridoxinum hydrochloricum D6,
D6, Hydrastis canadensis Cadena respiratoria Nicotinamidum D6
D6, Galium aparine D6, Mitocondrial: Acidum sarcolacticum D6,
Acidum alpha-liponicum D8
Natrium diethyloxalaceticum
Núcleo Farmacológico de origen D8
vegetal Adenosinum triphosphoricum D10,
Hydrochinonum D8 Coenzymum A D10,
Trichinoylum D10, Acidum acetylosalicylicum D10,
Anthrachinonum D10, Histaminum D10,
Naphthochinonum D10, Nadidum D10
Para-Benzochinonum
D10, Cofactores
Intermediarios.
Quinonas para la transferencia de electrones en la cadena
Reckeweg H.H. Materia Médica Homeopatia Antihomotoxica 4ta Edición. AURELIA. 2002
respiratoria
Smit A, O’Byrne A, Van Brandt B, Bianchi I, Kuestermann K. Introduction to Bioregulatory Medicine. 1st ed. Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2009.
Indice Bioterapéutico. Vademecum para profesionales sanitarios Briza Publications. Ed. 2013
Coenzyme compositum
Adenosinum triphosphoricum
D10 Barium oxalsuccinicum

Hepar sulfuris
Sulfur
Acidum alpha-ketoglutaricum - Acidum cis

aconiticum - Acidum citricum - Acidum DL
D8 malicum - Acidum fumaricun - Acidum

succinicum - Cerium oxalicum - Coenzymun A –
Nadidum - Natrium pyruvicum
Acidum alpha-liponicum - Acidum ascorbicum -

Cysteinum - Magnesium oroticum - Manganum
Apoya el ciclo de Krebs y D6 phosphoricum - Natrium diethyloxalacetium -

Natrium riboflavinum phosphoricum –
Nicotinamidun - Pulsatilla pratensis – Pyridoxinum
hydrochloricum - Thiaminum hydrochloricum
detoxifica las estructuras
celulares
D4 Beta vulgaris conditiva

Coenzyme compositum
Con el apoyo de medicamentos homeopáticos, de acción
regeneradora de enzimas (sulfúricas), así como mediante
oligoelementos y factores intermedios de acción
enzimática, se obtiene un efecto muy amplio aunque
suave y sin generar reacciones muy fuertes, en aquellos
sistemas enzimáticos bloqueados o inactivados a causa
de daños terapéuticos. Por tanto, Coenzyme
compositum está indicado prácticamente para todas las
fases biológicas situadas a la derecha del corte biológico,
fases de impregnación, degeneración y de neoplasia,
bien como medicamento a intercalar o para un
Apoya el ciclo de Krebs y tratamiento continuado en fases de neoplasia, junto con
detoxifica las estructuras Ubichinon compositum, entre otros.
celulares
Coenzyme
compositum
•Contiene factores metabólicos biorregulares,
por lo cual es de gran utilidad en Enfermedad
crónica
•Contiene TODOS los factores del ciclo de
Krebs y algunos de sus cofactores.
•Estimulación de los sistemas ENZIMATICOS
defectuosos de las fases matriciales y celulares
Coenzyme compositum
NUCLEO VEGETAL
D4 Beta vulgaris conditiva (remolacha):

D4 Beta vulgaris
Reactivación conditiva (remolacha):
de la respiración celular.
Reactivación de la respiración
Estados catarrales crónicos. Actividad celular.
Estados catarrales
antioxidante incluidacrónicos. Actividad
peroxidación lipídica,
buena fuente de glutamina (esencial lipídica,
antioxidante incluida peroxidación para
el mantenimiento del aparato digestivopara
buena fuente de glutamina (esencial y
losellinfocitos,
mantenimiento del aparato
macrófagos digestivo y
y fibroblastos),
los linfocitos,
reduce macrófagos
los lípidos y fibroblastos),
séricos y el colesterol
hepático y refuerza los sistemascolesterol
reduce los lípidos séricos y el de
hepático y refuerza los sistemas
detoxificación de fase 2 en el hígado de e
detoxificación de fase 2 en el hígado e
intestino.
intestino.
D6 Pulsatilla pratensis: Afecciones erráticas.
Bucur, L., Ţarălungă, G. H. E. O. R. G. H. E., &

Schroder, V. (2016). The betalains content and
antioxidant capacity of red beet (Beta vulgaris L.
subsp. vulgaris) root. Farmacia, 64, 198-201.
Coenzyme compositum CATALIZADORES CICLO DE KREBS
D6 Natrium diethyloxalaceticum
D6 Natriumsódico):
(oxalacetato diethyloxalaceticum
Factor activo del
ciclo del ácido cítrico y Factor
(oxalacetato sódico): activo del
de los sistemas
ciclo del
redox. ácido cítrico
Debilidad de los ymecanismos
de los sistemas
de
redox. Debilidad de los mecanismos
defensa. Síndrome de déficit de de
defensa.
energía, Síndrome de déficit de
miopatías.
energía, miopatías.
D8 Coenzima A: Síntesis y oxidación

de los ácidos grasos en las
mitocondrias, oxidación del piruvato.
D8 Acidum citricum (ácido cítrico): Factor activo del ciclo de

krebs y de los sistemas redox. Arteriosclerosis.
D8 Acidum cis-aconiticum: Factor

D8 Acidum
activo cis-aconiticum:
del ciclo de krebs y deFactor
los
activo del ciclo de krebs y de
sistemas redox. Debilidad de los los
sistemas redox.
mecanismos Debilidad de los
de defensa.
mecanismos de defensa.
D8 Acidum α-ketoglutaricum (acido
alfa- cetoglutárico): Factor activo del
ciclo de krebs y de los sistemas redox.
Sensación de debilidad. Elemento clave
en la detoxificación de moléculas
reactivas de oxígeno, como el radical
libre superóxido y el peróxido de
hidrogeno, en las mitocondrias.
D8 Acidum succinicum (ácido succínico): Factor activo

del ciclo del ácido cítrico y de los sistemas redox, fatiga
extrema, con sensación de pesadez en las extremidades.
D8 Acidum Fumaricum (ácido

D8 Acidum
fumárico): Fumaricum
Factor (ácido
activo del ciclo de
krebs y de los sistemas redox. ciclo de
fumárico): Factor activo del
krebs y de
Debilidad de los
los sistemas
mecanismos redox.
de
defensa. Utilidad en manejo de de
Debilidad de los mecanismos
defensa. Utilidad en manejo de
psoriasis.
psoriasis.
D8 Acidum dl-malicum: apoyo en el

tratamiento del síndrome de
fibromialgia.
D8 Natrium pyruvicum (piruvato sódico): Factor activo del

ciclo del ácido cítrico y de los sistemas redox. Favorece la
detoxificación Síndrome de déficit de energía, miopatías,
impregnación y degeneracion.
D10 Barium oxalsuccinicum (oxalacetato sódico): Factor

D10 Barium
activo oxalsuccinicum
del ácido cítrico y de los(oxalacetato sódico):
sistemas redox. Factor
Debilidad
deactivo del ácido cítrico
los mecanismos y de los Trastornos
de defensa. sistemas redox. Debilidad
mitocondriales
y de los mecanismos
trastornos de endocrino.
del sistema defensa. Trastornos mitocondriales
y trastornos del sistema endocrino.
Coenzyme compositum
D6 Thiaminum (vitamina B1):

Cofactor para funciones enzimáticas.
Posible prevención de enfermedades
asociadas a neurodegeneración, como
demencia senil tipo Alzheimer. Posible
tratamiento de enfermedades
asociadas a productos terminales de la
glucosilación avanzada (neuropatía
D6 Acidum ascorbicum (vitamina C): diabética) y tratamiento de la
D6 Acidum
Cofactor paraascorbicum (vitamina C):
funciones enzimáticas dismenorrea primaria.
Cofactor redox).
(sistemas para funciones enzimáticas
(sistemas redox).
D6 Riboflavinum (vitamina B2): Cofactor para funciones
enzimáticas (flavoproteínas y sistemas redox). Ayuda al
organismo a metabolizar los hidratos de carbono, las
grasas y las proteínas, necesario como parte del sistema
enzimático del citocromo P450. Ayuda a controlar la
agresión oxidativa porque es un componente esencial de
COFACTORES INTERMEDIARIOS y las enzimas antioxidantes, como la glutatión reductasa,
APOYO HOMEOPATICO glutatión peroxidasa y xantina oxidasa.
Coenzyme compositum D6 Pyridoxinum hydrochloricum
(vitamina B6): Cofactor para funciones
enzimáticas (transaminasas,
deshidratasas, desulfidrasas,
descarboxilasas). Principal coenzima
del organismo, porque desempeña un
papel crucial en mas de 100 sistemas
enzimáticos diferentes. Ayuda a
D6 Nicotinamidum (nicotinamida metabolizar los hidratos de carbono, las
D6 Cofactor
B3): Nicotinamidum (nicotinamida
para funciones grasas y las proteínas. Contribuye a la
B3): Cofactor
enzimáticas (NADpara funciones
y NAD fosfato) que formación de tejidos
se necesitan en más de 200fosfato)
enzimáticas (NAD y NAD que
reacciones (neurotransmisores, hormonas
se necesitanSíntesis
enzimáticas. en másde detodas
200 reacciones
las esteroideas, síntesis de ácidos
macromoléculas incluidos ácidoslas
enzimáticas. Síntesis de todas nucleicos), disminución de riesgo de
macromoléculas
grasos y colesterol,incluidos
participaácidos
en la enfermedades cardiovasculares,
grasos y colesterol, participa
señalización celular, la reparación en la
del conservación de la memoria y la
ADN, las respuestas al estrés y la del
señalización celular, la reparación función cognitiva en personas de edad
ADN, las respuestas
diferenciación al estrés y lade la
celular. Tratamiento avanzada, mantenimiento de la función
diferenciación celular.
hipercolesterolemia Tratamiento
y otros trastornosde la inmunitaria optima.
hipercolesterolemia y otros trastornos
lipídicos.
lipídicos. D6 L-Cysteinum (cisteína): aminoácido no esencial que
limita la velocidad de la síntesis de glutatión, uno d ellos
COFACTORES INTERMEDIARIOS y compuestos antioxidantes y detoxificantes esenciales en
APOYO HOMEOPATICO la célula.
Coenzyme compositum
D6 Magnesium oroticum (orotato

D6 Magnesium
magnésico): oroticum (orotato
Oligoelemento de acción
enzimática, especialmente parade acción
magnésico): Oligoelemento
enzimática,
enzimas especialmente
hepáticas. Participa para
en mas
deenzimas hepáticas.
300 reacciones Participa en mas
metabólicas
de 300 reacciones
esenciales, metabólicas de
como el metabolismo
esenciales,
los hidratos de como el metabolismo
carbono y las grasas.de
los hidratos
Interviene demantenimiento
en el carbono y las grasas.
del reloj D10 ATP (trifosfato de adenosina:
Interviene en el mantenimiento
biológico y los biorritmos, la funcióndel del
reloj Apoyo de los sistemas consumidores
biológico
ATP y los biorritmos,
y la síntesis la función del
de ADN, ARN, de energía.
ATP y la ysíntesis
proteínas de entre
glutatión, ADN, muchas
ARN,
proteínas y glutatión, entre muchas
otras.
otras. D8 Nadidum (NAD) (nicotinamida adenina dinucleótido):
Biocatalizador. Estimulación de la oxidación final en la
COFACTORES INTERMEDIARIOS y cadena respiratoria.
APOYO HOMEOPATICO
Coenzyme compositum
D6 Manganum phosphoricum (fosfato de
D6 Manganum
manganeso): phosphoricum (fosfato de
Acción fundamental en la
manganeso):
actividad Acción fundamental
del manganeso en la
superóxido dismutasa.
Laactividad del dismutasa
superóxido manganeso(MnSOD)
superóxido dismutasa.
es la
La superóxido dismutasa (MnSOD)
principal enzima antioxidante en es la
la mitocondria.
Laprincipal enzima antioxidante en
MnSOD cataliza la conversión de la mitocondria.
los radicales
La MnSOD cataliza la
superóxido en peróxido de conversión
hidrógeno, de el
losque
radicales
superóxido
puede en peróxido
ser reducido en aguade por
hidrógeno, el que
otras enzimas
puede ser reducido
antioxidantes. enen
Participa agua por otras enzimas
el metabolismo de los
antioxidantes. Participa en el metabolismo
hidratos de carbono, aminoácidos y colesterol. de los
hidratos
Parte de carbono,
esencial aminoácidos
de enzimas y colesterol.
como la arginasa
Parte esencial
(detoxifica de enzimas
el amoniaco como lalaarginasa
del hígado), glutamina
(detoxifica el amoniaco del hígado),
sintetasa (convierte el glutamato en glutamina) la glutaminay
sintetasa (convierte el glutamato en
la piruvato carboxilasa y la fosfoenolpiruvato glutamina) y
la piruvato carboxilasa
caboxicinasa y la fosfoenolpiruvato
(gluconeogénesis). Necesario para
caboxicinasa (gluconeogénesis).
mantener el cartílago y el hueso sanos, Necesario para
necesario Martínez, J. L. M. (2017). Elementos
mantener
para el cartílago
la cicatrización de yheridas,
el hueso útilsanos,
en la necesario traza en saliva y plasma y su relación
para la cicatrización
prevención de heridas,
de la osteoporosis, útil en laen el
interviene con factores de riesgo cardiovascular
prevención de
metabolismo de la
la glucosa
osteoporosis,
(útil eninterviene en el
el tratamiento en diabetes mellitus tipo 2 (Doctoral
demetabolismo de la glucosa (útil en el tratamiento
la diabetes mellitus). dissertation, Universidad de Murcia).
de la diabetes mellitus).
Walter RM, Jr., Uriu-Hare JY, Olin KL,
et al. Copper, zinc, manganese, and
magnesium status and complications
COFACTORES INTERMEDIARIOS y of diabetes mellitus. Diabetes Care.
APOYO HOMEOPATICO 1991;14(11):1050-1056. (PubMed)
Coenzyme compositum
D6 Acidum α- liponicum (ácido
D6 AcidumCofactor
tioctánico): α- liponicum
esencial(ácido
para las
tioctánico): Cofactor esencial
enzimas mitocondriales que catalizan para las
enzimas mitocondriales
reacciones que catalizan
importantes asociadas a la
reacciones importantes asociadas
producción de energía y el catabolismo a la
deproducción de energía
alfa-cetoácidos y el catabolismo
y aminoácidos,
de alfa-cetoácidos
antioxidante y aminoácidos,
hidro y liposoluble, ayuda
antioxidante hidro y liposoluble,
a regenerar otros antioxidantes como ayuda la
a regenerar otros antioxidantes
glutatión y el ascorbato de sodio, como la
glutatión ya el
contribuye ascorbato
prevenir de sodio,
la acción
contribuye D8 Cerium oxalicum (oxalato ceroso):
oxidativa de a losprevenir
metaleslaactivos
acción de la
Favorece la utilización de oxígeno.
oxidativa de loscomo
oxidorreducción metales activos
el hierro y elde la
oxidorreducción comolaelinflamación
hierro y el Vómitos crónicos; hiperemesis.
cobre. Ayuda a regular
cobre. Ayuda
mediante a regular del
la modulación la inflamación
FNK beta,
mediante la modulación
ayuda a mejorar el metabolismo del FNK debeta,
la Sulfur (azufre): Medicamento para favorecer la capacidad
ayuda a
glucosa mejorar
y el el metabolismo
tratamiento de la
de la diabetes, de reacción en todas las enfermedades crónicas.
glucosa y la
reforzando el señalización
tratamiento de delaladiabetes,
reforzando la señalización de la
insulina.
insulina. Hepar sulfuris (hígado de azufre calcáreo) Gran
sensibilidad a toda presión. Tendencia a las supuraciones,
COFACTORES INTERMEDIARIOS y especialmente de la piel y las glándulas linfáticas.
APOYO HOMEOPATICO
El ejercicio incrementa el número de
mitocondrias.
Højlund K. Mogensen M. Sahlin K. Beck-Nielsen,H Mitochondrial Dysfunction

in Type 2 Diabetes and ObesityEndocrinology and Metabolism Clinics - Volume 37, Issue 3 (September
2008)
•Además de las ya conocidas,
Coenzyme / ubichinon
compositum en estos
pacientes que refieren
cansancio y agotamiento que
entorpece el entrenamiento
físico:
• Aspersión mucosa
cada 15 minutos por
2 horas.
Formas de usos
Ubichinon Ubichinon
Trichinoylum
compositum Antrachinonum
Napthhochinonum
D10 Para – Benzochinonum

ATP
Coenzima A
Acidum acetylo-salicylicum
Histaminum
Magnesium gluconicum
Hydrchinonum
D8
Acidum α liponicum
Sulfur
Manganum phosphoricum
Natrium Oxalaceticum
Acidum ascorbicum
Thiaminum
D6 Riboflavinum
Pyridoxinum hydrochloricum
Nicotinamidum
Galium aparine
Acidum sarcolacticum
Colchicum
D4
Myrtillus
Podophyllum
Conium
Hidrastis
Ubichinon compositum: INDICACIONES
• Agotamiento extremo
• Uso de estatinas
• S. Somáticos
funcionales • Polifarmacia crónica
• Pacientes en • Citopatías
recuperación de mitocondriales
enfermedades graves • Neurodegeneración
agudas • Trastornos cognitivos
• Alergias
• Detox celular profunda
Ubichinon compositum
D10 Ubichinonum (ubiquinona o

Coenzima Q10): transporta electrones
en la cadena respiratoria mitocondrial y,
por tanto, es esencial para la producción
de energía celular, la forma reducida
(ubiquinol) protege los fosfolípidos de la
membrana y las lipoproteínas de baja
densidad séricas de la peroxidación
lipídica, así como las proteínas
mitocondriales y el ADN de la agresión
oxidativa debía a los radicales libres.
Puede potenciar el efecto de la vitamina
E ayudando a su regeneración a partir
de su forma oxidada. Puede ayudar a
mejorar la movilidad de los
espermatozoides. SU SINTESIS ES
INHIBIDA POR CIERTOS FARMACOS
como las estatinas. Puede ayudar a
prevenir y tratar la miopatía inducida por
estatinas.
D4 Colchicum autumnale: las flores

contienen colchicina, alcaloide
antiinflamatorio. Gastroenteritis,
reumatismo muscular y articular,
pericarditis y endocarditis, nefritis por
escarlatina. Como coadyuvante en las
fases de neoplasia.
D4 Podophyllum peltatum (podófilo,

mandrógora): actividad antiviral contra el
sarampión, el virus del herpes simple
tipo 1 y el VPH. Antineoplásico.
D4 Conium maculatum (cicuta): tumefacciones

ganglionares, como estados escrofulosos y cancerosos.
Esclerosis y nódulos indurados de dureza pétrea.
Ubichinon compositum D4 Hydrastis canadensis (sello de
oro): Medicamento para afecciones de
las mucosas. Secreciones gruesas,
viscosas, filamentosas y blanco
amarillentas de todas las mucosas.
Aumento de la tonicidad en estados
caquécticos y de marasmo. Contiene los
alcaloides berberina (que tiene
propiedades anticolinérgicas,
antisecretoras y antimicrobianas),
hidrastina (astringente) y canadina
(inmunomodulador FNT alf, IL6, IL12 e
IL10.
D6 Vacinum myrtillus (mirtilo o
arándano): Contiene flavonoides
antocianósidos (antioxidantes), respalda D6 Galium aparine (azotalenguas): estados
la síntesis del colágeno, estabiliza sus precancerosos y fases de neoplasia. Contiene ácido
fibras, impide la agregación incorrecta de clórico, acido gálico-tánico y acido citrico; posible función
plaquetas, refuerza los capilares e inhibe en el remodelado tisular debido a las actividades de
la síntesis y la liberación de histamina, antielastasa, anticolagenasa y antioxidantes y utilizado
prostaglandinas y leucotrienos. para las enfermedades cutáneas, como depurativo de la
Hipoglicemiante, sensibilizante a la sangre y diurético y para tratar la congestión del sistema
insulina, antioxidante y antiinflamatorio. linfático.
D6 Acidum ascorbicurn, (vitamina C)

D6 Thiaminum (vitamina B1)
D6 Riboflavinum (vitamina B2)
D6 Pyridoxinum hydrochloricum
D8 Acidum α-liponicum (ácido tioctánico) (vitamina B6)
D8 Sulfur ( azufre) D6 Nicotinamidum (nicotinamida B3)
D8 Manganum phosphoricum (fosfato de
manganeso)
D8 Natrium diethyloxalaceticum D6 Acidum sarcolacticum (ácido láctico): Regulación
(oxalacetato sódico) del equilibrio ácido básico en el tejido conjuntivo y
muscular, recuperando la capacidad de contracción.
D10 Trichinoylum (inositol):

Regeneración de enzimas respiratorias
bloqueadas. Favorece la detoxificación.
Tiene funciones de señalización y
reguladoras en una amplia variedad de
procesos celulares, función importante
en la reproducción femenina. Útil en el
manejo de la depresión, trastorno de
angustia, TOC, demencia senil tipo
Alzheimer. Ayuda en el tratamiento del
D8 Hydrochinonum (hidroquinona):
hirsutismo, hiperandrogenismo e
Efecto antiséptico y antipirético.
hiperinsulinemia, asociados a SOP.
Carmona-Ruiz IO, Saucedo-de-la-Llata E, MoragaSánchez MR, Romeu-

Sarrió A. Mioinositol en combinación con D-chiro-inositol: resultados
preliminares en el tratamiento de primera línea de pacientes con síndrome
de ovario poliquístico. Ginecol Obstet Mex. 2017 mar;85(3):141-151.
D10 Anhrachinonum (antraquinona):

Factor activo en el metabolismo
energético. Favorece la detoxificación
Trastornos gastrointestinales. Tiene
actividad antiviral y virucida.
D10 Para- Benzochinonum (para- D10 Naphthochinonum (naftoquinona): Factor activo

benzoquinona): Factor activo en el en el metabolismo energético. Favorece la detoxificación,
metabolismo energético. Favorece la útil en radioterapia. Inhibe el crecimiento de células de
detoxificación Dermatosis. cancer de colon humano y la angiogénesis. Actividad
bactericida de amplio espectro, incluido el H.pylori,
bacterias orales potencialmente patógenas, parásitos y
Trypanosoma cruzi.
.
D10 Acidum acetylosalicylicum (ácido

D10 Magnesium gluconicum acetilsalicílico): daños retóxicos.
(gluconato magnésico): oligoelemento Lesiones en el tejido conjuntivo.
de acción enzimática, especialmente en Nefrosis. Miocardosis. Trastornos del
funciones enzimáticas del ciclo de krebs. sueño.
Es neuroprotectora después de un
traumatismo cerebral y protege contra la D10 Histaminum (histamina): para reforzar la función
citotoxicidad endotelial oxidativa detoxificante. Aumento de la secreción glandular.
inhibiendo la peroxidación de los lípidos, Eccemas y dermatosis.
la formación de radicales hidroxilo y la
degradación de la desoxirribosa
D10 ATP (Trifosfato de adenosina)
catalizada por hierro. Es el segundo
D10 Coenzima A
catión mas abundantes después del
D10 Nadidum (nicotinamida adenina dinucleótido)
sodio.
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