Este seminario nos permitirá conocer los conceptos clínicos básicos más comunes en

Reumatología. A través de ellos nos será más fácil abordar el diagnóstico de los
pacientes con enfermedades reumáticas y musculo-esqueléticas

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Este será el contenido de esta primera parte no presencial del seminario que deberán
haber estudiado todos los alumnos antes de acudir al seminario, el cual se dedicará a
la discusión de casos prácticos reales en la reumatología.

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En esta diapositiva podemos conocer qué es la reumatología y cuáles son sus
principales parcelas de conocimiento. Aunque resulte paradójico, la mayoría de los
médicos actualmente desconocen nuestra parcela de actuación.

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En 2006 McGonagle propuso una clasificación patogénica de las enfermedades sistémicas
inflamatorias que resuelve los problemas antes planteados acerca de que la mayoría de las
enfermedades tienen en mayor o menor grado componentes auto-inflamatorios y autoinmunes a la
vez. Por ello el término genérico de IMID es el que actualmente es preferible para todas estas
enfermedades.
Esta clasificación ordena las enfermedades desde arriba abajo según el grado de auto-inflamación y
auto-inmunidad. En la parte superior se encuentran las autoinflamatorias puras, que son todas
monogénicas con herencia mendeliana y en la parte inferior las autoinmunes puras, también
monogénicas. Entre ambos extremos se sitúan por orden las enfermedades poligénicas con patogenia
más o menos mixta como podéis ver en esta diapositiva.
¿Cuáles son las ventajas de esta clasificación? (1) Agrupa a todas las enfermedades bajo un mismo
término que las define; (2) Clasifica patogénicamente a las enfermedades; y (3) sirve de base racional
para tratar a estas enfermedades usando dianas inmunológicas que comparten entre sí.
Teóricamente, todas estas enfermedades inflamatorias y autoinmunes pueden ser abordadas por
reumatólogos. Sin embargo, aquellos trastornos que están limitados a un sólo órgano o aparato
normalmente son atendidos mejor por otros especialistas, e.g. La diabetes tipo 1 o el Addison por los
endocrinos, el pénfigo por los dermatólogos, etc.
Aparte de las enfermedades inflamatorias y autoinmunes, la reumatología aborda otras enfermedades
comunes de origen metabólico, degenerativo, neoplásico, etc.

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El término que dio nombre a Reumatología actualmente ya no tiene vigencia en el
concepto moderno de las enfermedades pero ha perdurado a lo largo del tiempo. Es
por eso que el título de la especialidad no sea tan informativo como el de otras
especialidades que incluyen el nombre del órgano o sistema del que se encarga, e.g.
Cardiología, Neurología, etc.

Esto sin duda ha colaborado a que la población general e incluso muchos médicos
desconozcan a qué nos dedicamos los reumatólogos a pesar de que el 30% de todos
los actos médicos realizados en atención primaria y en la urgencia están relacionado
con un problema médico reumático o musculo-esquelético (ME).

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No obstante, se podría reinterpretar la teoría de los humores de Hipócrates en el
contexto fisiopatológico actual de las enfermedades reumáticas inflamatorias y
autoinmunes ya que el SNC influye en el resto de los sistemas, especialmente el
endocrino y el inmunológico y éste a su vez deja influir por factores externos sociales.
Tal vez los humores de Hipócrates eran los neurotransmisores, hormonar,
neuropéptidos, interleukinas, factores de crecimiento, etc.

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Los órganos del sistema inmune (SI) están esparcidos por todo el cuerpo. Algunos son
específicos como el timo, los ganglios o el bazo, mientras que otras ocasiones
comparten órgano con otras funciones como ocurre con la sangre, el hígado, la MO o
el intestino. El SI es por tanto ubicuo.

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Aunque la principal función del SI es eliminar patógenos, cada vez es más clara la
importancia de los gérmenes saprófitos en la regulación del SI y en el posible
desarrollo de las enfermedades autoinmunitarias. Al conjunto de estos
microorganismos se le conoce hoy como MICROBIOMA.

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Dentro del SI podemos distinguir 2 dispositivos funcionales perfectamente
conectados: SI innato y el SI adaptativo. El primero suponen la primera barrera contra
los microorganismos invasores, es inmediato, es inespecífico, carece de memoria y es
relativamente simple. Este sistema está compuesto por células (granulocitos,
macrófagos, células dendríticas, células NK), receptores y citoquinas (IFN I, GM-CSF y
diferentes clases de IL). Las células del SI innato entran en contacto con los posibles
patógenos a través de una familia de receptores de reconocimiento de patrones
(RRP).

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Una vez abordada esta introducción, a partir de ahora nos centraremos en aspectos
prácticos de la clínica. Nuestras herramientas son muchas pero la más importante de
todas e imprescindible es la primera. Sin una anamnesis y exploración concienzuda
las demás herramientas no sirven de nada. De hecho,, solo con esta herramienta
podremos obtener el 80% de todos los diagnósticos. En eso no ha cambiado la
medicina y seguramente no cambie en el futuro.

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Esta frase del Dr Krehl ilustra la importancia de una buena anamnesis.

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Ahora vamos abordar algunas definiciones básicas que nos servirá para que
entendamos una historia de reumatología y podamos hacer una.

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Aquí podemos ver las diferencias entre dolor mecánico y dolor inflamatorio. Estos es
lo primero que debemos aprender ya que prácticamente el 100% de nuestros
pacientes consultan por dolor. El dolor inflamatorio nos orienta hacia las
enfermedades inflamatorias mientras que el mecánico lo hace hacia las
degenerativas y traumáticas.

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Un síntoma que casi siempre está presente en los pacientes con enfermedades
reumáticas y musculo-esqueléticas es la rigidez articular. Normalmente el dolor de la
articulación se asocia a rigidez. Sin embargo, esta rigidez es distinta en las
enfermedades inflamatorias y en las degenerativas y traumáticas.

La artritis reumatoide (AR) es la enfermedad que típicamente tiene la rigidez articular

matinal más prolongada, mientras que la artrosis es el caso típico de fenómeno de
puesta en marcha.

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Además del dolor y la rigidez, con frecuencia los problemas reumáticos y ME presentan limitación del
movimiento que depende de la función de la estructura lesionada. Si es una articulación se afectarán
en mayor o menor medida todos los movimientos que hace la articulaciones enfermedad. Si por el
contrario es un tendón, pues se limitará el movimiento que ejecute el músculo de ese tendón pero no
el de músculos vecinos o articulaciones vecinas.
La limitación del movimiento puede ser, como se muestra en esta diapositiva, de diversa clase,
Los signos de inflamación clásicos de Parecelso son calor, rubor, edema y dolor, aunque Galeno añadió
el de pérdida de función. El calor muchas veces no es tan evidente si la articulación es muy pequeña o
es muy profunda, el rubor solo está presente en reumatología en los procesos infecciosos y mediados
por microcristales, siendo muy poco frecuentes en otros procesos. La tumefacción por el contrario es
un signo físico bastante frecuente en Reumatología cuando existe inflamación, particularmente
cuando hay artritis de periférica. La tumefacción (tumor) está producida por edema como indicaba
Paraceso pero también pero derrame sinovial e infiltración celular inflamatoria de los tejidos cuando
es de etiología inflamatoria. Sin embargo, el tumor (aumento de volumen) no siempre está en relación
con inflamación sino que está provocada por cambios degenerativos y en tal caso su consistencia es
dura. Según la consistencia, la forma y la localización de la tumefacción podremos saber mucho acerca
de su origen (ver la diapositiva).

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Aparte de los signos antes mencionados podremos saber algo más del proceso que
aqueja a nuestro paciente observando si existen algunos síntomas más. Podremos
saber si una estructura es dolorosa al tacto haciendo una ligera presión sobre ella. Si
presionamos lo suficiente, acabaremos provocando dolor a cualquiera, pero
hablamos de sensibilidad a la palpación cuando se provoca dolor al presionar lo justo
como para blanquear nuestro lecho ungueal.

Otros signos que deberíamos observar en nuestros pacientes si están presentes o no

son los arriba descritos. Las deformidades, por ejemplo, a veces son tan tipicas que
son prácticamente diagnósticas como veremos en la siguiente diapositiva.

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Arriba a la izquierda tenemos una desviación en ráfaga cubital de los dedos que es
muy típica de artritis reumatoide (AR). Arriba a la derecha vemos unos dedos en
cuello de cisne propios de la AR y también del lupus. Abajo a la izquierda es una
deformidad en ojal del 4º dedo (el resto es en cuello de cisne). Las 2 fotos de abajo a
la derecha mustran una desviación en valgo de la rodilla izquierda (genu valgo).

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Según el nº de articulaciones afectas podemos hablar de monoartritis, oligoartritis o
poliartritis y ese detalle nos orientará a diversos diagnósticos.
Cuando la estructura que está infamada es la entesis, i.e. la interfase de unión entre
un tendón o ligamento en su inserción al periostio, le llamamos entesitis y es muy
típica en todas las espondiloartropatías. La dactilitis también es muy informativa pues
casi siempre está producida por artritis psoriásica aunque también puede darse en la
enfermedad de Reiter.

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Por la simple observación ya podemos sacar mucha información y acercarnos al
diagnóstico en un paciente. La foto de la izquierda nos muestra la mano de una mujer
joven (ya debemos ir pensando en las enfermedad que afectan a las mujeres jóvenes)
que presenta tumefacción en forma de huso de todas las articulaciones
interfalángicas proximales (IFP), mientras que las articulaciones interfalángicas
distales (IFD) son complemente normales. También parece que existe una
tumefacción de las metacarpofalángicas (MCF) 2ª y 3ª y tal vez la 5ª también, además
de la muñeca. En esta última localización, la tumefacción parece extenderse más allá
del límite de la articulación radio-cúbito-carpiana que es aproximadamente la
delimitada por los pliegues cutáneos de la muñeca. Además esta tumefacción parece
ser más bien alargada, más bien dibujando las vainas tendinosas del extensor común
de los dedos. Esto por tanto no es sugestivo de artritis sino de tenosinovitis
extensora.

Otra cosa que podemos ver en esta foto es que aunque las uñas están pintadas, se las
ven muy cuidadas y no están en absoluto rotas ni resquebrajadas. Eso nos informa
que no tiene onicopatía, al menos de forma evidente.

Finalmente podremos saber por esta simple foto que este proceso lleva algún tiempo
de evolución, de por lo menos 6-8 semanas. Esto lo sabemos porque los tendones
extensores del dorso de la mano están muy resaltados debido a que las partes
blandas que hay entre ellos (sobre todo músculos interóseos y lumbricales) se ha

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atrofiado. Este fenómeno siempre se produce en los músculos que rodean una
articulación dolorosa e inflamada porque provoca una contracción muscular refleja
mantenida que dificulta la nutrición del músculo (sucede durante la relajación) y hace
que se atrofie progresivamente. En la mano de la derecha podemos ver este
fenómeno aún más evidente y también la tenosinovitis de los extensor común de los
dedos.

Esta paciente, en definitiva, tiene una poliartritis (>4 articulaciones) que afecta a la
mano, respeta las IFD, se acompaña de tenosinovitis y es crónica. No hay dactilitis, ni
onicopatía afecta a una mujer jóven. El diagnóstico más probable es la AR. Podría
tener también un LES pero es menos frecuente que la AR y no tenemos un dato
clínico adicional que nos hable de LES (e.g. Lesiones cutáneas)

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Las monoartritis son típicas de infecciones y microcristales. Arriba a la izquierda
podemos ver una podagra causada por un ataque de gota. Aquí sí que son evidentes
los 4 signos de Paracelso. Arroba a la derecha vemos una bursitis de la bolsa
olecraniana. Abajo a la izquierda una artritis de rodilla, en este caso parece que la
tumefacción sobrepasa el límite de la rodilla pero no es así porque anatómicamente
la rodilla tiene una cápsula articular de gran tamaño y puede distenderse mucho
cuando hay bastante líquido. Fíjense abajo a la derecha cómo se delimita tan
claramente la cápsula articular en una artritis del tobillo izquierdo.

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El patrón temporal de una artritis también es muy importante para saber el
diagnóstico. Una artritis aguda sugiere infección o microcristales, mientras que una
crónica sugiere un proceso inflamatorio autoinmune.
El patrón evolutivo acerca de cómo han ido sucediendo los acontecimientos al ir
inflamándose las articulaciones también es muy importante .

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Aparte de todos los datos que hemos repasado, para valorar adecuadamente a un
paciente debemos tratar de objetivar al máximo nuestro hallazgos y pediremos al
paciente siempre que nos cuantifique el dolor en una escala visual analógica.
También cómo percibe su salud en general o cómo interfiere la artritis su vida. El
médico por su cuenta hará lo mismo para dar un valor a la intensidad de la
inflamación, además de anotar el número y localización de las articulaciones
dolorosas e inflamadas.

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Los síndromes presentes en esta diapositiva abarcan la mayoría de los procesos en
reumatología y nos servirán para definir los estereotipos clínicos más frecuentes que
encontrareis durante vuestro ejercicio profesional.

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Este síndrome es el que típicamente presentan las personas que sufren artrosis y con
menos frecuencia otros procesos.

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Las alteraciones analíticas a las que se hace referencia pueden ser muy variadas
según la enfermedad pero la mayoría de ellas aumentan los reactantes de fase aguda
(VSG y PCR), autoanticuerpos (FR, ACPA, ANA), disminución del complemento, HLA
B27, etc.

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La infección articular más común es la artritis bacteriana no gonocócica.

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Siempre además deberemos estar vigilantes ante la aparición de determinados
síntomas o signos que sugieren un problema importante para no demorarnos en el
diagnóstico e incluso derivarlos a la urgencia para su ingreso.

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