Dra.

Condori

Universitarias:
— Coria Ardaya Anahi Adriana
— Encinas Mercado Laura
— Zelaya Mancilla Romina
 INDICE

1. Generalidades
2. Sistema musculo esquelético
3. Inflamación
4. Historia clínica de reumatología
5. Exámenes Complementarios
6. Síndromes más frecuentes
7. Tratamiento de enfermedades reumáticas
8. Rehabilitación de enfermedades reumáticas
9. Tratamiento quirúrgico
10. Artritis reumatoide
11. Espondiloartropatías
12. Lupus
13. Síndrome de sjogren
14. Esclerodermia
15. Artritis idiopática juvenil
16. Artritis cristalicas
17. Otras enfermedades cristalicas
18. Otros cristales
19. Síndromes miofaciales
20. Asociada a otras enfermedades
21. Vasculitis
22. Fibromialgia
23. Polimialgia reumática
24. Arteritis de celulas gigantes
25. Artritis infecciosas de articulaciones nativas
26. Osteoartritis
27. Osteoporosis

EXTRA :)
Lo que esta con:
* = Lo que dice el Dr.
H = Posible pregunta de examen
H = Extra, Recordatorio, Dato importante
 GENERALIDADES
GENERALIDADES
- La Reumatología es la especialidad médica que se encarga de prevenir diagnosticar y tratar las
enfermedades musculoesqueléticas y autoinmunes sistémicas.
- *Es decir trata todas las afecciones musculoesqueléticas siempre que no estén provocadas por un
traumatismo.
- *A veces compromete al sistema autoinmune, este a puede tornarse en una enfermedad sistémica.
- *Las enfermedades autoinmunes son raras, por esas razones hay un gran avance en su diagnóstico,
no hay manera de prevenirlas y los tratamientos continúa cambiando.
- Se trata de una de las especialidades que más avances en diagnóstico y tratamiento ha experimentado
en los últimos años.
- Existen más de 200 enfermedades reumáticas que pueden afectar a cualquier rango de edad, desde
niños a ancianos
- *La mayoría de las enfermedades reumáticas (autoinmunes) pueden presentarse en los niños a
excepción de las enfermedades degenerativas.
- *Se presenta generalmente entre los 30 y 40 o 35 y 45 años, también durante la 3ra edad, niñez,
bebes (son las de peor pronóstico).
- *Entonces estas enfermedades (sobre todo las autoinmunes) pueden presentarse a cualquier edad.
- Las enfermedades musculoesqueléticas afectan a huesos, músculos y articulaciones, así como a los
tejidos que los rodean, pudiendo producir artritis (*artritis inflamatoria), y esta produce dolor,
inflamación, rigidez, limitación de movimiento y deformidad (*porque destruye la articulación).
*Artrosis (enfermedad degenerativa): también afecta las articulaciones.
- Por otra parte, las enfermedades autoinmunes sistémicas, como la artritis reumatoidea,
el lupus, el síndrome de Sjögren, la esclerodermia o la dermatomiosotis, pueden afectar a cualquier
órgano del cuerpo, como los riñones, el pulmón, la piel, el corazón o el cerebro, *también tienen
compromiso hematológico.
HISTORIA DE LA REUMATOLOGÍA
- El término reumatismo fue introducido por Galeno en el siglo II después de Cristo.
- Proviene de la palabra “rheos” que significa “fluir” puesto que, en aquellos tiempos, se creía que el
reumatismo aparecía por el flujo de un “humor” desde el cerebro hacia las articulaciones.
- Sin embargo, las enfermedades reumáticas son tan antiguas como el hombre, habiéndose
encontrado restos arqueológicos humanos (*momias) con estigmas óseos de diferentes procesos.
- *Las enfermedades reumatológicas son tan antiguas como los humanos.
- *Antes estas enfermedades no se diagnosticaban.
DATOS EPIDEMIOLÓGICOS
- Las enfermedades reumáticas constituyen una causa importante de morbilidad en la población
general.
- Son más de doscientos padecimientos que producen grados variables de dolor, discapacidad y
deformidad.
- En general, estas enfermedades no aumentan la mortalidad a corto plazo y por ello no se toman en
cuenta en las prioridades de salud y educación. *Pacientes permanecen enfermos toda la vida.
- Sin embargo, se reconoce cada vez más su influencia en el deterioro de la calidad de vida.
- Se calcula que aproximadamente el 10% de la población general padece alguna enfermedad
reumática
- Estas enfermedades ocupan uno de los primeros diez motivos de invalidez total en países como
Estados Unidos, Canadá y México.
- *Entonces si al paciente no se realiza un adecuado tratamiento se convierte en una carga para la
sociedad y para la familia.
- También es importante medir otras variables como el aislamiento social, la pérdida de oportunidades
para el trabajo, la promoción laboral o la educación, la dependencia económica y los cambios
indeseables en proyectos de vida. No deben olvidarse tampoco las consecuencias para la familia y
los cuidadores.
- Los pacientes que han recurrido a la atención médica frecuentemente son atendidos por el médico
general, quien suele prescribir antiinflamatorios no esteroideos.
- Varias enfermedades que deberían ser manejadas por el reumatólogo no se diagnostican.
- El retraso en el envío de patologías como la artritis reumatoide se ha catalogado como un dato de
mal pronóstico (*Porque el paciente llega bastante deteriorado al reumatólogo, entonces se debe
tratar de derivar a tiempo al reumatólogo así para evitar complicaciones de la enfermedad)
- Estas enfermedades suelen ser crónicas, por lo que precisan de seguimiento por el reumatólogo a lo
largo de toda la vida.
- *A pesar de la existencia de tratamiento, no existe cura. La artritis temprana si se trata durante los
primeros 6 meses a 1er año puede lograrse una reversión completa de la enfermedad.
ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL APARATO LOCOMOTOR
Existen muchas clasificaciones de los padecimientos reumáticos. La más sencilla, desde el punto de vista
de salud pública, los clasifica en cinco grandes grupos.

1. Artritis
- *Es la inflamación de la articulación.
- El término artritis se refiere a la afectación directa de las articulaciones, las cuales se hinchan, duelen
y pierden su movilidad. Pueden ser transitorias o crónicas.
- La artritis puede ser una enfermedad como tal, como es el caso de:
a. artritis reumatoide: *se caracteriza por tener mayor compromiso articular, su órgano blanco es
la membrana sinovial, entonces todas las articulaciones que tienen movimiento van a ser
afacetadas por esta artritis
b. la artritis gotosa: no es una enfermedad autoinmune, sino METABÓLICA, se produce por el
aumento de ácido úrico. No hay anticuerpos para detectar la gota.
c. Espondilitis anquilosante. *Son enfermedades que producen artritis a nivel periférico.
d. artritis psoriásica.
e. Artritis idiopática juvenil * Es la artritis de la niñez (desde bebe hasta la juventud), abarca hasta
los 15 años, en otros países hasta los 18 años.
f. Otro espondilo artropatías.
- También, constituye un síntoma de otras enfermedades reumáticas como en el caso del Lupus
Eritematoso Sistémico.
- *Generalmente la gran mayoría de las enfermedades reumatoideas tiene compromiso articular.
- *Entonces hay enfermedades autoinmunes y no autoinmunes que afectan las articulaciones,
provocando inflamación.
*Imagen 1:
 inflamación descomunal de 1 de las rodillas, con probable aumento del
líquido sinovial, se debe realizar una artrocentesis (es el procedimiento que
consiste en la punción articular y extracción de una muestra del líquido
sinovial del espacio articular en una articulación), para así extraer el liquido en
exceso y liberar a la articulación.
 Monoartritis: inflamación de 1 sola articulación. *Ej: puede ser rodilla,
mano, codo, hombro, tobillo, falange del pie, etc.
*Imagen 2:
 paciente que ya cumple criterios de clasificación para tener artritis
reumatoide.
 Con 5 interfalángicas proximales inflamadas
 Simetría en las lesiones: dedos índices inflamados, dedos medios
inflamados.
 La mayoría de las enfermedades autoinmunes no tiene un signo clave,
entonces se diagnostica a través de una clasificación:
 *Grupos de clasificación: con un determinado número de
síntomas y signos, que al final dan una puntuación determinando así que posible enfermedad
tiene.
*Imagen 3: con algunas deformaciones en las interfalángicas proximales.
Con típico botón gotoso, la hiperglucemia elevada durante mucho
tiempo puede producir depósitos de ácido úrico en las articulaciones,
produciendo artritis gotosa (de origen metabólica). La artritis gotosa
produce destrucción de las articulaciones

Conceptos Básicos:
 *Monoartritis: inflamación de 1 sola articulación. Ej: puede ser rodilla, mano, codo, hombro,
tobillo, falange del pie, etc.
 *Poliartritis se caracteriza por la inflamación de varias articulaciones al mismo tiempo. Aparece
simétricamente en las articulaciones de ambas mitades del cuerpo. Más de 2 articulaciones
inflamadas.
 *Oligoartritis: afectación (inflamación) de 1 a 2 articulaciones. Ej: dedo medio e índice.
  *Poliartralgia: Solo existe dolor y aun no hay inflamación. Es el dolor en cuatro o más
articulaciones.

2. Espondiloartritis (espodilopatias)
- Generalmente tiene compromiso axial (sacro, coxales y columna vertebral).
- También se utiliza este término “compromiso axial”: cuando solo está comprometida la columna
- Compromiso Periférico: en el resto de las articulaciones: rodilla, codos, manos, tobillos,
interfalángicas proximales, metacarpofalángicas, etc.
- Se debe realizar una comparación de la rodilla (o cualquier otra región) sana con la patológica.
- Entesitis: es la inflamación del tendón que se inserta en su punto de inserción, porque está rodeado
de bolsas serosas, membrana sinovial, vainas sinoviales.
- Compromiso de los ojos, produce uveítis.
Espondilitis Anquilosantes

 Las espondilitis anquilosantes con el tiempo pueden tener compromiso pulmonar no muy
severo, también compromiso cardiaco.

 Iniciar el tratamiento de forma precoz.

 Si no se hace un tratamiento correcto la evolución es muy discapacitante.
 Dolor nocturno.
*Imagen:
 Compromiso de columna dorsal y luego lumbar.
 Compromiso de la rodilla, del tendón de Aquiles,
codo (flexión), caderas (artritis periféricas).
 Pérdida de la mirada horizontal.
 No pueden flexionar, extender o rotar la nuca.
  Si el diagnostico se realiza a tiempo, y se realiza un tratamiento adecuado con antiinflamatorios
y mucho ejercicios, el paciente puede estar bien por muchos años

3. Artrosis
- En este grupo de enfermedades, el daño inicial asienta en el cartílago articular que se degenera
progresivamente y con ello la articulación duele, se deforma y pierde su movilidad.
- La artrosis puede ser primaria (la más frecuente y de causa desconocida) o secundaria a otras
enfermedades.
- *No tiene cura.
- *Desgaste de las principales articulaciones (las que más se mueven).
- *Todo el mundo presentará artrosis a partir de los 50 o 60 años.
- *Son enfermedades degenerativas.
- *Algunas personas presentan factores hereditarios que pueden agravar su artrosis, incluso presentar
artrosis de manera temprana o algunas lesiones en las articulaciones de causa deportiva, inflamatoria
que pueden provocar que el paciente presente una artrosis de forma más temprana, esto se ve
bastante en pacientes con artritis idiopática juvenil.
- Todas las personas que presentan artritis durante la niñez no llegan a la etapa crónica, ya que cuando
llegan a la adolescencia debido a los cambios hormonales hay una remisión espontánea de la
enfermedad, sin embargo, algunos pueden continuar con la enfermedad hasta el final de su vida.
- *No deforma toda la mano, solo las articulaciones de las interfalángicas distales de forma simétrica,
pero puede también afectar de forma simétrica las interfalángicas proximales, 1era
metacarpofalángica.
- *Enfermedad muy agresiva. En caso de que sea muy agresiva el tratamiento cambia ya que no es
igual a las artrosis comunes.
- *Puede afectar:
 Columna lumbar, cervical.
 Cadera
 Rodillas
- *Depende del trabajo de la persona, si trabaja levantando cosas pesadas, tendrá problemas en la
columna lumbar y codos.
- *Personas obesa: tendrán problemas a nivel de la cadera y rodillas.
- *Las enfermedades degenerativas afecta más las articulaciones que tienen mucho movimiento.
*Imagen: manos de persona adulta, compromiso de las
interfalángicas distales, con nódulos de artrosis, falanges
anquilosadas, hiperostosis por desecamiento del cartílago.
*Tx: regenerador de cartílago, analgésico.
*Ver cómo está la mineralización: falta de calcio, osteoporosis, esto
sirve para realizar un tratamiento adecuado, porque si el px presenta
osteoporosis el hueso es más débil y tiende a envejecer mas rápido.
 4. Dolor lumbar (lumbalgia)
- En la mayor parte de los casos.
- Es de origen desconocido, pero en ocasiones su causa radica en una hernia discal, un conducto
lumbar estrecho, o en anomalías estáticas de la columna vertebral.
- *Reconocer si es un dolor lumbar: Benigno o Maligno.
TIPOS DE DOLOR:
a. *Dolor inflamatorio:
 Pacientes con dolor nocturno, por la madrugada, en cualquier hora del día, al recostarse, no
tolera el colchón, le duele la espalda cada vez que se acuesta.
 Este dolor es importancia ya que permite ver si el paciente esta presentando una enfermedad
inflamatoria de la columna.
 Grave
b. *Dolor Mecánico:
 por hernias meniscales, conducto lumbar estrecho, anomalías estáticas de la columna vertebral
que se producen por alteración de las alineaciones de las hipófisis, lordosis, que son
deformidades de la columna.
 Paciente prefiere estar en reposo (recostado), porque al moverse siente dolor.
 Es menos llamativo y peligroso que el dolor inflamatorio.

5. Osteoporosis y enfermedades primarias del hueso

- La osteoporosis es una enfermedad en la que la falta de resistencia ósea conduce a la aparición de
fracturas. Es una auténtica epidemia en el mundo occidental debido al envejecimiento progresivo de
la población.
- *Enfermedad metabólica
- *Es: la disminución de la resistencia del hueso por la desmineralización.
- *Buscar problemas de mineralización en toda persona mayor de 45 años, ver sus antecedentes,
medicamentos, si le sacaron los ovario o útero.
- *No presenta dolor.
- *Debido a la desmineralización el hueso se vuelve frágil. Si no se realiza tratamiento, con el tiempo
el px va perdiendo talla, el hueso disminuye de tamaño, y finalmente debido al peso el px comienza
a encorvarse (sifosis).
- *Propensos a las fracturas, y estas pueden llevar a una discapacidad.
- *Enfermedad reumatológica, tratable, con cura.
- *Existen estudios que la detectan.
REUMATISMO DE PARTES BLANDAS
- Engloba las enfermedades de los tendones (tendinitis), bolsas serosas (bursitis), músculos
(miopatías), e incluso del sistema nervioso periférico, como los síndromes de atrapamiento nervioso.
- *Son las mas comunes, por las cuales acude el px.
- *Es: una inflamación de todo lo que rodea la articulación: tendones, bolsas serosas, músculos.
- *Estas inflamaciones pueden provocar atrapamiento de nervios produciendo: el túnel carpiano.
- *Son enfermedades reumatológicas, a no ser que las tendinitis, brucitis se hayan producido por
traumatismo, en caso de trauma se debe derivar al traumatólogo, pero si el dolor apareció de forma
espontánea recién es tratada por el reumatólogo.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y SISTEMICAS
- Engloba un conjunto de enfermedades cuya base principal es la alteración del sistema inmunológico,
el cual produce anticuerpos (autoanticuerpos) frente al propio organismo, es decir, una alteración
de la inmunidad en la que lo propio se reconoce como extraño.
- Estas enfermedades se llaman sistémicas, porque generalmente afecta a diferentes órganos y
sistemas (piel, pulmón, riñones, corazón, ojos…).
- Algunos ejemplos son:
 Esclerosis sistémica (también llamada esclerodermia). *Agresiva, con compromiso pulmonar,
sino se trata a tiempo genera una alta mortalidad.
 Lupus eritematoso sistémico: *es agresiva, compromiso sistémico (riñón, vasos sanguíneos, ojos,
órganos de los sentidos, etc).
 Síndrome de Sjögren.
 Polimiositis.
 Dermatomiositis o la enfermedad mixta del tejido conectivo.
- *Estas enfermedades requieren de mas control por parte del reumatólogo.
VASCULITIS
- Las vasculitis son una entidad un tanto especial, en la que la afectación predominante es la
inflamación a nivel de los vasos sanguíneos (arterias, arteriolas, venas, capilares).
- Dicha inflamación puede ser desencadenada también por la presencia de autoanticuerpos.
- La polimialgia reumática es la enfermedad más prevalente en este grupo.
- *Alta mortalidad sino se trata.
- *Todas las enfermedades reumatológicas autoinmunes producen vasculitis. Ej: artritis reumatoide,
lupus, etc.
BASES GENÉTICAS DE LAS ENFERMEDADES REUMÁTICAS AUTOINMUNE
- *Todas tienen una base GENÉTICA.
- Las enfermedades reumáticas autoinmunes sistémicas se caracterizan por la inflamación crónica de
las articulaciones y de otros tejidos del cuerpo.
- En los últimos años ha habido un gran progreso en la caracterización de las bases genéticas que
predisponen a desarrollar este grupo de enfermedades
- Las ERAS pertenecen al grupo de enfermedades que se caracterizan por la producción de
autoanticuerpos y la destrucción de tejidos por el propio sistema inmune del individuo.
- Uno de los hitos en la genética de las ERAS ha sido el descubrimiento de la asociación de este grupo
de enfermedades con la región del complejo mayor de histocompatibilidad (human leukocyte
antigen, HLA). *De valor predictivo y diagnóstico.
Características genéticas principales de las enfermedades reumáticas autoinmunes sistémicas (ERAS)
Heredabilidad de la Asociación en región HLA
enfermedad (%)
Artritis reumatoide HLA-DRB1, HLA-B, HLA-DPB1
60
Artritis psoriásica HLA-Cw*0602
80
Espondilitis HLA-B27. *Tiene un 97%. Se debe dosar,
anquilosante 97 para saber si tendrá un compromiso axial
que nivel axial.
*Este estudio se realiza en Santa Cruz, pero
es muy caro (1200-1500 bs).
Lupus eritematoso HLA-DRB1, HLA-DQA1, NOTCH4, MICB
sistémico 66
*Muchos de estos no se puede dosar debido a que es muy costoso.

FIN :)
 SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
FUNCIONES
- Sostén.
- Protección De Órganos Internos.
- Locomoción.
- CRECIMIENTO: * núcleos del crecimientos presentes durante la infancia, por eso en los niños cuando
el sistema musculoesquelético esta afectado a nivel las articulaciones provoca cierre de los núcleos
de crecimiento impidiendo su crecimiento,
quedándose de ese tamaño.
ARTICULACIONES
- *Es la unión de dos superficies Oseas (dos huesos).
- *Todas las articulaciones del cuerpo están unidos por:
 Cartílago
 Membrana Sinovial
 Ligamentos Y Tendones
 Vainas Tendinosas
 Bolsas Serosas
 Capsula Articular
 Músculos.
- *Cada una de estas tiene su función.

UNIDOS POR:
1. CAPSULA ARTICULAR
- *Es una parte anatómica que divide las articulaciones entre todo lo que se encuentra dentro de la
articulación (intraarticular) y por fuera de la articulación (periarticular).
- *Dentro de la articulación: esta la membrana sinovial, cartílago articulas, líquido intraarticular.
- *Por fuera de la articulación: esta reforzada por ligamentos y tendones
- Define los límites entre los tejidos articulares y periarticulares
- Su estructura varía de acuerdo a su función
- *Generalmente la capsula articular se encuentra en articulaciones grandes como: el hombro, la
cadera, rodilla.
- *Hay lugares donde hay capsula articular como: articulaciones de la mano, articulaciones de los pies.
Cápsula articular del codo

*Rodeada por ligamentos y tendones

Cápsula articular del hombro

Cápsula articular y sus relaciones

 *Capsula articular siempre rodea la articulación (todo lo que está dentro de la articulación)
Relaciones de la cápsula del hombro
  *El cartílago y fibrocartílago generalmente está dentro de la articulación rodeada por la Capula
articular, adentro también está la membrana sinovial.
 *Se observa la inervación del hombro.
2. LIGAMENTOS
- *Generalmente están por encima o FUERA de la cápsula articular.
- *Son: puntos de unión de las articulaciones, es decir la articulación no solo esta sostenida por la
cápsula sino también por los ligamentos.
- *Función: Los ligamentos ayudan a limitar los movimientos de la articulación, es decir ESTABILIZAN
LA ARTICULACIÓN (son estabilizadores).
- *Evitan los movimientos inapropiados. Ej: en el hombro, evitan que este se luxe de su lugar.
- *Esta función lo cumplen tanto los tendones como los ligamentos.
- Formadas por haces de fibras de colágeno tipo I.
- Son medios de unión que previenen los movimientos inapropiados
Ligamentos del hombro

Ligamentos de la rodilla

- *Hay lugares anatómicos como la Rodilla que presenta ligamentos DENTRO de la articulación
(excepción).
- *Ej: ligamentos cruzados (anterior y posterior) están dentro de la articulación.
- *Ligamento colateral externo e interno están fuera de la capsula.
3. TENDONES
- Función:
 ayudan a estabilizar la articulación.
 evitan movimientos inapropiados.
 son conductores activos del movimiento, hasta donde alcanza la articulación va el tendón en su
extensión y flexión.
 Evitan la desestabilización de la articulación (lo estabilizan).
 Ej1 : Paciente (fisiológico) al realizar movimiento del hombro: hasta donde puede realizar la
extensión o flexión, es debido al tendón que está limitando el movimiento.
 Ej 2: paciente con lesión del tendón o ligamentos produce la luxación de la articulación (se
salga de su lugar), sobre todo a nivel del hombro y rodilla (ruptura de los ligamentos cruzados,
evitando que la articulación no se estabilice en su lugar).
- Haces de fibras de colageno tipo i alineados en el eje de la fuerza de tension
- Conductores activos del movimiento
Tendones del hombro

*Cartílago articular: que siempre rodea la articulación, está pegada al hueso.

4. ENTESIS
- *Es: la unión del tendón o ligamento o ambos en su punto de inserción a nivel del hueso.
- *Existe regiones donde se insertan en gran cantidad. Ej: región del tendón de Aquiles que se inserta
a nivel del astrágalo.
- *Entesitis: es la inflamación del punto de unión del tendón y del ligamento, se presenta en pacientes
con enfermedades autoinmunes (espondilitis anquilosante, artritis psoriásica)
- Sitios anatómicos especial del hueso donde se insertan ligamentos y tendones
Entesitis aquileana
Imagen:
 *Inflamación del tendón de Aquiles en su punto de inserción, este
puede ser a veces el 1er signo.
 *Con el tiempo el tendón se calcifica (se hace hueso), aparece
como un osteofito, este es como una proliferación ósea y s osifica,
esto se puede observar por radiografía y en etapas tempranas por
tomografía

5. CARTILAGO ARTICULAR
- Reviste las superficies óseas.
- Existe otros tipos de cartílago articular según la superficie que esta revistiendo: fibrocartílago,
cartílago hialino.
- Función:
 Evita la fricción entre 2 huesos.
 Soporta la carga (al levantar cosa pesadas).
- Formado por tejido conectivo especializado que cubre las superficies articulares de las articulaciones
que soportan carga
Cartílago articular y sus relaciones
*El cartílago articular rodea toda la superficie articular del hueso
*Normalmente la membrana sinovial no tiene contacto con el
cartílago articular.

- Está COMPUESTO por una matriz extracelular formada por:

1. fibras de colágeno tipo II
2. Proteoglicanos:
 *Forman la sustancia gelatinosa en el cartílago, que mantiene lubricada la articulación y evita
el desgaste.
 *Con el tiempo al envejecer este proteoglicano ya no produce la misma cantidad de colágeno
y condrocitos, o debido a deportes intensos, enfermedades autoinmunes no tratadas
adecuadamente generan desgaste del cartílago.
3. Condrocitos: *Los condorcitos que son las células del cartílago pueden a su vez crear
proteoglicano y fibras de colágeno tipo II, así mantienen la articulación.
- *El cartílago articular se lesiona por el envejecimiento, enfermedad degenerativa artrosis es el
envejecimiento del cartílago, que todos con el tiempo desarrollamos esta enfermedad (pérdida de
Proteoglicanos fibras de colágeno tipo II y Condrocitos).
- *En la ARTROSIS hay degeneración del cartílago.
- *El cartílago no tiene como sobrevivir, depende de la MEMBRANA SINOVIAL.
- *El cartílago por si solo no tiene irrigación, inervación, sistema defensivo, solo presenta condrocitos
que sintetiza proteoglicano y fibras de colágeno tipo II.
Cartílago hialino

6. MATRIZ EXTRACELULAR
- FORMADA por:
 fibras de colágeno tipo II: confieren fuerza de tensión
 Proteoglicanos: absorben y eliminan agua (*Aspecto gelatinoso y lubricado).
 Condrocitos: sintetizan y mantienen las macromoléculas de la matriz extracelular, *es decir
contantemente crean fibras de colágeno tipo II y proteoglicanos.
- *De esta forma mantienen la homeostasis a nivel de la rodilla
Cartílago articular del humero (normal):
Cartílago en OA de rodilla:
Imagen:
 *Paciente de 50 o 60 años
aproximadamente.
 *Debido al descaste del cartílago articulas se produce el roce o
frotamiento del hueso con el otro hueso produciéndose la
degeneración del cartílago y la osteoartrosis.
FIBROCARTILAGOS
- Presentes en sitios anatómicos que deben soportar fuerzas mayores.
Fibrocartílago:

*Imagen 1 disco intervertebral está formado por

fibrocartílago, esta articulación, sobre todo la región
lumbar soporta mucho peso, para lo cual requiere de un
cartílago más resistente.

*Imagen 2 articulación de la rodilla: tiene fibrocartílago,

cartílago normal y ligamentos cruzados (dentro de la
articulación.)

*Imagen articulación del hombro: este soporta bastante

peso al cargar coas pesadas, para lo cual funciona el
cartílago, fibrocartílago, tendones y ligamentos.
*Mientras más sea la fuerza para levantar cosas, mayor será
la acción del fibrocartílago.

7. MEMBRANA SINOVIAL
- *Es intraarticular.
- *En enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la membrana sinovial es el órgano
blanco de afectación, afecta toda su función y puede lesionar el cartílago.
- *El cartílago no tiene como sobrevivir, depende de la MEMBRANA SINOVIAL.
- *Es lo que confiere todo lo que necesita el cartílago
- Es: tejido de revestimiento que cubre todas las estructuras intracapsulares MENOS las áreas de
contacto del cartílago.
- *Todas las articulaciones que tienen movimiento tienen membrana sinovial.
Membrana sinovial

*Imagen Articulación del carpo: se observa la

membrana sinovia, está dentro de la capsula
articular, pero no recupera las superficies
articulares.

Sinovial del codo

- Compuesta por matriz de fibrillas de colágeno y proteoglicanos que sostienen dos tipos de células:
SINOVIOCITOS TIPO A y TIPO B , separados por intersticio.
- SINOVIOCITOS
1. Tipo A: monocito similes, alto contenido en organellas citoplasmaticas como lisosomas y vacuolas
2. Tipo B: fibroblasto similes, menos organelas y más retículo endoplásmico
 *El sistema defensivo de la articulación esta provisto por membrana sinovial, es decir tiene células
defensivas: macrófagos, monocito, células presentadoras, citoquinas. Entonces los
autoanticuerpos proinflamatorios pueden tener acción a nivel de estas células, pudiendo producir
inflamación y posteriormente artritis.
  *Todas las articulaciones con movimientos pueden estar afectadas por la artritis, ya que tienen
membrana sinovial. Ej: cuello, codo, hombro, manos, rodillas, caderas, pies.
8. VAINAS TENDINOSAS
- *Protegen los tendones.
- Son: estructuras anatómicas que cubren a los tendones en áreas donde el cuerpo del musculo se
encuentra distante al sitio de inserción.
- *función: acercar el musculo a su punto de inserción.
- *En su estructura histológica: presentan membrana sinovial, por esta razón pueden blanco de
enfermedades autoinmunes (pueden inflamarse).
- *Tenosinovitis: vainas tendinosas inflamadas.
Vainas tendinosas flexoras Vainas tendinosas extensoras

Tenosinovitis extensora: * inflamación de vainas tendinosas

extensoras.
 *Pacientes no puede mover los dedos
 *Por probable compromiso autoinmunitario.

9. BOLSAS SEROSAS
- Son: estructuras anatómicas que protegen sitios de fricción potencial tales con áreas entre
ligamentos, prominencias óseas y piel subyacente.
- *Función: protegen la articulación.
- *En su estructura histológica: presentan membrana sinovial, por esta razón pueden inflamarse.
- *Bursitis: inflamación de las bolsas serosas. Por enfermedades autoinmunes.
- *Causas:
 enfermedades autoinmunes (se puede comprometer toda la estructura articular)
  infecciones.
 Traumatismos.
Bolsas serosas de la rodilla

*RESUMEN
- Articulaciones con medios de unión: capsula, tendones ligamentos.
- Intraarticular: membrana sinovial (blanco e enfermedades autoinmunes), cartílago articular
(este se lesiones en enfermedades degenerativas)
CLASIFICACION DE LAS ARTICULACIONES
De Acuerdo Al Grado De Movilidad:
- Móviles: Diartrosis
- Semimóviles: Anfiartrosis o Sínfisis.
- Inmóviles: Sinartrosis.
1. SINARTROSIS O SUTURAS
 Unen los huesos del cráneo y del macizo facial
 *En reumatología generalmente estas articulaciones no están lesionadas, ya que no presentan
membrana sinovial, cartílago.
 *Articulación Temporo Mandibular (ATM): esta si presenta membrana sinovial, cartílago.
Entonces puede haber afección por enfermedades autoinmunes, traumatismos, etc.
 Suturas:
2. DIARTROSIS
*Todas estas articulaciones tienen membrana sinovial (con movimiento).
a. Primer Grado: ENARTOSIS
- Ej glenohumeral, coxofemoral
b. Segundo Grado: CONDILEAS
- Ej occipitoatloidea, temporomandibular
c. Tercer Grado: ENCAJE RECIPROCO
- Ej trapeciometacarpiana
Enartrosis glenohumeral: *Formada por una cabeza articular y una superficie cóncava esférica, donde
encaja la cabeza.

*Imagen:
 La superficie articulares están rodeadas por cartílago articular, fibrocartílago (porque soporta
peso), capsula que rodea la articulación, por encima de la capsula están los tendones, ligamentos.
 con bolsas serosas para evitar lesión de la articulación.
 Dentro de la articulación esta el cartílago y la membrana sinovial.
Condílea témporomandibular:
 *Es la única articulación de la cabeza de interés para los
reumatólogos.
 *Llamada también: articulación condílea o en silla de
montar.
 *Tiene: membrana sinovial, cartílago articular.
 *En los niños pueden lastimarse bastante, generando
dificultad para la alimentación.

Encaje recíproco trapeciometacarpiana

 *Formada por una superficie cóncava y convexa.
 *Con cartílago y membrana sinovial.
3. DIARTROSIS
a. Cuarto Grado: TROCLEARTROSIS
- Ej Codo
b. Quinto Grado: TROCOIDE
- Ej Atlantoaxoidea
c. Sexto Grado: ARTRODIA
- Ej Interapofisarias De Las Vértebras.

a. Trocleartrosis
 * En la articulación del codo
 *Es una garganta y una polea.
 *Tiene: membrana sinovial, capsula, etc.

 Trocleartrosisis tibiotarsiana:

b. Trocoide: * formada por una superficie cilíndrica y un anillo.

 * Atlantoaxoidea De importancia en enfermedades como la
ARTRITIS REUMATOIDE, porque la cabeza puede perder el
punto de unión con el cuerpo produciendo una lesión en la
medula, generando así una posible cuadriplejia o muerte
(emergencia reumatoidea).
 *Dolor a nivel occipital, refieren tipo descargas eléctricas
a nivel de manos y piernas.
 *Dx: enfermedad autoinmune con compromiso de la 1era vertebra
 *Tratamiento:
o férula a nivel del cuello, para evitar el movimiento, mientras se realiza los estudios
correspondientes.
o Antiinflamatorios y corticoide: a grandes dosis para bajas la inflamación.
 c. Artrodia
 *La región articular son superficies planas.
 *Ej: intercarpianas, interapofisiarias (vertebras).

4. ANFIARTROSIS O SINFISIS: *A nivel de la columna (fibrocartílago: soportan el peso):

a) Verdaderas
- ej cuerpos vertebrales entre sí. *El disco intervertebral (fibrocartílago) une dos vertebras continuas.
Es de importancia ya que soporta peso
b) Diartroanfiartrosis
- ej sacroilíaca, primera pieza del esternón con la segunda.

a) Anfiartrosis verdaderas
 *A nivel de la columna, formadas por fibrocartílago, para el soporte de peso.
 *Tienen poca movilidad.

b) Diartroanfiartrosis
  *Articulación sacroilíaca:
 *Tienen una parte fibrosa (una especie de cartílago) y
parte de membrana sinovial (especie de cartílago
sinovial).
 *Por estas partes puede haber una inflamación de la
articulación sacroilíaca, en px con enfermedad
autoinmunes como la espondilitis anquilosante: es el
principio de la enfermedad (refieren que les duele las
nalgas).
 *Cuando px es positivo a alguna maniobra de comprensión (para ver si tiene o no compromiso
de la articulación sacroilíaca), se debe pedir una resonancia magnética (es la más temprana
para observar si hay edema óseo).
 *Si hay edema óseo significa compromiso, probablemente el px está empezando una
espondilitis anquilosante,
 *Se puede realizar un tratamiento para frenar el avance (empieza en las sacroilíaca y asciende
hacia la lumbar, cervical).
 *Articulación de sínfisis
*TRATAMIENTO
- Pacientes con artritis reumatoide que tiene compromiso articular (con mayor frecuencia) e
intraarticular.
- Ataca la membrana sinovial (esta se encuentra en todas las articulaciones con movimiento).
- Evitar que se dañe la membrana sinovial a través del tratamiento adecuado y controles.
- Se trata de evitar que la articulación se anule o destruya totalmente. Ej: artritis reumatoide en la
mano, si destruye esta articulación se anula la función de la articulación (se queda rígida la mano),
entonces la función de la muñeca la cubre el codo.

*Membrana sinovial es el órgano mas afectado por la ENFERMEDAD REUMATOIDE.

*Cuando se lesiona la cadera el px presenta alteración de la marcha

INFLAMACIÓN
— Es un conjunto de cambios que ocurren en un tejido vivo como respuesta a una agresión externa las
cuales tienden a eliminar al agente extraño para mantener la homeostasis

Eventos de la inflamación:
— Vasodilatación con aumento de riesgo sanguíneo en la zona afectada
— Aumento de permeabilidad capilar, esto permite que las proteínas y el exudado plasmático
atraviesen el endotelio vascular.
— Migración, por quimiotaxis (dado por quimoquinas), de polimorfonucleares, monocitos y macrófagos
atraídos al proceso de inflamación.
— A consecuencia de esto se forma el proceso inflamatorio que se manifiesta por:
 Calor - rubor - tumor - mucho dolor e impotencia funcional.

Inflamación: conjunto de cambios en un tejido vivo en respuesta a un antígeno (virus, hongo, bacteria.)

Vasodilatación: aumento de riego sanguíneo, aumento de permeabilidad capilar y quimiotaxis, de cel.

defensivas, macrófagos.

Luego se forma lo que es la inflamación que se manifiesta con: Calor, rubor, dolor, impotencia funcional.

¿Como ocurre todo esto?

Normalmente el organismo tiene una serie de mecanismos de defensa
que le hacen frente a cualquier agresión o noxa del medio ambiente que
le rodea.

Hay 2 tipos de respuesta:

 Respuesta inmune innata o natural
— No forma autoanticuerpos
— Es más rápida
— Primera línea de defensa
 Respuesta inmune adaptativa o adquirida: linfocitos B (receptor BCR), linfocitos T (TCR).
— Es la más especializada (Respuesta en 6 horas o incluso días)
— Generalmente inicia cuando es vencida la respuesta innata.
— Forma autoanticuerpos
— Tarda más, pero dura mas
— Noxa o agente externo, atraviesa toda la parte defensiva, empieza a actuar la inmunidad adaptativa.

INMUNIDAD INNATA.
— Es la primera línea de defensa tiene mecanismos efectores inespecíficos que controlan rápidamente
la replicación del patógeno.

Componentes:

Principales componentes de la inmunidad innata.

1. Barreras físicas y químicas: barrera natural de piel y mucosas (primera línea)
Estas barreras, secretan péptidos antimicrobianos llamados defensinas (contra bacterias y hongos.)
 En la región de las mucosas se alojan linfocitos T intraepiteliales y linfocitos B I (que secretan
anticuerpos IgM y citoquinas), destruyen células infectadas
 Destruyen células afectadas como: mastocitos y liberan histamina, heparina y proteasas
 2. CELULAS FAGOCITICAS: neutrófilos, macrófagos, natural Killer o linfocitos citolíticos
naturales. (Segunda línea)

 Los neutrófilos: También denominados polimorfonucleares se originan en al medula ósea

(tienen sustancias antimicrobianas en su citoplasma )solo duran 6 horas.
 Los monocitos: Duran 72h se diferencian a macrófagos al penetrar en el tejido.
 Según el tejido al que penetren van cambiando de nombre.
∙ células de kuffer en el hígado
∙ microglía en el cerebro
∙ macrófagos alveolares peritoneales
∙ histiocitos en la piel
 Los macrófagos secretan sustancias y pueden replicarse en zonas de inflamación (pueden
dividirse varias veces)

*Tienen capacidad procoagulante (V-VII-X-IX-protrombina), son los que inician los depósitos de
fibrina.

LINFOCITOS NK CITOLITICOS NATURALES O CELULAS ASESINAS:

— Son una subpoblación de linfocitos no T, no B,
— derivan de los precursores de la medula ósea
— tienen al apariencia de linfocitos grandes y granulares.
— Representan 5 - 20% de las células mononucleares de la sangre y el bazo.
— Los NK son estimuladas por la IL-12 producida por los macrófagos.
*Macrófagos pueden estimular NK

LINFOCITOS NK:
 Los macrófagos son estimulados por el INF-GAMMA generados por las NK
(retroalimentación positiva)
*Macrófagos estimulan a la NK, y los NK al inf-gamma (retroalimentación +)

 NK no destruye las que expresan complejo mayor de histocompatibilidad (CPH clase I) por
que las NK cuentan con un receptor inhibidor que anula su acción ante (CPH-I) por eso no
tocan células normales.
*Gracias a esto reconocen lo propio de lo extraño, no atacan a células normales, sistema de
reconocimiento genético.
  A partir de la destrucción de agentes extraños se forman péptidos de las proteínas
microbianas que son presentados a los linfocitos T por los macrófagos, así se inicia la
inmunidad adaptativa.
Además, con la destrucción de la bacteria los macrófagos pueden presentar antígenos a los NK y
empieza aquí la inmunidad adaptativa.

2 barreras de la inmunidad innata:

BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS: formadas por piel y mucosas, linfocitos T intraepiteliales, linfocitos B1.

2da línea: célula fagocíticas: neutrófilos, macrófagos y linfocitos citolíticos naturales NK

 Neutrófilos: son barrera, con núcleo, que protegen.
 Macrófagos: no solamente secretan sustancias como procoagulantes y citoquinas, sino
también ayudan a reparar, son células presentadoras de antígenos, actúan con la NK,
 NK: reconocen el complejo mayor de histocompatibilidad tipo 1, evitando así, atacar a
células propias, reconoce antígenos como las noxas, puede estimular y ser estimuladas por
el macrófago.
Se va formando una cascada inflamatoria

Principales citoquinas producidas por macrófagos :

Son:
 IL-1
 IL-2
 TNF alfa
 factor de crecimiento transformante beta (TGF beta-PDGF)
 IL-8
 interferón alfa
Macrófagos:
Son mediadores inflamatorios, presentadores de antígeno
Los macrófagos son un pilar en el proceso inflamatorio

Complemento:
Son proteínas circulantes que también tienen su acción para amplificar el proceso inflamatorio.
 Son componentes del complemento y otras proteínas que amplifican y potencian la
actividad inflamatoria.
Sistema del complemento
 Son una serie de proteínas séricas que se activan en cascada
 Vías de activación son tres (vía clásica, vía alterna y vía de la lectina).
 El objetivo de los tres es la activación del tercer complemento C3- y después C5 a C9
 Toda esta activación se llama: Complejo de ataque lítico (CAM) que es responsables de la
destrucción de membranas celulares
Funciones que tiene el complemento:
 Estimulación de la actividad inflamatoria, que está a cargo de: C3, C4, C5, sobre todo en los
mastocitos, neutrófilos y células endoteliales. Estos tienen un efecto más inmediato cuando
hay un proceso de anafilaxia, alergia
 Destrucción del material fagocitado o célula infectada
 Opsonización a cargo del C3b: consiste en: recubre la superficie de patógeno para el
reconocimiento de los fagocitos.
Coadyuban con los macrófagos y las células inflamatorias.

Citoquinas:
Son proteínas de bajo peso molecular producidas en respuesta a microorganismos y otros antígenos,
que media y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias.
Propiedades
1. La secreción de citoquinas es breve y autolimitado.
2. Sus acciones son pleiotrópicas y redundantes (actúa sobre diferentes tipos celulares)
3. Las citoquinas influyen en la acción de otra citoquina o sea puede estimular la síntesis de
otra para generar un efecto sinérgico o antagónico, citoquina puede actuar sobre la célula
que la secreta, sobre otra citoquina para que le ayude o hacer un efecto contrario,
antagónico.

Las acciones de las citoquinas pueden ser locales o sistémicas.

 Acción autocrina (actúa sobre la célula que la secreto)
 Acción paracrina (actúa sobre una células vecina)
 Acción endocrina (entra al torrente circulatorio y actúa a distancia)
 Citoquinas que media y regulan la inmunidad innata
 Citoquinas que median y regulan la inmunidad adaptativa
 Citoquinas que estimulan la hematopoyesis
Citoquinas una vez secretadas, se manejan solas, como hormonas, son los que mantienen y aumentan
la cascada inflamatoria.

Una vez que el patógeno rompe la barrera natural, se genera proceso inflamatorio agudo, por la
inmunidad innata, para erradicar al agente exógeno.

Pero en algunas ocasiones el proceso inflamatorio puede perpetuarse dando lugar a enfermedades
inflamatorias crónicas

Diferencias entre la inmunidad innata y la adaptativa:

Características: INNATA ADAPTATIVA
ESPECIFICIDAD: Reconoce estructuras comunes Reconoce sutilezas estructurales de diferentes
a diferentes microorganismos agentes (más específica, sean microbianos o
no.)
RECEPTORES Diversidad limitada: receptores Mayor diversidad codificados por genes,
son idénticos, independientes generados por recombinación somática.
de la estirpe celular Receptores distribuidos en forma clonal
difieren según el clon linfocitario. (más
especializado, reconoce lo propio de lo ajeno,
reconoce otros agentes.)

Inmunidad innata: no confiere memoria inmunológica

Inmunidad adaptativa: si confiere memoria inmunológica
Inmunidad innata: comienza en minutos a horas.
Inmunidad adaptativa: demora horas a días.

En los pacientes con artritis reumatoide: ¿Cuál es el motivo de la perpetuación de su inflamación?

La inmunidad humana puede representarse como sistemas jerárquicos entrelazados.
Inicio:
Inmunidad innata.
- Sistema primitivo de reconocimiento del patrón de primera línea de defensa
- Líneas celulares implicadas son: macrófagos, células dendríticas y mastocitos.
- Mediada por el complemento y las redes de citoquinas.
Se habla de barreras físicas y fagocitos, cualquier vía que activa la inmunidad.
imagen: bacteria, esta estimulando a los macrófagos y estos están
secretando sus diferentes productos: citoquinas.

Amplificación: inmunidad adaptativa:

- Mas especializada y específica.
- Las líneas celulares implicadas son los linfocitos T y B
Hay una vía de activación contra el germen, ej: el complemento,
por linfocitos B (estimulan cel. plasmáticas, linfocitos citotóxicos),
todo para intentar eliminar al patógeno.

Resolución: reparación tisular:

- Remodelada después de la lesión aguda

- Activación de Linfocitos T, reguladores
- Fibroblastos y otras células mesenquimatosas.

Linfocitos T reguladores, los macrófagos, a través de sus citoquinas,

forman una proliferación de fibroblastos y fibrina.

Los macrófagos también forman sustancias procoagulantes, por lo

que hay una resolución normalmente.

MECANISMO 1: SECRECIÓN DE CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS.

 Cuando hay una segregación de linfocitos B segregan citoquinas (incluidas IL-6, y TNF-alfa que
son proinflamatorias.)
 Linfocitos B que pueden aumentar en su secreción de interleuquinas: IL-10, TNF-alfa e IL-6)
 IL-6 e IL-10 proporcionan señales estimuladoras para la activación del linfocito B
 TNF-alfa activa los macrófagos, que producen citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-alfa)

Linfocitos B secretan citoquinas, IL-6, IL-10, TNF-alfa (estas

pueden actuar entre ellas o pueden actuar sobre las células que
las secretan), por lo que, en este caso, estimulan al Linfocito B
para que siga produciendo TNF-alfa, y este puede estimular a los
macrófagos de la inmunidad innata para que siga produciendo
citoquinas, esto puede terminar en daño inflamatorio; si es que
ocurre a nivel sinovial, da sinovial dañada, inflamada y también
perdida de cartílago con el tiempo.
MECANISMO 2: PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO:

 varios tipos de células actúan como célula presentadora del antígeno ante los linfocitos T.
 los linfocitos B se unen a los antígenos y los internalizan y degradan en péptidos antigénicos
(también son presentados por lo macrófagos.)
 los linfocitos B presentan los péptidos antigénicos (a través del antígeno de superficie HLA-DR4)
ante los linfocitos T.
 los linfocitos T se activan.

Los linfocitos B pueden estimular a los linfocitos T, al igual que las células como loa macrófagos o
dendritas. Los linfocitos T pueden secretar como respuesta mayor de una TNF, de una citoquina, (este
TNF-alfa, está presente en todo y termina estimulando a los macrófagos para la creación de más
citoquinas, mas IL-1, IL-6 y más TNF-alfa) toda esta cascada siempre termina en daño inflamatorio.

MECANISMO 3: ACTIVACIÓN MANTENIDA DE LAS CÉLULAS T.

 un elemento clave de la patogenia del AR:

 los linfocitos B proporcionan las importantes señales co estimuladoras necesarias para la
expansión clonal de las células TCD-4+ y sus funciones efectoras.
 La activación mantenida de los linfocitos T depende fundamentalmente de la presencia de los
linfocitos B

Los linfocitos B, pueden estimular a los linfocitos B, este a su vez crea sus citoquinas como el interferón
alfa e IL-2, para que siga creando más TNF (busca a los macrófagos, para que siga secretando citoquinas)

MECANISMO 4: PRODUCCIÓN DE AUTOANTICUERPOS

 Los linfocitos B maduros y las células plasmáticas producen autoanticuerpos (como el factor
reumatoide. FR)
 Los autoanticuerpos fijan el complemento y pueden activar a los macrófagos
 Los anticuerpos pueden actuar como estímulo que “autoperpetúan” los linfocitos B
 El FR se asocia a una AR mas agresiva y a una mayor morbilidad y mortalidad.

Los linfocitos B con el tiempo estimulan a las células, para la

formación de autoanticuerpos (ya que es una inmunidad adquirida),
ahí se forma el factor reumatoide.

El FR estimulado también puede ser como una citoquina

proinflamatoria y estimula al macrófago, el macrófago sigue
creando sus citoquinas y la cascada inflamatoria no para.

Ya sea por activación del macrófago y sus citoquinas o por fijación

del complemento, puede seguir en un circulo vicioso inflamando las
articulaciones.
Esto es una teoría, no se sabe con certeza.

Pero toda esta cascada sigue y sigue a no ser que se realice un tratamiento para frenar alguna parte.

Metrotexato ayuda, afecta a la formación de citoquinas, migración de quimiotaxis

Hidroxicloroquina.

AGENTES BIOLOGICOS:

Se usan bastante en AR, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica.

El costo frena un poco en el tratamiento, pero no curan.

Bloqueantes del TNF-alfa:

- Etanercept
- Inflixmab
- Adalimumab

Inhibidor de la señal coestimuladoria de linfocitos B.

Es de larga duración, se usa mucho en Bolivia, se usa una vez al año, por lo general.

- Abatacepet

Inhibidores de IL:

- IL-1: anakinra
- IL-6: tocilizumab

HISTORIA CLÍNICA DE REUMATOLOGÍA

Fecha de consulta:

Apellido nombre completo:

Edad: CI:

Domicilio: Telf:

Escolaridad: Ocupación:

MOTIVO DE CONSULTA:

Tiene que ser una sola cosa:

 Dolor
 Debilidad muscular
  Inflamación
 Fatiga
 Limitación a la movilidad física

Cual es la causa de su consulta, porque acude a la consulta.

ENFERMEDAD ACTUAL:

Se puede explayar:

 Intensidad del dolor

 Formas de inicio del dolor
 Factores asociados al dolor, fatiga, debilidad
 Inflamación de articulaciones. ¿Cuantas?
o 1 articulación inflamada: Mono artritis
o 2 articulaciones inflamadas: oligoartritis
o Mas de 3 articulaciones inflamadas: poliartritis.

Presencia de envaramiento muscular o rigidez, ¿cuánto tiempo?

o Menos de una hora artrosis.

o Mas de una hora artritis.

 ¿Qué factores desencadenan el dolor?

 ¿Cuánto tiempo de evolución tiene?

Limitación a la movilidad

¿Qué factores desencadenan?

¿Cuánto tiempo de evolución tiene?

ANTECEDENTES PERSONALES:

1. Parto: si tiene hijos, ¿cuántos abortos espontáneos?

Las enfermedades autoinmunes se presentan en mujeres en edad fértil.
¿Controles ginecológicos?
Enfermedades oncologicas
2. Hábitos:
- Tabaco: enfermedades en los fumatericos, pueden empeorar el cuadro
- Alcohol: todos los medicamentos inmunomoduladores son hematotoxicos, tener
cuidado.
 Catarsis: si es constipado, el medicamento puede aumentar esto
 Diuresis
 Sueño
  Alimentación: si tiene obesidad, puede tener enfermedad de base, si esta delgado, puede tener
enfermedades carenciales.

ANTECEDENTES PERSONALES:

1. Enfermedades de la infancia
2. Enfermedades sistémicas
- HTA: cuidado con los antiinflamatorios
- Diabetes: cuidado con los corticoides.
- Asma
- Alergia
- Hipertiroidismo
- Hipotiroidismo
4. Enfermedades infectocontagiosas:
- TBC: medicamentos inmunomoduladores, puede reactivar enfermedad.
- Chagas.
- Hepatitis B
- HIV
- Parasitosis: anticonvulsivantes, podrían afectar.
- Hepatitis C: al usar inmunimoduladores, que son hepatotóxicos, podrían dañar mas el
hígado.
5. Traumáticos:
- Cirugías- fracturas (que tipo de caída, sospechar de osteoporosis)- traumatismos.

Tratamientos previos: corticoides, AINES, Inmunomoduladores, tiempo de tratamiento.

Tratamiento de base actual.

ANTECEDENTES FAMILIARES:

Preguntarle en palabras sencillas, si ha tenido alguna enfermedad autoinmune

 Artritis
 Lupus
 Uveítis
 Espondilitis

Anamnesis por aparatos:

1. Cabeza y cuello:
- Xeroftalmia: ojo seco.
- Sensación ocular de arenillas
- Ojo rojo
- Epistaxis: sangrados nasales frecuentes
 - Xerostomía: boca seca
- Faringitis: a repetición.
- Caries
- Tumefacción parotídea
- Alteraciones de la voz
2. Piel y faneras:
- Rash malar: paciente dice que se espone al sol y enseguida su cara se pone roja, aparece
en mejillas, frente, alas de la nariz.
- Fotosensibilidad: no soporta ponerse al sol
- Raynaud
- Vasculitis (ulceras, livedo, petequias)
- Ulceras (orales, genitales)
- Alteraciones ungueales, puede estar relacionado con psoriasis.
- Calcinosis: dura y blanquesina
- Nódulos subcutáneos: tumoración en algún lugar del cuerpo, están generalmente en
regiones de roce.

Si tiene alteraciones en la piel estas pueden estar ser:

- Psoriasis cutánea
- Xerodermia
- Telangiectasias: son lesiones vasculares como de arañitas.
- Adenopatías: sobre todo en el cuello, axila
- Alteraciones de la pigmentación.

3. Aparato cardiovascular
Preguntar si tiene falta de aire, cansancio, edemas.
4. Aparato respiratorio
Que tipo de tos tiene, expectoración, tiene tos o no
5. Aparato digestivo
Dolor al tragar, sangrado digestivo, problemas digestivos, etc
6. Aparato genitourinario
Cuantas veces va a orinar, orina mucho o poco.
7. SNC y SNP:
Parestesias (hormigueos en los dedos de las manos o de los pies), convulsiones, pérdida de
conocimiento, alteraciones sensoriales (visuales, audición, gusto, olfato) cefaleas.
Lupus: tiene compromiso neurológico.
8. Osteoarticular:

Rigidez matinal: sensación de envaramiento alrededor de las articulaciones (mayor de una hora:
artritis. Menos de una hora: artrosis)
 - Artritis: inflamación articular.
- Monoartritis: una articulación
- Oligoartritis: 2 articulaciones (hasta 4 articulaciones en algunos libros)
- Poliartritis: más de 3 articulaciones
- Aditiva: hoy empezó con dolor en la muñeca, de aquí a una semana puede tener dolor en
una rodilla, luego en la otra y se van adhiriendo mas articulaciones a medida que pasa el
tiempo.
- simétrica, se inflama un carpo, luego ves que el otro carpo esta inflamado, 2
articulaciones simétricamente inflamada
- Migratoria: se inflama la articulación de la rodilla, luego se sana y se inflama la del codo y
así, se ve en fiebre reumática.
 Crónico o aguda:
- Aguda menos de 6 semanas
- Crónica: más de 6 semanas.
 Asimétrica: no tiene simetría, no afecta a ambos miembros, muñeca izquierda con tobillo
izquierdo
 Periférica: todo fuera de la columna, muñeca, codos, tobillos rodillas
 Axial: todo lo que esta en la columna.
- Dolor lumbar ¿de qué tipo?,¿con el movimiento o en reposo?
- Dolor lumbar en reposo: inflamatorio
- Dolor lumbar en actividad: mecánico.

*anamnesis le preguntas todo al paciente, todo lo que el dice el paciente se intenta ver en el estado
físico.

EXAMEN FISICO:

 Estado general
 Signos vitales: PA, FC, FR, T°, saturación de oxígeno.
 Cabeza y cuello
 Piel y faneras
 Aparato cardiovascular
 Aparato respiratorio
 Abdomen

Síntomas generales de enfermedades reumatológicas:

 Decaimiento
 Fiebre
 Baja de peso
 Anorexia.
Cabeza y cuello:

 Ver los ojos, si están rojos o no, si tiene epiescleritis, mandar aloftalmologo
 Ver la boca: lengua seca, saliva es un mecanismo de defensa
 Palpar las glándulas
 Palpar los nódulos.

Piel y faneras:

Rash en alas de mariposa: lupus sistemico

esclerodermia

fenómeno de Raynaud.

Rash malar
Lesiones de petequias, sospechar de inflamación de vasos sanguíneos: vasculitis.

Libidos reticulares, pueden estar relacionadas

con enfermedades autoinmunes

Manos son cartas de presentación.

 Manos de viejitos
 Manos de artrosis: afectación de
interfalángicas
 Manos en garra, con calcinosis,
enfermedades como la
esclerodermia que engrosa la piel, puede producir retracción de los dedos, volviendo
incapacintantes.

Lesiones típicas de psoriasis, hiperqueratosis.

Artritis psoriásica, puede tener compromiso articular

EXAMEN MUSCULO ESQUELETICO:

Tiene que ser sistematico, revisar al paciente:

 Paciente de pie. Ves la postura. Lordosis,

escoliosis,
si tiene alguna deformación sobre todo a nivel
de la rodilla, rodilla en varo (AR). Rodillas en
valgo (juntas), inestabilidad de la rodilla.

Evalúas si tiene una marcha normal o no,

Normal: choque de talón, pie sobre plano,
postural intermedio o balanceo e impulso.
Cojeando, en Tredelemburg (subluxación de
cadera), etc.

Marcha espástica, tabetica, se pesentan en pacientes con

compromiso neurologico.

 Paciente sentado
 Paciente en decúbito dorsal
 Paciente en decúbito ventral
COLUMNA CERVICAL:

 Inspección
 Palpación
 Movilidad activa y pasiva
 Maniobras especiales: solo al paciente que no tiene dolor, tratar de mover lo menos posible.
 Movimientos normales de la columna:
- Extensión
- Flexión
- Rotación derecha e izquierda
- Inclinación derecha e izquierda.
SEMIOLOGÍA DE LOS HOMBROS.

Inspección:

 Signos de inflamación
 Derrame articular
 Deformidad
 Actitud viciosa: puede venir con cabestrillo.
 Limitación de movimientos: brazo encogido al cuerpo.

Articulación gelonohumeral: movilidad

 Abducción
 Rotación
 Anteflexión (sin límites)
 Retroflexión (45°)
 Circunducción.

SEMIOLOGÍA DE CODO:

 Inspección
 Palpación
 Movilidad activa
 Movilidad pasiva.
Movimientos:

 Flexión: en AR, el codo se anquilosa en

flexión moderada, si el codo se
anquilosa, el hombro intenta
compensar.
 Extensión
 Supinación
 Pronación
Semiología del mano y muñeca:

 Inspección
 Palpación
 Movilización (activa, pasiva)
 Pruebas especiales (Phalen, Tinnel,
Finkelstein)

En la inspección: Ver la coloración, atrofia de

musculo, etc.

 MCF: metafalangica
 PIF: interfalángica proximal
 DIF: interfalángica distal
 PINZA
 FUERZA DE PUÑO: cerrar la mano.
Cierra puño, no compromiso, no cierra
puño, compromiso.
Examinar articulación por articulación.

Si es positivo: le dolerá todo el brazo y se reproduce

el dolor por el que consulto.

Tapar la nariz y la boca y pujar.

Si hay compromiso de la parte cervical, dolor a
nivel cervical
A nivel del hombro:

Le duele en el brazo generalmente.

Positivo para tendinitis bicipital.
Hacer una ecografía.

resistencia a la extensión de la mano, le duele el

epicóndilo y el antebrazo.

Maniobra de Fallen:
Junta las 2 muñecas. Flexiona, y antes del minuto
aparece dolor en la primera, segunda hasta la
cuarta falange, más que un dolor es un
adormecimiento.
DECUBITO DORSAL:

Se examina miembros inferiores:

 Caderas
 Rodillas
 Tobillos y pies.
CADERA:
Inspección: Ver si tiene:

 Atrofia muscular
 Actividades viciosas
 Marcha: claudicación.
Movilización:

 Flexión (decúbito dorsal)

 Extensión (decúbito ventral)
 Abducción.
 Se tiene que realizar estos movimientos, la
mayoría de las veces de manera pasiva.

SEMIOLOGÍA SACROILÍACA:
Inspección:

 Eritema, tumefacción

Palpación:

 Puntos dolorosos.
Movilización: escasa
Maniobras: para descubrir el dolor:

 Fabere
 Hiperflexión forzada de muslo, pelvis
 Presión sobre cresta iliaca contralateral.
 Si se reproduce dolor el paciente tiene
compromiso sacroiliaco

decúbito supino:
se apreta las crestas iliacas antero superiores, y
produce dolor, esta es la maniobra de FABERE

RODILLA:

 Inspección
 Palpación

Movilización: activa (hecha por el paciente) y pasiva (el medico mueve)

 Flexión
 Extensión

ver las deformaciones:

en valgo, en varo,
inestabilidad de articulación.
 Maniobras de cajón, inestabilidad de los tendones
cruzados.
Choque rotuliano, es sensible para pacientes con
inflamación y tiene liquido intraarticular aumentado.
Normalmente al palpar la rótula, se ve que no hay
nada debajo. Pero al estar inflamado, se siente como
líquido, rebota.

Movimientos de la rodilla.
Dolores neuropáticos: Son dolores como de quemazón, ardor.
Puede servir como descarte, si hace los movimientos de la rodilla y no le duele, significa que el dolor
esta mas arriba en la cadera
TOBILLO Y PIE:
Inspección:

 Tumefacción:
o Difusa (artritis)
o Localizada (tenosinovitis)
o Enrojecimiento
o Nódulos
o Tofos
o Deformidad (varo, valgo.)
Palpación:

 Cambios de temperatura
 Puntos dolorosos: interlinea articular, surcos premaleolares
 Tofos: gota
 Deformidad (valgo, varo.)
Movilización

Flexo extensión

 Activa
 Pasiva
evaluar si el tobillo tiene dolor
ver la fascie plantar, par ver si
tiene espolon
ver la cabeza de los huesos
meta tarsianos, para ver si hay
dolor o tumefacción.
Pedirle al paciente que se
ponga, de puntas, que se
apoye solo el talón para poder
evaluarlo.

Puede ser asiento de:

 Gota
 Artritis
 Neoplasias
 Enfermedades vasculares periféricas: paciente con pie diabético.
 Pie plano
 Esguinces.

Palpar la región del tendón de

Aquiles.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- *Se debe pedir de acuerdo al examen físico realizado.
- *Lo importante es saber ¿porque se pide? ¿Para qué se pide? y ¿en quién es?
- *En especial en las pruebas especiales porque son caras.
UTILIDAD
- El laboratorio sirve de ayuda en el diagnostico
- Aunque pruebas diagnósticas de certeza o patognómicas son escasas
- Es fundamental la anamnesis y la exploración física. Deben solicitarse en función de la sospecha clínica.
LABORATORIO
¿Para qué sirve?
- Para confirmar o excluir un diagnostico
- Extensión de la enfermedad
- Seguimiento y toxicidad de los fármacos
- Pronostico
*Sirve para cuando ya se tiene una idea de que pueda tener el paciente, entonces el laboratorio sirve para confirmar el
diagnóstico, por ejemplo: a una paciente se le hace hemograma y se le pide orina para saber si tiene o no compromiso renal.
HEMOGRAMA
A. SERIE ROJA:
ANEMIA:
- Tipos de anemia:
1. Crónica simple
2. Por pérdida
3. Hemolítica
4. Por depresión medular
- Las más comunes son las deficiencias:
Anemia crónica simple
 < Absorcion intestinal de Fe
 < Sobrevida eritrocitaria
 < Menor “descarga” de Fe de eritrocitos viejos o muertos
 < Menor incorporación del Fe al glóbulo
 Eritrofagocitosis (MO y ganglio)
 Perdidas por los AINE, por la toxicidad intestinal de los medicamentos
*Las anemias más comunes son las anemias Normociticas- Normocronicas por perdida o por déficit, en pacientes con
enfermedades autoinmunes.
B. SERIE BLANCA
- *Puede a ver leucocitosis y leucopenia en las enfermedades autoinmunes.
- *Puede haber:
1. Leucocitosis
2. Leucopenia: *Este puede relacionarse por:
- Por enfermedad
- Por drogas
3. Linfopenia
4. Eosinofilia: *cuando esta está muy marcada puede deberse a un reactante de fase aguda, sobre todo en la
aparición de vasculitis.
C. PLAQUETAS
1. Hiperplaquetosis .
 Actividad de la enfermedad
 *Aumento de plaquetas, se puede interpretar como un reactante de la fase aguda.
Ej: Artritis Reumatoide activa, que no está tratada de forma adecuada o que el reumatólogo este dando dosis bajas
de algún medicamento.
2. Plaquetopenia
 Por enfermedad (Felty o PTI)
 Por drogas
*Ejemplo: El LUPUS
 es una enfermedad que compromete mucho el hemograma.
 Hay disminución de los: G. Blancos, G. Rojos, plaquetas.
 Puede existir un PTI (Púrpura Trombocitopénica Inmune) con plaquetopenia.
 El hemograma en esta enfermedad sirve para un correcto diagnóstico diferencial.
- *Importante mirar y pedir hemograma sobre todo si se sospecha de alguna enfermedad autoinmune.
 D. ERITROSEDIMENTACIÓN
- *Es un reactante de fase aguda, se puede utilizar para dar seguimiento de la enfermedad:
- Marcador útil de actividad
- Es útil como control de actividad y tratamientos
- Es barato y universal
- *Sin embargo puede estar elevada en cualquier tipo de patología o puede estar normal en una enfermedad activa (es
decir se observa la clínica de la enfermedad, pero la eritrosedimentacion esta normal).

PCR
- *Es un reactante de fase aguda, se eleva cuando el paciente está activo (con la enfermedad).
- *No es exclusivo de enfermedades autoinmunes, ya que puede también estar elevada en cualquier otra enfermedad
inflamatoria.
- *Muy cara.
- Como prueba de látex no sirve para nada
- Cuantitativa es útil como marcador de actividad
- Hoy uso de rutina con o sin eritro en EEUU y Europa
- En Lupus activo vs infectado, utilidad dudosa

a) PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) 1mg/dl o 10mg/L

 Producida en los hepatocitos (IL6)
 Inmunonefelometria
 La elevación se inicia a las pocas horas del estímulo, alcanzando su pico a las 48h
 Elevada: en Artritis Reumatoide, Factor Reumatoide, vasculitis.
 Otros procesos no reumáticos: infecciones o neoplasias
ANEMIA
- Tipos:
1. Normocitica Normocromica: *es la más común de las enfermedades autoinmunes.
2. Hipocromica normocitica
3. Macrocitica *por déficit, por los medicamentos, por la no absorción de las vitaminas y Fe.
LEUCOCITOS
Aparecen elevados por:
- Corticoides: *uso exsesivo
- Brotes de Poliartritis
- Infección
- Leucopenia *Frecuente en px lúpicos que tienen alteración hemática.
- Actividad de la enfermedad
- Fármacos
- Infecciones
PLAQUETAS
Es un reactante de fase aguda, pero en algunas enfermedades puede estar disminuida o aumentada:
- Trombocitopenia
- + Actividas de la enfermedad
- +Farmacos (AINEs, Heparinas)
- + Infecciones
- + Malignidad (linfomas)
BIOQUIMICA COMPLETA
Siempre pedir a todos los pacientes:
- Glucemia
- Perfil hepático (BD-BI-TGO-TGP-GAMA GT-FAL)
- Perfil renal (U- CR-ORINA C, proteinuria de 24h según el caso)
- Ac. Úrica hiperuricemia: (artritis gotosa) AC URICO-uricosuria de 24h
- CPK, LDH, aldolasa: polimiositis o miositis
- Perfil lipídico riesgo cardiovascular (COL T-LDL-TRI)
ORINA Y SEDIMENTO
- *Generalmente se pide a los pacientes que tienen clínica o si se les va a extender un tratamiento por más de 1 mes, a
esos pacientes se le debe pedir un Lab. Completo.
- *Es un estudio caro, entonces solo se debe pedir a pacientes con problemas renales como:
- Proteínas en 24horas: *Proteinuria, se pide solo cuando el px tiene alteración en la función renal o presenta una
orina completa marcada con 3 cruces, y así saber cuánto está perdiendo en 24 horas.
- Glomerulonefritis
- Vasculitis renal
- Amiloidosis
- Calciuria de 24h metabolismo óseo
- Estudio de eliminación renal de urato: Uricosuria de 24h, *solo se pide en pacientes que tienen problemas de ácido
úrico elevado.
- Gota
SEROLOGIA VIRAL
- Parmovirus B19, CMV (*Citomegalovirus), VEB, *sobre todo en niños porque pueden producir poliartritis, pero estas son
de corta duración (menor a 6 meses) VIH, VHB y VHC *siempre se debe pedir de rutina antes de iniciar tratamiento
inmunológico, por la reactivación de estas enfermedades que puede producir en el paciente por la medicación. Ej: Los
inmunomoduladores son hepatotóxicos, entonces es necesario saber si el px tiene o no una enfermedad viral.
- Artritis de inicio reciente
- Poliartralgias inflamatorias.
- Antes del inicio de algunos tratamientos.
PRUEBAS ESPECIALES
- *Sobre todo el: Factor reumatoide, CCP, Aldolasa.
- Son características de algunas enfermedades reumáticas.
- Casi ninguna es específica.
Ej: Artritis Reumatoide

*Imagen: px con artritis reumatoide, se puede ver la Poliartritis simétrica, por eso es
típico de Artritis Reumatoide, se ven 4 inflamaciones por mano en total 8
articulaciones inflamadas en la misma zona articular (simetría).

A. FACTOR REUMATOIDE
- *Se debe pedir en personas sospechosas con inflamación en las manos.
- Es un Ac que se une a determinantes Ag situados en la región Fc de la IgG
- Su POSITIVIDAD es uno de los criterios de clasificación de la AR (Artritis Reumatoide)
- Pero no es específico de esta enfermedad.
- Su negatividad no excluye al diagnóstico (AR FR neg)
- Puede aparecer meses o años antes o después de los síntomas
- *El factor reumatoide ayuda, pero no es ESPECIFICA, también puede aparecer en personas normales.
- *Si aparece y está en niveles altos o hay Poliartritis, además hay un factor reumatoide positivo: indican que enfermedad
presenta el px (ya se tiene el diagnostico).
- No sirve de mucho como reactante de fase aguda para llegar a un diagnóstico, es preferible la clínica.
- Son estudios caros.
- Puede ser POSITIVO
- Individuos sanos: 5-10%
- En otras patologías: LES (Lupus), Esclerosis sistémica cutánea, PM-DM, EMTC, Síndrome de Sjagren primario, Sarcoidosis,
Crioglobulinemia mixta esencial.
B. ANTI CCP
- *Son MÁS ESPECÍFICOS que el F.R (*Factori Reumatoide).
- Ac contra las proteínas citrulinadas (vimentina, colágeno tipo II, fibrina, fibrinógeno, proteína básica de la mielina, a-
enolasa, proteína VEB, peptido citrufriado cíclico).
- Características de la AR (60-80%) y muy específicos 94-99%.
- Pueden ser positivos en otras enfermedades reumáticas y en personas sanas (1-3%)
- *El ANTI CCP marca ARTRITIS TEMPRANA (PE), aparece incluso antes que aparezca la poliartritis.
- *Su positividad sirve de mucho.
- *Ejemplo 1: Entonces si tengo F.R (+) y un F.R (-), se debe pedir un ANTI CCP (lo más probable es que salga positivo).
- *Ejemplo 2:
 Si tengo el F.R (-) y el ANTI CCP (-), ambos negativos, pero el observar esta mano (imagen) da una pauta
 Entonces, aunque se tenga negativo los dos anticuerpos se debe iniciar tratamiento.
 No se puede dejar así al px porque puede llegar a deformarse sus articulaciones.
 Se debe empezar el tratamiento lo más antes posible.
 Por qué en los criterios de Artritis Reumatoide no solo se toma en cuenta los
criterios de los Laboratorios, existen muchos y esta mano ya cumple muchos
criterios como:
 más de 2 articulaciones inflamadas.
 simetría con rigidez en la madrugada.
- EN AR (*Artritis Reumatoide):
- Característicos (60-80%) y muy específicos (94-99%).
- Su presencia y título se relaciona con:
- Enfermedad articular grave, progresión radiológica y manifestaciones extraarticulares
- Pueden preceder a lo aparición de la enfermedad en> 10ó (sobre todo en los 2 años antes de iniciarse los síntomas)
- Útiles en AR FR neg (sero -): + 113 de los casos

C. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA)

- En Ia década de los 50 se comienza a utilizar distintos sustratos celulares.

- Para la detección de anticuerpos antinucleares.
- Hoy la más común es Ia FLUORESCENCIA que utiliza el hígado de rata en línea celular HEP 2 que corresponde a un
epitelioma laríngeo humano.
- Hay 6 tipos de imágenes para anticuerpos antinucleares: Homogéneo, Centroamérica, moteado, periférico, citoplásmico
nucleolar.
*Inmunofluorescencia
 *Según el patrón de las motas va direccionando un patrón pude ser: Homogéneo, Centromérico, moteado, periférico,
citoplásmico, nucleolar.
 *E informa de esta manera:
 El título de Ac se expresa como proporción FAN, (1/80, 1/160, …, 1/1280…) *mientras más alto el título más
posibilidades tiene de tener enfermedad autoinmune.
 *El PATRÓN es muy importante y especifico de igual manera con esto se llega a tener idea de la enfermedad que puede
padecer el px:
 Homogéneo: px con LUPUS y síndrome de Shegen.
 Centromérico : esclerodermia.
 Moteado: Lupus, esclerodermia y enfermedad mixta.
 Periférico, Citoplásmico: vasculitis:
 Nucleolar: muy específico de ESCLERODERMIA si este aparece tiene mal pronóstico.
 *Es el MÁS ESPECÍFICO.
 *Por ELISA también se puede hacer, pero esta generalmente depende de qué tiempo tengan reactivo, de cómo lo van
diluyendo y esto puede llevar a ELISAS con falsos positivos o falsos negativos.
 *La IMNUFLORECENCIA es siempre más fidedigna no tiene falsos negativos es más específico.

- *Siempre pedir un FACTOR ANTINUCLEAR dentro el contexto clínico de cada px, porque son laboratorios caros.
- Su presencia indica la existencia de una reacción inmunológica pero no una enfermedad, no son útiles en px sin síntomas
ni signos específicos.
Las indicaciones para el estudio de ANA
Síntomas que sugieren:
 Lupus, esclerodermia. EMÏC, PM.SS.AR
 AIJ. hepatopatías autoinmunes
 Eritema malar, lupus discoide
 Xeroftalmia, pápulas de gotron, rasch eliotropo

ENFERMEDAD %de IFI positiva (ANA-IFI, Hep2)

LES (homogéneo, moteado) 98 -100
Esclerodermia (nuclear) 70-96
Polimiositis 70-80
Enfermedad mixta del tejido conectivo (moteado) 100
Síndrome de Sjögren (moteado) 70-90
Artritis reumatoide (*cualquier patrón) 30-60
Artritis reumatoide juvenil (*cualquier patrón) 30-70
LABORATORIO EN REUMATOLOGIA AUTOANTICUERPOS
- Utilidad frente al paciente
- Valor diagnostico
- Valor pronóstico

D. ANTICUERPOS ANTI DNA nativo

- *Son diagnóstico de LUPUS (*PE) generalmente, aunque pueden aparecer en otras enfermedades, cuando aparece anti
DNA quiere decir que el Lupus está activo:
- Sensibilidad: 40-75% LES
- Especificidad: > 95% LES (II títulos)
- Criterio de clasificación de LES (ACR)
E. ANTICUERPOS ANTI U 1RNP
- *Por lo general esta elevada en Enfermedad Mixta Del Tejido Conectivo.
- *Tambien esta elvada en:
 LES (*Lupus eritematoso sistémico):
 Sensibilidad: 30-40%.
 Especificidad LES: limitada.
 Puede acompañar al Ac. Anti 5m o presentarse aislado.
 Asociaciones clínicas:
 Hipertensión pulmonar.
 Fenómeno de Raynaud.
 Artropatía de Jaccoud/Miositis.
 ¿Protector renal, menor nefritis?: *Aparentemente estos pacientes tienen menor probabilidad de tener
compromiso renal.
 EMTC.
 Sensibilidad: 100% (títulos y aislado).

F. AUTOANTICUERPOS: Ac ANTI “ANTIGENOS CELULARES”:

 ANTI Ro (SSA) Y ANTI La (SSB):
- Asociados a:
1. Sjogren 2primario” *este tiene entre sus criterios de clasificación y diagnóstico: ANTI Ro y ANTI La.
2. Subgrupo de LES (*Lupus).

1. LES (*Lupus):
- Anti Ro/SSA 25-60%
- Anti La/SSB 10-35%
- Lupus neonatal (>90%)
- Lupus cutáneo subagudo (70-90%)
- Lupus con deficiencia de C2. C4 (60-90%)
- Asociaciones clínicas (*todo esto se asocia cuando el ANTI La esta positivo +):
 Fotosensibilidad.
 Síndrome seco
 Intersticiopatia.
 ausencia de nefritis (anti La).
 Intervalo QT c prolongada.
 leucopenio /linfopenia.
2. SINDROME DE SJOGREN
- anti Ro/SSA 60-95%
- anti La/SSB 40-85%
- Asociaciones clínicas: *Este síndrome cuando tienen autoanticuerpos (+) es más agresivo:
 Purpura leucopenia.
 factor reumatoideo.
  Linfopenia.
 Vasculitis.
 Hipergammaglobulinemia: *Cuando se tiene hipergammaglobulinemia (+) con síndrome de Sjögren pueden hacer
VASCULITIS.
 AC. Anti Ro/SSA (anti 52kD)
1. LES:
 *En pacientes embarazadas con lupus, si tienen los anticuerpos (+) se debe realizar tratamiento con pequeños pulsos de
corticoides en la semana 18 para evitar que su bebe nazca con alguna complicación. Puede llegar a tener:
 bloqueo cardiaco completo.
 incluso llegar a ser candidato de cirugía de marcapaso en un bebe recién nacido de madre que tenga ANTI Ro
(+) y ANTI …
 *La en mujeres con LUPUS cobra mucha importancia.
 Lupus neonatal (>90%)
 Auto anticuerpo predictivo
 Auto anticuerpo patogénico
 Rash, Colestasis, Citopenias,
 Bloqueo Cardiaco completo: 2%
 1 hijo con BCC: 25%
G. ANTICUERPOS ANTI SM
- *Son más específicos para LUPUS parte sus criterios de clasificación con un 99% de especificidad:
- Sensibilidad: 25-30% de pacientes con LES.
- Especificidad: 99% de para el diagnóstico de LES.
- Criterio de diagnóstico de ACR.
- En general van acompañados del anti U1RNP.
- Asociaciones clínicas:
 Convulsiones.
 Psicosis.
 Nefropatía
 Vasculitis.
 Fiebre.
 Linfopenia.
 El título “puede” fluctuar con la actividad inflamatoria.
*Entonces el ANTI DNA y el ANTI Sm para LUPUS
H. AUTONTICUERPOS: ANTI Scl-70
- Presentes en 20-30% de las esclerodermias
- Predominio en formas difusas
- Asociado con mayor compromiso visceral:
 Pulmonar
 Cardiaco
- *Es de muy mal pronóstico, porque si esta positivo nos indica mayor compromiso de piel y mayor compromiso
pulmonar (fibrosis pulmonar) los px con Esclerodermias (+)
I. ANTI NUCLEOLAR
- Detección: con “Inmunofluorescencia”
- *Patrón nucleolar asociado a ESCLERODERMIA
- Presente en 20-48% de las Esclerodermias
- Predominio en formas difusas
- Asociado con mayor compromiso visceral
- *Compromiso a nivel de la piel, las manos y a nivel pulmonar.
J. AUTOANTICUERPOS: ANTI Jo-1
- *¿A quiénes pedir?
 A personas que tienen debilidad extrema.
 falta de fuerza muscular.
 Entonces pueda tener una Dermatomiositis o una Poliomisitis:
 son px despiertos, lucidos.
 no pueden moverse
 tienen una debilidad en el musculo estriado.
 no pueden contraer los músculos.
 Existen 4 grados: hasta el grado 2 se puede ya pedir el ANTI Jo-1

- Presente en 20-30% (*bajo) de PM/DM.

- Asociado a fibrosis pulmonar:
 (Atención en pacientes con DM SIN PM y compromiso pulmonar)
- Síndrome Anti-Sintetasa
 Fibrosis pulmonar
 Raynaud
 Dedos de “mecánico”
*Lo que más llama la atención es la perdida de la fuerza muscular, a veces es tan grave el compromiso que el px no puede ni
levantar el brazo, ni sentarse, incluso puede llegar a la intubación por que los músculos accesorios de la respiración no
funcionan, se los debe conectar a un respirador mientras responden al tratamiento.

*Imagen: Entre las interfalángicas proximales aparecen los “Nódulos de Gotro”

K. ANTICUERPOS Anticitoplasma de Neutrófilo (ANCA)

- Patrón citoplasmático (C-ANCA)
- Perinuclear (P-ANCA)
- Mixtos o atípicos (A-ANCA)
- *Sirve para el diagnóstico de: VASCULITIS
- *Si se presume que el px pueda tener algún tipo de VASCULITIS tras observar: petequias, ulceras en las piernas, se puede
llegar a pensar que no solo es en piel y que puede llegar a tener compromiso vascular sistémico.
- *Cuando ya hay compromiso vascular sistémico puede llegar a afectar: cerebro, pulmón, riñón.
- *De aquí la importancia que cobra pedir un ANCA-C, ANCA-P para ver si tiene o no vasculitis sistémica.
- *Tiene una especificidad del 98%.
- *Tratamiento: A este px se le debe hacer pulsos de corticoides, biológicos, sobre todo un tratamiento inmunosupresor
lo más antes posible.
- *Cuando se tiene un ANCA-C (+) y una leve proteinuria en orina, se debe pedir orina completa, función renal y hacer
proteinuria de 24h.
- *La proteinuria nos marca ya un principio de compromiso renal y va a empezar a perder proteínas.
- C ANCA/anti PR3 y P ANCA/anti MPO tiene una sensibilidad del 72% y una especificidad del 98% en el diagnostico de
vasculitis sistémicas.

LABORATORIO EN REUMATOLOGIA
A. COMPLEMENTO
- *El estudio que hacen es por Inmunosupresión radial para obtener el complemento:
 Actividad global (CH50)
 C3 y C4 (ID RADIAL)
- Utilidad:
 Puede sugerir consumo
 Puede servir para seguimiento
 Solo no se debe conducir a actitud terapéutica
B. LIQUIDO SINOVIAL
- Esencial en diagnóstico de MONOARTRITIS AGUDA.
- Liquido inflamatorio vs mecánico
- Artritis séptica
- Artritis por cristales
- *Artritis infecciosa:
 Todo px con MONOARTRITIS debe hacerse la punción “artrosentesis” (sacar líquido sinovial que probablemente este
aumentado en alguna articulación).
 Generalmente las artritis sépticas afectan a articulaciones grandes como la rodilla, tobillo
 Puede ser inflamatorio o mecánico.
 En las artrosis severas cuando ya hay frote articular, se pierde el cartílago articular y se puede inflamar y llenar de
líquido.

MECÁNICO INFLAMATORIO INFECCIOSO

Aspecto Transparente Translucido Translucido
Viscosidad Normal U opaco U opaco
Células > 1000/mm3 3-20000/mm3 10-100000/mm3
Neutrófilos >10 - <30 30-70 >70

- *La muestra se la manda a cultivo de gérmenes Gram + y Gram –

- *Todo liquido que se saca de la rodilla se manda a estudiar.

EXÁMENES DE GABINETE
Como: RX, Tomografías, Resonancia magnética, la Ecografía
A. RX
- *Es el método más convencional y antiguo.
- *Sirva para ver: imágenes (no sirve para ver imágenes crónicas), los daños causados por la enfermedad.
- *No sirve para hacer un diagnóstico precoz.
- La RC es relativamente económica, fácilmente disponible y realizable; proporciona información acerca del daño articular
(no temprano)
- Solo daño estructural crónico.
- *En la Rx se observa:
 Ver si o no está alineada:
 sí tiene luxaciones se dice trastorno de alineación o pérdida de alineación.
 se puede ver la parte blanda que rodea una articulación (sistema óseo), para ver si está o no aumentada de tamaño.
 Se ve la mineralización del hueso (calcio).
 Blanco: indica la presencia de calcio.
 Radiolúcido: deficiencia de calcio.
 se ven espacios articulares.
- *Un reumatólogo debe tener su cinta métrica y una lupa

*Imagen 1:
Por ejemplo, en la radiografía se ve perdida de calcio en las falanges esto se llama
“Osteopenia yuxtaarticular” típico de enfermedades autoinmunes, artritis reumatoide
con compromiso de las interfalángicas.

*Imagen 2 (manos anteroposterior):

Trastorno de la alineación a expensas de las articulaciones deformadas,
en la parte mineral del hueso, se ve que hay una pérdida total del calcio
Osteopenia Generalizada en todas las falanges, algunas articulaciones
subluxadas.

*Imagen 3:
 Todos los espacios articulares se deben ver con lupa.
 Se ve que hay perdida de solución de continuidad de la corteza en
alguno de los huesos de las falanges.
 Se ve una Erosión Marginal típico de las Artritis Reumatoides.
 Se ve una inflamación articular, probablemente una sinovitis.

*Imagen 4:
 La radiografía del pie debe ser necesariamente de perfil, para ver por ejemplo si el
paciente tiene Espolón, ver la calcificación del tendón aquiliano.
 *Imagen 5:
También se pueden ver lesiones crónicas de artrosis en una radiografía de frente y poder
ver los OSTEOFITOS DE ARTROSIS.

B. TOMOGRAFIA
- *Permite ver con más detalle la parte ósea y ver si tiene quistes o calcificaciones
- La tomografía (TC) permite visualizar imágenes calcificadas con alta resolución; es un estándar de referencia para
detectar destrucción ósea.
- En especial, es útil para Ia detección de anomalías óseas en el esqueleto axial (erosiones, esclerosis, neoformación
ósea, fracturas).
- Es más sensible que Ia RC.

- Sus desventajas son:

 Baja sensibilidad para el estudio de tejidos blandos y su elevada radiación ionizante.
 La información de Ia TC es inferior a Ia de Ia RMI y el ultrasonido para investigar cambios en Ia sinovial,
engrosamiento e hiperemia ósea y en particular en Ia AR
C. RESONANCIA MAGNETICA
- *Es superior a la tomografía.
- *Sobre todo sirve para ver: PARTE BLANDA.
- La RMI permite Ia visualización de alteraciones destructivas e inflamación en articulaciones periféricas y tejidos blandos
en enfermedades reumáticas, inflamatorias y degenerativas.
- La gran ventaja de la RM se basa en la detección de cambios precoces que comprometen estructuras no óseas de Ias
articulaciones (*la parte blanda).
- Mejor método de evaluación precoz que Ia AR, pero es estudio prolongado y caro.
- Los estudios incluyen imágenes obtenidas en los planos coronal, sagital y axial, en secuencias 1. T2. STIR y saturación
grasa con Gadolinio
- Es el mejor método de detección de la artritis reumatoide, pero es un estudio prolongado y caro.
- Es el mejor método disponible para la detección y seguimiento de la inflamación, sobre todo en Ias articulaciones
sacroilíacas y espondilo artropatías; monitorea los cambios en tejidos blandos (sinovitis, tenosinovitis, entesitis)
durante el tratamiento de pacientes con enfermedad articular inflamatorio periférico.
Desventajas
 Alto costo.
 Pocas articulaciones
  Incomodidad para el paciente tiempo (*se tarda aproximadamente 1 hora)
- *Se usa bastante para ver la columna, articulación sacro-iliaca.
- *Solo pedir de una sola zona, la que está en duda.

*Imagen 1: Columna lumbar, se observa el edema óseo.

*En una espondilitis anquilosante nos muestra lesiones precoces, para iniciarle tratamiento biológico (los antinflamatorios no
son suficientes).

*Imagen 2: Compromiso de articulación Sacro-Iliaca con inflamación y edema. Y la Resonancia magnética sirve para ver más
parte blanda. Px con dolor en la región glútea.
D. ECOGRAFIA
- *Es el BOM de la reumatología hoy en día.
- Ultrasonido musculoesquelético (USME)
- Técnica de fácil acceso.
- relativo bajo costo.
- cómoda para el paciente.
- inocua y dinámica.
- Es un instrumento fiable, reproducible y factible, con mejoría en su definición gracias al modo Doppler, que permite
evaluar Ia presencia de flujo sanguíneo en los pequeños vasos, lo que refleja la neovascularización consecuencia de Ia
actividad inflamatoria.
- *Permite ver todas las estructuras articulares, si tiene o no actividad el px y seguir al px.
- *Permite COMPARAR ARTICULACIONES (esto no es posible con la resonancia). Ej: comparar rodilla derecha (patológica)
con la rodilla izquierda (sana)
- *Se puede evaluar ambas articulaciones las dos rodillas, los dos hombros, pies etc. No es invasivo y se puede hacer a
todo tipo de personas hasta embarazadas.

- El Ultrasonido (USME)permite detectar y cuantificar el derrame articular, engrosamiento de Ia sinovial y erosiones

óseas (*estas erosiones también son perceptibles por la resonancia) pequeñas aun cuando no son visibles en Ia
radiografía convencional, de este modo, facilita evidenciar un proceso subclínico.
ECO MSK ¿Qué evalúa?
 Tendones  Vasos sang.
 Ligamentos  Cartílago
 Bursas  M.Sinovial
 Músculos  Hueso
 Nervios
¿Ecografía en reumatología para que sirve?

 Diagnóstico
 Trata miento
 Seguimiento
 ... Pronóstico
 ACTIVIDAD
 REMISION
 REACTIVACION (subir o combinar la medicación)
*Ejemplo 1:
 Si hay una paciente con mucho dolor en manos y dice además que tiene un envaramiento matinal en la mañana.
 Se le hace una ecografía en la mano y se encuentra una inflamación de la membrana sinovial, revascularización y
Doppler (+).
 Entonces es una Sinovitis, una enfermedad inflamatoria e iniciarle un tratamiento
*Ejemplo 2:
 En caso de artritis proliferativa severa se inicia el tratamiento inmunomodulador.
 Este tx hace efecto recién a las 6 semanas, al mes o a los 3 meses máximo.
 Entonces realizar una 2da ecografía a los 3 meses y evaluar la respuesta.
 Respuesta: desaparición del Doppler, disminución de la inflamación, esto indica si esta o no respondiendo al tx.
 Si no hay respuesta favorable: agregar otra droga de base, combinarla al tratamiento.
 Se le evalúa con el tiempo para ver si baja la inflamación en relación a la primera vez para ver si está o no
respondiendo.

*Imagen 1:
 Se observa (A) un metacarpo falángico que esta normal, no tiene nada la membrana sinovial, sin inflamación.
 Doppler + (B) ya se considera grado 1
 Grado 2 ya se mas o menos un proceso inflamatorio, alteración de la membrana sinovial, se le pone el Doppler y se
ve claramente que es grado 2 (proliferación sinovial) y se llega al diagnóstico seguro de artritis

*Imagen 2: Discontinuidad de la corteza del hueso (erosiones) con proceso inflamatorio alrededor de la inflación entonces
se ve que hay una Sinovitis y una erosión típica de Artritis Reumatoide.
*Imagen 3: Se pueden observar procesos proliferativos, derrame sinovial y liquido intraarticular
Erosiones

SÍNDROMES MÁS FRECUENTES

MONOARTRITIS
- Compromiso inflamatorio limitado a una sola articulación *Se
considera una EMERGENCIA REUMATOLOGICA debemos EXTRA:
sospechar de un proceso infeccioso Monoartritis: 1 sola articulación
Oligoartritis: 2 a 4 articulaciones
- Alto riesgo de morbilidad prolongada *puede destruir la
Poliartritis: más de 5 articulaciones
articulación e infectarse por contigüidad al hueso y mortalidad
(puede ser infeccioso) *El germen puede pasar al torrente
sanguíneo y producir un shock séptico
- Aguda o crónica
- Síntomas sistémicos
- *Generalmente afecta a grandes articulaciones como las caderas, rodilla, tobillo
ARTRITIS INFECCIOSA
- La más frecuente es la bacteriana (supurativa, piógena o séptica) *esta infección puede pasar al
torrente sanguíneo y producir un shock séptico.
- Urgencias reumatológicas: Rápida destrucción articular con pérdida irreversible de funcionalidad
- *(Precoz diagnóstico y rápido tratamiento)
- *Si sucede a nivel de la cadera la px necesitara prótesis

*Monoartritis a nivel de la rodilla

*Se debe realiza la:
1) Maniobra de Artrocentesis: Consiste en sacar o drenar el líquido
Si existe mucho líquido: Se debe sospechar de Enfermedad Inflamatoria:
 Artritis Reumatoide
 Enfermedad Metabólica (GOTA)
El px sentirá un alivio cuando le esté quitando el líquido de la articulación
porque estaba sufriendo por comprensión
2) El líquido que sale: Se debe mandar a cultivo y a recuento celular
Este puede ser:
 Sanguinolento: Sospechar de causa tumoral
 Purulento: Sospechar de causa infeccioso
*El germen principal culpable de esto puede ser el estafilococo aureus

LABORATORIO EN REUMATOLOGÍA LÍQUIDO SINOVIAL:

- Esencial en diagnóstico de monoartritis aguda
- Liquido inflamatorio vs mecánico o infeccioso.
- Artritis séptica
- Artritis por cristales * Si tiene cristales de urato monosódico puede ser por Gota

LABORATORIO EN REUMATOLOGÍA LÍQUIDO SINOVIAL

MECÁNICO INFLAMATORIO INFECCIOSO
Aspecto Transparente Translúcido u opaco Translúcido u opaco, sanguinolento y purulento

Viscosidad Normal (alta) Baja Baja

Células >1000/mm3 3-20000/mm3 10-100000/mm3

%Neutrófilos >10<30 30-70 >70

*El líquido mecánico se forma en cuestiones degenerativas: artrosis (por el frote de los huesos), por
traumatismos
*Este líquido es transparente y tiene poca celulas
MONOARTRITIS AGUDA
- Generalmente secundaria a infección
- 80 a 90% infecciones bacterianas no gonocócicas son bacterianas afectan grandes articulaciones
cadera, rodilla (anaerobios G+ stafilococos aureus, streptococo beta hemolítico)
- *Los gérmenes son:
 Comunes: stafilococos aureus, streptococo beta hemolítico (Los principales)
 No comunes: Los buscamos en px hospitalizados, Monoartritis crónica
- Celulitis (No compromete rango de movimiento articular) * Las inflamaciones de piel son dolorosas,
pero son regionales, se limita a la piel y tejido celular subcutáneo.
- Artritis (impide cualquier rango de movimiento articular) *Porque tiene bastante liquido así que se
debe DRENAR el líquido y mandar a cultivo
MONOARTRITIS CRÓNICA
Si es infección crónica, y se dio el tratamiento, y no mejora se
Los tumores en la mayoría son benignos.
- Puede progresar a oligoarticular o poliarticular *Lo más probable es que sea una enfermedad
autoinmune (Artritis Reumatoide; Espondiloartropatías ; Enfermedades de colágeno)
- Monoartritis de más de 6 a 8 semanas descartar infección crónica y tumores
- *Cuando es una Monoartritis crónica, no mejora con el tratamiento se debe:
 Punzar de nuevo y buscar gérmenes no comunes (Tuberculosis, Brucelosis, hongos, gonococo)
- Tb se realiza artroscopia, biopsia de membrana sinovial *Maniobra invasiva
- Estudio histológico y bacteriológico. (sólo cuando las artritis son crónicas)
CAUSAS :
Monoartritis aguda:
- Artritis infecciosa
- Bacteria
- Espiroquetas (enfermedad del Lyme)
- Virus
- Micobacterias
- Hongo
- Artritis microcristalina
- Gota (depósito de cristales de urato monosódico)
- Pseudogota (depósito de cristales de pirofosfato cálcico = 3era edad)
- Artritis por depósito hidroxiapatita
- Artritis por depósito oxalato cálcico
*No son comunes, generalmente aparece en px con enfermedades crónicas, px que hacen diálisis
Monoartritis Crónica:
- Artritis infecciosas
- Tuberculosis
- Brucelosis
- Hongos
- Espiroqueta
- Osteoartritis
- Espiropondilitis
- Artritis psoriásica
- Sarcoidosis
*En los niños se debe mandar a examen ocular (porque hacen uveítis)

Infecciosa Inflamatoria
 Bacteriana (séptica)  Enfermedad sistémica con compromiso
 Micobacterias monoarticular: AR, LES
  Hongos  Espondiloartropatia seronegativa
 Artritis por espiroquetas incluido  Enfermedad de Behcet
enfermedad de Lyme  Reumatismo palindrómico
 Viral: HIV, hepatitis, otros  Sinovitis transitoria
Metabólica Trauma
 Inducida por cristales  Artritis traumática (hemartrosis)
 Gota  Desarreglo interno
 Pseudogota  Fractura
 Otros cristales
Degenerativa Neoplasia
 Osteoartrosis *No junta mucho  Tumor sinovial
liquido  Artritis asociada a leucemia, metástasis
Otros  Osteoma osteoide
 Necrosis isquémica  Sinovitis pigmentada vellonodular
 Sinovitis por cuerpo extraño (generalmente benigno)

*Si sale liquido sinovial sanguinolento puede ser afección tumoral

*En px con leucemia se debe hacer antes un hemograma, coagulograma
POLIARTRITIS
- Caracterizada por presentar inflamación simultáneamente en cinco o más articulaciones
- Diferenciar de poliartralgias (son articulaciones dolorosas) que es dolor en múltiples articulaciones
pero sin evidencia de inflamación al examen físico
- Oligoartritis: Compromiso inflamatorio de 2 a 4 articulaciones
 Uno solo monoartritis
 Dos a cuatro oligoartritis
 Más de 5 poliartritis

Mano de una niña: Poliartritis Simétrica

Todas las interfalángicas proximales están inflamadas
Poliartritis (+5): son 10 articulaciones inflamadas.
Simétricas : Porque en ambas manos se comprometen las mismas
articulaciones

Características:
- Forma de comienzo (aguda menos de 6 semanas, crónica mayor a 6 semanas).
- Por edad y sexo
- 5 -15 años: Se puede presentar fiebre reumática, siempre sospechar de Artritis Reumatoide Juvenil
(ARJ)
- (Artritis Reumatoide) AR, (Lupus) LES, (Enfermedad Mixta de Tejido conectivo) EMTC, más en
mujeres en edad fértil.
- Espondilo artropatías (más en varón joven)

Características de compromiso articular:

- Espondilo artropatías: Tiene compromiso axial (columna cervical, dorsal, lumbar) ataca grandes
articulaciones en miembros inferior (caderas, rodillas, pies), entesitis , asimétrico
- Artritis reumatoide (AR) : Son pequeñas articulaciones de manos y pies, más se afecta las
interfalángicas proximales- metacarpofalángicas (IFP-MCF) ; Simétrico

Curso evolutivo:
- Autolimitado: menos de 6 semanas * Generalmente puede ser viral o cualquier enfermedad que
comprometa las articulaciones
- Episódica: Gota *El ataque es variable (un año si, el otro no), artritis reactivas *el px se contagió de
una enfermedad de transmisión sexual (Gonorrea, Chlamydia), hizo tratamiento contra esto, pero
pasando 6 meses presenta artritis reactiva, tb son variables
- Cronicidad, persistente y fluctuante (un tiempo está bien y en el otro más severa), progresivo, se
puede dar en px con artritis reumatoide y espondiloartropatía (AR,ESP.)
- Manifestaciones extraarticulares buscar en todas
*Si se tiene las manos inflamadas se tiene que ver la: piel y faneras, vasculíticas, formaciones
subcutáneas nódulos

Poliartritis crónicas
 Artritis reumatoide/artritis crónica juvenil
 Lupus eritematoso sistémico
 Polimiositis/dermatomiositis
 Esclerodermia
 Enfermedad mixta del tejido conectivo
 Síndrome de Sjogren
 Vasculitis
 EspondiIoartropatías
 Sarcoidosis
 Gota tofácea crónica
 Artritis infecciosas crónicas (tuberculosis, Brucella,hepatitis B)
 Artrosis

CERVICALGIA
- DOLOR UBICADO EN LA ZONA DE LA COLUMNA CERVICAL
- PUEDE IRRADIARSE A LOS BRAZOS (CERVICOBRAQUIALGIA)
- PUEDE IRRADIARSE A LA CABEZA (CERVICOCEFÁLICO)
- PUEDE SER AGUDA O CRÓNICA
- APARECE CON LOS MOVIMIENTOS, PARESTESIAS, DEBILIDAD MUSCULAR, MAREOS, VÉRTIGO.
Clasificación
- DIFUSO: (FIBROMIALGIA)
*Es un dolor localizado en la región cervical
*Pero al momento de realizar el examen físico:
 El px hace los movimientos pasivos no refiere dolor
 Sospechar de FIBROMIALGIA o dolor Psicógeno
- Causado por enfermedades locales: radiculopatía cervical.
- Causado por enfermedades generales: Artritis Reumatoide AR (afecta a la primera vértebra
cervical), metástasis (asiento de tumores primarios metastasicos) , óseas.
- Traumatológicas
- Enf. Reumatológicas

CAUSAS DE DOLOR DORSAL

1.-DORSALGIA MECÁNICA
AGUDA:
 Fractura (patológica o no) vertebral. *Ejemplo: Osteoporosis
 Hernia discal.
CRÓNICA:
 Enfermedad Scheuermann (cifosis juvenil o displasia de crecimiento).
 Cifosis y escoliosis.
 Espondiloartrosis.
 Dorsalgias funcionales: dorsalgia funcional benigna. *Ejemplo: Px por su trabajo permanece en
una sola posición ; las más comunes
2.-DORSALGIA INFLAMATORIA
Enfermedades reumáticas
 Fibromialgia.
 Espondiloartrosis y degeneración discal.
 Espondilitis anquilosante y otras espondilo artropatías.
 Osteoporosis generalmente no duele (con el tiempo produce aplastamientos
vertebrales/fracturas). *Con el tiempo reduce el tamaño de las vertebras
 Síndrome dolor miofascial.
Dorsalgia referida
 Enfermedades abdominales: Vesícula biliar, páncreas, úlcera péptica.
 Cardiopatía isquémica.
 Pericarditis.
 Aneurisma de aorta.
 Herpes zóster
*Dorsalgia no son muy comunes
*. Banderas rojas (RED FLAGS) sirve para columna cervical- dorsal.
LUMBALGIA
Definición:
- Es un malestar o disconfort agudo, subagudo o crónico ubicado entre el arco posterior de las
últimas costillas y los márgenes inferiores de los glúteos.
- Incluye: vértebras lumbares, unión lumbosacra, el sacro, articulaciones sacro coccígeas y sacroilíacas.
- Lumbociatalgia: Dolor irradiado en territorio de nervio ciático.

Epidemiología:
- Prevalencia: 7.6 - 37%.
- Edad promedio: 35-59 años.
- Incidencia: 5% anual.
- Entre el 60-80 % de la población lo presenta en algún momento de su vida.
- 5ta causa más frecuente de consulta: HTA, embarazo, control clínico, infecciones del tracto
respiratorio, generalmente es dolor lumbar mecánico.
- Generalmente transitorio, pero causa importante de discapacidad y ausentismo laboral.

Etiología :
- 90 % causa mecánica, de corta evolución, benigno, que puede ser una artrosis, o alguna distensión,
desgarro o esguince muscular vertebral por alguna fuerza o movimiento involuntario (distensión-
degenerativa).
- Resto:

Hernia de disco 5%
Fracturas por compresión 4%
Espondilolistesis 3%
Tumores (primarios o MTS) 0.7%
Espondilitis anquilosante 0.3%
Infecciones 0.01%
*. Espondilolistesis :
- Luxación de la vértebra sobre la siguiente (provocada por un esfuerzo desmedido)
- Generalmente sobre L4 – L5
- Está dividida por grados (1,2,3)
- A partir del grado 2 presenta sintomatología
- En la mayoría de los casos no tiene relación con alteraciones estructurales de la columna y se
deben a disfunciones ligamentarias, musculares o de las entesis (es la inflamación del ligamento en
su punto de inserción).
Tiempo de evolución :
 Agudo
- Menor de 6 semana
- Hernia de disco
- Traumático
 Subaguda: Menos de 12 semanas
 Crónico
- Mayor de 12 semanas
- Artrosis
- Canal estrecho lumbar
- Espondilolistesis

Tipos de dolor:
 Local: Duele el are afectada
 Dolor referido: Es de origen espinal aparece en el área sacroilíaca ,glútea y parte posterior del
muslo y en un área local generalmente no tiene irradiación a ningún lado
 Dolor radicular: Sigue la distribución de la raíz comprometida
TIPOS DE DOLOR
 Dolor mecánico
 Dolor inflamatorio
 Dolor neurogénico
 Dolor miofascial
 Dolor psicogénico
 Dolor de origen sistémico

DOLOR MECÁNICO
- Dolor con el movimiento, mejora en el reposo. Puede aparecer luego de bipedestación prolongada.
- Máximo en la columna lumbar y puede irradiar hacia la rodilla.
- Es el más frecuente 90%.
- Luego de esfuerzos inusuales o traumatismos menores.
- Episodios recurrentes.
- Estudios complementarios de imágenes generalmente poco claros (generalmente las lumbalgias
crónicas son para hacer estudio).

DOLOR INFLAMATORIO
- Peor en reposo, mejora con ejercicio.
- Rigidez.
- Dolor en uno o ambos glúteos.
- Generalmente no hay irradiación en miembros inferiores
- Causas: Espondiloartritis serenerativa (EASN), otras causas de Sacroilitis (SI).

DOLOR NEUROGÉNICO:
*Generalmente tiene 2 fases:
 1ra Fase: Sensitiva
- Parestesias
- Dolor lacerante, quemazón
 2da Fase: Motora
- Síndrome de cauda equina * EMERGENCIA REUAMTOLOGIA ; Se debe pedir todos los exámenes
(imágenes), laboratorios
 Compresión de cola de caballo.
 Incapacidad para caminar.
 Debilidad de miembros inferiores.
 Las segué positivo bilateral.
 Anestesia perianal.
 Disminución del tono anal.
 Incontinencia fecal.
 Causas: Hernia central masiva, tumores, infecciones, traumatismos, sangrado extradural.

DOLOR DE ORIGEN SISTÉMICO

- Por tumores o infecciones.
 - Dolor localizado, a la palpación o percusión. *Pedir tomografía
- Síntomas generales.
- Insidioso, continuo no cede con reposo.
- Despierta al paciente (edema óseo).
- En mujer postmenopáusica pensar en fx vertebral *Osteoporosis si necesidad de hacer esfuerzo
físico, siempre realizar tratamiento

BANDERAS ROJAS (RED FLAGS) = Tanto para dolor lumbar, dorsal y cervical
Edad Antecedentes Síntomas Hallazgos
Presentación antes Traumatismo violento. Constante, progresivo, no Limitación persistente y
de 20 Antecedentes de mecánico. severa de flexión lumbar.
años. malignidad. Síntomas neurológicos. Ex. Neurológico anormal.
Presentación luego Uso de esteroides Mal estado general. Deformidad estructural.
de los 55 años. sistémicos. Pérdida de peso
Abuso de drogas
intravenosas (IV).

BANDERAS AMARILLAS (YELLOW FLAGS)

Ocurrencia Cronicidad
Factores Edad Obesidad
Individuales Estado físico Bajo nivel educativo
Fuerza muscular paraespinal y abdominal Altos niveles de dolor y discapacidad
Tabaco
Factores Estrés. Ansiedad. Trastornos emocionales Conducta depresiva
psicosociales Deterioro cognitivo Somatización
Beneficio secundario
Factores Trabajos que impliquen levantar objetos, Trabajó poco satisfactorio
ocupacionales agacharse, torsión, vibración. Poca disponibilidad de realizar tareas
Trabajó poco satisfactorio, monótono. livianas en el retorno al trabajo.
Beneficio laboral secundaria Ocupaciones que impliquen más del
3/4 del tiempo levantar objetos

PRUEBA DE LASSEGUE
- Paciente en decúbito dorsal, rodilla extendida, pierna elevada a 70-90°.
- Positivo: Dolor
- Dolor disminuye al bajar la pierna y empeora con dorsiflexión del pie.
- Lassegue invertido: radiculopatía contralateral, más específico para hernia de disco.
 Signo de Lasegue o Prueba de elevación de la pierna recta
(Straight leg-raising test)
Con el paciente en posición supina, el examinador levanta la pierna del lado
afectado con la rodilla extendida.
La prueba es positiva y sugiere una compresión de la raíz nerviosa L5 o S1 si los
síntomas radiculares se reproducen o empeoran cuando la pierna alcanza un
ángulo de entre 30 y 70 grados.

Signo de Bragard
El examinador dorsiflexiona el pie del paciente en el punto en el que el
paciente comienza a sentir dolor al levantar la pierna.
El empeoramiento del dolor puede indicar un aumento de la
tensión de la raíz nerviosa.
Prueba de estiramiento femoral
Con el paciente en una posición prona, la pierna afectada se levanta
suavemente de la mesa y luego se flexiona hacia la rodilla.
El dolor en el muslo anterior puede indicar una compresión de la
raíz de L2 a L4.
Prueba de Patrick (flexión, abducción, rotación externa). (Prueba de FABER)
*Para ver si existe problemas de sacroilitis
Mientras el paciente está en posición supina, el tobillo lateral de la
pierna afectada se coloca en la rodilla contralateral.
La rodilla afectada se baja lentamente a la mesa de examen.
El dolor durante esta maniobra sugiere patología en la:
 cadera (Refiere dolor en la Ingle)
 articulación sacroiliaca. (Refiere dolor en la región glútea)

MANIOBRA DE VALSALVA:
- Se le debe tapar la nariz y la boca del px
- Debe pujar
- Si presenta dolor en la región cervical o dorsal: se debe a una compresión a nivel del disco (no se
escuchó muy bien :(

TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES REUMÁTICAS

— *Antes de iniciar en anamnesis tenemos que preguntar al paciente que tipo de medicamentos está tomando
en ese momento?
— *Ejemplo: ¿Px diabéticos si están medicados con hipoglucemiantes?; Px asmáticos; Px con enfermedad
convulsiva, Px con medicación de anticoagulantes, hipertensivos, diuréticos etc.
— *Preguntar desde cuando le dieron y hasta cuando tiene que tomar.
 AINES
- Son sustancias químicas con efecto antinflamatorio analgésico y antipirético, por lo que reducen los
síntomas de inflamación alivian el dolor y la fiebre
- Todos inhiben las enzimas ciclooxigenaza
- El termino no esteroideo se refiere a que sus efectos clínicos son similares a los corticoides (es
antinflamatorio más potente) sin sus consecuencias secundarias

*Los AINES más utilizados son:

NO SELECTIVO COX 2 SELECTIVOS COX 2 ESPECÍFICOS

AINE DOSIS DIARIA AINE DOSIS DIARIA AINE DOSIS DIARIA
Diclofenac 75 a 150 mg Meloxican 7.5 a 15 mg Celecoxib 200 a 400 mg

Ibuprofeno 1200 a 2400 mg Nimesulida 100 a 200 mg Etoricoxib 25 a 50 mg

Indometacina 75 a 150 mg 20 a 40 mg

Ketoprofeno 150 a 300 mg 90 a 120 mg

Naproxeno 500 a 1000 mg

Piroxican 10 a 20 mg

— *Los no selectivos son más toxico son gastrolesivos (son más agresivos para el estómago que los otros
medicamentos)
— *Los selectivos y específicos son menos tóxicos
— *Mientras más alta la dosis mayor toxicidad
— *Los aines COX 2 que preferimos los reumatólogos es el Meloxican es el más económico

No alteran el curso/pronóstico de la enfermedad.

Clasificación vida media: corta (-12hs) larga (+12hs)

Grupos de riesgo para toxicidad GI.

— Mayores de 60 años
— Altas dosis de AINES
— Uso de dos o más Aines
— Uso concomitante de corticoesteroides
— Uso concomitante de anticoagulantes *Más riesgo de sangrado
— Documentación de Helicobacter pylori
— Antecedentes de sangrado digestivo o enfermedad ulceropéptica
— *Siempre ver si tiene enfermedad gastrointestinal o si tuvo alguna enfermedad de hemorragia digestiva alta,
para ver qué tipo de aine se le va administrar
— *Si es que tuvo antecedente de gastritis o ulcera péptica no dar no selectivo, se debe dar una COX2
específico o un COX2 selectivo, para dañar menos el estomago
— *Se usa tramadol 50 mg media tableta si usas 2 aines
— *Diclofenaco la dosis máxima 150 mg
— *Si al px se le va administra un Aine por tiempo prolongado se le debe da tb un protector gástrico
(Omeprazol)
Inhibidores de la bomba e protones:

- Omeprazol:
20 mg por día protege de AINES
Nivel de evidencia 1
Grado de recomendación A *El mejor

Bloqueantes h2:

- Ranitidina:
Hay evidencia que no es útil, disminuye los síntomas
No disminuye el daño GI por aines.
Su uso se desaconseja.
Nivel de evidencia 1
Grado de recomendación E.

Hepatotoxicidad:

- Mujeres (porque tienen más tendencia a las colestasis) y ancianos

- Presencia de comorbilidades como hepatitis C crónica y enfermedades autoinmunes
- Consumo de alcohol
- Uso concomitante con otras drogas.

*En los anti coagulados en ellos no se usa AINES se usa corticoide.

*En px con insuficiencia hepática no dar corticoides

Grupos de riesgo para toxicidad renal y vascular:

- Bajo filtrado glomerular (edad> 60 años, uso de diuréticos, hipertensión arterial, enfermedad renal,
insuficiencia cardiaca, cirrosis, hipoalbuminemia, etc.)
- Drogas nefrotóxicas
- Drogas que retienen potasio (amilorida, espironolactona)
- Suben la TA (tener cuidado para no provocar una crisis hipertensiva)

Uso en el embarazo:

- Durante los 2 primeros trimestres los AINES y la AAS pueden ser usados
- No en el último trimestre (3er Trimestre) :
o Puede provocar cerca del parto puede disminuir la agregación plaquetaria, aumentando el riesgo de
hemorragia intracraneal del feto, hemorragia en el puerperio
- En el tercer trimestre ( cierre prematuro del ductus-HTP)
- Puede prolongar el trabajo del parto, hemorragias postparto.

*Los AINES, suben la presión, son hepatotoxicos, gastrotoxicos y nefrotoxicos

 CORTICOIDES
Características farmacológicas de los corticoides:

- *Los corticoides son más potentes que los aines

- Los corticoides sintéticos tienen las mismas acciones que los corticoides naturales
- Utilizados principalmente para patologías inflamatorias y alérgicas
- Son sintetizados en el laboratorio (también se pueden obtener de animales)
- A dosis altas y por tiempos prolongados tienen efectos adversos

Los corticoides producen en sus dosis altas una aterosclerosis acelerada y se morían por infartos por su
demasiado uso

5mg de Prednisona equivalen a:

4mg de metilprednisona – tiamcinolona

20 mg hidrocortisona

0.75 mg-dexametasona

6 mg deflazacort

Esteroides en AR

Bajas Dosis: < 10mg/ día de prednisona

- Útiles para controlar la inflamación

- Reducen la progresión radiológica y la aparición de nuevas erosiones
- Toxicidad a largo plazo
- Terapia puente hasta respuesta de DMARS (drogas modificadoras de enfermedad; *Medicamentos
Inmunomoduladores)

Efectos adversos

- Supresión de eje: dosis mayores a 20 mg/día por más de 3 semanas. *Pero se ha visto que ya en una semana
sube el eje con solo 10 mg Recuperación en 6 - 9 meses
- Miopatía: Rara se ve con dosis superiores a 30 mg.
- CV (Problemas Cardiovasculares): ateroesclerosis acelerada, HTA.
- Neuropsiquiátricos: Euforia, insomnio, depresión, psicosis. Trastornos de la conducta 90% *Estos se
presenta cuando el px está con dosis altas y su tratamiento es de uso prolongado
- Metabolismo: Aumenta gluconeogénesis y la resistencia a la insulina, redistribución grasa. *Sube su glucosa
- Cutáneos: fragilidad capilar, estrías violáceas, hirsutismo
- Oftalmológicos: 30% cataratas, realizar examen oftalmológico cada 6 – 12 meses
- *Se debe tener cuidado cuando se da AINES a diabéticos estos se pueden complicar con síndrome nefrítico
renal post diabetes, tb subir su glucosa
Osteoporosis: *Los corticoides producen osteoporosis

- Disminuye la absorción y aumenta su excreción

- La pérdida ósea es mayor en los primeros 6-12 meses de tratamiento
- Afecta más al hueso trabecular.
- Han demostrado que prednisona a dosis de 7.5 mg durante 5 meses redujo en un 5% DMO, estableció la
dosis de 5mg como la más segura.

Recomendaciones en pacientes con corticoterapia prolongada (SAR 2004)

- Realizar Densitometría ósea de inicio por método DEXA en columna lumbar y cuello de fémur y laboratorio
básico del metabolismo fosfocalcico con controles periódicos.
- Realizar actividad física adecuada
- Evitar el alcohol y tabaco
- Disminuir la ingesta de sodio
- Recibir suplementos de calcio (1000 a 1500 mg/día) y suplementos de vitamina D (400 a 800 UI/ día) o
alfacalcidol (1 microgramo/día) o calcitriol (0.5 microgramos/día)
 MEDICAMENTOS INMUNOMODULADORES:
TIPO DE DROGA DOSIFICACION RECOMENDADA

Sales de Oro
- Aurotiosulfato de Sodio 50 mg/semana
- Auroqueratinato de Calcio 50 mg/semana

Antimaláricos
- Sulfato de Cloroquina 200 mg diarios (hasta 5 mg / Kg /día)
- Sulfato de Hidroxicloroquina 400 mg diarios (hasta 6.5 mg / Kg/ día)
Sulfasalazina 500 mg/día, máximo de 3000 mg/día

Metotrexato 7.5 a 25 mg, dosis única semanal

Azatioprina 50-100 mg/día; máxima 2.5 mg/Kg/día

Ciclosporina 2.5 a 5 mg/Kg/día

Leflunomida 100 mg/día por 3 días (dosis de carga) 20 mg/ dia

(dosis de mantenimiento)

— *Las sales de oro y ciclosporina ya no se usa

— *Antimaláricos, Sulfasalazina , Metotrexato, Azatioprina, Leflunomida todavía se utilizan
— *Los Inmunomoduladores no tienen acción inmediata pero son lo mejor

Evidencia DMAR (Los medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad)

- Mejora significativamente los signos clínicos y la función
- El tratamiento temprano reduce la mortalidad
- El tratamiento a largo plazo disminuye la progresión radiológica.
- Todo paciente con AR debe ser tratado tempranamente con DMAR
Qué problema tienen los DMAR :

- Lento comienzo de acción, por lo común 6 semanas al menos, para modificar los signos y síntomas.
- Descenso de reactantes de fase aguda a través de ESD y PCR
- Mejoría del HAQ (índices de discapacidad)
- Enlentecimiento de la progresión radiológica por métodos estandarizados.
- *No tiene efecto inmediato, necesita terapia de puente
- *El DMAR no va a calmar dolor hasta que alcance su máxima concentración que son 6 semanas para
alcanzar su máxima eficacia
- *El px ya mejora a los 2 o 3 meses y el reumatólogo ya le va quitando los corticoides y solo se queda con el
DMAR + Aine (en caso de dolor)

Los más comúnmente utilizados son:

DMARD’S CITOTOXICOS AGENTES BIOLOGICOS.
Metotrexato Azatioprina Etanercept
Sulfasalazina Ciclosporina Infliximab
Antimaláricos Ciclofosfamida Anakinra
Minoclina Tacrolimus Adalimumab
Sales de oro Sirolimus Abatacept
Lefunomida Miclofenolato Rituximab
Dapsona Clorambucilo Actemra
Talidomida ¿? Golimumab

- Ciclofosfamida: se usa para hacer inmunosupresión

- Biológicos tienen el problema del costo, aunque son muy efectivos.
- El micofenolato también es un inmunosupresor
- El clorambucilo no se usa por su elevada toxicidad

METROTEXATE:
GOLD estándar en el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la AR, ya que tiene su acción
semanalmente:
- *Es económico
- *Cómodo para la adhesión al tratamiento se usa una vez por semana
Mecanismo de acción:
- Análogo del ácido fólico
- Produce inhibición de la dihidrofolatoreductasa
- Ejerce una acción inmunomoduladora liberando adenosina para la subregulación de linfocitos,
monocitos y neutrófilos.
- Actúa también en las citoquinas proinflamatorias (productores principales.)
- Se requiere de 4 a 6 semanas para su acción.
EFECTOS ADVERSOS:
*Se debe hacer un control periódico durante su uso con exámenes complementarios básicos como un
hemograma y química sanguínea (hepatograma – función renal ) por tres meses seguidos y después ya
ver de acuerdo a la dosis del paciente, se puede realizar cada 3 meses o 6 meses.
Dosis relacionadas:
 o Ulceras orales, náuseas, vómitos, anorexia, toxicidad hepática, toxicidad medular.
 Tos, disnea, fiebre, fibrosis pulmonar
 Fatiga, síntomas seudogripales, cefaleas nuevas o agravación de infecciones y linfomas
 Nódulos, tratamiento.
 Prevención:
o Acido fólico vs folínico.

CONTRAINDICACIONES:
- Embarazo
- Insuficiencia renal: creatinina: > 2-2.5 mg/dl
*Si tuviera algún problema renal se podrían usar dosis bajas
- Enfermedad hepática
- Enfermedad pulmonar
- Citopenias
- VIH (se debe evaluar la carga viral)
INDICACIONES
- Artritis reumatoide (AR)
- EASN (artritis periférica por espondilitis anquilosante seronegativa)
- PS (artritis psoriásica)
- Síndrome de Reyter (RE)
- AIJ (artritis idiopática juvenil)
- LES (lupus)
- Miositis ‘
- Sarcoidosis
- PMR (polimiositis)
- Vasculitis asociadas a ANCA
DOSIS:
- Inicial: 7.5 – 10 mg/sem
- Máxima: 25 – 30 mg/ sem
- Vía de administración: oral o IM o SC
*La dosis depende del tipo de paciente, pero mientras más dosis más toxicidad.
SULFASALAZINA
Mecanismo de acción.
- Combina la acción de la molécula intacta, la sulfapiridina y el 5-ASA
- Reduce quimiotaxis y de granulación de leucocitos.
- Reduce la producción de IL-1, TNF-alfa, IL-6
- Antagoniza el TNF- alfa
- Inhibe la proliferación de linfocitos T
- Inhibe la producción de Ig por linfocitos B
- Inhibe la proliferación de fibroblastos y células endoteliales
- Se requieren 1-3 meses para efecto clínico.
- Indicada en AR leve, moderada y EASN.
- *Tiene su acción en citoquinas proinflamatorias.
- Es un potente inactivador de la inflamación
EFECTOS ADVERSOS:
- Mas frecuentes:
o Discrasias sanguíneas.
o Hepatopatía toxica
o Anorexia, náuseas, diarrea, dolor abdominal y dispepsia (dosis crecientes, alimentos y
recubrimiento)
o Erupción cutánea (1-5%)
o Alteración de SNC.
o Infiltrados pulmonares.
*Pero estos efectos generalmente no se ven mucho y son tolerables por los pacientes.
DOSIS:
- 1ra semana: 500mg
- 2da semana: 1000mg
- 3ra semana: 1500mg
- 4ta semana: 2000 mg
- 3000 mg
*Se aumenta progresivamente la dosis de una en una tableta
*es menos toxica

CONTRAINDICACIONES:
- Embarazo
- Alergia a sulfas
- Alergia a aspirina
- Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
*Pero es menos gastrolesiva y menos toxica que el metotrexate a pesar de sus dosis
ANTIMALARICOS
Cloroquina
Hidroxicloroquina
- Derivan de a corteza del árbol peruana de la Quina
- Se localizan intracelular en los lisosomas y aumentan el pH en las vacuolas: altera el
procesamiento de Ag-Disminuye la formación de complejos HLA antigeno-CD4.
- TNFa, IL-1, IL-6.
- Efecto condroportector (-PG), antiagregante e hipolipemiante.
- Repuesta optima 3-4meses.
- *Actúa a nivel de las citoquinas proinflamatorias
- *A nivel de la coagulación es como una aspirina

INDICACIONES:
- Lupus discoide
- LES
- AR: se puede usar combinado con otro DMAS
- OA:
 *agresivo: metrotexate, hidroxicloroquina y sulfasalacina. Pero depende de cuanto soporta el
hígado del paciente.
DOSIS:
- Cloroquina; 100 a 200 mg/dl
- Hidroxicloroquina: 200 a 400/600 mg/dl (es menos hepatotóxica se controla cada 4 a 6 meses)
Monitoreo:
Basal: examen ocular con evaluación macular porque se deposita en retina y puede producir ceguera
Seguimiento: examen ocular cada 6/12 meses

LEFLUNOMIDA
*Es una droga similar al metotrexate, tiene una acción contra las citoquinas proinflamatorias
- Prodroga que inhibe la dihidriorotato-deshidrogenasa.
- Interfiere la síntesis de novo de las pirimidas
- Beneficios comparables a SSZ y MTX
- El cigarrillo disminuye 38% su eficacia.
- Se puede combinar con otros DMAS como sulfasalazina y metotrexate
EFECTOS ADVERSOS:
Sobre todo en mujeres embarazadas de edad fértil, normalmente se debe suspender, cada que la
paciente quede embarazada.
Frecuentes:
- Dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos.
- Elevación de enzimas hepáticas
- Alopecia
- Erupción cutánea
Raros:
- Ulceras orales
- Pancitopenias
- Síndrome de Steven Johnson.
Tratamiento:
Colestiramina 4g/ cd 8 hroas por 5 dias. U 8g cada 8 horas por días. Niveles plasmáticos < 0.02 mg/L
Embarazo: 3 años de suspensión o 3 meses de colestiramina.
- Tiene muchos efectos sobre todo en embarazadas pues se debe suspender antes de que se
embarace bueno en realidad todos los DMAS se deben suspender como
- El metotrexate que se puede suspender 3 meses antes, durante el embarazo la droga ya genera
toxicidad y tarda en eliminarse en 1 a 3 meses del organismo.
- El problema con la Leflunamida es que tarda al menos 2 años en eliminarse del organismo
- Por eso durante el embarazo no se puede garantizar que el uso de estos fármacos no tenga
efectos teratogénicos incluso después de 3 meses de haberse suspendido.
- Se podrían hacer lavados con colestiramina.
CONTRAINDICACIONES:
- Es muy teratogénico por lo que no se usa en embarazadas
- Discrasias sanguíneas
- Enfermedad hepática o renal
- Hipoalbuminemia severa
- Infección severa (esta contraindicación va para todos los fármacos DMAS)
 AZATRIOPINA
Indicaciones:
- Droga de 2° línea y para descenso de corticoides y ciclofosfamida.
- Nefritis lúpica.
- LES.
- Miopatías inflamatorias.
- AR.
- ESP. espondilitis
- Vasculitis asociadas a ANCA.
- Behcet.
- EASN.
*Se usa como mantenimiento a pacientes con compromiso extraarticular sistémico
*Se usa para evitar recaídas, por ejemplo, en nefritis lúpica.
EFECTOS ADVERSOS
- Trastornos gastrointestinales.
- Hepatitis.
- Pancreatitis.
- Mielosupresión (<2.500 PMN).
- Infecciones.
- Interacciones: allopurinol, warfarina, ECA, mielosupresores. (cuidado)
- *Talvez lo más frecuente y peligroso seria la mielosupresión
TERAPIA BIOLOGICA
Terapia biológica: Son todos los medicamentos derivados de organismos vivos, que contienen glucosa,
proteínas, ácidos nucleídos, células o tejidos donde su mecanismo de acción consiste en mediar
reacciones inmunológicas específicas a través de citoquinas recombinantes, interleuquinas, factores de
crecimiento, anticuerpos y proteínas de fusión.

NOMENCLATURA:
NOMECLATURA DESCRIPCIÓN
a. Cept Fusión entre el receptor y la posición FC de Ig
G1 humana, secuestra el ligando circulante
Etaercept
b. Mab Anticuerpo monoclonal (mAb)
c. Ximab Anticuerpo monoclonal quimérico
d. zumab Anticuerpo humanizado, similar a la estructura
de la Ig G humana.

ABATACEPT
Mecanismo de acción:
- Aprobada por FDA y ANMAT.
- Boquea la co-estimulación.
- Proteína de fusión recombinante que incluye el dominio extracelular del CTLA4 y un fragmento
del dominio FC de la IgG1, modificado para no fijar complemento.
- Compite con el CD28 para ligar al CD80 y CD86.
- Viales de 250 mg.
 Actúa contra:
- Linfocitos T.
- Moléculas de adhesión.
- HLA clase II.
- Genes.
- Citoquinas antiinflamatorias.
- Moléculas de coestimulación.
- *Citoquinas proinflamatorias

ETANERCEPT
Aprobación: FDA en 1998 para AR y ACJ (artritis reumatoide juvenil)
Dosis: 25mg dos veces por semana o 50 mg/sem, vida media de 70 hs. SC
Indicaciones FDA: AR, ACJ, A Ps y EA.
Contraindicaciones: infecciones activas, neoplasias, HIV, cardiopatía severa, insuficiencia hepática.
- Es muy caro, llega a Bolivia
- Se administra de forma subcutánea

INFLIXIMAB
- Aprobación: en 1999 por la FDA para AR y A Ps recomendándose combinarlo con MTX.
- Dosis: 3-10 mg/kg en la semana 0, 2 y 6 para luego pasar a dosis cada 8 semanas.
- Contraindicaciones: infecciones activas, neoplasias, HIV, vacunas por g. vivos, cardiopatía severa,
insuficiencia hepática. No se debe vacunar con virus vivos.
*Todos los biológicos se pueden combinar con DMAS pues hay pacientes que a pesar de tener
tratamiento biológico continúan con inflamación por eso se puede poner un DMAS complementario.
ADALIMUMAB
- Origen: es un Ac Mo IgG1κ anti TNF-α, constituido en un 100% por material humano obtenido
por ingeniería recombinante.
- Acción: bloquea selectivamente al TNF-α soluble bloqueando su interacción con el Rs p55 y p75
y actúa en el Rs de membrana. FAN 12%. Vida media 14 días.
- Dosis: 40 mg SC c/14 días.
- Es un fármaco que bloquea selectivamente al TNF
RITUXIMAB
Rituximab es un anticuerpo monoclonal quimérico que se une de forma específica a la molécula CD20
humana.
El principal mecanismo de acción atribuido a Rituximab es la eliminación de las células B CD20+
fundamentalmente facilitada por la citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
- *Es un biológico anti-CD20
- *Viales de 500 mg, se da según peso del paciente.
- *Se hace infusiones progresivas de la semana 0 a la 6 semana luego al año
- *Tiene una vida larga
PRECAUCION: antes de administrar estos medicamentos es necesario que se realice los siguientes
estudios.
- HIV
- PPD
- Rx tórax
- Serología para hepatitis B y C
- Ecocardiograma
- ECG
- exámenes de laboratorio: hemograma, hepatograma, química sanguínea
INFECCIONES
Generan infecciones o reactivan infecciones por microorganismo latentes
- Infección bacteriana seria: tuberculosis, micobaterias atípicas, aspergilosis, histoplasmosis,
listeriosis, neumonía por Pneumocystis jiroveci, criptococosis.
Más comunes en >65años.
- Reactivación de infecciones virales latentes: herpes simplex, zóster y CMV.
- Reactivación de TBC a los 2-5 meses de iniciado el tratamiento (extrapulmonar y diseminada).
Ej: 36/>150.000 pacientes
*Si tuvo TB entonces preguntar si hizo tratamiento y si no fue así entonces comenzar tratamiento y si
realizo tratamiento entonces hacer proxilaxis con ISONIACIDA antes de iniciar el biológico.

REHABILITACIÓN EN ENFERMEDADES REUMÁTICAS

— *Es muy importante saber cómo poder ayudar a pacientes que tengan algún grado de discapacidad
y también a recuperar el rango de movilidad perdido.
— *Todas la enfermedades autoinmunes sobre todo la artritis reumatoide produce discapacidad en el
paciente.
— *Otras enfermedades como:
∙ Lupus: produce una discapacidad como: fatiga
∙ Dematomiositis, Polimiosistis: perdida de fuerza muscular
∙ Espondilopatoartrias: discapacidad por daño articular.
∙ Esclerodermia: incapacidad por engrosamiento de la piel en miembros superiores e inferiores.
— El compromiso osteoarticular y musculoesquelético en los pacientes con enfermedad reumática
que causa limitación funcional y discapacidad
— Limitación funcional: disminución de la capacidad de realizar tareas habituales
— Discapacidad: restricción o disminución de la capacidad de realizar tareas habituales en forma
crónica o permanente.
∙ AR artritis reumatoide (la discapacitantes)
∙ LES lupus
∙ PM polimiositis
∙ DM dermatomiositis
∙ ESP espondilo artroplastia
∙ ESCLERODERMIA.
OBJETIVO: el objetivo que tienen los rehabilitadores es:

- Disminución de la inflamación
- control del dolor
- mantener o mejorar el rango de movilidad (ROM) y Fuerza muscular
- conservar la energía
- mejorar la función y prevenir la discapacidad con métodos no farmacológicos como: Ejercicios,
Ortesis
- Todo con el objetivo de mejorar la actividad de vida diaria
VALORACION DE FUERZA MUSCULAR: Todo esto se evalúa mas que todo en pacientes con
dermatomiositis.

- 5. movimiento normal contra resistencia: aquí el paciente puede incorporarse sin problema,
caminar, parase, elevar los brazos y piernas
- 4 movimiento casi completo contra resistencia: no puede llegar a completar de manera
adecuada el arco de movimiento a nivel de los brazos
- 3 movimiento normal contra gravedad, pero no contra resistencia: el paciente trata de levantar
los brazos, pero no puede ni formar ¼ parte del arco.
- 2 movimiento presente pero no vence gravedad: trata de elevar los brazos y piernas, pero no
puede, ni incorporarse esta recostado en cama.
- 1 contracción muscular sin movimiento: se evalúa por medio de la palpación del miembro, nota
que el paciente quiere mover el miembro, pero no puede
- 0 sin evidencia de contracción muscular: puede llegar a tener una parálisis de los músculos
respiratorios.
A partir de 2 los pacientes ya se encuentran en coma, en enfermedades como esclerodermia y el 0
significa parálisis de músculos respiratorios.
EQUIPO DE SERVICIO DE REUMATOLOGIA COMPLETO:
REUMATOLOGO: tendrá pleno conocimiento de la naturaleza del
proceso patológico que ha conducido a la discapacidad y se
responsabiliza del manejo de este por medio de evaluación por items,
examen físico y una historia clínica bien documentada para evaluar el
progreso

MEDICO FISIATRA: evalúa funcionalmente al paciente y prescribe el

tratamiento rehabilitador
FISIOTERAPISTA: implementa el programa terapéutico prescrito, con
particular responsabilidad de enseñar al paciente técnicas de
deambulación y la realización de esos programas terapéuticos en el
hogar. Se ve que el paciente pueda tener comodidad.

TERAPISTA OCUPACIONAL: se encarga de que el paciente

funcione lo más independientemente posible con un mínimo de
fatiga, estrés, proveyendo los equipos de adaptación para
permitir la función y asignándole actividades para realizar
ejercicios apropiados.
*los pacientes tienen su vida autoorganizada, pelean contra su enfermedad, son educados
TRABAJADOR SOCIAL: tendrá un papel crucial en el manejo del problema que genera la discapacidad
del paciente reumático en el entorno familiar.
CIRUJANO ORTOPEDISTA: tiene responsabilidad de tratar de recuperar función en base a
procedimientos que van desde la eliminación de tejido hasta las cirugías reconstructivas y los implantes
articulares.
Desde sinovectomías, prótesis de caderas, todo con el fin de poder
recuperar la funcionalidad de los pacientes.
*los únicos capaces de devolver la función a una articulación ya afectada, son los ortopedistas.
ORTESIS: Con este nombre incluyen los elementos biomecánicos que tienen como función.

- Mantener en reposo la articulación,

protegiendo así el segmento de musculo
esquelético, que puede estar: doloroso o
débil
- Redistribuir cargas, disminuyendo el
estrés articular
- Evitar o corregir deformidades óseas
Las ortesis en las etapas tempranas son útiles, las de uso nocturno previenen posiciones viciosas y
deformidades, también se utilizan ortesis elásticas blandas en las actividades diarias para disminuir el
dolor y mejorar los agarres.

- Ayudan bastante para mantener fija una articulación y limitar sus movimientos
- Las ortesis elásticas si tienen la capacidad de dar algo más de movimiento, pero tienen el
objetivo de mantener la articulación sin uso.
- Se usan por tiempo corto
 - El medico debe dar movimiento en el día, nunca deben usarse por 24 hrs, siempre se debe usar
con indicación médica.
- Disminuye la parte blanda, genera atrofia y se debe tener mucho cuidado y evitar su uso
permanente
ORTESIS CERVICALES:
se usan principalmente para el control de movimiento disminuyendo el dolor y espasmo muscular.
El collarín de filadelfia es el mas indicado

- Esta indicado en luxaciones atlanto axoidea específicamente el Collarín de filadelfia

- También hay collarines blandos hechos de esponja de caucho, pero estos no protegen tanto, ya
que permiten cierto grado de movilidad al cuello.
- La luxación atlanto axoidea puede tener gran sobrevida si se la controla periódicamente y
mientras el paciente no tenga sintomatología como perdida de fuerza o chicotazos de
electricidad o presencia de lesiones mielopatías, pueden vivir muchos años con su lesión, pero
teniendo mucho cuidado.
- En caso de reactivación de una artritis esta lesión a nivel cervical, será la principal afectada.
COLLARIN DE FILADELFIA:
Se fabrica en espuma de polietileno y es entre los collares sin pieza
metálica el que proporciona más inmovilidad.
Cuando haya inestabilidad de la columna en compromiso cervical
acompañado de déficit neurológico, la única inmovilización adecuada
es la quirúrgica
CRITERIOS DE CLASIFICACION CLASE FUNCIONAL:

CLASE I Actividad de vida diaria normal, función normal

CLASE II Alguna incapacidad con la actividad normal sin asistencia
CLASE III Actividad restringida requiere personal de asistencia o dispositivos especiales
CLASE IV Totalmente depediente

El grado discapacidad es tan grave por las anquilosis de miembros o cadera, genera discapacidad para
realizar tareas habituales como vestirse, bañarse, etc. ya sea por falta de tratamiento o por descuido.
Un cuestionario rapido, para saber que grado de discapacidad tiene el paciente:

La puntuación en este cuestionario va de: 0 A 3:

 0: sin dificultad
 1: con algo de dificultad
 2: con mucha dificultad
 3: no puede hacerlo
Se va sumando todo y a partir de 0, 8 ya es un grado de discapacidad.

- Mientras más alto el puntaje mayor discapacidad.

- Generalmente pacientes con inflamación activa no pueden realizar estas actividades, pero una
vez con el tratamiento está instalado si pueden lograrlo.
TRATAMIENTO DE REHABILITACION
Ensayos clínicos controlados: el tratamiento sistemático en rehabilitación ha mostrado ventajas sobre
otros, es integral, trabajan aspectos como:

- Destreza manual
- Las actividades del hogar
- La depresión
 - Bienestar psicológico
- Actividades sociales
Educación y programas de automanejo: el paciente tiene que asumir su discapacidad, ya que puede
existir un síndrome de negación, pueden llegar a mentir sobre sus problemas físicos.

- El automanejo implica que el individuo asuma actividades de cuidado preventivas o

terapéuticas en colaboración con el equipo en salud.
- Manejar el síndrome de negación,

EJERCICIO TERAPEUTICO:
Pacientes que tienen enfermedades degenerativas, o tengan algun grado de falta de actividad
muscular. Se debe bajar la inflamación antes de mandarlos al fisioterapeuta, ya que puede causar mas
daño
Para la prescripcion del ejercicio medico se requiere tener en cuenta el grado de informacion de cada
articulacion, las alteraciones, el estado de los musculos vecinos, el sistema cardiovascular y la edad.
Se pueden utilizar diferentes tipos de ejercicio como:

•en las articulaciones inflamadas pueden incrementar la inflamación, la presión interarticular y

asociarse con una ruptura de capsula articular o de los tendones.
ejercicios •en pacientes con perdida de la fuerza muscular en reposo, se recomiendan una vez al dia.
pasivos

• son los indicados en la fase aguda de la enfermedad, aunque si el paciente no puede

completar los arcos de movimientos, se realizan en forma activa asistia.
ejercicios • se realizan tres veces por semana con serie de repeticiones de 10 cada una.
activos

• producen menor estres articular, se recomienda un programa que incluya contracciones

isométricas sostenidas en los musculos que lo requieran, con una pregucnecia submaxima y
ejercicios realizando de una a seis contracciones con una duración de 6 segundos y 20 de descanso en
isometricos cada contracción.

-
- Los ejercicios isométricos: son aquellos movimientos que se estimulan por medio de electricidad
se hace más en pacientes neurológicos
Pero en pacientes reumatológicos mejor Fisioterapia, magneto o tratamientos de calor.
 ejercicio •se pueden realizar si las articulaciones no presentan una inflamación aguda.
•estos ejercicios necesitan ser de bajo peso e intensidad.
isotónico

ejercicio de •son utiles para un programa de reacondicionamiento, se pueden realizar

aeróbicos de bajo impacto como nadar, montar en bicicleta y caminar rapido. los

resistencia programas varian en un 60 a 90% de la maxima frecuencia permitida.

• esta contraindicado en las articulaciones inflamadas por la posibilidad de

ejercicio de incrementar el daño articular.

•estos ejercicios estiran la articulación ya sean con elasticos, etc.
•se debe realizar por alguien entrenado y su objetivo es mantener los arcos de
estirameinto movimientos
•los yesos feriados y las esferulas producen el mismo efecto.

- Los ejercicios de resistencia si se recomiendan en pacientes reumatoideos o con artrosis que ya

no tienen inflamación

• los pacientes pueden participar en deportes

como la danza, jardineria, bicicleta estatica.
actividad
recreativa
los deportes no deben ser competitivos.

- Se recomienda a pacientes con patología autoinmune discapacitante por lo menos 1 hora si o si

de relajación
- Por ejemplo, pacientes con fibromialgia mientras más activos estén menos medicación
requieren
- Se recomienda si o si una hora de relajación, ya sea danza, bicicleta estática, etc.
BASTONES:

Apoyo tiene que estar a la altura del trocanter mayor

Del lado contralateral de la lesión
Sirven para disminuir la carga al lado de la lesión

AYUDA TECNICA PARA LA ALIMENTACION:

Estos pacientes pueden llegar a utilizar utensilios adaptados a su discapacidad todo esto se hace en
terapia ocupacional pues se les enseña como alimentarse desde como cortar la carne, uso del cuchillo,
tenedor, como preparar su comida, su tejido, bordado.
Según la discapacidad estos se adaptan, para ayudarlos

Calzar medias

Se recomienda no usar ropa con botones, pero tambien

hay utencilios que les ayudan en este aspecto.

- Por ejemplo, es esta imagen se muestra un

adaptador para poder ejercer presión en la pasta
pues algunos pacientes no logran hacer la pinza para
poder sujetar objetos.
 O se usan objetos que no tienen movilidad usan
ortesis para el agarre

- Para la higiene ya en pacientes de grado 3 de

limitación funcional se debe tener este tipo de
baños adaptados.
- Todos estos objetos son adaptables para
independizar al paciente discapacitado
Uso de bastón se usa al lado donde no está la lesión, por encima de la cabeza del fémur.

NUTRIENTES QUE MEJORAN

Los pacientes que toman harto medicamento tienen disminuido la absorción del mecanismo
fosfocalcico, que tiene como componentes:

- CALCIO
- VITAMINA D
- FOSFORO
- MAGNESIO

1. VITAMINA D: actúa directamente en la absorción intestinal de calcio y se transforma en una

hormona para intervenir en el metabolismo óseo
- ALIMENTOS: aceite de hígado de pescado, pescado, huevo, mantequilla, quesos, leche y
cereales fortificados
- SOL.
2. CALCIO: es el catión divalente más abundante del cuerpo y representa un 2 % del peso corporal
(1000 g)
Se encuentra localizado:
- 1% en el fluido extracelular que rodea las células, en la sangre, tejido blando, y en el interior de
las células
- 99% está en los huesos (aproximadamente 1 kg), todo lo que se ve blanco en la radiografía es el
calcio del hueso, que actúan así como almacén de este mineral y al que se acude cuando la
ingesta de calcio no es suficiente para cumplir funciones
 3. Fósforo: alimentos con mayor contenido de forofo: hoja de calabaza o zapallo,
berros, salvado de arroz, ternera, champiñones portobello, moluscos y sepia,
salvado de trigo, abadejo y lucio, champiñones marrones, calabacín o zucchini,
suero de leche, café, hoja de amaranto, cangrejo de río, carpa, bacalao, musgo de
Irlanda, semillas de alfalfa, semillas de girasol, piñones, almendras, pistachos.

DISPONIBILIDAD:
Se encuentra en tres formas:
4. En forma iónica o libre que corresponde al 50%
5. Unido a proteínas, aproximadamente un 40%
6. En forma de complejos, un 10% unido a aniones como el bicarbonato, citrato, fosfato y lactato.
7. El calcio iónico y el unido a aniones constituyen la fracción ultra filtrable, la fracción iónica es la
única que tiene acción bilógica y control hormonal
8. Aproximadamente el 90% del calcio unido a una proteína lo hace a la albumina, mediante una
unión pH dependiente.
Estos iones se pueden medir en sangre periférica y podemos evaluar calcio iónico, calcio total, fosforo,
y magnesio.
También la calciuria pues si no hay equilibrio en el riñón tampoco habrá una buena respuesta al
tratamiento.

ALIMENTOS RICOS EN CALCIO:

Las almendras son ricas en fosforo, calcio,
magnesio.
El queso que mas calcio tienen es el mozzarella

9.FOSFORO:
Es un pilar del metabolismo
fosfocalcico
 10. MAGNESIO:
Se encuentra en todos los alimentos que se ven
en la imagen: chocolate, banana, higo, etc.
El magnesio no solamente es bueno a nivel óseo
pues ayuda a la contracción muscular,
estabilidad de partes blandas

REQUERIMIENTOS DIARIOS ADECUADOS DE NUTRIENTES RELACIONADOS CON LA SALUD OSEA

nutrición Requerimiento diario. fuentes
Leche, yogurt, queso, brocoli,
calcio 1000 mg – 1500 mg
almendra, amaranto, sesamo.
Carnes, aves, pescados, huevos,
Fosforo 4g
lacteos, frutos secos.
Algunos pescados, yema de
Vitamida D 400 UI huevo, higado, leche fortificada,
cereales enriquecidos

En pacientes con corticoides normalmente ya se da el tratamiento de calcio 1000 a 1500 mg junto a

vitamina D 800 UI
SALUD OSEA:
Depende de:
- Nutrición
 - Factores genéticos
- Actividad física.
Las personas que ya están en menopausia tienen que consumir alimentos ricos en calcio.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- La artritis reumatoide es una enfermedad de curso crónico que a largo plazo lleva al daño articular.
- En consecuencia, uno de los objetivos primordiales en el tratamiento de la enfermedad es el
control de la sinovitis.
- Cuando la sinovitis escapa al tratamiento con medicamentos que buscan el control de la actividad
de la enfermedad, cuando las lesiones son ya estructurales y la función del paciente empeora, es el
momento en que el reumatólogo acude al cirujano ortopedista para completar el tratamiento con
un adecuado plan terapéutico quirúrgico
- *Se puede revertir la falta de función con una buena cirugía sobre todo en las articulaciones
grandes de las rodillas, cadera.
- De las múltiples intervenciones quirúrgicas en los pacientes con artritis reumatoide, las principales
se pueden resumir en las siguientes:
 Tenosinovectomias:
- *Hace referencia a la intervención quirúrgica que extirpa la vaina o membrana sinovial
hipertrofiada del tendón que no mejoro con el tratamiento
 Sinovectomia:
- *Se retira la membrana sinovial de aquellas articulaciones que este hipertrofiada la membrana
sinovial.
 Artrodesis:
- *Articulaciones con mucho dolor, espacio articular disminuido,
- *Se anula la articulación, se une hueso con hueso (Anquilosis a propósito)
- *Este tratamiento se realiza a nivel de carpo de rodilla.
- *Es mucho mejor que una prótesis ya que esta no funciona muy bien a nivel de tobillo y de la
muñeca
 Artroplastias totales.
- *Generalmente se prefieren en enfermedades inflamatorias.
- *Se utilizan más a nivel de la rodilla, cadera.
*En las enfermedades degenerativas se pueden hacer las parciales
ARTROSCOPIA
- Es una técnica que permite visualizar al interior de las articulaciones para realizar diagnóstico y
también para llevar a cabo un tratamiento si es necesario.
- *Se puede realizar a nivel de la rodilla, hombro,
cadera, tobillos (en articulaciones grandes)
- La artroscopia consta de:
INSTRUMENTO
 Instrumento de irrigación DE IRRIGACION
 Lente de artroscopio INSTRUMENTO
 Instrumento quirúrgico QUIRURGICO

- Con el equipo de artroscopia se puede realizar:

LENTE DE
 Sinovectomia ARTROSCOPIO
  Cirugías de meniscos
 Reparar ligamentos rotos
 Quitar cuerpos extraños por la ruptura de los cartílagos, ligamentos y restos de menisco.
- * Es invasiva y dolorosa.
*En las articulaciones de la mano, tenosinovitis a nivel de los tendones flexores y extensores se
realizan cirugía a cielo abierto
Indicaciones de artroscopia en pacientes reumáticos:
 Artritis inflamatoria: se realiza
- Sinovectomia sin diagnostico (cuando se sabe la enfermedad que tiene por Ejem. Artritis
Reumatoide); También para Biopsia dirigida ej.: mono artritis. (para saber el tipo histológico e
ingrese a cultivo)
- Sinovectomia artroscópica
- Artritis sépticas. Lavado (dentro de la articulación)
 Artrosis:
1. Artrosis leve o moderada.
2. Desejes (varo-valgo).
3. Predominio de síntomas mecánicos.
4. Evaluar el estado articular antes de la cirugía abierta.
 Hombro.
- Sinovectomia.
- Reemplazo protésico parcial con un componente humeral cementado.
- Hay mejoría del dolor, pero no recuperación funcional. (no recuperan el arco de movimiento que
tenían)

Hipertrofia de la membrana sinovial

*Se puede observar hipertrofia de la membrana sinovial eso se debe retirar con
la artroscopia.

 Codo:

Artroplastias de codo:
*con el tiempo se aflojan o los huesos que sostiene la prótesis se reabsorben por la
mala calidad que tiene el hueso (en px con enfermedades autoinmunes)

*Lo que hacen los traumatólogos a nivel del codo:

 Sinovectomia
 Anquilosis en flexión:
- Es tipo una flexión fisiológica para que el px pueda maniobrar el codo.
- El hombro puede reemplazar los movimientos del codo, el px casi no siente discapacidad
cuando tiene el codo anquilosado
*En algunos casos el px tiene anquilosis en extensión esto es muy incapacitante para el px y se debe
flexionar el codo para darle mayor funcionalidad
 Manos
- Se realiza la Sinovectomia y Tenosinovectomias dan alivio sintomático
y mejoran la función a corto plazo.
- La artrodesis parcial radiocarpiana da estabilidad a la articulación más
comprometida, respetando las medio carpiana y conservando cierta
movilidad.
- Cuando hay una artrosis global, la artrodesis total de muñeca brinda
buenos resultados en cuanto al alivio del dolor y estabilidad.
- *En la mano las prótesis completas corrigen la forma estética pero no mejoran la funcionabilidad,
incluso existe casos donde empeoraron o perdieron la funcionalidad que tenían antes de la cirugía
con las manos deformadas
Existen casos donde se debe ir si o si al traumatólogo:
 Anquilosis en las interfalangicas distales
Deformidad en cuello de cisne
Es muy incapacitante para el px (sobre todo cuando se anquilosa la extremidad)
Le cuesta mucho hacer la forma de una pinza o puño y no usa sus manos
Es muy recomendable la Artrodesis en Flexión en la mano: quitar cuerpos extraños por
la ruptura de los cartílagos, algunos ligamentos y restos de menisco.

 Tendinitis de Dupuytren :
Existe encogimiento de los tendones flexores y a veces un engrosamiento
Pasa en px con enfermedad reumatológica, en los que trabajan con las manos
Cuando:
- No está muy avanzado: puede mejorar con fisioterapia e infiltraciones
- Avanzado: Con 1 o 3 dedos en gatillo, se debe realizar cirugía (transferencia de
tendón)
Paciente con caput ulnae con imposibilidad para hacer extensión por rotura de los tendones
extensores del 4 ° y 5° dedo. (deben suturar tendones)
caput ulnae (protuberancia dorsal de la cabeza del cúbito) justifican la indicación de un
tratamiento quirúrgico
 Sinovectomias :
- Cuando la membrana sinovial esta hipertrofiada, disminuye
la funcionalidad de los tendones extensores con limpieza
cielo abierto (retiran todo el excedente de membrana
sinovial)
- Con esto mejora la articulación y liberan los tendones

 Tenosinovitis de Quervain :
- Es la inflamación y el aumento de membranas sinoviales a
nivel del abductor corto y largo del pulgar
- Si no mejora con el tratamiento o las infiltraciones se
puede realizar una: Tenosinovectomia
*Las cirugías en mano mejoran en estética, pero no la
funcionalidad

 RODILLA
 GRADO HALLAZGOS RADIOLOGICOS
0 Radiografía normal
(normal)
1 Dudoso estrechamiento de la interlinea
(dudoso) Posible osteofitosis

2 Posible estrechamiento de la interlinea

(leve) Osteofitosis

3 Estrechamiento de la interlinea
(moderado) Moderada osteofitosis
Esclerosis leve
Posible deformidad de los extremos
óseos.
4 Marcado estrechamiento de la interlinea
(severo) Abundante osteofitosis
Esclerosis severa
Deformidad de los extremos óseos.
*Anquilosis se pierde toda la estructura
articular (anulación)

- *Hasta el grado 3 se les puede administrar viscosuplementación (que es la inyección de ácido

hialuronico) pueda mejorar un poco, pero la sintomatología es mayor
- *ya es como Artritis inflamatoria, junta liquido sinovial, pierde la funcionalidad (no puede ni
flexionar, ni extender)
- *Estos casos se dan en enfermedades autoinmunes como la : Artritis reumatoide ( disminución
Tricompartimental, no existe mucha esclerosis alrededor)
- *Desde el grado 3: No mejora con ningún tratamiento farmacológico (Inmunomoduladores, AINES )
requiere Cirugía (prótesis)
Indicaciones
- El reemplazo total de rodilla tiene como finalidad aliviar el dolor, recobrar el rango de movimiento
(mejorar la funcionalidad), la estabilidad y corregir deformidades en las rodillas afectadas
Indicaciones de la artroplastia total de rodilla:
- Artrosis y artritis con dolor e incapacidad severas.
- Trastornos degenerativos bi o tricompartimentales.
- Rodillas que no cumplen los requisitos para una sinovectomia, osteotomía o prótesis unicondilea.
- Estado neurológico y vascular satisfactorio.
- Rescate de cirugías fallidas : artroscopia, sinovectomias, osteotomías o prótesis unicondileas.
Contraindicaciones para la artroplastia total de rodilla:
- Son contraindicaciones absolutas las siguientes:
 Infección articular actual o reciente.
 Artropatía neuropatica o enfermedad vascular periférica severa.
- Son contraindicaciones relativas las siguientes:
  Parálisis del cuádriceps.
 Disfunción mental.
La obesidad no se considera una contraindicación, pero si es bueno perder peso previos a una cirugía
de rodilla
Componentes prótesis de rodilla:

 Componente tibial.
 Componente femoral.
 Componente meñiscal.

La rodilla cuando esta anquilosada es para cirugía ya no es para tratamiento médico.

 Artroplastia parcial de cadera:
- Esta técnica consiste en la reconstrucción y reemplazo del fémur
mediante un implante protésico en la restauración de los movimientos
y en aliviar el dolor ocasionado por fractura o necrosis.
- *Los px que tienen problemas en la cadera están anquilosados pierde
el cartílago articular, membrana sinovial, todo se fusiona a la cavidad cotiloidea de la pelvis
- *Este con la cadera fusionada no puede caminar, generalmente está en silla de ruedas.
- *La Artritis reumatoide a veces es bilateral la afectación en la cadera.
Artroplastia parcial de cadera:
- Sustitución de la cabeza femoral.
- Fractura del cuello femoral.
- Menor tasa de luxaciones que una prótesis total.
- Desgaste progresivo del acetábulo (activos).
- *En artritis reumatoide no funciona este tipo de cirugías lo que se hace es una artroplastia general.
Indicaciones artroplastia de cadera:
- Artrosis etapa avanzada.
- Artritis inflamatoria
- Artrosis
- Osteonecrosis de la cabeza del fémur
- Fracturas desplazadas del cuello del fémur.
- Tumores.
- Secuelas de artritis post infecciones.
Contraindicaciones:
- Demencia senil.
- Riesgo quirúrgico elevado.
- Trombosis venosa profunda e infecciones previas.
 Cirugía en los pies
- Generalmente no tiene buenos resultados
- se realiza Sinovectomia, Tenosinovectomias
- la prótesis en el tobillo no funciona bien por el peso que sostiene el px, este tiende a aflojarse, no
duran mucho y se debe hacer un re operación
- Lo que se requiere es anular la artrodesis (anular la articulación, el px deja de sentir dolor,
generalmente no recupera la movilidad " la dorsiflexión, dorsiextension "
- Con el tiempo son muy dolorosas
LAS FRACTURAS POR OSTEOPOROSIS
- *Fragilidad de los huesos hace que los pacientes a menudo se fracturen las extremidades a
menudo la cadera, columna.
- Trauma de baja energía.
- Conminución en el foco epifisiario o metafisiario.
- Fracturas diafisiariasoblicuas o espiroideas largas.
- Fracturas por acuñamiento en las vértebras.
- *No necesariamente deben ser fracturas de vértebras, las vértebras que están
disminuidas de tamaño ya se las considera fractura
- *generalmente en la osteoporosis esta disminuido la altura vertebral y existe falta de
calcio, pero no existe mucha signosintomatología
- *Pero existen casos donde hay un derrumbe o apiñamiento de 2 o 3 vertebras en ese
caso se debe realiza cirugía
- *Las fracturas pueden darse en la diáfisis de hueso largos, pero es más común en el cuello femoral.
- *Las principales zonas afectadas son la columna, cadera y muñeca (mano) " Fractura de Colles"
- *Las fracturas de cadera y columna pueden incapacitar al paciente y producir mucha mortalidad.
FRACTURAS DE CADERA:

- Las fracturas de cadera tienen elevada mortalidad

- A nivel de la cabeza femoral o cuello femoral
- se debe intervenir rápidamente, pero los pacientes con osteoporosis tienen
mala respuesta al tratamiento quirúrgico (se les luxa, por la edad ya no
aguantan estar tanto tiempo inmovilizados) se complican los pacientes.
- Siempre es mejor tratar la osteoporosis.

Fijación de las fracturas con osteoporosis:

- Las fracturas consolidan, pero pueden tardar más en hacerlo.
- El mayor problema técnico del cirujano es lograr una fijación segura del implante del hueso.
- Hay menos hueso cortical y esponjoso para retener las espiras de los tornillos y el hueso tiene
menor fortaleza para retenerlos.
- Puede haber reabsorción ósea a nivel de los implantes con el consiguiente aflojamiento y falla de la
fijación.
- El sistema antiguo de osteosíntesis no consigue una buena fijación en el hueso osteoporotico, a
veces directamente no se puede realizar las cirugías es muy complicado, puede hacer prótesis
parcial o completa se necesita mucho material de osteosíntesis.
- La baja densidad ósea y la excesiva fragilidad de los huesos es un gran problema para el manejo de
fracturas.
- La curación más lenta de la fractura hace que la dependencia del implante sea más larga.
- Se trata de una carrera entre el tiempo de consolidación de la fractura y la resistencia del implante.
- *Es mejor tratar la osteoporosis que manejar las fracturas
Manejo quirúrgico de las fracturas de columna con osteoporosis.
- Es un sitio frecuente de fracturas por osteoporosis.
- Se producen por baja energía.
- La mayoría son fracturas estables y no requieren de tratamiento quirúrgico.
- Los pacientes que tiene dolor persistente y continúan con colapso de vertebras requieren algún
tratamiento quirúrgico.
- La vertebroplastia y cifoplastia es el procedimiento para tratar colapso de los cuerpos vertebrales.
- Estas cirugías de columna son de alto riesgo.
- *No todas se operan, solo las que duelen mucho, presentan sintomatología severa o que tengan 3
vertebras contiguas
Vertebroplastia:
- *Lo que trata es estabilizar el hueso fractura, no trata de
devolver la altura vertebral.
- Utiliza la inyección de cemento en el cuerpo vertebral a través
de los pedículos o extrapedicular.
- No reduce la cifosis ni restaura la altura de la vértebra.
- El objetivo es estabilizar la fractura, evita mayor colapso y alivia el dolor.
Cifloplastia:
- Utiliza un balón inflable para restaurar la forma de la vértebra y
corregir la cifosis y recuperar la altura del cuerpo
- Luego el espacio se rellena de cemento para establizar el cuerpo
vertebral
- Trata el dolor y normaliza el tamaño de las vértebras, corrige la
cifosis
- *Son cirugías de alto riesgo

ARTRITIS REUMATOIDE
- *Tiene mucha prevalencia, después de las enfermedades metabólicas
- Enfermedad crónica (generalmente no tiene cura) inflamatoria, autoinmune, progresiva,
destructiva e invalidante.
- Etiología desconocida
- Órgano blanco sinovial
- Sistémica
- 0.2 - 2 % de la población caucásica
ETIOLOGIA
FACTORES GENETICOS:
- 12-15 % gemelos homocigotos
- 3-5% en gemelos heterocigotos
- 10 % familiar de primer grado
- Asociado a los alelos específicos de HLADR4- DR10, DR6
FACTORES AMBIENTALES:
- Estrógenos (frecuente en mujeres)
- TBQ (Tabaquismo)
- Infecciones por proteus mirabilis
- Mycoplasma
- Enterobacterias
- Virus de la rubeola
- Sarampión
- Parvovirusb19-retrovirus
- Virus de epstein-barr
EPIDEMIOLOGIA
- 0.8 X 100 mil habitantes
- 2-3/1 más en sexo femenino
- La variación disminuye con la edad
- Edad de presentación entre 20 y 50 años
- La prevalencia aumenta con la edad
- *A la inflamación se le atribuye el mecanismo autoinmune de la artritis reumatoide pero no es una
regla (Existe px que son artritis reumatoides seronegativos)
La inmunidad humana puede representarse como sistemas jerárquicos entrelazados
INMUNIDAD
La inmunidad humana puede representarse como sistemas
jerárquicos entrelazados.
 Inicio:
Inmunidad innata: Estimulada por un agente externo
- Sistema primitivo de re conocimiento del patrón
- Primera línea de defensa
- Las líneas celulares implicadas son macrófagos, células dendríticas y mastocitos
- Mediada por el complemento y las redes de citoquinas
Amplificación: Inmunidad adaptativa
- Más especializada y específica
- Las líneas celulares implicadas son los linfocitos t y los linfocitos b
- *Tb se puede activar la noxa el sistema de complemento, las celulas plasmáticas estimuladas por
los linfocitos
- *Los linfocitos a las celulas citotóxicas con el objetivo de eliminar el agente externo
• Resolución: Reparación tisular
- Remodelado después de la lesión aguda
- Linfocitos t reguladores
- Fibroblastos y otras células mesenquimatosas
- Colágeno
- Depósito de matriz extracelular
- *Algunas interleucinas estimulan la producción de fibroblasto y por ende existir remisión de la
inflamación
*Pero en ciertos casos ocurre el:
Mecanismo 1:
 Secreción (hipersecreción) de citoquinas proinflamatorias
- Los linfocitos B (Inmunidad adaptativa) segregan citoquinas (incluidos IL-6 y TNF-a, que son pro
inflamatorias)
- Los linfocitos B segregan citoquinas (incluidos IL-6 y que son proinflamatorias)
- IL 6 e IL-10 proporcionan señales estimuladoras para la activación del linfocito B
- TNF α activa los macrófagos, que producen citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y
- TNF-α)
- *La citocinas proinflamtorias pueden comportarse de manera autoinmune , pueden ser
independientes ya sea secretando o estimulando otras celulas o la célula que la secreto
Mecanismo 2:
 Presentación del antígeno
- Varios tipos de células actúan como células presentadoras del antígeno ante los linfocitos T
- Los linfocitos B se unen a los antígenos y los internalizan y degradan en péptidos antigénicos
- Los linfocitos B presentan los péptidos antigénicos (a través del antígeno de superficie HLA.DR4)
ante los linfocitos T
- Los linfocitos T se activan
*La celulas dendríticas, linfocitos B y macrófagos actúan como celulas presentadoras de antígeno
*Los linfocitos T estos pueden responder con la formación de la:
 Citoquina Proinflamatoria
 Factor de Necrosis Tumoral
*Estos estimulan a los macrófagos dando lugar a un círculo vicioso generando daño inflamatorio
Mecanismo 3:
 Activación mantenida de las células T
- Un elemento clavo de la patogenia de la AR
- Los linfocitos B proporcionan las importantes señales coestimuladoras necesarias para la expansión
clonal de las células T CD-4+ y sus funciones efectoras
- La activación mantenida de los linfocitos T depende fundamentalmente de la presencia de
linfocitos
- *los linfocitos B estimulan directamente al linfocito T y estas secretan el FNT
- *La IL 2 puede estimular a los linfocitos T y vuelven a estimular a los
macrófagos y se repite el circulo vicioso con la formacion de citoquinas
Mecanismo 4:
 Producción de autoanticuerpos
- Los linfocitos B maduras las células plasmáticas producen autoanticuerpos (como el factor
reumatoide, FR)
- Los autoanticuerpos fijan el complemento y pueden activar a los macrófagos
- *Incluso activa la cascada del complemento y se convierte en la cotoquina principal que mantiene
el proceso inflamatorio
- Los autoanticuerpos pueden actuar como estímulos que "autoperpetúan" los linfocitos B
- El FR se asocia a una AR más agresiva y a una mayor morbilidad y mortalidad
- *Con el tratamiento se busca cortar la cadena
MORFOLOGIA
 FASE 1 DE INFLAMACION SINOVIAL Y PERISINOVIAL
 FASE 2 DE PROLIFERACION O DESARROLLO DE PANNUS
 FASE 3 DE FIBROSIS Y ANQUILOSIS
- *Los Inmunomoduladores: Son potentes antinflamatorios, la mayoría tiene efecto anti citoquinas,
antimacrofagos, antineutrófilos
- *Los Biológicos: Son específicos con ciertas citoquinas

1) FASE 1 DE INFLAMACION SINOVIAL

- Proliferación de sinoviocitos
- Acúmulos linfocitarios
 - Edema velloso

2) FASE 2 PROLIFERACIÓN SINOVIAL

- La formación de: PANNUS (Por la vascularización cartílago aumentada

3) FASE 3 FINAL DE FIBROSIS:

- Fase tardía
- Retracción y deformación celular
- Se debe evitar porque destruye la articulación (ANQUILOSIS)

CLINICA Y DIAGNOSTICO
- Sintomas constitucionales manifestaciones articulares y extraarticulares las características clínicas y
rx varían en diferentes pacientes y en las diferentes
- Etapas al comienzo predomina la inflamación en etapa crónica las secuelas y
- Complicaciones sistémicas
- *No es una regla existen casos que no siguen el orden cronológico y no atacan a las articulaciones
(membrana sinovial) sino directamente a los órganos
- Carácter sistémico. *Es la complicación extraarticular
- El número y la severidad de las manifestaciones extra articulares varia según la duracion y la
severidad de la ar .
- Mortalidad. *generalmente las complicaciones extrarticulares aumentan el riesgo de mortalidad
COMPLICACIONES EXTRA-ARTICULARES
- Cutáneas
- Oculares
- Respiratorias
- Hematológicas
- Cardiacas
- Neurológicas
- Vasculares
- Renales
- Cáncer *se presenta 2 a 3 veces más en px con enfermedades autoinmunes
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO SEGÚN ACR
1. Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones por 1 hora por más de 6 semanas
2. Artritis de 3 o más áreas articulares al menos 3 de ellas tienen que presentar hinchazón de partes
blandas o liquido sinovial observado por un médico IFP (interfalangica proximal); MCF
(metacarpofalángicas ) ; muñecas codos tobillos -MTF (metatarso falángica)
3. Artritis de las articulaciones de las manos manifestación por hinchazón al menos en las siguientes
áreas articulares muñeca
4. Artritis simétrica IFP (interfalangica proximal) MCF (metacarpofalángicas) MTF (metatarso
falángico)
*Los Criterios 2,3,4 se basa en el compromiso de las articulaciones pequeñas y simetría
*Artritis reumatoide se encuentra más compromiso en articulaciones pequeñas
5. Nódulos reumatoides nódulos subcutáneos observados por un medico
6. Factor reumatoide + por cualquier método
7. Alteraciones rx en rx posteroanteriores de muñecas y manos que pueden incluir erosiones oseas o
descalcificaciones
NUEVOS CRITERIOS DE CLASIFICACION AR 2010
- Una articulación con sinovitis no explicada por otra enfermedad
- Requiere 6 /10
A) AFECTACION ARTICULAR
- 2 de 10 grandes articulaciones = 1 punto
- 1 de 3 articulaciones pequeñas con o sin afectación de articulaciones grandes= 2 puntos
- 4 de 10 articulaciones pequeñas con o sin afectación de art grandes = 3 puntos
- mayor a 10 articulaciones más una pequeña = 5 puntos
B) SEROLOGIA: REQUIERE 1 PRUEBA + FR - ANTI CCP
1. FR+DEBIL/ANTI CCP+ DEBIL = 1 puntos
2. FR/ANTI CCP ALTOS TITULOS = 3 puntos
C) REACTANTES DE FACE AGUDA
3. ERITRO/PCR = O /+ = 1 punto
D) DURACION DE:
- MENOS DE 6 Semanas = 0 puntos
- MAS DE 6 Semanas = 1 punto

En la enfermedad de artritis reumatoide hay diferentes aspectos a ser medidos:

- Como actividad de la enfermedad
- capacidad funcional
- daño estructural
- calidad de vida
"no olvidar el correcto examen clínico, laboratorio, rx, funcional y calidad de vida"
CONSECUENCIAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA:
- Disminuye la función
- Disminuye la calidad de vida
- Incapacidad laboral
- Expectativa de vida

*1ra vértebra cervical: la subluxación atlantoaxoide, siempre debemos ver

el perfil del px observando el grado de severidad

*Subluxación dorsal del radio y el cubito, tratamiento quirúrgico

*La enfermedad afecta de manera simétrica a las articulaciones
 *Hipertrofia de la membrana sinovial metacarpo falángicas, tto quirúrgico

*Rx de rodilla: en artritis reumatoide no existe tanta destrucción articular ni

osteofitos
*Siempre que se observe anquilosis simétrica bilateral = Enfermedad
Inflamatoria

*Anquilosis Metacarpofalángicas
*Trastorno a nivel de la alineación
Disminución de espacio articular a nivel del carpo
Trastorno de pinzamiento en la interfalangicas distales
Osteopenia severa

Nódulos Reumatoides:
- Generalmente están a nivel del Tejido celular subcutáneo
- Aparecen en la superficie de roce
- Pueden estar a nivel del codo, sacro, nuca, interfalangica proximales,
metacarpo falángicas (lugares más frecuentes) pero tb pueden tener
otra ubicación
- Son operables

Compromiso Ocular *En todas las enfermedades autoinmunes

- Síndrome Sjôgren : 10 - 35% (forma más frecuente de manif. Ocular
en AR)
- Escleritis
- Epiescleritis
- Alteraciones de la córnea (queratopatía en bandas; cataratas 22)
- Uveítis anterior
Manifestaciones Respiratorias
- Art. cricoaritenoidea
- Enf. Pleural
- Fibrosis intersticial pulmonar
- Nódulos pulmonares
- Bronquiolitis
- HTP 2° a arteritis pulmonar
- Enf. de la peq. vía
La TAC:
- *Fibrosis de pulmón que puede ser causada por artritis reumatoide, esclerodermia, lupus,
dermatomiositis
- *Existe un:
 UIP: Compromiso Intersticial Usual
*Este es el más agresivo no responde al tratamiento
No se presenta comúnmente

 NSIP: Compromiso Intersticial no usual (inespecífico)

*Responde al tratamiento

*Se realiza biopsia para identificarlas, se pide cuando el px no responde al tratamiento

Nódulos reumatoides y síndrome de Caplan
 asintomáticos
 localización periférica de los campos pulmonares
 tamaño variable
 posibles complicaciones (fístulas, derrame pleural, cavitación)
 Sme de Caplan:
- Múltiples nódulos
- diseminados en ambos campos pulm.
- neumoconiosis por exposición al polvo de carbón, sílice o asbesto (minas)
- buen pronóstico.
 Síndrome de Felty *En px que presentan larga evolucion de la enfermedad
Se caracteriza por la triada diagnóstica de:
1. artritis erosiva
2. esplenomegalia
3. neutropenia.
*Generalmente la solución es esplenectomía
Vasculitis:
- Factores asociados:
 Sexo masculino
 FR +
 Erosiones
 Nodulos reumatoideos
 Crioglobulinas
Manifestaciones clinicas:
- Púrpura palpable
- Arteritis obliterante de los dedos
- Neuropatía periférica distal (sensitiva o mixta)
 quemazón en pies
  sensación táctil disminuida
 debilidad muscular distal
 parestesias
- Vasculitis viscerales: (infarto o claudicación visceral): - dolor abdominal cólico — continuo (AA)
- sangrado intestinal
- ángor
- cólico renal +/- hematuria
- Convulsiones: ACV: mielitis transversa

*Si existen Petequias debemos analizarlas

Pioderma (Se puede presentar por una larga evolución de Artritis reumatoide)

*La Artritis Reumatoide es una enfermedad que debe ser controlada y tratada

ESPONDILOARTROPATÍAS
*GENERALIDADES

- Las espondilopatias se presenta como un dolor de tipo nocturno, mayormente en personas jóvenes.
- Es un conjunto de enfermedades, en donde unas son más preponderantes que otras.
- Su nombre se debe a que existe un compromiso del esqueleto axial (columna: cervical, dorsal, lumbar y sacro coxígea;
además de las articulaciones sacroilíacas).
- También es frecuente la agregación familiar (carga genética), normalmente el paciente inicia con una monoartritis,
oligoartritis o poliartritis, generalmente son pacientes seronegativas (ausencia de factor reumatoideo).
- Estas enfermedades están asociadas con el HLA B27, sobre todo la espondilitis anquilosante; la HBLA B27 nos ayudará a
determinar el si la enfermedad tendrá un curso agresivo.
- Existirá un compromiso articular periférico, con una predominación en los miembros inferiores.
- Presencia de entesitis, que es la inflamación del tendón y el ligamento en su punto de inserción.

CARACTERÍSTICAS.
- Artritis periférica: *Principalmente a nivel de miembros inferiores.
- Sacroileitis: *compromiso axial con afección de la articulación sacroilíaca.
- Entesitis
- Afección extra articular, por ejemplo, a nivel de los ojos, piel, corazón.
- Agregación familiar: *Es hereditario o al menos es un factor predisponente.
- FR (-), *El Factor Reumatoide mayormente es negativo.
CLASIFICACIÓN.
1. Espondilitis anquilosante (EA). *Que es la más común y discapacitante.
 2. Artritis psoriásica (A Ps). *Es una complicación de la psoriasis que normalmente afecta solo la piel; además puede
comprometer al esqueleto axial. La psoriasis está involucrada en enfermedades metabólicas como el
hipercolesterolemia, ácido úrico elevado.
3. Artritis Reactivas (Reiter): *Son aquellas que se presentan reiteradas veces.
4. Artritis Enteropáticas (EC-Enfermedad de Crown, CU-Colitis Ulcerosa).
5. Espondiloartropatías indiferenciadas.
*En nuestro país la brucelosis, que se debe al consumo de leche no pasteurizada, puede llegar a complicarse afectando las
articulaciones.

ETIOLOGÍA
1. El factor predisponente es el antígeno de histocompatibilidad HBL B27, que se presenta:

- En el 95% de las espondilitis anquilosantes.

- En el 80% de la Enfermedad de Reiter.
- En el 50% de las espondilitis psoriásicas y enteropática.

2. El factor etiológico predisponente son las infecciones.

1. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
- Esqueleto axial (SI y columna): *Es una enfermedad muy común y agresiva, el dolor inicia a nivel de las articulaciones
sacroilíacas y posteriormente asciende a la columna lumbar, dorsal, hasta llegar a la columna cervical; destruyendo la
integridad de la columna en su recorrido.
- Articulaciones periféricas menos frecuente (raíz de miembros): *Afecta también las articulaciones periféricas, aunque de
forma menos frecuente la raíz de los miembros, como las caderas, hombros, rodillas.
- Entesitis: *Se puede presentar tanto en la espondilitis anquilosante, como en las demás artropatías.
- El síntoma de inicio más frecuente es el DOLOR LUMBAR CRONICO de tipo INFLAMATORIO (*en reposo), de aparición
insidiosa, con la presencia moderada (+/-) de rigidez de la espalda.
- *Generalmente las enfermedades inflamatorias no son muy
comunes, las más frecuentes son las de tipo mecánico.
- Generalmente inicia a fin de la adolescencia, alrededor de los 26
años en promedio; *presentándose incluso después de los 30
años.
- Tiene una predominancia en varones de 3 a 1, *en cuanto a las
mujeres la evolución clínica y radiológica es más leve, por este
motivo llegan a ser subdiagnosticadas.
- Mayormente la espondilitis anquilosante progresa hasta
convertirse en “Anquilosis”, que es una enfermedad aún más
incapacitante.

Imagen: se puede observar cómo va evolucionando la enfermedad, afectando las articulaciones de las rodillas, los hombros,
columna dorsal y cervical, los codos.

LUMBALGIA
- *Se debe sospechar este tipo de enfermedades en todo paciente con persistencia de dolor lumbar de tipo inflamatorio
de más de 3 meses y asociado a rigidez de espalda matinal.
- Es una enfermedad de inicio insidioso.
- Se presenta en < de 40 años.
- Persiste por más de 3 meses.
- Asociada a rigidez de espalda matinal, *la cual mejora con el ejercicio.
- Se trata de un dolor sordo, difícil de localizar, en la región glútea profunda o sacroilíaca y en menor frecuencia en la región
lumbar.
- *La sacroileitis se diagnostica con las maniobras de Fabere (compresión de espinas iliacas anterosuperiores).
- En primera etapa, aumenta al toser o por torsión brusca de la espalda, también se observa que el dolor es unilateral,
evolucionando a intermitente, luego bilateral, persistente y finalmente rígida en la región lumbar.
- La rigidez de espalda matutina se alivia con duchas clientes, ejercicio suave, *básicamente aplicando calor en la región
lumbar.

CLÍNICA GENERAL
- Anorexia, malestar, disminución de peso, febrícula.
- Sensibilidad ósea extraarticular o yuxtaarticular.
- Entesitis condrocostal, esternocostal, en las crestas iliacas, talones e isquiones.
- Dolor torácico, que aumenta al toser, disminuyendo la expansión torácica, *una vez que ascendió a la columna dorsal,
afecta así la expansión pulmonar.
- Rigidez cervical tardía, *imposibilitando la flexión y extensión de la misma (movimientos de la columna cervical), así como
la rotación e inclinación; adoptando la “Caminata en Robot”.
- 1/3 afecta a la cadera u hombro (mal pronóstico).
- La EA (Espondiloartritis) primaria es raro que afecte a las articulaciones periféricas o es leve, pasajera y no deforma *la
articulación. Generalmente afecta articulaciones grandes, tiene un compromiso axial.
- Un 10% del dolor se presenta en la articulación temporomandibular, imposibilitando la acción de masticar.
*Recordar:

- Movimientos de la columna cervical: flexión, extensión, rotación derecha e izquierda, inclinación derecha e izquierda.
- Movimientos del codo: flexión, extensión, supinación y pronación.

PRUEBAS O EXÁMENES.
1. Prueba de Schober: Se encontrará rigidez.
2. Prueba flexión lateral, hiperextensión *a nivel de columna lumbar.
3. *Prueba de evaluación de la articulación sacroilíaca.
4. Separar las espinas iliacas.
5. Compresión en decúbito lateral: *para ver la maniobra de Fabere.
6. Presión directa sobre las articulaciones sacroilíacas al flexionar.

*Imágenes:

- Para el examen físico se debe presionar las crestas iliacas anterosuperiores hacia adentro, para comprobar si existe o no
dolor a nivel de la región glútea, después elevar y flexionar el muslo sobre el abdomen, comprobando la existencia o no
de dolor; se puede presionar hacia abajo la extremidad opuesta, para de igual forma comprobar la existencia de algún
tipo de dolor.
- Otra maniobra: Colocar el tobillo sobre la rodilla contralateral, presionar en la rodilla y la cadera.
 sí duele=sacroilíaca.
 sí duele la ingle= cadera.
 sí duele la región glútea= sacroilíaca.
- test de Schober se evalúa con el paciente en bipedestación, trazando una línea a través de las espinas iliacas
anterosuperiores y se traza otra línea en la columna lumbar a través de las apófisis espinosas de las vertebra y por último
otra línea horizontal 10 cm por encima de la línea de las espinas iliacas anterosuperiores; a través del test de Schober
evaluaremos el grado de flexión que tiene el paciente, ya que éste se inclinara y
la distancia tendría que aumentar 5 cm (total 15 cm).

- Distancia occipito-pared. El paciente apega los talones y la espalda a la pared,

para después solicitarle que acerca la nuca a la pared; la distancia entre la pared
y la nuca del paciente debe de ser 0 normalmente, esta se ve afectada cuando
existe una cofosis a nivel de la columna cervical
- La presencia de entesitis a nivel del tendón de Aquiles, así como también una
calcificación en el punto de inserción del tendón de aquiles puede provocar una
entesitis.

PROBLEMAS EXTRAARTICULARES DE LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.

a. Uveítis anterior aguda.

- Es la más frecuente, presentándose de un 25 a 30% de forma unilateral.

- Dolor de inicio brusco.
- también presentara epifora, fotofobia, visión borrosa, iris edematoso descolorido,
congestión pericórnea, pupila pequeña, exudado en cámara anterior.
- Cede en 2 a 3 meses, pero puede presentar recurrencia contralateral, puede no
presentar secuelas, salvo que se realice un tratamiento tardío, puede debutar.

b. A nivel cardiovascular (raro), presentara insuficiencia valvular aortica, alteraciones de la conducción, pericarditis,
cardiomegalia.
c. *A nivel pulmonar, puede presentar una fibrosis del lóbulo pulmonar superior.
d. *Complicaciones neurológicas: Fractura a nivel de la cola de caballo o Filium Terminale, se puede presentar de forma
tardía, aunque es raro. Debido al envaramiento que se ha formado a nivel de las articulaciones axiales, llegando a debilitar
la estructura.
e. *Amiloidosis secundaria. Debido al proceso inflamatorio crónico.
f. *Nefropatía por Ig A.
DIAGNOSTICO TARDÍO vs DIAGNÓSTICO TEMPRANO
- *El estudio de detección más precoz es la resonancia magnética, solo mediante esta podremos observar el edema óseo,
el compromiso de partes blandas. Posteriormente evolucionara a una sacroileitis radiológica, la cual es visible mediante
radiografías, para después presentarse Sindesmofitos que provocan un dolor lumbar.
- *Todo lo pre-radiológico, lesiones agudas que pueden aparecer a nivel lumbar o sacroilíaco se ven solo con resonancia
magnética (no se ve con ningún otro estudio), ya con los años se observa las lesiones
- *La radiología siempre muestras lesiones crónicas, nunca lesiones tempranas, en la mayoría de las veces muestra el daño
estructural.

Radiología. Mediante la radiografía podremos observar:

- Una sacroileitis precoz de bordes aserrados, esclerosis ósea adyacente.

- Osificación de ligamentos espinales.
- Cuerpos vertebrales de bordes cuadrados.
 - Puentes óseos intervertebrales (llamados sindesmofitos).
- Columna en caña de bambú.
- Centelograma, TC y RMN: *se puede identificar de forma más precoz, sobre todo la RMN.
*En pacientes jóvenes los espolones calcáneos, no son tan recurrentes como en personas mayores que se debe al uso no
adecuado del calzado; ya que en los pacientes jóvenes la más recurrente es la entesitis.

*Imagen 1: esqueleto de una autopsia se observan los sindesmofitos (son muy diferentes a los osteofitos).

*Imagen 2:

 Articulación sacroilíaca, se observan los puentes óseos. Difícil de diferencial las lesiones con una Rx, es mejor una
tomografía o resonancia magnética.
 Cuando hay una sacroileites es observable hasta por una Rx: la sacroileites es anquilosis y el borramiento del espacio
sacroilíaco.

*Imagen 3:

 Se observan los sindesmofitos, se observa la cuadratura vertebral, esquinas brillantes. En tomografía se observa
como edemas óseos y se van formando las calcificaciones.

*Imagen 4: Se observa la cuadratura vertebral, las esquinas un poco brillantes y con el tiempo se van formando los puentes
óseos (sindesmofitos).

*Imagen 5: Se observa una complicación a nivel de la medula.

*Imagen 6:

 Se observa la entesitis, compromiso aquiliano y espolones

 Los espolones en gente mayor de 50 a 60 años no son de preocupación, pero si se presente en personas menores
de 20 o 30 años se debe investigar que no sea de otra causa ya que los espolones en gente joven no es normal.

TRATAMIENTO
- El tratamiento tiene como objetivo disminuir el dolor, conservar la movilidad y una buena postura mediante
rehabilitación. Para esto se emplea en gran medida antiinflamatorios, como:

 AINES
 Sulfasalazina y corticoides (poca respuesta)
 Artroplastia, *en etapas avanzadas o tardías.
- No tiene tanta eficacia a nivel axial como la terapia biológica; que son de mejor acción.
- El ejercicio físico, es el mejor tratamiento biológico, siendo que el paciente debe realizar actividad física, como natación,
correr y demás.
- El pronóstico varía según la severidad, por esto el diagnostico en un estadio precoz es muy importante, para así el
paciente pueda recibir un tratamiento oportuno. Las complicaciones extraarticulares se las previene mejor a menor edad.
- La Terapia Biológica. *Es un tratamiento con excelentes resultados, comprobados y respaldados por varios estudios, ya
que frenan la progresión de la enfermedad; entre ellos tenemos:

 Infliximab: *Se observo que reduce el edema oseo.

 Etanercept
 Adalimumab

- En pacientes con EA pueden llegar a presentar Infecciones, neoplasia, reacciones alérgicas.

*Imagen: Paciente con compromiso de vertebras lumbares, con mucho

edema óseo, tras el tratamiento biológico se ve una mejoria.

CRITERIOS DE NEW YORK MODIFICADOS PARA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (1984).

Criterios clínicos.

- Dolor lumbar inflamatorio que mejora con el ejercicio, pero no con el reposo.
- Limitación de la movilidad de la columna lumbar en los planos sagital y frontal.
- Limitación de la expansión torácica en relación a edad y sexo.
Criterios radiológicos.

- Sacroileites grado mayor o igual a 2 bilateral o grados 3 a 4 bilateral.

Para poder definir una Espondilitis Anquilosante, debe existir un criterio radiológico con al menos 1 criterio clínico. Tiene una
sensibilidad de 83% y una especificidad del 98%.

2. ARTRITIS PSORIÁSICA.
- Ocurre en un 20% de enfermos con psoriasis cutánea.
- Puede tener alteraciones radiológicas características.
- Dedos típicos “en salchicha”.
- Gran destrucción articular asimétrica.
- Esta determinada genéticamente.
- En un 20% puede llegar a provocar una conjuntivitis, SI (Sacroileites) y una afección
raquídea ascendente.
- A nivel de las manos podremos observar las lesiones típicas, como lo que son una
queratolisis, además de una lesión a nivel de la piel en “mancha de aceite”.
- *Muchas veces la artritis se adelanta a la psoriasis, es decir que primero aparece la artritis y luego las manifestaciones
en piel.
- *Entonces no todas las artritis son de causa reumatoide, algunas son por psoriasis.
- *Imagen: Paciente con poliartritis se debe observar las uñas: ante una queratolisis se piensa que las uñas son lesiones
psoriasicas típicas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
- Afecta mayormente las articulaciones interfalángicas distales.
- Asimetría a nivel de las inflamaciones articulares (artritis).
- Dedos en salchicha: *Debido a la afectación de los tendones de la vaina senovial.
- Onicolisis a nivel de las uñas de las manos.
- Sin nódulos reumatoideos.
- Prueba de RF (*Factor Reumatoide: Reactantes de Fase Aguda) negativa
- Artritis erosiva.
- Osteopenia.
- Sacroileites: *A un principio puede ser asintomático. Afección a nivel sacroilíaco, que
combinado con la psoriasis pueden llegar a ser unilaterales, incluso asintomáticas.
- Sindesmofitos.
- Osificación paravertebral.
- Entesopatías.
- Tienen compromiso axial.

PATRONES DE LA ARTRITIS EN PSORIASIS.

- Espondilitis
- Artritis de la articulación interfalángica distal.
- Artritis oligoarticular asimétrica
- Artritis poliarticular simétrica.
- Artritis mutilante: *Produciendo amputaciones de los dedos, pueden perder las falanges,
debido a la reabsorcion a nivel de los penachos distales y proximales.
- *Complicaciones (no muy frecuentes): pitting o puntillado en las uñas.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
- La ERS (tasa de sedimentación eritrocítica) puede estar aumentada,
acompañada de anemia, hiperuricemia y una alteración inespecífica en
liquido sinovial.
- En la Radiografía se observará las extremidades falángicas cercenadas, con
aspecto de lápiz o copa, telescopado. Además de presentar erosiones,
anquilosis, periostitis, sacroilitis.
- *También puede presentar espolones calcáneos.
- *Imagen 1: Se observa Erosiones en copa invertida o pensilican y sacroileitis.

- *Imagen 2:
 se observa la falange distal en forma de lápiz.
 Es una enfermedad que afecta sobre todo la interfalángica distal, en gente joven. La interfalángica distal suele estar
afectada en pacientes con artrosis y psoriasis.
- *Imagen 3: se observa Entesitis aquiliana.

TRATAMIENTO
- AINES: *el mismo que para la artritis reumatoide.
- Metotrexato (MTX), Sulfasalazina y corticoides.
- Terapias biológicas. Sobre todo, si hay compromiso axial.
3. ARTROPATÍAS REACTIVAS
- Son artritis inflamatorias, consecutivas a infecciones sin invasión microbiana del espacio sinovial; producidas por
bacterias como Shigella, Campylobacter, Helycobacter, Yersinia, Virus; que luego de la latencia aparece poliartropatia
acompañado o no de eritema nodoso.
- El Tratamiento es igual al de REITER.

ENFERMEDAD DE REITER.
- Es la causa más frecuente de artropatía inflamatoria en el hombre joven.
- Es una infección especifica (disentérica o venérea), el paciente puede presentar HLA B27 positivo, 1 mes después comienza
con artropatía.
- Se presenta con una triada compuesta por URETRITIS, CONJUNTIVITIS, ARTRITIS; son o sin ulceración bucal o balanitis y
en algunos casos manifestaciones que pueden pasar desapercibidas para el paciente
- Están relacionadas con YESENIA, CLAMIDIA Y MICOPLASMA.
- Prevalece en el 1% de las uretritis inespecíficas, 1 a 2 % en disentería, de difícil diagnostico en mujeres y niños.
- El paciente puede presentar ARTRALGIA, ARTRITIS, ENTESOPATÍA, TENOSINOVITIS, FASCITIS PLANTAR.
- “dedos en salchicha”
- el 20% de los casos puede llegar a convertirse en sacroileitis con una afección del raquis.
- En la radiografía se podrá observar espolones plantares, formación de hueso perióstico. Y en fases tardías existirá
alteraciones cardiacas, lesiones cutáneas hiperqueratósicas (queratodermia blenorragica).

Queratitis plantar

Uveítis.

Complicaciones a nivel oral.

- Es difícil de diferenciar de la Espondilitis Anquilosante.

- El tratamiento es SINTOMATICO, *utilizando Metotrexato y en caso de existir compromiso axial se utiliza el tratamiento
biológico.
- Si paciente presentara compromiso ocular se utiliza colirios esteroideos como en el caso de la uveítis grave o recurrente.
- Se puede presentar exacerbaciones espontaneas o postinfecciones.

4. ARTROPATÍA ENTEROPATICA.
Llamada también indiferenciada, esta relacionada con la patología inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad
Crohn) y tiene 2 formas de presentación:

1. Artropatía periférica.

- Se presenta en el 20% de las enfermedades inflamatorias, los pacientes presentan poliartritis migratoria
inflamatoria aguda de inicio súbito, en grandes articulaciones de miembros inferiores que se resuelven en semanas
o meses; puede exacerbarse a la par del trastorno subyacente.
 - Tiene una etiología desconocida, estando relacionados con la HBLA 27.
- El tratamiento consiste en tratar la enfermedad de base.

2. Espondiloartropatía.

- Se presenta en 1 de cada 5 pacientes que padecen Colitis Ulcerosa, Enfermedad de Crohn. El paciente desarrolla
sacroileitis o Espondilitis Anquilosante Grave, a la par o previo a la enfermedad intestinal, aunque no existe
correlación entre la gravedad de ambas.
- Existirá la presencia de HLA B27 positiva.
- El Tratamiento es igual al de la Espondilitis Anquilosante.
- *Es una enfermedad no muy común, con un diagnóstico complicado, ya que se requiere de biopsias a nivel intestinal
identificando la causa exacta de la afección intestinal.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

GENERALIDADES:

⁻ El lupus a diferencia de la artritis reumatoide es una enfermedad más agresiva, porque tiene un compromiso
sistémico en mucha mas frecuencia
⁻ Es una enfermedad del tejido conectivo de etiología desconocida, multisistémica caracterizada por
alteraciones de respuesta inmunológica con producción de autoanticuerpos dirigidos contra antígenos
celulares.
⁻ LUPUS del latín LOBO que significa “ulceración eritematosa facial”.
⁻ Se caracteriza por períodos de remisión, recaídas crónicas y agudas.
⁻ El Lupus es una enfermedad crónica donde se forman autoanticuerpos y no tiene cura. Dentro de todas las
enfermedades autoinmunes el Lupus es el más agresivo en cuanto al compromiso sistémico.

EPIDEMIOLOGÍA:

 Edad de comienzo promedio: 29 a 32 años. Puede ser también en niñas, es de mal pronóstico en niñas
 Sexo: relación mujer-hombre 9/1 (es más frecuente en las mujeres, se atribuye a etología hormonal, pero
cuando se presenta en el hombre es mucho más agresivo).
 Influencias étnicas: es más frecuente en la raza negra y china.
 Influencias socioeconómicas: formas clínicas más graves en grupos sociales con peores condiciones
económicas. Pronostico pobre en el paciente, por el poco entendimiento de su enfermedad, no realiza el
tratamiento adecuado
LES ETIOPATOGENIA:

 Factores AMBIENTALES: exposición a la luz ultravioleta, se tiene que cuidar de la luz ultravioleta, del sol y
de las lámparas LED, reactiva la enfermedad
 Infecciones VIRALES: rubeola, paperas, Stein Barr, sarampión e influenza.
 Factores HORMONALES: los estrógenos (por eso es más frecuente en mujeres) están muy relacionados
con la enfermedad.
Cada paciente tiene un tipo genetico propio para responder a la enfermedad, algunos pueden estar toda su vida
sin brote, pero otros a pesar del seguimiento no va bien.
En hombres es más agresiva la enfermedad, pueden hacer compromiso renal, vasculitis.

 Exposición OCUPACIONAL: a metales pesados (cadmio, mercurio, oro, silicio, pesticidas y polivinilo).
 MEDICAMENTOS: procainamida, hidralazina, clorpromacina, isoniacida, propiltiouracilo y
anticonvulsivantes. Puede producir un Lupus Light, que no es precisamente un lupus sistémico.
  Implantes de SILICON: Después de las cirugías han hecho enfermedades autoinmunes, no solo en Lupus,
también en esclerodermia
 desnutrición proteico calórica.
 Factores GENÉTICOS: LES es una enfermedad hereditaria y es 10 veces más frecuente en familiares de
paciente con LES que en la población general.
 Más en gemelos homocigotos que en heterocigotos.
 Está asociado a los antígenos HLA CLASE II (HLADR2 y DR3).
 También se asocia a otras enfermedades hereditarias con deficiencia de complemento principalmente C2.
 Predisposición genética por la excesiva actividad de los LB por deficiente control de los LT (esta sería la
base histoquímica de la enfermedad).
 Hipergammaglobulinemia con producción de autoanticuerpos. Inmunocomplejos.
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LES, ACR 1982-corregidos en 1997.

 Rash Malar: eritema fijo, plano o sobreelevado en región malar, respeta los surcos naso-genianos.
 Lupus Discoide: placas eritematoescamosas sobreelevadas con queratosis adherentes y descamación,
dejan cicatrices atróficas.
 Fotosensibilidad: erupción cutánea o exacerbación de manifestaciones sistémicas como reacción inusual
a la exposición solar. (sol quema como un bracero)
 Ulceras Orales: ulcera oral o nasofaríngea, placa eritematosa indolora en paladar duro observada por el
médico.
Estas 4 lesiones, típicas en piel, si pueden desencadenar el Lupus Sistémico por eso si o si se debe solicitar
autoanticuerpos (si ya es un lupus sistémico entonces se debe derivar al reumatólogo).
 Artritis: no erosiva de 2 o más articulaciones periféricas caracterizada por dolor a la movilización,
tumefacción y derrame articular (las artritis en pacientes con Lupus no son tan agresivos como en la AR,
no se ve anquilosis, solo una hiperlaxitud de los ligamentos, interfalángicas, artritis de Yacut?).
 Serositis: Pleuritis: dolor pleurítico o frote, derrame pleural (constatado por estudios complementarios).
Pericarditis: constatado por estudios complementarios (electrocardiograma).
 Alteraciones renales: proteína persistente > de 0,5 gr/día o > de +++ o cilindros celulares: glóbulos rojos
dismórficos, cilindros granulares, cilindros hemáticos, mixtos.
 Alteraciones neurológicas: Convulsiones en ausencia de otros trastornos que justifiquen el cuadro. Psicosis
en ausencia de otras alteraciones que la justifiquen.
 Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica con reticulocitos o leucopenia > a 400 en 2 o más
ocasiones o linfopenia < a 1500 en 2 o más ocasiones o trombocitopenia: < 100 000 en ausencia de otras
causas que justifiquen el cuadro.
 Alteraciones inmunológicas: los más específicos del Lupus son:
 Ac anti DNA
 Ac anti SM
 Un 40% de los pacientes con LUS pueden tener asociado al síndrome antifosfolipídico (que
aumenta la coagulabilidad de la sangre).
 VDRL totalmente positiva durante al menos 6 semanas (confirmadas por Flabs), Ac
antifosfolipídicos +.
1. Anticuerpos antinucleares: título anormal de anticuerpos antinucleares por IR en
ausencia de drogas que produzcan LUPUS LIKE.

Criterios de clasificación no graves del LUS

1. Rash malar 4. Ulceras orales

 2. Rash discoide 5. Artritis

3. fotosensibilidad 6. Serositis

Criterios de clasificación graves del LUS

1. Compromiso renal 4. Compromiso Inmunológico

2. Compromiso neurológico 5. FAN

3. Compromiso hematológico

CURSO DE LA ENFERMEDAD: ES VARIABLE/IMPREDECIBLE

 Exacerbaciones o Flares: Una vez diagnosticado el Lupus se deben realizar controles periódicos.
 Actividad crónica constante.
 Enfermedad quiescente: se hace latente la enfermedad.
 Expresión serológica exclusiva.
 Morbilidad por daño orgánico residual.
 Morbilidad por infección/aterosclerosis.

*paciente que tenga ya lupus puede tener exacerbaciones a pesar de que ya es tratada

*todo pedir bajo sospecha clinica

CAUSAS DE MUERTE

LES activo 28.9%

Infecciones 28.9%
Trombosis/
26.7%
arterioesclerosis

MOTIVOS DE CONSULTA
 Actividad de la enfermedad.
 Infección
 Infección + Actividad
 Toxicidad por drogas
 Cronicidad
 Enfermedades inmunológicas asociadas
 Enfermedades coincidentes
Cuando se hace tratamiento con hidroxicloroquina (es el fármaco menos tóxico) se debe controlar los
ojos.
CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN:
 Rash Malar
 Rash discoide
  Ulceras orales
 Artritis
 Serositis.

LESIONES MUCOCUTÁNEAS EN EL LES:

ESPECIFICAS

1. Eritema malar
2. Rash discoide
3. Fotosensibilidad
4. Ulceras orales

Estas son las lesiones que pueden hacer Lupus Sistémico.

Rash malar:

las de la nariz, menton, respeta el surco

nasogeniano

Rash Discoideo: Eritema Papuloso

Rash Discoideo: Eritema Queratosis

Rash discoide: Ulceras orales

POCO ESPECIFICAS

5. Pápulas
Urticarianas
6. Paniculitis
7. Alopecia y “pelos
lúpicos”
8. Eritema Reticulado

Alopecia cicatrizal
 INESPECÍFICAS

9. Tromboflebitis
10. Púrpura
11. Lesiones
Necróticas
12. Fenómeno de
Raynaud
13. Úlceras
14. Lívido reticulares

Mano Lúpica – se diferencia de las

pápulas de Gotron por que estas
últimas solo afectan zonas
articulares.

COMPROMISO MÚSCULO-ESQUELÉTICO
 Artralgias
 Artritis no erosiva / Jaccoud
 Rupturas tendinosas (por hiperlaxitud de ligamentos)
 Mialgias
 Necrosis ósea aséptica: se puede producir por uso excesivo de corticoides o por la misma enfermedad:
son lesiones severas (deja a muchos pacientes en silla de ruedas), por lo general se presentan en la
cadera/cabeza femoral, se destruyen. Alteración en la marcha
 Osteoporosis

COMPROMISO CARDIOVASCULAR
 Pericarditis: por la serocitis
 Miocarditis / arritmia
 Endocarditis Libman Sacks: son como una endocarditis infecciosa.
 Prolapso Mitral
 HTA
COMPROMISO PULMONAR
  Derrame Pleural: es lo más suave
 Neumonitis Lúpica: emergencia, tienen mucha fiebre.
 Fibrosis Pulmonar
 Shirinking Lung: es una lesión que provoca parálisis del diafragma
 Hemorragia alveolar: emergencia
Todas estas son emergencias reumatológicas.

DOS TEMAS RELEVANTES

1. Ateroesclerosis
2. Infección: siempre tratar todas las infecciones de la paciente por que las infecciones pueden ser
el gatillante para que se desencadene el LES.

ATEROESCLEROSIS TEMPRANA
 4 a 8 veces más riesgo de ángor e IAM.
 50 veces más riesgo en mujeres jóvenes.
 Enfermedad cardiovascular sintomática 6,7-10%.
 Aterosclerosis subclínica 30-40%.
ACTIVIDAD VERSUS INFECCIÓN

Laboratorio Actividad Infección

Neutrófilos ↓ ↑
Linfocitos ↓ ±
Plaquetas ↓ ↑
Eritro ↑ ↑
PCR -/↑ ↑
CH50, C3, C4 ↓ ↑
DNA +/↑ -
Pancultivos Negativos Positivos
Orina Patológicas Cultivo (-) Cultivo (+)

La eritro y la PCR son reactantes de fase aguda.

Anti DNA
ACTIVIDAD LUPICA
COMPLEMENTO

 Señal de alarma: Fluctuaciones de los títulos.

  Observar: Historia serológica de cada paciente.
Criterios mayores:
 Compromiso renal: proteinuria >0.5g/d cilindricos
 Compromiso neurologico: psicosis/convulsiones
 Compromiso hematologico: anemia Coomb´s directa +, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia
 Compromiso inmunologico: anti DNA, Sm, AFL: aCL, AL, VDRL + falsa.
 FAN
*en cada control pedir: hemograma y química sanguínea, y en caso de tomar medicamentos hepatotóxicos,
solicitar perfil hepático.
COMPROMISO RENAL:
 ASINTOMÁTICO: Por eso se debe pedir un examen de orina al paciente y hacemos énfasis en el sedimento
urinario.
 SINTOMÁTICO: vamos a encontrar alteraciones en la función: síndrome nefrítico y síndrome nefrótico.
DEFINICIÓN
 Espectro de lesiones vasculares, glomerulares y tubulointersticiales.
Según criterios ACR:
 Proteinuria persistente mayor 0,5 gr/24 horas o > a 3 en tiras reactivas para albumina.
 Cilindros Celulares (GR, Hb, GB, granulares, de células tubulares o mixtas.
 Responsable del 2,5% de los pacientes con IRC terminal que requieren diálisis y trasplante.
CLÍNICA
 En fases tempranas pueden faltar alteraciones de SU.
 Inicio insidioso o abrupto.
 Edema, síntoma más común
 expresión de síndrome nefrótico (proteinuria > a 3,5 gr/día, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema
periférico).
 Orina espumosa (por presencia de proteínas).
 GNRP: duplicación de creatinina sérica en el término de 3 meses.
 Defectos en la capacidad de concentración (ATR). No específico, nicturia.
 Signos y síntomas de IRC.
BIOPSIA RENAL
Utilidad:
 Determinar severidad de enfermedad actual.
 Discriminar compromiso glomerular (difuso/local).
 Identificar compromiso tubulointersticial.
 Establecer índices de cronicidad vs actividad.

RE-BIOPSIA RENAL: este se realiza cuando el paciente no mejora después del tratamiento.
 Falta de respuesta al tratamiento.
 Documentaciones morfológicas de IRC (índice de cronicidad) que requieren modificación de actitud
terapéutica.
  En embarazo deseado para evaluar riesgo de agravamiento de la nefropatía.
CLASIFICACIÓN

CLASE: I Nefritis Lúpica mesangial mínima.

CLASE: II Nefritis Lúpica proliferativa mesangial.

CLASE: III Nefritis Lúpica focal

CLASE: IV Nefritis Lúpica difusa segmentaria o global

CLASE: V Nefritis Lúpica membranosa

CLASE: VI Nefritis Lúpica esclerosante avanzada

*la clase III y IV responde bien al tratamiento

*clase V responde al tratamiento, pero requiere otros
*La clase VI es la única que no responde al tratamiento por lo tanto lo único que se puede hacer es el trasplante
renal.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en el uso del protector solar (con factor 50), corticoides, hidroxicloroquina y AINES.
Consideraciones Generales
 Educación
 Evitar foto-exposición
 Adecuar actividad física al grado de actividad de la enfermedad
 Régimen alimenticio adecuado (Síndrome nefrótico, IR, HTA)
 Contención psicológica al paciente y familiares. Grupos de Autoayuda.
Tratamiento de las formas LEVES:
 AINES
 Antipalúdicos (hidroxicloroquina sobre todo cuando solo hay compromiso en piel)
 Glucocorticoides a dosis baja
Manifestaciones Sistémicas:
 FIEBRE: sin tratamiento específico. AINES o AAS.
 FATIGA: sin tratamiento específico. Puede aparecer cuando se disminuye la dosis de GC. Si se acompaña
de aumento de Anti DNA o descenso de CTO puede requerir aumento de corticoides.
Manifestaciones Cutáneas:
 Evitar foto-exposición, frío/calor intenso y traumatismos localizados.
 Medidas medicamentosas:
 FPS 60
 Hidroxicloroquina
 Dosis bajas de corticoides
 LED: cremas con corticoides, inyecciones locales de corticoides, Talidomida, retinoides. Otros: SSZ, sales
de oro.
  En formas ampollares o urticaria vasculítica: DAPSONA
Manifestaciones Músculo-esqueléticas
 Artritis inflamatorias/artralgias: AINEs, HCO. Pueden requerir GC a dosis bajas (10 a 20 mg/d).
 Subluxaciones/dislocaciones: Tratamiento CX.
 Miositis inflamatoria: prednisona: subir dosis hasta control de los síntomas y reducción enzimática. En
casos aislados AZA o MTX. Diagnóstico diferencial miopatía esteroidea.
 NOA: Disminución de Apoyo. Descenso de glucocorticoides. Cirugía descompresiva, reparadora, de
reemplazo.
Manifestaciones Renales
Considerar signos de actividad
 Alteraciones en el sedimento urinario, proteinuria, deterioro de la función renal, hipocomplementemia,
títulos de anti DNA elevados, otro órgano afectado.
 En la BIOPSIA: infiltración leucocitaria, necrosis fibrinoide, cariorrexis, semilunas celulares, depósitos
hialinos, infiltración intersticio mononucleares.

*Una vez iniciado el tratamiento se debe hacer un control con HEMOGRAMA cada 3 meses y cada mes si se está
haciendo algún tipo de actividad

SÍNDROME DE SJÖGREN
GENERALIDADES:
⁻ *Es una enfermedad autoinmune y el objetivo es evitar la complicación y los síntomas que presenta
⁻ Johnann Mickulicz hacia 1888 describió un varón con tumefacción de glándulas parótidas relacionado con
infiltrados de células pequeñas
⁻ En 1933 el oftalmólogo danés Henrick Sjögren describió específicamente a 19 pacientes mujeres con
queratoconjuntivitis seca y sequedad bucal es decir el paciente tiene el Síndrome Sicca *que junta estos signos
clínicos Xeroftalmia, Xerodermia, Xerostomía (boca seca) por afección a las glándulas exocrinas
⁻ Afecta de manera predominante en mujeres posmenopáusicas (40-60 años) con una relación de 9:1
⁻ Incidencia de 5 casos/100000 habitantes
⁻ Prevalencia en Europa en diferentes grupos poblacionales oscila alrededor de un 0,6-3,3% según los criterios
utilizados
ETIOPATOGENIA:
Teorías:
 Alteración del reconocimiento inmunitario ya sea por la presencia de factores intrínsecos (autoantígenos) o
extrínsecos (infecciones virales)
 Alteración de la respuesta inmunitaria adquirida por alteración del repertorio de TCR y linfocitos T o por
disfunción de los linfocitos B
 Alteración de la regulación de la respuesta inmunitaria por alteración en la actividad de citocinas
 Factores genéticos haplotipos DRw52, DR2, DR3, B8 (anti Ro anti La). Diferentes polimorfismos en genes como
el que codifica por IL-10 o factor de necrosis tumoral (TNF)
 Factores externos virales infecciones por virus del grupo herpes (VEB, CMV), virus de hepatitis (VHC, VHB),
parvovirus B19 enterovirus y retrovirus como VIH y HTLV-1 (virus de la leucemia humana)
 Autoantígenos (ribonucleoproteinas Ro/La fodrinas y acuaporinas
 Disfunción del linfocito B: la proliferación de células B policlonal puede transformarse en bandas B
oligoclonales o monoclonales

*Con estas teorías deducimos que el Síndrome de Sjögren no solo es la presencia del síndrome Sicca (ojos sexos,
piel seca, boca seca) sino que también se puede presentar síntomas como la Artritis, lesiones en piel, etc
(compromiso sistémico)
⁻ En el curso que va desde la infiltración linfocitaria inicial del tejido glandular por linfocitos T hasta el desarrollo
de lesión glandular crónica es clave el aumento de BAFF/Biys que incrementa la proliferación y la supervivencia
de linfocitos B y produce mayor apoptosis y destrucción glandular
 *La causa más aceptada para que se presente el síndrome de Sjögren es el descontrol total de la producción
de auto anticuerpos por parte de los linfocitos B
CLASIFICACIÓN:
 En 1970 se clasifico en 2, por Moutsopoulos
 SÍNDROME DE SJÖGREN PRIMARIO: *Es idiopático
 SÍNDROME DE SJÖGREN SECUNDARIO:
1ero: la enfermedad→ 2do: Sx de Sjogren secundario

*Aparece en asociación a otras enfermedades como:

 Colagenopatías (Artritis Reumatoide, Lupus, Espondilitis) *debido a una larga exposición a la

enfermedad
 Hepatitis C
 Miastenia Grave
 HIV
 Hepatitis autoinmune
 Linfoma
 Vasculitis con Gammapatia monoclonal
 Tiroiditis de Hashimoto
 Crioglobulinemia *Aparece en px con vasculitis en piel
 Enfermedad de injerto contra huésped
 Cirrosis biliar primaria
⁻ *La diferencia entre un S de Sjögren primario y el secundario es que: el Primario es más agresivo porque
presenta mayor Sicca, mayor compromiso sistémico
Como corroborar un Síndrome Sicca:
 Prueba boca seca:
Sialometria: Se hace escupir al paciente en un vaso y si no escupe más de 1,5 cc, realmente es boca seca o
Xerostomía y si supera solo tiene una sensación de boca seca
 Prueba ojo seco: Se hacen pruebas de ojo seco

CLÍNICA:
 Oral
 Ocular
 Cutánea
 Aparato locomotor
 Cardiovascular
 Pulmonar
 Digestiva
 Renal
 SNC y SNP
 ORL (Otorrinolaringológico)
 Fenómeno de Raynaud
 Tiroides
20% presentan compromiso sistémico *sobre todo en el Sx sjogren primario
El paciente tiene afección:
 Oral:
∙ 90% de los pacientes tiene xerostomía
∙ Halitosis, alteraciones del gusto, sensación de ardor o quemazón bucal y labial,
disestesias (no hay sentido del gusto)
∙ Dificultad para hablar y comer (formar el bolo alimenticio)
∙ Intolerancia a alimentos ácidos
∙ Pérdida de peso
∙ Alteraciones del sueño y nicturia
∙ Caries, candidiasis (prevalencia de un 70%)

Otras causas de Xerostomía:

∙ Fármacos anorexígenos, ansiolíticos, antidepresivos, antihistamínicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos,
clonidina, descongestivos, diuréticos
∙ Radioterapia cervical, Quimioterapias
∙ Envejecimiento
∙ Miscelánea, deshidratación, respiración bucal, obstrucción nasal
∙ Enfermedades psiquiátricas
∙ Amiloidosis sarcoidosis diabetes mellitus hiperproteinemia, gastritis atrófica SIDA HVC

 Ocular:

Secreción lagrimal

⁻ Basal: 0,5 - 2,2 u/min

⁻ Refleja

Propiedades de la película lagrimal:

⁻ Lubrificante
⁻ Metabólica
⁻ Óptica
⁻ Antimicrobiana
⁻ Cicatrizante
⁻ Limpiadora

Composición de la película lagrimal:

⁻ Capa lipídica externa (dificultar la evaporación y presionar la capa seromucosa)
⁻ Capa hídrica media (90% del grosor) (humidifica la córnea, nutre a la córnea y mantiene en suspensión las Ig
A-G-E)
⁻ Capa mucinica interna (forma una capa húmeda sobre el epitelio, disminuye la tensión superficial de la capa
hídrica y favorece su extensión uniforme, lubrica y atrapa microorganismos y cuerpos extraños, degrada
lípidos de la película lagrimal)
Estímulos para la secreción de lágrimas: cuerpos extraños, desecación corneal, exposición a intensidad lumínica
elevada, inflamación o estados anímicos
Las glándulas muciparas y lipidicas carecen de terminaciones nerviosas.
La secreción refleja produce únicamente la fracción acuoserosa
Las glándulas sebáceas modifican su secreción frente a estímulos hormonales.

 Xeroftalmia: *ojo seco

⁻ Sensación de cuerpo extraño
⁻ Ojo rojo
⁻ Prurito
⁻ Quemazón
⁻ Sequedad
⁻ Lagrimeo paradójico
⁻ Disminución de la agudeza visual
⁻ Fatiga ocular
⁻ Fotofobia
⁻ Dolor ocular
⁻ Intolerancia a lentes de contacto
* Intolerancia a la luz solar y por eso usa lentes oscuros
 Cutánea:
⁻ Vasculitis cutánea (20-30%)
⁻ Xerodermia
⁻ Eritema anular
⁻ Procesos linfoproliferativos cutáneos
⁻ Dermatitis palpebral
⁻ Eccema asteatosico *En px de tercera edad
⁻ Paniculitis
⁻ Eritema nodoso
⁻ Liquen plano
⁻ Anetodermia
⁻ Hidradenitis
⁻ Mucinosis
⁻ Síndrome de Sweet *Un compromiso en piel
⁻ Purpura hipergammaglobulinémica de Waldenstrom
 Vasculitis cutánea: *Siempre verificar si tiene compromiso sistémico con un laboratorio renal,
 En un infiltrado predominantemente Neutrófilico asociado con:
⁻ Altos títulos de Anti-Ro Anti-La (común en Sjögren primario)
⁻ Factor Reumatoide
⁻ Hipergammaglobulinemia
⁻ Hipocomplementemia
 En un infiltrado predominantemente Monocitario asociado a:
⁻ Bajos títulos de Anti-Ro
⁻ Normocomplementemia
⁻ Ausencia de hipergammaglobulinemia
⁻ Ausencia de Factor Reumatoide

Ambos tipos se asocian a compromiso de SNC y SNP

 Eritema Anular: Un 100% en los pacientes con S de Sjogren y eritema anular producen Anti-Ro y a menudo
cumplen criterios de Lupus LES
 Aparato Locomotor:
⁻ Artralgias (25-94%)
⁻ Artritis: oligo-poliartritis no erosiva en carpos, metacarpofalángicas, interfalángicas
distales y rodillas (35-55%)
⁻ Tenosinovitis
⁻ Mialgias-distonías
⁻ Fibromialgia (12%)
⁻ Síndrome de fatiga crónica
⁻ Parálisis hipopotasemica, hipercloremias (llevan a una acidosis tubular renal)
⁻ Miositis (dermato-polimiositis)
⁻ Misceláneas

 Cardiovascular:
⁻ Pericarditis (<10%)
⁻ Miocarditis
⁻ BCC (bloqueo cardiaco completo)
⁻ Trastornos autonómicos
 Pulmonar:
⁻ Tráquea y vía respiratoria: Xerotraquea (17-25%), hiperreactividad bronquial, obstrucción de la vía respiratoria
⁻ Parénquima Pulmonar: Alveolitis, fibrosis pulmonar (la usual es la más grave y especifica), bronquiolitis
obliterante, pseudolinfoma, linfoma, neumonitis intersticial linfocítica, sarcoidosis
⁻ Pleura: derrame pleural, engrosamiento
⁻ Árbol vascular: vasculitis, hipertensión pulmonar
⁻ Otras: amiloidosis, pulmón pequeño, necrosis focal diafragmática, infecciones
 Digestiva:
⁻ Esófago: Disfagia, trastornos de motilidad, atrofia de la mucosa
⁻ Estomago: Gastritis crónica atrófica tipo A, linfomas MALT, Ab CP sin anemia perniciosas, gastritis linfocítica
⁻ Intestino Delgado: Síndrome de mala absorción, enfermedad celiaca
⁻ Páncreas: Pancreatitis aguda, pancreatitis crónica subclínica
⁻ Hígado (20%): Hepatopatía asociada a virus C, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
colangitis autoinmune (Factor antinuclear + Anticuerpos AMA -), hepatitis autoinmune, linfomas
 Renal:
⁻ Nefropatía intersticial:
∙ Acidosis tubular renal distal (tipo I) (22-30%)
∙ Acidosis tubular renal incompleta (tipo IV)
∙ Acidosis tubular renal proximal
∙ Tubulopatías proximales
∙ Síndrome de Fanconi
⁻ Glomerulonefritis:
∙ GN mesangial (IgA y otras)
∙ GN membranoproliferativa
∙ GN asociada a crioglobulinemia
∙ GN membranosa
⁻ Otras: Litiasis renal, nefrocalcinosis, pseudolinfomas o linfomas, cistitis intersticial
- Acidosis Tubular Renal completa o incompleta:
⁻ Acidosis hiperclorémica y pH urinario persistentemente alto
⁻ Incapacidad de reducir el pH urinario por debajo de 5,5 hipocitraturia y nefrocalcinosis o litiasis renal
⁻ Prueba de acidificación:
 Bicarbonato plasmático bajo
 pH urinario ˃ 6
 SNC:
⁻ Vasculitis
⁻ Mecanismo inmunomediado humoral
Manifestaciones:
⁻ *Demencia senil
⁻ Trastornos psiquiátricos
⁻ Deterioro cognitivo (memoria-atención-concentración)
⁻ Infarto cerebral
⁻ Migraña
⁻ Encefalopatía
⁻ Mielopatía
⁻ Crisis epilépticas
⁻ Neuritis óptica
⁻ Meningoencefalitis aséptica recurrente
⁻ Parkinsonismo

Trastornos psiquiátricos:

 Afectivo:
⁻ Depresión
⁻ Hipomanía
 Personalidad
⁻ Histérica
⁻ Hipomaniaca
⁻ Otras
 Ansiedad y pánico
 Somatización
 Psicosis
 SNP:
 Polineuropatia:
∙ Sensitiva
∙ Motora
∙ Mixta
 Mononeuropatía
∙ Mononeuritis múltiple
∙ Mononeuropatía focal
 Afección de pares craneales
∙ neuropatía sensitiva trigeminal
 Otorrinolaringológico:
 Oído:
⁻ Acufenos
⁻ Otalgia
⁻ Vértigo
⁻ Hipoacusia neurosensorial
⁻ Hipoacusia de transmisión
⁻ Otitis externa fibrosante
 Rinosinusal:
⁻ Alteraciones del gusto y olfato
⁻ Epistaxis
⁻ Perforación septal
⁻ Sinusitis
⁻ Formación de costras
 Faringolanringe:
⁻ Sequedad faríngea
⁻ Distonía
⁻ Disfagia
⁻ tos seca
⁻ prurito
⁻ proliferación micótica
⁻ sensación de cuerpo extraño
 Fenómeno de Raynaud, Tiroides y un 20% de compromiso sistémico
 Hematológicas: Inmunoglobulinas monoclonales, hipergammaglobulinemia, anemia, leucopenia y siempre
indagar en casos de vasculitis o petequias, linfopenia, plaquetopenia,

FACTORES PRONÓSTICOS:
 Tumefacción parotídea persistente
 Adenopatías hiliares o mediastínicas-esplenomegalia (*importante y estudiar si migra y forma linfomas)
 Nódulos pulmonares
 Fiebre recurrente
 Gammapatia monoclonal (*se pide en múltiples ganglios en región axilar, cervical)
 Crioglobulinemia mixta tipo II (en vasculitis y petequias)
 Cifras bajas de Ig M
 Niveles altos de β2-microglobulina
 Negativización del Factor Reumatoide (en Sjögren secundario)
 Purpura palpable
 Bajos niveles de C4

LINFOMAS EN SÍNDROME DE SJÖGREN:

*El temor de un síndrome de Sjögren es que migre a un Linfoma y los lugares más comunes son: Glándulas
salivales, nivel pulmonar, gástrica, glándula mamaria, timo, orbita, mucosa oral, bazo, glándula lacrimal, tiroides,
hígado, piel, riñón, intestino delgado, útero, ciego, hueso y ovario
DIAGNOSTICO:
 Sialometria (basal y estimulada con pirocarpina)
 Gammagrafia salival (parótida y submaxilar)
 Biopsia de glándula salival (se encuentran infiltrados de linfocitos B)
 Sialografía parotídea
 Ecografía parotídea
 TAC de glándulas salivales
 RMI de glándulas salivales
 Cristalización salival
 Pedir Anti Ro-Anti La Factor Reumatoide FAN estudio ocular

Sensación de molestias diarias persistentes de sequedad ocular 3 meses, sensación recurrente de arenilla en los
ojos y utilización de lágrimas artificiales más de 3 veces al día.
*Se sospecha que tiene ojo seco
 Test de Schirmer: Para diagnosticar ojo seco, se usa una cinta y debe situarse
entre la mitad y el tercio externo del parpado inferior
 Colorantes oculares:
 Rosa de Bengala en Conjuntiva: Afinidad por células epiteliales y
mucosa desvitalizada (examen frecuente)
 Fluoresceína para Cornea
 BUT: Se instila fluoresceína en el fondo del saco inferior <10 se considera anormal

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN:
1. Síntomas orales (una respuesta positiva)
⁻ Sensación de boca seca >3 meses
⁻ Parotidomegalia recurrente
⁻ Ingesta constante de líquidos
2. Síntomas oculares (una respuesta positiva)
⁻ Sensación de ojos secos ˃3 meses
⁻ Sensación de arenilla ocular
⁻ Uso de lagrimas artificiales ˃3 veces al día
3. Síntomas oculares (una prueba positiva)
⁻ Test de Schirmer ≤5 mm los 5 m
⁻ Puntuación ≥ 4 en tinción rosa de Bengala (escala Bijstervled)
4. Alteraciones de glándulas salivales (una prueba positiva)
⁻ Gammagrafia parotídea déficit difuso de captación (III-IV)
⁻ Sialografía con alteraciones difusas ductales y acinares
⁻ Flujo salival sin estimular de 1,5 ml o menos en 15 segundos
5. Histopatologia
⁻ Biopsia de glándula salival (escala de Chisholm y Mason)
6. Inmunología (una prueba positiva)
⁻ Anti Ro/SS-A
⁻ Anti Ro/SS-B

TRATAMIENTO:
 Hidratación general adecuada
 Humidificadores
 Valorar la presencia de patología nasofaríngea acompañante
 Aerosoles nasales con acción hidratante
 Evitar alimentos azucarados
 Saliva artificial
 Evitar anticolinérgicos y antihistamínicos
 Higiene oral
 Lagrimas artificiales en gotas o gel

ESCLERODERMIA
- *Es una enfermedad muy discapacitante, que cuando esta complicado no tiene oportunidad con el
tratamiento, depende del paciente (apego al tratamiento, el tipo de esclerodermia) porque no todos los
pacientes responden al tratamiento.
- La esclerosis sistémica es una enfermedad autoinmune crónica que afecta el tejido conectivo, se caracteriza
por cambios inflamatorios en la piel, sinovial, musculoesquelético, también puede afectar:
 Tracto gastrointestinal.
 Pulmón
 Corazón
 riñón.
- *Hay una acumulación excesiva de tejido conectivo.
EPIDEMIOLOGIA

- EEUU (incidencia=18 por millón; tasa de prevalencia 250 por millón)

- 3/1 más en sexo femenino.
- *También puede aparecer en la niñez, edad media y 3ra edad.
ETIOLOGIA

- Hereditaria HLADR3.
- Ambientales: inhalación de sílice ,exposición a solventes orgánicos ,citomegalovirus.
PATOGENESIS

- Daño celular endotelial (liberación de oxido nítrico)

- Activación del sistema inmune (TGF-IL-4)
- Proliferación de fibroblastos: *llevando a la fibrosis.
SINTOMAS

- Fenómeno de RAYNAUD 95%.

- Poliartralgia, hinchazón de manos.
- Poliartritis, engrosamiento de piel.
- Disnea, disfagia, pirosis.
- Compromiso cutáneo: pasa por 3 fases:
1. Fase edematosa: *se hincha toda la piel, los exámenes de laboratorio son normales (urea creatinina,
proteínas totales en sangre, proteinuria).
2. Fase indurativa: *se endura y contrae la musculatura
3. Fase de atrofia: *adelgazamiento exagerado de la piel (piel se pega al hueso), sobre todo del tejido
celular subcutaneo
CRITERIOS DE CLASIFICACION (ARA 1980)

CRITERIO MAYOR CRITERIO MENOR (2 de 3)

Esclerodermia proximal a las 1. Esclerodactilia
articulaciones metacarpo o 2. Cicatrices retraídas de pulpejos
metacarpofalángicas 3. Fibrosis pulmonar basal (Rx)
FORMAS CLINICAS

LOCALIZADA SISTEMICA
- Morfea (limitada, generalizada) - Limitada
- Lineal (golpe de sable)  Esclerodactilia (CREST)
*Este tipo de esclerodermia generalmente no  Acroesclerosis
tiene autoanticuerpos en su mayoría y no tienen - Difusa
repercusión sistémica. Sin embargo, depende - En síndromes de supersosicion
mucho de donde está ubicada a morfea. - Esclerodermia sin esclerodermia
*Imagen: esclerodermia morfea localizada en un lado del rostro.

*Este paciente paso por la fase edematosa, endurativa y finalmente por la fase de atrofia

CLASIFICACIÓN DE ESCLERODERMIA SISTÉMICA

- *Todas estas variantes de esclerodermia no generalizadas tiene compromiso sistémico (HTA, fibrosis
pulmonar, esclerodermia renal, compromiso digestivo).
- *Es la más complicada, debido a la incapacidad que produce al paciente, compromiso de piel y sistémico
(digestivo, pulmonar, renal).

1. Esclerosis sistémica sin esclerodermia

- *Difícil de diagnosticar
- *Puede tener fenómeno de Raynaud, pero ningún signo o clínica de esclerodermia a nivel de la piel.
- *Generalmente producen fibrosis pulmonares atípicas.
- *Pacientes presentan fibrosis pulmonar, fenómeno de Raynaud (con S de parter), pero NINGUNA LESIÓN a
nivel de PIEL (nada de esclerodermia).
- *Se puede encontrar autoanticuerpos: Factores antinucleares o nucleolar.
- *Es muy raro.
2. Esclerosis sistémica limitada:
- Esclerodactilia o acroesclerosis
  *Solo compromete cabeza y región del escote.
 *La lesión de la piel va de la mano hasta el codo y de la rodilla hasta el pie.
3. Esclerosis sistémica Difusa
- *Ver extensión del compromiso cutáneo
- *Ver velocidad de la progresión
- *Investigar compromiso visceral
 Clínico (interrogatorio/examen físico)
 Estudio.
ESCLERODERMIA: APROXIMACION AL PACIENTE

a. ¿ES LOCALIZADA?
- Es morfea o lineal.
- Ver localización.
 Alteraciones del crecimiento.
- Morfea generalizada.
 Puede confundir con difusa.
- No alteraciones viscerales.
- Anticuerpos raros (*Generalmente no hay anticuerpos, y si hay es raro).
- Ojo: puede haber placas de morfea en EMTC (*Enfermedad Tejido Conectivo).
- *Se diferencian porque no hay compromiso sistémico (esófago, pulmón, renal, etc)
b. ¿TIENE ESCLERODERMIA? (*Diagnostico)
- Examen Clínico
 Ver área afectada.
 Determinar extensión del compromiso.
 Determinar si tiene Raynaud
- Biopsia
 no es necesario la mayoría de las veces

c. LIMITADA ¿Es limitada?

- ¿Afecta solo dedos?:
- Antes llamada variante Crest,
- (tipo 1 Barnett)
- Se presenta el signo de Crest (variante de esclerodermia):
 Caracterizado por:
 esclerodactilia.
 Telangiectasias.
 calcificaciones aumentadas (por excesos de hidroxiapatita).
 dismotilidad del esófago.
 Laboratorio: Normalmente tiene un factor antinuclear anticentrómero.
 Esta variante de esclerodermia tiene mucho compromiso de hipertensión pulmonar (principal causa de
muerte en los pacientes, alta mortalidad).
 Gabinete:
 ECG.
 Medir la presión de arteria pulmonar (normal <a 35 Hgmm).
- Buscar: telangiectasias, calcinosis (clínica o rx de manos)
- Ojo: cirrosis biliar primaria e hipertensión pulmonar.

d. DIFUSA ¿Es difusa?

- Ver extensión del compromiso cutáneo.
 - Ver velocidad de la progresión: *generalmente tras un compromiso de piel ya se presentan compromisos
sistémicos.
- Investigar compromiso visceral.
 Clínico (interrogatorio/examen físico)
 Estudios.

FENOMENO DE RAYNAUND

FASES

1. Fase 1: Isquemia
- *Hay un vasoespasmo de arterias (leve/momentáneo), que resulta de una oclusión vascular de las arterias
- *Entonces el flujo sanguíneo de los capilares es interrumpido, dando la apariencia blanquecina de los
dedos de la mano (piel blanca).
2. Fase 2: Cianosis
- *Continua la vasoconstricción de las arteriolas, produciendo la dilatación de las vénulas, favoreciendo la
circulación de sangre desoxigenada (coloración azulada).
3. Fase 3: Rubor
- *Capilares arteriales se dilatan ante el relajamiento del vasoespasmo.
- *El flujo de sangre aumenta considerablemente (coloración rojiza)

ESCLEROSIS SISTEMICA (ESCLERODERMIA)

1. COMPROMISO DIGESTIVO
- Desde boca (*no pueden abrir bien la boca, porque esta adelgazada o compromiso de articulación
termporomandibular) a ano (fibrosis)
- Hipomotilidad lleva a:
 Disfagia baja y reflujo
 Síndrome de asa ciega
 Mala absorción
 Suboclusion
 Distención
 Divertículos de boca ancha en el colon
- Signos De Alarma
 Disfagia alta (*alta mortalidad):
 Polimiositis asociada: *Es la caída de brazos, piernas y dificultad para movilizar.
 Disfagia severa
 Por Estenosis
 Ambas
 Riesgo de broncoaspiración.
 *Debido al compromiso muscular.
2. COMPROMISO RESPIRATORIO
- Fibrosis pulmonar (lo más frecuente)
- Clínica predominal.
- *Revisar la clínica (disnea), imágenes (tomografía) y autoanticuerpos.
- Una vez diagnosticado inmediatamente realizar un tratamiento agresivo para evitar la progresión a una fibrosis
generalizada
- *Compromiso usual: panalizacion de los pulmones (no responde al tratamiento)
- *Compromiso……………: responde mayormente al tratamiento.
- *A veces hay pacientes con bastante compromiso respiratorio (fibrosis pulmonar) pero con poca
presencia de disnea, tal vez debido a que el parénquima pulmonar se haya adaptado a la fibrosis.
- *En otros casos se ha observado poco compromiso respiratorio, pero con presencia de disnea.
- Signos De Alarma
 Disnea rápidamente progresiva →requiere tratamiento agresivo.
 IDEM más sobrecarga derecha ⇒ hipertensión pulmonar en paciente, *esta es secundaria a la fibrosis.
3. COMPROMISO RENAL
- Evitar siempre el uso de diuréticos.
- *Administrar: Inhibidores de angiotensina a bajas dosis (enalapril), sin olvidar de controlar la PA.
- *Evitar corticoides a altas dosis en px con esclerodermia ya que puede desencadenar una crisis renal (fibrosis
renal grave).
- Crisis Renal
 Principal causa de muerte (antes)
 Principal avance en la enfermedad en últimos 20 años
 SIGNOS DE ALARMA
 HTA rápidamente progresiva (picos malignos de PA)
 Caída de filtrado
 Esquistocitos en frotis
 *Oliguria.
- Controlar: PA, Si tiene o no anemias, alimentación (debido al compromiso digestivo), diuresis, dientes,
adecuada apertura de la boca
4. COMPROMISO CARDIACO
- Primario por fibrosis
- Secundario por HTA/HTP
- Difícil de diferenciar *cuando el px ya está muy complicado.
- Signos De Alarma
 Arritmia.
 Insuficiencia cardiaca.
 *Ambas rebeldes al tratamiento.
5. COMPROMISO MUSCULAR
- Diferenciar miopatía de la es de Polimiositis agregada (PM ).

- signos de alarma:
  debilidad muscular severa y rápidamente progresiva
 disfagia alta.
 pm asociada: *esta generalmente se da cuando hay un compromiso difuso a nivel de la piel.
UTILIDAD DE ANTICUERPOS

- Fenómeno de Raynaud primario.

 Para Identificar esclerodermia.
- Útiles En Enfermedad Temprana.
 Para identificar subgrupos.
 Para determinar pronostico.
- En Enfermedad Establecida.
 utilidad más limitada.
- OJO: ASEGURAR CONFIABILIDAD/EXPERIENCIA
- ANTICUERPOS ANTI NUCLEOLARES: (Beck, 1962, Ritchie, 1968, Bernstein, 1982)
 Técnica: IMF (*Inmunofluorescencia) indirecta
 Aprox. 40% pacientes con ES.
 Asociado Con Enfermedad Difusa: (Catoggio et al, 1990).
- ANTICUERPOS ANTINUCLEOLARES: (Moroi, 1979, Earnshaw, 1986).
 Por técnica IMF indirecta
 Entre 40-96% pacientes con ES (*compromiso sistémico).
 Asociado con enfermedad limitada (CREST).
 (Moroi, 1979, Fritzler, 1980, Catoggio 1983, etc).
- ANTICUERPOS ANTI Scl-70.
 *Solo en esta enfermedad se encuentra Scl 70
 Scl-1: Tan y Rodnan, 1975
 Scl-70: Douvas, 1980
 Topoisomerasa 1: Shero et al 1986
 Técnica: Inmunodifusión
 Doble/ELISA
 Entre 20-40% pacientes con ES.
 Asociado con enfermedad difusa.
 (Tan y Rodnan, 1979, Catoggio 1983(asociación con fibrosis pulmonar), etc.
CAPILAROSCOPIA

- Puede hacerse con oftalmoscopio (*poco útil en enfermedad establecida), *sin embargo, da una idea de la
evolución del tto. Cuando responde bien hay una vascularización.
- *Permite un diagnóstico de la actividad de la enfermedad.
- Puede dar una idea de enfermedad.
- En Raynaud “primario”.
- Probablemente poco útil en enfermedad Establecida (*refutado)
- Experiencia.
- *Los fenómenos Raynaud severo coincide con aquellos pacientes que están haciendo compromiso sistémico
severo.

*Imagen Capilaroscopia: Se observa engrosamiento de los

capilares (megacapilares).

Color terroso: son hemorragias debido a la ruptura de

capilares grandes.
ABORDAJE PRACTICO (ESCLEROSIS SISTEMICA)

¿A QUIEN SE TRATA?

- Enfermedad temprana
 Menores de tres años
 ¿Por qué?
 Piel no es probable que responda una vez fibrotica
 Se dice que el compromiso visceral severo ocurre dentro de los primeros 5 annos de inicio
¿CUANTO HACE QUE TIENE ESCLERODERMIA?

El compromiso visceral importante ocurre dentro de los 5 años del comienzo
Si se superó esta etapa, es raro que el compromiso visceral aparezca o empeore.
VELOCIDAD DE COMPROMISO CUTÁNEO

- El freno del avance y el comienzo del ablande de la piel marca el inicio de la retirada e indican mejor sobrevida.
- *Es decir que el paciente comienza a mejorar cuando el compromiso en la piel deja de extenderse.

COMPROMISO VISCERAL:

- PULMONAR:
- ALVEOLITIS-FIBROSIS PULMONAR
 NON-Specific Interstitial Pneumonitis (NSIP):
 *Es inespecífica y la menos severa.
 *Responde bien al tratamiento.
 Usual Interstitial Pneumonitis (UIP):
 *Es la usual, pero la más severa.
 *No responde al tratamiento
- La mayoría de las etc (pero no todas)
- NSIP (¿MEJOR PRONOSTICO?)
- Más frecuente en variante difusa
- ANTI SCL-70 positivo
-

ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL

GENERALIDADES:
⁻ La AJJ es la enfermedad reumática crónica más común en la infancia
⁻ No es una sola enfermedad, es un grupo heterogéneo de enfermedades
⁻ Caracterizado por periodos de actividad - remisión (60% pacientes llegan a la edad adulta con algún
tipo de limitación funcional)
⁻ Relacionado genética e inmunológicamente pero, fenotípicamente son diversos, que afectan las
articulaciones y otras estructuras.

CLASIFICACIÓN:
CLASIFICACIÓN ARC (1977) EULAR (1977) ILAR (1994)
Denominación Artritis reumatoide Artritis crónica Artritis idiopática
juvenil juvenil juvenil
Edad de inicio de la artritis < 16 años < 16 años < 16 años
Tiempo de evolución de la artritis 6 semanas 3 meses 6 semanas
Diagnostico exclusión Si Si Si
Incluye espondilo artropatías No Si Si
Numero de formas 3 6 7
Clínicas

*En 1994, debido a las diversas controversias emite la clasificación ILAR, actualizada en el 2001.
*La primera diferencia en la clasificación es el nombre.
El tiempo de evolución son similares en la primera y la última, siendo diferente en la EULAR.
*Las formas clínicas son diferentes en todos
*La vigente ahora es la clasificación ILAR
*nueva clasificación próximamente.
A-. AIJ sistémicos 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 criterios menores
B-. AIJ FR positivo
Artritis= > 6 semanas/FR + /Anti ccp
C-. Entesitis/ AJJ relacionada espondilo artropatía
Artritis periférica y entesitis o
Artritis o entesitis mas> 3 meses de dolor de espalda inflamatorio y sacroilitis en las imágenes o
Artritis o entesitis mas 2 de los siguientes (1) sensibilidad de la articulacion sacroiliaca, (2) dolor de
espalda inflamatorio, (3) presencia de antigeno HLA-B27, (4) uveitis anterior aguda (sintomatica), y (5)
historia de un SpA en un familiar de primer grado
D-. AIJ con FAN (+) DE INICIO TEMPRANO
Artritis por> 6 semanas y
Inicio temprano < 6 años y
Presencua de 2 pruebas de ANA positivas con un titulo > 1 /160 (IFI) 3 meses de diferencia
E-. Otras AIJ
Artritis por > 6 semanas no cumple con los criterios para los trastornos A-D
F-. AIJ sin clasificar : Artritis por>6 semanas se adapta a >1 desorden A-D
DEFINICIÓN:
Es una artritis idiopática crónica, que inicia antes de los 16 años, debe tener una duración de más de 6
semanas, afectando una o más articulaciones, pero antes de definirla como AIJ deberíamos excluir otras
causas y que el tiempo se clasifica en la como oligoarticular, pero desde el inicio tenemos para clasificar
6 meses.
 Artralgia: dolor articular
 Artritis: inflamación articular
o Inflamación o efusión o 2 o más criterios:
o Limitación en el rango de movimiento
o Dolor a la palpación de la articulación
o Dolor con el movimiento
 o Calor
EPIDEMIOLOGIA:
 AIJ en niños no es rara
 Frecuencia real se desconoce
 Puede variar por la etnicidad, susceptibilidad inmunogenética e influencias ambientales.
 Taza de Incidencia: 1.6 a 8.3 por cada 100 000 niños
 Taza de prevalencia 3.8 a 400 por cada 100 000 niños.

De acuerdo al tipo de artritis, se dice que :

frecuencia Sexo Edad de presentación

F/M
Sistémica 20% Similar similar
poliarticular 30% 3:1 Escolar
preadolescencia
oligoarticular 50% 5:1 Menores 6 años

ETIOPATOGENIA:
Enfermedad autoinmune de genética muy compleja con una base
ambiental en el que pueden intervenir eventos etiológicos únicos y
múltiples, los cuales generan una respuesta inmune anormal creando
una respuesta autoinmune.
Esta respuesta perpetua en el tiempo.

ILAR 1997
1. Sistémico
2. Oligoartritis
a) Persitente
b) Extendido
3. Poliartritis FR (-)
4. Poliartritis FR (+)
5. Artritis Psoriasica
6. Artritis relacionada con entesitis
7.Indiferenciada
a) No se adapta a ninguna otra categoría
b) Se adapta a más de una categoría

La última se realiza en el 2001.

1. Sistémico: niños presentan fiebre, linfadenopatias, visceromegalias, serositis

2. Oligoartritis: 4 o menos articulaciones, desde el momento del diagnóstico se espera 6 meses para
diagnosticarla
Persistente: si continua con 4 articulaciones inflamadas
 Extendido: si existen más de 4 articulaciones comprometidas.
3. Poliartritis FR (-): es aquella enfermedad donde existe compromiso de más de 4 articulaciones,
pero con factor reumatoideo negativo
4. Poliartritis FR (+): más de 4 articulaciones comprometidas con factor reumatoide positivo.
5. Artritis psoriásica.
6. Artritis relacionada con entesitis
7. Indiferenciada
No se adapta a ninguna otra categoría antes mencionada
Se adapta a más de una categoría

FORMA DE COMIENZO:
OLIGOARTICULAR:
 Compromiso de 4 o menos articulaciones
 Frecuencia: 40-60%
 Edad: infancia temprana < 6 años
 Sexo: predominio femenino 5:1
 Compromiso articular: grandes articulaciones (rodillas 75%, tobillos y codos)
 Curso:
Persistente: si persisten las 4 o menos articulaciones comprometidas
Extendido: si se inflaman más de 4 articulaciones
Brotes cada remisión y exacerbaciones
(41% artritis persistente >10 años)
 Serología: FR:- FAN (anticuerpo antinuclear) + (40 a 70%), importante por el desarrollo de uveítis
asintomática en niños.
 Complicación: iridociclitis crónicas (50%): FAN +
Sobrecrecimiento: escoliosis
 Daño articular: 10-20%
Uveítis: iridociclitis
 6% de todas las uveitis
 Asintomática
 Bilateral 67-89%
 90% en los primeros 7 años
 65-93% FAN +

Complicaciones:
 Tercera parte: ceguera
 Sinequias posteriores
 Cataratas
 Glaucoma
 Edema Factores de riesgo: macular: disco óptico
- FAN+
POLIARTICULAR FR + - Subtipo oligoarticular
 Frecuencia: -menor de 7 años al momento del diagnóstico 10%
 Edad: > 8 años, -menor tiempo de evolución de la enfermedad infancia tardía
 Sexo: mujeres 3:1
  Compromiso articular: simétrico, de grandes y pequeñas articulaciones (rodillas, muñecas, codos
y tobillos)
 Serología: FAN + (50%)
 Evolución: severa porque evoluciona como artritis reumatoide del adulto, puede evolucionar a:
erosión y anquilosis temprana, si no se realiza tratamiento
Nódulo reumatoideo 5 a 10%
 FR: + marcador reumatoideo
Se debe realizar la medición en 2 oportunidades con diferencia de 12 semanas, si se tiene 2
resultados positivos en esta diferencia de tiempo se puede confirmar el dx.

POLIARTICULAR FR -:
 Frecuencia: 30%
 Edad: 1er pico: 2 a 3 años, 2do pico: pre adolescencia
 Sexo: ligero predominio varones
 Compromiso articular: simétrico, grandes y pequeñas articulaciones
 Serología: FAN + (20 a 40%)
 Evolución: artritis severa 10-20%
 Curso: menos agresivo: 45% enfermedad activa a los 10 años
 Complicación: discapacidad

SISTEMICA:
 Frecuencia: 10-20%
 Edad: infancia temprana, generalmente <5 años
 Sexo: ligero predominio en sexo masculino
 Artritis: 90% de los pacientes y compromete grandes y pequeñas articulaciones.
*la mayoría de los niños no debutan con compromiso articular, sino con sistémico, y luego recién
con articular.
 Manifestaciones extraarticulares:
Fiebre 39-40°: es una fiebre persistente, 2 picos diarios, SFP
Rash: aparece con la fiebre, es de color salmón, predominio en tronco y desaparece cuando la
fiebre se va
Serositis 10%: derrame pericárdico.
Poli adenopatía
Hepatoesplenomegalia
 Curso: episodio único, persistente, recidivante
 Serología: FR-, FAN + (10%)
 Evolución: 60-70%: remisión y 37% persistentemente activo
 Artritis severa > 50%
 Complicación: Signo de Activación Macrofagica, amiloidosis (1-9%)
Curva térmica, pico en agujas

Compromiso articular:
 Poliarticular o pauciarticular
 80% muñecas, rodillas y tobillos
 Menos frecuentes caderas, Temporo Mandibular, C cervical

ARTRITIS RELACIONADA A ANTESITIS

 Niños: >6 años
 HLA-B27 positivo
 Entesitis: dolor en los puntos de inserción en los tendones, fascias alrededor del hueso, se
presenta en:
Tendón de Aquiles, calcáneo, fascia plantar y tarso
 Oligoartritis asimétrica
Rodillas y tobillos
 Afecta el esqueleto axial
 Puede haber episodio de uveítis aguda, que es muy sintomática

ARTRITIS PSORIASICA
 Presencia simultánea de artritis y psoriasis
 Artritis e historia familiar de psoriasis, dactilitis o compromiso ungueal
 Otras características
 Artritis simétrica
 Predominio en miembros inferiores
 Uveítis aguda (17%)
 ANA Positivo

Brazo pierna y columna: pGALS.

Con simples maniobras se detecta si tiene un examen fisico normal o anormal
DIAGNOSTICO:
Clínico: de acuerdo a los criterios establecidos, alta sospecha diagnostica
Laboratorio: convencional, los básicos, genética, biomarcadores
Imágenes.
*ninguno de los exámenes hace diagnostico

Laboratorio: se debe evaluar 4 parámetros:

Evidenciar inflamación: Hemograma
VSG/PCR
Clasificación de la enfermedad ANA
FR: poliartritis
HBL-B27: espondilo artropatías
Monitorización de la actividad  Dosificación de
inmunoglobulinas
 ferritina
Monitorización de toxicidad función hepática
función renal

AUTOANTICUERPOS
 ANAS: 30-50%
Factor de riesgo para uveitis
 Factor reumatoideo 2-12%
Predictor de discapacidad
Alteraciones radiologica
Falla en la remisión, pacientes dificiles de tratar
 Peptido citrico citrulinado (anti CCP)
Sensibilidad y especificidad 90%

ESTUDIOS POR IMÁGENES:

Radiografía convencional:
Cambios radiológicos inespecíficos.
 Tempranos
Edema de tejidos blandos
Osteopenia
Reacción periostica
 Tardíos:
Quistes oseos
Erosiones
Disminución del espacio articular
Ultrasonido, ecografía articular
Sirve para:
 Articulaciones de difícil acceso: caderas
 Seguimiento
 Valoración de la actividad vs hipertrofia sinovial
 Ecografía dirigida para administrar medicación.
TAC
Gammagrafía
RMN:
Solicitar solo por reumatólogo pediatra
Se observan:
 Cambios tempranos:
Edema óseo
Erosiones tempranas
 Monitorización de tratamiento

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Características del dolor: mecánico vs inflamatorio
 Curso de la inflamación agudo vs crónico (duración de artritis de 6 semanas)
 Numero de articulaciones inflamadas
Mono: 1 articulación inflamada
Oligo: 1 a 4
Poli: mas de 5

Monoartritis:
Ver si la fiebre esta presente.
 Si esta: infección, estamos frente a una artritis séptica o reactiva o puede ser una sinovitis-artritis
transitoria
 No esta: puede ser hemofilia, tuberculosis, o de causa traumatica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

MONOARTRITIS → FIEBRE (+) INFECCIÓN

SINOVITIS TRANSITORIA

MONOARTRITIS → FIEBRE (-) HEMOFILIA

TBC
TRAUMATICAS
AIJ

POLIARTRITIS:
FIEBRE (+): de debe descartar:
⁻ Infección: viral, bacteriana, FR
⁻ Malignidad
⁻ Reumatológico: inicio de AIJ O LES
FIEBRE (-):
⁻ Reumatológica

TRATAMIENTO:
Inmediato:
 Aliviar las moelstias
 Preservar la función
 Prevenir las deformidades
 Controlar la inflamación

A largo plazo
 Lograr la remisión de la enfermedad
 Minimizar los efectos secundarios de la enfermedad y tratamiento
 Promover el crecimiento y desarrollo normal
 Rehabilitar
 Educar
un tratamiento exitoso e limitar el daño articular y la perdida de función, requiere un diagnóstico
temprano y oportuna iniciación de agentes modificadores, el objetivo del tratamiento es detener la
enfermedad y lograr la remisión.

Nosotros tenemos la ventana critica de oportunidades, con un dx precoz, se tiene poco tiempo para
actuar, el 50% al 70% de los pacientes, presentan daños radiológicos en los primeros 2 años del comienzo
de la enfermedad

El tratamiento es escalonado.

AINES:
 Naproxeno: 20 mg/kg/dia
 Ibuprofeno: 30 mg/kg/dia

Esteroides:
 Prednisona: 0.5 - 1 mg/kg/dia

Inmunosupresores:
 Metrotexate
  Sulfasalazina
 Ciclosporina

Terapia biológica:
 ANTI-TNF (etanercept-infliximab)
 ANTI-CD20: rituximab

Complementario:
 Calcio
 Vitamina D

Protección gástrica:
 Ranitidina
 Omeprazol
 Antiácidos

Kinesiología
Terapia ocupacional
Psicología

COMPLICACIONES:
Mas de la mitad de los pacientes, presentan daño en algún órgano después de 5 años de seguimiento
 Articular (60.7%)
 Extraarticular (39%)
Alteraciones del crecimiento
Alteraciones oculares
Alteraciones de la composición corporal
 Cada subtipo tiene complicaciones específicas.

Alteraciones del crecimiento.

 Los niños con AIJ tiene talla más baja comparados con los niños sanos
 Las alteraciones de la talla están relacionados con: el subgrupo de AIJ, los niños con AIJ
poliarticular tienen más baja talla en relación a los otros subgrupos
Aumento del catabolismo relacionado por actividad de la enfermedad y anorexia
 Las alteraciones hormonales
Disminución de IGF-1
Déficit de la hormona del crecimiento
 Medicamentos
Disminución de la función de osteoblastos esteroides
Nauseas- vómitos: metrotexato

Alteraciones de la masa ósea:

 15-50% niños con AIJ problemas en alcanzar su pico de masa óseo
 15-26% alteración radiológica "osteopenia"
 30% pacientes sin esteroides, osteopenia
  Pacientes con AIJ tienen mayor riesgo de fractura vertebrales comparados con sanos (10-50%)
 43-53% adultos con AIJ presentan alteraciones de la densidad mineral ósea.

Riesgo cardiovascular:
 Ateroesclerosis: 30% de los pacientes
 Alteraciones vasculares.
Disminución de la distensibilidad
Elevada velocidad de onda de pulso
Elevado índice de engrosamiento de la íntima en carótida
*estos 3 son predictores de eventos cardiacos futuros

Riesgo asociado a infecciones:

En AIJ el riesgo a infecciones es 3 veces más relacionado a niños sanos
El riesgo de una infección es inmunoprevenible complicada esta aumentada
 Influenza
 Enfermedad neumocócica masiva
 Herpes zoster
 Infección por papilomavirus
La cobertura en vacunación en los niños con enfermedad reumatológica es baja.

Riesgos psicológicos y psicosociales

Disfunción familiar 20%
Alteración de las emociones.
 Depresión 75% AIJ vs 8-10% en sanos
 Bajo nivel de autoestima 40%
 Ansiedad 75% AIJ vs 5-34% sanos

CONCLUSIONES:
 Se puede lograr la remisión e inactivación en AIJ, en una proporción importante de niños a través
del diagnóstico temprano y tratamiento adecuado
 Conformación de protocolos y estrategias de investigación para establecer T2T en AIJ
 Vigilancia estrecha a largo plazo ante las preocupaciones acerca del uso de terapia biológica en
la infancia.
 ARTRITIS CRISTALICAS
- Conjunto de enfermedades relacionadas al depósito y en ocasiones liberación de cristales en el
ambiente articular y/o extra-articular capaces de provocar enfermedades en el ser humano
- *Estas son las enfermedades cristalicas en su conjunto, sucede cuando el riñón no puede eliminar
sustancias y estás sustancias son eliminadas por las partes blandas o articulaciones.
CRISTALES
- Urato monosódico: *cuando se drenan tienen un aspecto y color lechoso.
- Pirofosfato de calcio
- Fosfatos cálcicos: hidroxiapatita, fosfatos, octocàlcico y tricálcico, carbonato apatita.
- Colesterol, lípidos, líquidos
- Corticoesteroides (*forman cristales, pero no presentan gota)
- Oxalato de calcio
- Hemoglobina, hematoidina.
MÉTODOS DE IDENTIFICACIÓN DE CRISTALES
Físicos
- MO (*Microscopia Óptica) corriente: *Es la herramienta más fácil de usar, permite ver los
cristales, especialmente el urato monosódico
- MO polarización.
- ME transmisión y barrido.
- difracción de Rx.
- EDAX (análisis dispersivo de electrones).
- espectrometría de rayos infrarrojos.
- microscopia de fuerza atómica
Químicos:
- Rojo de alizarina, uricasa, arsenazo III (*se puede teñir)

*Imagen 1 (MO): Se pueden ver los cristales especialmente el

urato monosódico haciendo un extendido y observar por un
microscopio óptico corriente, pero se lo podría observar mejor
con un microscopio de luz polarizada.

* Imagen 2 (Por tinción): Los cristales de urato

monosódico se observa o tiene forma de espículas,
cómo unas líneas o escarchas de hielo.
 1. GOTA
- Artropatía en el cual la hiperuricemia persistente provoca formación y posterior liberación en forma
aguda de cristales de urato monosódico en la/s articulación/es.
- *Es una enfermedad que se produce por el cristal de urato monosódico, problemas en los pacientes
renales crónicos, generalmente se da en personas que tienen una vida desorganizada; dieta
inadecuada, alcohol, etc.
- *La gota se relaciona con el ácido úrico, estos cristales que también se encuentra en la dieta.
- *Los cristales de la gota principalmente se presentan en jóvenes y en personas de mediana edad y
los demás cristales presentan en personas de la tercera edad (cristales PPD).
- *No es una enfermedad autoinmune, no tiene anticuerpos
- *El ácido úrico elevado hace pensar que la persona tiene gota, pero no siempre es así el ácido úrico
no se manifiesta con una artritis gotosa, aún está en investigación porque algunas personas con
uricemia hacen gota y otras no.
- *A pesar de que el ácido úrico esta normal, no significa que el paciente ya no tenga gota, en si se
trata lo que el acido úrico a provocado durante varios años en las articulaciones y partes blandas.
- *Así también hay personas que tienen gota, pero no tienen el ácido úrico elevado, esto pasa porque
el ácido úrico ya formó depósitos en algunos lugares del cuerpo.

* Imagen: En liquido sinovial (fresco) se ven los cristales

urato monosódico como espículas y algunas están
dentro de las células (Intracelulares).

*FISIOPATOLOGIA
SINTESIS DE
NUCLEOTICOS ACIDOS NUCLEICOS
PURINAS
PURINICOS DE TEJIDOS

PURINAS DE LA
DIETA
PURINAS

ACIDO URICO

URICOLISIS
EXCRECION RENAL INTESTINAL
- *La Síntesis de purinas y las purinas de la dieta que están en la carne y verduras pasan a formar
Nucleótidos de purinas, a purinas solas y estás derivan a un ácido úrico, así también forman ácidos
Nucleicos en los tejidos y su eliminación de va a dar por una uricolisis intestinal y por vía renal.
- *Normalmente todas las purinas se encuentran las proteínas, así también hay verduras que
contienen demasiado ácido úrico (las verduras de hojas verdes, arvejas, etc).
- *Algunos pacientes se limitan a consumir estos alimentos, así también como la carne, pero sin
embargo el paciente hace uricemia por el ácido úrico que se encuentra en distintos alimentos.
CLASIFICACIONES DE LA HIPERURICEMIA
1. SOBREPRODUCCIÓN DE CAUSA:
Primaria
- Idiopática
- Déficit de HGPRT (*enzima)
- Hiperactividad de PRPRS
- Deficiencia de Glu6Fosfatasa
*Estás enzimas pueden estar alteradas y hay que buscar otras causas cuando hay mucha producción de
ácido úrico en cantidad y no responde al tratamiento así también como la eliminación de la uricosuria
de 24 horas no se ve.
Secundaria
- Hemolisis.
- Enf. Mielo-linfoproliferativa.
- Psoriasis.
 *Tiene compromiso de articulaciones periféricas y axial (columna vertebral).
 *Es una enfermedad metabólica
 *Produce aumento de triglicéridos
 *Hay una resistencia a insulana, siendo el paciente más propenso a presentar diabetes.
 *Existe elevación de ácido úrico.
 *Son pacientes que pueden sufrir infartos precoces.
- Enf. De Paget.
- Dieta rica en purinas:
*Grasas (chacho, corderos, algunas verduras como acelga, espinaca, cereales lentejas, frijoles,
chocolates, frituras)
- Alcohol, acido nicotínico, vitamina B12.
- *Cáncer.
- *Poliglobulia: Existe una gran prevalencia de gota en Potosí.
2. DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN
*La disminución de la excreción se mide por medio de la uricosuria de 24 horas.
Primaria
- Idiopática.
Secundaria
 - Insuficiencia renal.
- Hipertensión arterial.
- Acidosis.
- Diabetes insípida.
- Obesidad
- Ingesta de drogas: alcohol, diuréticos, salicilatos a dosis bajas, ciclosporina, etambutol,
pirazinamida.
GENERALIDADES
- El 15% de los hiperuricemicos tendrá ataques agudos, entre 10 a 12 años (*ya que el paciente
incumple con su tratamiento).
- El 25% de estos tendrá más de un ataque.
- 1ra articulación MTF (metatarso falángico) afectada en 80%.
- La litiasis renal precede a los ataques en un 10 – 40 %.
- La gota se divide en 1ria (primaria) y 2ria (secundaria): *dependiendo a la patología que tenga el
paciente: por sobreproducción o hipoeliminación.
- *El tratamiento depende de la fuerza de voluntad del paciente, ya que muchos de estos abandonan
el tx tras ver mejorías.
- Más del 90% de las GOTAS PRIMARIAS tienen disminuida la ELIMINACIÓN RENAL de AU (*ácido úrico)
- El URAT 1 (Transportador renal de AU) es uno de los mecanismos más importantes de la regulación
de AU. La mutación o polimorfismo en exones 4 y 5 y el intrón 4 es uno de los cambios importantes
de las teorías actuales de Hiperuricemia y Gota.
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta a varones de mediana edad, habitualmente:
 Obesos.
 Hipertensos.
 con antecedentes familiares de gota.
 con alto consumo de alcohol.
 y que reciben diuréticos por hipertensión arterial.
 *Los pacientes pueden tener problemas cardiológicos o procesos trombóticos a nivel cerebral.
 *Lo mismo pasa en los pacientes con psoriasis, además de tratar la artritis psoriásica el paciente no
solo va a tener problemas en la piel huesos, articulaciones sino también problemas metabólicos
cómo hipercolesterolemia, hipertensión arterial y ácido úrico elevado
 *Algo que no está muy estudiado es la poliglobulia (aumento del hematocrito), tienen compromisos
al ácido úrico elevado.
 Los ataques son autolimitados, con el tiempo se producen ataques más frecuentes, formación de
tofos, lesiones óseas.
 *Generalmente los pacientes abandonan el tratamiento, pero regresan tras un ataque de gota.
 *Litiasis renal frecuente: realizar una ecografía renal.
 *Un error que cometen los pacientes es automedicarse y eso sucede cuando ya no soportan el dolor.
Uso inadecuado de AINES.
*TOFOS
 *Los TOFO no desaparecen con un aumento del tiempo del tratamiento medicamentoso ya que hay
daño de las articulaciones por el depósito de AU, solo desaparecen o se retira el TOFO por
tratamiento quirúrgico.
 *A veces pueden infectarse produciendo una artritis séptica, por esta razón a veces es mejor no
tocarlos.
IMAGENES

*Imagen:
 Monoartritis en la 1ra metatarsofalángica: es un dolor insoportable, evitando que el paciente pise
adecuadamente.
 PODAGRA: 1RA METATARSO FALANGICA

*Imagen: se puede irradiar como un proceso infeccioso

*Imagen: TOFOS: se muestran como tumoraciones y son dolorosos, llenos de

cristales de urato monosódico.

PODAGRA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- Otras artropatías Cristalicas
- Artritis séptica
- Osteoartritis
- Artritis inflamatorias: AR (Artritis Reumatoide), Aps (Artritis Psoriásica), EA (Espondilo artropatía),
Reiter.
- Fracturas de stress
- Bursitis de hallux
 *Imagen: interfalángica proximal.
-Puede llegar afectar a distintas partes del cuerpo como manos, codos, rodillas,
orejas formando depósitos.

*Imagen: interfalángicas distales se observa TOFOS.

*Imagen: TOFO interfalángica proximal.

Tinción donde se observa los cristales urato monosódico.

*Imagen: Puede llegar afectar a distintas partes del cuerpo como manos, codos, rodillas, orejas formando
depósitos.

*Imagen: El líquido saldrá de un color lechoso blanquecino

LABORATORIO
- Liquido articular:
 cristales de UMS.
 *Observación directa del líquido sinovial por microscopio.
  *Método más fácil.
- Sangre: hemograma, urea, creatinina, lípidos, uricemia, glicemia, hepatograma.
- Orina: Uricosúrica en 24 hs.
DIAGNOSTICO
- El diagnostico de gota debe ser establecido en base a la identificación de cristales de UMS en liquido
sinovial.
- La utilidad de la US y la RM en la evaluación del paciente con gota debe ser validada.

*Imagen:
 Se puede observar daño oseo en RX y daño tisular en Resonancia Magnetica
 Este daño tambien puede ocurrir a nivel de rodillas, codos y veces en cadera
 Es muy destructiva e invalidante.
CRITERIOS CLASIFICACION ACR
ARTRITIS GOTOSA AGUDA presencia de cristales de urato en el líquido art. demostración de presencia de
cristales de urato en tofos por métodos químicos o examen de MO y de luz polarizada.
O presencia de 6 de los 12 criterios siguientes:
 Mas de una crisis de artritis aguda.
 Inflamación máxima aparecida en menos de 24 horas.
 Crisis de artritis monoarticular.
 Eritema articular.
 Dolor o tumefacción de la 1ra art MTF.
 Crisis unilateral con afectación de la 1ra art MTF.
 Crisis unilateral con afectación de la articulación del tarso.
 Sospecha de tofo.
 Hiperuricemia.
 Tumefacción asimétrica en el interior de una articulación (signo radiológico).
 Cultivo negativo del líquido articular durante la crisis de inflamación articular.
ASOCIACIONES:
1. Positivas:
 obesidad (12%).  diabetes (2-50%).
 HTA (22-38%).  alcoholismo (8%).
 Hipertrigliceridemia (80%).
 vasculopatías (aterosclerosis,
cardiopatías, isquémica, enf.
Vascular cerebral).
 síndrome X.
 hipotiroidismo.
2. Negativas:
 AR (artritis reumatoide).
 LES (lupus).
TRATAMIENTO
- *Hay que ver en que etapa se encuentra la gota.
- Se debe realizar un tratamiento precoz y evitar que se formen tofos, por lo tanto, el paciente no debe
descuidarse, es importante lleve una vida sana
ASPECTOS A CONSIDERAR:
- Ataque agudo.
- Gota Intercrítica.
- Gota tofocea crónica.
- Riñón gotoso.
- Hiperuricemia asintomática.
TERAPIA AVANZADA EN GOTA
- Colchicina: gran utilidad. *Actúa como buen antinflamatorio, se puede usar en gota aguda.
- Alopurinol: continúa siendo la droga de elección para el descenso de los niveles de AU. *Sin emebargo
en pacientes con problemas renales no administrar.
- Febuxostat:
 esperar más estudios para FDA.
 *sin embargo ya se esta usando.
 *Tiene menos complicaciones renales que la Colchicina.
 *Es de mejor elección en casos de falla renal.
- Uricasa: pobres resultados, * no se utiliza.
COMPARACION ENTRE FEBUXOSTAT Y ALOPURINOL EN PACIENTES CON HIPERURICEMIA Y GOTA
- El Febuxostat es un nuevo inhibidor selectivo de la xantino oxidasa
- En esta comunicación los autores comparan 80 y 120 mg de Febuxostat vs 300 de Alopurinol.
- Concluyen en el febuxostat a estas dosis disminuye en sangre los niveles de AU más que en el Alopurinol.
- Sin embargo, respecto a los ataques de Gota y el tamaño de los Tofos ambas drogas son igualmente
efectivas.
- *En el ataque agudo no se usa ninguno de los dos ya que provoca inflación, solo se usa la colchicina, los
corticoides y los AINES (en ataques agudos)
- *Posteriormente se podría utilizar el Febuxostat y el Alopurinol para remover depósitos de ácido úrico.
CRITERIO CLÍNICO CATEGORÍA PUNTUACIÓN
Patrón del compromiso de las Inflamación de la articulación del 1
articulaciones o bursas tobillo o metatarso (como parte
sinoviales durante el ataque (en de una enfermedad mono o poli
cualquier momento) articular) sin compromiso de la
articulación MTP (metatarso
falángico) 1

Afectación de la articulación MTP

1 (como parte de una
2
 enfermedad mono o poli
articular)
Signos o síntomas clínicos Eritema sobre la articulación 1
durante el ataque (en cualquier afectada (referido por el paciente
momento) o confirmado por el medico)

Dolor difícil de soportar a la

palpación o la compresión de la 1
articulación comprometida

Dificultad para caminar o 1

incapacidad de utilizar la
articulación inflamada
Curso de la crisis (en cualquier Ataque típico 1
momento); aparición de ≥ 2 de
los siguientes 3 rasgos:
 Tiempo hasta que la
intensidad del dolor alcance
a su nivel máximo menor 24 Ataques típicos recurrentes 2
h
 Desaparición de los
síntomas en ≤ 14 días
 Desaparición completa de
los síntomas entre ataques.
Nódulos gotosos en el cuadro Ausentes
clínico: nódulos subcutáneos
(tofos) que drenan o de color
blanco tiza, a menudo con
vasos visibles, en sitios típicos: 4
articulaciones, pabellón
articular, bolsa de la
articulación del codo, yemas de Presentes
los dedos, tendones (ej. Tendón
de Aquiles)
DE LABORATORIO
Concentración sérica de ácido <4(240) 0 y es -4 si es < a 4
úrico (mg/dl(μmol/l)) De 4 a <6 (de 240 a < 360)
De 6 a <8 (de 360 a <480)
2
De 8 a <10 (480 a <600) 3
≥10 (600) 4
Cristales del urato de sodio en No -2
el líquido sinovial obtenido de No se realizo 0
una articulación sintomática Si DIAGNOSTICO CONFIRMADO
(en cualquier momento) o de
una Bursa sinovial
 Cristales de urato en una Signo de doble contorno en la 4
articulación sintomática (en ecografía o cristales de urato en
cualquier momento) o de una la TC de doble fuente
bursa sinovial
≥ 1 erosión en la radiografía
Destrucción articular asociada a simple de mano o pie 4
gota.
Interpretación:
- la puntuación máxima es de 23 puntos, para el DIAGNÓSTICO DE GOTA se requieren 8 puntos.
- Si en el fluido sinovial no se detectan cristales de uratos de sodio, se restan 2 puntos y si la concentración
sérica del ácido úrico es <4 mg/dl (240 μmol/l), se restan 4 puntos, esto subraya la importancia de estos
factores en la reducción de la probabilidad de presentar la enfermedad.

*Imágenes: Lesiones que se pueden encontrar en una RX (sacabocados), también se observa una tomografía
especial que marca los depósitos de ácido úrico, y el signo de doble contorno que se presenta en una ecografía
por el depósito de urato monosódico.

OTRAS ENFERMEDADES CRISTALICAS

CRISTALES PPD
*gota no es una enfermedad autoinmune, es metabolica, esta enfermedad es bastante parecida a la gota, pero
la diferencia es que se producen calcificaciones y no tiene tofos.
 Se genera en personas de tercera edad entre los 60 a 70 (*por lo general arriba de los 50 años)
  *se sospecha este tipo de cristales cuando las artrosis son muy agresivas, coninflamación articular, con
formación de liquido articular, con pinzamiento prematuro, rodilla, cadera, etc.
 *alteración del metabolismo fosfocalcico.
 es otra enfermedad microcristalica que también es afectaba parte de las articulaciones, sobre todo en las
articulaciones grandes llamadas también pseudogota.
 la evolución no suele ser agresiva, para cuando es demasiado agresiva se puede sospechar de enfermedades
de tipo cristalicas

¿Cuáles son las artritis inducidas por cristales?

Por ejemplo, los pacientes con gota con problemas metabólicos la obesidad, el alcoholismo, la falta de cuidado a nivel
de la dieta de alimentos ricos en purinas

Cristales identificados en las articulaciones:

 Pirofosfato de calcio
 Fosfato de calcio.
Básico:
o Hidroxiapatita
o Fosfato octocálcico
o Fosfato tricálcico
 Oxalato de calcio
 Colesterol
 Corticoides
 Lípidos líquidos
 Inmunoglobulinas
 Charcot Leyden

ARTRITIS INDUCIDA POR CRISTALES

Secundaria a un trastorno metabólico, su consecuencia es el depósito de cristales

Se pueden localizar:

 Huesos
 Capsula articular
 Membrana sinovial
 Cartílago hialino
 Bursa

* Diferencia entre pirofosfato de calcio respecto al uratomo sódico son tan similares que incluso tienen el nombre de
pseudogota, la diferencia es que no habrá tofos.

ARTRITIS POR DEPOSITOS DE PIROFOSSFATO DE CALCIO

Este tipo de cristales generalmente:

 Se deposita más en: Cartílago hialino o fibrocartílago: *por eso también se lo puede encontrar a nivel axial.
 También provoca calcificación articular, conocido como: condrocalcinosis
 Otras estructuras articulares y extrarticulares pueden depositarse en la membrana sinovial, capsula, bursa y
tendones
 El hallazgo de cristal en el líquido sinovial, se denomina: pseudogota
 existe alta asociación con osteoartosis (OA) y con otras artritis microcristalinas
 Hay asociación negativa con AR reumatoide: Compromete rodilla, tobillos, muñecas y hombros
  *estos cristales se pueden hallar como hallazgo, pero si un paciente con AR, alguna enfermedad
endocrinológica y enfermedad renal crónica, con alteración del metabolismo fosfocalcico, también se pueden
encontrar calcificaciones; ej: membrana hialina.

*la osteoartrosis se presume que está asociada a controcalcinosis por cristales de pirofosfatos de calcio cuando es mas
severa, cuando no responde a solo analgésicos.

EPIDEMIOLOGIA

 Prevalencia desconocida 5% de población adulta

 Pacientes añosos (65-75 años)
 Relación mujeres/varones 2-3/1
 No hay predisposición racial

FISIOPATOGENIA

 Se desconoce
 (*alteración del metabolismo del calcio)
 sería el resultado del aumento local del calcio y del pirofosfato inorgánico provocados por cambios en la matriz
que promueven la cristalización.
 Es producido por distintas reacciones intracelulares, produciéndose hasta 30 gr, día se halla aumentado en el
I.S de ataques de pseudogota.
 Su formación es por extoenzimas en los condrocitos.
 El exceso de solutos (ca2, PPI, Mg) provocan la nucleación de los cristales, además que pacientes con 3ra edad
son predisponentes a tener esta artrosis.
 Los cristales PFCA producen mucha inflamación, son flogísticos, promueven efecto inflamatorio, tienen efecto
membranolítico, consecuencia de su electronegatividad y de la irregularidad de superficie del cristal.
 *pueden producir irregularidades que se observan en los RX-
 El proceso de formación comienza en el cartílago (condrocito) y migra a otros sitios.
 Posteriormente se observa calcificación en el cartílago fibroso, hialino, sinovial, capsula y bursa.
Acompañándose de sinovitis aguda o crónica y proliferación sinovial.
 *no confundir con entesitis: que es en la parte de inserción del cartílago: del tendón o ligamento o
aponeurosis.
 *en este caso la calcificación se encuentra adentro de la capsula.

CLASIFICACION

ESPORADICAS O IDIOPATICAS

 Tipo A: Pseudo-gotosa
 Tipo B: Pseudo-artritis reumatoidea (*son bastante inflamatorios)
 Tipo C y D: Pseuo-osteoartrosis
 Tipo E: lantonica o asintomático (*la más común)
 Tipo F: Pseudo-artropatia neuropática (*no tienen dolor)

FAMILIARES O HEREDITARIOS (AD): *se confunden más con enfermedades autoinmunes.

2 formas clínicas:

- comienzo temprano
 3-4° década
 condrocalcinosis poliarticular
 artropatía moderada-severa)
 - comienzo tardío
 6-7° década
 ligoarticular, rodillas
 más frecuente

ASOCIADA ENFERMEDADES METABOLICAS-ENDOCRINAS.

hemocromatosis, hiper-paratiroidismo, hipotiroidismo, hipomagnesemia, hipofosfatasia, amiloidosis, gota, displasia

espondiloepifisiaria, diabetes.

PRESENTACION CLINICA

Tipo A: Pseudo-gotosa
SINOVITIS AGUDA Tipo B: Pseudo-artritis reumatoidea
SINOVITIS Tipo C y D: pseudo-osteortrosis
CRONICA
Tipo E: lantonica o asintomática
HALLAZGO Rx
Tipo F: pseudo-artropatia neuropática

- *Tipo A: (sin tofos)

- *Tipo B: (más complicado de diagnosticar en jóvenes, es asimétrica, se limita a veces a una sola articulación,
responden rápido a las infiltraciones)
- *Tipo F: (son agresivas.)

Tipo A:

 Artritis mono articular de 1 a 4 semanas de duración, autolimitada.

 Afecta preferentemente rodilla, también carpos, hombros tobillos y codos.
 Se relaciona con traumatismos y estrés.
 El LS (liquido sinovial) muestra cristales intra leucocitarios y ocasionalmente FCB asociados
 periodo Inter crítico asintomático

Tipo B:

 Múltiples articulaciones simultáneamente, durante semanas y meses

 asociado a rigidez articular y fatiga
 *son como las artritis autoinmunes.
 *estos pacientes no van a tener anticuerpos positivos

Tipo C y D:

 Más frecuente en mujeres

 afecta a rodilla, también MCF, carpos caderas y hombros. Sinovitis aguda o crónico.
 Frecuente deformidad articular, genu varo bilateral de rodilla

Tipo E:

 Asintomático
 frecuente en 8-9 década
 hallazgo Rx: calcificación en meniscos, ligamento triangular y sínfisis pubiana.

Tipo F:
  Rara, severa
 mujeres de mayor edad progresiva y destructiva: rodilla, hombro, cadera.
 Algunas cursan con hemartrosis (*sangre dentro de la articulación.)
 *siempre que se encuentren con hemartrosis, se debe sospechar de enfermedad maligna. Cuando el líquido
sinovial es oscuro.
 *todos los pacientes mayores que tienen sobrepuesto problemas de salud, diabéticos, etc., tienen esta
alteración. Ej: artritis de charcot

DIAGNOSTICO

*los cristales se los ve en microscopio de luz polarizada, por lo que no se los busca generalmente. El estudio es la
radiografia.

Radiología:

A. Calcificaciones
- Fibrocartílago: lineal o puntiforme más frecuente en meniscos, pubis y ligamentos triangular del carpo
- Cartílago hialino: doble línea paralela al hueso, en rodilla, carpo, cadera y glomehumeral
- Capsula articular y sinovial
- Ligamento, bursas y tendones.

B. Artropia por PECA:

- predominan quistes subcondrales
- artrosis mas agresiva
- característica la erosión de la parte superior de la rótula
- afecta articulaciones no habituales MCF femoropatelar, codos, radio carpianas y hombros

CONDROCALCINOSIS

Radiografía posterior de pelvis, condrocalcinosis en la sínfisis del pubis

Radiografía antero posterior de mano, condrocalcinoma en el ligamento

triangular del carpo

Radiografía anteroposterior de rodilla. Condrocalcinosis en el cartílago hialino y

fibrocartílago de la rodilla de un paciente con pseudogota

OTRAS IMÁGENES RADIOGRAFICAS (SEUDOGOTA)

Muchas veces este tipo de calcificaciones suelen ser asintomáticas

CRISTALES DE PIROFOSFATO DE CALCIO. - Estos cristales de pirofosfato de
calcio necesitan más complejidad para ser observadas porque tienen mejor
tamaño, son rectangulares en forma de bastones se puede observar su
forma rectangular y su escala iluminecensia cuando el cristal este paralelo al eje
condensador con color azul en luz poralizada, que son muy diferentes a los
cristales de uratomosodico

LABORATORIO

Pedir:

 Metabolismo foto cálcico F/CA normal

 I.S tipo I y II (Liquido Sinovial levemente inflamatorio con poca elevación de G. Blancos) esto va ayudar para
diferencian entre una AR séptica.
 Cada líquido que sale de una articulación debe ir a cultivo, recuento celular.
 Cristales son generalmente intracelulares polarización positiva: pequeños de 2-10 micrones, rectangular,
romboidal o amorfo, leve birrefringencia, ángulo extinción 15-20 grados, tiñen con rojo de alizarina.
 Puede estar aumentado en el líquido Sinovial y producir la pseudogota.

*no cualquier paciente tiene que tomar calcio.

*lo fijadores de calcio solo se da a los pacientes con osteoporosis

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

I. Cristales en Liquido Sinovial o biopsia

II. A-cristales por Microscopia Óptica
B-típicas calcificaciones Rx
III. A-artritis aguda de rodillas o grandes articulaciones
B-artritis crónica de rodilla, cadera, carpos, codos, hombros, Meta Carpo Falángicas (con exacerbaciones
agudas)

*artritis aguda en rodillas, mas típicas calcificaciones en rodilla: ya es el diagnostico listo. Se debe evaluar realmente en
quienes hacer la biopsia.

*diagnostico certero: A y B

Diferencias con osteoartrosis Osteo Artrosis:

 Sitios no frecuentes
 Rx, pinzamiento articular aislado, erosión superior de rotula
 Quistes subcondrales
 Degeneración progresiva severa con colapso óseo subcondral (micro traumatismos)
 Inconsistente formación de osteofitos
 Calcificación de tendones (Aquiles, tríceps, etc.)
 Esqueleto axial: quistes subcondrales de sacroilíacas e interapofisiarias, calcificaciones discales
 *todo esto se puede presentar en paciente con osteoartrosis de tipo hereditaria (tener en cuenta)

Definida: criterio I o III A y B

Probable: criterio II A o II B

Posible criterio III A o III B

TRATAMIENTO

Sintomático:

 En ataque agudo: artrocentesis y Glucocorticoides intracelulres, reposo articular, aines, dosis bajas de
colchicina 1mg/dia
 En ataques repetidos: colchicina 1mg/dia
 En artropatía crónica: reposo articular FKT (fisioterapia-kinesiologia)
 En casos con destrucción articular: osteotomías y artropatías.
 También se pueden usar inmunomoduladores como la Hidroxicloroquina

*colchicina no se puede utilizar mucho tiempo, es hepatotóxico y produce daños gastrointestinales.

Cristal de pirofosfato de calcio

Cristales de uratomo sódico son de mayor tamaño

OTROS CRISTALES
⁻ *Este tipo de cristales comprometen sobre todo a personas de la tercera edad y al hombro

PATOLOGÍA POR CRISTALES DE COLESTEROL

⁻ *Son poco comunes
⁻ Láminas rectangulares o cuadradas con muescas en las esquinas o agujas curvilíneas
⁻ Birrefringencia intensa *que se ve por Microscopio Óptico.
⁻ Elongación positiva o negativa (más frecuente)
⁻ Miden de 8-100 micrones.
⁻ No se han observado dentro de celulas fagociticas (rol inflamatorio mínimo)
*Se presentan con mayor frecuencia en pacientes con:
- Enfermedades crónicas: LS de gota, OA, EA, LES, AR.
- Puede producir Bursitis crónicas, derrames pleuropericardicos (AR, TBC, Neoplasias) y nódulos de AR.
- Vainas tendinosas y xantomas y arterias con arterioesclerosis o embolia de colesterol.
- Activan complemento y producen inflamación en animales

*Imagen 1: Cristales de colesterol en el microscopio óptico

- *En resumen: los cristales de colesterol de presentan con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedades crónicas y metabólicas.

ENFERMEDAD POR DEPÓSITOS DE FOSFATOS CÁLCICOS BÁSICOS (FCB)

⁻ *Se presenta en px con enfermedad crónica y px de la tercera edad
⁻ FCB: Fosfatos cálcicos básicos
⁻ Formados en su mayoría por: hidroxiapatita, fosfatos octacalcicos, tricálcicos, dicalcico, dihidrato y el
fosfato de calcio y magnesio.
⁻ Los cristales tienen un tamaño inferior a los límites de resolución del Microscopio Óptico y carecen de
birrefringencia.
⁻ *No se los puede detectar con microscopio óptico o luz polarizada
⁻ *Dentro de las enfermedades producidas por los depósitos de FCB tenemos:
- Pericarditis Cálcica
- Tendinitis/Bursitis
- Calcificación del cartílago costal
- Deposito articular
∙ Artritis aguda
∙ Artritis crónica
∙ Osteoartritis
∙ Hombro de Milwaukee
∙ Enfermedad mixta (FCB/PFCa)
∙ Osteocondromatosis sinovial
- Secundario a:
∙ Enfermedades del colágeno
∙ Secuela de lesiones neurológicas
∙ Insuficiencia renal crónica con hemodiálisis
∙ Síndrome de Burnett
∙ Hiperparatiroidismo
∙ Hipervitaminosis D
∙ Sarcoidosis
 - Calcinosis tumoral

CRISTALES DE FCB – HIDROXIAPATITA:

 Enfermedades Asociadas:
⁻ Tendinitis, bursitis, periartritis calcificada, artritis aguda, artritis crónica, artropatía destructiva, OA, Hombro
de Milwaukee (inflamación crónica en el hombro frecuente en paciente de la 3ra edad).
 Secundaria a:
⁻ Enfermedades del colágeno, secuelas neurológicas (calcificaciones heterotópicas), IRC, inyección de
corticoides, hiperparatiroidismo, hipervitaminosis D y calcinosis tumoral.
 *Tb se puede encontrar:
⁻ Depósitos en hombros, trocánter mayor, región interna de rodillas, codos, carpos, MCF, IFP, MTF, Aquiles,
ligamento vertebral común posterior.
 Cristales:
- Carecen de BIRREFRINGENCIA.
- Forman agregados.
- Se tiñen de rojo de alizarina.
PERIARTRITIS CÁLCICA
⁻ Deposito periarticular de material cálcico e intratendinoso.
 Prevalencia: desconocida, pero se calcula un 2,7%, afecta ambos sexos, entre 40-60 años.
 Etiopatogenia: desconocida.
Factores asociados: microtraumatismos, isquemia, factores metabólicos (DBT se relaciona con mayor
incidencia de depósitos periarticulares en el tendón del supraespinoso).
Existen casos familiares.
*Se relaciona mucho con la parte metabólica
 Periartritis aguda: producida por la ruptura de los depósitos cálcicos y la salida de los cristales al tejido
periarticular, dichos cristales son fagocitados provocando la liberación de mediadores de la inflamación.
 Manifestaciones clínicas
⁻ 70% afectación en hombro, en tendón del supraespinoso y bolsa subacromial. Es responsable del 7% de los
síndromes dolorosos del hombro.
⁻ En el 50% son bilaterales.
⁻ 3 formas de presentación:
1. Inflamación aguda: en forma espontánea y luego de un tratamiento leve, dolor intenso y
tumefacción periarticular, con limitación en todos los movimientos.
2. Inflamación crónica: con distintos grados de incapacidad.
3. Hallazgos radiológicos: asintomáticos.
ARTRITIS POR APATITA
 Formas clínicas:
∙ Artritis aguda
∙ Artritis crónica
∙ OA (Osteoartritis)
∙ Artropatía destructiva
⁻ Las calcificaciones se observan en: articulaciones de las manos, codos, rodillas y pies.
⁻ Episodios recurrentes de dolor y tumefacción se asociaron a erosiones y cambios destructivos en
articulaciones MCF, IFP y carpos.
 RX: calcificaciones del espacio articular y periarticular.
 LS: bajo recuento celular, es viscoso.
HOMBRO DE MILWAUKEE
⁻ *Tb se denomina capsulitis adhesiva, el diagnostico se puede realizar por Rayo X, ecografía, resonancia
magnética
⁻ Hombro hemorrágico senil o síndrome hombro-rodilla.
⁻ *Generalmente es una artritis en el hombro que está muy inflamada el cual se puede extraer liquido
bastante hemorrágico
⁻ *Se sospecha que puede aparecer en px que tengan compromisos tumorales
 Patogenia:
desconocida, los cristales de hidroxiapatita, la colagenasa y las proteasas en el LS son las causantes del
daño. Hay severa degeneración glenohumeral con pérdida del cartílago articular y destrucción del tendón
del manguito rotador y marcada laxitud articular.
La inestabilidad mecánica asociada al desgarro del manguito son respuesta de la destrucción articular.
*El dolor puede durar años son los típicos px que no responden al tratamiento
 Características clínicas:
- Sexo femenino
- Mayores de 65 años (3ra edad)
- Compromiso del miembro dominante (el 60% de los casos es bilateral)
- Lesión del manguito rotador
- Severo daño de la articulación glenohumeral
- Cristales intraarticulares
- Derrame sinovial abundante.
*Es una artritis inflamatoria y a veces no responde bien al tratamiento y con el tiempo se produce una
capsulitis adhesiva haciendo que el px pierda la movilidad de ese hombro sin es que no se haría una limpieza
quirúrgica o se llevara a cabo el tratamiento.
⁻ Dolor luego de la movilización o puede ser nocturno, asociado a rigidez y tumefacción.
⁻ El LS es abundante pudiéndose producir ruptura espontanea de la articulación. La movilidad está
limitada con crepitación e inestabilidad articular.
⁻ Existe daño de los tejidos blandos periarticulares, como el cartílago o hueso subcondral y se asocia a
ruptura del manguito rotador.
⁻ Puede afectar también rodillas, cadera, tobillos y otras articulaciones.
 Depósito de cristales de hidroxiapatita
- Tendinitis calcificada del manguito rotador.
- Artritis glenohumeral.
 Diagnóstico:
⁻ LS (liquido sinovial): abundante, hemorrágico, no inflamatorio con predominio mononuclear, se pueden
encontrar cristales de hidroxiapatita en el 100% de los casos y PFCa en el 50%.
⁻ RX: Se ven calcificaciones de tejidos blando, esclerosis subcondral, erosiones, quistes subcondrales de
la cabeza humoral, ruptura del manguito rotador, subluxación superior de la cabeza humoral.
 Tratamiento (se hace de acuerdo al paciente)
- Sintomático: AINES, FKT, Ge local, artrocentesis evacuadora.
- En casos destructivos: reemplazo articular.
Otro tratamiento
- AINES
- Infiltración con corticoides
- Aspiración articular
- Irrigación articular
 -Terapia física
-Reemplazo articular

PATOLOGÍA POR CRISTALES DE FOSFATO CÁLCICO

⁻ Periartritis calcificadas del hombro, cadera, codo, rodilla, mano, pie y discos intervertebrales.
⁻ Artropatía por Hidroxiapatita intraarticular: sinovitis aguda, enfermedad erosiva poliarticular, OA,
artropatía destructiva de grandes articulaciones, tendinitis calcificada paradiafisiaria (humero y fémur)
⁻ Bursitis
⁻ Depósitos mixtos (con CPPD).
*En pacientes con patologías crónicas se asocia a otras enfermedades:
- Tejido conectivo: (esclerodermia, PM), IRC, HPP primario y secundario, hipotiroidismo, hipofosfatasia,
sarcoidosis, intoxicación con Vit. D (*se debe tener cuidado con esta por eso hacer siempre dosaje de
Vit. D), osteocondromatosis sinovial y calcinosis tumoral.
Sin embargo, la mayoría requiere tratamiento quirúrgico:
Tratamiento de periartritis calcificada
 AINES
 Colchicina
 Corticoides sistémicos o intraarticulares
 ACTH
 Aspiración de la articulación

PATOLOGÍA POR CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO

⁻ Jóvenes con Oxalosis primaria
⁻ En pacientes con IRC y hemodiálisis.
⁻ Afecta articulaciones Metacarpo falángicas (MCF), IF, tendones, arterias digitales, piel de dedos, rodillos,
codos y tobillos.
⁻ Artritis aguda, crónica, bursitis o tenosinovitis
⁻ Puede originar insuficiencia vascular, miocardiopatía, neuropatía, anemia y depósitos en piel, cornea y
retina.
Cristales de oxalato de calcio
⁻ Dihidratado: Bipiramidal o en sobre
⁻ Monohidratado: son polimórficos, cuadrados irregulares, forma de
bastones cortes, abadejo de campaña o microesfericas.
⁻ Miden: 5 – 30 micrones.
⁻ Tienen Birrefringencia intensa (algunos no tienen).
⁻ Elongación positiva.
⁻ Se tiñe con rojo de Alizarina.
⁻ ME (Microscopio Electrónico) de barrido o difracción de RX determinan el tipo de oxalato.

OTROS CRISTALES LIPÍDICOS LIQUIDOS

⁻ Tienen la forma de cruz de malta, microesferulas, birrefringencia fuerte y elongación positiva.
⁻ Miden: 2 – 10 micrones.
⁻ Se tiñen con Suddan negro y son solubles en alcohol acetona.
⁻ Se asocian a cristales de colesterol en articulaciones crónicamente inflamadas.
⁻ Traumatismos, hemartrosis, artritis agudas, poliartritis crónica, bursitis, Fx subcondral, pancreatitis y
filariasis.

CRISTALES CORTICOIDES
⁻ *Se producen por infiltración de corticoides, por eso las infiltraciones deben hacerse una vez al mes o
cuando el px lo requiera.
⁻ Son intra e extracelulares.
⁻ Gran polimorfismo.
⁻ Birrefringencia fuerte.
⁻ Elongación positiva y negativa.
⁻ Miden: 15 – 60 micrones.
⁻ Sinovitis aguda post infiltración
⁻ Pueden durar meses.

CRISTALES DE IG O CRIOGLOBULINAS
⁻ Son pleomórficos: hexagonales, poligonales, romboides, en aguja o rectangulares.
⁻ Intra y extracelulares.
⁻ Miden: 3 – 60 micrones.
⁻ Birrefringencia intensa.
⁻ Elongación positiva y negativa.
⁻ Se asocian a artritis aguda y poliartritis crónica erosiva (mieloma múltiple, crioglobulinemia).

CRISTALES DE HEMATOIDINA
⁻ Rectangulares o romboidales. MO: marrones.
⁻ Miden: 6 – 40 micrones.
⁻ Birrefringencia intensa.
⁻ Elongación positiva y negativa.
⁻ Se presentan en: Hemartrosis, anemia con células Falciformes y sangre normal.

CRISTALES DE CHARCOT-LEYDEN
⁻ Fosfolipasa B en citoplasma de eosinófilos y basófilos.
⁻ Tienen forma: hexagonal y piramidal.
⁻ Birrefringencia Débil.
⁻ Elongación positiva y negativa.
⁻ Miden: 15 – 25 micrones.
⁻ Adquieren color purpura con GIEMSA y eosinófilos con HyE.
⁻ Se presentan en: Artritis alérgicas, síndromes hipereosinofílicos y vasculitis asociadas a eosinofilia.
*Es muy difícil hacer el diagnostico diferencial con los de la PPD
*Se sospecha de estos cristales en todo px mayor de la 3ra edad con una artrosis destructiva que nos responde
al tratamiento convencional tb se puede usar inmunomodulares

SINDROMES MIOFACIALES
⁻ *El dolor miofacial es un tipo de dolor referido
⁻ *Al momento de realizar una maniobra para identificar cual es el tendón comprometido el dolor es uno
referido a la parte cervical o al brazo. (se refleja el dolor en otras regiones)
⁻ El síndrome miofascial es un cuadro de dolor regional de origen muscular, localizado en un músculo o grupo
muscular, qué constan de una banda tensa, aumentada de consistencia, dolorosa, identificable por palpación.
⁻ Causas: bursitis, tendinitis, y otros síndromes de los tejidos blandos generalmente como el dolor miofascial
son el resultado de uno o varios factores.
⁻ Las causas están relacionadas con factores biomecánicos de sobrecarga o sobreutilización muscular o
microtraumatismos repetitivos.
⁻ Otras enfermedades o condiciones (artritis reumática, gota, psoriasis, enfermedades de la tiroides o una
reacción medicamentosa adversa).
DEFINICIÓN
Cuadros clínicos dolorosos que afectan tejidos blandos de localización extraarticular.
CARACTERÍSTICAS
1. Patología de alta morbilidad.
2. Junto al dolor y grado variable de limitación funcional que provocan, aún sin llegar a invalidez,
constituyen una de las principales causas de consulta ambulatoria, en medicina general, traumatología
y reumatología.
3. Grandes gastos por concepto de ausencia laboral, licencias, exámenes, tratamientos y consumo de
horas de trabajo médico y profesional.
Dentro de los RPM se incluyen:
⁻ Las afecciones de los tendones y sus vainas sinoviales.
⁻ De los ligamentos.
⁻ De las bolsas serosas.
⁻ De las fascias.
⁻ Y de las aponeurosis.
⁻ Se podrían incluir también el reumatismo psicogénico, el síndrome de fibromialgia y el músculo facial.

RECORDEMOS LA ANATOMÍA DEL HOMBRO, DEL BRAZO Y DEL ANTEBRAZO

⁻ *Los

músculos que generalmente se lastiman por sobre uso a nivel del hombro son los músculos del maguito
rotador
⁻ *Las vainas tendinosas: ayudan y protegen a los tendones en su inserción en el hueso.
⁻ *Estás vainas tendinosas también se pueden inflamar y a está inflamación se conoce como Tenosinovitis.
CAUSAS
- Traumas o microtraumas:
Agudos o crónicos, producidos en accidentes, en actividades de la vida diaria, en deportes, en el trabajo
artesanal o técnico profesional (pintor, carpintero, agricultor)
- Causas indeterminadas.
- Alta frecuencia de tenosinovitis y bursitis enfermedades tales como AR, gota, infecciones agudas y crónicas,
al igual que entesopatía así fascitis de la EA y las artritis reactivas.

CLASIFICACIÓN
 Tendinitis y bursitis.
 Desórdenes estructurales.
 Desórdenes dolorosos generalizados (fibromialgia).
 Desórdenes dolorosos regionales miofasciales (tendinitis del manguito rotador).
 Atrapamientos neurovasculares.

TENDINITIS:

⁻ Es un desorden clínico patológico con características comunes de dolor local, disfunción, inflamación y
degeneración.
⁻ Involucra el área del tendón que se inserta directamente en el hueso.

CAUSAS: *de molestias a nivel de los tendones

 Generalmente sobre uso: pero también podrían deberse a enfermedades reumáticas inflamatorias o
alteraciones metabólicas tales como depósito de apatita de calcio.
 Tendinitis aquiliana: así como el codo de tenista y ruptura de tendones, pueden deberse al uso de
antibióticos (fluoroquinolonas).
 Microtraumas sostenidos: lo cual ocasiona que las formas localizadas me pueden ser idiopáticas.
*Tb en px que utilizan serrucho, peluqueras, sastres, albañiles, pintores, agricultores

*TENDINITIS DE QUERVAIN
⁻ Es muy frecuente e incapacitante
⁻ El dedo pulgar maneja el 60% de la función de la mano
⁻ Ayuda a realizar la pinza
⁻ Al presentarse una inflamación conocida como la Tendinitis de Quervain por sobreuso
(frecuente en amas de casa, costureras, estilistas).
⁻ Tratamiento: Férula, Infiltraciones a nivel de la vaina tendinosa (si el px no mejora se puede
realizar la infiltración a nivel del nervio mediano)

⁻ Maniobra de Phalen:
∙ Consiste en juntar los dos carpos en flexión
∙ Flexionando las muñecas
∙ Nos muestra un hormigueo en los 4 dedos *Este tipo de hormigueo es muy común en el Síndrome de
Túnel Carpiano

BURSITIS
⁻ Inflamación origen o degeneración de las estructuras que protegen los tejidos blandos de las prominencias
óseas (las bursas son las que protegen a las articulaciones de las prominencias óseas).

PATOLOGÍA REGIONAL DEL CODO

Entre las lesiones que se pueden encontrar están:
 Bursitis olecraneana.
 Epicondilitis externa (codo del tenista).
 Epicondilitis interna (codo de golfista).
 Atrapamiento del nervio cubital.

EPICONDILITIS O CODO DEL TENISTA:

⁻ Síndrome doloroso muy frecuente, localizado en la zona del epicóndilo.
⁻ La etiopatogenia obedece movimientos repetitivos, por ello es frecuente jugadores de tenis, golf, de ping -
pong, en trabajadores manuales (serrucho, alicate, tijera podadora, pintores, etc.) y
en amas de casa.
⁻ También puede deberse a contusión directa del epicóndilo.

⁻ Las lesiones consisten en desgarros o asentamientos de los tendones de los músculos

epicondíleos, especialmente del extensor común de los dedos, del supinador
corto y del segundo radial externo.

Diagnóstico
⁻ Dolor localizado en la cara externa del codo de instalación progresiva, qué le enfermo suele señalar en forma
precisa.
⁻ Intensidad variable, desde leve intermitente que aparece con la actividad habitual, hasta intensa y continúa
con gran limitación funcional frente al trabajo cotidiano.
⁻ El dolor suele irradiarse al antebrazo.

Examen físico
- *Lo normal es que la articulación no duela al movimiento
⁻ Leve aumentado de volumen, a la palpación se puede pesquisar
aumento de la temperatura local, siendo la más importante la
detección de un dolor muy intenso localizado en el epicóndilo
mismo o ligeramente por delante de él, y a veces, a nivel de la
interlínea humero radial.
⁻ El diagnóstico se confirma por medio de la maniobra de extensión
contra resistencia de la mano y muñeca con codo en extensión, lo
que produce una gran intensificación del dolor.
⁻ La función del codo es normal.
*Maniobra de Thomas:
⁻ Impide la extensión de la muñeca y provoca una zona dolorosa si existe lesión en el epicondilo tanto en el
codo como el antebrazo
*Tratamiento:
⁻ Antinflamatorios
⁻ Fisioterapia
⁻ Infiltración con jeringa de insulina
EPITROCLEITIS (CODO DE GOLFISTA)
⁻ Cuadro clínico menos se cuenta que la epicondilitis.
⁻ Se caracteriza por dolor en la cara interna del codo, sobre la epitróclea, sitio en que se inserta el músculo
flexor común de los dedos.
⁻ El dolor se irradia a la cara interna del antebrazo y se exacerba por la maniobra de flexión de la muñeca
contra resistencia.
⁻ Tratamiento: evitar el sobreesfuerzo que la causa, con modificación de las actividades y el empleo de AINES.
- *El examinador pone la mano debajo de la palma de la mano del px y le pide que empuje hacia abajo y ahí
se manifiesta un dolor en el epicondilo interno
BURSITIS OLECRANEANA
- *Son muy visibles Sujetas a traumatismos, enfermedades microcristalicas, GOTA, procesos infecciosos
- Bursa olecraneana ubicada en la cara posterior del codo, tiene una membranasinovial que puede afectarse
por gota, artritis reumatoide, sepsis, hemorragia o trauma.

- Su inflamación ocurre fácilmente y es rápidamente visible debido a su posición superficial sobre el

olécranon.

- Puede ocurrir infección de la bursa, generalmente luego de un roce o en asociación con una celulitis inicial.
Diagnóstico:
⁻ Se basa en el hallazgo de sensibilidad local exquisita en los sitios en que generalmente están presentes las
bursas, dolor a la movilidad y en reposo, y algunas veces asociado con pérdida regional del movimiento
activo.
⁻ Puede ser evidente una inflamación cuando ocurre cerca de la superficie.
⁻ La inflamación o degeneración de estos sitios generalmente se debe a una injuria de movimientos
repetitivos.

REGIÓN DEL HOMBRO

⁻ *Es la segunda causa más común de consulta reumatológica después del dolor lumbar
⁻ El dolor del hombro es una de las manifestaciones musculoesqueléticas más frecuentes que aquejan a los
individuos mayores de 40 años.
⁻ El dolor puede expresar:
 una injuria local.
 una manifestación de enfermedad sistémica.
 representa la localización de dolor referido desde órganos alejados como el corazón o la vesícula biliar.
⁻ La edad de los pacientes más frecuentes de afectados oscila entre los 50 a 60 años.
⁻ Estudios necróticos han demostrado que los procesos degenerativos de los tendones de los músculos del
hombro, especialmente el manguito de los rotadores, se acentúan progresivamente a partir de los 30 años
de edad, llegando a la ruptura hasta en el 20% de los ancianos.
Etiología: El dolor del hombro puede originarse en:
 Afecciones inflamatorias.
 Metabólicas. (cristalicas)
 Degenerativas (artrosis)
 Traumáticas.
⁻ También pueden ser ocasionadas por neoplasias de las estructuras articulares, así como de los tendones,
músculos y nervios.
⁻ Órganos alejados del hombro también pueden producir un dolor referido, esto es lo que ocurre por ejemplo
en el infarto de miocardio, los cólicos biliares, los derrames pleurales y ciertos tumores torácicos y
abdominales.
⁻ Entre las afecciones que se originan en las estructuras extraarticulares o periarticulares yque causan
hombro doloroso están:
 Hombro doloroso simple.
 Hombro doloroso hiperálgico.
 Hombro pseudo paralítico.
 Hombro congelado.
*El hombro pseudo paralítico y el hombro congelado son los más severos.

HOMBRO DOLOROSO SIMPLE

⁻ Formas más comunes de presentación: tendinitis bicipital, supraespinosa y bursitis subacromial.
⁻ Síntoma predominante: Dolor de comienzo insidioso, ubicado en el hombro con irradiación al brazo por la
región antero externa y que se acentúa durante la noche y con los movimientos forzados de las rotaciones,
flexión y abducción máxima.

Examen físico:
⁻ Tanto en la movilidad activa como en la pasiva del hombro hay rangos de movimiento que se realizan sin
dolor.
⁻ El dolor aparece al final de las rotaciones, flexión y abducción articular.
⁻ Ocasionalmente solo aparece la presión de los puntos correspondientes a las lesiones que le generan.
⁻ El dolor puede explorarse por la:
 Maniobra de Yergason:
⁻ Consistente en supinación resistida del antebrazo o por la maniobra de flexión del
codo contra resistencia.

⁻ El enfermo que sufre de tendinitis del supraespinoso presenta a la abducción del brazo, entre 70 y 100º,
una intensificación del dolor, hecho que es muy característico.
⁻ Existe vecindad del tendón del supraespinoso con la bursasubacromiodeltoídea lo cual explica que su
inflamación (bursitis calcárea o no calcárea) se exprese por dolor al realizar la misma maniobra semiológica
del ángulo acromiohumeral.
MÚSCULOS DEL MANGUITO ROTADOR:
*Son Los músculos que se lesionan con mayor frecuencia a nivel del hombro
1. Músculo supraespinoso.
2. Músculo infraespinoso.
3. Músculo subescapular.
4. Músculo redondo menor.

Tratamiento:
 Antiinflamatorios: en la etapa inicial de la tendinitis bicipital y bursitis subacromiodeltoidea simple.
 Infiltración local con glucocorticoides de depósito: asociado a un anestésico local si el dolor persiste o
aumenta después de tratamiento con AINES.
 Fisioterapia: aplicaciones de calor local (toalla caliente húmeda) inmediatamente antes de los ejercicios
para lograr una relajación muscular previa.
 Kinesioterapia: fundamental para la buena recuperación de la mayor de las afecciones del hombro. actúa
mejorando la movilidad, reforzando la musculatura, evitando contracturas musculares y calmando el dolor.
 Y previniendo el hombro congelado, el síndrome hombro-mano, la atrofia muscular y la aparición de nuevas
crisis de hombro doloroso.
 Terapia ocupacional: favorece la recuperación del rango de movimiento para lo cual puede emplearse
trabajo con telar, cepillado, etc.

HOMBRO DOLOROSO HIPERÁLGICO

⁻ *Son generalmente px que tienen además una enfermedad Microcristalicas
⁻ Bursitis subacromial calcárea.
⁻ Material cálcico (hidroxiapatita) proveniente de una tendinitis crónica calcárea del tendón supraespinoso.
⁻ Puede, por vecindad, y desgastando la pared inferior de la bursa subacromial hasta romperla, permitiendo
el paso de este material al interior de la bursa con su consecuente irritación mecánica inflamación aguda.
⁻ Clínicamente es poco frecuente.
⁻ Lo anterior produce un cuadro de instalación aguda pero muchas veces el dolor
aparece después de una manera forzada que determina el deslizamiento del
tendón del supraespinoso ya calcificado.
⁻ Ocurre por ejemplo al pintar cielo raso con brocha o rodillo.
⁻ El dolor es intenso e impide los movimientos del brazo y el paciente rechaza la
palpación y la movilización del hombro.
⁻ Puede haber algo de eritema sobre la articulación, haciendo sospechar una artritis glenohumeral. Este
diagnóstico diferencial es más difícil cuando el cuadro se acompaña de febrícula y de moderado aumento
de la ERS.
Tratamiento:
⁻ AINES y analgésicos: Aplicación local de hielo (el calor local está contraindicado).
⁻ Habitualmente también es necesario la infiltración con glucocorticoides de depósito con analgésico local.
⁻ La inmovilización con un cabestrillo por algunos días favorece el alivio del dolor.
⁻ Fisioterapia.
⁻ *A veces Inmunomoduladores cuando el dolor es crónico, asociación de calcificaciones, presencia de
microcristales

RUPTURA DE LOS MANGUITO DE LOS ROTADORES:

*Es una emergencia reumatológica, el px debe ser atendido rápidamente porque la reparación es quirúrgica
⁻ *El dolor es intenso, no puede abrir el abrir el hombro a mucho 15°
El Manguito de los rotadores está constituido por los tendones de los músculos: supraespinoso, infraespinoso,
subescapular y redondo menor.
La ruptura completa o incompleta de este manojo tendinoso se produce generalmente en adultos de más de
40 años.
Clínica
⁻ Dolor del hombro de intensidad variable, dependiendo del grado de ruptura del manguito, se puede
pesquisar por palpación y por la maniobra de abducción.
⁻ 15-20° iniciales de abducción del brazo son efectuados por los músculos rotadores a través del manguito,
posteriormente entra en acción el deltoides para continuar el movimiento.
⁻ al estar seccionado el manguito, mientras la persona está en posición de pie o sentada con el tronco
vertical, está imposibilitada al iniciar la abducción del brazo Si no se la ayuda a efectuarla en forma pasiva
en los primeros 15°.
⁻ En personas jóvenes puede excepcionalmente producirse la ruptura completa del manguito en
circunstancias especiales tales como accidente, caídas con el brazo en abducción, tracciones violentas, etc.
⁻ Diagnóstico definitivo puede establecerse por medio de una artrografía que muestre comunicación de la
articulación glenohumeral con la bursa subacromial.
⁻ Eco y RMN también son útiles.
Tratamiento:
⁻ Generalmente es quirúrgico.
⁻ Personas jóvenes, especialmente por causa traumática, cirugía reparadora, buen resultado si se efectúa
precozmente.
⁻ Ruptura producida en hombros con procesos inflamatorios crónicos del tendón se trata con reposo de la
articulación y AINES, la reparación quirúrgica no está indicada en estos casos por sus malos resultados.

HOMBRO CONGELADO (CAPSULITIS, PERIARTRITIS)

Consecuencia de cualquiera de las causas de hombro doloroso.
 Pueden contribuir factores adicionales como inmovilidad del hombro, depresión, etc.
 El paciente fija la articulación glenohumeral, con escaso o sin dolor.
 La fijación se debe a fibrosis y retracción de la cápsula articular, puede acompañarse de atrofia de los
músculos de la cintura escapular.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN EN EL HO
MBRO DOLOROSO
1. Sospecha de artritis séptica.
2. Imágenes que sugieren la presencia de osteomielitis.
3. Imagen que sugiere la presencia de una neoplasia.
4. Sospecha de proceso grave localizado fuera del aparato locomotor y que se está manifestando como
un hombro doloroso.

EXTRA:
*Paciente que viene con dolor a nivel del hombro, en la cara interna del brazo, parte inferior del mentón y
región precordial ¿Cuál es la sospecha diagnóstica?
R-. Infarto (y se descarta haciendo los movimientos pasivos y activos del hombro y si el paciente mueve con
facilidad entonces probablemente el paciente infartado.
*Si sospecha de un px con posible infarto se le debe dar 3 aspirinas para evitar un infarto masivo y el px pueda
realizarse los estudios que necesita (consejo de la Dra. :)

DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA (SDRC-CRPS)

⁻ *Enfermedad poco frecuente
⁻ *Se presenta en px que tuvieron una ACV (accidente
cerebro vascular), vasculitis crónicas, fractura que no
consolido
⁻ El síndrome de dolor regional complejo o distrofia
simpática refleja es un trastorno de dolor crónico que se cree
es el resultado de un disfuncionamiento del sistema
nervioso central y periférico.
⁻ La primera descripción se debe a Hunten en 1766, Weir Michell (1864) durante la Guerra Civil Americana
define este estado doloroso como “causalgia”
Concepto:
⁻ Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizado por dolor e impotencia funcional acompañado de
estado pseudo inflamatorio inconstante, transitorio, intenso y prolongado.
Doury
⁻ Síndrome doloroso y atrófico ligado a disfunción simpática refleja, caracterizado por dolor y trastorno
vasomotor.
Avouac
⁻ Síndrome de dolor mantenido, quemante, seguido de trastornos tróficos presentado después de una lesión
nerviosa traumática, combinado con trastorno vasomotor y se engloba la DSR en el CRPS.
IASP
Criterios de clasificación IASP
Tabla 1. Criterios IASP para el diagnóstico del SDRC I (1994)
1. Es un síndrome que se desarrolla tras un episodio nocivo desencadenante.
2. Se manifiesta como dolor espontáneo o alodinia/hiperalgesia, no limitado a la distribución territorial de
un nervio periférico, y desproporcionado al episodio desencadenante.
3. Hay o ha habido evidencia de edema, anormalidad en el flujo sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora
anormal, en la región dolorosa desde el episodio desencadenante.
4. Este diagnóstico se excluye por la presencia de Otras condiciones que pudieran explicar el grado de dolor
y disfunción.

Tabla 2. Criterios diagnósticos del síndrome de dolor regional complejo establecidos por la asociación
Internacional para el estudio del dolor
Criterio 1 Dolor que se inicia luego de un trauma físico o psíquico
Criterio 2 Dolor no congruente con la distribución de un solo nervio periférico
Criterio 3 Dolor que se acompaña de signos de edema trastornos sudo y vasomotores
Criterio 4 No existe otra situación concomitante que justifique el cuadro

Sintomas:
⁻ Dolor candente que empeora con el tiempo
⁻ Mayor sensibilidad de la piel
⁻ Cambios en la temperatura de la piel cambios en el color de la piel: manchada, púrpura, pálida, o roja
cambios en la textura de la piel: brillante y delgada, y a veces con excesiva sudoración
⁻ Cambios en los patrones de crecimiento de las uñas y del vello inflamación y rigidez en las articulaciones
afectadas
⁻ Incapacidad motora, con menos capacidad para mover la parte del cuerpo afectada.

Diagnóstico:
El diagnóstico es un poco complicado de realizar (no es fácil de hacer), pero siempre se debe sospechar en todos
los pacientes que tienen una patología previa.

Etapas:
 Primera (1 a 3 meses)
 Dolor candente Severo acompañado de espasmos musculares.
 Rigidez en las articulaciones.
 Crecimiento excesivo del vello.
 Alteraciones en los vasos sanguíneos que hacen que la piel cambia de color y temperatura.
 Segunda (3 a 6 meses)
  Intensificación del dolor e inflamación.
 Disminución de crecimiento de vello, uñas rayadas y quebradizas.
 Huesos debilitados, articulaciones rígidas y tono muscular débil.
 Tercera (> 6 meses)
 El síndrome progresa al punto de que los cambios en la piel y los huesos del paciente ya no se
pueden revertir.
 El dolor es incesante.
 Atrofia muscular con movilidad severamente limitada y contracciones.
 Las extremidades se pueden contorsionar.

REUMATOLOGÍA ASOCIADA A OTRAS

ENFERMEDADES
- *El compromiso reumatológico es muy común en la sífilis, en su etapa terminal cuando comprometía la
parte periférica (llamada enfermedad de Tabes).
- *También se presenta en enfermedades que afectan a nivel central como la Ciringomegalia, además de
otras polineuropatías neurológicas.
- *En nuestro medio está muy relacionado con la Diabetes, debido a su alta incidencia en nuestro medio, ya
que esta enfermedad llega a afectar a los ojos, lo riñones, vasos sanguíneos, incluso la parte neurológica.
- *La neuropatía diabética, inicia con dolor, ardor (por un compromiso sensitivo a nivel de miembros
inferiores).
ARTROPATÍA NEUROPÁTICA
- Se define como una artropatía degenerativa crónica progresiva que afecta a una o más articulaciones
periféricas que se desarrolla como resultado de una falla en la percepción sensorial normal (dolor y
propiocepción) en la inervación de las articulaciones.
- *Generalmente se presentaba en pacientes con sífilis.
- *Es una artrosis agresiva.
- Típicamente cursa con una importante deformidad progresiva de las articulaciones afectadas, pero sin
dolor, junto con una escasa o nula alteración funcional hasta que el deterioro articular es muy marcado.
- En la forma tabética se afectan, sobre todo, las articulaciones de los miembros inferiores y la columna
vertebral (tiene un avance lento progresivo, de forma sigilosa y socapada debido a la perdida de sensibilidad
de los miembros inferiores).
- En las siringomiélicas, se localiza preferentemente en los miembros superiores, y en la diabética, las
articulaciones mediotarsianas, tarsometatarsianas y metatarsofalángicas son las más frecuentes y
comprometidas.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA.
- De acuerdo a la asociación americana de la diabetes, más de 25 millones de personas en Estados Unidos
tiene esta enfermedad.
- *Avanza lentamente.
- En la mayoría de los casos esta complicación es tardía, por lo general aparece después de que el paciente
ha padecido diabetes durante un largo periodo de tiempo.
- El paciente típico se presenta con obesidad mórbida, con tiempo de evolución de 10 o más años y sufre de
neuropatía caracterizada por insensibilidad en las pruebas clínicas.
- El daño a los nervios, o neuropatía, conduce a la perdida de sensibilidad en los pies.
- Los pacientes ya no pueden sentir cuando algo ha irritado o incluso ha perforado la piel, la lesión inicial
puede ser tan pequeña como una ampolla y progresar a una infección grave en cuestión de días.
- La neuropatía motora en la extremidad inferior diabética tiende a precipitar una debilidad en la extremidad
diabética tiende precipitar una debilidad de los grupos musculares de la extremidad inferior, la presencia
del equilibrio dinámico y funcional ocasiona las deformidades complejas del pie.
- Los grupos musculares más afectados son los de la cara anterior de la pierna y los músculos intrínsecos del
pie.
- La pérdida de los músculos intrínsecos del pie provoca contractura de las articulaciones metatarso-
falángicas, dedos en garra y en martillo, el roce de los dedos con el calzado y la sensibilidad de los mismos
puede provocar ulceras sobre las hiperqueratosis dorsales y las cabezas de los metatarsianos.
FACTORES DE RIESGO Y CAUSAS.
- La diabetes mellitus y la neuropatía periférica o neuropatía de Charcot, son los principales factores de riesgo
de la neuroartropatía en el pie y el tobillo.
SIGNOS Y SÍNTOMAS.
- La progresión del pie de Charcot puede ocurrir en cuestión de semanas o meses.
- Un trauma menor como la torción o esguince del piel y tobillo, asociado a la perdida de la precepción del
dolor y posición del pie puede dar lugar a lesiones repetitivas en una o más articulaciones, ocasionando la
fragmentación y destrucción de las mismas.

- *Es importante la autoinspección de los pies en el paciente diabético, ya que puede pasar desapercibido o
confundirlo con una simple infección (celulitis).
- *La conducta a seguir con estos pacientes es disminuir el peso o carga al miembro afectado, si por ejemplo
es el pie, se le coloca bota de yeso o andar en silla de ruedas, e incluso usar zapatos especiales.
CUADRO AGUDO.
- La apariencia clásica del “Pie de Charcot” en la etapa aguda, es un pie con edema considerable, pie caliente,
brillosa eritematosa, deformidad con retropié en valgo y el antepié relativamente indoloro y si el edema lo
permite, los pulsos son palpables, se observa hipermovilidad de las articulaciones fracturadas y es posible
que se presenten ulceras que pueden complicarse con una infección superficial o profunda.
- *Imagen: En una radiografía podemos observar
alteraciones en la pisada, sobre todo una convexidad en la
planta, a pesar de todo el paciente no siente dolor, siendo
q agrava el cuadro.

ENFERMEDAD TIROIDEA
Se acompaña de una variedad de manifestaciones, como:
  Artralgias
 Mialgias
 Debilidad
 Vasoespasmo
HIPOTIROIDISMO: se presenta con: síntomas musculoesqueléticos, dolor en articulaciones proximales y rigidez
generalizada. La debilidad muscular es el síntoma que más se manifiesta.
MIOPATÍA
En la miopatía se observan:
a) Síntomas moderados: Hiporreflexia.
b) Síntomas severos: Debilidad, calambres, rigidez severa.
OTRAS MANIFESTACIONES:
 Síndromes de túnel carpiano. *Que es frecuente en pacientes con alteración
endocrinológica.
 Mioedema.
 Poliartritis simétrica.
- *En pacientes con artritis seronegativa, se debe indagar la parte endocrinológica.
- *También en este tipo de pacientes es común la descalcificación de los huesos, que puede ser por la misma
enfermedad o por una disminución de la absorción a nivel intestinal, o aumento de la eliminación a nivel
renal, que se debe a la hiperactividad de las hormonas o por el tratamiento mismo (como la levotiroxina).
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS QUE SIMULAN ENFERMEDADES
REUMATOLÓGICAS
Síndromes paraneoplásicos
- Aquellos pacientes que padecen de leucemia, presentan una manifestación reumática debido a la invasión
de los huesos, articulaciones o músculos por la tumoración o sus metástasis, artritis por infiltración sinovial
de las células leucémicas.
- Aquellos pacientes con una enfermedad reumática establecida que inicias con cáncer en un lapso, incluso,
de 20 años; el síndrome de Sjögren tiene un riesgo incrementado para un linfoma. En caso de ser mujer
debe realizarse controles ginecológicos rutinarios cada cierto tiempo.
- Las manifestaciones reumáticas aparecen como reacción adversa a la terapia antineoplásica: fenómeno de
Raynaud, debido a la administración de bleomicina o Cisplatino.
HIPÓTESIS.
- La neoplasia y el síndrome reumático paraneoplásicos son una consecuencia independiente de un
factor causal común: infección viral, exposición a luz UV.
- *Actualmente se descubrió que el cáncer tiene una base genética autoinmune.
- El síndrome reumático paraneoplásicos es un defecto directo de sustancias producidas por las células
tumorales, que producen inflamación donde se manifiesta la enfermedad reumática.
- El síndrome paraneoplásicos es mediado por una reacción de hipersensibilidad debido a la expresión
tumoral de antígenos similares a los de las células blanco de una enfermedad autoinmunitaria o por la
liberación de antígenos intracelulares, incluidas las proteínas asociadas al ácido nucleico.
- *En la siguiente tabla podemos observar las enfermedades que más pueden simular un síndrome
paraneoplásico.
SÍNDROMES REUMÁTICOS PARANEOPLÁSICOS
Enfermedad del Tejido Conectivo
- Polimiositis y dermatomiositis
- Síndrome de Lupus-like
- Síndrome de Esclerodermia-like
- Síndrome de Raynaud
 Síndromes de Vasculitis
- Vasculitis leucocitoclásica
- Eritema nodoso
- Síndrome de Sweet
Artropatías
- Polimialgia reumática paraneoplasica
- Poliartritis carcinomatosa
- Osteoartropatía hipertrófica
- Policondritis recidivante
- Síndrome de RS3PE
- Fascitis palmar y poliartritis
Enfermedades metabólicas
- Gota
- Distrofia simpática refleja
Enfermedad de la piel y musculo
- Fascitis eosinofílica
- Paniculitis
- Eritromelalgia
- Síndrome miasténico de Labert-Eaton

- La POLIMIOSITIS, DERMATOMIOSITIS, DERMATOMIOSITIS AMIOPÁTICA Y MIOPATÍA por cuerpos de inclusión

se asocias con
 varios tipos de cáncer: mama, ovario, pulmón, testículos, aparato digestivo.
 Y de forma menos común con: Linfoma no Hodgkin, leucemias y melanoma.
- *En un paciente con dermatomiositis casi siempre se debe descartar la presencia de cáncer.
- El SÍNDROME DE LUPUS-LIKE se asocia raramente con neoplasias malignas:
 cáncer de ovario, mama, pulmón.
 leucemia de células peludas.
 Timoma.
 Meningioma.
 enfermedad de Hodgkin
 síndromes mielodisplásicos
*estas enfermedades neoplásicas pueden simular lupus, manifestándose con derrame pleural, pericárdico,
ascitis e incluso llegar a tener anticuerpos positivos.
- Se debe sospechar una neoplasia subyacente en pacientes con fenómenos de Raynaud (o vasculitis) si la
edad de inicio es después de 50 años, con afectación asimétrica de los dedos con rápida progresión a la
necrosis y pobre respuesta al tratamiento vasodilatador y simpatectomía.
- LOS SÍNDROMES VASCULITICOS se han asociado con neoplasias hasta en 10% de los casos y en la mayor
parte corresponden a: vasculitis leucocitoclástica, linfomas, leucemias y mielomas.
SARCOIDOSIS
- *Difícil de diagnosticar.
- *La sarcoidosis se caracteriza por la formación de granulomas en distintos tejidos que son detectados
solamente por biopsias.
- Es una patología de causa desconocida que cursa con la formación de granulomas en distintos órganos del
cuerpo, siendo la más frecuente en el pulmón y en el sistema linfático.
- Aunque las causas de sarcoidosis no son conocidas con toda seguridad, si parece aceptado que se trata de
una respuesta inflamatoria desproporcionada en personas genéticamente susceptibles a ello, tras una
exposición a algunas situaciones que pueden desencadenar la sarcoidosis.
- Algunas de estas situaciones:
1. Infecciones, ya sean virales, bacterianas o fúngicas (por hongos).
2. Alteraciones des sistema inmunitario (en muchas de las patologías inmunitarias que cursa con
formación de granulomas, estos se producen debido a que algunas células inmunitarias no son capaces
de llevar a cabo correctamente su función de eliminación de un cuerpo extraño, por ejemplo, mediante
la secreción de sustancias de degradación, quedando así el cuerpo extraño confinado en el interior de
un granuloma aislado del resto del organismo).
3. La inhalación de varios agentes, como sustancias químicas (aluminio), u orgánicas (polen de los
árboles), también pueden desencadenar la sarcoidosis. Al no se capaz el sistema inmunitario de disolver
dichos cuerpos, los encierra en un granuloma. Al ser de localización pulmonar, desemboca una
sarcoidosis.
- Se sabe que la edad habitual para la aparición de los primeros síntomas (si los hay) es entre los 20 y los 40
años.
CLÍNICA.
 Tos
 Disnea (dificultad respiratoria)
 Crepitaciones (al escuchar el medico la respiración)
 Dolor o incomodidad en el pecho.
 Cansancio.
 Debilidad
 Malestar general
 Febrícula
 Anorexia (perdida del apetito)
 Pérdida de peso.
- En función de otras localizaciones, debido a que las sarcoidosis se pueden localizar en otros lugares del
organismo, por este motivo la sarcoidosis puede producir granulomas hepáticos (en el hígado),
hipercalcemia y fallo renal (localización renal), uveítis y ceguera (ubicación ocular), neuropatía craneal en
los pares 7 y 8 (neurológica), anemia de varias características (hematológica), etc.
- *En el tratamiento se utiliza inmunomoduladores e inmunosupresores, pero con la condición que se debe
tener certeza del diagnóstico.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
- Por la similitud de los síntomas, el medico debe descartar otras patologías anres de proceder al diagnóstico
confirmado de la sarcoidosis:
 Tuberculosis
 Infección fúngica pulmonar.
 Otras infecciones.
 Linfoma
 Cáncer de Bazo
 Reacción adversa a algún medicamento
 Hepatitis granulomatosa.
- *Imagen: En la radiografía se puede observar la formación de granulomas a nivel pulmonar, pero para
confirmar el diagnostico se debe realiza biopsia, además de cultivos.
- La sarcoidosis tiene la particularidad de que se puede depositar en los ojos, el corazón, hígado, cerebro,
riñones, articulaciones; de acuerdo a la ubicación que tenga desencadenara los distintos síntomas.

AMILOIDOSIS
- La amiloidosis es un grupo de enfermedades raras y de causa desconocida, que se caracterizan por el
depósito de sustancia amorfa (amiloide), en los espacios extracelulares de diversos órganos y tejidos
condicionando alteraciones funcionales y estructurales según la localización e intensidad del depósito.
- Se presenta en pacientes con enfermedad crónicas y oncológicas.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA.
- Las personas afectadas por Amiloidosis primaria (AL), generalmente son mayores de 40 años y es más
 frecuente en el sexo masculina.
- Su incidencia aproximada es de 8 personas por cada millón de habitantes por año.
FORMAS DE PRESENTACIÓN.
1. Amiloidosis primaria (AL) se vincula con el mieloma de células plasmáticas en un 80% de los casos y también
con otras discrasias sanguíneas.
2. Amiloidosis secundaria reactiva o adquirida (AA). Se observa como complicación de una enfermedad crónica
de base, infecciosa (TBC - Bronquiectasias – Osteomielitis – Lepra) o inflamatorias (Artritis Reumatoide –
Espondiloartritis, LES, Fiebre Mediterránea Familiar, etc.).
*La amiloidosis se espera que se manifieste aproximadamente 20 años después de una enfermedad
autoinmune, sobre todo en aquellos pacientes que no controlaron de forma adecuada a la inflamación de las
articulaciones (se resignan a anquilosarse o niegan a hacer el tratamiento).
FACTORES DE RIESGO.
Amiloidosis primaria.
- Sexo. Los hombres tienen mayor riesgo.
- Edad. Mayores de 40 años.
- Mieloma multiple
Amiloidosis secundaria
- Sexo. Los hombres tienen mayor riesgo.
- Edad. Mayores de 40 años.
- Enfermedades crónicas inflamatorias o infecciosas subyacentes como:
 Tuberculosis
 Artritis reumatoide
 Hemodiálisis
 Amiloidosis Hereditaria.
- Etnia. Portugueses, suecos, japoneses.
- Fiebre del Mediterráneo familiar.
CLÍNICA.
Dependerá del nivel de depósito de amiloide, si es a nivel de SNC, causara demencia senil.
a. Manifestaciones neurológicas
i) Sistema Nerviosos central. Los depósitos de amiloide generan tres tipos de lesiones:
(1) Placas seniles o neuritcas
(2) Ovillos de degeneración neurofibrilar
(3) Lesiones vasculares
Estos podrían estar relacionadas con la demencia de tipo Alzheimer.
ii) Sistema nervioso Periférico. Es frecuente encontrar:
(1) Mononeuropatías
(2) Polineuropatía mixta a predominio sensitivo o motor
(3) Disautonomías.
El síndrome de túnel carpiano, que puede ser la primera manifestación de una amiloidosis sistémica.
b. Manifestaciones oculares: Representada por la opacidad amiloide en el cuerpo vitreo y deformidades
festoneadas bilaterales en los bordes pupilares.
c. Manifestaciones Endocrinológicas: Son frecuentes las Tiroiditis y la enfermedad de Addison.
d. Manifestaciones Cardiovasculares: Son frecuentes y pueden presentarse bajo cuatro formas clínicas:
(1) Miocardiopatía restrictiva
(2) Insuficiencia cardiaca congestiva
(3) Hipotensión ortostática
(4) Arritmias con trastornos en la formación y conducción del
impulso nervioso.
El 9% de los casos, se presenta con claudicación mandibular, generalmente es
atribuido a la enfermedad de Horton.
e. Alteraciones respiratorias:
- La AL (Amiloidosis primaria) suele presentar compromiso pulmonar en un 50 a un 70% de los casos, y la
AA (Amiloidosis secundaria) en un 20%.
- El depósito amiloide pude llevar a una obstrucción de la vía aérea y producción de atelectasias.
- Los Amilidomas, son lesiones nodulares múltiples entre 5 y 15cm de diámetro, el 65% se localizan en
forma bilateral y el 35% en forma unilateral, pueden cavitarse o calcificarse y crecen lentamente en el
curso de los años hasta hacerse sintomáticos. El compromiso intersticial difuso es infrecuente con un
patrón funcional de tipo restrictivo.
- La afectación pleural se expresa generalmente como síndrome pleural.
- Puede existir trastorno del sueño de causa respiratoria, síndrome de resistencia de las vías aéreas
respiratorias y síndrome de apnea del sueño. Con la macroglosia se produce obstrucción de la faringe
retropalatina y retrolingual.
f. Manifestaciones renales:
- El compromiso es prácticamente constante (90%).
- La afección glomerular es la más frecuente, con desarrollo de síndrome nefrótico y deterioro de la
función renal progresiva hasta llegar a insuficiencia renal crónica.
- En casos excepcionales, los depósitos de sustancia amiloide son predominantemente tubulares.
DIAGNOSTICO.
La amiloidosis se diagnostica principalmente a través de BIOPSIA de la toma de muestra de grasa abdominal o
mucosa rectal, que pude ser:
1) Microscopia Óptica: Los depósitos de amiloide tiñen de color rosa con hematoxilina-eosina y se observa
metacromasia con el violeta de Genciana. Con la tensión de Rojo de Congo presentan una
birrefringencia muy característica cuando se visualiza bajo luz polarizada.
2) Microscopia electrónica: El amiloide este compuesto por una red de fibrillas no ramificadas de 75 a 100A
unidades entre sí. Estas fibrillas están dispuestas en antiparalelo (estructura beta plegada). Todas las
formas de amiloidosis son Rojo Congo positivas y lo que determina el tipo de amiloidosis es el estudio
inmunohistoquímico.

VASCULITIS
 *enfermedad dificil de diagnosticar.
 *si hay petequias en la piel, hay que alarmarse por posible vasculitis
 *es un episodio muy grave si llega a ser una vasculitis sistemica (no solo esta en piel.)

HISTORIA

 1866: primera descripción en Alemania de la periartritis nodosa.

 1923-1937: Asocia a enf. del suero y se informó un caso de vasculitis asociada a fármacos. También se describió
un caso al que luego Frederich Wegener inmortalizo.
 1951: Churg y Strauss describieron 13 casos de GW con componente alérgico.
 *Descubrieron también vasculitis de vasos muy pequeños conocido como vasculitis de Chrug y Strauss
DEFINICION

Conjunto heterogéneo de diversos procesos que tienen en común inflamación y necrosis de pared de vasos sanguíneos.

*esto lleva a que se produzca una especie de destrucción de los vasos, sobretodo si son pequeños

CLASIFICACION DE VASCULITIS

CHAPEL HILL: *según que clase de vasos sanguíneos puede afectar

- Grandes Vasos (10 mm)

∙ Arteritis de células gigantes.
∙ Enfermedad de Takayasu.
 Medianos Vasos (0. 3 a 10 mm)
∙ PAN (*poliarteritis nodosa, tipo de arteritis que afecta a nivel de las bifurcaciones)
∙ Enfermedad de Kawasaki. (*afecta mas a niños)
 Pequeños Vasos (10 a 300 micras)
∙ PM
∙ Granulomatosis de Wegener.
∙ Enfermedad de Churg Strauss.
∙ Púrpura de Schonlein Henoch. (*afecta mas a niños y adolescentes)
∙ Púrpura crioglobulinémica
∙ Vasculitis cutánea leucocitoclástica. (*afectan mas a pacientes con enfermedades autoinmunes como
artritis reumatoide y lupus )

Grandes Vasos (10 mm)

∙ Arteritis de células gigantes.

∙ Enfermedad de Takayasu.
Medianos Vasos(0.3 a 10)

∙ PAN
∙ Enfermedad de Kawasaki.
Pequeños Vasos (10 a 300 micras)

∙ PM (poliangitis microscopica)
 ∙ Granulomatosis de Wegener.
∙ Enfermedad de Churg Strauss.
∙ Púrpura de Schonlein Henoch.
∙ Púrpura crioglobulinémica

PATOGENIA

*Las causas de las vasculitis son:

 Infecciosa
 Inmunológica
 Desconocida
Vasculitis infecciosas

Bacterias:

- Rickettsias (Ej. Fiebre de las M.R.)

- Espiroquetas (Ej. Sifilis)
- Hongos (Ej. Aspergilosis)
- Virus (Ej. Herpes)

Vasculitis inmunológicas:

- Mediadas por complejos inmunes

- Mediadas por ataque directo de anticuerpos
- Asociadas a Anca (*posiblemente mediadas por anca: vasculitis de Churg Straus, PM, enfermedad de
Begenerg)
- Mediadas por células.

DIAGNOSTICO DE DOSPECHA Y ESTUDIO DEL PACIENTE

 Confirmar el diagnostico
 Clasificarla.
  Señalar la clase y el grado de actividad de enfermedad.
 Diagnóstico definitivo es por biopsia del tejido afectado.
 *la manera más rápida de tener un diagnostico es por biopsia, pero para diagnosticar se necesita un buen
anatomopatólogo.

LABORATORIO:

 Hemograma: *ayuda a ver si hay algún problema de trombocitopenia severa (purpura)

 ERS-PCR: *reactantes de fase aguda, están elevados
 Uremia
 Creatinina: *función renal para verificar que no hay un fallo
 Recuento de plaquetas.
 Hepatograma
 Proteinograma: *proteinuria de 24 horas en posible falla renal
 Serología para hepatitis-HIV.
 ANCA: *ANCA P, ANCA B.

Muestra algunos de los estudios como los ANCA

INDICACIONES CLINICAS QUE JUSTIFICAN ANCA

*no se solicita a cualquier paciente:

 GN y GNRP. (*glomerulonefritis de causa no clara o glomerulonefritis rápidamente evolutiva)

 Hemorragia Pulmonar (*de causa no clara)
  Vasculitis Cutáneas con alguna manifestación sistémica.
 Nódulos Pulmonares.
 Enfermedad crónica destructiva de VAS.
 Sinusitis u otitis crónica. (*vasculitis de Begenerg)
 Estenosis traqueal y subglótica.
 Mono neuritis múltiple o neuropatías sin causas.
 Masas retro orbitarias.

*los pacientes que tienen vasculitis tienen 3 órganos que son principalmente afectados: riñon, pulmón y sistema
nervioso.

POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA
*afecta generalmente solo pequeños vasos, arteriolas.

DEFINICION

 Vasculitis necrotizante, con escaso o ningún deposito inmunitario.

Paucinmune.
 No existe un patrón histológico característico.
 *es muy ANCA P (+)

INCIDENCIA

 Afecta >> sexo masculino.

 Aparece 50-60 años.
CLÍNICA:

 GNRP (79-90%): daño renal muy fuerte

 Hemorragia pulmonar (25-50%)
 Otros: artritis, mialgias, mononeuritis múltiple, púrpura, nódulos, HTA.
*vasculitis es una emergencia reumatologica

Laboratorios:

 ANCAp+ MPO en mas del 90%.

Tratamiento:

 corticoides altas dosis, ciclofosfamida, azatioprina, antin TNF.

FRECUENCIA DE LAS MANIFESTACIONES

Generales 90%.

 Fiebre 60 %.
 Cutáneas 60%.
 Pulmonares 50 %.
 Cardiacas 30%.
 Abdominales 10%.
 Renales 80-85%.
 SNP 30-60 %
 Hematológico 20-30%
*vasculitis con insuficiencia renal y respiratoria, sospechar de este tipo
de vasculitis (PM)

*lesión de los vasos sanguíneos sobre todo a nivel de la capa intima.

TRATAMIENTO

*hay que hacer el tratamiento rápido, para salvar al riñon

 Episodio Agudo y de las Secuelas.

 Pulsos de Corticoides y Corticoide a altas dosis.
 Ciclofosfamida (preferible EV) - AZA – MMF.
 Anti tnf y Rituximab.
 Plasmaferesis y gammaglobulinas.
 POLIARTERITIS NODOSA
PAN

DEFINICIÓN

 Vasculitis necrotizante de art. De pequeño y mediano calibre.

 Respeta pulmón. (no afecta la micro circ.)
 Afecta igual ambos sexos, entre 40-60 años.
 Afecta bifurcaciones arteriales.
 Puede afectar a la piel con nódulos.
 Relación con VHB y CMV.
 *no causa compromiso renal
 *pueden hacer trombosis en MI

CLÍNICA:

 mialgias
 artralgias
 mononeuritis distal
 púrpura
 nódulos
 úlceras cutáneas
 glomerulonefritis
 orquitis,
 HTA

Criterios ACR:

 Pérdida de peso > 4 kg.

  Livedo reticularis.
 Dolor testicular.
 Mialgias y debilidad MMII.
 Mono o polineuropatía.
 HTA.
 Aumento de urea y creatinina.
 Ag HBs +

Arteriografía con aneurismas o angioresonancia

Bx arterial:

 infiltrado en pared de polimorfonucleares.

Laboratorio:

 ANCA p+ (20%).
 Si no ha sitio de Biopsia se prefiere la Arteriografía.

CLINICA

 Serie de 182 pacientes de Gillevin y col.

 Mononeuritis múltiple 70%.
 Artralgias 46%.
 Mialgias 30-70%.
 Lesiones cutaneas 49%.
 Orquitis 36%.
 Dolor Abdominal 34%.
ROL DEL VIRUS B

 Es responsable del 30 a 40 % de los casos de PAN.

 La vacuna lo redujo al 10%.
 Enfermedad inmunomediada.
 Hipocomplementemia.
 Se comporta como la enfermedad de “Un solo episodio”.
Tratamiento: lamivudina, corticoides y plasmaféresis, en su etapa temprana inmunosuprimir al paciente

ANATOMIA PATOLOGICA DE LA PAN

 Necrosis fibrinoide. Infiltrados de LT-CD4.

 Destruye todos los componentes celulares, todas las capas.
 Combinación de lesiones reparativas y necrotizantes.
 Daño segmentario con predilección de las zonas de bifurcación.
 Desarrollo de microaneurismas, y oclusión vascular por trombosis y
proliferación endotelial

TRATAMIENTO
*Se hace el tratameinto por score, pero la mayoría se realiza la inmunosupresión una vez confirmada el diagnostico

El Puntaje de los 5 factores (Serie de 342 ptes).

 Sangrado gastrointestinal, Pancreatitis, Perforación.

 Creatinina mayor a 1.5.
 Proteinuria mayor a 1gr.
 Afección del SNC.
 Cardiomiopatía.
Puntaje 0: Corticoides a altas dosis. Con descenso según ERS y clínica en 12 meses.

Puntaje de 1 a 5: Ciclofosfamida, Esquema Francés 0.6 mg/m2 mes por 12 meses.

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
 Afecta niños.
 Entre 6 semanas de vida y 8 años.
Clínica:

 Fiebre
 inyección conjuntival
 eritema orofaríngeo
 lengua aframbuesada
 Edemas en manos y pies y luego descamación.
 Eritema morbiliforme en tronco y cara.
 Oligoartritis.
 Aneurismas coronarios.
Si sospecha: Ecocardiograma.

Enfermedad autolimitada : AAS 30 mg/kg. y pulsos de esteroides para evitar aneurismas, Gama globulinas.

*este síndrome cobro importancia en el COVID.

ARTERITIS DE TAKAYASU
 Enfermedad sin pulso
 Afecta >> mujeres, entre 10-30 años.
 Afecta Ao, ramas y pulmonares
Clínica:

 Preoclusiva
 Isquémica
Criterios ACR:

 < 40años
 Claudicación de extremidades.
 Pulso braquial disminuído
 T.A. diferencial > 10 mmhg.
 Soplo arterial en subclavia o Ao.
Arteriografía: estrechamiento u oclusión focal o segmentaria.

Para diagnóstico: 3 de 6 criterios.

Laboratorio: elevación de ESD, PCR, trombocitosis, FR y FAN -.

Mét. Complementarios: lesiones arteriales pueden verse por ecografía arterial, angiografía, angiorresonancia.

Tratamiento: glucocorticoides 40-60 mg mantenidos por 2-4 semanas y luego se disminuyen.

GRANULOMAS DE WEGENER

 Afecta 4º-5º década de vida.

Clínica: Se caracteriza por:

 lesiones granulomatosas necrotizantes de VAS

 VR
 vasculitis necrotizantes focales de arterias y venas
pulmonares
 GNF
 *afecta cartílagos puede confundirse con la leishmaniasis

Criterios ACR:

 Inflamación oral o nasal.

 Infiltrados nodulares o cavidades en rx tórax.
 Hematuria.
  Inflamación granulomatosa en pared de arteria o peri o extravascular

Laboratorio:

 aumento de ESD
 anemia normocitica normocronica
 aumento de G.B
 plaquetas, ANCA c +.
Tratamiento: dosis altas de esteroides, ciclofosfamida.

Causa de muerte: fallo renal.

FIBROMIALGIA
*pacientes con fibromialgia viven con dolor, es muy particular.
*antes se pensaba que era una enfermedad psiquiátrica, lo confundían con la hipocondriasis
 Siglo XIX, conocían la enfermedad con otros nombres.
 Sinonimia: Neurastenia, reumatismo muscular, reumatismo de partes blendas, fibrositis
 1990 la Asociación Americana de Reumatología publica criterios de clasificación de Fibromialgia por primera
vez
 En 1992 la FM es reconocida por la OMS.
CONCEPTO:
Es una enfermedad reumática no articular de origen desconocido, caracterizado por dolor musculoesquelético
generalizado.
EPIDEMIOLOGIA

 España 2,4% población mayor de 20 años padece de este tipo de enfermedades.

 4,2% Femenino y 0,2% Masculino
 EEUU: 0,7-13% Femenino y 0,2-3,9% Masculino
 Aparece en todos los grupos etarios
 Prevalencia 40-50 años. (también se presenta en niños)
 *no tiene una prueba diagnóstica, nada que demuestre que el paciente tiene esta enfermedad.
ETIOLOGÍA

 Desconocido
 Pero se considera que es un: Síndrome de dolor amplificado con mayor sensibilidad a estímulos dolorosos y no
dolorosos (traumatismo, calor, frio, luz, sonidos y olores)
 Alteraciones del sueño en el 100%, alteraciones en las etapas no REM y REM se evaluó por polisomnografía.
- Alteraciones del EEG
- Anormalidades neuroendocrinas: alteración en la Función anormal del eje hipotálamo –hipofisosuprarenal
(HHS)
- Alteración del ritmo circadiano con aumento de cortisol.
- Disfunción del sistema nervioso autónomo
 frecuencia cardiaca aumentada
 ritmo intestinal aumentado
 mayor sudoración
- A la biopsia y análisis de LCR y tejido muscular se observa elevación de Sustancia P y serotonina (son
conductores del dolor)
 - SNC: Tálamo actúa en la percepción e integración de los estímulos dolorosos, se observó por medio de una
tomografía de positrones:
 Menor flujo vascular a nivel del tálamo y núcleo caudado
 Trastornos inmunológicos e infecciones: no hay autoanticuerpos.
 Agregación familiar: 8,5 mayor posibilidad que la población general. No se aisló un gen.
 Desencadenado a veces por: Traumatismos, estrés, trastornos psicológicos y psiquiátricos (*no todos los
pacientes FM presentan trastorno psicológico)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

*El paciente tiene dolor en todo el cuerpo.

Se presenta dolor en: cuello, mano, cabeza, pecho, tórax, espalda, cara (presentad problemas
mandibulares), pelvis tanto del lado derecho como del izquierdo, presenta problemas del sueño y
trastornos intestinales.

FIBROMIALGIA

Dolor Depresión (mayor depresión en pacientes con FM)

Rigidez, fatiga, cansancio Trastornos del sueño
Estrés físico, traumatismos Anormalidades psicosociales
Trastornos de somatización Anormalidades neuroendocrinas
Dolor neuropático Alteraciones de neurotransmisores
Anormalidades musculares
Alteraciones del SNC
SÍNTOMAS DE LA FIBROMIALGIA

 Central: Cefaleas crónicas, Trastornos del sueño,

Mareos, Trastornos cognitivos, Trastornos de
memoria, Ansiedad, Depresión
 Muscular: Dolor, Fatiga, Fasciculaciones
“contracciones involintarias”
 Urinarios: Trastornos de micción, común uretritis
crónica
 Ojos: Problemas de visión
 Mandíbula: Disfunción
 Piel: Quejas varias; prurito, ardor
 Pecho: Dolor, puede simularse a un infarto
 Estomago: nauseas, gastritis, colon irritable
 Articulaciones: rigidez nocturna (no se encontrará inflamaciones)
 Sistémicos: dolor, aumento de peso, síntomas de catarro, sensibilidad química variada.
Características más relevantes

 Dolor neuropático: es quemante y punzante. *no se calma con antiinflamatorios.

 Dolor penetrante generalizado axial y periférico
 Más dolor en la mañana y en la noche, mejoría durante el día.
 Fatiga y rigidez matinal
 Alteración del sueño
 Sensación subjetiva de tumefacción de partes blandas (no se encuentra inflamación)
 Parestesias más en miembros superiores
CRITERIOS FIBROMIALGIA ACR 1990

En muchos pacientes se observa normalidad al momento del estudio

  Dolor en al menos 11 de 18 puntos dolorosos.
 El dolor generalizado debe estar presente por al menos 3 meses.
 La presencia de una segunda enfermedad clínica no excluye el diagnóstico de fibromialgia.
EXISTEN PUNTOS DOLOROSOS CARACTERÍSTICOS:

De los 18 puntos deben ser 11 positivos

PUNTOS DOLOROSOS
Occipucio 0
Cervical bajo 0
Trapecio 0
Supraespinoso 0
Segunda costilla 0
Epicondilos laterales 0
Glúteos Trocánter mayor bilateral 0
Rodilla bilateral 0
Paciente de espalda:

 Occipucio: presionar fuerte con los dedos indicesinserciones del

musculo suboccipital
 Trapecio: punto intermedio del borde superior
 Supraespinoso: por encima del borde medial de la espina escapular
 Glúteo: cuadrantes superoexternos de nalgas
 Trocante mayor: posterior a la prominencia trocanteriana
Paciente de frente:

 Cervical inferior: cara anterior de los espacios

intertransversos de C5-C7 (a nivel de la glándula tiroides)
 Segunda costilla: segundas uniones costocondrales
 Epicondilo lateral: 2 cm distal de los Epicondilos internos y externos
(al presionar salta de dolor= pulso de gatillo)
 Rodilla: bola adiposa medial proximal a la línea de la articulación
*se debe contar: 11 puntos de 18 tienen que ser positivos.

*solo se puede llegar a un diagnostico por este examen físico, no presentan otras alteraciones

Generalmente no se desarrollan deformidades óseas, ningún compromiso sistémico con órganos en buen estado, pero
debe ser manejado el dolor y tomar en cuenta los diagnósticos diferenciales, puede ser el inicio de alguna patología,
puede desencadenar predisposición autoinmune en casos de predisposición familiar con lupus

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TABLA DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ENFERMEDADES REUMÁTICAS
 Polimialgia reumática
 Lupus eritematoso sistémico
 Artritis reumatoide
 Síndrome de Sjögren
ENFERMEDADES MUSCULARES.
 Miopatías inflamatorias
 Miopatías de causa metabólica
ENFERMEDADES ENDOCRINO METABÓLICAS
  Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
 Hiperparatiroidismo
 Insuficiencia suprarrenal
 Osteomalacia
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
 Síndrome posviral (Epstein-Barr. VIH)
 Enfermedades neurológicas
 Enfermedad de Parkinson
 Miastenia gravis
 Síndromes misteniformes
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
 Mieloma múltiple
 Enfermedad tumoral metastásica
ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS
 Síndrome depresivo
 Trastorno por somatización
SINDROME DE FATIGA CRÓNICA
SINDROME MIOFASCIAL

ENFERMEDAD NEUROLÓGICAS
ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICAS
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
 Miastenia gravis
 Síndromes miasteniformes
 Esclerosis múltiple (electromiograma
alterado y elevado)
 Trastorno depresivo
 Trastorno por somatización
 Trastorno de ansiedad
 Trastorno facticio
 Simulación
 Mieloma múltiple
 Enfermedad tumoral metastásica

DIAGNOSTICO CARACTERÍSTICAS ÚTILES PARA EL DD CON FM

Poliartritis simétrica, características sistémicas ( dermatitis, nefritis ) ↑ VSG,
A. REUMATOIDE O LUPUS serologías + : FR, ANA Edad ↑, VSG 1, rigidez > dolor, buena respuesta esteroides

POLIMIALGIA Debilidad muscular, enzimas musculares ↑.

REUMÁTICA
MIOSITIS Test de función tiroidea alterados
HIPOTIROIDISMO Hipercalcemia
HIPERPARATIROIDISMO Clínica y alteración en EMG
MIOPATIAS Características útiles para el DD con FM

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ACONSEJADAS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA FIBROMIALGIA

LABORATORIO
  Hemograma
 Velocidad de sedimentación globular (VSG)
 Creatinina
 Glucemia
 Transaminasas (GOT/GPT)
 Gammaglutamiltranspeptidasa (G-GT)
 Fosfatasa alcalina (FA)
 Creatincinasa
 Proteína C reactiva (PCR)
 Hormona estimuladora del tiroides (TSH)
RADIOLOGIA
Ninguna

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

- Antidepresivos
- relajantes musculares
- anticonvulsivantes, analgésicos

Tratamiento farmacológico analgésicos:

Paracetamol + Tramadol.

Sin indicación AINES y opioides mayores (eficacia no demostrada)

Antidepresivos:

1. Antidepresivos tricíclicos:
- Amitriptilina.: Indicada para disminuir la percepción de dolor y fatiga. Dosis inicial nocturna 12.5-25mg/día,
hasta 50mg/día.
2. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina:
- Fluoxetina. Indicada para disminuir la percepción de dolor. Eficacia superior al placebo. Dosis recomendada
20mg/día.
 La combinación Amitriptilina + Fluoxetina, es más efectiva que por separado
 Disminuye la sustancia P
3. Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina:
- Duloxetina: Eficacia superior al placebo. Dosis inicial 30mg/día, hasta 60mg/dia.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (50% del tratamiento en fibromialgia)

Importantes:

 Educación
 Ejercicio (cualquier tipo de actividad física, bicicleta, natación, etc.)
 POLIMIALGIA REUMÁTICA
— Es una enfermedad inflamatoria que afecta a personas mayores de 60 años
— Se caracteriza por entumecimiento doloroso del cuello, cintura escapular y cintura pelviana, más marcado después
de un reposo prolongado.

EPIDEMIOLOGIA.

— *Existe una mayor incidencia en las personas longevas

— 13 por 100.000 habitantes mayores de 50 años en Italia
— 113 por cada 100.000 habitantes en Noruega.

ETIOLOGÍA.

— *Su origen aparentemente es viral, genético e inflamatoria:

∙ VIRAL: VSR (Virus Sincitial Respiratorio), adenovirus, parvovirus, parvovirus B19
∙ GENÉTICO: HLA-DR4, HLA-DR1, *tiene similitud con la vasculitis de vasos gigantes.
∙ MONOCITOS: IL-1, IL-6. *Enfermedad inflamatoria

CLÍNICA.

— Un 10% de los pacientes con polimialgia reumática desarrolla ACG (Arteritis de Células Gigantes), *siendo una
vasculitis de grandes vasos, que generalmente se presenta en la cabeza cuello y extremidades superiores.
— Un 60% de los pacientes con ACG presentan clínica de PMR (polimialgia reumática).
— *Consiste en un dolor acompañado de entumecimiento de la cintura escapular, cuello y cintura pelviana. *Cuando
el paciente presenta pérdida de peso, junto con un síndrome prolongado, se debe realizar diagnósticos
diferenciados (síndromes para neoplásicos, síndrome R3P o Polimiocitis).

Criterios clasificatorios de polimialgia reumática según EULAR/ACR6

Criterios necesarios
Edad > 50 años + omalgia bilateral + VSC y/o PCR elevadas
Criterios clínicos
Rigidez matutina > 45 minutos 2
Dolor caderas / Limitación de movimiento 1
Ausencia de FR o ACCP 2
Ausencia de sinovitis periférica 1
Criterios ecográficos
Al menos uno de los hombros con bursitis subdeltoidea, tenosinovitis 1
de bíceps o sinovitis glenohumeral y al menos una cadera con sinovitis
o bursitis
Ambos hombros con bursitis subdeltoidea, tenosinovitis del 1
bíceps o sinovitis glenohumeral

Probable PMR: Puntuación > 4 solo con criterios clínicos o > 5 entre criterios clínicos y
radiológicos
*ACCP; anticuerpos antipéptido citrulinado; FR; factor reumatoide; PCR; proteína C reactiva: PMR: polimialgia
reumática: VSC: velocidad de sedimentación globular.

— *Este tipo de enfermedades tiene reactantes de fase aguda en altos títulos, ya sea en VSG o PSR.
— Presentaran:
 Rigidez matutina mayor a 30 o 45 minutos:
El paciente tiene dificultad para realizar movimientos a nivel del hombro, por lo tanto, no podrá vestirse, asearse.
Ocasionalmente no permite girar o levantarse de cama:
∙ Hallazgo típico: no puede elevar o separar los brazos por encima de 90°
∙ Fenómeno de Gel: rigidez tras inactividad, durante el día; En PMR severas puede recrudecer la clínica en
paciente asintomáticos
 Rango de movilidad limitado en cintura y cuello (activa y pasiva).
— Pueden aparecer síntomas y signos sistémicos, como:
∙ Fatiga
∙ Depresión
∙ Anorexia
∙ Pérdida de peso
∙ Fiebre moderada
∙ *la fiebre alta suele acompañar a arteritis de células gigantes, no a PMR aislada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

— Artritis Reumatoide (AR), que es una poliartritis simétrica, persistente, se presenta en articulaciones pequeñas de
manos o pies. Respuesta parcial a dosis bajas de prednisona y los anticuerpos típicamente positivos (FR, APCC). La
AR es seronegativa.
— Síndrome RS3PE: Remitting Seronegative Synovitis with Pitting Edema: edema distal MMSS en región extensora con
poliartralgias súbitas de predominio distal y FR negativo.
— Enfermedades musculoesqueléticas: Bursitis subacromial/subdeltoidea, manguito rotador, etc.: Rigidez matutina,
sin síndrome sistémico, ni elevación RFA.

La polimialgia tiene la particularidad de afectar solamente a pacientes mayores de 60 años, presentado rigidez
articular a nivel de hombros y caderas principalmente.

LABORATORIOS.

— Aumento de reactantes de fase aguda (VSG y PCR aumentados).

— Anemia.
— FAL (fosfatasa alcalina) elevada.
— DR negativo, anti CCP negativo

RESUMEN:
Sospecha clínica
— Edad > 50 años
— Dolor bilateral en hombros
— Dolor bilateral en caderas
— Rigidez matutina > 45 minutos
— Duración 1 mes
— Elevación de VSG - PCR
Diagnóstico diferencial
— Infección
— Fibromialgia
— Cáncer activo
— Espondiloartritis
— Artritis reumatoide
— Miopatía inflamatoria
— Lupus eritematoso sistémico
— Condiciones locales en caderas
— Condiciones locales en hombros
Tratamiento
— Prednisolona 15 a 20 mg/día *Responde muy bien a los corticoides
Seguimiento
— Respuesta clínica rápida
∙ Disminución de dolor y rigidez 70%
∙ Disminución en reactantes de fase aguda
— No hay diagnóstico alternativo diferente a PMR
— Cuidados de efectos secundarios del corticosteroide
∙ Suplencia de calcio más vitamina D
∙ Seguimiento metabólico (glicemia, lípidos)
— Disminución progresiva en dosis de corticosteroide
 ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES
INTRODUCCIÓN
- *Puede iniciar de manera similar a una polimialgia reumática, pero la
arteritis de células gigantes se diferencia debido a que
- es un trastorno que causa la inflamación de las arterias del cuero
cabelludo, del cuello y de los brazos.
- El paciente presenta cefalea permanente, dilatación de arterias, fiebre,
pérdida de peso, presenta alta mortalidad y con el riesgo irreversible de
ceguera.
- Se presenta en persona de 50 años y 90% en mayores de 60 años.
- Ocurre una respuesta inmunomediada de células en la pared de las
arterias temporales.
SINÓNIMOS:
- Arteritis temporal.
- arteritis craneal.
- arteritis granulomatosa.
- arteritis de Horton.
ETIOPATOGENIA
Predisposición genética del paciente:
- HLADR4, HLADRB1, HLAB15 (*similares en la polimialgia reumática).
- Citoquinas: IL-1, IL-6, LT (estimula la producción de linfocitos CD4) *creando una cascada inflamatoria que
perdura, afectando tanto a articulaciones como a la parte vascular.
Las arterias más afectadas son: +++++
- Arterias que originan arco aórtico.
- Arterias temporales superficiales, vertebrales, oftálmicas, ciliares posteriores.
- Arteria central de la retina, carótidas, subclavias, bronquiales, abdominales.
- Poco frecuente, las arterias intracraneales.
*El paciente presenta mucho dolor y a causa de las isquemias de los vasos o arterias pequeñas se produce
necrosis en las zonas dilatadas de las mismas.
Una polimialgia reumática no progresa a una arteritis de células gigantes, sin embargo, una arteritis de
células gigantes presenta características dentro de su sintomatología de una polimialgia reumática .

ACR: ARTERITIS DE LA TEMPORAL Y POLIMIALGIA REUMÁTICA (II)

CRITERIOS DE ARTERITIS TEMPORAL AT (ACR) CRITERIOS DE POLIMIAALGIA REUMÁTICA PMR

(ACR)
 Edad mayor a 50 años  Edad mayor a 65 años
 Dolor de cabeza  Síntomas mayores a 4 semanas
 Arteria temporal indurada, sensible, con  Dolor en cintura escapular y pelviana
disminución de pulso.  RM mayor a 1 hora
 Eritrosedimentación (ESD) mayor a 50  Depresión y pérdida de peso
mmHg  Respuesta espectacular a esteroides
 Biopsia (Bx): células mononucleares o
granulomatosas con células gigantes en
capas media y elástica.
 ARTERITIS DE LA TEMPORAL
CUADRO CLÍNICO
- Cefalea hemicraneal presente en 60 a 98%, dolor en el cuero cabelludo (el paciente refiere no tener
la posibilidad de peinarse debido a la sensibilidad) y algias faciales atípicas en las zonas occipital o cervical.
- Claudicación mandibular (dificultad al abrir la boca)
- Ausencia de pulso en la Arteria temporal.
- Pérdida de visión unilateral, bilateral, segmentaria (amaurosis fugaz y diplopía al inicio de la afectación).
*La pérdida visual en los pacientes puede ser reversible inicialmente, pero si continua sin tratamiento
puede producir una ceguera permanente por la afectación de las arterias oftálmicas, ciliares
posteriores, afección a nivel central de la retina o isquemia a nivel occipital.
*Es una emergencia reumatológica cuando un paciente se presenta con arteritis de células gigantes o
inicialmente como una polimialgia reumática, pero ambas con presencia de amaurosis fugaz, debe
realizarse una inmunosupresión rápida para evitar que el paciente pierda la vista.
- Otros territorios vasculares:
 Claudicación intermitente de extremidades.
 ACV (accidente cerebrovascular) o
 IM (infarto de miocardio).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- Anemia normocítica normocrómica NN
- VSG, PCR (Reactantes de fase aguda) altos (*representativos en este tipo de enfermedades).
- FAL (Fosfatasa alcalina elevada).
- Eco Doppler por tratarse de vasos grandes (más sencillo que una Angioresonancia o arteriografía con
administración de contraste): se observa
flujo disminuido en la arteria temporal y
halo hiperecoico alrededor (signo típico).
- Resonancia Magnética (RNM);
engrosamiento de la pared vascular,
diámetro disminuido de la luz.
- Biopsia: (certera) panarteritis con formación
de granulomas de células gigan
FIGURA 3. Hallazgos al Doppler color de arterias
temporales en diferentes pacientes con ACG
comprobada:
a) Engrosamiento parietal hipoecogénico
b) estenosis del segmento más comprometido
(flecha)
c) Segmento ocluido
d) Aneurisma parcialmente trombosado del tronco
de la temporal.
 MANIFESTACIONES SECUNDARIAS AL DAÑO VASCULAR

Intensa, frecuentemente localizada, a/v

Cefalea pulsátil

Sensibilidad en área temporal que

FRECUENTES Dolor cuero cabelludo aumenta con la palpación, peinarse o
ponerse lentes.
(30 A 80% de
pacientes) Cambios arteria temporal Arteria sensible, gruesa o con nódulos

Claudicación mandibular Puede ser inducida al comer o hablar

Pérdida visual parcial o total, amaurosis

fugaz, ceguera uni o bilateral permanente,
POCO FRECUENTE Síntomas oculares
déficit de músculos oculares
(Menos del 20% de externos.
los pacientes)
Disfagia dolorosa Odinofagia
 Síntomas Respiratorios Tos seca

Provocado por el uso, puede haber

Claudicación brazo – mano
parestesias

Alteración pulsos y/o presión Asimétricos o ausentes en extremidad

arterial superior.

Isquemia del SNC Insuficiencia vertebro basilar, alteración

del equilibrio, ceguera cortical, confusión.
INFRECUENTES Claudicación de la lengua
(menos del 5% de Dilatación aorta proximal Insuficiencia aórtica
pacientes)
Infarto del miocardio
Neuropatía periférica
Sordera

Gangrena tisular En cuero cabelludo, lengua,

extremidades
MANIFESTACIONES SECUNDARIAS A LA INFLAMACIÓN SISTÉMICA
Aumento de VHS, PCR, IL-6 y otras PFA.
FRECUENTES Aumento de proteínas de fase
Alteración pruebas hepáticas,
aguda trombocitosis.
(40 a 100% de
pacientes) Anemia Normocítica y normocrómica

Polimialgia reumática Dolor y rigidez de cintura escapular y

pelviana.

Fiebre, anorexia, baja de peso, astenia,

Gran compromiso general adinamia, sudoración nocturna,
depresión.
INFRECUENTES
Sinovitis periférica ¿Muñecas?, ¿Bursitis hombros?
(menos del 20%)

PM: TRATAMIENTO
- Prednisona: No pauta clara
- Si es mayor a 65 años o AP Fractura: Bifosfonatos + Calcio y vitamina D (NICE).
- Seguimiento: VSG se normaliza con la mejoría de enfermedad. Si existe recaída suele elevarse.

*Generalmente se hace uso de corticoides a altas dosis siempre en relación con las comorbilidades (si
presenta), el tratamiento tiene una duración de años. Cuando presenta amaurosis fugaz requiere de
internación y control con inmunosupresión o inmunomoduladores para mantener al paciente, evitando
su complicación. También se hace uso de Metotrexato y biológicos por casos de recaídas.

OSTEOARTRITIS
GENERALIDADES
 Es una enfermedad endemoepidémica de la edad degenerativa.
 Con mayor edad se tiene mayor riesgo de presentar la enfermedad.
 En cuanto a la presentación los pacientes acuden a consulta por presentar los picos de loro en la
columna, deformidad en la mano (nódulos de artrosis).
 En cuando a la enfermedad es controlable.
 Una de las complicaciones es la discapacidad.

IMPACTO SOCIAL
Artrosis es la causa más frecuente de reumatismo y contribuye significativamente a la discapacidad de la
población añosa.

OSTEOARTRITIS
La afectación según frecuencia
 65% de mujeres de 65 – 84 años
 58% de hombres de 65 – 84 años
 85% de la población general de más de 85 años
 50% de sujetos de más de 70 años gonartrosis (artrosis de rodilla)
 2 – 4% de sujetos entre 40 y 70 años coxartrosis

ARTROSIS
En la mayor parte de la población mundial en algún momento de la vida presentará artrosis por el
envejecimiento del cartílago. La artrosis es un grupo de enfermedades que tiene diferentes etiologías pero
similar biología, morfología y cuadro clínico.

La enfermedad involucra la articulación, incluyendo al hueso subcondral, ligamentos, capsula y músculos

periarticulares. Pero el más importante es el cartílago que es el revestimiento de la articulación.

FISIOPATOLOGÍA
A. Degradación:
 Factores mecánicos
 Citoquinas proinflamatorias (TNF alfa,IL-1 y 6)
 Llegan a tener en una artrosis avanzada por el contacto hueso con hueso provocando la inflamación.
B. Activación de mecanismos de lesión:
 Liberación de prostaglandinas, radicales libres, metaloproteasas.
 Disminución síntesis de proteoglicanos
 Activación del plasminógeno
C. Compromiso del cartílago:
 Condrocitos
 Matriz extracelular: fibras de colágeno
D. Nutrición del cartílago:
 Liquido sinovial
 Arteriolas subcondrales (presenta alteraciones
E. Reparación
  Aumento de numero de condrocitos
 Aumento de la formación fibras de colágeno y proteoglucanos
La ruptura de balance, destrucción-reparación lleca a AO. (presenta un disvalance lo que lleva a la artrosis, como
en los pacientes jóvenes obesos, deportistas con levantamiento de pesas, utilización excesiva de una sola
articulación).

CARACTERISTICAS QUE LA DEFINEN

 Es una enfermedad articular
 Crónica
 Degenerativa
 Deterioro cartílago
 Proliferación y remodelación ósea
 Diferentes grados de sinovitis
 Afecta articulaciones diartrodiales (en articulaciones con mayor movimiento).
 EL DOLOR en la artrosis: ES DE TIPO MECÁNICO. Es inflamatorio en etapas finales de la enfermedad cuando
la inflamación ocupa el hueso.

En los estudios de tratamiento con artrosis con ACC hialurónico o con regeneradores de cartílago como el
sulfato de glucosamina y condroitina miden el cartílago después de 1 año de tratamiento. Ayuda en la
evolución sea lenta pero no lo cura. (*el tratamiento ideal sería una fuente de la eterna juventud)

Son nódulos de artrosis, típicos, las anquilosis son con pinzamiento asimétrico con destrucción subcondral. Los
nódulos pueden aparecer en las interfalángicas proximales o distales.

Nódulo de heberden Nódulo de Bouchard

Son visibles tanto en ecografía y RX.

PATRÓN DE DISTRIBUCIÓN
 Interfalángicas de las manos
 Rizartrosis (primer metacarpo falángica) el trapecio con el carpo, la unión trapecio metacarpiano.
 Columna cervical inferior (la primera vertebra cervical no es tan afectada) luego toda la columna.
 Columna lumbosacra (por el movimiento)
 Cadera y rodillas (no afecta dos articulaciones de forma simétrica “sería inflamatorio si fuese así”, afecta a
un solo lado). Lo mismo sucede con las caderas que afecta a una sola.
 Primer dedo del pie o primer metatarso falángica.

IMÁGENES RADIOLÓGICAS, CARACTERÍSTICAS

 Disminución irregular de la luz articular (espacio articular=
 Eburneización del hueso subcondral
 Quistes subcondrales
 Osteofitos (picos de loro) sea en región talar, o en columna vertebral
 FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada (en edad temprana sería en menopausia precoz, perdida de la matriz a los 20 años, la
degeneración comienza a partir de los 25 años de edad).
 Sexo femenino
 Antecedentes familiares (genética) la única forma de cambiar es haciendo prevención.
 Obesidad (por la sobrecarga de peso en las articulaciones)
 Actividad deportiva y laboral (depende de la articulación utilizada, tendrán problemas)
 Secuelas quirúrgicas (por la cicatrización)
 Trastornos de la alineación articular
 Densidad mineral ósea (*en paciente con osteoporosis, tratar siempre la enfermedad de base que llega a
producir hasta fracturas)
 Articulares congénitas
 Estrógenos
 Factores metabólicos
*la artrosis es el envejecimiento del cartílago con el paso de la edad (PE).
*lo mas que se afecta es el cartílago articular.
Factores genéticos:
 Asociados al:
 Sexo
 Alteraciones genéticas
 Raza
Factores no genéticos:
 Edad
 Sobrepeso
 Mayor cantidad de hormonas sexuales
 Enfermedades óseas
 Cirugía previa
Factores ambientales:
 Profesión
 Trauma articular
 Deporte de competición

SÍNTOMAS

 Dolor al movimiento
 Deformación
 Crepitación
 Inestabilidad de los tendones
 Desejes que son deformidades
 Tumefacción
 Rigidez mayor a 30 minutos generalmente en las mañanas; si dura más de 30min será inflamatorio
 Limitación de la amplitud articular en artrosis crónica
 DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE ARTROSIS Y ARTRITIS

Síntomas Mecánico ARTROSIS Inflamatorio AR

Rigidez matinal < 30 minutos > 30 minutos
Simetría Ocasional Frecuente
Periodo de máximo dolor Uso prolongado Reposo prolongado
Síntomas sistémicos No Frecuente
SIGNOS
Sinovitis o derrame Dolor a Ocasional Recuente
la palpación Enfermedad Ocasional Frecuente
sistémica Ausente Presente

CLASIFICACIÓN
Primaria
I. Generalizada: afecta a cuatro o más articulaciones
II. Localizada: con nódulos de heberden – Bouchard
secundaria
I. Generalizada: enfermedades por depósito de calcio, diabetes por la desmineralización del hueso,
provocan una osteoporosis temprana, los hipotiroideos por perdida de calcio
II. Localizad: factores mecánicos, obesidad, fracturas.

Las articulaciones:
Afecta a todas las articulaciones que presentan movimiento, con formación de nódulos en todos los lugares más
frecuentes de afectación de la artrosis.

COMPLICACIONES
 Herniación de la capsula articular
 Cuerpos libres intraarticulares
 Tendinitis o desgarros articulares
 Compresiones nerviosas o medulares

LOCALIZACIONES
 PIF- DIF manos
 Rizartrosis manos
 Coxartrosis caderas
 Gonartrosis rodillas
 Primera metatarsofalángica
 Acromio y esternoclavicular
 Espodiloartrosis
 Codos y hombros (en agricultores generalmente se desgasta bastante).

*Cuando el paciente viene a consulta con las manos en presencia de nódulos de Heberden – Bouchard, en
caso que la artrosis se presente en menores de 40 años se debe pensar en una posible psoriasis dado que
presenta parecidas lesiones (hiperostosis son aumento de la mineralización ósea con ostefitos).
 *Cuando duele la espalda, manos, rodilla pensar que es una artrosis generalizada dado que afecta más de 4
articulaciones.

*Explicación: “hay artrosis y ARTROSIS, unas leves y otras severas o agresivas, pueden ir acompañadas con
otras patologías, como inflamatorias microcristalicas.

Deformidades
que produce
las rodillas, con
deformación
en valgo

FORMAS CLÍNICAS
 Monoarticular en adultos jóvenes
 Pauciarticular en mediana edad
 Poliarticular, generalizada o nodal
 Rápidamente progresiva
 En sitios inusuales
 Erosiva
 Condromalacia rotuliana (Por los compartimientos de la rodilla que son 3. Interno, externo, espacio entre
la rótula y la rodilla o fémur). Es el desgaste de la rótula

DIAGNOSTICO
Radiología simple
 Estrecramiento asimetrico del espacio articular
 Esclerosis del hueso subcondral
 Osteofitos
 Quistes óseos
 Subluxaciones y luxaciones articulares
 Cuerpos libres intraarticulares

Pinzamiento y osteofitos Pueden aparecer en la rodilla y espalda

 En los compartimientos, con pinzamiento
Esclerosis subcondral con pinzamiento y el tercer compartimiento entre la rótula y
fémur.

Con osteofitos en vertebras, gigantes con base subcondral.

ÍNDICE RADIOLÓGICO DE KELLGREN Y LAURENCE EN LA RODILLA

Grado 1: dudoso.
Grado 2: osteofitos en 2 zonas, esclerosis subcondral mínima y quistes dudosos.
Grado 3: osteofitos moderados, alguna deformidad de extremos óseos, estrechamiento de la
Luz.

*En el tratamiento con ácido hialurónico lo ideal es empezar en el grado 2 para evitar que avance la enfermedad.
La acción de ácido hialurónico es reparar la articulación, y cartílago articular.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Resonancia magnética
 Visualización de lesiones condrales en etapa
preparadógica
 Evaluación de lesiones en partes blandas

Tomografía computarizada
 Visualización de áreas anatómicas
complejas
 Tratamiento quirúrgico
 Detección precoz de aflojamientos y luxaciones de prótesis, en pacientes con osteosíntesis.

Centellograma (no se usa mucho)

Evalúa o rastrea todo el organismo
Aporta información en etapas
precoces.

*Lo más usado es la tomografía, ecografía y radiografía simple

Ecografía
 Visualización del cartílago de las articulaciones de
extremidades Diagnóstico de patología periarticular
 Guía para punciones o infiltraciones

LABORATORIO
 Ayuda a descartar otros procesos
 Liquido sinovial; bioquímica y celularidad normal.
 En el monitoreo se realiza cuando el paciente toma algún inmunomodulador.
 Capsaicina tópica

TRATAMIENTO

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Educación al paciente
 Prevenir o tratar el sobrepeso
 Técnicas de protección articular
 Lavados articulares de rodillas con solución salina
Terapia física
 Programa de ejercicio
 Hidroterapia
 Crioterapia
 Termoterapia: superficial (parafina infrarrojos,) profunda (onda corta, ultrasonido).
 TENS
 Masoterapia
 Prótesis para que no se anquilose a la flexión, también es usada en pacientes con cuello de cisne en lupus.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Paracetamol 1ra línea, 1gr cada 8 hr (Dr.: tramadol)
 AINES sistémicos y tópicos
 Analgésicos opioides
 Fármacos coadyuvantes
Infiltraciones
  Con Acc hialurónico (es lo mejor para la Dr.)
 Corticoides
 Los regeneradores de cartílago (es el tratamiento de elección para la
doctora) El colágeno hidrolizado no tiene ningún estudio que avale su
efecto.
 Sulfato de glucosamina y condroitin sulfato son de elección
 Amino azúcar, componente esencial de los glucosaminoglicanos
 Permite la síntesis de galactosamina, necesaria para la síntesis de proteoglicanos.
 El efecto no es inmediato, responde a partir de la 3ra semana, dar por 3 meses cada día, luego día por
medio. La mejoría es evidente en la clínica en una artrosis simple.
 El tratamiento depende de las comorbilidades del paciente al igual que otras patologías sistémicas.

Sulfato de glucosamina
 La dosis recomendada es de 1500 mg
 La dosis de condroitin es de 1000 mg.
 Comienzo de acción 2 a 3 semanas
 Continuidad de la acción a los 2 meses de su suspensión
 Efectos adversos: transitorios y GI leves. (puede producir en ocasiones hiperglucemia en diabéticos).
Recurrir a otro tratamiento en caso de paciente tenga deformidades.

*Reduce el dolor y mejora la función de OA de la rodilla y cadera (grado recom.B).

Podría ser beneficioso en otras formas de OA (grado. Recom. B).
*Podría enlentecer la progresión del estrechamiento de la luz articular (grado. Recom. B). no hay evidencia de
cambios en el pronóstico.

Diacenereina
 No llega a Bolivia pero es un excelente tratamiento
 Mecanismo de acción, inhibición de los efectos de la IL-1 en los condrocitos.
 Comienzo de acción retardada a las 6 semanas.
 Dosis recomendadas: 100 mg/dl
 Efectos adversos diarrea transitoria
*Puede ser usado en articulaciones
grandes.

Insaponicables de palta y soja

 Ayudan bastante en el tratamiento, sobre todo para calmar
el dolor. Mecanismo de acción sería pro inhibición del IL-1
 Dosis recomendada 300 mg/dl (100/200)
 Sólo en cuando no se tolera los tratamientos anteriores. Se tiene que tratar a los pacientes sobre todo
en la evolución.
 OSTEOPOROSIS
— *Es una enfermedad común, que se presenta en px de la tercera edad o antes, cirugías previas
(histerectomía temprana) antes de la menopausia, enfermedades endocrinológicas (hipotiroidismo), poli
medicados

— *Todo lo que implique disminución de la absorción del calcio puede ser por trastornos alimentarios

DEFINICION:

— Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por pérdida de masa ósea y deterioro micro arquitectónico
del tejido óseo.
— Aumento de fragilidad ósea
— Aumento de riesgo de fracturas.
— Constante formación y destrucción a lo largo de toda la vida: ‘’remodelado óseo’’.
— Se lleva a cabo por medio de las unidades de remodelación ósea (osteoclastos, osteoblastos, osteocitos y
otras).
— Tiene dos funciones principales:
1. Aumenta la resistencia del esqueleto a las fracturas
2. Asegura la disponibilidad de minerales como el Ca, P o el Mg, para ser transportado del hueso al líquido
extracelular y viceversa.
*El mayor depósito de calcio son los huesos, pero existe el calcio libre que está en el plasma
— En la osteoporosis se produce una disfunción.
¯ En torno a la cuarta década de vida, la proporción de hueso formada por los osteoblastos comienza a ser
menor que la destruida por los osteoclastos.
¯ Dependiendo de la masa ósea inicial, de la magnitud del balance negativo, y del tiempo durante el cual este
ha estado actuando, aparecerán valores de masa ósea que se califican como osteoporóticos.
ARQUITECTURA:
— *La osteoporosis afecta sobre todo al Hueso Trabecular
— *El hueso trabecular se deteriora más a nivel de la columna, cuello femoral

Normal Osteoporotico

IMPORTANCIA
— Calidad de vida
— Aumento de la morbilidad: Sufrir una fractura vertebral aumenta 10 veces el riesgo de sufrir nuevas fracturas
vertebrales.
— Aumento de la mortalidad La mortalidad luego de fractura de cadera en su fase aguda (primer mes tras la
fractura) oscila entre el 6-10 y llega hasta el 40% a los 2 años.
— Costos
EPIDEMIOLOGIA
— Es la enfermedad metabólica más frecuente en los países desarrollados
— Aproximado 200 millones de personas afectadas en el mundo.
— Fracturas osteoporoticas afectan cualquier parte del esqueleto excepto cráneo.
— Antebrazo distal (fractura de colles), vertebras T7,T8 ,Vértebras lumbares altas, Cuello Femoral
— *El Gold estándar para la osteoporosis es la Densitometría ósea
Envejecimiento de la población:
— Países desarrollados: Transición demográfica= Inversión en las tasas de mortalidad y natalidad= Numero
crecientes de ancianos.
— *Las mujeres se fracturan más a nivel de la cadera, vertebras y antebrazo
— *Los hombres se fracturan más a nivel de la cadera, vertebras y antebrazo
— MAYOR N° DE FX POR OP.
— Mujeres: menor DMO, 2 a 3 veces más riesgo de fx, que los hombres de igual raza y edad.
— Asiáticas e hispánicas menor riesgo de fx.
— 40% M y 13% H desarrollaran un fx si viven más de 50 años, si se consideran otros sitios de fx en las M
asiendo a un 70%.
— EUA: 1.3 millones de fx, 250 mil de cadera, 250 mil de antebrazo, 700 mil de columna: 17.9 billones de
dólares de gasto en salud
— La OP por sí misma es asintomática, los síntomas surgen de las fracturas: dolor, perdida de altura, alteración
en la función.
— Fracturas vertebrales, cadera, no vertebrales.
— El primer paso para el diagnóstico y tratamiento es un buen interrogatorio.
— Radiografías: F y P, columna lumbar, cadera y si hay otra zona afectada. *Disminución de la altura vertebral
CLINICA
— Es una epidemia silenciosa
— En etapas avanzadas de OP desarrollan múltiples fracturas vertebrales evidenciable por una pronunciada
cifosis dorsal perdida de estatura *Son las principales causas de la osteoporosis

Grado de fractura
∙ Normal
∙ Media (20-25%)
∙ Moderada (26%-40%)
∙ Grave (>40%)
 *Radiografía de columna dorsal:
Fx vertebral probablemente por osteoporosis

PRINCIPALES ZONAS AFECTADAS:

— *Las fracturas por osteoporosis frecuentemente se presentan en:

∙ Columna
∙ Cadera
∙ Antebrazo *Fractura de colles
CLASIFICACION

 PRIMARIA:
— Tipo I: Posmenopáusica.
— Tipo II: mujeres y hombres de edad avanzada *Porque ya no absorben su organismo mucha cantidad de
calcio o la falta de vitamina D
 SECUNDARIA: (50 % de las mujeres con fx presentan una causa 2°)
— *Problemas endocrinológicos: Hipogonadismo, Hipoparatiroidismo, Tirotoxicosis, Hipercortisolismo, Déficit
de GH, Osteomalacia,
— Hipofosfatasia, AR y colagenopatías, oncohematologicas, SMA, Hepatopatías, Enfermedades Intestinales
Inflamatorias (EII), Insuficiencia renal crónica (IRC), Hipercalciuria, Alcoholismo, Anorexia.
— Fármacos: Corticoides, T4, Anticonvulsivantes, heparina, litio, Quimioterapia.
DENSITOMETRIA OSEA

— Es la medición de la densidad cálcica de un hueso.

— La DMO permite medir el contenido mineral óseo (gr) en un área predeterminada (cm 2)
— Estudios realizados con lunar, hologic o norland.
— El resultado se expresa en:
1. Valor absoluto: gr/cm2
2. En relación con el valor promedio de los jóvenes o pico de masa ósea: en porcentaje y en DS (T
SCORE) *Se observa más a nivel lumbar
3. En relación con el valor para la edad y sexo del paciente: en porcentaje y DS (Z SCORE) *Se observa
más a nivel de las caderas
— *El estudio se pide de la siguiente forma:
∙ Densitometría ósea cuello fémur
∙ Densitometría ósea columna lumbar L1 y L4
∙ *Son los que más se piden

TECNICAS DENSITOMETRICAS EMPLEADAS:

— DXA (Dual Energy X-Ray Absorptiometry): PERMITE AUMENTAR LA PRECISION, EXACTITUD,

REPRODUCIBILIDAD, ACORTAR EL TIEMPO DE REALIZACION MENOR RADIACIÓN.
OSTEOPENIA/OSTEOPOROSIS

DEFINICION

— NORMALES: DMO > A – 1 DS CON REFERENCIA AL ADULTO JOVEN (T Score)

— OSTEOPENIA: DMO ENTRE –1 DS Y – 2.5 DS RESPECTO DEL ADULTO JOVEN
— OSTEOPOROSIS: DMO INFERIOR A – 2.5 DS CON REFERENCIA AL ADULTO JOVEN
— OSTEOPOROSIS ESTABLECIDA O CONFIRMADA: DMO INFERIOR A – 2.5 DS CON RESPECTO AL ADULTO JOVEN
Y CON LA PRESENCIA DE UNA O MAS FRACTURAS
UTILIDAD DE LA DENSITOMETRIA OSEA

— Prueba diagnóstica para valorar masa ósea

— Indica categorías diagnosticas (para mujeres blancas, posmenopáusicas)
— Cuantifica la masa ósea disminuida (f. De riesgo que predispone a las fracturas)
— La mejor predicción de fractura en una zona
— Indica la medición directa en esa región
— Permite evaluar la ganancia o pérdida de la DMO
— A menor DMO mayor incidencia de fracturas
— *Esta prueba se debe realizar cada dos años y así podemos observar cómo va evolucionando o
respondiendo el px
CONCEPTOS A RECORDAR

— La repetición del estudio se establece para cada paciente (El cambio esperado debe igualar o exceder al
cambio mínimo significativo que el aparato pueda detectar)
— En pacientes sin necesidad de tratamiento para osteoporosis: repetir en periodos > 2 años
— Primer control en pacientes tratados: repetir al año o 2 años
— Controles posteriores: a intervalos de 2 años
— Situaciones especiales (GC, trasplante, fractura de cadera) podrá repetirse A LOS 6 o 12 MESES

*Se debe observar el punto negro, si está en el:

— Verde: px está bien no hay osteoporosis
— Amarillo: osteopenia
— Rojo: Osteoporosis

Se recomienda iniciar tratamiento a:

— *Todos los px que tengan osteoporosis

— Mujeres posmenopáusicas con una fractura osteoporótica previa.
— Mujeres posmenopáusicas sin fractura previa, con uno o más factores de riesgo (además de la menopausia),
y que tengan un TS menor o igual a -2,0 de una región esquelética axial (columna o cadera).
— Mujeres posmenopáusicas sin fractura previa, sin factores de riesgo, y que tengan un TS menor o igual a -2,5
de una región esquelética axial.
— Mujeres premenopáusicas y varones con osteoporosis.
— Pacientes que reciben terapia corticoide crónica.
— Actividad física: ejercicios con pesas, resistencia, equilibrio
— No fumar
— Dieta: Variada (incluir vegetales, frutas y proteínas)
∙ Ingesta láctea: se sugiere una dieta con un contenido adecuado de calcio.
∙ Alcohol (menos de 4 tragos hombre, 2 mujer/día)
∙ Café/te (≤ 2.5 tazas de café, ≤ 5 tazas de té/día).
— Exposición solar, 30 min por día
— Prevenir caídas (ambiente, bastón, visión)
— Para mujeres posmenopáusicas y hombres mayores de 50 años, se recomienda:
∙ 1500 mg de calcio elemento, mejor si proviene de los alimentos
∙ 800 UI (= 20 µg) de vitamina D por día, preferentemente como vitamina D3.
— Mantener valores ≥ 30 ng/ml.
— HACER CONTROL ODONTOLOGICO Y LOS TTOS. ¡NECESARIOS ANTES DE INICIAR ANTIOSTEOPOROTICOS!!!
TRATAMIENTO:

Bifosfonatos: *Son los más utilizados

— Antiresortivos. Primera línea de tratamiento

— Alendronato, ibandronato, risedronato, ac zoledronico
— *Se diferencian por su vida media:
∙ Alendronato: 1 semana
∙ Ibandronato: 1 mes
∙ Risedronato: 1 semana
∙ ac zoledronico: 6 meses

— Poseen una elevada afinidad por el tejido óseo, donde se adsorben sobre los cristales de hidroxiapatita (efecto
post suspension). Inhiben la actividad osteoclastica.
— Tomarlo en ayunas, por la mañana, con 250 ml de agua común (no con agua carbonatada o jugo). ¡Ese día no
tomar calcio!
— Después permanecer sentado o de pie durante 30 minutos. *Ya que puedo producir reflujo
— No comer ni beber durante 60 minutos.
— Los efectos secundarios comunes de los bifosfonatos tomados por vía oral son acidez gástrica, náuseas y dolor
abdominal.
— Los efectos secundarios poco frecuentes son:
∙ Hipocalcemia.
∙ Fibrilación auricular.
∙ Fractura de fémur.
∙ Necrosis ósea de mandíbula (especialmente mujeres mayores con mala higiene dental, cáncer).
— El ac. Zoledronico es la primera opción luego de fractura de cadera.
— Contraindicaciones de ac zoledr.: hipocalcemia, Cl cr < 35 mL/min.

Denosumab
— *Es el mejor
— Antiresortivo
— Anticuerpo monoclonal que se une al RANKL, impidiendo la unión a su receptor de membrana (RANK).
— A causa de ello, la diferenciación, supervivencia y fusión de las células precursoras de los osteoclastos, además
de la activación de los osteoclastos maduros, disminuye, disminuyendo así el número y la actividad de los
mismos.

Efectos reversibles (no se acumula en tejido óseo)

— No es un tratamiento de primera línea.

— Asegurar buenos niveles de Ca y VitD3 previos a la aplicación.
— Indicado para en OP definida/grave en hombres, relac. a corticoides, post menopaúsica y como prevención
en oncología.
— Contraindicaciones: hipocalcemia, embarazo.

ARTRITIS INFECCIOSAS DE ARTICULACIONES

NATIVAS
- La más frecuente es la bacteriana (supurativa, piógena o séptica).
- Urgencia reumatológica: Rápida destrucción articular con pérdida irreversible de funcionalidad.
- Dos picos de mayor incidencia < de 15 y >de 55.
- *En menos de 6 meses pueden anquilosar toda la articulación, son mucho más severas que las
autoinmunes.
- Artritis virales.
- Artritis por micobacterias.
- Artritis fúngica
ARTRITIS BACTERIANA AGUDA
- 2-10 casos cada 100.000 habitantes/año.
- En AR 28-38 casos por 100.000 habitantes/año.
- Mortalidad 10-30%.
- Morbilidad hasta en el 50% sobre todo en cadera.
- Retardo en el diagnóstico ensombrece el pronóstico.
- Peor pronóstico en pacientes con enfermedades articulares subyacentes (AR, OA, LES, Gota
Pseudogota).

ARTRITIS BACTERIANA AGUDA

1. Vía hematógena:
- Sinovial carece de MB y la hace susceptible a depósito de bacterias durante bacteriemias.
- Focos más frecuentes: Pielonefritis, Neumonía e infecciones cutáneas.
2. Por inoculación directa.
- Artroscopías de rodilla 0,04 a 0,4%.
- Artrocentesis (*extracción de líquido intraarticular) 0,0002%.
3. Por contiguidad: *celulitis, infección celular en piel.
FACTORES DE RIESGO PARA ARTRITIS BACTERIANA
Enfermedades sistémicas:
- Artritis reumatoide. - SIDA
- Diabetes mellitus - Hemofilia.
- Psoriasis - Trasplante de órganos.
- Enfermedades respiratorias. - Hipogamaglobulinemia
- Alcoholismo - Drogas inmunosupresoras:
- Falla renal crónica glucocorticoides.
- Enfermedad maligna. - Terapia con factor-a de necrosis
- Abuso de drogas intravenosas. antitumor.
- Pacientes con hemodiálisis.
Factores locales
- Trauma directo.
- Cirugías recientes.
- Reducción abierta de fracturas.
- Artroscopia
- Artritis reumatoide en articulación específica.
- Osteoartritis
- prótesis articular en rodilla o cadera
Edad:
- recién nacidos o ancianos
Factores Sociales
- ocupación expuesta a animales (brucelosis).
- Bajo estrato social: tuberculosis.
MECANISMOS DE DAÑO ARTICULAR
 -Hiperplasia sinovial
-Liberación de proteasas leucocitarias y otras citoquinas ( IL 1,6,
TNF Alfa).

Degradación del cartílago e inhibición de su síntesis y pérdida

ósea subcondral.
• Derrame con aumento de presión intrarticular.
• Disminución del flujo sanguíneo , necrosis cartilaginosa y de
loa membrana sinovial.

Pinzamientos.
Erosiones.

Extensión a tx blandos (rupturas tendinosas y ligamentarias,

formación de trayectos fistulosos)

MICROBIOLOGÍA
 S. Aureus:
- Causa más frecuente en art nativas y protésicas
- En Protésicas es más común S. Epidermidis que en nativas.
- 80% de las infecciones en pacientes con AR o DBT.
- Primera causa de artritis de cadera.
- Primera causa de poliartritis séptica diseminada.
 Streptococos (le siguen a SA):
- Pyogenes y pneumoniae.
- En pacientes inmunocomprometidos.
- Post infecciones gastrointestinales o genitoutinarias severas.
 Anaerobios:
- Más frecuentes en prótesis.
- En DBT.
 Bacilos Gram negativos:
- Ancianos (debido a la presencia de comorbilidades, enfermedades articulares, DBT).
- ADIV.
- Inmunodeficiencias severas.
 Bacilos Gram negativos y H. Influenzae:
- En niños menores de 5 años.
- No en vacunados para HiB.
 HIV: Todas las anteriores + micobacterias, hongos

*La tuberculosis y los hongos se busca en artritis que han durado mas de 3 meses.
CLÍNICA
- Monoarticular (90-95%) poliarticular asimétrico en 5-10%.
- Rodilla.
- Otras: Hombros, carpos, tobillos.
- En niños, caderas.
- En manos es poco frecuente excepto por traumatismos (mordeduras).
- En pies sobretodo en pacientes con úlceras de MMII por continuidad (DBT).
- Esternoclaviculares y costocondrales o complicaciín de cateterización de vena subclavia.
- Sínfisis pubiana en post cx , procesos oncológicos pélvicos.
- Poliarticular en el 10-20 de los casos, por S. Aureus, en pacientes con AR, inmunosupresión o
bacteriemias prolongadas.
- Dolor, calor, rubor, tumefacción e impotencia funcional (*toda artritis presenta este último).
- Posición antálgica.
- Rara fiebre persistentemente elevada.
- Leucocitosis en el 50 % de los casos.
- Signos o síntomas del foco 1.
- En pacientes inmunosuprimidos o con AR los síntomas pueden ser menos evidentes.
DIAGNOSTICO LABORATORIO
Artrocentesis: *normalmente sale un líquido amarillo.
*Alteración:
- si sale color hemático= problemas de coagulación o infección
- Café marrón o salida de pus= típico de artritis séptica.

1. Citoquímico.
2. Cultivo/ antibiograma.
3. Tinción de gram
METODOS COMPLEMENTARIOS.

- VSG, PCR.
- Leucocitosis.
- Liquido sinovial:
 Purulento.
 Pérdida de filancia.
 Glucosa disminuida, ac. Láctico aumentado.
 Recuento celular: mayor a 100.000 células.
 Gram útil en el 50%, falsos positivos por restos de mucina o celulares o artefactos de tinción.
 Cultivo: crecimiento hasta en el 80-90%.
 BACTEC, Placa de Petri y lisis centrifugación igual rendimiento.
- Hemocultivos positivos hasta en el 50-70%.
- PCR para patógenos (Neisseria, mycoplasma), dx y persistencia de la infección.
ESTUDIO DE LÍQUIDO SINOVIAL

RADIOGRAFÍAS SIMPLES

1. Temprano:
 - Edema de la almohadilla grasa.
- Tumefacción de partes blandas.
- Estructuras óseas normales.
2. Tardío:
- OP periarticular.
- Pinzamientos.
- Reacción perióstica.
- Erosiones centrales y marginales.
- Destrucción del hueso subcondral.
Útil para demostrar cuerpos extraños intrarticulares, enfermedad articular previa o dx concomitante de
osteomielitis.

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

1. Ecografía
- Confirmar derrame.
- Guiar punción.
2. Centellografía:
- Muy sensible.
- Dx precoz.
- Inespecífica.
3. TC:
- Lesión ósea.
- Evaluar articulaciones profundas.
4. RMN:
- Muy sensible.
- Más específico que los anteriores.
- Determina demás presencia de abscesos, fístulas.

ARTRITIS GONOCÓCCICA
- Es la causa más frecuente de artritis infecciosa en pacientes jóvenes, sexualmente activos.
- *Puede producir una artritis reactiva sin presencia de germen.
- *Es parte de las ESPONDILOARTROPATIAS, pero también puede producir una artritis séptica.
- Ocurre en el 1-3% de los pacientes infectados por N. Gonorreae.
- Dos formas clínicas posibles:
a. Infección gonocóccica diseminada:
 Poliartralgias o poliartritis migratrices, tenosinovitis, dermatitis sin afección articular
purulenta.
 La dermatitis pueden ser máculas, pápulas en extremidades, más raro en tórax y nunca en
la cara.
 Pueden ser pustulares.
 Más frecuente en mujeres y es complicación de la infección mucosa en el 0,5 a 3 5 de los
casos.
b. Mono u oligoartritis gonocóccica séptica (Puede presentarse en 42- 85% de las IGD). Rodillas ,
 carpos y tobillos.
- Se asocia a bajo nivel socioeconómico, homosexualidad masculina, promiscuidad,
drogadicción, raza no blanca.
- Se asocia también a déficit de CTO (sobretodo C5 a C8) y a LES.

PATOGENIA

- Contacto mucoso (uretral, cu, recto u orofaringe).

- Bacteriemia oculta.
- Si la infección es asintomática es más probable que termine en infección gonocóccica diseminada.
- En mujeres se asocia a menstruación, embarazo o postparto inmediato posiblemente por cambios
en el pH vaginal, moco cervical, flora genital y a la mayor exposición endometrial de los vasos
submucosos al microrganismo infectante.
- N. Gonorreae posee pili que facilitan la adhesión ( a MS: membrana sinovial y mucosa) e inhiben la
fagocitosis.
- Otros: falta de proteína II de membrana y de requerimientos nutricionales como arginina,
hipoxantina y uracilo.
- Lipooligosacárido participa en la lesión articular e interviene en la resistencia a ATB.
- Resitencia adquirida a Penicilina, tetraciclinas y en menor fcia a cefalosporínas. Cepas emergentes
resistentes a quinolonas.
LABORATORIO
- VSG acelerada.
- Leucocitosis moderada.
- Liq sinovial:
 Forma monoarticular: Simil séptica, rescate de germen por cultivo en el 50% de los casos.
 Forma diseminada: Recuentos leucocitarios menores y rescate en el 20% de los casos.
 PCR N. Gonorreae tiene sensibilidad de 80%.
- Hemocultivos positivos en menos del 30% (más frecuente en pacientes con dermatitis o
tenosinovitis.
- Lesiones cutáneas generalmente no suelen mostrar microrganismos.
- El rendimiento de los cultivos es más elevado en mucosas:
 80-90% en frotis cervicales uterinos.
 50-70% en frotis uretrales en varones.
 Frotis rectales y oroferíngeos peores resultados.
PRONÓSTICO
- Predictores de mortalidad:
 Edad > 65 años.
 Retardo en el dx.
 Compromiso poliarticular.
 Enfermedad renal o cardíaca.
- Predictores de morbilidad:
 Edad > 65 años.
 DBT.
 Enfermedad articular preexistente.
 Infección por Streptococcos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Artritis inducida por cristales.
 Gota
 Pseudogota
Artritis reumatoide
 Artritis pseudoséptica.
Artritis seronegativa crónica
 Síndrome de Reiter
 Síndrome psoriásico.
 Espondilitis anquilosante
 Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad de Lyme
Artritis micobacteriana y fúngica.

TRATAMIENTO

- Drenaje precoz.
- En forma diaria hasta demostrar LS estéril o disminución del rto celular .
- Artroscopía permite debridar adherencias y extraer material purulento.
- Cx cuando por métodos anteriores no se logra controlar la infección (recomendado en caderas).
- Movilización precoz (evitar contracturas y mejorar la nutrición del cartílago).
- En pacientes con artritis por mordeduras tto para flora oral aerobia o anaerobia con ampi sulbactam
o amoxi clavulanico; en alérgico a penicilina clinda+ cipro.
- En pacientes con alergia, intolerancia o mala rta luego de 3-5 días con banco.
- Artritis gonocóccica: Ceftriaxona o cefotaxime. En áreas de baja resistencia, quinolonas. Para formas
diseminadas leves tto mínimo de 3 días con ceftr 1 g IM por dís. Continuar con quinolonas hasta
cumplir 7-14 días. Tto concomitante con doxiciclina 100 mg 2 veces por día por infección concurrente
con Chlamydia Trachomatis.
- Tto IV por 2 semanas ( enterobacter o pseudomonas). Tto VO por 2 semanas más.
- Tto complementario breve con GC sistémicos demostró reducción de la duración de los síntomas y
de la discapacidad residual en niños.
ARTRITIS SÉPTICA Y AR
Factor de riesgo.
 - Es más frecuente que sea poliarticular.
- Retardo en el dx por confusión con brote.
- Papel favorecedor de los inmunosupresores.
- Peor pronóstico y mayor mortalidad que en pacientes sin AR.
- Reporte de casos de gérmenes inusuales en paciente con Anti TNFs como Lysteria, Salmonella y
Actinobacillus ureae.

ARTRITIS SÉPTICA EN ARTICULACIONES PROTÉSICAS

- El 1-5 % de las prótesis articulares se infectan.
- Gran morbi- mortalidad.
- Gastos directos e indirectos.
FACTORES DE RIESGO

- Cirugía previa. - Desnutrición.

- Inmunodepresión. - Obesidad.
- AR - Psoriasis.
- DBT - Edad avanzada.

CLÍNICA

- La mayoría forma indolente.

- Incremento progresivo de dolor.
- Fiebre.
- Inflamación periarticular.
- Trayectos fistulosos cutáneos.
- S.Aureus, Streptococcus beta hemolíticos y bacilos aeróbios Gram negativos: Infección fulminante,
 shock séptico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causas comunes de dolor y síntomas inflamatorios en articulación protésica:
- Sinovitis por cuerpos metálicos.
- Aflojamiento.
- Luxación.
- Osteólisis.
- Hemartros.

ESPONDILODISCITIS INFECCIOSAS
DEFINICIONES
Inflamación de Causa Infecciosa de:
- Cuerpo vertebral y elementos posteriores: Espondilitis
- Disco intervertebral: Discitis
- De ambos: Espondilodiscitis
- En en canal epidural: Absceso epidural.

CLASIFICACIÓN
En funcion de la respuesta histológica del huesped al agente infeccioso:
- Piógena: En la mayoría de las infecciones bacterianas.
- Granulomatosa: Micobacterias, Hongos, Brucella y Espiroquetas.
VÍAS DE INFECCIÓN
- Hematógena.
- Por contiguidad.
- Inoculación directa.
1. ESPONDILITIS PIÓGENAS
- OM vertebral 2 al 7 % de las inf óseas y 20 % de OM hematógenas.
- Más fte en hombresen 5ta y 6ta década y en adictos iv.
- Lumbar> dorsal>cervical>sacro.
ETIOLOGÍA
- Bacteriemias de tracto urinario, respiratorio.
- Adictos iv
- Complicación de diarrea por Salmonellosis, otitis media, extracción dentaria, EI, hemodiálisis.
- Inoculación directa.

MICROBIOLOGÍA.
- E. Coli.
- Pseudomonas (consumidores de Heroína).
- Proteus.
- Salmonella (1 sem post infección GI).
- Bacterias Anaerobias (cpo extraño, fx expuestas, DBT, heridas infectadas)

CLÍNICA
- Son mas Generales.
 - Dolor.
- Comp Neurológico.
- Forma Aguda.
- Formas Subagudas y crónicas (gérmenes de menor virulencia).
- Smas atípicos.
- Abscesos paravertebrales más ftes en dorsal y cervical.
- Deformidades.
- En niños y adictos iv cuadro más agudo.
DIAGNÓSTICO
- Laboratorio: VSG, GB. - Spect
- RX - RMN.
- Tomografía Lineal y TAC. - Cultivos.
- Centello

2. ESPONDILODISCITIS GRANULOMATOSAS
- Las más importantes son la producida por M. Tuberculosis y Brucella.

TUBERCULOSIS
- Inf crónica producida por M. Tuberculosis.
- Inhalación>ingestión>inoc directa.
- Primoinfección, TBC primaria o extraprimaria.

TBC OSTEOARTICULAR
- Vía hematógena.
- Combinación de OM con Artritis.
- Caderas, rodillas, SI, tobillos, muñecas, codos. Dx LS:cultivo o, bx de sinovial.

ESPONDILODISCITIS TUBERCULOSA
- En el 50% de los pac. Con TBC osteoarticular.
- M. Tuberculosis.
- Desde foco Respi o GU
- Disem hematógena o por extensión directa.
- Comp. Vertebral: Peridiscal, central, anterior. Posterior 2%.
 - A diferencia de piógenas: Disco más respetado, desarrollo lento ,> deformidad,>fcia de abscesos.
CLÍNICA
- Dorsal>lumbar>cervical-sacra.
- Dolor.
- Smas. Generales.
- Espasmos musculares.
- Deformidades.
- Abscesos- Comp neurológico (abscesos más ftes en dorsal o cervical)
DIAGNOSTICO
- VSG
- PPD
- Cultivos.Biopsia.
- RX
- Centello
- TAC
- RMN