 Es

una forma especial de tuberculosis

extrapulmonar causada por la diseminación
hematógena del bacilo tuberculoso
(Mycobacterium tuberculosis)
 Koch en 1882 descubrió el
Bacilo que lleva su nombre.

 Coulaud pudo inducir TB en

conejos en 1935 y Wildbolz
en 1937 usó el término de TB
genitourinaria enfatizando
que la TB renal y
epididimaria no constituían
enfermedades separadas
sino manifestaciones locales
de un mismo padecimiento.
La tuberculosis (TB) es
una de las Se sabe que era una
enfermedades más enfermedad común en
antiguas que acompaña Egipto alrededor de mil
a la humanidad desde años A.C.
hace casi 10.000 años.
Incidencia de 8 a 13 x 100000Hbts. En EEUU

En países subdesarrollados 300 a 400 x cada

100000 Hbts.

La TB extrapulmonar sería de un 17.5 % de los

cuales 12% corresponde a TB urogenital

El 4 a 8% de pacientes con TB pulmonar,

presentan TB renal después de 8 a 10 años.
 Es la segundo
lugar en
tuberculosis
extrapulmonares

en mexico la
8 a 10 millones
tuberculosis
de nuevos casos
renales es del
cada año
0.9%

En mexico según
el SUIVE 17 mil
casos, y 2 mil
defunciones
14% tuberculosis renal.

4 a 8% de los pacientes con TBC pulmonar presentan

TBC renal después de 8 a 10 años.

Al momento de diagnóstico de TBC renal la TBC

pulmonar en la gran mayoría de los casos no es activa.

Hay un 73% de focos tuberculosos renales en necropsias

de pacientes con TBC pulmonar.

El SIDA (VIH1-4) ha incrementado su incidencia.

PREVALENCIA:
- 8 a 10% de los pacientes con TBC pulmonar en mundo
occidental
- 15-20% en los países subdesarrollados.

PREVALENCIA SEGÚN EDAD:

< 50 años: 75% de los casos.

PREVALENCIA SEGÚN SEXO:

- relación de 2:1 con respecto al sexo masculino.
COMPROMISO UNILATERAL: 75 % de los casos.
14,3 x 100 000 habitantes en 1994

12,2 x 100 000 habitantes en 1997

10 x 100 000 habitantes en 2003

55% en asia
30% en africa
7% mediterraneo
5% europa
3% america
 Mycobacterium
tuberculosis

M. bovis
M. tuberculosis M. africanum
 Bacilo aerobio estricto
 Ácido-alcohol resistente,
 Sensible a:
* la luz solar,
* al calor,
* la luz ultravioleta,
* algunos desinfectantes,
pero resistente a la
desecación.
 Granulomas
confluentes
formados por
células epiteliodes
rodeadas por un
zona de
fibroblastos y
linfocitos donde
suele existir
células gigantes de
Langhans.
 50%de los pacientes
con TB renal.

 Afectado en: unión

pieloureteral o a
nivel de la parte
inferior del
segmento pelviano

 Estenosis
del
segmento terminal o
del meato
 HOYO DE Granulaciones
GOLF ampollosas

ORIFICIO
Ulceras
URETERAL , se
tuberculosas
contrae y
(raras)
estenosa…

Cistitis 1° próximas a los

crónica con orificios uretrales
retracción
vesical 2° cualquier parte

Se Inflamació
remplaza
por tejido n disemina
fibroso a musculo
 Rara

 Puede producir
fibrosis con
fenómenos de
cavitación
Forma Riñón
nodosa mastic

Forma Pielitis
exudativo- caseosa
caseosa
cavitaria
 FORMA NODOSA

Tuberculoma que es
muy rara en el
riñón.
 FORMA EXUDATIVO-
CASEOSA CAVITARIA

+ frec.

Caseificación y la
tendencia a abrirse al
cáliz y a la pelvis.
 RIÑON MASTIC

“TB renal fibrocaseosa

retráctil”
Curación natural
Produce por cierre del
uréter debido a la
inflamación y el
material caseoso se
acumula en la pelvis,
cálices y cavidades
Material espeso con
aspecto de pasta de
yeso
PIELITIS CASEOSA

Poco frecuente
Sin grandes focos
destructivos del
tejido
Rápidamente
progresiva con
diseminación
hematógena
Polaquiuria creciente e indolora que no responde a atb
Disuria
Hematuria franca (10%)
Microhematuria (50%)
Cólico nefrítico
Hemospermia
HTA (5-10%)
Astenia
Anorexia
Fiebre
Pérdida de peso
Diaforesis nocturna
 HC
 CuadroClínico
 Exámenes complementarios
 Cultivo de orina
 Radiografía simple de abdomen
 Cistografía
 Pruebas inmunológicas (tuberculina)
 Urografía excretora
 Ultrasonido renal (anatomía)
 Cistoscopia
 Biopsia (descartar neoplasia)
 TAC
 RNM
 Es anormal en el 90% de los pacientes
 El hallazgo mas frecuente es una piuria
abacteriana persistente en orina ácida (triada de
Colombino) frecuentemente acompañada de:
 hematuria (20-50%)
 Proteinuria
 Albuminuria
 pH acido o alcalino
 Cilindruria
 Puede mostrar crecimiento de un riñón o
borramiento de las siluetas renales y del psoas
 Sombras radio-opacas correspondientes a litiasis
 Calcificaciones características
 Imagen del riñón mastico
 Presencia de ganglios mesentéricos calcificados
Para complementar, debe ser pre, trans y
postmiccional
- La primera nos informará de la capacidad
vesical, de las características radiográficas
del órgano y de su lateralización hacia el
lado enfermo (signo de Pesqueia)
- la segunda exposición, de la presencia de
reflujo vesicoureteral
- La tercera, de la cuantía del residuo vesical.
 Ureterocistografíamiccional que muestra
reflujo vesicoureteral bilateral severo.
 Lasreacciones fuertemente positivas de la
prueba de tuberculina estándar (más de 10
mm) confirman el diagnóstico en los niños o
si existía duda en los adultos.
 Es útil en el diagnostico y en la valoración de
la extensión de la lesión
 Es normal al inicio de la enfermedad renal
 En etapas iniciales existe una irregularidad
de los márgenes de la papila, imagen de
erosión y áreas de menor densidad de
contraste
 Posteriormente se aprecian cavidades que se
comunican con el sistema pielocaliciar,
produciendo una imagen “en porra”
 En etapas mas avanzadas se observa
destrucción del parenquima y fibrosis, que
alteran totalmente la imagen pielocalicial
con dilatación importante de los cálices
 La fibrosis de la unión pieloureteral puede
producir obstrucción urinaria
 En un 30% de los casos se observan
calcificaciones renales y puede existir extensión
de la enfermedad al espacio perirrenal con
formación de abscesos y fistulas
 La lesión ureteral y vesical puede producir
reflujo vesicoureteral calcificaciones y
retracción vesical
 A. En la Rx. Simple se observan finas
calcificaciones
 B. Amputación del cáliz sup.
 C. Enfoque tardío, en donde se comienza a
rellenar de contraste la
masa, evidenciando su comunicación con las
cavidades.
 Enf. Avanzada, en la cual se
ve un compromiso extenso
del uréter
Enfermedad avanzada. Se
observa una gran cavidad en
comunicación con el cáliz y todo
el sist. Colector irregular y
retráctil
 Las lesiones vesicales incipientes se sitúan en
los alrededores del meato ureteral y
consisten en muy pequeños abscesos
submucosos del tamaño de la cabeza de un
alfiler, de color amarillo y rodeados por un
halo rojizo
 En estadios más avanzados, varios de ellos
pueden confluir, forman abscesos, se
necrosan y producen la clásica úlcera
tuberculosa. En la cúpula vesical puede
observarse, en ocasiones, la denominada
"lesión de beso" producida por el contacto
repetido de esa zona vesical con el meato
ureteral al final de la micción.
 1. Granulaciones
ampollosas
tuberculosas
 2. Ulcera
tuberculosa aguda
 3. Meato en hoyo
de golf
 4. Meato en hoyo
de golf (r. severa)
 5. Lesión
tuberculosa
curada
 6. Cistitis
tuberculosa aguda
 Evalúan la pared del uréter y la pelvis, y
objetivan compromiso de las vesículas
seminales
 Descartan otras etiologías como tumores,
lesiones quísticas o lesiones inflamatorias
 muestran cambios de la enfermedad renal
avanzada en los que se observan dilataciones
pielocalicilares, colecciones, clcifiaciones,
cicatrices y si existe, una extensión
extrarrenal
 TACabdominal, con múltiples dilataciones de
contenido líquido en el riñón izquierdo.
 Imagen axial no contrastada que muestra la
ampliación de ambos riñones, adelgazamiento
cortical con baja densidad, cálices muy dilatados
 Secuencia de la imagen axial no contrastada de
que muestra una dilatación severa del uréter,
megauréter.
 El diagnostico se confirma con una reacción
de la tuberculina + y sobre todo por la
presencia del bacilo de Koch en el cultivo de
orina
 Es preciso realizar entre 3 y 6 cultivos de la
primera micción matutina con el objetivo de
descartar falsos negativos, puesto que solo
un 30-40% de los análisis urinarios son
positivos
 Cistitis
crónica recurrente
 Tumoraciones, pielonefritis y
glomerulonefritis
 Hidronefrosis congénita y alteración quística
renal
 Pielonefritis crónica inespecífica
 Cistitis crónica recurrente
 Con piurías bacterianas y pH urinarios variables,
en los que el urograma excretor será el que nos
lleve al diagnóstico. El cistograma y la
cistoscopia nos revelarán si las lesiones son
típicas o no tuberculosas o si es una cistitis
inespecífica.
 Tumoraciones,pielonefritis y
glomerulonefritis
 Ante una hematuria macro o microscópica se
solicitará coloración del bacilo ácido alcohol
resistente en la orina, cultivo en medio
Lowenstein y urografía. La tomografía
computarizada diferencia entre una tuberculosis
y una caverna cerrada o una tumoración.
 Hidronefrosis congénita y alteración quística
renal
 Cuando en la urografía hay exclusión funcional del
riñón se debe establecer si la lesión es una pionefrosis
tuberculosa, una hidronefrosis congénita, un riñón
poliquístico, un riñón multiquístico, o un tumor. En la
hidronefrosis congénita no hay síntomas urinarios ni
piuria, ni hematuria; en el riñón multiquístico, no hay
función renal; en el riñón poliquístico, las lesiones
son bilaterales; y, en los tumores, la arteriografía da
la clave del diagnóstico, la ecografía y tomografía
axial computarizada, podrán utilizarse como métodos
auxiliares de apoyo.
 Pielonefritis crónica inespecífica
 Tiene una sintomatología diferente a la
tuberculosis; sin embargo, hay pielonefritis
tuberculosas que podrían confundirse con
pielonefritis inespecíficas. Sólo el hallazgo del M.
tuberculosis en la orina y una cistoscopia que
demuestre la existencia de lesiones tuberculosas
en vejiga, darán el diagnóstico definitivo.
 Médico
 Quirúrgico
 Controles
de evaluación en el curso del
tratamiento
 Dos meses RIFAMPICINA ISONIACIDA y
PIRAZINAMIDA
 Los siguientes 4 meses ISONIACIDA Y
RIFAMPICINA dos veces por semana
 Si la PIRAZINAMIDA no es tolerada el
tratamiento con ISONIACIDA Y RIFAMPICINA
debe mantenerse durante 9 meses en la
mujer y 12-18 meses en el varón

 En el hombre:
 Debido a la posibilidad de afectación prostática
se debe prolongar el tratamiento durante 3-
6meses más
 En caos complicados y avanzados con
caseificación del parénquima se prolongará el
tratamiento de ISONIACIDA y RIFAMPICINA
durante 12-18 meses
 Si hay resistencia a alguno de los fármacos se
sustituirá por ETAMBUTOL u OFLOXACINA o
ESTREPTOMICINA
 Reparación de lesiones obstructivas no
activas mediante cirugía o dilataciones
endourológicas con el objetivo de preservar
la función renal
 Nefrectomía total en caso de:
 Tuberculosis complicada
 Pedida de la función renal
(filtrado glomerular <15ml/min)
con o sin calcificaciones
 Enfermedad extensa que
involucre todo el riñón
acompañada de hipertensión y
obstrucción ureteropelvica o
carcinoma renal
 Nefrectomía parcial en caso de:
 Lesión localizada en polos renales y no hay
respuesta a las 6 semanas de tratamiento medico
 Si hay calcificación de crecimiento lento y
progresivo que potencialmente afecte todo el
riñón
 Procedimientos para corregir estenosis
uretrales:
 Catéteres de doble “J”
 Sondas de nefrostomia

Útiles en pacientes con adecuada relación corteza-

médula, con involucro renal limitado y tasa de
filtrado glomerular mayor a 15ml/min para
preservar la función renal
 Examen de orina: mensuales en el1er semestre y
bimestrales en el 2do semestre
 Estudio radiológico al segundo, sexto y
duodécimo mes del tratamiento

Se considera curado al paciente, cuando los tres

últimos exámenes de orina son negativos, sin
piuria ni hematuria y las lesiones radiológicas
están estabilizadas.- Posteriormente, los
controles serán anuales durante 8 años