BASES TEORICAS

Aspectos Conceptuales De La Tuberculosis

Tuberculosis

Es una enfermedad infectocontagiosa, con alto riesgo de contagio.

Producida por un bacilo llamado Mycobacterium Tuberculoso, que se transmite
a través de gotitas de saliva y afecta a los pulmones. Las partes del pulmón
que se verán más afectadas son los segmentos apicales y posteriores de los
lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores. La
infección pulmonar tiene generalmente un comienzo insidioso.

La tos crónica es el principal síntomas de la tuberculosis pulmonar. El

esputo puede ser escaso y no purulento. Es frecuente que se produzca
hemoptoico, generalmente en forma de esputo hemoptoico. La auscultación
pulmonar puede ser inespecífica; es típica la existencia de matidez en los
vértices, con presencia de crepitantes que cambian con la posición.

Historia De La Aparición De La TB

La TB es una de las enfermedades más antiguas que ha afectado a la

humanidad. Las investigaciones han demostrado la presencia de ADN de M.
tuberculosis en tejido óseo de momias egipcias, lo que sugiere que la
enfermedad existió en el año 3700 antes de Cristo en Egipto, constituyendo
una de las siete plagas citadas en el Antiguo Testamento. Asimismo, hay
evidencia de la presencia de un gran sanatorio para tratar la TB en Egipto
cerca de los años 1000 antes de Cristo.

La TB era poco frecuente en América y se cree que fue introducida al

continente por los inmigrantes europeos. Sin embargo, el hallazgo de ADN
de M. tuberculosis en momias peruanas hace suponer que existió en la era
Precolombina. En África, los primeros indicios de la enfermedad aparecieron en
homínidos hace tres millones de años. Otras evidencias señalan que la TB fue
introducida en el continente por los colonos europeos en los años 1800. En las
civilizaciones asiáticas, las primeras referencias a la TB se encontraron en los
textos Vedas, escritos en el año 1500 antes de Cristo, en los que se
denominaba a la TB como Yaksma.

A pesar de que estas civilizaciones conocieron la TB y recogieron sus

principios generales, sólo se conoce que la acción directa para su cura
radicaba en el consumo de alimentos como leche, carnes y vegetales, así
como en el descanso del individuo enfermo.

En Europa, se cree que la enfermedad se presentó alrededor de los

años 2500 a 1500 antes de Cristo. Posteriormente, durante la Revolución
Industrial y el Renacimiento, en los siglos XVII, XVIII y XIX, la TB también
conocida como peste blanca, fue la principal causa de muerte en países
europeos, y representó la primera gran epidemia que se extendió hasta
mediados del siglo XX. En el año 1854, se estableció el primer sanatorio para
tuberculosos en Alemania, y luego otros sanatorios se instalaron en otras
regiones del mundo. El criterio de tratamiento se basó en el aislamiento del
paciente, reposo, dieta y la exposición del enfermo al aire fresco.

Paralelamente, se inició el despegue de la medicina científica. En el año

de 1882, el médico Roberto Koch, aisló el agente causal de la
TBC, Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. El 24 de Marzo de ese
mismo año, hace público su hallazgo ante la Sociedad de Fisiología de Berlín y,
desde entonces, en esa fecha se celebra el día mundial de la TB. El
descubrimiento de la vacuna BCG por Albert Calmette y Camille Guérin, y el
desarrollo de drogas como la estreptomicina, la isoniazida y pirazinamida a
mediados del siglo XX, contribuyeron con el control de la enfermedad. Sin
embargo, a partir de 1985, la pandemia del SIDA, la aparición de cepas
resistentes, las migraciones masivas y el aumento de la pobreza,
principalmente en Asia y África, han favorecido el incremento de la morbilidad y
mortalidad en el mundo, siendo considerada una enfermedad re-emergente.

En el año 1993 la Organización Mundial de la Salud declaró a la TB

como una enfermedad de urgencia mundial. En Venezuela existen registros
del año 1936 que certifican que la TB representó un importante problema de
salud pública. Las tasas de incidencia desde 1941 a 1950 eran de 100 casos
por cada 100.000 habitantes, con tasas de mortalidad de 94,6 por cada
100.000 habitantes. El número de casos de tuberculosis disminuyó en 1951,
gracias a la creación de sanatorios y la introducción de las drogas
antituberculosas.

En el año 2000 se creó la Alianza Mundial Alto a la Tuberculosis,

compuesta por más de 500 países y organizaciones gubernamentales y no
gubernamentales, cuyo objetivo es fortalecer el control de la TB. En Venezuela
existe el Programa Nacional para el Control de la Tuberculosis (PNCTB),
reducir el riesgo anual de infección, aplicando estrategias de vigilancia
epidemiológica, diagnóstico y tratamiento.

Tipos De Tuberculosis

 Pulmonar: Es una infección bacteriana contagiosa que compromete los

pulmones y que se puede propagarse a otros órganos.

 Extra pulmonar: La tuberculosis que aparece fuera de los pulmones

suele ser resultado de la diseminación hematógena de la infección. A
veces, se extiende directamente de un órgano adyacente. Los
síntomas varían según su localización, pero en general incluyen fiebre,
malestar general y pérdida de peso. El diagnóstico generalmente se
 establece con frotis y cultivos de esputo y, cada vez con mayor
frecuencia, con pruebas moleculares de diagnóstico rápido. El
tratamiento requiere una de antibióticos, administrados al menos
durante 5 meses.

Tuberculosis miliar

También conocida como tuberculosis hematógena, la tuberculosis

miliar aparece cuando una lesión tuberculosa erosiona un vaso sanguíneo y
disemina millones de bacilos tuberculosos a través de la corriente sanguínea
hacia todo el cuerpo. Puede producirse una diseminación masiva sin control
durante la infección primaria o después de la reactivación de un foco latente.
Los pulmones y la médula ósea se ven comprometidos con mayor frecuencia,
pero cualquier sitio puede estar afectado.

 La tuberculosis miliar es más común entre

 Niños < 4 años
 Personas inmunocomprometidas
 Adultos mayores

Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, debilidad, malestar general y,

con frecuencia, disnea progresiva. La diseminación intermitente de los bacilos
tuberculosos puede causar fiebre de etiología desconocida. El compromiso de
la médula ósea puede causar anemia, trombocitopenia o una reacción
leucemoide.

Tuberculosis genitourinaria

La infección renal puede manifestarse como pielonefritis (p. ej., con

fiebre, dorsalgia y piuria) sin los microorganismos patógenos habituales en el
urocultivo convencional (piuria estéril). La infección suele diseminarse a la
vejiga y, en los hombres, a la próstata, las vesículas seminales o el epidídimo,
lo que produce un tumor escrotal expansivo. La infección también puede
extenderse al espacio perinéfrico y por debajo del músculo psoas, en
ocasiones con producción de un absceso sobre la cara anterior del muslo.

Después de la menarca, cuando la vascularización de las trompas

uterinas aumenta, puede producirse una salpingooforitis. Sus síntomas
incluyen dolor pelviano crónico y esterilidad o embarazo ectópico provocado
por la fibrosis tubaria.

Meningitis tuberculosa

La meningitis suele aparecer sin infección en otras áreas

extrapulmonares. En los Estados Unidos es más frecuente en los ancianos y
los inmunocomprometidos, pero en las áreas donde la prevalencia de
tuberculosis en la infancia es más alta, la meningitis tuberculosa suele
aparecer entre el nacimiento y los 5 años. A cualquier edad, la meningitis es
la forma más grave de tuberculosis y se asocia con una tasa elevada de
morbimortalidad. Se cree que esta forma de tuberculosis puede prevenirse en
la infancia a través de la vacunación con BCG.

Los síntomas son fiebre no muy elevada, cefalea constante, náuseas y

somnolencia, que pueden avanzar a estupor y coma. Los signos de Kernig y
Brudzinski pueden positivos. Sus estadios son los siguientes

1: Sensorio lúcido con líquido cefalorraquídeo anormal

2: Somnolencia o estupor con signos neurológicos localizados

3: Coma

La trombosis de un vaso cerebral mayor puede producir un accidente

cerebrovascular. Los síntomas neurológicos localizados sugieren la presencia
de un tuberculoma.

Peritonitis tuberculosa

La infección peritoneal se produce a partir de una siembra procedente

de los ganglios linfáticos abdominales o de una salpingooforitis. La peritonitis
es más frecuente en alcohólicos con cirrosis.

Los síntomas pueden ser leves, con cansancio, dolor abdominal e

hipersensibilidad, o bastante graves como para simular un abdomen agudo.

Pericarditis tuberculosa

La infección pericárdica puede provenir de focos en los ganglios

linfáticos mediastínicos o de una tuberculosis pleural. En algunas áreas con
incidencia elevada de tuberculosis, la pericarditis tuberculosa es una causa
habitual de insuficiencia cardíaca.

Los pacientes pueden presentar un roce pericárdico, dolor torácico

pleurítico y con los cambios de posición o fiebre. Puede producirse un
taponamiento pericárdico, en cuyo caso el paciente presenta disnea,
distensión de las venas del cuello, pulso paradójico, amortiguación de los
ruidos cardíacos y, en ocasiones, hipotensión arterial.

Linfadenitis tuberculosa

La linfadenitis tuberculosa (escrófula) suele involucrar los ganglios

linfáticos de las cadenas cervicales y supraclaviculares posteriores. Se
considera que la infección de estas áreas se debe a la diseminación por
contigüidad desde los ganglios linfáticos intratorácicos o a partir de una
infección en las amígdalas y las adenoides. Los ganglios linfáticos del
mediastino también se ob.aivan con frecuencia agrandados, como parte de la
enfermedad pulmonar primaria.

La linfadenitis tuberculosa cervical se caracteriza por la hinchazón

progresiva de los ganglios afectados. En casos avanzados, los ganglios
pueden verse inflamados y sensibles al tacto; la piel que los recubre puede
romperse, lo que resulta en una fístula.

Tuberculosis cutánea

La tuberculosis cutánea (escrofuloderma) se debe a la extensión

directa de un foco de TB subyacente (p. ej., un ganglio linfático regional, un
hueso o una articulación infectado) a la piel suprayacente, que forma úlceras
y un trayecto fistuloso. El lupus vulgar se origina por la diseminación
hematógena o linfogénica a la piel desde un foco extracutáneo en un paciente
sensibilizado.

La tuberculosis verrugosa cutánea (verruga del prosector) se produce

después de una inoculación directa exógena de micobacterias en la piel de un
paciente previamente sensibilizado que tiene una inmunidad de moderada a
alta contra los bacilos. Rara vez, pacientes con tuberculosis pulmonar
cavitaria desarrollan una tuberculosis en la piel erosionada.

Tuberculosis ósea y articular

Las articulaciones que soportan peso se ven más afectadas, pero los
huesos de la muñeca, la mano y el codo también pueden verse
comprometidos, en especial después de una lesión.

La enfermedad de Pott es una infección vertebral que comienza en el

cuerpo vertebral y con frecuencia se disemina a las vértebras adyacentes,
donde produce un estrechamiento del disco intervertebral. Si no se trata, las
vértebras pueden colapsar y comprimir la médula espinal. Los síntomas
consisten en dolor progresivo o continuo en los huesos comprometidos y
artritis crónica o subaguda (en general, monoarticular). En la enfermedad de
Pott, la compresión medular produce deficiencias neurológicas, como
paraplejia; la formación de un absceso puede producir una inflamación
paravertebral.

Tuberculosis gastrointestinal

Dado que toda la mucosa digestiva resiste la invasión del bacilo

tuberculoso, la infección requiere una exposición prolongada y un enorme
inóculo. Esta entidad es muy infrecuente en los países desarrollados, donde
la tuberculosis bovina es inusual.
 La ingestión de M. bovis (en productos lácteos contaminados) puede
producir úlceras en la boca o la bucofaringe. Las lesiones primarias también
pueden aparecer en el intestino delgado. La invasión intestinal suele causar
hiperplasia y un síndrome inflamatorio intestinal caracterizado por dolor,
diarrea, obstrucción y hematoquecia. El cuadro también puede simular
una apendicitis. Las úlceras y las fístulas son posibles.

Tuberculosis hepática

La infección hepática es frecuente en los pacientes con tuberculosis

pulmonar avanzada y en la ampliamente diseminada o en la tuberculosis
miliar. No obstante, el hígado suele cicatrizar sin secuelas cuando se trata la
infección principal. En ocasiones, la tuberculosis hepática se extiende a la
vesícula biliar y provoca ictericia obstructiva.

Otras localizaciones

El bacilo tuberculoso también puede infectar la pared de un vaso

sanguíneo e incluso se informaron casos de rotura de la aorta. El compromiso
suprarrenal, que produce enfermedad de Addison, era frecuente en el pasado
pero es raro en la actualidad. Los bacilos tuberculosos pueden diseminarse a
las vainas tendinosas (tenosinovitis tuberculosa) por extensión directa desde
lesiones adyacentes en el hueso o por vía hematógena desde cualquier
órgano infectado.

Etiología de la tuberculosis

La tuberculosis sólo designa en realidad a la enfermedad causada por

el Mycobacterium tuberculosis (cuyo principal es el humano). En ocasiones
puede encontrarse una enfermedad similar debido a una infección por
micobacterias estrechamente relacionadas, como el M. bovis, el M.
africanum y el M. microti, que se conocen en conjunto con M.
tuberculosis como complejo Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculosis se contagia casi exclusivamente a través de la

inhalación de partículas transmitidas por el aire (aerosoles) que contienen M.
tuberculosis. Se dispersan sobre todo a través de la tos, el canto y otras
maniobras respiratorias realizadas con esfuerzo por individuos con
tuberculosis pulmonar o laríngea activa y con esputo cargado de un número
significativo de microorganismos (en general, los suficientes para que una
muestra sea positiva). Las personas con lesiones pulmonares cavitarias son
las responsables del mayor número de contagios, debido al alto número de
bacterias contenidas dentro de la lesión.

Las partículas aerosolizadas (partículas de < 5 micron de diámetro) que

contienen bacilos tuberculosos pueden permanecer suspendidas en las
corrientes de aire ambiental durante horas, lo que aumenta el riesgo de
diseminación. No obstante, una vez que las partículas se depositan sobre una
superficie, resulta difícil volver a suspender los microorganismos (p. ej., al
barrer el piso o sacudir ropa de cama) para que vuelvan a convertirse en
partículas respirables. Si bien estas acciones pueden volver a suspender las
partículas de polvo que contienen a los bacilos tuberculosos, son demasiado
grandes para alcanzar las superficies alveolares donde se inicia la infección.
El contacto con fómites (p. ej., superficies contaminadas, alimentos y
respiradores personales) no parecen facilitar la diseminación.

La capacidad de contagio de los pacientes con tuberculosis pulmonar

activa no tratada es muy variable. Ciertas cepas de M. tuberculosis son más
contagiosas, y los pacientes con baciloscopia positiva son más contagiosos
que aquellos con resultados positivos sólo en el cultivo. Los pacientes con
enfermedad cavitaria (que está estrechamente relacionada con la carga de
mico bacterias en el esputo) son más contagiosos que los que no la
presentan.

Los factores ambientales también son importantes. La transmisión

aumenta ante la exposición frecuente o prolongada a pacientes no tratados
que dispersan gran cantidad de bacilos tuberculosos en espacios cerrados
superpoblados y poco ventilados; en consecuencia, los individuos que viven
hacinados o en instituciones presentan mayor riesgo. Los profesionales
sanitarios que entran en contacto estrecho con casos activos también tienen
un riesgo más alto de contagiarse.

Por lo tanto, las estimaciones de contagio varían ampliamente; algunos

estudios sugieren que sólo 1 de cada 3 pacientes con tuberculosis pulmonar
no tratada infecta contactos estrechos; la OMS estima que cada paciente sin
tratamiento puede infectar entre 10 y 15 personas al año. Sin embargo, la
mayoría de las personas infectadas no desarrolla la enfermedad activa.

La capacidad de contagio disminuye rápidamente una vez que se

comienza un tratamiento eficaz; los microorganismos son menos infecciosos,
incluso si persisten en el esputo, y la tos disminuye. Los estudios de los
contactos familiares indican que la transmisibilidad termina dentro de las 2
semanas siguientes a que el paciente comienza un tratamiento eficaz.

Con mucha menor frecuencia, el contagio se produce como resultado

de la aerosolización de los microorganismos tras la irrigación de heridas
infectadas, en laboratorios de micobacteriología o en la morgue. En el pasado
se informaban con frecuencia casos de tuberculosis amigdalina, ganglionar,
abdominal, ósea y articular como consecuencia de la ingestión de leche o
productos lácteos (p. ej., queso) contaminados con M. bovis, pero esta vía de
transmisión ha sido erradicada en los países desarrollados gracias al
sacrificio de las vacas que obtenían resultados positivos en la prueba cutánea
de tuberculina y a la pasteurización de la leche.
 La tuberculosis causada por M. bovis aún se halla en países en vías de
desarrollo y en inmigrantes de estos países, donde la tuberculosis bovina es
endémica (p. ej., algunos países de América Latina). La creciente popularidad
de los quesos elaborados con leche sin pasteurizar plantea nuevas
preocupaciones, si estos quesos provienen de países con problemas de
tuberculosis bovina (p. ej., México, el Reino Unido).

Fisiopatología de la tuberculosis

La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas: Infección primaria, Infección

latente, Infección activa

En un principio, el bacilo M. tuberculosis causa una infección primaria

que no suele producir una enfermedad aguda. La mayoría (alrededor del
95%) de las infecciones primarias no produce síntomas y al finalizar ingresa
en una fase latente. Un porcentaje variable de las infecciones latentes se
reactiva con signos y síntomas de la enfermedad.

La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no

contagia en la fase latente.

Infección primaria: La infección requiere la inhalación de partículas

bastante pequeñas para que atraviesen las defensas respiratorias altas y se
depositen en las regiones profundas de los pulmones, en general en los
espacios aéreos subpleurales de los lóbulos medio o inferior. Las gotas más
grandes tienden a alojarse en las vías aéreas más proximales y no producen
infección. La enfermedad suele originarse en un solo núcleo de gotas, que
transporta unos pocos microorganismos. Tal vez un solo microorganismo
pueda .ai suficiente para causar la infección en personas susceptibles, pero
las personas menos susceptibles pueden requerir la exposición repetida para
desarrollar la infección.

Para iniciar la infección, los macrófagos alveolares deben ingerir a los

bacilos M. tuberculosis. Los bacilos no destruidos por los macrófagos se
replican dentro de ellos y, por último, matan a los macrófagos que los
hospedan (con la cooperación de los linfocitos CD8); las células inflamatorias
son atraídas al área, donde causan una neumonitis localizada que coalesce
para formar los tubérculos característicos en el examen histológico.

Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos

infectados migran a los ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar,
mediastínico), donde acceden a la corriente sanguínea.

Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena hacia

cualquier parte del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los
pulmones, las epífisis de los huesos largos, los riñones, los cuerpos
vertebrales y las meninges. La diseminación hematógena es menos probable
en pacientes con inmunidad parcial debida a la vacunación o a una infección
natural anterior con M. tuberculosis o micobacterias ambientales. La infección
latente ocurre después de la mayoría de las infecciones primarias. En
aproximadamente el 95% de los casos, tras alrededor de 3 semanas de
crecimiento ilimitado, el sistema inmunitario inhibe la replicación bacilar,
generalmente antes de que aparezcan signos o síntomas.

Los focos de bacilos en los pulmones u otros sitios se transforman en

granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros caseosos y
necróticos. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir en este material por
años, y el balance entre la resistencia del huésped y la virulencia del
microorganismo determina la posibilidad de que la infección resuelva sin
tratamiento, permanezca latente o se active. Los focos infecciosos pueden
dejar cicatrices fibronodulares en los ápices de uno o ambos pulmones (focos
de Simon, que generalmente se generan como resultado de la llegada por vía
hematógena desde otro sitio de infección) o pequeñas zonas de consolidación
(focos de Ghon).

Un foco de Ghon con afectación ganglionar es un complejo de Ghon

que, si se calcifica, se llama complejo de Ranke. La prueba de la tuberculina y
los ensayos de liberación de interferón gamma en sangre ( IGRA) se
positivizan durante la fase latente de la infección. Los sitios de infección
latente son procesos dinámicos, no del todo inactivos como se creía antes.

Con menor frecuencia, el foco primario progresa inmediatamente y

causa una enfermedad aguda con neumonía (a menudo cavitaria), derrame
pleural y aumento significativo del tamaño del mediastino o los ganglios
linfáticos hiliares (que, en los niños, pueden comprimir los bronquios). Los
derrames pleurales pequeños son sobre todo linfocíticos, contienen
típicamente pocos microorganismos y resuelven en pocas semanas. Esta
secuencia puede con mayor frecuencia en niños pequeños y en pacientes
inmunodeficientes infectados recientemente o reinfectados.

La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y

manifestarse sin evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías
tuberculosas son la presentación extrapulmonar más común; no obstante, la
meningitis es la más temida debido a su elevada tasa de mortalidad en los
extremos de la vida.

Enfermedad activa: Las personas sanas que están infectadas por la

tuberculosis tienen un riesgo del 5 al 10% de desarrollar la enfermedad activa
durante su vida, aunque el porcentaje varía de manera significativa según la
edad y otros factores de riesgo. En el 50 al 80% de las personas con
enfermedad activa, la tuberculosis se reactiva dentro de los primeros 2 años,
pero ésta puede manifestarse también varias décadas más tarde.
 Cualquier órgano sembrado por la infección primaria puede alojar un
foco de reactivación, aunque se identifican con mayor frecuencia en los
vértices pulmonares, lo que puede deberse a las condiciones más favorables,
como la tensión elevada de oxígeno. Los focos de Ghon y los ganglios
linfáticos hiliares comprometidos tienen menos probabilidades de reactivarse.

Las patologías que deterioran la inmunidad celular (que es esencial

para la defensa contra la tuberculosis) facilitan significativamente la
reactivación. Por lo tanto, los pacientes coinfectados por el HIV que no
reciben la TAR apropiada tienen un riesgo del 10% anual de desarrollar la
enfermedad activa.

Otras patologías que facilitan la reactivación, pero en menor medida

que la infección por HIV, incluyen: Diabetes, Cáncer de cabeza y cuello,
Gastrectomía, Cirugía de derivación yeyunoileal, Enfermedad renal
crónica dependiente de diálisis, Pérdida de peso significativa, Medicamentos
que suprimen el sistema inmunitario.

Los pacientes que requieren inmunosupresión después de un

trasplante de órganos sólidos presentan mayor riesgo, pero otros
inmunosupresores, como los corticosteroides y los inhibidores del TNF,
también causan reactivación. El tabaquismo es también un factor de riesgo.

En algunos pacientes, la enfermedad activa se desarrolla cuando son

reinfectados, en lugar de cuando se reactiva la enfermedad latente. Es más
probable que la reinfección sea el mecanismo en áreas donde la tuberculosis
es prevalente y los pacientes están expuestos a un gran inóculo de bacilos.
La reactivación de la infección latente predomina en zonas de baja
prevalencia. En un paciente dado, es difícil determinar si la enfermedad activa
es resultado de la reinfección o la reactivación.

La tuberculosis lesiona los tejidos a través de una reacción

de hipersensibilidad retardada (DHT), que provoca necrosis granulomatosa
típica con aspecto histológico de necrosis caseosa. Las lesiones pulmonares
suelen .ai cavitarias, en especial en pacientes inmunodeficientes con
compromiso de la hipersensibilidad retardada. El derrame pleural se
encuentra con menor frecuencia que en la tuberculosis primaria progresiva,
pero puede aparecer como resultado de la extensión directa de la infección o
de la diseminación por vía hematógena.

La rotura de una lesión tuberculosa grande en el espacio pleural puede

causar un empiema con o sin fístula broncopleural, y a veces neumotórax. En
la era previa a la quimioterapia, el empiema tuberculoso podía complicar el
tratamiento de un neumotórax inducido por fármacos y producía la muerte
rápidamente, y también podía hacerlo una hemoptisis súbita masiva
secundaria a la erosión de la arteria pulmonar por una cavidad en vías de
proliferación.

La evolución de la TB varía mucho en función de la virulencia del

microorganismo y de las defensas del huésped. La evolución puede .ai rápida
en miembros de poblaciones aisladas (p. ej., los nativos americanos) quienes,
a diferencia de muchos europeos y sus descendientes americanos, no han
experimentado siglos de presión selectiva para desarrollar la inmunidad
innata o natural a la enfermedad. En las poblaciones europea y
estadounidense, la evolución es más silenciosa y lenta.

A veces aparece un síndrome de dificultad respiratoria aguda, que

parece deberse al desarrollo de hipersensibilidad contra los antígenos del
bacilo tuberculoso y se produce tras una diseminación hematógena rápida o
de la rotura de una gran cavidad con sangrado intrapulmonar.

Signos y síntomas de la tuberculosis

En la tuberculosis pulmonar activa, incluso moderada o grave, los

pacientes pueden no presentar síntomas, salvo “no sentirse bien”, junto con
anorexia, cansancio y pérdida de peso, que aparecen gradualmente a lo largo
de varias semanas, o pueden aparecer síntomas más específicos. La tos es
muy frecuente. Al principio, la tos puede .ai poco productiva con esputo
amarillo o verde, en general al levantarse a la mañana, pero puede tornarse
más productiva a medida que la enfermedad avanza. La hemoptisis sólo
aparece en presencia de tuberculosis cavitaria (debido al daño granulomatoso
de los vasos, o a veces a la proliferación de hongos en una cavidad).

Con frecuencia, aunque no siempre, los pacientes presentan fiebre. La

sudoración nocturna profusa es un síntoma clásico, pero no es frecuente ni
específica de tuberculosis. El paciente puede presentar disnea debido a la
lesión del parénquima pulmonar, el desarrollo de un neumotórax espontáneo
o de tuberculosis pleural con derrame.

Cuando el paciente muestra coinfección con HIV, la presentación

clínica suele atípica debido al compromiso de la hipersensibilidad retardada;
los pacientes tienen más probabilidades de presentar síntomas de
enfermedad extrapulmonar o generalizada.

Medidas Diagnostica

La tuberculosis pulmonar a menudo se sospecha sobre la base del

alguno de los siguientes:

Radiografías de tórax solicitadas mientras se evalúan los síntomas

respiratorios (tos que dura > 3 semanas, hemoptisis, dolor torácico, disnea),
enfermedad de causa desconocida, fiebre de etiología desconocida o
una prueba cutánea de tuberculina positiva

La sospecha de tuberculosis es mayor en los pacientes que tienen

fiebre, tos de más de 2 o 3 semanas, sudoraciones nocturnas, pérdida de
peso o adenopatía, y en pacientes con posible exposición a la tuberculosis (p.
ej., a través de miembros infectados de la familia, amigos u otros contactos;
exposición institucional; o viajes a zonas endémicas).

La evaluación inicial se realiza con radiografía de tórax y examen y

cultivo de esputo. Si el diagnóstico de tuberculosis activa todavía no está
claro después de la obtención de imágenes torácicas y el análisis del esputo.

Una vez que se diagnostica la tuberculosis, los pacientes deben

hacerse una prueba para la infección por HIV, y en aquellos con factores de
riesgo para hepatitis B o C deben rastrearse estos virus. Generalmente se
realizan pruebas para conocer los valores basales de la función hepática y
renal.

Radiografía de tórax

En los adultos, el hallazgo de un infiltrado multinodular por encima o

por detrás de la clavícula es más característico de la tuberculosis activa;
sugiere la reactivación de la enfermedad. Se lo visualiza mejor en una vista
apical lordótica o con TC de tórax.

Los infiltrados pulmonares en el lóbulo medio e inferior son

inespecíficos, pero deben hacer sospechar una tuberculosis primaria en
pacientes (en general jóvenes) con síntomas o antecedentes de exposición
que indiquen que se produjo una infección reciente, en especial en presencia
de derrame pleural.

Pueden hallarse ganglios linfáticos hiliares calcificados, que pueden

haberse desarrollado durante la infección primaria, pero que también pueden
secundarios a una histoplasmosis en áreas donde esta infección es endémica
(p. ej., Ohio River Valley).

Examen del esputo, cultivo y evaluación. Las pruebas de esputo

constituyen el pilar fundamental para el diagnóstico de la tuberculosis
pulmonar. Si el paciente no puede producir esputo en forma espontánea, es
posible utilizar solución fisiológica hipertónica en aerosol para inducirlo. Si
esta maniobra no tiene éxito, pueden obtenerse lavados bronquiales mediante
broncoscopia de fibra óptica, ya que estas pruebas son bastante sensibles.

Debido a que la inducción de la producción de esputo y la broncoscopia

implican algún riesgo de infección para el personal médico, estos
procedimientos deben realizarse como último recurso en casos
seleccionados. Deben implementarse las precauciones apropiadas (p. ej.,
habitación con presión positiva, N-95 u otros respiradores apropiados).

El primer paso generalmente es el examen microscópico para detectar

bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR).

Los bacilos tuberculosos son grampositivos pero no se tiñen

consistentemente con la tinción de Gram, por lo que resulta recomendable
procesar las muestras con tinciones de Ziehl-Neelsen o Kinyoun para la bajo
microscopia óptica convencional o con colorantes fluorocrómicos para la bajo
microscopia de fluorescencia. La baciloscopia puede detectar alrededor de
10.000 bacilos/mL de esputo, lo que la hace poco sensible si hay menos
bacilos presentes, como ocurre en la reactivación temprana o en pacientes
con coinfección por HIV.

Aunque la presencia de BAAR en una muestra de esputo sugiere con

intensidad tuberculosis, el diagnóstico de certeza requiere un cultivo de
micobacterias positivo o una prueba de amplificación de los ácidos nucleicos.

También debe pedirse un cultivo para aislar las bacterias con el fin de
determinar la susceptibilidad a los antibióticos y el genotipo. El cultivo puede
detectar hasta 10 bacilos/mL de esputo y se puede hacer en medios sólidos o
líquidos. Sin embargo, pueden necesitarse hasta 3 meses para la
confirmación final de los resultados del cultivo.

Los medios líquidos son más sensibles y más rápidos que los medios
sólidos, con resultados disponibles en 2 a 3 semanas. Las pruebas rápidas de
antígenos para detectar el antígeno MPB64 pueden confirmar que los
organismos que crecen en cultivos de micobacterias son M. tuberculosis.

Hay dos tipos de AAT disponibles para el diagnóstico de TB:

Pruebas de susceptibilidad a medicamentos

Las pruebas para determinar la susceptibilidad a los fármacos deben

pedirse en las muestras iniciales de todos los pacientes para definir un
régimen antituberculoso eficaz. Estas pruebas deben repetirse si los
pacientes siguen produciendo esputo que dan cultivos positivos después de 3
meses de tratamiento o si los cultivos se positivaran tras un período de
cultivos negativos.

Los resultados de las pruebas de susceptibilidad pueden tardar hasta 8

semanas si se emplean los métodos bacteriológicos convencionales, pero
varias pruebas moleculares nuevas pueden identificar resistencia
a rifampicina o a rifampicina e isoniacida en una muestra de esputo en pocas
horas.
Evaluación de otras muestras

Pueden pedirse biopsias transbronquiales en las lesiones invasoras, y

las muestras obtenidas deben someterse a cultivo, evaluación histológica y
molecular.

Los lavados gástricos, cuyos cultivos son positivos en una proporción

minoritaria de las muestras, no se emplean con frecuencia en la actualidad
salvo en los niños pequeños, que no suelen producir buenas muestras de
esputo. Sin embargo, la inducción de esputo se está utilizando en los niños
pequeños que son capaces de cooperar.

Idealmente, las muestras de biopsia de estos otros tejidos deben

cultivarse en fresco, pero pueden aplicarse técnicas de amplificación de
ácidos nucleicos en tejidos fijados (p. ej., para un ganglio linfático biopsiado si
el examen histológico detecta cambios granulomatosos). Esta última
aplicación de las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos no está
aprobada pero puede ser muy útil, aunque no se definieron los valores
predictivos positivos y negativos.

Prueba cutánea

La prueba con múltiples púas (tine test) ya no se recomienda. Suele

pedirse una prueba PCT (Mantoux o derivado proteico purificado purified
protein derivative, derivado proteico purificado). Es positiva tanto en la
infección latente como en la activa y, por lo tanto, no puede distinguir entre las
dos. La dosis convencional en los Estados Unidos es de 5 unidades de
derivado proteico purificado en 0,1 mL de solución, que se inyectan en la cara
anterior del antebrazo. Resulta crucial aplicar la inyección por vía intradérmica
y no subcutánea.

La reacción inmediata consiste en la formación de una ampolla de

límites netos o una roncha bien definida. Luego, debe medirse el diámetro de
la induración (no el eritema) transversal al eje longitudinal entre 48 y 72 h
después de la inyección.

Los valores de corte recomendados para que la reacción se considere

positiva dependen de la situación clínica:

5 mm: pacientes con riesgo elevado de desarrollar tuberculosis activa

si están infectados, como los que presentan evidencias radiológicas de
tuberculosis antigua, pacientes inmunodeficientes debido a infección por
tuberculosis o fármacos (p. ej., inhibidores del TNF-alpha, corticoides
equivalentes a 15 mg de prednisona/día durante > 1 mes) o que tienen
contactos cercanos con infección tuberculosa
 10 mm: pacientes con algunos factores de riesgo, como drogadictos
por vía intravenosa, inmigrantes recientes de áreas con prevalencia elevada,
residentes en situaciones de riesgo (p. ej., prisiones, asilos para individuos sin
hogar), pacientes con algunas enfermedades específicas (p. ej., silicosis,
insuficiencia renal, diabetes, cáncer de cabeza o cuello) y pacientes
sometidos a gastrectomía o cirugía yeyunoileal

15 mm: pacientes sin factores de riesgo (que no deben evaluarse) Los

resultados pueden .ai falsos negativos, con mayor frecuencia en pacientes
afebriles, infectados por HIV (sobre todo si el recuento de CD4+ es < 200
células/μL) o en individuos en mal estado general, muchos de los cuales no
reaccionan a ninguna prueba cutánea (anergía). La anergía se puede deber a
la presencia de anticuerpos inhibidores o a la movilización de un número
desmedido de células T al sitio enfermo, lo que deja muy pocos linfocitos para
desarrollar una reacción cutánea significativa.

Pueden obtenerse resultados falsos positivos si los pacientes tienen

infecciones por micobacterias no tuberculosas o han recibido la vacuna BCG.
Sin embargo, el efecto de la vacuna BCG en la prueba de tuberculina se
desvanece después de varios años; después de este tiempo, una prueba
positiva es probable que sea debido a la infección por tuberculosis.

Tratamiento de la tuberculosis

La mayoría de los pacientes con tuberculosis no complicada y todos

aquellos con enfermedades que complican a la tuberculosis
(sida, hepatitis, diabetes), reacciones adversas a fármacos o resistencia a
fármacos deben derivarse a un especialista en tuberculosis. La mayoría de
los pacientes con tuberculosis pueden ser tratados como pacientes
ambulatorios, con instrucciones sobre cómo prevenir la transmisión que
incluyan:

 Permanecer en el hogar

 Evitar visitantes (excepto los miembros de la familia ya

expuestos)

Cubrirse la boca al momento de toser o estornudar con un pañuelo de

papel o un codo. La indicación del uso de máscaras de cirujano en los
pacientes tuberculosos es estigmatizante y no se recomienda en general a los
individuos que cooperan. Las precauciones son necesarias hasta que el
tratamiento farmacológico haya logrado que el paciente sea suficientemente
no contagioso. Para los pacientes con tuberculosis con sensibilidad probada a
los medicamentos o con tuberculosis multirresistente, las precauciones se
mantienen hasta que se dé una respuesta clínica a la terapia (generalmente,
1 a 2 semanas). Sin embargo, para la tuberculosis superresistente, la
respuesta al tratamiento puede ser más lenta y las consecuencias de la
transmisión aún mayores, por lo cual se necesita una respuesta más
convincente a la terapia.

Hospitalización:

Las principales indicaciones de internación son las siguientes:

Enfermedad grave concomitante, Necesidad de procedimientos de
diagnóstico Aspectos sociales (p. ej., personas sin vivienda).

Necesidad de aislamiento respiratorio, como en congregaciones donde

individuos aún no expuestos se encontrarían habitualmente con el paciente
(importante especialmente si no puede asegurarse un tratamiento eficaz)

En un principio, todos los pacientes internados deben mantenerse en

aislamiento respiratorio, idealmente en una habitación con presión negativa
donde se realicen entre 6 y 12 cambios de aire por hora. Toda persona que
ingrese en el cuarto debe usar un respirador (no una máscara) adaptado
apropiadamente y autorizado por el National Institute for Occupational Safety
and Health (Instituto Nacional Estadounidense para la Seguridad y Salud
Ocupacional) (N-95 o superior). Dado que el riesgo de exposición de otros
pacientes internados es elevado, a pesar de que los pacientes que reciben un
tratamiento eficaz dejan contagiosos antes de que la baciloscopia se haga
negativa, la suspensión del aislamiento respiratorio en general requiere 3
muestras de esputo con resultados negativos durante 2 días, que incluya uno
obtenido temprano a la mañana.

Consideraciones de salud pública

Para mejorar la obediencia terapéutica, asegurar la curación y limitar la

transmisión y el desarrollo de cepas resistentes, los programas de salud
pública deben controlar estrechamente el plan terapéutico, incluso aunque el
paciente esté bajo la atención de un médico particular. Las instituciones
públicas sanitarias ofrecen a los pacientes con tuberculosis la posibilidad de
someterse a pruebas cutáneas y radiografías de tórax y de recibir fármacos
gratuitamente, lo que reduce las barreras contra el acceso al tratamiento.

La terapia ocupacional directamente (TOD) se está convirtiendo cada

vez más en parte del manejo óptimo de los pacientes; esta terapia implica la
supervisión por parte del personal de salud pública de la ingestión de cada
dosis de medicamento. Esta estrategia aumenta del 61 al 86% la probabilidad
de completar el tratamiento (91% en el caso de la terapia de ob.aivación
directa mejorada, que agrega incentivos y refuerzos positivos, vales para el
transporte, guarderías, asistentes sociales y alimentos).

La terapia bajo vigilancia directa es importante, especialmente:

 En los niños y los adolescentes

 En los pacientes con infección por HIV, enfermedades psiquiátricas o
drogadicción
 Después de un fracaso terapéutico, una recidiva o el desarrollo de
resistencia a fármacos

En algunos programas se ofrece el autotratamiento selectivo a pacientes

comprometidos con la terapia. Idealmente, se usan preparaciones
farmacológicas combinadas con dosis fijas para evitar el riesgo de
monoterapia, capaz de inducir resistencia. Se propuso el uso de dispositivos
de monitoreo mecánico para mejorar el cumplimiento del autotratamiento
selectivo.

Los departamentos de salud pública usualmente visitan los hogares para

hacer lo siguiente:

 Se evalúan potenciales impedimentos contra el tratamiento (p. ej.,

pobreza extrema, vivienda inestable, problemas en el cuidado de los
niños, alcoholismo, enfermedad mental)
 Buscar otros casos activos
 Evaluar contactos cercanos

Estos últimos son personas que comparten el mismo espacio durante

períodos prolongados, típicamente compañeros de cuarto o de vivienda,
aunque también pueden .ai personas que trabajan, estudian o concurren a
sitios recreativos juntas. La duración precisa y el grado de contacto que
expone al riesgo varían porque los mismos pacientes con tuberculosis pueden
presentar diferentes grados de capacidad de contagio. Para los pacientes que
son altamente contagiosos, como lo demuestran los miembros de varias
familias con enfermedades o pruebas cutáneas positivas, incluso los
contactos relativamente ocasionales (p. ej., pasajeros en un autobús) deben
ser remitidos para pruebas cutáneas y evaluación de infección latente; los
pacientes que no infectaron a contactos domésticos tienen menos
probabilidades de infectar contactos ocasionales.

Fármacos de primera elección

La isoniazida (INH) se administra por vía oral 1 vez al día, penetra en

los tejidos (incluso en el líquido cefalorraquídeo) en forma adecuada y es muy
eficaz como bactericida. Sigue siendo el fármaco más útil y más barato para
el tratamiento de la tuberculosis. Décadas de uso descontrolado (a menudo
como monoterapia) en muchos países (en especial de Asia oriental) han
hecho que aumentara significativa el porcentaje de cepas resistentes. En los
Estados Unidos, alrededor del 10% de las cepas aisladas es resistente a la
INH.

Los efectos adversos asociados con la INH son exantema, fiebre y,

rara vez, anemia y agranulocitosis. La INH promueve un aumento transitorio y
asintomático de las aminotransferasas en hasta el 20% de los pacientes y
hepatitis clínica (en general reversible) en alrededor de 1/1.000 individuos. La
hepatitis clínica ocurre con mayor frecuencia, en pacientes > 35 años,
alcohólicos, puérperas y pacientes con hepatopatía crónica. No se
recomienda la evaluación mensual de la función hepática, salvo que los
pacientes tengan factores de riesgo para hepatopatía. Los pacientes con
cansancio crónico de causa desconocida, anorexia, náuseas, vómitos o
ictericia pueden tener hepatotoxicidad, en cuyo caso debe suspenderse el
tratamiento y obtener evaluaciones de la función hepática. En los pacientes
con síntomas y elevación significativa de alguna aminotransferasa (o
elevación > 5 veces el valor normal, asintomática), se diagnostica
hepatotoxicidad y se suspende la INH.

Una vez normalizada la concentración de aminotransferasas y

desaparecidos los síntomas, los pacientes pueden iniciar sin inconvenientes
una prueba con media dosis durante 2 o 3 días. Si toleran esta dosis
(típicamente alrededor de la mitad de los pacientes la tolera), puede
restablecerse la dosis completa con control estricto de la reaparición de
síntomas y el deterioro de la función hepática. Si el paciente recibe INH, RIF y
PZA, deben suspenderse todos los fármacos y realizar la prueba con la mitad
de la dosis de cada fármaco por separado. La INH o la PZA es la causa más
probable de la hepatotoxicidad, no así la RIF.

Los pacientes con deficiencia de piridoxina (vitamina B 6) inducida por

INH pueden presentar una neuropatía periférica, sobre todo mujeres
embarazadas o que amamantan, desnutridos, pacientes con diabetes mellitus
o infección por HIV, alcohólicos, individuos con cáncer o uremia y ancianos.
La administración de entre 25 y 50 mg de piridoxina 1 vez al día puede
prevenir esta complicación, aunque esta medida no suele ser necesaria en los
niños y los adultos jóvenes.

La INH retrasa la metabolización hepática de la fenitoína y requiere una

reducción de la dosis. También puede desencadenar una reacción violenta
ante el consumo de disulfiram, usado ocasionalmente para el alcoholismo.
Este fármaco es seguro durante el embarazo.

La rifampicina (RIF), se administra por vía oral, es bactericida, se

absorbe en forma adecuada, penetra bien en las células y el líquido
cefalorraquídeo y actúa rápidamente. También elimina los microorganismos
en estado de latencia dentro de los macrófagos o de las lesiones caseosas,
que son los responsables de las recidivas tardías. Por lo tanto, la RIF debe
indicarse durante todo el tratamiento.

Los efectos adversos de la rifampicina incluyen ictericia colestásica

(infrecuente), fiebre, trombocitopenia e insuficiencia suprarrenal. La RIF tiene
un menor riesgo de hepatotoxicidad que la INH. Al administrar RIF deben
tenerse en cuenta las interacciones con otros fármacos. Acelera el
metabolismo de los anticoagulantes, los anticonceptivos orales, los
corticosteroides, la digitoxina, los hipoglucemiantes orales, la metadona y
muchos otros fármacos. Las interacciones entre las rifampicinas y muchos
antirretrovirales son bastante complejas y su uso combinado requiere
experiencia específica. La RIF es segura durante el embarazo.

Se desarrollaron las siguientes nuevas rifampicinas para situaciones

especiales:

 La rifabutina se emplea en pacientes que consumen otros fármacos (en

particular antirretrovirales) que interactúan de manera inaceptable con
la RIF. Su acción es similar a la de la RIF, pero afecta menos el
metabolismo de otros fármacos. Cuando se administra
con claritromicina o fluconazol, la rifabutina se ha asociado con uveítis.

 La rifapentina se administra 1 vez a la semana ( ver Dosificación de los

fármacos antituberculosos orales de primera elección*), pero está
contraindicada en los niños y en los pacientes con HIV (debido a las
tasas de fracaso terapéutico inaceptables), así como también en la
tuberculosis extrapulmonar. También se utiliza en un régimen de 12
dosis, 1 vez a la semana, en una terapia ob.aivada combinada con INH
para la profilaxis de la tuberculosis. Esta combinación profiláctica no
está recomendado para niños < 2 años, pacientes infectados por HIV
que reciben tratamiento antirretroviral, mujeres embarazadas o mujeres
que esperan tener un embarazo durante el tratamiento, porque la
seguridad en estos grupos es desconocida.

La pirazinamida (PZA) es un bactericida que se administra por vía oral.

Cuando se administra durante el tratamiento intensivo inicial de 2 meses de
duración, acorta la duración de la terapia a 6 meses y previene el desarrollo
de resistencia a la RIF.

Los efectos adversos principales de la pirazinamida son malestar

digestivo y hepatitis. Con frecuencia causa hiperuricemia, que en general es
leve y sólo rara vez induce el desarrollo de gota. La PZA se usa comúnmente
durante el embarazo, pero su seguridad no se ha confirmado.

El etambutol (EMB) se administra por vía oral y es el fármaco de

primera elección mejor tolerado. Su principal toxicidad es la neuritis óptica,
frecuente en dosis más elevadas (p. ej., 25 mg/kg) y en pacientes con
compromiso de la función renal. Los pacientes con neuritis óptica manifiestan
una incapacidad inicial de distinguir el azul del verde, seguida de una
disminución de la agudeza visual. Dado que ambos síntomas se revierten si
se detectan tempranamente, los pacientes deben someterse a una evaluación
basal de la agudeza visual y la visión en colores y se les debe preguntar
todos los meses si notaron cambios en su visión. En los pacientes que toman
EMB durante > 2 meses o en dosis superiores a las indicadas en la tabla
anterior se deben evaluar mensualmente la agudeza visual y la visión de los
colores.

Se justifica la implementación de otras medidas preventivas en

presencia de limitaciones por el lenguaje o barreras culturales. Debido a
razones similares, suele evitarse el EMB en los niños pequeños, que no
pueden leer los optómetros para evaluar la agudeza visual, aunque puede
indicarse si se considera necesario debido a resistencia o a tolerancia a otros
fármacos. En caso de que se desarrolle neuritis óptica, el EMB se reemplaza
por otro medicamento. Este fármaco puede administrarse con seguridad
durante el embarazo. La resistencia al EMB es menos frecuente que aquella a
otros fármacos de primera elección.

Prevención de la tuberculosis

Deben cumplirse las medidas preventivas generales (p. ej., permanecer

en el domicilio, evitar los visitantes, cubrirse la boca al to.ai con un pañuelo de
papel o la mano).

Vacunación

La vacuna BCG, fabricada a partir de una cepa atenuada de M. bovis,

se administra a > 80% de los niños del mundo, sobre todo en países con
prevalencia elevada de la enfermedad. La eficacia promedio global sólo
alcanzaría el 50%. La BCG claramente reduce la incidencia de tuberculosis
extratorácica en los niños, en especial de meningitis, y puede prevenir la
infección por tuberculosis. Por lo tanto, se considera que vale la pena
administrarla en regiones con alta prevalencia.

La inmunización con BCG tiene pocas indicaciones en los Estados

Unidos, salvo ante la exposición inevitable de un niño a un paciente con
tuberculosis contagiosa que no puede recibir tratamiento eficaz (es decir, por
tuberculosis pre-superresistente o superresistente a fármacos) y puede .ai
necesaria la vacunación de los trabajadores sanitarios no infectados
expuestos regularmente a tuberculosis multi o superresistente.

Si bien la vacuna BCG suele positivizar la PCT, la reacción suele ser

de menor magnitud que la respuesta con la infección tuberculosa natural y
suele desaparecer con mayor rapidez. La reacción de la PCT inducida por
BCG rara vez es > 15 mm, y 15 años después de la aplicación de la vacuna
raramente es > 10 mm. Los CDC recomiendan atribuir todas las reacciones
de la PCT en niños vacunados con BCG a una infección tuberculosa (con la
administración del tratamiento apropiado), porque la infección latente no
tratada puede provocar complicaciones graves. Los resultados de IGRA no
están influenciados por la vacunación con BCG, e idealmente deben utilizarse
en pacientes que han recibido la vacuna para asegurar que la respuesta a
PCT se debe a la infección por M. tuberculosis.

Poblaciones especiales

Niños

Los niños infectados con tuberculosis son más propensos que los
adultos a desarrollar la enfermedad activa, que habitualmente se manifiesta
como enfermedad extrapulmonar. La linfadenitis (escrófula) es la
manifestación extrapulmonar más común, pero la tuberculosis también puede
afectar las vértebras ( enfermedad de Pott), las epífisis altamente vasculares
de los huesos largos, o el sistema nervioso central y las meninges.

La presentación clínica de la tuberculosis activa en los niños varía, por

lo que el diagnóstico es difícil. La mayoría de los niños presenta pocos
síntomas, más allá de una tos estridente.

Para obtener una muestra para cultivo a menudo se requiere uno de los
siguientes:

 Aspiración gástrica
 Inducción del esputo
 Un procedimiento más invasivo como el lavado broncoalveolar

El signo hallado con mayor frecuencia en la radiografía de tórax es la

adenopatía hiliar, pero también pueden detectarse atelectasias segmentarias.
Las adenopatías pueden agrandarse, incluso después de iniciada la
quimioterapia, y provocar atelectasias lobulares, que en general se resuelven
durante el tratamiento. La enfermedad cavitaria es menos frecuente que en
los adultos, y la mayoría de los niños albergan muchos menos
microorganismos y no contagian la enfermedad.

Las estrategias de tratamiento son similares a las de los adultos, pero los
medicamentos deben .ai dosificado estrictamente de acuerdo con el peso del
niño.

Adultos mayores
 La reactivación de la enfermedad puede comprometer todos los
órganos, aunque los afectados con mayor frecuencia son los pulmones, el
encéfalo, los riñones, los huesos largos, las vértebras o los ganglios linfáticos.
La reactivación puede causar pocos síntomas y pasar inadvertida durante
semanas o meses, lo que retrasaría la evaluación apropiada. El hallazgo
frecuente de otras enfermedades en los ancianos complica aún más el
diagnóstico.

Independientemente de su edad, los residentes de hogares de

ancianos con resultados negativos previos a PCT tienen riesgo de contraer la
enfermedad debido a la transmisión reciente, que puede causar neumonía
apical, del lóbulo medio o del lóbulo inferior, así como derrame pleural. La
neumonía puede no reconocerse como tuberculosis y persistir, además de
diseminarse a otras personas, mientras se trata en forma errónea con
antibióticos ineficaces de amplio espectro.

En los Estados Unidos, la tuberculosis miliar y la meningitis

tuberculosa, que en el pasado se creía que afectaban sobre todo a niños
pequeños, son más frecuentes en los ancianos.

Los riesgos y beneficios del tratamiento preventivo deben ser

evaluados cuidadosamente antes de tratar a los ancianos. La INH causa
hepatotoxicidad en hasta el 4 o el 5% de los pacientes > 65 años (en
comparación con < 1% en los < 65 años). Por ello, la quimioprofilaxis
generalmente se administra a las personas mayores sólo si la induración de la
PCT aumenta ≥ 15 mm respecto de una reacción previa negativa. En los
contactos cercanos de un paciente con tuberculosis activa y en otros
individuos con riesgo elevado y PCT o prueba de liberación de interferón-
gamma negativa, debe considerarse también la administración de tratamiento
preventivo, salvo que esté contraindicado.

Pacientes infectados por HIV

La sensibilidad de la PCT suele .ai baja en los pacientes

inmunodeficientes, que pueden .ai anérgicos. En algunos estudios, la prueba
de liberación de interferón-gamma parece lograr mejores resultados que la
PCT en estos pacientes, aunque esta ventaja no se confirmó.

En pacientes con infección por HIV no tratada y tuberculosis latente,

entre el 5 y el 10% de los pacientes infectados por HIV con tuberculosis
latente desarrolla una tuberculosis activa cada año, mientras que en los
individuos inmunocompetentes esta infección se activa en el mismo
porcentaje en toda la vida. A comienzos de la década de 1990, la mitad de los
pacientes HIV positivos con tuberculosis, no tratados o infectados por una
cepa multirresistente moría tras una mediana de supervivencia de solo 60
días. En la actualidad, la evolución mejoró un poco en los países
desarrollados gracias al diagnóstico más temprano de tuberculosis y a la
implementación de la terapia antirretroviral, aunque la tuberculosis en
pacientes HIV positivos sigue siendo un problema grave. En los países en
vías de desarrollo, la tasa de mortalidad continúa elevada en los pacientes
con coinfección por HIV y tuberculosis multi o superresistente.

La diseminación de los bacilos durante la infección primaria suele .ai

mucho más extensa en los pacientes HIV positivos. En consecuencia, un
porcentaje más alto de los casos de tuberculosis es extrapulmonar. Los
tuberculomas (lesiones en masa en los pulmones o el sistema nervioso
central debidas a la tuberculosis) son más frecuentes y destructivos. La
infección por HIV disminuye la reacción inflamatoria y la cavitación de las
lesiones pulmonares. Como consecuencia, la radiografía de tórax puede
mostrar una neumonía inespecífica o incluso puede .ai normal.

La tuberculosis con frotis negativo se detecta con mayor frecuencia en

pacientes con coinfección por HIV. Debido a que es común la tuberculosis con
baciloscopia negativa, la coinfección HIV-tuberculosis a menudo se considera
un estado de enfermedad paucibacilar.

La tuberculosis puede desarrollarse en un período temprano del

síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) o .ai su manifestación inicial.
La diseminación hematógena en un paciente con infección por HIV causa una
enfermedad grave, a menudo desconcertante, con síntomas de ambas
infecciones. En los individuos con sida, el hallazgo de una infección
micobacteriana asociada con un recuento de CD4 ≥ 200/μL casi siempre
confirma tuberculosis. En cambio, en función de la probabilidad de la
exposición al bacilo tuberculoso, una infección micobacteriana asociada con
un recuento de CD4 < 50/μL suele .ai secundaria al complejo M.
avium ( MAC). La infección con MAC no es contagiosa y, en pacientes
infectados por HIV, afecta principalmente la sangre y la médula ósea, no los
pulmones.

Los pacientes infectados por HIV que no fueron diagnosticados antes

de la presentación con tuberculosis deben recibir tratamiento contra
micobacterias durante 2 semanas antes de comenzar la terapia antirretroviral,
para disminuir el riesgo de desarrollar un síndrome inflamatorio de
reconstitución inmunitaria (SIRI). En los pacientes infectados por HIV, la
tuberculosis suele responder bien a los regímenes habituales cuando la
evaluación in vitro confirma la susceptibilidad a los fármacos. Sin embargo, en
presencia de cepas multirresistentes, los resultados no son tan favorables
porque los fármacos son más tóxicos y menos eficaces. El tratamiento de la
tuberculosis susceptible debe continuar entre 6 y 9 meses después de la
negativización del cultivo de esputo, pero puede reducirse a 6 meses si 3
frotis de esputo previos al tratamiento son negativos, lo que sugiere una carga
baja de microorganismos. En la actualidad, se recomienda la prolongación del
tratamiento hasta 9 meses si el cultivo de esputo es positivo 2 meses después
del tratamiento.

Los pacientes infectados por HIV con pruebas de tuberculina ≥ 5 mm (o

con pruebas de liberación de interferón-γ positivas) deben recibir
quimioprofilaxis.

Pronóstico de la tuberculosis

En los pacientes inmunocompetentes con tuberculosis pulmonar

susceptible a todos los fármacos, incluso con la enfermedad grave con
cavidades grandes, la terapia adecuada suele .ai curativa si se instituye y se
completa. No obstante, la tuberculosis causa la muerte o contribuye a ésta en
alrededor del 10% de los casos, con frecuencia en individuos debilitados
debido a otras razones. La tuberculosis generalizada y la meningitis
tuberculosa pueden .ai fatales en hasta el 25% de los pacientes aunque se
instituya el tratamiento óptimo.

La tuberculosis es mucho más agresiva en pacientes

inmunocomprometidos y, si no se trata apropiada y agresivamente, puede
causar la muerte en tan sólo 2 meses desde la presentación inicial del
paciente, especialmente con cepas multirresistentes. Sin embargo, con la
terapia antirretroviral eficaz (y el tratamiento antituberculoso apropiado), el
pronóstico de los pacientes con infección por HIV, incluso aquellos con
tuberculosis multirresistente, puede .ai semejante al de los
inmunocompetentes. Pueden esperarse pronósticos más desfavorables en
pacientes con tuberculosis superresistentes, porque hay muy pocos fármacos
eficaces.