MECANISMOS DE DAÑO TIPO II, III Y IV.
que provoca la alteración de las adhesiones intercelulares,
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA INMUNE
• Inmunodeficiencias
• Hipersensibilidades ⇾ reacciones frente a antígenos
ambientales, reacciones frente a microorganismos y
autoinmunidades.
ENFERMEDADES POR HIPERSENSIBILIDAD: RESPUESTAS
INMUNITARIAS ANÓMALAS.
• Respuestas no controladas o excesivas frente a antígenos
extraños.
• Respuestas autoinmunes dirigidas contra antígenos propios.
Se pueden deber a anticuerpos que se unen a células o tejidos,
o inmunocomplejos circulantes que pueden depositarse en las
paredes de los vasos o directamente en los tejidos, también a
linfocitos t, que reaccionan con los antígenos de los tejidos.
MECANISMO DE DAÑO TIPO II (MEDIADO POR ANTICUEROS)
• Mediado por anticuerpos dirigidos contra antígenos
presentes en las superficies celulares o en la matriz
extracelular.
• Reacción de hipersensibilidad como resultado de la unión
de anticuerpos a los antígenos normales o alterados de las
superficies celulares.
Los fagocitos (polimorfonucleares y macrófagos ⇾ células
efectoras) tienen receptores para la porción FC del anticuerpo,
lo que provoca una reacción por parte de la célula efectora.
También hay receptores para otras porciones como las que son
activadas por el complemento.
MECANISMOS EFECTORES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
• Opsonización y fagocitosis ⇾ están mediadas por los
receptores FC y complemento, provocando una lesión
hística.
• Inflamación ⇾ está mediada por receptor FC y
complemento, provocando una lesión hística.
• Disfunción celular ⇾ puede ser una estimulación por algún
tipo celular o el bloqueo de alguna función celular, ambas
constituyen una respuesta sin lesión hística.
SITUACIONES EN LAS CUALES SE PRODUCE ESTA RESPUESTA.
• Reacciones transfusionales.
• Eritroblastosis fetal ⇾ no se producen en los primeros
embarazos, pues la madre se dedica a crear anticuerpos.
• Anemia hemolítica ⇾ destrucción de eritrocitos.
• Ciertas reacciones a agentes químicos.
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Vasculitis
• Fiebre reumática
• Miastenia grave
• Diabetes resistente a la insulina
• Anemia perniciosa.
• Enfermedad de graves
(hipertiroidismo)
• Pénfigo vulgar ⇾ el antígeno
diana está ubicado en las
uniones celulares de la mucosa
y epidermis, y el mecanismo de
acción es la activación mediada
por anticuerpos de proteasas,
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que van a provocar vesículas.
MECANISMO DE DAÑO TIPO III (MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS)
Está mediado por la dupla antígeno-anticuerpo. Se forma
dentro de los vasos sanguíneos, viaja por ellos y causa su efecto
cuando es depositado (en la pared del vaso o algún tejido). Las
células efectoras en este caso son los fagocitos
(polimorfonucleares y macrófagos) y mastocitos, mientras que
los mecanismos efectores se desatan a través de receptores
para FC y para C3 o complementos.
FASES DONDE SE CONSTITUYE EL INMUNOCOMPLEJO
SIDE NOTE: El hecho de que se forme en la circulación no
implica la presencia de la enfermedad, solo hay enfermedad
cuando se depositan. La enfermedad también dependerá del
tamaño y el estado funcional de los fagocitos.
• Fase uno o formación del inmunocomplejo ⇾ tenemos un
vaso sanguíneo, y un anticuerpo en circulación, que
estimula a la célula b que se transforma en una célula
plasmática, la cual produce un anticuerpo específico para el
antígeno.
• Fase dos o depósito del inmunocomplejo ⇾ la activación de
células inflamatorias y mastocitos, la secreción citoquinas y
mediadores vasoactivos, la adherencia de los LPMN al
endotelio, induce la permeabilidad vascular y esto permite
el depósito de inmunocomplejos en las paredes de los
vasos, gracias a la separación de espacios interendoteliales.
• Fase tres o inflamación mediada por inmunocomplejos ⇾ la
inflamación puede producirse por dos mecanismos: la
activación del complemento (C3a y C5a) o bien, la activación
de neutrófilos y macrófagos (FCr) lo que provocará la
liberación de enzimas y necrosis fibrinoide.
Todo esto se produce a nivel de las paredes de los vasos.
ENFERMEDADES MEDIADAS POR INMUNOCOMPLEJOS
• Lupus ⇾ mediada por
antígeno nucleares,
provocan nefritis, lesiones
cutáneas, artritis.
• Glomerulonefritis
postetreptocócica ⇾
mediada por antígenos
parietales celulares
estreptocócicos, pueden
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
estar sembrados en la
membrana basal glomerular y provocar nefritis.
• Poliarteritis nudososa ⇾ mediada por antígenos del virus de
la hepatitis b en algunos casos, provocan vasculitis
sistémica.
• Artritis reactiva ⇾ mediada por antígenos bacterianos,
provoca artritis aguda.
• Enfermedad del suero ⇾ mediada por diversas proteínas,
como proteínas séricas extrañas, provocan artritis, vasculitis
y nefritis.
• Reacción de arthus ⇾ mediada por diversas proteínas
extrañas, provocan vasculitis cutánea.
ERITEMA MULTIFORME
Es una condición mucocutánea, ampollar ulcerativa. Su causa es
aún desconocida, pero en muchos casos se ha asociado a una
infección precedente por virus herpes o micoplasma, o al uso
de drogas como sulfas, bzd, o tranquilizantes. En esta patología, mediada por CD8+ que atrae granulocitos y rompen
los inmunocomplejos se depositan a nivel perivascular, membrana basal.
produciendo vasculitis con presencia de infiltrado inflamatorio • La preulceración está producida por PMNN y LTCD4+
abundante. • La ulcera está producida por LTCD8+
• La cicatriz está producida por LTCD4+
• Reacción inmunocomplejo.
• Deposito en la pared de los vasos.
• Activación del complemento.
• Trombosis por aumento de los complejos inmunes.
• Isquemia
• Necrosis.
MECANISMO DE DAÑO TIPO IV (MEDIADA POR LINFOCITOS T)
Es una reacción inmunitaria mediada por células (sin
intervención humoral). Los linfocitos son activados por un
antígeno (sensibilizados), son autorreactivos o específicos de
antígenos proteínicos extraños, presentes en las células o
tejidos unidos a ellos.
Es una respuesta que tarde más de doce horas en activarse y las
células T CD4+ que dan la respuesta tienen que haber sido
sensibilizadas, para atraer a otros tipos celulares que gatillan la
destrucción de un tejido.
SIDE NOTE: Las reacciones de hipersensibilidad retardada están
mediadas por LT CD4+ mientras que la citotoxicidad celular
directa es mediada por los LT CD8+.
El daño tisular producido es producto de macrófagos activados
(hidrolasas, radicales oxígeno, óxido nítrico y citocinas
proinflamatorias).
HIPERSENSIBLIDAD RETARDADA
• Sus reacciones se deben a células TH1 efectoras, antígeno
específicas.
• LT CD4+ (TH1) secreta interferón gamma y factor de
necrosis tumoral alfa que activan a los macrófagos e
inducen inflamación.
• LT CD4+ (TH17) secreta IL17 y IL22 que activan neutrófilos
induciendo inflamación y lesión tisular.
CITOTOXICIDAD CELULAR DIRECTA
Los LT CD8+ destruye células dianas asociadas a MHC-I
EJEMPLOS DE MECANISMO DE DAÑO MEDIADO POR
LINFOCITOS T
• Diabetes mellitus tipo uno.
• Esclerosis múltiple
• Artritis reumatoide
• Enfermedad de Crohn
• Neuropatía periférica
• Sensibilidad por contacto (dermatitis)
ÚLCERAS ORALES RECURRENTES: HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
• Se relacionan con una
destrucción epitelial
por LT CD8+ aunque
oficialmente, su causa
es desconocida.
• Inmunológica
inespecífica ⇾
mecanismos de
autoinmunidad tardía

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