INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS

Inmunidad frente a parásitos

- Los mecanismos imunológicos desencadenados en las infecciones por parásitos y hongos
son variados y complejos, estimulando mecanismos de defensa mediados por Acs y por
células
- El éxito del parásito se mide, no por los trastornos que le causa a su huésped, sino por su
capacidad de adaptarse e integrarse al medio
- Desde el punto de vista inmunológico, un parásito se considera “triunfador” si se integra al
huésped de manera que no se considere exógeno
- Suelen ser infecciones prolongadas, con episodios clínicos subagudos. Las manifestaciones
clínicas son muy leves.
- Si el sistema inmunológico está indemne, habrá poca o escasa clínica. Todo lo que vulnere
el sistema inmunológico va a potenciar o a facilitar que se de una infección severa o
marcada por estos agentes, es decir, la clínica casi siempre depende de otros factores para
su aparición.

Parásito Localización Sistema inmunológico Evasión

Trypanosoma brucei Torrente sanguíneo Acs + complemento Variación antigénica
Plasmodium Hepatocitos, Acs, CD8+, citoquinas Intracelular, variación
eritrocitos antigénica
Toxoplasma gondii Macrófagos Metabolitos de O2, Incapacidad para iniciar
NO, enzimas la respuesta inmune,
lisosómicas inhibe la fusión de
lisosomas
Leishmania Macrófago Metabolitos de O2, Inhibición de
NO, enzimas estructuras de
lisosómicas respuesta e inbición de
los productos

La respuesta mediada por células se orienta a las formas intracelulares y la extracelular por
inmunidad humoral, pudiendo según el caso:

- Opsonizarlos, aglutinarlos o inmovilización

- Inhibir su reproducción (mecanismo enzimático)
- Eliminarlos (acción conjunta con complemento y células citotóxicas)

Distintas respuestas inmunitarias pueden desencadenarse frente a un mismo agente, contra

diferentes estadios evolutivos. Ejemplo: paludismo

- Acs contra formas extracelulares bloquean la capacidad de invadir nuevas células

- La inmunidad mediada por células impide el desarrollo de la fase intrahepatocítica
 INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS
PARÁSITO ENFERMEDAD MECANISMO DE LOCALIZACIÓN
INMUNIDAD
Trypanosoma Crusi Tripanosomiasis africana Anticuerpos, sistema de Libre en la sangre
complemento,
inmunoglobulinas, células
auxiliares, NK. GENERA
AMBOS TIPOS DE
RESPUESTA
Plasmodium Paludismo INMUNIDAD CELULAR, Interior del eritrocito
(Muchas anemias son MACROFAGOS, cd4 y cd8. Ojo: Debe evitar expresar
producidas por este el epítope para no ser
agente) reconocido por los tipos
celulares ya mencionados.
Leishmania Leishmaniasis Las células Th1 cd4 activan Interior de los macrófagos
(mucocutanea, a los macrófagos para que
diseminada) destruyan los parásitos
fagocitados

Mecanismos de evasión de Toxoplasma gondii

 ESCAPE A LA FIJACIÓN POR NEUTRÓFILOS: Además de la activación de los macrófagos existe

otra línea celular que aumentara, son los NEUTROILOS. EJEMPLO: Toxoplasma gondii: cuando
logran penetrar a la célula quien lo reconoce es el neutrófilo, las granulaciones de esta célula
se vierten sobre la célula infectada con el parasito para eliminarla. El toxoplasma puede
producir variabilidad antigénica haciendo que su cápsula se torne dura e impermeable,
impidiendo que los gránulos del neutrófilo la degraden.
 FALTA DE UNIÓN DEL LISOSOMA CON EL FAGOSOMA EN MACRÓFAGOS. EJEMPLO: T.gondii.
Esto lo realiza también por variabilidad antigénica, impidiendo que su cápsula sea reconocida
como extraña.
 LOCALIZACIÓN EN SITIOS INMUNOLÓGICAMENTE PRIVILEGIADOS: EJEMPLO: T.gondii,
existen órganos sagrados o intocables, que son impermeables, es decir que el sistema inmune
no pasa a menos que haya alguna causa externa. Ej.: CRISTALINO, SNC, PANCREAS, CEREBRO,
CORAZON, PULMON, RIÑONES. Cuando se produce un descenso o vulneración del sistema
inmune bien sea por medicamentos, hábitos o prácticas nocivas como consumo de drogas,
 INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS

cigarrillo, bebidas alcohólicas en exceso, esteroides o inclusive algún traumatismo, un

hongo, bacteria o parásito puede invadir estos órganos privilegiados.
 PRODUCCIÓN DE FORMAS HIPOANTIGÉNICAS (no estimulan reacción inflamatoria).Quistes
de T.gondii. Esto lo hace impidiendo la expresión de una serie de receptores.
 PROMOCIÓN DEL DESARROLLO DE CÉLULAS REGULADORAS SUPRESORAS Y AGOTAMIENTO
DE LINFOCITOS B: a pesar de que el linfocito este estimulándose en contra de El, esto no es
suficiente debido a la antigenemia del parasito.

Inmunidad frente a helmintos

- Los helmintos parásitos, se han adaptado evolutivamente al parasitismo. Esta adaptación

ha implicado enfrentarse al sistema inmunitario para superarlo o evadirlo. Son poco
inocuos, solo utilizan el medio humano para que le provea nutrición y un lugar para
reproducirse.
- Salvo excepciones, debido a mayor exposición, a mayor susceptibilidad del huésped o
menor resistencia, la mayoría de los huéspedes solo albergan pocos gusanos.
- Casi siempre producen enfermedad leve o subclínica.
- Ocasionan morbilidad no mortalidad

Mecanismos de defensa NO inmunitarios de los helmintos

- Competencia intraespecie: en cestodos la presencia de gusanos adultos, retrasa o inhibe el
desarrollo de etapas larvarias
- Competencia interespecie: por hábitat y nutrientes

Inmunidad
- Los Acs (a través de MALT y GALT) reconocen a los parásitos (que son extracelulares)
neutralizando al parásito
- Sin embargo, los Acs sólos no son suficientes. Se activan, por ende, los linfocitos T CD4+,
que van a sintetizar IL para activar una respuesta Th2. ¿Por qué Th2? Porque son
extracelulares
- El Ac específico para los parásitos son las IgE.
- La IgE POSEE receptores, por un lado se une al helminto y por el otro al eosinófilo, se
activa aumentando sus niveles de enzimas lisosómicas, metabolitos reactivos del oxígeno,
leucotrienos y prostaglandinas. El efecto neto es el aumento de la destrucción parasitaria.
- La combinación de los antígenos helmínticos con la IgE produce la degranulación de los
mastocitos con liberación de agentes vaso activos (aumento de permeabilidad vascular y
estímulo de la contracción del musculo liso) que favorecen los mecanismos de expulsión.

IgE  eosinófilos y mastocitos  vasodiltación y aumento de permeabilidad vascular  confunde con alergia
 INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS

Eosinofilia

Los eosinófilos son atraídos hacia los sitios invadidos por helmintos a través de la acción de
moléculas quimiotácticas.

Estas sustancias también estimulan la liberación de eosinófilos a la circulación sistémica. Por ello,
las infecciones por helmintos se relacionan con los signos característicos de hipersensibilidad tipo
I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.

Los eosinófilos se unen a los parásitos por

receptores propios, liberando el contenido de sus
Proteína catiónica ( ECP): tóxica para la cutícula de
parásitos.
Peroxidasa (EPO): cumple función antiparasitaria,
al producir metabolitos del O2 (superóxido,
peróxido de hidrógeno y otros radicales libres).

IL 4
IL 3
Parásito tipo
Th2 Mastocitos
nemátodo

IL 4, IL 5, IL 10

Linfocitos B
(síntesis de Acs)
Daño, aumento
Expulsión de la secreción
mucosa

Anexaxmente, hay síntesis de IL1 y TNF  mayor secreción de moléculas de adhesión (facilitan
la quimiotaxis)

IL4: QUE ESTIMULAN LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS B Y PERMITE SU DIEREFENCIACION.

IL5: PROLIFERACION Y DIERENCIACION DE CELULAS AUXILIARES.
IL10: PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS CAPAZ DE INHIBIR LA SÍNTESIS DE CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS POR LOS LINFOCITOS T Y LOS MACRÓFAGOS.
 INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS

Inmunidad frente a hongos

Los Hongos son células eucariotas, poseen un núcleo verdadero que contienen diversos
cromosomas, limitados por una membrana nuclear.

En sistema inmunológico indemne NO PRESENTAN CLÍNICA. Tienen que haber factores que
potencian su invasividad y por ende, presenten clínica. Factores: calor, sudor, anticonceptivos,
vulnerabilidad del sistema inmune, antibióticos…

Los tratamientos suelen ser largos, son difíciles de erradicar.

INMUNIDAD
- La mayor parte de las personas están expuestas a un gran número de hongos, estos
microorganismos son habitualmente eliminados por los mecanismos de defensa del
hospedador
- El desarrollo de infección fúngica depende de los mecanismos defensivos del hospedador
- La inmunidad contra la micosis es principalmente celular (INNATA) e incluye a los
neutrófilos, macrófagos y NK.
- Los neutrófilos liberan sustancias fungicidas, tales como intermediarios reactivos del
oxígeno y enzimas len lisosómicas, si como que fagociten a los hongos para su eliminación
intracelular.
- La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad adaptativa frente a
las infecciones por hongos.
 Linfocitos TCD4 y CD8 colaboran para eliminar las levaduras de Criptococcus neoformans
que tienden a colonizar los pulmones y el encéfalo de los huéspedes inmunosuprimidos
(recordar que este hongo es común en granjas y palomares, es decir en las aves).
 Las infecciones por Candida suelen comenzar en las superficies mucosas y parece que la
inmunidad celular evita la propagación de los hongos a los tejidos.

“Las respuestas Th1 protegen al huésped, mientras que las Th2 son lesivas.”

FACTORES DE VIRULENCIA
 Capacidad de unirse a las mucosas o estrato córneo
 Invasión
 Multiplicación y adaptación a las condiciones del huésped
 Evasión del sistema inmune.

TIPOS DE HONGOS:
1- Superficiales: a nivel de la piel, cabello; no invaden y se quedan en la superficie.
Transmisión por contacto  dermotofitosis
2- Cutáneos: Afectan las capas de queratinización de piel, uña y pelos.
3- Subcutáneos: entrada del hongo por implantación traumática, por ejemplo esporotricosis.
4- Profundos
 INMUNIDAD FRENTE A PARÁSITOS Y HONGOS

ZONAS MÁS AFECTADAS POR INFECCIÓN DE HONGOS

Candidiasis  Cara, corazón, intestino

Tiña versicolor  cuero cabelludo, tronco
Pie de atleta  pies
Tiña crural  ingle
Aspergilosis  pulmón